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EKG

Luis Francisco Martínez


Aldrete
CRECIMIENTOS
ATRIALES
Despolarizacion normal
de los atrios
• Onda P
– (-) aVR
– (+) en
resto
– (+/-) en V1
– 54⁰  DII
Crecimiento atrial
derecho
• Aumento del
vector ÂPd
• > 54⁰  DIII
I aVF
• VoltaIe
superio
r III
mm
• I
duraci
ón
normal
• I ++I en VI
• qR en V1
• Disminuc
ión de
volta1
Crecimiento atrial
derecho
• Ondas P altas y picudas  I
pulmonale
Crecimiento
auricular
derecho
Estenosis pulmonar grave

Crecimiento
auricular
derecho
Estenosis pulmonar grave

Crecimiento atrial
izquierdo
• Aumento del
vector ÂPi
• < 54⁰  D1
1 aVL
• P prolongado
• P con muesca
(bimodal) en
DI, DII, V3 a
V6
• 2º modo de la
onda P con
más de 2.5
mm
• P +-- en V1 y
Crecimiento atrial
izquierdo
• P bimodal aumentada de duración 
I mitrale
Crecimiento
auricular
izquierdo
Estenosis mitral reumática

Crecimiento
auricular
izquierdo
Estenosis mitral reumática

Crecimiento atrial
izquierdo en presencia
de fibrilacion atrial
• Multiples ondas f que se producen a una frecuencia de
400 – 600 lpm
• RR variable
• Ondas f gruesas en V1
Crecimiento biatrial
• Eje de P a la
izquierda o
derecha
• P aumentadas, de
duración mayor
de 2.5 mm y
aumentadas de
voltaje
• P mitrale en las
derivaciones
estándar con
ondas P ++- en
V1-2
• P pulmonale en las
derivaciones
Crecimient
o biatrial
Cardiopatía restrictiva con

dilatación biatrial
CRECIMIENTOS
VENTRICULARES
Despolarizacion normal de
los ventriculos
• Vector 1 o
vector
septal
• Vector 2 o
vector de la
pared libre
– Vector 2i
– Vector 2d
• Vector 3 o
vector de
las masas
paraseptale
Despolarizacion normal de
los ventriculos

rS

qRs
RS
Despolarizacion normal de
los ventriculos
Hipertrofia del ventriculo
izquierdo
Hipertrofia del ventriculo
izquierdo
Desviación del QRS a
• Aumento de voltaje

la izquierda de los complejos QRS


• Aumento del voltaje • Mayor amplitud de las
de R en DI y aVL ondas R en V5 y V6
• Mayor profundidad
ondas S en V1 y V2
• Aumento en la
amplitud de q en V5
y V6
Hipertrofia del ventriculo
izquierdo
Aumento del voltaje

de los complejos QRS


• Cuantificar aumento
qRs en precordiales
(RD1 + SD3) -
izquierdas (RD3+SD1)
(18+ 8) - (7 + 2) =
• Cuantificar 17
profundidad rS enLímite superior
precordiales SV1 + RV6
20 mm + 17 mm = 37 mm
derechas = Hipertrofia Ventrículo
Izquierdo
Hipertrofia del ventriculo
izquierdo Desviación del plano

de transición a la
Aumento del TDI
• derecha
• Normal hasta 0.045 s • Rotación antihoraria
en las derivaciones
V5-6
Hipertrofia del ventriculo
izquierdo
Sobrecarga sistólica

del ventrículo
izquierdo
• T(-) de ramas
asimétricas y
vértices romos en
V5-6
Hipertrofia del ventriculo
izquierdo
Criterios de Romhilt y

Estes
Se diagnostica crecimiento del VI con 5 o más puntos. Probable con 4 puntos.

Cambios en el QRS

1) Voltaje: al menos uno de: 3 puntos

R ó S en el PF >= 20 mm
S en V1-2 >= 30 mm
R en V5-6 >= 30 mm
2) Eje frontal a -30º o más a la izquierda • 2 puntos
3) Deflexión intrinsecoide en V5-6 >= 0,05 seg 1 punto
4) Duración del QRS > 0,09 seg 1 punto

Cambios en el ST-T

1) Vector ST-T opuesto al QRS sin digital 3 puntos


2) Vector ST-T opuesto al QRS con digital 1 punto

Cambios en la onda P

1) Porción terminal de P negativa en V1  1 mm de profundidad y 0,04 seg de duración 3 puntos


Hipertrofia del ventriculo
izquierdo
Causas

Hipertrofia del
ventriculo
izquierdo
Insuficiencia aortica

Hipertrofia del
ventriculo
izquierdo
HAS larga evolución

Masculino de 68 años de edad

con angor de esfuerzo


Hipertrofia del ventriculo
derecho
Hipertrofia del ventriculo derecho
Desviación de QRS a
• Aumento de voltaje

la derecha de los complejos QRS


• QRS mayores en DIII y • R altas en V1-2
aVF
Hipertrofia del ventriculo derecho
Indice de Enrique

Cabrera Indice de Lewis



Hipertrofia del ventriculo derecho
Desviación
• del plano
de transición a la
Aumento TDI
• izquierda
• V1 es normal si es < • Rotación horarica
0.035 s
Hipertrofia del ventriculo derecho
Signos de sobrecarga

sistólica del
ventrículo derecho
• T(-) en V1-2
Hipertrofia del ventriculo derecho
Criterios de Flowers y

Horan
Hipertrofia ventricular
derecha
• Causas
BLOQUEOS DE RAMA Y
BLOQUEOS FASCICULARES
Bloqueos
Bloqueo de la rama derecha
del haz de his BRDHH
• Ensanchamiento
QRS con
duración mayor
0.12 s
• Complejo
polifásico en
V1-2 (rsR’,
rsR’s’)
• S empastada en
V5-6
• R tardía y
empastada en
aVR
• Rotación QRS a la
derecha
• Onda T invertida
y asimétriva en
V1
Bloqueo de rama derecha
• En personas
normales
(1.8%)
• Incidencia
aumenta
con la edad
Bloqueo de rama izquierda
del haz de his BRIHH
• Desaparición del 1º
vector septal
normal en
derivaciones
precordiales
(ausencia de Q en
V5-6 y de R en
V1-2)
• Ensanchamiento
QRS duración
mayor 0.12 s
• R ancha, empastada
y con muescas en
V5-6
• S ancha y
empastada en V1-
2
• Rotación QRS a la
izquierda
• T invertidas en V5-6
Bloqueo de rama izquierda del haz de
his
•Asociado a:
• Población general:
0.4%
• ↑ 6.7% 80 años
Bloqueo
incompleto de la
rama izquierda del
haz de his
Bloqueo de la subdivision
anterior de la rama izquierda
del haz de his BSARIHH
• Diferencia del
TDI entre
aVL y V6
• Empastamient
o de R en
aVL y D1
• S empastada
D2, D3, aVF
y V6
• Desviación del
QRS a la
izquierda (-
45 -90)
• Indice de Lewis
<17
BSARIHH
Eje?

S en DII, DIII, aVF


• y V6

R tardia

• empastada
• aVR
posterior de la rama
izquierda del haz de his
BSPRIHH
• Aumento TDI en
qR DII, DIII, aVF,
con respecto a
II,III,AVF aVL
• Ondas q en DII,
DIII y aVF
• R altas
empastadas en
DII,DIII y aVF
(en ocasiones
V6)
• Ausencia de R,
tardia en aVR,
en su lugar rS
al igual que en
aVL
• QRS entre +60 y
+90
BSARIHH asociado a BRDHH
DIAGNOSTICO
COMPLETO

I, aVL: q V1: rR´

II, III, aVF: rS V6: S

BIRDHH + HBAI 54
BSPRIHH asociado a BRDHH
rS R R

HBPI rS R

rR´ BCRD

S 56
BLOQUEO TRIFASCICULAR
brdhh bsarihh bsprihh
• Vector 1  onda “r” en V1, aVR
y una onda “q” en V6, DII, DIII
y aVF
• Vector 2  R de V4-6.
• Vector IIId “Salto de la onda” por
el BRDHH empasta la R de
V1-2, pero resulta
contrarrestado por el vector
IIIi (BSPRIHH) que empasta
las porciones terminales de la
R en DII, DIII, aVF, V5 y V6,
evitando la inscripción de la S
en V5-6 así como la R tardía
en aVR que generalmente
aparece en BRDHH; asimismo
las manifestaciones de
BRDHH se manifiestan en V1-
2.
• El vector 4 (BSARIHH) empasta
la región terminal de la R en
DI y aVL y junto con BRDHH
empastan la S (activación
terminal de aVR).
BRDHH + BSARIHH + BSPRIHH

DI DII DIII V6

aVR aVL aVF V5

V1 V2 V3 V4
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Isquemia miocardica
• La isquemia despolariza
parcialmente las células
miocárdicas y con ello alarga la
duración del potencial de acción
• Retarda el tiempo de repolarización
ventricular y altera onda T
• ↓ amplitud y duración del potencial
de acción
– R-ST (tejido lesionado o zona de
lesión)

• Necrosis miocardica 
despolariI a
completamente la
célula  ondas Q
Isquemia subendocardica
• Susceptibles a sufrir isquemia con
mayor facilidad
• Se despolarizan parcialmente y su
potencial de acción tiene mayor
duración
• Onda T en derivaciones unipolares
enfrente de la zona isquémica
(positiva, acuminada y simétrica)
Isquemia subepicardica
• Alarga anormalmente la duración de
los potenciales de acción
subepicárdicos por retardo en su
repolarización
• T negativas y simétricas
Tejido lesionado
• Isquemia surge bruscamente y de
gran magnitud 
importante
despolariI ación
diastólica de la
célula I reducción
de la duración del
potencial de acción
Lesion subepicardica
• Potenciales de acción de menor
amplitud y velocidad de ascenso
• Supradesnivel del segmento R-ST
Lesion subendocardica
• Potenciales de acción presentan
– Despolarización diastólica
–  Amplitud
–  Duración
– Velocidad de conducción
• Infradesnivel R-ST
Necrosis miocardica
• Tejido electricamente inactivo
• Medio de conducción pero no genera
potenciales eléctricos
• Q anormales
– Profundas (>1mm)
– Anchas (>0.04 s)
– Muescas y empastamientos
Infarto subendocardico
• QRS no sufre alteraciones
• Predominio de potenciales de acción
subepicárdico
Infarto subepicardico
• Disminución del voltaje de R
• Onda de lesión subepicárdica

Infarto transmural
• QS anormales
INFARTO DEL MIOCARDIO
• En la fase aguda del infarto del
miocardio, el EKG muestra zonas
de lesión, la cual va disminuyendo
progresivamente
Localizacion
electrocardiografica del
infarto
• Activacion ventricular normal QRS
• Tercio medio del septum
– Desaparece el primer vector septal,
acompañado de zonas de lesión
• Tercio medio y lateral
– Desaparece primer vector septal y 2s
• Ausencia r V1-2 (QS)
• Zonas de lesión subepicárdica y
perdida de q de V5-6
• Apical
– Unico vector afectado 2s
• R conservada en v1-2 y
subitamente desaparece en V3-4
Localizacion
electrocardiografica del
infarto
• 2/3 inferiores del septum y abarca la
región paraseptal
– QS con zonas de lesión V1 a V4
• Anterolateral, 2/3 inferiores del septum,
apical y región lateral baja del VI
– QR a QS de V1-6
• Lateral alto
– QR o QS en DI y aVL
• Anterolateral extenso: necrosis 2/3
inferiores del septum, apical, pared
libre del VI con extensión a las
porciones laterales altas
– D1 y aVL
– V1-6

Localizacion
electrocardiografica del
infarto
• Diafragmático o inferior
– DII, DIII y aVF
• Posterior o dorsal
– Transmural  supradesnivel
I T I Q anchaI con
muescas 1
empastamiento
– Imágenes en espeIo VIII
• Ventriculo derecho
Localización del daño según EKG
• Los cambios
electrocardiográfi
cos también
pueden
proporcionar
indicios en
cuanto a la
arteria
involucrada y,
hasta cierto
punto, la
cantidad de
Infarto Miocardico
• Localización del infarto:

• Pared inferior (diafragmático):

– DII, DIII, aVF.


• Pared anterior:
– V1 a V6 más DI, aVL
• Ventrículo derecho:
– V3R a V6R.
• Pared posterior:
– V7, V8, V9.
Localizacion del IAM

Ventrículo izquierdo:

☞Pared anterior : V1-V6 + DI - aVL


☞Pared inferior : DII – DIII - aVF
☞Pared septal : V1-V2
☞Pared anterolateral : V5-V6
☞Pared anteroapical : V3-V4
☞Pared anterolateral alto : DI - aVL
☞Pared posterior : V7-V8 – V9 (RV1-V2)
Ventrículo derecho:

☛V3R- V4R

Localización del daño según EKG
• En pacientes con
lesión
subepicárdica
(SDST) o
normalización de
las ondas
durante las crisis
de dolor, su
localización
anatómica suele
coincidir con la
del
Localización del daño según EKG
• DII, DIII y aVF corresponden al territorio
inferior irrigado por la coronaria derecha
IAM PARED INFERIOR
INFERIOR
Localización del daño según EKG
• En V1 y V2 (cambios recíprocos) al territorio
posterior también irrigado por la
coronaria derecha.
POSTERIOR
En V1 y V2 (cambios recíprocos) al
territorio posterior también irrigado por la
coronaria derecha.
Localización del daño según EKG

• DI y aVL
correspon
den al
territorio
lateral alto
irrigado
por la
circunfleja
o por la
diagonal
de la
coronaria
Localización del daño según EKG
• V2, V3, V4 y
V5
correspon
de al
territorio
anterior
irrigado
por la
descenden
te
anterior.
IAM PARED ANTERIOR
Localización del daño
según EKG

• V5 y V6 determinan el territorio apical


normalmente irrigado por la descendente
anterior de la coronaria izquierda o por la
descendente posterior de la coronaria derecha.
Localización del
daño según EKG

• Si bien estas correlaciones pueden ser algo


imprecisas, nos proporcionan una
información muy importante para la
determinación de algunas decisiones
clínicas y terapéuticas.
Localización del
daño según EKG

• Sin embargo la lesión subendocárdica (IDST)


se acompaña de una alteración más difusa
y menos severa de la perfusión, que no
siempre coincide con la localización de los
cambios electrocardiográficos.
SINDROME DE WOLFF-
PARKINSON-WHITE
Sx WPW
ISQUEMIA

BUSCAR
•ondas T
•isquémicas,
•simétricas
•picudas
•negativas (subepicardio)
•positivas (subendocardio)
•aplanadas
•en derivaciones concordantes
anatómicamente.

•alteraciones del segmento ST en su forma y/o
posición respecto a la línea isoeléctrica •vemos en V4 : descenso del ST con onda T (rojo)
•descendido mas de 1mm negativa, muy sugestiva de isquemia
•elevado (Prinzmetal) •en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y
•rectificado con onda T negativa
•en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva
y simétrica
DESCARTAR

1.Alteraciones secundarias de la repolarización por hipertrofias y


bloqueos
2.Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia
3.Toma de fármacos (digital y antiarrítmicos) que alteren la
repolarización
4.Miocardiopatías (ecocardiografía)
5.Pericarditis
6.Prolapso mitral
7.Alcoholismo
8.Hiperventilación
9.Variantes de la normalidad
En rojo descensos patólogicos del ST y en azul ascenso lento inespecífico, y ascenso rápido típico de la
repolarización precoz , normal en jóvenes y atletas.

a la izquierda en azul T simétrica , negativa isquémica


a la derecha infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis (amarillo) elevación de ST por lesión y T
negativa isquémica
Vemos en amarillo el ST normal de un enfermo y la variación
que experimenta tras el ejercicio (en rojo) con descenso y
rectificación, mas evidentes en V5 y V6