LAPORAN KASUS (MINI-CEX)

Od Post Trabekulektomi
Os Post Iridektomi Perifer

Disusun oleh:
Arum Diannitasari
01.210.6093

PEMBIMBING
dr. Rosalia Septiana, Sp.M

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2014

BAB I
STATUS PASIEN
A. IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Alamat
Pekerjaan
Status Menikah
Tanggal masuk poli
CM

:
:
:
:
:
:
:

Tn. S
45 tahun
Kaliwungu-Kudus
Tidak Bekerja
Sudah Menikah
6 Agustus 2014
681668

B. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis dan Autoanamnesis pada tanggal 6 Agustus 2014
jam 11.30 WIB
Keluhan Utama
Mata kanan dan kiri tidak dapat melihat
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan mata kanan dan kiri tidak bisa melihat sejak 2
bulan lalu. Pasien mengaku pandangan terasa gelap. Pasien juga merasa mata kemeng
dan berat. Pasien tidak merasakan perbedaan melihat, baik saat malam maupun
siang hari. Menurunnya fungsi penglihatannya sudah dirasakan sejak 2012 dan
semakin parah pada tahun 2013. Pasien mengaku penurunan penglihatan terjadi pada
mata kanan terlebih dahulu kemudian diikuti penurunan penglihatan pada mata kiri.
Pasien mengaku terkadang terdapat keluhan cekot-cekot pada kedua mata, tidak ada
mual muntah, dan ketika melihat cahaya lampu tidak ada gambaran pelangi. Pasien
mengatakan tidak pernah berobat sebelumnya karena awalnya pasien tidak merasakan
hal tersebut sebagai hal yang mengganggu dan karea keterbatasan biaya.
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat darah tinggi disangkal

Riwayat penyakit kencing manis disangkal
Riwayat kelainan mata sejak lahir disangkal
Riwayat adanya trauma pada mata seperti mata terkena bahan-bahan kimia,
terbentur benda tumpul atau benda tajam disangkal

Riwayat Pengobatan

Riwayat operasi yang berhubungan dengan mata disangkal

Riwayat mengkonsumsi obat-obatan steroid dalam waktu lama disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat darah tinggi disangkal

Riwayat penyakit kencing manis disangkal
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien sudah tidak bekerja , untuk biaya kesehatan pasien ke poli mata
ditanggung oleh BPJS. Kesan ekonomi kurang.
C. PEMERIKSAAN FISIK
Vital Sign
TD
Nadi
RR
Suhu

: 180/110 mmHg
: 80 x/menit
: 18 x/menit
: 36,50 C

Status Ophtalmicus
OCULUS DEXTER (OD)

PEMERIKSAA

OCULUS SINISTER (OS)

N
0
Edema (-),
hiperemis (-),

0
Edema (-),
Palpebra

hiperemis(-),

nyeri tekan (-)

nyeri tekan (-)

Edema (-),

Edema (-),

injeksi konjungtiva (-),

Konjungtiva

injeksi siliar (-), bangunan

patologis (-), infiltrat (-)
Warna putih dan

injeksi konjungtiva (-), injeksi

siliar (-), bangunan patologis (-),

Sklera

infiltrat (-)
Warna putih dan

tidak ikterik
Bulat, keruh (+), edema (-)

Kornea

tidak ikterik
Bulat, keruh (+), edema (-)

Kedalaman dangkal,

Camera Oculi

Kedalaman Dangkal, hipopion

hipopion (-), hifema (-)

Anterior

(-), hifema (-)

(COA)
Kripta (+),

Kripta (+),

warna coklat, edema (-),

Iris

sinekia (-), atrofi (-),

Bulat,
diameter: 5mm,

warna coklat, edema (-), sinekia

(-), atrofi (-),
Bulat,

Pupil

Refleks Pupil L/TL (-/-)

diameter: 5mm,
Refleks pupil L/TL (+/+)

Jernih
Jernih

Lensa
Corpus

Jernih
Jernih

Suram
Atrofi Papil,

Vitreum
Fundus reflek
Funduscopy

Suram
Atrofi papil,

CDR 0,9

CDR 0,9

Ekskavasio

Ekskavasio glaukomatosa (+),

glaukomatosa (+),

medialisasi (+),

medialisasi (+),

AVR 2:3,

AVR 2:3,

crossing sign (-),

crossing sign (-),

flame shaped (-),

flame shaped (-),

Meningkat N++ (Keras)
Epifora (-),lakrimasi (-)

TIO
Sistem

N++ (Keras)
Epifora (-),lakrimasi (-)

Lakrimasi

A. RESUME
Subyektif
Pasien datang ke Poliklinik Mata RSUD Kudus dengan keluhan mata
kanan dan kiri tidak dapat

melihat sejak 2 bulan lalu. Pasien mengaku

pandangan terasa gelap. Pasien juga merasa mata kemeng dan berat.
Menurunnya fungsi penglihatannya sudah dirasakan sejak 2011 dan semakin
parah pada tahun 2012. Pasien mengaku terkadang terdapat keluhan cekotcekot pada kedua mata
Obyektif

OCULUS DEXTER (OD)

0
Edema (-),

PEMERIKSAAN

OCULUS SINISTER (OS)

0
Edema (-),

hiperemis (-),

Palpebra

hiperemis(-),

nyeri tekan (-)

nyeri tekan (-)

Edema (-),

Edema (-),

injeksi konjungtiva (-),

Konjungtiva

injeksi konjungtiva (-), injeksi

injeksi siliar (-), bangunan

siliar (-), bangunan patologis

patologis (-), infiltrat (-)

Warna putih dan

Sklera

(-), infiltrat (-)

Warna putih dan

tidak ikterik
Bulat, keruh (+), edema (-)

Kornea

tidak ikterik
Bulat, keruh (+), edema (-)

Kedalaman dangkal,

Camera Oculi

Kedalaman Dangkal,

hipopion (-), hifema (-)

Anterior

hipopion (-), hifema (-)

(COA)
Kripta (+),
warna coklat, edema (-),

Kripta (+),
Iris

sinekia (-), atrofi (-),

Bulat,
diameter: 5mm,

sinekia (-), atrofi (-),

Bulat,
Pupil

Refleks Pupil L/TL (-/-)

Jernih
Jernih
Suram
Atrofi Papil,
CDR 0,9

warna coklat, edema (-),

diameter: 5mm,
Refleks pupil L/TL (+/+)

Lensa
Corpus Vitreum
Fundus reflek
Funduscopy

Jernih
Jernih
Suram
Atrofi papil,
CDR 0,9

Ekskavasio

Ekskavasio glaukomatosa

glaukomatosa (+),

(+),

medialisasi (+),

medialisasi (+),

AVR 2:3,

AVR 2:3,

crossing sign (-),

crossing sign (-),

flame shaped (-),

flame shaped (-),

Meningkat N++
Epifora (-),lakrimasi (-)

TIO
Sistem

Meningkat N++
Epifora (-),lakrimasi (-)

Lakrimasi
D. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan Darah Lengkap
b. Pemeriksaan GDS, GDP, GDPP
Pemeriksaan Lapang Pandang dengan Perimetri
Pemeriksaan Gonioskopi
Pemeriksaan Tonometri Schiotz atau Aplanasi Goldmann dan Non Contact
Tonometry (NCT)

E. DIAGNOSA DIFFERENSIAL
ODS
1. Glaukoma absolute
2. Glaukoma Primer Sudut Terbuka
3. Glaukoma Primer Sudut Tertutup
F. DIAGNOSA KERJA
ODS Glaukoma Absolute
G. TERAPI
Terapi medikamentosa

Glaucon 250 mg 2x1 tab

Timolol 0,5% 2 dd gtt 1 ODS

H. PROGNOSIS
OCULUS DEXTER (OD)

OCULUS SINISTER (OS)

Quo Ad Visam:

ad malam

Quo Ad Sanam

ad malam

ad malam

ad malam

Quo Ad Kosmetikam :

dubia ad bonam

dubia ad bonam

Quo Ad Vitam

ad bonam

ad bonam

I. EDUKASI
a.

Menganjurkan pasie untuk tetap kontrol rutin ke dokter spesialis mata dan segera

b.

memeriksakan diri ke dokter jika mengalami nyeri hebat.

Menjelaskan bahwa kebutaan akibat glaucoma absolute adalah irreversible, tidak

c.

mungkin kembali seperti sedia kala.

Menjelaskan kepada pasien bahwa, pengobatan yang dilakukan hanya semata-

d.

mata untuk mengurangi keluhan.

Menjelaskan untuk meminum obat serta memakai tetes mata sesuai yang
disarankan oleh dokter.

J. KOMPLIKASI
Glaucoma absolute merupakan fase terakhir pada glaucoma, karena sudah terjadi
kebutaan yang irreversible. Sehingga tidak ada komplikasi lebih lanjut.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI
II.1.1 ANATOMI SUDUT BILIK MATA (COA)
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini
berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior
0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA.
Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di
dalam stroma terdapat serat serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.
Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini
ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas
belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat
garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal
schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:
a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan
menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.
b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.
c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke jaringan
pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.
d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke depan
trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan
seluruhnya diliputi endotel.
Kanal

schlemn

merupakan

kapiler

yang

dimodufikasi

yang

mengelilingi

kornea.Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang

lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemn.
Dari kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di
dalam jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.

sumber :http://duniamata.blogspot.com/search/label/humor%20aquous

II.1.2 ANATOMI AQUEOUS HUMOR

Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi
bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris melewati bilik
mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior. Aqueous humor
diekskresikan oleh trabecular meshwork.
Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus siliaris yang
membentuk aqueous humor. Prosesus siliaris memiliki dua lapis epitelium, yaitu lapisan
berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi
sebagai tempat produksi aqueous humor. Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk oleh
pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses
pengaliran aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbes line, trabecular meshwork dan
scleral spur.
Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-lembar
berlubang jaringan kolagen dan elastik. Trabecular meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu
uvea meshwork (bagian paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan
Juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular meshwork
adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis Schlemm.

II.1.3 FISIOLOGIS AQUEOUS HUMOR

Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 L/menit dan mengisi bilik anterior
sebanyak 250 L serta bilik posterior sebanyak 60 L. Aqeuous humor berfungsi memberikan
nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior,
seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam
piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak kalah
penting adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas
struktur mata. Aqeuous humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan.
Tabel 1.1 Perbandingan Komposisi Aqueous Humor, Plasma dan Vitreous Humor
Komponen
(mmol/Kg
H2O)

Plasma

Aqueous Humor

Vitreous Humor

Na

146

163

144

Cl

109

134

114

HCO3

28

20

20-30

Askorbat

0,04

1,06

2,21

Glukosa

3,4

Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif,

ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen
memegang peranan penting dalam produksi aquous humor dan melibatkan Na+/K+-ATPase.
Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam membran sel
akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan
di prosesus siliaris. Sedangkan proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion
melewati membran melalui perbedaan gradien elektron.
Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran utama, yaitu
aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/uveoscleral outflow.
Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous humor, sekitar 90% dari total.
Aquous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan
menuju ke vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem

pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan trabekular. Uveoscleral

outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar 5-10% dari total. Aquous
humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke
vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung
kepada perbedaan tekanan.

Trabecular Outflow (kiri) dan Uveosceral Outflow (kanan).Sumber : Goel et al, 2010.
II.1.4 Tekanan Intraokuli
Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi harian.
Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang normal yang
menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea dengan lensa dan
lensa dengan retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi
setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendirinya.
Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg. Tekanan intraokuli kedua
mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada malam hari, karena perubahan
posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena episklera sehingga
tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang hari sehingga
tekanan intraokuli kembali turun. Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan
tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi.
Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain
keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi permeabilitas
kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi, irama sirkadian tubuh, denyut jantung,
frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan obat-obatan.

GLAUKOMA
II.2 DEFINISI
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan kerusakan
serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papil nervus opticus
yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan lapang pandang dan biasanya
disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor resikonya.

Sumber :http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7
II. 2.1 FAKTOR RESIKO
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Tekanan darah rendah atau tinggi

Fenomena autoimun
Degenerasi primer sel ganglion
Usia di atas 45 tahun
Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
Miopia atau hipermetropia
Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

II. 2.2 KLASIFIKASI GLAUKOMA

Glaukoma diklasifikasikan sebagai glaukoma sudut terbuka dan tertutup. Jika
penyebab glaukoma diketahui, disebut sebagai glaukoma sekunder, tapi jika penyebabnya
tidak diketahui disebut sebagai glaukoma primer. Lebih jelasnya glaukoma dapat
diklasifikasikan sebagai berikut :

Tabel 1. Klasifikasi glaucoma berdasarkan etiologi

A. Glaukoma Primer
1. Glaucoma sudut terbuka
a.

Glaucoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka

kronik, glaukoma sederhana kronik)

b.

Glaucoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

2. Glaucoma sudut tertutup

a. Akut
b. Subakut
c. Kronik
d. Iris plateu
B. Glaukoma Kongenital
1. Glaucoma kongenital primer
2. Glaucoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
a. Sindrom pembelahan kamera anterior
Sindrom Axenfeld
Sindrom Rieger
Anomal Peter
b. Aniridia
3. Glaucoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular
a. Sindrom Sturge-Weber
b. Sindrom Marfan
c. Neurofibromatosis
d. Sindrom Lowe
e. Rubella Kongenital
C. Glaukoma Sekunder
1. Glaucoma pigmentasi
2. Sindrom eksfoliasi
3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
a. Dislokasi
b. Intumesensi

c. Fakolitik
4. Akibat kelainan traktus uvea
a. Uveitis
b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)
c. Tumor
5. Sindrom iridokorneo endotel (ICE)
6. Trauma
a. Hifema
b. Kontusio/resesi sudut
c. Sinekia anterior perifer
7. Pascaoperasi
a. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)
b. Sinekia anterior perifer
c. Pertumbuhan epitel ke bawah
d. Pasca bedah tandur kornea
e. Pasca bedah pelepasan retina
8. Galucoma neovaskular
a. Diabetes mellitus
b. Sumbatan vena retina sentralis
c. Tumor intraokular
9. Peningkatan tekanan vena episklera
a. Fistula karotis-kavernosa
b. Sindrom Sturge-Weber
10. Akibat steroid
D. Glaukoma Absolut :
Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras,
tidak dapat melihat, sering nyeri. Glaucoma absolut merupakan stadium akhir
glaucoma (sempit atau terbuka)dimana sudah terjadi kebutaan total akibat
tekanan bola mata memerika gangguan fungsi lanjut. Kornea terlihat keruh,
bilik mata depan dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata
keras seperti batu dan dengan rasa sakit.

Gambar. Glaukoma Sudut Tertutup dan Glaukoma Sudut Terbuka

II. 2.3. PATOFISIOLOGI
Setiap hari mata memproduksi humor aquos yang menyuplai makanan dan oksigen
untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman
trabekulum ke Canalis Schlemm.
Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata
oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma
tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali.
Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.7
1.

Tekanan
Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding
korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera
tidak benar.

2.

Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah
dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papil optik
ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat
mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.

3.

Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksiaquoeus humor oleh

badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut
bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan

trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera.

Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada
pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga
disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg
pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion
difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus
siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas
serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus ZinnHaller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan
intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat
dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih
kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau
sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata
naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan
mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen.2,6

Sumber : http://www.aafp.org/afp/20030501/1937.html
Keterangan gambar : Normal dan abnormal aliran humor aquos :
a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah
kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati
anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.
b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang.
c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor
aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).
II.2.4. GEJALA DAN TANDA
Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang tanpa ditandai
dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak
menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui disaat
penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.
Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan penurunan
persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang yang progresif. Yang
pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada akhirnya hanya akan
menyisakan penglihatan yang seperti terowongan (tunnel vision). Penderita biasanya

tidak memperhatikan kehilangan lapang pandang perifer ini karena lapang pandang
sentralnya masih utuh.
Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea, mata
merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan.
Tanda klinis glaukoma:
1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan bilik mata
depan normal.
2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasiGoldmann
dan Non Contact Tonometry (NCT). Peningkatan TIO padaglaukoma yang
disebabkan kortikosteroid biasanya terjadi secara perlahan-lahan.
3. Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early glaucomatous dan advanced
glaucomatous changes.
a. Early glaucomatous changes ditandai dengan :

Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanyakerusakan

pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan superior.
Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik.
Cup yang besar (normal 0,3-0,4)
Perdarahan disekitar papil saraf optik.
Diskus tampak lebih pucat.
Atrofi dari papil saraf optik.

b. Advanced glaukomatous changes ditandai dengan :

Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0,7 0.9
Penipisan jaringan neuroretinal.
Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina.

Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggidan

patognomonik untuk glaukoma.

Lamellar dot sign

4. Atrofi optik glaukomatous.

Sebagai akibat progresif dari glaukoma dimana semua jaringan retina pada diskus mengalami
kerusakan dan papil saraf optik terlihat putih/pucat. Factor mekanik dan vascular memegang
peranan pentingterhadap terjadinya cupping dari diskus saraf optik. Efek mekanik
daripeningkatan TIO menyebabkan penekanan terhadap nervus optikus padalamina kribrosa
sehingga mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus optikus.Selain itu peningkatan TIO
menyebabkan penekanan pada pembuluh darah diretina sehingga terjadi iskemik pada retina.
5. Defek lapangan pandang
II.

2.5. DIAGNOSIS

Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan-kelainan

glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang disertai peningkatan TIO, sudut
kamera anterior terbuka dan tampak normal, dantidak terdapat faktor penyebab yang dapat
meningkatkan tekanan intraokuler.
Penegakan diagnosis dapat dilakukan dengan cara.
1. Mengukur peningkatan TIO dengan menggunakan tonometri Schiotz,Aplanasi goldman,
dan NCT.Gambar 6. Tonometer di tempatkan pada mata yang sebelumnya ditetesi pantokain.
Gambarkan disebelah kanan memperlihatkan kontak langsung antaratonometer dengan
kornea (dikutip dari kepustakaan 8).2.

Gonioskopi. Sudut pada kamera anterior terbuka seperti pada orang yang tidak menderita
glaukoma.Gambar 7. Gambaran hasil pemeriksaan gonioskopi. Pada glaukoma sudut terbuka
hasil gonioskopi seperti pada orang normal (dikutip dari kepustakaan 8).

3. Funduskopi. Pemeriksaan untuk melihat papil nervus optikus, untuk melihatadanya

cupping dan atropi papil glaukomatosa.

4. Perimetri. Untuk melihat adanya defek lapangan pandang

II.2.6. PENATALAKSANAAN
Sasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan intraokuler
sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan ketajaman penglihatan
lebih lanjut yang berujung pada kebutaan

dengan cara mengontrol tekanan intraokuler

supaya berada dalam batasan normal.

Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa, pembedahan
dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak mampu mengontrol tekanan
intraokuler.

1.

Medikamentosa

Berdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi

empat jenis, yaitu: untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan aliran keluar
cairan aquos, menurunkan volume korpus vitreus.
a). Supresi produksi cairan aquos

Antagonis adrenergik
Obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Efek
samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi, pandangan
kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia.

Agonis adrenergik
Bekerja untuk mengurangi produksi cairan aquos dan meningkatkan
drainase. Efek samping: rasa terbakar di tempat meneteskan obat topikal,
midriasis, hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut dan hidung terasa kering.

Inhibitor karbonik anhidrase (CAI)

Bekerja mengurangi produksi cairan aquos sebesar 40-60% dengan
menghambat kerja enzim karbonik anhidrase di korpus siliaris. Obat ini bisa
diberikan per oral ataupun intravenous. Efek samping: paresethesia di lengan dan
tungkai, dispepsia, gangguan ingatan, depresi, batu ginjal, dan polakisuria.
Inhibitor karbonik anhidrase diturunkan dari golongan sulfa, sehingga bisa juga
menyebabkan aplastik anemia walaupun hal ini jarang terjadi.

b). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos

Parasimpatomimetik
Obat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik. Bekerja
pada anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris sehingga
pupil mengalami miosis. Karena efek inilah maka obat parasimpatomimetik sering
juga disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan
glaukoma sudut tertutup. Efek samping: diare, kram perut, hipersalivasi, enuresis
dan bisa juga reaksi alergi.

c). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos

Obat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi hipertonik
sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus.
Efek samping: sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental. Pada pasien DM, obat
ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan ketoasidosis.

Penatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan.

Terapi medikamentosa hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum penderita
dioperasi. Terapi diberikan sesuai dengan fase penyakit.
Pada fase nonkongestif, penderita

diberi golongan

parasimpatomimetik,

seperti pilokarpin 2-4% tiap 20-30 menit. Dengan demikian diharapkan lensa yang
miosis akan menyebabkan iris tertarik ke belakang sehingga sudut bilik mata depan
terbuka. Selain itu, bisa juga diberikan golongan inhibitor karbonik anhidrase 3X1
tablet/hari. Obat-obat ini diberikan sampai tekanan intraokuler menjadi normal.
Kemudian ada dua pilihan terapi yang dapat dilakukan, yaitu tetap memberikan obat
parasimpatomimetik atau melakukan tindakan operasi.
Pada fase kongestif, pengobatan harus dilakukan secepat mungkin. Tekanan
intraokuler harus sudah turun dalam 2-4 jam. Jika terlambat 24-48 jam, maka akan
terjadi sinekhia anterior perifer sehingga pengobatan dengan parasimpatomimetik
tidak berguna lagi.
Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah:
a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes selama 5 menit.
Kemudian diteruskan setiap jam.
b. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet. Kemudian disusul
dengan 1 tablet tiap 4 jam.
c. Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral.
Dengan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di bawah 25
mmHg dalam waktu 24 jam. Bila tekanan intraokuler sudah turun, operasi harus
dilakukan dalam 2-4 hari kemudian.
Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin sehingga
tercapai tekanan intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan lapangan
pandang tidak memburuk. Namun, obat yang diberikan haruslah yang mudah
diperoleh dan mempunyai efek samping yang minimal.
Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah :
a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali sehari atau eserin 0,250,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari
b. Agonis-: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari
c. -blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari
d. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali sehari

Obat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat
dikombinasi. Bila dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol dengan
baik, maka penderita harus menggunakan obat tersebut seumur hidup. Kalau tidak
berhasil, frekuensi penetesan atau dosis obat dapat ditingkatkan.
2.

Tindakan pembedahan
Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di dalam
sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi.
Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak
berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang sudah hilang
tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan, namun jumlah
dan dosisnya menjadi lebih sedikit.
a). Trabekulektomi
Merupakan teknik yang paling sering
digunakan. Pada teknik ini, bagian kecil
trabekula

yang

terganggu

diangkat

kemudian dibentuk bleb dari konjungtiva

sehingga terbentuk jalur drainase yang
baru. Lubang ini akan meningkatkan aliran
keluar

cairan

aquos

sehingga

dapat

menurunkan tekanan intraokuler. Tingkat

keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-90%
Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup
kembali sebagai akibat sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan
intraokuler akan meningkat. Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti
mitomycin-C and 5-fluorourasil untuk memperlambat proses penyembuhan. Teknik
ini bisa saja dilakukan beberapa kali pada mata yang sama.
b). Iridektomi perifer
Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer dengan insisi
di daerah limbus. Pada tempat insisi ini, iris dipegang dengan pinset dan ditarik
keluar. Iris yang keluar digunting sehingga akan didapatkan celah untuk mengalirnya
cairan aquos secara langsung tanpa harus melalui pupil dari bilik mata belakang ke

bilik mata depan. Teknik ini biasanya dilakukan pada glaukoma sudut tertutup, sangat
efektif dan aman, namun waktu pulihnya lama.
c). Sklerotomi dari Scheie
Pada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata
depan langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep
konjungtiva di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam
bilik mata depan. Untuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka, dilakukan
kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian flep konjungtiva ini ditutup. Dengan operasi
ini diharapkan terjadinya filtrasi cairan aquos melalui luka korneoskleral ke
subkonjungtiva.
d). Cryotherapy surgery
Pada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal memproduksi cairan
akuos, tapi arus keluar terhambat untuk satu alasan atau yang lain. Sehingga tekanan
intraokular yang tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan menyebabkan mata
buta yang menyakitkan.
Karena itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar dengan
cyclocryotherapy

mengarah

pada

mengurangi

pembentukan

cairan

akuos,

menurunkan tekanan intraokular dan memperbaiki rasa sakit..

Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah permukaan
retrobulbar dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan mencembung dari retina (cryoprobe) dengan diameter 4 mm, dilakukan langsung pada permukaan konjungtiva utuh,
pusat ujung menjadi 4 mm dari limbus, selama 1 menit pada suhu sekitar-60 sampai
-65 , secara langsung di atas tubuh ciliary. Dalam semua kasus, probe diaplikasikan
sedemikian rupa sehingga margin es-kawah menyentuh satu sama lain pada setiap
aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas
pertama matanya di mana ia diterapkan di bagian atas saja.
Setelah cryosurgery mata yang empuk selama 24 jam, dengan menggunakan
salep mata chloromphenical yang kemudian dilanjutkan 4 kali sehari. Tidak ada obat
anti-inflamasi digunakan baik secara lokal atau sistemik. Hanya analgesik diberikan.
Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24 jam, pada hari ke 7,
hari ke 14, 6 minggu

dan 3 bulan setelah operasi. Keunggulan

melakukan

cyclocryotherapy karena memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu subfreezing

kurang merusak struktur lain mata, dapat dengan aman diulang beberapa kali, dapat
dilakukan sebagai prosedur rawat jalan

e. Enukleasi Bulbi

Enukleasi bulbi merupakan tindakan pembedahan mengeluarkan

bola mata dengan melepas dan memotong jaringan yang mengikatnya
didalam rongga orbita. Jaringan yang dipotong adalah seluruh otot
penggerak mata, saraf optik dan melepaskan conjungtiva dari bola mata.
Enukleasi bulbi biasanya dilakukan pada keganasan intraokular, mata
yang dapat menimbulkan oftalmia simpatika, mata yang tidak berfungsi
dan memberikan keluhan rasa sakit, endophthalmitis supuratif dan pthisis.
Biasanyapasien setelah enukleasi bulbi diberi mata palsu atau protesis.
3.

Laser
Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian sinar
laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko yang dapat
terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah operasi.
Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa tindakan
operasi yang lazim dilakukan adalah :
a). Laser Iridektomy
Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif
untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di iris perifer
dan mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan.
Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya laser iridektomy,
diantaranya kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan
jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang pernah
menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita yang tidak bisa
diajak bekerja sama.

Gambar : Laser iridektomi.

Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi
kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus
dan tekanan intra okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan cara
menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior
iris perifer
b). Laser Peripheral Iridotomy (LPI)
Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil di
iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan akan
terbuka.

Sumber : http://www.medrounds.org/glaucoma-guide/2006/12/section-9-d-treatmentof-acute-angle.html
c).

Laser Trabeculoplasty
Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka.
Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan ke
anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman
mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah
aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa kasus,
terapi medikamentosa tetap diperlukan. Tingkat
keberhasilan dengan Argon laser trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya
proses penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan selama 2 tahun.
Sumber : http://www.palopticlub.com/vb/showthread.php?t=2911

d). Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP)

Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan merusak
sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang.

Sumber : http://biomed.brown.edu/Courses/ 2006-108websites/group02glaucoma.html

III.

KOMPLIKASI
Glaukoma dapat menyebabkan hilang penglihatan sebagian atau seluruhnya
terjadi Glaukoma Absolut. Glaucoma absolut merupakan stadium akhir glaucoma
(sempit atau terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata
memerika gangguan fungsi lanjut. Kornea terlihat keruh, bilik mata depan dangkal,
papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa
sakit. Apabila disertai nyeri yang tidak tertahan, dapat dilakukan Cycloryco therapy
untuk mengurangi nyeri. Seringkali enukleasi merupakan tindan yang paling efektif.
Apabila tidak disertai nyeri, bola mata dibiarkan.

IV.

PROGNOSIS
Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan
kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata,
tablet, operasi laser atau operasi mata. Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah
kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma
maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata.

DAFTAR PUSTAKA

Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran ECG; 2010.
BEM FK Udip. Dalam : Ilmu Kesehatan Mata. Semarang : Falkutas Kedokteran Universitas
Diponegoro; 2009.
Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin; 2007.
Ilyas S. Lensa Mata. Dalam: Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa
Kedokteran; edisi ke-2. Cetakan I. Jakarta: FKUI, 2002: 143-157.
Ilyas S. Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah. Dalam: Ilmu Penyakit Mata; edisi
ke-3. Cetakan I. Jakarta: FKUI, 2006: 200-211.
James, bruce.dkk.2006. lecture notes oftalmologi edisi kesembilan.Jakarta: Erlangga
Khurana, A.K., Comprehensive Opthalmology : Disease Of The Cornea., New Age Int: New
Delhi., 2007.
Kumar K., Childhood cataract : Aetiology and management [serial ordine] 2004; 17: 50.
Available Acessed August 13, 2009.
Lens and cataract. In: Basic and clinical sciences course. Section 11. Chapter 1,3,4.
American Academy of Ophtalmology: Mosby; 2008-2009. p.5-9,19-29Wijana, N.,
1983, Ilmu Penyakit Mata, Jakarta : 41-42.
Lumbantobing, S.M 2008. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental, Jakarta:fakultas
kedokteran Indonesia
Rahmadani, Siti. Diktat Kuliah Ilmu Penyakit Mata Tingkat IV. Jakarta: 2007.
Shock John.P,MD dan Harper Richard A,MD.Lensa Dalam : Vaughan DanielG,Asbury
Taylor, dan Riordan-Eva Paul. Oftalmologi Umum. Edisi XIV. Jakarta:Widya
medika;2000. p. 175 179.
Tanulfhan M, Asbury T. Anatomi embriologi mata. In : Oftalmologi Umum. Edisi ke 14.
Jakarta: Widya Pustaka-, 2002. p.9-11, 25-9.