Actualizacin en Epilepsias

1. Introduccin
Pocas enfermedades ofrecen una historia tan amplia y variada como la epilepsia; con
causas de lo ms diversas, desde estar posedos, endemoniados, enfermos mentales.
Miles de aos antes de Cristo, las antiguas culturas hacan referencia a la
sintomatologa, el diagnstico y el tratamiento de la epilepsia. En la bsqueda del origen
de este desorden, cada civilizacin hizo interpretaciones que se relacionaron con la
supersticin, los poderes sobrenaturales y la posesin demonaca. De hecho, la
creencia, extendida en muchos pases, de considerar que lo que le suceda a quien
sufra una crisis epilptica era producto de una fuerza o energa sobrenatural se reflej
en el nombre otorgado a este desorden: epilepsia deriva de la palabra griega
epilambanein, que significa "agarrar" o "atacar" .
Puede definirse como el trastorno intermitente del sistema nervioso causado por una
descarga excesiva y desordenada del tejido nervioso central sobre los msculos.
Hughlings Jackson, el eminente neurlogo ingles postulo esto en 1870. La descarga
ocasiona una prdida casi instantnea del conocimiento, alteraciones de la percepcin,
trastornos de la funcin psquica, movimientos convulsivos, alteracin en las
sensaciones o alguna combinacin de estos fenmenos.
La primera crisis convulsiva solitaria puede presentarse durante la evolucin de muchas
enfermedades mdicas. Indica siempre que la corteza cerebral se afecto a causa de
enfermedad, ya sea de manera primaria o secundaria. Por su naturaleza si se repiten
cada varios minutos las convulsiones pueden poner en peligro la vida y a su vez ser
manifestaciones de una enfermedad neurolgica en evolucin.

199

2. Epidemiologa
? Incidencia
50 y 100 por cada 100.000 hab./ao
? Incidencia acumulada
Nacimiento y los 20 aos: 1%
> 20 aos: 3 - 4%
Cerca del 10% desarrollar al menos una crisis a lo largo de la vida.
? Prevalencia: 4 - 8 por cada 1.000 habitantes.
? Recurrencia luego de una primera crisis: 50%
? Remisin: 65 80%
? Recurrencia postsuspensin: 21 41 %
? Sin distincin por sexo, raza o edad
? Mayor proporcin de casos en la infancia y tercera edad

3. Fisiopatologa de la epilepsia
Las crisis epilpticas son el fenmeno clnico resultante de una hiperexcitabilidad
neuronal anormal. Una crisis epilptica es un disturbio intermitente y estereotipado de la
conciencia, comportamiento, emocin, funcin motora, percepcin o sensacin,
derivado de una sbita, ocasional y excesiva descarga neuronal. La epilepsia es la
condicin que se establece cuando estas crisis son recurrentes a lo largo del tiempo.
En la actividad epilptica existe una descarga anormal e hipersincronica de una
poblacin neuronal. Estas descargas elctricas se produciran por un disbalance en los
mecanismos excitatorios e inhibitorios cerebrales. Este hecho podra estar asociado a
una disminucin de los mecanismos inhibitorios centrales o a un aumento en la
actividad excitatoria.
1) Disminucin de los mecanismos inhibitorios centrales: el GABA tiene como
funcin principal regular negativamente los fenmenos excitatorios cerebrales.
Hay 3 tipos de receptores: GABA a, GABA b y GABA c. El primero se encuentra
postsinapticamente en las dendritas, en la membrana somtica y en el segmento
inicial del axon de todas las neuronas. Este neurotransmisor contiene sitios de
unin para el GABA, picrotoxina, neuroesteroides, barbitricos y
benzodiazepinas y cierra un canal par el cloro. Al unirse el GABA a su sitio
receptor se produce la apertura del canal y por lo tanto ingresa cloro al interior
celular ocasionando la hiperpolarizacion de la membrana celular y se inhibe la
descarga neuronal.
El GABA b se encuentra en la membrana postsinaptica y en los terminales
presinapticos y probablemente se halle acoplado a canales de K Y Ca. La
activacin del receptor postsinaptico incrementa la conductancia al K
produciendo un potencial inhibitorio lento. La activacin del receptor presinaptico
disminuye la entrada de calcio y en consecuencia la liberacin de
neurotransmisores monoaminergicos y aminocidos excitatorios.
El GABA c es tambin un ionoforo al Cl pero insensible a las benzodiazepinas.
200

2) Aumento de la actividad excitatoria central: hay evidencias de la existencia de

alteraciones en los receptores para aminocidos excitatorios, en especial del
receptor NMDA. Se trata de protena que contiene sitios de reconocimiento al Glu
y a otras sustancias tales como la Gly y las poliaminas.El receptor cierra un canal
para Na, K y Ca. La activacin del receptor NMDA por Glu produce la apertura
del canal inico central que produce la despolarizacion y excitacin neuronal. La
activacin de los receptores NMDA en el hipocampo, la corteza cerebral o en
cuerpo estriado produce un patrn de descargas intermitentes que se encuentra
relacionado con el paroxismo de despolarizacin del potencial de accin. Dicho
patrn es similar a la actividad que se observa durante la descarga de un foco
epilptico.
Reorganizacin neuronal y cambios plsticos relacionados con la epilepsia
Se postula que la recurrencia de las descargas podra inducir en los pacientes
refractarios al tratamiento, cambios adaptativos neuronales responsables de
alteraciones cognitivas y conductuales. Se ha demostrado que las crisis podran
provocar cambios a largo plazo en la eficacia sinptica, potenciacin a largo plazo a
travs de la activacin de receptores NMDA y aumento del Ca intracelular. Estos
cambios en la reorganizacin sinptica podran ser permanentes. Recientemente se ha
descripto que los frmacos antiepilpticos actuaran sobre funciones de
neuroplasticidad y resilencia al interactuar con determinadas protenas.

201

4. Clasificacin
Las crisis convulsivas se clasifican de diversas maneras: de acuerdo a su etiologa
primaria o sintomtica secundaria, su sitio de origen, base clnica, se frecuencia o
segn sus correlaciones electrofisiolgicas.
Clasificacin internacional de convulsiones epilpticas (se basa en la forma
clnica de la crisis y sus aspectos electroencefalogrficos)
? Generalizadas
Tnicas, clnicas o tnico-clnicas
Ausencias
Lennox-Gastaut
Epilepsia mioclnica juvenil
Sme. de West
Atnicas
? Parciales
Simples
I) Motoras (tnicas, clnicas o tnico-clnicas, jacksonianas, epilepsia
benigna de la infancia, epilepsia parcial continua)
II) Somatosensoriales o sensoriales
III) Vegetativas
IV) Psquicas
Complejas
I) Con trastorno del conocimiento desde el inicio
II) Inicio como parcial simple y progresan con trastorno del conocimiento
? Smes. Epilpticos especiales
Mioclono y crisis mioclnicas
Epilepsia refleja
Afasia adquirida con trastorno convulsivo
Crisis febriles y de otras de la lactancia y la infancia
Crisis histricas
Esta clasificacin divide a las convulsiones en dos tipos: parciales en la que puede
discernirse un inicio focal y generalizadas que son las que se inician en ambos lados.
Las crisis focales pueden evolucionar hasta crisis tnico-clnicas generalizadas, en
cuyo caso se clasifican como crisis secundariamente generalizadas.
Las crisis parciales se clasifican como simples cuando el estado de conciencia no se
alterado y como complejas cuando hay alteracin o perdida de la misma. Estas crisis
pueden tener manifestaciones motoras, sensitivas, autnomas, vegetativas o psquicas.
Cuando una de estas manifestaciones precede al progreso del ataque hasta la perdida
de la conciencia se conoce como aura. En realidad el aura representa la fase inicial de
una crisis focal o parcial y en algunos casos constituyen el ataque epilptico mismo.

202

Las crisis generalizadas son de dos tipos: convulsivas (gran mal) y no convulsivas
(pequeo mal, crisis mioclonicas, atonicas o tnicas breves)

4.1 Crisis generaliz adas

4.1.1 Crisis tnico-clnicas generalizadas (gran mal)
El paciente algunas veces siente la llegada de una crisis por diversos fenmenos
subjetivos (prdromo). Durante algunas horas se siente aptico, deprimido, irritable o
muy extasiado. Una o mas sacudidas mioclonicas del tronco o de las extremidades
mientras esta despierto anuncian que una crisis se presentara ms adelante durante el
da . En ms de la mitad de los casos hay algn tipo de movimiento segundos antes de
que se pierda la conciencia como la rotacin de la cabeza y de los ojos o de todo el
cuerpo como sacudidas intermitentes de una extremidad. Tambin puede aparecer
calambres o dolores abdominales, epigastralgia, palidez o rubor en la cara, cefalea,
constipacin o diarrea como parte del estado prodrmico.
Con mayor frecuencia las crisis se presentan sin aviso previo con prdida repentina de
la conciencia y cada al suelo. Al inicio aparece flexin breve del tronco, abertura de la
boca y de los parpados y desviacin de los ojos hacia arriba, los brazos s elevan y
abducen, los codos se semiflexionan y las mano s se ponen en pronacin, a esto le
sigue una fase de extensin tnica que abarca el dorso, el cuello y despus los brazos
y las piernas. Se puede escuchar un grito por espasmo de toda la musculatura y el aire
se emite de manera forzada a travs de las cuerdas vocales cerradas. La respiracin se
interrumpe y las mucosas se tornan cianticas, las pupilas se dilatan y puede vaciarse
la vejiga en esta etapa o mas adelante. Esta fase dura de 10 a 20 segundos.
Luego ocurre la transicin de la fase tnica a la clnica, donde al principio hay un
temblor generalizado leve, y luego aparecen espasmos flexores violentos breves,
rtmicos. La cara adopta un color violceo, con gesticulaciones y mordedura de lengua.
El pulso se acelera, la presin aumenta, las pupilas se dilatan, la transpiracin y
salivacin son abundantes. Esta fase dura 30 segundos aproximadamente. Luego el
paciente queda aturdido y confuso, sin poder recordar nada de lo sucedido.
4.1.2 Crisis idiopaticas no convulsivas (ausencia, pequeo mal)
Consisten en la interrupcin repentina de la conciencia, lo que ocasiona que el paciente
fije la mirada y deje de hablar por unos segundos, son notables por su brevedad, de
hecho el paciente no se percata de ellas. Se produce breves movimientos clnicos de
los prpados, msculos faciales, dedos de la mano o de ambos brazos. Los
automatismos son comunes, el tono postural puede estar disminuido o aumentado pero
no se produce cada al suelo.
Estos pacientes durante la crisis pueden continuar con actos complejos como caminar,
luego de 10 segundos o ms el mismo retoma su actividad.
Son las crisis mas frecuentes de infancia, desde los 4 aos hasta los 15 aos, y pueden
ocurrir varias veces al da. Si son frecuentes pueden trastornar la atencin y el
203

pensamiento del nio ocasionando mal rendimiento escolar. Se habla de pequeo mal
cuando las crisis duran horas sin intervalos de actividad cerebral normal.
A menudo estas crisis desaparecen en la adolescencia o se sustituyen por crisis
generalizadas.

4.1.3 Crisis moclnicas

Consisten en sacudidas musculares sbitas, breves y arrtmicas. Con frecuencia
afectan el cuello y las extremidades superiores, pero pueden afectar todo el cuerpo.
Estas sacudidas pueden ser leves o graves, simtricas o asimtricas. La duracin es
tan breve que no se altera la conciencia y el paciente es conciente de lo que le ocurre.

4.1.4 Crisis tnicas

Consisten en la contractura generalizada sostenida y ms o menos simtrica, de
comienzo brusco, con duracin de 10 segundos aproximadamente. Por lo general la
conciencia esta alterada y la semiologia ictal varan segn el predominio de los grupos
musculares afectados. Frecuentemente aparecen en la noche y ocurren varias veces al
da

4.1.5 Crisis atnicas

Resultan de una brusca perdida del tono postural con una duracin de 1 a 5 segundos
sin alteracin de la conciencia, sin estado postictal apreciable.
Si es severa el paciente pude caer al suelo y si son leves se aflojan las rodillas o se le
caen objetos de la mano al paciente.

4.2 Crisis parciales o focales

4.2.1 Crisis parciales del lbulo frontal (crisis focales motoras y
jacksonianas)
Se atribuyen a una lesin del lbulo frontal contra lateral que produce descargas.
Se produce giro de la cabeza y de los ojos hacia el lado opuesto (crisis adversivas) con
contraccin tnica del tronco y de las extremidades de ese lado. A veces puede ir
seguido por movimientos clnicos focales y despus generalizados.
Las crisis motoras jacksonianas inicia con una contraccin tnica de los dedos de una
mano, un lado de la cara o de los msculo de un pie, luego se transforma en
movimientos clnicos, que pueden ser localizados o diseminarse (en marcha) hacia
204

otros msculos del mismo lado del cuerpo. El foco de excitacin estn en corteza
prerrolandica (rea 4 de Brodmann).
Las descargas ictales que se originan en las reas corticales del lenguaje pueden
producir una afasia ictal o con mas frecuencia perdida del habla. La afasia postictal es
ms comn.
4.2.2 Crisis somatosensitivas, visuales y otros tipos de crisis sensitivas
El foco de excitacin se localiza en la circunvolucin posrolandica en el hemisferio
opuesto.
Se describe como adormecimiento, prurito, sensacin de pinc hazos, sensacin de
hormigueos, descargas de electricidad, comenzando en los labios, los dedos de las
manos o de los pies y la diseminacin sigue un patrn de distribucin del lbulo parietal.
Las crisis visuales se manifiestan como destellos de luz, que pueden ser estacionarias o
mviles, incoloras o coloridas. Las lesiones ocurren en el lbulo occipital contralateral.
Las alucinaciones visuales complejas se deben a un foco en la regin posterior del
lbulo temporal, en contacto con el temporal.
Las alucinaciones auditivas se deben a un foco en la circunvolucin temporal superior,
que se pueden manifestar como un zumbido o un ruido de un motor.
Las sensaciones vertiginosas puede ser el primer sntoma de una crisis. La lesin suele
localizarse en la regin temporal posterosuperior, son infrecuentes.
Las alucinaciones olfatorias se relacionan con lesin en las partes inferior y medial del
lbulo temporal (circunvolucin parahipocampal o el gancho del hipocampo).
Las alucinaciones gustativas se producen por lesin temporal, nsula y oprculo
parietal.
4.2.3 Crisis parciales complejas (crisis psicomotoras,
crisis del lbulo temporal)
En este tipo de crisis el aura puede ser una crisis focal o una alucinacin o ilusin
perceptual con trastorno de la conducta y la conciencia acerca del cual el paciente no
recuerda.
Las alteraciones psquicas ms frecuentes son las ilusiones sensoriales o distorsin de
las percepciones, las ms comunes son las micropsias y macropsias, alucinaciones
auditivas o visuales, olfatorias, gustativas o vertiginosas. Presencia de sensaciones de
familiaridad (deja vu) o de extraeza (jamais vu) o incluso estado de
despersonalizacin, fragmentos de memoria pasada o interrupcin de la misma,
sensaciones epigstricas y abdominales.
Pueden aparecer sensaciones emocionales como miedo, ansiedad, tristeza, ira,
soledad, excitacin sexual y pudiendo estas experiencias constituir toda la crisis
convulsiva.
Dentro de las alteraciones motoras aparecen en forma de automatismos, como
chasquear los labios, movimientos de masticacin o deglucin, salivacin, arrastrar los
pies, movimientos torpes en miembros superiores, actos complejos que inicio el
paciente antes de las crisis, presencia de risa (epilepsia gelastica), caminar de manera
205

repetida en pequeos crculos (epilepsia volvular), correr (epilepsia procursiva) o vagar

sin rumbo (poriomania).
Pueden aparecer en cualquier etapa de la vida, pero son mas frecuentes en la
adolescencia y adultez.
Los automatismos duran ms de 1 o 2 minutos, aunque la confusin y la amnesia
postictal pueden persistir durante mucho ms tiempo. Las posturas postictales y paresia
de un brazo (parlisis de Tood) o la dificultad afsica sirven para identificar el lado en
que se localiza la lesin
Cerca de un tercio de los pacientes tienen antecedentes pquiatricos como enfermedad
depresiva mayor, ansiedad, sntomas pscoticos. En el estado posictal puede
presentarse un estado paranoide ilusorio prolongado, asimismo algunos pacientes se
mantienen en una psicosis paranoide ilusoria o amnsica que dura de das a semanas.
Algunos pacientes presentan trastornos de la personalidad durante el periodo interictal.
A menudo son lentos, rgidos en su pensamiento, verborragicos, inclinacin al
misticismo y se preocupan por ideas religiosas y filosficas ingenuas. Tambin
presentan agresividad, obsesin, emocionalidad y tendencia a la paranoia.
La disminucin del inters y la potencia sexual en los hombres y los problemas
menstruales en las mujeres se manifiestan con frecuencia.
4.3 Crisis histricas
Estas crisis no son de origen epilptico ya que no existe una descarga neuronal
anormal.
Son sntomas de histeria en la mujer o de la neurosis de compensacin en hombres y
mujeres que fingen enfermedad.
Es difcil distinguirlas ya que algunos pacientes con epilepsia tambin experimentan
crisis histricas.
La exhibicin motora de una seudocrisis presenta sacudidas asincrnicas y
movimientos de la cabeza repetidos de lado a lado, llaman a una persona para que los
contengan, la mordedura de la mano, pataleo, temblor, sacudidas plvicas, posturas
arqueadas opistotonicas, alaridos y charla durante la crisis. Tienden a ocurrir en
presencia de personas, desencadenadas por factores emocionales y se prolongan por
muchos minutos u horas.
No presentan mordedura de lengua, incontinencia, cadas traumticas, confusin
postictal.

206

5. Etiologa

La etiologa es muy variada, incluyendo causas genticas y adquiridas

Segn su etiologa las epilepsias se clasifican en:

? Idiopticas
Factores genticos: herencia polignica en sndromes epilpticos
generalizados de ocurrencia frecuente.
herencia monognica en sndromes epilpticos focales de rara ocurrencia
? Probablemente sintomticas (criptognicas)
? Sintomticas
Malformacin del desarrollo cortical (MDC)
Patologa perinatal
Infecciones
Tumores
ACVs
Malformaciones vasculares
TECs
Ciruga intracraneana
Esclerosis hipocampal
Intoxicaciones
Esclerosis mltiple
Degenerativas
La atrofia hipocampal o esclerosis mesial temporal consiste en una deplecin neuronal
en las regiones CA1, hilus y CA2 del hipocampo con una disminucin de las neuronas
que contienen somatostina y neuropeptido Y. Factores adquiridos, como una convulsin
febril prolongada y hereditarios parecen cumplir un papel en el desarrollo de esta.
La primera descripcin de esclerosis del hipocampo fue realizada en 1825, basada en
los hallazgos de autopsias realizadas a pacientes epilpticos. Desde ese primer reporte
siguen una gran serie publicaciones, en las cuales la lesin ha recibido diferentes
nombres. Hoy es ms correcto llamarla "esclerosis temporo mesial", dada su alta
asociacin con esclerosis de la amgdala y neo-cortex temporo mesial.
Diferentes autores han tratado de explicar el origen de la ETM, con resultados muchas
veces contradictorios, permaneciendo hasta ahora desconocida su real etiologa. La
asociacin de ETM con crisis convulsivas febriles prolongadas y/o lateralizadas ha sido
comunicada. Se ha reportado mayor prdida de neuronas del hipocampo en los casos
en que el paciente presenta epilepsia de larga evolucin. Esto sugiri que la ETM era
consecuencia de las crisis. Este argumento ha perdido hoy validez, al encontrarse igual
porcentaje de gliosis y perdida neuronal en pacientes que tienen pocos o muchos aos
de epilepsia. Lo anterior hace sospechar un origen perinatal o quizs con-natal en la
produccin del dao hipocampal e indicara que la ETM sera la causa y no la
207

consecuencia de las crisis. Otro argumento que apoya a la ETM como lesin causal de
epilepsia, es que los pacientes operados, con hallazgo histolgico de ETM, tienen mejor
resultado en el control de las crisis despus de la ciruga, que aquellos casos donde no
se encontr ETM.
Grfico 1

INFARTO

TUMOR

Malformacin cortical

Hemorragia

208

6. Evaluacin del paciente con epilepsia

?
?
?
?
?
?
?
?
?
?
?
?
?

Discriminacin (crisis epilptica o no)

Tipo de crisis
Sndrome epilptico
Etiologa de la epilepsia
EEG intercrtico
Vdeo EEG
TAC
RNM con protocolo para epilepsia
Espectroscopa por RNM
Tomografa por emisin de fotn nico (SPECT)
Tomografa por emisin de positrones (PET)
Electrodos corticales
Electrodos profundos

El primer paso es la determinacin si el episodio es en realidad una crisis convulsiva,

luego de que se determina la misma es identificar el patrn y la causa. Tenemos que
diferenciar las convulsiones con otros eventos:
6.1 Diagnostico diferencial de la epilepsia
Sincope
Sncope reflejo
Postural
"Psicognico"
Miccional
Tusgeno
Valsalva
Sncope cardaco
Disritmias
Enfermedad valvular (especialmente estenosis artica)
Cardiomiopatas
Shunts
Fallo de perfusin
Hipovolemia
Sndromes por fallo autonmico
Crisis psicgenas
Pseudocrisis
Ataques de pnico
Hiperventilacin
Accidentes isqumicos transitorios
Migraa
Narcolepsia
Hipoglucemia

El interrogatorio es indispensable para el diagnostico ya que en la mayor parte los

pacientes no presentan alteracin alguna en el examen fsico.
209

Se deben incluir laboratorio de rutina, EEG Y RMN. La TAC es de preferencia en la

urgencia y en los nios.
El EEG se trata de un registro de 20-30 minutos de duracin realizado en condiciones
de
vigilia, en el cual se realizan habitualmente algunas maniobras encaminadas a la
provocacin de eventos crticos tales como hiperventilacin (generalmente durante 3
minutos) o estimulacin luminosa intermitente a diferentes frecuencias (habitualmente
entre 1-60 Hz). Estas maniobras se pueden realizar de forma ms intensiva en algunos
pacientes seleccionados. El registro EEG de rutina nos va a dar informacin sobre la
actividad cerebral del paciente y nos permitir registrar en algunos casos actividad
epileptiforme intercrtica (puntas, ondas agudas, complejos punta-onda, polipuntas y
complejos polipunta-onda).
Grfico 2

210

Indicaciones EEG de rutina

?
?

Contribucin en la tipificacin de eventos paroxsticos que clnicamente puedan

corresponder con crisis epilpticas

Clasificar los diferentes tipos de epilepsias y sndromes e pilpticos

Utilidad pronstico en relacin a la posibilidad de recurrencia de crisis

Utilidad en status

6.2 Monitorizacin EEG prolongada

La monitorizacin EEG prolongada consiste en un registro electroencefalogrfico
prolongado del paciente, generalmente durante varios das. La tcnica de
monitorizacin prolongada ms frecuentemente utilizada es la tcnica de vdeo- EEG,
que consiste en un registro simultneo de la clnica del paciente (vdeo) y la actividad
electroencefalogrfica (EEG). La posibilidad de realizar un registro simultaneo de vdeo
y EEG tambin suele realizarse en muchos centros en los registros de corta y media
duracin.
Indicaciones
?
?
?
?

Clasificacin diagnstica
Tipificacin de crisis y diagnstico sindrmico de epilepsia
Cuantificacin de crisis y evaluacin de factores desencadenantes
Evaluacin prequirrgica

La RM ocupa el primer lugar entre las indicaciones de imagen en patologa

neurolgica, y sin duda la epilepsia es una de ellas; de hecho la imagen ha venido a
ocupar en los ltimos aos un papel decisivo en la Unidad de Epilepsia, y uno de los
principales motivos de ello es el desarrollo de las tcnicas en RM, que permiten estudiar
con gran detalle la anatoma del cerebro de forma incruenta, detectando lesiones cada
vez ms pequeas y tipificndolas con mayor exactitud. Gran nmero de pacientes
presentan crisis refractarias y en ese grupo se incluyen lesiones como algunos tumores,
malformaciones vasculares o esclerosis medial temporal, potencialmente curables con
ciruga o radiociruga. Sin embargo, sabemos que algunas de estas lesiones pueden
encontrarse en pacientes sin crisis o bien presentarse en pacientes con crisis pero no
ser la causa de stas; incluso existen casos en los que se presenta ms de una lesin.
Tambin es de sobra conocido que muchos pacientes con crisis parciales no presentan
lesiones detectables macroscpicamente. La calidad de imagen en RM ha mejorado
continuamente desde sus comienzos, y esto ha ido reflejndose en la literatura. El
objetivo primordial en la RM en la epilepsia es la deteccin del sustrato epileptgeno.
El empleo de tcnicas avanzadas, como la Difusin y la Espectroscopia para la
deteccin de lesiones, ha despertado mucho inters y puede ofrecer informacin
211

complementaria. Se considera el valor de la Difusin: existen numerosos trabajos que

indican que la RM con secuencias de difusin puede detectar alteraciones en el
coeficiente de difusin aparente (CDA) en los hipocampos de los pacientes con
Esclerosis Temporal medial. Recientemente, la introduccin de nuevas tcnicas de
difusin como la imagen con tensores de difusin (DTI) est haciendo posible crear
mapas de anisotropa de la sustancia blanca con capacidad para detectar alteraciones
no visibles con imagen estructural. Se trata de un campo con grandes posibilidades,
tanto para el estudio de la esclerosis Temporal Medial como de Displasias corticales
focales, ya que ambas pueden presentar alteraciones en la anisotropa de la sustancia
blanca.
La RM constituye hoy uno de los pilares fundamentales en la unidad de epilepsia, pero
no hay que olvidar que como siempre ocurre con las tcnicas de imagen, es
fundamental la valoracin del contexto clnico, as como de la informacin aportada por
otras exploraciones. Cuando existen dudas diagnsticas, o cuando se consideran
tratamientos como la ciruga, cada caso debe ser valorado de forma individual en la
unidad de epilepsia, y decidir conjuntamente cul va a ser el prximo paso, tanto desde
el punto de vista diagnstico como teraputico.
Grfico 3

? T1 atrofia e hipointensidad hipocampal izq.

? T2 atrofia e hiperintensidad hipocampal izq.

212

6.3 SPECT (Tomografa por emisin de fotn simple):

Por medio de la inyeccin de un radiofrmaco marcado con 99mTecnecio (Hexametile npropilen amino oxima o HMPAO, o ms recientemente el Etilen-cisteinato-dmero o
ECD),
es
posible
estudiar
la
perfusin
sangunea
cerebral.
Durante el perodo ictal, tanto la perfusin cerebral regional como el metabolismo,
6
pueden
aumentar
hasta
un
300%.
Dadas las caractersticas tcnicas y farmacocinticas del radiotrazador utilizado
(obtencin inmediata y 6 horas de vida media fsica del Tecnecio), resulta posible la
realizacin
de
imgenes
intraictales
(SPECT
ictal).
La realizacin del SPECT ictal requiere cierta infraestructura (bsicamente igual a la de
la monitorizacin por video-EEG), y una logstica especial para posibilitar la inyeccin
del radiofrmaco en el instante preciso. Un estudio ictal ptimo requiere que la
administracin del radiofrmaco se haga durante la crisis o en los 30 primeros
segundos despus de haber finalizado; entre uno y diez minutos despus se denomina
SPECT
postictal.
Dado que el trazador se distribuye en la sustancia gris segn el patrn de perfusin de
la misma, y se mantiene por largo tiempo dentro del citoplasma de las neuronas, es
posible
efectuar
la
toma
de
imgenes
en
un
segundo
tiempo.
Las imgenes del SPECT ictal son especialmente sensibles para detectar focos
epileptgenos,
que
se
muestran
como
formaciones
hipercaptantes.
La comparacin de las imgenes intercrticas (SPECT interictal) con las obtenidas por
la inyeccin del radiofrmaco durante la crisis (SPECT ictal) tambin es til, as como la
coregistracin y fusin con neuroimgenes anatmicas (RM) para determinar la
localizacin precisa de la anomala. Actualmente se admite que la utilidad del SPECT
interictal aislado es muy limitada, con una sensibilidad de alrededor del 50%.
En grandes series de pacientes, la correcta identificacin del foco epileptgeno
utilizando el SPECT ictal se logr en ms del 90% de los casos, con lateralizacin
incorrecta slo en un 2%. En estudios postictales (promedio 4 minutos post crisis), la
lateralizacin
fue
correcta
en
70%
e
incorrecta
en
2%.
Existen tambin tcnicas digitales que permiten fusionar la imagen obtenida de la
sustraccin del SPECT interictal - ictal con la RM, con lo que se mejora la localizacin
del potencial foco epileptgeno.
.
6.4 PET (Tomografa por Emisin de Positrones)
El foco epileptgeno en la epilepsia parcial puede ser identificado por presentar
disminucin del metabolismo en el perodo interictal, y generalmente disminucin de la
perfusin, y durante el perodo crtico, hipermetabolismo e hiperperfusin. Durante el
perodo intercrtico se puede localizar con el PET un rea nica de hipometabolismo
entre
el
65
y
80%
de
los
casos.
El radiotrazador ms utilizado para el estudio del metabolismo cerebral es la Floro-2deoxi-D-glucosa marcada con 18-Flor (18F-FDG). La distribucin de la FDG en el
cerebro es directamente proporcional al flujo sanguneo y al metabolismo. La mayor
213

concentracin de actividad se da en la sustancia gris cortical y en estructuras

subcorticales, como los ganglios basales y tlamos. La FDG permite diagnosticar de
forma muy sensible los trastornos funcionales del cerebro, ya que estos se reflejan en
alteraciones del consumo de la glucosa en las reas correspondientes.
Debido a que tras la administracin intravenosa de la FDG es conveniente esperar
aproximadamente 40 a 45 minutos para que se produzca su mxima acumulacin en el
cerebro, y a la relativamente corta vida media del Flor-18 (110 minutos), es muy difcil
la realizacin de Las imgenes PET pueden ser fusionadas con la RM, obtenindose
una localizacin anatmica precisa indispensable para el neurocirujano.
La dificultad para obtener registros ictales, es suplida hasta cierto punto por el PET,
debido a su mayor resolucin espacial con respecto al SPECT. Estudios comparativos
han demostrado una mayor utilidad del PET con respecto al SPECT interictal.
Comparando ambas tcnicas (SPECT ictal e interictal) y PET (interictal), si bien se ha
reportado una mayor sensibilidad del SPECT ictal, su realizacin requiere una
especializacin logstica difcil de lograr. No est de ms agregar que el costo de la
monitorizacin continua con video-EEG ms el de los estudios SPECT ictal e interictal
suele
exceder
al
del
estudio
PET.
El PET interictal supera ampliamente en resolucin al SPECT interictal, por lo que su
capacidad para detectar el fo co epileptgeno se acerca a la del SPECT ictal.
Diversos estudios comparan la utilizacin del PET interictal, el SPECT interictal y la RM
para localizar el foco epileptgeno, tomando como gold standard los resultados del EEG
invasivo. Fois et al demostraron que el PET es el mtodo que mayor sensibilidad y
especificidad
presenta
en
las
epilepsias
del
lbulo
temporal.
Nagata y cols. compararon el PET y el SPECT (interictal) en pacientes con epilepsia
refractaria al tratamiento. En el 90% de ellos, el PET mostr hipometabolismo focal en
las reas correspondientes con el EEG. El SPECT mostr lesiones consistentes en
reas de hipoperfusin en el 60% de ellos. Igualmente podra decirse que un SPECT
interictal negativo constituye indicacin para la realizacin, ya sea de un PET o de un
SPECT ictal.

214

Grfico 4

SPECT Tc-99

Grfico 5

Fusin SPECT y RNM

215

7. Tratamiento de la epilepsia
?
?
?
?
?
?
?

Inicio
DAEs
Manejo de los factores precipitantes
Ciruga de la epilepsia
Estimulacin vagal
Dieta cetognia
Finalizacin

Las crisis se controlan casi por completo o completo con frmacos antiepilpticos en el
70% de los casos.
El porcentaje de recurrencia luego de una primera crisis es del 34% al 71%, los factores
que sugieren un alto grado de recurrencia son:
?
?
?
?
?

Lesin cerebral estructural

Antecedentes de un hermano con epilepsia
Antecedente distante de convulsin provocada
Presencia de parlisis de Tood
Comienzo como estado de mal epilptico

Factores que sugieren bajo grado de recurrencia son:

? Abstinencia alcohlica
? Enfermedad aguda
? TEC
? Deprivacin de sueo extrema
Los pacientes que presentan una segunda crisis no provocada tienen un riesgo de
recurrencia del 90%.
El tratamiento por lo general se inicia con monoterapia ( Drogas de Primera Lnea ) con
respuesta favorable del 50% al 75%, si la crisis continan pese a que se ha llevado al
limite de toxicidad se debe suspender gradualmente y se reemplaza por drogas de
segunda eleccin( Drogas de Segunda Lnea). El enfoque de monoterapia secuencial
debe intentarse con 3 a 4 drogas diferentes. La monoterapia tiene las ventajas de
ocasionar menos efectos adversos, es ms econmica y evita interacciones
medicamentosas.
Si el paciente continua con crisis se debe comenzar a combinar drogas, es decir con
politerapia tratando de usar drogas con distintos mecanismos de accin, pero es
frecuente que no aporten un mayor control de las crisis.

216

7.1 Drogas antiepilpticas de mayor uso

Frmaco
Carbamacepina
Fenitona
Fenobarbital
Ac. Valproico
Oxcarbazepina
Lamotrigina
Topiramato
Levetiracetam

Dosis Nios/Adultos
5-15 mg/kg
600-1200
4-7
300-400
1-4
60-200
10-45
1000-3000
15-45
900-1200
1.5-6
200-400
3 -6
100-1000
15-45
1000-4000

7.2 Drogas Auxiliares

Etosuximida
Felbamato
Primidona
Tiagabina
Vigabatrina
Zonisamida
Gabapentin

15-30
20-60
10-20
0.3-0.7
15-60
50-60
20-60

750-1500
1200-6000
750-1500
30-70
1000-3000
200-400
300-900

7.3 Frmacos de primera lnea

? Carbamezepina
? Sintetizada en 1952 y aprobada en 1974
? Limita la activacin repetitiva de PA mediante el retraso en la recuperacin
de los canales de Na+ a partir de su inactivacin, asociado a interaccin
con canales de calcio tipo-P
? Errtica absorcin por VO
? La vida media vara entre 10 y 20 hs en tratamientos a largo plazo
? Cifras teraputicas entre 6-12 ug/ml
? Efectos adversos: Somnolencia, vrtigo, ataxia, diplopa, visin borrosa,
hiponatremia, etc.
? De eleccin en pacientes embarazadas
? Fenilhidantona
? Sintetizada en 1908, descubierta como anticonvulsivante en 1938
? Limita la actividad repetitiva de los PA mediante el retraso en la
recuperacin de los canales de Na+ a partir de su inactivacin
? Absorcin lenta, a veces incompleta por VO

217

? Efectos adversos: atrofia cerebelosa, trastornos de la conducta,

incremento en la frecuencia de las convulsiones, sntomas GI, hiperplasia
gingival, hirsutismo, anemia
? Fenobarbital
? Su utilizacin se remonta a 1912
? Actualmente no se lo considera de primera lnea
? Incrementa el efecto inhibitorio del GABA, aumenta la conduccin
postsinptica del Cl mediada por receptores GABArgicos
? Se absorbe ms del 90% por VO
? La concentracin se obtiene a las 4 hs
? La vida media es de 80-100 hs
? Efectos adversos: sedacin (en adultos), disartria ataxia, nistagmus,
irritabilidad e hiperactividad (en nios), osteoporosis, hombro congelado,
enf. de Dupuytren, fibromatosis plantar, artralgias, etc.
? cido valproico
? Utilizado por primera vez en 1964 y aprobado en 1978
? No se ha establecido el mecanismo exacto de accin pero se sabe que
acta como bloqueante de los canales de Na+ y levemente de los canales
de Ca2+ con cierta actividad GABA
? Se absorbe con rapidez y por completo luego de la administracin oral,
aunque se puede retrasar si se ingieren alimentos
? Afectos adversos: manifestacines GI, , sedacin, ataxia, temblores,
incremento del peso, alopecia, trastornos de la funcin heptica
? De eleccin en ausencias y en Lennox-Gastaut
? Oxcarbacepina
? Mecanismo mltiple de accin
? Bloqueo de canales voltaje dependientes de Na+
? Modula corrientes de Ca2+,
? Incrementa ala conductancia al K
? Absorcin prcticamente completa
? Efectos adversos: cefalea, somnolencia, mareos, nuseas, etc.

218

7.4 Frmacos de segunda lnea

? Gabapentin
?
?
?
?
?

Relacionado con mecanismos GABA

Incrementa la sntesis de GABA
Disminuye la sntesis de glutamato
Acta a nivel de los canales de calcio
Dosis titulables 300/600/900 cada 24 hs tres veces por da

? Lamotrigina
? Derivado triaznico
? Prolonga la inactivacin de canales sodio voltaje -dependientes
? Bloquea corrientes de calcio activadas por voltaje debido a su accin en
canales de calcio del tipo N y P
? Monoterapia o asociada
? 200-400 mg/d en dos tomas diarias
? Rango teraputico 2 -20ug/ml
? Topiramato
?
?
?
?
?
?

Bloquea canales de sodio

Efecto antiglutamatrgico
Incrementa niveles de GABA
Se debe titular en forma lenta
Monoterapia o asociada
25-1000 mg/d

? Leviracetam
? Inhibe moduladores alostricos como el Zinc y beta-carbolinas a nivel de
receptores GABA aumentando la entrada de Cl

7.5 Tratamientos coadyuvantes

? Etosuximida
?
?
?
?

nicamente efectiva en ausencias

Bloquea canales de calcio tipo T (talmicos)
Reduce la relacin tlamo-cortical
20-1500 mg/d
219

? Felbamato
?
?
?
?

Propiedades antiepilpticas y neuroprotectoras

Bloquea canales de sodio
Antagoniza actividad excitatoria del glutamato
Bloqua receptor de glicina previniendo el influjo de calcio inducido por el
NMDA
? 1200-6000 mg/d en adultos y 45mg/kg en nios
? Primidona
? Tiagabina
? Vigabatrina
? Inhibe irreversiblemente la GABA transaminasa, aumentando el GABA a
nivel sinptico
? Zonisamida
? Bloquea canales de Na y Ca tipo T, leve efecto inhibidor de la anhidrasa
carbnica
7.6 Tratamiento quirrgico
Cuando ha fracasado el tratamiento farmacolgico se opta por la ciruga. Hablamos de
paciente quirrgico potencial cuando las crisis permanecen refractarias luego de dos
aos de tratamiento medico efectivo. El tratamiento medico debe haber utilizado un
mnimo de 3 o 4 drogas a dosis efectivas. La ciruga esta contraindicada en las
epilepsias idiopaticas, parciales o generalizadas, donde exista un componente gentico
importante.
Aunque la proporcin de epilepsias realmente refractarias a tratamiento parece ser
hasta del 20%, no todos ameritan o son candidatos quirrgicos.
Sndromes epilpticos con buena respuesta a la ciruga:
?
?
?
?
?
?
?
?

Atrofia hipocampica
Tumores corticales de baja malignidad
Quistes poroencefalicos
Displasia cortical focal
Hemimegalencefalia
Sndrome de Rasmussen
Sndrome de Sturge Weber
Esclerosis tuberosa

Tcnicas quirrgicas
? Lobectoma temporal
? Corticectomas
? Resecciones multilobulares
220

?
?
?
?

Hemisferectomas
Lesionectomas
Callosotomas
Transecciones corticales subpilaes

Evaluacin preoperatoria invasiva

Esta exploracin consiste en un monitoreo de la actividad elctrica por medio de
electrodos en el parnquima cerebral o implantados en la corteza. Se pueden colocar
rejillas y tiras por medio de una craniotoma o bien hacerse la colocacin de electrodos
de contactos mltiples por estereotaxia en forma ortogonal. Se puede asociar un
registro de video al registro electrofisiolgico, con el fin de estudiar las correlaciones
electroclnicas durante las crisis. Esta correlacin tiene por objeto confirmar las
hiptesis formuladas anteriormente acerca de la localizacin del foco epilptico. El
registro dura el tiempo necesario para captar varias crisis espontneas. La estimulacin
elctrica permite realizar un mapeo cortical funcional y localizar las relaciones entre el
foco y las diversas estructuras vecinas.
Grfico 6

Grafico 7

221

7.7 Otros
Prueba de Amytal.
La inyeccin de amytal sdico intra-arterial (prueba de Wada) para lateralizacin del
lenguaje y memoria es de suma importa ncia para evaluar las estructuras temporales
mediales de uno y otro hemisferio independientemente y determinar dominancia
hemisfrica. Est indicada en pacientes zurdos o ambidiestros cuando los estudios
previos han apuntado hacia una lesin hemisfrica izquierda y/o hemiparesia derecha
congnita.
La ciruga permite tratar nicamente algunas epilepsias parciales o generalizadas no
controladas o refractarias al tratamiento mdico. Aunque la proporcin de epilepsias
realmente refractarias a tratamiento parece ser hasta del 20%, no todos ameritan o son
candidatos quirrgicos.
Estimulacin vagal:
Es un terapia reciente que consiste en la estimulacin elctrica del nervio vago por
medio de un generador de pulsos subcutneos (regin infraclavicular izquierda)
programable.
Se realiza la estimulacin del nervio vago izquierdo para disminuir los efectos cardiacos.
La estimulacin se realiza en forma intermitente, por 30 segundos cada 5 minutos
durante las 24 hs del da., adems el paciente puede iniciar una estimulacin adicional
a fines de abortar una crisis en curso.
Esta se considera una terapia paliativa en pacientes refractarios al tto con FAEs pero
donde la ciruga no es posible.
Grfico 8

222

Dieta cetogenica
La dieta consiste en un alto contenido de grasas, con severa restriccin de
carbohidratos y protenas.
Es una terapia alternativa en pacientes con epilepsia refractaria a las terapias
convencionales. Cerca del 20-30% de los pacientes presentan control de las crisis.
Complicaciones:
Hipoglucemia
Infecciones recurrentes
Hiperuricemia
Nefrolitiasis
Dficit de protenas

7.8 Epilepsia y embarazo

Control de natalidad
? Los ACO no estn contraindicados, pero se deben usar con los niveles ms
bajos de estrgeno
? Cuando la paciente e st bajo tratamiento con DAEs que aumentan la actividad
microsomal heptica (fenobarbital, fenitona, CBZ, topiramato, etc.), se deben
utilizar dosis ms altas de estrgenos
? Una alternativa son los anticonceptivos hormonales parenterales que solamente
contienen progesterona, evitando la circulacin enteroheptica
Embarazo
? Si bien conlleva a cierto riesgo para la madre y para el nio, la gran mayora
progresan con normalidad
? Fundamental hacer hincapi en la educacin a la madre
? En el trabajo de sntesis de Schmidt en 2.165 embarazadas la frecuencia de
crisis no cambi en el 53%, disminuy en el 23% y aument en el 24%
? Empeoran las pacientes que tiene un ataque mensual mientras que rara vez
sucede en pacientes con ataques cada 9 meses
? El factor ms importa nte se debe al descenso de las concentraciones
plasmticas de las DAEs
? Otro factor son los cambios hormonales, falta de sueo, stress, etc.
? Respecto de las crisis estara mayoritariamente en riesgo el feto en caso de
CTCG debido a hipoxia y bradicardia
? El EME conlleva a un riesgo mayor tanto para la madre como para el feto
? La incidencia de complicaciones perinatales es aproximadamente el doble en
comparacin con la poblacin general (mortalidad, retraso madurativo,
malformaciones, etc.)
? El tratamiento debe apuntar a la prevencin de las crisis y evitar poner en riesgo
al feto de las FAEs
223

Tratamiento en gestantes
? Mujeres que no han tenido ataques durante varios aos, en particular crisis
parcial, plantear la interrupcin del tratamiento.
? En la mayora se contina el tratamiento con monoterapia a dosis mnimas,
aunque algunas necesitan politerapia.
? Actualmente el tratamiento de eleccin para la paciente embarazada sigue
siendo la carbamacepina como droga ms segura tanto para la madre como para
el feto
? Es fundamental la administracin de cido flico bsicamente durante el primer
trimestre para el correcto cierre del tubo neural
? Siempre realizar dosaje preconcepcional. Tener en cuenta que en el embarazo
disminuye la concentracin plasmtica de las drogas por lo tanto hacer controles
cada uno o dos meses y ajustar dosis.
? Administrar FAEs VO intraparto, y dosarlas los das previos, ante la aparicin de
crisis tnico-clnica administrar BDZ EV (lorazepam o diazepam) o valproato (la
fenitona disminuye las contracciones uterinas y retarda el parto). Si no ceden
considerar cesrea.

224

8. Crisis
Prevencin de crisis
Crisis pos TEC
? Inmediatas: Crisis en las primeras 24 horas que siguen al TEC
? Tempranas: Aparecen crisis en la primera semana luego del TEC
? Tardas: Tienen lugar luego de la primera semana (hasta aos despus)
Relacin costo-beneficio
?
?
?
?
?
?

TEC grave (GCS<=8): Aumenta15 veces (respecto de la poblacin general)

TEC moderado (GCS 9-13): 2.9
TEC leve (GCS 14-15): no hay diferencias.
ACV: 4% hemorragias profundas y 14.3% hemorragias Corticales.
HSA: 6-8%
MOC: 20-40%

Factores de riesgo para CPT tempranas

?
?
?
?
?

Prdida de conocimiento prolongada o amnesia >24hs.

Glasgow <10.
Dficit focal, hematoma cerebral y/o contusin cortical mediano o grande.
Hematoma subdural o extradural.
Traumatismo abierto con herida penetrante o fractura de crneo con
hundimiento.
? Crisis inmediatas.
Profilaxis crisis tempranas
? TEC grave
? 14% de reduccin vs 3% de los no tratados
? FEA: Fenitona
Prof. cris is tardas y epilepsia pos TEC
? Temkin y cols. 21.5% y 15.7% (tratados con DFH) de pacientes al ao de
seguimiento haban presentado convulsiones
? McQueens y cols. mismos resultados 164 p acientes vs. placebo
? Brain Trauma Foundation recomienda la profilaxis en TEC grave para crisis
tempranas pero no para crisis tardas o epilepsia pos TEC

225

Eventos cerebro vasculares

? 5-10% presenta algn tipo de crisis
? 5% infartos (78-86% dentro de las primeras 24 hs.)
? Labovitz
0.6% infartos profundos
4% hemorragias profundas
5.6% infartos corticales
14.3% hemorragias hemisfricas
HSA
? 25% presenta crisis en el momento de la hemorragia
? Riesgo acumulativo
8.2% a los 2 aos
11.5% a los 5 aos
? Rhoney
17.9% crisis antes de la admisin
4.1% despus la internacin
Infecciones del SNC
?
?
?
?

22% encefalitis con crisis un tuvo recurrencias

13% meningitis con crisis un tuvo recurrencias
90% neurocisticercosis presentan crisis
11% HIV

Tumores del SNC

? 20-40% presentan crisis (primario o MTTS)
? 60% gliomas malignos

Crisis en la urgencia
Status epilepticus
(estado epilptico)
? Crisis que dura mas de 30 (treinta) minutos o...
? Crisis recurrentes sin recuperacin completa de la conciencia entre las mismas.
? Definicin operacional de Lowenstein: Crisis mayores de 5 minutos
? Clasificacin
SEGC
Tnico-clnico
226

Tnico
Mioclnico
SENC
Estupor de ausencias
SE parcial complejo
SE parcial simple
Manejo de la crisis
? ABC
? O2
? Acceso venoso, muestras para qumica general y toxicologa
? Tiamina y solucin glucosada.
? Diazepam 0.2 mg/Kg
Tratamiento del EME
? 0-5 min. ABC, O2, acceso venoso, muestras para qumica general y toxicologa,
administrar tiamina 100 mg ev. y 50 ml. solucin glucosada.
? 5-10 min. Lorazepam 0.1 mg/kg. (4 mg ev. en 2 min.)o diazepam 0.2-0.5 mg/kg.
(Repetir en caso de no conseguir respuesta).
? 10-30 min. Fosfenitona 20 mg/kg a 150 mg/min. o fenitona 20 mg/kg a 50
mg/min. (Administrar 2 dosis de 5 mg/kg en caso de no conseguir respuesta).
? Ms de 30 min. IOT, fenobarbital 20 mg/kg a 50-100 mg/min.
? Si persiste la crisis
EME refractario
? Cualquier estado epilptico que no responde a lo menos 2 (dos) FAE
administrados a dosis ptimas
? Tratamiento: IOT
MIDAZOLAM EV: Carga: 0,2 mg/Kg. Repetir 0,2 a 0,4 mg/Kg. en bolos
cada 5 minutos hasta que cedan las crisis. Dosis mxima de Carga: 2 mg/ Kg. Dosis de
mantenimiento Inicial: 0,1 mg/kg/hora. Rango: 0,05 a 2 mg/kg/hora.
(Si continan las crisis, considerar uso de Propofol o Pentobarbital)
PROPOFOL: Carga: 1-2 mg/ Kg. Repetir bolos de 1-2 mg/Kg cada 3-5
minutos hasta detener las crisis. Dosis mxima de carga: 10 mg/Kg. Se continua con
goteo: Inicial: 2 mg/Kg./hora rango. 1-15 mg/ Kg./ Hora. Si continan las crisis pasar a
Midazolam o Pentobarbital.
VALPROATO EV: 40 mg/Kg. en 10 minutos. Se puede adicionar 20
mg/Kg. en 5 minutos. Si continua con crisis, considerar uso de Midazolam o Propofol.
? Si las crisis continan por ms de 60 minutos:
PENTOBARBITAL EV. Carga: 5-10 mg/Kg. a una velocidad mxima de
infusin de 50 mg/min. Repetir 5 mg/Kg. en bolos hasta detener las crisis. Goteo: Inicial:
1 mg/ Kg./ Hora. Rango: 0,5-10 mg /Kg / Hora, hasta obtener un patrn de BroteSupresin en el EEG.
227

228

Las siguientes empresas colaboraron

para la realizacin del presente Manual

Abbott
Aventis
Bayer
Elea
Lilly
Merck Sharp & Domme
Novartis
Roche
Rontag
Serono
Sidus

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