Está en la página 1de 70

RION Y

EMBARAZO

INTRODUCCIN

Se producen cambios
morfolgicos, funcionales
y hemodinmicos que
desaparecen rpidamente
despus del parto.
La aparicin de una
preeclampsia afecta estos
mecanismos fisiolgicos y
puede provocar
hipertensin, edemas y
proteinuria.

Rin durante el
embarazo normal

Riones
aumentan 1
cm de
longitud

Por el
incremento del
volumen vascular
y por la
hipertrofia renal
y del sistema
colector

Hidronefrosis
fisiolgica de
la gestante

El peristaltismo y la
motilidad ureteral se
reducen durante el
embarazo y contribuye a la
distencin ureteral, que es
mas evidente en el lado
derecho.

Aumento de las presiones


intraureterales en la pelvis
por la compresin uterina

Reflujo vesicoureteral
desencadenado por la
relajacin de la
musculatura lisa durante la
gestacin.

Esto se debe a la produccin


de estrgenos y
progesterona y al aumento
de la sntesis de PGE2 que
inhiben el peristaltismo
ureteral y favorecen la
hipomotilidad ureteral.

Cambios fisiolgicos
en el embarazo

Volumen plasmtico: 40%


Gasto cardiaco: 40%
Filtrado glomerular: 40 al 65%
Flujo plasmtico renal: 50 al 85%
El FG y FPR recuperan sus valores normales de
uno a tres meses despus del parto.

El FPR es de 800 ml/min en el primer trimestre; de 700


ml/min en las ltimas semanas de gestacin y de 480
ml/min despus del parto.
El FG fue de 143ml/min en el primer trimestre y de 122
a 170 ml/min desde la 8 a la 32 sdg.

PG

Oxido
ntrico

Endotelina

Descenso en los valores


normales de urea,
creatinina y cido rico
plasmticos.

Funcin tubular
BALANCE POSITIVO DE NA
Retencin de 900 mEq de Na a lo largo del embarazo.
Carga normal: 20,200 mEq; en la gestacin: 30,200 mEq = 10,000 mEq/dia

La reabsorcin tubular de
Na se produce en el
segmento proximal y es
regulada por la presin
onctica e hidrulica del
capilar y por la ATPasa

Se mantiene un balance de agua normal

La capacidad de concentrar o diluir la orina no difiere

Umbral osmtico para la sed y la liberacin de


vasopresina baja 10 mosmol/Kg
Se acumulan 350 mEq de K que se utilizan para el
desarrollo fetoplacentario y para la masa de glbulos
rojos maternos

Alcalosis
respiratoria
compensada

pH: 7.44

PCO2
disminuye
10mmHg

HCO3
disminuye
18mEq/l

La progesterona estimula el centro respiratorio


Los estados de ansiedad que aumentan la eliminacin de CO 2

El calcio plasmtico disminuye durante el


embarazo
Los niveles de Vitamina D estn
aumentados durante la gestacin
La excrecin de cido rico, glucosa y
aminocidos.

Sistema renina-angiotensinaaldosterona en el embarazo

Hay un notable
aumento de la
renina y
angiotensina
plasmticas. El
precursor de la
renina aumenta
durante todo el
embarazo.

El aumento de
renina es
desencadenado
por la sntesis
de PGI e inhibe
la accin de
angiotensina II
en los vasos

La aldosterona
aumenta de
forma
progresiva ya
que la
progesterona
estimula la
glndula
suprarrenal

Gasto cardiaco
aumenta del 30
al 50%. La
resistencia
vascular
disminuye
10mmHg y la PA
en el 2
trimestre es de
105/60

Alteraciones fisiologicas

Consecuencias clnicas

Aumento del tamao renal (1cm)

Reduccin del tamao en el postparto

Dilatacin de la pelvis, clices y


urteres

Evitar un falso diagnostico de uropata


obstructiva

Aumento del volumen plasmtico (40%) Descenso de creatinina, urea, cido


rico
El FG (40-50%) y el FPR (50%) se elevan

Glucosuria, proteinuria, aminoaciduria

Balance de Na positivo (900 mEq),


osmolaridad alterada con capacidad
normal de concentrar y diluir la orina

Hiponatremia, hiposmolaridad
plasmtica

Balance de Ca positivo, Vit. D elevado,


PTH normal. Alcalosis respiratoria
compensada.

Disminucin de los bicarbonatos y la


PCO2

Renina y aldosterona elevadas.


Resistencia perifricas disminuidas.

Descenso de la presin arterial.

Nefropata
Gravdica

El rin es el rgano diana de la preeclampsia


eclampsia.
Farquhar en 1959 describi la endoteliosis.
Desaparicin de la luz capilar con clulas endoteliales y
mesangiales hinchadas, sin engrosamiento de la
membrana basal y con proliferacin mesangial. Esta
lesin afecta a todo el glomrulo.
En la clnica se caracteriza por
proteinuria, edema e hipertensin.

A.
B.
C.
D.

La hipertensin es una complicacin habitual del


embarazo.
Alrededor de un 10% de las gestaciones presentan
aumento de la PA y su etiologa es diversa.
El colegio Americano de Obstetricia y Ginecologia
define cuatro causas de hipertensin en la gestacin:
Preeclampsia eclampsia
Hipertensin crnica (esencial o secundaria)
Hipertensin crnica con preeclampsia asociada
Hipertensin transitoria y tarda

Clnica y diagnstico
de la eclampsia

Tiene una incidencia que oscila entre el 3 al 14% de las


gestaciones.
Los factores de riesgo son:
o Mujer primpara con edad inferior a los 20 aos
o Aumento de la PA al inicio de la gestacin
o Antecedentes de historia familia de eclampsia
o Polimorfismo del gen de la angiotensina o ciertos HLA
o
o
o
o

haplotipos como B44-DR7


Embarazo mltiple
Diabetes
Edad avanzada (>35 a 40 aos)
Enfermedades renales

La
preeclampsia
progresa a
travs de tres
estadios.

Signos y
sntomas

Hipertensin aislada
Hipertensin - proteinuria
Hipertensin - proteinuria y sintomatologa
clnica.

Presin diastlica superior a 110mmHg


Proteinuria superior a 2g/24h
Aumento de la creatinina plasmtica (>177
mol/l)
Disminucin de plaquetas (<100,000) o anemia
hemoltica.

Diagnstico diferencial entre


eclampsia e hipertensin crnica
Eclampsia

Hipertensin no
eclmpsica o crnica

cido rico

Normal

ndice factor VIII


antignico/coagulante

Normal

Actividad antitrombina III

Normal

Presentacin clnica

Hipertensin proteinuria

Hipertensin aislada

Monitorizacin de la PA

No se modifica la PA
durante el descanso

Ritmo cardiaco de la PA
normal

Coagulacin

Disminucin de plaquetas

Raras veces se altera

Sintomatologa clnica

Dolor en epigastrio,
hiperexcitabilidad,
cefaleas y trastornos
visuales

Ausente

Patogenia de la Eclampsia.
Poco conocida.

Desencadenado por un dficit circulatorio


fetoplacentario provocado por:
Vasoespasmo generalizado.
Cambios estructurales en la circulacin
placentaria.
Obstruccin aguda por aterosis de las arterias
espirales e infartos placentarios.

Gestacin normal.
Primer trimestre.

Las clulas trofoblsticas penetran en las


arterias espirales de la decidua uterina e
invaden la pared de los vasos (endotelio,
lmina interna y muscular) que es remplazada
por material fibrinoide.

Segundo trimestre.

Segunda onda invasiva


citotrofoblstica que
transforma el
miometrio de las
arterias espirales y
algunos segmentos
distales de las arterias
radiales.

Estos cambios permiten


mantener el flujo
uteroplacentario
necesario para la
viabilidad y
crecimiento fetal en la
segunda mitad de la
gestacin.

Preeclampsia.

Los cambios mencionados anteriormente


fallan.
Solo una parte de las arterias espirales
reemplazan la zona musculoelstica.
La primera fase invasiva se produce
parcialmente y la segunda fase se inhibe.

Esto origina una reduccin del flujo placentario


que impide el crecimiento y desarrollo fetal
normal.
La eclampsia es una enfermedad ocasionada por
el fallo de la segunda onda invasiva
citotrofoblstica.

Alteraciones.

Aparecen en el primer trimestre de


gestacin y preceden a las
manifestaciones clnicas.

Los cambios ocasionados son aterosis, necrosis


fibrinoide y trombosis de las arterias
espirales e infartos placentarios.

Causa desencadenante desconocida.

Mecanismos patognicos implicados en


la eclampsia.
Sistema renina-angiotensina, trastornos de la
coagulacin, sistema nervioso simptico, dficit
de la sntesis de prostaglandinas, disfuncin de
las clulas endoteliales, factores inmunes y
genticos, hormona natriurtica, endotelina,
alteraciones en sistemas de transporte de
membrana, etc.

El fallo trofoblstico puede ser secundario


a citocinas, enzimas proteolticas,
radicales libres y factores de crecimiento.

Isquemia placentaria.

Puede ser inducida por otros factores como el


tamao de la placenta, mola
hidatidiforme, y enfermedades vasculares
(HTA o DM).

Factores inmunolgicos.

Rol importante en patognesis de la


eclampsia.
Interaccin entre leucocitos deciduales
y la invasin citotrofoblstica es
esencial para el desarrollo normal de la
placenta y puede alterarse por una mala
adaptacin inmune.

Lesiones patolgicas en preeclampsia.


Lesin del capilar glomerular.

Se denomina endoteliosis por la acumulacin de


lpidos entre clulas endoteliales e hinchazn de
stas, con proliferacin de las clulas mesangiales.
Se han hallado depsitos de fibringeno o
derivados y en ocasiones IgM.

Las clulas epiteliales son normales,


excepto por la presencia de escasos
depsitos hialinos intracitoplasmticos.

El mesangio se ensancha.

Hay aumento de la matriz mesangial


con expansin de las clulas
mesangiales, pudiendo interponerse entre
la membrana basal y el endotelio.

Tbulos e intersticio normales.

Mujeres preeclmpsicas con proteinuria


e hipertensin grave.

Revelan glomrulos aumentados de


tamao y lesiones de
glomeruloesclerosis asociadas a la
endoteliosis.
Desaparicin de proteinuria a los 3 meses y
normalizacin de hipertensin antes del
ao.

Biopsia renal.
Postparto inmediato.

Se aprecian lesiones de endoteliosis y


depsitos de fibringeno.
Puede confundirse con nefropatas
membranoproliferativas y esclerohialinosis.

Tardas(2-4-6 semanas)

La endoteliosis puede estar ausente en


mujeres con preeclampsia-eclampsia.

Diagnstico de eclampsia.
Lesin patonogmnica es
endoteliolisis.

Hgado.

Se han observado reas de necrosis con


depsitos de fibrina, rupturas
capsulares por hematomas, fallo
heptico o hgado graso.
Relacionado a fallo renal.

Placenta.

Se ha observado necrosis e infiltracin


de los vasos espirales (aterosis aguda)

Hemorragia cerebral.

Causa de la mayora de muertes en


mujeres eclmpsicas.
Se observan zonas con petequias y
tambin grandes hematomas.
Presencia de depsitos de fibrina en el
cerebro.

Trombosis venosa.

Debido a estado de
hipercoagulabilidad aparecido en
postparto.

Necrosis del miocardio.

Probablemente secundario a acmulos


de lpidos e hinchazn de las clulas
endoteliales coronarias.

Prevencin y Tratamiento de la
Eclampsia.
El objetivo del tratamiento de pacientes en
riesgo de presentar preeclampsia es la
prevencin.

Mediante cuidados prenatales, monotorizacin


de la PA y control de la proteinuria, vigilancia
del peso, etc.
Contribuyen a reducir la frecuencia y gravedad de la
preeclampsia.

Incidencia ms elevada en pases y clases


sociales pobres.

Aspirina.

Se ha observado en estudios que se ha


presentado desprendimiento de placenta.
Aumenta la sntesis de PGI e inhibe el
tromboxano plaquetario, mejorando la
vasoconstriccin y evita la coagulacin
intravascular.
Uso restringido a pacientes con grave
riesgo debido a aumento de
complicaciones.

Suplementos dietticos de calcio (2g/da).


No se ha demostrado reduccin en
incidencia de hipertensin.
Efectos beneficiosos mnimos.
En las gestantes hay una hipercalciuria
fisiolgica que favorece la formacin de
clculos en mujeres predispuestas.

Antioxidantes.

No se ha demostrado ningn beneficio.

Ante sospecha de preeclampsia, la gestante


debe ser hospitalizada.
Facilitando las medidas higinico-dietticas,
disminuyen los errores diagnsticos y las
convulsiones, mejorando el pronstico fetal.
Si hay una rpida evolucin de
preeclampsia establecida (hipertensinproteinuria) se debe adelantar el parto ante
el progresivo sufrimiento fetal y
aparicin de eclampsia.

Si la PA es moderada(140/90mmHg), la
proteinuria <1g/24h, funcin renal normal, sin
signos de hemlisis o afectacin heptica,
plaquetas normales y niveles de cido rico
<5mg%.
Se analiza el tamao y madurez fetal.

Si es adecuado y la gestacin ha alcanzado las 32


semanas, la opcin es finalizar el parto.
Si el feto no esta maduro debe tolerarse la
teraputica requerida.
Si empeora, la indicacin es la finalizacin
del parto, cualquiera que sea la edad y
madurez fetal.

Hipotensores.

No existen criterios claros.


Redman exalta el empleo de hipotensores con presiones
>170/110mmHg.

Debido a que esta cifra rebasa la capacidad de autorregulacin


cerebral y puede provocar lesiones vasculares.

Otros autores mencionan instaurar el tratamiento hipotensor


con cifras de 140/95mmHg e intentan mantener la PA por
debajo de150/90mmHg.
El grupo de trabajo para la hipertensin en el embarazo sugiere que
se utilicen hipotensores cuando la PAD alcanza los 105mmHg
y recomienda mantener los lmites entre 90 y 105mmHg.

La teraputica debe evitar lesiones en los rganos diana y proteger el


flujo placentario. Adems es importante evitar las reducciones
bruscas en la PA, que puedan comprometer la circulacin
placentaria.

Tratamiento y prevencin de las


convulsiones en eclampsia.

El sulfato de magnesio es el frmaco


elegido en Estados Unidos y Mxico.
En Europa se emplea la fenitona y
benzodiacepinas.
Con el sulfato de magnesio deben tomarse en
cuenta sus efectos txicos (bloqueo
neuromuscular) que se producen con
concentraciones plasmticas de magnesio
superiores a 7-9mg/dl.

Tratamiento de la hipertensin
crnica.

Ms utilizados: metildopa e hidralacina.

Que mejoran la circulacin cerebral y en


mujeres preeclmpsicas aumenta la
circulacin placentaria.
Sus efectos secundarios pueden simular la
presencia de preeclampsia: cefaleas, ansiedad,
nuseas y vmitos.
El tratamiento con metildopa(0.5-3g/da) ha
evidenciado una mejora en la incidencia de
abortos y mortalidad perinatal.
La disminucin del permetro ceflico observada en
neonatos tratados entre las semanas 16 y 20 obliga a
evitar este frmaco durante este perodo.

-bloqueantes.

Se conoce que tienen una mejor eficacia frente a la metildopa.


Buena tolerancia y escasos efectos secundarios (bradicardia
fetal, hipoglucemia)
Atraviesan la placenta y se hallan en pequeas cantidades
en la leche materna, sin que se presenten efectos secundarios.

Oxprenolol.

Aumento del peso fetal frente a metildopa.

Labetalol.

Reduce la resistencia de la circulacin placentaria.

Nifedipina.

Buenos resultados.
No se descartan sus posibles efectos secundarios.

Captopril.

Contraindicado en la gestante hipertensa.

Diurticos.

Reservados para el tratamiento de


edema larngeo y edema pulmonar.

Losartn.

Contraindicado en embarazo.

Consenso para el Tratamiento de la


Hipertensin en la Embarazada.
Se ha aceptado que la teraputica diurtica
se contine durante la gestacin y su
prescripcin en hipertensiones sensibles
a la sal.
Frmaco recomendado sigue siendo
metildopa.
Aunque se ha encontrado que los bloqueantes y apresolina han mejorado
los resultados de la metildopa.

En crisis hipertensivas.

Hidralacina en bolos de 5-10mg cada 15-20min.


Controla la PA y supera a los bolos de
diazxido(30mg) que provocan descensos ms
bruscos de la PA.
Efectos indeseables son sufrimiento fetal,
hipoglucemia e inhibicin de la contractilidad
uterina.

Nitroprusiato sdico.

Es til y controla bien la PA.


Su inconveniente radica en la toxicidad fetal
por cianuro.

Embarazo
en Enfermas
con
Patologa
Renal

-Andrs Meraz Montero

Embarazo en enfermas con Patologa Renal


Existe una interaccin entre la gestacin y las
enfermedades renales; stas ensombrecen el
pronstico fetal y pueden tener efectos
perniciosos para la madre e incremento de la
morbimortalidad natal.

Hay riesgo de
que la gestacin
tenga efectos
indeseados sobre
la patologa
renal.

a) Efecto del embarazo sobre la madre.


b) Posibilidad de tener un hijo sano.
c) Repercusin de la gestacin sobre la
enfermedad renal.

Algunas normativas generales pueden ser tiles, pero es necesario


evaluar en cada mujer y en cada embarazo los riesgos y si se decide
su inicio o no. Estas mujeres deben someterse a los cuidados y
vigilancia de un obstetra con experiencia en embarazos de riesgo y
la supervisin del nefrologo.

Nefropatas Primarias y Gestacin


Las publicaciones de los aos 70s
desaconsejaban y/o prohiban el embarazo en
mujeres con glomerulonefritis. Otros autores, en
la dcada de los 80, publicaron buenos resultados
fetales, con escasa repercusin renal.

Actualmente la mayora
de los autores est de
acuerdo en que las
mujeres con nefropatas
primarias pueden tener
embarazos prcticamente
normales si no hay
hipertensin y la funcin
renal es normal o est
mnimamente disminuida.

Nefropatas Primarias y Gestacin


Existen una serie de principios generales que
pueden predecir el riesgo de todas las mujeres
embarazadas con enfermedad renal;
-La Gran mayora de las mujeres con funcin renal
preservada en el momento de la concepcin
tienen una evolucin materna y fetales
prcticamente normales.
-La proteinuria, la hipertensin y la disminucin
del filtrado glomerular son factores
independientes del mal pronstico y sus efectos
suelen ser aditivos.
-El pronstico es peor cuando la enfermedad renal
se descubre durante el embarazo que cuando la
enfermedad renal ya se conoca previamente.

Viabilidad fetal
La mortalidad perinatal ha disminuido en mujeres con nefropata
primaria durante las ultimas dcadas.
En estudios de series extensas de autores australianos (398
gestaciones; de 1975 a 1990) se ha demostrado una mortalidad
perinatal del 20% con un 24% de prematuros.
El Ministerio japons (1970-1988), en una revisin de 240 embarazos
de 166 mujeres con glomerulonefritis, refiere una mortalidad perinatal
del 6% con un 8% de abortos y un 20% de prematuros o de bajo peso.
Este ndice de mortalidad perinatal (6%) es cinco veces superior al de
la poblacin normal.
Surian observa, en su serie, una mortalidad perinatal del 9% con un
5,7% de peso bajo al nacer y un 14% prematuros; semejante a la de
Katz (9%), que es tres a cuatro veces superior a la de la poblacin
normal.

Nuestra experiencia refleja resultados


semejantes: mortalidad perinatal
3,1%, partos pretrmino 10% y peso
bajo al nacer 4,5% con una viabilidad
fetal del 92%.

Viabilidad fetal
En resumen, la viabilidad fetal es prcticamente
normal en mujeres con nefropata primaria
estable sin hipertensin e insuficiencia renal. El
pronstico de la viabilidad fetal no depende de la
forma histolgica de la nefropata pero s que
empeora con los factores de riesgo:
hipertensin e insuficiencia renal.
El sndrome nefrtico
aumenta la
incidencia de parto
pretrmino y peso
bajo al nacer.

Repercusin del embarazo en las


nefropatas primarias
Para la mayora de los expertos, en las mujeres con nefropata
primaria estable, el embarazo no afecta el curso evolutivo de la
nefropata.
En el estudio de Katz, la afectacin de la funcin renal fue escasa.
El 16% perdi funcin durante el embarazo, pero se recuper en
el postparto; en 57 de 121 embarazos aumento la proteinuria
(2do y 3er trimestre) y el 12% desarrollaron preeclamsa.
La evolucin posterior revela que la funcin renal, hipertensin y
proteinuria no se afectaron por el embarazo en la mayora

Otros estudios muestran resultados


semejantes.

Repercusin del embarazo en las


nefropatas
primarias
Aqu se compara la
evolucin de 48 mujeres gestantes con nefropata con un grupo de

control de 36 mujeres con nefropata y no gestantes. Los resultados de ambos grupos al ao


y 5 aos no muestran diferencias significativas en la progresin de la enfermedad
Gestantes

4
FR

PA

Prot

FR

PA

37
18
FR

No Gestantes

PA

24

29

29

Prot

FR

PA

2
Prot

19
Prot

En algunos
casos
(membrana
proliferativa y
esclerohilianos
is) se aceler
la perdida de
la funcin
renal.
En hipertensas
y con
nefropata
Imbasciati se
observ
prdida de
funcin renal
en el 34% de
los casos.

Dilisis y Embarazo

Dilisis y Embarazo
Aunque las mujeres en dilisis suelen ser infrtiles, algunas de ellas pueden iniciar una
gestacin.
La mayora de los estudios son recopilaciones de casos aislados.
La EDTA citaba en 1980 la gestacin de 115 mujeres en dilisis. Slo se alcanz el 23% de
viabilidad fetal.
La hipertensin empeor en el 77% de los casos y 11 recin nacidos fueron prematuros y
con bajo peso.
Otros autores refieren un 36% de viabilidad fetal.

La dilisis debe aumentar en tiempo (ms sesiones o ms


largas en horario), evitar las hipotensiones (hipoperfusin
fetal) y tratar agresivamente la anemia. Varias series han
descrito buenos resultados con DPAC o con cicladora.
La tcnica es sencilla y la disminucin de la cavidad
peritoneal no presenta problemas para los intercambios de
1.400 ml, que son bien tolerados. Esta tcnica obvia las
hipotensiones, pero, a veces, queda entorpecida por la
infeccin peritoneal.

Dilisis y Embarazo
Los resultados publicados no avalan la superioridad de una tcnica
dialtica sobre otra. La DPAC evita el empleo de heparina y el balance
de fluidos mejora, pero no obvia complicaciones: hipertensin,
desprendimiento de placenta, muerte intrauterina brusca, parto
prematuro, etc., que tambin existen en la hemodilisis. La peritonitis
es su inconveniente ms grave.

En algunas pacientes con insuficiencia renal avanzada ha sido preciso


emplear la dilisis de manera profilctica para evitar la intoxicacin
urmica, tanto de la madre como del feto.

Dilisis y Embarazo
Ante la baja viabilidad fetal (23%-36%) y por las complicaciones que
aparecen, el embarazo de mujeres en dilisis est contraindicado. El empleo
de anticonceptivos en estas mujeres debe ser la norma, mxime cuando la
incidencia real de abortos es desconocida (la mayora de las gestaciones
finalizan con abortos espontneos) y los clnicos son reacios a publicar casos
insatisfactorios. Ante una gestacin en dilisis se han efectuado una serie de
recomendaciones:
a.-Mantener las cifras de urea por debajo de 20 mmol/l.
b.-Evitar hipotensiones en dilisis y el descanso en supino durante el tercer trimestre (esta postura dificulta
el retorno venoso).
c.-Establecer un estricto control de la presin arterial.
d.-Evitar fluctuaciones del volumen plasmtico, limitando el aumento de peso interdilisis a 1 kg.
e.-Controlar la calcemia y evitar hipercalcemia.
f.-Aumentar las necesidades dialticas en un 50%.
g.-Tratar la anemia enrgicamente (la hemoglobina no debe disminuir de 9 g/l); trasfundir concentrado de
hemates si es necesario.
h.-Establecer una dieta con contenido proteico elevado (1,5 g/kg/da); 1.500 mg% calcio, y aportes
vitamnicos.
i.-Vigilar cuidadosamente el crecimiento fetal y adelantar el parto cuando el feto sea viable

Trasplante renal y Gestacin

Trasplante renal y Gestacin

El embarazo en una mujer trasplantada con funcin renal estable y


normotensin no afecta al pronstico del injerto a medio-largo plazo y
tiene una viabilidad fetal elevada.

Davison analiza 2.309 gestaciones en 1.594 mujeres trasplantadas y


despus de descartar los abortos espontneos y provocados en el
primer trimestre (13% de casos), observa una viabilidad fetal del 92%

Con una alta incidencia de partos pretrmino (45%) y recin nacidos de


bajo peso (30%). Las complicaciones ms frecuentes fueron
hipertensin (30% de gestaciones) y los episodios de rechazo (9%) no
fueron superiores a los hallados en mujeres no gestantes.

Trasplante renal y Gestacin


El embarazo no empeora la funcin del injerto. Davison valor el efecto de
la gestacin en 36 mujeres con un perodo medio de seguimiento de 12
aos. Los resultados del filtrado glomerular, prdida del injerto, rechazo
crnico y fallecimiento fueron semejantes a los del grupo no gestante.
El embarazo no empeora la funcin del injerto. Davison valor el efecto de
la gestacin en 36 mujeres con un perodo medio de seguimiento de 12
aos. Los resultados del filtrado glomerular, prdida del injerto, rechazo
crnico y fallecimiento fueron semejantes a los del grupo no gestante.
La EDTA en 1992 describe escasos efectos sobre la funcin renal en
mujeres gestantes con injerto renal al compararlos con las no gestantes.
En las primeras hubo un 18% de los casos de prdida de funcin renal;
mientras que las no gestantes fue de un 24%. Saber, First y Lindheimer
observan resultados similares: elevada viabilidad fetal y ausencia de
repercusin para el injerto cuando la situacin funcional del mismo es
estable al iniciar el embarazo.

Gestacin en mujeres con patologa renal


diversa

El embarazo en mujeres con pielonefritis crnica es viable y tiene


escasa repercusin renal cuando la funcin renal est conservada y la
presin arterial es normal. La bacteriuria puede exacerbarse en
estos casos y dar lugar a cuadros spticos, que deben tratarse de
manera enrgica.

En mujeres con poliquistosis renal y con un rin nico, la gestacin


es normal. En la nefropata por reflujo existe el riesgo de desarrollo de
hipertensin y de prdida de funcin renal, aunque ello va ligado a la
situacin clnica previa de la enfermedad.
En mujeres con litiasis, su incidencia no vara durante el embarazo. El
aumento de la calciuria, fosfaturia y las alteraciones morfolgicas
aparecidas en la gestacin no provocan un aumento de los clculos. La
aparicin de hematuria o infeccin urinaria en el embarazo puede
ser el primer sntoma de una litiasis asintomtica; sin embargo, el clico
renal es la causa ms frecuente de hospitalizacin en una mujer con
litiasis y embarazo. Los cuidados, diagnstico y tratamiento de la litiasis
difieren poco de los de la no gestante.

Gestacin en mujeres con patologa renal


diversa
Las infecciones urinarias son ms frecuentes que en mujeres no gestantes
y las consecuencias de una infeccin en el embarazo no deben
minimizarse.
Alrededor del 30% de las bacteriurias asintomticas no tratadas
desarrollan una pielonefritis aguda y sta se ha asociado a retraso del
crecimiento fetal y parto pretrmino. Dado que el 50% de las
bacteriurias en la gestante son asintomticas es necesario efectuar
cultivos de orina seriados durante la gestacin y establecer un
tratamiento agresivo de la infeccin, evitando la nefrotoxicidad materna
y fetal.
Cuando la infeccin urinaria es difcil de erradicar, deben sospecharse
anomalas morfofuncionales del tracto urinario. Ampicilina,
cefalosporinas, carbenicilina y fosfomicina son los antibiticos ms
apropiados. Las sulfamidas deben evitarse al final del embarazo y las
fluoroquinolonas y tetraciclinas estn contraindicadas.

Gestacin en mujeres con patologa renal


diversa
La proteinuria (> 500 mg/24 h) en el embarazo puede sugerir la presencia
de una nefropata asintomtica, la aparicin de novo de una enfermedad
renal o una preeclampsia.
La primera est presente desde el inicio de la gestacin y la ltima suele
aparecer a partir del tercer trimestre.
La aparicin de novo de una nefropata en el embarazo es rara.

Las complicaciones de la biopsia renal en la gestante no son ms


frecuentes que en las no gestantes, si se controla la hipertensin
y se evitan anticoagulantes (aspirina, debe suprimirse siete das
antes de practicarla). En presencia de un sndrome nefrtico
conocido (lesiones mnimas-corticosensibles) se han empleado
dosis de corticoides sin complicaciones para la madre y el feto.

Gestacin en mujeres con patologa renal


diversa
La insuficiencia renal aguda definida por el fallo brusco de la funcin renal
(horas-da) en el embarazo suele ser secundaria a una necrosis tubular,
cortical o al fracaso renal agudo del postparto.
Esta patologa aparece asociada a un

Cuadro sptico, hipotensin.


Preeclampsia-eclampsia.
Desprendimiento de placenta con hemorragia grave.

A estos cuadros suelen asociarse trastornos de coagulacin, que son ms


caractersticos en el sndrome hemoltico urmico del postparto o
microangiopata trombtica trombocitopnica. El manejo y tratamiento de
esta patologa es idntico al de las no gestantes y la mayora de veces el
soporte dialtico es imprescindible.

Bibliografa
Abe S. An overview of pregnancy in women with underlying renal disease. Am J Kidney Dis 1991;
2:112-5.
Barcel P, Lpez-Lillo J, Ballarn J, del Ro G. The effect of pregnancy on the natural histology of
primary glomerulonephritis. Proc EDTA 1985; 22:473-7.
Barcel P, Lpez-Lillo J, Cabero L, del Ro G. Successful pregnancy in primary glomerular disease.
Kidney Internat 1986; 30:914-9.
Barcel P. Hipertensin y embarazo. Nefrologa 1988; 4:293-6.
Bariety J. Rein et grossesse. En: Actualits Nphrologiques de l'Hpital Necker. Pars: Flammarion,
1985:7-131.
Baylis C, Davison J, Greer L. The Pregnant patient. En: Cameron S, Davison AM, Grnfeld JP y cols.
Textbook of Clinical Nephrology. Nueva York: Oxford University Press, 1992:1909-80.
Brown M, Whitworth J. The kidney in hypertensive pregnanciesVictim and Villain. Am J Kidney Dis
1992; 5:427-42.
Caboury C, Woods L. Renal reserve in pregnancy. Seminars in Nephrology 1995; 15:449-53.
Cabral R, Conrad P, Davison T, Rubin P. Pathophysiology of the vessel wall in pregnancy. XIII
Internat. Congress of Nephrology. Madrid, 1995:29-30.

También podría gustarte