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Temas de Pediatra

Temas de Pediatra
Santiago Valds Martn
Anabel Gmez Vasallo

La Habana, 2006

Datos CIP- Editorial Ciencias Mdicas

Vasds Martn Santiago


Temas de Pediatra/Santiago Valds Martn, Anabel
Gmez Vasallo. La Habana: Editorial Ciencias
Mdicas; 2006.
410 p. Figs. Tablas
Incluye tabla de contenido. Incluye 23 captulos. Incluye
anexo. Incluye bibliografa al final del libro.
ISBN 959-212-213-X
1.PEDIATRIA 2.GENETICA MEDICA 3.DESARROLLO
INFANTIL 4.NEONATOLOGA 5.NUTRICION DEL
NIO 6.LIBRO DE TEXTO
I.Gmez Vasallo Anabel
WS100

Revisin tcnica: Dr. Santiago Valds Martn y Dra. Anabel Gmez Vasallo
Edicin: Lic. Ana Oliva Agero
Diseo: Ac. Luciano Ortelio Snchez Nez
Ilustracin: Ac. Manuel Izquierdo Castaeda
Composicin y emplane: Amarelis Gonzles de la O y Xiomara Segura Surez
Foto de cubierta: Lic. David Rodrguez Camacho

Santiago Valds Martn,


Anabel Gmez Vasallo y otros, 2005
Sobre la presente edicin:
Editorial Ciencias Mdicas, 2005

Editorial Ciencias Mdicas


Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas
Calle I No. 202, piso 11, esquina a Lnea, El Vedado,
Ciudad de La Habana 10400, Cuba
Correo electrnico: ecimed@infomed.sld.cu
Telfonos: 832 5338 y 55 3375

AUTORES PRINCIPALES
Valds Martn Santiago. Doctor en Ciencias. Profesor de Mrito. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesor titular y Consultante de Pediatra.
Profesor Principal de Pediatra del ISCMH
Gmez Vasallo Anabel. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesora
titular y Consultante de Pediatra. Profesora Principal de Pediatra de la Facultad de Ciencias Mdicas "Finlay- Albarrn"

AUTORES
Abreu Surez Gladys. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesora
Auxiliar de Pediatra. Profesora Principal de Pediatra. Facultad de Ciencias
Mdicas "Calixto Garca"
Alfonso Dvila Antonio. Especialista de I Grado de Neonatologa. Asistente de Pediatra. Profesor Principal de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Enrique Cabreras"
lvarez Arias Clara Zayda. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesora Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Calixto Garca"
Bez Martnez Jos M. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesor
Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Finlay- Albarrn"
Cabrera Bentez Esther. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesora
Titular y Consultante de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Julio Trigo"
Campa Huergo Mara Aurora. Especialista de I Grado en Pediatra. Instructora de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Enrique Cabrera"
Carvajal Martnez Frank. Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II
Grado en Endocrinologa. Profesor Titular de Pediatra. Facultad de Ciencias
Mdicas "Salvador Allende"
Domnguez Dieppa Fernando. Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista
de II Grado en Neonatologa. Profesor Titular de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Manuel Fajardo". Presidente de la Sociedad Cubana de Pediatra.
Fernndez Hernndez Alfredo. Especialista de I Grado en Pediatra.
Profesor Auxiliar y Consultante de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas
"Julio Trigo"

Fernndez Couce Gladys. Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de


II Grado en Pediatra. Profesora Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias
Mdicas "Finlay- Albarrn"
Flores Anahua Pedro. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesor
Auxiliar de Pediatra. Profesor Principal de Pediatra. Facultad de Ciencias
Mdicas "Salvador Allende"
Garca Martnez Dborah. Especialista de II Grado en Neonatologa.
Profesora Titular de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Enrique
Cabrera"
Garca Garca Ramiro. Especialista de II Grado en Neurologa. Profesor
Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Finlay- Albarrn"
Garca Garca Elena. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesora
Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Finlay- Albarrn"
Gonzlez Snchez Raquel. Especialista de I Grado en Pediatra. Asistente de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Calixto Garca"
Gonzlez Morejn Adel. Especialista de II Grado en Pediatra. Asistente
de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Enrique Cabrera"
Gonzlez Valds Jos. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesor
Titular y Consultante de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Calixto
Garca"
Grau Pantoja Mara Dolores. Especialista de I Grado en Pediatra. Asistente de Pediatra. Profesora Principal de Pediatra. Facultad de Ciencias
Mdicas "10 de Octubre"
Gutirrez Reyes Zoraida. Especialista de I Grado de Pediatra. Asistente de Pediatra. Profesora Principal de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Julio Trigo"
Interin Morales Maria Teresa. Especialista de II Grado en Pediatra.
Profesora Auxiliar de Pediatra. Profesor Principal de Pediatra. Facultad
de Ciencias Mdicas "Miguel Enrquez"
Llanes Cspedes Ruperto. Especialista de II Grado en Ciruga Peditrica.
Profesor Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Enrique Cabrera"
Llapur Milian Ren. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesor Auxiliar
de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Calixto Garca"
Luis lvarez Mara del Carmen. Especialista de I Grado en Pediatra.
Instructora de Pediatra. Asistente de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Enrique Cabrera"
Marrero Martnez Pedro. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesor Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Finlay-Albarrn"

Martn Lpez Alicia. Especialista de I Grado de Pediatra Asistente de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "10 de Octubre"
Martnez Arias Rodolfo. Especialista de I Grado en Pediatra. Asistente de
Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Miguel Enrique"
Martnez Foure Gilda N. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesora
Auxiliar y Consultante de Pediatra. Profesora Principal de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Manuel Fajardo"
Mena Morales Vivian. Especialista de II Grado en Pediatra. Especialista
de II Grado en Terapia Intensiva. Profesora Auxiliar de Pediatra. Facultad
de Ciencias Mdicas "Calixto Garca"
Mndez Rodrguez Jorge. Especialista de II Grado en Hematologa.
Profesor Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Manuel Fajardo"
Montesino Estvez Teresa. Especialista de II Grado en Endocrinologa.
Instructora de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Salvador Allende"
Notario Rodrguez Miriam. Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de
II Grado en Pediatra. Profesora Titular. Facultad de Ciencias Mdicas "Julio
Trigo"
Parra Hernndez Ren. Especialista de I Grado en Pediatra. Asistente de
Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Enrique Cabrera"
Peraza Roque Georgina. Especialista de II Grado en Pediatra Profesora
Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Julio Trigo"
Perea Corrales Jess. Doctor en Ciencias. Profesor de Mrito. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesor Consultante y Titular de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Finlay Albarrn"
Pieiro Fernndez Eduardo. Especialista de I Grado en Pediatra. Asistente de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Finlay Albarrn"
Pieiro Lamas Regino. Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Endocrinologa. Profesor Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias
Mdicas "Finlay Albarrn"
Ponce Bittar Jorge. Especialista de I Grado en Pediatra. Mster en
Infectologa. Asistente de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Enrique
Cabrera"
Rivern Corteguera Ral . Especialista de II grado en Pediatra Profesor
Titular y Consultante. Facultad de Ciencias Mdicas "Calixto Garca"
Rodrguez Cutting Juana Mara. Especialista de II Grado en Pediatra.
Profesora Auxiliar. Facultad "Comandante Manuel Fajardo".

Rodrguez Ansimerico Rosario. Lic. en Laboratorio Clnico. Profesora


Adjunto de la Facultad de Tecnologa de la Salud
Salgado Arez Cndido. Especialista de II grado en Cardiologa. Profesor
Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Finlay Albarran"
Seoane Iglesias Greta. Especialista de I Grado en Nefrologa. Facultad
de Ciencias Mdicas "Calixto Garca"
Sol del Martnez Miriam. Especialista de II grado en Pediatra. Profesora
Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "10 de Octubre"
Trujillo Toledo Mara Elena. Especialista de II Grado en Gastroenterologa.
Profesora Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "FinlayAlbarrn"
Valdivia lvarez Ileana. Especialista de II Grado en Pediatra. Profesora
Auxiliar de Pediatra. Facultad de Ciencias Mdicas "Finlay-Albarrn"
Valds Prez Orlando. Especialista de I Grado en Pediatra. Mster en
Gastroenterologa. Facultad de Ciencias Mdicas "Miguel Enriquez"

Toda la gloria del mundo cabe


en un grano de maz
Jos Mart

10

PREFACIO
La enseanza de la Pediatra desde finales del siglo XIX alcanz gran prestigio en nuestro
pas, que siempre cont con destacados profesionales, quienes a su vez se convirtieron en
profesores de las nuevas generaciones. Pero no es hasta el triunfo de la Revolucin que se
producen profundos cambios econmicos y sociales. Es entonces que el mdico logra alcanzar la plenitud de sus funciones con su incorporacin al trabajo en equipo y cuenta con la
voluntad poltica que solo puede brindar nuestra sociedad socialista.
La Escuela de Medicina, en consecuencia, experiment una renovacin radical. Los programas de estudio sufrieron las transformaciones precisas para responder a la nueva visin del
profesional que necesitbamos para cumplir tareas, tanto dentro como fuera de nuestra nacin.
En 1984 surge la idea por nuestro Comandante en Jefe del mdico de familia en el policlnico,
lo que desde entonces ha constituido una de las principales fortalezas en nuestro sistema de
salud y un pilar fundamental para los logros que exhibimos en el Programa de Atencin Materno Infantil, entre muchos otros.
Nuestra vocacin solidaria nos llev a formar mdicos de naciones hermanas en nuestro pas,
y as surge la Escuela Latinoamericana de Medicina. Ms recientemente nos hemos proyectado en la municipalizacin de la enseanza con el objetivo de formar un mdico general bsico
capaz de cubrir las necesidades de nuestro pueblo y de cualquier otro que lo demande, y hoy
nos dirigimos hacia la universalizacin de la salud de las masas ms desposedas, en cualquier
rincn del planeta.
En los aos precedentes el Departamento de Pediatra ha editado Lecciones Complementarias de Pediatra y Semilogia Peditrica, as como Temas de Pediatra, cuya primera edicin
se realizo 1977 y su reedicin en 1986, que constituyeron un importante apoyo a la docencia.
Despus de realizar una profunda revisin y actualizacin de las anteriores publicaciones,
surge este nuevo texto, dirigido a los estudiantes de 4to. ao de Medicina, enfocado en
correspondencia con los actuales objetivos de nuestra asignatura y desarrollado segn su
programa, donde se incluyen conocimientos bsicos indispensables que debe poseer todo
alumno que se inicie en el estudio sobre atencin al nio. En l se agrupan las enfermedades
por aparatos y sistemas, pero hemos profundizado en aquellas que ms inciden en la morbilidad
y mortalidad peditrica.
Esperamos que este libro resulte de gran utilidad desde el punto de vista terico-prctico en el
estudio de esta asignatura y agradecemos cualquier sugerencia que contribuya a satisfacer las
demandas de aquellos para quienes ha sido elaborado. Por ltimo, deseamos expresar nuestro
reconocimiento a todos los compaeros que de una u otra forma han contribuido en su confeccin.
Colectivo de autores
11

12

CONTENIDO
Captulo 1. Generalidades / 1
Objeto de la pediatra / 1
Etapas en las edades peditricas / 1
Organizacin de la atencin peditrica en Cuba / 2
Indicadores bsicos de la salud infantil / 2
Mortalidad infantil / 2
Mortalidad preescolar / 3
Mortalidad escolar / 4
Captulo 2. Historia clnica en Pediatra / 5
Interrogatorio o anamnesis / 5
Examen fsico / 6
Captulo 3. Gentica / 8
Cromosomas humanos / 8
Ciclo celular / 9
Mitosis / 9
Meiosis / 9
Factores que influyen en el estado de salud del nio al
nacer / 9
Malformaciones congnitas / 10
Herencia multifactorial / 10
Malformaciones congnitas mltiples / 10
Diagnstico prenatal / 14
Diagnstico postnatal / 15
Mapa gnico y Proyecto Genoma Humano / 15
Terapia gnica / 15
Biotica y gentica contempornea / 15
Captulo 4. Crecimiento y desarrollo / 17
Introduccin / 17
Factores que influyen sobre el crecimiento y desarrollo / 17
Crecimiento y desarrollo prenatal / 18
Crecimiento y desarrollo en la etapa posnatal o
extrauterina / 18
Peso / 18
Talla / 19
Circunferencia ceflica / 20
Otras mediciones / 20
Desarrollo psicomotor / 21
Reflejos del recin nacido / 22
Desarrollo del lenguaje y del control de los esfnteres / 23
Desarrollo dentario / 23
Desarrollo seo / 24
Crecimiento y desarrollo en la adolescencia / 25
La pubertad en el varn / 25
La pubertad en las hembras / 27

Captulo 5. Inmunizaciones / 29
Inmunidad / 29
Tipos de inmunidad / 29
Vacuna / 29
Tipos de vacunas / 29
Inmunizaciones empleadas en el Esquema Nacional
de Vacunacin / 30
Bacilo Calmette y Guerin (BCG) / 30
Antihepatitis B (HB) / 31
Triple bacteriana (DPT) / 31
Vacuna pentavalente Trivac HB / 32
Anti-Haemophilus influenzae tipo B (Hib) / 32
Vacuna antimeningoccica BC (AMC-BC) / 32
Vacuna triviral (PRS) / 33
Vacuna antitifodica (AT) / 34
Vacuna poliomieltica oral (OPV) / 34
Toxoide antitetnico (TT) / 35
Esquema Nacional de Vacunacin / 36
Captulo 6. Accidentes y maltrato / 37
Diferencias / 37
Maltrato / 37
Captulo 7. Nutricin y diettica / 41
Requerimiento de energas y nutrientes / 41
Estado nutricional. Concepto y significacin biolgica / 42
Hidratos de carbono / 42
Lpidos / 42
Protenas / 42
Vitaminas / 43
Agua / 43
Minerales / 43
Lactancia materna / 44
Beneficios / 44
Contraindicaciones / 44
Fisiologa / 45
Orientaciones a la madre que lacta / 45
Similitudes y diferencias entre la leche humana y la
de vaca / 46
Lactancia artificial / 48
Fromas de preparacin de los diferentes tipos de leche
para la alimentacin infantil / 48
Ablactacin / 49
Esquema de ablactacin / 50
La nutricin en el adolescente / 50

13

Recin nacido de alto riesgo / 122


Recin nacido pretrmino y de bajo peso / 122
Asfixia perinatal / 124
Traumatismos al nacer / 126
Sndrome de dificultad respiratoria neonatal / 127
Taquipnea transitoria o sndrome de dificultad
respiratoria neonatal transitorio / 128
Enfermedad de la membrana hialina / 128
Sndrome de aspiracin meconial / 129
Neumona / 130
Bloqueo areo (escape o fuga de aire) / 130
Ictericia neonatal / 131
Metabolismo de la bilirrubina / 131
Causas neonatales de hiperbilirrubinemias no
conjugadas / 131
Enfermedad hemorrgica primaria / 134
Otras coagulopatas del neonato / 134
Infecciones neonatales / 134
Infecciones embriofetales especficas / 136
Captulo 12. Enfermedades infecciosas / 137
Sarampin / 137
Sarampin modificado / 138
Rubola / 138
Rubola congnita / 139
Exantema sbito (rosola infantil) / 139
Varicela / 139
Parotiditis epidmica / 140
Infecciones por Enterovirus / 141
Infeccin por virus de la poliomielitis / 142
Virus Coxsackie y ECHO / 142
Escarlatina / 143
Tos ferina / 144
Difteria / 145
Ttanos / 146
Infecciones por salmonellas / 148
Salmonelosis no tifoideas / 148
Fiebre entrica (tifoidea y paratifoidea) / 140
Sfilis congnita / 149
Enfermedades infecciosas emergentes y reemergente / 150
Factores que intervienen en la emergencia o reemergencia de enfermedades infecciosas / 150
Estrategia para enfrentar la amenaza de infecciones
emergentes y reemergentes / 151
Enfermedades virales / 151
Infecciones bacterianas / 156
Enfermedades parasitarias / 158
Priones. Enfermedad de Creutzfeld-Jacob modificada / 159
Captulo 13. Sistema digestivo / 160
Clicos / 160

Consideraciones generales / 51
Consideraciones especiales /51
Captulo 8 Malnutricin y avitaminosis / 52
Desnutricin proteicoenergtica / 52
Deficiencias minerales / 60
Zinc / 60
Hierro / 62
Cobre / 65
Vitaminas. Avitaminosis / 66
Vitamina D o calciferol / 67
Vitamina A o retinol / 70
Vitamina B1 (tiamina) / 73
Vitamina B2 (riboflavina) / 75
Vitamina B6 (piridoxina) / 75
Vitamina C (cido ascrbico) / 76
Captulo 9. Metabolismo del agua y los electrlitos.
Desequilibrio hidroelectroltico y cido-bsico / 78
Composicin y distribucin de los lquidos corporales / 78
Intercambio de agua entre el plasma y el lquido intersticial / 79
Unidades de medicin de los solutos corporales / 79
Peso atmico y molecular / 79
Concepto de equivalencia qumica / 80
Alteraciones hidroelectrolticas ms frecuentes en
pediatra. Deshidratacin / 80
Evaluacin de la deshidratacin / 80
Tratamiento de las deshidrataciones / 83
Trastornos del metabolismo del sodio / 85
Trastornos del potasio / 88
Trastornos del calcio / 92
Trastornos del magnesio / 95
Trastornos del fsforo / 98
Fisiologa de los trastornos del desequilibrio cido-bsico / 100
Trastornos cido-bsicos simples / 102
Trastornos cido-bsicos respiratorios / 107
Captulo 10. Shock / 110
Evaluacin integral del paciente con shock de causa
desconocida / 111
Tipos de shock ms frecuentes / 111
Shock hipovolmico / 111
Shock cardiognico / 112
Shock sptico / 113
Shock anafilctico / 114

Captulo 11. Recin nacido / 115


Generalidades. Definiciones bsicas / 115
Recin nacido normal / 116
Atencin del nio al momento del nacimiento / 119
Reanimacin del recin nacido deprimido / 120
Cuidados generales del recin nacido normal en los
primeros das de la vida / 121

14

Parada cardiorrespiratoria / 276


Captulo 16. Sistema renal / 281
Infeccin urinaria / 281
Enfermedades glomerulares / 285
Glomerulonefritis difusa aguda / 285
Sndrome nefrtico / 287
Fallo renal agudo / 289
Enfermedad renal crnica / 293
Captulo 17. Sistema nervioso / 298
Lesiones estticas y progresivas del sistema nervioso
central / 298
Retardo en el desarrollo psicomotor y retraso mental / 300
Anomalas congnitas del sistema nervioso / 301
Mielomeningocele / 301
Hidrocefalia / 302
Microcefalia / 302
Eventos paroxsticos / 303
Epilepsia / 305
Crisis sintomticas agudas / 310
Crisis febril / 311
Trastornos motores / 312
Mecanismos fundamentales del movimiento / 312
Parlisis cerebral infantil / 313
Sndrome de Guillain-Barr-Landry / 313
Hipertensin intracraneal / 314
Meningoencefalitis bacteriana / 315
Cefalea en el nio / 318
Cefaleas agudas / 319
Cefaleas agudas recurrentes / 320
Cefalea cluster, agrupada o en racimos / 322
Cefaleas crnicas no progresivas / 322
Cefalea crnica progresiva / 323
Enfoque diagnstico de las cefaleas / 323
Criterios de remisin de un paciente al hospital / 324
Consideraciones finales / 325
Sueo normal y patolgico en nios / 325
Recomendaciones para un sueo adecuado / 325
Trastornos del sueo / 326
Consideraciones finales / 328
Coma en la infancia / 329
Captulo 18. Sistema endocrino / 332
Diabetes mellitus en nios y adolescentes / 332
Diabetes mellitus tipo 1 / 333
Diabetes tipo 2 en nios y adolescentes / 340
Complicaciones crnicas de la diabetes mellitus / 340
Hipotiroidismo / 341
Hipotiroidismo por ingestin materna de medicamentos bocigenos durante el embarazo / 343
Hipotiroidismo por tiroides lingual / 343
Hipotiroidismo adquirido / 343
Pubertad precoz / 343

Regurgitacin / 160
Constipacin / 161
Vmitos / 162
Enfermedad diarreica aguda / 164
Enfermedades infecciosas intestinales / 164
Hidratacin oral / 176
Hepatitis viral / 179
Hepatitis por virus A / 180
Hepatitis por virus B / 183
Hepatitis delta / 185
Hepatitis por virus C / 185
Hepatitis por virus E / 185
Hepatitis por virus E / 185
Parasitismo intestinal / 185
Giardia lamblia (giardiasis) / 187
Leishmania / 189
Balantidium coli / 191
Entamoeba histolytica / 192
Plasmodium / 194
Criptosporidium / 196
Ascaris lumbricoides / 198
Trichuris trichiura (tricocefaliasis) / 199
Ancylostoma duodenale y Necator americanus / 200
Enterobius vermicularis (oxiuros) / 201
Strongyloides stercoralis (estrongiloidosis) / 202
Fasciola / 203
Taenia saginata / 205
Taenia solium / 206
Captulo 14. Sistema respiratorio / 207
Infecciones respiratorias agudas / 207
Infecciones respiratorias agudas altas no complicadas / 207
Infecciones respiratorias agudas bajas de laringe,
trquea y bronquios / 212
Afecciones respiratorias bajas crnicas o recidivantes /229
Bronquiectasias / 232
Pleuresas / 235
Cuerpos extraos en las vas areas / 236
Asma bronquial / 237
Tuberculosis / 245
Captulo 15. Sistema cardiovascular / 252
Cardiopatas congnitas / 252
Caractersticas comunes o de grupo / 252
Cardiopatas congnitas acianticas / 253
Cardiopatas congnitas cianticas / 259
Miocardiopata / 263
Miocarditis / 264
Fibroelastosis / 265
Enfermedad reumtica / 265
Hipertensin arterial / 271
Insuficiencia cardiaca congestiva en el nio /273

15

Linfomas no Hodgkin / 370


Enfermedad de Hodgkin / 372
Captulo 22. Ciruga peditrica / 374
Abdomen agudo quirrgico en el nio / 374
Sndrome peritoneal / 374
Sndrome oclusivo / 375
Sndrome hemorrgico / 375
Sndrome mixto / 376
Apendicitis aguda / 376
Estenosis hipertrfica del ploro / 377
Invaginacin intestinal / 378
Atresia esofgica / 379
Malformaciones anorrectales / 380
Aganglionosis congnita del intestino / 380
Captulo 23. Consumo de sustancias txicas / 382
Repercusin social / 382
Drogas ms comunes / 382
Intoxicacin por drogas legales / 384
Intoxicacin por alcohol / 384
Anexo. Valores de referencia de exmenes de laboratorio
para edades peditricas / 385
Bibliografa / 389

Sndrome de baja talla / 343


Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo / 347
Obesidad en nios y adolescentes / 347
Captulo 19. Sistema hemolinfopoytico / 350
Las anemias / 350
Anemia ferripriva / 351
Anemias megaloblsticas / 352
Anemia hipoplsica congnita (anemia de BlackfandDiamond) / 353
Anemia drepanoctica (anemia de clulas falciformes) / 354
Anemia aplstica / 356
Enfermedades hemorrgicas / 357
Mecanismos de la coagulacin / 357
Trastornos hemorrgicos / 358
Captulo 20. Enfermedades del colgeno / 363
Lupus eritematoso sistmico / 363
Factores que influyen en su aparicin / 363
Artritis reumatoidea juvenil / 365
Captulo 21. Enfermedades malignas / 368
Tumor de Wilms / 368
Neuroblastoma / 369

16

CAPTULO 1

Generalidades
Objeto de la pediatra
Aun cuando el cuidado de la salud de los nios
constituy una preocupacin de los mdicos durante
varios siglos, el surgimiento de la pediatra (del griego:
paidos, nio; iatreia, curacin) no ocurre hasta finales del siglo XIX.
La alta morbilidad y mortalidad que afectaba a la
poblacin infantil en aquella etapa motiv el estudio particular de un grupo de afecciones por parte de mdicos
que haban desarrollado su quehacer cientfico en la
medicina interna y otras ramas, con atencin especial a
las enfermedades infecciosas trasmisibles, las enfermedades diarreicas, los problemas de la nutricin infantil
y otras afecciones, que por entonces causaban
verdaderos estragos en los nios.
Con el paso de los aos y los avances cientificotcnicos, entre los cuales se destacan el desarrollo de
las vacunas, el surgimiento de los antibiticos, las mejoras
higienicosanitarias, el control de vectores, el conocimiento
ms preciso de los requerimientos hidrominerales y
nutricionales, que motivaron entre otros logros el rescate
de la lactancia materna como pilar bsico de la
alimentacin en los primeros meses de vida, y la
introduccin, en dcadas recientes, de las sales de
rehidratacin oral para el tratamiento de la diarrea, se ha
logrado una significativa reduccin de la tasa de
mortalidad en muchos pases, incluido, de manera
descollante, el nuestro.
La pediatra actual enfrenta muchos retos como
especialidad, y debe descifrar an innumerables enigmas
relacionados con el proceder ante las enfermedades de
causa gentica, los trastornos heredo-metablicos, la
resistencia cada vez mayor a los antibiticos, la aparicin
de enfermedades emergentes y reemergentes, las nuevas
problemticas sociales que han trado aparejadas los
fenmenos de drogadiccin, maltrato infantil y aumento
en la accidentalidad, y en particular, la atencin a la
adolescencia.
Desde hace muchos aos, la atencin a la salud del
nio y el adolescente ha dejado de limitarse a la curacin

de las enfermedades que se presentan en estas edades y


constituye ahora un enfoque integral de todos los factores
biolgicos, psicolgicos y sociales que, aun antes del
nacimiento, pueden ser determinantes del bienestar en
esta importante edad de la vida, e incluye los aspectos de
educacin y rehabilitacin. La pediatra, por tanto, trabaja
con el futuro de la sociedad, de ah su importancia y
responsabilidad.

Etapas en las edades


peditricas
De manera convencional y en dependencia de las
particularidades del desarrollo morfo-funcional que ocurre
a partir del nacimiento, se describen seis etapas:
1. Recin nacido. Comprende desde el nacimiento hasta
cumplido el primer mes de vida. Es la etapa en la
que se manifiesta la inmadurez de diversos rganos
y funciones, la cual requiere de vigilancia y cuidados
estrechos por parte de la familia y el Sistema de Salud.
2. Lactante. Comienza a partir del primer mes y hasta
el ao de edad. Durante esta etapa ocurren importantes cambios cuantitativos y cualitativos. El nio
conservar la proteccin inmunolgica trasmitida por
la madre durante el embarazo, pero deber recibir la
mayor parte en las vacunas que lo protegern en el
futuro; asimismo, requiere una atencin cuidadosa
de su alimentacin para responder al dramtico
aumento de peso y talla de esta etapa de vida y
comenzar tambin el riesgo a los accidentes,
principal causa de muerte infantil a partir del primer
ao de edad en muchos pases, incluido el nuestro.
3. Transicional. Comprende desde 1 a 2 aos de edad.
En ella, y debido a la maduracin del SNC, el nio
adquiere mayores habilidades motoras y del lenguaje.
Producto de la prdida de la inmunidad pasiva que lo
protegi antes y a la mayor exposicin a contactos
extrafamiliares, ocurre un incremento de afecciones
de causa viral, principalmente, que son motivo de
preocupacin frecuente de los padres.

4. Preescolar. Periodo entre los 2 a 6 aos de edad, en


el cual terminarn de consolidarse diferentes
habilidades motoras y del lenguaje. Es bsica para la
formacin de hbitos correctos para la vida futura, y
debe prestarse particular atencin a la accidentalidad.
5. Escolar. Periodo a partir de los 6 aos hasta una
edad que oscila entre los 10 y 12 aos, en que
comienza la pubertad. El incremento en la actividad
fsica y de aprendizaje caracterizan esta importante
etapa de la vida. Las afecciones respiratorias y otras
infectocontagiosas constituyen los problemas de salud
ms frecuentes, adems de los antes sealado en
relacin con las lesiones fsicas.
6. Adolescencia. Es la etapa comprendida entre la niez
y la adultez, con variaciones individuales, pero por lo
general entre los 10 y 19 aos. Aun cuando las
afecciones respiratorias y otras propias de la niez
continan presentndose, en la adolescencia
aparecen nuevos y complejos problemas asociados
al inicio de la vida sexual (embarazos, enfermedades
de transmisin sexual, etc.), a una mayor actividad
social y fsica (adiciones, accidentes) y en ocasiones,
a complejos problemas psicolgicos tpicos de esta
edad (depresin, suicidio).

antropomtricos (peso, talla y circunferencia ceflica),


as como la correcta ablactacin y la identificacin precoz
de cualquier signo o sntoma de enfermedad.
Sern motivo de especial vigilancia todos los nios
en los cuales se identifican factores de riesgo, entre los
que sobresalen: recin nacidos pretrminos y de bajo peso
y otros que hayan presentado alguna enfermedad en el
periodo neonatal, cualquier nio con alguna anomala
congnita, desnutridos, riesgo sociales por malas
condiciones socioeconmicas en el hogar, enfermedad o
ausencia de uno o ambos padres, etc.
A lo anterior se aaden otras condicionantes que
pueden incrementar los elementos de riesgo, tales como
dificultades geogrficas o de otro tipo para la accesibilidad
a los servicios de salud, factores coyunturales por emergencias naturales u otras, situaciones epidemiolgicas,
higinicas o ambientales en el rea de residencia, etc.
Los niveles de salud secundarios y terciarios tambin
juegan un papel importante en la atencin a la poblacin
peditrica y a travs de la red de hospitales, institutos y
otros centros especializados, siempre en estrecha colaboracin con el mdico de familia y el pediatra del GBT.

Indicadores bsicos de la salud


infantil

La atencin del adolescente con enfermedades


crnicas no trasmisibles (epilepsia, diabetes, asma, etc.)
y su paso a la adultez constituye un aspecto que requiere
particular cuidado.

Desde hace muchos aos los sistemas de salud en el


mundo han utilizado distintos indicadores que permiten
evaluar la efectividad de las acciones que desarrollan, y
son a su vez, un reflejo del estado general de la atencin
a la niez. En estas estadsticas influyen factores
econmicos, sociales, ambientales y educativos.
A continuacin analizamos los indicadores ms
importantes.

Organizacin de la atencin
peditrica en Cuba
A partir de la implantacin, en 1984, de nuestro
Sistema de Atencin Primaria de Salud, basado en el
modelo del mdico y la enfermera de la familia, la
atencin integral del nio, desde su nacimiento hasta la
adolescencia, se realiza fundamentalmente en este nivel.
En cada grupo bsico de trabajo (GBT) desarrolla
su labor profesional un especialista en pediatra que
supervisa y orienta al resto de los profesionales en las
acciones de salud que han de desarrollar.
Estas acciones comienzan con la captacin precoz
del recin nacido, su estrecho seguimiento durante los
primeros das de vida y las orientaciones a la madre acerca
de la importancia de la lactancia materna exclusiva, las
medidas de higiene personal y del hogar, la prevencin
de accidentes, el inicio del esquema de vacunacin, la
correcta alimentacin de la madre que amamanta, el
seguimiento del desarrollo psicomotor del nio y su
crecimiento fsico por medio de los principales parmetros

Mortalidad infantil
Es el indicador ms utilizado a escala internacional
para evaluar el desarrollo del estado sanitario de una
comunidad.
Su tasa se obtiene de la relacin entre el total de
defunciones en menores de 1 ao y el total de nacidos
vivos en el periodo de tiempo que se analiza, en una
poblacin determinada, multiplicado por 1 000:
Defunciones en
menores de 1 ao
Mortalidad infantil =

1 000
Total de nacidos vivos

Nuestro pas ha logrado ubicarse entre los 41 de ms


baja tasa de mortalidad infantil en el mundo, y el ms
bajo en Amrica Latina, esto refleja la atencin prestada
a la salud materno-infantil y el desarrollo alcanzado por
el Sistema Nacional de Salud.
En las tablas 1.1 a la 1.3 se expresa el comportamiento histrico de la mortalidad infantil en Cuba, sus
principales causas y la situacin actual en algunos pases
seleccionados.

Tabla 1.1. Mortalidad infantil en Cuba en aos seleccionados


Total de fallecidos
Ao
menores de 1 ao
Tasa
1970
1980
1990
1995
2000
2003

9173
2648
2004
1384
1039
859

38,7
19,6
10,7
9,4
7,2
6,3

Tabla 1.2. Principales causas de muerte en menores de 1 ao, en aos seleccionados


1970

Ciertas afecciones originadas


en el periodo neonatal
Malformaciones congnitas
Influenza y neumona
Accidentes

3562 (15)

1289 (9,4)

426 (3,0)

406 (3,0)

907 (3,8)
1202 (5,1)
159 (0,7)

552 (3,9)
221 (1,6)
84 (0,6)

273 (1,9)
29 (0,2)
33 (0,2)

236 (1,7)
38 (0,3)
26 (0,2)

Tabla 1.3. Mortalidad infantil en pases seleccionados


Europa y Asia
Pas
Tasa
Islandia
Japn
Singapur
Suecia
Dinamarca
Espaa
Alemania
Finlandia
Francia
Rep. Checa
Italia
Austria
Blgica

Nmero de defunciones y tasa


1980
2002

Causas

3
3
3
3
4
4
4
4
4
4
4
5
5

Amrica
Pas

Tasa

Cuba
Estados Unidos
Costa Rica
Chile
Argentina
Venezuela
Colombia
Mjico
El Salvador
Guatemala
Hait

6
7
9
10
16
19
19
24
33
36
79

2003

Su tasa se obtiene de la relacin del nmero de


defunciones de nios entre 1 y 4 aos, entre la poblacin
total de esa misma edad, multiplicada por 1 000:
Defunciones
en nios de 1 a 4 aos
Mortalidad preescolar =
1 000
Poblacin de 1 a 4 aos
En las tablas 1.4 y 1.5 se expresa el comportamiento
de esta tasa en los ltimos aos y sus principales causas.
Tabla 1.4. Mortalidad preescolar en Cuba en aos
seleccionados
Ao

Fallecidos

Tasa

1970
1980
1990
1995
2000
2003

1205
633
459
462
268
242

1,3
1,0
0,7
0,7
0,4
0,4

Mortalidad preescolar
Es tambin un indicador indirecto del estado
nutricional de una poblacin. Es cada vez ms utilizado
para evaluar el desarrollo de los sistemas de salud.

Tabla 1.5. Principales causas de mortalidad preescolar en aos seleccionados


Causas

Nmero de defunciones y tasa por 10 000 hab.


1970
1980
2002
2003

Accidentes
Tumores malignos
Malformaciones congnitas
Influenza y neumona
Meningoencefalitis bacteriana

197 (2,0)
86 (0,9)
104 (1,1)
218 (2,2)
52 (0,5)

143 (2,1)
59 (0,9)
61 (0,9)
80 (1,2)
28 (0,4)

Mortalidad escolar

66 (1,1)
43 (0,7)
33 (0,6)
22 (0,4)
7 (0,1)

Tabla 1.6. Mortalidad escolar en Cuba en aos


seleccionados

Se obtiene de la relacin entre el nmero de


defunciones de nios entre 5 y 14 aos y el total de la
poblacin de esa misma edad, multiplicado por 1 000:

Ao

Defunciones en nios
de 5 a 14 aos
Mortalidad escolar =

67 (1,1)
31 (0,5)
37 (0,6)
12 (0,2)
5 (0,1)

1970
1980
1990
1995
2000
2003

1 000
Poblacin de 5 a 14 aos

Las caractersticas de su comportamiento en Cuba,


en cuanto a tasa y causas, se reflejan a continuacin en
las tablas 1.6. y 1.7.

Fallecidos
895
1058
55
590
470
339

0,5
0,5
0,4
0,4
0,3
0,2

Tabla 1.7. Principales causas de mortalidad escolar en aos seleccionados


Causas

Nmero de defunciones y tasa por 10 000 habitantes


1970
1980
2002
2003

Accidentes
Tumores malignos
Malformaciones congnitas
Influenza y neumona

262 (13,2)
128 (6,5)
63 (3,2)
52 (2,6)

412 (18,2)
132 (5,8)
63 (2,8)
38 (1,7)

178 (11,0)
77 (4,8)
34 (2,1)
5 (0,3)

Tasa

120 (7,4)
66 (4,1)
30 (1,9)
6 (0,4)

CAPTULO 2

Historia clnica en Pediatra


La correcta obtencin de datos durante el proceso
de confeccin de la historia clnica del paciente peditrico
es un elemento esencial para elaborar un juicio diagnstico
acertado, que permita a su vez, trazar las pautas del
tratamiento y dar la mejor solucin posible a cada
problema de salud que enfrentamos.
Una buena historia clnica tiene ms valor para el
diagnstico que cualquier examen de la ms alta
tecnologa de que se disponga. Sin embargo, esto no
siempre se logra, y depender en gran medida de la
pericia que haya adquirido el mdico para realizar un
correcto interrogatorio y un completo y adecuado examen fsico.
Solo la accin repetitiva de estas complejas tareas,
permitir acumular la experiencia necesaria. Sern
tambin indispensables los conocimientos tericos de
semiologa y semiotecnia para "entender lo que
encontramos", dominar las tcnicas de comunicacin, que
permitan establecer una adecuada relacin mdico-paciente-familiar, y tener la habilidad de discernir entre
toda la informacin que se nos brinda, cul es la ms
importante y en la que debemos profundizar.
No siempre dispondremos de las condiciones ideales
para realizar la historia clnica, pero debemos adecuarnos
a cada contexto sin violar nunca los principios ms
esenciales, los cuales desarrollamos a continuacin.

Toda la informacin posible relacionada con el

desarrollo psicomotor y la escolaridad del nio.


Antecedentes nutricionales, en especial la lactancia
materna y la ablactacin.
Antecedentes de alergias o efectos adversos a drogas,
que deben consignarse en la cartula del expediente
clnico.
Inmunizaciones recibidas.
Otros datos de antecedentes, por aparatos o sistemas,
que resulten de inters particularmente en el escolar
y adolescente.
Historia psicosocial. Es imprescindible; incluye los
elementos epidemiolgicos, familiares, sociales y del
contexto general en que se desarrolla el nio y que
sern fundamentales no solo para el diagnstico, sino
tambin para escoger la teraputica ms adecuada.
En el proceso de realizar un correcto y completo
interrogatorio el mdico debe utilizar todo lo que de arte
y ciencia tiene la medicina, siguiendo siempre algunos
principios bsicos:
Mirar a los ojos de la persona que nos brinda la

informacin, ser atentos y amistosos y evitar crticas


o recriminaciones sobre determinadas conductas o
acciones, ya que para esto siempre habr tiempo, y
sern ms efectivas cuando nos hayamos ganado su
confianza.
Dirigirse con respeto, evitar el "tuteo" y cualquier
trmino que pueda causar confusin o susceptibilidad.
Lograr la mayor privacidad posible y brindar absoluta
confidencialidad sobre la informacin recibida.
Dejar que el familiar exprese todas sus preocupaciones sin mostrar impaciencia, y guiar luego el interrogatorio hacia aquellos elementos que requieran ms
detalles.
Evitar realizar preguntas que sugieran una respuesta;
por ejemplo, en un paciente que sospechamos una
hepatitis lo correcto sera preguntar: qu color tienen
las heces?, o bien: not algo que le llamara la atencin
en las heces?, pero nunca preguntar: Las heces son
ms claras?

Interrogatorio o anamnesis
Siempre debe incluir los elementos siguientes:
Datos generales del paciente. Se registra el nombre,

la edad, el sexo, lugar de residencia y siempre hay


que definir cul es la relacin del paciente con la persona que nos brinda la informacin.
Motivo de consulta o ingreso y la historia de la
enfermedad actual, con el mayor detalle posible.
Antecedentes patolgicos personales (prenatales,
perinatales y postnatales), as como los antecedentes
familiares y, en ocasiones, de otros convivientes no
familiares.

No olvidar que la entrevista mdica constituye un

piel, las caractersticas del cabello, el ritmo respiratorio y


otros, pueden ser apreciados durante el interrogatorio,
sin la aprehensin por parte del nio de sentirse
examinado.
El temor que provocan en el paciente las distintas
maniobras que debemos realizar y que este relaciona con
experiencias desagradables anteriores (inyecciones, etc.),
puede neutralizarse si se utilizan todos los recursos a
nuestro alcance para ganarnos su confianza, lo que no
siempre se logra.
Al realizar propiamente la exploracin se recomienda
evitar al mximo causar molestias innecesarias al paciente,
y dejar para el final las maniobras ms desagradables,
por ejemplo, la exploracin de la orofaringe o la otoscopia.
Debemos evitar todo aquello que origine malestar,
como puede ser el contacto con el estetoscopio o las
manos fras; de igual modo, recomendamos mantener
una expresin sonriente que transmita calma y confianza,
con esta finalidad se le pueden ofrecer algunos de nuestros
instrumentos para que juegue momentneamente y
aprecie de este modo que no le causarn dao o dolor.
En el lactante y el nio pequeo es recomendable
iniciar el examen fsico en los brazos de la madre, aunque
en algn momento siempre es preciso acostarlo sobre
una camilla o mesa para realizar determinadas maniobras,
tales como la exploracin del abdomen y la bsqueda de
reflejos propios del lactante, entre otras.
En cuanto a la ropa, si bien es necesario realizar la
inspeccin total de la piel, podemos hacerlo por partes,
para ello se descubren primero determinadas zonas del
cuerpo y luego el resto. De esta forma, en el caso de los
nios mayores evitamos afectar su pudor, y en los
lactantes y preescolares la exposicin a cambios
desagradables de temperatura.
Adems de la privacidad, un elemento imprescindible
ser la adecuada iluminacin. Sin ella no podremos
determinar con objetividad elementos claves como la
coloracin de la piel y las mucosas o realizar la inspeccin
de la orofaringe, por citar solo dos ejemplos.
Aun cuando resulta difcil, debemos hacer lo posible
por evitar que el nio llore, o al menos lograr un lapso sin
llanto que permita escuchar con nitidez las caractersticas
de los ruidos cardiacos, palpar la fontanela (cuando
todava est abierta), precisar las caractersticas de los
pulsos perifricos, medir las frecuencias respiratoria y
cardiaca y sobre todo, realizar la auscultacin del aparato
respiratorio.
Durante el llanto, con cierto entrenamiento, podremos
auscultar la inspiracin, pero es imposible hacerlo con la
espiracin, que es el momento en que se manifiestan

momento de estrs para la madre o familiar y que


esto puede provocar el olvido de antecedentes
importantes, sobre los cuales habr que volver a
preguntar. Es clsico que ante una convulsin febril
del nio los padres olviden antecedentes familiares,
que luego sern capaces de recordar.
Brindar la opcin al nio, siempre que sea posible, de
expresar sus preocupaciones y, si fuera preciso,
ofrecerle la privacidad necesaria para referir aspectos
que puede haber ocultado a los padres.
Finalmente, debemos apuntar que el interrogatorio
no concluye cuando comenzamos a examinar al paciente,
sino cuando hayamos logrado un diagnstico; no existen
reglas rgidas para llevarlo a cabo y debe ser considerado
como una de las herramientas de ms valor con que
contamos.

Examen fsico
Al igual que el interrogatorio, el examen fsico del
paciente peditrico constituye un elemento esencial para
el mdico.
Se ha dicho, con toda razn, que la eficiencia
profesional tiene mucho que ver con nuestra capacidad
para llegar a un diagnstico sin abusar en la indicacin
de exmenes "complementarios", y esto depender en
buena medida de la habilidad que tengamos para obtener
una acuciosa informacin mediante este proceder.
En una observacin inicial el mdico debe ser capaz
de apreciar si se enfrenta a un caso grave o no. Lograr
esta habilidad debe ser nuestra primera aspiracin.
Independientemente del orden, siempre realizaremos
los exmenes general, regional y por aparatos o sistemas.
Durante las asignaturas precedentes (propedutica
clnica) se han estudiado los principios de la semiologa
que detallan las tcnicas para su realizacin, aqu
insistiremos en aquellas particularidades y principios
generales que deben seguirse al realizar el examen fsico
de un nio.
Existe una gran diferencia entre el examen fsico de
un lactante y el de un nio mayor. Es necesario conocer
con exactitud los elementos relacionados con la
maduracin de los diferentes rganos y sistemas, que
deben ser objeto de exploracin en relacin con la edad
del nio.
El examen fsico comienza desde el momento en que
el paciente llega a la consulta. Elementos como la
marcha, la atencin, la fascie, la motilidad, el color de la

semiolgicamente muchas afecciones respiratorias


propias de esta edad.
No debe olvidarse que siempre realizaremos el examen fsico completo de todos los aparatos y sistemas;
obviar algunas maniobras o inferir que por la afeccin
del nio no es necesario hacerlo, puede conducirnos a
consecuencias graves. Esto incluir la toma adecuada
del peso, la talla y la circunferencia ceflica, particularmente importante en el lactante y recin nacido. Asimismo,
hay que realizar el registro de la tensin arterial, que debe
hacerse con un esfigmomanmetro adecuado para el
tamao del nio (ancho del manguito equivalente a dos
tercios de la longitud del brazo).
Hay maniobras, sin embargo, que son propias para
determinadas edades, por ejemplo, no tiene sentido
explorar los signos menngeos en un lactante, a esta edad

la irritacin menngea se expresar por abombamiento


de la fontanela e irritabilidad; de igual modo, en un
adolescente ser muy importante definir los diferentes
estadios de desarrollo genital.
En el examen neurolgico siempre debemos precisar,
segn la edad del nio, los elementos del neurodesarrollo
correspondientes a cada etapa.
Finalmente, una regla bsica que debe seguirse es
no reflejar en la historia clnica datos del examen fsico
no comprobados mediante la exploracin o que han sido
referidos por una tercera persona.
Si en un paciente, por determinadas condiciones, no
podemos realizar alguna maniobra o exploracin,
debemos explicarlo en la historia. Los hallazgos que
registremos, incluyendo los signos vitales, siempre sern
los que hemos constatado personalmente.

CAPTULO 3

Gentica
cido desoxirribonuleico (ADN) cromosmico, el cual
se trasmite a travs de las clulas sexuales.
Los genes se encuentran contenidos en los
cromosomas y estos integran el ciclo celular. Estn
estructurados por segmentos de ADN, que a su vez estn
constituidos por dos largas cadenas de nucletidos
enrolladas en forma de doble hlice. Cada gen puede
contener cientos o miles de pares de bases.

Es bien conocido el papel de los genes en el origen


de un nmero cada vez mayor de enfermedades
comunes, como la hipertensin arterial y la diabetes
mellitus, entre otras, y en las malformaciones congnitas
y sndromes genticos o cromosmicos en el ser humano,
de ah que su estudio se hace imprescindible en la prctica
mdica para poder diagnosticar y tratar estas afecciones,
con el objetivo de lograr una mejor calidad de vida de los
individuos afectados y de su familia, as como prevenirlas
mediante el asesoramiento gentico a la pareja y el
diagnstico prenatal.
En 1865 Gregorio Mendel, monje austriaco
considerado el padre de la gentica, realiz experimentos
de cruzamientos con plantas de guisantes de diferentes
colores y lleg a descubrir los principios de la herencia,
que en su poca pasaron inadvertidos, ya que, por
entonces, esta se consideraba como una mezcla de los
rasgos de los progenitores.
Las tres leyes enunciadas por Mendel, a partir de los
resultados obtenidos en sus estudios, constituyen hoy la
piedra angular de esta ciencia; estos son:

Cromosomas humanos
Los cromosomas tienen dos brazos cortos (p), dos
brazos largos (q) y un centrmero o estrechamiento
central. De acuerdo con la posicin que ocupa este ltimo
se clasifican en: metacntricos, cuando los brazos largos y cortos son casi de igual longitud, ya que el
centrmero est situado en el centro del cromosoma;
submetacntricos, cuando esta estructura se localiza
un poco alejado del centro, y acrocntricos, cuando los
brazos cortos son muy pequeos, debido a la posicin del
centrmero prximo a uno de sus extremos. Los
cromosomas acrocntricos (13; 14; 15; 21 y 22), excepto
el cromosoma Y, que tambin pertenece a este grupo,
pueden mostrar en sus brazos cortos los llamados satlites,
pequeas masas de cromatina unidas al cromosoma por
un tallo fino. El resto de los cromosomas del ser humano
son submetacntricos, con excepcin del 1; 3; 16; 19 y
20, que son metacntricos.
La identificacin de los cromosomas es posible
mediante el empleo de diferentes mtodos de tincin,
denominados tcnicas de bandeo, que permiten la
visualizacin de las bandas caractersticas de cada
cromosoma, lo que facilita reconocerlos y detectar sus
aberraciones.
Hace algunos aos que se describieron las variantes
cromosmicas y polimorfismos del ADN. Los cromosomas muestran variantes individuales que se trasmiten
de generacin en generacin, y se denominan
"heteromorfismos cromosmicos". Ejemplo de esto es el
diferente tamao de los satlites de los cromosomas
acrocntricos. Las variantes cromosmicas y los marca-

1. Herencia de la unidad. Los caracteres de los padres


no se mezclan, sino que pueden manifestarse en
cualquier generacin sin modificaciones, aun cuando
no aparezcan en la primera.
2. Segregacin. Los dos integrantes de un par de genes
siempre se segregan y se sitan en gametos diferentes.
3. Surtido independiente. En los gametos se produce
una recombinacin al azar entre los cromosomas
paternos y maternos.
En 1902 Garrod y Galton publicaron el primer ejemplo
de herencia mendeliana en el Hombre, basados en
estudios de un enfermo con alcaptonuria, afeccin debida
a un error congnito del metabolismo. Posteriormente,
Bateson seal el papel de la consanguinidad en las
enfermedades hereditarias.
El gen se considera la unidad de la herencia. La
informacin gentica hereditaria est codificada en el

dores del ADN permiten identificar la no disyuncin


cromosmica.
Las aberraciones cromosmicas pueden ser
numricas o estructurales. Las numricas se deben a
defectos en el proceso de no disyuncin durante la meiosis
(I o II) y su resultado es el paso de los dos cromosomas
de un par a una clula hija y ninguno a la otra clula. La
trisoma 21 se debe a la no disyuncin de los cromosomas,
fenmeno que ocurre con relativa frecuencia en las
madres aosas.
Las aberraciones estructurales pueden ser:

cada uno de los 46 cromosomas humanos y detectar si


existen anormalidades en ellos. En algunos enfermos con
sndromes de microdeleciones, como el de Prader Willi o
el de Angelman, entre otros, es necesario el estudio de
los cromosomas en prometafase, en la que estos se ven
mucho ms largos y, por ende, muestran un mayor nmero
de bandas al examinarlos al microscopio.
En la anafase, se dividen los centrmeros y se
separan las cromtidas hijas, y da lugar a los cromosomas
hijos.
El periodo en que la clula no est en divisin se
denomina interfase.

Estables. Por ejemplo: las deleciones, duplicaciones,

inversiones, translocaciones, inserciones y los


isocromosomas.
Inestables: Por ejemplo: los cromosomas en anillo, los
acntricos y los dicntricos.

Ciclo celular
Mitosis
Una clula somtica humana diploide (46 cromosomas), al dividirse, produce dos clulas hijas con igual
nmero cromosmico.
El proceso de divisin de las clulas somticas se
denomina mitosis; en las clulas germinales o precursoras
de los gametos este proceso se denomina meiosis. El
cariotipo de un ser humano tiene 46 cromosomas
agrupados en 23 parejas, 22 de autosomas (del 1 al 22) y
un par de cromosomas sexuales o gonosomas (XX en la
hembra y XY en el varn).
La divisin mittica dura alrededor de 1 h, de las
12 a 24 en que ocurre el ciclo celular completo. Una vez
terminada la divisin, se produce un periodo de reposo
posmittico, durante el cual la clula no sintetiza ADN.
La divisin mittica consta de cuatro fases: profase,
metafase, anafase y telofase y su producto final es
una clula hija idntica a la clula madre que le dio origen
y cuenta con igual nmero cromosmico.
Cuando la clula va a iniciar su divisin, los
cromosomas se condensan, se enrollan y empiezan a
hacerse visibles en la primera de las fases mitticas: la
profase.
En la metafase, los cromosomas se observan al
microscopio con mayor facilidad y detalle y muestran
zonas llamadas "bandas", que varan en intensidad de
color, segn el tipo de tcnica y colorante utilizados. Esto
permite identificar, por su patrn de bandas caracterstico,

Meiosis
Este es el proceso de divisin de las clulas germinales, que da por resultado la produccin de gametos,
y es ms complicado que el de las clulas somticas.
La meiosis tiene dos divisiones sucesivas. En la
primera, meiosis I, se lleva a cabo una divisin de
reduccin en la que permanece intacto el centrmero de
cada cromosoma, o sea, al concluir este proceso cada
clula hija tiene un nmero cromosmico haploide, por
esto se denomina "divisin reduccional". La profase de
esta primera meiosis comprende varias etapas: leptoteno,
cigoteno, paquiteno, diploteno y diacinesis.
En la segunda divisin meitica, meiosis II, se
desarrolla una mitosis normal, en la cual se divide el
centrmero y se separan de las cromtidas.
El resultado final de la meiosis es la produccin de
cuatro clulas hijas haploides.

Factores que influyen


en el estado de salud del nio
al nacer
Para que un recin nacido se considere normal al
nacer, deben cumplirse durante la etapa prenatal ciertas
condiciones que garanticen su crecimiento y desarrollo.
Estas son:
Estado normal del vulo y el espermatozoide.
Carcter normal del nmero y la estructura de los

cromosomas.- Desarrollo normal de las primeras


divisiones del cigoto.
Ausencia de factores fsicos, qumicos o enfermedades
infecciosas u otras entidades que puedan afectar

desfavorablemente el curso del desarrollo del embrin


o del feto.

En estos casos el riesgo de recurrencia se incrementa con el nmero de miembros afectados en una familia y est muy ligado al grado de parentesco existente.
La posibilidad de repetirse disminuye cuando el grado de
parentesco se aleja.
Ejemplos de malformaciones congnitas aisladas que
tienen un patrn de herencia multifactorial son: la estenosis
hipertrfica del ploro, la luxacin congnita de las
caderas, las cardiopatas congnitas, los defectos de cierre
del tubo neural, la escoliosis y otras. A mayor gravedad
de la malformacin, mayor es su riesgo de recurrencia.

Durante la gestacin el embrin y el feto pueden


afectarse por factores que se relacionen con el microambiente o medio intrauterino, con el matroambiente o
cuerpo materno y con el macroambiente o medio que
rodea a la embarazada y que puede influir de manera
indirecta sobre el embrin o feto en crecimiento y
desarrollo.

Malformaciones congnitas

Malformaciones congnitas mltiples

Son defectos estructurales primarios en la morfognesis; por su severidad se clasifican en: mayores,
cuando son graves, requieren tratamiento quirrgico o
esttico y pueden ocasionar la muerte, y menores,
cuando se trata de anomalas pequeas, que no
comprometen la vida del individuo.
Las malformaciones menores resultan de gran utilidad
en el diagnstico de sndromes complejos, cuyo fenotipo
muestra solo estos pequeos defectos, ya que con
frecuencia las anomalas mayores asociadas no son
visibles al examen fsico.
Cuando las malformaciones menores ocurren en 4 %
o ms de la poblacin, constituyen una variante normal.
Los defectos ligeros del enrollamiento del hlix auricular, la sindactilia ligera entre el segundo y tercer artejos,
la clinodactilia del quinto artejo, la diastasis de los rectos
anteriores del abdomen, la mancha monglica sacra y
los hemangiomas capilares en los prpados y la nuca,
constituyen variantes normales en recin nacidos en
nuestro medio. Se reportan diferencias en la incidencia
de las anomalas menores entre poblaciones, por ejemplo,
en recin nacidos angolanos los pezones supernumerarios y las fstulas preauriculares se observan con
frecuencia muy superior a 4 %, por lo que son variantes
normales en esta poblacin, mientras que en los cubanos
no lo son.
Por su nmero, las malformaciones congnitas se
dividen en aisladas, cuando son nicas, y mltiples,
cuando estn presentes dos o ms en el individuo.

Para facilitar su estudio, las malformaciones mayores


mltiples se clasifican en tres categoras principales, de
acuerdo con su causa: sndromes, secuencias y
asociaciones.

Sndrome
Es un patrn reconocible de malformaciones cuya
causa puede ser: cromosmica, monognica o ambiental.
Sndromes por aberraciones de los autosomas
Trisoma 21. La presencia de tres cromosomas 21,
en lugar de dos en la frmula cromosmica, se denomina
trisoma 21 o sndrome de Down y es causa de retraso
mental en el ser humano y de la presencia de rasgos
fenotpicos caractersticos en la persona que la padece.
Estos individuos son hipotnicos, de baja talla, tienen el
crneo pequeo y el occipucio aplanado (microbraquicefalia), ojos oblicuos, pliegue de epicanto, boca
pequea, lengua grande, que protruyen con frecuencia, y
cuello corto, cuya piel es redundante en la nuca. El retraso
mental es variable, aunque en general es moderado o
severo. Muchos de estos enfermos tienen malformaciones cardiacas y digestivas asociadas, como lo son el
canal atrio ventricular comn y el pncreas anular. La
leucemia es ms comn en estos pacientes que en la
poblacin general. Las hembras son frtiles y los varones
infrtiles.
Esta aberracin cromosmica ocurre ms comnmente en madres de edad avanzada, mayores de 35 aos,
en las que la no disyuncin meitica sucede con mayor
frecuencia y cuyo resultado es la produccin de un
gameto dismico para el cromosoma 21, que al ser
fecundado por un gameto normal (monosmico para el
cromosoma 21), da lugar a un cigoto trismico 21.
En la gestante de 40 aos de edad, el riesgo de tener
un hijo con sndrome de Down es de 1 en 50 y este riesgo

Herencia multifactorial
Un gran nmero de malformaciones aisladas tienen
una herencia multifactorial
Las alteraciones multifactoriales estn determinadas
por la combinacin de factores genticos y ambientales.
Algunos de los caracteres comunes en el ser humano,
como la talla y la inteligencia, siguen este patrn de
herencia.

10

Trisoma 18. En estos casos el cromosoma extra es


un 18 y sus manifestaciones clnicas son microcefalia,
microftalmia, microrretrognatia, orejas bajas y faunescas,
posicin caracterstica de los dedos de las manos
(cabalgamiento de ndice sobre tercer dedo), displasia de
caderas, taln prominente, epilepsia y retraso mental. Con
frecuencia estos nios tienen malformaciones asociadas,
entre estas, cardiacas y renales. La muerte ocurre
tempranamente, casi siempre antes del ao de edad,
aunque en la literatura se reportan casos de mosaicos de
trisoma 18 con mayor supervivencia.
Trisoma 13. La trisoma 13 muestra con frecuencia
una gran dismorfia facial. En estos nios se observa
microftalmia, labio y/o paladar hendidos y polidactilia de
manos, pies o ambos. Algunos casos tienen defectos
oculares severos, como son la ausencia de globos oculares
(anoftalmia) o la presencia de un solo globo ocular
(cclope). A veces ocurre la arrinencefalia. La asociacin
de defectos cardiacos, renales y otros del SNC es comn
y estos pacientes fallecen en los primeros meses de la
vida a causa de las malformaciones congnitas que
presentan. Esta trisoma puede ser completa o aparecer
como un mosaico de translocacin.
Trisoma 8. En su variedad libre o en mosaico se
caracteriza por la presencia de pliegues muy profundos
en las palmas de las manos y plantas de los pies, con
cojinetes abultados, descritos como pliegues
acolchonados. En las mujeres afectadas es frecuente el
antecedente de abortos repetidos que pueden ser el
motivo de consulta. El retraso mental suele ser ligero y
su supervivencia es mayor.
Existen aberraciones estructurales de los autosomas
que tambin muestran un fenotipo caracterstico, entre
estos el sndrome del maullido del gato (cri du chat) que
se debe a una delecin del brazo corto (p) del cromosoma
5 ( 5p-), con frecuencia de origen paterno. Otros menos
comunes son el 9p- , 11p-, 10q+ y muchos otros.

se incrementa con la edad. La edad paterna avanzada


puede ser la causa de esta aberracin cromosmica en
un menor porcentaje de casos.
El sndrome de Down, en su variedad ms frecuente,
tiene 47 cromosomas, y al microscopio se observa el
cromosoma 21 extra en todas las metafases. Esta
variedad se denomina trisoma 21 libre o completa. Menos
comnmente ocurre un mosaico, en el que el paciente
tiene metafases normales, de 46 cromosomas, y tambin
anormales, de 47, en estas ltimas se observa un
cromosoma 21 extra. La tercera variedad, tambin poco
frecuente, es la translocacin del cromosoma 21 a otro
de los cromosomas del paciente, lo que sucede con mayor
ocurrencia con los cromosomas acrocntricos (13; 14;
15; 21 o 22). En estos casos el nmero total es de
46 cromosomas, y al microscopio se observa un
cromosoma anormal (marcador) que contiene el
cromosoma translocado en todas las metafases analizadas
o en algunas de ellas. Rara vez sucede que un individuo
muestre el fenotipo caracterstico del sndrome de Down
y que su cariotipo sea normal. En estos casos es necesario
recurrir a otros estudios ms complejos, ya que el defecto
no es detectable mediante las tcnicas citogenticas
convencionales.
Para los padres de un nio con trisoma libre, el riesgo
de recurrencia es el mismo de la poblacin general. En
las traslocaciones es recomendable realizar estudio
cromosmico a los padres para detectar una posible
translocacin balanceada en uno de ellos. El riesgo de
recurrencia en las translocaciones del 21 con el 13; 14;
15 y 22 est entre 10 y 20 %. En los casos de trisoma 21
es de 100 % en la descendencia y debe ser recomendada
la adopcin. Siempre es aconsejable y factible realizar el
diagnstico prenatal de esta aberracin cromosmica
mediante el estudio de vellosidad corinica o lquido
amnitico con el objetivo de conocer el cariotipo fetal.
Con frecuencia requieren atencin multidisciplinaria
para el tratamiento de las enfermedades asociadas que
estos presentan. El grado de retraso mental es variable y
no es una limitante para la incorporacin de estos nios
al sistema educacional del pas, segn sus posibilidades
individuales. Ellos aprenden a leer y a escribir y pueden
trabajar en diversas esferas, por ejemplo, labores
domsticas, agrcolas, artesanales, cinematografa y artes
plsticas, en dependencia de su cociente intelectual.
La estimulacin temprana, la fisioterapia y la atencin
por parte de los padres y el resto de la familia son
indispensables para lograr que estos nios tengan una
evolucin lo ms cercana a la normalidad posible, desde
el punto de vista psicomotor y del lenguaje, e insertarlos
en el medio familiar y social con mejor calidad de vida.

Sndromes por aberraciones de los cromosomas


sexuales
La hembra afectada de sndrome de Turner o
monosoma del X, con frmula cromosmica de 45,X,
tiene baja talla, cara triangular, desviacin antimongoloidea de las hendiduras parpebrales y comisuras de
los labios hacia abajo, cuello corto y alado (pterygium
colli), trax en escudo con mamilas separadas (teletelia),
agenesia de ovarios y ausencia de menarquia en la
pubertad e inteligencia normal. La coartacin de la aorta
y el rin en herradura son las anomalas congnitas ms
comnmente asociadas a este sndrome. En la pubertad

11

se indica terapia estrognica sustitutiva para lograr el


desarrollo de caracteres sexuales secundarios. Por lo
general son infrtiles.
Durante la interfase de los ncleos celulares de las
hembras, se observa la presencia de una masa de
cromatina en forma de media luna o grano de caf, situada
en el borde interno de la membrana nuclear, llamada
"cuerpo de Barr" en honor a su descubridor, y que se
corresponde con uno de los dos cromosomas X de la
hembra, de replicacin tarda, en estado inactivo. En los
varones no se observa esta masa cromtica.
La cromatina sexual se aprecia con facilidad al
microscopio en las clulas de un raspado traumtico de
la mucosa del carrillo teidas con orcena, y resulta de
gran utilidad en el estudio de monosomas y polisomas
del cromosoma X (triple X, tetra X, penta X) en los
pacientes con intersexo, en las disgenesias gonadales,
as como en el sndrome de Klinefelter, en el que el varn
presenta talla alta, ginecomastia, pelvis ginecoide, atrofia
testicular con azoospermia e infertilidad. Muchos de estos
pacientes, cuyo fenotipo puede ser casi normal, se
diagnostican cuando concurren a consulta de infertilidad
despus de varios aos de matrimonio sin lograr
descendencia. En estos casos, a diferencia de lo
observado en el varn normal, la cromatina sexual es
positiva, o sea, se observan cuerpos de Barr en las clulas
estudiadas que se corresponden con el cromosoma X en
exceso en su frmula cromosmica (47,XXY). Otras
anomalas del X en el varn pueden ser los mosaicos y
frmulas cromosmicas menos frecuentes como
47,XXXY y otras.
El estudio de la cromatina sexual en el lquido
amnitico permite conocer el sexo fetal, conocimiento
necesario para ofrecer el asesoramiento gentico a
parejas con riesgo de enfermedades ligadas al cromosoma
X, tales como la hemofilia y la distrofia muscular de
Duchenne, ambas trasmitidas por hembras portadoras
aparentemente sanas, y padecidas por sus hijos varones.

Algunos de los rasgos fenotpicos del X frgil son


microcefalia, macoorquidia, orejas grandes y, adems,
se acompaa de lenguaje, mirada peculiar y retraso mental profundo. En algunos casos se describe el autismo.
Algunas hembras trasmisoras pueden mostrar rasgos
ligeros.
El estudio del cariotipo fetal posibilita el diagnstico
prenatal de este sndrome y permite prevenir el nacimiento
de un nio con retraso mental severo, si se interrumpe la
gestacin por decisin de la pareja.
Impronta genmica y disom a uniparental
cromosmica
Se llama "impronta genmica" al efecto diferente que
puede tener sobre el desarrollo del embrin el genoma
paterno o materno.
Con la utilizacin de tcnicas modernas para el estudio
de las variantes del ADN se puede determinar la
procedencia de los genes del padre o de la madre en la
descendencia. Esto permite constatar que hay casos en
los que puede no existir una contribucin gentica de uno
de los progenitores en algn cromosoma del par y ser su
procedencia de un mismo progenitor, lo que se llama
"disoma uniparental".
Se conocen sndromes debidos a pequeas delecciones, que muestran signos clnicos diferentes, segn la
procedencia materna o paterna de la delecin. Este es el
caso de los sndromes de Angelman (happy puppet) y
de Prader Willi. En ambos es comn la delecin del brazo
largo del cromosoma 15 (15q 11-13), pero cuando la
procedencia es materna se observa el sndrome de
Angelman, mientras que si es paterna ocurre el sndrome
de Prader Willi.
Enfermedades monognicas
Son aquellas debidas a la mutacin de un gen nico y
muestran patrones de herencia mendeliana. Para
diagnosticarlas resulta indispensable el estudio de la
historia familiar, del rbol genealgico y el examen fsico
del paciente afectado (propsito o caso ndice) y de sus
familiares.
Los genes situados en un par de cromosomas
homlogos en el mismo locus se denominan alelos. El
individuo es homocigtico cuando ambos alelos del par
son idnticos y es heterocigtico, si son diferentes.
Un alelo es dominante cuando un carcter se expresa
siempre en el fenotipo, tanto si es homocigtico, como
heterocigtico. Si solo se hace evidente clnicamente
cuando es homocigtico, se le denomina "recesivo".

Sndrome del X frgil


En los cultivos de linfocitos de sangre perifrica y
del lquido amnitico cultivado en medios con niveles bajos
de folatos, puede observarse al microscopio la presencia
de un sitio frgil en el brazo largo (q) del cromosoma X.
En otros cromosomas del ser humano se observan
sitios frgiles, algunos de estos relacionados con diversos
tipos de cncer, pero hasta el presente, el nico sitio frgil
que se asocia a un fenotipo caracterstico es el sealado
en el cromosoma X, por lo que se le denomina sndrome
del X frgil o sndrome de Martin Bell.

12

Existen cuatro patrones de herencia:


1.
2.
3.
4.

Autosmico dominante.
Autosmico recesivo.
Ligado al X dominante.
Ligado al X recesivo.

Algunos ejemplos de sndromes monognicos o


causados por la mutacin de un gen son:
Neurofibromatosis. En su variedad clsica o tipo I se

caracteriza por la presencia de manchas caf con leche


y neurofibromas en la piel, baja talla, macrocefalia y
ndulos de Lisch (hamartomas del iris).
Sndrome de Marfan. Se observa talla alta, luxacin
del cristalino y dilatacin aneurismtica de la aorta
ascendente. La muerte se produce en el adulto joven
debido de las complicaciones vasculares.
Estos dos sndromes descritos se heredan con un
patrn autosmico dominante, que se caracteriza por la
manifestacin de la enfermedad en todas las generaciones,
est afectado uno de los progenitores, se observa por
igual en ambos sexos y 50 % de la descendencia
manifiesta los signos clnicos. La presencia de hallazgos
fenotpicos puede ser de mayor o menor intensidad en
los afectados, lo que se define como expresividad
variable. En ocasiones, es posible que la afeccin de
patrn autosmico dominante conocido se observe en el
abuelo, los tos y la nieta y no as en la madre, y se
presenta lo que se denomina penetrancia reducida.
En un nmero variable de casos estas enfermedades
se deben a mutaciones frescas que ocurren solo en el
"caso ndice", siendo ambos progenitores sanos, por lo
que la probabilidad de que se repita en la descendencia
de la pareja es baja.
En las enfermedades autosmicas recesivas un
hecho de gran importancia es el antecedente de consanguinidad entre los padres. Estas entidades se expresan
clnicamente en el propsito (homocigoto) y no en sus
padres (heterocigotos), sanos en apariencia, pues para
que el gen tenga una manifestacin clnica debe estar
presente en doble dosis. Ejemplos de afecciones recesivas
son el albinismo, la fibrosis qustica, la displasia torcica
de Jeune y un gran nmero de los errores innatos del
metabolismo, entre otras. Este patrn de herencia se ve
por igual en ambos sexos y 25 % de la descendencia
padece la enfermedad, 50 % es portador del gen
defectuoso (heterocigotos, como sus padres) y 25 % son
completamente sanos.

En la herencia ligada al X dominante, la enfermedad


se observa en todas las generaciones y predominan las
hembras enfermas. Este es el caso del raquitismo
resistente a la vitamina D.
Las enfermedades ligadas al X recesivo las padece
el varn. Las hijas de un enfermo son transmisoras y no
hay transmisin de varn a varn. Este es el caso de la
hemofilia. Es posible la prevencin de esta enfermedad
mediante la determinacin del sexo fetal, lo que permite
decidir la interrupcin de la gestacin cuando se trata de
un varn y continuarla si se trata de una hembra.
Herencia mitocondrial. Las mitocondrias de todas
las clulas de un individuo proceden de la madre, ya que
las escasas mitocondrias que se encuentran en el cuello
del espermatozoide no entran al oocito durante la
fertilizacin. Esto hace que algunas enfermedades son
solo trasmitidas por la madre a todos sus hijos,
independientemente de su sexo, y se deben a mutaciones
en el ADN mitocondrial. Ejemplos de estas afecciones
son: atrofia ptica de Leber, epilepsia mioclnica, algunas
miocardiopatas, etc.
Sndromes por genes contiguos. Se describen
sndromes en los que una delecin toma genes contiguos
y esto hace que un individuo pueda mostrar signos clnicos
de varias enfermedades monognicas a la vez. En este
grupo clasifican la secuencia de di George con delecin
del brazo largo del cromosoma 22 de origen materno
(22q-) y el sndrome del maullido del gato (delecin del
brazo corto del cromosoma 5 o 5p-) de origen paterno.
Otros ejemplos son los sndromes de Alagille y de
Beckwith Wiedemann.
Sndromes de causa ambiental
Pueden deberse a enfermedades maternas crnicas.
Por ejemplo, el hipotiroidismo, enfermedades infecciosas
padecidas por la madre durante el primer trimestre de la
gestacin (rubola, citomegalovirus, toxoplasmosis y
otras) o aquellas causadas por la ingestin de medicamentos (talidomida, hidantoinas, cido retinoico, etc.) o consumo de alcohol por la gestante y las debidas a la exposicin
a radiaciones o por contacto con productos qumicos en
etapas tempranas del embarazo, entre otras causas.
El ejemplo ms comn de sndrome ambiental es la
embriopata rubelica, que se caracteriza por cataratas,
sordera, microcefalia y cardiopatas congnitas.
Secuencias
Estas pueden ser malformativas, deformativas o
disruptivas.

13

Una secuencia ocurre cuando a partir de un defecto


estructural primario en la morfognesis se producen,
como en cascada, otras malformaciones secundarias al
defecto inicial.
Secuencia de Robin. Es un ejemplo de secuencia
malformativa en la que un dficit de irrigacin sangunea
arterial provoca pobre desarrollo del maxilar inferior
(micrognatia), que a su vez da lugar a glosoptosis, anomalas de cierre del paladar, otitis frecuentes y a largo plazo
y sordera, con los consiguientes trastornos del lenguaje.
Secuencia de Poland. Ocurre un defecto en la
irrigacin arterial que causa agenesia de la raz del msculo
pectoral mayor, que en su forma clsica, descrita por
Poland, se asocia a braquisindactilia de la mano del mismo
lado del defecto pectoral. En muchos casos la mano es
normal.
Secuencia de bandas amniticas. Se produce por
rupturas tempranas del amnios con la formacin de bridas
que se enredan en alguna estructura fetal inicialmente
normal e interrumpen la circulacin sangunea, y da lugar
a defectos de variable severidad que van desde un ligero
surco de constriccin hasta la amputacin de una o varias
extremidades, hendiduras faciales, etc.
Secuencia de oligoamnios. El defecto primario es
la agenesia renal fetal, con la consiguiente ausencia de
orina y por ende, disminucin del lquido amnitico
(oligoamnios). El escaso volumen de lquido amnitico
favorece la compresin fetal intratero y origina la
dismorfia facial, con orejas malformadas y de implantacin baja (facies de Potter), hipoplasia pulmonar y otras
anomalas congnitas.

En Cuba se aplica un programa de deteccin prenatal de malformaciones congnitas fetales con el objetivo
de ofrecer a la pareja la posibilidad de interrumpir la
gestacin si as lo desea, cuando se diagnostica una
malformacin fetal a la gestante.
Los estudios prenatales que se realizan en el pas
incluyen a todas las embarazadas y son los cuatro
siguientes:
1. Alfa feto protena en suero materno. Permite el
diagnstico de defectos de cierre del tubo neural, la
anencefalia, onfalocele, gastroquisis y otras
anomalas.
2. Estudio de la hemoglobina en sangre materna.
Permite determinar rasgo sicklmico u otra hemoglobinopata.
3. Ultrasonografia. Con este medio de diagnstico es
posible detectar un elevado porcentaje de anomalas
congnitas renales, cardiacas, de miembros, genitales,
etctera.
4. Estudios del lquido amnitico. Es posible definir el
sexo, mediante el estudio de la cromatina sexual
contenida en l. Esta resulta muy til cuando se
conoce del riesgo de la pareja de tener un descendiente con alguna enfermedad ligada al cromosoma
X, como la hemofilia, la distrofia muscular de
Duchenne, el sndrome de Hunter, etc., en las que
se sabe que los varones sern los afectados.
a) Determinacin del cariotipo fetal. Se realiza
mediante el cultivo de las clulas fetales que se
encuentran en el lquido amnitico, obtenido por
amniocentesis. Esto permite determinar
aberraciones cromosmicas del feto, tales como
las trisomas 21; 13; 18 y 8, los sndromes de Turner,
de Klinefelter, del X frgil y las aberraciones
cromosmicas estructurales como el sndrome del
maullido del gato (5p-) y muchas otras. Este estudio
se realiza en las embarazadas con riesgo de procrear
un nio con una cromosomopata, sospechada por
la afectacin de hijos anteriores o por los
antecedentes familiares de la pareja. Se realiza,
adems, a toda embarazada con edad de 35 aos o
ms.
b) Estudios enzimticos del lquido amnitico. Permiten diagnosticar errores innatos del metabolismo
de protenas, carbohidratos y lpidos. Ejemplos de
estos son la homocistinuria, galactosemia,
manosidosis, mucolipidosis, enfermedades de
Gaucher y de Tay Sachs, entre muchas otras.

Asociacin
Es posible observar la presencia repetida de dos o
ms malformaciones que se asocian con frecuencia. Un
ejemplo es la asociacin VATER, a la que las iniciales de
las malformaciones que la componen le dan el nombre:
Vrtebras anmalas, atresia Anal, fstula TraqueoEsofgica y defecto Radial. Hasta el presente se
desconoce la causa de estas anomalas; no tienen un
origen anatmico comn que pueda relacionarse con su
aparicin. Otros ejemplos de asociaciones son CHARGE,
MURCS, etctera.

Diagnstico prenatal
En la actualidad existe la posibilidad de diagnosticar
un gran nmero de defectos congnitos antes del
nacimiento.

14

Diagnstico postnatal
El estudio de un nio malformado o portador de un
sndrome gentico o cromosmico requiere un minucioso
examen fsico e interrogatorio, as como la confeccin
del rbol genealgico familiar.
En muchos casos se precisa realizar diversos estudios
para llegar al diagnstico de certeza, entre estos se
encuentran la cromatina sexual, el cariotipo, el estudio
de los dermatoglifos o grabados de figuras y lneas de las
palmas de las manos y, en menor grado, las de los pies,
para determinar si existen alteraciones que muestren algn
patrn caracterstico de ayuda para el diagnstico de una
enfermedad gentica o cromosmica.
Asimismo, pueden ser necesarios los estudios
metablicos en orina, el anlisis de las enzimas lisosomales
leucocitarias, la cromatografa de aminocidos en orina
y sangre, los estudios de cido lctico, electrlitos en sudor,
pruebas de ADN, etc. Son de utilidad, adems, los
exmenes radiogrficos y ultrasonograficos de crneo,
renal, ginecolgico y ecocardiograma, estudios de fondo
de ojo, potenciales evocados de tallo cerebral, auditivos
o visuales, valoraciones psicomtricas, as como
electromiografa, electroencefalograma, TAC y
resonancia magntica.
Adems de los programas de diagnstico prenatal
que se llevan a cabo en todo el pas, existen programas
de pesquisaje para la deteccin de algunas enfermedades
en el recin nacido, cuyo diagnstico y tratamiento precoz
evitan que se produzca retraso mental. Tal es el caso del
hipotiroidismo congnito, la sicklemia (drepanocitemia) y
la fenilcetonuria. El estudio se realiza a partir de una
muestra de sangre del taln tomada sobre papel de filtro,
que se obtiene en el rea de salud en la primera semana
de vida, y se enva al Centro Nacional de Gentica para
su anlisis.

Mapa gnico y Proyecto


Genoma Humano
El mapa gnico humano no es ms que la
identificacin y cubicacin de cada uno de los genes
contenidos en los 46 cromosomas de un individuo,
mediante novedosas y costosas tcnicas de estudio de
las secuencias de ADN que los integra. Inicialmente se
pensaba que el genoma humano estaba constituido por
100 000 genes, pero despus de los estudios de
secuenciacin se calcula que sean alrededor de 70 000.
A escala internacional, desde hace ms de una dcada,
existe un proyecto de investigacin denominado "Proyecto

Genoma Humano", dirigido por Watson, descubridor de


la estructura del ADN, en el que participan varios pases
desarrollados con el objetivo comn de secuenciar todos
los genes del ser humano y de otros organismos modelo,
que resultan de utilidad por las homologas encontradas
entre estos y el hombre.
Se logr mapear el genoma humano, mucho antes
de la fecha prevista, gracias a modernas tcnicas de
secuenciacin del ADN. Hoy se conoce la localizacin
de un nmero considerable de genes de diversas
enfermedades monognicas, entre estos los de la fibrosis
qustica (7p) y la neurofibromatosis (17p), la enfermedad
renal poliqustica (16p) y (4q) y muchas otras.
La determinacin del genoma del hombre, en un futuro no lejano, preemitir a cada individuo conocer los
riesgos de padecer determinadas afecciones, con
antelacin a su aparicin y le brindar la posibilidad de
prevenirlas en su descendencia.

Terapia gnica
Las enfermedades hereditarias causadas por la
mutacin de un gen tericamente pueden ser tratadas
mediante la sustitucin del gen afectado por uno normal.
Hasta el presente este procedimiento se ha llevado a la
prctica en el humano y se realiza en clulas somticas,
ya que no se permite en clulas germinales, para evitar
los riesgos que esto implica.
La terapia gnica se efecta mediante la introduccin
de un gen normal, conocido y aislado mediante tcnicas
de recombinacin, en clulas que le permitan expresarse
y debe llevarse a cabo antes de que los daos ocasionados
al organismo sean irreparables.
Actualmente la terapia gnica permite el tratamiento
de algunos errores innatos del metabolismo y se
encuentran en el campo de la experimentacin muchas
enfermedades como la hemofilia, enfermedad de
Parkinson, diabetes, cncer y SIDA. Es un tratamiento
sumamente costoso y por tanto, poco accesible, ya que
las patentes de medicamentos a base de genes por el
momento estn en manos de grandes compaas
farmacuticas.

Biotica y gentica
contempornea
El conocimiento del genoma humano y el uso indebido
que pudiera darse a la informacin y lo que se derive de
ello, ha generado grandes polmicas a escala

15

La adjudicacin de patentes a diferentes compaas


farmacuticas y la fabricacin, el almacenamiento y la
distribucin de medicamentos a base de genes, los hace
sumamente costosos y por tanto, accesibles a una nfima
parte de los que los necesitan.
Los novedosos conocimientos en el campo de la
gentica contempornea y su aplicacin en el ser humano,
a corto o mediano plazo, plantean, sin duda, dilemas
bioticos ms o menos graves, de acuerdo con el sistema
econmico, poltico y social imperante en cada pas. Negar
o prohibir el avance cientfico y tecnolgico y su aplicacin
sera negar el desarrollo, pues es indudable que muchos
de estos conocimientos proporcionarn innumerables
beneficios al Hombre. No obstante, se debe tener en
cuenta, que si se utilizan de modo indebido, pueden ser
un arma sumamente peligrosa, capaz de daar de modo
irreversible el patrimonio gentico de la humanidad.

internacional. Investigadores y cientficos, socilogos,


bioeticistas, religiosos, telogos, legistas, economistas,
ecologistas y poblacin en general, han mostrado
preocupacin por las consecuencias e implicaciones
bioticas que puede derivarse del uso indiscriminado de
estos avances tecnolgicos.
Los recursos econmicos y humanos invertidos en
estas investigaciones son cuantiosos y de cierto modo,
reducen los presupuestos para la investigacin en otros
campos priorizados de la ciencia.
El peligro potencial que representaban la creacin
de organismos transgnicos y la clonacin de algunos
animales, uno de los ejemplos es la oveja Dolly, se hace
ms evidente ante la posibilidad real de clonar seres
humanos y modificar el concepto de que "cada individuo
es nico e irrepetible".

16

CAPTULO 4

Crecimiento y desarrollo
Introduccin

Factores que influyen sobre


el crecimiento y desarrollo

Se entiende por crecimiento el aumento de las


dimensiones del cuerpo humano, cuyo progreso es
susceptible de ser valorado numricamente. Se expresa
en multiplicacin y aumento de tamao individual de las
clulas.
El desarrollo implica, bsicamente, diferenciacin
celular, con adquisicin de nuevas funciones, unido al
incremento de la estructura, tanto orgnica como funcional,
a travs de un proceso de maduracin.
Crecimiento es, pues, una nocin eminentemente
anatmica, y desarrollo, un elemento fundamentalmente
fisiolgico. El primero es un fenmeno cuantitativo, el
segundo, un proceso cualitativo. "El uno es ser, el otro es
hacer".
El crecimiento se manifiesta como un proceso que
transcurre de manera continua desde la fecundacin del
vulo en la concepcin del nuevo ser, hasta la madurez.
A pesar de que su velocidad no es siempre la misma, los
incrementos que se observan se presentan en periodos
que pueden predecirse con suficiente exactitud, de
acuerdo con un patrn caracterstico para la especie.
Despus de cada divisin la clula aumenta su
tamao antes de que de que este proceso se repita. Si
esto no fuera as, las divisiones sucesivas daran lugar,
como es lgico, a clulas cada vez ms pequeas. Hay
un lmite para el tamao que cada clula puede alcanzar.
Mientras mayor sea una clula, ms grande ser su
volumen y, de manera proporcional, ms pequea su
superficie. Es a travs de la membrana que la recubre,
por donde se absorben los elementos nutritivos y el agua
y se excretan los metabolitos.
La limitacin del tamao individual de cada clula se
compensa, si cambia su forma esfrica y se elonga
(clulas nerviosas), aplana (clulas epiteliales) o forma
muchos pliegues en su membrana (clulas del intestino
delgado), ya que de esta manera aumenta su superficie
sin necesidad de incrementar mucho el volumen.

Se pueden distinguir cuatro tipos de factores:


1. Genticos. Constituyen uno de los elementos determinantes del crecimiento. Los individuos del sexo
masculino tienen como promedio una estatura superior a los del sexo femenino, cualquiera que sea la
poblacin de donde se obtengan los datos.
Existe correlacin positiva evidente entre la estatura
de los padres y la de los hijos. Los gemelos idnticos
tienen un crecimiento y desarrollo casi superponible,
a diferencia de los gemelos no idnticos, con diferente
dotacin gentica.
Las hembras tienen un desarrollo seo ms avanzado
que los varones durante toda la etapa del crecimiento.
Los individuos de raza negra tienen, por lo menos en
los primeros aos de la vida, un desarrollo seo ms
avanzado.
Todos estos elementos biolgicos nos sealan, de
forma evidente, la influencia del factor gentico en
el crecimiento y desarrollo humano.
2. Ambientales. Los distintos factores ambientales,
siempre en estrecha interaccin con los genticos,
se ponen en evidencia aun desde el medio intrauterino.
En general es importante considerar dentro del
ambiente los siguientes:
a) Nutricin. Es quizs el ms relevante dentro de
este grupo. Se ha podido demostrar que nios de
igual raza criados en medios nutricionales ptimos
muestran un crecimiento mayor incluso que sus
progenitores.
b) Enfermedad. La atencin mdica adecuada, as
como la prctica sistemtica de inmunizaciones
preventivas da como resultado positivo mejor
crecimiento y desarrollo de la poblacin infantil.
A menor desarrollo sanitario de un pas, mayor
mortalidad infantil y peor desarrollo fsico.
c) Clima y estacin. En pases no tropicales, donde
se suceden estaciones bien delimitadas, se

17

demuestra mayor velocidad de crecimiento en


primavera y verano que en otoo e invierno.
Asimismo, en pases tropicales subdesarrollados,
a menudo este proceso est ligado a pocas de
sequa o de lluvias con el ritmo de las cosechas y
la disponibilidad mayor o menor de alimentos.
3. Psicolgicos. Se ha demostrado pobre crecimiento
en nios sometido a estados de estrs emocionales
prolongados.
4. Economicosociales. Forman, en general, el denominador comn de los factores ambientales antes
sealados. Dentro del amplio contexto de los factores
econmicos, sociales y culturales que crean en el
Tercer Mundo "la llamada cultura de la pobreza", se
produce la inhibicin del crecimiento fsico de
millones de nios. Las reas en dficit son zonas de
pobre desarrollo fsico, retraso en el desarrollo
psicomotor y, probablemente, dao cerebral
permanente.

El grfico sera como se observa en la figura 4.1.

Figura 4.1. Lneas de crecimiento y desarrollo prenatal segn Duna y


Butler.

Este grfico es fcil de entender, recordar y


reproducir, pero eso no es todo; si continuamos
(extrapolando) la lnea hacia el periodo posnatal,
obtenemos, tambin a intervalos de 6 semanas,
sucesivamente pesos de 4,4 kg a las 6 semanas de nacido,
5,5 a las 12 semanas, 6,6 a las 18 semanas y 7,7 kg a las
24 semanas (6 meses).

En los ltimos aos se ha dado gran importancia a


los estudios antropomtricos como indicadores de salud
y como un mtodo para la evaluacin del estado nutricional
de las poblaciones. A medida que las cifras de mortalidad
de un pas descienden, ser cada vez ms necesario
comenzar a incluir el estudio antropomtrico como un
indicador de salud de la poblacin.

Crecimiento y desarrollo
en la etapa posnatal o extrauterina

Crecimiento y desarrollo
prenatal

Estudiaremos a continuacin el crecimiento y


desarrollo fsico, considerando bsicamente los
incrementos en peso, longitud (talla o estatura),
circunferencia ceflica y relacin segmento superiorsegmento inferior (ndice de Wilkins). Luego haremos
referencia breve a distintas etapas en la madurez del
sistema nervioso del nio pequeo, para despus analizar
los desarrollos dentario y seo.

En lo fundamental nos basaremos en las ideas de


Dunn y Butler. El crecimiento y desarrollo del embrin
comienza desde la primera divisin que realiza el vulo
fecundado. En este momento tiene un dimetro de
0,1 mm y un peso aproximado de 0,005 mg. Al nacimiento,
como resultado del crecimiento intrauterino, la longitud
ha aumentado unas 5 000 veces (50 cm) y el peso, en
ms de 1 000 000 000 (3,5 kg). Durante los siguientes
21 aos de vida posnatal, la estatura aumenta solo tres y
media veces (170 cm) y el peso se incrementa 20 veces
(70 kg).
Dunn y Butler han trazado una lnea de crecimiento
fetal (LCF) intrauterino normal para el promedio de los
nios de raza blanca, que en forma de una lnea recta
transcurre desde un peso de 1,1 kg a las 28 semanas,
pasa a 2,2 kg a las 34 semanas y alcanza 3,3 kg al trmino
de las 40 semanas. El intervalo entre los pesos es de 6 semanas.

Peso
En recin nacidos a trmino, el peso promedio vara
de acuerdo con distintas caractersticas de la poblacin
de la cual provienen. En general, para poblaciones de
raza blanca y pases desarrollados, oscila entre 3 300 y
3 400 g (7,5 lb).
Durante los primeros das, el recin nacido puede
experimentar una ligera prdida de peso, comparada con
la registrada al momento del nacimiento. Ello se debe a
la evacuacin de los emuntorios y a la natural adaptacin

18

al ambiente extrauterino, incluida la alimentacin exgena.


El recin nacido est biolgicamente equipado para
tolerarla, mientras realiza su adaptacin a la alimentacin
a pecho materno, que siempre debe procurarse. Al cabo
de la semana o 10 das, recupera el peso inicial, y de ah
en adelante debe esperarse, en condiciones de normalidad, un aumento promedio semanal de unas 6 a 8 onzas,
o sea, alrededor de 1 onza diaria o lb semanal o 1 lb
quincenal o 2 lb mensuales, as, durante el primer
semestre. En el transcurso del segundo semestre de la
vida el incremento es menor: onza diaria y lb
quincenal o 1 lb mensual. Obsrvese que damos el peso
en libras y no en kilogramos, debido a la escasez todava
presente de pesas calibradas en el Sistema Mtrico
Decimal (1 kg = 2,2 lb) y al hbito de la poblacin del
peso en libras. Con este incremento de peso, el nio
duplica lo que pes al nacer a los 5 meses de edad, lo
triplica al ao y lo cuadriplica a los 2 aos y medio:
Al nacer
7 a 7,5 lb

5 meses (x2)
14 a 15 lb

1 ao (x3)
21 a 22 lb

2,5 aos (x4)


28 a 30 lb

A los 10 aos multiplica por 10 el peso al nacer (7 a


7,5 10 = 70 a 75 respectivamente).
A los 5 aos de edad el preescolar duplica lo que
pesaba al ao de nacido (21 o 22 2 = 42 o 44 lb
respectivamente) y a los 14 aos lo quintuplica (21 - 22
5 = 105 - 110 lb). Completan estos recursos nemotcnicos
de orientacin general las reglas de Weech, que sealan
para el peso en libras lo siguiente:
De 3 a 12 meses: edad en meses ms 11.
De 1 a 6 aos: aos por 5 ms 17.
De 6 a 12 aos: aos por 7 ms 5.

Por ejemplo:
Nio de 5 aos: 5 5 + 17 = 42 lb.
Nio de 7 aos: 7 7 + 5 = 54 lb.
Nio de 10 aos:10 7 + 5 = 75 lb.

Obsrvese su coincidencia con las normas anteriores


para 5 y 10 aos. Sin embargo, el mtodo ideal para el
seguimiento del crecimiento y desarrollo de un nio es el
de comparar el peso, estatura u otra medicin cualquiera
con el recogido en un grfico de percentiles de una
poblacin a la que pertenece el individuo en cuestin.
Siempre debe llevarse un registro grfico del progreso
del nio, inscribiendo sus marcas en la curva bsica de la
poblacin.

Estos grficos tienen la virtud de que no nos ofrecen


una sola cifra, sino que nos sealan la variabilidad de
cada observacin dentro del rango admitido para cada
edad.

Talla
La talla es la distancia que media entre la parte ms
alta de la cabeza y la planta de los pies. Cuando se mide
con el individuo en posicin erecta recibe el nombre de
estatura. La medicin del individuo acostado se denomina
longitud en decbito supino o longitud vrtex-planta.
Esta longitud vrtex-planta en el recin nacido a
trmino tiene un valor promedio de unos 50 cm con
oscilaciones entre 49 y 51.
En el recin nacido, los distintos segmentos que
componen la longitud del cuerpo son muy distintos
proporcionalmente de lo que ocurre en el adulto. El
crecimiento en longitud de los segmentos siguen, en general, un desarrollo cefalocaudal: la cabeza de un adulto
es solo el doble de la altura de la de un recin nacido; el
tronco de un adulto es tres veces la longitud del de un
recin nacido; la extremidad superior del adulto,
incrementa cuatro veces la longitud del recin nacido, y
la inferior, cinco veces.
Mientras ms lejano est un segmento del cuerpo de
la extremidad ceflica, menor ser su grado de madurez
definitiva adquirida y mayor su incremento en el periodo
de crecimiento hasta alcanzar la edad adulta.
Los caracteres fsicos generales del recin nacido
lo diferencian del aspecto del lactante, preescolar, nio
mayor y adulto, en cuanto a proporciones corporales se
refiere.
Proporciones corporales a distintas edades (Fig. 4.2).
Al nacer, la cabeza es grande, la cara redonda y el maxilar
inferior poco desarrollado. El trax tiende a ser cilndrico
en lugar de aplanado en sentido antero-posterior; el abdomen es saliente y las extremidades cortas. El punto
medio de la longitud del recin nacido se halla cerca del
ombligo, mientras que en el adulto se encuentra al nivel
de la snfisis pubiana.
El crecimiento en longitud del cuerpo humano va
disminuyendo de modo progresivo en intensidad hasta la
etapa puberal, en que de nuevo experimenta un gran incremento. Si dividimos el primer ao de la vida en cuatro
trimestres, los incrementos en talla en cada uno de estos
periodos son como sigue:
Nacimiento
50

19

1er.
9

Trimestre
2do.
3er.
7
5

4to.
3

Segn esta norma, al nacer el nio tiene 50 cm.


Durante el primer trimestre aumenta 9 cm, por ende, a
los 6 meses tiene 59 + 7 = 66 cm. Durante el tercer
trimestre aumenta 5 cm, por tanto, a los 9 meses mide
66 + 5 = 71 cm y, finalmente, durante el cuarto trimestre,
aumenta 3 cm para alcanzar al ao de edad unos 74 a
75 cm de longitud. Obsrvese como dato nemotcnico
que los incrementos corresponden a nmeros impares
decrecientes: 9; 7; 5 y 3.
Durante el primer ao, el nio ha experimentado un
aumento total de su longitud, de 9 + 7 + 5 + 3 = 24 cm.
Nunca ms en el resto de la vida crecer a tanta
velocidad. Durante el segundo ao, desde el da que
cumple 1 ao al que cumple 2, crecer como promedio
unos 12 cm; o sea, la mitad de lo que creci durante el
primer ao. Por eso a los 2 aos mide unos 86 cm (74 + 12).
Entre el segundo y tercer aos aumenta unos 8 cm,
para tener a los 3 aos unos 94 cm de longitud. Entre los
3 y los 4 aos, crece unos 8 cm ms, y alcanza, por tanto,
el metro de talla en algn momento entre los 3 y medio y
4 aos de edad.
Pero a partir de los 4 aos, el incremento en la estatura
es solo de unos 5 a 6 cm por ao hasta llegar, aproximadamente en las nias a los 12 aos y en los varones a
los 13 o 14, a la etapa del "estirn de la pubertad, en que
pueden alcanzar en un ao un incremento de alrededor
de 9 cm las hembras y 10 los varones. La estatura de
1,5 m se alcanza entre los 12 y 14 aos.
Al igual que para el peso, Weech dise para la
estatura frmulas que nos permiten, coincidiendo con la
edad, calcular la talla normal de modo aproximado:

Figura 3.2. Proporciones corporales a distintas edades.

Circunferencia ceflica
El permetro ceflico crece rpido en los primeros
meses, pero luego este crecimiento es cada vez ms lento
hasta llegar a la etapa adulta. Esto est de acuerdo con
la curva de crecimiento cerebral, en la cual el cerebro, al
ao de edad, ya ha alcanzado dos tercios de su tamao
adulto y a los 2 aos cuatro quintas partes de su meta
final. As se explica el rpido crecimiento de la
circunferencia ceflica en el nio pequeo.
Al nacer, la circunferencia ceflica mide unos 34 cm.
Durante el primer semestre crece a un ritmo promedio
de 1,5 cm por mes, y alcanza a los 6 meses 43 cm (34 se
convierte en 43, ambos guarismos invertidos). Durante
el segundo semestre, la cabeza crece entre 3 y 4 cm, y al
ao tiene un permetro ceflico de 46 a 47 cm. A los
3 aos de edad alcanza los 49 cm y a los 5 aos tiene 50.
A los 15 aos el promedio es alrededor de 55 cm.

Talla en pulgadas = edad en aos 2,5 + 30


Para conocer el dato en centmetros se debe
multiplicar el resultado por 2,5. Por ejemplo, para los 10
aos:

Otras mediciones
Otra medicin importante que nos informa las
proporciones corporales es la altura del sujeto sentado.
Se mide desde la superficie de la mesa donde est sentado
el nio hasta el vrtice del crneo. En los lactantes se
toma en el nio acostado y se convierte en el llamado
vrtex-nalgas o vrtex-isquion.
Anomalas en el tamao proporcional del tronco, las
extremidades y la cabeza son caractersticas de ciertos
trastornos del crecimiento y pueden dar un indicio hacia
la causa que lo provoca.
Normalmente, la altura del sujeto sentado (o el
vrtex-nalgas) representa alrededor de 70 % de la longitud
del cuerpo en el recin nacido, pero solo 57 % a los 3 aos
y el 52 % en la edad de la menarquia en las nias, y a los

10 2,5 + 30 = 55 pulgadas 2,5 = 137,5 cm


Para obtener la cifra directamente en centmetros,
los autores europeos recomiendan:
Talla en centmetros = Edad en aos 5 + 80
En todo caso lo correcto es comparar las tablas
adecuadas.
Otros proponen la formulacin siguiente:
Talla en centmetros = Edad en aos 6,5 + 75

20

15 aos en varones. De ah en lo adelante se incrementa


en 1 o 2 % debido al ligero crecimiento del tronco en la
ltima etapa de la adolescencia.
El llamado ndice de Wilkins es la relacin existente
entre el segmento superior y el inferior. Este ltimo se
mide desde el nivel del piso al borde superior de la snfisis
pubiana; el segmento superior se obtiene restando de la
estatura el valor obtenido para el segmento inferior (por
lo engorroso de su tcnica cada vez se usa menos).
Como el recin nacido tiene un tronco grande en
relacin con extremidades cortas, el numerador (segmento
superior) es mayor en relacin con el denominador
(segmento inferior), formado por la longitud de las piernas,
y el ndice es elevado: 1,7.
De ah en adelante, las piernas crecen ms rpido
que el tronco (gradiente cefalocaudal), por lo que el
denominador va aumentando de forma progresiva en
relacin con el numerador, con el resultado de que el
ndice va disminuyendo cada vez ms. Permanece mayor
que la unidad hasta los 10 aos, cuando su valor es 1,0, y
de ah en adelante oscila en los alrededores de 0,97,
inferior a la unidad siempre en condiciones normales.
En la actualidad se prefiere utilizar la relacin altura
sentada-estatura, que el ndice de Wilkins.
Otra medicin importante es la referente a los
dimetros: biacromial y bi-ilaco o bicrestal. El primero
expresa la anchura de los hombros y el segundo la anchura
de las caderas. Ambos permanecen sensiblemente iguales
en ambos sexos hasta la pubertad, momento en que en la
hembra hay mayor desarrollo del bi-ilaco y en el varn,
mayor incremento del biacromial.
Finalmente, tienen importancia, adems de la ceflica,
otras circunferencias, tales como la del brazo, el muslo y
la pierna, as como la determinacin del espesor del
pliegue cutneo en diferentes niveles.
El grosor de los pliegues cutneos va aumentando
del nacimiento hasta los 9 meses de edad, cuando
comienzan a disminuir poco a poco para experimentar
de nuevo un incremento en el periodo prepuberal, a partir
de los 7 u 8 aos de edad. Dos pliegues son importantes:
el del trceps, tomado en la cara posterior del brazo (en
general, lado izquierdo del cuerpo) que nos informa sobre
el grosor de los pliegues en extremidades; y el
subescapular, tomado en la espalda, que determina el
cmulo de grasa en el tronco. En la etapa de la pubertad,
el incremento del grosor de los pliegues se mantiene igual
en ambos sexos para el tronco, pero la grasa de las
extremidades contina acumulndose ms en las hembras

y, por el contrario, disminuye en los varones, probablemente por influencia de la testosterona.


Segn datos preliminares de estudios realizados en
la poblacin cubana, el crecimiento en estatura cesa en
la hembra alrededor de los 17 aos y en el varn alrededor
de los 18 y medio.

Desarrollo psicomotor
El recin nacido es un sujeto inmaduro desde el punto
de vista de funcionamiento de su sistema nervioso. En
esta etapa son frecuentes las respuestas generalizadas
reflejas.
Los arcos reflejos intrnsecos y los sistemas de
conduccin nerviosa a travs de los niveles
mesenceflicos se hallan intactos y operantes al
nacimiento.
Los reflejos, cuya respuesta se observa de modo ms
regular, son los correspondientes al tallo cerebral o a la
mdula espinal, los cuales no estn inhibidos o solo
modificados de manera parcial por el control de las
estructuras suprasegmentarias.
Los hemisferios cerebrales ejercen alguna influencia,
ya que pueden detectarse signos de lesin suprasegmentaria en el recin nacido.
El recin nacido normal realiza la mayora de las
funciones bsicas caractersticas del sistema nervioso
ms maduro, aunque en forma incompleta o limitada.
Cierra los ojos a la luz y tiene dbil reflejo pupilar. Puede
ver, presentando nistagmo optoquintico, el campo visual
es estrecho y la visin binocular y de color son limitadas.
El gusto est presente. Oye, una vez aireadas las trompas.
La funcin laberntica est presente. Puede estornudar,
bostezar, toser, tener hipo o eructar. Llora como respuesta
al estmulo doloroso. En decbito prono mueve la cabeza
hacia un lado y la levanta y realiza movimientos con los
cuatro miembros.
A la exploracin clnica es posible detectar la
presencia de un grupo de reflejos que revelan la inmadurez
de su sistema nervioso. A medida que pasa el tiempo
estos reflejos van desapareciendo, lo que denota un
progreso en la maduracin, y su persistencia, ms all
del tiempo previsto, debe hacer sospechar anormalidad.
Al mismo tiempo que los reflejos de inmadurez van
desapareciendo, nuevas funciones van siendo adquiridas
por el nio. Su progreso normal se realiza, pues, en dos
vertientes: desaparicin de reflejos de inmadurez, por una
parte, y aparicin progresiva de nuevas funciones, por la
otra.

21

Reflejos del recin nacido

Siguiendo este esquema, las etapas de desarrollo


psicomotor son:

Numeramos a continuacin los reflejos descritos para


un recin nacido normal:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

1.Recin nacido. El plano ms superior pasa por los


hemisferios cerebrales a los 0 meses. Denota que a
esa edad es un ser reflejo, eminentemente subcortical.
2.Lactante:
a) Al mes de edad (plano que pasa al nivel de los
ojos) el nio ya es capaz de fijar la vista por corto
tiempo en una luz u objeto brillante que se mueva
en su campo visual: adopta postura tnica.
b) A los 2 meses (plano que pasa al nivel de la boca)
el nio comienza a sonrer espontneamente y,
adems, comienza a vocalizar e inicia el gorjeo.
c) Al los 3 meses (la lnea pasa ya por la base del
cuello), cuando se le incorpora tirando por ambos
brazos, ya tiene el control del cuello y la cabeza no
cae hacia atrs. Cuando se le mantiene en posicin
erecta sostiene brevemente la cabeza en posicin
vertical, sin caer a los lados. El control del cuello
hace tambin que cuando se pasa una luz frente
del nio y esta se escapa de su campo visual, este
ya puede girar la cabeza y el cuello en un arco de
180, para mantener el objeto dentro de su campo
visual, por encima del plano de la mesa.
d) A los 4 meses (el plano de la lnea pasa por la
mano que se ha colocado con el puo cerrado al
nivel de la lnea media) puede juntar ambas manos
en centro, cosa que no poda hacer antes. Ya ha
desaparecido el reflejo de prehensin, y la
coordinacin de la vista y la mano le permiten asir
un objeto puesto a su alcance, siempre que se le
facilite la maniobra. Sin embargo, no hay pinza
digital.
El nivel 4 se vincula con el nivel 2: se lleva la mano
a la boca.
e) A los 5 meses (plano que pasa ahora por la cintura
plvica) puede girar sobre su abdomen, por lo que,
en ocasiones, ocurren cadas de la cuna sin
barandas a partir de esta edad. Primero gira de
prono a supino y luego a la inversa. Ya desde el
mes anterior puede extender ambos brazos y
separa cabeza y trax del plano de la cama. Se
interesa porque lo mantengan sentado en el regazo.
Sostiene firmemente la cabeza.
f) A los 6 meses (plano que pasa por las articulaciones
coxofemorales) el nio se mantiene sentado y se
apoya hacia delante sobre sus brazos. Todava no
hay lordosis: la columna forma un arco completo
cervicodorsolumbar.

Respiratorio.
De succin.
De deglucin.
De bsqueda (cardinal o rooting). Tambin ligado a
la alimentacin (desaparece al ao).
De Moro o del "abrazo".
De marcha o stepping.
De Magnus o tnico del cuello ("donde mira estira").
De prensin (desaparece a los 6 meses).
De Babinski (desaparece a los 2 aos).

Los primeros tres arriba relacionados son bsicos


para el mantenimiento de la vida desde el momento del
nacimiento. Los reflejos 5, 6 y 7 son tambin importantes
y desaparecen normalmente a los 4 o 5 meses.
Otros reflejos, como el de incurvacin del tronco y el
alargamiento cruzado, de Thoma, desaparecen muy
precozmente, alrededor de los 2 a 3 meses de edad.
El desarrollo del sistema nervioso sigue tambin un
curso cefalocaudal. Esto lo hemos representado en forma
de planos descendentes comprendidos por cada mes de
vida del nio (Fig. 4.3).

Figura 4.3. Esquema del desarrollo motor (primer ao de vida).

22

g) A los 7 meses (plano que pasa por la otra mano en


su base) la prensin se hace entre el pulgar y la
palma de la mano. Adems, inclina todo el cuerpo
para alcanzar un objeto y lo transfiere de una mano
a otra.
h) A los 8 meses (plano pasa un poco ms abajo, por
la unin del pulgar y el ndice) comienza a aparecer
la pinza digital. Puede realizar, entre el pulgar y el
ndice la prensin de una pequea bolita de azcar
y apoyar la mano en su borde cubital.
i) A los 9 meses (lnea que pasa por la mitad del
muslo) ya su fuerza muscular en ambos muslos y
cintura plvica lo capacitan para sentarse solo.
j) A los 10 meses (plano que pasa por las rodillas) el
nio gatea.
k) A los 11 meses (lnea que pasa por la parte posterior
de ambos pies) el nio se para sujeto.
l) A los 12 meses (siguiente plano), da pasos con
apoyo.
3.Transicional:
a) A los 14 meces, ya camina sin apoyo (y a los 24,
corre).
b) A los 15 meses, sube escaleras asido de una mano
y corre con el cuerpo rgido; puede construir una
torre de 3 a 4 cubos. Comienza a alimentarse solo
usando cucharita.
c) A los 2 aos, se seala la nariz, boca y ojos,
construye frases de tres palabras.
d) A los 3 aos da su apellido y sexo, se alimenta ya
solo, copia una cruz, se abrocha y sube escaleras
sin apoyo.
e) A los 4 es capaz de realiza juegos en cooperacin
con otros nios. Repite frases, nombra objetos de
memoria y baja las escaleras sin asirse.
f) A los 5 dibuja copiando un cuadrado; conoce los
colores primarios; hace juegos de competicin.
Define los objetos por su uso.
g) A los 6 aos puede copiar un tringulo, diferencia
entre maana y tarde, derecha e izquierda.
h) A los 7 aos es capaz de copiar un rombo y se
sabe los das de la semana.
i) A los 8 aos, cuenta a la inversa desde 20 a 1,
dice la hora hasta los cuartos; realiza juego sujeto
a reglas.
j) A los 9 aos repite los meses del ao en su orden,
da cambio para monedas y lee por propia iniciativa.
k) A los 10 aos escribe cartas cortas y hace trabajo
creador simple.

Desarrollo del lenguaje y del control


de los esfnteres
Lenguaje. Los logros del nio en el desarrollo del
lenguaje durante los primeros 2 aos de vida se expresan
por etapas en la tabla 4.1.
Tabla 4.1. Desarrollo del lenguaje en el nio hasta los
2 aos
Etapa
2 meses
4 meses
8 meses
18 meses
24 meses

Lenguaje
Comienza a vocalizar: gorjeo
Logra el sonido de "cuco" (consonante ms vocal")
Articula: Ma-m, pa-p, ta-t
Dice grupos de palabras gesticulando
Realiza oraciones cortas de tres a cuatro palabras

Control esfinteriano. El control del esfnter anal


puede realizarse con entrenamiento apropiado (sin
compulsin) entre 1 y 2 aos de edad. El control del
esfnter vesical puede ejercerse durante el da despus
de los 3 aos y en el da y la noche despus de los 5.
Muchos nios, sin embargo, realizan su control mucho
antes; estos son los lmites para considerar el diagnstico
de enuresis (ver Cap.17), aunque existen variaciones
segn factores culturales.
El test de Denver (DDST) es til como elemento de
screening o tamizaje para detectar posibles desviaciones
de la norma.

Desarrollo dentario
La manera ms sencilla de seguir el desarrollo
dentario es simplemente la de contar el nmero y tipo de
piezas que han brotado, y compararlas con la erupcin
observada en un grupo de nios normales.
La denticin decidual, transitoria o de "leche", hace
su erupcin por lo general entre los 6 meses y los 2 aos
y medio de edad. As, pues, puede ser utilizada como
ndice de madurez biolgica del nio. La denticin permanente o segunda denticin puede ser verificada entre los
6 y los 13 aos. De los 2 a los 6 aos y de los 13 en adelante, brinda poca o ninguna informacin en la evaluacin
del desarrollo dentario, con la excepcin de los casos de
inusitado retardo.
El rden de aparicin de la denticin decidual es:
incisivos centrales inferiores a los 6 meses y los superiores

23

a los 7 meses; laterles inferiores a los 7 meses y los


superiores a los 9; los caninos inferiores brotan a los
16 meses y los superiores a los 18; el primer molar inferior, a los 12 y el superior a los 14 meses, as como el
segundo pre molar inferior brota a los 20 y el superior a
los 24. La mudanza se produce a partir de los 6 aos
prcticamente en el mismo orden en que aparecieron y
se completa al rededor de los 11 aos.
La denticin transitoria o de leche es un elemento
relativamente pobre en la evaluacin del crecimiento, ya
que es muy independiente de otros fenmenos que estiman
la madurez. Por ejemplo, no hay diferencias entre varones
y hembras, contrario a los que sucede en la maduracin
sea, ms precoz en las nias; el brote dentario tambin
es ms temprano en ellas.
La denticin permanente se comporta de la siguiente
manera: incisivos centrales inferiores brotan entre los 6 y
7 aos y los superiores superiores, entre los 7 y 8; los
incisivos laterales inferiores entre los 7 y 8 aos y los
superiores de los 8 a 9; los caninos inferiores surgen a la
edad de 9 a 10 aos y los superiores entre los 11 y 12;
aparecen entonces la primera bicspide inferior entre los
10 y 12 aos y superior a los 10 o 11; la segunda bicspide
brota a 11 o 12 aos y la superior entre los 10 y 12 aos;
los primeros molares, tanto los superiores como los
inferiores, surgen de los 6 a 7 aos y los segundos molares
lo hacen entre los 11 y 13, los inferiores y de 12 a 13 los
superiores; aparecen, adems, los terceros molares de
los 17 a loa 21 aos. O sea, la denticin definitiva tiene
32 piezas, a diferencia de la decidual, que es de 20.
Generalmente los dientes permanentes salen primero
en las hembras, sobre todo determinadas piezas dentarias.
Hoy se realizan investigaciones sobre el desarrollo
dentario antes del brote, mediante estudio radiogrfico
panormico de las piezas no brotadas dentro de los maxilares. Sin embargo, hay relativamente poca correlacin
entre el desarrollo dentario y la madurez sexual, al
contrario del desarrollo seo, mucho ms vinculado a esta.
En condiciones patolgicas, tales como las endocrinopatas, la relacin entre la madurez dental y otros
patrones de maduracin puede perturbarse.
En el hipotiroidismo, tanto la erupcin dentaria, como
la madurez intrnseca del diente, se encuentran retardadas,
pero en la pubertad precoz hay un desarrollo temprano,
tanto de la maduracin sexual como esqueltica, y
permanece sin efectuarse el desarrollo dentario.

desarrollo, y se puede determinar por la observacin del


esqueleto a travs de su estudio mediante los rayos X.
Todo hueso comienza con un centro primario de
osificacin y atraviesa varias etapas de crecimiento y se
moldea en el rea osificada. En ocasiones se desarrollan
una o ms epfisis o centros secundarios de osificacin, y
alcanzan la edad adulta cuando las epfisis se sueldan al
cuerpo principal del hueso. Estos cambios pueden
observarse fcilmente mediante la radiografa, que
distinguen el rea osificada (radiopaca por su contenido
en calcio) del rea cartilaginosa (radiotransparente). La
serie de etapas por las que pasan los distintos centros de
osificacin y epfisis es constante para cada persona, y
la madurez del esqueleto o edad sea se estima de
acuerdo con el nmero de centros presentes y el grado
de desarrollo de cada uno de ellos. Se distribuyen
simtricamente a ambos lados del cuerpo.
Se han utilizado distintas zonas del esqueleto para
evaluar el desarrollo seo, pero la ms representativa es
la regin de la mano y el carpo (convencionalmente la
izquierda), por tres razones fundamentales: la pequea
cantidad de radiaciones necesarias, su alejamiento del
rea de las gnadas y la gran cantidad de huesos en
distintas etapas de maduracin que comprende, lo que
suministra gran informacin.
La edad del esqueleto se obtiene por comparacin
de la radiografa del paciente con un grupo patrn, ya
sea por el mtodo de atlas con las radiografas, o bien
por el examen minucioso de cada hueso, a los que se les
asigna una puntuacin, segn el grado de madurez del
estadio en cuestin.
Hace algunos aos desarrollamos para la docencia
la aplicacin de un esquema que permite, ante un caso
prctico, analizar el desarrollo seo a partir del orden
promedio en que ocurre la osificacin de los huesos del
carpo en el nio (tabla 4.2).
Tabla 4.2. Esquema general en que ocurre la osificacin
de huesos del carpo.

Desarrollo seo
La madurez sea constituye el indicador ms utilizado
en la valoracin del proceso biolgico del crecimiento y

24

Estructura

Edad

Hueso grande
Hueso ganchoso
Extremidad inferior del radio
Piramidal
Semilunar
Escafoides
Trapecio
Trapezoide
Extremidad distal del cbito
Pisiforme

5 meses
6 meses
18 meses
2 a 3 aos
3 a 5 aos
4 a 7 aos
5 a 7 aos
6 a 7 aos
7 a 8 aos
10 a 12 aos

Crecimiento y desarrollo
en la adolescencia
Aun antes de producirse los estmulos hipotalmicos
que desencadenan las crisis hormonales y los cambios
fsi-cos que ellas determinan, existen diferencias entre
indivi-duos segn el sexo, lo que constituye el dimorfismo
sexual.
En los primeros aos de la vida hay muy poca
diferencia en las dimensiones corporales en los individuos
de sexo diferente. Las nias exhiben mayor madurez, o
sea, estn ms cerca de su dimensin adulta que los
varones a cualquier edad. Pero como mujeres, son de
menor tamao que los hombres. Los preadolescentes
son prcticamente de dimensiones similares. Sin embargo,
algunas pequeas diferencias entre los sexos son
evidentes, incluso desde la niez. El antebrazo del varn
es ms largo que el de la hembra, ya desde el perodo
fetal. En las nias, con frecuencia, el segundo dedo de la
mano es ms largo que el cuarto del varn.
El estirn puberal ocurre en nios con independencia
del sexo, pero la edad en que tiene lugar, as como su
duracin e intensidad vara entre los varones y las hembras.
Estas ltimas comienzan este proceso alrededor de los
11 o 12 aos, edad en que los varones todava estn
creciendo a ritmo lento: en esta etapa, las nias de igual
edad son, por lo general, ms altas que los varones. Ms
tarde, sin embargo, el crecimiento de las nias se hace
ms lento, y entonces los varones comienzan su estirn
que resulta ser ms intenso y prolongado, por lo que
terminan siendo ms altos. As, las diferencias en el tiempo
y la magnitud del estirn puberal originan contrastes en
el tamao entre los sujetos de sexos diferentes.
Tambin se producen cambios en cuanto a forma.
Antes de la pubertad, los hombros y las caderas son
aproximadamente de la misma anchura para los dos sexos,
pero con los cambios en los adolescentes, los hombros
de los varones crecen mucho ms en anchura que los de
las hembras; mientras que las caderas aumentan a ritmo
similar, un poco mayor en las nias. El resultado final es
que en las caderas son casi de la misma anchura en
trminos absolutos, pero los hombros de los varones son
mucho ms anchos que los de las hembras.
En relacin con la longitud del tronco, los hombres
adultos tienen miembros inferiores ms largos que las
mujeres. Este hecho se produce como resultado de un

periodo de crecimiento prepuberal ms largo, al ocurrir


el estirn puberal ms tardamente que en la hembra.
Recordemos que durante el crecimiento prepuberal,
las piernas crecen ms rpido que el resto del cuerpo, con
lo que se cumple lo ya dicho del gradiente cefalocaudal.
Son tambin de magnitud diferente, segn el sexo,
los cambios que ocurren en la composicin del cuerpo.
El desarrollo muscular es mucho mayor en el varn que
en la hembra y el incremento del tejido adiposo es todo lo
contrario.
Ya sealamos que hay un aumento al nivel de los
pliegues en los dos sexos, desde el nacimiento hasta
alrededor de los primeros 9 meses de la vida, para despus
decrecer y comenzar de nuevo a aumentar a partir de
los 6 u 8 aos.
La mayora de los nios incrementan de manera
progresiva su tejido adiposo desde alrededor de los 8 aos
hasta la adolescencia, pero el aumento del espesor de la
grasa subcutnea disminuye en la misma medida en que
aumenta el crecimiento de la masa muscular. El aumento
mnimo de la grasa coincide con el periodo ms intenso
del estirn puberal.
El varn promedio en realidad adelgaza durante el
estirn; mientras que la hembra continua engordando,
aunque a ritmo menor que antes o despus del estirn.
La distribucin de la grasa subcutnea se mantiene en la
hembra, tanto en el tronco como en las extremidades;
mientras que el varn, disminuye netamente en estas
ltimas.

La pubertad en el varn
Durante este proceso ocurre una aceleracin en la
velocidad del crecimiento (estirn puberal); aumentan
los testculos, el escroto y el pene; hay crecimiento
del pelo en el pubis, cara, axilas y, ms tarde, en otras
partes del cuerpo. Se produce un cambio en la forma
del cuerpo por el diferente crecimiento de hombros y
caderas. La voz se hace ms grave por el crecimiento
de la laringe.
Estos cambios no ocurren a la misma edad en todos
los individuos ni siguen necesariamente la misma
secuencia entre s. La duracin de los distintos estadios
en cada individuo tambin vara.
Desarrollo de los genitales. El desarrollo genital y
el vello pubiano pueden ser clasificados en diferentes
estadios, segn Taer (tabla 4.3).

25

Tabla 4.3. Desarrollo de los genitales y del vello pubiano segn Taer
Etapa

Genitales

Caractersticas del desarrollo

Vello pubiano

Estadio 1
Testculos, escroto y pene tienen aproximadamente
(preadolescente) el mismo tamao y apariencia que en la etapa infantil

No se ha desarrollado an. El vello pubiano existente


es similar al del resto de la pared abdominal

Estadio 2

Aumento de tamao del escroto y testculos, con


enrojecimiento de la piel del escroto y cambios
en su textura
Muy ligero o ningn aumento del pene

Ligero crecimiento de un vello ralo, esparcido,


largo y ligeramente pigmentado, suave y lacio
o muy ligeramente encrespado, que aparece
principalmente en la base del pene

Estadio 3

Aumento del tamao del pene: al principio, bsicamente


en longitud. Contina el crecimiento de los testculos
y escroto

Vello considerablemente ms oscuro, grueso y


encrespado, esparcido sobre la snfisis pubiana

Estadio 4

Contina el aumento de tamao en longitud y circunferencia del pene, despus de desarrollado


el glande
Contina el aumento de testculos y escroto, con
oscurecimiento de la piel de este ltimo

Ya el vello es ms parecido al tipo de adulto, pero


el rea que cubre es todava considerablemente
menor. An no se extiende a la cara interna de los
muslos

Estadio 5

rganos genitales con el tamao


y proporciones del adulto

Vello adulto en cantidad y tipo, con una distribucinde tringulo de base superior, clsicamente
femenina. Invade la cara interna de los muslos,
pero no asciende a la lnea alta o media del abdomen

En la mayora de los hombres el vello pubiano se


extiende ms all del patrn triangular de base superior,
pero esto ocurre algn tiempo despus de haberse
alcanzado el estadio 5. Pudiera considerarse como estadio
6 y raras veces se alcanza antes de los 25 o 26 aos.
El inicio del estirn de la pubertad puede comenzar
tan temprano como a los 10 aos y medio o ser tardo,
alrededor de los 16.
El final del estirn en varones ocurre a los 14. Existe
gran variabilidad en la ocurrencia de estos hechos.
El aumento de los genitales puede comenzar normalmente a cualquier edad despus de los 9 aos y medio.
Un nio que no haya comenzado a desarrollar no puede
ser considerado como anormal hasta que no tenga ms de
los 13 aos y medio. Sin embargo, en ocasiones hay nios
que no comienzan su desarrollo hasta los 15 aos y despus
siguen una evolucin completamente normal.
Entre los 13 y 15 aos es posible encontrar nios
normales con estadio de desarrollo genital desde el
preadolescente (1) hasta el tipo adulto (5). El vello pubiano
puede llegar al estadio adulto (5) en cualquier edad entre
los 13 y los 17 aos y medio.
Algunos nios completan todo el proceso de desarrollo
genital (del 2 al 5) en menos de 2 aos, mientras que
otros demoran hasta 4 y medio.

Por tanto, una vez que el desarrollo genital se ha


iniciado, el hecho de no completar la total madurez no
puede considerarse como anormal antes de que hayan
transcurrido al menos 4 aos y medio, cualquiera que
sea la edad del nio en cuestin.
En cuanto al vello pubiano, el tiempo mnimo que
transcurre del estadio 2 al 5 es de 2 aos y medio y el
mximo, 4 aos.
El crecimiento del vello pubiano no se haya
estrictamente vinculado al del desarrollo genital. Cualquier
nio puede estar en diferente estadio en relacin con
ambos procesos. Tambin el periodo del estirn coincide
con diferentes grados de estadios de crecimiento del vello
pubiano o desarrollo genital (Fig. 4.4).
En general, no debe considerarse como absolutamente anormal un desarrollo genital precoz que ocurra antes de
los 9 aos y medio, ni tardo, si ocurre despus de los 15. Es
sospechosa la aparicin del vello pubiano sin desarrollo genital,
por lo poco comn. Sin embargo, no es raro ver desarrollo
genital hasta el estadio 4 sin haber vello pubiano.
Es poco frecuente que los varones tengan el mximo
estirn en estatura antes de que los genitales estn en
estadio 4, y cerca de 20 % no lo tienen hasta alcanzar el
estadio 5.

26

neutralizacin de los metabolitos provenientes del ejercicio


muscular, tales como el cido lctico. Estos cambios dan
por resultado no solo mayor fuerza muscular, sino tambin
una capacidad para soportar por tiempo ms prolongado
un esfuerzo fsico intenso.
Debido a ello, un nio que experimente con precocidad los cambios puberales, no solo tiene un mayor tamao
que los otros de su edad, sino tambin es ms fuerte.
Esto le da ventaja para superar a los dems maduradores
normales o tardos en las competencias deportivas
colegiales. Hay que advertirle, para evitar futuras
frustraciones, que esta ventaja es solo temporal. De la
misma manera, a los maduradores tardos ser preciso
explicar que sus aparentes fracasos deportivos pudieran
ser solo debidos a que no ha experimentado dichos
cambios.
Es importante que los profesores de educacin fsica
de las escuelas secundaria lo tengan en cuenta, ya que
los grupos de competencia no debern organizarse por
edad cronolgica, sino por edad de maduracin. Puede
que un individuo de 14 aos sea fsicamente todava un
nio con poca estatura y ningn desarrollo genital, si es
un madurador tardo, mientras que otro de la misma edad,
si es un madurador precoz, ya sea todo un hombre, con
estadios genitales adultos y talla casi definitiva.

Figura 4.4. Desarrollo sexual masculino. Cuba 1972-1973.

En conclusin un nio de 14 o 15 aos de edad con


estatura baja, alrededor de 3 percentil, y un desarrollo
genital cercano al adulto ser un hombre de muy pequea
estatura. Por el contrario, si el desarrollo genital est
comenzando (estadio 2) es probable que todava no haya
experimentado la etapa del estirn, y pasada esta, se
transforme en un adulto de estatura normal.
El vello axilar crece alrededor de dos aos despus
de la aparicin del vello pubiano, pero esto es bastante
irregular y a veces lo precede. El vello de la cara aparece
al mismo tiempo que el axilar. Primero en el labio superior, despus en el inferior y lado lateral de la cara y al
final, en la barbilla.
El crecimiento de la laringe comienza cuando est
finalizando el crecimiento del pene. Aun en el varn hay
cambios mamarios. La areola aumenta en dimetro y
toma un color ms oscuro. Cerca de 30 % de los varones
experimentan un ligero crecimiento glandular a mitad del
periodo de la adolescencia, que dura alrededor de un ao
y desaparece de modo espontneo.
El aumento puberal de la masa muscular lleva
aparejado un aumento de la fortaleza fsica. A la vez, el
corazn y los pulmones se hacen mayores, no solo en
trminos absolutos, sino tambin en relacin con el resto
del organismo.
La presin arterial sistlica aumenta y la frecuencia
cardiaca, en reposo, disminuye. Al mismo tiempo, el incremento en la concentracin de hemoglobina hace que
la sangre tenga mayor capacidad para el transporte de
oxgeno, aumentando a la vez la eficacia de los mecanismos amortiguadores que permite ms rpida

La pubertad en las hembras


Se caracteriza por el estirn del crecimiento, el
desarrollo de las mamas y vello pubiano, el inicio de la
menstruacin (menarquia) y el desarrollo de la capacidad
reproductora.
El desarrollo mamario puede considerarse tambin
en estadios, segn Taer (tabla 4.4).
Tabla 4.4. Desarrollo mamario en nias, segn Taer
Caractersticas evolutivas
Estadio 1
Mama de tipo infantil, sin desarrollo.
(preadolescente) Solo se nota la tetilla
Estadio 2
Estado del botn o yema. Se observa aumento aumento del seno y del pezn formando
una pequea elevacin
Aumento de dimetro de la areola
Estadio 3
Mayor crecimiento de la mama y areola sin
separacin precisa de sus contornos
Estadio 4
Proyeccin de la areola y el pezn para formar
una elevacin secundaria sobre el nivel de
la mama
Estadio 5
Etapa de madurez. Proyeccin exclusiva del
pezn a receso de la areola del contorno general de la mama

27

En un pequeo nmero de nias (5 %) el estadio


4 no se presenta o pasa muy rpido, mientras que en
otras, nunca se alcanza el estadio 5 y persiste el 4 durante la etapa adulta.
Los estadios para el vello pubiano en nias son
similares a los descritos para los varones (ver tabla 4.3),
solo que el vello comienza su aparicin al nivel de los
labios mayores.
El primer signo de pubertad, ya fuera desarrollo
mamario o del vello pubiano, aparece entre los 8 y 13 aos
en 95 % de las nias. Algunas llegan al estadio 5 a la
temprana edad de 12 aos, mientras que otras no lo hacen
hasta los 19.
El intervalo entre la aparicin del primer signo de
pubertad y la completa madurez, puede oscilar desde
1 ao y medio hasta 6. El estadio mamario del botn o
estadio 2 puede transcurrir en unos 6 meses, pero en
algunas nias permanecen en este hasta 2 aos. El
intervalo promedio en que transcurre el inicio del desarrollo
mamario y la aparicin de la primera regla es alrededor
de 2 o 3 aos, pero cualquier intervalo entre 5 meses y
5 aos y medio est dentro de lmites normales.
El desarrollo mamario y del vello pubiano no estn
ntimamente relacionados como por lo general se piensa
(Fig.4.5).
No siempre es anormal, aunque s raro, que las
mamas lleguen al estadio 4 sin que aparezca vello pubiano;
por otra parte, el vello pubiano puede alcanzar estadio 3 y
aun 4 en nias normales sin que todava se observe
desarrollo mamario alguno.
Es en extremo raro que una nia tenga su primera
menstruacin antes de haber alcanzado el estadio
mamario 3. El 25 % de las nias tiene su menarquia durante el estadio 3, y 60 % la tiene en el estadio 4. El 10 %
restante no tiene la primera menstruacin hasta que las
mamas no han alcanzado completo desarrollo.
Alrededor de 25 % de las nias tienen un estirn de
crecimiento durante el estadio 2 de desarrollo mamario;

Figura. 4.5. Desarrollo sexual femenino. Cuba 1972-1973.

mientras que 5 % lo tiene en el estadio 3. Por tanto, no


debemos dar por seguro que porque una nia tenga poco
desarrollo mamario tiene todava mucho tiempo para
crecer; tres cuartas partes ya han dado el estirn al
terminar el estadio 3.
El nico hecho de la pubertad que parece mantener
relacin estrecha con el estirn de la pubertad es la
menarquia. No se ha informado el caso de alguna nia
normal que la experimente antes de haber realizado el
estirn puberal. Una vez pasado el periodo del incremento
acelerado en estatura, la nia disminuye su velocidad en
crecimiento, y es entonces cuando esta aparece.
Podemos afirmar, pues, que una nia preocupada por su
talla elevada, crecer poco si ya experiment su primera
menstruacin.
La menarquia seala un punto elevado en la madurez
del desarrollo uterino, pero no es ndice de una capacidad
reproductiva completa. Los primeros ciclos menstruales
son a menudo anovulatorios, y hay un periodo de
infertilidad relativa que dura poco ms de un ao despus
del inicio de las menstruaciones.

28

CAPTULO 5

Inmunizaciones
Inmunidad

desarrollar el cuadro clnico. La forma artificial se


adquiere mediante la aplicacin de vacunas que
protegen al husped del ataque de dichos agentes.
2. Inmunidad pasiva. Puede obtenerse, tambin, de
forma natural o artificial:
a) Natural: el husped recibe los anticuerpos
preformados de la madre por va transplacentaria.
b) Artificial: los anticuerpos provienen del suero
humano (homlogo) o de suero animal (heterlogo),
por ejemplo, sueros antitetnico, antidiftrico y
antirrbico. Los anticuerpos inyectados de forma
pasiva son metabolizados por el receptor y al cabo
de cierto tiempo son inactivados y pierden la
capacidad protectora.

Este trmino fue usado durante mucho tiempo para


denominar la resistencia del organismo a las infecciones.
Actualmente, se plantea que abarca los mecanismos
fisiolgicos que le permiten al organismo reconocer
aquellas sustancias o elementos ajenos a s mismo y dar
las respuestas para su neutralizacin y eliminacin,
mecanismos que pueden ser extrnsecos o intrnsecos
(Soteras, 1985).

Tipos de inmunidad
Puede clasificarse en tres tipos fundamentales:
1. Inmunidad adquirida. (Que desarrollaremos a
continuacin).
2. Inmunidad humoral. Debido a la produccin de
anticuerpos por el organismo al ponerse en contacto
por primera vez con el antgeno, de lo que se origina
IgM seguida por la formacin de IgG producidas al
segundo contacto con el antgeno.
3. Inmunidad celular. Inmunizacin de base celular
producida por variados microorganismos que se
ubican y multiplican en el interior de las clulas.

Inmunidad adquirida
Es aquella que el hombre obtiene despus del
nacimiento, desarrollada a partir de la penetracin en el
organismo de una sustancia antignica, bien sea por el
contacto con el agente biolgico o sus productos
antignicos. Ejerce su accin a travs de la utilizacin de
elementos especficos: anticuerpos (inmunidad humoral)
y linfocitos sensibilizados (inmunidad celular). Puede ser
de dos tipos:

Vacuna
Edward Jenner, considerado el padre de la
vacunacin, a finales del siglo XVIII descubri que a
partir de la maceracin de pstulas de la viruela vacuna
(vaccinia), la inoculacin en el hombre (vacunacin)
provocaba una lesin local que daba origen a una
excelente inmunidad contra la enfermedad.
Las vacunas son preparaciones antignicas compuestas por microorganismos atenuados, muertos, productos
de su actividad vital o de ingeniera gentica, que se
utilizan para la inmunizacin activa del hombre y los
animales con el fin de realizar la profilaxis especfica de
determinadas enfermedades infecciosas con un riesgo
mnimo de reacciones locales y generales.

Tipos de vacunas
Segn su composicin las vacunas se agrupan en:
Monovalentes. Compuestas por un solo grupo

antignico. Ejemplo: antitifodica.


Polivalentes. Cuando la especie se subdivide en
diversos tipos antignicos. Ejemplo: antimeningoccica
B-C y antipolio (trivalente).

1. Inmunidad activa. Se logra en forma natural o artificial. La forma natural se produce cuando el husped
reacciona frente a los agentes patgenos por padecer
la enfermedad o tener una infeccin inaparente sin

29

Bacilo Calmette y Guerin (BCG)

Combinadas. Asociaciones de varios elementos

antignicos de distinta naturaleza. Ej: DPT, PRS.

Composicin. Bacilo de Calmette y Guerin. Despus


de aos de investigacin estos dos cientficos obtuvieron
una cepa bovina de bacilo tuberculoso con una virulencia
baja y relativamente estable.
La masa bacteriana (polvo blanco) forma suspensin
homognea cuando se suspende en un diluyente salino.
Indicaciones. Nios despus de 6 h de nacidos y
hasta los 45 das de edad.
Contraindicaciones. En pacientes con inmunodeficiencia celular o VIH con infecciones sintomticas.
Reacciones:

Segn sus componentes biolgicos tambin se pueden


agrupar en:
Vacunas de grmenes vivos atenuados. Confeccio-

nadas a partir de microorganismos vivos que han


perdido el poder patgeno, pero mantienen el poder
antignico. Ejemplos: BCG, PRS, fiebre amarilla,
antipolio, antirrbica y antivarilica.
Vacunas de grmenes muertos. Compuestas por
fracciones de microorganismos que mantienen el poder
antignico. Ejemplos: tosferina, antitifodica y clera.
Toxoides. Compuestas por toxinas modificadas por
agentes fsicos o qumicos. Ejemplos: toxoides
antidiftrico y antitetnico.
Polisacridos y oligosacridos capsulares conjugados
con protenas de la membrana. Ejemplo, AMC B-C y
Hib respectivamente.
Recombinacin gentica. Por ejemplo, antihepatitis B.

La ppula producida por la inyeccin intradrmica,

permanece de 15 a 30 min.
Despus de 2 a 3 semanas de la aplicacin se puede
observar un ndulo rojo, que en 1 o 2 semanas
subsiguientes suele aumentar sus dimensiones y, en
algunos casos, se forma un absceso pequeo, el cual
se puede transformar en una lcera capaz de cerrar
espontneamente entre 3 y 6 semanas siguientes a la
aplicacin de la vacuna, y dejar una cicatriz. Despus
que se produce el absceso se observa la dilatacin de
los ganglios linfticos axilares, que pueden remitir de
manera espontnea o presentar perforacin y
supuracin permanente, para lo cual se recomienda
tratamiento con isoniacida.

Inmunizaciones empleadas
en el Esquema Nacional
de Vacunacin
En este acpite analizamos las vacunas incluidas en
el esquema de vacunacin cubano, en cuanto a composicin, administracin, interacciones, contraindicaciones
y otras cuestiones de inters.
En general al aplicar el esquema de vacunacin debe
tenerse en cuenta:

Recomendaciones para su aplicacin:


Usar jeringuilla de tuberculina, aguja calibre 26.
No puede limpiarse la piel con antispticos.
Agitar bien el frasco antes de su utilizacin.
Introducirse la aguja en la piel colocando el bisel de

Contraindicaciones generales:
No aplicar en estados febriles o alergia a algunos

apertura hacia arriba.

de los componentes de la vacuna.


En caso de tratamiento con inmunosupresores o
pacientes cuyo sistema inmunolgico est debilitado por cualquier causa puede no obtenerse la
respuesta inmunolgica deseada.
Enfermedades crnicas graves o en fase de
descompensacin.
Precauciones generales. Disponer de ampollas de
adrenalina al 1:1 000 lista para su uso inmediato en
caso de reaccin anafilctica.

Mantener el frasco en la oscuridad (fotosensible). La

ampolla abierta debe mantenerse sobre hielo,


protegida de la luz por un tiempo mximo de 4 h.

30

Dosis y va de
administracin

Regin anatmica
de aplicacin

Conservacin

0,05 mL, intradrmica (i.d.)

Regin superior
y media del brazo
izquierdo

De 0-8 C
Dosis nica

Antihepatitis B (HB)

Triple bacteriana (DPT)

Composicin. Vacuna recombinante; contiene


protena antignica de superficie del virus, obtenida
mediante procesos de recombinacin del ADN a partir del
cultivo de una levadura transformada por la insercin en
su genoma del gen que codifica para el antgeno de
superficie viral.
Indicaciones:

Composicin. Es una suspensin estril, opaca y


uniforme de toxoides tetnico y diftrico, adems de la
vacuna Pertussis, adsorbidos en fosfato de aluminio y
disueltas en una solucin isotnica de cloruro de sodio.
Cada dosis contiene:

Recin nacidos y nios.


Grupos poblacionales de alto riesgo:

Trabajadores de necrocomios, funerarias y forenses.


Estudiantes y trabajadores de la salud, estoma-

tologa, enfermera, laboratorio y otros tcnicos.


Personal que trabaja con sangre y hemoderivados.
Viajeros.
Contactos domsticos con casos positivos.
Minusvlidos (instituciones, hogares, etc.) y
trabajadores de estos centros.
Pacientes que reciben transfusiones, hemodilisis,
plasmafresis, etc.
Receptores de trasplantes.
Soldados y otros militares en servicio activo.
Prisioneros y trabajadores de prisiones.
Riesgo de contaminacin sexual.
Drogadictos.
Tatuajes.

Indicaciones. Nios hasta los 7 aos de edad.


Contraindicaciones. Debe prorrogarse en presencia
de cualquier enfermedad aguda.
Contraindicaciones absolutas:
Nios mayores de 5 aos porque pueden presentarse
reacciones a la vacuna Pertussis, adems la tos
convulsiva es menos grave despus de esta edad.
Contraindicaciones relativas:
Episodios convulsivos relacionados con el
componente pertussis.
Los hijos de madres infectadas con VIH deben ser
inmunizados con esta vacuna.

Precauciones. No se recomienda a mujeres en


estado de gestacin.
Reacciones adversas. Pueden ser de tipo locales
ligeras como induracin limitada, extensa y dolor en el
sitio de la inyeccin en algunos casos (hidrxido de
aluminio), o sistmicas como fiebre, cefaleas y debilidad.
Esquema:

Precauciones. Se debe tener mucho cuidado de que


la inyeccin no penetre en ningn vaso sanguneo.
Reacciones adversas:
Locales. Eritema, dolor y molestias, adems de

aumento de volumen e induracin en el lugar de la


inyeccin. Tambin pueden aparecer ndulos
persistentes y abscesos en el rea de aplicacin
(1 caso/ 6-10 millones de dosis).
Sistmicas:
Aumento de la temperatura corporal por encima
de 38 C.
Mareos, inquietud, anorexia, vmitos e irritabilidad.
Llanto persistente e inconsolable (hasta 3 h).
Gritos agudos.
Convulsiones, en 1:1 750 inyecciones con DPT.
Sndrome de muerte sbita, no bien demostrado.

Hijos de madres con antgeno negativo:

1ra. dosis: entre 12 y 24 h de de nacido.


2da. dosis: 1 mes de edad.
3ra. dosis: 6 meses de edad.

Hijos de madres con antgeno positivo.

1ra. dosis: entre 12 y 24 h de edad.


2da. dosis: 1 mes de edad.
3ra. dosis: 2 meses de edad.
4ta. dosis: 12 meses de edad.

Dosis y va de Regin anatmica


administracin de aplicacin
0,5 mL, i.m.
profunda

Cara anterolateral
del muslo o regin
deltoidea

Toxoide de difteria: 30 U.
Toxoide de ttanos: 40 U.
Vacuna Pertussis: 40 U.
Fosfato de aluminio: 1,5 mg.
Preservativo: 0,01 % p/v timerosal.

Conservacin

Recomendaciones para su aplicacin:


Debe agitarse bien el envase antes de inyectarse.
Una vez abierta el mpula deber desecharse el

Entre 2 a 8 C
No congelar

contenido que no se use inmediatamente.

31

Desinfectar la piel antes de la inyeccin y se debe

aspirar para comprobar que no ha penetrado en


ningn vaso sanguneo.
Puede emplearse sin peligro junto con la BCG,
antisarampin, antipolio y antihepatitis B, siempre que
sean inyectadas por separado y en sitios diferentes.
Edad

Indicaciones. Nios mayores de 2 meses, hasta los


15 meses de edad.
Precauciones. Asegurarse de que la aguja de la
jeringuilla no penetre en el lumen de algn vaso sanguneo.
Reacciones colaterales:

Dosis y va de Regin anatmica Conservacin


administracin de aplicacin

2 meses
hasta 7
aos

0,5 mL (i.m.).
Cara anterolateral 2- 8 C
Aplicar 3 dosis del muslo
No congelar
a intervalos de
4 a 8 semanas
De 15 a Aplicar una 4ta.
18 meses dosis

Locales. Puede causar eritema, tumefaccin y dolor

en el rea de la aplicacin.
Sistmicas. Puede causar fiebre e irritabilidad.

Interacciones:
Puede ser suministrada junto con las vacunas: DT,

Vacuna Pentavalente Trivac HB

DPT, antipolio y antihepatitis B, pero siempre que se


aplique en sitios diferentes y con diferentes jeringuillas
y agujas.
No es pertinente su administracin durante los
periodos de gestacin y lactancia.

Es una vacuna pentavalente para inmunizacin activa


Composicin. Es una suspensin estril de anatoxina
diftrica y tetnica, antgeno de superficie de virus de
hepatitis B (recombinante) y antgenos de Bordetella
pertussi y Haemofilus influenzae tipo B, absorbidos en
hidrxido de aluminio y disueltos en una solucin isotnica
de cloruro y fosfato de sodio.
Edad

Dosis y va de
administracin

2-4 -6
meses

0,7 mL
i.m. profunda

Recomendaciones para su aplicacin:


Agitar el frasco del contenedor y despus el frasco

con el contenido completo.

Regin anatmica Conservacin


de aplicacin
1/3 medio
anterolateral
del muslo

Cloruro de sodio: 4,25 mg.


Fosfato de sodio monobsico: 0,23 mg.
Fosfato de sodio bibsico: 0,44 mg.
Agua para inyecciones: c.s.p. 0,5 mL.

Se debe utilizar con un mnimo de 6 h despus de su

preparacin.

2-8 C

Administracin. En nios menores de 12 meses se


recomienda la administracin de 3 dosis con 8 semanas
de intervalo.

Anti-Haemophilus influenzae tipo B


(Hib)

Edad

Composicin. Vacuna glicoconjugada antiHaemophilus influenzae tipo B, compuesta por oligosacridos capsulares de la bacteria, conjugados a una
protena Carrier Cross Reacting Material 197 (CRM 197),
que es un mutante no txico de la toxina diftrica.
Cada dosis (0,5 mL) contiene:

Dosis y va de Regin anatmica


administracin de aplicacin

Despus 5 mL (i.m.)
de los 2 Aplicar 3 dosis
meses a intervalos
de 8 semanas

Conservacin

Cara anterolateral
De 2 a 8 C
del muslo o glteos No congelar
en menores de 2 aos
y en regin deltoidea
en mayores de esa
edad

Ingrediente activo: 10 g de oligosacrido capsular

de H. influenzae tipo B conjugado con aproximadamente 25 g de protena CRM 197.


Excipientes:
Hidrxido de aluminio: 1 mg.
Timerosal: 0,05 mg.

Vacuna antimeningoccica BC (AMC-BC)


Composicin. Se prepara a partir de protenas
purificadas de la membrana externa del meningococo

32

del grupo B, enriquecidas con protenas de mayor


capacidad de induccin de anticuerpos bactericidas
especficos en el humano, conjugadas con polisacridos
capsulares del meningococo del grupo C. Este complejo
es finalmente adsorbido a un gel de hidrxido de aluminio.
Cada dosis (0,5 mL) contiene:

50 g de protenas B purificadas.
50 g de polisacrido C purificado.
Conjugados y adsorbidos a.
2 mg de gel de hidrxido de aluminio.
0,01 % de timerosal como preservo.

Indicaciones. Para la profilaxis de la enfermedad


meningoccica B y C. En nios y adultos que conviven
en comunidades cerradas, escuelas internas, crculos o
guarderas, campamentos, militares, zonas populosas y/o
comunidades de alto riesgo.
Contraindicaciones. No utilizar en embarazadas.
Reacciones adversas:

Cada dosis contiene:


1 000 DICC50 (dosis infectante de 50 % de cultivo

de clulas) de vacuna viral cultivada sobre cultivo de


clulas de embrin de pollo (sarampin y parotiditis).
1 000 DICC50, cultivada sobre cultivo de clulas
diploides humanas.
10 g/dosis de sulfato de neomicina.
Excipiente: solucin salina c.s.p. 0,5 mL.
Contraindicaciones. Durante la gestacin y la
lactancia.
Precauciones. Pacientes con antecedentes de
enfermedades cerebrales y convulsiones febriles.
Reacciones adversas:
Puede causar fiebre, erupcin, aumento de los ganglios

linfticos cervicales y occipitales (6-12 das despus


de la inyeccin), reacciones que desaparecen despus
de algunos das.
Raramente se pueden producir sntomas respiratorios
como tos seca, coriza, etc., adems de conjuntivitis,
prpura, prurito y tumefaccin de la partida.
En algunas personas se puede presentar artralgias de
2 a 10 semanas despus de la inyeccin.
Pueden observarse trastornos del SNC como:
convulsiones febriles, meningoencefalitis, etc., muy
raras, son benignas y completamente reversibles.

Locales. Puede causar dolor en el sitio de inyeccin

(hasta 3 das), eritema local e induracin.


Generales. Fiebre y rash (de rpida desaparicin).

Recomendaciones para su aplicacin:


Agitar y homogenizar el contenido del bulbo antes de

tomar cada dosis, pues el gel tiende a depositarse.


Una vez puncionado el bulbo, puede emplearse en un

Interacciones:

plazo de 72 h, si se mantiene entre los 2 a 8 C de


temperatura.

En pacientes tratados con gammaglobulina humana,


Edad
A partir
de los
3 meses

Dosis y va de Regin anatmica Conservacin


administracin de aplicacin
0,5 mL, i.m.
Cara anterolateral
profunda.
del muslo
Aplicar
2 dosis separadas a intervalo
de 6-8 semanas
(mximo 12
semanas)

se debe esperar 3 meses para su aplicacin, ya que


los anticuerpos especficos presentes en estas pueden
neutralizar los virus atenuados. Por la misma razn,
se debe esperar al menos 3 semanas despus de la
vacunacin para administrar inmunoglobulinas.
Puede administrarse sin peligro con las vacunas DPT,
DT, BCG, antipolio, antihepatitis B, pero con diferentes
agujas, jeringuillas y sitios de inyeccin.

Entre 2 y 8 C
No congelar

Recomendaciones para su aplicacin:


Dejar secar la piel despus de aplicar el alcohol, ya

que sus trazas inactivan los virus.

Vacuna triviral (PRS)

Debe utilizarse inmediatamente despus de haber

Composicin. Es un polvo liofilizado que contiene


los tres virus: sarampin, parotiditis y rubola. Los tres
contienen virus vivos atenuados.

abierto el mpula.
Evitar su exposicin a la luz solar por su sensibilidad a
los rayos ultravioletas.

33

Utilizar inmediatamente en un periodo no mayor de

Edad

6 h despus de reconstituida.
Edad

Adultos 0,5 mL (i.m.). Regin deltoidea


y nios
Dosis nica*
mayores
de 5 aos

Dosis y va de Regin anatmica Conservacin


administracin de aplicacin

Entre 9
0,5 mL,
y 15 meses subcutnea
(ideal a los
12 meses)

Regin deltoidea Proteger de


la luz. Usar
antes de las
6 h de reconstruida

Entre 2 y 8 C
No congelar
Proteger de la
luz

* No se requiere dosis de refuerzo; con este esquema se asegura


la proteccin.

Vacuna antitifodica (AT)


Composicin. Se prepara a partir de la cepa Ty-2
de Samonella typhi. Cada mililitro de la vacuna contiene
aproximadamente 1 000 millones de S. typhi, inactivada
con calorfenol. Es un producto estril.
Indicaciones. Profilaxis de la fiebre tifoidea en personas susceptibles si las condiciones sanitarias y
caractersticas epidemiolgicas existentes en la localidad
as lo aconsejen y de acuerdo con el Esquema Nacional
de Inmunizacin.
Contraindicaciones. Tuberculosis, cardiopatas,
poliartritis aguda, enfermedades hepticas y renales, diabetes mellitus, lceras de estmago y duodeno, asma y
en estado de gestacin.
Reacciones adversas. Puede causar cefalea,
nuseas, vmitos, diarreas, fiebre, dolores articulares,
dolor, eritema y aumento de volumen en el rea de
inyeccin.
Recomendaciones para su aplicacin:

Vacuna antitifodica (AT)


En Cuba podemos encontrar, actualmente, dos tipos
de vacunas contra la fiebre tifoidea: antitifodica de
polisacrido Vi (AT) y la antitifodica (AT).

Vacuna antitifodica de polisacrido Vi (AT)


Composicin. Consiste en una preparacin de
polisacrido capsular Vi purificado de Salmonella tiphy,
el cual es diluido en una solucin amortiguadora (buffer)
isotnica, a la que se le aade fenol como preservativo.
Cada dosis de 0,5 mL contiene:
Polisacrido capsular Vi purificado de Salmonella

Dosis y va de Regin anatmica Conservacin


administracin de aplicacin

tiphy: 0,025 mg.


Cloruro de sodio: 4,150 mg.
Hidrgeno fosfato de disodio dihidratado: 0,065 mg.
Dihidrgeno fosfato de sodio dihidratado: 0,023 mg.
Fenol: 1,000 mg.
Agua para inyeccin: c.p.s.

Agitar el frasco antes de su utilizacin.


Proteger de la luz.

Indicaciones. Prevencin de la fiebre tifoidea en


adultos y nios mayores de 5 aos de edad, especficamente aquellos en ntima exposicin con un portador
conocido, viajeros hacia reas donde la fiebre tifoidea es
endmica, emigrantes, personal mdico expuesto, personal militar y todo personal expuesto a la infeccin por
Salmonella tiphy.
Contraindicaciones. Estados febriles, hipersensibilidad a alguno de los componentes de la vacuna. Como la
fiebre tifoidea es excepcional en nios, la vacunacin
antes de los 2 aos de edad no es recomendada.
Precauciones. Se debe proteger de la luz. Una vez
puncionado el bulbo no se podr utilizar pasadas 24 h.
Reacciones adversas. Puede causar cefalea,
nuseas, vmitos, diarreas, fiebre, dolores articulares, as
como dolor, eritema y aumento de volumen en el rea de
inyeccin.

Edad

Dosis y va de Regin anatmica Conservacin


administracin de aplicacin

Adultos 1 mL (s.c.)

Nios de 2 dosis de
18 meses 0,5 mL (s.c.)
a 12 aos

Regin deltoidea
Repetir la dosis
1 mes despus
intervalos de 1
mes entre ambas

Entre 2 y a 8 C
No congelar
Proteger de la
luz

Vacuna poliomieltica oral (OPV)


Vacuna poliomieltica trivalente por va oral,
preparada sobre cultivo de clulas vivas. La vacunacin
antipolio se realiza por campaas.
Composicin. Una dosis est constituida por 2 gotas
de la presentacin multidosis (0,1 mL).

34

Cada dosis de 0,1 mL contiene:

ha sido conservada entre 2 y 8 C. Utilizar antes de la


fecha de caducidad.

Virus poliomieltico tipo 1 (Cepa L5-c2ab): como

Dosis y va de Regin anatmica


administracin de aplicacin

Conservacin

2 gotas (v.o.)

-20 C. Una vez


descongelada, se
conservar refrigerada entre 2 y 8 C
(mximo 6 meses),
protegida de la luz

mnimo 1 000 000 DICC50 (dosis infecciosas en cultivo


de clulas 50 %).
Virus poliomieltico tipo 2 (Cepa P712, Ch, 2 ab): como
mnimo 100 000 DICC50
Virus poliomieltico tipo 3 (Cepa Leon 12 a 1 b): como
mnimo 600 000 DICC50
Albmina humana: 1 mg.
Rojo de fenol: c.s.p. indicacin coloreada.
Solucin molar buffer de cloruro de magnesio: c.s.p.
0,1 mL

Toxoide antitetnico (TT)

Indicaciones. Prevencin de la poliomielitis.

Composicin. Es obtenida a partir de cultivos de


Clostridium tetani, destoxificada con formaldehdo, calor
y purificada por mtodos fsicos. La antitoxina tetnica
es finalmente adsorbida en gel de hidrxido de aluminio.
Cada dosis de 0,5 mL contiene:

Contraindicaciones. Las contraindicaciones conciernen a la persona que va a ser vacunada y a las personas de su entorno. No se debe utilizar en los casos
siguientes:

Dficit inmunitarios congnitos o adquiridos en la per-

sona que va a ser vacunada o en aquellas de su entorno;


el dficit inmunitario incluye fundamental-mente las
infecciones por inmunodeficiencia humana VIH y los
tratamientos inmunodepresores.
Gestacin. En caso de embarazo conviene utilizar una
vacuna inactivada. Sin embargo, una vacunacin
efectuada al comienzo la gestacin no justifica la
interrupcin del este.
Reacciones adversas. De manera excepcional se
puede observar en la persona vacunada (en los 30 das
subsiguientes a la vacunacin) o en las personas de su
entorno no vacunadas (en los 60 das siguientes a la
vacunacin) una parlisis causada por una reactivacin
de la virulencia del virus.
No se ha observado ningn efecto secundario tras la
administracin de la OPV en nios enfermos. Sin embargo, en caso de duda, por ejemplo, cuadros de diarreas,
se podr administrar una segunda dosis cuando hayan
desaparecido los trastornos.
Interacciones con otros medicamentos y otras
interacciones. La OPV puede ser administrada sin peligro
y de manera eficaz con las vacunas del sarampin, DPT,
DT, TD, TT, BCG, hepatitis B y fiebre amarilla.
Recomendaciones para su aplicacin. Toda
presentacin abierta deber ser utilizada en el da solo si

Aplicar directamente
en la boca

Anatoxina tetnica purificada: 10 Lf.


Gel de hidrxido de aluminio: 0,3 mg.
Timerosal (preservo): 0,05 mg.
Cloruro de sodio: 4,25 mg.
Agua para inyeccin: c.s.p. 0,5 mL.

Indicaciones. Prevencin del ttanos.


Contraindicaciones. Cualquier signo neurolgico o
sntoma despus de una administracin contraindica
absolutamente la posterior.
Reacciones adversas. Puede presentarse eritema,
induracin y elevacin de la temperatura corporal en el
sitio de aplicacin de la inyeccin.
Recomendaciones para su conservacin y
aplicacin:

Proteger de la luz.
Puede emplearse en un plazo de 24 h.
No congelar.
Agitarse antes de su uso.
No usarse por va intravenosa.

Dosis y va de
administracin

Regin anatmica Conservacin


de aplicacin

0,5 mL (i.m.). Aplicar


Regin deltoidea
2 dosis con un intervalo
de 4 a 6 semanas,
seguidas de una dosis
de recuerdo
a los 12 meses

35

Entre 2 y 8 C

Esquema Nacional de Vacunacin


Tipo de
vacuna

Cantidad
de dosis

Va
Regin
administracin de aplicacin

0,05

i.d.

Deltoides

2 meses

12 meses

0,5

i.m.

1/3 medio
c.a.l.m.

1 mes

6 meses

0,5

i.m.

1/3 medio
c.a.l.m.

4 meses

6 meses

15 meses

0,5

i.m.

1/3 medio
c.a.l.m.

4 meses
4 meses
5 meses
-

6 meses
6 meses
-

15 meses
-

0,74
0,5
0,5
0,5
0,5

i.m
i.m
i.m.
s.c.
i.m.

9-10 aos

(5to. Grado)
-

0, 5

s.c.

Deltoides

AT

2 meses
2 meses
3 meses
12 meses
5-6 aos
(1er. Grado)
9-10 aos
(5to. Grado)
-

12-13 aos

s.c.

Deltoides

AT

s.c.
s.c.
i.m.

Deltoides

TT

15-16 aos
1
13-14 aos

1
(8vo. Grado)
1
s.c.
0,5

TT 15-59
TT 60 aos
o ms

C/10 aos
C/5 aos

0,5
0,5

i.m
i.m.

Deltoides

BCG
HBV1
HBV2
DPT
Trivac HB*
Hib
AM-BC
PRS
DT
AT

1ra.

Nmero de dosis
2da.

Alta
maternidad
Entre
12 y 24 h
de nacido
Entre
12 y 24 h
de nacido
2 meses

3ra.

React.
(mL)

1 mes

(11no. Grado)
(9no. Grado)
-

Vacuna antipolio va oral, por campaas.


c.a.l.m: cara anterolateral del muslo.
1 Hijos de madres positivas al Hbs Ag.
2 Hijos de madres negativas al Hbs Ag.
Fuente: MINSAP.
* Pentavalente Trivac HB sustituye la administracin de DPT y HBV

36

Deltoides

Deltoides

CAPTULO 6

Accidentes y maltrato
En la actualidad, en un gran nmero de pases donde
la salud alcanza avances notables y el desarrollo de
tcnicas y medios al servicio de la medicina es cada vez
mayor, las causas tradicionales de muerte infantil han
sido desplazadas por los accidentes, que ocupan ahora
los primeros lugares para todas las edades peditricas.
Los aos perdidos y las secuelas por accidentes superan
las causas antes conocidas.
Si bien es cierto que los accidentes de trnsito
representan situaciones ms graves, no debemos perder
de vista que en las edades peditricas los que se producen
en el hogar, crculos infantiles o escuelas son muy frecuentes. Su ocurrencia, por tanto, est en estrecha correspondencia con las habilidades del nio segn diferentes
etapas de la vida, y es el desarrollo psicomotor el que nos
orienta hacia la prevencin necesaria para evitarlos.

Diferencias
Es preciso tener en cuenta que al referirnos a la
palabra accidente no se incluyen situaciones negligentes
que faciliten una determinada lesin, pues una vez que la
persona al cuidado del nio no sea capaz de prever una
situacin peligrosa incurre en un maltrato, no en
accidente, trminos estos muy importantes de diferenciar.
El accidente se convierte en maltrato cuando es
prevenible, por tanto, el lmite entre uno y otro pone al
mdico en una posicin compleja y solo si es sospechado
es preciso establecer la diferencia; de lo contrario, la lista
de accidentes falsos sera interminable, lo cual implica la
exoneracin de la responsabilidad del adulto al cuidado
del menor, y si esta situacin no es aclarada, la prevencin
del maltrato infantil resultara mucho ms difcil y estas
personas no sentirn la verdadera responsabilidad que
tienen ante al cuidado de un nio.

maltrato infantil (SMI) es un importante problema de salud


de carcter universal, que resulta de una compleja
interaccin de los factores de riesgo del individuo, la familia y la sociedad.
Durante la Asamblea de las Naciones Unidas en
1959, se puso en vigor la declaracin de los derechos del
nio [...] considerando que el nio, en razn de su falta
de madurez fsica e intelectual, tiene necesidad de una
proteccin especial y de cuidados especiales, con
proteccin mdica adecuada [...], y se dictaron para su
cumplimiento diez principios ampliamente difundidos, los
cuales tienen la intencin de brindar a la poblacin infantil
derechos a la vivienda, alimentacin y educacin.
En 1999, la reunin de consulta de la OMS sobre la
Prevencin del Maltrato de Menores redact la definicin
siguiente:
El maltrato o la vejacin de menores abarca todas
las formas de malos tratos fsicos y emocionales, abuso
sexual, descuido o negligencia o explotacin comercial o
de otro tipo, que originen un dao real o potencial para la
salud del nio, su supervivencia, desarrollo o dignidad en
el contexto de una relacin de responsabilidad, confianza
o poder.
La identificacin del maltrato infantil es un verdadero
reto para el mdico, pues la historia clnica recogida es
muchas veces inexacta, engaosa, los hallazgos al examen fsico son, en muchas ocasiones, inespecficos y la
mayora de los mdicos no lo incluyen en su diagnstico
diferencial.
Clasificacin
Una primera clasificacin del maltrato infantil es la
que se basa en la intencionalidad del dao, que lo
diferencia en tres tipos:

Maltrato

1.Intencional.
2.No intencional (negligencia-accidente).
3.Indeterminado (cuando no es posible determinar
intencionalidad o no).

Este trmino ha sido considerado de diferentes


formas a lo largo de la humanidad, y el sndrome del

37

En toda definicin de negligencia el elemento esencial


es un fallo en satisfacer las necesidades bsicas, que
amenace o dae el desarrollo del nio.
Algunos autores diferencian la negligencia en tres tipos:

El SMI tambin puede ser clasificado en seis


categoras:
1.Abuso fsico. Puede ser definido como lesiones intencionales a un nio, realizadas por su spadres o
guardianes, utilizando una variedad de medios no
accidentales, tales como: golpes con la mano u objetos
diversos, magulladuras, laceraciones, fracturas,
quemaduras, punturas, heridas y dao orgnico,
capaces de producir resultados peligrosos
demostrables. (Ver semiologa de la lesin).
2.Abuso psicolgico. Incluye omisiones, conductas
verbales intencionales con consecuencias
emocionales adversas. Un tutor puede ofrecerle
intencionalmente, acciones verbales o conductas que
no son necesarias para el desarrollo del nio. Este
abuso psicolgico incluye: explotacin, corrupcin,
desprecio, aislamiento y terror.
3.Abuso sexual. Incluye la exposicin inapropiada del
nio a actos sexuales, el uso pasivo del menor como
estmulo sexual por los adultos y el contacto sexual
entre este y personas mayores. En resumen se refiere
a cualquier acto realizado por un adulto con va de
obtener gratificacin sexual con el nio. Esto puede
ser practicado por miembros de la familia (incesto),
conocidos o extraos.
4.Negligencias. (Que desarrollamos ms abajo).
5.Abuso prenatal. Definido como aquellas circunstancias de vida de la madre, siempre que exista
voluntariedad o negligencia, que influyen negativa y
patolgicamente en el embarazo y repercuten en el
feto.
6.Sndrome de Munchausen por poder. En estos casos,
los padres o tutores utilizan artificios diferentes para
provocarles enfermedades ficticias a sus hijos, con
el objetivo de obtener una ganancia secundaria mal
definida de la hospitalizacin del nio. Ellos relatan
historias clnicas falsas sobre padecimientos de sus
hijos, inducen sntomas y signos, los someten a
chequeos y evaluaciones mdicas mltiples, que con
frecuencia terminan en ingresos hospitalarios.

1. Fsica. Se refiere a un fallo en proporcionar al nio


sus necesidades bsicas, tales como: alimentos,
vestido, amparo, cuidado mdico y supervisin.
El nio no puede desarrollar su potencial de crecimiento y desarrollo sin una alimentacin adecuada.
La negligencia nutricional es la causa ms frecuente
del bajo peso en los lactantes y puede estar presente
en 50 % de los casos de fallo de progreso.
El deterioro en el vestuario, ropa sucia o inadecuada
para la estacin, pelo despeinado, (sobre todo si los
padres o hermanos lucen diferentes), debe llamar la
atencin del mdico.
2. Educacional. Incluye fallo en asegurar la asistencia
del nio a la escuela, de prevenir el ausentismo crnico
y las llegadas tarde, en fin, en no asegurarle al nio
que cumpla con los requerimientos educacionales
establecidos.
3. Seguridad. Incluye el cuidado del ambiente del nio,
sus condiciones higinico-sanitarias y proteccin de
cualquier forma de dao.
El maltrato infantil tambin se clasifica como maltrato
social (general), cuando el sistema socioeconmico
imperante no puede garantizar las condiciones mnimas
de vida e intrafamiliar (particular); depende de las
caractersticas particulares de cada familia. Sin embargo,
el enfoque del maltrato debe estar basado en las diversas
normas y comportamientos de los padres segn las
diversas culturas, las cuales pueden ser diferentes y
determinar formas de crianzas aceptables para unos y
no aceptables para otros.
No obstante, existen numerosos factores favorecedores del maltrato y algunos autores los han
clasificado en:
Sociales:

Precariedad econmica.
Marginacin.
Problemas laborales
Falta de soporte social en situaciones difciles.
Familiares:
Antecedentes de malos tratos infantiles sobre los
padres.
Padres con excesiva vida social o profesional que
dificulta el establecimiento de las relaciones
afectivas con sus hijos.

De estas categoras, la negligencia es la ms


frecuente y posiblemente la de mayor morbilidad y
mortalidad.
Las negligencias se diferencian de los accidentes
porque en estos ltimos no hay responsabilidad de los
padres o tutores, mientras que en las primeras est
presente un error por parte de los padres o personas
encargadas del cuidado del menor.

38

Familias con historias de disarmonas.


Enfermedades de los padres o tutores que causan
la desatencin del menor.
Figura monoparental (madres solteras, padres
divorciados o separados, ausencia de padres por
diferentes causas).
Padres con actitud intolerante, indiferentes o con
excesiva ansiedad ante la responsabilidad por la
crianza de sus hijos.
Hacinamiento.
Prostitucin y/o delincuencia de los padres.
Psicolgicos:
Insatisfaccin personal de los padres o personas
al cuidado del menor.
Problemas psicopatolgicos: depresin, alcoholismo, drogadiccin, etc.
Rechazo emocional o falta de afecto hacia el menor.
Baja tolerancia al estrs.
Derivados del nio. Cuando se trata de nio:
Enfermizo.
Fruto de embarazos con varios factores de riesgo.
No deseado o fruto de relaciones extramatrimoniales.
Con temperamentos difciles.
Con padecimiento de enfermedad crnica.

Reaccin familiar anormal en exceso o defecto ante

el dao o lesin.
Lenguaje violento hacia el menor.
Falta de afectividad materna.
Antecedente de otro nio fallecido de causa no bien

Quemaduras. Se producen por aplicacin de energa.


En el ao 1970, Stone estableci 12 criterios que ayudan
a considerar las quemaduras como sospechosas de una
lesin no accidental. Algunos son recogidos en las
caractersticas generales del nio maltratado, otras son
especficas:
Quemaduras viejas al examen fsico y referidas por

Semiologa de las lesiones

La identificacin del abuso fsico (intencional)


constituye un reto para el mdico de asistencia. Aunque
ocasionalmente el nio puede presentar signos especficos
de abuso, ms comnmente las lesiones no son tan obvias
o diagnosticables. Debe sospecharse cuando aparecen
algunos de estos sntomas o signos:
No tiene lgica explicacin la lesin encontrada con

la historia contada por el tutor.


Retraso en la solicitud de la atencin mdica.
Lesiones incompatibles con el desarrollo sicomotor
del nio y no se correlaciona con un trauma auto
inflingido.
Historia de la lesin que cambia significativamente
con el tiempo.
Presencia de lesiones mltiples de rganos incluyendo
lesiones en diferentes estadios de evolucin.
Presencia de lesiones patognomnicas de maltrato (Ej.
fracturas costales posteriores) o fracturas en menores
de 2 aos, asociadas a otras en estadio de formacin
de cayos seos.
No se ofrece historia del trauma las llamadas lesiones
mgicas.

explicada.
Aspecto general del nio deficiente en su vestuario,
nutricin, higiene y socializacin.
Abuso sexual.
Ingestin de bebidas alcohlicas por la persona que
trae el nio o por el menor.
Trastornos psiquitricos en familiares cercanos.

el familiar como recientes.


El adulto responsable del nio alega no haber estado
presente en el momento del accidente o no se presenta
en el hospital.
Las quemaduras son atribuidas a la accin de otros
nios.
Quemaduras simtricas en ambas manos o pies, que
sugieren que las extremidades fueron sumergidas por
la fuerza en lquidos calientes.
Presencia de mltiples hematomas o escaras en
varios estadios de curacin.

Las quemaduras se producen por la aplicacin de


energa calrica sobre la piel del nio, sean lquidos u
objetos calientes, llamas, sustancia qumica y electricidad.
Las lesiones dependen de la temperatura del agente, el
grosor y extensin de la piel afectada, as como la duracin
del contacto con la piel.
Existen patrones tpicos que nos hacen pensar en
una quemadura de causa intencional:
Patrn de cigarro, plancha o encendedor.
Quemaduras en palmas de las manos, plantas de los

pies, genitales, perineo o nalgas.


Quemaduras simtricas en extremidades de

profundidad uniforme.
Salpicaduras no presentes en el sumergimiento.

39

ral, subaracnoidea, contusiones y el sangramiento


intraparenquimatoso. Es importante conocer el nio
sacudido y es caracterstica en ellos la hemorragia
retiniana (65-95 % de los casos), se presenta generalmente
en menores de 6 meses. El trauma craneal intencional es
la causa ms frecuente de muerte por abuso fsico y su
mayor incidencia se ve en menores de 3 aos.
Trauma abdominal. Brusco no penetrante es bien
reconocido, pero poco frecuente 1 % de los casos. En
las lesiones ligeras o moderadas los sntomas son
inespecficos. La lesin penetrante de abdomen es poco
comn, y son ms frecuente las cerradas con lesiones de
rganos slidos, perforacin de vsceras huecas y de
vasos mesentricos. La atencin mdica es solicitada
tardamente por la naturaleza progresiva de los sntomas.

Facturas seas. Son producidas por la aplicacin


de fuerzas al hueso. La inmadurez del hueso del nio y
su mayor porosidad traen como consecuencia un mayor
riesgo de lesiones por compresin, explica las lesiones
por torsin, en tallo verde y encorvaduras seas.
En los lactantes que sufren abuso fsico las fracturas
ms comunes son en costillas, metfisis y crneo; en
nios mayores, en las difisis de los huesos largos.
Una cada de 3 pies de altura, raramente resulta en
una fractura simple lineal del crneo o clavcula.
Las cadas de 6 pies de altura, raramente producen
conmocin cerebral, hemorragias subdurales o
laceraciones. No se reportan muerte o dao cerebral en
cadas de menos de 10 pies. Las fracturas mltiples y
costales posteriores, son muy sospechosas y virtualmente
patognomnicas de maltrato y son producidas por
compresin severa del trax; con mucha frecuencia se
asocian con trauma cerebral.
Hematomas. Son lesiones producidas por una fuerza
roma directa aplicada a la piel del nio, de tal magnitud
que hace que los capilares y algunos vasos se
desorganicen produciendo el escape de sangre al tejido
celular subcutneo, debe hacerse el diagnstico
diferencial con las enfermedades hematolgicas. La
forma de la lesin sugiere el objeto usado: palmas, dedos,
cinto, etctera.
Mordidas. Son ocasionalmente identificadas en
lactantes y nios maltratados, las mordidas humanas por
lo general no son reconocidas por mdicos no avezados
en maltrato. La clsica marca tiene un patrn circular u
oval con arcos simtricos opuestos, separado en la base
por espacios abiertos.
Traumas del SNC. Estn dentro de las ms graves
lesiones de maltrato fsico: hemorragia epidural, subdu-

Prevencin
Estos elementos nos ponen en la disyuntiva de valorar
qu podemos hacer para prevenir el maltrato y se han
formulado varias estrategias, como son:
- Apoyo a la familia. Implica capacitacin en cuanto a
la crianza de los hijos, atencin directa a aquellas
familias que presenta algunos de los factores
favorecedores, brindar comunidades seguras, etctera.
- Estrategias en los servicios de salud. Capacitacin al
personal de salud que le permita identificar y prevenir
el maltrato.
- Estrategias teraputicas. Basadas no solo en la
atencin de determinada lesin fsica, sino tambin
psicolgica al nio y a la familia.
- Estrategias legales. Notificacin obligatoria y
aplicacin de leyes que abarquen el maltrato desde
todas sus variantes.

40

CAPTULO 7

Nutricin y diettica
La alimentacin es un proceso necesario y obligado
para todos los organismos o sistemas vivientes y este ha
de producirse segn los requerimientos del ser vivo de
que se trate. En el caso del Hombre la alimentacin se
puede considerar como el proceso mediante el cual el
sujeto se procura a partir de su entorno, de manera activa
o pasiva, las fuentes alimentarias y nutrimentales que l
mismo necesita para satisfacer las necesidades
metablicas de energa y sustancias que su organismo
demanda.
La nutricin tambin es un proceso de una extraordinaria complejidad biolgica, esta se refiere a la distribucin, utilizacin, transformacin, almacenamiento y/o
eliminacin de los nutrimentos en los organismos. Involucra la funcin metablica celular, pero no toda la energa
ingerida con la dieta o el equivalente energtico total de
esta ni las cantidades de los diferentes nutrimentos que
ella "proporciona" al organismo, pueden ser utilizados o
intervenir finalmente en la funcin metablica celular, en
la relacin de trabajo til en el interior del propio sistema
celular o sobre su entorno. Es como si una parte o fraccin
de la energa de los nutrimentos ingeridos con la dieta no
llegara nunca a las clulas porque no se han absorbido o
resultan eliminados de forma prematura, de ah la
importancia que desde un punto de vista alimentario,
nutrimental y metablico tiene el concepto de biodisponibilidad energtica nutrimental.
La biodisponibilidad energtica ser la cantidad o el
equivalente neto del total de la energa ingerida con la
dieta que la unidad celular puede utilizar para realizar el
trabajo til, intracelularmente o sobre su entorno. La
biodisponibilidad nutricional no es ms que la cantidad
efectiva de nutrimentos de las clulas, del entorno y la
utilizacin en su funcin metablica.

Requerimientos de energas
y nutrientes
Estos estarn dados por las particularidades
funcionales del organismo del individuo, tanto en estado

saludable como de enfermedad, y representan las


cantidades de energas y nutrimentos netos biodisponibles
al enfrentar, de manera adecuada, la realizacin de los
diferentes tipos de los trabajos biolgicos.
Los equivalentes energticos y nutrimentales tericos
de la dieta ingerida deben estar correlacionados con las
necesidades de la biodisponibilidad energtica y nutrimentales de las clulas, lo cual no significa que esto
siempre se alcance, es decir, puede suceder que los
aportes de energa y nutrimentos de la dieta ingerida,
debido a trastornos de la digestin-absorcin o a prdidas
renales o digestivas, nunca lleguen a abastecer o sostener
la funcin metablica del individuo.
Necesidades de energa de un individuo. Esta dosis
de energa alimentaria ingerida que compensa el gasto
energtico, cuando el tamao y la composicin del
organismo y el grado de actividad fsica del individuo son
compatibles con un estado duradero de buena salud, y
que permite, adems del mantenimiento de la actividad
fsica, que sea econmicamente necesaria y socialmente
deseable.
Se calcula para el lactante entre 100 a 120 kcal/kg
de peso al da; en el mayor de 1 ao es de 1 000 kcal/da,
ms 100 kcal/ao.
Recomendaciones de energa. Se basa en estimaciones del gasto de energa. Hay que considerar que los
individuos y las poblaciones pueden adaptarse a
deficiencias de la ingestin de alimentos, pero esto
causar una disminucin de la actividad fsica y el peso
corporal de los nios, as como una afectacin del
crecimiento y desarrollo. Estas adaptaciones no son
deseables.
Como unidad de expresin se recomienda utilizar el
Joule en lugar de caloras, de acuerdo con el Sistema
Internacional de Unidades (SI).
En la utilizacin metablica de energa de los
alimentos no solo es importante la cantidad que se ingiere,
sino tambin la distribucin que de ella se hace en las
diferentes comidas del da. Esta distribucin est muy
asociada con el mantenimiento de un buen estado
nutricional y con un rendimiento fsico y mental adecuado.

41

La densidad de los alimentos es un factor de gran


importancia para el cumplimiento de las recomendaciones
nutricionales. La energa que se obtiene por oxidacin de
los componentes de los alimentos se expresa en
kilocaloras (kcal), kilojoules (kJ) o megajoules (MJ).

hidrato de carbono proporciona 4 kcal de energa. Por lo


general, la dieta rica en hidrato de carbono tiende a
carecer de otros elementos nutritivos esenciales.
Fuentes
Son ricos en hidratos de carbonos todos los cereales
(arroz, maz y trigo), el pan y las pastas, races y
tubrculos como la papa y el boniato, as como algunas
leguminosas (porotos, arvejas), ciertas frutas (pltanos o
bananas) y azcares (azcar de caa, miel, mermeladas,
dulces, golosinas, etc.).

Estado nutricional. Concepto


y significacin biolgica
Al estado nutricional se le puede concebir, desde el
punto de vista fenomnico, como la resultante de la
interaccin dinmica, en tiempo y espacio, entre
alimentacin y utilizacin de energa y nutrimentos
contenidos en la dieta en el metabolismo de los diferentes
tejidos y rganos del cuerpo. Esta interaccin puede estar
influida por mltiples factores, desde los genticos, que
determinan en gran medida la estructura metablica del
individuo, hasta factores propios del entorno, tanto
de naturaleza fsica como qumica y biolgica, as como
de ndole social. En la actualidad se considera el estado
nutricional como un signo vital, posiblemente el ms
importante de todos.
Alimentos. Es toda sustancia construida por principios
nutritivos que incorporados al organismo a travs de la
boca cumplen funciones de nutricin, por ejemplo, leche,
carne, hortalizas, frutas, etc. Es decir, toda sustancia o
mezcla de sustancias naturales o elaboradas que ingeridas
por el hombre aporten a su organismo los materiales y la
energa necesarios para el desarrollo de los procesos
biolgicos. Comemos muchos alimentos diferentes, clases
de nutrientes, hidratos de carbono, protenas grasas,
vitaminas, minerales y fibras.
Nutrientes indispensables o esenciales. No son
sintetizados por el organismo, por tanto, sus necesidades
deben ser cubiertas por la alimentacin; en el Hombre
pertenecen a esta categora: ocho aminocidos, nutrientes
que forman las protenas, tres cidos grasos, todas las
vitaminas, excepto la D y la K, y todos los minerales.
Nutrientes no esenciales. Son sintetizados por el
organismo, esta sntesis permite cubrir siempre sus
necesidades, por ende, su presencia en la alimentacin
no es indispensable.

Lpidos
Son una fuente de gran concentracin de energa.
Un gramo de grasa equivale a 9 kcal de energa y
proporciona ms del doble por gramos que los hidratos
de carbono o las protenas. Adems, los lpidos permiten
la absorcin de las vitaminas liposolubles (vitamina A, D,
E, K). Como son ms lentos de digerir que los otros
nutrientes, atrasan el comienzo de la sensacin de
hambre. Ellos realzan el sabor agradable de nuestra dieta.
Fuentes principales de lpidos
Pueden ser de origen animal (manteca, mantequilla,
etc.) o vegetal (aceite de palma, soya, de maravilla, girasol
y varios aceites hidrogenados).
Considerando el valor nutricional, muchos aceites
vegetales son mejores que las grasas animales por su
mayor contenido en cidos grasos poliinsaturados que
influyen en los niveles de colesterol en sangre; adems,
tienen mayor proporcin de cidos grasos esenciales que
son importantes en la nutricin del nio.

Protenas
Son los componentes estructurales del organismo,
todos los tejidos (piel, huesos, msculos, sangre y rganos)
contienen protenas. Ingeridas en los alimentos, aportan
al organismo nitrgeno, aminocidos y otras sustancias
con las cuales este realiza las sntesis de sus propias
protenas. Adems forman parte de enzimas, hormonas,
secreciones corporales, sistema inmunolgico, etc.
Cada gramo de protena aporta 4 kcal.

Hidratos de carbono

Fuentes principales

La funcin primordial de los hidratos de carbono es


proporcionar la energa para la actividad fsica y el
mantenimiento de la temperatura corporal. Un gramo de

De origen animal aportan protenas las carnes de


todo tipo, el pescado, los mariscos, las vsceras, los huevos

42

(especialmente la clara) y productos lcteos, as como


sus derivados, por ejemplo, el queso.
Los requerimientos para el nio varan con la edad
(2 a 3 g/kg/da).

ricas en esta vitamina los ctricos como: naranjas, limones,


guayaba, melones, pias y algunas verduras.
Tabla 7.1. Fuentes y requerimientos de vitaminas del
complejo B

Vitaminas
Son imprescindibles para el crecimiento, desarrollo y
mantenimiento del organismo humano. Muchas funcionan
como coenzimas y cofactores de reacciones del metabolismo.
Existen dos tipos de vitaminas:
1. Vitaminas solubles en grasas (A, D, E, y K).
2. Vitaminas solubles en agua (el complejo B y las
vitaminas C).
Vitamina A. Es esencial para la visin en penumbra
y para una piel sana. Se encuentra presente en alimentos
de origen animal como hgado, rin, mantequilla y todos
los aceites de hgado. Muchas verduras son ricas en
provitamina A (carotenos), una sustancia que nuestro
organismo puede transformar en vitamina A. Algunas de
estas fuentes ricas son el aceite de palma roja, las verduras
de hojas oscuras, todas las verduras y frutas amarillas,
zanahorias, maz, damascos, papayas, etc.
Los requerimientos diarios en el nio son de 1 500 a
5 000 U.
Vitamina D. Es necesario para la absorcin del calcio
de los alimentos y para la formacin de los huesos. Su
principal fuente es la luz solar. Son alimentos ricos en
vitamina D todos los productos lcteos, leche entera,
mantequilla y queso.
El requerimiento diario oscila entre 400 a 800 U/da.
Vitaminas del complejo B. Todas las vitaminas de
este grupo son solubles en agua, pero tienen diferentes
funciones, por ejemplo, la tiamina y la riboflavina toman
parte en la utilizacin de los hidratos de carbono y otros
nutrientes, mientras que el cido flico y la vitamina B12
son necesarios para la formacin de la sangre. Las fuentes
de alimentos ricos en estas vitaminas, as como sus
requerimientos para el organismo en el nio se resumen
en la tabla 7.1.
Vitamina C. Es necesaria para mantener los tejidos
del organismo, por ejemplo, las encas y para la adecuada
recuperacin de las heridas. Su deficiencia en la dieta
causa escorbuto. Se requieren 30 mg/da. Son fuentes

Vitamina

Fuente

Requerimientos

Tiaminas (B1)

Cereales integrales,
0,4 mg/da
leguminosas, nueces
levadura, vsceras y
carne de cerdo
Riboflavina (B2) Vsceras, carne, leches, 0,6 mg/da
quesos, huevos,
leguminosas,
vegetales de hojas y
levaduras
2-4 mg/da
Piridoxina (B6) Cereales
Niacina
Alimentos con alto
6 mg/da
(cido nicotnico) contenido en triptfano
como carnes y pescados,
huevos, productos lcteos,
leguminosas y man

Agua
Es imprescindible para el metabolismo celular y
participa en la mayora de los procesos del organismo.
Constituye aproximadamente 63 % de la masa corporal,
lo que vara segn la edad y el sexo. Se necesita en mayor
cantidad que otro elemento nutritivo y la falta de ella
causa una muerte mucho ms rpida que cualquier otra
deficiencia natural.
Los requerimientos de agua en el organismo se
estiman alrededor de 1 500 mL/m2/da.

Minerales
Hierro. Es especialmente necesario en la formacin
de la sangre.
Constituyen buenas fuentes de este mineral: hgado,
rin, carne, pescados pequeos, porotos, arvejas, man
y las verduras de hojas verdes. Pero el hierro de los
alimentos animales se absorbe mucho mejor que el de
las fuentes vegetales (hierro hemnico y no hemnico).
Sus requerimientos en el organismo son de 1 mg/kg/da.
Calcio. Es necesario para la formacin de huesos y
dientes, tiene otras funciones importantes como el
funcionamiento adecuado de msculos y sistema nervioso,

43

ciencia de leche), que no es una enfermedad ni una


deficiencia natural, sino una consecuencia del cmulo
variado y complejo de motivaciones psicolgicas, sociales,
econmicas y culturales, junto con creencias, mitos y
tabes.
Desde mediados del siglo XX se desarrollan
mundialmente actividades de promocin de la lactancia
materna, y se establece el cdigo sobre prcticas de
comercializacin y distribucin de los sucedneos de la
leche materna, aprobado por la Asamblea Mundial de la
Salud en 1981, y cuyo objetivo es contribuir a proporcionar
a los lactantes una alimentacin segura, promover la
lactancia natural y el uso correcto de los sucedneos
cuando sea necesario con la informacin adecuada.
Con este objetivo se llevan a cabo muchas opciones,
una de ellas es la llamada "Hospital amigo de los nios" y
sus 10 pasos, acorde con la "Declaracin de innocenti",
en 1990, y que establece como meta que todas las madres
amamanten a sus hijos durante 4 a 6 meses y que
continen la lactancia con adicin de otros alimentos hasta
bien entrados los 2 aos, excelente iniciativa de la
UNICEF, muy apoyada por la OMS; otra, la constituyen
las intervenciones de pediatras y obstetras, estos ltimos
efectos son trascendentales, pues inciden en el momento
ms importante de la decisin, en la aplicacin de
normativas favorables en las maternidades (como que el
nio permanezca todo el tiempo junto a su madre y su
contacto precoz). Asimismo, se realizan cambios en la
legislacin que faciliten y aseguren la continuidad en el
trabajo de la mujer que lacta. Pero sobre todo hay una
estrategia bsica decisiva, y no es otra que la informacin
y la educacin.

la coagulacin de la sangre, etc. Sus requerimientos son


de 1g/da. La presencia de la vitamina D influye de modo
importante en la absorcin de este mineral.
Se consideran fuentes ricas en calcio: leche, queso,
nueces, man, porotos, arvejas, peces, verduras de hojas
oscuras, etc.
Yodo. Es un micronutriente u oligoelemento esencial;
necesario para el buen funcionamiento de la glndula
tiroides (donde se encuentra casi 80 % del total de yodo
presente en el organismo), que lo requiere para formar
su hormona, la cual es responsable del control de la
velocidad de muchos procesos metablicos. Su insuficiencia puede causar enfermedades como bocio y
cretinismo. Los requerimientos para el organismo son
de 70 a 150 g.
Constituyen fuentes naturales ricas en yodo los
mariscos y pescados del mar, tambin algunos vegetales
y frutas.

Lactancia materna
Definicin. Es la alimentacin del recin nacido y
lactante a travs del seno materno.
La superioridad de la leche de mujer en la
alimentacin del recin nacido humano es incuestionable.
Esta afirmacin se fundamenta en razones histricas,
desde el principio del hombre, cuya supervivencia se debe
irrefutablemente a la idoneidad de la leche materna.
Adems existen numerosos argumentos:
Demogrficos. Se calcula que ms de 1 000 000 de

nios mueren al ao en el mundo por no beneficiarse


de la leche materna de la madre.
Qumicos. Todava no conocemos la identidad de todos
los ingredientes de la leche de mujer por lo que es un
alimento vivo imposible de copiar.
Antropomtricos. El nio lactado a pecho crece
armoniosamente y con buena salud, pues la leche
materna evita infecciones, diarreas y malnutricin. Es
nutriente ideal para el cerebro y para un crecimiento
y desarrollo ptimos.
Econmicos. Tanto para la familia como para la
sociedad ya que es ms barata que los sucedneos
de la leche.
Biolgicos. Los nios alimentados a pecho tienen
8 puntos ms de cociente intelectual y las madres que
lactan tienen menor incidencia de cncer de mamas.

Beneficios
Son muy numerosas las ventajas de la lactancia materna, entre ellas citamos los siguientes:
Favorece la relacin afectiva profunda entre madre e

hijo.
Produce un beneficio psicolgico para la madre, el

padre, el nio y la familia.


Disminuye la incidencia de muerte sbita del lactante.
Produce mayor desarrollo socioemocional y psico-

motor del nio.


Permite un mejor crecimiento.
Ayuda a la rpida recuperacin de las enfermedades.
Previene la desnutricin.
Disminuye la frecuencia de caries dentales del beb

Las encuestas indican que las madres dejan de lactar


a sus hijos en gran mayora por "hipogalactia" (insufi-

y la necesidad de ortodoncia.

44

Impide el desarrollo de grmenes patgenos al nivel

especialmente cuando el beb an no a mamado,


podra causar la muerte del bebe al ser contagiado
mientras es amamantado, en especial si se halla en
el periodo neonatal. Las ampollas de otros tipos,
ampollas de succin, ampolla blanca de leche y otras
no constituyen riesgo.
3.Contraindicaciones farmacolgicas.
a) Sustancias radioactivas para pruebas diagnsticas.
b) Promocriptine (Palodel). Se utiliza para el mal de
Parkinson
c) Ergotamine (para migraas)
d) Lithium.
e) Drogas como cocana, anfetamina, herona, marihuana y alcohol.
f) Antitiroideos y esteroides.
g) Depresores del SNC.
h) Antibiticos, por ejemplo, cloranfenicol, tetraciclina,
sulfas, etc. Siempre se debe consultar al mdico
antes de usar de cualquier antibitico.
4. Enfermedades infectocontagiosas o infecciosas
graves.
5. Enfermedades malignas o crnicas graves.

intestinal.
Permite que el aparato digestivo se desarrolle con

rapidez.
Disminuye las posibilidades de clicos del lactante y
el riesgo de diarreas.
Minimiza el riesgo de cncer infantil, diabetes, obesidad,
frecuencia de enfermedades respiratorias y alrgicas.
Contiene lactoferrina que transporta el hierro y
aumenta las defensas.
Disminuye la incidencia de cncer de mama y de
ovarios en la madre, as como limita el sangrado puerperal y el riesgo de osteoporosis.
Reduce la depresin posparto de las madres.
Retarda el restablecimiento de la menstruacin y
espacia los nacimientos.
Disminuye la tendencia de abuso infantil.
Est disponible al nio las 24 h del da.
Es ms higinica y estril.
Tiene la temperatura adecuada, la composicin ideal
y completa para cada momento, adems, contienen
todos los elementos nutritivos.
Se produce en la cantidad justa y necesaria.
Disminuye la frecuencia de consultas mdicas.
Reduce la frecuencia de hospitalizaciones.
No deja residuos ni desperdicios.

Contraindicaciones
Siempre se debe consultar al mdico ante la
administracin de cualquier medicamento o en caso de
enfermedad durante el periodo de lactancia. A
continuacin se sealan algunas de las situaciones ms
comunes en las que est contraindicada:
1.Madres portadoras del VIH. El virus pasa por la leche
al nio. Se ha demostrado que el VIH (virus causante
del SIDA) puede trasmitirse a travs de la lactancia
materna. Diversos estudios realizados hasta la fecha
sealan que entre un cuarto y un tercio de los
lactantes nacidos en todo el mundo de mujeres
infectadas por el VIH se infectan a su vez por el
virus. Mientras que en la mayora de los casos la
transmisin tiene lugar durante el fin del embarazo y
el parto, algunos estudios preliminares ponen de
manifiesto que ms de un tercio de esos lactantes
infectados adquirieren el virus a travs de la lactancia
natural.
2.Sospecha de herpes zoster. Si se observa alguna
ampolla en el pezn sugestiva de este virus,

Fisiologa
La lactancia funciona por reflejos dependientes de
la madre y el nio. En la madre, reflejo de la prolactina o
productor de leche, reflejo de ereccin del pezn y reflejo
de la oxitocina o secrecin lctea; en el nio, reflejo de
bsqueda, succin y deglucin.
El mantenimiento de la produccin de leche a travs
de la prolactina y oxitocina es la galactopoyesis, y para
mantenerse es indispensable el vaciamiento adecuado y
frecuente de las mamas, siendo la succin del nio su
mejor estmulo.
En el lactante el reflejo de bsqueda se desencadena
al estimularla alrededor de los labios, abre la boca y se
introduce el pezn en ella, lo que activa el reflejo de
succin y deglucin. Este ltimo aparece a las 12 semanas
de gestacin, la succin a las 28 y el de bsqueda a las
32 semanas.

Orientaciones a la madre que lacta


Indicamos comenzar a amamantar al recin nacido
lo antes posible, preferiblemente dentro de la hora
subsiguiente al parto. El chupete, adems de ser un foco
de grmenes y malformaciones, calma su instinto de
succin y puede provocar falta de apetito en el nio. El

45

se produce la leche madura, cuya composicin


analizaremos ms adelante.
La leche de madres de hijos prematuros contiene
ms sodio y protenas, menos lactosa e igual calora con
mayor cantidad de lactoferrina e IgA, pero no cubre las
necesidades de calcio y fsforo de un recin nacido menor
de 1 500 g.
Las caractersticas de la leche de cada mamfero
responde a las del recin nacido de la especie en cuestin
(humanos, herbvoros, foca, ballena, etc.) Por ello la leche
de mujer contiene las necesidades requeridas para la
especie humana.
En ocasiones es necesario administrar leches de otra
especie animal como chiva, yegua o burra (en otras latitudes se utilizan leches de otras especies animales), pero
debe tenerse en cuenta que la leche de chiva carece de
cido flico y la de yegua es muy rica en sales minerales.

lactante alimentado solo a pecho no necesita agua, zumos


de frutas o infusiones. No se establecen horarios para
dar el pecho al nio, sino que debe ser a libre demanda.
El tiempo de cada toma lo marca el beb.
Como gua, es importante que la madre conozca que
la leche materna vara del principio al final de la toma.
La primera contiene ms agua para saciar la sed del nio
y la ltima es ms rica en grasa para saciar su apetito. Si
el nio no toma esa leche final no estar bien alimentado.
No es cierto que despus de 10 min el nio solo juega
con el pezn. Lo que hace es calmar su instinto de succin
y seguir obteniendo leche.
La madre debe espera a que el nio se suelte por s
solo, si no lo hace, debe cambiarlo despus de 25 min
ms o menos al otro pecho, y dejar que tome lo que desee.
La siguiente toma siempre ha de comenzar con el
pecho del que menos tiempo tom.
En cuanto el nio comience a lactar, la leche
comenzar a fluir. A mayor demanda mayor produccin,
es decir, cuanto ms succione y con ms frecuencia,
habr ms produccin de leche. Si el nio no pide su
alimento con regularidad, al menos cada 2 o 3 h, debe
despertarlo y ponerlo al pecho, si esto persiste debe
consultar al mdico.

Protenas
El contenido promedio aceptado es de 1,15 g/100 mL.
La proporcin entre protenas del suero y casena en la
leche humana es de 80/20, la de la leche de vaca es de
20/80; las protenas de la leche humana consisten
principalmente de -lacteoalbmina, importante
componente enzimtico que es especie-especfica del
humano, mientras que la protena predominante en la leche
de vaca es la -globulina bovina, especie- especfica para
las vacas.
La leche humana es rica en aminocidos libres, cistina
y taurina, aminocido en altas concentraciones, necesario
para la conjugacin de sales biliares, con importante papel
como neurotransmisor y neuromodulador del SNC. Las
protenas de la leche de vaca, ya sean del suero o casena,
son estructural y cuantitativamente diferentes de las
protenas de la leche humana, y pueden generar
respuestas antigenticas.
En consecuencia, la mejor leche para un nio en sus
primeros meses de vida es la leche materna y as lo
recomiendan todos los expertos. Cuando se utilizan leches
artificiales, elaboradas a partir de leche de vaca, es
necesario modificar muchos parmetros de su composicin mediante la reduccin del contenido de sales
minerales, modificacin de las proporciones de las
diferentes protenas, sustitucin de la grasa de la leche
de vaca por otra ms insaturada y adicin de algunas
vitaminas. An con todos estos cambios, la leche artificial es de calidad inferior a la humana, en particular carece
absolutamente de todos los sistemas de defensa que la
madre trasmite a travs de la secrecin lctea y que son
importantes, sobre todo frente a los microorganismos
causantes de diarreas. Carece tambin de una enzima

Similitudes y diferencias entre la leche


humana y la de vaca
Ambas leches son blancas, contienen hidrato de
carbono, protenas, lpidos, vitaminas y minerales. La leche
materna es un alimento complejo y vivo imposible de
copiar, del cual todava no se conocen todos sus
elementos. An cuando fuese posible imitar de forma
artificial o biotecnolgicamente todos sus componentes,
todava no se podra lograr que la interaccin entre ellos
fuese igual que la natural, de modo que tampoco se
podran conseguir los mismos efectos que los naturales
producen al organismo.
Al final del embarazo se produce el calostro que
puede alcanzar una produccin de 100 mL al da en los
tres primeros das y contiene 87 % de agua, 2,9 de grasa,
de 5,3 a 5,7 g de lactosa y 2,3. de protenas (tres veces
ms que la leche madura) es de color amarillo y tiene
alta concentracin de IgA, lactoferrina que junto a
linfocitos y macrfagos proteicos son protectores para
el recin nacido y la glndula mamaria. Entre el cuarto y
dcimo da se produce la leche de transicin, que en
relacin al calostro tiene mayor contenido de lactosa,
grasas, caloras y vitaminas hidrosolubles y menos de
vitaminas liposolubles e inmunoglobulinas. Al dcimo da

46

exclusiva de la leche humana, la lipasa, activada por las


sales biliares, que facilita la digestin de la grasa de la
leche. Aunque la leche materna es ms baja en hierro
que la de vaca, el hierro contenido en la primera es ms
fcil de absorber.

nio adquiere un cierto grado de inmunidad pasiva antes


de nacer. Las inmunoglobulinas calostrales no se
absorben, sino que permanecen en el tubo digestivo al
que protegen contra la colonizacin por microorganismos
patgenos.

Lactoferrina (protena roja de la leche)

Lisozima (disolvente de bacterias)

Es uno de los componentes de la leche humana, que


participa en la proteccin del recin nacido frente a los
microorganismos. Tiene como propiedad principal la de
unirse fuertemente al hierro, que le da su color rojo
caracterstico.
En investigaciones recientes se ha comprobado,
adems, que la lactoferrina puede tener un efecto
bactericida al interaccionar con la pared de los
microorganismos, desestabilizndolos y causando su
muerte. Por ello desempea un papel esencial en la
proteccin del recin nacido frente a infecciones
gastrointestinales.
La lactoferrina se encuentra en el calostro humano
en concentraciones elevadas y aunque sus niveles
descienden en los primeros das, mantiene su presencia
a lo largo de toda la lactancia. En la vaca, esta protena
es tambin abundante en el calostro, pero su
concentracin en la leche definitiva es muy baja, alrededor
de la dcima parte de la que se encuentra en la leche
humana. Parece ser que en los primeros das de la
lactancia la lactoferrina puede tambin ejercer un papel
protector para su propia glndula mamaria.

Muchas bacterias tienen sus paredes formadas en


gran parte por polisacridos complejos, la leche humana
contiene una protena de pequeo tamao, la lisozima,
capaz de romper los polisacridos de estas paredes y
destruir as las bacterias. Esta acta en forma general
sobre el sistema inmune intensificando la accin de los
leucocitos. Adems, cuando se encuentra junto a la
lactoferrina, ambas protenas potencian mutuamente su
actividad frente a los microorganismos.

Inmunoglobulinas
Tambin conocidas con el nombre de anticuerpos,
son protenas capaces de reconocer y unirse a las
estructuras contra las que estn dirigidas (los antgenos),
lo que permite su reconocimiento y facilita su destruccin
por el conjunto de sistema inmune.
Las inmunoglobulinas se encuentran en una elevada
proporcin en el calostro y en pequea cantidad en la leche.
Proceden de la sangre o son sintetizadas por la propia
glndula mamaria. Aunque su papel protector es siempre
importante, su forma bsica de actuacin difiere en
funcin de la especie animal de que se trate. En las
especies cuya placenta es impermeable al paso de
protenas, como es el caso de la vaca, las cras nacen
desprovistas de anticuerpos, por lo que, para poder
enfrentarse al ambiente hostil del exterior, la madre tiene
que transferirles mucha inmunidad pasiva secretando las
inmunoglobulinas en el calostro.
En la especie humana, los anticuerpos de la madre
son capaces de atravesar la placenta, y de este modo el

Grasas
Se eleva desde 2,4 a 5 g/100 mL en la leche madura.
Es el componente ms variable con elevaciones al final
de la maana y al inicio de la tarde y representan entre
35 y 50 % de las necesidades de energa, adems de que
aporta lipasa pancretica.

Lactosa
Es el principal carbohidrato de la leche humana,
aunque tambin hay pequeas cantidades de galactosa,
fructosa y otros oligosacridos. Aporta 40 % de la energa
necesaria para el nio, facilita la absorcin de hierro y
promueve colonizacin de Lactobacillus bifidus.

Vitaminas
Sus concentraciones son adecuadas para las
necesidades del nio. En el posparto, la concentracin
de vitamina K es ms alta en el calostro y la leche
temprana, que en la tarda. La vitamina E es suficiente,
pero la D es baja.

Minerales
La concentracin de calcio, hierro, fsforo, magnesio,
zinc, potasio y flor no son afectadas por la dieta materna, pero estn adaptadas para los requerimientos
nutricionales y la capacidad metablica del nio.
La alta biodisponibilidad del hierro de la leche
humana es el resultado de una serie de complejas interacciones entre los componentes de esta leche y el organismo
del nio, de tal manera que ms de 70 % del hierro de la

47

la dilucin en agua, que reduce la proporcin elevada de


casena y sales minerales, pero a su vez reduce la lactosa
y grasas y, por ende, su valor energtico.
La adicin de sacarosa (azcar de caa), que aporta
60 kcal por cucharada rasa, y de lactosa 40 kcal, logra
elevar su valor energtico. Un mtodo prctico es el
llamado de la onza de agua fija:

leche materna se absorbe, comparado con 30 % de la


leche de vaca.

Otros componentes
Tambin hay hormonas como la oxitocina, prolactina,
esteroides ovricos, adrenales, prostaglandinas y otras
ms, as como enzimas muy importantes como la lisozima
y otras de accin y funciones inmunolgicas.

Leche de vaca: 1 onza.


Agua hervida: 1 onza.
Azcar: 1/2 cucharadita.

Factores inmunolgicos
Los mecanismos de defensa del husped al nivel intestinal en el recin nacido son inmaduros, por lo que los
componentes del calostro y leche madura son de capital
importancia, y brindan proteccin contra la penetracin
de grmenes patgenos por la mucosa intestinal. Las
propiedades antiinfecciosas de la leche humana estn
dadas, por la presencia de componentes solubles como
las inmunoglobulinas (IgA, IgM, IgG), as como las
lisozimas, lactoferrina y clulas epiteliales. La IgA
secretora se empieza a producir a partir de la cuarta o
sexta semana de vida de vida, por lo que antes de ello el
recin nacido necesita obtenerla de la leche materna.

Los prximos incrementos se harn en base a la leche,


manteniendo la onza de agua constante, por ejemplo:
Leche de vaca: 3 onzas.
Agua hervida: 1 onza.
Azcar: 1 cucharadita.

Es necesario dejar hervir la leche (agitando) durante


1 min. El intervalo entre las tomas es de 3 h. Esta leche
tiene dificultades prcticas al necesitar refrigeracin y
transporte, lo que lleva a la preparacin de formas industriales que reducen el volumen total o parcial de agua y
facilita su transporte.
Existen variadas formas de presentacin de la leche,
paras las cuales hay que tener en cuenta sus modos de
preparacin. A continuacin explicamos las ms comunes
utilizadas en nuestro pas.
Leche fluida concentrada (bolsa). Se hierve el
contenido de la bolsa de leche con 1 L de agua hervida
durante 10 min en ebullicin y se obtendrn 2 L. Cuando
la leche comience a subir en el recipiente, se revuelve
durante 1 min sin apagar la candela, y luego se pone a
enfriar. Cuando est fresca, se vierte la leche a partes
iguales en 2 L limpios y se completa cada litro con agua
hervida; debe revolverse en el momento de servir.
Leche esterilizada. Al litro y medio de leche
esterilizado contenida en el pomo se le agrega 1 000 mL
(1 L) de agua hervida y se obtendrn 2 L y medio de
leche. No hay que hervirla. Tambin puede prepararse
aadiendo a 2 onzas de leche 1 onza de agua hervida.
Leche evaporada concentrada. A la caja de 500 mL
de leche evaporada se aade el contenido de 2 cajas de
agua hervida y se obtendr 2 de leche. No hay que
hervirla. Para preparar una leche entera a partir de la
leche evaporada solo tiene que mezclar 1 onza de leche
evaporada con 2 onzas de agua hervida.
La leche evaporada sufre un proceso industrial que
reduce su volumen por evaporacin del agua y despus
es homogenizada para fragmentar los glbulos de grasa
y se esteriliza en autoclave. Este proceso mejora su
digestibilidad y la hace menos anafilactgena y el cogulo

Lactancia artificial
Cuando por motivos muy justificados se priva al
lactante de la leche materna, el sustituto obligado es el
de la leche de otras especies animales, y la ms utilizada
es la de vaca. Se ha sugerido que esta se halla entre los
factores ambientales que desencadenan el proceso autoinmune que destruye las clulas productoras de insulina
del pncreas en individuos genticamente predispuestos
a padecer diabetes mellitus tipo I, adems, su protena es
la causa ms frecuente de alergia alimentara en la niez.
Existen cuatro postulados bsicos para lograr una
lactancia artificial correcta:
1. Suficiente valor calrico.
2. Suficientes protenas, grasas, glcidos, sales
minerales, vitaminas y agua.
3. Ausencia de bacterias patgenas.
4. Fcil digestibilidad.

Formas de preparacin de los diferentes


tipos de leche para la alimentacin
infantil
Para lograr que la leche de vaca fresca sea ms
tolerable, requiere modificaciones, la ms frecuente es

48

en el estmago es ms suave, por lo que se recomienda


en nios con procesos digestivos o alrgicos.
Leche evaporada (caja grande de 1 L). A la caja
1 000 mL de leche evaporada se aade el contenido de
2 cajas de agua hervida y se obtendrn 3 L de leche. No
hay que hervirla. Para preparar una leche entera a partir
de leche evaporada solo tiene que mezclar 1 onza de
leche evaporada ms 2 onzas de agua hervida.
Las leches en polvo se producen por el sistema de
spray o atomizacin, sometindolo al calor y se obtiene
un polvo fino seco como residuo.
Leche entera en polvo. Para preparar una leche
entera a partir de leche en polvo (amarilla) se agrega a
500 mL de agua hervida (al menos 1 min) tibia, el
contenido de 16 cucharadas razas de leche en polvo, se
agita con un tenedor o batidor y se aade agua hervida
hasta completar el litro.
Existen otras formas de presentacin de la leche y
hay que tener en cuenta sus modos de preparacin.
Otros tipos de leches en polvo, adems de la entera,
son las semidescremadas, maternizadas, acidificadas y
babeurre, cada una con sus caractersticas diferenciales.
En la semidescremada, antes de su reduccin a polvo
se le extrae parte de las grasas,12 g de grasa por 100 g
de polvo. Se usa en nios con poca tolerancia a las grasas
y se debe aadir vitaminas A y D que se pierden junto
con las grasas.
La mal llamada leche maternizada pretende sustituir
en lactantes normales la leche materna, se trata en ella
de disminuir la cantidad de protenas y grasas y se le
aade lactosa para semejarla a la materna.
Otra leche modificada es aquella en que se reduce
o suprime totalmente la lactosa por hidrlisis; esta leche
baja en lactosa contiene solo un 20 % de este azcar y
se utiliza en pacientes con intolerancia transitoria a la
lactosa, secundaria a enfermedad diarreica aguda u otras
afecciones enterales. La libre de lactosa y galactosa est
indicada en formas ms severas de intolerancia, siempre
de forma transitoria excepto en la alactasia y galactosemia
Las leches acidificadas pueden ser enteras o semidescremada, tambin llamada "babeurre". El proceso se basa
en la adicin de una bacteria que transforma la lactosa
en cido lctico (acidificacin biolgica) o en aadir este
(acidificacin qumica), esto hace descender el pH de la
leche a 4,6, se precipita la casena y se forman finos
grumos.
Esta leche facilita la digestin y accin de las enzimas
gstricas. Se usa en trastornos diarreicos agudos severos,
prematuros y desnutridos. Su desventaja es que no puede
recibir esterilizacin final porque se precipita la casena
formando grumos.

Leche condensada. No es actualmente recomendada para la alimentacin del nio por tener una alta
concentracin de azcar y ser pobre en protenas y grasas.

Ablactacin
Consiste en la introduccin gradual de los alimentos,
lo que permite que en el primer ao de vida se incorpore
adecuadamente a la dieta familiar.
El rechazo inicial a una comida nueva (neofobia) es
un proceso normal por la incorporacin de nuevos sabores
o texturas y debe explicarse a los padres que desaparece
con la reiteracin no compulsiva al nuevo alimento. Debe
orientarse, adems, la introduccin de un alimento nuevo
de cada vez y aumentar sus proporciones de modo
gradual lo que permitir detectar algn rechazo y reaccin
alrgica a este.
Al analizar el esquema de ablactacin debemos,
segn la edad, ir orientando a los familiares:
6 meses. Los jugos se preparan diluidos (se ofrecen

una vez al da de 3 a 4 onzas), al inicio igual cantidad


de agua hervida fresca que de jugo y se aumenta la
concentracin de forma progresiva; no debe
adicionarse azcar o miel ya que pueden estar
contaminadas y adems, crean hbitos de ingestin
excesivas de dulces en la dieta. Tampoco deben ser
sometidos al calor, pues provoca la prdida de
vitaminas, y se deben administrar recin preparados.
Las viandas se introducen en forma de pur que se
ofrece una vez al da con la adicin de vegetales en
su preparacin y seguido de un pur de frutas.
Es recomendable introducir los alimentos semislidos
y segn el nio desarrolla la habilidad de masticar y
deglutir se deben dar ms slidos.
7 meses. Se introducen los cereales sin gluten
(previniendo la enfermedad celiaca) y recomendamos
iniciar por el arroz; estos pueden presentrsele
mezclados con leche, esta etapa de la vida coincide
con la disminucin de la reserva de hierro del nio por
lo que se hace necesario su aporte para prevenir su
deficiencia.
Se introducen, adems, vegetales que aporten
carotenos y vitaminas del complejo B, se cuecen al
vapor en poca agua y se sirven como una papilla suave
que se ir espesando, se aaden leguminosas en forma
de pur que aportan protenas, fibras dietticas y
algunas vitaminas. Debe dedicarse especial cuidado
a la higiene en la preparacin de estos alimentos y no
excederse en el tiempo de coccin que puede destruir
el aporte de micronutrientes.

49

helados de frutas y dulces caseros sin clara de


huevo.
10 Meses. Se introduce las grasas: aceite, queso
crema, mantequilla y gelatina.
12 Meses. Se ofrece el huevo entero, se comienza
por pequeas porciones de clara para probar la
tolerancia. Vegetales como la espinaca y remolachas
que no se ofrecieron antes por el riesgo de
metahemoglobinemia, al igual que productos en
conserva, chocolates, etc.
Ya en estos momentos el nio puede incorporarse
progresivamente a la dieta familiar.

- 8 meses. Se adiciona la carne en las dietas, que debe


ofrecerse pasada por la batidora o molida fina; esta
aporta protenas de alto valor biolgico, hierro hemnico
y algunas vitaminas del complejo B y cidos grasos
esenciales.
La yema de huevo se debe ofrecer cocida o pasada
por agua (nunca cruda) el calor coagula la albmina y
la hace ms digerible, este alimento es muy rico en
hierro y es menos alergeno que la clara. Se debe
comenzar por 1/8 de la yema e incrementar de forma
progresiva hasta ofrecer 1 diaria.
Finalmente se introducen en la dieta los jugos de frutas
ctricas y cereales con gluten (derivado del trigo) y
las pastas alimentaras.
9 meses. Se introduce la carne de cerdo magra y los
pescados grasos. Se debe ofrecer las frutas en trocitos,

Esquema de ablactacin
A continuacin les presentamos el esquema orientado
en nuestro pas.

0 - 6 meses

6 meses

7 meses

8 meses

Lactancia materna

Jugos de fruta no ctricas


y vegetales
Frutas como pur (majadas)
Viandas en forma de pur
(papa, pltano, calabaza,
boniato y malanga)

Cereales sin gluten (arroz,


maz y avena)
Vegetales (acelga, berza,
chayote y habichuelas)
Leguminosas (lentejas,
chcharos,frijoles negros,
colorados y bayos)
Oleaginosas (soya)

Carne de res, pollo,


carnero, conejo y caballo
Vsceras (hgado)
Pescados blancos
(pargo, cherna, etc.)
Yema de huevo
Jugos de frutas ctricas
Cereales con gluten
Pastas alimenticias

9 meses

10 meses

11 meses

Mayores de 12 meses

Gelatina
Queso crema

Huevo completo
Jamn
Vegetales y carnes
en conservas
Alimentos fritos
Chocolate
Vegetales como espinaca,
aguacate, col, nabo,
remolacha, pepino,
rbano y quimbomb
Queso blanco y amarillo

Carne de cerdo magra


Garbanzos y judas
Pescados grasos
Grasas (aceite, mantequilla
(macarela, jurel,
y margarina)
chicharro, sardina)
Pato y ganso
Helados de frutas
Dulces caseros (sin clara
de huevo)
Frutas maduras
Troceadas

50

La nutricin en el adolescente

Las necesidades de vitaminas y minerales son altas

por ello la dieta debe incluir leche y sus derivados,


frutas, verduras y hortalizas. La necesidad del zinc en
la dieta debe cubrirse con protenas de origen animal,
se recomienda un aporte diario de 15 mg.

Debe darse importancia a esta etapa de la vida ya


que es un periodo de cambios biolgicos rpidos, aumento
del crecimiento, desarrollo y de la diferenciacin sexual
que finaliza al convertirse en un adulto; adems, hay que
tener en cuenta los factores emocionales y culturales
vinculados a la alimentacin. Es habitual que el adolescente se cuestione su apariencia fsica por lo que es preciso
darle informacin nutricional en una relacin de respeto
y sin imposiciones.

Consideraciones especiales
La prevencin de afecciones propias de esa edad,

como el acne juvenil, por falta de informacin y tabes


alimentarios, pueden llevarlos a errores dietticos que
requieren de una orientacin adecuada.
La perteneca a grupos y la separacin total o parcial del
medio familiar acarrea irregularidades en el horario de
las comidas y rgimen desequilibrado (comida chatarra).

Consideraciones generales
El exagerado anabolismo hace que el adolescente
sea muy lbil a las restricciones calricas, de protenas,
vitaminas y oligoelementos, por lo que debe ajustarse
individualmente la dieta para evitar la malnutricin por
defecto o exceso:
El sexo influye por la diferencia de composicin cor-

poral y distribucin de las grasas, por lo que hay que


tener en cuenta la edad cronolgica y el sexo.
El estirn puberal y mxima velocidad de crecimiento
tienen caractersticas individuales, por esto debe ser
valorado el madurador lento o tardo.

Es en esta etapa donde se deben prevenir afectaciones a largo plazo de enfermedades crnicas no
trasmisibles como la obesidad, arteriosclerosis y la
hiperlipidemia.
Se debe recomendar ingerir los alimentos en cinco
comidas al da, de las cuales se le da un mayor peso al
desayuno en el que debe recibir el 20 % de la energa a
consumir durante el da, adems: merienda, almuerzo,
merienda y comida. Este esquema es aplicable para
cualquier edad.

51

CAPTULO 8

Malnutricin y avitaminosis
Desnutricin
proteicoenergtica
Definicin. Es un estado anormal, inespecfico,
sistmico y potencialmente reversible, que se origina como
resultado de la deficiente utilizacin de los nutrientes
esenciales por las clulas del organismo; se acompaa
de diversas manifestaciones clnicas, de acuerdo con los
factores etiolgicos, y presenta distintos grados de
intensidad y desarrollo, lo que confiere el carcter de
complejo sindrmico.
En el nio este trastorno afecta no solo el peso corporal, sino tambin el crecimiento y el desarrollo.
La desnutricin proteicoenergtica (DPE) constituye
un importante problema de salud, no circunscrito a los
pases en vas de desarrollo, sino tambin en los sectores
ms pobres, explotados y discriminados de los pases
industrializados.
Se establece como consecuencia de un desequilibrio
entre los aportes y los requerimientos de nutrientes y
energa, cuando el aporte es inferior a las necesidades.
El trmino malnutricin, empleado en muchas
ocasiones como sinnimo de desnutricin, tiene un
carcter ms genrico porque incluye, adems, los
trastornos nutricionales como desequilibrio positivo o
estados de malnutricin por exceso, del cual la obesidad
exgena es la forma clnica ms representativa (ver
captulo 18). La figura 8.1 muestra cmo las distintas
formas de desequilibrio nutricional pueden producirse,
tanto por cambios en las necesidades, como en los
aportes.
La DPE est estrechamente ligada a distintos
factores de riesgo, y su alta prevalencia en una comunidad
determinada est muy relacionada al subdesarrollo
econmico y tecnolgico, a la injusticia social, la incultura
y al analfabetismo.
Entre los factores de riesgo nutricional en nios
pequeos estn los vinculados con el individuo, los padres,
el medio familiar y el medio ambiente en general.

Figura 8.1 Esquema que muestra las diversas formas de desequilibrio


nutricional. A)Malnutricin por defecto; B) malnutricin por exceso,
y D) Buena nutricin.

La DPE es, por tanto, el resultado de una privacin


no solo alimentaria, sino social, donde interactan factores
psicolgicos y sociales que repercuten sobre el
crecimiento y desarrollo normal del individuo, al impedir
la plena manifestacin de sus potencialidades genticas;
la cifra de los que sobreviven en estas condiciones es
muy superior a la de aquellos que mueren tempranamente.
Clasificacin
En la edad peditrica el crecimiento est estrechamente relacionado al estado nutricional, por lo cual
es de suponer que las medidas antropomtricas y los
diferentes ndices de ellas derivados sean los indicadores
ms fciles y utilizados para la clasificacin de la DPE.
La evaluacin del crecimiento es un medio til y
eficaz para conocer el estado de salud y nutricin de los
nios, para ello resulta necesario disponer de patrones
de referencia que expresen de manera adecuada las
caractersticas morfolgicas de los individuos de la
poblacin en estudio.
En nuestro pas se han obtenido las curvas de
crecimiento de las medidas que ms se usan para estas

52

valuaciones, a partir de la informacin recogida en una


muestra representativa, con cobertura nacional de nios
y adolescentes de edades comprendidas entre el nacimiento y los 19,9 aos, lo que asegura su idoneidad. Estas
curvas se presentan en forma de percentiles, modo ms
comn de expresar las grficas de crecimiento.
El uso de percentiles brinda un criterio mucho ms
preciso para la evaluacin del crecimiento que el de los
porcentajes que tradicionalmente hemos utilizado. Los
porcentajes surgieron, segn algunos autores, por
simplicidad y, segn otros, debido a que al tratar de evaluar
el estado nutricional de los nios en pases carentes de
normas locales, resultaba necesario emplear normas de
otras poblaciones, lo que motivaba que parte de los nios
quedaran fuera de los valores de la distribucin.
Con el fin de hacer una categorizacin de la DPE, se
han descrito numerosas clasificaciones que comprenden
parmetros antropomtricos, clnicos y bioqumicos. No
es fcil conciliar una clasificacin que abarque las formas
edematosas y no edematosas de desnutricin. Aquellas

que utilizan el dficit de peso como criterio para evaluar


la intensidad de la desnutricin son aplicables solo a las
formas marasmticas.
Hasta los primeros aos de la dcada de los ochentas
se utiliz la clasificacin de Waterlow (tabla 8.1), que
emplea dos criterios antropomtricos:
1. Dficit de la talla para edad cronolgica (grados: 0;1;
2 y 3 de desnutricin). El retardo en el desarrollo de
este parmetro nos permitir evaluar la evolucin de
la desnutricin.
2. Dficit de peso para la talla. Este criterio nos revela
la intensidad de la desnutricin.
Despus de 1982, nuestro pas viene utilizando para
clasificar la DPE las curvas de crecimiento en forma de
percentiles, modo ms comn de expresar las grficas
de crecimiento. Para la obtencin de las curvas nacionales
se estimaron los percentiles: 3; 10; 25; 50; 75; 90 y 97. El
modo de la interpretacin de estas curvas se explica en
la tabla 8.2.

Tabla 8.1. Clasificacin de Wartelow de la desnutricin proteicoenergtica


Grado de retardo de
talla
% de talla ideal
para la edad
cronolgica

95

91 95

85 - 90

85

% de peso ideal
para la talla real

0
91 110 %

Bien
nutrido

Retardados no desnutridos
(homeorresis) y (otras causas)

Grado de
desnutricin

1
81 90 %
2
71 80 %

Aguda
ligera
Aguda
moderada
moderada
Aguda
intensa

Subaguda
ligera
Subaguda
moderada

Crnica
ligera
Crnica

Crnica
ligera
Crnica
moderada

Subaguda
intensa

Crnica
intensa

Crnica
intensa

3
70 %

53

Tabla 8.2. Uso e interpretacin de las curvas de crecimiento


Tipo de curva

Uso

Interpretacin

Peso/Talla

Definir estado de nutricin de recuperacin


Establecer metas adecuadas
de los valores normales o de peso

Normal o tpico: entre el percentil 10 y el 90


Delgado: entre el percentil 3 y por debajo del 10
Desnutrido: por debajo del percentil 3
Sobrepeso: por encima del
Sobrepeso: por encima del percentil 90 y hasta el 97
Obeso: por encima del percentil 97

Talla/Edad

Juzgar el nivel de crecimiento


Alcanzado
Valorar factores hereditarios
(talla de los padres)

Normal o tpico: entre el percentil


3 y el 97
Baja talla: por debajo del percentil 3
Talla elevada: por encima del percentil 97

Peso/Edad

Valorar con sentido epidemiolgico la magnitud


de los problemas del desarrollo fsico de un
grupo de nios Indicador valioso en los menores
de 1 ao

Normal o tpico: entre los percentiles 10 y 90


Peso excesivo para la edad: por encima del percentil
90 hay 2 categoras: por encima del 90 y hasta el 97
o por encima del 97
Bajo peso para la edad: por debajo del percentil 10 hay
2 categoras: por debajo del percentil 3 y entre el 3 y
por debajo de 10

Nota: siempre estar sujeta al resultado del seguimiento peridico y la evaluacin clnica del nio.

Curvas de peso para la talla. Se utiliza para definir


el estado actual de nutricin y para establecer metas
adecuadas en la recuperacin de los valores normales
del peso de un individuo. Se consideran normales o
tpicos los nios cuyo peso se encuentra entre los percentiles 10 y el 90; aquellos que clasifiquen por debajo
del percentil 3 sern catalogados como desnutridos y
por encima del percentil 97, como obesos. Los nios
que clasifiquen entre el percentil 3 y por debajo del 10 se
catalogan como delgados y por encima del percentil
90 y hasta el 97, como sobrepeso. Estas dos ltimas
condiciones se consideran una situacin de riesgo
potencial e implicarn un seguimiento mensual durante
6 meses en los menores de 2 aos y en los mayores de
esa edad se realizar con frecuencia trimestral durante 1
ao para ver su comportamiento descendente o
ascendente, y deben ser estudiados con el objetivo de
precisar la causa de una posible malnutricin.
Curvas de talla para la edad. Se utilizarn para
juzgar el nivel de crecimiento alcanzado. Se consideran
normales o tpicos aquellos nios cuya talla se
encuentre entre el percentil 10 y el 90. Sern clasificados

como nios con baja talla aquellos que se ubiquen por


debajo del percentil 3 y con talla elevada los que se
encuentren por encima del percentil 97.
Como en la talla de un nio influyen en gran medida
sus potencialidades genticas, siempre que sea posible y
en especial en los casos con baja talla o talla elevada,
ser importante relacionar la talla con la de sus padres.
Curvas de peso para la edad. Su mejor aplicacin
es en estudios epidemiolgicos que estn destinados a
valorar colectivamente la magnitud de los problemas del
desarrollo fsico de los nios; son tambin un indicador
valioso en los nios menores de 1 ao.
Se clasifican como normales o tpicos aquellos
nios ubicados entre el percentil 10 y 90. Aquellos que se
encuentren por debajo del percentil 3 se catalogan como
nios de bajo peso y los que se encuentren por encima
del percentil 97 se clasifican como peso excesivo para
la edad.
Etiologa
El sndrome de DPE se origina como consecuencia
de un aporte deficiente de energa y de nutrientes

54

esenciales para la formacin, el mantenimiento y la


reposicin de tejido en el organismo. Este dficit al nivel
hstico puede deberse a dos grandes causas:
1.Aporte diettico deficiente, muy relacionado con
factores socioculturales, econmicos y ecolgicos en
general. En este caso se dice que la desnutricin es
de causa primaria.
2.Existencia de circunstancias que impiden la adecuada
utilizacin por la clula de estos nutrientes, lo cual
puede deberse a:
a) Absorcin defectuosa de nutrientes, presente en
la enfermedad celiaca, en afecciones parasitarias
intestinales, en varios sndromes diarreicos crnicos
y otros.
b) Incremento en las necesidades de energa y
nutrientes, como ocurre en las enfermedades
consuntivas como el SIDA, la tuberculosis, las
enfermedades malignas o el hipertiroidismo.
c) Prdidas exageradas de nutrientes como sucede
en la nefrosis o las enteropatas exudativas.
d) Trastornos en la adecuada utilizacin de los
nutrientes al nivel celular, como se ve en las cardiopatas, las neuropatas y la diabetes mellitus.
En estos casos se dice que la desnutricin es de
causa secundaria.
Cuando se mezclan factores primarios y secundarios
como se observa con frecuencia en pacientes de nivel
sociocultural bajo que, adems, sufren una enfermedad
de base, se dice que la desnutricin es de causa mixta.
Lneas de desarrollo
La DPE como sndrome pluricarencial exhibe
distintas manifestaciones clnicas. Sin embargo, de
acuerdo con la magnitud de la deficiencia protenica y a
la mayor o menor adecuacin del aporte energtico es
posible distinguir dos lneas de desarrollo bien caractersticas: la del marasmo nutricional y la del Kwashiorkor.
Marasmo nutricional. Es tpico de nios menores
de 1 ao que han sufrido un destete temprano, con la
consecuente instauracin de la lactancia artificial en
condiciones higinico-ambientales inadecuadas, lo que
determina la aparicin de la llamada diarrea de destete.
Este es el punto de partida de un crculo entre diarrea,
intolerancia digestiva y desnutricin, que va conduciendo
a una progresiva emaciacin. Es, tambin, la lnea que
adopta la DPE cuando evoluciona a la cronicidad en sus
grados leves o moderados en nios mayores o adultos.
Es la forma de DPE predominantemente calrica.

Esta afeccin se caracteriza por la prdida de peso,


determinada en lo fundamental por la disminucin del
panculo adiposo, que en estos pacientes es ms relevante
que la prdida de masa muscular, siempre presente en
toda desnutricin proteicoenergtica. En un inicio, el
paciente pierde el panculo adiposo del tronco, luego el
de las extremidades y por ltimo, el de la cara, lo que le
confiere las facies de anciano o volteriana. La magnitud
de la afectacin del peso para la talla real del individuo
determina la gravedad de la desnutricin.
Kwashiorkor. Es la forma edematosa de la DPE.
Se caracteriza por un ingreso muy deficitario de protenas
con un aporte de energa ms adecuado. Suele verse
con ms frecuencia en el segundo ao de vida, en nios
que han tenido una lactancia materna prolongada sin una
adecuada ablactacin y en lquienes, al producirse el
destete bruscamente, no se sustituye el aporte de protena
animal que representaba la leche materna por otro similar, sino que se establece una alimentacin integrada por
tubrculos feculentos de manera predominante o casi
exclusiva en la dieta .
Esta entidad es ms frecuente en Centroamrica y
en el frica occidental, donde fue descrita por vez
primera en 1930. El trmino kwashiorkor deriva de la
lengua Ga, que significa sustitucin o abandono y
alude a una circunstancia especfica como la enfermedad
que se manifiesta cuando se desteta al nio al nacer un
nuevo hermano.
Esta es una afeccin muy grave y aguda, que por lo
general se desencadena por una infeccin de tipo enteral
(gastroenteritis), respiratoria o exantemtica (sarampin);
las afecciones citadas constituyen en estos pacientes
extraordinario riesgo y llevan al nio a un intenso estado
de descompensacin con peligrosos trastornos del
equilibrio hidromineral.
El kwashiorkor se caracteriza, ante todo, por la
presencia de edemas nutricionales, que se ven en los
tobillos y a veces ascienden hasta los muslos. En contraste
con las facies de anciano que identifica al marasmo, los
nios con esta entidad tienen una cara redonda (facies
lunar).
Tambin son hechos muy tpicos de la enfermedad
las alteraciones en la pigmentacin del pelo y las lesiones
cutneas. En el pelo se observa una coloracin rojiza
amarillenta, lo cual se debe a un dficit de fenilalanina,
aminocido que constituye la base estructural de la
melanina; cuando mejora el estado de nutricin se
recupera su coloracin normal y aparece una franja
oscura de cabello nuevo de color normal (signo de la
bandera). Las lesiones cutneas se caracterizan por

55

hiperpigmentacin, hiperqueratinizacin y la decamacin.


Se le llaman lesiones pelagroides por su similitud con
las de la pelagra (enfermedad carencial por dficit de
niacina), pero se diferencian de estas ya que en el kwashiorkor las lesiones se localizan en las regiones sometidas
a presin (codos, nalgas y rodilla). Cuando se descaman,
reciben el nombre de lesiones en pintura cuarteada.
Esta forma de la DPE se identifica, adems, por
sntomas de gran apata e irritabilidad del paciente, la
marcada anorexia y la atrofia muscular causada por el
balance nitrogenado negativo que determina un intenso
catabolismo muscular.
La existencia de dos lneas de desarrollo en la DPE
no implica que exista independencia entre ellas. De
acuerdo con la evolucin del estado carencial, el nio
puede pasar de una lnea a la otra y desarrollar inclusive
formas intermedias muy graves que reciben el nombre
de kwashiorkor-marasmo.

superponen sus manifestaciones a las del estado


carencial, de modo que enmascaran el diagnstico. Estos
signos determinan en gran medida el pronstico e influyen
sobre la conducta teraputica. A este grupo pertenecen
las diarreas infecciosas por bacterias, hongos, virus,
protozoarios o helmintos y otras manifestaciones
digestivas o respiratorias de estos procesos, las manifestaciones de desequilibrio electroltico y metablico,
etctera.
Etapas evolutivas
En el proceso de desequilibrio de nutrientes y energa
que caracteriza la desnutricin, el organismo pasa por
distintas etapas, cada una con peculiaridades muy
definidas. Estas etapas son:

Categoras de las manifestaciones clnicas


Los signos clnicos que hemos descrito en el epgrafe
anterior, debido a que estn muy relacionados con la lnea
de desarrollo de la DPE y, por tanto, vinculados a los
estados deficitarios predominantes, se denominan signos
circunstanciales. Tambin son signos de este tipo todos
aquellos que caracterizan un estado carencial especfico
que acompae al sndrome de la DPE, por ejemplo, signo
de deficiencias de vitaminas o minerales. Son de gran
ayuda diagnstica, pero no modifican el pronstico de
vida ni la conducta teraputica.
Gran relevancia tiene los signos universales, o sea,
aquellos que estn siempre presentes, no importa la lnea
de desarrollo, la gravedad, ni las carencias acompaantes.
Estos son el resultado de la depresin orgnica que se va
estableciendo y de los cambios bioqumicos que
desencadena el balance nutricional negativo y que han
sido descritos como fenmenos de dilucin, disfuncin y
atrofia.
El signo universal por excelencia es la desaceleracin
o disminucin del ritmo de crecimiento. La reduccin de
la velocidad de crecimiento conduce a una afectacin de
la talla final del individuo que ser proporcional a la
intensidad y duracin de la desnutricin, en particular a
esta ltima. Conjuntamente se afecta la maduracin con
gran repercusin sobre el organismo en desarrollo y
afectacin de las capacidades fsicas e intelectual del
individuo.
Los signos agregados son aquellos que no se deben
de forma directa a la desnutricin, dependen de afecciones
intercurrentes que inciden sobre el cuadro clnico y

Compensacin.
Descompensacin.
Recuperacin.
Homeorresis.

Compensacin. Esta etapa comprende todo aquel


lapso en que el organismo, sometido a un balance
nutricional negativo, es capaz de mantener la homeostasis mediante un proceso gradual de adaptacin al ingreso
insuficiente de nutrientes y energa que es compensado
por la utilizacin de las reservas hsticas.
A partir de la fase o periodo agudo inicial, de inanicin,
el proceso evoluciona hasta llegar a la cronicidad. En el
periodo agudo solo se afecta el peso y, en la medida que
pasa a la cronicidad, por la prolongacin del estado
deficitario, disminuyen la velocidad de crecimiento y la
maduracin, de modo que un desnutrido crnico ya exhibe
una notable afectacin de la talla y un retraso en la
madurez.
Descompensacin. El paciente con una desnutricin
compensada pasa a la etapa de descompensacin cuando
su organismo es incapaz de mantener el equilibrio
homeosttico, al no poder compensar el dficit de energa
y nutrientes como lo vena haciendo hasta entonces. Esta
situacin se presenta con frecuencia de forma brusca,
precipitada por una afeccin intercurrente que, en general, es de causa infecciosa (gastroenteritis, otitis media,
neumopata aguda, sarampin, etc.), que incrementa
sbitamente los requerimientos nutricionales, a la vez que
limita ms los aportes.
Esta etapa se caracteriza por el desequilibrio
hidromineral (hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia
e hipomagnecemia), los trastornos metablicos (hipoglicemia, acidosis metablica y deplecin de zinc) y la

56

Para abordar de modo adecuado estas cuestiones es


necesario hacer la evaluacin del estado de nutricin del
nio acorde con grandes esferas: antropomtricas,
clnicas, bioqumicas, del desarrollo, diettica y funcional.
Evaluacin antropomtrica. Nos permite evaluar,
mediante sencillas mediciones, elementos que van desde
la evolucin hasta la forma clnica de desnutricin. Ya al
referirnos a la clasificacin mencionamos la utilidad del
peso y la talla en el diagnstico y clasificacin de la DPE.
Asimismo, es valiosa la circunferencia ceflica, que se
afecta cuando la desnutricin se inicia en etapas
tempranas de la vida, inclusive durante el periodo prenatal.
La medicin de la circunferencia torcica es tambin
muy til, en particular al relacionarla con la de la cabeza.
En un nio mayor de 12 meses de edad, la presencia de
una circunferencia ceflica mayor que la torcica es
ndice de desnutricin.
La circunferencia del brazo es otro indicador de gran
valor, muy utilizado en estudios epidemiolgicos de terreno.
Junto con la medicin del pliegue cutneo tricipital, que
nos permite observar el estado energtico del individuo,
es posible calcular la circunferencia muscular del brazo,
esto nos da la situacin del estado de nutricin proteica.
Combinando ambas medidas podemos obtener, de manera
sencilla y bastante exacta, una idea de la composicin
corporal, lo que no podemos lograr analizando el peso, ya
que este solo nos aporta una nocin de los cambios globales
de la masa del cuerpo, sin detallar si estos se deben a
variaciones de peso en grasa o en msculo.
Evaluacin clnica. Ya nos hemos referido en este
captulo a la clasificacin de los signos clnicos de
deficiencia nutricional y al valor de cada uno de los grupos
en que se dividen.
Evaluacin bioqumica. Las pruebas bioqumicas
pueden emplearse para evaluar la malnutricin y para
brindar informacin que no se haya obtenido antes por
mtodos antropomtricos, clnicos u otros, de manera que
puedan servir para una evaluacin cuantitativa objetiva.
Por otra parte, algunas pruebas bioqumicas revelan
cambios metablicos en los tejidos como consecuencia
de una malnutricin, que a veces preceden a las
manifestaciones clnicas, por lo cual pudieran servir como
indicadores importantes para el diagnstico de
malnutricin.
La evaluacin bioqumica tiene cuatro objetivos
fundamentales:

termorregulacin (hipotermia). La evolucin de paciente


en esta fase puede ser fatal y causar la muerte bajo
cualquiera de las circunstancias anteriores.
Si se instaura un adecuado tratamiento, puede
revertirse la situacin y pasar de nuevo a la etapa de
compensacin. Un paciente con DPE puede descompensarse a partir de cualquier momento evolutivo de la etapa
de compensacin (agudo o inicial, subagudo o crnico).
Recuperacin. Si se corrigen los factores que
determinan el desequilibrio nutricional, el paciente puede
pasar de la etapa de compensacin a la de recuperacin.
Esta ltima es un paso obligado para la vuelta a un estado
de nutricin normal, y ser tanto ms duradera cuanto
ms haya evolucionado el proceso de desnutricin.
La recuperacin al estado de nutricin normal solo
es ntegra si se parte de una desnutricin aguda que no
haya afectado an el crecimiento y la madurez. En otro
caso, lo que se ha dejado de ganar es irrecuperable, por
lo cual el desnutrido que retorna a un estado de normalidad
nutricional alcanzar, al llegar a la edad adulta, una talla
inferior a la que corresponde su potencial gentico y
tendr una limitacin mayor o menor de su capacidad
fsica e intelectual en dependencia del dao ocasionado.
Homeorresis. Cuando el estado deficitario se prolonga de forma indefinida, el organismo completa su proceso
de adaptacin y se establece un reajuste metablico que
se manifiesta en una reduccin de las necesidades
celulares de nutrientes y energa. De esta forma el desequilibrio entre las necesidades y el aporte desaparecen,
se equilibran el peso y la talla, se recuperan las reservas
y el paciente adopta una morfologa casi armnica. Se
llega a un proceso irreversible en el que se evidencia una
disociacin entre la edad cronolgica y la biolgica. El
nio en homeorresis aparenta menor edad, tanto por su
peso y talla, como por su composicin corporal, su
madurez y su capacidad intelectual.
El trmino homeorresis significa adopcin de un
nuevo equilibrio, en contraposicin a homeostasis que
es conservacin del equilibrio original.
Diagnstico
El diagnstico de la DPE debe contemplar los
elementos siguientes:
1. Etiolgico. Si la enfermedad es primaria, secundaria
o mixta.
2. Evolutivo. Si la enfermedad es aguda, subaguda o
crnica y en qu etapa se halla.
3. Lnea de desarrollo en que se encuentra (marasmo
o kwashiorkor).

1. Detectar carencias especficas, marginales o


subclnicas, situados por debajo del horizonte clnico.
2. Contribuir a clasificar la lnea de desarrollo de la
desnutricin.

57

3. Detectar trastornos metablicos asociados con


desequilibrio del estado de nutricin.
4. Seguir evolutivamente los cambios metablicos que
ocurren durante el tratamiento de los desequilibrios
nutricionales. Durante la recuperacin de un
desnutrido, la mayora de los indicadores sricos
alterados regresan muy rpido a los valores tpicos,
lo cual se debe a la accin de los mecanismos de
regulacin y a la mejora del estado diettico;
mientras que las alteraciones celulares persisten por
un tiempo ms prolongado.

Evaluacin diettica. Permite conocer los hbitos


de alimentacin actuales y pasados y contribuye a estimar
la posible causa de la desnutricin, adems de conocer
su evolucin y presumir posibles carencias asociadas.
Evaluacin funcional. Todo desequilibrio nutricional
afecta la capacidad funcional del individuo, disminuye su
rendimiento y capacidad fsica de trabajo. Por distintos
mecanismos, tanto los obesos, como los desnutridos, tienen
indicadores funcionales que se apartan de los valores
esperados para la edad y el sexo.
Pronstico

En la evaluacin del estado nutricional protenico se


han empleado las determinaciones de protenas totales,
albminas y globulina sricas; fracciones protenicas de
recambio rpido como la transferrina, protenas de enlace con el retinol, prealbmina unida a la tiroxina,
ceruloplasmina y la relacin entre aminocidos no
esenciales y esenciales en el suero y en la sangre total.
La excrecin urinaria de hidroxiprolina est
disminuida en los nios desnutridos como expresin de la
deceleracin del ritmo de crecimiento, lo que ha servido
para desarrollar los llamados ndices de hidroxiprolina
(de peso y talla) que basa su utilidad en el hecho de que
la principal causa del retardo de la velocidad del
crecimiento es el balance nutricional negativo.
Tambin se ha encontrado que la eliminacin urinaria
de creatinina est disminuida cuando se comparan los
valores de excrecin de este metabolito con los de nios
bien nutridos de la misma talla, lo que es expresin de
una menor masa muscular para una talla igual.
Recordemos que la DPE se caracteriza por la reduccin
de la masa celular activa, de la cual el msculo representa
un componente fundamental. De esta observacin surgi
el llamado ndice de creatinina-talla, que tambin es de
gran utilidad en la evaluacin bioqumica del estado de
nutricin.
Los estudios de balance nutricional, concentraciones
sricas o hsticas de distintos nutrientes como vitaminas
y oligoelementos, dan como resultado grados de
deficiencia variables, de acuerdo con el desequilibrio que
para cada nutriente existe en el individuo.
Evaluacin del desarrollo (edad biolgica). La
evaluacin de las distintas esferas de madurez permite
estimar, en su conjunto, la edad biolgica de un nio y
relacionarla con la edad cronolgica, y de esta manera
contribuir al conocimiento de la evolucin de la
desnutricin y a dilucidar su origen. En este sentido se
evala la edad peso, la edad talla, la edad sea, la edad
mental, la edad dentaria y el desarrollo sexual, cuando el
individuo est cerca de la pubertad.

Para ello se debe tener en consideracin, por una


parte, el pronstico de la vida del paciente y, por otra, la
restitucin integral de su capacidad fsica e intelectual.
El mayor riesgo de morir lo tiene el desnutrido en la etapa
de descompensacin, dados los trastornos metablicos
que la caracterizan y las consecuencias de infecciones
desencadenantes.
Entre el estado de nutricin y las infecciones existe
una evidente accin recproca. Estas agravan el desequilibrio nutricional, el cual condiciona mayor intensidad del
proceso infeccioso o, cuando menos, una mayor morbilidad. Las enfermedades infecciosas comunes del preescolar son graves en los desnutridos. As, las tasas de
mortalidad por sarampin, tos ferina y tuberculosis se
utilizan como indicadores indirectos del estado de nutricin
de una comunidad.
Hemos mencionado algunos aspectos del pronstico
en relacin con la restitucin integral de las capacidades.
En lo referente a la capacidad intelectual existen grandes
discrepancias en lo que concierne al efecto de la desnutricin en s, y al del medioambiente. Es evidente, sin
embargo, que existe una accin sinrgica entre ambos,
cuya resultante es un individuo con dificultades para el
aprendizaje, la integracin sensorial, el desarrollo del
lenguaje y con un cociente intelectual bajo.
Tratamiento
Al igual que para el diagnstico, es necesario, para
instaurar el tratamiento, conocer la causa, la evolucin y
la lnea de desarrollo de la desnutricin.
Si la desnutricin es secundaria, es preciso diagnosticar la enfermedad de base y tratarla como premisa para
lograr buena recuperacin nutricional.
En la etapa de descompensacin es esencial la
correccin de los desequilibrios metablicos y el tratamiento de la infeccin que, casi invariablemente, se
encuentra presente. Por ser la deshidratacin una de las

58

manifestaciones ms graves, su correccin debe ser


prioritaria. La prevencin del shock hipovolmico y del
edema cerebral que acompaan a la hiponatremia es fundamental, y se recomienda en esta etapa recurrir a la
hidratacin parenteral mediante la cual se aporten los
requerimientos hdricos (segn exista deshidratacin o
no) y electrlitos en proporcin de sodio superior a la
recomendada para nios normales con la misma edad.
En los ms graves se requiere la administracin de
plasma para contribuir a la expansin del volumen
plasmtico. Si la deshidratacin es moderada o leve se
prefiere emplear soluciones para rehidratacin por va oral.
La acidosis metablica se corrige administrando
bicarbonato de sodio 4 % en la venoclisis o directamente
en vena.
La hipoglicemia puede ser responsable en parte del
estado letrgico del paciente descompensado. Si el nio
est inconsciente o con convulsiones se debe utilizar
glucosa por va i.v. a razn de 1 mL de solucin de dextrosa
a 50 % por kilogramo de peso corporal; por eso debe
prevenirse la hipoglicemia utilizando soluciones glucosadas
al 10 %, aunque debe vigilarse la posibilidad de diuresis
osmtica, que agravara la deshidratacin.
Se debe proteger al nio del enfriamiento (hipotermia)
sin recurrir a la aplicacin de fuentes de calor o un
excesivo arropamiento, cubrindolo solo con toallas o
paos sencillos o se recobra la temperatura al corregirse
la hipoglicemia.
Para los pacientes en la etapa de compensacin el
tratamiento es bsicamente diettico. El aporte diettico
en un lactante o nio pequeo debe ser alrededor de 100 a
120 kcal/kg de peso ideal para la talla del paciente. De
inicio, como por lo general existe un importante dficit de
peso, las caloras totales representan casi de 160 a
200 kcal/kg de peso real, y en la misma medida que se
incrementa el peso, esta proporcin se va aproximando a
los valores relativos del peso ideal, es decir, de 100 a
120 kcal.
El aporte de protenas debe estar entre 2,5 y 3 g/kg
de peso esperado para la edad. Proporcionalmente, el
aporte debe representar 20 % del energtico, las grasas
25 % y los carbohidratos 55 %. La tendencia a la
hipoglicemia y la poca tolerancia a volmenes grandes
de alimentos, en contraste con las altas necesidades de
nutrientes obliga a dar pocas proporciones de comidas
con ms frecuencia.
En la mayora de los casos la recuperacin se obtiene
con una dieta libre, sin recurrir a suplemento
medicamentoso ni empleo de suplementos vitamnicos o
minerales. Solo cuando existen signos de carencia
especfica se indica el uso de estos, como el caso de

anemias nutricionales, hipovitaminosis o carencia de


nutrientes minerales. Durante la etapa de recuperacin,
sin embargo, es necesario un aporte de vitamina D, ya
que en esta etapa se duplican sus requerimientos normales.
Se recomienda dar baos de sol diarios y de no ser
posible esto, garantizarle un aporte entre 800 y 1 200 U/da
de vitamina D por v.o., durante todo el tiempo de
recuperacin nutricional, como prevencin de raquitismo.
Hoy, en la etapa de recuperacin tambin se
recomienda administrar vitamina A en dosis de 5 000 a
6 000 U/da, 100 mg/da de vitamina C, 5 mg/da de cido
flico y 10 mg/da de zinc , debido al incremento acelerado
de su demanda en esta etapa de recuperacin.
Se contraindica el uso de esteroides, anablicos,
isoniacida y gammaglobulina como medidas coadyuvantes en el tratamiento.
Debemos recordar que la DPE primaria tiene un
importante sustrato sociocultural. Con vistas a facilitar la
recuperacin psicomotora y la adquisicin de habilidades,
recomendamos realizar una estimulacin sistemtica
dando cario y apoyo al nio que est falto de ello. De
esta forma contribuimos a atenuar las secuelas que sobre
la capacidad intelectual deja la desnutricin.
De importancia capital es la educacin nutricional
de la madre y dems personas que cuidan al nio. Debe
promoverse la creacin de buenos hbitos dietticos y
de higiene para garantizar que, de regreso a su hogar, el
paciente no inicie un nuevo proceso de desnutricin.
Prevencin
Descartando los factores que determinan una
desnutricin secundaria, podemos decir que en la DPE
primaria o mixta la accin combinada sobre los aspectos
socioeconmicos y culturales adversos es la causa
decisiva en la prevencin de este problema de salud.
La existencia de la explotacin y la injusticia social
que mantienen en la miseria a los sectores mayoritarios
en los pases subdesarrollados, es el caldo de cultivo donde
prosperan los estados de deficiencia nutricional de todo
tipo. No cabe duda, por tanto, que la evolucin social es
el primer paso necesario para la reduccin en la
prevalencia de enfermedades carenciales.
Siempre que se trate de iniciar una accin preventiva
en una comunidad determinada, es preciso, como
condicin previa, conocer las peculiaridades geogrficas,
sociales, culturales, econmicas, polticas y educativas.
Debe estudiarse, adems, la composicin de la poblacin,
las tasas de natalidad y mortalidad, en particular la infantil
y preescolar, y las caractersticas de la morbilidad, con el
propsito de observar, a travs de estos indicadores, la

59

mnimos requerimientos diarios en el hombre, no se


presentaban estados carenciales especficos. Hoy se
conoce que muchas afecciones se vinculan a estados de
deficiencia de estos nutrientes, llamados genricamente
microelementos, oligoelementos o elementos traza. De
ellos se estudiarn en esta ocasin el zinc, el hierro y el
cobre.

situacin de la salud y, como parte de ella, el estado de


nutricin.
La solucin de los problemas detectados mediante
estos anlisis tiene diversos grados de complejidad, ya
que incluye desde la diversificacin de la agricultura, la
educacin para creacin de nuevos hbitos nutricionales
y la promocin de la lactancia materna hasta cambios
que conmuevan las estructuras sociales existentes. En
una comunidad con una alta prevalencia de desnutridos
deben pesquisarse no solo aquellas manifestaciones
clnicas evidentes, sino lo que es ms importante, detectar
a aquellos que presenten formas marginales o subclnicas,
quienes cuantitativamente son mucho ms numerosos y
se encuentran en riesgo de que se les desarrollen formas
graves.
Pero no basta con detectar los sujetos marginales o
en riesgo, es necesario cambiar las condiciones desfavorables del medio que les llevaran de modo inexorable a las
formas graves.
En Cuba, la gradual desaparicin de la DPE como
problema de salud ha estado determinada, en primer lugar,
por los profundos cambios sociales ocurridos a partir de
1959, que garantizaron el derecho a la salud y a la
educacin a todo el pueblo. La creacin del Sistema
Nacional de Salud con una red preventivo asistencial,
mediante la atencin primaria de salud con la medicina
en la comunidad que cubre todo el pas, los programas de
inmunizacin y atencin materno-infantil, el sistema de
vigilancia nutricional como parte del Programa Nacional
de Nutricin, la eliminacin del desempleo, el mejoramiento del nivel de vida y la creciente educacin y
concientizacin de las masas, han ido garantizando que
nuestros hijos crezcan y se desarrollen cada vez ms
saludables, lo que nos permite asegurar nuestro futuro
como nacin.

Zinc
A partir de 1935, este microelemento comenz a ser
considerado un nutriente esencial para el Hombre. La
asociacin de la deficiencia de zinc con una grave y a
veces mortal enfermedad, la acrodermitis enteroptica,
fue descubierta, en 1973.
A partir de estos estudios, el inters por la deficiencia
de zinc y su presencia en el hombre aument, se comenz
a presentar casos con esta deficiencia, en particular
asociada con otras enfermedades como el sndrome de
malabsorcin, esteatorea, parasitismo intestinal (giardiasis, chistosomiasis y estrogiloidiasis), en pacientes
sometidos a nutricin parenteral total por periodos
prolongados y en la drepanocitemia (sicklemia).
El zinc es constituyente fundamental de numerosas
metaloenzimas y otro buen nmero de enzimas son
activadas por l, tales como la fosfatasa alcalina, alcohol
deshidrogenasa, anhidrasa carbnica, carboxipptidasa,
deshidrogenasa glutmico y la ARN polimerasa, entre
otras. La carencia de este mineral afecta, por tanto, el
metabolismo del ADN, ARN, el metabolismo proteico y
el de los mucopolisacridos.
El zinc se encuentra en forma de trazas en el cuerpo
humano, sus concentraciones en plasma varan entre 1 y
17 mmol/1(90-105 g/dL) y solo una pequea parte
(2-8 %) se presenta en estado libre en el plasma, el resto
se une a la albmina a la -2-macroglobulina. La
metalotioneina es una protena presente en las clulas de
la mucosa intestinal, responsable de la absorcin de zinc.
Las mayores concentraciones de este microelemento
se encuentran en: ojos, prstata, huesos, msculos e
hgado. Su absorcin es mejor con el estmago vaco y
su administracin prolongada puede producir una anemia con dficit de cobre debido a la competencia que se
establece entre ambos elementos en el momento de ser
absorbidos en la mucosa intestinal. Esta anemia mejora
con la administracin de cobre.
La vitamina D puede facilitar la absorcin de zinc;
su disminucin asociada a los trastornos hepticos y la
insuficiencia renal crnica est relacionada probablemente con un metabolismo anormal de esta vitamina.

Deficiencias minerales
Un gran nmero de nutrientes y minerales son
esenciales para el hombre no solo para garantizar un
desarrollo y crecimiento normal, sino tambin para el
mantenimiento de la vida.
Los estados carenciales especficos de estos
nutrientes inorgnicos pueden presentarse aislados o
asociados a estados pluricarenciales y mostrarse
plenamente en todas sus manifestaciones clnicas o existir
en forma marginal o subclnica.
En el organismo humano se hallan en proporciones
relativamente pequeas y por mucho tiempo se pens
que dado su ubicuidad, contenido en los alimentos y

60

Parasitismo intestinal.
c) Estados que provocan aumento de la excrecin:
Cirrosis heptica.
Alcoholismo.
Diabetes mellitus.
Sudacin excesiva.
Drepanocitemia (sicklemia).
d) Estados que aumentan los requerimientos:
Algunas neoplasias.
Quemaduras.
Acrodermatitis enteroptica.

Funciones
Es el constituyente fundamental de numerosas

metaloenzimas.
Activa numerosas enzimas.
Favorece el crecimiento somtico.
Estimula el crecimiento de desarrollo sexual del varn.
Es un regulador del gusto y del olfato.
Ayuda a evitar la ceguera nocturna.
Mantiene la estabilizacin de las membranas biolgicas
de piel y mucosas.
Favorece y estimula la cicatrizacin.
Ayuda a mejorar la absorcin intestinal.
Favorece la formacin del hueso.
Tiene funcin inmunolgica (evita las infecciones y la
atrofia del timo).
Ejerce accin antioxidante.
Previene algunas malformaciones del SNC y algunos
tipos de cncer.

Cuadro clnico
Est determinado por el grado de deficiencia de zinc,
que puede ser de tres tipos, segn los cuales enunciamos
sus caractersticas:
1. Leve o marginal:
a) Presentacin lenta e insidiosa.
b) Anorexia mantenida.
c) Discreto retardo del crecimiento.
d) Disminucin de las sensaciones del gusto y el
olfato.
e) Pica.
2. Moderada:
a) Retardo del crecimiento.
b) Hipogonadismo.
c) Anorexia.
d) Cambio en la textura de la piel.
e) Letargo mental.
f) Ceguera nocturna.
g) Retardo en la cicatrizacin de las heridas.
h) Anemia microctica e hipocrmica.
3. Severa:
a) Dermatitis bulo-postular.
b) Diarreas.
c) Depresin mental y ansiedad.
d) Infecciones intercurrentes (por trastornos de la
inmunidad celular).
e) Alopecia.

Fuentes

Leche materna.
Yema de huevo.
Cereales integrales.
Pescados, ostras.
Hgados.
Carnes rojas y aves.
Leguminosas.
Nueces.

Etiologa
La causas de dficit de zinc en el nio pueden ser de
dos tipos:
1. Exgena:
a) Pobre ingestin de protena de origen animal.
b) Nutricin parenteral total prolongada.
c) Anorexia nerviosa.
d) Componentes de la dieta que pueden provocar
una disminucin de la biodisponibilidad del zinc
como fibras dietticas, caf, leche y folatos.
e) Dieta basada en cereales leguminosos.
2. Endgena:
a) Estados fisiolgicos que aumentan los requerimientos:
Periodo de rpido crecimiento en nios y adolescentes.
Embarazo.
Lactancia.
b) Estados patolgicos que disminuyen la absorcin:
Sndrome de malabsorcin.

Diagnstico
Adems del cuadro clnico antes mencionado, definen
el diagnstico los exmenes siguientes:
Determinacin de las concentraciones de zinc en suero

o plasma. Los valores normales en individuos sanos


son: de 12 a 17 mmol/L.
Determinacin de las concentraciones intraeritrocitarias de zinc. Los valores normales son:
entre 180 y 215 mmol/L.

61

cerca 20 000 000 viven en los Estados Unidos de


Norteamrica.
La deficiencia de hierro es un problema de salud de
alcance mundial. La OMS seala que 43 % de los
preescolares y 37 % de los nios en edad escolar padecen
de anemia ferropnica, la cual aparece con ms
frecuencia entre los 6 y 24 meses de edad y refleja un
aporte inadecuado del mineral o una demanda excesiva
de este o prdidas de sangre. Estos factores pueden estar
actuando independientes o estar superpuestos.
La anemia es la complicacin hematolgica ms
comn durante el embarazo y se asocia con elevadas
tasas de recin nacidos prematuros, bajo peso al nacer y
mortalidad prenatal.

Determinaciones de las concentraciones de zinc en

el pelo. En individuos sanos los valores son: de


125 a 250 mmol/L.
Sobrecarga de sulfato de zinc, en caso de carencia
hay una rpida desaparicin de la circulacin sin incremento en la excrecin urinaria o por el sudor.
Los requerimientos de zinc se expresan continuacin
en la tabla 8.3.
Tabla 8.3. Requerimientos de zinc en distintas fases de
la vida
Estado
Lactante
De 1-10 aos
Adulto
Gestacin
Lactancia

Zn (mg/da)

Epidemiologa

5
10 (para ambos sexo)
15 (para ambos sexos)
20
30

De acuerdo con la OMS, la mayor parte de la


poblacin mundial puede tener carencia de hierro y al
menos un tercio (alrededor de 2 billones de personas)
padece de anemia ferropnica.
La alta prevalencia de anemia ferropnica en los
pases en vas de desarrollo se atribuye a las carencias
nutricionales, agravadas por prdidas crnicas de sangre
debido a parasitismo intestinal y paludismo.
En los Estados Unidos de Norteamrica y pases
desarrollados la causa fundamental de deficiencia de
hierro, asociado con anemia o no, se debe al aporte
insuficiente de este mineral en la dieta.
El dficit de hierro se puede evitar fcilmente con
pocos gastos, y su prevencin producira amplios
beneficios en cuanto a mejorar la nutricin en general y
la productividad de grandes grupos de poblacin. Sin
embargo, a pesar de haberse logrado notables avances
para disminuir su incidencia, as como el desarrollo de
nuevos mtodos y tcnicas que permitan su deteccin y
diagnstico precoz, an es muy poco lo que se ha logrado
debido a las limitaciones econmicas, cada vez mayores
y ms acentuadas, impuestas por el imperialismo sobre
la mayor parte del mundo.

Prevencin
La carencia de zinc est ligada a la causa que la
determina. El incremento en la ingestin de alimentos
ricos en este mineral como son las carnes rojas, el pescado,
etc., y una adecuada preparacin y combinacin en las
dietas de estos alimentos ricos en folatos, son factores
que se deben tener en cuenta.
Tratamiento
En nios la dosis es de 125 mg de sulfato de zinc
2 veces al da (cada dosis de sulfato de zinc, equivale a
28,4 mg de zinc elemental).
En adolescentes y adultos puede administrarse hasta
200 mg 3 veces al da.
Se debe mantener el tratamiento hasta que se
normalicen las concentraciones de zinc en el pelo. En
pacientes con dermatitis enteroptica el tratamiento es
de por vida, y una vez desaparecido los sntomas es posible
disminuir la dosis de mantenimiento a 1/3 de la dosis
total.

Ciclo biolgico
El hierro contenido en los alimentos se absorbe en su
mayora por el duodeno y algo por el colon, luego pasa a
la sangre unido a una protena, en forma de transferrina,
para ser llevado a los diferentes tejidos del organismo,
donde se deposita como de hemosiderina, en particular
en el tejido seo, hgado, msculo, corazn, etc. Se excreta por la orina y la luz intestinal principalmente y
adems, se pierde en cantidades mnimas por

Hierro
Es el trastorno nutricional ms frecuente y la causa
ms comn de anemia en todo el mundo. Se ha
establecido que alrededor de 600 a 700 000 000 de personas tienen anemia por dficit de hierro, de las cuales

62

Sangrado digestivo crnico por plipos, divertculos


de Meckel, lceras de estrs y gastroenteropatas
exudativas, entre otras causas.
Infecciones crnicas a repeticin fundamentalmente
del tracto gastrointestinal.

descamacin celular de la piel y mucosa del tracto digestivo, el pelo y el sudor.

Fuentes
Como fuentes principales de este mineral se
consideran las siguientes:

En mayores de 3 aos el dficit de hierro se debe a:

Lactancia materna (por su absorcin de un 50 % el

hierro que contiene esta leche, a diferencia de un


10 %, que se absorbe de la leche de vaca).
Alimentos como:
Carnes (res, cerdo, cordero y aves).
Pescado.
Vsceras (hgado, corazn, rin y lengua).
Yema de huevo (siempre que se ingieran con cido
ascrbico).
Alimentos que aportan hierro no hemnico:
Cereales integrales.
Leguminosas.
Vegetales (perejil, espinaca, lechuga).
Nueces.
Meln de agua y aguacate.
Etiologa
Las carencias de hierro varan segn la edad del nio
y los factores ms comunes que contribuyen con esta
deficiencia son las siguientes:
Ingesta insuficiente de hierro en la dieta.
Crecimiento rpido.
Prdidas de sangre.

En el menor de 3 aos estos factores son:


Alta tasa de crecimiento, sobre todo en el primer ao

de vida (crece ms o menos 24 cm).


Cantidad deficiente de hierro endgeno presentes al
nacer:
Prematuridad.
Gemelaridad.
Transfusin feto-materna o feto-fetal.
Prdidas de sangre al nacer por variadas causas,
incluidas las originadas por exanguineotransfusin.
Ingreso o absorcin deficiente de hierro exgeno.
Debido al aporte disminuido por alimentacin deficiente en hierro y cuando presentan un sndrome de
malabsorcin.
Hemorragias crnicas:
Prdidas ocultas de sangre (leche de vaca entera
y fluida).

Ingreso o absorcin deficiente del hierro exgeno.


Hemorragias crnicas:

Necatoriasis.
Ancylostoma duodenal.
Tricocefaliasis.
Paludismo.
Sangrado digestivo crnico por plipo, divertculo
de Meckel, lceras y prdidas ocultas por ingestin
de leche de vaca entera.
Gastroenteropata exudativa.

Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas tienen un comienzo
insidioso. Lo primero que se observa son trastornos en la
concentracin, sobre todo en nios de edad escolar y en
el lactante manifiesto en un ligero retardo en el desarrollo
psicomotor; despus aparece una palidez creciente, que
de inicio no es detectada por los familiares, luego presenta
anorexia, apata y pica (ingestin de sustancias que no
son alimentos como, tierra, cal, pintura, etc.), amilofagia
y pagofagia. Con frecuencia el hecho precipitante es una
infeccin y la anemia se descubre secundariamente. Se
identifica la palidez de la piel y las mucosas, hay un retraso
pondoestatural ligero y puede encontrarse una
esplenomegalia entre 10 y 15 % de los casos.
Cuando la hemoglobina baja ms de 50 g/L aparece
la debilidad, fatiga, taquicardia, dilatacin cardiaca
(cardiomegalia) y soplos sistlicos de carcter funcional.
Aunque es ms frecuente la carencia de hierro en
nios desnutridos, es posible que se presente en obesos y
en nios con estado proteicoenergtico normal.
Actualmente se le confiere una importancia creciente
a los trastornos sistmicos por carencia de hierro, y entre
ellos se hallan: esclerticas azules, coiloniquia, disminucin
de la capacidad de trabajo fsico, alteraciones de la
mucosa intestinal y de las papilas linguales; trastornos de
la funcin cognoscitiva, de la capacidad de atencin y
del desarrollo conductual; alteraciones de la capacidad
para mantener la temperatura del cuerpo en un ambiente
fro, y menor resistencia a las infecciones por alteraciones
en la formacin de los linfocitos y neutrfilos.

63

dieta. La absorcin de hierro mejora si se incluyen carnes,


pescado, aves con alimentos ricos en cido ascrbico en
las comidas y se elimina el consumo de leche de vaca
entera y t con estas.
La prolongacin de la lactancia materna hasta los
4 meses y la introduccin con posterioridad de frmulas
de leche o alimentos fortificantes con hierro, contribuir
a prevenir el desarrollo de un balance negativo de la
deficiencia de hierro en estas etapas crticas.
La Academia Americana de Pediatra elabor la gua
para prevenir la deficiencia de hierro para lactantes:

Diagnstico
Por ser la anemia el resultado final de deplecin
frrica y tener los sntomas generales unas apariciones
insidiosas, no es frecuente que se consulte al mdico en
las etapas iniciales. La carencia de hierro en un individuo
se sospecha por el cuadro epidemiolgico de su grupo
poblacional, por los antecedentes dietticos o por alguna
prueba de laboratorio.
Exmenes de laboratorio
Los resultados de los estudios que se indican son los
siguientes:

Suministrar leche materna exclusiva por lo menos 5 o

6 meses, si es posible. Si el beb continuara con


lactancia exclusiva ms all de los 6 meses, debe ser
suplementado con 1 mg/kg de hierro elemental.
El nio que no es lactado a pecho debe recibir una
frmula fortificada con 12 mg de hierro/L durante los
primeros 12 meses.
Cuando se introducen alimentos slidos en la dieta,
entre los primeros debe estar un cereal fortificado.
Los alimentos con leche de vaca entera deben ser
evitados desde los primeros meses y su consumo no
ser mayor de 1 L al da.

1. Hemoglobina:
a) De 1 a 2 aos: los valores son inferiores a 107 g/L.
b) De 3 a 5 aos: muestran valores menores que
109 g/L.
c) Se considera anemia si los valores son inferiores
a 100 g/L.
2. Hematcrito: se presentan valores inferiores a 32 %.
3. Constantes corpusculares: microctica hipocrmica.
a) Volumen corpuscular medio (VCM): 80 a 94 3.
b) Concentracin de hemoglobina corpuscular
media: 320 a 360 g/L (CHCM).
4. Recuento de reticulocitos: normal o disminuidos.
5. Lmina perifrica: microcitosis, hipocroma,
anisocitosis y poiquilocitosis.
6. Hierro srico: de 10,7 a 21,4 mmol/L.
7. Capacidad total de saturacin:
a) De 1 a 2 aos: 480 mg/dL.
b) De 3 a 5 aos: 470 mg/dL.

Tratamiento
La administracin de sales ferrosas por va oral
permite una recuperacin satisfactoria y poco costosa.
La dosis teraputica de hierro elemental es de 6 a 10 mg/
/kg/da. En los lactantes se indica a razn de 60 a 80 mg/da
y en el nio mayor es de 100 a 200 mg/da, y no exceder
esta cantidad. La administracin debe comenzar por un
tercio o una cuarta parte de la dosis, e ir aumentando de
modo gradual hasta llegar a la dosis teraputica requerida
y esta debe ser suministrada entre las comidas.
Entre 1 y 2 semanas despus de iniciado el tratamiento se produce un aumento de los reticulocitos; la hemoglobina se normaliza en 2 a 3 meses, pero el tratamiento
completo debe durar de 3 a 4 meses para que los depsitos
de hierro se puedan reponer de manera ntegra.
Se ha demostrado, recientemente, que con la
administracin de la dosis teraputica una vez por semana
se obtienen mejores resultados que si se utiliza la dosis
diaria, pues el hierro se absorbe mejor y existen menos
riesgos secundarios.
Las sales de hierro ms usadas son:

Los requerimientos diarios se expresan en la tabla 8.4.


Tabla 8.4. Necesidades diarias de hiero por etapas
Etapa
Lactante
0-6 meses
6-12 meses
Nios (ambos sexos)
1-10 aos
Adolescentes y adultos
(para ambos sexos)
Gestacin
Lactancia materna

Fe (mg/da)
3
5
10
15
20
25

Prevencin

Sulfato ferroso (Tabs. de 300 mg), que contiene 20 %

La deficiencia de hierro se previene aumentando el


contenido y la biodisponibilidad de los nutrientes en la

de hierro elemental.

64

Gluconato ferroso (Tabs. de 300 mg), con 12 % de

hierro elemental.
Fumarato ferroso (Tabs. de 200 mg), con 33 % de

hierro elemental.
Recin ha aparecido en el mercado un nuevo
medicamento de utilizacin por va oral para el tratamiento
de la anemia ferropnica, denominado intrafer. El
compuesto est formado por hierro aminoquelado y cido
flico y se administra una sola vez al da y a cualquier
hora con alimentos o no, ya que no interfiere en su
absorcin y repleta los almacenes de hierro en 6 a 8 semanas. Cada 5 mL contiene 30 mg de hierro elemental y
250 g de cido flico; en nios menores de 5 aos se
indica 2,5 mL diarios y en nios mayores de esa edad
5 mL al da.
El hierro por va intramuscular solo est indicado en
aquellos pacientes con intolerancia al medicamento por
va oral, la cual se manifiesta por sntomas digestivos
(diarreas y/o vmitos) o en caso de malabsorcin intestinal.
La dosis que se debe administrar se calcula de la
forma siguiente:

Bioqumica. Se absorbe por un mecanismo gastrointestinal de transporte especfico en estmago,


duodeno y yeyuno proximal. Se lleva al hgado, donde se
une a la ceruloplasmina, la cual entra en la circulacin
sistmica y proporciona el cobre a los tejidos blandos del
cuerpo. Este mineral se excreta principalmente por la
bilis hacia las heces. Los procesos de absorcin y
excretores varan segn las concentraciones en los
alimentos consumidos, lo que proporciona un mecanismo
de homeostasis del cobre.
Fuentes
Los recin nacidos obtienen el cobre de la propia
reserva de su cuerpo, la que se ha almacenado desde el
primer trimestre de gestacin, que es el periodo en que el
feto absorbe este mineral a travs de la madre. El feto
almacena cerca de 10 veces ms cobre que los adultos y
en los primeros meses de vida, dada la baja cantidad de
cobre en la leche materna, usa estas reservas hasta que
ingiere alimentos que lo contienen como: hgado, rin,
carnes, ostras, cereales, chocolates, pescados, nueces,
legumbres.

13-Hb del paciente kilogramos 5 = Miligramos de hierro


de peso
elemental

Dficit de cobre
Etiologa

Las dosis se deben aplicar en zigzag, una cada 4 das,


no ms de 50 mg/dosis, hasta completar la dosis total. La
transfusin sangunea se indica cuando la hemoglobina
es menor de 50 g/L. Se utilizan transfusiones de glbulo
a 10 mL/kg. Cuando se detecte insuficiencia cardiaca,
se debe digitalizar al paciente y luego realizar pequeas
transfusiones repetidas de glbulo.

Su deficiencia en el organismo puede ser motivada


por diferentes causas:
Dieta de nios alimentados con lactancia materna y

artificial exclusiva ms all del tiempo establecido de


ablactacin, lo cual declina las reservas.
Trastornos en la absorcin intestinal.
Sndrome nefrtico.
Enfermedades genticas (trastornos del metabolismo
del cobre).

Cobre
El cuerpo requiere cobre como nutriente esencial y
diariamente necesita que existan en la dieta entre 0,5 y
1 mg, los cuales se pueden obtener si se ingieren
cantidades normales de alimentos ricos en este elemento.
La cantidad de cobre que se encuentra en el cuerpo
humano (120 mg) probablemente cabra en la cabeza de
un alfiler, pero este importante mineral tiene entre sus
funciones la produccin de energa, la prevencin de la
anemia y enfermedades seas, la detencin del dao
celular y la promocin del desarrollo fetal apropiado. Se
concentra en los rganos con alta actividad metablica,
incluyendo hgado, cerebro, riones y corazn.

Cuadro clnico
Los sntomas de la deficiencia nutricional de cobre
son la anemia refractaria (resistente a la teraputica
ferrosa), diarrea, hipotona, hipotermia, retardo psicomotor
y otros trastornos neurolgico, trastornos visuales,
despigmentacin de la piel y del pelo, trastornos de la
inmunocompetencia, dermatitis seborreica, rupturas
vasculares y osteoporosis.
El sndrome de Menkes es una enfermedad gentica
recesiva ligada al sexo, en la que existe un defecto en el

65

Vitaminas. Avitaminosis

transporte de cobre por la placenta y una alteracin en la


absorcin intestinal de este mineral. Se caracteriza por
una deficiencia o falta severa de cobre que se inicia antes del nacimiento, los sujetos presentan un deterioro
mental progresivo, dao neurolgico, hipotermia, hipotona,
disminucin de la densidad sea, osteoporosis, menor
crecimiento, hipopigmentacin de la piel y del pelo, pelo
ensortijado o acerado y alteraciones del tejido conectivo.
El fallecimiento se produce casi siempre antes de los
4 aos de edad.
La enfermedad de Wilson es un desorden gentico
autosmico recesivo en la que existe un defecto del
metabolismo del cobre. En esta afeccin existe una
disminucin marcada de la excrecin biliar de este mineral
y una deficiencia en su incorporacin a la ceruloplasmina,
lo cual causa un aumento de cobre en el hgado y en
forma secundaria en los ganglios basales del cerebro y la
crnea. Las manifestaciones de esta entidad no aparecen
antes de los 5 aos y pueden incluso iniciarse durante la
adolescencia o en el adulto joven.
La acumulacin de cobre en el hgado lleva a un
dao progresivo del rgano, cuya expresin ms severa
es la cirrosis heptica. El depsito de cobre en el SNC
produce dao neurolgico, que en algunos aspectos se
parece a la enfermedad de Parkinson y puede acompaarse de manifestaciones psiquitricas. Al nivel de la
crnea la acumulacin de cobre se aprecia como un anillo
parduzco pericrneal (anillo de Kiser-Fleisher).

Las vitaminas son nutrientes esenciales, orgnicos,


de bajo peso molecular, imprescindibles para el crecimiento, desarrollo y mantenimiento del organismo, y que el
hombre necesita adquirir a travs de los alimentos.
Aunque los alimentos de origen animal pueden ser
fuentes inmediatas de vitaminas, las plantas son sus
principales suministradores, a causa de su mayor
capacidad de sntesis de los precursores metablicos de
las vitaminas.
Los requerimientos de vitaminas dependen de la
composicin de nutrientes de la dieta y de las diferentes
condiciones de vida del individuo. Asimismo, deben
adecuarse a las poblaciones en particular, a sus caractersticas fsicas, gastos de energa, fuentes alimentarias,
hbitos, actitudes alimentarias y a las deficiencias
nutricionales detectadas. As, por ejemplo, las prdidas
de vitaminas por sudor pueden alcanzar cifras importantes
en pases tropicales. Tambin algunas vitaminas se
necesitan en mayores cantidades por individuos que
realizan trabajos fsicos intensos, as como durante el
embarazo, la lactancia y el crecimiento, y en estados
febriles y algunas enfermedades crnicas.
Las vitaminas son absorbidas, en general, de 20 a
95 %; as por ejemplo, la vitamina A se absorbe de un 70 a
90 %, la vitamina D entre 80 y 90 %, la vitamina C entre
80 y 95 % y la vitamina B6 entre 95 y 98 %, mientras que
la vitamina E solo se absorbe entre 20 y 40 % y los
carotenos entre 20 y 50 %.
Las vitaminas se clasifican, segn los medios en que
se disuelven, en hidrosolubles y liposolubles (tabla 8.5).

Diagnstico
Se confirma con la determinacin de cobre en el
suero (15 mmol/L) y en el pelo (normal 10-20 mg/g).
Los niveles plasmticos de ceruloplasmina estn
disminuidos (normal 1,9 mmol/L).

Tabla 8.5. Clasificacin de las vitaminas

Prevencin y tratamiento

Hidrosolubles

Para prevenir la deficiencia nutricional se administra


cobre de 100 a 150 mg/da por varios meses.
Las embarazadas deberan asegurarse de consumir
suficiente cantidad de este mineral en la dieta para
satisfacer las necesidades del feto durante la gestacin y
despus del nacimiento, sin excederse en su consumo
porque pudiera afectar nocivamente al feto. Los nios
en edad preescolar y escolar deberan recibir una dieta
alimenticia balanceada que sea rica en minerales a medida
que crecen.
Debe limitarse el consumo de cobre en los nios con
enfermedad de Wilson y asegurar un consumo apropiado
aquellos que sufren la enfermedad de Menkes.

Vitamina B1 o tiamina,
tambin llamada aneurina
Vitamina B2 o riblofabina
Niacina, tambin llamada PP
cido nicotnico
cido pantotmico
Vitamina B6 o piridoxina
Vitamina B12 o cobalamina
cido flico
Biotina
Vitamina C o cido ascrbico
cido liboico
cido pantotnico

66

Liposolubles
Vitamina A o retinol
Vitamina D o calciferol
Vitamina E o tocoferol
Vitamina K o naftoquinona

Vitamina D o calciferol
Las vitaminas D se forman de las provitaminas ergosterol y 7-deshidrocolesterol. La vitamina D2 es la
forma sinttica producida por las irradiaciones del
esteroide vegetal ergosterol. La vitamina D3 se produce
por la va fotoqumica, mediante la accin de luz solar
ultravioleta a partir de un precursor existente en la piel,
el 7-deshidrocolesterol, y da origen a la vitamina D2 y
D3. No existe vitamina D1.
El grado de esta conversin se relaciona de forma
directa con la intensidad de la exposicin a la luz e
inversamente con el grado de pigmentacin.
Con el avance de la edad hay prdidas del 7-deshidrocolesterol, en la epidermis que puede tener relacin con
el equilibrio del calcio en la vejez. Esta vitamina presenta
similitud estructural con la hormona esteroidea cortisol.
En 1960 se describi su mecanismo de accin biolgica,
que result ser similar al clsico de las hormonas
asteroideas.
Metabolismo o ciclo biolgico
La actividad vitamnica D es inducida por un
metabolismo hormonal, la 1-25 dihidroxicolecalciferol
producida por la corteza renal a partir del 7-deshidrocolesterol que se encuentra en las secreciones de la piel, la
cual es activada por los rayos ultravioletas de la luz solar
y se convierten 7-deshidrocolecalciferol o prohormona
D. Esta prohormona pasa a la circulacin transportada
por una protena fijadora D3 para ser llevada hasta el
hgado, donde se hidroxila en posicin 25 por la enzima
colecalciferol-25-hidroxilasa o prohormona D. Del hgado
es transportada de nuevo en la circulacin sangunea por
la protena fijadora D hasta la corteza renal y al nivel
mitocondrial sufre una nueva hidroxilacin en posicin
11 por la enzima 25-hidroxicolecalciferol-1-hidroxilasa y
se transforma en la hormona activa o 1-25-dihidrocolecalciferol.
Esta hormona y la 24R, 25-dihidroxicolecalciferol
forman parte de un complejo sistema endocrino que regula
la homeostasis clcica y que abarca numerosos receptores en tejidos diana, como son los del intestino, hueso,
rin, pncreas, hipfisis, mama, placenta, clulas
hematopoyticas y piel. En el intyestino, el complejo hormonal D promueve la sntesis de la protena transportadora de calcio, y estimula la absorcin de fsforo.
Fuentes
Constituyen fuentes de vitamina D alimentos como:
Aceite de hgado de pescado.

Pescado fresco y en conserva con aceite.


Camarn.
Hgado de cerdo, carnero y ternera.
Yema de huevo.
Mantequilla y queso crema.
La fuente ms barata es la exposicin al sol.

Deficiencia de Vitamina D
Etiopatogenia
La deficiencia de vitamina D se debe al escaso aporte
de este nutriente en la dieta, a un dficit de su absorcin
por el intestino o a una exposicin insuficiente a los rayos
solares.
La dieta natural del lactante solo incluye pequeas
cantidades de vitamina D. La leche de la mujer es una
fuente pobre y la leche de vaca contiene entre 5 y
40 U/L. El azcar, los cereales, las hortalizas y las frutas
solo tienen cantidades muy pequeas. La yema de huevo
contiene de 140 a 400 U/100g.
Existen factores coadyuvantes que favorecen el
desarrollo de una deficiencia de vitamina D. Entre ellos
se encuentra el rpido crecimiento que se observa en el
recin nacido prematuro, algunos lactantes en el primer
semestre de vida o en desnutridos en etapa de
recuperacin.
Tambin es posible ver dficit de vitamina D como
consecuencia de una absorcin intestinal ineficiente, como
se ve en la enfermedad fibroqustica del pncreas, en la
enfermedad celiaca y en otros casos, por existir un
metabolismo defectuoso por trastornos funcionales
hepticos, a causa de la deficiente sntesis de colesterol.

Raquitismo
Definicin. Es la lesin generalizada del hueso que
se caracteriza por un dficit o falta de depsito de las
sales de calcio en la matriz sea (osteoide) y en el cartlago
preseo de la zona provisional de calcificacin. O sea,
ocurre en organismos en rpido crecimiento.
Aunque el raquitismo existe desde los tiempos
antiguos, su primera descripcin cientfica se produjo en
Inglaterra a mediados del siglo XVII. Esto coincidi con el
mayor uso de hogares de carbn de piedra, los cuales
producan una capa de humo que impeda el paso de la
luz del sol. Fue en 1921 que se inform sobre el efecto
de un factor alimentario preventivo o vitaminado
contenido en las grasas. En 1923, se demostr que la
llegada de los rayos solares o luz ultravioleta a la piel
estimulaba que esta produjera una sustancia equivalente
con la actividad vitamnica.

67

Sin embargo, segn investigaciones recientes para


cubrir las necesidades nutricionales de vitamina D
mediante la exposicin a la luz solar, se ha comprobado
que el ser humano debe quedar expuesto de cuerpo entero
a los rayos solares durante unas 6 h a la semana,
cubrindose los ojos.
Existen tres causas fundamentales del raquitismo:

minerales en el cartlago en fase de degeneracin y en el


hueso neoformado.
En lactantes sanos el fsforo inorgnico del suero
oscila entre 4,5 y 6,5 mg/dL (1,5 a 2,1 mmol/L), y en el
lactante raqutico suele estar reducido a cifras de 1,3 a
3,5 mg/dL (0,4 a 1,2 mmol/L). Aunque el nivel de calcio
srico es por lo general normal, en ciertas circunstancias
de la afeccin est tambin reducido y puede producirse
tetania.
En el raquitismo activo la absorcin de ambos elementos (Ca y P) por el intestino est disminuida y lo mismo
ocurre con la absorcin de los fosfatos por los tbulos
renales. La concentracin de fosfatasa del suero, que en
nios normales es de 5 a 15 unidades de Bodansky/dL,
se halla elevada en estos pacientes: se comprueba un
valor de 20 a 30 unidades en cuadros ligeros de la
enfermedad y de 60 o ms en los acentuados. En la fase
de curacin, la fosfatasa srica se normaliza con mucha
lentitud.

1.Dficit en el aporte exgeno de vitamina D.


2.Insuficiencia renal crnica.
3.Insuficiencia tubular renal.
Se puede aadir un cuarto grupo de miscelneas,
aunque, este ltimo incluira solo a la hipofosfatasia.
En este acpite trataremos el raquitismo por dficit
de aporte exgeno de vitamina D o sea, de causa
nutricional.
La enfermedad se caracteriza por un defectuoso
crecimiento del hueso, que resulta del retraso o supresin
del cartlago epifisiario y la calcificacin normal.
El depsito normal de calcio en el cartlago del hueso
en crecimiento depende de dos factores:

Cuadro clnico
Raquitismo precoz. A pesar de la importancia de
establecer precozmente el diagnstico, los primeros signos
son de difcil valoracin.
El mejor elemento de sospecha es el antecedente de
un deficiente aporte de vitamina D en la alimentacin o
de insuficiente o nula exposicin al sol. El diagnstico
puede establecerse por examen clnico y radiolgico.
Mediante examen del crneo se puede observar un
reblandecimiento de la escama del occipital o de las partes
posteriores de los huesos parietales, que a la presin se
deprimen como una pelota de ping-pong o celuloide, lo
cual se denomina craneotabes.
Raquitismo avanzado. Sus signos son fciles de
reconocer:

1.Integridad de los mecanismos intrnsecos dentro de


la matriz proliferativa que controla el depsito del
mineral.
2.Conservacin de las concentraciones fisiolgicas de
calcio y fsforo en el suero.
El desequilibrio de uno o de ambos factores da como
resultado el raquitismo, en el cual las clulas cartilaginosas
dejan de completar su ciclo normal de crecimiento y
degeneracin a lo largo de una lnea epifisometafisiaria.
Esta insuficiente degeneracin de las clulas cartilaginosas y la falta subsiguiente de penetracin capilar se
presentan en zonas dispersas, y el resultado es una lnea
epifisiaria irregular en el extremo de la difisis. Adems
de la falta de maduracin y degeneracin normales de
las clulas cartilaginosas, hay un retraso o supresin de
la mineralizacin normal de las matrices seas y
cartilaginosas. La zona de calcificacin preparatoria deja
de mineralizarse y se deposita irregularmente tejido
osteoide neoformado que permanecen incalcificados.
Como resultado, se forma una amplia zona irregular de
tejido no rgido (metfisis raqutica) compuesta de cartlago
no calcificado y tejido osteoide. Esta, al comprimirse,
sobresale lateralmente y produce abombamiento de los
extremos seos y junto con el rosario raqutico, causan
muchas deformidades propias de la enfermedad.
La formacin de la matriz orgnica del hueso contina
durante el proceso del raquitismo, pero no se depositan

Cabeza. Las partes centrales de los huesos parietales

y frontal son, con frecuencia, ms duras y gruesas


que en los huesos normales, y forman prominencias
frontales y parietales que confieren a la cabeza un
aspecto de caja (caput quadratum). La cabeza
puede ser ms grande que lo normal y continuar
sindolo toda la vida. El brote dental se retrasa y se
altera el orden de aparicin de las piezas, tambin
pueden existir defectos del esmalte y una tendencia a
las caries; los dientes definitivos, que en particular se
clasifican, pueden afectarse.
Trax. El agrandamiento de las uniones condrocostales
(rosario raqutico) es acentuado y en muchos casos
puede observarse, incluso, por inspeccin. Las

68

porciones laterales del trax se aplanan y se forman


surcos longitudinales por detrs del rosario. El esternn
con sus cartlagos adyacentes parece proyectado hacia
delante dando origen a la deformidad denominada
trax de pollo. A lo largo del borde inferior del trax
se forma una depresin horizontal, surco de Harrison,
que corresponde a las inserciones costales del
diafragma.
Columna vertebral. Es frecuente la escoliosis. Puede
aparecer cifosis en la regin dorsolumbar cuando el
nio est sentado con el tronco erguido.
Pelvis. En nios lordticos existe a menudo una
deformidad concomitante de la pelvis. La pelvis
raqutica no solo es pequea, sino que su crecimiento
se retrasa. Si en el sexo femenino estas alteraciones
llegan a ser permanentes, aumentan los peligros del
parto y puede ser necesaria la cesrea.
Extremidades. Al continuar el proceso raqutico, el
agrandamiento epifisiario en las muecas y tobillos se
hace cada vez ms evidente. Las epfisis agrandadas
son visibles o palpables, pero no se ven en la radiografa,
pues estn integradas por cartlagos y tejido osteoide
no calcificado. El arqueamiento de la difisis femoral,
tibial y peron origina genu varum o genu valgun, y el
fmur y la tibia pueden mostrar, asimismo, una
convexidad anterior.
Se producen fracturas en tallo verde en los huesos
largos, que raras veces originan sntomas clnicos.
Las deformidades vertebrales, plvicas y de las
extremidades inferiores ocasionan disminucin de la
estatura corporal o enanismo raqutico.
Ligamentos. La relajacin de estas formaciones
contribuye a provocar deformidades.
Msculos. Estn poco desarrollados, son dbiles y
carecen de tono; debido a ello estos nios tardan en
ponerse de pie y andar. El frecuente abdomen raqutico
depende, por una parte, de la debilidad de los msculos
abdominales y, por otra, de la flacidez de las paredes
gstricas e intestinales.

Diagnstico
Signos radilogos. En el raquitismo activo se aprecia
una osteoporosis generalizada; las extremidades distales
de los huesos largos aparecen agrandadas, cncavas,
caliciformes y deshilachadas, en contraste con las
extremidades netamente limitadas y algo convexas que
se observan normalmente; la acumulacin de tejido
osteoide no calcificado entre el periostio y la difisis sea
da una imagen radiopaca lineal paralela a esta ltima por

visualizacin de la membrana peristica (pseudoperiostitis). Tambin, pueden observarse deformidades seas y


fracturas patolgicas.
Signos humorales. En el suero se presentan los
valores de las fosfatasa alcalina elevada, del calcio
normal o bajo y del fsforo bajo.
Complicaciones
En el aparato respiratorio son frecuentes las infecciones. No es rara la asociacin de atelectasia pulmonar
con grave deformidad del trax. En el aparato digestivo
pueden manifestarse diarreas, estreimiento o ambos
procesos a la vez, en forma alterna.
Pronstico
Si se establece un tratamiento adecuado, la curacin
se inicia a los pocos das y progresa hasta restablecerse
la estructura normal.
La curacin de las deformidades seas es lenta y en
casos avanzados pueden quedar alteraciones seas
permanentes en forma de genu varum, genu valgum,
incurvacin de los brazos, deformidades del trax y columna vertebral, pelvis raqutica, coxa vara e incluso en
forma de enanismo.
Prevencin
El raquitismo se puede evitar mediante la administracin de vitamina D por va oral o mediante la exposicin
diaria a la luz solar. Las necesidades diarias son de 400 U
(10 mg). Estas medidas profilcticas son recomendables,
tanto para el nio criado a pecho, como para el sometido
a lactancia artificial. La dosis diaria profilctica para
prematuros y nios de poco peso es de 1 000 U (25 mg),
de preferencia en un vehculo hidrosoluble.
Tratamiento
Se basa en la administracin diaria de vitamina D
por va oral. La dosis ser de 2 500 a 5 000 U (62 a
125 mg), y puede llegarse a 10 000 U/da (250 mg), lo
que corresponde a una cantidad de 5 a 20 gotas de
preparado que contenga 10 000 U/mL, durante 6
u 8 semanas. Puede esperarse una respuesta favorable
demostrable por los rayos X al cabo de 2 semanas y una
curacin completa a las 4 semanas.
Si el raquitismo por dficit de vitamina D es
secundario a un sndrome de malabsorcin, es preciso
tratar la enfermedad de base previamente para restituir

69

Los alimentos que contienen vitamina A son:

la absorcin normal de las grasas. En estos casos puede


utilizarse para el tratamiento la va parenteral y administrar
un mpula de 250 000 U por va i.m. (6250 mg); la
respuesta radiogrfica se observa a las 2 semanas con la
aparicin de una lnea radiodensa en la metfisis (lnea
de calcificacin preparatoria).

Hgado de pescado (bacalao, atn, tiburn), y de

Vitamina A o retinol
Pertenece a los lpidos isoprenoides. La familia de la
vitamina A comprende todos los compuestos naturales
que poseen actividad biolgica del retinol, incluyendo
los carotenoides o provitamina A, el cido retinoico y el
retinol.
La ceguera nocturna debido a la deficiencia de
vitamina A ha existido desde la antigedad. La afeccin
y su tratamiento con hgado fueron descritos en un papiro
mdico egipcio de 1 500 a.n.e. y 1 000 aos despus por
Hipcrates.
Durante el siglo antepasado se describi la xeroftalmia en varias partes del mundo y se reconoci el valor
teraputico del aceite de hgado de bacalao. Se observ
esta afeccin durante el Hambre Irlandesa de la patata
en 1848 y durante la Primera Guerra Mundial en
Dinamarca debido a la sustitucin de la mantequilla por
margarina y por el consumo de leche desnatada como
alimento para los nios. En 1909 Stepp descubri un factor
liposoluble necesario para el crecimiento, y ms tarde,
entre 1930 y 1932, Karrer determin la estructura de
esta molcula liposoluble, as como su precursor el
betacaroteno.
Propiedades. La vitamina A es un alcohol aliftico
primario altamente insaturado, espeso, aceitoso, incoloro
o ligeramente amarillento. Soluble en grasas y solventes
orgnicos, resiste bien la coccin, sin embargo, cuando
son calentados durante mucho tiempo pierden una parte
considerable de su actividad. Los alimentos congelados
y envasados conservan su actividad, pero esta disminuye
cuando estn secos y deshidratados.
La vitamina A y sus soluciones se inactivan en parte
por agentes oxidantes, la luz y las radiaciones ultravioletas;
resisten bien los cidos y los lcalis. La freidura es la
forma de coccin que ms destruye la actividad vitamnica.

ternera, chivo, oca y oso polar.


Carnes rojas, rin, corazn y lengua.
Leche de mujer, leche de vaca entera, mantequilla y
queso crema.
Yema de huevo de gallina, oca y pato.
Aceite de hgado de bacalao, tiburn y otros peces.
Los carotenos se encuentran en:

Legumbres y hortalizas: zanahoria, espinaca, acelga,

bledo, lechuga, perejil, esprragos, judas verdes, berro,


verdolaga, calabaza o zapallo, tomate amarillo, boniato
amarillo, malanga amarilla, yuca amarilla, remolacha,
papa, maz amarillo, pimientos verdes o rojos, pepino,
rbano, habichuelas, quimbomb y algas.
Frutas: melocotn o durazno amarillo, mango, fruta
bomba o papaya, pltano, guayaba, naranja, mandarina,
toronja rosada, meln de castilla, mamey, aceite de
palma roja y de barunti.

Metabolismo o ciclo biolgico


La vitamina A o retinol est presente en los alimentos
principalmente como ster de palmitato. Se hidroliza
en el intestino delgado en presencia de las sales biliares y
por la actividad de las lipasas pancretica e intestinal.
Una vez encontrado en el interior de los enterocitos los
caroteno son transformados en retinol estimulados por la
tiroxina y, junto a la vitamina A ingerida como tal, son
absorbidos al nivel de la mucosa intestinal e incorporados
a los quilomicrones y a travs del sistema linftico
alcanzan la circulacin general, donde unido a una
betalipoprotena circula hasta los lugares de depsito como
palmitato de retinol. El principal reservorio (95 %) es
el hgado, pero tambin lo son el rin, la placenta, las
suprarrenales, el ovario, la retina y coroides, los pulmones,
el pericardio, el peritoneo y las meninges. Cuando se
necesita vitamina A, se moviliza desde sus depsitos y
pasa a la sangre ligada a una protena de enlace al retinol
(PER), elaborada en el hgado. En el plasma este complejo
PER-retinol se asocia a una prealbumina cida de gran
tamao sintetizada tambin en el hgado, lo cual garantiza
que este complejo proteico-retinol no atraviese el filtrado
glomerular y disminuya as la filtracin de la pequea
PER. El retinol es extrado del plasma para ser utilizado

Fuentes
La vitamina A como tal, solo se encuentra en el reino
animal y est en forma de provitamina en los carotenos y
la criptoxantina en el reino vegetal.

70

por las clulas destinatarias de todo el organismo. El zinc


es necesario para este metabolismo.
Los requerimientos de esta vitamina se destacan en
la tabla 8.6.
Tabla 8.6. Requerimientos de vitamina A en diferentes
etapas
Estado
Lactantes
Nios
Gestacin
Lactancia

Vitamina A
(U)
1 500
2 000
6 000
8 000

Nota: ER = (equivalente de retinol); 1 ER = 1mg de retinol y


1 mg de retinol = 3,33 U.

Deficiencia de vitamina A
La carencia de vitamina A es una enfermedad general que afecta a clulas y rganos de todo el cuerpo; los
cambios resultantes de la arquitectura epitelial reciben la
denominacin de metaplasia queratinizante, la cual se
produce con relativa rapidez en las vas respiratorias y
urinarias y las modificaciones conexas del epitelio intestinal, incluso antes de que aparezcan alteraciones
clnicamente apreciables de los ojos. Sin embargo, dado
que esas manifestaciones no oculares estn en gran parte
ocultas, no resultan evidentes para el diagnstico clnico
especfico. Por consiguiente, en poblaciones con carencia
de esta vitamina, los nios que padecen de sarampin,
enfermedades diarreicas, respiratorias y malnutricin
proteicoenergtica intensa deben considerarse como
presuntos deficientes y ser tratados en consecuencia.
El inters mayor son las manifestaciones oculares
muy potentes y devastadoras. A principios del decenio
1940-1949, estas fueron eliminadas de los pases ms
ricos mediante distintas intervenciones alimentarias. Las
posteriores encuestas efectuadas demostraron que la
carencia de vitamina A y la xeroftalmia estaban en gran
parte limitadas a los pases en vas de desarrollo de Asia,
frica y el Pacfico Occidental, con focos aislados en el
Caribe, Amrica Central y Meridional y el Mediterrneo
Oriental. En la actualidad la OMS clasifica a los pases
conforme a los datos de la carencia subclnica y clnica
presentes en la totalidad o parte del territorio. En
consecuencia, existen 39 pases en los que la carencia
de vitamina A constituye un problema de salud pblica.

Segn estimaciones de la OMS, alrededor de


250 000 000 de nios menores de 5 aos sufren carencia
de vitamina A en todo el mundo. En los pases en desarrollo
la carencia de este nutriente tiene carcter grave como
para provocar daos oculares permanentes en unos
13 000 000 de nios y ceguera a 5 000 000, causante de
25 % de las muertes en la poblacin infantil; adems,
afecta de manera negativa la salud de 6 000 000 de
mujeres embarazadas y lactantes por ao. Se estima que
cerca de 15 000 000 de nios menores de 5 aos presentan
deficiencia de vitamina A, o sea, alrededor de 25 % de
los casi 60 000 000 de nios menores de esa edad en
Amrica Latina y el Caribe.
En Cuba, en 1993, se realiz un estudio por el Instituto
de Nutricin e Higiene de los Alimentos en poblaciones
centinelas, y se detect que en los nios menores de 5 aos
exista 3,8 % catalogados como de alto riesgo de
deficiencia de vitamina A y 40 % estaban en la categora
de moderado riesgo. En nios de 7 a 11 aos, 4,9 %
tenan categora de alto riesgo y 45,7 % de moderado riesgo.
Etiologa
Las causas de este dficit vitamnico pueden ser de
dos tipos:
1. Primarias:
a) No lactancia materna o destete precoz.
b) No ingestin de leche entera y sus derivados.
c) Mala ablactacin.
Alimentacin sin grasa.
Ausencia o pobre ingestin de alimentos que
contengan vitamina A o carotenos.
Aporte protenico deficitario.
d) Bajo nivel socioeconmico.
e)Falta de productibilidad o de disponibilidad de
alimentos.
f) Ingestin de huevo crudo.
g) Alimentacin parenteral con fluidos almacenados
por mucho tiempo.
2.Secundarias:
a) Afecciones que interfieren con la absorcin:
enfermedad celiaca, fibrosis qustica, enfermedad
de Whipple y sndromes esteatorreicos.
b) Afecciones parasitarias: giardiasis, ascariasis,
strongyloidiasis, etc.
c) Falta de sales biliares.
d) Hepatopatas agudas y crnicas.
e) Pancreopatas crnicas.

71

ventilacin, atelectasia y enfisema. Estas alteraciones


favorecen las enfermedades bronquiales y del parnquima
pulmonar.
En la vagina, debido a la hiperqueratosis, aparece la
vulvovaginitis infecciosa por diferentes grmenes.
En el aparato urinario excretor puede causar piuria,
hematuria, producir infecciones y litiasis.
En el aparato digestivo puede originar procesos
diarreicos con sangre motivados por la perturbacin de
los epitelios mucosos.
Adems, cuando hay carencia de vitamina A puede
verse retardo del crecimiento, atrofia de los odontoblastos,
atrofia testicular y malformaciones congnitas.
Un aspecto muy importante en la clnica de la
deficiencia de vitamina A, es su estrecha relacin con
una alta incidencia de procesos infecciosos. Este dficit
vitamnico favorece la colonizacin bacteriana en el
intestino, y por ello constituye un importante factor de
riesgo no solo de morbilidad, sino de mortalidad por
diarreas. La afectacin de las barreras epiteliales
favorece, asimismo, la colonizacin bacteriana y de otros
grmenes en otras partes del organismo. La asociacin
de diarreas e infecciones sistmicas, sobre todo respiratorias, han sido descritas incluso en sujetos con carencias
vitamnicas de intensidad ligera.
El efecto significativo en la reduccin de la morbilidad
y mortalidad por enfermedades infecciosas en nios
tratados con vitamina A como suplemento, incluso en
pequeas dosis, ha sido descrito en varios estudios
realizados en pases en vas de desarrollo, donde existe
alta prevalencia de deficiencia subclnica y clnica de esta
vitamina.

f) Abetalipoproteinemia.
g) Nefrosis lipoidea.
h) Desnutricin proteicoenergtica.
i) Enfermedades crnicas que aumentan la excrecin
de este nutriente: neumona, tuberculosis, cncer,
etctera.
j) Dficit de tiroxina
k) Dficit de zinc.
l) Uso crnico de aceite mineral.
m)Agentes oxidantes.
Cuadro clnico
La carencia devitamina A puede estar presente en
forma subclnica durante un periodo variable, en el cual
sus concentraciones sricas pueden mantenerse dentro
del rango normal; en esta etapa se produce un gradual
agotamiento de las reservas hepticas sin que aparezcan
las manifestaciones clnicas de carencia, lo que ocurre
cuando las concentraciones de vitamina A plasmtica
descienden el valor de 10 mg/dL (0,35mmol/L).
Manifestaciones oculares. Son las ms graves e
importantes de la avitaminosis A, es ms, de la
intervencin de esta vitamina depende la constitucin de
los pigmentos visuales (rodpsina y yodopsina), los bastones
y los conos de la retina; otros dependen de las alteraciones
de los epitelios oculares.
El primer sntoma clnico en aparecer es la afectacin
de la capacidad de adaptacin a la oscuridad (hemeralopia) o ceguera nocturna, o sea, se alarga el tiempo que
se tarda en adquirir la visin y, al pasar de la oscuridad a
la luz, habr deslumbramiento de duracin superior a 20 s,
que el tiempo normal. Despus, aparecen manifestaciones
de xerosis o sequedad conjutival, cuya expresin ms
tpica es la mancha de Bitot, lesin en forma de placa
blanquecina nacarada de la conjuntiva bulbar, y luego
surgen las lesiones corneales (xerosis, opacificacin y
reblandecimiento o queratomalacia), que pueden llevar a
la perforacin de la crnea con protrusin del iris y
prdida definitiva de la visin.
En la piel se produce tambin xerosis e hipertrofia
de los folculos pilosos (hiperqueratosis folicular tipo I),
lesiones estas ms frecuentes en las extremidades y el
dorso del tronco.
En las mucosas se producen cambios metaplsicos
al nivel de trquea, bronquios, vagina y tracto excretor
renal.
En el aparato respiratorio, si la descamacin de los
epitelios es muy intensa, se presentan trastornos de la

Diagnstico
Se corrobora mediante:
Estudio clnico.
Prueba de adaptacin a la oscuridad. En nios

pequeos es difcil de realizar, pero no en nios


mayores y adultos.
Determinacin de vitamina A en suero. Cuando las
concentraciones plasmticas de este nutriente son de
20 mg/dL (0,68 mmol/L) o ms, nos indica un estado
nutricional adecuado. Cuando estn entre 10 y
20 mg/dL (0,35 a 0,68 mmol/L), debe sospecharse
que las reservas estn decreciendo, y por debajo de
10 mg/dL (0,35 mmol/L) indica que son ya insuficientes
y aparecern los signos clsicos como la ceguera
nocturna.

72

Dosis de respuesta rpida (DRR). Es otro mtodo

til de anlisis para el diagnstico de deficiencia marginal. Una DRR entre 20 y 50 % se considera signo
de deficiencia marginal y mayor de 50 %, de franca
deficiencia.
Examen citolgico o impresin conjutival. Al examen
microscpico se observa una reduccin gradual o
desaparicin de las clulas caliciformes con cambios
metaplsicos a clulas planas.
Prevencin
Las necesidades diarias de vitamina A son de 1 500 U
en lactantes y 2 000 en nios y adultos. Se ha argumentado
que la ingestin crtica diaria, es decir la que indica el
lmite por debajo del cual puede aparecer un estado de
carencia, es de aproximadamente la mitad de estas
necesidades.
Especial atencin se debe tener con los pacientes en
riesgo de desarrollar estados carenciales como son: los
pretrminos, nios cuyas dietas son pobres en carotenos
o grasa y aquellos que padecen trastornos de absorcin
intestinal, enfermedades respiratorias, sarampin o
desnutricin severa. En ellos es recomendable suministrar
preparados hidrosolubles de vitamina A en dosis entre
dos o tres veces las necesidades diarias.
En pases donde la deficiencia de estas vitaminas
muestran una alta prevalencia se recomienda para
lactantes de 6 meses de edad no lactados a pecho, dosis
de 100 000 U de vitamina A por v.o. una sola vez, durante los primeros 6 meses; en lactantes de 6 a 12 meses,
100 000 U por v.o. cada 4 o 6 meses, y en nios mayores
de 1 ao la dosis indicada es de 200 000 U por v.o. cada
4 o 6 meses.
En pases con alta prevalencia de dficit de esta
vitamina se indican medidas de enriquecimiento de
algunos alimentos como el azcar o los cereales. Los
programas de suplementos con vitamina A, a razn de
200 000 U por v.o. para nios pequeos en 2 dosis anuales,
no solo contribuyen a reducir la prevalencia de su
carencia, sino a elevar la supervivencia infantil al disminuir
la incidencia de infecciones, en particular las respiratoria
y enterales.
Tratamiento
En los estados marginales en pacientes con sntomas
de ligeros a moderados se indica a razn de 5 000 a
6 000 U/da.

En casos graves con severas manifestaciones oculares se recomienda utilizar dosis ms elevadas que pueden
llegar hasta 10 veces las necesidades, por lo que es necesario, en ocasiones, la inyeccin de vitamina A oleosa por
va i.m. a razn de 10 000 a 20 000 U/kg como dosis total.

Hipervitaminosis A
Esto ocurre cuando nios menores de 6 meses
reciben elevadas dosis, de 100 000 a 900 000 U. Estos
pacientes presentan sntomas agudos: abombamiento de
la fontanela, cefalea, anorexia, nuseas, vmitos, diarreas,
irritabilidad, no aumento de peso, descamacin palmar y
plantar y parlisis de pares craneales.
La forma crnica se puede producir con dosis ms
bajas, pero por periodos prolongados. Estos pacientes
presentaran: dao heptico, cefalea, nuseas, vmitos,
fatiga, anorexia, debilidad, irritabilidad, letargo, alopecia,
estreimiento, piel seca, spera y escamosa, visin
borrosa, fisuras bucales, hepatoesplenomegalia, hipertensin intracraneana y engrosamiento de la cortical de
los huesos.

Vitamina B1 (tiamina)
Dada la interrelacin existente entre todas las
vitaminas del complejo B, los estados carenciales de
vitamina B1 (tiamina) con frecuencia estn acompaados
de deficiencias ms o menos marcadas de vitaminas B2,
B6 u otras de este grupo, por lo que debemos tener en
cuenta al tratar un paciente, que la falta de un solo factor
puede interrumpir toda una cadena de procesos qumicos.
Dentro de sus funciones, la tiamina ayuda a las clulas
corporales a convertir los carbohidratos en energa,
tambin es esencial en el funcionamiento del corazn y
del cerebro, al igual que en el mantenimiento de clulas
nerviosas sanas.
Caractersticas. Es una vitamina soluble en agua y
alcohol e insoluble en grasas. Sensible al calor y los lcalis.
Bioqumica. Compuesto hidrosoluble que contiene
anillos sustituidos de piridamida y tiazol y una cadena
lateral de hidroxietilo. La forma de coenzima es el
pirofosfato de tiamina (TPP) o de cocarboxilasa de
tiamina, y acta como coenzima en el metabolismo de
los hidratos de carbono.
Es necesaria en la sntesis de acetilcolina, participa
en la conduccin nerviosa. Es la coenzima de la
transcetolacin y decarboxilacin de los cetocidos. La
transcetolasa participa en la desviacin de la hexosamono-

73

2.Beriberi hmedo. Es ms frecuente en lactantes y


nios pequeos. El paciente est desnutrido. Se
caracteriza por edema, aspecto creo de la piel,
afona, vmitos, disnea, taquicardia e insuficiencia
cardiaca congestiva.

fosfato que genera nicotinamida-adeninadinucletidofosfato y pentosa.


Fuentes
Son ricas en vitaminas del complejo B la leche materna y de vaca, as como verduras, cereales no refinados,
vsceras, carne de cerdo, levaduras, huevos, frutas y nueces.
Efectos de su exceso

Esta enfermedad puede evolucionar hacia la


cronicidad y se hacen evidentes los signos clnicos de
neuritis perifrica y trastornos psquicos. La insuficiencia
cardiaca puede conducir a la muerte.

Puede causar letargo, ataxia e hipotona del tubo


digestivo.

Diagnstico

Avitaminosis B1

Ante un paciente con el cuadro clnico arriba descrito


se debe sospechar la deficiencia de esta vitamina e
indicar exmenes complementarios, tales como:

Etiologa

Determinacin de cido lctico y pirvico. Se encuen-

Puede ser originada por diversas causas, entre las


que se destacan:

tran elevados en sangre despus de una sobrecarga


de glucosa o de un ejercicio fsico.
Dosificacin de la excrecin despus de una sobrecarga oral con tiamina o sus metabolitos tiazol o pirimidina.
Pruebas de estimulacin de las enzimas eritrocitarias
transcetolasa y gliocilato.
Electrocardiograma. Hay aumento del intervalo QT,
inversin de las ondas T y bajo voltaje.

Ingesta deficiente.
Mtodos inadecuados de coccin.
Prdidas aumentadas: sndrome de malabsorcin,

hepatopatas, otras.
Requerimientos aumentados: fiebre, intervencin

quirrgica, ingestas excesivas de carbohidratos, dilisis


crnicas, alcohol, estrs y hbito de fumar.
Fallo de utilizacin: encefalomielopata de Leigh.

Tambin constituye una prueba diagnstica la respuesta clnica del paciente al suministrarle la vitamina B1.

Cuadro clnico
Tratamiento

En el recin nacido el beriberi agudo es una de las


causas de insuficiencia cardiaca.
Las primeras manifestaciones del dficit de vitamina
B1 son: cansancio, apata, irritabilidad, depresin, somnolencia, escasa concentracin mental, anorexia, nuseas
y malestar abdominal.
Son signos de enfermedad avanzada: neuritis
perifrica con sensacin de hormigueo y quemazn,
parestesias en los dedos de las manos y los pies, disminucin de los reflejos tendinosos, prdida de sensibilidad
vibratoria, dolor a la palpacin y calambres en los
msculos de las piernas, insuficiencia cardiaca congestiva
y trastornos psquicos.
El cuadro clnico tpico recibe el nombre de beriberi.
Hay dos formas clnicas:

Tratamiento preventivo:
Garantizar requerimientos adecuados: entre 0,5 mg y

1,3 por cada 1 000 kcal de aporte energtico.


Asegurar una lactancia materna con el aporte
suficiente de alimentos ricos en esta vitamina a la
madre.
Ingerir alimentos frescos y frutas.
No cocinar ni almacenar por tiempo prolongado los
alimentos que contengan esta vitamina.
Tratamiento curativo. La administracin de tiamina
debe ser por va oral, salvo que presenten trastornos
gastrointestinales, en dosis de 10 mg o ms para los nios
durante 4 semanas, y garantizar posteriormente las
necesidades diarias de esta para impedir la reaparicin
de los sntomas. A los nios con insuficiencia cardiaca se
les suministra la tiamina por va intramuscular o
intravenosa.

1.Beriberi seco. Entidad frecuente en nios y adolescentes. El nio puede estar regordete. Se caracteriza
por debilidad, apata, palidez, polipnea, taquicardia y
hepatomegalia.

74

Vitamina B2 (riboflavina)
La carencia de riboflavina sin otro dficit del complejo
B es rara. Esta vitamina es esencial para el crecimiento
corporal y en la produccin de glbulos rojos. Al igual que
la tiamina, ayuda a liberar energa de los carbohidratos.
Caractersticas. Sustancia amarilla, fluorescente e
hidrosoluble, estable al calor y a los cidos, pero destruida
por la luz y los lcalis.
Bioqumica. Las coenzimas flavin-mononucletico
(FMN) y flavin-adenindinucletico (FAD) se sintetizan a
partir de la riboflavina, formando los grupos proteicos de
varias enzimas importantes para el transporte de
electrones.
Fuentes
Podemos obtener vitamina B2 con la ingestin de
hgado, rin, huevo, levadura de cerveza, leche, quesos,
verduras de hojas, cereales integrales y enriquecidos y
pescado. La leche de vaca contiene 1,5 veces ms que
la materna.
Efectos de su exceso
No de ha demostrado que sea perjudicial el exceso
de esta vitamina para el organismo.

Avitaminosis B2
Etiologa
Puede originarse debido a:
Ingesta deficiente.
Fallo en la utilizacin. Absorcin defectuosa en

pacientes con atresia de vas biliares y hepatitis.

Interaccin con medicamentos (probenecid, fenotia-

cinas y anticonceptivos orales).

Fototerapia. Esta destruye la riboflavina.

Cuadro clnico
La queilosis empieza con palidez de la comisura de
los labios seguidas por el adelgazamiento y maceracin
del epitelio. En las comisuras aparecen fisuras superficiales, cubiertas por costras amarillas que se extienden por
la piel de forma radial aproximadamente de 1 a 2 cm.
La glosistis se presenta como una lengua lisa y se
pierde la estructura papilar.
Adems, existe queratitis, conjuntivitis, fotofobia,
lagrimeo, intensa vascularizacin corneal y dermatitis
seborreica.

Es frecuente la anemia normoctica, normocrmica


con hipoplasia de la mdula sea.
Diagnstico
Est determinado por las manifestaciones clnicas y
el hallazgo de bajos niveles de excrecin urinaria de
riboflavina (< 150 mg/g de creatinina) o de niveles altos
de glutatin reductasa eritrocitarias, esta prueba permite
medir el nivel de riesgo.
Existen otros mtodos ms precisos como son la
retencin de riboflavina despus de una sobrecarga por
va oral o las bajas concentraciones de ellas en plasma,
eritrocitos o leucocitos.
Tratamiento
Tratamiento preventivo. Se basa en garantizar los
requerimientos adecuados, entre 0,4 y 1,6 mg de vitamina
B2, y una dieta que contenga cantidades suficientes de
leche, carnes, huevos y verduras.
Tratamiento curativo. Administrar esta vitamina de
3 a 10 mg/da por v.o. y si no hay respuesta, administrar
2 mg cada 8 h/da por va i.m.

Vitamina B6 (piridoxina)
Esta vitamina desempea un papel importante en la
sntesis de los anticuerpos del sistema inmunolgico, ayuda
a mantener la funcin normal del cerebro y en la formacin
de glbulos rojos, tambin est presente en las reacciones
qumicas de las protenas. A mayor consumo de protenas
mayor es la necesidad de vitamina B6. Se encuentra
presente en los fluidos extracelulares en tres formas
intercambiables: piridoxina, piridoxamina y piridoxal.
Caractersticas. Se convierten en piridoxal-5-fosfato
que acta como coenzima en la dexcarboxilacin y
transaminacin de los aminocidos. Es esencial para la
desintegracin de la quinurenina y acta en el
funcionamiento adecuado del sistema nervioso. Adems,
modula la actividad esteroidea y participa en el transporte
activo de los aminocidos en la quelacin de los metales,
as como en la sntesis del cido araquidnico. Se excreta fundamentalmente como cido 4-piridxico.

Fuentes
Se presenta en: leche materna y de vaca, cereales,
leguminosas, levaduras, aves de corral, verduras, carnes
e hgados.

75

Efectos de su exceso

Diagnstico

El uso crnico puede producir neuropatas perifricas


y fotosensibilidad.

Las manifestaciones clnicas son importantes para


identificar el dficit, que se comprueba con los resultados
de laboratorio:

Avitaminosis B6

Lmina perifrica: anemia microctica hipocrmica.


Hierro srico. Aparece aumentado en pacientes que

Etiologa

tienen una dependencia en B6.


Prueba de sobrecarga de triptfano. Despus de una
sobrecarga de triptfano de 100 mg/kg de peso se
produce una masiva excrecin de cido xanturnico,
que no se presenta en los individuos normales; en los
estados de dependencia este examen puede ser
normal.
Dosificacin de la enzima transaminasa pirvica
eritrocitaria: bajas concentraciones.
Electroencefalograma: patrones hipsarritmicos.

Puede ser causada por factores como:


Prdidas aumentadas de esta vitamina: sndrome de

malabsorcin (enfermedad celaca).


medicamentosas (isoniacida,
penicilamina, hidralacina, anticonceptivos orales, etc.).
Aumento de sus requerimientos en el organismo (durante la gestacin, infecciones, etc.).
Interacciones

Existen varios tipos de sndromes dependientes de la


vitamina B6 que son resultados de errores en la estructura
o en la funcin enzimtica, como son las convulsiones
dependientes de B6, la anemia que responde a esta
vitamina, la aciduria xanturnica, las cistationuria y la
homocistinuria.

Tratamiento preventivo. Se basa en garantizar:


Requerimiento de 0,3 a 2 mg/da.
Suplemento de piridoxina a lactantes hijos de madres

que recibieron tratamiento con esta vitamina durante


el embarazo, con dosis de 0,3 a 0,5 mg diarios.
Los nios con tratamientos con isoniacida deben
recibir de 1 a 2 mg/da, al igual que en consumidores de
dietas ricas en protenas.

Cuadro clnico
La carencia de vitamina B6 produce efectos como
hiperirritabilidad, hiperactividad, trastornos de conducta,
torpeza y convulsiones.
Se han descritos cuatro trastornos clnicos:
1.
2.
3.
4.

Tratamiento curativo:

Convulsiones del lactante.


Neuritis perifrica.
Dermatitis.
Anemia.

Convulsiones: piridoxina 100 mg va i.m.


Dependiente de piridoxina: de 2 a 10 mg por va i.m. o

dosis de 2 a 20 mg por v.o.

Vitamina C (cido ascrbico)

Las lesiones cutneas son: queilosis, glositis y


seborrea alrededor de los ojos, nariz y boca.
Su deficiencia en el organismo causa anemia
microctica, linfopenia, disminucin de la formacin de
anticuerpos, oxaluria y clculos vesicales.
Las convulsiones por dependencia de B6 aparecen
desde pocas horas posterior del parto hasta 6 meses
despus, estas son mioclnicas. En ocasiones la madre
ha recibido grandes dosis de B6 durante el embarazo para
controlar la emesis.
La inyeccin de 100 mg de piridoxina en el periodo
neonatal puede eliminar las convulsiones y dar una
respuesta favorable en el electroencefalograma.

Su exceso, aunque no es peligroso para la salud, puede


producir diarreas, nuseas, intolerancias gstricas y
clculos en vas urinarias.

Deficiencia de vitamina C
Etiologa
Los nios alimentados con leche de vaca pueden tener
un dficit de vitamina C.
Se incrementan sus necesidades de manera considerable durante el embarazo y la lactancia materna.

76

Se presentan requerimientos aumentados de vitamina


C en enfermedades febriles infecciosas y diarreicas,
dficit de hierro, exposicin al fro, reduccin proteica,
tabaquismo y consumo de alcohol.

Anlisis de cido ascrbico en leucocitos (lmite infe-

rior en 1,14 mmol/L).


Prueba de sobrecarga de vitamina C. Se inyectan por

va i.v 100 mg de cido ascrbico en 5 mL de solucin


fisiolgica. Se colecta orina de 3 h antes y despus de
la sobrecarga se determina la cantidad de cido
ascrbico excretada. La respuesta normal es la
expresin en 3 h de alrededor de 5 % de la cantidad
excretada; en los estados de deficiencia marginal se
excreta solo 15 % y en pacientes con escorbuto la
excrecin es de 5 % o menos: a mayor carencia,
mayor retencin.
Rayos X de huesos largos, en especial de los extremos
distales y articulaciones de la rodilla; en la difisis hay
prdida de la trabeculacin y el hueso adopta el aspecto
de vidrio esmerilado. En la difisis de la tibia y el peron
es visible la lnea blanca y los anillos alrededor de la
epfisis del fmur y la tibia. En las metfisis se puede
separar el cartlago metafisiario, con lo que se producen
desplazamientos epifiso-diafisirios y cuando las
hemorragias son subperisticas, el periostio separado
de la difisis da la imagen de pseudoperiostitis.

Cuadro clnico
La deficiencia clnica es conocida con el nombre de
escorbuto. Puede presentarse en cualquier edad, pero es
raro en el recin nacido.
El cuadro clnico es el resultado de las anormalidades
de la formacin y reparacin de los tejidos fibrosos de
los dientes, huesos y vasos sanguneos. Se presenta prdida de peso, artralgias y dolores seos (por hemorragias
articulares y subperisticas), as como hemorragias
espontneas, que pueden ser desde subcutneas (petequias o equimosis) hasta hematomas, y sangrados
digestivos, orbitales o subdurales. Asimismo, hay anemia
por dficit de hierro.
Es evidente un dolor generalizado especialmente en
las piernas, cuando se levanta al nio o se le cambia el
paal. El dolor produce pseudoparlisis y las piernas se
colocan en la tpica posicin de rana.
Se han reportado cambios psquicos como irritabilidad,
hipocondriasis, histeria, depresin y anorexia.
Las encas adquieren aspecto esponjoso de color azul
prpura y que a veces oculta los dientes, que se aflojan
en los alvolos y pueden caer. El tejido gingival se hace
friable y sangra con facilidad.
En la parrilla costal se produce el rosario escorbtico debido a las hemorragias de las metfisis de los
huesos largos que pueden causar desplazamientos de las
epfisis sobre las difisis y se manifiestan como una serie
de escalones al nivel de las uniones condrocostales.

Tratamiento
Tratamiento preventivo. Se fundamenta en las
recomendaciones siguientes:
Mantener los requerimientos adecuados entre 35 y

60 mg/da.
Conservar los ctricos y verduras en frascos oscuros

para evitar su oxidacin y no prolongar su coccin.


Garantizar una dieta adecuada.
Administrar a las madres que lactan un suplemento

Diagnstico

de vitamina C de 100 mg/da. Asimismo, indicar a


pacientes con riesgo de incremento de necesidades
(intervenciones quirrgicas, embarazos, infecciones,
etc.) 100 mg/da.

Se basa en la historia de las causas condicionantes y


del cuadro clnico.
Los estudios recomendados son:
Anlisis de cido ascrbico en plasma (lmite inferior

Tratamiento curativo. Administracin de cido


ascrbico 100 mg 2 veces al da por v.o. o parenteral.

a 22,7 mmol/L).

77

CAPTULO 9

Metabolismo del agua y los electrlitos.


Desequilibrio hidroelectroltico y cido-bsico
Composicin y distribucin
de los lquidos corporales

ao, 41 %. A partir de entonces hay pocas variaciones


en relacin con la proporcin que se encuentra en el
adulto. El volumen plasmtico representa cerca de 7,5 %
del agua total, con fluctuaciones de 34 a 58 mL/kg de
peso. El agua intersticial es 20 % de la total, alrededor de
120 mL/kg de peso, incluyendo la del tejido conectivo,
cartlago y tejido seo. Los lquidos transcelulares
constituyen 2,5 % del agua total o 15,3 mL/kg de peso en
condiciones de salud, y corresponden en su mayor parte
a los lquidos gastrointestinales.
La composicin inica de los espacios vascular e
intersticial se muestra en los iones que constituyen 95 %
de los solutos del agua corporal. En el lquido extracelular
el sodio (Na+) es el catin ms importante, el cloro (Cl-)
y el bicarbonato (HCO3) son los aniones mayoritarios y
las protenas plasmticas, restringidas al espacio intravascular, constituyen tambin una fraccin importante
de los aniones plasmticos.

El contenido de agua del organismo humano adulto


oscila entre 50 y 60 % del peso corporal total. En los
nios estos valores varan segn la edad (tabla 9.1). A
partir de los10 aos los cambios son mnimos hasta la
adultez. Antes de la pubertad no existe diferencia en el
contenido del agua en relacin con el sexo, pero despus
hay mayor contenido de agua corporal en el varn, debido
a los depsitos de grasa que aparecen en la hembra.
Cuando el individuo envejece, la proporcin de agua
disminuye an ms, y se conserva menor proporcin en
la mujer. Del agua corporal total, el msculo contiene 50 %, la
piel 20, la sangre 10 y los otros rganos o sistemas el 20 %
restante.
Durante el primer ao de la vida, el agua extracelular
constituye 47 % del agua corporal total y en el segundo

Tabla 9.1. Distribucin del agua corporal expresada como porcentaje de su peso
Edad

Menos de
1 da
De 1-10 das
De 1-3 meses
De 4-6 meses
De 7-11 meses
De 1-2 aos
De 3-5 aos
De 6-10 aos
De 11-16 aos

Agua
extracelular
%
(AEC)

Agua
intracelular
%
(AIC)

Total

Relacin
AIC/AEC

43,9
39,7
32,2
30,1
27,4
25,6
21,4
22,0
18,7

35,1
34,3
40,1
40,0
33,0
33,1
40,8
39,5
39,3

79,0
74,0
72,3
70,1
60,4
58,3
62,2
61,5
58,0

1,25
1,14
0,80
0,75
0,83
0,77
0,52
0,56
0,48

78

La concentracin inica en el lquido intersticial difiere


de la concentracin plasmtica, debido a los efectos del
llamado equilibrio de Gibbs-Donnan. Como se sabe, la
pared capilar es permeable a todos los solutos presentes
con excepcin de las protenas aninicas. Por tanto, la
concentracin de aniones difusibles (Cl-) ser mayor en
el lquido intersticial libre de protenas. La electroneutralidad se mantiene en ambos lados de la membrana,
pero la osmolaridad ser mayor en el espacio intravascular
que contiene protenas.

Intercambio de agua entre el


plasma y el lquido intersticial
La llegada de nutrientes a las clulas y la remocin
de productos de deshecho de los tejidos se lleva a cabo a
travs de la pared capilar, por la difusin de solutos y
gases (CO2 y O2) entre el plasma y el lquido intersticial;
este ltimo, constituye el mar interior que baa las
clulas, el milieu interieur de Claude Bernard. La homeostasis orgnica es el equilibrio que caracteriza al medio
interno en estado de salud.
Las fuerzas osmticas transcapilares mantienen la
distribucin del lquido vascular e intersticial en un estado
de balance. El capilar es permeable a todos los solutos
plasmticos con excepcin de las protenas, que cruzan
con dificultad la pared capilar o lo hacen en un porcentaje
mnimo y por tanto, funcionan como osmoles efectivos
que generan la presin coloido-osmtica (PCO). En el
lquido intersticial, la ausencia de osmoles efectivos obliga
a este fluido a difundir hacia el interior de los capilares;
esta difusin sera continua si la PCO no fuera
contrarrestada por la presin hidrosttica intracapilar
(Pcap), fuerza generada por la contraccin del ventrculo
izquierdo y que permite a la sangre circular por el rbol
vascular y alcanzar la microcirculacin. La Pcap
sobrepasa a la PCOcap y favorece la formacin de un
ultrafiltrado libre de protenas que difunde hacia el
intersticio. Estas fuerzas obligan la salida de lquido capilar
hacia el espacio intersticial en el lado arterial del lecho
capilar; en este sitio la Pcap es mayor a la PCOcap. En
la porcin venosa de la red capilar el fluido intersticial
retorna al interior del capilar (Pcap < PCOcap). Este
comportamiento se puede expresar matemticamente con
la ley de Starling.
El agua intracelular constituye de 55 % a 75 del agua
corporal total, 330 mL/kg de peso en el adulto. Los lmites
anatmicos estn dados por las membranas celulares
formadas por protenas, lpidos y polisacridos. Dichas
membranas tienen permeabilidad selectiva, lo cual da
origen a las notables diferencias en la composicin que

tienen los lquidos dentro y fuera de la clula y que


requieren mecanismos activos energticos para su
conservacin.

Unidades de medicin
de los solutos corporales
La concentracin de los solutos orgnicos puede ser
expresada en diferentes unidades: miligramos por decilitro
(mg/dL), milimoles por litro (mmol/L), miliequivalentes
por litro (mEq/L) o miliosmoles por litro (mOsmol/L).
En el caso del sodio (Na+): 2,3 mg/L, 1 mmol/L,
1 mEq/L o 1 mOsmol/L, son valores que representan la
misma concentracin. Todas estas unidades se emplean
en la clnica, por lo que es fundamental comprender su
nomenclatura, importancia y significado.

Peso atmico y molecular


El peso atmico de los elementos es un nmero
arbitrario que permite la comparacin de sus pesos
relativos. Inicialmente se tom como referencia al oxgeno
al que se le asign un peso arbitrario de 16 y en 1961 fue
substituido por el carbono, con peso arbitrario de
12 unidades de masa atmica. Los pesos atmicos de los
otros elementos se determinaron en relacin con el peso
del oxgeno; el oxgeno es a la tabla de los elementos, lo
que el metro para el sistema mtrico decimal, ambas
unidades son arbitrarias.
Si el peso atmico de cualquier elemento se expresa
en gramos, tenemos lo que se llama tomo-gramo o
tomo-masa. Los tomos se agrupan constituyendo
molculas; el peso molecular relativo de un compuesto
que contenga dos o ms tomos es igual a la suma de los
pesos atmicos. Por ejemplo, el peso molecular de la sal
comn o cloruro de sodio (NaCl) es 58,5 (23 de Na+ y
35,5 del Cl-).
Si se expresa el peso molecular en gramos de
cualquier compuesto tenemos la molcula gramo
denominada tambin mol, y es el milimol (mmol) el
peso molecular expresado en miligramos. Si el peso
molecular de la glucosa, que es de 180, lo expresamos en
gramos: 180 g de glucosa corresponden a 1 mol, y si se
expresa en miligramos: 180 mg corresponden a 1 mmol
de glucosa. La concentracin de molculas no electrolticas (que no se disocian elctricamente) como glucosa
y urea, se informa por costumbre en miligramos por
decilitros (mg/dL) en vez de milimoles por litro (mmol/L).
El peso molecular de la glucosa es 180, en consecuencia,
una concentracin de glucosa de 180 mg/L (o sea,
18 mg/dL) es igual a 1 mmol/L.

79

Concepto de equivalencia
qumica

extracelular, para esto se toma en consideracin el volumen


efectivo circulante y la integridad de las membranas
celulares.
Cuando no existe afectacin de las membranas
capilares, los aumentos o descensos provocados en el
espacio extracelular generan cambios absolutos de la
volemia (hipovolemia real), prdidas de sangre
(hemorragia), prdida de plasma (quemados) y prdida
de agua y electrlitos (deshidratados). Sin embargo, en
algunas enfermedades, tales como el shock sptico, la
hipoxia y el shock anafilctico, en las que el dao est
establecido, hay paso de agua y solutos de diferentes
pesos moleculares hacia intersticio, que afectan el
volumen circulante efectivo del enfermo en funcin de la
afeccin de base (hipovolemia funcional).
La deshidratacin es la manifestacin clnica y humoral de la prdida de agua y electrlitos, que se
manifiesta por una disminucin brusca de peso corporal,
pero no de la masa magra. Se produce debido a balances
hdricos negativos, salidas previas fisiolgicas o patolgicas asociadas a la falta de aportes suficientes o no.
Los factores que predisponen a la deshidratacin en
el recin nacido y lactante pequeo son de dos tipos:

Todos los elementos con carga elctrica se denominan electrlitos, los de carga positiva se llaman cationes
y los de carga negativa aniones. Cuando los aniones y
los cationes se combinan, lo hacen de acuerdo con su
carga inica o valencia y nunca de acuerdo con su peso.
La equivalencia se refiere a la capacidad de combinacin del in, no a su peso. Un equivalente se puede
definir como la cantidad en gramos de cualquier elemento
capaz de combinarse o de reemplazar a un tomo gramo
de in hidrgeno (H+). As, el peso equivalente de un
elemento es el peso que se combina con un tomo de
hidrgeno o lo substituye; un gramo equivalente de un
elemento es la cantidad en gramos que lleva el mismo
nmero de cargas que el gramo equivalente de cualquier
otro elemento.
Los solutos en los lquidos corporales estn relativamente diluidos y la mayora de los iones se encuentran
en concentraciones de miliequivalentes (mEq). Para
convertir de mmol/L a mEq/L se pueden emplear las
frmulas siguientes:

1.Anatmicos. Mayor agua total y superficie corporal


por unidad de peso y localizacin frecuente en el
espacio extracelular (ver tabla 9.1).
2.Fisiolgicos. Gran consumo calrico producido por
un mayor recambio del agua, funcin renal limitada
para concentrar o diluir la orina y la adaptacin hormonal antidiurtica (ADH) y mineralocorticoides, en
el neonato y el prematuro.

mEq/L = mmol/L/valencia
mEq/L = mg/dL 10 valencia/peso molecular
(Se multiplica por 10 para convertir de decilitro a litro)
El fsforo existe en la forma HPO4- y 20 % como
H2PO4-. La concentracin normal de fsforo srico es
3,5 mg/dL = 2 mEq/L.
La expresin de la concentracin inica en miliequivalentes por litro tiene las ventajas siguientes:

Evaluacin de la deshidratacin
Para evaluar correctamente el estado de deshidratacin hay que considerar diferentes elementos:

Enfatiza que los iones se combinan miliequivalente a

miliequivalente y no milimol a milimol o miligramo a


miligramo.
Ejemplifica con claridad el concepto de electroneutralidad, o sea, que la suma de aniones es igual a la
suma de cationes en los diferentes espacios corporales.

Intensidad de la prdida de peso corporal que puede

ser:
Ligero: 3-5 % prdida de peso; 30/50 mL/kg de
peso.
Moderado: 7-10 % prdida de peso; 75 mL/kg de
peso.
Severo: 10-15 % prdida de peso;100 mL/kg de
peso.
Shock hipovolmico: +20 % prdida de peso;
100 mL/kg de peso
En los nios mayores y en los adultos el agua corporal total (ACT) constituye un porcentaje menor del
peso corporal (5; 7 y 10 % respectivamente).

Alteraciones hidroelectrolticas
ms frecuentes en pediatra.
Deshidratacin
Las alteraciones hidroelectrolticas pueden estar en
relacin con la contraccin o expansin del volumen

80

Segn el compartimiento afectado sern las mani-

frialdad y cianosis de las extremidades, pulsos muy


rpidos, oliguria, depresin de la fontanela y de los globos
oculares. El pliegue subcutneo es ms marcado en el
abdomen y en la regin axilar.
Si la prdida de peso representa entre 10 y 15 %, se
trata de una deshidratacin de tipo severa.
En el shock hipovolmico existe piel fra, hipotensin
arterial, cianosis distal, hipotona muscular, anuria y, si no
se modifica, puede evolucionar a la fase irreversible de
shock.

festaciones clnicas:
Hipertnica, si ocurre al nivel del espacio intracelular.
Isotnicas e hipotnicas, si es el espacio extracelular.
Mixtas, si se afectan ambos compartimientos.
El estado metablico est en relacin con la
osmolaridad plasmtica y la concentracin de sodio. En
las deshidrataciones hipertnicas la osmolaridad
plasmtica es superior de 310 mOsm/L y la de sodio de
150 mEq/L, mientras que en la hipotnica la osmolaridad
es inferior a 285 mOsm/L y el sodio de 130 mEq/L.
Ms adelante se resume de forma comparativa los
tipos de deshidratacin: isotnica, hipotnica o hipertnica
(tabla 9.2), las cuales desarrollamos a continuacin.

Exmenes de laboratorios
Se indica determinacin de:
Sodio plasmtico. Aparece normal (130-150 mEq/L)

aunque la cantidad total est disminuida en el organismo.


Cloro. Es normal aunque tambin est depletado la

Deshidratacin isotnica
En esta se produce el balance negativo, que es
equilibrado para el agua y los electrlitos debido a que la
osmolaridad del paciente se mantiene normal. Es la ms
frecuente, alrededor de 70 % de las deshidrataciones en
pediatra.
La mxima repercusin clnica ocurre en el espacio
extracelular con disminucin del agua intersticial y de la
volemia.

Etiologa

La causa de deshidratacin isotnica puede ser:


Enfermedad diarreica aguda (ms frecuente).
Sndrome emtico intenso y prolongado.
Fstulas gstricas.
Cualquier caso en el cual la prdida de agua y electr-

litos sea proporcional.


Cuadro clnico

cantidad total o aumentada si existe acidosis metablica


con prdida de bicartbonato.
Potasio. Est disminuido en el espacio intracelular,
aunque en niveles plasmticos depende del estado
catablico, equilibrio cido bsico y del estado del
funcionamiento del rin.
Hemograma con diferencial. Muestra hemoglobina
y hematcrito aumentados por hemoconcentracin,
y leucocitosis, producida por descarga adrenalnica.
Omolaridad. Se observan valores entre 290 y
310 mOsm/L.
Orina. Es cida y concentrada. Hay leucocituria.

Deshidratacin hipotnica
Es una deshidratacin con afectacin predominante
del lquido extracelular debido a la prdida fundamentalmente de sodio; en este caso existe una disminucin de
la presin osmtica. La disminucin de sodio en el espacio
extracelular condiciona movimientos del agua hacia el
espacio intracelular y produce edema celular.
Etiologa

Las primeras manifestaciones aparecen cuando las


prdidas de peso son alrededor de 5 %, lo que representa
un 7 % del lquido corporal y se caracterizan por
taquicardia, sequedad de la piel y prdida del lquido
subcutneo.
La deshidratacin moderada se caracteriza por una
prdida de peso de un 10 % que representa un 15 % del
lquido corporal, a lo que se aade: livedo reticularis,

Puede deberse a causas como:


Prdida de sal mayor que de agua por:

81

Enfermedades diarreicas agudas.


Cecostoma.
Ileostoma.
Aspiracin gastrointestinal.
Fstulas.

Estados perdedores de sal como:

producen prdidas relativamente mayores de esta que


de solutos, en especial de sodio, lo que condiciona que la
osmolaridad est elevada. Esto trae como consecuencias
un movimiento de agua del espacio intracelular, el ms
afectado, hacia el extracelular, que de manera paradjica
se encuentra protegido.
Todas las clulas del organismo sufren este proceso,
pero es en el SCN donde se producen las ms grandes
alteraciones y ocurren hemorragias intracraneales y hematomas subdurales capaces de producir la muerte o
dejar daos enceflicos.
En respuesta al estado de hipertonicidad las clulas
cerebrales se protegen generando los nuevos solutos
intracelulares conocidos como osmoles idigenos procedentes del fraccionamiento de protenas o polipptidos y
de cationes osmticamente inactivos (K+ y Mg++) que
aumentan el nmero de partculas activas sin cambios en
la electroneutralidad.
La afectacin del compartimiento extracelular solo
ocurre en situaciones muy severas, por lo que la incidencia
del shock es menor.

Sndrome adrenogenital (es raro).


Enfermedad fibroqustica.
Nefropatas perdedoras de sal.
Iatrogenia. Hidratacin en procesos diarreicos agudos
tratados con soluciones hipotnicas.

Cuadro clnico
Constituye la mxima expresin de la deshidratacin
con afectacin del espacio extracelular. Se caracteriza
porque los pacientes presentan piel hmeda y fra, astenia,
apata, gran debilidad muscular, fontanela deprimida y
ojos oculares hundidos. Hay taquicardia y polipnea, signo
del pliegue cutneo marcadamente positivo, tensin arterial disminuida con tendencia al shock hipovolmico,
alteraciones neurolgicas como el sensorio deprimido, que
de no resolver la situacin, puede evolucionar hacia el
coma. La sed no es muy marcada y la diuresis disminuida
hasta el shock. Predominan los sntomas de insuficiencia
vascular perifrica.
En los pacientes con estados perdedores de sal las
manifestaciones clnicas estn relacionadas con la
concentracin de sodio y se caracteriza por nuseas,
vmitos, calambres musculares, letargo y embotamiento.

Etiologa
Las causas de la deshidratacin hipertnica pueden ser:

Exmenes de laboratorio

Dficit en la ingestin de lquidos:


Pacientes con grave dao en el SNC, que no

Se indica la determinacin de:

pueden ingerir agua por s solos.


Adipsia.
Prdida de agua por el organismo:
Por va renal: diabetes inspida nefrognica o no
nefrognica, hipercalciuria, uropatas obstructivas
y nefropata kaliopnica.
Por la piel: fiebre, sudacin profusa, golpe de calor
debido a vientos secos.
Por el pulmn: hiperventilacin pulmonar.

Sodio srico. Aparece disminuido menos de 130 mEq/L.


Cloro srico. Est disminuido.
Potasio. Generalmente est disminuido.

Con frecuencia se asocia con acidosis metablica,


bicarbonato disminuido, al igual que la presin parcial de
anhdrido carbnico (pCO2) y las bases en exceso (BE).

Deshidratacin hipertnica

Cuadro clnico

Este tipo de deshidratacin es ms frecuente durante


el primer ao de vida, debido a que el lactante es incapaz
de excretar grandes cargas de soluto a travs del rin,
y pierde gran cantidad de agua por esta va, a lo que se le
asocia una mayor superficie corporal en relacin con su
peso.
La presencia de diarrea secretoria, vmitos y anorexia
en este grupo de edad, adems de polipnea por acidosis
metablica, predisponen a este tipo de deshidratacin en
la que el balance negativo es para el agua, pues se

La sed y la oliguria son las expresiones fundamentales


de la deshidratacin celular, asociado con fiebre, piel seca
y caliente, pliegue acolchonado, ojos normales o
ligeramente hundidos y lengua semejante a papel de lija.
En el aspecto neurolgico las fontanelas pueden estar
normales o tensas, el enfermo se encuentra letrgico,
estado que alterna con gran irritabilidad a los estmulos y,
en ocasiones, aparece rigidez de nuca y convulsiones, lo
que suele confundirse con infecciones del SNC.

82

Lo ms significativo de este tipo de deshidratacin


es que, a pesar de la prdida de lquidos, no presenta
sntomas de shock. Frente a una deshidratacin inaparente se debe sospechar la presencia de hipertonicidad.

Deshidratacin moderada: 2 400 mL/m2/24h.


Deshidratacin ligera: 2 000 mL/m2/24 h.

La superficie corporal (sc) se puede calcular


aplicando las frmulas siguientes:

Exmenes de laboratorio

Segn Costeff, basado en la relacin entre el peso y

Se debe determinar:

la superficie corporal:
sc = 4 peso en kg + 7 / peso en kg + 90
La tabla de Dubois y Dubois se aplica a partir del
peso y de la talla y se toman cuatro cifras clave:
4kg = 0,25 m2.
10 kg = 0,50 m2.
17 kg = 0,75 m2.
27 kg = 1 m2.

Sodio plasmtico. Se encuentra aumentado, superior

de 150 mEq/L
Osmolaridad plasmtica. Es superior a 310 mmol/L.
Potasio y calcio. Estn disminuidos.
El bicarbonato y las bases en exceso estn dismi-

nuidos.
Orina. Muy concentrada con pH cido.

Tratamiento de las deshidrataciones


Existen varios mtodos para corregir las
deshidrataciones, pero desde el punto de vista prctico
calculamos la administracin de agua y electrlitos segn
el esquema propuesto a continuacin:
Calcular la cantidad necesaria de lquido para suplir
el dficit previo, aportar los requerimientos, considerar
las prdidas concomitantes, lo que se puede establecer si
se tiene en cuenta la superficie corporal y el grado de
deshidratacin de la manera siguiente:

Pesos intermedios corresponden a valores intermedios y se pueden obtener aplicando la regla de tres,
tomando como base el valor ms cercano al peso
problema.
La administracin de electrlitos ser fundamentalmente en dependencia del tipo de deshidratacin y de la
enfermedad de base, a partir de las necesidades vitales y
bajo monitoreo por ionograma y gasometra:
Sodio: a razn de 40 mEq/m2.
Potasio: a razn de 40 a 80 mEq/m2 a una velocidad

de 0,5 mEq/kg/h y a una concentracin hasta 80 mEq/L.

Tratamiento especfico. La deshidratacin por


diarreas en el paciente eutrfico y en el desnutrido se

Deshidratacin severa: 3 000 mL/m2/24 h.

Tabla 9.2. Comparacin de los tipos de deshidratacin segn sus caractersticas clnicas
Caractersticas

Isotnicas

Hipertnicas

Hipotnicas

Osmolaridad
en el plasma
Na+ en el plasma
Piel
Signo del pliegue
Globos oculares

285-310 mOsm/L

> 310 mOsm/L

< 285 mOsm/L

130-150 mEq/L
Seca y fra
++
Hundidos

< 130 mEq/L


Hmeda y fra
++++
Hundidos

Fontanela
Sensorio
Pulso

Deprimida
Letrgico
Rpido

Tensin arterial
Sed
Lengua
Diuresis

Baja
++
Seca
Disminuida

>150 mEq/L
Pastosa y caliente
Alcochonado++
Normales o
ligeramente hundidos
Normal o tensa
Letrgico o convulsiones
Normal o moderadamente
rpido
Moderadamente baja
++++
Papel de lija
Disminuida

83

Deprimida
Coma
Muy rpido
Muy baja
+++
Seca
Normal o ligeramente
disminuida

explica en el acpite de enfermedades diarreicas agudas


(ver captulo 13).
Otro mtodo para calcular el dficit de agua se resume en la tabla siguiente:
Tipo
de deshidratacin

Prdida de
peso corporal
(% )

Volumen a
reponer
(mL/kg)

Ligera

Lactante: 5 0
RN:
3
Lactante: 10
RN:
6
Lactante: 15
RN:
9

30
100
60
150
90

Moderada
Severa

40 para el intracelular. El espacio extracelular contiene,


predominantemente, sodio a una concentracin de
140 mEq/L y el intraceluar, potasio a 150 mEq/L.
En la analtica de sangre el (BUN) aumenta de modo
proporcional a la prdida de fluidos con variaciones desde
20 a 30 mg/dL en las deshidrataciones moderadas y puede
llegar a valores entre 50 y 100 mg/dL en las de tipo
severas; sin embargo, el BUN puede aumentar menos
de lo que se espera segn la evaluacin clnica del
enfermo, si este ha disminuido la ingesta de protenas
durante las 24 a 48 h antes de la medicin.
Tratamiento
Tratamiento especfico. Se basa en:

Un tercer mtodo para reemplazar volumen en las


deshidrataciones y calcular el mantenimiento diario est
relacionado con las caloras que se liberan.
Los requerimientos de volumen pueden ser calculados
mediante la frmula:

Evaluar, mediante el interrogatorio, examen fsico y

los exmenes complementarios, qu tipo de


deshidratacin tiene.
Si est en shock hipovolmico hay que estabilizarlo
hemodinmicamente con la administracin de un bolo
de solucin salina fisiolgica a razn de 20 mL/kg
durante 30 a 60 min. Una vez resuelta la alteracin
hemodinmica, se calcula el mantenimiento de fluidos
sobre la base del peso ideal del enfermo y la severidad
de la deshidratacin.
Administrar suficientes fluidos para corregir el dficit
y lograr un mantenimiento correcto durante las
primeras 24 h, en las cuales se corrige la mitad de
este.

< 10 kg = 100 mL/kg


De 10 a 20 kg = 1 000 mL/kg + 50 mL por cada kilogramo
por encima de 10 kg.
> 20 kg 1000 mL + 500 mL + 20 mL por cada kilogramo
por encima 20 kg.
El mantenimiento de electrlitos est relacionado
directamente con las caloras que se liberan, las cuales
tambin determinan los requerimientos del agua. Para el
sodio es de 2 a 3 mEq/100 mL y para el potasio 2 mEq/
/100 mL.

Modo de administracin. La mitad del total del


volumen y la mitad del total del dficit de sodio calculados
son administrados durante las primeras 8 h de
rehidratacin, a lo se le aade la tercera parte del total
del volumen de mantenimiento ms 5 mEq de sodio que
corresponde a la tercera parte de los requerimientos del
enfermo.
Solo la mitad del dficit de potasio es corregido
durante los primeros 2 das de manera constante.
El mantenimiento se hace a partir de sumarle a esta
cantidad los miliequivalentes de potasio que le tocan por
mantenimiento y subdividir el total en dependencia del
nmero de veces que est preparada la hidratacin.
La solucin puede necesitar una cantidad apropiada
de bicarbonato y su mantenimiento diario es 2 mEq/kg/da.

Deshidratacin isotnica
Hay una prdida total del agua corporal con
mantenimiento de los valores del sodio srico en un rango
entre 130 y145 mEq/L. Esta concentracin de sodio en
el espacio extracelular va a regular la administracin de
lquidos.
La prdida inicial de fluidos es en el espacio
extracelular, pero si la deshidratacin persiste pasa lquido
del espacio intracelular al extracelular para mantener el
volumen efectivo circulante.
Se considera que la deshidratacin es aguda cuando
su duracin es inferior a 3 das, donde 80 % de lquido
que se pierde es del espacio extracelular y 20 corresponde
al intracelular. Si la duracin es superior a 3 das, hay
prdida continua de lquido intracelular, en tales casos la
proporcin es de 60 % para el lquido extracelular y de

Deshidratacin hipotnica
Los dficit de sodio y potasio son calculados de la
misma manera que en la deshidratacin isotnica al igual

84

que el mantenimiento, pero en este caso se administra la


diferencia de miliequivalentes que existen entre el sodio
ideal 135 mEq/L y el que presenta el enfermo.
Cuando el sodio es inferior a 122 mEq/L, el clculo
se hace de la manera siguiente:

Si el bicarbonato del plasma es superior a 34 mEq o el

exceso de bases superior a 8, se administra cloruro


de amonio 1/6 molar segn la frmula:
1,8 mL kg (mEq de bicarbonato 27)
Si conocemos el exceso de bases, entonces:
Mililitros de cloruro = 0,3 kg de peso BE + 2,5
de amonio

mEq de Na+= (Na+ ideal Na real) peso en kilogramo 0,6


Este sodio se aade al dficit calculado previamente
que existe en los fluidos y se repone de igual manera que
en la deshidratacin isotnica.

Deshidratacin hipertnica
Los sntomas y signos son el resultado de la
deshidratacin celular. Las clulas del cerebro son muy
vulnerables a la prdida aguda de agua, pero cuando la
hipernatremia se desarrolla lentamente, estas clulas se
pueden defender por la activacin de solutos intracelulares
denominados osmoles idigenos, entre los que se
encuentran aminocidos como la taurina, que evitan la
prdida de lquido intracelular al espacio extracelular. Esto
es un pilar bsico en el tratamiento de esta deshidratacin,
ya que de no tenerse en cuenta, puede producir un cuadro
de edema cerebral con agravamiento del cuadro
neurolgico, si se utilizan para la hidratacin sustancias
hiposomolares.
Metodologa para el tratamiento:
Identificar la causa.
Identificar el estado de shock y tratarlo con solucin

salina en la dosis de 20 mL/kg en 1 h.

El sodio srico debe disminuir lentamente a 10 o

15 mEq/L en 24 h para evitar el edema cerebral.

En pacientes con sodio por encima de 190 mEq/L


est indicada la dilisis peritoneal con soluciones
dextrosadas.
Con la aplicacin y el resultado del tratamiento de la
Enfermedad diarreica aguda (EDA) con sales de
rehidratacin oral y la hidratacin rpida (Plan C) se
sugiere esta opcin ms efectiva y simple para el
tratamiento de las deshidrataciones por esta causa en
pediatra. (Ver Cap. 13).

Tratamiento de los vmitos


Se trata en relacin con la contraccin del volumen
extracelular y los valores del bicarbonato en el plasma y
el exceso de bases:
Si el bicarbonato en el plasma es inferior a 34 mEq o

el exceso de bases inferior a 8, se comienza con


solucin salina en dosis de 30 mL/kg durante 2 h.

Despus se contina con las soluciones electrolticas


de acuerdo con el grado de deshidratacin, ionograma y
gasometra.
Aadir a la solucin hidratante gluconato de calcio
10 % 1 mL/kg/24 h.
Si aparecen manifestaciones de tetania se debe
administrar directo en vena gluconato de calcio 10 % a
razn de 0,5 a 1 mL/kg/dosis. En los lactantes la solucin
se debe diluir antes a 1 %.

Trastornos del metabolismo del sodio


El sodio es el elemento que ocupa el sexto lugar en
abundancia en la corteza terrestre y constituye el 2,8 de
su peso. Es monovalente, su peso atmico es de 22,9898 y
ocupa el lugar decimoprimero en la tabla peridica. Tiene
un solo istopo natural y estable.
Es el principal catin del lquido extracelular y el
principal soluto osmticamente activo, responsable del
mantenimiento de los volmenes intravasculares e
intersticiales. La distribucin del sodio corporal total
muestra que 11 % se encuentra en el plasma, 29 en el
lquido linftico intersticial y 2,5 en el lquido intracelular.
El 43 % del sodio corporal total se encuentra en el hueso,
pero solo la tercera parte es intercambiable. El tejido
conectivo y el cartlago contienen 12 % del sodio corporal
con dos terceras partes intercambiable. Del total del sodio
corporal ms de 30 % no es intercambiable.
El contenido de sodio del feto tiene un promedio de
85 mmol/L, comparado con el del adulto, que es la mitad,
ya que el feto tiene cantidades altas de cartlago, tejido
conectivo y lquido extracelular, los cuales tienen un
contenido de sodio elevado y una masa bastante pequea
de clulas musculares que tiene bajo contenido de sodio.
Las membranas celulares son relativamente permeables al sodio, este se encuentra por excelencia en el
espacio extracelular. Su concentracin es de 140 mmol/L
en el compartimiento extracelular y de 10 mmol/L en el
intracelular. Las bajas concentraciones de sodio en este
ltimo se deben a la salida activa de potasio desde las
clulas, por el sistema de la enzima adenosintrifosfatasa
(ATPasa) activada por el sodio, potasio y magnesio. La
ATPasa es inhibida por el calcio uabaina y glucsidos

85

cardiacos relacionados. El bajo contenido de sodio


intracelular y el potencial negativo creado en su interior
hacen que el sodio penetre por razones osmticas y
elctricas a la clula.
Las concentraciones de sodio en el lquido intersticial
son alrededor de 97 % del valor del sodio en el suero, y la
del lquido transcelular vara de modo considerable porque
tales lquidos no estn en equilibrio de simple difusin
con el plasma. La composicin de estos lquidos pude
sufrir cambios no esperados que necesitan modificaciones
en el rgimen teraputico para corregir las variaciones
existentes.
La distribucin del sodio en el organismo se resume
en la tabla 9.3.

mecanismo de transporte aumenta con la aldosterona o


con acetato de desoxicorticosterona.
La excrecin del sodio solo se produce a travs de la
orina, el sudor y las heces. Los riones son los rganos
principales que regulan su la salida. En el sudor las
concentraciones de sodio fluctan entre 5 y 40 mmo/L
con valores elevados en pacientes portadores de fibrosis
qustica y enfermedad de Addison. Valores bajos pueden
detectarse en el hiperaldosteronismo. La concentracin
fecal de sodio resulta baja en ausencia de diarreas.
Excrecin renal
La regulacin renal de la excrecin de sodio est en
relacin con el balance entre la filtracin glomerular y la
reabsorcin tubular. Normalmente la cantidad diaria de
sodio filtrada por los riones es 100 veces mayor que la
ingerida y ms de 5 veces que el sodio corporal. De la
cantidad de sodio total filtrada por los riones (25-200 mmol/
/L) menos de 1 % (50 mmol/L) es excretado por la orina,
99 % restante se reabsorbe a lo largo del tbulo renal, lo
cual resulta un proceso regulatorio muy eficiente.

Tabla 9.3. Porcentajes de distribucin de sodio en el


organismo humano
Tipo de sodio
Plasmtico
Linftico intersticial
Del tejido conectivo denso y del cartlago
seo total
Intercambiable
Intracelular
Transcelular

Porcentaje (%)
11,2
29,0
11,7
4,1
13,8
2,4
2,6

Filtracin glomerular
En general los cambios en el filtrado glomerular no
afectan la homeostasis del sodio. Una fraccin constante
de la cantidad de sodio filtrada se reabsorbe en el tbulo
proximal, a pesar del las variaciones transitorias existentes
en el filtrado glomerular. El balance de sodio puede
alcanzarse cuando el filtrado glomerular se encuentra
estable aunque vare la ingestin de este catin.
Los factores que afectan el filtrado glomerular y
promueven la reabsorcin del sodio en respuesta a una
disminucin del volumen extracelular, como la hemorragia
y las deshidrataciones, son la activacin del sistema reninaangiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simptico.
Cuando se produce expansin de volumen extracelular se liberan ppticos natriurticos dentro de los que
se encuentran el atrial y el cerebral.

Regulacin del sodio


La cantidad de sodio del organismo est regulada
por el balance entre los ingresos y la excrecin. Los
mecanismos de regulacin de la ingesta de sodio estn
poco desarrollados, pero pueden responder a agrandes
cambios, por ejemplo, en la gran ansiedad por la sal en
los pacientes que presentan sndromes perdedores de sal.
Tambin se conoce que la ingestin de sal responde a
hbitos culturales.
Un adulto consume alrededor de 170 mmol/da, lo
que equivale a un aproximado de 10 g de sal diario. Los
nios, aunque ingieren menos cantidad de sodio que los
adulto, consumen mucho ms que sus requerimientos,
debido a su alto contenido en las frmulas lcteas y, en
los de ms edad, en la comida chatarra (hamburguesas,
perros calientes, etc.).
La absorcin de sodio ocurre en el tracto digestivo, y
es mnima en el estomago y mxima en el duodeno. Esto
se produce debido al sistema ATPasa, donde una enzima
facilita el movimiento del sodio mediante una protena
transportadora que acopla el sodio a la glucosa. El

Reabsorcin tubular
La accin integrada de todos los segmentos de la
nefrona regula la excrecin renal de sodio. Esta se
caracteriza por dos procesos tubulares coordinados:
1.Reabsorcin constante de sodio en el tbulo proximal
con una entrega constante a la nefrona distal.
2.Reabsorcin de sodio constante en el tbulo distal y
en los tbulos colectores que actan como reguladores finos de la excrecin final de sodio.

86

Esencial.
Exanguineotranfusin en recin nacido con peso

Los trastornos en la absorcin y/o eliminacin deeste


elemento traen como resultado una variacin de su
concentracin en el compartimiento extracelular que
oscila entre 135 y 145 mmol/L. Se considera hiponatremia cuando la concentracin de sodio plasmtico es
igual o inferior a 130 mmol/L, e hipernatremia cuando
es igual o superior a 150 mmo/L.

inferior a 1 500 g.

Iatrognica. Soluciones intravenosas de medicamen-

tos o error al preparar la frmula.

Hipovolmica. Puede obedecer a varias causas que

provocan prdida de agua o de lquido hipotnico y,


menos frecuentemente a la no ingestin de agua o
administracin de sodio exagerado.
Falta de sed.
Hipernatremia esencial hipervolmica asintomtica.
Ingestin de leche muy concentrada.
Diabetes inspida.
Diabetes mellitus.
Errores al preparar la frmula.
Prdida gastrointestinal en enfermedades diarreicas
agudas.
Aplicacin de emticos o enemas que poseen sodio
elevado.
Aumento de la prdida insensible de agua por la
piel y el pulmn.
Hipervolmica. Es poco frecuente suele producirse
de modo accidental o por iatrogenia:
Administracin de solucin salina hipertnica.
Exceso de esteroides suprarrenales.
Prdida aguda de agua en pacientes edematosos.

Funciones del sodio en el organismo


Es el principal soluto osmticamente activo,

responsable del mantenimiento de los volmenes


intravasculares e intersticiales.
Su papel en los procesos intracelulares parece ser
inhibidor ms que estimulante de algunas enzimas.
Interviene en la regulacin del equilibrio cido-bsico
y en la conduccin neuromucular.

Fisiopatologa
Las anomalas de la concentracin srica del sodio
coexisten con euvolemia, hipovolemia o hipervolemia. Las
manifestaciones clnicas dependen de varios factores
como son la velocidad de instalacin, el volumen total del
lquido extracelular y su distribucin entre los espacios
intravascular e intersticial, y la edad (es ms rpida la
evolucin cuando menor es esta).
Determinar la concentracin de sodio en la orina es
til para identificar el trastorno subyacente y puede
emplearse para el clculo del lquido. Cuando la concentracin de sodio en la orina es inferior a 10 mEq/L, suele
indicar concentracin del lquido extracelular, y si es
superior a 20 mEq/L en un nio deshidratado o
hiponatrmico, debe sospecharse que existe algn defecto
en los mecanismos de concentracin o dilucin.
Las manifestaciones clnicas de las concentraciones
altas o bajas de sodio srico reflejan los cambios
funcionales de al menos cuatro sistemas de la economa:

El tratamiento debe estar encaminado de manera


primordial a resolver la causa de origen y a la administracin de volumen, si es necesario.
Trastornos hiponatrmicos
La valoracin de los estados hiponatrmicos incluye
una serie de aspectos:
Determinar si el sodio srico es realmente bajo o si

hay hiponatremia ficticia. Ella se valora por el cuadro


clnico, los antecedentes, la determinacin de la
osmolaridad y de los lpidos del suero. Cuando hay
hiponatremia verdadera, la osmolaridad srica es baja,
y es alta en la hiponatremia ficticia causada por la
adicin de soluto, que no se distribuye por igual al
lquido extracelular.
Estimar el agua corporal total basado en antecedentes,
datos del examen fsico, anlisis de orina y estudios
qumicos sistemticos para clasificarlos como
euvolmica, hipovolmica o hipervolmica.
Determinar el sodio en la orina que nos brinda datos
acerca del estado del volumen efectivo circulante y el
papel del rin en la resorcin y excrecin de este
in.

Sistema nervioso central.


Aparato cardiovascular.
Sistema msculo-esqueltico.
Sistema genitourinario.

Transtornos hipernatrmicos
Sus causas pueden variar segn el tipo de hipernatremia:
Euvolmica:
Dilisis peritoneal.

87

Hiponatremia euvolmica. Puede originarse por:

La prdida ms frecuente es por fuga de lquidos


gastrointestinales (vmitos, diarreas, drenajes, fstulas
digestivas).
Hiponatremia hipervolmica. Sus causas pueden
estar dadas por:

Hiponatremia ficticia (diabetes sacarina), empleo de

manitol y glucosa.
Dficit de glucocorticoides.
Hipotiroidismo.
Carga hdrica iatrognica.
Aumento de ingestin de agua o disminucin de su
excrecin.
Alteracin de termorregulacin (accidente cerebrovascular).

Estados que producen edema, insuficiencia cardiaca,

cirrosis heptica, insuficiencia renal, etc.).

Ingreso excesivo de agua (ambientes muy hmedos,

iatrogenia, etc.).

El tratamiento de la hiponatremia en general se basa


en dos principios bsicos:

Tambin, por infecciones, tuberculosis, desnutricin


y sndrome de secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica (SIADH), que por su importancia hacemos
una breve caracterizacin.
Los datos propios del sndrome de SIADH son los
siguientes:

1.Administrar clorosodio: en las deshidrataciones,


insuficiencia suprarrenal y uso de diurticos.
2.Restriccin de agua: en estados edematosos, polidipsia
primaria, insuficiencia renal y SDAIH.

Trastornos del potasio

Hiponatremia, hipoosmolaridad e hipotonicidad

plasmticas.
Osmolaridad urinaria alta, siempre mayor que la
plasmtica.
Sodio urinario alto en relacin con el plasmtico,
siempre mayor que 20 mEq/L (lo que es inadecuado
en presencia de hiponatremia) y con frecuencia mayor
que 80 a 100 mEq/L.
Creatinina y cido rico plasmticos bajos.

El potacio es el catin intracelular ms importante


del organismo. Su smbolo qumico es K; su peso atmico,
39 y su valencia 1. Las necesidades de potasio en el
organismo varan con la edad de 1 a 5 mEq/kg. Como
promedio, las necesidades de potasio son de 2,5 a
3 mEq/kg/da. El 97 % se encuentra en el interior de la
clula y el resto en forma extracelular.
Son fuentes de potasio los granos, las carnes, los
vegetales, las frutas y las legumbres.
Alrededor de 90 % del potasio ingerido es absorbido
en el intestino delgado y eliminado a travs de la orina.

La hiponatremia ficticia es frecuente en enfermos


con sndrome nefrtico o hiperlipidemia e hiperproteinemia. Ocurre por redistribucin de agua entre el lquido
extracelular y el intracelular, como consecuencia de que
al primero se le aaden solutos como glucosa o manitol;
la diabetes mellitus es la causa principal. En estos casos,
el sodio srico verdadero puede estimarse al aadir
1,6 mEq/L de sodio a la cantidad media de este por cada
aumento de la glicemia por encima de 100 mg/mL.
El volumen de agua srica ocupada por los lpidos,
las protenas o ambos puede estimarse por la frmula
siguiente:

Distribucin corporal
La cantidad de potasio en el cuerpo es alrededor de
50 a 55 mEq/kg del peso corporal, del cual 95 % es
intercambiable. El 98 % se localiza dentro de las clulas,
con mayor cuanta en las musculares y en menor
proporcin en las hepticas, eritrocitos y en el hueso.
El mantenimiento de la alta concentracin de este
catin en el espacio intracelular depende de la accin de
la enzima Na+K+ATPasa, la cual transporta el potasio
hacia el interior de las clulas y el sodio en sentido inverso,
y es responsable de otros factores que incluyen el balance
del in H+, la tonicidad plasmtica y las concentraciones
plasmticas de insulina, epinefrina y aldosterona.

Contenido de agua/100 mL = 99,1


-(1,03 lpidos totales en g%) (0,73 protenas totales
en g%)
Hiponatremia hipovolmica. Ocurre en tres situaciones clnicas:

Papel del potasio en el organismo

Prdida neta de sodio que exceda a la de agua.


Ingreso insuficiente de sodio.
Desplazamiento de sodio hacia la clula.

Est muy vinculado al sodio y ambos participan en la

regulacin del agua corporal.

88

Es necesario, junto con las protenas, en la formacin

de tejidos.
Interviene en la sntesis del glucgeno heptico y
muscular, mediante una accin catalizadora sobre las
enzimas del grupo de las fosforilasas, al formar parte
de la molcula de hexosa-6-fosfato de potasio. Por
esta razn, situaciones que favorecen la glucogenognesis, como la presencia de la glucosa y la insulina,
disminuyen el potasio srico.
En las alteraciones del equilibrio cido-bsico, tanto
en la alcalosis como en la acidosis metablica, se
pierde potasio intracelular, que es remplazado por iones
Na+ e H-.
Interviene en la actividad neuromuscular. El papel del
potasio en las actividades a este nivel depende de la
concentracin de otros iones del plasma, segn la
ecuacin de Cantaloup-Trumphus:

Cuando la concentracin de potasio en el lquido


extracelular es mayor que 5,5 mEq/L, ocurre despolarizacin del potencial de membrana en reposo con el incremento subsiguiente de la excitabilidad celular, lo que
origina parada cardiaca y muerte.

Hipocaliemia
Se define as a la concentracin de potasio srico
inferior a 3,5 mEq/L, aunque la concentracin normal de
este elemento vara ligeramente en las diferentes etapas
de la vida.
Etiologa
Las causas pueden ser:
Ingreso insuficiente. Cuando este es menor que

30 mEq/m 2 /da. Sus principales causas son la


desnutricin proteicocalrica, la alimentacin
parenteral prolongada, sin adicin de potasio y en
pacientes con desnutricin crnica que presentan
asociados cuadros diarreicos repetidos que agravan
las prdidas.
Prdidas extrarrenales de potasio. Esto incluye la
diarrea aguda, los vmitos persistentes, la succin
gstrica o el drenaje intestinal prolongado y el uso
repetido de resinas de intercambio inico (sodio por
potasio o calcio por potasio) utilizadas para reducir
los niveles de potasio srico en nios con hipercaliemia.
Tambin se observa en pacientes sometidos a dilisis
peritoneal cuando se utilizan soluciones dializantes con
bajo contenido de potasio.
Prdida renal de potasio. Ocurre cuando su excrecin
es superior a los 20 mmol/L de manera persistente; se
produce con presin arterial normal o elevada.

Na+ K+
Ca++ Mg+ H+
Existe hipotona y adinamia cuando disminuyen los
elementos del numerador o aumentan los del denominador,
mientras que lo contrario origina hipertona y convulsiones.

Balance del potasio


En condiciones normales la nica va de su ingreso
al organismo es a travs del tracto gastrointestinal. Cada
da ingresa cerca de 58 mEq/m2 con los alimentos, la
mayor parte de esta cantidad se absorbe en la porcin
superior del intestino. De esta proporcin, entre 3 y
6 mEq/m2 se excretan por las heces y de 50 a 55 mEq/m2,
a travs de la orina.

Metabolismo
El mantenimiento del balance del potasio corporal es
vital en varios procesos. La alta concentracin intracelular
de este elemento es esencial para el desarrollo adecuado
de diversas funciones celulares como el crecimiento de
las clulas, la sntesis proteica y de DNA, el mantenimiento
del volumen celular como constituyente principal de la
presin osmtica intracelular y del equilibrio cido-bsico.
La diferencia en la concentracin de potasio a travs
de la membrana celular es bsica para la polarizacin
elctrica normal de la clula, de la cual depende el
mantenimiento de la excitabilidad y las posibilidades de
contraccin muscular, incluyendo el msculo cardiaco,
por lo que es importante evaluar las caractersticas de la
funcin muscular en situaciones de hipercaliemia e
hipocaliemia.

Aumento de la captacin intracelular de potasio


Diversas situaciones clnicas o modificaciones en la
composicin bioqumica de plasma pueden favorecer el
paso del potasio del espacio extracelular al intracelular e
inducir el desarrollo de hipocaliemia.
En la alcalosis y acidosis respiratorias ocurre incremento de la captacin intracelular de este catin,
circunstancias en las que se aprecia, adems, un aumento
de la excrecin urinaria de este elemento. Tambin se ha
observado que en promedio el potasio en el suero
disminuye entre 0,2 y 0,4 mEq/L por cada 0,1 unidad que
aumenta el pH.
La inyeccin de bicarbonato induce hipocaliemia,
independiente de la variacin del pH en el suero. La

89

administracin de insulina en nios con cetoacidosis


diabtica favorece la depresin de potasio que presentan
estos enfermos con desarrollo de hipocaliemia.
En los pacientes mantenidos con alimentacin
parenteral prolongada puede observarse hipocaliemia
cuando el aporte de potasio es insuficiente, as como la
infusin de soluciones con alto contenido de glucosa
utilizadas en estos enfermos, estimula la produccin de
insulina y por ende, esta afeccin.
La parlisis peridica hipocalimica es un trastorno
heredado en forma autosmica dominante, que se
caracteriza por ataques de parlisis flccida con
hipocaliemia, desencadenado por la ingesta abundante
de hidratos de carbono o alimentos con alto contenido de
sodio, ejercicio vigoroso o administracin de insulina con
glucosa, epinefrina u hormona adrenocorticotrpica.

tbulos proximal y distal del nefrn. En ellos, adems del


hallazgo de baja densidad en la orina, la prueba de
concentracin urinaria muestra, con frecuencia,
incapacidad para alcanzar concentraciones de 1 020 de
densidad u 800 mOsm/L.
Por otro lado, es comn el desarrollo de alcalosis
metablica en los pacientes con hipocaliemia severa y
prolongada. En estos enfermos, la salida de potasio de
las clulas para compensar la hipocaliemia condiciona el
ingreso a su interior de iones sodio e hidrgeno con
desarrollo de alcalosis metablica. Esta alteracin cidobase tambin tiene tendencia a producirse, debido a que
la hipocaliemia produce mayor reabsorcin tubular proximal renal de bicarbonato.
Las alteraciones electrocardiogrficas en el paciente
hipocalimico varan respecto a la concentracin del
potasio srico en el suero. Cuando se encuentra entre
2,5 a 3,0 mEq/L puede observarse aplanamiento de la
onda T, depresin del segmento ST y aparicin de ondas
U. Con niveles de potasio srico inferiores a 2,5 mEq/L
puede encontrarse una onda P prominente, depresin de
la onda T, prominencia de la onda U, prolongacin de
intervalos PR y ensanchamiento del complejo QRS.

Cuadro clnico
En el aparato cardiovascular pueden observarse
diversas manifestaciones clnicas: contracciones
prematuras auriculares y ventriculares, taquicardia
supraventicular, braquicardia y bloqueo auriculoventricular.
En al mayora de los pacientes con hipocaliemia grave
(menos que 2,5 mEq/L) se observan diversas manifestaciones neuromusculares, las cuales incluyen debilidad
muscular en extremidades, tronco y msculos respiratorios, leo paraltico, retencin urinaria, calambres, dolores
musculares y parestesias.
En nios pequeos pueden aparecer alteraciones del
estado de conciencia que se manifiesta por convulsiones
y letargo.
En algunos pacientes con hipocaliemia pueden
observarse los signos de Chovstek y Trousseau, en estas
circunstancias deber investigarse la presencia de la
hipocalcemia asociada.
En los auellos con hipocaliemia prolongada pueden
desarrollarse alteraciones histopatolgicas renales, que
se caracterizan por vacuolizacin de las clulas del tbulo
contorneado proximal y distal. En estas circunstancias
es frecuente el desarrollo del defecto en la capacidad de
concentracin urinaria, lo cual se manifiesta en algunos
pacientes por la presencia de poliuria y polidipsia.

Tratamiento
Se basa en la administracin de potasio por va
intravenosa aunque se prefiere por va oral y debe ser
lento. El objetivo fundamental es sacar de peligro al
enfermo y no necesariamente corregir en forma total el
dficit del in.
No existe una correlacin directa entre la
concentracin de potasio plasmtico y el potasio corporal total. En general, se puede aproximar que una prdida
de 100 a 200 mEq de este elemento har descender sus
valores plasmticos de 4 a 3 mEq/L. Una prdida
adicional de otros 100 a 200 mEq puede reducir el potasio
en plasma a casi 2 mEq/L; sin embargo, una prdida
mayor que 400 mEq es muy difcil que modifique las cifras
de potasio srico, ya que el potasio intracelular se encarga
de mantener esa concentracin al liberarlo de las clulas.
El efecto del pH es muy importante para valorar el grado
de kaliocitopenia ya que la acidosis aumenta la
concentracin del potasio extracelular y la alcalosis la
disminuye; por tanto, para conocer el estado que guarda
el potasio srico, es necesario corregir antes el trastorno
del equilibrio cido-bsico.
La sal preferencial para tratar los dficit de potasio
es el cloruro potsico, que adems corrige la alcalosis y
la deficiencia de cloro, condiciones que con frecuencia

Exmenes de laboratorio
En pacientes con hipocaliemia prolongada puede
desarrollarse defecto en la capacidad de concentracin
urinaria resistente a la vasopresina, debido a que la
deplecin de potasio causa lesiones vacuolares en los

90

acompaan a la hipocaliemia. Se pueden emplear sales


orgnicas como citrato o gluconato en casos con
deplecin leve o como suplementos en pacientes que
reciben diurticos en forma permanente.
Las indicaciones para administrar cloruro de potasio
por va intravenosa en nios con hipocaliemia incluyen
circunstancias como las siguientes:
Evidencias de disfuncin cardiacas, arritmias graves,

alteraciones neuromusculares e leo paraltico.


Hipocaliemia grave menor que 2,5 mEq/L.
Imposibilidad de utilizar la va oral por vmitos

incohercibles, ciruga abdominal cuadros severos de


cetosis.
Es importante que la concentracin de potasio en las
soluciones no pase de los 40 mEq/L y que la velocidad de
infusin no supere los 20 mEq/h, sin administrar ms de
200 a 250 mEq/da, a no ser que las condiciones del
paciente as lo requieran.
El clculo para la administracin de potasio se realiza
mediante la frmula:
mEq de K+ = 0,6 kg de peso (K+ real K+ ideal)

Cuadro clnico
Los efectos de la hiperpotasemia se limitan en lo
fundamental a la debilidad muscular y anormalidad en la
conduccin cardiaca. El aspecto ms importante es su
toxicidad sobre el corazn, que se constata por las
manifestaciones electrocardiogrficas consistentes en
alteraciones en la repolarizacin y despolarizacin auricular y ventricular.
Los primeros cambios radican en ondas T puntiagudas y estrechas y un intervalo QT corto que implica
mayor rapidez en la repolarizacin, finalmente, los cambios
electrocardiogrficos terminan en forma de patrn sinusal
por un ensanchamiento progresivo del complejo QRS y
fusin con la onda T, seguido por fibrilacin ventricular y
paro en distole.
Esto se hace ms evidente por la tendencia a la
hipocalcemia, hiponatremia, acidosis y elevacin brusca
de las concentraciones de potasio.
Tratamiento
Su objetivo est dirigido a controlar la enfermedad
de base y regular la cifra elevada de potasio, lo que se
consigue al estimular estos mecanismos metablicos:
Diluir el potasio extracelular.
Crear un mecanismo qumico de membrana antagnico

Hipercaliemia
Se define como la concentracin srica de potasio
mayor que 5,5 mEq/L. La concentracin de este elemento
en el suero es superior a la del plasma en el mismo
paciente en proporcin promedio de 0,2 mEq/L. La
diferencia puede llegar hasta 0,9 mEq/L. Existen diversas
circunstancias en las cuales pueden obtenerse resultados
de laboratorios indicativos de la elevacin del potasio
srico en pacientes en quienes sus niveles en el suero
son normales. Esta situacin puede conducir a indicar
tratamiento de una hipercaliemia que no es real, la cual
se denomina falsa hipercaliemia.

al potasio.
Aumentar el flujo de potasio hacia el interior de la
clula.
Promover la salida de potasio del organismo.
La conducta teraputica vara en relacin con las
cifras de potasio srico y las alteraciones electrocardiogrficas. Si estas cifras son inferiores a 6,5 mEq/L se
debe utilizar:
Resinas de intercambio inico por va oral o rectal en

la dosis de 1 a 2 g/kg por dosis en solucin glucosada


al 10 %.
Insulina y dextrosa para remover la gluconeognesis
por medio de la cual se consume potasio 0,36 mEq/g
de glucgeno y, adems, para facilitar la entrada de
potasio a la clula. La glucosa se emplea a razn
de 1 g/kg y la insulina, una unidad por cada 3 g de
glucosa durante 2 h.
Agentes anablicos que promueven la sntesis proteica
pueden ayudar a controlar la cifra de potasio, pero no
son muy tiles.

Etiologa
La hipercaliemia puede estar determinada por
diversas causas:

Ingreso excesivo de potasio.


Retencin exagerada de potasio (insuficiencia renal).
Alteracin del eje renina-aldosterona.
Movimiento del potasio hacia el espacio extracelular
(acidosis, catabolismo hstico y destruccin celular).
Insensibilidad renal al pptido natriurtico auricular.
Efecto de diversos medicamentos y drogas.

Si las cifras de potasio estn en 7 mEq/L o ms y el


electrocardiograma arroja ensanchamiento del complejo

91

calcio plasmtico a pesar de un intercambio bastante libre


con el enorme reservorio de calcio seo.
Es importante reflejar que el grado de combinacin
en la protena del calcio es influido por modificaciones en
la actividad de otros hidrogeniones del plasma, pero los
efectos no son clnicamente significativos, aun en
presencia de graves trastornos del equilibrio cido bsico.

QRS y bloqueo cardiaco o arritmias ventriculares, se indica utilizar:


Dextrosa con insulina como se ha sealado.
Solucin bicarbonato de sodio al 8 % en dosis de

3 mL/kg o al 4 % a razn de 6 mL/kg, esto baja la


concentracin hidrognica del plasma al provocar
la salida de hidrgeno de la clula y permitir la entrada
de potasio.
Solucin hipertnica de cloruro de sodio 3 % en dosis
de 12 mL/kg de peso. Estas soluciones elevan la
osmolaridad del plasma y facilitan la entrada de potasio
a la clula.
Gluconato de calcio en dosis de 10 a 15 mg/kg de
peso de calcio elemental en 15 o 30 min, debido a que
el calcio puede contrarrestar la accin nociva del
potasio en el corazn y, adems, facilitar la entrada
de potasio a la clula.

Factores que afectan la concertacin del calcio


total
Entre estos estn:
Incremento o reduccin de la albmina en el suero

(1g/dL en la concertacin de la albmina vara


paralelamente la concentracin de calcio total
en 0,8 mg/dL, o sea, 0,2, mmol/L).
Las variaciones del pH del lquido extracelular afecta
la unin del calcio a la albmina, de manera que la
acidemia disminuye el calcio unido a las protenas y
aumenta el calcio ionizado, lo contrario ocurre en la
alcalosis.
Aumento de las concentraciones de fosfatos o sulfatos
que condicionan el incremento de los complejos de
calcio y reducen el calcio ionizado en un 7 %. Esto
significa que el calcio plasmtico aumenta cuando
aumenta el hidrgeno y disminuye cuando aumentan
otros factores, por ejemplo, aumentar en la
hipofosfatemia y acidosis y disminuir en la hiperfosfatemia y alcalosis. Sus variaciones son directamente
proporcionales al in hidrgeno e inversamente
proporcionales con el fosfato y bicarbonato.

Si las medidas anteriores fracasan hay que recurrir


a la dilisis peritoneal o hemodilisis.

Trastornos del calcio


El calcio es el catin divalente ms importante del
organismo y constituye entre 1,5 y 2 % de su peso total.
Las fuentes de ingreso son la leche y sus derivados,
hortalizas de hojas verdes, salmn en conserva y otros.
Los requerimientos diarios varan segn la edad y el
peso. En el menor de 1 ao las necesidades de calcio son
de 360 a 540 mg, de 1 a 10 aos se requieren 800 mg, y
de 11 a 18, alrededor de 1 200 mg.
El 98 % del calcio corporal se encuentra en el hueso
en forma de cristales de hidroxiapatita, y alrededor de
1 % est disponible para intercambiarse con los lquidos
del medio interno, esto se realiza a travs del recambio
seo (reemplazo y remodelacin del hueso durante toda
la vida) y el equilibrio homeosttico.
El calcio total circula en el lquido extracelular en
tres fracciones diferentes: la ionizada, que es la ms
importante y representa 47 % del total, la fraccin unida
a la protena plasmtica (albumina) en un 4 % y la fraccin
quelada con aniones como el bicarbonato, citrato, sulfato
y lactato.
La fraccin ionizada y la que forma complejos
constituyen el denominado calcio difusible o ultrafiltrable.
Un aspecto de importancia del metabolismo del calcio
es la constancia de sus reservas y la no formacin de

Metabolismo
El mantenimiento de las concentraciones de calcio
en el lquido extracelular depende de la regulacin integral del flujo de este catin a travs del tracto digestivo,
rin y hueso:
A travs de receptores especficos del calcio. El

gradiente intracelular/extracelular es alrededor de


10 000:1. De manera habitual se mantiene mediante
pocas variaciones en las concentraciones del calcio
intracelular, las cuales estn garantizadas por procesos
que requieren energa, entre estos se destaca el de la
bomba de calcio, que es la que lo saca de la clula y
lo incorporara al retculo sarcoplasmtico. La entrada
a la clula es por difusin y por activacin de los
canales de calcio al intercambiarse por sodio.

92

La regulacin hormonal es por la interaccin de dos

hormonas polipeptdicas, la paratiroroidea (PTH) y


la calcitonina (CT), y una hormona esteroidea, la
1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol). La biosntesis
y la secrecin de los polipeptdicos hormonales estn
regulados por un proceso de retroalimentacin negativa
en el que interviene el calcio del lquido extracelular.
La biosntesis del calcitriol a partir del principal
metabolito circulante de la viatamina D, el 25-hidroxicolecalciferol (calcidiol), tiene lugar en el rin y est
regulada por la por la PTH y la CT y las concentraciones de calcio y fsforo del lquido extracelular.
Otras hormonas como la insulina, el cortisol y la
hormona del crecimiento, junto a otros fenmenos
fsicos no identificados, desempean papeles en la
regulacin de las respuestas orgnicas a la regulacin
de la PTH, la calcitonina y el calcitriol.

Disminuye la permeabilidad de la membrana celular.


Favorece la fagocitosis de los leucocitos y protege al

eritrocito de los agentes hemolticos.


Es necesaria su presencia para permitir a los rganos

reaccionar ante determinados medicamentos, como


en el caso de los glucsidos digitlicos que no ejercen
efecto sobre el corazn, sin la presencia de calcio.

Hipocalcemia
Se reporta cuando los niveles sricos se encuentran
menores de 8,5 mg%, pero las manifestaciones clnicas
aparecen cuando los valores sricos se encuentran por
debajo de 7 mg%.
Etiologa
Las causas estn en relacin con la edad del paciente:

En ocasiones normales las fluctuaciones del calcio


en el plasma son escasas. Su descenso provoca el
aumento de la secrecin de la PTH y la disminucin de
la calcitonina. Estos cambios causan incremento de la
resorcin sea, disminucin de la excrecin renal de calcio
y aumento de su absorcin a travs del intestino debido a
la estimulacin por la PTH de la produccin de calcitriol,
esto origina la elevacin del calcio ligeramente por encima
de sus concentraciones fisiolgicas, por lo que el proceso
se invierte, caen los niveles de paratohormona, aumentan
los de calcitonina y, como consecuencia, ocurre el reajuste
del proceso metablico.

1. Menor de 72 h de nacido:
a) Alteraciones maternas:
Diabetes.
Epilepsia.
Hiperparatiroidismo.
Deficiencia de calcio y/o vitamina D.
b) Alteraciones neonatales:
Asfixia.
Prematuridad.
Aumento transitorio de calcitonina.
Hipoparatiroidismo transitorio.
c) Alteraciones iatrognicas:
Insuficiente suministro posnanal de calcio.
Administracin de bicarbonato de sodio.
Exanguineotransfusin con sangre citrada.
2. Entre 5 y 7 das:
a) Hiperfosfatemia por ingestin de leche con alto
contenido de fsforo.
b) Malabsorcin intestinal de calcio.
c) Hipomagnesemia.
d) Hipoparatiroidismo congnito.
e) Raquitismo.
f) Enfermedad heptica.
g) Sepsis.
h) Hiperbilirrubinemia.
3.Lactante y nio mayor:
a) Dficit de vitamina D por alteraciones en la
ingestin, absorcin y terapia anticonvulsivante.
b) Raquitismo renal.
c) Sndrome nefrtico.

Eliminacin
El 70 % del calcio se elimina por las heces, parte de
este es el que se encuentra en las secreciones intestinales
y el resto en la orina.
Funciones en el organismo
El calcio en el organismo tiene diferentes funciones:
Contribuye a la formacin de huesos y dientes.
Interviene en la coagulacin sangunea.
Activa algunos fermentos como amilasa y tripsina.
Asegura la funcin rtmica y autnoma de los rganos,

su accin sobre el corazn se ejerce en sstole y se


muestra antagnica a la accin del potasio, que lo hace
en distole.
Inhibe la excitabilidad muscular.
Modera el tono del sistema vegetativo.

93

de calcio). Dosis de 2,5 a 5 mL/kg en solucin 1%.

d) Insuficiencia renal.
e) Aumento de fosfato de la dieta.
f) Hipomagnesemia menor de 1 mg/dL (puede inhibir
la secrecin y modificar la respuesta de la
paratohormona.
g) Alcalosis metablica.
h) Hipoparatiroidismo de causa quirrgica, infiltrativa,
idioptico o congnito.
i) Pseudohipoparatiroidismo.
j) Enfermedades gastrointestinales y terapia anticonvulsivante.
k) Medicamentos (aminoglucosidos, diurticos
esteroides, fenobarbital, fenitoina, heparina).

La velocidad mxima de infusin para ambos es de


1 mL/min.
Cuidados que se han de tener en consideracin
cuando se administra calcio intravenoso:
No asociarlo con bicarbonato, ya que precipita,

tampoco con drogas vasoactivas.


Si se extravasa puede producir necrosis de la piel y

del tejido celular subcutneo.


Si se administra rpidamente produce bradicardia y
parada cardiaca.
La administracin intramuscular o intraarterial estn
prohibidas por el elevado riesgo de necrosis tisular.

Cuadro clnico
Las manifestaciones de hipocalcemia aguda
corresponden con un cuadro grave que se acompaa de
tetania, aunque puede existir tetania sin hipocalcemia
debido a alteraciones del magnesio e hidrgeno.
Pueden presentarse:

En presencia de hipocalcemia sin causa bien


establecida hay que tener en cuenta:
Medir albmina srica. Si est disminuida corregirla

antes.
Medir magnesio srico. Si es menor de 0,8 mg/dL,
corregir con sulfato de magnesio.
Medir fosfato srico. Si est disminuido sugiere dficit
de vitamina D y si est aumentado hipoparatiroidismo.
Si se asocia un cuadro de insuficiencia renal,
medir niveles de paratohormona.

Alteraciones neurolgicas: irritabilidad, contracciones

fasciculares, tetania, nistagmo, estrabismo y espasmos


carpopodlicos.
Alteraciones respiratorias: apnea, brancoespasmo,
laringoespasmo y crisis de hipoxia.
Alteraciones cardiorrespiratorias: insuficiencia cardiaca, arritmias (bradicardia y fibrilacin ventricular),
hipotensin, insensibilidad a drogas (digitalices,
catecolaminas), alteraciones electrocardiogrficas
(prolongacin del segmento QT).
Alteraciones hematolgicas: sndrome purprico (poco
frecuente).

Hipercalcemia
Es un trastorno raro en los nios; los niveles sricos
se encuentran por encima de 9,8 mg/dL (2,74 mmol/L).
Etiologa
Durante el primer ao de vida las causas de esta
afeccin pueden ser:

Tratamiento
Hay que tratar la enfermedad de base.
Tratamiento especfico. Si los sntomas son ligeros
y tolera bien la va oral, se debe administrar gluconato de
calcio 10 % en dosis de 75 mg/kg/dosis (4-6 subdosis). Si
las manifestaciones clnicas son moderadas, se indica
gluconato de calcio 10 % en infusin continua por 72 h.
Si hay manifestaciones de tetania de debe administrar
gluconato de calcio 10 % a razn de 1 a 2 mL/kg en push
bajo monitorizacin.
Presentacin:

1. Necrosis de la grasa subcutnea.


2. Hipoparatiroidismo materno.
3. Hiperplasia familiar de la paratiroides.
4. Hipercalcemia idioptica. Aumento a la sensibilidad
a la vitamina D y se caracteriza por retraso psicomotor, alteraciones cardiovasculares, como estenosis
artica, y pulmonares.
5. Hiperparatiroidismo:
a) Primario. Adenoma asociado a:
Tumores de la pituitaria y pncreas.
Carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma.
Hiperplasia:

Gluconato de calcio 10 % (1mL = 0,45 mEq = 9 mg

de calcio). Dosis de 5 a 10 mL en una solucin 1 %.


Cloruro de calcio 10 % (1 mL = 1,36 mEq = 27,2 mg

94

Familiar.
Espordica.

b) Secundario: hiperfosfatemia inducida por fallo


renal.
6. Hipercalcemia: hipocalciuria familiar por dficit en
la reabsorcin renal de calcio.
7. Pacientes inmovilizados.
8. Intoxicacin por vitamina D, vitamina A (aumento
de la resorcin sea y por aluminio).
9. Destruccin masiva sea por procesos malignos, por
aumento de la resorcin sea o por la secrecin de
un pptido parecido a la paratohormona.
10. Enfermedad granulomatosa.
11. Disfuncin tiroidea o adrenal.
12. Hemodilisis o dilisis peritoneal con alto contenido
de calcio.

indica iniciar una dieta baja en calcio y restringir la vitamina


D.
Si no responde al tratamiento inmediatamente, se
debe hidratar con solucin salina 200 a 250 mL/kg/da.
Se ordedena la administracin de:
Furosemida en dosis de 1 mg/kg/6 h i.v.
Calcitonina a razn de 1 a 5 U/kg/da.

En la hipercalcemia severa (calcio 15 mg/dL o


3,74mmol/L) se aplican las medidas anteriores, a las que
se le adiciona:
Hidrocrotisona 1 mg/kg/6h por va i.v., lo cual reduce

la reabsorcin intestinal y posibilita la reabsorcin sea.


Etiodronato bisfosfrico: dosis de 75 mg/kg/da o en

perfusin por 24 h durante 3 a 7 das.


Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas repercuten en diferentes
rganos y sistemas, as tenemos afectaciones diversas:
Renales, por ejemplo, nicturia, litiasis, nefrocalcinosis,

etctera.
Digestivas como polidipsia, dolor abdominal, nuseas,

vmitos y constipacin.
Neurolgicas, entre ellas: debilidad muscular, hiporreflexia y queratopata.
Cardiovasculares como aumento de la contractibilidad;
se asocia a hipopotasemia, en la cual se aumenta la
automaticidad cardiaca con riesgo de arritmias
(fibrilacin ventricular) e hipertensin arterial.
Determinan el diagnstico los elementos siguientes:
Antecedentes patolgicos familiares y personales.
Determinacin de los niveles sanguneos de parato

hormona.
Dosificacin de fsforo; hipofosfatemia.
Fosfatasa alcalina elevada.
Aumento del ademosn monofosfato (AMP) cclico
urinario.
Rayos X seo. Se observan fracturas patolgicas,
ostetis fibrosa, resorcin subperistica, desmineralizacin generalizada y formacin de quistes.

Tratamiento
Si la hipercalcemia es moderada (calcio srico 12 a
13 mg/dL), el balance hdrico debe ser corregido y se

Pamidrinato o nitrato de Gallium.

Cuando la monitorizacin srica de calcio disminuye


2 a 3 mg/dL se interrumpe el tratamiento.
En estos pacientes se evita el uso de diurticos
tiazdicos y la dilisis peritoneal o hemodilisis pueden
ser empleadas independientemente de la funcin renal.
La paratiroidectoma de emergencia si indica cuando
hay fracaso con el tratamiento convencional, aunque no
es frecuente.

Trastornos del magnesio


Es el segundo electrlito intracelular ms frecuente
y el cuarto en el organismo. Su importancia fisiolgica
radica en la preservacin del potencial elctrico de las
membranas de las clulas excitables y como cofactor de
diversas enzimas. La concentracin normal en el plasma
es entre 1,4 y 1,9 mEq/L. El 50 % circula en forma de
iones libres, 25 % est unido a protenas, por lo que el
cambio en la concentracin de estas modifica su
contenido y el resto se encuentra libre.
El magnesio dispone de un sistema homeosttico
altamente eficaz debido a que es un potente regulador de
la accin de la hormona paratiroidea, un inhibidor de la
agregacin y del crecimiento de cristales de oxalato de
calcio y de otros cristales en la orina.
La concentracin del elemento es aproximadamente
de 22 mEq/kg en el lactante y aumenta a 28 mEq/kg en
el adulto. El 60 % del magnesio del organismo se
encuentra en el hueso y un tercio de esta cantidad es
libremente intercambiable.

95

En los nios el aporte de magnesio debe oscilar entre


10 y 25 mEq/24 h.
Se encuentra en las verduras, cereales, leguminosas,
frutas secas, carnes y leche, y su absorcin, aunque no
es completa, se produce a travs del tubo digestivo.

Etiologa
Sus causas pueden ser diversas:
Disminucin de aporte:

Desnutricin.
Hipoalimentacin.
Prdidas digestivas:
Malabsorcin.
Fstula intestinal.
Succin gstrica.
Prdidas renales:
Enfermedad renal.
Nefritis.
Alteracin tisular.
Hipercalcemia
Cetoacidosis diabtica.
Sndrome de secrecin inadecuada de aldosterona.
Inducida por frmacos: diurticos, aminoglucsidos,
ciclosporinas, amphotericin B.
Quemaduras extensas.
Sepsis.
Hipotermia.
Bypass cardiopulmonar.
Dilisis.

Absorcin y excrecin
Los niveles sricos del magnesio se relacionan con
la concentracin de la vitamina D, paratohormona y la
absorcin elevada de sodio. Esto condiciona una
absorcin mayor de calcio, fsforo y magnesio. El
aumento de la motilidad intestinal disminuye este proceso.
La excrecin del magnesio es a travs del rin. La
orina contiene menos de 5 % del filtrado por el glomrulo,
el 20 o 30 % se reabsorbe en el tbulo proximal y parte
del resto, en la rama ascendente del asa gruesa de Henle,
lugar donde se producen sus modificaciones. En algunos
procesos la absorcin del magnesio es paralela a la del
calcio y el sodio y es inhibida por la expansin del volumen
extracelular, agentes osmticos, tiazidas, mercuriales,
diurticos del asa y del glucagn. La acidosis aumenta la
excrecin urinaria de este electrlito mientras que la
alcalosis la disminuye.
El nivel srico del magnesio no es siempre
indicador real de su equilibrio ya que puede seguir
con cifras normales aunque exista dficit de este catin
como, por ejemplo, en las carencias nutritivas graves:
kwashiorkor.

La reserva corporal de magnesio ms importante es


el sistema muscoloesqueltico, por lo que los sndromes
con gran catabolismo celular presentan un balance
negativo de magnesio asociado a hipocalcemia,
hipofosfatemia e hipoproteinemia. Es poco frecuente que
un dficit corporal de este catin evolucione con
hipomagnesemia ya que los riones lo conservan al
mximo.
La deficiencia selectiva de magnesio debido a
malabsorcin, poco aporte o por prdidas urinarias
excesivas produce su disminucin en el lquido
extracelular, pero no reduce de modo significativo el
contenido intracelular de este catin.

Funciones en el organismo
El magnesio interviene en la estructura sea y
dentaria; activa fermentos que participan en el
metabolismo de carbohidratos, protenas, grasas, cido
nucleico y en la activacin del trifosfato de adenosina;
interviene en la conduccin neuromuscular, tiene efecto
inhibitorio en la liberacin de acetilcolina por la placa
neuromuscular, y al nivel del corazn, tiene un efecto
similar al del calcio (prolonga la sstole, acorta la distole,
aumenta la contractibilidad y la conductividad y disminuye
la excitabilidad ventricular).

Cuadro clnico
Es muy difcil sospechar en el orden clnico la
existencia de una hipomagnesemia, solo en condiciones
de extrema gravedad.
De manera prctica se recomienda hacer dos
mediciones semanales en los pacientes crticos que
presenten causas evidentes, cuando el magnesio es menor
de 0,7 mmol/L, se procede de la manera siguiente:

Hipomagnesemia
Es un trastorno hidroelectroltico poco diagnosticado
que se produce cuando las cifras de magnesio se
encuentran por debajo de 0,7 mmol/L, 1,4 mEq/L o
1,70 mg/dL.

Determinar si la hipomagnesemia es sintomtica o

asintomtica.

96

de no resolverse la situacin, duplicarlo durante el


primer da de la administracin del sulfato de magnesio.
En pacientescon sntomas menos graves puede
utilizarse el mismo esquema, pero a la mitad.

Medir los niveles de calcio, fsforo y potasio.


Determinar la concentracin de magnesio en la orina.
Reevaluar al enfermo con la prueba de retencin del

magnesio.
Los trastornos severos se caracterizan por afectaciones de tipo:
Neuromusculares: tetania, debilidad, espasmos

musculares, convulsiones y coma.


Metablicas: hipocalcemia, hipofosfotemia e

hipocaliemia.
Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca, vasoespas-

mo, hipertensin hipersensibilidad a la digoxina,


arritmias, muerte sbita, taquicardia auricular y
ventricular. El electrocardiograma muestra prolongacin de PR y QT, depresin ST, onda T ancha y
plana, ensanchamiento QRS.
Psiquitricas: se presenta apata, depresin irritabilidad,
confusin, psicosis.
Tratamiento
Las pautas que se han de tener en cuenta son:
Corregir las prdidas y reemplazar la deficiencia por

va oral o parenteral.

Hipermagnesemia
Es un trastorno de incidencia despreciable en las
condiciones actuales. Aunque niveles superiores de
magnesio mayores que 2,4 mg/dL son considerados
anormales. Los sntomas clnicos aparecen a concentraciones superiores de 4 mg/dL y son severas a partir
de 10 mg/dL.
Etiologa
Las causas de hipermagnesemia en los pacientes
crticamente enfermos son iatrognicas debido a su
administracin excesiva. Se asocian con frecuencia a
estado posoperatorio de pacientes crticos, hipotermia,
hipotiroidismo, as como a insuficiencia adrenal, renal
aguda y crnica, y a la oliguria aguda con acidosis.
Tambin se relaciona a recin nacidos de madres
que fueron tratadas con inyecciones intramusculares de
sulfato de magnesio en el tratamiento de la preclamsia y
eclamsia y a neonatos prematuros.
Sus causas pueden ser:

En las hipomagnesemias ligeras o asintomticas se

debe utilizar el tracto gastrointestinal para corregir el


dficit.
El objetivo de la teraputica es mantener por encima
0,4 mmol/L las concentraciones de magnesio srico.
Durante la administracin de sulfato de magnesio se
debe monitorizar el reflejo rotuliano y la funcin
respiratoria.
Tratamiento especfico. Se administra segn el
cuadro clnico y humoral:
Casos asintomticos: de 5 a 15 mmol/L/da en varias

subdosis por v.o.


Hipomagnesemia moderada o grave con sntomas

ligeros: de 15 a 20 mmol/da en varias subdosis por


v.o.
Tetania o arritmias: de 15 a 30 mg/kg = 0,12 a 0,24 mEq
= 0,6 a 0,12 mmol/kg durante 3 a 5 min y posteriormente, mantener una infusin de sulfato de
magnesio a razn de 0,7 mmol/h, a completar en las
primeras 24 h una dosis total de 6 g de sulfato de
magnesio mg/dL = 50 mEq = 25 mmol. Este esquema
es bastante seguro y poco txico y permite, en caso

Frecuentes: insuficiencia renal, administracin

excesiva por cualquier va exgena.


Raras: enfermedad de Adisson, hiperparatiroidismo,

hipocalciuria, hipercalcemia familiar, intoxicacin con


litio, hipoaldosteronismo hiporreninmico.

Cuadro clnico
No se observan manifestaciones clnicas cuando la
concentracin srica es menor que 4 mg de dilucin, por
encima de estas cifras se produce una disminucin de la
transmisin neuromuscular de la electroconduccin
cardiaca y de presin de los ganglios simpticos. Todos
estos efectos son secundarios al bloqueo de la liberacin
de acetilcolina y son antagonizados eficazmente por el
in calcio. Es ms difcil que se presente depresin del
SNC y anestesia.
Al disminuir la transmisin neuromuscular puede
deprimir la funcin de los msculos esquelticos y causar
un bloqueo neuromuscular, vasodilatacin, hipotensin,
hiporreflexia osteotendinosis profunda, depresin
respiratoria, bloqueo cardiaco, parada cardiorrespiratoria,
trastornos de conciencia y coma. El coma y la muerte
solo pueden producirse cuando las concentraciones de
magnesio son mayores a 15 mg/dL.

97

Se observan alteraciones electrocardiogrficas como:


prolongacin del intervalo PR, ensanchamiento de QRS
y pueden, adems, aumentar la accin de los relajantes
musculares no despolarizantes.

Absorcin y excrecin
El 80 % del fsforo ingerido es reabsorbido en el
tracto gastrointestinal, fundamentalmente en el yeyuno,
una parte por transporte pasivo y otra por transporte
activo.
El rin es el principal regulador del nivel srico del
fsforo, que es libremente filtrado por el glomrulo en
relacin con su aporte y a la accin de la paratohormona.
La concentracin srica del fsforo guarda relacin
recproca con la concentracin del calcio, lo que mantiene
un producto relativamente constante. En condiciones
normales la concentracin srica de calcio es un
mecanismo de retroalimentacin negativa que acta sobre
las glndulas paratiroides. La disminucin del calcio srico
estimula la secrecin de la hormona paratiroidea, lo que
favorece la secrecin renal de fsforo y por tanto, la
fosfatiuria.

Tratamiento
Las pautas que se han de seguir son:
Eliminar el aporte de magnesio exgeno.
Antagonizar la toxicidad cardiaca y neuromuscular.
Aumentar la excrecin renal de magnesio con solucin

salina y diurticos de asa.


Utilizar mtodos dialticos, si coexiste una insuficiencia

renal. Si la funcin renal es normal, la hipermagnesemia es transitoria ya que el exceso de magnesio se


elimina rpidamente por la orina.
Si existe depresin neuromuscular que involucra la
ventilacin o la conduccin miocrdica, el apoyo por
ventilacin mecnica, la administracin intravenosa
de calcio (5 a 10 mEq), glucosa e insulina son el
tratamiento de eleccin.

Funciones en el organismo
El fsforo es un elemento esencial de los fosfolpidos,
de las membranas celulares, de los cidos nucleicos y de
las fosfoprotenas que se necesitan para la funcin
mitocondrial.
Interviene en la regulacin del metabolismo intermediario de las protenas, grasas y en especial, de los
carbohidratos, as como en los procesos que requieren
energa al formar parte de las uniones de ATP.
Sus niveles en sangre no siempre reflejan su estado
intracelular.

Trastornos del fsforo


Representa 1 % del peso corporal y es, en su mayor,
parte un anin intracelular. La principal fuente diettica
de este es la leche de vaca, donde cada mililitro contiene
aproximadamente 1 mg. Otras fuentes importantes son
las aves de corral, el pescado, la carne, la yema de huevo,
las legumbres, las nueces y el cereal integral.
Con excepcin de los lactantes de muy corta edad la
cantidad recomendada de fsforo al da es igual que la
de calcio, en menores de 1 ao es alrededor de 250 a
1 000 mg y en nios mayores y adultos, entre 1 000 y
1 500 mg.
El fosfato existe en el organismo de forma orgnica
e inorgnica. El inorgnico se encuentra en alta
concentracin en el hueso y en las clulas, sin embargo,
en el lquido extracelular su concentracin es muy baja.
El 90 % fosfato inorgnico es ultrafiltrable, de este
ms de la mitad se encuentra disociado, el 80 % como
anin divalente (HPO4 -2) y 20 % como anin monovalente
(H 2 PO 4 -2).
El fosfato ultrafiltrable se compone de sales de sodio,
calcio y magnesio. El fosfato inorgnico no ultrafiltrable
se encuentra unido a protenas y el fosfato orgnico
plasmtico est formado completamente por fosfolpidos.

Hipofosfatemia
La concentracin total de fsforo en sangre menor
que 2,5 mg/dL puede ser clasificada en tres tipos:
1. Ligera, cuando es entre 0,61 y 0,77mmol/L.
2. Moderada, si oscila entre 0,46 y 0,60mmol/L.
3. Grave, cuando es menor 0,46mmol/L.
La incidencia de la hipofofatemia es ms alta en el
paciente grave y de forma variable puede repercutir o no
en la vida del enfermo.
La causa ms frecuente de hipofofatemia es en los
pacientes desnutridos que digieren dietas ricas en residuos
y en compuestos absorbibles como los carbohidratos.
Tambin puede originarse por:
Aplicacin de tcnicas En las unidades de terapia

intensiva asociadas al uso de diurticos, sonda

98

nasogstrica, dilisis peritoneal y a infusiones de


glucosa y sodio en pacientes desnutridos.
Hiperventilacin. Cuando se asocia a ventilacin
mecnica mal controlada y a cuadros de sepsis, los
niveles de fsforo pueden disminuir, pero una vez que
estas causas se resuelven existe un gran riesgo de
hipofofatemia sintomtica, cuando coinciden con
estados de alcoholismo crnico, malnutricin o ambos.
Drogas y mediadores endgenos. Al nivel renal la
hormona paratiroidea, la vitamina D, la calcitonina y
los glucocorticoides reducen la reabsorcin de fsforo.
Entre otros factores se encuentran la angiotensina,
pptido auricular natriurtico, estrgenos, mineralocorticoides, glucagn, noreprinefina, dopamina, etc.
Sndrome de Fanconi.
Hipofosfatemia familiar.
Insuficiencia heptica.
Deplecin de fosfato y alteraciones en la absorcin
intestinal.
Uso permanente de anticidos que contienen
magnesio y aluminio.
Diarrea y esteatorrea.
Es rara la hipofosfatemia por bajos aportes de fsforo.

Etiologa

Cuadro clnico
La hipofofatemia afecta todos los rganos de la
economa cuando sus concentraciones sricas son
inferiores a 0,46mmol/L.
Las manifestaciones estn en dependencia del dficit
intracelular de los depsitos de energa (ATP) y de de
hipoxia hstica y secundarias a la deplecin de 2,3DPG
intraeritrocitario. En el sistema musculoesqueltico
estn dadas por: debilidad intensa y radbomiolisis a las
que se puede asociar insuficiencia respiratoria y/o
insuficiencia cardiaca congestiva severa. Tambin pueden
asociarse a:
Afectaciones neurolgicas: convulsiones y coma.
Alteraciones hematolgicas hemlisis y afectacin de

la funcin leucocitaria y plaquetaria.


Afectaciones metablicas: hipercalcemia e intoleran-

cia a la glucosa.
Afectaciones digestivas: anorexia, nuseas y vmitos.

Evaluacin de los estados hipofosfatmicos


En pacientes graves con factores de riesgos en los
que se hagan dos determinaciones de fsforo semanal y
las cifras se encuentran por debajo de 0,77 mmol/L, se
deben evaluar los parmetros siguientes:

Los mecanismos etiopatognicos de las hipofosfatemia son:

Tratamiento de la causa.
Definir si el trastorno es sintomtico o asintomtico.
Clasificar los trastornos segn las cifras de fsforos

Redistribucin interna o translocacin del fsforo del

en ligero, moderado y grave.

hueso al lquido extracelular y viceversa. La


redistribucin interna de fsforo es una causa
frecuente de hipofofatemia en cuidados intensivos. El
estmulo de la gliclisis en la mayora de estas causas
lleva a la formacin de compuestos de glucosa
foforilada y produce un cambio en la concentracin
de fsforo intracelular con disminucin de su
concentracin total y de sus formas inicas. En el
caso del sndrome del hueso hambriento posparaidectoma la disminucin de la paratohormona produce
una deplecin masiva de fsforo y calcio en el hueso,
lo cual resulta en hipocalcemia y hipofofatamia.
Incrementos de la excrecin urinaria de fsforo. En
el rin la parotohormona, la vitamina D, la calcitonina
y los glucocorticoides producen una disminucin de la
reabsorcin renal de fsforo.
Disminucin de la absorcin intestinal de fsforo. Esto
est afectado bsicamente por resecciones yeyunales,
ausencia de alimentacin enteral, leo paraltico,
peritonitis grave o abdomen abierto.

Medir las concentraciones de fosfato en la orina.


Medir las concentraciones sricas de calcio, magnesio

y potasio.
Medir la fraccin de fosfato urinario:

Fosfato urinario = (PO4 excretado mg/dL)/PO4 filtrado


Tratamiento
Hipofosfatemia ligera. Es asintomtica y no se trata.
Hipofosfatemia moderada. En pacientes con riesgo

asociado como la desnutricin se le administra el


tratamiento por va oral. Debe mezclarse el aporte de
fsforo con los alimentos en dosis de 2 a 3 g de folato
diario.
Hipofosfatemia severa. El reemplazo endovenoso de
fsforo debe ser reservado solo para estas situaciones.
La infusin intravenosa debe ser administrada
lentamente y acompaada de un riguroso control de
los niveles sricos.

99

Debe emplearse en infusin con solucin salina


0,9 % a durar 6 h; cada mililitro de fosfato de sodio o de
potasio contiene 93 mg/mL. La infusin se mantiene hasta
que la fosforemia alcance 1,28 mEq/L.
Riesgos del tratamiento:

Hiperfosfatemia.
Hipocalcemia.
Hipercaliemia.
Hipomagnesemia.
Hipotensin arterial.
Precipitacin de las sales de calcio e insuficiencia renal
aguda.

Hiperfosfatemia
Este trastorno es menos frecuente que la
hipofosfatemia. Se confirma cuando las concentraciones
sricas de fosfato se encuentran por encima de 1,23mmo/L.
Etiologa
La hiperfosfatemia se asocia con incapacidad de
excrecin renal de fosfato, por lo que este se acumula en
el lquido extracelular.
En los estadios iniciales de insuficiencia renal crnica
y de osteodistrofia renal el balance de fosfato se mantiene
a expensa de una reduccin importante de la reabsorcin
tubular de fsforo (por un aumento de la paratohormona).
En la insuficiencia renal avanzada la excrecin
fraccionada de sodio puede llegar hasta 60 o 90 % de la
fraccin filtrada de fosfato. Si la ingestin de fsforo
sigue aumentada, el organismo es incapaz de mantener
su balance, a pesar de una mxima reduccin de la
reabsorcin tubular.
Otras causas son:

Sndrome de lisis tumoral.


Infartos intestinales.
Hemlisis severa.
Acidosis metablica y respiratoria.
Hipertermia maligna.
Sepsis.
Rabdomiolisis.
Hepatitis fulminante.
Sndrome por aplastamiento.
Hipoparatiroidismo.
Acromegalia.
Tirotoxicosis.
Sndrome de lisis tumoral.
Aumentos de aportes exgenos y endgenos.
Administracin de vitamina D, porque se suprime la
liberacin de paratohormona, lo que predispone a la
hipercalcemia y a la insuficiencia renal aguda.

100

Cetoacidosis diabtica. Desarrollan hiperfosfatemia,

aunque el fsforo total est disminuido debido a la


administracin de insulina y la correccin de la acidosis
porque moviliza el que se encuentra a escala
intracelular.
Acidosis lctica. Favorece la hiperfosfatemia debido
a la hipoxia y por la transformacin de ATP en AMP y
P, que se moviliza al espacio extracelular.
Cuadro clnico
Hiperfosfatemia aguda. Se caracteriza por hipocalcemia (dolor abdominal, nuseas, vmitos trastornos de
conciencia, coma, convulsiones, calambres, musculares,
debilidad, ceguera, etc.). Puede estar asociada a cuadros
de tetania.
Hiperfosfatemia crnica. Hay calcificaciones metastsicas, hiperparatiroidismo que acompaa a la
osteodistrofia renal (esto puede conducir a la insuficiencia
renal aguda con el empeoramiento de la excrecin renal
de fosfatos).
Tratamiento
Se basa en tratar la causa, si es posible, as como los
trastornos hidroelectrolticos asociados y reducir la
absorcin intestinal de potasio mediante la dieta.
En pacientes con hiperfosfatemia por aumento de la
liberacin de fosfato dentro de la clula, se indica:
Solucin salina fisiolgica: de 4 a 8mL/kg/h.
Manitol 20 %: a razn de 0,5 a 1 g /kg/dosis.
Ingestin de sales de hidroxilo de aluminio (1 mL/kg /6 h

por v.o.). No se puede usar magnesio (especficamente en casos de enfermedad renal aguda) ni calcio,
ya que son capaces de quelar el fsforo de la luz
intestinal y reducir su absorcin.
Usar solucin salina isotnica, acetazolamida y
bicarbonato si la funcin renal est afectada, para
incrementar la excrecin renal de fosfato.
Tratar la hipocalcemia asociada; si aumenta rpidamente o es superior a 10 mg/dL con insuficiencia
renal aadida, la hemodilisis o la dilisis peritoneal es
el tratamiento de eleccin.

Fisiologa de los trastornos


del desequilibrio cido-bsico
En el organismo existe una produccin continua de
cidos. Los cidos fijos proceden bsicamente de los

aminocidos que contienen sulfuros (metionina y cysteina)


y de los aminocidos catinicos (lisina y arginina).
Tambin los hidratos de carbono y las grasas en estados
normales son metabolizados a productos neutros, pero
en condiciones patolgicas como la hipoxia o en el dficit
de insulina pueden producir una carga de cidos.
El desequilibrio cido-bsico requiere de la integracin
de tres sistemas orgnicos: hgado, pulmn y rin. El
hgado metaboliza las protenas y produce iones
hidrgenos, el pulmn elimina el dixido de carbono y el
rin genera bicarbonato.
Un in hidrgeno es un simple protn liberado a partir
de un tomo de hidrgeno. Las molculas que contienen
tomos de hidrgeno capaces de liberar iones en una
solucin reciben el nombre de cidos.
Existen cidos fuertes y dbiles. Un ejemplo de cido
fuerte es el cido clorhdrico (HCl) que se disocia
rpidamente y libera grandes cantidades de iones
hidrgeno (H) e iones de cloruro (Cl). Los cidos dbiles
tienen menor tendencia a disociar sus iones y por tanto,
liberan hidrgeno con menos intensidad.
Igual ocurre con las bases. Una base fuerte es la
que reacciona de forma rpida y potente con un hidrgeno,
por lo que lo elimina con rapidez de la solucin, un ejemplo
es el hidroxilo (OH), que reacciona con hidrgeno para
formar agua. Una base dbil es el bicarbonato (HCO3)
ya que capta hidrgeno de una forma ms dbil que el
hidroxilo.
En resumen, un cido es una sustancia capaz de
donar iones hidrgenos y una base, capaz de aceptarlos.
En el plasma normal la concentracin de hidrogeniones es de 40 mmo/L. Para no utilizar estas unidades
tan pequeas Soresen propuso el concepto de pH.
El pH es igual al logaritmo negativo de la concentracin de hidrogeniones expresada en milimol/ /litros.
El pH del plasma normal es log 0,00000004 = 7,3979
(aproximadamente 7,40), y refleja la relacin entre las
concentraciones de bicarbonato/cido carbnico.
El dixido de carbono (CO 2 ) en presencia de
anhidrasa carbnica (ac) se hidrata de la forma siguiente:
CO2 + H2O

H2CO3

muy baja, sin embargo, esta pequea cantidad est


disociada en bicarbonato e hidrgeno, lo cual explica el
por qu aumenta la acidez cuando aumenta el dixido de
carbono. La concentracin normal de bicarbonato en el
plasma es de 24 mmol/L. A la frmula de Henderson-Hasselbach se le hacen modificaciones en la variable
del cido carbnico debido a su baja concentracin en el
plasma, por lo que sustituye la concentracin de dixido
de carbono por su coeficiente de solubilidad en el agua,
que a 37 C tiene un valor de 0,003 y se expresa en
milmetros de mercurio.
Por tanto:
pH = pk + log HCO3 / H2CO3
pH = pk + log HCO3 (mmol/L) / CO2 disuelto + 2CO3
pH = pk + log HCO3 / CO2 0,003
Debido a que el valor del pk (constante de disociacin)
del sistema bicarbonato/dixido de carbono a 37 C es de
6,1, la concentracin de bicarbonato en el plasma arterial
es de 24 mmol/L y la presin del dixido de carbono es
de 40 mm Hg, por lo que el pH de la sangre arterial
normal es:
pH = 6,1 + log (24/1,2) = 6,1 + 1,3 = 7,4
El pH de la sangre venosa y de los lquidos
intersticiales debido al contenido extra de dixido de
carbono en estos lquidos, se considera de 7,35. El pH
intracelular vara entre 6,0 y 7,4 segn el tipo de clulas.
Grandes variaciones de pH por debajo de 6,8 y por encima
de 7,8 ponen en riesgo la vida del enfermo.
El organismo dispone de mecanismos de eliminacin
de cidos de forma inmediata, a travs de los buffers o
tampones; mediata, por la regulacin respiratoria, y tarda,
por la compensacin renal.
Los buffers (regulacin inmediata) estn formados
por un cido dbil y una sal fuerte y se clasifican en:

H+HCO3

Anhidrasa
carbnica
En el plasma, como no existe anhidrasa carbnica,
casi todo el cido carbnico est disociado en dixido de
carbono y agua y la concentracin de cido carbnico es

101

Extracelulares:
Bicarbonato/dixido de carbono. Se encuentra en

el plasma y en el lquido intersticial.


Hemoglobina. Se encuentra en los hemates.
Protenas plasmticas. Se encuentran en el plasma.
Fosfato disdico/fosfato monosdico. Se encuentra
en el plasma, hemates y lquido insterticial.
Intracelulares:
Sistema de la hemoglobina.
Fosfato disdico/fosfato monosdico.
Protenas intracelulares.
Estos dos ltimos son los ms importantes.

La regulacin del equilibrio cido-bsico de forma


mediata es a travs del aparato respiratorio. La respuesta
respiratoria ocurre en 50 % de los afectados en 6 h y en
100 % entre las 14 y 16 h.
El dixido de carbono es un gas soluble en los lquidos
orgnicos y 20 veces ms difusible que el oxgeno.
El dixido de carbono tisular que procede del
metabolismo se mueve hacia el plasma donde tiene
diferentes posibilidades como:
Disolverse en el plasma de acuerdo con la pCO2.
Hidratarse a bicarbonato en una mnima cantidad,

debido a que en el plasma no hay anhidrasa carbnica.


Pasar en su mayor parte al hemate donde una vez
dentro, una parte se disuelve, otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el hemate hay abundante anhidrasa
carbnica, y otra parte se une a la hemoglobina (Hb)
para formar el compuesto carbamino. El cido
carbnico (CO3H2) formado se disocia en bicarbonato
(CO3H) e hidrgeno (H). La unin del dixido de carbono a la Hb libera tambin un hidrgeno (H). Estos
hidrgenos han de ser neutralizados para evitar el
descenso brusco del pH por los fosfatos intraeritocitarios y la hemoglobina.
El carcter bsico de la Hb aumenta cuando se
desoxigena, cada gramo puede aceptar 0,043 mmol de
hidrgeno y por cada milimol de Hb que se desoxigena
se cede a los tejidos 1 mmol de oxgeno.
En el pulmn aumenta la pCO2 del eritrocito y difunde
hacia el plasma. Debido a su gran capacidad de difusin
el dixido de carbono atraviesa la membrana alveolocapilar y se elimina por el aire expirado.
Cuando la produccin de dixido de carbono aumenta,
la ventilacin alveolar puede responder adecuadamente
y no se desarrolla ningn trastorno respiratorio (acidosis,
alcalosis).
En resumen, en la fisiopatogenia de los mecanismos
de transferencia del dixido de carbono de la sangre al
aire expirado debe considerarse:
El trnsito de la sangre a travs de las posiciones

ventiladas del pulmn, lo que permite la liberacin de


dixido de carbono.
La liberacin y difusin del dixido de carbono de los
eritrocitos y del plasma, a travs del endotelio de los
capilares, hacia el espacio alveolar.
La ventilacin alveolar que determina la composicin
de los gases alveolares.

102

La resultante de la mezcla de los gases inhalados y

exhalados con retencin de estos en el espacio muerto


y en el fisiolgico.
La regulacin renal es un mecanismo ms lento, y la
excrecin de bases por el rin es en un 50 % a las 8 h y
100 % a las 72 h. Es un mecanismo tardo que garantiza
el balance del equilibrio cido-bsico al regular la
excrecin de hidrogeniones (H), mientras que la
concentracin de bicarbonato permanece dentro de lmites
normales a travs de:
Reabsorcin tubular del bicarbonato filtrado en el

glomrulo. Todo el bicarbonato plasmtico (4 5005 000 mEq/da) se filtra en el glomrulo. Si el pH de la


orina es 6,2, indica que todo ha sido reabsorbido en el
tbulo, pero si pH(u) es mayor que 6,2, significa que
hay bicarbonaturia y esto depende de:
La cantidad de bicarbonato que aparece en el tbulo
que es lineal hasta un nivel de 24 a 25 mEq/L.
Nivel de dixido de carbono. Si aumenta en el
plasma, aumenta de manera proporcional el
hidrgeno, por tanto, su eliminacin, y se incrementa
la reabsorcin de bicarbonato; si disminuye la
concentracin del dixido de carbono, sucede lo
contrario.
Grado de replecin del volumen extracelular.
Nivel de mineralocorticoides.
Nivel plasmtico de potasio.
Regeneracin del bicarbonato gastado en la
neutralizacin del cido fijo mediante la eliminacin
de hidrgeno:
Se realiza mediante la secrecin de hidrogeniones a
travs de los tbulos colectores por un mecanismo
de transporte primario o de un cotransporte de sodio/
/hidrgeno en el tbulo proximal.
A travs de la eliminacin de los excesos de
hidrgeno.
Acidez titulable.
Amiognesis.

Trastornos cido-bsicos simples


Analizaremos algunas definiciones:
Las variaciones del pH en sangre ocurren cuando la
concentracin de hidrogeniones aumenta por encima de
lo normal, entonces causa acidemia, y hay alcalemia, si
la concentracin es inferior a este valor. El sufijo -emia
alude a los cambios de pH en sangre.

Productos txicos:

Cuando este proceso patolgico implica la produccin


de cidos o lcalis que se acumulan, decimos que hay
acidosis o alcalosis. El sufijo -osis se aplica a los procesos
clnicos que pueden causar cambios del pH de la sangre
o no.

ASA. La acidosis metablica pura es rara, lo ms


frecuente es una mezcla de alcalosis respiratoria
y acidosis metablica con BA elevada.
Metanol y etilenglicol. Requieren un diagnstico
precoz debido a que la hemodilisis puede ser vital.
La historia clnica, el examen fsico y la existencia
de una BA elevada, asociado con una BA osmolar
aumentada, son datos presuntivos en el diagnstico.
Paraldehido y tolueno. Su ingestin es muy rara.

Acidosis metablica
Los mecanismos de produccin de la acidosis
metablica son:

Ganancia neta de hidrgeno en el lquido extracelular.


Ingestin de cidos exgenos.
Prdida de base del tracto gastrointestinal.
Compromiso renal para excretar la carga de cidos o
retener bicarbonato.

Brecha aninica normal o hiperclormica. El


descenso del bicarbonato plasmtico es reemplazado por
un aumento del cloro plasmtico para mantener la
electroneutralidad. Entre sus causas estn:
Administracin de cidos y cloro:

Brecha aninica

Las soluciones de aminocidos con una fuente


comn de cido clorhdrico en pacientes con
insuficiencia renal.
Administracin oral de colestiramina, que es una
resina de intercambio inico no absorbible
empleada en el tratamiento de la hipercolesterolemia, que intercambia su cloro por el bicarbonato
endgeno y causa un cuadro de acidosis
metablica.
Prdida de bicarbonato:
Va gastrointestinal. El contenido intestinal es
alcalino con respecto a la sangre debido a que el
bicarbonato se aade por las secreciones pancreticas y biliares y se intercambia por el cloro al nivel
del leon/colon.
La causa ms frecuente por prdidas gastrointestinales de bicarbonato es la producida por diarrea
severa y la menos frecuente se debe a fstulas
biliares. En las ureterosigmoidostoma se secreta
cloruro de amonio (ClNH4) por la orina hacia el
colon, donde se produce el intercambio del cido
clorhdrico por el bicarbonato.
Va renal. Es til calcular el anin GAP urinario
ya que es una medida indirecta de NH4 urinario,
catin que no se mide:

La brecha aninica (BA) es una herramienta


importante para evaluar la acidosis metablica; representa
los aniones no medidos del plasma, que junto al
bicarbonato y al cloruro contrarrestan las cargas positivas
del sodio. La determinacin de la BA en la acidosis
metablica es un importante dato para definir sus posibles
causas y se clasifica en elevada, normal o hiperclormica
y disminuida.
BA= (Na + K) (Cl + HCO3) = 12 mEq/L con un rango
de 8 a 16 mEq/L
Brecha aninica elevada. Se produce por el
aumento de los aniones no medidos (sulfatos y fosfatos)
o por un descenso de cationes no medidos (magnesio,
calcio y potasio). La retencin de cidos diferentes al
cido clorhdrico restituye de manera eficaz el
bicarbonato de sodio con la sal del cido retenido. Sus
causas son:
Acidosis lctica. Se caracteriza por un pH inferior a

7,25 y una concentracin de lactato por encima de


5 mmo/L; se considera de 2 a 5 mmo/L como cifras
normales. Este estado se observa con frecuencia en
pacientes crticos.
Insuficiencia renal.
Cetoacidosis. Ocurre por sobreproduccin y acumulacin de cido actico y -hidroxibutrico debido a la
disminucin de la utilizacin de glucosa por una
deficiencia absoluta o relativa de insulina en nios de
corta edad.
Rabdomiolisis. La destruccin muscular masiva puede
confirmarse por la elevacin de la creatinfosfoquinasa
(CPK), aldolasa y mioglobina.

(GAP u) = (Na+ + K+) ClEn sujetos normales = 0


En casos de acidosis metablica de causa extrarrenal
se incrementa la acidificacin con valores muy negativos
y en los de causa renal los valores son muy positivos.

103

La alteracin de la excrecin renal de bicarbonato


se asocia a:
Acidosis tubular tipo II.
Alcalosis respiratoria crnica.
Inhibidores de la anhidrasa carbnica como la aceta-

zolamida y la mafenamida.

Alteracin de la excrecin renal de cidos.


Acidosis tubular renal distal (hipopotasmica tipo I) y

la renal (hiperpotasmica tipo IV).

Brecha aninica disminuida. Se puede encontrar


en situaciones con disminucin de aniones no medibles.
La hipoalbuminemia reduce 2,5 mEq/L el anin GAP o
BA por cada 1 g/dL de disminucin de la albmina o por
aumento de cationes no medibles (hiperfosfatemia,
hipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicacin por litio,
mieloma mltiple y artritis reumatoide). Una BA
excesivamente baja puede reflejar artefactos de
laboratorio (hipernatremia, intoxicacin por bromo o
frmacos que lo contengan y por hiperlipidemia marcada).
En estas situaciones el paciente no eleva la BA aunque
por enfermedad de base debiera aumentarlo.
Cuadro clnico
Depende fundamentalmente de la enfermedad de
base.
La manifestacin clnica ms caracterstica es la hiperventilacin, debido a que la profundidad de la
ventilacin aumenta en un grado mayor que el ndice
respiratorio; esta puede no estar clnicamente manifiesta
hasta que la acidemia sea severa. En estos casos la
respiracin puede ser trabajosa. Otras manifestaciones
son:
Gastrointestinales. Son frecuentes la anorexia, las

nuseas y los vmitos.

Neurolgicas. Las cefaleas son comunes y reflejan

la vasodilatacin cerebral, confusin, desorientacin


y estupor.
Cardiovasculares. La acidosis suprime directamente
la contractibiliad cardiaca, pero este efecto es
contrarrestado por la liberacin de catecolaminas. Esta
capacidad de respuesta disminuye durante la acidosis
severa y puede aparecer el colapso cardiovascular.
Asimismo, produce un efecto directo sobre la
vasodilatacin arterial perifrica, pero que tambin se
compensa con la liberacin de catecolaminas, por lo
que la resistencia perifrica cambia ligeramente. En
el sistema venoso el efecto directo de la acidosis es la
vasoconstriccin, el cual se potencia con la liberacin
de las catecolaminas.

104

La venoconstriccin perifrica puede desplazar la


sangre desde el sistema vascular perifrico hacia el
lecho pulmonar y llegar a producir edema pulmonar.
La acidosis inhibe la liberacin de la colinesterasa,
que aumenta el tono parasimptico del corazn,
produce bradiarritmias y disminuye el umbral de
fibrilacin ventricular.
Interaccin oxgeno/hemoglobina. La acidosis
metablica aguda disminuye la afinidad de la
hemoglobina por el oxgeno, lo que da como resultado
que la curva de disociacin de la oxihemoglobina se
desplace hacia el lado derecho. Esto representa una
mejor oxigenacin tisular (efecto de Bornh), pero
cuando la acidosis metablica persiste, los niveles de
2,3 DPG disminuyen. Despus de 8 h o ms de un
cuadro de acidosis metablica los dos efectos se
cancelan entre s, por lo que la curva de disociacin
de la hemoglobina gira hacia lo normal.
Exmenes de laboratorio
Reserva alcalina (RA). Segn sus resultados, la acidosis metablica se clasifica en:
Severa. RA por debajo de 8 mEq/L.
Moderada: RA entre 8 a 16 mEq/L.
Ligera. RA entre 16 y 22 mEq/L.

Gasometra:
Determinacin pH: normal o bajo. Se considera

acidosis subcompensada cuando el pH se encuentra


entre 7,35 y 7,20 y descompensada, cuando oscila
entre 7,19 y 6,8.
Determinacin pCO2: baja.
Bases en exceso: inferior a 2,5 mEq/L.
Ionograma. Se evalan:
Cloro: elevado o normal.
Potasio: depende de las causas de acidosis y del

funcionamiento renal.
Sodio: variable, depende de la prdida o ganancia

hidrosalina.

Brecha aninica. Puede ser normal, elevada o


disminuida en dependencia de la causa de la acidosis.
Determinacin pH en orina. Es cido, siempre que
se mantenga el intercambio normal de iones hidrgeno
en el tbulo distal, en casos excepcionales el pH en orina
ser alcalino (acidosis tubular renal).

Tratamiento
Se fundamenta en:
Tratar la enfermedad de base.
Garantizar un aporte apropiado de agua y electrlitos

tra para valorar el grado de correccin alcanzado y


calcular las nuevas demandas de HCO3.
En casos de acidosis graves en las que necesariamente se utilicen dosis elevadas de bicarbonato, se recomineda
adicionar al tratamiento gluconato de calcio 1 %.

para alcanzar un adecuado estado de perfusin renal.


Administrar sustancias alcalinizantes.
Las precauciones en la administracin del bicarbonato
de sodio dependen especficamente del bicarbonato y del
sodio, debido a que se administra por lo general como
una solucin hipertnica que produce hipernatremia,
hiperosmolaridad, expansin del volumen extracelular y
congestin pulmonar.
La infusin de bicarbonato disminuye la concentracin de potasio. Si previamente est establecido el dficit
de este electrlito, el cuadro clnico y humoral se potencia.
Si el bicarbonato de sodio es administrado a un
paciente en una alta concentracin, la reversin del
trastorno subyacente puede desarrollar una alcalosis
metablica de rebote y como este trastorno secuencial
aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno,
aumenta la hipoxia al nivel hstico.
El producto final de la accin de la anhidrasa carbnica
al actuar sobre el bicarbonato de sodio es el dixido de
carbono, el cual atraviesa la barrera hematoenceflica y
produce aumento de las prdidas insensibles.
Tratamiento sintomtico. Perfusin de bicarbonato
sdico i.v. si el pH es inferior a 7.20.
Clculo del bicarbonato para la correccin:

Alcalosis metablica
La alcalosis metablica se debe a:
Elevacin primaria de la concentracin de bicarbonato

en el plasma.
Disminucin de la concentracin de hidrogeniones con

un aumento del pH plasmtico y un aumento


secundario de la pCO2.

La concentracin de cloro disminuye para compensar


la elevacin de bicarbonato y el anin GAP aumenta en
proporcin a la severidad de la alcalosis, casi siempre se
asocia a hipocaliemia.
Fisiopatogenia
La alcalosis metablica puede estar generada por
mecanismos renales y extrarrenales, aunque casi siempre
se mantiene por una combinacin de ambos que
simultneamente aumentan la acidificacin renal y alteran
el volumen extracelular. Los factores que se relacionan
entre s son: la deplecin de clorosodio, la hipopotasemia
y el hiperaldosteronismo.
Factores que producen hipercarbonatemia:
Contraccin del volumen extracelular y/o prdida de

0,3 kg de peso HCO3 deseado HCO3 real en mEq/L


Donde 0,3 representa la distribucin preferente del
bicarbonato en el espacio extracelular y el HCO3 deseado
es el valor normal del bicarbonato plasmtico o aquel
que deseamos alcanzar tras la correccin.
Conocida la cantidad de bicarbonato que se ha de
suministrar en miliequivalentes, se calcula el volumen a
inyectar en mililitros de acuerdo con las soluciones
existentes:

clorosodio: aparece con el uso de diurticos, vmitos


y fibrosis qustica.
Administracin de bicarbonato exgeno.
Aumento de la retencin renal de bicarbonato.
Deficiencia de potasio y aldosterona. La aldosterona y otros mineralocorticoides estimulan la
reabsorcin de sodio y la secrecin de hidrogeniones al
nivel distal.
Etiologa

Bicarbonato 1M: 1 mL = 1 mEq


Bicarbonato 1/6 M: 6 mL = 1 mEq

Las causas ms frecuentes de alcalosis metablicas


cloruro sensibles son:

La cantidad total calculada se suministra casi siempre


fraccionndola en 3 partes: 1/3 se perfunde de forma
inmediata en 30 a 60 min; 2/3 se administran ms
lentamente en las siguientes 3 a 4 h; tras estos dos aportes
es aconsejable repetir un nuevo control de pH y gasome-

105

El tratamiento con diurticos.


Prdidas de secreciones gstricas (vmitos y/o

aspiraciones gstricas)
Acidosis respiratoria crnica.

Cuadro clnico

Tratamiento

No existen signos o sntomas especficos de alcalosis


metablica, sin embargo, las alcalosis muy graves pueden
causar confusin, apata y estupor. Estos sntomas
neurolgicos se deben a la vasoconstriccin cerebral.
Como el mecanismo de compensacin de la alcalosis
metablica es la hipoventilacin con aumento de la pCO2,
cuando este es muy severo puede producirse una
hipoxemia, lo que agrava la ya existente.
La afinidad de la hemoglobina por el oxgeno est
aumentada, por lo que la extraccin del oxgeno de los
tejidos perifricos est disminuida.
Al nivel de la circulacin coronaria pueden aparecer
anginas de esfuerzo, arritmias en pacientes con
tratamiento digitlicos y enfermedad de base.
Si el calcio srico est bajo o dentro de lmites
normales, el rpido desarrollo de la alcalosis favorece la
aparicin de tetania.

Lo ms importante es tratar la causa. Se deben


reponer prdidas de electrlitos, en particular cloro y
potasio.
Alcalosis metablica clorurosensibles. Se recomienda reemplazar el cloro en forma de cloruro de sodio
y cloruro de potasio en las alcalosis con cloro urinario
bajo. La administracin de lquidos que contienen cloro
con potasio disminuye la alcalosis porque permiten la
excrecin del exceso de bicarbonato, el sodio se reabsorbe
con el cloro, en lugar de intercambiarlo por hidrgeno,
se incrementa la concentracin de potasio en el plasma,
lo que aumenta el pH de las clulas tubulares y reduce la
excrecin renal de hidrgeno.
El tratamiento de la alcalosis metablica en pacientes
edematosos es ms complejo, debido a que el cloro
urinario disminuye ya que la perfusin del rin est
disminuida, por lo que la administracin de soluciones
que contengan cloro no aumentarn la excrecin de
bicarbonato, puesto que el volumen de sangre arterial
efectivo reducido no se corrige con este tratamiento. En
estos casos se propone la administracin de inhibidores
de la anhidrasa carbnica y cuando el potasio plasmtico
es bajo, debe indicarse el uso de diurticos ahorradores
de potasio, como la espirolactona, en dosis de 1 a
3 mg/kg/da.
En cuadros de sobrecarga de volumen con alcalosis
metablica e insuficiencia renal, puede ser til la
hemodilisis o hemofiltracin con contenido bajo en
acetato y bicarbonato y elevado en cloro.
En casos de alcalosis metablica severa con
sintomatologa neurolgica se debe administrar HCL
intravenoso para disminuir la concentracin plasmtica
de bicarbonato.
Alcalosis metablica clorurorresitente. En estos
pacientes no hay respuesta a la administracin de
soluciones que contengan cloro. En estos casos lo ms
importante es corregir especficamente la causa.
Si existe un aumento de la actividad de los
mineralocorticides o un hiperaldosteronismo primario se
debe realizar una ingesta pobre en sal para reducir la
prdida de potasio y administrar espironolactona en la
dosis antes expuesta y el triamtereno a razn de 2 a
4 mg/kg/da.
En casos de hiperaldosteronismo primario se
recomienda extirpar el adenoma causante.
En pacientes con hipopotasemia severa se suministra
suplementos de potasio. En el sndrome de Batter el
tratamiento ms efectivo son los inhibidores de las
prostaglandinas.

Diagnstico
Est determinado por los antecedentes del enfermo,
el cuadro clnico y los exmenes de laboratorio:
Gasometra. El pH est elevado. Se considera

subcompensada con pH entre 7,46 y 7,55 y


descompensada con un pH entre 7,56 y 7,8. La pCO2
aumenta para compensar y el exceso de bases, por
encima de 2,5 mEq/L. El estndar de bicarbonato est
elevado por encima de 27 mEq/L.
Ionograma:
Cloro: disminuido
Potasio: disminuido
Calcio: disminuido
Sodio: variable, en dependencia de la causa.
pH en la orina: alcalino, con excepcin de las
hipopotasemias en las que se detecta el hecho
paradjico de encontrarse el pH cido.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial de las alcalosis metablicas
se basa fundamentalmente en la concentracin del cloro
urinario, ya que este predice la respuesta al tratamiento
con solucin salina.
Acidosis metablicas que responden a la

administracin de solucin salina (ss) Cl-(u) menor de


10 mEq/da
Acidosis metablicas que no responden a la
administracin de ss Cl- (u) mayor de 10 mEq/L

106

Es excepcional la administracin de cloruro de amnio


y/o de aminocidos ricos en H+.

Guillain-Barr: en este sndrome ocurre la disfuncin

de la neurona motora perifrica con afectacin de


los msculos respiratorios lo que produce acidosis
metablica e hipoventilacin alveolar y acidosis
respiratoria.
Infeccin por anaerobios: la toxina producida por
Clostridium botulium bloquea la liberacin de
acetilcolina en la placa terminal de la unin neuromuscular y causa, en pacientes graves, parlisis
generalizada con insuficiencia respiratoria.
Hipopotasemia: cuando la concentracin srica de
potasio est por debajo de 2,5 mEq/L se ponen de
manifiesto los signos clnicos de miopata
hipocalimica que puede acompaar a la disfuncin
respiratoria.
Lesin medular cervical: causa parlisis diafragmtica unilateral o bilateral y el grado de acidosis
respiratoria est relacionada con la magnitud de la
lesin.
Alteraciones del SNC:
Drogas y sedantes: en dosis superiores a la
farmacolgica pueden producir hipoventilacin alveolar primaria a travs de su efecto en el SNC.
Herona y morfina: las dosis teraputicas bloquean
la respuesta normal ventilatoria a la hipoxia y
retencin al dixido de carbono.
Barbitricos: deprimen el centro respiratorio.
Trauma craneoenceflico y otras causas: puede
ocurrir hipoventilacin respiratoria como consecuencia de la inhibicin directa del centro
respiratorio, secundario a trauma severo, infeccin
inflamacin y tumores.

Trastornos cido-bsicos respiratorios


Los trastornos cidos bsicos respiratorios son
causados siempre por alteraciones en la eliminacin
pulmonar del dixido de carbono (CO2 ) y no por
perturbacin de la produccin de amortiguamiento de
cidos voltiles.

Acidosis respiratoria
Definicin. La acidosis respiratoria simple se
caracteriza por un aumento de la pCO2 mayor que
45 mm Hg y un pH menor de 7,3 que eleva la proporcin
entre pCO2 y HCO3, lo que produce como consecuencia
un aumento de la concentracin de hidrgeno.
Fisiopatologa
Independientemente de la causa, cualquier incremento de la pCO2 arterial desciende el pH por incremento de la concentracin de hidrgeno. El estado
resultante es contrarrestado por el efecto de los
amortiguadores plasmticos y la elevacin de la
concentracin de bicarbonato. En relacin con la
diferenciacin entre hipercapnia aguda y crnica se
conoce que en la aguda el pH es severamente acidmico
con elevacin mnima de la concentracin srica de
bicarbonato, sin embargo, en los estados crnicos se
plantea la elevacin del bicarbonato con pH ligeramente
acidmico.
Etiologa

Diagnstico

Las causas de acidosis respiratoria son:


Alteracin en el transporte de dixido de carbono de

los tejidos al espacio alveolar:


Parada cardiaca, shock cardiognico.
Edema pulmonar.
Alteracin en el transporte de dixido de carbono del
espacio alveolar a la atmsfera:
Alteraciones obstructivas: asma, cuerpo extrao en
las vas respiratorias.
Defectos restrictivos: neumotrax, hemotrax,
neumona grave y sndrome de distress respiratorio.
Alteracin en la musculatura respiratoria:
Drogas y agentes txicos que afectan la va neuromuscular: antibiticos, organofosforados, curare,
succinilcolina.

Para un acertado diagnstico clnico es necesario


contar con una buena historia clnica para caracterizar el
trastorno cido-bsico y la existencia o ausencia de
factores agregados.
Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
que desarrollan acidosis respiratoria e hipoxemia
presentan habitualmente letargo y estupor, cuando la
pCO2 arterial es mayor de 60 mm Hg y la presin parcial
de oxgeno disminuye a niveles inferiores a 55 mm Hg.
En la medida en que la elevacin de la pCO2 es ms
gradual los signos clnicos son menos acentuados, debido
a la adaptacin del cerebro a los cambios del equilibrio
cido-bsico.
Las manifestaciones neurolgicas son: crisis
convulsiva y coma; en relacin con el aumento de la

107

presin intracraneal se presenta papiledema como


consecuencia de la vasodilatacin cerebral por efecto de
la hipercapnia.
Diagnstico de laboratorio. Est determinado por:
Gasometra.
Determinacin de pH: disminuido.
Determinacin de CO2: aumentado en relacin con

la enfermedad de base.

Exceso de bases: normal o ligeramente disminuida.


Bicarbonato del plasma: elevado.

Ionograma.
Potasio: normal o elevado.
Sodio en plasma: variable de acuerdo con la causa.

Determinacin de pH en orina: cido.

La reaccin compensatoria se produce en dos fases:


1. Aguda. Esta fase abarca la amortiguacin celular
con una disminucin pequea de la concentracin
de bicarbonato srico. Esta reaccin inmediata
disminuye el cambio de pH. La concentracin de
bicarbonato srico se reduce en 2,5 mEq/L por cada
10 mmHg de disminucin de la pCO2.
2. Crnica. La reaccin compensatoria a la hiperventilacin persistente y a la hipocapnia es tambin de
naturaleza renal. La hipocapnia mantenida disminuye
la concentracin de bicarbonato en 5 mEq/L por cada
10 mm Hg de disminucin de la pCO2.
Etiologa

La respuesta corporal es diferente en la acidosis


aguda y crnica.
En la hipercapnia aguda se produce una elevacin
rpida de la pCO2 y se acompaa de un aumento discreto
del bicarbonato, aproximadamente 1 mEq /L por cada
10 mm Hg que eleva la pCO2.
En la hipercapnia crnica, la reduccin progresiva y
ms lenta del pH arterial estimula la secrecin de
hidrgeno, que se refleja en la reabsorcin tubular de
bicarbonato hacia el lquido extracelular.
Tratamiento
Radica en tratar la enfermedad de base.
Acidosis respiratoria aguda. Como el trastorno
primario es la hipercapnia, debe estar dirigido a corregir
loa ventilacin alveolar y remover el exceso de dixido
de carbono.
Acidosis respiratoria crnica. Como la compensacin renal es tan eficaz no es necesario tratar el pH,
sino que debe estar dirigida a mejorar la ventilacin alveolar, disminuir la pCO2 y elevar la pO2.

Alcalosis respiratoria
Definicin. La alcalosis respiratoria se caracteriza
por hipocapnia y es el resultado de una hiperventilacin
inadecuada. La pCO2 disminuida reduce la proporcin
entre la pCO2 y el HCO3, lo que indica la disminucin de
la concentracin de hidrogeniones o alcalemia.
La hipobicarbonatemia compensatoria restablece la
proporcin entre pCO2 y HCO3 hacia lo normal y con
eso se mitiga el proceso alcalinizante.

108

Puede ser causadas por:


Mecanismo central. Los centros respiratorios del SNC

pueden ser estimulados por factores mecnicos o


qumicos. Las lesiones que inducen alcalosis
metablicas pueden presentarse en dos formas de
alteracin del ritmo respiratorio. Las lesiones del
puente por infarto o tumores se caracterizan por un
aumento sostenido de la frecuencia respiratoria.
La segunda forma de alteracin del patrn respiratorio
se distingue por periodos de hiperventilacin y de apnea (respiracin Cheyne-Stokes) que se asocia a
lesiones difusas del SNC secundarias a traumatismo,
hemorragias o estados hipxicos crnicos.
Las causas pueden ser:
Ansiedad.
Otras causas neurolgicas: encefalopata metablica, infecciones del SNC (meningitis, encefalitis)
y accidente vascular enceflico.
Hipoxemia. En relacin con la estimulacin de la
respiracin por hipoxia de los tejidos, la hiperventilacin se debe a que el estmulo hipxico es
mediado por quimiorreceptores perifricos.
Sepsis por agentes patgenos gramnegativos.
Frmacos. Los salicilatos producen un trastorno
cido-bsico mixto. Tambin, otros medicamentos,
por ejemplo, aminofilina y catecolaminas.
Embarazo.
Tumores.
Fiebre.
Mecanismos pulmonares:
Neumona.
Asma.

Debido a la reduccin del flujo sanguneo cerebral


pueden presentarse mareos, nuseas y vmitos.

Edema pulmonar.
Enfermedad pulmonar instersticial incipiente.

Otros:

Exmenes de laboratorio

Insuficiencia heptica.
Alteraciones de los msculos respiratorios y de la

pared torcica: miastenia gravis.


Obesidad extrema.
Pacientes en estado critico: hiperventilacin.

El diagnstico de laboratorio se define por:


Gasometra. Determinacin de:

pCO2: disminuido.
pH: aumentado.
HCO3: disminuido.
Ionograma. Determinacin de:
Cl: aumentado.

Cuadro clnico
Dependen fundamentalmente de su causa.
Las alteraciones en el SNC y perifrico se caracterizan por sensacin de cabeza hueca, alteraciones de
la conciencia, parestesias de las extremidades, calambres
y espasmos carpopodlicos indistinguibles de los
producidos por hipocalcemia.

109

Tratamiento
Est orientado a tratar la causa, vigilando las
concentraciones de oxgeno y dixido de carbono.

CAPTULO 10

Shock
Clasificacin
El shock o choque se puede diferenciar por su causa
o por su efecto sobre el estado fisiolgico del nio.
Cualquier mtodo de clasificacin representa una
sobresimplificacin, pues las enfermedades a menudo se
superponen.
Tipos de shock segn su causa. Aunque la clasificacin etiolgica es til para el tratamiento de esta
afeccin, es importante reconocer que cualquier nio con
shock grave o sostenido, independientemente de la causa,
presenta en algn grado disfuncin miocrdica, por lo
que muchos necesitan administracin de lquidos, aun en
ausencia de prdida de lquidos comprobada, y otros
requieren tratamiento farmacolgico para aumentar el
volumen/minuto cardiaco o redistribuirlo.
Desde esta perspectiva, el shock puede clasificarse
en tres tipos:
1.Hipovolmico. Se caracteriza por una volemia
inadecuada en relacin con el espacio vascular, y
esta puede ser real o funcional:
a) Hipovolemia real: cuando podemos cuantificar la
prdida existente del volumen efectivo circulante
por las manifestaciones clnicas, hemodinmicas
y los antecentes del enfermo.
b) Hipovolemia funcional: cuando no podemos
cuantificar el volumen circulante efectivo, ya que
se asocia a una vasodilatacin sistmica con
aumento de la capacidad vascular del enfermo y
las manifestaciones hemodinmicas dependen,
fundamentalmente, de esta alteracin.
La hipovolemia real es la principal causa de shock
en nios y se asocia con ms frecuencia a deshidrataciones (prdida de agua y electrlitos),
hemorragias (en el paciente politraumatizado o por
sangrado digestivo o a otros niveles) o por la
formacin de un tercer espacio de lquidos que se
desplazan del compartimiento vascular al extravascular por aumento de la permeabilidad capilar. Este
cuadro se puede asociar a pacientes con quemaduras o sepsis.

110

2. Cardiognico. Se caracteriza fundamentalmente por


disfuncin miocrdica donde de modo habitual la
volemia puede estar normal o aumentada, pero la
disfuncin miocrdica limita el volumen sistlico y el
volumen/minuto cardaco.
Si el paciente tiene asociado una causa de prdida
real de volumen como vmitos, diarreas o escasa
ingesta de lquidos, se puede relacionar a un cuadro
de hipovolemia.
3. Distributivo. Se caracteriza por la distribucin
inadecuada de la volemia y es muy comn asociarlo
a sepsis o anafilaxia.
Tipos de shock segn el estado fisiopatolgico
del paciente. Desde este punto de anlisis se diferencian
dos tipos:
1. Compensado. Cuando existe una presin arterial
sistlica dentro de lmites normales con sntomas y
signos de perfusin hstica orgnica inadecuada (acidosis lctica, oliguria, alteracin del sensorio).
2. Descompensado. Cuando sus sntomas se asocian
con hipotensin sistlica.
El shock tambin se puede caracterizar segn el
volumen/minuto del paciente, aunque en general puede
aparecer bajo, puede aumentar en el shock sptico y
anafilctico.
Debemos recordar que el volumen/minuto alto no
suministra un volumen adecuado de oxgeno a los tejidos
y la presencia de acidosis lctica indica que el volumen/
/minuto cardiaco es inadecuado.
Cuando el shock se asocia a un estado de flujo bajo,
como el que aparece en el tipo hipovolmico y cardiognico, los mecanismos de compensacin a expensas del
sistema nervioso simptico derivan el flujo sanguneo de
la circulacin cutnea, mesentrica y renal. La piel se
vuelve fra y moteada o plida debido a la resistencia
vascular perifrica alta, y disminuye la diuresis; al inicio
se mantiene la presin arterial y se garantiza la perfusin
al corazn y cerebro por aumento de la resistencia vascular perifrica.

Es caracterstico que el shock sptico y anafilctico,


as como otras formas de shock distributivo se asocien a
un volumen/minuto elevado, pero como no se distribuye
de forma adecuada, la perfusin de algunos lechos hsticos
es mala, mientras que otros, como el msculo esqueltico
y la piel, reciben un flujo sanguneo que supera ampliamente su demanda metablica.
La baja resistencia vascular perifrica aumenta el
flujo sanguneo cutneo y hace que los pulsos perifricos
sean saltones.
Los lechos vasculares isqumicos, como por ejemplo,
el esplcnico, generan cido lctico y esto provoca acidosis metablica.
Los sntomas precoces de sepsis pueden ser sutiles
y se identifica fiebre, polipnea inicial (que responde a
estimulacin directa de la endotoxina al centro respiratorio
con un cuadro de alcalosis respiratoria) e hipotensin
arterial (en pediatra hasta 15 % pueden carecer de esta
manifestacin, por lo que su exclusin no significa falta
de gravedad). Aunque pueden ser difciles de reconocer,
sobre la base de la terminologa de consenso publicada
por la Sociedad de Medicina de Cuidados Crticos y el
Colegio Americano de Neumlogos, se propone
diagnosticar los diferentes estadios de la sepsis cuando
se cumplen 2 criterios o ms de los siguientes (esta
clasificacin es de gran utilidad, pero para el uso peditrico
ha sido modificadad por Fisher y Fanconi):
1. Sndrome de repuesta inflamatoria sistmica:
a) Fiebre o hipotermia.
b) Taquicardia.
c) Taquipnea con alcalosis respiratoria.
d) Alteracin del recuento leucocitario (leucocitosis,
leucopenia o aumento de las formas inmaduras o
en cayado de leucocitos).
2. Sepsis. Lo anterior ms presunta infeccin.
3. Sepsis severa. Cuando se observan signos de sepsis
asociados con evidencia de perfusin inadecuada
(alteracin del sensorio, oliguria, acidosis lctica,
etc.).
4. Shock sptico (ver ms adelante).

Evaluacin integral del paciente


con shock de causa desconocida
Cuando se desconoce la causa del shock existen
parmetros que se han de tomar en consideracin para
optimizar el tratamiento del enfermo en funcin de la
supuesta causa y se evalan dos elementos:

1. Valoracin clnica. Presencia de hipotensin, mala


perfusin sistmica, cuadro clnico de shock, donde
de inicio se evala la precarga y puede corresponder
si hay respuesta teraputica al shock hipovolmico,
anafilctico o sobre expansin del espacio
extracelular.
2. Persistencia de sntomas:
a) Alteracin en la contractibilidad con respuesta a
los inotrpicos, puede corresponder a un cuadro
de insuficiencia cardiaca, sndrome de bajo gasto,
shock cardiognico o sptico.
b) Si persiste la vasoconstriccin hay que tratar la
poscarga y se puede asociar a un sndrome de
bajo gasto, shock cardiognico, sptico.
c) Si existe vasodilatacin sistmica inicial se trata
de hacer una vasoconstriccin con expansin del
espacio extracelular y debe corresponderse con
un cuadro de shock anafilctico.
Para evaluar la perfusin sistmica hay que
considerar el estado de los pulsos, las caractersticas de
la piel, la respuesta del cerebro y, fundamentalmente, la
funcin renal.

Tipos de shock ms frecuentes


Basados en sus caractersticas, haremos una breve
sntesis personalizada de los tipos de shock ms comunes
en el nio (tabla 10.1).

Shock hipovolmico
Es el fracaso agudo y generalizado del sistema
circulatorio debido a una disminucin de la volemia que
hace insuficientes los aportes de oxgeno y de nutrientes
al organismo.
Se caracteriza por taquicardia, hipotensin e hipo
perfusin sistmica.
Cuadro clnico
Los sntomas generales son ansiedad, irritabilidad y
polipnea. En estadios ms avanzados se presenta estupor
y coma de acuerdo con el grado de hipoperfusin.
Hemodinmica. Al inicio hay taquicardia y pulso dbil
con presin arterial mantenida, luego se presentan
elementos de mala perfusin sistmica oliguria, frialdad
de las extremidades, mayor sudacin, piel plida y
griscea.

111

Tabla 10.1.Caractersticas ms frecuentes de los diferentes tipos de shock


Signos clnicos

Hipovolmico

Sptico

FR
Esfuerzo respiratorio
Murmullo vesicular

Aumentada
Normal
Normal

Ligera o muy aumentada


No aumentada
Normal

FC
Calidad del pulso

Aumentada
Filiforme

Presin del pulso


Perfusin cutnea

Diuresis

Angosta
Rosado, fra
distalmente relleno
capilar normal
o prolongado
Normal al
menos que haya
hipovolemia grave
Disminuida

Muy aumentada
Pulso-saltn
tardo-filiforme
Amplia
Rosado como caliente
en los estadios iniciales
lleno capilar normal
o prolongado
Letrgico o
confundido-agitado.
El coma es tardo
Disminuida

Acidosis

De leve a moderada

De leve a moderada

Nivel de conciencia

Cardiognico
Muy aumentada
Muy aumentada
Anormal estertores
o ronquidos
Muy aumentada
filiforme
Angosta
Moteado gris o
azul de fra a
helada, llene
capilar prolongado
De letargo a coma
Marcadamente
disminuida
De moderada a severa

Tomado de AVAP. Manual para prevedores (Modificado pag. 36).

Si el proceso progresa, se mantiene una hipotensin


marcada, pulso impercepible, piel moteada con progresivo
incremento de la temperatura diferencial y el llene capilar
es lento.
Al nivel hstico existen signos de hipoxia perifrica,
acidosis metablica progresiva y aumento del cido
lctico, tambin hay un aumento de la extraccin de
oxgeno de los tejidos.

Tratamiento
Medidas urgentes:
Mantener la va area permeable.
Suministrar oxgeno por mascarilla o gafas nasales.
Mantener al paciente en posicin horizontal para

facilitar la perfusin cerebral.


Canalizar una o ms vas venosas para garantizar
Ambiente trmico estable neutro.

Monitorizacin
Puede serde dos tipos:
1. Continua:
a) FC, EEG, FR. Temperatura diferencial, presin
arterial y donde sea posible PVC.
b) Diuresis horaria.
2. Peridica:
a) Balance hidromineral.
b) Gasometra e ionograma.
c) Hemoglobina y hematcrito.
d) Glicemia.
e) Anlisis de cuerpos nitrogenados (BUN) y funcin
renal.
f) Coagulacin, grupo y factor.

112

Medidas de control. Clculo de peso corporal.


Sondaje nasogstrico y vesical.
Tratamiento etiolgico. Tratar la causa y reponer
de forma adecuada el volumen hasta estabilizar la PVC
a su valor ptimo, lograr una mejora hemodinmica y el
restablecimiento de la diuresis.

Shock cardiognico
Es un cuadro clnico agudo de disfuncin circulatoria
producida por una alteracin de la funcin cardiaca.
Cuadro clnico
Los sntomas generales son:
Hipotensin arterial, taquicardia y ritmo de galope.

Edema agudo del pulmn, hepatomegalia y cianosis.


Vasoconstriccin perifrica, acidosis metablica y oli-

guria.

Pulso paradjico, especialmente en el taponamiento

cardiaco.

Sntomas neurolgicos como irritabilidad, agitacin,

Se caracteriza por la presencia de hipotensin a pesar


de la administracin de lquidos o de normotensin
mantenida a expensas de frmacos vasoactivos.
El shock sptico tambin se clasifica en caliente o
compensado, en estadio inicial, o en fro o descompensado,
ms tardamente.

letargia y coma.

Monitorizacin
Exmenes de laboratorio

Hemodinmica:

Se indican los siguientes:

FC, EEG, PVC, presin arterial sistlica, diastlica

y media.

EKG.
Gasometra.
Rayos X de trax.
Ecocardiografa.

Temperatura diferencial, cido lctico y diuresis

horaria.

Resistencias vascualres sistmicas y pulmonares.


Gasometra.

Pruebas metablica:

Glicemia y monograma.
Funcin heptica y renal.

Diagnstico
Clnico. Los sntomas fundamentales son hipotensin
y taquicardia.
Hemodinmica:

Pruebas hematolgicas. Se indica: hemograma con

diferencial, eritrosedimentacion, proteina C reactiva


y procalcitonina.
Microbiologa. Se realizarn hemocultivos y cultivo
de secreciones.
Otros (rayos X y ecocardiografia).

Presin venosa central y presin capilar pulmonar

(PCP) aumentadas.

Gasto cardiaco disminuido.


Resistencias vasculares aumentadas.

Tratamiento

Monitorizacin inicial:

Medidas de control:

Bsica:

Determinacin del peso.


Parar sonda nasogstrica y vesical.

ECG, FC, FR y pulsioximetra.


TA, PVC, diuresis y temperatura diferencial.

En shock cardiognico complejo, CP, GC y resis-

tencias vasculares.

Indicadores de mal pronstico. Cuando adems


del cuadro clnico de shock aparece:

Tratamiento

Coagulopata.
Acidosis metablica severa.
Temperatura diferencial rectal/perifrica mayor que

Optimizacin de la volemia.
Apoyo inotrpico.
Control del ritmo cardaco.
Ventilacin mecnica.
Corregir los trastornos electrolticos.

0 C.

Si no hay mejora se pueden usar otras estrategias


como, por ejemplo, el baln de contrapulsacin artico,
oxigenador de membrana extracorprea y dispositivos
de asistencia ventricular.

Shock sptico
Es considerado el cuadro clnico de fracaso circulatorio desencadenado por un origen infeccioso.

113

Escala de Glasgow menor que 8.


Leucopenia o trombopenia.
Hipocalcemia (calcio inico menor que 0,8 e

hiperpotasemia mayor que 5 mEq/L).

PCR normal al ingreso.

Medidas urgentes. Recomendamos las siguientes:


Mantener va area permeable.
Aplicar oxigenoterapia.
Realizar la canalizacin de dos vas venosas y de una

arteria.

Asegurar un ambiente trmico estable.


Colocar al paciente en posicin horizontal.
Garantizar una perfusin, hemodinamia y contrac-

tilidad miocrdica adecuadas con un buen manejo de


la precarga y la poscarga.
Mantener un control de las alteraciones metablicas
y electrolticas.
Tratamiento etiolgico con los antibiticos adecuados
de acuerdo con la edad del paciente, sitio de origen
de la infeccin e infecciones previas.
Tratamiento de las complicaciones.
Si el shock no responde a la teraputica descrita se
preconizan tratamientos excepcionales que incluyen:
Vasopresina.
Hemofiltracin de alto volumen, plasmafresis y

La anafilaxia puede limitarse a un nico sntoma o


progresar muy rpido hacia el shock y la muerte. Al
inicio, puede aparecer sensacin de calor, prurito, eritema,
urticaria, dificultad para tragar u opresin torcica.
Tambin es posible la incidencia de broncoespasmo
con edema de la glotis o no, hipoxia o fallo vascular
secundario, as como episodios de fallo vascular primario
sin antecedentes de fallos respiratorios.
La hipotensin arterial, acidosis lctica y otros signos
de shock aparecen casi siempre despus de las
alteraciones drmicas y respiratorias, pero pueden
preceder a cualquier otra manifestacin.
El shock anafilctico se caracteriza por cada de las
resistencias vasculares perifricas e hipovolemia de
instauracin rpida (PVC Y PCP disminuida), la isquemia
miocrdica y ECG con descenso de S-T. Asimismo,
puede aparecer dolor abdominal, diarrea y contraccin
de la musculatura lisa.

exangineotransfusin.
Oxigenacin con membrana extracorprea.

Diagnstico
Est determinado por:

Shock anafilctico
Anafilaxia es la respuesta del organismo a los
mediadores liberados desde mastocitos y basfilos
desencadenada tras la interaccin de antgenos especficos
y anticuerpos de la clase IgE.
La respuesta extrema del organismo a una reaccin
anafilctica o anafilactoide constituye el shock
anafilctico, que se debe fundamentalmente al aumento
de permeabilidad capilar con prdida de plasma y
hemoconcentracin. Este tipo de choque exige tratamiento
intensivo inmediato en el lugar de origen.

La clnica especfica despus de la exposicin a una

sustancia extraa.
Anticuerpos IgE frente al antgeno sospechoso y las

pruebas cutneas.

Niveles de mediadores en sangre tras la reaccin

anafilctica, aunque estas indicaciones no son


utilizadas de forma rutinaria en la prctica clnica.

Tratamiento
Se indica monitorizacin en:

Cuadro clnico

Casos leves y moderados: FC, FR, PA, PH y gases

Los sntomas son inmediatos, segundos o minutos


despus del contacto con el antgeno, pero se puede
retrasar hasta horas. Son ms graves cuanto ms
inmediato es el comienzo.
La forma de presentacin puede variar segn la
sensibilidad de la persona, la puerta de entrada del
antgeno, as como su cantidad y absorcin.

Casos severos: PVC, control de la PA de forma

114

sanguneos.
contina.

Los tres pilares bsicos de tratamiento son:


permeabilidad de la va area, correccin de la hipovolemia
y soporte farmacolgico para mantener la estabilidad
hemodinmica y el broncoespasmo.

CAPTULO 11

Recin nacido
Generalidades. Definiciones
bsicas

Las principales causas de mortalidad perinatal son:

Existen dos conceptos fundamentales que son el de


nacido vivo y el de defuncin fetal. Ambos resultan de
suma importancia al momento del nacimiento porque
estn relacionados con los principales indicadores
estadsticos del periodo perinatal.
Nacido vivo. Consiste en la expulsin o extraccin
de un producto de la concepcin, independientemente de
la duracin del embarazo, que despus de su separacin
del cuerpo de la madre, respire o d cualquier otra seal
de vida (palpitaciones del corazn, pulsaciones del cordn
umbilical o movimientos efectivos de los msculos de
contraccin voluntaria), tanto si se ha cortado el cordn
umbilical o no, y est desprendida la placenta o no.
Defuncin fetal (nacido muerto). Es la muerte de
un producto de la concepcin, antes de su expulsin o
extraccin completa del cuerpo de la madre, independiente
de la duracin del embarazo. La defuncin existe porque
el feto no respira ni da otra seal de vida, como palpitaciones del corazn, pulsaciones del cordn umbilical o
movimientos efectivos de los msculos de contraccin
voluntaria.
Mortalidad perinatal. Mide el riesgo de morir que
tiene la poblacin en la edad comprendida entre las
22 semanas completas (154 das) de gestacin (el tiempo
cuando el peso al nacer es normalmente de 500 g) y los
primeros 7 das completos de vida extrauterina. En otras
palabras, la mortalidad perinatal mide las muertes que se
presentan a partir de las 22 semanas de vida intrauterina
y la primera semana de vida extrauterina.
Los tres componentes de la mortalidad perinatal son:

Malformaciones congnitas.
Asfixia perinatal.
Infecciones.
Enfermedad de la membrana hialina.
Traumatismos.

Muerte fetal precoz o aborto. Cuando ocurre la


expulsin del producto de la concepcin sin signos de
vida antes de las 22 semanas de gestacin o con peso
inferior a 500 g.
Muerte fetal intermedia. Se refiere a la expulsin
de un feto muerto entre las 22 y 27 semanas de gestacin
o con peso inferior a 1 000 g.
Muerte fetal tarda.Corresponde a las muertes
fetales de 28 semanas o ms o con peso superior a 1 000 g.

1. Mortalidad fetal intermedia.


2. Mortalidad fetal tarda.
3. Mortalidad neonatal precoz.
Antes de la X Clasificacin Estadstica Internacional
de Enfermedades solo contena los dos ltimos citados.

115

Una vez que ocurre el nacimiento de un producto de


la concepcin vivo, si este muere en el primer ao de la
vida, debe clasificarse dentro de alguna de las diez
categoras que componen la mortalidad infantil que
relacionamos a continuacin:
1. Mortalidad neonatal precoz. Comprende las
defunciones acaecidas en la primera semana de vida.
2. Mortalidad neonatal tarda. Incluye todas las
defunciones que ocurren entre 7 y 28 das de vida.
3. Mortalidad posneonatal. Se refiere a todas las
defunciones acaecidas a partir de los 28 das hasta
el momento en que se cumple el primer ao de vida.
4. ndice de bajo peso al nacer. Se obtiene al calcular
el porcentaje de nacidos vivos con peso inferior a
2 500 g, independiente de su edad gestacional al
momento de nacer. Este ndice est muy vinculado
a la tasa de mortalidad infantil, pues guarda una
relacin directamente proporcional con este
importante indicador de salud.
5. Recin nacido de muy bajo peso. Es el neonato
que al momento del parto tiene un peso inferior a
1 500 g.

6. Recin nacido macrosmico. Es aquel neonato con


peso superior a 4 000 g al momento del parto, aunque
para algunos autores debe hablarse de macrosoma
solo cuando el peso al nacer exceda los 4 250 g.
7. Neonato a trmino. Es el que nace entre 37 y
42 semanas de edad gestacional.
8. Recin nacido pretrmino o prematuro. Todo el que
nace antes de las 37 semanas de edad gestacional.
9. Neonato postrmino. El que nace despus de las
42 semanas de gestacin.
10. Recin nacido hipotrfico. El que presenta un peso
inferior al 10 percentil para su edad gestacional, con
independencia del grado de madurez alcanzado
dentro del tero.

Recin nacido normal


Se considera un neonato a trmino cuando ha nacido
entre las 37 y 42 semanas de gestacin. El peso promedio
a las 40 semanas est entre los 3 200 y los 3 500 g;
realmente 95 % de los nios a trmino estarn entre
2 500 g y 4,2 kg de peso, es decir, entre 5,5 y 9,5 lb.
Son considerados como recin nacidos con bajo peso
los que pesan menos de 2 500 g y como macrosmicos,
los de peso superior a 4 000 g. Obviamente, el peso al
nacer est influido por diversos factores, entre los que
deben citarse la duracin de la gestacin, la nutricin
materna, la talla de los padres, el sexo y las afecciones
maternas que interfieran de algn modo con el buen
funcionamiento placentario.
En la primera semana de vida los recin nacidos
disminuyen de peso y se considera dentro de los lmites
normales una disminucin entre 5 y 10 %. Luego, en el
periodo neonatal, aumentan a un ritmo de 145 a 225 g
por semana, es decir, entre 6 y 8 oz. La prdida inicial de
peso puede ser explicada en relacin con el gasto calrico
frente a la ingestin de caloras que es an pobre, porque
la madre le aporta calostro en los primeros 3 das, que si
bien es cierto resulta rico en protenas y anticuerpos,
presenta un valor energtico inferior a la leche materna.
La talla media est entre 48 y 52 cm, con un promedio
de 50 cm a las 40 semanas; el 95 % de los recin nacidos
a trmino estar comprendido entre los 46 y los 56 cm.
La circunferencia ceflica al trmino de la gestacin
debe medir como promedio de 34 a 35 cm, aunque se
considera normal con un rango de 32 a 37 cm.
El crneo ser modelado en mayor o menor grado
segn el tipo de presentacin y es marcadamente as en
los hijos de madres primparas, pero redondeado y sin
modelacin alguna en las pelvianas y en los nios nacidos
por una cesrea que se ha realizado al inicio del trabajo
de parto. Con elevada frecuencia se palparn cabalgados

116

los parietales, uno sobre el otro, en la presentacin ceflica,


as como la bolsa serosangunea o caput sucedaneum,
que no es ms que una infiltracin edematosa en el rea
craneal ms afectada por el tipo de presentacin, la que
desaparece en las primeras 12 a 16 h, sin ninguna secuela.
El tamao de la fontanela anterior es de 2 a 3 cm como
promedio, pero puede llegar a alcanzar de 4 a 5 cm de
dimetro. La tensin de la fontanela es ms importante
que el tamao para valorar alteraciones de la presin
intracraneana. La presencia de craneobates es un
hallazgo normal cuando est circunscrita a zonas
pequeas y cercanas a las suturas.
La facies del recin nacido a trmino es, por lo
general, edematosa. Las orejas poseen un cartlago fuerte
y regresan instantneamente cuando se les doblan. Los
ojos resultan difciles de explorar, hay respuesta de
parpadeo ante la luz intensa, el color del iris es casi siempre
gris y vara en las primeras semanas. Existe en la mayora
de los neonatos algn grado de hemorragia subconjuntival,
tambin pueden existir pequeas hemorragias retinianas.
El puente nasal est deprimido y algn grado del llamado
aleteo nasal puede observarse en los primeros das de la
vida, sin que este hecho aislado signifique una dificultad
respiratoria.
En la boca se observa, en la unin del paladar duro
con el blando, un grupo de 2 a 3 cmulos de restos
epiteliales denominadas perlas de Epstein. La protrusin
de la lengua puede verse impedida en algn grado cuando
existen frenillos sublinguales. Una lengua engrosada y
que protruye con facilidad hace pensar en las variadas
causas de macroglosia (cretinismo, sndrome de Beckwith,
etc.). La presencia de dientes, fundamentalmente los
incisivos medios inferiores, se registra con una incidencia
de 1 por cada 2 000 nacimientos, son pobres en esmalte,
no dificultan la succin y tienden a aflojarse y desprenderse con facilidad.
El cuello es corto, sin tumoraciones palpables, ni
pliegues.
En el trax predomina el dimetro anteroposterior, el
pezn est pigmentado, con un borde que hace relieve.
El botn mamario ser mayor que 0,5 cm en uno o ambos
lados. Las mamas se irn ingurgitando, tanto en hembras
como en varones, a partir del tercer da, hasta el final de
la segunda semana, y en ocasiones producen una
secrecin parecida al calostro denominada tradicionalmente leche de brujas. Debe recomendarse la no
palpacin excesiva, pues esto facilita la aparicin de
mastitis y en algunos casos hasta la abscedacin. El
apndice xifoides del esternn hace protrusin en el
epigastrio y es motivo de preocupacin de la familia, pero
es intrascendente.

El abdomen es globuloso, como de batracio y sigue


los movimientos de la respiracin; puede ser palpable el
hgado hasta 2 cm por debajo del reborde costal, as como
una punta del bazo. El cordn umbilical deber ser
rutinariamente examinado para comprobar la existencia
de dos arterias y una vena (el cordn se desprende de
forma normal entre el sexto y dcimo da). La hernia
umbilical es frecuente en nuestro medio, y por lo general
no requiere tratamiento, pues desaparece cuando el nio
tiene entre 1 y 2 aos.
Los miembros son cortos en relacin con el tronco,
las uas alcanzan el borde del lecho ungueal o lo rebasan.
La planta de los pies est cubierta de pliegues gruesos y
profundos en su totalidad. La maniobra de aduccin de
caderas o la maniobra de Ortolani es un proceder que se
realiza de rutina para descartar la luxacin congnita de
la cadera, que resulta la malformacin msculo-esqueltica
ms frecuente en la nia en Cuba.
La piel es suave, de mediano espesor y de color
rosado que se intensifica cuando el nio llora con
intensidad; es comn la acrocianosis, ms frecuente en
las primeras 72 h cuando no se acompaa de otra
sintomatologa. Pueden apreciarse petequias en el sitio
de la presentacin y son muy comunes en la cara y el
crneo, acompaado esto de zonas violceas fundamentalmente en los casos de circulares apretadas al cuello.
Despus de pasadas entre 24 y 48 h, aparecen a menudo
unas lesiones eritematosas en la cara, el tronco y los
miembros, con un centro blanquecino, en forma de ppulas
y que se denominan eritema txico o urticaria neonatal,
que no requieren tratamiento, pues desaparecen de
manera espontnea. Con frecuencia se pueden presentar
angiomas planos o hemangiomas capilares superficiales
en la nuca, los prpados y el frontal. La mancha monglica,
que consiste en una zona de color azul oscuro, a veces
de bordes difusos y otras de contornos caprichosos y
casi siempre localizada en la parte baja de la espalda, se
considera una variante normal en nuestro medio.
El vrnix o unto sebceo presente al nacimiento, pero
en menor cantidad que en el pretrmino, no se aprecia
con facilidad despus de realizarse el aseo del neonato.
Despus de las primeras 24 a 48 h, la piel toma un
color amarillo, al igual que las mucosas, fenmeno
conocido como ictericia fisiolgica, que tendr su mayor
intensidad entre el cuarto y sexto da y desaparecer al
final de la primera semana.
Tambin ,a partir del tercer da, comienza a producirse
la descamacin fisiolgica de la piel, ms evidente en el
tronco y los miembros inferiores.
La respiracin del nio a trmino normal es de tipo
diafragmtica, irregular, fcilmente modificable con el

117

llanto y el sueo; se acepta como una frecuencia


respiratoria normal entre 30 y 60 veces por minuto.
La percusin del trax es de poca utilidad. A la
auscultacin, parece que la inspiracin y la espiracin
son de igual duracin y en las primeras horas existen
estertores hmedos finos que se denominan estertores
de desplegamiento.
La circulacin fetal, a partir del momento del
nacimiento, sufre importantes variaciones, toda vez que
los pulmones, al expandirse, inician la ventilacin y
demandan mayor cantidad de sangre (solo reciben 12 %
del gasto cardaco y la placenta 50 %). Aumenta la
resistencia vascular perifrica, con incremento tambin
de presiones en la aorta, el ventrculo izquierdo y la
aurcula izquierda. Se cierra el foramen oval. En el pulmn
expandido se inicia as la disminucin de la resistencia
vascular. El conducto arterioso deja de funcionar y luego
ocurre su cierre anatmico. En el desarrollo de tantos y
variados cambios hemodinmicos no ser raro, entonces,
auscultar soplos fundamentalmente sistlicos de baja
intensidad, considerados como funcionales, transitorios y
que carecen de importancia. En realidad, los soplos en
algunos nios con severas y complejas cardiopatas
congnitas muchas veces no son audibles hasta la segunda
o la tercera semana. La presin sistlica es de 65 mm Hg
y puede llegar hasta 90 mm Hg al final de la primera
semana. La frecuencia cardiaca se considera normal
entre 120 y 160 pulsaciones/minuto. Los pulsos femorales
dbiles sugieren coartacin artica y si se palpan saltones,
indican persistencia del conducto arterioso.
La funcin digestiva y la absorcin intestinal son
relativamente buenas, en general, el alimento ideal resulta,
sin lugar a duda, la leche materna. El neonato a trmino
digiere bien las protenas de la leche, los disacridos, en
especial la lactosa, y casi no tolera las grasas. Estn
deficitarias la amilasa y la lipasa pancreticas. Al ingerir
el alimento deglute tambin aire en cantidades variables,
por lo que despus de la toma puede expulsar de 5 a
10 mL de leche en forma de regurgitacin o como
pequeo vmito al expulsar el gas deglutido, esto se
observa en general en las primeras 3 o 4 semanas.
Se ha denominado meconio a las heces fecales
del feto y del recin nacido. La primera deposicin en el
neonato ocurre por lo general en las primeras 24 h, pero
algunos nios normales se demoran desde 2,5 a 3 das
para ello, y esto es ms la excepcin que la regla. Son
estas heces meconiales (de color verde brillante, viscosas,
adherentes) restos de lquido amnitico, moco, residuos
de fermentos digestivos, bilis, epitelios descamados, pelos
deglutidos, mucopolisacridos y bilirrubina. Despus del
tercer da, el nio alimentado con leche materna presenta,

en 95 % de los casos, deposiciones denominadas diarreas


transicionales que son en nmero de 6 a 12 por da y se
producen despus de ingerir el alimento, de forma
explosiva, y son de color amarillento y lquidas; pero a
pesar de ello el estado de hidratacin del nio es normal
y mantiene la vitalidad adecuada. Cuando se han indicado
frmulas de leche de vaca, las deposiciones son ms
consistentes, de color amarillo grisceo y hay tenden-cia
a la constipacin.
La emisin de orina tiene lugar in tero, fundamentalmente en la segunda mitad de la gestacin. Al nacer,
muchos nios realizan la primera miccin y esto pasa
inadvertido, es frecuente que tarde de 24 a 36 h en orinar
de nuevo, pues resulta escasa la diuresis en las primeras
48 a 72 h. La cantidad y frecuencia de las micciones
aumentan de manera progresiva, y en la segunda semana
orinan alrededor de 20 a 25 veces por da; el volumen es
variable y est en funcin de la cantidad de lquido
ingerido, y es la diuresis promedio de 50 a 100 mL/kg/da.
En los primeros das es frecuente que la orina presente
una coloracin rojiza, de aspecto terroso, debido a la
presencia de cristales de uratos, lo que en ocasiones es
interpretado por error como hematuria neonatal. El rin
del recin nacido es capaz de concentrar la orina, pero
no con la eficiencia del rin adulto.
Los genitales externos del recin nacido a trmino
masculino estn caracterizados por ser escrotos pigmentados con mltiples arrugas, testculos descendidos o en
el canal inguinal. Es frecuente la presencia de hidrocele,
el que desaparece de forma espontnea en el primer ao.
Las hembras presentan labios mayores pigmentados, que
cubren los menores. A travs de la vulva fluye una
secrecin viscosa, adherente, de color blanquecino y
consistencia mucoide, y hacia el cuarto o el quinto da
hay un sangrado vaginal que consideramos como colofn
de la llamada crisis genital, como consecuencia del influjo
hormonal materno posparto.
La volemia del nio se ha calculado como
correspondiente a 85 mL/kg de peso o lo que es igual, a
8 % de su peso corporal. As, un neonato de 3 kg posee
de 255 a 260 mL de sangre total, al perderse 40 mL de
sangre, esto equivale a una prdida de 500 mL en el sujeto
adulto. La hemoglobina promedio es de 18 a 20 g%, y se
considera su lmite inferior en 14,5 g% y el superior en
22 g%; el hematcrito es normal de 50 a 65 vol%. El 80 %
de la hemoglobina es de tipo fetal, que posee mayor avidez
por el oxgeno. Los patrones normales de leucocitos
pueden oscilar entre 6 000 y 22 000, con predominio de

118

los neutrfilos. Las plaquetas son superiores a las


100 000/mm3.
El tono muscular est aumentado en el recin nacido
normal a trmino. Sus movimientos espontneos son
amplios y realizados por los cuatro miembros en estado
de vigilia, se alterna la flexin con la extensin. Los
temblores ligeros son observados con frecuencia y no
significan ninguna afeccin, por el contrario, si persisten
y son intensos, sugieren al explorador la posibilidad de
descartar alteraciones metablicas como hipoglicemia o
hipocalcemia, as como pueden ser expresin de irritacin
cerebral.
Desde el punto de vista sensorial, debe comprobarse
que es capaz de responder ante la luz intensa con
parpadeo y que posee visin de bultos. La audicin,
compleja de explorar en la clnica, puede evidenciarse
desde las 24 h de nacido, en que ya es capaz de girar la
cabeza hacia la voz de la madre. Distinguen los olores
fuertes de los ms suaves y los sabores dulce, salado,
amargo y cido, fundamentalmente.
Hay un conjunto de reflejos caractersticos de esta
etapa del neonato, algunos de los cuales son indispensables para el mantenimiento de la vida, y que podemos
agrupar en tres subdivisiones:
1. Los que desaparecen antes de los 2 meses:
a) Incurvacin del tronco.
b) Reflejo de extensin cruzada.
c) Natatorio.
2. Los que desaparecen antes de los 4 o 5 meses:
a) Moro.
b) Magnus.
c) Marcha.
3. Los de duracin ms tarda:
a) Presin palmar y plantar (hasta los 6 meses).
b) Cardinal o de hociqueo (hasta 1 a 1,5 aos).
c) Respuesta tipo Babinski (hasta los 2 aos).
Para la exploracin de dichos reflejos se procede del
modo siguiente:
Incurvacin del tronco. Se coloca al nio sobre la mano

del observador en decbito prono y se sostiene por el


abdomen, se estimula un lado de la columna con un
dedo del explorador y el nio se inclina al lado
estimulado.
Extensin cruzada. Con el nio en decbito supino, se
hace traccin del taln o el pie sobre la cuna o la

mesa, entonces este extiende la otra pierna por el borde


interno de la que se tiene fijada, como si rechazara la
mano del explorador.
Natatorio. Es cuando al colocar al neonato en decbito
prono y se procede a impulsarlo ligeramente hacia
adelante, este realiza movimientos con miembros
superiores e inferiores como si estuviese nadando.
Moro o reflejo del abrazo. Se obtiene de diversas
maneras, bien al sostenerlo por los miembros
superiores y soltndolo con suavidad sobre la cuna,
dando una palmada o moviendo bruscamente la cuna.
En un primer tiempo, hay abertura de ambos brazos,
despus la aduccin de estos sobre la lnea media,
como abrazando, seguido de llanto vigoroso, no siempre
constante este ltimo elemento. Este reflejo indica la
integridad del SNC y cuando est positivo en un solo
lado, debe hacer pensar en parlisis branquial superior
del lado en que no hay el movimiento descrito.
Marcha. Al colocarlo en posicin vertical sobre un
plano duro, realiza movimientos como si estuviera
deambulando, es decir, sube y baja alternadamente
cada pie.
Magnus o tnico del cuello. Al girarle la cabeza hacia
un lado, unos minutos despus adopta actitud de
esgrimista, ya que estira el miembro superior y el
inferior hacia donde mira y flexiona el miembro
superior y el inferior del otro lado.
Prensin. Al colocarse en la palma de la mano o en la
planta del pie un objeto duro, se produce un cierre o
flexin de los dedos bruscamente.
Cardinal, de orientacin, de hociqueo o de bsqueda.
Al estimular la comisura de los labios o la mejilla, gira
la cara y lleva los labios hacia el lado explorado.

Tambin, sobre la base del tono y de la postura se ha


descrito una serie de signos que resultan tiles al evaluar
la edad gestacional o maduracin de determinado
paciente. Son, entre otros: el rebote de las piernas y los
brazos, el ngulo pedio, el ngulo poplteo, la maniobra
taln-oreja, el signo de la bufanda, el sostn ceflico y la
suspensin ventral, que junto a las caractersticas externas
permiten, por sistemas de puntaje, la valoracin del grado
de madurez alcanzado en el tero.
Puede concluirse que desde el punto de vista
neurolgico, resulta til atender los factores que son
capaces de producir alteraciones de esta naturaleza, entre
los que se incluyen la prematuridad, el bajo peso, los partos
distcicos, la asfixia perinatal y ciertas anomalas
congnitas, y de este modo, obtener evaluaciones
neurolgicas seriadas para la deteccin precoz de

alteraciones neurolgicas para facilitar la orientacin


teraputica oportuna, mediante la aplicacin tcnicas de
estimulacin temprana.

Atencin del nio al momento


del nacimiento
La atencin del recin nacido a trmino al momento
del parto se debe realizar del modo ms eficiente posible,
pero solo con aquellos procedimientos que sean
requeridos, segn su estado al salir del cuerpo de la
madre. La mayora de los nios (90 %) solo requieren
para su transicin de la vida fetal a neonatal que se les
coloque bajo una fuente de calor, se le garantice la
permeabilidad de la va area con una breve aspiracin
de secreciones bucales, orofarngeas y nasales, y un
secado que sirve de estmulo para iniciar la respiracin.
Si existe el antecedente de lquido amnitico
meconial, apenas que asoma la cabeza, deben aspirarse
las secreciones de la boca y despus las de la nariz.
Cuando se ha completado la expulsin es conveniente
mantener al neonato en un plano horizontal, al mismo
nivel de la vulva de la madre. Entonces, cuando el cordn
umbilical deja de latir debe pinzarse, seccionarse y colocar
al recin nacido sobre el cuerpo de la madre siempre que
sea posible. Luego, y bajo una fuente de calor radiante,
el cordn umbilical se comprime de forma transversal
con una pinza de cierre fijo y se liga a una distancia de
3 a 4 cm de la pared abdominal, despus se secciona
distalmente a la pinza y se exploran sus vasos (deben
existir una vena y dos arterias). Para la ligadura pueden
utilizarse unas bandas elsticas o presillas plsticas
fabricadas para tal fin, las cuales deben quedar a unos
2 cm de la pared abdominal. Por ltimo, se limpia el
mun umbilical con solucin antisptica. No es necesario
cubrirlo.
Como los ojos del recin nacido pueden infectarse al
paso por el canal del parto se debe realizar la profilaxis
para la oftalmia neonatal, causante de una inflamacin
purulenta de la conjuntiva y de la crnea, producida por
clamidias, gonococos o neumococo y, con menor
frecuencia, por otros microorganismos. Este tratamiento
profilctico consiste en instilar 1 o 2 gotas de solucin de
nitrato de plata 1 % en cada ojo del neonato. Se secar
con una torunda o gasa estril el exceso de solucin que
sobresalga del borde palpebral, para evitar su contacto
con la piel. No es necesario enjuagar los ojos con solucin
salina fisiolgica ni con agua destilada despus de instilado
el nitrato de plata.

119

Como parte de los cuidados del neonato est la


administracin de 1 mg de vitamina K acuosa por va
intramuscular en la primera hora que sigue al nacimiento,
en los que pesan menos de 2 500 g es suficiente con
inyectar 0,5 mg. Esta vitamina previene la aparicin de
la denominada enfermedad hemorrgica primaria del
recin nacido.
Una vez realizados los cuidados mencionados se har
la primera pesada en el mismo saln de partos y se evitar
el enfriamiento del neonato.
Si se trata de un nio no considerado de riesgo, debe
permanecer todo el tiempo junto a la madre.
La identificacin de todo recin nacido se hace
mediante un brazalete que se le coloca con el nombre de
la madre, sexo, nmero de historia clnica, fecha y hora
del nacimiento. Este brazalete acompaar al nio
mientras dure su estada hospitalaria. Adems, siempre
que sea posible, se deben tomar las huellas plantares del
neonato y del dedo ndice de la madre, las cuales se
conservarn en la historia clnica de esta.
El estado del nio al nacer se evala internacionalmente a travs del Puntaje de Apgar (tabla 11.1), que
debe su nombre al apellido de una anestesiloga
norteamericana, la doctora Virginia Apgar, quien dise
este mtodo, en 1952, con el objetivo de evaluar las
condiciones fsicas del nio despus del parto. Consta de
cinco signos clnicos:
1.Frecuencia cardiaca.
2.Esfuerzo respiratorio.
3.Tono muscular.
4.Respuesta refleja al catter.
5.Coloracin.
Cada uno de estos signos recibe un valor de 0 a
2 puntos, por lo cual el total siempre estar entre 0 y
10 puntos. Los signos son valorados al primer minuto de

vida y despus a los 5 min. Puede repetirse a los 10; 15 y


20 min cuando el estado del neonato as lo requiere.
Una calificacin de 7 a 10 puntos indica que la
condicin del neonato es buena y que solo requiere los
cuidados bsicos o de rutina que han sido descritos. Todo
nio que al quinto minuto tenga una puntuacin inferior a
6 se considera severamente deprimido, con independencia de su puntuacin al minuto. Es obvio que mientras
ms bajo sea el puntaje, ms grave es su estado al nacer
y, por ende, mayor sern la morbilidad y la mortalidad en
el periodo neonatal en dichos pacientes.

Reanimacin del recin nacido


deprimido
Para obtener buenos resultados en la reanimacin
del recin nacido es necesario que se cumplan tres
requisitos fundamentales, siempre que sea posible:
1. Informacin. El equipo de obstetricia debe informar
el estado del feto al neonatlogo o persona encarga
de la reanimacin.
2. Entrenamiento. Que exista personal calificado y
entrenado para la reanimacin.
3. Equipamiento. Existencia del material necesario.
La reanimacin comenzar inmediatamente despus
del nacimiento (no se espera nunca al minuto de vida
para iniciarla, que es cuando se aplica por primera vez el
puntaje de Apgar), y en los primeros 30 seg se deben
cumplir los pasos iniciales siguientes:
1. Colocar al recin nacido bajo una fuente de calor
radiante.
2. Mantenerlo en posicin decbito supino con el cuello
ligeramente extendido.

Tabla 11.1. Puntaje de Apgar


Signo

Frecuencia cardiaca
Esfuerzo respiratorio
Tono muscular

Ausente
Ausente
Flacidez

Respuesta refleja
al catter
Color

No hay

Menos de 100
Irregular
Semiflexin
de miembros
Ligera mueca

100 o ms
Bueno, llanto
Movimientos
activos
Tos o estornudo

Azul o plido

Cianosis distal

Rosado

120

3. Realizar aspiracin de las vas areas segn sea


necesario, en algunos casos puede requerirse hasta
intubacin endotraqueal.
4. Secar con paos tibios y estimularlo para el inicio de
la respiracin.
5. Reposicionar al neonato.
6. Administrar oxgeno si fuera necesario.

Si el neonato solo ha requerido de los pasos iniciales,


puede permanecer junto a su madre, pero si ha necesitado
otras medidas de reanimacin, deber ingresarse en el
Servicio de Neonatologa para continuar su observacin
y cuidados posteriores.

Cuidados generales del recin


nacido normal en los primeros
das de la vida

Despus de los pasos iniciales, las acciones ulteriores


estarn basadas en la evaluacin de:
Esfuerzo respiratorio: puede estar presente o ausente

y ser eficaz o no.


Frecuencia cardiaca: determinar si es superior a 100
latidos/minuto.
Coloracin: valorar si hay cianosis central o palidez.
Si existe apnea o frecuencia cardiaca inferior a
100 latidos/minuto, se debe asistir al neonato con
ventilacin, presin positiva y bolsa y mscara (oxgeno
100 %) durante 30 seg ms. Entonces, debe ser
nuevamente evaluado.
Si la frecuencia cardiaca es menor de 60 latidos/
/minuto, a pesar de una ventilacin adecuada, se debe
apoyar la circulacin con masaje cardiaco externo,
mientras se le contina ventilando. Si pasados otros 30 seg
persiste baja la frecuencia cardiaca (menor de 60),
entonces debe administrarse epinefrina, mientras se
contina la ventilacin y el masaje cardiaco. La epinefrina
puede instilarse por el tubo endotraqueal o administrarse
por va intravenosa. La intubacin endotraqueal puede
considerarse en diferentes momentos durante el proceder
de la reanimacin.
Si ha existido una evidente prdida de sangre y hay
signos clnicos de hipovolemia, se podrn emplear
expansores plasmticos (solucin salina fisiolgica,
Ringer lactato o sangre O negativa) en dosis de 5 a
10 mL/kg, despus se revaluar al paciente para repetirlos
si fuera necesario. El bicarbonato de sodio puede
administrarse tambin en caso de reanimacin prolongada,
siempre que se haya establecido una ventilacin adecuada. En la actualidad su administracin sin la debida
documentacin de acidosis metablica resulta controvertida.
Aproximadamente solo 10 % de los recin nacidos
precisan de algn apoyo para iniciar la primera respiracin,
pero un muy bajo porcentaje de los deprimidos al nacer
requieren completar todos los pasos mencionados arriba.
La mayora se recupera con los pasos iniciales y la
administracin de ventilacin con presin positiva, bolsa
o mscara y oxgeno 100 %.

La atencin inmediata del recin nacido normal en el


saln de partos debe ser complementada con la asistencia
subsiguiente que le garantice una evolucin satisfactoria
y la deteccin precoz de alteraciones, cuyo tratamiento
pueda ser capaz de evitar secuelas o la muerte.
As, los antecedentes maternos del embarazo y del
parto, el estado del nio al nacer y el examen fsico inicial
del recin nacido son los que determinan la conducta que
se debe seguir con cada nio en particular.
Durante las primeras horas se produce la adaptacin
del neonato a las condiciones de la vida extrauterina y se
ponen a prueba todos los mecanismos fisiolgicos
desarrollados en la vida fetal que permiten lograrla.
Aunque tras un examen inicial, lo ms prximo posible al
nacimiento, se decida que permanezca junto a su madre,
todo recin nacido debe ser evaluado con periodicidad
para detectar la aparicin de posibles trastornos evolutivos.
Debe mantenerse siempre en un medio trmico adecuado
y donde no sea posible la adquisicin de infecciones, en
las salas de alojamiento conjunto o puerperio hasta el
momento del alta hospitalaria. All se le deben ofrecer a
las madres los conocimientos tericos y prcticos
necesarios para la mejor atencin de su hijo o hija y se le
dar a conocer la importancia de la consulta de
Puericultura que ser efectuada a travs del especialista
de Medicina General Integral dentro de la primera semana
siguiente al egreso y posteriormente, con periodicidad
variable durante toda la infancia.
Como la ictericia es el sntoma ms frecuente durante
la evolucin de los primeros das, se prestar especial
atencin a su diagnstico y tratamiento, siempre que lo
requiera. Se valorarn de modo especial, adems de todos
los elementos del examen fsico, las caractersticas de la
succin y de la coordinacin de esta con la deglucin en
el curso de la lactancia materna, que debe haberse iniciado
dentro de la primera media hora de vida. Se comprobar
la adecuada tolerancia digestiva, la expulsin de meconio,
la eliminacin de orina y el control trmico.
Es fundamental aplicar alcohol sobre el cordn
umbilical unas dos veces al da para facilitar su secado y
desprendimiento antes de los 14 das.

121

En cuanto a los recin nacidos de sexo masculino,


debe recordarse que antes del nacimiento el glande y el
prepucio se desarrollan como un tejido nico. Al nacer, el
prepucio se halla adherido, fusionado al glande. Con el
tiempo esta fusin deja de existir espontneamente. A
veces, 5 o 10 aos despus del nacimiento o ms an, se
produce una separacin completa entre el glande y el
prepucio, que puede entonces ser retrado. Esto sucede
as de modo espontneo, durante las erecciones que
ocurren desde el nacimiento o aun en la etapa fetal. La
no retraccin fcil del prepucio no debe considerarse como
algo anormal, sino que se debe esperar, pues en algn
momento se producir; no debe forzarse. La separacin
del prepucio del glande ocurre en cada nio de modo
diferente. Puede ser incluso antes del nacimiento, pero
raras veces sucede as, o demorar semanas, meses o
aos. Normalmente se separan alrededor de los 5 aos,
aunque puede incluso ocurrir en plena adolescencia. Por
tanto, el cuidado del pene es muy sencillo, solo debe lavarse
por fuera y secarlo diariamente. Forzar hacia atrs el
prepucio puede daar el pene, causa dolor innecesario,
sangrado y despus, probablemente, dar lugar a
adherencias.
El criterio del alta definitiva del hospital donde se ha
producido el nacimiento depende no solo del estado del
nio, sino tambin de las condiciones de la madre. Se
considerar ante las mejores condiciones fsicas y
evolutivas del binomio madre-hijo y siempre que sea
posible, tras la captacin del recin nacido por el
especialista de Medicina General Integral. Especial
atencin y coordinacin con el nivel primario de salud
merecen las madres con deficiencia mental o inadecuadas
condiciones socioeconmicas.
Antes del alta se verificar que el neonato ha sido
vacunado debidamente con BCG y contra la hepatitis B
y se le llenar de modo adecuado el carn de salud del
nio, en el cual deben estar claramente anotadas las
fechas de las vacunas recibidas y consignados todos los
elementos ms relevantes con respecto al modo del
nacimiento, puntaje de Apgar, medidas antropomtricas
y caractersticas clnicas iniciales y evolutivas del recin
nacido.

Recin nacido de alto riesgo


Definicin. Todo neonato que tiene un elevado riesgo
de morir o de desarrollar una deficiencia fsica, mental o
social que sea capaz de interferir con su normal crecimiento y desarrollo y con su capacidad de aprendizaje, como
resultado de condiciones o enfermedades maternas,
placentarias, fetales o del parto mismo.

122

Se consideran condiciones de alto riesgo para el


neonato, las siguientes:
Nacimiento antes del trmino de la gestacin

(pretrmino o prematuro).
Crecimiento intrauterino retardado (desnutricin o
hipotrofia).
Nacimiento postrmino.
Macrosoma.
Gemelaridad.
Enfermedades maternas: Rh negativo sensibilizada,
diabetes mellitus, hipertensin arterial, infecciones,
cardiopata, epilepsia, colagenosis y otras.
Alcoholismo y/o drogadiccin materna.
Presentaciones anmalas.
Fiebre intraparto.
Rotura de membranas (18 h o ms antes del parto).
Asfixia perinatal.
Traumatismos al nacer.
Malformaciones congnitas mayores y enfermedades
genticas o metablicas.
Deficiencia mental o sensorineural de la madre.
Condiciones socioeconmicas deficientes de la madre.

Los recin nacidos de alto riesgo requieren una


atencin especializada. Esta se les ofrece de manera
integral y de un modo ms ptimo en el Servicio de
Neonatologa, el cual consta con terapia intensiva, terapia
intermedia y de cuidados mnimos.

Recin nacido pretrmino y de bajo


peso
El trmino prematuro ha sido utilizado hace mucho
tiempo en medicina y solo ha servido para causar
confusin. Verdaderamente debe hablarse de recin
nacido pretrmino, que identifica a los que nacen antes
de las 37 semanas de gestacin, y de recin nacido de
bajo peso, denominacin que abarca a los que hayan
nacido a trmino o no, con peso inferior a 2 500 g. El
ndice de bajo peso expresa en tanto por ciento el nmero
de neonatos de bajo peso. Los pases desarrollados
poseen ndices de bajo peso inferiores a 6 % y de este
total aproximadamente las dos terceras partes son
pretrminos.
As, aunque dos neonatos pesen menos de 2 500 g, si
uno de ellos es pretrmino y el otro no, se diferenciarn
no solo en las posibles complicaciones del periodo
neonatal, sino tambin en la evolucin ulterior, ya que su
crecimiento y desarrollo sern diferentes y, por ende, no

podrn ser sometidos a valoraciones con iguales criterios


para su crecimiento fsico y desarrollo, porque esto podra
acarrear errores diagnsticos y de tratamiento.
Para conocer la verdadera edad gestacional de un
recin nacido existen mtodos clnicos y paraclnicos, estos
ltimos resultan solo de utilidad limitada dada su
complejidad. Los mtodos clnicos basados en las
caractersticas externas y neurolgicas, por medio de
sistemas de puntajes, casi siempre son los ms difundidos
y utilizados.
Se ha relacionado el parto pretrmino con la edad
muy joven de la madre, la sucesin rpida de los
embarazos, la dilatacin permanente del cuello uterino y
distintas enfermedades o complicaciones del embarazo.
El crecimiento intrauterino retardado se ha relacionado con desnutricin materna, factores ambientales,
sociales, pobreza y distintos factores socioeconmicos.
En ocasiones puede ser considerado como un efecto
generacional.
El hbito de fumar incide tanto en el parto pretrmino
como en el crecimiento intrauterino retardado.
As, existe un conjunto de factores que pueden
resultar causantes de recin nacidos de bajo peso, entre
los cuales son ms frecuentes en nuestro pas los
siguientes:

areolas estn pobremente pigmentadas y no hacen relieve,


el botn mamario es menor que 0,5 cm.
El color de la piel es rosado uniforme, su textura es
fina y suave y en los pretrmino inmaduros (menores de
30 semanas) la piel es de aspecto gelatinoso, de un color
rojo intenso. La transparencia de los vasos abdominales
es ms evidente en el pretrmino que en el nio a trmino.
Los genitales de la nia se caracterizan por la
protrusin de los labios menores, ya que los labios mayores
no cubren bien el introito, en tanto que en los varones los
escrotos estn poco pigmentados, con escasas arrugas y
los testculos no estn totalmente descendidos.
Los pliegues plantares son escasos, con predominio
en el tercio anterior. Las uas estn poco desarrolladas,
no alcanzan el borde del lecho ungueal.
Estos recin nacidos son poco activos, con tono
muscular disminuido y reflejo de succin pobre o ausente.
La postura en decbito es con menos flexin de los
miembros que en el nio a trmino. Es indiscutible que su
respuesta neurolgica depende de la madurez alcanzada
in tero.
Las principales afecciones del recin nacido pretrmino son:
Asfixia perinatal.
Hipotermia.
Trastornos metablicos: hipoglicemia, hipocalcemia,

Embarazo en la adolescente.
Desnutricin en la madre: peso inferior a 100 lb, talla

inferior a 150 cm, bajo peso para la talla y ganancia


insuficiente de peso durante la gestacin.
Hbito de fumar.
Antecedentes de nios con bajo peso previos.
Abortos provocados previos.
Hipertensin durante el embarazo.
Incompetencia stmica-cervical.
Embarazos gemelares.
Anemia.
Sepsis crvico-vaginal.

Caractersticas clnicas y biolgicas del recin


nacido pretrmino
Desde el punto de vista antropomtrico, las
caractersticas difieren segn la edad gestacional, la
proporcin entre la longitud del tronco y los miembros es
mayor que en los nios a trmino.
El cabello no es grueso, resulta difcil separar uno de
otro, es fino como pajuza. La oreja est constituida por
escaso cartlago, lo que dificulta su retorno a la posicin
normal una vez que se le flexiona sobre su eje longitudinal.
En el dorso del tronco se aprecia abundante lanugo. Las

hiponatremia, hiperbilirrubinemia.
Enfermedad de membranas hialinas.
Hemorragia intraventricular.
Persistencia del conducto arterioso.
Anemia.
Infecciones connatales y adquiridas.

La leche materna es el alimento de preferencia, la


que se suministra por diferentes tcnicas al neonato hasta
que tiene suficiente madurez en su reflejo de succin
para ser colocado directamente al seno materno. El aporte
calrico a travs de este alimento natural se va
incrementando en la medida en que la tolerancia digestiva
as lo permita.
El pronstico a corto y a largo plazo depende de las
complicaciones perinatales. Al evaluarse el neurodesarrollo, deber considerarse con su edad gestacional
corregida durante los primeros 2 aos de la vida.
La participacin de la madre en los cuidados del
pretrmino desde los primeros momentos del nacimiento
resulta de gran utilidad y facilita una mejor evolucin
ulterior, a travs de la estimulacin temprana, en estos
nios de alto riesgo.

123

Caractersticas clnicas y biolgicas del recin


nacido hipotrfico
Por definicin, un recin nacido hipotrfico es aquel
cuyo peso est por debajo de la segunda desviacin
estndar para su edad gestacional, aunque ya cuando
est por debajo del dcimo percentil de la curva de
crecimiento intrauterino existe un retraso moderado. El
crecimiento fetal desviado puede tener lugar en cualquier
momento de la gestacin, por lo que un recin nacido
hipotrfico o con crecimiento intrauterino retardado
(CIUR) puede ser a trmino o no.
Son considerados simtricos o proporcionados los que
presentan afectacin de peso, talla y circunferencia
ceflica, en tanto que los que tienen afectadas una o dos
de dichas variables se denominan asimtricos o
desproporcionados. Los posibles trastornos clnicos
dependen de la severidad de la malnutricin y sus causas.
En general, en el CIUR existe un aumento de la
morbilidad y mortalidad neonatal.
Las principales afecciones del recin nacido hipotrfico son:
Asfxia perinatal
Sndrome de aspiracin meconial e hipertensin

pulmonar persistente neonatal.


Hipotermia.
Trastornos metablicos: hipoglicemia, hipocalcemia,
hiperbilirrubinemia, etc.
Policitemia e hiperviscosidad.
Malformaciones congnitas.
Infecciones prenatales (grupo TORCH) y perinatales.

Los requerimientos hdricos son mayores que los del


recin nacido normal a trmino, as como las caloras
necesarias para que pueda lograr una ganancia de peso
adecuada en el periodo neonatal. Si el grado de
desnutricin es ligero y se trata de un recin nacido a
trmino con buena succin, puede nutrirse directamente
al pecho. En nios con succin dbil se recomiendan
diversos procedimientos de alimentacin para suministrar
leche materna con suplementos o no, y valorar
estrechamente su evolucin nutricional. Cuando se trata
de un nio hipotrfico a trmino, su mayor capacidad
gstrica permite volmenes mayores de leche en cada
toma, si se le compara con un nio de igual peso, pero
pretrmino.
En general, el pronstico es mejor en los asimtricos,
que solo tienen poco peso para su edad gestacional, pero
que tienen talla y circunferencia ceflica apropiadas.
Cuando se trata de un pretrmino con crecimiento

124

intrauterino retardado, el riesgo de morbilidad y mortalidad


es doble, hay en ellos tambin una alta incidencia de
malformaciones congnitas.
Es importante que la madre tambin participe en los
cuidados dispensados a su hijo desde el inicio de la vida,
con la finalidad de adiestrarla y permitirle que no se sienta
extraa ni ajena ante este en el momento del alta, pues
esto favorece su recuperacin a travs de una estimulacin temprana bien orientada.

Resumen
En general, puede afirmarse que tanto los recin
nacidos pretrminos como los hipotrficos a trmino tienen
en los primeros das de la vida las causas bsicas de
muerte siguientes:
Infecciones: connatales y adquiridas.
Asfixia perinatal.
Insuficiencia respiratoria (enfermedad de membrana

hialina o sndrome de aspiracin meconial).


Hemorragia intraventricular y hemorragia pulmonar.
Malformaciones congnitas letales.
La perinatologa contempornea ha permitido una
mayor sobrevida de estos neonatos de alto riesgo con
menor nmero de complicaciones y secuelas a largo
plazo. No obstante, la prevencin de la prematuridad y
de la malnutricin intrauterina es lo fundamental para
una menor mortalidad neonatal y una menor morbilidad a
corto y a largo plazo.

Asfixia perinatal
El feto que crece y se desarrolla normalmente
durante todo el embarazo est bien preparado para
soportar el estrs del parto y las alteraciones fisiolgicas
que durante este se presentan. En el periodo final del
parto existe, casi siempre, un muy leve grado de asfixia
inherente al proceso normal de la separacin maternofetal.
La asfixia es un estado clnico originado por una
disminucin de la hematosis de intensidad suficiente como
para conducir rpidamente hacia la muerte, si no se
revierte la situacin que la produce. Se acompaa siempre
de hipoxemia e hipercapnia, seguida de isquemia, hipoxia
tisular y acidosis lctica con todas las alteraciones
funcionales y estructurales que se derivan de todo esto,
donde la afectacin puede comprender rganos tan
dismiles como pulmn, corazn, rin, hgado y SNC.

Etiologa
La asfixia perinatal, que est vinculada a mayor
mortalidad y afectacin del SNC en el recin nacido a
trmino, ocurre en 90 % de los casos antes del momento
del nacimiento, pues solo un 10 % es de origen posnatal.
Sus causas son muy variadas (tabla 11.2)
Tabla 11.2. Causas de asfixia perinatal
Etapa
Anteparto
Intraparto

Posparto

Causa
Hipertensin arterial
Diabetes mellitus
Crecimiento intrauterino retardado
Alteraciones del cordn umbilical y de la
placenta
Disdinamias uterinas
Desproporcin cefaloplvica
Traumatismos al nacer
Cardiopatas congnitas con hipoxemia o bajo
gasto cardiaco
Enfermedades respiratorias graves
Apnea recurrente y prolongada
Choque sptico con afectacin cardiovascular

La causa posparto tiene ms importancia en el recin


nacido pretrmino de muy bajo peso porque este tipo de
neonato presenta siempre una mayor morbilidad por este
conjunto de afecciones en el periodo neonatal.
Diagnstico
Se debe distinguir la depresin neonatal al momento
del parto de la asfixia perinatal. La depresin neonatal se
diagnostica frente a todo neonato que presenta apnea o
un esfuerzo respiratorio no adecuado en los primeros
minutos de la vida extrauterina. Esto puede acompaarse
de bradicardia, cianosis y de diferentes grados de
depresin al nivel del SNC.
La asfixia perinatal es ms difcil de diagnosticar. Hay
varias pruebas que se realizan antes del parto para evaluar
el bienestar fetal, entre estas tienen mucha importancia la
flujometra con efecto Doppler y el denominado perfil
biofsico fetal. Si estos estn alterados, el feto tiene un
riesgo mayor de presentar asfixia durante el trabajo de
parto. La existencia de oligoamnios hace pensar en la
posibilidad de una hipoxemia ms bien sostenida.
Durante el trabajo de parto existen tres signos
fundamentales:

125

1. Presencia o intensificacin de la tincin de meconio


en el lquido amnitico.
2. Existencia de alteraciones de la frecuencia cardiaca
fetal.
3. Bajos valores del pH en las muestras de sangre
tomadas del cuero cabelludo fetal (valores inferiores
a 7,25, pero sobre todo, a 7,15).
Desde el punto de vista clnico, la asfixia perinatal en
el neonato puede presentar manifestaciones evidentes
de fallo multiorgnico al nivel de aparato respiratorio,
sistema cardiocirculatorio, funcin renal, sistema
digestivo, alteraciones metablicas, endocrinas y del SNC.
Los requisitos esenciales para poder afirmar con
certeza que ha existido una asfixia perinatal que puede
vincularse a secuelas posteriores en la esfera del
neurodesarrollo, son los cuatro siguientes:
1. Valores del pH de sangre arterial del cordn umbilical
menores que 7,00 debido a una acidosis metablica
o mixta.
2. Puntuacin de Apgar de 0 a 3 puntos a los 5 min
de vida.
3. Presencia de disfuncin neurolgica (signos de
encefalopata hipxico isqumica).
4. Fallo multiorgnico (pulmonar, cardiocirculatorio,
renal, digestivo, hemtico).
Pronstico
La evolucin y el pronstico dependen de las
complicaciones que se presenten. Lo ms preocupante
siempre es el pronstico neurolgico a largo plazo, el cual
est relacionado con el tiempo que se demora la
recuperacin inicial del paciente al momento del
nacimiento. Otros factores vinculados al pronstico son
el estado fetal previo al episodio asfctico, su causa, as
como su intensidad y duracin.
Prevencin
Debe estar dirigida a eliminar, siempre que sea
posible, los factores etiolgicos.
Tratamiento
Debe emprenderse cuando sea factible la reanimacin fetal intrauterina del producto asfctico por parte del
obstetra. Es fundamental seguir adecuadamente todos
los pasos de la reanimacin neonatal ante el neonato

deprimido al momento del parto. La secuencia durante


esta ser: evaluacin-decisin-accin-evaluacin.
El reanimador siempre estar atento a tres signos
fundamentales: esfuerzo respiratorio, frecuencia cardiaca
y coloracin. Una vez recuperado, el neonato debe ser
trasladado de inmediato, del mejor modo posible, al Servicio
de Neonatologa, donde se realizarn algunas investigaciones indispensables y se aplicar tratamiento ante
cada complicacin detectada.

Traumatismos al nacer
Se denominan traumatismos al nacer o lesiones del
parto a un conjunto de lesiones anatmicas de diversas
manifestaciones clnicas, casi siempre producidas por
causas mecnicas durante el nacimiento. Estos traumatismos pueden ser evitables o inevitables, ya que algunos
pueden producirse a pesar de la buena destreza del
obstetra que realiza el parto.
Los factores de riesgo son variados:
Primiparidad.
Parto prolongado o muy rpido.
Presentacin anmala.
Oligoamnios.
Prematuridad y posmadurez.
Macrosoma.
Distocias:
Partos instrumentados.
Versiones y gran extraccin.
Deproporcin cefaloplvica.

Clasificacin
Segn el tipo de tejido que haya sido afectado,
pueden ser:
1. Lesiones de partes blandas:
a) Petequias y equimosis: son manifestaciones
frecuentes de trauma obsttrico que aparecen en
el sitio de presentacin y se deben a rupturas de
los capilares de las capas ms superficiales de la
piel, secundarias a lesiones mecnicas.
Desaparecen de manera espontnea en el curso
de una semana.
b) Escoriaciones y heridas: pueden ser consecuencia
o no del uso de instrumentacin en el proceso del
nacimiento.
c) Adiponecrosis subcutnea: no se detecta al
momento del nacimiento, sino semanas despus.
Se debe a la presin de un objeto duro sobre la
piel (pelvis sea materna o rama del frceps).

126

d) Bolsa serosangunea o caput sucedaneum:


consiste en un aumento de volumen difuso y
edematoso de tejidos blandos en el sitio de la
presentacin, por lo que mayoritariamente se
localiza en el crneo. Se debe a una infiltracin
serohemtica de los tegumentos en ese nivel. Est
presente desde el momento del nacimiento, no
respeta las suturas craneales. Desaparece en
horas y no requiere ningn tratamiento especfico.
e) Cefalohematoma: es una hemorragia subperistica
vista con ms frecuencia en la zona de los
parietales, respeta las suturas craneales y aparece
horas despus del parto. Puede ser fluctuante y
delimitado por un borde levemente elevado, lo que
a veces da la falsa sensacin de una depresin
sea central a la palpacin. La piel que lo recubre
no presenta cambios de coloracin. Puede existir
una fractura craneal lineal subyacente en algunas
ocasiones. Desaparece en 2 a 4 semanas, aunque
si es muy grande puede persistir hasta 6 u 8. No
requiere tratamiento, excepto si se complica con
anemia o hiperbilirrubinemia.
f) Hematoma subcutneo del cuero cabelludo: es una
hemorragia por debajo de la piel que se presenta
como una masa fluctuante, sin respetar suturas,
visible por encima de la frente y por detrs de las
orejas. Se hace evidente unas horas despus del
nacimiento. En los casos ms severos puede
requerirse de una transfusin de glbulos rojos.
Desaparece entre 2 y 4 semanas.
2. Lesiones seas:
a) Fracturas craneales.
b) Fractura de clavcula.
c) Fractura de hmero y fmur.
3. Lesiones viscerales:
a) Hematoma subcapsular heptico.
b) Rotura o hemorragia del bazo.
c) Hemorragia de las glndulas suprarrenales.
4. Lesiones del sistema nervioso:
a) Al nivel central:
Hemorragia subdural.
Hemorragia subaracnoidea.
Hemorragia intraventricular.
Hemorragia parenquimatosa cerebral o
cerebelar.
Lesiones de la mdula espinal.
b) Al nivel de los nervios perifricos:
Parlisis facial: es de buen pronstico;
desaparece en primeras semanas.
Parlisis braquial: por lo general se debe a
edema por trauma mecnico de las races
espinales del plexo braquial, es ms frecuente

en neonatos macrosmicos con distocia de


hombros. Puede ser superior, inferior o total.
La superior o de Duchenne Erb es la ms
frecuente y la de mejor pronstico. Afecta las
races C5 y C6 con compromiso de los msculos
abductores del hombro, rotadores externos,
flexores y supinadores del antebrazo, y
extensores de la mueca. El miembro afecto se
observa en posicin de aduccin y rotacin
interna con el codo extendido, el antebrazo en
pronacin y la mueca flexionada. Estn ausente
el reflejo de Moro, el bicipital y el radial, pero
est intacta la prensin palmar.
En la parlisis inferior o de Klumpke, que es la
menos frecuente, estn afectadas las races C7,
C8 y T1. Afecta los nervios intrnsecos de la
mano y los flexores largos de la mueca y de
los dedos, por lo que existe una parlisis de la
mano, sin movimiento alguno de la mueca. No
hay reflejo de prensin, pero el de Moro est
presente. Puede asociarse al sndrome de
Horner (ptosis, miosis y enoftalmos) por lesin
de las fibras nerviosas de la primera raz
torcica.
Si la parlisis es total, el brazo est inmvil y
flcido a lo largo del cuerpo, estn ausentes todos
los reflejos con dficit sensorial hasta el hombro.
En esta parlisis est contraindicada la inmovilizacin ya que favorece las contracturas
musculares. Es importante el inicio precoz de la
fisioterapia y la necesidad de correccin quirrgica es excepcional.
Parlisis frnica: estn afectadas las races C3
y C4, por lo general es unilateral y casi siempre
est asociada a una parlisis braquial superior
ipsilateral. Existe taquipnea y disminucin del
murmullo vesicular en el lado afecto. El diagnstico es radiolgico, se aprecia una elevacin del
hemidiafragma afectado. La recuperacin suele
ser espontnea, pero puede tardar semanas o
meses. La neumona hiposttica puede verse
como complicacin, en ocasiones se requiere
de la plicatura quirrgica del diafragma.

Sndrome de dificultad respiratoria


neonatal
Es un sndrome de etiologa variada en el que existe,
fundamentalmente, una respiracin anormal que se
acompaa de alteraciones del intercambio gaseoso, la

oxigenacin y la eliminacin de anhdrido carbnico,


aunque en ocasiones el aparato respiratorio puede estar
ntegro.
Muchos recin nacidos respiran a un ritmo muy rpido
durante las primeras horas que siguen al nacimiento. Esto
puede estar relacionado con la adaptacin cardiorrespiratoria a la vida extrauterina y con la presencia de cierto
grado de hipotermia, pero si una vez normalizada la
temperatura corporal persiste la taquipnea, aparece
cianosis o hay otros signos respiratorios, se deben realizar
algunas investigaciones para precisar la causa e iniciar
el tratamiento.
Etiologa
Causas respiratorias frecuentes:
Taquipnea transitoria y edema pulmonar del

prematuro.
Enfermedad de la membrana hialina.
Aspiracin de lquido amnitico meconial.
Neumona.
Bloqueo areo.
Hemorragia pulmonar.
Displasia broncopulmonar.
Causas respiratorias raras:
Obstruccin congnita de va area superior (atresia de coanas).
Hernia diafragmtica e hipoplasia pulmonar.
Enfisema lobar congnito.
Linfangiectasia pulmonar.
Atresia esofgica con fstula traqueoesofgica.
Causas extrarrespiratorias:
Cardiovasculares (cardiopata congnita, miocarditis, etc.).
Neurolgicas (hemorragia, malformaciones,
medicamentos, infecciones, otras).
Metablicas (hipotermia, hipoglicemia y acidosis
metablica).
Hematolgicas (anemia aguda y policitemia).
Cuadro clnico
Los signos clnicos caractersticos son: taquipnea,
respiracin irregular, cianosis, quejido o gemido
espiratorio, retracciones torcicas (tiraje y retraccin
esternal), disminucin o ausencia del murmullo vesicular
y estertores.
A travs el puntaje de Silverman Andersen puede
evaluarse la gravedad del sndrome de dificultad
respiratoria neonatal. Este sistema evala en un rango
de 0 a 2 puntos a cada uno de los signos clnicos siguientes:

127

Aleteo nasal.
Balanceo o disociacin toracoabdominal.
Tiraje intercostal.
Retraccin esternal.
Quejido espiratorio.

Cuando se suman los puntos obtenidos, mientras ms


elevada resulta la puntuacin total mayor es la severidad
del sndrome de dificultad respiratoria. Si es de 0 a 3 puntos
se clasifica como leve, de 4 a 6 puntos es moderada y
por encima de 6 puntos se considera severa.
Exmenes de laboratorio
Se indican las pruebas siguientes:

Radiografa de trax.
Hemoglobina y hematcrito.
Glicemia.
Gasometra.
Exmenes bacteriolgicos, si se sospecha infeccin.

Diagnstico
Lo primero es reconocer la existencia del sndrome
en el neonato para despus encontrar la causa. El
diagnstico se basa en los antecedentes perinatales, los
signos clnicos, la radiografa de trax y la gasometra,
que confirma la alteracin del intercambio gaseoso y
expresa la intensidad del este.
Pronstico
La evolucin y el pronstico son variables y dependen
de la causa bsica. La dificultad respiratoria puede ser
leve y de pocas horas de duracin, como ocurre, por
ejemplo, en la taquipnea transitoria, o muy grave y durar
varios das, como la enfermedad de la membrana hialina,
o ser de variable intensidad, pero de evolucin prolongada
como la displasia broncopulmonar, e incluso puede durar
de por vida, como sucede en algunas cardiopatas
congnitas.
Este sndrome es la causa de ms de la mitad de las
defunciones del periodo neonatal.

Garantizar una temperatura corporal normal.


Indicar oxigenacin.
Ordenar asistencia respiratoria mecnica
Corregir la hipotensin arterial
Indicar hidratacin parenteral.
Garantizar nutricin adecuada.
Tratar la causa bsica.
Evitar las infecciones.

Taquipnea transitoria o sndrome


de dificultad respiratoria neonatal
transitorio
Tambin se le denomina enfermedad del pulmn
hmedo. La dificultad respiratoria aparece al nacer o un
poco despus, es de evolucin benigna y de corta duracin
(menos de 3 das). Se ve con frecuencia en neonatos a
trmino o casi a trmino y en nacidos por cesrea.
Etiologa
No se conoce la etiopatogenia, aunque este sndrome
parece ser debido a una dificultad en la evacuacin o
absorcin del lquido pulmonar fetal, a una aspiracin de
lquido amnitico claro o a un ligero dficit de surfactante.
La taquipnea puede llegar a ser hasta de 120 respiraciones/minuto. Puede haber un ligero tiraje, cianosis distal y hasta quejido espiratorio. No hay alteraciones
gasomtricas, pero si existen son muy ligeras. En la
radiografa se encuentran trazos vasculares pulmonares
marcados, lneas de lquido en las cisuras, hiperaireacin,
aplanamiento de diafragmas y en ocasiones, hay un velo
pulmonar y derrame pleural.
Tratamiento
No necesita tratamiento intensivo. No requiere ms
de un 40 % de oxgeno ambiental despus de las 24 h de
edad. Si la taquipnea es superior a 80 respiraciones/minuto,
se suspende la alimentacin por va oral y se inicia
hidratacin parenteral hasta que disminuya la frecuencia
respiratoria.
Pronstico

Tratamiento
Est enfocado a mejorar el intercambio gaseoso y a
eliminar la causa cuando sea posible. Est basado en las
medidas siguientes:
Mantener las vas areas permeables.
Realizar cambios posturales y fisioterapia respiratoria.

128

La evolucin es favorable y el pronstico es muy


bueno.

Enfermedad de la membrana hialina


Es un trastorno respiratorio agudo en el que se
presenta una disnea que va en aumento, acompaada de

cianosis y de retracciones torcicas. Puede iniciarse desde


el nacimiento o aparecer un poco despus en neonatos
pretrminos y se debe a un dficit de surfactante.
La incidencia de esta afeccin ha ido disminuyendo
en la medida en que se ha incrementado el empleo antenatal de esteroides ante la amenaza de parto prematuro
antes de las 34 semanas de edad gestacional. Es ms
frecuente en hijos de madres diabticas, en los nacidos
por cesrea, cuando existe sangrado anteparto o asfixia
perinatal y en el segundo gemelo. Tiene mayor frecuencia
en los recin nacidos del sexo masculino.
Los nios pueden tener una puntuacin de Apgar
normal y comenzar con los signos respiratorios minutos
u horas despus del nacimiento, pero muchas veces el
neonato ha requerido medidas de reanimacin al nacer.

Tratamiento profilctico. Lo ms importante es


prevenir la prematuridad y el uso de esteroides prenatales
como parte del tratamiento de la amenaza de parto
pretrmino.
Tratamiento curativo. Consiste en el tratamiento
general de todo sndrome de dificultad respiratoria neonatal, el empleo de surfactante por va intratraqueal lo
ms precozmente posible y la asistencia ventilatoria.
Cuando en la evolucin de la enfermedad se sospecha la
existencia de un conducto arterioso permeable, est
indicada la indometacina por va intravenosa, pues esta
inhibe la sntesis de prostaglandinas y se facilita el cierre
del conducto.

Exmenes de laboratorio

Sndrome de aspiracin meconial

La radiografa de trax muestra una imagen bastante


tpica donde hay hipoventilacin con un granulado reticular
fino y difuso y un broncograma areo.
Cuadro clnico
Los signos clnicos son: quejido espiratorio, polipnea,
cianosis, tiraje, retraccin esternal, disminucin o ausencia
del murmullo vesicular y, en ocasiones, se auscultan
estertores crepitantes finos. Puede existir tambin
distensin abdominal, oliguria y depresin neurolgica.
La enfermedad puede evolucionar hacia la muerte
en pocas horas en los neonatos ms graves. La mxima
intensidad de los sntomas en los casos moderados se
aprecia en el segundo y tercer das, y la curacin se
produce al final de la primera semana de vida. La
evolucin de la enfermedad se modifica por la asistencia
ventilatoria y el empleo de surfactante intratraqueal, pues
este ltimo acorta la evolucin y mejora el pronstico.
Complicaciones
Existen complicaciones que dependen de la enfermedad o del tratamiento. Entre estas se citan: hipoglicemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, hemorragia
pulmonar, leo paraltico, conducto arterioso permeable,
bloqueo areo, hemorragia intraventricular y displasia
broncopulmonar.

Tratamiento

Este sndrome de dificultad respiratoria se debe a la


aspiracin broncoalveolar de meconio del feto antes o
durante el trabajo de parto. Ocurre de forma excepcional
en prematuros. Es ms frecuente en los fetos postrminos
y en los de bajo peso para la edad gestacional. La piel, las
uas y el cordn umbilical estn embadurnados de meconio
y este puede estar presente en la boca, la orofaringe y en
las vas areas superiores. Est asociado a la asfixia perinatal. La puntuacin de Apgar es baja como consecuencia
de la aspiracin meconial y la dificultad respiratoria se
presenta desde el momento del nacimiento.
Cuadro clnico
Los signos clnicos son la taquipnea, el tiraje y, en los
neonatos ms graves, la cianosis. Hay aumento del
dimetro antero-posterior del trax, sobredistensin
pulmonar y pueden auscultarse estertores. Las formas
clnicas ms leves evolucionan con taquipnea durante
varios das, pero las ms graves requieren ventilacin
artificial, ya que muchas veces se asocian a hipertensin
pulmonar persistente neonatal, la evolucin es prolongada
y es elevada la probabilidad de fallecer.
Exmenes de laboratorio
El estudio radiogrfico muestra opacidades nodulares
de tamao y densidad variables, que alternan con reas
de parnquima pulmonar normal o sobredistendidas.

Pronstico
El pronstico est relacionado con las condiciones
del nacimiento, la edad gestacional, el peso al nacer y la
calidad de los cuidados asistenciales perinatales. La
muerte casi siempre es debida a las complicaciones.

Complicaciones
Otras complicaciones frecuentes son neumotrax,
neumomediastino, bronconeumona, hemorragia pulmonar
y trastornos de la coagulacin sangunea.

129

Tratamiento
Se debe indicar antibiticos porque la infeccin
bacteriana puede haber precipitado la aspiracin de
meconio y la neumona bacteriana puede ser indistinguible
radiolgicamente de la aspiracin de lquido amnitico
meconial.

Neumona
Es la ms comn de las infecciones graves del recin
nacido; se presenta con mayor frecuencia en los
prematuros y en el sexo masculino.
Puede ser de comienzo temprano (primeros 3 das)
o tardo, cuando es posterior. La neumona de comienzo
temprano se encuentra asociada usualmente a ruptura
prolongada de membranas (ms de 12 h), vaginosis,
corioamnionitis, lquido amnitico ftido, caliente y
purulento, tactos vaginales a repeticin, prematuridad y
trabajo de parto prolongado. La de inicio tardo est ms
bien relacionada con manipulaciones y procedimientos
aplicados al neonato sin la debida asepsia.

La expresin radiogrfica es variable, puede ser difcil


de diferenciar de la enfermedad de membrana hialina y
tambin puede expresarse con opacidades irregulares en
forma de ndulos, agrupados cerca del hilio pulmonar,
que se extienden hacia la periferia. Casi siempre hay
leucocitosis con neutrofilia, aunque en los casos ms
graves puede haber neutropenia, sobre todo si la infeccin
es por bacterias gramnegativas, y se acompaan tambin
de trombocitopenia. Los reactantes de fase aguda como
la protena C reactiva estn ms elevados en las
infecciones bacterianas y fngicas que en las virales.
Pronstico
Depende del microorganismo causal, as como de la
edad de comienzo de la infeccin, la edad gestacional, el
peso al nacer y el sexo. Las de comienzo muy temprano
suelen ser muy graves; las bacterianas y fngicas son
ms letales que las virales. A mayor inmadurez y menor
peso, la mortalidad es mayor, as como tambin lo es en
el sexo masculino.
Tratamiento

Etiologa
Los microorganismos que ms inciden en las
infecciones perinatales son: estreptococos del grupo B y
D, estafilococos, E. coli, Listeria monocytogenes,
Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis,
Chlamydia trachomatis y virus como el citomegalovirus
y el herpes simple. En las neumonas de comienzo tardo
los grmenes ms comunes son las enterobacterias, el
bacilo piocinico, los estafilcocos y ms raramente los
hongos, como Candida albicans. Algunos virus pueden
originar casos aislados o epidemias, como puede ocurrir
con el virus sincitial respiratorio, adenovirus, influenza y
parainfluenza.
Clnicamente la neumona se puede presentar como
un sndrome de dificultad respiratoria aislado, asociado a
fallo multiorgnico o a una hipertensin pulmonar
persistente neonatal. Puede verse en el curso de una
sepsis sistmica o como complicacin de otra enfermedad
pulmonar previa: aspiracin meconial, enfermedad de la
membrana hialina o displasia broncopulmonar. Tambin
puede ser complicacin de algunas cardiopatas
congnitas o de otras malformaciones mayores.

El tratamiento de sostn es el de todo sndrome de


dificultad respiratoria neonatal; en los casos ms graves
se requiere asistencia respiratoria mecnica. Las
neumonas bacterianas de comienzo temprano se tratan
con penicilina o ampicilina ms un aminoglucsido. En
las de comienzo tardo nosocomiales se utilizan antibiticos
antiestafiloccicos o cefalosporinas de tercera o cuarta
generacin.

Bloqueo areo (escape o fuga de aire)


Est integrado por un conjunto de trastornos
clnicamente diferentes que se producen por la rotura
alveolar y el escape del aire a los tejidos en los que
normalmente no est presente. Este aire escapado
bloquea la entrada de sangre al corazn y al pulmn.
Etiologa
Pueden ser idiopticos o secundarios a maniobras
de reanimacin, ventilacin mecnica, aspiracin
meconial, enfermedad de la membrana hialina, enfisema
lobar, neumona, quistes pulmonares, hipoplasia pulmonar
y, rara vez, a traumas.

Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes son los trastornos
metablicos y electrolticos. En el neonato son raras la
pleuresa purulenta y el neumatocele.

130

Cuadro clnico
La dificultad respiratoria puede ser ligera, moderada
o severa y el comienzo brusco o gradual. En las formas

ms benignas puede ser asintomtico o solo hay taquipnea


e irritabilidad. En las formas ms graves existe disnea
intensa o apnea, cianosis central, hipotensin arterial y
bradicardia.
Segn la localizacin del aire extraalveolar sern las
manifestaciones clnicas y radiolgicas, y se puede
clasificar como:
Enfisema intersticial.
Neumotrax.
Neumomediastino.
Enfisema subcutneo.
Neumopericardio.
Neumoperitoneo.

Tratamiento
En las formas clnicas leves de bloqueo areo en
recin nacidos a trmino se recomienda administrar
oxgeno en concentraciones entre 90 y 100 % en una
cmara plstica, pues esto favorece la reabsorcin del
aire extraalveolar. La manipulacin del paciente debe ser
cuidadosa y la menos posible. En el neumotrax a tensin
es necesaria la puncin pleural y la aspiracin urgente
del aire con una aguja o trocar y, despus, se le coloca
una aspiracin negativa continua.

La enzima ms importante que interviene en este proceso


es la glucuronil transferasa.
Una vez que la bilirrubina no conjugada se ha
convertido en conjugada, sale por el polo excretor del
hepatocito hacia las vas biliares, que luego la vierten al
duodeno. Ya en el intestino, 70 % es excretada en las
heces fecales, en tanto que 30 % restante se desconjuga
por la accin de la enzima -glucuronidasa presente en
la mucosa intestinal del neonato. Esa bilirrubina no
conjugada se reabsorbe y pasa a la sangre para volver al
hgado a travs de la circulacin enteroheptica. Solo
menos de 1 % es excretada por el rin en forma de
urobilingeno. Cuando algunos de estos pasos se
dificultan, se produce en la sangre del neonato una
hiperbilirubinemia, que es la responsable de la coloracin
amarilla de piel y mucosas. En vida fetal la bilirrubina no
conjugada normalmente atraviesa la placenta, alcanza la
circulacin materna y es metabolizada por el hgado de
la madre.

Causas neonatales
de hiperbilirrubinemias no conjugadas
Las hiperbilirrubinemias no conjugadas pueden ser
originadas por:
Ictericia fisiolgica.
Isoinmunizacin por: Rh, ABO, subgrupos de Rh y

Ictericia neonatal
La ictericia, que es la coloracin amarilla de piel y
mucosas, es el sntoma clnico visto con ms frecuencia
en el recin nacido. Aproximadamente 50 a 60 % del
total de nacidos vivos la presenta en los primeros das de
la vida, pero de ellos menos de 5 % tienen una
hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada. Para poder
valorar su significado es muy importante siempre tratar
de determinar, con la mayor precisin posible, el momento
de su aparicin, conocer bien la edad del neonato y
evaluar su estado clnico.

otros sistemas.
Lactancia materna.
Defectos enzimticos: dficit de glucosa 6 fosfato

deshidrogenasa (G6PD), piruvatokinasa y otras.


Infecciones virales y bacterianas.

Exmenes de laboratorio
Las investigaciones que se deben realizar son las
siguientes:
Hemoglobina, hematcrito y lmina perifrica.
Bilirrubina total y directa (conjugada).
Conteo de reticulocitos.
Grupo sanguneo y Rh (a la madre y al neonato).
Prueba de Coombs (a la madre y al neonato).
Otras, si fueran necesarias: subgrupos del Rh y otros

Metabolismo de la bilirrubina
La bilirrubina indirecta o no conjugada se produce
por la degradacin del grupo hem, al nivel de las clulas
del sistema retculo endotelial y se vierte en la sangre
donde se une a la albmina del plasma para ser
transportada hasta el hgado. All penetra en el hepatocito
a travs del fenmeno de difusin. En su citoplasma se
une a las protenas Y y protenas Z, que son el medio de
transporte hasta el retculo endoplasmtico liso, en el cual
tiene lugar la conjugacin por la accin de varias enzimas.

sistemas y niveles de G6PD.

Ictericia fisiolgica
Aparece despus de las primeras 24 h de vida,
aunque 90 % de los neonatos tiene cifras de bilirrubina

131

no conjugada superiores a 2 mg/dL la ictericia en esta


etapa de la vida solo se hace evidente cuando este valor
excede los 4 mg/dL.
En los neonatos a trmino aparece entre 36 y 48 h y
en los pretrminos o prematuros entre 48 y 72 h. Siempre
alcanza su mxima intensidad alrededor del cuarto da y
a partir de entonces comienza a disminuir para
desaparecer al final de la primera semana en el neonato
a trmino y hacia finales de la segunda semana en el
neonato pretrmino.

Infecciones.
Sndrome de Down.
Hipotiroidismo congnito.
Antecedente de madre diabtica.
Medicamentos que compiten con el transporte de la

bilirrubina (sulfamidados).

Medicamentos que compiten por su excrecin

heptica (cloramfenicol).

Hipoproteinemia.
Aumento de la circulacin enteroheptica (tapn de

meconio, leo meconial).

Factores causales

Enfermedad hemoltica por isoinmunizacin Rh

Se vinculan con la produccin de ictericia fisiolgica


los elementos siguientes:

Se debe a la formacin de aglutininas anti D en la


sangre materna de una mujer Rh negativa que pasan, a
travs de la placenta, a la sangre de un hijo que es Rh
positivo.
El riesgo de enfermedad hemoltica por Rh es mayor
en la raza blanca debido a que 85 % de dicha poblacin
es Rh positivo, en tanto que en la raza negra lo es 95 %.
Se produce en general despus del primer o segundo
embarazo de hijos Rh positivos, cuando no se aplic a la
madre despus del parto la inmunoglobulina anti D.

Elevado volumen de eritrocitos.


Menor supervivencia de los eritrocitos.
Circulacin enteroheptica.
Deficiente cantidad y actividad de la enzima de la

glucuronil transferasa.

Captacin defectuosa de la bilirrubina por el hepa-

tocito.

Pobre ingestin de caloras en primeras 48 a 72 h.

No requiere tratamiento. El pronstico siempre es


muy bueno.
Se consideran como lmites superiores de esta
ictericia fisiolgica los valores 12 mg/dL para el neonato
a trmino y 15 mg/dL para el pretrmino. Por encima de
estas cifras la ictericia considerada de inicio fisiolgica
se denomina ictericia fisiolgica agravada, esta,
obviamente, siempre requiere tratamiento, que depender
de la intensidad de la hiperbilirrubinemia no conjugada y
de la edad del paciente.

Causas de sensibilizacin materna por Rh (D)


Se puede presentarse tambin esta afeccin aun
cuando no se tengan hijos previos, ya que existen otras
causas de sensibilizacin, como son:
Transfusin periparto de eritrocitos fetales Rh positivo

(la ms frecuente).
Transfusin anteparto de eritrocitos fetales Rh

positivo.

Sensibilizacin despus de un aborto o de un embarazo

tubario.

Sensibilizacin por transfusin no homloga.

Factores agravantes
Existen diversos agentes que agravan la ictericia
fisiolgica, estos son:
Prematuridad.
Malnutricin fetal.
Asfixia perinatal.
Sndrome de dificultad respiratoria.
Acidosis.
Ayuno prolongado.
Hipoglicemia.
Hipotermia.
Policitemia
Extravasaciones sanguneas (cefalohematoma y

otras).

132

Cuadro clnico
El grado de afectacin del neonato est en relacin
directa con la cantidad de anticuerpos maternos que hayan
pasado al feto, a travs de la placenta, con la afinidad de
los anticuerpos maternos por los antgenos de superficie
de los eritrocitos del nio, as como con la reactividad de
dichos antgenos. Se produce, en general, despus del
primer o segundo embarazo de hijos Rh positivos, cuando
no se aplic a la madre la inmunoglobulina anti D despus
del parto.
De acuerdo con la severidad del proceso se presentan tres formas clnicas: anmica, ictrica e hidropesa
fetal. La ms frecuente es la forma ictrica, en su variedad
ms grave hay una hemlisis intensa, lo que produce un

aumento de la bilirrubina srica cuyos valores pueden


incrementarse hasta 40 mg/dL El lquido amnitico en
esos casos aparece teido de amarillo, al igual que el
cordn umbilical, pero el nio no nace ictrico porque el
hgado de la madre metaboliza la bilirrubina en exceso
que se elimina a travs de la placenta. En las primeras
horas de la vida aparece la ictericia que se acompaa de
hepatoesplenomegalia en la mayora de los neonatos
afectos.

La exanguinotransfusin se realiza por la vena


umbilical y se recambian 160 a 180 mL/kg con sangre
del grupo del nio y Rh negativo. Solo se emplean
antibiticos si existen signos de sepsis asociados. Se debe
vigilar la glicemia en la primeras horas despus del
proceder, ya que se puede producir hipoglicemia cuando
se emplea sangre citratada. Tambin deben evaluarse
evolutivamente la bilirrubina y la hemoglobina despus
del tratamiento.

Diagnstico
Est basado en el antecedente de una madre
sensibilizada frente a las manifestaciones clnicas del
neonato y se confirma porque la prueba de Coombs
directa es positiva. Esta prueba utiliza un suero
antiglobulina humana para detectar la presencia de
anticuerpos en los eritrocitos del recin nacido. Adems,
se indica determinacin de grupo sanguneo, factor Rh y
hemoglobina. En la lmina perifrica se observan
eritroblatos y normoblastos por encima de 10 % y el
recuento de reticulocitos est por encima de 5 a 6 %. El
nivel de bilirrubina srica aumenta despus del nacimiento
a niveles muy altos en las primeras 72 h de la vida.

Enfermedad hemoltica por isoinmunizacin ABO


En esta enfermedad el grupo sanguneo de la madre
casi siempre es O y el del neonato es A o B. La
incompatilidad por el grupo A es ms frecuente y ms
benigna que la del grupo B. Es una enfermedad isoinmune
producida por anticuerpos maternos (inmunoglobulinas
G anti A y anti B), no se evidencian datos de sensibilizacin
previa. La enfermedad casi siempre aparece en el primer
hijo, es ms benigna que la provocada por isoinmunizacin
Rh y su evolucin es menos aguda y ms corta.
Cuadro clnico

Prevencin
La administracin de la inmunoglobulina anti D debe
indicarse a toda madre Rh negativo, variedad Du negativo
y prueba de Coombs indirecta negativa, que tenga un
hijo Rh positivo y prueba de Coombs directa negativa.
Se administra un bulbo o mpula de 250 o 300 g por va
i.m., esto ser suficiente para evitar la sensibilizacin en
99 % de los partos no complicados. Se debe recomendar
a la madre repetirse una prueba de Coombs indirecta a
los 6 meses de administrada la inmunoglobulina anti D
para comprobar su eficacia.
Tratamiento
En el feto el tratamiento est dirigido a mejorar la
anemia para evitar la hidropesa fetal y la posible muerte
fetal. En el recin nacido, en la mayora de los casos,
est dirigido a evitar la encefalopata bilirrubnica, que no
solo incrementa la mortalidad, sino que puede dejar
secuelas irreversibles.
El tratamiento consiste en aplicar todas las medidas
de sostn necesarias, adems de fototerapia continua y
exanguinotransfusin, segn los valores de bilirrubina no
conjugada, el grado de madurez del neonato y la edad
posnatal.
La fototerapia se emplea para disminuir la bilirrubina
libre, ya que esta se transforma en un ismero que no es
neurotxico.

Lo que ms llama la atencin es la ictericia precoz, a


veces se observa tambin una ligera palidez sin
visceromegalias. La razn para esto es que la anemia
hemoltica es ms benigna porque los antgenos A o B
suelen estar presentes en casi todas las clulas, no solo
en los eritrocitos, as se diluyen y neutralizan ms los
anticuerpos maternos transferidos a travs de la placenta.
Estos anticuerpos, adems, son ms dbiles por
naturaleza. Siempre la vitalidad del neonato es buena.
Diagnstico
Se hace frente a los antecedentes, el cuadro clnico,
que es benigno, y se confirma porque la hemoglobina es
normal o solo est algo disminuida, el recuento de
reticulocitos revela tambin cifras ligeramente
aumentadas. La madre es del grupo O, A o B y los hijos
son del grupo A o B, con franca incompatibilidad. Casi
siempre la prueba de Coombs directa es negativa o
dbilmente positiva. La bilirrubina no conjugada est
aumentada y en la lmina perifrica hay presencia de
microesferocitos.
Pronstico
Es bueno si este trastorno es diagnosticado y tratado
en el momento oportuno.

133

Tratamiento
Los cuidados de sostn son iguales a los de la
isoinmunizacin Rh. Cuando la hemlisis es mnima, el
tratamiento est encaminado a disminuir la hiperbilirrubinemia con fototerapia. Se emplea la exanguinotransfusin en los casos de hemlisis importante. La sangre
que se ha de emplear es preferentemente una mezcla de
hemates O suspendidos en plasma AB (que no tiene ni
anti A, ni anti B). Si se utiliza sangre total grupo O se
incrementan los niveles de anti A y de anti B y eso puede
agravar la enfermedad.
Las complicaciones de la exanguinotransfusin
pueden ser:

Esta enfermedad aparece entre los 2 y 5 das de la


vida, pero cuando la madre ha sido tratada con
fenobarbital, fenitona, primidona o metosuximida, el
comienzo puede ser ms precoz an. Tambin puede
manifestarse despus de la primera semana de vida en
neonatos que reciben alimentacin parenteral o
antibioticoterapia prolongada, si no se tiene la precaucin
de administrarles vitamina K peridicamente.
Estn afectados los factores II, VII, IX y X, los cuales
se producen en el hgado y son vitamina K dependientes.
Hay prolongacin del tiempo de protrombina y aumento
del tiempo parcial de tromboplastina. El conteo de
plaquetas es normal.
Tratamiento

Hipoglicemia.
Hipocalcemia.
Hipomagnesemia.
Alcalosis metablica.
Hiperpotasemia.
Vasoespasmos.
Tromboembolismos.
Arritmias.
Parada cardiaca.
Infecciones.
Hipo o hipertermia.
Enterocolitis necrosante.

Las complicaciones de la fototerapia son las


siguientes:
Sobrecalentamiento.
Deshidratacin.
Diarrea.
Rash cutneo.
Piel bronceada.
Lesin retiniana.
Hipocalcemia.
Mutaciones celulares.

Esta enfermedad se previene con la administracin


de vitamina K al momento del nacimiento. La dosis es de
1 mg en los neonatos mayores de 2 500 g y de 0,5 mg en
los de menos de 2 500 g. En los neonatos con alimentacin
parenteral o con antibiticos de amplio espectro durante
2 semanas o ms se debe administrar vitamina K1 a razn
de 0,5 mg por va i.v. o i.m. una vez por semana.
Cuando existe sangrado activo, se suministra plasma
fresco congelado a 10 mL/kg y una dosis de vitamina K1
por va i.v. Esto es suficiente para la normalizacin del
paciente. En casos de madre epilpticas tratadas con
anticonvulsivantes se recomienda administrarle 10 mg
de vitamina K por va i.m. 24 h antes del parto, siempre
que sea posible. Al neonato, a parte de la vitamina K al
momento del nacimiento, se le puede suministrar otra
dosis de 1 mg a las 24 h de vida.

Otras coagulopatas del neonato

Enfermedad hemorrgica
primaria
Tambin se denomina enfermedad hemorrgica por
dficit de vitamina K, pues se presenta bsicamente en
neonatos sanos que no recibieron esta vitamina al
nacimiento. Se manifiesta por sangrado cutneo,
hemorragias digestivas o al nivel del cordn umbilical.
Cuando el sangrado es solo en forma de hematemesis o
melena se debe descartar, por medio de la prueba de
APT, que la sangre sea de procedencia materna (sangre
deglutida).

134

Las coagulopatas debidas a alteraciones congnitas


de los factores de coagulacin y las trombocitopenias
inmunes se suelen presentar, al igual que la enfermedad
hemorrgica primaria, en neonatos con aspecto sano. En
tanto que las debidas a trastornos hepticos graves, a las
infecciones y a la coagulacin intravascular diseminada
se ven en recin nacidos crticamente enfermos. En esta
ltima tambin est indicado el plasma fresco, la sangre
fresca o realizar una exanguinotransfusin; resulta til
la administracin de vitamina K1 por va i.v. y estn
contraindicados los anticoagulantes.

Infecciones neonatales
La infeccin bacteriana sistmica ocurre en 1 a
10 de cada 1 000 nacidos vivos. Esta tasa es variable,
pues depende de la incidencia de prematuridad, la

existencia de condiciones maternas previas, los


procedimientos que se aplican en el intensivismo neonatal
y la vigilancia posnatal para su deteccin.
Factores de riesgo
En general pueden clasificarse en dos grupos:
1 Maternos:
a) Infecciones genitourinarias.
b) Fiebre intraparto.
c) Rotura de membrana mayor de 18 h.
d) Tactos vaginales a repeticin.
e) Lquido amnitico ftido.
2 Neonatales:
a) Prematuridad.
b) Bajo peso.
c) Sexo masculino.
d) Asfixia perinatal.
e) Ventilacin mecnica.
f) Malformaciones congnitas.
g) Intervenciones quirrgicas.

El recuento de leucocitos resulta uno de los exmenes


de laboratorio clnico de mayor utilidad. Se detecta
leucocitosis con neutrofilia o leucopenia con neutropenia. Si a esto ltimo se asocia trombocitopenia, el empeora
pronstico a corto plazo. Son necesarios, tambin, el
hemocultivo, estudio citoqumico y bacteriolgico del
lquido cefalorraqudeo, examen parcial de orina, as como
el urocultivo. Si existen reas con exudado o secreciones
debe tomarse una muestra para tincin de Gram y cultivo.
La protena C reactiva es un reactante de fase aguda
muy til para el diagnstico, la velocidad de sedimentacin
globular es un buen indicador en las infecciones seas y
articulares fundamentalmente. Es posible tambin la
deteccin de antgenos de polisacridos capsulares de
estreptococos del grupo B y E. coli en algunos fluidos
corporales, as como otros exmenes para deteccin de
antgenos.
Prevencin
Deben evitarse los factores de riesgo, siempre que
sea posible, dada la elevada mortalidad y el gran nmero
de posible secuelas en esta afeccin. Para ello son
fundamentales un adecuado control prenatal y aplicar
todas las medidas necesarias para evitar las infecciones
hospitalarias: lavado de manos, equipos y materiales
estriles (se prefiere el uso de materiales desechables),
adecuada asepsia y antisepsia en los procederes cruentos
y hacer un uso racional de los antimicrobianos.

Etiologa
Pueden ser causadas por variados agentes:
Estreptococos del grupo B.
E. coli.
Listeria.
Estafilococos.
Enterobacter.
Proteus.
Klebsiella.

Tratamiento

Diagnstico
Los sntomas son inespecficos, se ven en otras
afecciones neonatales: pobre vitalidad, dificultades para
la alimentacin, inestabilidad trmica (hipotermia o
hipertermia), dificultad respiratoria, ictericia, trastornos
vasomotores o de perfusin perifrica, cianosis, visceromegalias, llene capilar lento, hemorragias, trastornos
neurolgicos y escleredema. Estos ltimos son de mal
pronstico.
Hay una forma precoz donde predominan los
sntomas respiratorios y la insuficiencia cardiocirculatoria
y una forma de comienzo tardo con manifestaciones
sistmicas y meningoencefalitis. Pueden existir otras
manifestaciones de infeccin localizada (neumona, otitis,
conjuntivitis, celulitis, onfalitis, artritis, etc.) que son los
focos que originaron la infeccin sistmica.

Se requiere un adecuado tratamiento de sostn que


permita, en el tiempo, que se produzcan los esperados
efectos del tratamiento con antimicrobianos. Es vital
lograr un adecuado volumen vascular, corregir los
trastornos del equilibrio cido-bsico y de los electrlitos,
as como normalizar la glicemia. Ante la sospecha clnica
se debe iniciar el tratamiento especfico con la combinacin de un antibitico -lactmico y un aminoglucsido,
basado en el mapa microbiolgico y la resistencia de los
grmenes en cada unidad de cuidados especiales
neonatales.
La inmunoterapia puede mejorar los mecanismos de
defensa del neonato. Se han utilizado en tal sentido la
transfusin de plasma, la exanguinotransfusin con sangre
fresca, los concentrados de granulocitos y la administracin intravenosa de inmunoglobulinas. Parecen ms tiles
en tal sentido las inmunoglobulinas especficas contra el
agente causal, los anticuerpos monoclonales y el factor
estimulante de colonias de granulocitos en neonatos con
probada neutropenia.

135

Infecciones embriofetales especficas

Ante el sndrome de deprivacin de drogas, aproximadamente 40 % de los neonatos afectos responde bien
sin uso de medicamentos. Se requiere siempre de una
cuidadosa monitorizacin de ingresos y prdidas de
lquidos, as como de los electrlitos.
Los efectos ms comunes a largo plazo causados
por la drogadiccin materna sobre el nio son:

Se consideran en este grupo las siguientes:


Embriopata rubelica.
Sfilis congnita.
Toxoplasmosis.
Enfermedad de inclusin citomeglica.
Herpes simple.
VIH-SIDA.

Efectos del consumo de drogas sobre el recin nacido


A escala internacional est demostrado que las drogas
ms consumidas por las madres adictas son la cocana y
su forma ms barata el crack, as como la mariguana y la
herona.
Lo efectos clnicos neonatales ms comunes en el
consumo de drogas por la madre son:
Malnutricin fetal.
Microcefalia.
Fiebre.
Trastornos gastrointestinales (vmitos y diarreas).
Alteraciones del sensorio.
Hipotona o hipertona.
Hiperreflexia
Irritabilidad.
Trastornos del sueo.
Temblores.
Convulsiones.
Succin pobre.
Infarto cerebral.

Los sntomas aparecen en el neonato en las primeras


24 a 48 h o pueden demorar en presentarse hasta
2 semanas despus del nacimiento. Su duracin es muy
variable. Ambos aspectos dependen del tipo de droga y
del momento en que la madre se aplic o recibi la ltima
dosis. La irritabilidad, los temblores y los trastornos del
sueo pueden durar hasta 6 meses.
El diagnstico diferencial se debe hacer siempre con
los ms frecuentes trastornos metablicos: hipoglicemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia, as como con la infeccin
sistmica y la meningoencefalitis, aun cuando se conozca
el antecedente de drogadiccin materna.
El objetivo del tratamiento es que el nio no est
irritable, no tenga vmitos, ni diarreas, que se pueda
alimentar bien y logre un sueo normal entre las tomas
de alimento, sin estar demasiado sedado.

136

Mayor incidencia de muerte sbita o inesperada.


Trastornos de la concentracin.
Dificultad para el aprendizaje.
Patrones de conducta anormales ante el juego.
Marcado desinters en el medio.
Apata e indiferencia.

Alcoholismo: efectos sobre el recin nacido


Los efectos del consumo de etanol sobre el recin
nacido estn en dependencia de la dosis y de la duracin
de la ingestin del alcohol. Tambin influyen en estos
efectos el hecho de concomitar con tabaquismo o con el
consumo de otras drogas.
El sndrome alcohol-fetal est constituido por los
elementos clnicos siguientes: crecimiento intrauterino
retardado, microcefalia, facies caracterizada por
hipoplasia de la cara media, puente nasal aplanado, filtro
aplanado, pliegue epicanto y hendidura palpebral estrecha.
Tambin pueden existir trastornos cardiovasculares,
hidronefrosis, retraso mental, trastornos motores y
problemas de conducta.

Tabaquismo: efectos sobre el recin nacido


El mal hbito de fumar se asocia con una mayor
incidencia de abortos espontneos. Adems se incrementa
la resistencia vascular placentaria como consecuencia
del efecto de la nicotina, lo cual produce con un fenmeno
hipxico isqumico sostenido.
A continuacin relacionamos los efectos que se
producen sobre el neonato cuando la madre consume
una cajetilla o paquete de cigarrillos al da:
Disminucin de 150 a 250 g de peso comparado con

los hijos de madres sanas.


Aumento de los temblores.
Pobre respuesta a estmulos auditivos.
Tono muscular aumentado.
Mayor incidencia de muerte sbita o inesperada.

CAPTULO 12

Enfermedades infecciosas
Sarampin
Etiologa
La enfermedad se debe a un virus ARN de la familia
Paramixovirus. Los pacientes con sarampin albergan
este germen en las secreciones nasofarngeas durante el
periodo agudo de la enfermedad. Es un proceso muy
contagioso que se trasmite por diseminacin de gotitas
de Flgge a travs del aire o por contacto directo con
secreciones nasales o farngeas de personas infectadas
y con menor frecuencia, por medio de artculos recin
contaminados con estas secreciones.
El periodo de transmisibilidad vara desde un poco
antes de empezar el periodo prodrmico hasta 4 das
despus de aparecer la erupcin.
El sarampin es una enfermedad ms frecuente en
la infancia (preescolar y escolar). Cuando ocurren
epidemias, su incidencia es la misma en todas las edades.
La enfermedad es extremadamente rara en nios por
debajo de 3 o 4 meses de edad, debido a la transmisin
de anticuerpos maternos por va placentaria, pero si la
madre no ha padecido el sarampin el recin nacido es
susceptible. El sexo tampoco determina en la susceptibilidad.
La enfermedad puede presentarse en cualquier poca
del ao. El uso extensivo de la vacuna con virus vivos
atenuados ha tenido un profundo efecto sobre la
incidencia de esta entidad.
Cuadro clnico
Despus de un periodo de incubacin de 7 a 14 das,
la enfermedad comienza a manifestarse por fiebre y
malestar general. A las 24 h aparece coriza, conjuntivitis
y tos. Estos sntomas (prdromos) aumentan de manera
gradual en intensidad y alcanzan su clmax con la
aparicin de la erupcin entre el cuarto y sptimo da de
comenzados los primeros sntomas. Alrededor de 2 das

137

antes de la aparicin de la erupcin se presentan en la


mucosa de la boca, en la regin opuesta a los molares,
las tpicas manchas de Koplik, las cules aumentan en
nmero en los das subsiguientes hasta envolver toda la
mucosa. Estas lesiones son pequeas manchas de color
rojizo, en cuyo centro puede observarse un pequeo punto
blanco azulado. Cuando se han generalizado en la mucosa
oral, simulan granos de sal espolvoreados sobre un fondo
rojo. La presencia de estas lesiones es patognomnica.
Al segundo da de aparecida la erupcin las manchas de
Koplik desaparecen.
El exantema se presenta como una erupcin
eritematosa maculopapular que comienza sobre la frente,
en la regin posterior de los pabellones de las orejas y la
parte superior del cuello, luego se disemina hasta cubrir
cara, cuello, extremidades superiores y tronco. Contina
su avance descendiendo hasta alcanzar los pies al tercer
da. Las lesiones de la cara y el cuello tienden a confluir
mientras que las de las extremidades son ms discretas.
La erupcin comienza a desvanecerse alrededor del
tercer da despus de surgir, lo que ocurre de acuerdo
con el orden de aparicin, por ello, aunque la cara y el
tronco puedan haber aclarado, la erupcin puede ser an
visible en las extremidades inferiores.
Despus de 3 o 4 das las lesiones toman una
coloracin carmelitosa. Puede notarse una descamacin
fina en los sitios ms extensamente envueltos, la cual no
ocurre en la piel de las manos y los pies.
La fiebre aumenta escalonadamente y puede llegar
a 40 C o ms. En los casos no complicados la
temperatura desciende por crisis o por lisis rpida entre
el segundo y tercer da de comenzado el exantema.
La coriza inicial es seguida por congestin nasal y
secrecin mucopurulenta que se aclara despus que el
paciente est sin fiebre.
La conjuntivitis comienza en el periodo prodrmico,
y evoluciona hacia una extensa inflamacin conjuntival
con edema palpebral, lagrimeo y fotofobia.
La tos, causada por reaccin inflamatoria del rbol
respiratorio, se intensifica de manera gradual en frecuencia

e intensidad y alcanza su mximo con la erupcin, persiste


ms que esta y remite en un periodo de 5 a 10 das.
Otras manifestaciones son la anorexia, las
linfoadenopatas y el malestar general.

todas las personas susceptibles, salvo que exista alguna


contraindicacin especfica.

Rubola

Sarampin modificado

Etiologa

Se desarrolla en aquellos nios que han sido


inmunizados con gammaglobulina despus de la exposicin
a la enfermedad. El periodo de incubacin puede ser
prolongado, pues alcanza, a veces, 20 das. La enfermedad es una forma moderada y abreviada del sarampin
ordinario. La fiebre es baja o est ausente, la coriza, tos
y conjuntivitis son mnimas y las manchas de Koplik,
pueden no presentarse. La erupcin es ligera, difusa y a
veces inapreciable.

La rubola es causada por un virus que contiene ARN


y que pertenece a la familia Togaviridae. Se propaga por
diseminacin de gotitas de Flgge o por contacto directo
con los pacientes y por va transplacentaria, en los casos
de infeccin congnita.
El periodo de transmisibilidad es desde una semana
antes hasta 4 das despus de comenzar la erupcin.
Una sola dosis de vacuna preparada con virus vivos
atenuados de rubola protege casi a 100 % de personas
susceptibles, por lo que se recomienda inmunizar a todos
los nios entre 12 y 15 meses de edad o mayores,
particularmente las hembras.

Diagnstico
Los antecedentes de exposicin, la erupcin
caracterstica precedida de fiebre, tos, coriza y conjuntivitis asociada a manchas de Koplik, precisan el diagnstico. Generalmente es innecesario realizar exmenes
de laboratorio.
Complicaciones
Los cuadros complicados observados generalmente
comprenden: otitis media, mastoiditis, neumona, laringitis
y laringotraqueitis, adenitis cervical, encefalitis aguda,
panencefalitis esclerosante subaguda, prpura
trombocitopnica, reactivacin de focos tuberculosos y
piodermitis.
Tratamiento
El sarampin es una enfermedad autolimitada. El
desarrollo de la infeccin no complicada no es influenciado
por los antimicrobianos. El tratamiento es primariamente
de sostn y no deben administrarse antibiticos con el
propsito de prevenir complicaciones.
Tratamiento preventivo. El sarampin puede ser
modificado o prevenido con la administracin de
gammaglobulina humana; esta debe ser prescrita a
cualquier persona susceptible que haya tenido un contacto.
Dado que el sarampin modificado en general confiere
inmunidad permanente, parece ser mejor intentar
modificarlo que prevenirlo. La dosis recomendada para
lesto es de 0,04 mL/kg de peso.
Vacunacin. La vacuna antisarampionosa de virus
vivos atenuados es el agente preferido y est indicada en

138

Cuadro clnico
El periodo de incubacin oscila entre 14 y 21 das. El
primer signo de la enfermedad que aparece es la erupcin,
la cual puede estar precedida por un periodo prodrmico
caracterizado por fiebre baja, cefalea, malestar general,
dolor de garganta y coriza. Estos sntomas desaparecen
muy rpido despus del primer da de la erupcin.
El exantema aparece inicialmente en la cara y se
disemina rpidamente hacia el cuello, los brazos, el tronco
y las extremidades. La erupcin se desarrolla, disemina
y desaparece ms rpido que la del sarampin. Al final
del primer da todo el cuerpo puede estar cubierto de
finas maculoppulas no mayores que la cabeza de un
alfiler y de color rojo. Al segundo da las lesiones
comienzan a desaparecer de la cara, y las del tronco se
congregan para formar una sbana de color rojo uniforme
que recuerda a la escarlatina. Al final del tercer da la
erupcin desaparece.
Puede observarse en muchos pacientes durante el
periodo prodrmico o en el primer da de erupcin un
enantema localizado en el paladar blando.
Los ganglios linfticos pueden agrandarse tempranamente, a veces hasta 7 das antes del inicio de la
erupcin. Son afectados con ms frecuencia los
suboccipitales, retroauriculares y cervicales, que persisten
palpables por varias semanas. A veces puede apreciarse
esplenomegalia al inicio de la enfermedad.
La fiebre, cuando est presente, rara vez persiste ms
all del primer da de erupcin y por lo comn no es alta.

persiste por 3 o 4 das cayendo por crisis que coincide


con la aparicin de una erupcin maculopapulosa que
desaparece con la presin y no confluye; primero aparece
en el tronco y ms tarde en el resto del cuerpo.
Por lo general, la erupcin dura 1 o 2 das.

Diagnstico
La ausencia a veces de prdromos y fiebre, las
linfoadenopatas que preceden la aparicin de la erupcin
y la historia de exposicin conforman el diagnstico. Por
lo general hay leucopenia.

Diagnstico

Tratamiento

Es puramente clnico, aunque el laboratorio revela


leucopenia a partir del tercer da de enfermedad la que
es precedida por leucocitosis y neutrofilia.
El desarrollo de la erupcin y leucopenia en un nio
previamente febril durante 3 o 4 das sugiere el diagnstico
de exantema sbito.

Es de carcter sintomtico.

Rubola congnita
La aparicin de rubola durante el primer trimestre
del embarazo est asociada con una aumentada incidencia
de malformaciones congnitas, fetos muertos y abortos.
La viremia materna puede ser seguida por una infeccin
de la placenta con subsiguiente viremia fetal que conduce
a una infeccin diseminada en la que participan numerosos rganos fetales. Una vez que la infeccin fetal se
establece, persiste toda la gestacin y despus del
nacimiento, a veces por varios meses.

Tratamiento
Es de tipo sintomtico.
Debe hacerse una cuidadosa valoracin del enfermo
para que no se le administre indebidamente antimicrobianos en la fase inicial de fiebre sin erupcin acompaada
de leucocitosis con aumento de polimorfonucleares.

Cuadro clnico
El sndrome rubelico congnito est compuesto por:
cataratas, microcefalia, sordera, cardiopata congnita y
retardo mental, y puede estar acompaado en el periodo
de recin nacido por manifestaciones como: bajo peso al
nacer en relacin con la edad gestacional, prpura
trombocitopnica, hepatomegalia, esplenomegalia,
hepatitis, anemia hemoltica y lesiones seas.

Exantema sbito (rosola infantil)


Etiologa
Alrededor de 90 % de los casos es causado por el
herpesvirus humano tipo 6 (HVH-6), uno de los virus
herpes que infectan al hombre. El periodo de incubacin
es de 5 a 15 das.
El modo de transmisin parece ser por emisin oral,
ya que el virus se detecta con gran frecuencia en la saliva.
Cuadro clnico
El desarrollo del exantema sbito es el siguiente:
afecta sobre todo a los nios menores de 2 aos, la
temperatura asciende rpidamente a 40 C o ms; el
enfermo puede estar en ocasiones anorxico e irritable y
por lo general no hay coriza, tos, ni estornudos. La fiebre

Varicela
Etiologa
La varicela es causada por el virus varicela-zoster
(VVZ) que es un herpesvirus humano.
La primoinfeccin por este virus produce la varicela
y la infeccin recurrente ocasiona el herpes zoster
(culebrilla).
El modo de transmisin es por contacto directo,
diseminacin de gotitas de Flgge o transmisin area de
secreciones de las vas respiratorias de los enfermos de
varicela.
El periodo de transmisin es desde los dos das antes
del comienzo de la erupcin por varicela y durante todo
el periodo de duracin de las vesculas.
Cuadro clnico
Despus de un periodo de incubacin de 10 a 21 das
la enfermedad comienza con malestar general y fiebre, y
la erupcin aparece 24 a 48 h despus de estos prdromos.
La manifestacin ms notable de la lesin de la
varicela es la rapidez de su progreso: de mcula a ppula,
a vescula y a costra. Esta transicin puede tener lugar
dentro de 6 a 8 h.

139

La vescula tpica tiene una pared fina que se rompe


con facilidad, es de forma elptica y de 2 a 3 mm de
dimetro rodeada por un rea eritematosa. El proceso
de desecacin de la vescula comienza en su centro, al
tomar una apariencia umbilicada y pasa posteriormente
a costra. En estas etapas finales de la lesin el eritema
que las rodea se desvanece. Despus de un periodo
de 5 a 10 das la costra se seca, cae y deja una ligera
depresin rosada que luego blanquea sin formacin de
cicatriz.
Las lesiones aparecen en grupos casi siempre en el
tronco (donde alcanzan mayor concentracin), cuero
cabelludo, cara y extremidades con una distribucin
tpicamente centrpeta. Una manifestacin distintiva de
esta erupcin es la presencia de lesiones en todos los
estadios en una misma rea; las mculas, ppulas,
vesculas y costras estn por lo general muy prximas
entre s.
Las vesculas pueden desarrollarse tambin en las
mucosas de la cavidad oral, faringe, trquea y vagina.
Las manifestaciones fundamentales, por lo comn,
van acompaadas de cefalea y anorexia; el sntoma ms
molesto es el prurito durante la etapa vesicular.
Complicaciones
En general son poco frecuentes. Entre estas, la ms
comn es la infeccin bacteriana secundaria de las
lesiones cutneas; otras son:
Encefalitis. Cuando ocurre, se desarrolla casi siempre

entre el tercer y octavo das de comenzada la


erupcin.
Neumona varicelosa (muy rara en los nios).
Hepatitis.
Prpura trombocitopnica.
Forma progresiva de la enfermedad, que se desarrolla
en los nios inmunodeficientes o aquellos tratados con
inmunosupresores.
Tratamiento
Es sintomtico. No se debe administrar aspirina, pues
su uso aumenta la posibilidad de una complicacin grave
(sndrome de Reye). Se indican baos 3 o 4 veces al da
para evitar la infeccin bacteriana secundaria de las lesiones.
Se administra antihistamnicos si hay prurito intenso.
El uso de aciclovir se reserva para los pacientes con
complicaciones como la encefalitis o neumona varicelosa,
etc., y en los sujetos de alto riesgo para evitar la varicela
progresiva y la diseminacin visceral.

140

Prevencin
En los nios inmunodeprimidos y los neonatos
expuestos a la varicela materna se emplea inmunoglobulina antivaricela-zster.
La vacuna contra la varicela en nuestro pas se
reserva para nios con leucemia aguda en remisin u
otras neoplasias en tratamiento, as como los nios con
insuficiencia renal terminal antes del trasplante.

Parotiditis epidmica
Etiologa
Es causada por un virus perteneciente al grupo de
los Paramixovirus.
El periodo de incubacin vara de 14 a 21 das y el modo
de transmisin por diseminacin de gotitas de Flgge y por
contacto directo con la saliva de una persona infectada.
Cuadro clnico
La infeccin no es evidente en cerca del 40 % de los
pacientes. En el resto, se desarrolla una enfermedad de
intensidad variable.
La enfermedad clsica es precedida por fiebre,
cefalea, anorexia y malestar general. En el curso de las
primeras 24 h de evolucin el nio se queja de "dolor de
odos" cerca del pabelln de la oreja, que se acenta con
los movimientos masticatorios. Al da siguiente la partida
aumentada de volumen es apreciable, y esto progresa
con rapidez hasta alcanzar su tamao mximo al cabo de
1 a 4 das. La fiebre remite despus de un periodo que
vara entre 1 y 6 das y antes de que la inflamacin
glandular desaparezca.
A medida que la inflamacin progresa, el lbulo de la
oreja es desplazado hacia arriba y afuera, y durante la
fase de crecimiento rpido de la partida el dolor puede
ser intenso. La glndula disminuye en tamao de manera
gradual, por un periodo de 3 a 7 das. Generalmente, una
partida se inflama primero y a los pocos das la otra, pero
cerca de 25 % de los pacientes tienen parotiditis unilateral.
La inflamacin de las glndulas submaxilares y
sublinguales puede producirse con parotiditis o sin esta.
La amilasa srica est elevada en 70 % de los
pacientes con parotiditis.
La enfermedad confiere inmunidad permanente.
Diagnstico
Es eminentemente clnico: historia de exposicin 2 o
3 semanas antes del comienzo de la enfermedad; aumento

de volumen doloroso de la partida u otras glndulas


salivales y signos de meningitis asptica (cuando haya
participacin del SNC).
Complicaciones
La meningoencefalitis se estima que ocurre en 10 %
de los pacientes. Puede preceder la enfermedad y an
ocurrir sin la inflamacin de las glndulas salivales, pero
por lo comn sigue a la parotiditis de 3 a 10 das despus.
Las manifestaciones clnicas son las tpicas de meningoencefalitis con lquido cefalorraqudeo que muestra gran
pleocitosis con predominio de linfocitos.
La orquitis es una complicacin poco frecuente antes
de la adolescencia.
Otras complicaciones, pero raras, son: pancreatitis,
ooforitis, tiroiditis, mastitis, tinitis, dacroadenitis y
bartolinitis.
Tratamiento
Es una enfermedad autolimitada que no es modificada por el empleo de antimicrobianos. El tratamiento es
sintomtico.
Prevencin
Con la vacuna de virus vivos atenuados que se aplica
sola o en combinacin con las vacunas de virus vivos
atenuados contra el sarampin y la rubola (PSR), se
desarrolla una firme inmunidad.

Mononucleosis infecciosa
Sinonimia. Mononucleosis por herpes virus. Gammamononucleosis por virus de Epstein-Barr (VEB), fiebre
ganglionar, angina monoltica.

El periodo de transmisibilidad es prolongado, a veces


se excreta durante un ao o ms despus de la infeccin.
La infeccin confiere un alto grado de resistencia.
En personas inmunodeficientes puede reactivarse el
virus aumentando el ttulo de anticuerpos contra VEB
excepto los anticuerpos heterfilos. Puede culminar en
la aparicin de linfomas.
Cuadro clnico
Sndrome vrico agudo que se caracteriza por un
cuadro clnico con fiebre, dolor e inflamacin de la
garganta (a menudo con faringoamigdalitis aguda
exudativa), linfoadenopata (especialmente de la cadena
cervical posterior y esplenomegalia), y un cuadro
hematolgico en el que se advierte mononucleosis y
linfocitosis de ms de 50 %, que incluye 10 % o ms de
clulas atpicas.
Los estudios serolgicos se caracterizan por la
presencia de anticuerpos heterfilos y contra el VEB.
La recuperacin ocurre en pocas semanas.
Se plantea que el agente causal VEB guarda relacin
ntima con la patogenia de varios linfomas y del cncer
nasofarngeo y, en algunos casos, con el cncer gstrico.
En pacientes con trastornos inmunoproliferativos
recesivos ligados al cromosoma X surgen a veces
cuadros inmunoproliferativos mortales, que se pueden
presentar en pacientes con SIDA, personas que reciben
trasplantes y otros que reciben tratamiento inmunosupresor
por largo tiempo por otro trastorno mdico.
Otros agentes etiolgicos pueden producir este
sndrome, por ejemplo, virus citomeglico, toxoplasma,
virus herptico tipo 6 y VIH. La diferenciacin estriba
en los resultados de laboratorio ya que solo el VEB
obtiene anticuerpos heterfilos verdaderos.
Diagnstico de laboratorio

Epidemiologa

Se determina por:

Es una enfermedad de distribucin mundial. Ocurre


comnmente en etapas tempranas de la vida con un
segundo pico en la adolescencia tarda.
El modo de transmisin ocurre mediante:
Va bucofarngea por medio de la saliva.
Beso entre adultos jvenes.
Transfusin de sangre a receptores susceptibles.

Identificacin de linfocitos ms de 50 % con 10 % o

ms de formas anormales.
Anomalas en las pruebas de funcin heptica.
Ttulo elevado de anticuerpos heterfilos.

Complicaciones

La enfermedad tiene un periodo de incubacin de


4 a 6 semanas.

La ms temida es la ruptura esplnica; adems, puede


verse prpura trombocitopnica y son poco frecuentes
la meningoencefalitis y miocarditis.

141

Tratamiento

Virus Coxsackie y ECHO

Tratamiento sintomtico. Reposo durante la fase


aguda, sobre todo cuando la esplenomegalia es marcada.

Los Coxsackievirus han sido divididos en dos grupos:


A y B y cada grupo tiene numerosos tipos que se
identifican por nmeros.
Los Echovirus poseen diferentes tipos que se
identifican por nmeros.
Los virus Coxsackie y ECHO dan origen a diversas
infecciones como son:

Infecciones por Enterovirus


Agrupa las infecciones causadas por virus de la
poliomielitis, Coxsackie y ECHO debido a las muchas
similitudes de estos virus y por ser el tracto intestinal su
hbitat natural.
Estas infecciones tienen una distribucin mundial y
su diseminacin aumenta en los meses de verano.
La transmisin es a travs del contacto directo entre
humanos, particularmente por la va fecal-oral o de las
secreciones farngeas (gotitas). Se desarrolla por estas
infecciones inmunidad especfica.

Infeccin por virus de la poliomielitis


Es causada por algunos de los tres tipos antignicos
o serotipos de Poliovirus: tipos 1; 2 y 3. En la mayora de
las personas da lugar a una enfermedad cuya gravedad
vara desde: infeccin asintomtica, enfermedad febril
(forma abortiva), meningitis asptica (forma no paraltica)
y enfermedad paraltica. En esta ltima forma puede, de
manera eventual, producirse la muerte por parlisis de
los msculos de la respiracin y la deglucin.
Hoy en da la poliomielitis es una enfermedad que ha
sido erradicada de nuestro pas mediante el uso de la
inmunizacin activa con la vacuna, por va oral, de virus
de la polio vivos atenuados para prevenir la enfermedad.
Poliomielitis abortiva. Se trata de una breve
enfermedad febril con una o ms de las manifestaciones
siguientes: anorexia, nuseas, vmitos, cefalea, dolor de
garganta, estreimiento y dolor abdominal. Se acompaa
de fiebre y es de breve duracin.
Poliomielitis no paraltica. Las manifestaciones son
las mismas de la abortiva, pero ms intensos y son muy
prominentes los signos de irritacin menngea.
Poliomielitis paraltica. Es la forma ms grave de
la enfermedad, suele estar precedida por un periodo de
fiebre y malestar general, cuadro que tpicamente
desaparece en pocos das o puede no presentarse. En
general las manifestaciones son iguales a las arriba
descritas, a lo que se suma debilidad de uno o ms grupos
musculares (esquelticos o craneales); despus de un
breve intervalo asintomtico de varios das se presentan
las parlisis flcidas que muestran una distribucin
tpicamente irregular.

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1. Enfermedad febril indiferenciada. Ms de 90 % de


las infecciones causadas por los virus Coxsackie y
ECHO son asintomticas o solo producen una enfermedad febril indiferenciada que es la manifestacin
ms frecuente de las infecciones por Enterovirus.
En esta, el comienzo es brusco, sin prdromos. La
fiebre puede llegar a 40 oC y a veces es bifsica,
con una duracin de 2 a 5 das. Los hallazgos de la
exploracin fsica son nulos o escasos para explicar
la fiebre.
2. Herpangina (Coxsackievirus grupo A). Se caracteriza por fiebre alta de instalacin brusca, vmitos,
dolor de garganta y la presencia de pequeas lesiones
vesiculares que aparecen en los pilares anteriores,
amgdalas, faringe y paladar blando. Las vesculas,
de 1 a 2 mm de dimetro y rodeadas de una areola
roja, van agrandndose durante 2 o 3 das y terminan
por ulcerarse. Los sntomas generales y locales
desaparecen a los 4 o 6 das. El tratamiento es
sintomtico.
3. Faringitis aguda linfonodular (Coxackievirus grupo
A). Se caracteriza por fiebre, cefalea, dolor de
garganta y lesiones nodulares amarillas o blancas
en la vula, pilares anteriores y pared posterior de la
faringe. Estas lesiones nunca son vesiculares.
La duracin de la enfermedad es de 4 a 14 das y el
tratamiento es sintomtico.
4. Mialgia epidmica o pleurodinia (Coxsackievirus
grupo A y en ocasiones Echovirus). Se caracteriza
por comienzo sbito con cefalea, fiebre, malestar
general y dolores intensos en el trax, paroxsticos,
de tipo pleurtico que se agravan con la respiracin
profunda, la tos y otros movimientos. Entre los
ataques el dolor desaparece totalmente.
El tratamiento es sintomtico.
5. Miocarditis (Coxsackievirus grupo B). Afecta sobre
todo a los recin nacidos. Se caracteriza por su inicio
sbito con disnea, cianosis, taquicardia, insuficiencia
cardiaca, colapso y muerte en la mayora de los
casos. En los nios mayores y los adultos la pericarditis es la manifestacin ms comn. El
tratamiento es de sostn, dirigido particularmente a
la insuficiencia cardiaca.

6. Meningoencefalitis. La mayora (ms de 85 %) son


ocasionadas por Echovirus y Coxsackievirus grupo
B. Las manifestaciones clnicas son las caractersticas de las meningoencefalitis aspticas, pero ciertos
rasgos clnicos pueden ayudar a identificar las
infecciones por Enterovirus en el SNC de las
causadas por otros agentes: presencia de erupcin
macular o maculopapular, poca toma del estado general, faringitis y otras manifestaciones respiratorias
leves. Con frecuencia se presentan de forma
epidmica. El tratamiento es sintomtico.
7. Enfermedades diarreicas agudas. Las manifestaciones digestivas son frecuentes en las infecciones
por Enterovirus como Coxsackievirus y Echovirus.
Los vmitos son un sntoma frecuente acompaado
por diarreas. La evolucin es benigna y breve
(2-4 das). El tratamiento es sintomtico.

Escarlatina
Etiologa
Los Streptococcus pyogenes, estreptococos hemolticos del grupo A, producen diversas enfermedades:
angina, imptigo, septicemia, erisipela, escarlatina,
celulitis, etc.
La principal fuente de estreptococos proviene de las
secreciones de la nariz, la garganta, los odos y la piel de
los pacientes o portadores. Las secreciones nasales de
los portadores son una rica fuente de estreptococos. La
transmisin es principalmente por contacto directo con el
paciente o portadores. Puede trasmitirse indirectamente
por objetos o manos contaminadas. Los alimentos
contaminados pueden ser causa de epidemia.
Se han clasificado ms de 80 tipos serolgicos de
estreptococos -hemolticos del grupo A.
La infeccin por estos agentes es seguida por la
produccin de anticuerpos especficos, como son: la
antiestreptolisina O, antihialuronidasa, antiestreptoquinasa,
etc. La medicin de estos anticuerpos es utilizada como
ayuda diagnstica.
La escarlatina es una forma de enfermedad
estreptoccica que se caracteriza por erupcin cutnea;
surge cuando la cepa infectante de estreptococos produce
una toxina eritrognica a la cual el paciente no es inmune.
Esta toxina es la responsable de la erupcin y se han
demostrado tres tipos inmunolgicamente diferentes
(A, B y C).

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Cuadro clnico
El periodo de incubacin vara de 1 a 7 das.
Comienza sbitamente por fiebre, vmitos y dolor de
garganta por faringitis o amigdalitis, a lo que se aaden
sntomas constitucionales como son: cefalea, escalofros
y malestares generales. De 12 a 24 h despus aparece
la erupcin tpica, la cul es un eritema papuloso
puntiforme que blanquea a la presin. Las lesiones
puntiformes dan a la piel un aspecto de "papel de lija". El
exantema tiene las caractersticas distintivas siguientes:
Se generaliza rpidamente en 24 h.
Las lesiones puntiformes, por lo general, no se

presentan en la cara. La frente y las mejillas estn


enrojecidas, mientras que el rea alrededor de la boca
es plida.
Es ms intensa en los pliegues cutneos, como los de
la axila e ingle y en los sitios de presin como las
nalgas.
Tiene reas de hiperpigmentacin, en ocasiones con
petequias en los pliegues de las articulaciones,
particularmente en la fosa antecubital. Estas forman
lneas transversas (signo de Pastia) que persisten por
un da o ms despus de que la erupcin se ha
desvanecido.
Existe enantema que puede ser petequial presente en
amgdalas, faringe y paladar. Las amgdalas estn
agrandadas, edematosas, enrojecidas y cubiertas con
placas de exudados.
La lengua se observa edematosa y enrojecida, al
principio con una capa blanca y despus que esta
desaparece se aprecia roja con papilas prominentes
(lengua blanca y lengua roja aframbuesadas).
La erupcin, la fiebre, el malestar de garganta y otras
manifestaciones desaparecen hacia el final de la primera
semana y es seguida, muy rpido, por el periodo de
descamacin de la piel, que es directamente proporcional
a la intensidad de la erupcin. Primero comienza en la
cara y despus se extiende al tronco, para finalizar en
las extremidades.
Diagnstico
Se establece por las caractersticas clnicas, el
aislamiento del agente causal, las pruebas serolgicas
(elevacin de los ttulos de antiestreptolisina O en la
convalecencia) y otras pruebas, en particular el cuadro

hemtico, que muestra leucocitosis con predominio de


polimorfonucleares y eosinofilia de 5 a 20 %.
Complicaciones
Pueden ser inmediatas, como resultado de la
extensin de la infeccin estreptoccica: adenitis cervical,
otitis media, sinusitis, bronconeumona, etc., o tardas,
como la fiebre reumtica y la glomerulonefritis difusa
aguda.
Tratamiento
La penicilina es la droga de eleccin. Su
administracin es seguida por una remisin notoria de la
fiebre y de los sntomas constitucionales. El tratamiento
erradicativo del estreptococo del sitio de la infeccin
previene las complicaciones spticas y reduce la
incidencia de fiebre reumtica y nefritis.
La teraputica penicilnica persigue mantener niveles
adecuados del antibitico durante 10 das y puede lograrse
con cualquiera de estos esquemas:
Penicilina procanica: 600 000 U/da por 10 das.
Penicilina benzatnica: 600 000 a 1 200 000 U en una

sola dosis.
Penicilina por va oral: 300 000 U cada 6 h por

10 das.
Los pacientes alrgicos a la penicilina pueden ser
tratados con eritromicina por 10 das.
Las sulfas son inefectivas para la erradicacin del
estreptococo.
Tratamiento preventivo. Las indicaciones del
tratamiento profilctico varan. En general se recomienda
en las circunstancias siguientes: exposicin ntima dentro
del hogar, epidemia en escuelas o instituciones,
antecedentes de fiebre reumtica en cualquier miembro
de la familia y evidencia de que la cepa en particular es
nefrotxica. Se realiza siguiendo el mismo esquema para
la erradicacin.

Tos ferina
Etiologa
La Bordetella pertussis (bacilo pertussis) es el
agente causal de la tos ferina, es un bacilo gramnegativo
que se trasmite por contacto directo con las secreciones
de las mucosas de las vas respiratorias de las personas
infectadas y por las gotitas de Flgge que se diseminan.
El periodo de incubacin es de 7 a 14 das.

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La Bordetella parapertussis causa una enfermedad


semejante, pero por lo regular ms leve.
Adems, est identificado un sndrome clnico similar
(sndrome coqueluchoide) causado por virus, en especial
los adenovirus.
Cuadro clnico
Se divide el desarrollo clnico de esta enfermedad en
tres estadios: catarral, paroxstico y convaleciente.
1. Periodo catarral. Dura 2 semanas y comienza con
los sntomas de una infeccin respiratoria alta. A
veces la nica manifestacin es una tos seca que
llama poco la atencin, la cual de manera gradual se
va haciendo ms intensa y ms molesta, en especial
por las noches, hasta que empieza a producirse en
forma paroxstica.
2. Periodo paroxstico. Dura de 4 a 6 semanas; en esta
etapa la tos estalla de modo explosivo. Series de 5 a
10 toses cortas y rpidas se producen en una
espiracin y son seguidas por una inspiracin sbita
asociada con un sonido caracterstico (gallo
inspiratorio). Durante el ataque el nio se torna
ciantico, los ojos y la lengua se protruyen y la cara
toma una expresin ansiosa. Varios paroxismos se
asocian y con el ltimo, el nio logra desembarazarse
de un tapn mucoso, espeso y tenaz. Con frecuencia
hay vmitos que siguen a los ataques. Posteriormente
el nio parece algo estuporoso por unos minutos. El
paciente puede sudar de manera profusa y mostrar
edema facial.
El nmero de ataques paroxsticos puede variar
desde cuatro a cinco diarios en las formas ligeras
hasta 40 o ms en las formas graves. Ocurren con
mayor frecuencia por la noche y pueden ser
precipitados por la alimentacin, presin sobre la
trquea, esfuerzos fsicos o sugestin. Entre los
ataques, el paciente parece confortable y no enfermo.
A veces el gallo inspiratorio tpico no es audible a
pesar de la intensidad y frecuencia de los paroxismos,
lo cual es particularmente habitual en los lactantes
de menos de 6 meses. Durante las ltimas semanas
de este periodo los ataques declinan de manera
gradual hasta que cesan.
3. Periodo de convalecencia. Es continuacin del anterior en el que poco a poco la frecuencia e intensidad
de los paroxismos disminuyen; queda una tos cuyo
carcter es el de una traqueitis o bronquitis que
desaparece finalmente en 2 o 3 semanas.

Diagnstico
Durante la primera y segunda semanas, antes del
comienzo de los paroxismos, el germen puede ser aislado
en la mayora de los pacientes. A partir de esta etapa su
aislamiento se va haciendo muy difcil.
El leucograma puede contribuir al diagnstico, ya que
hay leucocitosis frecuentemente de 20 000 a 30 000 leucocitos/mm3 con 70 a 90 % de linfocitos.
Complicaciones
La ms frecuente y grave es la neumona, responsable de 90 % de los fallecimientos en nios por debajo
de 3 aos y muy temible, sobre todo, en menores de 1 ao.
Pueden desarrollarse bronquiectasias y reactivaciones
de focos tuberculosos. La otitis media es frecuente en
los lactantes.
Pueden producirse tambin atelectasias, enfisema y
convulsiones.
Tratamiento
Tratamiento preventivo. Inmunizacin activa con
una vacuna que consiste en una suspensin de bacilos
muertos, por lo general, combinada con los toxoides
diftrico y tetnico (DPT) en 3 dosis cada 2 meses en
los lactantes y reactivacin posterior.
Tratamiento especfico. La eritromicina es la droga
de eleccin: 50 mg/kg/da durante 14 das.
Debe ingresarse todo enfermo menor de 6 meses y
a cualquier edad si hay complicaciones o el medio familiar
es incapaz de proporcionar los cuidados de soporte.

Difteria
Etiologa
El agente causal de esta enfermedad es el
Corynebacterium diphtheriae, el cual produce una
exotoxina responsable del proceso patolgico y que tiene
predileccin por el msculo cardiaco y el tejido nervioso.
Este germen es grampositivo, y los bacilos son ms anchos
por los extremos que en el centro, lo cual les da una
apariencia caracterstica. Pueden diferenciarse tres tipos:
gravis, mitis e intermedius.
Cuadro clnico
La difteria se desarrolla despus de un periodo de
incubacin de 1 a 7 das. Se clasifica de acuerdo con la

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localizacin anatmica de la membrana en: respiratoria,


que puede ser nasal, amigdalar (faucial), larngea o
laringotraqueal, y no respiratoria, incluidas heridas de la
piel, lesiones conjuntivales y genitales. Ms de un sitio
anatmico puede ser tomado a la vez, por lo cual no es
infrecuente observar combinaciones en un mismo
paciente.
Difteria nasal. El comienzo es el de un catarro
comn. La fiebre si est presente, es de bajo grado. La
secrecin nasal que al principio es serosa, se torna luego
serosanguinolenta, a veces con epistaxis. La secrecin
unilateral o bilateral se hace mucopurulenta; se produce
excoriacin en los orificios anteriores de las fosas nasales
y el labio superior. La observacin de la membrana en el
tabique nasal puede dificultarse por estas secreciones.
Difteria amigdalar (faucial) y farngea. La
enfermedad comienza insidiosamente con malestar
general, anorexia, dolor de garganta y fiebre ligera. Dentro
de las 24 h una placa de exudado o una membrana
aparece en el rea faucial, la cual cuando est
completamente formada vara en extensin, desde una
pequea placa en una amgdala hasta la toma extensa de
ambas, vula, paladar blando y pared farngea. Es lisa,
adherente y de color blanco o gris. Los intentos para
desprenderla producen sangrado.
Hay adenitis cervical, y en los casos graves son tan
marcadas que produce la llamada apariencia de "cuello
de toro". El desarrollo de la enfermedad depende de la
intensidad de la toxemia. La temperatura permanece
normal o ligeramente elevada, pero el pulso es
desproporcionadamente rpido. En los casos moderados
las membranas desaparecen a los 7 o 10 das, y el paciente
se recupera sin complicaciones. Los casos ms graves
se caracterizan por toxemia que se incrementa y se
manifiesta por postracin, palidez, pulso rpido, estupor,
coma y muerte en un intervalo de 6 a 10 das. Algunos
casos tienen una recuperacin lenta, con frecuencia
complicada por miocarditis y neuritis.
Difteria larngea. Es comnmente consecutiva a la
extensin de la difteria farngea, aunque a veces es la
nica manifestacin de la enfermedad. El cuadro clnico
es el de una laringitis aguda obstructiva. Hay fiebre, disnea
inspiratoria, estridor y tos perruna con obstruccin
progresiva de la va area.
En los casos moderados la obstruccin no es
completa y la membrana es expulsada por la tos entre el
sexto y dcimo das. En los casos graves, la obstruccin
aumenta y lleva a la anoxemia, que se manifiesta por
intranquilidad, cianosis, coma y muerte si no se prctica

a tiempo la traqueostoma. Una obstruccin brusca, a


veces fatal, puede ocurrir en los casos ligeros, cuando un
pedazo de membrana se desprende y bloquea la va area.
A veces la membrana se extiende hacia abajo y toma
todo el rbol traqueobronquial.
Formas poco frecuentes de difteria. La forma
cutnea tiene una lesin tpica consistente en una lcera
de bordes netamente demarcados y de base membranosa. La lesin conjuntival afecta primariamente la
conjuntiva palpebral, la cual est enrojecida, edematosa
y membranosa. La toma del conducto auditivo externo
puede manifestarse por una otorrea persistente. Las
lesiones vulvovaginales son en general ulceradas y
confluentes.
Diagnstico
El diagnstico inicial se hace sobre bases clnicas,
pero debe ser avalado con la demostracin del bacilo
diftrico del material obtenido en el sitio de infeccin.

Tratamiento medicamentoso:
Antitoxina.Nutraliza la toxina circulante y la

ligeramente unida a los tejidos. Debe administrarse


por va intravenosa para que una alta concentracin
sangunea neutralice de inmediato la toxina.
Antibacteriano. La penicilina es la droga de eleccin
y se administra durante 14 das. En los pacientes
alrgicos a este frmaco se les administra eritromicina
por 14 das.

Ttanos
Enfermedad aguda altamente fatal causada por el
Clostridium tetani, que penetra al organismo casi
siempre a travs de una herida cutnea. El bacilo produce
una potente exotoxina responsable de las manifestaciones
clnicas de la enfermedad.
Etiologa

Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes y, a la vez, ms
graves son las causadas por el efecto de la toxina sobre
el corazn y el SNC.
Corazn. Aparece miocarditis en la segunda semana
de enfermedad y se manifiesta por los cambios
electrocardiogrficos indicativos de la toma miocrdica
y por la insuficiencia cardiaca.
Sistema nervioso central. La neuritis aparece
despus de un periodo variable de tiempo; es bilateral y
motora y generalmente hay recuperacin completa.
Se manifiesta por:
Parlisis del paladar blando. Es la forma ms frecuente

y se caracteriza por voz y regurgitacin nasales.


Parlisis oculares. Hay parlisis de los msculos de
la acomodacin y causa visin borrosa.
Parlisis del diafragma. Como resultado de neuritis
del nervio frnico.
Parlisis de las extremidades. Es bilateral y simtrica
con hiperproteinorraquia y ausencia de reflejos
tendinosos profundos.
Tratamiento
Tratamiento preventivo. Se realiza mediante el
toxoide diftrico, el cual generalmente se combina con el
toxoide tetnico y la vacuna antitosferinosa (DPT), a partir
de los 2 meses de vida.

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El bacilo tetnico es grampositivo, anaerobio, que


puede desarrollar esporas muy resistentes al calor y a
los antispticos comunes. Estn muy diseminadas en el
polvo, aguas de albaal y en las heces de los animales.
Las esporas o la toxina pueden contaminar productos
biolgicos o quirrgicos. El bacilo puede persistir en los
tejidos por muchos meses en estado viable. No es
invasivo; se multiplica localmente y produce la enfermedad por la elaboracin de una exotoxina soluble.
La puerta de entrada es por lo general una herida en
la piel, pero puede ser consecutiva a heridas por puncin
profunda, quemaduras, aplastamiento y otros traumatismos que creen condiciones anaerbicas propicias para
el germen. En ocasiones no se encuentra puerta de
entrada visible.
Todas las edades y sexos son susceptibles por igual.
La erradicacin de esta enfermedad es posible con
las modernas tcnicas de asepsia y la inmunizacin activa.
Si las condiciones son favorables, el bacilo se
multiplica en el sitio de inoculacin primaria y produce su
toxina, esta alcanza al SNC y se une firmemente al tejido
nervioso que produce contracciones musculares. La
combinacin toxina-tejido no es disociada por la antitoxina
tetnica, la cual solo neutraliza la toxina libre circulante
en la sangre.
Cuadro clnico
El periodo de incubacin es muy variable, puede ser
desde 1 hasta 21 das.

La enfermedad comienza insidiosamente con rigidez


progresiva de los msculos voluntarios y los primeros
afectados son los de la mandbula y el cuello.
De 24 a 48 h de comenzada la enfermedad, la rigidez
puede estar plenamente desarrollada y alcanzar con gran
rapidez el tronco y las extremidades. El espasmo de los
msculos de la mandbula desarrolla el trismus, que junto
con la toma de los prpados y los ngulos de la boca
causan una facies peculiar llamada "risa sardnica". La
rigidez del cuello y la espalda producen arqueamiento
(opisttonos). La pared abdominal est contrada (vientre
en tabla) y las extremidades generalmente rgidas en
extensin.
Varios factores excitantes pueden iniciar los dolorosos
espasmos paroxsticos que persisten por segundos o
minutos. Estas crisis pueden ser provocadas por estmulos
visuales, auditivos o cutneos. Al inicio los espasmos
ocurren a intervalos prolongados con relajacin completa
entre los ataques, pero ms tarde las contracciones
suceden con mayor frecuencia y son ms prolongadas y
dolorosas.
La participacin de los msculos respiratorios, la
obstruccin larngea por laringoespasmo y la acumulacin
de secreciones en el rbol traqueobronquial pueden ser
seguidas por angustia respiratoria, asfixia, coma y muerte.
La toma del esfnter vesical conduce a retencin urinaria.
Durante la enfermedad el sensorio del paciente est
casi siempre despejado y la temperatura es normal o poco
elevada. Despus de un periodo de semanas los ataques
disminuyen en frecuencia e intensidad y desaparecen de
manera gradual. El trismus, en general, es el ltimo
sntoma en remitir. En muchos pacientes la muerte ocurre
antes de los 10 das de enfermedad. El lquido
cefalorraqudeo es normal.
Ttanos neonatal. Los sntomas aparecen
generalmente a los 7 das de nacido ("enfermedad del
sptimo da"). Se caracteriza por convulsiones y dificultad
para la alimentacin debido al trismus. A medida que la
enfermedad progresa, la tpica risa sardnica y el
opisttonos se hacen aparentes.
El sitio habitual de infeccin es el ombligo, cuando
no hay asepsia en el corte y manipulacin del cordn
umbilical al nacimiento.
Los nios nacidos de madres con inmunizacin activa
contra el ttanos durante el embarazo adquieren
inmunidad pasiva que los protege del ttanos neonatal.
Diagnstico
El cuadro clnico y el antecedente de traumatismo
reciente es muy sugestivo de la enfermedad. El hallazgo

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del bacilo en la mayora de los casos no es posible. Debe


diferenciarse de otras afecciones que pudieran tener
sntomas o signos comunes, tales como: meningitis, rabia,
intoxicacin por estricnina, tetania hipocalcmica,
peritonitis, etc.
Complicaciones
Por los trastornos de la ventilacin pulmonar puede
producirse neumona y atelectasia. Tambin pueden
ocurrir fracturas vertebrales y heridas de la lengua
durante las crisis de espasmos.
Tratamiento
Tratamiento preventivo. Se basa en la inmunizacin,
que puede ser dos tipos:
1. Activa. Se realiza mediante la vacuna con toxoide
tetnico, que en caso de herida en un inmunizado
debe ser reactivada. Si ocurren heridas graves,
altamente contaminadas o de aplastamiento, sobre
todo con facturas seas, es recomendable aadir al
toxoide la inmunoglobulina antitetnica humana
(250 U por va i.m.).
2. Pasiva. Los no vacunados activamente deben ser
protegidos con inmunoglobulina antitetnica humana
en caso de herida, y si estas son graves, pueden
indicarse hasta 500 U por va i.m.
Tratamiento especfico:
Control de los espasmos musculares con la

administracin de medicamentos para disminuir el


nmero e intensidad de los espasmos y las convulsiones. El diazepam intravenoso es el tratamiento de
eleccin, administrado a razn de 0,1 a 0,2 mg/kg cada
3 o 6 h.
Situar al paciente en un lugar en penumbra y sin ruidos.
Neutralizar la toxina. Administrar inmunoglobulina
antitetnica humana de 3 000 a 6 000 U en dosis nica
o antitoxina tetnica equina, con previa prueba de
sensibilidad al suero de caballo, de 10 000 a 20 000 U,
la mitad por va i.v. y la otra mitad i.m.
Administrar antimicrobianos. Se indica penicilina
cristalina por va i.v. 100 000 U/kg/da cada 4 o 6 h. Si
hay alergia a la penicilina, usar eritromicina. El
tratamiento con los antibiticos es de 10 a 14 das.
Aplicar tratamiento quirrgico. La herida debe ser
completamente desbridada y limpiada.
Realizar traqueostoma. Puede ser salvadora y sus
indicaciones son: espasmos prolongados de los

msculos respiratorios, incapacidad para toser o


deglutir, obstruccin larngea por espasmos o
secreciones, y coma.
Indicar tratamiento de sostn. El paciente debe recibir
atencin en una Unidad de Cuidados Intensivos.
El ttanos no deja inmunidad permanente, por lo que
todo aquel que lo haya padecido debe ser activamente
inmunizado.

Infecciones por salmonellas


Son causadas por bacilos gramnegativos aerobios,
muchos de los cuales son movibles y estn relacionados
por su estructura antignica.
Se estima que hay unos 2 000 serotipos conocidos
de Salmonella.
Las infecciones por estos agentes causan cuatro tipos
de sndromes clnicos:

contaminados, pero en una gran parte de ellos la fuente


de infeccin permanece desconocida.
El estado de portador crnico se define como la
excrecin asintomtica de grmenes del gnero
Salmonella durante ms de un ao.
Tratamiento
El tratamiento de la enterocolitis por salmonellas
consiste principalmente en la correccin de los trastornos
hidrominerales con la administracin apropiada de
soluciones. No hay evidencia de que los agentes
antimicrobianos acorten el periodo de enfermedad o el
de excrecin de salmonellas en las heces, por el contrario,
los antibiticos pueden prolongar el estado de portador y
hacer que surjan cepas resistentes.

Fiebre entrica (tifoidea


y paratifoidea)

Enterocolitis aguda.
Septicemias con infecciones localizadas o sin estas.
Infeccin inaparente y estado de portador.
Fiebre enteral (fiebres tifoidea y paratifoidea).

Fiebre tifoidea. Es causada por Salmonella typhi. Sus


manifestaciones clnicas dependen de la edad, as
podemos describirlas del modo siguiente:

Los tres primeros sndromes son causados por


salmonellas no tifoideas.

tifoidea por lo general es gradual, con fiebre, cefalea,


malestar general y prdida de apetito. La fiebre
asciende de manera escalonada entre 2 y 7 das, y
llega como promedio a 40 C, temperatura que
permanece por 3 o 4 semanas cuando no se instaura
una teraputica antimicrobiana especfica. Existe
disociacin pulso-temperatura. Aunque puede haber
diarrea en algunos pacientes, en general hay
constipacin, la cual puede persistir durante todo el
proceso. Hay manifestaciones abdominales de
distensin, dolor y defensa. Al inicio de la enfermedad
pueden apreciarse sobre el tronco y abdomen manchas
rosadas diseminadas (rosola tfica) debidas a mbolos
bacterianos en los capilares cutneos. Es comn la
esplenomegalia. Los pacientes graves pueden tener
manifestaciones de estupor o delirio.
Alrededor de la tercera semana la temperatura
comienza a descender por lisis.
Algunos enfermos continan por largo tiempo, incluso
aos, excretando las salmonellas en las heces y se
convierten en portadores crnicos.
Lactantes y menores de 5 aos. La fiebre tifoidea es
rara en este grupo de edades. En los lactantes hay
fiebre ligera y malestar parecidos a los de una virosis.

1.
2.
3.
4.

Salmonelosis no tifoideas
Enterocolitis. Es la manifestacin ms comn de la
infeccin por salmonellas; varan en gravedad desde
formas ligeras a graves. El inicio de los sntomas puede
variar desde unas pocas horas hasta 72 h despus de la
ingestin del alimento contaminado. Se presentan nuseas,
clicos, vmitos y diarreas, acompaado de fiebre
moderada.
Septicemia (con infeccin localizada o sin esta).
Esta es una enfermedad caracterizada por fiebre
intermitente, anorexia y prdida de peso. Las manifestaciones caractersticas de las fiebres tifoideas y paratifoidea estn ausentes. Las infecciones localizadas ocurren
en aproximadamente la cuarta parte de los pacientes.
Infeccin inaparente y estado de portador. Una
parte apreciable de aislamientos de salmonellas
corresponde a portadores o personas con infeccin
inaparente. En la mitad de los pacientes hay antecedentes
de gastroenteritis, en otros se refiere el haber estado en
contacto con enfermos o la ingestin de alimentos

148

Escolar y adolescente. El inicio de la enfermedad

En los preescolares, adems de la fiebre, la diarrea

es comn.
Recin nacidos. La fiebre tifoidea comienza a los 3 y
4 das de edad. Es comn un inicio brusco, con fiebre
alta, vmitos, convulsiones y diarreas.

Fiebre paratifoidea. Otras salmonellas distintas a la


S. typhi pueden dar lugar a una enfermedad con manifestaciones de fiebre tifoidea, pero menos intensa y grave.
Se reconocen tres serotipos: S. paratyphi A; S.
paratyphi B y S. paratyphi C.

La sfilis congnita resulta de la transmisin


transplacentaria de espiroquetas.
La embarazada con sfilis primaria o secundaria no
tratada y que tiene una alta incidencia de espiroquetemia,
transmite con mayor frecuencia la infeccin al feto que
las mujeres con infeccin latente.
La posibilidad de transmisin es a lo largo de todo el
embarazo y, particularmente, en las etapas finales de la
gestacin.
El tratamiento materno en etapas finales del proceso
gestacional evita que el nio nazca infectado, pero pueden
presentar signos clnicos de infeccin intrauterina.

Diagnstico
En los pacientes con fiebre tifoidea y paratifoidea el
microorganismo causal puede aislarse de la sangre al
comienzo de la enfermedad (1ra. semana) y despus, de
la orina (2da. semana) y de las heces (a partir de la 3ra.
semana). Por lo general hay leucopenia.
Diagnstico diferencial. Se establece con otras
infecciones y enfermedades asociadas a fiebre persistente.
Complicaciones
Las ms temibles, que son las hemorragias y
perforaciones intestinales, ocurren rara vez en los nios
con fiebre tifoidea.
Tratamiento
En la fiebre tifoidea y paratifoidea y en las septicemias
con infeccin localizada o no, el cloranfenicol es el agente
antimicrobiano de eleccin. La dosis es de 100 mg/kg/da,
sin pasar de 2 g diarios, divididos en cuatro dosis. Despus
que la temperatura se ha normalizado la dosis puede
reducirse a la mitad.
En los pacientes con fiebre tifoidea la respuesta es
notable y ocurre, casi siempre, al tercer da con
disminucin de la temperatura, remisin de los sntomas
y mejora general del enfermo.
En caso de resistencia del germen al cloranfenicol,
debe administrarse amoxicilina o cotrimoxazol. La
duracin del tratamiento con cualquiera de estos
antimicrobianos es de 2 a 3 semanas.
El empleo de los esteroides debe reservarse para los
pacientes ms gravemente afectados por fiebre tifoidea.

Sfilis congnita
Etiologa
El microorganismo causante de esta enfermedad es
el Treponema pallidum, una espiroqueta filamentosa de
forma espiralada, mvil, que mide de 5 a 15 .

Cuadro clnico
Sfilis congnita precoz. Las manifestaciones
clnicas son similares al estadio secundario de la les
adquirida como resultado de la infeccin activa y
aparecen durante los dos primeros aos de vida.
Durante las primeras semanas o meses el nio puede
parecer normal. Al principio se manifiesta por sntomas
generales como son: fiebre, anemia, detencin del
incremento de peso y pueden estar presentes o no las
lesiones caractersticas en piel o mucosas.
La sfilis congnita tpica se reconoce por erupciones
maculopapulares rojizas, a veces ampollares, y que
afectan incluso palmas y plantas. Pueden ser pequeas
o muy extendidas, y desaparecer de forma espontnea y
reaparecer despus de un tiempo variable. No dejan
estigmas ni son pruriginosas.
La rinitis (coriza) se caracteriza por secrecin
nasal, que puede ser sanguinolenta y producir
excoriaciones del labio superior que dejan cicatrices finas
(rgades); tambin es tpica la ulceracin y destruccin
del tabique nasal y como consecuencia, el aplanamiento
del dorso de la nariz (nariz en silla de montar). Las
lesiones mucocutneas alrededor de la boca, ano y
genitales son hmedas e irritantes y causan fisuras que
devienen cicatrices (rgades).
Debido a las lesiones de osteocondritis y periostitis,
pueden presentarse en uno o varios miembros una
seudoparlisis caracterstica (parlisis de Parrot). En los
enfermos graves puede verse edemas por hipoproteinemia, en ocasiones debidas a la nefrosis sifiltica. La anemia es importante y se acompaa con frecuencia de
ictericia. Hay hepatoesplenomegalia. A veces el SNC est
afectado en la sfilis congnita precoz, por lo cual, aun
sin elementos clnicos, se debe siempre examinar el LCR.
Con frecuencia la afectacin menngea deja graves
secuelas como son: retraso mental, hidrocefalia y
convulsiones.

149

Sfilis congnita tarda. Se refiere a las manifestaciones clnicas que aparecen despus de la primera
infancia. Se producen como consecuencia de una
inflamacin crnica o de una reaccin de hipersensibilidad.
Las ms importantes y frecuentes afectan los ojos, el
esqueleto y el SNC; as, se encontrarn:
Queratitis intersticial, unilateral o bilateral que puede

llevar a la ceguera.
Manifestaciones neurolgicas. Comprenden:
hemipleja o convulsiones, retraso mental, paresias y,
por afectacin del octavo par craneal, sordera
progresiva.
Alteraciones esquelticas. Por ejemplo, periostitis
persistentes que producen engrosamiento de los
huesos, especialmente la tibia (tibia en sable), as
como dactilitis y tumefaciones articulares, sobre todo
de la rodilla (articulacin de Clutton).
La clsica triada de Hutchinson de la sfilis congnita
tarda consiste en sordera, queratitis intersticial e incisivos
de Hutchinson (muesca central en cada uno de estos
dientes).
Diagnstico
Se basa en el criterio clnico y la valoracin de los
datos microscpicos, serolgicos, radiogrficos y
epidemiolgicos.
Tratamiento
Un tratamiento materno adecuado elimina el riesgo
de sfilis congnita.
Para la sfilis congnita precoz el medicamento de
eleccin es la penicilina acuosa por va i.v. a razn de
150 000 U/kg/da durante 14 das o penicilina procana
en dosis de 50 000 U/kg/da por va i.m. durante 2 semanas.
Este tratamiento causa la rpida desaparicin de las
lesiones; las ms resistentes y ltimas en desaparecer
son las esquelticas, en particular las del periostio.
Entre 15 y 20 % de los pacientes tratados se producen
reacciones febriles de corta duracin (reaccin de
Herxheimer) que generalmente tienen poca importancia
y no contraindican la continuacin del tratamiento, pero
que en raras ocasiones son intensas y debe comenzarse
con pequeas dosis de la penicilina (10 000 a 20 000 U/
/kg/da) para evitar la destruccin masiva de la
espiroqueta.

150

Enfermedades infecciosas
emergentes y reemergentes
Se llaman enfermedades infecciosas emergentes
aquellas infecciones nuevas aparecidas en una poblacin
dada en los ltimos 20 aos, por ejemplo, el VIH-SIDA;
mientras que las enfermedades infecciosas reemergentes
son las que han existido en otras pocas y se presuma
que haban disminuido o desaparecido, pero comienzan a
elevar su incidencia o alcance geogrfico, por ejemplo,
la tuberculosis pulmonar, el clera, la fiebre amarilla, etc.

Factores que intervienen


en la emergencia o reemergencia
de enfermedades infecciosas
Entre los elementos determinantes en el surgimiento
de nuevas enfermedades o la reemergencia de aquellas
que se haban controlado o desaparecido, se encuentran:
Cambios ecolgicos. Por ejemplo:
Grandes represas y desvo de ros con el

consiguiente aumento de poblacin y de mosquitos y la aparicin de infecciones por Arbovirus


(dengue, fiebre del valle de Rift, etc.).
Reforestacin y repoblacin de bosques con
animales, cuyo ejemplo es la enfermedad de Lyme,
transmitida por la garrapata del ciervo.
Aumento gigantesco de reas de cultivo y el incremento consecutivo de la poblacin de ratones
como, por ejemplo, en China con el cultivo de arroz
y en Argentina con el maz, y la consecuente
aparicin de fiebre hemorrgica en los humanos
por contacto con los ratones, que son los
hospederos habituales de los virus productores de
la enfermedad (virus Hantaan y virus Junin).
Cras millonarias de patos y cerdos como, por
ejemplo, en China; el contacto de estas especies
ha ocasionado nuevas cepas de virus de la influenza, que generan temibles pandemias.
Cambios climticos causantes de inviernos suaves
y veranos hmedos que propician el aumento de
la poblacin de ratones, hospederos de Hantavirus,
productor del sndrome pulmonar.
Cambios demogrficos (urbanizacin rural) y la
explosin de brotes de dengue.
Cambios de hbitos (en adolescentes y jvenes sobre
todo), conducta sexual, drogadiccin, etc., cuyo
ejemplo ms dramtico es el SIDA.

Desarrollo del comercio y los viajes. Ocasiona el

traslado rpido de agentes infecciosos y vectores a


cualquier parte y as se han producido brotes de clera
en la Amrica, paludismo de los aeropuertos, etc.
Tecnologa e industria. El mejor ejemplo es la
contaminacin de la carne para hamburguesas en los
Estados Unidos de Norteamrica con E. coli y la
aparicin de miles de enfermos de sndrome
hemoltico-urmico.
Adaptacin y cambios de los microorganismos. El uso
indiscriminado de antibiticos produce mutaciones y
la aparicin de cepas resistentes por desplazamiento
antignico, lo que origina nuevas variantes de virus
de la influenza, por ejemplo, u ocasiona variacin clonal
de bacterias "habituales" como el H. influenzae, lo
que da lugar a la aparicin de una nueva enfermedad
(fiebre hemorrgica brasilea).
Fracaso de la Salud Pblica cuando hay disminucin
de los presupuestos, reduccin de los programas de
prevencin, aumento de los vectores, dficit de
saneamiento ambiental, etc. Este fracaso se produce
por incapacidad econmica o falta de voluntad poltica
para mantener estos servicios a la poblacin, lo que
conduce a la reaparicin o aumento de enfermedades
como: tuberculosis, clera, difteria, dengue, etc.

Estrategia para enfrentar la amenaza


de infecciones emergentes
y reemergentes
Todos los programas trazados por las organizaciones
de salud, nacionales e internacionales, para prevenir el
surgimiento de este tipo de infecciones que amenazan la
salud a escala mundial y establecer su control, se
basan en:

estar en capacidad de implementar programas de


control y prevencin adecuados y efectivos.

Enfermedades virales
Enfermedad por Rotavirus
Constituye la causa viral ms importante de diarrea
en nios menores de 2 aos fundamentalmente entre
3 y 24 meses de edad.
El agente etiolgico es el Rotavirus. Se han
identificado 7 grupos de Rotavirus: A, B, C, D, E, F y G y
se identifican a su vez 14 serotipos conocidos como
serotipos G.
Cuadro clnico
El periodo de incubacin es de 48 h. El cuadro
comienza con vmitos, que de manera general preceden
a las diarreas, las cules son abundantes en cantidad y
frecuencia, con presencia de moco en cerca de 25 % de
los pacientes y de sangre en raras ocasiones.
Entre un 30 y 50 % de los enfermos presenta fiebre
moderada, con frecuencia se produce deshidratacin que
demanda tratamiento.
La diarrea es de tipo osmtica, su mecanismo est
dado por la produccin de lesiones en la vellosidad
intestinal y por la invasin de los enterocitos, lo cual
provoca su destruccin y posterior aglutinacin de las
vellosidades afectadas.
La diarrea presenta una osmolaridad elevada, casi
siempre por accin de las bacterias intestinales sobre los
carbohidratos no absorbidos, lo que ocasiona deposiciones
diarreicas muy cidas con un pH bajo, causantes de
eritema anal.
Diagnstico

Vigilancia:
Detectar precozmente los agentes patgenos

emergentes y las enfermedades que causan.


Identificar los factores de su emergencia.
Investigacin. Establecer una integracin estrecha
entre los laboratorios y centros de investigacin con
la epidemiologa.
Control y prevencin. Mejorar la comunicacin y la
informacin sanitaria e implementar estrategias de
prevencin rpidas.
Infraestructura. Fortalecer la infraestructura de Salud
Pblica para elevar la vigilancia y la investigacin y

El mtodo ms utilizado es el de inmunoabsorvencia


ligado a enzima (ELISA), que detecta Rotavirus en las
heces fecales.
Tratamiento
Es de tipo sintomtico

Enfermedad por Parvovirus


Sinonimias. Eritema infeccioso. Infeccin por
Parvovirus humano, quinta enfermedad.

151

Es una enfermedad vrica leve, por lo comn afebril,


que se presenta de manera espordica o epidmica,
especialmente en los nios.
El agente etiolgico es el parvovirus humano B19,
virus de 18 a 26 nm de dimetro perteneciente a la familia
Parvoviridae, una vez que se introduce por las vas
respiratorias se multiplica primero en clulas del tracto
respiratorio e invade luego las clulas eritroides en la
mdula sea, en las que genera lisis celular, y por tanto,
obstaculiza la produccin de eritrocitos.
El periodo de incubacin vara de 4 a 20 das.

Cuadro clnico
La enfermedad se identifica por un comienzo
repentino caracterizado por malestar, fiebre, mialgias,
cefaleas y faringitis, cuadro clnico al que se sobreaaden
vmitos, diarreas, erupcin maculopapular, ataque renal
y heptico, as como manifestaciones prpurico
petequiales. Puede ocurrir dao multiorgnico (hgado,
rin, bazo, pncreas, corazn, SNC, etc.).
La enfermedad muestra alta tasa de letalidad que
puede alcanzar entre 50 y 90 %.
Diagnstico

Cuadro clnico
El signo tpico es un eritema intenso de las mejillas
(aspecto de cara abofeteada) el cual suele acompaarse
de una erupcin parecida a un encaje en el tronco y las
extremidades, que disminuye de intensidad, pero puede
reaparecer de 1 a 3 semanas o ms, despus de la
exposicin a la luz solar o al calor.
Complicaciones
Son raras, en personas anmicas (drepanocticas)
pueden presentarse crisis aplsticas transitorias (CAT).
Diagnstico
Deteccin de anticuerpos IgM especficos contra el
Parvovirus B19 y el incremento de los anticuerpos IgG
contra B19.

Adems de los elementos clnicos y epidemiolgicos


se basa en los estudios de laboratorio siguientes:
Hemograma. Revela linfopenia, trombocitopenia e

incremento de las transaminansas glutmico-piruvica


y oxalactica.
Serolgico. Prueba de inmunofluorescencia indirecta,
prueba de Elisa o Western Blot para detectar anticuerpo inmunoglobina G especfica (la presencia de
inmunoglobulina M sugiere infeccin reciente).
Anatomopatolgico. Por visualizacin de antgeno
vrico en clulas hepticas por tcnicas de AC
monoclonales en la prueba de inmunofluorescencia
indirecta. Tambin, a travs de microscopia electrnica.
Virolgico. Se realiza mediante el aislamiento del virus
en cultivos celulares o inoculacin a cobayos.

Diagnstico diferencial
A veces hay que establecer este diagnstico con la
rubola, la escarlatina y el eritema multiforme.

Tratamiento
Es de tipo sintomtico

Enfermedad por Hantavirus

Tratamiento
Es de tipo sintomtico.

Fiebre hemorrgica africana


Las infecciones por virus Ebola fueron descubiertas
en 1976, en Zaire, cuando simultneamente ocurrieron
dos brotes humanos causados por dos serotipos de virus
distintos (cepa Zaire y cepa Sudn).
El agente etiolgico es el virus de la familia Filoviridae
con 2 cepas antignicamente diferentes: cepa Zaire y
Cepa Sudn. Su periodo de incubacin 2 a 21 das.

152

Los virus Hantaan infectan a los roedores en todo el


mundo; se ha sabido desde hace algn tiempo que algunas
especies infectan a los humanos con diversa intensidad,
pero su efecto primario se manifiesta en el endotelio
vascular, con lo cual hay una mayor permeabilidad de los
vasos, choque por hipotensin y manifestaciones
hemorrgicas. Nuevos brotes de enfermedades afectan
de preferencia los riones y causan la fiebre hemorrgica
con sndrome renal (FHSR), y otros afectan los pulmones
y estn relacionados al sndrome pulmonar por Hantavirus
(SPH), el cual desarrollamos a continuacin.

Evolucin a edema alveolar con posterior compromiso bilateral severo. Hay derrames pleurales.

Sndrome pulmonar por Hantavirus


Enfermedad febril con temperatura superior a 38 C,
causante de sndrome de distress respiratorio agudo o
infiltrados bilaterales de menos de 7 das de evolucin,
que requieran hospitalizacin del paciente y oxigenoterapia
urgente, adems, evoluciona con edema pulmonar no
cardiognico como hallazgo en las necropsias. Es causa
de muerte especfica no identificable.
Como agente etiolgico se han identificado tres tipos
de virus. El primero de ellos el virus muerto Canyon
(MCV) es un arenovirus.
Los roedores son el reservorio de este virus, en los
que causa una infeccin crnica, y estos diseminan el
agente mediante sus secreciones.

El diagnstico serolgico se basa en:


Determinacin de IgM especfica.
Determinacin de IgG por sueros pareados.
Pruebas inmunohstoqumicas.
Pruebas de biologa molecular (PCR)
Aislamiento viral.

Tratamiento
Es de tipo sintomtico.

Virus linfotrfico humano de clulas T (VLTH-1


y VLTH-2)

Cuadro clnico
El SPH se distingue por prdromos que se
caracterizan por fiebre, mialgias, tos o disnea, sntomas
gastrointestinales (nuseas, vmitos y diarreas), cefalea,
escalofros y malestar general.
Al examen fsico se detecta taquicardia, aumento de
la frecuencia respiratoria, fiebre e hipotensin.
A la auscultacin del aparato respiratorio se escuchan
estertores crepitantes, y con la palpacin abdominal puede
detectarse dolor; por ltimo, puede aparecer sufusin
conjuntival.
El cuadro clnico inicial progresa rpidamente a
distress respiratorio agudo y paro cardiopulmonar,
asimismo, a profunda hipotensin, signos de shock y
edema pulmonar. Son comunes los derrames pleurales.

Pertenecientes a la familia de los Retrovirus, ambos


tipos son responsables de las entidades siguientes:

Diagnstico

El sndrome de inmunodeficiencia humana (SIDA)


peditrico se debe al VIH, Retrovirus que constituye el
agente etiolgico de la enfermedad, el cual infecta
predominantemente a los linfocitos TCD4; la disminucin
de estos linfocitos es la que determina el estado de
inmunodeficiencia.
De este Retrovirus se identifican el tipo 1 (VIH-1) y
el tipo 2 (VIH-2). La infeccin por el VIH tipo 1 es el
ms extendido; se localiza en toda Amrica, Europa,
frica Subsahariana y muchos pases ms.
La transmisin del virus se produce por contacto de
clulas infectadas de la sangre o de los lquidos orgnicos,
incluida la leche materna. Esta transmisin es de persona
a persona por contacto sexual, uso de jeringuillas y agujas
contaminadas y por la transfusin de sangre y
hemoderivados infectados.

La determinacin del SPH se basa en los criterios


clnicos y epidemiolgicos, la comprobacin de la
presencia de roedores identificados como reservorio y
en los resultados de laboratorio:
Hemograma. Muestra hemoconcentracin, leucocito-

sis con stabs y formas juveniles.


Recuento de plaquetas. Hay plaquetopenia.
Otros estudios que se hallan alterados son:

Deshidrogenasa lctica: est elevada.


Hipoproteinemia.
Albmina srica: est disminuida.
Tiempo parcial de tromboplastina: est elevado.
Rayos X de trax: muestra cambios mnimos de
edema pulmonar interscicial no cardiognico.

Linfosarcoma de clulas T (pases del Caribe).


Leucemia o linfoma que se origina en las clulas T

(Japn).
Paraparesia espstica tropical (mielopata) (Japn).

El agente etiolgico puede ser el HTLV-1 y el HTLV-2,


este ltimo causa infecciones asintomticas en zonas de
frica y se vio en dos casos de leucemia de clulas
vellosas.

Virus de inmunodeficiencia humana (VIH)

153

En los nios, los tres grupos de poblacin con mayor


riesgo son:
1. Lactantes nacidos de madres infectadas.
2. Adolescentes que adquieren la infeccin por contacto
sexual o por consumo de drogas por va intravenosa.
3. Pacientes que reciben transfusin de sangre o
hemoderivados contaminados.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas pueden deberse, tanto
a la inmunodeficiencia secundaria, como a la afectacin
multisistmica asociada a esta infeccin viral crnica y
persistente. Pueden aparecer en lactantes de pocos
meses, pero estos no pueden ser identificados mientras
no presenten una enfermedad grave o hasta que los
problemas crnicos como la diarrea, el retardo del
desarrollo fsico o la candidiasis oral, hagan pensar en
una inmunodeficiencia subyacente.
Las manifestaciones pueden ser leves o graves. Las
primeras, consisten en diarreas prolongadas, candidiasis
oral crnica, adenopatas, hepatomegalia, esplenomegalia,
retardo del crecimiento y, a veces, otitis media aguda
(OMA) recidivante; las segundas, corresponden a
infecciones bacterianas graves y potencialmente mortales
como neumona, septisemia por neumococo y salmonella.
La neumona intersticial linfocitaria (NIL) caracterstica del SIDA se distingue por infiltrados pulmonares
reticulonodulares que persisten 2 meses o ms, con adenopatas biliares o sin estas, y no responden al tratamiento
con antimicrobianos. Hay tos persistente y disnea de
esfuerzo, y es la forma de presentacin clnica ms
frecuente en la infancia.
Las infecciones oportunistas que son definitorias de
SIDA son:
Neumona por P. carinii, esofagitis por C. albicans,
toxoplasmosis del SNC, la tuberculosis, el paludismo, etc.
Las neoplasias asociadas a la infeccin por el VIH
son raras en los nios.
Diagnstico
Est determinado por la deteccin de anticuerpos
frente VIH.
Puede evolucionar con pancitopenia (anemia,
neutropenia y trombocitopenia), hipergammaglobulinemia
y alteraciones de las pruebas de funcin heptica.
A partir de los 4 y hasta 6 meses hay respuesta
humoral en los lactantes infectados.

154

Hepatitis C y GB
Hepatitis C. El nmero de pacientes con esta
enfermedad aumenta con rapidez debido a las infecciones
que se producen a travs de la transfusin de la sangre
contaminada por el virus. Se transmite por va parenteral.
El periodo de incubacin es de una o varias semanas.
El cuadro clnico se caracteriza por astenia, anorexia,
nusea, vmitos y dolor en hipocondrio derecho, y puede
aparecer ictericia. En la fase preictrica es posible la
presencia de fiebre, poliantralgias, etc.
Puede evolucionar a la cronicidad y esta hasta la
cirrosis, pero con mayor frecuencia mejora clnicamente
despus de 2 o 3 aos.
Su diagnstico depende de la exclusin de los tipos
de hepatitis A, B y delta y de otras causas de lesin.
El estudio serolgico por SUMA detecta anticuerpos
contra el virus de la hepatitis C.
Hepatitis GB. El virus de la hepatitis G ha sido
encontrado en pacientes con hepatitis aguda y crnica,
tanto en nios como en adultos asociados a algunos casos
de hepatitis fulminante y, con cierta frecuencia, hepatitis
con aplasia medular o anemia aplstica idioptica.
Controvertidos han sido y an son los estudios en
relacin con los virus de la hepatitis GB; se sabe que
pertenecen a la familia Flaviviridae y estn constituidos
por un filamento sencillo de RNA.
Las caractersticas clnicas no difieren de las de los
casos agudos producidos por los otros virus y no hay
evidencia de su evolucin hacia la cronicidad.

Fiebre hemorrgica brasilera (virus Sabi)


Es una enfermedad febril aguda producida por virus
que duran de 7 a 15 das.
Cuadro clnico
La enfermedad comienza de forma gradual con
manifestaciones clnicas como con malestar general,
cefalalgia, dolor retroorbital, congestin conjuntival, fiebre
y sudacin sostenida, seguido de postracin. Pueden surgir
petequias y equimosis acompaadas de eritema de la cara,
el cuello y la parte superior del trax. Es frecuente el
enantema del paladar blando.
Infeccin grave. Se distingue epistaxis, hematemesis,
melena, hematuria y hemorragia gingival. Pueden
presentarse encefalopatas, temblores intencionales y
disminucin de los reflejos tendinosos profundos. La
bradicardia y la hipotensin con choque clnico son signos
comunes.

El herpes simple es una infeccin vrica caracterizada


por una infeccin primaria localizada con un periodo de
latencia y una tendencia a reaparecer en forma localizada.
Los dos agentes etiolgicos llamados virus de herpes
simple (VHS) tipos 1 y 2, por lo general, producen
sndromes clnicos distintos segn la va de entrada, y
ambos pueden afectar al aparato genital.

Exmenes de laboratorio
En anlisis de sangre se detecta leucopenia y trombocitopenia. En examen de orina hay albuminuria moderada
con muchos cilindros granulares y granulosos, as como
clulas epiteliales vacuoladas.
Diagnstico

VHS tipo1

Se establece mediante aislamiento del virus o la


deteccin del antgeno en la sangre u rganos; por pruebas
serolgicas como captura de IgM por ELISA, as como
por deteccin del aumento del nivel de anticuerpos
neutralizantes o de sus ttulos por ELISA o inmunofluorescencia indirecta.

Virus herptico humano 8 (enfermedad


de Castelman o sarcoma de Kaposi)

La infeccin primaria puede ser leve y no manifiesta


y producirse en la niez temprana. En 10 % de los enfermos puede mostrar gravedad variable. Se caracteriza
por fiebre y malestar general; puede acompaarse de
gingivoestomatitis con lesiones vesiculares en orofaringe,
queratoconjuntivitis grave, erupcin cutnea generalizada
que complica el eccema crnico, meningoencefalitis o
infecciones mortales de los recin nacidos (VHS
congnito). Causa 2 % de los casos de faringoamigdalitis
aguda como infeccin primaria.
La reactivacin de una infeccin latente suele
ocasionar el herpes labial (vesculas febriles o fuego) que
se manifiesta por vesculas claras y superficiales sobre
una base eritematosa, por lo regular en la cara y los labios,
y presenta una costra que cicatriza en pocos das. La
reactivacin es desencadenada por traumatismo, fiebre,
cambios fisiolgicos o enfermedades intercurrentes,
tambin puede afectar otros tejidos corporales.
En las personas inmunodeprimidas puede producir
enfermedad grave y extensa.
La afeccin del SNC suele aparecer junto con la
infeccin primaria o a veces despus de la recrudescencia
de la enfermedad y es causa comn de meningoencefalitis
con el cuadro clnico siguiente: fiebre, cefalalgia,
leucocitosis, irritacin menngea, somnolencia, confusin,
estupor, coma y signos neurolgicos focalizados.
El diagnstico se determina por reaccin en cadena
de la polimerasa (PCR), para la identificacin del ADN
viral en LCR o biopsia del tejido cerebral.
El diagnstico diferencial se establece con absceso
enceflico y meningitis tuberculosa.

Considerado durante mucho tiempo como un tumor


raro con una histognesis desconocida, el sarcoma de
Kaposi ha vuelto a situarse en la vanguardia por su
frecuente aparicin en los pacientes de SIDA. Se conocen
cuatro formas de esta enfermedad:
1. Crnica (clsica).
2. Adenoptica (africana o endmica).
3. Asociado al trasplante.
4. Asociado al SIDA (epidmica.)
El cuanto al agente etiolgico, la causa de este tumor
es viral. Existe una asociacin o papel etiolgico de un
virus en la causa de esta neoplasia de clulas endoteliales
o mesenquimatosas primitivas cuya evolucin depende
del estado inmunitario del individuo, as se plantea que
los productos del VIH y del virus herptico humano tipo
8 pueden desempear un papel importante al inducir estos
tumores.
Evolucin clnica. Depende de la variedad clnica:
la clsica est, al principio, circunscrita en gran parte a la
superficie del cuerpo; en las formas endmicas y
epidmicas tiende a ser ms extensa, con afectacin
cutnea y visceral.

VHS tipo2
Suele causar herpes genital; principalmente afecta a
adultos y se transmite por contacto sexual, se presenta
en infecciones primarias y recurrentes con sntomas o no.
En las mujeres se ubica en el cuello uterino y la vulva
como foco primario, y en enfermedad recurrente, en la
vulva, la piel perineal, las piernas y los glteos; en los
hombres se localiza en el glande o prepucio, y en el ano y
recto en los que practican relaciones sexuales anales.
En ambos sexos la infeccin pude afectar otros sitios

Diagnstico
Se basa en la biopsia y microscopia electrnica.

Herpes simple e infecciones anogenitales por


herpesvirus
Sinonimia: enfermedad por herpesvirus alfa,
herpesvirus hominis, herpesvirus humano tipo 1 y 2.

155

anales o perineales, segn la prctica sexual de cada


individuo.
El virus se relaciona ms con meningitis asptica y
radiculitis que con meningoencefalitis. El parto vaginal
en la mujer embarazada con infeccin genital activa (de
tipo primario) tiene implcito un gran riesgo de infeccin
del feto o del recin nacido, y causa infeccin visceral
diseminada, encefalitis y muerte.
Modo de transmisin
El VHS tipo1 se transmite por la saliva y el tipo 2,
por contacto sexual. En ambos casos puede ocurrir por
va oral-genital, oral-anal o anal-genital. En el neonato la
transmisin ocurre durante su paso por el canal del parto.
El periodo de incubacin puede variar de 2 a 12 das.
Prevencin
Se logra mediante la prctica de educacin para la
salud y la higiene personal.
Otras medidas de proteccin como uso de condn,
prctica de cesrea en enfermas gestantes, uso de
guantes por el personal de salud (clnicos y estomatlogos)
en pacientes infestados, ayudan a prevenir la enfermedad.
Tratamiento especfico
Se basa en la administracin de antivirales tpicos,
orales e intravenosos, en dependencia del cuadro clnico,
entre estos se indica el aciclovir (zovirax).

Infecciones bacterianas
Legionellosis
Es una enfermedad aguda bacteriana cuyo agente
etiolgico es la Legionella pneumophila.
Tiene dos formas clnicas:
1. Forma epidmica de afectacin pulmonar
2. Forma de tipo gripal, menos virulenta, que es de
resolucin rpida y espontnea (fiebre de Pontiac).

Con frecuencia aparecen manifestaciones gastrointestinales caracterizadas por nuseas, vmitos, dolor abdominal y diarrea. Las manifestaciones del SNC son variadas
y pueden ser desde el letargo hasta las encefalopatas.
Entre las 24 y 48 h de iniciado el cuadro aparece
dolor pleural y disnea. La fiebre puede llegar de 39 a 40 C.
La segunda forma clnica tiene un corto periodo de
incubacin, luego aparece la fiebre, anorexia, malestar
general, cefalea e intensas mialgias. No existe afectacin
pulmonar, la duracin es corta benigna y cura espontneamente sin dejar secuelas.
Exmenes de laboratorio
Se indicarn las pruebas siguientes:
Hemograma. Revela leucocitosis con neutrofilia.
Ionograma. Muestra hipofosfatemia e hiponatremia.
Enzimas. Hay elevacin de las transaminansas.

Diagnstico microbiolgico
Se basa en el examen directo con tincin de Gram,
tincin de Dutenle, aunque el mtodo de eleccin es la
inmunofluorescencia directa. Adems se indica cultivo
con medio Cye-Agar y serologa (inmunofluorescencia
indirecta y ELISA).

Campilobacter jejunii
Enfermedad bacteriana entrica aguda de gravedad
variable, que se caracteriza por diarrea, dolor abdominal,
malestar, fiebre, nuseas y vmitos.
Su agente etiolgico es el Campylobacter fetus
jejunii, bacteria oxidasa positiva gramnegativa.
Cuadro clnico
Tiene un periodo de incubacin entre 3 y 5 das.
El cuadro clnico se caracteriza por diarreas lquidas
con marcada fetidez, sobre todo en lactantes menores
de 6 meses, las deposiciones pueden ser mucosanguinolentas con presencia de leucocitos en un elevado
porcentaje. Aparece fiebre elevada de corta duracin
(24-48 h) y las diarreas se acompaan de dolor tipo clico.
En nios mayores y adultos son frecuentes las mialgias,
los escalofros, el dolor de espalda, la cefalea y los vrtigos.

Cuadro clnico
La primera forma clnica presenta fiebre alta,
malestar general, anorexia, mialgias y cefalea y suele
ser habitual la tos seca que puede hacerse productiva.

156

Diagnstico
Est determinado por el aislamiento de microorganismos en heces fecales mediante el empleo de medios

selectivos, la reduccin de la tensin de oxgeno y una


temperatura de 43 C.
El crecimiento de esta bacteria es rpido en medios
de gelosa peptona, gelosa sangre con pH cercano a 9 y
gelosa con sales biliares, citrato-sulfato o gelosa
sacarosa-sal.

Sndrome de choque txico


Puede ser provocado por infecciones de lesiones
focales de piel, huesos, pulmn, etc. Es una enfermedad
grave que se caracteriza por su comienzo brusco.
Etiologa
Se imbrica al Staphylococcus aureus, aunque un
sndrome similar se ha visto en infecciones por estreptococos -hemoltico del grupo A. Se describe un sndrome
semejante en el periodo menstrual por uso de tapones
vaginales.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas son fiebre alta, vmitos,
diarrea lquida profusa y mialgia, seguido de hipotensin
y, en casos graves, shock. En la fase aguda aparece una
erupcin eritematosa similar a las quemaduras solares;
1 o 2 semanas despus del tratamiento la piel se descama
en especial la de las palmas de las manos y las plantas de
los pies. La enfermedad afecta tres o ms sistemas de
rganos, entre ellos: gastrointestinal, muscular, membranas
mucosas, hgado, sangre y riones.

Cuadro clnico
El sntoma distintivo es la diarrea sanguinolenta de
comienzo sbito, acompaado de dolor abdominal intenso
sin fiebre. Algunos pacientes pueden desarrollar sndrome
hemoltico urmico, que se caracteriza por anemia
hemoltica, trombocitopenia y fallo renal.
Se han identificado dos toxinas: la verotoxina I y II.
El periodo de incubacin oscila entre 12 y 60 h, con u
promedio alrededor de las 48 h.
Diagnstico
Se basa en el criterio clnico y en los resultados de
laboratorio.
El medio de cultivo recomendado es sorbitol Mac
Conky-Agar. No hay leucocitos en el examen de heces
fecales.

Enfermedad de Lyme
Es una zoonosis. Su agente etiolgico es una espiroqueta y su transmisin ocurre a travs de la garrapata
como vector, gnero Ixodes.
El periodo de incubacin de la enfermedad es de 3 a
32 das. Se caracteriza por una lesin cutnea definida,
sntomas generalizados, oligoartritis y afeccin neurolgica
y cardiaca en combinaciones diversas en un lapso que
vara de meses hasta aos.
Diagnstico
Se basa en los datos clnicos y las pruebas serolgicas. Tambin confirman el diagnstico la determinacin
de IgM y la prueba de ELISA.

Exmenes de laboratorio
En sus resultados se aprecia:

Helicobacter pylori

Leucocitosis con neutrofilia y desviacin izquierda con

presencia de formas jvenes en periferia.

Es responsable de la enfermedad infecciosa de la


lcera gastroduodenal y otros procesos inflamatorios y
neoplsicos del estomago.
El Helicobacter pylori es una bacteria gramnegativa
espiralada.

Plaquetopenia.
Enzimas hepticas elevadas.
Urea y creatinina elevadas en sangre.
Elevacin de la creatina fosfocinasa.

Echerichia coli enterohemorrgica (0157, H 7)

Cuadro clnico

El agente etiolgico es una bacteria patgena


gramnegativa identificada en 1982, clasificada dentro del
grupo de E. coli enterohemorrgicas y que ha estado
involucrada en muchos brotes de enfermedad diarreica
aguda grave.

Se destacan manifestaciones clnicas como la


dispepsia y los eructos excesivos, en la persona con lcera
se presentan: dolor tpico, halitosis, perturbaciones
gastrointestinales, nuseas o incluso vmitos e
hipocloridia.

157

Diagnstico
Se determina mediante cultivo y aislamiento del
germen en muestra procedente de biopsia gstrica,
adems, por la caracterizacin de las enzimas (ureasa,
catalasa y oxidasa) y la visualizacin de la bacteria por
microscopia. La infeccin suele ser focal y una biopsia
negativa no excluye la posible infeccin.

Fiebre por araazo de gato


Cuadro subagudo de curso limitado que se caracteriza
por malestar, linfadenitis granulomatosa y tipos variables
de fiebre. Suele ser antecedida por un rasguo, lamedura
o mordedura de gato, lo cual produce una lesin papular
roja, es seguida de afeccin de los ganglios linfticos
regionales, que puede evolucionar a la supuracin.
El agente etiolgico es la bacteria Bartonella
henselae.
Su periodo de incubacin vara de 3 a 14 das.
Diagnstico
Se estables por examen clnico:
Pruebas serolgicas de AC contra Bartonella.
Estudio histopatolgico de los ganglios afectados.

Clera 0139
Es una enfermedad de amplio espectro clnico.
El agente etiolgico es el Vibrio cholerae, bacilo
mvil gramnegativo, serogrupo 01.
Existen cuatro formas clnicas: asintomticas, leves,
menos graves y graves; segn sea el tipo de forma clnica
se incluyen las manifestaciones siguientes: asintomticas,
gastroenteritis con pesadez epigstrica, anorexia,
borborismo, diarrea biliofecal con algo de moco, dolor
opresivo distensivo mesogstrico, vmitos, cefalea y
fiebre. El establecimiento del cuadro clnico ocurre de
forma sbita con trastorno del estado general,
deposiciones lquidas blanquecinas numerosas y que
pueden llegar a ser 20 o ms por da.
Los vmitos son biliosos al principio, despus tienen
un aspecto semejante al de las heces, se acompaan de
cefalea intensa sed y pulso dbil.
Las formas graves se instalan de forma brusca con
marcada astenia, diarreas acuosas blanquecinas con olor
a marisco o pescado, disminuye la TA hasta llegar al
shock, el pulso perifrico se pierde, los ojos se hunden y

158

la piel pierde su turgencia; hay signos de deshidratacin,


postracin y presencia de calambres.
Diagnstico
Se establece por examen clnico; las pruebas de
laboratorio revelan leucocitosis, aumento de urea y
creatinina, y en el ionograma solo se aprecia deshidratacin isotnica.
En el laboratorio de microbiologa se realizan cultivo
en medios especiales como TCBS y Mac Conkey-Agar.
Tratamiento
Medidas preventivas. Se basa en la educacin
higienicosanitaria de la poblacin, el chequeo sanitario
sistemtico de los manipuladores de alimentos, el
adecuado control de los residuales lquidos, la proteccin
de las fuentes de agua potable y hervir o clorar del agua
de consumo, mantener la vigilancia a viajeros provenientes
de reas endmicas, realizar exmenes diagnsticos a
todo sospechoso, fomentar la lactancia materna, etctera.
Medidas generales. Notificacin y control de casos
y focos de la enfermedad, bsqueda de los contactos y
fuentes de infeccin para aplicacin de quimioprofialxis.
Tratamiento especfico. Se indica SRO en nios menores de 24 meses, cantidad suficiente para 500 mL/da;
entre 2 y 9 aos, cantidad suficiente para 1 000 mL/da, y
de 10 aos o ms 2 000 mL/da. Mantener la lactancia
materna en los lactantes afectados

Enfermedades parasitarias
Cryptosporidium parvum
Infeccin parasitaria como causa importante de
diarrea endmica en menores de 3 aos, sobre todo
durante los meses clidos.
Se asocia a pacientes inmunosuprimidos y con SIDA
dando formas graves y diarrea persistente.
El agente etiolgico lo constituye el gnero
Cryptosporidium. Protozoario de la subclase
Coccidiasina con varias especies. Se asocian a pacientes
infectados con VIH.
Cuadro clnico
Causa sndrome relativamente leve de deposiciones
lquidas y vmitos con fiebre baja, la diarrea es acuosa y
profusa, precedida de anorexia, vmitos, clicos

abdominales y, en menor frecuencia, malestar general y


fiebre.
En pacientes con SIDA produce diarrea persistente,
cuadro grave y muerte.
Diagnstico
Se fundamenta en el criterio clnico y de laboratorio.
Lo corrobora la identificacin de oocitos en frotes de
heces fecales concentrados.

Cuadro clnico
Es frecuente en nios de 4 a 14 aos de edad, raza
negra y de origen hispnico; las esporas se distribuyen
alrededor de la vaina del pelo.
El contagio se produce a travs de perros y gatos.
Diagnstico
Se basa en los resultados de laboratorio siguientes:
Examen de los cabellos afectados mediante una

Ciclospora cayetanensis

lmpara de luz de Wood.


Examen microscpico de material infectado en

Patgeno intestinal del ser humano que causa un


sndrome similar a la enteritis por Cryptosporidium, con
diarrea acuosa, vmitos, anorexia, malestar general y
prdida de peso. Afecta a personas inmunodeprimidas e
inmunocomprometidas.

preparaciones con KOH.


Identificacin del agente causal en cultivos.

Priones. Enfermedad de Creutzfeld-Jacob modificada

Diagnstico

Responsable de procesos fngicos ntimamente


relacionados entre s, que tienden a invadir el estrato
crneo, el cabello y las uas. Los tres gneros principales
responsables de las infecciones por dermatofitos son:
Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.

Es una enfermedad de comienzo insidioso que incluye


confusin, demencia progresiva y ataxia variable en
pacientes de 16 a 80 aos de edad, ms tarde aparecen
contracciones mioclnicas y otros signos neurolgicos.
Su evolucin es rpida y puede causar la muerte en
un tiempo de 3 a 12 meses.
El agente etiolgico es el agente filtrable con
capacidad de autorrplica (Prin) transmisibles a animales
(chimpanc, monos, cobayos, ratones, crecetos y cabras).
El periodo de incubacin oscila de 15 meses a
30 aos.

Etiologa

Diagnstico

Las especies de Microsporum invaden principalmente el cabello y procede la tia del cuero cabelludo.
Sus agentes pueden ser: Microsporum canis o
Trichophyton y Tonsaruns.

Se confirma el diagnstico clnico mediante el examen


electroencefalogrfico. Asimismo, la presencia de una
protena amiloidea anormal en la biopsia de tejido
enceflico y en el LCR.

Se basa en el aislamiento de oocitos en heces fecales


concentradas. La ausencia de leucocitos y eritrocitos
fecales sugieren que la infeccin no es invansora.

Microsporidium

159

CAPTULO 13

Sistema digestivo
Clicos
Definicin. Es un complejo sintomtico de la
lactancia caracterizado por dolor abdominal intermitente
de variados grados de intensidad, para el cual no puede
demostrarse ninguna causa orgnica o fisiolgica.
Cuadro clnico
Los sntomas varan desde molestias abdominales
hasta ataques paroxsticos con llanto desesperado. Las
manifestaciones casi siempre comienzan despus de la
alimentacin y van empeorando durante el da, la cara se
enrojece o presenta palidez peribucal; durante los ataques
el lactante flexiona las piernas, aunque pueden estar
momentneamente extendidas, presenta los pies fros y
apretados los puos.
Por lo general estos nios tienen gran cantidad de gases,
cuya salida, en ocasiones, alivia los sntomas, lo cual favorece
la teora de que las asas intestinales distendidas por el aire
causan clicos.Es ms frecuente en el primognito;
comnmente comienza a partir de las 2 a 4 semanas de
edad y no desparecen hasta el tercer o cuarto mes de vida.
Etiologa
No hay unanimidad de criterio en cuanto a su causa.
Se plantea que puede ser por inmadurez fisiolgica del
intestino, predisposicin constitucional, hambre, aire tragado que ha llegado al intestino, alimentacin inapropiada
(en exceso o algunos alimentos ricos en hidratos de
carbono que pueden producir excesiva fermentacin en
el intestino), alergia, reaccin a las tensiones del medio
hogareo, angustia, miedo o excitacin. En general, varios
factores desencadenan estos paroxismos.
Diagnstico diferencial
Debe realizarse un examen fsico completo para
descartar algunas entidades y afecciones como:
enfermedades del SNC, defectos congnitos del tracto
gastrointestinal y genitourinario y otras causas orgnicas,

160

por ejemplo, obstruccin intestinal, invaginacin, hernias


atascadas o infeccin peritoneal.
No se debe olvidar incluir un tacto rectal cuidadoso
en este diagnstico.
Tratamiento
En el caso de los clicos infantiles, por lo general,
ningn tratamiento proporciona un alivio eficaz. Se puede
aconsejar colocar al nio erguido o ponerlo sobre las
piernas de la madre, sobre una bolsa de agua tibia o en la
cama en posicin prona para ayudar a la expulsin de
aire o heces. Asimismo, el mdico debe brindar apoyo a
la madre y a los familiares del paciente en la instruccin
sobre cmo mejorar las tcnicas alimentarias, cmo
ayudarlo a eliminar el aire mediante el eructo, y deber
contribuir a mejorar el entorno emocional con su
comprensin y paciencia.

Regurgitacin
Definicin. Es el retorno a la boca con salida al
exterior de pequeas cantidades del alimento ingerido, lo
que puede ocurrir durante la ingestin o poco tiempo
despus de esta, a diferencia del vaciamiento ms
completo del estomago tiempo despus (vmito).
Dentro de ciertos lmites, la regurgitacin es un hecho
natural, en especial, durante el primer ao de vida, y puede
ser aislada y de pequesimas cantidades de alimentos
que fluyen sin esfuerzos y sin violencia o presentarse
con ms frecuencia y abundancia.
Etiologa
El esfnter esofgico inferior impide el reflujo gastroesofgico, la regurgitacin es el resultado de la inmadurez
de esta estructura.
Las tcnicas alimentarias empleadas pueden facilitar
la regurgitacin, lo mismo ocurre cuando los orificios de
las teteras son muy pequeos o si el nio toma con mucho
vigor o con marcada lentitud o cuando hay retraccin del

pezn y el nio puede deglutir mayor cantidad de aire,


esto se evita si se le proporciona las facilidades para
eructar durante la administracin de los alimentos.
La manipulacin del nio ha de ser cuidadosa y este
debe colocarse recostado sobre su lado derecho. Hay
que evitar que la cabeza quede colocada a un nivel ms
bajo en relacin con el resto del cuerpo durante el reposo,
porque en los primeros 4 o 6 meses de vida el reflujo
gastroesofgico es habitual.
Es importante lograr un estado emocional estable,
sin conflictos y garantizar que la lactancia se realice en
un ambiente tranquilo.
Despus de los episodios de regurgitacin el lactante
suele parecer feliz y con hambre.

El estreimiento tiende a autoperpetuarse, cualquiera


que sea la causa. La presencia de heces voluminosas y
endurecidas en el recto hace difcil e incluso dolorosa la
evacuacin, por lo que se establece un crculo vicioso.
La distensin del colon y del recto disminuye la sensibilidad
del reflejo de la defecacin y la eficacia de la peristalsis;
finalmente, el contenido acuoso del colon proximal se
puede filtrar a travs y alrededor de las heces retenidas,
y es eliminado por el recto sin que el nio se d cuenta,
esta encopresis se puede confundir con diarrea.
Tambin las fisuras o grietas pueden producir
estreimiento, el cual se resuelve al sanar estas.

Constipacin

El paso de las heces duras y voluminosas puede estar


acompaado de dolor rectal, que se incrementa con las
fisuras anales, por ello, a veces, se presenta sangre en la
superficie de la materia fecal. El excesivo esfuerzo al
defecar puede asociarse a prolapso rectal; la distensin
gradual del recto por las heces retenidas permite acumular
grandes cantidades de heces fecales hasta que se presente la urgencia para excretar, lo que conduce a distensin
abdominal, disminucin de la frecuencia de las defecaciones, dolor y dificultad para expulsar las masas de heces
grandes y duras. Por lo general el nio suprime voluntariamente los deseos de evacuar, lo que siempre se asocia
a anorexia rebelde.

Definicin. Es un estado en el que las defecaciones


son duras, infrecuentes y difciles de lograr.
Un nio normal puede defecar heces blandas cada
2 o 3 das sin dificultad, lo que no representa estreimiento,
como tambin se le llama a este trastorno.
Etiologa
Esta afeccin puede deberse a alteraciones de llenado
o vaciado del recto. As tenemos como causas: el hipotiroidismo, el consumo de opiceos, la obstruccin
intestinal o por enfermedad de Hirschprung, diabetes,
afecciones neuromusculares, encamamiento prolongado
y obstrucciones por lesiones expansivas.
El vaciamiento del recto mediante la evacuacin
espontnea depende del reflejo de defecacin iniciado
por los receptores de presin, localizados en la musculatura rectal; as, las lesiones que afecten a msculos
rectales, fibras nerviosas aferentes y eferentes sacras
de la mdula espinal, msculos del abdomen o del suelo
pelviano y los trastornos de relajacin del esfnter anal,
tambin pueden contribuir a la retencin de las heces.
En la forma ms comn de constipacin, la llamada
funcional, hay excesiva sequedad del contenido fecal
asociado con dificultad en la evacuacin. La tendencia a
sufrir este problema es probablemente constitucional y
hereditaria, por encontrarse en otros miembros de la
familia, ya que se observa ms concordancia en los
gemelos monocigticos que en los dicigticos y porque
algunos lactantes muestran la constipacin desde los
primeros das de vida, aunque estn ingiriendo las mismas
frmulas que la mayora de los nios que no presentan
estos sntomas.

Cuadro clnico

Diagnstico
Se establece mediante el examen digital rectal, que
en general muestra heces en el recto y se acompaa de
la expulsin de estas al retirar el dedo, debido a la dilatacin del esfnter.
En los nios mayores hay que realizar el diagnstico
diferencial con el megacolon aganglinico mediante
enemas de bario y biopsia rectal.
Tratamiento
En los nios alimentados con lactancia materna no
existe estreimiento y en la lactancia artificial solo ocurre
cuando la cantidad de alimento es insuficiente, pobre en
lquidos, rica en grasas o en protenas.
Al iniciar el esquema de ablactacin, se ofrecen
cereales, verduras, frutas y alimentos con fibras. Los
enemas y supositorios son solo medidas transitorias o
para vencer las heces impactadas. No se debe regaar
ni castigar al nio por no defecar diariamente.

161

Vmitos
Definicin. Es la expulsin forzada del contenido
gstrico por la boca.
Es un fenmeno habitual causado por muchas
afecciones en la infancia y con mucha frecuencia es el
sntoma principal de una enfermedad, como por ejemplo,
la estenosis pilrica, pero tambin puede formar parte de
un cuadro semiolgico mucho ms amplio (sepsis,
meningitis, gastroenteritis y otras). Su presencia debe
alertar al mdico para dilucidar si se trata de un proceso
benigno autolimitado o una enfermedad grave.
El vmito es un proceso reflejo con una gran
coordinacin, que puede estar precedido por un aumento
de la salivacin y se inicia por arcadas involuntarias. El
descenso violento del diafragma y la contraccin de los
msculos abdominales con relajacin del cardias, fuerzan
activamente el contenido gstrico para que se introduzca
en forma retrgrada en el esfago. Este proceso est
coordinado en el centro del vmito, situado en el bulbo
raqudeo, que se encuentra influido de forma directa por
inervacin eferente e indirectamente, por la zona
quimiorreceptiva al inicio y por centros superiores del
SNC. Muchos procesos agudos y crnicos pueden causar
vmitos.
Diagnstico diferencial
Debe distinguirse de la regurgitacin, que no es ms
que el desplazamiento del contenido gstrico hacia el
esfago y la cavidad oral como consecuencia de un reflujo
gastroesofgico, comn en los primeros meses de la vida
y otras entidades.
Tambin debe diferenciarse de la rumiacin o
mericismo, que es un trastorno psicoafectivo y disfuncional debido al cual el nio se complace en degustar y
deglutir el alimento retornado desde el estomago de forma
voluntaria.
Etiologa
Los vmitos son frecuentes en neonatos y lactantes
en relacin con la inmadurez de los centros nerviosos, el
peristaltismo, la capacidad gstrica limitada, inmadurez
de la barrera antirreflejo y otros. Tambin se producen,
con frecuencia, por errores dietticos (exceso de leche
ingerida), malformaciones congnitas, infecciones,
excesos de lquidos en la alimentacin, postura horizontal
y aerofagia fisiolgica.
En el periodo neonatal los vmitos constituyen el
sntoma principal de anomalas congnitas, genticas y
metablicas, lo cual contribuye al diagnstico de estas
entidades, mientras que los problemas digestivos, las

162

infecciones y los trastornos psicgenos son ms frecuentes en otras edades.


La intolerancia alimentaria y el rechazo de los
alimentos, con vmitos o no, son sntomas comunes de
las cardiopatas congnitas, neuropatas, trastornos metablicos y genticos y enfermedades neuromusculares,
pero tambin del maltrato infantil y el sndrome de
Munchausen.
El origen de los vmitos puede deberse a razones
diversas, las cuales resumimos de forma comparativa en
la tabla 13.1, segn las etapas de vida del nio.
Las caractersticas del vmito son diversas, en
dependencia de los factores siguientes:
Aspecto:
Alimentarios (blancos).
Flemosos o mucosos (verdosos).
Biliosos (amarillo-verdoso).
Fecaloideos (marrn).
Hemticos (rojizos).
Relacin con ingesta:
Concomitantes (atresia esofgica).
Inmediatos (reflujo gastroesofgico).
Tardos (ingestin de mucosidades).
Estasis (obstrucciones digestivas, leo funcional)
Frecuencia:
Leves.
Continuos.
Cclicos.
Fuerza:
Continuos, babeante y escasos (reflujo gas-

troesofgico).
Con cierta fuerza (obstrucciones intestinales).
Con nuseas previas (infecciones).
En proyectil (hipertensin endocraneal).
Caracterstica:
Mantenido y estable (reflujo).
Progresivo (estenosis pilrica e leo).
Irregulares y recidivantes (vmito cclico y otitis).
Asociado a: fiebre, dolor, letargia, diarrea, melenas
y sntomas respiratorios.
Secuencia:
Vmito matutino (reflujo gastroesofgico e hipertensin intracraneal).
Vmito que empeora con la ingesta (trastornos de
tracto digestivo superior).
Vmito de alimentos no digeridos (acalasia).
Vmito en proyectil: obstruccin al nivel de
estmago (estenosis pilrica, bandas antrales), del
duodeno (pncreas anular, duplicaciones), u
obstruccin ms distal (malrotacin).
Vmitos biliosos: a cualquier edad sugieren
obstruccin intestinal, aunque en el neonato y lactante
pueden deberse a infeccin sistmica o localizada.

Tabla 13.1. Causa de los vmitos en el nio


Causas

Recin nacido

Obstruccin

Atresias intestinales
Estenosis intestinal
Malrotacin
Vlulo
leo meconial
Imperforacin anal
Hernia incarcerada

Cuerpo extrao
Estenosis intestinal
Duplicacin intestinal
Invaginacin intestinal
Divertculo de Meckel
Malrotacin
Vlulo
leo meconial
Imperforacin anal
Hernia incarcerada

Trastornos
gastrointestinales
infecciosos/
inflamatorios

Enterocolitis
necrotizante
Reflujo gastroesofgico
leo paraltico
Peritonitis
Alergia a leche
de vaca
Sepsis
Meningitis

Gastroenteritis
Reflujo gastroesofgico
Apendicitis
leo paraltico
Peritonitis
Pancreatitis

Infecciones
extraintestinales

Trastornos
neurolgicos

Hidrocefalia
Kernctero
Hematoma subdural
Tumor cerebral

Trastornos
endocrinometablicos
Trastornos renales
Intoxicaciones

Galactosemia
Intolerancia a fructosa
Hiperplasia suprarrenal
Ttanos neonatal
Uropata obstructiva
Insuficiencia renal

Lactante

Sepsis
Meningitis
Otitis media
Neumona
Tos ferina
Infeccin urinaria
Hepatitis
Hidrocefalia
Hematoma subdural
Hemorragia intracraneal
Abceso cerebral
Tumor cerebral

Galactosemia
Intolerancia a fructosa
Insuficiencia suprarrenal
Acidosis metablica
Uropata obstructiva
Insuficiencia renal
Aspirina
Teofilina
Digoxina
Hierro

Psicgenas
Rumiacin

163

Nio mayor
Cuerpo extrao
Estenosis intestinal
Duplicacin intestinal
Invaginacin intestinal
Divertculo de Meckel
Malrotacin
Vlulo
leo meconial
Imperforacin anal
Hernia incarcerada
Adherencias
Gastroenteritis
lcera pptica

Meningitis
Otitis media
Faringitis
Neumona
Infeccin urinaria
Hepatitis
Hematoma subdural
Hemorragia intracraneal
Edema cerebral
Abceso cerebral
Tumor cerebral
Migraa
Encefalopata hipertensiva
Insuficiencia suprarrenal
Cetoacidosis diabtica
Sndrome de Reye
Uropata obstructiva
Insuficiencia renal
Aspirina
Teofilina
Digoxina
Plomo
Alimentarias
Ipecacuana
Vmitos cclicos
Anorexia nerviosa
Bulimia
Embarazo

Estudio del vmito

Tratamiento

Para ello hay que considerar los seis elementos


siguientes:

Siempre que sea posible, el tratamiento debe ser


etiolgico. En muchas ocasiones los vmitos no cesarn,
si no se trata la enfermedad de base.
En el caso de que los vmitos sean muy frecuentes e
incoercibles, se proceder a canalizar una vena perifrica
para hidratar al enfermo.
En los pacientes que presentan buen estado general
y no estn deshidratados se le ofrecern pequeas
cantidades de lquidos azucarados y fros (jugos de frutas,
SRO, leche y otros) y se aumentar la cantidad suministrada de acuerdo con la evolucin del nio. Si contina
vomitando se puede esperar por un periodo de 1 a 3 h sin
ofrecerle nada y despus probar de nuevo.
En general no se aconseja el uso de medicamentos
antiemticos sin haber determinado la posible causa de
los vmitos. Estos frmacos estn contraindicados en la
gastroenteritis, anoma1as del tracto gastrointestinal o
emergencias quirrgicas como la estenosis congnita del
ploro, apendicitis agudas, litiasis renal, obstruccin
intestinal o lesiones expansivas intracraneales.
En ocasiones los antihistamnicos como el dimenhidrinato (gravinol) a razn de 5 mg/kg/dosis suelen mejorar
los vmitos. El nio duerme alrededor de 2 a 3 h y cuando
despierta, se le ofrecen lquidos fros y en la mayora de
las ocasiones hay mejora.
Se puede indicar tambin metoclopramida a razn
de 0,1 mg/kg/dosis cada 8 h.

1. Antecedentes familiares:
a) Enfermedades gastroenterolgicas
b) Enfermedades metablicas.
c) Enfermedades alrgicas.
2. Antecedentes patolgicos personales:
a) Prematuridad.
b) Trastornos del crecimiento y desarrollo.
c) Ciruga u hospitalizacin previa.
d) Despistaje metablico.
e) Enfermedades recurrentes.
f) SIDA
3. Historia psicosocial:
a) Estrs.
b) Depresin, simulacin, escasa autoestima.
c) Embarazo.
4. Examen fsico minucioso, que incluye otoscopia y
fondo de ojo.
5. Exmenes complementarios:
a) Hemograma.
b) Ionograma.
c) Glicemia.
d) Urea.
e) Creatinina.
f) Aminotransferasas.
g) Amilasa.
h) Amoniemia.
i) Parcial de orina (glucosuria y cuerpos cetnicos).
j) Pesquizaje de agentes txicos.
k) Catecolaminas.
l) Sustancias reductoras, cidos orgnicos,
porfirinas.
6. Imagenologa:
a) Radiografia simple de abdomen en decbito supino
y lateral.
b) Ultrasonido de abdomen.
c) Trnsito gastrointestinal baritado.
d) Enema de bario.
e) Endoscopias alta y baja.
Diagnstico diferencial
En la tabla 13.2 resumimos las afecciones que se
deben descartar para establecer el diagnstico acertado
de esta entidad y que dependen de la etapa de desarrollo
del nio.

164

Enfermedad diarreica aguda


Enfermedades infecciosas intestinales
En el mundo se producen cada ao alrededor de
12 000 000 de defunciones en menores de 5 aos por
enfermedades susceptibles de prevencin, sobre todo en
los pases subdesarrollados, de ellas 6 600 000 (55 %)
fallecen por causas relacionadas directa o indirectamente
con la desnutricin. Del total de defunciones de menores
de 5 aos, 2 200 000 (19 %) se deben a enfermedades
infecciosas intestinales, principalmente por deshidratacin,
y de ellas cerca de 600 000 tienen asociadas algn grado
de desnutricin. El Informe del Estado Mundial de la
Infancia UNICEF, 1996, afirmaba que alrededor de
8 000 nios moran diariamente en el mundo con
deshidratacin por diarreas.
Basado en el efecto que sobre la mortalidad en
menores de 5 aos tienen un grupo de enfermedades
infecciosas como las enfermedades diarreicas, las

Tabla 13. 2. Diagnstico diferencial de los vmitos en la infancia


Vmitos frecuentes
Lactantes
Gastroenteritis
Reflujo gastroesofgico
Sobrealimentacin
Obstruccin anatmica
Infeccin sistmica
Meningitis
Sndromes tosferinosos
Otitis media
Sinusitis
Otitis media
Vmitos poco frecuentes
Sndrome adrenogenital
Error congnito del
Metabolismo
Tumor cerebral
Hipertensin intracraneal
Hemorragia subdural
Intoxicacin alimentaria
Rumiacin
Acidosis tubular renal
Migraa (vmitos cclicos)
Error congnito del metabolismo

Nios

Adolescentes

Gastroenteritis
Infeccin sistmica
Gastritis
Meningitis
Ingestin de txicos
Sndromes tosferinosos
Medicamentos
Reflujo gastroesofgico
Sinusitis
Apendicitis
Migraa
Embarazo

Gastroenteritis
Reflujo gastroesofgico
Infeccin sistmica
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Ingestin de txicos
Sndromes tosferinosos
Medicamentos

Sndrome de Reye
Hepatitis
Ulcera pptica
Pancreatitis
Tumor cerebral
Hipertensin intracraneal
Enfermedades del odo medio
Quimioterapia
Acalasia
Migraa (vmitos cclicos)
Clicos renales
Clicos biliares

Sndrome de Reye
Hepatitis
Ulcera pptica
Pancreatitis
Tumor cerebral
Hipertensin intracraneal
Enfermedades del odo medio
Quimioterapia
Acalasia

infecciones respiratorias agudas, el sarampin, la sepsis


y la desnutricin, esta ltima, que sin ser infecciosa
contribuye a que los pacientes evolucionen a la muerte,
se estableci una estrategia sanitaria para combatirlas.
As, el conjunto de estas entidades fue denominado por
la OPS/OMS y la UNICEF como enfermedades
prevalentes en la infancia y para su control se dise
una estrategia integrada (AIEPI) para reducir la
morbilidad y la mortalidad por estas causas y mejorar la
calidad de la atencin infantil.
Definicin. La diarrea es el aumento brusco en el
nmero y volumen de las deposiciones o un cambio en la
consistencia de estas. La OMS la define como la eliminacin de tres o ms evacuaciones intestinales lquidas o
blandas en un periodo de 24 h.
Sin embargo, las madres pueden usar varias denominaciones para describir lo que consideran diarreas, en
dependencia de si las evacuaciones son blandas,
semilquidas, lquidas, sanguinolentas o con moco, o si el
nio vomita. Se considera como un mecanismo de defensa
del organismo frente a la agresin de agentes externos.
Incluye todos los procesos mrbidos cualquiera que sea

su origen que presentan entre sus principales sntomas


la diarrea, y que puede acompaarse de trastornos
hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base.
Hipcrates hace ms de 2 400 aos la defini como
toda anormalidad en la fluidez de las deposiciones. Es
un sntoma comn a un gran nmero de enfermedades
de causas variadas. El origen de la palabra procede de los
trminos griegos dia, que significa a travs y rhein, fluir.
Sinonimia. Gastroenteritis, enfermedad diarreica
aguda (EDA) y modernamente, enfermedad infecciosa
intestinal.
Epidemiologa
Las enfermedades infecciosas intestinales (EII)
constituyen una de las principales causas de morbilidad y
mortalidad en la mayora de los pases subdesarrollados
y, con frecuencia, transcurren sin atencin mdica, son
mal registradas y no se tiene confirmacin de su causa.
Cualesquiera que sea su origen, tienen desde el punto de
vista epidemiolgico una distribucin universal y su
incidencia vara de un pas a otro, de acuerdo con las

165

condiciones ambientales, sociales, econmicas, hbitos


alimentarios y otras, as como segn el grado de
dedicacin a la percepcin, observacin y estudios de la
enfermedad.
Estas infecciones presentan varios patrones
epidemiolgicos, adems, tienen patrones estacionales y
ocurren durante el verano, invierno o poca de lluvia. La
enfermedad puede ser espordica, endmica, epidmica
o pandmica.
Independientemente de su carcter endmico o
epidmico, obedece a una multiplicidad de factores muy
entrelazados relacionados con el medio ambiente, el
husped y el agente etiolgico. Los estudios epidemiolgicos sealan que, por regla general, tiene una causa
comn, es decir, la presencia de excretas en el lugar
indebido, que implica contaminacin de agua, alimentos
y manos, y en las instalaciones y equipos domsticos.
Las EII se hayan vinculadas a una serie de factores
inherentes al atraso socioeconmico, como son:
hacinamiento, viviendas de malas condiciones higinicas,
suministro de agua insuficiente en cantidad y de mala
calidad, eliminacin inadecuada de excretas, basuras y
residuales lquidos y slidos, expendios de alimentos
(principalmente leche) con poco o ningn control de su
calidad, as como la incorporacin de los denominados
alimentos chatarra (chupa-chupas, chicoticos,
galleticas con cremas, etc.), refrescos gaseados y otros,
con un elevado contenido de carbohidratos, los cuales
generan diarreas.
Transmisin. Los agentes infecciosos causantes de
diarrea casi siempre se transmiten por la va fecal-oral
(ano-boca-mano), que incluye la ingestin de agua
contaminada no hervida y de alimentos contaminados con
heces fecales y el contacto directo con estas.
Varios comportamientos de las personas contribuyen
a la propagacin de los agentes enteropatgenos y, por
consiguiente, incrementan el riesgo de contraer diarreas.
Entre ellos podemos sealar los siguientes:
No aplicar lactancia materna exclusiva durante los 4 o

6 primeros meses de vida.


No esterilizar los biberones para alimentar a sus hijos.
Guardar los alimentos a temperatura ambiente.
No hervir el agua de consumo.
No lavarse las manos despus de defecar, limpiar las
heces de los nios o de lavar los paales y antes y
despus de manipular o servir los alimentos.
Factores del hospedero que aumentan la
suceptibilidad a la diarrea. Existen varios factores del
hospedero, asociados a la mayor incidencia, gravedad o
duracin de la diarrea. Estos son, entre otros:

166

No brindar lactancia materna con otros alimentos al

nio, por lo menos, hasta el ao de edad.

Desnutricin.
Contraer el sarampin.
Inmunodeficiencia o inmunosupresin.

Edad. La mayor parte de las enfermedades


diarreicas ocurren durante los dos primeros aos de la
vida. Su incidencia es mayor en los lactantes de 6 a
11 meses de edad, cuando a menudo se produce el destete
o ablactacin. Este patrn refleja los efectos combinados
de la disminucin de anticuerpos adquiridos de la madre,
la falta de inmunidad activa en el menor de 1 ao, la
introduccin de alimentos que pueden estar contaminados
con agentes enteropatgenos y el contacto directo con
heces humanas o animales, cuando el nio comienza a
gatear. La mayora de los agentes enteropatgenos
estimulan el desarrollo de la inmunidad contra las
infecciones del tracto digestivo, lo cual contribuye a
explicar la disminucin de la incidencia de diarreas en
nios mayores y adultos.
Variaciones estacionales. La incidencia de diarreas
est vinculada en muchas reas geogrficas con las
estaciones. En los pases de climas templados, las diarreas
de etiologa bacteriana aumentan durante el verano,
mientras que las virales, principalmente por Rotavirus,
lo hacen en el invierno. En los pases tropicales, estas
diarreas ocurren durante todo el ao, aunque aumentan
en los meses de invierno con el clima seco y fro, mientras
que las diarreas bacterianas se elevan en los meses
lluviosos y clidos. La incidencia de diarrea persistente
sigue el mismo patrn que la diarrea acuosa aguda.
Clasificacin de las enfermedades infecciosas intestinales. Enfermedades diarreicas agudas
Las EII (diarreas) han sido clasificadas de muy
diversas formas a lo largo del siglo pasado. En los ltimos
aos la OMS las ha agrupado de acuerdo con el tiempo
de duracin en tres tipos:
1. Agudas.
2. Persistentes.
3. Crnicas.
La diarrea aguda es aquella que dura menos de
14 das. Cuando la diarrea aguda se prolonga por 14 das o
ms, se le denomina diarrea persistente, aunque a veces
puede prolongarse ms all de los 30 das y sigue

considerndose como persistente. El trmino diarrea


crnica se ha asignado a la diarrea que dura ms de
30 das y se vincula con otras entidades como la
enfermedad celaca, enfermedad de Crohn y otras.
Desde el punto de vista clnico prctico, los cuadros
de EII (diarreas agudas) pueden agruparse en cuatro
tipos, bien definidos en dos grupos, y es posible incorporar
a todos los pacientes con diarreas en uno de ellos:
1. Diarrea acuosa:
a) Osmtica.
b) Secretaria.
2. Diarrea con sangre:
a) Invasiva o inflamatoria.
b) No invasiva.
Las enfermedades diarreicas agudas (EDA) tambin
pueden ser infecciosas o no infecciosas. A su vez las
diarreas infecciosas pueden ser producidas por virus,
bacterias, parsitos y hongos, mientras que las no
infecciosas pueden ser debidas a mltiples causas:
disalimentacin, defectos anatmicos, intoxicaciones,
malabsorcin intestinal por dficit enzimticos, trastornos
endocrinos y otros.

Diarreas agudas
Diarrea aguda acuosa osmtica. Es una diarrea
acuosa, alternante, que la madre refiere como pastosa,
con una cantidad moderada de lquido que se expulsa al
final, es muy cida y provoca un marcado eritema perianal,
en ocasiones severo, que puede extenderse al escroto,
fisurarse y mostrar sangre en forma de punticos o
rayitas que no tienen gran trascendencia. Es producida
por dficit de absorcin de lactosa, generalmente por
disalimentacin, debido al exceso de lactosa ingerida en
relacin con la que debe tomar segn la edad y muy
superior a la capacidad de absorcin del tracto digestivo
del nio, por ejemplo: nio lactado a pecho, que al terminar
la toma empieza a llorar y la madre cree que an tiene
hambre y le administra un bibern de leche de vaca o
sucedneo, y con ello aumenta, por tanto, la cantidad de
lactosa; otras veces el nio no es lactado a pecho, bien
porque la madre tenga dificultades anatmicas con el
pezn, ciruga plstica de mamas, agalactia u otro
elemento, y le suministra leche de vaca pura o de bolsa
que requiere ser hervida.
Tanto en uno como en otro caso, se suministra al
nio una cantidad de lactosa muy superior a la capacidad
de absorcin de su tracto digestivo; esto genera un exceso
de este disacrido en el lumen intestinal, que es atacado

167

por las bacterias del intestino y se produce cido lctico,


lo que da lugar a una diarrea osmtica muy cida, que
origina un gran eritema perianal, lesin capaz de fisurarse
y mostrar las caractersticas descritas anteriormente.
Un fenmeno similar se produce en nios mayores
que ingieren gran cantidad de refrescos saborizados en
polvo o refrescos enlatados, galleticas con cremas dulces,
sorbetos, chocolates en cantidades excesivas, ya que estos
productos tienen un elevado contenido en azcar o
edulcorantes y gases perjudiciales causantes de diarrea
osmtica. En nuestro medio esto representa un elevado
porcentaje de casos.
Este tipo de diarrea puede mostrarse en infecciones
virales principalmente por Rotavirus, infecciones
bacterianas por Escherichia coli (ECEP, ECAD y
ECEAgg) e infestaciones parasitarias (Giardia lamblia,
Cryptosporidium parvum, Cyclospora cayetanensis
y Microsporidios) y en los nios mayores por ingestin
de laxantes (poco frecuente). Tiene una elevada
osmolaridad y no produce deshidratacin.
Diarrea aguda acuosa secretoria. Se caracteriza
por presentar una diarrea aguda de comienzo brusco. Se
manifiesta por diarreas lquidas o semilquidas, sin sangre
visible, en nmero de tres deposiciones o ms, que pueden
acompaarse de vmitos, fiebre moderada, anorexia e
irritabilidad. En ocasiones son abundantes en cantidad y
frecuencia y suelen acompaarse de trastornos del
equilibrio hidromineral y cido-bsico, capaces de causar
la muerte del paciente. Tiene una duracin menor que
14 das y la mayora de los casos se resuelven en un
periodo promedio de 7 a 10 das. Son producidas
principalmente por Vibrio colerae 01 y 0139, Vibrios
non 01, Vibrios no aglutinables, Escherichia coli enterotoxignica (ECET), Shigellas (en su inicio); Rotavirus
(por su componente secretor) y Cryptosporidium
parvum (en inmunosuprimidos). Tambin puede producirse diarrea por este mecanismo en el sndrome del pptido
intestinal vasoactivo (VIP), por hormonas intestinales
gastrina y secretina (actan como secretagogos) y otras
hormonas liberadas por algunos tumores.
Diarrea aguda con sangre. Se conocen dos tipos:
1.Invasiva (disentera). Se tipifica por la presencia de
sangre visible en las heces, es una diarrea muco-piosanguinolenta acompaada de pujos y tenesmos, en
ocasiones presentan prolapso rectal, fiebre elevada,
gran anorexia, prdida de peso rpida y dao de la
mucosa producido por bacterias invasoras. En su fase
inicial pueden actuar como una enterotoxina y

producir una diarrea secretora capaz de deshidratar


al paciente en pocas horas.
Los principales agentes causales de disentera son la
Shigella (dysenteryae A-1 y flexnery) y la Escherichia coli enteroinvasora (ECEI). Tambin son
agentes causales de disentera, pero en menor grado
el Ballantidium coli, Entamoeba histolytica
invasiva y, en nios mayorcitos, el tricocfalo
(Trichuis trichiura). Algunos autores incluyen al
Campylobacter fetus jejuni, Salmonella spp.,
Yersinia enterocolitica y los agentes oxidasapositivos (Aeromona hydrphila y Plesiomona
shigelloides) como agentes causales de diarrea
invasiva.
2.No invasiva. Se caracteriza por la aparicin de
diarrea con sangre, por lo general con el antecedente
de haber ingerido, horas o das antes, carne de
vacunos (contaminada en los mataderos) mal cocida,
productos derivados de este ganado, como leche
cruda o quesos, y de jugo de manzana (contaminacin
de las manzanas con excretas de vacunos) mal
procesada. Ocasionalmente se presenta fiebre ligera
y aparecen signos y sntomas clnicos como anemia
severa en un paciente previamente sano, con oliguria
o anuria y presencia de hemates crenados en lmina
perifrica de sangre, lo que sugiere un sndrome
hemoltico urmico (SHU). Constituye la primera
causa de SHU y una de las primeras causas de
insuficiencia renal aguda (IRA) en la niez.
Es producida por la Escherichia coli enterohemorrgica (ECEH) productora de verotoxinas, en especial
por el serogrupo 0157H7 y otras, entre las que se
encuentran los siguientes: 026H11; 0111H8 y 014H21.
Tiene la caracterstica de que el tratamiento con
antimicrobianos agrava generalmente su evolucin.
Infecciones asintomticas. La gran mayora de las
infecciones entricas son asintomticas; estas se incrementan despus de los 2 aos de edad por el desarrollo
de la inmunidad activa que evita la manifestacin clnica
de algunas infecciones intestinales. Los enfermos con
estas entidades, cuya duracin es de das o semanas,
eliminan por sus heces virus, bacterias o quistes de
protozoos. Estas personas desempean un papel
importante en la diseminacin de muchos agentes
enteropatgenos intestinales, principalmente por
desconocer que se encuentran enfermos, no toman
precauciones higinicas especiales y se movilizan de un
sitio a otro de manera normal. Esto es lo que sucede con
las epidemias de clera causadas por el biotipo El Tor de
Vibrio cholerae 01.

168

Etiologa
La tabla 13.3 resume las causas de diarreas agudas.
Tabla 13.3. Causas que pueden originar diarreas agudas
en la infancia
Agentes virales causantes de diarrea
Rotavirus
Agente de Norwalk
Agentes parecidos al Norwalk
Montgomery County
Hawai
Tounton
A9, B3 y B5
Amulree
Otofuke
Sapporo
Snow mountain
Dutchiing
Parramata
Cockle
Wollen
Amulree

Adenovirus 40 y 41
Coronavirus
Calicivirus
Astrovirus
Enterovirus: Coxsackie
ECHOvirus 6 y 7
Virus Berna-Breda
Pequeos virus redondos
Picobyrnavirus

Agentes bacterianos causantes de diarrea


Escherichia coli
Enteropatgena
ECEP atpica
Enterotoxignica
Enteroinvasiva
Enterohemorrgica
Con adherencia difusa
Enteroagregativa
Shigella
S. disenteriae
S. flexneri
S. boydii
S. sonnei
Salmonella
Grupo A
Grupo B

Grupo C

Grupo D

Grupo E

ECEP tpica
Atpica
ECET
ECEI
ECEH
ECAD
ECEAg
A (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 y 10)
B (1a, 1b, 2a, 2b, 3a, 3b, 3c, 4a, 4b, 5,
6, X e Y)
C (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11 ,12, 13,
14, 15)
D (un solo serotipo)
(Salmonella paratyphi A)
Salmonella thyphimurium
Salmonella agona
Salmonella schttmuelleri (bacilo
paratfico B)
Salmonella cholerae-suis
Salmonella oraniermburg
Salmonella montevideo
Salmonella newport
Salmonella hirschfeldii (bacilo
paratfico C)
Salmonella typhosa
Salmonella enteritidis
Salmonella gallinarum
Salmonella pollorum
Salmonella anatis

Continucacin (Tabla 13.3.)


Grupo F
Campylobacter fetus
subs. fetu

Yersinia enterocolitica
Biotipo 1
Biotipo 2, 3 y 4
Biotipo 5
Vibrios
Clera 01, 0139 y 0141
No aglutinables (VNA)
No colricos (VNC)

Vibrionceas
(grmenes
oxidasa-positiva)
Agentes anaerobios
Agentes oportunistas

Miscelneas
Alergia a la leche de vaca
Trastornos de la motilidad intestinal
Abuso de laxantes

Campylobacter jejuni
Campylobacter coli
Campylobacter laridis
Campylobacter shyointestinalis
Campylobacter upsaliens
Campylobacter sputorum
Campylobacter concisus

Diagnstico
En las EDA huelga todo diagnstico diferencial, salvo
el que se refiere a la causa. En la mayora de los casos,
por la recogida cuidadosa de la anamnesis, en particular
sobre los hbitos alimentarios (cantidad de alimentos
ingeridos frecuencias, modo de preparacin, nuevos
alimentos introducidos, administracin de estos, etc.), se
pueden catalogar dentro del grupo de las EDA o no.
En el caso de las EDA por infeccin enteral es
tambin de capital importancia la anamnesis, ya que la
evidencia de factores epidemiolgicos positivos es de gran
utilidad junto con las caractersticas clnicas de las
deposiciones, la forma de comienzo, la evolucin y los
estudios microbiolgicos que se realicen.

(cepa patgena no humana)


Serotipo 03
(cepas patgenas humanas)
Serotipo 08
Serotipo 09
(cepa patgena en epizootias)

V. parahemolyticus
V. hollisae
V. vulnificus
V. fluvialis
V. mimicus
V. alginolyticus
V. damsela
V. metschnikovii
Aeromonas hydrophila
Plesiomonas shigelloide

Exmenes de laboratorio
Quedan prcticamente limitados para los casos en
que la causa responda a una infeccin enteral o a un
parasitismo exmenes como coprocultivos, estudio de las
heces en fresco y por su conservacin y estudios
virolgicos. El resto de las investigaciones de laboratorio,
tales como hemocultivos, urocultivos, urea, investigaciones
radiogrficas, etc., se ordenan segn el caso particular.
En cuanto al ionograma y la gasometra capilar quedan
reservados para los casos de deshidratacin y desequilibrio
cido-base.

Clostridium difficile
Clostridium perfringens
Clostridium sordellii
Klebsiella aerobacter
Staphylococcus aureus
Serratia marcerens

Agentes parasitarios causantes de diarreas


Giardia lamblia
Entamoeba histolytica
Cryptosporidium parvum
Ciclospora cayetanensis
Isospora belli
Microsporidium
Enterocytozoon bieneusi
Encephalitozoon intestinales

Complicaciones
La EDA puede conducir a complicaciones, algunas
frecuentes y otras no, que por lo general corresponden a
dos grandes grupos:

Causas de diarrea no infecciosa


Disalimentacin
Administracin de leche materna ms leche de vaca o
esterilizada
Aumento de la concentracin de la leche (hervir varias veces)
Ingestin excesiva de leche, en relacin con la edad Ingestin
excesiva de carbohidratos
Intoxicaciones
Ingestin de metales pesados
Ingestin de dulces con cremas
Ciguatera
Ingestin de hongos

169

1. Inducidas por las prdidas de agua y electrlitos en


el proceso diarreico.
2. Inducidas por los propios grmenes causales de la
EDA.
En el primer grupo se encuentran las deshidrataciones
agudas, que la mayora de las veces forman parte del
propio cuadro clnico de la EDA y representa la
complicacin ms frecuente, as como los desequilibrios
cido-base, comnmente asociados a la deshidratacin.
Se encuentran, adems, las complicaciones determinadas

por estas mismas causas, es decir, las deshidrataciones y


los desequilibrios cido-base como son los trastornos
renales: insuficiencia renal, bien sea de tipo prerrenal,
por hipovolemia, o renal debido a necrosis tubular aguda
(cerebro, corazn, etc.), cuyo ejemplo ms tpico son las
trombosis de las venas renales y senos venosos cerebrales, las hemorragias intracraneales, los trastornos del ritmo
cardiaco con alteraciones electrocardiogrficas, el
edemas cerebral, el leo paraltico y la invaginacin
intestinal.
Al segundo grupo corresponden las complicaciones
infecciosas por diseminacin de los grmenes causales a
otros rganos, y son casi siempre de naturaleza
bacteriana. Estos procesos inflamatorios de orden
infeccioso pueden presentarse a cualquier nivel como:
perforacin intestinal, peritonitis, pielonefritis, bronconeumona y meningoencefalitis como producto de la
septicemia, que puede inducir shock sptico. Una
complicacin que podemos observar, relacionada en
especial con Shigella, es el sndrome hemoltico urmico.
En otras complicaciones, como la neumatosis qustica
intestinal, interviene ms de un factor, por lo que en
muchas de las sealadas en los dos grupos la deshidratacin y la infeccin se superponen y en consecuencia,
la causa es mixta.
Por ltimo, una complicacin importante es la mal
nutricin que con frecuencia se presenta en recin nacido
y lactante de bajo peso, sobre todo en los procesos que
evolucionan en forma trpida como ya vimos en la diarrea
persistente.
Tratamiento
Tratamiento profilctico:
1. Fomentar, incrementar y mantener la lactancia materna.
2. Elevar las condiciones de higiene ambiental y de los
alimentos.
3. Promover una buena nutricin (no dar ms de 1 L de
leche diario).
4. Educacin de la madre en:
a) Preparacin de las frmulas de leche.
b) Higiene:
Hervir el agua para tomar.
Lavarse las manos antes y despus de tocar al
nio.
Lavarse las manos antes de manipular los
alimentos del nio.
Tapar los alimentos.

170

Hervir las teteras y los pomos de leche.


c) Alimentacin:
Mantener la lactancia materna, as como una
buena alimentacin.
No introducir nuevos alimentos.
Evitar alimentos azucarados.
Ofrecer abundante agua.

Tratamiento medicamentoso:
1. Indicar SRO. Para reponer los lquidos y electrlitos
perdidos y prevenir la deshidratacin.
2. Proscribir antidiarreicos (kaoentern, sulfapectn,
peptobismol y otros que contengan kaoln, carbn y
otras sustancias inertes y antimotlicos (elixir paregrico, loperamida, difenoxilato u otro).
3. Administrar antimicrobianos. Se usan si se sospecha
la presencia de un origen bacteriano por:
a) Shigella:
Cotrimoxazol (trimetoprim ms sulfametoxazol):
Presentacin: tabletas de 480 mg (trimetoprim
80 mg ms sulfametoxazol 400 mg).
Suspensin oral: 120 mg/5 mL (trimetoprim
20 mg ms sulfametoxazol 100 mg).
Dosis: de 40 a 80 mg/kg/da, en 2 subdosis,
durante 5 das.
cido nalidxico:
Presentacin: tabletas de 500 mg y solucin
oral de 250 mg/5 mL.
Dosis: 60 mg/kg/da, en 4 subdosis (cada 6 h),
durante 5 das.
Ceftriaxone (cefalosporina de 3ra. generacin):
Presentacin: bulbo de 1 g.
Dosis: de 80 a 100 mg/kg/da, en 2 subdosis,
durante 5 das .i.v o i.m.
Ciprofloxacina (quinolona): se utilizar de
preferencia en pacientes mayores de 18 aos y
en nios en que su beneficio supere el riesgo de
las complicaciones que las quinolonas puedan
producir.
Presentacin: tabletas de 250 mg y bulbos
de 200 mg en 100 mL.
Dosis: de 15 a 30 mg/kg/da, en 2 subdosis
(cada 12 h), durante 5 das (dosis mxima
1,5 g/da).
b) Vibrio cholerae:
Cotrimoxazol: es el medicamento de eleccin en
el tratamiento de nios de cualquier edad.
c) ECEP, ECET, ECEI: no requieren tratamiento con
antimicrobianos, pues tienen vida limitada y se
eliminan en un periodo corto.

d) Salmonella no tifodica: el uso de antibiticos en


el tratamiento de la gastroenteritis por especies
de este gnero prolonga el proceso de la
enfermedad. No se indica uso de antibiticos.
e) Cryptosporidium parvum:
Sulfato de paramomicina (Humatin).
Presentacin: tabletas de 250 mg.
Dosis: de 25 a 35 mg/kg/da, dividido en 3 subdosis por v.o, durante 7 das.
Azitromicina: 10 mL/k/das, durante 4 das.
4. Micronutrientes:
a) Sulfato de zinc:
Dosis:
Lactantes menores de 6 meses: 10 mg/da durante 10 o 14 das, alejado de las comidas.
Nios de 6 meses o ms: 20 mg/da durante
10 o 14 das, alejado de las comidas.
Es importante sealar que los dos pilares fundamentales para el tratamiento de la EDA no complicada son:
1. Mantener un buen aporte nutricional.
2. Suministrar SRO para reponer las prdidas de agua
y electrlitos del paciente y as evitar complicaciones
posibles.

Diarrea persistente
Definicin. Segn la OMS, es la continuacin de un
episodio que se prolonga por 14 das o ms, que puede
iniciarse como un cuadro agudo de diarrea acuosa o
disentrica y que se extiende hasta los 30 das, aunque a
veces puede durar meses y se mantiene persistente. En
ocasiones se acompaa de prdida de peso e infecciones
extraintestinales. Excluye trastornos diarreicos crnicos
y recurrentes tales como: el spre tropical, sndromes
hereditarios (fibrosis qustica), enteropata sensible al
gluten (enfermedad celaca), enfermedad de Crohn,
sndrome del asa ciega y otras.

realizadas en siete pases (India, Bangladesh, Per,


Mxico, Pakistn, Brasil y Vietnam) reportaron una
mortalidad por este tipo de diarreas entre 23 y 62 % y de
ellas, la mitad ocurri en el primer ao. La OMS, basada
en estos fundamentos, estim que globalmente un 35 %
de todas las defunciones en menores de 5 aos asociadas
a diarreas, pudieran ser debidas a diarreas persistentes.
Alrededor de 15 % de ellas evolucionan hacia la
muerte, que se produce como consecuencia del deterioro
nutricional progresivo, la deshidratacin y los desequilibrios
electrolticos prolongados y por las infecciones. Su
incidencia es mayor en nios que presentan episodios de
diarreas agudas a repeticin o que tengan un cuadro de
diarrea persistente previa. No hay diferencia significativa
en relacin con el sexo y la incidencia estacional no est
definida y aumentan cuando se eleva la morbilidad por
diarreas.
Mortalidad. La mortalidad por diarrea persistente a
escala global no se ha podido recoger, sin embargo existe
una correlacin entre la mortalidad por diarrea aguda
(0,7 %) y por diarrea persistente (14 %). La mortalidad
por diarrea en nios menores de 5 aos disminuy de
4 600 000 defunciones en 1980 a 3 200 000 en 1990 y a
1 500 000 en 1999. Desde el punto de vista numrico se
aprecia una reduccin significativa de muertes, sin
embargo, ahora ms que nunca hay que realizar esfuerzos
por disminuir ms la mortalidad por diarrea persistente.
Factores de riesgo. El riesgo de que una diarrea
aguda se haga persistente oscila alrededor de 22 %
durante el primer ao de edad, para descender a valores
de 10 y 3 % en el segundo y tercer ao de vida respectivamente.
Entre los factores de riesgo dependientes del husped
tenemos:

Epidemiologa
La diarrea persistente se considera a escala mundial
como una enfermedad nutricional, ya que esta ocurre
con mayor frecuencia en nios con bajo peso al nacer o
en malnutridos y en s misma, es una causa importante
de malnutricin. Se estima que 10 % de los episodios de
diarrea aguda se hace persistente. Estudios longitudinales
con base comunitaria procedentes de Asia y Amrica
Latina sealan que 23 % de los episodios de diarrea
evolucionan a persistentes, con una elevada incidencia
durante los dos primeros aos de la vida. Investigaciones

171

1. Edad temprana (menores de 36 meses).


2. Episodios de diarrea aguda recurrente.
3. Diarrea persistente previa.
4. Deterioro de la inmunidad celular.
5. Malnutricin (deficiencias de vitamina A y zinc) y
bajo peso al nacer.
6. Otros:
a) Dietticos:
Ausencia o abandono de la lactancia materna.
Abandono de la lactancia materna antes y durante la diarrea.
Dilucin de la leche durante la diarrea.
Introduccin de nuevos alimentos o retiro de
estos durante la diarrea.

Uso de leche animal en lactantes pequeos en

el curso de la diarrea.
b) Medicamentoso:
Administracin de medicamentos antimotlicos
(elixir paregrico, loperamida, difenoxilato, etc.).
Uso indiscriminado de antimicrobianos.
Uso de medicamentos antiprotozoarios, principalmente el metronidazol.
Etiologa
La diarrea persistente puede ser originada por
diferentes causas y as tenemos:
1. Infecciosas:
a) Bacterianas:
Escherichia coli con adherencia difusa
(ECAD).
Escherichia coli enteroagregativa (ECEAgg).
Shigella.
Salmonella.
c) Virales:
Rotavirus.
Adenovirus.
d) Parasitarias:
Giardia lamblia.
Cryptosporidium parvum.
Cyiclospora cayetanensis.
Microsporidios:
Enterocytozoon bieneusi.
Encephalitozoon intestinalis.
2. Alimentarias:
a) Abandono de la lactancia materna.
b) Administrar leche diluida.
c) Restringir la alimentacin en el desarrollo de la
diarrea.
3. Medicamentosas. Por ejemplo, el uso de metronidazol.
4. Nutricionales:
a) Bajo peso al nacer.
b) Malnutricin proteicoenergtica.
Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas son muy variadas, pero
las principales pueden agruparse de la siguiente manera:
1. Generales:
a) Marcada anorexia.
b) Adinamia.
c) Prdida de peso.
d) Apata.

172

e) Fiebre en ocasiones.
f) Irritabilidad
2. Gastrointestinales:
a) Diarrea con ms de 14 das de evolucin.
b) Dolor abdominal.
c) Vmitos y nuseas.
d) Deposiciones mucopiosanguinolentas.
e) Distensin abdominal.
f) Pujos y tenesmo.
g) Esteatorrea.
3. Trastornos del equilibrio hidromineral y cido-bsico:
a) Mucosa oral seca.
b) Tiraje subcostal.
c) Gran avidez por los lquidos.
d) Aumento de la FR en ausencia de IRAs.
e) Ojos hundidos.
f) Livedo reticularis marcado.
g) Pliegue cutneo que desaparece lentamente.
h) Pulso radial filiforme.
4. Nutricionales:
a) Pelo ralo y escaso.
b) Edemas en miembros inferiores.
c) Mucosas hipocoloreadas.
d) Piel seca.
e) Panculo adiposo disminuido.
5. Infecciones:
a) Infecciones respiratorias agudas:
Otitis media aguda.
Mastoiditis.
Neumonas y bronconeumonas.
a) Infecciones del tracto urinario (ITU).
b) Infecciones de la piel.
c) Manifestaciones de sepsis.
Diagnstico
La historia clnica y el examen fsico proporcionan
ms de 80 % del diagnstico, mientras que las
investigaciones complementarias representan el resto.
Exmenes de laboratorio
Los principales exmenes complementarios a indicar
son los siguientes:
Coproparasitolgico (bsqueda de protozoarios Gia-

rdia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium parvum, Cyclospora cayetanensis, Isospora


belli y microsporidios).
Determinacin de moco fecal (bsqueda de PMN y
cristales de Charcot-Leyden).
Coprocultivos (bsqueda de bacterias principalmente
invasivas).

Cituria y/o urucultivo (si se sospecha de posible

infeccin urinaria).
Prueba de ltex o ELISA (bsqueda de Rotavirus y
Adenovirus) donde sea posible.
Prueba de Sudn III (bsqueda de malabsorcin).
Gasometra e ionograma (si se sospecha de trastornos
del equilibrio cido-bsico).
Intubacin duodenal (si se sospecha de Giardia
lamblia y sobrecrecimiento bacteriano).
Determinacin de albmina srica (si se sospecha de
enteropata perdedora de protenas.
Prueba de hidrgeno (H2) espirado o prueba del aliento
positiva mayor que 20 ppm (si se sospecha de
malabsorcin intestinal e identificacin de
Helycobacter pylori).
Determinacin de zinc en sangre (si se sospecha de
dficit de zinc o acrodermatitis enteroptica).
Determinacin de vitamina A (si se sospecha de dficit
de vitamina A).
Otras pruebas: radiografas, biopsia intestinal,
endoscopias, serologa VIH/SIDA y otras se
realizarn de acuerdo con las necesidades del paciente.

Los enfermos con una diarrea persistente grave, con


deshidratacin y/o malnutricin proteico-energtica o
menores de 6 meses sern ingresados en el hospital para
ser tratados.
Tratamiento nutricional. Es el ms importante. El
aspecto ms relevante del tratamiento de la diarrea
persistente se basa en una alimentacin adecuada. La
ganancia de peso es el elemento ms evidente de su
aplicacin efectiva, an cuando persista la diarrea.
La OMS recomienda administrar una alimentacin
nutritiva, la cual debe:
1. Ser apropiada para la edad.
2. Suministrar un limitado contenido de leche de vaca
(50 mL/kg/da) preferiblemente mezclada con
cereales simples o administrar yogurt.
3. Evitar los alimentos o bebidas que agraven la diarrea.
4. Proveer un ingreso diario al menos de 110 kcal/kg
aunque puede iniciarse con una cantidad inferior hasta
lograr una buena tolerancia.
5. Fragmentar los alimentos en 6 comidas/da.
6. Incluir suplemento de vitaminas y minerales
(micronutrientes):
a) cido flico 50 g/da.
b) Sulfato de Zinc:
Lactantes mayores de 6 meses: 10 mg/da.
Lactantes mayores de 6 meses y preescolares
(1-4 aos): 20 mg/da.
Se suministrar en 2 subdosis, durante 10 o 14 das y
alejado de las comidas. Su administracin prolongada
puede interferir con el metabolismo del cobre y dar
lugar a anemia:
c) Vitamina A: 400 g/da.
d) Hierro: 10 mg/da.
e) Cobre: 1 mg/da.
f) Magnesio: 80 mg/da.

Tratamiento
Si el paciente es mayor de 6 meses y es portador de
una diarrea persistente no grave ser tratado en el hogar,
para ello se debe:
Ensear a la madre a alimentar a su hijo.
Administrar la mitad de la cantidad usual de leche,

que puede ser sustituida por yogurt tempo-ralmente.

Asegurar una ingesta calrica completa y fragmentar

los alimentos en seis comidas al da de un cereal simple


con la adicin aceite vegetal mezclado con vegetales,
leguminosas, carne, huevo o pescado.
Asegurar un suplemento de vitamina A y zinc.
Orientar a la madre que lo lleve a consulta en un plazo
de 5 das.

Importancia de los micronutrientes. Se ha


demostrado que el uso combinado del zinc y la vitamina
A reduce la prevalencia de diarrea persistente.
El uso del sulfato de zinc puede ser una intervencin
de gran importancia para reducir los riesgos de diarrea
persistente y, por tanto, disminuir la mortalidad por esta
causa en los prximos aos.

Si la diarrea se ha eliminado, hay que orientar a la


madre lo siguiente:
Mantener una dieta normal para el nio.
Reanudar de manera gradual la alimentacin con leche

de vaca u otra frmula lctea en un periodo de 3 a


5 das.
Ofrecer una comida adicional diaria durante 1 mes
como mnimo.
Si el paciente persiste con la diarrea se debe enviar
al hospital para su ingreso y tratamiento hospitalario.

Diarrea crnica y sndrome de malabsorcin


Definicin. Se entiende por diarrea crnica los
cuadros diarreicos por ms de 2 o 3 semanas de evolucin
continuada con los episodios diarreicos recurrentes y de
duracin variable, que alternan con periodos de calma
intestinal o aun de constipacin.

173

Forman las diarreas crnicas parte de un complejo


sintomtico conocido por sndrome de malabsorcin
intestinal y que se caracteriza fisiopatolgicamente por
hidrlisis defectiva de grandes molculas y de absorcin
infectiva de los productos degradados de ellos en el
intestino delgado; desde el punto de vista clnico, hay
detencin del desarrollo pondoestatural (desnutricin),
distensin abdominal marcada y signos de avitaminosis
clnicos o qumicos, prdida de peso con hiperfagia,
deposiciones voluminosas y malolientes, desgaste
muscular, edema, flatulencia, borborigmo, dolor abdominal,
calambres musculares, labilidad a las contusiones,
petequias, hematurias, hiperqueratosis, ceguera nocturna,
palidez, glositis, estomatitis, queilosis y acrodermatitis.
Aunque puede existir sndrome de malabsorcin sin
diarreas, en el complejo se destaca el cuadro diarreico
crnico en el cual las deposiciones se caracterizan por
ser frecuentes, abundantes, plidas, brillantes y ftidas.
Antiguamente se sealaban la malabsorcin de las
grasas como elemento predominante y responsable de
las caractersticas de las deposiciones. Modernamente
con mayor conocimiento de la fisiologa y bioqumica del
intestino delgado ha sido posible sealar un gran nmero
de otras alteraciones que pueden presentar como hecho
clnico las diarreas crnicas, pero en el que la malabsorcin
de las grasas no es determinante. Debe destacarse que
el cuadro de diarreas crnica (esteatorreicas o no) puede
deberse no solo a malabsorcin intestinal, sino tambin
consecutivo a mala digestin (por ejemplo, enfermedad
fibroqustica) a la que eventualmente hay asociada
malabsorcin intestinal.
Etiologa
Las causas de diarreas crnicas y malabsorcin son
muchas, pero pueden clasificarse desde un punto de vista
prctico en algunas entidades que se renen en cuatro
grandes categoras:
1.Infeccin enteral:
a) Bacterias: Salmonella spp., E. coli, etc.
b) Nemtodos: tricocfalos, Necator americanus y
Strongyloides stercoralis.
c) Protozoos: Entamoeba histolytica y Giardia
lamblia.
2. Alimentacin inapropiada:
a) Hiperalimentacin.
b) Polialimentacin.
c) Ingestin de sales minerales en exceso.
3. Bioqumicas:
a) Malnutricin.

174

b) Deficiencias de disacaridasas.
c) Enteropatas inducidas por gluten (enfermedad
celaca).
d) Fibrosis qustica del pncreas.
e) Deficiencia de hierro y cido flico.
4. Alergia enteral:
a) Primaria.
b) Secundaria a enteritis.
Causas infrecuentes. Los shunts digestivos
(quirrgicos); sndrome del asa ciega; intoxicacin por
metales pesados, cido brico y enterotoxinas; alcalosis
gastrointestinal; enteropatas inducidas por el gluten
(enfermedad celaca); intolerancia a los monosacridos;
abetalipoproteinemia e hipobetalipoproteinesia; enteropata exudativa; carcinoma de los islotes del pncreas
(sndrome de Zollinger-Ellison); linfomas enterales;
plipos intestinales; enfermedad de Whipple; infecciones
enterales por virus y hongos; enteritis regional;
acrodermatitis enterpatica; colitis ulcerativa; mal rotacin
intestinal; obstruccin intestinal parcial (estenosis, bridas,
etc.); megacolon agaglinico; sndrome de insuficiencia
pancretica exocrina con neutropenia y nanismo;
agammaglobulinemia con ainfoncitosis; de causa
psicgena; ganglioneuromas y ganglioneuroblastomas,
entre otras.
Causas desconocidas. Comprende un considerable nmero de pacientes en quienes no puede hallarse
ninguna enfermedad especfica como causa. Podemos
encontrar abuso subrepticio de laxantes, incontinencia
anal defectuosa enmascarada como diarrea severa,
sndrome de colitis microscpica, malabsorcin no
reconocida con anterioridad, sndrome de clera
seudopancretica, malabsorcin idioptica a los lquidos,
diarreas de hipermotilidad inducida y tumor neuroendocrino. Por lo general los enfermos estn en buen estado
y, eventualmente, el cuadro desaparece con el tiempo.
Causas infecciosas. El agente bacteriano ms
frecuente es la salmonela. Otros grmenes cuando estn
presentes en nmero excesivo, como por ejemplo, la E.
coli, pueden producir diarreas crnicas interfiriendo, por
medio de enterotoxinas, en el transporte de los electrlitos
del intestino.
Con respecto al parasitismo intestinal, de los
sealados en la clasificacin segn los agentes causales,
los principales responsables son: el tricocfalo y la E.
histolytica.
Hay que tener presente que en un mismo enfermo
pueden existir agentes causales no infecciosos de diarreas
crnicas que concomitan con otros que s lo son. En esta
categora encontramos la enteropata del SIDA en la que

aparecen infecciones por Criptosporidium, amebas,


giardias, Isospora belli, Herpes simplex, Citomegalovirus, Micobacterium aviae intracelular, Salmonella
tiphimurium, criptococo y cndidas.
Causas alimentarias. La hiperalimentacin y la
polialimentacin, particularmente en los lactantes pueden
ser sospechadas por un interrogatorio meticuloso y por
el estado nutricional del paciente, cuyo peso habitual est
por encima del correspondiente a su edad. Las diarreas
ceden muy rpido con la simple correccin de la dieta.
El exceso de ingestin de sales minerales puede
observarse sobre todo en medio rural, si el agua de
consumo proviene de un pozo. Las diarreas desaparecen
con la eliminacin de la causa.
Causas bioqumicas. Las diarreas se presentan por
dficit de disacaridasa que puede ser congnito (recesiva
autosmica) o secundaria a otros procesos. La forma
congnita es poco frecuente y se manifiesta desde los
primeros das de la vida al comenzar la alimentacin
lctea. La adquirida es, por general, consecutiva a un
episodio diarreico agudo, y por esta causa se perpetan
las diarreas. En estos casos, a consecuencia de la
inflamacin enteral, se pierde el borde en cepillo de la
vellosidad intestinal, donde se encuentran las
disacaridasas.
La deficiencia que con ms frecuencia se observa
es la de la lactasa, que conduce a tpicas deposiciones
acuosas, explosivas y cidas que producen eritema y
escoriaciones en la regin perianal. Puede ser sospechada
por los antecedentes, las caractersticas de las
deposiciones y la demostracin de un pH cido de las
heces, as como la respuesta rpida a la supresin de la
lactosa (leche) en la dieta.
Tambin pueden ocurrir diarreas crnicas por
deficiencia de hierro y cido flico. En la deficiencia de
hierro se presentan cambios en los niveles enzimticos
de los tejidos, responsables de las manifestaciones
funcionales gastrointestinales que acompaan a este
estado, entre los que se encuentra, en un nmero
apreciable de pacientes, la esteatorrea. El dficit de hierro
puede causar diarreas crnicas, pero a su vez, ser
consecuencia de ellas (dficit de absorcin) y, en ltima
instancia, puede producirse un crculo que agrave
progresivamente, tanto uno como otro caso. Se establece
el diagnstico por la demostracin de bajos niveles de
hierro srico con ndice de saturacin menor que 16 %.
La deficiencia de cido flico puede ser consecuencia
de un sndrome de malabsorcin o causarlo de aqu la
importancia de reconocimiento de este estado, el que en

ocasiones no se puede precisar su carcter primario o


secundario.
Enfermedad fibroqustica (mucoviscidosis). Las
diarreas en esta enfermedad estn condicionadas
primariamente por la mala digestin consecutiva a la
aquilia pancretica. Se acompaa de manifestaciones
respiratorias crnicas y la demostracin de altos niveles
de sodio y cloro en el sudor.
Desnutricin. Frecuentemente resulta imposible
separar las diarreas crnicas de la desnutricin y ms
difcil es, a veces, distinguir cundo la desnutricin es
consecuencia de las diarreas y viceversa. El hecho cierto
es que, una vez instaladas ambas, se establece un crculo
vicioso que agrava y acenta cada vez ms, tanto una
como otra. Partiendo de la desnutricin, se producen
cambios anatmicos y bioqumicas en distintos rganos y
tejidos en particular intestino delgado y pncreas que
conducen a una pobre digestin y absorcin de los
nutrientes, y estas causas condicionan la aparicin de las
diarreas que agravan an ms la desnutricin. Al nivel
del intestino delgado se produce atrofia de la mucosa
intestinal y en casos graves se asocia a desaparicin del
borde en cepillo de las vellosidades con la consecuente
disminucin o eliminacin de la actividad disacaridsica
de este epitelio, que acenta y perpeta el proceso
diarreico. Al nivel del pncreas se produce una disminucin en la produccin de enzimas (principalmente tripsina
y lipasa) que lleva a una deficiente digestin con la
consecuente dificultad para la absorcin. En estadios muy
avanzados de desnutricin se describen verdaderas
fibrosis del pncreas.
Por todos estos hechos se establece el crculo
desnutricin-diarreas, al que por lo general se le instala
en algn momento de la evolucin por hechos biolgicos
propios del desnutrido y ayudados por factores ecolgicos
y culturales que propician la desnutricin una infeccin
intercurrente, comnmente enteral, que agudiza las
diarreas y que puede determinar cambios hidroelectrolticos y bioqumicos celulares capaces de acabar en poco
tiempo con la vida del enfermo.
Otras veces el hecho inicial es una EDA que por
distintos factores se prolonga, lo que determina la
instalacin de desnutricin y el establecimiento del ya
mencionado crculo vicioso.
Alergia y diarreas. La alergia enteral como causa
de diarreas es un diagnstico que se ha de tener presente,
pero del cual no debe abusarse incriminando a esta causa
como responsable de aquellos cuadros en los que no pueda
evidenciarse una causa definida.

175

Se basa este diagnstico en la recogida de una buena


historia clnica, en particular en lo que concierne a la
asociacin de la diarrea con otros trastornos alrgicos,
tales como eczema, urticaria y trastornos respiratorios
recurrentes (coriza, rinitis, bronquitis o asma); tambin,
en las pruebas cutneas y de laboratorio y, sobre todo, en
la respuesta a las dietas de eliminacin de los alimentos
sospechosos responsables con ms frecuencia de alergia
alimentaria, como son: leche, huevos y cereales.
Enfermedad celaca (enteropata inducida por el
gluten). Se trata de una entidad en la que clnicamente
se destacan la esteatorrea, la desnutricin y la distensin
abdominal, manifestaciones que comienzan algn tiempo
despus de la introduccin en la dieta de alimentos que
contienen gluten de trigo o centeno.
Dicke y colaboradores, demostraron que el gluten o
ms propiamente la fraccin gliadina de este, es el
responsable de las alteraciones enterales que condicionan
la enfermedad.
El mecanismo preciso de esta toxicidad no ha podido
dilucidarse (dficit enzimtico intestinal o trastorno
inmunolgico). El diagnstico se establece mediante los
exmenes de laboratorio y en especial, por la respuesta
a la supresin del gluten de la dieta, que es la base
primordial del tratamiento.

Hidratacin oral
Las soluciones que han sido recomendadas por la
OMS y la UNICEF se resumen en la tabla 13.4. Tanto la
SRO clsica desde 1980, como la SRO con osmolaridad
reducida desde el ao 2003, continan teniendo vigencia;
la primera se utiliza para la prevencin y el tratamiento
de la deshidratacin, pero no reduce el gasto fecal, y la
segunda, disminuye el gasto fecal.
Forma de preparacin de SRO. Debe proceder de
la manera siguiente:
Lavarse las manos con agua y jabn.
Cortar el sobre de SRO con una tijera o cualquier

otro instrumento cortante.

Verter 1 L de agua hervida en un recipiente (jarra u

otro).

Verter el contenido del sobre de SRO en el agua

hervida contenida en la jarra.


Revolver la solucin durante 5 min con una cuchara.
Guardar en un recipiente tapado en el refrigerador o
nevera o en un sitio fresco.
La solucin de SRO tiene una duracin de 24 h
despus de preparada y pasado este tiempo debe
desecharse.

176

Tabla 13.4. Frmulas de las soluciones para la


rehidratacin oral
Composicin

Sobres de 27 g
Cloruro de sodio (g)
Cloruro de potasio (g)
Citrato de trisdico (g)
Glucosa
(g)
Solucin diluida en 1 000 mL
Sodio (mmol/L)
Cloro (mmol/L)
Potasio (mmol/L)
Citrato trisdico (mmol/L)
Glucosa
(mmol/L)
Osmolaridad (mOsm/L)

SRO clsica
OMS

SRO con
osmolaridad
reducida

3,5
1,5
2,9
20

2,6
1,5
2,9
13,5

90
80
20
10
111
311

75
65
20
10
75
245

Los sobres de SRO se entregan de forma gratuita


en los consultorios de mdicos de familia, en los Servicios
de Urgencia de los policlnicos y de los hospitales
peditricos, materno infantiles, generales y rurales de todo
nuestro pas. Tambin se han puesto a la venta a un precio
mdico en las farmacias de nuestro Sistema Nacional de
Salud, con la finalidad de incrementar el acceso de la
poblacin a este producto.

Planes de tratamiento
La clasificacin del paciente con diarreas deber
realizarse tan pronto este sea visto por un trabajador de
salud (mdico, enfermera u otro). Para conocer el estado
de hidratacin y decidir el tipo de plan que se ha de aplicar
se utilizar el esquema que aparece en la tabla 13.5.
Las indicaciones para tratar las enfermedades
diarreicas en nios son tambin vlidas para tratar el clera
y otras diarreas de diferentes causas, incluso en los adultos
jvenes. En los ancianos se puede utilizar, siempre y
cuando no exista una enfermedad de base que pueda
afectarse por la cantidad de sodio. Los nios malnutridos
y con edemas no deben ser rehidratados con este
esquema, ya que se necesita un tiempo mayor para realizar
la deshidratacin y se abordar ms adelante.
Plan A: para prevenir la deshidratacin
Se instruye al responsable del cuidado del paciente
(madre, padre, abuelos, etc.) que padece una enfermedad
diarreica, con el propsito de capacitarlo para realizar el
tratamiento en el hogar e iniciarlo temporalmente sobre
futuros episodios de diarrea, siguiendo tres reglas
fundamentales:

1. Aumentar los lquidos (lquidos caseros y ofrecer


SRO).
2. Mantener la alimentacin habitual del paciente.
3. Ensear a la madre o al familiar que lo atiende a
identificar los signos de alarma que le permitan
reconocer la evolucin del enfermo.

(papa, malanga y/o pltano), arroz, carne de pollo o


de res, frutas y debe reducirse el aporte de
carbohidratos.
3. Ensear a la madre a identificar los signos de alarma
que le permitan reconocer la evolucin del paciente:
a) Deshidratacin: los signos y sntomas son:
Boca seca.
Saliva espesa.
Llanto sin lgrimas.
Orinas escasas y muy concentradas.
Ojos hundidos.
Gran avidez por los lquidos (sed).
b) Empeoramiento:
Aumento de los vmitos que se hacen
incoercibles.
Aumento de las deposiciones diarreicas.
c) Enfermedad grave:
Aparicin de fiebre elevada.
Deposiciones con sangre.
Prdida del apetito (anorexia).
Toma del sensorio.
Gran debilidad que le impide sostenerse.
Luce muy enfermo.

La primera regla est dirigida a prevenir la deshidratacin, la segunda, a mantener el estado nutricional y, la
tercera, a evitar las complicaciones graves que pongan
en peligro la vida del enfermo:
1. Prevencin de la deshidratacin. El peligro de la
diarrea consiste en la prdida exagerada de agua y
electrlitos, por lo que el paciente debe tomar lquidos
con ms frecuencia y en mayor cantidad que lo habitual.
Si es un lactante menor de 4 meses con lactancia
materna exclusiva, se aumentar el nmero de
tetadas. Si el nio es mayor de esta edad, se le
brindarn lquidos caseros (agua, atol de arroz, jugos
de frutas frescas sin azcar, agua de coco, atoles de
viandas: pltano, malanga, papa; sopas de viandas y
vegetales, yogurt, etc.). Puede ofrecerse SRO a libre
demanda o dar de 2 a 3 onzas de SRO/deposicin
diarreica en nios menores de 1 ao y en los mayores
del ao se indica de 4 a 5 onzas/deposicin. Las sales
se administrarn en tazas, vasos plsticos u otro
recipiente, con cucharitas, pero nunca debe utilizarse
el bibern, ya que compite con la lactancia materna.
Se proscribe el uso de t negro porque depleta
potasio, y de incienso u otro tipo de medicina verde
en los nios menores de 5 aos; asimismo, el uso de
lquidos muy azucarados, jugos enlatados o envasados
en cajitas y refrescos concentrados y gaseados, por
su elevada osmolaridad, que favorece la aparicin
de diarrea osmtica y agravan la enfermedad.
2. Mantener la alimentacin. Por el hecho de que el
nio tenga diarreas no necesariamente debe
suspenderse la alimentacin, esto solo se har de
forma transitoria si tuviera vmitos abundantes. No
debe diluirse la leche, ya que esto causa una
disminucin en el aporte calrico que puede dar lugar
a desnutricin.
Se proceder a suministrar una alimentacin normal
a base de leche o yogurt, vegetales (espinaca,
habichuelas, zanahorias, acelga y otras), viandas

Plan B
Administrar SRO a razn de 100 mL/kg en un periodo
de 4 h. Se administrar con cucharita, a libre demanda
(3-4 onzas/diarrea lquida). (Ver tabla 13.4). Si el nio
ingiere gran cantidad de SRO y persiste la diarrea lquida,
suspenda temporalmente el suministro de estas sales, ya
que en ocasiones en que esto ocurre, la carga de glucosa
de la solucin puede causar una diarrea osmtica. Si el
volumen de las deposiciones es superior a la ingesta y el
nio contina deshidratado, pase a hidratacin parenteral.
No se olvide de pesar al nio.
Plan C
Se aplicar en presencia de una deshidratacin
severa que a veces puede llegar a un shok hipovolmico.
(Ver tabla 13.5).
Si se trata de clera, se aplicar la hidratacin rpida
a pasar 100 mL/kg en un periodo de 3 h (50 mL/kg en la
primera hora y 25 mL/kg/h, en las siguientes 2 h).
Si el paciente presenta una deshidratacin intensa
por una diarrea no colrica se administrarn 100 mL/kg
de peso en un periodo de 6 h.

177

Tabal 13.5. Evaluacin del estado de hidratacin del paciente


Signos

A
Bien hidratado

Observe
Estado general

Alerta

Inquieto o irritable

Boca y lengua
Respiracin
Sed

Normales
Llora con lgrimas
Hmedas
Normal
Normal

Hundidos
Llora sin lgrimas
Secas, saliva espesa
Rpida o profunda
Aumentada,

Explore
Signo del pliegue

Normal

Desaparece lentamente

Normal
Normal
2s

Hundida
Rpido
3-5 s

Desaparece muy
lentamente
Muy hundida
Dbil o ausente
>5s

Normal
Plan A

Deshidratado
Plan B

Muy deshidratado
Plan C

Ojos

Fontanela
Pulso
Llenado capilar
Decida
Estado de hidratacin
Plan de tratamiento

B
Deshidratado
(2 signos o ms)

En el lactante menor de 1 ao se indica 30 mL/kg en


la primera hora y los 70 mL/kg restantes en 5 h. Esto se
realiza de este modo porque el lactante tiene un volumen
mayor de agua en su organismo.
En nios mayores de 1 ao se administra 30 mL/kg
de peso en la primera h y los 70 mL/kg restantes en
2 h.
Las soluciones que se han de utilizar en esta
rehidratacin son:
Solucin salina medio/normal con glucosa 5 %:
Solucin salina fisiolgica 0,9 %: 250 mL
Glucosa 5 %: 250 mL
Lactato/Ringer (solucin de Hartman).

Tratamiento de la deshidratacin del nio malnutrido


y con edemas
Aquellos severamente desnutridos y que presentan
edemas, no deben ser tratados con las SRO recomendadas por la OMS, ya que presenta un elevado contenido
en sodio, que puede llevarlo a una insuficiencia cardiaca
y ponerlo en peligro de muerte.
Los pacientes con una desnutricin intensa presentan
un dficit marcado de potasio y magnesio, los cules

178

C
Choque
hipovolmico
Inconsciente
hipotnico
Muy hundidos y secos
Ausencia de lgrimas
Muy secas
Muy rpida
Bebe mal o es incapaz
bebe con avidez
de beber

pueden demorar 2 semanas o ms sin que pueda corregirse y como resultado de este dficit, aparece el edema.
No se debe administrar diurticos ni cantidades
elevadas de sodio que puedan llevar al paciente a un
desenlace fatal. Para ello debe administrarse al enfermo
una cantidad extra de potasio (3-4 mmol/kg/da) y
magnesio (0,4-0,6 mol/kg/da) adicionado a las comidas
durante su preparacin. Esto se logra con aadir 20 mL
de una solucin de electrlitos/minerales a cada 1 000 mL
de alimentos lcteos (tabla 13.6).
Modo de proceder para la preparacin de la frmula:
1. Diluir el contenido del sobre o bolsita con los
elementos antes citados en agua hasta hacer una
pasta y completar con agua hervida hasta 2 500 mL.
2. Almacenar la solucin en botellas esterilizadas y
guardar en el refrigerador o nevera para evitar su
deterioro.
3. Si aparece turbidez debe ser desechada.
Con todos estos elementos se proceder a preparar
una solucin especial denominada SORESOMAL
(solucin de rehidratacin oral para malnutridos), la cual
resulta ms apropiada que las SRO hasta ahora utilizada
(tabla 13.7).

Monitorear el progreso de la rehidratacin cada

Tabla 13.6. Frmula para solucin concentrada de electrlitos/


minerales
Composicin

Gramos

(mol/20 mL)

Cloruro de potasio
Citrato tripotsico
Cloruro de magnesio
Acetato de zinc
Sulfato de cobre
Agua
Selenato de sodio*
Yoduro de potasio*

224
81
76
8,2
1,4

24 mmol
2 mmol
3 mmol
300 mol
45 mol
2 500 mL

0,028
0,012

Hidratacin rpida en malnutridos severos (schok,


letargia o prdida del conocimiento)

* Si estn disponibles, pueden agregarse.

Tabla 13.7. Solucin de rehidratacin oral para nios


severamente malnutridos (SORESOMAL)
Componente

Proporcin

SRO
Sacarosa
Solucin electrlitos/minerales
Agua hervida

1 paquete (27 g)
50 g
40 mL
2000 mL

media hora durante 2 h; despus, cada 1 h durante


10 o 12 h.
Estar alerta para detectar signos de sobrehidratacin
que puedan llevar a la insuficiencia cardiaca.
Debe chequearse:
Frecuencia cardiaca.
Frecuencia respiratoria.
Diuresis.
Prdidas (heces y vmitos).

La metodologa que se ha de seguir con estos


pacientes es la siguiente:
1.Canalizar una vena y realizar extraccin de sangre
para exmenes de laboratorio de urgencias (ionograma y gasometra).
2.Pesar al paciente para calcular volumen de lquidos
que se debe administrar.
3.Administrar lquidos intravenosos: 15 mL/kg de peso
en 1 h (tabla 13.8).
4. Medir frecuencia cardiaca y respiratoria al inicio y
cada 5 o 10 min:
a) Si hay signos de mejora (FC/FR bajan), administrar
lquidos por va i.v: a razn de 15 mL/kg/h.
b) Cambiar a rehidratacin oral o nasogstrica con
SORESOMAL.
c) Iniciar realimentacin.

Esta solucin tiene el contenido en electrlitos siguiente:


Sodio (Na+)
Potasio (K)
Magnesio (Mg)

45 mmol/L
40 mmol/L
3 mmol/L

Las SRO por su elevado contenido en sodio y bajo


en potasio no son adecuadas para usar en nios
malnutridos deshidratados con edemas.
Se debe administrar muy lentamente por va oral o
por sonda nasogstrica, a razn de 5 mL/kg de peso cada
30 min en las primeras 2 h, seguido por 5 a 10 mL/kg/h
en las prximas 4 a 10 h.
Durante el tratamiento debe realizarse un monitoreo
constante:

Tabla 13.8. Volumen a pasar por va intravenosa


Peso
(kg)

4
6
8
10
12
14
16
18

En los primeros momentos debe disminuir la

frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria e


iniciar la diuresis. Si esto no ocurre, debe sospecharse
la presencia de una infeccin coexistente o una
sobrehidratacin.
Detener de inmediato la administracin del
SORESOMAL.
Valorar en 1 h.
Tener en cuenta que muchas veces el paciente
severamente desnutrido est rehidratado y no aparecen sntomas ni signos de progreso en el tratamiento.

Volumen de lquidos i.v.

(mL)

60
90
120
150
180
210
240
270

Hepatitis viral
Es una lesin necroinflamatoria difusa del hgado
producida por numerosos agentes etiolgicos.
Clnicamente puede ser asintomtica o cursar con grados
variables de insuficiencia heptica, su evolucin puede
ser aguda o crnica y desde el punto de vista bioqumico
presenta una elevacin constante de aminotransferasas

179

en alguna etapa de su desarrollo con cambios inmunoserolgicos y morfolgicos.


Con el avance de la inmunologa y la biologa molecular
se han identificado varios virus que actan de manera
selectiva sobre el tejido heptico y su manifestacin patolgica principal es la hepatitis, estos virus hepatotropos se
designan como hepatitis A ,B, C, D y E. Se pueden establecer diferencias segn el tipo de hepatitis (tabla 13.9)
Existen otros virus capaces de producir hepatitis
como parte de su espectro clnico donde la afectacin
heptica es un componente ms de una enfermedad
multisistmica y entre ellos se encuentran el
Citomegalovirus, el Ebstein Barr, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), herpes simple, rubola,
varicela, los Adenovirus, Enterovirus y Arbovirus.
La hepatitis viral constituye un serio problema de
salud en los pases desarrollados y en vas de desarrollo.
Los virus A, B, C, D, E son un grupo heterogneo capaz
de producir una enfermedad aguda similar. Los virus B,
C, D son capaces de establecer infeccin crnica con
secuelas potenciales de cirrosis heptica y carcinoma
hepatocelular con muerte en un nmero sustancial de
infectados. Las infecciones por virus de la hepatitis A
son muy frecuentes en la infancia y se trasmiten
fundamentalmente por va fecal oral

Hepatitis por virus A


El virus de la hepatitis A (VHA) pertenece a la familia
de los Picornavirus, clasificado como Enterovirus, su
genoma est constituido por ARN. La infeccin aguda
se diagnostica por la deteccin de anticuerpos,
inmunoglobulina M anti virus A (IgM anti virus A) en
suero de pacientes infectados.
Epidemiologa
El periodo de incubacin es de 2 a 6 semanas, la
transmisin fundamental es por va fecal oral, casi siempre
por contacto directo de persona a persona. La transmisin
percutnea es rara y la vertical no es reconocida. El mayor
riesgo de infeccin se produce cuando existen epidemias
en escuelas, crculos infantiles, albergues, etc., ya que el
virus se excreta en las heces fecales al final del periodo
de incubacin, alcanza su mximo valor antes de la
aparicin de los sntomas y es mnima en la semana
siguiente al inicio de la ictericia.
Anatoma patolgica
La respuesta aguda del hgado se caracteriza por
conservacin de la arquitectura lobulillar, degeneracin y

180

necrosis de los hepatocitos en las reas centrolobulillares


con infiltrado inflamatorio mononuclear en las reas
portales y proliferacin de conductillos e hiperplasia de
clulas de Kuffer. En la hepatitis fulminante se destruye
el parnquima, y se observan solo los tabiques de tejido
conectivo. Alrededor de los 3 meses del comienzo de
una hepatitis A el hgado recupera su morfologa normal.
Patogenia
El virus A es citoptico. La penetracin en el
organismo del VHA se produce por va fecal oral en la
mayora de los casos, una vez que alcanza el hgado se
multiplica en el citoplasma de los hepatocitos para ser
eliminado al intestino con la bilis y excretado con las heces
fecales. La viremia es de corta duracin y antecede a la
sintomatologa. La excrecin fecal del virus se inicia en
la fase prodrmica, persiste algunos das y se reduce
hasta desaparecer tras una semana de iniciarse la
ictericia. La infeccin provoca en el organismo una
respuesta inmune especfica, con sntesis de inmunoglobulinas anti VHA. La IgM anti virus A (IgM anti VHA)
aparece precozmente, al comienzo de las manifestaciones
clnicas, e incluso precedindolas, y se atena su
concentracin srica a los 3 o 4 meses de evolucin, por
lo que se considera un factor de gran inters en el
diagnstico etiolgico precoz. La inmu-noglobulina G
antivirus A (IgG anti VHA) tambin se detecta durante
la enfermedad, su titulacin asciende ms lentamente,
persiste durante aos y determina inmunidad permanente
anti VHA.
La lesin inicial afecta los hepatocitos lo que implica
un aumento de los niveles sanguneos de aminotransferasas (ALAT y ASAT), antes llamadas transaminasa
glutmico pirvica (TGP) y glutmico oxalactica (TGO).
La ALAT es ms especfica del hgado, ya que la ASAT
puede ascender tambin en procesos patolgicos del
miocardio, msculo esqueltico y hemates.
La disminucin brusca de las aminotransferasas
(ALAT y ASAT) con elevacin de la bilirrubina y
prolongacin del tiempo de protrombina constituye un
signo de mal pronstico e indica que se ha producido una
lesin heptica masiva con muy pocos hepatocitos
funcionando.
La ictericia se produce por la obstruccin al flujo
biliar y la necrosis de hepatocitos.
La lesin del sistema biliar se evidencia por la
elevacin de la fosfatasa alcalina, la ganmaglutamil
transpeptidasa (GGT) y la 5 nucleotidasa.

Tabla 13.9. Caractersticas diferenciales de las hepatitis virales


Sinnimos

VHA
(Infecc.)

VHB
Sricas

VHC
(Delta)

Periodo de
incubacin
Edad

14-15 das

6-8 sem

2-26 sem

Nios y
jvenes

Cualquier
edad

Variable

Va
infeccin

Fecal oral
Rara parenteral

Parenteral
(sangre,
Lquidos
corporales
y secreciones.
Variables

Parenteral
vertical sexual

Parenteral

Gravedad

Leve, rara
forma fulminante

Anictrico
o ms

Ictericia

Anictrica
o leve
Satisfactoria.
Sin cronicidad

Alta tasa de
cronicidad
Hepatocarcinoma, alta tasa.

Variable con
transaminasa
prolongado
Variable

Leve o
fulminante
occidente
Variable

Marcadores

Anti-HAV
IgM

HbsAg
Anti-BclgM

Cronicidad
cirrosis,
de mortalidad
y portador
Anti-HCV
(desarrollo
tardo)

Profilaxis

Higiene del agua


y los alimentos
Gammaglobulinas
Agente

Vacunacin,
prevencin
de factores
contribuyentes
Picornavirus

Cronicidad
cirrosis
carcinoma
hepatocelular
+ anti-HbcIgM
+ antiHD IgM
++ Anti HBC IgM
+ AntiHD IgM
Prevencin
de factores
contribuyentes
vacunacin VHB
Flavivirus

Evolucin

Prevencin
de factores
contribuyentes,
Hepadnavirus

VHD
Vara con la
coinfeccin
Solo del VHB

VHE
6 sem
Adultos,
jvenes y
mediana edad
Enteral en
frecuente
viajera

Leve, grave
en embarazadas
Como en la
hepatitis A
Autolimitada,
leve ms
fulminante grave en
embarazadas
Anti HEV IgM

Evitar ingerir
alimentos y
agua contaminada
Coinfeccin

Calicivirus

VHB + agente delta

La prolongacin del tiempo de protrombina y la


hipoproteinemia son signos de sntesis proteica anormal.
Producto de la lesin heptica se altera el metabolismo
de los carbohidratos y el amoniaco.
Cuadro clnico
Los agentes etiolgicos de la hepatitis viral aguda
ocasionan un cuadro clnico similar, donde es imposible
precisar el agente causal por las manifestaciones clnicas
y los hallazgos bioqumicos.
El periodo de incubacin depende del virus, de la
dosis de exposicin, del modo de adquirir la infeccin y
de la respuesta inmune del husped. El periodo prodrmico a diferencia de la hepatitis B y C se caracteriza por
ser brusco y con sntomas muy floridos: fiebre, nuseas,
vmitos, diarreas, anorexia, dolor abdominal en epigastrio

181

e hipocondrio derecho, orinas oscuras (coluria) y es


necesario establecer diagnstico diferencial con la sepsis
urinaria.
La forma anictrica es muy frecuente en la infancia
y la ictericia en ocasiones es tan sutil en los nios ms
pequeos que solo se detecta al realizar exmenes
complementarios. La ictericia, coluria, acolia o hipocolia
aparecen despus de los sntomas sistmicos, cuando se
atenan o desaparecen los sntomas prodrmicos.
El periodo de convalecencia se considera iniciado al
desaparecer la ictericia; el paciente puede referir debilidad
y dolor abdominal, acompaado de recuperacin satisfactoria constatada en los exmenes complementarios.
En ocasiones puede observarse una evolucin atpica,
con curso prolongado o recadas, donde las cifras de
aminotransferasas despus de normalizarse ascienden

nuevamente (forma bifsica), y el segundo ascenso ocurre


por lo general entre las 8 y las 12 semanas despus de
iniciada la enfermedad, los anticuerpos IgM anti virus A
pueden estar aumentados y persistir por ms tiempo y se
acompaan de excrecin fecal o del virus.
Las razones que explican la persistencia del virus no
estn an definidas, se piensa que ocurra por persistencia
de la replicacin viral, coinfeccin con otro agente o por
el contrario, un fenmeno autoinmune con produccin de
anticuerpos contra la membrana de los hepatocitos.
Aunque las recadas pueden ser prolongadas, la recuperacin se logra.
La forma colestsica se presenta con ictericia,
coluria, hipocolia o acolia; en estos casos se elevan los
niveles de bilirrubina, hay aumento de la fosfatasa alcalina
y de la ganmaglutamil transpeptidasa (GGT), as como
presencia de prurito, fiebre, diarreas y prdida de peso.
Los pacientes se recuperan completamente aunque la
colestasis suele demorar hasta 12 semanas.
Diagnstico
Diagnstico clnico. Antecedentes de contactos con
personas enfermas, presencia de sntomas y signos de la
enfermedad (ictericia, heoatomegalia y esplenomegalia).
Se confirma con llas pruebas de laboratorio.
Exmenes de laboratorio
Confirman el diagnstico los resultados siguientes:
Aminotransferasas (ALAT y ASAT) elevadas.
Ganmaglutamil transpeptidasa (GGT) elevadas.
La 5 nucleotidasa est elevada.
Bilirrubinas elevadas a expensa de la fraccin directa.

Los anticuerpos IgM anti virus A diagnostican la


infeccin aguda. Generalmente estos anticuerpos
pueden disminuir los 3 meses o mantenerse en sangre
hasta un ao.
Los anticuerpos IgG anti virus A diagnostican la
infeccin tarda y pueden mantenerse en suero toda
la vida.
Los antgenos virales se excretan en las heces fecales
durante el periodo de incubacin, cuando el paciente an
desconoce que est enfermo hasta una semana despus
del comienzo de la enfermedad.
Se debe medir el tiempo de protrombina para valorar
la amplitud de la lesin heptica, su prolongacin es un
signo grave de insuficiencia heptica sin encefalopata
que obliga a la hospitalizacin del paciente.

182

Diagnstico diferencial
Se debe realizar con los otros virus B, C, D, E y
otras enfermedades como son: leptospirosis, mononucleosis infecciosa, sepsis, enfermedad de Reye, litiasis
vesicular y coledociana, enfermedad de Wilson,
deficiencia de alfa 1 antitripsina, hepatitis txica o
medicamentosa.
Complicaciones
Se consideran complicaciones graves la hepatitis
fulminante y la muerte.
Tratamiento
Tratamiento preventivo. Las personas infectadas
por el virus de la hepatitis A son contagiosas durante una
semana aproximadamente a partir de la aparicin de la
ictericia, no se aslan los paciente, pero se deben mantener
las medidas higinicas para evitar la propagacin de la
infeccin.
Se debe practicar un estricto lavado de manos al
manipular las heces fecales de estos pacientes o cualquier
material contaminado con ellas.
En las 2 semanas siguientes a la exposicin se administra de inmunoglobulina a familiares, contactos ntimos
de los enfermos, contactos de instituciones y brotes.
En la actualidad la aplicacin de la vacuna de la
hepatitis A es considerada el pilar fundamental en la
prevencin de esta enfermedad.
Tratamiento higinico diettico. Mantener las medidas de higiene personal y ambiental, individualizar todos
los utensilios como vasos, cucharas, cepillos de dientes,
etctera.
Indicar al paciente reposo durante 30 das, as como
dieta normocalrica, normal en protenas, grasas y
carbohidratos, evitar el exceso de dulces para impedir el
desarrollo de una esteatosis heptica.
Tratamiento medicamentoso. Este tratamiento es
sintomtico de acuerdo con los sntomas que refiere el
paciente: fiebre, vmitos, diarreas, etc.
No est indicado el uso de interfern, salvo en la
forma fulminante.
Seguimiento
Se realizar en el rea de salud por el mdico de
familia, quien controlar quincenalmente la evolucin
clnica y bioqumica. El paciente con evolucin normal
debe curarse entre 30 y 45 das, entonces, puede

incorporarse a sus actividades normales (alta clnica) y


se le expide un certificado mdico para no realizar
esfuerzos fsicos durante 6 meses (alta definitiva).

Hepatitis por virus B


El virus de la hepatitis B (VHB) es un Picornavirus.
Visto por el microscopio electrnico se han identificado
tres tipos de partculas diferentes: unas ms complejas
denominadas partculas de Dane, que parecen
corresponder al virus B completo, con un componente
interno o central, una doble capa circular entrelazada de
ADN formada por 3 200 nucletidos y una enzima, la
polimerasa del ADN. La porcin ms interna contiene
adems el antgeno central (AgcHB), otro antgeno no
estructural llamado antgeno e de la hepatitis B
(AgeHB), rodeado del antgeno de superficie (AgsHB),
formando la partcula viral completa. La replicacin del
VHB se produce en el hgado, aunque tiene lugar tambin
en los linfocitos, bazo, rin y pncreas.

agudo para luego desaparecer en los casos que evolucionan a la curacin. No podemos pasar por alto la
importancia de este marcador en la transmisin materno
fetal, pues las embarazadas que en el tercer trimestre
padecen hepatitis aguda B con AgeHB positivo trasmiten
con mayor frecuencia la enfermedad al hijo, y sucede de
forma similar en las portadoras sanas del virus.
Anfgeno y anticuerpo c. El antgeno c (AgcHB)
no puede ser detectado en suero como su anticuerpo,
aunque se puede detectar precozmente en tejido heptico,
durante el periodo de ventana.
ADN polimerasa. Se ha encontrado elevada en
asociacin con altos niveles de anticuerpo c y antgeno e
de la hepatitis B.
ADN viral. La deteccin del ADN del virus de la
hepatitis B en suero constituye un marcador adicional
para la evaluacin de la replicacin viral en paciente
positivo al AgsHB. Es considerado el marcador ms
especfico.
Vas de transmisin

Epidemiologa
El virus de la hepatitis B tiene una distribucin mundial
con poca variacin estacional. Ocurre en forma de
epidemias, pero tambin puede presentarse como una
infeccin endmica en nios de ciertas zonas de frica
y Asia. La infeccin por le virus B de la hepatitis puede
ser identificada por los marcadores siguientes:
Antgeno de superficie (AgsHB) con su anticuerpo
(AcsHB).
Antgeno e (AgeHB) con su anticuerpo (AgeHB).
Antgeno central (AgcHB) con su anticuerpo
(AgcHB).
La actividad polimerasa del ADN.
El DNA viral.
Anfgeno y anticuerpo de superficie. El antgeno
de superficie (AgsHB) es el primer marcador que
aparece en el suero entre las 2 y 8 semanas antes de la
enfermedad clnica, persiste en sangre entre 2 y 3 meses,
y se aclara durante la evolucin de la enfermedad en la
mayora de los casos.
Una vez que el anticuerpo est presente en el suero
permanece por tiempo indefinido, constituyendo un
excelente marcador de contacto anterior con el virus.
Anfgeno y anticuerpo e. El antgeno e (AgeHB)
solo se encuentra en sueros con algn otro marcador de
la hepatitis B. La presencia de dicho antgeno se relaciona
con la existencia de infeccin y replicacin viral, y se
encuentra presente transitoriamente durante el ataque

183

Vertical (madre a hijo). El factor de riesgo ms


importante es la transmisin vertical o perinatal que puede
producirse antes del parto, a travs de la circulacin
placentaria. Si la madre padece de una hepatitis aguda
en el tercer trimestre, el riesgo de trasmitirla al hijo es
alrededor de 70 %, en cambio si es en el primer trimestre
solo es de un 10 %. Si el AgeHB est presente, el riesgo
de infeccin del recin nacido alcanza hasta un 90 %, y
es solo del 20 % si tiene anticuerpos. Los hijos infectados
de madres con antgeno e desarrollan hepatitis crnica
en 90 % de los casos, y de esta proporcin cerca de 25 %
llega a desarrollar cirrosis heptica o hepatocarcinoma.
En el momento del parto puede ocurrir penetracin
de la sangre de la madre en el flujo sanguneo del recin
nacido al paso por el canal del parto.
El contacto directo es otra va de transmisin por la
estrecha relacin existente entre una madre AgsHB
positivo y su hijo recin nacido en la etapa posterior al
parto. En el curso de la lactancia materna pueden
producirse grietas y fisuras en el pezn que pudieran ser
causa de infeccin del recin nacido, no obstante la
mayora de los autores consideran que no se debe
contraindicar la lactancia materna en estos nios.
Va parenteral. La sangre y los derivados
procedentes de pacientes infectados es aceptada por
todos como una va fundamental en la transmisin del
virus. El mayor riesgo surge a partir de la contaminacin
percutnea por la va de heridas o cortes como sucede
en las intervenciones quirrgicas, abrasiones, por

inoculacin accidental con agujas contaminadas o que


no han sido bien esterilizadas.
Otras formas de propagacin. Se han publicado
casos de transmisin por contacto fsico directo en
personal de la salud portador del virus B de la hepatitis
que contagian a sus pacientes: estomatlogos, mdicos,
fisioterapeutas donde el contagio se produce a travs de
pequeos cortes o heridas en las manos, dermatitis
exudativas que facilitan la salida de sangre infectada y
contaminan los instrumentos.
Grupos de alto riesgo. Se consideran los siguientes:
Familiares de portadores.
Poli transfundidos.
Recin nacidos de madres con AgsHB positivo.
Pacientes en plan de hemodilisis.
Pacientes con tratamiento inmunosupresor.
Viajeros a zonas endmicas por periodo s prolongados.
Nios en instituciones cerradas.
Anatoma patolgica
La respuesta aguda del hgado es similar en todos
los virus.
La respuesta crnica se caracteriza en los primeros
estadios por necrosis de los hepatocitos, con conservacin
de la arquitectura del lobulillo, infiltrado inflamatorio de
linfocitos y clulas plasmticas que al inicio se limita al
espacio porta y se extiende a las reas portales y al lobulillo
a medida que avanza la enfermedad, fibrosis, zonas de
colapso parenquimatoso que se extiende en la proximidad
de los espacios porta o entre espacio porta y vena
centrolobulillar (necrosis en puente).
Patogenia
La lesin se produce a travs de mecanismos
inmunitarios. Cuando el virus infecta los hepatocitos,
aparecen antgenos de la nucleocapside (AgcHB y
AgeHB) en la superficie celular, que en combinacin con
protenas de histocompatibilidad convierten al hepatocito
infectado en clula diana para la lisis por linfocitos T
citotxicos.
Cuando estos mecanismos fallan, no se activan los
linfocitos T citotxicos, no se destruye el hepatocito
infectado ya que no hay lisis celular y se mantiene la
infeccin de clulas infectadas por el virus a clulas sanas,
se perpetua la infeccin y se desarrolla una hepatitis
crnica.
En pacientes con enfermedades como poliarteriris,
glomerulonefritis, polimialgias reumticas, crioglobulinemia, se han encontrado inmunocomplejos circulantes

184

que contienen AgsHB y esto se asocia con que los


mecanismos inmunitarios pueden intervenir en la
patogenia de las manifestaciones extrahepticas que se
asocian a la infeccin por este virus.
Se han aislado varias cepas mutantes del VHB y la
ms importante de ellas es una que no expresa el AgeHB
y se asocia clnicamente al desarrollo de cuadros graves
agudos y crnicos.
Formas clnicas
Asintomtica. Estado de portador con lesin heptica
o sin esta.
Hepatitis aguda. El periodo de incubacin es ms
largo entre 2 y 6 meses y los prdromos son menos floridos
que en la hepatitis por virus A, los pacientes pueden referir
prurito, rash, erupciones urticarianas, purpricas,
maculosas o maculopapulosas. Se puede observar una
acrodermatitis o sndrome de Gianotti Crosti. Se puede
asociar a otros cuadros como poliartritis, glomerulonefritis
y anemia aplstica. Al cesar los prdromos, contina el
periodo ictrico y el resolutivo ocurre alrededor de las
12 semanas. La forma aguda puede evolucionar a una
hepatitis fulminante segn el grado de necrosis del hgado,
y causar la muerte del paciente.
Hepatitis aguda prolongada. Entre los 3 y 6 meses
de evolucin con persistencia de los sntomas y signos
clnicos, aminotransferasas elevadas y marcadores virales
positivos.
Hepatitis crnica. Persistencia de sntomas y signos
clnicos, aminotransferasas elevadas y marcadores virales
positivos por ms de 6 meses de evolucin, se indica
realizar biopsia heptica para evaluar histolgicamente
el dao heptico. La hepatitis crnica puede evolucionar
a una cirrosis heptica y al carcinoma hepatocelular, esto
ocurre con mayor frecuencia en adultos, no en la edad
peditrica.
Diagnstico
Incluye los elementos clnicos, humorales (aminotransferasas, GGT, 5 nucelotidasa, bilirrubina y fosfatasa
alcalina elevadas) inmunolgicos (marcadores virales
positivos), laparoscopios e histolgicos.
Tratamiento
Tratamiento preventivo. Deben tomarse medidas
generales de educacin sanitaria con la poblacin general
y con los grupos de alto riesgo, mantener el control
sistemtico de la calidad de la sangre y hemoderivados,
realizar esterilizacin correcta de todo el instrumental

utilizado en estos pacientes que debe mantenerse en sets


separados, utilizar material desechable, mantener el
control prenatal de las embarazadas, y la atencin
diferenciada de aquellas AgsHB positivas en el momento
del parto, prevenir el contacto por va sexual mediante
charlas educativas a los adolescentes.
Inmunizacin pasiva. Aplicacin de la gammaglobulina hiperinmune a los hijos de madres portadoras de
AgsHB en las primeras 24 h de nacidos, a los individuos
susceptibles expuestos de forma accidental a sangre o
hemoderivados positivos al AgsHB.
Inmunizacin activa. Vacuna contra la hepatitis por
virus B. En nuestro pas se ha utilizado con xito la vacuna
recombinante fabricada en el Centro de Ingeniera
Gentica y Biotecnologa, que se aplica a todos los nios
recin nacidos como parte del esquema de vacunacin
normal que reciben durante el primer ao de vida, y se
utiliza un esquema rpido (al nacer, al mes, a los 2 meses
y al ao de edad ) en los hijos de madres AgsHB.
En nuestro pas todos los menores de 20 aos se
encuentran vacunados, y la hepatitis B no constituir un
problema de salud que afecte nuestra infancia.
Tratamiento medicamentoso. El tratamiento
sintomtico es similar a la hepatitis A.
Tratamiento especfico. Se basa en Interfern alfa
2 b recombinante. Se ha utilizado con buenos resultados
en pacientes con diagnstico clnico, laparoscpico e
histolgico de hepatitis crnica, aminotransterasas
elevadas por ms de 6 meses el doble del valor normal, y
marcadores virales (AgsHB y AgeHB) positivos. Se
considera un paciente curado cuando desaparecen los
sntomas clnicos, se normalizan las aminotransferasas,
se negativizan el AgsHB, el AgeHB y aparecen los
marcadores de curacin e inmunidad: los anticuerpos
contra el antgeno de superficie (AcsHB).

Hepatitis delta
En 1977, Rizzetto describi en Turn un nuevo sistema
antgeno anticuerpo en el ncleo de los hepatocitos de
los pacientes AgsHB positivo, el cual ha sido llamado
agente delta (VHD). Esta es una partcula viral muy
pequea, circular de ARN y el genoma rodeado por el
antgeno de superficie del virus B; se considera un virus
defectuoso o incompleto, que depende del AgsHB para
su replicacin y supervivencia.
El mecanismo de transmisin es similar al VHB:
parenteral, percutnea y la vertical madre a hijo, que
aunque puede ocurrir, es poco frecuente. El periodo de
incubacin es de 21 a 140 das.
La infeccin por el virus delta puede ocurrir
simultneamente junto al virus B (coinfeccin) o

presentarse en portadores crnicos del AgsHB (sobre


infeccin), donde se encuentra mayor frecuencia de
hepatitis crnica y cirrosis. Las pruebas serolgicas
utilizadas para el diagnstico son el antgeno (Ag VHD),
y el anticuerpo contra el virus delta (anti VHD IgM e
IgG) y el RNA del virus.
La vacunacin contra la hepatitis B previene la
infeccin por virus delta.

Hepatitis por virus C


Desde 1989 se ha reportado la descripcin del agente
causal de la hepatitis no A no B, identificndolo como
virus de la hepatitis C (VHC). Es un virus ARN que se
trasmite fundamentalmente por va parenteral a travs
de sangre y hemoderivados, y en la actualidad se reconoce
la transmisin madre hijo en un 10 %; evoluciona a formas
crnicas de la enfermedad en un 70 a 80 % y puede ser
causa de cirrosis heptica y hepatocarcinoma del hgado.
El anticuerpo contra el virus de la hepatitis C y el ARN
viral son los marcadores virales utilizados en el
diagnstico. El uso del interfern ha sido til en el
tratamiento de las formas crnicas de la enfermedad en
nios. La combinacin de interfern con rivavirina es el
tratamiento recomendado en la actualidad para adultos.

Hepatitis por virus E


En 1980 se describi el virus de la hepatitis E (VHE),
denominado tambin virus no A no B de transmisin
entrica. Es un virus RNA. Los estudios epidemiolgicos
han informado que la infeccin ocurre en forma de brotes
epidmicos y que se trasmite por va enteral igual que la
hepatitis A, por contaminacin oro-fecal del agua y los
alimentos.
Los marcadores virales utilizados para el diagnstico
son los anticuerpos IgM antivirus E (IgM anti VHE).
Hasta el presente no existe vacuna contra este virus.

Parasitismo intestinal
Las enfermedades parasitarias constituyen un
importante problema de salud en el mundo actual; su
prevalencia es mayor en los pases del tercer mundo,
donde afectan a millones de personas y perjudican el
desarrollo socioeconmico de estas naciones. En los
pases desarrollados estn siendo reconocidas con una
frecuencia cada vez mayor.
La parasitologa mdica se dedica al estudio de
protozoarios, helmintos y artrpodos parsitos capaces
de infectar y producir enfermedad en los seres humanos.

185

Los protozoos son organismos eucariotas,


unicelulares, de tamao microscpico; tienen citoplasma,
organelos de locomocin, vacuolas, ncleo, cromatina y
membrana citoplasmtica. Cada una de las clulas aisladas
cumple con todas las funciones vitales. Muchos de estos
protozoarios son patgenos importantes y se encuentran
entre las principales causas de enfermedad y mortalidad
(gneros Trypanosoma, Leishmania y Plasmodium),
otros son causa frecuente de diarreas en reas en
desarrollo y pases industrializados (G. lamblia y
Cryptosporidium), y otros provocan enfermedades
severas en pacientes con SIDA (Microsporidium,
Cyclospora cayetanensis, Toxoplasma gondii,
Cryptosporidium, Leishmania).
Los helmintos o lombrices son animales multicelulares
(metazoarios), ampliamente distribuidos en la naturaleza
y comprenden los Nemathelminthes (gusanos redondos,
vermiformes, con sexos separados, cavidad celmica y
tubo digestivo completo) y el de los Platyhelminthes
(gusanos planos, sin cavidad celmica y hermafroditos
en su mayora). Todas las especies de platelmintos
importantes en medicina pertenecen a las clases Cestoda
(gusanos acintados, segmentados y sin tubo digestivo), y
Trematoda (duelas de forma generalmente folecea, no
segmentados, con tubo digestivo incompleto).
La mayora de los helmintos infectan el tracto
gastrointestinal, aunque otros pueden afectar tambin
rganos internos y tejidos profundos; son causa de
enfermedad en personas que habitan en zonas tropicales
de los pases menos desarrollados; agravan el dficit
nutricional crnico por parasitismo intestinal y pueden
causar enfermedades severas. Se trasmiten por ingestin
oral, picaduras de insectos o por penetracin de la piel.
Los artrpodos son invertebrados con miembros
articulados y exoesqueleto quitinoso capaces de actuar
como:
Vectores biolgicos o mecnicos de agentes pat-

genos.
Hospederos intermediarios o definitivos de los

parsitos.
Agentes directos que causan efectos nocivos en la

salud del hombre.


En trminos generales, hoy en da se considera que
existe en la poblacin mundial 1 110 000 000 de personas
infectadas por cestodos; 240 000 000 por trematodos y
3 200 000 000 por nemtodos. De igual manera se acepta
que de 20 a 50 % de la poblacin mundial se encuentra
afectada por giardia y ameba.

186

La relacin husped-parsito en las infecciones


protozoarias y helmnticas tienen rasgos similares. Debe
distinguirse con claridad la infeccin y la enfermedad
debida a estos agentes. Cuando un parsito invade un
husped, puede morir de inmediato o sobrevivir sin causar
dao al husped (infeccin). Alternativamente, pueden
sobrevivir y causar morbilidad (enfermedad) con
posibilidad de muerte. Adems, estos organismos han
desarrollados mecanismos evasivos contra las respuestas
inmunitarias o protectoras del husped.
Los parsitos pueden causar enfermedad por su
presencia fsica o competir con el husped por nutrientes
especficos. La afeccin puede ser consecuencia tambin
de los intentos del husped por destruir a los invasores.
Fuentes de infeccin
La exposicin a la infeccin o infestacin puede tener
lugar por una o varias de las fuentes siguientes:
Agua y suelos contaminados.
Alimentos contaminados.
Insectos hematfagos.
Animales domsticos o silvestres que alberguen al

parsito.
Otras personas, sus vestidos o el medio ambiente que

los parsitos han contaminado.


Autoinfeccin repetida.
Reservorios
Se consideran reservorios al Hombre, los animales,
las plantas o materia inanimada que contengan parsitos
u otros organismos capaces de vivir o multiplicarse en
ellos y ser fuente de infeccin para un hospedero
susceptible. Constituyen el hbitat natural del parsito.
Los reservorios son las fuentes de los parsitos en el
medio ambiente. En el caso de los parsitos humanos el
hombre es el principal reservorio, aunque pueden ser
tambin otros animales.
Vectores
Es el que trasmite el parsito al hospedero, por inoculacin (picadura), depositando el material infectante en la
piel o mucosa o por contaminar alimentos y otros objetos.
Pueden ser de dos tipos:
1. Mecnicos. Se transporta en la superficie del vector.
Es un transportador simple, no indispensable para la
sobrevida natural del patgeno (ejemplo: moscas y
cucarachas).

2. Biolgicos. Evolucionan y se multiplican en ellos,


donde desarrollan alguna fase de su evolucin, son
indispensables para la sobrevida natural del agente
patgeno.
Prevencin y control
El control y la prevencin son inseparables del agente
causal, de la situacin del hombre como vctima inocente
y de los ambientes insalubres. La prevencin significa
profilaxis, o sea, que los integrantes de una comunidad
no sean expuestos al riesgo de contraer enfermedad y
para ello se basan en los mtodos tradicionales con la
adopcin de medidas como:
Saneamiento ambiental.
Construccin higinica de la vivienda.
Disposicin adecuada de las excretas y uso de letrinas.
Prohibicin del uso de excretas como abono.
Suministro de agua potable (hervir).
Eliminacin correcta de los residuales lquidos y slidos

(tanques de basura tapados).

Lavado adecuado de las verduras.


Proteccin de los alimentos contra los vectores.
Educacin sanitaria de la poblacin.
Control de los manipuladores de alimentos.
Higiene de las manos.
Uso de calzado.
Campaa contra los roedores.
Eliminacin de los criaderos de insectos.

era un comensal para el hombre, no es hasta los aos


sesentas que se comienza a conocer con claridad que
puede producir diarreas y malabsorcin.
Este parsito es responsable de una de las principales
infecciones intestinales en el hombre, y est presente en
forma endmica hasta en los pases desarrollados. Se ha
podido verificar, mediante estudios en pases subdesarrollados, que a la edad de 3 aos todos los nios han
sido infectados en esas poblaciones. En los Estados Unidos
de Norteamrica es la principal causa de brotes de
enfermedades diarreicas asociadas con el agua potable,
y es responsable de un estimado mnimo de 4 000 admisiones hospitalarias al ao, con una prevalencia similar a la
encontrada en Cuba en la Encuesta Nacional, aplicada
en el ao 1984 (7,2 %). En este estudio cubano, se
encontr una prevalencia superior en las edades de 1 a
5 aos con un 22,6 %.
Se han descrito tres especies diferentes de este
protozoario, las que pueden ser apreciadas al microscopio
ptico. Estas son: G. agitis, procedente de anfibios; G.
muris, de roedores, aves y reptiles; y G. lamblia
procedentes de mamferos. Esta ltima se encuentra en
animales domsticos como gatos y perros, as como en
otros animales de vida silvestre. Puede llegar a producir
brotes a travs de la ingestin de aguas y alimentos
contaminados, y por transmisin de persona a persona
en algunos lugares como las guarderas infantiles.
Ciclo evolutivo

En cuanto al control se refiere, el facultativo puede y


debe contribuir del modo siguiente:
Realizar la deteccin, el diagnstico exacto y

valoracin de la importancia clnica de la enfermedad


del paciente.
Indicar el tratamiento adecuado.
Buscar y tratar otros casos en la familia.
Determinar el origen de la infeccin y comunicar de
inmediato a las autoridades sanitarias.
Asesorar a los pacientes sobre el modo de evitar
nuevas infecciones.
Apoyo y cooperacin a los servicios de medicina
preventiva de la comunidad.
Reforzar los servicios locales de salud.

Giardia lamblia (giardiasis)


Es un protozoo flagelado observado por primera vez
en 1681, y ms detalladamente descrito con posterioridad
por Lamb, en 1859. Durante mucho tiempo se pens que

El ciclo de vida est compuesto de dos estadios


fundamentales: trofozoito y quiste. El quiste es la forma
infecciosa y es relativamente inerte y resistente a los
cambios ambientales, aunque puede ser destruido por la
desecacin y el calor. Sin embargo, es viable hasta por
16 das en agua fra y resistente a las concentraciones de
cloro utilizadas de forma habitual en los sistemas de
acueductos.
Despus de la ingestin comienza la exquistacin en
el estmago y se completa en el duodeno, como resultado
de la exposicin al pH cido y a las enzimas pancreticas
quimeotrixina y trixina, y en consecuencia, se producen
dos trofozoitos (estado vegetativo) de cada quiste. Los
trofozoitos se replican en las criptas de la mucosa duodenal
y en la porcin superior del yeyuno, y se reproducen por
va asexual mediante fisin binaria o biparticin. Algunos
de los trofozoitos pueden enquistarse en el ileon,
posiblemente como resultado de la exposicin a sales
biliares o a la ausencia de elementos nutritivos como el
colesterol.

187

Se ha demostrado que la infeccin puede establecerse


con inculos tan pequeos como un trofozoito o 10 quistes.
Los quistes han aparecido en las heces entre 5 y 41 das
posteriores a la infeccin experimental, y entre 2 y 3 semanas en viajeros que retornan de reas endmicas.

lidad y especificidad comparables a los exmenes microscpicos de alta calidad, son ms sencillos y consumen
menos tiempo cuando un gran nmero de muestras tienen
que ser analizadas. Pero estos ensayos comerciales son
caros y los reactivos son de difcil adquisicin, sobre todo
en los pases subdesarrollados.

Cuadro clnico
La infeccin en el hombre tiene una evolucin clnica
variable, desde la forma asintomtica, la mayora de las
veces, hasta la diarrea severa. El periodo de incubacin
despus de la ingestin de los quistes es variable y puede
oscilar entre 1 y 3 semanas. La giardiasis es sintomtica
con ms frecuencia en los nios que en los adultos. La
infeccin no siempre produce diarreas, de hecho, otros
sntomas digestivos como el dolor abdominal y los clicos,
pueden ocurrir con ms frecuencia que la diarrea. El
comienzo de los sntomas puede ser brusco o gradual; la
enfermedad puede curar espontneamente o producir
diarrea prolongada grave y malabsorcin. Las alteraciones en la funcin digestiva del borde en cepillo en la
mucosa intestinal son comunes en los pacientes que tienen
sntomas prolongados. Se ha sealado deficiencia
subclnica de lactasa capaz de llevar a una intolerancia
de la lactosa, la cual pudiera persistir aun un tiempo
despus de la erradicacin del parsito.
En los pacientes con hipogamma globulinemia, la
enfermedad puede ser ms grave con tendencia a la
cronicidad y a la malabsorcin. La infeccin crnica por
giardia afecta el crecimiento y desarrollo de los nios.
Algunas manifestaciones extraintestinales inusuales
han sido descritas y se han involucrado mecanismos
inmunoalrgicos para explicar su patognesis, entre estos
se sealan: urticaria, artritis reactiva e incluso, raros casos
de bronquitis y rinitis alrgica; tambin, pero con baja
frecuencia, la enfermedad biliar.
Diagnstico
Aunque el examen microscpico de las heces es el
mtodo ms prctico y efectivo para establecer la presencia
de la infeccin en el Hombre, la excrecin de los quistes
puede ser errtica, lo que pudiera reportar falsos negativos.
Por esta razn es importante la realiza-cin de exmenes
seriados con el fin de aumentar la sensibilidad.
En casos de sospecha clnica, en los que los exmenes
seriados sean negativos se puede examinar el contenido
duodenal por sondaje o intubacin directa, visualizacin
endoscpica, biopsia o por un empleo, menos invasivo,
de la cpsula del entero-test.
Algunos ensayos inmunoenzimticos sobre fase slida
(ELISA) han sido desarrollados para la deteccin de
antgenos en heces. Estos han demostrado una sensibi-

188

Tratamiento
Tratamiento profilctico. La estrategia bsica para
el control de la transmisin de la giardia se basa en
prevenir o reducir la exposicin a las heces infectivas.
Los mtodos para llevar esto a cabo pueden ser sofisticados o simples y deben ser adaptados a las situaciones
locales.
Las infecciones por giardia asociadas con la contaminacin de acueductos pueden ser prevenidas mediante
el empleo de sistemas adecuados de filtracin y
tratamiento y una buena proteccin de los sitios de
coleccin y depsito. Se recomienda tomar medidas como
el lavado de las manos, la buena higiene personal y el uso
de letrinas o de sistemas adecuados para el depsito de
las excretas. Es indispensable la educacin sanitaria para
promover la higiene personal. La importancia de los
animales reservorios no est clara an y se necesitan
ms investigaciones al respecto. Hay que tener en cuenta
que el papel de la transmisin de persona a persona puede
ser relevante en zonas endmicas.
Tratamiento curativo. Es probable que la mayora
de los casos de giardiasis se resuelvan espontneamente.
Cuando este parsito causa sntomas en los nios o en
adultos debe ser tratado, debido a su potencial para
producir sntomas crnicos o intermitentes. Se coincide
en que los signos o sntomas de diarrea, dolor abdominal,
hinchazn o fallo de medro son indicaciones para el
tratamiento. El tratamiento de los nios asintomtico es
controversial.
A continuacin reflejamos los principales frmacos
utilizados en el tratamiento de la giardiasis (tabla 13.10).
Tabla 13.10. Tratamiento medicamentoso para la
giardiasis
Frmaco
Metronidazol
Clorhidrato de
quinacrina
Tinidazol
Furazolidona
Paramomicina
Secnidazol
Albendazol

Dosis
15 mg/kg/da en 3 subdosis por 7 das
6 mg/kg/da en 3 subdosis por 5 das
50 mg/kg/da, dosis nica. Mximo 2 g
6 mg/kg/da en 4 subdosis, por 7 a 10 das
25 a 30 mg/kg/da en 3 subdosis por 7 das
30 mg/kg/da, dosis nica
400 mg/da por 5 das

Los estudios realizados han demostrado que el


metronidazol es eficaz en el tratamiento de la giardia en
los nios. Las dudas sobre la mutagenicidad de este
medicamento persisten a pesar de la falta de datos de
importancia clnica sobre este asunto. A pesar de su
extendido uso, en la actualidad el empleo del metronidazol
est en discusin debido a los efectos secundarios
comprobados en animales de experimentacin.
La quinacrina, que fue uno de los primeros frmacos
efectivos para el tratamiento, se ha dejado de usar en
algunos pases por las reacciones secundarias que puede
producir.
El tinidazol en la dosis recomendada tiene un ndice
de curabilidad de 80 %, e iguales resultados se han
obtenido en el tratamiento con furazolidona.
El secnidazol ha demostrado una buena tolerancia y
una alta eficacia.

Leishmania
Las leishmaniosis son un grupo de enfermedades
causadas por numerosas especies de protozoos parsitos
del gnero Leishmania y trasmitidas por mosquitos
simlidos de los gneros Lutzomyia, en Amrica, y
Phlebotomus, en Europa, Asia y frica.
La enfermedad se presenta, por lo general, de tres
formas: cutnea, mucocutnea y visceral, y su transmisin
puede ser antropontica (de un hombre a otro) o zoontica
(de un animal al hombre), lo que tiene gran importancia
para la prevencin y el control.
Alrededor de 20 especies de leishmanias son
patgenas para el hombre y los animales. Las leishmaniosis aparecen en 88 pases con diferentes condiciones
geogrficas, lo que implica la existencia de vectores y
reservorios con un comportamiento biolgico diferente
en cada uno de ellos. La prevalencia se estima entre
12 000 000 y 14 000 000 de enfermos, y que anualmente
aparecen de 1 500 000 a 2 000 000 de nuevos casos. Se
debe sealar que la aparicin de casos VIH/Leishmania,
pueden complicar an ms las caractersticas
epidemiolgicas de esta parasitosis.
Ciclo evolutivo
La infeccin por diferentes especies de Leishmania
puede causar lesiones cutneas, ulceraciones de la
mucosa oronasal o diseminacin visceral que genera
complicaciones mortales. Tiene adems una amplia
distribucin geogrfica y afecta a millones de personas.
Las leishmanias son parsitos protozoarios que
existen en dos formas morfolgicas distintas (digenticas):

189

el promastigote, que es flagelado y se replica en el intestino


del mosquito, y el amastigote, que carece de flagelo y es
parsito intracelular obligado de los fagocitos mononucleares en el husped mamfero.
Los mosquitos simlidos, vectores hembras, se
infectan por la ingestin de macrfagos infectados por
Leishmania al chupar la sangre. Ya en el intestino de
estos vectores, los amastigotes salen de las clulas del
husped, se transforman en promastigotes y se replican.
La transmisin se produce cuando estos ltimos son
posteriormente inyectados en el husped susceptible,
donde entran en los fagocitos mononucleares y se
transforman, a escala intracelular, en amastigotes que se
replican e infectan a los macrfagos adyacentes.
En la leishmaniosis cutnea solo se produce
replicacin local de los amastigotes. En la enfermedad
mucocutnea y visceral se produce la diseminacin
(probablemente hematgena).
Cuadro clnico
Leishmaniosis visceral. Tambin denominada kala-azar, se disemina por va hematgena e infecta a los
macrfagos casi en cualquier rgano, pero sobre todo en
hgado, bazo, mdula sea y ganglios linfticos.
Normalmente los primeros sntomas aparecen de
varias semanas a 8 meses despus de la picadura del
mosquito. Las lesiones en la zona de inoculacin son poco
apreciables cuando el paciente acude por primera vez al
mdico. Se han descrito formas oligosintomticas y
asintomticas en nios. La fiebre es muy comn, y aunque
puede haber periodicidad, el patrn no es fiable desde el
punto de vista diagnstico. La enfermedad comienza de
forma brusca y se acompaa de vmitos, diarreas y tos
no productiva.
Las infecciones de curso prolongado se caracterizan
por un periodo febril de 2 a 8 semanas en su inicio y
molestias sistemticas inespecficas como debilidad,
anorexia y problemas abdominales vagos. A partir de
entonces la fiebre puede ceder y el enfermo se debilita
ms y se queja de sntomas relacionados con el aumento
de tamao del bazo, como malestar abdominal; el hallazgo
ms llamativo al examen fsico es la hepatoesplenomegalia,
y, menos frecuentes, las adenopatas. El pelo se adelgaza
y se hace quebradizo. La piel se seca y se hace escamosa.
Pueden aparecer petequias, equimosis y edema leve; la
ictericia y la ascitis son raras.
Las principales complicaciones que llevan a la muerte,
son la hemorragia y la sobreinfeccin. La anemia, leucopenia
y trombocitopenia son comunes. La hipoalbuminemia y
una hipergammaglobulinemia son hallazgos de laboratorio

asociados. Se produce glomerulonefritis por inmunocomplejos.


Sin tratamiento, la muerte suele acontecer al cabo
de 2 aos. En 3 a 20 % de los enfermos se desarrolla
leishmaniosis drmica poskala-azar (LDPK) despus del
tratamiento de la infeccin visceral. Debe sospecharse
kala-azar en las reas endmicas cuando los enfermos
presentan bazos agrandados, pancitopenia e hiperglobulinemia.
Leishmaniosis cutnea. Este tipo de infeccin est
tradicionalmente dividida entre el Viejo Mundo y el Nuevo
Mundo. En la mayora de las reas geogrficas, estos
parsitos se mantienen por transmisin en reservorios no
humanos.
La lesin cutnea caracterstica empieza como una
ppula o mcula eritematosa que puede ulcerarse despus
de varias semanas. Salvo que estn sobreinfectadas con
bacterias, las lesiones son casi siempre indoloras, no
sensibles a la palpacin y no pruriginosas. Pueden
desarrollarse ganglios linfticos cerca de la lesin.
En la leishmaniosis cutnea difusa se forman lesiones
mltiples en la piel en asociacin con la alergia a los
antgenos leishmaniales.
La leishmaniosis recidiva es otra forma rara que se
encuentra en las reas de infeccin endmica y se
manifiesta por lesiones que se parecen al lupus vulgar,
que pueden persistir durante aos.
Leishmaniasis mucocutnea. Es una complicacin
de la leishmaniosis cutnea comn en Amrica Central y
del Sur. El parsito se propaga por va hematgena, y las
lesiones en la mucosa bucal y nasal se pueden desarrollar
en un periodo de 1 mes a 24 aos. La coriza, el
taponamiento nasal o la epistaxis son molestias tpicas.
Las lesiones destructivas pueden afectar labios, lengua,
paladar blando, puente y tabique nasal, faringe, laringe y
trquea. La destruccin del tabique nasal puede llevar a
la perforacin o al colapso, que origina la denominada
deformidad de la nariz de tapir. La erosin de la nariz
y los labios puede causar grotescas deformidades faciales.
La afectacin de la faringe, laringe o trquea puede
generar disfagia y asfixia.
Diagnstico
En las lesiones cutneas la respuesta celular est
exacerbada y disminuida la humoral, al contrario de lo
que sucede en la enfermedad visceral. La leishmaniosis
mucocutnea est situada entre ambas. En dependencia
de como sea la respuesta inmunitaria y segn las
condiciones con las cuales se cuenta, se deben escoger
las tcnicas diagnsticas.

190

El diagnstico se basa en mtodos de aislamiento e


inmunolgicos. Una buena historia clnica y los datos
epidemiolgicos completan la informacin.
1. Diagnstico clnico.
2. Diagnstico parasicolgico:
a) Por examen directo: las muestras deben ser
tomadas bajo los bordes arrollados de las lceras
cutneas, en el caso de la leishmaniosis cutnea,
y mediante biopsia del hgado o puncin esplnica,
en los pacientes con leishmaniosis visceral.
Examen microscpico.
Cultivos: se usan con el objetivo de obtener la
cepa para su identificacin.
b) Por examen indirecto:
Intradermorreaccin de Montenegro: esta no da
un criterio definitivo en cuanto a la existencia
de la enfermedad y es un mtodo muy utilizado
para conocer la prevalencia.
ELISA.
Test de aglutinacin directa (DAT): evala la
respuesta inmunitaria del hospedero por la
deteccin de antgenos circulantes.
Amplificacin del ADN por PCR: es un mtodo
que se ha puesto en prctica recientemente y
ha resuelto ser muy eficaz para el diagnstico.
Western Blott.
Tratamiento
Tratamiento profilctico. Se basa en las medidas
siguientes:
Tratar los casos.
Reducir el contacto humano con el vector.
Destruir los reservorios animales y controlar el vector

son medidas importantes para reducir la transmisin.


Utilizar repelentes de insectos y mosquiteras de mallas

finas impregnadas de permetrina para as disminuir la


exposicin a los mosquitos simlidos.
Realizar educacin sanitaria.
Mantener la vigilancia pasiva y activa, as como el
desarrollo de mtodos diagnsticos que permitan el
registro de casos y el tratamiento precoz.
Aplicar insecticidas como DDT, malathion, fenitotrion
propoxur, deltametrina y permetrina.
Tratamiento medicamentoso. Los derivados
orgnicos de antimonio pentavalente (Sb5) constituyen
el tratamiento de eleccin para todas las formas de
leishmaniosis y se presentan en dos formas farmacuticas:

antimoniato de N-metilglucamina (glucantime), que


contiene 28,3 % de Sb5, y estibogluconato de sodio
(pentostam) con 32 %.
El tratamiento fraccionado cada 8 h durante 10 das,
a razn de 10 mg/kg/da, es tan eficaz como el de 20 mg/da
durante 30 das en una sola inyeccin diaria. La inyeccin
i.m. debe aplicarse muy lentamente y con aguja fina, para
evitar dolor y formacin de abscesos.
Como medicamento de segunda eleccin se utiliza el
anfotericina B, en inyeccin i.v. de 0,5 a 1 mg/kg en das
alternos, la dosis total del tratamiento debe ser de 1 a 3 g.
La pentamidina se aplica como inyeccin i.m. a razn
de 4 mg/kg/da. Se ha utilizado la paramomicina y
aminosidina, que tienen efecto sinrgico con los
antiminiales, por lo que suelen administrarse asociados o
como terapia de segunda eleccin para las formas
viscerales.
La anfotericina lipdica (ambisome) tiene muy pocos
efectos secundarios, pero un alto costo. Se utiliza en casos
de leishmaniosis visceral en pacientes que no responden
al tratamiento.

Balantidium coli
El Balantidium coli es el protozoo ms grande y el
nico ciliado que infecta al hombre. Tiene un estado de
trofozoito y otro de quiste. Es comn en el intestino del
cerdo en los climas tropicales y templados, as como en
varias especies de monos en climas clidos. La
balantidiosis es una enfermedad zoontica del intestino
grueso que se presenta a escala mundial, aunque con
una mayor frecuencia en regiones tropicales y
subtropicales.
Esta puede ser asintomtica, crnica o aguda en las
formas disentricas. Alrededor del 20 a 50 % de las
infecciones son sintomticas.
Ciclo evolutivo
El trofozoito vive en los tejidos de las paredes del
intestino grueso, as como en la luz del rgano. Estos se
reproducen por fisin binaria transversal, comienza por
dividirse el microncleo y despus el macroncleo y el
cuerpo del parsito, esto resulta en dos trofozoitos hijos
que crecen hasta alcanzar su tamao mximo.
Algunos de estos trofozoitos se pueden enquistar.
Estos quistes son muy resistentes y logran permanecer
inalterables durante varias semanas en heces hmedas.
Sin embargo, son muy sensibles a la desecacin o a la
accin directa de los rayos solares.
El hombre se infecta al ingerir los quistes en el agua,
los alimentos o directamente cuando son llevados a la

boca por otros medios. Una vez ingeridos, estos se van


ha desenquistar y dan lugar a un trofozoito que se volver
a implantar en el intestino grueso, donde se reproducir
por biparticin.
Cuadro clnico
La infeccin en el hombre puede producir
principalmente colitis, disentera o tiflitis (inflamacin del
ciego). Se ha podido observar la inflamacin de las
paredes del colon. En los casos de disentera, se aprecian
ulceraciones superficiales o profundas y abscesos
pequeos en general. Las lceras son redondas u ovoides
o de formas irregulares, muy parecidas a las producidas
en el intestino por E. histolytica, y pueden comunicarse
entre s por la superficie o por debajo de la mucosa sana
o edematosa.
Las infecciones agudas son crticas con diarreas
severas, tenesmo, nuseas, fiebre y dolor abdominal, lo
que semeja a una disentera amebiana. A veces se
presentan en las heces hemates y leucocitos. La infeccin
crnica se caracteriza por diarrea intermitente de
duracin variable, que alterna con periodos de normalidad.
Se ha podido demostrar la presencia de este protozoo
en los vasos sanguneos y linfticos circunvecinos, as
como en el peritoneo, despus de la perforacin del ciego.
Tambin se ha reportado afeccin del hgado, ndulos
linfticos y vejiga urinaria e infiltracin apendicular con
formacin de abscesos.
Diagnstico
Los trofozoitos ciliados se observan con movimientos
activos en las heces, y los quistes se pueden ver, adems,
en las muestras preservadas y conservadas.
En casos de realizar procedimientos endoscpicos,
puede resultar til el material recogido por raspado de
las lceras. El mtodo de embudo de Baerman permite
concentrar los trofozoitos de Balantidium.
Tratamiento
Tratamiento profilctico. La higiene personal y la
disponibilidad del agua de consumo, as como la adecuada
disposicin de las excretas, tanto para las heces humanas
como para la de los animales, son importantes en el control
de la transmisin. Podemos dividir las medidas de control
en dos escalas:

191

1. Comunitaria:
a) Proteger las fuentes de abasto de agua e impedir
la cra de cerdos en sus cercanas.
b) Realizar adecuada disposicin de las excretas.

c) Garantizar la educacin sanitaria, fundamentalmente en reas de alto riesgo.


2. Individual:
a) Impedir el contacto con las heces de cerdo.
b) Hervir o filtrar el agua.
c) Mejorar la higiene personal.
d) Cocinar bien los alimentos.
Tratamiento medicamentoso. La tretraciclina es
efectiva en el tratamiento. En embarazadas y en nios
en los que este medicamento est contraindicado, la
paramomicina o la aminosidina se utilizan como drogas
alternativas. Otros medicamentos empleados con buenos
resultados son la yodohidroxiquinolena y el metronidazol.
(Tabla 13.11).
Tabla 13.11. Tratamiento medicamentoso para la
infeccin por Balantidium coli
Frmaco

Dosis

Tetraciclina
nios mayores de 7 aos
Metronidazol
Yodohidroxiquinolena
dosis mxima 2 g al da
Paramomicina

40 mg/kg/da c/6 h por 10 das en


35-50 mg/kg/da c/8 h por 5 das
40 mg/kg/da c/8 h por 20 das,
30 mg/kg/da c/8 h por 7 a 10 das

Entamoeba histolytica
La cantidad de especies de amebas presente en la
naturaleza es numerosa y la relacin que estas establecen
con otros seres vivos es variada; sin embargo, solo un
nmero reducido de especies son patgenos al hombre.
Adems de las especies de amebas de vida libre, el
hombre puede ser infectado por especies amebianas de
los gneros Entamoeba (E. histolytioca, E. dispar,
E.coli,E. ginginalis y E. polecki), Endolimax (E. nana
) e Iodoameba (I. butschlii). Estas, a diferencia de las
primeras, son parsitos obligados del hombre y de otros
animales, pues deben realizar en uno de ellos, casi siempre
en el aparato digestivo, parte de su ciclo evolutivo.
De las amebas parsitas del aparato digestivo del
hombre, la nica especie patgena es la E. histolytica.
Cuando invade los tejidos del humano, el espectro de las
manifestaciones clnicas a que da lugar es tan amplio
como variadas son las localizaciones que alcanza. Puede
habitar el lumen intestinal, invadir la pared de esta vscera
y realizar, incluso, migraciones a tejidos y rganos lejanos.
La infeccin humana por esta especie en particular
prevalece en todo el mundo; los focos endmicos son

192

particularmente frecuentes en los trpicos y, en especial,


en zonas con bajo nivel socioeconmico y sanitario.
Los seres humanos son el reservorio principal. Se
calcula que 12 % de la poblacin mundial est infectada
por E. histolytica (cerca de 480 000 000 de personas).
Esta infeccin est asociada con 50 000 000 de casos de
enfermedad sintomtica y de 40 000 a 110 000 muertes
por ao; la amebiasis es la tercera causa parasitaria
principal de muerte a escala mundial. La disentera
amebiana debida a la invasin de la mucosa intestinal se
produce en alrededor de 1 a 17 % de las personas
infectadas.
Ciclo evolutivo
La carencia de etapas sexuales y de hospederos
intermediarios evidencia la sencillez de su ciclo evolutivo.
El ciclo de vida de este protozoo pasa por solo dos etapas:
quiste, forma infectante, y trofozoito, forma vegetativa.
La infeccin se establece por ingestin de los quistes
del parsito. Estos son resistentes a condiciones
ambientales como baja temperatura y a las concentraciones de cloro normalmente utilizadas para la purificacin
del agua; se puede destruir el parsito solo calentndolo
a 55 C. Despus de la digestin, el quiste se exquista en
el intestino delgado para formar 8 trofozoitos. Estos
son microorganismos grandes que se mueven con gran
actividad, colonizan la luz del intestino grueso y pueden
invadir su revestimiento mucoso.
Cuadro clnico
El espectro clnico de la amebiasis es amplio, como
consecuencia de las muy diferentes formas de interaccin
hospedero-parsito que pueden establecerse cuando el
hombre es infectado.
Las formas clnicas de la amebiasis intestinal
sintomtica son:
Colitis amebiana disentrica.
Colitis amebiana no disentrica.
Complicaciones de la colitis amebiana.
Colitis fulminante.
Peritonitis por perforacin intestinal.
Amebomas.
Apendicitis amebiana.
Amebiasis extraintestinal.
Colitis posdisentrica.

La amebiasis intestinal sintomtica es consecuencia


de la invasin de la pared del colon, en uno o ms de sus

realizacin de los exmenes complementarios que directa


o indirectamente demuestren la presencia del parsito.
La presencia de trofozoitos mviles con eritrocitos
fagocitados permite establecer el diagnstico de
amebiasis. Por otro lado, el hallazgo de trofozoitos no
hematfagos y de quistes con las caractersticas
microscpicas de E. histolytica no lo confirman.
Cuando las muestras de heces son negativas y
existen fundadas sospechas de colitis amebiana, debe
realizarse endoscopia y biopsia.
La prueba de hemoaglutinacin indirecta puede ser
til para diagnosticar la amebiasis intestinal invasora y
los abscesos hepticos amebianos.
Las pruebas serolgicas pueden resultar negativas
al principio en los pacientes que se presentan con
enfermedad muy aguda.
La deteccin de anticuerpos sricos antiamebianos,
sobre todo en individuos que no viven en reas endmicas
de amebiasis, es una herramienta de mucha utilidad para
identificar las formas invasivas de esta parasitosis.
Las pruebas de ELISA, por su eficacia y por ser las
primeras que ofrecen resultados positivos, son los
procedimientos ms eficientes para el diagnstico.

segmentos, por trofozoitos de E. histolytica. Su duracin


de manera general puede ser tan breve como de 2 a 5 das
o tan prolongada como de 1 ao.
La mayora de los autores coinciden en que las
formas de presentacin de la amebiasis intestinal
sintomtica son dos: colitis amebiana disentrica y no
disentrica. Estas formas clnicas pueden dar lugar a
complicaciones de mayor gravedad.
Colitis amebiana disentrica. Se puede ver en
todos los grupos de edad, pero su incidencia es ms alta
en nios menores de 5 aos. Tres son las manifestaciones
cnicas que la caracterizan: diarreas mucosanguinolentas,
clicos intestinales y tenesmo rectal. A medida que la
enfermedad progresa, las evacuaciones se hacen cada
vez ms frecuentes (ms de 10 en el da), de poco volumen
y estn constituidas principalmente por moco y sangre.
Los clicos intestinales preceden y en ocasiones
acompaan el acto de la defecacin. Estos dolores
espasmdicos suelen ser de intensidad leve a moderada,
de aparicin y desaparicin rpida, y se pueden localizar
en cualquier punto del marco clico. El tenesmo rectal,
tambin tiene una importante significacin semiolgica.
Cuando la disentera se prolonga, se puede producir
atona de los msculos perianales y relajacin del esfnter
anal, acompaado de rectitis, lo que muchas veces causa
prolapso rectal.
Al examen fsico el paciente siente dolor a la
palpacin del abdomen, que puede ser difuso o localizado,
y con frecuencia en el cuadrante inferior derecho.
Colitis amebiana no disentrica. Es la forma ms
comnmente observada de amebiasis intestinal sintomtica.
Se caracteriza por la presencia de sntomas de colitis, sin
que se desarrolle el cuadro disentrico clsico.
Las manifestaciones clnicas que de manera protagnica caracterizan la colitis amebiana no disentrica son:
cambios en el ritmo de la defecacin y dolor abdominal.
Al examen fsico, con frecuencia aparece dolor a la
palpacin del abdomen y aumento de los ruidos
hidroareos. Su evolucin es variable.
Complicaciones de la colitis amebiana. La amebiasis intestinal sintomtica, en cualquiera de sus dos presentaciones habituales, puede evolucionar hacia formas
clnicas ms complejas que, en general, comprometen
en mayor grado la vida del paciente.

Tratamiento
Tratamiento profilctico. En general, las medidas
que hoy se aplican para el control y prevencin de la
amebiasis estn encaminadas fundamentalmente a
romper la cadena de transmisin fecal-oral como son:
Suministro de agua adecuadamente protegida (filtrada

o esterilizada); en los casos que esto no sea posible,


debe ser hervida.
Eliminacin correcta de las aguas residuales o
albaales.
Prohibicin del uso de las excretas humanas como
abono.
Adecuada eliminacin de los residuales slidos
(basuras, sobras y desperdicios).
Proteccin de los alimentos y las bebidas, a fin de
evitar moscas y otros insectos, as como sus criaderos.
Uso de instalaciones sanitarias apropiadas de agua y
desage.
Localizar y tratar los portadores.
Control mdico de los manipuladores de alimentos.
Educacin sanitaria.

Diagnstico
Ante todo, se sospecha por la presencia de sntomas
y signos relacionados con algunas de sus formas de
presentacin, y el diagnstico se confirma mediante la

Tratamiento medicamentoso. Las drogas


antiamebianas, en mayor o menor grado, actan contra
los trofozoitos de E. histolytica y en general son incapaces

193

de penetrar la pared de los quistes. En los casos de la


amebiasis intestinal, en los cuales se generan quistes que
pueden ser observados al examen microscpico, la
desaparicin de estos de las heces despus de un
tratamiento se debe a la accin de la droga empleada
sobre las formas trofozoticas que lo originan y no a un
efecto directo sobre ellos.
Los frmacos antiamebianos se clasifican en
dependencia de los sitios anatmicos donde ejercen su
accin (tabla 13.12).

vivax) o P. malariae (paludismo cuartano) es ms


caractersticamente paroxstica y casi nunca mortal.
Solo en las regiones donde la poblacin tiene
gametocitos en la sangre pueden resultar infectados los
mosquitos anfeles.
El paludismo congnito, debido a la transferencia del
agente causal a travs de la barrera placentaria, es raro.
El paludismo neonatal, sin embargo, es menos raro y
puede ser consecuencia de la mezcla de la sangre materna
infectada con la del lactante durante el parto.

Plasmodium

Ciclo evolutivo

Cuando los eritrocitos son invadidos por cualquiera


de las cuatro especies de parsitos protozoarios del gnero
Plasmodium se establece el paludismo. Con frecuencia
esta enfermedad es importada a los pases de la zona
templada donde, en los meses de verano, puede ser
propagado por los mosquitos locales.
Con fines clnicos y diagnsticos, el paludismo puede
considerarse como dos entidades patolgicas: la ms
peligrosa, causada por Plasmodium falciparum,
denominada paludismo terciano maligno, que si no se trata,
puede ser mortal; la otra, causada por P. vivax (paludismo
terciano benigno), P. ovale (una rareza parecida a P.

La enfermedad se suele adquirir por la picadura de


un mosquito anfeles hembra previamente infectado. En
otros casos, esta enfermedad se ha desarrollado como
consecuencia del paso transplacentario o despus de la
transfusin de sangre infectada, que evitan la fase
preeritrocitaria del desarrollo del parsito en el hgado.
El ciclo biolgico es complejo, y se compone de dos
fases fundamentales: la primera, esporognica o sexuada,
que tiene lugar en el agente transmisor y cuya forma
infectante para el hombre son los esporozoitos; y la
segunda llamada esquizognica (asexuada), tiene lugar
en el hombre, esta a su vez, se subdivide en dos etapas,

Tabla 13.12. Clasificacin de medicamentos antiamebianos


Amebicidas de accin
exclusivamente
luminar

Dicloroacetamidas
o amidas

Furoato
de diloxamida
Etofamida
Teclozn

Quinolenas
Alogenadas

Diyodohidroxiquinolena
Quinfamida

Antibitico
Paramomicina
Amebicidasde accin
principalmente hstica
y parcialmente luminar

Derivados 5nitroimidazlicos

Metronidazol
Tinidazol
Ornidazol
Secnidazol

Amebicidas de accin
exclusivamente hstica

Derivados de la ipecacuana
4-aminoquinolena

Clorhidrato de emetina
Dihidroemetina
Cloroquina

194

20 mg/kg/da 3 subdosis
por 10 das
15 mg/kg/da 3 subdosis
por 3 das.
A menores de 8 aos 20 mg/da
en un solo da
30 mg/kg/da por 21 das
mximo 2 g
4 mg/da 2 subdosis
un solo da
30 mg/kg/da 3 subdosis
por 7 das
30 mg/kg/da 3 subdosis
por 7-10 das
50 mg/kg/da 1 o 2 subdosis
por 2 o 3 das
15 mg/kg/da 2 subdosis
por 5 a 10 das
30 mg/kg/da dosis nica
1 mg/kg/da por 7 a 10 das
dosis mxima 40 mg/da
1-1,5 mg/kg/da en 2 subdosis
por 5 a 10 das
10 mg/kg/da por 14-21 das
dosis mxima 300 mg/da.

Tincin fluorescente con naranja de acridina.


Microscopia de fluorescencia. Es una de las nuevas

la preeritroctica, que ocurre en el hgado, y la eritroctica,


que tiene lugar en los glbulos rojos y su forma infectante
para los mosquitos son los gametocitos.
Los mecanismos de daos son varios y complejos,
entre los que se destaca la destruccin de eritrocitos,
pigmentacin de tejidos y alteraciones vasculares.

tcnicas para detectar Plasmodium en muestras de


sangre perifrica. Tiene la ventaja de que los eritrocitos
parasitados son menos densos que los no parasitados.
Sondas de ADN. Actualmente se han desarrollado
sondas ADN especficas de Plasmodium, que pueden
detectar de 50 a 100 parsitos por microlitro de sangre.
Pruebas serolgicas. Los estudios para anticuerpos a
Plasmodium tienen valor limitado. En reas
endmicas la mayora de las personas tienen ttulos
de anticuerpos de infecciones previas. Se requiere de
3 a 4 semanas para que se desarrolle un aumento de
los ttulos de anticuerpos.

Cuadro clnico
La enfermedad es ms severa en los nios que en
los adultos. Son notorios la anorexia y los cambios de
comportamiento con gran irritabilidad y sueo irregular.
Puede presentarse cefalea intensa y en algunos casos
nuseas y vmitos, con dolor abdominal difuso. La fiebre
aparece de forma sbita, precedida de escalofros o no.
La duracin de los paroxismos es irregular y vara entre
2 y 12 h. Cuando la temperatura es muy alta, casi siempre
aparecen convulsiones. Al descender la fiebre viene el
periodo de intensa sudacin, y la temperatura puede llegar
a ser subnormal. La anemia aparece pronto y existe una
parasitemia marcada. Es comn la esplenomegalia
dolorosa y la hepatomegalia poco notoria.
En las infecciones por P. falciparum, las manifestaciones clnicas son bastante irregulares. La fiebre es casi
continua y en algunos casos existen vmitos, ictericia y
diarrea. Estos cuadros clnicos son ms susceptibles a
las complicaciones severas como la forma cerebral con
delirio, convulsiones y estado comatoso. La mortalidad
por la malaria cerebral en los nios puede variar entre 10 y
40 %. La mayora de los casos que sobreviven no
presentan secuelas neurolgicas; si aparecen son:
hemiparesia, ataxia cerebral, ceguera cortical, hipotona
severa, retardo mental o espasticidad. Estas secuelas
pueden mejorar espontneamente despus de un tiempo.
El compromiso renal y la fiebre biliosa hemoglobinrica
son cuadros severos y llevan con frecuencia a la muerte.
Otras complicaciones menos comunes son bronquitis y
neumonitis. Las hemorragias espontneas en la piel o el
tracto gastrointestinal son raras. Algunas veces se
observan hemorragias retinianas. En la infeccin por
P. malariae es caracterstico el sndrome nefrtico.

En varios estudios se ha comprobado que las pruebas


basadas en la reaccin en cadena de la polimerasa pueden
hasta detectar un parsito por microlitro de sangre. Se
han ideado mtodos que permiten la deteccin especfica
de todas las especies de Plasmodium que afectan al
Hombre.
En otras pruebas se puede detectar anemia
normoctica y normocrmica, recuento leucocitario bajo
o normal (aunque puede ser elevado en las infecciones
graves), la velocidad de la sedimentacin globular, la
viscosidad plasmtica y el nivel de protena C reactiva
son elevados y puede existir una trombocitopenia intensa.

Diagnstico
Es de tipo parasicolgico y se fundamenta en el
cuadro clnico descrito y los resultado de las pruebas de
laboratorio. Para confirmar el diagnstico se realizan
exmenes complementarios como:
Frotis delgado y grueso teido con Giemsa. La gota

gruesa, es el medio de eleccin para el diagnstico.


El frotis delgado se usa para diferenciar la especie.

195

Tratamiento
Tratamiento profilctico. La infeccin natural de
los seres humanos no se produce en las zonas donde se
impide la alimentacin de los mosquitos anfeles, donde
se evita el contacto de los mosquitos adultos con la
poblacin mediante mallas metlicas o mosquiteros o
donde los mosquitos mueren a cargo de sus enemigos
naturales o por insecticidas antes de que los esporozoitos
hayan tenido tiempo de madurar. Los nios que visitan
las reas de paludismo endmico deben ser protegidos
de los mosquitos, desde el anochecer hasta la madrugada
debe administrrseles tambin algunos de los frmacos
quimioprofilcticos de forma regular durante su estancia.
Tratamiento medicamentoso. El diagnstico del
paludismo es parasitolgico y, por tanto, el tratamiento
debe iniciarse cuando se ha identificado la especie
infectante. Si existe alguna duda sobre la resistencia a
los medicamentos, debe administrarse quinina o quinidina.
Debido a que el paludismo es una enfermedad
potencialmente letal, en todas las personas que presenten
la forma aguda debe valorarse de inmediato la especie
de Plasmodium causal, la densidad en sangre, la zona

geogrfica, las complicaciones existentes y la capacidad


del individuo, para indicar el tratamiento eficaz:
1. Tratamiento para la infeccin por P. vivax y P. ovale:
a) Cloroquina (difosfato de cloroquina): en nios la
dosificacin debe ser de 25 mg/kg como dosis
total, repartidos as: 10 mg/kg en dosis inicial y
7,5 mg/kg a las 24 y 48 h. Con este tratamiento se
logra la desaparicin de la parasitemia asexuada.
La forma inyectable es el diclorihidrato de
cloroquina. En los nios la va parenteral no se
debe emplear, salvo en casos estrictamente indispensables. La dosis inicial es de 2 a 3 mg/kg y se
repite si es necesario, sin exceder la dosis total de
5 mg/kg en 24 h.
b)Primaquina: en nios la dosis es de 0,3 mg/kg/da
por 14 das. La primaquina en dosis teraputica
presenta pocos efectos secundarios.
2. Tratamiento para la infeccin por P. malariae. En
estos pacientes se sigue el mismo esquema de
administracin de la cloroquina, bien sea por la va
oral o parenteral, pero no se requiere dar primaquina,
pues no hay persistencia tisular dehipnozopitos.
3. Tratamiento para la infeccin por P. falciparum.
Vara segn el tipo de infeccin:
a) Infeccin no complicada:
Amodiaquina (tab. 150 mg base): en nios se
utiliza la dosis de 25 mg/kg/dosis total repartidos
en una dosis inicial de 10 mg/kg y luego, 7 mg/kg
a las 24 y 48 h.
Sulfadoxina ms pirimetamina: en nios se utiliza
a razn de 25 mg/kg de sulfadoxina y 1 mg/kg
de pirimetamina en dosis nica.
b) Infeccin resistente, pero sin complicaciones:
cuando existe resistencia a la cloroquina, amodiaquina, sulfadoxina o pirimetamina, se hace
nuevamente el tratamiento y se usa ms quinina,
sulfadoxina y pirimetamina.
Sulfato de quinina: 10 mg/kg cada 8 h por 3 a
5 das por v.o.
Sulfadoxina ms pirimetamina: 25 mg/kg de
sulfadoxina y 1 mg/kg de pirimetamina como
dosis nica.
c) Infeccin severa o complicada: los que tienen
parsitos resistentes o aquellos con malaria cerebral deben recibir, adems de la sulfadoxina y
pirimetamina, el diclorihidrato de quinina por va
i.v.:
Diclorihidrato de quinina: de 7 a 10 mg/kg cada
8 h disueltos en 10 mL de dextrosa 5 % (se

196

pasa en un tiempo de 30 a 60 min). El tratamiento i.v. mnimo es durante 3 das y luego por v.o.
hasta 10 das.
Sulfadoxina ms pirimetamina: 25 mg/kg de
sulfadoxina y 1 mg/kg de pirimetamina como
dosis nica.
Primaquina: 0,6 mg/kg como dosis nica.
4. Otras drogas antimalricas:
a) Mefloquina: se utiliza en el tratamiento de
infecciones por P. falciparum, incluidas cepas
resistentes a otros antimalricos.
b) Halofantrina: se utiliza sin asociarlo con otras drogas
y la dosis ms efectiva es de 500 mg (2 Tabs.)
cada 6 h, hasta completar 1 500 mg.
c) Artemisinina: se emplea para el tratamiento de la
malaria severa por P. falciparum o de infecciones
por el mismo parsito que sean resistentes a la
cloroquina. Se usa en dosis de 3,2 mg/kg durante
el primer da y luego 1,6 mg/kg hasta el quinto
da.
d) Antibiticos: las tetraciclinas y la clindamicina son
efectivas, pero tiene una accin lenta. La mejor
asociacin es quinina con clindamicina, 3 das con
quinina (10 mg/kg/da) y la clindamicina simultneamente a razn de 10 mg/kg dos veces al da.

Criptosporidium
Son parsitos protozoos coccidios que infectan las
clulas epiteliales del tubo digestivo de muchas especies
de mamferos y en seres humanos, y producen enteritis y
diarrea.
Actualmente se reconoce que el gnero
Criptosporidium es uno de los principales protozoos
causantes de diarrea en nios de todo el mundo, y se ha
declarado en los seis continentes. Este enteropatgeno
se considera la tercera o cuarta causa de diarrea
infecciosa detectada con ms frecuencia, habitualmente despus de los Rotavirus y la E. coli.
Epidemiologa
En la mayora de los estudios, los nios, en particular
los menores de 2 aos, parecen tener una mayor
prevalencia con un aumento en los meses ms clidos y
hmedos.
Con gran preocupacin, el Criptosporidium se ha
sido asociado como agente etiolgico de diarreas
persistentes en el Tercer Mundo, con importante
morbilidad y mortalidad por malnutricin. Es una causa

frecuente de diarreas en guarderas en los Estados Unidos


de Noteramrica.
Las recomendaciones para prevenir los brotes en
los centros de cuidados infantiles son el lavado riguroso
de las manos y el uso de ropas capaces de retener la
diarrea lquida. Adems, este agente es responsable de
varios brotes importantes transmitidos por el agua, y es
resistente a los mtodos de cloracin de este lquido.
Ciclo evolutivo
Comienza por la ingestin de los oocistos con posterior
enquistamiento y liberacin de cuatro esporozoitos por
cada oocistos dentro del tubo digestivo. Estos esporozoitos
se implantan en las clulas epiteliales del husped y
comienzan un ciclo de autoinfeccin en la superficie
luminal del epitelio intestinal. La fase sexual del parsito
da lugar a oocistos, que se excretan con las heces y que
inmediatamente son infecciosas para otros huspedes o
pueden reinfestar al mismo husped, incluso sin volver a
ingerirlos. La cantidad infecciosa del Criptosporidium
puede ser de tan solo 10 oocistos, lo que facilita la
transmisin.
El lugar ms comn de infeccin por Criptosporidium en las personas afectadas es el intestino
delgado, aunque con frecuencia est presente en el colon
y vas biliares de las personas inmunodeprimidas.
Cuadro clnico
Se caracteriza por diarreas acuosas, dolor abdominal
epigstrico, clicos, prdida de peso anorexia y malestar.
La diarrea es el sntoma ms destacado y puede variar
entre algunas deposiciones blandas al da y hasta ms de
50 deposiciones, con una prdida de lquido de unos
10 L/da. Cerca de 80 % de los nios con criptosporidiosis
tienen vmitos durante 1 a 15 das. En una gran parte de
los pacientes la diarrea es ms grave que los vmitos.
El dolor abdominal es de naturaleza clica y puede
durar de 1 a 10 das. La fiebre no es rara y se produce
hasta en una tercera parte de los enfermos. Esta suele
ser leve y dura menos de 3 das.
La evolucin posterior del cuadro clnico est
determinada por la inmunocompetencia del individuo. Los
pacientes inmunocompetentes resuelven de manera
espontnea y terminan con una recuperacin completa.
Por otra parte, las personas con inmunodeficiencia sufren
una enteritis persistente o crnica, que en ltima instancia
puede conducir incluso a la muerte del paciente. La
duracin del cuadro en los huspedes inmunocompetentes
vara entre 2 das y 1 mes. La mayora de las personas

197

se vuelven asintomticas en 3 semanas, aunque pueden


continuar eliminando oocistos durante un periodo mayor
de tiempo.
Diagnstico
Se basa en la determinacin de los oocistos en las
heces. Estos tambin pueden detectarse mediante anlisis
de inmunofluorescencia directa. Es importante que al
laboratorio se le solicite especficamente cuando se
sospecha esta causa, para que puedan realizarse las
tcnicas de concentracin y tincin adecuadas.
El Criptosporidium no invade las capas inferiores
del epitelio de la mucosa intestinal, por lo que en las
muestras de heces no se encuentran leucocitos fecales.
Tratamiento
Tratamiento profilctico. En general, las medidas
que hoy se aplican para el control y prevencin de la
criptosporidiosis pueden ser numeradas en el orden
siguiente:
1. Prevencin de la transmisin oral-fecal. Como el
modo de transmisin es a travs de aguas y
posiblemente alimentos contaminados, el primer
grupo de medidas para el control de esta parasitosis
est relacionado con la necesidad de eliminar la
transmisin fecal-oral del parsito.
2. Saneamiento ambiental. Una de las vas ms eficaces
para prevenir la crioptosporidiosis es la eliminacin
adecuada de los residuales lquidos y slidos, as como
la utilizacin de instalaciones sanitarias que impidan
la contaminacin del agua y los alimentos.
3. Fuentes de abastos de agua. De todos los procedimientos empleados para la potabilizacin del agua,
sobre todo como medida individual, su exposicin a
temperaturas de ebullicin durante al menos 10 min
es el mejor mtodo y ms seguro.
4. Higiene personal y de los alimentos. Es imprescindible
tomar las medidas pertinentes en este sentido para
la prevencin de esta enfermedad y de otras
enfermedades de transmisin digestiva.
Tratamiento medicamentoso. Debe centrarse solo
en los cuidados de sostn, que consisten en la rehidratacin
por va oral y un manejo higinico diettico adecuado.
Los enfermos con enteritis por Criptosporidium
concomitante con SIDA y otras inmunodeficiencias han
sido tratados con una gran variedad de agentes
quimioterapeticos, ninguno de los cuales ha resultado

muy eficaz. En la actualidad se evalan dos antimicrobianos: la paramomicina y la azitromicina.

Ascaris lumbricoides
La ascaridiasis es producida por un verme cilndrico
gigante. Este parsito constituye el nematodo intestinal
de mayor tamao que afecta al Hombre. La infeccin
por Ascaris lumbricoides es la geohelmintiasis ms
frecuente y cosmopolita de todas las helmintiasis humanas.
Se calcula que produce ms de 1 000 000 000 de casos en
todo el mundo.
Ciclo evolutivo
Los huevos son expulsados con las heces de las
personas infectadas y maduran en 5 o l0 das en
condiciones ambientales favorables para convertirse en
infecciosos. Despus de la ingestin por el husped
humano, las larvas son liberadas de los huevos y penetran
en la pared intestinal para luego migrar a los pulmones, a
travs de la circulacin venosa. Se abren paso entonces
hacia los tejidos pulmonares en los espacios alveolares,
ascienden por el rbol bronquial y la trquea y son
deglutidos de nuevo. Tras su llegada al intestino delgado,
las larvas se desarrollan y se transforman en gusanos
maduros adultos (los machos miden de 15 a 25 cm x
3 mm y las hembras de 25 a 35 cm x 4 mm). Cada
hembra tiene una vida de 1 a 2 aos y es capaz de
producir 200 000 huevos al da.

frecuente. En infecciones intensas puede presentarse


una obstruccin intestinal.
Nutricionales. Malnutricin en los nios infectados,
sobre todo en las edades preescolares y escolares.
Neurolgicas. Las larvas a veces van por la circulacin
arterial a otros rganos, y forman granulomas, lo cuales
han sido descritos en el ojo y en el SNC. Esta ltima
localizacin puede originar signos y sntomas
neurolgicos, incluyendo convulsiones. Este sera el
nico mecanismo para aceptar que dicho parsito
produzca sntomas del SNC, ya que se ha descartado
la posibilidad que sea por toxinas.
Migraciones. Pueden ser desencadenadas por varias
causas, entre las que se describen la fiebre, algunos
medicamentos (anestsicos y mebendazol), el
enfriamiento, la tendencia migratoria de introducirse
por orificios y, tambin, por causas desconocidas. La
invasin de las vas biliares produce el sndrome de
obstruccin biliar, con un comienzo agudo, dolor abdominal de tipo clico, nuseas, vmito y fiebre. Los
parsitos adultos en el hgado producen abscesos con
sntomas similares a los producidos por otras causas.
Si la hembra deposita huevos que alcanzan el
parnquima heptico, se producen granulomas. Tambin
se han reportado apendicitis, peritonitis, pericarditis,
pleuritis y pancreatitis. Pueden ascender y ser expulsados
por la boca, nariz, odos o conducto lagrimal.
Diagnstico
El diagnstico de certeza se basa en el hallazgo de
los parsitos adultos o de sus huevos. Se deber realizar:

Cuadro clnico
Un buen nmero de casos de infeccin por A.
lumbricoides puede ser asintomtico. La morbilidad
puede manifestarse durante la migracin a travs de los
pulmones o estar asociada a la presencia de gusanos
adultos en el intestino delgado y, tambin, sus posibles
migraciones. De este modo, las manifestaciones pueden
ser clasificadas en:

Identificacin macroscpica de los parsitos adultos.


Identificacin microscpica de los huevos en las heces

fecales.

Radiografa de abdomen y trnsito intestinal contrastado.


Colangiografa.
Acto quirrgico, si es preciso.

Respiratorias. Ocurren despus de la infeccin y

Tratamiento

pueden confundirse con un estado gripal. Si la invasin


larvaria es de mayor intensidad, los aspectos ms
caractersticos son tos y expectoracin, a veces teida
de sangre, y la fiebre, que aparenta el sndrome de
Loeffer, acompaado de eosinofilia.
Intestinales. Se produce irritacin mecnica del
intestino, que causa dolor abdominal difuso, como
sntoma ms comn, y distensin. Puede producir
nuseas, vmitos y diarreas, pero no es lo ms

Tratamiento profilctico. Se basa en las medidas


siguientes:

198

Adecuada eliminacin y prcticas sanitarias de las

heces fecales.

Hervir el agua.
Lavar bien las manos y los alimentos como verduras

y frutas.

Establecer control de vectores mecnicos.

Mantener buena higiene personal.


Realizar labor de educacin sanitaria.

Tratamiento medicamentoso. Cualquier tipo de


infeccin por A. lumbricoides debe ser tratada. Varios
agentes quimioteraputicos son eficaces contra la
ascaridia-sis; sin embargo, ninguno es til durante la fase
pulmonar de la infeccin.
Existen medicamentos que producen bloqueo
neuromuscular en el parsito, como es el pamoato de
pirantel, que tiene un alto porcentaje de efectividad y se
utiliza a razn de 11 mg/kg, en dosis nica.
Las sales de piperazina son el antihelmntico ms
antiguo que se conoce, se administra por v.o. a razn de
50 a 75 mg/kg durante 2 das. Este medicamento est
contraindicado en pacientes con trastornos renales y
neurolgicos. Su dosis mxima en el adulto es de 3,5 g
en 24 h.
Otro grupo de medicamentos antihelmnticos son los
benzoimidazoles, que ejercen su actividad al bloquear la
captacin de glucosa por el parsito, con lo que
imposibilitan su supervivencia; entre estos tenemos:
Mebendazol: 100 mg dos veces al da en nios mayores

de 2 aos.

Albendazol: 400 mg en dosis nica (en infecciones

severas debe suministrarse durante 3 das).

Flubendazol: 300 mg/da por 2 das.


Levamizol: 2,5 mg/kg, dosis nica.

Trichuris trichiura (tricocefaliasis)

con las heces de las personas infectadas. Al caer en tierra


hmeda y sombreada a temperaturas entre 14 a 30 C se
desarrollan en su interior larvas y se convierten en
infectantes en un periodo de 2 a 4 semanas. La infeccin
ocurre por va oral, mediante manos, agua o alimentos
contaminados.
En el tubo digestivo descienden hasta el intestino
delgado, donde salen las larvas, despus penetran en
las glndulas de Lieberkuhn, en las que permanecen
por 3 a 10 das; luego descienden hasta el colon, y ah
maduran y se hacen adultos con lo que se completa el
ciclo de vida.
Cuadro clnico
En las infecciones leves no se producen sntomas
apreciables. Los sntomas francos se encuentran en caso
de parasitismo intenso, donde se produce colitis con un
cuadro clnico disentrico con abundante moco y sangre,
dolor abdominal, tenesmo y prolapso rectal, sobre todo
en nios desnutridos. La mucosa del colon puede estar
tapizada de gusanos, erosionada y sangrante, acompaada
de inflamacin eosinoflica. La mucosa prolapsada
aumenta la hemorragia, adems de aadirse infecciones
secundarias. Ocasionalmente los parsitos pueden
introducirse en el apndice y causar inflamacin de esta
estructura.
Los nios que sufren este parasitismo de forma
crnica manifiestan caquexia, retardo en el crecimiento,
anemia y malnutricin.
Diagnstico

Es un geohelminto, es decir, est incluido en el grupo


de los nemtodos intestinales trasmitidos por el suelo. Es
un parsito cosmopolita, pero abunda ms en los pases
tropicales, donde las altas temperaturas permiten una
evolucin ms rpida del huevo. Se estima que su
prevalencia mundial es de 500 000 000 de personas
infectadas. Habitan en el intestino grueso del Hombre,
fundamentalmente en el ciego, recto y sigmoides, pero
en infestaciones masivas se extiende a las ltimas
porciones del intestino delgado y a todo el intestino grueso,
con la caracterstica de que introduce parte de la porcin
anterior de su cuerpo en la mucosa intestinal del husped.
Se trasmite, fundamentalmente, a travs del agua y los
alimentos contaminados.

Confirman el diagnstico:
Identificacin macroscpica de los parsitos adultos

en las heces fecales.


Identificacin microscpica de los huevos en las heces
fecales, por mtodo directo y de concentracin.
Rectoscopia. En infecciones masivas, se observan
directamente los parsitos en la mucosa del recto
sigmoides.
Tratamiento
Tratamiento profilctico. Se basa en:
Garantizar la adecuada eliminacin de las heces

Ciclo evolutivo

fecales.

La hembra tiene la capacidad de producir de 3 000 a


20 000 huevos por da; estos son eliminados al exterior

199

Aplicar tratamiento del agua de consumo (hervirla).


Lavar bien las verduras y las frutas.

Mantener buena higiene personal.


Establecer eficiente control de vectores mecnicos.
Realizar labor de educacin sanitaria.

Tratamiento medicamentoso. Aunque se trate de


infecciones leves, siempre deben ser tratadas para su
control, debido a su alta prevalencia mundial. El
tratamiento de eleccin es el mebendazol a razn de
100 mg 2 veces al da, durante 3 das, para nios mayores
de 2 aos. Tambin se utilizan otros medicamentos como:
Albendazol: 400 mg/da durante 3 das.
Flubendazol: 300 mg/da durante 2 das.

Recientemente en algunos pases se est comercializando el pamoato de oxantel, que se presenta combinado
al pirantel, con el nombre comercial de Combantrin. La
dosis utilizada es de 10 a 20 mg/kg/da.
En caso de prolapso rectal se realiza la reduccin
manual de la mucosa prolapsada, luego de haberle
extrado los parsitos visibles.

Ancylostoma duodenale y Necator


americanus

poner huevos que salen al exterior con la materia fecal.


Al llegar a la tierra, y con condiciones favorables de
temperatura, humedad y ventilacin, continan su
desarrollo hacia el estado de larva rhabditiforme. Esta
rompe su cubierta en 24 o 48 h liberando la larva (L1),
que ya en el exterior se alimenta de bacterias y materias
orgnicas del suelo; en 2 o 3 das muda a un segundo
estadio (L2). Contina alimentndose del suelo y entre
2 y 5 das muda nuevamente para convertirse en un tercer
estadio (L3) o larva filariforme envainada. Los humanos
se infectan al penetrar estas (L3) por la piel expuesta al
suelo contaminado. Al ponerse en contacto con la piel la
atraviesa activamente, abandona su vaina, viaja a los
vasos sanguneos y linfticos hasta llegar al corazn
derecho y de ah a los capilares pulmonares y luego, al
alveolo; as asciende por el rbol respiratorio hasta la
faringe para ser deglutidas y llegar al intestino delgado.
Durante la migracin al intestino delgado o poco tiempo
despus, la larva hace una muda y se convierte en larva
de cuarto estadio y un poco ms tarde en adulto. Luego
de 5 semanas de la entrada de la larva al organismo, los
adultos llegan a su madurez sexual.
Cuadro clnico

Se trata de dos nemtodos que tienen varias


diferencias en cuanto a la gravedad de la infeccin que
ocasionan y la respuesta al tratamiento, pero su biologa,
epidemiologa y manifestaciones clnicas son muy
similares. El Necator americanus fue descrito por Stiles,
en 1902, y el Ancylostoma duodenale por Dubine, en
l843; ambos se encuentran ampliamente diseminados en
los trpicos y regiones subtropicales, sobre todo en lugares
donde las condiciones ecolgicas y sanitarias favorecen
su transmisin.
Los principales trastornos que ocasionan estos
nemtodos son a causa de su actividad hematfaga, la
cual era conocida y hasta fue utilizada en la antigedad
cuando se provocaba la infeccin por Ancylostoma para
el tratamiento de algunas enfermedades como la
poliglobulia. Un Necator succiona hasta 0,5 mL de sangre
al da y el Ancylostoma hasta 0,3 mL/da. Son gusanos
cilndricos que viven en la parte alta del intestino delgado,
fijados en la mucosa intestinal mediante una cpsula bucal,
a travs de la cual succiona sangre, y que al desprenderse
dejan pequeas ulceraciones que continan sangrando.
Ciclo evolutivo
Las formas adultas habitan en el intestino delgado
superior. Despus de la cpula las hembras comienzan a

200

Las infecciones leves tienen pocas manifestaciones


clnicas. La exposicin de la piel por primera vez a las
larvas casi siempre produce una dermatitis local
pruriginosa, acompaada de erupcin papular o vesicular;
esta desaparece de manera espontnea en 2 semanas.
En la fase pulmonar se puede presentar fiebre,
disnea, tos y, de forma ocasional, adenopatas (Sndrome
de Loeffler).
En la fase intestinal, las manifestaciones clnicas
estn asociadas a la adhesin de los parsitos adultos al
intestino y la ingestin de sangre, as se presenta dolor
abdominal, prdida del apetito, sensacin de plenitud
posprandial y diarrea.
En infecciones moderadas aparece anemia microctica e hipocrmica por dficit de hierro, trastornos disppticos y perversin del apetito (pica), fatiga, disnea y otras
manifestaciones del dficit de hierro. Infecciones ms
intensas presentan, adems, hipoalbuminemia y edema e
incluso pueden llegar a la descompensacin cardiaca.
Diagnstico
El diagnstico se establece por el hallazgo de huevos
o larvas rhabditiformes en la materia fecal.
Otra muestra til es el examen del lquido duodenal,
donde tambin es posible hallar los huevos en las personas
infectadas.

viables durante 20 das. La puesta de huevos por la


hembra irrita la zona perianal, induciendo el rascado. Los
huevos transportados bajo las uas son transmitidos
directamente o diseminados en el ambiente para infectar
a otros.

Tratamiento
Tratamiento profilctico. Se basa en las medidas
siguientes:
Evitar el fecalismo al aire libre.
No utilizar excretas como abono.
Utilizar calzados.
Aplicar tratamiento a los individuos infectados.
Realizar educacin sanitaria.

Cuadro clnico

Tratamiento medicamentoso. El tratamiento


antihelmntico se establece sobre la base de las drogas
siguientes:
Pamoato de pirantel: 10 a 12 mg/kg/da, dosis nica

(dosis mxima 1 g/da).


Mebendazol en menores de 3 aos, dosis de 100 mg/da

por 3 das y en mayores de esta edad 100 mg 2 veces


al da durante 3 das.
Albendazol: 400 mg/da durante 3 das.
Tiabendazol: 30 mg/kg/da por 5 das (dosis mxima
1 g/da).

Enterobius vermicularis (oxiuros)


Es un nematelminto con una amplia distribucin
mundial, que no requiere de condiciones ambientales
propicias, pues la transmisin es directa de persona a
persona. Afecta a todos por igual sin distincin de edad
ni nivel socioeconmico, pero es especialmente frecuente
en los nios. Se calculan que a escala mundial existen
400 000 000 de personas infectadas. La infeccin es
esencialmente inocua y causa ms problemas sociales
que mdicos en los nios afectados y sus familias.
Es un parsito pequeo (1 cm), blanco, que por lo
general habita en el ciego y el apndice, y cuyos huevos
son infectantes al salir por el ano, lo que explica su gran
frecuencia. El Hombre es el nico husped natural.

La intensidad de los sntomas est en relacin con el


grado de infeccin parasitaria. Por la accin mecnica
que produce el parsito hembra al entrar y salir por el
ano, la manifestacin principal es el prurito anal, ligero
dolor o sensacin de cuerpo extrao. El rascado origina
escoriaciones de la piel en las mrgenes del ano. La
presencia de este parsito en la vulva y vagina produce
irritacin e infeccin de origen secundario, principalmente
en las nias, con flujo vaginal, que es causa de vulvovaginitis. Estos sntomas traen como consecuencia alteraciones
en el nio. El prurito hace que los nios pierdan atencin
en la escuela y causa intranquilidad nocturna.
Diagnstico
Por la peculiaridad que tiene este parsito de salir a
depositar sus huevos en la regin perianal, el mtodo que
se utiliza para su diagnstico es tomar la muestra en dicha
regin y no en las heces fecales, por ello, en este caso el
mtodo indicado es la cinta transparente adhesiva. Las
muestras deben tomarse en la maana, antes de defecar
y asearse. Se recomienda repetir el examen en das diferentes.
En muchas ocasiones se realiza el diagnstico
macroscpico del parsito.
Tratamiento
Tratamiento profilctico. Se indican medidas como:
Realizar lavado de las manos.
Mantener las uas cortas y limpias.
Lavar y cambiar de las ropas de cama.
Realizar educacin sanitaria.
Realizar limpieza ambiental.

Ciclo evolutivo
Los seres humanos se infectan por la ingestin de
huevos embrionados que suelen estar en las uas, las
ropas y el polvo de las casas. Los huevos eclosionan en
el estmago y las larvas migran a la regin cecal, donde
maduran y se transforman en vermes adultos. Las
hembras grvidas migran por la noche a la regin perianal
a depositar masas de huevos. Despus de un periodo de
maduracin de 6 h puede observarse una larva en forma
de ovillo dentro de cada huevo. Estas larvas permanecen

Tratamiento medicamentoso. Deben ser tratadas


todas las personas infectadas y sintomticas. Se
recomienda, adems, tratamiento a todos los miembros
de la familia o de grupos, por el carcter colectivo con
que se presenta. Los frmacos ms utilizados son:

201

Pamoato de pirantel: 11 mg/kg en dosis nica (dosis

mxima 1 g), y repitir la dosis 2 semanas despus.

Albendazol: 400 mg/da, dosis nica.


Mebendazol: 100 mg 2 veces al da.

Todos utilizados en dosis nica y repitiendo el


tratamiento a las 2 semanas.

Strongyloides stercoralis
(estrongiloidosis)

intestinal o la piel perianal. Esta caracterstica nica del


ciclo vital del Strongyloides le permite al parsito,
sobrevivir durante muchos aos en el interior del mismo
husped y a veces puede causar una infeccin de
carcter masivo.
Cuadro clnico

Pequeo nematodo aislado por primera vez en 1876


en las heces de soldados coloniales franceses en
Conchinchina (actual Viet Nam). Se presenta en climas
tropicales o subtropicales. Los humanos son el reservorio
principal, viven en el interior de la mucosa del intestino
delgado, principalmente en duodeno y yeyuno.
Se estima que 100 000 000 de personas en el mundo
padecen la enfermedad, en algunos lugares se han
encontrado focos hiperendmicos con una frecuencia
hasta de 50 %. Esta entidad constituye un problema
significativo a causa de su capacidad de autoinfeccin
(endgena y exgena), su resistencia a los tratamientos
y por su potencial recrudescencia con desenlace fatal, si
los individuos infectados son inmunodeprimidos por
enfermedad o por teraputica. Es el nico nematodo
parsito que se reproduce en el organismo humano y el
nico con posibilidad de desarrollar ciclos de vida libre
en el suelo (adems de la etapa de vida parasitaria),
peculiaridad biolgica que permite la multiplicacin de la
especie fuera del husped, al instalar reservorios en el
medio ambiente que mantienen la endemia durante
periodos muy prolongados.
Ciclo evolutivo
Los individuos infectados expulsan las larvas en sus
heces. Estos parsitos se desarrollan en ciclos de vida
libre en el suelo o se transforman en larvas filariformes
infecciosas; estas atraviesan la piel del ser humano, a
travs de la va sangunea y los vasos linfticos, pasan al
corazn y luego a los pulmones y siguen una ruta similar
a la de las larvas del Necator, Ancylostoma y del
Ascaris, hasta que llegan a su habitad final, en el intestino
delgado superior. Los vermes maduros (2,2 mm de
longitud) horadan la mucosa intestinal y empiezan a liberar
huevos alrededor de 4 semanas despus de la infeccin.
Las larvas deben experimentar cambios morfolgicos en
el suelo para poder infectar, pero estos cambios tambin
pueden producirse a medida que los parsitos son
expulsados del cuerpo. Las larvas son, entonces, capaces
de reinfectar al mismo individuo, al atravesar la pared

202

Hasta 50 % de las infecciones leves en personas


inmunocompetentes pueden ser asintomticas, pero el
desconocimiento de su condicin entraa un doble riesgo:
uno, que sea diseminador de la enfermedad y, el otro,
que est expuesto a una hiperinfeccin. Cuando existen
sntomas, pueden considerarse cuatro formas clnicas,
relacionadas con el punto de invasin de los parsitos y
con la intensidad de la infeccin:
1. Lesiones cutneas. Las larvas, al atravesar la piel,
producen una dermatitis pruriginosa similar a la
producida por las larvas del Ancylostoma. Las partes
ms frecuentes afectadas so