SILVIA BIGORRA LLONCH

HOSPITAL UNIVERSITARI ARNAU DE VILANOVA

JUNY 2007

ANESTESIA EN CIRUGIA ABDOMINAL DE URGENCIAS

INTRODUCCIN

La anestesia en ciruga abdominal de urgencias engloba realidades muy distintas, dependiendo de las
caractersticas propias del proceso, del tipo de paciente y de la repercusin del problema abdominal sobre
las funciones vitales. A pesar de ello, en todos los casos nos encontraremos con:
1. Necesidad de efectuar simultneamente un diagnstico, de evaluar el estado del paciente y sus
antecedentes, y de poner en marcha una reanimacin apropiada.
2. Necesidad de efectuar una anestesia general, en la mayora de los casos, en un paciente con un estmago
lleno (de alimentos o ms frecuentemente de lquidos digestivos), y en condiciones generales
desfavorables.
La gravedad del proceso depender de la patologa quirrgica que lleva al paciente a quirfano, de la
edad del paciente, de su estado previo (enfermedades coexistentes) y de la afectacin sistmica que su
proceso abdominal le haya podido ocasionar. Por ello, nos podemos encontrar con tres situaciones
distintas:
. Paciente con patologa quirrgica poco compleja y sin afectacin sistmica.
. Paciente con patologa quirrgica y afectacin sistmica (peritonitis, hemoperitoneo,..).
. Paciente que estando con una afectacin sistmica grave, presenta un proceso abdominal quirrgico
intercurrente que agravar an ms su mal estado general.
Hay tres grandes sndromes quirrgicos abdominales que nos podemos encontrar en ciruga de
urgencias: la peritonitis, la oclusin intestinal y el hemoperitoneo.

PERITONITIS
Es una inflamacin aguda del peritoneo. Aparecer cuando los medios locales de defensa del
peritoneo se desbordan, ya sea porque la inoculacin bacteriana es importante, porque los grmenes
exacerban su virulencia por sinergismo o por la presencia de factores favorecedores de la proliferacin
bacteriana como la bilis, tejidos necrticos y lquidos digestivos.
La primera lnea defensiva del peritoneo se produce por la extraccin linftica de partculas extraas
de pequeo tamao. En estado fisiolgico, pueden reabsorverse de 250 a 1.000cc diarios, por va linftica.
Si los lquidos son ms abundantes, se estancan en hipocondrios y fondo de saco de Douglas.
El epiplon, tambin jugar un papel importante, limitando la peritonitis, al adherirse a zonas
infectadas, aislndolas del resto de la cavidad abdominal
El peritoneo se defender tambin gracias a una importante reaccin inflamatoria, con factores
humorales (opsonina, complemento,..) y factores celulares (macrfagos, neutrfilos,..).

ETIOLOGIA
A. Peritonitis primitivas (estreptococo, neumococo, cndida).
B. Peritonitis secundarias a:
1. Extensin de focos infecciosos procedentes de las vsceras abdominales:
a. apendicitis
b. colecistitis
c. diverticulitis colon
d. salpingitis, piosalpinx
e. absceso heptico
2. Peritonitis por perforaciones viscerales:
a. lcera gstrica o duodenal
b. perforacin de una oclusin
c. perforacin intestinal por tbc, Crohn,..
d. perforacin divertculo
e. perforacin traumtica de vscera hueca
3. Peritonitis por necrosis viscerales:
a. oclusin intestinal
b. infarto intestinal
c. pancreatitis aguda
4. Peritonitis postoperatorias:
a. dehiscencia de suturas
b. absceso postoperatorio
c. contaminacin peroperatoria
d. cuerpo extrao
e. perforacin operatoria de una vscera hueca
Las peritonitis apendiculares son las ms frecuentes, representando el 50% de los casos. Le siguen
las perforaciones de lceras, las colecistitis, las perforaciones de divertculos,..
La gravedad estar tambin en funcin de la etiologa. As, las lceras gastroduodenales perforadas
tienen un excelente pronstico, con una mortalidad inferior al 5%. Por el contrario, las peritonitis

fecaloideas por perforacin intestinal, se acompaan de mltiples complicaciones a nivel multiorgnico

(pulmn, rin, hgado) y la mortalidad puede elevarse hasta el 80%.
La infeccin intraabdominal puede presentarse como peritonitis generalizada o como abscesos
localizados.
MICROBIOLOGA
Es importante conocerla a la hora de elegir la teraputica antibitica adecuada.
En una primera fase, el lquido intraperitoneal, es rico en E. Coli, enterococos y bacteroides. En una
segunda fase, predominarn los bacteroides.
En el 80% de los casos se asocian aerobios y anaerobios. El aerobio ms frecuente es el E. Coli. El anaerobio
ms frecuente es el Bacteroides Fragilis.

FISIOPATOLOGIA

Inflamacin e infeccin de la
serosa peritoneal

Edema y exudacin de la
serosa peritoneal

Oclusin refleja

Prdida de agua, electrolitos y proteinas,

por  de la permeabilidad capilar

Secuestro de lquidos en el
intestino
Meteorismo abdominal
Secuestro sanguneo en
los territorios de la porta y
la cava inferior

Proliferacin
bacteriana

Estado de shock hipovolmico

presiones de perfusin
Anoxia de diferentes rganos:
rin, hgado, corazn, pulmones,.

Insuficiencia renal y heptica

Secrecin de endotoxinas
Inmunocomplejos
circulantes
Activacin del
complemento
Liberacin de sustancias
vasodilatadoras:prostaglan
dinas, kininas,..
Aumento de la
permeabilidad capilar
Activacin y lisis de
macrfagos y PN
Coagulacin

Shock sptico y SDRA

Estado de shock cardiognico

La consecuencia local de la peritonitis ser la exudacin a la cavidad peritoneal, de un lquido rico en

protenas y con una composicin electroltica parecida a la del plasma.
Las consecuencias generales se asocian a un sndrome infeccioso, a veces una septicemia e incluso
shock sptico con afectacin pulmonar y de otros rganos.
La exploracin clnica vara dependiendo de la causa y extensin de la peritonitis. Generalmente
coexiste contractura y defensa abdominal localizada en la zona afecta o bien de manera generalizada. La
mayora de los pacientes, se encuentran en malas condiciones generales, con fiebre alta, con signos
comunes de hipovolemia e incluso datos clnicos de shock sptico, en los casos ms graves.
SHOCK SPTICO EN EL CURSO DE UNA PERITONITIS
La mortalidad del shock sptico es del 20 al 80%, dependiendo en parte de la gravedad de las
enfermedades subyacentes.
En el ao 1992, la Conferencia de Consenso del American College of Chest Physicians/ Society of
Critical Care Medicine estableci las siguientes definiciones:
SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA: Es una respuesta inflamatoria ante una
variedad de insultos (sepsis, traumatismos, pancreatitis), que se manifiesta por dos o ms de estas
situaciones:
temperatura > 38C o < 36C
FC > 90 x
FR > 20x o paCO2 < 32mmHg
Recuento leucocitario > 12.000/mm3 o < 4.000
SEPSIS: Respuesta inflamatoria sistmica a la infeccin.
SHOCK SPTICO: Sepsis con hipotensin y alteraciones de la perfusin tisular, a pesar de una adecuada
resuscitacin con lquidos.
SNDROME DE DISFUNCIN MULTIORGNICA: Alteracin de la funcin de uno o varios rganos
en un paciente crtico.
En ms del 50% de los casos, la causa de SRIS es la infeccin y frecuentemente de origen
abdominal. El SRIS es un proceso continuo y progresivo en forma de respuesta anormal y exagerada del
paciente, caracterizada por una activacin generalizada del sistema inflamatorio. La accin que los
productos bacterianos, en especial la endotoxina, ejercen sobre las membranas celulares, desencadena una
serie de casacadas metablicas responsables del shock sptico. Se produce una exageracin de los
mecanismos normales de defensa. La endotoxina desencadenar la puesta en marcha de unos mediadores
celulares y humorales, que producirn una serie de efectos clnicos y biolgicos. Se pondrn en marcha el
sistema de la coagulacin, el sistema de la fibrinolisis y el sistema del complemento.
Algunos de estos mediadores actuarn lesionando las clulas endoteliales, produciendo un aumento
de la permeabilidad capilar y prdida de la autorregulacin de la microcirculacin. Habr vasodilatacin,
que junto con el aumento de la permeabilidad capilar, originarn hipotensin. Estos factores tambin
estimularn la agregabilidad capilar produciendo microembolias. La activacin de la cascada de la
coagulacin y la fibrinolisis secundaria conducir a una CID. Los inhibidores de la coagulacin no sern
suficientes para neutralizar a tantos activadores. El fin comn de estas alteraciones metablicas ser la
lesin celular, ya sea por efecto citotxico directo de la endotoxina o bien por el efecto indirecto de los
mediadores.
La prdida de la autorregulacin de la microcirculacin producir un enlentecimiento del flujo
capilar, con apertura de shunts y estancamiento sanguneo, con la instauracin de hipovolemia, tanto por

secuestro sanguneo en el territorio reclutado como por el aumento de la permeabilidad capilar y el paso
de lquido al intersticio.
Mientras persista la situacin de hipoxia hstica, acidosis, lesin celular y liberacin de productos
txicos vasoactivos, el metabolismo aerbico de los tejidos adoptar la condicin anaerobia.
En una fase precoz del shock sptico, las consecuencias de la distribucin inadecuada del flujo
capilar y la apertura de shunts arterio-venosos se traduce en un descenso de las resistencias vasculares
sistmicas (RVS) e hipotensin, establecindose una serie de mecanismos compensadores, como
taquicardia y aumento del volumen sistlico, a fin de asegurar un gasto cardaco (GC) adecuado para
mantener la TA. En esta fase podemos encontrar an TA y PVC normales, con
de RVS y  de GC.
Habr hiperventilacin y alcalosis respiratoria, fiebre, escalofros y la piel estar caliente y seca. Es una
situacin hiperdinmica, que se presenta cuando el enfermo an est normovolmico o cuando ya se ha
tratado la prdida de lquidos, en contraposicin con lo que se ha llamado shock hipodinmico, que se
establece cuando no se ha instaurado tratamiento o ste ha sido inefectivo. ste se caracterizar por un 
de RVS y franca hipotensin con GC
, piel fra y oligoanuria.
Ambos patrones precisan de un tratamiento precoz porque si se demora habr un fallo cardaco y
circulatorio difcil de tratar. El shock sptico puede evolucionar rpidamente a un shock irreversible con
componente cardiognico. Las causas sern la hipovolemia, la secrecin de agentes con efectos inotropos
negativos, la anoxia, la acidosis, los transtornos de la hemostasia y depleccin de K intracelular. Esta
evolucin puede ser muy rpida y, a veces las primeras medidas de sostn hemodinmico muestran ya
una incompetencia miocrdica.
El inicio del shock sptico puede ser insidioso. Identificar un estado de sepsis antes inducir la
anestesia es importante para predecir inestabilidad hemodinmica durante la induccin.
La fiebre est presente en fases precoces, aunque puede haber normotermia o hipotermia,
especialmente en sujetos debilitados
.
La confusin, en un paciente lcido previamente, puede ser un signo precoz. La taquipnea a menudo
est presente.
Los cambios hemodinmicos asociados a la sepsis incluyen taquicardia, hipotensin, disminucin de
las RVS, y en el paciente normovolmico, aumento del gasto cardaco, en un intento de compensacin.
Las extremidades a menudo estn calientes, en oposicin con otros tipos de shock, que cursan con
vasoconstriccin perifrica inicial. Al inicio la TA puede ser normal, cayendo luego en la hipotensin
cuando el gasto cardaco es insuficiente para la disminucin de las resistencias perifricas. Aparecer
entonces la clnica de la hipoperfusin de los rganos esenciales con confusin, palidez, cianosis,
oliguria, TC y arritmias.
El shock sptico ser un sndrome evolutivo con diversos estados, que condicionar alteraciones
metablicas correlacionadas con la insuficiencia circulatoria progresiva. El estado final, ser el cuadro
clnico denominado fallo multiorgnico (FMO). En la fase inicial del shock, los rganos ms afectados
son el pulmn, rin y sistema hematolgico. Si persiste la situacin, se afecta el hgado, el aparato
digestivo, el SNC y en la ltima fase, el miocardio. Todos los rganos de la economa son susceptibles de
sufrir alteraciones, por efecto de la hipoxia y por la accin lesional de las endotoxinas y de los mediadores
txicos endgenos.

Los hallazgos de laboratorio incluyen leucocitosis con desviacin a la izquierda. Puede haber
neutropenia, signo de mal pronstico. La trombocitopenia, a menudo se presenta pronto. Habr otros
transtornos de la coagulacin.
La funcin heptica se alterar pronto.
Habr acidosis metablica, con mortalidad elevada en relacin con lactatos elevados.
La hiperglicemia es comn por aumento de la gluconeognesis, de la glucogenolisis y resistencia a
la insulina, como resultado de un aumento de secrecin de catecolaminas, cortisol y glucagn.

REANIMACIN Y TRATAMIENTO
Hay que iniciar un tratamiento precoz para prevenir el sndrome de disfuncin multiorgnica. Es
bsico, una rpida estabilizacin hemodinmica y tratamiento precoz de las posibles lesiones
solucionables (drenaje de abscesos,..). Lo ms importante ser asegurar la perfusin y oxigenacin
tisular, asegurando una ventilacin y reanimacin hemodinmica adecuadas. Recordar las guas para el
manejo de sepsis severa y shock sptico (Campaa para sobrevivir a la sepsis).
1. RESUSCITACION INICIAL.
A. MANEJO RESPIRATORIO. El pulmn es habitualmente el primer rgano afectado,
comenzando con un SDRA. Ser necesario un soporte respiratorio con ventilacin mecnica. Recordar
que puede agravar la hipotensin. Al haber disminucin del volumen alveolar y de la compliance, cuidado
con volmenes tidal elevados, que podran generar presiones pico elevadas. El uso de PEEP mejorar la
oxigenacin y permitir mantener pO2 adecuadas con FiO2 no tan elevadas.
B. MANEJO HEMODINMICO. Perseguir el conseguir una presin de perfusin que
mantenga el flujo sanguneo a los rganos y una oxigenacin ptima. La clave para ello ser una
fluidoterapia agresiva. Los pacientes spticos estn hipovolmicos, su reanimacin incluye grandes
cantidades de lquidos. Lo mejor ser la terapia guiada por objetivos: PVC de 8-12 mmHg.,
TAm
65mmHg, diuresis
0.5ml/Kg/h y saturacin venosa de oxgeno central (v. cava superior) o
mixta
70%. Controversia entre el uso de cristaloides- coloides. Si con lquidos no se obtiene una
saturacin de oxgeno venosa central de 70%, teniendo una PVC de 8-12 mmHg, se deben transfundir
glbulos rojos para lograr un hematocrito
30% y/o administrar una perfusin de dobutamina para lograr
este objetivo.
Es preciso la monitorizacin de la TA directa, y de gran ayuda la colocacin de un catter de
Swan-Ganz en la arteria pulmonar.
2. DIAGNSTICO.
A. Hemocultivos previos al inicio de la terapia antimicrobiana.
B. Estudios diagnsticos para determinar fuente de infeccin . Si el paciente est muy
inestable la ecografa puede ser til.
3. TERAPIA ANTIBITICA.

Precoz con antibiticos de amplio espectro hasta que no se tenga antibiograma. Luego, seguir con
antibiticos de espectro ms reducido y a poder ser monoterapia.
4. CONTROL DE LAS FUENTES DE INFECCIN.
Intervencin quirrgica si el foco de infeccin es susceptible de medidas de drenaje,
desbridamiento o control definitivo de la fuente de infeccin.. Por las complicaciones que puede haber, en
general deber realizarse la intervencin que logre el control de la fuente de infeccin con la menor
disrupcin fisiolgica para el paciente.
No olvidar que la intervencin quirrgica se har tan pronto como sea posible, siempre tras la
resucitacin inicial.

5. VASOPRESORES.
Las drogas vasopresoras slo se emplearn cuando se haya hecho una correcta reposicin de la
volemia y no se consiga remontar la situacin hemodinmica para mantener una presin de perfusin.
Puede tambin ser requerida de forma transitoria para sostener temporalmente la vida y mantener la
perfusin en el caso de hipotensin potencialmente letal, mientras se completa la expansin de volumen.
Deben emplearse conjuntamente con la fluidoterapia, nunca como sustituto.
Los dos frmacos vasopresores de primera eleccin para tratar la hipotensin arterial que no
responde a la administracin de lquidos son la noradrenalina (NORA) y la dopamina (DOPA), y se
administrarn a travs de un catter venoso central tan pronto como sea posible. Ambas tienen ventajas
respecto la adrenalina y la fenilefrina.
La DOPA aumentar la TA media y el GC, aumentando el volumen sistlico y la FC. La NORA,
por el contrario, lo har por su accin vasoconstrictora sobre los vasos perifricos, con menor efecto sobre
volumen sistlico y FC.
La NORA es ms potente que la DOPA y puede ser ms efectiva para revertir la hipotensin en
pacientes en shock sptico. La dopamina puede ser particularmente til en pacientes con compromiso de
la funcin sistlica, pero causa ms taquicardia y puede ser ms arritmognica.
La dopamina a dosis bajas no debe ser usada como protector de la funcin renal en pacientes con
sepsis grave.
Tambin puede usarse dobutamina, potente
-agonista y dbil cronotropo. Es recomendable
utilizarla si a pesar de una adecuada reposicin de volumen, el GC es bajo con PCP elevadas y TAm
superior a 60 mmHg. Si se emplea con baja TAm, debe ser combinada con vasopresores.
En cuanto mejore la hemodinmica del paciente deben intentar retirarse los vasopresores. Primero
se retirarn los ms potentes.
6. ESTEROIDES.
Hasta un 50% de los pacientes en shock sptico presentan insuficiencia suprarrenal. En aquellos
pacientes en shock sptico, que a pesar de la reposicin adecuada de lquidos, requieren terapia con
vasopresores para mantener una TA adecuada, est indicada la administracin de corticoides intravenosos
( hidrocortisona 200-300mg/da, repartidos en cuatro dosis o en infusin continua y durante 7 das). Los
corticoides a dosis bajas disminuyen la mortalidad y la necesidad de aminas vasoactivas en la sepsis. Se
recomienda, si es posible, el realizar el test de estimulacin con ACTH para identificar aquellos pacientes
en que hay respuesta suprarrenal y suspender el tratamiento, para seguirlo slo en los pacientes en que se
demuestra la insuficiencia suprarrenal. Dosis superiores a 300 mg de hidrocortisona no deben ser
utilizadas nunca en el tratamiento de la sepsis severa o el shock sptico.

7. PROTEINA C ACTIVADA.
Es el tratamiento ms novedoso y esperanzador en pacientes con shock sptico. Las acciones de la
protena C en el tratamiento de este tipo de shock, radican en su efecto antitrombtico, profibrinoltico y
de disminucin de la respuesta inflamatoria. Estudios recientes demuestran que la reduccin relativa en el
riesgo de muerte de los pacientes con shock sptico es del 20%. El riesgo hemorrgico en los pacientes
que son sometidos al tratamiento con PCa limita las indicaciones. Dado adems del elevado costo del
producto, se han elaborado unas indicaciones y unas guas para tratar con PCa a los pacientes en sepsis
severa. Se recomienda en aquellos casos en que hay un alto riesgo de muerte (APACHE II>25), FMO o
SDRA inducidos por sepsis y sin contraindicaciones absolutas relacionadas con riesgo de sangrado. Una
vez se ha identificado que el paciente se encuentra en alto riesgo de muerte, el tratamiento debe iniciarse
tan pronto como sea posible.

8. ADMINISTRACION DE PRODUCTOS SANGUINEOS.

Si la hipoperfusin tisular ha sido resuelta, y en ausencia de enfermedad arterial coronaria,
hemorragia aguda o acidosis lctica, la transfusin de glbulos rojos slo est justificada cuando la Hb
<7g/dl.
No se recomienda el uso rutinario de plasma fresco congelado para corregir anomalas de la
coagulacin basadas en datos de laboratorio en ausencia de sangrado o ante procedimientos invasivos
inminentes.
En pacientes con sepsis severa se administrarn plaquetas con recuentos <5.000/mm3
independientemente de sangrado aparente. Si se requiere ciruga sern necesarios recuentos 50.000/mm3.
9. VENTILACIN MECNICA Y SDRA INDUCIDO POR SEPSIS.
Evitar el uso de volmenes altos con altas presiones plateau. El objetivo ser ventilar con
volmenes de 6 ml/Kg de peso para mantener presiones plateau < 30cm H2 O. Para ello pede ser
tolerada una hipercapnia permisiva. Debe utilizarse un mnimo de PEEP para prevenir el colapso
pulmonar al final de la espiracin.
En hospitales con experiencia debe considerarse la posicin prono en pacientes con SDRA que
requieren niveles potencialmente lesivos de FiO2 o de presiones plateau.
El paciente en ventilacin mecnica debe mantener una posicin semiacostada, con la cabeza
elevada 45.
Debe haber protocolos de destete cuando las condiciones hemodinmicas, respiratorias y
neurolgicas lo permitan.
10. CONTROL DE LA GLUCEMIA.
Mantener una glucosa srica
150mg/dL, con infusiones continuas de insulina y glucosa.
11. REEMPLAZO RENAL.
En fallo renal agudo, y en ausencia de inestabilidad hemodinmica, la hemofiltracin veno-venosa
continua y la hemodilisis intermitente se consideran equivalentes. La hemofiltracin continua ofrece un
manejo fcil del balance de lquidos en el paciente sptico, hemodinmicamente inestable.

OCLUSIN INTESTINAL
Es el cese en la progresin del contenido intestinal con consecuencias locales y generales para el
organismo.
ETIOLOGIA
A.

OBSTRUCCIN MECNICA SIMPLE:

-cuerpos extraos intraluminales (ileo biliar, fecaloma)
-lesiones parietales (tumores, estenosis inflamatorias)
-compresiones extrnsecas (bridas)

B.

OBSTRUCCIN MECNICA CON COMPRESIN DEL PEDCULO VASCULAR:

-vlvulos, hernias, eventraciones estranguladas.

C. OCLUSIONES FUNCIONALES:
-peritonitis, hemoperitoneo,...
La causa ms frecuente de oclusin intestinal son las adherencias (30-40%), siguindole tumores y
estenosis inflamatorias (25-30%), hernias estarnguladas (20-25%),...
La causa ms frecuente de obstruccin de ID son las adherencias postoperatorias. En el IG, la
primera causa son las neoplasias.
La oclusin intestinal es un proceso especialmente grave cuando se asocia a estrangulacin de los
vasos sanguneos. En estos casos si la actuacin no es precoz puede haber necrosis intestinal irreversible.
FISIOPATOLOGIA

Estasis de contenido intestinal por encima de la oclusin

Prdida de agua y
electrolitos
(tercer espacio)

retorno
venoso

Alteraciones
hidroelectrolticas

Interferencia con el
flujo sanguneo
mesentrico y parietal

Shock hipovolmico

Necrosis
Gangrena
Perforacin

Trasudacin de
lquido intestinal a la
cavidad abdominal

Peritonitis
Sepsis

Shock sptico

Cuando se produce una oclusin intestinal, por encima de sta habr un acmulo de contenido
intestinal. Al aumentar la presin intraluminal, la funcin secretora del intestino aumenta y se afectar
adems la reabsorcin, con lo que la cantidad de lquido por encima de la oclusin puede ser

considerable. En condiciones normales, de 7 a 9 litros se secretan diariamente al tracto GI. Debido a la

reabsorcin intestinal, slo 400cc pasan la vlvula ileocecal..
Respondiendo a la distensin habr un hiperperistaltismo de lucha. En un estado posterior, el
intestino no reacciona y se deja dilatar pasivamente.
Adems, a medida que la distensin contina, habr una interferencia progresiva con el flujo
sanguneo mesentrico e intraparietal, producindose una obstruccin estrangulada, asociada con una
elevada morbi-mortalidad.
Si los problemas anxicos de la pared se agravan, aparecen ulceraciones, zonas de necrosis y luego
perforacin. De todos modos, la pared se convierte en permeable y permite la trasudacin hacia la
cavidad abdominal de lquido digestivo, en que la proliferacin bacteriana es responsable de su cuadro
sptico. As pus, la oclusin puede complicarse con una peritonitis, sepsis y shock sptico. A los
problemas locales, se asociarn pus, graves transtornos generales debidos a la prdida de agua y
electrolitos, constituyndose un tercer espacio abdominal.
Al principio, el lquido acumulado es hipotnico, pobre en protenas. En oclusiones altas es rico en
Cl y pobre en bicarbonato, con la consiguiente alcalosis metablica asociada. En cambio, en oclusiones
distales, el lquido es rico en K y bicarbonato, y pobre en Cl, apareciendo una acidosis metablica.
En un estado posterior, las protenas trasudan, abocndose a un dficit hidrosdico con
deshidratacin global, responsable de la cada de la TA, de la hemoconcentracin y de un estado de shock
hipovolmico con insuficiencia renal. En un estado ms tardo, el shock hipovolmico se complica con la
existencia de una peritonitis y de un sndrome sptico.
La oclusin intestinal producir alteraciones sistmicas con cambios hemodinmicos, alteraciones
electrolticas y alteraciones en el equilibrio cido-base.
Si no se corrigen las prdidas de lquidos y electrolitos, habr hipotensin, taquicardia, descenso de la
PVC y signos de shock hipovolmico. Habr que efectuar determinaciones seriadas de Na, Cl, K y
equilibrio cido-base.
En la obstruccin intestinal, se pueden acumular grandes cantidades de lquido. Si la obstruccin es
reciente, puede haber hasta 1.500cc de lquido. A medida que progresa, se pueden acumular ya 3.000cc y
aparecer vmitos. Cuando el paciente presenta hipotensin y taquicardia, puede haber ya ms de 6 litros
acumulados.
Hay que efectuar un diagnstico diferencial entre obstrucciones de ID e IG. Una obstruccin de ID
produce distensin de asas con acmulo progresivo de lquido y gas y transtornos sistmicos. Si no se
resuelve la obstruccin se producir la estrangulacin.
La obstruccion de IG suele ser ms insidiosa, y excepto para el vlvulo, tiene menos propensin a
estrangularse. Los transtornos sistmicos son menos severos. La complicacin ms grave es la distensin
progresiva y perforacin del colon, especialmente cuando la vlvula ileocecal es competente. El ciego es
un sitio frecuente de perforacin.
CLNICA
Signos cardinales: dolor abdominal, vmitos, constipacin y distensin abdominal.El dolor clico a
menudo es intermitente. El dolor severo continuo indica estrangulacin.

10

Los vmitos suelen ser precoces., sobre todo en las obstrucciones altas.
La distensin abdominal es un sntoma tardo.
Tambin habr fiebre, taquicardia y leucocitosis. Un recuento celular > 15.000/mm3 es altamente
sugestivo de estrangulacin.
Habr deshidratacin con hipotensin y oliguria.

EVALUACIN PREOPERATORIA
Es importante la descompresin abdominal con sonda nasogstrica, colocada antes de la induccin
anestsica, por las complicaciones respiratorias y circulatorias que se producen por la distensin
abdominal.
La distensin abdominal limita los movimientos del diafragma, produciendo una ventilacin
inadecuada. Hay descenso del volumen tidal y de la CRF con descenso de la pO2 y elevacin de la
pCO2. Otra razn para descomprimir el estmago es la posibilidad de aspiracin del contenido gstrico
durante la induccin de la anestesia.
La distensin abdominal puede afectar adems, al retorno venoso.
Calcular el dficit de lquidos de estos pacientes es difcil. Tanto en la luz intestinal como en la
cavidad abdominal puede haber una importante cantidad de lquido. En el interior del intestino pueden
acumularse de 4.000 a 9.000cc. Si hay importante edema en la pared intestinal y lquido libre
intraperitoneal, pueden acumularse 7.000cc ms.
La depleccin de la volemia que se ha desarrollado lentamente, permite la puesta en marcha de los
mecanismos compensadores. Los objetivos de la fluidoterapia consistirn en restablecer el volumen
vascular y el volumen intersticial y corregir la grave depleccin electroltica, correccin de la acidosis,
disminucin de las resistencias vasculares sistmicas hasta el rango de la normalidad y optimizacin del
suministro y de la utilizacin de O2.

11

HEMOPERITONEO
ETIOPATOGENIA
La causa ms frecuente es la traumtica, ya sea por herida penetrante o por contusin heptica o de
bazo. Le siguen, con menos frecuencia, ruptura de aneurismas, quistes y tumores de ovario,
endometriosis, hemorragias postoperatorias,...
FISIOPATOLOGIA
La clnica ser la de cualquier hemorragia, dependiendo de la cantidad de volumen circulante
perdido, as como de la velocidad en que ha sucedido.
Una prdida de volumen circulante superior al 15% implica una disminucin significativa del retorno
venoso y la liberacin de catecolaminas en un intento de mantener el flujo tisular, mediante TC,
venoconstriccin capilar y redistribucin del flujo a los rganos vitales. Si las prdidas persisten, el gasto
cardaco disminuye y se produce el colapso de los lechos capilares, agravado por la hiperrespuesta
simptica compensadora, cayendo el paciente en un shock hipovolmico.
As pus, un descenso agudo del volumen sanguneo aboca a un aumento de la actividad simptica,
con secrecin de adrenalina y noradrenalina por parte de las glndulas suprarrenales. La estimulacin
adrenrgica causa vasoconstriccin a nivel de la piel, msculo y vsceras, preservando el flujo sanguneo
coronario y cerebral. Habr pues un aumento de las resistencias vasculares perifricas, para mantener la
TA. Con la vasoconstriccin de ambos esfnteres, pre y postcapilares, hay una reduccin de la presin
hidrosttica del lecho capilar, que permite a la presin osmtica arrastrar lquido desde el espacio
intersticial al espacio intravascular. Este proceso de hemodilucin tiende a expandir el volumen
sanguneo. Adems, aparte de la VC y la hemodilucin, tambin hay una respuesta refleja con TC.
Se producirn alteraciones cido-bsicas. Generalmente hay acidosis metablica. Al haber una
disminucin de la perfusin tisular, se reducir el aporte de O2 a los rganos vitales, producindose
entonces un metabolismo anaerobio. ste, conducir a la produccin de cido lctico en lugar de CO2
como producto final del metabolismo.

LESIONES QUE PODEMOS ENCONTRAR

BAZO: Puede presentar desde una simple fisura hasta un estallido. En ocasiones se produce un
hematoma subcapsular que puede ir creciendo progresivamente hasta romperse en un segundo tiempo,
horas, das o meses despus.
Se suele asociar a fracturas costales izquierdas bajas. Su sintomatologa se centra, adems de la
hipovolemia, en dolor en hipocondrio izquierdo que suele irradiarse a escpula homolateral..
HIGADO: Puede presentar desde simples fisuras a grandes estallidos, as como hematomas
intraparenquimatosos. El shock hipovolmico puede ser extraordinariamente severo.Se suele asociar a
fracturas derechas bajas.
Una complicacin frecuente es la formacin de abscesos, que conviene vigilar con ecografas
seriadas.
ESTMAGO E INTESTINO: Aunque frecuentemente lesionados en traumatismos abiertos,
fundamentalmente por arma blanca, su incidencia en traumatismos cerrados es baja, sobre todo la rotura

12

de estmago. Las de intestino delgado ms frecuentes son producidas en ocasiones por el cinturn de
seguridad, cuando en colisiones frontales no va correctamente apoyado en la pelvis sea.
La clnica suele ser, aunque no siempre, de abdomen agudo. En ausencia de clnica el diagnstico
se basa en la deteccin de aire libre intraperitoneal.
La complicacin ms frecuente es la peritonitis.
MESENTERIO: El desgarro de los mesos provoca una hemorragia en grado variable. Su complicacin,
aparte del shock, es la posibilidad de un compromiso vascular que obligue a practicar resecciones de los
segmentos isqumicos.

CLNICA
Ser la clnica del shock hipovolmicop, con hipotensin, TC, frialdad y palidez cutnea, oliguria,
taquipnea, ansiedad, escaso relleno capilar y prdida de conciencia.

TRATAMIENTO
El tratamiento del shock hipovolmico ser tratado en otras clases, pero slo recordar que el
tratamiento quirrgico ser en la mayora de los casos la solucin definitiva. No obstante, la reanimacin
del shock hemorrgico debe iniciarse en el mismo momento en que se diagnostica. Habr primero que
asegurar la va area y la respiracin.
La reanimacin del shock hemorrgico exigir la administracin rpida de lquidos intravenosos
que aseguran la circulacin de sangre bien oxigenada desde los pulmones al cerebro y otros rganos
vitales.
Hay que intentar colocar catteres iv. de gran calibre.
Ser de extraordinaria importancia el calentamiento de los lquidos i.v., ms si el paciente requiere
de varios intercambios de la volemia. La hipotermia disminuye la eficacia de la reanimacin en el shock
hemorrgico.
La eleccin del lquido inicial a administrar se basa en la prioridad de restablecer primero el
volumen de sangre, despus la concentracin de Hb y, por fin, la coagulacin. Deben administrarse
electrolitos y agua junto con la sangre para reponer las prdidas del sistema circulatorio.
La posibilidad de transmitir enfermedades a travs de la transfusin, ha obligado a revisar las
normas de transfusin de sangre y hemoderivados. Se tiende a aceptar umbrales inferiores para comenzar
la reposicin. Actualmente se admiten hematocritos en el rango de 18-22%, en pacientes que pueden
tolerar dichos niveles (antes 28-30%).
El tratamiento inicial del shock hipovolmico persigue la estabilizacin hemodinmica
administrando lquidos y sangre para mantener una correcta perfusin tisular y aporte de O2. Las
soluciones libres de Hb pueden mejorar la hemodinmica y el aporte de O2 en pacientes sanos que hayan
perdido hasta el 30% de su volumen sanguneo. El aporte de O2 se cree que se mantiene hasta Hb de
7g/dl.
Durante la reanimacin inicial el anestesilogo estima las prdidas de sangre del paciente,
evaluando las constantes vitales.
Parece claro que, para prdidas hasta el 30% del volumen sanguneo, la reposicin con cristaloides
en cantidad tres veces superior al volumen de sangre perdida, proporciona una reanimacin adecuada
mientras se controle la hemorragia.

13

Los pacientes con prdidas superiores al 30% del volumen sanguneo o con hemorragia continua,
deben recibir soluciones coloidales en cantidad igual al volumen perdido, junto con cristaloides, en
cantidad igual a 1-3 veces el volumen de sangre perdido. Estos pacientes requerirn ventilacin con O2 al
100% para maximizar el suministro de O2 a los tejidos hasta que se pueda reponer la Hb.
Los pacientes con hemorragias superiores al 40% del volumen sanguneo requieren una tranfusin
inmediata de eritrocitos junto con los lquidos adecuados, cristaloides o coloides.
Hay controversia acerca del tipo de soluciones a emplear.Una pauta razonable ser emplear un
rgimen equilibrado de cristaloides-coloides hasta que sea necesario un tratamiento con componentes
sanguneos.
Recordar que la reposicin repetida de volumen sanguneo conduce a una coagulopata secundaria
a trombocitopenia y posiblemente al consumo de fibringeno y otros factores de la coagulacin.

PREMEDICACIN
Ninguna. Se trata de un paciente en situacin crtica que va a quirfano. Tanto sedantes como
narcticos estn contraindicados porque pueden empeorar su ya precario estado hemodinmico.

MANEJO INTRAOPERATORIO
La monitorizacin no invasiva de rutina debe incluir: ECG, pulsioximetra, capnografa, TA, t y
sondaje urinario.
La monitorizacin invasiva debe incluir: TA cruenta (Ta directa y analticas seriadas) y catter de
PVC para determinar el estado de relleno vascular. Si hay signos de fallo cardaco, est indicada la
colocacin de un catter de Swan-Ganz.
La anestesia general es la tcnica de elecccin. Podr administarse de forma segura, seleccionando
frmacos que minimicen la depresin cardiovascular. Se pueden ajustar pequeas dosis de frmacos
como el propofol, el tiopental o el etomidato hasta conseguir el efecto anestsico deseado sin producir una
profunda hipotensin. La ketamina a dosis de 1 mg/Kg es tambin un buen frmaco para la induccin
anestsica de los pacientes en shock hipovolmico. Clnicamente, los pacientes en shock hipovolmico,
parecen alcanzar los efectos farmacolgicos deseados con dosis intravenosas extremadamente pequeas.
La reduccin del volumen de sangre, probablemente concentre la dosis suministrada en el lugar activo del
cerebro, y la reduccin del flujo heptico puede prolongar el aclarameinto del compuesto. Sin embargo,
es necesario emplear dosis normales de relajantes musculares para conseguir la rpida parlisis necesaria
para la intubacin orotraqueal.
A la hora de la induccin anestsica se considerarn pacientes que tienen un estmago lleno, como
veremos a continuacin.
En cuanto al mantenimiento de la anestesia, si el paciente se estabiliza hemodinmicamente, se
podrn emplear cuidadosamente otros agentes para prevenir la hipotensin. El protxido debe usarse con
precaucin. Por su capacidad de acumularse en espacios cerrados, si se trata de un politraumatizado, antes
de usarlo hay que tener muy claro que no hay otras lesiones asociadas como neumotrax o aire en SNC.
Adems, recordar que en la reanimacin del shock hipovolmico es maximizar el aporte de O2 a los
tejidos, reponiendo la volemia y administando al paciente una concentracin de O2 necesaria para ello.
Las benzodiacepinas y los narcticos pueden utilizarse, procurando no comprometer
hemodinmicamente al paciente.
En cuanto a los relajantes musculares, hay que emplear un relajante con pocos efectos
cardiovasculares. Rocuronio y cisatracurio estn libres de efectos cardiovasculares.

14

Recordar siempre que en lesiones traumticas de abdomen superior puede haber neumotrax, que si
an no ha sido diagnosticado, debe sospecharse siempre, cuando tras la induccin anestsica y la
ventilacin a presin positiva intermitente, se produzca un aumento en la presin de la va area con
silencio a la auscultacin del lado afecto y deterioro hemodinmico. Habr que realizar urgentemente una
descompresin del neumotrax con drenaje torcico, si es necesario, con un angiocatter n 18 en el 2
espacio intercostal, en el plano medioclavicular. Luego, podr insertarse un tubo torcico convencional..

Una vez vistos los tres grandes sndromes abdominales que nos podemos encontrar en ciruga
abdominal de urgencias, veamos una serie de aspectos comunes a los tres y a tener en cuenta en todo
paciente que llega con un problema abdominal susceptible de ciruga de urgencias.
Recordar como hemos dicho, la necesidad de efectuar simultneamente un diagnstico, de evaluar
el estado del paciente y sus antecedentes, y de poner en marcha una reanimacin apropiada. Muchas
veces no vamos a disponer del tiempo necesario para preparar el enfermo para la intervencin, puesto que
sta se convierte en prioritaria.
Vamos a seguir un esquema de actuacin en el periodo preoperatorio:
1 Mejorar el distress circulatorio y respiratorio.
Es primordial e indispensable en la urgencia abdominal.
El volumen sanguneo circulante siempre estar disminuido y debe restablecerse rpidamente, para
prevenir las complicaciones viscerales del shock. La reposicin de la volemia es objetivo prioritario. Las
medidas de reposicin de la volemia irn encaminadas a normalizar el gasto cardaco y la TA, intentando
evitar un empeoramienrto del edema pulmonar intersticial. . Lo primero que deberemos hacer, ser pues
la cateterizacin de una va venosa perifrica de mximo calibre posible para permitir la perfusin rpida
de lquidos. En los casos de profunda hipotensin con colapso venoso perifrico se puede optar por la
cateterizacin de la vena femoral, pero siempre con catter de grueso calibre. De entrada, no hay que
perder tiempo cateterizando una va venosa central, proceso ms laborioso y que precisa mayor asepsia, lo
cual realizaremos cuando ya dispongamos de buenos accesos perifricos, a ser posible.
Una vez colocada la va perifrica, extraeremos muestras para laboratorio y para pruebas cruzadas,
en caso necesario. A continuacin se iniciar la infusin rpida de cristaloides, para la reposicin de la
volemia como primer objetivo.
Ser necesaria la colocacin de una sonda nasogstrica para aspiracin, abolutamente
imprescindible en los casos de oclusin intestinal. Tener en cuenta que en el enfermo ocluido, ser
importante la descompresin abdominal antes de la ciruga, por las complicaciones respiratorias y
circulatorias que produce la distensin abdominal, adems de la posibilidad de aspiracin del contenido
gstrico durante la induccin de la anestesia.
El mtodo de descompresin ser la SNG, que colocada antes de la induccin anestsica, nos
permitir la descompresin gstrica.
En la mayora de casos ser necesario la realizacin de sondaje uretral para control de la diuresis
horaria.
Mientras se inicia la reanimacin del paciente no hay que olvidar la monitorizacin del paciente y
la administracin de O2. Las peritonitis, y ms an si estn evolucionadas cursan con hipoxemia y en el
hemoperitoneo ser importante mantener una buena oxigenacin a los rganos vitales.

15

2 Evaluacin del grado de urgencia

La nica situacin que nos obligar a ir a quirfano sin demora ser el shock hemorrgico grave,
en que a pesar de la infusin rpida de lquidos y sangre no conseguimos remontar el estado de shock. El
tratamiento inicial del shock hipovolmico persigue la estabilizacin hemodinmica, administarndo
lquidos y sangre para mantener una correcta perfusin tisular y aporte de oxgeno. Las soluciones libres
de Hb pueden mejorar la hemodinmica y el aporte de O2 en pacientes sanos que hayan perdido hasta el
30% de su volumen sanguneo. El aporte de O2 se cree que se mantiene hasta Hb de 7 g/dl.
Durante la reanimacin inicial, el anestesilogo estimar las prdidas de sangre del paciente,
evaluando las constantes vitales.
Tanto en la peritonitis como en la oclusin intestinal, siempre tendremos un margen de tiempo para
preparar al enfermo y llevarlo a quirfano con las mximas garantas posibles. Hoy en da, con los medios
de que se dispone, en 2-3 horas se puede conseguir la mejora hemodinmica del paciente, reponindole
la volemia y corrigiendo el equilibrio cido-base y los transtornos electrolticos y de coagulacin que
pudiera presentar. Adems , nos dar tiempo a reservar los derivados sanguneos adecuados que pudiera
precisar.
3 Confirmacin del diagnstico
Lo realizar bsicamente el cirujano, a travs de la exploracin clnica y de exploraciones
complementarias: radiologa, ecografa, TAC, puncin-lavado peritoneal,...

4 Completar historia clnica del paciente

Se podr realizar, mientras esperamos los datos de laboratorio. Se realizar una anamnesis para
conocer antecedentes patolgicos del paciente, alergias, medicacin habitual.
Tambin realizaremos una exploracin fsica, valorando especialmente la posibilidad de dificultad
de intubacin. Valoraremos movilidad cervical, apertura bucal, distancia tireo-mentoniana, Mallampati y
presencia o no de prtesis. Recordar que el riesgo de vmito y aspiracin traqueal est muy aumentado en
estos enfermos.
5 Completar la reanimacin
Se canalizar una va venosa central para medicin de PVC. A ser posible, se confirmar la buena
colocacin de la misma.
En cuanto tengamos los resultados de laboratorio, podremos valorar:
-Hto y Hb. Para valorar el grado de anemia, aunque en el shock hipovolmio por sangrado puede
no alterarse en las fases iniciales.
- Frmula leucocitaria para valorar los signos de infeccin.
- Equilibrio cido-base e ionograma.
- Gasometra arterial.
- Funcin renal.
- Pruebas de coagulacin.
Con todos estos datos podremos corregir las alteraciones del equilibrio hidroelectroltico,
gasomtricas y de coagulacin y mejorar el estado hemodinmico del paciente, con lo que las condiciones
de ste ante la ciruga sern lo mejor posibles.
Tanto la monitorizacin del enfermo como los resultados de laboratorio nos ayudarn a hacernos
una idea del estado hemodinmico del paciente. El paciente hipovolmico, primero estar taquicrdico y
luego hipotenso (si las prdidas superan el 30%). La diuresis nos reflejar tambin el grado de perfusin
visceral, pus su descenso es un signo precoz en la hipovolemia, igual que el descenso de la PVC.

16

La PVC en los casos de shock cardiognico o sptico puede no ser un valor fiable, puesto que no
se mide la funcin del VI. En los casos en que a pesar de normalizar la volemia no se obtienen TA y
diuresis adecuadas, hay que utilizar drogas vasoactivas, y para conocer bien el estado hemodinmico del
paciente deberamos colocar un catter de Swan Ganz.
En cuanto a los lquidos a emplear para la reposicin de la volemia es an tema de controversia, en
cuanto al uso de cristaloides o coloides.
6 Premedicacin
Cuidado con la premedicacin en los enfermos de ciruga abdominal de urgencias, puesto que en
todos ellos hay en mayor o menor medida, una disminucin de las reservas circulatoria y respiratoria,
pudiendo producirse una depresin respiratoria.
Ya hemos comentado el elevado riesgo de vmito y broncoaspiracin que existe en estos pacientes.
La gravedad de las lesiones pulmonares depender directamente del volumen aspirado y de la acidez del
contenido. Ser grave si se aspiran ms de 25cc y si el pH es inferior a 2.5. Tambin la contaminacin
bacteriana del contenido aspirado en caso de oclusin intestinal es otro factor que agrava an ms el
pronstico.
Por ello ser interesante una premedicacin con anticidos y/o antagonistas H2 y/o
metoclopramida.
Los anticidos son el nico mtodo rpido para neutralizar la acidez gstrica en condiciones de
urgencia. Como principal inconveniente hay que destacar el inevitable aumento del volumen gstrico, que
no tiene importancia si la motilidad gstrica est conservada y el volumen previo no es alto.
Deben ser siempre anticidos solubles no particulados (30 ml de citrato sdico 0,3M). Los
particulados, en caso de aspiracin, agravaran la situacin, pues ocasionan lesiones pulmonares muy
graves, similares a las ocasionadas por el cido clorhdrico. Son eficaces cuando se administra un
volumen de 20 a 30 ml, 15 minutos antes de la induccin. Si el intervalo previo es superior a 50 minutos
puede no ser eficaz.
Su principal ventaja es su corto periodo de latencia, siendo por ello eficaz en la profilaxis en ciruga
de urgencias.
Los anticidos seran pues beneficiosos en todas las situaciones de ciruga de urgencias, salvo en el
paciente ocluido, dado que incluso pueden provocar el vmito o aumentar an ms el volumen gstrico,
con un mnimo efecto sobre la acidez del contenido gstrico, por el mayor volumen de ste.
Los antagonistas H2 son importantes en la profilaxis de la broncoaspiracin en ciruga de
urgencias. Son tiles en cuanto a que disminuyen la secrecin cida y la acidez. El problema, es que no
modifican el contenido ya existente y que su inicio de accin no es inmediato. As pues, los antagonistas
H2 tienen escaso poder sobre el lquido secuestrado en el intestino ocluido. Una pauta razonable es la
administracin de 50-150 mg ev de ranitidina, una hora antes de la intervencin.
Los inhibidores de la bomba de protones no han demostrado superioridad. Se emplean a dosis de
40 mg ev, media hora antes de la intervencin..
La metoclopramida, tiene un mecanismo de accin a nivel central (antagonista de la dopamina) y
otro perifrico (estimula la liberacin de acetilcolina). Se recomienda a dosis de 20 mg ev, de 30-90
minutos antes de la ciruga. Recordar que pueden aparecer efectos secundarios extrapiramidales. NO se
debe administrar en caso de oclusin intestinal, por su efecto sobre la motilidad intestinal.

7 Tcnica anestsica
Dado el elevado riesgo de broncoaspiracin que presentan los pacientes que van a ser sometidos a
ciruga abdominal de urgencias, la tcnica de eleccin sera la anestesia regional, en caso que sta sea
posible y no haya contraindicacin.. Recordar que el riesgo de aspiracin no desaparece, ms an si se

17

seda al paciente o bien se alcanzan niveles altos de bloqueo. De todos modos, en un porcentaje elevado
de pacientes se realizar una anestesia general.
A. ANESTESIA GENERAL. La ms frecuentemente utilizada.
-VENTAJAS: - Proteccin de la va area y adecuada ventilacin
-Control hemodinmico del paciente en casos de hipovolemia
-INCONVENIENTES: -Riesgo de aspiracin durante la induccin
-Reacciones hemodinmicas adversas a los anestsicos generales
B.

ANESTESIA LOCORREGIONAL. En ciruga abdominal baja (hernia inguinal) puede ser

suficiente con niveles anestsicos de T 4-6. Para ciruga abdominal alta puede ser mal tolerada,
Los niveles deben ser altos ( T 2-4), lo que provoca alteraciones respiratorias e incomodidad para
el paciente , y an as, muchas veces el nivel sigue siendo insuficiente.
-VENTAJAS: - Mantenimiento de los reflejos larngeos
- El bloqueo simptico mejora la perfusin intestinal
-Analgesia postoperatoria
-INCONVENIENTES: - Precisa cooperacin del paciente
-Si falla, anestesia general intraoperatoria
-No es posible si hay sangrado o sepsis
-Hipotensin y bradicardia
-Niveles torcicos altos pueden comprometer la ventilacin

B. TECNICA COMBINADA.
-VENTAJAS: -Reduce los requerimientos de anestesia general
-Reduce la incidencia de depresin respiratoria postoperatoria tras ciruga
abdomianl alta.
-INCONVENIENTES: -La simpatectoma puede potenciar los efectos de la hipovolemia,
complicando el diagnstico de la hipotensin intraoperatoria.
-La colocacin de un catter epidural precisa un tiempo, a veces no
disponible en anestesia de urgencias.

8 Induccin anestsica
Lo cierto es que, en una proporcin elevada de casos, habr que realizar una anestesia general, y
siempre deberemos tener en cuenta que se trata de pacientes con estmago lleno, a pesar de las horas de
ayuno o de aspirar previamente por la SNG. El principal peligro de la induccin anestsica ser la
regurgitacin o el vmito del contenido gstrico y la consiguiente broncoaspiracin, que en ciruga
abdominal de urgencias se asocia con una elevada mortalidad (75%).
El tema de la retirada o no de la sonda nasogstrica antes de la induccin ha sido y sigue siendo
controvertido. Se ha dicho que la presencia de la SNG da lugar a la incompetencia del esfnter esofgico
inferior con la consiguiente posibilidad de regurgitacin. Por ello, se recomendaba la retirada de la SNG
previa a la induccin. La tendencia actual es a mantenerla, pues se ha demostrado que la presin cricoidea

18

bien aplicada es capaz de prevenir el reflujo. Adems, puede actuar a modo de vlvula de escape en
situaciones de aumento de la presin intragstrica. Se aspirar a travs de ella antes de la induccin y se
dejar luego en cada libre.
En este tipo de pacientes, slo se aceptan dos tcnicas de intubacin:
A. Induccin de secuencia rpida. Es la tcnica ms utilizada. Requiere tener todo el material preparado
y revisado (respirador, aspirador, laringoscopio,...). Habremos premedicado al paciente previamente con
citrato sdico y anti H2.
En cuanto a la posicin del paciente durante la induccin, para evitar la broncoaspiracin, hay
diversas tendencias. En general, se prefiere la cabeza algo levantada, pues disminuye el riesgo de
regurgitacin pasiva. En caso de regurgitacin o vmito, aspirar vigorosamente y bajar la cabeza para
prevenir la aspiracin.
La induccin deber ser de secuencia rpida con presin cricoidea hasta comprobar la correcta
colocacin del tubo e hinchado del neumotaponamiento, lo ms rpido posible desde la prdida de
conciencia. La secuencia clsica consiste en:
1. Desnitrogenacin con O2 al 100% durante 2 3 min, o bien 4 inspiraciones mximas de O2 al 100%.
2. Precurarizacin (para prevenir las fasciculaciones de la succinilcolina, la hipercaliemia, los dolores
musculares y el aumento de la presin intragstrica), en caso de que se administre succinilcolina.
3. Administracin de un agente inductor y aplicacin de presin cricoidea o maniobra de Sellick.
4. Relajacin rpida con succinilcolina, e intubacin endotraqueal rpida con hinchado del
neumotaponamiento. La presin cricoidea no debe dejarse hasta que el manguito est hinchado y se haya
verificado la colocacin correcta del tubo (auscultacin y capnografa).
Es importante que no exista ningn intento de verificar la permeabilidad de la va area mediante
ventilacin con mascarilla.
La preoxigenacin con O2 al 100% es indispensable. Es necesario hacer respirar al paciente O2 al
100% durante 2-3 min o 4 inspiraciones mximas con O2 al 100%, para aumentar el tiempo de
desaturacin durante la apnea de la induccin.
El agente inductor que administraremos, depender de la situacin del paciente. Precisaremos
hacerlo de forma rpida. Si el estado hemodinmico del paciente lo permite se pueden emplear los
hipnticos empleados habitualmente. Si no es as, podremos utilizar etomidato, ketamina o midazolam.
La presin cricoidea o maniobra de Sellick es la medida ms sencilla y eficaz para reducir
al
mnimo el riesgo de aspiracin. Debe aplicarse correctamente sobre el cartlago cricoides, y no debe
reducirse la presin hasta completar la intubacin. Incluso, cuando se produce el vmito, se recomienda
no liberar. Cuando no se puede intubar la traquea y se requiere una ventilacin con presin positiva, es
obligado continuar con la presin cricoidea.
De todos modos, no hay estudios basados en la evidencia , que demuestren la ventaja de esta
maniobra.
En cuanto al relajante muscular a emplear en una induccin de secuencia rpida, la succinilcolina, a
pesar de sus complicaciones, sigue considerndose el mejor relajante, a dosis de 1-1,5 mg/Kg. Las
condiciones ptimas de intubacin se consegirn a los 60 segundos. No obstante, en pacientes en los que
est desaconsejado su uso (susceptibilidad de hipertermia maligna, perforaciones oculares, grandes
quemados,..) se emplear rocuronio.
Hay muchos autores que, si no hay sospecha de intubacin difcil, argumentan que la utilizacin de
dosis elevadas de relajantes no despolarizantes pueden ser tiles en estos casos. Incluso algunos,
recomiendan una dosis de impregnacin para disminuir el tiempo de accin de los relajantes no
despolarizantes, administrada de 2 a 4 minutos antes que la dosis de intubacin, que debe ser ms elevada
que las dosis convencionale, para acelerar el comienzo del bloqueo.
En el caso del rocuronio, el comienzo de accin es lo suficientemente rpido como para hacer
innecesaria la dosis de impregnacin. El rocuronio parece cubrir el reto de igualar el inicio rpido de la
succinilcolina, aunque a dosis entre 1 y 2 mg/Kg, dosis a la que la duracin de la actividad se alarga
considerablemente. En muchos trabajos, se admite que el rocuronio, a dosis de 1 mg/Kg, se puede utilizar

19

como alternativa al suxametonio 1 mg/Kg, como relajante en la induccin de secuencia rpida, siempre y
cuando no haya sospecha de intubacin difcil.
Hay autores, que tambin recomiendan, si no hay contraindicacin, el uso de succinilcolina a dosis
de 0.6mg/Kg, con unas buenas condiciones de intubacin y un tiempo de recuperacin ms breve.
B.Intubacin con el paciente despierto.
Se realizar en caso de sospecha de intubacin difcil. En estos casos, cuidado con la anestesia
tpica en faringe inferior y laringe, para no interferir con el reflejo larngeo en caso de vmito.
La intubacin nasal ser mejor tolerada. Se podr utilizar anestesia tpica con pulverizaciones de
anestsico local. No se puede realizar bloqueo de nervios larngeos ni puncin transcricoidea con
anestsicos locales, pues se pierden los reflejos protectores de la va area.
En manos expertas, la mejor eleccin ser la intubacin con fibrobroncoscopio y por va nasal.
Para realizar esta tcnica se precisar la colaboracin del paciente.
Una vez introducido el tubo, hinchado el neumotaponamiento y comprobado su correcta ubicacin,
se proceder a la induccin anestsica.
Recordar que en pacientes ocluidos est contraindicado el uso del xido nitroso, puesto que puede
causar distensin intestinal. Al ser ms soluble que el N2, difunde mejor a la luz intestinal, que ste sale
de ella. En 10 min aproximadamente, puede doblarse el gas intestinal cuando se utiliza al 60%. Est
distensin podr dificultar la realizacin de anastomosis, as como aumentar la presin intraluminal y
favorecer alteraciones en la perfusin. No emplearlo pues en la oclusin intestinal o durante la realizacin
de anastomosis en un intestino no preparado.

Control hemodinmico
El control hemodinmico del paciente ya debe haberse iniciado en el periodo preoperatorio.
Calcular el dficit de estos pacientes a veces es difcil, pero la monitorizacin del ECG, TA PVC y
diuresis horaria nos ayudarn a ello, as como las determinaciones seriadas de Hb, electrolitos y
equilibrio cido-base.
Deberemos tener canalizadas venas perifricas de grueso calibre, as como una va arterial, que nos
permitir evaluar la TA de forma continua as como obtener muestras seriadas para laboratorio.
Pocas veces dispondremos de un catter del registro de presiones en arteria pulmonar y gasto
cardaco. En estos casos puede ser til la medida del gasto cardaco a travs de un doppler esofgico, cuya
colocacin es fcil y apenas tiene yatrogenia.
En el paciente ocluido, tanto en la luz intestinal como como en la cavidad abdominal, puede haber
una importante cantidad de lquido. En el interior del intestino pueden acumularse de 4.000 a 9.000cc. Si
hay importante edema en la pared intestinal y lquido libre intraperitoneal, pueden acumularse 7.000cc
ms.
La depleccin de la volemia, que se ha desarrollado lentamente, permite la puesta en marcha de los
mecanismos compensadores. Los objetivos de la fluidoterapia consistirn en restablecer el volumen
vascular y el volumen intersticial, y corregir la grave depleccin electroltica, correccin de la acidosis,
disminucin de la resistencia vascular sistmica hasta el rango de la normalidad y optimizacin del
suministro y de la utilizacin de O2.

20

Control respiratorio
Los sndromes abdominales presentan una alta incidencia de complicaciones respiratorias. Durante la
intervencin ser esencial la monitorizacin de la pulsioximetra y capnografa.
Cada sndrome tiene unas connotaciones particulares, en lo que se refiere a complicaciones respiratorias.
Tambin habr que tener en cuenta la patologa de base del paciente.
Recordar que el riesgo de brancoaspiracin tambin existe en la extubacin. Por ello ser interesante
extubar al paciente cuando las condiciones lo permitan, con un buen nivel de conciencia, as como con un
buen patrn respiratorio.
Los problemas respiratorios en el postoperatorio, estarn relacionados con la hipoventilacin. Puede ser
necesario un soporte ventilatorio en el periodo postoperatorio.

BIBLIOGRAFIA
1. Martin C., Vernet B., Gouin F. Anestesia y reanimacin en ciruga abdominal urgente del adulto.
Enciclopedia Mdico-Quirrgica. Anestsia y Reanimacin n 3.
2. Hwang G. Anestesia en la ciruga abdominal. Procedimientos en anestesia. Massachusetts General
Hosptal. Editorial Marban. 1999.
3. Tjan J. Intestinal Obstruction. Anesthesiology. Yao. Editorial Lippincott-Raven. 1998.
4. Baxter F. Septic Shock. Can J. Anaesth. 1997; 44; 59-72.
5. Martin Serrano F. Disfuncin multiorgnica. Gua Prctica de Cuidados Intensivos. Hospital 12
de Octubre. Glaxowellcome. Madrid. 1998.
6. Prez Torrent, Carme. Apunts clases de la SCART. Desembre 2002.
7. Gonzlez Machado, Juan L., Premedicacin y Profilaxis en Anestesiologa. Roche 1996.
8. Simposium Tratamiento de la sepsis grave: Aspectos novedosos. Sevilla, 1 de octubre 2004.
Laboratorios Lilly.
9. Llorens Herreras,J. Induccin anestsica de secuencia rpida. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol
50, Nm 2, 2003.
10. Mazurek A J et al. Rocuronium versus succiniylcholine: Are they equally effective during rapidsequence induction of anestesia? Esth Analg 1998; 87: 1259-1262.
11. Dellinger,R. Philip et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis
and septic shock. Crit Care Med 2004; Vol 32, No. 3.

21