BAB 1

LAPORAN KASUS
SUBDIVISI BEDAH SARAF
I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

Ny. RP

Jenis kelamin

Perempuan

Umur

34 tahun

Rekam Medis

708719

MRS

17 / 04 / 2015

Ruangan

lontara 3 bawah depan

ANAMNESIS
Keluhan utama :
Nyeri kepala
Anamnesis terpimpin :
Dialami +/- 6 bulan yang lalu, awalnya nyeri kepala dirasakan hilang-timbul
kemudian terus-menerus. Keluhan disertai dengan mual, muntah, pandangan kabur,
dan perasaan lemah pada keempat tungkai.
Nyeri kepala memberat +/- 2 bulan, kemudian pasien berobat di RS Hasan
Sadikin didiagnosis dengan meningioma. Dan dilakukan tindakan operasi
pengangkatan tumor.
Setelah operasi, pasien kemudian melanjutkan pengobatan di RS Wahidin
Sudirohusodo dengan keluhan demam, penurunan kesadaran, ada kejan, dan
perubahan kepribadian.
Riwayat Penyakit Dahulu:
-Pasien belum pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya
-Riwayat trauma kepala tidak ada

-Riwayat epilepsy tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga dengan riwayat penyakit yang sama
III.

PEMERIKSAAN FISIS
A. KEADAAN UMUM
Status Generalisata

: sakit sedang / gizi cukup / compos mentis

Status Vitalis

: Tekanan darah

110 / 70 mmHg

Nadi

80 x/ menit; regular

Pernapasan

16x/menit; thoracoabdominal

Suhu

36,9C

B. STATUS LOKALIS
Kepala
- Ukuran
- Konjungtiva
- Bibir
- Gusi
Leher

: Normocephal
: Anemis (+/+)
: Tidak ada Sianosis
: Perdarahan tidak ada

Inspeksi

: Tidak tampak massa tumor, warna kulit sama dengan warna

sekitar, tidak ada ulkus

Palpasi
: Tidak teraba massa tumor, tidak ada nyeri tekan

Thorax
-

Inspeksi

Palpasi

Perkusi
Auskultasi

: Pengembangan dada simetris kiri=kanan, tidak ada

hematom, tidak ada retraksi dinding dada.
: Pergerakan dada simetris, krepitasi tidak ada, nyeri tekan
tidak ada, massa tidak ada.
: Sonor, simetris pada kedua lapangan paru.
: Bunyi pernafasan vesikuler, Ronchi dan wheezing tidak
ditemukan.

Jantung
-

Inspeksi
Palpasi
Perkusi

: Ictus cordis tidak tampak

: Ictus cordis teraba di ICS V midclavicularis sinistra.
: batas atas jantung ICS II linea parasternalis sinistra
2

Auskultasi

batas kanan jantung ICS III linea parasternalis dextra

batas kiri jantung ICS V linea midclavicularis sinistra
: S1/S2 murni, reguler, tidak ada murmur

Abdomen
-

Inspeksi

: datar, ikut gerak napas, tidak tampak massa tumor,

Auscultasi

: peristaltik (+) kesan normal

Perkusi

: timpani

Palpasi

: Nyeri tekan tidak ada, massa tumor tidak teraba, hepar dan
lien tidak teraba

C.STATUS NEUROLOGIK
1) KESADARAN

: Somnolen

GCS

: 14 (E3M6 V5)

2) TANDA RANGSANG MENINGEAL

Kaku kuduk

: (+)

Brudzinski I

: (-)

Brudzinski II

: (-)

Lasegue

: (-)

Kernig

: (-)

3) SARAF KRANIAL
1. N. I (Olfactorius ): Sulit Dinilai
2. N.II (Opticus)

: Sulit dinilai

3. N.III (Oculomotorius)
Kanan
Ptosis
(-)
Pupil
Bentuk
Bulat
Ukuran
2,5 mm
Gerak bola mata
N
Refleks pupil
Langsung
(+)

Kiri
(+)
Bulat
2,5 mm
(N)
(N)

Tidak langsung

(+)

(N)

4. N. IV (Trokhlearis)
Gerak bola mata

Kanan
N

Kiri
(-)

5. N. V (Trigeminus) : Sulit dinilai

6. N. VI (Abduscens) : Sulit dinilai
7. N. VII (Facialis)
Kanan
Motorik
Kerutkan dahi
Menutup mata
Lipatan nasolabial
Sudut mulut
Meringis
Menggembungkan pipi
Menaikkan alis

Kiri

N
N
N
N
N
N
N

N
(-)
N
N
N
N
N

8. N. VIII (Akustikus) : Tidak dilakukan Pemeriksaaan

9. N. IX (Glossofaringeus) : Tidak dilakukan Pemeriksaan
10. N. X (Vagus) : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
11. N. XI (Assesorius) : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
12. N. XII (Hipoglossus) : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
IV. SISTEM MOTORIK
3

T
3

V. SISTEM SENSORIK : Sulit Dinilai

VI. REFLEKS

RF

RP

VII. FUNGSI KORDINASI

Kanan
Test tunjuk hidung
Test tumit lutut
Gait
Tandem
Romberg

Kiri

Keterangan

Tidak Dilakukan
Pemeriksaan

VIII. SISTEM OTONOM

Miksi

: Normal

Defekasi

: Normal

IX. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. LABORATORIUM (16/04/2015)
WBC

Normal
4.0-10.0

Unit
10/mm

4.50-6.50

10^6/mm

13.0-17.0

gr/dL

40.0-54.0

5.1
RBC
3.01
HB
9.7
HCT
29.5

PLT

150-400

10/mm

140

mg/dL

10-50

mg/dL

<1.3

mg/dL

<38

U/L

<41

U/L

136-145

mmol/l

3.5-5.1

mmol/l

97-111

Mmol/l

215
GDS
60
Ureum
3
Kreatinin
0.50
SGOT
36
SGPT
30
Natrium
128
Kalium
2.8
Klorida
96
B. FOTO THORAX

Corakan bronkovaskular dalam batas normal

Tidak tampak proses specific aktif maupun lesi-lesi noduler pada kedua lapangan

paru
Cor: CTI dalam batas normal
Kedua sinus dan diafragma baik
6

- Tulang-tulang intak
Kesan: Pulmo dan cor normal
Tidak tampak tanda metastasis pada foto thorax ini.
C. MSCT Kepala (dengan kontras) (26/04/2015)

-Tampak massa (33HU) yang menyangat post kontras (53HU) bentuk bulat, batas
tegas, tepi regular pada basis sellar dengan dural tail, ukuran 2x2 cm.
-midline tidak shift.
-Sulci dan gyri dalam batas normal
-sistem ventrikel dan ruang subarachnoid dalam batas normal

-Kedua orbita dan ruang retrobulbar dalam batas normal

-Perselubungan pada sinus sphenoidalis bilateral dan ethmoidalis kanan
-Air cell mastoid yang terscan dalam batas normal
Tulang-tulang yang terscan kesan intak
Kesan: Massa pada basis sellar sugestif meningioma
Malsinusitis
D. PATOLOGI ANATOMI (30/03/2015)
Sediaan massa tumor terdiri dari sel-sel bentuk bulat oval sampai spindle yang
tumbuh hiperplastis memadat,membentuk struktur whoris. Bentuk sel bulat, oval,
hiperkromatis,. Di antaranya tampak proliferasi pembuluh darah, struma jaringan ikat
fibrokolagen di sekitarnya, bersebukan sel darah limfosit disertai daerah perdarahan.
Kesimpulan: angiomatous meningioma (WHO GRADE I) a/r supratentorial
X. RESUME
Pasien perempuan usia 34 tahun dengan keluhan utama nyeri kepala. Dialami +/- 6
bulan yang lalu. Awalnya hilang-timbul kemudian terus menerus. Keluhan disertai
mual-muntah, penurunan visus, dan pada pasien ditemukan paraparese. Nyeri kepala
kemudian memberat +/- 2 bulan. Dan pasien berobat di RS Hasan Sadikin didiagnosis
meningioma, kemudian dilakukan operasi removal tumor.
Setelah operasi, pasien pindah berobat di RS Wahidin Sudirohusodo dengan keluhan
demam disertai penurunan kesadaran, ada kejang. Tanda vital dalam batas normal,
pada pemeriksaan neurologis diperoleh kaku kuduk (+). Pada pemeriksaan foto
thorax tidak diperoleh pulmo dan cor dalam batas normal, tidak tampak metastasis.
Dan hasil MSCT kepala terdapat mssa pada basis sellar sugestif meningioma dan
mallsinusitis. Hasil pemeriksaan patologi anatomi diperoleh kesimpulan angiomatous
meningioma (WHO GRADE I) a/r supratentorial.

XI. DIAGNOSIS
Meningitis ec post removal meningioma
Meningitis viral DD meningitis aseptik
XII. PENATALAKSANAAN
Ceftriaxone 1 gr/12jam/intravena
Omeprazole 40 mg/12 jam/intravena
Paracetamol 500 mg

BAB II
PEMBAHASAN
I. MENINGIOMA
I.1

Definisi dan Klasifikasi

Meningioma adalah tumor pada meninx, yang merupakan selaput pelindung

yang melindungi otak dan medulla spinalis. Di antara sel-sel meningen itu belum
dapat dipastikan sel mana yang membentuk tumor tetapi terdapat hubungan erat
antara tumor ini dengan villi arachnoid. Tumbuhnva meningioma kebanvakan di
tempat ditemukan banyak villi arachnoid. Pada orang dewasa menempati urutan
kedua terbanyak. Dijumpai 50% pada konveksitas dan 40% pada basis kranii.
Selebihnya pada foramen magnum, fosa posterior, dan sistem ventrikulus.
Meningioma dapat timbul pada tempat manapun di bagian otak maupun medulla
spinalis, tetapi, umumnya terjadi di hemisphere otak di semua lobusnya (2).
Kebanyakan meningioma bersifat jinak (benign). Meningioma malignant
jarang terjadi. Menigioma merupakan neoplasma intrakranial nomer dua terbanyak.
Lebih sering dijumpai pada wanita daripada pria, terutama pada golongan umur
antara 50-60 tahun dan tetapi tidak tertutup kemungkinan muncul pada masa kanakkanak atau pada usia yang lebih lanjut, dan memperlihatkan kecenderungan untuk
ditemukan pada beberapa anggota di satu keluarga. Paling banyak meningioma
tergolong jinak (benign) dan 10 % malignant. Perbandingan antara wanita dan lakilaki adalah 3 : 2, namun ada pula sumber yang menyebutkan 7 : 2 (3).
Tumor ini mempunyai sifat yang khas yaitu tumbuh lambat dan mempunyai
kecendrungan meningkatnya vaskularisasi tulang yang berdekatan, hyperostosis
tengkorak serta menekan jaringan sekitarnya. Tumor otak yang tergolong jinak ini
secara histopatologis berasal dari sel pembungkus arakhnoid (arakhnoid cap cells)

10

yang mengalami granulasi dan perubahan bentuk. Patofisiologi terjadinya

meningioma sampai saat ini masih belum jelas. Kaskade eikosanoid diduga
memainkan peranan dalam tumorogenesis dan perkembangan edema peritumoral (3).
WHO mengembangkan sistem klasifikasi untuk beberapa tumor yang telah
diketahui, termasuk meningioma. Tumor diklasifikasikan melalui tipe sel dan derajat
pada hasil biopsi yang dilihat di bawah mikroskop. Penatalaksanaannya pun berbedabeda di tiap derajatnya (4).
a. Grade I
Meningioma tumbuh dengan lambat . Jika tumor tidak menimbulkan gejala,
mungkin pertumbuhannya sangat baik jika diobservasi dengan MRI secara periodic.
Jika tumor semakin berkembang, maka pada akhirnya dapat menimbulkan gejala,
kemudian penatalaksanaan bedah dapat direkomendasikan. Kebanyakan meningioma
grade I diterapi dengan tindakan bedah dan observasi lanjut.
b. Grade II
Meningioma grade II disebut juga meningioma atypical. Jenis ini tumbuh
lebih cepat dibandingkan dengan grade I dan mempunyai angka kekambuhan yang
lebih tinggi juga. Pembedahan adalah penatalaksanaan awal pada tipe ini.
Meningioma grade II biasanya membutuhkan terapi radiasi setelah pembedahan 7.
c. Grade III

11

Meningioma berkembang dengan sangat agresif dan disebut meningioma

malignant atau meningioma anaplastik. Meningioma malignant terhitung kurang dari
1 % dari seluruh kejadian meningioma. Pembedahan adalah penatalaksanaan yang
pertama untuk grade III diikuti dengan terapi radiasi. Jika terjadi rekurensi tumor,
dapat dilakukan kemoterapi.
Meningioma juga diklasifikasikan ke dalam subtype berdasarkan lokasi dari
tumor (5):
1. Meningioma falx dan parasagital (25% dari kasus meningioma). Falx adalah
selaput yang terletak antara dua sisi otak yang memisahkan hemisfer kiri dan
kanan. Falx cerebri mengandung pembuluh darah besar. Parasagital meningioma
terdapat di sekitar falx.
2. Meningioma Convexitas (20%). Tipe meningioma ini terdapat pada permukaan
atas otak.
3. Meningioma Sphenoid (20%). Daerah Sphenoidalis berlokasi pada daerah
belakang mata. Banyak terjadi pada wanita.
4. Meningioma Olfactorius (10%). Tipe ini terjadi di sepanjang nervus yang
menghubungkan otak dengan hidung.
5. Meningioma fossa posterior (10%). Tipe ini berkembang di permukaan bawah
bagian belakang otak.
6. Meningioma suprasellar (10%). Terjadi di bagian atas sella tursica, sebuah kotak
pada dasar tengkorak dimana terdapat kelenjar pituitary.

12

7. Spinal meningioma (kurang dari 10%). Banyak terjadi pada wanita yang berumur
antara 40 dan 70 tahun. Akan selalu terjadi pada medulla spinalis setingkat thorax
dan dapat menekan spinal cord. Meningioma spinalis dapat menyebabkan gejala
seperti nyeri radikuler di sekeliling dinding dada, gangguan kencing, dan nyeri
tungkai.
8. Meningioma Intraorbital (kurang dari 10%). Tipe ini berkembang pada atau di
sekitar mata cavum orbita.
9. Meningioma Intraventrikular (2%). Terjadi pada ruangan yang berisi cairan di
seluruh bagian otak.

I.2. Etiologi
Para ahli tidak memastikan apa penyebab tumor meningioma, namun
beberapa teori telah diteliti dan sebagian besar menyetujui bahwa kromoson yang

13

jelek yang meyebabkan timbulnya meningioma. Para peneliti sedang mempelajari

beberapa teori tentang kemungkinan asal usul meningioma. Di antara 40% dan 80%
dari meningiomas berisi kromosom 22 yang abnormal pada lokus gen
neurofibromatosis 2 (NF2). NF2 merupakan gen supresor tumor pada 22Q12,
ditemukan tidak aktif pada 40% meningioma sporadik. Pasien dengan NF2 dan
beberapa non-NF2 sindrom familial yang lain dapat berkembang menjadi
meningioma multiple, dan sering terjadi pada usia muda. Disamping itu, deplesi gen
yang lain juga berhubungan dengan pertumbuhan meningioma (6).
Kromosom ini biasanya terlibat dalam menekan pertumbuhan tumor.
Penyebab kelainan ini tidak diketahui. Meningioma juga sering memiliki salinan
tambahan dari platelet diturunkan faktor pertumbuhan (PDGFR) dan epidermis
reseptor faktor pertumbuhan (EGFR) yang mungkin memberikan kontribusi pada
pertumbuhan tumor ini. Sebelumnya radiasi ke kepala, sejarah payudara kanker, atau
neurofibromatosis tipe 2 dapat risiko faktor untuk mengembangkan meningioma.
Multiple meningioma terjadi pada 5% sampai 15% dari pasien, terutama mereka
dengan neurofibromatosis tipe 2. Beberapa meningioma memiliki reseptor yang
berinteraksi dengan hormon seks progesteron, androgen, dan jarang estrogen.
Ekspresi progesteron reseptor dilihat paling sering pada meningioma yang jinak, baik
pada pria dan wanita. Fungsi reseptor ini belum sepenuhnya dipahami, dan demikian,
sering kali menantang bagi dokter untuk menasihati pasien perempuan mereka
tentang penggunaan hormon jika mereka memiliki sejarah suatu meningioma.

14

Meskipun peran tepat hormon dalam pertumbuhan meningioma belum ditentukan,

peneliti telah mengamati bahwa kadang-kadang mungkin meningioma tumbuh lebih
cepat pada saat kehamilan (6,7)
I.3

Patofisiologi dan Faktor Risiko

Tempat predileksi meningioma adalah di ruang kranium supratentorial ialah

daerah parasagital. Yang terletak di Krista sphenoid, paraselar dan baso-frontal

biasanya gepeng atau kecil bundar. Bilamana meningioma terletak pada infratentorial,
kebanyakan didapati di samping medial os petrosum di dekat sudut serebelopontin
(7,8)
Para ahli tidak memastikan apa penyebab tumor meningioma, namun
beberapa teori telah diteliti dan sebagian besar menyetujui bahwa kromoson yang
jelek yang meyebabkan timbulnya meningioma. Selain itu Meningioma memiliki
reseptor yang berhubungan dengan hormone estrogen, progesterone, dan androgen,
yang juga dihubungkan dengan kaknker payudara. Hal ini dibuktikan dengan adanya
perubahan ukuran tumor pada fase lutheal siklus haid dan kehamilan. Ekspresi
progesteron reseptor dilihat paling sering pada jinak meningiomas, baik pada pria dan
wanita. Fungsi reseptor ini belum sepenuhnya dipahami, dan demikian, sering kali
menantang bagi dokter untuk menasihati pasien perempuan mereka tentang
penggunaan hormon jika mereka memiliki sejarah suatu meningioma. Meskipun
peran tepat hormon dalam pertumbuhan meningioma belum ditentukan, peneliti telah

15

mengamati bahwa kadang-kadang mungkin meningioma tumbuh lebih cepat pada

saat kehamilan (9).
Selain peningkatan usia, faktor lain yang dinilai konsisten berhubungan
dengan risiko terjadinya meningioma yaitu sinar radiasi pengion; factor lingkungan
berupa gaya hidup dan genetik telah dipelajari namunnya perannya masih
dipertanyakan. Faktor lain yang telah diteliti yaitu penggunaan hormone endogen dan
eksogen, penggunaan telepon genggam, dan variasi genetik atau polimorfisme. Faktor
lain yang dinilai berperan adalah keadaan penyakit yang sudah ada seperti diabetes
mellitus, hipertensi, dan epilepsi; pajanan timbale, pemakaian pewarna rambut;
pajanan gelombang micro atau medan magnet, merokok; trauma kepala; dan alergi
(9).
I.4

Manifestasi Klinis dan Diagnosis

Gejala meningioma dapat bersifat umum (disebabkan oleh tekanan tumor

pada otak dan medulla spinalis) atau bisa bersifat khusus (disebabkan oleh
terganggunya fungsi normal dari bagian khusus dari otak). Secara umum,
meningioma tidak bisa didiagnosa pada gejala awal (9).
Gejala umumnya seperti (9): Sakit kepala, dapat berat atau bertambah buruk
saat beraktifitas atau pada pagi hari; Perubahan mental; Kejang; Mual muntah;
Perubahan visus, misalnya pandangan kabur.
Gejala dapat pula spesifik terhadap lokasi tumor (5):

16

Meningioma falx dan parasagittal : nyeri tungkai

Meningioma Convexitas : kejang, sakit kepala, defisit neurologis fokal, perubahan

status mental

Meningioma Sphenoid : kurangnya sensibilitas wajah, gangguan lapangan

pandang, kebutaan, dan penglihatan ganda.

Meningioma Olfactorius : kurangnya kepekaan penciuman, masalah visus.

Meningioma fossa posterior : nyeri tajam pada wajah, mati rasa, dan spasme otototot wajah, berkurangnya pendengaran, gangguan menelan, gangguan gaya
berjalan,

Meningioma suprasellar : pembengkakan diskus optikus, masalah visus

Spinal meningioma : nyeri punggung, nyeri dada dan lengan

Meningioma Intraorbital : penurunan visus, penonjolan bola mata

Meningioma Intraventrikular : perubahan mental, sakit kepala, pusing

I.

5. Pemeriksaan Penunjang Radiologi

CT-scan kontras dan CT-scan tanpa kontras memperlihatkan paling banyak
meningioma. Tanpa kontras gambaran meninioma 75% hiperdens dan14,4% isodens.
Gambaran spesifik dari meninioma berupa enchancement dari tumor dengan
pemberian kontras. Meninioma tampak sebagai masa yang homogen dengan densitas

17

tinggi, tepi bulat dan tegas. Dapat terlihat juga adanya hiperostosis kranialis, destruksi
tulang, udem otak yang terjadi sekitar tumor, dan adanya dilatasi ventrikel (9).
Pemeriksaan foto polos kepala sebagai penunjang penyakit meningioma
masih memiliki derajat kepercayaan yang tinggi. Gambaran yang sering terlihat plak
yang hyperostosis, dan bentuk sphenoid , dan pterion (9).
Kalsifikasi tanpa adanya tumor pada foto polos kepala dapat menunjukkan
hasil false-negatif pada meningioma. Banyak pasien dengan meningioma otak dapat
ditegakkan secara langsung dengan menggunakan CT atau MRI (9).
a. Computed Tomography (CT scan)
CT-scan kontras dan CT-scan tanpa kontras memperlihatkan paling banyak
meningioma. Tampak gambaran isodense hingga hiperdense pada foto sebelum
kontras, dan gambaran peningkatan densitas yang homogen pada foto kontras. Tumor
juga memberikan gambaran komponen kistik dan kalsifikasi pada beberapa kasus.
Udem peritumoral dapat terlihat dengan jelas. Perdarahan dan cairan intratumoral
sampai akumulasi cairan dapat terlihat (11).
CT-scan memiliki kelebihan untuk menggambarkan meningioma. Invasi
sepanjang dura serebri sering muncul akibat provokasi dari respon osteoblas, yang
menyebabkan hyperostosis. Gambaran CT-scan paling baik untuk menunjukkan
kalsifikasi dari meningioma(5).
b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

18

MRI merupakan pencitraan yang sangat baik digunakan untuk mengevaluasi

meningioma. MRI memperlihatkan lesi berupa massa, dengan gejala tergantung pada
lokasi tumor berada. Kelebihan MRI dalam memberikan gambaran meningioma
adalah resolusi 3 dimensi. Kemampuan MRI untuk membedakan tipe dari jaringan
ikat, kemampuan multiplanar, dan rekonstruksi 3D. Dapat dilihat pada gambar
berikut (11).

19

20

c. Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi dapat memberikan gambaran lokasi dari intratumoral
hemorrhage, perubahan kista yang terdapat di bagian dalam dan luar massa tumor,
kalsifikasi, invasi parenkim oleh meningioma malignan, dan massa lobus atau multi
lobules yang hanya dapat digambarkan dengan ultrasonografi (15).
d. Angiografi
Umumnya meningioma merupakan tumor vascular. Dan dapat menimbulkan
gambaran spoke wheel appearance. Selanjutnya arteri dan kapiler memperlihatkan
gambaran vascular yang homogen dan prominen yang disebut dengan mother and
law phenomenon (15).
Magnetic resonance angiography (MRA and MRV) merupakan pemeriksaan
penunjang yang berkembang dari ilmu angiografi klasik, yang belakangan ini
merupakan alat diagnostik yang kuat untuk mengetahui embolisasi dan perencanaan
untuk operasi. Agiografi masih bisa digunakan jika terjadi embolisasi akibat tumor
(15).
Meningioma mendapat asupan makanan oleh meningeal branches dari arteri
carotid internal dan external. Basal meningiomas pada anterior dan fossa cranial
media dan meningioma pada tulang sphenoid umumnya mendapat vaskularisasi dari
arteri carotid interna. Meningioma supratentorial divaskularisasikan dari arteri carotid
interna dan eksternal (15).

21

Angiografi dapat menunjukkan peta distribusi arterial yang berguna untuk

persiapan preoperasi embolisasi. Lihat gambar berikut (15).
I.6

Penatalaksanaan
Terapi meningioma masih menempatkan reseksi operatif sebagai pilihan

pertama. Beberapa faktor yang mempengaruhi operasi removal massa tumor ini
antara lain lokasi tumor, ukuran dan konsistensi, vaskularisasi dan pengaruh terhadap
sel saraf, dan pada kasus rekurensi, riwayat operasi sebelumnya dan atau radioterapi.
Lebih jauh lagi, rencana operasi dan tujuannya berubah berdasarkan faktor resiko,
pola, dan rekurensi tumor. Tindakan operasi tidak hanya mengangkat seluruh tumor
tetapi juga termasuk dura, jaringan lunak, dan tulang untuk menurunkan kejadian
rekurensi (16).
Pengobatan standar untuk pasien dengan meningioma atipikal atau anaplastik
adalah reseksi bedah saraf. Dengan pendekatan ini, kontrol lokal berkisar antara 50%
dan 70%, tergantung pada status reseksi. Sebuah seri atau studi lebih kecil telah
menunjukkan bahwa radioterapi pasca operasi pada populasi pasien ini dapat
meningkatkan harapan hidup, yang diterjemahkan ke dalam kelangsungan hidup
secara keseluruhan. Namun, meningioma dikenal sebagai tumor radioresisten, dan
radiasi dosis 60 Gy atau lebih tinggi telah ditunjukkan diperlukan untuk kontrol
tumor (17).
Rekomendasi WHO untuk Meningioma Grade I (18):

22

1. Pembedahan adalah pengobatan utama untuk pasien yang bukan kandidat untuk
elektif. Reseksi tumor lengkap dikaitkan dengan tingginya tingkat harapan hidup
bebas penyakit.
2. Radioterapi dapat dipertimbangkan dalam kasus lokasi tumor tidak mungkin
untuk dioperasi (seperti sinus cavernous meningioma), tumor yang tidak dapat
direseksi, gejala penyakit sisa, atau tumor berulang. Diagnosis radiologi mungkin
cukup dalam kasus ini.
Rekomendasi WHO untuk Meningioma Grade II dan III (18):
3. Pengobatan standar operasi ditambah radioterapi. Radioterapi biasanya diberikan
dengan dosis 54-60 Gy, dalam 1,8-2,0 Gy per fraksi.
4. Pasien dengan tumor selektif mungkin menjadi kandidat untuk radiosurgery
stereotactic.
5. Terapi sistemik lainnya dapat dipertimbangkan untuk tumor yang tidak dapat
direseksi atau berulang dalam sebuah uji klinis.
Rencana Preoperatif
Pada pasien dengan meningioma supratentorial, pemberian antikonvulsan
dapat segera diberikan, deksametason diberikan dan dilindungi pemberian H2
antagonis beberapa hari sebelum operasi dilaksanakan. Pemberian antibiotik
perioperatif digunakan sebagai profilaksis pada semua pasien untuk organisme
stafilokokkus, dan pemberian cephalosporin generasi III yang memiliki aktifitas
terhadap organisem pseudomonas, serta pemberian metronidazol (untuk organisme

23

anaerob) ditambahkan apabila operasi direncanakan dengan pendekatan melalui

mulut, sinus paranasal, telinga, atau mastoid (13).
Klasifikasi Simptom dari ukuran reseksi pada meningioma intracranial (13):

Grade I : Reseksi total tumor, perlekatan dural dan tulang abnormal

Grade II : Reseksi total tumor, koagulasi dari perlekatan dura

Grade III : Reseksi total tumor, tanpa reseksi atau koagulasi dari perlekatan dura atau
mungkin perluasan ekstradural (misalnya sinus yang terserang atau tulang yang
hiperostotik)

Grade IV : Reseksi parsial tumor

Grade V : Dekompresi sederhana (biopsy)

Radioterapi
Radiasi memiliki peran yang sangat penting dalam pembentukan meningioma.
Sekitar 4% dari semua meningioma diinduksi radiasi. Menariknya, ini biasanya tidak
disertai dengan mutasi gen NF2. Sering tumor ini berasal dari pinggiran lapangan
terpancar. Bukti untuk radiasi yang berasal dari setidaknya empat sumber (19):
1. Korban tumor yang telah menerima radiasi pada mata atau leher memiliki insiden
yang signifikan pembentukan meningioma di situs tersebut 20 tahun kemudian.
2. Sebuah studi kohort pada pasien yang diikuti di Israel yang memiliki medan
radiasi rendah untuk kurap kulit kepala telah mengembangkan beberapa
meningioma 20 dan 30 tahun kemudian.

24

3. Korban di pinggiran ledakan bom atom menjadi menderita meningioma sebagai

efek radiasi tertunda bertahun-tahun kemudian.
4. Bukti epidemiologis menunjukkan bahwa mulut penuh gigi yang di x-ray yang
dihubungkan dengan insiden lebih besar untuk meningioma.
Ada kebutuhan untuk bekerja yang lebih tepat pada efek dari radiasi pada
pembentukan meningioma (19).
Penggunaan external beam irradiation pada meningioma semakin banyak
dipakai untuk terapi. External beam irradiation dengan 4500-6000 cGy dilaporkan
efektif untuk melanjutkan terapi operasi meningioma reseksi subtotal, kasus-kasus
rekurensi baik yang didahului dengan operasi sebelumnya ataupun tidak. Pada kasus
meningioma yang tidak dapat dioperasi karena lokasi yang sulit, keadaan pasien yang
buruk, atau pada pasien yang menolak dilakukan operasi, external beam irradiation
masih belum menunjukkan keefektifitasannya. Teori terakhir menyatakan terapi
external beam irradiation tampaknya akan efektif pada kasus meningioma yang
agresif (atyppical, malignan), tetapi informasi yang mendukung teori ini belum
banyak dikemukakan (13).
Efektifitas dosis yang lebih tinggi dari radioterapi harus dengan pertimbangan
komplikasi yang ditimbulkan terutama pada meningioma. Saraf optikus sangat rentan
mengalami kerusakan akibat radioterapi. Komplikasi lain yang dapat ditimbulkan
berupa insufisiensi pituitari ataupun nekrosis akibat radioterapi (13).
Radiasi Stereotaktik
Terapi radiasi tumor menggunakan stereotaktik pertama kali diperkenalkan
pada tahun 1960an menggunakan alat Harvard proton beam. Setelah itu penggunaan
25

stereotaktik radioterapi ini semakin banyak dilakukan untuk meningioma. Sumber

energi yang digunakan didapat melalui teknik yang bervariasi, yang paling sering
digunakan adalah sinar foton yang berasal dari Co gamma (gamma knife) atau linear
accelerators (LINAC) dan partikel berat (proton, ion helium) dari cyclotrons. Semua
teknik radioterapi dengan stereotaktik ini dapat mengurangi komplikasi, terutama
pada lesi dengan diameter kurang dari 2,5 cm. Steiner dan koleganya menganalisa
pasien meningioma yang diterapi dengan gamma knife dan diobservasi selama 5
tahun. Mereka menemukan sekitar 88% pertumbuhan tumor ternyata dapat dikontrol.
Kondziolka dan kawan-kawan memperhitungkan pengontrolan pertumbuhan tumor
dalam 2 tahun pada 96 % kasus. Baru-baru ini peneliti yang sama melakukan studi
dengan sampel 99 pasien yang diikuti selama 5 hingga 10 tahun dan didapatkan
pengontrolan pertumbuhan tumor sekitar 93 % kasus dengan 61 % massa tumor
mengecil. Kejadian defisit neurologis baru pada pasien yang diterapi dengan
stereotaktik tersebut kejadiannya sekitar 5 % (13).
Kemoterapi
Modalitas kemoterapi dengan regimen antineoplasma masih belum banyak
diketahui efikasinya untuk terapi meningioma jinak maupun maligna. Kemoterapi
sebagai terapi ajuvan untuk rekuren meningioma atipikal atau jinak baru sedikit sekali
diaplikasikan pada pasien, tetapi terapi menggunakan regimen kemoterapi (baik
intravena atau intraarterial cis-platinum, decarbazine (DTIC) dan adriamycin)
menunjukkan hasil yang kurang memuaskan (DeMonte dan Yung), walaupun regimen
tersebut efektifitasnya sangat baik pada tumor jaringan lunak. Laporan dari
Chamberlin

pemberian

terapi

kombinasi

menggunakan

cyclophosphamide,
26

adriamycin, dan vincristine dapat memperbaiki angka harapan hidup dengan rata-rata
sekitar 5,3 tahun. Pemberian obat kemoterapi lain seperti hydroxyurea sedang dalam
penelitian. Pertumbuhan sel pada meningioma dihambat pada fase S dari siklus sel
dan menginduksi apoptosis dari beberapa sel dengan pemberian hydroxyurea. Dan
dilaporkan pada satu kasus pemberian hydroxyurea ini memberikan efek pada pasienpasien dengan rekurensi dan meningioma yang tidak dapat direseksi. Pemberian
Alfainterferon dilaporkan dapat memperpanjang waktu terjadinya rekurensi pada
kasus meningioma yang agresif. Dilaporkan juga terapi ini kurang menimbulkon
toksisitas dibanding pemberian dengan kemoterapi (13).
Pemberian hormon antogonis mitogen telah juga dilakukan pada kasus dengan
meningioma. Preparat yang dipakai biasanya tamoxifen (anti estrogen) dan
mifepristone (anti progesteron). Tamoxifen (40 mg/m2 2 kali/hari selama 4 hari dan
dilanjutkan 10 mg 2 kali/hari) telah digunakan oleh kelompok onkolologi Southwest
pada 19 pasien dengan meningioma yang sulit dilakukan reseksi dan refrakter.
Terdapat pertumbuhan tumor pada 10 pasien, stabilisasi sementara pertumbuhan
tumor pada 6 pasien, dan respon minimal atau parsial pada tiga pasien (13).
Pada dua studi terpisah dilakukan pemberian mifepristone (RU486) 200 mg
perhari selama 2 hingga 31 bulan. Pada studi yang pertama didapatkan 5 dari 14
pasien menunjukkan perbaikan secara objektif yaitu sedikit pengurangan massa tumor
pada empat pasien dan satu pasien gangguan lapang pandangnya membaik walaupun
tidak terdapat pengurangan massa tumor; terdapat pertumbuhan ulang pada salah satu
pasien tersebut. Pada studi yang kedua dari kelompok Netherlands dengan jumlah
pasien 10 orang menunjukkan pertumbuhan tumor berlanjut pada empat pasien, stabil
27

pada tiga pasien, dan pengurangan ukuran yang minimal pada tiga pasien. Tiga jenis
obat tersebut sedang dilakukan penelitian dengan jumlah sampel yang lebih besar
pada meningioma tetapi sampai sekarang belum ada terapi yang menjadi prosedur
tetap untuk terapi pada tumor ini (13).
I.7.

Prognosis
Pada umumnya prognosa meningioma adalah baik, karena pengangkatan

tumor yang sempurna akan memberikan penyembuhan yang permanen. Pada orang
dewasa survivalnya relatif lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak, dilaporkan
survival rate lima tahun adalah 75%. Pada anak-anak lebih agresif, perubahan
menjadi keganasan lebih besar dan tumor dapat menjadi sangat besar. Pada
penyelidikan pengarang-pengarang barat lebih dari 10% meningioma akan
mengalami keganasan dan kekambuhannya tinggi (14).
II. MENINGITIS VIRAL
Meningitis merupakan peradangan dari meningen yang menyebabkan
terjadinya gejala perangsangan meningen seperti sakit kepala, kaku kuduk, fotofobia
disertai peningkatan jumlah leukosit pada liquor cerebrospinal (LCS). Berdasarkan
durasi dari gejalanya, meningitis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Meningitis
akut memberikan manifestasi klinis dalam rentang jam hingga beberapa hari,
sedangkan meningitis kronik memiliki onset dan durasi berminggu-minggu hingga
berbulan-bulan. Pada banyak kasus, gejala klinik meningitis saling tumpang tindih
karena etiologinya sangat bervariasi.9

28

Meningitis juga dapat dibagi berdasarkan etiologinya. Meningitis bakterial

akut merujuk kepada bakteri sebagai penyebabnya. Meningitis jenis ini memiliki
onset gejala meningeal dan pleositosis yang bersifat akut. Penyebabnya antara lain
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae. Jamur
dan parasit juga dapat menyebabkan meningitis seperti Cryptococcus, Histoplasma,
dan amoeba.9
Meningitis aseptik merupakan sebutan umum yang menunjukkan respon
selular nonpiogenik yang disebabkan oleh agen etiologi yang berbeda-beda. Penderita
biasanya menunjukkan gejala meningeal akut, demam, pleositosis LCS yang
didominasi oleh limfosit. Setelah beberapa pemeriksaan laboratorium, didapatkan
peyebab dari meningitis aseptik ini kebanyakan berasal dari virus, di antaranya
Enterovirus dan Herpes Simplex Virus (HSV).
Meningitis viral merupakan inflamasi dari leptomeningen sebagai manifestasi
dari infeksi SSP. Istilah viral digunakan karena merupakan agen penyebab, dan
penggunaan meningitis saja mengimplikasikan tidak terlibatnya parenkim otak dan
medula spinalis. Namun, patogen virus dapat menyebabkan kombinasi dari infeksi
yaitu meningoencephalitis atau meningomielitis.
Pada meningitis viral, perjalanan klinis biasanya terbatas, dengan pemulihan
komplit pada 7-10 hari. Lebih dari 85% kasus disebabkan oleh enterovirus non polio;
maka, karakteristik penyakit, manifestasi klinis, dan epidemiologi menunjukkan
infeksi enteroviral. Campak, polio, dan limfositik choriomeningitis virus (LCMV)

29

saat ini merupakan ancaman untuk negara berkembang. Polio tetap merupakan
penyebab utama dari mielitis pada beberapa daerah di dunia.9

II.1. Etiologi

Enteroviruses menyebabkan lebih dari 85% semua kasus meningitis virus.

Mereka merupakan keluarga dari Picornaviridae (pico untuk kecil, rna
untuk asam ribonukleat), dan termasuk echovirus, coxsackie virus A dan B,
poliovirus, dan sejumlah enterovirus. Nonpolio enterovirus merupakan
virus yang sering, sama dekat ya dengan prevalensi rhinoviruses (flu

Arboviruses menyebabkan hanya 5% kasus di Amerika Utara

Cacar: sejumlah keluarga dari Paramyxovirus, virus cacar merupakan agen

pertama dari meningitis dan meningoensefalitis.

Virus keluarga herpes: HSV-1, HSV-2, VZV, EBV, CMV, dan herpes virus
manusia 6 secara kolektif menyebabkan sekitar 4% kasus meningitis viral,
dengan HSV-2 menjadi penyerang terbanyak.

Lymphocytic choriomeningitis virus: LCMV masuk k edalam keluarga

arenaviruses. Saat ini adalah jarang penyebab meningitis, virus
ditransmisikan ke manusia melalui kontak dengan tikus atau ekskeresi

30

mereka. Mereka berada pada resiko tinggi pada pekerja laboratorium,

pemilik binatang peliharaan, atau orang yang hidup dia area non higienis.

Adenovirus: Adenovirus merupakan penyebab jarang dari meningitis pada

individu immunocompeten tetapi merupakan penyebab utama pada pasien
AIDS, Infeksi dapat timbul secara simultan dengan infeksi saluran nafas
atas.

Campak: Morbili virus ini merupakan penyebab yang paling jarang saat ini.
Karakteristik

ruam

makulopapular

membantu

dalam

diagnosis.

Kebanyakan kasus timbul pada orang usia muda di sekolah dan

perkuliahan. Campak tetap merupakan ancaman kesehatan dunia dengan
angka penyerangan tertinggi dari infeksi yang ada; eradikasi dari campak
merupakan tujuan kesehatan masyarakat yang penting dari WHO.

Klinisi harus mempertimbangkan secara sebagian meningitis bakterial

sebagai kemungkinan etiologi untuk aseptic dari penyakit pasien; sebagai
contoh, pasien dengan otitits bakteri dan sinusitis yang telah mengambil
antibiotic dapat timbul dengan meningitis dan penemuan CSF yang identik
terhadap meningitis viral.

Enteroviruses menyebabkan lebih dari 85% semua kasus meningitis virus.

Mereka merupakan keluarga dari Picornaviridae (pico untuk kecil, rna
untuk asam ribonukleat), dan termasuk echovirus, coxsackie virus A dan B,

31

poliovirus, dan sejumlah enterovirus. Nonpolio enterovirus merupakan

virus yang sering, sama dekat ya dengan prevalensi rhinoviruses (flu

Arboviruses menyebabkan hanya 5% kasus di Amerika Utara

Cacar: sejumlah keluarga dari Paramyxovirus, virus cacar merupakan agen

pertama dari meningitis dan meningoensefalitis.

Virus keluarga herpes: HSV-1, HSV-2, VZV, EBV, CMV, dan herpes virus
manusia 6 secara kolektif menyebabkan sekitar 4% kasus meningitis viral,
dengan HSV-2 menjadi penyerang terbanyak.

Lymphocytic choriomeningitis virus: LCMV masuk k edalam keluarga

arenaviruses. Saat ini adalah jarang penyebab meningitis, virus
ditransmisikan ke manusia melalui kontak dengan tikus atau ekskeresi
mereka. Mereka berada pada resiko tinggi pada pekerja laboratorium,
pemilik binatang peliharaan, atau orang yang hidup dia area non higienis.

Adenovirus: Adenovirus merupakan penyebab jarang dari meningitis pada

individu immunocompeten tetapi merupakan penyebab utama pada pasien
AIDS, Infeksi dapat timbul secara simultan dengan infeksi saluran nafas
atas.

Campak: Morbili virus ini merupakan penyebab yang paling jarang saat ini.
Karakteristik

ruam

makulopapular

membantu

dalam

diagnosis.

Kebanyakan kasus timbul pada orang usia muda di sekolah dan

perkuliahan. Campak tetap merupakan ancaman kesehatan dunia dengan

32

angka penyerangan tertinggi dari infeksi yang ada; eradikasi dari campak
merupakan tujuan kesehatan masyarakat yang penting dari WHO.

Klinisi harus mempertimbangkan secara sebagian meningitis bakterial

sebagai kemungkinan etiologi untuk aseptic dari penyakit pasien; sebagai
contoh, pasien dengan otitits bakteri dan sinusitis yang telah mengambil
antibiotic dapat timbul dengan meningitis dan penemuan CSF yang identik
terhadap meningitis viral.

II.2. Gejala Klinis

Riwayat Penyakit

Kebanyakan pasien melaporkan demam, sakit kepala, iritabilitasm nausea,

muntah, kaku leher, atau kelelahan dalam 18-36 jam sebelumnya.

Nyeri kepala hampir selalu ada dan seringkali dilaporkan dengan intensitas
yang berat. Bagaimanapun, deskripsi klasik dari sakit kepala terburuk dari
hidup saya, ditujukan kepada perdarahan sub arachnoid aneurisma, adalah
tidak biasa

Gejala konstitusional lain adalah muntah, diare, batuk dan mialgia yang
timbul pada lebih 50% pasien.

Riwayat kenaikan temperature timbul pada 76-100% pasien yang dating

untuk mendapatkan perjatian medis. Pola yang sering adalah demam dengan
derajat rendah pada tahap prodromal dan kenaikan temperature yang lebih
tinggi pada saat terdapat tanda neurologis.

33

Beberapa virus menyebabkan onset cepat dari gejala diatas, sementara

lainnya bermanifest sebagai prodromal viral nonspesifik, seperti mialgia,
gejala seperti flu, dan demam derajat rendah yang timbul selama gejala
neurologis sekitar 48 jam. Dengan onset kaku kuduk dan nyeri kepala,
demam biasanya kembali.

Pengambilan riwayat yang hati-hati dan harus termasuk evaluasi paparan

kontak kesakitan, gigitan nyamuk, debu, aktivitas outdoor pada daerah
endemis penyakit lyme, riwayat bepergian dengan kemungkinan terpapar
terhadap

tuberculosis,

sama

halnya

dengan

penggunaan

medikasi,

penggunaan obat intravena, dan resiko penyebaran penyakit menular

seksual.

Bagian yang penting dari riwayat adalah penggunaan antibiotic sebelumnya,

dimana dapat mempengaruhi gambaran klinis meningitis bakterial.

Fisik

Penemuan fisik umum pada meningitis viral adalah sering untuk semua agen
penyebab, tetapi beberapa virus mempinyai manifestasi klinis unik yang
dapat membantu pendekatan diagnostic yang terfokus. Pembelajaran klasik
mengajarkan bahwa trias meningitis meliputi demam, rigiditas nuchal, dan
perubahan status mental, meskipun tidak semua pasien mempunyai gejala
ini, dan nyeri kepala hamper selalu timbul. Pemeriksaan menunjukkan tidak
ada deficit neurologis fokal pada kebanyakan kasus.

34

Demam lebih sering (80-100% cases) dan biasanya bervariasi antara 38C
and 40C.

Rigiditas nuchal atau tanda lain dari iritasi meningea (tanda Brudzinski atau
Kernig) dapat terlihat lebih pada setengah pasien tetapi secara umum kurang
berat dibandingkan dengan meningitis bakterial.

Gambar 5 Tanda Brudzinski(9)

Gambar 6 Tanda Kernig(10)

Iritabilitas, disorientasi, dan perubahan status mental dapat terlihat.

Nyeri kepala lebih sering dan berat.

Photophobia secara ralatif adalah sering namun dapat ringan, Fonofobia juga
dapat timbul.

Kejang timbul pada keadaaan biasanya dari demam, meskipun keterlibatan

dari parenkim otak (encephalitis) juga dipertimbangkan, Encephalopathy
global dan deficit neurologis fokal adalah jarang tetapi dapat timbul. Refleks
tendon dalam biasanya normal tetapi dapat berat.

35

Tanda lain dari infeksi viral spesifik dapat membantu dalam diagnosis. Hal
ini meliputi faringitis dan pleurodynia pada infeksi enteroviral, manifestasi
kulit seperti erupsi zoster pada VZV, ruam maculopapular dari campak dan
enterovirus, erupsi vesicular oleh herpes simpleks, dan herpangina pada
infeksi coxsackie virus. Infeksi Epstein Bar virus didukung oleh faringitis,
limfadenopati, cytomegalovirus, atau HLV sebagai agent penyebab. Parotitis
dan orchitis dapat timbul dengan campak, sementara kebanyakan infeksi
enteroviral dikaitkan dengan gastroenteritis dan ruam.

II.3. Pemeriksaan Penunjang

Studi Laboratorium

Pemeriksaan hematologi dan kimia harus dilakukan

Pemeriksaan CSF merupakan pemeriksaan yang penting dalam pemeriksaan

penyebab meningitis. CT Scan harus dilakukan pada kasus yang berkaitan
dengan tanda neurologis abnormal untuk menyingkirkan lesi intrakranial
atau hidrosefalus obstruktif sebelum pungsi lumbal (LP). Kultur CSF tetap

36

kriteria standar pada pemeriksaan bakteri atau piogen dari meningitis

aseptic. Lagi-lagi, pasien yang tertangani sebagian dari meningitis bakteri
dapat timbul dengan pewarnaan gram negative dan maka timbul aseptic. Hal
berikut ini merupakan karakteristik CSF yang digunakan untuk mendukung
diagnosis meningitis viral:
o Sel: Pleocytosis dengan hitung WBC pada kisaran 50 hingga >1000 x
109/L darah telah dilaporkan pada meningitis virus, Sel mononuclear
predominan merupakan aturannya, tetapi PMN dapat merupakan sel
utama pada 12-24 jam pertama; hitung sel biasanya kemudian
didominasi oleh limfosit pada pole CSF klasik meningitis viral. Hal ini
menolong untuk membedakan meningitis bakterial dari viral, dimana
mempunyai lebih tinggi hitung sel dan predominan PMN pada sel pada
perbedaan sel; hal ini merupakan bukan merupakan atran yang absolute
bagaimanapun.
o Protein: Kadar protein CSF biasanya sedikit meningkat, tetapi dapat
bervariasi dari normal hingga setinggi 200 mg/dL.

Studi Pencitraan
o Pencitraan untuk kecurigaan meningitis viral dan ensefalitis dapat
termasuk CT Scan kepala dengan dan tanpa kontras, atau MRI otak
dengan gadolinium.

37

o CT scan dengan contrast menolong dalam menyingkirkan patologi

intrakranial. Scan contrast harus didapatkan untuk mengevaluasi untuk
penambahan sepanjang mening dan untuk menyingkirkan cerebritis,
abses intrakranial, empyema subdural, ataulesi lain. Secara alternative,
dan jika tersedia, MRI otak dengan gadolinium dapat dilakukan.
o MRI

dengan

contrast

merupakan

standar

kriteria

pada

memvisualisasikan patologi intrakranial pada encephalitis viral. HSV-1

lebih sering mempengaruhi basal frontal dan lobus temporal dengan
gambaran sering lesi bilateral yang difus.

Tes Lain
o Semua pasien yang kondisinya tidak membaik secara klinis dalam 24-48
jam harus dilakukan rencana kerja untuk mengetahuo penyebab
meningitis.
o Dalam kasus ensefalitis yang dicurigai, MRI dengan penambahan
kontras dan visualisasi yang adekuat dari frontal basal dan area temporal
adalah diperlukan.
o EEG dapat dilakukan jika ensefalitis atau kejang subklinis dicurigai
pada pasien yang terganggu, Periodic lateralized epileptiform
discharges (PLEDs) seringkali terlihat pada ensefalitis herpetic.

Prosedur

38

o Pungsi Lumbal merupakan prosedur penting yang digunakan dalam

mendiagnosis meningitis viral. Prosedur potensial lain, tergantung pada
indikasi individu dan keparahan penyakit, termasuk monitoring tekanan
intrakranial, biopsi otak, dan drainase ventricular atau shunting.

Penemuan Histologis
o Dikarenakan dari angka mortalitas rendah dengan meningitis viral akut,
gambaran patologis lain dibandingkan dengan respon limfositik dalam
CSF secara umum bukan merupakan bukti. Leptomeningea yang
terdapat inflamasi dengan PMN dan sel mononuklear pada fase akut
penyakit. neuronophagia, dan peningkatan jumlah sel mikroglia telah
dicatat pada specimen dari sejumplah pasien yang meninggal karena
enchepalitis virus.

II.4. Penatalaksanaan
Perawatan Medis
Terapi untuk meningitis viral kebanyakan suportif. Istirahat, hidrasi, antipiretik,
dan medikasi nyeri atau anti inflamasi dapat diberikan jika diperlukan,
Keputusan yang paling penting adalah baik memberikan terapi antimikroba awal
untuk meningitis bakteri sementara menunggu penyebabnya untuk bias
diidentifikasi. Antibiotik intravena harus diberikan lebih awal jika meningitis
bakterial dicurigai. Pasien dengan tanda dan gejala dari meningoensefalitis harus

39

menerima asiklovir lebih awal untuk mencegah encephalitis HSV. Terapi dapat
dimodifikasi sebagai hasil dari pewarnaan gram, kultur dan uji PCR ketika telah
tersedia. Pasien dalam kondisi yang tidak stabil membutuhkan perawatan di
critical care unit untuk menjaga saluran nafas, pemeriksaan neurologis, dan
pencegahan dari komplikasi sekunder.
Enterovirus dan HSV keduanya mampu menyebabkan septic shock viral pada
bayi baru lahir dan bayi. Pada pasien muda ini, broad spectrum antibiotic dan
asikloviar harus diberikan secepatnya ketika diagnosis dicurigai. Perhatian
khusus harus diberikan terhadap cairan dan keseimbangan elektrolit (terutama
natrum(, semenjak SIADH telah dilaporkan. Restriksi cairan, diuretic, dan
secara jarang infuse salin dapat digunakan untuk mengatasi hiponatremia.
Pencegahan terhadap infeksi sekunder dari traktus urinarius dan system
pulmoner juga penting untuk dilaksanakan
Perawatan Pembedahan(2)
Tidak ada terapi pembedahan yang biasanya diindikasikan. Pada pasien yang
jarang dimana viral meningitis berkomplikasi pada hidrosefalus, prosedur
pemisahan CSF, seperti ventriculoperitoneal (VP) atau LP shunting, dapat
dilakukan.

Ventriculostomy

dengan

system

pengumpulan

eksternal

diindikasikan pada kasus jarang dari hidrosefalus akut. Kadangkala biopsy

mening atau parenkim untuk diagnosis definitif dari infeksi viral dibutuhkan.
Monitoring tekanan intrakranial, dibutuhkan untuk beberapa kasus ensefalitis,
biasanya dilakukan di tempat tidur.
40

Medikasi
Kontrol simptomatik dengan antipiretik, analgetik dan anti emetic biasanya itu
semua yang dibutuhkan dalam management dari meningitis viral yang tidak
komplikasi.
Keputusan untuk memulai terapi antibakterial untuk kemungkinan meningitis
bakteri adalah penting; terapi antebakterial empiris untuk kemungkinan patogen
harus dipertimbangkan dalam konteks keadaan klinis. Asiklovir harus digunakan
pada kasus dengan kecurigaan HSV (pasien dengan lesi herpetic), dan biasanya
digunakan secara empiris pada kasus yang lebih berat yang komplikasinya
encephalitis atau sepsis.

Agen Antiemetik: Agen ini digunakan dengan luas untuk mencegah mual
dan muntah.
-

Ondansetron

(Zofran)

Antagonis

selektif

5-HT3-receptor

yang

menghentikan serotonin di perifer dan sentral, Mempunyai efikasi pada

pasien yang tidak berespon baikterhadap anti emetik lain. Dewasa: 4-8
mg IV q8h/q12h. Pediatrik: 0.1 mg/kg IV lambat maximum 4 mg/dosis;
dapat diulang q12h
-

Droperidol (Inapsine): Agen neuroleptik yang mengurangi muntah

dengan

menghentikan

stimulasi

dopamine

dari

zona

pemicu

kemoreseptor. Juga mempunyai kandungan antipsikotik dan sedative.

41

Dewasa: 2.5-5 mg IV/IM q4-6 prn. Pediatrik: 6 bulan: 0.05-0.06

mg/kg/dose IV/IM q4-6 prn

Agen Antiviral: Terapi anti enteroviral masih dibawah investigasi untuk

meningitis viral dan dapat segera tersedia. Regimen anti HIV dan anti
tuberculosis tidak dibicarakan disini, tetapi sebaiknya digunakan jika infeksi
ini dengan kuat mendukung secara klinis atau telah dikonfirmasi dengan
pengujian. Terapi empiris dapat dihentikan ketika penyebab meningitis viral
telah tegak dan meningitis bakterial telah disingkirkan
-

Acyclovir (Zovirax): Untuk diberikan secepatnya ketika diagnosis

herpetic meningoencephalitis dicurigai. Menghambat aktivitas untuk
kedua HSV-1 and HSV-2. Dewasa: 30 mg/kg/d IV dibagi q8h for 10-14
hari. Pediatrik: 30 mg/kg/d IV dibagi 8h untuk 10 hari.

II.5. Prognosis
Penderita dengan penurunan kesadaran memiliki resiko tinggi mendapatkan
sekuele atau risiko kematian. Adanya kejang dalam suatu episode meningitis
merupakan faktor resiko adanya sekuele neurologis atau mortalitas.

42

DAFTAR PUSTAKA

Mardjono M, Sidharta P. Dalam: Neurologi klinis dasar. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universtas Indonesia, 2003; Hal 393-4.

Harsono. Tumor Otak. Dalam : Buku Ajar Neurologi Klinis Edisi pertama.
Yogyakarta: UGM Press, 1999; 201-201.

Wonoyudo, Tri Astuti. Peran CT Scan Pada Diagnosis Tumor Otak. Cermin
Dunia Kedokteran, 1992;77:12-18.

Luhulima JW. Menings. Dalam: Anatomi susunan saraf pusat. Makassar: Bagian
Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, 2003.

Fyann E, Khan N, Ojo A. Meningioma. In: SA Journal of Article Radiology. SA:

Medical University of Southern Africa,2004:3-5.

Anonymous.
Meningioma.
Tanpa
Tahun;
(online),
(http://www.meddean.luc.edu/Lumen/meded/radio/curriculum/N/Meningioma1.h
tm, diakses tanggal 25 November 2011).

Anonymous.
Manajemen
Meningioma.
Tanpa
Tahun;
(http://www.google.com, diakses tanggal 25 November 2011).

(online),

43

Widjaja
D.
Meningioma
Intracranial.
Tanpa
Tahun;
(online),
(http://www.portalkalbe.co.id/files/cdk/files/09MeningiomaIntrakranial016.pdf/0
9MeningiomaIntrakranial016.html, diakses tanggal 25 November 2011).

Anonymous. Neuroradiology Imaging Teaching Files Case Thirty SixMeningioma. Tanpa Tahun; (online), (http://www.uhrad.com/mriarc/mri036.htm,
diakses tanggal 25 November 2011).

10 Riadi, Djoko. Terapi Pembedahan Tumor Otak. Cermin Dunia Kedokteran,

1992;77:30-32.
11 Stephanie E Combs, Lutz Edler, Iris Burkholder, et al. Treatment of patients with
atypical meningiomas Simpson grade 4 and 5 with a carbon ion boost in
combination with postoperative photon radiotherapy: The MARCIE Trial. BMC
Cancer,2010;10(615):1471-2407.
12 Anonymous. Meningiomas. Clinical Practice Guideline CNS-005,2009.
13 Peter Black, M.D., Ph.D., Andrew Morokoff, M.D., Ph.D., Jacob Zauberman,
M.D., et.al. Meningiomas: Science and Surgery. Clinical Neurosurgery,
2007;54:91-99.
14 P. Filippo Adamo, Lisa Forrest, Richard Dubielzig. Canine and Feline
Meningiomas: Diagnosis,Treatment, and Prognosis. Compendium, 2004;4:951966.

44