Enfermedades Respiratorias en Pediatria.

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Enfermedades
respiratorias
peditricas
CARLOS N. MACRI
ALEJANDRO M. TEPER
Jefe del Centro Respiratorio del Hospital de Nios

Dr. Ricardo Gutirrez, Buenos Aires
Docente Autorizado de la II Ctedra de Pediatra de la
Universidad de Buenos Aires
Miembro de la American Thoracic Society
Jefe del Laboratorio Pulmonar del Centro Respiratorio del

Hospital de Nios Dr. Ricardo Gutirrez, Buenos Aires
Director Asociado de la Carrera de Neumonologa de la
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires
SERGIO A. SCIGLIANO
ALBERTO F. MAFFEY
JORGE L. HERRERA
SANTIAGO M. VIDAURRETA
CARLOS D. KOFMAN
DANIEL B. GALIZZI
CLAUDIO LINARES
3 BUENOS AIRES 3 AUCKLAND 3 BOGOT 3 CARACAS 3 GUATEMALA

3 LISBOA 3 LONDRES 3 MADRID 3 MXICO 3 MILN 3 MONTREAL
3 NUEVA DELHI 3 NUEVA YORK 3 PANAM 3 SAN FRANCISCO 3 SAN JUAN
3 SANTIAGO 3 SAO PAULO 3 SIDNEY 3 SINGAPUR 3 TORONTO
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NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirn cambios de la teraputica. El(los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de
dosificacin medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicacin. Sin
embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra
persona que haya participado en la preparacin de la obra garantizan que la informacin contenida en
ella sea precisa o completa; tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que
con dicha informacin se obtengan. Convendra recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habr que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener
certeza de que la informacin de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administracin. Esto es de particular importancia con respecto a frmacos nuevos o de uso no frecuente. Tambin deber consultarse a los laboratorios para recabar informacin sobre los valores normales.
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS PEDITRICAS

Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra,
por cualquier medio, sin autorizacin escrita del editor.
McGraw-Hill
Interamericana
DERECHOS RESERVADOS 2003 por
McGRAW-HILL/INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
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Cedro Nm. 512, Col. Atlampa,
Delegacin Cuauhtmoc,
06450 Mxico, D.F.
Miembro de la Cmara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Nm. 736
ISBN 987-1112-00-9
Editor: Martn Chueco
Impreso en Mxico
Printed in Mexico
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Contenidos
Colaboradores
Prefacio
Prlogo
ix
xiii
xv
SECCIN I
GENERALIDADES
1. Estructura y biologa celular

del aparato respiratorio
Sergio A. Scigliano
2. Organognesis y crecimiento del pulmn
Nora Daz
3. Fisiologa y clnica
de la insuficiencia respiratoria aguda
Benigno D. Galizzi
4. Mecanismos de defensa del pulmn
Liliana Bezrodnik
3
15
21
33
41
6. Influencias y repercusiones emocionales

y psiquitricas de la enfermedad respiratoria
Carlos Camusso y Daniela Kaplan
51
9. La ecografa en el trax peditrico

Mara Fernanda Curros
10. Medicina nuclear: aplicaciones
en neumonologa peditrica
Daniel B. Schere, Guillermo L. Gilligan
y Mabel L. Niremberg
11. Angioneumografa
Horacio J. Faella
PRUEBAS
59
13. Volmenes pulmonares estticos

y difusin de monxido de carbono
Valeria Alonso
DIAGNSTICOS INVASIVOS
16. Fibrobroncoscopia
Hugo A. Botto
147
17. Lavado broncoalveolar

Alberto F. Maffey y Ariel Berlinski
153
18. Broncoscopia rgida

Graciela Sica
157
19. Biopsia pulmonar

Guillermo Bayley Bustamante
163
167
21. Epidemiologa y prevencin

de las infecciones respiratorias
ngela S. de Gentile
173
22. Infeccin respiratoria viral:

patogenia y diagnstico
Alicia S. Mistchenko y Roberto Diez
185
23. Clnica de las infecciones por virus respiratorios

Alberto F. Maffey
201
24. Infecciones de la va area superior

Hugo Martn, Laura Quantin y Adrin F. Polimandi
207
25. Bronquiolitis
Alberto F. Maffey y Alejandro Colom
221
26. Neumona bacteriana aguda de la comunidad

Eduardo L. Lpez, Mara del Carmen Xifr
y Mara Marta Contrini
231
27. Neumonas atpicas

Fernando Ferrero
245
28. Neumona intranosocomial

Hugo. R. Paganini
253
29. Micosis pulmonares

Jorge L. Finquelievich
259
30. Aspergilosis pulmonar

Alfio L. Fiamingo
269
31. Compromiso pulmonar de las parasitosis

Hctor Freilij
279
83
105
109
121
DE FUNCIN PULMONAR
12. Espirometra
Santiago M. Vidaurreta
141
SECCIN III
INFECCIONES RESPIRATORIAS
POR IMGENES
8. Tomografa axial computarizada

y resonancia magntica
Jos L. San Romn y Alberto Seehaus
15. Funcin pulmonar en lactantes y nios pequeos

Alejandro M. Teper y Carlos D. Kofman
20. Puncin transtorcica percutnea.

Videotoracoscopia
Rodolfo D. Majluf
SECCIN II
EXMENES COMPLEMENTARIOS
7. Radiografa de trax normal y patolgica

en el nio
Sergio A. Scigliano
139
PROCEDIMIENTOS
5. Semiologa respiratoria:
historia clnica y examen fsico
Carlos N. Macri
DIAGNSTICO
14. Pruebas de provocacin bronquial

Carlos D. Kofman
125
133
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vi
32. Hidatidosis pulmonar
Valeria Alonso, Silvina Zaragoza y Carlotta Prez
283
33. Infecciones pulmonares

en el nio inmunosuprimido
Noem A. Rivas
289
34. Manifestaciones pulmonares en nios

infectados por el HIV
Aurelia A. Fallo
295
35. Infeccin pulmonar supurativa y necrosante

Mariano J. Racimo
309
36. Tuberculosis
Mara Cristina Cerqueiro, Juan Gagneten
y Patricia Meyer
317
SECCION IV
ENFERMEDADES DE LAS VAS AREAS
37. Insuficiencia ventilatoria nasal
Alicia Merediz y Patricia C. Bernldez
339
38. Patologa estructural de la laringe y la trquea

Hugo Rodrguez
351
Bacteriologa / 430
Laura Galanternik
Tratamiento / 433
Jorge Herrera
Manifestaciones gastroenterolgicas / 439
Norma Castagnino y Elisabet Mavromatopulos
Aspectos nutricionales / 444
Miriam N. Tonietti
Compromiso heptico / 449
Amalia Ferro
Diabetes / 452
Hilda Raizman
Tratamiento domiciliario de las exacerbaciones / 455
Edgardo Segal
44. Bronquiectasias
Mara Claudia Molise y Ana V. Castieiras
457
45. Reflujo gastroesofgico

Marina Orsi y Jorge Herrera
465
46. Discinesia ciliar primaria

Hctor Chemes y ngel Turganti
471
SECCIN V
ENFERMEDADES DEL INTERSTICIO
Y DEL ALVOLO PULMONAR
39. Cuerpo extrao en las vas areas

Silvia Coll y Graciela Torossi
361
47. Enfermedad pulmonar intersticial

Viviana A. Rodrguez y Santiago M. Vidaurreta
481
40. Asma bronquial

Coordinador: Alejandro M. Teper
371
48. Sarcoidosis e histiocitosis

Mara Claudia Molise
493
49. Enfermedades pulmonares poco frecuentes

Gilberto Fischer
503
50. Eosinofilias pulmonares

Daniel O. lvarez
507
51. Manifestaciones respiratorias de las colagenopatas

Graciela Espada y Claudio Linares
513
Epidemiologa / 371
Alejandro M. Teper
Etiopatogenia / 372
Ariel Teper
Diagnstico / 373
Carlos D. Kofman
Tratamiento / 375
Alejandro M. Teper
Educacin en asma / 376
Ana Mara Balanzat
Medicin objetiva de la funcin pulmonar / 378
Carlos D. Kofman
Control ambiental e inmunoterapia / 378
Gabriela Marn
Inmunoterapia / 379
Gabriela Marn
Tratamiento farmacolgico / 380
Alejandro M. Teper
Clasificacin del asma bronquial / 385
Alejandro M. Teper
Crisis asmtica / 385
SECCIN VI
ENFERMEDADES DE LA PLEURA
52. Introduccin a la patologa pleural.
Anatoma y fisiologa
525
53. Aumento de lquido en la cavidad pleural

Juan Gagneten
527
531
41. Enfermedad pulmonar crnica posviral

Alejandro J. Colom y Alberto F. Maffey
393
54. Supuraciones pleuropulmonares

Alberto F. Maffey
401
55. Quilotrax
Cristbal M. Papendieck
539
42. Displasia broncopulmonar

Gabriela Bauer, Diana Faria y Nstor Vain
413
56. Neumotrax
Eduardo Acastello
543
43. Fibrosis qustica (mucoviscidosis)

Coordinador: Carlos N. Macri
Fibrosis qustica (mucoviscidosis) / 413
Carlos N. Macri
Epidemiologa / 416
Sandra Bertelegni
Bases moleculares / 420
Viviana Varela y Mara del Carmen Fernndez
Diagnstico: test del sudor / 428
Orlando Salvaggio
SECCIN VII
ENFERMEDAD VASCULAR PULMONAR
57. Hipertensin pulmonar
Mara Grippo, Christian Kreutzer y ngela Sardella
549
58. Sndrome de dificultad respiratoria aguda

Nstor A. Golubicki
563
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vii
59. Sndromes de hemorragia alveolar difusa
Jorge Herrera
569
71. Tos crnica en el nio

Sergio A. Scigliano
677
60. Tromboembolia pulmonar

Pablo Neira
573
72. Neumona recurrente en el nio

Sergio A. Scigliano
687
73. Atelectasia
Raquel Muio de Silberber
703
SECCIN VIII
ENFERMEDADES PULMONARES
POR AGENTES FSICOS Y QUMICOS
61. Sndromes aspirativos agudos y crnicos
Hctor R. Cherry
581
62. Casi ahogamiento

Ernesto Moreno
593
63. Enfermedades pulmonares

por agentes farmacolgicos y por radiacin
Hctor R. Cherry
64. Contaminacin ambiental, tabaquismo
y su repercusin en la enfermedad
respiratoria en el nio
Gustavo Aristizbal Duque y Claudio Linares
599
609
SECCION IX
COMPROMISO RESPIRATORIO
EN LAS ENFERMEDADES
NEUROMUSCULARES
65. Insuficiencia respiratoria de causa
neuromuscular
Marcela Garca Erro, Ana V. Castieiras
y Benigno D. Galizzi
619
66. Trastornos del sueo

Juan Manuel Figueroa Turienzo
635
67. Sndrome de muerte sbita del lactante

Manuel Rocca Rivarola
647
SECCIN X
GRANDES SNDROMES
RESPIRATORIOS PEDITRICOS
SECCIN XI
ENFERMEDADES QUIRRGICAS
Y NEOPLSICAS DEL TRAX
74. Prequirrgico neumonolgico en pediatra
Carlos D. Kofman
711
75. Malformaciones broncopulmonares

Eduardo Acastello
715
76. Trax agudo traumtico

Daniel A. Frontera y Alberto E. In
721
77. Malformaciones de la pared torcica

Eduardo Acastello
737
78. Enfermedades del diafragma

Rodolfo D. Majluf
747
79. Enfermedades del mediastino

Rodolfo D. Majluf
755
80. Enfermedades neoplsicas del trax

Guadalupe Rey, Mercedes Garca Lombardi y Luis Aversa
761
SECCIN XII
TRATAMIENTOS RESPIRATORIOS
81. Aerosolterapia
Carlos D. Kofman y Ariel Berlinski
777
82. Oxigenoterapia
Hebe Gonzlez Pena
785
83. Intubacin y traqueotoma en pediatra

Carlos Tiscornia
795
68. Dolor torcico en nios

Patricio A. Vinay
657
84. Asistencia ventilatoria mecnica

Julio A. Farias
799
69. Hemoptisis
Julio F. Robaldo
663
85. Kinesioterapia respiratoria

Coordinadora: Marcela Baldoni
807
70. La enfermedad sibilante en el nio

Sergio. A. Scigliano, Carlos N. Macri
y Alejandro M. Teper
667
Colaboradoras: Cristina Etcheverry, Patricia Gonzlez,

Patricia Ratto, Lidia Sosa
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Colaboradores
Eduardo Acastello
Norma Castagnino
Cirujano Torcico Infantil, Jefe de Unidad, Hospital de Nios

Docente de Ciruga de la Facultad de Medicina de la Universidad
de Buenos Aires
Jefa de Gastroenterologa del Hospital de Nios Dr. Ricardo Gutirrez,

Buenos Aires
Ana V. Castieiras
Mdica Pediatra Neumonloga del Centro Respiratorio del Hospital de Nios
Valeria Alonso
Mdica Pediatra Neumonloga del Centro Respiratorio del Hospital
de Nios Dr. Ricardo Gutirrez, Buenos Aires
Mara C. Cerqueiro
Mdica Pediatra Neumonloga, Jefa de la Seccin Tisiologa del Hospital de
Nios Dr. Ricardo Gutirrez, Buenos Aires
Daniel O. lvarez
Mdico Pediatra Neumonlogo
Ex Becario de la Carrera de Neumonologa Peditrica, Universidad
de Buenos Aires
Hctor Chemes
Investigador Principal (CONICET) y Jefe de Patologa Endrocrina, Centro de
Investigaciones Endocrinolgicas del Hospital de Nios Dr. Ricardo
Gutirrez, Buenos Aires
Gustavo Aristizbal Duque

Mdico Especialista en Neumonologa y Medicina Infantil, Asociacin Mdica
de los Andes, Bogot, Colombia
Hctor R. Cherry
Luis Aversa
Neumonlogo Infantil. Mdico Interno de Guardia en Asistencia Respiratoria

del Hospital de Nios Dr. Ricardo Gutirrez, Buenos Aires
Mdico Asistente de la Unidad de Hematologa del Hospital de Nios

Silvia Coll
Ana Balanzat
Mdica Pediatra Neumonloga, Unidad de Endoscopia del Hospital de Nios

Jefa de Servicio de Neumonologa Peditrica del Hospital de Clnicas

Jos de San Martn, Buenos Aires
Alejandro J. Colom
Marcela Baldoni
Mdico Pediatra Neumonlogo del Centro Respiratorio del Hospital de Nios

Kinesiloga y Fisiatra. Jefa de la Unidad de Kinesiologa y Terapia

Fsica del Hospital de Nios Dr. Ricardo Gutirrez, Buenos Aires
Mara M. Contrini
Gabriela Bauer
Mdica de Staff de Infectologa del Hospital de Nios Dr. Ricardo Gutirrez,

Buenos Aires
Mdica Pediatra. Consultorio de Seguimiento de Recin Nacido de

Alto Riesgo. rea Terapia Intensiva Neonatal, Hospital Nacional de
Pediatra Prof. Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires
Mara F. Curros
Docente Adscripta de la Universidad de Buenos Aires
Hospital Italiano
Guillermo Bayley Bustamante

Mdico Pediatra Neumonlogo. Ex Jefe del Centro Respiratorio del
Nora Daz
Neumonloga Pediatra. Jefa del Servicio de Neumonologa del Hospital de
Nios Vctor J. Vilela, Rosario, Santa Fe
Ariel Berlinski
Mdico de la Carrera de Neumonologa Peditrica de la Universidad
de Buenos Aires en el Centro Respiratorio del Hospital de Nios
Roberto Diez
Mdico Farmaclogo. Jefe del Departamento de la Ctedra de Farmacologa
de la Universidad de Buenos Aires
Profesor Titular de Farmacologa de la Universidad de Buenos Aires
Patricia C. Bernldez
Mdica Especialista en Otorrinolaringologa
Mdica Principal del Servicio de ORL del Hospital Nacional de Pediatra
Prof. Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires
Graciela Espada
Mdica Especialista en Reumatologa de la Seccin Reumatologa del
Jefa de Trabajos Prcticos en Reumatologa Peditrica del Instituto de
Rehabilitacin Psicofsica, Carrera de Especialistas en Reumatologa,
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires
Coordinadora de la Residencia Posbsica en Reumatologa Infantil del
Sandra Bertelegni
Mdica Neumonloga del Centro Respiratorio del Hospital de Nios
Liliana Bezrodnik
Mdica de Planta del Servicio de Inmunologa del Hospital de Nios
Cristina Etcheverry
Hugo A. Botto
Kinesiloga y Fisiatra. Departamento de Urgencias del Hospital de Nios


Mdico Principal del Servicio de Endoscopia Respiratoria del Hospital
Nacional de Pediatra Prof. Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires
Horacio J. Faella
Jefe de Hemodinamia del Hospital Nacional de Pediatra Prof. Dr. Juan P.
Garrahan, Buenos Aires
Presidente de la Sociedad Interamericana de Cardiologa
Profesor Adjunto de Cardiologa de la Universidad del Salvador
Carlos Camusso
Jefe de la Unidad de Sicopatologa y Salud Mental del Hospital de Nios
ix
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Aurelia A. Fallo
Marcela Garca Erro
Mdica Infectloga Pediatra

Mdica de Planta Unidad 10 Infectologa del Hospital de Nios
Neurloga Infantil
Mdica de Planta del Servicio de Neurologa Infantil del Hospital de Nios
Julio A. Farias
Mercedes Garca Lombardi
Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos del Hospital de Nios

Mdica Asistente de la Unidad de Oncologa del Hospital de Nios

Diana Faria
Angela S. de Gentile
Mdica Neonatloga. rea Terapia Intensiva Neonatal, Hospital Nacional

de Pediatra Prof. Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires
Jefa del Departamento de Prevencin y Proteccin de la Salud del Hospital

Mara del Carmen Fernndez
Fernando Gentile
Mdica Especialista en Gentica Clnica y Gentica Mdica

Mdica de la Seccin Gentica Mdica del Hospital de Nios
Docente Auxiliar Honoraria, Facultad de Medicina, Departamento
de Pediatra de la Unidad Docente Hospitalaria del Hospital de Nios
Dr. Ricardo Gutirrez, Universidad de Buenos Aires
Jefe del Servicio de Radiologa del Hospital de Nios Dr. Ricardo Gutirrez,
Buenos Aires
Fernando Ferrero
Nstor A. Golubicki
Mdico Pediatra Neumonlogo del Hospital General de Nios Pedro de

Elizalde, Buenos Aires
Subdirector del Curso Superior Universitario de Especialista en Pediatra,
Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires
Guillermo L. Gilligan
Jefe del Servicio de Medicina Nuclear del Sanatorio Mater Dei,
Buenos Aires
Servicio de Terapia Intensiva Central del Hospital de Nios

Director Asociado de la Carrera Especialista Universitaria en Terapia
Intensiva, Universidad de Buenos Aires, y de la Sociedad Argentina
de Terapia Intensiva
Amalia Ferro
Hepatloga Pediatra. Unidad de Hepatologa del Hospital de Nios
Patricia Gonzlez
Alfio L. Fiamingo
Mdico Pediatra Neonatlogo
Mdico Neumonlogo Infantil Concurrente del Centro Respiratorio del
Juan M. Figueroa Turienzo

Pediatra Neumonlogo, Secciones de ORL y Neumonologa Infantil,
Hospital de Clnicas Jos de San Martn y Laboratorio de Sueo,
Instituto de Neurobiologa, Buenos Aires
Hebe Gonzlez Pena

Mdica Principal, Servicio de Neumonologa del Hospital Nacional
Subdirectora de la Carrera de Mdico Pediatra Neumonlogo, Universidad
de Buenos Aires
Mara Grippo
Servicio de Cardiologa y Hemodinamia, Hospital de Nios Dr. Ricardo
Jorge L. Finquelievich
Mdico del Centro de Micologa. Departamento de Microbiologa,
Mdico Miclogo del Hospital Britnico de Buenos Aires
Jorge Herrera
Gilberto Fischer
Alberto E. In
Jefe del Servicio de Neumonologa del Hospital de Clnicas de Porto Alegre,

Porto Alegre, RS, Brasil
Hctor Freilij
Mdico Pediatra Infectlogo, Jefe del Servicio de Parasitologa del Hospital
Daniel A. Frontera
Jefe de la Unidad de Guardia del Hospital de Nios Dr. Ricardo Gutirrez,
Buenos Aires
Instructor de los Cursos de Atencin Inicial en Trauma Peditrico,
Programa CAPPA
Mdico de Planta del Centro Respiratorio del Hospital de Nios

Jefe del Servicio de Ciruga Peditrica, Departamento de Pediatra del

Hospital Italiano de Buenos Aires
Director del Programa de Trauma Peditrico. Programa CAPPA
Daniela Kaplan
Psicloga de Planta de la Unidad de Sicopatologa y Salud Mental del
Interconsultora en el Servicio de Enfermedades Respiratorias del Hospital de
Carlos D. Kofman
Juan Gagneten
Mdico Interno del Centro Respiratorio del Hospital de Nios
Christian Kreutzer
Laura Galanternik
Claudio Linares
Bioqumica del Servicio de Bacteriologa del Hospital de Nios


Begnino D. Galizzi
Eduardo L. Lpez
Mdico Pediatra Neumonlogo del Centro Respiratorio del Hospital

Mdico Pediatra Infectlogo, Jefe de Divisin de Pediatra del Hospital de

Instructor de Residentes de la Divisin Ciruga Vascular del Hospital de Nios

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Carlos N. Macri
Cristbal M. Papendieck
Jefe del Centro Respiratorio del Hospital de Nios Dr. Ricardo Gutirrez,
Buenos Aires
Docente Autorizado de la II Ctedra de Pediatra de la Universidad
de Buenos Aires
Miembro de la American Thoracic Society
Mdico Pediatra Cirujano

Doctor en Medicina, Profesor de la Universidad del Salvador, Buenos Aires
Profesor de la Pontificia Universidad Catlica Argentina
Alberto F. Maffey
Mdico Pediatra Neumonlogo. Mdico de Planta del Centro Respiratorio
del Hospital de Nios Dr. Ricardo Gutirrez, Buenos Aires
Ex Instructor de Residentes del Hospital de Nios Dr. Ricardo Gutirrez,
Buenos Aires
Rodolfo D. Majluf
Jefe del Departamento de Urgencias del Hospital de Nios
Jefe de Unidad de Guardia del Departamento de Ciruga del Hospital de
Gabriela Marn
Mdica del Servicio de Alergia del Hospital de Nios Dr. Ricardo Gutirrez,
Buenos Aires
Hugo Martn
Clnico Pediatra, Adscripto al Servicio de ORL del Hospital Nacional de
Pediatra Prof. Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires
Alicia Merediz
Mdica Especialista en Otorrinolaringologa. Jefa del Servicio de ORL del
Patricia Meyer
Mdica Pediatra de la Carrera de Neumonologa Peditrica, Centro
Respiratorio del Hospital de Nios Dr. Ricardo Gutirrez, Universidad
de Buenos Aires
Alicia S. Mistchenko
Carlotta Prez
Mdica Pediatra Neumonloga, Hospital de Nios de Neuqun
Adrin F. Polimandi
Especialista Universitario en Pediatra, Pediatra Especialista de la
Sociedad Argentina de Pediatra
Especialista Universitario en Neumonologa Peditrica
Laura Quantn
Mdica Otorrinolaringloga Pediatra del Hospital Nacional de Pediatra
Mariano J. Racimo
Mdico Interno del Centro Respiratorio del Hospital de Nios
Jefe de Trabajos Prcticos Honorario de la Ctedra de Pediatra,
Hilda Raciman
Jefa del Servicio de Nutricin y Diabetes del Hospital de Nios
Patricia Ratto
Guadalupe Rey
Jefa de la Unidad de Oncologa del Hospital de Nios Dr. Ricardo Gutirrez,
Buenos Aires
Noem A. Rivas
Doctora en Medicina. Investigadora Independiente de la Comisin de

Investigacin Cientfica de la Provincia de Buenos Aires
Mdica Infectloga Pediatra, Hospital de Nios Dr. Ricardo Gutirrez,

Buenos Aires
Mara Claudia Molise
Julio Robaldo
Mdica Pediatra Neumonloga del Centro Respiratorio del Hospital

Ernesto Moreno
Mdico Intensivista Peditrico. Servicio de Terapia Intensiva del Hospital
Raquel Muio de Silberber

Jefa de Departamento del Hospital Privado de Crdoba
Profesora de la Universidad Catlica de Crdoba
Elisabet Navromatopulos
Mdica de Gastroenterologa del Hospital de Nios Dr. Ricardo Gutirrez,
Buenos Aires
Laboratorio de Virologa del Hospital de Nios Dr. Ricardo Gutirrez,
Buenos Aires
Pablo Neira
Intensivista Peditrico. Mdico de Terapia Intensiva del Hospital de Nios
Mabel. L. Niremberg
Jefa Interina del Servicio de Medicina Nuclear del Hospital de Nios
Marina Orsi
Gastroenterloga Pediatra del Hospital Italiano de Buenos Aires
Hugo R. Paganini
Mdico Infectlogo. Hospital Nacional de Pediatra Prof. Dr. Juan P.
Garrahan, Buenos Aires
Fundacin del Centro de Estudios Infectolgicos (FUNCEI), CEMIC
y Hospital Francs de Buenos Aires

Mdico Concurrente al Centro Respiratorio del Hospital de Nios
Manuel Rocca Rivarola

Jefe del Departamento Materno Infantil del Hospital Universitario Austral,
Argentina
Coordinador del Comit de Muerte Sbita del Lactante de la Asociacin
Latinoamericana de Pediatra
Hugo Rodrguez
Mdico Principal de Endoscopia Respiratoria, Otorrinolaringlogo
Pediatra del Servicio de Endoscopia, Hospital Nacional de Pediatra
Viviana Rodrguez
Mdica Neumonloga Pediatra del Centro Respiratorio del Hospital de Nios
Orlando Salvaggio
Bioqumico. Laboratorio Central, Hospital de Nios Dr. Ricardo Gutirrez,
Buenos Aires
Jos L. San Romn

Subjefe del Servicio de Diagnstico por Imgenes del Hospital Italiano
de Buenos Aires
Profesor Adjunto de la Facultad de Medicina de la Universidad
de Buenos Aires
ngela Sardella
Mdica de Planta, Divisin Cardiologa, Hospital de Nios Dr. Ricardo
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Daniel B. Schere
Miriam N. Tonietti
Ex Jefe de Medicina Nuclear del Hospital de Nios Dr. Ricardo Gutirrez,

Buenos Aires
Servicio de Nutricin del Hospital de Nios Dr. Ricardo Gutirrez,

Buenos Aires
Sergio A. Scigliano
ngel Turganti
Mdico Especialista en Neumonologa Infantil del Centro Respiratorio del

Director del Curso Anual de Actualizacin en Neumonologa Infantil de la UBA
Ex Docente Auxiliar de la Primera Ctedra de Histologa y Citologa de la UBA
Codirector del Curso Anual de Actualizacin en Neumonologa Infantil del
Alberto Seehaus
Encargado del rea de Radiologa del Servicio de Diagnstico por Imgenes
del Hospital Italiano de Buenos Aires
Docente Adscripto de la Facultad de Medicina de la UBA
Graciela Sica
Mdica Pediatra. Neumonloga Universitaria. Seccin de Endoscopia del
Lidia Sosa
Jefe de Pediatra del Hospital Mara Ferrer, Buenos Aires
Graciela Torossi
Mdica Pediatra, Unidad de Endoscopia del Hospital de Nios
Nstor Vain
Jefe del Servicio de Neonatologa y Pediatra del Sanatorio La Trinidad
Profesor Adjunto de Pediatra de la Facultad de Medicina, Universidad de
Buenos Aires
Viviana Varela
Profesional Principal, Carrera del Personal de Apoyo del Consejo Nacional
de Investigaciones Cientficas y Tcnicas de la Repblica Argentina
Docente de la Ctedra de Gentica y Biologa Molecular, Facultad de
Farmacia y Bioqumica, Universidad de Buenos Aires
Investigador Honorario de Planta de la Divisin Gentica, Hospital
de Clnicas Jos de San Martn, Universidad de Buenos Aires
Alejandro M. Teper
Jefe del Laboratorio Pulmonar del Centro Respiratorio del Hospital
de Nios Dr. Ricardo Gutirrez Buenos Aires
Director Asociado de la Carrera de Neumonologa de la Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires
Ariel A. Teper
Mdico del Centro Respiratorio del Hospital de Nios Dr. Ricardo Gutirrez,
Buenos Aires
Carlos Tiscornia
Mdico Pediatra Endoscopista, Hospital Nacional de Pediatra
Mdico Pediatra Neuomonlogo, Subdirector de la Carrera Neumonologa

Peditrica de la Universidad de Buenos Aires
Patricio A. Vinay
Mdico Concurrente del Centro Respiratorio del Hospital de Nios
Mara del Carmen Xifr

Ex Instructora de Residentes de Infectologa Peditrica del Hospital
Silvina Zaragoza
Mdica Pediatra Neumonloga
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Prefacio
La Medicina es arte y ciencia. A pesar de que habitualmente el conocimiento de la etiologa, la
patogenia, la fisiologa, el diagnstico y el tratamiento de muchos procesos y enfermedades se apoya en
informaciones y datos concretos, la evaluacin y la atencin clnica de los enfermos muy a menudo requiere conocimiento y experiencia por parte del mdico tratante.
Este nuevo libro combina la ciencia de la medicina pulmonar peditrica con el arte de la disciplina al describir la experiencia de un numeroso grupo de especialistas que ponen en sus contenidos mucha
experiencia personal.
El arte y la ciencia de la medicina varan segn las distintas regiones geogrficas del mundo y
dependen del medio ambiente, de factores culturales y sociales, de las tendencias genticas y de la diversidad de tratamientos.
Por lo tanto, disponer de una obra que refleje exhaustivamente las caractersticas y las prcticas
mdicas ejercidas en una zona determinada es de sumo valor e importancia. Este libro una extensa obra de
neumonologa peditrica completamente escrita en idioma espaol por mdicos y para mdicos de
Latinoamrica llena un vaco importante.
Los autores de los captulos que contribuyeron a la creacin de este libro de texto depositan en cada
uno de ellos su conocimiento y experiencia, a la par que revn en detalle la informacin cientfica y mdica relevante disponible para cada tema. Los doctores Macri y Teper han realizado un trabajo sobresaliente
en el desarrollo de los contenidos de esta obra. La anatoma, la fisiologa y la bioqumica del aparato respiratorio estn tratadas en detalle, al igual que los procedimientos diagnsticos y teraputicos.
Los procesos respiratorios comunes y los menos frecuentes se encaran con nfasis propio y cada
seccin provee al lector informacin prctica relevante, aproximaciones diagnsticas y alternativas teraputicas.
Las enfermedades respiratorias peditricas constituyen el principal motivo de consulta al pediatra.
La morbilidad y la mortalidad producidas por estos procesos es muy grande. Considero que este libro contribuir a mejorar la salud y la vida de nios y familias latinoamericanas.
Debemos congratularnos por la labor de todos los profesionales que hicieron posible esta obra
sobresaliente.
Lynn M. Taussig, M.D.

President and CEO
National Jewish Medical
and Research Center
Professor of Pediatrics
University of Colorado
School of Medicine
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Prlogo
La especialidad Neumonologa Peditrica fue creada en los Estados Unidos en 1986 y en
Latinoamrica se inici bastante ms tarde. En la Argentina, si bien existan mdicos dedicados a esta especialidad, recin fue reconocida por la Sociedad Argentina de Pediatra en 1996 y slo desde entonces comenzaron a desarrollarse en esta direccin los sistemas de capacitacin de las residencias mdicas.
La idea de publicar un libro sobre la enfermedad respiratoria infantil surgi como consecuencia del
xito que tuvo el Curso Anual de Actualizacin en Neumonologa Infantil, que se dicta en el Centro
Respiratorio del Hospital de Nios Dr. Ricardo Gutirrez de Buenos Aires desde 1995, con el auspicio de la
Universidad Nacional de Buenos Aires.
Los especialistas a cargo de la actividad docente del curso han desarrollado un exhaustivo trabajo
de investigacin bibliogrfica y aportan muchos aos de experiencia personal en cada tema. Dada la creciente demanda de informacin en la materia, hemos pensado editarla en la forma de texto, con el objetivo
de analizar la patologa respiratoria infantil volcando nuestra experiencia argentina y latinoamericana y
teniendo en cuenta los ltimos avances en el conocimiento de las enfermedades respiratorias peditricas, las
modernas tcnicas diagnsticas y los nuevos adelantos teraputicos. El propsito es contribuir a llenar el
vaco que an existe en la literatura neumonolgica infantil de habla hispana, ya que si bien existen tratados
en ingls, no responden a nuestra problemtica e idiosincrasia.
El Centro Respiratorio (sala de enfermedades respiratorias infantiles) naci en el Hospital de Nios
Dr. Ricardo Gutirrez de Buenos Aires en la dcada de 1960 durante la epidemia de poliomielitis para atender las complicaciones respiratorias graves de esta enfermedad. En este centro se implementaron las primeras pruebas de funcin pulmonar en nios y se formaron los primeros mdicos con orientacin en neumonologa peditrica. Entre otras cosas, se detectaron ms de 3500 casos de fibrosis qustica de diecisiete pases latinoamericanos a travs del REGLAFQ (Registro Latinoamericano de Fibrosis Qustica) y se realizaron las primeras pruebas de funcin pulmonar en recin nacidos y lactantes ya en la dcada de los noventa.
Desde entonces se ha convertido en un centro de derivacin y referencia en todo el pas y con prestigio internacional, con una experiencia en casustica y complejidad de casos lo suficientemente importante
como para ser difundida en la forma de libro. Es as que la mayora de los autores que colaboraron en esta
obra son mdicos de esta institucin, aunque para algunos temas especficos hemos invitado a especialistas
de reconocida capacidad, tanto de otros centros de la Argentina como de otros pases de Latinoamrica.
La obra est dirigida a todos aquellos profesionales involucrados en el manejo de la enfermedad
respiratoria infantil: pediatras, mdicos generalistas, terapistas respiratorios, residentes, neumonlogos
pediatras y de adultos, cirujanos de trax, kinesilogos, radilogos, estudiantes de medicina, practicantes y
enfermeras calificadas.
A diferencia de otros textos en ingls sobre el tema, hemos agrupado y desarrollado el temario con
un criterio prctico y didctico, que no slo aporte informacin sino que tambin oriente al profesional en
el algoritmo diagnstico y en el manejo de los recursos teraputicos. Con esta finalidad, el texto consta de
doce secciones, en las que se analizan por separado los aspectos generales que sirven de base a la enfermedad respiratoria; los estudios complementarios, en los que se hace hincapi en las indicaciones, las contraindicaciones, las complicaciones y el rendimiento; el estudio de la patologa dividida segn sus mecanismos etiopatognicos; la patologa respiratoria infantil de resolucin quirrgica, agrupada en una seccin y
desarrollada por cirujanos de trax infantil con amplia experiencia en la materia, lo cual resulta provechoso
para los profesionales de la especialidad y, por ltimo, el anlisis exhaustivo y profundo de los recursos teraputicos con los que se cuenta actualmente.
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Deseamos agradecer a todos y cada uno de los profesionales que han prestado su colaboracin con
cada captulo, as como a los colegas que han revisado y corregido el material en forma absolutamente
desinteresada, ya que los derechos de autor sern donados en su totalidad al Centro Respiratorio del Hospital
de Nios Dr. Ricardo Gutirrez y, por sobre todo, a los verdaderos maestros de quienes hemos aprendido
todo lo que conocemos sobre la enfermedad respiratoria infantil: nuestros propios pacientes.
Son pues los nios con patologa respiratoria los verdaderos destinatarios de este trabajo y a quienes dedicamos esta obra.
CARLOS N. MACRI
ALEJANDRO M. TEPER
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SECCIN II
GENERALIDADES
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Estructura y biologa celular
del aparato respiratorio*
SERGIO A. SCIGLIANO
MORFOLOGA DE LAS VAS AREAS

Dado que existen descripciones detalladas de la anatoma del
aparato respiratorio en textos especficos, y por no ser el objetivo de este captulo, no se tratar aqu y nos ocuparemos
enteramente de los aspectos particulares de su estructura y
funcin, necesarios para comprender la fisiologa de la respiracin y la fisiopatologa de las enfermedades respiratorias,
con un enfoque anatomofuncional.
Divisin de las vas areas inferiores
El cartlago cricoides de la laringe es la lnea divisoria de lo
que llamamos vas areas superiores y vas areas inferiores,
segn se encuentren por encima o por debajo de l, respectivamente. Partiendo de la trquea, las vas areas superiores se
ramifican por divisiones dicotmicas asimtricas, en la cual la
rama madre se divide en dos ramas que difieren en dimetro,
longitud, ngulo de divergencia y nmero de divisiones de las
ramas hijas. As, el bronquio ms largo es de mayor calibre, de
manera que la longitud del trayecto se compensa con una disminucin de la resistencia, y es adems el que menos diverge.
El nmero de generaciones de ramificaciones vara de 10 a
25, segn se encuentren en los segmentos cortos perihiliares o
los largos de las regiones basales. Por otra parte, las ramas
secundarias no son perfectamente cilndricas; sus dimetros son
algo mayores en la porcin proximal que en la distal y el varn
presenta un nmero algo mayor de generaciones que la mujer.
La trquea da origen a los bronquios fuentes derecho e
izquierdo; el bronquio fuente derecho da origen a los bronquios lobulares superior, medio e inferior y el izquierdo a los
bronquios lobulares superior e inferior. A su vez, los bronquios
lobulares dan origen a los bronquios segmentarios, stos a los
* Agradecimiento
Al Dr. J. Ponzio, Profesor Adjunto de la II Ctedra de Histologa de la
Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires, por su aporte de las
fotografas de los cortes histolgicos.
bronquios subsegmentarios y stos, a su vez, a varias generaciones de bronquios intrapulmonares (generaciones 6 a 12); de
estas ltimas, las 3 a 4 ms distales corresponden a la llamada
pequea va area, que en el adulto representan las de menos
de a 2 mm de dimetro hasta 0.7 a 0.5 mm. De la generacin
13 a la 16 son bronquolos propiamente dichos y bronquolos
terminales y luego hay 2 a 7 generaciones de bronquolos respiratorios seguidos de 3 a 6 generaciones de conductos alveolares, los cuales terminan en sacos alveolares; cada saco alveolar da origen a unos 10 alvolos. Por debajo de los 0.7 a 0.5
mm, es decir, todas las generaciones de bronquolos, la va
area deja de disminuir de dimetro y esto incluye los conductos alveolares. Es notable que al final de una inspiracin
mxima, el 80% del volumen pulmonar corresponde al aire, el
10% a la sangre y el 10% al tejido pulmonar.
El nmero de alvolos pulmonares en el adulto es de unos
300 millones, con una variacin de 212 a 605 millones; existe una relacin entre el nmero de alvolos y la longitud corporal. Cada alvolo mide 200 a 300 m y el rea de superficie alveolar total alcanza unos 80 m2 (es la mayor zona
expuesta al medio ambiente de todo el cuerpo, que intercambia unos 9000 litros de aire por da). Esto hace que el aparato
respiratorio sea el sitio ms vulnerable a las enfermedades por
agentes externos.
A lo largo de los dos tercios proximales del trayecto, las
vas areas se dividen ms o menos regularmente y luego hay
una transicin bastante brusca donde las ramificaciones son
cortas, delgadas y frecuentes y es all donde se produce la
arborizacin y la extensin alveolar que forma el parnquima
pulmonar verdadero.
La regin ventilada por cada bronquolo terminal se irradia a una distancia de 2 a 5 mm. Las generaciones desde la
laringe hasta el ltimo bronquio constituyen la zona de conduccin, los bronquolos propiamente dichos y terminales
forman la zona de transicin y desde los bronquolos respiratorios a los alvolos, la zona respiratoria (fig. 1-1).
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GENERALIDADES
Trquea
Bronquios fuentes
Bronquios lobulares
Bronquios segmentarios
Bronquios subsegmentarios
5
6a9
Bronquios intrapulmonares
Zona
de
conduccin
Bronquios de la pequa va area
9 a 12
Bronquolos propiamente dichos
13 y 14
Bronquolos terminales
15 y 16
Zona
de
transicin
Bronquolos respiratorios
17 a 19
Zona
Conductos alveolares
20 a 22
Sacos alveolares
respiratoria
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Fig. 1-1. Esquema de la morfologa de las vas areas inferiores y el nmero de generaciones que la conforman.
Unidades anatomofuncionales del pulmn

Una unidad funcional de parnquima pulmonar se define en
general como una porcin determinada del parnquima pulmonar ventilada por una rama particular de la va area. Se
pueden concebir tantas unidades como generaciones de bronquios, pero aparte de los lbulos, los segmentos y los subsegmentos pulmonares, se distinguen tres unidades funcionales
distales que revisten importancia fisiopatolgica:
cino pulmonar: es la porcin de parnquima pulmonar
ventilada por un bronquolo terminal. Es la unidad radiolgica, ya que representa la menor porcin de parnquima pulmonar capaz de ser visualizada como roseta (sombra acinar)
de 6 mm a 10 mm de dimetro. Adems, constituye la unidad
funcional del pulmn porque los alvolos que la forman se
comportan funcionalmente de manera similar. Cada cino
contiene unos 2000 alvolos y se divide en dos hemicinos
ventilados, cada uno, por un bronquolo terminal de segundo
orden. Cada hemicino se divide a su vez en dos lobulillos
pulmonares primarios.
Lobulillo pulmonar primario: es la porcin de parnquima
pulmonar ventilada por un bronquolo respiratorio de primer
orden. Dado que todas las estructuras que la forman poseen
alvolos, los lobulillos pulmonares primarios constituyen las
llamadas unidades respiratorias terminales, en las cuales la
PO2 y la PCO2 son equivalentes debido a la rpida difusin de
los gases.
Lobulillo pulmonar secundario: es la porcin ms pequea de parnquima pulmonar que est rodeada por tabiques de
tejido conectivo; mide 1 a 2.5 cm, pero slo est definido en
las adyacencias de la pleura y no en las profundidades del pulmn, por lo cual ha sido redefinido como la porcin de parnquima pulmonar ventilada por un bronquolo propiamente
dicho de primer orden.
Por otra parte, en el pulmn existen comunicaciones entre
las estructuras adyacentes, que forman la llamada circulacin
colateral, de las cuales se distinguen tres tipos diferentes: 1)

poros de Kohn, entre alvolos del mismo cino, 2) canales de
Lambert, entre alvolos, bronquolos respiratorios y conductos alveolares de cinos vecinos y 3) canales accesorios, similares a conductos alveolares, que comunican vas areas de
transicin de diferentes unidades.
En el nio pequeo, esta circulacin colateral se encuentra poco desarrollada lo cual hace que el lactante pequeo sea
ms vulnerable a las atelectasias. Esto se debe a que la circulacin colateral permite mantener en parte la aireacin de unidades vecinas, cuando la va area que las ventila se encuentra obstruida por diferentes mecanismos.
ESTRUCTURA DE LAS VAS AREAS
La trquea y los bronquios extrapulmonares presentan una
estructura similar: anillos de cartlago hialino discontinuos en
la parte posterior, completado por la pars musculomembranosa de msculo liso y tejido conectivo. Por fuera estn rodeados por la capa adventicia conjuntiva y por dentro, tapizados
por la mucosa y la submucosa. La mucosa la forma el epitelio cilndrico seudoestratificado ciliado con clulas caliciformes, genricamente llamado epitelio respiratorio y el corion
o lmina propia de tejido conectivo laxo, separados por la
membrana basal (fig. 1-2).
La submucosa, de tejido conectivo laxo, se caracteriza por
contener las glndulas tubuloacinosas serosas mucosas y mixtas que fabrican gran parte de mucus respiratorio (fig. 1-3).
A medida que los bronquios fuentes se van ramificando,
gradualmente se manifiestan dos cambios fundamentales: los
anillos cartilaginosos son cada vez menos regulares y la muscular se transforma en un anillo completo entre la submucosa
y el cartlago para constituir el msculo de Reissensen. En los
bronquios intrapulmonares, el cartlago forma una red esqueltica al comienzo y luego se constituye en fragmentos separados cada vez ms pequeos hasta que en los bronquios ms
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ESTRUCTURA
Fig. 1-2. Imagen al microscopio ptico de la mucosa respiratoria con

el epitelio respiratorio seudoestratificado cilndrico ciliado con clulas caliciformes, la membrana basal y el corion o lmina propia de
tejido conectivo laxo. Ntese que los ncleos se ubican a diferentes
niveles.
chicos slo rodean los orgenes de los bronquolos (fig. 1-4);

los bronquolos carecen ya de cartlago (fig. 1-5). A medida
que desaparece el cartlago, la capa muscular se hace cada vez
ms prominente, est constituida por fascculos de 20 a 30
clulas de trayecto circular o espiral, formando un manguito
Fig. 1-3. Microfotografa ptica de la submucosa, que contiene las

glndulas tubuloacinosas serosas mucosas y mixtas.
Y BIOLOGA CELULAR DEL APARATO RESPIRATORIO
Fig. 1-4. Corte al microscopio ptico de la pared de un bronquio,

donde se observa de arriba abajo el epitelio respiratorio, el corion, la
submucosa, la muscular, el cartlago hialino y la adventicia.
continuo que se extiende desde los bronquios mayores a los

bronquolos. En los bronquolos propiamente dichos, la muscular est proporcionalmente muy desarrollada y su contraccin post mortem determina la luz festoneada que los caracteriza (fig. 1-6); la capa muscular persiste hasta los conductos
alveolares, en los cuales slo forma un anillo en el nacimiento de la ltima generacin de conductos alveolares.
La proporcin de glndulas bronquiales de la submucosa
va decreciendo en sentido distal y desaparece a nivel de los
bronquolos. A medida que estas clulas disminuyen, decrece
el volumen de clulas caliciformes del epitelio. Las glndulas
submucosas son estimuladas por el sistema nervioso autno-
Fig. 1-5. Corte de un bronquolo terminal al microscopio ptico.

Obsrvese que el epitelio bronquiolar es la capa dominante y las
dems son extremadamente delgadas.
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GENERALIDADES
Fig. 1-6. Corte al microscopio ptico de un bronquolo propiamente

dicho rodeado de sacos alveolares. Ntese el aspecto festoneado de
la luz. Se observan el epitelio bronquiolar cbico, un muy delgado
corion, la capa muscular y una delgada adventicia. Hay ausencia de
cartlago.
Fig. 1-8. Imagen de un bronquolo respiratorio al microscopio ptico,

donde se observa su pared discontinua interrumpida por sacos alveolares y alvolos.
mo, mientras que las caliciformes responden ms a la irritacin local.

Por otra parte, en la mucosa bronquial existen conglomerados de folculos linfticos revestidos de un linfoepitelio que
constituye el llamado BALT (bronchial associated lymphoid
tissue) o tejido linfoide asociado a los bronquios, cuyo aspecto y funciones son similares a las placas de Peyer del intestino y se localizan preferentemente en las bifurcaciones del
rbol bronquial aprovechando el impacto inercial con el que
se depositan las partculas inhaladas. En los bronquolos existen adems agregados linfoides menos definidos sin que constituyan verdaderos centros germinativos, tambin cubiertos
por linfoepitelio (fig. 1-7). Las clulas linfoepiteliales son
capaces de transportar por fagocitosis antgenos solubles y
particulados y presentarlos a los linfocitos subyacentes para
desencadenar una respuesta inmune. Por otra parte, las clulas linfoepiteliales son capaces de captar la IgA producida por
los linfocitos y adosarle una molcula glucoproteica que ellas

sintetizan, llamada pieza secretora, y transformarla as en IgA
secretora. Luego de este paso, estas clulas liberan la IgA
secretora a la luz bronquial, para formar parte de las secreciones bronquiales y actuar en las defensas locales. La pieza
secretora permite que los dmeros de IgA resistan la accin
proteoltica de las enzimas presentes en las secreciones bronquiales.
De esta manera, el bronquolo se diferencia del bronquio
por las siguientes caractersticas:
Fig. 1-7. Corte al microscopio ptico con bajo aumento del pulmn,
donde se observa un bronquolo terminal que se ramifica sucesivamente en bronquolos respiratorios, conductos alveolares, sacos
alveolares y alvolos, en corte longitudinal. Arriba a la izquierda hay
un corte transversal de un bronquolo terminal con un cmulo linftico asociado. Ntese la rama satlite de la arteria pulmonar adyacente al bronquolo terminal.
Fig. 1-9. Imagen del epitelio respiratorio al microscopio ptico con

mayor aumento, con tincin de azul de toluidina, donde se observan
con mayor detalle las clulas ciliadas (ms claras), las clulas en
cepillo (ms oscuras), las clulas basales en el nivel inferior del epitelio y en el nivel medio a la derecha, una prolongacin de las clulas basales de grnulos pequeos con los grnulos de neurotransmisores.
1. Presenta epitelio bronquiolar cbico sin clulas caliciformes.

2. Ausencia de cartlago.
3. Ausencia de capa submucosa.
4. Ausencia de glndulas submucosas.
5. Mayor proporcin relativa de capa muscular con fas-
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ESTRUCTURA
PE
M
UE
RIB
CF
BI
C II
TEL
TAE
CL
CI
BG
MB
TEE
Fig. 1-10. Esquema del epitelio respiratorio, sus tipos celulares y conexiones nerviosas. CL: clulas ciliadas. CI: clulas en cepillo I. CII: clulas en cepillo II. CF: clulas caliciformes. BI: clulas basales indiferenciadas. BG: clulas basales de grnulos pequeos. M: mucus. TEL: terminales eferentes subepiteliales libres. TAE: terminales aferentes con sinapsis axoepiteliales. TEE: terminales eferentes con sinapsis epiteliodendrticas. RIB: ramificaciones intraepiteliales de las clulas de grnulos pequeos. MB: membrana basal. UE: uniones estrechas. PE: partculas extraas retenidas en el mucus.
cculos de msculo liso separados por tejido conectivo y con

clulas musculares que forman una red en la que algunas
fibras corren en sentido longitudinal y otras oblicuamente, a
manera de movimientos peristlticos.
Los bronquolos respiratorios son similares a los bronquolos terminales, pero con su pared interrumpida por alvolos
(fig. 1-8), que van aumentando en nmero con cada nueva
ramificacin hasta que toda la pared se transforma en un conducto formado slo por alvolos, que se constituyen en los conductos alveolares (fig. 1-6). stos terminan en varios sacos
alveolares que convergen en el atrio. En los conductos alveolares, la porcin que separa un alvolo de otro conserva un grupo
de clulas bronquiolares sobre una franja de tejido conectivo.
El epitelio respiratorio est formado por varios tipos de clulas
cilndricas que adoptan el aspecto seudoestratificado, debido a
que sus ncleos se encuentran en diferentes alturas pero todas
toman contacto con la membrana basal. Est constituido por
seis tipos de clulas diferentes (figs. 1-9 y 1-10).
Clulas caliciformes: representan el 20% a 30% de las
clulas del epitelio alveolar de las vas areas proximales y
van decreciendo en nmero hacia los bronquios distales.
Presentan un desarrollo prominente del retculo endoplasmtico granular y del rgano de Golgi, debido a que secretan
glucoprotenas que constituyen el mucus. Esta secrecin exocrina es de tipo apocrina, porque estas clulas se desgranulan
en forma brusca y masiva perdiendo la parte apical del cito-
plasma y de la membran junto con las vacuolas de mucus. Las

clulas caliciformes reaccionan al estmulo de factores locales, como gases y polvos irritantes y proteasas liberadas por
neutrfilos y bacterias (fig. 1-11).
Clulas ciliadas: poseen unos 200 a 300 cilios por clula con su correspondiente corpsculo basal, que bate en
forma sincrnica continua en sentido proximal a manera de
latigazo, con un movimiento de propulsin rpido seguido de
Fig. 1-11. Vista al microscopio ptico de las clulas caliciformes y el

mucus teidos con la tcnica de PAS.
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GENERALIDADES
otro de retroceso ms lento, a una frecuencia de 22 Hz en la

trquea, de 18 Hz en los bronquios centrales y de 7 Hz en la
pequea va area. Estos cilios poseen en el extremo unas
pequeas fibras proteicas mediante las cuales se fijan a la
capa de moco en la fase de batido rpido, pero se sueltan
durante el movimiento de retorno, de forma tal que el moco
con las partculas retenidas se va desplazando sobre la superficie del epitelio en un movimiento uniforme denominado
escalera mecnica ciliar para llegar a la faringe; a este
nivel el moco es deglutido inadvertidamente por el individuo
y slo si se acumula una cantidad excesiva de moco se desencadena el reflejo de la tos.
La proporcin de las clulas ciliadas y la densidad de los
cilios disminuyen desde las vas areas centrales, donde
representan el 50% del total, hacia la parte distal de las vas
areas donde la limpieza es ms lenta. Los cilios miden unos
5 a 8 m de largo y 0.25 m de dimetro y decrecen en longitud en sentido distal hasta alcanzar 3.6 m en los bronquolos. Existen 1500 a 2000 millones de cilios por cm2 de mucosa bronquial; en el individuo sano, la actividad ciliar drena
hacia la faringe, unos 100 ml de moco cada 24 horas a una
velocidad de 1 a 1.5 cm/min a nivel traqueal. Cabe destacar
que la depuracin (clearance) mucociliar no es constante en
toda la vida del individuo, sino que es ms bajo en el nio
pequeo y vuelve a sufrir una lentificacin natural en la adultez tarda a partir de los 55 aos, lo cual hace ms susceptible al lactante y al anciano a las infecciones respiratorias.
Adems, se observa una lentificacin fisiolgica durante las
horas de sueo. Por otra parte, la infeccin, la baja temperatura ambiente y la humedad relativa del aire afectan el batido ciliar. Defectos genticos en la ultraestructura de los cilios
producen la enfermedad pulmonar crnica llamada discinesia ciliar primaria. La ultraestructura de los cilios se describe
en el captulo Discinesia ciliar primaria.
Por otra parte, las clulas ciliadas desempearan un papel
en la modulacin local de la respuesta inflamatoria por la
secrecin de varias citocinas.
Clulas en cepillo de tipo I: clulas con ribete en cepillo
o microvellosidades apicales, que hacen sinapsis epiteliodendrticas con terminales nerviosas aferentes que actan de esta
manera como receptores sensitivos. Adems, intervendran en
la produccin del lquido de la superficie apical.
Clulas en cepillo tipo de II: clulas indiferenciadas con
menos organelas que actan como reemplazo de las anteriores.
Clulas basales cortas: son las ms indiferenciadas y son
precursoras de todas las anteriores al reproducirse por mitosis.
Son ms numerosas en las vas areas proximales y disminuyen gradualmente en nmero hacia las vas areas perifricas.
Clulas basales de grnulos pequeos (o clulas de
Kulchinsky): clulas derivadas del sistema cromafn con grnulos neurosecretores que envan prolongaciones entre las
otras clulas epiteliales y a lo largo de la membrana basal. Con
ellas hacen sinapsis terminales axnicas posganglionares e
intervienen en la integracin de los procesos secretorios registrando gran actividad colinesterasa. Los grnulos neurosecretores contienen neuropptidos, como serotonina, bombesina y
un pptido relacionado con la calcitonina. Tambin intervendran en la regulacin del tono broncomotor va sistema no
adrenrgico no colinrgico (figs. 1-9 y 1-10).
Aparte de las conexiones neuroepiteliales mencionadas,
Fig. 1-12. Imagen al microscopio ptico con gran aumento del epitelio cbico bronquiolar, donde se observan las clulas ciliadas, las
clulas en cepillo, las clulas de Clara y las basales.
existen numerosas terminaciones nerviosas subepiteliales

libres que intervienen en el reflejo de la tos, la broncoconstriccin y en la liberacin de secreciones mucosas (fig. 1-10).
En el adulto, las secreciones respiratorias alcanzan una
produccin diaria de aproximadamente 100 ml. La capa de
mucus consta de dos fases: una de alta viscosidad (gel), discontinua, no soluble en agua y ms superficial que retiene
partculas, y otra menos viscosa (sol) donde baten los cilios,
lo cual permite que se muevan libremente deslizando el moco
hacia la boca.
Adems del moco secretado por las clulas caliciformes
y las glndulas submucosas, la cantidad y la composicin del
lquido periciliar y la hidratacin del moco, estn controladas
por protenas transportadoras de electrlitos que forman parte
de la membrana celular de las clulas epiteliales superficiales
y de los conductos glandulares, que reciben el nombre de
regulador de la conductancia transmembrana del cloro
(CFTR). Este regulador que funciona en forma activa transportando Cl- hacia la superficie epitelial apical y lateral,
seguido pasivamente por Na+ y agua, se encuentra alterado
en la fibrosis qustica. En esta enfermedad la deficiencia de la
capa sol de lquido periciliar produce un aumento de la viscosidad de las secreciones y una alteracin de la depuracin
mucociliar que conduce a infecciones reiteradas y enfermedad obstructiva crnica evolutiva.
La capa gel tiene un grosor que en condiciones normales
se mantiene constante entre 5 y 10 m, lo que implica que
existen unos 2 ml de moco en todo el aparato respiratorio en
cada momento. En su composicin qumica, el agua ocupa el
95% y el resto son macromolculas: glucoprotenas 2% a 3%,
proteinglucanos 0.1% a 0.5% y glucolpidos 0.3% a 0.5%.
Debido a su composicin y disposicin molecular, la fase gel
acta como una capa casi impermeable que tiende a evitar la
deshidratacin de la fase sol.
El epitelio bronquiolar carece de clulas caliciformes, es
cuboide y se encuentra formado por cuatro tipos de clulas
(fig. 1-12).
Clulas ciliadas: clulas con estructura y forma similares
a las del epitelio respiratorio.
Clulas en cepillo: clulas de tipo sensitivo similares a las
del epitelio respiratorio.
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ESTRUCTURA
Clulas basales de grnulos pequeos: tambin similares a las del epitelio respiratorio.
Clulas de Clara o bronquiolares: clulas no mucosas
provistas de un aparato de Golgi prominente, abundante
retculo endoplasmtico y mitocondrias y grandes grnulos,
que cumplen varias funciones secretoras:
Por un lado, estas clulas producen parte del surfactante y
apoprotenas SP-A, SP-B y SP-D, que disminuyen la tensin
superficial a nivel bronquiolar protegiendo las pequeas vas
areas del cierre a bajos volmenes pulmonares; el reemplazo de esta capa tensioactiva por lquido seroso o mucus las
torna inestables y colapsables.
Por otra parte, intervienen en la homeostasis de la capa
lquida de la superficie extracelular bronquiolar por transporte activo de iones, produciendo lquido a travs de los canales
de cloro y reabsorbindolo a travs de los canales de sodio.
Tambin cumplen una funcin en los mecanismos de
defensa locales, secretando enzimas, como proteasa smil
tripsina, citocromo P-450, flavina monooxigenasa y otras,
que sirven para degradar sustancias txicas inhaladas, as
como factores entre los cuales est el inhibidor de leucocitoproteasa, que contrarresta la accin ltica de las enzimas de
los polimorfonucleares (PMN), y la uteroglobina y la protena CC10 que inhiben la fosfolipasa A modulando la respuesta inflamatoria. Debe tenerse en cuenta adems que las apoprotenas del surfactante tambin tienen accin antiinfecciosa. Por ltimo, intervendran en la regeneracin de epitelio,
diferencindose en clulas ciliadas y otros tipos celulares.
Cabe destacar que las clulas de Clara tambin pueden
encontrarse en una pequea proporcin en el epitelio de la
trquea y los bronquios con funciones similares.
ESTRUCTURA DEL PARNQUIMA PULMONAR
El parnquima pulmonar est constituido bsicamente por los
alvolos pulmonares, los capilares pulmonares y el tejido
conectivo que forma los tabiques interalveolares.
Los alvolos pulmonares estn formados por tres tipos
alveolares diferentes: los neumonocitos I, los neumonocitos II
y los macrfagos alveolares (fig. 1-13).
El neumonocito I es una clula delgada con muy escasas
organelas que se ramifica en tres o cuatro placas citoplasmticas unidas a la regin perinuclear por un pednculo citoplasmtico; cada una de esas placas forma parte de la pared
alveolar y a travs de ellas se realiza el intercambio gaseoso.
De esta manera, un solo neumonocito I tapiza la superficie de
varios alvolos adyacentes; esto se debe a que en realidad los
neumonocitos I no son clulas planas simples sino que son
verdaderas clulas estratificadas con un solo ncleo de manera que las placas alveolares parecen constituir clulas anucleadas. La funcin de los neumonocitos I es la de remover surfactante, protenas alveolares y pequeas partculas por pinocitosis; recubren el 95% de la superficie alveolar, aunque son
las menos numerosas ya que constituyen el 6% a 9% del total
de las clulas alveolares. No sufren mitosis y a travs de ellas
se realiza el intercambio gaseoso.
El neumonocito II es una clula cuboide que posee una
corona de microvellosidades perifricas y una zona central
lisa; recubren el 4% a 7% de la superficie alveolar, representan el 13% a 19% del total y se encuentran en un nmero de
Fig. 1-13. Corte al microscopio ptico con gran aumento de dos

alvolos vecinos. Se observan los neumonocitos I de aspecto aplanado y los neumonocitos II ms globosos. Entre los dos alvolos se
observa el corte de un tabique interalveolar de tejido conectivo con
capilares sanguneos que contienen glbulos (tcnica de inmunohistoqumica con anticuerpos anticitoqueratina ).
6 o 7 por alvolo (fig. 1-13). Estas clulas cumplen funciones

metablicas e inmunolgicas importantes dentro del pulmn,
entre las cuales se destacan las siguientes:
Sntesis, almacenamiento y secrecin del surfactante: fabrican los cuerpos multilamelares o citosomas, que contienen los
precursores del surfactante dipalmitoil-fosfatidilcolina y fosfatidilglicerol, en la forma de lminas de anillos concntricos
que sern eliminados por exocitosis al interior del alvolo;
adems, producen las apoprotenas SP-A, SP-B y SP-C que
tambin forman parte del surfactante y posibilitan que ste
pueda cumplir su funcin. Cuando el contenido denso de los
cuerpos lamelares se vierte a la superficie alveolar, las lminas
de fosfolpidos se desenrollan y se unen a las apoprotenas sintetizadas por los neumonocitos II, para conformar una disposicin reticular llamada mielina tubular que se extiende en la
superficie libre como una capa monomrica similar a la mitad
de una membrana plasmtica celular.
Cabe recordar que la funcin del surfactante es la de disminuir la tensin superficial en la interfase aire-lquido de la
superficie alveolar, para evitar as el colapso del alvolo y
permitir un intercambio gaseoso adecuado. Existen diversas
patologas relacionadas con un defecto en la produccin del
surfactante, entre las que se encuentra la enfermedad de
membrana hialina en el nio pretrmino, cuyo sistema de produccin de surfactante todava no ha madurado, el SDRA en
el cual se produce un descenso en la sntesis de fosfatidilcolina y fosfatidilglicerol, con incremento de sus precursores y
disminucin de las SP-A y SP-B, la proteinosis alveolar pulmonar debida a una deficiencia congnita en la sntesis de
SP-B y la enfermedad pulmonar en el recin nacido de madre
diabtica, debida a un defecto en la sntesis del surfactante y
de SP-A y SP-C.
Reparacin del epitelio alveolar: los neumonocitos II son
las clulas alveolares que sufren mitosis en caso de que una
lesin debida a etiologas y mecanismos diversos afecte el
alvolo. Luego de reproducirse, estas clulas se diferencian
en neumonocitos I para reemplazar los daados y reconstituir
el alvolo; si esto no ocurriera, los fibroblastos del intersticio
invadiran el espacio alveolar y llevarn a la fibrosis con la
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GENERALIDADES
consiguiente prdida de unidades funcionantes. La capacidad

del neumonocito II de reproducirse y reparar el alvolo est
influida por diversos mediadores inmunolgicos humorales
que se liberan durante la lesin alveolar, ya sea estimulndola o inhibindola.
Produccin de factores antioxidantes, como catalasa, superxido dismutasa y glutatin, que contribuyen a evitar la
lesin por inhalacin de oxgeno en una concentracin elevada y el desarrollo posterior de displasia broncopulmonar
(DBP) y, en alguna medida, tambin del SDRA si no llegaran
a saturarse estos mecanismos. Debe tenerse en cuenta que
estos factores antioxidantes se producen tardamente en el
desarrollo embrionario, lo cual hace ms susceptibles a los
nios prematuros a padecer DBP.
Intervencin en los mecanismos de defensa locales,
mediante la sntesis de diversos factores que modulan la respuesta inmune, citotxica e inflamatoria en el pulmn.
Estudios in vitro evidenciaron la produccin de C2, C3, C4,
C5, factor B, factor quimiotctico de macrfagos, interleucina
6, leucotrieno B4 y xido ntrico. Por otro lado, las apoprotenas del surfactante poseen propiedades antiinfecciosas, al inhibir in vitro el desarrollo de diversos microorganismos: la SPA afecta el desarrollo de Pneumocystis carinii, estimula la
fagocitosis macrofgica de Staphylococcus aureus e induce la
agregacin y opsonizacin de Haemophilus influenzae de tipo
A pero no el tipo B y la SP-D inhibe la proliferacin del virus
influenza de tipo A.
Regulacin de la homeostasis del lquido intraalveolar:
durante la vida intrauterina, los neumonocitos II producen el
lquido intrapulmonar que estimula el desarrollo de los alvolos, mediante el transporte activo de cloro por los canales de
membrana. Durante el nacimiento, estas clulas se transforman en absortivas y a travs de la bomba de sodio ATPasa
dependiente intervienen en la reabsorcin del lquido pulmonar; el retardo en esta mutacin funcional determinara la
taquipnea transitoria del recin nacido. Luego del nacimiento,
los neumonocitos II continan con estas funciones secretorasabsortivas renovando la delgada capa de lquido subyacente al
surfactante y manteniendo su espesor, previniendo as la formacin de edema pulmonar.
Las clulas del epitelio alveolar estn separadas por uniones estrechas o zonula occludens que se caracterizan por la
fusin de las capas externas de la membrana celular en varios
puntos del contacto intercelular. Este hecho resulta importante porque las uniones estrechas no pueden ser atravesadas por
macromolculas como las protenas, lo cual condiciona un
margen de proteccin contra el edema pulmonar; as, se
puede producir edema intersticial significativo sin que haya
escurrimiento hacia la luz alveolar y de esta manera preservar
el intercambio gaseoso.
Macrfagos alveolares: comprenden el 2% a 5% del total
de las clulas del pulmn. Son clulas que intervienen en los
mecanismos de defensa tanto inmunolgicos como no inmunolgicos, fagocitando partculas, grmenes, macromolculas
y detritos celulares e interactuando con linfocitos y otras clulas del sistema inmunitario, con los cuales intercambian
diversos tipos de mediadores que modulan la respuesta inmune; son las clulas presentadoras de antgeno e intervienen en
la remocin del surfactante. Adems, eliminan factores que
influyen sobre la proliferacin y la maduracin de fibroblas-
tos y, a travs de la produccin de colagenasa, elastasa y otras

enzimas lisosmicas, intervienen en el recambio del tejido
conectivo. Se denominan tambin clulas del polvo porque
con los aos se van cargando de partculas de polvo inhaladas
y fagocitadas que permanecen en su citoplasma a manera de
inclusiones.
Estos macrfagos difieren en el contenido enzimtico y en
la mayor actividad fagoctica, en comparacin con los macrfagos de otras partes del organismo. Se supone que derivan de
monocitos o de clulas indiferenciadas del tejido conectivo o
de los neumonocitos II. Tienen tambin la capacidad de autorreproducirse. Diversos anlisis de los antgenos especficos
de superficie de los macrfagos alveolares demostraron que
no se encuentran en otros rganos ni en otras clulas pulmonares y que se expresan en la membrana celular despus de
que los macrfagos emergen a la superficie alveolar. Por otra
parte, mediante estudios con anticuerpos monoclonales, se
demostr que la poblacin de macrfagos alveolares no es
homognea, ya que existen varias subpoblaciones con diferencias estructurales, funcionales y citoqumicas, as como en
el tiempo de permanencia en la superficie alveolar.
Los macrfagos no se encuentran flotando en la luz
alveolar; en efecto, en la superficie interior de los alvolos, la
capa de fosfolpidos del surfactante se encuentra sobre la capa
acuosa subyacente que contiene protenas y mucopolisacridos, dentro de la cual estn sumergidos y se desplazan los
macrfagos alveolares. Adems, se evidenci que estas clulas pueden migrar libremente del intersticio a la luz alveolar
atravesando la pared del alvolo y viceversa, excepto que
estn cargados de polvo u otras partculas insolubles, en cuyo
caso permanecen dentro del alvolo.
El destino de los macrfagos alveolares es variable; pueden ser transportados hacia las vas areas, penetrar en el tejido conectivo o en los vasos linfticos o pasar a la circulacin
sangunea. Algunos nunca abandonarn la superficie alveolar
y permanecern por semanas o meses hasta su muerte, cuando son fagocitados por otros macrfagos ms jvenes.
Las funciones inmunolgicas de los macrfagos alveolares se tratan con mayor detalle en el captulo Mecanismos de
defensa del pulmn.
Capilar pulmonar: es la red capilar ms rica del organismo; su disposicin es tan densa y los segmentos capilares son
tan cortos que la sangre forma casi una lmina continua interrumpida por pequeos pilares. El aspecto de un corte transversal del alvolo se asemeja a una red de caeras (capilares)
cubierta por una sbana de clulas alveolares que marcan su
relieve.
Las clulas del endotelio capilar comprenden el 35% a
39% de las clulas del parnquima pulmonar. Son capilares
de tipo continuo. Su papel fundamental es el de permitir el
intercambio gaseoso e hdrico, pero adems cumple otras funciones metablicas.
Constituyen la barrera alveolocapilar, la cual mide 0.3 a
0.7 m y a travs de ella tiene lugar la hematosis.
Intrnsecamente, la barrera alveolocapilar est formada por el
endotelio capilar, la membrana basal capilar fusionada con la
membrana basal del neumonocito I y el neumonocito II, en
ese orden. Dentro de esta barrera el endotelio se comporta
como una membrana semipermeable; al igual que los neumonocitos, las clulas endoteliales estn unidas por uniones
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ESTRUCTURA
estrechas que impiden el libre pasaje pasivo de elementos
celulares y macromolculas, y de ese modo, en condiciones
normales preservan el alvolo del edema pulmonar. No obstante, existen mecanismos selectivos de transporte mediados
por receptores, en los cuales las macromolculas pueden ser
incorporadas por pinocitosis en la superficie apical del endotelio y liberadas en la regin basal.
Por otra parte, si bien en condiciones normales las clulas
sanguneas no pueden atravesar el endotelio, las citocinas
liberadas en la reaccin inflamatoria estimulan la sntesis de
molculas de adhesin, como integrinas y selectinas, que se
expresan en las membranas celulares de los leucocitos (especialmente PMN) y las clulas endoteliales, lo cual posibilita
el contacto mutuo y el reconocimiento y permiten la migracin de aqullos entre las clulas endoteliales.
Regulacin del tono vasomotor, mediante la sntesis, la
liberacin y el metabolismo de varias sustancias vasoactivas,
tanto vasoconstrictoras como vasodilatadoras, que responden
a cambios en la presin de distensin vascular, la PO2 sangunea y el estmulo de diversos mediadores circulantes.
Entre las sustancias vasodilatadoras se encuentran el factor relajante endotelial, que es xido ntrico (NO), sintetizado
a partir de la L-arginina mediante la activacin de la NO sintetasa por diversos estmulos (acetilcolina, bradicinina, histamina, serotonina, sustancia P, ATP, ADP) e inactivado
rpidamente por la hemoglobina, la prostaciclina sintetizada a partir del cido araquidnico de la membrana plasmtica por el estmulo de varias citocinas (bradicinina,
histamina, trombina, IL-1, interfern y otras) y la bradicinina, que acta por accin directa e indirecta por medio
del NO y la prostaciclina.
Entre los factores vasoconstrictores estn la endotelina, el
ms potente (que es estimulada por la trombina, la adrenalina
y el calcio inico) y el tromboxano. Por otra parte, el endotelio capilar produce la enzima convertidora que cataliza la
transformacin de angiotensina I en angiotensina II, que es
otro vasoconstrictor potente.
En general, las sustancias vasodilatadoras actan estimulando la adenilciclasa o la guanidilciclasa, las cuales producen un aumento del AMPc o el GMPc, respectivamente, que
reducen los niveles de calcio intracelular determinando la
relajacin del msculo liso vascular. Las sustancias vasoconstrictoras actan elevando los niveles de calcio intracelular, a travs de la activacin de otras enzimas como la
fosfolipasa C.
Regulacin de la hemostasia, mediante la sntesis, la
secrecin y la degradacin de diversos mediadores que actan estimulando o inhibiendo varios de los componentes del
sistema de la coagulacin, la agregacin plaquetaria y la fibrinlisis. El balance tiende a evitar la formacin de trombos
intravasculares cuando el capilar est ntegro y a favorecer la
formacin del tapn hemosttico cuando existe lesin endotelial, para contrarrestar la hemorragia.
La adhesin y la agregacin de las plaquetas es inhibida
por el factor relajante endotelial-NO, la prostaciclina y el
cido 13-hidroxioctadecadienoico, sintetizados por la clula
endotelial; las ectoenzimas de la superficie endotelial metabolizan el ATP y el ADP que liberan las plaquetas activadas y
que refuerzan su activacin con la formacin del tapn plaquetario en AMP y adenosina, los cuales a su vez inhiben la
Y BIOLOGA DEL APARATO RESPIRATORIO
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funcin plaquetaria. Por otra parte, las clulas endoteliales

producen el factor activador de plaquetas, que acta no slo
activando a stas, sino tambin la adherencia y la quimiotaxis
de PMN y monocitos a travs del epitelio.
La coagulacin sangunea est inhibida fundamentalmente mediante la sntesis de antitrombina III y proteasa nexina I,
que se unen a la trombina para formar complejos que luego
son fagocitados y degradados por los lisosomas del endotelio;
la heparina tambin sintetizada por las clulas endoteliales,
estimula a su vez la formacin de estos complejos. Asimismo,
otras protenas endoteliales, como la trombomodulina, la protena S y el dermatn sulfato actan inhibiendo la funcin de
la trombina. Por otro lado, las clulas endoteliales pueden
desencadenar la cascada de la coagulacin expresando en la
superficie el factor tisular, capaz de reaccionar con el factor
VII y de activar el factor X, mediante el estmulo de la
trombina, hipoxia, endotoxina, TNF, complemento y otras
linfocinas; estos mediadores pueden adems estimular la
sntesis del factor de von Willebrand que favorece la adhesin plaquetaria y estimular la produccin del factor activador de plaquetas.
Reparacin y crecimiento vascular: luego de una lesin,
las clulas endoteliales son capaces de reproducirse y migrar
reconstituyendo la integridad del endotelio y producir factores de crecimiento (como endotelina, FGF, factor de permeabilidad, PDGF) capaces de estimular la migracin, la replicacin y la funcin de fibroblastos y clulas musculares lisas,
que en conjunto llevan a cabo el proceso de angiognesis. En
otras ocasiones, las clulas endoteliales liberan factores como
el NO y heparina, capaces de inhibir estas funciones, y de esta
manera actan como reguladoras de la reparacin y el crecimiento vascular.
Por otra parte, las clulas endoteliales, junto con las musculares lisas, sintetizan las glucoprotenas y los proteinglucanos que forman la membrana basal sobre la cual se asientan,
y que a su vez influye sobre su migracin, reproduccin, funcin y relaciones intercelulares y la regulacin de la angiognesis; entre estas macromolculas se destacan la fibronectina,
la laminina, el heparn sulfato, el dermatn sulfato, la trombospondina y la vitronectina.
Intersticio pulmonar: est formado por la sustancia fundamental del tejido conectivo, fibras elsticas, colgenas y
reticulares, sintetizadas por los fibroblastos, que son las clulas ms numerosas del parnquima pulmonar, ya que abarca
el 35% a 40% del total. Adems, hay fibrocitos maduros,
algunos histiocitos, algunas clulas musculares lisas, miofibroblastos contrctiles, plasmocitos, mastocitos y un nmero
escaso de leucocitos.
La poblacin de fibroblastos del intersticio no es homognea, sino que existen varios subtipos que difieren tanto en
morfologa, marcadores de superficie y funciones, como en el
comportamiento en la patogenia de distintas enfermedades
pulmonares; por lo tanto, toda la gama de funciones que cumplen estas clulas son desarrolladas por diferentes subpoblaciones de fibroblastos.
Adems de sintetizar y formar parte del tejido conectivo,
los fibroblastos desempean un papel importante en la regulacin de la respuesta inmune e inflamatoria locales y de la
reaccin tisular a la lesin, mediante la sntesis y la liberacin
de numerosos mediadores y citocinas que estimulan o inhiben
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GENERALIDADES
las funciones de otros fibroblastos, linfocitos, macrfagos,

clulas endoteliales, neumonocitos, clulas musculares lisas y
otros tipos celulares. Entre los mediadores producidos por los
fibroblastos se encuentran IL-1, IL-6, IL-8, factor estimulante de fibroblastos, factor estimulante de granulocitos y macrfagos, factor quimiotctico de monocitos, factor de crecimiento pluripotencial, factor de crecimiento epitelial, factor
de crecimiento nervioso, neuroleucina, factor de crecimiento
smil insulina y otros.
Por otra parte, los fibroblastos producen nitritos y nitratos con
una funcin similar a de las clulas endoteliales, prostaglandinas
y componentes de la va del complemento. Asimismo, liberan
un factor que estimula el desarrollo y la maduracin de los
neumonocitos y la sntesis de surfactante. Durante el desarrollo embrionario tambin existe un tipo particular de fibroblasto llamado clula intersticial lipdica debido a que presenta
inclusiones de lpidos, que cumple un papel importante en la
gnesis del parnquima pulmonar.
Las fibras colgenas, elsticas y reticulares son las determinantes de las propiedades elsticas del pulmn; esta elasticidad que caracteriza al pulmn tiene relacin con la disposicin geomtrica de estas fibras, las cuales se disponen a la
manera de una red intrincada, en forma anloga a una media
de nailon que es extensible por la forma en que est tejida y
no por el estiramiento de cada una de sus fibras.
Este tejido elstico tambin es responsable del calibre de
las vas areas perifricas, pues actan a la manera de tensores externos que mantienen dilatados los pequeos bronquios
y bronquolos en reposo. Por otra parte, hacen que estas vas
areas aumenten de dimetro en la inspiracin y lo disminuyan en la espiracin. Cuando por diversos factores se alteran
las propiedades elsticas del pulmn, se produce una disminucin en el calibre de las vas areas perifricas que aumenta la resistencia al flujo de aire; esto ocurre en los hijos de
mujeres que han fumado durante la gestacin y que nacen con
vas areas de menor calibre que los nios normales, lo cual
los predispone a padecer sibilancias en los primeros aos de
vida; la estrechez de las vas areas por alteraciones en la
elasticidad pulmonar tambin se observa en el enfisema pulmonar del adulto fumador.
Por otra parte, es importante considerar que el tejido
conectivo intersticial pulmonar se contina con el tejido que
rodea los bronquios y los vasos sanguneos, para formar un
sistema continuo en todo el pulmn hasta terminar en la pleura y en el hilio, aunque desde el punto de vista funcional constituyen zonas diferentes.
ESTRUCTURA DE LA CIRCULACIN PULMONAR
Debemos considerar por separado las arterias pulmonares, la
microcirculacin pulmonar, las venas pulmonares, las arterias
bronquiales y las anastomosis.
Arterias pulmonares: se ramifican junto con los bronquios en un nmero y una forma similares de generaciones,
llevando sangre carbooxigenada a la zona respiratoria. Al llegar all envan ramas a los bronquolos respiratorios y los conductos alveolares que se ramifican directamente a nivel de los
sacos alveolares formando arteriolas. En los cortes histolgicos, una rama de la arteria pulmonar est acompaando en
forma adyacente a una rama de la va area.
Microcirculacin pulmonar: est formada por las arteriolas pulmonares que se capilarizan en las paredes alveolares, como se mencion en su momento. La sangre de los capilares que toma el O2 y libera el CO2 durante la hematosis se
recolecta en las vnulas pulmonares que van a formar las
venas pulmonares. Mientras que las arteriolas del lecho vascular sistmico estn bien definidas, constituyendo el centro
fundamental de la resistencia arterial perifrica, las arteriolas
pulmonares son ms difciles de definir y localizar. Poseen
una capa muscular de un solo estrato de clulas en las ramas
de 100 m de dimetro, que contina hasta los vasos precapilares de 20 a 40 m, los cuales carecen de msculo liso. Esta
escasez de msculo liso determina la baja resistencia al flujo
sanguneo del circuito pulmonar. Este hecho, junto con el tipo
de endotelio capilar, tambin constituye un mecanismo de
defensa contra el edema pulmonar, ya que el lecho arterial
pulmonar puede retener un gran volumen de sangre en la
forma de congestin vascular antes de que se produzca la
extravasacin de lquido al intersticio y el alvolo.
Venas pulmonares: tienen cuatro orgenes: 1) la sangre
oxigenada proveniente de los alvolos, 2) de los capilares de
la pleura visceral, 3) de las paredes de los conductos alveolares y 4) de los plexos venosos peribronquiales. En estos dos
ltimos casos lo hace a travs de las llamadas venas broncopulmonares.
Las venas pulmonares, a diferencia de las arterias, corren
por los tabiques conectivos que separan bronquios vecinos,
situndose en los lmites de las unidades respiratorias y recogiendo la sangre de por lo menos 2 a 3 unidades adyacentes.
Esta distribucin implica que las unidades pulmonares son
unidades broncoarteriales que comparten el drenaje venoso
con las unidades vecinas. Debe recordarse que, excepto en la
periferia de los lbulos, las unidades no se encuentran separadas por tabiques completos de tejido conectivo.
Si se tiene en cuenta la diferente procedencia de la sangre
que forma el sistema venoso pulmonar, esto explica parte del
shunt fisiolgico intrapulmonar que produce una pequea
mezcla de sangre oxigenada con sangre carbooxigenada, disminuyendo ligeramente la PaO2 inicial.
Las venas intrapulmonares se unen en las venas intersegmentarias y stas forman las venas lobulares que confluyen
para formar las cuatro venas pulmonares que desembocan en
la aurcula izquierda. La vena pulmonar derecha superior
recoge la sangre del lbulo superior y medio; la vena pulmonar inferior derecha trae sangre del lbulo inferior derecho; la
vena pulmonar superior izquierda drena el lbulo superior y
la lngula y la vena pulmonar inferior izquierda recoge sangre
del lbulo inferior homnimo.
Arterias bronquiales: son ramas de la aorta que llevan
sangre oxigenada; transcurren por la adventicia de los bronquios hasta los bronquolos respiratorios. Durante su trayecto
envan ramas a travs de la muscular bronquial, que se capilarizan en la lmina propia y luego forman plexos venosos a
ambos lados de la muscular para desembarcar en las venas
broncopulmonares. Adems, proporcionan los vasa vasorum
de las arterias pulmonares y dan ramas que corren por los
tabiques interlobulillares hasta la pleura visceral donde se
capilarizan.
El sistema bronquial no tiene drenaje venoso propio a las
venas sistmicas, debido a que su sangre drena a las venas
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ESTRUCTURA
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Cuadro 1-1. Grupos ganglionales viscerales broncopulmonares

Mediastnicos superiores
1. Paratraqueal alto
2. Paratraqueal bajo
3. Pretraqueal
4. Retrotraqueal
Mediastnicos medios o articos
5. Infraarticos
6. Supraarticos
Mediastnicos inferiores
7. Intertraqueobrnquicos
o subcarinales
8. Paraesofgicos
9. Del ligamento triangular
Intrapulmonares
Fig. 1-14. Representacin esquemtica del drenaje linftico pulmonar. PTD: paratraqueal derecho. PTI: paratraqueal izquierdo. ITB:
intertraqueobrnquicos. HS: hiliares superiores. HM: hiliares medios.
HI: hiliares inferiores. HIZ: hiliares izquierdos. MA: mediastnicos
anteriores. MP: mediastnicos posteriores.
pulmonares. Slo a nivel del hilio se forman algunas venas

pulmonares que drenan las paredes de los grandes bronquios
y desembocan en el sistema cigos.
Anastomosis: el sistema bronquial y el pulmonar no se
encuentran aislados uno del otro, sino que se comunican por
varias anastomosis a diferentes niveles: 1) anatomosis arterioarteriales entre las arterias bronquiales y las pulmonares,
tanto a nivel del tejido peribronquial cerca de los pequeos
bronquios como a nivel de la pleura, 2) anastomosis arteriovenosas entre las anatomosis arterioarteriales y las venas pulmonares, a travs de las broncopulmonares y las perifricas
(son anastomosis secundarias) y 3) entre arterias bronquiales
paralelas.
ESTRUCTURA DEL SISTEMA LINFTICO PULMONAR
Los capilares linfticos pulmonares son muy abundantes y
forman un sistema cerrado. Debemos distinguir un grupo
superficial a nivel de la pleura visceral y un grupo profundo
que acompaa a los bronquios y los vasos pulmonares.
Ambos grupos se conectan a nivel del hilio, en los orgenes de
las venas pulmonares en la pleura y en los tabiques interlobulares que parten de la pleura visceral. Los ndulos linfticos
se encuentran sobre todo a nivel de las bifurcaciones bronquiales y la linfa pasa a travs de ellos. A medida que transcurren en sentido proximal acompaando a los bronquios, se
van uniendo a otros vasos linfticos de otras ramas hijas formando colectores comunes que irn a drenar los diferentes
grupos ganglionares linfticos regionales, segn a qu zona
de cada pulmn pertenezcan.
En el cuadro 1-1 se detallan sistematizadamente los diferentes grupos ganglionares viscerales del sistema broncopulmonar, los cuales se han identificado por convencin con los
nmeros correspondientes.
Podemos distinguir tres zonas diferentes en cada pulmn,
superior, media e inferior, que drenarn segn se indica en la
fig. 1-14. Por lo tanto, en el pulmn derecho toda la linfa
10. Hiliares
11. Interlobulares
12. Lobulares
13. Segmentarios
drena al conducto linftico derecho (gran vena linftica) y en

el pulmn izquierdo la zona superior y parte de la zona media
va al conducto torcico y la parte inferior de la zona media y
la zona inferior drenar al conducto linftico derecho. La gran
vena linftica desemboca en el confluente yugulosubclavio
derecho, y el conducto torcico en el confluente yugulosubclavio izquierdo.
INERVACIN PULMONAR
El pulmn est inervado por el sistema nervioso autnomo,
tanto parasimptico como simptico. Las fibras parasimpticas provienen de los neumogstricos y las simpticas de los
ganglios cervicales y torcicos superiores; todas ellas forman,
en la regin del hilio antes de entrar en el pulmn, el plexo
nervioso hiliar pulmonar.
Desde el plexo hiliar las fibras nerviosas acompaan a los
bronquios y los vasos sanguneos hasta llegar a los cinos y a
la pleura. Las vas aferentes motoras influyen en el tono del
msculo liso, tanto bronquial como vascular, y las ramas eferentes sensoriales intervienen en las funciones reflejas como
el reflejo de la tos (terminales subepiteliales libres) y el de
Hering y Breuer (receptores de estiramiento) y las fibras aferentes viscerales intervienen en los procesos de secreciones
glandulares seromucosas y de los neumonocitos II.
BIBLIOGRAFA
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2
Organognesis y crecimiento
del pulmn
NORA DAZ
INTRODUCCIN
VAS AREAS SUPERIORES
El complejo fenmeno de crecimiento y desarrollo del sistema respiratorio en el transcurso de la niez y la adolescencia
influye en el estado de salud o de enfermedad del individuo.
Un mejor entendimiento de las anormalidades y de las lesiones que ocurren durante este tiempo de crecimiento ayudarn al mdico pediatra a prevenir y manejar los problemas
respiratorios del nio.
En su dinmico crecimiento y desarrollo, el nio posee un
aparato respiratorio en constante cambio morfolgico, que
comienza muy precozmente en la vida intrauterina y se prolonga hasta varios aos despus del nacimiento.
El proceso tiene lugar en respuesta a una serie de mecanismos complejos regulados por numerosos factores exgenos y endgenos.
En los primeros aos de la vida, los cambios madurativos
del sistema respiratorio y su control, el centro respiratorio,
son muy pronunciados y determinan que, en este perodo, las
enfermedades respiratorias sean particularmente frecuentes y
severas.
El desarrollo anormal del aparato respiratorio se puede
asociar con un aumento en la vulnerabilidad a las agresiones. Con dependencia de la severidad y el momento de la
agresin se pueden presentar una variedad de condiciones
patolgicas transitorias o permanentes.
El conocimiento de este proceso actualmente va desde el
desarrollo de la anatoma y la fisiologa al de la biologa
molecular y celular y el verdadero desafo de los prximos
aos ser desenmaraar las conexiones entre la expresin
gnica y los fenotipos celulares, la funcin fisiolgica anormal y los sntomas clnicos de enfermedad respiratoria en los
nios.
El mayor conocimiento del crecimiento y el desarrollo
mejorar la capacidad para prevenir la exposicin prenatal y
posnatal a la lesin y planear estrategias de tratamiento
efectivas.
La anatoma del rea oro-naso-laringo-farngea es una de

las unidades funcionales ms complejas del hombre. La
gran vulnerabilidad en la primera infancia est dada por el
formato de las fosas nasales, la constitucin anatmica de
la epiglotis, el exagerado efecto de los cambios posturales
de la cabeza y el cuello y por el tamao del tejido linfoide
de las amgdalas y las adenoides que vara individualmente, por s mismo o cuando se infecta.
La configuracin de las vas areas superiores (VAS) cambia con el crecimiento. En el recin nacido la epiglotis es
larga y puede cubrir el paladar blando formando un esfnter
epigltico bajo que da lugar a la respiracin nasal obligatoria
del recin nacido y que tapa la entrada de aire por la boca.
Luego de los dos primeros aos de la vida los cambios en la
anatoma de las VAS conducen a la formacin de un esfnter
velolingual dinmico que permite la respiracin bucal y el
habla. En el ltimo perodo de la infancia, la epiglotis, la
laringe y el hueso hioides se mueven hacia abajo, la porcin
posterior de la lengua se dirige en forma vertical y el esqueleto facial crece alargndose la mandbula desde adelante
hacia atrs.
El momento en que se establece la respiracin bucal vara
con la edad y el estado de alerta. Es ms tardo en la fase
REM del sueo. Los reflejos originados en las VAS en nios
recin nacidos pueden inducir apnea y bradicardia. La duracin de la apnea provocada por la instilacin de agua en la
laringe disminuye con el aumento de la edad y con el desarrollo. Se ha comunicado que en los nios prematuros el reflejo de apnea que ocurre despus de la instilacin de agua o de
solucin salina dentro de la laringe durante el sueo puede ser
un extremo patolgico que extiende el extremo normal de
proteccin de las vas areas a los fluidos de las VAS. Este
quimiorreflejo ha sido implicado en la fisiopatologa del sndrome de muerte sbita del lactante. El grado de apnea y bradicardia producido por este reflejo se ve incrementado con la
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GENERALIDADES
presencia de infecciones de las VAS, anemia, infecciones por

el virus sincitial respiratorio e hipoxia.
PARED TORCICA
El trax humano est constituido de forma tal que posee la
rigidez suficiente para proteger los rganos vitales que contiene, al tiempo que dispone de una flexibilidad que le permite actuar como fuelle durante el ciclo respiratorio.
Al nacimiento, las costillas estn compuestas principalmente por cartlago y se proyectan en ngulo recto desde la
columna vertebral; como resultado de ello, la caja torcica en
los nios es ms circular que en los adultos y carece de eficiencia mecnica. Las costillas se encuentran elevadas, lo
cual determinara que el movimiento de la caja torcica
durante la respiracin aporte a un volumen minuto pequeo.
La orientacin de las costillas no cambia sustancialmente
hasta que se adquiere la capacidad de adoptar la postura vertical. La accin de la gravedad hace que las costillas desciendan caudalmente, lo cual conduce a una elongacin relativa
de la cavidad torcica y a que pierda su seccin de cruce circular para adquirir el patrn adulto ovoide. El ndice torcico
(dimetro anteroposterior sobre dimetro lateral) disminuye
significativamente con la edad durante los primeros tres aos
de vida. En el mismo perodo se produce la mineralizacin
gradual de las costillas. Estos cambios en la forma y en la
estructura son extremadamente importantes, as la caja torcica se va haciendo ms rgida.
MSCULOS RESPIRATORIOS
En los recin nacidos el diafragma parece adaptarse escasamente a la carga de trabajo respiratorio. Su ngulo de insercin en los nios es distinto que en el adulto, casi horizontal
versus oblicuo, con el resultado de disminucin de la eficiencia de contraccin.
El diafragma plano del recin nacido parece estar diseado para succionar la pared torcica en lugar de enviar aire
hacia adentro de la cavidad. Por la misma razn, el curso descendente de la contraccin diafragmtica es ms corto, la presin abdominal aumentada es menor y consecuentemente la
expansin de la caja torcica es menos pronunciada.
Con el crecimiento se produce un aumento gradual en el
volumen muscular respiratorio y cambios importantes en la
composicin, la medida y la capacidad oxidativa de las fibras
musculares respiratorias.
En los prematuros, el diafragma contiene menos del 10%
de fibras de tipo I, resistentes a la fatiga, y un porcentaje
mayor de fibras de tipo II, especialmente de tipo IIc, susceptibles a la fatiga y de baja capacidad oxidativa. El rea de
cruce seccional media de todos estos tipos de fibras aumenta
despus del nacimiento.
La capacidad total oxidativa del diafragma, definida como
la actividad de la succinildeshidrogenasa es ms baja al nacimiento, lo cual sugiere que los msculos respiratorios en los
neonatos son ms susceptibles a la fatigabilidad en comparacin con los del adulto; no obstante, esto sigue siendo muy
controvertido.
DESARROLLO DE LA CAJA TORCICA
En la infancia, la distensibilidad (compliance) de la pared
torcica es casi tres veces la de los pulmones; en el segundo ao de vida el aumento de su rigidez es tal que la pared
torcica y el pulmn tienen distensibilidades similares,
como ocurre en el adulto. El desarrollo de estos cambios
en las propiedades torcicas a travs del tiempo influye
sobre los patrones de movimientos toracoabdominales. La
contribucin de la caja torcica a la respiracin aumenta
con la edad posnatal. Diversos estudios han mostrado que
esta contribucin es del 34% durante el sueo no REM en
el nio de un mes de vida y se incrementa a niveles aproximadamente del 60% cuando llega al ao de vida. Debe
tenerse en cuenta que en el recin nacido de trmino ms
de la mitad de su perodo total de sueo es en fase REM y
esto es mayor an en los prematuros.
Durante la inspiracin, sobre todo en la fase REM del
sueo, se producen movimientos paradjicos asincrnicos,
que ocasionan una distorsin de la caja torcica ms que un
cambio en el volumen efectivo. Los movimientos asincrnicos de la pared torcica durante el perodo REM estn asociados con una cantidad de desrdenes mecnicos en los
recin nacidos sanos, que incluyen disminucin en la capacidad funcional residual, de la presin parcial de oxgeno y del
trabajo diafragmtico de la respiracin.
Los nios pueden usar sus msculos abdominales para
optimizar la elongacin diafragmtica. Esta actividad de los
msculos abdominales se inhibe durante la fase REM.
El aumento en el trabajo diafragmtico de la ventilacin representa un gasto de caloras significativo y puede
contribuir al desarrollo de fatiga diafragmtica y falla
ventilatoria. Adems, la acidosis y la hipoxia que aumentan la fatigabilidad muscular son habituales en el prematuro enfermo.
Con los cambios en la geometra de la caja torcica y en
la distensibilidad de la pared torcica que ocurren a travs del
tiempo, el movimiento paradjico durante el sueo REM va
disminuyendo y llega a 0 despus de los tres aos de vida. En
los adolescentes no hay movimientos paradjicos.
Las propiedades mecnicas de la pared torcica tienen
implicaciones clnicas para la adaptacin respiratoria durante el sueo en los nios con trastornos respiratorios asociados con aumento de la resistencia y carga respiratoria, como
obstruccin de la VAS y enfermedades pulmonares crnicas.
En los nios pequeos con estos problemas, el sincronismo
torcico abdominal sucede aun durante el perodo no REM
del sueo.
DESARROLLO ANATMICO DEL PULMN
Funcionalmente, el pulmn consiste en una serie de unidades
respiratorias que se especializan en efectuar el intercambio
gaseoso; la va area y los vasos sanguneos distribuyen el
aire y la sangre a la interfase alveolocapilar. El desarrollo pulmonar incluye el crecimiento de las estructuras y procesos
madurativos de diferenciacin celular.
Este desarrollo est gobernado por tres leyes descriptas
por Lynn Reid:
El desarrollo alveolar ocurre antes del nacimiento y despus de l.
El desarrollo de la va area extraacinar est completo
en la semana diecisis de la gestacin.
El desarrollo arterial sigue al de la va area por las arte-
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ORGANOGNESIS
rias extraacinares y al desarrollo alveolar por las arterias
intraacinares.
La anatoma normal y la histologa de diferentes componentes pulmonares, como el cino pulmonar, el bronquio y su
pared, se han descripto en gran detalle. Los aspectos principales del crecimiento pulmonar y la definicin a lo largo del
tiempo es similar en los estudios realizados en todos los
mamferos, aunque el momento de la aparicin de los eventos
vara entre las especies.
El desarrollo fetal se ha estudiado en los seres humanos,
pero la mayor parte de los datos se obtuvieron en roedores y
en primates. Al respecto, se han publicado revisiones extensas. Clsicamente se divide en un estadio intrauterino y otro
posnatal, aunque es evidente que ambas fases se superponen
y que el nacimiento slo representa una influencia ms sobre
la totalidad del proceso (fig. 2-1).
DESARROLLO PRENATAL PULMONAR
La fase prenatal tiene perodos que pueden caracterizarse por
sus diferencias histolgicas. En la literatura reciben distintos
nombres que pretenden reflejar las respectivas apariciones
histolgicas y las regiones con mayor desarrollo en ese
momento. Obviamente, las diferentes estructuras pulmonares
se encuentran en desarrollo en los distintos estadios, con
variaciones presentes en cada individuo. No existe realmente
una diferenciacin exacta; la importancia clnica reside en
ayudar a entender cundo y cmo ocurrieron las lesiones congnitas del paciente. Por ejemplo, un nio con agenesia unilateral pulmonar sufri una noxa en el desarrollo mucho ms
precoz que otro paciente con un quiste pulmonar congnito
perifrico.
El desarrollo intrauterino tradicionalmente se ha clasificado en cuatro perodos: embrionario o fetal, seudoglandular,
canalicular y de saco terminal o sacular. Algunos investigadores cuestionan esta categorizacin.
En sntesis, el desarrollo prenatal puede dividirse en un
Y CRECIMIENTO DEL PULMN
perodo embrionario temprano, durante el cual la mayora de

los rganos estn formados, y un perodo fetal que incluye
varios estadios: seudoglandular, canalicular, sacular-alveolar.
Perodo embrionario
El pulmn comienza a desarrollarse alrededor de los 26 das
de vida intrauterina como un botn ventral del esfago, en el
final caudal del surco laringotraqueal. Los componentes epiteliales del pulmn derivan del endodermo y del tejido conectivo que lo recubre desde el germen mesodrmico.
El botn traqueal se divide rpidamente en dos ramas: los
bronquios principales. La futura va area (VA) contina su
crecimiento y se va dicotomizando en el mesnquima que lo
rodea. A fines de la sexta semana, las porciones lobulares y
segmentarias ya estn preformadas como tubos de epitelio
columnar alto. Simultneamente con estos estadios se desarrolla el tejido vascular conectivo.
Las arterias pulmonares se ramifican desde el sexto par
del arco artico y descienden para formar botones pulmonares y constituir un plexo vascular en el mesnquima.
Las venas pulmonares comienzan a desarrollarse alrededor de la quinta semana como una simple evaginacin en la
porcin sinoauricular del corazn.
Al final de este perodo, en el da 50, el pulmn parece una
glndula tubuloacinar pequea y es por ello que el perodo
posterior se denomina estadio seudoglandular.
Las anormalidades en el desarrollo de este perodo
embrionario pueden conducir a atresias traqueal, larngea y
esofgica, estenosis traqueales, agenesias pulmonares, fstulas traqueoesofgicas y malformaciones bronquiales.
Perodo fetal
El perodo fetal incluye sucesivamente el estadio seudoglandular hasta la semana 16, el estadio canalicular hasta la semana 24 y el estadio saculoalveolar hasta el trmino.
PERODO DE CRECIMIENTO NORMAL
ESTADIO DE MADURACIN MICROVASCULAR

ESTADIO ALVEOLAR
ESTADIO SACULAR
ESTADIO CANALICULAR
ESTADIO SEUDOGLANDULAR
PERODO EMBRIONARIO
10
FERTILIZACIN
EDAD:
20
SEMANAS
Fig. 2-1. Fases del desarrollo anatmico del pulmn.
30
17
NACIMIENTO
MESES
AOS
18
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GENERALIDADES
Estadio seudoglandular
El estadio seudoglandular se caracteriza por la formacin de

bronquios extraacinares y arterias. El sistema de la VA conductiva contina con un crecimiento y una ramificacin constantes.
Durante este perodo pueden ocurrir una variedad de
defectos congnitos: traqueomalacia, secuestro, malformacin adenomatoidea qustica, lbulos ectpicos, linfangiectasias pulmonares, etc. La compartimentalizacin de la cavidad
pleuroperitoneal se completa y tambin pueden presentarse
sus defectos, las hernias diafragmticas.
La VA proximal tiene epitelio columnar alto y la distal,
epitelio cbico. El citoplasma del epitelio est mal diferenciado y es muy rico en glucgeno. La diferenciacin de la
pared ocurre en direccin centrfuga; as, las clulas ciliadas,
no ciliadas y globulares aparecen por primera vez en la VA
proximal. La superficie laminar de las clulas columnares tienen pocas microvellosidades con cilios rudimentarios primarios o sin ellos. Los precursores de las clulas neuroendocrinas aparecen durante este perodo y las glndulas mucosas
tambin estn presentes. Las clulas mesenquimticas se diferencian en condrocitos y clulas musculares lisas. Los capilares se distribuyen en el mesnquima.
Como regla, las arterias se desarrollan y crecen de acuerdo con el mismo patrn de morfognesis que la VA. En contraste con el sistema areo en el adulto, que tiene 23 generaciones, el sistema arterial tiene 28 a 30 generaciones. Las
venas siguen un patrn similar.
La morfognesis y el crecimiento bronquial son regulados
preponderantemente por la interaccin epitelio-mesnquima.
Actualmente se reconoce una fuerte influencia por interaccin entre el epitelio pulmonar y el mesnquima. El epitelio aislado in vitro no es capaz de inducir morfognesis;
cuando ste se recombina con el mesnquima pulmonar, ello
es posible. La influencia mesenquimtica en el desarrollo
puede ser de dos tipos :1) instructiva o directiva: diferencia
otro tipo celular; por ejemplo, en lugar de neumonocitos de
tipo II , clulas epiteliales ciliadas y 2) permisiva; por ejemplo, los neumonocitos de tipo II no pueden segregar surfactante. La interaccin epitelio-mesnquima depende en algunas circunstancias de la comunicacin directa clula a clula.
Estudios morfolgicos han demostrado que durante los estadios tardos del desarrollo pulmonar este proceso se extiende
a travs de la membrana basal y de las clulas intersticiales en
contacto.
Existe adems secrecin de factores que influyen en la
diferenciacin celular. Un ejemplo de este ltimo proceso es
el factor fibroblstico neumonoctico (FPF). Si las clulas de
tipo II son expuestas in vitro a los corticoides, el FPF no es
capaz de inducir la sntesis de surfactante; en cambio, si los
fibroblastos son expuestos a los esteroides, liberan FPF que s
es capaz de inducir la maduracin de los neumonocitos de
tipo II con liberacin de surfactante.
Estadio canalicular
Los eventos durante el estadio canalicular incluyen la formacin de cinos y la diferenciacin de clulas epiteliales con la
formacin de barrera aire-sangre (fig. 2-2). La produccin de
surfactante comienza hacia fines de este estadio canalicular.
1A
1B
4A
4B
ESTADIO SEUDOGLANDULAR
1B
5
ESTADIO CANALICULAR
1B
8
3
7
5
ESTADIO SACULAR / ALVEOLAR
3
5
ESTADIO ALVEOLAR
Fig. 2-2. Estadios de desarrollo pulmonar. 1A: vaso. 1B: arteria. 2:

mesnquima. 3: bronquolo terminal. 4A: tbulos acinares. 4B: tbulos acinares dilatados. 5: bronquolo respiratorio. 6: capilares. 7:
sculo transitorio. 8: alvolo.
El surfactante, un complejo fosfolpido-protenas, es producido por la secrecin tarda de los neumonocitos de tipo II y se
almacena en cuerpos de inclusin laminar desde donde puede
ser secretado.
La transicin desde el estadio anterior est marcada por la
aparicin de cinos rudimentarios. Los cinos se definen como la
porcin de tejido de intercambio gaseoso ventilado por un
bronquio terminal.
Estos cinos comienzan a reconocerse como resultado de
la disminucin de densidad del mesnquima. Los tbulos
siguen ramificndose. El epitelio se diferencia en dos tipos
celulares: las clulas de tipo 2 secretoras y las clulas de tipo
1, clulas chatas y en contacto cercano con los capilares. Esto
se acompaa de un aumento en la capilarizacin. Los capilares se desarrollan alrededor de los espacios areos y establecen contacto cercano con las clulas de tipo 1 para formar la
barrera sanguneo-area.
Estadio sacular-alveolar
El estadio sacular-alveolar comienza en las semanas 24 a 26 de

la gestacin. En este momento el pulmn fetal tericamente
puede funcionar con el aire; sin embargo, a causa de los bajos
niveles de sntesis de surfactante, muchos bebs prematuros
tienen alto riesgo de sndrome de distrs respiratorio.
Al comienzo de este estadio la VA termina en racimos de
sculos con pared muy delgada. Los sculos producen las
ltimas generaciones de la VA; por ejemplo, los conductos
alveolares y los sculos alveolares.
Entre las semanas 28 y 36 hay un cambio sorprendente en la
apariencia del pulmn, que se caracteriza por una disminucin
pronunciada en el tejido intersticial con adelgazamiento de las
paredes saculares. Las crestas secundarias van dividiendo los
sculos en pequeas unidades.
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ORGANOGNESIS
La formacin de los alvolos marca el comienzo de la fase
alveolar. De acuerdo con estudios recientes, el desarrollo
alveolar comienza entre las semanas 29 y 32.
El rea de superficie interna del pulmn aumenta rpidamente despus del comienzo del desarrollo alveolar.
El nmero de alvolos presentes al nacimiento an es controversial (desde 50 106 hasta 150 106), pero no hay dudas
de que el nmero de alvolos es mucho menor al nacimiento
que en el adulto.
DESARROLLO PULMONAR POSNATAL
La organognesis y la adaptacin respiratoria posnatal se
encuentra regulada por una serie de mecanismos moleculares
complejos. Estos mecanismos reguladores influyen en la
memoria celular, la proliferacin y en la diferenciacin terminal, las cuales se requieren para la formacin del pulmn
adulto. ste presenta aproximadamente 40 tipos celulares
distintos y la informacin necesaria para esta diferenciacin deriva del cdigo gentico contenido en el DNA de
cada clula.
Este perodo se caracteriza por:
Formacin de alvolos. La alveolizacin que comienza en la etapa tarda de la gestacin y termina en la vida
posnatal.
Maduracin de estructuras en el pulmn, sobre todo la
maduracin microvascular.
Produccin y secrecin de sustancias bioqumicas reguladoras de mediadores qumicos, enzimas, esenciales para la
maduracin de la funcin tisular.
Desarrollo alveolar
Al trmino de la gestacin, el rea de superficie interna del
pulmn es de 3 a 4 m2 y el volumen del pulmn in vitro es de
150 ml aproximadamente.
Durante el desarrollo posnatal temprano, la longitud
acinar aumenta a medida que se remodelan sus componentes, ms que nada como consecuencia de la aparicin
de los alvolos verdaderos; de este modo, los bronquolos
terminales pueden transformarse en bronquolos respiratorios y los bronquolos respiratorios distales en conductos alveolares. Es posible que los sculos propiamente
dichos evolucionen hacia la formacin de conductos y
sacos alveolares. Si bien despus del nacimiento tiene
lugar un escaso grado de ramificacin verdadera adicional, cada sculo terminal puede generar hasta cuatro sacos
alveolares, probablemente a travs de esbozos. Los alvolos se desarrollan en relacin perifrica con respecto a los
sculos y en una porcin ms central a lo largo de las
paredes de los bronquolos respiratorios y los conductos
de transicin.
La multiplicacin alveolar contina despus del nacimiento y termina aproximadamente a los 8 aos de vida.
Sin embargo, estudios realizados recientemente demuestran
que puede estar completa, de manera variable, ya a los dos
aos.
Luego, los alvolos continan aumentando de tamao
hasta que se completa el crecimiento torcico. Durante esta
multiplicacin la red capilar septal es remodelada desde un
Y CRECIMIENTO DEL PULMN
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doble patrn inicial al patrn simple que se observa en el

adulto. Este proceso contina aun despus de que termina la
multiplicacin alveolar.
A los dos aos de vida, el nmero de alvolos vara sustancialmente entre los individuos. Despus de los dos aos,
los varones tienen un nmero mayor de alvolos que las
mujeres.
DESARROLLO DE LA VA AREA
Luego del nacimiento, el dimetro promedio de la luz de la
VA aumenta en forma lineal 200 a 300 veces hasta la edad
adulta. La cantidad de cartlago aumenta hasta los 8 meses de
vida. El rea de las glndulas submucosas expresadas en relacin con el permetro del lumen se incrementa linealmente
desde el nacimiento hasta los 8 meses de vida. El msculo
liso bronquial se encuentra presente al nacimiento y llega al
nivel del bronquolo respiratorio.
DESARROLLO ARTERIAL
Durante la parte final de la vida fetal el rasgo fundamental del
desarrollo arterial consiste en un aumento del dimetro y de
la longitud de los vasos sanguneos, que se mantiene hasta los
18 meses.
En el aspecto histolgico, la estructura del sistema arterial
fetal difiere de manera considerable de la del estadio posnatal, lo cual refleja los distintos estados de la presin y del flujo
sanguneo.
La resistencia vascular pulmonar cae rpidamente al nacimiento como resultado de la dilatacin de las arterias musculares pequeas y de la reduccin en la cantidad de msculo
liso vascular en el pulmn. Se piensa que la adaptacin posnatal de la circulacin pulmonar est relacionada con cambios
en las funciones celulares endoteliales, que incluyen una
capacidad aumentada para la sntesis y la liberacin de derivados endoteliales de factores de relajacin, identificados
como xido ntrico.
El msculo liso posnatal madura con cambios en los miofilamentos contrctiles. El nmero de arterias aumenta con
rapidez durante los primeros dos meses de vida. Luego, la
multiplicacin arterial es similar a la del alvolo y la relacin
arterial-alveolar queda razonablemente constante.
Las medidas arteriales aumentan en forma ms pronunciada durante los primeros dos meses de la vida y permanecen en crecimiento hasta los 4 aos. A la vez, se incrementa
la proporcin de arterias con capas musculares.
SECRECIN DE LQUIDO PULMONAR FETAL
La secrecin de lquido pulmonar fetal (LPF) es esencial para
el desarrollo normal del pulmn. Este lquido, adems de llenar los sacos alveolares facilitando su futura expansin, tiene
numerosas funciones. Se desconoce cundo exactamente el
pulmn comienza su secrecin. Parecera que se encuentra
bien establecida en la segunda mitad de la gestacin. Se producen alrededor de 4-5 ml/kg/h. El anlisis del LPF demuestra que ste no es un mero ultrafiltrado plasmtico ni un aspirado de lquido amnitico.
Para la secrecin activa del lquido dentro del espacio
areo en desarrollo existen dos requerimientos: debe haber un
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GENERALIDADES
gradiente electroqumico para el movimiento inico que a la

vez acarrea agua y una membrana epitelial ntegra. Luego del
nacimiento este epitelio debe reabsorber el lquido.
Justo antes del nacimiento hay aproximadamente 30 ml/kg de
LPF y cuando ocurre el nacimiento, la produccin de lquido
decrece. Los mecanismos de control de este proceso no se
conocen en su totalidad, pero hay evidencias de que las catecolaminas liberadas antes del nacimiento o durante l posiblemente ejercen su accin inhibiendo el transporte inico,
actuando sobre los canales de sodio e induciendo su reabsorcin. Esto est relacionado con la edad gestacional; los prematuros tienen mayores dificultades para limpiar el lquido
pulmonar. ste es removido del pulmn por distintos mecanismos, aproximadamente una tercera parte se expulsa al
exterior durante el proceso del parto y el remanente es reabsorbido por el epitelio y luego tomado por los vasos y los linfticos pulmonares.
Las fallas en la depuracin (clearance) normal del agua
pulmonar al nacimiento generan un tipo de edema pulmonar
que puede llevar a distrs respiratorio.
MADURACIN DE LA PRODUCCIN DE SURFACTANTE
El surfactante, un complejo fosfolpido-protenas, es producido por la secrecin tarda de los neumonocitos de tipo II.
Estas protenas lipofilicas asociadas son importantes para su
funcionamiento normal.
La maduracin en la produccin de surfactante se ha estudiado intensamente a partir del hallazgo de que los recin
nacidos prematuros con enfermedad de membrana hialina tienen una anormalidad en la tensin superficial de la interfase
aire-lquido.
Los neumonocitos tipo II aparecen durante el perodo sacular; sin embargo, estn inmaduros y contienen mucho glucgeno intracelular. Los fibroblastos pulmonares pueden secretar un
factor que induce a la maduracin celular con rpida sntesis y
secrecin de surfactante. Muchas sustancias, incluidos los esteroides, hormona tiroidea entre otras, pueden influir en la biosntesis de surfactante y acelerar la maduracin pulmonar.
Su presencia es crucial en la preparacin pulmonar para
un comienzo efectivo de la respiracin, ya que su funcin fundamental es la de reducir la tensin superficial en los alvolos, formando una pelcula monomolecular que mantiene la
expansin de los espacios areos, responsable en gran parte
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21
3
Fisiologa y clnica
de la insuficiencia respiratoria aguda
BENIGNO D. GALIZZI
CONCEPTOS FISIOPATOLGICOS BSICOS
PROPIEDADES DE LOS GASES
El aparato respiratorio est constituido por un rgano intercambiador de gases (pulmones) y una bomba vital o ventilatoria que los ventila. La bomba consiste en la pared torcica,
los msculos respiratorios que aumentan o disminuyen el
volumen torcico, las reas del sistema nervioso central que
controlan los msculos y los nervios que relacionan el SNC
con ellos.
La funcin primordial del aparato respiratorio, si pudiramos abstraernos del resto de las funciones (defensa, metablica, endocrina, inmunolgica, etc.), es asegurar que el intercambio gaseoso sea correcto, o sea, garantizar la provisin de
O2 y simultneamente permitir la eliminacin del CO2, producto del metabolismo celular.
Esto depende de la coordinacin de un sistema integrado
complejo que involucra adems del aparato respiratorio otros
rganos y sistemas, y que puede esquematizarse de la siguiente forma:
a) ventilacin alveolar (VA), que consiste en la renovacin peridica del gas alveolar a travs del movimiento de
gases desde la atmsfera a los alvolos y viceversa,
b) difusin alveolocapilar, donde las molculas de O2 y
CO2 se movilizan hacia uno y otro lado de la membrana alveolocapilar,
c) perfusin capilar, que depende del gasto cardaco a
nivel del lecho capilar pulmonar,
d) relacin entre ventilacin y perfusin (VA/Q): para que
exista un intercambio gaseoso eficaz se deben corresponder
reas con ventilacin normal y perfusin adecuada.
Los otros componentes son: e) sistema de transporte de
O2, que involucra los sistemas hematolgico y circulatorio
(contenido arterial de O2 y gasto cardaco, respectivamente) y
f) control de la ventilacin, que consiste en un delicado
mecanismo de ajuste que adecua la ventilacin a las necesidades metablicas (consumo de O2 y produccin de CO2).
El aire seco est compuesto por N2 78.06%, O2 20.98%, CO2

0.04% y otros en un porcentaje bajo, como el argn y el helio
0.92%. stos son los gases que el pulmn moviliza en cada
ciclo respiratorio, desde la atmsfera a los alvolos y viceversa.
A diferencia de los lquidos, los gases se expanden llenando el volumen del espacio disponible y el volumen ocupado por un nmero dado de molculas de gas, a una temperatura y presin dadas, es idealmente el mismo, independientemente de la composicin del gas. La presin ejercida por un
elemento en una mezcla gaseosa es igual a la presin total
multiplicada por la fraccin del gas que representa (presin
parcial); sta se indica con el smbolo P. En cualquier mezcla
gaseosa, tanto a nivel atmosfrico como alveolar, la presin
parcial de cada elemento es independiente de la del resto,
pero la presin total es igual a la suma de cada uno de los
elementos que la componen (ley de Dalton).
PB = PA = PN2 + PO2 + PH2O + PCO2
La PB (presin baromtrica) a nivel del mar es de 760 mm

Hg (una atmsfera), en el aire seco la PO2 es de 760 0.21 =
160 mm Hg aproximadamente y la PCO2 760 0.0004 = 0.3
mm Hg. En el aire el vapor de agua reduce estos porcentajes
y las presiones en un grado ligero, pero a nivel orgnico el aire
equilibrado con agua se satura con vapor de agua, y el aire inspirado, cuando alcanza los pulmones, est saturado. La PH2O a
temperatura corporal es de 47 mm Hg. As entonces, la presencia del vapor de agua en el aire que alcanza los pulmones
modifica la presin parcial de los otros gases: PO2 149 mm
Hg, PCO2 0.3 mm Hg y PN2 564 mm Hg, siendo la presin
total (presin alveolar) 760 mm Hg. Los gases, al igual que
los lquidos, circulan de reas de mayor a menor presin, con
dependencia de la velocidad de difusin del gradiente de la
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GENERALIDADES
concentracin, de la naturaleza del elemento y de las caractersticas de la membrana entre las dos reas. En condiciones
normales, la PaO2 es un reflejo de la PAO2; sta no es mensurable, pero puede inferirse mediante la ecuacin del gas
alveolar que expresa:
PAO2 = PIO2 - PACO2
R
Habitualmente existe una diferencia fisiolgica entre la

PO2 alveolar y arterial; ya que la alveolar es de 110 mm Hg y
la arterial de 100 mm Hg, la diferencia o gradiente alveoloarterial de PO2 es de 10 mm Hg.
Gradiente
alveoloarterial PO2 = PAO2 - PAO2
= 110 100 = 10 mm Hg
al despejar la ecuacin obtenemos,
VCO2 (produccin de CO2)

VO2 (consumo de O2)
este cociente expresa las condiciones metablicas del organismo. Dado que R es cercano a la unidad, la ecuacin del gas
alveolar puede aproximarse a:
PAO2 = PIO2 - PACO2
La PACO2, al ser tan difusible este gas, es similar a la

PaCO2, y puede medirse, en tanto que la PIO2 se puede ser
calcular:
PIO2 = (760 - 47) 0.21
= 713 0.21 = 149.73 mm Hg
Tanto la presin parcial del vapor de agua (H2O), como la del

CO2 son despreciables en el aire atmosfrico, pero en el organismo tienen protagonismo debido a que si se considera constante la PN2, la PO2 y la PCO2 se convierten en determinantes de la PAO2, de manera tal que:
PB = PA = PAO2 + PAH2O + PACO2
entonces,
PAO2 = (PB - PH2O) - PACO2
expresin muy similar a la ecuacin del gas alveolar simplificada.

La PACO2 depende de la PaCO2 y sta, a su vez, de la produccin de CO2 del organismo, se entiende entonces, segn la
ley de Dalton, que la PAO2 y la PACO2 guardan una relacin
inversa. Cada vez que la PACO2 aumente implicar un descenso de la PAO2 y viceversa. Sustituyendo valores en la
ecuacin del gas alveolar:
PAO2 = [(760 - 47) 0.21] - PaCO2
= (713 0.21) - 40
= 150 - 40 = 110 mm Hg
la PAO2 se modificar si la PB y/o la FiO2 cambian.
Esto obedece a dos factores: a) las caractersticas de la circulacin bronquial, que impide que una fraccin del volumen
minuto se oxigene adecuadamente antes de reintegrarse al
corazn izquierdo y b) desequilibrios topogrficos en la relacin V/Q de orden gravitacional. En la prctica se aceptan
hasta 20 mm Hg de gradiente alveoloarterial de PO2, cifras
mayores son patolgicas e indican una alteracin en el intercambio gaseoso.
FACTORES DETERMINANTES
DEL INTERCAMBIO GASEOSO
Una PaO2 normal es el reflejo de un intercambio eficaz de
gases a nivel pulmonar. Existen factores que regulan la PaO2
que, esquemticamente, pueden separarse en pulmonares
(fraccin inspirada de O2, ventilacin alveolar, desequilibrios
en la ventilacin/perfusin, cortocircuito de derecha a izquierda en
ausencia de comunicacin intracardaca y alteraciones de la
difusin) y en aquellos que no lo son (gasto cardaco, concentracin de hemoglobina, posicin de la curva de disociacin de la Hb, temperatura corporal, estado cido-base, consumo de O2 tisular).
Fraccin inspirada de oxgeno: existe una relacin directa entre la FiO2, la PAO2 y la PaO2, de manera tal que variaciones en la primera modificarn la ltima. Teniendo en
cuenta este concepto, la FiO2 representa la base de todas las
modalidades de oxigenoterapia, que permite elevar la FiO2
segn la necesidad del paciente de 0.21 a 1. Por el contrario,
FiO2 menores de 0.21 ocasionarn hipoxemia (fig. 3-1).
Ventilacin alveolar (VA): es aquella fraccin del volumen minuto ventilatorio (VE) que alcanza los alvolos y en
consecuencia interviene en el intercambio gaseoso. Dado que
ste se realiza slo en las porciones terminales del tracto respiratorio, el gas que ocupa el resto del sistema no realiza
hematosis y se denomina espacio muerto (VD), que corresponde al volumen de aire presente en las vas de conduccin
(vas areas superiores, trquea y bronquios hasta los bron15 000
12 500
Altura en m
PIO2 = (PB - PH2O) FIO2 y

R (cociente de intercambio
respiratorio) =
10 000
7500
5000
2500
0
200
400
600
760
Presin atmosfrica
Fig. 3-1. Relacin exponencial entre altura y la presin baromtrica.
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FISIOLOGA
Cuadro 3-1. Efecto de las variaciones de la frecuencia y profundidad ventilatoria sobre la ventilacin alveolar*
Frecuencia respiratoria
45 min
15 min
Volumen corriente
100 ml
300 ml
Volumen minuto
4500 ml
4500 ml
Ventilacin
alveolar (100-44) 45= 2520 ml (300 - 44) 15= 3840 ml
* Paciente varn de 6 aos y 20 kg de peso (44 lbs)
quolos terminales). El volumen de este espacio es casi igual

al peso corporal expresado en libras (1 kg = 2.20 libras). Debe
tenerse en cuenta que debido al espacio muerto la ventilacin
superficial rpida produce mucha menos ventilacin alveolar
que la ventilacin profunda lenta al mismo volumen minuto
ventilatorio (cuadro 1-1).
Existe una diferencia entre el espacio muerto anatmico
(volumen del aparato respiratorio con exclusin de los alvolos) y el espacio muerto total o fisiolgico (volumen de gas
que no produce intercambio gaseoso); en estado de salud los
dos espacios son similares, pero en estado de enfermedad
pueden existir reas ventiladas y no perfundidas y reas de
alvolos sobreventilados. Segn lo anterior:
VE = VD + VA
o sea,
VA = VE - VD
Existe una relacin inversa entre la VA y los valores de

PaCO2, cada vez que disminuye la VA aumentar la PaCO2, y
cada vez que la VA aumente los valores de PaCO2 caern.
La ventilacin alveolar puede estar reducida o elevada.
Hipoventilacin alveolar: aqu el volumen de gas que
llega a los alvolos por unidad de tiempo (ventilacin alveolar) es insuficiente. La hipoventilacin alveolar es producida
por patologas que afectan la bomba ventilatoria, el parnquima pulmonar se encuentra indemne al comienzo, pero son
frecuentes las complicaciones (infecciones, atelectasias, etc.)
y en esos casos se agregan otros mecanismos productores de
hipoxemia.
La hipoventilacin alveolar se caracteriza por un gradiente A-a normal (ausencia de patologa parenquimatosa), los
valores de PaCO2 estn siempre elevados, el VE est dismi-
Y CLNICA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
23
nuido y la hipoxemia se corrige fcilmente con la administracin de O2 (cuadro 3-2).

Las causas de hipoventilacin alveolar comprenden
todas las situaciones que comprometan o alteren los eslabones sucesivos desde la generacin del impulso a nivel del
centro respiratorio, pasando por las vas de conduccin nerviosa y sinapsis, hasta el efector, o sea, el msculo esqueltico (cuadro 3-3).
Desigualdad en la relacin ventilacin alveolar / perfusin: las reas del pulmn normalmente ventiladas se corresponden con una perfusin adecuada, esta relacin es cercana
a uno. Cuando alguno de los componentes se altera se producen desequilibrios. Si el componente de ventilacin se reduce
hasta ser nulo y se mantiene una perfusin adecuada el defecto se denomina admisin venosa o cortocircuito de derecha a
izquierda (cociente VA/Q reducido). Si, en cambio, la ventilacin se mantiene y la perfusin es nula, el defecto se denomina ventilacin del espacio muerto (cociente VA/Q aumentado). Entre estos dos extremos se encuentran todas las
variantes de desigualdad VA/Q.
Los desequilibrios en la relacin VA/Q son el principal
mecanismo productor de hipoxemia. Se caracterizan por un
gradiente A-a aumentado (ser mayor de acuerdo con la desigualdad), los valores de PaCO2 son normales, bajos o aumentados, el VE est normal o aumentado y la hipoxemia ser
corregible de acuerdo con el desequilibrio (a medida que el
cociente VA/Q disminuye la correccin de la hipoxemia ser
ms difcil) (cuadro 3-2).
Son causas de desigualdad en la relacin ventilacin alveolar / perfusin todas las patologas de tipo obstructivo (que
en pediatra representan un gran porcentaje de las enfermedades respiratorias) y las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (cuadro 3-4).
Cortocircuito derecha a izquierda (en ausencia de comunicacin intracardaca): esta situacin es el grado mximo de
desigualdad VA/Q (con cociente VA/Q igual a cero), es decir
la ventilacin es nula y la perfusin se mantiene. Ocurre
cuando los alvolos estn colapsados (atelectasias) o se
encuentran ocupados, ya sea por material purulento (neumonas), sangre (sangrados alveolares) o agua (edema pulmonar
cardiognico o no cardiognico) (cuadro 3-5).
Los cortocircuitos de derecha a izquierda se caracterizan
por un gradiente A-a muy aumentado, los valores de PaCO2
son normales o bajos, el VE est normal o aumentado y la
hipoxemia no ser corregible con la administracin del O2 al
100% (cuadro 3-2 y figs. 3-2 y 3-3).
Alteraciones de la difusin alveolocapilar: para una
Cuadro 3-2. Caracterticas de los distintos mecanismos fisiopatolgicos productores de hipoxemia

Mecanismo
Hipoventilacin
alveolar
Desigualdad V/Q
Cortocircuito
derecha a izquierda
Alteraciones de la
difusin
Gradiente A-a PO2
PaO2
PaCO2
Volumen minuto ventilatorio
Correccin con oxgeno
Normal
Aumentado
Baja
Baja
Alta
Normal o baja
o aumentada
Bajo
Normal o aumentado
S
S
Muy aumentado
Baja
Normal o baja
Normal o aumentado
No
Aumentado
Baja
Normal o baja
Aumentado
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GENERALIDADES
Cuadro 3-3. Causas de hipoventilacin e hiperventilacin

alveolar
Hipoventilacin
Sedantes y anestsicos
Infecciones o lesiones
del SNC y la mdula
Enfermedades neuromusculares
Anomalas torcicas
Hipoventilacin asociada
con obesidad
Hipoventilacin alveolar
primaria
Apneas del sueo
Causas metablicas:
alcalosis, hemodilisis
Hiperventilacin
Intoxicaciones: aspirinas,
xantinas
Infecciones o lesiones
del SNC
Causas metablicas:
acidosis, cetoacidosis,
diabetes, insuficiencia
renal
Ansiedad, dolor
transferencia eficaz de gases a travs de la membrana alveolocapilar se requiere que exista una diferencia de presin a
un lado y al otro de ella y, adems, que est permita la difusin (o sea, que se encuentre indemne). Son raras las causas
que provocan alteracin de la difusin en la prctica clnica,
mucho ms raras en pediatra, por lo que no constituye una
causa importante como mecanismo productor de hipoxemia.
En general las enfermedades que provocan esta alteracin
son de difcil diagnstico, tienen un curso lento, el paciente
va limitando su actividad en forma progresiva y la disnea se
pone de manifiesto al inicio ante los esfuerzos hasta que llega
a ser permanente, pero con poco registro por parte del
paciente. Un ejemplo lo constituyen las fibrosis intersticiales
difusas que poseen un engrosamiento de la membrana alveolocapilar. En reposo no existe manifestacin funcional (cada
de la saturacin) debido a que el tiempo capilar pulmonar
(TCP) permite equilibrar la PAO2 y la PO2 en el capilar pulmonar; no ocurre lo mismo ante un aumento de la velocidad
de circulacin (ejercicio, fiebre, infecciones) donde el TCP
est reducido y la sangre no logra equilibrarse, con la consecuente hipoxemia.
Las alteraciones de la difusin se caracterizan por un gradiente A-a aumentado, los valores de PaCO2 son normales o
bajos, el VE est normal o aumentado y la hipoxemia ser
corregible con la administracin de oxgeno (cuadro 3-2 y
fig. 3-4).
Todos los mecanismos mencionados hasta aqu hacen
posible que el O2 atraviese la membrana alveolocapilar y se
ponga en contacto con la fase lquida del plasma donde se
disolver en funcin de su solubilidad y de la presin parcial
que ejerce, pero de nada sirve lo anterior si no contramos con
un sistema de transporte y distribucin. El O2 reacciona rpidamente con la hemoglobina y suele saturarla a su paso por el
capilar pulmonar. Al combinarse con ella, disminuye la preCuadro 3-4. Causas de desigualdad en la relacin ventilacin
alveolar/perfusin
Enfermedad broncoobstructiva aguda y crnica:
asma bronquial, bronquiolitis, bronquitis, bronquitis crnica,
enfisema
Enfermedad intersticial difusa
Cuadro 3-5. Causas de cortocircuito de derecha a izquierda

(en ausencia de comunicacin intracardaca)
Edema pulmonar no cardiognico
Edema pulmonar cardiognico
Neumonas
Hemorragias pulmonares difusas
Atelectasia
sin parcial en la fase lquida del plasma, facilitando la transferencia (pues mantiene un gradiente alto) y el transporte que
depende de la cantidad de hemoglobina que pasa por el capilar. De la mezcla de la sangre que pasa por todas las unidades
funcionales resultar la composicin de la sangre que llega a
la aurcula izquierda por las venas pulmonares.
El sistema de transporte perifrico de O2 depender del
volumen de sangre aportado (flujo sanguneo) y de la cantidad de gas transportado por unidad de volumen. Se basa en el
concepto de disponibilidad de O2, que se expresa como:
DO = Qt CaO2
donde:
Qt = gasto cardaco y CaO2 (contenido arterial de O2) =
qumicamente ligado + fsicamente disuelto.
Qumicamente ligado: Hb 1.34 saturacin de la oxihemoglobina (SaO2)/100.
Fsicamente disuelto: PAO2 0.003 (coeficiente de solubilidad del O2).
CaO2 (ml/dl) = (15 (g/dl) 1.34 (ml/g Hb) 0.97) + (100
(mm Hg) 0.003 (ml/dl/mm Hg) = 19.80 ml/dl.
Esta ecuacin muestra la armona de funcionamiento entre
los sistemas respiratorio, hematopoytico y cardiovascular,
condicin indispensable para un aporte correcto de O2 a los
tejidos.
Gasto cardaco: constituye una variable fundamental del
estado de oxigenacin tisular, responde a la ecuacin de Fick
que establece que la cantidad de una sustancia captada por un
rgano (o por el cuerpo entero) por unidad de tiempo, es igual
a la concentracin arterial de la sustancia menos la venosa
(diferencia A-V) multiplicada por el flujo sanguneo. El principio se puede emplear para determinar el gasto cardaco
midiendo la cantidad de O2 (ml) consumido por el cuerpo en
un perodo dado (minuto), y dividiendo este valor entre la
diferencia A-V. Como la sangre arterial tiene el mismo contenido de O2 en todas las partes del cuerpo, su contenido de O2
se puede medir en la muestra obtenida de cualquier arteria
accesible. La muestra de sangre venosa de la arteria pulmonar
se obtiene por medio de un catter cardaco.
Qt (litros/min) = VO2 (ml/min) / CaO2 (ml/dl) - CvO2
(l/dl)
El CaO2 habitualmente se informa como ml/dl, los valores
deben multiplicarse por un factor de conversin de 10 para
adecuarse a las unidades de ndice cardaco.
Existen mtodos de medicin del gasto cardaco por la
tcnica de dilucin del indicador, donde se inyecta una canti-
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FISIOLOGA
MODELO TERICO
PaO2 y PaCO2 (mm Hg)
120
100
80
PaCO2
PaO2
60
40
20
0
0.25
0.5
1.5
Desigualdad V/Q
(logaritmo del desvo estndar)
Fig. 3-2. Efecto del incremento en la desigualdad V/Q sobre los gases
arteriales.
dad conocida de indicador en un catter de presin venosa

central y se determina la concentracin del indicador en muestras seriadas de sangre arterial. El gasto cardaco es igual a la
cantidad del indicador inyectada, dividida entre su concentracin promedio en la sangre arterial despus de haber circulado
una sola vez a travs del corazn. Otro mtodo de dilucin del
indicador actual es la termodilucin, en la cual el indicador
utilizado es solucin salina fra. Se inyecta un volumen dado a
una temperatura conocida en la aurcula derecha a travs de un
catter de doble lumen y se registra el cambio en la temperatura de la sangre en la arteria pulmonar, usando un termistor en
el extremo distal del catter. El cambio de temperatura es
inversamente proporcional a la cantidad de sangre que circula
a travs de la arteria pulmonar. Estos mtodos requieren la utilizacin de computadoras de volumen minuto.
La ventaja funcional que ofrece al organismo el aparato
cardiovascular es el potencial de aumentar hasta cinco veces
el gasto cardaco, lo que permite hacer frente a situaciones
que impliquen una disminucin de la PaO2, o un aumento del
consumo de O2.
Hemoglobina: esta protena es capaz de aceptar, transportar y ceder el O2, al ubicarse intracelularmente logra el medio
adecuado para mantener su funcionalidad, por un lado queda
protegida del metabolismo general evitando su rpida degradacin y por otro no ejerce la presin osmtica que tendra en
estado de libre circulacin.
Est formada por cuatro subunidades, cada una de las cuales contiene un grupo hem fijo a una cadena polipeptdica. El
hem est constituido por una porfirina y un tomo de hierro
ferroso. Cada uno de los tomos de hierro ferroso le dan la
posibilidad de unirse de manera reversible con cuatro molculas de O2; esta unin ocasiona un cambio en la conformacin de su estructura espacial, producto de plegamientos y
movimientos de las cadenas polipeptdicas cuando se produce la entrada de O2. Los cambios de conformacin son ms
manifiestos a medida que nuevas molculas de gas entran en
el glbulo rojo; son la base estructural del efecto cooperativo
conocido como hem-hem. Este efecto es el causante directo
del aumento progresivo y creciente de la afinidad del pigmento por el O2 a medida que su saturacin aumenta y es responsable tambin de la forma sigmoide de la curva de disociacin de la hemoglobina. Las reacciones de oxigenacin y
desoxigenacin de la hemoglobina son muy rpidas, requieren menos de 0.01 segundo para realizarlas.
Curva de disociacin de la Hb: expresa la relacin que
existe entre la PaO2 y la saturacin de O2 (es decir la proporcin de grupos hem combinados con el O2); su forma sigmoide ofrece ventajas funcionales. La reaccin de la hemoglobina con el O2 es reversible y su equilibrio est regulado por la
PaO2, si sta aumenta, la reaccin se desplaza a la derecha y
si disminuye lo hace a la izquierda. Con esto la hemoglobina
capta o libera O2 respectivamente (fig. 3-5 y cuadro 3-6).
Consumo de O2 tisular: el volumen total de O2 transportado a los tejidos excede ampliamente al liberado en stos, ya
que normalmente se utiliza el 22% a 25% del O2 que llega al
capilar tisular. El consumo de O2 (VO2) tambin se puede
determinar en base a la ecuacin de Fick:
VO2 = Qt (CaO2 - CvO2)
120
AUMENTO DEL VE
PAO2
100
100
80
PAO2
PaCO2
60
40
PaO2 (mm Hg)
PaO2 y Pa CO2 (mm Hg)
120
80
60
Tiempo capilar pulmonar
40
20
0
25
20
0.25
0.5
1.5
Desigualdad V/Q
(logaritmo del desvo estndar)
Reserva funcional
PvO2
0.25
0.50
0.75
Tiempo en segundos
Fig. 3-3. efecto del incremento en la desigualdad V/Q sobre los gases
arteriales.
Fig. 3-4. Variacin de la PO2 durante el tiempo capilar pulmonar.
26
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GENERALIDADES
Cuadro 3-6. Correspondencia entre la PaO2, porcentaje de
saturacin y O2 disuelto a pH 7.40 y temperatura de 38C*
OXIHEMOGLOBINA
100
90
PaO2
(mm Hg)
Saturacin de la
oxihemoglobina (%)
80
70
10
20
20
40
50
60
70
80
90
100
Aumento:
2,3 DPG
temperatura
PaCO2
60
50
40
Descenso:
30
pH
20
10
0
1
20
40
60
80
% Saturacin de
la hemoglobina
13.5
35.0
57.0
75.0
83.5
89.0
92.7
94.5
96.5
97.5
O2 disuelto en
plasma (ml/dl)
0.03
0.06
0.09
0.12
0.15
0.18
0.21
0.24
0.27
0.30
100
Fig. 3-5. Curva de disociacin de la oxihemoglobina. (De Comroe JH

Jr, et al. The lung: Clinical physiology and pulmonary function test.
2nd ed. Year Book; 1962.)
Cuando los requerimientos de O2 celular aumentan, su

extraccin es mayor y el CvO2 disminuye. Si el CaO2 es de
20 ml/dl y el CvO2 de 15 ml/dl, la diferencia arteriovenosa
ser de aproximadamente 5 ml/dl. Esta ltima puede descender a 5 ml/dl, con lo cual la diferencia arteriovenosa aumenta
a 15 ml/dl. El aumento en la extraccin perifrica de O2 se
logra al disminuir la afinidad de la hemoglobina por l y est
en funcin de la posicin de la curva de saturacin (P50) y de
sus moduladores alostricos. La funcionalidad de la hemoglobina radica no slo en su capacidad de transporte, sino
tambin de aumentar o disminuir la afinidad por ste segn se
encuentre en el lecho capilar pulmonar o tisular, respectivamente.
Por su lado, el corazn es capaz de aumentar hasta cinco
veces su volumen minuto normal. Con la combinacin de
estos dos factores se puede multiplicar hasta 15 veces el consumo perifrico de O2, para afrontar situaciones durante la
salud o la enfermedad.
Hay otros mecanismos capaces de mejorar la oferta de O2
a los tejidos; es fundamental una concentracin adecuada de
hemoglobina, que se consigue modulando la eritropoyesis a
travs de la eritropoyetina generada en el aparato yuxtaglomerular ante estmulos de hipxicos. La poliglobulia es un
mecanismo de compensacin lento que tiene sus beneficios
hasta determinado nivel debido a que luego comienzan a aparecer trastornos en la microcirculacin, producto de la hiperviscosidad que la lentifican.
Ya en los tejidos, la utilizacin correcta del O2 depende de
la distribucin del flujo sanguneo local; ste es regulado por
el tono de las arteriolas que se adapta en cada momento a las
necesidades tisulares. El O2 se desplaza de la sangre capilar a
las mitocondrias de las clulas por simple difusin y depende
de la PO2; capilar, en forma inversa lo hace el CO2. Cuando
se produce una cada en la PO2 capilar o aumentan las necesidades de O2 celular (ejercicio) los tejidos producen la apertura de capilares funcionantes; stos producen una lentificacin en la circulacin (mayor tiempo capilar a ese nivel) y
disminuye el espesor intersticial, con la cual se acorta la distancia entre el capilar y la clula. El reclutamiento capilar y la
De Comroe JH Jr, et al. Clinical physiology and pulmonary function test.

2nd ed. Yar Book; 1962.
redistribucin del flujo sanguneo son los mecanismos compensadores que se producen ante las variaciones de oxigenacin local.
Moduladores alostricos de la curva de disociacin de la
hemoglobina: la posicin de la curva de saturacin de la
hemoglobina se modifica por varios factores. La concentracin de hidrogeniones (pH), la PaCO2, la temperatura y los
polifosfatos orgnicos eritrocitarios (2,3 DPG) son los ms
importantes a nivel orgnico. El 2,3 DPG es un metabolito
intermedio de la gluclisis anaerbica del eritrocito que
aumenta durante estados de hipoxemia y acidosis.
Ante un aumento de la temperatura (como en la fiebre) o
el aumento de la concentracin de 2,3 DPG (como en la hipoxemia crnica), o incremento de la concentracin de hidrogeniones (como en la acidosis) o aumento de la PaCO2 (como
en la hipoventilacin alveolar), la curva se desplaza hacia la
derecha; con esto disminuye la afinidad de la hemoglobina
por el O2, que libera una cantidad mayor de ste en los capilares, aumenta la PO2 en ese sitio y favorece la difusin hacia
las mitocondrias. En contraste, ante una PCO2 baja, pH alto,
descenso del 2,3 DPG o descenso de la temperatura la curva
ser desplazada a la izquierda con una descarga menor de O2
en los tejidos.
Regulacin de la respiracin: normalmente, en reposo, la
respiracin es involuntaria. La espontnea se produce por la
descarga rtmica de neuronas motoras que inervan los msculos respiratorios. sta depende de impulsos nerviosos provenientes del encfalo y el ritmo de descarga es regulado por un
complejo mecanismo de control de dos tipos: el control qumico y el no qumico (o nervioso).
Debido a lo extenso y complejo del tema y por no ser el
objetivo de este captulo, se har hincapi en el control qumico de la respiracin y se desarrollarn en forma concisa las
influencias no qumicas.
Control nervioso: existen dos sistemas, el control voluntario y el automtico. El voluntario tiene localizacin cortical, se
sita en un nivel superior desde donde enva impulsos por las
vas corticoespinales hacia las neuronas motoras respiratorias.
El control automtico con localizacin pontobulbar canaliza la descarga rtmica neuronal a travs de la sustancia blanca entre los fascculos corticoespinales lateral y ventral.
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FISIOLOGA
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INFLUENCIA DE LA PaO2 EN LA FRECUENCIA

DE DESCARGA DE LAS CLULAS GLMICAS
8
6
Impulsos/s
Los nervios que median la inspiracin convergen en las

motoneuronas frnicas del asta anterior entre C3 y C5, los
nervios relacionados con la espiracin en las motoneuronas
intercostales internas en la mdula torcica. Existe una inervacin recproca, por lo cual cuando se estimulan las motoneuronas inspiratorias, las espiratorias se inhiben.
De acuerdo con lo anterior la seccin del tronco cerebral
por debajo del bulbo detiene la respiracin; en cambio, la seccin por encima de la protuberancia anular no detiene la respiracin automtica, pero priva al organismo de la regulacin
de estratos superiores.
Las neuronas respiratorias del tallo enceflico son de dos
tipos: inspiratorias (neuronas I) y espiratorias (neuronas E).
Durante la respiracin tranquila la espiracin es pasiva y las
neuronas E se encuentran inactivas. Las neuronas respiratorias se agrupan en las reas ventral y dorsal del bulbo raqudeo para conformar el denominado centro respiratorio. El
grupo dorsal contiene principalmente neuronas I, algunas de
las cuales se proyectan de manera monosinptica a las motoneuronas frnicas.
Control qumico: a nivel del cayado existen al menos dos
cuerpos articos y cerca de la bifurcacin de las cartidas, un
cuerpo carotdeo. Constituyen los quimiorreceptores sensibles a los cambios en la qumica sangunea arterial. Los
mecanismos qumicos reguladores gradan la ventilacin de
modo que la PaCO2 se mantenga dentro de lmites normales
(35 - 45 mm Hg), que no se produzca un exceso de H+ en la
sangre arterial y aumente la PaO2 cuando sta descienda a
niveles peligrosos. El VE (volumen minuto ventilatorio) es
proporcional al metabolismo basal; el nexo entre ambos lo
constituye la PaCO2 y no la PaO2. Los tres factores mencionados (aumento de PaCO2, descenso de PaO2 y aumento de
H+) estimulan los quimiorreceptores ubicados en los cuerpos
articos y carotdeos. stos contienen dos tipos celulares
rodeados por capilares sinusoidales fenestrados. Las clulas
de tipo I o clulas glmicas se relacionan estrechamente con
nervios aferentes. Son excitadas por la hipoxia y el cianuro.
El principal neurotransmisor parece que es la dopamina, que
estimula los receptores D2 de las terminaciones nerviosas.
Las clulas de tipo II son similares a las clulas de la gla y
cumplen funciones de sostn.
Las aferentes de los cuerpos carotdeos ascienden al
bulbo a travs del seno carotdeo y de los nervios glosofarngeos, y los aferentes del cuerpo artico lo hacen en los nervios vagos. Existen experiencias en las que se aisl un cuerpo carotdeo, que se perfundi con PaO2 decreciente, mientras se registraba la actividad de sus fibras nerviosas aferentes. Se demostr que el ingreso de impulsos aumenta a medida que la PaO2 disminuye (fig. 3-6). Las clulas glmicas
(tipo I) tienen conductos para el K+ sensibles al O2, cuya conductancia disminuye en proporcin al grado de hipoxia al
cual se exponen. Esto impide la salida de K+ intracelular despolarizando la clula y originando la entrada de Ca++ . Este
ingreso desencadena un potencial de accin que libera neurotransmisor, excitando las terminaciones nerviosas aferentes.
El msculo liso de las arterias pulmonares contiene conductos para el K+ sensibles al O2 similares, que originan vasoconstriccin (mecanismo de la hipertensin pulmonar causada
por la hipoxia); en cambio, las arterias sistmicas contienen
conductos para el K+ dependientes de ATP que permiten una
4
2
0
100
200
300
400
500
PaO2 (mm Hg)
Fig. 3-6. Cambio en la frecuencia de descarga de una fibra aferente

del cuerpo carotdeo al reducir la PaO2.
mayor salida del ion durante la hipoxia, en consecuencia, ante

este evento se produce vasodilatacin perifrica (esto provoca
lentificacin circulatoria o sea, mayor tiempo capilar, que en
definitiva permite aumentar el ndice tisular de extraccin de O2).
Para que este mecanismo tan complejo y sensible funcione a la perfeccin, la ubicacin de los quimiorreceptores es
estratgica y la su irrigacin debe ser muy generosa. Tanto es
as que el flujo sanguneo por gramo de tejido es uno de los
mayores del organismo (cuadro 3-7).
El aumento de la PaCO2, el descenso de PaO2 y el aumento de H+ en sangre arterial incrementa el grado de actividad
de las neuronas respiratorias bulbares; se produce entonces un
aumento tanto de la frecuencia como de la profundidad de la
respiracin (y as aumento del VE). En cambio, variaciones
opuestas tienen poco efecto inhibidor. Las modificaciones a
nivel del medio interno son captadas a nivel de los quimiorreceptores respiratorios perifricos y centrales (clulas bulbares
y otras) que son sensibles a estos cambios e inician impulsos
que estimulan al centro respiratorio. Sobre este control qumico de la respiracin, otros aferentes proporcionan controles
no qumicos que afectan la respiracin en situaciones particulares (cuadro 3-8).
Quimiorreceptores en el tallo enceflico: los quimiorreceptores que median la hiperventilacin cuando aumenta la
PaCO2, despus de la desnervacin de los cuerpos articos y
carotdeos, se ubican en el bulbo (quimiorreceptores bulbares) cerca del centro respiratorio. La respuesta al aumento de
la PaCO2 se deprime durante la anestesia y el sueo, pero la
respuesta al descenso de PaO2 no est alterada. Esto indica
que el CO2 no acta directamente en las neuronas I. Estos quimiorreceptores son sensibles al aumento de la concentracin
Cuadro 3-7. Flujo sanguneo de algunos rganos
rgano
Cuerpo carotdeo
Riones
Msculo cardaco
Hgado
SNC
Piel
Msculo esqueltico
Flujo: mml/100g de tejido/min

2000.0
420.0
84.0
57.7
54.0
12.8
2.7
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GENERALIDADES
de H+ del lquido cefalorraqudeo y el lquido intersticial

enceflico. El dixido de carbono (CO2) atraviesa con suma
facilidad todas las membranas, incluso la hematoenceflica,
mientras que los hidrogeniones (H+) y el bicarbonato
(HCO3-) lo hacen lentamente. El CO2 se hidrata con rapidez,
el cido carbnico (H2CO3) resultante se disocia en H+ y
HCO3- aumentando la concentracin de H+ local. Este
aumento es directamente proporcional al aumento de PaCO2,
pero el estmulo de las neuronas respiratorias se produce ante
cualquier aumento de la concentracin de H+, ya sea originado por una causa respiratoria o metablica.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Se trata de un conjunto de sntomas y signos, no de una enfermedad propiamente dicha, que resulta de la alteracin de los
mecanismos fisiolgicos de la respiracin, originados por
mltiples procesos clnicos de aparicin rpida o lenta, que
desembocan en una va final comn en la cual no posible
satisfacer las necesidades hsticas de oxgeno.
Las particularidades anatomofuncionales del aparato respiratorio en lactantes y nios pequeos los hace ms vulnerables y as ms susceptibles al desarrollo de insuficiencia respiratoria que en otro paciente con un proceso similar. El
pequeo dimetro de la va area junto con una estructura cartilaginosa menos desarrollada ofrece mayor resistencia al
pasaje de aire y ms probabilidad de compresin dinmica.
La distensibilidad del trax del lactante, las costillas horizontalizadas, las caractersticas estructurales musculares del diafragma y su curvatura menor, la predisponen a la fatiga de
este msculo.
A pesar de los avances en el conocimiento de la fisiopatologa de este sndrome, contina siendo una causa habitual de
internacin y de ingreso en las unidades de cuidados intensivos peditricos; en muchos casos es necesario utilizar recursos como la asistencia ventilatoria mecnica y en otros es
causa de muerte. Por lo tanto, el conocimiento del desarrollo
de la insuficiencia respiratoria es fundamental para una rpida intervencin del equipo de salud, tendiente a corregir la
situacin y as lograr resultados satisfactorios con el menor
nmero de secuelas.
DEFINICIN
Desde que fue posible la determinacin de gases en lquidos,
surgi una definicin gasomtrica que estableci como insuficiencia respiratoria la incapacidad del aparato respiratorio
para mantener la presin parcial de gases en sangre arterial
Cuadro 3-8. Estmulos que afectan el centro respiratorio
Control qumico:
CO2 (a travs de la concentracin de H+ del LCR
e intersticial cerebral
O2 (a travs de los cuerpos carotdeos y articos)
H+ (a travs de los cuerpos carotdeos y articos)
Control no qumico:
Aferentes vagales de los receptores en las vas repiratorias
y los pulmones
Aferentes de la protuberancia, hipotlamo y del sistema lmbico
dentro de lmites normales, la PaO2 > 60 mm Hg y la PaCO2

< 45 mm Hg.
Clnicamente, sugiere insuficiencia respiratoria una
situacin de compromiso del paciente tal que exista taquipnea, tiraje torcico, utilizacin de los msculos accesorios,
sonidos respiratorios disminuidos o ausentes, palidez, cianosis y alteraciones sensoriales. Estos intentos de definicin
fracasaron y se opt por adoptar una definicin global: es el
fracaso agudo de una o ms etapas de la respiracin que
ponen en peligro la vida del paciente.
Las etapas de la respiracin comprenden el movimiento
el aire atmosfrico hacia los alvolos, la hematosis, el transporte, la cesin a los tejidos y la utilizacin del oxgeno en
el mbito tisular. La alteracin de alguna de estas etapas
pone en marcha mecanismos compensatorios de adaptacin
rpida y lenta que, si son superados, ocasionarn insuficiencia respiratoria.
Fisiopatologa
Los mecanismos bsicos productores de hipoxemia fundamentalmente son cuatro:
1. Hipoventilacion alveolar.
2. Desigualdad en la relacin ventilacin alveolar/perfusin.
3. Cortocircuito derecha a izquierda (en ausencia de
comunicacin intracardaca).
4. Alteraciones de la difusin.
En general, se enumeran por separado, rara vez suceden
en forma aislada y suelen estar presentes ms de uno.
Mecanismos compensatorios
Existen sensores orgnicos capaces de detectar variaciones en
el medio interno; as, inician impulsos que se transmiten por
va aferente hacia el centro respiratorio y que ponen en marcha ciertos mecanismos tendientes a revertir esa situacin.
Ocurren en todas las etapas de la respiracin, y su aparicin
puede ser o no detectada por el paciente (segn su forma de
aparicin sea aguda o lenta).
Los mecanismos compensatorios representan la respuesta orgnica que se pone en marcha ante la aparicin de un
dficit (en este caso, hipoxemia). La gran mayora de las
veces logran compensar esa carencia, pero cuando son superados por la persistencia de la causa de origen o por la aparicin de complicaciones, el sistema declina y se pone de
manifiesto la insuficiencia respiratoria.
La signosintomatologa es la expresin exagerada de estos
mecanismos, cuya comprensin se lograr con facilidad con
el conocimiento de la fisiopatologa de ellos:
1. Aumento del volumen minuto ventilatorio.
2. Aumento del gasto cardaco.
3. Aumento de la extraccin fraccional de O2.
4. Aumento de la concentracin de Hb: (policitemia).
5. Posicin de la curva de disociacin de la Hb.
De la armona de funcionamiento que exista entre los aparatos cardiovascular, respiratorio y hematopoytico depender que la oferta de O2 cubra las necesidades metablicas del
organismo (ver antes concepto de disponibilidad de O2).
En un paciente en el cual se sospecha una situacin
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FISIOLOGA
Cuadro 3-9. Etiologas de la insuficiencia respiratoria aguda
SNC
Infecciones
tumores
Traumatismos
Intoxicaciones
Tronco cerebral
Infecciones
Tumores
Traumatismos
Trastornos de la regulacin
respiratoria: hipoventilacin alveolar
primaria, asociada con obesidad,
muerte sbita
Mdula
Infecciones
Tumores
Traumatismos
Atrofia espinal infantil
Nervios perifricos
Sndrome de Landry-Guilain-Barr
Porfiria aguda intermitente
Intoxicacin por metales pesados
Toxicidad por dinoflagelados (marea
roja)
Unin neuromuscular
Miastenia gravis
Intoxicacin por Clostridium
botulinum
Trax y pleura
Cifoescoliosis
Trax inestable
Trastornos pleurales
Enfermedad de Jeune
Va area superior
Infecciones: faringitis, amigdalitis,

epiglotitis, laringitis, abscesos
retrofarngeos
Edema: angioneurtico, por irritantes
Cuerpos extraos
Va area inferior
Infecciones: virales, bacteriana

Hiperreactividad bronquial
Alvolos
Colapso: atelectasias
Llenado alveolar: edema
cardiognico, hemorragias
pulmonares, infecciones
(neumonas)
Intersticio
Fibrosis intersticiales
Msculo esqueltico
Distrofias musculares
Miopata nemalnica
Polimiositis
Metablicas: hipopotasemia,
hipermagnesemia, hipofosfatemia
compatible con insuficiencia respiratoria, el agravamiento

de la hipoxemia puede ser o no sinnimo de mayor deterioro respiratorio, pues se deber tener en cuenta que cualquiera de los aparatos y/o sistemas involucrados puede
claudicar.
Clasificacin
De acuerdo con la evolucin del conocimiento mdico, la
insuficiencia respiratoria, se clasific de diversas maneras:
29
segn su forma de presentacin en aguda o crnica, segn su

mecanismo fisiopatolgico productor, o desde una expresin
meramente gasomtrica hasta una fisiopatolgica, para sufrir
variantes y tener en la actualidad una funcional.
Cuando fue posible definir hipoxemia e hipercapnia a travs de la medicin de gases en sangre, en la dcada de los
cuarenta, Rossier llam insuficiencia respiratoria parcial a la
hipoxemia que no estaba asociada con hipercapnia y global a
la que s lo haca; por error de interpretacin se poda creer
que la parcial sera menos grave que la segunda, situacin que
no siempre es cierta. En los aos sesenta, Campbell defini la
insuficiencia ventilatoria como aquella situacin en la cual la
hipoxemia se acompaaba de retencin de CO2, es decir una
falla en el aparato ventilatorio.
Actualmente la insuficiencia respiratoria se clasifica de
tipo I o fundamentalmente hipoxmica a la que no se acompaa de retencin de CO2, y de tipo II o insuficiencia (fallo)
ventilatoria a la que se asocia con retencin de CO2.
Etiologa
Por tratarse la respiracin de una perfecta sucesin de eventos
desde donde se genera el impulso nervioso, pasando por las
vas de conduccin, sinapsis, continente y contenido torcico,
hasta el efector, que es la musculatura estriada respiratoria, la
interrupcin de alguno o ms de los eslabones sucesivos constituye una causa capaz de producir insuficiencia respiratoria
(cuadro 3-9).
Clnica
Los signos y los sntomas dependen de la severidad de la
hipoxemia y la hipercapnia y de si la instalacin ha sido rpida o lenta. Dado que es un sndrome, la sintomatologa de inicio corresponder a la enfermedad de base y tendr una
comn segn los mecanismos compensatorios que se pongan
marcha.
Los sntomas corresponden a la repercusin que cada
una de las variantes sanguneas (hipoxemia, hipercapnia y
acidosis) provoque sobre los distintos parnquimas. Estos
efectos sobre los rganos blanco pueden ser de suma o de
potenciacin.
Los nios menores poseen caractersticas anatomofuncionales que los hace ms suceptibles respecto de los mayores y
los adultos; en general poseen una va area ms reactiva, con
un trax ms distensible, costillas ms horizontalizadas,
menor desarrollo muscular, menor resistencia esqueltica,
diafragma aplanado y menor eficacia en la coordinacin de
los movimientos respiratorios.
Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia respiratoria no siempre son evidentes y algunos sntomas pueden ser
secundarios a otras etiologas (hipernea en acidosis metablicas de distintos orgenes, aumento del gasto cardaco, cianosis, etc.).
Por otro lado, la evaluacin estrictamente clnica de las
variantes gasomtricas no es confiable, as ante una situacin
como la planteada y de acuerdo con el criterio del mdico tratante, el examen complementario indicado es la determinacin de gases en sangre arterial. stos darn el estado de
situacin actual, confirmarn el diagnstico y aportarn datos
objetivos para el monitoreo posterior. Si las caractersticas cl-
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GENERALIDADES
nicas del paciente varan, estn indicadas nuevas determinaciones (seriadas), tantas como sean necesarias hasta lograr su
estabilizacin. No existe ninguna normativa al respecto, el
intervalo estar dado por la necesidad (cuadro 3-10).
Exmenes complementarios
Adems de la rutina lgica que sea necesaria en cada caso
para obtener un estado de situacin basal y de la normalidad
o no de los distintos parnquimas, la determinacin de gases
en sangre arterial es un examen de laboratorio necesario para
corroborar la sospecha clnica, realizar el diagnstico de hipoxemia, hipercapnia y/o acidosis y para monitorear el curso de
la insuficiencia respiratoria aguda (IRA).
La obtencin de la muestra puede ser dificultosa o no,
pero debe ser realizada por manos experimentadas para que
los resultados sean confiables y se eviten complicaciones,
sobre todo las circulatorias. La interpretacin debe hacerse en
el contexto de una situacin clnica y la determinacin aislada slo es til para ese momento, por lo que las determinaciones seriadas informan acerca de la evolucin del paciente.
Cada cambio en la teraputica implica una nueva determinacin, pues ser la forma de vigilar la eficacia del tratamiento.
Monitoreo
Debido a que la situacin de un paciente con insuficiencia
respiratoria puede ser estable o no, su vigilancia estricta es
fundamental. Los objetivos del monitoreo son conocer la
situacin actual, seguir el curso de la enfermedad, determinar
los efectos del tratamiento y detectar complicaciones o deterioros para una rpida intervencin, as como asegurar la descomplejizacin apropiada del paciente e interrupcin del traCuadro 3-10. Sntomas y signos
Variante
SNC
Pulmn
Acidosis
Corazn
Depresin
Hipoxemia
Menor
Vasoconstriccin
metabolismo
Hipercapnia
Vasodilatacin
Sntomas
Agitacin
Disnea (sed
Ansiedad
de aire)
Desorientacin
Confusin
Delirio
Obnubilacin
Cefaleas
Somnolencia
Palpitaciones
Signos
Edema de
papila
Convulsiones
Coma
Taquicardia
Bradicardia
Hipotensin
Hipertensin
Arritmia
Diaforesis
Paro
Taquipnea
Cianosis
Tiraje torcico
Aleteo nasal
Respiracin
paradjica
Bradipnea
Apnea
tamiento. El enfoque puede ser clnico y/o mediante el auxilio de accesorios o exmenes complementarios.
Monitoreo clnico: desde el inicio de nuestra prctica
peditrica, el uso de un cuadro de signos vitales en la cabecera o la cuna del paciente ha sido motivo de innumerables persecuciones por parte de los residentes superiores. El primer
monitoreo de acuerdo con el captulo en desarrollo debe ser
clnico, el mdico debe estar capacitado para aprender a
observar cuidadosa y repetidamente este tipo de pacientes y
determinar, segn su criterio, el momento adecuado para realizar exmenes complementarios (cuadro 3-11).
Monitoreo de laboratorio: como se ha comentado, la
determinacin de gases en sangre arterial proporciona una
evaluacin exacta de la oxigenacin y la ventilacin y debe
ser seriada para poder seguir la evolucin. Ante un agravamiento de la hipoxemia no slo debe pensarse en una complicacin pulmonar, sino que cualquiera de los dems rganos o
sistemas pueden estar afectados (respiratorio, cardiovascular
y hematolgico).
Como en todo paciente en estado crtico ser necesario
vigilar la concentracin de hemoglobina, el medio interno, la
funcin renal y la heptica.
Monitoreo mediante aparatos: el trazado en el osciloscopio del ECG es til para valorar en forma continua la actividad elctrica miocrdica y detectar variaciones precoces del
ritmo.
La saturometra de pulso y la capnografa informan de
modo continuo y no invasivo acerca de la saturacin de la
hemoglobina y de la ventilacin, respectivamente (niveles de
PaCO2).
El pulsoxmetro constituye un auxiliar fundamental en la
actualidad, es un buen indicador de la oxigenacin, pero
como determina saturacin de hemoglobina registra hasta la
mxima que es el 100%, por lo que no permite entonces el
diagnstico de hiperoxia (cuadro 3-12).
El capngrafo, con la determinacin de la presin parcial
de CO2 al final de la espiracin (homologable a la alveolar y
sta a la arterial), permite la valoracin de la ventilacin y de
Cuadro 3-11. Monitoreo clnico
Nombre y apellido: ................................... Fecha: ...........................
HORA
TEMPERATURA
SENSORIO
CIANOSIS
FC min
RITMO
RELLENO CAPILAR
FR min
TIRAJE
ENTRADA DE AIRE
SIBILANCIAS
BORDE HEPTICO
BORDE ESPLNICO
SATUROMETRA
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FISIOLOGA
31
la frecuencia respiratoria. Su uso en general queda limitado a

la unidad de cuidados intensivos en pacientes en respirador,
con la colocacin de una pieza en T en la rama espiratoria,
que mediante una cnula se conecta al aparato.
Cuadro 3-12. Comparativa entre saturometra y gases en

sangre
Tratamiento
Mtodo
Resultado
Valoracin
Determina
Los pacientes en los cuales se sospecha un cuadro de insuficiencia respiratoria necesariamente deben ser hospitalizados;
detectada la hipoxemia, la primera actitud del equipo de salud
debe ser su correccin para mantener el metabolismo oxidativo.
Los objetivos del tratamiento deben estar dirigidos a la
correccin de la hipoxemia y de la acidosis respiratoria
aguda, mantener un volumen minuto cardaco adecuado, asegurar un transporte correcto de oxgeno a los tejidos, tratar la
enfermedad de base y prevenir la aparicin de complicaciones. Los mejores resultados se obtienen con el inicio precoz
de estas medidas, que tambin disminuyen la aparicin de
complicaciones.
Por tratarse de un sndrome grave, las primeras medidas
deben estar dirigidas al logro de la estabilizacin del paciente. Se basan en un tratamiento de sostn con medidas generales, que incluyen:
ropa o paal no ajustado,
posicin en plano inclinado (para mejorar la dinmica
respiratoria),
corregir la hipertermia (pues aumenta el consumo de O2),
balance hdrico adecuado (con expansiones o lquidos
extra en casos de deshidratacin, o restriccin hdrica si as lo
requiere),
alimentacin suspendida (de inicio),
colocacin de sonda nasogstrica abierta (segn la frecuencia respiratoria para disminuir la distensin abdominal y
minimizar el riesgo de aspiracin en lactantes pequeos),
mantener la va area permeable,
optimizar la limpieza mucociliar (mediante la fluidificacin de secreciones, broncodilatacin, asistencia kinsica respiratoria y aspiracin de secreciones en caso de que sea necesario),
nutricin ptima temprana.
Correccin de la hipoxemia
Desde el punto de vista teraputico, tambin es til clasificar la IRA y determinar si existe o no hipercapnia. El objetivo prioritario en cualquier situacin es la correccin de la
hipoxemia. Debe iniciarse la administracin de oxgeno
suplementario cada vez que ante una situacin aguda la PaO2
sea inferior a 60 mm Hg y/o la saturacin de la hemoglobina
sea inferior al 90%.
Adems, en los casos de retencin de CO2 (insuficiencia
ventilatoria), el segundo objetivo es disminuir los niveles de
PaCO2 lo cual se consigue aumentando la ventilacin alveolar o disminuyendo la produccin metablica de CO2 (llevando al paciente a una situacin metablica basal). Para incrementar la ventilacin alveolar hay que optimizar el trabajo de
los msculos respiratorios si es posible o recurrir a la asistencia ventilatoria mecnica.
La administracin de oxgeno suplementario puede provocar un aumento brusco en las cifras de PaO2. En los
Gasometra
arterial
Problemas
Costo
Invasivo
Diferido
Intermitente
Oxigenacin,
ventilacin y pH
Correcciones
para hipotermia
o hipertermia
Alto
Oximetra
de pulso
No invasivo
Inmediato
Continua
Slo
oxigenacin
Resultados
confusos con
hipotermia
Menor
pacientes con IRA hipercpnica existe la posibilidad de disminuir el estmulo hipxico y con ello la ventilacin; por lo
tanto, el objetivo es obtener niveles de saturacin que permitan satisfacer las demandas hsticas de oxgeno, que eviten la vasoconstriccin pulmonar y que continen con el
estmulo hipxico. En estos casos la oxigenoterapia debe
lograr niveles de PaO2 cercanos a 50-60 mm Hg o sea saturacin del 85-90%, y no cifras ideales de PaO2 o saturacin
mxima. La mejor manera es incrementar en forma escalonada la FiO2 comenzando con 0.24 a 0.28 y con cada
aumento de sta realizar determinaciones de gases en sangre
arterial.
Para la IRA hipoxmica pura, el aporte de oxgeno puede
iniciarse con concentraciones altas (FiO2 de 0.40) sin riesgo
de que aumenten las cifras de PaCO2. El aporte puede hacerse mediante cnulas nasales (bigoteras) o mscaras, pero
cuando es necesario administrar concentraciones de oxgeno
altas (FiO2 > 50%) para mantener una PaO2 > de 60 mm Hg,
se aconseja el uso de halos o mscaras con reservorios, que
ofrecen FiO2 ms elevadas.
En general FiO2 de hasta 0.40 son bien toleradas, incluso
por largos perodos, pero cuando es necesario utilizar FiO2
por encima de 0.60 sin mejora en la PaO2, est indicada una
teraputica ms agresiva, probablemente con ventilacin
mecnica.
Cuando se administra oxgeno suplementario no es necesario alcanzar el 100% de saturacin, el rango est entre 9294%; con sta se asegura una provisin adecuada a los tejidos
sin riesgo de toxicidad.
Correccin de la acidosis
La acidosis respiratoria aguda es causada por el aumento de

los niveles de PaCO2 y el tipo de tratamiento depender de su
etiologa, duracin y severidad. La acidosis respiratoria se
corrige aumentando la ventilacin alveolar, por lo que en
algunos casos es necesaria la asistencia ventilatoria mecnica
invasiva o no invasiva.
La acidosis metablica mejora con las medidas de sostn (normohidratacin, optimizacin del gasto cardaco,
aumento del transporte de oxgeno, mejora en la oxigenacin tisular, etc.) pero si el pH es inferior a 7.20 se debe
corregir con bicarbonato segn frmula asegurando una
ventilacin eficaz.
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GENERALIDADES
Mantener un volumen minuto y un transporte

de oxgeno adecuados a los tejidos
Adems de la oxigenoterapia existen otras medidas tendientes a

mejorar la oxigenacin tisular. Como ya se mencion, el aparato
cardiovascular est intimamente relacionado con el respiratorio y
el hematolgico para lograr que la oferta de oxgeno sea ptima.
La normohidratacin, el mantenimiento de la tensin arterial, la evitacin de variaciones en el ritmo cardaco y niveles
adecuados de hemoglobina sern los objetivos para lograr
cuando algunas de estas condiciones no estn dadas.
Tratatamiento de la enfermedad de base
El tratamiento de la enfermedad de base ser de acuerdo con

cada etiologa, por lo que es imprescindible su individualiza-
cin; en caso contrario deber iniciarse un tratamiento emprico para las probables causas.
BIBLIOGRAFA
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test. 2nd ed. Year Book; 1962.
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distress syndrome. Philadelphia: Saunders; 2000.
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Mecanismos de defensa
del pulmn
LILIANA BEZRODNIK
INTRODUCCIN
En forma cotidiana el ser humano es agredido por diferentes
microorganismos y sustancias alergnicas, que en ciertas
condiciones pueden conducir a enfermedades y en ocasiones
a la muerte del husped que han invadido. Sin embargo, nuestro organismo cuenta con un sistema inmune capaz, en la
mayora de los casos, de enfrentar al agente agresor. Ante la
entrada de un antgeno, el organismo trata de neutralizarlo y
para ello, como primer mecanismo de defensa, cuenta con
barreras naturales como la piel, las membranas mucosas y las
sustancias secretadas por ellas. Cuando un agente infeccioso
penetra estas barreras, factores inespecficos secretados por el
husped, como las citocinas y el sistema del complemento
comienzan a desempear su papel.
La respuesta inmune es compleja, comenzando con una
etapa inicial denominada respuesta innata (mecanismo inespecfico), seguida de una respuesta tarda y especfica con la
finalidad de destruir al agente agresor.
INMUNIDAD INNATA
En la inmunidad innata participan las barreras naturales (piel,
conjuntivas de los ojos y membranas mucosas). Su funcin es
la de permitir que los tejidos subyacentes se mantengan libres
de microorganismos. Para que se produzca una infeccin, los
antgenos deben atravesar estas barreras. Por la caracterstica
de las clulas epiteliales, las membranas mucosas se pueden
diferenciar en dos zonas:
a) la que abarca la boca, la faringe, el esfago, el tracto
urinario inferior, constituida por varias capas de clulas epiteliales,
b) la del tracto respiratorio inferior, el tracto gastrointestinal y el tracto urinario superior, formada por capas delgadas de clulas epiteliales con funciones especializadas, a
las que se denomina sistema inmune de las mucosas
(MALT).
Cuando un agente patgeno cruza la barrera epitelial esta-
blece un foco local de infeccin y el husped genera una respuesta inflamatoria temprana. Los otros componentes de la
inmunidad innata son: a) humorales (el sistema del complemento, protenas de fase aguda, citocinas proinflamatorias
IFN- y ) celulares (neutrfilos, monocitos, mastocitos,
eosinfilos y clulas natural killer [NK]).
INMUNIDAD ESPECFICA
La inmunidad especfica est estructurada sobre tres tipos
de clulas efectoras: clulas presentadoras de antgenos
(CPA), linfocitos T (LT), divididos en dos subpoblaciones:
LT helper (LTh) o CD4 y LT citotxicos (LTc) o CD8, y linfocitos B (LB).
Las clulas dendrticas (CD) constituyen las CPA ms eficientes para presentar un antgeno en una respuesta primaria.
Los monocitos, los macrfagos y los LB tambin son CPA; se
caracterizan por tener una capacidad presentadora ms dbil
que las CD.
Los rganos linfticos secundarios representan el sitio
donde convergen las CPA, los LT y los LB. Luego del estmulo antignico estas clulas se transforman en clulas efectoras o clulas memoria.
Existen formaciones linfoides perifricas en las mucosas
(MALT) que se diferencian del resto de los rganos secundarios por tener una distribucin celular y secretora diferente.
Sus rasgos ms especficos son:
a) produccin local de inmunoglobulina A (IgA),
b) tendencia a inducir tolerancia oral en lugar de activacin de LT.
Hay diferentes formaciones linfoides de mucosas; la asociada con el intestino es la GALT (amgdalas, adenoides,
apndice, placa de Peyer), que cumple las funciones de atrapar y presentar el agente agresor que ingres por va oral o
respiratoria. En los epitelios respiratorios se encuentra una
estructura parecida, el tejido linfoide de los bronquios
(BALT).
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GENERALIDADES
FLUJO CIRCULATORIO
ROLLING
Integrina
Integrina activada
ADHESINA
Receptor de
quimocinas
EXTRAVASACIN
ICAM 1
Endotelio
Mucina
Rc IL-1
o
TNF
Heparn sulfato de
proteoglucanos de la
superficie celular
ICAM 1
Selectina
IL-1
o
TNF
Estmulo inflamatorio (bacterias)
Macrfago
Leucocitos reclutados
Matriz extracelular con proteoglucanos con
heparn sulfato que unen quimoquinas
ACTIVACIN
Fig. 4-1. Esquema de la cascada de la adhesin de los leucocitos al endotelio vascular. En cada etapa se ilustran las molculas involucradas.
Migracin de los leucocitos desde la sangre

perifrica a los tejidos
Las propiedades migratorias de los leucocitos tienen un papel
crtico en la fisiologa de la respuesta inmune. La mayor parte
de los linfocitos maduros patrullan en forma constante el
organismo a travs de un mecanismo de recirculacin que
involucra su trnsito por la sangre perifrica, el sistema linftico y su retorno al torrente circulatorio.
Estos procesos se ven favorecidos por molculas presentes sobre las clulas que se unen a receptores especficos
sobre la superficie del endotelio. Son las adhesinas (molculas de adhesin: familia de las selectinas, familia de las inmunoglobulinas y de las integrinas, las cadherinas y las sialomucinas) y las quimocinas. stas son citocinas de bajo peso
molecular, agrupadas en cuatro familias que se unen en forma
especfica a receptores sobre la superficie celular. Son generadas ante una seal de naturaleza proinflamatoria, productos
microbianos, citocinas (factor de necrosis tumoral [TNF]) o
activadores leucocitarios, a travs de molculas de superficie.
Los receptores para quimocinas estn expresados en distintos
tipos celulares, que incluyen leucocitos, neuronas, astrocitos,
clulas epiteliales y endoteliales. Algunos se expresan sobre
un tipo celular determinado, por lo cual colaboran estrechamente con una respuesta inmune especfica (Th1 o Th2). Las
quimocinas son esenciales en el trfico leucocitario hacia los
tejidos especficos, permitiendo orientar la migracin en el
momento y al lugar preciso (IL-8, RANTES, eotaxina, etc.).
Tanto las adhesinas (molculas de adhesin) como las

quimocinas, son las responsables de establecer el sistema de
comunicacin efectivo entre los leucocitos, las clulas endoteliales y la matriz extracelular. En una primera etapa, la
unin es lbil y el leucocito rueda lentamente sobre el endotelio y en una segunda etapa se produce una unin firme
(fig. 4-1).
Citocinas
Descriptas en 1970, las citocinas constituyen un grupo heterogneo de molculas activas producidas por diferentes tipos
de clulas con funciones importantes en la red de comunicacin del sistema inmune. Hasta el momento se han identificado 18 citocinas. Tienen funciones amplificadoras, reguladoras
del sistema inmune e intervienen en la ontogenia, en forma
esencial para la diferenciacin y la maduracin celular.
Median su actividad a travs de la interaccin con receptores
celulares especficos y participan en los diferentes mecanismos efectores en la respuesta inmune innata, as como en la
adaptativa. Producen respuestas especficas para destruir al
agente agresor donde ponen en juego clulas efectoras para
producir una respuesta de hipersensibilidad retardada o
mecanismos para destruir un alergeno.
Presentacin antignica
Depende de la va de entrada del antgeno; si ha ingresado en
el espacio intercelular de cualquier tejido, es barrido por los
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MECANISMOS
DE DEFENSA DEL PULMN
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LINFOCITO
INTRAEPITELIAL
Epitelio
Lmina propia
Vaso
linftico
A la
circulacin
Placa de Peyer
MASTOCITO
CLULA DENDRTICA
MACRFAGO
Al ganglio linftico regional
Fig. 4-2. Clulas involucradas en la inmunidad de las mucosas.
linfticos hacia el ganglio linftico regional. Si penetra por el

tracto respiratorio o el digestivo, es atrapado por los ganglios
regionales, las amgdalas, las placas de Peyer, etc. Los que
ingresan por va sangunea son recogidos por los macrfagos
del bazo, el hgado o el pulmn. Los LT y LB presentan
receptores (determinantes antignicos o eptopos) que permiten reconocer el antgeno presentado por la CPA.
Para lograr la activacin un LT debe recibir dos tipos de
seales, la primera, especfica, es generada a travs de la interaccin del receptor del LT (TCR) formado por el complejo
CD3 y el heterodmero /, con el receptor de la CPA (complejo mayor de histocompatibilidad - HLA clase II-DR), y una
segunda seal que se origina del estmulo antignico, a travs
de diferentes citocinas y quimocinas, que inducen la expresin
y activacin de molculas accesorias (p. ej., CD28-B7.1)
expresadas en el LT y la CPA. Una vez que el LT se activa, los
clones comienzan a proliferar y generan clulas efectoras. Esta
respuesta tambin involucra diferentes citocinas (fig. 4-2).
El macrfago produce IL-1, citocina con funciones citotcticas para los LT y adems acta como una de las seales
de maduracin preparndolos para responder al antgeno. La
IL-1 induce la produccin de IL-2 por el LT, favoreciendo la
proliferacin celular. Con dependencia del antgeno, el
macrfago tiene la capacidad de secretar citocinas que inducirn a las clulas Th naive (Th n) hacia una respuesta Th1 o
Th2. Cuando el germen que penetr es un agente intracelular,
el macrfago secretar IL-12 e IL-18 promoviendo la diferenciacin a LTh1 secretores de IFN, generando una respuesta celular para erradicar el agente intracelular. En cambio,
cuando penetra un alergeno, el macrfago secreta IL-4 indu-
ciendo una respuesta Th2 cuya citocina esencial es la IL-4,

favoreciendo una respuesta humoral y la participacin de
clulas efectoras liberadoras de mediadores para la destruccin del alergeno.
El patrn Th1 est dado por la secrecin de IFN- y el Th2
IL-4.
Los LB luego de la activacin antignica se diferencian y
proliferan a clulas productoras de anticuerpos (clulas plasmticas) o clulas B memoria. El LB puede ser activado y
transformarse en clula efectora, a travs de la colaboracin
de los LT o en forma directa por la estimulacin con ciertos
antgenos.
MECANISMOS DE DEFENSA DEL PULMN
Los mecanismos de defensa del pulmn estn compuestos por
componentes fisiolgicos, como la filtracin aerodinmica y
la depuracin (clearance) mucocilar (tos y bronconstriccin),
la produccin local de inmunoglobulinas, proteasas inhibitorias y otras secreciones, adems de clulas fagocticas. El aparato respiratorio es la interfase ms extensa que tenemos ante
el medio externo; en el pulmn maduro, su rea se calcula en
cerca de 100 m2 . Es la ms activa, pues circula una masa de
aire superior a 10 000 litros por da. El aire inspirado contiene bacterias, hongos, virus, alergenos, contaminantes atmosfricos y txicos ocupacionales. Existen mecanismos no
inmunolgicos a nivel del aparato respiratorio que intervienen
en el proceso de defensa, denominados constitutivos (filtracin de partculas, tos refleja, barrera epitelial y moco, sistema mucociliar).
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GENERALIDADES
Componente secretorio
Cadena J
IgA secretada
IgA dimrica
Clivaje proteoltico
Compopnente IgA receptor poli-Ig endocitado
LUZ
CLULA EPITELIAL DE LA MUCOSA
Receptor
poli-IgA con
IgA unida
Plasmocito productor
de IgA
LMINA PROPIA
Fig. 4-3. Transporte de la Ig a travs de la mucosa.
Ante la agresin de un patgeno, comienza a actuar la primera lnea de defensa (barreras naturales); cuando sta es
superada entran en accin la respuesta inmune innata y, luego
de un perodo de latencia, la respuesta adaptativa.
El tejido linfoide respiratorio se puede dividir en tres segmentos: 1) nasofarngeo, 2) bronquial y 3) alveolar-acinar. A
nivel nasofarngeo, las estructuras linfoides del anillo de
Waldeyer conforman un elemento defensivo importante, semejante al de otros rganos linfoides perifricos. A nivel bronquial, los linfocitos residentes en el epitelio del tracto respiratorio se ubican en forma difusa, sin estructura nodular linfoide.
La mayora son LT con actividad citotxica (CD8) (fig. 4-2).
Otra formacin esencial es el BALT (bronchial associated lymphoid tissue o tejido linfoide asociado a los bronquios), que constituye un sistema inmune relacionado con
la mucosa del aparato respiratorio. El sistema alveolar-acinar se ubica en la lmina propia de la mucosa y contiene
LT, LB y macrfagos.
El tracto respiratorio alto contribuye en forma primaria a
la defensa del pulmn mediante procesos mecnicos, como la
filtracin de partculas y la depuracin mucociliar que acta
eficientemente desde la laringe a los bronquolos terminales
para partculas menores de 2 m, ayudada por el estmulo de
la tos irritativa.
El moco cumple funciones importantes, no slo porque
protege el pulmn sino tambin porque colabora con la lubricacin y la humidificacin; acompaan su accin el sistema
ciliar y el reflejo de la tos. El moco est constituido por glucoprotenas heterogneas (molculas de gran peso molecular), agua, lpidos y protenas producidas por clulas serosas
y mucosas contenidas en las glndulas submucosas y clulas
intraepiteliales especficas. El moco contiene IgA secretora,
lisozimas, lactoferrina y peroxidasa. Adems, en la barrera
endotelial epitelial alveolar se difunden protenas sricas
como alfaproteasas, inhibidor de la alfatripsina, albmina,
transferrina, inmunoglobulina G (IgG) y C3.
Sistema de defensa de las mucosas
Las mucosas estn constantemente expuestas a numerosos
microorganismos y agresiones de macromolculas y consti-
tuyen la mayor interfaz entre la unin del antgeno externo

y el sistema de defensa del husped. El epitelio y las diversas secreciones cumplen papel importante en la defensa
local (fig. 4-3).
Ante la entrada de un antgeno, se produce una cascada de
eventos inmunolgicos especficos que reaccionan contra l.
Se trata de clulas linfoides y accesorias, distribuidas a travs
del tejido mucoso y organizadas como ndulos linfoides que
forman el denominado MALT (mucosae associated lymphoid
tissue o tejido linfoide asociado a la mucosa) que contiene
diferentes tipos de clulas propias o sistmicas pertenecientes
al sistema inmune. Se divide en dos tipos: a) GALT (gut-associated lymphoid tissue o tejido linfoide asociado a la mucosa
intestinal) y b) BALT (bronchial associated lymphoid tissue o
tejido linfoide asociado a los bronquios).
Adems de los linfocitos del MALT, existen otros que se
distribuyen en la mucosa de la lmina propia y entre las clulas epiteliales, las clulas linfoides interepiteliales, en formas solitarias, difusas o en ndulos.
La respuesta inmune especfica de la mucosa habitualmente es iniciada por el estmulo de un antgeno en el tejido
linfoepitelial presente en las amgdalas y los bronquolos. La
histologa del MALT difiere de los ndulos linfoides, pues no
tienen cpsula, mdula ni vasos linfticos eferentes; la ausencia de estos vasos sugiere que el antgeno acta de inmediato
sobre el epitelio. La inmunidad de las mucosas cumple una
funcin ms importante en el tracto respiratorio alto y en los
bronquios que en el tracto respiratorio bajo. En el pulmn
predomina la accin del sistema inmune sistmico.
El BALT est integrado dentro de la pared bronquial por
folculos linfoides solitarios o como agregados linfoides que
se parecen bastante a las placas de Peyer del intestino, con
funciones anlogas. Forma parte de un sistema secretor
comn, junto con el tejido linfoide presente en otros puntos
de contacto con el medio exterior. Los linfocitos sensibilizados en los sitios del sistema secretor comn migran hacia los
ganglios linfticos y por los linfticos eferentes, llegan al conducto torcico y luego a la circulacin general. Las clulas
linfoides del BALT tienen capacidad pinoctica (absorcin de
antgeno soluble), a diferencia de las clulas del GALT, no
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MECANISMOS
son ciliadas; se encuentran en el epitelio respiratorio, en las
criptas de las amgdalas, lo cual facilita el contacto de las
clulas inmunocompetentes con el antgeno sin que stas
abandonen el sitio de residencia.
El BALT est compuesto especialmente por linfocitos B
productores de inmunoglobulinas (IgA e IgM) con una accin
primordial en la defensa local.
A diferencia del adulto, en el nio existe una secuencia: en
recin nacido las clulas plasmticas estn ausentes, pero aparecen a las pocas horas de vida y el primer isotipo es IgM. Las
clulas plasmticas IgA se vern ya a los 12 das. Primero se
observan en el intestino y luego en los bronquios. La IgA
aumenta rpidamente y se constituye en la inmunoglobulina predominante desde los 6 meses de vida en el tejido
bronquial.
Como se puede inferir de los prrafos anteriores, el BALT
est situado estratgicamente en sitio de impacto del aire para
interceptar al antgeno; sobre el centro del folculo el epitelio
no tiene cilios ni estructuras glandulares. Los folculos del
BALT tienen linfocitos y algunos macrfagos con funciones
fagocticas y de procesamiento del antgeno que luego presentan la informacin sobre las caractersticas de ese antgeno a los linfocitos T para desencadenar una respuesta inmune
eficaz. Estos folculos no tienen cpsula ni centro germinal.
El 20% son LT y los LB representan el 80%; su accin primordial es la defensa local y las clulas plasmticas son escasas. Las clulas T de las mucosas son fenotpica y funcionalmente diferentes de las que provienen de la sangre perifrica
o el tejido linftico. Los LT, los LB y las clulas natural killer
(NK) se distribuyen desde la nariz hasta el alvolo, ya sea en
forma aislada, en pequeos grupos o en estructuras linfoides
organizadas, como los ndulos linfticos hiliares paratraqueales. Los linfocitos broncoalveolares libres tambin forman
parte del BALT; son estimulados y producen diferentes linfocinas y estmulos para los macrfagos alveolares. Los LT son
numerosos, como se demuestra en el lavado bronquial y superan a los LB en una proporcin de 10 a 1 y a las NK en una
relacin de 100 a 1. Se mezclan con el moco y estn presentes sobre la superficie del epitelio a lo largo de todo el rbol
bronquial. Estas clulas se producen en la lmina propia y
atraviesan la membrana basal y el epitelio para llegar al
lumen. La IgA se encuentra en aproximadamente un 10% y la
IgG en un 3.5%.
Factores solubles
La lactoferrina es una protena unida al hierro presente en las
secreciones que inhibe el crecimiento de bacterias y hongos.
Potencia la accin de los anticuerpos neutralizantes al unirse
al hierro de los componentes de las bacterias. Por s misma,
tiene actividad bactericida.
La lisozima (muraminidasa) es sintetizada por el macrfago pulmonar y las clulas epiteliales; tiene actividad bactericida. Puede clivar la pared celular de las bacterias grampositivas.
El INF- puede ser un factor de defensa no inespecifco
luego de un estmulo infeccioso. El INF aparece en la secrecin nasal a las 24 horas, con un papel decisivo en las primeras horas de la infeccin.
La 1-antitripsina es un inhibidor importante de la actividad bacteriana y proteoltica del husped. Inactiva una gran
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variedad de enzimas que participan en la reaccin inflamatoria, como proteasas, elastasa, colagenasa, plasmina, trombina
y factores quimiotcticos. Su ausencia por razones genticas
se asocia con destruccin alveolar y enfisema.
La fibronectina es producida por diferentes clulas, entre
ellas, macrfagos y fibroblastos. Acta como parte del
cemento intercelular y como mecanismo de reparacin tisular.
Impide la adherencia bacteriana y se une a protenas de alto
peso molecular por su afinidad con los receptores celulares.
Otras protenas, como el surfactante pulmonar y la
fibronectina, que forman parte de la estructura broncoalveolar, cumplen la funcin de recubrir los microorganismos y de
esa manera facilitan la ingestin stos por los macrfagos.
El complemento acta tanto por la va clsica como por
la alterna. El complemento es un mecanismo amplificador
eficaz del proceso inflamatorio que tiene el poder de inducir el aumento de la permeabilidad vascular y la migracin
celular. El sistema del complemento presenta actividad quimiotctica sobre las clulas monocucleares y favorece la
actividad opsonizante de las clulas fagocticas. Los macrfagos alveolares tienen la capacidad de producir C5a. El
complemento puede producir lesin tisular, ya que al atraer
y desgranular los polimorfonucleares se liberan radicales
de oxgeno (O2) y proteasas que pueden causar lesin pulmonar.
La eotaxina o CCL11 es una quimocina con participacin
directa en la fisiopatologa del asma. Fue descubierta en los
fluidos bronquiales con capacidad quimioatractante para eosinfilos, que posee un receptor especfico denominado CCR3.
Es producida por clulas epiteliales (entre otras) a nivel del
pulmn, e induce una respuesta Th2, ya que tiene un papel en
el reclutamiento de LTh2, mastocitos, basfilos y eosinfilos
en los sitios de reaccin alrgica donde se localiza su receptor. Induce la diapdesis de las clulas sobre el tejido endotelial, una funcin que aumenta la respuesta inflamatoria. Tiene
efecto en la desgranulacin celular.
Estructura de la IgA
Desde el punto de vista inmunolgico, el tracto respiratorio se
denomina superior hasta la unin broncoalveolar y predomina la respuesta inmune humoral, con dependencia fundamentalmente de la secrecin local de IgA. Mientras que el tracto
respiratorio inferior, formado por los alvolos, est defendido
principalmente por la IgG de origen srico en estrecha colaboracin con los macrfagos alveolares.
La IgA se encuentra presente a nivel circulante y en las
secreciones (saliva, lgrimas y secreciones de los tractos respiratorio, genitourinario e intestinal). En las mucosas es
donde cumple un papel crtico en los mecanismos de defensa.
Su patrn de polimerizacin es heterogneo: su forma predominante es monomrica a nivel circulante y dimrica en las
secreciones. Como dmero secretorio es producido a expensas
de los plasmocitos presentes en la lmina propia, lindante con
la membrana basal asociada con epitelio.
Para llegar a su lugar de accin debe atravesar el epitelio.
A ese efecto, el dmero de IgA, que ya porta la cadena J (polipptido unido a la cadena pesada por puentes de disulfuro, es
fcilmente degradada), se une especficamente a una molcula expresada en la superficie basolateral de las clulas epiteliales denominada receptor poli-Ig. Una vez producida la
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GENERALIDADES
unin el complejo ligando-receptor es internalizado y transportado a travs del citoplasma de la clula epitelial hacia la
superficie apical en una vescula de transporte, proceso que se
denomina transcitosis.
A nivel apical, el receptor poli-Ig es clivado por la accin
de proteasas liberando la regin extracelular de la molcula
receptora, regin que permanece asociada al dmero de IgA.
Este componente adicional, denominado componente secretorio, parecera que protege la molcula del anticuerpo de la
accin proteoltica ejercida por ciertas enzimas presentes en
las secreciones.
La IgA no activa la va clsica del sistema del complemento, pero s la va alterna al formar parte de complejos
inmunes. Fragmentos Fc de la IgA, se unen a receptores de
clulas mononucleares y polimorfonucleares. Estos receptores les permitiran a los anticuerpos IgA inducir la activacin
de clulas fagocticas.
La principal funcin de la Ig A reside en su capacidad de
prevenir la adhesin de microorganismos a la superficie epitelial que recubre los tractos gastrointestinales, genitourinario
y respiratorio.
Existen dos formas de IgA: IgA1 e IgA2. Dado que la
IgA1 es resistente a la proteasa de las bacterias, en las
secreciones cumple una funcin importante contra la adhesin de las bacterias. La porcin Fab de la IgA secretoria
(IgAs) puede neutralizar varias toxinas y microorganismos
virulentos en la superficie de la mucosa. Para que la IgA
cumpla sus funciones de neutralizacin viral, inhibicin de
la adhesin bacteriana y exclusin inmune, se requiere la
molcula intacta. La funcin inicial de la IgAs es la prevencin de la colonizacin bacteriana y viral. El mecanismo por el cual previene la adhesin bacteriana es mltiple.
Produce un efecto neutralizador por la unin de la regin
Fab de la IgA con factores adherentes de la superficie de la
bacteria. La naturaleza hidroflica de la Ig A intacta previene la glucolizacin de la cadena alfa de la IgA2 y pieza
secretora, reducindose la habilidad de la bacteria de interactuar con las clulas epiteliales de la membrana. Su accin
es restrictiva a la respuesta inmune contra la superficie de
los componentes polisacridos de las bacterias, anlogo a la
IgG2 en la respuesta inmune sistmica. La IgA tiene mltiples sitios que provocan la aglutinacin de microorganismos y mejora su remocin dado que puede interactuar
directamente con la mucina.
La habilidad de la IgAs consiste en inhibir la colonizacin microbiana y la penetracin de macromolculas a travs
de la mucosa. Representa la primera lnea de defensa dada su
estructura, ya que inhibe los antgenos que interactan con la
mucosa; su fracaso da por resultado la penetracin de antgenos extraos dentro de las regiones del epitelio y la submucosa. Esto produce toxicidad directa y dao del tejido con activacin de los mecanismos de segunda lnea en la defensa.
Inmunoglobulina M secretora
La inmunoglobulina M secretora filogenticamente representa
la primera defensa de las mucosas antes de la IgA dimrica. En
el adulto normal, una pequea fraccin de IgM se encuentra en
las secreciones externas. Sus niveles son mayores en los nios
y en los deficientes selectivos de IgA (DSA); promueve la
fagocitosis y la bactorilisis mediada por complemento.
Ms del 90% de la IgG del lquido nasal es de origen srico, pero puede aumentar en los procesos inflamatorios. En la
regin del BALT se ha observado produccin local de IgG y
los LB producen cerca del 30%. La IgG acta sobre todo en
el tracto respiratorio inferior, donde ejerce un papel importante en la opsonizacin, la fagocitosis y la proteccin del
pulmn ante infecciones que provengan de la circulacin.
Linfocitos de las mucosas
Los LT se encuentran en tres sitios en la mucosa: en la organizacin MALT, en la lmina propia y en el epitelio (linfocitos interepiteliales). Las clulas T de las mucosas son
fenotpica y funcionalmente diferentes de las que provienen
de la sangre perifrica o el tejido linftico. El BALT est
compuesto sobre todo por LB productores de inmunoglobulinas y su accin primordial es la defensa local. Como se
describi en prrafos anteriores, el BALT est situado estratgicamente en sitios de impacto del aire para interceptar el
antgeno.
Neutrfilos
En el pulmn normal hay apenas 1 neutrfilo cada 100 alvolos. El compartimiento pulmonar sirve de reservorio a partir
de los cuales los recluta rpidamente, por factores quimiotcticos de los macrfagos, LTB4, C5a o productos bacterianos
como los formiloligopptidos. Los neutrfilos se adhieren a la
pared vascular hacia el intersticio y luego hacia el espacio
alveolar. Su capacidad fagoctica es superior a la del macrfago.
En el recin nacido el pool de polimorfonucleares est disminuido. La membrana del neutrfilo se presenta menos dctil y disminuye la capacidad quimiotctica, la cual mejora
recin alrededor del ao.
El mastocito y el eosinfilo son clulas dotadas de abundantes sustancias farmacolgicas activas. Su desgranulacin
y secrecin forman parte del mecanismo patognico del asma.
Se ha demostrado la participacin de basfilos y eosinfilos en las reacciones de fase lenta en la nariz y los pulmones,
que puede conducir a una respuesta inflamatoria con activacin y secrecin local de mediadores; como consecuencia, se
perpetan los sntomas crnicos. Esto puede ser exacerbado
por la presencia de quimocinas y una vez desencadenada la
respuesta, sta puede perpetuarse en ausencia de antgeno, lo
cual favorece la secrecin local de IgE, de histamina, leucotrienos (LTC4) e IL4.
Macrfagos alveolares y clulas dendrticas
Los macrfagos alveolares tienen una funcin fundamental
en la defensa contra bacterias intracelulares, hongos y virus;
asimismo, es el nico macrfago que vive en un ambiente
aerbico, durante meses o aos. Todas las clulas presentadoras provienen de un progenitor mieloide comn. El macrfago est confinado en los alvolos.
Al residir en el alvolo, el monocito sufre ciertos cambios de adaptacin en su nuevo nicho alveolar. Representa la
primera lnea de defensa celular contra materiales particulados y grmenes inhalados que alcanzan el alvolo y desempea un papel fundamental en la presentacin antignica a
los linfocitos.
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MECANISMOS
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El macrfago puede retirar detritos y materiales de procesos de reparacin tisular. Estas clulas se encuentran tanto en
la superficie alveolar como en el intersticio.
Hay aproximadamente 3 a 4 macrfagos por alvolo. Su
vida media es de cerca de 100 das. Dentro de los capilares
pulmonares reside una alta concentracin de monocitos. Estas
clulas precursoras cubren el recambio de macrfagos para
replicarse in situ.
Los macrfagos son reclutados hacia el pulmn un poco
despus del nacimiento por el surfactante pulmonar. Son
capaces de secretar un gran nmero de sustancias que pueden
inducir y regular diferentes clulas que participan en la respuesta inflamatoria. stas son proteasas, activadores del plasmingeno, colagenasa, elastasa y fragmentos del complemento C3 y C4. Una vez en contacto con el antgeno, el macrfago secreta por s mismo agentes oxidantes potentes, anin
superxido, perxido de hidrgeno y radical hidroxilo. Estos
agentes tanto pueden destruir grmenes como agredir el tejido pulmonar, pero tambin secretan superxido dismutasa y
glutatin reductasa, que pueden neutralizar estos oxidantes.
Produce cido araquidnico, prostaglandina PGE2, PG12,
PGF, leucotrienos (LTB4) y fibronectina y media as la
adhesin de los fibroblastos a la trama de colgeno de las
estructuras alveolares. Pueden fagocitar algunos virus y destruir muchos de ellos. Son capaces de liberar interferones,
para continuar la accin antivirus. Sin embargo, algunas
infecciones virales deprimen la actividad bactericida de los
macrfagos.
IgG e IgM y la activacin de complemento, depsito de anticuerpos y complemento en la membrana basal. El sndrome
de Goodpasture, por ejemplo, es una expresin clnica de este
mecanismo.
La reaccin de tipo III involucra el depsito de complejo
inmune circulante en los pequeos vasos con activacin del
complemento y de mediadores leucocitarios que inducen el
dao tisular. Los anticuerpos involucrados son del tipo IgG e
IgM y las clulas involucradas son los neutrfilos. Aqu el
antgeno penetra por va inhalatoria e induce la formacin de
alveolitis y de granulomas; los complejos son depositados
desde la circulacin y los rasgos histolgicos demuestran una
reaccin vascultica.
El tipo IV es la enfermedad pulmonar que involucra las
reacciones mediadas por clulas o de hipersensibilidad retardada. Esta reaccin es inducida por virus, bacterias y hongos,
aunque tambin se ha descripto en pacientes con la enfermedad
de injerto versus husped. En ella participa la LTh1 con toda la
batera de citocinas y clulas efectoras (neutrfilos, monocitos,
macrfagos) que intentan erradicar el agente agresor.
En suma, el conocimiento de la participacin del sistema
inmune a nivel del tracto respiratorio nos permite por una
parte comprender los mecanismos fisiolgicos de defensa y
su participacin en las enfermedades pulmonares, pero tambin su compromiso en cuadros sistmicos, as como plantear nuevos caminos teraputicos que intenten modular o bloquear las clulas efectoras y/o citocinas participantes del dao
tisular.
CONCLUSIONES
GLOSARIO
El sistema inmune a nivel del tracto respiratorio cuenta, como

hemos visto, con diferentes mecanismos para erradicar la
entrada de un agente agresor. Cuando no pueden erradicar el
antgeno se producen diferentes manifestaciones clnicas.
Tanto el tracto respiratorio alto como el bajo son blanco
de diversas patologas, en las que pueden estar comprometidos los sistemas inmunes humoral, celular y/o fagoctico.
Esto se debe a su exposicin directa a los microorganismos.
El pediatra prctico debe tener en cuenta las diferentes
etapas madurativas que desarrolla el sistema inmune desde el
momento del nacimiento hacia la adquisicin paulatina de un
sistema inmune competente. La falta de madurez del sistema
inmune predispone entonces al neonato y al lactante a una
susceptibilidad mayor frente a agentes infecciosos, especialmente virus como el sincitial respiratorio y los adenovirus,
que traduce un sistema an no eficaz a nivel de clulas T, produccin de citocinas, anticuerpos e inmadurez en el sistema
del complemento y el fagoctico.
El pulmn participa de diferentes mecanismos inmunolgicos que intervienen en la patogenia de enfermedades pulmonares y sistmicas. Se han descripto cuatro tipos de mecanismos que inducen enfermedades en el pulmn, basados
sobre la clasificacin de Coombs y Gell.
El tipo I est mediado por IgE y el antgeno unido a los
mastocitos con la liberacin de varios mediadores. Genera
una respuesta Th2, por la que se produce la secrecin de factores quimioatractantes de las clulas efectoras y la secrecin
posterior de diferentes mediadores.
Las reacciones de tipo II se caracterizan por la destruccin
del tejido (mecanismo citotxico) la presencia de anticuerpos
Clulas efectoras
Clulas
presentadoras: CPA
Macrfago
Monocito
Clula dendrtica: CD
Linfocito T: LT
Linfocito T helper: LTh
Linfocito Th naive: LT n
Th n - LT vrgenes
Linfocito Th1 - linfocito Th2
Linfocito T supresor/citotxico:
LTc
Clulas natural killer: NK
Linfocito B: LB
Receptor del linfocito T: TCR
Formado por el complejo CD3 y el
heterodmero /
Receptor de la clula presentadora: Complejo mayor de
histocompatibilidad - Clase II DR (antgeno relacionado con
la respuesta inmune) CMH - clase II.
Molculas de adhesin o molculas accesorias: intervienen como segunda seal en la activacin celular y en el trfico linfocitario. Ejemplo: CD28 - CD86, CTL4 - CD80.
Citocinas: sustancias solubles que participan en la
ampliacin de la respuesta inmune, por su participacin en la
diferenciacin, maduracin y proliferacin celular. Participan
en la respuesta inmune innata como especfica. Ejemplo: IL2,
IL4, IL5, TNF (factor de necrosis tumoral), etc.
Quimocinas: citocinas de bajo peso molecular, intervienen en el trfico linfocitario y en ambas respuestas inmunes.
Ejemplo: RANTES, IL8, eotaxina, etc.
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GENERALIDADES
MALT: Sistema inmune relacionado a las mucosas.

GALT: Sistema inmune relacionado a la mucosa intestinal.
BALT: Sistema inmune relacionado a la mucosa del aparato respiratorio.
BIBLIOGRAFA
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Semiologa respiratoria:
historia clnica y examen fsico
CARLOS N. MACRI
GENERALIDADES
En las enfermedades respiratorias de los nios, ya sean stas
agudas o crnicas, la confeccin de una historia clnica completa y de un examen fsico exhaustivo se constituye en un
elemento relevante. En muchas ocasiones, ambos, sumados a
una radiografa de trax, suelen esclarecer el diagnstico,
mientras que en forma opuesta, con anlisis complementarios
normales pese a la enfermedad que aqueja al nio, la semiologa cobra an ms importancia.
Un interrogatorio respiratorio inteligente se adquiere con
la experiencia; por ejemplo, cuando se investiga la disnea, que
en el adulto se describe fcilmente relacionndola con el ejercicio, en el nio suele ocurrir ante esfuerzos como llanto, risa,
excitacin, etc. La informacin, especialmente si est dirigida a los perodos asintomticos o de intercrisis, es de suma
utilidad y el profesional debe transmitir la tranquilidad necesaria para que la familia pueda explayarse al mximo de sus
posibilidades. Un mbito donde predomine el apuro, tan habitual en ciertos sistemas de salud latinoamericanos, conspira
contra la obtencin de informacin til. Por estas razones
sugiero contemplar de antemano la posibilidad de completar
la historia clnica respiratoria inicial o de primera vez en
entrevistas sucesivas.
Para los sntomas habituales en la enfermedad respiratoria
peditrica, como tos, disnea, expectoracin, dolor torcico y
hemoptisis, se remite al lector a los captulos correspondientes. No obstante, cabe destacar aqu que la tos es el principal
motivo de consulta y una de las manifestaciones clnicas ms
precoces de cualquier afeccin respiratoria peditrica. Ayuda
a movilizar las secreciones hacia la boca y segn su naturaleza puede ser seca o productiva, profunda (sonido grave) o
estridente (sonido sibilante, agudo), en accesos (paroxstica)
u ocasional, etc. En los nios suele ir acompaada por cierto
grado de reflujo gastroesofgico y cuando es seca e irritativa
puede relacionarse con hiperreactividad bronquial. En ciertas
enfermedades, la tos se constituye en el principal mecanismo
de limpieza de la va area, como en los trastornos de la motilidad ciliar congnita o adquirida o en las enfermedades neuromusculares avanzadas.
La descripcin de la fisiopatologa de la tos (vase cap.
Tos crnica en el nio) escapa de las posibilidades de un
tratado prctico como ste. Mencionar, sin embargo, que
constituye un acto voluntario o involuntario simple, producto
de un complejo reflejo de las vas aferentes de los nervios
vago y glosofarngeo y de las vas eferentes del sistema nervioso central por intermedio del mismo vago, frnico, etc.
(hacia la laringe, el diafragma y los msculos de la pared torcica, abdominales y pelvianos).
Los estmulos se originan en receptores ubicados en el
rbol respiratorio, la laringe, el conducto auditivo externo y
el tmpano, la pleura, etc., aunque los bronquolos respiratorios y los sacos alveolares no poseen receptores. Se inicia
con la apertura de la glotis precedida por una inspiracin leve
(para aumentar el volumen pulmonar), seguida por su cierre
y la contraccin conjunta de la pared torcica y los msculos
abdominales y perineales, lo cual genera un aumento de la
presin transpulmonar. Con la apertura de la glotis, la va
area se descomprime sbitamente y expulsa el gas intratorcico.
La tos es un excelente mecanismo de limpieza de las vas
areas centrales pero no de las pequeas, las cuales, especialmente en los nios con enfermedad pulmonar obstructiva crnica, suelen colapsarse generando atrapamiento de aire y acumulacin de secreciones bronquiales y detritos distalmente al
lugar del colapso bronquial. La tos voluntaria es ms efectiva
cuando se practica a mediano volumen pulmonar en vez de
hacerlo a la capacidad vital mxima y en este concepto se
basan las nuevas tcnicas de rehabilitacin respiratoria utilizadas en el nio mayor y el adolescente, como huffs, autodrenaje, presin positiva espiratoria, uso del FlutterMR, etctera.
La onda de aire expansiva producida por la tos pone en
movimiento las secreciones y las partculas ubicadas en la
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GENERALIDADES
capa sol de la membrana bronquial, que adquieren velocidad

por el aumento de la presin intratorcica que empuja el
material hacia la periferia, sumado a la vibracin de las paredes bronquiales, que contribuye a despegar la mucosidad
adherida. Este ltimo fenmeno fsico contribuye en gran
medida a otorgar el sonido a las diferentes toses, con dependencia del lugar del rbol bronquial donde se originan. La
tos intensa y prolongada puede producir efectos no deseados, como dolor en los msculos rectos anteriores del abdomen, broncoespasmo, neumotrax, neumomediastino, enfisema subcutneo, arritmia cardaca, incontinencia urinaria,
etctera.
Cuadro 5-2. Posibles etiologas de la tos en el nio segn el

momento o la circunstancia de aparicin diaria
Nocturna
Asma
Goteo posnasal
Sinusitis
Recurrente, con sibilancias

o sin ella
Asma
Fibrosis qustica, reflujo
gastroesofgico
Cuerpo extrao
Disgenesia pulmonar
Masa mediastnica
Disfnica
Procesos larngeos
Enfermedad infecciosa
Psicgena
Durante la alimentacin
Sndromes aspirativos
Trastornos de la deglucin
Reflujo gastroesofgico
EVALUACIN SEMIOLGICA DE LA TOS

Es importante la edad de comienzo, ya que no es lo mismo en
el recin nacido, en quien los sntomas pueden responder a
una disgenesia pulmonar, que su ocurrencia crnica e insidiosa a lo largo de varios aos (cuadro 5-1). Si comienza en el
perodo neonatal, sugiere la presencia de alguna malformacin congnita; si ocurre dentro del primer mes de vida, lleva
a la sospecha de estenosis traqueal, anillo vascular, fstula traqueoesofgica; ms adelante puede deberse a traqueomalacia,
a TORCH (toxoplasmosis, rubola, citomegalovirus, herpes
simple) o a una infeccin por clamidias o pertussis, mientras
que en los nios mayores no hay que olvidar la tuberculosis y
la sinusitis como causales de tos. A cualquier edad puede ubicarse etiolgicamente segn su timbre o carcter; por ejemplo, la tos continua y productiva con exacerbacin nocturna es
frecuente en la fibrosis qustica y en las bronquiectasias.
Obviamente, una de las causas ms comunes es el asma,
que debe investigarse en todo nio con tos prolongada luego
de una infeccin viral o si aparece con el ejercicio o ante alerCuadro 5-1. Etiologa de la tos crnica. Situaciones clnicas
etiolgicas que suelen producir tos crnica divididos por grupos de edad*
Lactante
Anomalas
congnitas
Fstula
traqueoesofgica
Infecciones
Viral (RSV,
adenovirus,
CMV)
Chlamydia
Bacteriana
(pertussis)
Fibrosis qustica
Enfermedad
neurolgica
Preescolar
Nio y adolescente
Cuerpo extrao
Hiperreactividad bronquial
Infecciones
Infecciones
Viral
Micoplasma
Goteo posnasal, sinusitis

Micoplasma
Bacteriana
Hiperreactiva
Psicognica
Tuberculosis
Asma
Asma
Fibrosis qustica
Irritativa
Tabaquismo
pasivo
Polucin
Irritativa
Tabaquismo
* Aunque es difcil priorizar una causa en cada grupo, estn colocadas en el

orden de frecuencia ms probable. (Datos modificados de Eigen H. The clinical evaluation of chronic cough. Pediatr Clin N Am 1982;29:67.)
genos externos. El antecedente de un episodio de sofocacin

aguda seguido por tos crnica podra deberse a la aspiracin
de un cuerpo extrao (aunque puede ocurrir sin antecedentes
previos). El reflujo gastroesofgico puede sospecharse tras un
interrogatorio cuidadoso, como tambin la relacin entre la
tos con esputo mucopurulento y retraso pondoestaural, que
podrn alertar acerca de una enfermedad sistmica.
No debe dejarse de lado el interrogatorio acerca del medio
ambiente (polucin, tabaquismo, conflictos familiares) como
causales del cuadro respiratorio (cuadro 5-2). En s misma, la
tos no constituye una enfermedad sino la manifestacin clnica de muchas enfermedades respiratorias.
En la anamnesis debe tenerse presente que los nios carecen de habilidad para expectorar pero que durante la tos suelen vomitar comida, secreciones bronquiales, etc., por lo que
es til interrogar acerca de sus caractersticas: existencia de
mucosidades, color, volumen, olor, presencia de estras sanguinolentas, etc. De esta forma muchas veces se obtiene
informacin excelente sin necesidad de recurrir al anlisis
bacteriolgico del moco. Debe examinarse el aspecto del
esputo y/o del vmito que lo contenga: el color amarillento de
la secrecin bronquial sugiere un contenido mucopurulento
(Staphylococcus aureus) propio de la ruptura de leucocitos,
mientras que un color ms verdoso puede relacionarse con
Pseudomonas aeruginosa.
Tambin es importante el momento en que se produce la
tos: la que ocurre durante la ingestin de alimentos o despus
de ella suele relacionarse con aspiracin, la nocturna con
asma o goteo posnasal, la matinal productiva con bronquiectasias, la posejercicio con hiperreactividad bronquial, la que
ocurre en determinadas pocas del ao con asma y/o infecciones virales; tambin se debe estar alerta ante el tabaquismo
activo o pasivo.
Cuando existe tos prolongada es conveniente estimular un
registro parental mediante una hoja de control diario en la que
figuren, encolumnados, el da, tipo de tos y su relacin con
factores predisponentes.
Or la tos personalmente, en la sala de espera o provocndola con estmulos (dedos sobre la trquea, bajalenguas, etc.)
es de invalorable ayuda.
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SEMIOLOGA
RESPIRATORIA: HISTORIA CLNICA Y EXAMEN FSICO
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Cuadro 5-3. Elementos de la historia clnica respiratoria bsica

Motivo de la consulta
Antecedentes personales
Embarazo: Edad gestacional. Alteraciones metablicas. Tabaquismo
Nacimiento: Peso al nacimiento. Distrs neonatal. Aspiracin de meconio. Puntaje de Apgar
Recin nacido: Lactancia materna y duracin. Inmunizaciones
Lactante: Progreso pondoestatural. Hbito alimentario e ingesta calrica. Laringitis. Dermatitis atpica. Bronquiolitis.
Alergias medicamentosas. Bronquitis. Plipos nasales. Neumona. Rinitis. Sinusitis. Malabsorcin intestinal.
Coqueluche. leo meconial. Sarampin. Otras enfermedades virales. Inmunizaciones
Hospitalizaciones previas
Intubacin traqueal previa
Factores familiares y hereditarios
Asma y otras alergias (parentesco). Alcoholismo o drogadiccin. Padres: nombres completos, edades, ocupaciones. Tabaquismo.
Otros hermanos y/o convivientes. Condicin econmica. Existencia de animales domsticos. Caractersticas de la vivienda, nmero
de ambientes
Historia de la enfermedad
Forma de comienzo, fecha, edad, evolucin. En caso de sntomas recurrentes: si son durante todo el ao o preponderantemente en
otoo, invierno o primavera. Descripcin de los sntomas: Nmero de episodios por ao. Duracin. Variacin circadiana
Desencadenantes y/o agravantes
Fsicos, infecciosos, emocionales. Medio ambiente y aspectos emocionales. Reaccin del medio: adecuada, inadecuada, muy
inadecuada. Intercrisis: sintomtica o asintomtica
Caractersticas de la conducta
Personales, comunicacin con el medio. Escolaridad (tipo, alteraciones, ausentismo, transtornos del aprendizaje). Actividades fsicas y
deportivas. Cohabitacin. Colecho. Problemas y/o enfermedades familiares
Si se sospecha fibrosis qustica
Apetito. Deposiciones intestinales. Prolapso de recto. Dolor abdominal. Hernia inguinal (por tos crnica). Hepatomegalia
o esplenomegalia. Tos al rer o al llorar. Esputo seroso, amarillo, verde, hemoptoico, viscoso, fluido, adherente. Volumen diario.
Horarios
Tratamientos anteriores y/o complicaciones padecidas
Laboratorio previo y/o actual
Al principio de la historia clnica debera anotarse cul es el sntoma que motiva la consulta, detallando la forma de presentacin, desde cundo y ante
cules circunstancias aparecen los sntomas, as como su frecuencia, duracin, relacin con la poca del ao en que ocurre y el impacto que produjo en
el nio y su familia. No recomendamos un orden estricto, ms bien es importante establecer una rutina de interrogatorio que no descuide todas las posibilidades relacionadas con el motivo de la consulta. Es diferente una tos crupal de comienzo sbito en otoo, como sucede en las laringotraqueobronquitis virales, que la tos productiva casi permanente sin incidencia anual o por estaciones, como puede observarse en un nio con bronquiectasias.
HISTORIA CLNICA
Dado que en pediatra existe cierta tendencia a restar importancia a los aspectos semiolgicos y a la recopilacin de datos,
especialmente cuando de enfermedad respiratoria crnica se
trata, insistiremos en estos aspectos. Debera anotarse quin
refiere al paciente, no slo si se trata de un profesional, la consulta puede responder a inquietudes de maestras, de algn
amigo o de otros familiares. Recuerdo el caso de la madre de
una nia con fibrosis qustica, quien le insisti a su maestra (con
tos crnica productiva) a concurrir a nuestro hospital, donde se
comprob que la docente padeca la misma enfermedad.
La historia clnica debe ser detallada y lo ms completa
posible (cuadro 5-3), evitando caer en la tentacin de eliminar

etapas solicitando de inmediato alguno de los cada vez ms
numerosos medios de diagnstico de laboratorio. La primera
entrevista debe tener cierta privacidad en un mbito cmodo,
con ambos padres y el nio enfrentados al mdico. Se debe
escuchar atentamente a la familia y/o al nio, evitar interrupciones, llamadas de telfono, la actividad de hermanitos en el
mismo ambiente, etc. La entrevista se podra iniciar con alguna pregunta concreta acerca del motivo de la consulta, tratando de no aceptar diagnsticos preestablecidos de entrada.
En la mayora de los casos no existe una historia clnica
de rutina y su extensin estar dada por el motivo de consulta. Algunas instituciones en Latinoamrica poseen formu-
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GENERALIDADES
FIBROSIS QUSTICA - CONTROL CLNICO
NOMBRE
F. NAC.
DOM/TEL:
Familia
nocturna
No
sntomas asoc.
NO
S
Ocasional
C/CVAS
Continua
C/Ejercicio
SECRECIONES
SEROSAS
HEMOPTOICAS
"
P: ...........Kg
Perc: ..................T: ..............cm Perc: ..............
Peso p/Talla: .......................%
Dficit P/T .....................%
Dficit P/E .....................%
Suma de Pliegues:
DIMETRO TRAX
AP
REA PSICO-SOCIAL
Situacin Familiar:
Contenida
Limitada
Conflictiva
De riesgo
Escolaridad/Laboral
Insercin
Adaptacin
Exclusin
rea Emocional
Relacional
Trast. Emocionales
CANTIDAD
FECHA:
EXAMEN FSICO
TEMP: ........... FC: ............. PA: ............. mm hg. SAO2%: ..........FIO2
FR dormido: ....................................FR despierto: .................................
INTERN. DOM.
SNTOMAS
Disnea
diurna
Vas areas superiores
Dolor trax
Drogas efectos adversos
TOS:
EDAD:
COB.SOC./N
BACTERIOLOGA
LTIMO ATB
LTIMA MEDIC. IV
CIGARRILLO
NO
S
AMARILLAS
NO
De da
Hipocratismo
Cianosis
0 1 2 3 4
Ojos
De noche
VERDES
SaO2
FIO2
IT (N 0.75)
Aspecto general
FLUIDEZ
LAT
Nariz
Plipos
Odos
Dientes
Fauces
Adenopatas
Corazn
Piel
"
TRAX
HORARIO
SIBILANCIAS
NO
S
OCAS.
CONTINUAS
DE DA
DE NOCHE
SIGNOS INCAPACIDAD VENTILATORIA

AUSCULTACIN
C/EJERCICIO
NO
C/CAVS
ABDOMEN (cm Circ ..........)
TOLERANCIA EJERCICIOS
EXCELENTE
BUENA
DEPOSICIONES: n ...../d Normal

Formada
Gras
Flota
Olor:
S
PROLAPSO:
DOLOR ABDOMINAL: NO
POBRE
Past
NO
Abund
S
DA INICIO
No
Otro
Ex Fsico
Nutricin
Brasfield
Total
IMPRESIN GENERAL:
ENZIMAS: Concentracin
D ........ A ....... M ....... C ....... Extra .........T: ......../d
ADEKs
VITAMINAS:
DOSIS
BAZO:
Hernias:
PUNTAJE SHWACHMAN
Activ Gral
NUTRICIN
Dieta libre
Otra:
Apetito:
Sal extra:
NO
S
Suplementos Calricos
Intervencin Nutricional:
Enteral
Parenteral
ANTIBITICOS:
HGADO:
Masas fecales:
LABORATORIO:
DA FINAL
ESPIROMETRA:
AEROSOL B2:
NO
S: ....................... veces/da .......................
C/ANTB:
NO
S: ....................... veces/da .......................
OTRO: .....................................................................................................
FEV1.............%
FVC...........%
Mejor
Igual
Peor
INDICACIONES:
ANTIINFLAMATORIOS:
MUCOLTICOS:
OXGENO:
ANALGSICOS:
KINESIOTERAPIA
Tcnica:
Frecuencia:
Fig. 5-1. Ilustracin de una hoja de seguimiento para pacientes con enfermedad pulmonar crnica.
Gentileza del Comit de Neumonologa de la Sociedad Argentina de Pediatra. (Soc Arg Pediatr. Consenso Argentino de Pediatra. Separata
del N 3, Vol 97, 1999.)
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SEMIOLOGA
larios preimpresos que facilitan el desarrollo de la historia clnica inicial y/o de seguimiento (fig. 5-1); sin embargo, es til
transcribir las mismas palabras de la madre o del nio cuando describen su dolencia.
Una historia clnica hospitalaria bien desarrollada con el
tiempo se transforma en una herramienta necesaria para el
mejor seguimiento de un paciente respiratorio, siempre que se
confeccione con letra inteligible y que los profesionales intervinientes se identifiquen claramente. Reviste inters la constatacin de trminos poco ortodoxos empleados por los
padres o los mismos pacientes, por ejemplo, bronquitis obstructiva recidivante, bronquitis espasmdica, alergia respiratoria, bronquitis crnica, alergia respiratoria, bronquitis de tipo asmtico, etc., con los que la familia suele
rotular a los nios frecuentemente sibilantes.
Con el fin de establecer las causas de una respiracin anormal, pueden formularse preguntas como: Ocurre durante una
fase de la respiracin o en ambas? Es un ruido normal pero
exagerado o es de un timbre distinto de lo habitual? Va
acompaada de ahogos? Aumenta con la risa, el llanto o la
actividad fsica? Aumenta con ciertos decbitos? Es ms
intensa cuando duerme o cuando est despierto? El nio
ronca de da o de noche?, etc. En general, las obstrucciones
respiratorias altas no son totales como para producir apneas y
los mximos roncadores son los lactantes con hipertrofia adenoidea con infecciones intercurrentes.
De acuerdo con su duracin, una enfermedad pulmonar es
aguda cuando dura menos de 3 semanas, subaguda cuando
dura 3 semanas a 3 meses, crnica cuando dura ms de 3
meses y recurrente cuando se trata de infecciones que se repiten varias veces por ao (a menudo reconocida como tal por
los padres).
En los antecedentes hereditarios, adems de la historia del
embarazo (duracin, medicaciones, tabaquismo, etc.), del
parto y las caractersticas del perodo neonatal, debe requerirse acerca de hospitalizaciones, operaciones, traumas, tabaquismo pasivo, etctera.
En la enfermedad actual deben solicitarse los resultados
de evaluaciones anteriores, como estudios radiolgicos y funcionales respiratorios. Cabe destacar la importancia de la aparicin de sntomas en relacin con la actividad fsica, el fro o
las agresiones virales, ya que con frecuencia ambos son desencadenantes de sibilancias en los casos de hiperreactividad
bronquial.
Entre los factores desencadenantes ambientales, se debe
investigar el polvo ambiental, la influencia de los cambios de
tiempo, la polucin industrial u hogarea, el tabaquismo, la
presencia de animales domsticos potencialmente desencandenantes de alergias (perros, gatos, canarios, loros, etc.), plantas, colchones o almohadones de plumas, tipo de aire acondicionado o tipo de calefaccin, etctera.
En los lactantes interesa la posicin; la hipertrofia adenoidea ocasiona dificultades en decbito dorsal, al igual que
cuando existe reflujo gastroesofgico, mientras que en los
nios mayores se deber prestar atencin al momento del da
en que aparecen los sntomas, ya que el ritmo circadiano hace
que la hiperreactividad bronquial tenga predominio nocturno.
Dentro de los aspectos emocionales no hay que olvidar la
ansiedad que suele provocar la existencia de una enfermedad
respiratoria crnica o grave en otros miembros de la familia,
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que muchas veces ocasiona la consulta de un nio con tos en

el grupo familiar afectado.
Finalmente, la enfermedad respiratoria se relaciona cada
vez ms con los antecedentes sociales: entorno familiar,
nmero de convivientes, clase social, caractersticas de la
vivienda, configuracin del grupo social, trabajo u oficio de
los padres, asistencia a guardera, tipo de escolaridad, etc.
EXAMEN FSICO
En este apartado se resalta la evaluacin clnica del sistema
respiratorio en los nios, reconociendo que no es muy diferente de los dems sistemas, en el supuesto de que el examinador tiene cierta experiencia peditrica para completar un
examen fsico idneo.
El aparato respiratorio no escapa de la clsica ttrada del
examen fsico: inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin, aunque en la prctica la secuencia no necesariamente
debe seguir este orden. En los lactantes suele ser conveniente
iniciarlo por la auscultacin o la percusin para luego inspeccionar la cavidad bucal, maniobra que suele ocasionar llanto,
que sin embargo es muy til para detectar enfermedad larngea o traqueal. Debera realizarse en la mayor privacidad
posible, especialmente en el caso de los adolescentes en quienes es conveniente efectuarlo en presencia de un familiar o de
amigo del mismo sexo.
Inspeccin
Iniciando el examen fsico se debe recurrir al olfato o al gusto
del examinador, o a ambos; por ejemplo, la presencia de mal
aliento suele relacionarse con infecciones nasales o bucales
(sinusitis, cuerpo extrao intranasal, infecciones dentarias,
bronquiectasias, absceso pulmonar, etc.). El doctor Carlos
Gianantonio, maestro argentino de pediatras en la era previa
al test del sudor sola usar el gusto para detectar el sudor
salado en nios sospechosos de padecer fibrosis qustica.
Otras veces el motivo de consulta puede ser la respiracin
sonora, tipo estridor o ronquido, y en estos casos se debe tratar de detectar la ubicacin de la patologa por el sonido.
Mientras se contina con la inspeccin, es til reconocer el
tipo de sonido vocal o voz que pueda relacionarse con estridor, que indica edema o disfuncin ocasionada por alteraciones de las cuerdas vocales. Causas altas son las anomalas en
los orificios nasales posteriores y la glotis, la obstruccin
nasofarngea y la laringomalacia. La respiracin laboriosa y
audible, comn en lactantes, puede deberse a bronquitis crnica o asma.
Al observar la piel deber detectarse la presencia de cianosis, color azulado de la piel y las mucosas, ocasionada por
hemoglobina no saturada (Hb reducida > 3 g/100 ml). Su
intensidad depender de la cantidad total de hemoglobina presente y por lo tanto no es fcil detectarla cuando coincide con
anemia o mala perfusin perifrica. En estos casos el paciente puede estar hipxico pero no presentar cianosis, o sta
notarse slo en zonas de alto flujo sanguneo y mnima diferencia arteriovenosa, como la lengua. La falta de percepcin
clnica de la cianosis puede dificultarse debido a la pigmentacin, a la mala iluminacin o a la baja temperatura ambiental
y su confirmacin se realiza mediante el anlisis de los gases
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GENERALIDADES
DPD
11.13 mm
Normal (153)
Moderado (165)
Leve (160)
Severo (>175)
Fig. 5-2. Grados de hipocratismo digital con determinacin del ngulo interfalngico. El grado de hipocratismo puede estimarse observando el dedo ndice (u otro) lateralmente. En condiciones normales,
el ngulo es inferior a 180; cuando se invierte, existe hipocratismo.
Oponiendo las superficies dorsales de falanges idnticas aparecer
un hueco o ventana entre ambos dedos con forma de rombo, mientra que ello no ocurre en presencia de hipocratismo.
en sangre u oximetra de pulso. Esta ltima, sin embargo, no

detecta la existencia de anormalidades de la hemoglobina,
como sucede en la metahemoglobinemia, en la que la capacidad de transporte de oxgeno est disminuida (pacientes
azules) pese a saturometra normal.
El hipocratismo digital o dedos en palillo de tambor
(agrandamiento de la falange distal de todos los dedos de
ambas extremidades) es ms notable en el dorso (Lmina
color 1, fig. 1). Se cree que es causado por la proliferacin del
tejido conectivo subungular que, como respuesta a la hipoxia
crnica, produce vasodilatacin perifrica transmitida por un
impulso nervioso de tipo vagal. Otra teora responsabiliza a la
liberacin de sustancias procedentes del impacto de megacariocitos y plaquetas en la circulacin perifrica.
Mediante la observacin se pueden establecer tres grados
de hipocratismo digital (fig. 5-2) que pueden presentarse en
varios procesos patolgicos del nio y del adulto (cuadro 54). Un grado mayor lo constituye la osteoartropata, un sndrome ms generalizado en el cual existe adems la afectaCuadro 5-4. Enfermedades en las que se ha observado hipocratismo digital en la Unidad 3 del Hospital de Nios Dr.
Ricardo Gutirrez
Fibrosis qustica
Bronquiectasias idiopticas
Sndrome de Kartagener
Fibrosis intersticial
Bronquiolitis obliterante
Empiema y absceso
pulmonar
Inmunodeficiencias
Sarcoidosis
Fstula arteriovenosa
pulmonar
DPD
11.70
mm
Insuficiencia cardaca
congestiva
Cardiopatas congnitas
cianticas
Endocarditis bacteriana
Deficiencia de
1-antitripsina
SIDA
Enfermedad pulmonar
crnica posviral
DPD / IPD 0 1.04
Fig. 5-3. Determinacin del grado de hipocratismo digital. Utilizando

un simple calibre de carpintero, se establece el cociente entre los dimetros de la falange distal (DFD) y el interfalngico (DIF), denominado dimetro (DFD) / DIF). En los individuos sanos es menor de 1
(0.75), elevndose proporcionalmente segn el grado de hipocratismo presente (en los casos avanzados suele superar 1).
cin de varias articulaciones (rodillas, codos, muecas), como

suele ocurrir en la fibrosis qustica avanzada. El hipocratismo
digital no es un estado irreversible sino que puede mejorar e
incluso desaparecer con los tratamientos (como sucede luego
del trasplante pulmonar) y es importante medirlo y cuantificarlo. Para lo primero se puede utilizar un instrumento denominado calibre (fig. 5-3), con el cual se toma el grosor de la
falange en dos lugares: el dimetro a la altura del ngulo
subungular-pulpejo dividido por el dimetro de la ltima
interfalange. En los individuos normales este cociente es
menor de 1 (normal: 0.75) y en la medida en que se aproxime
al 1 o lo supere, tanto mayor es el hipocratismo digital. Los
moldes de yeso para cuantificarlo no se utilizan en la prctica, como tampoco se emplea la capilaroscopia que detecta la
hipertrofia del plexo venoso subungular.
El examen de la va area superior debe incluir los odos
para verificar si la trompa de Eustaquio se encuentra permeable. En la mucosa nasal pueden existir signos de alergia,
como palidez y plipos nasales. La nariz no se mueve durante la respiracin normal, el aleteo nasal es un mecanismo
fisiolgico que reduce la resistencia de la va area, al ensanchar la base de la cavidad nasal. El saludo o frote nasal (con
el dorso de la mano y hacia arriba) se relaciona con atopia y
en este sentido debe examinarse la piel, ya que puede existir
eccema (relacionado con atopia y asma). Una cicatriz de BCG
indica inmunidad adecuada contra la tuberculosis.
En el examen del cuello se deben buscar posibles adenopatas e identificar la posicin de la trquea, ya que su desviacin hacia el lado opuesto puede asociarse con patologa
respiratoria, como neumotrax, atrapamiento areo, cuerpo
extrao, etc., mientras que la desviacin hacia el mismo lado
suele observarse en la atelectasia y en la hipoplasia o agenesia pulmonar.
Debe observarse si existe esfuerzo para respirar o disnea,
ya que excepto en el caso de nios mayores o adolescentes es
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SEMIOLOGA
Frecuencia respiratoria
Simplemente observando al beb o al nio durmiendo se

puede obtener excelente informacin: el esfuerzo muscular
que realiza, a qu ritmo respira, cul es su tipo respiratorio,
etc. (fig. 5-4). En el beb pequeo la respiracin es irregular
y la frecuencia respiratoria vara notablemente del recin
nacido al lactante y al nio mayor (decrece con la edad), aunque depender de si est dormido o despierto. En los pequeos, el simple manipuleo corporal que implica un examen
fsico o la presencia de un extrao (el examinador) pueden
alterar la frecuencia respiratoria (taquipnea). En los nios con
afecciones respiratorias crnicas, el registro de la frecuencia
respiratoria reviste especial importancia y es til su medicin
en el hogar con el nio dormido. La frecuencia respiratoria
aumenta con la fiebre (4-7, por cada grado centgrado) y en
ciertos procesos patolgicos: acidosis metablica, intoxicacin por aspirina y algunos estados emocionales. La baja ventilacin, por el contrario, se observa en la depresin neurolgica, la hipoxia y la alcalosis metablica.
Tipos respiratorios
Importa observar el tipo de respiracin y en este sentido el

examinador puede desarrollar tcnicas propias para cada
edad; por ejemplo, medir a qu distancia de la boca-nariz se
puede sentir la respiracin a distintas edades. En condiciones normales, las paredes torcica y abdominal protruyen
hacia afuera durante la inspiracin y cuando sucede a la inversa se habla de respiracin paradjica (parlisis de msculos
intercostales, prematurez, etc).
Hipopnea es la. respiracin superficial e hiperpnea cuando es demasiado profunda. El prematuro puede presentar respiracin peridica, en la cual se suceden varias respiraciones
seguidas y luego una pausa (que puede ser de 10-15 segundos
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FRECUENCIA RESPIRATORIA POR MINUTO

EN NIOS Y ADOLESCENTES NORMALES
32
30
28
Femenino
26
Frecuencia por minuto
poco lo que el examinador recabar en el interrogatorio respecto de este tema. Las retracciones de la pared torcica,
ocasionadas por el aumento de la presin negativa intratorcica ante un aumento de la resistencia, a veces pueden extenderse a las fosas supraclaviculares, especialmente en el
recin nacido y en el lactante, que tienen la pared torcica.
menos rgida.
En la enfermedad pulmonar obstructiva, si no se dispone
de un laboratorio pulmonar, el grado de disnea se puede
medir de manera cualitativa, contando el nmero de palabras
o nmeros que el nio puede pronunciar luego de una inhalacin mxima, maniobra que correlaciona bastante bien con
el FEV1.0 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo). En los adolescentes con enfermedad pulmonar crnica
suele observarse un cuello relativamente corto, como encajado en la caja torcica, con los hombros levantados, producido por el aumento de aire intratorcico y el agrandamiento
del dimetro anteroposterior, con protrusin del esternn
hacia adelante (trax en tonel). Esta observacin no es extrapolable al recin nacido, que tiene trax redondo con una circunferencia similar al permetro ceflico. En general, esta
deformacin se relaciona de manera directa con el atrapamiento areo presente en la radiografa de trax y el aumento de la capacidad residual funcional en el estudio funcional
respiratorio.
Masculino
24
22
20
18
16
14
12
10
1
14
16
18
Edad (aos
Fig. 5-4. Variaciones de la frecuencia respiratoria (disminuye con el

desarrollo). Las lneas de regresin representan dos desvos estndar. No existen diferencias en relacin con el sexo. (DeLucas WP,
Pryor HB. Range and standard deviations of certain physical measurements in healthy children. J Pediatr 1935;6:533.)
sin llegar a la apnea). La espiracin prolongada se observa en

las enfermedades obstructivas, como la fibrosis qustica, la
bronquiolitis, el asma, etc. Otros tipos respiratorios son la
respiracin de Kussmaul, que se observa en la acidosis diabtica, el ritmo de Cheyne-Stokes (ciclos ascendentes y descendentes del ritmo respiratorio separados por apneas breves),
que se observa en la insuficiencia cardaca congestiva o en el
coma, y la respiracin de Biot (ciclos irregulares separados
por apneas), que se observa en los pacientes con dao cerebral profundo.
En los nios que viven a ms de 1500 m del nivel del mar,
donde existe baja presin parcial de oxgeno, como ocurre en
la cordillera de los Andes, el trax puede ser de mayor tamao, por aumento de todos los dimetros y asociarse con desnutricin.
Palpacin
La palpacin torcica, que debera realizarse con manos precalentadas, corrobora lo observado en la inspeccin, pero
puede ser difcil realizarla en nios poco colaboradores. Es
til para localizar ndulos, ganglios, zonas de dolor local
(comprimiendo suavemente en forma alterada el trax anterior y el posterior), establecer la ubicacin de la trquea,
determinar si existen otras alteraciones (transmisin sonora,
soplos, etc.) y medir la circunferencia y los dimetros torcicos. Con la palma de la mano apoyada sobre la pared torcica se puede percibir la respiracin normal, o la existencia de
frotes, frmitos o aumento de la transmisin de los sonidos
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GENERALIDADES
detectar posibles desviaciones del mediastino, como sucede
en el enfisema unilateral, el neumotrax, un cuerpo extrao,
etc. En este ltimo caso, si existe obstruccin de un bronquio
fuente se producir prdida de volumen areo que puede llegar a la atelectasia, en cuyo caso existir desviacin del
mediastino y de la trquea hacia el mismo lado (fig. 5-5).
Durante la respiracin normal existe cierta variacin de la
presin arterial sistmica durante la inspiracin y la espiracin. Se denomina pulso paradjico a la exageracin de la
disminucin de la presin sistmica durante la inspiracin,
como consecuencia del aumento de la presin negativa intratorcica en esa fase. Este signo suele aparecer en la enfermedad pulmonar obstructiva y en la prctica se determina
midiendo la diferencia de la presin sistlica durante la inspiracin (menor) y la espiracin (mayor). En condiciones normales la diferencia es menor de 10 mm Hg y cuando supera
los 15 a 20 mm Hg significa enfermedad pulmonar obstructiva crnica severa. Es conveniente medirlo, a pesar de que no
existe una correlacin exacta entre el pulso paradjico y el
grado de obstruccin bronquial que ocurre, por ejemplo, en el
asma. Su valor como indicador de la severidad de la afeccin
pulmonar ha disminuido en los ltimos aos porque pese a
correlacionarse con una disminucin del FEV1,0 (> 60% del
valor previsto), el atrapamiento areo o el enfisema pueden
anularla.
Con excepcin de los prematuros que pueden tener una
circunferencia craneana superior a la torcica y en los nios
muy pequeos, consideramos importante medir el tamao
de la caja torcica, especialmente la circunferencia torcica
(medida a nivel de las tetillas en media inspiracin) y los
dimetros torcicos anteroposterior (DTAP) y lateral (DL)
(fig. 5-6) para determinar el ndice torcico.
Percusin
Fig. 5-5. Determinacin de la simetra respiratoria mediante la palpacin. Para el examen de la trquea en el lactante es importante que
la cabeza est hiperextendida para que el pulpejo del dedo ndice del
examinador coincida con la fosa supraclavicular. Esta tcnica es til
principalmente en nios mayores o adolescentes, en quienes pueden
utilizarse dos dedos (ndice y mayor) para medir la posicin de la trquea respecto de la fosa supraclavicular: si sta es ms grande de
un lado, significar que el mediastino est desviado hacia el lado
opuesto.
vocales. Es factible verificar la transmisin de la voz o el llanto, con la base de los dedos apoyados alternadamente en
ambos hemitrax posteriores y si es asimtrica indicar patologa unilateral. En los nios capaces de colaborar se puede
medir pidindoles que repitan un nmero en voz alta (p. ej.,
noventa y nueve) y en los lactantes, el llanto es una buena
manera de percibir vibraciones vocales en la espalda.
Con las manos colocadas simtricamente en la espalda, es
factible medir cualitativamente, al menos de manera aproximada, si los hemitrax ventilan parejo, observando el desplazamiento de los pulgares del examinador con la respiracin
del paciente. Los pulgares se apoyan sobre la espina dorsal y
si el desplazamiento no es parejo, se puede establecer que la
mano que desplace menos ese pulgar indicar el hemitrax
que hipoventila.
A cualquier edad es til la palpacin de la trquea para
La percusin torcica se basa en el sonido que producen las

diferentes caractersticas vibratorias de los distintos tejidos
que componen la caja torcica. Segn Brown, se conoce
desde que Leopold Auenbrugger la utilizaba para medir la
cantidad de vino que quedaba en sus toneles en la Viena de
1700 y fue retomada por la escuela de semiologa francesa
del siglo XIX. Existen dos maneras de ejecutarla: la directa y
la indirecta. La primera consiste en golpear suave y directamente con un dedo doblado sobre la superficie torcica, pero
la tcnica indirecta es obviamente la ms utilizada en todas
las edades y consiste en apoyar un dedo mientras que otro de
la mano opuesta golpea sobre ste con un rpido y seco movimiento de pivote de la mueca de ida y vuelta. La fuerza que
se imparte a la maniobra depender del tamao de la caja
torcica y de la experiencia del examinador. El timpanismo
mximo, como el que se produce al percutir sobre una cmara gstrica llena de aire, en el pulmn sugiere la existencia de
neumotrax. Un grado menor es la hiperresonancia, en general asociada al con el enfisema, mientras que la matidez se
asocia con lquido en el espacio pleural o consolidacin
parenquimatosa. En el adulto es posible obtener distintos grados de tono y timbre segn se trate de un individuo sano o de
uno con enfermedad respiratoria, pero en el lactante la percusin fina es bastante difcil de realizar, debido a la pequeez
de la caja torcica. En el nio es mejor utilizar la posicin de
sentado, con un nico dedo del operador colocado en el espa-
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SEMIOLOGA
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FETO
7 MESES
TRMINO
5
MESES
Fig. 5-6. Medicin de los dimetros torcicos mediante un simple pelvmetro. El

ndice torcico (IT) resulta del cociente
entre el DTAP / DTL y para este propsito
se utiliza un simple calibre (o un pelvmetro de metal graduado en cm). En el
recin nacido el IT es 1 (trax redondo),
pero disminuye con el crecimiento para
llegar a los valores del adulto (IT: 0.75).
En los pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas crnicas no ofrece
variaciones detectables en perodos cortos, pero en nuestra experiencia constituye
un signo til para valorar el progreso de la
enfermedad pulmonar en el tiempo.
cio intercostal (los dems dedos no deben tocar la pared torcica pues alterarn la transmisin del sonido).
Auscultacin
La nica manera de aprender a distinguir los sonidos es
mediante el entrenamiento adecuado y cuidadoso en pulmones normales y enfermos. La auscultacin constituye una de
las etapas ms importantes del examen fsico y debera realizarse en un ambiente lo ms tranquilo posible, lo cual suele
ser difcil en pediatra. Pese a que la auscultacin torcica
data de muchos aos (Laennec, siglo XIX), el uso de los estetoscopios biauriculares modernos ha simplificado notablemente este aspecto del examen fsico al permitir correlacionar
los cambios en el sonido con la patologa pulmonar subyacente. Se debe utilizar un estetoscopio en buen funcionamiento (goma del lado cardaco en buenas condiciones, membrana bien ajustada, terminales que encajen adecuadamente
en el odo del examinador, largo no superior a los 25-30 cm,
etc.) aplicado directamente sobre la piel (sin ropa). Si bien
existen estetoscopios diferenciales (Ackerman) (una campana para cada odo), no los hemos usado. Los sonidos graves
(100-2000 Hz) se escuchan mejor del lado de la campana y
los agudos con la cara del diafragma que filtra los graves. Para
la semiologa torcica del adulto, existen numerosas clasificaciones internacionales que se basan en el timbre del sonido
(agudo, grave), la faz respiratoria en la que se auscultan (inspiracin, espiracin) y la posibilidad de ser modificados o no
por la tos, rara vez utilizable en el nio pequeo. Para la auscultacin en recin nacidos, lo ideal es la posicin supina para
evitar curvaturas del tronco que puedan alterar la transmisin
de los sonidos y en el lactante es conveniente realizar el procedimiento en la falda de la madre y si llora, es til aprove-
3 1/2 AOS
ADULTO
char las inspiraciones. Si el nio es capaz de colaborar, suele

tener xito pedirle que respire con la boca abierta (como un
perrito agitado).
Dado el tamao pequeo del trax, en pediatra suele
obtenerse informacin cuantificada (auscultacin normal o
patolgica) y no calificada por regiones pulmonares, como
en los adultos. Los lbulos superiores se auscultan en la zona
supraclavicular, los inferiores por debajo de la escpula y en
la axila se pueden or todos los lbulos. Es conveniente auscultar varios ciclos respiratorios en cada lugar y luego correlacionarlos con el mismo lbulo o segmento contralateral. A
medida que se desciende desde la trquea hacia la va area
perifrica, el sonido cambia de rudo o traqueal hacia los ms
suaves broncovesicular y vesicular. Los sonidos agregados o
adventicios o estertores (rales) subcrepitantes y/o crepitantes
son producidos por elementos agregados al aire en la va
area y constituyen un motivo de preocupacin para el mdico con escasa experiencia. Los estertores gruesos generalmente indican la presencia de lquido en la va area mayor,
mientras que los estertores finos o subcrepitantes, son exclusivamente inspiratorios y corresponden a la apertura (ruido de
burbujas) de los alvolos, comunes en la bronquitis, la neumona, etc. En los procesos como la fibrosis qustica suelen
auscultarse estertores crepitantes, de tono algo ms grave que
los anteriores, inspiratorios o espiratorios que tambin son
ocasionados por secreciones bronquiales, por lo cual suelen
modificarse por la tos. Los roncus y sibilancias son sonidos
de timbre musical de tipo continuo (ms prolongados en la
espiracin) producidos en los bronquios medianos o ms
pequeos, respectivamente, por las turbulencias en la va
area estrechada. En los lactantes, los roncus con varias tonalidades pueden confundirse con sonidos de la va area superior, como el estridor larngeo.
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GENERALIDADES
La captacin de slabas susurradas o pectoriloquia no es

posible en los nios sanos, en quienes la voz no puede auscultarse con nitidez, excepto cuando existe egobroncofona, o
sea la posibilidad de entender slabas, como ocurre en los sndromes de condensacin. Finalmente, los frotes pleurales son
inspiratorios y espiratorios, algo menos comunes en los nios
que en los adultos y corresponden a la falta de lubricacin de
las hojas pleurales (inflamacin pleural). Recientemente, la
fononeumografa ha resultado novedosa para la identificacin
de este tipo de sonoridades (Ignacio Snchez, Chile), pero
an no tenemos experiencia personal.
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6
Influencias y repercusiones emocionales y
psiquitricas de la enfermedad respiratoria
CARLOS CAMUSSO Y DANIELA KAPLAN
GENERALIDADES
La medicina, abocada a la tarea de curar, resolver los problemas en el cuerpo, se ocupa del organismo. Se mide, ausculta,
radiografa y analiza un cuerpo objetivable.
No obstante estar armada con sistemas cientficos de
observacin y con un arsenal teraputico altamente desarrollado, numerosos casos se rebelan a su cuidado, ciertos obstculos se interponen. El abordaje que plantea la medicina no
es suficiente para su comprensin.
En la clnica se encuentran pacientes que se quejan de dolores cuyo origen es inexplicable por estas vas. Disfunciones que
no responden ante el tratamiento habitual, lesiones que se
acentan en determinados perodos o desaparecen sin que
medie intervencin.
En presencia de insomnios, de depresiones con manifestaciones fsicas, de astenias, de espasmos de angustias traducidas en lenguaje digestivo, cardaco o del sistema respiratorio,
el mdico pone en juego sus recursos medicamentosos sin
poder lograr siempre el xito deseado.
El ser humano, desvalido ms que ninguna especie desde
su nacimiento, necesita de otros para su supervivencia. Los
padres, al mismo tiempo que satisfacen las necesidades primarias del nio, depositan anhelos y expectativas que lo irn
transformando en un ser humano. El nio se constituye as en
nico y diferente de cualquier otro, marcado por una historia
que lo precede.
Si slo se atiende a la satisfaccin de las necesidades biolgicas de los nios sin transmitirles amor, tendrn perturbaciones en el desarrollo emocional.
Los sntomas somticos alarman a los padres. Probablemente, entre los mdicos, es el pediatra ante quien se evidencia
con mayor frecuencia el sufrimiento subjetivo.
Las consecuencias en los sujetos de patologas orgnicas
constituyen marcas en la subjetividad, que se inscriben en
cada caso de manera nica y diferente. La historia y las caractersticas personales hacen que sea imposible generalizar el
efecto de la irrupcin de una enfermedad que variar segn la

estructuracin previa del sujeto. Para que el padecimiento
orgnico pueda situarse en un contexto ms amplio y as ser
ms soportable, es necesario que la problemtica que subyace emerja, o por lo menos que ciertas cuestiones del sufrimiento actual se ubiquen en una historia ms amplia.
ALTERACIONES DE LA FUNCIN RESPIRATORIA
Las enfermedades neumonolgicas ponen de manifiesto, al
igual que cualquier otra patologa de origen orgnico, cuestiones radicales como: el lugar del nio en la familia, la inscripcin en los sujetos de la enfermedad, la significacin que
sta cobra para el nio y su entorno, etctera.
El pulmn cambia en el momento del parto y de eso
depende la posibilidad de vida extrauterina.
La funcin respiratoria pulmonar aparece desde el nacimiento, en el momento del paso de la vida amnitica a la vida
area. Esta funcin se desencadena por va humoral y por va
refleja indirecta, que acta sobre los centros respiratorios
pontobulbares, los cuales regulan el ritmo basal de la respiracin, y sobre los centros dienceflicos que determinan la
adaptacin de la respiracin a las necesidades del organismo.
Est demostrado que la actividad respiratoria, dependiente de
la musculatura estriada o de la musculatura bronquial lisa,
puede modificarse por las emociones, en forma involuntaria.
Del mismo modo, la alteracin de la funcin respiratoria
puede estar influida por mecanismos psquicos inconscientes
y el sujeto desconocer el motivo de estas disfunciones. Por
otro lado, los seres humanos son los nicos animales que controlan la respiracin en forma voluntaria.
Trastornos con hipoventilacin
Apneas
Fisiopatolgicamente, la apnea puede deberse a una sensibilidad menor del centro respiratorio frente al dixido de carbo-
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GENERALIDADES
no. Sin embargo, uno de los autores intervino en dos casos

de apneas del lactante, diurnos, que requirieron reanimacin
y que, al estudiarlos profundamente, no presentaron ningn
hallazgo positivo. Uno de estos nios, de 6 meses, presentaba sus apneas slo en presencia de su madre y en el otro eran
ms frecuentes en contacto con su padre. En el primero se
observaron conflictos graves y violencia familiar y componentes de hostilidad inconscientes en la madre hacia el nio,
ya que ste pona en evidencia puntos de conflicto no resueltos de la historia materna. La hostilidad era slo evidente en
la tensin del tono muscular en las maniobras con el nio,
aparentemente normales. Se observ una sobrecompensacin a travs de una actitud de tensa expectacin permanente hacia l.
En las ocasiones en que se refiere despertar nocturno frecuente, se pueden demostrar microepisodios de apnea de
corta duracin, a menudo acompaados de somnolencia diurna. La apnea puede deberse a una sensibilidad menor del centro respiratorio frente al dixido de carbono; habr que descartar la existencia de sueos de angustia, que podran actuar
como coadyuvantes.
La hipoxia interviene como causa ltima de muerte.
Ocurre rara vez despus de los 2 aos, lo cual lleva a pensar
que podra intervenir cierta inmadurez del sistema nervioso
central. Tiene mayor incidencia en invierno, y esto supone la
influencia viral. Unos pocos casos presentan episodios de
apneas previas que permiten estudiarlos ms profundamente.
Espasmo del sollozo
El espasmo del sollozo se observa desde la lactancia y suele

desaparecer espontneamente, alrededor de los 4 aos.
Consiste en episodios de apneas en espiracin, casi siempre
a continuacin de un llanto prolongado. El nio se vuelve ciantico y despus de pocos minutos se alivia. En ocasiones, los
episodios se pueden repetir varias veces en el da y tambin
progresar hacia una prdida fugaz de la conciencia. Debe descartarse la epilepsia. No reviste gravedad desde el punto de
vista respiratorio; sin embargo, su benignidad contrasta con la
desesperacin y el temor que provoca en la familia. El mdico
deber tranquilizar a la familia acerca de su carcter benigno y
orientar hacia la serenidad y el sostn corporal en esos momentos, evitando as los beneficios secundarios que puede traerle al
nio la movilizacin familiar, que muchas veces contribuye a la
fijacin del sntoma. En otro orden de cosas, debern hacerse
algunas de estas preguntas: Qu provoca tanta oposicin en el
nio? Qu lugar ocupa en la familia? Est acostumbrado a
los lmites? Cmo son stos? Coherentes o discordantes?
Tiene este nio intolerancia a las frustraciones? Por qu recurre a su cuerpo en lugar de expresarse con palabras? Si una vez
planteado esto, no se observan cambios, es necesario derivar a
la familia a un especialista.
Trastornos con hiperventilacin
Hiperventilacin aislada por ansiedad
La hiperventilacin aguda es el estado fisiolgico de la

hiperpnea en la cual la respiracin es excesiva para los requerimientos metablicos, produciendo la disminucin de PaCo2
y los cambios fisiolgicos que esto genera.
Los mltiples cambios fisiolgicos que suceden a un epi-
sodio agudo de hiperventilacin son la causa de muchos de

los sntomas somticos y del sistema nervioso que ocurren
durante el ataque de pnico.
La sensacin de falta de aire que conduce a la hiperpnea
est relacionada con algn acontecimiento desencadenante de
angustia. Cesa espontneamente en corto tiempo cuando la
persona se tranquiliza.
Sndrome de pnico
Este sndrome se diagnostica cuando los ataques de pnico se

presentan en forma recurrente.
Para M y F Wamboldt, los pacientes con pnico tienen una
sensibilidad mayor que la poblacin general al aumento de la
PaCO2. Hay una disminucin del umbral de los quimiorreceptores del sistema nervioso central sensibles al incremento
de CO2, y ello genera una falsa alarma a niveles de CO2 que
para otros sujetos seran normales. Se desencadena entonces
una respuesta de hiperventilacin que produce el cortejo sintomtico caracterstico del ataque de pnico.
Segn la clasificacin del DSM (Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders), los ataques de pnico consisten en sensaciones de falta de aire e hiperpnea (respiracin rpida y superficial), en general relacionada con
algn acontecimiento desencadenante de angustia. La hiperventilacin acompaa a una sintomatologa amplia, constituida por otros concomitantes fsicos: taquicardia, palpitaciones, dolor u opresin torcica, hiperventilacin, hipertona frecuente.
Todo esto va acompaado de gran angustia, sensacin de
muerte inminente, temores a veces sin nombre, en otras con
forma de fobias determinadas, al encierro, a las muchedumbres, a las congestiones de trnsito, etctera.
Sin descartar estas explicaciones biolgicas, es evidente
que los factores psicgenos no han perdido vigencia. El cuadro
que hoy llamamos sndrome de pnico podra superponerse a la
neurosis de angustia descripta por Freud hacia 1895.
Sigmund Freud defini la neurosis de angustia como un
estado de excitabilidad general y de espera ansiosa, con manifestaciones somticas y neurovegetativas. La neurosis de
angustia es una neurosis actual caracterizada especficamente
por la derivacin de excitacin somtica lejos del psiquismo
y una utilizacin anormal de esta excitacin en manifestaciones corporales. La causa desencadenante del trastorno no
estaba, para l, del lado de una patologa psquica, como en la
histeria o en la neurosis obsesiva sino que permaneca prxima a lo somtico; no dependa de la represin de una representacin y del desplazamiento de su afecto. Existen manifestaciones de la angustia que varan de un individuo a otro e
incluso en una misma persona:
1. La angustia crnica, que puede ligarse a todo contenido
representativo que le ofrezca un soporte. O sea, la causa de la
angustia se atribuye a algn contenido que sirve como excusa consciente, mientras que la causa verdadera permanece
desconocida para el sujeto.
2. Ataque de angustia pura, ataque de pnico, junto con
equivalentes somticos o sustituidos por stos (vrtigo, disnea, trastornos cardacos, sudacin).
3. Sntomas fbicos, en los que el afecto de angustia se
halla ligado a una situacin temida, que no es sino la representacin de un conflicto inconsciente.
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INFLUENCIAS
Y REPERCUSIONES EMOCIONALES Y PSIQUITRICAS DE LA ENFERMEDAD RESPIRATORIA
Asma
Entre las enfermedades respiratorias, el asma ocupa un lugar

especial por su relacin con la psiquis.
Como toda enfermedad orgnica, es una manifestacin en
el cuerpo de algo real. No puede reducirse a una dinmica
inconsciente. Hay una falla en el organismo, una obstruccin
pulmonar difusa con una hiperreactividad de las vas respiratorias por predisposicin gentica, sobre la que actan otros
factores desencadenantes de la enfermedad asmtica. La combinacin de predisposicin gentica, factores ambientales y
psquicos pueden explicar la mayor parte de casos de asma
infantil.
En las descripciones antiguas, el asma se relacionaba con
trastornos humorales, ms tarde se la consider un trastorno
de tipo neurtico nicamente y en la actualidad su sintomatologa se atribuye a una defensa del organismo contra sustancias extraas irritantes. El asma se describe como un sndrome que aparece en un terreno especial y se expresa con motivo de ciertas agresiones alrgicas o factores psicgenos. Si
bien el asma no tiene su origen en un factor psicgeno solamente, en ciertas situaciones la sintomatologa que la caracteriza se ve enfatizada por determinantes psquicos.
Los estmulos alrgicos e inespecficos que en presencia
de vas respiratorias hiperreactivas inician la broncoobstruccin e inflamacin son variados.
En contraposicin al asma falsa por polipnea histrica, al
bloqueo respiratorio de origen nervioso o a la tos psicgena,
la crisis asmtica no es el equivalente de una representacin
reprimida o el afecto ligado a ella. El asma no forma parte del
lenguaje del cuerpo, no tiene un significado descifrable, es
una aparicin en el cuerpo. No obstante, se observa la emergencia de la obstruccin bronquial en un momento determinado, la reagudizacin de los ataques o la falta de respuesta a
la teraputica habitual. La subjetividad se pone de manifiesto
apoyndose en un trastorno funcional.
La importancia de los factores psquicos en los mecanismos de asma infantil est demostrada por diversos hechos:
La existencia de factores psquicos en el desencadenamiento del sndrome o en el determinismo de la crisis.
Las caractersticas del nio asmtico.
Las caractersticas de sus padres.
El efecto de intervenciones psicoteraputicas.
Segn algunos autores, el nio asmtico tiene caractersticas particulares: ansiedad, falta de confianza, estado tensional
elevado, dependencia de los padres. Tambin hay nios con
un comportamiento agresivo y alborotador.
Las madres de los asmticos generalmente tienen una
relacin estrecha con sus hijos, sin permitir, de modo inconsciente, la intervencin del padre.
En nuestra experiencia observamos tanto madres ansiosas,
rechazadoras y agresivas como sobreprotectoras y ambivalentes, que tras su hiperproteccin ocultan un rechazo profundo.
La madre del asmtico, ansiosa y preocupada por su propia competencia, favorece que su hijo est dominado por la
inseguridad al satisfacer el deseo materno. El padre no puede
rescatar al hijo de esa relacin demasiado estrecha donde ste
se convierte en una propiedad exclusiva de la madre.
La percepcin del rechazo materno crea en el nio sentimientos ambivalentes. La rabia y el enojo no pueden
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hacerse conscientes por el temor de perder el amor de sus

padres.
La relacin madre-hijo genera en el nio un modo de
expresar sus conflictos a travs de la enfermedad y de manifestar su ambivalencia (coexistencia de sentimientos opuestos, por ejemplo, amor y odio).
En algunos casos el nio es rechazado por sus padres
cuando est sano, pues es entonces cuando muestra deseos de
independencia, y se siente recompensado de estar enfermo
por los cuidados y atenciones que recibe cuando la enfermedad lo vuelve, en la mayora de los casos, casi totalmente
dependiente.
Hay que tener en cuenta en ciertos casos la identificacin
del nio con alguno de los padres u otras personas significativas, que sean asmticas. La preocupacin de stas, sobre
todo de la madre, por el aparato respiratorio y el lugar preponderante que ocupa la respiracin para ellas, pueden hacer
que este sistema se torne vulnerable. Es all donde estn puestas las miradas y donde el clnico es convocado para ver lo
emocional ms all del sntoma fsico.
Las siguientes vietas, producto de nuestra experiencia
en un hospital peditrico general, ejemplifican lo antes
expuesto:
Andrs, un adolescente de trece aos padece episodios
de broncoobstruccin que no ceden con la medicacin.
En el relato del paciente, el neumonlogo detecta, respecto de sus sntomas, aspectos que no puede explicar desde la
medicina.
Los sntomas ceden, pero el malestar permanece, se hace
evidente la discordancia entre lo objetivo y lo subjetivo.
Su padre muri hace menos de un ao. En la relacin de
Andrs con su mdico se ponen en juego aspectos transferenciales. Andrs espera del mdico respuestas como si se
tratara de un padre. Existe un duelo no resuelto que se actualiza en la relacin con el neumonlogo. Andrs concurre una
vez por semana al hospital, el da que este profesional est
de guardia.
Se entristece cuando su mdico lo palmea y le dice: Est
todo bien. Para Andrs algo no funciona y se siente incomprendido y abandonado como por su padre, quien muri de
asma.
Andrs se obstruye y agita, se identifica por medio del sntoma a su progenitor.
A partir de la muerte de su abuelo paterno, Andrs se reubica en relacin con la prdida de su padre. As puede desconectarse del mdico, de lo que, en la consulta a ste, buscaba
de la relacin con su padre.
Germn tiene tres aos y un asma resistente a toda
medicacin.
Su ta materna muri de asma 5 aos antes de su nacimiento, durante el parto de una nia que, de haber sido varn,
se hubiese llamado Germn.
Algo de su hermana, del destino de ella, le transmite la
madre a Germn a travs del nombre.
Esto tiene un valor, como marca de significacin.
Germn se identifica con un rasgo de su ta y a travs de
su sntoma responde a la angustia de su madre.
El asma se potencia por la especial atencin que la madre
genera sobre el aparato respiratorio de Germn.
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GENERALIDADES
Miguel fue adoptado al ao de su nacimiento.

El mdico detect un agravamiento de la enfermedad
(asma), a pesar de haber evolucionado favorablemente hasta
el presente.
En la entrevista, en la que participa el nio, la madre
comenta haber delegado en su hijo la responsabilidad de su
tratamiento, al estar ella abocada a un nuevo trabajo. No es
que no me preocupe por Miguel, pero puse la energa en el
trabajo.
La madre se siente responsable y culpable por el desmejoramiento de Miguel. Reconocer sus propios lmites ante su
hijo favorece que ste no se sienta abandonado nuevamente.
La enfermedad, cuyo origen est claramente determinado
desde el punto de vista mdico, interroga sobre cuestiones
fundamentales que hacen a la constitucin como ser humano.
El significado que cobra la enfermedad se articula con deseos,
ideales o falta de ellos. Puede ser recibida como un castigo
merecido por haber rechazado al beb o ser una herida al narcisismo de los padres, ms difcil de superar para unos que
para otros.
El destino de un nio, su vida adulta, no es ajeno al lugar
que ste tiene para sus padres aun antes de su nacimiento.
El mdico pediatra se enfrenta con una serie de manifestaciones del aparato respiratorio cuyo origen est en la psiquis. Cuando una representacin desagradable es reprimida,
el afecto ligado a ella se expresa, ya sea como tal, sin estar en
relacin con lo que lo produjo, o como sntoma corporal. El
sentido es desconocido para el sujeto, permanece inconsciente y slo cuando su significado es aprehensible para la persona, el sntoma puede desaparecer. Estos sntomas constituyen
un lenguaje, un modo de expresin, una metfora de lo reprimido. Ejemplos de ellos seran: tos psicgena, espasmo de la
glotis, seudoestridor, etctera.
NEUMONAS
La enfermedad es de origen infeccioso. Las neumonas tienen
un agente etiolgico claramente determinado. El agente mrbido acta de manera diferente segn el organismo. El virus o
la bacteria pueden ser los mismos. La enfermedad causada y
sus efectos varan en funcin de las caractersticas psquicas
de cada uno y, a su vez, conflictos psquicos pueden incidir en
la vulnerabilidad orgnica y los estados inmunolgicos no
son ajenos a los diferentes momentos subjetivos.
Mariana est internada en unidad de terapia intermedia
respiratoria.
Tiene 3 aos y desde los 5 meses de vida sus internaciones son peridicas por broncoobstruccin o neumonas como
consecuencia de una bronquiolitis que le dej un pulmn
secuelar. Mariana sufre, adems, una desnutricin crnica que
dificulta su mejora.
El rechazo de la madre por su hija se pone de evidencia en
el modo en que la alimenta, automticamente, como si se tratara de un trmite. No le habla, no juega con ella.
Al negarse al alimento, la nia revela este rechazo.
Que la madre despliegue algo de esto en las entrevistas
ayuda a la mejora de Mariana.
La madre de Carolina no acepta el lugar de su hija como
algo separado de ella.
Carolina, con un dao secuelar importante en el pulmn,
a la espera de un trasplante, tiene una dependencia de oxgeno que no se explica por los parmetros de la medicina. Segn
el nivel de saturacin pulmonar medido, no requerira oxgeno permanente.
Los mdicos deciden mantener la internacin hasta que
Carolina sea destetada del oxgeno, es decir, que pueda prescindir de l.
La madre de Carolina recibe de la nia su propio mensaje: no desea que su hija se aleje de ella; al continuar la nia
dependiendo del oxgeno, la satisface de modo inconsciente. Para la madre, la dependencia del oxgeno impide que
Carolina se aleje de ella ms que lo que el tubo del aparato
se lo permite. Una intervencin, como es la de supeditar el
alta al destete del oxgeno, hace a la mejora, al proceso de
cura, en tanto introduce una separacin entre madre e hija.
FIBROSIS QUSTICA
La fibrosis qustica del pncreas es una enfermedad de origen
gentico, degenerativa que afecta a diferentes rganos, sobre
todo al pulmn. Son, por lo tanto, los neumonlogos los
mdicos de cabecera de estos enfermos.
La fibrosis qustica no tiene cura, es una enfermedad crnica cuyo destino indefectible es la muerte de quien la padece en un perodo que puede ser ms o menos breve, segn el
estado del paciente.
El tratamiento contribuye a mejorar la calidad de vida y
prolongar la expectativa de supervivencia.
El cuerpo biolgico se va conociendo, se hace todo lo que
la ciencia mdica y sus avances en el conocimiento de la
enfermedad ofrece, pero el sufrimiento del paciente escapa de
las posibilidades teraputicas.
Los mdicos se ven enfrentados con seres que sufren,
cuya muerte est anunciada.
Profesionales de una especialidad como la neumonologa,
dedicados al estudio y el tratamiento de rganos vitales y sus
patologas, habituados a disfunciones y lesiones de gran complejidad, estn permanentemente enfrentados con casos difciles. Pero la muerte, inevitable, los coloca frente a los lmites de su prctica.
La medicina ideal, la que cura, la que siempre tiene algo
que hacer con los pacientes no tiene que ver con la realidad
del ejercicio cuando se trata de nios con enfermedades crnicas, sobre todo en estado terminal.
Equipo interdisciplinario para la atencin de
pacientes fibroqusticos
En el servicio de terapia intermedia respiratoria se atiende
de manera integral a los nios con esta enfermedad.
Neumonlogos, nutricionistas, genetistas, kinesilogos, bioqumicos, gastroenterlogos, asistentes sociales y psiclogos
constituyen un equipo.
Esta experiencia pone de manifiesto la necesidad de los
profesionales de enfrentarse en forma conjunta con una patologa de tan difcil pronstico.
Durante las reuniones se pueden escuchar las dificultades
de los mdicos en el transcurso del manejo de la enfermedad.
Los obstculos van ms all del tratamiento y de la afeccin.
Las resistencias de los pacientes a cumplir el tratamiento, aun
cuando su beneficio es evidente para la medicina, la abulia de
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INFLUENCIAS
Y REPERCUSIONES EMOCIONALES Y PSIQUITRICAS DE LA ENFERMEDAD RESPIRATORIA
ciertos padres, las creencias, la falta de comprensin, a pesar

de las exhaustivas explicaciones, etctera.
Es decir, lo que irrumpe, escapa de las previsiones y no
puede controlarse. Lo singular que a cada uno se le juega y
que ha de ser tenido en cuenta.
Las siguientes vietas muestran diferentes estrategias,
particulares, subjetivas, de los mdicos, para soportar lo penoso de la enfermedad que lleva a la muerte.
Un mdico dice: Informo a los padres sobre las caractersticas de la enfermedad en cuanto se confirma el diagnstico. No vuelvo a hablar de la muerte hasta que su inminencia me obliga. Lo hago para poder engancharme con mi
paciente.
Otro, muy angustiado, muestra un dibujo que realiz un
paciente con fibrosis qustica pulmonar: un cementerio. El
nio lo confronta con la realidad de la muerte. No tener palabras, no saber qu decir, es una constante. Sin embargo, el
nio, habla y lo importante es escucharlo. Tendr miedo?
Se estar despidiendo? Qu es lo que sabe de lo que le espera? Preguntas que permiten situar de otro modo a este nio en
su singularidad.
De qu hablan estos mdicos sino de la negacin que les
permite seguir trabajando? Mecanismo que no siempre funciona, cuyas fracturas se ven a diario.
A continuacin se relatan algunas entrevistas mantenidas
con pacientes fibroqusticos que aportaron material para discutir luego con el resto de profesionales, con vistas a un
entendimiento global de cada uno de los pacientes.
Ral tiene 16 aos, la enfermedad se encuentra muy
avanzada. Los mdicos plantean un fracaso de la medicacin,
imputable a la falta de cumplimiento de las prescripciones de
los mdicos por parte de Ral. Esto genera inquietud en los
profesionales. Cmo admitir que Ral est cansado de
luchar? Un profesional lo reta. Esto genera un llanto incontrolable en Ral. Quien fuera su mdico, no lo entiende.
El mdico se encuentra ante un lmite insoportable e
infranqueable: el subjetivo.
Consentir la muerte, abandonarse a ella, puede ser la ltima manifestacin de una decisin y los mdicos no lo ignoran. No obstante es, a veces, imposible de aceptar. Sobre todo
cuando se trata de nios.
Gabriel: sus padres querran que sus hijos fuesen siempre chicos, para no tener que enfrentarse con la vida. En realidad, lo que quieren evitar es el paso del tiempo, que los confronta con la muerte de Gabriel. Dicen que tiene miedos que
no pueden explicarse a sus 14 aos. Slo habla de pelculas de
terror y de muerte.
En las entrevistas con Gabriel esto se manifiesta. Dibuja y
habla de monstruos que mueren y resucitan.
Sus padres se preguntan por qu estos temas, pero en ningn momento mencionan la enfermedad. Por medio de estos
relatos, Gabriel expresa su agresividad en consonancia con
sus miedos favoreciendo los deseos de creacin, satisfaciendo
su curiosidad sobre la vida y la muerte.
A Gabriel sus relatos y dibujos le permiten elaborar lo que
le pasa, imaginar un futuro. Sus padres no pueden escuchar
cmo, a pesar del lmite, el nio se proyecta.
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Melina: asiste al consultorio de fibrosis qustica. Tiene

16 aos. Su madre la acompaa, es ella quien responde las
preguntas. Esto es algo recurrente en los primeros encuentros con estos pacientes. Se sorprenden cuando las preguntas se dirigen directamente a ellos y ms an cuando se los
escucha.
En la reunin posterior a la atencin de los pacientes, un
mdico dice: Le tir de las orejas porque no hace la kinesio.
Pero... siempre lo que hay que hacer es igual a lo que uno
quiere? (tarea harto difcil, sobre todo si no hay otro, llmese
madre en este caso, que transmita en el deber un camino para
lograr otra cosa).
Melina concurre nuevamente al hospital tres meses despus. Habla de sus dificultades para enfrentarse con situaciones en las que se siente en inferioridad de condiciones.
La tercera vez que Melina es atendida en el consultorio
de fibrosis qustica pulmonar, su madre dice que la encuentra cansada y sin iniciativas. Antes barra y ordenaba.
Tambin cuenta que a su hija le gusta bailar y reunirse con
amigos de una iglesia a la que asiste regularmente.
Melina, a solas, dice: No tengo ganas de hacer nada.
Quiero salir. Me gusta cantar pero no escucharme.
Entendemos no hacer nada como no hacer lo que la madre
quiere, manifestando una voluntad propia, como cualquier
adolescente.
Alguien la escucha a ella? Tiene ganas de salir, desea
ms all de su madre lo que para sta es nada.
Melina es una adolescente de 16 aos con su historia particular, de la que la fibrosis qustica pulmonar, es un captulo
y no el ttulo.
Luca es una paciente fibroqustica internada en estado
crtico. Las entrevistas que se mantienen con su madre permiten relacionar la historia con la angustia que la desborda.
Un beb muri en el parto. El duelo por la prdida de un hijo
la lleva a enfrentarse con la enfermedad de Luca con mayor
temor. Posibilitar que hable de la muerte permite que se
enfrente de otro modo la posible prdida de Luca.
Micaela: tiene 12 aos, fue diagnosticada a los 3.
En las entrevistas con la nia se detecta su sufrimiento por
las peleas entre sus padres, quienes, habindose separado fsicamente, continan dependiendo uno del otro desde el punto
de vista psicolgico. Sus hijos, en especial Micaela, no son
tenidos en cuenta ms que como trofeos de guerra. La nia
expresa la falta de amor de sus padres.
Esto dificulta el tratamiento de su fibrosis qustica pulmonar, ya que sus padres no se ocupan de ella.
Este caso es un ejemplo de la necesidad de un tratamiento psicolgico para la nia y su familia.
Nicols: tiene 9 aos, un hermano de 11, sano, y otro
de 10 aos. Este ltimo, enfermo tambin de fibrosis qustica pulmonar, era mellizo de una nia que falleci a los 2
aos.
Nicols, con su conducta, intenta salir de este lugar que lo
amelliza con su hermano y lo coloca en el lugar de la nia
fallecida. Procura de este modo que su destino sea otro.
La discusin de estos casos con los mdicos, el inters
de stos por cuestiones que exceden el cuerpo, ponen de
manifiesto el deseo de este equipo de profesionales de ir
ms all de la ciencia. sta, en su humilde y cotidiana
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GENERALIDADES
labor, trata de escapar de la realidad psquica, intentando

domarla y huyendo de ella. Este equipo de profesionales
pretende no ser ajeno a lo que insiste de esta realidad en
forma inevitable y necesaria.
INTERNACIN DE PACIENTES GRAVES
Los pacientes con fibrosis qustica, enfermedad asmtica o
neumonas a repeticin son internados cuando la gravedad de
su estado lo torna necesario. La insuficiencia respiratoria que
sufren los hace dependientes de oxgeno. La carencia de una
obra social que los ampare y el desarraigo son factores que
contribuyen al deterioro psicolgico de los pacientes.
Angustia, depresin, sntomas orgnicos (encuadrados o no
en la enfermedad de base) se manifiestan durante la permanencia del nio en terapia intermedia.
Los beneficios de la internacin conjunta son numerosos:
permite que los padres permanezcan junto a sus hijos, acompaarlos y sostenerlos. Facilita que se preserven ciertas
caractersticas.
En contraposicin a estos beneficios, la angustia se hace
ms visible debido a la presencia permanente de los padres en
la sala. Esta presencia tiene un efecto sobre la labor de los
profesionales, dado que los mdicos no pueden ser ajenos al
entorno en el que estn actuando.
La perspectiva de la muerte est presente. Solapada por
los intentos de evitarla, se hace presente en la angustia y la
tristeza de los enfermos y sus familiares. La rabia y el enojo
de los padres, de los que muchas veces son depositarios los
profesionales, representan otra manifestacin del sufrimiento
psquico de los progenitores.
La tendencia actual en pases altamente desarrollados y
con una economa slida y estable es la de que los pacientes
cercanos a morir permanezcan en su domicilio, lo cual conlleva beneficios psquicos. El paciente pasa sus ltimos das
en su entorno, rodeado por sus afectos. Estos pacientes
requieren una estructura de profesionales, aparatologa y
medicacin que no estn considerados en nuestros planes de
salud para la atencin domiciliaria. Criterios meramente economicistas actan en detrimento de una forma del bienestar
como es el bien morir. En nuestro medio, donde el sistema de
salud pblica no cuenta con recursos suficientes, esto es
impracticable, lo cual aumenta el nmero de pacientes moribundos en el hospital.
La atencin de este tipo de pacientes durante la internacin, ayudar a los nios ante la preocupacin que sienten por
el sufrimiento de sus familiares, por lo que pasar con ellos
tras su muerte, ayudarlos a pasar sus ltimos momentos tranquilos y permitirles morir de igual modo es una tarea indispensable.
Los padres son el sostn necesario de los hijos. En la infancia, son los otros, los adultos los que deben ofertar al nio
alguna garanta sobre la vida, una esperanza. En situaciones
lmite esto se torna muy difcil y los progenitores deben ser
apoyados para poder mantener viva la ilusin en sus nios.
EL PACIENTE TERMINAL
La muerte de un nio es impensable. Sin embargo, sucede a
pesar de los esfuerzos por evitarla. Cmo trabajar con estos
pacientes con los que, parece, ya no hay nada que hacer?
Cmo no paralizarse? Cmo no defenderse de la angustia que esta situacin genera transformando al paciente en una
suma de signos vitales?
Si se logra traspasar el horror de la enfermedad y la muerte, si podemos ver al nio que est sufriendo, luchando o, quizs, abandonndonos poco a poco, podremos hacer, cada
uno, que su muerte sea lo menos dolorosa posible.
En algunos casos la muerte de un nio puede ser vivida
como un fracaso: de los adultos que no pudieron hacer que esto
no sucediera, del nio que se cans de luchar y nos abandon.
Los nios sufren y su dolor no siempre se acalla con analgsicos. Esto plantea lmites, entre los cuales se encuentra el
principio de no provocar en el paciente un sufrimiento mayor
que el beneficio que puede derivarse del tratamiento. Pero
esto es doblemente difcil cuando se trata de un nio. Poder
entender que est cansado, que los tratamientos no mejorarn su estado y que, en cambio, prolongarn su sufrimiento,
es muy doloroso para quienes lo rodean. Quiz la omnipotencia mdica tiene que ver con esto y expresa una negacin
inconsciente de la inevitabilidad de la muerte en las condiciones actuales del desarrollo de la medicina.
En el paciente crtico, en el que amenaza la muerte, a lo
mejor, de lo que se trata es de comprender lo que puede sentir
y respetarlo. Si los padres son capaces de hablar con su hijo de
lo importante y lo no importante, de mirarlo a los ojos, de
escucharlo y responderle, podrn acompaarlo hasta el final.
El profesional debe procurar que, en lo que a l respecta,
se den las condiciones para que esto suceda, permitiendo que
la familia cuente con l si lo necesitan, pero aceptando que su
presencia puede tornarse prescindible.
BIBLIOGRAFA
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SECCIN II
EXMENES COMPLEMENTARIOS
Diagnstico por imgenes
Pruebas de funcin pulmonar
Procedimientos diagnsticos invasivos
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DIAGNSTICO POR IMGENES
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Radiografa de trax normal
y patolgica en el nio
SERGIO A. SCIGLIANO Y FERNANDO GENTILE
GENERALIDADES
La radiografa de trax simple constituye, junto con el interrogatorio y el examen fsico, el pilar fundamental del diagnstico de las enfermedades del trax y el procedimiento de
imgenes bsico que nunca debe faltar en la valoracin de la
enfermedad respiratoria.
En muchos casos la radiografa de trax convencional sola
puede ser suficiente para arribar al diagnstico de certeza, que
podr confirmarse o precisarse por medio de otros estudios de
diagnstico por imgenes ms complejos, de laboratorio o de
funcin respiratoria.
En la primera parte de este captulo consideraremos las
generalidades del estudio radiolgico del trax, los detalles y
las variantes tcnicas y la sistemtica de la observacin y el
anlisis de la radiografa del nio normal. En la segunda parte
estudiaremos los distintos patrones radiolgicos patolgicos y
los artefactos tcnicos que pueden interpretarse errneamente
como normales, que constituyen las llamadas imgenes seudopatolgicas.
La cantidad y la calidad de la exposicin de los rayos X
est determinada fundamentalmente por tres factores: el kilovoltaje (kV) que controla la penetracin del haz, el miliamperaje (mA) del cual depende el contraste de las imgenes y la
percepcin de los detalles, y el tiempo de exposicin de la
placa a los rayos X. En general, una radiografa de trax convencional se obtiene con un promedio de 120 kV y 4 mA. Es
conveniente emplear un diafragma para disminuir la irradiacin del paciente.
VARIANTES TCNICAS
EN RADIOLOGA DE TRAX
Segn las variaciones en la posicin del paciente, las modificaciones que pueden realizarse en el haz de rayos y el uso de
material de contraste, podemos contar con diferentes variedades radiolgicas que incluyen las convencionales radiografa
de trax de frente y de perfil, las proyecciones especiales y las

radiografas contrastadas.
Posteroanterior o frente: se denomina de este modo porque el rayo penetra por la espalda y sale por la cara anterior
del trax, ya que el pecho se apoya en el chasis con la pelcula radiogrfica; es la exploracin bsica en radiologa de
trax, por lo cual siempre hay que empezar por ella antes de
indicar cualquier otro mtodo de diagnstico por imgenes.
La radiografa se efecta con el nio en bipedestacin, en
inspiracin profunda, lo ms inmvil posible y en apnea; las
manos se colocan sobre la cintura con los codos hacia adelante para separar los omplatos y la cabeza se mantendr
erecta.
En lo posible debe realizarse una telerradiografa, con el
tubo de rayos a una distancia de 1.80 m a 2 m (tele= lejos),
pues a esa distancia los rayos son paralelos y el tamao de
la imagen obtenida es igual al del objeto. Si la distancia
fuera menor, la divergencia de los rayos obtendra una imagen ampliada.
De perfil o lateral: por convencin, siempre que se solicita una radiografa de trax de perfil se realizar una radiografa de perfil izquierdo, ya que es el lateral izquierdo del trax
el que se apoya contra el chasis; esto tiene la ventaja de acercar el corazn a la placa para disminuir el aumento de su
tamao relativo. Si el paciente tuviera una patologa localizada en el lado derecho, debe solicitarse ese perfil para lograr la
mejor definicin de imagen posible.
Para el seguimiento de una enfermedad crnica, un control radiolgico o un catastro, basta una radiografa de trax
de frente; pero si se realizara para un diagnstico inicial, es
mejor solicitar el par radiolgico debido a que la radiografa
de trax lateral permite ver lesiones ocultas por estructuras
mediales, como el esternn, el mediastino y la columna vertebral, una mayor visualizacin del espacio claro anterior y
posterior, la localizacin topogrfica de lesiones focales y
obtener una proyeccin bidimensional de la lesin, para
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COMPLEMENTARIOS
Fig. 7-1. Paciente con crisis asmtica que presenta disminucin del
murmullo vesicular a nivel del lbulo medio con radiografa de trax
aparentemente normal.
Fig. 7-2. En el mismo paciente de la fig. 7-1, la radiografa de trax

de frente en posicin lordtica pone de manifiesto una atelectasia del
lbulo medio que no era evidente en la posicin frontal.
determinar as su forma y un mejor examen de la claridad traqueobronquial y de las cisuras. Las reas ocultas en las proyecciones frontales corresponden al 40% del rea pulmonar y
un 25% del volumen pulmonar. En una revisin hecha por
Sagel y col. sobre 10 597 exmenes radiolgicos de trax, en el
45.5% de los casos la proyeccin lateral confirm o aclar el
problema y en el 3.7% de los casos fue la nica proyeccin que
demostr anormalidad. El paciente se coloca en posicin vertical con los brazos hacia arriba sobre la cabeza, para evitar la
superposicin de los omplatos.
En posiciones oblicuas: se utizan fundamentalmente para
valorar cavidades cardacas, visualizar mejor arcos costales e
hilios y evaluar pulmones de pacientes con deformidades
severas de la pared torcica y cifoescoliosis. El paciente se
coloca en posicin oblicua entre 45 y 55 con el hombro
hacia adelante apoyado sobre el chasis y que da el nombre a
la posicin (oblicua anterior derecha u oblicua anterior
izquierda).
Descentrada de vrtices o en posicin lordtica: se utiliza para visualizar patologa pleuropulmonar de los vrtices
pulmonares que en las radiografas de trax convencionales
se encuentran superpuestas a las clavculas y a la primera
costilla. Adems, permite evidenciar compromiso del lbulo
medio y la lngula (especialmente atelectasia) o derrame
cisural que resultan dudosos o que pueden pasar inadvertidos en el frente. El paciente se coloca apoyando el dorso
sobre el chasis en forma inclinada para producir una lordosis y el rayo incidiendo oblicuamente hacia arriba por la
pared anterior del trax (anteroposterior). Hasta los 4 aos
se puede realizar en decbito dorsal y el rayo anteroposterior a 1.2 m de distancia desde la radiografa hasta el tubo
de rayos (figs. 7-1 y 7-2).
En espiracin mxima: una radiografa en espiracin
vaca el parnquima de aire, colapsa los espacios areos y
opacifica el pulmn, resaltando las reas con aire atrapado;
debe compararse siempre con la placa posteroanterior en inspiracin, lo cual permite apreciar el desplazamiento de las
cpulas diafragmticas, que normalmente es de 3 a 5 cm.
Puede indicarse para evidenciar atrapamiento areo localizado por efecto valvular, como en el cuerpo extrao en la va
area inferior (VAI) y la mejor visualizacin de un neumotrax dudoso de pequeo tamao que se hace ms manifiesto al
disminuir el volumen pulmonar, lo cual provoca un aumento
relativo de la cavidad neumotorcica.
Penetradas o con mayor voltaje: se realizan con por lo
menos 1000 kV para resaltar las estructuras que contienen
aire como la columna area traqueobronquial sobre la densidad del mediastino. Esto permitir observar estrechamientos
y compresiones a ese nivel.
De parrilla costal: utiliza menos voltaje (70 kV) para
mejor visualizacin de los arcos costales como en el caso de
sospecha de fracturas.
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RADIOGRAFA
En decbito lateral: el paciente se coloca en posicin
horizontal con el lateral deseado apoyado sobre la camilla, el
chasis por detrs y con el haz de rayos incidiendo en sentido
anteroposterior horizontalmente. Se utiliza para evidenciar
derrame pleural pequeo que resulta dudoso en el frente,
observar desplazamientos de lquido o material slido dentro
de cavidades, visualizar pequeos neumotrax en el hemitrax de arriba en el decbito contralateral y observar atrapamiento areo valvular en el hemitrax de abajo en el decbito homolateral. En un paciente en decbito, en especial en las
unidades de cuidados intensivos, suele ser muy difcil establecer el diagnstico de neumotrax por lo que se puede efectuar una radiografa en decbito lateral, con el lado sospechoso hacia arriba y en espiracin. La sensibilidad de esta tcnica para diagnosticar un neumotrax es muy elevada.
En decbito dorsal: se utilizar solamente cuando no es
posible obtener una radiografa de trax en posicin erguida
ya que la imagen no es de buena calidad y se encuentra algo
distorsionada. Esto se debe a que se reduce mucho la distancia
tubo-placa (no es telerradiografa), con incidencia del haz en
sentido anteroposterior, agrandamiento de la silueta cardaca y
ascenso de los diafragmas, lo cual disminuye el volumen pulmonar; adems se produce una redistribucin del flujo vascular hacia los lbulos superiores con una uniformidad fisiolgica del calibre de los vasos de los vrtices y las bases. En la proyeccin anteroposterior (AP), el corazn y el mediastino aparecen un 15% ms anchos que en la posteroanterior (PA). Por
ello est limitada a pacientes postrados o en mal estado general, recin nacidos y lactantes y para diferenciar lquido libre
de encapsulado en la cavidad pleural y derrame subpulmonar
versus elevacin diafragmtica. Tambin se puede realizar una
radiografa de perfil en decbito dorsal en la cama con el haz
de rayos horizontal. Estas radiografas, de bastante mala calidad, son muy tiles para comprobar el trayecto de un drenaje
intratorcico que una sola radiografa de frente no permite
situar con precisin en un plano anterior o posterior. En recin
nacidos y lactantes, debido a la hipotona muscular fisiolgica, resulta la proyeccin ms cmoda; se realiza con el rayo
central dirigido al centro del esternn y con los brazos hacia
arriba.
Ampliada: con la finalidad de aclarar pequeos detalles
del parnquima pulmonar o en neonatos. La nitidez de la
imagen ampliada puede lograrse disminuyendo el dimetro
del haz de rayos X y utilizando tubos con menores puntos
focales.
Con equipos porttiles: solamente se solicitarn cuando
no sea posible trasladar al paciente a la sala de rayos, porque
son de menor calidad a causa de las limitaciones tcnicas.
Esto se debe a que al utilizar un kV menor requiere mayor
tiempo de exposicin, lo cual produce artefactos por movimiento y no muestra bien los detalles anatmicos en las zonas
ms gruesas del trax, adems de las desventajas mencionadas para la radiografa de torx en decbito dorsal. Por otra
parte, el contacto incompleto del paciente con el chasis
aumenta el tamao de la imagen y disminuye la nitidez de los
bordes.
Tomografa lineal o laminografa: ha sido desplazada por
la tomografa computarizada para las masas mediastnicas y
parenquimatosas, aunque an pueden utilizarse sus planos longitudinales para observar el rbol traqueobronquial. Se realiza
DE TRAX NORMAL Y PATOLGICA EN EL NIO
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por la movilidad simultnea del tubo y el chasis en sentido

contrario a diferentes niveles que se traducen en distintos cortes. Dado que los tiempos de exposicin son mucho mayores
que la radiografa de trax convencional, slo puede emplearse en nios mayores que puedan contener la respiracin.
Radiografas tangenciales: se emplean para observar mejor
una lesin en contacto con la pared. Consisten en localizar la
lesin, bajo radioscopia, con un intensificador de imagen y se
registran una o diversas placas con el haz de rayos tangencial
a la pared.
Exploracin con intensificador de imagen o radioscopia:
esta exploracin es muy til en el trax, en especial en radiologa intervencionista, aunque actualmente su uso es ms restringido debido a la mayor radiacin que provoca. Hay muchas
maniobras que pueden guiarse bajo radioscopia, como biopsias y drenajes localizados, y todas las incidencias que se han
descripto hasta aqu tambin pueden realizarse bajo radioscopia. La exploracin con intensificador de imagen permite ver
la cintica del trax y su contenido, por lo que es ideal para
detectar una paresia o parlisis diafragmtica; en este caso se
observa un movimiento de bscula en el intensificador, ya que
en el lado normal la cpula baja, mientras que en el lado paralizado la cpula no se mueve o incluso tiende a subir paradjicamente. Es til tambin para visualizar si una imagen que
agranda el mediastino corresponde al timo, teniendo en cuenta que en inspiracin profunda el timo se afina y en espiracin
se ensancha. Adems permite ver modificaciones de la imagen en diferentes decbitos y detectar pulsatilidad, lo cual
resulta til en la sospecha de fstula arteriovenosa pulmonar.
Radiografas contrastadas: para la obtencin de estas
radiografas previamente se administra una sustancia de contraste que permita destacar diversos tipos de conductos, ya
sean digestivos, vasculares o respiratorios, con la finalidad de
resaltar su trayecto para detectar desplazamientos o variaciones en su calibre, como estrechamientos, obliteraciones o
dilataciones. El esofagograma con bario est indicado para
evidenciar compresiones por anillos vasculares, quistes broncognicos y otras tumoraciones, detectar hernias hiatales, fstula traqueoesofgica, retracciones por esofagitis custicas o
por reflujo gastroesofgico (RGE). Es importante destacar
que no es el mtodo adecuado para el diagnstico de RGE ya
que es poco sensible y especfico, debido a que el paciente
puede presentar RGE y no detectarlo, y si lo hace, no diferencia si se trata de un RGE normal o patolgico. Por otro
lado, la altura hasta donde llega el RGE no tiene relacin con
su patogenicidad, salvo que llegue a las fauces y se detecte
aspiracin del material de contraste.
La broncografa a travs de la opacificacin del rbol traqueobronquial con material de contraste prcticamente ha
cado en desuso con el advenimiento de la fibrobroncoscopia
flexible, la TC de alta resolucin (TCAR) y la TC helicoidal
con proyeccin tridimensional; esta ltima, utilizando umbrales especficos para la pared bronquial, permite obtener
modelos anatmicos de los bronquios con resolucin espacial
adecuada (broncografa virtual). Actualmente slo est reservada para el diagnstico de bronquiectasias, cuando la TCAR
es dudosa, o cuando es imperiosa la valoracin ms extensa y
detallada del rbol bronquial para delimitar la extensin de la
enfermedad, antes de decidir una reseccin quirrgica de
bronquiectasias. La tcnica puede realizarse por va transna-
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EXMENES
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COMPLEMENTARIOS
Fig 7-4. Radiografa de trax de perfil en espiracin. Obsrvense

cada uno de los signos radiolgicos de placa espirada descriptos en
el texto. El paciente presenta adems un neumonocele que se evidencia como una hiperclaridad entre el mediastino y la pared anterior
del trax.
Fig. 7-3. Radiografa posteroanterior en espiracin. Obsrvense cada
uno de los signos radiolgicos de placa espirada descriptos en el
texto.
sal o durante una broncoscopia que permite la colocacin

selectiva del catter en el bronquio deseado. La sustancia de
contraste que habitualmente se utiliza es propiliodone en
forma acuosa u oleosa, que puede ser irritante para la mucosa bronquial y provocar broncoespasmo y neumonitis qumica; la utilizacin de grandes volmenes puede llevar a alteraciones en la funcin pulmonar. Las angiografas se comentan
en otra parte del texto (vase cap. Angioneumografa).
Interpretacin de una radiografa de trax
Para poder valorar adecuadamente una radiografa de trax
es importante aclarar algunos conceptos bsicos. En radiologa las imgenes se distinguen por los conceptos de
radioopacidad o radiolucidez segn la capacidad del tejido
de permitir el paso de los rayos X, de manera que lo que es
denso se ve blanco y lo que es translcido se ve negro.
La densidad u opacidad radiolgica vara con los diferentes tejidos de acuerdo con la composicin elemental de
ellos, lo que determina diferentes coeficientes de atenuacin. De esta manera, en orden decreciente de densidad diferenciamos hueso > lquido > grasa > aire, por lo cual en el
trax el rango disponible va desde la mxima atenuacin de

la columna vertebral y las estructuras del mediastino y la
mnima atenuacin en los pulmones. En general, en cuanto
a la capacidad de resolucin de imgenes, las lesiones
menores de 0.5 cm no se visualizan en la radiografa de
trax.
Para evitar confusiones u omisiones que puedan llevar a
un diagnstico errneo por interpretar imgenes normales
como patolgicas o considerar normales detalles que no lo
son, es importante abordar una radiografa de trax con un
plan sistemtico y ordenado de las variables, segn los aspectos que se detallan a continuacin:
Consideraciones tcnicas
Datos generales de identificacin, que incluyan nombre y

apellido del paciente, edad, sexo, sala y nmero de cama si
estuviera internado, la fecha y la hora en que se efectu el
examen.
Calidad tcnica de la placa, considerando primero los
detalles tcnicos con la finalidad de valorar en qu medida
son fiables las imgenes obtenidas y qu elementos resultan
significativos para evaluar un detalle como patolgico.
Deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos:
Integridad de la imagen: la imagen debe estar completa,
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RADIOGRAFA
de modo que deben estar incluidos la laringe y ambos senos
costodiafragmticos.
Posicin del foco: normalmente el haz de rayos debe incidir por el dorso a nivel de D6, lo que se evidencia con las articulaciones esternoclaviculares a nivel del tercer espacio intercostal posterior y las clavculas en posicin oblicua hacia arriba (vase ms adelante fig. 7-7). Si el foco estuviera bajo, las
clavculas ascienden y adoptan una direccin horizontal u
oblicua hacia abajo, a la manera de descentrada de vrtices.
Cuando el foco es bajo, las clavculas quedan en el medio de
las playas pulmonares a la altura de los hilios. En cuanto a la
distancia del foco siempre es conveniente obtener una telerradiografa, para que el tamao de la imagen sea igual al del
objeto.
Posicin del paciente: debe estar bien centrada, con la
apfisis espinosa de D3 equidistante de las articulaciones
esternoclaviculares (vase ms adelante fig. 7-7); si el paciente estuviera rotado, el tamao relativo de las playas pulmonares se modificara, ocultando uno de los hilios, segn sea la
rotacin hacia la derecha o a la izquierda. En el perfil, los bordes posteriores de las costillas derechas e izquierdas no deben
estar separados ms all de 1.5 cm debido a la magnificacin
provocada por el hemitrax ms alejado del chasis. El borde
medial de las escpulas se debe proyectar por fuera del trax.
El grado de inspiracin deber ser adecuado de manera que la
cpula diafragmtica derecha se proyecte sobre el octavo
espacio costal posterior o noveno arco costal posterior o sexto
arco costal anterior (vase ms adelante fig. 7-7) (octavo y
quinto respectivamente, en el neonato) y en apnea necesaria
como para que los bordes de las estructuras se vean ntidamente y no est movida. Entre los signos radiolgicos de
placa espirada se destacan: elevacin de las cpulas diafragmticas y acentuacin de su curvatura (el hemidiafragma
izquierdo queda por encima del borde inferior del corazn),
ensanchamiento de la silueta cardaca, aumento de la densidad y disminucin de las playas pulmonares e indefinicin de
las estructuras vasculares hiliares. En el lactante puede observarse desviacin de la trquea en bayoneta hacia la derecha
en el frente (fig. 7-3) y abombamiento hacia adelante en el
perfil, simulando una compresin retrotraqueal (fig. 7-4);
adems, puede haber un colapso localizado en la trquea
intratorcica alta del 50% al 75% totalmente asintomtico sin
carcter patolgico.
Grado de exposicin o penetracin: es el resultado de la
intensidad del rayo y el tiempo de exposicin. La mayor penetracin (radiografa dura o sobreexpuesta) da una imagen ms
negra por la desaparicin de las estructuras de densidad intermedia (vasos, paredes bronquiales) (fig. 7-5). La menor penetracin acenta las imgenes de las estructuras broncovasculares disminuyendo el contraste (fig. 7-6). De esta manera la
radiografa no est sobreexpuesta cuando se definen los vasos
pulmonares perifricos y no est subexpuesta cuando se vislumbran los vasos del lbulo inferior izquierdo a travs de la
silueta cardaca. En el perfil, la radiografa no est sobreexpuesta cuando se definen adecuadamente los vasos del espacio
retrocardaco y no est subexpuesta cuando los vasos pulmonares mayores son visibles a travs de la silueta cardaca.
Grado de revelado: depende del tiempo en que la pelcula
est expuesta al lquido de revelado. Las pelculas muy reveladas se ven globalmente muy oscuras y las poco reveladas glo-
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Fig. 7-5. Radiografa de trax sobreexpuesta o dura.
balmente muy transparentes. Este defecto se ha subsanado con

los sistemas de revelado automtico, aunque el exceso o el
dficit de amperaje puede ocasionar un efecto similar.
Sistemtica de observacin
Es importante efectuar un anlisis ordenado de las diferentes

estructuras presentes en la radiografa de trax, siguiendo un
orden constante, que puede diferir segn las preferencias individuales, y que tiende a evitar omisiones que pasen por alto
detalles que puedan ser significativos para llegar al diagnstico. Recomendamos el anlisis de afuera hacia adentro de la
siguiente manera:
Partes blandas torcicas y extratorcicas: especialmente
de cuello y axilas, hombros, mamas y abdomen superior.
Estructuras seas: observando detenidamente las vrtebras y cada una de las costillas, buscando fracturas, huesos
supernumerarios, imgenes osteolticas, etctera.
Cpulas diafragmticas: altura, morfologa, ngulos costodiafragmticos y cardiofrnicos; focalizar la atencin en la
zona del pulmn oculta por los diafragmas.
Mediastino: analizar ordenadamente las lneas mediastnicas y buscar posibles ensanchamientos sin olvidar el timo.
Silueta cardaca: tamao y morfologa. Focalizar la atencin en las reas retrocardacas para detectar lesiones que
suelen pasar inadvertidas.
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COMPLEMENTARIOS
Fig. 7-6. Radiografa de trax subexpuesta o blanda.
Claridad traqueobronquial: posicin, calibre, lneas paratraqueales, en busca desplazamientos y estrechamientos.

Observar ngulo carinal.
Playas pulmonares: analizando comparativamente hilios
(posicin, volumen, densidad, ngulo hiliar), superficies pleurales y parnquima en ese orden.
ANLISIS DE UNA RADIOGRAFA NORMAL EN EL NIO
Radiografa de frente
En la figs. 7-7 y 7-8 se encuentran representados los detalles de una radiografa de trax de frente normal en el nio
que se describirn a continuacin. Se sugiere observar la imagen y el correspondiente esquema a medida que se va leyendo el texto.
Partes blandas: la piel aparece en una radiografa de
trax cuando el grosor radiografiado es suficiente para hacerla opaca a los rayos X, tal el caso de la piel superpuesta por
encima de la clavcula y en las paredes laterales de la parrilla
costal. Este elemento se encuentra sensiblemente disminuido
en los pacientes adelgazados y desnutridos.
En el lactante, la piel puede formar pliegues que a veces
simulan un neumotrax. La identificacin de un pliegue cutneo habitualmente no suele presentar dificultades, ya que la
opacidad no corresponde a ninguna estructura anatmica.
En los nios obesos la grasa profunda puede hacerse aparente, en especial en los huecos axilares y supraclaviculares.
En el hueco axilar pueden distinguirse las lneas correspondientes a su borde anterior (msculos pectorales), que en las
mujeres adolescentes se contina con el contorno de las

mamas, el borde posterior (dorsal ancho) y una lnea mediana que corresponde al fondo del hueco axilar contorneado
por el aire.
La opacidad de las mamas (adolescentes o nios obesos)
puede ser ms o menos evidente. El anlisis visual de las
bases pulmonares puede estar dificultado por la presencia de
mamas voluminosas, ya que en estos casos es ms difcil realizar la placa. Los vrtices, de poco grosor, aparecen demasiado penetrados (negros) y las bases, poco penetradas, demasiado blancas; este tipo de artefacto puede atenuarse en las
radiografas digitalizadas. En un paciente varn, una ginecomastia puede producir sombras mamarias. En el sndrome de
Poland hay una asimetra de partes blandas que se hace evidente por la mayor claridad de un hemitrax.
Los pezones o botones mamarios incipientes a menudo
son origen de problemas de interpretacin ya que pueden confundirse con ndulos pulmonares. Si no llega a dilucidarse la
naturaleza de la opacidad, se puede recurrir a mtodos ms
directos. Es posible realizar una radiografa de perfil, de
manera que el pezn desaparecer, mientras que un ndulo
pulmonar se proyectar sobre el pulmn. Tambin se puede
colocar un ndice metlico sobre el pezn y repetir las radiografas posteroanterior y de perfil, lo que permite localizar el
pezn con certeza. En las nias, el crecimiento inicial puede
ser asimtrico y como consecuencia se puede visualizar una
asimetra de opacidades en la base torcica. En caso de dudas
debe tenerse en cuenta que toda imagen que se contina por
fuera del trax corresponde a una proyeccin de una estructura extratorcica.
Partes seas: en las radiografas de trax suele aparecer
una parte de los hombros. Tambin deben analizarse, ya que
pueden presentar lesiones seas (raquitismo, tumor, osteomielitis). En recin nacidos y lactantes a quienes la radiografa de trax se les practica en decbito dorsal y con los miembros superiores elevados y estirados a ambos lados de la cabeza, puede evidenciarse una imagen radiolcida en forma de
medialuna que corresponde a la visualizacin del aire intraarticular (fenmeno del vaco).
En una buena radiografa de trax, los omplatos no
deben superponerse a la caja torcica; su borde interno sobre
la zona perifrica de los pulmones no debe confundirse con
un despegamiento pleural por derrame. La espina de la escpula puede dar una opacidad lineal que puede confundirse
con una atelectasia laminar o una banda fibrosa. En los nios
pequeos, la rarefaccin de la cortical del omplato constituye el signo ms precoz de raquitismo a nivel torcico. El
borde superior del manubrio esternal limita por delante con el
orificio superior de trax; su visibilidad se prolonga lateralmente por medio de las articulaciones esternoclaviculares. A
veces, los bordes laterales del manubrio pueden hacerse aparentes y simular un ensanchamiento del mediastino. Es una
interconsulta frecuente la imagen redondeada del mango del
esternn en las radiografas de trax ligeramente rotadas, que
simula una adenopata mediastnica. El anlisis de la columna vertebral debe formar parte del estudio de la placa, aunque
hay que tener en cuenta que el kilovoltaje empleado para realizar la radiografa convencional no es el ptimo para una
buena interpretacin de una estructura sea. La digitalizacin
de las imgenes mejora algo la situacin. En el recin nacido
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RADIOGRAFA
CL
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AP
BFD
ALD
BFI
ALI
AL
AD
VI
BIN
DD
Fig. 7-7. Radiografa de trax posteroanterior normal de un nio.

Comprese con el esquema correspondiente de la fig. 7-8.
el espesor de los cuerpos vertebrales es similar al de los discos intervertebrales, pero con el crecimiento los primeros van
aumentando de altura mientras que los segundos disminuyen.
Adems en los nios pequeos los ngulos de los cuerpos vertebrales son romos y en los mayores se van haciendo ms
agudos. Algunas malformaciones vertebrales (hemivrtebras)
o aplanamientos por enfermedades generalizadas (tuberculosis, histiocitosis) pueden observarse en la placa frontal. Es
normal el hallazgo de una hendidura central vertebral que
corresponde al cartlago en el primer ao. Las apfisis espinosas se proyectan como una lnea densa y vertical en el centro del disco. Las apfisis transversas se evidencian como
imgenes algo rectangulares y oblicuas superpuestas a articulacin con los arcos costales posteriores. Tambin es posible
visualizar vrtebras en mariposa (hendidas en su centro).
Cada costilla se compone de un arco posterior radioopaco
ligeramente oblicuo hacia abajo y afuera, un arco medio o
lateral y un arco anterior oblicuo hacia abajo y adentro con
una porcin sea visible y una parte cartilaginosa radiotransparente. Los extremos anteriores seos de los arcos costales
anteriores son ligeramente cncavos y se encuentran alineados en una direccin oblicua desde la primera costilla a la
dcima, que puede dar una falsa imagen de despegamiento
pleural, aunque se evidencia discontinua a nivel de los espacios intercostales. No son raras las variaciones de la normalidad; el 1% a 2% de la poblacin presenta una costilla cervical de longitud variable que en nueve de cada diez casos es
VCI
DI
Fig. 7-8. Esquema de las estructuras visualizadas en una radiografa de trax de frente. P: piel. LAA: lnea axilar anterior. LAP: lnea
axilar posterior. LAM: lnea axilar mediana. CL: clavculas. ES:
escpulas. DD: hemidiafragma derecho. DI: hemidiafragma izquierdo. BI: bronquio fuente izquierdo. T: trquea. BD: bronquio fuente
derecho. BIN: bronquio intermedio. TBD: tronco braquioceflico
derecho. VCS: vena cava superior. AD: aurcula derecha. VCI: vena
cava inferior. AS: arteria subclavia izquierda. BA: botn artico. AP:
arco pulmonar. VI: ventrculo izquierdo. VP: vena pulmonar superior
derecha. APD: arteria pulmonar derecha. ALD: arteria lobular inferior derecha. API: arteria pulmonar izquierda. ALI: arteria lobular
inferior izquierda. AL: arteria lingular.
bilateral; pueden observarse arcos costales anteriores bfidos,

sinostosis intercostales y las llamadas costillas flotantes
endotorcicas.
Diafragmas: la cpula diafragmtica derecha suele estar
unos 2 a 3 cm ms alta que la izquierda. No obstante, en uno
de cada diez casos la cpula izquierda se encuentra a la
misma altura o incluso ms alta que la derecha. En los nios,
las cpulas son regulares y redondeadas. En las personas de
mayor edad, la cpula derecha con frecuencia adopta un
aspecto lobulado que es normal. A veces, los jvenes y los
deportistas realizan inspiraciones tan profundas que las inserciones diafragmticas se hacen visibles a la manera de peldaos. Por otra parte, pueden observarse lobulaciones que se
manifiestan durante la inspiracin debidas a la alternancia de
haces de fibras musculares normales con otras dehiscentes,
que se uniforman durante la espiracin, a diferencia de las
lobulaciones patolgicas por eventraciones o hernias que permanecen constantes. La cpula derecha est fusionada con la
opacidad heptica; en ocasiones puede interponerse el ngulo
colnico derecho por distensin area (signo de Chilaiditi) en
caso de meteorismo, que suele resultar transitoria e intermitente. En el lactante pequeo puede existir algn grado de
diastasis normal entre la cpula izquierda y la cmara gstrica; en cambio, si se observa luego del ao de edad debe hacer
sospechar patologa subpulmonar.
En razn de su posicin declive, los senos costodiafragmticos con mayor frecuencia son afectados por enfermedades pleurales. En condiciones normales son agudos y casi
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simtricos. Los senos costodiafragmticos laterales son profundos y afilados y estn pegados al diafragma y contra la
cortical interna de las costillas. A travs del hgado y del hipocondrio izquierdo, los senos costodiafragmticos posteriores
aparecen como una fina claridad que permite vislumbrar los
vasos lobulares inferiores: la exploracin atenta de esta regin
a veces permite detectar una anomala pleural o pulmonar. En
una radiografa anterior simple de abdomen esta regin se
visualiza siempre. Las radiografas digitalizadas con realce de
las bajas frecuencias permiten una buena visibilidad de los
senos costodiafragmticos pleurales posteriores y de los fondos de saco anteriores en alrededor del 40% de los casos.
Pleura: una radiografa de trax no permite ver la pleura
normal en contacto con la pared. El pulmn y la pleura se
moldean sobre la pared y reproducen todos los relieves de la
cavidad torcica y del mediastino. Cualquier anomala pleuroparietal rechazar hacia adentro la claridad pulmonar. Esto
es especialmente visible en los derrames laminares.
La cisura menor es la nica que puede verse normalmente en una radiografa de trax de frente. En los casos en que
aparece, la cisura menor presenta una direccin casi constantemente tangente a los rayos X, lo que se traduce por una
lnea ms o menos larga, horizontal, muy fina, en la mitad del
hemitrax derecho, que parte de la pared y alcanza, a veces,
el hilio a la altura de la porcin interlobular de la arteria pulmonar. Las cisuras accesorias tienen el mismo aspecto que
las cisuras principales. La cisura paracardaca es la ms frecuente y se proyecta por fuera del corazn partiendo del diafragma verticalmente con una direccin de concavidad interna. Con menos frecuencia se observa una cisura menor
izquierda y en forma ms habitual una cisura cigos que dibuja el mal llamado lbulo de la cigos. Esta ltima no es una
verdadera cisura sino un repliegue tubular de pleura, cncavo
hacia adentro, ms o menos separada del mediastino y con su
extremo inferior ms grueso, determinado por el paso de la
vena cigos hacia la cava superior.
Hilios: la opacidad de los hilios se debe principalmente a
las arterias pulmonares y las venas pulmonares superiores. El
hilio izquierdo es ms alto que el derecho en el 97% de los
casos y se encuentra a la misma altura en el 3% restante. Por
su posicin elevada, el hilio izquierdo se halla en la mitad
superior del hemitrax izquierdo, mientras que el hilio derecho suele estar (aunque no siempre) en la mitad inferior del
hemitrax derecho. La posicin de los hilios se explica por la
anatoma de las arterias pulmonares. La arteria pulmonar
izquierda forma un cayado por encima del bronquio principal
y del bronquio lobular superior izquierdo. Este hecho explica
por qu el hilio izquierdo nunca es ms bajo que el hilio derecho, puesto que la arteria pulmonar derecha pasa por debajo,
por delante del rbol bronquial derecho y slo puede resultar
desplazado hacia abajo por una atelectasia del lbulo inferior
izquierdo o rechazado por una bulla enfisematosa o una enfermedad parenquimatosa del lbulo superior.
El hilio derecho forma una y horizontal cuya rama superior corresponde a la arteria lobular superior y la vena pulmonar superior y la rama inferior a la arteria lobular inferior; esta
ltima se dirige hacia abajo y adentro paralela al corazn y
acompaando al bronquio intermedio por fuera, limitando as
el espacio intervasculocardaco. El hilio izquierdo tiene forma
de coma y corresponde a la arteria pulmonar izquierda que
emerge por debajo del botn artico y encima del bronquio

fuente izquierdo y se contina hacia abajo y adentro por la
arteria lobular inferior, la cual se prolonga como arteria lingular paralela a la silueta cardaca. La arteria lobular superior
izquierda nace de la convexidad de la arteria pulmonar hiliar
hacia arriba.
Cabe destacar que a nivel hiliar y a la altura del pedculo
lobular superior derecho y de la convexidad de la arteria pulmonar izquierda, puede observarse la imagen gemelar vasobronquio correspondiente al corte transversal de ambos, en la
cual el vaso se ve como un pequeo ndulo denso y el bronquio como un pequeo anillo blanco cuyo dimetro es un tercio inferior al del vaso.
Parnquima pulmonar: las vas areas poseen una pared
demasiado fina para que sean opacas a los rayos X. La opacidad del parnquima pulmonar normal se debe a los vasos pulmonares. Los bronquios slo son visibles si su pared se
encuentra en el eje de los rayos en una longitud suficiente,
como es el caso de determinados bronquios segmentarios cercanos a los hilios. Adoptan el aspecto de un fino anillo cuyas
caras interna y externa se encuentran rodeadas por aire. Este
anillo bronquial se acompaa de su arteria pulmonar satlite
que produce una pequea imagen redondeada nodular: el calibre del bronquio y de su arteria pulmonar satlite es el mismo
(imagen en prismtico).
En una radiografa de trax realizada en bipedestacin, el
calibre de los vasos de los vrtices es ms pequeo que el
calibre de los vasos de las bases. Este fenmeno se explica
por la distribucin fisiolgica preferencial del flujo sanguneo
hacia las zonas declive. Como los vasos se dilatan cuando
aumenta el flujo sanguneo, se entiende que su calibre sea
mayor en las bases. Se observa un fenmeno anlogo si la
radiografa se realiza en decbito dorsal: el calibre de los
vasos de los vrtices es el mismo que el de las bases, ya que
la distribucin sangunea es idntica en los vrtices y las
bases. En esta misma posicin y en la TAC se constata un
calibre mayor en los vasos posteriores en relacin con los
anteriores.
De manera general no es posible establecer diferencias
entre las arterias y las venas pulmonares, excepto en la proximidad de los hilios y en las bases, donde las venas pulmonares inferiores son horizontales mientras que las arterias pulmonares son verticales.
El calibre de los vasos pulmonares disminuye a medida
que se encuentran ms prximos a la pared, de manera que en
el tercio externo de los campos pulmonares (manto) no es
posible individualizarlos. En los nios, la base pulmonar
derecha es la ms vascularizada.
Mediastino: en una radiografa posteroanterior de trax
es fcil identificar los tres niveles del mediastino. El mediastino superior se halla situado por encima del botn artico.
El mediastino medio est entre este punto y un plano que
pasa por la carina, punto que habitualmente se identifica con
facilidad.
El nivel inferior se encuentra por debajo de la carina.
Esta divisin es especialmente til para localizar los tumores del mediastino. Para evidenciar las estructuras mediastnicas es importante analizar los bordes del mediastino:
mientras que el borde izquierdo del mediastino es esencialmente arterial, el borde derecho es venoso. En efecto, el
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borde derecho del mediastino est constituido, de arriba
abajo, por el tronco venoso braquioceflico derecho, cuya
direccin es vertical formando el arco superior derecho; ste
se contina insensiblemente con la vena cava superior que
presenta igual direccin y que constituye el arco medio
derecho. La vena cava superior desemboca en la aurcula
derecha, que forma el arco inferior derecho del corazn. La
aurcula derecha sobrepasa ligeramente por la derecha la
opacidad de la columna vertebral. A veces, aunque con escasa frecuencia, se observa la terminacin de la cava inferior
en el seno cardiofrnico en forma de una pequea imagen
lineal vertical, ligeramente oblicua hacia arriba y hacia
adentro.
El borde izquierdo del mediastino se halla limitado de
arriba abajo por la arteria subclavia izquierda o por la superposicin de sta y la cartida primitiva izquierda. Estos dos
vasos son verticales, excepto la terminacin mediastnica de
la arteria subclavia izquierda que se curva hacia la izquierda
por encima del vrtice pulmonar. Por debajo se encuentran los
tres arcos del corazn. El arco superior izquierdo formado
tenuemente por el botn artico (en nios mayores de 8 aos),
que corresponde a la terminacin de la aorta horizontal que se
contina con el borde izquierdo del origen de la aorta descendente y que es tanto ms prominente cuanto mayor sea la
edad del paciente. El arco medio izquierdo consta de dos partes: arriba, la terminacin infundibulopulmonar y el origen
del tronco de la arteria pulmonar, y abajo, la aurcula izquierda, sin que puedan distinguirse en una radiografa posteroanterior de trax. En el adulto, el arco medio izquierdo es rectilneo, mientras que en el nio y hasta los 20 aos ms o
menos, puede ser ligeramente convexo. El arco inferior
izquierdo corresponde al borde izquierdo de la pared del ventrculo izquierdo. Presenta una convexidad regular de radio
elevado. No siempre la punta del corazn se halla separada
del diafragma.
Al adaptarse a las estructuras del mediastino, la pleura y
el pulmn producen zonas de reflexin que forman bordes,
llamadas lneas de reflexin mediastnicas, las cuales separan
por un lado el aire del parnquima pulmonar y por otro lado
las densidades ms elevadas del mediastino. No se pueden ver
de manera simultnea todas las lneas del mediastino ya que
son inconstantes. Son tanto ms frecuentes cuanto ms importante es la distensin pulmonar, en particular cuando existe
un enfisema. Su nombre deriva de las estructuras anatmicas que les dan origen. Su conocimiento permite detectar con
facilidad pequeas anomalas mediastnicas: su trayecto puede
hallarse rechazado, estirado, borrado, separado, lo cual indica
la presencia de una anomala.
Luego de observar el mediastino es muy importante no
olvidarse de visualizar la imagen area traqueobronquial, ya
que puede evidenciar estrechamientos u obliteraciones patolgicas.
La trquea se observa como una columna de bordes netos,
ligeramente oblicua hacia abajo y a la derecha debido a la presencia de la aorta a la izquierda. La bifurcacin traqueal se
proyecta a nivel de D4 o D5 con un ngulo carinal de 70 a
80, donde el bronquio fuente derecho, ms grueso, presenta
una direccin ligeramente vertical de 20 o 30, y el izquierdo, ms fino, es algo horizontal y se desva unos 50 del eje
de la columna.
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Radiografa de perfil
A menudo no se presta suficiente atencin a la radiografa de
perfil en la prctica diaria, ya que no se sabe leerla.
Una radiografa lateral aporta casi tanta informacin
como una radiografa posteroanterior.
Su lectura puede realizarse en el mismo orden que una
radiografa posteroanterior. No existe signo radiolgico que
permita diferenciar si el perfil tomado es derecho o izquierdo.
En general en el individuo adulto, de pie, en inspiracin mxima, con pulmones sanos y sin distensin abdominal, en el
perfil izquierdo los hemidiafragmas se cruzan y en el derecho
se ven paralelos, aunque estas condiciones no resultan fciles
de lograr en pediatra.
En las figs. 7-9 y 7-10 se encuentran representados los
detalles de una radiografa de trax de perfil en un nio normal y que se describen a continuacin. Se recomienda ir
observando las imgenes de la fotografa y el correspondiente esquema, a medida que se va leyendo el texto.
Partes blandas: las ms visibles son las de los brazos
continuando las proyecciones de los dorsales anchos derecho
e izquierdo, que presentan un aspecto lineal oblicuo hacia
arriba, adelante y hacia afuera del pulmn.
Partes seas: al mirar el esqueleto no hay que confundir
la opacidad de los omplatos con una patologa del segmento
posterior o apicoposterior de los lbulos superiores. El borde
espinal de cada omplato forma una banda opaca muy densa
(sea), superpuesta a la columna vertebral, oblicua hacia arriba y hacia adelante (en direccin inversa a la de las cisuras).
Se encuentran en continuidad con la cavidad glenoidea del
omplato, en la que suele verse la cabeza humeral y a continuacin la regin proximal de los hmeros en el interior de la
opacidad de los brazos. El ngulo inferior del omplato forma
a veces una pequea opacidad de lmite inferior muy claro y
cncavo hacia arriba: se prolonga por los bordes de la parte
plana de la escpula. Al igual que ocurre con el signo del
agrandamiento de la costilla derecha, todas las zonas del hombro derecho son mayores que las del izquierdo. En las radiografas estndares, la opacidad de los hombros dificulta el
anlisis de la regin torcica superior.
La columna dorsal es claramente visible en la radiografa
de perfil, aunque se analiza relativamente mal ya que el alto
voltaje no est adaptado para su estudio. A partir de la columna dorsal media, los cuerpos vertebrales y los agujeros de
conjuncin se hacen cada vez ms radiotransparentes a medida que se desciende por el trax. Este signo se explica por el
ensanchamiento del trax hacia abajo y una proyeccin cada
vez ms importante del parnquima pulmonar sobre la columna, lo que le hace perder densidad de manera progresiva. Si
este signo desaparece, significa que existe una anomala paravertebral o lobular inferior posterobasal (como un foco neumnico). Este signo es muy til en la prctica diaria.
Otro signo de opacidad neumnica es el desdibujamiento
de los cuerpos vertebrales en comparacin con otros niveles
donde no se proyecta la neumona. Identificar y numerar cada
una de las vrtebras no siempre resulta fcil. A continuacin
se proporcionan algunos puntos de referencia: el borde superior del manubrio esternal se proyecta al mismo nivel que D2;
la porcin horizontal del cayado artico se halla a la altura de
D4; se puede reconocer con facilidad la ltima articulacin
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DA
BTP
ES
CM
cm
BTA
Ac
OA
CV
E
ERT
P
AH
AA
ERE
VAP
API
IF
APD
BLD
BLI
VD
AI
AD
BI
VI
ERC
DI
VCI
DD
Fig. 7-9. Radiografa de trax de perfil normal en un nio. Comprese

con el esquema correspondiente de la fig. 7-10.
costovertebral e identificar D12. En una radiografa digitalizada se observa bien la primera articulacin costovertebral, es
decir D1.
En una radiografa de perfil, los arcos posteriores de las
costillas derechas e izquierdas no estn superpuestos. Por el
efecto de divergencia de los rayos X, la costilla que se proyecta en el plano ms posterior se observa un 15% ms grande que la del plano ms anterior correspondiente al lado que
se apoya sobre el chasis. As, en el perfil izquierdo la costilla mayor es la derecha y la costilla menor es la izquierda.
Slo se puede analizar bien el arco posterior de las costillas
recordando que el signo del agrandamiento de la costilla
derecha en una radiografa lateral izquierda permite localizar el lado de una alteracin. Para numerar las costillas se
pueden emplear idnticos puntos de referencia que en el
caso de las vrtebras. Por detrs de las costillas pueden
observarse las prominencias de las apfisis espinosas de las
vrtebras.
El perfil es una buena incidencia para estudiar el esternn.
Sus dos corticales y su medular aparecen con bastante nitidez.
Presenta una direccin vertical ligeramente oblicua hacia adelante. La unin del manubrio y el cuerpo forman el ngulo de
Louis. Las cuatro piezas del cuerpo del esternn irn osificndose con la edad hasta soldarse a los 16 aos. El apndice
Fig. 7-10. Esquema de las estructuras visualizadas en una radiografa de trax de perfil. P: piel. DA: dorsal ancho. E: esternn. CV: cuerpos vertebrales. CM: costilla mayor. cm: costilla menor. Ac: agujero
de conjuncin. ES: escpulas. T: trquea. BTA: banda traqueal anterior. BTP: banda traqueal posterior. BLD: bronquio lobular superior
derecho. BLI: bronquio lobular superior izquierdo. BI: bronquio intermedio. OA: opacidad apical anterior. VAP: ventana aortopulmonar.
VD: ventrculo derecho. IF: infundbulo. AA: aorta ascendente. AH:
aorta horizontal. AD: aorta descendente. APD: arteria pulmonar derecha. API: arteria pulmonar izquierda. VCI: vena cava inferior. VI: ventrculo izquierdo. AI: aurcula izquierda. ERE: espacio claro retroesternal. ERC: espacio claro retrocardaco. ERT: espacio claro retrotraqueal y supraartico. DD: cpula diafragmtica derecha. DI: cpula
diafragmtica izquierda.
xifoides no se visualiza en el nio pequeo y tiene una direccin cncava hacia adelante. En presencia de cardiopatas el
esternn puede mostrarse convexo hacia adelante y los
ncleos pueden fusionarse precozmente. Cuando el ngulo
de Louis se cierra y el cuerpo del esternn se torna vertical,
el trax presenta una deformacin denominada en quilla o
pectus carinatum. Esta deformacin se observa en la radiografa lateral. En la radiografa posteroanterior muestra un
corazn desproyectado y falsamente agrandado.
A veces, la regin inferior del esternn se hunde en el
trax y crea un trax en embudo o pectus excavatum. Esta
anomala rechaza el corazn hacia la izquierda y lo aplasta
contra la columna vertebral, el corazn adopta una direccin
transversal y en la radiografa posteroanterior parece de
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mayor tamao; sus arcos inferior derecho y medio izquierdo
se encuentran en contacto con la pared torcica anterior y al
no estar ya en contacto con el aire del pulmn, se tornan
imprecisos. Por idntica razn, los hilios se aplanan y en la
radiografa posteroanterior estn separados de la sombra cardaca y parecen mayores.
Diafragmas: las cpulas diafragmticas son convexas
hacia arriba de forma regular. Su tercio anterior es ms alto
que sus dos tercios posteriores y en el nio pequeo el receso costodiafragmtico anterior an no est excavado. La
cpula derecha se halla interrumpida de manera inconstante
por el paso de la vena cava inferior y suele ser visible en
forma completa desde atrs hacia adelante. Debe recordarse
que se encuentra en relacin por detrs con las costillas ms
aumentadas. La cpula izquierda est esfumada en su tercio
anterior por hacer silueta con el corazn, siendo ste el nico
signo que permite diferenciar el hemidiafragma izquierdo del
derecho.
Frecuentemente se produce un aumento de densidad por la
superposicin de la cpula derecha y el hgado sobre la opacidad cardaca; esta imagen normal, ms o menos triangular,
limitada por arriba por la cpula derecha y por detrs por el
borde posterior del corazn, no debe confundirse con una
patologa del lbulo medio o de la lngula. Los senos costodiafragmticos posteriores son agudos y profundos; el seno
costodiafragmtico derecho es un poco mayor que el izquierdo, como lo son las costillas vecinas. Siempre hay que mirar
los canales costovertebrales en una radiografa lateral, ya que
las regiones posteriores de los pulmones y toda la pared torcica posterior se proyectan en ellos.
Pleuras: las cisuras ocasionalmente pueden ser visibles
en la radiografa de trax de perfil. Las mayores alcanzan
hacia arriba el nivel de D3-D4 y se dirigen hacia abajo y adelante, terminando por abajo sobre las cpulas diafragmticas,
unos 2 a 3 cm por detrs de la pared anterior. Como su superficie es helicoidal, slo se observan enteras en alrededor del
10% al 20% de los casos. La unin de la cisura con la cpula
correspondiente es el nico signo que permite diferenciar el
lado al que corresponde la cisura. La cisura menor suele verse
en forma parcial; presenta una direccin prxima a la horizontal y es ligeramente cncava hacia abajo. Su extremo posterior se une con la porcin superior de la cisura mayor derecha, lo cual permite diferenciarla de la izquierda, sobrepasando por detrs la cisura mayor izquierda. Entre las cisuras
accesorias, la cisura cardaca es visible en pocos casos. En
determinados individuos puede identificarse una cisura accesoria que separa el segmento apical de la pirmide basal de un
lbulo inferior.
Mediastino: el mediastino se analiza mucho mejor en una
radiografa lateral que en una de frente. El borde anterior est
formado de abajo hacia arriba por diferentes estructuras. La
cara anterior del corazn, que est compuesta por el ventrculo derecho pegado a la pared. Por delante del ventrculo derecho a veces puede verse el pericardio que presenta el aspecto
de una pequea lnea fina, de 1 mm de grosor, entre la grasa
epicrdica y la grasa pericrdica. De manera imperceptible, el
ventrculo derecho se prolonga hacia arriba en el infundbulo
del ventrculo derecho, que se separa de la pared y forma una
curva ligeramente convexa hacia arriba y hacia adelante. Por
encima se encuentra la cara anterior de la aorta ascendente. El
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anlisis de la regin situada por encima de la aorta ascendente es mucho menos preciso. Vara segn los nios y est formada por el tronco arterial braquioceflico, la vena cava superior y, ms arriba, por el tronco venoso innominado derecho.
En los dos primeros aos lo anterior puede encontrarse oculto por la presencia del timo.
A diferencia de la cara anterior de la aorta ascendente, que
no suele ser muy visible, el cayado de la aorta casi siempre se
ve, al menos su parte posterior, como una opacidad curva de
convexidad superior que cruza la claridad de la trquea por
encima de la imagen del bronquio lobular superior derecho.
La aorta horizontal no suele estar completamente delimitada
y con gran frecuencia slo aparece su borde superior. En
general el botn artico no se ve hasta los 8 aos.
El borde posterior del mediastino est formado de abajo
hacia arriba por el borde posterior de la vena cava inferior
entre su salida diafragmtica derecha y su finalizacin en la
sombra cardaca; es un poco cncava hacia atrs, vertical y
ligeramente oblicua hacia arriba y adelante. El borde posterior del corazn est por encima de la opacidad de la vena
cava inferior; se halla constituido por el ventrculo izquierdo
y, a continuacin, por la aurcula izquierda sin que pueda
establecerse la separacin entre estas estructuras.
El oprculo torcico es la regin superior del trax limitada abajo por un plano horizontal a nivel de la cuarta vrtebra dorsal, que contiene las estructuras del mediastino superior en comunicacin con las estructuras del cuello; su lmite
superior es oblicuo paralelo a la primera costilla y en l se
destacan los troncos venosos braquioceflicos, las arterias
subclavias y el cayado artico.
Trquea, bronquios principales e hilios: la cara anterior
de la trquea junto a los grandes vasos del mediastino y la
lnea de reflexin pleural, se visualiza como una franja regularmente ondulada por los anillos traqueales llamada banda
traqueal anterior, en la cual el plano venoso est por delante
y el arterial por detrs. La pared posterior de la trquea contribuye a formar la banda traqueal posterior de grosor variable aunque regular, junto con la pleura que contacta con ella
y, de manera inconstante, el esfago que se encuentra por
detrs y a la izquierda de la trquea. Segn el grado de distensin area del esfago, la banda traqueal posterior ser
ms o menos gruesa y resalta gracias al contraste que le ofrece el pulmn que est por detrs. Lo ms importante es analizar su regularidad. La claridad traqueal presenta una direccin rectilnea, oblicua hacia abajo y atrs, es algo ms vertical en el lactante y se hace oblicua progresivamente con el
crecimiento, para alcanzar en el adolescente un ngulo de 10
a 15 respecto de la vertical. Debe recordarse que, en el lactante, si la toma se hizo en espiracin, la trquea puede incurvarse hacia adelante y simular una compresin retrotraqueal.
La bifurcacin traqueal se encuentra en el punto donde la claridad traqueal disminuye de calibre y se angula hacia atrs,
continundose dentro del espacio claro retrocardaco como
transparencias tubulares correspondientes al bronquio intermedio y el bronquio lobular inferior izquierdo.
En esta zona donde se angosta la trquea, se proyectan dos
imgenes claras redondeadas una encima de la otra, de las
cuales la superior corresponde al bronquio lobular superior
derecho y la inferior al bronquio lobular superior izquierdo.
Este nivel corresponde al centro de la regin hiliar.
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La opacidad de los hilios est constituida sobre todo por

la opacidad de las arterias pulmonares y, en forma accesoria,
por las venas pulmonares. La arteria pulmonar derecha se
visualiza como una opacidad ovalada por delante y debajo de
la bifurcacin traqueal y la arteria pulmonar izquierda suele
ser muy aparente en el punto en que forma su cayado por
encima y detrs del bronquio lobular superior izquierdo. De
este modo, las opacidades situadas por delante de las claridades bronquiales se deben principalmente al hilio derecho,
mientras que las opacidades situadas por detrs se deben al
hilio izquierdo. Las opacidades correspondientes a las arterias pulmonares no deben confundirse con adenopatas.
Parnquima pulmonar: las playas pulmonares no se
observan en el perfil con la magnitud que lo hacen en el frente. En la proyeccin lateral solamente se visualizan en las
reas no ocultas por el mediastino y constituyen los llamados
espacios claros, los cuales presentan un tamao variable que
depende de la edad del individuo y el grado de distensin pulmonar. El espacio claro retroesternal corresponde a la proyeccin del segmento anterior de los lbulos superiores por
detrs del esternn y por delante del mediastino, que en el
nio de primera infancia en su mayora se encuentra ocupado
por el timo. El espacio claro retrocardaco est situado por
detrs del corazn y por delante de la columna dorsal y corresponde a la proyeccin de los lbulos inferiores.
El espacio claro retrotraqueal y supraartico se halla situado por detrs de la banda traqueal posterior, encima del cayado de la aorta y por delante de los cuerpos de las primeras vrtebras dorsales; en l se encuentran proyectados los segmentos apicales y posteriores de los lbulos superiores. La
ventana aortopulmonar no suele ser visible en una radiografa de perfil y su ausencia no es anormal. Su estudio es
mucho menos preciso que en la radiografa posteroanterior.
Cuando se identifica, est limitada por dos opacidades paralelas, cncavas hacia abajo: el borde inferior de la aorta horizontal y el borde superior del cayado de la arteria pulmonar
izquierda.
El anlisis de los espacios claros debe formar parte de la
exploracin sistemtica de una radiografa de perfil donde el
parnquima debe ser completamente normal. Resulta muy
prctico trazar las lneas correspondientes a las cisuras en
forma imaginaria, para poder proyectar la segmentacin broncopulmonar y ubicar topogrficamente una lesin.
El pice pulmonar correspondiente a la zona del pulmn
ubicada por encima de la primera costilla no puede observarse claramente en el perfil, dado que se encuentra superpuesta
a la llamada opacidad apical anterior formada por la proyeccin de los confluentes yugulosubclavios y el tejido celular
del espacio extrapleural que est en comunicacin con los
espacios celulares del cuello. Esta opacidad contina a la
opacidad retroesternal para formar en conjunto la incisura
retroesternal y supraesternal.
RADIOGRAFA DE TRAX PATOLGICA
La patologa en radiologa de trax est definida por la aparicin de imgenes que en condiciones normales no se encuentran en un individuo sano y que denominamos imgenes elementales.
Estas imgenes pueden darse en forma aislada o en con-
junto y presentarse en una sola variedad o combinadas con

otros tipos de imgenes elementales y constituyen los diferentes sndromes o patrones radiolgicos.
Imgenes radiolgicas elementales pulmonares
Las imgenes elementales pueden clasificarse en opacidades
e hiperclaridades, segn sean densas o radiolcidas, respectivamente. Las opacidades se dividen segn su forma en redondeadas, lineales, lobulares o segmentarias y difusas. En
radiologa no se debe utilizar el trmino infiltrado ya que
corresponde a un concepto anatomopatolgico.
Las opacidades redondeadas pueden ser de dos tipos,
ndulo o masa, segn mida hasta 3 cm o ms de ese tamao, y el ndulo puede dividirse segn su dimensin en
miliar o nodulillo (1 a 5 mm), pequeo (0.5 a 1 cm), mediano (1 a 2 cm) o grande (2 a 3 cm). Las imgenes lineales
pueden tener distintos aspectos y en general correponden a
infiltracin del intersticio, atelectasias laminares, dilataciones vasculares o engrosamientos bronquiales. Las opacidades lobulares o segmentarias tienen bordes definidos
debido a los lmites anatmicos que los separa, como tabiques y cisuras; tienen la forma y la localizacin del segmento o lbulo correspondiente y puede manifestar retraccin o abombamiento de sus bordes. Las opacidades difusas son irregulares, mal delimitadas, de bordes indefinidos
y extensin variable; en general corresponden a infiltracin alveolar.
Las hiperclaridades pueden ser generalizadas o difusas, o
localizadas o circunscriptas. Corresponden a dos tipos de
afectaciones, una es el aumento del tamao de los alvolos o
su nmero y la otra es la ausencia de parnquima pulmonar,
constituyendo las llamadas imgenes qusticas o cavidades.
Estas ltimas estn limitadas por un anillo opaco que rodea
una cavidad en la que no hay alvolos y pueden clasificarse
segn su patogenia en tres variedades:
Bullas: son cavidades de paredes finas, nicas o mltiples,
que se caracterizan por variar de forma, tamao y localizacin
de un examen a otro. Se producen por rotura del parnquima
pulmonar que lleva a la fusin de espacios areos por lo que
es tpica del enfisema ampollar o bulloso, secuelas de abscesos o cavernas curadas, traumatismos y las neumonas bullosas. Estas ltimas se caracterizan por la formacin de un tipo
de bulla llamada neumatocele, que se forma por escape de
aire con formacin de cavidades en el seno de una neumona
(fig. 7-11). Carecen de niveles hidroareos. Los blebs o burbujas subpleurales son pequeas cavidades subpleurales localizadas en vrtices, cuya rotura puede provocar neumotrax
espontneo o recidivante. En la fig. 7-12 se observan imgenes bullosas secundarias a destruccin de parnquima pulmonar por fibrosis pulmonar idioptica.
Cavernas y abscesos: son cavidades de paredes gruesas
con condensacin pericavitaria y, a veces, nivel lquido. A
diferencia de los neumatoceles, se producen por necrosis de
parnquima pulmonar, ya sea de licuefaccin (absceso de pulmn y neumona necrosante) (vanse imgenes en el cap.
Infeccin pulmonar supurativa y necrosante) o caseosa
(caverna tuberculosa) y posterior vaciado de cavidad, por lo
cual tienen un bronquio de drenaje. La condensacin pericavitaria se debe a que siempre se producen en el seno de una
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Fig. 7-11. Neumona bullosa (neumatoceles) en un nio de 3 aos.

Obsrvense la tendencia a confluir y aumentar de tamao y sus paredes finas.
Fig. 7-12. Nia con fibrosis pulmonar idioptica en quien la destruccin del parnquima pulmonar condujo a un pulmn en panal y a la
formacin de bullas.
neumona. La caverna tuberculosa suele tener un borde interno liso y escaso nivel lquido y el absceso un borde interno
irregular con notable nivel hidroareo.
Quistes: son cavidades de pared gruesa y uniforme, rodeado de parnquima sano y que no varan en el tiempo o lo
hacen muy lentamente. La pared suele ser propia del quiste y
si han sufrido complicaciones pueden estar vacos o tener
nivel hidroareo. Cuando el quiste se encuentra lleno de contenido lquido, tienen apariencia de masa. Pueden ser congnitos como el quiste broncognico o adquiridos como el quiste hidatdico (fig. 7-13, A y B).
Aparte de sealar el tipo de lesiones elementales de una
radiografa de trax patolgica, es importante la descripcin
semiolgica de sus caractersticas, detallando nmero, tamao, forma, densidad comparativa con otras lesiones o estructuras, distribucin o localizacin, bordes (lisos, lobulados,
espiculados, irregulares, con indentaciones), homogeneidad o
heterogeneidad y la presencia de lesiones agregadas, como
cavitaciones o calcificaciones.
y constituir patrones radiolgicos variados que caracterizan a

diversos tipos de patologas que afectan a las diferentes estructuras intratorcicas (cuadro 7-3). Estos patrones poseen caractersticas imaginolgicas que les son propias pero que pueden
determinarse por entidades diferentes, las cuales a su vez
constituyen los diagnsticos diferenciales de la enfermedad
en cuestin.
Luego del anlisis de una radiografa de trax patolgica,
se debe determinar primero el tipo de patrn radiolgico que
presenta, para considerar luego los distintos diagnsticos
Cuadro 7-1. Radiografa de trax. Calcificaciones
Parnquima
Calcificaciones y artefactos
La presencia de calcificaciones no es comn en el nio dado
que en general se producen en el adulto y suelen desarrollarse en afecciones crnicas de diferentes componentes tisulares.
En el cuadro 7-1 se sintetizan las causas y las variantes imaginolgicas de las calcificaciones en la radiologa de trax.
Por otra parte, en la descripcin de las radiografas de
trax de frente y de perfil normales que realizamos en el apartado anterior, hemos detallado una serie de signos radiolgicos correspondientes a estructuras normales que pueden confundirse con elementos patolgicos, que se constituyen en las
llamadas imgenes seudopatolgicas, las cuales se resumen
en el cuadro 7-2.
Grandes sndromes o patrones radiolgicos
Hemos dicho que las imgenes elementales pueden agruparse
Localizado
Infeccin respiratoria ignorada
Antiguo complejo primario
tuberculoso
Generalizado
Tuberculosis miliar curada
Secuela de neumonitis varicelosa
Secuela de histoplasmosis
Microlitiasis alveolar pulmonar
Ndulos
Granulomas (tuberculosis,
histoplasmosis, coccidioidomicosis)
Metstasis (sarcoma, condrosarcoma, sarcoma
sinovial)
Silicosis
Masa
Hamartoma (en copos de maz)

Teratoma
Bocio endotorcico o timoma (a veces)
Tumores neurognicos
Ganglio
Tuberculosis
Sarcoidosis (en cscara de huevo)
Silicosis (en cscara de huevo)
Pleura
En chorro de vela: hemotrax, piotrax,

empiema tuberculoso (unilateral)
En placas: asbestosis (bilateral)
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EXMENES
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COMPLEMENTARIOS
y examinado al paciente, debido a que puede llevarnos a una

conclusin errnea.
Patrn alveolar
B
Fig. 7-13. Radiografa de frente (A) y de perfil (B) de un nio de 7
aos correspondiente a un quiste hidatdico complicado (vaco).
Obsrvese su pared gruesa y regular.
diferenciales y, por ltimo, de acuerdo con el interrogatorio,

el examen fsico y otros exmenes complementarios, arribar
al diagnstico de certeza. Cabe destacar que nunca debe interpretarse una radiografa de trax sin antes haber interrogado
Es el producido por enfermedades que afectan el espacio

areo parenquimatoso, reemplazando el aire alveolar por
diferentes elementos patolgicos que determinan lo que se
denomina consolidacin parenquimatosa. Estos elementos
pueden ser agua, sangre, exudado inflamatorio o clulas
(cuadro 7-4).
En Estructura y biologa celular del aparato respiratorio
(cap. 1) vimos que el cino pulmonar constituye la menor
porcin de parnquima pulmonar capaz de ser evidenciada
radiolgicamente, conformando la llamada roseta o sombra
acinar; sta consiste en una opacidad de densidad mediana,
ms o menos redondeada, de 5 a 7 mm de dimetro, bastante
bien circunscripta y de contorno ligeramente irregular, que
representa la unidad que forma el patrn alveolar. Debido a
que generalmente se comprometen muchos cinos contiguos,
las rosetas confluyen para originar opacidades uniformes
mayores de densidad agua, que pueden variar desde unos
pocos centmetros, hasta un segmento, lbulo o pulmn entero. De esta manera, la densidad global es bastante homognea
aunque en la periferia puede tener sombras acinares ms o
menos separadas. Cada grupo individual de sombras acinares
es homogneo, pero dentro de la condensacin mayor suele
haber pequeas radiolucencias que corresponden a grupos de
cinos no ocupados y que todava conservan aire, los cuales
constituyen el mal llamado alveolograma areo, ya que los
alvolos son tan pequeos que no podran verse a simple vista
en una radiografa de trax.
Debido a la circulacin colateral que comunican unidades
areas vecinas, las imgenes tienden a diseminarse centrfugamente y pueden propagarse de un segmento a otro o de un
lbulo a otro, por lo cual no siempre respeta los lmites segmentarios como lo hace la atelectasia. Durante su diseminacin, el proceso de consolidacin va rodeando bronquios y
bronquolos, lo que resalta el contenido areo de las vas de
conduccin, las cuales pueden evidenciarse por contraste en
el seno de la condensacin, determinando el llamado broncograma areo (fig. 7-14) que dibuja la arborizacin de la va
area. Este efecto se evidenciar siempre que exista aire en su
interior, por lo cual no se manifiesta si la va area estuviera
ocluida. Debido a que dentro de los cinos los elementos ocupantes reemplazan el aire en una cantidad igual o casi igual,
el volumen pulmonar del parnquima consolidado est preservado o ligeramente aumentado.
Otra caracterstica del patrn alveolar es la capacidad de
producir el signo de la silueta, en el cual cuando existe una
imagen correspondiente a ocupacin de espacio areo, se
borran los lmites con la estructura contigua. Considerando la
segmentacin broncopulmonar, se determinan los siguientes
signos de la silueta en la radiografa de trax:
En la proyeccin de frente:
El segmento anterior del lbulo superior derecho hace
silueta con el borde derecho del mediastino (aorta ascendente).
El segmento apicoposterior del lbulo superior izquierdo
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Fig. 7-14. Paciente con distrs respiratorio agudo con patrn alveolar, donde debido al edema alveolar no cardiognico se aprecia la
tendencia a confluir y delimitar el broncograma areo.
Fig. 7-15. Paciente con patrn alveolar en parches correspondiente

a una bronconeumona por septicemia.
hace silueta con el borde izquierdo del mediastino (botn artico).

El lbulo medio y especficamente su segmento medial
hace silueta con el borde derecho de la silueta cardaca.
La lngula hace silueta con el borde izquierdo de la imagen cardaca.
Los segmentos basal anterior y basal lateral de los lbulos inferiores hacen silueta con el hemidiafragma correspondiente.
El segmento basal posterior izquierdo borra la lnea del
hemidiafragma izquierdo que se proyecta por debajo y por
detrs del corazn hasta la columna vertebral.
En la proyeccin de perfil:
El lbulo medio y la lngula hacen silueta con el tercio
anterior del hemidiafragma respectivo.
El segmento basal anterior y lateral hacen silueta con el
tercio medio del hemidiafragma respectivo.
El segmento basal posterior hace silueta con el tercio posterior del hemidiafragma respectivo.
Segn su distribucin, el patrn alveolar puede ser localizado y tener una distribucin segmentaria, lobular o pulmonar
total y afectar uno o ms segmentos de uno o ambos pulmones (como en la neumona unifocal o multifocal), o puede ser
bilateral y difuso con distribucin global (como en el edema
Cuadro 7-2. Radiografa de trax. Imgenes seudopatolgicas

Estructura normal
Patologa simulada
Costillas
Alineamiento anterior
Despegamiento pleural
Clavculas
Curvatura sigmoide
Insercin del ligamento romboideo
Callo de fractura
Lesin osteoltica
Escpulas
Espina del omplato (F)

Borde interno del omplato (F)
Borde anterior de la escpula (P)
Tracto fibroso. Atelectasia lineal

Despegamiento pleural
Atelectasia
Esternn
Manubrio en rotacin
Adenopata paratraqueal
Columna
Apfisis transversa
Adenopatas o cavidades
Partes blandas
Hiperclaridad supraclavicular
Pezn y arola - botn mamario
Trenzas o pelo largo en los hombros
Pliegue cutneo lateral
Bulla apical
Ndulo o neumona redonda
Opacidades en vrtices
Neumotrax
Pulmones
Trama vascular normal

Lbulo de la cigos
Bronquitis o neumonitis
Atelectasia o neumona de LSD
Diafragma
Superposicin corazn-hgado (PD)

Tienda de campaa en foco bajo
Atelectasia
Atelectasia
Trquea
Colapso espiratorio alto

Desviacin espiratoria hacia la derecha (F)
Abombamiento anterior espiratorio (P)
Obstruccin subgltica
Atelectasia LSD o compresin traqueal
Masa retrotraqueal
Timo
Opacificacin retroesternal
Consolidacin o atelectasia
Arterias pulmonares
Opacidades hiliares
Adenopatas
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COMPLEMENTARIOS
DERECHO
IZQUIERDO
DERECHO
IZQUIERDO
LBULOS SUPERIORES
LBULOS INFERIORES
S. APICAL
S. APICOPOSTERIOR
S. APICAL
S. POSTERIOR
S. APICAL
S. APICOPOSTERIOR
S. BASAL ANTERIOR
S. ANTERIOR
S. ANTERIOR
S. BASAL LATERAL
LBULO MEDIO
LNGULA
S. BASAL MEDIAL
S. LATERAL
S. SUPERIOR
S. BASAL POSTERIOR
S. MEDIAL
S. INFERIOR
Fig. 7-16. Representacin esquemtica de los distintos lbulos y segmentos pulmonares.
pulmonar y el SDRA) (fig. 7-14) o en parches (como en la

bronconeumona y las micosis) (fig. 7-15). Por otra parte, si
el patrn alveolar es causado por edema alveolar, se acompaar de cambios en el patrn vascular pulmonar en la insuficiencia cardaca congestiva y no lo har si se debe a SDRA.
En las figs. 7-16 y 7-17 pueden verse en forma esquemtica las proyecciones de los diferentes lbulos y segmentos
pulmonares en las radiografas de trax de frente y de perfil.
Es importante destacar que los segmentos pulmonares en
general tienen forma de cua con vrtice en el hilio y base en

la pleura, por lo que cualquier imagen que se aparte de esta
distribucin y localizacin no es segmentaria.
Patrn intersticial
Es el producido por enfermedades que afectan los tabiques

interalveolares involucrando el tejido conectivo intersticial y
los capilares pulmonares, sin afectar el espacio alveolar. El
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Cuadro 7-3. Radiografa de trax. Grandes patrones radiolgicos
AP
Patrn
Alveolar
Intersticial
Canalicular o bronquial
Vascular anormal
Qustico o cavitario
Hemitrax opaco o blanco
Hemitrax hiperclaro o negro
Masa-ndulo
Mediastino ensanchado
engrosamiento del intersticio puede deberse a la infiltracin

de diferentes elementos similares a los mencionados en el
patrn alveolar. Segn el aspecto radiolgico del patrn
intersticial, se distinguen diferentes variedades, las cuales
resultan ser ms o menos caractersticas de deteminadas patologas:
Nodulillar o miliar: tuberculosis, micosis endmicas, sarcoidosis, neumoconiosis, metstasis. Se observan ndulos de
1 a 5 mm diseminados por ambos pulmones (fig. 7-18).
Reticular (fino, mediano y grueso): enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) diversas.
Reticulonodulillar: enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) diversas.
Agua
Lquidos
exgenos
Sangre
Exudado
inflamatorio
Clulas
Insuficiencia cardaca congestiva

Sndrome de distrs respiratorio agudo
Insuficiencia renal con hipervolemia
Edema unipulmonar por expansin brusca
Casi ahogamiento
Aspiracin de contenido gstrico
Aspiracin de lquido amnitico
Aspiracin de otros lquidos
Contusin pulmonar
Hemorragia alveolar difusa
Hemosiderosis pulmonar
Vasculitis pulmonares
Trombocitopenias
Infeccioso
Bacterias
Virus
Micoplasma y clamidias
Hongos
Micobacterias
No infeccioso
Neumona lpica
Linfoma pulmonar
Proteinosis alveolar pulmonar
Neumona intersticial descamativa
Carcinoma broncoalveolar
APP
A
A
P
LS
ML
LT
BM
BL /
BA
BP
BL /
BA
AP
APP
BA
BM
ML
AP
LS
ML
AP
BP
BL/
Cuadro 7-4. Radiografa de trax. Etiologa del patrn

alveolar
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MM
LI
BP
BA
BL
Fig. 7-17. Esquema de la proyeccin de los diferentes segmentos

en la radiografa de trax de frente y de perfil. A: anterior. P: posterior. AP: apical. APP: apicoposterior. MM: medial del lbulo medio.
ML: lateral del lbulo medio. BA: basal anterior. BP: basal posterior.
BL: basal lateral. BM: basal medial. LS: lingular superior. LI: lingular inferior.
En vidrio esmerilado: neumonitis agudas, SDRA, edema

de pulmn, hemorragia intraalveolar difusa. La distribucin
reticulonodulillar es tan densa que tiene el aspecto de vidrio
despulido, determinando tambin broncograma areo en su
interior; muchas veces es el estadio radiolgico previo a la
aparicin de ocupacin de espacio areo y el correspondiente
patrn alveolar (fig. 7-19).
En panal: es el estadio final comn de numerosas EPID,
enfermedad de Hamman Rich, colagenopatas, histiocitosis,
enfisema bulloso, pulmn secuelar de infecciones recurrentes,
etc. La fibrosis de intersticio distorsiona la arquitectura alveolar con la formacin de espacios areos qusticos en forma de
poliedros de pequeo y mediano tamao, que en conjunto tienen el aspecto de un panal de abejas (vase fig. 7-12).
Resulta frecuente confudir el patrn intersticial con el
patrn canalicular y vascular. Debe tenerse en cuenta que en
una radiogfrafa de trax normal las imgenes lineales que se
observan en la playas pulmonares son vasos sanguneos y que
el parnquima intersticial y los bronquios no se evidenciarn,
salvo en condiciones patolgicas. Cuando se observan estas
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COMPLEMENTARIOS
Fig. 7-19. Patrn en vidrio esmerilado en un nio con neumonitis por

Pneumocystis carinii.
Fig. 7-18. Patrn nodulillar correspondiente a tuberculosis miliar.
estructuras, presentan la caracterstica de que las imgenes

lineales correspondientes a vasos o bronquios no llegan a la
periferia (manto subpleural) de las playas pulmonares, a diferencia del patrn intersticial que s lo hace.
Patrn bronquial o canalicular
Se debe al engrosamiento de la pared bronquial, especialmente de la capa mucosa, en todas las patologas que cursan
con inflamacin de sta, como la bronquitis aguda, la bronquiolitis, el asma bronquial y todas las enfermedades broncopulmonares crnicas (displasia broncopulmonar, enfermedad
pulmonar crnica posinfecciosa, sndromes aspirativos crnicos, fibrosis qustica, cardiopatas congnitas con hiperflujo
pulmonar, bronquiectasias). En el caso de las cardiopatas
congnitas con hiperflujo, se observa un patrn mixto, bronquial y vascular. La manifestacin radiolgica de este patrn
es la observacin de imgenes lineales hiliofugales paralelas
con predominio basal denominadas en vas de tren, que
corresponden a los cortes longitudinales de los bronquios, o
pequeas imgenes anulares hiliares y perihiliares correspondientes a sus cortes transversales.
Cuando la patologa bronquial cursa con obstruccin al
flujo areo, se observan adems signos de atrapamiento
areo: descenso y aplanamiento de los hemidiafragmas,
agrandamiento de las playas pulmonares con aumento del
componente areo, horizontalizacin de las costillas, angostamiento de la silueta cardaca y mediastnica, aumento del
dimetro anteroposterior y del espacio claro retroesternal y
retrocardaco en el perfil y, en casos ms severos, protrusin
pulmonar intercostal, eventualmente herniacin contralateral de un pulmn a travs del mediastino anterior (neumonocele) e inversin de las cpulas diafragmticas o aspecto
festoneado o en peldaos de stas. En la proyeccin de perfil, el aplanamiento de los hemidiafragmas borra el seno
costofrnico posterior, que da la falsa apariencia de un
pequeo derrame pleural.
En el caso de las bronquiectasias, las imgenes bronquiales son de mayor tamao, lo cual se evidencia compa-
rando el calibre bronquial con el de la arteria acompaante

y la observacin de imgenes bronquiales en el tercio externo del pulmn, donde no deberan verse. En condiciones
normales, la arteria tiene un dimetro ligeramente mayor;
cuando el calibre del bronquio es mayor que el de la arteria,
existe alta probabilidad de bronquiectasia. En ocasiones, un
ramillete de bronquiectasias puede evidenciarse como
pequeas imgenes qusticas con apariencia de pulmn en
panal, a veces con niveles hidroareos. Cabe destacar que,
en ciertos casos, en el patrn canalicular pueden visualizarse imgenes lineales ms densas, en bandas horizontales o
hiliofugales correspondientes a atelectasias laminares debidas a obstruccin bronquial por secreciones. Las patologas
que determinan enfermedad broncopulmonar obstructiva
crnica con produccin abundante de secreciones, como la
fibrosis qustica, la aspergilosis broncopulmonar alrgica y
la enfermedad pulmonar crnica posinfecciosa, pueden evidenciar signos de impactacin de moco en la va area
mediana, que se visualizan como imgenes en Y o en V
en posicin oblicua o como ndulos solitarios, llamados
broncocele o impacto mucoide.
Patrn vascular anormal
Hemos dicho ya que las imgenes lineales que normalmente

se observan en las playas pulmonares son vasos sanguneos.
En el patrn vascular normal los vasos pulmonares se distribuyen en dos regiones vasculares. La regin primaria corresponde a los vasos mayores fcilmente diferenciables unos de
otros a nivel del hilio y la zona perihiliar. La regin secundaria est constituida por los vasos perifricos, que desde la
zona hiliar disminuyen de calibre en forma progresiva hasta
que dejan de visualizarse en el manto subpleural debido a que
quedan por debajo del poder de definicin. Estos vasos perifricos resultan ms evidentes y de mayor calibre en las
regiones pulmonares inferiores que en las superiores en el
individuo en bipedestacin por efecto de la gravedad, y se
igualan si el individuo se coloca en decbito dorsal. El ngulo hiliar constituido por la rama inferior derecha de la arteria
pulmonar, cuyo calibre es una vez y media el del bronquio
inferior derecho que la acompaa, y la vena pulmonar superior derecha de menor tamao (relacin a/v 2:1) normalmente es mayor de 120. La disminucin de las imgenes vasculares implica hipoperfusin o hipoflujo pulmonar, y su mag-
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nificacin es un signo de hiperflujo pulmonar o de hipertensin venosa pulmonar (HTVP).
En el hiperflujo pulmonar el ngulo hiliar est disminuido a 90 por dilatacin de la rama inferior derecha de la arteria pulmonar que alcanza un calibre igual o mayor que el de
la trquea y el doble que el del bronquio inferior derecho. En
el tercio medio y en el tercio externo se produce un aumento
de la vascularizacin pulmonar conservando, a diferencia de
la hipertensin venosa, el predominio en las zonas inferiores.
En la silueta mediastnica se aprecia la prominencia del arco
medio y la radioscopia evidencia pulsatilidad del arco medio
y las arterias hiliares. El hiperflujo pulmonar se observa en
las cardiopatas congnitas con shunt de izquierda a derecha
como la comunicacin interventricular (CIV), la comunicacin interauricular (CIA), el conducto persistente y el canal
auriculoventricular persistente, y los estados hipervolmicos
(insuficiencia renal aguda [IRA], sndrome nefrtico, etc.).
La hipertensin venosa suele estar producida por disfuncin ventricular izquierda y, con menor frecuencia, por enfermedad mitral. Las manifestaciones radiolgicas de HTVP
suelen seguir una progresin en grados crecientes:
Grado I (leve): inversin del patrn vascular con predominio de los campos superiores.
Grado II (moderada): se agrega nebulosidad hiliar y
patrn intersticial reticulonodulillar.
Grado III (severa): se agrega derrame interlobular o
laminar y lneas B de Kerley.
Grado IV (edema agudo de pulmn): con patrn en
vidrio esmerilado o alveolar en alas de mariposa.
En el hipoflujo pulmonar se observa vascularizacin pulmonar disminuida o ausente en el tercio medio de las playas
pulmonares, hilios disminuidos con la arteria pulmonar inferior derecha de tamao igual o menor al bronquio inferior
derecho y arco medio deprimido. El hipoflujo pulmonar es
caracterstico de las cardiopatas congnitas obstructivas con
shunt de derecha a izquierda o sin l, como la estenosis pulmonar, la tetraloga de Fallot, la atresia tricuspdea y en los
estados de hipovolemia.
La arteriopata pulmonar hipertensiva tambin tiene
repercusin radiolgica, observndose signos vasculares de
HTP como el arco medio saliente y dilatacin de la arteria
pulmonar inferior derecha mayor que la trquea y el doble
que el bronquio acompaante, pero con disminucin de la
vascularizacin en el tercio medio y externo de las playas pulmonares.
Patrn qustico o cavitario
El patrn qustico o cavitario es aquel que presenta imgenes areas redondeadas y rodeadas de una pared, ya sea
propia o limitada por parnquima pulmonar colapsado o
enfermo; pueden ser nicas o mltiples y se clasifican
desde el punto de vista etiopatognico en varios grupos
(cuadro 7-5).
Las cavidades pueden formarse por destruccin de tejido
broncopulmonar originalmente normal pero que es afectado
por una patologa que lo lesiona o lo necrosa (ya hemos mencionado las diferencias entre bullas, neumatoceles, cavernas
y abscesos), por cavitacin de neoformaciones patolgicas,
como neoplasias y granulomas inflamatorios de diverso ori-
77
Cuadro 7-5. Radiografa de trax. Imgenes qusticas y cavitarias

Destruccin
del parnquima
Cavitacin de
tejido patolgico
Quistes verdaderos
Falsas imgenes
qusticas
Caverna tuberculosa
Absceso de pulmn
Neumona necrosante
Neumatoceles
Infarto emblico cavitado
Grandes bronquiectasias saculares
Enfisema ampollar
Neoplasias
Sarcoidosis
Neumoconiosis (silicosis)
Goma sifiltico (ndulo necrobitico)
Artritis reumatoidea
Granulomatosis de Wegener
Hidatdico
Broncognico
Adenomatosis qustica
Secuestro pulmonar
Quiste congnito simple de pulmn
Pleura
Hidrotrax
Pioneumotrax
Diafragma
Hernia diafragmtica
Eventracin diafragmtica
Agenesia de diafragma
gen (sarcoidosis, artritis reumatoidea, granulomatosis de

Wegener, etc.), pueden corresponder a quistes verdaderos
que no derivan de la afectacin de parnquima sano, como
malformaciones pulmonares de aspecto qustico y la hidatidosis (vase fig. 7-13, A y B), o corresponder a imgenes
areas con falso aspecto de quistes derivadas de patologa
pleural (NTX tabicados) o por enfermedades del diafragma
(vsceras huecas abdominales). Estas ltimas siempre deben
considerarse entre los diagnsticos diferenciales, en todo
patrn qustico o cavitario que comprometa el lbulo inferior
izquierdo, y tendr que confirmarse con una seriada esofagogastroduodenal.
La tomografa computarizada nos permitir acercarnos al
diagnstico de certeza en la mayora de los otros casos.
Patrn hemitrax opaco o blanco
Este patrn se produce cuando existe una patologa unilateral

que produce un velamiento de todo un hemitrax de manera
tal que no permite distinguir a qu estructura intratorcica
corresponde. Desde el punto de vista etiopatognico se clasifican segn el grado de tamao que alcanza ese hemitrax en
retrados o con volumen disminuido, que provocan una desviacin del mediastino hacia el lado opaco, expansivos o con
volumen aumentado, que desvan el mediastino en sentido
contralateral, y hemitrax opaco con volumen normal, evi-
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COMPLEMENTARIOS
Fig. 7-21. Hemitrax opaco izquierdo debido a un tumor embrionario

masivo. Comprese la densidad mayor de esta patologa con respecto a la fig. 7-20.
Fig. 7-20. Hemitrax opaco secundario a un derrame paraneumnico de gran volumen. Obsrvense la ausencia de broncograma
areo, el velamiento de la cmara gstrica y el desplazamiento del
mediastino.
denciando un mediastino centrado (cuadro 7-6). La semiologa detallada previa, los antecedentes y la indicacin absoluta
de tomografa computarizada en este sndrome posibilitarn
que se dilucide el dignstico. El derrame pleural paraneumnico es la causa ms frecuente (fig. 7-20).
Desde el punto de vista radiolgico debe tenerse en cuenta que la neumona masiva y la atelectasia con va area permeable suelen delimitar el broncograma areo, el cual est
ausente en los otros casos; la gran masa ocupante suele ser
izquierda y corresponder a grandes tumores mediastnicos,
como teratomas y tumores neurognicos (fig. 7-21) y con
menor frecuencia a sarcomas; la agenesia pulmonar provoca
la retraccin total del mediastino hacia el lado afectado con
hiperinsuflacin masiva del pulmn sano ocupando casi todo
el trax.
Cuadro 7-6. Radiografa de trax. Hemitrax opaco o blanco
Retrados o con
volumen disminuido
Expansivos o con
volumen aumentado
Con volumen normal
Atelectasia pulmonar
Agenesia, aplasia e hipoplasia
pulmonar
Peel pleural
Paquipleura
Fibrotrax masivo
Neumonectoma
Derrame pleural
Gran masa ocupante
Neumona masiva
Atelectasia con derrame
Neumona masiva
Atelectasia con derrame
Patrn hemitrax hiperclaro o negro
Consiste en una acentuacin generalizada de la radiolucidez

de un hemitrax, que puede deberse a una patologa que afecta predominantemente ese pulmn, o a una hiperinsuflacin
compensatoria por una enfermedad que afecta especialmente
el pulmn contralateral. Ante una radiografa de trax que
muestra un pulmn ms grande y lcido y otro de menor
volumen y ms radioopaco, la primera incgnita para develar
es cul es el pulmn enfermo, el derecho o el izquierdo? La
respuesta depender de cul es el hemitrax que presenta signos anormales en el examen fsico; en efecto, la patologa
estar localizada en el hemitrax que muestre disminucin de
la entrada de aire.
Cuando el pulmn hiperlcido es el patolgico, este
patrn puede producirse por aumento del componente areo
parenquimatoso como en el enfisema valvular de la obstruccin localizada en un bronquio (fig. 7-22), el enfisema toracognico de las grandes cifoescoliosis y el enfisema lobular
congnito, y tambin por grandes colecciones de aire, como
neumotrax y grandes bullas y neumatoceles. Por otro lado,
puede existir disminucin de la trama broncovascular como
en la tromboembolia pulmonar, la rara atresia unilateral de la
arteria pulmonar y el sndrome de McLeod o de SwyerJames, que se debe a una atrofia distal de las ramas de la arteria pulmonar y las pequeas vas areas secundarias a bronquiolitis obliterante secuelar.
Por otra parte, el sndrome de Poland, la mastectoma o un
mal centrado del paciente pueden dar una falsa imagen de
pulmn hiperlcido.
Cuando resulte difcil dilucidar si una imagen hiperlcida
presenta o no trama pulmonar, la TC convencional o en negativo permitir certificarlo.
En el cuadro 7-7 se sintetizan las causas de hemitrax
hiperclaro.
Patrn masa-ndulo
Se debe a la presencia de una o ms imgenes radioopacas
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RADIOGRAFA
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Cuadro 7-7. Radiografa de trax. Hemitrax hiperclaro o

negro
Por aumento del
componente areo
Por disminucin de la
trama broncovascular
Por disminucin de las

partes blandas
Defectos tcnicos
Neumotrax
Enfisema
Valvular u obstructivo
Compensatorio
Toracognico o postural
Grandes quistes y neumatoceles
Enfisema lobular congnito
Tromboembolia pulmonar
Sndromes de McLeod o de
Swyer-James
Atresia unilateral de la arteria
pulmonar
Mastectoma
Sndrome de Poland
Mal centrado del tubo de rayos X
redondeadas, las cuales se denominan ndulos cuando miden

hasta 3 cm de dimetro y masa si su dimetro es mayor. Los
diagnsticos diferenciales varan sensiblemente segn el
patrn masa-ndulo sea nico o mltiple (cuadros 7-8 y 7-9).
Cuando se trata de un ndulo nico nos encontramos frente al
llamado ndulo pulmonar solitario (NPS), el cual siempre
representa un dilema dignstico tanto en el nio como en el
adulto, aunque en este ltimo la posibilidad ms frecuente de
un tumor maligno primario complica an ms el panorama.
En el nio, la causa ms comn de NPS es el granuloma
inflamatorio; si bien la tuberculosis y las micosis endmicas
pueden estar involucradas, la etiologa ms frecuente es la
bacteriana y representan un proceso inflamatorio infeccioso
que ha sido particularmente muy focalizado por las defensas
del organismo, de manera tal que no puede progresar pero que
slo terminar de resolverse con la ayuda de un antibitico.
El NPS suele ser un hallazgo en pacientes asintomticos
en los que se realiza una radiografa de trax de rutina o por
otra causa. Cuando se detecta, el primer paso que se ha de
seguir es determinar la localizacin exacta de la imagen y si
es intrapulmonar o extrapulmonar, pues la superposicin de
Fig. 7-22. Pulmn hiperclaro unilateral por atrapamiento areo valvular del pulmn izquierdo secundario a un cuerpo extrao en el
bronquio.
estructuras en la radiografa de trax (vasos pulmonares centrales, la sombra de las tetillas, ndulos en la piel, placas pleurales, unin de la primera costilla con el esternn, artefactos
de la ropa, callos de fracturas costales, etc.), pueden simular
un NPS (el 10% a 20% de las imgenes nodulares detectadas
no son intraparenquimatosas). Una vez confirmado el NPS
parenquimatoso, el siguiente paso es establecer si se trata de
un proceso benigno o, lo que resulta ms raro en pediatra, si
puede corresponder a una neoplasia, como metstasis o un
Cuadro 7-8. Radiografa de trax. Patrn masa-ndulo nico

Infeccioso
Granuloma
Inespecfico (bacteriano)
Tuberculosis
Histoplasmosis
Cocciodioidomicosis
Criptococosis
Neumona redonda
Absceso de pulmn
Quiste hidatdico
Aspergiloma
Neoplsico
Metstasis solitaria
Adenoma bronquial
Linfoma no Hodgkin
Hamartoma
Blastoma
Otros
Fibromas
Condromas
Lipomas
Congnito
Branquiales
Quiste broncognico
Secuestro pulmonar
Atresia bronquial
congnita
Vasculares
Fstula arteriovenosa
Hemangioma pulmonar
Otros
Atelectasia redonda
Impacto mucoide
Infarto pulmonar
Hematoma pulmonar
Coleccin interlobular
(seudotumor fantasma)
Neumona lipoidea
aspirativa
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COMPLEMENTARIOS
Fig. 7-23. Esquema de diferentes aspectos morfolgicos del timo en

la proyeccin de frente.
adenoma bronquial. Todo NPS de contornos lisos bien definidos, asociado con lesiones satlites (origen granulomatoso), de
crecimiento lento o muy rpido o que permaneci estable al
compararlo con radiografas de trax previas, con calcificaciones o contenido graso (hamartoma), en general es benigno. La
TC de trax de alta resolucin y helicoidal es el estudio de
eleccin para aclarar estos cuestionamientos. Las metstasis
solitarias (MTS) suelen considerarse cuando se buscan en
pacientes con neoplasias extratorcicas conocidas. En pediatra, los sarcomas y el melanoma son los tumores que producen MTS con mayor frecuencia, seguidos por los renales; en el
adulto es el carcinoma de colon. La deteccin de lesiones adicionales en pulmn en la TC aumenta la probabilidad de que
el NPS visto en la radiografa de trax represente metstasis.
El adenoma bronquial es una neoplasia de bajo grado de
malignidad, poco frecuente y que rara vez se presenta como

NPS; generalmente son centrales con un componente intraluminal en las bifurcaciones bronquiales. Ante la determinacin
de que un NPS es benigno, el camino siguiente consiste en la
administracin de un antibitico de amplio espectro durante
10 a 14 das y luego realizar un control tomogrfico, pesquisar
la remisin de la imagen, lo cual confirmara el diagnstico de
granuloma inflamatorio inespecfico. Si la lesin de carcter
benigno no desaparece con antibioticoterapia, debe seguirse
con controles tomogrficos y si permanece estable por un
lapso de 2 aos y no tiene repercusiones clnicas, no necesitar ms seguimiento; si se observara crecimiento progresivo o
se manifiestaran tos y expectoracin, infecciones recurrentes,
sntomas de impregnacin, hemoptisis u otra repercusin clnica, debe resecarse y efectuarse la biopsia.
El patrn masa casi siempre es nico, a lo sumo puede
haber dos o tres. Lo primero para considerar es si se trata de
una tumoracin slida o si es de contenido lquido, para lo
cual est indicada la TC convencional. En nuestro medio, la
etiologa ms frecuente de una masa de contenido lquido es
el quiste hidatdico, diferente del quiste broncognico intrapulmonar. Si se tuvieran en cuenta todas las causas, la etiologa ms comn sera la neumona redonda. Esta ltima suele
producirse cuando el segmento afectado es ms piramidal,
como ocurre con el lbulo superior derecho, el anterior y apicoposterior izquierdos y los apicales de los inferiores. Se diferencia de las tumoraciones verdaderas porque es menos
densa, de bordes menos ntidos, tiene broncograma areo y
remite con el tratamiento con antibiticos.
Patrn mediastino ensanchado
Se debe a un agrandamiento o crecimiento de rganos o tejidos que forman parte del mediastino, los cuales se presumirn de acuerdo con la zona de ste en la que tienen origen, es
decir, si corresponden a estructuras del mediastino anterior,
medio o posterior (cuadro 7-10).
Los detalles de estas patologas se desarrollan en el captulo Enfermedades del mediastino. En esta seccin slo
analizaremos ciertos aspectos radiolgicos.
En la mayora de los casos resulta fcil dilucidar a qu
zona pertenece una masa mediastnica particular con el simple par radiolgico y la TC de trax correspondiente; pero
cuando se trata de grandes masas mediastnicas que incluso
pueden ocupar parte o la totalidad de un hemitrax, esto suele
resultar muy dificultoso.
Cuadro 7-9. Radiografa de trax. Patrn masa-ndulo mltiple

Infeccioso
Granulomas
Micosis endmicas
Embolia sptica
Abscesos mltiples
Parasitosis
Varicela
Neoplsico
Metstasis mltiples
Hamartomas mltiples
Papilomas mltiples en
bronquolos
Linfomas en pacientes HIV
Inflamatorio
no infeccioso
Sarcoidosis
Granulomatosis de
Wegener
Ndulos reumatoides
Silicosis
Vascular
Fstulas arteriovenosas
mltiples
mbolos organizados
mltiples
Hematomas pulmonares
mltiples
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Cuadro 7-10. Radiografa de trax. Patrn mediastino ensanchado

Mediastino anterior
Timo
Normal
Hiperplasia
Rebote tmico
Infiltracin por linfoma o leucemia
Timolipoma
Timoma
Quiste tmico
Linfoma de Hodgkin y no Hodgkin
Teratoma y dermoide
Tiroides ectpico
Quiste pericardiocelmico
Hernia de Morgagni
Mediastino medio
Mediastino posterior
Adenopatas
Infecciones
Linfoma
Metstasis
Sarcoidosis
Higroma qustico
Quiste broncognico
Quiste entergeno
Tumores neurognicos
Neuroblastoma
Neurofibroma
Ganglioneuroma
Schwanoma
Linfoma
Quiste neuroentrico
Hernia de Bochdalek
En el caso del mediastino tambin puede aplicarse el

signo de la silueta, en el cual la interfase entre dos estructuras de densidad similar no resulta visible cuando las estructuras estn en contacto anatmico (signo de la silueta positivo)
y se visualiza cuando esas estructuras no tienen contacto
directo (signo de la silueta negativo). De esta manera, si tenemos en cuenta que en la proyeccin de frente todo el borde
derecho de la silueta cardaca y de la aorta ascendente es anterior y que en el borde izquierdo, el corazn es anterior y el
arco artico son posteriores, todo ensanchamiento mediastnico que borre el lmite derecho de toda la silueta cardiomediastnica ser anterior y si no lo hace es posterior.
En el lado izquierdo, si la estructura borra el borde de la
silueta cardaca es anterior y si no lo hace resultar posterior;
por el contrario, considerando el mediastino intermedio a
nivel del arco artico, si la estructura tiene signo de la silueta
positivo ser posterior y si es negativo ser anterior.
En el caso del mediastino alto, debido al menor volumen
que ste presenta, cualquiera que sea el origen de la masa que
lo ocupa estar en contacto con todas las estructuras normales a ese nivel, por lo cual el signo de la silueta pierde valor.
En su defecto, para localizar lesiones en la parte superior del
mediastino podemos distinguir el llamado signo cervicotorcico, basado en que el lmite ms alto del mediastino anterior termina a nivel de la clavcula y el del mediastino posterior es ms alto; de esta manera, si la masa es anterior sus
lmites se esfuman por encima de la clavcula debido a que
se continan con los tejidos blandos del cuello (signo cervicotorcico positivo) y si la masa es posterior sus bordes sern
visibles por encima de la clavcula (signo cervicotorcico
negativo).
La causa ms frecuente de ensanchamiento mediastnico
en el nio es el timo, que puede visualizarse como una imagen de densidad agua homognea y de lmites netos por encima del nivel de la aorta. Suele observarse voluminoso en los
nios de primera infancia y dejan de percibirse hacia los 2 o
3 aos.
En el caso de hipertrofia bilobular puede llegar a recubrir
totalmente la imagen cardaca simulando una cardiomegalia o
un tumor mediastnico. Los distintos aspectos morfolgicos
del timo se esquematizan en la fig. 7-23. Asimismo, se describieron varios signos radiolgicos que permiten identificar-
lo de otros diagnsticos diferenciales de mediastino ensanchado en la proyeccin de frente:

Signo de la vela de barco: es el ms clsico aunque no el
ms frecuente. Se visualiza como una imagen triangular del
lado derecho y a veces izquierdo, con la base mayor adyacente a la alineacin mediastnica y el vrtice hacia abajo y
afuera, a la manera de la vela de un barco.
Signo de la convergencia: el timo recubre la parte superior
de la silueta cardaca a la manera de un gorro, determinando
en el punto de convergencia de ambos una escotadura del lado
derecho, el izquierdo o ambos.
Signo del recubrimiento hiliar: en las hipertrofias marcadas del lbulo derecho del timo, puede verse el borde cardaco y las estructuras del hilio derecho a travs de la opacidad
tmica.
Signo de la ola: debido a que el timo es de consistencia
blanda, al contactarse con la pared del trax moldea los espacios intercostales y marca crestas en su borde a la manera de
las olas del mar.
Modificaciones respiratorias y posturales: puede observarse por radioscopia que el timo se ensancha durante la
espiracin haciendo sus bordes ms convexos y se angosta
durante la inspiracin rectificando los bordes. Adems,
puede manifestar modificaciones con los cambios de decbito por efecto de la gravedad, ensanchndose en la porcin
que queda ms baja.
En el perfil, el timo ocupa el espacio claro retroesternal y
cuando presenta el aspecto de vela de barco, el borde inferior
es ntido siguiendo el trayecto de la cisura horizontal. Debe
tenerse en cuenta que el timo normal puede persistir grande
aun despus de los 3 aos, lo que nos plantea dudas sobre la
posibilidad de patologa tmica. La diferencia principal es
que el timo normal nunca produce sntomas ni signos de
compresin de la va area y el patolgico suele presentarlos
(tos crnica, disnea, estridor, etc.), especialmente en el decbito dorsal.
Si bien el timo normal tiende a involucionar con la administracin de corticoides, esto no debe realizarse como
prueba diagnstica por la posibilidad de enmascarar una
leucosis; la ecografa y la tomodensitometra pueden ayudar en el diagnstico diferencial (para mayores detalles,
vase cap. 8).
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COMPLEMENTARIOS
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Tomografa axial computarizada
y resonancia magntica
JOS L. SAN ROMN Y ALBERTO SEEHAUS
TOMOGRAFA COMPUTARIZADA
INTRODUCCIN
Luego de una completa historia clnica y un prolijo examen
fsico, la radiologa simple del trax sigue siendo el primer
examen por imgenes que se ha de solicitar para el estudio del
trax en un nio. La radiologa es suficiente para el diagnstico y el seguimiento de la mayora de los problemas comunes en pediatra; sin embargo, tiene limitaciones: superposicin de imgenes, incapacidad de distinguir densidades
(lquido, slido, etc.), dificultades para diferenciar las masas
del mediastino, para estudiar las enfermedades difusas pulmonares y la estructura fina del pulmn, entre otras. Los
mtodos que emplean cortes del cuerpo permiten superar
estas dificultades.
La ecografa (vase cap. 9) es un excelente examen en
pediatra, pero tiene limitaciones en el trax porque el aire
(pulmn) y el calcio (costillas) dificultan el pasaje del ultrasonido. La tomografa computarizada (TC) con indicaciones ms amplias y la resonancia magntica (RM) con indicaciones ms restringidas complementan los exmenes
radiolgicos simples y pueden brindar mayor informacin.
BASES FSICAS. VENTAJAS Y LIMITACIONES
La tomografa computarizada (TC) al igual que la radiologa
utiliza como energa exploradora los rayos X. Esta energa
tienen ventajas para mostrar el aire y el calcio. Con la TC
tambin es posible medir las densidades y distinguir las lesiones con contenido acuoso, graso, de tejidos blandos u otras.
Los cortes tomogrficos eliminan las superposiciones de
manera que no existen zonas ocultas como ocurre en las
radiografas del trax. Con cortes delgados se pueden evaluar
en detalle al parnquima pulmonar y las vas areas. Mediante
la inyeccin de contraste yodado endovenoso es posible estudiar las alteraciones vasculares y algunos tumores e infeccio-
nes. Se puede afirmar que la TC brinda la informacin ms

completa y panormica del trax, examinando simultneamente los pulmones, la pleura, el mediastino y las paredes
torcicas (incluidos sus componentes seos) en un solo examen. Luego del examen radiolgico inicial la TC es el mtodo por imgenes de eleccin para el estudio del trax y particularmente de los pulmones.
La TC, como todos los mtodos, tambin tiene desventajas y limitaciones. En los nios menores de 6 aos generalmente es necesario recurrir a la anestesia para evitar que los
movimientos o la respiracin causen artefactos que degradan la calidad de las imgenes. Se emplean radiaciones ionizantes, aunque las dosis actuales estn por debajo de los
mrgenes de seguridad. El contraste yodado endovenoso
tiene contraindicaciones y puede producir efectos adversos.
Finalmente, el costo de los estudios es alto en comparacin
con los de los exmenes radiolgicos o ecogrficos, sobre
todo si se requieren anestesia, contraste o tcnicas especiales.
TIPOS DE TOMOGRAFA COMPUTARIZADA
Desde la dcada de 1970 en que empez a utilizarse hasta la
actualidad, los componentes bsicos de un tomgrafo son un
tubo de rayos X que gira alrededor del paciente, un conjunto
de detectores que envan la informacin a las computadoras,
una camilla que va avanzando para ir barriendo la regin del
cuerpo que se examina, computadoras para procesar todos los
datos y consolas para operar el equipo y analizar las imgenes. La tomografa computarizada sigue evolucionando a la
velocidad de los continuos cambios tecnolgicos y cada generacin de equipos agrega nuevas funciones.
Actualmente coexisten diversos tipos de TC que, en orden
cronolgico, son la TC convencional, la TC de alta resolucin
y la TC helicoidal o espiralada. Esta variedad causa cierta
confusin en el mdico en el momento de solicitar un examen. Conviene aclarar que los tomgrafos helicoidales
modernos adems de realizar TC con tcnica helicoidal tam-
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COMPLEMENTARIOS
B
Fig. 8-1. Aplicaciones de la tomografa computarizada helicoidal. Angiografa por TC. A. Fase arterial. Visualizacin de un ndulo pulmonar
(flecha) en contacto con la rama descendente de la arteria pulmonar derecha. B. Reconstruccin tridimensional. Paciente con enfermedad de
Rendu Osler Weber con mltiples ndulos pulmonares (flechas) correspondientes a malformaciones arteriovenosas. Obsrvense los vasos aferente y eferente de la lesin de mayor tamao.
bin pueden hacer exmenes convencionales y de alta resolucin. Los equipos de generaciones anteriores slo pueden realizar estos ltimos. En el futuro slo habr equipos helicoidales en los que se podr elegir una u otra tcnica de corte. La
prxima generacin de tomgrafos helicoidales disponen de
varias filas de detectores (4 a 8) en lugar de una sola y se
denominan multislide (multicorte). Al aumentar el rea de
deteccin se logra aun mayor velocidad e informacin volumtrica, lo que abre el camino de nuevas aplicaciones en el
corazn y otros rganos. Comenzaremos por aclarar qu se
entiende por cada tipo de TC.
TC convencional
La TC convencional es la ms difundida hasta ahora.
Obtiene la informacin corte por corte hasta barrer toda la
regin en estudio. Generalmente cada tajada o rebanada
del cuerpo es de 5 a 10 mm de espesor. Dado que inicialmente slo se empleaban cortes transversales (transaxiales)
se denomin tomografa axial computarizada (TAC).
Posteriormente, con pacientes en condiciones de cooperar y
cambiar su decbito se lograron secciones de frente (cortes
coronales) o en otros planos.
TC de alta resolucin
La TC de alta resolucin utiliza cortes ms delgados (1 a 2
mm de espesor) y programas de computacin especiales para
investigar la estructura fina del pulmn y del hueso. Su objetivo no es barrer toda un rea sino mostrar detalles (pequeas
calcificaciones, enfermedades intersticiales, alveolitis, enfisema, pequeas bronquiectasias, etctera.
TC helicoidal o espiralada
La TC helicoidal emplea un principio tcnico distinto: el tubo
gira alrededor de la camilla mientras que sta avanza conti-
nuamente. De esta manera el haz de rayos va describiendo

sobre el cuerpo del paciente un trayecto helicoidal o espiralado, que le da el nombre. No es una tcnica de corte a corte
sino volumtrica y muy rpida.
La mayor velocidad permite acortar los tiempos de examen a pocos segundos, lo que es muy til en nios y pacientes en mal estado (politraumatizados, terapia intensiva, etc.).
Se reduce la necesidad de emplear anestesia o su duracin.
Con las tcnicas convencionales se deben repetir tantas apneas como cortes se hagan, con el inconveniente de que con frecuencia los pacientes varan el grado de insuflacin pulmonar entre uno y otro corte, Por este motivo pueden perderse
lesiones pequeas, como ndulos solitarios pulmonares y
metstasis. Esto no ocurre con la TC helicoidal que adquiere
todo un volumen con una apnea. Incluso se utilizan cortes
superpuestos (overlaping).
La TC helicoidal ha dado origen a nuevas aplicaciones.
Imgenes multiplanares y tridimensionales: pueden obtener imgenes en todos los planos (frente, perfil, etc.) o en tres
dimensiones (volumen) sin modificar el decbito del nio. La
computadora los genera a partir de los datos volumtricos.
Angiografa por TC: utilizando bombas de inyeccin
endovenosa automticas coordinadas con la velocidad de los
cortes se pueden lograr imgenes vasculares en fase arterial,
parenquimatosa o venosa. Pueden demostrarse malformaciones
vasculares, lesiones traumticas u otras alteraciones (fig. 8-1).
Actualmente, luego de la radiografa de trax y la centellografa de ventilacin y perfusin pulmonar se emplea la
angiografa por TC para el diagnstico de tromboembolia
pulmonar. Constituye una alternativa menos invasiva que la
angiografa pulmonar tradicional por cateterismo. Es muy
sensible para detectar trombos en las arterias centrales, pero
decae cuando estn ubicados en arterias subsegmentarias
(sensibilidad: 63-86%, especificidad: 89-92%).
Endoscopia virtual: se logra aplicando un programa de
computacin que permite viajar virtualmente a travs de
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TOMOGRAFA
AXIAL COMPUTARIZADA Y RESONANCIA MAGNTICA
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Fig. 8-2. Aplicaciones de la tomografa computarizada helicoidal. Endoscopia virtual y reconstruccin tridimensional de la va area. Vista axial
(A) y endoscopia virtual (B) donde se visualiza la carina y el origen de los bronquios principales.
la luz de las vas areas u otros rganos (colon, aorta, etc.)

(fig. 8-2). Debemos aclarar que la endoscopia virtual no
reemplaza la fibrobroncoscopia ya que esta ltima permite
no slo ver la luz traqueobronquial sino adems observar el
color de la mucosa, obtener muestras para cultivos, citologa
o biopsias, etc. La endoscopia virtual puede ser til para llegar a sectores inaccesibles al endoscopio como ocurre cuando hay una obstruccin completa o una estenosis muy severa. Tambin para controlar el tratamiento de una lesin ya
conocida evitando un nuevo examen invasivo. Tiene la ventaja de que muestra, adems de la luz del rgano, la pared y
las lesiones extraluminales.
La principal desventaja de la TC helicoidal es el mayor
precio del equipamiento y el gasto de tubos de rayos, lo cual
aumenta el costo de los estudios y demanda mayor entrenamiento del operador y ms trabajo mdico. Al igual que la TC
convencional, tambin tiene la desventaja de que utiliza radiaciones y contraste yodado endovenoso en algunos exmenes.
INDICACIONES
Como concepto general es vlido decir que un procedimiento
mdico diagnstico est bien indicado cuando se espera que su
resultado cambie la conducta teraputica. En los cuadros 8-1,
8-2 y 8-3 se resean las principales indicaciones de la TC.
EXAMEN CON TOMOGRAFA COMPUTARIZADA
El primer paso antes de iniciar una TC es conocer los datos clnicos del paciente y examinar las radiografas de trax previas,
para tener claros los objetivos del estudio. Es importante
ganarse la confianza del nio y de sus padres e instruirlo a fin
de que coopere lo ms posible. Un examen completo del trax
debe abarcar desde algo por encima de los pices hasta por
debajo de los senos costofrnicos posteriores (que son los ms
bajos), incluyendo tambin el diafragma y parte del abdomen

superior. De acuerdo con el tamao del paciente suelen utilizarse cortes de 5 a 10 mm, a los que pueden agregarse otros
ms delgados si es necesario. El estudio debe fotografiarse con
ventanas adecuadas para estudiar el pulmn, los tejidos
blandos o el hueso. Siempre conviene verificar en las pelculas
los datos del paciente, fecha y marca de derecha representada generalmente por la R (right). El tamao de las lesiones
puede medirse en milmetros o centmetros.
Las distintas densidades se representan en las imgenes
mediante una escala de grises, donde por convencin el
blanco representa las estructuras con mayor atenuacin al
pasaje de los rayos X (metal y hueso cortical), el negro las
de menor atenuacin (aire). Entre ambas se encuentra toda
la gama de grises.
Para medir la densidad de los tejidos se utilizan las unidades Hounsfield (UH). Las estructuras que contienen calcio, metal o contraste yodado tienden hacia el valor mximo
de +1000 UH (blanco), el aire tiende al valor mnimo de
1000 UH (negro). El agua se encuentra entre +20 y 20 UH
(gris oscuro). Los msculos y los rganos slidos en general
se ubican entre +20 y +40 UH (gris claro). La grasa tiene baja
densidad y mide entre 30 y 100 UH (gris negro). Las estructuras con densidades intermedias ocupan el resto de la escala,
pero estos valores son slo orientativos y no deben ser tomarse rgidamente. Las colecciones lquidas con escaso contenido
proteico (derrame pleural o pericrdico seroso, ascitis) son de
baja densidad y se parecen al agua mientras que las colecciones con mayor contenido proteico (sangre, pus, derrame fibrinoso, etc.) son ms densas. En sntesis, a mayor densidad ms
claro, a menor densidad ms oscuro.
CONTRASTE YODADO ENDOVENOSO
Tal vez lo primero para recordar es que en muchos casos la
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Cuadro 8-1. Indicaciones generales de la tomografa computarizada

Masas del mediastino (diagnstico, estadificacin, control de
tratamiento, complicaciones)
Ndulo y masa pulmonar (dem)
Metstasis pulmonares
Lesiones de la pared torcica (tumores costales, de partes
blandas, etc.)
Malformaciones congnitas (quiste broncognico, secuestro, etc.)
Anomalas vasculares (anillos, etc.)
Trauma (lesiones pulmonares, de las vas areas, vasculares, etc.)
Bronquiectasias
Infecciones pulmonares persistentes, recurrentes y complicaciones
(absceso pulmonar, empiema, derrame tabicado, etc.)
Enfermedades pulmonares difusas (intersticiales, alveolares,
mixtas)
Gua de radiologa intervencionista (punciones biopsias, drenajes)
Otras
TC del trax puede realizarse sin contraste yodado endovenoso, con la ventaja que se prescinde de la venopuntura, se evitan los riesgos del contraste y se reducen los costos. La mayora de los exmenes orientados al estudio de patologa broncopulmonar (bronquiectasias, bullas, lesiones intersticiales,
metstasis, etc.) no requieren contraste para poder demostrarlas. El contraste endovenoso es necesario cuando se sospecha
patologa vascular (anillos vasculares, malformaciones arteriovenosas pulmonares, secuestros, retornos venosos anmalos, tromboembolia, etc.). Tambin est indicado cuando se
estudia una masa o adenomegalias en el mediastino y es preciso distinguirlas del corazn y los grandes vasos vecinos, o
cuando se presumen lesiones hipervascularizadas como algunos tumores (hemangiomas, etc.) e infecciones complicadas
(abscesos, derrames tabicados).
Es importante recordar que el contraste yodado endovenoso est contraindicado en los pacientes con insuficiencia
renal, en nios alrgicos o asmticos y en los que sufren de
insuficiencia heptica o cardaca. Afortunadamente, las reacciones alrgicas severas son muy raras en los nios y prcticamente no se observan en los pacientes anestesiados. Si el
paciente tiene antecedentes alrgicos se puede optar por hacer
la TC sin contraste.
Si es necesario ver los vasos sanguneos, la RM, que no
requiere contraste yodado es una buena alternativa. En el cuadro 8-4 se mencionan las principales indicaciones del contraste yodado endovenoso.
te no podr permanecer quieto durante el examen ni colaborar en el control de la respiracin. En general es necesario
recurrir a ella en los nios menores de 6 aos, pero a veces
tambin debe usarse en nios mayores o adolescentes que
estn muy doloridos o confusos y no pueden cooperar con el
estudio. Tambin puede ser necesaria para realizar procedimientos intervencionistas, como biopsia por puncin.
Es importante asegurarse de que el nio haya cumplido el
ayuno previo a la anestesia y tener presentes algunas enfermedades que aumentan el riesgo anestsico (infecciones respiratorias, macroglosia y micrognatia, cardiopatas, etc.). Las
anestesias deben realizarse con monitoreo. En los neonatos es
importante el control de la temperatura. Los anestesistas
deben estar entrenados para este tipo de procedimientos y es
imprescindible coordinar exactamente los momentos de
apnea con los cortes tomogrficos.
ANATOMA
La anatoma del trax vista por TC no es compleja, slo es
necesario un examen ordenado tomando en cuenta algunos
reparos anatmicos que sirven como referencias o guas. Nos
referiremos en primer lugar a las paredes torcicas y al
mediastino que se examinan con la ventana mediastnica y
en segundo lugar a los pulmones que se estudian con la ventana pulmonar.
Anatoma del mediastino y de las paredes
torcicas
La anestesia est indicada cuando se considera que el pacien-
En todos los cortes del trax es sencillo identificar las paredes torcicas y la columna vertebral ubicada posteriormente
sobre la lnea media. En los cortes que pasan por el sector
superior del trax se observan las clavculas, las primeras costillas (que son ms pequeas), el esternn, los msculos pectorales, las escpulas con los msculos del hombro y las
regiones axilares. Los cortes que pasan por el sector medio
del trax muestran el esternn, las costillas y los msculos
intercostales y van desapareciendo los pectorales por delante
y las escpulas por detrs. En los cortes que pasan por las
bases aparecen el diafragma y los rganos del abdomen superior. Con cierta frecuencia los hemidiafragmas se confunden
con una masa pulmonar a cada lado del corazn. Esto ocurre
simplemente porque las cpulas diafragmticas aparecen en
las secciones transversales como imgenes redondeadas.
Como el hemidiafragma derecho por lo general es ms alto
que el izquierdo, la imagen seudotumoral del diafragma aparece primero en el campo pulmonar derecho. Para diferenciar
estas imgenes de verdaderas lesiones basta con ver en los
cortes siguientes la continuidad con el resto del diafragma y
observar por debajo el hgado, el estmago y el bazo. Una
Cuadro 8-2. Indicaciones de la TC de alta resolucin
Cuadro 8-3. Indicaciones de la TC helicoidad o espiralada
ANESTESIA
Caracterizacin de un ndulo
(calcificaciones, bordes, cavitacin)
Enfermedades pulmonares difusas
(intersticiales, alveolares, mixtas)
Bronquiectasias
Alteraciones de la ventilacin
(enfisema, hiperinsuflacin)
Trauma
Metstasis pulmonares
Ndulo solitario
Angiografa por TC
(anillos, tromboembolia pulmonar, etc.)
Endoscopia virtual (vas areas)
Imgenes tridimensionales
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Cuadro 8-4. Indicaciones del contraste yodado endovenoso
Anomalas vasculares (anillos vasculares, malformaciones
arteriovenosas pulmonares, retornos venosos anmalos,
coartaciones de la aorta, etc.)
Secuestro pulmonar
Adenopatas y tumores del mediastino (linfoma, teratoma, etc.)
Tumores hipervascularizados (hemangiomas, etc.)
Infecciones complicadas (abscesos, derrames tabicados, etc.).
confusin similar se produce cuando el diafragma est elevado (parlisis o paresia, hepatomegalia, colecciones subfrnicas, etc.). Las radiografas pueden ser tiles para aclarar la
posicin del diafragma. El hgado se reconoce a la derecha
como un rgano slido, de tono gris homogneo y con elementos vasculares en su interior (ramas portales, vena cava
inferior y venas suprahepticas). El bazo se encuentra a la
izquierda y tiene una densidad similar a la del hgado. El estmago suele contener aire, lo cual facilita su identificacin.
Normalmente no deben existir colecciones lquidas entre el
diafragma y las vsceras del abdomen superior.
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Por su ubicacin central en el trax, la trquea sirve de

referencia anatmica y su desplazamiento es bastante comn
debido a procesos expansivos (tumores del mediastino, adenomegalias, etc.) o retrctiles (atelectasia, lobectoma, fibrosis,
etc.) tanto del mediastino como de los pulmones y la pleura. La
trquea es fcil de identificar en los cortes tomogrficos por su
forma caracterstica en herradura y su contenido areo. En condiciones normales ocupa la lnea media ligeramente desplazada hacia la derecha y se ubica algo por delante de la columna,
de la que est separada por el esfago. Aproximadamente a la
altura de la cuarta o quinta vrtebra dorsal se encuentra la bifurcacin traqueal o carina.
El bronquio fuente derecho es ms vertical que el izquierdo y por ello aparece en los cortes transversales como una
imagen area redondeada mientras que el izquierdo se reconoce como una estructura tubular que corre ms horizontalmente. Ambos bronquios estn acompaados por las arterias
pulmonares que normalmente tienen un calibre similar al de
ellos. La arteria derecha est por delante del bronquio (prebronquial) mientras que la izquierda pasa por encima y detrs
de l (epibronquial y retrobronquial). El corazn tambin
Fig. 8-3. TC del trax. Anatoma del mediastino. A. Corte por encima del cayado artico. Tronco arterial braquioceflico (TAB), arteria cartida
izquierda (CI), arteria subclavia izquierda (SI), tronco venoso braquioceflico (TVB). B. Corte a la altura del cayado artico.Vena cava superior
(VCS), timo (T), trquea (TR), esfago (E). C. Corte por debajo del cayado artico. Vena cava superior (VCS), aorta ascendente (AA), aorta
descendente (AD), arteria pulmonar (P) con sus ramas derecha (D) e izquierda (I). D. Corte a nivel del corazn. Visualizacin de las cuatro
cavidades cardacas.
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puede tomarse como referencia para evaluar desplazamientos

expansivos o retrctiles.
La regin del mediastino, por su rico contenido, suele causarle dificultades al pediatra en el momento de interpretar una
TC. Para comprenderla recurriremos a cuatro cortes clsicos
que de arriba abajo pueden servir de referencias: un primer
corte que pase por encima del cayado artico, el segundo que
pase a nivel del cayado, el tercero por debajo del cayado a la
altura de la arteria pulmonar y sus ramas y el cuarto sobre el
corazn (fig. 8-3).
Conviene tomar el cayado artico como referencia principal porque es sencillo de reconocer incluso sin contraste. Es
la estructura vascular ms grande y corre oblicuamente de
adelante hacia atrs y de derecha a izquierda.
En el primer corte por arriba del cayado se ven tres arterias cortadas transversalmente que se originan de la aorta y
que tambin tienen una disposicin oblicua de adelante hacia
atrs y de derecha a izquierda: son el tronco arterial braquioceflico derecho o innominado (que origina la subclavia y la
cartida derechas), la cartida izquierda y la subclavia izquierda. Por delante pueden reconocerse los troncos venosos braquioceflicos derecho e izquierdo.
El segundo corte a la altura del cayado muestra a la derecha de ste la vena cava superior y por delante el timo. En
ambos cortes por detrs de los vasos se encuentran la trquea,
el esfago y luego la columna vertebral.
El tercer corte ya se encuentra por debajo del cayado a la
altura de la carina o de los bronquios principales. Por delante
de ellos y de derecha a izquierda se reconocen la vena cava
superior, la aorta ascendente (que est a la derecha de la lnea
media) y la arteria pulmonar (que est a la izquierda de la
lnea media). De esta arteria surge la rama derecha que pasa
por detrs de la aorta y la vena cava y por delante del bronquio. La rama pulmonar izquierda se ubica por encima del
bronquio fuente izquierdo. Delante de la columna se encuentra el esfago y a la izquierda est la aorta descendente.
El cuarto corte que pasa a nivel del corazn permite reconocer las cuatro cavidades (recurdese que el ventrculo derecho es anterior y que la aurcula izquierda es en realidad posterior) y por detrs el esfago, la vena cigos derecha y la
aorta descendente.
En todos los cortes por delante del corazn y los vasos
estn el timo o el tejido adiposo del mediastino (de acuerdo
con la edad) y ms anterior an el esternn.
En los nios normalmente no se ven ganglios linfticos en
el mediastino, si los hay por lo general indican patologa. En
los adolescentes puede ser normal ver algn ganglio aislado
de hasta 1 cm de dimetro, de forma ovoide y densidad similar a la de los msculos (gris).
En las radiografas de trax el timo es prominente y bien
visible hasta los 2 o 3 aos, luego se va haciendo cada vez
menos notorio y va desapareciendo. Sin embargo, la TC muestra que en realidad el timo sigue estando presente y puede verse
incluso en adolescentes. En las radiografas la masa mediastnica anterior ms frecuente es simplemente el timo normal.
La mayora de las veces los signos radiolgicos (signo de
la vela, signo de la onda, falta de efecto de masa sobre estructuras vecinas) son suficientes. En algunos casos puede ser
necesario recurrir a la TC para determinar si un ensanchamiento del mediastino corresponde a un tumor. En los cortes
de TC el timo se encuentra por detrs del esternn y por

delante del corazn y los grandes vasos. Su aspecto es homogneo y su densidad es similar a la de los msculos (gris)
hasta la pubertad.
Durante la adolescencia el timo se hace heterogneo por su
reemplazo progresivo por tejido adiposo, hasta que finalmente
en el mediastino anterior slo se observa grasa (gris oscura)
como en los adultos. En los menores de 5 aos el timo es cuadriltero y tiene bordes convexos o rectos, en general se
extiende hacia ambos lados de la lnea media y es asimtrico.
Hacia los 10 aos su forma va cambiando y toma un aspecto
triangular o de punta de flecha con bordes cncavos o rectos.
Hacia los 15 aos en todos los pacientes en que se observa el
timo, ste es triangular. Estos cambios en la densidad y la
forma son importantes para distinguir el timo normal de su
infiltracin por procesos linfoproliferativos o la aparicin de
tumores propios (timomas, etc.) (fig. 8-4).
Anatoma de los pulmones y las vas areas
El estudio de los campos pulmonares con TC muestra que son
hipodensos (tonalidad gris cercana al negro) por su contenido
areo normal, aunque la transparencia pulmonar vara con la
respiracin (inspiracin o espiracin), la regin del pulmn
estudiada y la edad. Donde hay ms trama vascular es menos
transparente, como ocurre en las bases pulmonares, especialmente en las regiones posteriores. Los lactantes y los nios
normalmente tienen pulmones menos transparentes que los
adolescentes y los adultos.
Para reconocer los distintos lbulos pulmonares es importante recordar que los superiores son en realidad anterosuperiores y se relacionan con la pared anterior y el vrtice. Los
lbulos inferiores son verdaderamente posteroinferiores y se
relacionan con la pared posterior y el diafragma. Conviene
mencionar que los segmentos apicales de los lbulos inferiores se sitan bastante alto dentro del trax y se proyectan a
nivel de los hilios pulmonares. El lbulo medio derecho y el
segmento lingular izquierdo (que depende del lbulo superior
de ese lado) son anteroinferiores y toman contacto con el
corazn a ambos lados. De esta manera podemos diferenciar
cuatro cortes principales que nos permitan localizar los distintos lbulos y segmentos en la TC de trax. En los cortes
por encima de la bifurcacin traqueal se proyectan los segmentos apical anterior y posterior del lbulo superior derecho
y el anterior y apicoposterior del lbulo superior izquierdo
hasta dorsal 3, a partir de la cuarta vrtebra dorsal comienzan
a proyectarse en la zona del dorso los segmentos apicales de
los lbulos inferiores. Por debajo de la bifurcacin traqueal se
encuentran por delante los segmentos anteriores de los superiores y por detrs los apicales de los inferiores. En los cortes
a la altura de las cavidades cardacas se encuentran proyectados por delante del lado derecho el lbulo medio y del lado
izquierdo los segmentos lingulares; en las regiones dorsales
se observan los segmentos basales de los inferiores. Por ltimo, en los cortes a nivel del diafragma slo se proyectan las
semilunas pulmonares correspondientes a los segmentos
basales de ambos lbulos inferiores.
En condiciones normales, las cisuras pleurales no son
visibles a menos que se recurra a la TC de alta resolucin
(cortes de 1 a 2 mm). Al igual que en las radiografas la trama
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Fig. 8-4. TC del trax. Evolucin normal del timo. A. Paciente de 3 aos, timo (T) de bordes ligeramente convexos. B. Paciente de 5 aos mostrando la silueta tmica (T) de bordes rectos. C. Paciente de 13 aos, ntese la apariencia triangular del timo (T). D. Paciente de 16 aos, donde
slo se aprecian pequeos restos de tejido tmico (RT) en el mediastino anterior.
pulmonar normal est formada principalmente por los vasos

pulmonares que se reconocen por su afinamiento progresivo
hacia la periferia y sus ramificaciones. En las regiones subpleurales los vasos son tan pequeos que normalmente no se
ven. En los cortes transversales las zonas vecinas a las cisuras
tambin aparecen hipovasculares por la misma razn y no
deben ser confundirse con zonas de enfisema. Los vasos pulmonares pueden verse como imgenes redondeadas de mayor
o menor tamao si son cortados transversalmente o como
estructuras tubulares y ramificadas si son cortados a lo largo
de su eje. Normalmente los vasos se van afinando en forma
progresiva hacia la periferia y se ramifican, lo cual ayuda a
diferenciarlos de otras imgenes lineales. Las arterias siempre
van acompaadas por los bronquios y tienen un calibre similar. Este dato es til cuando se trata de establecer, por ejemplo, si existe hiperflujo pulmonar o bronquiectasias. Las
venas siguen un curso diferente de los bronquios, pero en la
prctica es difcil distinguirlas de la arterias especialmente
cuando ms se alejan del corazn.
Dado que la TC de alta resolucin nos ha permitido acceder a la estructura fina del pulmn, es necesario hacer refe-
rencia al intersticio y a los lobulillos secundarios pulmonares.

En condiciones normales el 90% de los pulmones corresponde al espacio alveolar o acinar con su contenido areo y el
10% al intersticio en el que se describen tres sectores: central,
perifrico e interalveolar. El intersticio central o axial o peribroncovascular est formado por tejido conectivo que rodea
las arterias y los bronquios y los acompaa desde los hilios
hasta sus ramificaciones ms pequeas. El intersticio perifrico o interlobulillar est formado por la pleura visceral que
enva tabiques hacia el interior del pulmn separando los
lobulillos secundarios entre s. El intersticio interalveolar o
parenquimatoso no es visible por imgenes. Es el espacio
mnimo que separa a los alvolos entre s y contiene los capilares. En realidad, el espacio intersticial es uno solo y continuo, de manera que los distintos sectores pueden afectarse
simultneamente tal como ocurre, por ejemplo, ante el edema
pulmonar que produce engrosamiento de las paredes bronquiales y borrosidad de los vasos (intersticio central) y lneas
B de Kerley (intersticio perifrico).
Al corte anatmico, el parnquima pulmonar aparece
constituido por una gran cantidad de pequeas cavidades que
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ser mayores y afectar todo un segmento o incluso un lbulo.

Es importante reconocerlas para no confundirlas con patologa. Muchas veces basta con ver si las imgenes sospechosas
ya estaban antes de comenzar el estudio (radiografas previas,
imagen localizadora) o si se han adquirido durante la anestesia. Si quedaran dudas, pueden repetirse los cortes luego de
ventilaciones ms enrgicas o colocar al nio en decbito
ventral o lateral y se repiten los cortes. Las atelectasias suelen
mejorar o cambiar luego de estas maniobras mientras que
un tumor, una neumona o un secuestro permanecern esencialmente iguales.
Los elementos metlicos que son hiperdensos (blancos
brillantes), como proyectiles, barras y clavos ortopdicos u
otros, producen lneas o bandas oscuras que se proyectan
sobre el rea en estudio y pueden dificultar su examen.
PATOLOGA
El objetivo de este captulo no es abarcar todas las patologas, lo que resultara imposible por el espacio disponible,
sino ms bien orientar al pediatra en cuanto a las posibilidades e indicaciones de la TC y la RM en el trax.
INFECCIONES
Fig. 8-5. TC con cortes de alta resolucin. Paciente con engrosamiento del intersticio interlobulillar, lo cual permite visualizar un lobulillo pulmonar secundario. Obsrvense la forma poligonal de ste y la
disposicin central la la rama de la arteria pulmonar (flechas).
son los lobulillos pulmonares. stos miden 1.5 a 2 cm de dimetro, tienen forma poligonal (pentgono, hexgono, etc.) y
estn delimitados por tabiques de tejido conectivo (intersticio
perifrico) por los que circulan las venas y los linfticos.
Cada lobulillo est formado por 5 a 8 cinos y cada cino por
varios alvolos. Por el centro del lobulillo discurren una rama
de la arteria pulmonar y su bronquio acompaante que irrigan
y ventilan estas estructuras. En condiciones normales los
lobulillos pulmonares tienen paredes tan delgadas que no son
visibles en la TC, menos an en nios. Slo se hacen evidentes cuando hay engrosamiento del intersticio o compromiso
alveolar (fig. 8-5).
ARTEFACTOS
Los artefactos son imgenes producidas por algn defecto
tcnico o condiciones del examen que no deben confundirse
con verdadera patologa. En los nios son frecuentes los artefactos por los movimientos del cuerpo y los movimientos respiratorios durante los cortes tomogrficos que degradan la
calidad de stos incluso hasta hacerlos intiles. Aparecen
como imgenes dobles o fantasmas que son fcilmente
reconocibles sobre los bordes del cuerpo o de los campos pulmonares. Para evitarlos se recurre a la colaboracin del nio,
elementos de sujecin (velcro) o anestesia. Los equipos de
TC helicoidal con cortes de alta velocidad son tiles para
reducir los artefactos por movimientos.
Durante las anestesias es muy comn que se produzcan
pequeas zonas de atelectasia, sobre todo en los segmentos
posteriores de los lbulos inferiores. Se observan como reas
densas, blancas, con broncograma o sin l. Generalmente se
ubican en las regiones subpleurales, aunque tambin pueden
La mayora de las infecciones respiratorias pueden manejarse

clnicamente o con el auxilio de las radiografas de trax. El
papel de las imgenes ante un cuadro infeccioso pulmonar es
el de confirmar o excluir neumona, ayudar a presumir la etiologa, detectar la causa de infecciones persistentes, recurrentes o con mala respuesta al tratamiento y detectar complicaciones. La TC puede ser til para confirmar neumona en
pacientes con radiografas dudosas (enfermedad previa,
inmunodeficiencia, etc.). Ni la radiografa ni la TC permiten
identificar el agente infeccioso que la causa. Las respuestas
del pulmn ante distintas noxas son bastantes similares y, por
lo tanto, inespecficas. Las neumonas pueden manifestarse
por infiltrados localizados o difusos. En la TC tienen un
aspecto similar al que se aprecia en las radiografas. Las localizadas tienen distribucin lobular o segmentaria, suelen mostrar broncograma areo y aun con buena evolucin tardan 2 a
4 semanas en resolverse. Una neumona persistente o recurrente puede deberse a aspiracin, inmunodeficiencia, enfermedad bronquial o pulmonar crnica y malformaciones. La
TC puede ser eficaz para demostrar muchas de estas causas.
En el cuadro 8-5 se resumen las causas ms importantes de
neumona persistente y recurrente.
Otra indicacin de la TC son las complicaciones supuraCuadro 8-5. Causas de neumona persistente y recurrente
Aspiracin (lesiones neurolgicas, reflujo gastroesofgico,
malformaciones orofarngeas)
Inmunodeficiencia (congnita o adquirida)
Enfermedad bronquial o pulmonar crnica (bronquiectasias,
estenosis bronquial, mucoviscidosis, displasia
broncopulmonar, etc.)
Malformaciones (secuestro, quiste broncognico, malformacin
adenomatoidea qustica).
Complicaciones supurativas pulmonares o pleurales (necrosis y
cavitacin, neumatocele, absceso)
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Fig. 8-7. TC con cortes de alta resolucin. Bronquiectasias.

Obsrvense las dilataciones bronquiales con imgenes caractersticas en anillo de perla (flecha). Algunos de los bronquios dilatados
presentan secreciones retenidas en su interior.
Fig. 8-6. TC helicoidal con reconstruccin tridimensional. Estenosis

traqueal en un paciente con antecedente de traqueotoma (las flechas indican la extensin de la estenosis).
tivas pulmonares o pleurales. Entre las primeras debemos

mencionar la necrosis y la cavitacin, el neumatocele, el absceso y la gangrena. La presencia de reas hipodensas en el
interior de una neumona hace pensar en complicaciones (p.
ej., supuracin, necrosis, infarto). La TC es superior a la radiografa para detectar necrosis y cavitacin. Las reas afectadas
son hipodensas y no se tien con el contraste. Pueden formar
neumatoceles que aparecen como imgenes qusticas de paredes delgadas y contenido areo. En los nios en general tienen
buen pronstico y en unos meses suelen desaparecer sin secuelas. Los abscesos pulmonares se manifiestan por imgenes
redondeadas con pared gruesa y contenido areo, lquido o
mixto. Casi siempre rodeados de neumona, es muy raro un
absceso sin reaccin pulmonar alrededor salvo en los inmunodeprimidos. Tambin hay que recordar la abscedacin de cavidades preexistentes que pueden infectarse (quistes congnitos
o adquiridos, neumatoceles, etc.). A diferencia de los abscesos
que tienen una pared definida en la gangrena, el proceso infeccioso no tiene lmites netos.
Entre las complicaciones supurativas pleurales debemos
mencionar el empiema, el derrame tabicado y las fstulas
broncopleurales.
La aparicin de empiema (derrame purulento) indica peor
pronstico. La TC con contraste puede mostrar un derrame de
mayor densidad con engrosamiento y tincin de la pleura. Los

derrames acuosos con bajo contenido proteico (edema, trasudado) son hipodensos (gris oscuro) similares al agua; en cambio, los que tienen un alto contenido proteico (pus, sangre,
fibrina) son ms densos (gris claro) y suelen tabicarse. Los
hemotrax se ven ms blancos, por lo que pueden confundirse con masas slidas. La ecografa tambin permite apreciar
esta diferencia entre los derrames menos o ms espesos. Si
bien las imgenes pueden hacer que se sospeche el diagnstico, para identificar el tipo de derrame o el agente etiolgico
es necesario recurrir a la toracocentesis. En algunos casos la
TC sirve para mostrar una posicin inadecuada del tubo de
drenaje pleural que explica la persistencia del derrame y la
falta de expansin pulmonar.
En las radiografas los derrames pleurales tabicados
pueden simular tumores u otras lesiones de la pared torcica. En general, la ecografa permite el dianstico diferencial. La TC muestra una coleccin lquida que suele ser
densa, rodeada de pleura ms o menos gruesa, que puede
teirse con el contraste. Estos derrames tabicados de manera caracterstica tienen forma ovoide y una amplia base de
implantacin pleural. En los extremos se van uniendo progresivamente con la pleura parietal para formar ngulos
obtusos, a diferencia de las lesiones de origen pulmonar
que tienen ngulos agudos. Estas colecciones tabicadas a
veces se localizan dentro de las cisuras y adoptan la forma
de huso o cigarro.
Las fstulas broncopleurales son difciles de demostrar y
deben sospecharse cuando hay un hidroneumotrax que no
mejora a pesar del drenaje. En ocasiones la TC muestra la
comunicacin entre las vas areas o el pulmn lesionados y
la cavidad pleural. En los nios con inmunodepresin la TC
es capaz de mostrar cambios no visibles en las radiografas,
especialmente cuando se trata de infiltrados difusos, como
ocurre en las infecciones por Peumocystis carinii.
La presencia de ndulos a veces cavitados permiten sospechar infecciones de origen tuberculoso o mictico. Como
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Fig. 8-8. TC con cortes de alta resolucin en cortes axiales y registros en espiracin. Paciente con bronquiolitis obliterante de origen
infeccioso. Obsrvense las zonas de atrapamiento areo (AA) y las
reas con perfusin en mosaico (PM).
siempre, las imgenes no son especficas y no permiten un

diagnstico etiolgico. De hecho, otras lesiones pueden simular neumonas (infiltrados pulmonares por reaccin a frmacos, neumonitis intersticial linfoide, bronquiolitis obliterante
con neumona organizada, hemorragias alveolares, etc.).
ESTENOSIS DE LAS VAS REAS. BRONQUIECTASIAS
Actualmente la TC de alta resolucin y la TC helicoidal permiten detectar y medir las estenosis traqueales y bronquiales,
generalmente adquiridas (intubacin prolongada, infecciones,
ciruga, etc.) o de origen congnito. Para estudiarlas se
emplean imgenes de frente y perfil, reconstrucciones tridimensionales y endoscopia virtual (fig. 8-6). En condiciones
normales, la trquea y los bronquios van disminuyendo progresivamente de calibre de arriba abajo y desde la carina hacia
la periferia. En los pacientes con traqueomalacia es posible
hacer mediciones en inspiracin y espiracin para comprobar
el colapso de la luz traqueal.
Cuadro. 8-6. Enfermedades pulmonares difusas
De causa conocida
Infecciones (viral, micoplasma, tuberculosis, etc.)
Edema pulmonar cardiognico o no cardiognico
Inhalacin de gases y txicos
Inhalacin de polvos inorgnicos (neumoconiosis) u orgnicos
(neumonitis por hipersensibilidad)
Medicamentos (quimioterapia, antibiticos, etc.)
Radioterapia
De causa desconocida
Fibrosis pulmonar idioptica
Colagenopatas y vasculitis
Procesos linfoproliferativos y rechazo de trasplantes
Histiocitosis de clulas de Langerhans
Sndrome de Goodpasture
Hemosiderosis pulmonar
Proteinosis alveolar pulmonar
Otras
La TC ha reemplazado la broncografa y hoy es el mtodo de eleccin para el diagnstico de bronquiectasias (sensibilidad: 84-97%). Se define bronquiectasia a la dilatacin
irreversible de los bronquios que no debe confundirse con la
dilatacin transitoria que a veces acompaa a las neumonas.
Por este motivo es conveniente realizar la TC una vez curada
la neumona (no antes de un mes). En los cortes de alta resolucin, las bronquiectasias aparecen como imgenes areas
redondeadas (corte transversal) o tubulares (corte longitudinal) de mayor dimetro que la arteria vecina, lo cual produce
la imagen de anillo de perla donde el anillo es el bronquio
y la perla es la arteria (fig. 8-7). Otro signo es el mayor dimetro del bronquio afectado respecto de los bronquios vecinos con los que puede compararse. Asimismo, los bronquios
normalmente no son visibles en el tercio externo del pulmn
(regin subpleural), por lo que su aparicin en esa zona indica bronquiectasias.
De acuerdo con su forma, se describen bronquiectasias
cilndricas (dilatacin tubular), varicosas y qusticas o
saculares.
ATELECTASIA. HIPERINSUFLACIN
La atelectasia, ya sea extensa o localizada, tienen en la TC un
aspecto similar al de la neumona. Al igual que sta puede
tener o no broncograma areo y suele teirse con el contraste. El signo distintivo ms importante es la prdida de volumen que es propia de la atelectasia. Por otra parte, la neumona y la atelectasia pueden coexistir.
Ya nos hemos referido a los frecuentes focos de atelectasias en las zonas declives de los lbulos inferiores durante las
anestesias, que tambin pueden observarse en pacientes con
menor movilidad del diafragma (fracturas costales, paresia
o parlisis diafragmtica, hepatomegalia, ascitis, etc.).
Asimismo, son comunes las atelectasias vecinas a derrames
pleurales.
Las alteraciones de las vas areas pequeas (bronquolos) generalmente se diagnostican clnicamente o con el
auxilio de las radiografas de trax y su signo cardinal es la
hiperinsuflacin.
Algunas enfermedades afectan los bronquolos y la regin
centrolobulillar (infecciones virales, micoplasma, bronquiolitis obliterante, fibrosis qustica, neumona por hipersensibilidad, etc.). La TC de alta resolucin permite estudiar los cambios a nivel del lobulillo pulmonar. El compromiso bronquiolar causa hiperinsuflacin que se manifiesta en los cortes de
TC por zonas de mayor transparencia. Los pacientes con
asma o sndrome bronquioltico viral no se estudian con TC
a menos que presenten complicaciones graves.
La bronquiolitis obliterante es un cuadro poco frecuente
en los nios. Entre sus causas pueden mencionarse: posinfecciosa (virus, micoplasma), inmunodeficiencias, colagenopatas, trasplantes (mdula sea, pulmn) e idioptica. Las
zonas afectadas aparecen como reas hiperinsufladas con
perfusin sangunea menor y pueden estar acompaadas de
zonas adyacentes con aparente patrn en vidrio esmerilado o
despulido, que son normales pero que parecen ms densas al
contrastar con las reas con mayor contenido areo. Este
patrn se denomina perfusin en mosaico y tambin puede
observarse en otras alteraciones de la ventilacin y la perfu-
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A
sin. El atrapamiento areo se hace ms evidente con cortes
en espiracin (fig. 8-8). Tambin pueden observarse engrosamiento de la pared bronquial y bronquiectasias.
La bronquiolitis obliterante es un componente importante
del sndrome de Swyer-James o pulmn hiperlucente unilateral que se produce por lesiones broncopulmonares graves que
llevan a la destruccin de pequeas ramas distales de la arteria
pulmonar y de bronquolos, secundarias a infecciones virales.
En la bronquiolitis obliterante con neumona organizada se
agragan infiltrados mltiples, generalmente bilaterales, perifricos y subpleurales.
En las enfermedades broncopulmonares crnicas que
sufren sobreinfecciones reiteradas, como en la fibrosis qustica y la discinesia ciliar primaria, pueden llegar a observarse
pequeas imgenes nodulares aisladas y perifricas en las
bases, correspondientes a bronquioloectasias
ENFERMEDADES DIFUSAS PULMONARES.
INFILTRADOS ALVEOLARES, INTERSTICIALES Y MIXTOS
Los trminos enfermedades difusas pulmonares o enfermedades infiltrativas difusas pulmonares se emplean para describir
un conjunto numeroso y heterogneo de patologas que afectan en forma extensa o difusa a los pulmones de manera
aguda o crnica. Suelen clasificarse (cuadro 8-6), segn su
etiologa, de causa conocida y desconocida (con frecuencia en
asociacin con un mecanismo autoinmune). Los infiltrados
pueden ser predominantemente alveolares, intersticiales o
mixtos. El edema y la fibrosis pulmonar son buenos ejemplos.
El cuadro o patrn radiolgico no es especfico.
Fig. 8-9. TC con cortes de alta resolucin. A. Patrn en vidrio esmerilado. Ntese cmo el velamiento permite ver los vasos pulmonares
(flecha). B. Consolidacin pulmonar con broncograma areo debido
a neumona (flecha). Existe ocultamiento de los vasos pulmonares.
Obsrvese el derrame pleural acompaante (DP) como complicacin
del proceso neumnico.
La TC de alta resolucin es el mtodo que ms precozmente detecta las alteraciones pulmonares difusas intersticiales, incluso en las fases iniciales cuando las radiografas son
normales y el cuadro clnico es inespecfico. En condiciones
normales, aun con cortes delgados, no se identifican los componentes del lobulillo pulmonar. Slo se hacen visibles cuando por diversas enfermedades se produce el depsito de sustancias en los alvolos o en el intersticio. En la prctica, la
fcil visualizacin de los lobulillos pulmonares siempre indica patologa.
Las enfermedades con compromiso alveolar se manifiestan por diversos patrones: vidrio esmerilado, consolidacin
con broncograma areo y ndulos acinares. En la TC, el
patrn en vidrio esmerilado (p. ej., edema) produce un velamiento de los lobulillos y del pulmn pero permite ver los
vasos, en cambio la consolidacin (p. ej., neumona) es ms
densa y oculta los vasos pulmonares (fig. 8-9). El patrn en
vidrio puede ser causado tanto por trastornos alveolares como
intersticiales. Generalmente indica una enfermedad en su
fase temprana y tratable (p. ej., alveolitis, edema, etc.).
Tambin seala el mejor lugar para obtener una muestra
para biopsia. Conviene recordar que puede producirse un
falso patrn en vidrio esmerilado en el pulmn normal si un
rea vecina se encuentra hiperinsuflada. Algunas causas de
vidrio esmerilado en pediatra incluyen alveolitis, dao
alveolar difuso, edema pulmonar precoz, neumona por
Pnemuocystis carinii u otros agentes, infiltrados leucmicos, hemorragia pulmonar y proteinosis alveolar.
Las enfermedades con compromiso intersticial tambin se
manifiestan por diversos patrones: engrosamiento peribronco-
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vascular y opacidades centrolobulillares (intersticio central),

engrosamiento septal, lneas de Kerley y panal de abejas
(intersticio perifrico). La presencia en la TC de lneas y
bandas pulmonares, zonas de panalizacin, grandes quistes
areos pulmonares y bronquiectasias son signos de enfermedad crnica e irreversible. Son poco frecuentes en pediatra y
entre sus causas pueden mencionarse: fibrosis qustica, secuelas de distrs respiratorio del tipo del adulto, displasia broncopulmonar, histiocitosis de clulas de Langerhans, colagenopatas, sndromes neurocutneos y fibrosis pulmonar idioptica. Como ya sealamos, con frecuencia se superpone el
compromiso alveolar e intersticial.
La displasia broncopulmonar se observa en neonatos con
antecedentes de inmadurez pulmonar, dificultad respiratoria y
ventilacin asistida en los que se producen lesiones del parnquima pulmonar con reas de necrosis, enfisema qustico,
fibrosis intersticial y panalizacin del pulmn. Estos cambios pueden observarse en las radiografas o en la TC. En los
nios que sobreviven las imgenes se van normalizando
hacia los 3 a 5 aos, aunque persisten alteraciones funcionales restrictivas y hay una incidencia mayor de infecciones
respiratorias.
La enfermedad fibroqustica es un buen ejemplo de enfermedad que afecta gravemente las vas areas y los pulmones
de manera difusa y progresiva. Los nios sufren bronquiolitis,
infecciones respiratorias repetidas y finalmente enfermedad
pulmonar crnica, insuficiencia respiratoria e hipertensin
arterial pulmonar.
El compromiso pulmonar en las radiografas y la TC vara
de acuerdo con el momento evolutivo. Inicialmente las imgenes pueden ser normales o mostrar slo hiperinsuflacin
asociada con bronquiolitis. Las secreciones espesas y las
infecciones recurrentes se manifiestan por reas de consolidacin neumnica, atelectasias y mltiples bronquiectasias. Los
cortes de TC de alta resolucin muestran engrosamiento de
las paredes bronquiales y bronquiectasias. Dentro de los bronquios dilatados pueden observarse impactaciones mucoides
(mucocele bronquial o broncocele). Tambin hay reas de
atrapamiento areo y zonas con patrn en vidrio esmerilado y
de perfusin en mosaico. La TC ha demostrado que es til
para la estadificacin de la enfermedad, la deteccin de complicaciones y el control del tratamiento.
Una caracterstica de la enfermedad fibroqustica es su
mayor tendencia a presentar bronquiectasias en los lbulos
superiores, a diferencia de otras enfermedades crnicas que lo
hacen en los lbulos inferiores, medio y lngula.
MALFORMACIONES CONGNITAS
La agenesia pulmonar es rara y generalmente se diagnostica
con las radiografas de trax por un hemitrax opaco y retrado, con desplazamiento pronunciado del mediastino que deja
ver la columna dorsal. Con frecuencia hay hemivrtebras u
otras anomalas. La hipoplasia se caracteriza por la disminucin del volumen pulmonar y alteraciones vasculares. El
parnquima pulmonar puede ser ms o menos transparente.
En la TC se aprecian signos similares. La hipoplasia pulmonar derecha de uno o ms lbulos puede ser parte del sndrome de la cimitarra o venolobular en el que hay una anomala
parcial del retorno venoso pulmonar infradiafragmtico (vena
anmala en forma de sable turco), ausencia o hipoplasia de la

arteria pulmonar as como otras malformaciones. Estos signos pueden detectarse mediante una TC helicoidal con contraste y angiografa por TC.
Las hernias diafragmticas congnitas tambin se diagnostican con radiografas pero en algunos casos las imgenes
son confusas y se solicita una TC. Es importante sealar que
en los recin nacidos y los lactantes cualquier imagen
area, lquida o mixta en las bases torcicas debe hacer sospechar una hernia diafragmtica. Las asas intestinales llenas
de aire dentro del trax pueden confundirse con quistes o
cavidades pulmonares y las vsceras slidas (hgado, bazo),
con masas. Siempre es til mirar los cortes tomogrficos que
pasan por el abdomen superior. El desplazamiento o la
ausencia del estmago, el bazo u otras vsceras es altamente sospechoso. La presencia de tejido graso en el trax (epipln) tambin lo es.
El secuestro pulmonar es una malformacin congnita de
tejido aberrante pulmonar que no tiene una comunicacin
normal con el rbol bronquial ni con las arterias pulmonares
y est alimentado por un vaso sistmico, rama de la aorta.
Existen dos tipos, el intralobular y el extralobular. El primero
est incluido dentro del pulmn y la pleura. Es el ms frecuente y el 60% se encuentra en la base pulmonar izquierda.
Su drenaje venoso se dirige como en el pulmn normal hacia
la aurcula izquierda por venas pulmonares. El extralobular
est fuera del pulmn y tiene su propia cobertura pleural. Su
drenaje venoso se dirige a venas sistmicas (cava, cigos).
Tambin es ms frecuente del lado izquierdo. En ambos
casos reciben su aporte arterial por ramas de la aorta de
mayor o menor tamao. Las radiografas y la TC pueden
mostrar una zona de consolidacin recurrente o persistente
en la regin basal del campo pulmonar, aunque a veces aparece como una zona con mayor contenido areo o qustica.
Tradicionalmente se emple la angiografa para demostrar
la arteria sistmica proveniente de la aorta torcica o abdominal que es diagnstica, as como el drenaje venoso de
acuerdo con el tipo de secuestro. En la actualidad tambin se
puede recurrir al eco-Doppler color, la TC helicoidal (angiografa por TC con contraste) y la RM (angiografa por RM
con contraste) para mostrar la alimentacin arterial y el drenaje venoso. La TC permite adems estudiar complicaciones
infecciosas del secuestro.
La malformacin adenomatoidea qustica (anomala del
desarrollo de los bronquiolos terminales que produce una
masa pulmonar multiqustica y displsica). En general es unilateral, puede encontrarse en cualquier lbulo o extenderse a
todo el pulmn. Afecta a neonatos y lactantes, causando dificultad respiratoria. Existen tres tipos: 1) quistes areos nicos
o mltiples de ms de 2 cm de dimetro (el ms comn), 2)
quistes menores de 2 cm mezclados con tejido slido, 3) masa
slida (ms raro). Es importante sealar que sta y otras
masas pulmonares congnitas estn llenas de lquido fetal de
inmediato al nacimiento por lo que inicialmente en las radiografas y la TC aparecen como imgenes densas. Luego son
reemplazadas por aire y adoptan el aspecto clsico en burbujas de los mltiples quistes areos.
El enfisema lobular congnito se produce por una anonala en los esbozos correspondientes a los sacos alveolares del
perodo saculoterminal del desarrollo del pulmn, que forma
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poliquistes diminutos de mayor tamao que los alvolos y

ms numerosos, dando la apariencia de un enfisema. Tambin
se observa en neonatos o lactantes con dificultad respiratoria.
Su localizacin ms frecuente es el lbulo superior izquierdo,
seguido por el lbulo medio y el lbulo superior derecho. Es
muy raro en los lbulos inferiores. Las imgenes vistas en
radiografas y la TC dependen nuevamente del grado de reabsorcin del lquido fetal pulmonar, del grado de enfisema y de
complicaciones infecciosas. De acuerdo con esto, los cortes
pueden mostrar desde reas de aspecto lquido o slido hasta
zonas con hiperinsuflacin o enfisema. Suelen tener efecto de
masa sobre el mediastino y el resto del pulmn.
Al estudiar las masas del mediastino nos referiremos a los
quistes broncognicos y los quistes de duplicacin esofgica.
NDULOS PULMONARES. TUMORES PRIMITIVOS.
METSTASIS
La TC supera a la radiografa y es el mtodo ms efectivo
para detectar ndulos nicos o mltiples. La TC helicoidal es
ms efectiva que la TC convencional y detecta un 40% ms de
ndulos. Tambin permite caracterizarlos: tienen calcificaciones?, estn cavitados?, estn acompaados de otras
lesiones? La causa ms frecuente de ndulo nico en nios es
el granuloma inflamatorio (fig. 8-10). Por lo general es de
origen bacteriano o se debe a una primoinfeccin tuberculosa
y suele estar calcificado.
Los quistes congnitos (broncognicos) o adquiridos
(hidatdicos, amebianos) pueden aparecer como ndulos nicos o mltiples. Su densidad lquida permite distinguirlos de
las lesiones slidas. Los tumores primitivos pulmonares
malignos son raros en pediatra. Puede mencionarse el blastoma pulmonar, que puede tener un tamao variable, desde un
ndulo hasta una masa que ocupa todo un hemitrax y desplaza el mediastino. En la TC aparece como una masa de conCuadro 8-7. Causas de ndulos pulmonares
nicos
Granuloma (tuberculosis, hongos)
Metstasis nica
Quiste (broncognico, hidatdico, amebiano)
Absceso
Secuestro pulmonar
Tumor (adenoma, hamartoma, blastoma, etc.)
Malformacin arteriovenosa o vrice
Neumona redonda
Mltiples
Metstasis (tumor de Wilms, osteosarcoma, carcinoma papilar
de tiroides, etc.)
Granulomas (tuberculosis, micosis, sarcoidosis)
Quistes (hidatdicos, amebianos)
Embolias spticas y abscesos mltiples
Varicela
Vasculitis (alrgica, granulomatosis de Wegener, linfomatoide,
colagenopatas)
Malformaciones arteriovenosas y hemangiomas mltiples
Papilomatosis juvenil laringotraqueobronquial
Otras
Fig. 8-10. TC del trax. Granuloma. Ndulo de bordes ntidos, de alta

densidad, con pequeas calcificaciones en su interior (flecha).
tornos netos, slida y heterognea con zonas de necrosis en su

interior. Asimismo se han descripto mesoteliomas, carcinoides, carcinomas y tumores mesenquimticos. El objetivo de la
TC no es slo el de diagnosticar la lesin sino ayudar a su
estadificacin mediante la deteccin de adenomegalias secundarias, invasin local (mediastino, pared torcica) as como la
bsqueda de metstasis a distancia. Tambin pueden presentarse tumores de origen costal (Ewing, metstasis) o de partes
blandas. En el cuadro 8-7 se resumen las causas de ndulos
nicos o mltiples pulmonares.
La TC convencional y especialmente la TC helicoidal es
el mtodo ms eficaz para detectar metstasis. En general ya
Cuadro 8-8. Masas del mediastino por su ubicacin
Mediastino anterior
Timo (normal, hiperplasia o rebote tmico, infiltracin por
linfoma o leucemia, timolipoma, quiste tmico, timoma)
Adenopatas (linfoma, metstasis, etc.)
Teratoma y dermoide
Tiroides ectpico
Otras
Mediastino medio
Adenopatas (linfoma, infecciones, metstasis, etc.)
Higroma qustico
Anomalas vasculares (doble arco artico, aneurismas, etc.)
Quiste pericrdico y masas cardacas
Quiste broncognico y quiste entergeno
(duplicacin esofgica)
Otras
Mediastino posterior
Tumores neurognicos (neuroblastoma, neurofibroma,
ganglioneuroma, etc.)
Malformaciones congnitas (secuestro, quiste neuroentrico,
etc.)
Adenopatas (linfoma, etc.)
Lesiones del raquis (espondilitis, metstasis, etc.)
Otras
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se conoce el tumor primitivo (tumor de Wilms, neuroblastoma, rabdomiosarcoma, osteosarcoma, etc.), lo cual facilita el
diagnstico. En los cortes las metstasis aparecen como ndulos mltiples, de diverso tamao y dispersas por ambos campos pulmonares. Inicialmente se ubican en las regiones perifricas (subpleurales) y es all donde deben buscarse, especialmente en los lbulos inferiores (por mayor irrigacin).
Conviene mirar con atencin las reas pulmonares ubicadas
en los senos costofrnicos posteriores. En su mayora, las
metstasis no tienen calcificaciones con la excepcin de las
que se originan en osteosarcomas y condrosarcomas. Las
metstasis por lo general son slidas y de bordes netos, pero
pueden cavitarse como consecuencia de necrosis espontnea
o por quimioterapia; en este caso tambin pueden mostrar
bordes borrosos. Los granulomas inflamatorios tambin pueden ser mltiples y se observan en la tuberculosis, las micosis
y otras enfermedades. Las vasculitis pulmonares son raras en
pediatra y se observan en pacientes con reacciones alrgicas,
enfermedad de Wegener, colagenopatas y otras enfermedades. En la TC aparecen imgenes en huevo frito formadas
por ndulos de bordes borrosos rodeados de parnquima pulmonar parcialmente opaco en vidrio esmerilado). La papilomatosis larngea juvenil puede extenderse al resto de las
vas areas y el pulmn y producir ndulos mltiples que con
frecuencia se cavitan.
TUMORES DEL MEDIASTINO
Los tumores del mediastino generalmente se descubren de
manera incidental en una radiografa de trax. Ante un ensanchamiento del mediastino, una masa evidente o cuando se
sospecha una lesin no visible o dudosa en las radiografas
(adenomegalias, etc.) est indicado realizar una TC. Se utiliza no slo para la deteccin sino tambin para la evaluacin
de la extensin y el control del tratamiento. La RM tambin
es un mtodo adecuado para el diagnstico de las masas
mediastnicas y compite con la TC.
La divisin del mediastino en los compartimientos anterior, medio y posterior es til para orientar el diagnstico ya
que en cada sector predominan distintos tumores. Sin embargo, las masas grandes con frecuencia se extienden a ms de
un compartimiento.
El mediastino anterior est limitado hacia atrs por el

corazn y los grandes vasos. Es el compartimiento timolinftico. Contiene el timo, ganglios linfticos y tejido adiposo.
Las masas de este sector incluyen el timo (normal o tumoral),
linfomas, teratoma y otros. El mediastino posterior est limitado hacia delante por la cara posterior del esfago. Es el
compartimiento nervioso, contiene a la columna dorsal, los
nervios raqudeos y las cadenas simpticas. En este sector
predominan los tumores neurognicos (neuroblastoma, ganglioneuroma, etc.). El mediastino medio se encuentra entre
los espacios descriptos. Es el compartimiento visceral, contiene al corazn, los grandes vasos (aorta, arteria pulmonar,
vena cava) y sus ramas, ganglios linfticos, la trquea, el esfago y nervios (frnicos, neumogstricos, etc.). Los tumores
de este sector incluyen los linfomas, quistes broncognicos y
de duplicacin esofgica, quistes y masas del pericardio y
corazn, entre otros. En el cuadro 8-8 se detallan las masas
del mediastino segn su ubicacin.
Adems de la ubicacin en el mediastino y la edad del
paciente, al realizar la semiologa de las imgenes conviene
tomar en cuenta la densidad de la masa, que puede servir para
orientar el diagnstico. Los tumores grasos en general son
teratomas y con menos frecuencia timolipomas. Ms raramente pueden observarse lipomatosis del mediastino en
pacientes con sndrome de Cushing. Los tumores acuosos
son quistes pericrdicos, broncognicos, de duplicacin esofgica, tmicos y linfangiomas. Estos quistes tienen paredes
delgadas. Los linfangiomas suelen ser multitabicados. Los
tumores slidos (linfoma, neurognicos, etc.) tienen una
densidad similar a la de los msculos. Los tumores calcificados son neuroblastomas (alrededor del 90%), teratomas y
adenomegalias de un linfoma luego del tratamiento. Varias de
estas caractersticas pueden estar presentes simultneamente
en algunos tumores. As, por ejemplo, los teratomas (estn
formados por las tres capas embrionarias) no slo tienen tejido adiposo, sino que tambin pueden exhibir calcificaciones,
estructuras seas y reas con densidad de tejidos blandos; los
neuroblastomas son slidos y calcificados. Si bien la TC es
til para definir el origen y la extensin de un tumor del
mediastino y junto con la clnica pueden orientar al pediatra,
es necesario destacar que slo la biopsia permite un diagnstico definitivo.
Masas del mediastino anterior
Fig. 8-11. TC helicoidal del trax con contraste. Linfoma. Masa en el

mediastino anterior (M) de densidad slida (gris) con reas con
necrosis (N) en su interior.
El mediastino anterior es el que con ms frecuencia presenta

masas en la infancia. En otro apartado ya nos hemos referido
al timo normal y su evolucin segn la edad. La hiperplasia
puede observarse luego la involucin del timo por estrs (cardiopatas congnitas, enfermedades graves) o quimioterapia.
Superado el episodio, el timo vuelve a crecer e incluso puede
alcanzar un tamao mayor que el original, fenmeno que se
ha llamado rebote tmico. En nios o adolescentes con linfomas o leucemias tratados con quimioterapia se plantea la
duda de si slo se trata de una hiperplasia tmica o si en realidad la enfermedad no ha respondido al tratamiento o incluso se ha incrementado. En la TC o en la RM el timo hiperplsico es grande pero conserva su forma triangular, es homogneo, de bordes lisos y no tiene efecto de masa. Puede ser
til observar que si haba adenomegalias u otras lesiones, si
han disminuido de tamao, es probable que se trate de un
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Fig. 8-12. TC del trax con ventana mediastnica. Teratoma (T). Masa
heterognea en el mediastino anterior con reas con contenido graso
y calcificaciones en su interior (flechas)
rebote tmico. En casos dudosos puede optarse por seguir el

tamao del timo en un prximo control posterior con TC o
realizar una biopsia. La decisin generalmente depende de la
evolucin clnica. El timolipoma es un tumor poco frecuente.
En la TC es heterogneo, con densidad grasa y de tejidos
blandos. Los quistes tmicos son raros, tienen paredes finas y
contenido lquido. Los timomas no son comunes en los nios.
La mayora son benignos aunque el 10% a 15% son malignos.
Pueden asociarse con miastenia gravis. Una masa slida,
redonda u ovoide, que deforme de manera localizada el contorno del timo es sospechosa de timoma y conviene efectuar
una biopsia.
El linfoma es el tumor ms frecuente del mediastino anterior. Un mediastino ensanchado o tumoral, en un nio o un
adolescente debe hacer sospechar un linfoma. Es ms frecuente el tipo Hodgkin que el no Hodgkin. Los linfomas causan infiltracin y aumento de tamao del timo y adenomegalias. Tambin puede observarse compromiso del timo en la
leucemia. En la TC se observa una masa, o masas con densidad slida (tonos grises) y homognea. No se tie con el contraste, lo cual permite distinguirla de los vasos y del corazn
que s se refuerzan. Pueden mostrar zonas hipodensas (oscuras) que indican reas de necrosis en su interior y tambin calcificaciones (fig. 8-11). Estos cambios son ms frecuentes
luego del tratamiento. Es comn que se extiendan a ambos
lados de la lnea media y tambin hacia el mediastino medio.
El timo aparece grande, con bordes convexos y comprime las
vas areas y los vasos. Los ganglios linfticos aumentan de
tamao y los distintos grupos pueden fusionarse y formar
masas grandes.
Conviene recordar que normalmente no deben observarse
ganglios en el mediastino o que si aparece alguno no debe
superar 1 cm de dimetro transverso. En los cortes de TC se
pueden estudiar los distintos grupos linfticos, entre los que
se destacan el grupo prevascular, el aortopulmonar, las cadenas paratraqueales y el grupo subcarinal o intertraqueobronquial. Cuando el tratamiento es exitoso, los controles con TC
muestran reduccin del tamao de las masas o su desapari-
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Fig. 8-13. TC del trax con ventana mediastnica. Quiste broncognico (QB). Lesin hipodensa con contenido lquido en el sector
mediastnico medio del hemitrax izquierdo con extensin hacia el
sector posterior.
cin. Aun con una buena respuesta puede persistir algn tejido fibroso residual en el mediastino o producirse un rebote
tmico que pueden simular un linfoma persistente o recurrente. Los controles seriados con TC para seguir la evolucin
del paciente muchas veces dan la respuesta, ya que el timo o
la fibrosis permanecen estables o se reducen, mientras que el
linfoma crece nuevamente. Cuando quedan dudas conviene
realizar una biopsia.
Los teratomas tumores de origen germinal siguen en
frecuencia a los linfomas en el mediastino anterior. En la TC
pueden ser qusticos, slidos o mixtos. La presencia de grasa
o calcificaciones con forma de huesos o dientes es prcticamente diagnstica. El 90% de los teratomas son benignos.
Los malignos suelen ser ms grandes, con bordes mal definidos e invasin local (fig. 8-12).
Masas del mediastino medio
Las adenomegalias son las masas ms frecuentes del mediastino medio y son causadas por linfomas o infecciones.
Conviene aclarar que no es comn el compromiso linfomatoso del mediastino medio sin participacin simultnea del
compartimiento anterior. Tambin puede haber metstasis
ganglionares (tumor de Wilms, osteosarcoma, etc.) pero son
raras. La TC muestra las adenomegalias como masas pequeas o grandes (cuando forman conglomerados) con una densidad similar a la de los msculos (tonos grises) que no se
tien con el contraste, lo cual ayuda a diferenciarlas de los
vasos sanguneos. Las calcificaciones ganglionares sugieren
infecciones granulomatosas, aunque tambin pueden observarse en los linfomas tratados.
Los quistes broncognicos se originan de brotes primitivos del rbol traqueobronquial y estn tapizados de epitelio
respiratorio. Pueden estar en el mediastino o en el pulmn.
Con ms frecuencia se ubican cerca de las vas areas, en particular en el espacio subcarinal, y tambin en los lbulos inferiores. En la TC aparecen como imgenes redondeadas, con
paredes finas y contenido lquido hipodenso (gris oscuro)
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Fig. 8-14. TC del trax con ventana mediastnica. Neuroblastoma.

Lesin tumoral (N) ubicada en la regin mediastnica posterior del
hemitrax derecho con extensin hacia el interior del conducto raqudeo, causando desplazamiento de la mdula espinal (flecha).
(fig. 8-13). En general no se tien con el contraste. Cuando se

sobreinfectan suelen mostrar engrosamiento y tincin de las
paredes, aumento de la densidad del contenido (ms proteico), aparicin de un nivel hidroareo y aumento de tamao.
Los quistes de duplicacin esofgica se localizan en el
mediastino medio o, con ms frecuencia, en el posterior. Se
originan en el tubo digestivo primitivo y tienen mucosa gastrointestinal. En la TC se encuentran en situacin paraespinal
cerca del esfago, al que suelen comprimir y desplazar.
Tienen forma redonda, paredes delgadas y contenido lquido
hipodenso (oscuro). A diferencia del quiste, que es localizado, el megaesfago produce una imagen tubular con contenido lquido, areo o mixto a lo largo de todo el mediastino.
Los linfangiomas o higromas qusticos pueden ubicarse
en cualquiera de los tres compartimientos del mediastino.
Generalmente se originan en el cuello o en la axila. En la TC
se presentan como una masa grande, multitabicada, con quistes de diverso tamao, paredes finas y contenido acuoso
(oscuro). Pueden sangrar, en cuyo caso aumentan bruscamente de tamao y adquieren mayor densidad (gris claro).
Los quistes pericrdicos aparecen en la TC como imgenes redondeadas u ovoides paracardacas. Son ms frecuentes del lado derecho. Tienen contenido acuoso y paredes delgadas, que no se tien con el contraste. Deben distinguirse de las hernias diafragmticas anteriores (Morgagni),
que tienen contenido graso (epipln), de vsceras slidas
(hgado, bazo) o de aire y lquido (estmago, intestino). Los
tumores de origen cardaco se estudian mejor con ecocardiografa o RM.
Masas del mediastino posterior
El 95% de los tumores del mediastino posterior son de origen
neural y provienen de los ganglios simpticos (neuroblastoma, ganglioneuroblastoma y ganglioneuroma) o de los nervios raqudeos (neurofibroma y schwannoma). Otras masas
menos frecuentes de este compartimiento son las hernias diafragmticas posterolaterales (Bochdalek), los quistes neuroentricos (asociados con malformaciones vertebrales) y las
masas de la columna vertebral (espondilitis, metstasis, tumores seos, etc.).
El neuroblastoma torcico es menos frecuente (15%) y de
mejor pronstico que el retroperitoneal (generalmente suprarrenal). Habitualmente afecta a menores de 4 aos y se ubica
en el espacio paraespinal a cualquier altura del trax, extendindose sobre varias vrtebras. En la TC el tumor es ovoide,
slido (tonalidad gris), heterogneo y con calcificaciones
(90%) punteadas, difusas o amorfas.
Conviene aclarar que la TC detecta ms calcificaciones
que las radiografas (60%). En el trax es frecuente el tumor
en reloj de arena, que se introduce por los agujeros de conjuncin y ocupa el espacio extradural desplazando la mdula
espinal (fig. 8-14). Puede detectarse por TC o, mejor an, por
RM. Al igual que otros tumores neurognicos pueden agrandar uno o varios agujeros de conjuncin y erosionar las costillas vecinas.
En los nios con neurofibromatosis de tipo I la TC puede
mostrar mltiples neurofibromas, con imgenes slidas, de
forma redondeada, fusiforme, arrosariada o en cordones de
localizacin paraespinales.
TRAUMA
El trauma es una de las primeras causas de muerte en pediatra. La radiografa de trax es el primer examen por imgenes que se utiliza, pero muestra limitaciones para descubrir
lesiones pulmonares o cardiovasculares graves. Los nios tienen menos fracturas costales que los adultos. Generalmente la
TC est indicada cuando la radiografa es confusa o se sospecha compromiso del mediastino. Por su velocidad, se prefiere
la TC helicoidal. Las radiografas y la TC pueden mostrar
imgenes densas pulmonares que por lo general indican reas
de contusin. Se trata de infiltrados no segmentarios, perifricos, sobre todo posteriores (85%), con forma de semiluna
o en manchas. Tienen un aspecto similar al de focos neumnicos o atelectsicos. Tambin pueden ocurrir laceraciones pulmonares con desgarro del parnquima y hematomas.
Posteriormente pueden formarse cavidades (neumatoceles
postraumticos) con contenido areo y lquido. En casos graves puede producirse la rotura de la trquea o los bronquios.
Debe prestarse particular atencin al neumomediastino y al
neumotrax que no mejoran con el drenaje, as como a zonas
de atelectasia persistente. En los cortes de la TC el neumotrax se observa como una imagen semilunar subcostal con
densidad area, sin vasos en su interior y limitada hacia adentro por la pleura visceral del pulmn que se encuentra ms o
menos desplazado por la coleccin area. Dado que los
pacientes son examinados en decbito dorsal, el neumotrax
se ubica inicialmente detrs de la pared anterior del trax,
cuando aumenta de tamao se extiende hacia los laterales o
rodea por completo el pulmn. En los neumotrax a tensin
se produce colapso del pulmn, que aparece como un mun
denso contra el mediastino. El neumomediastino se manifiesta por burbujas o bandas de aire que disecan los tejidos
blandos del mediastino. Con frecuencia se asocia con enfisema subcutneo, que tambin puede observarse en los cortes
tomogrficos, especialmente en las regiones del cuello y la
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axila. Afortunadamente, las lesiones de la aorta torcica son
raras en pediatra. Si se sospechan lesiones traumticas cardiovasculares conviene realizar una TC helicoidal con contraste y angiografa por TC.
RESONANCIA MAGNTICA
INTRODUCCIN
La resonancia magntica (RM) tiene pocas indicaciones en el
trax por sus limitaciones para evaluar el parnquima pulmonar. Sin embargo, ha mostrado su potencial para el estudio del
corazn y los grandes vasos, el mediastino posterior, la
columna vertebral y las regiones paravertebrales u otros sectores.
BASES FSICAS. VENTAJAS Y LIMITACIONES
La RM emplea dos tipos de energa para examinar el cuerpo
humano: un campo magntico y ondas de radiofrecuencia
(similares a las ondas de radio). Si bien pueden explorarse
diversos elementos qumicos (Na, P, etc.), para el uso clnico
se aprovecha el hidrgeno (H) que es muy abundante en los
tejidos con contenido acuoso (la gran mayora). Cuando los
protones de H se encuentran dentro de un campo magntico y
simultneamente son estimulados con pulsos de radiofrecuencia, se cargan de energa; al interrumpir el estmulo responden devolviendo tambin ondas de radiofrecuencia que el
equipo puede sintonizar. Se han desarrollado numerosas
tcnicas de examen variando los estmulos para obtener distintas respuestas de los tejidos que permiten identificarlos
(agua, grasa, tejidos blandos, etc.).
La RM tiene varias ventajas prcticas. No utiliza radiaciones ionizantes lo cual es una ventaja en pediatra y la convierte en un estudio alternativo a la ecografa para el diagnstico de malformaciones fetales durante el embarazo.
Brinda informacin multiplanar, es decir, produce no slo
cortes transversales sino tambin de frente, de perfil u oblicuos, lo cual facilita la interpretacin de la anatoma. En el
trax esta ventaja es particularmente til para estudiar las
zonas de transicin con el cuello (vrtice pulmonar) y el
Cuadro 8-9. Comparacin de ventajas de la TC y RM
Ventajas de la TC
Ms velocidad
Ms resolucin
Mejor para el paciente crtico
Mejor para aire y calcio
Mejor para una visin completa del trax (pulmn,
mediastino y paredes)
Ventajas de la RM
Mltiples planos
No radiacin
No yodo
Mejor para agua y grasa
Mejor para corazn, mediastino y paredes
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abdomen (diafragma). La RM supera a la TC para el estudio

de los tejidos blandos (msculos, tendones, etc.), lo que la
hace muy apropiada para el examen de las paredes torcicas.
Asimismo, es el mejor mtodo para investigar el raquis, la
mdula espinal y las regiones paravertebrales. Con el uso de
tcnicas especiales se puede valorar el flujo sanguneo sin
contraste aunque cuando es necesario un examen vascular
ms detallado conviene inyectar gadolinio endovenoso
(angiografa por RM).
Entre las desventajas de la RM puede mencionarse la
anestesia, que generalmente se requieren en los exmenes en
nios menores de 6 aos (como ocurre en la TC). Tambin se
debe recurrir a la anestesia o la sedacin en los pacientes
claustrofbicos. Los exmenes duran ms que los de la TC
helicoidal. El campo magntico est contraindicado en los
portadores de marcapasos u otros dispositivos electrnicos y
en aquellos que tienen algn tipo de elemento ferromagntico
en su cuerpo. Conviene aclarar que no todo metal es magntico y es as que la mayora de las prtesis ortopdicas no
estn contraindicadas. Si quedan dudas conviene asesorarse
con el mdico radilogo que puede consultar listados de elementos potencialmente peligrosos.
La RM tiene limitaciones en el trax porque las estructuras con escaso contenido acuoso no emiten una seal adecuada. Por este motivo los pulmones (aire) y el hueso cortical
(calcio) aparecen como imgenes oscuras. La RM no es el
mtodo adecuado para estudiar la patologa y no est indicada para la bsqueda de metstasis pulmonares, ndulos solitarios, enfermedades intersticiales y otras lesiones que se
estudian fcilmente con TC. En este sentido, la RM no brinda un examen tan completo del trax como lo hace la TC.
Asimismo, la RM tiene dificultades para identificar calcificaciones, que se visualizan con facilidad en la TC. En resumen,
las estructuras con contenido areo o clcico se estudian
mejor con TC, mientras que las de contenido acuoso o graso
se evalan con RM. Otra desventaja de la RM es su mayor
costo. En el cuadro 8-9 se comparan las principales ventajas
de la TC y la RM.
INDICACIONES
Las indicaciones de la RM en el trax (cuadro 8-10) son limitadas y algunas de ellas se superponen parcialmente con la
TC. Actualmente, tanto la TC helicoidal como la RM permiten realizar exmenes angiogrficos de buena calidad y ambas
son apropiadas para el diagnstico y el control de anomalas
Cuadro 8-10. Indicaciones de la resonancia magntica
Cardiopatas congnitas y otras lesiones cardiovasculares
(tumores, etc.)
Tumores del mediastino, particularmente del compartimiento
posterior
Lesiones de la columna y regiones paravertebrales
Tumores de las paredes torcicas
Angiografa por RM (anillos, coartacin de la aorta, etc.)
Reemplazo de la TC con contraste en pacientes alrgicos
al yodo
Otras
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Fig. 8- 15. Angiografa por RM. Secuencias para la valoracin de flujo venoso (A) y arterial (B).
vasculares (anillos, coartacin artica, etc.). Del mismo

modo, las lesiones del mediastino pueden estudiarse bien con
ambos mtodos, aunque la RM es un poco superior, especialmente para el estudio del mediastino posterior.
La RM es el mtodo de eleccin para el examen de la
columna y regiones paravertebrales. Supera claramente a la
TC para el estudio del corazn y en la actualidad se emplea
luego de la ecocardiografa.
EXAMEN CON RESONANCIA MAGNTICA
Con respecto al examen del nio con RM, valen las mismas
recomendaciones generales que se indicaron al tratar el examen con TC. Sealaremos algunas particularidades de la RM.
Mientras que en la ecografa se habla de hiperecognico o
hipoecognico y en la TC de hiperdenso o hipodenso (tambin hiperatenuante o hipoatenuante), en RM se hace referencia a la intensidad de seal de los tejidos. Por convencin, las
estructuras con mayor seal son representadas con el tono
blanco y se denominan hiperintensas, mientras que las que
tienen menor seal adoptan tonos negros y se llaman hipointensas. Entre ambas se encuentra toda la gama de grises. En
la RM se puede estimular en forma selectiva un componente
orgnico de manera que la mayor seal puede provenir de
agua, grasa o flujo sanguneo, que en cada caso adoptan el
tono ms blanco. A diferencia de lo que ocurre con otros
mtodos por imgenes en los que los diversos tejidos siempre
tienen el mismo tono en la escala de grises, en la RM una
misma estructura puede tener diversos tonos segn la tcnica
que se emplee. As, por ejemplo, el lquido cefalorraqudeo
(agua) dentro del conducto raqudeo puede verse negro, gris o
blanco. Esto puede causar cierta confusin, pero permite una
mejor diferenciacin entre los tejidos.
La seal que brindan los tejidos depende de la concentracin de H, del movimiento de lquidos (p. ej., el flujo sangu-
neo) y del tiempo de relajacin longitudinal o T1 y el tiempo

de relajacin transversa o T2. Estos tiempos son caractersticos para cada tejido y dependen de sus propiedades fsicas. El
T1 refleja la relacin entre los protones de H y el medio que
los rodea (estructura molecular, viscosidad, etc.). El T2
depende de la relacin entre los protones de H vecinos. Con
estos datos estamos en condiciones de comprender la escala
de grises en RM de acuerdo con la tcnica empleada.
Las estructuras con poco H (poca agua) no dan seal y
aparecen oscuras con todas las tcnicas. Un ejemplo de esto
son el aire, las calcificaciones y el hueso cortical. Los protones que se mueven a cierta velocidad, como ocurre con el
flujo sanguneo, pueden escapar al estmulo del equipo y
tampoco dan seal, as que tambin aparecen negros. Slo
adoptan tonos grises cuando hay detencin del flujo (trombosis), contraste endovenoso o artefactos. Si en cambio se utilizan tcnicas especiales que anulan la seal de los tejidos
inmviles y potencian la deteccin del flujo, se obtiene una
angiografa por RM en la que todo se ve oscuro salvo los
vasos que aparecen blancos (fig. 8-15).
Cuando se emplean tcnicas que evalan el T1 el agua
aparece oscura y la grasa es blanca, en tanto que cuando se
emplean tcnicas que evalan el T2, el agua aparece blanca y
la grasa es gris claro. Con tcnicas intermedias que examinan
en forma simultnea T1 y T2, el agua es gris. Puede decirse
que el agua es el contraste natural de la RM. Se han desarrollado otras tcnicas que permiten, por ejemplo, anular la
seal de la grasa (supresin grasa) y de esta manera demostrar ms fcilmente lesiones en la mdula sea, los tejidos
blandos y el mediastino.
Otras tcnicas se especializan en demostrar los lquidos
inmviles o de flujo lento y han dado origen a la colangiografa y urografa por RM. Los movimientos respiratorios y
cardiacos afectan la calidad de las imgenes y producen artefactos, por lo que se han desarrollado sistemas que reducen su
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Fig. 8-16. Anatoma del trax por RM. Registros axiales con tcnicas que ponderan el T1 tisular. Obsrvese el timo (T) con su seal gris caracterstica y la tonalidad oscura (hipointensa) de los vasos indicativo de flujo sanguneo normal.
influencia tomando la informacin slo en un momento del

ciclo cardaco o respiratorio (gating). Tambin se producen
artefactos por elementos metlicos, flujo sanguneo lento o
turbulento, interfaces grasa/agua y otros.
ANESTESIA
Respecto de la anestesia, valen las mismas recomendaciones
generales que para la TC. Se requieren de anestesistas entrenados e instrumental espacial que permita efectuar los controles sin interferencia del campo magntico ni de las ondas
de radiofrecuencia. Por otra parte la estructura ms cerrada y
en tnel de los equipos dificulta el control visual. Los mdicos pueden permanecer en la sala acompaando al nio, pero
deben tener cuidado de no llevar ningn elemento ferromagntico o electrnico.
CONTRASTE
En la RM no se emplea el yodo como en la TC, sino el gadolinio. Es un elemento qumico bastante inerte y seguro con
propiedades paramagnticas. Las reacciones alrgicas severas
son excepcionales y se tolera bien, incluso en pacientes con
falla renal. Al igual que el yodo, se inyecta por va endovenosa y se excreta sobre todo por va renal. La desventaja del
gadolinio es su mayor costo. No se usa de rutina, sino en patologa vascular, tumoral o infecciosa. Los productos paramagnticos como el gadolinio aumentan la seal (tien de blanco). Conviene sealar que la metahemoglobina (hematoma en
fase subaguda o crnica) y la melanina (metstasis de melanoma) son productos paramagnticos naturales y tambin
producen tonos blancos en los sitios donde se acumulan.
ANATOMA
La anatoma del trax vista por RM es similar a la descripta
en el apartado sobre TC. Slo debe tenerse en cuenta que el
tono de las imgenes vara de acuerdo con la tcnica de exploracin que se emplee.
Para saber si estamos viendo un examen con tcnica de

ponderacin tisular T1 o T2, basta buscar alguna estructura
acuosa como los ventrculos cerebrales, los ojos, la vejiga u
otros. En el caso del trax conviene buscar el lquido cefalorraqudeo de la columna dorsal: si es negro es un T1, si es
blanco es un T2.
En un examen en el que se evala el T1 el tejido adiposo
subcutneo y del mediastino aparecen de tonalidad blanca.
Los msculos son grises. Los grandes vasos aparecen oscuros
e indican un flujo sanguneo normal; sin embargo, con frecuencia aparecen artefactos blancos o grises en su interior que
no deben confundirse con trombosis. El corazn muestra sus
paredes grisceas (msculo) y sus cavidades oscuras (flujo
sanguneo) y tambin son comunes los artefactos de flujo. El
timo tiene una seal gris en T1 y T2. En la adolescencia va
hacindose ms blanco en T1 por su creciente reemplazo adiposo. Los ganglios linfticos tambin son grises en T1 y T2.
Los pulmones, la trquea y los bronquios aparecen negros. La
mdula sea es ms oscura (mdula roja) o ms clara (mdula amarilla) de acuerdo con la edad del paciente. El hueso cortical (calcio) y los tendones aparecen negros por tratarse de
tejidos secos.
En un examen en el que se evala el T2 el tejido adiposo
subcutneo, el del mediastino y el de la mdula sea aparecen
de tonalidad griscea. Los msculos son oscuros (casi negros).
Las paredes cardacas son casi negras (como los msculos). El
resto de los tejidos aparecen similares al T1 (fig. 8-16).
PATOLOGA
Muchas de las alteraciones que pueden diagnosticarse con
RM tambin son demostradas por la TC, por lo que no abundaremos en detalles a fin de evitar repeticiones. Mas bien trataremos de marcar algunas caractersticas e indicaciones propias de la RM.
ANOMALAS VASCULARES Y CORAZN
La RM permite en la actualidad un examen bastante comple-
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COMPLEMENTARIOS
Fig. 8-17. Angiografa por RM. Paciente operado de una coartacin

artica. El control posquirrgico revela una reestenosis (flecha) en el
sitio que fuera intervenido.
to y no invasivo de los vasos sanguneos y del corazn. En las

tcnicas que evalan el T1 y el T2 las arterias y las venas aparecen como imgenes tubulares o redondas (corte a lo largo o
a travs del vaso) de tono oscuro. Si se emplean tcnicas de
angiografa por resonancia sin gadolinio endovenoso o con l,
los vasos se ven de tono blanco. Las imgenes vasculares en
RM dependen del flujo sanguneo, por lo que cualquier alteracin en l se refleja en las imgenes (trombosis, oclusin,
estenosis severa, etc.) como un defecto de relleno, disminucin o interrupcin de la circulacin. La aparicin de la TC
helicoidal y la angiografa por TC brindan otra posibilidad de
examen vascular incruento con posibilidades similares que
con la RM. Por ello,si bien en este apartado nos referiremos
sobre todo a la RM, muchos conceptos tambin son vlidos
para la TC.
Los anillos y los lazos vasculares son anomalas congnitas que pueden tener una impronta en el esfago y la trquea. Algunos no constituyen verdaderos anillos. Muchos
son asintomticos, de escasa importancia y no requieren tratamiento. Otros, en cambio, causan sntomas (estridor, etc)
y tiene mayor valor clnico. En las imgenes pueden observarse cuatro patrones de acuerdo con el tipo de compresin
presente:
1. Impresin simultnea posterior del esfago y anterior
de la trquea: es causada por un verdadero anillo vascular.
Puede tratarse de un doble arco artico o de un arco artico
derecho con arteria subclavia izquierda aberrante. En el primer caso, la RM muestra en los cortes de frente los dos arcos
articos comprimiendo ambos lados del esfago. El arco posterior suele ser el ms grande. En las imgenes de perfil y
transversales se aprecia la compresin de la trquea y el esfago. Tambin se puede seguir el curso de la aorta descen-
dente que generalmente se ubica en el lado izquierdo, pero en

el 25% es derecha. En el arco artico derecho con arteria
subclavia izquierda aberrante la RM muestra ambos vasos.
El anillo puede completarse con el ligamento ductal. Ambas
anomalas tambin pueden verse con TC.
2. Impresin anterior de la trquea: es causada por la
arteria innominada (tronco braquioceflico derecho) cuando
ha nacido ms sobre el lado izquierdo. No suele originar sntomas y se considera una variante. Puede ser demostrarse con
RM o TC.
3. Impresin posterior del esfago: es la ms comn y
generalmente se debe a una arteria subclavia derecha aberrante que se origina de un arco artico izquierdo.
Habitualmente es asintomtica y no requiere tratamiento. En
RM o TC se aprecia la arteria que cruza el mediastino de
izquierda a derecha por detrs del esfago buscando la axila
derecha.
4. Impresin entre la trquea y el esfago: es causada
por el lazo de la arteria pulmonar. Ocurre cuando la pulmonar izquierda es aberrante. Nace de la arteria pulmonar
derecha y se dirige hacia el pulmn izquierdo cruzando
entre la trquea y el esfago a los que comprime. Es frecuente la traqueomalacia. Habitualmente causa sntomas
respiratorios y requiere de tratamiento. El diagnstico de un
elemento vascular entre la trquea y el esfago es bastante
sencillo con RM o TC con contraste, que permiten diferenciarlo de una masa mediastnica (adenomegalia, quiste broncognico, etc.).
Los pacientes con coartacin de la aorta tambin puede
estudiarse, mediante angiografa con RM o con TC helicoidal. Existen dos tipos de coartacin: la preductal, que es ms
extensa y afecta sobre todo a los nios, y la posductal que es
localizada y se detecta en los adultos. El 80% de los pacientes tienen una vlvula artica bicspide. Tambin puede
existir otras cardiopatas congnitas. La RM con cortes oblicuos orientados en el plano del arco artico permite apreciar
la localizacin y la longitud de la coartacin. La circulacin
colateral origina muescas costales, pero no son un signo precoz (son muy raras en menores de 10 aos). La angiografa
por RM o TC han demostrado que son tiles para el control
luego del tratamiento quirrgico o por angioplastia con
baln para detectar reestenosis o dilataciones aneurismticas (fig. 8-17).
As como es posible estudiar las patologas arteriales,
tambin se puede recurrir a la RM para el diagnstico de anomalas congnitas y obstrucciones de la vena cava (trombosis, invasin por tumor de Wilms, etc.).
Las masas del pericardio y del corazn (quistes pericrdicos, defectos del pericardio, rabdomioma, teratomas, etc.) se
estudian mejor con RM que con TC. El diagnstico inicial
generalmente se realiza con ecocardiografa. La RM tambin
va tomando un papel creciente en el examen de las cardiopatas congnitas.
QUISTES Y MASAS DEL MEDIASTINO
En el apartado de TC ya nos hemos referido a la frecuencia,
la localizacin y las caractersticas de las principales masas y
quistes del mediastino. Muchos de estos conceptos tambin se
aplican aqu, por lo que slo trataremos algunos aspectos propios de las imgenes de RM.
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B
Fig. 8-18. RM con registros coronales (A) y axiales (B) del mediastino. Paciente con tumor del mediastino posterior correspondiente a un neroblastoma. Obsrvese la extensin del tumor dentro del conducto raqudeo causando compresin y desplazamiento de la mdula espinal (flechas).
Los quistes con contenido lquido seroso son oscuros

(hipointensos) en T1 y blancos (hiperintensos) en T2. Se
comportan de manera similar al lquido cefalorraqudeo, que
sirve de referencia. A diferencia de estos quistes, los hemorrgicos o proteinceos son blancos en T1 y permanecen blancos en T2. Las masas con contenido graso son blancas en T1
y gris claro en T2. Se comportan de manera similar a la grasa
subcutnea, que sirve de comparacin. Los tumores slidos
generalmente son grises (isointensos) en T1 y blancos (hiperintensos) en T2. Las masas que tienen zonas de necrosis o
cavitacin son heterogneas. Las calcificaciones pueden no
ser percibidas por la RM o aparecen como pequeas imgenes oscuras. Ya nos hemos referido al timo normal, que tiene
una seal similar a la de los msculos (gris). El reemplazo
adiposo del timo en la adolescencia va cambiando su seal
hasta que se hace similar a la grasa (blanco en T1 y gris en
T2). Los ganglios linfticos son grises en T1 y en T2. Es
importante sealar que tanto la RM como la TC no pueden
distinguir entre lesiones benignas y malignas. Este diagnstico siempre depende de la biopsia.
COLUMNA Y PAREDES TORCICAS
Como ya mencionamos, la resonancia magntica es el mtodo ms adecuado para estudiar los tumores neurognicos del
mediastino posterior, as como el compromiso del conducto
raqudeo (fig. 8-18). Tambin brinda mayor informacin
sobre las lesiones propias de la columna que pueden afectar el
trax (espondilitis, abscesos, tumores, etc.).
La RM aventaja a la TC para el examen de los tejidos
blandos de las paredes torcicas. La mayora de los tumores
son begninos, entre los que se destacan el hemangioma y el
linfagioma. La RM ayuda a establecer la extensin de los linfangiomas y su relacin con estructuras vecinas (tejidos blandos, vasos, etc.). Entre los tumores malignos hay que considerar el rabdomiosarcoma, as como la extensin de los lin-
fomas a los tejidos blandos. Todas estas lesiones se detectan

muy bien con RM. La invasin de la grasa se aprecia mejor
en T1 y la de los msculos se ve mejor en T2.
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9
La ecografa
en el trax peditrico
MARA FERNANDA CURROS
INTRODUCCIN
La evaluacin ecogrfica del trax es limitada debido al contenido areo de los pulmones y al hueso de la caja torcica
que simulan barreras al pasaje del ultrasonido. Sin embargo,
la ecografa puede evaluar con exactitud las lesiones de la
pared torcica, del espacio pleural, las anormalidades del
mediastino, la patologa pulmonar perifrica en contacto con
la pleura y la movilidad diafragmtica. Es un complemento de
la radiologa torcica que brinda mayor informacin sobre la
localizacin y la de las lesiones. En este captulo se estudian
las indicaciones as como los beneficios de la ecografa sobre
los dems mtodos.
ESPACIO PLEURAL
Los derrames pleurales constituyen la causa ms frecuente
de solicitud de exmenes ecogrficos del trax. Es importante estudiar las caractersticas del lquido, si es libre o tabicado, su extensin y si se asocia con alguna lesin subyacente
visible.
Los diferentes tipos de derrame pleural en nios son purulentos o empiemas, serosos, hemorrgicos y quilosos.
El derrame pleural seroso simple se ve en neumonas de
origen bacteriano. Las neumonas virales raramente producen derrame (fig. 9-1). El derrame pleural simple puede
asociarse con patologa renal, como sndrome nefrtico y
glomerulonefritis aguda, con tumores abdominales o del
trax, como un linfoma, con pancreatitis, insuficiencia cardaca, etc. El lquido es limpio (anecognico o sin eco). Los
empiemas son una complicacin de la neumona y, en general, en los nios son causados por Staphylococcus pneumoniae. En estos casos el lquido presenta ecos dbiles, partculas pequeas visibles y puede estar tabicado (fig. 9- 2). El
quilotrax no es un problema comn en nios pero ocasionalmente puede verse luego de la rotura del conducto torcico secundario a trauma.
La ecografa determina si una coleccin visible en las placas simples se encuentra libre para su aspiracin y drenaje (es
anecoica y lquida) u organizada o con mltiples tabiques (es
ecognica como el empiema, los hematomas organizados,
etc.). Tiene entonces una indicacin precisa para guiar la puncin aspirativa, especialmente en los derrames pequeos o las
colecciones tabicadas donde brinda la localizacin ptima
para evitar las punciones repetidas.
MEDIASTINO
El papel ms importante de la ultrasonografa en la evaluacin de masas mediastnicas es su capacidad para determinar
rpidamente si son slidas o lquidas y si corresponden a una
estructura vascular o no. Se accede al mediastino por va
intercostal, inclinando el transductor hacia arriba en la posicin subxifoidea o desde arriba en posicin supraesternal. En
neonatos y en menores de un ao, en quienes los centros de
osificacin esternales an no se han fusionado y el contenido
mineral de los huesos y los cartlagos es menor que en nios
ms grandes, el timo se visualiza fcilmente como una estructura homognea con transductores de alta frecuencia. El timo
normal tiene mrgenes bien definidos, delineados por una fina
cpsula. Se ubica en el mediastino superior, anterior a los
grandes vasos (fig. 9-3). Es variable en tamao y puede prestarse a confusin en algunas radiografas. Es en estos casos
donde la ecografa permite una fcil identificacin del timo
evitando estudios ms invasivos o costosos. Los quistes tmicos pueden diferenciarse como estructuras nicas o mltiples
bien definidas. Otras lesiones slidas en el mediastino, como
linfomas, se identifican como masas heterogneas y a veces
presentan calcificaciones.
El linfangioma qustico extendido al mediastino muestra
un patrn heterogneo de tamao diverso con reas slidas
alternando con reas qusticas (fig. 9-4).
Otras masas qusticas que involucran el mediastino incluyen los quistes broncognicos, los quistes de duplicacin y
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Fig. 9-3. Ecografa del timo con transductor de alta resolucin. Se

evidencia una estructura homognea por delante de los vasos.
Fig. 9-1. Derrame pleural. Paciente de 6 aos con derrame pleural

derecho y colapso del pulmn vecino (ecognico). En gris oscuro se
evidencia el hgado.
los quistes pericrdicos. Se trata de quistes en ocasiones muy

difciles de diferenciar uno de otro por ecografa. Para su
diagnstico es importante la localizacin; sin embargo, es el
estudio anatomopatolgico el que definir el diagnstico.
Los tumores de origen neurognico (neuroblastoma, neurofibroma) son los ms frecuentes en el mediastino posterior,
pero en este caso es la resonancia magntica la que prcticamente aportar todo lo necesario para su diagnstico.
Los teratomas se evidencian en la ecografa como masas
bien definidas, qusticas o multiqusticas y reas slidas.
Pueden presentar grasa, calcio, etctera.
PARED TORCICA
Las masas de la pared torcica pueden corresponder a lipomas, angiomas, fibromas, sarcomas, neurofibromas y tumores
malignos de hueso o cartlago (figs. 9-5 y 9-6). Es til correlacionarlas con radiografas y junto con la ecografa establecer la localizacin, el tamao, la estructura y los planos anatmicos comprometidos.
DIAFRAGMA
Fig. 9-2. Derrame pleural tabicado. Ecografa de trax que muestra

derrame pleural con algunos finos tabiques en su interior.
En el pasado, la radiologa simple y la radioscopia eran los

principales mtodos de estudio del diafragma. Actualmente la
ecografa demuestra que es capaz de dar suficiente informacin sobre el movimiento diafragmtico y las anomalas vecinas al diafragma (sobre l o debajo de l). Es un estudio dinmico que puede realizarse en la cama del paciente y sin radiacin ionizante.
Normalmente, el diafragma se aprecia como una estructura lineal, blanca (ecognica), del grosor de unos milmetros
que presenta movimientos con la respiracin. Esto ltimo es
posible evaluarlo a travs de cortes sagitales derecho e
izquierdo usando como ventana el hgado y el bazo, respectivamente.
El corte transversal anterior subxifoideo con angulacin
ceflica es til para visualizar el movimiento en forma comparativa y permite observar la excursin en la inspiracin y en
la espiracin.
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LA
ECOGRAFA EN EL TRAX PEDITRICO
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Fig. 9-4. Linfangioma qustico. Masa predominantemente qustica,

tabicada, que se introcuce en el mediastino.
La falta de movimiento unilateral puede deberse a abscesos subfrnicos, hernias o eventraciones, derrame pleural masivo, procesos inflamatorios de los pulmones o a lesiones del
nervio frnico. Este ltimo, en el perodo neonatal, puede
deberse a lesin del plexo braquial durante el parto.
Las hernias diafragmticas adquiridas por traumatismo y
las congnitas (posterior de Bochdalek o menos frecuentemente la anterior de Morgagni) se estudian con ecografa para
demostrar el defecto en el diafragma y en algunos casos identificar el contenido herniado en la cavidad torcica.
La eventracin es ms comn y se debe a adelgazamiento congnito del msculo diafragmtico. En la ecografa se
identifica como una prdida de ecos (lnea blanca diafragmtica). En general no presenta consecuencias clnicas y
rara vez puede causar sntomas. En ocasiones resulta difcil
diferenciar entre una hernia diafragmtica verdadera y una
eventracin.
Las anormalidades vecinas al diafragma se identifican
fcilmente por ecografa para determinar si se trata de un problema intratorcico (derrame pleural subpulmonar) o intraab-
Fig. 9-5. Tomografa computarizada que muestra una extensa masa

heterognea, con reas de necrosis y desplazamiento del mediastino
y el pulmn en un nio de 10 aos.
Fig. 9-6. Ecografa del mismo paciente de la fig. 9-5. Este estudio sirvi de gua para la biopsia por puncin, que revel un sarcoma.
dominal (absceso subfrnico, tumores hepticos, tumores

retroperitoneales, etc.).
PULMONES
La evaluacin ecogrfica de anormalidades pulmonares est
limitada a patologas localizadas adyacentes a la pared torcica, cerca del mediastino o sobre el diafragma. En la mayora
de los casos la radiografa de trax proporciona informacin,
adecuada; sin embargo, la ecografa puede aportar datos
suplementarios.
Las consolidaciones pulmonares transmiten muy bien el
sonido, contrariamente al pulmn normal (aireado). stas,
como las atelectasias, son homogneas con algunos ecos presentes. En algunas ocasiones pueden diferenciarse debido a
que las consolidaciones (ocupacin del espacio areo) presentan imgenes brillantes, ecognicas, que corresponden a
aire residual atrapado en los alvolos; esto se conoce con el
nombre de broncograma areo ecogrfico (fig. 9-7).
Otros quistes o neoplasias pulmonares son infrecuentes en
los nios. Los quistes congnitos pueden ser unilobulados o
multilobulados y comunicarse con el rbol bronquial. El ms
comn de los quistes es el broncognico, que en general se
ubica en los lbulos inferiores.
La malformacin adenomatoideoqustica representa una
masa intralobular de tejido pulmonar desorganizado. Existen
tres tipos y la ecografa prenatal cumple un papel importante
en la deteccin intratero de esta patologa.
El secuestro pulmonar representa una masa de tejido pulmonar no funcionante que no tiene conexin con el rbol
bronquial y obtiene su vascularizacin de una arteria sistmica (aorta). Ecogrficamente, el secuestro es una lesin
ecognica homognea que presenta vascularizacin y su
vaso anmalo puede demostrarse con la ecografa Doppler
color (figs. 9-8 y 9-9).
En el caso de las neoplasias primarias, como los blasto-
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Fig. 9-9. Tomografa computarizada del mismo paciente de la fig. 9-8.

Se observa vascularizacin intensa de la lesin en fase arterial.
la calidad y la interpretacin de las imgenes son dependientes de la calidad del equipo y la experiencia del operador
Fig. 9-7. Paciente de 7 aos que presenta una consolidacin e imgenes brillantes, ecognicas en su interior que corresponden a un
broncograma areo ecogrfico.
mas, los carcinomas, los hamartomas y sobre todo las metstasis, la ecografa puede brindar cierta informacin, aunque es
resorte de la tomografa computarizada.
CONCLUSIN
La ecografa es un mtodo econmico, transportable, sin
radiacin ionizante y til para caracterizar lesiones en el
trax. Es un complemento de la radiografa simple y aporta
informacin importante para eliminar la necesidad de estudios ms costosos e invasivos. Una de las desventajas es que
Fig. 9-8. Secuestro pulmonar. Examen ecogrfico en un recin nacido que muestra una formacin ecognica (blanca) vecina a la crura
diafragmtica en el lado derecho. Se asocia un pequeo derrame.
BIBLIOGRAFA
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Medicina nuclear: aplicaciones
en neumonologa peditrica
DANIEL B. SCHERE, GUILLERMO L. GILLIGAN Y MABEL L. NIREMBERG
La medicina nuclear es una especialidad mdica con amplia

incursin en los estudios de diagnstico por imgenes. Utiliza
compuestos radiactivos y aparatos detectores de estos compuestos, llamados cmara gamma. Su uso en el estudio de
procesos respiratorios en nios es de gran utilidad, ya que
proporcionan informacin difcil de obtener por otros mtodos con los que se complementa, destacndose la cuantificacin de funciones vitales (perfusin, ventilacin, etc.). En el
cuadro 10-1 se mencionan los mtodos que utiliza la medicina nuclear para las enfermedades pulmonares.
Los exmenes en general no requieren preparacin previa
ni sedacin; slo exponen al paciente a dosis mnimas de
radiacin (menores que las radiolgicas). Por lo tanto, no son
riesgosos ni invasivos y no tienen limitaciones de edad para
realizarlos.
Los estudios pueden ser planares o tomogrficos
(SPECT). El radioistopo ms utilizado es el tecnecio 99m
(99mTc), un emisor puro de radiacin gamma de baja energa (140 KeV), con una vida media fsica corta, de 6 hora.
CENTELLOGRAMA DE PERFUSIN PULMONAR
Este mtodo permite evaluar el patrn de distribucin del
flujo arterial pulmonar, tanto cualitativa como cuantitativamente. Se inyecta por va intravenosa una cantidad mnima
de pequeas partculas, marcadas con 99mTc, llamadas
macroagregados de albmina, cuyo tamao promedio es de
50 micrones. Estas partculas impactan en el lecho vascular
arteriolar y precapilar pulmonar, de acuerdo con el flujo, sin
pasar a la circulacin sistmica, donde permanecen hasta
degradarse biolgicamente en horas, por fagocitosis macrofgica. Las imgenes obtenidas muestran la distribucin del
flujo pulmonar en el momento de su inyeccin (fig. 10-1, fila
superior).
Tiene alta sensibilidad y especificidad para la deteccin de
alteraciones del flujo sanguneo arterial pulmonar, pero dado
que ste se modifica por mltiples causas, fisiolgicas o pato-
lgicas, siempre debe interpretarse correlacionando los

hallazgos con el cuadro clnico, radiolgico y con la ventilacin pulmonar, funcin que por va refleja siempre condiciona el flujo pulmonar.
Por ello es conveniente estudiar los pacientes fuera del
proceso agudo que podra condicionar el estado real funcional ventilatorio y de perfusin basal (frecuentemente se derivan nios para el estudio de la perfusin pulmonar con abundantes secreciones o cuadros obstructivos bronquiales y
manifiesta dificultad respiratoria, cuyos defectos de perfusin se resuelven al ceder la intercurrencia, que generaba
hipoperfusin secundaria a la obvia hipoventilacin).
Los datos obtenidos en las imgenes siempre son cuantificables y se expresan numricamente. El principio del mtodo es idntico al considerado como el patrn oro en la
investigacin pura y aplicada: la impactacin de micropartculas en los lechos ms distales capilares es la herramienta
ms idnea para el estudio del flujo de una regin.
Un estudio normal, llevado a cabo con el paciente acostado al inyectarlo, muestra una distribucin homognea en
ambos pulmones, sin defectos, y el valor relativo cuantificado
porcentualmente dice que el 55% del flujo va al pulmn derecho y el 45% al izquierdo (con un error del 5%).
No debe verse ningn rgano irrigado sistmicamente con
macroagregados. Si esto ocurre, se documenta la existencia
de un shunt de derecha-izquierda, intracardaco o extracardaco; tambin se puede cuantificar su magnitud, que se expresa
en porcentaje.
Indicaciones
Las indicaciones del centellograma de perfusin pulmonar
incluyen:
1. Cualquier situacin en la que se sospeche patologa
arterial pulmonar (agenesia, hipoplasia, estenosis de la arteria pulmonar o de sus ramas). Ms raramente, trauma o tumor
vascular, o bien procesos vasculticos. Se puede demostrar
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Fig. 10-1. Fila superior. Centellograma de ventilacin (vista anterior y posterior) y de perfusin (vista anterior y posterior) normales, en una
paciente de doce aos, portadora de lupus eritematoso sistmico que sbitamente comienza con disnea y tos, sospechndose tromboembolia pulmonar, descartada por este estudio. Fila inferior. Centellografia de ventilacin pulmonar normal y centellografia de perfusin con defectos
de perfusin severos (discordancia [mismatch] V/Q) en los lbulos inferior y medio pulmonar izquierdo, en una paciente de diecisis aos, portadora de lupus eritematoso sistmico, con evidencia clnica de flebotrombosis en la pierna izquierda y flebografia radioisotpica directa que
muestra trombosis popltea profunda. Alta probabilidad de tromboembolia pulmonar aguda. El centellograma muestra el territorio no perfundido, como rea no radiactiva.
desde ausencia de perfusin hasta varias gamas de hipoperfusin, proporcionales al compromiso del flujo al rea afectada
por el vaso involucrado, ya sea ste pulmonar, lobular, segmentario o menor. La ventilacin (si no coexiste patologa del
espacio areo en el mismo sector) est conservada. Es trascendental el hecho de que si el estudio es normal la angiografa pulmonar se torna innecesaria.
2. Displasia pulmonar (pulmn pequeo), donde se ve por
igual disminucin de perfusin y ventilacin.
3. Enfisema lobular congnito, con disminucin de la ventilacin y ausencia de perfusin.
4. Sndrome de Swyer-James (pulmn hiperlcido secuelar a destruccin posinfecciosa), con disminucin heterognea de perfusin y ventilacin (fig. 10-2).
5. Cualquier enfermedad pulmonar en la que se sospeche el eventual compromiso sobre el flujo, no evidenciable
por otras tcnicas o que se presuma discordante con stas
(fig. 10-3).
6. Evaluacin funcional prequirrgica y posquirrgica de
neumo o lobectomas programadas, con el propsito de mejorar la capacidad funcional (p. ej., bronquiectasias). El mtodo
ostenta una correlacin casi ideal con el examen funcional
Cuadro 10-1. Mtodos que utiliza la medicina nuclear para las enfermedades pulmonares, divididos segn su frecuencia de
uso actual en la prctica diaria
Uso frecuente
1. Centellografa de perfusin pulmonar
2. Bsqueda de reflujo gastroesoggico
3. Bsqueda de microaspiracin pulmonar
4. Salivograma radioisotpico
Uso menos frecuente

1. Centellograma de ventilacin pulmonar
2. Centellografa con galio 67 (cuerpo entero y SPECT)
3. Estudio de la motilidad ciliar
4. Estudio de permeabilidad alveolocapilar pulmonar
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MEDICINA
NUCLEAR: APLICACIONES EN NEUMONOLOGA PEDITRICA
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Fig. 10-2. Paciente de tres aos, con antecedentes de neumona en el pulmn izquierdo al ao de vida. El centellograma de perfusin muestra hipoperfusin pulmonar izquierda basal y ausencia de perfusin en la mitad superior. La perfusin derecha es normal. La radiografia torcica muestra hiperlucidez pulmonar izquierda, con desviacin derecha mediastnica. El diagnstico presuntivo es sndrome de Swyer-James.
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Fig. 10-3. Paciente de cinco aos

portador de enfermedad pulmonar
secuelar crnica, posterior a enfermedad viral. La radiografa torcica
simple muestra atrapamiento areo,
con un patrn intersticial micronodular generalizado. La centellografia de
perfusin pulmonar muestra mltiples reas no segmentarias de
ausencia de perfusin. La centellografa pulmonar documenta claramente las zonas de dficit de perfusin, que en este caso son diferentes
de la distribucin de la ventilacin.
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respiratorio (volumen espiratorio forzado en el primer segundo [FEV1]) y se semicuantifican seis territorios pulmonares
(basal, medio y superior en cada pulmn) para decidir la conducta y seguir sus resultados. Lo utilizan los cirujanos torcicos, como medicin prequirrgica, parmetro que luego
emplean para objetivar la reexpansin del pulmn sano en la
cavidad torcica. A veces es difcil de evaluar radiolgicamente en el posoperatorio inmediato o aun alejado.
7. Evaluacin de la reperfusin funcional de las deformidades de la caja torcica sobre el flujo pulmonar: pectus excavatum y cifoescoliosis. La primera no slo tiene inters esttico, sino que puede alterar, con dependencia de su severidad,
el flujo y la ventilacin pulmonar por compresin y distorsin
cardiopulmonar significativas, lo cual se evidencia por centellografa, y a menudo la perfusin es la ms comprometida.
Se ha documentado escasa mejora luego de la reparacin quirrgica. La segunda, si es severa, genera hipoventilacin alveolar con hipoxemia y si la deformidad avanza, puede existir
insuficiencia cardaca progresiva. Al ventilar estos pacientes
con el gas radiactivo xenn (133Xe), se observ retraso del
lavado en la regin de mxima curvatura de la deformidad y
prdida del gradiente normal basal-apical de flujo en el centellograma de perfusin, o aun defectos focales distantes de
esa rea, insospechados, por la distorsin vascular asociada.
Si ambos grupos de pacientes se encuentran en riesgo de
padecer tromboembolia pulmonar, es esencial realizar un centellograma previo de perfusin, para no confundir los defectos condicionados por la deformidad con los que eventualmente se pueden sumar al patrn centellogrfico, producto de
la embolizacin temida.
8. En el monitoreo de integridad de las plsticas reparadoras sobre la arteria pulmonar o cuando se colocan stents.
9. En el seguimiento posquirrgico de cardiopatas complejas, para determinar el territorio pulmonar (o el pulmn)
que tiene flujo preferencial, del retorno vascular venoso corporal superior o inferior (en anastomosis cavopulmonar y
otras). Es esencial conocer antes el tipo de anastomosis, para
elegir si el material se inyecta en el miembro superior (explora el retorno venoso del territorio corporal superior) o inferior
(investiga el destino del retorno venoso al pulmn del territorio corporal inferior).
10. En el dficit de 1-antitripsina, con alteracin de la
perfusin.
11. En la sospecha de secuestro broncopulmonar, que
tiene irrigacin sistmica y no arterial pulmonar. Se ve ausencia de flujo en la centellografia de perfusin con macroagregados de albmina, pero flujo sistmico preservado en el
estudio de primer trnsito con trazadores radiactivos que no
impactan en el lecho arterial pulmonar y pasan a la circulacin sistmica.
12. En el diagnstico de tromboembolia pulmonar aguda,
en la que se observa la caracterstica discordancia: ausencia
de flujo del territorio pulmonar suplido por la arteria embolizada, con conservacin de la ventilacin (discordancia o mismatch perfusin-ventilacin) (fig. 10-1, fila inferior). Aunque
no es tan frecuente en pediatra como en los adultos, esta
complicacin trombtica es muy peligrosa, con muerte sbita como su ms frecuente desenlace, o complicaciones para
los que la sobreviven. Los resultados se expresan probabilsticamente; en el informe se refiere a la probabilidad de pade-
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cer tromboembolia, categorizando los estudios en alta, media,

baja y muy baja probabilidad. Las sensibilidades y especificidades, como las predictibilidades de cada grupo mejoran
notablemente, si coinciden con la preprueba clnica, y ms
an si existe informacin. positiva o negativa, sobre la presencia de trombosis en algn punto del sistema venoso corporal, especialmente riesgoso cuanto ms cerca se encuentre
de los pulmones.
Los estudios ayudan al consultor a estratificar grupos
segn el riesgo y a tomar la decisin de anticoagular o no y
monitorear (si se hubiese anticoagulado) el xito o el fracaso
del tratamiento, incruenta y no invasivamente, repetibles tantas veces como se desee.
En un paciente anticoagulado es muy importante documentar seriadamente la resolucin de los defectos de perfusin por tromboembolia, pues predice la instalacin de hipertensin arterial pulmonar adquirida postrombtica, que sigue
a la organizacin irreversible de los trombos no lisados.
Adems es clave para no confundirse ante nuevos cuadros
respiratorios agudos supuestamente emblicos, en los que un
nuevo centellograma que muestre defectos de perfusin con
ventilacin conservada puedan interpretarse en forma errnea
como efecto de recurrencia emblica, cuando en realidad se
trata de los defectos preexistentes, fijos, causados por los
trombos viejos, crnicos y organizados. Es por ello que internacionalmente se recomiendan controles de perfusin a los 30
das y a los 3-6 y 12 meses luego de un episodio agudo emblico pulmonar documentado por centellografia, para observar
la resolucin o la organizacin trombtica.
Esta secuencia se detiene cuando se recobra el flujo normal o al cabo del ltimo control (12 meses), momento en que
si no est resuelto se considera al paciente portador de una
tromboembolia pulmonar crnica y organizada, con alto riesgo de padecer hipertensin arterial pulmonar secundaria, por
lo que debe sugerirse el control inmediato no invasivo de las
presiones arteriales pulmonares por ecografia. sta es una
experiencia extrapolada de los adultos.
La carencia de revisiones retrospectivas o prospectivas de
grupos aleatorizados peditricos, con correlacin angiografica simultnea, hacen que esta extrapolacin incluso sea necesaria, pero quizs con diferente valor predictivo. Al efectuar
estos estudios es posible colaborar en la deteccin de trombosis venosa profunda, si el macroagregado de albmina usado
para la centellografia de perfusin pulmonar se inyecta en la
vena tributaria al sistema profundo presuntamente trombosado (previa aplicacin de maniobras compresivas del sistema
venoso superficial, para obligarlo a recorrer el profundo). Se
obtiene un estudio dinmico, homlogo de la flebografa
radiolgica, llamado flebografa radioisotpica directa, que
sin material de contraste radiolgico puede detectar obstruccin al flujo venoso, circulacin colateral y, en ciertas ocasiones, ver la persistencia de parte del material adherido al trombo, como resultado de la incorporacin a l, debido a que es
fresco, no organizado (hot spot) (fig. 10-4).
Una segunda alternativa, menos usada en pediatra, es la
flebografa radioisotpica indirecta, llamada as porque no se
inyecta el territorio venoso sospechoso directamente, sino que
se marcan glbulos rojos del paciente utilizando cualquier
vena perifrica con 99mTc, para que al circular por los vasos
venosos muestren la integridad o no de su recorrido. Se usa
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Fig. 10-4. Flebografa radioisotpica directa con stop, circulacin colateral superficial y hot spot posterior (por adherencia al trombo fresco),
debido a trombosis femoral profunda derecha, en un paciente de seis aos, HIV positivo, con desnutricin crnica y catter de nutricin parenteral endovenoso, con miocardiopata dilatada. Luego de la inyeccin para la flebografa radioisotpica se toman imgenes del trax (centellografa pulmonar.
cuando el acceso endovenoso directo es imposible, por edema

severo, congestin, lceras, heridas, yesos o aparatos ortopdicos, etc., en el sector que se necesita estudiar.
ltimamente, el uso de pptidos marcados con 99mTc que
se unen al receptor glucoproteico GP IIa/IIIb de la plaqueta
activada al inicio del fenmeno trombtico permite detectar
trombosis venosa profunda incipiente (no organizada) con
sensibilidades y especificidades superiores al 90%, incluidos
los impactados en el pulmn. El compuesto, apticide-tecnecio
99m, es actualmente el ms experimentado de ese grupo de
radiofrmacos, aprobado para uso clnico por la Food and
Drug Administration (FDA) desde 1997. Otros, como la fibro-
nectina (otro pptido involucrado en la activacin trombtica)

marcada con 99mTc, an estn en fase inicial de investigacin.
Los grupos en riesgo de padecer tromboembolia pulmonar
aguda, agrupados segn frecuencia relativa en nuestro
Servicio de Medicina Nuclear del Hospital de Nios Dr.
Ricardo Gutirrez (vese cap. Tromboembolia pulmonar
para una enumeracin ms detallada) son:
Pacientes con catteres venosos colocados por tiempo
prolongado.
Enfermedades hematolgicas, o sistmicas con factores
circulantes protrombticas o inhibidoras del sistema ltico
trombtico (lupus y otras autoinmunes).
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MEDICINA
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Fig. 10-5. Pasaje e impacto del material usado para obtener una centellografia de perfusin pulmonar, en cerebro (fila inferior) y riones (fila
superior), que delata la presencia de un shunt de derecha-izquierda, en un nio de dos aos portador de una cardiopata ciantica. Este shunt
puede valorarse midiendo radiactividad en pulmones versus el resto del cuerpo.
Cardiopata congnita ciantica.

Pacientes con derivacin de lquido cefalorraqudeo central a la aurcula derecha.
Mucho ms alejados de estos grupos figuran el shock, la
ciruga del traumatismo, la deshidratacin severa, drogadiccin y el consumo de anticonceptivos, mencionados en la literatura pero inexistentes en nuestra experiencia en algunos
casos, posiblemente por la seleccin de admisin de pacientes propia de nuestro hospital, como de los criterios de seleccin y de derivacin para el estudio.
13. En la valoracin del impacto radioteraputico indeseable sobre la microcirculacin pulmonar. En efecto, la centellografa de perfusin pulmonar es precoz y un sensibilsimo indicador de angitis actnica, en pacientes sometidos a radioterapia
incluso no pulmonar (del rea torcica) y este hallazgo es capaz
de explicar inslitos y repentinos cuadros de insuficiencia
respiratoria restrictiva en ese grupo de pacientes, as como de
documentar su resolucin o la evolucin a la cronicidad.
14. La documentacin de shunts de derecha-izquierda y la

medida del grado de pasaje, expresado en porcentaje (fig. 10-5).
15. En el estudio de la hipertensin pulmonar, para determinar si es primaria o secundaria a tromboembolia pulmonar
crnica y organizada.
16. En las colagenopatas o enfermedades sistmicas
capaces de generar angitis arterial pulmonar.
17. En el estudio de la integridad y el monitoreo evolutivo
del trasplante de pulmn.
CENTELLOGRAMA DE VENTILACIN PULMONAR
La ventilacin pulmonar se explora con tcnicas y trazadores
diversos. Los centellogramas de ventilacin pulmonar
deben interpretarse segn el radiofrmaco que se utilice, habitualmente en la forma de gases y aerosoles. Los gases radiactivos miden los volmenes ventilados pulmonares reales, que
se correlacionan exactamente con parmetros espiromtricos.
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La imagen obtenida refleja la distribucin regional y total

ventilatoria, que tambin puede cuantificarse por conteo
externo, lo cual permite la comparacin regional, como el
seguimiento longitudinal. En fisiologa clnica se considera el
patrn oro en la investigacin del movimiento y la distribucin de gases en el pulmn.
Para el caso de los trazadores no gaseosos, no puede establecerse la misma homologacin, ya que no reflejan volmenes ventilados pulmonares.
En su mayora aerosolizados y los menos (Technegas)
gasificados por combustin de un aerosol, se usa una vasta
gama en situaciones clnicas en las que el conocimiento exacto de los volmenes ventilados no es gravitante, pero siempre
expresan el grado de penetracin del aerosol, dependiente a
su vez de numerosos factores (del paciente, del tamao de la
partcula aerosolizada y del sistema usado para aerosolizar)
(fig. 10-1, filas superior e inferior).
Los laboratorios de especialidades medicinales han desarrollado estos mtodos para estudiar el grado de penetracin
de la medicacin administrada por esta va. Un ejemplo de
uso fructfero, donde no importa su escaso correlato con los
volmenes ventilados, es el empleo de aerosoles junto con la
perfusin pulmonar, para el diagnstico de tromboembolia
pulmonar. En los ltimos aos ha crecido a la luz de su fcil
operabilidad, bajo costo y favorable comparacin con los
estudios con gases radiactivos (xenn [Xe] 133, criptn [Kr]
81), frente a los cuales no hay sacrificio de sensibilidad y
especificidad.
Tambin se usan en la fibrosis qustica, con el registro de
imgenes antes de la kinesioterapia y despus de ella, o bien
para documentar el grado de penetracin de medicacin aerosolizada.
El estudio normal con gases radiactivos inhalados muestra
una distribucin bilateral pulmonar en la primera respiracin
(single breath), durante el equilibrio y sin retenciones focales
en la fase de lavado (washout). Con el realizado con aerosoles, se observa idntica distribucin bilateral pulmonar, sin
ninguna imagen de deposicin en trquea y los bronquios.
Respecto de la sensibilidad y la especificidad de los estudios gaseosos, en adultos se comprob que la fase de lavado
(washout) es la ms sensible (83%) y especfica (85%) en el
estudio de cuadros pulmonares obstructivos crnicos; se carece de datos peditricos as como de experiencia personal por
parte de los autores.
ESTUDIO DEL REFLUJO GASTROESOFGICO EN
CMARA GAMMA
Este procedimiento intenta visualizar la existencia de reflujo
gstrico al esfago, luego de haber ingerido alimentos slidos
o lquidos, previamente marcados con trazadores radiactivos.
Su inters radica en que el cuadro potencialmente podra
generar cuadros episdicos de aspiracin microscpica del
contenido gstrico y/o broncoespasmo reactivo. El estudio se
realiza mediante una ingesta corriente de alimento.
Tcnicamente sencillo, con ayuno previo de al menos cuatro horas, el paciente ingiere un pequeo volumen del alimento habitual (5-10%) marcado con material radiactivo,
seguido del resto de alimento no marcado. Las imgenes se
obtienen continuamente en modo cinemtico en decbito dor-
sal (una imagen cada 30 segundos), observando el rea esofgica (dividida en tres tercios), gstrica e intestinal durante un
mnimo de una hora y los datos se almacenan en el archivo de
la computadora. El estudio se extiende al menos una hora y
puede constatar tantos episodios de reflujo como ocurran en
ese lapso, pues registra ininterrumpidamente, a diferencia de
los estudios radiolgicos con contraste que slo son capaces
de detectar el episodio coincidente con la visin radioscpica,
y con menos irradacin al paciente.
No se practican posiciones especiales u otras tcnicas
aplicadas para detectar reflujo en otros mtodos (compresin
controlada manomtricamente, acidificacin suave de la
ingesta por medio de bebidas cidas, Trendelenburg, etc.).
Dado que el reflujo es un evento intermitente (determinado
por pHmetra), la tcnica sin intervencin alguna es atractiva,
porque no fabricara por las intervenciones un reflujo que
en circunstancias normales no existira.
Como siempre, estos estudios pueden cuantificarse y es
posible graficar su dinmica. Esto le permiti a algunos investigadores la estratificacin de grupos, en un intento de separar el reflujo patolgico del fisiolgico, considerando la duracin y la frecuencia de aparicin de los episodios, y deterrminar conceptos de umbral entre normalidad y anormalidad.
El anlisis dinmico del estudio se obtiene de las curvas
de variacin de actividad en funcin del tiempo, en el estmago y el esfago, las que descienden y ascienden, respectivamente, en el momento de ocurrido el episodio. Esto respalda el anlisis visual, que es el que se utiliza para informar.
En comparacin con el monitoreo del pH esofgico de 24
horas (considerado el patrn oro), se han informado sensibilidades del 79% y especificidades del 93%, mejores que
para el examen con bario (76% y 21%, respectivamente; ntese la elevada cantidad de falsos positivos en estos estudios
con intervenciones provocadoras de reflujo). La falta de controles normales, para determinar de manera ms confiable y
definitiva los criterios para definir normalidad es una dificultad que an persiste.
Las indicaciones del estudio del reflejo gastroesofgico en
pediatra incluyen:
1. Pacientes con bronquitis recidivante, atribuible a
supuesto reflujo gastroesofgico y aspiracin pulmonar de
ste, total o parcial, y episdico.
2. Como segunda alternativa de estudio en la investigacin
de reflujo gastroesofgico, si los exmenes de pH esofgico
aislados o el examen radiolgico fuesen normales.
3. Control evolutivo del tratamiento del reflujo gastroesofgico, para documentar su desaparicin.
SALIVOGRAMA EN CMARA GAMMA
Este mtodo incorpora una cantidad nfima de material
radiactivo (1 gota) al contenido salival bucal del paciente,
para seguir su camino al deglutirla y estudiar as su comportamiento y verificar si existe una eventual aspiracin a las
vas areas. No se necesita la preparacin previa; la gota de
material (99mTc DTPA) se deposita bajo la lengua, con el
paciente acostado sobre la cmara gamma, que registra imgenes del trax dinmicamente, de tres segundos, por un
lapso de cinco minutos, para archivarlas en una computadora desde donde se pueden revisar en forma cinemtica. La
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Fig. 10-6. Deteccin de microaspiracin pulmonar, por salivograma radioisotpico, en un paciente de tres aos con episodios de obstruccin
bronquial reiterados y sospecha de aspiracin pulmonar. El procedimiento es fisiolgico.
sensibilidad y la especificidad del mtodo no estn determinadas. El mtodo se desarroll en pacientes con dao neurolgico, con trastornos musculares o deglutorios, operados del
tracto respiratorio superior o de la va digestiva, etc., y se
puede aplicar en poblaciones que, sin otra alteracin, se estudian para descartar microaspiracin salival pulmonar como
posible causa de uno o ms episodios bronconeumnicos
padecidos sin explicacin.
Un examen normal muestra el rpido pasaje a travs del
esfago de la saliva deglutida hacia el estmago. Es anormal
la aparicin en bronquios o pulmones, o de imgenes suspendidas, persistentes, luego de varias degluciones, en algn
punto del esfago.
La principal indicacin del estudio es documentar la posible
aspiracin broncopulmonar de saliva deglutida, en particular en
los grupos de riesgo descriptos, ms expuestos a esta ocurrencia, especialmente nios con dao neurolgico (fig. 10-6).
alimento o saliva. En el primer caso, se obtienen imgenes

del trax del paciente varias horas despus de finalizado el
estudio de bsqueda de reflujo gastroesofgico, en el intento de delatar la presencia del material ingerido. En el segundo caso se analiza el trax en el registro cinemtico dinmico obtenido al efectuar un salivograma radioisotpico, o
bien luego de su finalizacin se vuelve a obtener una imagen
de trax.
Las cifras de sensibilidad y especificidad se desconocen.
Se aconseja solicitarlo junto con los estudios de bsqueda del
reflujo gastroesofgico o del salivograma radioisotpico. No
detectar microaspiracin no supone descartarla absolutamente, en especial si el cuadro clnico mantiene elevada la sospecha. Por el contrario, su deteccin la confirma. En consecuencia, su indicacin es la sospecha de microaspiracin pulmonar de alimento o saliva, crnica y recidivante, en pacientes con cuadros reiterativos de bronquitis obstructiva, con
bronconeumona o sin ella, de etiologa incierta.
DETECCIN DE MICROASPIRACIN PULMONAR

EN CMARA GAMMA
CENTELLOGRAMA DE TRAX CON GALIO 67
Este procedimiento permite detectar aspiracin pulmonar de
Este estudio se realiza con un agente radiactivo que se con-
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centra vidamente en los sitios involucrados en procesos

inflamatorios, asociados especialmente con la etapa de migracin leucocitaria polimorfonuclear, de cualquier etiologa,
(aun no biolgicos, como son las inflamaciones producidas
por agentes fsicos (p. ej., neumonitis actnica posradioterapia) o bien en ciertos tejidos neoplsicos (especialmente linfomas).
Ocurre en cualquier sitio del trax donde esos procesos
tengan lugar (pared torcica, pulmones o contenido intratorcico no pulmonar). Para hacerlo se inyecta citrato de galio
67 intravenoso y a partir de las 48 horas (nunca antes) se
obtienen imgenes del trax (y otros territorios) con la
cmara gamma. Estos registros pueden ser planares, como
los tomogrficos, en este caso SPECT (del ingls, single
photon emission computed tomography), y permite tanto
apreciar la distribucin del galio 67 en cortes transaxiales,
coronales y sagitales como hacer la reconstruccin tridimensional de la imagen.
De este modo se resuelven muchos e importantes problemas de comprensin, acerca del plano o de la estructura orgnica en la que se ubica una imagen anormal, que puede correlacionarse fcilmente con tcnicas tomogrficas computarizadas, obtenidas por tomografia computarizada por transmisin
o por resonancia magntica nuclear.
Paralelamente, se incrementan mucho la sensibilidad, la
especificidad y el contraste obtenido entre estructuras respecto de los estudios planares (hasta el 30%). Por ello, actualmente se considera que un estudio con galio 67 sin SPECT,
no explota todo el potencial del mtodo, con lo que se resigna informacin importante.
Debe destacarse que se consideran necesarias las imgenes, sectoriales o de cuerpo entero (planares, no tomogrficas), en especial si la enfermedad que involucra el pulmn es
sistmica.
Cuando se utiliza galio 67, debe recordarse que si en un
mismo paciente coexisten en actividad dos entidades que por
distintos mecanismos capten por igual el trazador, se restarn
especificidad mutuamente, lo cual puede conducir a interpretaciones errneas para una u otra de las enfermedades, en
cuanto a su diagnstico correcto o su extensin (p. ej., coexistencia de tejido viable neoplsico y fenmenos inflamatorios asociados con terapia, muy comn, en pacientes con
enfermedad de Hodgkin). Por lo tanto, el esquema ms redituable descansa en una seleccin cuidadosa de los pacientes
antes de efectuar el estudio, en conjunto con los especialistas
en medicina nuclear con la ms acabada y posible comprensin de su posible enfermedad (o enfermedades), as como su
distribucin, para evitar las lecturas falsamente positivas apuntadas que disminuyen la especificidad (importancia de la seleccin clnica previa para evitar la cada de la especificidad).
Por el contrario, la sensibilidad del mtodo, especialmente con SPECT, es muy alta.
Otros mtodos, como la marcacin de glbulos blancos
con indio 111, amplia y exitosamente usados en adultos para
detectar fenmenos inflamatorios asociados o no con infeccin, en la prctica peditrica diaria se ven severamente limitados por las restricciones obvias para obtener los volmenes
importantes de sangre del paciente que la tcnica demanda
para marcar sus propios glbulos blancos. Los estudios con
galio 67, por no depender de la extraccin de sangre, no
enfrentan este obstculo, pues slo precisan una va de acceso endovenoso. La mayor ventaja diagnstica de los estudios
con glbulos blancos marcados con indio 111 radica en la
patologa abdominal y no en el estudio torcico-pulmonar,
donde por el contrario el galio 67 tiene claras ventajas en sensibilidad y especialmente en especificidad.
Un estudio con galio 67 normal no muestra acumulacin
en los pulmones pasadas las 48 horas de su inyeccin y la
habitual cuantificacin que los estudios de medicina nuclear
permiten ha posibilitado la creacin y el uso de un puntaje
(score) de intensidad de concentracin; en los casos en que
sta comprometa ambos pulmones en forma difusa o heterognea, se usa como monitoreo del tratamiento instituido en
varias enfermedades pulmonares locales o sistmicas (los
grupos se categorizan de 0 a 4, expresando el grado de actividad inflamatoria, en correlacin superior al 95% con el examen histolgico pulmonar de especmenes obtenidos por
diversas tcnicas) (fig. 10-7).
Indicaciones
1. Compromiso intersticial pulmonar: para detectar actividad inflamatoria incipiente subradiolgica, con importante
intervencin polimorfonuclear involucrada, y para monitorear el efecto de la medicacin indicada.
2. Sarcoidosis: con los mismos objetivos descriptos en el
punto anterior, adems de documentar compromiso pulmonar
versus extrapulmonar asociado y diferenciar la forma difusa
de la enfermedad de la ganglionar localizada, con distintos
pronsticos e impacto funcional.
3. Diferenciacin, en pacientes HIV positivos, de micosis
y linfomas.
4. Estadificacin, seguimiento, asesoramiento de viabilidad y monitoreo del tratamiento en los linfomas.
5. Neumonitis de cualquier etiologa, sospechada y sin
cambios radiolgicos.
6. Neumotoxicidad eventual por quimioterapia.
7. Neumona por Pneumocystis carinii en pacientes con
SIDA.
ESTUDIO DE LA FUNCIN CILIAR
Permite estudiar la depuracin, por actividad ciliar, del
rbol traqueobronquial de material aerosolizado, que por
este medio se deposita en la va area de conduccin. El
compuesto nebulizado usualmente es una partcula no difusible de tamao molecular aproximado de 4-6 micrones,
para evitar una penetracin muy distal, ms all de los bronquios, significativa y su absorcin alveolocapilar. Las imgenes se obtienen en secuencia dinmica por dos horas y se
archivan en la memoria digital computarizada de la cmara
gamma.
De estas imgenes se obtienen curvas de las variaciones
de la actividad, en funcin del tiempo del estudio, de la trquea y los bronquios y de este modo se infieren las alteraciones ciliares sospechadas.
Las sensibilidades y las especificidades se desconocen,
porque se trata de un mtodo experimental que intenta evaluar fisiologa o patologa ciliar o la respuesta ante medicaciones u otras medidas teraputicas, y an no existe una descripcin del estudio que se considere normal porque vara
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Fig. 10-7. Fila superior. Concentracin pulmonar anormal de grado 3 (menor que el hgado y mayor que el hueso) en una centellografia con
galio 67 citrato, que demuestra actividad inflamatoria en un paciente de siete aos con artritis reumatoidea juvenil sistmica, oxgeno-dependiente por compromiso intersticial pulmonar. Fila inferior. Distribucin normal del galio 67 en pulmn sano, donde no se observa captacin.
con cada tcnica y la experiencia peditrica trasladada a literatura es escasa.

ESTUDIO DE LA INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA
(O BARRERA) ALVEOLOCAPILAR PULMONAR
La integridad de la membrana alveolocapilar pulmonar se
estudia aerosolizando una molcula de tamao no mayor de
los 500 angstrom de DTPA 99mTc hidroflica, que por ser tan
pequea puede alcanzar el alvolo y cuya velocidad de depuracin del pulmn a la sangre est condicionada por la velocidad de cruce a travs de ambas barreras epiteliales, tanto
pulmonar como arterial, y del intersticio.
Pareciera que la mayor limitacin del lavado es el epitelio pulmonar, diez veces menos permeable al DTPA que el
vascular, obviamente, si conserva su integridad. Se ha postulado que atravesara las estrechas uniones intercelulares epiteliales por difusin pasiva y la carga elctrica de los poros
epiteliales alveolares (tambin dependientes de la integridad

epitelial) tendra un papel.
En cambio, la velocidad de depuracin del DTPA no se
altera con el flujo pulmonar, del cual es independiente.
Por lo expuesto, el incremento en la velocidad de depuracin del DTPA aerosolizado es un mtodo sensible y reproducible no invasivo para detectar precozmente dao intersticial y lesin epitelial pulmonar y monitorear el xito de cualquier tratamiento.
El aumento de la velocidad de depuracin es entonces
proporcional al dao epitelial existente. Por esta razn, siempre en adultos, figura en protocolos para seleccionar qu
pacientes ameritaran una tomografa computarizada radiolgica por transmisin, si la evidencia de dao pulmonar puede
manifestarse con este mtodo simple y econmico.
Tcnicamente es sencillo de efectuar, sobre todo si el
paciente colabora. ste inhala durante 2 a 4 minutos, respirando corrientemente, las partculas aerosolizadas en decbi-
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to dorsal. Al finalizar, se acuesta sobre la cmara gamma

para registrar la velocidad de variacin del material depositado en los pulmones a travs del tiempo, por una hora. Para
este anlisis se obtienen curvas de esas variaciones de actividad, en funcin del tiempo de estudio transcurrido, en cada
pulmn.
En pediatra no hay un tiempo medio estimado normal,
extrapolando los 86 + 26 minutos del adulto, rangos en que la
actividad en los pulmones cae a la mitad, para el anlisis.
A pesar de la escasa experiencia peditrica, el mtodo
merece que se impulse estimulado en su uso.
En los pacientes con membrana hialina se pudo observar
un aumento de la rapidez del lavado en los primeros tres das
de vida, interpretado como una expresin de los cambios en
la permeabilidad epitelial pulmonar a causa de la enfermedad. A medida que transcurre el tiempo, los valores se incrementan paralelamente a la resolucin del dao, si se da el
caso, y se normalizan al alcanzar la madurez en los niveles
de surfactante, condicionante de la integridad epitelial pulmonar.
En ese momento se comunican valores aproximadamente
similares a los del adulto.
En los prematuros con falla respiratoria por otras causas
no asociadas con la presencia de membrana hialina, el valor
del tiempo medio de depuracin pulmonar del 99mTc DTPA es
normal o muy cercano a los valores normales.
En los casos de dao pulmonar de severo, puede verse una
curva de tipo biexponencial, que al parecer expresara la existencia de dos poblaciones alveolares con distinto grado de
importancia en el dao sufrido.
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Angioneumografa
HORACIO J. FAELLA
Se denomina angioneumografia a la inyeccin de material de

contraste a alta velocidad y presin en el tronco de la arteria
pulmonar (o en cada una de sus ramas) para estudiar su vasculatura. Antiguamente, sta se documentaba con placas
radiogrficas, luego con cineangiografa de 35 mm y en la
actualidad se realiza con grabacin en disco compacto, con
imgenes digitalizadas.
La tcnica ms adecuada es mediante puncin percutnea de una vena, habitualmente la femoral, y la introduccin
de un catter que se hace progresar por la vena hasta la arteria pulmonar (AP), pasando por la vena cava inferior, la
aurcula derecha y el ventrculo derecho. Una vez en la arteria en la que se realizar la angiografa, se coloca el arco
radiolgico en la posicin ms adecuada para ver cada rama.
Por ejemplo, en inclinacin craneana para el tronco de la
arteria pulmonar y observar su divisin, en oblicua anterior
derecha para la rama derecha de AP y en oblicua anterior
izquierda con inclinacin craneana para la rama izquierda
(fig. 11-1).
En ocasiones, se necesita opacificar un segmento pulmonar en particular, por lo que se hace progresar el catter hasta
ese sitio y se efecta entonces la inyeccin de material de
contraste en forma selectiva.
INDICACIONES
Los estudios angioneumogrficos se indican para:
a) Conocer la anatoma del rbol pulmonar. Es de importancia en algunas enfermedades cardacas que se asocian con
anomalas de las arterias pulmonares, por ejemplo, en la
atresia pulmonar con comunicacin interventricular o en las
asplenias o las poliesplenias. En ocasiones pueden observarse desplazamientos de la vasculatura normal por efectos de
masa en el caso de tumores o aneurismas. Tambin, en
forma aislada, la rama izquierda de la arteria pulmonar
puede emerger de la rama derecha y constituir un anillo vascular) (sling de la AP).
b) Comprobar el funcionamiento de la circulacin. Para

observar si ambas ramas son de tamao similar o si existe una
diferencia significativa entre ambas, si todos los segmentos
pulmonares estn presentes o si existe hemorragia pulmonar.
c) Efectuar el diagnstico de enfermedades congnitas,
por ejemplo, agenesia de una u otra de las ramas pulmonares (fig. 11-2), hipoplasia de stas, estenosis aisladas o mltiples.
d) Realizar el diagnstico de enfermedades adquiridas,
por ejemplo, tumores, secuelas quirrgicas, tromboembolia
pulmonar, quistes pulmonares (fig. 11-3), etctera.
e) Teraputica por cateterismo. De aparicin relativamente reciente, la posibilidad de efectuar tratamiento a travs del
cateterismo ha revolucionado el mtodo y por lo tanto exige
mayor entrenamiento se ha llegado a tratar en forma paliativa o definitiva algunas patologas. As, por ejemplo, se dilata
por catter con baln la estenosis congnita de la vlvula pulmonar, tambin se dilatan las estenosis de las ramas de la AP,
con colocacin o no de stents (fig. 11-4) y se embolizan con
distintos materiales segmentos pulmonares anormales, como
tumores o fstulas arteriovenosas.
COMPLICACIONES
El pasaje del catter a travs del corazn derecho puede provocar:
Perforacin del corazn o de la arteria pulmonar
Arritmias cardacas, tanto de origen auricular como ventricular.
La inyeccin a presin de la sustancia de contraste puede
causar:
Corazn pulmonar agudo.
Paro cardiorrespiratorio.
Hemoptisis.
Hipersensibilidad a la sustancia de contraste.
Broncoconstriccin transitoria.
Sndrome vagal.
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COMPLEMENTARIOS
Fig. 11-1. Angioneumografa selectiva bilateral. A la izquierda se observa la rama derecha de la arteria pulmonar de caracteres normales. En
la imagen de la derecha se ve la rama izquierda, tambin normal.
No obstante, en manos experimentadas estas complicaciones son infrecuentes y, cuando se producen, pueden tratarse
rpidamente.
PATOLOGAS
Congnitas
Agenesia de una rama de la arteria pulmonar.
Hipoplasia de una o ambas ramas de la arteria
pulmonar.
Sling de la arteria pulmonar.
A travs de este mtodo complementario pueden estudiarse

distintas patologas, ya sean congnitas o adquiridas.
Fig. 11-2. Angiografa realizada en el tronco de la arteria pulmonar.

De sta emerge la rama derecha, no as la rama izquierda que est
ausente (agenesia de arteria pulmonar izquierda).
Fig. 11-3. Angiografa selectiva en la rama derecha de la arteria pulmonar. Se observa a sta desplazada hacia la parte inferior por la
existencia de un quiste en el pulmn.
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ANGIONEUMOGRAFA
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Fig. 11-4. Angiografa selectiva en la rama izquierda de la arteria pulmonar. Se observa estenosis segmentaria de su origen, con buen
dimetro distal. Dentro de la rama derecha se ve un stent colocado
por estenosis previa.
Estenosis de rama de la arteria pulmonar.

Aneurisma congnito de arterias pulmonares.
Dilatacin idioptica de la arteria pulmonar.
Malformaciones arteriovenosas pulmonares.
Sndrome de la cimitarra.
Estenosis valvular pulmonar.
Secuestro pulmonar.
Drenaje venoso pulmonar anmalo parcial o total.
Adquiridas
Hipertensin arterial pulmonar primaria.
Hipertensin arterial pulmonar secundaria.
Investigacin de hemorragia pulmonar activa.
Tromboembolia pulmonar.
Cerclaje quirrgico de la arteria pulmonar.
Operacin de Glenn o anastomosis terminolateral
entre la vena cava superior y la rama derecha de
la arteria pulmonar (fig. 11-5).
CONCLUSIONES
En definitiva, la angioneumografa debe considerarse un
mtodo complementario de estudio de enorme utilidad en
determinadas patologas y en ciertas situaciones clnicas.
Por tratarse de un mtodo invasivo y no exento de complicaciones, su indicacin debe estar supeditada a cuando,
con otros mtodos no invasivos, no puede realizarse un diagnstico de certeza. Sin embargo, en algunas circunstancias se
constituye en indispensable para arribar al diagnstico de certeza de ciertas enfermedades del rbol arterial o venoso pulmonar, as como en algunas patologas del parnquima propiamente dicho.
Adems, debe resaltarse su necesidad como examen preoperatorio, fundamentalmente en cardiopatas congnitas
frecuentes como la tetraloga de Fallot, la atresia pulmonar
con comunicacin interventricular o en anomalas como
estenosis pulmonares congnitas o adquiridas por ciruga
previa.
Fig. 11-5. Angiografa selectiva en la vena cava superior (VCS) en un

nio con operacin de Glenn. La VCS se halla anastomosada en
forma terminolateral a la rama derecha de la arteria pulmonar. Ambas
ramas pulmonares se encuentran libres de estenosis.
No caben dudas de que en pediatra el desarrollo de la

teraputica por cateterismo, cada vez ms frecuente, permite realizar tratamientos de manera poco invasiva con excelentes resultados y evitando la necesidad de intervenciones
quirrgicas.
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PRUEBAS DE FUNCIN PULMONAR
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Espirometra
SANTIAGO M. VIDAURRETA
La primera comunicacin de la determinacin de la funcin

pulmonar data de 1846, cuando Hutchinson public la utilizacin de la espirometra para la medicin de los volmenes
pulmonares. Ya en el siglo XX, a principios de los aos cincuenta, los volmenes espiratorios forzados en funcin del
tiempo comenzaron a reconocerse como una medida reproducible de la funcin pulmonar, especialmente la medicin del
volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1). A
mediados de la misma dcada, la medicin del flujo medio
forzado (FMF) se reconoci como altamente reproducible en
un mismo individuo y como un parmetro que permite detectar precozmente la patologa de la pequea va area. Gracias
a estos descubrimientos, la medicin de los volmenes espiratorios forzados mediante la espirometra se convirti en el
mtodo de ms amplia utilizacin para evaluar la funcin pulmonar en adultos y nios.
En el manejo de las enfermedades crnicas, es de fundamental importancia la medicin objetiva de los diferentes
parmetros marcadores de ellas. As como no se concibe el
seguimiento de un paciente con diabetes sin realizar dosajes
de glucemia o el de un hipertenso sin mediciones de la tensin arterial, de la misma manera deben realizarse mediciones
objetivas de la funcin pulmonar cuando se trata un nio con
patologa respiratoria.
Las pruebas de medicin de la funcin de la va area son
particularmente valiosas porque las enfermedades que se
caracterizan por obstruccin (asma, fibrosis qustica, etc.) son
entidades peditricas frecuentes. En el manejo del asma, los
consensos internacionales describen cuatro pilares fundamentales: control ambiental, educacin del paciente y su familia,
tratamiento medicamentoso y mediciones objetivas de la funcin pulmonar.
Antes de referirnos a la espirometra en s misma, debemos recordar los diferentes volmenes y capacidades pulmonares (fig. 12-1). Normalmente se respira un volumen de aire
que se denomina volumen corriente (VT), cuyo valor vara
con la edad del paciente. A partir de l, es posible realizar una
inspiracin profunda y el volumen de aire por encima de la

VC se denomina volumen de reserva inspiratorio (IRV).
Asimismo, se puede exhalar aire por debajo de la VC hasta
cierto nivel. Ese volumen de aire espirado es el volumen de
reserva espiratorio (ERV) y el aire que queda por debajo de l
y que no es posible eliminar es el volumen residual (RV). La
suma de los diferentes volmenes generan las capacidades
pulmonares. As, la suma del VT y del IRV se denomina capacidad de reserva inspiratoria (IRC), la suma de RV y ERV
recibe el nombre de capacidad residual funcional (FRC), un
parmetro importante cuando se estudia la funcin pulmonar
en los lactantes; la suma de ERV, VT e IRV se denomina capacidad vital (VC) y si a sta se le agrega el RV, se obtiene la
capacidad pulmonar total (TLC).
La espirometra es una maniobra dependiente del esfuerzo, que requiere del paciente cuidado, instruccin, comprensin, coordinacin y cooperacin. Debe realizarse en un lugar
agradable, especialmente cuando se trabaja con nios. La
mayora de los nios de 6 aos o ms pueden realizar esta
maniobra, pero con frecuencia es necesario que personal
entrenado explique adecuadamente la maniobra.
La American Thoracic Society (ATS) ha elaborado recomendaciones prcticas detalladas sobre la realizacin, el
equipo y la interpretacin de la espirometra. La maniobra
debe realizarse con el trax erecto y la cabeza en posicin
neutra. Se debe utilizar una pinza nasal. Los criterios de aceptabilidad tienen en cuenta el inicio de la curva, la realizacin
de sta y el tiempo exhalatorio mnimo suficiente para la
FVC. Se debe efectuar una inspiracin mxima hasta la TLC
y luego una espiracin mxima hasta el RV. La finalizacin de
la prueba debe cumplir con un tiempo mnimo, que es variable de acuerdo con la edad. Las normas de estandarizacin de
adultos sugieren un mnimo de 6 segundos, que no siempre es
posible en nios. Suele utilizarse como aceptable una meseta
o plateau de 3 segundos. En general, las maniobras inadecuadas se deben a no haber efectuado una inspiracin completa,
no sellar hermticamente la boquilla, no efectuar un esfuerzo
126
V
O
L
U
M
E
N
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COMPLEMENTARIOS
no debe ser excluyente. El mximo de maniobras sugerido es

de ocho, ya que se ha demostrado que un nmero mayor no
permite obtener mejores datos en la mayora de los pacientes
y suele influir el cansancio que produce la prueba.
IRV
VC
IC
CURVAS DE VOLUMEN TIEMPO

TLC
VT
ERV
FRC
RV
TIEMPO
Fig. 12-1. Volmenes y capacidades pulmonares. VT: volumen

corriente. RV: volumen residual. IRV: volumen de reserva inspiratoria.
ERV: volumen de reserva espiratoria. VC: capacidad vital. FRC:
capacidad residual funcional. IC: capacidad inspiratoria. TLC: capacidad pulmonar total.
mximo desde el principio de la espiracin o no espirar completamente hasta llegar al RV.

El equipamiento debe cumplir ciertos requisitos. Debe ser
exacto y ello depende de su poder de resolucin (volumen o
flujo mnimo detectado). Las normas de estandarizacin
aceptan que debe ser capaz de detectar un volumen mnimo
de 50 ml o el 3% de la maniobra de capacidad vital forzada
(FVC), cualquiera que sea mayor. Es ideal que la curva se
pueda observar en una pantalla en tiempo real. En cuanto a los
criterios de reproducibilidad, se deben realizar por lo menos
tres maniobras que deben ser casi exactas en flujos y volmenes. La FVC de las curvas no debera variar en ms del 5%
entre ellas. Sin embargo, esto no siempre es posible, sobre
todo en pacientes con obstruccin bronquial en los que la
misma maniobra puede favorecer la disminucin de los flujos
y los volmenes obtenidos. Por lo tanto, se debe utilizar como
gua para determinar si se deben realizar ms maniobras, pero
Como puede observarse en la fig. 12-2, el volumen corriente

se grafica en un lapso de tiempo. Si se realiza una inspiracin
forzada hasta la capacidad pulmonar total y luego se produce
una espiracin mxima hasta el volumen residual, se obtiene
una curva de VC, denominada de volumen-tiempo. Por definicin, en el eje de las abscisas se grafica el volumen, mientras que en el de las ordenadas se grafica el tiempo. Si la espiracin se realiza con el mayor esfuerzo posible, la curva obtenida se denomina de FVC, que es el mximo volumen de aire
que se puede espirar en la menor unidad de tiempo. El volumen que se exhala en el primer segundo se denomina volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1). De la
curva tambin se puede observar la pendiente, que representa
volumen sobre tiempo y por lo tanto flujo de aire. El flujo
medio espiratorio forzado (FEF25-75) es el que se obtiene descartando el 25% inicial y final de la curva y es el ms representativo del calibre de la pequea va area. Un dato ms que
se debe obtener de la curva de volumen-tiempo es el cociente
FEV1/FVC, tambin llamado ndice de Tiffeneau.
Los valores obtenidos pueden expresarse en litros, lo cual
es til en los adultos, pero poco prctico en pediatra. Es por
ello que se utilizan valores de referencia y los informes se
expresan como porcentaje del valor terico. Existen varias
tablas que tienen en cuenta el sexo y la talla, de las cuales las
ms utilizadas son las de Knudson o las de Polgar. Lo ideal
sera que cada regin en Latinoamrica pudiera tener sus
propios valores de referencia por los factores raciales que
podran interferir los resultados.
Una curva de volumen-tiempo normal presenta una FVC
y un FEV1 por encima del 80% de sus valores tericos y el
cociente FEV1/FVC, del 80% al 90%. El FEF25-75 presenta un
TLC
Volumen (L)
RV
FEV1
5
4
FVC
3
2
ERV
ndice de
Tiffeneau: FEV1/FVC
FEF25-75
1
RV
0
0
Fig. 12-2. Curva volumen-tiempo normal.
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Tiempo (s)
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TLC
Volumen (L)
Normal
Leve
Moderada
Severa
ERV
2
VR
1
0
0
10
Tiempo (s)
Fig. 12-3. Curva de volumen-tiempo: obstruccin pura.
rango de variacin mayor y por lo tanto se considera normal

cuando se encuentra por arriba del 65%. En los nios con obstruccin bronquial, lo primero que se observa es una alteracin
de la pendiente sin que se produzcan modificaciones en la FVC
(fig. 12-3). Si la obstruccin es mayor, el FEV1 comienza a
disminuir y, por lo tanto, tambin el cociente FEV1/FVC. En
pacientes con obstruccin severa tambin se produce una cada
de la FVC, ya que el aumento del volumen residual impide la
exhalacin completa de aire. En los nios con enfermedades
restrictivas disminuyen tanto la FVC como el FEV1 y se observa un aumento del cociente FEV1/FVC por encima del 90%. El
FEF25-75 generalmente se encuentra conservado (fig. 12-4). En
los pacientes con enfermedades que presentan un componente

mixto, tanto obstructivo como restrictivo, disminuyen la totalidad de los parmetros. Sin embargo, es ideal que el diagnstico de enfermedades restrictivas o mixtas se realice con la determinacin de volmenes pulmonares por otras tcnicas (pletismografa corporal o lavado de nitrgeno). En el cuadro 12-1
pueden observarse los grados de severidad tanto para enfermedades obstructivas como restrictivas.
CURVAS DE FLUJO-VOLUMEN
Otra forma de evaluar la funcin pulmonar es relacionando el
Volumen (L)
5
Normal
TLC
Leve
Moderada
Severa
ERV
1
RV
0
0
Fig. 12-4. Curva de volumen-tiempo: restriccin pura.
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COMPLEMENTARIOS
Cuadro 12-1. Valores normales y grados de severidad en las

enfermedades obstructivas y restrictivas
FVC (%)
Normal
Leve
Moderada
Severa
Muy severa
VEF1 (%)
> 80
60-80
40-60
25-40
< 25
> 80
60-80
40-60
25-40
< 25
FEF25-75 (%)
> 65
< 65
< 65
< 65
< 65
PEF
> 90
70-90
50-70
30-50
< 30
volumen con el flujo. La ventaja de estas curvas es que permitne evidenciar dos porciones diferentes (fig. 12-5). Una
porcin ascendente, que es dependiente del esfuerzo hasta
llegar al flujo pico espiratorio (PEF) y una porcin descendente independiente del esfuerzo que muestra la pendiente
de la curva. Es ms grfica que la curva de volumen-tiempo y
en los pacientes con enfermedades obstructivas la porcin
descendente se va haciendo progresivamente cncava a medida que aumenta la obstruccin, mientras que en los nios con
enfermedades restrictivas mantiene su morfologa normal
pero de menor tamao (fig. 12-6).
Una ventaja adicional de las curvas de flujo-volumen es
que, en la mayora de los espirmetros actuales, tambin
permiten graficar la rama inspiratoria. Por convencin, la
porcin inspiratoria se dibuja por debajo del eje de las abscisas y la porcin espiratoria en la parte superior. Un parmetro importante que se puede obtener de estas curvas es el
flujo inspiratorio forzado50 (FIF50), que al relacionarlo con
el flujo espiratorio forzado50 (FEF50) da lugar al ndice
FEF50/FIF50 que permite reconocer patologa de la va area
central. El valor normal de este ndice se encuentra entre 0.6
y 1.2.
Cuando existe patologa de la va area extratorcica (p. ej.,
laringomalacia), la rama inspiratoria se encuentra aplanada.
Esto ocurre porque el aire, al ingresar en la va area, por efecto Venturi tiende a colapsar las paredes de la va area superior.
PEF
En la espiracin, la presin que ejerce contra las paredes

de la va area tiende a dilatarla y, por lo tanto, no se afecta
la rama espiratoria. El ndice FEF50/FIF50 obtenido ser
menor de 0.6, lo cual indica que existe una obstruccin dinmica extratorcica (fig. 12-7).
Normalmente, al producirse la espiracin, el trax tiende a retraerse y produce una tensin que se transmite a la va
area, la cual se mantiene abierta por la presin que ejerce
el aire contra sus paredes. Esta presin es mayor a nivel
alveolar y va disminuyendo a medida que se acerca a la va
area central hasta ser superada por las presiones torcicas.
Existe un sitio a nivel de la va area central donde ambas
presiones se equiparan. Este sitio, llamado sitio de igual
presin, normalmente se ubica a nivel de la va area central, la cual tiene cartlago para evitar el colapso.
Si existe patologa a nivel del cartlago (p. ej., traqueomalacia, anillos vasculares, etc.), la presin de retraccin
que ejercen las fuerzas elsticas del trax durante la espiracin producirn la obstruccin dinmica de la va area en
la espiracin, con aplanamiento de la rama espiratoria de la
curva de flujo-volumen. La rama inspiratoria no se encuentra afectada, ya que por un mecanismo inverso durante la
inspiracin la expansin torcica con aumento de la presin
negativa intrapleural tiende a tirar de las paredes de la va
area, mantenindola abierta. El cociente FEF50/FIF50 ser
mayor de 1.2, lo cual es indicativo de una obstruccin dinmica intratorcica (fig. 12-8).
Finalmente, si existe una obstruccin fija de la va area,
ya sea intratorcica o extratorcica (p. ej., tumores intraluminales), se afectarn las dos ramas, tanto inspiratoria como
espiratoria, por lo que el cociente FEF50/FIF50 permanece
dentro de valores normales, pero el aspecto de la curva es
caracterstico, llamado en cajn, por el aplanamiento de
sus ramas inspiratoria y espiratoria (fig. 12-9).
Una espirometra nunca es completa si no se realiza la
prueba broncodilatadora. Consiste en la administracin de un
agente 2-adrenrgico luego de la realizacin de una espirometra basal. El agente puede administrarse en forma de
nebulizacin, polvo seco o con inhalador de dosis medida. Se
espera un tiempo prudencial para que la medicacin haga
efecto, que en general es de 15 minutos, y se repite la maniobra espiromtrica completa.
FEF50
Flujo
75
00
80
Flujo
Flujo
Espiracin
25
60
40
20
Volumen
Volumen
Volumen
Inspiracin
FIF50
Fig. 12-5. Curva de flujo-volumen.
Patrn obstructivo
Patrn restrictivo
Fig. 12-6. Curvas de flujo-volumen patolgicas.
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ESPIROMETRA
Flujo
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FEF50/FIF50 > 1.2
FEF50
Espiracin
Volumen
ESPIRACIN
INSPIRACIN
FIF50
Inspiracin
Ejemplo: laringitis subgltica
Fig. 12-7. Obstruccin extratorcica variable. Paw: presin de la va area. Patm: presin atmosfrica.
El clculo de la respuesta broncodilatadora se realiza utilizando la siguiente frmula:

Pre 2 - Post 2 100 = ndice de porcentaje de variacin
Post 2
Se considera una respuesta positiva cuando la variacin

del FEV1 es mayor del 15%. Esta respuesta positiva demuestra hiperreactividad bronquial y por lo tanto es sugestiva de
asma. Cuando la respuesta broncodilatadora es negativa no
descarta la enfermedad, ya que puede ocurrir que el nio se
encuentre en un momento de intercrisis con broncodilatacin

mxima, o tambin puede suceder que presente obstruccin
bronquial de larga data y por lo tanto exista la presencia de
tapones mucosos y/o edema de la pared bronquial que impida
la respuesta.
En los nios con espirometra basal normal puede ocurrir
que luego de la pruebas broncodilatadoras se observe un
incremento significativo del FEV1, por la variabilidad que
existe en los valores normales con respecto a los valores de
referencia. ste es el motivo por el cual siempre debe realizarse la prueba broncodilatadora en un estudio espiromtrico.
La espirometra se debe informar como normal o con
FEF50/FIF50 < 0.6
Flujo
FEF50
Espiracin
Volumen
INSPIRACIN
ESPIRACIN
Inspiracin
FIF50
Ejemplo: Traqueomalacia
Fig. 12-8. Obstruccin intratorcia variable. Paw: presin de la va area. Ppl: presin pleural
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COMPLEMENTARIOS
FEF50/FIF50 = 1
Flujo
Espiracin
FEF50
Volumen
INSPIRACIN
ESPIRACIN
FIF50
Ejemplo: tumores intratorcicos o extratorcicos
Inspiracin
Fig. 12-9. Obstruccin fija de la va area.
incapacidad ventilatoria de tipo obstructiva o restrictiva, de

grado leve, moderado o severo y con o sin respuesta significativa a los broncodilatadores.
Existen diferentes indicaciones para la espirometra (cuadro 12-2).
MEDICIN DE FLUJO PICO ESPIRATORIO
Muchos pacientes con asma suelen sentirse bien pese a cierto
grado de obstruccin bronquial debido a disminucin de la
percepcin de disnea. Dado que el asma es una enfermedad
que se caracteriza por presentar obstruccin bronquial que es
variable en el tiempo, la posibilidad de monitorear la funcin
pulmonar durante el da proporciona informacin que normalmente se pierde cuando se realizan espirometras en el
laboratorio. Para muchos pacientes, una forma cmoda y
prctica de monitorear diariamente la funcin pulmonar es
mediante el empleo de un medidor de flujo pico espiratorio
(PEF). Sus valores se obtienen en la primera dcima de
segundo de una maniobra de FVC. Para realizar la prueba
deben seguirse los siguientes pasos: 1) Asegurarse de que la
aguja indicadora se encuentra en la base de la escala. 2) En
Cuadro 12-2. Indicaciones de la espirometra
Caracterizar las afecciones respiratorias
Cuantificar el grado de compromiso pulmonar
Valorar sntomas respiratorios (tos, disnea, etc.)
Evaluar la evolucin de las enfermedades respiratorias
Evaluar la respuesta al tratamiento
Evaluar el sitio de obstruccin al flujo areo
Detectar toxicidad pulmonar por frmacos
Detectar hiperreactividad bronquial
Evaluar el riesgo quirrgico neumonolgico
Valorar la fuerza muscular en las enfermedades
neuromusculares
posicin de pie o sentado, realizar una inspiracin profunda

hasta la TLC. 3) Colocar la boquilla del medidor en la boca,
cerrando los labios alrededor, asegurndose de que no haya
escape de aire. 4) Realizar una espiracin lo ms rpida y
fuerte que se pueda. 5) Leer y anotar el resultado y volver a
repetir la maniobra dos veces ms, tomando la mejor de las
tres maniobras y volcando el resultado a una planilla especialmente diseada. El PEF depende del dimetro de las vas
areas centrales, la fuerza muscular y el esfuerzo del paciente. Cuando ste aprende a ejecutar la maniobra adecuadamente, los dos ltimos factores permanecen constantes; por lo
tanto, refleja cambios en el dimetro de la va area, lo cual
se correlaciona con el grado de obstruccin.
En cuanto a los valores de referencia, existen tablas orientadoras. Sin embargo, se aconseja utilizar el llamado mejor
valor personal, que consiste en realizar la maniobra en estado de intercrisis y por lo tanto de broncodilatacin mxima y
anotar el mejor valor. Con ste se fabrica un semforo,
donde el color verde se encuentra entre el 70% y el 100% de
ese valor, el amarillo entre el 50% y el 70% y el rojo por debajo del 50%.
Adems, el PEF permite objetivar la labilidad bronquial.
Normalmente existe una variacin circadiana del tono broncomotor, debida a la diferente concentracin durante el da de
distintos mediadores como la histamina, el AMP cclico, la
adrenalina, etc. Esto determina que el calibre bronquial se
modifique durante el da; el estado de dilatacin mxima es a
las 16:00 h y la disminucin mxima del calibre bronquial en
condiciones fisiolgicas ocurre a las 04:00 h. La variacin del
calibre bronquial en condiciones normales es menor del 10%.
Cuando se encuentra aumentada por encima del 20%, se
denomina labilidad bronquial, lo cual en adultos es un indicador de hiperreactividad bronquial y por lo tanto de adecuacin del tratamiento. Sin embargo, ello no se ha demostrado
en pediatra.
Kofman y col., en el Centro Respiratorio del Hospital de
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ESPIROMETRA
Cuadro 12-3. Flujo pico espiratorio: indicaciones
Valoracin de la severidad de la crisis asmtica y evaluar su
respuesta al tratamiento
Control domiciliario del asma moderada o severa
Cuantificacin de la variabilidad y labilidad bronquial
Pacientes asmticos con escasa percepcin de las crisis
Deteccin de algunos patrones funcionales en pacientes con
asma difcil
Nios Dr. Ricardo Gutirrez, demostraron que en los nios el

parmetro que mejor se correlaciona con la presencia de hiperreactividad bronquial es la respuesta broncodilatadora matinal y no la variacin circadiana del PEF. Consiste en realizar
las maniobras del PEF por la maana, administrar posteriormente un frmaco 2-agonista y volver a efectuar la maniobra
15 minutos despus. Si la respuesta broncodilatadora es
mayor del 15%, significa que se debe realizar una revisin del
tratamiento. Las indicaciones para la utilizacin de este dispositivo abarcan pacientes con asma moderada o severa,
mayores de 5 aos, los que presentan asma de difcil manejo
y aquellos con despertares nocturnos (cuadro 12-3).
Existen ventajas y desventajas en la utilizacin de un
medidor de PEF (cuadro 12-4). Es importante dejar en claro
que esta medicin no puede ni debe reemplazar la espirometra, ya que es menos sensible que el FEV1 para la deteccin
de broncoconstriccin o broncodilatacin. Una cada del 15%
del FEV1 se corresponde con una mejora de slo el 10% del
PEF y con gran variacin entre los diferentes sujetos. Por otro
lado, es mucho ms dependiente del esfuerzo espiratorio que
el FEV1 y tiene mayor variabilidad entre las maniobras, lo
cual implica que la aceptabilidad y la reproducibilidad de las
maniobras son peores que las del FEV1.
En conclusin, las pruebas de la funcin pulmonar son el
mtodo que ms ha contribuido para conocer la fisiologa normal de la va area y la evolucin natural de las enfermedades
respiratorias. La espirometra permite valorar el tipo y el
131
Cuadro 12-4. Flujo pico espiratorio: ventajas y desventajas

Ventajas
Reconocimiento precoz de las exacerbaciones
Valoracin de la severidad de las exacerbaciones
Diagnstico de asma
Mejora el automanejo
Mejora la adherencia a los planes de tratamiento
Mejora la comunicacin mdico-paciente
Permite monitorear la respuesta al tratamiento
Permite identificar desencadenantes de exacerbaciones
Desventajas
Los valores no siempre concuerdan con los obtenidos
en la espirometra
Algunos medidores pueden tener un error del 20% al 30%
Dependiente del esfuerzo
Maniobrable
Puede provocar ansiedad familiar
grado de alteracin funcional y controlar la evolucin y la respuesta al tratamiento de las diferentes patologas. Adems, las
curvas de flujo-volumen son tiles para detectar alteraciones
de la va area central. La medicin del flujo pico espiratorio
permite detectar la presencia de hiperreactividad bronquial y
mejorar el manejo domiciliario del paciente.
BIBLIOGRAFA
ATS. Standarization of spirometry. 1994 Update. A J Respir Crit Care Med
1995;152:1107-16
Clausen JL. Clinical interpretation of pulmonary function test. Resp Care
1989;34:638-50.
James TC. Do pulmonary function measurement lead to better asthma control? J Respir Dis 1995;116:4.
Smith HR, Irving CG, Cherniak RM. The utility of spirometry in the diagnosis of reversible airways obstruction. Chest 1992;101:1577-81.
Wanger J. Pulmonary function testing: a practical approach. Baltimore:
Williams & Wilkins; 1992.
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Volmenes pulmonares estticos
y difusin de monxido de carbono
VALERIA ALONSO
VOLMENES PULMONARES ESTTICOS

Los volmenes pulmonares estticos son el volumen residual
(VR) y aquellas capacidades pulmonares que lo incluyen en
uno de sus componentes. El VR es el volumen de aire remanente en el pulmn luego de una espiracin mxima, que no
puede medirse por una espirometra convencional. Las capacidades que se incluyen en esta definicin son la capacidad
funcional residual (functional residual capacity [FRC]) o
volumen de gas en el pulmn al finalizar una espiracin tranquila y la capacidad pulmonar total (TLC), volumen pulmonar luego de una inspiracin profunda. RV, FRC y TLC se
expresan en litros o mililitros, corregido segn BTPS. La relacin RV/TLC es una fraccin de TLC que no puede exhalarse (RV) y se expresa en porcentaje.
Tcnicas de medicin
Los mtodos descriptos para la medicin de volmenes pulmonares son varios (cuadro 13-1). El RV se mide indirectamente, es un volumen de aire que no se exhala. Para la medicin indirecta de la FRC existen dos mtodos que utilizan
gases inertes, el de circuito abierto o de nitrgeno (N2) y el
de circuito cerrado o de helio (He). El volumen de gas torcico (Vtg) es el gas contenido en el trax en comunicacin
con la va area o atrapado en algn compartimiento del
trax; se correlaciona con la FRC y se mide utilizando el
pletismgrafo.
Circuito cerrado o dilucin con helio
El mtodo se basa en la ley de la conservacin de la masa

donde una cantidad conocida de gas es diluida en un volumen desconocido; el volumen se calcula midiendo la concentracin de ese gas luego de la dilucin (C V = C V)
(fig. 13-1). El helio es un gas inerte que no se difunde a travs de la barrera alveolocapilar. El circuito del helio es cerrado; el paciente se conecta a una boquilla colocndose el clip
nasal y comienza a respirar oxgeno y helio en concentraciones y volmenes conocidos. Se realizan respiraciones continuas hasta lograr un equilibrio entre las concentraciones del
gas, aproximadamente unos 7 a 10 minutos o cuando la concentracin de helio no vara ms de 0.02% en 30 segundos de
intervalo. Obteniendo la concentracin final se despeja la frmula para obtener el volumen en el que se diluy el helio, el
volumen pulmonar.
Circuito abierto o lavado de nitrgeno
El objetivo es medir la concentracin del nitrgeno residente

en el volumen alveolar luego de respirar oxgeno al 100%
(fig. 13-2). Se colecta el gas exhalado y se calcula el volumen
en donde estuvo contenido el nitrgeno, la FRC. El paciente
se conecta al sistema abierto por donde respira tranquilo una
concentracin y un volumen conocidos de oxgeno. Se colecta lo exhalado hasta lograr una concentracin del 1.5% de
nitrgeno o 7 minutos de estudio. La concentracin de nitrgeno en el pulmn es del 75%-80%; por cada minuto de respirar oxgeno al 100%, de la sangre y del tejido se eliminan
30-40 ml de N2.
Pletismografa
El mtodo se basa en la ley de Boyle, por la cual en un sistema cerrado a temperatura constante el producto de la presin
(P) y el volumen (V) siempre son constantes: P V = P V.
Segn el sensor que se utilice, hay tres tipos de pletismgrafos: de presin, de volumen y de flujo. El ms utilizado es el
de presin (fig. 13-3). El plestimgrafo es un compartimiento
que se cierra hermticamente y se presuriza, donde el paciente entra sentado y respira a travs de una boquilla hacia el
exterior. Se le solicita que se coloque el clip nasal y que
comience a respirar tranquilo; luego de una espiracin mxima (FRC) se cierra la vlvula de la boquilla y el paciente realiza respiraciones cortas y rpidas (jadeo). Al respirar contra
un sistema cerrado, el trax se expande aumentando el volu-
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EXMENES
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COMPLEMENTARIOS
Cuadro 13-1. Mtodos de medicin de los volmenes

pulmonares
PANTALLA DE
COMPUTADORA
FUENTE DE O2 - He
FILTRO DE CO2
ESPIRMETRO
FILTRO H2O
Tcnica
Variantes
Volumen de gas medido
Dilucin de
gases inertes
Lavado de
nitrgeno
Dilucin de helio
Gas intratorcico con

comunicacin a la va
area
Pletismografa
Presin constante Gas intratorcico con

Volumen constante comunicacin y sin ella
a la va area
VLVULA
DIRECCIN DEL CIRCUITO
ANALIZADOR DE He
Fig. 13-1. Esquema de un circuito cerrado o dilucin de helio. Una

concentracin y un volumen inicial conocidos de helio se diluyen en
un volumen pulmonar a conocer.
men y la presin dentro del pletismgrafo disminuye. El volumen de gas intratorcico (thoracic gas volumen [Vtg]) se
mide a partir de la variacin de las presiones entre el compartimiento y la presin bucal que reflejara la presin alveolar.
Vtg = (Patm - 47) (V / P)
Indicaciones y aplicaciones
La medicin de volmenes pulmonares permite determinar la
presencia o la ausencia de patologa y si sta existiese, el
grado de afectacin. Es til tambin para medir la respuesta
teraputica.
Las indicaciones incluyen:
Diferenciacin de patrones restrictivos y obstructivos.
Medicin de atrapamiento areo e hiperinsuflacin.
Respuesta al tratamiento (drogas, radiacin, trasplante,
lobectoma, quimioterapia).
FUENTE DE O2
PANTALLA DE
COMPUTADORA
INTEGRADOR
DE FLUJO
VLVULA
ESPIRMETRO
ANALIZADOR DE N2
BOMBA ASPIRANTE
Fig. 13-2. Esquema de un circuito abierto o lavado de nitrgeno. Todo

el nitrgeno intrapulmonar de un volumen y concentracin desconocidos se lava con oxgeno al 100% y se mide en el espirmetro.
Efecto pulmonar en las enfermedades crnicas (sarcoidosis, enfermedades autoinmunes).

Evaluacin preoperatoria de cirugas del abdomen superior y del trax.
Interpretacin de otros estudios funcionales pulmonares.
Valores normales
Se observan considerables diferencias entre distintos laboratorios en los valores predictivos, por lo que resulta ideal tener
valores propios de poblaciones estudiadas por cada centro.
Sin embargo, existen recomendaciones de los lmites normales en porcentajes de los valores predictivos. stos son:
TLC: 80% a 120% del valor terico
FRC: 65% a 135% del valor terico
RV: 65% a 135% del valor terico
RV/TLC: 25%
Interpretacin de los resultados
El valor de la FRC est determinado por el equilibrio entre
la fuerza elstica del pulmn (que tiende a colapsarse) y las
fuerzas mecnicas de la caja torcica (que tienden a aumentar
dicho volumen). La FRC se ve aumentada en las enfermedades pulmonares que presentan atrapamiento areo, como el
asma, el enfisema y las etapas iniciales de la fibrosis qustica.
Los valores se ven reducidos en las enfermedades restrictivas,
como las enfermedades intersticiales, la fibrosis qustica, la
cifoescoliosis, las enfermedades pleurales o las masas ocupantes.
El valor de la TLC est determinado por el equilibrio
entre la fuerza generada por los msculos respiratorios (que
expanden el trax) y las caractersticas elsticas del parnquima y la pared del trax (que se oponen a ser expandidos). La
TLC es el resultado de la suma de todas las capacidades pulmonares. El valor se encuentra normal o aumentado en las
enfermedades obstructivas y, por definicin, reducido en las
enfermedades restrictivas, como las patologas intersticiales.
El valor del VR est determinado por la resultante de las
fuerzas generadas entre los msculos espiratorios y la rigidez
que la caja torcica opone. El valor normalmente corresponde al 20% a 35% de la TLC. Valores de RV / TLC mayores
del 35% corresponden a un aumento del RV (enfisema) o a
una disminucin de la TLC por baja capacidad vital (enfermedades neuromusculares). El aumento de VR / TLC con
aumento de la TLC indica hiperinsuflacin. La TLC normal
indica atrapamiento areo (cuadro 13-2).
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VOLMENES
PULMONARES ESTTICOS Y DIFUSIN DE MONXIDO DE CARBONO
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cia de transporte de CO (DLCO) a travs de la membrana

alveolocapilar. Expresndolo en una ecuacin:
VCO = (PACO - PaCO) (DLCO)
NEUMOTACGRAFO
FLUJO
PRESIN BUCAL
La unin del CO con la Hb es muy fuerte y la concentracin en sangre es de cero en condiciones normales. Queda la
siguiente ecuacin:
VCO = PACO DLCO
Tcnicas de medicin de DLCO

Maniobra de respiracin nica (single breath test)
PANTALLA DE
COMPUTADORA
PLETISMGRAFO
PRESIN
DE LA CAJA
Fig. 13-3. Esquema del pletismgrafo. Cambios en el volumen del

gas torcico y en la presin alveolar reflejan cambios en la presin de
la caja del pletismgrafo y en la presin bucal.
El paciente sentado, se coloca el clip nasal y la boquilla e

inhala un volumen de gas conocido, compuesto por helio
10%, monxido de carbono 0.3% y oxgeno 21%. Esta mezcla se retiene en inspiracin profunda (capacidad pulmonar
total) por diez segundos y luego se espira lentamente hasta
el volumen residual pulmonar (VR). Posteriormente, en el
aire espirado, se miden el helio y el monxido de carbono.
La diferencia de concentraciones entre el inicial y el espirado, es el monxido de carbono que se transfiri a la sangre
capilar.
El helio es un gas inerte que no se difunde y se utiliza para
el clculo del volumen alveolar efectivo. Esta tcnica tiene
como desventajas: a) es de dificultosa realizacin en los
pacientes con volumen inspiratorio menor de 1.3 L y b) no se
puede utilizar en la prueba del ejercicio.
DIFUSIN DE MONXIDO DE CARBONO
Maniobra de respiracin continua
La medicin de la difusin de monxido de carbono (CO) es

una prueba que se utiliza en el laboratorio pulmonar y mide la
cantidad (ml) de CO que se difunde a travs de la membrana
alveolocapilar (desde el gas alveolar hasta la sangre capilar)
por unidad de tiempo.
Las propiedades fisicoqumicas del monxido de carbono
son muy diferentes de las del oxgeno, por ello no deben inferirse conclusiones sobre la difusin del oxgeno a partir de los
resultados obtenidos por la prueba de DLCO. Esta prueba
informa sobre la superficie vascular pulmonar disponible para
el intercambio gaseoso.
El monxido de carbono es un gas que tiene alta afinidad
por la hemoglobina y es fcilmente captado desde el gas
alveolar. El flujo de este gas va a estar dado por el gradiente
de presin entre gas alveolar y sangre capilar, y la conductan-
El paciente se coloca la boquilla y el clip nasal, respira lentamente y comienza con una aspiracin profunda hasta el volumen residual (VR). Luego respira el volumen de gas conocido a 24 o 30 respiraciones por minuto durante 20 o 30 segundos. La concentracin del gas se mide continuamente durante el perodo de rebreathing. El valor de captacin de CO se
calcula entre el volumen de gas conocido y el valor de CO
consumido en el sistema.
Las ventajas de esta tcnica son: a) incluyen pacientes con
capacidad vital menor de 1.3 L, b) tcnicamente es fcil y
adaptable a la prueba del ejercicio. Como desventajas algunos
autores consideran que los valores de DLCO son muy variables. Con la tcnica bien protocolizada, sera de utilidad cuando la maniobra de respiracin nica no puede realizarse, por
ejemplo, en el paciente peditrico.
Cuadro 13-2. Comparacin de capacidades pulmonares en distintas patologias

Volmenes
pulmonares
TLC
CV
FRC
RV
RV/TLC
Enfermedad
obstructiva
Normal o aumentada
Normal o disminuida
Aumentada
Aumentada
Aumentada
Enfermedad
restrictiva
Disminuida
Disminuida
Normal o disminuida
Normal o disminuida
Normal o disminuida
FRC: capacidad residual funcional. CV: capacidad vital. TLC: capacidad pulmonar total. RV: volumen residual.
Enfermedad
mixta
Normal o disminuida
Disminuida
Aumentada
Aumentada
Aumentada o normal
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COMPLEMENTARIOS
Cuadro 13-3. Factores fisiolgicos que modifican los resultados de la prueba de DLCO
Edad
Volmenes pulmonares
Concentracin de hemoglobina
Valor de carboxihemoglobina
Ejercicio
Variacin diaria
Interpretacin de los resultados

Existen factores fisiolgicos que influyen en los resultados
(cuadro 13-3). Los ms importantes son los siguientes:
Posicin del cuerpo
La prueba generalmente se realiza con el paciente sentado.

Los valores obtenidos se incrementan en caso de que se mida
en posicin de decbito supino, ya que se aumenta la perfusin de los lbulos superiores. La diferencia puede ser de
hasta el 15%.
El ejercicio
En el ejercicio se produce el reclutamiento de capilares pulmonares aumentando los valores de DLCO hasta en un 30%.
Volumen pulmonar
El valor de DLCO est en relacin directa con el volumen

alveolar efectivo; disminuye con la reduccin de los volmenes pulmonares.
Los valores de DLCO disminuyen progresivamente el 1.2%

por hora entre la maana y la tarde y el 2.2% por la noche.
Esto obedece a las variaciones circadianas de los flujos pulmonares y la capacidad vital.
Concentracin de hemoglobina
El valor de DLCO aumenta en la policitemia y se reduce en

la anemia. La frmula que recomienda la American Thoracic
Society es la siguiente:
DLCO corregida = DLCO observada (9.38 + Hb)
1.7 Hb
Valores normales
Definir cundo el valor de DLCO es normal o no requiere la
comparacin con valores de referencia. Se han publicado
Cuadro 13-4. DLCO: valores lmite inferior, expresados en
porcentaje del normal
Crapo
Knudson
DLCO disminuida
Enfermedad obstructiva pulmonar
Enfisema
Fibrosis qustica
Enfermedad intersticial pulmonar
Fibrosis pulmonar
Sarcoidosis
Lupus eritematoso sistmico
Artritis reumatoidea
Dermatomiositis
Enfermedad mixta del tejido conectivo
Enfermedades cardiovasculares
Estenosis mitral
Hipertensin pulmonar primaria
Tromboembolia pulmonar aguda o crnica
Otras
Enfermedades asociadas con anemia
Insuficiencia renal crnica
DLCO aumentada
Enfermedades asociadas con policitemia
Hemorragia pulmonar
Asma
numerosas frmulas de referencia, por lo que cada laboratorio tendra su valor predictivo segn la ecuacin que se usa.
Se utiliza como referencia el valor lmite inferior expresado
en porcentaje del valor normal (cuadro 13-4).
Aplicaciones clnicas (cuadro 13-5)
Enfermedad intersticial pulmonar
Variacin horaria
Referencias
Cuadro 13-5. Patologas que alteran la prueba de DLCO
DLCO
Hombres
Mujeres
81.80
77.63
75.40
77.63
DLCO/VA
Hombres
Mujeres
76.50
75.65
75.00
75.65
El valor de DLCO es anormal, muchas veces antes de que se

observen alteraciones radiogrficas. Se caracteriza por la
lesin del intersticio con destruccin de los capilares pulmonares. Algunos autores observaron que la utilidad en la evolucin de la enfermedad a menudo es controversial, porque no
siempre los resultados se correlacionan con la actividad de la
enfermedad; un ejemplo de ello es la sarcoidosis.
Enfermedades obstructivas pulmonares
La reduccin de los valores de DLCO se observa en el enfisema y en la fibrosis qustica. En el enfisema el rea de intercambio se encuentra disminuida por alteraciones en la pared
alveolar y defectos en el lecho vascular pulmonar.
En otras enfermedades obstructivas, como el asma, hay
aumento de los valores de DLCO, pero la causa no est muy
clara.
Enfermedades vasculares pulmonares
La DLCO se ve reducida en la tromboembolia pulmonar

aguda y crnica, en la hipertensin pulmonar primaria y en la
enfermedad venooclusiva.
BIBLIOGRAFA
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VOLMENES
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Pruebas de
provocacin bronquial
CARLOS D. KOFMAN
INTRODUCCIN
Se define hiperreactividad bronquial a la respuesta broncoconstrictora exagerada del msculo liso bronquial, que se produce luego de la exposicin a diversos estmulos, los cuales
pueden ser qumicos, fsicos o farmacolgicos. Cuando algunos de ellos se emplean artificialmente y en forma controlada, la medicin de dicha respuesta obstructiva es til para evaluar el grado de la reactividad bronquial presente. Este procedimiento se denomina desafo o provocacin bronquial.
La hiperreactividad bronquial es un elemento principal en
el mecanismo fisiopatolgico que determina el asma bronquial. Aunque el asma no es la nica entidad clnica que
cursa con aumento de la reactividad de las vas areas (cuadro 14-1), su evaluacin tiene importancia, en determinadas
ocasiones, para el diagnstico y el tratamiento de esta enfermedad.
La probable asociacin entre hiperreactividad bronquial
(concepto funcional) e inflamacin bronquial (concepto anatomopatolgico) ha determinado el inters por contar con una
herramienta accesible y no invasiva que pueda constituir un
marcador del grado de inflamacin del paciente.
Existen diversos mtodos de provocacin para medir la
respuesta bronquial (cuadro 14-2). Los mtodos inespecficos
son aquellos capaces de determinar una respuesta exagerada
en la mayora o en todos los pacientes hiperreactivos y son los
ms difundidos. La provocacin con alergenos especficos,
por el contrario, produce una respuesta broncoconstrictora
slo en los pacientes previamente sensibilizados al alergeno
empleado. Esta tcnica es ms riesgosa y por lo tanto se utiliza menos.
La respuesta obstructiva se cuantifica a travs de parmetros espiromtricos (generalmente el FEV1) en los pacientes
colaboradores. En los lactantes y los nios pequeos pueden
utilizarse como alternativa la medicin del VmaxFRC (tcnica de la rpida compresin toracoabdominal), la saturacin
arterial de oxgeno o la tensin transcutnea de oxgeno, los
sonidos pulmonares, o mtodos de evaluacin de la resistencia e impedancia de la va area por tcnicas de oscilacin
forzada.
TCNICAS DE INHALACIN DE AEROSOLES
BRONCOCONSTRICTORES
Consisten en la administracin de metacolina o histamina por
va inhalatoria. Mientras que la histamina estimula los receptores H2, la metacolina lo hace sobre los receptores muscarnicos M3, directamente sobre el msculo liso bronquial (pruebas directas).
El agente se administra en forma nebulizada en dosis progresivamente crecientes (por lo general duplicadas). Luego
de cada dosis se evala la respuesta a travs del cambio funcional que se produce en relacin con un valor basal. La
prueba contina hasta superar el lmite de cambio preestablecido o hasta alcanzar la concentracin mxima del agente
broncoconstrictor. El lmite preestablecido suele ser el 20%
de cada de la funcin pulmonar (PC20), aunque ello puede
variar segn el objetivo de la medicin y la forma de evaluar
la respuesta. La reactividad bronquial se expresa a travs de
la concentracin de metacolina o de histamina (en mg/ml)
capaz de producir la reduccin determinada de la funcin
pulmonar.
Dado que permiten utilizar mltiples dosis, a partir de
ellas se puede construir una curva de dosis-respuesta (de base
semilogartmica) y por lo tanto son pruebas cuantitativas.
MTODOS FSICOS DE PROVOCACIN BRONQUIAL
Actan provocando cambios osmticos del epitelio respiratorio, alterando las condiciones del lquido que lo recubre. Son
pruebas indirectas ya que su accin broncoconstrictora est
mediada por la interaccin con diversas clulas inflamatorias
y reflejos neurales.
La prueba de ejercicio se realiza mediante una prueba de
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COMPLEMENTARIOS
Cuadro 14-1. Entidades clnicas que cursan o pueden cursar

con hiperreactividad bronquial
Asma
Fibrosis qustica
Rinitis alrgica
Infecciones virales de las vas areas superiores o inferiores
Tabaquismo activo o pasivo
Enfermedad crnica neonatal
Recuperacin del sndrome de distrs respiratorio del adulto
esfuerzo en una cinta sinfn (treadmill) o sobre una bicicleta

ergomtrica, en un ambiente con temperatura y humedad controladas. El paciente realiza el ejercicio con monitoreo cardaco hasta alcanzar una frecuencia cardaca 20% inferior a la
mxima para la edad segn protocolo estandarizado durante 6
a 10 minutos. La hiperventilacin determina la prdida de
agua y el aumento de la presin osmtica del lquido epitelial.
Con intervalos de 5 minutos, se mide la funcin pulmonar
durante una hora desde la finalizacin del ejercicio. Una cada
del FEV1 por debajo del 15% del basal constituye una respuesta positiva.
La hiperventilacin con aire a -15C y 5% de humedad
acta por mecanismos similares al ejercicio. La aerosolizacin ultrasnica de lquidos hipotnicos o hipertnicos tambin puede actuar como agente broncoprovocador.
En general, los mtodos fsicos o indirectos son pruebas
cualitativas, ya que slo permiten informar las pruebas como
positivas o negativas.
APLICACIONES DE LAS PRUEBAS
DE PROVOCACIN BRONQUIAL
Existen varias indicaciones para realizar pruebas de provocacin bronquial (cuadro 14-3).
Las pruebas de provocacin bronquial tienen grados variables de sensibilidad y escasa de especificidad en el diagnstico del asma, con dependencia del tipo de prueba, el lmite
previsto de la respuesta broncoconstrictora y la poblacin en
estudio.
La utilidad clnica ms importante de estas pruebas constituye la evaluacin de aquellos pacientes con sospecha clniCuadro 14-2. Clasificacin de las pruebas de provocacin
bronquial
Inespecficos
Qumicos (directos)
Metacolina
Histamina
Fsicos (indirectos)
Ejercicio
Aire fro y seco
Hiperventilacin isocpnica
Agua destilada
Solucin salina hipertnica
Especficos
Alergenos
Cuadro 14-3. Indicaciones de las pruebas de provocacin

bronquial
Diagnstico de asma
Determinacin de la severidad del asma
Estudios epidemiolgicos de poblacin
Estudios clnicos de investigacin de medicaciones
antiinflamatorias o broncoprotectoras de
efecto constrictor
Estudios de historia natural del asma
ca de asma bronquial, en quienes, sin embargo, repetidas

pruebas espiromtricas no han permitido demostrar la obstruccin bronquial reversible caracterstica del asma.
Otra indicacin frecuente son los estudios de investigacin, tanto epidemiolgicos para determinar factores de riesgo como clnicos para evaluar la eficacia de nuevas medicaciones o mtodos de administracin inhalatoria.
BIBLIOGRAFA
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15
Funcin pulmonar en lactantes
y nios pequeos
ALEJANDRO M. TEPER Y CARLOS D. KOFMAN
La medicin de la funcin pulmonar en adultos y en nios

mayores, mtodo estandarizado y ampliamente utilizado
desde la dcada de 1950, es el examen complementario ms
sensible y objetivo que permite evaluar el tipo de alteracin
fisiopatolgica de las enfermedades respiratorias. Posibilita
conocer la evolucin natural de las enfermedades, cuantificar
la magnitud del cuadro y evaluar la respuesta al tratamiento.
En los primeros dos aos de la vida el sistema respiratorio
sufre cambios extraordinarios en cuanto al crecimiento y
desarrollo funcional. Sin embargo, hasta hace poco tiempo
nuestros conocimientos acerca de las propiedades mecnicas
del pulmn durante este perodo eran limitados. Asimismo,
resultaba dificultoso determinar objetivamente los efectos de
las enfermedades respiratorias y la respuesta al tratamiento en
los nios pequeos.
En la ltima dcada se han desarrollado nuevos mtodos
para determinar la funcin pulmonar en lactantes, mientras
que otras tcnicas continuaron perfeccionndose. Estudios
que han utilizado estos mtodos han aportado, recientemente,
abundante informacin sobre el crecimiento y el desarrollo
normal de los pulmones y las vas areas de los lactantes. El
efecto de las agresiones prenatales y posnatales, ya sean biolgicas, mecnicas o del medio ambiente, que alteran este
proceso normal y causan enfermedad, pueden ahora caracterizarse objetivamente con estas mediciones.
La funcin pulmonar no puede evaluarse en forma sensible mediante la semiologa respiratoria. Diversos trabajos
de investigacin, realizados tanto en adultos y nios mayores como en lactantes, han permitido evidenciar alteraciones de la funcin pulmonar incluso en ausencia de manifestaciones clnicas. Las sibilancias son manifestaciones
clnicas comunes que presentan los lactantes y los nios
pequeos con enfermedades respiratorias de tratamiento y
pronstico muy diversos, como bronquiolitis, asma, fibrosis
qustica, displasia broncopulmonar, etc. Los exmenes funcionales respiratorios han permitido determinar los mecanismos fisiopatolgicos, la respuesta a los tratamientos y el
pronstico en los nios pequeos que presentan obstruccin

bronquial.
Aunque los estudios de la funcin pulmonar en lactantes
y nios pequeos se han implementado en distintos lugares
del mundo, su aplicacin asistencial todava no est generalizada probablemente debido a que: 1) algunas de las bases
fisiolgicas en las que se fundan los mtodos an no se comprenden suficientemente, 2) los instrumentos para su medicin son complejos y costosos, a la vez que no existen normas
estndares para su construccin y calibracin y 3) los procedimientos son prolongados y requieren la sedacin del
paciente.
La realizacin de un estudio funcional respiratorio en
lactantes y en nios pequeos tiene indicaciones claras (cuadro 15-1).
CONDICIONES DE MEDICIN
El lactante que concurre para una evaluacin funcional respiratoria debe tener un ayuno previo de 4 horas y ser examinado para descartar situaciones que contraindiquen el procedimiento, como fiebre, presencia de secreciones en la va area
superior, etc. Debern determinarse las medidas antropomtricas para referir los datos obtenidos a los valores tericos.
Antes del procedimiento se le administran 50 a 75 mg/kg de
hidrato de cloral por va oral, para lograr un sueo relajado de
aproximadamente 90 a 120 minutos en la mayora de los
casos. Los que tienen obstruccin severa de la va area superior y los que presentan grados de insuficiencia heptica,
renal o cardaca, son pacientes de alto riesgo para recibir esta
medicacin.
Durante el estudio el lactante permanece en decbito dorsal, con la cabeza recta en ligera hiperextensin. Pequeas
rotaciones o flexiones del cuello pueden hacer que los resultados varen y deben evitarse. La saturacin arterial de oxgeno y la frecuencia cardaca se monitorean en forma continua
con un oxmetro de pulso.
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COMPLEMENTARIOS
Cuadro 15-1. Indicaciones para realizar estudios funcionales

respiratorios en nios pequeos
Fibrosis qustica
Enfermedad pulmonar crnica neonatal
Enfermedad pulmonar crnica posviral
Obstruccin bronquial recurrente que no responde a los
tratamientos habituales
Obstruccin de vas areas centrales
Estudios epidemiolgicos y de investigacin
MTODOS
A. Medicin de flujos espiratorios forzados
Como se comprende fcilmente, los nios pequeos no pueden realizar maniobras voluntarias espiratorias mximas forzadas a partir de la capacidad pulmonar total, como lo describieron Hyatt y col., para evaluar el calibre de las vas areas
perifricas. Estas maniobras slo pueden efectuarse a partir
de los 5 o 6 aos. En los lactantes y los nios pequeos se han
empleado dos mtodos con los que se consigue hacerlos exhalar forzadamente: la tcnica de la deflacin y la rpida compresin toracoabdominal.
A.1. Tcnica de la deflacin
En 1977, Motoyama y col. desarrollaron la tcnica de la

deflacin forzada. En sta, los pulmones son insuflados con
aire a una presin de +40 cm de agua y deflacionados inmediatamente hasta su volumen residual mediante la aplicacin
de presin negativa sobre la va area, al tiempo que se registra la curva de flujo-volumen resultante. Si bien esta tcnica
brinda informacin a partir de una curva mxima forzada,
tiene la desventaja de su invasividad, ya que requiere intuba-
cin, sedacin y relajacin muscular profunda del paciente.

Ello limita su uso a pacientes ventilados en cuidados intensivos o en quirfano.
Los flujos respiratorios se registran mediante un neumotacgrafo. Se estudian los flujos mximos obtenidos al 25% y
al 10% de la FVC a partir del volumen residual y las relaciones entre ellos y la FVC, para evitar los artefactos que produce el tubo endotraqueal a nivel de las porciones ms altas de
la curva. Con esta tcnica, las curvas de capacidad vital forzada (FVC) son altamente reproducibles a menos que segmentos pulmonares se hallen previamente colapsados y luego
reclutados mediante la insuflacin pulmonar.
A.2. Tcnica de la rpida compresin
toracoabdominal (RCTA)
Adler y col., en 1978, y Taussig y col., en 1982, publicaron

en sus trabajos la tcnica de la rpida compresin toracoabdominal. Actualmente es la ms utilizada para determinar el
calibre de las vas areas perifricas en los lactantes. Se ha
empleado para describir el crecimiento y el desarrollo de los
pulmones durante la infancia, y a partir de ella se han elaborado las ecuaciones para inferir los valores tericos o predictivos en funcin de la talla o la edad. Asimismo, es la que
se emplea con ms frecuencia para determinar las anormalidades observadas en diferentes entidades clnicas respiratorias y evaluar la respuesta funcional a los tratamientos instituidos.
La tcnica consiste en la utilizacin de un chaleco inflable
rodeado por otro inextensible alrededor del trax y el abdomen del paciente, abarcando desde las axilas hasta el pubis
con los brazos por fuera de los chalecos. Un tanque reservorio de aire conectado al chaleco inflable transmite al final de
la inspiracin la presin necesaria para producir una rpida
compresin toracoabdominal. Durante la exhalacin forzada,
Chaleco
inflable
RESERVORIO
DE PRESIN
COMPUTADORA
Fig. 15-1. Esquema de la tcnica de la rpida compresin toracoabdominal.
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FUNCIN
los flujos espiratorios son registrados por un neumotacgrafo
adosado a una mscara facial que cubre hermticamente las
fosas nasales y la boca del nio. En tiempo real, se grafica en
pantalla la curva flujo-volumen resultante (fig. 15-1). Esta
curva presenta un ascenso rpido del flujo espiratorio hasta
alcanzar un pico (PEF) para luego descender gradualmente y
continuar hasta un punto ms all del establecido como capacidad residual funcional (FRC). El flujo obtenido a nivel de
ese punto se denomina V FRC. Para determinar la limitacin
al flujo areo deben aplicarse presiones progresivamente crecientes al chaleco inflable, que oscilan desde +20 hasta +100
cm de agua. Con la presin aplicada que consigue el mayor
valor de V FRC se determina el flujo mximo a nivel de
capacidad residual funcional (VmaxFRC), el parmetro que
mejor se correlaciona con el calibre de las vas areas (fig.
15-2). Es importante variar las presiones que se aplican al
chaleco para asegurarse de haber alcanzado la limitacin al
flujo areo.
Si bien en los lactantes normales las presiones ms elevadas pueden no alcanzar la limitacin del flujo areo, no sucede lo mismo en los pacientes con obstruccin bronquial, quienes lo hacen con presiones mucho menores. La presencia de
cadas bruscas de flujo se atribuyen a cierre gltico o farngeo
y pueden corregirse mediante la ubicacin correcta del cuello.
Deben obtenerse tres curvas aceptables y reproducibles cuyos
valores de V FRC no varen ms del 10% entre s, para poder
comunicar el VmaxFRC resultante como el promedio de los
valores. Las curvas obtenidas no son mximas sino parciales.
La ventaja de esta tcnica radica en que se trata de un mtodo menos invasivo que la deflacin porque no requiere intubacin ni sedacin profunda.
NORMAL
F
Volumen
PULMONAR EN LACTANTES Y NIOS PEQUEOS
Flujo (ml/s)
PEF
ESPIRACIN
VmxFRC
Volumen (ml)
FRC
INSPIRACIN
Fig. 15-2. Curva de flujo-volumen parcial forzada.
La determinacin del VmaxFRC es til, adems, para

valorar los cambios funcionales que se producen luego de la
administracin de agentes broncodilatadores o broncoconstrictores.
Recientemente se han descripto innovaciones metodolgicas, como la espiracin forzada a partir de volmenes pulmonares preinsuflados, con la que se pueden obtener curvas
mximas en forma no invasiva.
OBSTRUCCIN
BRONQUIAL
Volumen
U
Volumen
OBSTRUCCIN VA
INTRATORCICA
Volumen
J
O
Fig. 15-3. Patrones de curva de flujo-volumen a volumen corriente.
RESTRICCIN
BAJA
DISTENSIBILIDAD
OBSTRUCCIN
FIJA VA
OBSTRUCCIN VA
EXTRATORCICA
143
U
Volumen
J
O
Volumen
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EXMENES
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COMPLEMENTARIOS
B. Anlisis de la respiracin a volumen corriente

El anlisis de las curvas de respiracin corriente es de utilidad para la evaluacin funcional respiratoria de los lactantes.
Existen diversos parmetros que pueden obtenerse a partir de
la observacin de curvas de flujo-volumen y de flujo-tiempo
que permitiran establecer parmetros obstructivos y restrictivos.
La tcnica consiste en la medicin de los flujos inspiratorios y espiratorios durante la respiracin a volumen corriente
del paciente, mediante la colocacin de un neumotacgrafo
adosado a una mscara facial y permite determinar:
a) Parmetros que se alteran en trastornos de la retraccin
elstica pulmonar: flujo pico espiratorio (PTEF), tiempo
absoluto hasta alcanzar el PTEF (T-PTEF) y la relacin entre
PTEF y el volumen corriente (PTEF/TV).
b) Parmetros que se alteran en patologas obstructivas:
porcentaje de volumen (%V-PF) y de tiempo hasta alcanzar el
PTEF (Tme/Te).
Existen distintos patrones de morfologa de las curvas de
flujo-volumen corrientes (fig. 15-3). Diversos estudios epidemiolgicos han utilizado estas mediciones por su simplicidad
tcnica, en comparacin con otros mtodos. Sin embargo, en
las patologas obstructivas no presentan la sensibilidad que
ofrecen las curvas parciales forzadas. El valor de los ndices
obtenidos a partir de estas curvas es motivo de continuo debate. Por lo tanto, an no est definida su utilidad dentro de los
exmenes funcionales respiratorios de los nios pequeos.
C. Medicin de la mecnica respiratoria
La mecnica respiratoria puede evaluarse por mtodos dinmicos y pasivos. Los dinmicos no alteran el ciclo respiratorio durante la medicin, mientras que los pasivos lo interrumpen.
La pletismografa corporal y la medicin de las curvas de
presin-volumen son mtodos dinmicos. Su ventaja principal consiste en que son sensibles y especficas para evaluar la
mcanica pulmonar. Las curvas de presin-volumen son especialmente tiles para optimizar la asistencia respiratoria mecnica. Sin embargo, son tcnicas costosas o invasivas por lo
que su uso se limita a centros altamente especializados o a
pacientes en asistencia ventilatoria mecnica.
Los mtodos pasivos incluyen las tcnicas de oclusin
simple y de oclusin mltiple. Evalan los cambios de flujo o
de volumen en relacin con los cambios de presin a nivel de
la boca durante perodos de relajacin muscular respiratoria.
sta se puede provocar por el reflejo de Hering-Breuer, que es
inducido mediante la oclusin al final de la inspiracin y
constituye la base de numerosas tcnicas de oclusin actualmente en uso. Si los msculos respiratorios permanecen relajados durante la espiracin posterior a la oclusin, es posible
determinar la constante de tiempo del sistema respiratorio a
partir de la pendiente de la curva flujo-volumen y luego es
factible calcular la distensibilidad (compliance) (Crs) y la
resistencia (Rrs) del sistema respiratorio. Es importante tener
en cuenta las limitaciones de estos mtodos:
1. Evalan la mecnica del sistema respiratorio en su totalidad, y no solamente del pulmn.
2. No es posible asegurar la relajacin muscular completa.
3. Distintas condiciones de la va respiratoria superior,
como laringitis, obstruccin nasal, mala postura del cuello, o

la presencia de secreciones pueden alterar el resultado de
estos parmetros.
4. Si bien en los nios sanos suele alcanzarse un equilibrio
completo de presiones durante la oclusin, el sistema respiratorio en diversas condiciones patolgicas no es un modelo
lineal de compartimiento nico.
5. Hay gran variabilidad intersujeto e intrasujeto cuando
se miden nios sanos o enfermos y por lo tanto es difcil establecer valores predictivos.
No obstante, tienen la ventaja de su sencillez, rapidez y no
invasividad.
D. Medicin de la capacidad residual funcional
(FRC)
La medicin de la FRC es importante para interpretar correctamente los parmetros de la mecnica respiratoria y los flujos forzados dependientes del volumen. Para obtenerla, es
posible recurrir a dos metodologas: 1) pletismografa corporal y 2) tcnicas de dilucin de gases: dilucin de helio y
washout de nitrgeno. Estos mtodos evalan el volumen de
gas comunicado con las vas areas y estn ms difundidos
que la pletismografa, en virtud de su mayor accesibilidad.
RESUMEN
Las pruebas funcionales respiratorias en los lactantes y los
nios pequeos permiten:
Determinar el crecimiento y el desarrollo normal del
pulmn y las vas areas durante los primeros aos de la vida.
Evidenciar los cambios fisiopatolgicos de diversas
patologas respiratorias.
Cuantificar el grado de las alteraciones.
Conocer la historia natural de las enfermedades del
rbol respiratorio.
Evaluar los cambios funcionales producidos por los tratamientos administrados.
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PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS INVASIVOS
16
Fibrobroncoscopia
HUGO A. BOTTO
BRONCOSCOPIA FLEXIBLE
La endoscopia naci alrededor de 1890 cuando ODwyer desarroll un tubo para tratar las obstrucciones larngeas de la
difteria. Pero se considera que el padre de la broncoscopia
es Kirstein, quien usando su laringoscopio examin la trquea
y los bronquios con este nuevo mtodo (1897). Luego,
Chevalier Jackson desarroll el broncoscopio con luz en el
extremo distal (1916), un tubo de material rgido usado
hasta la actualidad para realizar estudios endoscpicos en
adultos y en nios. Finalmente, hacia nuestros das, ocurrira
algo que cambiara la historia de la endoscopia: el arribo de la
fibra ptica, que no slo servira para generar equipos flexibles, sino adems para proveer una fuente de iluminacin a
los instrumentos rgidos, hacindolos ms confiables, con
mejor luminosidad y ms duraderos.
La tcnica de la fibrobroncoscopia se ha mejorado continuamente con el resultado de una gran variedad de equipos
que permiten incluso la intubacin de recin nacidos. Si bien
en adultos ha sido largamente usada, en la prctica peditrica
se ha incrementado en los ltimos aos, y en la actualidad es
un elemento necesario tanto para el diagnstico como para la
evaluacin de la va area.
En el Servicio de Endoscopia Respiratoria del Hospital de
Pediatra Prof. Dr. Juan P. Garrahan se realizan unos 2000
procedimientos al ao con ambas tcnicas, el 50% bajo anestesia general y el resto, con los pacientes despiertos. El uso
del fibrobroncoscopio es cada vez ms frecuente en los
Estados Unidos: el 91.6% de los endoscopistas no utilizan
endoscopia rgida (Prakash). En Inglaterra, sobre un informe
de 39564 endoscopias realizadas (1974-1986), slo el 2% correspondieron a broncoscopia con material rgido. Esto se relaciona con la patologa del adulto, en donde predomina la
enfermedad del parnquima pulmonar, a diferencia de los
nios en quienes suele predominar la patologa congnita o
adquirida de la va area, generalmente obstructiva. En estas
situaciones es necesario el uso de material rgido, que permi-
te no slo examinar sino al mismo tiempo ventilar y manipular la va area de los nios. En este sentido, el fibrobroncoscopio en forma aislada como nica tcnica tiene limitaciones.
Caractersticas tcnicas
Actualmente el mercado cuenta con equipos que se caracterizan por poseer un dimetro exterior que vara de 2.2 a 6.4 mm
(cuadro 16-1) que permiten proceder con distintos grados de
angulacin (fig. 16-1). La estructura consiste en una innumerable cantidad de fibras pticas que transmiten la imagen
obtenida en el extremo distal a travs de distintas lentes y
pticas hasta el ocular. De este modo, la imagen obtenida es
frontal y puede modificarse el foco mediante un regulador
que poseen la mayora de los equipos en su cabezal. Del
mismo modo que circula la imagen, en sentido contrario se
transmite la luz; en este caso, la intensidad depender del
tamao de la fuente, de la luminosidad del fibroscopio dada
por el fabricante al equipo y del estado de conservacin de
ste. El maltrato es el factor responsable de la prdida de fibras
y en consecuencia de la disminucin en calidad de la imagen y
tambin de la luminosidad.
El canal de trabajo depender del equipo en uso y est en
relacin con el dimetro del equipo, que permita el pasaje de
cepillos y/o pinzas para tomar muestras de la va area distal o
del parnquima pulmonar. As, el fibrobroncoscopio de 3.5 mm
permite deslizar una pinza de 1 mm que posibilita extraer
muestras sumamente pequeas, realizar lavados broncoalveolares en pacientes pequeos y documentacin de imgenes.
En el caso del fibrolaringoscopio (fig. 16-2), existen
modelos sin canal de 3.5 mm por 30 cm y otro de 3.4 mm
por 35 cm de longitud, que adems de observar permite
aspirar material. El fibrobroncoscopio de 2.2 mm por 60 cm
de longitud carece de canal de trabajo, pero brinda otros
beneficios, como examinar la va area de un recin nacido,
intubar a un paciente pequeo, controlar la colocacin de un
tubo en el bloqueo bronquial ante cirugas de trax con
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EXMENES
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COMPLEMENTARIOS
Cuadro 16-1. Caractersticas tcnicas de los fibrobroncoscopios actuales

Dimetro exterrno
2.2 mm
3.5 mm
3.4 mm
3.5 mm
4.8 mm
5.9 mm
Longitud
60 cm
30 cm
35 cm
60 cm
60 cm
60 cm
Canal de trabajo
No
No
1,2 mm
1.8 mm
2.2 mm
2.8 mm
encuentran disponibles videoendoscopios en casi todas las

medidas.
Ventajas y desventajas
Fig. 16-1. Distintos grados de angulacin. Los fibrobroncoscopios

permiten su uso con una angulacin que suele variar de 120 a 180
en sentido superior e inferior. Al girarlo permite su introduccin con
facilidad en los distintos segmentos de los lbulos en estudio y de
este modo se adapta con facilidad a las anormalidades anatmicas.
colapso de un pulmn, lo que resultara imposible con un

equipo de 3.5 mm.
El videobroncoscopio de Ikeda (fig. 16-3) se caracteriza
por poseer en su extremo distal una microcmara. Sin utilizar
fibra ptica, la imagen se traslada a un videoprocesador y a un
monitor, de manera que la imagen obtenida tiene una resolucin notablemente mayor (digital) y permite la visualizacin
simultnea de varios observadores. En la actualidad se
Entre las ventajas se sealan:

1. Se pueden usar en pacientes sumamente pequeos con
patologa de la va area sin necesidad de anestesia general.
2. Permite que los estudios puedan ser evaluados por ms
de un facultativo al mismo tiempo.
3. Posibilita la documentacin de imgenes y revisin
de los diagnsticos asignados mediante fotografas o filmaciones.
4. Facilita la intubacin de pacientes que por distintas condiciones afrontan un procedimiento dificultoso: anquilosis
temporomandibular, malformaciones maxilofaciales, enfermedades de la columna cervical, traumatismos de cuello con
inmovilidad de columna, etc., patologas que contraindican la
intubacin orotraqueal.
5. Realizacin de lavados broncoalveolares en pacientes
inmunocomprometidos infectados o estudios del parnquima en los trasplantados o con enfermedad pulmonar intersticial.
6. Permite obtener muestras del parnquima mediante la
biopsia transbronquial.
7. Control de la ciruga de la va area traqueal o bronquial.
8. Permite realizar el bloqueo selectivo de un bronquio en
la ciruga del trax.
Las desventajas surgen debido a la imposibilidad de cooperar una caracterstica particular de los nios y a los
pequeos calibres de va area que se manejan, por lo que es
de mayor utilidad el material rgido bajo anestesia general,
pues la patologa ms frecuente es la obstruccin de la gran
va area (estenosis congnitas o adquiridas, compresiones
etc.). Aqu la fibroscopia encuentra grandes limitaciones, especialmente en dos situaciones: a) extraccin de cuerpos
extraos, que debe realizarse con material rgido y bajo anestesia general y b) ante la sospecha de sangrado, en la cual si
bien permite documentar el sitio de la hemorragia, su empleo
es riesgoso porque se obstruye fcilmente y no permite ventilar y trabajar simultneamente.
Indicaciones
Fig. 16-2. Fibrolaringoscopio. Permite observar y aspirar material

simultneamente.
Las indicaciones para realizar fibrobroncoscopia incluyen:

1. Inspeccin general de la va area en el paciente que
presenta estridor y/u obstruccin.
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FIBROBRONCOSCOPIA
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Cuadro 16-2. Ayuno de un nio para realizar una broncoscopia segn su edad
Edad
Recin nacido
Lactante
Primera infancia
Segunda infancia
Fig. 16-3. Videobroncoscopio de Ikeda con una microcmara en su

extremo distal. No utiliza fibra ptica. Al ser trasladada a un videoprocesador la imagen tiene una resolucin notablemente mayor
(digital) y adems permite la visualizacin simultnea de varios
observadores.
2. Nios con tos crnica sin diagnstico por mtodos no

invasivos.
3. Controlar la intubacin y la posicin del tubo endotraqueal o la cnula de traqueotoma.
4. Obtencin de muestras del parnquima pulmonar
mediante el lavado broncoalveolar. Con ste se evala la
citologa anormal o atpica, en busca de especmenes ante la
sospecha de infecciones oportunistas en pacientes inmunodeprimidos o inmunodeficientes o la posibilidad de rechazo
en los trasplantes de pulmn o estadio de la EPID.
5. Intubacin dificultosa: en aquellos pacientes con falta
de apertura bucal y ante la imposibilidad de utilizar laringoscopios de cualquier tipo, se ingresa por la nariz para
intubarlo.
6. Documentar la presencia de fstulas traqueoesofgicas
u otras alteraciones anatmicas.
7. Realizacin de traqueobroncografas.
8. Utilizacin del Jack-lser pasando la fibra por dentro
del canal del equipo.
Contraindicaciones
Las contraindicaciones, por su parte, son:
Falta de colaboracin: debido al tamao de la va area de
los nios puede estar indicada la broncoscopia rgida bajo
anestesia general.
Hemoptisis: la inspeccin del sitio de sangrado puede ser
riesgosa ante hemorragias importantes; se ocluyen fcilmente
con cogulos, lo cual imposibilita la visin y la ventilacin y
compromete la vida. En esta situacin es mejor el broncoscopio rgido.
Estenosis de la va area: en algunos pacientes puede
provocar episodios severos de obstruccin respiratoria, con
la particularidad de que no es posible resolverlos por este
mtodo.
Bronquiectasias y obstruccin: ya sea de grandes bronquios, segmentos o lbulos pulmonares, este mtodo no
Slidos / leche
no materna
(horas)
Lquidos claros
(agua) / leche
materna (horas)
2.5
4
6
8
2
3
3
3
logra extraer las secreciones y al mismo tiempo ventilar adecuadamente.

Plaquetopenia: menos de 20 000/mm es contraindicacin
absoluta para realizar una biopsia y debe indicarse una transfusin previa de plaquetas.
Asistencia respiratoria mecnica y plaquetopenia severa
(menos de 50 000), que requieren presiones altas.
Falla renal: con aumento de la urea por encima de 3 g/dl
contraindica una biopsia, porque aumenta los riesgos de sangrado.
Hipoxemia severa: saturometra menor del 90% con FiO2
de 0.21 (aire ambiente).
Pacientes inmunosuprimidos: si tienen infiltrados difusos
con disfuncin respiratoria severa.
La preparacin del paciente para una broncoscopia est en
relacin con el estudio que se piensa realizar. As, para una
simple inspeccin de la va area bastan cuatro horas de
ayuno. Para otros tipos de estudio, ya sea endoscopia rgida
bajo anestesia general, lavado broncoalveolar y/o biopsia
transbronquial, se debe preparar y estudiar al paciente ya que
probablemente se necesitar algn grado de sedacin y/o
anestesia general (cuadros 16-2 y 16-3).
PROCEDIMIENTO EN PACIENTES PEDITRICOS
Con anestesia local tpica
El procedimiento est indicado en pacientes con cierto
grado de colaboracin, adolescentes. Apenas unos minutos
antes del estudio se administra lidocana al 1% en una dosis
de 1-3 mg/kg por la narina elegida, generalmente la que ventile mejor, y a continuacin lidocana viscosa para anestesiar
y lubricar la zona por donde transitar el equipo. En los
pacientes pequeos este cometido se logra con poca anestesia
general, lo cual permitir ingresar en la va area con relativamente escasa dificultad. Cabe destacar que una buena anestesia permite aprovechar al mximo este estudio.
Cuadro 16-3. Preparacin de un nio para efectuar una broncoscopia
Rutinas: hemograma, KPTT, tiempo de protrombina, recuento
plaquetario
Evaluacin cardiolgica y electrocardiograma
Saturometra de pulso previa al estudio
Radiografa de trax de frente y /o perfil
Ayuno de 6 horas previas al estudio
Consentimiento informado por un familiar adulto responsable
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EXMENES
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COMPLEMENTARIOS
Fig. 16-4. Mscara larngea. Evita la intubacin en menores de dos

aos y lactantes y permite el pasaje de un equipo de 3.5 mm de dimetro interno, imposible de realizar por dentro de cualquier tubo
endotraqueal adecuado para la edad.
Con el paciente acostado, una vez llegado al cavum y a la

zona de la orofaringe, frente a la supraglotis, se administra
lidocana por el canal de trabajo, sin exceder los 3 mg/kg
como dosis total. Se espera unos segundos y al encontrar una
buena apertura gltica se contina, observando la trquea y
los bronquios. Si el paciente es adolescente, se instilan nuevas
dosis de anestsico, con lo que puede lograrse un buen examen de la va area distal y tomar una muestra para lavado
broncoalveolar (BAL) y/o biopsia transbronquial sin necesidad de otro tipo de anestesia. Si se piensa en realizar un BAL,
no se debe aspirar hasta llegar distalmente, para no contaminar el equipo con secreciones altas y bacterias no parenquimatosas.
Con anestesia general
Ya anestesiado el paciente (anestesia general inhalatoria o
endovenosa) se coloca un tubo endotraqueal, un broncoscopio rgido o una mscara larngea, que permiten ventilarlo y
por dentro deslizar el fibrobroncoscopio o el videoendoscopico si se piensa filmar (vanse figs. 16-2 y 16-3). De esta
forma se llega hasta la zona que se ha de estudiar sin inconvenientes para el paciente. En este caso, si se realiza un BAL
con frecuencia se usa un elemento (mscara larngea) que
consiste en un tubo de gran calibre orofarngeo que en su
extremo distal posee una mscara que se adapta bien a la
faringe, quedando la laringe por delante. Est rodeado de un
baln que se insufla y ocluye parcialmente el esfago y una
vez colocado, con el fibroscopio se comprueba su ubicacin
correcta (fig. 16-4). Posibilita no intubar especialmente a
menores de dos aos e incluso lactantes, ya que permite el
pasaje de un equipo de 3.5 mm de dimetro interno por dentro, lo cual sera imposible de realizar a travs de cualquier
tubo endotraqueal adecuado para la edad. De esta manera, si
el estudio ha sido exitoso, slo se deber extraer la mscara
y el anestesista, una vez finalizado el procedimiento, slo
necesitar oxigenar al paciente. El tiempo que insume habitualmente no supera los 10 min.
Combinacin de ambas tcnicas
Si el estudio que se debe realizar es breve y se considera que
no se necesita instrumentar la va area con material rgido,
se puede administrar anestesia tpica y al mismo tiempo

inductores del sueo como Diprivan o Dormicum, los cuales
permiten realizar el estudio con rapidez y con buen despertar. Al respecto resulta prudente realizar algunas consideraciones.
El monitoreo recomendado por la American Academy of
Pediatrics es el oxmetro de pulso, pero es absolutamente
necesaria la observacin clnica directa del paciente por
parte del mdico anestesilogo, la utilizacin de un cardioscopio y un estetoscopio precordial como monitoreo mnimo.
Es til recordar que la sedacin consciente es aquella que
logra mantener los reflejos de proteccin conservando la
capacidad el nio de mantener una va area permeable, en
forma independiente y continua, y permite que el paciente
responda adecuadamente a los estmulos fsicos y a las rdenes verbales. En esta situacin es conveniente no administrar
opioides, con el fin de evitar una depresin respiratoria innecesaria.
Utilizacin de atropina: la estimulacin local provocada
por los procedimientos descriptos precedentemente induce un
aumento de las secreciones, por lo que existe divergencia de
opiniones respecto del uso de este frmaco en la instrumentacin endoscpica.
La sedacin profunda es un estado mdicamente controlado de depresin de la conciencia o de inconsciencia, del
que no es fcil despertar al nio. Puede ir acompaado de prdida total o parcial de los reflejos de proteccin y de la imposibilidad de que el paciente mantenga la va area permeable
de manera independiente y que responda con sentido a los
estmulos fsicos o a las rdenes verbales.
Entre los frmacos utilizados para estos procedimientos se
describen el midazolam, el propofol y los opioides (meperidina, alfentanilo), que producen sedacin y analgesia adecuadas, registrndose amnesia en los nios. Aunque algunos
autores recomiendan la utilizacin del alfentanilo para este
tipo de procedimientos, la utilizacin de opioides como tcnica de sedacin es discutida en la actualidad por la posibilidad
de producir depresin respiratoria. Tambin, como fenmenos no deseados se han descripto casos de bradicardia e hipotensin.
Broncoscopia en pacientes en unidades
de cuidados intensivos
Considerando que estos pacientes ya estn ventilados, sedados y relajados, el procedimiento se realiza a travs del tubo
endotraqueal con un adaptador como el descripto anteriormente (fig. 16-5; vase fig. 16-4) que permite la insercin
frontal por dentro del tubo endotraqueal y la ventilacin lateral al mismo tiempo. Solamente es factible realizarlo cuando
el paciente tiene colocado un tubo de un calibre no menor de
5 mm (dimetro del fibroscopio: 3.5 mm), debindose tener
en cuenta las curvaturas que debe realizar y la facilidad con
que estas maniobras deben realizarse, sin daar el equipo y
que al mismo tiempo permitan un buen escape de aire, con lo
cual se logren la ventilacin y el trabajo adecuados.
En los pacientes menores de 2 aos, ventilados y sin
requerimientos de grandes presiones del respirador en la
imposibilidad de colocar un tubo de 5 mm es conveniente
extraer el tubo endotraqueal y colocar una mscara larngea
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FIBROBRONCOSCOPIA
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CUIDADOS DEL INSTRUMENTAL

Desinfeccin
Fig. 16-5. Broncoscopia a travs de mscara con el paciente bajo

anestesia.
para poder pasar el fibrobroncoscopio, ventilar al paciente y

tomar muestras sin mayores inconvenientes.
En los pacientes traqueostomizados el estudio se simplifica, pues se ingresa directamente a travs de la cnula de traqueotoma. En nuestra institucin utilizamos un adaptador sin
olvidar lubricarlo para evitar accidentes con el equipo (cuyo
un costo es elevado). Si el tamao de la cnula no permite el
pasaje del fibroscopio, puede extraerse y colocar un broncoscopio por la boca, un tubo endotraqueal adecuado o una mscara larngea, con cuidado de ocluir el orificio de la traqueotoma para evitar la fuga de aire. Una vez terminado el procedimiento se recoloca la cnula.
ENTRENAMIENTO
Ya sea que se realice de una forma o de otra, una endoscopia
requiere entrenamiento, conocimiento de la anatoma normal
y habilidad que permita realizar el estudio con el menor riesgo para el paciente y un aprovechamiento mximo del procedimiento.
La formacin del profesional debe tener lugar en centros
que lleven a cabo estos estudios con cierta frecuencia, de
modo que permitan adquirir la experiencia necesaria.
LUGAR FSICO PARA REALIZAR
LA BRONCOSCOPIA
La broncoscopia debe realizarse en un ambiente quirrgico,
en una sala adecuada que disponga de aspiracin central, oxgeno y aire comprimido, saturmetro de pulso, monitor cardaco, equipo de cardioversin, mesa para el instrumental con
equipamiento de instrumental rgido y fibra ptica y mesa de
anestesia (fig. 16-6).
Para un paciente internado en un sector de cuidados intensivos, slo se requiere el endoscopio ya que el resto de lo
necesario habitualmente se encuentra disponible para cada
paciente en esa rea de atencin crtica.
Sin embargo, en estas unidades se incrementan las dificultades debido a la falta de espacio y de personal de enfermera conocedor del instrumental, lo cual aumenta los riesgos
del procedimiento.
Desde el ao 1968, el material sanitario se clasifica en funcin de su utilizacin y del riesgo de infeccin, establecindose tres categoras, crtico, semicrtico y no crtico.
En endoscopia respiratoria el material es crtico y semicrtico. Se considera crtico el material que penetra en mucosas o cavidades estriles, como el instrumental para toracoscopia, pinzas de broncoscopia, agujas bronquiales no desechables, etc. Debe ser estril en el momento de la utilizacin
(sin microorganismos ni esporas). Se define semicrtico al
que no penetra las mucosas a pesar de estar en contacto con
ellas; ste es el caso de los laringoscopios, los esofagoscopios
y los broncofibroscopios. Estos elementos deben ser sometidos a desinfeccin de alto nivel, entendindose por tal la
que consigue la eliminacin de todos los microorganismos,
excepto algunas esporas bacterianas. El mayor obstculo que
deben sortear los desinfectantes es el de liberar el instrumento de Mycobacterium tuberculosis.
Los desinfectantes aceptados son el glutaraldehdo, el
cido paraactico y el perxido de hidrgeno. El tratamiento
del instrumental usado involucra tres etapas: limpieza, desinfeccin y aclarado y secado.
La limpieza debe realizarse con detergente enzimtico y
corresponde hacerlo en forma manual, para asegurar la eliminacin de restos orgnicos que impediran una desinfeccin
correcta.
La segunda etapa o desinfeccin debe realizarse colocando en inmersin el instrumental usado. En nuestro medio se
dispone del glutaraldehdo (GA) al 2%, una excelente solucin desinfectante. Una vez activada, la solucin pierde actividad en una a dos semanas. La eficacia depender del pH, la
concentracin, la temperatura y el tiempo de contacto con el
material que se desinfecta. Como cualquier otro desinfectante, pierde actividad en presencia de materia orgnica. Se considera de primer nivel porque, adems, no daa el material
endoscpico con el tiempo recomendado por las guas internacionales de 20 min. En cuanto al contacto con el personal
que lo manipula, cabe sealar que es irritante, txico y sensibilizante. Debido a esto, hay disposiciones que indican que
los niveles atmosfricos de exposicin tolerables no deben
exceder 0.2 ppm; se espera que en el futuro este lmite de
exposicin se reduzca a cifras an ms bajas. Por esta razn
se sugiere disponer de una habitacin independiente, bien
ventilada, donde se manipulen productos de glutaraldehdo.
Por otro lado, el cido paraactico es un agente oxidante
que se considera un producto esterilizador a baja temperatura. No produce residuos txicos y no es irritante para el personal que lo manipula ni para el medio ambiente. De los disponibles en el mercado, el ms usado consiste en un sistema
automatizado en cmara cerrada, por ejemplo, el SterisSystem. El ciclo dura 30-35 min actuando a una temperatura
de 50C a 55C.
Se encuentran disponibles sistemas o equipos que realizan
todo el proceso sealado (limpieza, desinfeccin, aclarado y
secado). En nuestra institucin y en buena parte del sistema
de salud nacional no privado se utiliza la esterilizacin
manual, aunque algunos centros poseen estos equipos automatizados.
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COMPLEMENTARIOS
Fig. 16-6. Lugar fsico para realizar broncoscopias. La sala o el ambiente quirrgicos deben estar equipados con todo lo necesario para el
procedimiento, que incluya una mesa para el fibrobroncoscopio y anestesia. Se considera imprescindible disponer de aspiracin potente, oxgeno, aire comprimido y saturmetro de pulso. Puede observarse un videoprocesador, de gran utilidad en la endoscopia peditrica.
Independientemente del mtodo que se elija, enfatizamos

la importancia y el valor que adquiere en primera instancia la
eliminacin de los residuos orgnicos, que insistimos- se
logra manualmente y permite un mejor contacto entre el instrumental y el desinfectante.
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Lavado broncoalveolar
ALBERTO F. MAFFEY Y ARIEL BERLINSKI
INTRODUCCIN
Una de las principales ventajas que brinda la broncoscopia
flexible es la posibilidad de obtener material de regiones inaccesibles del parnquima pulmonar, por lo que resulta de gran
utilidad para el diagnstico de diferentes enfermedades infecciosas e inflamatorias del pulmn o para ser utilizado con
fines de investigacin. El lavado broncoalveolar (BAL) o
biopsia lquida es el procedimiento que permite recolectar
una muestra representativa de las vas areas distales y de un
amplio sector de la superficie alveolar. Diferentes enfermedades de la infancia ahora pueden diagnosticarse de manera ms
eficiente y segura a travs del BAL que por los mtodos anteriores disponibles.
El BAL debe diferenciarse del lavado bronquial, que habitualmente se realiza con un endoscopio rgido, la mayora de
las veces con fines teraputicos para eliminar las secreciones
de las vas areas de grueso calibre.
TCNICA PARA OBTENER
EL LAVADO BRONCOALVEOLAR
Para realizar el BAL, primero debe enclavarse el broncoscopio flexible en un bronquio lobular, segmentario o subsegmentario a travs de una maniobra suave pero firme. Luego,
con una jeringa se instila solucin fisiolgica estril y entibiada a temperatura corporal a travs del canal de trabajo del
equipo, con el objetivo de baar el compartimiento alveolar y
permitir que la solucin fisiolgica administrada se combine
con los lquidos, elementos celulares y eventuales agentes
infecciosos que recubren la superficie alveolar. Se procede
entonces a recuperar el lquido administrado retirando el
mbolo de la jeringa y aspirando a travs del canal. La aspiracin debe realizarse en forma suave, de manera tal que permita la salida del lquido instilado y no produzca colapso de
la pared bronquial ni lesin de la mucosa por el trauma fsico
que puede generar una maniobra demasiado brusca.
El BAL debe obtenerse del sector pulmonar ms afectado,
que puede identificarse mediante una radiografa o una tomografa axial computarizada de trax o durante el mismo procedimiento endoscpico. En las enfermedades pulmonares
difusas el lbulo medio derecho es el sitio preferido, ya que
es la zona que se asocia con los mayores ndices de recuperacin de lquido y donde se logra enclavar el broncofibroscopio con ms facilidad, mientras que en los lactantes pequeos,
por sus caractersticas anatmicas, el BAL se obtiene ms
fcilmente del lbulo inferior derecho.
La informacin disponible sobre la cantidad de lquido
que debe administrarse y el nmero de alcuotas que deben
realizarse para obtener informacin representativa de la
superficie alveolar en nios de edades y tamaos diferentes
es limitada. La prctica ms usual, y a la cual adhiere nuestra institucin, consiste en fraccionar el lquido que se ha de
administrar tomando en consideracin el peso del paciente:
si ste es menor de 20 kg se administrarn tres alcuotas de
1 ml/kg cada una, mientras que en nios de ms de 20 kg se
administrarn tres alcuotas de 20 ml cada una, independientemente del peso.
Cuando se administran tres alcuotas, es conveniente que
la primera muestra obtenida se remita para cultivo bacteriolgico, ya que habitualmente procede de los bronquios y
posee un nmero menor de clulas que las dos siguientes. La
segunda y la tercera muestras, de origen alveolar, se fraccionan y envan para anlisis de sus componentes celulares
y no celulares, como protenas y diferentes mediadores de la
inflamacin y la inmunidad. Conviene distribuir el material
recolectado en frascos estriles de material plstico, ya que
el vidrio facilita la adhesin de las clulas a sus paredes.
Segn la patologa en estudio, se envan muestras para
recuento celular y frmula, diferentes tinciones, deteccin
de agentes virales, bacterianos, hongos, parsitos y bacilo
de Koch. El material recolectado debe enviarse para su procesamiento lo antes posible, a fin de evitar que la desnaturalizacin de sus componentes disminuyan su rendimiento
diagnstico. En caso contrario, para optimizar la viabilidad
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COMPLEMENTARIOS
Cuadro 17-1. Lavado broncoalveolar: utilidad diagnstica en

pacientes inmunocompetentes
Sndromes de hemorragia pulmonar
Sndromes de hipereosinofilia pulmonar
Histiocitosis de clulas de Langerhans
Proteinosis alveolar
Sndromes de aspiracin pulmonar
Enfermedades del intersticio pulmonar
Sospecha de tuberculosis
Fig. 17-1. Aspecto macroscpico de un BAL normal. Ntese la presencia de surfactante (flecha).
celular, se guarda a 4C hasta el momento de efectuar su

anlisis.
Es importante tener en cuenta que si la broncofibroscopia
se indic con el objetivo de realizar un BAL, debe ponerse
especial atencin en no aspirar secreciones a travs del canal
de trabajo hasta no enclavar el equipo en el territorio en estudio, a fin de evitar su contaminacin, ya que dificultar la
interpretacin de los hallazgos obtenidos.
COMPOSICIN CELULAR DEL LQUIDO
DE UN LAVADO BRONCOALVEOLAR NORMAL
Desde el aspecto tcnico, se considera que el BAL es exitoso si se logra recuperar ms del 40% del lquido instilado
(fig. 17-1). Las clulas predominantes en el lquido del lavado de un sujeto sano son los macrfagos, que constituyen
ms del 90% de las clulas presentes, seguidas por los linfocitos, entre el 7% y el 10%. Los neutrfilos se encuentran casi
ausentes, constituyen menos del 1%, al igual que los eosinfilos y los basfilos. Las clulas epiteliales, provenientes de la
boca, no deben superar el 5% de la muestra.
INDICACIONES
Los pacientes con indicacin de BAL pueden dividirse en dos
grandes grupos: los inmunocomprometidos con sospecha de
infeccin pulmonar y los inmunocompetentes que presentan
infiltrados pulmonares recurrentes.
Pacientes inmunocomprometidos
La indicacin ms frecuente de BAL en pediatra es para
detectar una infeccin oportunista en un husped inmuno-
comprometido que no se pudo diagnosticar por pruebas

menos invasivas (cuadro 17-1). En estos pacientes, la recuperacin en el BAL de microorganismos como Pneumocystis
carinii, Mycobacterium tuberculosis, Nocardia, Histoplasma,
Blastomyces, Mycoplasma, Coccidioides, virus influenza y
virus sincitial respiratorio confirma la etiologa de la infeccin pulmonar.
Por otra parte, el hallazgo de Aspergillus, Candida, virus
herpes simple, citomegalovirus o micobacterias atpicas no
significa que stas sean responsables de la infeccin pulmonar, ya que pueden formar parte de la flora habitual del
husped.
El agregado del cepillado bronquial permite, en el caso del
citomegalovirus, cumplir los postulados de Koch para diagnosticar infeccin.
En los pacientes inmunosuprimidos con enfermedad pulmonar difusa, el BAL permite identificar la presencia de
Pneumocystis carinii con una sensibilidad del 80%, mientras
que su ausencia tiene un valor predictivo negativo del 90%.
Estas cifras son comparables a las que se obtienen por biopsia de pulmn a cielo abierto. En estos nios, el BAL tambin
es de gran utilidad en la evaluacin de las manifestaciones
respiratorias de los pacientes con SIDA, de los pacientes trasplantados de mdula sea y pulmn y del compromiso pulmonar en los pacientes con linfoma y leucemia.
Tanto en huspedes inmunosuprimidos como normales se
ha utilizado el recuento cuantitativo de colonias de bacterias
cultivadas del lquido recuperado en el BAL. La presencia de
ms de 105 unidades formadoras de colonias de una sola especie bacteriana por mililitro de BAL presenta muy buena
correlacin con el diagnstico de neumona bacteriana.
En los pacientes ventilados, el BAL tambin ha demostrado que es de gran utilidad en el diagnstico etiolgico de los
cuadros de neumona asociada con el respirador.
Pacientes con infiltrados pulmonares
crnicos o recurrentes
Entidades de pronstico y tratamiento muy diferentes, pero
que tienen en comn la presencia de infiltrados pulmonares
recurrentes, pueden diagnosticarse de manera efectiva a travs del anlisis de las clulas y los componentes no celulares
recuperados en el BAL (cuadro 17-2). El objetivo del estudio
en este grupo de pacientes es, entre otros, el de evaluar la respuesta inflamatoria del husped, detectar la presencia de clulas o protenas anormales, como ocurre con la protena CD1a
en la histiocitosis de clulas de Langerhans y cuantificar la
proporcin de macrfagos alveolares cargados con lpidos o
con hemosiderina, que se encuentran significativamente ele-
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LAVADO
BRONCOALVEOLAR
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Cuadro 17-2. Lavado broncoalveolar: evaluacin diagnstica en pacientes inmunosuprimidos

Tinciones
Metenamina de plata
Ziehl-Neelsen
PAS
Wright
Pneumocystis carinii
Actinomyces israelii
Bacilo de Koch
Micosis
Clamidias
Gram
Azul de Prusia
Sudan black
Hematoxilina-eosina
Bacteria comunes
Hemosiderina
Lpidos
Citologa de rutina
Cultivos
Bacterias
Agentes aerobios
Legionella
Nocardia
Micobacterias
Virus
Citomegalovirus
Sincitial respiratorio
Influenza
Parainfluenza
Adenovirus
Deteccin de
antgenos
Legionella
Virus sincitial respiratorio
Adenovirus
Citomegalovirus
Citologa
Recuento
Frmula diferencial
vados en los casos de aspiracin pulmonar recurrente y

hemorragia pulmonar, respectivamente (figs. 17-2, 17-3,
17-4 y 17-5). Los sndromes de hipereosinofilia pulmonar
pueden diagnosticarse por este mtodo. En los pacientes con
tuberculosis, la probabilidad de detectar el bacilo de Koch en
las muestras de BAL es menor que en las muestras de lavado
gstrico. Por este motivo, en esta enfermedad el BAL est
indicado slo en los casos en que el bacilo no puede detectarse por ningn otro mtodo diagnstico. Tambin est indicado realizar una broncofibroscopia en los pacientes con tuberculosis en quienes se sospecha compresin de la va area o
lesin endobronquial.
Los hallazgos en el BAL pueden tener adems implicaciones teraputicas, por ejemplo, la evaluacin de la eficacia
de los corticoides sistmicos para disminuir el nmero de
linfocitos en el lquido del lavado y la decisin de reemplazar los corticoides por otras medicaciones en los pacientes
con enfermedad intersticial pulmonar idioptica que en el
lavado broncoalveolar presentan un nmero elevado de neutrfilos.
Hongos
Aspergillus
Candida
Otros
Otros
Clamidias
bin del proceso de reparacin tisular, podran medirse en

diferentes estadios de la enfermedad, y de esta manera ser de
utilidad en el planeamiento del tratamiento y el seguimiento
del paciente.
En el futuro, el BAL podra tener un lugar en los ensayos
clnicos para la evaluacin de frmacos, documentando los
cambios que se producen en las poblaciones celulares y en los
niveles de determinados mediadores.
COMPLICACIONES
El BAL no agrega demasiadas complicaciones nuevas a las ya
descriptas de la broncofibroscopia. No obstante, al prolongar
el tiempo en que el broncoscopio permanece ocluyendo la va
UTILIDAD DEL LAVADO BRONCOALVEOLAR

EN INVESTIGACIN
Adems de su reconocida utilidad para el diagnstico de mltiples enfermedades, el BAL adquiere cada vez mayor importancia como herramienta de investigacin.
Los principales objetivos de los estudios de investigacin que utilizan el lavado broncoalveolar son avanzar en la
comprensin de la fisiopatologa de las enfermedades de
mayor prevalencia en pediatra, especialmente el asma bronquial y la fibrosis qustica o mucoviscidosis, mejorar su tratamiento y permitir la identificacin de los pacientes con
mayor riesgo de desarrollar enfermedad respiratoria severa.
Diferentes marcadores del proceso de inflamacin aguda,
como citocinas, radicales de oxgeno, metabolitos del cido
araquidnico, proteasas y factores del complemento, y tam-
Fig. 17-2. Paciente de 8 aos sexo femenino portadora de leucemia

linfoblstica aguda que presenta fiebre, dificultad respiratoria e hipoxemia de 72 h de evolucin sin respuesta favorable al tratamiento
emprico inicial. En el extendido del BAL (metenamina de plata) se
observa la presencia de numerosos elementos esfricos correspondientes a Pneumocystis carinii (como los sealados por flechas). La
paciente comenz el tratamiento con trimetroprima-sulfametoxazol y
evolucion favorablemente.
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COMPLEMENTARIOS
Fig. 17-3. Paciente de 12 aos, sexo femenino, portadora de lupus

eritematoso sistmico que presenta dificultad respiratoria, radiografa
de trax con infiltrados alveolares y descenso del hematcrito. Se
realiza BAL y se confirma el diagnstico presuntivo de hemorragia
pulmonar a travs de la presencia en el extendido (tincin de Pearls)
de glbulos rojos (flecha fina) y macrfagos alveolares cargados con
hemosiderina (flecha gruesa).
area, se favorece el desarrollo de hipoxemia e hipercapnia,

especialmente en lactantes pequeos y en pacientes con escasa reserva funcional respiratoria. Dado que la tcnica del BAL
requiere enclavar el equipo en un bronquio, al toser y ms an
cuando el nmero de plaquetas es menor de 50 000 mm3, el
paciente puede presentar sangrado como consecuencia del
traumatismo mecnico ocasionado. Esta situacin se previene
con la administracin de plaquetas en forma simultnea con
el procedimiento.
Luego del lavado y como consecuencia del lquido admi-
Fig. 17-4. Paciente de 10 meses de vida, sexo masculino, con diagnstico de histiocitosis en el que se necesitaba confirmacin del compromiso pulmonar para adoptar una conducta teraputica. En el
extendido del BAL (hematoxilina-eosina) se observan clulas de
Langerhans (flecha). La confirmacin se realiz por la deteccin de
los marcadores CD1a y S100.
Fig. 17-5. Paciente de 14 aos, sexo masculino, inmunocompetente

con antecedentes de enfermedad pulmonar crnica y bronquiectasias que presenta mala respuesta clnica al tratamiento instituido. En
el extendido del BAL (hematoxilina-eosina) se observa la presencia
de microorganismos en brotacin correspondientes a Cryptococcus
neoformans (flecha).
nistrado, en algunos pacientes pueden aparecer infiltrados

pulmonares en la radiografa de trax.
Es comn asimismo la aparicin de fiebre, que se debe al
pasaje de pirgenos y mediadores inflamatorios hacia la circulacin y que puede alcanzar los 39C. Tanto los infiltrados
pulmonares como la fiebre son transitorios y desaparecen
dentro de las 24 h de realizado el procedimiento.
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Broncoscopia rgida
GRACIELA SICA
INTRODUCCIN
TCNICA
La primera observacin endoscpica de la va area se remonta a 1897, cuando Gustav Killian public la extraccin de un
cuerpo extrao en un bronquio con un esofagoscopio de
Mikulicz-Rosenheim, bajo anestesia local. En 1904,
Chevalier Jackson dise un tubo metlico hueco, recto, cilndrico, biselado en su extremo distal, y con un mango en la
extremidad ocular. El portaluz se introduca en un pequeo
canal de la pared del tubo con una lamparilla en su extremo
y a travs de otro repliegue tubular se haca llegar el oxgeno u otra sustancia necesaria. La pared del broncoscopio
presentaba orificios que permitan la entrada lateral del oxgeno en la va area, lo cual facilitaba la ventilacin del
paciente.
Desde entonces se han diseado diversos modelos que
perfeccionaron la iluminacin y la forma de abordaje de las
distintas zonas anatmicas.
Para introducir el broncoscopio rgido se usan laringoscopios

especiales de Chevalier Jackson o de Holinger, que tienen una
corredera removible en la parte inferior de la porcin tubular
del espculo, lo que permite quitar el laringoscopio despus
de haberlo usado (fig. 18-2).
El laringoscopio de comisura permite la visualizacin de
la comisura anterior e introducido entre las cuerdas vocales,
inspecciona la luz de la regin subgltica. En el caso de estenosis moderada este laringoscopio asegura la eleccin adecuada del dimetro del broncoscopio.
La visualizacin directa de la laringe, el reconocimiento
de las distintas patologas y su tratamiento son imprescindibles para que se pueda realizar una broncoscopia rgida, porque, por ejemplo, las estenosis severas congnitas o adquiridas impiden el pasaje de este instrumental (fig. 18-3).
INSTRUMENTAL ACTUAL
VENTAJAS Y DESVENTAJAS DEL USO

DE BRONCOSCOPIOS RGIDOS Y FLEXIBLES
En la actualidad se usan broncoscopios con luz transmitida

por fibra ptica. Hay dos sistemas de iluminacin: uno con
iluminacin en el extremo distal del broncoscopio y el otro
con iluminacin en el extremo proximal que refleja la luz a
travs de un prisma.
A travs del broncoscopio es posible introducir un telescopio de calibre apropiado, con lo que se logra mejor resolucin de las imgenes y de la documentacin, ya que es
posible anexar tanto una cmara fotogrfica como de video
(fig. 18-1).
El dimetro del broncoscopio que se ha de utilizar depender de la edad del paciente (cuadro 18-1). Se han diseado,
adems, una variedad amplia de pinzas para facilitar la extraccin de cuerpos extraos o de material para anatoma patolgica, al igual que catteres para la recoleccin adecuada de
muestras para bacteriologa.
El estudio de la va area puede realizarse con instrumental

rgido o flexible, la eleccin depender de la patologa que
deba estudiarse y de cada paciente en particular.
El uso de instrumental flexible est indicado en las intubaciones dificultosas; tiene la ventaja de que en la mayora de
los pacientes puede emplearse con anestesia local y sedacin,
con lo que se evita el riesgo de una anestesia general. El costo
del estudio es menor al obviar el paso por el quirfano. Los
fibroscopios de uso peditrico tienen un dimetro de 3.4 mm
y de 4.2 mm con canal de aspiracin de 1.2 mm y 2 mm, respectivamente. El pequeo dimetro del canal limita la aspiracin de secreciones y el uso de pinzas.
En la actualidad se busca lograr fibroscopios de menor
calibre, pero el uso en pacientes cada vez ms pequeos hace
que la introduccin del fibroscopio ocluya significativamente
la luz de la va area.
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Fig. 18-2. Laringoscopios tipo Chevalier Jackson en los tres tamaos

usados en pediatra.
la gravedad del cuadro lo justifica. Hoy en da, las unidades

de cuidados intensivos peditricas y neonatales cuentan con
personal auxiliar capacitado y estn equipadas para el monitoreo apropiado del paciente.
EVALUACIN DEL PACIENTE
Fig. 18-1. Broncoscopios rgidos peditricos.
El broncoscopio rgido est indicado en aquellos pacientes en los que es importante poder manejar la ventilacin,
aspirar secreciones, dilatar estenosis y es una indicacin absoluta para la extraccin de cuerpos extraos.
El endoscopista entrenado en esta prctica y el anestesista especializado tambin pueden realizar la broncoscopia rgida sin necesidad de trasladar al paciente al quirfano, cuando
Cuadro 18-1. Dimetro del broncoscopio que se utiliza segn
las dimensiones de la va area y la edad del paciente
Broncoscopio rgido peditrico
Dimetro
interno (mm)
Dimetro
externo (mm)
Prematuros
Recin nacidos
hasta 6 meses
6 a 18 meses
18 a 36 meses
2.5
4.0
3.0
3.5
4.0
5.0
5.7
7.0
3 a 8 aos
Mayores de 8 aos
5.0
6.0
7.8
8.2
La broncoscopia rgida se realiza con el paciente bajo anestesia general (inhalatoria o endovenosa de acuerdo con la edad
y la patologa preexistente), con control de saturacin de oxgeno y monitoreo cardaco permanente.
Se trata generalmente de un procedimiento ambulatorio,
aunque en algunos pacientes puede ser necesaria su internacin para control posterior. Otros, por la patologa que motiva la indicacin del procedimiento, se encuentran internados
en unidades de cuidados intensivos o en salas de clnica
peditrica general.
Se realiza en un quirfano con oxgeno central y un sistema de aspiracin ptimo, preparado para atender las complicaciones que puedan surgir, ya sean propias del procedimiento o de la gravedad de la patologa del paciente. La colaboracin de personal altamente capacitado facilita la tarea del
mdico a cargo, al igual que el anestesista, quien debe tener
experiencia en el manejo de pacientes con patologas respiratorias severas.
Es importante que el mdico que va a realizar la endoscopia confeccione la historia clnica del paciente, en la que
consten todos los datos vinculados con la patologa que motiva el estudio, la curva de progresin de peso y la tcnica con
la que se alimenta (en el caso de los lactantes aportan datos
muy orientadores ya que ponen de manifiesto el grado de
dificultad respiratoria), la forma de comienzo, si present cri-
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BRONCOSCOPIA
Fig. 18-3. Laringoscopios para la visualizacin de comisura anterior

en tamaos peditricos.
sis de ahogo, cianosis, si hasta ese momento estaba en pleno

estado de salud, as como los antecedentes de enfermedades
previas, reacciones alrgicas a medicamentos, etctera.
La presencia de estridor audible, la disfona o la afona y
el tiraje supraesternal y subcostal son relevantes para realizar
un diagnstico previo, al igual que la auscultacin pulmonar
que demuestra zonas del pulmn con disminucin o abolicin
de la entrada de aire, estertores agregados o sibilancias localizadas y el estado del sensorio.
Como rutina deben efectuarse un hemograma, un estudio
de la coagulacin y una evaluacin cardiolgica. Un control
radiolgico del trax (frente y perfil) permitir, junto con los
datos clnicos, establecer un diagnstico que se corroborar o
no con la endoscopia. En algunos pacientes pueden requerirse la tomografa computarizada o la tomografa helicoidal
para realizar un procedimiento endoscpico orientado en
zonas con patologa para tener en cuenta especialmente. El
estudio de deglucin es un complemento diagnstico en
pacientes con fstula traqueoesofgica, en compresiones esofgicas (anillos vasculares), en desplazamientos de la va
area y del esfago (quistes broncognicos).
INDICACIONES DE LA BRONCOSCOPIA
DIAGNSTICA Y TERAPUTICA
Trquea
Estenosis congnita (microtrquea)
La sospecha diagnstica de estenosis congnita surge de datos
RGIDA
159
clnicos variables, de acuerdo con el grado de disminucin de

la luz, la extensin traqueal comprometida y la retencin de
secreciones que condicione por s o por sobreinfeccin.
El diagnstico endoscpico generalmente se hace cuando
el pediatra solicita el estudio por tratarse de un lactante que
presenta dificultad respiratoria de evolucin trpida. En algunos pacientes es el mdico quien, al intubarlo para asistencia
respiratoria mecnica, advierte la imposibilidad de progresar
el tubo en la trquea. El hallazgo es excepcional cuando se
intuba para una ciruga sin que previamente se hayan presentado sntomas.
Mediante el estudio radiolgico simple de trax con una
tcnica apropiada se puede ver la zona estenosada. La TAC o
la tomografa helicoidal requieren anestesia general, por lo
cual habr que evaluar la indicacin en cada caso.
La broncoscopia rgida permite la visualizacin de la estenosis manteniendo una oxigenacin adecuada del paciente y
la aspiracin de secreciones retenidas por debajo. Tambin es
posible calibrar el dimetro de la estenosis, aunque no as su
longitud cuando sta no puede franquearse.
Los pacientes con una reduccin de la luz menor del 50%
son pasibles de un seguimiento estricto, con aspiracin de las
secreciones con visualizacin endoscpica de la va area de
acuerdo con la evolucin clnica que presenten.
El tratamiento de eleccin actual es el empleo de stents
autoexpansibles previa dilatacin cuando la extensin del
compromiso traqueal lo permite, con lo que se favorece el
crecimiento pondoestatural del paciente, haciendo que la disminucin de la luz sea menos significativa. En estos pacientes son indispensables un tratamiento adecuado de las secreciones y el control clnico.
Esta malformacin de la trquea puede estar acompaada
de malformaciones bronquiales, hecho que ensombrece el pronstico y ante a un paciente con microtrquea habr que descartar otras malformaciones asociadas (p. ej., cardiopatas).
Estenosis adquirida posintubacin
La estenosis adquirida posintubacin es una lesin secundaria

al decbito por el uso de un tubo endotraqueal con manguito
insuflado generalmente en forma inadecuada. En cada paciente habr que tener muy presente esta complicacin en el
momento de decidir qu tubo se ha de usar.
La lesin posintubacin es mucho ms frecuente en la
subglotis, pero el uso de tubos con manguito es una causa de
lesiones traqueales severas. El cuadro clnico se pone de
manifiesto cuando la mejora permite la extubacin, por el
colapso o la estenosis de la trquea afectada.
El estudio endoscpico con instrumental rgido ser diagnstico. La posibilidad de mantener una oxigenacin adecuada durante todo el procedimiento disminuye los riesgos de
complicaciones en pacientes lbiles. La colocacin de prtesis o de stents permite mantener una luz traqueal adecuada
hasta que se realice la correccin quirrgica.
Fstula traqueoesofgica
La presuncin clnica de fstula traqueoesofgica surge ante

neonatos o lactantes que presentan tos y cianosis con la alimentacin. En las fstulas pequeas el diagnstico generalmente es tardo porque la sintomatologa es variable y su
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diagnstico radiolgico es ms dificultoso. El estudio del esfago con visualizacin del pasaje de contraste a la va area
orienta al endoscopista en la ubicacin del orificio traqueal de
la fstula y de su tamao depende la facilidad para su reconocimiento.
La broncoscopia y el estudio radiolgico le dan al cirujano elementos que favorecen la resolucin quirrgica de esta
patologa.
Debe descartarse una hendidura laringotraqueal cuando
la sintomatologa es inmediata al nacimiento, con un cuadro
asfctico severo durante la alimentacin, segn el grado de
comunicacin con la va digestiva, adems de llanto dbil y
rasgos fenotpicos peculiares.
Dado que la malformacin severa es una amplia comunicacin de la va area con el esfago, incompatible con la
vida, la traquetoma con posterior cierre quirrgico suele ser
la conducta conservadora de eleccin.
En los pacientes con diagnstico de atresia de esfago con
fstula inferior, el estudio previo a la ciruga del esfago
mediante broncoscopia permite visualizar el orificio traqueal
de la fstula; de este modo el cirujano puede hacer una medicin aproximada de la distancia de ambos cabos.
Es comn que los pacientes operados con cierre de fstula
presenten a nivel traqueal un receso de la pared que en futuras intubaciones (por otras cirugas o por requerir ARM)
puede ocasionar serias dificultades ventilatorias si no se tiene
en cuenta que la punta del tubo endotraqueal se puede introducir en ese trayecto y provocar en algunos casos complicaciones severas por hipoxia.
En los pacientes en quienes no se puede realizar la unin
terminoterminal, las topicaciones con nitrato de plata del orificio traqueal de la fstula con su cierre evitan la aspiracin
del contenido gstrico por reflujo gastroesofgico. Esta tcnica se realiza en el servicio de Endoscopia del Hospital de
Nios Dr. Ricardo Gutirrez desde el ao 1975.
Cuando luego del cierre quirrgico no se produjo la repermeabilizacin de la fstula, se emplea el mismo tratamiento
endoscpico, el cual disminuye la morbilidad de esta complicacin y en muchos pacientes evita una nueva ciruga.
En los pacientes con fstula permeable y estenosis esofgica en la unin terminoterminal, la topicacin de la fstula en
el orificio traqueal y la colocacin de una prtesis esofgica
previa dilatacin permiten la realimentacin oral inmediata.
Traqueomalacia
Los pacientes con traqueomalacia presentan colapso traqueal
sin traqueomegalia, con clnica variable de acuerdo con el
grado de compromiso y la edad del paciente. La visualizacin
de la trquea con instrumental rgido permite la evaluacin
del grado de colapso, ya que la resistencia que ofrece el broncoscopio flexible aumenta el colapso, que puede llevar a un
sobrediagnstico.
Hasta hace unos aos la nica teraputica que poda ofrecerse a estos pacientes era la traqueotoma, para darle un sostn a la pared traqueal y mejorar la ventilacin y el manejo de
las secreciones.
En la actualidad muchos de estos pacientes se ven beneficiados con la colocacin de una prtesis, con dependencia de
la edad y de las caractersticas de la laringe. La estenosis subgltica o la laringomalacia severa producen una obstruccin
alta, por encima de la luz traqueal, que exige una correccin

previa del uso del stent traqueal.
El costo elevado de la prtesis tambin es una limitacin
para su uso.
Patologa tumoral endotraqueal
o compresiva extrnseca
Los tumores primarios de la trquea son infrecuentes en la
infancia, pero su manifestacin clnica suele ser tan aguda
que exige la evaluacin rpida de la va area. La visualizacin directa permite realizar la toma de material para su tipificacin y de acuerdo con esto se decide la conducta que se ha
de seguir. En general, las adenomegalias acompaan a procesos infecciosos inespecficos y especficos. La conducta es
variable y depende de la clnica y la etiologa de cada caso en
particular. En el granuloma tuberculoso, su aspiracin permite permeabilizar el bronquio, resolver la atelectasia y en algunos casos aislar el bacilo.
Laringotraqueobronquitis
El cuadro clnico de laringotraqueobronquitis se presenta
con mayor frecuencia en nios de ms de un ao, con compromiso del estado general, dificultad respiratoria, tiraje
universal, disfona y tos de tonalidad larngea. La auscultacin pulmonar muestra disminucin de la entrada de aire en
ambos pulmones, con escasos estertores agregados y radiologa con infiltrados difusos. El diagnstico presuntivo se
confirma con la endoscopia, que al mismo tiempo es teraputica, ya que la aspiracin de fibrina que cubre la pared de
la va area y la eliminacin de secreciones espesas evitan
que muchos de estos pacientes requieran asistencia respiratoria mecnica.
El material obtenido del lavado permite encontrar el agente etiolgico en algunos pacientes. Una vez instituido el tratamiento con corticoides, antibiticos y fluidificacin de las
secreciones, la evolucin es satisfactoria.
Cuerpos extraos en la va area
Todo paciente que en estado de salud presente un cuadro
asfctico con persistencia de los sntomas o no, con radiologa
patolgica o normal inmediata, tiene indicacin absoluta de
un examen de la va area para confirmar o descartar la presencia de un cuerpo extrao.
En muchos pacientes slo el relato materno o del adulto
que presenci el episodio de ahogo son orientadores, ya que
los datos que surgen del examen fsico pueden no ser determinantes, de ah la importancia que debe darse al episodio.
La extraccin debe hacerse siempre con instrumental rgido. Se dispone de una amplia variedad de pinzas que permiten realizar la toma ms adecuada del cuerpo extrao.
Cuerpo extrao esofgico fistulizado a la trquea
La caracterstica de este cuerpo extrao es que es plano, de
plstico y se adosa a la pared del esfago; adquiere dureza
con la temperatura corporal y el paso de los das, los bordes
se tornan filosos, lo cual permite su desplazamiento lento
hacia la va area, por lo que requiere cierto tiempo para que
comience a producir sntomas.
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BRONCOSCOPIA
Algunos pacientes tienen el antecedente de disfagia de
comienzo difcil de precisar, prdida de peso, astenia, en otros
el cuadro no es tan florido y llegan a la consulta cuando se
agrega sintomatologa respiratoria. El diagnstico se hace
mediante el int

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Enfermedades Respiratorias en Pediatria.

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