CarituLo 3 El Sistema Oculomotor José Luis Cardenas El sistema oculomotor representa un modelo biolégico multifactorial de aferencias que se re- gulan y coordinan en dos niveles de integracién y andlisis: 1) corteza cerebral (frontal y parie- to-témporo-occipital) 2) cerebelo (preferente- mente fidculo-nédulo). Estos niveles disefian programaciones diferenciales en directa rela- cion a las exigencias del medio externo o a de- terminaciones psiquicas, dando como resultado la realizacion de movimientos oculares conju- gados, dirigidos desde centros cinéticos ténicos de topografia nuclear troncal, predominante- mente mesencéfalo protuberanciales. Los movimientos oculares cumplen tres fun- ciones especificas: 1. Fijacion y traslado de las imagenes periféricas de nuestro campo visual hasta la fovea, con el objeto de obtener agudeza visual Optima en la macula de cada retina. 2. Estabilizacin del campo visual al realizar movimientos cefalicos activos y pasivos. 3. Produccién de signos de comunicacién social estructurados en el contexto de un lenguaje mimico complementario de la expresion ver- bal o escrita. Durante la vigilia, el sistema oculomotor se en- cuentra en actividad continua, generando mo- vimientos oculares en respuesta fundamental- mente a estimulos visuales y vestibulares (Henn, Hepp y Buttner-Ennever, 1982); durante el suefio se presentan en forma involuntaria, di- ferenciando etapas de sueiio con movimientos oculares rapidos (MOR), y etapas de suenio sin movimientos oculares rapidos (no MOR). Ase- rinski y Kleitman, 1953; Jouvet, 1967). Las des- cargas MOR dependerian de un mecanismo t6- nico vestibular colinérgico del cual también depende la atonia muscular que se observa en esa etapa (Pompeiano, 1967). El sueio MOR 61 alterna con el suefio no-MOR aproximadamen- te cada 90-100 minutos, comenzando el primer periodo MOR a los 90 minutos del inicio del suefio. Los movimientos oculares rapidos ver- ticales ascendentes son cuantitativamente pre- dominantes en relaci6n a los descendentes en cl periodo MOR, no observandose lateraliza- cin preferencial hacia derecha © izquierda (Schneider, 1978; Violaniy cols., 1984; De Gen- naro y cols., 1989). nel sistema oculomotor se pueden diferen- ciar: (Robinson y Zee, 1981; Henn y cols., 1982; Butiner-Ennever, 1986). 1. Sistema de movimientos oculares rapidos 0 sacidico, 2. Sistema de movimientos compensatorios len- tos: a) inducidos por estimulacion vestibular (re- flejo vestibulo-ocular). b) Sistema de movimientos compensatorios lentos inducidos por estimulacién visual (optokinético) ©) Sistema de seguimiento lento de méviles (persecucién lenta) 1) Sistema de movimientos oculares rdpidos (Fig. 3-1) Se caracteriza por movimientos oculares ré- pidos y pequefios, denominados sacudidas 0 s cadas, con velocidades de 200 a 600%/seg. en el hombre y algo mayores en la mujer, en directa relacién con la magnitud de la velocidad del arco de movimiento del objeto estimulador en el campo cado por decision espontanea. Las sacadas hu- manas son de morfologfa curva, tanto para los desplazamientos en los ejes cardinales (horizon- tal y vertical) como en los oblicuos (Smit y Van Gisbergen, 1990). Este sistema comprende a los movimientosOTONEUROLOGIA CLINICA cf ycenceeso si \ Se w * FoLicuce: BANS AS Figura 3-1: Esquema de los movimientos oculares répidos (Inchuye: Estrueturas de control supranuclear horizontal). rapidos de biisqueda voluntaria, a las fases pidas del nistagmo optokinético y del nistagmo vestibular. Existen mecanismos voluntarios para mover ¥ fijar los ojos con el objeto de localizar un mévil ycentrar en él nuestra atencién (Fig. 3-2). Des- de el area 8 del lobulo frontal (porcién posterior de la circunvolucién frontal media) se inician los estimulos para el desarrollo de los mo inientos répidos en el plano horizontal (estimu- lacién desde e! hemisferio contralateral) y en el plano vertical (estimulacién bihemisférica). Empleando técnica de estimulacién electré- nica se ha observado la evocacién de movimien- tos oblicuos conjugados en el plano inferior, secundariamente a estimulaciones ventrales 0 inferiores en topografia calcarina occipital bi- lateral. Estimulaciones bilaterales de la region dorsal calcarina occipital y de areas sobre el plano calcarino provocan desplazamientos obli- cuos en el plano superior (Wagman, 1964). Las vias que se proyectan desde el cerebro viajan por la cApsula interna y diencéfalo hacia el tron- co cerebral. Las vias encargadas de los movi- mientos horizontales rapidos se decusan a nivel 62 1. Estructuras de control supranuclear vertical; 2 entre el If] y IV Par craneal, en el tegmentum mesencefilico. Esta decusacién es de caracteres electroanatémicos e implica que las estimulacio- nes sobre ella o a nivel de ella inducen movi- mientos oculares contraversivos (Bender y cols., 1964). A nivel troncal bajo la decusacion, pue- den considerarse como responsables de la ocu- lomotilidad horizontal, la formaci6n reticular pontina paramediana, como principal centro supranuclear y sus relaciones con los centros nucleares del motor ocular comin (III Par cra- neal) ubicado en el tegmentum mesencefalico yel VI Par craneal, nticleo abducens, en el teg- mentum protuberancial. La formacién reticular pontina paramediana (FRPP) corresponde ala porcién medial del na- cleo reticular magnocelular, llamado también micleo central pontino ventro caudal, ubicado a I mm. a cada lado del fasciculo longitudinal medial o bandeleta longitudinal posterior (Co- hen y Feldman, 1968; Goebel y cols., 1971). L. FRPP se extiende desde el nivel del micleo ab- ducens (VI Par craneal) en direcci6n rostral has- ta el pediinculo cerebeloso superior y el micleo troclear (IV Par). Existen dos vias oculomotorasEL SISTEMA OCLLOMOLOR . o + ces VG aecro e6cTO MEDIO TAFERaL PARIETAL O | t | | / 58> RES rum sussTancia | NIGRA ® Courcure SUPERIOR HH cOuitPausas Figura 3-2: Mecanismo de mirada horizontal sacadica hacia derecha, que se originan desde la FRPP: una asciende rostralmente, pegada al borde externo del fas- ciculo longitudinal medial (FLM) hasta la regién rostral del mesencéfalo (micleo intersticial r wal del fasciculo longitudinal medial) partici- pando en la coordinacién de la mirada horizon- tal y vertical; la otra desciende caudalmente y envia proyecciones hacia el micleo abducens (Buttner-Ennever y Henn, 1976; Buttner-En- never, 1977; Graybiel, 197a,b). Esta ultima via controla a la mirada horizontal ipsilateral rela- ciondndose a las motoneuronas del abducens y a las paraabducens. En el grupo paraabducens, el 50% de ellas corresponden a neuronas internucleares, que no tienen caracteristicas de motoneuronas; pro- yectan hacia otros niicleos con estimulacin de 63 predominio excitatorio hacia los tres grupos del recto medial del motor ocular comin contrala- teral, siendo el principal estimulo aferente du- rante la mirada conjugada lateral. Las neuronas internucleares establecen tam- bién relacion con las motoneuronas del abdu- cens y del floculo. E1 50% restante de las neu- ronas de la regién paraabducens son mo- toneuronas (Buttner-Ennever y Henn, 1976; Henn, Hepp y Butner-Ennever, 1982) Es probable, funcionalmente, que la FRPP reciba aferencias desde los nticleos vestibulares, del area 8 del lébulo frontal contralateral, la corteza preestriada y cerebelo (Buttner-Enne- very Henn, 1976), locual ha sido ya demostrado en el caso del coliculo superior (tubérculo cua- drigémino anterior) (Hikosaka y Wurtz, 1983a, b). La capa media del coliculo superior, impor- tante centro de control sacadico, se encuentra ténicamente controlada por la actividad inhibi- toria de la pars reticulata de la substancia ni (Hikosaka y Wurtz, 1983a,b), mediada por cir- cuito gabaérgico (Hikosaka y Wurtz, 1984, 1985). Hotson y cols. (1986) revelan que lesiones selectivas de la pars compacta, inducidas por la neurotoxina MPTP (1.methyl-4 phenyl-1,2,3,6 tetrahydropyridina) capaz de provocar sindro- me parkinsoniano, dan como resultado altera- ciones en la descarga y proyeccién de las sacadas estimuladas visualmente, pero no alteran la ge- neracién de su velocidad maxima. En la sustancia reticular pontina paramedia- na existen, neurofisiologicamente, diferentes poblaciones celulares: a) Neuronas que planifican y determinan la di- recci6n y amplitud de la sacada (“burst neu- rons”) b) Neuronas de actividad tonica de mantencion de posicién. © Neuronas pausa, inhibitorias de la actividad de los grupos anteriores (Buttner-Ennever y Buttner, 1988). Las neuronas de descarga aumentan su acti- vidad inmediatamente antes del inicio del mo- vimiento, con latencias de 6 a 12 msec. previa al inicio del movimiento; son las denominadas “neuronas de descarga media” (medium lead burst neurons). Otras neuronas tienen latencias mayores y su actividad de descarga aumentaGTONEUROLOGIA CLINICA més lentamente, denominandose “neuronas de descarga larga” (long-lead burst neurons). L: actividad de la mayorfa de las neuronas de des- carga media, en la FRPP, se relaciona con los cambios de posicién de los ojos en el plano ho- rizontal ipsilateral, estableciéndose una directa proporcionalidad entre las espigas de descarga y el arco de desplazamiento de los globos ocu- lares, La realizacion de movimientos oblicuos, implica la asociacién con descargas de neuronas del tipo descarga media, ubicadas en el nicleo intersticial del fasciculo longitudinal medial, en el tegmento mesencefilico. Luego de producir- se la activacién de las neuronas de descarga, se requiere mantener a los globos oculares en la posicion adquirida, lo cual es realizado por las neuronas de actividad t6nica, las que deben re- alizar una integracion de la sefial de velocidad. Se ubican en las cercanias de los micleos del IIL, IV y VI Pares craneales. Las neuronas pau- sa realizan una descarga continua, la cual se interrumpe 8 a 16 msec. antes del inicio del movimiento, reiniciéndose la actividad al fina- lizar el movimiento. La descarga continua dura entre 150 - 200 msec. Este tipo de actividad implica una regulacion de la actividad de las neuronas de descarga. Las neuronas pausa se ubican cercanas a la linea media, en el niicleo interpésito del rafe, ventral al niicleo abducens, en la protuberancia caudal (Buttner-Ennever y Pause, 1985). Desde este niicleo se proyecta una via ipsilateral hasta el niicleo intersticial del fasciculo longitudinal medial, en el tegmento mesencefélico; lesiones bilaterales del micleo interpésito del rafe pro- ducen pardlisis de la mirada vertical, lo que re- vela un importante papel en la generacién tanto de la mirada vertical como horizontal (Buttner- Ennever y cols., 1982). Variadas estructuras participan como cen- tros supranucleares del control de la mirada vertical: 1. Nuicleo intersticial de Cajal. 2. Nuicleo de Darkschewitsch. 3. Nticleos de la comisura posterior en el pre- tectum. . Comisura posterior. Nucleo rostral intersticial del fasciculo lon- gitudinal medial. oe 64 Niicleo intersticial de Cajal: Se encuentra ubi- cado en el fasciculo longitudinal medial, lateral a la mitad rostral del motor ocular comun, en el tegmentum mesencefdlico. Envia eferencias al nticleo de Darkschewitsch, al de Cajal con- walateral, motor ocular comin y troclear con- tralateral (Szentagothai, 1943; Carpenter y cols., 1970; Schwindt y cols., 1974; Steiger y Buttner-Ennever, 1979). Otro grupo de fibras proyectaal motor ocular cominipsilateral, exis- tiendo fibras que descienden por el FLM y ter- minan en el niicleo vestibular medial (Pompeia- no y Walberg, 1957), en el vestibular superior ipsilateral (Carpenter y Cowie, 1985). En gatos, Mabuchi y Kusama (1970) describen termina- ciones en el vestibular inferior y nticleos vesti bulares intercalares. Descienden ademas, por el FLM, fibras hacia el complejo hipogloso y médula espinal, predo- minando las eferencias a nivel cervical. El nii- cleo iC recibe aferencias bilaterales, via FLM, desde los micleos vestibulares superiores (Tar- lov, 1972; Gacek, 1977). El niC ejerce efecto de excitacién sobre las neuronas vestibulares tipo II que aumentan su frecuencia de descarga con, rotaciones que inducen aceleracién angular desde la periferia contralateral y efecto inhibi torio sobre las tipo I (excitadas por estimulacién periférica ipsilateral) y las conexiones comisu- rales entre canales verticales en un similar plano espacial (Markham y cols., 1966; Kasahara y Uchino, 1974). Markham (1968) demuestra que las neuronas tipo II del canal vertical anterior (superior) reciben excitacion convergente des- de el laberinto contralateral y las niC. Fukushi- ma (1987) plantea que las niC que reciben ex- citacién desde el canal semicircular inhiben a las neuronas tipo I del canal semicircular ver- tical posterior. Fukushima (1987) concluye que, de sus es- tudios en gatos, es inferible que el niC tiene como principal funcién integrar la sefial de des- carga, con el objeto de enviarla a los nucleos vestibulares para producir una sefial de posi- cin en el circuito intersticial de Cajal-vestibu- lar. Su participacién no es tan esencial en la génesis de lasacada vertical; mas especificamen- te, participa en los movimientos lentos vertica~ les, como el seguimiento ocular-vestibular re- flejo; lesiones bilaterales del niC impiden elELSISTEMA OCLLOMOTOR desarrollo de los movimientos lentos en el plano vertical Niicleo de Darkschewitsch: (nD): En sus publi- caciones de 1885 y 1889 Darkschewitsch de bid un pequefio nucleo, situado por arriba y por fuera de los oculomotoresexternos, en fetos humanos; Cajal en 1911, lo subdividid, en ra- tones, en un componente dorso medial, de cé- lulas pequefias, que mantuvo el nombre inicial de n¢cleo de Darkschewitsch y una zona ven- trolateral, de células grandes, a la cual denomi- no intersticial, ya que las células se encontraban esparcidas entre los fasciculos del FLM y espe- Galmente en la sustancia reticular mesencefali- ca, lateral al FLM. EI nD se encuentra muy bien desarrollado en los monos de la variedad macaca. Aferencias hacia los oculomotores, desde el niicleo iC y desde el nticleo rostral intersticial del fasciculo longitudinal medial (nriFLM) pasan cercanas a este nticleo. No se encuentra confirmado que proyecciones que se inician cercanas al nD y finalizan en la oliva inferior, tengan su origen en el nD (Bucher y Burgi, 1952). En monos no se ha demostrado que reciba aferencias vesti- bulares (Buttner-Ennever y Lang, 1981) cri- Nricleos de ta comisura posterior y comisura pos- terior. La comisura posterior se encuentra ubé cada en el limite dorsal, entre el diencéfalo y el tecto mesencefilico, conteniendo varios grupos de fibras. Las de su porcién dorsal ascienden a niveles de estructuras atin mas dorsales y rostrales; fibras de su porcion ventral se rela cionan con los micleos de la comisura posterior en el pretectum rostral mesencefilico, interco- nectandolos e inervando el niC. Bucher y Burgi (1952) describen las relaciones de fibras que se decusan en la comisura posterior, finalizando en los nicleos oculomotores, los campos de Fo- rel, la capsula periribrica y la médula espinal. Los niicleos de la comisura posterior se encuen- tran en 0 alrededor de las fibras de comisura posterior, en el pretectum rostral (Carpenter y Peter, 1970). Ademés de conectarse con las fi- bras de la comisura posterior ventral, reciben aferencias desde el coliculo superior (Harting ycols., 1980). No se han descrito aferencias di- rectas desde ellos hacia los oculomotores (Stei- 2 & ger y Buttner-Ennever, 1979), aunque si en ga- tos (Graybiel y Hartwieg, 1974). Niicleo rostral intersticial del fasciculo longitudi- nal medial (nriF LM): Este grupo celular ubicado en la formacién reticular rostral mesencefalica, entre las fibras del FLM, fue descrito por Butt- ner-Ennever y Butter en 1978, empleando téc- nica de inyeccién de trazadores anterogrados (aminodcidos radioactivos) en la porcién caudal de la formacién reticular pontina paramedia- na de monos, con correlato posterior en seres humanos (Buttner-Ennever, Buttner, Cohen y Baumgartner, 1982). Se ubica ventral al nD, rostral al iC y al tracto reflejo, en el area dor- so-medial hacia la mitad rostral del néicleo rojo (pars parvocelularis), medial a los campos de Forel, lateral a la sustancia gris periventricular Recibe aferencias desde la region caudal de la FRPP, ventral al nucleo abducens, compre diendo ademés el nticleo interpésito del rafe en el cual se ubican las ya descritas neuronas pausa; estas relaciones van por vias ipsilaterales (Butt- ner-Ennever, Buttner, Cohen y Baumgartne: 1982; Buttner-Ennever y Pause, 1985; Buttner- Ennever, 1986). La segunda aferencia la recibe desde los nuicleos vestibular superior y lateral, ipsilateralmente (Buttner-Ennever y Butter, 1978). Las eferencias del nriFLM son predominan- temente ipsilaterales hacia los nicleos oculomo- tores (Steiger y Buttner-Ennever, 1979) exis- tiendo un sistema intercomisural bien desa- rrollado entre los nriFLM. 2) Sistema de movimientos oculares lentos (Fig. 3-3) a) Reflejo vestibulo-ocular (RVO): la rotacién ac- tiva o pasiva de la cabeza en el espacio induce el desarrollo de un movimiento ocular con- jugado lento, compensatorio, en sentido ‘opuesto al desplazamiento cefalico. Este mo- vimiento tiende a estabilizar la direccién de la mirada en el espacio, y es originado en la actividad de acelerémetros angulares de los receptores ciliados sensorioneurales, ubice dos en los canales semicirculares de los labe- rintos vestibulares. Los nticleos vestibulares del tronco cerebral reciben esta actividad, a: como la informacion de acelerémetros linea- les de los receptores sensorioneurales de lasFigura 3-3: MOVIMIENTOS OCULARES LENTOS. Es. quema de la interaceién coliculo reticular y sus efectos en la modulacién del nucleo prepesito hipogloso sobre la ac tividad de los nacleos vestibulares. Integradores neurales de la interaccién visual vestibular niicleo intersticial de Cajal-formacién reticular pontina pa: ramediana-micleo reticular del tegmento pontino-niicleo preposito hipoglose. 1- Retina, 2- Zona pretectal. $- Coliculo superior. 4, Nuicleo tersticial de Cajal. 5- III Par craneal (motor ocular co- main). 6, IV Par craneal (troclear). 7.- VI Par crabeal (ab- ducens). 8.- Formacién reticular pontina paramedian. 9 Nuicleo reticular del tegmento pontino. 10- Fasciculo lon- gitudinalmedial, I1- Neicleos vestibulares. 12- Nuileo pre- posite hipogloso, 13- Nédulo. 14-Fléculo. miculas utriculares (Goldberg y Fernandez, 1971; Fernandez y Goldberg, 1976) La relacién ideal entre la velocidad angular del ojo y la velocidad angular de la cabeza es aquella que permite que la imagen del objeto observado en el campo visual permanezca estable en ambas f6veas; esto obliga aque los globos oculares tengan que desplazarse m: rapidamente que la cabeza, ya que el centro fisiologico de rotacién cefalica no coincide 66 con el de los globos oculares (Hine y Thorn, 1987) El sistema de RVO presenta dos subsistemas un subsistema lento, equivalente al segui- miento ocular lento, y un subsistema rapido, equivalente al sistema sacadico. El compo: nente lento del RVO puede ser entendido como un subsistema abierto, en el cual la ve- locidad cefélica es la aferencia y la velocidad de los globos oculares es la eferencia. Esta relacién, denominada ganancia del RVO, es de aproximadamente 0,4 para frecuencias entre 0,02 y 4 Hz (Lau y cols., 1978). EI RVO puede ser suprimido por efecto de la fijacién visual voluntaria durante el mo- vimiento cefalico activo; la supresién por fi- jacién es simétrica en el plano horizontal y rica en el plano vertical, ya que es fun- cionalmente mas activa en el plano vertical descendente (Baloh y cols., 1986) asim b) Nistagmo optokinético (NOK): Es la respuesta oculomotora a la estimulacién inducida por méviles grandes, en el campo visual. Se pue- den diferenciar dos componentes (Cohen y cols., 1977): 1, Componente directo: E cia vis él participan la aferen | integrada en la corteza parieto tem poral, parietal y calcarina, desde la cual se crea la respuesta de seguimiento hacia los oculomo- ores, con modulaci6n de fase répida inducida porel area 8 frontal ipsilateral. Este componen- te directo permite el rapido aumento de ve- locidad del seguimiento ocular, luego de pre- sentarse stibitamente el estimulo en el campo visual, a una velocidad constante. 2. Componente indirecto: La estimulacién visual tiene como primer centro al coliculo superior, que constituye el sistema optico accesorio em- pleando luego a los nticleos del wacto éptico, os nticleos reticulares del tegmento pontino y finalmente al sistema vestibular (via al sistema. vestibular no esta atin bien delimitada). Este componente permite el desarrollo de un com- ponente de acumulacién de velocidad (indireet velocity storage component), el cual origina un crecimiento gradual de la velocidad de la fase lenta durante la estimulaci6n continua (Raphan y cols., 1979) (Fig. 3-4)EL SISTEMA OCULOMOTOR FIN DEL ESTIMULO 10 (OBSCURIDAD? VELOCIDAD ANGULAR DE G9 UA Componente LENTA DEL Nok 50 — Fi ~ nisTagto componente THDIRECTO) a \ POST NOK ' L 30 1 \ 20 Vo 10 tt fo 2 50 9 50 60 0 *yse6: pn1C10 DEL YELOCIDAD ANGULAR ESTIMuLO OPTOKINETICO DEL esrinuLo Figura 3-4: Caracteristicas le los Componentes divectos ¢ indirectos del Nistagme Optokinetico (NOK). El componente indirecto participa también _tokinética sinusoidal de menos de 0.05 Hz en_el desarrollo del OKAN (nistagmo post. mons y Buttner. 1985) NOK) factiblemente por intermediacién de los nuicleos vestibulares, los cuales reciben la mo- dulacion del fléculo, la cual se ejerce sobre las neuronas vestibulares tipo IIL, encargadas de la modulacion de la posicién de los globos ocu- lares, durante los movimientos oculares espon- tineos. Funcionalmente, se encuentran ubica- das entre las neuronas vestibulares tipo I y I] y las neuronas de los ni nucleos vestibulares participan en: a) percep- cion de la estimulacién laberintica periférica, b) modulaci6n de la respuesta optokinética de baja velocidad, c) OKAN, d) generacién de los mo- vimientos lentos de seguimiento (SOL) (por las conexiones con el vermis) La respuesta optokinética esta fundamental- mente determinada por el componente indirec- to, el cual se relaciona en el seguimiento visual lento. Las velocidades maximas del nistagmo opto- kinético son ligeramente mayores que las del seguimiento ocular lento; ambas decrecen con- siderablemente con la edad, a un promedio de Lviseg. por arto, luego de los 20. El decrecimien- to de velocidad del NOK es més pronunciado que el SOL, ya que tanto el componente directo (SOL) como el indirecto (niicleos vestibulares) participan en la disminucién (Simons y Buttner, 1985). En grupos experimentales de estudio pa- recen observarse, a partir de la séptima década de la vida, modificaciones cualitativas de la res puesta optokinética, en forma de desviacion t6- nica preferencial en el sentido de la componente lenta del NOK, sugiriendo compromiso selec- tivo de la modulacién funcional coliculo supe- rior —formacién reticular pontina paramedia- ha— miicleos reticulares de la protuberancia leos oculomotores. Los Elcomponente indirectoesdemenorcuantia. (Cardenas y cols., 1989; Cardenas y cols., 1990), y de mayor variabilidad. Requiere para su de- Lesiones hasta de 12 grados centradas en la sarrollo deestimulacionescon duracién minima fovea, no tienen virtualmente efecto sobre el de 10 a 20 segundos, de alta velocidad. En los componente directo. Lesiones mayores, sobre primates, que poseen un componente indirecto, 25 a 30" de didmetro, permiten respuestas del mayor, resulta insuficiente una estimulacion op- 50% en relacién a las normales. 67O1ONEUROLOGIN CLINIC OKAN: Sus caracteristicas dependen de los pa rametros del nistagmo optokinético preceden- te. El OKAN se relaciona con la actividad de os micleos vestibulares. Se pueden diferenciar en (Buttner, Waespe y Henn, 1976) OKAN I. jar a la del NOK Direccién simil precedente, Direccién en el sentido puesto. Requiere de estimulaciones mini- mas de 30 segs. La aparicion del tipo TI disminuye la duracién del 1 Posterior al Il, en direccion del 1 OKAN I: OKAN III: Pacientes con lesion laberintica presentan disminucin del OKAN I (o abolicién) perma- neciendo intacto el I. La fijacién visual activa de un objeto, durante el desarrollo de la esti- miulacién optokinética, inhibe el desarrollo del OKAN. Este fenémeno no se presenta sila fi- jaci6n se realiza al finalizar la estimulacién op- tokinética (Fletcher y cols., 1990) Actividades aferente-eferente en el fléculo de primates durante la interaccion viso-vestibular Las lesiones cerebelosas producen, en pacien- tes: a) déficit en la persecucién de méviles (SOL); b) reduccién de la respuesta del nistag- mo optokinético; c) incapacidad de suprimir el nistagmo vestibular mediante la fijacion visual (Waespe y Henn, 1976; Waespe y cols 1381a,b) El fléculo y los micleos vestibulares procesan a informacién viso-vestibular de manera com- plementaria, de tal forma que las células de Purkinje del fldculo son moduladas cuando la actividad de los niicleos vestibulares es insufi ciente para conducir el movimiento ocular con la adecuada velocidad en relacién al estimulo 0 cuando las neuronas vestibulares atin son mo- duladas pero el nistagmo esta suprimido. El fléculo, al igual que otras partes de la cor- teza visual, recibe informacién mediante dos aferencias: fibras musgosas y fibras trepadoras. La tinica eferencia se origina de las céhulas de Punkinje (CP) y esta caracterizada por espigas simples y espigas complejas. El fléculo tiene un importantisimo rol en el procesamiento de la informacién viso-vestibu- 68 lar; recibe informacion visual y vestibular en forma independiente, pero la mayor cantidad de sefiales que se registran en las fibras musgo- sas, son de caracteres combinados, asociandose informacién sensorial con informacién moto- ra, La informacion preferencial proviene de las neuronas tipo I, las cuales responden a estimu- los vestibulares periféricos ipsilaterales y visua- les optokinéticos. El nervio vestibular también pro; el floculo. Las CP son moduladas cuando la actividad en los miicleos vestibulares no es adecuada para mover los ojos con la velocidad requerida Las células de Purkinje participan en: cta hacia a) modulacién del nistagmo optokinético a ve- locidades sobre 40-60'%Sey b) supresion del reflejo vestibulo-ocular. ©) control del seguimiento ocular lento (SOL), junto con los ldbulos VI y VII del vermis. d) modulacién de la respuesta sinusoidal NOK con estimulos alrededor de 0,1 Hz. Las CP de! vermis, en contraste con las del fléculo, son también activadas por estimulos vi- suales en movimiento. 51 vestibulo cerebelo (fléculo, parafléculo, nédulo y tivula) reciben su activaci6n desde las fibras musgosas y las trepadoras; su eferencia parte via células de Purkinje hacia los nicleos profundos del cerebelo o directamente al tron- co cerebral. Las fibras trepadoras parten de la oliva inferior. Fijacién vestibular, efecto de supresién sobre el RVO: Las células de Purkinje, en monos, revelan es- casa o nula modulacién durante la estimulacin vestibular en la obscuridad. La supresién del RVO, inducida por la observacién de un pe- que objeto luminoso, produce aumento de la actividad en las CP (actividad de descarga) La activacién ocurre para la mayorfa de las CP durante la supresién del RVO ipsilateral. Son las mismas neuronas que descargan duran- te el seguimiento lento de méviles, ipsilateral Al producirse la supresién del RVO, la actividad neural se encuentra en fase con la velocidad de la cabeza, Durante la supresion del nistagmo vestibular, la velocidad de los ojos puede serEL SISTEMA OCLLOMOTOR cero, aunque persista la actividad en los micleos vestibulares, ‘e puede provocar conflicto al realizar esti- mulacion vestibular asociado a campo visual fi jo, en forma de un cilindro optokinético me- canicamente acoplado a silla rotatoria. Con ve~ locidades bajas de aceleracién (10"/seg) a pesar de existir importante inhibicién del nistagmo, las CP nomuestran actividad importante de des- carga, hasta no alcanzar velocidades de acele~ racion de 40%/seg.”. ©) Seguimiento ocular lento (SOL): Este subsiste- ma permite el seguimiento de objetos peque- fos, visibles, en movimiento, ayudando a mantener la claridad de la imagen. La sefial de velocidad y posicién del objeto, desde las regiones foveal y parafoveal, va al nucleo la- teral geniculado (talmico) pasando ala cor- teza visual extraestriada (area media tempo- ral y temporal media superior: neuronas de respuesta especifica) pasando desde alli a la corteza parietal posterior, desde donde viaja Ia eferencia hacia los miicleos pontinos ipsi- laterales y micleos dorsolaterales de la pro- tuberancia, estructura premotora, que se co- necta con el fléculo y lébulos VI y VII del vermis. Los nicleos vestibulares participan por su relacién con el vermis. Normalmente, la cabeza participa en el se guimiento; esto implica la necesidad de supri mir el RVO, ya que normalmente éste lleva a los globos oculares en direccién opuesta al giro cefailico. Parece ser que en el fléculo se genera una seiial de supresion del RVO. De esto se infiere que un déficit del SOL conlleva una al- teraci6n de la supresin del RVO. Actividad cerebelosay NOK-OKAN: Aproximada- 69 mente €1 50% de las células de Purkinje que son activadas durante la supresién del reflejo vesti- bulo ocular, pueden ser activadas por estimu- lacion constante de velocidad con caracteres op- tokinéticos. El tipo I de CP, que son las que se activan durante la supresion ipsilateral del RVO, es activado cuando el giro optokinético se realiza ipsilateral. Las CP responden s6lo con activaciones de velocidad sobre 30"/seg.; con ve- locidades mayores, la actividad de descarga en ellas aumenta en paralelo con la velocidad de! nistagmo. Si un estimulo optokinético es dete- nido abruptamente, se observa un transitorio aumento de las CP durante dos a cuatro segun. dos Las neuronas de los nticleos vestibulares res- ponden con velocidades del nistagmo hasta 60"seg., saturandose luego: en el transcurso de estimulaciones optokinéticas de alta velocidad, las neuronas vestibulares y las CP, ipsilaterales, acttian sinergisticamente. i durante la estimulacion optokinética se re- aliza la obscuridad, el nistagmo persiste como OKAN, dejando de descargar las células de Pur- kinje en niveles de excitacién, retornando a los niveles basales. El nivel de descarga de las neu- ronas vestibulares decrece en paralelo al decre- cimiento de la velocidad del OKAN Puede concluirse que el acoplamiento de las sefiales optokinéticas con el sistema vestibular se realiza en el integrador de acumulacin de velocidad, probablemente localizado en los nui- dleos vestibulares y el micleo prepésito hipoglo- so (Cannon y Robinson, 1987; Robinson, 1991). Un esquema funcional tentativo de los procesos de interaccion visual-vestibular, modulados por la actividad integrada cerebelosa y cortical en- cefalica, se expone en el siguiente esquema (Fig. 3-5) (Cardenas y Lay-Son, 1990).OTONEUROLOGIA CLINICA “ESTOS swrenena$@—— vena esa aia Se eo No © ome | ek. | © N Lee eRe ESR ARAN ean F s i) NN, i it i} N.rmasicutgsoneruama ff . acannon | i N nuctoa vestmutanes I Figura 3-5: Esquema integrado de la interaccién visual vestibular.ELSISTEMA OCULOMOTOR RESUMEN El sistema oculomotor est constituido por dos sistemas de integracién y andlisis, ubicados en la corteza frontal y en la asociacién témporo- parieto occipital, con modulacién ejercida por el cerebelo, dando origen a programaciones di- ferenciales en relacién al medio ambiente y sus exigencias; centros cinéticos ténicos controlan la eferencia final oculomotora, distribuidos en el tronco cerebral, preferentemente mesencé- falo-protuberanciales. Los movimientos oculares cumplen tres fun- ciones especificas: fijacion y traslado de las ima- genes periféricas de nuestro campo visual hasta la fovea, estabilizacion del campo visual al re- alizar movimientos cefalicos activos y pasivos y produccién de signos de comunicacién social en el contexto del lenguaje mimico. El sistema oculomotor participa tanto en el periodo de vi- gilia como en el de suenio, en donde su presencia estructura las etapas de suefio MOR (con mo- vimientos oculares rapidos). Se diferencian cuatro subsistemas en la ocu- lomotilidad: a) movimientos oculares rapids © sacidicos; b) movimientos compensatorios lentos inducidos por estimulacion vestibular; ©) movimientos compensatorios lentos inducidos por estimulacién optokinética; d) seguimien- to lento de méviles. El sistema de movimientos oculares répides corresponde a la mirada de busqueda voluntaria, las fases répidas de los nistagmos optokinético y vestibular. Los centros corticales de este sub-sistema son de ubicacién frontal (4rea 8 de Brodman) con activacion uni- lateral contralateral para la motilidad en el pla- no horizontal y de ubicacién frontal bilateral para los movimientos verticales. El principal centro troncal de mirada horizontal se ubica en a formacién reticular pontina paramediana, en la cual se diferencian neuronas que planifican y determinan la direccién de la sacada, neuro- nas de actividad ténica de mantencién de pos- tura y neuronas pausa. Para la mirada vertical 1 se diferencian como responsables: los nticleos de la comisura blanca posterior y la comisura, nuicleos de Cajal y Darkschewitsch, en la sus- tancia reticular periacueductal y nitcleo rostral intersticial del fasciculo longitudinal medial. “Todos estos centros electroanatémicos reciben accion facilitadora desde el micleo interpésito del rafe, por una via ascendente bilateral aso- Giada a la formaci6n reticular pontina parame diana y paralelaal fasciculo longitudinal medial. Los centros corticales de todos los movimien- tos lentos, inducidos tanto optokinética como vestibularmente, o resultado de seguimientos lentos pendulares, tienen su centro cortical en la corteza calcarina occipital (areas 18 y 19 de Brodman) existiendo un grupo de estructuras troncales involucradas: el coliculo superior, ni dleos reticulares del tegmento pontino y micleos vestibulares, destacando en estos tiltimos la ac tividad desarrollada por las neuronas vestibu- lares tipo IIL, encargadas de la modulacién de la posicién de los globos oculares. Los micleos vestibulares participan en: a) la percepcién de la estimulaci6n laberintica periférica; b) modu lacion de las respuestas optokinéticas de baja velocidad; c) génesis del nistagmo optokinético post nistagmo y d) generacion de los movimien- tos lentos de seguimiento, en asociacién con la actividad vermiana. El fléculo y los nticleos vestibulares procesan la informacion visual-vestibular de_manera complementaria; la actividad de las células de Purkinje del floculo es desencadenada cuando las neuronas vestibulares se encuentran satura- das. El fléculo participa en: a) modulacién del nistagmo optokinético a velocidades sobre 40- 60/seg. de estimulacién; b) supresién del reflejo vestibulo-ocular; c) control del seguimiento ocu- lar lento, junto con los lébulos VI y VII del vermis; d) modulacién de la respuesta sinusoi- dal optokinética con estimulos alrededor de 0.1 Hz.OTONEUROLOGIA CLINICA BIBLIOGRAFIA ASERINSKI,E,, KLEIEMAN, N., 1953: Regularly ocurring periods fee motility and concomitant phenomena during slep. Scien ce 118: 273.274 Baton, RW., Hoxkuata, V., Yee, RID. JAcoBs0x, K., 1986: Vertical visual-vestbular interaction in normal humans subject: Exp. Brain, Res. 64: 400-406. Besoen M.B., SHANZER, S.. WAGMAN, LH, 1964: On the physiologic decussation concerned with head turning. 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