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Anatomía de las glándulas suprarrenales

Anatomía de las glándulas suprarrenales

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Patología de las glándulas

suprarrenales
€Órgano endocrino bilateral situado en el polo
superior de cada riñón a la altura de L1
€Tiene forma piramidal y mide 2x3x3 cm
aprox.
€La izquierda es ligeramente mayor que la
derecha
€Pesa en promedio 5g
€Cort z s r rr l (80 %), for corticost roi s y
s s ci l r l vi .
€Mé l s r rr l ( 0%) for c t col i s y o
s s ci l r l vi .
€ Capa glomerular (15 ), la más externa, segrega
mineralocorticoides y aldosterona , controla el
balance de minerales en sangre
€ Capa fascicular (5 ), forma glucocorticoides
(cortisol), que controla la inmunidad y el
metabolismo de la glucosa.
€ Capa reticular (35 ), la más interna, forma
glucocorticoides y pequeña cantidad de
andrógenos y estrógenos (hormonas sexuales)
€Formada por c lulas cromafines que segregan
catecolaminas
- adrenalina
-noradrenalina
€Actúan como neurotransmisor del sistema
nervioso simpático que se libera en sangre y
actúa sobre todo el cuerpo
€Plexo renal:
€Constituido por:
€Plexo celíaco
€Nervios esplácnicos mayor y menor
€Ramas simpáticas lumbares.
Fisiopatología suprarrenal Fisiopatología suprarrenal
MÉDULA
ADRENAL
CATECOLAMINAS
Cuadro
CATECOLAMINÉRGICO
ALDOSTERONA
CORTISOL
ANDRÓGENOS
Sd. CONN
Sd. CUSHING
HIPERANDROGENISMO
CORTEZA
ADRENAL
ZONA
FASCICULAR
ZONA
GLOMERULOSA
ZONA
RETICULAR
Un aumento en la concentración de cada una de las hormonas dará lugar a
distintos síndromes clínicos característicos.
€ Aumento de producción de cortisol
€ La causa más frecuente es una hiperplasia
suprarrenal bilateral debida a hipersecreción de
ACTH por la hipófisis
€ 3:1 Ƃ: ƃ
€ Edad de comienzo tercera o cuarta década de la
vida
Cambio de personalidad
Edema
Polidipsia, poliuria
Cara con facies de luna llena
Joroba de búfalo
Signos y síntomas:
Obesidad
Fatiga y debilidad muscular
Osteoporosis
TA > 150/90
Amenorrea
Estrías cutáneas violáceas
Cambio de personalidad
Edema
Polidipsia, poliuria
Cara con facies de luna llena
Joroba de búfalo
€ Diagnóstico:
€ Demostrar el aumento de producción de cortisol y
la imposibilidad de suprimir la secreción del
mismo administrando dexametasona.
€ Tx. Adenoma o carcinoma: exploración quirúrgica
y extirpación del tumor
1) Enfermedad
a nivel suprarrenal que destruya más del 9 de la
corteza
(enfermedad de Addison).
2) Enfermedad hipotalámica o hipofisaria
que ocasione un d ficit de ACTH o CRH.
3) Supresión prolongada del eje hipotálamo-
hipófiso-adrenal por la administración exógena
de esteroides o por la producción endógena de
esteroides.
€ Causas de Insuficiencia Suprarrenal
PRIMARIA
Destrucción glandular
Autoinmune
Infecciosa: TBC, histoplasmosis
Neoplásicas: primarias y metastásicas
Hemorragia
Qurúrgica
Falla metabólica
Hiperplasia suprarrenal congénita
Drogas: aminoglutetimida, ketoconazol
SECUNDARIA
Hipopituitarismo (secundario a radiación, cirugía,
neoplasias)
Suspensión súbita de esteroides
€ Astenia y debilidad progresiva, hipoglucemia,
p rdida de peso y molestias gastrointestinales
(dolor abdominal, náuseas y vómitos).
€ Afectación del tejido secretor de
mineralcorticoide que ocasiona
hipoaldosteronismo <Na y >K
€ >ACTH hiperpigmentación de los pliegues
cutáneos, superficies de extensión, los surcos
palmares, las mucosas y los bordes gingivales.
€ Hipotensión arterial
€ Puede existir p rdida del vello axilar y pubiano
€Hiponatremia
€Hipercalcemia
€Déficit de mineralocorticoides y
glucocorticoides dan hiperportasemia.
€Hallazgos radiológicos:
€Existencia de un corazón pequeño.
€Calcificaciones de las glándulas suprarrenales
por lesiones tuberculosas o de
histoplasmosis.
€Reemplazo de corticosteroides
€Glucocorticoides (cortisona o hidrocortisona)
y mineralocorticoides (fludrocortisona). De
por vida.
€Hidrocortisona en stress
€Restablecer tensión arterial
La aldosterona es un tipo de hormona mineral corticoide, del
tipo esteroide, secretada por la glándula superarenal, la
parte de la corteza. La aldosterona es liberada a la sangre
formando parte del sistema renina-angiotensina actuando
en el túbulo contorneado distal de la nefrona de los
riñones:
Aumentando la excreción de potasio.
Aumentando la reabsorción de sodio.
Aumentando la reabsorción de agua por medio de la osmosis.
La aldosterona incrementa la absorción o reabsorción de Na+
y facilita la eliminación de K+. Además provoca una subida
de la presión sanguínea, por lo tanto, un exceso de
aldosterona puede resultar fatal para los seres humanos
convirtiéndose en hiperaldosterismo.
€ Zona glomerular: Producción de
mineralcorticoides, aldosterona (actúa en la
conservación del sodio, secretando potasio, e
incrementando la presión sanguínea).
€ Zona fascicular: Producción de glucocorticoides,
principalmente cortisol, cerca del 95 .
acción glucocorticoide: metabolismo de hidratos
de carbono, proteínas y grasas
acción mineralocorticoide: homeostasis del agua y
los electrólitos
€ Zona reticular: Producción de andrógenos,
principalmente androstenediona.
€HAP.- Sobreproduccion autonoma de
aldosterona por las glandulas suprarrenales.
€HAS.- Secrecion de aldosterona
extrasuprarrenal, sobreactividad del sistema
renina-angiotensina
€HAP
€Adenoma suprarrenal 65
€Hiperplasia micro o macronodular
suprarrenal bilateral.
€Hiperplasia suprarrenal unilateral. 2 -3
€HAP remediable con glucocorticoides 1-3
€Carcinoma
€HAS
€Aumento de la producción de aldosterona y
de renina por activación del sistema renina
angiotensina tras un descenso del volumen
circulante.
€Tumor productor de renina
€Uso crónico de diuréticos
€Hipovolemia (vómitos o diarrea)
€Edemas, ascitis, ICC
€Hipernatremia
€Hipertensión arterial diastolicas > 11 mmHg
€Hipopotasemia (debilidad muscular, fatiga,
calambres, y en casos graves parálisis
muscular.)
€Poliuria Polidipsia (DIN)
€Na+ en plasma normal o elevado
€K+ en orina <3mEq/l
€Alcalosis metabolica (reduccion de H)
€TAC
€RMN
€El diagnóstico diferencial con el HAP se
puede realizar midiendo los niveles de
renina.
€Adenoma: cirugia
€Glucocorticoides
€Esteroides
€Diureticos ahorradores de potasio
€Dieta hipotonica
€Conjunto de alteraciones o trastornos
hereditarios de las glándulas suprarrenales
€1)Enzima 21-hidroxilasa
€2) Déficit de 11 beta hidroxilasa
€3) Déficit de 3 beta hidroxiesteroide
deshidrogenasa.
€4) Déficit de 17 alfa hidroxilasa
€5) Déficit de la proteína StAR.
€ Genit les i s.
€ rici n tempr na
de vell púbic
axilar.
€ recimient excesivo
de vello
€ Voz rave.
€ eríodos menstr ales
anormales.
€ sencia de la
menstr aci n.
€ Musculatura bien
desarrollada.
€ Pene agrandado.
€ Testículos pequeños
€ Aparición temprana
de vello púbico y
axilar .
€ Desarrollo temprano
de características
masculinas.
Los niños y las niñas tendrán la altura de cualquier niño cuando pequeños,
pero serán mucho más bajos de lo normal cuando sean adultos.
€Historia clínica.
€Pruebas genéticas.
€Estudios de laboratorio x ejemplo:
electrolitos séricos, 17-OHCS.
€Rx para edad ósea.
€Normalizar los
niveles
hormonales.
€Quirurgico.
€Sin tratamiento
puede llevar a la
muerte en cuestión
de 1 a 6 semanas
después del
nacimiento.
Es un raro tumor de la glándula
suprarrenal que provoca la liberación
excesiva de Epinefrina y Norepinefrina.
€4ta y 5ta década de vida
€1
€5 -60% mujeres; en niños la mayoría son
varones
€Raro después de los 60ª
€80% son lesiones únicas y unilaterales
€10% son bilaterales
€10% fuera de las glándulas suprarrenales
€<10% sigue su curso evolutivo maligno
€25% bilaterales y 25%
extrasuprarrenales.
€5% Aislada o en
combinación con otras
patologías. Son
bilaterales en el 70%
€Feocromocitoma extramedulares, se asocia
de HTA por hipersecreción de catecolaminas.
€Puede presentarse en forma hereditaria
asociado con otras neoplasias.
€60%
€30%
€90%
€6%
€Determinación de catecolaminas.
€Determinación de sus metabolitos
metanefrinas y Ac. Vanilmandelico
€Determinación de catecolaminas en sangre.
€TC/RM
€GAMMA MIBG
€ Dopamina: 65 - 400 mcg/24 horas
€ Epinefrina: 0.5 - 20 mcg/24 horas
€ Metanefrina: 24 - 96 mcg/24 horas (algunos laboratorios dan el
rango de 140 a 785 mcg/24 horas)
€ Norepinefrina: 15 - 80 mcg/24 horas
€ Normetanefrina: 75 - 375 mcg/24 horas
€ Catecolaminas totales en orina: 14 - 110 mcg/24 horas
€ AVM: 2 - 7 mg/24 horas
€ Nota: mg/hora = miligramos por hora; mcg/hora = microgramos
por hora.
‡ TC
Es de 1era elección en el diagnóstico inicial.
‡ Masa bien delimitada >2cm.
‡ Necrosis, hemorragia y calcificaciones al crecer.
‡ Captación intensa de contraste.
Paciente de 49 años con crisis hipertensiva.
TC con contraste ev. Fase arterial. Masa adrenal derecha
de 5cm bien delimitada.
TC con contraste ev. Fase venosa.
Captación de contraste ev.
1/3 aspecto
INESPECÍFICO
€Resección del tumor
€Antes tratamiento médico pre-operatorio
€La fenoxibenzamina (bloqueadorן
1
)10 a
20mg.c/6 hrs.
€Prazosin (bloqueadorן
1
postsinaptico v.o.
dosis 2-5mg. c/12 hrs.
€El tto con bloqueadoresş no siempre es
necesario esta indicado en presencia de
taquicardia, arritmia.
€Tx Quirúrgico
€Centros Especializados
€Registro Continuo de TA, ECG y PRESIÓN
VENOSA CENTRAL.
€Propanol
€Cirugía Laringoscopia
€ 1er trimestre- tratar a la pte con
fenoxibenzamina y extirpar el tumor una vez
localizado.
€Si el dx 3er trimestre tx con bloqueadores
adrenérgicos y se realiza cesaría.
€El parto espontaneo y vaginal puede ser
fatal.
€5 años tras la cirugía
95% en benignos
<50% en malignos
€La recidiva 10%
€Extirpación completa cura la hipertensión
75%

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