Nefrologicas

METABOLISMO ACIDO-BASE
Javier Agorreta.
Servicio de Medicina Interna. Hospital Reina Sofa. Tudela
1.1 Fisiologa:
En casi todas las reacciones metablicas del organismo se desprenden cidos, de
forma que se produce una carga cida de unos 80 mEq/L/da de cidos no voltiles.
Adems se producen unos 15.000 mmol de dixido de carbono (CO2) que pueden
generar cido carbnico al combinarse con agua. Tres sistemas permiten eliminar dicha
carga :
1.- Sistemas buffer o neutralizadores: formados por un cido dbil y una sal de ese cido.
Existen varios de estos sistemas de localizacin intra y extracelular: proteinatos/protenas, fosfato bibsico/fosfato monobsico, bicarbonato/cido carbnico. De
ellos, el principal condicionante del pH en los lquidos corporales es el bicarbonato/cido
carbnico.
2.- Sistema pulmonar: como el CO2 es estimulante del centro respiratorio, la ventilacin se
adecua a las necesidades de ahorro o eliminacin del mismo.
3.- Sistema renal: es el sistema de ajuste definitivo, par ello dispone de 3 mecanismos:
a) Reabsorcin de bicarbonato sdico.
b) Eliminacin de fosfato monosdico hasta un pH de 4,8(acidez titulable)
c) Formacin de amoniaco.
Cuando se produce una sobrecarga cida, es neutralizada por la actuacin secuencial
de diversos mecanismos:
1.- Torrente sanguneo: factor de dilucin, de accin inmediata.
2.- Sangre: actan sistemas buffer extracelulares y eritrocitarios de forma inmediata.
3.- Tejidos: contienen sistemas buffer que actan en 2-4 horas.
4.- Pulmn: elimina CO2, acta en 10-30 min.
5.- Rin: elimina cidos y reabsorbe bicarbonato, acta durante horas-das.

1.2 Desequilibrio cido-base:

1.2.1 Definiciones:
Acidosis/alcalosis: designan las alteraciones de los mecanismos reguladores del equilibrio
cido-base que dan lugar a un desequilibrio entre las concentraciones de H+ y OH-.
Acidemia/alcalemia: cuando las situaciones de acidosis/alcalosis son tan intensas que se
producen desviaciones patolgicas del pH plasmtico (pH < 7,36 pH > 7,44). Tambin
se denominan acidosis/alcalosis descompensadas.
Se hablar de trastornos metablicos, respiratorios o mixtos, segn que la causa que lo
provoque acte sobre los factores metablicos, respiratorios o ambos.

1.2.2 Valoracin de la situacin cido-base:

Para una correcta valoracin del equilibrio cido-base, es necesario conocer el pH, la
PaCO2 y el HCO3- (o el CO2). Para ello se requiere la realizacin de una gasometra de sangre
arterial. El pH indica la situacin de equilibrio o desequilibrio; la PaCO2 el componente
respiratorio; y el HCO3- el componente metablico.
Si ambos sistemas estn indemnes, las alteraciones de un componente tratan de ser
compensadas con cambios en el otro componente, segn la siguiente tabla:

Libro electrnico de Temas de Urgencia

Mecanismos de compensacin cido-base

Cambio primario
Cambio compensador
Acidosis metablica
HCO3 (1mmol)
PCO2 (12 mmHg)
Alcalosis metablica
HCO3- (1 mmol)
PCO2 (07 mmHg)
Acidosis respiratoria
Aguda
PCO2 (10 mmHg)
HCO3- (1 mmol)
Crnica
HCO3- (35 mmol)
PCO2 (10 mmHg)
Alcalosis respiratoria
Aguda
PCO2 (10 mmHg)
HCO3- (2 mmol)
crnica
PCO2 (10 mmHg)
HCO3- (5 mmol)

1.3 Alteraciones del equilibrio cido-base:

1.3.1 Acidosis metablica:
Disminucin primaria del HCO3- en el LEC.
Es el trastorno cido-base ms frecuente.
La diferencia entre los cationes y los aniones determinados analticamente es el anin
GAP (representa la presencia de aniones en el medio no medidos):

GAP = Na + Cl + HCO3

Su valor normal es 12 4 mmol/L, y permite clasificar etiolgicamente las acidosis

metablicas:
a) GAP normal: indica una prdida de bicarbonato (aumenta el Cl- para compensar) de
origen renal o extrarrenal. La cuantificacin del K+u ayudar a identificar el origen (prdidas renales, K+u > 20 mEq/L).
Diarreas
Fstulas pancreticas
Ureterosigmoidostoma
Acidosis tubular renal
Diurticos inhibidores de la anhidrasa carbnica (acetazolamida)
b) GAP aumentado: indica una acumulacin de cidos orgnicos.
Cetoacidosis: diabetes, ayuno, alcohol
Acidosis lctica: hipoxemia severa, hipoperfusin perifrica, intox. fenformina
Insuficiencia renal
Txicos: salicilatos, metanol
Sntomas:
Hiperventilacin, en grados extremos respiracin de Kussmaul, confusin mental,
depresin miocrdica, hipotensin, arritmias malignas, shock.
Analtica: pH, HCO3-, CO2, PaCO2 N, K+. Si hay compensacin, pH N y PaCO2.
Tratamiento:
- Etiolgico si es posible
- Bicarbonato sdico I.V.: cuando pH < 7,2 HCO3- < 10 mmol/L.

Dficit de HCO -3 = 0,4 x Kg x (25 - HCO -3 actual)

Administrar 1/3 de lo calculado en 4 horas, y seguir segn los controles.
Suspender
la administracin de HCO3 cuando pH > 7,2.
Complicaciones: sobrecarga de volumen, hipernatremia, hipopotasemia.
- Corregir el dficit de K+ que aparecer al corregir la acidosis. Cuando el K+p sea normal, aadir
KCl en los sueros empleados si hay diuresis.

1.3.2 Alcalosis metablica:

Aumento primario del HCO3- en el LEC.
Etiologa:
a) Respondedoras a cloruros: Cl-u < 10 mmol/L. Suelen ser secundarias a depleccin de
volumen del LEC.
Vmitos, aspiracin NG
Diurticos
Posthipercapnia
b) Resistentes a cloruros: Cl-u > 20 mmol/L.
Exceso de mineralcorticoides
Sd de Cushing
Sd de Bartter cursa con hipopotasemia severa y alcalosis metablica sin hipertensin
arterial
Hipopotasemia severa
c) No clasificables:
Aporte exgeno de alcalinos: HCO3-, citrato (transfusiones), acetato (dilisis)
Sd de leche-alcalinos
Sntomas: Hiperexcitabilidad neuromuscular, tetania.
Analtica: pH, HCO3-, CO2, PaCO2, K+.
Tratamiento:
- El de la causa que la produce.
- Si Cl-u < 10 mmol/L: tratar con suero salino 0,9% hasta reponer el volumen de LEC.
- Corregir el dficit de K+: aadir KCl en los sueros.

1.3.3 Acidosis respiratoria:

Aumento primario de la PaCO2.
Es el resultado de hipoventilacin alveolar con retencin secundaria de CO2.
Etiologa:
Cualquier causa productora de insuficiencia respiratoria.
a) Depresin del centro respiratorio: frmacos, infecciones, TCE, enfermedades neurolgicas.
b) Trastornos neuromusculares: miopatas, Guillain-Barre, traumatismos torcicos.
c) Enfermedades pulmonares: EPOC, asma, neumotrax, neumonas, edema pulmonar.
d) Obstruccin larngea o traqueal.
Sntomas: predominan los sntomas del proceso respiratorio, junto con cianosis y abotargamiento
Analtica: pH, PaCO2, HCO3-, CO2, K+.
Tratamiento:
- El de la insuficiencia respiratoria.
- Ventilacin mecnica si no hay respuesta.
- El bicarbonato est contraindicado ya que va a generar ms CO2 que no va a poder ser
eliminado al existir una hipoventilacin, agravando as la acidosis.

1.3.4 Alcalosis respiratoria:

Disminucin primaria de la PaCO2.
Es consecuencia de una hiperventilacin que origina una prdida de CO2.
Etiologa:
Ansiedad

Trastornos del SNC: ACVA, hemorragia subaracnoidea, TCE, infecciones.

Ventilacin mecnica: exceso de ventilacin.
Otros: intoxicacin saliclica, fiebre, hipertiroidismo, coma heptico.
Sntomas: Hiperventilacin, parestesias, tetania.
Tratamiento:
- El de la causa si es posible.
- Corregir la hipoxemia si la hay.
- En casos de ansiedad puede hacerse respirar el aire espirado en una bolsa.
Bibliografa:
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