UNIVERSIDAD TCNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

CARRERA DE INGENIERIA ACUICOLA
PRIMER CICLO ~ 2015

REA DE CONOCIMIENTO
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

TEMA
MANCHA BLANCA DEL CAMARN

ASIGNATURA
BIOLOGIA I

GRUPO 6
LENIN MAURICIO AVILA ARMIJOS

DOCENTE
DRA. ESMERALDA PIMBOSA

MACHALA ~ EL ORO ~ ECUADOR

2015 ~ 2016

1.

INTRODUCCIN

Esta enfermedad ha afectado severamente el cultivo del camarn en el mbito mundial;

el virus responsable es extremadamente letal, pues causa alta mortalidad entre la
poblacin camaronera y, como su nombre lo indica, provoca la aparicin de manchas
blancas en los individuos infectados (aunque esto no siempre se presenta). El WSSV se
detect por vez primera en Taiwn, en 1992, y se dispers rpidamente por el continente
asitico; en 1995 fue registrado en Texas, y hasta el ao 2000 se confirm su presencia
en Mxico, donde caus mortalidades cercanas a 100% en cultivos de camarn blanco
P. vannamei.
En Sonora, durante el ciclo de cultivo de camarn de 2005, el virus provoc prdidas
importantes cercanas a 15,000 toneladas; sin embargo, el acatamiento de normas
sanitarias, la firme vigilancia epidemiolgica del Comit de Sanidad Acucola del
Estado de Sonora, el apoyo de los productores y la participacin de diversos Centros de
Investigacin, como el Centro de Investigaciones Biolgicas del Noroeste (CIBNOR),
han logrado reducir los daos causados por el virus a tal grado que, durante 2009
solamente se presentaron dos casos de infeccin, por lo que no hubo prdidas
econmicas

considerables.

El virus del sndrome de la mancha blanca uno de los virus ms grandes que se han
reportado posee un apndice similar a un flagelo, cuya funcin an se desconoce. Su
genoma de gran tamao est compuesto por una cadena circular de ADN de doble
hebra, y presenta una baja similitud entre sus marcos de lectura abierta (ORF, Open
Reading Frame) y los de otros genes conocidos, lo que ha dificultado establecer la
funcin de algunas de sus protenas.
Como otros virus, el WSSV cuenta con estrategias que le permiten evadir las respuestas
de defensa del camarn, como es el caso de los genes de latencia (una condicin en la
que la replicacin del virus se suprime parcial o completamente por periodos
prolongados, pero mantiene su capacidad de reactivacin). Un estudio minucioso del
genoma del virus revel la existencia de, al menos, tres genes que le confieren la
capacidad de permanecer en estado latente. Sin embargo, an no se han podido
esclarecer los mecanismos moleculares que le permiten adoptar la latencia, ni los genes
responsables de la transicin entre las fases de latencia y la infecciosa, la cual conduce,
eventualmente, a la muerte de los organismos infectados.

2.

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL
Conocer y desarrollar mis conocimientos sobre la enfermedad de la mancha blanca del
camarn
OBJETIVO ESPECIFICO
Conocer los protocolos de prevencin sobre esta enfermedad tan mortal que se da en
todo el mundo

3.

LA MANCHA BLANCA (NIMAVIRIDAE)

Nimaviridae es una familia de virus que comprende un slo gnero, Whispovirus, que
afecta a los camarones produciendo la enfermedad denominada "sndrome de la mancha
blanca". Esta es una enfermedad altamente infecciosa que produce de forma rpida una
gran mortalidad. Los brotes matan en pocos das a la totalidad de las poblaciones de
camarones en las granjas de todo el mundo. El virus tiene un genoma ADN bicatenario
y por lo tanto pertenece al Grupo I de laClasificacin de Baltimore. El genoma es
circular y contiene 292.967 pb.
Las partculas virales tienen forma alargada y un tamao con envoltura de 240-380 nm
de longitud y 70-159 nm de dimetro, mientras que la nucleocpside mide 120-205 nm
de longitud y 95-165 nm de dimetro.
El virus tiene una envoltura exterior en forma de membrana bicapa lipdica y a veces
una cola como apndice en un extremo del virin. La nucleocpside consta de 15
conspcuas hlices verticales situadas a lo largo del eje longitudinal y cada hlice tiene
dos estras paralelas y est compuesta por 14 capsmeros globulares, cada uno de las
cuales mide 8 nm de dimetro.
El virus tiene una amplia gama de huspedes, es altamente virulenta y lleva a tasas de
mortalidad del 100% en pocos das en el caso de los camarones cultivados de la
familia Penaeidae.
La mayora de los camarones peneidos cultivados (Penaeus monodon, Marsupenaeus
japonicus, Litopenaeus vannamei, Fenneropenaeus indicus, etc) son huspedes naturales
del virus. Tambin se ha comprobado que otros camarones no peneidos pueden ser
severamente infectados en los experimentos.
Muchos crustceos como cangrejos (Escilaspp., Portunus spp.), langostas espinosas
(Panulirus spp.), cangrejos de ro (Astacus spp., Cherax spp., etc) y camarones de agua
dulce (Macrobrachium spp.) pueden ser infectados con gravedad variable dependiendo
de la etapa vital del crustceo y de la presencia de factores estresantes externos
(temperatura, salinidad, enfermedades bacterianas, contaminantes, etc).
Los signos clnicos incluyen una sbita reduccin del consumo de alimentos, letargo,
prdida de cutcula, decoloracin y la presencia de manchas blancas de 0,5 a 2,0 mm de
dimetro en la superficie interior del caparazn, apndices y sobre la cutcula de los

segmentos abdominales. La composicin qumica de las manchas es similar a la del

caparazn, con un porcentaje de calcio que constituye el 80-90% del total del material,
lo que sugiere que se forman por anormalidades de la epidermis cuticular.5 La
transmisin del virus se realiza principalmente por ingestin oral (transmisin
horizontal) y de madres a hijos (transmisin vertical) en el caso de los criaderos de
camarones. El virus est presente en las poblaciones silvestres de camarones,
especialmente en las aguas costeras adyacentes a las granjas de camarones en Asia, pero
todava no ha sido observada una mortalidad en masa en las poblaciones de camarones
silvestres.

3.1 Informacin sobre la enfermedad

Se han identificado distintas cepas del VSMB con pequeos polimorfismos genticos
(variantes). Sin embargo, es importante tener en cuenta que, dado que la familia
Nimaviridae se ha reconocido recientemente, el concepto de especie estar sujeto a
cambio una vez se hayan estudiado en mayor detalle tanto las cepas previamente
conocidas como las ms recientes.
El agente patgeno, cepas del agente; el Comit Internacional de Taxonoma de Virus
(ICTV) asign el VSMB al gnero Whispovirus, que pertenece a la familia
Nimaviridae, como miembro nico. Los viriones del VSMB son entre ovoides o
elipsoides y baciliformes, tienen una simetra regular y miden 80 a 120 nm de dimetro
y 250 a 380 nm de longitud.
Lo que ms llama la atencin es la prolongacin (apndice) filiforme o flagelar que se
observa en un extremo del virin. Actualmente, aunque se han identificado distintas
cepas geogrficas con variabilidad genotpica, todas ellas estn clasificadas como una
nica especie (el virus del sndrome de las manchas blancas) dentro del gnero
Whispovirus (Lo et al., 2012).
La enfermedad de la mancha blanca (White Spot Syndrome Disease; WSSD) ha sido
reportada en la mayora de los pases asiticos donde se realiza la cra de camarones
peneidos en estanques.
En 1993, los primeros brotes conocidos se produjeron en la Repblica Popular de China
y ms tarde se propagaron rpidamente a Japn, Taipei China y el resto de Asia, sin que
la infeccin se declarara en Australia. A principios de 1999, la enfermedad se report en

operaciones camaroncolas situadas en el sur de los Estados Unidos de Amrica, en

Amrica Central y en el norte de Suramrica. Los brotes de la enfermedad pueden
producirse en cualquier estacin del ao y en todas las fases de cra en los estanques,
aunque fluctuaciones drsticas en las condiciones medioambientales parecen favorecer
dichos brotes.
Hipotticamente, otros factores que podran favorecer el desencadenamiento de brotes
de esta enfermedad podran incluir el estrs provocado por la presencia de residuos
qumicos e insecticidas.
En Costa Rica la enfermedad se present en el ao 2000, apareci en el Golfo de
Nicoya con una mortalidad del 60 a 70% de los estanques, la medida que se tom en
ese momento fue la eliminacin de todo el lote de los estanques afectados y la
desinfeccin de los camiones y personal que laboraba, as como evitar el movimiento de
los animales de una finca a otra.
Posteriormente se adopt las medidas que aun hoy da se cumplen, como todo nauplio o
post larva que se importe, debe de provenir de laboratorios certificados que estn libres
de enfermedades como es Mancha Blanca, IHNNV, Cabeza Amarilla; muestreos de
control en los puestos fronterizos y en casos que se presente la enfermedad debe de
hacerse la declaracin obligatoria del caso.
Hoy da somos un pas donde la enfermedad es endmica y por diferentes factores
ambientales, nutricionales o de stress, se puede desencadenar un evento de la
enfermedad.
En los ltimos aos los episodios de la enfermedad se presentan de uno a dos veces por
ao, normalmente en abril y en diciembre.

3.2 Supervivencia fuera del hospedador

Este agente es viable durante al menos 30 das a 30C en agua marina en condiciones de
laboratorio (Momoyama et al., 1998), y es viable en estanques durante al menos 34
das (Nakano et al., 1998).

3.3 rganos y tejidos infectados

Los principales tejidos diana durante la infeccin por el VSMB son de origen
embrionario ectodrmico y mesodrmico, especialmente el epitelio cuticular y los
tejidos conjuntivos subcuticulares (Momoyama et al., 1994; Wongteerasupaya et al.,
1995).
Aunque el VSMB infecta el tejido conjuntivo subyacente en el hepatopncreas y el
intestino medio del camarn, las clulas epiteliales tubulares de estos dos rganos son
de origen endodrmico, y no resultan infectadas. Infeccin persistente con portadores de
por vida es muy frecuente que tenga lugar una infeccin persistente, y en ocasiones se
ha observado una infeccin de por vida (Lo y Kou, 1998).
Las cargas vricas durante la infeccin persistente pueden ser extremadamente bajas y
son muy difciles de detectar incluso mediante mtodos sensibles como la PCR en
tiempo real y anidado. Los vectores que pueden influir transmision entre hospedadores
biolgico.

3.4 Animales acuticos salvajes portadores o sospechosos de serlo

Los decpodos salvajes son Mysis sp. (Huang et al., 1995a), Acetes sp., Alpheus sp.,
Callianassa sp., Exopalaemon sp., Helice sp., Hemigrapsus sp. Macrophthalmus sp.,
Macrophthel sp., Metaplax sp., Orithyia sp., Palaemonoidea sp., Scylla sp,. Sesarma sp.,
Stomatopoda sp. (He y Zhou, 1996; Lei et al., 2002) y pueden resultar fcilmente
infectados por el VSMB y pueden expresar la enfermedad en condiciones ambientales
adecuadas. No obstante, ciertos crustceos no decpodos, como los coppodos (Huang
et al., 1995a), los rotferos (Yan et al., 2004), Artemia salina (Chang et al., 2002),
Balanus sp. (Lei et al., 2002), y Tachypleidue sp. (He y Zhou, 1996) pueden convertirse
en animales acuticos salvajes portadores con infeccin latente sin manifestar la
enfermedad. Otros moluscos marinos, como los gusanos poliquetos (Vijayan et al.,
2005), as como ciertos artrpodos acuticos no crustceos, como las cochinillas
marinas (Isopoda) y larvas de insectos Euphydradae pueden ser portadores mecnicos
del virus sin signos de infeccin (Lo y Kou, 1998).

3.5 Patrn de la enfermedad

En ocasiones la infeccin causa enfermedad, y a veces, no (Tsai et al., 1999), en funcin

de factores que todava no se comprenden del todo, pero que estn relacionados con la
tolerancia de la especie y factores ambientales desencadenantes.
Si la dosis infectiva es adecuada para que los animales no mueran de inmediato, las
especies susceptibles a la enfermedad presentan grandes cantidades de viriones
circulantes en la hemolinfa (Lo et al., 1997), pero esto tambin puede ocurrir en
especies tolerantes que no presenten mortalidad. As pues, una alta carga vrica per se no
causa la enfermedad ni mortalidad en todas las especies susceptibles.

3.6

MECANISMOS DE TRANSMISIN

El modo de dispersin del virus, a partir de los camarones infectados, an no ha

sido establecido, pero se piensa que la cohabitacin de los camarones sanos con
los infectados puede provocar rpidamente la enfermedad en un plazo de 36 a 48

horas.
Agua de transporte infectada, suministro rutinario de agua de recambio, redes y

otros implementos de cultivo.

La transmisin horizontal puede ser directa o a travs de un vector, siendo el

agua el principal vector abitico.

La transmisin se produce rpidamente a travs del agua en donde se encuentran
los camarones infectados as como tambin por canibalismo de camarones

debilitados o moribundos a causa de la infeccin

Los vectores vivos incluyen a ms de 40 especies de crustceos conocidos.
La mayor fuente de infeccin para los estanques de cultivo reside principalmente
en la introduccin de post-larvas infectadas asintomticamente, las cuales
generalmente provienen de laboratorios de produccin de post-larvas en donde

los camarones reproductores ya se encuentran infectados.

Aunque la transmisin transovrica ya ha sido confirmada, todava no se ha
determinado si es del tipo intra-ovrico. Sin embargo, si este tipo de transmisin
existe y es efectiva, su frecuencia es aparentemente muy baja.

3.6 Control y prevencin

Aunque todava no se sabe cul es el mecanismo subyacente, pruebas de laboratorio han
puesto de manifiesto que los camarones y cangrejos de ro vacunados tienen mejores
tasas de supervivencia tras la exposicin al VSMB. Inicialmente se observ que los
camarones Penaeus japonicus que sobrevivan a infecciones naturales y experimentales

por el VSMB mostraban resistencia a posteriores exposiciones a este virus (Venegas et

al., 2000).
En estudios posteriores se observ que la inyeccin de viriones o de la protena
estructural recombinante (VP28) del VSMB por va intramuscular proporcionaba a los
camarones cierta proteccin frente a la infeccin experimental por el VSMB.
Adems, los camarones alimentados con grnulos de alimento recubiertos de bacterias
inactivadas con una sobreexpresin de la VP28 mostraban mejores tasas de
supervivencia tras la exposicin al VSMB (Witteveldt et al., 2004).
Sin embargo, aunque estos resultados parecan prometedores, la proteccin solo fue
eficaz cuando los camarones estaban infectados con dosis bajas del VSMB. Adems,
sola durar solo unos pocos das, o en el caso del cangrejo de ro, unos 20 das. Otra
posible forma de proteccin del camarn frente a la infeccin por el VSMB es la
utilizacin de interferencia por ARN (ARNi).
La utilizacin de ARN bicatenario (ARNds) especfico del genoma del VSMB produjo
una fuerte actividad anti-VSMB, protegiendo al camarn frente a la infeccin por el
VSMB, pero en el mismo estudio se observ que un ARNds largo induca en los
camarones respuestas antivricas tanto dependientes como independientes de la
secuencia (Robalino et al., 2005).
Y en un estudio ms reciente incluso se ha observado que la administracin por va oral
de ARNds de la VP28 expresada en bacterias poda proteger a camarones frente a la
infeccin por el VSMB (Sarathi et al., 2008). Sin embargo, hasta hoy no se dispone de
datos de ensayos de campo que permitan aplicar ni la vacunacin ni la iARN.

Vacunacin No se ha desarrollado ningn mtodo de vacunacin de probada

eficacia.
Tratamiento con sustancias qumicas No est confirmada cientficamente.
Inmunoestimulacin En varios informes se ha indicado que el beta-lucano, la
vitamina C y los extractos de algas (fucoidano) y otros inmunoestimulantes
pueden mejorar la resistencia a la EMB (Chang et al., 2003; Chotigeat et al.,

2004).
Seleccin gentica a favor de la resistencia No se han notificado mejoras
importantes.

Repoblacin con especies resistentes No aplicable a la EMB. 2.4.6. Agentes

bloqueantes No existen agentes bloqueantes eficaces que puedan recomendarse
en este momento. La rVP28 tiene efecto, pero no puede utilizarse como agente

bloqueante prctico.
Desinfeccin de huevos y larvas Es probable que la desinfeccin de huevos sea
eficaz frente a la transmisin transovrica (Lo y Kou, 1998), pero no est
cientficamente confirmado.

3.7 Evaluacin del impacto

Monitoreos del WSSV en los sistemas de cultivo a nivel nacional, monitoreos del
WSSV en los sistemas de cultivo a nivel nacional para determinar el impacto de la
determinar el impacto de la enfermedad:

Primer monitoreo 20 jun. 14 jul. / 1999

Segundo monitoreo 13 sept. 1 oct. / 1999 De un total de 228 camaroneras

46% positivas (PCR) Mayor incidencia se report en Guayas y El Oro

De un total de 52 muestras de Larvas 48% positivas (PCR)
El 90% de las muestras de Larvas de Esmeraldas dieron positivas
De un total de 205 piscinas (79 camaroneras) 70% positivas (PCR)
Por provincias, dieron positivas: 38% en Esmeraldas, 71% en Manab, 74% en
Guayas y 70% en El Oro 14% de las muestras de Larvas dieron positivas.
Siendo el Oro las que revelaron una mayor afectacin 45%

4.

ANEXOS

Figura 1 Mancha Blanca en el camarn

Figura 2 Esquema de la mortalidad temprana

Figura 3 Aos de produccin y quiebre de la tasa de exportacin

Figura 4 Histologa de la mancha blanca

Figura 5 cosecha con la patologa de la enfermedad

5.

BIBLIOGRAFIA

NUNANL.M., POULOSB.T. &LIGHTNERD.V. (1998).The detection of white spot

syndrome virus (WSSV) and yellow head virus (YHV) in imported commodity
shrimp.Aquaculture

CHANG C.-F., SU M.-S., CHEN H.-Y.& LIAO I.C. (2003).Dietary [beta]-1,3-glucan

effectively improves immunity and survival of Penaeusmonodon challenged with white
spot syndrome virus. Fish Shellfish Immunol.

Van Hulten, M. C. W., J. Witteveldt, S. Peters, N. Kloosterboer, R. Tarchini, F. Fiers, H.

Sandbrink, R. K. Lankhorst & J. M. Vlak (2001). The white spot syndrome virus DNA
genome sequence

Wang, C. S., K. F. Tang, G. H. Kou & S. N. Chen (1997). Light and electron
microscopic evidence of white spot disease in the giant tiger shrimp, Penaeus
monodon (Fabricius), and the kuruma shrimp, Penaeus japonicus (Bate), cultured in
Taiwan