Gastro Intestinal Tract

Oral soft tissue

Inflamasi: H. simpleks tipe I
ulkus aftosa ( etiologi ? )
kandida
glositis

 Tumors and precancerous lesions

Leukoplakia dan eritroplakia
Leukoplakia: plaque putih, proliferasi epidermal 85-90%
benign sampai malignant
pada membrana mukosa mulut, tidak dapat diangkat dg scraping, tidak dapat diklasif / makro
entity.
Penebalan epitel
lesi atipik + displasia
CIS buktikan prekanker

Morfologi
mukosa bukal
dasar mulut
high risk
permukaan ventral lidah
palatum durum
soliter / multipel
tebal, smooth, indurasi, berkerut, verucous plaque
Histologi: hiperkeratosis
akantosis
displasia CIS
lesi displastik/ anaplastik

ganas 5-6%

Eritroplakia ( dysplastic leukoplakia )

erosi superfisial + displasia CIS
epitel mark atipik high risk malignant transformation
: speckled leuko eritroplakia
Tobacco
alkohol
chronic exposure iritan

 Karsinoma sel skuamosa

95%
tobacco
alkohol

dasar mulut
lidah
palatum durum
dasar lidah

Histologi: + dif
Metastasis: KGB mediatinum
paru
hati
tulang

prog: lip: 5 th 90%

recurrent free
dasar lidah 20-30%

Salivary gland
mayor: parotis
submandibula
sublingual

minor: mukosa mulut

Sialadenitis
virus
mumps: parotis
bakteri
autoimun sidr. Sjogren ( xerostomia + keratokonyungivitis sika )
sindr. Mikulicz: inflamasi lakrimasi + xerostomia
Sialolitiasis
sialadenitis nonspesifik
obstruksi duktal

Histologic classification and incidence of benign and malignant

tumors of salivary gland
Benign

Pleomorphic adenoma 45,4%

Warthins tumor 11%

Lymphoepithelial lesions 0,6%
Oncocytoma 0,7%
Monomorphic adenoma 0,2%
Benignt cyst l%

Malignant
mucoepidermoid Ca 15,7%
-low grade
-high grade
adenoid cystic Ca 10%
adeno Ca 8%
acinic cell Ca 3%
malignant mixed t 5,7%
epidermoid CA 1,9%
other anaplastic Ca 1,3%

Ameloblastoma tumor apitel odontogenik

epithelial lining of dentigerous cyst
the remnants of the dental lamina
enamel
basal layer of the oral mucous
dekade 5

Folikuler sesuai dg epitel dental

Plexiform

Histologi:

Kista dentigerous
Kista folikel

 Esofagus
agenesis
atresia
fistula
I stenosis

* defek perkembangan
* acquired
adult jaringan parut cedera esof berat
(refluks gastroesof, radiasi, akleroderma, kaustik)

dispepsia
II mucosal ring web ( esof prox )
schatzkis ring ( dibawah skuamokul juction )

Lesi disfungsi motorik

I. Achalasia

primer uncertain
sekunder : neuropati DM, infil ( kanker, amiloidosis,
sarkoidosis )
terjadi pr patologis penyakit Chagas
pleksus mienterik destruksi
II. Hernia hiatal: sliding
rolling ( para esof )
III. Divertikel : pulsasi
traksi
* varises

 Esofagitis
Iran utara 80%
China >>
USA ? Western 10-20%
refluks esofagitis gastric content
prolong gastric intubation
iritan
sitostatika
bakteri enia / viremia
inf. Jamur, dg imunosupresi / AB
uremia
radiasi
py. Sistemik ( hipotir, sklerosis sist, khml )
deskuamasi sistemik ( pemfgoid, epidermolisis bulosa )
graft versus host dis.

Patogenesis
* refluks gastric content
mekanisme antirefluks menurun
clearance esof lambat / inadekuat
hernia hiatal sliding
volume gaster >>
kapasitas penyembuhan mukosa esof menurun
morfologi tergantung causa
* refluks esofagitis tanpa komplikasi
khas: eosinofil ( dg / tanpa lekosit ) ( lapisan epitel )
hiperplasia basal
papila lamina propria elongasi

 severe acute inflam.

nekrosis superfisial
ulserasi
jaringan granulasi
debris purulen
fibrosis

Esofagus

Tumor ganas
karsinoma skuamosa >>
Laki2 : wanita 2 : 1
China 100 / 100.000
USA
2-8 / 100.000

menurun sesuai dg adenoCa >>

50 th
+ 20%
black : white 4X

Etiol / patogen karsinogen : terkontaminasi fungus

nitrosamine
alkohol
smoking

Morfologi
protruded ( 60% )- polipoid fungating )
flat ( 15% )- difus, infiltr, tebal, rigid, lumen sempit
excavated ( 25% )- ulserasi erosi respirasi
well mod diff
metastasis 1/3 upper KGB servikal ( 20% )
1/3 tengah mediatinum, para tracheal, tracheobroncheal 50%
1/3 bawah gastric, celiac ( 30% )
Perjalanan py:
insidious oncet dispagia, obstruksi
gangguan menelan, BB turun, uklserasi hemoragik, sepsis
5 year surv rate: superfisial 75%
advance 25%
KGB metas. rendah

adeno Ca Barret esof

> 40 th ( displasia )
5 year surv < 15%
diag dini + reseksi > 50%

 Gaster
Kel. Kongenital
* heterotropik pankreas
gastrik
* hernia diafragma
* stenosis : hipertropik kong
acquired ( adult )
gastritis antral
ulkus peptikum

ca gaster, limfoma, ca pankrea

fibrosis inflam, infiltrasi
maligna

Gastritis : inflamasi mukosa gaster

akut: inflam hemor. Mukosa severe sloughing mukosa superf
erosif perdarahan akut.
Patogenesis:
NSAID aspirin
alkohol
smoking
obat antikanker
sekresi acid meningkat
uremia
bikarbonat menurun
inf sistemik ( salmonelosis )
blood flow menurun
stress berat ( tr, burn, op )
aderen mucous layer
ischemik, shock
menurun
suicidal attemp ( acid, alkali )
kersakkan epit
radiasi
trauma ( nasogastric intubation )
gastrektomi distal

Morfologi:
inflamasi aktif, erosi, hemoragik
infiltr inflam akut, exudat fibrin purulen
gastritis erosif hemor akut
jarang kerusakkan lb dalam dari mukosa

Klinik: tergantung derajat cedera.

asimptomatik nyeri epigastrik, N, V, hemoragik, melena
fatal blood loss ( aspirin )

Gastritis kronik
-inflamasi mukosa kronik
-atropi mukosa
-metaplasia epitel
-erosi
displasia carcinoma

Patogenesis:
imunologik sesuai dg anemia pernisiosa
infeksi kronik H.pylori
toksik alkohol, smoking sigaret
post op ( gastrektomi, gastroenterostomia + refluks bil duod )
motor dan mekanik ( obstruksi, luminal concretion ), atonia gaster
radiasi
granulomatous
miscellaneous ( graft versus host dis, amiloidosis, uremia )

Ulserasi gaster

*ulkus peptikum

-kronik
-soliter
-di mana-mana pada GIT agresive action acid peptic
Morfologi: lesi singel
diameter <4 cm
penetrasi mukosa muskularis dapat perforasi dd gaster
sering rekuren, intermiten healing
lokasi, frekuensi menurun mulai dari:
duod first portion
gaster ( antrum )
Barrets
batas gastroenterostomia ( stoma ulcer )
duod, gaster, yeyenum + sindr. Z Ellison
divertikel Meckel ( ektopik mukosa gaster )

Epidimiologi
remitting, relapsing
usia pertengahan tua
pertama kali pada usia adult
minggu bulan sembuh ulkus peptikum
once a peptic ulcer patient, always a peptic ulcer patient
laki-laki : wanita

duod. Ulcer 3:1

gastric ulcer 1,5-2:1
Meningkat pada: sirosis alkoholik
COPD
CRF
hiperkalsemia prod gastrin
hiperparatir
sekresi acid

Morfologi: 98% -- duod first portion bbrp cm dari pilorus/ ant or

gaster ( kuvatura minor/antara korpus dg antral
50% diameter < 2 cm
10% benignt > 4 cm
carcinomatous ulcer < 4 cm
bentuk bulat / oval, batas tegas, permukaan mukosa menonjol
lesi superfisial propria muskularis
depth adesi pankres
lemak omentum
hati
perforasi
exudat jaringan ikat radier spoke like
mukosa disekitar ulkus edema, hiperemia.
Mikroskopis: nekrosis, inflam.kronik, jaringan parut
1. dasar, batas nekrosis fibrinoid
2. inflam. Nonspesifik, pmn >>
3. infiltr. Jr granulasi aktif, mononukl.
4. fibrous / jr parut
pembuluh darah trombus.

Patogenesis
imbalas: defen mukosa gatroduod
damaging forces
* gastric acid
pepsin

Basic? sel parietal >>

sensitifitas stimuli sekresi >>
sekresi acid basal >>
mekanisme stimulasi inhibisi impaired ( relese gastrin )
Os ulkus duod rapid gastric emptying mukosa duod acid >>
H. pylori

Komplikasi
perdarahan : 25-30%, sering
25% penyebab kematian pada ulkus peptikum
perforasi : 5%
2/3 dari kematian ulkus pep
obstruksi: ( edema, jar. parut )
pyloric channel ulcer
+ ulkus duod
nyeri abd
obstruksi total
+ vomiting
intractable pain

Gastritis ulseratif akut

- fokal
defek mukosa akut
- stress ulcer lesi multipel lokal
- epitel superfisial erosi ulserasi gastritis erosif akut.
bukan merupakan prekursor ulkus peptikum kronik.

Etilogi: shock
sepsis
burn
severe trauma
Tekanan intrakranial tinggi curlings ulcer
* NSAID asidosis sist pH intrasel
rendah hipoksia splanchnic
vasokontriction
operasi intrakranial stimuli nukleus vagal gactric acid >>
genesis ? Oxigenisasi ?

Morfologi:
gaster dimana saja
diameter < 1 cm, sirkuler, penetrasi jarang,
multipel, dasar ulkus tidak indurasi, rugal gaster normal
Mikroskopis: tergantung lama ulserasi
penyembuhan dengan epitelisasi.

Perjalanan penyakit: 5-10% RS ICU erosi / ulkus.

Miscellaneous conditions

Hipertropi gastropati
mukosa gaster giant cerebriform enlargement rugal fold
hiperplasia sel-sel epitel
1. Penyakit Menetrier: hiperplasia sel mukosa, atropi kelenjar
2. Hipertropik-hipersekresi gastropati
kelenjar gaster: hiperplasia sel-sel parietal, chief
3. Hiperplasia sekunder kelenjar gaster sekresi gastrin ( gastrinoma
sindr Ellison )
Klinik penting ok: rd mirip karsinoma infiltratif / limfoma
sekresi acid ulkus peptikum

Penyakit Menetrier
idiopatik, laki-laki 3:1, dekade 4-6
asimptomatik, epigastric discomfort, diare, BB turun
perdarahan.
korpus
antrum
hipertropik
entire stomach

Sekresi gastrin mukous>> HCl - ( atropi kelenjar )

Protein losing enteropathy ( hipoalbumin + edema )
Jarang : hiperplasia mukosa metaplasia kanker

Tumor
Polip gaster
dif:
jarang 0,4% adult autopsi 3-5 % adult Jepang

pedinculated
sessile
non-neoplastik >90%
neopalstik / hiperplastik gastritis kronik
Mukosa gaster inflam kronik
: polip hiperplastik transformasi malignancy
Histologi: campuran hiperplasia tipe pilorik jaringan glanduler
l. propria sembab + infiltrasi sel
otot polos jarang

Adenoma
5-10% lesi polipoid
tdd: proliferasi displasia epitelial
potensial malignan
Sessile
Pedinculated

Antrum
singel 3-4 cm
Frekuensi meningkat sesuai dengan usia, dekade 7, wanita: laki-laki 2:1
40% adenoma gaster mengandung fokus karsinoma pada saat diagnosis ditegakkan 30%.

Karsinoma
karsinoma 90-95%
limfoma 4%
carcinoid 3%
malignant spindle cell tumor 2%

Epidemiologi
worldwile dis
kematian Ca gaster past six dekade
* sel mukosa gaster variant intestinal metaplasia intestinal
dif baik >> pada high risk population
( USA intest type Ca rendah ) 50 th wanita: laki-laki 2:1
de novo diffuse gastric cells dif buruk ( 50% USA )
gastritis kronik --usia lebih muda

Patogenesis
family migrate from high risk to low risk area
karsinogen nitrosamin, benzopirin
acquired host factors :
* 18 X lbh tinggi
gastritis atral kronik + atropi
> 50 th 7-10% pada 10 th post diagnosis
* gastritis kronik atropi korporal
+ anemia penisiosa 3 X
atropi kelenjar
metaplasia intestinal
gastrektoni parsial
infeksi H.pylori

type of carcinoma
Feature

intestinal

diffuse

-gross configuration
-mikros
diff
mucin production

polypoid, fungating

ulserasi, infiltrasi

well, gland formation

limited: confined to
gland lumen

growth pattern
-metaplasia intest
-clinical feature
mean age
sex ratio ( F:M )
decreasing incidence
in wester countri

expansive: inflam >>

almost universal

poorly, signet ring

extensive, may be
prminent in stroma
around glands
( colloid ca )
noncohesive : infiltr
less frequent

55
2:1

48
1:1

yes

no

Laurens class

Factors associated with increased incidence of gastric carcinoma

Diet: nitrit ( in food,drinking water ): nitrosamine, nitrosamide

smoked and salted foods, pickled vegetable
lacked of fresh fruits and vegetable
Host factors: gastritis kronik atropi, hipoklorihidria, H.pylori
metaplasia intestinal >>
gastrektomi partial: refluks bilious, alkaline intest fluid
adenoma gaster : 40% advand pada saat diagnosis
30% pada saat diag.
Genetic: blood and racial groups

Morfol: pilorus antrum 50-60%

cardia 25%
siasanya korpus dan fundus
curvatura minor 40%
mayor 12%
Klasifikasi tergantung dari:
depth of invasion
makroscopic growth pattern
histologic subtype
clinical out come is the depth of invasion
Early gastric ca: lesi: mukosa, submukosa
metastasis KGB perigastrik ( -/+ )
Advandced gastric ca: neopl extensi sampai l.muskularis sebar

Makroskopis: exofilik
flat / depresi
exkavasi sesuai dg ulkus peptikum kronik
Histologi: intest
difus klas. Laurens
invasi lokal duodenum, pankreas, retroperitoneum
Kematian : perdarahan hati, paru
tumor Krukenberg
Pjl py: insidious manifest
BB turun, abd pain, a, n, gangguan keniasaan bab
dispepsia, anemia, perdarahan.
Prognosis tgtg depth invasi, extent KGB, metast. Jauh
5th of early carcinoma 90-95%
advance 10%.

Small and large intestines

Kongenital
Divertikel Meckel : persistent vitelline duct
30 cm dari iliosaekal
True divertikel lapisannya..
Small pouch / blind segment 6cm
dapat heterotopik mukosa gaster
pankreas
50% kasus
Komplikasi: ulkus peptikum perdarahan
intususepsi
inkaserasi
perforasi

Penyakit Hirschprung
aganglion aurbach
Morfologi:
Laki-laki :wanita 4:1
Acquired megakolon : penyakit Chagas
obstruksi
toksik
penyakit psikosomatik fungsional

Atresia
stenosis

Penyakit vaskuler

Iskhemia
Oklusi akut: a.mesent seliak superior, inferior
infark luas
1.
Infark transmural
2.
Infark mural
hipoperfusi akut/kronik
3.
Infark mukosa
Trombus arteri
emboli
trombus vena
iskhemia nonoklusi

angiodisplasia
hemoroid

Penyakit inflamasi idiopatik

etiologi tidak diktahui

* peny. Crohn granulomatous
any portion GIT
small intest/kolon
kronik
*kolitis ulserativa nongranulomatous
relapsing
limited kolon
Etiologi, patogenesis
1. genetik
2. infeksi ( virus, klamidia, bakteriatipik, mikrobakteri )
3. Erubahan mukosa intestinal ( permeabilitas meningkat polietilen
glikol gangguan musin glikoprotein
4. Imunoreaktif abnormal ( gangguan fungsi sel epitel sebagai antigen
presenting cells, sitokonin abnormal, induksi sitotoksik anti epitel
antibodi, funsi NK limfosit abnormal.

 Penyakit Crohn
1932 penyakit idiopatik ileitis terminalis
skip area regional enteritis
any level of GIT
Khas: batas tegas
transmural proses infklamasi, kerusakan mukosa
granulomatous nonkaseosa
fisur, fistel
manifes sistemik
Epid. any age

 Morfologi
small intest 40%
small intest + kolon 30%
kolon 30%
.creeping fat
tebal, edema, fibrotik rubbery lumen sempit string sign
Khas: sharp demarcation, multiple bowel segment skip lesion
early ulkus aftosa, serpentine linear ulcers, cobblestone app,
fisure, fistula/sinus, perforasi, abses lokal
granuloma nonkaseosa, limfangiektasis
Klinik: demam, abd.pain, feses + darah
Komplikasi: fibrosis
fistel
protein losing enteropati
poliartritis migran
sakroileitis
akilosis spondilitis
eritema nodosum

 Kolitis ulserativa
Kolon: mukosa , submukosa dari proksimal dari rektum
autoimun
Morfologi:
rektum retrograd kolon pankolitis
kontinyu
mukosa merah, granuler, berdarah
ulserasi
pseudopolip
serosa normal
displasia karsinoma
low grade
Klinik: diare + darah

Obstruksi intestinal
etiol:
Obstruksi mekanik
adesi
hernia
volvulus
intususepsi
tumor
inflam striktura
obstruksi gallstone, fekalit, benda asing
strktura kong, atresia
mekoneum
Pseudo obstruksi : ileus paralitik
infark
miopati

neuropati

Tumor small and large intest

*non-neoplastic polyps : hiperplasia

hamartomatous: juvenile
Peutz Jegher
inflamasi
limfoid
*lesi epitelial neoplastik: benign polyp: tubular adenoma
tub villous adenoma
villous adenoma
malignant: adenocarcinoma 75% kegns GIT
carcinoid
anal zone carcinoma
*mesenchimal
*limfoma

Polip non-neoplastik
sporadik
tu pada kolon
frekuensi meningkat sesuai dengan bertambahnya usia
large intent. 90% polip hiperplasia
50% > 60 th
polip infolamasi : pseudopolip
polip limfoid normal tdd jaringan limfoid intramukosa

Morfol:
Polip hiperplastik: polip epitelial, kecil < 5 cm
segala golongan usia ( deklade 5,7 )
diatas fold mukosa, nipple like, hemisferik, smooth
single / multiple
potensial malignant -

Polip juvenile
hamartoma fokal
sporadik
poliposis
< 5 th 80% di rektum / tersebar kolon
1-3 cm, bulat, smooth, lobulated, tangkai 2 cm
potensial malignant

Poliposis juvenile adenoma

adenokarsinoma

Polip Peutz Jegher

lesi hamartomatous
singel/multipel
jarang autosomal dominant
khas: polip hamartomatous multipel tersebar GIT
melanotik mukosa
pigmentasi kulit ( bibir, mukosa oral, muka, genetalia, telapak
tangan )
Morfologi: besar, pediculated, lobulated, jaringan penyokong/
otot polip dikelilingi kelenjar normal, dilapisi
epitel torak, sel goblet >>
gaster 25%
kolon 30%
small intest 100%
potensial malignant
tetapi increace risk ca pankreas, mammae, paru,
ovarium, uterus

Lesi epitelial neoplastik

ADENOMA: kecil- pedinculated

20-30% < 40 th
besar - sesslile
40-50% > 60 th
Predesposisi familial adenoma sporadik
-adenoma tubuler kelenjar tubuler >>
-adenoma villosa villous 1%
-adenoma tubvillous 5-10%
Campuran tubuler 75%, tubulo villous 50%, villous 25%
Adenoma proliferasi epitel displastik

mild severe CIS

adenoma tubuler: kecil, besar pedinculated

adenoma villous: besar, sessile

Polip adenomatous risiko malignant sesuai dengan:

ukuran
histologik
severity of epithelial dysplasia

1. kanker jarang pada adenoma tubuler < 1 cm

2. risiko kanker meningkat ( > 40%) pada adenoma villous > 4cm
3. Displasia berat biasanya pada daerah villous
4. Periode adenoma ukuran 2X kira-kira 10 th
tumbuh lambat sampai terdeteksi
adenoma tubuler : 90% pada kolon
adenoma villous: rektum
Klinik:

* Perubahan maligna tergantung:

1. displasia berat ( CIS ) kesangguapan metastasis -
masih lesi benigna
2. saluran limfatik mukosa kolon << ca intramural potensial
metastasis rendah
3. mukosa muskularis submukosa space adeno Ca invasive
potensial metastasis
esxisi adekuat:
adenoCa superfisial, batas sayatan / tangkai invasi vaskuler/ limfogen
Ca is not poorly diff
4. adenoCa polip sessile, polipektomi operasi
5. Ca pada adenoma pedinculated / sessile operasi

jaringan residu sel tumor negatif

 Adenomatous familial poliposis

jarang
autosomal dominant
tdd: I. Sindroma Peutz Jeghers, bila extraIGIT risiko Ca meningkat
II. Poliposis adenomatous familial ( FAP )
Ca hampir 100% diagnosis ditagakkan setlh Ca
III. Sindroma Gardner:
FAP + osteoma multipel ( mandibula, tengkorak, tlg panj
kista epidermal
fibromatosis
gigi abnormal ( unerupted/supernumery )
sering Ca tiroid, duodenum
adenoCa
IV. Sindroma Turcot: poliposis adenomatous kolon
tumor CNS - glioma

Karsinoma kolorektal
adenoCa 98%
dari polip
gejala relatif dini
kurabel reseksi
USA: kasus baru per tahun 150.000 58000 +
merupakan 15% kematian

Epid, etiol, patogenesis

60-70 th 20% - < 50 th
orang muda _ kolitis ulserativa / sindr poliposis
rektum laki-laki: wanita 2:1
USA, Kanada, Australia, Swedia tinggi
Jepang, Amerika Selatan, Afrika rendah

Faktor diet insidensi meningkat

kurang serat sayur
KH dihaluskan ( vit A, C, E rendah ) O2 radikal
lemak tinggi
in take mikronutrien prtektif rendh

Morfologi:

Astler Collar classification

Tumor stage
A
B1
B2
C1

C2
D

( modifikasi Duke )
histologic feature
terbatas pada mukosa
muskularis propria
nodes
penetrasi muskularis propria
nodes
extensi muskularis propria
penetrasi
nodes +
penetrasi muskularis propria
nodes +
metastasia jauh

Neoplasia small intestine

75% dari panjang GIT 3-6% tumor GIT
tumor jinak >>

Carcinoid
maligna

agresifitas tergantung : lokalisasi

depth local penetrasi
ukuran
Appendiks, rektum metastasis
Ileum, gaster, kolon metastasis +
dari APUD
Limfoma dan tumor mesenkhimal

Appendiks

Appendisitis akut: 50-80% obstruksi ( fekalit, batu, tumor, cacing )

musin meningkat tekanan intralumen meningkat
drainase vena berkurang iskhemia proliferasi bakteri
Morfol: app akut dini
supurasi
ganggrenosa
Histol:
Appendisitis kronis

*Pseudomiksoma peritonei

Peritoneum

Infeksi appendisitis
ruptur ulkus peptikum
kolesistitis
divertikulitis
strangulasi usus
salfingitis akut
peritonel dialisis
Morfol; tergantung lamanya
Kista
Tumor: primer mesotel
sekunder

E.coli
staf aureus
Clostridium perfringi