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Introduccin
RC
Colaboradores
Contenido
Introduccin ............................................................................................................................ 2
Colaboradores ......................................................................................................................... 3
Respuesta metablica al trauma ........................................................................................... 16
Definicin ......................................................................................................................... 16
Fases de la respuesta metablica al trauma ...................................................................... 17
Respuesta sistmica a la lesin ......................................................................................... 18
Respuesta metablica ....................................................................................................... 18
Respuesta inmunolgica ................................................................................................... 20
La reaccin sistmica aguda ............................................................................................. 20
Protenas negativas de fase aguda .................................................................................... 21
Protenas positivas de fase aguda: .................................................................................... 21
Respuesta neuroendocrina ................................................................................................ 21
Respuesta hormonal.......................................................................................................... 22
Fiebre postquirrgica ........................................................................................................ 25
Bibliografa ....................................................................................................................... 27
Lquidos y Electrolitos.......................................................................................................... 28
Lquidos corporales .......................................................................................................... 28
Agua corporal total ....................................................................................................... 28
Elementos Contenidos en el agua: Electrolitos, no electrolitos y coloides ...................... 29
Composicin qumica de los electrolitos .......................................................................... 29
Osmolaridad...................................................................................................................... 30
Sodio (Na)............................................................................................................................. 31
Hiponatremia .................................................................................................................... 32
Hipernatremia ................................................................................................................... 36
Hipernatremia isovolemica ........................................................................................... 36
Hipernatremia hipervolemica ....................................................................................... 37
Hipernatremia hipervolemica ....................................................................................... 37
Manifestaciones clnicas de la hipernatremia ............................................................... 37
Potasio (K) ............................................................................................................................ 38
Hipokalemia...................................................................................................................... 38
Manifestaciones clnicas ............................................................................................... 38
Tratamiento................................................................................................................... 39
Hiperkalemia .................................................................................................................... 40
Definicin
La respuesta metablica al trauma se define como el conjunto de mecanismos
desencadenados por un evento o accin nociva hacia el paciente como trauma, cirugas y
choque entre otros. Esta respuesta tiene como objetivo compensar y mantener las funciones
bsicas del organismo mediante la reorganizacin de los flujos de sustratos estructurales y
energticos.
La respuesta metablica al trauma est relacionado con el sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica (SIRS), termino desarrollado para implicar un conjunto de
fenmenos clnicos y fisiolgicos que resultan de la activacin del sistema inmune una
lesin no especifica y que incluye dos o ms variables (Fig 1 y Tabla1). La consecuencia
final del SIRS es el sndrome de falla orgnica mltiple y muerte.
Figura I. Relacin entre respuesta metablica al trauma y sndrome de respuesta inflamatoria sistmica y
sndrome de falla orgnica mltiple.
SIRS
Criterios
Se caracteriza por una respuesta clnica con dos o ms de las siguientes variables:
Temperatura >38 o menor de 36
FC >90 lpm
FR >20/min o PaCO2 <4.3 KPa
Leucocitos >12 000/mm3 0 < 4 000/mm3 o 10% de bandas
Duracin
Perfusin tisular
Consumo de oxgeno
Actividad metablica
Catabolismo
Produccin de sustratos
Utilizacin de sustratos
Hidratos de carbono
Protenas
Lpidos
Fase Ebb
48-72 hrs
glucogenogsis
protelisis
cetognesis
Fase Flow
Das-semanas
neoglucognesis
protelisis
oxidacinac
grasos
Fase anablica
Semanas-meses
/N
/N
glucognesis
protelisis
lipognesis
Respuesta metablica
Como resultado de la lesin aguda, las respuestas neuroendocrina y de citocinas
activan una serie de eventos, que inducen lo que se conoce como respuesta inflamatoria
sistmica. El trauma produce un cambio desde un estado anablico de almacenamiento de
protenas, lpidos y glucgeno, hasta un estado catablico con movilizacin de sustratos
para utilizacin de energa. (Cuadro I)
Gasto energtico: Existe un estado de hipermetabolismo, con un gasto energtico en
reposo hasta de 120 a 155%, aunque este incremento vara en proporcin directa a
la gravedad de la lesin. Existe un aumento en la utilizacin de todos los sustratos
Respuesta inmunolgica
En la respuesta metablica al trauma se ha encontrado que los pacientes presentan
anormalidades importantes en la inmunidad celular y humoral. Las citocinas son pequeos
polipeptidos y glicoprotenas que se producen por diferentes tipos de clulas en cualquier
lugar del organismo que sufra una lesin. El principal objetivo de la liberacin de las
citocinas en la respuesta inflamatoria es dirigir la respuesta celular a las bacterias y
fomentar la cicatrizacin. La activacin de las citocinas resulta en la estimulacin del eje
hipotalmico-pituitario-adrenal, ocasionando cambios clnicos caracterizados por fiebre,
anorexia, alteracin en la frecuencia cardiaca y respiratoria, balance nitrogenado negativo y
catabolismo proteico (7,8). Estos cambios son medibles por laboratorio como: a)
disminucin del colesterol total y de leucocitos, b) incremento de la ACTH y
glucocorticoides, c) activacin del sistema de complemento y coagulacin, d) disminucin
de los niveles sricos de calcio, zinc, hierro, vitamina A y -tocoferol y e) cambios en la
concentracin srica de protenas plasmticas y protenas de fase aguda.
citocinas con actividad positiva o factores de crecimiento negativo para una variedad de
clulas (IL-2, IL-3, IL-4, IL-7, IL-10, IL-11, IL-12 y factor estimulante de colonias de
granulocitos y macrfagos), 2) citocinas con propiedades pro-inflamatorias (TNF-/, IL1/, IL-6, IFN-/, IL-8 ) y 3) factores con actividad anti-inflamatoria (antagonistas de
receptores de IL-1, receptores IL-1, protena ligada a TNF-yprotenaligadaaIL-1). Las
citocinas proinflamatorias son responsables de la induccin de fiebre y catabolismo
proteico, as como de la supresin del citocromo P-450 a nivel heptico. (Figura 2).
Respuesta neuroendocrina
Al existir una lesin en los tejidos, estos liberan mediadores celulares y participan
en el reflejo del dolor neurognico. El dolor, las alteraciones en el pH, la osmolaridad y
Respuesta hormonal
En individuos que han sufrido una lesin se advierten diversas alteraciones
hormonales, entre las que destacan:
Hormonas contrarreguladoras: El cortisol, el glucagon y las catecolaminas son
llamadas hormonas contrarreguladoras, debido a que se oponen a los efectos de la
insulina. Estas hormonas aumentan la produccin heptica de glucosa adems de
antagonizar las funciones anablicas de la insulina. Su accin a corto plazo consiste
en mantener la glucemia para el funcionamiento de los rganos vitales, ocasionando
intolerancia a la glucosa, mientras que a largo plazo mantendrn un efecto
catablico.
Factor de liberacin de corticotropina-ACTH-cortisol: La secrecin de este factor
guarda correlacin con la intensidad o gravedad de la lesin (1,2). La funcin
principal del cortisol es de antiinflamatorio sistmico, evita el efecto vasodilatador
generalizado y por lo tanto un choque distributivo, adems potencia el efecto del
glucagon y de la adrenalina. La liberacin de ACTH depende del factor liberador de
corticotropina, lo cual es potenciado por angiotensina II, ADH y oxitocina (2,4).
Debe considerarse que en estos pacientes el ritmo circadiano normal de la secrecin
de cortisol se modifica pero no se elimina despus de las cirugas o traumas severos.
Este ritmo puede ser modificado hasta en 6 horas despus. (1,2,4,5).
TSH-Tiroxina: La lesin postraumtica se caracteriza por hipermetabolismo,
definido como gasto energtico en reposo medido > 110%, y como consecuencia
incremento en el consumo de oxigeno, produccin de calor y actividad del SNC. En
este perodo la actividad de las hormonas tiroideas se intensifican a pesar de tener
concentraciones sricas normales o bajas (1). La sntesis y liberacin de hormonas
tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), dependen de la hormona estimulante
del tiroides (TSH). Con la estimulacin de la TSH, el tiroides libera
fundamentalmente T4, sustancia que a su vez se trasforma en T3 en los tejidos
perifricos (2). Despus de lesiones, quemaduras o ciruga mayor, se altera la
conversin perifrica de T4 en T3 y disminuyen las concentraciones circulantes de
esta ltima. Esto se debe en parte al bloqueo de la conversin de T 4 en T3 mediado
por el cortisol y a la mayor conversin de T4 en T3 inversa, molcula
biolgicamente inactiva. El incremento de sta ltima tambin es uno de los signos
caractersticos de las lesiones (2).
Fiebre postquirrgica
Se agrega ste apartado en especial por la importancia del aumento de la
temperatura en el postoperatorio y su relacin al SRIS (2,6).
La temperatura corporal normal se considera de 37 0.8C en condiciones basales,
elevaciones por arriba de 37.5C se denomina febrcula y fiebre cuando la temperatura se
registra38.3C.(Figura3)
Tiempo transcurrido
Causa probable
Fiebre
< 48 hrs
Fiebre
3er da
Fiebre
4 al 7 da
Fiebre
> 7 da
Bibliografa
1. Fischer J: Mastery of Surgery. Metabolic and Inflammatory Responses to Trauma
and Infeccion; Editorial Lippincott; 5a Ed; 2006; 1-23.
2. Schwartz, Seymour I; Principios de Ciruga. Respuestas endcrinas y metablicas a
la lesin; Editorial McGraw-Hill; 8a Ed; 2005; 2-43.
3. Sabiston, David; Tratado de Ciruga. Homeostasia: cambios corporales en
traumatismos y cirugas.; Editorial Mosby; 16 Ed: 2004; 24-39.
4. Ramrez S, Gutirrez I, Domnguez A, Barba C. Respuesta Metablica al Trauma.
Medicrit 2008; 5(4):130-3.
5. Carrillo R, Nez F. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica: nuevos
conceptos. GacMdMx 2001; 137(2).
6. Takahashi T, Domnguez C. Cuidados Mdicos Perioperatorios. Fiebre en el
postoperatorio. Editorial McGraw-Hill Interamericana. 1 Ed. Mxico; 2003: 371-80
7. Davis M.G, Hagen P.O. Systemic inflammatory response syndrome. British Journal
of Surgery 1997;84:920-35.
8. Gruys et al. Acute phase reaction and acute phase proteins. J Zhejiang Univ SCI
2005;11:1045-56.
Lquidos y Electrolitos
Dr Juventino E. Lpez Lpez, Dr Roberto C. Rebollar Gonzlez, Dr Jos Manuel Conde
Mercado
Mantener en equilibrio el agua, los electrlitos y el estado cido base, son parte
fundamental para el buen funcionamiento de las actividades celulares en el medio interno
en cualquier organismo. En el paciente quirrgico hay cambios especficos que pueden
presentarse antes, durante o despus del acto quirrgico. La enfermedad de base, el tiempo
de ciruga, la respuesta inflamatoria, prdidas gastrointestinales, presencia de herida abierta
o procesos infecciosos, son factores que condicionan alteracin en los lquidos y los
electrolitos y hacen meritorio a un control estricto del mismo.
Lquidos corporales
LIC
40
LEC
15
Lquido
Intersticial
5
Lquido
intravascular
Tabla 1.
Distribucin del agua corporal total
PLASMA
LIQUIDO INTERSTICIAL
LIQUIDO INTRACELULAR
154 mEq/lt
154 mEq/lt
153 mEq/lt
153 mEq/lt
200 mEq/lt
200 mEq/lt
CATIONES
ANIONES
CATIONES
ANIONES
CATIONES
ANIONES
Na+
142
Cl103
Na+
144
Cl114
K+
150
HPO4150
SO4-
HCO327
SO43
PO4K+
4
HCO310
HCO330
K+
4
Ca++
5
cidos
orgnicos
5
Ca++
3
Mg++
3
Protenas
16
Mg++
2
SO43
PO4-
Mg+
40
Protenas
40
cidos orgnicos
5
Protenas
1
Na+
10
Osmolaridad
La osmolaridad hace referencia al nmero de solutos por quilogramo de agua y se
expresa como miliosmoles por kilogramo de agua (mOsm/Kg).
La osmolaridad total est formada por componentes eficaces y no eficaces. Los
osmoles efectivos no pueden traspasar libremente las membranas celulares y quedan
restringidos ya sea dentro del lquido intracelular o extracelular. El acumulo asimtrico de
osmoles efectivos tanto en lquido extracelular (p. ej. Na, glucosa, manitol, glicina) como
en el lquido intracelular (p. ej. K, aminocidos, cidos orgnicos) crea un gradiente de
presin osmtica que obliga al agua a moverse fuera de la clula. Como la membrana
celular es permeable al agua, las osmolalidades de los compartimientos extra e
intracelulares son iguales. Los osmoles ineficaces (p. ej. Etanol, urea, metanol), en cambio,
cruzan libremente las membranas celulares y por tanto no son capaces de moverse con el
agua entre los compartimentos lquidos (1, 2, 3, 5).
La tonicidad se refiere al efecto que tiene un fluido sobre un volumen celular:
Hipertonicidad se refiere a una solucin con aumento en su concentracin de solutos
impermeables.
Hipotnica es una solucin con disminucin en la concentracin de solutos
impermeables.
Sodio (Na)
Una persona sana requiere de 3-5g (50-90mEq) de cloruro de sodio al da. La
concentracin srica normal de Na es entre 135-145mEq/lt y su equilibrio se mantiene
principalmente por los riones. La forma ms importante de entrada del sodio al organismo
es por va oral con la sal de mesa y los alimentos. La fuente ms importante de prdida de
Na son el sudor, la orina y las secreciones gastrointestinales (cuadro 1). En personas
normales la excrecin urinaria de sodio puede variar de 1mEq/lt a ms de 500mEq/da
segn la cantidad ingerida por da y el estado fisiolgico del paciente (2).
Los mecanismos homeostticos del sodio actan de una manera precisa y funcionan
como un termostato donde el centro es la osmolaridad y el efector son los cambios
mediados por la vasopresina en la excrecin urinaria de agua. Cuando hay una alta carga de
sal, ya sea administrada por va oral o parenteral, aumenta compensatoriamente la
excrecin de sal en el rin y viceversa; cuando hay una prdida de sal por cualquier
fuente, el rin conserva el Na urinario (1).
Las alteraciones en el sodio generalmente se presentan por anormalidades en el
volumen del lquido extracelular. La excrecin de sal es regulada primariamente no por la
concentracin de Na sino por el estado del volumen intravascular; por ello, las alteraciones
del balance del Na, resultan en alteraciones del lquido extracelular (4).
VOLUMEN l/24HRS
Na+ mmol/L
K+ mol/L
Cl-mmol/L
HCO3mmol/L
2 a 10
(10)
25 a 30
(26)
0 a 32
(10)
8 a 18
(10)
30
ESTOMAGO
500 a 2000
(1500)
100 a 4000
(1500)
8 a 154 (130)
DUODENO
100 a 1200
140
100 a 800
5
54 a 95
(75)
PANCREAS
80
3a7
(5)
115
BILIS
50 a 800
3 a 12 (5)
89 a 80 (100)
35
ILEON
3000
80 a 150 (140)
2 a 8 (5)
43 a 137 (104)
30
COLON
100 a 900
60
30
40
SALIVA
60
Hiponatremia
Se considera hiponatremia cuando la concentracin srica de Na es menor a
135mEq/lt, sin embargo no siempre la hiponatremia corresponde a un valor srico de Na
bajo, ste puede ser normal o inclusive alto. Por tanto referirse a hiponatremia inluye
valorar primero la osmolaridad srica y el estado de hidratacin del paciente. Con lo
anterior, la verdadera hiponatremia es la hipotnica en la cual los fluidos del cuerpo estn
excesivamente diluidos ocurriendo p.e cuando la ingestin de agua libre de electrlitos
supera la prdida de agua libre.
La hiponatremia se divide en (Fig 1):
-
Isotnica o seudohiponatremia
Hipertnica
Hipovolmica o verdadera hiponatremia
Hiponatremia isovolmica.
Hiponatremia hipervolmica.
Hiponatremia hipovolmica.
Hiponatremia Isotonica
Hiponatremia hipertnica
En sta, la osmolaridad srica est aumentada por los solutos presentes por ejemplo
glicina, manitol o ms frecuentemente la glucosa.
Cuando hay aumento de la glucosa en la sangre, se genera una fuerza osmtica que
extrae agua del compartimiento intracelular al extracelular y diluye as al sodio en un
volumen extracelular mayor. El tratamiento en estos pacientes es la correccin del estado
hiperosmolar con hidratacin y no se debe administrar Na.
Hiponatremia hipotnica
En este tipo de hiponatremia hay una concentracin de sodio realmente baja, por lo
general se desarrolla como consecuencia de la administracin y retencin de lquidos
hipotnicos como solucin glucosada al 5% o solucin salina al 0.45%; muy rara vez es
secundaria a prdida de lquidos que contienen sal. Se debe valorar el estado de agua
extracelular del paciente para clasificarlo como hipervolmico, isovolmico o
hipovolmico.
Tratamiento
Hipernatremia
Se presenta cuando el valor del Na es mayor de 145mEq/lt. La hipernatremia es un
desorden comn, ocurre principalmente en ancianos y en pacientes inconscientes que no
pueden responder al estmulo de la sed o que no pueden ingerir agua cuando lo necesitan
(3). La hipernatremia tpicamente se produce por prdida de agua en mayor cantidad que de
solutos y siempre es hipertnica. Indica un dficit de agua corporal dado por la
administracin de grandes cantidades de solutos como solucin salina hipertnica y
bicarbonato de sodio o ms comnmente por la ingesta insuficiente de agua o la excesiva
prdida de la misma (Fig. 2).
Hipernatremia isovolemica
La replecin inadecuada de las prdidas hipotnicas con lquidos isotnicos es la
causa ms comn de hipernatremia isovolmica en pacientes quirrgicos hospitalizados.
Para evitar este tipo de hipernatremia, las prdidas constantes por evaporacin a travs de la
piel y el tracto respiratorio, adems del agua libre por va urinaria, requieren la
administracin de 300 a 500ml/da de agua libre de electrlitos en pacientes afebriles que
no tienen disponible la va enteral (3).
Hipernatremia hipervolemica
Cualquier prdida neta de lquido corporal hipotnico produce deplecin de
volumen extracelular e hipernatremia. Las causas comunes en los pacientes quirrgicos
incluyen diuresis, prdida de lquido gastrointestinal, prdidas respiratorias (especialmente
pacientes traqueostomizados que respiran aire no humidificado) y prdidas cutneas sobre
todo en pacientes quemados. La insuficiencia renal crnica y la obstruccin parcial del
tracto urinario tambin pueden conducir a hipernatremia hipovolmica (5).
Hipernatremia hipervolemica
En el paciente quirrgico la hipernatremia hipervolmica con frecuencia es mas
iatrognica, y se produce como consecuencia de la administracin parenteral de soluciones
hipertnicas, como bicarbonato de sodio, soluciones salinas, medicamentos, nutricin
parenteral, etc (2).
Tratamiento
Debido a que la
correccin rpida de la hipernatremia puede producir
sobrehidratacin cerebral y dao neurolgico permanente, solo la mitad del dficit de agua
deber corregirse en las primeras 24h, y el dficit restante se corregir en los prximos 2 o
3 das.
El dficit de agua asociado con hipernatremia puede estimarse con la siguiente
frmula (3).
Dficit de agua = peso corporal (kg) x 0.6 x [Na medido-140/ 140]
Es necesario realizar determinaciones peridicas de la concentracin srica de
sodio para asegurar que la velocidad de correccin es adecuada pero no excesiva. La
ingesta oral es aceptable para repletar el dficit de agua, pero si la va enteral no est
disponible, pueden administrarse soluciones glucosadas o soluciones salinas al 0.45%.
Adems del dficit de agua, tambin deber remplazarse las prdidas insensibles y
el gasto urinario.
La diabetes inspida central debe tratarse con acetato de desmopresina por va nasal
en dosis de 0.1 a 0.4 ml (10 a 40ug al da) o por va subcutnea o intravenosa en dosis de
0.5 a 1ml (2 a 4 ug/da). La diabetes inspida nefrognica requiere la suspensin de
cualquier droga que potencialmente pueda estar produciendo el problema y la correccin
de las anormalidades electrolticas. Si estas medidas no son suficientes, ser necesario
restringir la ingesta de sodio en la dieta y utilizar diurticos tiazdicos, como
hidroclorotiazida a dosis de 50 a 100mg/da (1).
Potasio (K)
Fisiolgicamente el potasio es el principal catin intracelular y es el segundo ms
importante del cuerpo. Solo el 2% del K corporal total se localiza en el espacio extracelular.
Su valor normal en suero es de 3.5 a 5mEq/lt. La proporcin entre la concentracin del
potasio intracelular y el extracelular es de 35:1 y est dada por la presencia de la bomba de
sodio potasio ATPasa en la membrana celular que introduce potasio a la clula y saca sodio
de ella. Diariamente se ingiere y absorben 50 a 100mEq de potasio; 90% se excreta por va
renal y el restante 10% se elimina por las heces (1, 6).
Hipokalemia
La hipokalemia se define por concentraciones sricas de potasio menor de
3.5mEq/lt. Las causas ms comunes en el paciente quirrgico incluyen prdidas
gastrointestinales (diarrea, vmito, succin nasogstrica), renales (diurticos, redistribucin
de lquidos, anfotericina B) y cutneas (quemaduras, heridas abiertas). Otras causas
incluyen captacin aguda de potasio intracelular asociada con exceso de insulina, alcalosis
metablica, infarto del miocardio e hipotermia. La hipokalemia por baja ingesta en la dieta
es rara. Tambin se produce en el paciente desnutrido despus del inicio de la nutricin
parenteral como parte del sndrome de realimentacin, en donde existe incorporacin de
potasio a las clulas que rpidamente se estn reproduciendo. La hipomagnesemia
frecuentemente acompaa a la hipokalemia y por lo tanto es frecuente corregirla para poder
reponer el potasio (3, 2).
Manifestaciones clnicas
Tratamiento
El tratamiento de la hipokalemia depende de su gravedad y de la premura con que se
necesite corregir el trastorno. Aunque la concentracin plasmtica de potasio no es
fidedigna de la concentracin de potasio corporal total, es la nica con que contamos
clnicamente. En ausencia de otros factores que influencien la distribucin transcelular de
potasio, existe una relacin lineal entre el dficit de potasio corporal total y el valor del
potasio srico; es as que un valor entre 2 y 2.5mEq/lt de potasio srico representa el 15%
del potasio corporal total (que es de 48mEq/kg) entre 2.5 y 3 mEq/lt es una prdida de 10%
y, entre 3 y 3.5, una prdida de 5% (1).
En la hipokalemia leve puede utilizarse la administracin de potasio. En pacientes
con funcin renal conservada, el tratamiento consiste en la administracin de 40 a 100mEq
de cloruro de potasio (KCl) por va oral en una sola dosis o en dosis divididas (3).
La terapia parenteral est indicada si existe deplecin severa, sintomatologa
significativa o intolerancia a la va oral. La concentracin de potasio en las soluciones
intravenosas administradas por va perifrica no debe exceder los 40mEq/lt, y la velocidad
de administracin no debe ser mayor de 20mEq/h. La administracin de concentraciones
mayores (60 a 80mEq/lt) a velocidades ms rpidas puede estar indicada en casos de
hipokalemia severa, arritmias o para el manejo de cetoacidosis diabtica (1, 5, 6).
A continuacin se menciona el tratamiento urgente parenteral de potasio ( 7):
a) Ciruga de urgencia (K srico entre 2.8-3.5 mEq/lt): 30mEq en Solucin salina y
pasar a 10mEq/hra. Medir potasio c/12hrs.
b) Ciruga electiva (K srico entre 2.8-3.5 mEq/lt): Posponer ciruga y reponer potasio
por va oral.
c) Ciruga de urgencia (K srico entre 2.8-3.5 mEq/lt) con arritmia cardiaca: 40mEq/lt
en solucin salina y pasar a 20-40mEq/hr. Medir K cada 6 hrs.
Hiperkalemia
Es un trastorno que pone en peligro la vida generando complicaciones a nivel
cardiaco principalmente. Hay hiperkalemia con un valor srico de potasio mayor de
5mEq/lt y siempre se debe solicitar un electrocardiograma para buscar cambios compatibles
con hiperkalemia verdadera (1).
Hay tres causas bsicas: a) falsa hiperkalemia, b) hiperkalemia por redistribucin y
c) retencin verdadera de potasio (1).
La falsa hiperkalemia se presenta con un valor srico de potasio falso con ausencia
de cambios electrocardiogrficos. Las principales causas son: hemolisis, trombocitosis
(cifra mayor de 1000000 /mm3), leucocitosis (cifra mayor de 200,000/mm3),
psudohiperkalemia familiar y anormalidades adquiridas de los eritrocitos (5).
En la hiperkalemia por redistribucin hay una alteracin en la distribucin
transcelular de potasio, como la que se presenta en casos de acidosis, dficit de insulina,
efectos de los bloqueadores B, succinilcolina, intoxicacin con digitlicos y en casos de
parlisis hiperkalmica peridica (1).
La retencin verdadera de potasio ocurre cuando est comprometida la tasa de
filtracin glomerular, existe deficiencia de mineralocorticoides o hay un defecto selectivo
en la secrecin tubular de potasio.
Manifestaciones clnicas
La hiperkalemia leve generalmente es asintomtica. La hiperkalemia severa produce
alteraciones electrocardiogrficas que incluyen (7):
a) K de 5.5-7.5 mEq/lt: Ondas T picudas y simtricas
b) K de 7.5-9 mEq/lt: Onda P plana y ensanchada, intervalo PR prolongado e intervalo
QRS ensanchado
Tratamiento
La hiperkalemia representa un trastorno que amenaza la vida, al afectarse la funcin
cardiaca; cualquier cambio electrocardiogrfico que sugiera hiperkalemia o niveles
mayores a 6.5mEq/lt deben corregirse. Los objetivos principales del tratamiento son
introducir potasio a la clula y eliminar el exceso de potasio del cuerpo. Los mecanismos
por los que contrarrestan el efecto son los siguientes (7):
Antagonismo de efectos del K
- Calcio: antagoniza los efectos el potasio sobre la conduccin cardiaca, de manera
inmediata al redistribuir potasio introducindolo a las clulas. Hay que tener
precaucin en pacientes digitalizados ya que la hiperkalemia puede predisponer a la
intoxicacin digitlica. Se sugiere administrar gluconato de calcio de 10 a 30cc al
10%, cada 6 a 8hrs, hasta que el valor del potasio se normalice. Su efecto inicia en 5
minutos y dura 1 hra.
Forzar la entrada de K a las clulas
- Bicarbonato: genera entrada de potasio a la clula al aumentar el pH; por cada 0.1
de incremento en el pH logrado por el bicarbonato, disminuye 1.3 mEq/lt de potasio
srico. Con este manejo puede haber sobrecarga hdrica e hiperosmolaridad.
- Insulina: estimula la entrada de potasio a la clula. Algunos autores proponen que la
sola administracin de glucosa disminuye la hiperkalemia al aumentar los niveles
endgenos de insulina, pero estos niveles nunca corregirn totalmente el exceso de
potasio; por ello se usa infusin de glucosa e insulina, la cual se prepara con
solucin glucosada 50ml al 50% con 5-10 UI de insulina rpida a pasar en 10
minutos.
- Dextrosa al 10% 500ml+Bicarbonato de Na+ 10 UI de insulina y pasar a 100ml/hr
+25 UI de insulina subcutnea (su efecto inicia a los 30minutos y su duracin es de
3-6hrs)
- Agonistas B adrenrgicos (salbutamol): son los agentes que ms rpidamente
disminuyen el nivel de potasio, 2 inhalaciones disminuyen de 0.5-1 mEq.
Eliminacin del K del organismo
- Sulfonato sdico de poliestireno, es una resina de intercambio catinico (potasiosodio) que se puede administrar por va oral o en enemas.
- Dialisis: Puede ser hemodilisis, hemofiltracin o dilisis peritoneal. Se considera
que la primera es ms efectiva pero con mayores requerimientos. Con la hemodilis
se remueve 25 a 30 mEq/h y con la peritoneal 10 a 15 mEq/h (1, 3 , 6).
Calcio (Ca)
La concentracin srica de calcio es de 8.5 a 10.3 mg/dl, y est presente en tres
formas: el calcio ionizado comprende el 45%, el calcio unido a protenas constituye el 40%
y el unido a compuestos libremente difusibles el 15%. Slo el calcio inico es
fisiolgicamente activo. La ingesta diaria de calcio es de 500 a 1000mg y su absorcin
vara de modo considerable. El metabolismo normal de calcio est influenciado por la
hormona paratiroidea (PTH) y la vitamina D. La PTH promueve la resorcin de calcio
desde el hueso y la reabsorcin desde el filtrado glomerular. La vitamina D aumenta la
absorcin de calcio a nivel del tracto gastrointestinal (1, 3).
Hipocalcemia
La hipocalcemia se presenta como consecuencia del secuestro de calcio o la
deficiencia de vitamina D. El secuestro de calcio ocurre en casos de pancreatitis aguda,
rabdomiolisis y administracin de grandes cantidades de sangre, ya que el citrato acta
como un quelante de calcio. La hipocalcemia transitoria se presenta despus de
tiroidectoma total, compromiso vascular de las glndulas paratiroides y de
paratiroidectoma. En el caso de la paratiroidectoma el calcio srico alcanza su nivel ms
bajo 48 a 72hrs despus de la ciruga y se normaliza en 5 a 6 das. La hipocalcemia se
presenta en casos de depresin de magnesio, lo cual produce simultneamente deterioro de
la secrecin y funcin de la PTH, deficiencia de vitamina D, insuficiencia renal y alcalosis.
La alcalosis aguda puede producir hipocalcemia clnica con concentraciones sricas
normales de calcio debido a una disminucin brusca de la fraccin ionizada (2, 3).
La hipoalbuminemia puede disminuir significativamente las concentraciones sricas
de calcio debido a que 40% de calcio srico est unido a protenas. La reduccin de 1gr/dl
disminuye cerca de 0.8mg/dl del calcio srico. La concentracin srica de calcio no se ve
afectada por la albmina; por tanto, el diagnstico de hipocalcemia deber basarse en la
concentracin de calcio inico y no en la concentracin de calcio srico (3).
Calcio inico = (Ca real + 0.8) (4 - Albumina)
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones pueden ser en el sistema nervioso central y perifrico o a nivel
cardiaco.
- Sistema nervioso central y perifrico: Calambres, espasmo carpopedal o tetania,
parestesias musculares en manos y pies, irritabilidad, ansiedad, depresin y crisis
convulsivas.
- Cambios electrocardiogrficos: Prolongacin del intervalo QT a expensas del
segmento ST y/o arritmias cardiacas (5).
Algunos signos especficos en la exploracin fsica son: el signo de Chavostek se
desencadena al percutir la apfisis sigomtica con el dedo y es positiva cuando hay una
contraccin del msculo orbicular del recto superior. Un 20% de personas normales tienen
el signo de Chavostek positivo con cifras de calcio normales y el signo de Trousseau se
desencadena al producir isquemia de la mano con el brazalete de un tensimetro, lo que
ocasiona una crisis sensitivo motora en la mano o espasmo carpopedal (1, 3, 5).
Tratamiento (1, 3, 5, 7)
Hipercalcemia
Se caracteriza por un valor srico de calcio mayor de 10.5mg/dl o calcio ionizado
mayor a 5mg/dl. Para encontrar la causa de la hipercalcemia se aconseja medir excrecin
urinaria de calcio de 24hrs, PTH srica, fsforo srico, creatinina srica, cloro y dixido de
carbono (4).
Hipercalcemias mayores de 14mg/dl deben considerarse de causa maligna. Una
adecuada historia clnica y un buen examen fsico ayudarn a establecer la etiologa de la
hipercalcemia. La triada de nefrolitiasis, enfermedad sea y lcera pptica es caracterstica
del hiperparatiroidismo primario (3).
Las causas de hipercalcemia incluyen: cncer, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo,
intoxicacin por vitamina D, inmovilizacin prolongada, nutricin parenteral por tiempo
prolongado, uso de diurticos tiazdicos y enfermedades granulomatosas. El hallazgo de
valores elevados de PTH en hipercalcemia apoya el diagnstico de hiperparatiroidismo. Si
las concentraciones de PTH estn normales o bajas, es necesario hacer el diagnstico
diferencial de las entidades mencionadas antes (1).
Manifestaciones clnicas
Se dan por los efectos depresores que tienen los niveles altos de calcio sobre la
funcin neuromuscular. Puede presentarse: anorexia, nuseas, vmito y constipacin,
debilidad muscular, hipotona, letargia, apata, somnolencia, depresin o psicosis, arritmias
cardiacas con acortamiento del intervalo QT, poliuria y polidipsia por deterioro en la
capacidad de concentracin renal y alteraciones en la filtracin glomerular. Tambin puede
presentarse nefrolitiasis y calcificaciones de tejidos blandos en hipercalcemias crnicas
como la queratopata en banda. Cuando la hipercalcemia es importante y repentina, hay
deshidratacin, azoemia, como y muerte. La hipercalcemia puede ser causa de pancreatitis
o enfermedad cido pptica (1, 3).
Tratamiento
El tratamiento est dirigido a disminuir la concentracin de calcio, a disminuir su
absorcin, aumentar su excrecin y disminuir su movilizacin de sus depsitos seos.
La disminucin de la absorcin se logra con la administracin de corticoides, til
en la hipervitaminosis D por enfermedad granulomatosa crnica, y con el suministro de
fosfato por va oral o intravenosa. El aumento de la excrecin se logra administrando
furosemide, esto genera aumento de la excrecin de calcio, ya que el calcio y el sodio
comparten el mismo sitio de reabsorcin en el tbulo. En pacientes ancianos o con falla
cardiaca debe de tenerse una estrecha vigilancia hemodinmica, nunca se debe usar tiazidas
y se debe estar atento de otros trastornos electrolticos (4).
Para disminuir la resorcin sea de calcio, se utiliza mitramicina, calcitonina,
difosfato pamidronato o edronatato y nitrato de galio (1).
La mitramicina es un antibitico similar a la actinomicina D que inhibe la sntesis
de ADN de los osteoclastos. Es til principalmente en Hipercalcemias malignas o en el
hiperparatiroidismo. Estas drogas se asocian con alteraciones en la coagulacin,
hepatotoxicidad y deterioro de la funcin renal (1).
La calcitonina no tiene tantos efectos adversos como la actinomicina, se tiene la
calcitonina de salmn subcutnea (3).
- Restauracin del volumen intravascular con 1-2lts de solucin salina (250500ml/hr)
- Administracin de furosemide solo despus de corregir dficit de volumen en dosis
de 20-40mg IV c/24hrs para mantener un volumen urinario de 200-30ml/hra
- Reemplazar Mg empricamente (15 mg/hra) y K 10-30mEq/hra
- En pacientes con falla renal o cardiaca se usa hemodilisis o dilisis peritoneal.
- En manifestaciones de riesgo vital: EDTA 10-50 mg/kg en 4 hrs o pamidronato 90
mg en infusin.
- Calcitonina 4U/kg c/12hrs IM
- Hidrocortisona 200mg/da junto con calcitonina, es ms til en etiologa neoplsica
(1, 3, 5).
Fsforo (P)
Todo el fsforo del cuerpo circula como fosfato por lo que este trmino es ms
exacto para referirse a este electrlito. En la sangre el fosfato existe en dos forma: orgnica
(esteres y fosfatos lipdicos) e inorgnica (ortofofato).
La concentracin plasmtica de fosfato vara con la edad, el sexo y la ingestin de
fsforo. Es ms alta la concentracin en neonatos y preescolares, esto por la concentracin
ms alta de hormonas de crecimiento y concentraciones bajas de hormonas gonadales. En
adultos la cifra plasmtica vara entre 2.7 a 4.7 mg/dl. En mujeres posmenopasicas
aumenta levemente por la disminucin de estrgenos (1, 3).
Hipofosfatemia
Concentracin de fosfato menor de 2.5mg/dl. Lo primero que se debe valorar es
establecer la existencia o no de deplecin de fosfato crnicamente o si la hipofosfatemia
es secundario a un trastorno agudo. Pacientes que estn en procesos de reparacin celular
como los desnutridos, postrauma, quemaduras, alcohlicos crnicos o en estado
catablicos, tienen deplecin de fosfato, y cuando se les administra glucosa o fructosa o
tienen periodos de hiperventilacin manifiestan hipofosfatemia. Ello confirma que el
paciente tena un dficit previo de fosfato (1).
Causa y diagnstico
La deficiencia de vitamina D, los sndromes de mala absorcin y el uso de
compuestos que se une al fosfato (aluminio, magnesio, hierro y calcio) disminuyen la
absorcin intestinal de fosfato. La perdida renal de fosfato se presenta en casos de acidosis,
alcalosis, uso de acetazolamida, durante la recuperacin de la necrosis tubular aguda renal y
durante la hiperglucemia como resultado de la diuresis osmtica. La redistribucin de
fsforo desde el lquido extracelular al intracelular ocurre principalmente en la alcalosis
respiratoria y la administracin de glucosa en particular en pacientes desnutridos. Esta
disminucin transitoria de la concentracin srica del fsforo no tiene importancia clnica a
menos que exista dficit de fsforo corporal total (3).
Manifestaciones clnicas
La hipofosfatemia moderada (1.0 a 2.5mg/dl) generalmente es asintomtica. La
hipofosfatemia severa (<1.0mg/dl) produce disfuncin de los msculos respiratorios,
debilidad y parlisis flcida (1).
Tratamiento
La hipofosfatemia puede corregirse con la administracin de sales de fosfato por va
oral o parenteral. Para hipofosfatemia leve puede administrase fosfato de potasio o fosfato
de sodio a dosis de 0.8 a 0.16 mEq/kg en 6 a 8hrs. Para la hipofosfatemia severa la dosis es
de 0.16 a 0.24mEq/kg administrada en el mismo periodo. Los valores sricos de fosfato
deben vigilarse con frecuencia hasta que hasta que la condicin clnica del paciente se
estabilice (1, 4, 5).
Los riesgos de la administracin va intravenosa son hiperfosfatemia, hipocalcemia,
hipotensin, hiperkalemia, hipomagnesemia, hiperosmolaridad e insuficiencia renal.
El paciente con hipofosfatemia requiere tratamiento intravenoso por 5 a 7 das para
corregir las reservas intracelulares de fsforo. Una vez que el nivel srico de fosfato
alcanza 2.0mg/dl, el tratamiento puede cambiarse a va oral el cual puede iniciarse con sales
de fosfato potasio o sodio en dosis de 250 a 500mg cada 6hrs (3).
Hiperfosfatemia
Es la presencia de cifras plasmticas de fosfato mayores de 5mg/dl.
Las causas de la hiperfosfatemia incluyen alteraciones en la excrecin renal y movimiento
del fosfato desde el espacio intracelular al extracelular, como en casos de trauma, lisis
tumoral, deficiencias de insulina y acidosis. Tambin es una caracterstica comn en el
hipoparatiroidismo posoperatorio (1).
Manifestaciones clnicas
En el corto plazo las manifestaciones clnicas son: hipocalcemia y tetania, mientras
que las manifestaciones crnicas consisten en calcificacin tisular e hiperparatiroidismo
secundario (3).
Tratamiento
En general consiste en la eliminacin de la fuente de fsforo, remocin del fosfato
de la circulacin y correccin de la hipocalcemia coexistente. La ingesta diettica tambin
debe de restringirse. La eliminacin urinaria de fosfato puede incrementarse con
hidratacin con 1250 a 500 ml de solucin salina al 0.9%, y forzando la diuresis con 500mg
de acetazolamida va oral cada 6 hrs. Los compuestos que fijan fosfatos, como el hidrxido
de aluminio, minimizan la absorcin del fsforo y pueden inducir un balance negativo
Magnesio (Mg)
El magnesio es un catin predominantemente intracelular, y su concentracin
normal en sangre es de 1.3 a 2.2 mEq/lt. El magnesio no depende de regulacin hormonal
directa, y la excrecin y retencin renal son los principales mecanismos fisiolgicos que
regulan sus reservas corporales (1).
Hipomagnesemia
La hipomagnesemia secundaria a la disminucin de la ingesta de magnesio es rara.
Las causas comunes incluyen perdidas excesivas a travs del tracto gastrointestinal y
renal. Las prdidas gastrointestinales pueden ser ocasionadas por diarrea, mala absorcin,
vmito o fstulas biliares. Las prdidas urinarias se produce por diuresis excesiva,
hiperaldosteronismo, disfuncin tubular renal, alcoholismo crnico o por efecto de
frmacos como diurticos de asa, ciclosporina, anfotericina B, aminoglucosidos y
cisplatino. La hipomagnesemia tambin puede presentarse como consecuencia del
movimiento del magnesio desde el espacio extracelular al espacio intracelular,
particularmente en el infarto agudo del miocardio, sndrome de supresin de alcohol, o
despus de recibir soluciones glucosadas. La deposicin de calcio y magnesio en el hueso
despus de paratiroidectoma por hiperparatiroidismo tambin puede causar hipocalcemia e
hipomagnesemia severa; estas ltimas por lo general se acompaan de hipokalemia e
hipofosfatemia, y se produce con frecuencia en pacientes con trauma (1, 2).
Manifestaciones clnicas
Los sntomas de la hipomagnesemia son predominantemente neuromusculares y
cardiovasculares. Con la deplecin severa se presenta alteraciones del estado mental, temor,
hiperreflexia y tetania. Los efectos cardiovasculares son similares a los de la hipokalemia e
incluyen ensanchamiento de la onda T y del complejo QRS, as como el alargamiento del
intervalo PR y QT. En pacientes que estn recibiendo digitlico las arritmias ventriculares
son frecuentes (1, 3).
Tratamiento
La va parenteral es de eleccin para el tratamiento de pacientes
con
hipomagnesemia severa (<1.0 mEq/lt) o en pacientes sintomticos. La hipomagnesemia
severa o sintomtica deber corregirse vigorosamente excepto en pacientes con
insuficiencia renal (1, 3).
- En caso de arritmias que ponen en peligro la vida, deber administrarse 1 a 2g de
sulfato de magnesio en periodo de 5minutos, seguida con infusin continua de 1 a
2g/h por las siguientes 3 a 6hrs. Posteriormente la infusin puede disminuirse 0.5 a
1g/ h. para mantenimiento.
- La hipomagnesemia leve (1.1 a 1.4mEq/lt) en pacientes asintomticos puede
tratarse inicialmente con la administracin parenteral de 6 a 12 g de sulfato de
magnesio al da hasta que las reservas del cuerpo sea repletadas. El tratamiento
parenteral debe continuarse por 3 a 5 das y despus cambiarse a dosis de
mantenimiento por va oral. La administracin de sulfato de magnesio intravenoso
sigue siendo el tratamiento de eleccin en torsade de pointes.
- Dependiendo del grado de deplecin, la dosis de mantenimiento oral es de 20 a
80mEq/da en dosis divididas. Existen varias preparaciones orales, como el xido de
magnesio, gluconato de magnesio que proporcionan entre 2.3 y 20 mEq de
magnesio por tableta.
La prevencin de la hipomagnesemia en pacientes hospitalizados que reciben
nutricin parenteral total por tiempo prolongado puede lograrse proporcionando 0.35 a 0.45
mEq/kg/da de magnesio. Los valores sricos debern vigilarse con frecuencia, y en
pacientes con insuficiencia renal la dosis deber disminuirse (4).
Hipermagnesemia
Los estados de exceso de magnesio son generalmente por sobredosificacin o
asociados con la administracin de dosis convencionales de magnesio en pacientes con
deterioro de la funcin renal. La ingestin aumentada de magnesio es rara como causa de
hipermagnesemia, los anticidos a base de hidrxido de magnesio o los laxantes (citrato de
magnesio) puede llevar a hipermagnesemia en pacientes con falla renal. El tratamiento
excesivo con sulfato de magnesio para los trastornos hipertensivos del embarazo es una
causa frecuente de hipermagnesemia (1).
Manifestaciones clnicas
Tratamiento
Bibliografa
1. Guzmn MF. Lquidos y electrolitos En: Ciruga, Fisiopatologa Celular y Bioqumica.
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7. Conde MJ. Manual de cuidados intensivos. 3 Ed Mxico. Editorial Prado. 2002: 58-69
Gua de manejo
1, 2
Se define al choque inducido por sepsis como la hipoperfusin tisular definida por
hipotensin persistente posterior a reanimacin con lquidos o por una concentracin de
lactatoensangre4mmol/lt.
El abordaje hemodinmico temprano en base a los hallazgos fisiolgicos como los
signos vitales, la presin venosa central y el gasto urinario son incapaces para detectar la
hipoxia tisular generalizada. Una tcnica ms depurada incluye el monitoreo de la precarga,
la poscarga y la contractibilidad para mantener un balance entre el transporte y el consumo
de oxgeno. Las variantes para determinar lo anterior se incluyen en la figura 1.
Se sugiere lo siguiente durante las primeras 6 horas de reanimacin: si la SvO2 no es
65%,latransfusindepaquetesglobulareshastaalcanzarunhematocrito30% y/ola
administracin de dobutamina deben ser utilizados.
Diagnstico
Antes de iniciar el manejo con antibitico debe de ser policultivado el paciente con
al menos 2 hemocultivos, uno percutneo y otro del catter central si tiene ms de 48hrs de
instalado. De igual manera de deben obtener urocultivos, cultivos de heridas, secreciones,
etc. Se indican de igual manera estudios de imagenologa a requerimiento.
Determinados por
Antibioticoterapia
Vasopresores
Corticoesteroides
Control glicmico
Se indica la terapia con insulina IV para el manejo de la hiperglicemia. El objetivo
es mantenerlasglicemias150mg/dl.Seindicaelmanejodeaportecalricocon glucosa y
que los valores glicmicos se mantengan vigilados cada 1-2 hrs hasta su estabilizacin para
posteriormente mantenerlos en vigilancia cada 4 hrs. Se recomienda interpretar con cautela
las glicemias capilares ya que pueden sobre estimar los valores de glucosa en la sangre
arterial y el plasma.
Diuresis
Riesgo (Risk)
Creatinina x 1,5
GFR > 25%
Lesin (Injury)
Creatinina x 2
Alta
Sensibilidad
Alta
Especificidad
Falla (Fail)
Creatinina x 3 4
mg/dl
GFR >
75%
Prdida (Loss)
ESKD (IRC)
Bibliografa
Abdomen agudo
Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez
El abdomen agudo comprende una entidad frecuente en nuestro servicio motivo por
el cual se mencionarn las generalidades a continuacin.
Definicin
Conjunto de signos y sntomas caracterizados por dolor abdominal intenso, no
diagnosticado con anterioridad, de evolucin corta, que puede o no requerir terapia
quirrgica de urgencia (1,2).
El dolor y su clasificacin
Diagnstico
Historia Clnica
La historia clnica debe ser encaminada con todos los parmetros que se establece,
ya que como se mencion anteriormente diversas patologas pueden simular un
abdomen agudo quirrgico sin serlo realmente (2,3,4,5,6).
Exploracin fsica
Se debe realizar una exploracin fsica completa a fin de encontrar signos o
estigmas especficos de otra patologa asociada o alguna otra que simule el cuadro
(3,4,5).
Laboratorios
Gabinete
Debemos recalcar que el uso de los laboratorios y gabinete deben ser nicamente
de apoyo y para confirmar el diagnstico y no deben ser utilizados de manera
indiscriminada.
Inspeccin
Se valora la forma y volumen, estado de superficie y movimientos ( 1,2).
Se deben buscar intencionadamente deformaciones o alteraciones estructurales de la
pared (p.e pacientes obesos, hernias, abscesos, cicatrices), peritoneal (siendo la ms
importante la ascitis) y visceral (p.e hepatomegalia), cambios de coloracin en la superficie
(eritema, manchas o signos especficos como lo son Gray Turner y Cullen), distensin
abdominal, asas intestinales visibles, hematomas, pulsaciones (p.e aneurisma artico
abdominal), red venosa colateral y peristaltismo visible entre otros.
Auscultacin
-
Percusin
-
Palpacin
Ante el encuentro de cualquier crecimiento abdominal se debe revisar la
consistencia (ptrea o blanda), la movilidad con la respiracin, fijacin a tejidos profundos,
cadenas ganglionares y ganglios especficos (p.e ganglios de Virchow, de la hermana Mara
Jos y de Irish), asociacin a otros crecimientos, afectacin a extremidades, cambios de la
superficie asociados a distancia o en el mismo sitio de lesin, aumento de la temperatura.
En ste rubro se incluyen las maniobras de rebote localizado y generalizado (1,2).
En cada patologa especfica valorar cada una de las maniobras sugestivas (ver en
captulos especficos).
-
Laboratorio
Biometra hemtica completa con diferencial, qumica sangunea completa,
electrolitos sricos, tiempos de coagulacin, Gasometra arterial, EGO, prueba de
embarazo, cultivo, citolgico y citoqumico de lquido de paracentesis (cada uno a
requerimiento del paciente).
Gabinete
Radiografas de abdomen en 2 posiciones (decbito y de pie, sta ltima al menos
con 15 minutos en la posicin para valorar efectivamente aire libre subdiafragmatico, en
caso de no ser posible esta ltima tomar una lateral o tangencial), USG (FAST, lquido libre
en cavidad, embarazo ectpico, va biliar e hgado, etc), TAC (caso selectos de pancreatitis
aguda, trauma abdominal, abscesos abdominales, diverticulitis, cncer, etc) 7,8.
Procedimientos especficos
A continuacin se muestran los procedimientos especficos que ms realizamos y su
indicacin (ver la tcnica de realizacin en el captulo de procedimientos bsicos):
Paracentesis: Ascitis (obtencin de muestra para estudio citolgico y citoqumico).
Lavado peritoneal: Se indica ante el trauma abdominal.
Puncin: Drenaje de absceso superficial (confirmacin de diagnstico y toma de
muestra para cultivo).
Biopsias de piel y ganglios: limitndose su uso casi exclusivamente a procesos
auntoinmunes (p.e vasculitis) y neoplasias.
50%
20%
15%
10%
5%
Recomendaciones
La historia Clnica y la exploracin fsica son los pasos ms importantes para llegar
al diagnstico.
Realizar un diagnstico integral y no limitarse nicamente al abdomen.
Solicitar apoyo a otros servicios cuando sea necesario.
No dar analgsicos y antiinflamatorios sin diagnstico.
No enviar a los pacientes a su casa sin estar seguros del diagnstico y del
tratamiento a seguir.
Si se duda del diagnstico de abdomen agudo a la primera exploracin, mantener al
paciente en observacin mnimo 4 horas sin medicacin.
Recordar que el cuadro clnico es diferente en nios y ancianos ya que su respuesta
inflamatoria es diferente (ms lenta y menos exagerada).
El paciente con SRIS sugiere un proceso complicado.
Los estudios de laboratorio y de gabinete son de apoyo.
Bibliografa
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fundamental.15 Ed. Mxico: Mndez editores; 2001, p 239-87.
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Apendicitis Aguda
Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez, Dr. Javier Garca lvarez, Dr. Rubn Trejo Tllez
La apendicitis aguda es la principal causa de abdomen agudo quirrgico, su
prevalencia es mayor entre la 2 y 4 dcada debido a la fisiopatologa del padecimiento, es
por ello que es importante conocer ampliamente su anatoma, fisiopatologa y evolucin a
fin de hacer el diagnstico y proporcionar el tratamiento oportuno. Su diagnstico contina
siendo clnico, el interrogatorio y la exploracin fsica son vitales, por ello se describir
ampliamente la mayora de los signos y sntomas a encontrar durante la evolucin del
padecimiento. Sin embargo cuando el diagnstico es dudoso o se presenta un cuadro atpico
o enmascarado debemos apoyarnos en el laboratorio y en el gabinete a fin de corroborar el
diagnstico, por lo tanto tambin sern descritos los que son usados con mayor frecuencia.
Anatoma
Embriolgicamente el apndice es parte del ciego formndose en la unin distal en
donde se unen las 3 tenias. Histolgicamente el apndice es similar al ciego e incluye
fibras musculares circulares y longitudinales ( 1,2).
Dentro de la capa submucosa se contienen los folculos linfoides en nmero
aproximado de 200; el mayor nmero de ellos se encuentra entre los 10 y 30 aos de edad
con un descenso en su nmero despus de los 30 y ausentes completamente despus de los
60.
Su longitud vara desde la completa agenesia hasta un tamao mayor a los 30 cm,
siendo el promedio de 5-10 cm con un grosor de 0.5-1 cm. El apndice puede mantener
diversas posiciones, clsicamente se han postulado la retrocecal, retroileal, plvica,
cuadrante inferior derecho y cuadrante inferior izquierdo (3) sin embargo puede mantener
cualquier posicin en sentido de las manecillas del reloj en relacin con la base del ciego
(4).
El mesenterio del apndice pasa por detrs del leon terminal y es continuacin del
mesenterio del intestino delgado. La arteria apendicular cursa por en medio del
mesoapndice y es rama de la arteria ileoclica, sin embargo puede presentarse proveniente
de la rama cecal posterior rama de la arteria clica derecha. El drenaje venoso es paralelo a
la irrigacin arterial, drenando a la vena ileoclica que a su vez drena a la vena mesentrica
superior. La parte final del apndice se puede encontrar en el cuadrante inferior izquierdo
bajo dos circunstancias: situs inversus o un apndice lo suficientemente largo de tal manera
que repose en el cuadrante mencionado (1). En ambos casos se presentar como un cuadro
atpico de apendicitis (2).
En 1957 Robbinson report un caso de agenesia apendicular recabando 68 casos
ms demostrando as la rareza de esta entidad ( 5). Walbridge describi la duplicacin del
apndice proponiendo la siguiente clasificacin: tipo A duplicacin parcial del apndice
en un ciego normal. El tipo B inclua un ciego normal con 2 apndices completamente
separados. Posteriormente el tipo B se dividi en 2 tipos ms. El tipo B1 indica que hay 2
apndices que surgen del mismo lado de la vlvula ileocecal. El tipo B2 comprende 2
apndices de los cules uno surge del sitio usual del ciego y el otro generalmente
rudimentario, surge sobre la lnea de una tenia. El tipo C incluye dos ciegos cada uno con
su apndice normal (6). Tinkler describi un nico caso de un apndice triple asociado con
un pene doble y una ectopia vesical (7).
Epidemiologa
La apendicitis aguda contina siendo la mayor causa de abdomen agudo que
requiere tratamiento quirrgico. El riesgo de presentar apendicitis durante toda la vida es
del 6-7%. El pico de mayor incidencia es durante la segunda y tercera dcada de la vida, y
es rara en menores de 5 o mayores de 50 aos. Se presenta con mayor frecuencia en el sexo
masculino siendo de 1 por cada 35 afectados y de 1 por cada 50 en pacientes femeninas.
Despus de los 70 aos de edad el riesgo de presentar apendicitis es del 1% ( 6, 8, 9). En la
juventud el promedio de presentacin es de 1.3:1 entre hombres y mujeres. Sin embargo ha
habido una variacin importante en la incidencia entre diversos pases, variando
probablemente por las diferencias raciales, ocupacionales y principalmente dietticas, ya
que se ha demostrado la mayor presencia de apendicitis en pases en donde el consumo de
fibra es bajo (10, 11).
Etiologa y fisiopatologa
Presumiblemente la baja ingesta de fibra en la dieta en los pases desarrollados
predispone a la produccin de heces duras lo cual ocasiona una mayor presin intraclica
con la formacin de fecalitos incrementada, con un riesgo mayor de la obstruccin de la luz
apendicular sin embargo los estudios hasta ste momento no han sido concluyentes ( 11).
Desde 1939 se demostr que la obstruccin de la luz apendicular produce una
apendicitis (6). En especial la obstruccin luminal proximal por numerosos factores provoca
el aumento de la presin intraapendicular ya que la produccin de moco es constante y la
capacidad intraapendicular es apenas de 0.1ml de capacidad (3). Lo anterior demuestra
porque la presin intraluminal puede elevarse hasta alcanzar rpidamente los 50-65 mmHg.
Cuando la presin es de 85mmHg o mayor, la presin venosa es excedida y el desarrollo de
isquemia de la mucosa es inevitable. En ste momento la trombosis de las vnulas que
drenan el apndice est presente (12) o fase I de la apendicitis en la cual se encuentra
edematosa e hiperhmica. Con la congestin vascular la mucosa apendicular se vuelve
hipxica y comienza a ulcerarse, resultando en un compromiso de la barrera mucosa con la
posterior traslocacin de las bacterias intraluminares hacia la pared apendicular ( 6),
presentndose la fase II. Este proceso inflamatorio progresa involucrando la serosa del
apndice que inflama el peritoneo parietal resultando en el cambio caracterstico del dolor
hacia la fosa iliaca derecha. Si la presin intraluminar contina elevndose se produce un
infarto venoso, necrosis total de la pared y perforacin ( 6, 12) con la posterior formacin de
un absceso localizado o fase III. Si en su defecto no se forma el absceso y en cambio se
presenta una peritonitis generalizada se estar hablando de la fase IV ( 3). Un estudio
demostr que dentro de la evolucin de la apendicitis aguda, la gangrena apendicular se
presenta a las 46.2 horas y la perforacin a las 70.9 hrs (13).
Bacteriologa
Bacteroides Fragilis se presenta en ms del 70% de pacientes con apndice fase III.
En general ms de 10 especies pueden ser cultivadas en pacientes con apendicitis infectada
y tpicamente los microorganismos anaerobios superan a los aerobios en una proporcin de
3:1 (6). En la tabla 1 y 2 se muestran los principales microorganismos en la apendicitis
gangrenosa y perforada, adaptada del estudio original de From Bennion y cols, publicado
en el Surgical Infections of Boston en 1995 (6).
Bacteria-Aerobios
Escherichia Coli
Streptococcus Viridians
Streptococcus Group D
Pseudomona Aeruginosa
Enterococcus sp.
Staphylococcus sp.
Klebsiella sp.
Bacteria-Anaerobios
Bacteroides Fragilis
Bacteroides Thetalotaomicron
Bilophilia wadsworthia
Peptostreptococcus micros
Eubacterium sp.
Bacteroides intermedium
Bacteroides spacnichus
A. Gangrenosa (%)
70.4
18.5
7.4
11.1
A. Perforada
(%)
77.3
43.2
27.3
18.2
18.5
14.8
3.7
9.1
11.4
4.5
A. Gangrenosa (%)
70.1
A. Perforada (%)
79.5
48.1
37.0
44.4
61.4
54.5
45.5
40.7
29.5
33.3
18.5
27.3
34.1
Laboratorios
El hallazgo ms comn es la elevacin de los leucocitos a 15 000 mm 3 (6). Sin
embargo no es un hallazgo que siempre est presente. Pieper y cols realizaron un estudio
con 493 pacientes en los cuales solo 67% presentaban una leucocitosis mayor a 11 mm 3. El
resto de los hallazgos por laboratorio es irrelevante e inconstante.
Diagnstico diferencial
Se debe realizar un diagnstico diferencial prcticamente con cualquier patologa
con potencial afectacin del cuadrante inferior derecho. En los nios menores de 5 aos;
enfermedades extra abdominales como: infeccin de vas areas superiores, neumona,
meningitis, enfermedad diarreica aguda, gastroenteritis, adenitis mesentrica, diverticulitis
de Meckel, intususcepcin. En las mujeres las enfermedades ginecolgicas son confundidas
hasta en un 15-40% con apendicitis: Salpingitis, quiste ovrico roto, folculo ovrico roto,
embarazo ectpico roto y enfermedad plvica inflamatoria. En los hombres: torsin
testicular y epididimitis. Y en general: neumona lobar derecha, nefrolitiasis, infeccin de
vas urinarias, enfermedad de Crohn, infarto de apndice epiploico, gastroenteritis, colitis,
CUCI, diverticulitis y trombosis o angina mesentrica ( 1, 4, 6, 9, 15).
Imagenologa
Radiografas de abdomen
El hallazgo patognomnico es el apendicolito encontrado nicamente de 5-8%,
otros hallazgos no patognomnicos pero encontrados comnmente son gas en el apndice,
ileo paraltico localizado, prdida de la sombra cecal, borramiento del psoas derecho,
escoliosis derecha, opacidad en la fosa iliaca derecha, lquido o aire libre intraperitoneal ( 6,
34
).
Ultrasonido
Los criterios para el diagnstico ecogrfico de apendicitis aguda incluyen la
visualizacin de una imagen tubular, localizada en la FID, cerrada en un extremo, no
compresible por medio del transductor, con un dimetro transverso mayor a 6 mm y una
pared engrosada mayor de 2 mm, pueden encontrarse tambin una apendicitis focal, prdida
de la continuidad de la mucosa, lquido dentro de la luz apendicular, apendicolito, coleccin
lquida circunscrita, masa periapendicular, ecogenicidad pericecal aumentada y linfadenitis
mesentrica (29, 30, 31, 32,33,34,35).
TAC
Los criterios estn bien establecidos para diferenciar un apndice normal de uno
inflamado: Visualizacin del apndice y dimetro de 6 o ms mm ( 35) con sensibilidad y
especificidad del 87- 100% y del 95-99% respectivamente (6, 34, 35).
Tratamiento
En cualquier caso de apendicitis aguda el tratamiento es quirrgico y el uso de
antibiticos en el pre y en el postoperatorio debe de ir encaminado hacia los
microorganismos principalmente aislados como se menciona en los cuadros del texto
anteriores que posteriormente deben ser ajustados al resultado del cultivo tomado durante el
acto quirrgico.
El tratamiento de la apendicitis aguda es quirrgico y la tcnica a utilizar variar
dependiendo del criterio de cada cirujano y del estadio clnico.
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Litiasis vesicular
Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez, Dr Pablo Miranda Fraga
Va biliar extraheptica
Anatoma (1,2,3,4)
La va biliar intraheptica termina con la formacin de un conducto por cada lbulo
heptico, stos a su vez se unen poco despus de salir del hgado formando as el conducto
heptico comn. En general el conducto heptico izquierdo es ms largo siendo longitud en
promedio de 1-2cm mientras que la del derecho es de 1cm.
El conducto heptico comn (longitud de 1.5-3.5cm en promedio) se delimita hasta
la unin con el conducto cstico (2 a 4 cm de longitud en promedio) formando a partir de
ste punto el coldoco mismo que terminar hasta su porcin final en el duodeno. Es
preciso mencionar que aun cuando sta es la anatoma normal pueden presentarse diversas
variaciones anatmicas.
La vescula biliar se encuentra situada en la unin del lbulo derecho y el segmento
interno del lbulo izquierdo (segmento IV de Couinaud), se une al hgado por tejido
conectivo y a excepcin de sta parte de unin al igual que el hgado en su porcin visceral,
se encuentra recubierta por peritoneo. En ocasiones se encuentran algunos conductos entre
sta unin denominado conductos de Lushka. Sus dimensiones son de 8-10 cm de longitud
y de 2-4cm de ancho, su volumen promedio es de 40-50ml. Se conforma de 4 porciones: el
fondo, el cuerpo, infundbulo y cuello. En ocasiones se encuentra una dilatacin del
infundbulo denominada saco o bolsa de Hartmann. Histolgicamente se forma de 4 capas;
la mucosa, muscular, subserosa y serosa. En la mucosa del cuello se encuentran algunos
pliegues denominados vlvulas de Heister las cuales no tienen ninguna funcin en
particular.
La longitud del coldoco puede ser desde 5 hasta 15 cm, con un dimetro desde 4
hasta 10 mm.
Para su estudio se divide en 4 porciones:
- Supraduodenal: con una longitud entre 0-4 cm, situada entre ambas hojas del
ligamento hepatoduodenal y el margen superior de la cabeza del pncreas por
enfrente del hiato de Wislow, a la derecha de la arteria heptica y por delante de la
vena porta.
- Retroduodenal: con una longitud entre 1-5 cm, situada entre el borde superior de la
primera porcin del duodeno y el margen superior de la cabeza del pncreas.
- Pancretica: con una longitud entre 2-6 cm, la cual puede estar cubierta por una
parte del pncreas (ms comn), completamente dentro del pncreas, totalmente
fuera del pncreas o entre dos hojas del pncreas.
- Intramural: con una longitud entre 0.5- 2.5cm y un promedio de 1.5 cm, es la
porcin que entra a la pared duodenal junto al conducto pancretico (con su
respectivas variaciones).
Fisiologa
En un adulto normal la cantidad de bilis producida en 24 horas es de 500-1500ml,
su secrecin depende de estmulos neurgenos, humorales y qumicos. La estimulacin
vagal aumenta la produccin de bilis en tanto que la estimulacin de los nervios esplcnicos
la disminuyen. El cido clorhdrico, las protenas parcialmente digeridas y los cidos grasos
en el duodeno estimulan la secrecin de secretina que a su vez aumentan la produccin y
liberacin de bilis. Un esfnter de Oddi intacto (contrado) permite que al estar contrado el
flujo de bilis se dirija hacia la vescula.
El jugo biliar se compone de agua, sales biliares, electrolitos (misma concentracin
en bilis que en el plasma), protenas, lpidos y pigmentos biliares. El pH es ligeramente
alcalino.
Las sales biliares primarias son el colato y el quenodesoxicolato sintetizados en el
hgado. El litocolato y desoxicolato son sales desconjugadas en el intestino por efecto de las
bacterias, se reabsorben en el colon y se transportan al hgado en donde son conjugados
nuevamente y secretados en la bilis. En general del 100% de la secrecin biliar 95% de las
sales biliares son reabsorbidos y transportado por el sistema porta; es lo que se denomina
circulacin enteroheptica. El 5% restante es eliminado por las heces.
La vescula biliar tiene la capacidad de concentrar hasta 10 veces la bilis. La mucosa
de la vescula biliar contiene unas glndulas que secretan moco mismo que protege la
mucosa de la secrecin alcalina de la bilis. Cuando el pH del jugo biliar se torna cido
(dieta alta en protenas) aumenta la solubilidad del calcio y con ello evita la precipitacin
en sales clcicas.
PorcentajedeSalesbiliares
Figura 1: Al romperse el equilibrio entre los componentes, la enucleacin y la posterior formacin de litos se presenta.
Obsrvese la sobresaturacin en parte inferior izquierda del tringulo5, 6
Exploracin fsica
En la exploracin se suele encontrar al paciente quejumbroso, facies de dolor y en
posicin antilgica.
En el abdomen es importante buscar estigmas hepticos a la inspeccin. La
auscultacin es variable. La percusin se encuentra en general con hipersensibilidad en el
hipocondrio derecho. En la palpacin, la maniobra de Murphy positiva (detencin de la
inspiracin con la palpacin profunda en el hipocondrio derecho) y en ocasiones (cuadro
clnico complicado) la vescula palpable y doloroso, as como la presencia de un plastrn.
Laboratorio
Cuando se presenta nicamente un clico biliar los laboratoriales en general son
normales. En ocasiones se presenta una leucocitosis leve (10 000 - 15 000 cel/mm3), pero
cuando la leucocitosis es severa (> 15 000 cel/mm3) debe sospecharse una colecistitis aguda
complicada (colangitis, colasco, colecistitis gangrenosa, etc).
Las pruebas de funcionamiento heptico y las complementarias en general son
normales sin embargo si se presenta elevacin considerable de las bilirrubinas, gama
glutamil transpeptidasa, fosfatasa alcalina, lipasa o amilasa debe buscarse alguna
complicacin como coledocolitiasis o pancreatitis (ver capitulo de pancreatitis,
coledocolitiasis y colangitis).
En pacientes de edad avanzada e inmunocomprometidos el cuadro clnico y las
alteraciones en los laboratoriales suele ser sutil.
Gabinete
El estudio de eleccin contina siendo el USG por su alta sensibilidad y
especificidad (95% en ambas), los signos son (7):
- Murphy sonogrfico
- Engrosamiento de pared vesicular > 4mm, siempre y cuando el paciente no presente
enfermedad heptica crnica y/o ascitis o falla cardiaca.
- Dimetro axial longitudinal > 8cm y dimetro axial corto > 4 cm
- Clculo enclavado, lodo vesicular o lquido perivesicular
- Sombra snica por litos
La TAC contrastada tambin es til sin pero se prefiere cuando se sospecha alguna
de sus complicaciones.
Tratamiento
El tratamiento del clico biliar es con antiespasmdicos nicamente. Y el
tratamiento quirrgico se decide en base al grado de severidad:
- Grado I: Colecistectoma laparoscpica electiva por el grado de inflamacin que
puede presentarse a nivel local
- Grado II: Ciruga laparoscpica o abierta de preferencia. Si el paciente presenta
inflamacin local severa se prefiere un drenaje de la vescula percutneo y
posteriormente una colecistectoma electiva.
- Grado III: El manejo de soporte para la disfuncin orgnica mltiple es
indispensable. Se puede realizar un drenaje percutneo y posteriormente una
colecistectoma programada o la colecistectoma abierta de urgencia si se prefiere.
La indicacin absoluta para la colecistectoma es la peritonitis biliar por
perforacin.
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Coldocolitiasis y colangitis
Dr. Gabriel Hernndez de Rubin, Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez
La coldocolitiasis se define como la presencia de litos en el coldoco; acorde a su
origen estos clculos se clasifican en: primarios y secundarios (1,2,3,4,5,6).
Los clculos primarios son aquellos que se forman dentro de los conductos biliares
intra o extrahepticos y son en su mayora de tipo pigmentario, dividindose a su vez en
dos subtipos: negros y pardos, stos ltimos se encuentran asociados fuertemente a la
presencia de bacterias en la va biliar. Para la formacin de ambos subtipos es necesaria la
estasis y/o infeccin dentro de la va biliar (1,2,4,7).
Los clculos secundarios son aquellos que se han originado en la vescula biliar y
han migrado hasta el conducto coldoco, se estima que del 10 al 15% de las personas con
litiasis vesicular presentan este tipo de clculos. Otro porcentaje menor lo ocupan aquellos
que presentan inflamacin crnica de la va biliar del tipo autoinmune (p.e la colangitis
esclerosante) o del tipo infeccioso como puede ser en una infestacin parasitaria ( 1,2,4,7,8,9).
As mismo se consideran como clculos retenidos aquellos que se presentan en el
coldoco en algn momento posterior a la realizacin de la colecistectoma,
independientemente de su origen.
Este padecimiento adquiere mayor importancia, debido a que en el mundo
occidental la coldocolitiasis se considera la principal causa de colangitis y una de las
principales causas de pancreatitis, ambos padecimientos considerndose potencialmente
letales y prevenibles con un diagnstico y tratamiento oportuno (2,4,5,10).
Presentacin Clnica
En los pacientes asintomticos los clculos en el conducto biliar comn pueden ser
descubiertos incidentalmente durante la evaluacin de la litiasis vesicular hasta en un 12%
de los casos, y se estima que aproximadamente un tercio de estos pacientes presentan
expulsin espontnea del lito a travs del mpula de Vater.
Una coledocolitiasis puede permanecer asintomtica por mucho tiempo hasta
manifestarse por alguna complicacin como puede ser un cuadro vesicular agudo
complicado, una pancreatitis biliar o en el peor de los casos como colangitis. Es por ello
que teniendo en cuenta las posibles complicaciones graves de la coldocolitiasis, el
tratamiento especfico se indica independientemente de los sntomas.
El sntoma pivote de la coledocolitiasis sintomtica continua siendo por mucho la
ictericia.
Los sntomas generalmente se presentan dependiendo del estadio de afectacin y
pueden ser: dolor abdominal tipo visceral intermitente en epigastrio o hipocondrio derecho,
ocasionalmente asociado a nusea y vmito.
En el caso especfico de la colangitis se describe la triada de Charcot: Ictericia,
fiebre y dolor, presentndose nicamente en un 20% de los pacientes. Y en los casos ms
complicados la pentada de Reynolds que incluye los 3 anteriores adems de cambios en el
estado mental y alteraciones hemodinmicas ( 2,4,6,11).
Diagnstico
En la mayora de los pacientes se encontrar elevada la fosfatasa alcalina srica y la
gamma glutamil transpeptidasa (GGT), en los casos de mayor gravedad se elevar la
bilirrubina a expensas de la fraccin directa, aunque rara vez ser mayor a 15 mg/dl,
cuando la obstruccin es de larga evolucin podrn encontrarse elevadas las enzimas
hepticas AST y ALT (2,4,6), sin embargo rara vez en valores tan altos como los encontrados
en una hepatitis viral (recordar que cifras por arriba de 1000, son sugestivas de hepatitis
viral).
En pacientes con colangitis es frecuente encontrar leucocitosis con neutrofilia
(recordar que en pacientes de edad avanzada la cuenta leucocitaria puede permanecer
normal o ligeramente elevada) y en casos avanzados la leucopenia.
La ecografa abdominal es el estudio de gabinete inicial en estos pacientes, sin
embargo presenta una baja sensibilidad y alta especificidad para la deteccin de litos en el
conducto coldoco; cuando se encuentran permite evidenciar la presencia concomitante de
litos en la vescula, as como la dilatacin de la va biliar. Dentro de sus inconvenientes
podemos mencionar que la ecografa se ve limitada si hay presencia de abundante gas
intestinal y su resultado depende de la experiencia del mdico que la realiza (2,4,6).
Debido a que menos del 15% de los clculos del coldoco son radio opacos, las
radiografas simples de abdomen son de utilidad limitada en este padecimiento. En el caso
de la TAC presenta una sensibilidad similar a la de la ecografa, sin embargo es de gran
utilidad para documentar la dilatacin biliar a diferentes niveles, descartar otras posibles
causas de obstruccin y para detectar complicaciones como el absceso heptico. La
colangiografa por resonancia magntica y el ultrasonido endoscpico presentan
sensibilidad y especificidad tan altas como las de la colangiopancreatografa endoscpica,
sin embargo su utilidad es limitada por su alto costo y poca disponibilidad, por lo que se
reservan nicamente para casos especficos (2,4,6).
La colangiopancreatografa endoscpica (CPE) se considera actualmente el estndar
de referencia para el diagnstico de la coldocolitiasis reportndose sensibilidad y
especificidad por arriba del 90%, as como la oportunidad de intervencin teraputica al
momento del estudio; sin embargo presenta mayores riesgos respecto a los estudios
previamente mencionados, por lo que actualmente prefiere reservarse para pacientes con
alta sospecha o en quienes ya se halla corroborado el diagnstico con alguno de los
mtodos previamente mencionados (3,12-16).
A pesar de lo comentado, la colangiografa transoperatoria sigue siendo una prueba
de gran valor diagnstico, ya que aunque los mtodos de diagnstico antes mencionados
han mejorado enormemente en los ltimos aos; tambin es cierto que entre 5 y 7% de los
clculos del coldoco no son sospechados antes de la operacin. Actualmente existe
controversia respecto a si deber realizarse colangiografa transoperatoria a todos los
pacientes sometidos a colecistectoma, sin embargo hacen falta estudios de seguimiento
adecuados para poder establecer una conducta definitiva (2,6).
Tratamiento
El tratamiento depender de muchas variables que van desde el cuadro clnico, el
equipo disponible, la pericia del radilogo y del endoscopista.
En el caso de la colangitis el tratamiento indiscutible e inmediato es la derivacin
de la va biliar en cualquiera de sus modalidades siendo abierta o cerrada.
Actualmente se considera a la esfinterotoma endoscpica como el tratamiento
estndar de la coldocolitiasis, ya que del 80 al 90% de los litos en el conducto biliar
comn pueden extraerse mediante barrido con globo o extraccin con canastilla con una
tasa global de complicaciones del 8%. En general los litos con dimetro mayor a 1.5 cm son
difciles de extraer a travs de este mtodo, por lo que se utilizan terapias alternativas
como: litotripsia mecnica, electrohidrulica, por ondas de choque extracorpreas o lser.
En caso de no lograrse extraer los litos mediante este mtodo, se puede colocar una prtesis
para mantener permeable la va biliar mientras se lleva a cabo la resolucin quirrgica (1216
).
Los clculos del coldoco asociados a clculos de la vescula biliar pueden ser
tratados mediante la realizacin de una CPE preoperatoria y posteriormente la
colecistectoma ya sea abierta o laparoscpica, en este caso deberemos sumar la morbilidad
y mortalidad de la CPE a la de la colecistectoma. En manos de cirujanos con amplia
experiencia se recomienda realizar colecistectoma laparoscpica con exploracin de vas
biliares y extraccin transcstica de litos o de ser necesario a travs de coledocotoma (12-18).
En los casos en que no se logre extraer los litos del coldoco mediante mtodos
endoscpicos o coldocotoma simple, est indicada la exploracin transduodenal del
mpula de Vater mediante esfinterotoma o esfinteroplasta. La esfinterotoma consiste en
la incisin de la parte distal del msculo del esfnter, por lo que la incisin no deber
extenderse ms all de la pared externa duodenal, en cambio la esfnteroplasta es la
seccin completa del msculo esfintrico por lo que requerir de puntos de sutura de la
pared duodenal a la del coldoco (5,6).
En los casos en que se encuentre un coldoco distal dilatado (> 2 cm.) es
recomendable realizar una coldocoenteroanastomosis ya sea hacia duodeno o yeyuno. La
coldocoduodenoanastomosis es ms sencilla de realizarse y permite un acceso
endoscpico ms fcil en caso de necesitarse, en cambio la coldocoyeyunoanastomosis se
emplea para tratar lesiones mayores del coldoco o en aquellos casos en que la
coldocoduodenoanastomosis no es tcnicamente viable (5,6).
Para la coldocoduodenoanastomosis, una vez expuesto el coldoco se le realiza una
incisin de 2 a 3 cm. oblicua o transversa cerca del borde superior del duodeno, a travs de
la cual se explora la va bilar y posteriormente se puede realizarse una anastomosis
convencional laterolateral con el duodeno o si se prefiere puede seccionarse completamente
el coldoco y proceder a realizar una anastomosis trminolateral; se recomienda en ambos
casos realizar, con puntos separados, un plano interno con material reabsorbible y un plano
externo con no absorbible. Debe movilizarse el duodeno lo necesario para evitar la tensin
sobre la anastomosis (5,6).
La coldocoyeyunoanastomosis consiste en la seccin transversal del coldoco y
una anastomosis terminolateral
o una anastomosis laterolateral de las mismas
caractersticas comentadas previamente, la continuidad biliointestinal se establece mediante
Complicaciones
En el mundo occidental la coldocolitiasis se considera la principal causa de
colangitis y una de las principales causas de pancreatitis, ambos padecimientos pueden
tener presentaciones clnicas muy variadas e incluso tener consecuencias fatales para el
paciente, por lo que adquiere mayor importancia el llevar a cabo un tratamiento adecuado y
oportuno de estos pacientes.
Bibliografa
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Pancreatitis aguda
Dr Roberto C. Rebollar Gonzlez, Dr. Edgar Torres Lpez
La pancreatitis aguda (PA) contina siendo una de las causas de ingreso en el
servicio de ciruga general, a continuacin se pretende mostrar los conceptos bsicos y
principios para el diagnstico y tratamiento de ste padecimiento.
Fisiopatologa
En Mxico las principales causas de PA son por orden de frecuencia: Litiasis
vesicular, alcohol e hipertrigliceridemia.
En la fisiopatologa de la PA se consideran 3 fases: En la primera hay una
activacin temprana de la tripsina en las clulas acinares con el posterior dao celular por la
activacin subsecuente de enzimas pancreticas digestivas. En la segunda fase hay una
inflamacin intrapancretica por una variedad de mecanismos. En la tercera fase hay
inflamacin extrapancretica incluyendo el sndrome de insuficiencia respiratoria del
adulto. En la inflamacin intra y extrapancretica hay 4 pasos importantes mediados por
citocinas y otros mediadores de la inflamacin: 1) activacin de las clulas inflamatorias, 2)
quimiotxis de las clulas inflamatorias a la microcirculacin, 3) activacin de molculas
de adhesin permitiendo la unin de clulas inflamatorias al endotelio y 4) migracin de
clulas inflamatorias hacia reas de dao tisular intra o extrapancretico (1).
En la mayora de los pacientes la PA es leve. Los factores que determinan la
severidad del padecimiento an no son bien entendidos sin embargo han sido propuestos el
equilibrio entre los factores inflamatorios y proinflamatorios con una predisposicin
gentica (1, 2).
Consideraciones Generales
El diagnstico de la PA debe ser realizado dentro de las primeras 48hrs despus del
ingreso y la etiologa debe ser identificada en 80% de los pacientes quedando como
idioptica slo un 20% (3).
La mayor parte de pacientes con PA experimentan un dolor transfictivo
caracterstico localizado en epigastrio, teniendo esta presentacin 50% de los pacientes (1).
Para el diagnstico de PA tenga dos o ms de los siguientes criterios:
Dolor abdominal en epigastrio de tipo transfictivo.
Amilasa y lipasaa3veceselvalornormal (sin embargo hay literatura en la que se
refieren valores desde el doble hasta el cudruple del valor normal).
Caractersticas radiolgicas clsicas en la TAC (Baltazar).
La vida media de la lipasa es mayor que el de la amilasa y en ambos casos la cifra
elevada no guarda relacin directa con la severidad del padecimiento. Se prefiere la lipasa
sobre la amilasa, ya que la primera no guarda relacin con el incremento no pancretico con
algunos otros padecimientos como parotiditis, macroamilasemia y algunos padecimientos
oncolgicos. La toma diaria de ambos tiene poca utilidad teraputica por lo tanto no deben
tomarse como laboratorios diarios de rutina (3).
Si ambas enzimas permanecen elevadas por ms tiempo del de su vida media, se
debe de considerar la posibilidad de un seudoquiste pancretico, algn bloqueo del
conducto pancretico principal, inflamacin pancretica o peripancretica.
Entre los diagnsticos diferenciales se deben incluir isquemia mesentrica, lcera
pptica, clico biliar, aneurisma artico disecante e infarto agudo del miocardio entre otros.
Al ingreso del paciente una historia clnica bien detallada debe desarrollarse dirigida
en busca de alguna relacin a patologa biliar o no biliar, por lo tanto los antecedentes de
colecistitis crnica litisica, clico biliar, coledocolitiasis, colecistectoma, eventos
anteriores de pancreatitis, ciruga pancretica previa, ingesta de frmacos, consumo de
alcohol y trauma abdominal entre otros deben ser buscados intencionalmente.
Dentro de las primeras 24 horas deben ser solicitadas pruebas de funcionamiento
heptico, calcio y triglicridos.
El USG de rutina da una pauta importante para determinar el origen de la PA biliar
de la no biliar, as como el diagnstico de una litiasis vesicular crnica y una crnica
agudizada, coledocolitiasis y pancreatitis. La TAC contrastada es la mejor tcnica de
imagen para excluir condiciones que pudieran simular una PA, para diagnosticar la
severidad de la PA y para identificar sus complicaciones (4, 5, 6). Los hallazgos comnmente
encontrados son: aumento del tamao del pncreas con edema difuso, heterogenicidad del
parnquima pancretico y colecciones peripancreticas as como la necrosis pancretica
con el medio de contaste IV.
En el diagnstico pueden ser visualizados: tumores, ocasionalmente litos en la va
biliar, datos sugestivos de pancreatitis crnica, calcificaciones pancreticas, dilatacin del
conducto principal, etc.
De todos los casos de PA 85% tienen PA intersticial, 15% tienen PA necrtica, y de
ellos 33% tiene necrosis infectada (1, 7, 8, 9, 10).
Se define a la pancreatitis intersticial como el aumento del tamao focal o difuso
con aumento del tamao del parnquima que puede ser homogneo o ligeramente
heterogneo en respuesta al medio de contraste IV. Pueden presentarse cambios en la grasa
peripancretica.
La necrosis pancretica se define como reas focales o difusas no viables del
pncreas que se asocian frecuentemente con necrosis grasa. Los criterios en la TAC son
imgenes bien marginadas no reforzadas del parnquima con el medio de contraste IV
mayores a 3cm o al 30% del pncreas.
Las colecciones peripancreticas se definen como el lquido extravasado del
pncreas durante un episodio de PA. Pueden ser estriles o infectadas. La mayora de estas
colecciones desaparecen durante la recuperacin.
Un seudoquiste pancretico se define como la coleccin de jugo pancretico
encapsulada por una pared no epitelizada que resulta de la PA, trauma pancretico o de la
pancreatitis crnica. En general es aceptado que es necesario un periodo de 4 semanas para
la formacin una pared con granulacin y tejido fibroso. Un seudoquiste pancretico
contiene una considerable cantidad de enzimas pancreticas generalmente estriles. Un
seudoquiste infectado debe ser considerado como un absceso.
Pncreas normal
Pncreas edematoso
B ms cambios extrapancreticos
Cambios extrapancreticos severos
incluyendo una coleccin
Mltiples o colecciones
extrapancreticas extensas
la modificacin
de la World
Puntos
0
1
2
3
4
Necrosis
Ninguna
Menor a un tercio
Ms de un tercio pero menor de la mitad
Ms de la mitad
0
2
4
6
Complicaciones
8%
35%
7-10
92%
0-3
4-6
7-10
Muerte
3%
6%
17%
Tratamiento
El cuidado de soporte que debe ser empleado en un paciente con PA debe ser
encaminado a prevenir la hipoxemia y a mantener un adecuado manejo de lquidos.
La sonda nasogstrica se indica nicamente bajo dos condiciones: obstruccin
intestinal parcial y vmito.
Es importante tener un monitoreo continuo de los signos vitales y la saturacin de
oxgeno mediante un oxmetro de pulso. Estas medidas tienen mayor importancia durante
las primeras 24 horas de la admisin, el oxgeno suplementario debe administrarse hasta la
ausencia de datos de hipoxemia y/o cuando la gasometra arterial se mantenga con una
saturacin de oxgeno > 96% (1).
El uso agresivo de lquidos IV es de vital importancia para contrarrestar la
hipovolemia ocasionada por la prdida de lquido al tercer espacio, vmito y diaforesis, a
fin de disminuir la necrosis pancretica por la hipovolemia, motivo por el cual debe ser
vigilada la hemoconcentracin a travs de: hematocrito (no > 44%), taquicardia,
hipotensin, bajos volmenes urinarios e hiperazoemia prerrenal.
Complicaciones locales
y necrosis
Complicaciones sistmicas
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Hernias inguinales
Dr. Sergio Ulises Prez Escobedo
Regin inguinoabdominal
Tiene una configuracin cuyo lmite inferior es el pliegue inguinal. Por su porcin
superior est separada de la regin costulumbar por una lnea imaginaria horizontal que se
extiende desde la espina iliaca anterosuperior hasta el borde externo del msculo recto
anterior. Su lmite medial lo establece con el borde lateral del mismo msculo. En
profundidad, la regin se extiende hasta el plano del
peritoneo parietal (figura 1).
Los puntos de referencia de superficie de esta
regin, son: la espina iliaca anterosuperior en la zona
lateral, y el cuerpo y la espina del pubis en la zona
medial. En la zona lateral y por debajo del pubis es
posible localizar el orificio inguinal superficial a travs
del cual es posible explorar el cordn espermtico.
El anillo inguinal profundo, topogrficamente y
dependiendo de la constitucin del sujeto, se localiza 2 a
3 cm por encima del pliegue inguinal y a la mitad de la
distancia que separa la espina iliaca anterosuperior de la
espina del pubis.
Planos superficiales
Piel: es elstica y mvil en toda su extensin, sin
embargo en la zona del pliegue inguinal se adhiere de
manera ms o menos ntima al borde anterior del arco
crural.
3
2
pubis. A nivel del vrtice superior del orificio inguinal superficial determina una
condensacin de fibras ms o menos numerosas y consistentes, conocidas como fibras
arciformes o intercrurales (figura 3). Un poco ms inferior, la fascia innominada se fusiona
con el tejido que la separa de la aponeurosis del oblicuo mayor y contribuye a la formacin
de la fascia espermtica externa.
Los elementos vasculares que se encuentran en este plano superficial son: la arteria
epigstrica superficial que procede de la femoral superficial cruza el ligamento inguinal y
se extiende por la regin. Sus ramificaciones laterales establecen conexiones anastomticas
con ramas de la epigstrica inferior, circunfleja iliaca y arterias lumbares; y las ramas
mediales e inferiores, con ramas ascendentes de la arteria pudenda externa superior. Esta
arteria tambin proviene de la arteria femoral superficial y tiene su origen a nivel de la fosa
oval. Algunas de sus ramas suelen contornear el borde lateral del orifico inguinal
superficial.
Las venas de la regin constituyen una red de pequeo calibre que puede alcanzar
mayores volmenes en el caso de trastornos cardiovasculares y que discurren de forma
satlite a los vasos arteriales. Las ms evidentes son las venas subcutneas abdominales,
visibles en la parte media de la ingle y las venas circunflejas iliacas en las cercanas de las
crestas iliacas.
Los nervios superficiales son
todos de naturaleza sensitiva y van a
formar parte de los nervios
intercostales inferiores y de los
nervios abdominogenital mayor
(iliohipogstrico)
y
menor
(ilioinguinal), figura 4.
La red linftica de la regin
discurre de forma satlite al sistema
venoso y es tributaria de los grupos
de ganglios linfticos inguinocrulaes
superiores.
Debajo de este plano se
encuentra la aponeurosis superficial,
lmina fibrocelulosa muy delgada
que se extiende sobre el msculo
oblicuo mayor.
Msculos: el msculo de este
plano es el oblicuo mayor, que en
esta regin se encuentra reducido a
unos fascculos que ocupan la parte
superior y externa de la misma.
Desde esta parte se contina hacia
la parte inferior de la regin, las fibras del oblicuo menor adoptan una morfologa cncava
que abrazan la zona superior del cordn espermtico y, redondendola, se dirige hacia la
parte posterior, donde junto con las del transverso a las que se adhieren fuertemente, toman
la insercin en la cresta pectnea, tubrculo del pubis y borde superior de este.
Las fibras del oblicuo menor procedentes de la zona del arco crural prxima a la
espina iliaca anteroinferior no rodean al cordn sino que lo siguen y constituyen el
fascculo externo del cremster, que se prolonga a travs del orificio inguinal externo hasta
el escroto. Al atravesar el orificio externo se le suman las fibras del fascculo interno del
cremster procedentes de la zona medial del arco crural.
El musculo transverso se comporta de una manera similar al oblicuo menor. Sus
fibras mediales y superiores transformadas en tendn aponeurtico forman parte de la vaina
de los rectos y, las inferiores junto con las del oblicuo inferior forman el tendn conjunto
(figura 5).
Este musculo es el de mayor importancia desde el punto de vista quirrgico. Su
estructura aponeurtica y muscular es variable y las fibras de su borde inferior forman el
arco transverso abdominal (lnea semilunar), ver figura 6.
Entre los planos de los diferentes msculos, existen zonas de adherencias ms o
menos consistentes e infiltradas de tejido graso que sirven para potenciar la accin
muscular, y al mismo tiempo, de planos de separacin y deslizamiento entre las diferentes
capas musculares. En algunos puntos, estos planos de deslizamiento no existen y las
aponeurosis del oblicuo menor y del transverso se encuentran fuertemente adheridas
formando, anatmica y funcionalmente, un solo plano muscular.
Los vasos que se encuentran entre los planos musculares son ramas que provienen
de los vasos lumbares y del crculo anastomtico periabdominal. Los nervios son los
abdominogenitales, que parte de su trayecto lo hacen entre los msculos oblicuos,
hacindose medialmente ms profundos y
discurriendo, incluso, en el interior del
conducto inguinal.
Las redes linfticas drenan hacia
los ganglios epigstricos y los ganglios
iliacos.
Tendn
conjunto:
es
la
denominacin que se da clsicamente al
tendn comn de insercin de los
fascculos inferiores de los msculos
oblicuo menor y transverso en la snfisis
del pubis, espina del pubis y cresta
pectnea. Su borde medial se contina, por
delante del msculo piramidal, con la
vaina del musculo recto anterior; su borde
lateral, dependiendo de la constitucin del
sujeto, unas veces es cortante y bien
delimitado y otras esta deshilachado y
poco preciso, localizndose siempre en las
proximidades del orificio inguinal
profundo, pero separado del l por los
vasos epigstricos (figura 7). Por su
porcin anterior, el tendn conjunto est
cubierto en su totalidad por la aponeurosis
del oblicuo mayor y, en su parte inferior,
por el pilar posterior de Colles y el cordn
espermtico. Por detrs se corresponde
con el piramidal del abdomen, si existe;
con el musculo recto anterior y con la porcin de la fascia transversal que limita con el
borde lateral del msculo recto.
Ligamento inguinal: el ligamento inguinal, arco crural, ligamento de Falopio o
ligamento de Poupart, son denominaciones que corresponden a la insercin inferior de la
hoja anterior de la aponeurosis del musculo oblicuo mayor.
Desde su origen lateral, en la espina iliaca anterosuperior, hasta su insercin medial
en la espina iliaca del pubis se puede sistematizar en tres segmentos; un primer segmento
lateral que se adhiere ntimamente a la fascia iliaca que recubre al msculo Psoas y cierra la
cavidad abdominal a ese nivel; un segmento intermedio que cruza por delante de los vasos
femorales y forma el anillo crural; y un segmento medial o gimberntico que descansa
sobre el msculo pectneo sin formar adherencias con l y que se refleja hacia arriba y hacia
atrs para buscar la insercin de la cresta pectnea, configurando el ligamento de
Gimbernat, que es una agrupacin de pequeas cintas de fibras densas y resistentes
yuxtapuestas que configuran una porcin ms tendinosa medial, y otra fascial mas lateral,
que a veces pueden mostrar dehiscencias entre ellas y permitir el paso de contenido
herniario a travs de ellas.
Entre unos 3 y 5 cm por fuera de la eminencia iliopectnea (iliopbica) se desprende
del ligamento inguinal un segmento fibroso que va a insertarse en la citada eminencia y se
conoce como cinta iliopectnea, que corresponde a las inserciones en ese punto de las fascia
iliaca que recubre al msculo psoas.
Fascia transversal: es la capa de tejido fibroso y adiposo que cubre la cara posterior
del msculo transverso y su aponeurosis, separndolas del tejido preperitoneal, y formando
la pared posterior del conducto inguinal (figura 8).
Est muy adherida al musculo transverso a travs de fibras que atraviesan los
fascculos del mismo y se unen con la hoja profunda de la fascia interparietal que queda
entre msculo y el suprayacente.
Se adhiere ntimamente a la fascia iliaca inmediatamente por detrs de la lnea de
fusin de sta con el arco crural. Se introduce por el anillo interno del conducto inguinal
formando una bolsa de revestimiento al testculo y al cordn. Siguiendo en sentido
descendente y medial, la fascia se une al borde posterior del ligamento inguinal y forma una
especie de concavidad que sirve de lecho al discurrir del cordn espermtico por el
conducto inguinal. Al llegar al nivel de los vasos femorales, la fascia transversal se
relaciona ntimamente con la vena y cierra el espacio interno de la misma, al insertarse en
la cresta pectnea formando el septum crural. Finalmente, pasando por detrs de la espina
del pubis y de la cara posterior del abdomen, se contina con la fascia del lado contrario,
siendo reforzada en este punto por el adminculo de la lnea alba.
Fascculos de refuerzo de la fascia transversal: son condensaciones fibrosas que aparecen
en el espesor de la fascia transversal en determinadas zonas y puntos de la regin
inguinoabdominal constituyendo los ligamentos de Henle o falciforme, Hesselbach o
interfoveolar y la cintilla iliopubiana de Thompson.
cara anterior se adhiere estrechamente al tendn conjunto. La cara posterior est claramente
relacionada con el tejido preperitoneal.
Tiene dos trayectos; uno, inicial, horizontal y paralelo al ligamento inguinal que pasa por
encima de la vena iliaca externa y, otro, oblicuo ascendente que, desde el borde inferior del
orificio interno del conducto inguinal, discurre paralelo al borde lateral de la vaina de los
rectos, dentro de la cual se introduce a alcanzar la regin externopbica, formando una
amplia red arteriovenosa que puede sangrar en abundancia, si se secciona en esta zona.
Estas dos porciones descritas de la arteria epigstrica forman un asa de concavidad
hacia arriba que es abrazada, en el caso masculino por el conducto deferente y la arteria
deferencial; y en el femenino, por el ligamento redondo y la arteria del mismo.
En el primer segmento, la arteria da origen a otras tres arterias: la funicular o
espermtica externa, la suprapbica y la anastomtica de la obturatriz.
La primera de ellas, despus de su origen, discurre hacia arriba siguiendo el borde
medial del anillo inguinal profundo, atraviesa la pared posterior del conducto inguinal y se
une al cordn espermtico por fuera del mencionado anillo.
La segunda bordea el ligamento inguinal, y por encima del pubis, se anastomosa con
la del lado opuesto o con la obturatriz. En este ltimo caso, la arteria de mayor calibre de
lo habitual, corresponde a la anastomtica de la obturatriz y mantiene una estrecha relacin
con el borde medial del anillo femoral.
Las venas acompaan a las arterias en su recorrido y suelen ser dobles. Las venas
epigstricas superficiales se fusionan a poco ms o menos de 1cm de su desembocadura en
la vena iliaca externa y, al igual que las arterias, estn contenidas en el tejido preperitoneal,
entre los vasos iliacos y el borde lateral del recto del abdomen, sin relacin directa con la
fascia transversal.
Nervios: los nervios iliohipogastrico e ilioinguinal, desde su inicio en las races L1 y
L2, discurren inicialmente atravesando el musculo psoas, siguiendo una direccin
descendente y hacia afuera, cruzando por delante del musculo cuadrado lumbar y por
encima de la cresta iliaca se sitan en el plano intermuscular del transverso y el oblicuo
menor del abdomen. En este plano, el nervio iliohipogstrico se divide en una rama iliaca
fundamentalmente motora y otra hipogstrica que a veces se pseudoanastomosa con la 12
intercostal o con el abdominogenital menor o ilioinguinal dentro del conducto inguinal.
Ambos nervios atraviesan el msculo oblicuo menor del abdomen a nivel de la espina iliaca
anterosuperior y se colocan por delante de la aoponeurosis del oblicuo mayor.
El abdominogenital mayor se divide en ramas cutneas que atraviesan la hoja
anterior de la vaina de los rectos e inervan los territorios cutneos suprapbicos.
El nervio ilioinguinal o abdominogenital menor se sita en un plano algo ms
profundo, por debajo del oblicuo mayor; se introduce en el canal inguinal y alcanza al
anillo inguinal superficial, donde se divide en ramas que recogen la sensibilidad del pubis,
el escroto superior y los labios mayores. Antes de dividirse, dentro del conducto inguinal,
da ramas de inervacin sensitiva para el cordn espermtico. Ambos nervios, aunque
sensitivos de naturaleza, transportan alguna rama motora para la musculatura abdominal.
Definicin
Hernia: Protrusin de un rgano a travs de un orificio anormal en la pared
muscular de la cavidad que lo rodea.
Hernia inguinal: protrusin de un rgano de la cavidad abdominal a travs del
conducto inguinal o del piso plvico.
Clasificacin
Entre las ms sencillas se encuentra la que establece que existen tres tipos de
hernias: indirecta, directa y femoral.
Hernia indirecta: se origina en el orificio interno, pasa por el conducto inguinal, se
hace aparente por el orificio externo y se dirige hacia el escroto en el hombre o hacia los
labios mayores en la mujer, despus de seguir un trayecto irregular con tres cambios de
direccin. Su elevada frecuencia de incarceracin y estrangulacin se explica porque el
saco herniario con su contenido pasa por dos orificios y un conducto.
Hernia directa: se produce por una protrusin directa del peritoneo sobre la pared
posterior atenuada de la regin inguinal en el tringulo de Hesselbach. Por su trayecto y
direccin esta hernia rara vez se incarcera y no desciende hacia el escroto.
Hernia femoral: es el tipo menos frecuente de hernia y se debe a la existencia de un
orificio femoral amplio, medial a la vena femoral, por donde pasan el saco herniario y su
contenido. Esta hernia es ms comn en mujeres a causa de su pelvis amplia.
Clasificacin de Nyhus
1. Tipo I: el saco herniario alcanza hasta la porcin media del canal inguinal, como en
la hernia del nio o adolescente.
a. Hernias inguinales indirectas
b. Anillo inguinal interno de dimetro normal
c. Pared posterior (tringulo de Hesselbach) normal
2. Tipo II: la hernia del adulto joven.
a. Hernias inguinales indirectas
b. Orificio inguinal dilatado, pared posterior normal
c. Vasos epigstricos no desplazados
3. Tipo III: la hernia del adulto maduro y del viejo. Defectos de la pared posterior. Se
subdivide en tipos A, B y C.
a. Tipo III A: todas las hernias pequeas y grandes de tipo directo
i. Hernia inguinal directa
b. Tipo III B
i. Hernia inguinal indirecta con dilatacin importante del orificio
inguinal interno
ii. Compromiso de la pared posterior del canal inguinal
iii. Hernias inguinoescrotal y en pantaln
c. Tipo III C
i. Hernia femoral
4. Tipo IV: hernias recurrentes, divididas en cuatro subtipos:
a. IV A: hernia directa recurrente
b. IV B: hernia indirecta recurrente
c. IV C: hernia femoral recurrente
d. IV D: combinacin de cualquiera de estas, recurrente
Clasificacin McVay
a.
b.
c.
d.
Clasificacin de Gilbert
Tipo 1: pequea, indirecta
Tipo 2: mediana, indirecta
Tipo 3: grande indirecta
Tipo 4: todo el piso, directa
Etiologa
Las hernias pueden ser congnitas o adquiridas. La hernia congnita es la inguinal
indirecta que el pediatra descubre en el examen inicial del recin nacido; su frecuencia es
de 3 a 5% y en los neonatos prematuros alcanza cifras de 5 a 30%. Este problema es ms
frecuente en nios y se debe al origen de los testculos y su descenso.
El testculo se origina cerca del rin y en el tercer mes de gestacin, inicia su
descenso hacia el escroto, acompaados de un recubrimiento de peritoneo, el proceso
vaginal. Al trmino del embarazo el testculo se encuentra ya en el escroto y el proceso
vaginal se cierra; cuando este persiste abierto o el testculo se detiene en su trayecto hacia el
escroto, se produce la hernia, que es ms frecuente en el lado derecho.
En nias la hernia inguinal congnita es rara y se debe a la persistencia del canal de
Nuck, el equivalente del proceso vaginal de los nios, que al permanecer abierto origina la
hernia inguinal que se dirige a los labios mayores.
La presencia de hernia contra lateral es variable; flucta entre 10 a 20%; es ms
comn en nios mayores de 2 aos.
El trmino congnito solo debe aplicarse a las hernias detectadas al nacimiento.
Cuando estas aparecen en el adolescente o en el joven adulto se deben sin duda a que el
proceso vaginal, que estuvo cerrado al momento de nacer, se permeabiliz y con los
aumentos de presin intraabdominal se agranda en forma paulatina hasta permitir el paso
del intestino y su protrusin por el anillo inguinal interno. Las hernias del adolescente y el
adulto joven son de este tipo y por lo tanto adquiridas.
La hernia directa, ocasionada por la debilidad de la pared posterior, es la hernia del
adulto maduro y el viejo. Intervienen en su formacin una serie de factores que
incrementan la presin intraabdominal, como el estreimiento, el cargar bultos pesados, la
tos persistente del fumador, la dificultad para vaciar la vejiga en la hiperplasia prosttica as
como las lesiones obstructivas del intestino grueso, entre otras.
En la aparicin de la hernia femoral tambin participan los incrementos de presin
intraabdominal aunados a la caracterstica anatmica de una pelvis amplia y un orificio
femoral grande que permite el paso del saco herniario. Esta hernia tambin es adquirida y
por lo general se presenta en mujeres mayores, aunque no es exclusiva.
Cuadro clnico
Una masa inguinal intermitente suele ser la forma ms frecuente de presentacin de
la hernia en esta regin.
La hernia casi siempre se evidencia al adoptar la posicin de pie y desaparece con el
decbito al menos que la hernia sea muy grande o se encuentre incarcerada o estrangulada.
Puede existir dolor inguinal relacionado con la presencia prolongada de contenido
intestinal en el saco herniario o con atrapamiento de este al producirse el fenmeno de
incarceracin; sin embargo si una hernia no esta incarcerada no suele causar dolor, sino la
molestia secundaria a la masa inguinal. En ocasiones el paciente experimenta dolor al
caminar o al estar de pie durante mucho tiempo.
La masa inguinal o escrotal se hace aparente en el examen fsico. Debe establecerse
el diagnstico diferencial con otras masas escrotales como hidrocele, quistes de epiddimo
o del cordn inguinal y neoplasias de testculo.
Por lo general una hernia inguinal indirecta desaparece con el decbito mientras que
las masas escrotales antes descritas no lo hacen. La transiluminacin permite diferenciar
entre hidrocele y hernia. Otro dato de ayuda en el diagnstico diferencial de masa
escrotales es que en la hernia inguinal, al palpar el cordn en la base del escroto este se
aprecia grueso a causa del contenido del saco herniario, mientras que si se trata de una
masa escrotal primaria el cordn inguinal se palpa normal.
El diagnstico de hernia directa es ms sencillo porque el paciente suele ser un
adulto maduro, la protrusin inguinal es ms medial que en la hernia indirecta y aparece y
desaparece rpidamente con los cambios de decbito a posicin erguida. Esta hernia no se
va al escroto y casi nunca se incarcera.
La hernia femoral es ms difcil de diagnosticar. A menudo los pacientes refieren
dolor inguinal intermitente y en el examen fsico puede apreciarse una masa situada en la
cara interna del muslo, por debajo del ligamento inguinal y en ocasiones al momento de la
exploracin debe de identificarse la prdida del pulso femoral a la maniobra de valsalva.
Las radiografas simples de pie y en decbito del abdomen suelen mostrar gas
intestinal dentro del saco herniario o datos de obstruccin intestinal en casos de hernia
incarcerada o estrangulada.
La tomografa por computadora de abdomen puede revelar la presencia de vsceras
abdominales dentro del saco herniario.
Tratamiento
El diagnstico de hernia inguinal o femoral debe seguirse de la indicacin para
ciruga. Lo ideal es que el tratamiento quirrgico sea electivo.
Tcnicas quirrgicas: actualmente existen dos grupos de tcnicas quirrgicas,
aquellas que emplean materiales protsicos con una tcnica sin tensin; y las que se sirven
de los mismos tejidos de la regin inguinal para la reparacin o con tensin; teniendo cada
una de ellas diversas ventajas y desventajas.
A continuacin se mencionan las ms comunes de cada una:
Bibliografa
Oclusin Intestinal
Dr. Rubn Trejo Tllez, Dr Jos Cruz Santiago
La oclusin intestinal se define como la interrupcin del flujo normal del contenido
intestinal (1,2) y representa cerca del 15 % de las consultas a los departamentos de urgencias
por dolor abdominal (3).
Se puede clasificar de varias maneras:
Por su mecanismo:
- Mecnica: cuando existe una barrera fsica real que impide el trnsito intestinal.
Puede ser total o parcial.
- leo: Alteracin en la motilidad intestinal originada por diversas etiologas
como: alteraciones hidroelectrolticas, leo postoperatorio e hiperazoemia ( 1,2).
Por su afectacin vascular: Se pueden dividir en simples y estranguladas,
presentndose esta ltima de forma general en el 10 % de los casos ( 1,2).
Por el nmero de sitios de obstruccin: siendo de asa abierta (un sitio de
obstruccin) y asa cerrada (dos sitios de obstruccin). Es de comentar que la
oclusin de asa cerrada mantiene un comportamiento clnico particular que la lleva
a una evolucin rpida, por lo cual requiere tratamiento quirrgico inmediato. Como
ejemplo tenemos al vlvulus la hernia incarcerada ( 1,2).
Por el sitio de la obstruccin: ,
- Alta: Cuando se localiza por arriba de la vlvula ileocecal
- Baja: Cuando se localiza por debajo de la vlvula ileocecal.
El diagnstico se realiza de manera clnica y se corrobora por medio de auxiliares
diagnsticos orientndonos as en cuanto a su etiolgica y a la conducta teraputica a seguir
(1,2).
Fisiopatologa
En cuanto a la fisiopatologa encontramos que al ocluirse el asa intestinal se origina
una estasis de su contenido que conlleva a la distensin de la porcin proximal al sitio de la
obstruccin con una elevacin de la presin intraluminal, lo cual origina un proceso
inflamatorio local que disminuye la capacidad de absorcin e incrementa la secretora del
segmento intestinal comprometido, secuestrando grandes cantidades de lquido a nivel
intraluminal con el desequilibrio hidroelectroltico subsecuente llegando incluso a la
hipovolemia. Establecindose de sta manera un crculo vicioso en el que se incrementa
an ms la distensin intestinal y por lo tanto incrementando el compromiso vascular ( 3).
La misma estasis intestinal favorece el sobre crecimiento bacteriano en especial el
de los grmenes gram negativos, con incremento de la produccin de gas por la
fermentacin bacteriana lo cual exacerba la distensin antes mencionada (3).
La importante distensin intestinal libera mediadores neuroendcrinos que
favorecen el incremento en el peristaltimo intestinal en un intento por vencer la barrera que
impide el trnsito intestinal normal, hasta el punto en que se llega a la fatiga muscular y
disminucin en el peristaltismo. Estos escenarios son valorables en la evolucin de la
oclusin intestinal en una etapa temprana y en una tarda (3).
Etiologa
Para tratar el enfoque etiolgico recordaremos la clasificacin de oclusin intestinal
alta y baja en base a la localizacin del sitio de obstruccin.
Las adherencias postquirrgicas representan la principal causa de oclusin intestinal
alta mecnica en pacientes adultos, siendo responsables de ms del 60 % de los casos,
seguido de las neoplasias con el 20 % (extrnsecas 17 % e intrnsecas 3 %), las hernias
(internas y externas) con el 10% y el 10 % restante atribuido a diversas causas como lo son
las parasitosis (2).
En el caso de la oclusin intestinal mecnica baja en adultos las proporciones
cambian, siendo la causa ms importantes por su frecuencia las neoplasias (60 %), la
diverticulitis (20 %), vlvulos (10 %) y miscelneos (10 %) ( 2).
El enfoque diagnstico se debe desarrollar en etapas para orientar el manejo ( 1,3,4):
- Definir si se trata de una oclusin mecnica
- Identificar el grado de oclusin
- Sospechar su localizacin
- Identificar oportunamente las complicaciones de esta patologa
OBSTRUCCIN
MECNICA
LEO
SI
SI
OBLITERACIN LUMINAL
SI
NO
AGUDO
SI
SI
SI (PRXIMA AL SITIO
DE OBSTRUCCIN)
MODERADA
AFECTACIN
INTESTINAL
DILATACIN
TRNSITO
REA INVOLUCRADA
NIVELES HIDROAREOS
PROGRESIN
CUALQUIER SITIO
INTESTINO
DELGADO
SI
NO
RPIDA
GRADUAL
Cuadro clnico
La evaluacin del paciente se inicia con una historia clnica completa en la cual son
relevantes los antecedentes de enfermedades previas, actos quirrgicos y hbitos higinico
dietticos.
Al llegar al padecimiento actual se debe pensar en la etiologa ms probable de la
oclusin intestinal, uno de los sntomas dominantes son la nusea y el vmito, los cuales
dominan el cuadro clnico de la oclusin intestinal alta, pues se cuenta con poco reservorio
intestinal proximal a la oclusin presentndose de esta manera el vmito como mecanismo
de descompresin del asa intestinal. ste en la oclusin intestinal baja se presenta de forma
tarda pues es necesario primero llevar a cabo la replecin el intestino delgado proximal al
sitio de obstruccin. De igual forma el vmito fecal suele presentarse en la oclusin distal
aunado a la disfuncin de la vlvula ileocecal (1,2).
Otro sntoma relevante es el dolor abdominal de tipo clico, variando en frecuencia
(cada 30 a 120 segundos) segn el sitio de la obstruccin, siendo ms frecuente en la
oclusin alta pero ms comn en los cuadros de oclusin baja (1,2).
La obstipacin (incapacidad para canalizar gases) y constipacin (incapacidad para
evacuar) se presentan en la oclusin intestinal mecnica completa, siendo su aparicin
temprana en la oclusin baja y tarda en la distal (es necesario que se evacue todo el
contenido intestinal distal al sitio de la obstruccin antes de presentarse dichos sntomas).
De igual manera la distensin abdominal es ms marcada en la oclusin intestinal baja (1,2).
Exploracin fsica
Al momento de la exploracin fsica (ver exploracin fsica en abdomen agudo) en
la inspeccin general del paciente deben buscarse estigmas de otra enfermedad sistmica o
metablica (p.e exoftalmos para hipertiroidismo) as como datos de deshidratacin. A nivel
abdominal se deben valorar cicatrices quirrgicas y la presencia de hernias la distensin
abdominal (1,2).
En la auscultacin se valorar la presencia del peristaltismo de lucha (peristaltismo
incrementado en frecuencia e intensidad durante un episodio de dolor abdominal) el
silencio abdominal signo tardo de la oclusin intestinal (1,2).
A la percusin se identifica timpanismo generalizado e incrementado ( 1,2). En este
punto se debe valorar la prdida de la matidez heptica la cual nos supondr la perforacin
de alguna vscera hueca.
Laboratorio y gabinete
Dentro de los estudios de laboratorio auxiliares en el diagnstico no contamos con
uno especfico ni sensible, solo podemos asociar algunos hallazgos en base a la
fisiopatologa antes descrita. En la citometra hemtica encontraremos elevacin del
hematocrito (hemoconcentracin), leucocitosis con desviacin a la izquierda o leucopenia
(en una etapa inicial y tarda respectivamente), y por el secuestro de lquidos se puede
presentar elevacin del lactato as como elevacin de la deshidrogenasa lctica en el caso
de sufrimiento intestinal (1,3).
El primer estudio de gabinete a solicitar en un paciente con obstruccin intestinal es
la radiografa simple de abdomen en posicin decbito y de pie complementadas por la tele
de trax, en las cuales se observar distensin de asas intestinales mayor de 3 cm en caso de
intestino delgado (oclusin intestinal alta) y mayor de 10 cm en intestino grueso (oclusin
intestinal baja).
En la distensin de intestino delgado se observan las vlvulas conniventes (Imagen
1) que son lneas transversales que cruzan de borde a borde el asa, mientras que el colon
muestra las haustras (Imagen 2) lneas que no terminan de pasar al otro extremo de la luz
intestinal. De igual forma se identifica la ausencia de aire distal y niveles hidroareos
(Imagen 3) como hallazgos ms representativos. Teniendo una sensibilidad del 55 % y una
especificidad del 75 % (1,3, 4).
Las radiografas contrastadas son sumamente tiles para discernir entre una oclusin
completa y una parcial con sensibilidad 97 % y especificidad del 96 % con contraste oral y
100 % y 88 % respectivamente para la enteroclisis. Su uso sed contraindica ante un cuadro
de oclusin intestinal complicado.
Imagen 1: Radiografa decbito de abdomen con oclusin intestinal alta. Obsrvense la presencia de las vlvulas
coniventes.
Tratamiento
El tratamiento se divide en conservador quirrgico dependiendo del estadio en que
se encuentre el paciente.
El tratamiento conservador consiste en ayuno, descompresin de tubo digestivo
mediante sonda nasogstrica nasoentrica y correccin hidroelectroltica. Dicho
tratamiento es seguro para los casos de oclusin intestinal no complicada ( 4,1,7). Este
manejo se puede mantener de 2 a 5 das, mientras no se presenten datos de sufrimiento de
asa, con una tasa de xito del 90 % de las oclusiones intestinales parciales y entre el 50 y 70
% de las completas (4, 7).
El tratamiento quirrgico es mandatorio en el momento de identificar un paciente
con radiografas sugerentes de oclusin intestinal que presente datos de respuesta
inflamatoria sistmica, datos clnicos de peritonitis abdomen agudo. Adems de los casos
de oclusin intestinal en asa cerrada.
El tratamiento quirrgico puede ser laparoscpico abierto. El primero tiene un
xito hasta en el 60 % con ndices de conversin a ciruga abierta entre en 20 y 50 % de los
casos, con una taza de complicaciones entre el 6 y 18%. Sin embargo la mayor experiencia
se tiene en casos no complicados lo cual puede dar un sesgo a los resultados arriba
mencionados (8,4).
Complicaciones
Las complicaciones propias son la estrangulacin y la necrosis intestinal que se
presentan en el 30 y 15 % de las oclusiones intestinales altas. Con una morbilidad del 15 %
y una mortalidad del 5 % en promedio, incrementndose hasta el 16 % en la oclusin
intestinal complicada (3,4).
Las complicaciones del procedimiento dependern del estadio en el cual se
encuentra el paciente al momento de la ciruga.
Pronstico
No existe ninguna profilaxis comprobada para la recurrencia presentndose en el 15
% 5 aos despus del primer episodio y 85 % despus del segundo.
Bibliografa
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Definicin
Una fstula del aparato digestivo se define como la comunicacin anormal entre dos
superficies epitelizadas y de las cuales una pertenece al aparato digestivo.
Clasificacin (1, 2, 3)
-
Presentacin (1, 2)
El cuadro de las fstulas puede presentarse con signos y sntomas generales y
locales:
- Generales: Taquicardia, fiebre, dolor, distensin abdominal, irritacin
peritoneal, vmito, leo.
Locales: Eritema, drenaje del contenido del sitio del aparato digestivo
involucrado, exudado purulento por los sitios de drenaje, por la herida
quirrgica o ambos.
Etiologa (1, 2, 3, 4, 5)
Los factores predisponentes para el desarrollo de una fstula pueden clasificarse
como:
Generales: Se relacionan directamente con el hospedero entre los que destacan la
desnutricin (prdida de peso reciente del 10-15% del peso total, albumina menor
de 3gr/dl, transferrina< 200mg/dl y disminucin en la cuenta total de linfocitos) y la
hipoperfusin (sepsis, hipovolemia, anemia, hipotermia y falla en el consumo de
oxgeno).
Locales: Relacionado directamente al estado de los tejidos que se intervendrn
quirrgicamente (inflamacin, infeccin y respuesta a los materiales de sutura).
Externos: Refirindose en si a la iatrogenia en cuanto a las tcnicas o a los criterios
quirrgicos poco adecuados.
En las anastomosis del tubo digestivo deben ser tomados en cuenta los criterios de
Halsted para una correcta tcnica quirrgica que disminuye el riesgo de fstula y
dehiscencia: Anastomosis libre de tensin, buena irrigacin, sin hemorragia, con cierre
hermtico y sin tejido infectado.
Complicaciones (1, 2, 3, 4)
La triada clsica de complicaciones son: La sepsis, desnutricin y alteraciones en el
estado hidroelectrolitico. Otras complicaciones presentes dependiendo del sitio de la fstula
son: abscesos, infeccin de tejidos blandos y peritonitis. El manejo inicial es crucial para el
control y manejo adecuado de las fstulas.
Manejo (1, 2)
Fases de manejo
Fase
Reconocimiento
estabilizacin
Investigacin
Decisin
Terapia definitiva
Mantenimiento
Meta
y Resucitacin: Cristaloides, coloides o
sangre
Control de la sepsis (ver capitulo de
sepsis):
Reposicin de electrolitos
Nutricin
Control del drenaje de la fstula
Cuidados de la piel perifrica de la fstula
(tratamiento o proteccin)
Fistulografa
- Evaluar el probable cierre espontaneo
- Establecer manejo conservador
Tratamiento Quirrgico
- Restablecimiento del tracto digestivo
- Reseccin de la fstula con entero
entero anastomosis
- Derivacin con estoma de proteccin
- Cierre abdominal
- Gastrostomia/yeyunostomia
Continuar con el apoyo nutricio hasta que
se restablezca completamente la va oral
sostenida por el paciente.
Suplemento de Zinc
Tiempo
24-48hrs
7-10 das
10 das 6
semanas
Cuando
el
cierre no se ha
presentado de
4 - 6 semanas
Inicia 5 10
das despus
del cierre hasta
que
se
restablezca
completamente
la va oral
La nutricin se debe iniciar con nutricin parenteral total (NPT) o dieta enteral
segn sea el caso y el tipo de fstula. En general se inicia con la NPT y en cuanto es posible
se inicia la estimulacin del tracto digestivo con la dieta enteral siendo el esquema mixto
hasta mantener nicamente la enteral.
La nutricin enteral podr indicarse desde su inicio en fstulas de esfago, leo (de
bajo gasto) y colon. En las fstulas biliares puede iniciarse la dieta normal.
En los pacientes con inmunosupresin y con datos de infeccin se recomienda el
apoyo nutricio con dieta enteral e inmunomoduladoras para estimular el sistema
inmunolgico (la administracin enteral del 20% del total de caloras es suficiente). En los
pacientes estables se recomienda el uso de la dieta polimrica.
El requerimiento calrico debe de ser de 25-32kcal/kg por da con un radio calora:
nitrgeno de 150:1 200:1 con un consumo de protenas mnimo de1.5 grs/da, o debe
calcularse por la frmula de Harris-Benedict.
El octreotide es un coadyuvante en el manejo de las fstulas del aparato digestivo para la
reduccin del gasto de las mismas, de igual manera inhibe la secrecin endcrina y
excrina de muchas hormonas gastrointestinales incluyendo la gastrina, colecistocinina,
secretina, insulina, glucagon y pptidos vasoactivos intestinales. Se recomienda su uso en
combinacin con la nutricin artificial (5).
El tratamiento con octreotide debe iniciarse en cuanto se detecte la fstula y se
deber suspender tres das despus del cierre espontaneo de sta (5).
El tiempo de tratamiento recomendado es de mnimo 5 das y un mximo de 20 das
o bien hasta que llegue el momento de la intervencin quirrgica.
Favorables
Fstulas de esfago cervical, colon, va biliar, pancreticas puras y mun duodenal
Ausencia de infeccin agregada
Tamao de la solucin de continuidad menor a 1 cm
Trayecto nico y con longitud mayor de 2cm
Tubo digestivo adyacente a la fstula sano
Sin obstruccin intestinal distal a la fstula
Ausencia de prdida de la pared abdominal
Fstula sea nica
Nutricin adecuada
Evolucin menor de 6 semanas
Desfavorables
Fstula de estmago, laterales de duodeno, intestino delgado, esfago intratorcico y
pancreticas mixtas
Presencia de infeccin agregada
Tamao de la solucin de continuidad mayor de 1 cm
Presencia de trayectos mltiples y/o longitud menor de 2cm
Tubo digestivo adyacente a la fstula no sano
Bibliografa
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Hallazgo endoscpico
Recidiva
Hemorragia en chorro
Hemorragia en capa
55%
50%
Vaso visible
Coagulo adherido
Mancha plana
43%
22%
7%
Base de fibrina
2%
Otros exmenes diagnsticos son los estudios baritados y los eritrocitos marcados
en casos seleccionados, sin embargo por su disponibilidad son poco utilizados.
Historia clnica
La historia clnica debe de ser dirigida a tener conocimiento de antecedentes de
importancia relacionados con cualquier patologa o entidad que pudiera predisponer o
precipitar a alguna causa de sangrado (p.e ulceras, trauma reciente, enfermedad heptica,
varices, alcoholismo y vmito) as como el consumo de medicamentos que intervienen con
la coagulacin (aspirina, warfarina, acenocumarina, AINES, etc) o alguna otra alteracin
hemodinmica (beta bloqueadores o antihipertensivos). Deben interrogarse signos y
sntomas acompaantes con el padecimiento (1).
Exploracin fsica
En general es de poca importancia para la localizacin del sangrado, sin embargo
puede orientarnos hacia que tipo de patologa puede presentar el paciente. como la ictericia,
ascitis, estigmas de enfermedad heptica, masa o tumor palpables, soplo vascular, etc.
Deben buscarse otros indicios de sangrado como hematomas, petequias o algn otro sitio de
sangrado activo como encas, narinas, uretra, recto, etc.
Un descenso en la TA mayor a 10mmHg o un incremento en la frecuencia cardiaca
mayor a 10 latidos por minuto sugieren la prdida hemtica de alrededor de 800ml. La
taquicardia marcada asociada a taquipnea, hipotensin ms severa y cambios en el estado
mental sugieren las prdida de ms de 1500ml de sangre (3).
Patologa especfica
lcera gstrica y duodenal
lcera gstrica:
Paciente inestable: Tx de urgencia; gastrotomia y ligadura de vaso sangrante
Pacientes estable: reseccin gstrica con reconstruccin y vagotomia (Recomendada
con por su menor reincidencia: la antrectomia gstrica con vagotomia troncular y la
reconstruccin en Y de Roux)
lcera duodenal:
Paciente inestable: duodenotomia con ligadura de vaso sangrante y piloroplasta
Pacientes estable: mismo que lcera gstrica
Gastritis erosiva
Varices esofgicas
por su alta reincidencia de sangrado debe ser seguido de escleroterapia o ligadura variceal
preferentemente inmediato a retirar sonda de balones.
La indicacin para ciruga en pacientes con sangrado esofgico son hemorragia
incontrolable y resangrado persistente posterior a manejo endoscpico y manejo mdico.
Algunos procedimientos quirrgicos son: Derivacin portocava terminalateral,
latero lateral, interposicin mesocaval, derivacin esplenorrenal, derivacin esplenocava,
procedimiento de Sugiura
La severidad de la cirrosis determinar la supervivencia a corto o largo plazo e
influye en la decisin para realizar una derivacin portal.
Varices gstricas
Diagnstico
Se encuentran la colonoscopia, el escner con glbulos rojos marcados, la TAC y la
angiografa principalmente (1, 2, 3, 4, 5, 6).
La colonoscopia tiene la ventaja de ser diagnstico y teraputico. En sta, si el sitio
de sangrado no es identificado en la totalidad de colon, el ileon terminal debe ser observado
y en caso de encontrar sangre en ste nivel debe de ser sospechado un STDA. Cuando en la
EGD y en la colonoscopia no se observa el sitio de sangrado, una enteroscopa o capsula
endoscpica debe ser realizada.
El escner con glbulos rojos marcados tiene una alta sensibilidad para el STDB
hallando incluso sitios con un sangrado de 0.1-0.4ml/min (6).
En la TAC los hallazgos tpicos que ayudan a localizar el sitio de sangrado son:
Hiperdensidad espontanea de la grasa periclica, reforzamiento de la pared colnica con el
medio de contraste, extravasacin del medio de contraste, pared colnica adelgazada,
plipos, tumores y dilatacin vascular.
La angiografa mesentrica es menos sensible que el escner con globulos rojos
marcados y el sangrado detectado varia de 1-1.5ml/min.
Manejo
An cuando la mayora de los STDB ceden espontneamente, en algunos casos la
intervencin teraputica es necesaria siendo endoscpico, angiogrfico (embolizacin o
vasopresina entre otros) o quirrgico.
En cuanto al tratamiento quirrgico para STDB masivo con un sitio no identificado
se tienen dos alternativas: la primera Colectomia segmentaria (hemicolectomia izquierda) y
la Colectomia total, sta ltima con mayor preferencia por la menor reincidencia en el
sangrado.
Enfermedad diverticular
Se deben de tomar en cuenta por su presencia como segunda causa por frecuencia en
pacientes de edad avanzada, su tratamiento depender del estadio en que se encuentre el
tumor y por la urgencia en que se presente el cuadro.
Malformaciones arteriovenosas
Isquemia intestinal
Intestino delgado
Bibliografa
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Diverticulitis
Dr Roberto C. Rebollar Gonzlez, Dr Juan Snchez Morales
Tcnicamente se refiere como divertculo a una sacualcin originada en la pared
colnica en general en el sitio de penetracin vascular con ausencia de la capa muscular
(realmente deberan llamarse seudodiverticulos). La diverticulitis en s se define como el
proceso inflamatorio de los divertculos (obstruccin). 90% de los divertculos se
encuentran en el colon sigmoides, el resto se distribuyen en el colon descendente,
transverso, ascendente y ciego con porcentajes menores en cada uno respectivamente (1).
La incidencia de la diverticulosis es directamente proporcional a la edad. Se
relaciona con la ingesta alta de carbohidratos y bajo consumo de fibra ( 2, 3) teniendo como
resultado heces ms duras lo que propicia que la presin intraluminal aumente propiciando
la formacin de divertculos en las zonas de menor resistencia: los sitios en donde los vasos
sanguneos entran a la pared colnica (4, 5).
Para su estudio manejo y comprensin se dividir el cuadro de diverticulitis en no
complicada y complicada.
Diverticulitis no complicada
La sintomatologa clsica es el dolor en el cuadrante inferior izquierdo, fiebre y en
ocasiones sintomatologa urinaria (si est afectada una porcin cercana a la vejiga). Se
puede presentar diarrea o estreimiento.
Los diagnsticos diferenciales incluyen enfermedades ginecolgicas, de vas
urinarias, enfermedad de Crohn, CUCI, enfermedad isqumica intestinal y CA de colon.
Diverticulitis complicada
Se refiere bsicamente a un cuadro de diverticulitis que ha progresado a la
obstruccin, a la formacin de un absceso, fstula o perforacin.
El sangrado de tubo digestivo bajo se considera una complicacin de la enfermedad
diverticular en un 30-50% de los casos ya que en algunos casos se pueden llegar a perder
hasta dos unidades de sangre, sin embargo la necesidad de tratamiento quirrgico es rara ya
que en general el sangrado cede espontneamente (ver sangrado de tubo digestivo) . Y en
efecto la enfermedad diverticular colnica es la primera causa de sangrado de tubo
digestivo bajo (STDB) en pacientes de edad avanzada.
La clasificacin de Hinchey divide la perforacin diverticular en 4 estadios:
1. Absceso periclico localizado
2. Absceso mesentrico que llega a hueco plvico
3. Peritonitis purulenta
4. Peritonitis fecal
Estudios complementarios
Dentro de los estudios de laboratorio se indican los de rutina: en la biometra
hemtica es frecuente encontrar leucocitosis con neutrofilia y dependiendo del estadio
puede presentarse hemoconcentracin. El resto como qumica sangunea, tiempos de
coagulacin y gasometra arterial presentan alteraciones conforme la patologa se va
complicando as como los agregados por otras patologas.
En los estudios de gabinete, el de eleccin es la Tomografa Axial Computarizada
(TAC) con medio de contraste oral y rectal (con medio hidrosoluble en lugar de bario). Los
hallazgos ms frecuentes son: adelgazamiento de la pared colnica, alteraciones en la grasa
periclica y la presencia de divertculos. Otros son la presencia de gas libre en cavidad, un
plastrn localizado y la presencia de colecciones lquidas (1,6).
La colonoscopia se contraindica en un episodio agudo debido al riesgo de
perforacin. Se puede llevar a cabo de 6-8 semanas despus de la remisin del cuadro (1).
Tratamiento
El manejo mdico se emplea en general en la diverticulitis no complicada es a base
de manejo de lquidos y antibitico con cobertura de gramm negativos y anaerobios (p.e
ciprofloxacino y metronidazol) as como la instalacin una sonda nasogstrica en caso de
leo por un periodo de 7-10 das. Cuando se presente mejora clnica (ausencia de signos y
sntomas) y se haya normalizado el hbito intestinal, el colon puede ser estudiado de mejor
manera con colonoscopia o estudios contrastados cuando no haya sido confirmado el
diagnstico (1,4,5).
Bibliografa
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Presentacin
Los AHP suelen localizarse preferentemente en el lbulo derecho, como
consecuencia del mayor flujo sanguneo. Las lesiones pueden ser nicas o mltiples, siendo
esto determinado, en parte, por el mecanismo etiopatognico. La frecuencia relativa de
abscesos nicos o mltiples parece haber variado a lo largo de los aos, dicho as, en
artculos antiguos la multiplicidad era ms comn; sin embargo, en la actualidad los
abscesos nicos son predominantes. El tamao de los abscesos pigenos es variable, pero la
mayora de las revisiones reflejan un dimetro mximo medio que oscila entre los 5 y 10
cm (6,7,8,9), sin embargo Butler T. y McCarthy C. en la revista Gut de 1969, reportan un
caso de 25cm (6) tomando a partir de esto como referencia a partir de 20cm para
clasificarlos como gigantes. En la presentacin clsica suelen tener forma circular, sin
embargo pueden llegar a tener diversas formas como se muestra en la imagen 1en la que se
presenta en forma de ocho.
Imagen 1: Absceso Pigeno que abarca la mayor parte del lbulo derecho
Etiologa
La mayora de los AHP es secundaria a infeccin de la va biliar o el tubo digestivo,
sin embargo no son las nicas vas de diseminacin, surgiendo como clasificacin por su
origen la siguiente: 1) biliar, debido a colangitis ascendente pudiendo ser por una
obstruccin benigna o maligna. 2) vena porta, secundarios a la infeccin de un rgano cuyo
drenaje venoso se realiza en el sistema portal, como puede ocurrir en el transcurso de una
apendicitis o diverticulitis, denomindose comnmente a sta entidad pileflebitis. 3) arteria
heptica, debido a septicemia aunque este hecho es poco habitual, dado que slo el 1% de
los pacientes en estado sptico presentan esta complicacin. Las causas ms comunes son
tromboflebitis perifricas supuradas, sobre todo en toxicmanos, endocarditis, infecciones
pulmonares, urinarias, osteoarticulares. 4) extensin directa, los abscesos por extensin
directa se producen como consecuencia de una infeccin vecina que por contigidad, afecta
al parnquima heptico. Las enfermedades ms habituales asociadas a este tipo de abscesos
suelen ser la colecistitis aguda, empiema vesicular, abscesos subfrnicos u otros abscesos
abdominales contiguos o lceras perforadas. 5) traumtica, por lesiones abiertas o cerradas
del abdomen, en especial las que afectan directamente al hgado. En el tejido heptico
contusionado suele haber hemorragia y extravasacin de bilis, o desvitalizacin tisular. Esta
zona puede llegar a infectarse y posteriormente dando como resultado la formacin de un
absceso que en general es solitario y bien definido. La ciruga heptica entra dentro de este
mismo rubro. 6) Criptogena, cuando no se encuentra un foco primario de la infeccin
incluso despus de la exploracin abdominal realizada en la autopsia ( 6).
Debido a la introduccin de los antibiticos el origen de los abscesos por pileflebitis
ha disminuido, ya que tal como lo muestra Oschner en su estudio, la apendicitis causaba el
34% de todos los AHP comparndose a la actualidad en donde esta misma entidad
nicamente ocupa del 0-2%. En estudios recientes Branum y cols reportan 42% de una
neoplasia maligna asociada a los AHP.
Imgen 2: Absceso subfrnico: Telerradiografa de trax. Elevacin hemidiafragma derecho. Derrame pleural
derecho. Nivel hidroareo subfrnico derecho.
Bacteriologa
En la poca anterior a los antibiticos los microorganismos aerobios gram positivos
eran los que se aislaban con mayor frecuencia. Sin embargo en los cuatro ltimos decenios
se han cultivado con mayor frecuencia los microorganismos aerobios gram negativos. An
con lo anterior, hasta hace algunos aos la E. Coli haba permanecido como el principal
agente causal de los AHP, y ahora en estudios recientes se ha demostrado que el agente que
con mayor frecuencia se ha aislado es la Klebsiella ( 9,10).
An cuando la etiopatogenia ha sido ampliamente estudiada, la patognesis y
fisiopatologa de los AHP causados por la Klebsiella no se ha logrado definir
completamente. Sin embargo se encontr que la protena de membrana MagA que
contribuye a la formacin capsular de polisacridos y que coexiste con el serotipo K1 han
sido identificados como los factores de mayor virulencia de la Klebsiella ( 11,12).
Presentacin clnica
La sintomatologa del absceso heptico pigeno es muy diversa en los grupos
estudiados, siendo esto determinado principalmente por la patologa subyacente que lo
origina (13). La presentacin clnica de los AHP ha variado con el paso del tiempo, los
hallazgos clsicos de fiebre, ictericia y dolor casi siempre asociados a colangitis
pileflebitis han dado paso a cuadros subclnicos ( 6). La mayora de los pacientes con
abscesos hepticos pigenos se presentan con sntomas que varan de das a dos o tres
semanas (1, 15, 16) y generalmente se presentan con ataque al estado general, prdida de peso,
fiebre, anorexia y vmito (6,16).
El signo clnico inicial ms frecuente es la fiebre que se ha documentado hasta en un
90 % de los casos, seguido de la hepatomegalia y finalmente la hepatodinia que vara del 38
Hallazgos bioqumicos
Dentro de los auxiliares diagnsticos que con mayor disponibilidad contamos se
encuentran las pruebas bioqumicas, que sin llegar a ser especficas para el diagnstico del
AHP, son tiles dentro del contexto clnico (1).
Imagen 3: Absceso subfrnico: Ultrasonido heptico. Imagen ecognica redondeada que ocupa la totalidad del
lbulo heptico derecho, sin sombre snica posterior.
Estudios de Gabinete
No es posible llegar al diagnstico de absceso pigeno, solo con los datos clnicos y
bioqumicos, por lo cual es necesario apoyarse en los estudios de imagen para reforzar la
sospecha clnica dentro de los cuales se incluyen: la radiografa de trax y abdomen, la
ultrasonografa, la tomografa computarizada y la resonancia magntica( 6).
Algunas tcnicas de imagen de inters histrico, utilizadas en la poca previa a la
ultrasonografa y la tomografa fueron la colangiografa, la cual permita identificar la
anatoma de la va biliar, as como la delimitacin de los abscesos en un 33 % de los casos.
La centellegrafa heptica por su parte se utiliz en la dcada de 1960, ofreciendo una
precisin diagnstica entre el 70 y 90 % de los casos, no permitiendo identificar aquellos
menos de 2 cm de dimetro (1).
La radiografa de trax se incluye en la valoracin inicial de un paciente con
sospecha de AHP, la cual presenta anormalidades en un 25 al 60 % de los pacientes con
AHP, siendo los hallazgos ms comunes la elevacin del hemidiafragma derecho,
atelectasias ipsilaterales y el derrame pleural. Las radiografas de abdomen son de poca
ayuda diagnstica, pues solo presenta alteraciones inespecficas en el 33 % de los pacientes
como lo son el gas dentro del absceso en el 20 % y la hepatomegalia en el 25 % de los
casos (1,6).
El ultrasonido es una de las tcnicas ms convenientes pues es accesible, econmico
e inocua, adems de tener una sensibilidad diagnstica elevada que va desde el 80 % hasta
el 96 %. Es de esperarse que tambin tiene limitaciones como la dificultad para valorar los
segmentos hepticos posteriores y la identificacin de mltiples abscesos de pequea
dimensin. Sin embargo contina siendo el mtodo diagnstico inicial en la mayora de los
estudios publicados (6).
Desde los aos setenta la tomografa axial computarizada (TAC) ha modificado el
estudio de diversas patologas, en el caso de los AHP no ha sido diferente, pues ofrece una
sensibilidad diagnstica entre el 90 y 100 %, superando las limitaciones antes mencionadas
de la ultrasonografa, ya que es posible evaluar y localizar con mayor precisin lesiones
pequeas hasta de 0.5 cm de dimetro. Durante el mismo estudio se identifican las
patologas intraabdominales asociadas al AHP. Actualmente se considera el estudio de
eleccin para el absceso heptico (1,6,13, 17).
La imagen por resonancia magntica (RM), es otra excelente opcin para valorar los
AHP, dando mayor informacin sobre la relacin de los abscesos con las venas hepticas
que tienen mayor sensibilidad y especificidad que con la TAC (17). La IRM tiene el
inconveniente de su alto costo, poca accesibilidad y poca factibilidad para punciones
guiadas, las cuales son el estandart de oro para la identificacin del agente etiolgico ( 6)
Tratamiento
El tratamiento de los AHP ha variado a lo largo del tiempo, Oschsner describi el
drenaje extraperitoneal, considerandose desde esos aos como una patologa quirrgica.
Actualmente contamos con diversas modalidades teraputicas que van desde el uso de
antibiticos, el drenaje percutneo con aspiracin cerrada, drenaje percutneo con
colocacin de catter, as como el drenaje quirrgico tanto laparoscpico como abierto ( 1, 6,
18
).
La utilizacin de antibiticos de forma aislada, puede llegar a tener buenos
resultados en pacientes seleccionados como son los jvenes previamente sanos en quienes
se encuentran abscesos nicos mltiples de pequeas dimensiones y sin patologa
intraabdominal subyacente. Para la seleccin del antibitico deben considerarse los agentes
etiolgicos comnmente identificados, es decir aerobios gram positivos, estreptococos y
anaerobios. Deben utilizarse combinaciones de amplio espectro como lo son cefalosporinas
de segunda tercera generacin asociadas a frmacos anaerobicidas (metronidazol
clindamicina) o aminoglucsidos con anaerobicidas. Recientemente se ha utilizado la
monoterapia con imipenem, piperaciclina-tazobactam, ticarcilina-clavulanato o ampicilina
sulbactam. La duracin del tratamiento es individualizada a cada paciente, dependiendo
principalmente del nmero de abscesos, de la respuesta clnica y de la toxicidad de los
frmacos empleados. En general en abscesos mltiples, se emplea la antibioticoterpia por
4 a 6 semanas, iniciando con 2 a 4 semanas va parenteral hasta la remisin del cuadro
clnico (afebril sin leucocitosis), continuando con antibiticos de amplio espectro va oral
p.e ciprofloxacino (1,4, 6). Sin embargo, en nuestro medio hospitalario hemos encontrado
que la supuesta patologa ha sido multitratada y la bsqueda de atencin mdica es
retrasada por lo que el estadio del padecimiento es avanzado, resistente y en ocasiones
complicado por lo que se requiere manejo quirrgico coadyuvante en la mayor parte de
pacientes, teniendo una evolucin exitosa.
Imgen 6: Absceso heptico abierto a cavidad pleural: Telerradiografa de trax y lateral derecha de trax.
Elevacin hemidiafragma derecho. Derrame pleural derecho posterior. Tres niveles hidroareos en hemitrax
derecho, contenidos en tres imgenes redondeadas de pared delgada.
Complicaciones
Las complicaciones que se presentan con los abscesos gigantes son principalmente a
nivel abdominal y torcico. En el abdomen la ruptura hacia cavidad provoca un cuadro de
abdomen agudo. La ruptura espontanea al tubo digestivo como se presenta en los abscesos
amebianos an no ha sido reportada en los AHP. En el trax ocasiona derrame pleural y
empiema en pleura, al involucrar el parnquima; consolidacin, absceso pulmonar e incluso
una fstula hepatobronquial. Se pueden presentar tambin complicaciones vasculares como
la trombosis de la vena porta, la oclusin de las venas hepticas y la obstruccin de la vena
cava inferior an cuando estas complicaciones son raras y alcanzan solo el 3.7% ( 18). Otra
complicacin an ms rara es la ruptura a cavidad pericardica la cual alcanza una
mortalidad del 60-90% (19).
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Fascitis necrotizante
Dr Roberto C. Rebollar Gonzlez, Dr Juan Antonio Lugo Garca
Antecedentes
Conocida anteriormente tambin como: gangrena de Fournier, gangrena escrotal
estreptoccica, flemon perianal y gangrena fulminante del escroto. La primera descripcin
se realiza en 1764 por Baurienne y despus por Fournier en 1883. Se describe en un
masculino joven y aparentemente sano como gangrena fulminante de origen idioptico,
que result en una destruccin gangrenosa de los genitales (1).
Por gangrena de Fournier se entiende a toda infeccin necrotizante sinrgica que
permite el desarrollo de trombosis de pequeos vasos subcutaneos y por lo tanto la
gangrena de los genitales externos o del perin (2,3).
Actualmente se presenta en cualquier grupo de edad, con un curso ms indolente, de
aparicin episdica y en 95% se identifica el origen y agentes causales.
Factores Predisponentes
En general cualquier patologa que ocasiones inmunosupresin predispondr a sta
entidad (1,2,3).
Diabetes Mellitus
Uso de anti inflamatorios esteroideos
VIH-SIDA
Trauma local
Parafimosis
Extravasacin de orina
Infecciones perianales o perirrectales
Ciruga (p.e circunsicin)
Desnutricin
Cncer
Instrumentacin
Etiologa
Bsicamente se divide en 3 principales (1,2, 3):
Patologa anorrectal: Abscesos perianales, perirrectales o isquiorectales, enfermedad
hemorroidal complicada, fisuras.
Patologa urinaria con extravasacin, instrumentacin
Infecciones de la piel
Agente causal
(5,6)
Aerobios: E. Coli
Anaerobios: Bacteroides Fragilis y Clostridios
Fisiopatologa
Las bacterias actan sinrgicamente va colagenasa y hialuronidasa para invadir y
destruir la fascia. Por ltimo se desarrolla una endarteritis obliterante y con ello a necrosis
vascular (2,6).
La infeccin se dispersa rpidamente por el perin y por el resto de las fascias hasta
abdomen o miembro plvico (5,6).
En el caso de la violacin de la musculatura esfinteriana se puede diseminar la
infeccin por la fascia de Colles hasta el Dartos en escroto y pene ( 2).
En las infecciones de origen uretral, la aponeurosis de Buck la contiene inicialmente
(2).
Por lo anterior se menciona que la extensin que abarca por hora sta entidad puede
ser de 1-2cm.
Cuadro clnico
Se presenta con fiebre, sndrome txico, dolor, edema, olor ftido y exudado
purulento en la zona de los genitales externos y el perin con reas de escarificacin y
necrosis que se manifiesta con cambios celululticos o crepitacin (2) que pueden llegar
hasta el abdomen o miembros plvicos.
La crepitacin es el hallazgo clsico del metabolismo anaerobio de las bacterias
involucradas.
Tratamiento
Como primera medida se debe considerar la correccin de la causa desencadenante
(p.e el descontrol metablico en la DM).
En cuanto al resto del tratamiento, ste debe ser agresivo de manera quirrgica con
desbridacin hasta 3 cm ms all de los bordes visibles (zona hiperhmica o con cambios
estructurales ya establecidos) y lavado mecnico, posteriormente se debe realizar la
curacin de la herida con antispticos tpicos 3 veces al da y en caso de ser necesario
realizar lavados quirrgicos a requerimiento, posteriormente y al estar limpia la herida se
continuar con el tratamiento conservador (ver captulo de heridas). La cobertura con
antibiticos de amplio espectro para las bacterias mencionadas anteriormente es mandatoria
desde el diagnstico de la entidad (1,3, 4,5,6).
Factores de supervivencia
Se enlistan como principales los siguientes (2,7,8):
Enfermedad anorrectal subyacente
Falla renal crnica
Tiempo de inicio de sintomatologa
Consideraciones
Se debe considerar durante la evolucin y el tratamiento que:
An con tratamiento quirrgico mortalidad del 10-80%
Principal complicacin: Spsis no resuelta
Diferenciar con celulitis
La colostoma de proteccin se realizar cuando haya prdida del esfnter
(perforacin o infeccin) o cuando se presenta contaminacin continua y directa de
la herida.
Las indicaciones para derivacin urinaria son: extravasacin urinaria, enfermedad
uretral extensa con afectacin del pene extensa o edema.
El lecho de la herida limpia es indicacin para su cierre.
Ante la gangrena de Fournier, el desbridamiento amplio es mandatorio ya que su
slo drenaje aumenta la mortalidad hasta un 100% (8).
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del equilibrio entre el husped, el patgeno y el medio (3). Se manifiesta como dolor local,
eritema de los bordes, aumento de volumen, aumento de la temperatura local y/o sistmica,
presencia de material necrtico, mal olor y en ocasiones salida de material purulento. En
general se presenta de 5-7 das posteriores al acto quirrgico (1).
El estudio de la herida
Las principales caractersticas de las heridas a estudiar son:
Sitio
Extensin
Profundidad
Caractersticas de la piel perifrica
Exudado seroso o purulento
Cultivo
Tratamiento
Medidas generales
Depender del tipo de infeccin y de la extensin de la lesin, una simple coleccin
de material purulento se trata con la apertura de la incisin para permitir el drenaje
adecuado (1, 2) y posteriormente con curaciones por irrigacin (4) con solucin fisiolgica
(figura 1) y/o lavado mecnico con jabn quirrgico tres veces al da como lo indica la
FDA. En ocasiones es suficiente con lo anterior, sin embargo en algunas heridas
recomendamos el uso de antispticos tpicos que al momento no han mostrado efectos
adversos en la evolucin de las heridas (ver abajo) y al contrario presentando algunas
ventajas (5). Dentro de ste grupo se encuentran las soluciones superoxidadas (p.e
Microdacyn).
En nuestro servicio no recomendamos el uso rutinario de antibiticos tpicos o de
algn otro antisptico tpico. Se debe tomar en cuenta en especial el uso de estas
substancias en pacientes con abdomen eviscerado, ya que el contacto directo con el
contenido abdominal tiene un efecto deletreo y nocivo que puede ocasionar desde mayor
nmero de adherencias, fstulas o perforacin.
Cuando la herida se encuentra sucia con abundantes natas fibrinopurulentas y
abundante exudado purulento (figura 2) es recomendable realizar una desbridacin
mecnica y posteriormente la curacin como ya se indic, si adems se encuentra
abundante tejido necrtico y abundante exudado purulento se prefiere el lavado quirrgico
en forma (figura 3) con el uso de substancias antispticas como la iodopovidona o agua
oxigenada (no usar en heridas no complicadas ya que tienen un efecto citotxico con un
retraso en la cicatrizacin).
Cuando la herida es profunda en ocasiones (no siempre ya que a veces el exudado es
excesivo) es recomendable cubrir la herida con un guante de polipropileno a fin de evitar el
dao al descubrir la herida cubierta por gasas o apsitos ya que se ocasionar mayor dao a
la piel perifrica y a las terminaciones nerviosas con mayor dolor subsecuente en el sitio
Manejo especfico
A continuacin se indicarn de manera especfica algunas situaciones en las heridas
y su manejo (1):
Hematoma de herida: Se presentan por una mala hemostasia o por defectos en la
coagulacin.
Tratamiento: Deben ser drenados lo ms pronto posible ya que son un medio de
cultivo para bacterias (4). Se pueden drenar mediante el retiro de un punto cuando
ya est formado el hematoma o mediante la introduccin de un objeto romo entre
Clasificacin
Se clasifican de acuerdo a su funcin (6,8)
-
()
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Isquemia de ileostoma
Complicaciones crnicas
Dermatitis periestomal alrgica, qumica o mecnica: Es una inflamacin de la piel
circundante al estoma. Se presenta por la irritacin constante del efluente del
estoma, por el contacto de la barrera cutnea de la bolsa colectora o por la curacin
mal realizada de la piel periestomal.
Infecciones periestomales: La manipulacin inadecuada del estoma o su efluente
ocasiona alteracin de la piel con predisposicin para agentes oportunistas.
Granuloma: Es una protuberancia epidrmica periestomal que aparece alrededor del
estoma como consecuencia de una irritacin cutnea persistente, causada por el
efluente del estoma, puntos de sutura no retirados a tiempo o por el uso de
dispositivos incorrectos que pueden lesionar la piel circundante.
Granuloma periestomal
Fstulas: Se presentan cuando la tcnica quirrgica fue mal realizada, p.e. colocando
puntos totales en la pared intestinal cuando se fija el estoma a la aponeurosis o
Agudas
Isquemia o necrosis: hasta 24 horas despus de la ciruga.
- Valoracin para ciruga
Hemorragia: primeras horas del postoperatorio o tardas, por heridas al limpiar el estoma.
- Leve o moderado: Hemostasia local con nitrato de plata o compresin manual.
- Severo: Exploracin quirrgica
Dehiscencia
Curacin local como cualquier herida quirrgica, aplicando una barrera para
evitar la irritacin por el efluente. Si presenta mala evolucin valorar la
remodelacin quirrgica.
Edema
Infecciones periestomales
- Antibioticoterapia oral y curacin local. Si hay afectacin de planos profundos
valorar la remodelacin quirrgico.
Perforacin y/o fstula: Debida a mala tcnica quirrgica, iatrogenia en la manipulacin
del estoma durante sondajes o por recidiva de la enfermedad inflamatoria.
- Evitar el contacto con los bordes de los dispositivos, aplicar cremas de barrera
o apsitos hidrocoloides. Deteccin precoz de los signos de infeccin locales. Si
hay complicaciones valorar tratamiento quirrgico.
Crnicas
Prolapso/Evisceracin
- Proteger con campo estril, humedecido con gasas y suero fisiolgico tibio, y
valorar tratamiento quirrgico.
Estenosis
- Dilataciones digitales peridicas y valoracin para correccin quirrgica.
- Se puede irrigar suero fisiolgico para evitar fecalomas.
Granuloma: protuberancias epidrmicas periestomales, por irritacin cutnea persistente
- Retirar puntos de sutura, evitar fugas del efluente usando el dispositivo
adecuado y/o cremas de barrera o niveladoras. Se puede usar nitrato de plata
para evitar su crecimiento.
Retraccin
- Cuidado de la piel ms exhaustivo, aplicando dispositivos de dos piezas
convexos, con pasta niveladora. Se valorar correccin quirrgica
Dermatitis
- Identificar la causa y tomar las medidas adecuadas para tratarla y prevenirla
(Toallas de removedor adhesivo para no irritar la piel, gel en toalla para
proteger la piel de los adhesivos que se van a aplicar, spray protector libre de
alcohol antes de colocar cualquier dispositivo, dispositivo ideal para cada tipo
de estoma, polvo de hidrocoloide en caso de fuga del efluente). La mayora de
los casos se deben a ostomas mal confeccionadas, contaminacin del efluente o
por uso de materiales inadecuados.
Bibliografa
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Mxico: Mc Graw Hill Interamericana; 2006, p. 234-39.
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8. Keighley MR. Manejo de Ostomas En: Shackelford Ciruga del Aparato
Digestivo. 5 ed. Buenos Aires: Panamericana; 2005. 351-77 (IV).
Procedimientos Bsicos
A continuacin se describen los procedimientos ms importantes realizados para
adultos en nuestro servicio. Es importante mencionar que antes de realizar cualquier
procedimiento es necesario realizar un adecuado lavado de manos, debe ser supervisado y
cada procedimiento debe ser realizado bajo consentimiento informado del paciente y de
sus familiares.
Equipo necesario
-
Indicaciones
Monitorizacin de presin venosa central
Aplicacin de medicamentos sin acceso venoso perifrico accesible
Aplicacin de NPT
Uso de aminas
Contraindicaciones
-
Tcnica
-
Una vez obtenido el retorno venoso se avanza la gua dentro de la aguja (debe pasar
sin dificultad) hasta que se identifica una alteracin en el ritmo cardiaco (en caso de
monitorizacin cardiaca). se realiza una incisin de 1 a 2 mm en el sitio de puncin
y se introduce el dilatador, posteriormente se retira y se inserta el catter, se extrae
gua (NO avanzar catter sin sujetar la gua antes). Se corrobora retorno venoso en
cada lumen del catter.
Conectar solucin con equipo de venoclisis a catter.
Se fija a piel con sutura de nylon 2-0 seda 2-0.
Tomar radiografa de trax de control.
Colocar al paciente con Rosire entre los omoplatos para mayor comodidad en la
puncin y localizacin anatmica.
Se identifica el tercio medio de la clavcula y el sitio donde la clavcula se desva de
la primera costilla; medialmente a este punto la arteria y vena subclavia corren bajo
la clavcula. El sitio de puncin es en la unin del tercio medio de la clavcula con el
tercio interno paralelo a la clavcula con una inclinacin de 30 respecto a la pared
torcica y dirigindose a la horquilla esternal. Se avanza la aguja hasta puncionar la
vena subclavia.
Complicaciones
-
Neumotrax
Hemotrax
Mala posicin de catter
Puncin arterial
Colocacin arterial de catter
Lesin vascular
Quilotrax
Infeccin
Trombosis venosas y tromboembolia
Hematoma
Arritmias
Puncin arterial
Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez
Son necesarias para la obtencin de muestra para gasometras arteriales. En caso de
necesitar una lnea para mltiples tomas de gasometras, se recomienda el uso de una lnea
arterial (ver abajo).
Equipo necesario
1. Jeringa de 1ml con aguja de insulina heparinizada (se carga heparina de 1000UI en
1 ml y se baa todo el interior de la jeringa, posteriormente se vaca todo el
contenido). De igual manera debe quedar el interior de la jeringa sin aire.
2. Torundas alcoholadas
3. Campo o apsito enrollado
4. Tela adhesiva 2cm de ancho
Tcnica
Como primera opcin debern utilizarse las arterias radiales o pedias. Otros sitios
para puncionar son: las arterias cubitales, axilares y femorales. stas se indican cuando las
dos primeras presentan alguna contraindicacin. Evitar puncionar arterias mayores y de
tronco comn ya que alguna complicacin (hematoma, laceracin, trombosis,
seudoaneurisma) en ste sitio puede ocasionar una isquemia mayor o alguna otra
complicacin a nivel distal.
1. Antes de realizar la puncin se debe realizar una prueba de Allen para valorar la
permeabilidad arterial a fin de valorar los pulsos presentes en la mano.
o Se debe extender la mano del paciente, presionar las arterias radial y
cubital y pedir al paciente que abra y cierre su mano hasta que se encuentre
plida. Posteriormente se debe dejar extendida la mano y descomprimir
cualquiera de las dos arterias. La mano debe recuperar su color casi
inmediatamente o no en ms de 15 segundos, si esto no ocurre, NO debe
puncionarse esa arteria. Se repite mismo procedimiento con la otra arteria.
2. Se coloca la mano del paciente con una dorsiflexin ligera a fin de exponer
adecuadamente la zona a puncionar y se fija con el campo enrollado en la parte
posterior y fijado a la altura de los dedos con la tela adhesiva.
3. Se limpia con la torunda alcoholada el sitio a puncionar.
4. Se asla el sitio de la puncin con la yema de los dedos medio e ndice de la mano
con la cual no se va a puncionar.
o Opcionalmente se puede utilizar nicamente un solo dedo para la
localizacin de la arteria.
5. Se realiza la puncin con un ngulo de 30 entre ambos dedos en el sitio en donde
se sienta el pulso y se introduce la aguja hasta la obtencin de la muestra.
o En caso de no obtener la muestra en el intento no debe moverse la aguja en
el interior ya que se puede desgarrar la arteria.
Complicaciones
-
Sangrado
Lesin arterial
Lesin venosa
Trombosis
Indicaciones
-
Equipo necesario
-
Contraindicaciones
No se debe comprometer en flujo arteria distal al sitio de la lnea arterial
(casos conocidos de fenmenos de Raynaud y tromboangeitis obliterante)
o Realizar prueba de Allen
- Infeccin en el sitio de insercin
- Trauma proximal al sitio donde se desea colocar el acceso
Tcnica
1. Antes de realizar la puncin se debe realizar una prueba de Allen (ver arriba) para
valorar la permeabilidad arterial a fin de valorar los pulsos presentes en la mano. Se
coloca la mano del paciente con una dorsiflexin ligera a fin de exponer
adecuadamente la zona a puncionar y se fija con el campo enrollado en la parte
posterior y fijado a la altura de los dedos con la tela adhesiva.
Complicaciones
- Sangrado
- Lesin arterial
- Lesin venosa
- Trombosis
Toracocentesis
Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez, Dr. Rubn Trejo Tllez, Dr. Gabriel U. Hernndez de
Rubn
La toracocentesis es a menudo un procedimiento realizado con cierta frecuencia
debido al cuadro presente en los pacientes. A continuacin se muestran las diferencias entre
el exudado y el trasudado del lquido pleural y su patologa asociada:
Consideraciones
-
En pacientes con apoyo mecnico ventilatorio se debe tener especial cuidado, pues
la presin positiva incrementa en riesgo de neumotrax iatrgeno.
Se debe diferir el procedimiento en paciente hemodinamicamente inestables con
importante compromiso respiratorio hasta que se estabilicen.
Infeccin en sitio de puncin.
Equipo necesario
-
Tcnica
1.
2. Dar posicin del paciente: Sentado y con los brazos hacia adelante
3.
Complicaciones
- El neumotrax
o La radiografa de control se solicita solo en los casos en los que se obtiene
aire durante el procedimiento, en paciente con ventilacin mecnica, o en
aquellos que presenten dolor y disnea.
-
Hemotrax
Lesin a rganos intra abdominales
Lesin diafragmtica
Embolismo areo
Edema pulmonar postexpansin (se reduce el riesgo drenando menos de 1500 cc)
- Hematoma de pared
- Lesin del paquete neurovascular
Equipo necesario
-
Tcnica
1. La posicin del paciente es en decbito dorsal.
2. Realizar asepsia y antisepsia en el sitio en donde se colocar la sonda endopleural.
o Idealmente se debe escoger entre 4 y 5 espacio intercostal en la lnea
axilar anterior.
3. Infiltrar piel, tejido celular subcutneo y periostio con lidocana al 1%.
4. Realizar una incisin transversal de 2-3 cm un espacio intercostal inferior al sitio de
entrada de la sonda endopleural y disecar hasta el borde superior del sitio elegido
para la entrada.
5. Perforar la pleura parietal con una pinza e introducir el dedo para liberar
adherencias u otros rganos abdominales que se encuentren en la cavidad.
o La entrada de la pinza debe ser con cautela ya que podemos lesionar el
parnquima pulmonar.
o Antes de introducir la sonda, sta debi haber sido medida del sitio de
entrada al pex pulmonar.
o Recordar que en ocasiones se encuentran rganos abdominales por la
presencia de hernias diafragmticas.
6. Con la sonda pinzada por la punta, introducirla y dirigirla al sitio elegido con la
longitud correcta.
o Recordar que una salida hemtica de 1500ml al momento de la colocacin
de la sonda o un gasto de 200ml/hra por 4horas es indicacin de
toracotoma.
Complicaciones
-
Paracentesis
Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez
Indicaciones
-
Equipo necesario
-
Consideraciones
-
Contraindicaciones
-
Tcnica
1.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Complicaciones
-
Hemoperitoneo
Perforacin o laceracin de vscera hueca
Hematoma de pared
Peritonitis secundaria a puncin
Fstula de lquido de ascitis
Hipovolemia postparacentesis
Lavado Peritoneal
Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez
El lavado peritoneal es de gran utilidad ante el paciente politraumatizado, en
especial en aquel que se sospecha de lesin abdominal ya que es un proceso sencillo de
realizar, no es necesario el quirfano para realizarlo, til para cavidad abdominal (no
incluye retroperitoneo), baja morbilidad, adems de que permitir tomar la decisin en lo
que respecta a realizar o no una laparotoma exploradora. Sus nicas contraindicaciones son
la indicacin de laparotoma inmediata y el antecedente de mltiples cirugas abdominales
o abdomen cicatrizado (por presencia de mltiples adherencias entre asa y asa intestinal o
entre asa intestinal y pared), otras relativas son el embarazo en 2 y 3er trimestre, ascitis, y
coagulopata entre otros.
Equipo necesario
-
Contraindicaciones
Absolutas
-
Relativas
- Ascitis
- Embarazo
- Trastornos de la coagulacin
- Fractura de plvis
Tcnica
En general preferimos la tcnica abierta por el menor riesgo de lesin agregada
dentro de la cavidad abdominal motivo por el cual solo nos referiremos a sta.
11.
12.
13.
14.
15.
18. Al visualizar el peritoneo tomarlo con pinzas Kelly e incidirlo (si al abrirlo hay
salida espontanea de bilis, material intestinal o sangre, proceder a laparotomia).
o Una variante en ste punto es introducir directamente el catter al ver el
peritoneo, sin embargo el riesgo de lesionar alguna estructura es mayor.
19. Introducir catter de dilisis peritoneal tomado con las pinzas de anillo hacia
hueco plvico (si no se cuenta con ste, introducir cualquier otro tipo de sonda
previamente perforada en todo el trayecto que va a quedar dentro de la
cavidad).
20. Conectar jeringa y aspirar (si hay salida de bilis, material intestinal o sangre, se
procede a laparotoma). Si no, se procede con los siguientes pasos.
21. Colocar con sutura jareta alrededor de sonda sobre el peritoneo para su cierre
momentneo (para evitar fuga de lquido).
100 000 eritrocitos/mm3 (hay literatura que lo considera positivo al tener 50 000
eritrocitos/mm3)
500 leucocitos/mm3
Bacterias
Fibras de alimentos
26. Se retira el catter, en caso de ser negativo se afronta peritoneo (catgut crmico
o vicryl 00), aponeurosis (vicryl del 0 1 puntos simples o en cruz), tejido
celular subcutneo (catgut crmico o vicryl 000), piel (nylon 000).
27. Si es positivo se debe realizar la laparotoma. Se puede afrontar nicamente piel
y se debe pasara a quirfano inmediatamente.
Complicaciones
-
Sangrado
Lesin de rganos abdominales
Traqueostoma
Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez
La traqueostoma como procedimiento quirrgico puede ser electivo (p.e intubacin
prolongada) o de urgencia (p.e trauma). En ambos casos en la mayora de los pacientes se
desarrollar el procedimiento de una manera sencilla, sin embargo se debe recordar que
todo procedimiento involucra una habilidad adquirida y el conocimiento anatmico
adecuado para su ejecucin y por lo tanto no debe tomarse como un procedimiento a la
ligera.
La traqueostoma se puede realizar en el quirfano bajo sedacin o con anestesia
local. A continuacin se describir aquella bajo anestesia local, la cual por la naturaleza del
procedimiento requiere mayor cuidado y mayor destreza del cirujano.
Equipo necesario
-
8. Extraer la cnula orotraqueal, en caso de que el paciente este intubado hasta ser
vista por la incisin traqueal (no extraer completamente por el riesgo de falla al
momento de la colocacin de la cnula de traqueostoma y la difcil reintubacin
orotraqueal posteriormente), traccionar la rienda de la sutura con seda e introducir la
cnula de traqueostoma con su gua de manera gentil, sin forzarla por el riesgo de
ruptura del globo.
Complicaciones agudas
-
Sangrado
Lesin de tiroides
Desgarro de trquea
Lesin de esfago
Oclusin de cnula
Lesin de arterias carotideas
Venodiseccin
Dr. Luis Guerrero Ruz, Dr. Roberto C. Rebollar Gonzlez
La venodiseccin se utiliza ante una situacin de urgencia ante la dificultad para
canalizar una va perifrica o de manera electiva al no contar con una va perifrica. A
continuacin se muestran los principales sitios de acceso y su referencia anatmica:
-
Equipo necesario
Tcnica
1.
2.
3.
4.
7. Tunelizacin del catter con aguja introductora a travs de la piel a 2cm de la herida.
8. Incisin transversal del vaso, dilatacin de luz con pinza Kelly o mosco previa
insercin de catter y retiro de gua (si se cuenta con ella).
9. Ligadura proximal.
Complicaciones
-
Lecturas recomendadas
-
Intubacin endotraqueal
Dra. Salom Alejandra Oriol Lpez
Definicin de intubacin endotraqueal
La intubacin endotraqueal provee un conducto artificial entre la atmosfera y la
trquea del paciente con el propsito de realizar el intercambio alveolar de gases o proteger
al pulmn de substancias extraas (1,2,3,4).
Es el proceso de insercin de un tubo a travs de la boca (orotraqueal) o de la nariz
(nasotraqueal) hasta la trquea. Es el mtodo ms eficaz para mantener la permeabilidad de
la va area y, por lo tanto la ventilacin y oxigenacin del paciente, adems de administrar
anestesia general. Se realiza por medio de un laringoscopio (4,5,6,7).
Las indicaciones de una intubacin en general, se pueden dividir en absolutas:
obstruccin aguda, apnea, hipoxia, o relativas: trauma crneo-enceflico, choque,
alteraciones de la ventilacin, contusin pulmonar.
Indicaciones especficas
1. Para administrar anestesia
2. Obstruccin de la va area, insuficiencia respiratoria, hipoxia, hipercarbia,
alteraciones en el estado mental (calificacin menor de 8 en la escala de coma de
Glasgow), trax inestable, contusin pulmonar, choque hipovolmico severo,
maniobras de resucitacin cardiopulmonar, reanimacin extensa con sangre. (7)
La obstruccin puede ser de vario tipos entre estos la funcional puede producirse
por: depresin del sistema nervioso central (SNC), el nivel de conciencia esta disminuido,
hay cada de la lengua sobre la faringe. Los reflejos protectores de la va area se
encuentran disminuidos, por lo tanto existe la probabilidad de aspirar lquido gstrico y/o
retener secreciones bronquiales. Tambin se presenta en el postoperatorio inmediato,
cuando se administro anestesia general; estado de choque, insuficiencia respiratoria, en
alteraciones metablicas (hipoglucemia, coma diabtico: hiperglucmico o cetoacidosis).
Parlisis de las cuerdas vocales (postquirrgica) unilateral, que se manifiesta con disfona o
bilateral donde se presenta insuficiencia respiratoria. En la enfermedad de Parkinson, la
esclerosis lateral amiotrfica existe disfuncin neuromuscular crnica. Otras formas: se
presentan en la epilepsia (crisis convulsiva), cuando hay medicacin depresora del SNC, en
el traumatismo crneo enceflico y alcoholismo agudo.
La obstruccin puede deberse a aspiracin de lquidos: saliva, sangre, jugo gstrico,
agua, por retencin de secreciones bronquiales. Por slidos como: alimentos, prtesis
dentales, cuerpos extraos.
Las lesiones orgnicas se presentan como edema cuyo origen es: alrgico,
infeccioso (faringoamigdalitis, abscesos, trauma, qumico (inhalacin de gases o vapores
txicos, quemaduras) o mecnicas (intubacin traqueal prolongada), tumores intrnsecos,
cervicales o de mediastino.
Contraindicaciones
Quemadura de la cavidad oral, traumatismo facial que impida la apertura de la boca;
por va nasal: fractura de base de crneo, obstruccin de la nariz o nasofaringe, hemorragia.
La intubacin endotraqueal previene y/o evita la distensin gstrica, la
regurgitacin, vmito y la aspiracin pulmonar, facilita la eliminacin de secreciones de la
va area y la administracin de frmacos empleados en la reanimacin cardiopulmonar
(adrenalina) (8,9)
Realizar un examen fsico rpidamente evaluando la apertura oral, el dimetro y la
longitud cervical, as como la capacidad de subluxacin de la mandbula.
Material necesario para realizar la intubacin:
Material
laringoscopio,
Caractersticas
Mango de
hojas de Curva y recta, de diferentes tamaos y
laringoscopio
diseos
Mascarillas faciales
Diferentes tamaos
Tubos traqueales
Dimetro interno desde 6.0 hasta el 9.0
Guas metlicas
Maleables
Cnulas farngeas
Orales o nasales (Guedel)
Pinzas
Maguill
Fuente de oxigeno
Porttil o de pared
Baln autoinflable de resucitacin con
Amb,circuitorespiratoriotipoBain
vlvula y bolsa reservorio
Equipo de aspiracin
Sondas de varios calibres
Jeringas
5 mL, 10 mL
Vendas, esparadrapo
Varios tamaos, para fijar el tubo traqueal
Estetoscopio
Hipnticos,
opioides,
bloqueadores
Frmacos
neuromusculares,
anestsicos
locales
(lidocana spray)
Cnulas nasofarngeas, se insertan por nariz para facilitar la ventilacin del paciente.
Verificar el globo del tubo traqueal, el funcionamiento del laringoscopio (pilas y
foco de la hoja), del equipo de aspiracin.
Equipo de intubacin
Se coloca al paciente en posicin supina, con una almohada, se alinean los ejes
farngeo, larngeo y oral, logrando que el camino desde los labios hasta la glotis sea
en lnearecta,describindolacomoposicindeolfateo.
El mango del laringoscopio se toma con la mano izquierda: Insertar la hoja del
laringoscopio a nivel de la comisura labial derecha del paciente, desplazando la
lengua hacia la izquierda en direccin a la lnea media. Elevar 45 el laringoscopio
en relacin a la horizontal, sin apoyarse sobre los dientes o tejidos orales. Bajo
visin directa identificar la epiglotis y luego cuerdas vocales, colocar la punta de la
hoja del laringoscopio en el repliegue gloso-epigltico (vallcula) si es curva, para
elevar la epiglotis; con la hoja recta la punta se monta sobre la epiglotis.
Con la mano derecha insertar el tubo dentro de la trquea, continuar hasta atravesar
las cuerdas vocales, el globo debe pasar de 1 a 2.5 cm dentro de la trquea o dejar
de verse al pasar las cuerdas, esta maniobra colocara el extremo proximal del tubo,
al nivel de los dientes entre 19 y 23 cm, en la mayora de los adultos. En mujeres
adultas se recomienda un tubo traqueal nmero 7 a 8 y de 8 a 9 en varones, teniendo
en cuenta que estos valores se correlacionan de forma subjetiva con la estatura y la
composicin corporal del paciente.
Se retira el laringoscopio y la gua si es que se utiliz.
El globo del tubo, se insufla con 5 a 10 cc de aire, suficientes para evitar fugas o
aspiracin.
Cerciorarse de la posicin del tubo ventilando por medio del dispositivo bolsavlvula-tubo. Asegurar el tubo, evaluando su colocacin cada vez que el paciente se
movilice, colocar cnula orofarngea para evitar que el paciente muerda el tubo.
Iniciar ventilacin artificial con oxigeno suplementario.
Confirmacin: Observar expansin torcica, auscultar trax simtricamente y
abdomen. Si se cuenta con: detectores colorimtricos de CO 2 o dispositivos
detectores esofgicos.
Oxigenacin previa del paciente, selle adecuado de la mascarilla facial, con la mano
izquierda a la cara del paciente, comprimiendo la bolsa reservorio o amb con la mano
derecha, suavemente.
Al utilizar hoja recta, la punta se monta sobre la epiglotis para visualizar, las
cuerdas vocales.
Introducir el tubo hasta pasar 2 o 3 cm o que el globo pase las cuerdas vocales.
Para visualizar las cuerdas vocales, se puede solicitar aplicar presin cricoidea.
Descripcin
Ventilado con mascarilla sin problemas
Ventilado con mascarilla con aditamentos orales/adyuvantes con o sin
relajante muscular
Dificultad para ventilar con mascarilla (inadecuada, inestable o requiriendo
dos profesionales), con o sin relajante muscular
Incapaz de ventilar con mascarilla, con o sin relajante muscular
Bibliografa
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Laryngoscope as a Tool in Anesthesiology. Anesthesiology 2004; 100:10031006.
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Manejo de la va area
Ya no se realiza el VES (Ver, escuchar y sentir la respiracin por no ms de 10
segundos).
Si existe un experto en intubacin orotraqueal esta se realiza, si no se contina con
ventilaciones con la bolsa-vlvula-mascarilla.
Cuando el paciente este intubado el 30x2x5 no se realiza, y se dan ventilaciones
continuas sin interrupcin al ventilar por 2 minutos. Las ventilaciones se dan 1 cada 5 a 6
segundos, es decir 12 ventilaciones por minuto.
Opciones de manejo de va area: mascarilla larngea con sus diferentes variantes,
combitubo, fibroscopio.
T
Txicos (tabletas)
Neumotrax a Tensin
Trombosis pulmonar
Trombosis coronaria
Tamponade cardiaco
Lecturas recomendadas
-
Aspectos destacados de las guas de la American Heart Association de 2010 para RCP
y ACE.
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