ESTRES, NEUROTRANSMISORES Y

EJE HPA
Estrs
cortex
sistema lmbico
Ach + 5HT + IL 1 + CRF + GABA
Hipotlamo
CRF+ /AVP+
ACTH
Adrenales
Monocitos/macrfagos
Cortisol

CAMBIOS INMUNOLOGICOS EN EL
ESTRS CRONICO Y LA DEPRESIN
Smith: Teora de los macrfagos en la depresin
(1991).
Hay activacin de macrfagos y clulas T.
Hay aumento en la fase aguda de las protenas (IL6) que pueden inhibir la recaptacin de 5HT.
Hay
aumento
de
PGE2
(
mediador
proinflamatorio).
Los linfocitos NK (natural Killers) disminuyen
predisponiendo a infecciones virales, activacin de
prooncogenesis, etc.

HAY EVIDENCIAS DE QUE LA

DEPRESIN ES UNA ENFERMEDAD
NEURODEGENERATIVA?
La neurotoxicidad de los glucocorticoides (disminucin del
volumen del hipocampo y la corteza).
Neurotoxicidad de citoquinas proinflamatorias.
La demencia como resultado de depresin no tratada.

NEURODEGENERACIN,
DISFUNCIN SEROTONINRGICA Y
DEPRESIN
Indolamina 2 4 dioxigenasa (IDO) activa el triptofano, la
va kinurenina y disminuye la serotonina en el cerebro.
La actividad de la IDO aumenta en el cerebro y la periferia
como consecuencia del estrs crnico y tambin aumenta
la depresin.
Las citoquinas proinflamatorias activan la IDO.
El producto final de la va kinurenina es el cido quinolnico.
El cido quinolnico es una neurotoxina, activa el NMDA y
los receptores de glutamato.