Urgencias Pediatría

Dra. Luisa Fernanda Tenorio Llano

Pediatra
Reanimación Cardiopulmonar

Se aplica tanto en los casos de paro

cardiorespiratorio , como también
abarcamos la insuficiencia respiratoria y
el choque.
 Diferencias en el niño
• Paro cardíaco súbito
es raro
DIFICULTAD
• Primero desarrollan RESPIRATORIA HIPOXIA
insuficiencia
respiratoria
• La FV se presenta en
el 5% en < 8 años BRADICARDIA
sanos

PCR
 La vía aérea del niño
• Laringe más anterior y cefálica
• Epiglotis más corta (forma de U)
• Ángulo epiglotis y cuerdas vocales
(embudo)
• El diámetro de la traquea varía con la
edad
• El occipucio más prominente (Rosier)
 Cadena de supervivencia
pediátrica

Activación
Prevención RCP SEM AVA
 RCP: PASO UNO
• Si se encuentra con
un lactante o niño que
no reacciona:
• 5 ciclos de
compresiones y
ventilaciones (2
minutos)
• Cuenta 5 a 10
segundos VEO
 RCP: Características
Respiración
• INSPIRAR
normalmente
• Cada respiración
debe durar 1 segundo
• Se debe elevar el
pecho
 RCP: Si no se eleva el tórax
• Maniobra de
extensión de la
cabeza elevación
del mentón
• Se dan 2
respiraciones
 RCP: COMPRESIONES
TORÁCICAS
• Ciclos de 30:2 para
TODAS las víctimas
• Lactantes:

•
• > 8 años:
 RCP: EN EL HOSPITAL

• Mantener la vía aérea permeable

• OXIGENACIÓN
• MASCARILLA CON RESERVORIO
DE ALTA CONCENTRACIÓN
RCP: EN EL HOSPITAL

• Pobre ventilación:
• Auxiliarse con la Bolsa-
Válvula-Mascarilla
• No mejora:
• SECUENCIA RÁPIDA DE
INTUBACIÓN
Los Accidentes: Primeras 5 causas de Muerte
Prevenibles
Hogar
Trauma
Los accidentes son la causa
más frecuente de consulta
en los servicios de
urgencias durante la
infancia y adolescencia.

Los incidentes cuyo desenlace es la muerte son los

accidentes: tráfico (atropellados o colisión), asfixias
(agua, objetos), principalmente las CAÍDAS (ventanas,
terrazas, árboles, muebles)
 Principales causas de muerte en
niños de 1 a 14 años
A. Accidentes
B. Cáncer
4
C. Defectos del 0
Nacimiento
D. Homicidio 3
0
E. Enfermedades
Cardiovasculares 2
0
F. SIDA
G. Neumonía e 1
0
Influenza
H. Todas las restantes 0
A B C D E F G H
 Principales Accidentes causantes
de muerte en niños de 1 a 14 años:

• Automovilísticos: 27%.
• Vía Pública: 15%.
• Agua: 16%.
• Incendios: 13%.
• Obstrucción Vías Aéreas 10%
• Bicicletas 4%
• Armas de fuego 3%
• Caídas 2%
• Envenenamiento 1%
• Otros 9%
 Lugares frecuentes de
4% accidentes
4%
5%
5%
Hogar
Transporte
12%
51% Deporte
Recreo
19% Aire libre
Act. Escolares
Otros
La Seguridad en el Automóvil
 Conclusiones
1. Los accidentes son la causa principal de
muerte en niños y adolescentes
2. Son los causantes de secuelas tanto
físicas, psicológicas como sociales
3. El objetivo es la prevención y la
educación de los adultos para evitar
desastres infantiles
Hidratación

Relación de agua extracelular

total versus ingresos/ egresos.
 Vida Suero Oral

CONTENIDO

Glucosa 20 g/l (111mmol/l)

Sodio 90 mEq/l (90mmol/l)

HCO3 30 mEq/l
Potasio 20 mEq/l (20mmol/l)
Cloro (80mmol/l)
Citrato (10mmol/l)

Osmolaridad 330mmol/l y tiene un pH 7-8

 Estado de Hidratación
Signos Hidratado Deshidratado Choque

Estado Gral. Alerta Inquieto Inconsciente

Ojos Lágrimas Hundidos Taquicardia

Boca y Húmedas Secas. Saliva Pulsos débiles

lengua espesa o ausentes
Normal
Respiración Rápida Profunda
Normal
Sed Aumentada
 Estado de Hidratación
Signos Hidratado Deshidratad Choque
o
Piel Normal 1-2” Más de 2”
Fontanela Normal Deprimida + Deprimida
Pulsos Palpable, Rápido ++
normal Débil o
Llenado 2 a 5” ausente
capilar Normal 2” Prolongado

TA Normal
Normal Baja o nula
Plan de Hidratación A
1. Aumentar
líquidos y
ofrecer OMS
2. Continuar
alimentación
habitual
3. Datos de alarma
 Plan de Hidratación B
OMS 100ml/kg
En 4 hrs.
Fraccionada cada
30 mins
Con taza y
cucharita
Plan de Hidratación C
 1era hora: 50ml/kg
 2da hora: 25ml/kg
 3era hora: 25ml/kg
 Después OMS 25ml/kg
 Evaluar Plan A ó
Líquidos IV sol
Plan B
hartmann o sol.
Salina 0.9%
100ml/kg
divididos
 Electrolitos
1. Potasio 3. Calcio
• Hipokalemia • Hipocalcemia
• Hiperkalemia • Hipercalcemia
2. Sodio 4. Magnesio
• Hiponatremia • Hipomagnesemia
• Hipernatremia • Hipermagnesemia
 I. Datos fisiológicos: Potasio
• Depósito corporal
– 50 - 55 mEq/kg = 3000 - 4000
mEq
• Distribución
– Intracelular 98%
• Músculos 76 %
• Hígado 7%
• Eritrocitos 7%
– Extracelular 2% principalmente
en hueso
• Concentración
– EC 3.5 - 4.5 mEq/L
– IC 140 mEq/L
 a) HIPOKALEMIA
• Potasio < 3.5 mEq/L I. Hipokalemia por
pérdidas renales
• Potasio urinario >
• CAUSAS: 20 mEq/L
• Sin historia de
pérdida GI
1. Asociada a alcalosis
metabólica
2. Asociada a acidosis
metabólica
3. Sin alteración ácido-
base específica

II. Hipokalemia por

pérdidas extrarenales
 1. Hipokalemia por pérdidas renales
Asociada a alcalosis metabólica

• Hiperaldosteronismo primario
• Hiperaldosteronismos secundarios
– Sindromes edematosos
– Hipertensión renovascular
• Uso de diuréticos
• Sx de Bartter y Gitelman
2. Hipokalemia por pérdidas renales
asociada a acidosis metabólica
• Acidosis tubular renal

• Inhibidores de la anhidrasa carbónica

• Ureterosigmoidostomía

• Tx pancreático abocado a vejiga

• Cetoacidosis diabética
3. Hipokalemia por pérdidas renales sin
alteración ácido-base específica

• Fase de recuperación de NTA

• Diuresis post-obstructiva
• Depleción de magnesio
• Drogas:
• Aminoglicósidos
• Anfotericina
• Cisplatino
II. Hipokalemia por pérdidas extrarenales

• Diarrea
• Abuso de laxantes
• Fístulas gastrointestinales
• Vómitos
• Adenoma velloso
• Fístulas biliares/pancreáticas
• Pérdidas cutáneas
 Manifestaciones Clínicas
• Debilidad muscular o parálisis
• Arritmias
– Especialmente con digital, hipertrofia,
isquemia
• Rabdomiolisis
• Disfunción renal
– Alteración capacidad de concentración
– Aumento reabsorción HCO3
– Insuficiencia renal
• Hiperglicemia
Cambios ECG con hipokalemia
mEq/L
 b) HIPERKALEMIA
• >5.5 mEq • Neuromuscular:
• La mayoría 2° a – Debilidad,
Insuficiencia renal – Parálisis fláccida
• Aldosterona: principal – Parestesias
regulador del K – tetania
corporal
• favorece secreción de
K
 Manifestaciones Clínicas
A. K 6 mEq/L:
– Ondas T angostas y picudas,
B. K 6- 6, 5 mEq/L:
– PR y QT prolongado
C. K 6,5-7 mEq/L :
– aplanamiento P
– depresión ST
D. K >7,5 mEq/L:
– P desaparece
– ensanchamiento QRS
– arritmias
– bloqueos, paro cardiaco
 Tratamiento
• Leve (5,5-6) :
– manejo causa,
– evaluar función renal
• 6- 6,5 : no alteraciones EKG
– suspender ingresos
– Aumentar excreción : diuréticos
• Compromiso renal:
– Kayexalate: 1-2 g/K/dosis cada 4- 6horas VO
diluido en sorbitol 4cc al 20% o dextrosa
 II. Homeostasis del Sodio (Na+)
• Ion extracelular
• Determinante del
líquido extracelular
• Balance se
mantiene por: la
Sed y control de la
excreción de Na+
urinario
 a) HIPONATREMIA
• Hipoosmolaridad
• <135mEq/L
Se puede asociar a:
• El Na sérico no
refleja el Na total
pérdido • Hiperglucemia
(Na dism 1.6 mEq/L por cada 100mg/dl aum de
glucosa )

• Hiperlipidemia
• Hiperproteinemia
 Manifestaciones Clínicas
• AGUDA • CRÓNICA
Se desarrolla en <12hrs Se desarrolla en días o
semanas
< [Na] 125mEq/L < [Na] 120 mEq/L
síntomas Sed, trastornos en la
neurológicos: sensación del gusto,
nauseas, vómitos y anorexia y calambres
fasciculaciones musculares
musculares
 Manifestaciones Clínicas
• 122 mEq/L: alerta
• 120 mEq/L: confusión
• 112 mEq/L: estupor
• 110 mEq/L: coma y convulsiones

• Hiponatremia aguda más grave

• Los datos neurológicos son por: edema
cerebral
 Diagnóstico
• La osmolaridad SIEMPRE esta
disminuida en la hiponatremia

• Se debe determinar:
1. Osmolaridad plasmática
2. Osmolaridad urinaria
3. [Na] urinario
 b) HIPERNATREMIA

• > 145 mEq/L

• Se produce por:
1. Pérdida de agua sola
2. Agua pobre en Na
3. Aporte excesivo de Na
 Manifestaciones Clínicas
• Signos y síntomas • Irritabilidad, letargia o
neurológicos coma
• La causa principal • Sed intensa
es la DIARREA • Hiperreflexia
(sol. hiperosmolar • Hipertermia
o poco líquido)
• Fasciculaciones
• Deshidratación párpados, músculos
moderada o grave faciales
• Rigidez
 Hipernatremia > 145mEq/L

Evaluar el líquido
Extracelular

HIPOVOLEMIA ISOVOLEMIA HIPERVOLEMIA

Na total Na total Na total
H2O total H2O total H2O total
 Tratamiento
• El agua corporal total
Niños: 70%
• Rehidratación en
48hrs • Hipernatremia por
• La velocidad de sobrecarga de sodio:
diuréticos y el agua
infusión en la leve y
eliminada por la orina
moderada para 4 o 6
se reemplaza vía oral
hrs
• La carga rápida con
solución salina
20ml/kg en una hora
Trastornos Acido Base en niños
• Equilibrio se mantiene por el riñón y los
pulmones
• Niños producen de 2 a 3 mEq/kg/d
– La fuente de Hidrogeniones son:
• Las proteínas de la dieta
• Metabolismo de CHO´s y lípidos
• Pérdida de HCO3 en las heces
• Presentación clínica y condiciones que lo
originan
 Reglas de Oro: Compensación
Acidosis PaCO2= 1.5x [HCO3] + 8 +/- 2
Metabólica
Alcalosis PaCO2 7 mmHg por cada 10 mEq/l
Metabólica HCO3 incrementado
Acidosis AGUDA: [HCO3] 1 x cada 10 mmHg PaCO2
Respiratoria CRONICA: [HCO3] 3.5 x cada 10 mmHg
PaCO2

Alcalosis AGUDA: [HCO3] 2 x cada 10 mmHg PaCO2

Respiratoria CRONICA: [HCO3] 4 x cada 10 mmHg PaCO2
 ¿Abordaje?
pH= 7.35 a 7.45
HCO3 = 20 a 28 mEq/L
PaCO2 = 35 a 45 mm Hg

Acidosis Alcalosis

[HCO3] [PaCO2]
[HCO3] [PaCO2]
 •Pérdida de HCO3

Acidosis •Incapaz el riñón de eliminar ácidos

Metabólica •Aumento de ácidos (exo o endo)

Anión Gap Anión Gap

Cetoacidosis Diarrea

Acidosis Tubular
Acidosis Láctica
Renal

Intoxicación:
Etilenglicol, paraldehido, Ingesta de HCl
Salicilatos, metanol
Acidosis Respiratoria

SNC

Alteraciones nervios periféricos

neuromuscular

Enfermedad Pulmonar

Alteración en la vía aérea

 Alcalosis
Metabólica

Cloro urinario Cloro urinario

<15 mEq/l >20 mEq/l
(resistentes)

Vómitos
TA normal TA elevada
Aspiración x SOG

Hiperplasia
Diuréticos Sx Bartter
adrenal

Diarrea,
Aldosteronismo
Fibrosis quística

Sx Cushing

Deficiencia
11 y 17 hidroxilasa
•Hemodiálisis
•Hiperventilación Alcalosis
•Oxigenación Respiratoria
Extracorporea

Hipoxemia o Estimulación Estimulación

Hipoxia tisular pulmonar central

Neumonía, ANSIEDAD
Neumonía,
aspiración

Encefalitis,
Asma,
Neumotórax Meningitis,
laringoespasmo
Hemorragia

Fiebre, dolor,
Anemia Severa Hemotórax
Sepsis

Falla Cardiaca Estrés Respiratorio Falla Hepática

 Crisis Convulsivas
• Cambio en la actividad motora y/o
conducta
• Por actividad eléctrica anormal
• Causas: diversas
– Fiebre
– Infección
– Síncope
– Trauma de cráneo
– Hipoxia
– arritmias
 Evaluación
1. ABC
2. Temperatura
3. [ glucosa ]
4. Causas que comprometan la vida
• Meningitis
• Sepsis
• Trauma de cráneo
• Drogas
5. Estado Postictal
 Descripción detallada de las crisis
convulsivas
• Síntomas motores o
1. Estado de consciencia
sensoriales
2. Duración
3. Aura • Desviación de la
4. Postura mirada
5. Cianosis • Movs. Clónicos
6. Control de esfínteres unilaterales
(urinario) • Parestesias
7. Estado postictal (sueño, • Dolor localizado en
cefalea, hemiparesias)
una área
 Crisis Febriles
• Predisposición genética
• Edad: 9 meses a 5 años
– media: 14 a 18 meses
• 3 a 4%
• Gen: cromosoma 1ap y 8q13-21
• Descartar: sepsis , meningitis
 Crisis Febriles
• Temperatura > 39° C • 30 a 50%
• Generalizada tónica / recurrentes
clónica – <12m
• Segundos a <15min • Historia familiar
• Periodo postictal
• Riesgo de
epilepsia si:
– Alteración neurológica
previa
– Crisis febril <12m
– Retraso en el desarrollo
– Historia familiar
Primera Crisis.
Crisis Recurrentes: Epilepsia
• Pueden ser:

– Tónicas = rigidez
– Atónicas = flacidez o sin movimiento
– Clónicas = contracción y relajación rítmica de
los músculos.
– Mioclonias = contracciones
 Etiología
Edad de inicio Causa probable
0-6 meses Traumatismos al nacer,
anoxia y
malformaciones
congénitas
6 meses a 3 años Fiebre, Traumatismo al
nacer, anoxia e
infecciones
3 a 10 años Anoxia, traumatismos al
nacer e infecciones
10 a 18 años Idiopática,
genéticamente
determinada
 Tratamiento
• Diacepam
• DFH
• Fenobarbital
• Tiopental