INHIBIDORES DE NECROSIS TUMORAL EN EL TRATAMIENTO DE LA

ARTRITIS REUMATOIDE

INTRODUCCIN
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistmica de carcter
autoinmune y de etiologa desconocida que presenta una evolucin progresiva
o con remisiones. Se caracteriza por la presencia de un cuadro de poliartritis
crnica, simtrica y erosiva, que cursa con dolor e inflamacin de las
articulaciones y rigidez matinal. Su evolucin hacia la deformidad y destruccin
articular, suele ser invalidante y en algunos casos se acompaa de
manifestaciones extraarticulares. Se asocia a una elevada morbilidad y a un
alto grado de discapacidad funcional, con limitacin de la actividad diaria y
prdida de la actividad laboral de los pacientes, deterioro de su calidad de vida
y aumento de la mortalidad .
EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (TNF-)
El TNF- es una potente citoquina pro-inflamatoria que origina mltiples
efectos al intervenir en muchos de los procesos inflamatorios implicados en la
AR, incluyendo la activacin y proliferacin celular, apoptosis y la regulacin
del movimiento linfocitarios. Se trata de una protena soluble compuesta de
tres subu-unidades idnticas que, junto a la interleucina 1b, constituye la
principal citoquina pro inflamatoria implicada en la patognesis de la AR y de
otras enfermedades inflamatorias autoinmunes, como la enfermedad
inflamatoria intestinal y la psoriasis.
En el caso de la AR, el TNF- secretado por los macrfagos sinoviales estimula
la proliferacin de sinoviocitos y la produccin de colagenasas lo que acarrea la
degradacin del cartlago articular, la resorcin sea y la inhibicin de la
sntesis de proteoglicanos. Adems, induce la expresin de diversas molculas
de adhesin, aumentando el reclutamiento de clulas inflamatorias y la
liberacin de otras citoquinas.
LOS ANTAGONISTAS DEL TNF-