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Dermatologia

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Infecciones bacterianas cutáneas comunes…

Marco Romano Quintanilla Cedillo Dermatólogo Clínica Carranza

… y otras no tanto

Marco Romano Quintanilla Cedillo Dermatólogo Clínica Carranza

La piel es la primera barrera contra las infecciones

Es un medio séptico en equilibrio, dotada de una flora microbiana abundante con grandes variaciones regionales

INFECCIÓN
•Desequilibrio de la flora, secundario a modificaciones cuantitativas o cualitativas debidas a factores diversos . •Condiciones de calor, humedad, maceración, herida o erosión cutánea, dermatitis exudativa, antibioticoterapia local o sistémica, alteración del sistema inmunitario,etc., •Aparición de una infección cutánea, generalmente superficial y que evoluciona favorablemente de manera espontánea o con tratamiento específico

Flora cutánea normal: variación de la densidad de Micrococcaceae (estafilococos y micrococos) según la localización.

Recuento por cm2 600 60 300 10 000 000

Localización Manos Antebrazos Espalda Axilas

Flora cutánea normal: principales cepas bacterianas en las zonas húmedas
Vestíbulo nasal Micrococos, ECN* y Staphylococcus aureus (30 %), corinebacterias, estreptococo A ECN*, corinebacterias, Proteus, Escherichia coli, Neisseria Micrococos, ECN*, corinebacterias, Propionibacterium acnes y avidum, Acinetobacter ECN*, Staphylococcus aureus (20 %), Acinetobacter

Conducto auditivo externo

Axilas

Periné

* ECN: ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVOS

FLORA CUTÁNEA
• No se encuentran estreptococos en la flora cutánea normal, excepto alrededor de la boca de forma transitoria. Staphylococcus aureus tampoco es un residente habitual de la flora cutánea residente, EXCEPTO en algunas regiones como la perineal (20% de la población) y las fosas nasales (del 20 al 40 % de la población).

Beneficios de la flora cutánea normal • Interferencia bacteriana • Producción de ácidos grasos • Producción de antibióticos.

Flora cutánea en la piel PATOLÓGICA
• El estafilococo dorado se encuentra en el 70 % de los eccemas en la dermatitis atópica. • Las heridas crónicas, como las úlceras en las piernas, se encuentran también colonizadas por microorganismos (respectivamente en el 43 y 42 % de las lesiones por S. aureus y P. aeruginosa)

Infecciones en piel y partes blandas Epidemiología
• Invasión directa sobre la piel • Como parte de una enfermedad sistémica (embolias sépticas). • Por acción de toxinas bacterianas (SPE).

Infecciones bacterianas cutáneas
• Impétigo

: Staphilocccus aureus, estreptococo grupo A.

• Foliculitis : S. aureus, Pseudomonas, cándida. • Forúnculos y carbunco : S. aureus. • Paroniquia: S. aureus, estreptococo del grupo A, cándida, Pseudomonas. • Ectima: estreptococo del grupo A • Erisipela : estreptococo del grupo A • Celulitis: estreptococo del grupo A, S. aureus

Infecciones bacterianas cutáneas
• Afectación dermatológica en enfermedades sistémicas:
– Síndrome de la piel escaldada estafilocócica (estrato córneo): toxina fago grupo II – Necrolisis epidérmica tóxica (estrato germinativo) – Fiebre escarlatina – Síndrome shock tóxico

Infecciones en piel y partes blandas
Formas clínicas •
• • • • • Impétigo Sindrome de piel escaldada (SPE) Foliculitis,forunculosis, carbunco Erisipela, ectima y panadizo Celulitis no necrotizante Celulitis necrotizantes – Clostridiales – Sinergísticas – Toxigénicas

ESTREPTOCOCO PYOGENES : ESTREPTOCOCO PYOGENES : FACTORES DE VIRULENCIA FACTORES DE VIRULENCIA
ADHESINAS:PROTEINA M: se une a tejido conectivo. PROTEINA F: une la fibronectina a la matriz proteica en célula huésped. ÁCIDO LIPOTEICOICO: facilita adherencia. CÁPSULA DE ÁCIDO HIALURONICO: inhibe la fagocitosis. INVASINAS: como estreptoquinasa lisa la fibrina (coágulos) induciendo propagación rápida. ESTREPTODORNASA, HIALURONIDASA, ESTREPTOLISINAS (lisa eritrocitos y leucocitos). EXOTOXINAS PIROGÉNICA O ERITROGÉNICA A-C: que causa el rash de escarlatina y síndrome del shock tóxico. PROTEINASA,DNASA,HIALURONIDASA.

Impétigo
• Comienza en piel intacta o en lesiones preexistentes. • Máculas de 2 a 4 mm, evolucionan a vesículas o pústulas, se rompen, exudan y se recubren de una costra melicérica. • Es muy contagioso, producido por Streptococcus sp. y Staphilococcus aureus, no tiene síntomas generales y se resuelve en 1 a 2 semanas espontáneamente o tratamiento local.

Impétigo
• En el impétigo se encuentran juntos o aislados estreptococos beta-hemolíticos del grupo A y estafilococo dorado • El impétigo ampolloso, se presenta como pequeñas o grandes ampollas en tronco y extremidades, la exotoxina del Stap. aureus. • El impétigo también se puede presentar como foliculitis y es causado por el Stap. aureus.

Impétigo
• Bases para el diagnóstico:
– Prurito en la cara u otras áreas expuestas. Traumatismo o dermatitis previa. – Costras gruesas de color miel que recubren erosiones superficiales rodeadas por lesiones pustulosas – Rara vez se aprecian las vesículas o ampollas

Impétigo

Impétigo
Tratamiento
• Casos leves: descostrado, antisépticos, y
mupirocina local (3 veces x día, durante 5 días)

• Casos extendidos: Tratamiento tópico y
antimicrobianos sistémicos (dicloxacilina, amoxicilina/ clavulanato).

• En caso de recurrencias: tratamiento
descolonizante (amoxicilina clavulanato y mupirocina nasal, por 5 días ).

SÍNDROME ESTAFILOCOCO DE LA PIEL ESCALDADA

Lactante mayor de 1 año de edad que 7 días previos a su ingreso padeció de síndrome febril e infección respiratoria de vias aéreas superiores Recibió tratamiento con amoxicilina; al 4° día comenzó con eritema de cara, cuello y tronco; muy irritable y febril A las 24 horas se agrega descamación peribucal, periorbitaria y perigenital.

¿Cuál es su diagnóstico?
1. 2. 3. 4. Enfermedad de Kawasaki Eritema Polimorfo Mayor Escarlatina SSSS (Síndrome de piel escaldada) 5. Toxidermia

¿Su agente etiológico es?
1. 2. 3. 4. 5. Estreptococo Beta hemolítico Estafilococo Aureus coagulasa + Toxinas epidermolíticas Pseudomona 2 y 3 son correctas

¿Cuál es el tratamiento?
1. 2. 3. 4. 5. Antibióticos Hidratación parenteral Alimentación por SNG Analgésicos 1 y 4 son correctas

SSSS CLINICA
1. Exantema eritematoso con acentuación flexural y periorificial 2. Ampollas fláccidas y descamación laminar (Signo de Nikolski ) 3. Costras serosas y exudadado peribucal, perinasal y periorbitario

Mas común en niños
años).

(60% en <2 años, 98% en <6

SSSS CLINICA
 Síndrome febril, irritabilidad y dolor al contacto de su piel  En 24 – 48 hs  Fase Descamativa  Mortalidad por sepsis: 1 – 5 %

¿Qué estudios solicitaría?
1. 2. 3. 4. 5. Raspado de la ampolla Biopsia de piel Exudados faríngeo, nasal y anal Hemograma y hemocultivos Todas son correctas

SSSS ETIOLOGIA
 Estafilococco Aeureus (cutáneo o extracutáneo) Toxinas epidermiolíticas A – B Fago II: tipo 71, 55, 3 Fagos I y III

• • • • •

ADHESINA: promueve colonización de tejidos (elastina). INVASINA: facilitando la propagación (colagenasa, hialuronidasa). PARED: péptidoglucano, ac. teicoico, limo, cápsula. CATALASA: elimina H2O2, aumenta supervivencia en fagocitos. PROTEINA A: se une a fracción Fc de Ig G y previene acción inmunológica de anticuerpos. COAGULASA: convierte fibrinógeno en fibrina formando barrera protectora y pared de abscesos. TOXINAS: Dañan las membranas de hematíes (HEMOLISINA), leucocitos (LEUCOCIDINA). ENTEROTOXINA A-E (intox. alimentaria y SST). EXOTOXINA : dañan tejidos,TSST-1 (TSST, ET). EXFOLIATINA A-B (piel escaldada).

• • • •

SSSS DIAGNOSTICO
• Clínica • Búsqueda del focos estafilococicos • Microscopia Optica:
• Ampolla Intraepidérmica

SSSS DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
• Escarlatina • Síndrome de Stevens Johnson • Necrólisis epidérmica tóxica • Dermatitis seborreica

SSSS TRATAMIENTO
 Antibióticos resistentes a Beta

lactamasa  Control de alteraciones hidroelectrolíticas  No aplicar antibióticos tópicos  Cuidar la piel erosionada con vaselina estéril

Infecciones bacterianas foliculares
• El folículo pilosebáceo es una estructura que se encuentra en toda la superficie cutánea excepto en palmas, plantas y regiones semimucosas, • Posee una flora microbiana normal abundante constituida por bacterias aerobias superficiales y más en profundidad por anaerobios), hongos (Pityrosporum) y parásitos (Demodex).

Infecciones bacterianas foliculares
• Posee una flora microbiana normal abundante constituida por bacterias aerobias superficiales y más en profundidad por anaerobios), hongos (Pityrosporum) y parásitos (Demodex).

• Las foliculitis son muy frecuentes en la cara, con una localización típica en el borde libre de los párpados (orzuelo), en los muslos, la región glútea y el tronco. La lesión suele ser muy superficial y se restringe al ostium folicular (ostiofoliculitis). • Ocasionalmente, alcanza la parte más profunda del folículo, lo que produce una reacción inflamatoria cutánea (foliculitis profunda)

forúnculo

Carbunco (antrax)

Absceso

FORÚNCULO
Necrosis completa del folículo pilosebáceo y de la piel que lo rodea por la producción de una toxina,

Antrax
Infección profunda y confluente de varios folículos pilosebáceos que conduce a la formación de una placa inflamatoria que drena a la superficie de la piel por los ostiums foliculares

• Las infecciones foliculares por S. aureus tienen unas manifestaciones clínicas muy variables. Este fenómeno se explica por la secreción de toxinas por ciertas cepas de estafilococos, como la leucocidina PantonValentine (LPV).

Foliculitis y Forunculosis
• Tratamiento:
– Mejorar la higiene. – Antisépticos o antimicrobianosnlocales (mupirocina) – Antibióticos sistémicos (Amoxicilina/clavulanato o cefalexina).

• Forunculosis:

– Casos leves: antimicrobianos sistémicos (TMP/RIF o cefalexina). – Casos graves: antimicrobianos intravenosos. – Casos recurrentes: decolonización

Absceso
• Colección de pus • Resultado de una infección. • Causada por microorganismos, habitualmente bacterias. • Acúmulo de materia extraña en una parte del cuerpo.

ABSCESO
• Durante su formación se identifican dos etapas: – congestión: tiempo en el que se presenta el acúmulo de material. – colección: el absceso se encuentra formado.

VISTA DE UN CORTE DE UN ABSCESO EN BOTÓN DE CUELLO
EPIDERMIS ABSCESO DE PEQUEÑO TAMAÑO SENO DERMIS MEMBRANA PIOGENA ABSCESO DE GRAN TAMAÑO

TEJIDO GRASO SUBCUTÁNEO

CLASIFICACIÓN
Absceso caliente:
– En inflamación aguda – Dolor de moderado a intenso – Fiebre

Absceso frío:
– en inflamación crónica – menos doloroso – generalmente de tipo tuberculoso

PUS
• Se forma con: – tejidos destruídos, – los leucocitos que han acudido a la zona para combatir a las bacterias, – y los microorgnismos vivos y muertos. • Líquido espeso de color amarillento. • Fétido

MEMBRANA PIÓGENA
• Es la cubierta protectora que se encuentra alrededor del absceso. • Es un tejido fibroso que actúa como barrera protectora. • Limita la extensión de la infección. • Impide el paso de los fármacos hacia el interior del absceso.

MEMBRANA PIÓGENA
• Ventajas: limita la zona de infección evita diseminación de pus • Desventajas: evita el paso de los fármacos

Ectima

ECTIMA
•Indispensable el uso de un antibiótico sistémico: dicloxacilina o eritromicina. •Fomentos antisépticos con sulfato de cobre (1g/1,000 mL de solución), descostrar las lesiones y aplicar un antiséptico o un antibiótico tópico del tipo del mupirocina. •MEJORAR LAS CONDICIONES HIGIÉNICAS DEL PACIENTE.

Panadizo
•2

a 3 días • S. aureus. • Falange distal alrededor de la uña o pulpa del dedo • Eritema y dolor • Antisépticos locales (clorhexidina, hexamidina, povidona yodada) y antibiótico oral antiestafilocócico. Cuando aparecen signos de extensión o si la lesión inicial fluctúa, se debe realizar un drenaje quirúrgico

Panadizo
•2

a 3 días • S. aureus. • Falange distal alrededor de la uña o pulpa del dedo •En los lactantes y preescolares puede afectar varios dedos • Eritema y dolor • Antisépticos locales (clorhexidina, hexamidina, povidona yodada) y antibiótico oral antiestafilocócico. Cuando aparecen signos de extensión o si la lesión inicial fluctúa, se debe realizar un drenaje quirúrgico

• A diferencia del impétigo, involucra las capas más profundas de la piel: dermis y TCS. • Inflamación cutánea de límites imprecisos y no solevantada. • Inicio agudo y en ocasiones asociado a fiebre. • La mayoría presenta puerta de entrada. • Son producidas por SA y SP, también por bacilos Gram (-) y hongos.

Celulitis

ERISIPELA

ERISIPELA
Un proceso inflamatorio causado por distintas bacterias especialmente por Streptococcus pyogenes, manifestado clínicamente como placas eritematosas ,edematosas con bordes irregulares, con áreas vesiculosas, ampollosas o hemorrágicas

Erisipela
• Infección por SP, que compromete piel y se extiende hasta los vasos linfáticos. • Suele estar sobre piel traumatizada. • La mayoría se localiza en las piernas. • Los síntomas prodrómicos: malestar, escalofríos y fiebre alta, preceden a la instalación de las lesiones. • Inicialmente son pequeñas áreas eritematosas que progresan a placas brillantes, induradas, y dolorosas.

ERISIPELA: DIAGNÓSTICO
Aislamiento y cultivo del microoorganismo del sitio de la lesión

ERISIPELA

TRATAMIENTO
• • • Tomar muestras para cultivo Iniciar tratamiento contra estreptococos coagulasa positivos y estafilococos. Dicloxacilina 500mg cada 6 horas por 10 dias o cefalexina 500mg cuatro veces al día por 10 días.(Se recomienda dar una dosis iniciial de 1.5 grpara alcanzar niveles s{ericos adecuados. En caso de alergia a la penicilina
– CLINDAMICINA O TMZ.

Celulitis de cara
• Los síntomas son fiebre, dolor, rubor e induración. • Área pobremente marcada, con bordes edematosos. • Puede ser con o sin puerta de entrada. • Si no tiene puerta de entrada y es precedido de IRAS descartar sinusitis.

Celulitis
Secundaria a mordeduras
• Mordedura animal
– Gato – Perro – Animales salvajes

Profilaxis
• Antibiótica. • Antitetánica • Antirrábica.

Celulitis
Secundaria a mordeduras
Mordedura humana

Profilaxis
• Antibiótica. • Antitetánica • Antirrábica.

Cuando sospechar una inf. severa o cuadros de fascitis
Presencia de shock o hipotensión. Ptes con varicela y sobreinfección bacteriana. Cuadro sistémico o cutáneo fulminante y progresivo. Dolor cutáneo desproporcionado a la lesión cutánea visible. • Alteraciones en las pruebas de coagulación o trombocitopenia. • Factores de riesgo para fascitis necrotizante: varicela, heridas traumáticas o quirúrgicas, quemaduras. • • • •

ESTAFILOCOCO AUREUS MÚLTIPLES CEPAS CEPAS LOCALIZADAS
COAGULASA F. AGLUTINACIÓN PROTEINA A

CEPAS PRODUCTORAS DE TOXINAS
ENTEROTOXINA

BACTERIEMIA

INFECCIÓN FOCAL S.S.T.

TSST-1

EXFOLIATINA

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA SÍNDROME PIEL ESCALDADA

INFECCIÓN DISEMINADA

FURÚNCULO ABSCESO SINUSITIS

ESTRETOPCOCO PYOGENES CEPAS NO INVASORAS
IMPÉTIGO FARINGITIS
CEPAS

CEPAS INVASORAS
FACTOR

EXOTOXINAS PIRÓGENAS

PROTEINASA

DE DISEMINACIÓN

CEPAS NEFRITÓGENAS

REUMATÓGENAS

ESCARLATINA FIEBRE REUMÁTICA

FASCITIS/ CELULITIS NECROTIZANTE

GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA

S.S.T.

CELULITIS ERISIPELA

Estreptococo β hemol Grupo A

CUADROS INVASIVOS POR ESTREPTOCOCO GRUPO A

Aumentan a partir de los años 80. Relacionados con toxinas: 3 toxinas eritrogénicas (A,B,C) ó exotoxinas pirogénicas estreptocócicas (SPE), responsables de la escarlatina .Y dos nuevas toxinas SPE: Factor Mitógeno ó SPE F y Superantígeno Estreptocócico. 1.- Síndrome de Shock Tóxico Estreptocócico. 2.- Fascitis Necrotizante. 3.- Aislamiento de estreptococo A en lugares estériles: bacteriemia, sin foco e infección focal (meningitis, neumonía, peritonitis, sepsis puerperal, osteomielitis, artritis séptica, miositis, infecciones de heridas quirúrgicas). TRATAMIENTO: cubrir estreto A y estaf. aureus. Si se conoce el estreptococo A: utilizar Penicilina G + Clindamicina (impide formación de Proteina M y SPEs). Inmunoglobulinas i.v. a 1-2 grs/Kg/1 dosis, puede ser eficaz, con antibióticos, en SST estreptocócico.

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