GLUCOGENESIS - Glucolisis-Via de Ac. Uronicos

Glicólisis, glucogénesis, glucogenólisis,
Gluconeogénesis , Vía de la s Pentosas.

Escuela de Odontología - Bioquímica.
GLUCOLISIS Ó GLICÓLISIS
Está referida a la lisis de la glucosa dentro de la célula. Este mecanismo
degradativo se lleva a cabo por un conjunto de sistemas enzimáticos que degradan
la G-6-P (Glucosa 6 fosfato) en forma parcial ó total. Cuando la glicólisis es parcial, el
producto final es ácido láctico y cuando la glicólisis es total el producto final es CO2 +
H2O + Energía
A la degradación parcial se le llama también glicólisis anaeróbica ó fase
anaeróbica de la glucosa ó vía Embden Meyerhof, esta vía se realiza a nivel
muscular en ausencia de oxigeno.
La degradación total de la glucosa se le llama también vía oxidativa total de la
glucosa ó glicólisis aeróbica, vía del ácido cítrico, ó vía de los ácidos
tricarboxílicos y se realiza en presencia de oxigeno a nivel mitocondrial.
La degradación parcial de la glucosa se lleva generalmente a nivel del tejido
muscular, sabemos que el músculo trabaja en su mayor parte en anaerobiosis
siendo el producto final de la glucosa el ácido láctico.
En fase parcial - O2 Ac. Láctico

G–6–P Enzimas localizadas
Hialoplasma ó citoplasma.
En fase total + O2 CO2 + H2O ENERGÍA
Enzimas localizadas
Mitocondrias.
La glicólisis parcial deja un producto intermediario el ácido pirúvico, éste en

presencia de oxígeno y de una serie de coenzimas va a ser transformado en
AcetylCo.A, llamado también ACETATO ACTIVO, en esta forma puede ser captado
fácilmente por el primer componente del ciclo de krebs y sufrir su oxidación total es
decir hasta : CO2 + H2O+ENERGÍA.
El conjunto de reacciones tanto de la fase anaeróbica como aeróbica se le
conoce con el nombre de metabolismo intermediario de los glúcidos.
Dr. Diomedes Camones M. 1

MECANISMO DE LA FASE ANAERÓBICA Ó VÍA DE EMBDEN MEYERHOF

La G-6-P, por acción de una fosfo hexosa isomerasa se transforma en F-6-P
la que por acción de una fosfofructokinasa y en presencia del ATP como donador de
energía se transforma en F-1, 6-DIP, la que por acción de una fosfohexosa aldolasa
sufre su escisión y rinde dos triosas fosforiladas, el glicerol aldehído 3 fosfato y la
Dihidroxicetona fosfato, estas 2 triosas pueden sufrir la interconversión mutua
entre ambas por acción de la enzima fosfotriosa isomerasa, pero a partir de la
dihidroxicetona fosfato puede ser la puerta de entrada para la formación de lípidos.
El gliceroaldehído 3 fosfato por acción de una deshidrogenasa con la
concurrencia del DPN oxidado captando de una molécula de ácido fosfórico del
medio acuoso celular el gliceroaldehído 3 fosfato se transforma en ácido 1, 3, difosfo
glicérico, a este paso se conoce con el nombre de paso oxidativo de la glicólisis
anaeróbica el ácido 1-3 Di-P glicérico en presencia de la fosfoglicerokinasa y de 1
molécula de ADP, deja a nivel del sustrato una molécula de ATP y forma ácido 3
fosfoglicérico, éste en presencia de la enzima fosfogliceromutasa y de la Coenzima
del ac.1-3 Di-P-glicérico, forma Ac. 2 fosfo glicérico el que en presencia de una
enolasa se transforma en acido 2 fosfoenolpirúvico el que en presencia de la enzima
pirúvico kinasa y del ADP deja a nivel del sustrato otra molécula del ATP formándose
el Ac. Enol pirúvico el que en forma espontánea se transforma en ÁCIDO PIRÚVICO.
FASE AERÓBICA DE LA GLUCÓLISIS

GLICÓLISIS AERÓBICA
Esta empieza a partir del ácido pirúvico el que en presencia de oxígeno y por
acción de una descarboxilasa pierde un mol de CO2 formándose acetaldehído, para
ello requiere de la intervención de una coenzima el TPP (Tiamina pirofosfato); ácido
lipoico; Co.A; DPN, el acetato activo está en condiciones de ser captado por el
primer integrante del ciclo de krebs el acido oxalacético.
* *
G-6-P CH3 - O - COOH CO2 CH3 - CO - S.Co.A

MECANISMO DE DESCARBOXILACIÓN DEL ÁCIDO PIRÚVICO

El ácido pirúvico en presencia de una descarboxilasa pirúvica libera un mol de
CO2 formando el acetaldehído el que es captado por el TPP, éste
compuesto inestable transfiere el acetaldehído al ácido lipoico oxidado para rendir
Acetyl lipoico, este en presencia de la CO.A, rinde Acetyl CoA + Ac. lipoico en su
forma reducida que fácilmente reacciona con el DPN oxidado y de ésta manera se
vuelve a su forma oxidada dejando en libertad 2 hidrógenos.
C6H12O6 2CH3 –CO-COOH

CO2 Descarboxilasa piruvica
CH2
P~P Tiamina NH2 C H
DPN DPNH+H+ O
S S
SH SH
CH2 - CH2 CH - (CH2)4 – COOH CH2 - CH2 – CH – (CH2)4 – COOH
Reducido Oxidado
O
S – C – CH3 Tiamina–P ~ P
CH2 - CH2 –CH – (CH2 )4 – COOH
Acetil Lipoico
CH3 – C – S – Coa HS - CoA
O
Acetil C.A. El ácido lipoico es captado por el primer componente Ciclo
Krebs.

MECANISMO DE LA FASE AERÓBICA.

El Acetil Co.A en presencia del primer componente del ácido oxalacético y de
la enzima condensante de Ochoa acepta al grupo acético del acetil Co.A formando el
ácido cítrico, en este paso se fija un mol de H2O y a su vez libera un mol de
coenzima A, la que queda nuevamente en condiciones de recibir un grupo acetil lo
que le proporciona el acetil lipoico, antes de la formación del ácido cítrico se cree
que se forma un compuesto inestable el citril Co.A; el ácido cítrico en presencia de
una aconitasa se transforma en acido Cis acónito el que siempre por acción de la
misma aconitasa fija otra molécula de H2O formando el ácido isocítrico, éste por
acción de la deshidrogenasa isocítrica con la concurrencia del TPN oxidado rinde el
ác. Oxalsuccínico el que por acción de la descarboxilasa oxalasuccínica forma el ac.
alfa Cetoglutárico previa liberación de un mol de CO2 este ácido por acción de la
deshidrogenasa alfa Cetoglutárica y con la concurrencia del DPN oxidado introduce
una molécula de agua libera un mol de CO2 y 2 hidrógenos captados por el DPN, la
descarboxilación y deshidrogenación da como resultado el ácido succínico, se ha
demostrado la formación del succinil Co.A como compuesto intermediario, el ácido
succínico por acción de la deshidrogenasa succínica se transforma en ácido
fumárico, el que por acción de una fumarasa quien introduce una molécula de agua
permite la formación del ácido málico el que por acción de la enzima deshidrogenasa
málica y en la concurrencia del DPN oxidado se transforma en ácido oxalacético con
la liberación de 2 hidrógenos.

Ac. Piruvico
Descarbox.
Piruvico
CO2
Coenzima A
Coenzima A
Acetil Co A
Enz. Cond. Ochoa Ac. CÍTRICO
Ac. OXAL ACETICO
H2O Acomitasa H2O
Deshidrog- DDN
málica DPNH2 2H Ac. Cis. ACONITO
Ac. MALICO
Camind. Oxidativo + 6º2 Aconitasa H2O
Fumarasa 6H2O+Energía Ac. Isacítrico
H2O TPN
Deshidropomasa
Isocitrica
Ac. Fumarico H2TPN
DPNH2 Ac. Oxal Succinico

Deshidrog. CO2 Descarboxitasa
succinico oxal succinico
DPN DPNH2 DPN
Ac. ALFA CETO
Ac. SUCCINICO Desh. Alfa ceto glutar GLUTARICO
CO2
Succinil Co A
PO≡ + ADP ⇒ ATP

BALANCE ENERGÉTICO DEL CICLO

Las fuentes de energía del ciclo unas provienen de la fosforilación a nivel
sustrato y otras de la liberación de energía obtenida a lo largo de la cadena
oxidativa.
FOSFORILACIÓN A NIVEL DEL SUSTRATO.
En el paso metabólico del ácido alfa ceto glutárico a ácido succínico se forma
un metabolito intermediario que con la intervención de la coenzima A forma el
succinil Co.A, el que en su puente ester acumula la energía suficiente capaz de
activar el fósforo inorgánico del medio acuoso celular para combinarse con el ADP y
formar ATP, regenerando la coenzima 1, se transforma 1 molécula de ATP a nivel de
sustrato sin participación de cadena oxidativa.
FOSFORILACIÓN EN LA CADENA OXIDATIVA.
Los equivalentes de ATP, formados en el curso del ciclo por las
deshidrogenaciones correspondientes se agrupan:
- De Ac. pirúvico a acetil Co.A 3 ATP
- De Ác. Isocítrico a axalsuccínico 3
- De Ác. Alfa cetoglutar, a succínico 3
- De ác. Succínico a fumárico 2
- De Ác. Málico a oxalacético 3
14 ATP
Estos 14 ATP + ATP de la fosforilación a nivel del sustrato da un total de 15
ATP por equivalente de ácido pirúvico degradado, como de cada molécula de
glucosa se obtienen 2 de ácido pirúvico se alcanza un total de 30 ATP, si se asigna
un valor conservador de 7,5 Kcal por mol para la degradación del ATP a ADP + Pi,
se tiene cerca de 225 kcal o sea alrededor de 33% de la energía calórica producida
por oxidación de la glucosa (bomba calorimétrica se obtiene 686 Kcal/mol).

FUENTES ALIMENTICIAS DEL CICLO DE KREBS.

1. La glucosa, el glicógeno hepático o muscular.
2. Se citan a los ac. grasos superiores que por hidrólisis rinden abundante
cantidad de acetil Co.A, que es alimento fácilmente captado por el
ac.oxalacético.
3. Se citan algunos aminoácidos que por desaminación ó transaminación rinden
ácido pirúvico ó ácido alfa cetoglutárico respectivamente; los aminoácidos que
por desaminación rinden ácido pirúvico son alanina, serina, valina, etc., el
ácido pirúvico obtenido por descarboxilación va a rendir acetil Co.A; otros
aminoácidos como prolina, lisina, arginina, hidroxiprolina rinden ac.glutámico
el cual por transaminación rinden ácido Alfa ketoglutárico.
4. El ácido aspártico por transaminación pasa a formar ácido oxalacético
componente del ciclo de krebs.
5. La leucina y la isoleucina mediante su metabolismo individual rinden acetil
Co.A, en especial la leucina que es ketogenética por excelencia (se llama así
porque forma cetosas o sea se presenta cuerpos cetónicos en sangre).
NOTA: La degradación total de la glucosa rinde 38 ATP
La glucosa en fase anaeróbica rinde 8 ATP
La glucosa en fase aeróbica rinde 30 ATP
El balance general se representa de esta manera:
C6H12O6 + 6O2 + 38 ADP + 38 Pi 6H2O + 6CO2 + 38 ATP

GLUCOGENESIS
Fenómeno por el cual la glucosa se polimeriza hasta glicógeno o glucógeno.
La glucogénesis es un fenómeno bioquímico por el cual las células almacenan
glucosa en forma de un polímero que recibe el nombre de glicógeno- Este fenómeno
de síntesis de glicógeno implica la participación de enzimas que permiten el
adosamiento progresivo de moléculas de glucosa mediante enzimas alfa 1-4, alfa 1-6
(o sea 2 glucosas enfrentadas, una por carbono 4 y la otra por carbono 6)
glucosidasas. O sea de glicógeno a partir de glucosa, pero no de glucosa libre sino
de G – 6 – P.
La glucogénesis, se lleva a cabo en casi todos los tejidos pero merece
especial importancia a nivel del tejido hepático y muscular en donde el glicógeno
almacenado cumple funciones dinámicas específicas así por ejemplo al glicógeno
hepático se le asigna la función de regulación de glucosa en sangre al mismo tiempo
que representa el tejido que proporciona fácilmente la glucosa a los tejidos
extrahepático. El glicógeno muscular, desempeña funciones netamente energéticas
que permiten asegurar la contracción muscular. Este proceso de glucogénesis es
limitado, así a nivel del hígado se acepta del 1 – 6% del peso total de hígado, a nivel
muscular se asegura que es de 0,6 al 0,7 % de la musculatura total del individuo.
Diversos factores modifica la cantidad de glucógeno en los tejidos, así en ciertos
casos se observan amplias variaciones; por ejemplo en animales sujetos a inanición
el glucógeno puede bajar en forma considerable y en los alimentados por varios días
con una dieta rica en hidratos de carbono suelen subir hasta valores de 15%. El
promedio total de glucógeno hepático y muscular oscila alrededor de 300 g para un
hombre adulto joven de 70 kg de peso, como la masa muscular domina a las otras
en realidad la mayor parte de glucógeno se encuentra en el músculo. También otros
factores pueden modificar la concentración de glicógeno como:
A. El ejercicio ó cualquier factor que produzca un consumo exagerado de glucosa ó
pérdida de ésta provoca una disminución en el glucógeno hepático. La anoxia y la
acidosis también producen el mismo efecto puesto que con la falta de oxigeno no
se realiza la síntesis de glucógeno.

B. Se menciona también algunos sistemas hormonales como reguladores de

glucógeno tisular hepático y entre estas hormonas se mencionan la insulina que
favorece la conversión de la glucosa en glucógeno, únicamente a nivel tisular la
adrenalina acelera la conversión del glucógeno hepático y muscular en glucosa la
cual pasa a la circulación y produce hiperglucemia. Las hormonas de la corteza
suprarrenal acelera la conversión de los aminoácidos en glucosa y por lo tanto
favorecen el depósito de glucógeno tisular.
Exceso de almacenamiento produce un endurecimiento de la celda
hepática llamada enfermedad de monquier.
MECANISMO DE LA GLUCOGÉNESIS
Por acción de la enzima fosfoglucomutasa y de la coenzima glucosa 1, 6-
difosfato, la glucosa 6 fosfato se transforma en glucosa 1 fosfato, el que en presencia
de la enzima uridín difosfato ó glucosa pirofosforilasa y en presencia de un donador
de energía el uridín trifosfato (UTP) se transforma en uridín difosfo glucosa (UDPG)
más una molécula de pirofosfato. El UDPG representa la forma activa de la glucosa y
que por conjugación sucesiva va a dar origen a un polisacárido de cadena lineal; la
transferencia de glucosa de una unidad (UDPG) se realiza por acción de una enzima
denominada glucógeno transglucocidasa o llamada glucógeno sintetasa, en cada
intervención de la enzima hay liberación de una molécula de UDPG.
La conjugación de las formas activas de la glucosa los sigue hasta formar 8
unidades de glucosídicas y en estas circunstancias interviene la enzima amilo – 1,4 –
1,6-transglucosidasa llamada también enzima ramificante que transfiere parte de la
cadena alfa 1,4 a una cadena vecina por medio de la unión alfa 1,6 constituyendo el
punto de ramificación de la molécula.

G + 6 – P Fosfoglucomatasa G-1-P- UDPG. Pirofosforilasa UDPG

Co Glucosa 1-6 DIP
UTP P
~
P
UDP+ G G UDP Glucógeno Transglucosidasa ó glucógeno sintetasa
UDPG + G +- G + 2 UDP
2 UDP
UDP + G – G ...G + G UDP
G1,G2, G3………………………… G8
Si hay ausencia de la enzima glucosa 6-fosfatasa en la célula hepática no

permite la salida de la glucosa libre a la vía sanguínea produciéndose un acumulo de
glucosa bajo la forma de glicógeno u glucógeno produciéndose un endurecimiento
del hepatocito conocido como la enfermedad de Von Gierke.
GLUCOGENÓLISIS
Se entiende por glucogenólisis a la degradación de glucógeno hasta glucosa
libre a nivel hepático y hasta ácido láctico a nivel muscular (ya que a este nivel no se
forma la enzima G-6-fosfatasa) este mecanismo en condiciones fisiológicas normales
establece un equilibrio dinámico con la glucogénesis; ambos mecanismos obedecen
a acciones miostáticas es decir que existe autorregulación entre la glucogénesis y la
glucogenólisis dependiendo únicamente de la circunstancia metabólica por parte de
las células.
MECANISMO DE LA GLUCOGENÓLISIS.
El mecanismo de la glucogenólisis está a cargo de la enzima FOSFORILASA
“a”, que es un tetrámero constituido por 4 moléculas de PIRIDOXAL FOSFATO por
moléculas de enzima. Esta enzima por fosforolisis actúa sobre los enlaces alfa 1-4

dando como resultado a la glucosa fosforilada a nivel del carbono 1, es decir como
glucosa 1 fosfato simultáneamente a su intervención por cada molécula de
fosforilasa “a” (fosforilasa activa) va a dar origen a 2 moléculas de fosforilasa “b” ó
fosforilasa inactiva.
La degradación del glucógeno extraña la utilización de otra enzima amilo 1-6
glucosidasa que actúa en los enlaces alfa 1-6 dando como resultado una glucosa
fosforilada en carbono 1, es decir G-1-P, de esta manera con la concurrencia de la
fosforilasa “a” y de la enzima amilo 1-6 glucosidasa el glucógeno hepático y muscular
es transformado en glucosa 1-P, la cual por acción de la enzima fosfoglucomutasa y
de la coenzima glucosa 1,6-DIP es transformada en G-6-P, esta hexosa fosforilada
puede seguir 2 caminos:
1. A nivel hepático se desfosforila por intermedio de la G-6-fosfatasa dejando
glucosa libre que pasa a la sangre.
2. A nivel muscular, la G-6-P, se orienta a la formación de ácido láctico, pues como
a este nivel no se forma la G-6-fosfatasa no se produce su desfosforilación, ya a
partir del ácido láctico el organismo sintetiza la glucosa que alcanza el torrente
sanguíneo.
GLUCÓGENO Fosforilasa “a” G – 1 - P Fosfoglucomutasa G-6-P

Amilo 1-6-glucosidasa CoGlu.1-6-DIP
MUSCULAR FOSFATASA
(HÍGADO.)
Ac.Láctico Pi
SANGRE GLUCOSA GLUCOSA LIBRE SANGRE
La fosforilasa “a” (activa) por ceder fósforo se transforma en fosforilasa “b”.

Sino hubiera un regeneramiento de la fosforilasa “a” no obedecería a un fenómeno
hemostal.

(INACTIVA)
FOSFORILASA “a” 2 FOSFORILASA “b” + 4 ATP
4 p1
El regeneramiento de fosforilasa “a”, se hace por 2 moléculas de fosforilasa “b” en presencia

de 4 moléculas de ATP y la enzima fosforilasa “b” cinasa el fenómeno se hace cíclico es decir que se
produce continuamente fosforilasa “a”; pero la fosforilasa “b” cinasa necesita de un activador llamado
3´,5´ adenosin mono fosfato que se forma a partir de 1 molécula de ATP y en presencia de una
enzima la adenil ciclasa, esta enzima es activada por acción de la adrenalina.
ATP Adenil Ciclasa 3´ 5´ ADENOSIN MONO FOSFATO (AMP)
HIGADO
ATP GLUCOGENO
GLUCOSA
ADP CO2
GLUCOSA G.P. H2O

Fosfatasa
ENERGIA
Glucosa OH-P
La existencia de la fosfatasa en el hígado permite la salida de glucosa

de la celdilla hepática.
MUSCULO
ATP GLUCOGENO
GLUCOSA
ADP CO2
GLUCOSA 6.P.
Ac. Lactico O2
Acido Lactico H2O
HIGADO ENERGÍA

En el músculo se consume el ácido láctico ó sale de la célula muscular,

pero por falta de fosfatasa casi todo ácido láctico sale a circulación por su
permeabilidad de la fibra muscular
GLUCONEOGÉNESIS
Es otro mecanismo miostático más complicado que la glucogénesis porque
implica la participación de un mayor número de grupos enzimáticos y coenzimas
activadas.
Consiste en la síntesis de GLUCÖGENO a partir de sustancias diferentes a
los carbohidratos como: Aminoácidos-Glicerol_acido-Pirúvico-Ácido Láctico.
Este mecanismo es importante porque relaciona el metabolismo de los
aminoácidos con metabolismo de los glúcidos, la mayor parte de aminoácidos
glucogenéticos emplean esta vía con el objeto de rendir energía en un proceso
catabólico ó en otras circunstancias biológicas; otros metabolitos derivados de la
degradación de la glucosa, pueden constituir la materia prima para la síntesis de
aminoácidos no esenciales que van a ser utilizados en la síntesis de proteínas
plasmáticas y tisulares.
El mecanismo de la gluconeogénesis a partir de los aminoácidos son los
siguientes:
Los aminoácidos: alanina-serina-glicina, por acción de las enzimas L-
aminoácido oxidasa, en presencia de oxígeno pierden el grupo amino en forma de
amoníaco y dejan un cetoácido que generalmente es ácido pirúvico, éste siguiendo
la vía del ácido málico es decir en presencia de dadores de anhidrido carbónico
activado y TPN reducido el ácido pirúvico se transforma en ácido málico el que por
acción de la deshidrogenasa málica y del DPN oxidado se transforma en ácido
oxalacético, éste en presencia del TPN reducido, de un dador de energía el guanocín
tri fosfato (GTP) y con la liberación de una molécula de CO2 el ácido oxalacético se
transforma en ácido fosfo enol pirúvico el que siguiendo la vía reversible de la
glicólisis va a rendir en última instancia GLUCOSA 6 FOSFATO que fácilmente
puede ser almacenada como GLICÓGENO ó por acción de la fosfatasa específica

(glucosa 6-fosfatasa) se transforma en glucosa libre que fácilmente se difunde por la

sangre.
ACIDO LACTICO
DDN
Deshidrogenada Láctica
DDNH+H+
NH2
Desanimación oxidativa CO2 - activado
AMINOÁCIDO L-aminoácido ACIDO PIRUVICO ACIDO MALICO
oxidasa
NH3 TPN DPN
TPNH2
GLICÓGENO TPN TNP+H+
DPNH2
G – 6 – P Vía reversible Ac. FOSFO AC. OXALACETICO

de la glicólisis ENOL. PIRUVICO GTP
CO2
Pi Glucosa – 6 – fosfatasa GDP
Transaminación
GLUCOSA LIBRE
SANGRE Ac. ASPARTICO
WOOD WERKMAN
Existe un aminoácido el ácido aspártico que por transaminación, fácilmente se

transforma en ácido oxalacético. Otro aminoácido que también tiene importancia es
ácido alfa Keto Glutárico que es un compuesto del ciclo de krebs.
El glicerol derivado de la hidrólisis de las grasas neutras a cargo de enzimas
específicas, dejan en libertad los ácidos grasos superiores y al glicerol, éste va a ser
utilizado por gluconeogenesis que en presencia de la enzima glicerol kinasa y de un

dador de energía ATP, para formar el alfa-glicero fosfato, el que por acción de una
deshidrogenasa y del DPN oxidada se transforma en dihidroxicetona fosfato, éste en
presencia del glicero aldehido 3-fosfato y por acción de la enzima exosa 1-6 difosfato
aldolasa va a dar origen a la fructosa 1-6 difosfato, éste por acción de la fructosa 1-6
difosfatasa se transforma en fructosa 6 fosfato, ésta fácilmente se isomeriza y en
presencia de la fosfo exosa someraza se transforma en G – 6 – P que fácilmente
puede ser almacenado como glucógeno ó en presencia de G-6 fosfatasa deja
glucosa libre.
Ac. Grasos Superiores
TRIGLICÉRIDOS Lipasa
(grasas neutras)
GLICEROL Glicerokinasa Alfaglicerofosfato
ATP ADP DPN

Deshi
DPNH+H+ droge
nasa
GLUCOGENO
Hexosal-6
G–6–P–Fosfoexosa F–6–P F-1-6 difosfatasa F.1,6DIP difosfato
Isomerasa aldolasa DIHIDROXI-
CETONA
FOSFATO
P HEXOSA 1,6 +
~ Difosfato GLICERO-
P aldolasa ALDEHIDO-3
GUCOSA LIBRE FOSFATO

VÍA OXIDATIVA DIRECTA – CICLO DE LAS PENTOSAS – VÍA COLATERAL DE

LA OXIDACIÓN.
Se le conoce como vía oxidativa directa porque se encuentran
procesos metabólicos que permiten la oxidación de la glucosa desde los primeros
pasos. Se le conoce como ciclo de las pentosas por ser la fuente de la formación de
estos importantes azúcares como la ribosa 5-P; la desoxirribosa 5-P; la xilulosa 5 –
P; la ribulosa 5 – P; siendo de gran importacia porque la G – 6 – P, en menor número
de reacciones logra su total degradación hasta CO2 + H2O + ENERGÍA
VÍA DE LOS ÁCIDOS URÓNICOS.

Reviste interés desde el punto de vista bioquímico porque mediante esta vía
las células de los organismos vivos provisionan de importantes aliados como ác.
Glucorónico y galactourónicos que son componentes de los mucopolisacáridos que
forman parte de las proteínas conjugadas denominadas glucoproteínas ó
mucoproteínas. Siendo la forma activa del ácido urónico el URIDIN DI FOSFATO a
nivel hepático va a servir de materia prima a los procesos de desintoxicación, ya que
fácilmente se une a ciertos medicamentos, sustancias fisiológicas como la bilirrubina
formando 2 derivados.
a) Mono glucoronilo de bilirrubina
b) Diglucoronilo de bilirrubina.
Hay otras sustancias fisiológicas que también son conjugadas por el ácido
glucorónico como ciertos catabolitos derivados del metabolismo de los andrógenos.
Otra importancia de la vía de los ácidos urónicos es que forman una pentosa
la D-xilulosa 5-P, componente de las pentosas.
MECANISMO DE LA VÍA DE LOS ÁCIDOS URÓNICOS.
La G-6-P, por acción de la enzima fosfoglucomutasa forma G-1-P, sobre el
que actuando el UDPG-pirofosforilasa y de un donador de energía el uridín trifosfato
forma Uridín di fosfo glucosa sobre el que actúa la enzima UDPG-deshidrogenasa y
la Co. DPN reducido se transforma en uridín difosfo glucorónico sobre el que

actuando una hidrolasa que facilita la liberación del uridín difosfato se transforma en
ácido glucorónico sobre el que actuando una deshidrogenasa acompañado de la
Co.TPN reducida se transforma en ac.L-GULÖNICO que puede seguir 2 vías; una
hacia la formación de vitamina “C” pasando por etapas intermediarias, en primer
lugar el ácido L-gulonolactona que en presencia de una oxidasa una gulonolactonasa
se transforma en ac.-2-ceto-L-gulónico que por acción de una isomerasa se
transforma en ácido ascórbico y éste por acción de una deshidrogenasa se
transforma en ácido dihidroascórbico. En el hombre y el cobayo por estar anulada
esta primera vía el ácido L gulónico en presencia de una deshidrogenasa y del TPN
reducido se transforma en ácido 3-ceto L-gulónico este por acción de una
descarboxilasa se transforma en L-xilulosa que no es natural y que no puede ser
usado por los organismos superiores. La L-xilulosa por acción de una
deshidrogenasa y actuando el TPN reducido se transforma en xilitol el que por
acción de una deshidrogenasa y la Co.DPN oxidado se transforma en D-Xilulosa que
si es usado este tipo de pentosa por los organismos, la D-Xilulosa en presencia de
una kinosa y un donador de energía del ATP se transforma en D-xilulosa 5 fosfato
que es un componente del ciclo de las pentosas.

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Glicólisis, glucogénesis, glucogenólisis,

Gluconeogénesis , Vía de la s Pentosas.

En fase parcial - O2 Ac. Láctico

La glicólisis parcial deja un producto intermediario el ácido pirúvico, éste en

Dr. Diomedes Camones M. 1

MECANISMO DE LA FASE ANAERÓBICA Ó VÍA DE EMBDEN MEYERHOF

FASE AERÓBICA DE LA GLUCÓLISIS

Dr. Diomedes Camones M. 2

MECANISMO DE DESCARBOXILACIÓN DEL ÁCIDO PIRÚVICO

C6H12O6 2CH3 –CO-COOH

Dr. Diomedes Camones M. 3

MECANISMO DE LA FASE AERÓBICA.

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DPNH2 Ac. Oxal Succinico

Dr. Diomedes Camones M. 5

BALANCE ENERGÉTICO DEL CICLO

Dr. Diomedes Camones M. 6

FUENTES ALIMENTICIAS DEL CICLO DE KREBS.

C6H12O6 + 6O2 + 38 ADP + 38 Pi 6H2O + 6CO2 + 38 ATP

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Dr. Diomedes Camones M. 8

B. Se menciona también algunos sistemas hormonales como reguladores de

Dr. Diomedes Camones M. 9

G + 6 – P Fosfoglucomatasa G-1-P- UDPG. Pirofosforilasa UDPG

UDP + G – G ...G + G UDP

Si hay ausencia de la enzima glucosa 6-fosfatasa en la célula hepática no

Dr. Diomedes Camones M. 10

GLUCÓGENO Fosforilasa “a” G – 1 - P Fosfoglucomutasa G-6-P

SANGRE GLUCOSA GLUCOSA LIBRE SANGRE

La fosforilasa “a” (activa) por ceder fósforo se transforma en fosforilasa “b”.

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El regeneramiento de fosforilasa “a”, se hace por 2 moléculas de fosforilasa “b” en presencia

ATP Adenil Ciclasa 3´ 5´ ADENOSIN MONO FOSFATO (AMP)

GLUCOSA G.P. H2O

La existencia de la fosfatasa en el hígado permite la salida de glucosa

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En el músculo se consume el ácido láctico ó sale de la célula muscular,

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(glucosa 6-fosfatasa) se transforma en glucosa libre que fácilmente se difunde por la

G – 6 – P Vía reversible Ac. FOSFO AC. OXALACETICO

Existe un aminoácido el ácido aspártico que por transaminación, fácilmente se

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ATP ADP DPN

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VÍA OXIDATIVA DIRECTA – CICLO DE LAS PENTOSAS – VÍA COLATERAL DE

VÍA DE LOS ÁCIDOS URÓNICOS.

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