Pendahuluan

Kelenjar tiroid mempertahankan tingkat metabolisme di berbagai jaringan agar optimal

sehingga dapat berfungsi dengan baik. Hormon tiroid merangsang konsumsi O2 pada sebagian
besar sel di tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat dan penting untuk
pertumbuhan dan pematangan normal. Kelenjar tiroid tidak esensial bagi kehidupan, tetapi
ketiadaannya menyebabkan perlambatan perkembangan mental dan fisik, berkurangnya daya
tahan terhadap dingin serta pada anak-anak timbul retardarsi mental dan kretinisme. Sebaliknya,
sekresi tiroid yang berlebihan menyebabkan badan menjadi kurus, gelisah, takikardia, tremor
dan kelebihan pembentukan panas. Fungsi tiroid diatur oleh hormon perangsang tiroid / thyroid
stimulating hormone (TSH) dari hipofisis anterior. Pada mamalia, kelenjar tiroid juga
mensekresi
kalsitonin, suatu hormon yang menurunkan kadar kalsium.

Struktur Makroskopis Kelenjar Tiroid

Glandula thyroidea terdiri atas lobus kanan dan kiri yang dihubungkan oleh isthmus yang
2

sempit. Organ ini terletak di atas permukaan anterior kartilago tiroid trakea, tepat di bawah
3

laring. Glandula thyroidea merupakan organ vaskular yang dibungkus oleh selubung yang
berasal dari lamina pretrachealis fascia profunda. Selubung ini melekatkan glandula thyroidea
2

pada larynx dan trachea.

Setiap lobus berbentuk seperti buah alpukat, dengan apex menghadap ke atas sampai
linea oblique cartilage thyroidea, basisnya terletak di bawah setinggi cincin trachea keempat atau
2

kelima. Isthmus meluas melintasi garis tengah di depan cincin trachea 2,3 dan 4. Sering terdapat
lobus pyramidalis, yang menonjol ke atas dari isthmus, biasanya ke sebelah kiri garis tengah.
Sebuah pita fibrosa atau muskular sering menghubungkan lobus pyramidalis dengan os
hyoideum. Bila pita ini muskular, disebut m.levator glandulae thyroidea.
Batas-batas lobus :
-

Anterolateral : m. sternothyroideus, venter superior m. omohyoideus, m.sternohyoideus,

dan pinggir anterior M. sternocleidomastoideus.

Posterolateral : selubung carotis dengan a.carotis communis, v.jugularis interna dan

v.vagus.

Medial

larynx,

trachea,

pharynx

dan

oesophagus.

Di

dekatnya

ada

m.cricothyroideus dan n. laryngeus externus.

-

Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulat berhubungan di posterior dengan

glandula parathyroidea superior dan inferior dan anastomosis antara a.thyroidea superior
dan inferior.

Batas-batas isthmus :

Anterior : m. sternothyroideus, m. sternohyoideus, v. jugularis anterior, fascia dan kulit.

Posterior : cincin trachea 2,3 dan 4.

Cabang-cabang terminal a. thyroidea beranastomosis sepanjang pinggir atas

isthmus. Pendarahan :
Arteri yang memperdarahi glandula thyroidea adalah a. thyroidea superior, a. thyroidea
inferior dan a. thyroidea ima. Arteri-arteri ini saling beranastomosis dengan luas di permukaan
glandula. Arteri thyroidea superior, cabang dari arteri carotis externa, berjalan turun menuju ke
kutub atas setiap lobus bersama dengan nervus laryngeus externus. Arteri thyroidea inferior,
cabang dari truncus thyrocervicalis, berjalan ke atas di belakang glandula sampai setinggi
cartilage cricoidea. Kemudian membelok ke medial dan bawah untuk mencapai pinggir

posterior
2

glandula.

Nervus laryngeus recurrens melintasi di depan atau di belakang arteri ini atau berjalan di
antara cabang-cabangnya. Arteri thyroidea ima merupakan cabang dari a. brachiocephalica atau
arcus aorta, arteri ini berjalan ke atas di depan trachea menuju isthmus.

Vena-vena dari glandula thyroidea adalah v. thyroidea superior, yang bermuara ke v.

jugularis interna, v. thyroidea media yang bermuara ke v. jugularis interna dan v. thyroidea
inferior. Vena thyroidea inferior menampung darah dari isthmus dan kutub bawah glandula
thyroidea. Vena thyroidea inferior dari kedua sisi beranastomosis satu dengan yang lainnya pada
saat mereka berjalan turun di depan trachea. Vena-vena ini akan bermuara ke dalam v.
brachiocephalica sinistra di dalam rongga thorax.

Gambar 1. Struktur anatomi kelenjar tiroid

Struktur Mikroskopis Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin berlobus yang terletak di leher di depan trakea
bagian atas. Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yaitu hormon berisikan yodium triiodotironin (T3) dan tiroksin (tetra-iodotironin, T4) dan hormon polipeptida kalsitonin. Glandula
tiroid terdiri atas folikel-folikel dengan lumen lebar dan dilapisi epitel selapis torak atau kubis.

Epitel ini sebagian besar terdiri atas sel-sel folikel (sel-sel principal tiroid) dengan inti
besar yang bulat. Folikel ini ukurannya bermacam-macam, biasanya terisi koloid yang berwarna
asidofil. Septa jaringan penyambung berasal dari kapsul yang menutupi kelenjar tiroid,
menyusup ke dalam kelenjar, membaginya ke dalam kelompok-kelompok folikel atau lobuli.
Jaringan penyambung yang terdapat di antara kelompok-kelompok folikel itu relative sedikit
(jaringan penyambung interfolikular). Mereka menyokong banyak kapiler sinusoid yang terdapat
dekat pada epitel folikel. Selama pembuatan sediaan histologi, lobuli cenderung mengkerut dan
meninggalkan celah-celah artefak dalam potongan septal.

Folikel tiroid dilapisi oleh epitel selapis kuboid, berfungsi mensintesis dan menggetahkan
hormon yang mengandung yodium T3 dan T4. Folikel tiroid berisikan kompleks glikoprotein
yang disebut tiroglobulin (koloid tiroid) yang menampung hormon tiroid sebelum disekresi. Pada
kelenjar tiroid yang aktif mensekresi, folikelnya cenderung kecil dan jumlah koloidnya
berkurang, sel-sel pelapis kuboid relatif tinggi-tinggi mencerminkan sintesis dan sekresi aktif
hormon. Sebaliknya folikel dari kelenjar tiroid yang kurang aktif, membesar karena penumpukan
koloid dan sel-sel pelapis terdesak pada membran basal folikel.

Selain sel epitel folikel, kelenjar tiroid juga mengandung sel-sel parafolikular (sel C, selsel terang) yang tersebar satu-satu di dalam kelenjar. Sel-sel parafolikular terdapat satu-satu atau
berkelompok. Pada folikel, sel-sel ini terdapat di antara sel-sel folikel dan membran basalis atau
di jaringan penyambung interfolikular. Sel-sel parafolikular lebih besar dari sel-sel folikel, agak
bulat atau dengan macam-macam bentuk, sitoplasma bergranul halus dan tampak pucat. Di
dalam jaringan ikat interfolikel terdapat banyak pembuluh darah.

Gambar 2. Struktur mikroskopis kelenjar tiroid

Sintesis Hormon Tiroid

Bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan iodium, yang keduanya harus
diserap dari darah oleh sel-sel folikel. Tirosin, suatu asam amino, disintesis dalam jumlah
memadai oleh tubuh sehingga bukan merupakan kebutuhan esensial dalam makanan. Di pihak
lain, iodium yang diperlukan untuk sintesis tiroid harus diperoleh dari makanan. Pembentukan,
penyimpanan dan sekresi hormon tiroid terdiri dari langkah-langkah berikut :

1. Semua langkah sintesis hormon tiroid berlangsung di molekul tiroglobulin di dalam

koloid. Tiroglobulin itu sendiri dihasilkan oleh kompleks Golgi atau retikulum
endoplasma sel folikel tiroid. Tirosin menyatu ke dalam molekul tiroglobulin sewaktu
molekul besar ini diproduksi. Setelah diproduksi, tiroglobulin yang mengandung tirosin
dikeluarkan dari sel folikel ke dalam koloid melalui eksositosis. Iodium secara aktif
dipindahkan dari darah ke dalam koloid oleh sel folikel.
2. Tiroid menangkap iodium dari darah dan memindahkannya ke dalam koloid melalui
suatu pompa iodium yang sangat aktif atau iodine trapping mechanism, protein pembawa
yang sangat kuat dan memerlukan energi yang terletak di membran luar sel folikel.
Hampir semua iodium di tubuh dipindahkan melawan gradien konsentrasinya ke kelenjar
tiroid untuk mensintesis hormon tiroid. Selain untuk sintesis hormon tiroid, iodium tidak
memiliki manfaat lain di tubuh.
3. Di dalam koloid, iodium dengan cepat melekat ke sebuah tirosin di dalam molekul
tiroglobulin. Pelekatan sebuah iodium ke tirosin menghasilkan monoiodotirosin (MIT).
Pelekatan dua iodium ke tirosin menghasilkan diiodotirosin (DIT)
4. Kemudian terjadi proses penggabungan antara molekul-molekul tirosin beriodium untuk
membentuk hormon tiroid. Penggabungan dua DIT (masing-masing mengandung dua
atom iodium) menghasilkan tetraiodotironin (T4 atau tiroksin) yaitu bentuk hormon tiroid
dengan empat iodium. Penggabungan satu MIT dengan satu DIT menghasilkan
triiodotironin atau T3 (dengan tiga iodium). Penggabungan tidak terjadi antara dua
molekul MIT. Karena reaksi-reaksi ini berlangsung di dalam molekul tiroglobulin, semua

produk tetap melekat ke protein besar tersebut. Hormon-hormon tiroid tetap disimpan
dalam bentuk ini di koloid sampai mereka pecah dan disekresikan . Diperkirakan bahwa
jumlah hormon tiroid yang secara normal disimpan koloid cukup untuk memasok
5

kebutuhan tubuh untuk beberapa bulan.

Di dalam kelenjar tiroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium dan dalam beberapa
detik berikatan ke posisi 3 molekul tirosin yang melekat ke tiroglobulin. Enzim yang berperan
dalam oksidasi dan pengikatan iodida adalah tiroid peroksidase, dengan hidrogen peroksida
sebagai penerima elektron. MIT kemudian mengalami iodinasi membentuk DIT. Dua molekul
DIT kemudian mengalami suatu kondensasi oksidaktif membentuk T4 dengan pengeluaran rantai
sisi alanin dari molekul yang membentuk cincin luar. Dalam tiroid manusia normal, distribusi
rata-rata senyawa-senyawa beriodium adalah 23% MIT, 33% DIT, 35% T4 dan 7% T3.

Metabolisme Iodium
Iodium adalah bahan dasar yang penting untuk sintesis hormon tiroid. Iodium yang
dimakan diubah menjadi iodida dan diabsorpsi. Asupan iodium harian minimum yang dapat
mempertahankan fungsi tiroid normal adalah 150 g pada orang dewasa. Organ utama yang
mengambil iodium adalah tiroid, yang menggunakannya untuk membuat hormon-hormon tiroid,
dan ginjal yang mengeksresikannya ke dalam urin. Tiroid mensekresi 80 g/h sebagai iodium
dalam T3 dan T4. 40 g iodium per hari berdifusi ke dalam cairan ekstrasel (CES). T4 dan T3 yang
disekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain, yang akan membebaskan 60 iodium
per hari ke dalam CES. Beberapa turunan hormon tiroid dieksresikan melalui empedu dan
sebagian iodium di dalamnya diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi berat bersih
kehilangan iodium dalam tinja sekitar 20 g/h. Jumlah total iodium yang masuk ke dalam CES
adalah 600 g/h, 20% dari iodium ini masuk ke dalam kelenjar tiroid, sementara 80%
1

dieksresikan melalui urin.

Pengikatan Protein pada Metabolisme Hormon Tiroid

Kadar T4 plasma total normal adalah sekitar 8 g/dL dan kadar T3 plasma adalah sekitar
0,15 g/dL. Sebagian besar keduanya terikat pada protein plasma. Hormon tiroid bebas dalam
7

plasma berada dalam keseimbangan dengan hormon tiroid yang terikat pada protein plasma dan
jaringan. Hormon tiroid bebas ditambahkan pada cadangan sirkulasi oleh kelenjar tiroid. Hormon
tiroid bebas dalam plasma yang secara fisiologis aktif dan menghambat sekresi TSH oleh
hipofisis. Fungsi pengikatan protein adalah untuk mempertahankan cadangan hormon yang siap
dibebaskan dalam jumlah besar. Protein plasma yang mengikat hormon tiroid adalah albumin,
suatu praalbumin yang disebut thyroxine-binding prealbumin (TBPA) dan suatu globulin dengan
mobilitas elektroforetik, thyroxine-binding globuline (TBG). Albumin memiliki kapasitas
terbesar untuk mengikat T4, yaitu protein ini dapat mengikat T4 paling banyak sebelum menjadi
jenuh dan TBG paling kecil. Namun afinitas protein terhadap T4 yaitu aviditas ikatan protein
dengan T4 pada keadaan fisiologis adalah sedemikian rupa sehingga sebagian besar T 4 dalam
sirkulasi terikat pada TBG dengan lebih dari sepertiga tempat ikatan pada protein ditempati.

Mekanisme Pengaturan Sekresi Tiroid

Fungsi tiroid diatur terutama oleh kadar TSH hipofisis dalam darah. Sekresi TSH
meningkat oleh hormon hipofisiotropik TRH dan dihambat melalui umpan balik negatif T4 dan
T3 bebas dalam darah. Efek T4 ditingkatkan oleh pembentukan T3 di dalam sitoplasma sel-sel
hipofisis oleh 5DII yang dikandungnya. Sekresi TSH juga terhambat oleh stres dan pada hewan
percobaan sekresi meningkat oleh suasana dingin dan menurun oleh panas.

Bila hipofisis diangkat, maka fungsi tiroid tertekan dan kelenjar mengalami atrofi; bila
diberikan TSH, fungsi tiroid terangsang. Dalam beberapa menit setelah penyuntikan TSH, terjadi
peningkatan pengikatan iodida; sintesis T3, T4, dan iodotirosin; sekresi tiroglobulin ke dalam
koloid; dan endositosis koloid. Pengambilan iodida meningkat dalam beberapa jam; aliran darah
meningkat; dan, pada pemberian TSH jangka panjang, sel-sel mengalami hipertrofi dan
berat
kelenjar meningkat.

Efek umpan balik negatif hormon tiroid pada sekresi TSH sebagian bekerja melalui
tingkat hipotalamus, tetapi hal ini juga sebagian besar disebabkan oleh kerja pada hipofisis,
karena T4 dan T3 menghambat peningkatan TSH yang disebabkan oleh TRH. Pemberian infus
T4 serta T3 menurunkan kadar TSH dalam darah, yang terukur dalam 1 jam. Pada hewan
percobaan, mula2 terjadi peningkatan kandungan TSH hipofisis sebelum penurunan, yang
8

mengisyaratkan bahwa hormon-hormon tiroid menghambat sekresi sebelum menghambat

sintesis. Efek pada sekresi dan sintesis TSH tampaknya bergantung pada sintesis protein,
walaupun efek pada sekresi relatif cepat.

Sekresi tiroid setiap hari dipertahankan oleh umpan balik hormon tiroid pada TSH dan
TRH. Penyesuaian tampaknya diperantarai melalui TRH, yang meliputi peningkatan sekresi
hormon tiroid yang disebabkanoleh dingin, dan diperkirakan, penurunan sekresi akibat panas.
Ada baiknya dicatat bahwa walaupun dingin menyebabkan peningkatan TSH dalam darah pada
hewan percobaan dan bayi manusia, peningkatan yang disebabkan oleh dingin pada orang
dewasa hampir tidak berarti. Dengan demikian, pada orang dewasa, peningkatan pembentukan
panas akibat peningkatan sekresi hormon tiroid berperan kecil, bila ada, pada respon terhadap
dingin. Stres menimbulkan efek penghambatan pada sekresi TRH. Dopamin dan somatostatin
bekerja pada tingkat hipofisis untuk menghambat sekresi TSH, tetapi tidak diketahui apakah
keduanya memiliki peran fisiologik dalam pengaturan sekresi TSH. Glukokortikoid juga
menghambat sekresi TSH.

Pembentukan Hormon Tiroid

Sel-sel folikel secara aktif mengakumulasi ion I dengan menggunakan simporter Na-I
yang digerakkan oleh gradien natrium ke arah dalam. Pembentukan T3 dan T4 terjadi dalam 2
tahap: asam amino tirosin diiodinasi untuk membentuk T1 atau T2; T2 kemudian dikoupling
dengan T1 atau T2 melalui tiroperoksidase untuk membentuk hormon tiroid. Proses ini terjadi
dengan residu tirosin menempel pada tiroglobulin, sehingga pada suatu waktu, protein akan
penuh dengan molekul T1, T2, T3, T4. Hormon tiroid dan bentuk intermediatnya sangat lipofilik
dan akan keluar dari kelenjar jika tidak terikat dengan tiroglobulin, yang kemudian bekerja
sebagai nukleus untuk pembentukan hormon dan sebagai tempat penyimpanan. Hormon ini
kemudian dilepaskan di bawah kontrol hipofisis melalui TSH, yang harus ada untuk fungsi tiroid
6

yang normal.

Di bawah kerja TSH, sel-sel folikel tiroid mengeluarkan sejumlah kecil koloid secara
pinositosis. Enzim protease lisozim kemudian bekerja pada tiroglobulin untuk membebaskan
senyawa teriodinasi ke dalam sel, kemudian ke dalam pembuluh darah. T1 dan T2 bebas akan
dideiodinasi oleh kerja enzimatik sebelum dapat keluar dari sel. Konsentrasi rata-rata T3 plasma
sekitar 1/6 konsentrasi T4 plasma, dan sebagian besar T3 plasma berasal dari T4 yang
1
0

terdeiodinasi. Sebagian besar hormon tiroid dalam darah terikat pada DNA. Sedikit T3 dan T4
bebas dalam plasma akan langsung melintasi membran sel untuk berikatan dengan reseptor
hormon tiroid. Reseptor tiroid berhubungan dengan urutan DNA yang disebut elemen respons
tiroid (TRE) yang akan menginisiasi transkripsi gen-gen responsif-tiroid. T3 bisa 10 kali lebih
poten mengaktivasi TR1 dibandingkan T4, sehingga sebagian besar kerja hormon tiroid
dilakukan oleh T3, walaupun kadarnya di plasma sedikit. Reseptor tiroid terdapat hampir di
semua jaringan, terutama sangat banyak di hati dan sedikit di limpa dan testis.

Fungsi Hormon Tiroid

Hormon tiroid mempunyai dua efek utama pada tubuh, yaitu meningkatkan kecepatan
metabolisme secara keseluruhan dan merangsang pertumbuhan pada anak-anak. Banyak efek
hormon tiroid pada tubuh disebabkan oleh stimulasi konsumsi O2 (efek kalorigenik), walaupun
pada mamalia hormon-hormon tiroid juga mempengaruhi tumbuh kembang, mengatur
metabolisme lemak dan meningkatkan penyerapan karbohidrat dari usus. Hormon-hormon ini
juga meningkatkan disosiasi oksigen dari hemoglobin dengan meningkatkan 2,3 difosfogliserat
(DPG) sel darah merah.

a. Peningkatan Umum Kecepatan Metabolisme

Hormon tiroid meningkatkan aktifitas metabolisme hampir di semua jaringan
tubuh. Kecepatan metabolisme basal dapat meningkat sebanyak 60 sampai 100% di atas
normal bila disekresi hormon dalam jumlah besar. Kecepatan penggunaan makanan
untuk energi sangat dipercepat. Kecepatan pemakaian energi oleh tubuh selama kerja
eksternal dan internal dikenal sebagai laju metabolik. Laju metabolic dan jumlah panas
yang dihasilkan bervariasi bergantung pada ada tidaknya berbagai faktor misalnya
olahraga, pemasukan makanan, menggigil dan rasa cemas. Laju metabolik seseorang
ditentukan pada kondisi basal standar untuk mengontrol sebanyak mungkin variable yang
dapat mengubah laju metabolic. Dengan cara ini, aktivitas metabolic yang diperlukan
untuk mempertahankan fungsi-fungsi dasar tubuh dapat dievaluasi. Dengan demikian,
apa yang disebut sebagai basal metabolic rate (BMR) adalah pencerminan dari

kecepatan langsam (idling speed) atau tingkat terkecil pemakaian energi internal dalam
5

keadaan terjaga.

BMR dapat diukur dalam kondisi-kondisi sebagai berikut :

1. Orang yang bersangkutan harus berada pada keadaan istirahat secara fisik, paling
tidak menghentikan kegiatan berolahraga selama 30 menit untuk mengeliminasi
pengaruh gerakan otot yang menghasilkan panas.
2. Orang tersebut harus berada dalam keadaan istirahat mental untuk memperkecil tonus
otot rangka (orang akan menjadi tegang jika merasa cemas) dan untuk mencegah
peningkatan sekresi

epinefrin. Stres

memicu pengeluaran hormon epinefrin,

yang meningkatkan laju metabolik.

3. Pengukuran harus dilakukan pada suhu ruangan yang nyaman sehingga orang tersebut
tidak menggigil. Menggigil dapat sangat meningkatkan produksi panas karena tujuan
kontraksi refleks otot rangka yang berosilasi tersebut adalah menghasilkan panas
sebagai respon terhadap pajanan dingin.
4. Orang yang bersangkutan tidak boleh makan dalam 12 jam terakhir sebelum
penentuan BMR untuk menghindari termogenesis yang disebabkan oleh makanan
atau peningkatan obligatorik tingkat metabolic yang terjadi sebagai konsekuensi dari
pemasukan makanan.
Kecepatan produksi panas pada penentuan BMR dapat diukur secara langsung
atau tidak langsung. Pengukuran langsung menggunakan calorimeter. Untuk mengukur
secara langsung subyek dimasukkan ke dalamnya setelah subyek tersebut memenuhi
ketentuan-ketentuan seperti di atas. Panas yang dihasilkan oleh tubuh orang yang diukur
ditangkap oleh air yang jumlahnya telah diketahui dan berada dalam pipa saluran yang
melingkar sekeliling dinding luar calorimeter yang terisolasi rapat. Dengan alat-alat yang
diciptakan secara teliti dapat diukur kenaikan suhu air dalam pipa yang diakibatkan oleh
panas yang dikeluarkan oleh tubuh subyek terukur.

Pengukuran tidak langsung dilakukan dengan menggunakan persyaratan seperti

yang disebutkan di atas dan ditambah dengan penggunaan alat untuk mengukur jumlah

O2 dan CO2 dari respirasi subyek yang bersangkutan. Dengan alat ini dapat dihitung
banyaknya energi yang dihasilkan oleh proses oksidasi dalam tubuh subyek yang diukur
menggunakan data jumlah oksigen yang tercatat. Dengan cara ini pula dapat ditentukan
rasio antara jumlah produksi CO2 dengan O2 yang dikonsumsi pada pernapasan. Rasio ini
disebut Respiratory Quotient (RQ). Secara empiris, dapat pula ditentukan korelasi antara
antara RQ dengan jumlah energi yang dihasilkan, sehingga apabila RQ diketahui maka
5

jumlah energi dapat pula ditentukan.

Hormon tiroksin yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid mempunyai efek

mempercepat proses oksidasi di dalam tubuh. Peningkatan kadar hormon tiroid dalam
darah meningkatkan BMR. Sekresi tiroksin yang berlebihan mengakibatkan BMR
meningkat sampai 75% dan sebaliknya apabila sekresi tiroksin terlalu sedikit BMR dapat
5

turun sampai 30%.

b. Efek Kalorigenik

T4 dan T3 meningkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan yang aktif

secara metabolis. Peningkatan kecepatan metabolisme yang ditimbulkan oleh pemberian
hormon T4 dosis laten dapat diukur setelah periode laten beberapa jam dan menetap 6
+

hari atau lebih. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas Na -K ATPase yang terbungkus
membran di banyak jaringan dam diperkirakan bahwa peningkatan konsumsi energi yang
+

berkaitan dengan peningkatan tranpor Na inilah yang berperan dalam peningkatan

1

kecepatan metabolisme.

c. Efek pada Metabolisme Karbohidrat

Hormon tiroid meningkatkan kecepatan penyerapan karbohidrat dari saluran
cerna, suatu kerja yang mungkin tidak bergantung pada efek kalorigeniknya. Dengan
demikian, pada hipertiroidisme, kadar glukosa plasma meningkat cepat setelah makan
makanan yang mengandung karbohidrat, kadang-kadang melebihi ambang ginjal.
Namun, kadar ini turun kembali dengan cepat. Hormon tiroid merangsang hampir semua
aspek metabolisme karbohidrat, termasuk ambilan glukosa yang cepat oleh sel-sel,
meningkatkan glikolisis, meningkatkan glukoneogenesis, meningkatkan kecepatan
1
3

absorpsi dari traktus gastrointestinalis dan juga meningkatkan sekresi insulin dengan efek
sekunder yang dihasilkan atas metabolisme karbohidrat.

d. Efek pada Metabolisme Lemak

Pada pokoknya, semua aspek metabolisme lemak juga ditingkatkan di bawah
pengaruh hormon tiroid. Karena lemak merupakan sumber utama suplai energi jangka
panjang maka simpanan lemak tubuh dikosongkan dalam jumlah yang lebih besar
daripada kebanyakan elemen jaringan lainnya, terutama lipid dimobilisasi dari jaringan
lemak, yang meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas di dalam plasma dan hormon
tiroid juga sangat mempercepat oksidasi asam lemak bebas oleh sel-sel. Bila hormon
tiroid meningkat maka akan menurunkan jumlah kolesterol, fosfolipid, dan trigliserida
(triglyceride) di dalam darah, walaupun menaikkan asam lemak bebas. Selain itu, sekresi
hormon tiroid yang menurun akan meningkatkan konsentrasi kolesterol, fosfolipid, dan
7

trigliserida.

Hormon tiroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol

plasma turun sebelum kecepatan metabolisme meningkat, yang mengisyaratkan bawha
efek ini tidak bergantung pada stimulasi konsumsi O2. Penurunan konsentrasi kolesterol
plasma disebabkan oleh peningkatan pembentukan reseptor LDL di hati, yang
menyebabkan peningkatan pengeluaran kolesterol dari sirkulasi. Walaupun telah banyak
usaha yang dilakukan, analog hormon tiroid belum dapat secara klinis digunakan untuk
1

menurunkan kadar kolesterol plasma tanpa menyebabkan peningkatan metabolisme.

e. Efek pada Peningkatan Sintesis Protein

Efek hormon tiroid menyebabkan peningkatan sintesis protein. Bila tiroksin

diberikan pada binatang, gen sel dirangsang mensintesis protein pada hampir semua sel
jaringan tubuh. Dianggap bahwa perangsangan gen ini timbul dalam jalan berikut:
hormon tiroid digabung dengan protein reseptor di dalam nucleus sel dan gabungan ini
kemudian mengaktivasi sebagian besar gen sel untuk menyebabkan pembentukan RNA
dan kemudian pembentukan protein.

f. Pengaruh hormon tiroid terhadap berat badan

Meningkatnya produksi hormon tiroid hampir selalu menurunkan berat badan,
menurunnya produksi hormon tiroid, akan menaikkan berat badan. Tetapi pengaruh ini
tidak selalu terjadi, sebab hormon tiroid meningkatkan selera dan ini memungkinkan
ketidakseimbangan perubahan di dalam BMR.

g. Efek pada Jantung

Hormon tiroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor adergenik- pada
jantung dan dengan demikian meningkatkan kepekaannya terhadap efek inotropik dan
kronotropik katekolamin. Hormon-hormon ini juga mempengaruhi jenis miosin yang
ditemukan pada otot jantung. Jantung mengandung 2 isoform rantai berat miosin, yaitu
MHC- dan . Keduanya dikode oleh 2 gen yang sangat homolog yang terletak berurutan
di lengan pendek kromosom 17 pada manusia. Masing-masing molekul miosin terdiri
dari 2 rantai berat dan 2 pasang rantai ringan. Miosin yang mengandung MHC-
memiliki aktivitas ATPase yang lebih rendah dibandingkan dengan miosin yang
mengandung MHC-. MHC- terdapat lebih banyak ventrikel pada orang dewasa, dan
jumlahnya meningkat pada pengobatan dengan hormon tiroid. Namun, pada
hipotiroidisme ekspresi gen MHC- menurun dan ekspresi gen MHC- meningkat.

h. Efek pada Otot Rangka

Sebagian besar pasien hipertiroidisme terjadi kelemahan otot, dan bila
hipertiroidismenya berat dan berkepanjangan, miopati yang terjadi mungkin parah.
Kelemahan otot mungkin sebagian disebabkan oleh peningkatan katabolisme protein.
Hormon tiroid mempengaruhi ekspresi gen-gen MHC baik di otot rangka maupun otot
jantung. Namun, efek yang ditimbulkan bersifat kompleks dan kaitannya dengan miopati
masih belum diketahui pasti. Hipertiroidisme juga berkaitan dengan kelemahan,
kejang,
dan kekakuan otot.

i. Efek pada Pertumbuhan

Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan tulang yang normal.
Pada anak hipotiroid, pertumbuhan tulang melambat dan penutupan epifisis tertunda.
Tanpa adanya hormon tiroid, sekresi hormon pertumbuhan juga terhambat, dan hormon
tiroid memperkuat efek hormon pertumbuhan dan jaringan. Contoh lain mengenai peran
hormon tiroid pada pertumbuhan dan pematangan adalah efek pada metamorfosis amfibi.
Berudu yang diberi T4 dan T3 mengalami metamorfosis dini menjadi katak cebol,
sementara berudu yang hipotiroid tidak pernah berubah menjadi katak. Efek T4 pada
metamorfosis mungkin tidak bergantung pada efeknya pada konsumsi O2 in vitro pada
kulit berudu yang mengalami metamorfosis. Hormon ini juga menimbulkan efek
1

kalorigenik pada berudu in vivo.

j. Efek pada Sistem Saraf Pusat (SSP)

Pada umumnya hormon tiroid meningkatkan kecepatan serebrasi, sebaliknya
kekurangan hormon tiroid menganggu fungsi ini. Hormon tiroid berperan penting dalam
perkembangan normal sistem saraf, terutama pada SSP. Hormon tiroid juga sangat
penting untuk aktivitas normal SSP pada orang dewasa. Kadar hormon tiroid yang
abnormal berkaitan dengan perubahan perilaku. Selain itu, kecepatan saraf perifer
menghantarkan impuls berkaitan secara langsung dengan ketersediaan hormon tiroid.

Gangguan Kelenjar Tiroid

Kurangnya iodin dalam diet atau kegagalan mekanisme ambilan iodida oleh kelenjar
tiroid menyebabkan keadaan hipotiroidisme. Pada anak-anak, kurangnya produksi hormon tiroid
menyebabkan perkembangan somatik dan perkembangan saraf yang tidak adekuat sehingga
terjadi kreatinisme, suatu keadaan yang ditandai oleh tinggi badan dan kemampuan mental
yang di bawah normal. Pada orang dewasa, gejala utama insufiensi tiroid adalah letargi,
mengantuk, dan intoleransi terhadap dingin. Pada kasus yang berat, terdapat produksi
berlebihan mukoprotein penahan air di jaringan subkutan, sehingga terjadi pembengkakan
jaringan, disebut miksedema. Keadaan ini diatasi dengan pemberian injeksi T4. Jika penyebab
hipertiroidisme adalah karena insufiensi asupan iodin, maka sel-sel kelenjar tiroid akan
mengalami hipertrofi dan terjadi pembesaran kelenjar membentuk goiter. Kondisi ini diterapi

dengan memastikan pasokan

iodin yang cukup dalam makanan. Kelebihan produksi T3 dan T4 menyebabkan hipertiroidisme,
yang ditandai dengan eksoftalmia, perilaku mudah terangsang, termor, penurunan berat badan,
dan takikardia kronik. Takikardia kronik ini biasanya aritmia ventrikel atau gagal jantung,
sehingga harus diterapi, biasanya dengan pembedahan untuk mengangkat sebagian kelenjar
tiroid atau dengan obat-obatan antitiroid, yang sangan dianjurkan.

Kesimpulan
Kelenjar tiroid terletak tepat di bawah laring sebelah kanan dan kiri trakea, mensekresi
tiroksin, triyodotironin yang mempunyai efek pada kecepatan metabolisme tubuh. Bahan dasar
untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan iodium. Semua langkah sintesis hormon tiroid
berlangsung di molekul tiroglobulin di dalam koloid. Hormon tiroid mempunyai efek pada
peningkatan laju metabolisme, efek kalorigenik, efek pada metabolisme karbohidrat, lemak dan
protein, efek pada jantung, otot rangka dan SSP. Gangguan fungsi kelenjar tiroid dapat
menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid, berkeringat dan kehilangan berat badan karena tubuh
membakar bahan bakar dengan kecepatan abnormal.
Daftar Pustaka
1. Ganong WF. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-22. Jakarta: EGC;2008.h.311323.
2. Snell RS. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi ke-6. Jakarta:
EGC;2006.h.705-6.
3. Sloane E. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta: EGC;2004.h.208-9.
4. Eroschenko V. Atlas Histologi di Fiore. Edisi ke-9. Jakarta: EGC; 2003.h.269-77.
5. Sherwood L. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi ke-2. Jakarta: EGC;2001.h.5923,644-50.
6. Ward J, Clarke R, Linden R. At a Glance Fisiologi. Jakarta: Erlangga;2007.h.91.
7. Guyton, Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-11. Jakarta: EGC;2007.h.677685.