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DIAGNOSTICO Y MANEJO DE LA FASCIITIS

NECROTIZANTE
TUTORIAL DE LA SEMANA # 298
NOVIEMBRE 11, 2013
Dr Katy Irwin
Dr William English
Royal Cornwall Hospitals NHS Trust, United Kingdom
Correspondencia a: william.english@rcht.cornwall.nhs.uk
PREGUNTAS DE AUTOEVALUACION

Respondaverdaderofalsolossiguientesenunciados.Lasrespuestasseencuentraneneltexto.
1. El Estafilococo ureas meticilino resistente puede causar fasciitis necrotizante
2. El dolor es un signo tardo
3. La flucloxacilina es el antibitico de primera eleccin
4. Los hemocultivos son positivos en aproximadamente el 80% de los pacientes
5. La terapia con oxgeno hiperbrico puede ser til en el tratamiento de las infecciones causadas por los clostridium

RESUMEN

El trmino fasciitis necrotizante (FN) se refiere a la inflamacin severa de la vaina muscular que llevara necrosis del tejido
subcutneo y de la fascia adyacente.1 Se asocia con un riesgo elevado de mortalidad y una discapacidad prolongada por las
prdidas de extremidades y tejidos. Ocurre con una frecuencia suficiente para que los mdicos que no trabajan en cuidado
intensivo se involucren en el manejo de al menos un paciente con FN durante su prctica profesional, pero tan infrecuentemente
que rara vez se logra tener familiaridad con enfermedad.1,2
La sospecha clnica temprana, la ciruga y el uso de antibiticos son clave para mejorar la supervivencia ya que la progresin es
rpida y puede llevar a toxicidad sistmica, prdida de la extremidad y muerte.3
Los pacientes necesitan un manejo integral, multidisciplinario que involucra cirujanos, intensivistas y microbilogos. La
monitoria estrecha y el soporte fisiolgico en cuidado intensivo es esencial
Este tutorial describe el diagnstico y manejo convencional de la fasciitis necrotizante. Tambien se discuten los tratamientos
menos convencionales, incluyendo inmunoglobulinas intravenosas y oxgeno hiperbrico.

INTRODUCCION
La fasciitis necrotizante se agrupa con otras infecciones severas de los tejidos blandos como la miositis y la mionecrosis
(gangrena gaseosa). Las infecciones necrotizantes de los tejidos blandos se asocia con una elevada mortalidad.1
La incidencia de la fasciitis necrotizante se estima entre el 0.24 y 0.4 casos por cada 100,000 adultos. En reportes antiguos, las
tcnicas de cultivo inadecuadas junto a revisiones y meta anlisis que no diferencian entre los tipos de FN hacen que sea difcil
establecer las causas de manera precisa.3

ORGANISMOS CAUSANTES
Se ha demostrado que un amplio espectro de bacterias son causantes de la FN, y se clasifican en dos grupos:

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FN tipo I (llamado tambin FN sinergstica)

La FN tipo I es una infeccin mixta causada por bacterias anaerbicas, aerbicas y facultativas anaerbicas gram positivas y gram
negativas. Hasta 15 tipos de organismos pueden ser cultivados en las reas afectadas con un promedio de cinco grmenes en cada
herida. La mayora de los patgenos se originan de la flora intestinal por ejemplo E coli, Pseudomonas spp, Bacteroides spp y
Vibrio spp. Los factores de riesgo incluyen inmunosupresin, ciruga reciente y patologa abdominal subyacente incluyendo
malignidad.3,4

FN tipo II
La FN tipo II es habitualmente monomicrobial y producida por organismos gram positivos. El patgeno ms comn que produce
la FN tipo II es el estreptococo grupo A - hemoltico ya sea slo una combinacin con otras especies usualmente Estafilococo
ureas. Los casos de FN sin factor precipitante son ms probables que se deban a seccin con estreptococo o ms recientemente
debido a la infeccin con estafilococo adquirido la comunidad meticilino-resistente.1,11 Los factores de riesgo incluyen
laceraciones, quemaduras o cualquier lesin que cause una lesin en la dermis y ciruga reciente, parto, uso intravenoso de drogas
e infeccin por varicela. En los casos en los cuales no hay puerto de entrada es probable debido a diseminacin hematgena de la
orofaringe al sitio de lesin cutnea. La mortalidad en este grupo es muy alta entre el 50 y 70%.4

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR FN

Los factores de riesgo generales incluyen edad mayor de 50 aos, uso de drogas intravenosas y condiciones crnicas debilitantes
como la diabetes, inmunosupresin, obesidad y enfermedad vascular perifrica.1 Se ha considerado la posibilidad que los AINES
puedan contribuir al desarrollo o progresin de la FN. Se ha sugerido que los AINES pueden enmascarar los sntomas y signos
tempranos de FN o que puedan contribuir directamente a la patognesis de la FN inhibiendo la funcin de los neutrfilos y
aumentando la liberacin de citoquinas.3,5

FISIOPATOLOGIA
La FN es una infeccin de los tejidos profundos que produce una destruccin progresiva de la fascia muscular y la grasa
subcutnea superficial. Con frecuencia el tejido muscular no es afectado debido a su excelente perfusin sangunea.6 La infeccin
habitualmente se disemina a travs de la fascia muscular y el tejido superficial parece no estar afectado. Esta caracterstica es lo
que hace el diagnstico de la FN muy difcil sin intervencin quirrgica.
Mientras que la fisiopatologa de las FN tipo I y tipo II es la misma, las manifestaciones clnicas de estas difieren dependiendo del
organismo causante. La FN tipo I tpicamente es un proceso lento que toma das. Habitualmente se sucede despus de ciruga
abdominal, infeccin perineal o abscesos isquirectales.3 En cambio la FN tipo II progresa ms rpidamente. Como se mencion
previamente la enfermedad puede surgir sin un foco evidente en un paciente previamente sano. Aproximadamente el 50% de las
FN tipo II se asocia con el sndrome de shock txico generado por exotoxinas. La asociacin del sndrome de shock txico y la
FN tipo II aumenta la mortalidad del 40% al 67%.3
Una proliferacin masiva de clulas T y liberacin de citoquinas puede ocurrir en la FN tipo II debido al efecto de la protena M
del estreptococo hemoltico del grupo A (SBGA). Esta protena filamentosa tiene propiedades antifagocticas y es un
determinante importante de la virulencia ya que puede producir mltiples exotoxinas pigenas que actan como sper antgenos.
stos causan un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) que puede evolucionar a falla multiorgnica.

DIAGNOSTICO
Como se mencion previamente la FN puede evolucionar de una manera insidiosa y el diagnstico es difcil establecer. Es
importante tener un alto grado de sospecha ya que frecuentemente para el momento en el cual se diagnostica la FN ya ha
evolucionado a una fase tarda. Algunas claves pueden ser obtenidas de la historia clnica que puedan orientar al diagnstico de
FN como lesin de tejidos blandos, ciruga reciente, lceras o uso de drogas ilcitas. 3 La FN por SBGA puede ser secundaria a la
diseminacin hematgena a partir de infecciones de la orofaringe, vaginitis, o contacto con imptigo. El diagnstico es muy
difcil de hacer en la prctica habitual debido a que los pacientes describen sntomas no especficos. Una quinta parte de los
pacientes tienen sntomas similares a los de la influenza caracterizados por fiebre y mialgias mientras que otros pueden presentar
sntomas de gastroenteritis. 3
Los signos y sntomas iniciales incluyen habitualmente dolor, edema, eritema, fiebre, y taquicardia. Sin embargo slo hasta el
momento en que la enfermedad ha progresado se pueden observar los cambios tpicos en la piel. stos incluyen edema indurado,
dolor desproporcionado a los cambios de la piel y las placas azulosas o purpreas que progresan a bulas hemorrgicas y necrosis.1
Los organismos que producen gas y los anaerobios puede producir crepito. La progresin de estos signos y sntomas es
habitualmente rpida particularmente si el SBGA o los Clostridium estn involucrados.
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Los diagnsticos diferenciales comunes incluyen la celulitis, la mionecrosis por clostridium, la trombosis venosa profunda,
gastroenteritis, quemaduras por el sol o eritema alrgico. La auto formulacin de AINES pueden enmascarar los cambios de
temperatura y dolor y la anestesia producida por la destruccin de los nervios en la fase tarda de la enfermedad puede generar
una falsa tranquilidad.3 Cuando la infeccin subyacente asciende al tejido subcutneo las capas de la dermis y epidermis se
edematizan dando la forma de piel de naranja dndole a la piel una firmeza como madera. 3
El diagnstico definitivo de la FN se establece quirrgicamente al visualizar los planos de la fascia y el tejido subcutneo. Sin
embargo algunos signos clnicos y herramientas diagnsticas deben ser usados en combinacin para tratar de hacer un diagnstico
temprano. 3

El hallazgo clnico temprano comn a todos los tipos de FN es el dolor exquisito, frecuentemente desproporcionado a
los cambios visibles de la piel.
Esto se debe a la oclusin de los vasos nutrientes que producen infartos nerviosos. 3
El dolor evoluciona hasta que los nervios de la piel se destruyen y se produce anestesia de las zonas afectadas.

EXAMENES DE LABORATORIO
Los hemocultivos son positivos en el 60% de los pacientes con FN tipo II debido a SBGA pero el porcentaje es menor en
pacientes con FN sinrgica y es alrededor del 20%.13
Otros hallazgos de laboratorio son inespecficos y frecuentemente demuestran una leucocitosis marcada, protenas C reactiva
elevada, coagulopata y elevacin de la creatin quinasa. Los pacientes habitualmente desarrollan hipocalcemia por la
precipitacin del calcio y la necrosis grasa.

Puntaje de laboratorio para prediccin de FN

El LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotising Fasciitis) descrito abajo es una herramienta desarrollada para ayudar a
diferenciar la FN de otros tipos de infecciones de tejido blando basado en estudios de laboratorio.7 Se deriv de una revisin
retrospectiva que compar 89 casos de FN confirmada con 225 casos control de celulitis o abscesos. Se analizaron muchas
variables de las cuales los principales indicadores estadsticamente significativos para infeccin de FN fueron el recuento de
leucocitos, la protena C reactiva, la hemoglobina, el sodio, la creatinina y la glucosa. El estudio concluy que un puntaje de seis
o ms debe generar una sospecha de FN y un puntaje de ocho o ms es un fuerte predictor de la enfermedad.

Variable

Valor

Puntuacin

Protena C reactiva (mg/L)

<150
>150

0
4

Leucocitos (/mm3)

<15
15-25
>25

0
1
2

Hemoglobina (g/dl)

>13.5
11-13.5
<11

0
1
2

Sodio (mmol/l)

>135
<135

0
2

Creatinina (micromol/l)

<141
>141

0
2

Glucosa (mmol/l)

<10
>10

0
2

Histologa y microbiologa
Las biopsias por congelacin que incluyen los bordes progresivos y las reas necrticas centrales han sido muy tiles para el
diagnstico temprano de la FN. Este mtodo sin embargo es imprctico ya que no est disponible en horas no hbiles y el tiempo
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utilizado para tomarlas, procesarlas y analizarlas podra ser mejor utilizado en un desbridamiento quirrgico. Como alternativa se
ha recomendado la prueba del dedo que se puede realizar en la cama del paciente que requiere infiltrar el rea con anestsico local
y hacer una incisin profunda hasta la fascia. La prueba es positiva si no hay resistencia a la diseccin con el dedo, hay ausencia
de sangrado y de contraccin del msculo y adems hay salida de un lquido como de lavadora de platos. Este es un fluido con
un desagradable color caf que se libera en la prueba del dedo y que se produce por la lisis de los polimorfonucleares y la necrosis
facial con o sin mionecrosis.1,3 Todas las muestras tisulares deben ser sometidas a coloracin de gram y cultivadas para grmenes
aerbicos y anaerbicos. El anlisis histolgico del tejido evidencia vasculitis, vasos trombosados, necrosis, e infiltrado de
polimorfonucleares y microorganismos. 3

Imagenologa
Los estudios radiolgicos nunca deben retrasar la ciruga que existe crepitacin al examen o evidencia de seccin progresiva de
tejidos blandos. Los rayos X, tomografa computada y resonancia nuclear tiles para diagnosticar la FN si hay presencia de gas
subcutneo. Este es un hallazgo muy especfico pero no muy sensible.
Los estudios han mostrado que el aumento del grosor de la fascia puede ser asociado con e FN. Sin embargo esto es similar a los
resultados de los hallazgos clnicos, alta sensibilidad pero baja especificidad. El edema de tejidos blandos que se encuentre puede
ser debido al trauma o la ciruga. La tomografa tiene la ventaja adicional de identificar otros focos de infeccin particularmente
abscesos profundos, sin embargo esto habitualmente requiere el traslado de un paciente usualmente inestable al departamento de
radiologa.1,5

TRATAMIENTO
El tratamiento de FN consiste en un desbridamiento temprano y agresivo el tejido necrtico as como el uso de antibiticos de
amplio espectro y el soporte hemodinmico. El tratamiento debe ser proporcionado por un equipo multidisciplinario de
intensivistas, microbilogos y cirujanos preferiblemente cirujanos plsticos. 3

Ciruga
La FN es una emergencia quirrgica y requiere atencin inmediata. La evidencia ha mostrado que cuando el tratamiento se basa
en terapia antimicrobiana y soporte, la mortalidad se acerca al 100%. La ciruga es vital para el control de la fuente. El objetivo de
la intervencin quirrgica es el de desbridar agresivamente todo el tejido necrtico hasta encontrar tejido sano viable (que
sangre).5
Las muestras de tejido deben ser enviadas al laboratorio para tincin de gram y cultivo. La herida es cubierta y el paciente debe
ser devuelto al quirfano 24 horas ms tarde para revaluar y hacer ms desbridamiento si es necesario. Ocasionalmente la
reseccin debe ser muy agresiva incluyendo la amputacin de una extremidad para poder detener la diseminacin de la infeccin.1

Antibiticos
Los antibiticos son una herramienta vital para el control de la fuente y pueden prevenir la progresin al shock sptico cuando se
usan tempranamente. En un estudio muy citado por Kumar et al, la administracin efectiva de antimicrobiana antes de una hora
de haber documentado hipotensin se asoci con un aumento de la supervivencia en los pacientes con shock sptico. Ms an en
este estudio que no se restringi a pacientes con FN, cada hora en el retraso de antibiticos se asoci con una disminucin
promedio de la supervivencia de un 7.6%.8
Los antibiticos de amplio espectro deben ser iniciados inmediatamente para cubrir los grmenes gram positivos, gram negativos
y anaerobios. La FN SBGA casi siempre es sensible a la penicilina pero las altas concentraciones de las bacterias en el tejido
hacen que la mayora de estas estn en la fase estacionalidad de su ciclo de crecimiento volviendo a los antibiticos que atacan la
pared celular como inefectivos. La clindamicina que es un antibitico lincosamida puede detener la produccin de exotoxinas an
en la fase estacionaria. 3 Para poder cubrir adecuadamente las FN por sinergismo de gran negativos y positivos un carbapenem,
como el meropenem debe ser adicionado. Como los casos de FN por estafilococo ureas meticilino resistente adquiridos en la
comunidad ha aumentado en los ltimos aos11, los antibiticos como la vancomicina o linozolid deben ser administrados hasta
haber excluido este germen. Los regmenes de antibiticos pueden ser racionalizados despus de conocer los resultados de los
cultivos realizados.

Se debe iniciar un antibitico de amplio espectro inmediatamente. Un rgimen de antibiticos

recomendado es:
: Clindamicina + meropenem + vancomicina

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Medidas generales de soporte

Los pacientes con FN frecuentemente desarrollan shock sptico y falla multiorgnica. Otras complicaciones comunes incluyen la
coagulacin intravascular diseminada, sndrome de dificultad respiratoria del adulto, acidosis e hipotermia. Adems de esto los
pacientes con frecuencia tendrn desbridamientos de grandes reas de la piel y tejido subcutneo que puede producir grandes
prdidas de fluido "prdida del tercer espacio" que es difcil de cuantificar. Los pacientes deben estar en cuidado intensivo con
vigilancia estrecha del gasto cardiaco y acceso a soporte inotrpico y control estrecho de la glicemia.

Inmunoglobulina intravenosa
Algunos estudios han observado el efecto de la inmunoglobulina intravenosa en FN.1 Estos estudios fueron pequeos y difciles
de comparar por las metodologas variadas utilizadas. Por eso los beneficios de esta teraputica son an inciertos. Esta teraputica
parece ser til en las infecciones con SBGA ya que contienen anticuerpos neutralizantes que actan contra los antgenos del
estreptococo. En un ensayo controlado con 21 pacientes con el sndrome de shock txico por estreptococo (con o sin fasciitis
necrotizante), los pacientes que recibieron placebo tuvieron una mortalidad 3.6 veces superior que los pacientes que recibieron
inmunoglobulina intravenosa.9 Hay muy poca evidencia del beneficio de sta en la sepsis por gram negativos. Ya que un ensayo
de una muestra apropiada es improbable que se realice, la inmunoglobulina intravenosa puede ser considerada una teraputica
adicional si fuese disponible.

La dosis de inmunoglobulina intravenosa es:

2 g por kilogramo de peso con la opcin de una segunda dosis si es necesaria despus de 24 horas.

Oxgeno hiperbrico
El oxgeno hiperbrico (OH) se cree que aumenta el efecto bactericida de los neutrfilos ya que con las tensiones bajas de
oxgeno los mecanismos destructores dependientes de los radicales libres de oxgeno son menos efectivos. El OH por s solo se
cree que es bactericida para algunos anaerobios incluyendo el Clostridium perfringens ya que detiene la produccin de toxina. 3
Esta la razn por la cual el OH se cree que es til en las infecciones sinergsticas.
Una revisin retrospectiva utilizando una base de datos de todos los Estados Unidos identific 45,913 casos de FN de los cuales
405 fueron tratados con OH. El estudio concluy que el tratamiento con OH produjo una reduccin estadsticamente significativa
de la mortalidad (OR 0,49, 95% CI 0.29 -0.83) pero con un costo hospitalario mayor y un aumento de la estancia.2
Cuando se usa para tratar infecciones el OH debe ser implementado precozmente con dos o tres sesiones de 90 minutos a tres
atmsferas. Estas presiones mantienen la tensin de oxgeno por encima de 300 mmHg suficientes para inhibir la produccin de
esporas y exotoxinas del clostridium.
Sin embargo debe afirmarse que hay pocos hospitales en el mundo con buena disponibilidad a unidades de OH con suficiente
personal y cmaras suficientemente grandes para los pacientes que tienen soporte crtico. 3 Por ello es probable que el OH sea un
tratamiento infrecuente para FN.

RESUMEN
La FN es una infeccin de los tejidos profundos que produce una destruccin progresiva de la fase muscular y el tejido graso
sobre yacente seguido. Es una infeccin relativamente infrecuente con alta mortalidad. Es difcil de diagnosticar precozmente y
an ms difcil de manejar efectivamente. Una serie de herramientas disponibles para ayudar el diagnstico de FN estn
disponibles pero un alto ndice de sospecha y el manejo quirrgico temprano siguen siendo esenciales para la confirmacin del
diagnstico y el tratamiento efectivo.
Los antibiticos de amplio espectro deben ser administrados tan pronto sea posible y se racionalizan una vez que tengan los
resultados de los cultivos. Un rgimen aceptable incluye clindamicina, un carbapenem como meropenem, y un agente con efecto
contra estafilococo ureas meticilino resistente como la vancomicina y el linozolid.
El papel de la inmunoglobulina intravenosa y el OH en el tratamiento de la FN es incierto debido a la carencia de ensayos clnicos
controlados. Sin embargo si estn disponibles estas teraputicas deben considerarse cuando el desbridamiento quirrgico,
antibiticos y medidas generales de apoyo han sido fallidos.

RESPUESTAS DE LAS PREGUNTAS DE AUTOEVALUACION

1. El estafilococo ureas meticilino resistente puede causar fasciitis necrotizante Verdadero
2. El dolor es un signo tardo. Falso
3. La flucloxacilina es el antibitico de primera eleccin. Falso
4. Los hemocultivos son positivos en aproximadamente el 80% de los pacientes. Falso
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5. La terapia con oxgeno hiperbrico puede ser til en el tratamiento de las infecciones causadas por los clostridium. Verdadero

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