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FIEBRE INTRODUCION La temperatura normal del cuerpo humano refleja el equilibrio entre dos procesos opuestos: 1) la producción de energía en forma de calor por los tejidos vivos llamada termogénesis. 2) la perdida de esta al medio ambiente a través de la emisión de rayos infrarrojos y la transformación de energía desde la piel y los pulmones. Su regulación como otros aspectos fundamentales de la biología humana, comprende la compleja interacion de respuestas autónomas, endoccrinas y de mas termosensibles ubicadas en la región preoptica, el hipotálamo anterior. Termoregulacion : la temperatura corporal central (temperatura de la sangre en la auricula derecha) tiene un valor promedio de 37°c con variaciones diarias no mayores a 0,6°c. en condiciones fisiológicas cuando la temperatura corporal central se eleva, se produce vasodilatación cutánea y aumento de la sudoración que disipan calor por conveccion y evaporación respetivamente. Si la temperatura corporal desciende se aumenta la producción de calor por incremento insensible del tono muscular y se atenua su perdida por desminucion de la sudoración y vasoconstricción. Cuando el estrés por frio es intenso los escalofríos incrementa la producción por calor, durante breve tiempo tanto como un ejercicio máximo. La red termorreguladoras seria en realidad más compleja. Las neuronas de la región preoptica y del hipotálamo anterior reciben además información de termoreceptores de la piel y la mdula espinal, estas aferencias por una via multisinaptica desde el haz espinotalamico y pasando por la formación reticular del tronco cerebral, finalizan en los centros hipotalámicos. Los mecanismos de termorregulación si bien están rigidos por el sistema nervioso central son involuntarios y automáticos, permiten que la temperatura corporal desarrolle cambios diurnos y previsibles ritmo circadiano que van desde los 36°c al amanecer hasta casi 37,5°c al caer la tarde este ritmo circadiano se adquiere en los primeros meses de vida y se conserva para siempre. Las variaciones circadiana se producen aun durante los episodios febriles en los cual existes una temperatura media elevada. Puede aparecer variaciones adicionales de la temperatura corporal normal con la ingesta de alimentos, la ovulación y el ejercicio físico violento. DEFINICION: En la práctica asistencial se utiliza referencias periféricas de la temperatura corporal central, la temperatura corporal promedio normal de los adultos sanos, medida en la cavidad bucal es de 36,8. Existen diferencias en los valores, de acuerdo con el territorio anatómico que se emplea en la medición. Asi la temperatura rectal es o,3°c superior a la obtenida en el mismo momento, en la cavidad oral y esta a su vez excede en 0,6°c a la registrada simultáneamente en la axila. El termino fiebre define a la elevación regulada de la temperatura corporal por encima de los valores normales (>37,5°c en la cavidad oral) debido a la reprogramación de los centros termorreguladores hipotalamicos medida por citosinas, en respuesta a un estimulo pirógeno (capaz de producir calor). En función al ritmo circadiano deben considerarse fiebre los registros matinales >37,°c y los vespertinos >37,7°c. cuando la fiebre es muy elevada (>41,5°c) se le designa como hiperpirexia . el termino hipotermia se define como temperatura corporal central. FISIOPATOLOGIA: La fiebre es una respuesta adaptiva normal del cerebro, estereotipada (siempre la misma), independiente del desencadenante, medida por una cascada de citrocinasprostaglandinas y producida por multiples procesos que generan inflamación (infeccioso o no) la capacidad de elevar la temperatura corporal en respuesta a un estimulo inflamatorio no es patrimonio exclusivo del ser humano. Con escasas excepciones están presente en los mamíferos, reptiles, anfibios y peces y también en muchos invertebrados. La respuesta febril se pone en marcha cuando agentes externos al huésped que recibe el nombre genérico de pirógenos exógenos producida por un foco infeccioso estimulan la síntesis y la liberación a la circulación desde los monocitos/macrófagos, neutrófilos y algunos grupos de linfocitos T, fibroblastos y células endoteliales activadas de proteinas proinflamatorias de bajo peso molecular (15.000 – 30.000 daltons) y corta vida media intravascular llamadas citosinas. Por lo menos una docena de estas son capaces de producir fiebre y se las denominan pirógenas endógenas. La mejor conocida son: interleucinas (IL) alfa, IL-1 beta (probablemente el potente de los pirógenos endógenos) el factor de necrosis tumoral (TNF) alfa la IL-6 la IL-18 y algunos interferones. Estas moléculas una vez liberadas pueden inducir la expresión de otras similares (cascada de citosinas) asi como las de sus propios receptores. Las citosinas pirógenas circulantes establecen la comunicación biológicas entre el sistema inmune y el sistema nervioso central, probablemente sean incapaces de atravesar la barrera hematoencefalica. Los niveles tisulares de PGE, que normalmente son indectetable en el cerebro durante la fiebre están elevados en el tejido hipotalámicos y en el III ventrículo. Algunas toxinas microbianas pueden estimular en forma directa la producción de PGE, hipotalámica prescindiendo de las citosinas. La PGE a su vez estimula a las células gliales que liberan AMP cíclico. Este neurotransmisor determina que las neuronas del termostato hipotalámico por disminución de la actividad de las neuronas preopticas sensibles al calor y la excitación de las neuronas sensibles al frio, estimulan los mecanismos de termogénesis y regula la temperatura corporal a un nivel mas elevado que el normal produciendo fiebre. Los mecanismos de termorregulación involucrados en la génesis de la fiebre son las que el ser humano no febril utiliza para mantener la temperatura corporal normal en un ambiente frio. Algunas pruebas sugieren que la fisiopatología enunciada puede tener camino alternativos: 1) Es muy probable la existencia de un importante complejo de cirogenos endógenos que actuaran como techo térmico (limite superior de la respuesta febril, de lo cual existe escasa información bibliografica), previniendo la elevación de la temperatura corporal central por encima de 41°c – 42°c. 2) Algunos estimulos abdominales transmitidos por el vago son importantes agentes propireticos. 3) Es posible desencadenar fiebre en animales de experimentación que carezcan de citosinas y sus receptores. Si bien el conocimientos de la fisiopatología de l fiebre a preogresao en los últimos años, se ignora si la fiebre en si misma independientemente de la causa es beneficiosa o nociva para el organismo. Esta demostrado que durante la fiebre algunos microorganismos pueden ser inhibidos directamente temperatura corporal elevada mientras que otros se hacen mas susceptibles al poder bactericida del suero y los antimicrobianos; mejora la función inmunológica expresada por un incremento de la síntesis de anticuerpos. Además las temperaturas extremas (>_42°c)son deletéreas para los procesos inmunológico que mejoran con la fiebre moderada. A pesar de la controversia las pruebas indican que en los rangos usuales de la fiebre, la mayoría de los mecanismo de defensa del huésped son mas activos y que muchos patrogenos son mas susceptibles a estos. Sin embargo no existen estudios que demuestren que la fiebre mejora la evolución de las enfermedades infecciosas en los humanos. La elevación de la temperatura corporal afecta además distintos procesos celulares, desde la síntesis de acidos nucleicos y proteínas hasta la permeabilidad de la membrana celular y la concentración citoplasmáticas de iones por lo que sospecha que temperaturas muy elevadas. En la fiebre a diferencia de la hipertermia la temperatura corporal sigue siendo regulada por el hipotálamo y en un rango de 40 a 42°c no existen pruebas que demuestren un efecto deletéreo en el organismo. El paciente con daño cerebral y fiebre debe ser considerado una excepción, ya que la liberación de aminoácidos excitatorio por la despolarización neuronal, potenciaría la lesión producida por la hipoxia, isquemia o convulsiones reepetidaso prolongadas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : En ocaciones los registro técnicos mayores de 37,5°c en la cavidad oral, pueden plantear el diagnostico diferencial entre fiebre de hipertemia (que no es sinónimo de fiebre). Esta ultima se define como la elevación de la temperatura corporal por encima de los valores normales debido a: 1) Producción excesiva de calor. 2) Disminucion de la disipación de calor. 3) Perdida de la regulación central. Desde el punto de vista fisiopatológico, la hipotermia se produce por un fracaso de los mecanismos periféricos para mantener la temperatura corporal normal determinada por el hipotálamo. En la fiebre el centro termorregulador en respuesta a laa citosinas, producen cambios en los mecanismos periféricos para generar y conservar calor hasta alcanzar un valor mas elevado de temperatura corporal. Ambos prcesos presentan mecanismos distintos de elevación de la temperatura corporal y esta diferencia es decisiva para la terapéutica. El diagnostico diferencial entre fiebre e hipertermia habitualmente es difícil, se basa en una minuciosa historia clínica y no en los registros térmicos o en su patrón. TIPOS Y CLASIFICACION: Cuando los métodos de diagnostico de las infecciones eran precarios, el análisis de la magnitud y frecuencia de los picos febriles y de la curva térmica, patrones de fiebre era un signo importante para el diagnostico diferencial para el diagnostico de las enfermedades agudas febriles. Sin embargo muchas enfermedades diferentes tienen pautas febriles similares. Los patrones de fiebre son inespecíficos en general no permiten orientar el diagnostico diferencial y no hay un patrón de fiebre que pueda usarse para descartar una causa no infecciosa. La variación diurna máxima de la fiebre por la mañana, en lugar que por la tarde invirtiendo el ritmo circadiano, sugiere tuberculosis miliar el registro de dos picos de fiebre del mismo dia se asocia con la enfermedad de stil, la endocarditis enfecciosa de válvulas derechas por gonococos y en zonas endémicas, con el kala-azar. La fiebre intermitente, hectica o séptica se caracteriza por elevaciones térmicas que retornan a los valores normales, durante cada dia de fiebre. Se observa en enfermedades bacterianas especialmente abscesos. La fiebre remitente no baja a valores normales durante cda dia de fiebre. La fiebre periódica aparece con intervalos fijos y predecibles, la fiebre recurrente es la que aparece después de unos a mas días de apirexia. Una de las formas ms difundidas de fiebre recurrente es la fiebre de pel ebstein, consiste en periodos os fisiopatológicos febriles de duración similar y se repiten en forma regular durante varios meses. Algunos patrones febriles por ejemplo la fiebre sostenida con ascenso de la temperatura en escalera de la fiebre tifoidea no pueden explicarse con los conocimiento fisiopatológicos actuales de la cascada de citocinasprostanglandinas. Un pico febril aislado que desaparece sintratamiento por lo general no tiene trascendencia clínica. ETIOLOGÍAS La fiebre es una manifestación característica de la mayoría de las enfermedades infecciosas. No obstante, un sin número de enfermedades inflamatorias, traumáticas, mediadas inmunológicamente, metabólicas agudas, vasculares, hematopoyéticas, endocrinas, genéticas y tumorales pueden expresarse mediante fiebre. En el paciente inmunocompetentes, la mayoría de las veces es una manifestación de una enfermedad infecciosa común, como infecciosas de las vías aéreas superiores, de la piel y las partes blandas, de las vías urinarias o neumonías. SEMIOLOGÍA La medición de la temperatura corporal se realiza de manera sistemática en cada día de actividad médica. Sin embargo el origen de la práctica de medir la temperatura corporal, como signo para evaluar el estado de salud de un individuo, se desconoce. La manifestación cardinal de la fiebre es la elevación de la temperatura corporal normal entre 1ºC y 4ºC. Para detectar la fiebre se puede realizar las mediciones de la temperatura en la cavidad bucal, el conducto auditivo externo, la axila y el recto. De todos estos registros, el menos fidedigno es el que se obtiene en la axila. Las mediciones invasivas de la temperatura corporal central en la membrana timpánica, el esófago inferior y la arteria pulmonar se utilizan en forma excepcional en la clínica. Actualmente, la determinación en la cavidad bucal es el método más difundido en el mundo para medir la temperatura corporal de los adultos. La temperatura bucal puede resultar errónea en los fumadores, pues la vasodilatación de la mucosa bucal producida por el humo inhalado puede elevarla falsamente. Algunos estudios indican que las mediciones de la temperatura en la cavidad oral y en la axila son menos sensibles para determinar cambios en la temperatura basal o fiebre con respecto a las realizadas en el recto o en la membrana timpánica. El registro de la temperatura rectal es motivo de controversia debido a los riesgos infecciosos que genera; en algunas situaciones esta formalmente contraindicado, por ejemplo, en la neutropenia. Por otro lado, los termómetros electrónicos son superiores a los de mercurio y en algunos países para proteger a las personas y al medio ambiente existen recomendaciones para evitar el uso medicinal de mercurio, en especial para el termómetro. Por todo lo anterior, es probable que en los próximos años de determinación de la temperatura corporal en el conducto auditivo externo con el termómetro electrónico se convierta en una práctica habitual. La percepción de la fiebre varía notablemente entre los individuos. Los pacientes febriles pueden tener síntomas sistémicos: quebrantamiento del estado general, debilidad, anorexia, artralgias y mialgias – sobre todo lumbalgias – (dolores musculares producidos por los niveles periféricos elevados de PGE₂), cefalea, fotofobia y dolor al mover los ojos. Algunos toleran muy bien la fiebre, en cambio otros con los mismos registros térmicos se sienten muy enfermos. Si la temperatura corporal se eleva bruscamente, pueden aparecer sudoración, rubor facial y escalofríos. El comienzo abrupto de la fiebre con escalofríos es común en algunas infecciones bacterianas con bacteriemia (p. Ej.: neumonía, infección urinaria, colangitis). No obstante, puede haber escalofríos en algunas infecciones virales (gripe) y en la Fiebre Paraneoplasica de los linfomas. Es necesario diferenciar semiológicamente los escalofríos, acompañados por castañeteo de dientes y temblor de la cama, de la sensación de destemplanza que experimentan casi todos los pacientes febriles. A veces los escalofríos se desencadenan por el uso de antipiréticos que al producir un descenso brusco de la temperatura corporal, generan contracciones musculares involuntarias compensadoras. Existe una relación entre la temperatura corporal y otros signos vitales. La fiebre produce un aumento de 10 latidos en la frecuencia del pulso por cada grado de temperatura que supere los 37ºC. En algunas enfermedades febriles, el incremento es escaso o proporcionalmente menor. La coexistencia de fiebre con bradicardia relativa –disociación esfigmotermica- es indicadora de fiebre tifoidea, gripe, fiebre facticia, fiebre por drogas y brucelosis. La fiebre asociada con bradicardia relativa puede ser orientadora entre las distintas etiologías de una neumonía adquirida en la comunidad. La disociación esfigmotermica es característica de la neumonía por Legionella sp; si el paciente tiene antecedentes de contacto con aves, se debe sospechar psitacosis. Cuando la frecuencia del pulso se eleva de manera desproporcionada con respecto a la temperatura, se denomina Taquicardia relativa; este signo se asocia con fiebre no infecciosa o con infecciones mediadas por toxinas (p. Ej.: Gangrena gaseosa). La fiebre puede estar acompañada por manifestaciones neurológicas inespecíficas, como convulsiones febriles en los niños. Los gerontes, los alcohólicos y los arterioescleróticos pueden desarrollar delirio, confusión mental o coma cuando tiene fiebre. INTERPRETACIÓN CLÍNICA Y ENFOQUE DIAGNÓSTICO Diferentes estímulos agresivos (p. Ej.: infecciones, traumatismo, quemaduras, neoplasias, isquemia, enfermedades inflamatorias, inmunológicas o genéticas, reacciones adversar por drogas, ejercicio extenuante, depresión grave, esquizofrenia, estrés psicológico) determinan en el huésped una respuesta multisistemica, que aparece en horas o días y se expresa por un conjunto de síntomas, signos, modificaciones humorales, endocrinas e inmunohematologicas conocido como respuesta en fase aguda (9.3). Estas manifestaciones que están mediadas por algunas de las citosinas mencionadas en la fisiopatología de la fiebre, son inespecíficas e independientes de la ubicación o naturaleza de la agresión. A veces constituyen la única evidencia que alerta al médico sobre la existencia de una enfermedad. La fiebre es un reactante de fase aguda y constituye una de las manifestaciones más antiguas e indudables de enfermedad reconocidas por el hombre. En personas previamente sanas suele expresar la existencia de una enfermedad infecciosa. Si bien hay una estrecha relación entre la fiebre y la respuesta de fase aguda, esta última no está presente en todos los enfermos febriles. Los siguientes reactantes de fase aguda: elevación de la eritrosedimentacion, anemia de los trastornos crónicos, neutrofilia y la positividad de la proteína C reactiva tiene el mismo valor que la fiebre como marcadores inespecíficos de enfermedad. En el enfoque de un paciente con fiebre deben considerarse las distintas formas de presentación de esta en el contexto de los mecanismos de defensa del huésped. Así podrán identificarse la situación clínicas que se describen a continuación. A. A. A. A. A. A. A. A. A. A. A. A. A. A. A. A. A. enfermo Fiebre aguda (<15 días de duración) en el inmunocompetente La mayoría de las veces es la manifestación de una enfermedad común. Las causas más frecuentes son: infecciones de las vías aéreas superiores –resfrió común, gripe, faringitis-, infección de la piel y las partes blandas, infección urinaria y neumonía. No existen patrones ni magnitud de fiebre que se asocien, de manera específica, con una infección determinada. El grado de elevación de la temperatura corporal no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad que la produce; por ejemplo, la infección por HIV evoluciona afebril o con escasa elevación de la temperatura corporal. La magnitud de la fiebre expresa la intensidad de la inflamación producida por la noxa y, remedando el ritmo circadiano, tiende a ser mas alta o a tener picos en horario vespertino. En la actualidad, es infrecuente observar en los adultos registros térmicos >40ªC aun el curso de infecciones muy graves. Esto se debe a la utilización de registros bucales mas que rectales y al uso precoz de antipiréticos y antibióticos. La fiebre puede estar ausente en las infecciones de los recién nacidos y los gerontes, los pacientes con insuficiencia renal crónica y los que consumen corticoides ( que reducen la síntesis de PGE₂ por inhibición de la fosfolipasa A₂ y bloquean la transcripción del ARN mensajero para las citosinas pirogénicas) y/o antiflamatorios no esteroideos (inhibición de la cliclooxigenesa 2). El interrogatorio para investigar el contexto ambiental epidemiológico, la realización de viajes cortos fuera del lugar de residencia y el examen físico tendrán por objeto identificar a aquellos pacientes con fiebre y claves diagnosticas orientadoras de la enfermedad que la provoca, quienes presentaran pocas dificultades en la evaluación. La fiebre puede activar una infección por virus herpes simple y estar acompañado por un herpes labial; si bien esto es característico de las enfermedades neumococicas, puede observarse también en infecciones por estreptococos y meningococos. Se ha descrito que la insuficiencia cardiaca congestiva grave puede producir fiebre como resultado de la vasoconstricción cutánea. La elevación de la temperatura corporal, en este caso, es leve (≤38,5ºC), y los niveles más elevados pueden indicar endocarditis infecciosa, infarto de pulmón o coexistencia de una infección que provoco la descompensación cardiaca. En la evaluación de un paciente con dolor abdominal, la presencia de fiebre hace más probable una causa inflamatoria –infecciosa o no infecciosa- como etiología del síntoma. Es raro que la temperatura rectal supere los 39ºC en las patologías intraabdominales; si esto acontece, deberá considerarse la posibilidad de un dolor abdominal referido desde una estructura anatómica extra abdominal. La fiebre acompañada por dolor precordial, en un paciente ambulatorio, sugiere neumonía o pericarditis. Es frecuente que en algunos enfermos inmunocompetentes con fiebre aguda no pueda formularse un diagnóstico de certeza en la primera consulta. Habida cuenta de que en general evolucionaran en forma satisfactoria, puede adoptarse una de las dos conductas siguientes. 1. Vigilancia cercana, a la espera de la aparición de síntomas y/o signos diagnósticos. 2. Ampliación de la investigación –evitando el exceso de pruebas auxiliares costosas-, a la vez que se solicitan hemograma, eritrosedimentacion, sedimento de orina, transaminasas y una radiografía de tórax frente y perfil. B. Fiebre Prolongada Es la que dura más de 15 días, independientemente de que se conozca su etiología. La utilidad clínica del concepto de fiebre prolongada es relativa. No debe confundirse con la fiebre de orígenes desconocido. C. Fiebre de origen desconocido En 1961, Petersdorf y Beeson definieron la fiebre de origen desconocido (FOD) como una situación de enfermedad febril caracterizada por: 1. Una duración de por lo menos 3 semanas. 2. Una temperatura ≥38,3ºC en por lo menos 3 ocasiones. 3. Imposibilidad de lograr un diagnostico etiológico después de una semana de evaluación con el paciente internado. El requerimiento de una temperatura mínima (38,3ºC) y la duración de la enfermedad (≥ 3semanas) tiene por objeto excluir las enfermedades febriles autolimitadas, aquellas fácilmente identificables con estudio simple y a las personas sanas cuya temperatura corporal normal excede ligeramente el rango habitual normal (hipertermia habitual). Es probable que por el elevado costo de la internación, las rápidas y modernas técnicas diagnosticas y sofisticación actual de la investigación de los pacientes ambulatorios, el criterio de la duración de la internación pueda limitarse a 3 dias, a 3 consultas extrahospitalarias o –como lo ha sugerido recientemente el mismo petersdorf- ser reemplazado por una semana de investigación intensiva en inteligente en un paciente ambulatorio. Algunos autores consideran que la presencia de fiebre durante 15 dias es suficiente para el diagnostico de FOD, si se cumple los otros criterios diagnosticos. El cuadro clínico de FOD puede ser ocasionado por más de doscientas enfermedades; las mas frecuentes se enumeran en el cuadro 9-4. Este gran numero de etiologías hace dificultoso presentar un algoritmo diagnostico que cubra todas las posibilidades. En general, la FOD constituye una forma de presentación atípica o infrecuente de una patología común; con menos frecuencia, expresa una alteración rara. Las etiologías pueden agruparse en cuatro categorías con distinta incidencia: 1. Infecciones (30-40%) 2. Neoplasias (20-30%) (la fiebre paraneoplasica se asocia, en algunos tumores, con niveles plasmáticos elevados de IL-6) 3. Enfermedades del colágeno (10-20%) 4. Otras patologías (15-20%) Las diferencias en los porcentajes de las distintas etiologías, entre los estudios publicados, se basan en la época en que se realizó la investigación, la población en estudio y el area geográfica considerada. Las infecciones que evolucionan con FOD clásica pueden ser localizadas o generalizadas. La FOD clásica por una infección localizada implica que el paciente tiene una colección purulenta (absceso) en una ubicación anatómica que de pocos síntomas y signos, habitualmente oculta en el abdomen, el tórax o la columna vertebral. En el 5-15% de los enfermos con FOD se concluirá la investigación sin que pueda formularse un diagnostico etiológico; estos casos tendrán una evolución favorable y es probable que el cuadro se resuelva en forma espontanea y sin secuela. La tasa de mortalidad en pacientes con FOD no diagnosticada seguidos por 5 o más años fue solo del 3,2%. Durack y Street, con el objetivo de adecuarse a la realidad asistencial actual han propuesto una nueva clasificación de FOD que incluye las siguientes categorías: 1) FOD clásica: definida por los criterios expuestos anteriormente. 2) FOD nosocomial: caracterizada por fiebre (≥ 38,3ºC) que aparece en varias ocasiones en un paciente internado que no tenía una infección presente o en periodo de incubación a su ingreso, y en la que no se establece un diagnostico etiológico después de tres días de estudios que deben incluir la incubación de los cultivos (sangre y orina) durante al menos dos días. Las causas más frecuentes de FOD nosocomial incluyen la infección de dispositivos intravasculares, la fiebre por drogas y en la enfermedad tromboembolica venosa. 3) FOD neutropenica: consiste en fiebre (≥38,3ºC) en varias ocasiones, en un enfermo neutropenico (con un recuento de neutrófilos ≤ 500 x mm³ o en riesgo de disminución por debajo de este nivel en uno o dos días) sin evidencias clínicas de foco infeccioso después de tres días y con cultivos negativos incubados al menos durante dos días. A pesar de la negatividad de las pruebas microbiológicas y de la falta de evidencias de un foco infeccioso, estos pacientes deben ser tratados en forma inmediata como si estuvieran infectados (hasta superar la neutropenia, con antibióticos de amplio espectro y, si la fiebre persiste, con el agregado sucesivo de antibióticos para bacterias resistentes y antifungicos). 4) FOD asociada con el HIV: es quizás el mejor aporte de esta nueva clasificación; se expresa por fiebre (≤ 38,3ºC) en varias ocasiones, en un enfermo con serología positiva para HIV que dura mas de 4 semanas en el paciente ambulatorio de más de 3 días en el internado, y en la que no se logra un diagnostico etiológico después de 3 días de internación, a pesar de los estudios adecuados, incluyen al menos 2 días de incubación de los cultivos. La FOD asociada con el HIV aparece en la etapa avanzada de la inmunodepresión con recuentos promedios de CD4T muy bajos (40-160 x mm³). En el 75% de los casos la causa es infecciosa. El diagnostico más comunes la infección por Mycobacterium avium o M.tuberculosis, seguido por la neumonía por Pneumocystis carinii y la infección por citomegalovirus. Las causas no infecciosas están representadas por el linfoma y la fiebre por drogas. Es probable que en algunos enfermos coexistan múltiples etiologías. Si bien todas estas definiciones enfatizan la necesidad de formular el diagnostico de FOD luego de una evaluación que excede la anamnesis concianzuda y el examen físico completo y reiterado (buscando piestas diagnosticas en: 1) piel, por ejemplo: purpura palpable de un síndrome vasculitico, 2) mucosas, por ejemplo: petequias conjuntivales en la endocarditis infecciosa, 3) ganglios, por ejemplo: adenomegalias en un síndrome linfoproliferativo) no se anormatizado cuales son los exámenes complementarios de diagnostico que deben solicitarse en una primera etapa en la bibliografía existe numerosas recomendaciones ya que una amplia gama de pruebas pueden ser utiles en la investigación de un paciente con FOD. Los elementos enunciados en el cuadro 9-5 son los exámenes complementarios minimos que deberían solicitarse en una primera etapa en la mayoría de los enfermos adultos antes de formular el diagnostico de FOD clásica de fiebre de un paciente inmunocomprometido. Puede ser la manifestación mas importante y muchas veces la única, de una infección potencialmente inmortal que además, puede ser difícil para diagnosticar. En cada episodio febril pueden coexistir mas de un foco infeccioso y/o mas de una etiología microbiana. Cuando la inmunosupresión es profunda y prolongada, estos enfermos pueden tener graves infecciones locales o sistemáticas en ausencia de fiebre. El enfoque del paciente inmunocomprometido febril deberá basarse en el conocimiento de: 1) El tipo, duración y gravedad del defecto inmunológico; por ejemplo, la neutropenia intensa y prolongada es un factor de riesgo para infecciones nicóticas que no están presentes en las etapas iniciales de la granulositopenia. 2) Los microorganismos y los territorios anatómicos específicos que con mas frecuencias resultan involucrados en las complicaciones infecciosas de cada tipo de inmunodeficiencia; por ejemplo: existen diferencias entre las infecciones y agentes etiológicos según el paciente tenga un defecto en la función fagocitica (p.ej.: neutropenia), en la inmunidad celular (p.ej.: SIDA) o en la inmunidad humoral (p.ej.: inmunodeficiencia común variable) 3) La concomitancia de más de un defecto en los mecanismos de defensa; por ejemplo: un enfermo con SIDA que, además, por tener un catéter intravenoso permanente, padece simultáneamente una alteración en la barrera cutánea. 4) La necesidad de una evaluación rápida y de la urgente administración de un tratamiento antimicrobiano empírico. Las infecciones pueden poner en riesgo la vida del enfermo con neutropenia o historia de esplenectomía. Si bien el número de inmunocomprometidos evaluados y tratados en forma ambulatoria se ah incrementado en los últimos años, muchos de estos pacientes requieren asistencia médica en un ambiente hospitalario. Debe tenerse en cuenta que algunos pacientes inmunocomprometidos pueden tener fiebre de causa no infecciosa, como la producida por drogas, algunas neoplasias, enfermedades inflamatorias y síndromes vasculíticos. BIBLIOGRAFÍA Arnow PM. Flaherry JP. Fever of unknown origin. Lancet 1997;350:57580. Hirschmann JV. Fever or unknown origin in adults. Clin Inf Dis 1997;24:291-302. Mackowiak PA. Concepts of fever. Arch Intern Med 1998;158:1870-81. Saper CB. Neurological basis of fever. Ann N Y Acad Sci 1998;856:90-4. Simon HB. Hyperthermia. N Engl Med 1993;392:483-7. Ojo todo es del argentessssssssssssssssssssss