SNDROMES

PATOGENTICOS
FISIOLGICOS
RELACIONADOS A
LA GLNDULA
TIROIDES

UNIVERSIDAD NACIONAL
PEDRO RUIZ GALLO
FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA
ASIGNATURA DE
ENDOCRINOLOGIA

JUAN ALBERTO VEGA

GRADOS
MEDICO INTERNISTA
PROFESOR PRINCIPAL

SNDROME DE HIPERTIROIDISMO
SNDROME PATOGENTICO FISIOLGICO
DESORDEN
DE
LA
GLANDULA
TIROIDES,
CARACTERIZADO POR LA SNTESIS Y SECRESIN DE
CANTIDADES EXCESIVAS DE HORMONA TIROIDEA,
ES DECIR, SE TRATA DE UN ESTADO DE
HIPERFUNCIN TIROIDEA
CONCENTRACION
ELEVADA
DE
HORMONAS
TIROIDEAS CIRCULANTES, ES DECIR, UN ESTADO DE
HIPERTIROXINEMIA
SNDROME CLNICO DE HIPERTIROXINEMIA
SNDROME CLNICO DE TIROTOXICOSIS
JUAN A. VEGA GRADOS

REGULACIN DE LA SECRESIN DE
HORMONAS TIROIDEAS

DIENCEFAL
O

HOPOTALAM
O
TRF

RETROALIMENTACION
NEGATIVA (RAN)

* INCREMENTAR LA PRODUCCION DE
*
PROMOVER
EL DESARROLLO DEL
ENERGA
Y CALOR
*
PROMOVER EL CRECIMIENTO
SNC
SOMTICO Y PUBERAL
* PROMOVER LA SNTESIS DE
PROTEINAS PARA LA FUNCIN
HEPATICA, CARDIACA, NEUROLGICA
Y MUSCULAR

(RA
N)

TSH
HIPOFISI
S

(RA
N)

PROMUEVE LA SECRESION DE T4 Y T3
JUAN A. VEGA GRADOS

SE NORMALIZA SECRESION DE T4 Y T3

RELACION ANATOMOFUNCIONAL DEL EJE

HIPOTALAMICO-HIPOFISARIO-TIROIDEO
NIVEL
REGULADOR

NIVEL TROFICO

HIPOTALAMO

TERCER NIVEL

TRF

HIPOFISI
S

SEGUNDO
NIVEL

TSH

NIVEL
EFECTOR

PRIMER NIVEL
TIROIDES

NORMOTIROXINEMIA
JUAN A. VEGA GRADOS

PATOLOGAS
HIPOTALMI
CAS

TERCER NIVEL

HIPOTALAMO

TRF

EUTOPIC
O
AUTONO
MO

HIPOFISI
S

TSH

TIROIDES

EUTOPIC
O
INDUCID
O

HIPERTIROIDI
SMO
TERCIARIO

HIPERTIROXINEMIA
JUAN A. VEGA GRADOS

HIPOTALAMO

PATOLOGAS
HIPOFISARIA
S

HIPOFISI
S

TSH

TIROIDES

SEGUNDO
NIVEL
EUTOPIC
O
AUTONO
MO

HIPERTIROIDI
SMO
SECUNDARIO

HIPERTIROXINEMIA
JUAN A. VEGA GRADOS

HIPOTALAMO
(RAN)

TRF

HIPOFISI
S

(RAN)

PATOLOGAS
EXTRATIROIDEAS

TSH

PATOLOGAS
TIROIDEAS
HIPERFUNCIONA
NTES NO
T4 Y T3
TIROIDES
RELACIONADASEUTPICA
AL EJE
S
AUTNOM
AS

GENERAN
FACTORES CON
FUNCIN DE TSH
PRIMER NIVEL

T4 Y T3
EUTPICAS
INDUCIDAS

HIPERTIROIDI
SMO
PRIMARIO

HIPERTIROXINEMIA
JUAN A. VEGA GRADOS

ENFOQUE DIAGNOSTICO
TERCIARIO

SECUNDARIO

SINTOMAS Y/ O
SIGNOS COMO
EFECTOS BIOLOGICOS
DE EXCESO DE
HORMONAS
TIROIDEAS
CIRCULANTES

ASOCIADO
A
HIPERTIROIDISM
O

* ADENOMA
HIPOFISARIO CON
PRODUCCION
EUTOPICA DE TSH
* ADENOMA
TIROIDEO
SOLITARIO
* BOCIO
MULTINODULAR
* ENFERMEDAD DE

PLUMMER

PRIMARIO

* POR ANTICUERPOS

SINDROME CLNICO DE
HIPERTIROXINEMIA
SINDROME CLNICO DE
TIROTOXICOSIS
DETERMINACION DE
CONCENTRACION
DE T4 Y T3

NO ASOCIADO
A
HIPERTIROIDISM
O
JUAN A. VEGA GRADOS

HIPER
PRODUCCION
AUTNOMA DE
HORMONAS
TIROIDEAS

* PATOLOGIAS
HIPOTALMICAS
CON PRODUCCION
EUTOPICA DE TRF

HIPER
PRODUCCION
INDUCIDA DE
HORMONAS
TIROIDEAS

* ENFERMEDAD DE

GRAVES

* POR
GONADOTROFINA
CORINICA HUMANA
* POR IODO

*
*

TIROIDITIS

ESTRUMA OVARICO
* CANCER TIROIDEO
FOLICULAR
METASTASICO

INGESTA
DE
HORMONA TIROIDEA

ENFERMEDAD DE GRAVES

* LA DENOMINADA ENFERMEDAD DE GRAVES, ES UN DESORDEN

AUTOINMUNE.
* ESTA DETERMINADA POR ANTICUERPOS CIRCULANTES, DIRIGIDOS
CONTRA LOS RECEPTORES DE LA TIROTROPINA, A LOS CUALES
ESTIMULAN.
* EL EFECTO CONSECUENTE, ES EL CRECIMIENTO (BOCIO) Y
DESARROLLO DE LA TIROIDES CON HIPERPRODUCCIN HORMONAL
(HIPERTIROIDISMO), NO RELACIONADA FUNCIONALMENTE A LOS
NIVELES DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-TIROIDES.
* CLNICAMENTE, EL SNDROME COMPLETO, ESTA CONSTITUIDO POR:
1) TIROMEGALIA, 2) TIROTOXICOSIS, 3) PROTRUSIN OCULAR
BILATERAL Y 4) MIXEDEMA PRETIBIAL.
* LA TIROMEGALIA, ES EXPRESIN DEL BOCIO DIFUSO, RESULTADO
DE LA ESTIMULACIN AUTOINMUNE, ES DECIR, EL BOCIO ES UN
SINDROME PATOGENTICO ANATOMICO INDUCIDO POR ANTICUERPO.
* LA TIROTOXICOSIS, ES LA EXPRESIN CLNICA DEL EXCESO DE
HORMONAS TIROIDEAS CIRCULANTES, RESULTADO DEL SINDROME
PATOGENTICO
FISIOLGICO
DE
HIPERFUNCIN
TIROIDEA,
IGUALMENTE, INDUCIDA POR ANTICUERPO.
* LA PATOGENIA DE LA OFTALMOPATA Y LA DERMOPATA DE GRAVES,
NO ESTA BIEN DEFINIDA.
* AL PARECER, LA OFTALMOPATA, TAMBIEN ESTA MEDIADA
INMUNOLGICAMENTE, SE HABLA DEL FACTOR PRODUCTOR DE
JUAN
A. VEGA GRADOS
EXOFTALMOS.

ENFERMEDAD DE GRAVES
DIAGNOSTICO

1. DIAGNSTICO SINTOMATOLGICO

* EL HIPERTIROIDISMO, SE IDENTIFICA A PARTIR DE SINTOMAS Y

SIGNOS DE HIPERTIROXINEMIA.
* LA SINTOMATOLOGA TPICA DE LA HIPERTIROXINEMIA, ESTA
PRESENTE EN LA MAYORA DE PACIENTES.
* LA GLNDULA TIROIDES ESTA DIFUSAMENTE
USUALMENTE ES BLANDA Y SIMTRICA.

CRECIDA

* SE PRESENTAN MANIFESTACIONES RELACIONADAS AL SISTEMA

INMUNE QUE, NO SE PRESENTAN EN OTRA FORMAS DE
TIROTOXICOSIS:
* LA OFTALMOPATIA DE GRAVES, EXPRESADA COMO PROTRUSIN DE
LOS GLOBOS OCULARES , SE EDVIDENCIA EN APROXIMADAMENTE EL
30% DE PACIENTES.
* LA DERMATOPATA DE GRAVES, EXPRESADA COMO UN REA DE
EDEMA DURO PRETIBIAL, SE PRESENTA EN 1 A 2% DE PACIENTES.
* OTROS EVENTOS AUTOINMUNES PUEDEN PRESENTARSE, COMO EL
VITLIGO, CABELLO GRIS PREMATURO, URTICARIA, MS RARAMENTE
ESPLENOMEGALIA, LINFADENOMEGALIA Y CRECIMIENTO DEL TIMO.
DAVID S. COOPER, HYPERTIROIDISM, THE LANCET, 2003, 362: 459-68.

ENFERMEDAD DE GRAVES
DIAGNOSTICO
2. DIAGNSTICO POR EXAMENES DE AYUDA AL DIAGNSTICO
* LAS CONCENTRACIONES SRICAS DE TRITODOTIRONINA (T3) Y
TIROXINA (T4) LIBRES, ESTN INCREMENTADAS, EN LA PRCTICA
SOLO SE DETERMINA TIROXINA.
* LA CONCENTRACIN
INDETECTABLE.

DE

TIROTROPINA

SRICA,

SUELE

SER

* LA PRUEBA DE CAPTACIN DE IODO RADIOACTIVO A LAS 24 HORAS,

DEMUESTRA VALORES ELEVADOS .

* A PESAR QUE LOS ANTICUERPOS CONTRA LOS RECEPTORES DE

TIROTROPINA, ESTN ELEVADOS EN UN 90%, USUALMENTE EN LOS
ESTADOS UNIDOS NO SE LOS SOLICITA.
DAVID S. COOPER, HYPERTIROIDISM, THE LANCET, 2003, 362: 459-68.

DIAGNSTICO LABORATORIAL DE
HIPERTIROIDISMO
SINTOMAS Y SIGNOS DE TIROTOXICOSIS , BOCIO
T4 Y T3 LIBRES ELEVADAS O T4 NORMAL Y T3 ELEVADA

TIROTROPINA SUPRIMIDA

TIROTROPINA NORMAL O
ELEVADA
TUMOR PRODUCTOR DE
TIROTROPINA O
RESISTENCIA DE LA
PITUITARIA A LA
HORMONA TIROIDEA

CAPTACIN DE IODO
RADIOACTIVO

ELEVADA
HIPERTIROIDISMO
CONVENCIONAL: AUTNOMO O
INDUCIDO
POR
ANTICUERPO,
POR
HORMONA
CORIONICA
HUMANA O POR IODO

DISMINUIDA
TIROIDITIS,
ESTRUMA
OVARICO, CANCER TIROIDEO
FOLICULAR
METASTASICO,
TIROTOXICOSIS FACTICIA

DAVID S. COOPER, HYPERTIROIDISM, THE LANCET, 2003, 362: 459-68. MODIFICADO: JUAN A. VEGA GRADOS

DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE
HIPERTIROXINEMIA
TSH
ELEVADO
HIPERTIROXINE
SNTOMAS
Y
SIGNOS
POR
EXCESO
DE
HORMONA
TIROIDEA
CIRCULANTE
SNDROME
CLNICO
DE
HIPERTIROXINE
MIA
DOSAJE DE T4
LIBRE ELEVADA

MIA
DEPENDIENTE
DE TSH

INDICADOR:
DOSAJE DE TRF

POSITIV
A
HIPER
INDICADOR:
DOSAJE DE TSH

TSH
DISMINUIDO
HIPERTIROXINE
MIA
NO
DEPENDIENTE
DE TSH

JUAN A. VEGA GRADOS

TIROXINEMIA
CON
HIPERTIROIDIS
MO
INDICADOR:
CAPTACIN
TIROIDEA
DE
IODO
RADIOACTIVO

NEGATI
VA
HIPER
TIROXINEMIA
SIN
HIPERTIROIDI
SMO

TRF
ELEVADO
HIPERTIROIDI
SMO
TERCIARIO
TRF

NORMAL O
DISMINUIDO
HIPERTIROIDI
SMO
SECUNDARIO
POR
HIPERSECRES
IN
AUTNOMA
HIPERTIROIDI
SMO
PRIMARIO
POR
HIPERSECRES
IN
INDUCIDA

BOCIO
MULTINODULAR
* ENFERMEDAD DE
PLUMMER

NDULO

TIROIDEO
SOLITARIO
* POR ANTICUERPO
* ENFERMEDAD DE
GRAVES
* POR HORMONA
CORINICA
HUMANA
* POR IODO

* TIROIDITIS
* TEJIDO TIROIDEO
ECTPICO

CANCER
DE
TIROIDES
METASTSICO
* INGESTA DE
HORMONA
TIROIDEA

ENFERMEDAD DE GRAVES
DIAGNOSTICO O PROBLEMA
ETIOLOGICO

SINDROME O PROBLEMA
ANATOMOPATOLOGICO

BOCIO DIFUSO TOXICO

DE ETIOLOGA A
DETERMINAR
BOCIO DIFUSO INDUCIDO
POR ANTICUERPO

SINDROME O PROBLEMA
FISIOPATOLOGICO

SNDROME DE
HIPERTIROIDISMO
PRIMARIO INDUCIDO POR
ANTICUERPO

SINDROME O PROBLEMA
SINTOMATOLOGICO

SNDROME DE
HIPERTIROXINEMIA

JUAN A. VEGA GRADOS

ENFERMEDAD DE GRAVES
TRATAMIENTO
A. OBJETIVOS GENERALES

1. CONTROLAR LA PRODUCCIN EXCESIVA DE HORMONAS POR LA GLNDULA

TIROIDES.
2. CONTROLAR LA SINTOMATOLOGA DEPENDIENTE DEL ESTADO DE
HIPERADRENERGIA.

B. OBJETIVOS ESPECFICOS

1. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
1.1. DROGAS ANTITIROIDEAS: EL METAMIZOL (10 A 30 MGRS. DA) Y EL
PROPILTIOURACILO (200 A 400 MGRS. DA), SON LAS DROGAS MAS
USADAS. PUEDE USARSE EL CARBIMAZOL, QUE SE METABOLIZA A
METAMIZOL .
1.2. DROGAS BLOQUEADORAS B-ADRENERGICAS: PROPANOLOL, ATENOLOL,
METOPROLOL Y NADOLOL, SON PREFERIDOS

2. TRATAMIENTO RADIOTERAPICO:
EN ESTADOS UNIDOS, EL IODO RADIOACTIVO, ES EL TRATAMIENTO DE
ELECCCIN PARA LA MAYORA DE ADULTOS CON ENFERMEDAD DE
GRAVES.
3. TRATAMIENTO QUIRRGICO:
FUE EL UNICO TRATAMIENTO PARA LA ENFERMEDAD DE
ACTUALMENTE SE UTILIZA SOLO EN CIRCUNSTANCIAS ESPECFICAS.

GRAVES,

C. RECOMENDACIONES
LA SELECCIN DEL TRATAMIENTO, DEPENDE DE VARIOS FACTORES: EL
CUADRO CLNICO, LA PREFERNCIA DEL MDICO, LA PREFERENCIA DEL
PACIENTE,
DSIPONIBILIDAD
DE
CIRUJANO
CALIFICADO,
COSTO
Y
RESTRICCIONES LOCALES PARA EL USO DE RADIOISTIPOS

BOCIO MULTINODULAR TXICO

ENFERMEDAD DE PLUMMER

* GLNDULA TIROIDES QUE, TIENE MINIMO

DOS NODULOS
TIROIDEOS FUNCIONANTES AUTONOMAMENTE QUE, SECRETAN
CANTIDADES EXCESIVAS DE HORMONAS TIROIDEAS.
* FRECUENTE EN MAYORES DE 50 AOS, LA FRECUENCIA ES MAYOR
EN GRUPOS MAS JOVENES, EN REAS CON DEFICIENCIA DE IODO.
* SE EXPRESA CLNICAMENTE CON SINTOMAS Y SIGNOS TPICOS DE
HIPERTIROXINEMIA.
* GLNDULA TIROIDES CON MLTIPLES NODULOS AL EXAMEN FSICO.
* SON COMUNES SNTOMAS COMPRESIVOS COMO DISFAGIA, DISNEA
Y PRESIN CERVICAL.
* T4 Y T3 LIBRES INCREMENTADAS Y TIROTROPINA SUPRIMIDA.
* LA GAMAGRAFIA DE TIROIDES MUESTRA MLTIPLES REAS DE
HIPERACTIVIDAD E HIPOACTIVIDAD , DISPERSAS EN TODA LA
GLNDULA.
* CON FRECUENCIA SE REGISTRA TIROTROPINA SRICA SUPRIMIDA
CON VASORES DE T4 Y T3 EN RANGOS NORMALES, LO QUE SE
DENOMINA HIPERTIROIDISMO SUBCLNICO.
* USUALMENTE, SON TRATADOS CON IODO RADIOACTIVO.
* PACIENTES CON BOCIO MULTINODULAR NO TOXICO QUE, RECIBEN
DOSIS
FARMACOLGICAS
DE
IODO,
PUEDEN
DESARROLLAR
HIPERTIROIDISMO (HIPERTIROIDISMO INDUCIDO POR IODO O JODBASEDOW).

ENFERMEDAD DE
BOCIO MULTINODULAR
PLUMMER
TOXICO DE ETIOLOGA A

DIAGNOSTICO O PROBLEMA
DE ENFERMEDAD

DETERMINAR
SINDROME O PROBLEMA
PATOGENETICO ANATOMICO

SINDROME O PROBLEMA
PATOGENETICO FISIOLOGICO

SINDROME O PROBLEMA
CLNICO

JUAN A. VEGA GRADOS

BOCIO MULTINODULAR
SNDROME DE
HIPERTIROIDISMO
PRIMARIO AUTNOMO
SNDROME DE
HIPERTIROXINEMIA

NODULO TIROIDEO SOLITARIO TXICO

* NODULO TIROIDEO SOLITARIO CON FUNCIN AUTONOMA QUE,
PRODUCE HORMONAS TIROIDEAS EN EXCESO, SUFICIENTES PARA
SUPRIMIR LA PRODUCCIN DE TIROTROPINA POR LA HIPFISIS.
* RESPONDEN PROBABLEMENTE
HIPERTIROIDISMO.

POR MS DEL 5% DE CASOS DE

* SU FRECUENCIA SE INCREMENTA CON LA EDAD Y SON MAS

COMUNES EN MUJERES QUE EN VARONES.
* EL DIAGNSTICO SE FUNDAMENTA EN SINTOMAS Y SIGNOS DE
HIPERTIROXINEMIA, PRESENCIA DE MASA TIROIDEA UNILATERAL.
* T4 Y T3 LIBRES INCREMENTADAS Y TIROTROPINA SUPRIMIDA.
* LA GAMAGRAFIA DE TIROIDES MUESTRA UN FOCO DE
HIPERACTIVIDAD E HIPOACTIVIDAD EN TODA LA GLNDULA
RESTANTE.
*
EL
DENOMINADO
HIPERTIROIDISMO
SUBCLNICO,
ES
FRECUENTEMENTE REGISTRADO.
* UNOS PREFIEREN TRATARLOS
PREFIEREN LA CIRUGA.

CON IODO RADIOACTIVO, OTROS

* EN EUROPA SUELEN TRATARLOS CON INJECCIN DEL NDULO CON

ETANOL.

NDULO TIROIDEO
TXICO
BOCIO UNINODULAR

DIAGNOSTICO O PROBLEMA
DE ENFERMEDAD

SINDROME O PROBLEMA
PATOGENETICO ANATOMICO

SINDROME O PROBLEMA
PATOGENETICO FISIOLOGICO

SINDROME O PROBLEMA
CLNICO

JUAN A. VEGA GRADOS

TOXICO DE ETIOLOGA A
DETERMINAR
BOCIO UNINODULAR
SNDROME DE
HIPERTIROIDISMO
PRIMARIO AUTNOMO
SNDROME DE
HIPERTIROXINEMIA

TIROIDITIS
* ESTADO INFLAMATORIO DE LA GLNDULA TIROIDES QUE,
INDEPENDIENTE DE SU PATOGENIA
APOPTOSIS, CONDUCIENDO A LA
FOLICULAR TIROIDEA.

AFECTA LAS VAS DE LA

MUERTE DE LA CELULA

* ESTE PROCESO, DETERMINA LA RUPTURA FOLICULAR Y LA

LIBERACIN DE LAS RESERVAS DE HORMONA TIROIDEA HACIA
LA CIRCULACIN, RESULTANDO EN HIPERTIROXINEMIA QUE,
DE ACUERDO A SU MAGNITUD, PUEDE EXPRESARSE
CLINICAMENTE CON SINTOMAS Y SIGNOS EVIDENTES.

SU ETIOPATOGENIA ES DIVERSA,
AUTOINMUNE, INFECCIOSO O TOXICO.

POR

DESORDEN

* POSTERIOR A LA INVOLUCIN DEL PROCESO INFLAMATORIO,

GENERALMENTE SE DESARROLLA HIPOTIROIDISMO LEVE A
MODERADO, ANTES DE LA RECUPERACIN COMPLETA.
DAVID S. COOPER, HYPERTIROIDISM, THE LANCET, 2003, 362: 459-68.

TIROIDITIS

SUB AGUDA

* LLAMADA TAMBIN TOROIDITIS GRANULOMATOSA A CELULAS

GIGANTES Y TIROIDITIS DE QUERVAIN.
* SITUACIN CLNICA DOLOROSA PROBALEMENTE CAUSADA POR UNA
INFECCIN VIRAL.
* MS FRECUENTE EN MUJERES.
* FUERTEMENTE ASOCIADA CON EL GENOTIPO HLA-B35.
* SON TIPICOS EL MALESTAR GENERAL, LA FIEBRE Y EL DOLOR
TIROIDEO, FRECUENTE UNILATERAL QUE LUEGO SE HACE DIFUSO, SE
IRRADIA HACIA LOS OIDOS Y LA PARED TORCICA ANTERIOR.
* GLANDULA USUALMENTE MUY SENSIBLE, FIRME, IRREGULAR Y
PUEDE SER ASIMETRICA.
*
PUEDE
PRESENTARSE
SINTOMATOLOGA
TPICA
DE
TIROTOXICXOSIS.
* PATRON BIOQUIMICO CLASICO MODERADO, PERO CON LA RATIO
T4/T3 MAS ALTA QUE EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES.
* FORMULA LEUCOCITARIA USUALMENTE NORMAL, VSG Y PCR CASI
SIEMPRE INCREMENTADAS, A VECES , MUY INCREMENTADAS.
* CAPTACIN DE IODO RADIACTIVO BAJA.
* EL TRATAMIENTO SE BASA EN ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS, LOS CORTICOIDES SE RESERVAN PARA CASOS
SEVEROS.
*
LOS BLOQUEADORES B-ADRENERGICOS PUEDEN SER NECESARIOS..
DAVID S. COOPER, HYPERTIROIDISM, THE LANCET, 2003, 362: 459-68.

TIROIDITIS SUBAGUDA
DIAGNOSTICO O PROBLEMA
ETIOLGICO

SINDROME O PROBLEMA
ANATOMOPATOLGICO

SINDROME O PROBLEMA
FISIOPATOLGICO

SINDROME O PROBLEMA
SINTOMATOLGICO
JUAN A. VEGA GRADOS

TIROIDITIS DE ETIOLOGA
PROBABLEMENTE VIRAL
PATOLOGA INFLAMATORIA
DE LA TIROIDES
PROBABLEMENTE
INFECCIOSA
NO SNDROME DE
HIPERTIROIDISMO
EXCRESIN ABRUPTA DE T3
Y T4 CONTENIDOS EN LOS
FOLCULOS TIROIDEOS
SNDROME DE
HIPERTIROXINEMIA

UNIVERSIDAD NACIONAL
PEDRO RUIZ GALLO
FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA
ASIGNATURA DE
ENDOCRINOLOGIA

JUAN ALBERTO VEGA

GRADOS
MEDICO INTERNISTA
PROFESOR PRINCIPAL

SNDROME DE HIPOTIROIDISMO
SNDROME PATOGENTICO FISIOLGICO
DESORDEN
DE
LA
GLANDULA
TIROIDES,
CARACTERIZADO POR LA SNTESIS Y SECRESIN DE
CANTIDADES DISMINUIDAS DE HORMONA TIROIDEA,
ES DECIR, SE TRATA DE UN ESTADO DE
HIPOFUNCIN TIROIDEA
CONCENTRACION
DISMINUIDA
DE
HORMONAS
TIROIDEAS CIRCULANTES, ES DECIR, UN ESTADO DE
HIPOTIROXINEMIA

SNDROME CLNICO DE HIPOTIROXINEMIA

JUAN A. VEGA GRADOS

ENFOQUE DIAGNOSTICO
TERCIARIO
SINTOMAS
Y/
O
SIGNOS
COMO
EFECTOS
BIOLOGICOS
DEL
DEFICIT
DE
HORMONAS
TIROIDEAS
CIRCULANTES

SECUNDARIO

ASOCIADO
A T4 Y T3
HIPOTIROIDISMO
DISMINUIDOS

SINDROME CLNICO DE
HIPERTIROXINEMIA
DETERMINACION
DE
CONCENTRACION
DE
T4
Y
T3
LIBRES

JUAN A. VEGA GRADOS

ASOCIADO
A T4 Y T3
ELEVADOS

PRIMARIO

RESISTENCIA A
LAS HORMONAS
TIROIDEAS

* PATOLOGIAS
HIPOTALMICAS CON
PRODUCCION DEFICIENTE
DE TRF
* PATOLOGAS
HIPOFISARIAS CON
PRODUCCION DEFICIENTE
DE TSH
*PATOLOGAS TIROIDEAS
CON
PRODUCCION
DEFICIENTE
DE
HORMONAS
TIROIDEAS
INDEPENDIENTE DE SU
RELACIN
CON
EL
HIPOTLAMO E HIPFISIS

CLASIFICACIN ETIOLGICA
DEL HIPOTIROIDISMO
TERCIARIO

LA INSUFICIENCIA TIROIDEA
DEPENDE DE LA INSUFICIENCIA
HIPOTALAMICA EN PRODUCIR
TRF

CENTRAL

SECUNDARIO
LA INSUFICIENCIA TIROIDEA
DEPENDE DE LA INSUFICIENCIA
HIPOFISARIA EN PRODUCIR TSH

* TUMOR HIPOTALAMICO O
SUPRASELAR
* CIRUGA O RADIOTERAPIA
HIPOTALAMICA
* ADENOMA PITUITARIO
* CIRUGA O RADIOTERAPIA
PITUITARIA
* APOPLEJA PITUITARIA
* TRAUMA ENCEFALOCRANEANO

HIPOTIROIDISMO

* TIROIDITIS AUTOINMUNE
CRNICA
* DEFICIENCIA
IODO

PRIMARIO
PERIFRICO

LA TIROIDES ES INSUFICIENTE
EN PRODUCIR T4 Y T3
INDEPENDIENTE DE SU RELACIN
CON
EL
HIPOTALAMO
E
HIPFISIS

EXCESO

DE

* TIROIDECTOMA
* TERAPIA TIROIDEA CON
IODO RADIACTIVO
* RADIOTERAPIA EXTERNA
* DROGAS
*
AGENESIA
TIROIDEA

DISGENESIA

* DISHORMONOGSIS TIROIDEA

KOSTOGLOU A. - NTALLES K., HYPOTHYROIDISM-NEW ASPECTS OF AN OLD DISEASE , HIPPOKRATIA, 2010,

14 (2): 82-87 MOFICADO POR J. VEGA G.

HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO

* DESORDEN DE LA GLNDULA TIROIDES QUE INDEPENDIENTE DE SU RELACION CON LA

HIPFISIS O EL HIPOTLAMO, SNTETIZA Y SECRETA CANTIDAD DISMINUIDA DE HORMONAS
TIROIDEAS.
* EL 50% DE CASOS ES DE PATOGENIA AUTOINMUNE Y SE PRESENTA ASOCIADA A LA TIROIDITIS
AUTOINMUNE CRONICA.
* EL 50% DE CASOS RESTANTES ES DEBIDA A DROGAS Y OTRAS CAUSAS.
* LA TIROIDITIS AUTOINMUNE CRONICA, AFECTA 3 A 5 VECES MAS FRECUENTEMENTE A LA
MUJER QUE AL VARN, USUALMENTE DE EDAD MEDIA O MAYORES, PERO TAMBIN A NIOS.
* EL DESORDEN INMUNOLGICO SE FUNDAMENTA POR LA INFILTRACIN LINFOCTICA DIFUSA
DE LA TIROIDES Y DETECCIN DE ANTICUERPOS ESPECFICOS CIRCULANTES, EN CASI TODOS
LOS PACIENTES.
* NIVELES INCREMENTADOS DE ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS SE ENCUENTRAN, TAMBIEN, EN
OTRAS ENFERMEDADES TIROIDEAS, PERO, EN MENOR PREVALENCIA.
* ENTRE LOS PACIENTES CON ANTICUERPOS POSITIVOS, 50 A 75% SON EUTIROIDEOS, 25 A 50%
TIENEN HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO Y 5 A 10% HIPOTIROIDISMO CLNICO.
* FACTORES GENTICOS Y EXGENOS, PREDISPONEN AL DESARROLLO DE TIROIDITIS
AUTOINMUNE CRNICA.
* INFANTES Y NIOS, PUEDEN DESARROLLAR HIPOTIROIDISMO POR AGENESIA O DISGENESIA DE
TIROIDES O DESORDENES EN LA HORMONOGNESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.
* LOS FACTORES GENTICOS RECONOCIDOS HASTA EL MOMENTO SON POCOS.
* ENTRE LOS FACTORES EXGENOS, LA INFECCCIN Y LA INGESTA DE IODO, HAN SIDO LOS MS
ESTUDIADOS.
KOSTOGLOU A. - NTALLES K., HYPOTHYROIDISM-NEW ASPECTS OF AN OLD DISEASE , HIPPOKRATIA, 2010,
14 (2): 82-87

HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO

* ANTICUERPOS CONTRA EL VIRUS DE EPSTEIN BARR SE HAN DETECTADO EN NIOS CON

ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUME Y LA INFECCIN AGUDA POR PARVOVIRUS B19, SE HA
ENCONTRADO ASOCIADA A TIROIDITIS DE HASHIMOTO EN NIOS.
* LA INSUFICIENTE INGESTA DE IODO, ES CAUSA COMUN DE HIPOTIROIDISMO ASOCIADO A
BOCIO GRANDE. HIPOTOROIDISMO TRANSITORIO, PUEDE OCURRIR EN PACIENTES QUE
INGIEREN GRANDES CANTIDADES DE IODO (EFECTO CHAICOFF).
* LA TIROIDITIS POST PARTO QUE APARECE DURANTE EL PRIMER AO POSTERIOR AL PARTO Y
AFECTA DEL 5 AL 10% DE MUJERES, SE DEBE A LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
QUE SE INCREMENTAN DESPUES DEL PARTO. PUEDE PRESENTARSE CON HIPERTIROIDISMO LEVE
QUE EVOLUCIONA A HIPOTIROIDISMO Y REVIERTE SIN TERAPIA O PUEDE PRESENTARSE SOLO
CON HIPOTIROIDISMO QUE REQUIERE MANEJO FARMACOLGICO.
* LA TIROIDITIS SILENTE PUEDE PRESENTARSE CON HIPERTIOIDISMO LEVE QUE EVOLUCIONA
EN UN 50% A HIPOTIROIDISMO TRANSITORIO, RARAMENTE EN MS DEL 5% DE CASOS, EL
HIPOTIROIDISMO, SE HACE PERMANENTE.
* EN PACIENTES CON TIROIDECTOMIA PARCIAL POR HIPERTIROIDISMO CLNICO, SE PUEDE
DESARROLLAR HIPOTIROIDISMO CLINICO O SUBCLNICO.
* PACIENTES CON ENFERMEDAD DE GRAVES LEVE SOMETIDOS A TERAPIA CON IODO
RADIOACTICO, PUEDEN DESARROLLAR HIPOTIROIDISMO 6 MESES DESPUES DE AL TERAPIA.
* LA RADIOTERAPIA EXTERNA DE LA CABEZA Y CUELLO, ASI COMO, LA RADIACIN CORPORAL
GLOBAL, PUEDE DAAR LA TIROIDES Y CAUSAR HIPOTIROIDISMO, DESPUES DE UN PERIODO
LARGO DE TIEMPO.
* VARIAS DROGAS PUEDEN CAUSAR HIPOTIROIDISMO, ENTRE LAS MS USADAS, ESTAN LA
AMIODARONA Y EL LITIO .
* LA TERAPIA FARMACOLOGICA ANTITIROIDEA EN EMBARAZADAS HIPERTIROIDEAS, PUEDE
CONDUCIR A HIPOTIRODISMO EN EL RECIEN NACIDO .
KOSTOGLOU A. - NTALLES K., HYPOTHYROIDISM-NEW ASPECTS OF AN OLD DISEASE , HIPPOKRATIA, 2010,
14 (2): 82-87

HIPOTIROIDISMO
SINDROME DE
PRIMARIO
HIPOTIROXINEMIA

SINDROME O
PROBLEMA
CLINICO

SINDROME O PROBLEMA
PATOGENETICO
FISIOLOGICO

SINDROME
PATOGENETICO
ANATOMICO

DIAGNOSTICO O PROBLEMA
DE ENFERMEDAD
JUAN A. VEGA GRADOS

SINDROME DE
HIPOTIRODISMO
PRIMARIO
TIROIDITIS
AUTOINMUNE CRONICA
TIROIDITIS
AUTOINMUNE CRNICA
DE ETIOLOGIA A
DETERMINAR

HIPOTIROIDISMO
DIAGNOSTICO
EL DIAGNSTICO DEL HIPOTIROIDISMO, SE FUNDAMENTA EN DOS PILARES:.

1. DIAGNOSTICO SINTOMATOLGICO
* EL HIPOTIROIDISMO SE RECONOCE A PARTIR DE SINTOMAS Y SIGNOS TPICOS DE
HIPOTIROXINEMIA, CUYA APARICIN DEPENDE DE SU SEVERIDAD.
* AL INICIO, LAS MANIFESTACIONES SINTOMATOLGICAS SON POCAS Y LEVES, POR LO QUE, SU
IDENTIFICACIN PUEDE SER DIFICULTOSA, CON LA EVOLUCIN, SE VAN INCREMENTANDO Y
HACIENDO MS EVIDENTES.
* EN LOS CASOS SEVEROS, APARECEN MANIFESTACIONES SEVERAS MUTIORGNICAS:
INSUFICIENCIA CARDIADA CONGESTIVA, DERRAME PERICARDICO Y/O PLEURAL.OBSTRUCCIN Y
PSEUDOOBSTRUCCIN INTESTINAL, DESRDENES DE LA COAGULACIN.
* PUEDEN DESARROLLARSE MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIATRICAS: DEPRESIN, PSICOSIS,
ATAXIA, CONVULSIONES Y COMA. PUEDE APARECER DEFICIT NEUROCOGNITIVO,
PARTICULAMENETE EN LA MEMORIA
* LA MAYORIA DE PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO
SNTOMATOLOGA. SI ESTA PRESENTE, ES LEVE.

SUBCLNICO,

NO

TIENEN

* EL DIAGNOSTICO SE REALIZA FUNDAMENTALMENTE SOBRE BASE LABORATORIAL.

* EL HIPOTIROIDISMO SUBCLNCO, ES FACTOR DE RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.
* EN EL HIPOTIROIDISMO NEONATAL CONGNITO, SE OBSERVA PRINCIPALMENTE: HIPOTERMIA,
BRADICARDIA, ICTERICIA, FALATA DE APETITO, RONQUERA , CONSTIPACIN Y ONFALOCELE.

HIPOTIROIDISMO
DIAGNSTICO

* EN LOS ESTADOS INICIALES, PUEDE SER OLIGO O ASINTOMTICO, POR LO QUE, EL

DIAGNSTICO BIOQUMICO SE HACE NECESARIO
* EN NIOS, SE OBSERVA PRINCIPALMENTE, RETARDO DEL CRECIMEITNO, RETARDO MENTAL
RONQUERA, CONSTIPACIN Y MADURACIN SEXUAL RETARDADA O PREMATURA.
* EL DIAGNSTICO Y MANEJO DEL HIPOTIROIDISMO CONGNITO, DEBE SER MANEJADO CON
MUCHA CUATELA.

1. DIAGNOSTICO POR EXAMENES DE AYUDA AL DIAGNSTICO

* EL DOSAJE DE T4 LIBRE Y TSH, SON FUNDAMENTALES, NO SOLO PARA EL DIAGNOSTICO DE
HIPOTIROIDISMO, SINO TAMBIN PARA SU DIFERENCIACIN ENTRE PRIMARIO: CLNICO Y
SUBCLNICO Y CENTRAL.
* T4 LIBRE DISMINUIDO O NORMAL Y TSH INCREMENTADO, HACEN EL DIAGNOSTICO DE
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO, SI ESTA ASOCIADO A ANTICUERPOS ANTI-TPO Y ANTI-TG, LA
PATOGENIA, ES TIROIDITIS AUTOINMUNE.
* EL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO SE DIFERENCIA EN
CLNICO, CUANDO EL TSH ESTA
INCREMENTADO Y EL T4 LIBRE DISIMINUIDO Y SUBCLNICO CUANDO EL TSH ESTA
INCREMENTADO Y EL T4 LIBRE NORMAL.
* SI EL T4 LIBRE ESTA DISMINUIDO Y LA TSH ESTA NORMAL O DISMINUIDA, EL DIAGNSTICO ES
HIPOTIROIDISMO CENTRAL..
* PARA DIFERENCIAR HIPOTIROIDISMO CENTRAL SECUNDARIO DEL TERCIARIO, SE REALIZA LA
PRUEBA CON TRF, SI LA RESPUESTA ES POSITIVA, SER HIPOTALAMICO, SI ES NEGATIVA, SER
HIPOFISARIO.
* LA TSH PUEDE ESTAR INCREMENTADA EN INDIVIDUOS EUTIROIDEOS, EN DIVERSAS
SITUACIONES CLNICAS.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE
HIPOTIROXINEMIA
TSH
DISMINUIDO
HIPOTIROXINE
SNTOMAS
Y
SIGNOS
POR
DEFICIT
DE
HORMONA
TIROIDEA
CIRCULANTE
SNDROME
CLNICO
DE
HIPOTIROXINE
MIA
DOSAJE DE
LIBRE
DISMINUIDA

MIA
DEPENDIENTE
DE TSH

INDICADOR:
PRUEBA DE TRF

POSITIVA
HIPOTIROIDIS
MO TERCIARIO

NEGATIVA
HIPOTIROIDIS
MO
SECUNDARIO
*

INDICADOR:

TIROIDITIS
AUTOINMUNE
CRNICA

DOSAJE DE TSH

* DEFICIENCIA O
EXCESO
DE
IODO
* TIEROIDECTOMA

T4
TSH ELEVADA
HIPOTIROXINE
MIA
NO
DEPENDIENTE
DE TSH

HIPERTIROIDI
SMO
PRIMARIO

TERAPIA
TIROIDEA
CON
IODO RADIOACTIVO
*
RADIOTERAPIA
EXTERNA

* DROGAS
*

AGENESIA
DISGENESIA
TIROIDEA
JUAN A. VEGA GRADOS

DISHORMONOGNE

HIPOTIROIDISMO
TRATAMIENTO
A. OBJETIVO GENERAL

TERAPIA
DE
REEMPLAZO
SINTOMATOLOGA.

HORMONAL,

PARA

CONTROLAR

LA

B. OBJETIVO ESPECFICO

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
LA DROGA UTILIZADA ES LA TIROXINA QUE EN 80%, ES CONVERTIDA A T3 POR
LOS TEJIDOS PERIFRICOS.

C. RECOMENDACIONES
LA DOSIS DIARIA EN EL INICIO DEL TRATAMIENTO, DEPENDE DE VARIOS
FACTORES: EDAD, PESO CORPORAL, CUADRO CLNICO, PRESENCIA DE
ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA Y ARRITMIAS CARDIACAS.
* EN ADULTOS, LA DOSIS ES DE 1.8 ug/Kg, EN NEONATOS E INFANTES DE 3.8
ug./Kg Y EN AOSOS, DE 0.5 ug./kg, VA ORAL.
* EN ADULTOS SALUDABLES Y CUADRO EVIDENTE, INICIAR CON DOSIS ALTAS,
EN AOSOS AUN SALUDABLES, JOVENES CON CUADROS LEVES, O PACIENTES
CON PATOLOGIA ASOCIADA SOBRE TODO CARDIACA, INICIAR CO DOSIS BAJAS.
* EN EL COMA MIXEDEMATOSO QUE, ES LA FORMA CLINICA MAS SEVERA, LA
TERAPIA SE INICIA CON TIROXINA INTRAVENOSA A DOSIS ALTAS , ASOCIADA A
HIDROCORTISONA
KOSTOGLOU
A. - NTALLES K., HYPOTHYROIDISM-NEW ASPECTS OF AN OLD DISEASE , HIPPOKRATIA, 2010,
14 (2): 82-87

GRACIAS
POR SU
ATENCI