E.F.

P FARMACIA Y BIOQUMICA

DEDICATORIA
El presente trabajo est dedicado al
esfuerzo que ofrecen nuestros padres,
con la nica finalidad de encaminarnos
por el camino del bien y que en un
futuro seamos grandes profesionales
ticos y humanos.

ANTIDIABETICOS

E.F.P FARMACIA Y BIOQUMICA

ANTIDIABETICOS
1. DEFINICIN:
La diabetes es una enfermedad crnica que se origina porque el pncreas no
sintetiza la cantidad de insulina que el cuerpo humano necesita, la elabora
de una calidad inferior o no es capaz de utilizarla con eficacia.
La insulina es una hormona producida por el pncreas. Su principal funcin es
el mantenimiento de los valores adecuados de glucosa en sangre. Permite
que la glucosa entre en el organismo y sea transportada al interior de las clulas,
en donde se transforma en energa para que funcionen los msculos y los
tejidos. Adems, ayuda a que las clulas almacenen la glucosa hasta que su
utilizacin sea necesaria.
En las personas con diabetes hay un exceso de glucosa en sangre
(hiperglucemia) ya que no se distribuye de la forma adecuada. Los especialistas
advierten que, si los pacientes no siguen el tratamiento adecuado los tejidos
pueden acabar daados y se pueden producir complicaciones muy graves en el
organismo.
2. TIPOS DE DIABETES:
2.1.

DIABETES DE TIPO 1:
La patologa de este tipo de diabetes se centra en la incapacidad del
pncreas para secretar insulina, lo que conlleva a que los pacientes con
diabetes de tipo 1 dependan totalmente de la administracin intravenosa
de insulina para su supervivencia. Sin tratamiento con insulina, estos
pacientes producirn gran cantidad de cuerpos cetnicos como
consecuencia de una excesiva lipolisis para la produccin de cidos grasos
y consecuentemente de cetonas ante la imposibilidad de utilizar glucosa
como fuente energtica. La primera manifestacin de esta enfermedad
est asociada a fenmenos de ceto -acidosis.
Se caracteriza por la destruccin de las clulas beta de los islotes de
Langerhans mediante procesos autoinmunes, induciendo de esta manera a
la deficiencia o ausencia de insulina. De este modo, en este tipo de
pacientes se pueden identificar marcadores de destruccin inmune de
clulas beta, como anticuerpos de islotes celulares y anticuerpos de
insulina. Por lo tanto se deduce que hay un factor gentico en este tipo de
diabetes, adems de otros factores como los ambientales, infecciones
vricas, mico bacterias, toxinas y qumicas en comida.

ANTIDIABETICOS

E.F.P FARMACIA Y BIOQUMICA

2.2.

DIABETES DE TIPO 2:
Est relacionada con la obesidad y particularmente con la obesidad y
particularmente con la obesidad central, ms frecuente en hombres que en
mujeres ya que los hombres tienden a almacenar ms grasa en la regin
abdominal.
Las bases fisiolgicas de la diabetes tipo 2 no son bien conocidas, pero
existen teoras de que la grasa visceral induce ms rpidamente la lipolisis,
y elevados niveles de cidos grasos en la circulacin son responsables de
inhibir la utilizacin y el metabolismo de la glucosa.
La diabetes tipo 2 se caracteriza por una resistencia a la insulina en los
tejidos perifricos, mientras que los pacientes no obesos con esta
enfermedad se asocian ms a una patologa ligada a una disminuida
secrecin de insulina por parte del pncreas. Adems de obesidad, las
personas con diabetes tipo 2 presentan fenmenos de hiperlipidemia,
hipertensin, sedentarismo y otros
La principal patologa de la diabetes tipo 2 est en la capacidad que tienen
los tejidos perifrico (musculo esqueltico) para responder a la insulina en
su accin de transporte de glucosa desde la sangre al interior celular. Este
fenmeno es conocido como resistencia a la insulina. El origen y la causa
son de difcil identificacin.

2.3.

DIABETES GESTACIONAL:
Este tipo de diabetes se detecta durante el embarazo. Entre el 2 y el 4% de
las mujeres embarazadas presentan este tipo de desorden metablico,
normalmente durante el segundo o tercer trimestre, y est caracterizado
por una resistencia a la insulina en los tejidos perifricos. En condiciones
normales esta anormalidad metablica es neutralizada con un aumento en
la secrecin de insulina por parte del pncreas.

2.4.

OTROS TIPOS DE DIABETES:

Este grupo de diabetes es el menos numeroso y el factor gentico tiene un
papel importante ya que estn las diferentes anomalas genticas y otras
enfermedades.

3. LA INSULINA
La insulina es una hormona poli peptdica que es secretada por las clulas de
los islotes pancreticos. Se sintetiza como una sola cadena poli peptdica en el
retculo endoplsmico rugoso: la pre-proinsulina. Esta protena se encierra en
micro vesculas en las cisternas del retculo endoplsmico, donde sufre algunas
modificaciones en su estructura, con el plegamiento de la cadena y la
formacin de puentes disulfuro. Se forma as la molcula de proinsulina que se
transporta al aparato de Golgi, donde se empaqueta en grnulos de secrecin.
Durante la maduracin de estos grnulos, la proinsulina es atacada por
enzimas proteolticas que liberan la molcula de insulina y el pptido C.

ANTIDIABETICOS

E.F.P FARMACIA Y BIOQUMICA

Estos grnulos que contienen cantidades equimolares de insulina y pptido C,
adems de una pequea proporcin de proinsulina sin modificar, son
expulsados por un complejo sistema de microtbulos y microfilamentos hacia la
periferia de las clulas . Cuando se fusiona la membrana del grnulo con la
membrana celular se disuelven ambas en el punto de contacto y se produce la
exocitosis del contenido del grnulo. Las clulas de los islotes pancreticos
funcionan como un sensor energtico en general y de la glucemia en particular,
lo que les permite integrar simultneamente seales de nutrientes y
moduladores. La llegada del alimento al tubo digestivo y su posterior absorcin
se acompaa de numerosas seales que son: aumento de los niveles de
glucosa y de otros metabolitos en plasma, secrecin de algunas hormonas
gastrointestinales, activacin de nervios parasimpticos, etc.
3.1.

MECANISMO DE ACCIN
El receptor de la insulina se localiza en la membrana. Es un complejo
glucoproteico integrado por dos unidades y dos .las primeras se orientan
fuera de la clula y contienen el sitio de unin de las insulinas. Las
segundas atraviesan la membrana y realizan funcin de tirosinocinasa. La
unin de la insulina a las unidades , que se autofosforilan y fosforilan
otras enzimas blanco, responsables de las acciones sobre el metabolismo
intermediario y proliferativas en el interior de las clulas. Los receptores
ocupados por la insulina son internalizados a la clula; la insulina se
degrada y los receptores se reciclan y se reincorporar a la membrana.
La insulina aumenta la capacitacin de glucosa por medio de la activacin
del transportador de glucosa GLUT2 en hgado y GLUT4 en musculo y
grasa. Tambin favorece la capacitacin de K+, Ca +2, nuclesidos y
fosfato inorgnico por las clulas. En el hgado, aumentad la utilizacin de
glucosa (glucolisis) y la sntesis de glucgeno e inhibe la degradacin de
este (glucogenlisis) y la sntesis de glucosa a partir de cidos grasos y
triglicridos (gluconeognesis). En el musculo, estimula la capacitacin de
glucosa y aminocidos y aumenta la sntesis proteica. En el tejido adiposo,
la nsula aumenta la sntesis de cidos grasos y triglicridos porque el
metabolismo de la glucosa produce glicerol, que forma triglicridos, y
porque contrarestra las acciones lipolticas de la adrenalina, la hormona de
crecimiento y el glucagn al inhibir las acciones de esta hormonas sobre la
adrenalina tociclasa.
Adicionalmente, la insulina estimula la proliferacin celular y el crecimiento
somtico y visceral mediante la activacin del complejo de sealizacin
Ras y de varios factores de transcripcin nucleares.

3.2.

FARMACOCINTICA
Normalmente se secretan concentraciones basales constantes de insulina,
junto con pptido C. despus del ayuno nocturno, la concentracin
plasmtica de la insulina es de 20 50 mol/L. despus de los alimentos, se
libera la insulina almacenada en una primera fase rpida y en segunda, en
una fase lenta, la sntesis reciente.

ANTIDIABETICOS

E.F.P FARMACIA Y BIOQUMICA

La insulina utilizada en la clnica es de origen humano, obtenida por medio
de la tecnologa de ADN recombinante. Una vez absorbida, se inactiva en
el hgado y en el rin. Cincuenta por ciento de la insulina que llega al
hgado por la vena porta es degradada por los hepatocitos; 10% se elimina
en la orina y muestra una vida media de climinacin de10 minutos.
La insulina se degrada en el tubo digestivo, por lo que no puede
administrarse por va oral. Por tanto, se emplean las vas intravenosas,
subcutneas e intramusculares. Se absorbe a travs de los pulmones, por
lo que la administracin por va pulmonar en aerosol, en una va de uso
potencial.

4. CAUSAS DE LA DIABETES:
La diabetes tiene causas que estn relacionadas con el tipo de diabetes, estas
son:

En la diabetes tipo 1 es causada principalmente por la destruccin

progresiva de las clulas del pncreas, que producen insulina.
En la diabetes tipo 2 es causada debido a una produccin de insulina
escasa, junto con el aprovechamiento insuficiente de dicha sustancia por
parte de las clulas.
En la diabetes gestacional es causada durante el embarazo, donde la
insulina aumenta para incrementar las reservas de energa. A veces, este
aumento no se produce y puede originar una diabetes durante embarazo.

5. TRATAMIENTO:
Los antidiabticos orales se pueden agrupar, de acuerdo con su accin
antidiabtica predominante, en las siguientes categoras: secretagogos o
estimulantes de la secrecin de insulina, sensibilizantes tisulares e inhibidores de
la absorcin de carbohidratos.

ANTIDIABETICOS

E.F.P FARMACIA Y BIOQUMICA

FRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES
MELLITUS
1. Estimulantes del transporte y metabolismo de la glucosa:
insulina
2. Hipoglucemiantes orales:
secretagogos de insulina
3. Sulfonilureas de primera generacin:
Tolbutamida
Clorpropamida

4. sulfonilureas de segunda generacin:

glibenclamida
glipzida
glimepirida

5.1.

5. Derivado del cido benzoico:

Repaglinida
6. Derivado de D-fenilalanina:
Nateglinida
7. Sensibilizantes de la insulina:
biguanidas: metformina
8. tiazolidinedionas:
pioglitazona
rosiglitazona
METFORMINA:
5.1.1.

Mecanismo de accin:
Es un antihiperglucemiante que no acta como hipoglucemiante (no
modifica sensiblemente las concentraciones de insulina) y que el
mecanismo posiblemente ms importante se da al inhibir la
produccin heptica de glucosa (gluconeognesis) a travs de la
activacin de una enzima heptica denominada protena cinasa
activada por adenosn monofosfato (AMPK), que produce una
inhibicin de la expresin de genes de la gluconeognesis. Otros
autores apuntan adems la hiptesis de que la MET inhibe la
gluconeognesis a corto plazo reduciendo el flujo gluconeognico
por una accin puramente energtica al disminuir la sntesis de
adenosn trifosfato en el hepatocito independientemente del efecto
transcripcional del anterior mecanismo.
La MET en el hepatocito tambin es susceptible de inhibir a largo
plazo la gluconeognesis mejorando la esteatosis heptica por la
activacin de forma indirecta de la AMPK, con lo que inhibe por
fosforilacin la actividad acetil-CoA carboxilasa, una enzima que

ANTIDIABETICOS

E.F.P FARMACIA Y BIOQUMICA

controla la lipognesis Esta inactivacin con- duce, por un lado, a
una disminucin de la concentracin de malonil-CoA (disminuye la
lipognesis) y, por otro lado, a un aumento de la actividad de la
carnitina palmitoiltransferasa (incremento de la oxidacin de los
cidos grasos mi- tocondrial). En definitiva, a largo plazo este
mecanismo podra mejorar la esteatosis heptica, con lo que
disminuira la lipotoxicidad y en consecuencia, acrecentara la
sensibilidad a la insulina del hepatocito, y, por ende, disminuira la
gluco neognesis.

Adems, la activacin de la AMPK est tambin implicada en la

estimulacin de la captacin de glucosa por el msculo esqueltico,
aunque esto tambin se debe en parte al aumento en el movimiento
de los transportadores de glucosa sensibles a la insulina en la
membrana celular. En diferentes estudios no se ha podido
comprobar que la MET elevaba la captacin de glucosa por los
tejidos perifricos mediada por la insulina cuando la prdida de
peso no con- tribua como factor.
La MET en menor proporcin disminuye la glucogenlisis y
aumenta la captacin de glucosa en adipocitos humanos, sin alterar
la viabilidad celular ni el consumo de oxgeno.

Activacin de la AMPK

Metformina: mecanismo de accin

Activacin de la gluclisis
Inhibicin de la acetil-CoA carboxilasa
Inhibicin de la lipognesis

Inhibicin de la gluconeognesis
Activacin de la sealizacin de insulina

5.1.2.

5.2.
9

Farmacocintica:
Se administra por va oral y se absorbe en el intestino del- gado de
una forma incompleta y lenta. No se une prctica- mente a las
protenas plasmticas, con lo que su distribucin por los tejidos
perifricos es rpida. La biodisponibilidad en una dosis de 500 u
850 mg ingerida en ayunas es de un 50- 60%, lo que indica que la
absorcin no es lineal con respecto a dosis cada vez mayores.
Con los alimentos se retrasa y se reduce la absorcin, y alcanza las
concentraciones plasmticas mximas entre una y dos horas. Su
semivida plasmtica oscila entre 1,5 y 5 horas; no se metaboliza en
el hgado y se elimina inalterada por el rin (un 90% en el plazo de
12 horas).Todas estas propiedades hacen que no se acumule en el
organismo en presencia de una funcin renal normal y que haya
que administrarla de dos a tres veces al da, preferible- mente con
las comidas (menos intolerancia digestiva).

GLIBENCLAMIDA:

ANTIDIABETICOS

E.F.P FARMACIA Y BIOQUMICA

5.2.1.

Mecanismo de accin:
Es un antihiperglucemiante estimulando la secrecin de insulina, en
la clula beta pancretica. La secrecin de insulina es regulada por
la concentracin extracelular de glucosa, sta inicialmente entra a
la clula a travs de un transportador GLUT 2, es metabolizada va
gluclisis, para formar ATP. De esta forma se cierran los canales de
K sensibles a ATP, se despolariza la membrana lo que ocasiona una
corriente de entrada de iones calcio, que dispara la secrecin de
insulina a partir de los grnulos.

Las sulfonilureas actan de un modo similar unindose a un

receptor, cerrando los canales de K, produciendo la apertura de
los canales de calcio y provocando la liberacin de insulina,
estimulan la secrecin de insulina en ayunas y postprandial; el
mayor efecto es disminuir la hiperglucemia de ayuno y tienen poco
efecto sobre la excursin de glucemia, post comidas.El aumento de
la secrecin de insulina por el pncreas resulta en hiperinsulinemia
en la circulacin portal que suprime la produccin heptica de
glucosa y disminuye la glucemia de ayuno. La mejora en el estado
hiperglucmico disminuye la glucotoxicidad, mejorando la
sensibilidad insulnica a nivel del msculo esqueltico y el tejido
adiposo. Estos ltimos son los efectos extrapancreticos de las SU,
cuyos mecanismos precisos an no han sido demostrados.
Los pacientes con diabetes tipo 2, caractersticamente tienen
defectos en la secrecin y accin de la insulina; dado el mecanismo
de accin se reconoce su efectividad para tratar este tipo de
pacientes.

1
0

ANTIDIABETICOS

E.F.P FARMACIA Y BIOQUMICA

5.2.2.

5.3.

Farmacocintica:
Se absorbe de forma rpida desde el tracto gastrointestinal y se
une de manera intensa con las protenas plasmticas. Se
metaboliza en el hgado a metabolitos activos e inactivos con muy
poca accin hipoglicmica (sin importar la conservacin de la
funcin renal). Su efecto hipoglicemiante puede ser prolongado en
varias enfermedades hepticas debido a la disminucin de su
metabolismo. La vida media en plasma 1-2 h. Se excreta como
metabolitos por la bilis y la orina, casi 50 % por cada va. Su accin
dura ms de 24 h y no provoca retencin de agua, ms bien
aumenta su eliminacin.

INSULINA

Segn su origen se pueden clasificar en:

a) Bovina: difiere en tres aminocidos de la humana.
b) Porcina: difiere slo en un aminocido de la humana.
c) Humana: sta se puede obtener mediante tcnicas de ADN
recombinante (insulina biosinttica) o por conversin enzimtica de
la insulina porcina (insulina semisinttica)

Segn su duracin de accin:

5.3.1.

Insulinas de accin corta

Insulina Lys-Pro (o tambin llamada de accin ultracorta): es un
anlogo de la insulina donde se sustituyen dos aminocidos
(lisina y prolina) en la cadena B, lo que conlleva un cambio
conformacional mejorando la velocidad de absorcin.
El inicio de accin es en 15 a 20 minutos, el pico es a la hora
aproximadamente y la duracin total es de 3 a 4 horas.
Esta variedad de preparacin tiene la ventaja que puede ser
administrada inmediatamente antes de las comidas.
Insulina Regular (o tambin llamada Cristalina o Corriente): es
una cristalizacin de la insulina con cloruro de zinc, es de pH
neutro, de aspecto transparente.
El inicio de accin es a los 30 a 45 minutos, el pico es a las 2 a 4
horas y la duracin es de 6 a 8 horas. Este tipo de insulina es la
nica que puede administrarse por va subcutnea como por va
intravenosa, dado esta ltima caracterstica es til su uso en
casos de emergencia.

1
1

ANTIDIABETICOS

E.F.P FARMACIA Y BIOQUMICA

5.3.2. Insulinas de accin intermedia:
Insulina NPH (neutral protamin Hagedorn): es una suspensin de
protamina con buffer de
fosfato. Inicia su accin en 1 a 2
horas, el pico se da entre las 4 y 12 horas y su duracin total es
de 18 a 26 horas.

Debido a que su duracin de accin es prcticamente de un da,

se pueden usar una o dos dosis diarias para mantener los
niveles basales fisiolgicos de insulina.
Insulina lenta: es una suspensin de zinc y buffer de acetato, es
una mezcla estable de insulina semilenta y ultralenta que tiene
su inicio de accin en 1 a 3 horas, un pico a las 6 a 15 horas y
una duracin de 18 a 26 horas.
5.3.3. Insulina de accin prolongada:
insulina ultralenta: es una suspensin cristalina con buffer de
acetato. Inicia su accin entre las 4 y 6 horas, tiene el pico entre
las 8 y 30 horas y la duracin total es de 24 a 36 horas.Rara vez
es usada ya que la evolucin de los efectos es impredecible
debido a su accin tan prolongada.
5.3.4. Mecanismo de accin
Los receptores de insulina estn prcticamente en todos los tejidos
incluyendo cerebro, gnadas, clulas endoteliales. Entre ellos se
destacan: el hgado, el msculo esqueltico y el tejido graso.Este
receptor es una glicoprotena de transmembrana constituida por
cuatro subunidades: dos subunidades alfa del lado extracelular,
dos subunidades beta que poseen un dominio extracelular, uno de
transmembrana y uno intracelular. Las dos subunidades alfa estn
unidas entre s por un puente disulfuro.
Adems, cada una de estas subunidades est unida a una
subunidad beta por otro puente disulfuro formando as un
heterotetrmero.
La insulina se une a la porcin N-terminal de la subunidad alfa y al
hacerlo ocasiona un cambio conformacional de la subunidad beta,
de esta manera se estimula la actividad quinasa del receptor; se
autofosforila en seis residuos tirosina y lo que a su vez induce la
fosforilacin de la protena IRS 1 (insuline receptor substrate 1).
Esta protena se une al fosfatidilinositol 3 kinasa, a la fosfotirosina
fosfatasa y a otras protenas con dominio SH2.
Todo este proceso desencadenar acciones inmediatas (aumento
de transporte al interior de la clula), acciones mediatas o
intermedias (induccin enzimtica) y acciones tardas (activacin de
factores mitgenos y de crecimiento).

1
2

ANTIDIABETICOS

E.F.P FARMACIA Y BIOQUMICA

SS

Transporte de glucosa

Seal transmembrana
Sntesis de protenas

Fosforilacin/desfosforilacin de protenas
Activacin e
inhibicin de
enzimas

Sntesis de ADN
Crecimiento celular
5.3.5. Farmacocintica:

COMIENZO
DE ACCION
I. LYS-PRO

5 20 min

MAX.
DE
ACCION
60 min

I. REGULAR

30 45 min

24h

68h

I. NPH

12h

4 12 h

18 26 h

I. LENTA

13h

6 15 h

18 26 h

I. ULTRALENTA

46h

8 30 h

24 36 h

6. DOSIS Y RAMS:

1
3

ANTIDIABETICOS

PICO

DURACCION
DE ACCION
34h

E.F.P FARMACIA Y BIOQUMICA

FARMACO
Sulfonilureas

DOSIS

MECANISMO DE ACCION
Insulinosecrecin por cierre de
canales K-ATP de clula beta
pancretica

(accin

prolongada)
Clibenclamida

2.5-15mg(1-2 dsis)

Glipicida

2.5-15mg(a-2 dsis)

Glimepirida

1.8mg(1-2 dsis)

Gliquidona

15-120mg(1-2 dsis)

Glinidas

Insulinosecrecin por cierre de

canales K-ATP de clula beta
pancretica (accin rpido y
corta)

Repaglinida

0.5-4mg

Nateglinida

comida
60-120

cada
mg

cada

comida
Inhibidores de alfa-

Inhiben

la

glucosidasas

oligasacridos

hidrlisis

de

de

nivel

intestino delgado
Acarbosa

25-100mg

Miglitol

comida

cada

25-100mg

cada

comida
Biguanidas

Disminuye produccin heptica

de glucosa

Metformina

850mg (desayuno y
cena)

Glitazonas

Aumenta captacin muscular y

adipositaria de glucosa.

Rosiglitazona

4.8mg(1 o 2 dosis)

Pioglitazona
Agonistas-GLP 1

15-45 mg(1 dosis)

Aumento

secrecin

insulina,

mediada por glucosa. Inhibicin

secrecin glucagn.
Exenatide

5-10ug (desayuno y
cena)

Inhbidores

de

Aumento

dipeptidil-peptidasa 4

1
4

(DPP-4)
ANTIDIABETICOS
Sitagliptina
Vidagliptina

secrecin

insulina,

mediata por glucosa, inhibicin

secrecin glucagn
100 mg da (1 dosis)
50-100
dosis)

mg

(1-2

E.F.P FARMACIA Y BIOQUMICA

6.1. RAMS
Hipolucemia: La reaccin adversa ms frecuente debida a la
administracin de insulina es la hipoglucemia. En el pasiente suele ser
el resultado de sobredosis, retraso en la ingestin de alimentos o la
realizacin de un ejercicio fsico inesperado. Los episodios suelen
cursar con temblor, sudacin, visin borrosa, debilidad, hambre,
confusin, prdida de conocimiento y en caso de ser muy grave la
muerte.
Los betabloqueantes: pueden agravar la hipoglucemia ya que
neutralizan la descarga simptica que constituye una de las principales
defensas del organismo ante el descenso de la glucemia.
Alergia e insulinorresistencia: La alergia a la insulina puede
producirse por un fenmeno de hipersensibilidad inmediata o
hipersensibilidad retardada.
Lipoatrofia y lipohipertrofia: La atrofia e la grasa subcutnea en el
lugar de la inyeccin probablemente en un fenmeno autoinmunitario,
mientras que la lipohipertrofia puede deberse a la accin lipogenica de
la insulina. Estos fenmenos no suelen presentarse con los preparados
ms purificados. Para evitar estos problemas debe modificarse con
frecuencia el lugar de administracin
Edema causado por la insulina: En los pacientes controlados con
insulina tras una cetoacidosis pueden aparecer un edema generalizado,
que puede acompaarse de visin borrosa y meteorismo.

1
5

FARMACO

TIPO

INICIO DE LA
ACCION

COMENTARIOS

0.5 a 1

DURACION
DE LA
ACCION
6a8

Insulina
regular,
insulina
cristalina, zinc,
inyeccin de
insulina
Insulina Lis pro

De accin
corta

0.25 h

6a8

Intermedia

1a2

18 a 24

Larga duracin

4a8

36

Se puede
mezclar con
insulina ultra
lenta o NPH
Incompatible
con las insulina
lentas
Incompatible
con las insulina
lentas

Suspensin de
insulina
isfano Zinc
Suspensin de
insulina
protamina Zinc

ANTIDIABETICOS

Puede
mezclarse con
cualquier otra
preparacin de
insulina

Suspensin de
insulina Zinc
rpida

E.F.P FARMACIA Y BIOQUMICA

Corta Duracin 0.5 a 1
12 a 16

Suspensin de
insulina

Intermedia

1 a 2.5

18 a 24

Suspensin de
insulina zinc
extendida

Larga duracin

4a8

>36

Insulina
glargina

Larga duracin

1a2

24

7. CONCLUSIN:

1
6

ANTIDIABETICOS

Incompatible
con las
preparaciones
de insulina que
tienen fosfatos
Incompatible
con las
preparaciones
de insulina que
tienen fosfatos
Incompatible
con las
preparaciones
de insulina
fosfatos
Incompatible
con todas las
preparaciones
de insulina.

E.F.P FARMACIA Y BIOQUMICA

8. REFERENCIA BIBLIOGRFICA:

1
7

ANTIDIABETICOS