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Por qu las cebras

no tienen lcera?

R o be r t M . S a p o l s k y

Por qu las cebras


no tienen lcera?
L A G U A DEL ESTRS

Tercera edicin
Traduccin de:
Celina Gonzlez y Miguel Angel Coll

A lia n z a E d it o r ia l

Primera edicin: 2008


Cuarta reimpresin: 2013

La edicin original en ingls de esta tercera edicin ha sido publicada por Henry Holt and
Company, LLC, Nueva York, 2004, bajo el ttulo Why zebras d on t g e t ulcers? The A cclaim ed
C uide to Stress, Stress-Related Diseases, a n d Coping.

Reservados todos los derechos. El contenido de esta obra est protegido por la Ley, que establece penas de
prisin y/o m ultas, adem s de las correspondientes indem nizaciones por daos y perjuicios, para quienes
reprodujeren, plagiaren, distribuyeren o com unicaren pblicam ente, en todo o en parte, una obra literaria,
artstica o cientfica, o su transform acin, interpretacin o ejecucin artstica fijada en cualquier tipo de so
porte o com unicada a travs de cualquier medio, sin la preceptiva autorizacin.

1994, 1998 by W. H. Freeman, and 2004 by Robert M. Sapolsky. All rights reserved
De la traduccin: Celina Gonzlez y Miguel Angel Coll, 2008
Alianza Editorial, S. A., Madrid, 2008, 2010, 2011, 2012, 2013
Calle Juan Ignacio LucadeTena, 15; 28027 Madrid; telf. 91 393 88 88.
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EDITORIAL, ENVE U N CO RREO E LEC TR N ICO A LA D IRECCI N :

alianzaeditorial@anaya.es

Para Lisa, m i m ejor amiga,


que ha colmado mi vida

NDICE

P R LO G O ...................................................................................................
1.

15

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA? ..............


Algunos conceptos iniciales ............................................................
De la homeostasis a la alostasis: un nuevo concepto ms apropiado
al estrs .............................................................................................
Cmo se adapta nuestro cuerpo a un agente estresante agudo ....

21
24

2.

GLNDULAS, CARNE DE GALLINA Y HORMONAS .....


El estrs y el sistema nervioso autnomo ......................................
El cerebro: la verdadera glndula maestra ...................................
Las hormonas de la respuesta de estrs .........................................
Algunas complicaciones .................................................................

43
44
47
53
56

3.

APOPLEJA, ATAQUE CARDACO Y MUERTE POR VUD.


La respuesta de estrs cardiovascular.............................................
Estrs crnico y enfermedades cardiovasculares ...........................
Muerte cardaca sbita ...................................................................
Placeres mortales .............................................................................

61
61
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73
75

Mujeres y cardiopatas ........................................................................

76

30
32

10

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN ULCERA?

Muerte por v u d .............................................................................


Personalidad y cardiopata: una breve introduccin ....................
4.

ESTRS, METABOLISMO Y CM O LIQUIDAR NUESTRA


CUENTA BANCARIA .................................................................
Ingresar energa en el banco ..........................................................
Vaciar la cuenta bancaria: movilizacin de la energa ante un agen
te estresante .....................................................................................
Entonces, por qu nos ponemos enfermos? ................................
Diabetes juvenil ..............................................................................
Diabetes de adulto ..........................................................................
Sndrome metablico/Sndrome X ...............................................

79
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83
83
85
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89
91
95

5.

LCERA, COLITIS Y D IARREA..............................................


Estrs y apetito.................................................................................
Manzanas y peras.............................................................................
Movimientos intestinales................................................................
Alboroto intestinal ..........................................................................
Estrs y trastornos funcionales y gastrointestinales......................
Formacin de la lcera ...................................................................

97
97
103
105
107
108
112

6.

EL ENANISMO Y LA IMPORTANCIA DE LAS MADRES ..


Cmo crecemos ..............................................................................
Padres neurticoa: cuidado!...........................................................
Estrs prenatal..................................................................................
Estrs posnatal .................................................................................
Inhibicin del crecimiento causada por el estrs .........................
Los mecanismos que subyacen al enanismo por estrs ................
Estrs y secrecin de la hormona del crecimiento en humanos ..
Ya es suficiente .................................................................................
Crecimiento y crecimiento hormonal en adultos.........................
Un ltimo comentario sobre la palabra A ..............................

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146
148

7.

SEXO Y REPRODUCCIN .......................................................


Machos: testosterona y prdida de la ereccin .............................
Nuestra amiga la h ien a...................................................................
Hembras: ciclos ms largos y amenorrea.......................................
Hembras: alteracin de la lib id o ....................................................
El estrs y el xito de las tcnicas de reproduccin asistida .........
Aborto y aborto psicognico .........................................................
Hasta qu punto es perjudicial el estrs para la reproduccin fe
menina? .............................................................................................

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167
169
171
174

INDICE

11

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD ...........................


Nociones bsicas sobre el sistema inm unitario.............................
Cmo inhibe el estrs la funcin inmunitaria? ...........................
Por qu se suprime la inmunidad durante el estrs? ...................
Sorpresa ............................................................................................
Estrs crnico y riesgo de enfermedad ..........................................
Probar la conexin estrs-enfermedad ..........................................
Sid a...................................................................................................
Estrs y cncer ................................................................................
Cncer y milagros ...........................................................................
Posdata. Una historia mdica grotesca ..........................................

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194
199
203
206
2 14
218

ESTRS Y D O L O R .......................................................................
Nociones bsicas de la percepcin del dolor ................................
Modulacin de la percepcin del dolor ........................................
Dolor que dura ms de lo normal .................................................
Sin cerebro no hay dolor ................................................................
Analgesia inducida por estrs.........................................................
Por qu el hilo musical en la consulta del dentista es doloroso?.....
Dolor y estrs crnico ....................................................................

223
225
226
229
230
232
237
238

ESTRS Y M EM O RIA.................................................................
Un manual sobre el funcionamiento de la memoria ...................
Mejorar nuestra memoria durante el estrs ..................................
Ansiedad: un cierto presagio .........................................................
Y cuando el estrs dura demasiado tiempo ..................................
Los efectos perjudiciales del estrs en el hipocampo....................
Qu ocurre cuando se perjudica al hipocampo humano?..........

241
243
250
252
252
254
260

ESTRS Y SUEO REPARADOR............................................


La base del sueo ............................................................................
La privacin de sueo como agente estresante .............................
Y el estrs como perturbador del sueo ........................................
A causa B causa A causa B causa......................................................

267
268
274
277
278

ENVEJECIMIENTO Y M U ERTE.............................................
Organismos envejecidos y estrs ....................................................
Por qu se ven tan pocas veces salmones muy viejos? .................
Estrs crnico y proceso de envejecimiento general.....................

281
283
286
288

POR QU ES ESTRESANTE EL ESTRS PSICOLGICO? .


Factores estresantes psicolgicos ....................................................
No tan rpido ..................................................................................

293
296
306

12

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN ULCERA?

Algunos detalles de la capacidad de predecir................................


Sutilezas del control .......................................................................

308
309

14.

ESTRS Y DEPRESIN..............................................................
Los sntomas ....................................................................................
La biologa de la depresin .............................................................
Cmo interacta el estrs con la biologa de la depresin?........
El estrs y la psicodinmica de la depresin .................................
Estrs, indefensin aprendida y depresin ...................................
La bsqueda de una integracin ....................................................

313
314
320
335
343
345
350

15.

LA PERSONALIDAD, EL TEMPERAMENTO Y EL ESTRS .


El estrs y el primate afortunado ...................................................
El reino humano: una seal de aviso ............................................
Desrdenes psiquitricos y respuestas de estrs anormales .........
El Tipo A y el papel de la tapicera en la fisiologa cardiovascular ...
Cuando la vida se reduce a mantener el control..........................

355
358
364
366
372
380

16.

DROGADICTOS, ADICTOS A LA ADRENALINA Y PLACER.


La neuroqumica del placer ...........................................................
Estrs y recompensa .......................................................................
Adictos a la adrenalina ...................................................................
Adiccin ..........................................................................................
Estrs y consumo de drogas...........................................................
El reino del placer sinttico ...........................................................

383
385
388
390
392
395
399

17.

LA VISTA DESDE EL FONDO ................................................


La ley del ms fuerte entre animales con cola .............................
Los humanos tienen rangos? ........................................................
Nivel socieconmico, estrs y enfermedad...................................
El enigma del acceso a la seguridad social ....................................
Factores de riesgo y factores protectores....................................
El estrs y el gradiente del NSE .....................................................
Ser pobre frente a sentirse pobre...................................................
Pobreza frente a pobreza en medio de la abundancia .................
De qu modo la desigualdad de la renta y el sentirse pobre se
traduce en una mala salud?............................................................

403
406
414
4 16
421
423
426
427
428
432

18.

NDICE

13

CM O CONTROLAR EL ESTRS .........................................


Diferencias individuales en la respuesta al estrs. Algunos agra
dables ejemplos ...............................................................................
Enfrentarse al estrs: casos con xito .............................................
Automedicacin y sndromes de dolor crnico ............................
Aumentar el control en residencias de ancianos ...........................
Control del estrs: lase la etiqueta atentamente .........................
Ejercicio............................................................................................
Meditacin ......................................................................................
Tener ms control, ms capacidad de previsin en nuestra vida...,
tal vez ...............................................................................................
Apoyo social.....................................................................................
Religin y espiritualidad ................................................................
Escoger la estrategia adecuada en el momento adecuado: flexi
bilidad cognitiva .............................................................................
Qu pretenda l con e s o ? ..............................................................
Simplemente hazlo: la cualidad 80/20 delmanejo del estrs .......
Conclusiones ...................................................................................

439
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463
465
470
471
472
474

NOTAS ..........................................................................................................

477

NDICE AN ALTICO ................................................................................

567

PRLOGO

Puede que usted lea esto mientras echa un vistazo en una librera. En ese
caso, observe discretamente al tipo que se halla delante de usted en el pa
sillo cuando no le mire, el que finge estar absorto en el libro de Stephen
Hawking. Obsrvelo con detenimiento. No es probable que la lepra le
haya privado de algn dedo ni est picado de viruelas o tenga escalofros
de fiebre causada por la malaria, sino que parecer hallarse en perfecto es
tado de salud, lo que quiere decir que tendr las mismas enfermedades
que la mayor parte de nosotros: un nivel de colesterol elevado para un si
mio, un sentido del odo menos agudo que el de un cazador-recolector
de su edad, una tendencia a disminuir la tensin con Valium. Las enfer
medades actuales de la sociedad occidental suelen ser distintas de lo que
eran; y lo que es ms importante, actualmente tendemos a contraer dis
tintos tipos de enfermedades, con causas y consecuencias muy diferentes.
Hace mil aos, si una joven cazadora-recolectora se coma sin saberlo un
ciervo infestado de ntrax, las consecuencias eran evidentes: das ms tar
de mora. Ahora, si un joven abogado decide de forma irreflexiva que un
filete, unos fritos y un par de cervezas constituyen una buena dieta para
cenar, las consecuencias distan mucho de ser claras: puede que cincuenta
aos despus se halle afectado por una enfermedad cardiovascular o que

16

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

d paseos en bicicleta con sus nietos. El resultado depende de varios fac


tores obvios: de lo que haga su hgado con el colesterol, de los niveles de
determinadas enzimas de sus clulas grasas o de si tiene defectos congnitos en las paredes de los vasos sanguneos. Pero tambin depende, en
buena medida, de elementos caprichosos, como su personalidad, la can
tidad de estrs emocional que experimente a lo largo de los aos y el he
cho de tener un hombro sobre el que llorar cuando tal estrs se produzca.
El modo de concebir las enfermedades que nos afligen ha sufrido una
revolucin, que consiste en reconocer la interaccin entre el cuerpo y la
mente, en admitir que las emociones y la personalidad causan un tre
mendo impacto en el funcionamiento y la salud de la prctica totalidad
de las clulas del cuerpo. Es una revolucin que tiene en cuenta el papel
del estrs en el grado de vulnerabilidad a la enfermedad, el modo de en
frentarse a los agentes estresantes y el concepto decisivo de que no se pue
de entender de verdad una enfermedad in vacuo, sino en el contexto de la
persona que la padece.
ste es el tema de mi libro. Comienzo intentando aclarar el significa
do del confuso concepto de estrs y tratando de ensear, con un mni
mo de complejidad, el modo en que, como respuesta al estrs, se movili
zan diversas hormonas y partes del cerebro. Despus me centro en las re
laciones entre el estrs y un mayor riesgo de aparicin de determinadas
clases de enfermedades, dedicando captulos consecutivos a los efectos
del estrs en el sistema circulatorio, las reservas de energa, el crecimien
to, la reproduccin, el sistema inmunitario, etc. A continuacin paso a
examinar las relaciones entre el estrs y el trastorno psiquitrico ms co
mn y probablemente ms incapacitador: la depresin. Como parte de la
actualizacin del material efectuada en esta tercera edicin, he aadido
dos captulos ms: uno sobre las interacciones entre el estrs y el sueo, y
otro acerca de la relacin entre el estrs y la adiccin a las drogas. Ade
ms, he reescrito entre un tercio y la mitad del material contenido en los
captulos de la edicin anterior.
Algunos de estos datos son desagradables: el estrs mantenido o repe
tido trastorna el organismo de un nmero de formas aparentemente infi
nito. Sin embargo, las enfermedades asociadas al estrs, en general, no
nos incapacitan; sabemos enfrentarnos a ellas tanto desde el punto de vis
ta fisiolgico como psicolgico, algunos con un xito espectacular. Para
el lector que llegue hasta el final, en el ltimo captulo se revisa lo que se
conoce sobre el control del estrs y la forma de aplicar algunos de sus

PRLOGO

17

principios a la vida diaria. Hay muchas cosas que nos permiten ser opti
mistas.
Creo que todos se pueden beneficiar de estas ideas y sentirse estimula
dos por su fundamento cientfico. La ciencia nos ofrece algunos de los
enigmas ms elegantes y emocionantes que proporciona la vida y lanza al
ruedo del debate moral algunas ideas muy interesantes; y de vez en cuan
do mejora nuestras vidas. Adoro la ciencia y sufro al pensar cuntos se
sienten horrorizados ante ella o creen que elegirla excluye optar al mismo
tiempo por la compasin, el arte o la admiracin por la naturaleza. La
ciencia no pretende curarnos del misterio, sino reinventarlo y revigorizarlo.
Por eso creo que cualquier libro cientfico para legos en la materia
debe tratar de transmitir esa emocin, de hacer el tema interesante y ac
cesible incluso para aquellos a los que normalmente no les entusiasma.
Este ha sido uno de los objetivos de este libro, lo cual, con frecuencia, me
ha llevado a simplificar ideas complejas.
Como contrapartida, incluyo abundantes notas al final, generalmente
con referencias a controversias y detalles sobre el material presentado en
el texto. Estas notas son una excelente iniciacin para quienes deseen ms
detalles sobre el tema.
Muchos apartados del libro contienen material en el que disto mucho
de ser un experto, razn por la que, a lo largo de su escritura, he tenido
que consultar a un buen nmero de eruditos en busca de consejo, aclara
ciones y verificaciones de hechos. Quiero expresar a todos ellos mi agra
decimiento por ser tan generosos con su tiempo y sus conocimientos:
Nancy Adler, John Angier, Robert Axelrod, Alan Baldrich, Marcia Barinaga, Alan Basbaum, Andrew Baum, Justo Bautisto, Tom Belva, Anat
Biegon, Vic Boff (cuya marca de vitaminas honra los estantes de la casa
de mis padres), Carlos Camargo, Matt Cartmill, M. Linette Casey, Ri
chard Chapman, Cynthia Clinkingbeard, Flix Conte, George Daniels,
Regio DeSilva, Irven DeVore, Klaus Dinkel, James Doherty, John
Dolph, Leroi DuBeck, Richard Estes, Michael Fanselow, David Feldman, Caleb Tuck Finch, Paul Fitzgerald, Gerry Friedland, Meyer Friedman,
Rose Frisch, Roger Gosden, Bob Grossfield, Kenneth Hawley, Ray
Hintz, Alian Hobson, Robert Kessler, Bruce Knauft, Mary Jeanne Kreek,
Stephen Laberge, Emmit Lam, Jim Latcher, Richard Lazarus, Helen Leroy, Jon Levine, Seymour Levine, John Liebeskind, Ted Macolvena, Jodi
Maxmin, Michael Miller, Peter Milner, Gary Moberg, Anne Moyer,

18

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Terry Muilenburg, Ronald Myers, Carol Otis, Daniel Pearl, Ciran


Phibbs, Jenny Pierce, Ted Pincus, Virginia Price, Gerald Reaven, Sam
Ridgeway, Carolyn Ristau, Jeffrey Ritterman, Paul Rosch, Ron Rosenfeld, Aryeh Routtenberg, Paul Saenger, Sal Schanburg, Kurt SchmidtNielson, Carol Shively, J. David Singer, Bart Sparagon, David Spiegel,
Ed Spielman, Dennis Styne, Steve Suomi, Jerry Tally, Cari Thoresen, Peter Tyak, David Wake, Michelle Warren, Jay Weiss, Owen Wolkowitz,
Carol Worthman y Richard Wurtman.
Quiero dar las gracias en particular al grupo de personas amigos,
colaboradores, colegas y antiguos profesores que han sacado tiempo de
sus apretadsimos horarios para leer algunos captulos. Tiemblo al pensar
en los errores y falsedades que habra en ellos si no me hubieran dicho,
con mucho tacto, que no saba de lo que estaba escribiendo. Se lo agra
dezco a todos sinceramente: Robert Ader, de la Universidad de Rochester; Stephen Bezruchka, de la Universidad de Washington; Marvin
Brown, de la Universidad de California (San Diego); Laurence Frank, de
la Universidad de California (Berkeley); Craig Heller, de la Universidad
de Stanford; Jay Kaplan, del Bowman Gray Medical School; Ichiro Kawachi, de la Universidad de Harvard; George Koob, de la Scripps Clinic;
Charles Nemeroff, de la Universidad de Emory; Seymour Reichlin, de
Tufts/New England Medical Center; Robert Rose, de la MacArthur
Foundation; Tim Meier, de la Universidad de Stanford; Wylie Vale, del
Salk Institut; Jay Weiss, de la Universidad Emory; y Redford Williams,
de la Universidad Duke.
Varias personas han contribuido a que este libro fuera posible y a dar
le su forma definitiva. Gran parte del material de estas pginas se ha de
sarrollado en las continuas conferencias mdicas educativas que a lo largo
de los aos he dictado para profesionales de la salud, bajo los auspicios
del Institute for Cortex Research and Development y de su director, Will
Gordon, que me ha ofrecido gran libertad y apoyo a la hora de exami
nar dicho material. Bruce Goldman, de la Portable Stanford Series, fue
quien me dio la idea de escribir este libro, y Kirk Jensen me reclut para
W. H. Freeman and Company; ambos me ayudaron en la fase inicial del li
bro. Por ltimo, Patsy Gardner y Lisa Pereira, mis secretarias, me han pro
porcionado una inmensa ayuda en los aspectos logsticos de organizacin del
libro. Gracias a todos y espero poder trabajar con vosotros en el futuro.
Recib una inmensa ayuda en la organizacin y revisin de la primera
edicin del libro, y quiero agradecrselo a Audrey Herbst, Tina Hastings,

PRLOGO

19

Amy Johnson, Meredyth Rawlins, y especialmente a mi editor, Jonathan


Cobb, que fue un maravilloso profesor y amigo a lo largo de ese proceso.
En la segunda edicin cont con la ayuda de John Michel, Amy Trask,
Georgia Lee Hadler, Victoria Tomaselli, Bill ONeal, Kathy Bendo, Paul
Rohloff, Jennifer MacMillan y Sheridan Sellers. Liz Meryman, que reali
za la seleccin artstica para la revista Natural History, ayudando a fundir
arte y ciencia en esta hermosa publicacin, acept amablemente leer el
manuscrito y me dio excelentes consejos sobre los aspectos artsticos. Asi
mismo quiero expresar mi agradecimiento a Alice Fernandes-Brown, que
fue quien hizo realidad de forma esplndida mi idea para la cubierta ori
ginal de la versin inglesa. En esta ltima edicin la ayuda vino de parte
de Rita Quintas, Dense Cronin, Janice OQuinn, Jessica Firger y Ri
chard Rhorer, de Henry Holt.
En general ha sido un placer escribir este libro y creo que refleja uno
de los aspectos de mi vida que ms me satisfacen: la alegra que me pro
duce la ciencia, que para m es a la vez vocacin y pasatiempo. Agradezco
a quienes me aconsejaron que hiciera ciencias y, sobre todo, me ensea
ron a disfrutar de ellas: el difunto Howard Klar, Howard Eichenbaum,
Mel Konner, Lewis Krey, Bruce McEwen, Paul Plotsky y Wylie Vale.
Un grupo de personas ha sido indispensable para la redaccin de este
libro: Steve Balt, Roger Chan, Mick Markham, Kelley Parker, Michelle
Pearl, Serena Spudich y Paul Stasi, mis ayudantes de investigacin que
tuvieron que recorrer los stanos de los archivos bibliotecarios, llamar a
desconocidos de todo el mundo para hacerles preguntas y conseguir dar
le coherencia a complejos artculos. En cumplimiento de sus deberes,
buscaron dibujos de castrati, el men diario de los campos de internamiento americanos para japoneses, las causas de la muerte por vud y la
historia de los cuerpos de bomberos, todo lo cual llevaron a cabo con com
petencia, rapidez y sentido del humor espectaculares. Estoy casi seguro de
que este libro no podra haberse terminado sin su ayuda, y totalmente segu
ro de que su escritura hubiera sido mucho menos divertida. Y por ltimo,
quiero expresar mi agradecimiento a mi agente, Katinka Matson, y a mi edi
tor, Robin Dennis, con los que trabajar ha sido un verdadero placer. Espero
que tengamos ocasin de colaborar durante muchos aos ms.
Hay partes del libro que describen el trabajo que he realizado en mi
laboratorio, estudios que han sido posibles gracias a la ayuda econmica
del National Institute of Health, el National Institute of Mental Health,
la National Science Foundation, la Sloan Foundation, el Kligenstein

20

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Fund, la Alzheimers Association y la Adler Foundation. El trabajo de


campo en frica que se describe ha sido posible gracias a la inagotable ge
nerosidad de la Harry Frank Guggenheim Foundation. Por ltimo, quie
ro expresar mi profundo agradecimiento a la MacArthur Foundation por
su apoyo en todos los aspectos de mi trabajo.
Finalmente, como es lgico, en este libro se cita la obra de un enorme
nmero de cientficos. La ciencia de laboratorio contempornea suele re
querir grandes equipos de personas. A lo largo de estas pginas me refie
ro a la obra de mengano o mengana en bien de la brevedad: casi siempre
dicho trabajo fue llevado a cabo con la colaboracin de un grupo de co
legas ms jvenes.
Existe, entre los psiclogos del estrs, la tradicin de dedicar sus libros
a sus esposas u otros seres queridos. Parece que hay una regla no escrita
por la cual se supone que hay que decir en la dedicatoria algo ingenioso
sobre el estrs: Para Madge, que atena mis agentes estresantes; Para
Arturo, origen de mi estrs; Para mi esposa, que a lo largo de no s
cuntos aos ha soportado mi hipertensin, colitis ulcerosa, prdida de
libido y agresin desplazada provocadas por el estrs. Renuncio a este es
tilo al dedicar este libro a mi esposa, ya que tengo algo ms sencillo que
decir.
Robert M. Sapolsky

CAPTULO 1

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Son las dos de la maana y ests en la cama. Tienes algo enormemente


importante que hacer al da siguiente: una reunin decisiva, una confe
rencia, un examen... Necesitas descansar bien durante la noche, pero si
gues despierto. Pruebas diversas estrategias para relajarte respirar de
forma profunda y lenta, tratar de imaginar un tranquilo paisaje de mon
taa, pero, en vez de conseguirlo, sigues pensando que, a menos que
no te duermas en seguida, tu carrera se ha acabado. Y ah ests, ponin
dote ms tenso por segundos.
Si haces esto de forma sistemtica, alrededor de las dos y media,
cuando ests sudoroso e hiperventilado, es seguro que te surgir un
nuevo tipo de pensamientos. De pronto, en medio del resto de tus
preocupaciones, comenzars a prestar atencin al dolor poco definido
que sientes en el costado, la sensacin de cansancio que ltimamente
experimentas, los frecuentes dolores de cabeza. De repente te das
cuenta: Estoy enfermo; mortalmente enfermo! Ay! Por qu no he
reconocido los sntomas, por qu he negado su existencia, por qu no
he ido al mdico?
A las dos y media de una madrugada de este tipo, yo siempre ten
go un tumor cerebral. Es muy til para esta clase de terror, porque

22

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

cualquier sntoma vago que seamos capaces de concebir puede atri


buirse a un tumor cerebral, lo que consigue convencernos de que ha
llegado la hora del pnico. Puede que el lector haga lo mismo que yo,
o quiz crea que tiene cncer o una lcera o que acaba de sufrir una
apopleja.
Aunque no conozco al lector, puedo predecir con certeza que no se
guir tumbado pensando: Lo saba: tengo lepra. Acierto? Es extrema
damente improbable que se obsesione con que se trata de un caso grave
de disentera si tiene que ir al servicio. Y pocos de nosotros nos conven
cemos de que tenemos el cuerpo infestado de parsitos intestinales o tre
mtodos hepticos.
Claro que no. Nuestras noches no estn llenas de preocupaciones so
bre la viruela, la escarlatina, la malaria o la peste bubnica. El clera no se
halla extendido en nuestras comunidades; y la ceguera, la fiebre hemoglobinrica y la elefantiasis son exotismos del Tercer Mundo. Pocas de
mis lectoras morirn de parto y an menos de quienes lean estas pginas
estarn desnutridos.
Gracias a los revolucionarios avances de la medicina y de la sanidad
pblica, nuestros patrones de enfermedad han cambiado, y ya no nos
mantiene despiertos por la noche la preocupacin por las enfermedades
infecciosas (excepto, el sida o la tuberculosis, desde luego) o las enferme
dades derivadas de una mala nutricin o higiene. Como prueba de ello,
examinemos las causas de fallecimiento en Estados Unidos a principios
del siglo XX: neumona, tuberculosis y gripe (y si eras joven, mujer, e in
clinada a asumir riesgos, el parto). Cundo fue la ltima vez que el lec
tor se enter de que alguien menor de setenta aos haba muerto de gri
pe? Sin embargo, en 1918, uno de los aos ms terribles de la Primera
Guerra Mundial, un soldado tena muchas ms probabilidades de morir
de gripe o neumona que de heridas de guerra.
Nuestros bisabuelos no reconoceran nuestros actuales patrones de
enfermedad, ni, pensndolo bien, tampoco lo hara la mayora de los ma
mferos. En pocas palabras: padecemos enfermedades distintas y tenemos
ms probabilidades de morir de forma diferente que la mayor parte de
nuestros antepasados (o que la mayor parte de los seres humanos actuales
que habita en zonas menos privilegiadas del planeta). Nuestras noches es
tn llenas de preocupaciones sobre un tipo diferente de enfermedades; vi
vimos lo bastante bien y el suficiente tiempo como para irnos deterioran
do de forma lenta.

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

23

Las enfermedades que actualmente nos acosan provocan un dao len


to y acumulativo: enfermedades del corazn, cncer, trastornos cerebrovasculares... Aunque ninguna de ellas sea particularmente agradable, su
ponen un claro avance con respecto a morir a los veinte aos tras una se
mana de septicemia o de fiebre dengue. Al mismo tiempo que este
cambio relativamente reciente en los patrones de enfermedad, se han
producido cambios en el modo de percibir el proceso de la enfermedad
en s. Hemos llegado a reconocer el complejsimo entrelazamiento en
tre la biologa y las emociones, las infinitas formas en que la personali
dad, los sentimientos y el pensamiento se reflejan e influyen en los
hechos del cuerpo. Una de las manifestaciones ms interesantes de este
reconocimiento es la comprensin de que los trastornos emocionales
extremos nos afectan negativamente. En el habla corriente hay una ex
presin que nos resulta familiar: el estrs causa enferm edades. Un cambio
decisivo en la medicina ha sido el reconocimiento de que muchas de las
enfermedades de acumulacin lenta pueden estar causadas o agravarse
por el estrs.

Ilu stra ci n 1. Pandemia de gripe, 1 9 1 8 . Archivos Nacionales, Estados


Unidos

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POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

En algunos aspectos, esto no es nuevo. Hace siglos, mdicos sensibles


reconocieron de forma intuitiva el papel de las diferencias individuales en
la vulnerabilidad a la enfermedad. Dos personas tenan la misma enferme
dad, pero su curso era muy distinto y, de un modo vago y subjetivo, podra
reflejar sus caractersticas personales. O un mdico poda haberse dado
cuenta de que ciertos tipos de personas tenan mayores probabilidades de
contraer determinados tipos de enfermedades. Pero lo que ha convertido a
la psicologa del estrs el estudio sobre la forma en que el cuerpo respon
de a los hechos estresantes en una verdadera disciplina desde los inicios
del siglo XX ha sido la adicin de la ciencia rigurosa a estas percepciones cl
nicas poco definidas. Como resultado, hoy disponemos de una extraordi
naria cantidad de informacin fisiolgica, bioqumica y molecular sobre el
modo en que todos los elementos intangibles de nuestras vidas la agita
cin emocional, las caractersticas psicolgicas, el tipo de sociedad en la
que vivimos y nuestro puesto en ella influyen en hechos corporales rea
les, como que el colesterol obstruya los vasos sanguneos o que no entor
pezca la circulacin, que nuestras clulas adiposas dejen de prestar atencin
a la insulina y nos sumerjan en la diabetes, que las neuronas del cerebro so
brevivan cinco minutos sin oxgeno durante un paro cardaco.
Este libro es un texto elemental sobre el estrs, las enfermedades rela
cionadas con ste y los mecanismos para enfrentarse a l. Cmo es que
nuestros cuerpos son capaces de adaptarse a determinados hechos estre
santes, en tanto que otros nos hacen enfermar? Por qu algunos somos
especialmente vulnerables a las enfermedades asociadas al estrs? Cmo
pueden los agentes estresantes estrictamente psicolgicos hacer que en
fermemos? Qu tiene que ver el estrs con la vulnerabilidad a la depre
sin o con la velocidad a la que envejecemos, o con el hecho de que nues
tra memoria funcione mejor o peor? Qu relacin hay entre nuestras
pautas de enfermedades asociadas al estrs con la posicin que ocupamos
en la escala social? Por ltimo, cmo podemos ser ms eficaces a la hora
de enfrentarnos a los agentes estresantes que nos rodean?

Algunos conceptos iniciales


Puede que la mejor manera de comenzar sea haciendo una lista mental
del tipo de cosas que nos producen estrs. Sin lugar a dudas aparecern
inmediatamente algunos ejemplos obvios: el trfico, las fechas lmite, las

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

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relaciones familiares, las preocupaciones econmicas... Pero qu pasara


si le dijera al lector: Ests pensando como ser humano. Imagina por un
momento que eres una cebra? En seguida apareceran nuevos elementos
que encabezaran la lista: heridas graves, depredadores, muerte por ham
bre... La necesidad de incitar a cambiar el punto de vista ilustra algo fun
damental, a saber, que el lector y y o tenemos mayores probabilidades de
tener lcera que las cebras. Para los animales como las cebras, los hechos
de la vida que mayor trastorno les causan son los agentes estresantes fsicos
agudos. Imagine el lector que es una cebra y que un len la ha atacado y
le ha desgarrado el estmago, pero que ha conseguido huir y ahora tiene
que pasarse la hora siguiente despistando al len mientras la persigue.
O, lo que es igual de estresante, que el lector es el len, medio muerto de
hambre, y que, si quiere sobrevivir, ms le vale cruzar la sabana corriendo
a toda velocidad y cazar algo para comer. Estos hechos son extremada
mente estresantes y exigen adaptaciones fisiolgicas inmediatas para se
guir con vida. Las respuestas corporales se hallan magnficamente adap
tadas para enfrentarse a este tipo de emergencias.
Un organismo puede verse asimismo acosado por agentes estresantes f
sicos crnicos. Llega una plaga de langostas y se come la cosecha, y duran
te los seis meses siguientes hay que andar veinte kilmetros diarios para
conseguir comida. La sequa, la hambruna, los parsitos... Esta clase de
cosas desagradables, que no forman parte de nuestra experiencia habi
tual, pero que son hechos fundamentales en vidas de los seres humanos
no occidentales y en la mayor parte de los mamferos. Las respuestas de
estrs corporales son bastante adecuadas para enfrentarse a estos desastres
continuos.
La tercera categora de trastornos los agentes estresantes psicolgicos y
sociales son esenciales para este libro. Al margen de lo mal que nos lle
vemos con un pariente o de cunto nos sulfuremos por perder una plaza
de aparcamiento, rara vez resolvemos este tipo de situaciones a pueta
zos. Del mismo modo, es bastante extrao que tengamos que perseguir y
derribar a nuestra cena. En general, los seres humanos vivimos lo bastan
te bien, el suficiente tiempo y somos lo bastante listos como para generar
todo tipo de hechos estresantes en nuestras cabezas. Cuntos hipopta
mos se preocupan por si la Seguridad Social va a durar tanto como ellos
o por lo que dirn en una primera cita? Desde el punto de vista de la evo
lucin del reino animal, el estrs psicolgico es un invento reciente, en su
mayor parte limitado a los humanos y otros primates sociales. Los seres

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POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Ilustracin 2. Robert Longo, 1981: obra sin ttulo sobre papel (Dos yuppies pelendose en un restaurante por la ltima mesa para dos?). Cortesa de
Robert Longo y Metro Pictures
humanos experimentamos emociones muy intensas (que provocan en
nuestros cuerpos un alboroto similar) relacionadas con simples pensa
mientos1. Dos personas se sientan una frente a otra, sin hacer nada ms
fatigoso desde el punto de vista fsico que mover piezas de madera de vez
en cuando. Sin embargo, esto puede constituir un hecho emocionalmen
te agotador: los grandes maestros del ajedrez, en los torneos, plantean
exigencias metablicas a sus cuerpos que comienzan a aproximarse a las
de los atletas en el momento de mximo esfuerzo de una competicin2.
Se puede hacer algo tan poco emocionante como firmar un papel: si lo
que se acaba de firmar es la orden de fusilamiento de un odiado rival tras
meses de complots y maniobras, las respuestas fisiolgicas del firmante
1 El neurlogo Antonio Damasio relata un maravilloso estudio sobre el director de orquesta
Herbert von Karajan, segn el cual los latidos del corazn del maestro se aceleraban con la mis
ma intensidad cuando escuchaba una pieza de msica y cuando la diriga.
2 Puede que los periodistas sean conscientes de este hecho; examinemos la siguiente descrip
cin del enfrentamiento entre Kasparov y Karpov en 1990: Kasparov sigue presionando con
un ataque asesino. Hacia el final, Karpov tiene que hacer frente a las amenazas de violencia
con ms de lo mismo y el juego se convierte en una mle.

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

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podran ser sorprendentemente similares a las del babuino de la sabana


que acaba de lanzarse contra la cara de un competidor y de desgarrrsela.
Y si alguien pasa interminables meses reconcomindose las entraas por
la ansiedad, la ira y la tensin que le produce un problema emocional, es
muy probable que caiga enfermo.
Este es el tema fundamental de este libro. Si el lector es la cebra que
corre para salvar la vida, o el len que lo hace para obtener comida, los
mecanismos de respuesta fisiolgica de su organismo se hallan perfecta
mente adaptados para enfrentarse a una emergencia fsica a corto plazo
de este calibre. Para la inmensa mayora de los animales de este planeta,
el estrs consiste en una crisis pasajera, tras la cual o bien se ha acabado o
es uno el que est acabado. Cuando nos sentamos y empezamos a preo
cuparnos sobre hechos estresantes, activamos las mismas respuestas fisio
lgicas, que son potencialmente desastrosas cuando se provocan de for
ma crnica por razones psicolgicas o de otro tipo. Un amplio conjunto
de datos convergentes indica que las enfermedades asociadas al estrs de
rivan principalmente del hecho de que, al preocuparnos la hipoteca, las
relaciones personales o un ascenso, activamos durante meses y meses un
sistema fisiolgico que ha evolucionado para responder a emergencias
agudas de tipo fsico.
La diferencia entre el modo en que los seres humanos padecemos estrs
y el modo en que lo hacen las cebras nos permite comenzar a esbozar algu
nas definiciones. En primer lugar, tengo que recurrir a un concepto con el
que nos torturaban en las clases de biologa y que, probablemente, el lector
no haya tenido que volver a examinar desde entonces: la homeostasis. Ah!,
ese concepto de vago recuerdo, la idea de que el organismo tiene un nivel
ideal de oxgeno necesario, un grado ptimo de acidez, una temperatu
ra ideal, etc. Todas estas variables se mantienen en equilibrio homeosttico,
un estado en que todas las medidas fisiolgicas se hallan a un nivel ptimo
en un determinado momento del da, estacin del ao, edad del organis
mo, etc. El cerebro ha evolucionado para buscar la homeostasis.
Esto nos permite elaborar algunas sencillas definiciones de trabajo
que pueden servir para una cebra o un len. Un agente estresante es cual
quier cosa del mundo exterior que rompa el equilibrio homeosttico del
cuerpo, y la respuesta de estrs es el intento por parte del organismo de
restablecer la homeostasis.
Pero en lo que se refiere a nosotros y a la propensin humana a preo
cuparse hasta enfermar, tenemos que ampliar el concepto de que un

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PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

agente estresante es simplemente todo lo que destruye la homeostasis.


Un agente estresante puede ser tambin la anticipacin de que eso va a
ocurrir. A veces somos lo bastante inteligentes como para prever lo que va
a suceder y activamos una intensa respuesta de estrs basndonos nica
mente en la anticipacin. Algunos aspectos del estrs de anticipacin no
son exclusivos de los seres humanos: tanto si se es una persona rodeada
por una banda de adolescentes amenazadores en una estacin de metro
desierta como si se es una cebra frente a un len, el corazn latir proba
blemente de forma acelerada, auque no se haya producido todava
dao fsico alguno. Pero a diferencia de las especies menos complejas en
el plano cognitivo, los humanos podemos activar las respuestas de estrs
pensando en los agentes estresantes potenciales que pueden romper nues
tro equilibrio homeosttico en un futuro lejano. Por ejemplo, pensemos
en un granjero africano que ve cmo desciende una nube de langostas so
bre su cosecha. Tiene comida almacenada. Aunque no est a punto de
sufrir un desequilibrio homeosttico por malnutricin durante meses,
nuestro hombre emitir una respuesta de estrs. Las cebras y los leones
prevn el peligro y ponen en marcha una respuesta de estrs anticipada,
pero no son capaces de padecer estrs de forma anticipada por aconteci
mientos muy lejanos en el tiempo.
Y, a veces, los humanos sufrimos estrs por cosas que carecen de senti
do para un len o una cebra. No es una caracterstica general de los ma
mferos la ansiedad por una hipoteca o por el Impuesto sobre la Ren
ta, por hablar en pblico o por lo que se dir en una entrevista para un
empleo, o por la inevitabilidad de la muerte. La experiencia humana est
repleta de agentes estresantes psicolgicos que se hallan separados por un
abismo del mundo fsico del hambre, las heridas, la prdida de sangre o
las temperaturas extremas. Cuando activamos la respuesta de estrs por
miedo a algo que resulta ser real, nos congratulamos de que esta capaci
dad cognitiva nos permita poner en marcha nuestras defenss de forma
inmediata. Y estas defensas anticipadas pueden ser bastante protectoras,
muchas de las respuestas de estrs son de carcter preparatorio. Y cuando
se produce un alboroto fisiolgico sin razn aparente, o por algo sobre lo
que nada podemos hacer, lo denominamos ansiedad, neurosis, paranoia
o agresin innecesaria.
Por tanto, la respuesta de estrs se puede poner en marcha no slo
frente a una lesin fsica o psicolgica, sino tambin ante su expectativa.
Precisamente es ese carcter general de la respuesta de estrs lo ms sor

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

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prendente: un sistema fisiolgico que se activa no slo con todo tipo de


desastres fsicos, sino con el mero hecho de pensar en ellos. Este carcter
general fue tenido en cuenta por primera vez hace sesenta y cinco aos
por uno de los padres de la fisiologa del estrs, Hans Selye. Si se me per
mite hacer una gracia irreverente, la fisiologa del estrs existe en cuanto
disciplina porque este hombre era un cientfico tan ingenioso como
inepto en el manejo de las ratas de laboratorio.
En la dcada de 1930, Selye comenzaba a trabajar en el campo de la
endocrinologa, estudiando la comunicacin hormonal del cuerpo hu
mano. Naturalmente, como ayudante de ctedra joven y desconocido,
buscaba algo con que empezar su carrera investigadora. Un bioqumico
al que conoca acababa de aislar una especie de extracto del ovario, y sus
colegas se preguntaban qu efecto causara en el organismo. As que Selye pidi al bioqumico un poco del extracto y se puso a estudiar sus efec
tos. Todos los das trataba de inyectrselo a sus ratas, al parecer no con
mucha destreza. Intentaba inyectarlas, fallaba, se le caan de las manos, se
pasaba media maana persiguindolas por la habitacin, o viceversa,
enarbolando una escoba para hacerlas salir de detrs del fregadero, etc. Al
cabo de varios meses, Selye examin las ratas y descubri algo extraordi
nario: tenan lceras ppticas, las glndulas suprarrenales muy grandes (el
origen de dos importantes hormonas del estrs) y los tejidos del sistema
inmunitario reducidos. Estaba encantado: haba descubierto los efectos
del misterioso extracto ovrico.
Como era un buen cientfico, estableci un grupo de control: un gru
po de ratas a las que inyectaba diariamente una solucin salina, en vez del
extracto. Y as, todos los das tambin, les inyectaba, se le caan, las per
segua... Al final result que tambin tenan lceras ppticas, las glndu
las suprarrenales muy grandes y los tejidos del sistema inmunitario atro
fiados.
Llegados a este punto, la reaccin normal de un cientfico incipiente
sera echarse las manos a la cabeza y matricularse en ciencias empresaria
les. Pero Selye se puso a razonar sobre lo que haba observado. Los cam
bios fisiolgicos no podan deberse al extracto ovrico, puesto que se ha
ban producido de forma idntica en el grupo de control y en el experi
mental. Qu tenan ambos grupos en comn? Selye pens que eran sus
inyecciones casi traumticas. Quiz los cambios en el cuerpo de las ratas
eran una especie de respuesta no especfica del organismo a una situacin
general desagradable. Para comprobarlo, puso algunas en el tejado del

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POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

edificio de investigacin, en invierno, y otras en la sala de la caldera; a


otras las someti a un ejercicio obligado o a procedimientos quirrgicos.
En todos los casos hall un incremento en la incidencia de lceras ppti
cas, un agrandamiento de las glndulas suprarrenales y una atrofia de los
tejidos inmunitarios.
Ahora sabemos con exactitud lo que Selye observ. Acababa de descu
brir la punta del iceberg de las enfermedades asociadas al estrs. La leyen
da (fundamentalmente propugnada por el propio Selye) afirma que fue
l quien, al buscar un modo de describir las caractersticas no especficas
de la situacin desagradable a la que respondan las ratas, tom prestado
un trmino de la ingeniera y proclam que las ratas estaban sometidas a
estrs. Pero en realidad el fisilogo Walter Cannon ya haba introducido
el trmino en medicina, en la dcada de 1920, con un sentido aproxima
do al que hoy le conferimos. Lo que hizo Selye fue formalizar el concep
to con dos ideas:
El cuerpo dispone de un conjunto de respuestas asombrosamente
similares (que denomin sndrome de adaptacin general) para
un amplio grupo de agentes estresantes.
En determinadas condiciones, los agentes estresantes pueden causar
enfermedades.

De la homeostasis a la alostasis:
un nuevo concepto ms apropiado a l estrs
El concepto de la homeostasis ha sido modificado en aos recientes en la
obra iniciada por Peter Sterling y Joseph Eyer, de la Universidad de Pensilvania, y ampliada por Bruce McEwen, de la Universidad Rockefeller3.
Han creado un nuevo marco de pensamiento que yo de manera obstina
da trat de ignorar al principio y al que ahora he sucumbido, porque mo
derniza de forma brillante el concepto de homeostasis de una forma que
logra dar incluso ms sentido al estrs (aunque no toda la gente de mi
profesin lo ha aceptado, calificndolo algunos de vino viejo en odres
nuevos),
3 McEwen y su obra van a aparecer con frecuencia en este libro, pues es la gran figura de este
campo (adems de un hombre maravilloso, y hace mucho tiempo fue mi tutor de tesis).

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

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La concepcin original de la homeostasis se basaba en dos ideas. Pri


mera, slo existe un nivel, nmero o cantidad ptimos para cualquier
medida dada en el cuerpo. Pero eso no puede ser cierto; despus de todo,
es probable que la presin sangunea ideal cuando uno est dormido sea
diferente a cuando uno practica saltos de esqu. Lo que es ideal en condi
ciones basales es diferente en un estado de estrs, algo fundamental para
el pensamiento alosttico. (En nuestra especialidad se habla de la invariabilidad a travs del cambio, una expresin que parece zen, para refe
rirse a la alostasis. Yo no s si tengo claro lo que eso significa, pero siem
pre provoca asentimientos de cabeza cuando pronuncio esa expresin en
una conferencia.)
La segunda idea de la homeostasis es que se llega a ese determinado
punto ideal por medio de algn mecanismo regulador local, mientras
que la alostasis admite que cualquier punto determinado se puede regu
lar de un milln de formas diferentes, cada una con sus propias conse
cuencias. As pues, supongamos que hay escasez de agua en California.
Solucin homeosttica: ordenar la instalacin de cisternas ms peque
as4. Soluciones alostticas: las cisternas ms pequeas convencen a la
gente de la necesidad de conservar agua y de comprar arroz del sudeste
asitico en vez de hacer cultivos de riego intensivo en un estado semirido. O supongamos que hay escasez de agua en nuestro cuerpo. Solucin
homeosttica: los riones son los que resuelven el problema, se vuelven
ms estrictos, producen menos orina para la conservacin del agua. Solu
ciones alostticas: el cerebro resuelve el problema, le dice a los riones
que hagan su trabajo, enva seales para retirar agua de las partes de nues
tro cuerpo donde se evapora fcilmente (piel, boca, nariz), nos hace sen
tir sedientos. La homeostasis consiste en hacerle pequeos arreglos a esta
vlvula o este artilugio. La alostasis consiste en que el cerebro coordina
diversos cambios en el volumen corporal, lo que a menudo incluye cam
bios en el comportamiento.
Un ltimo rasgo del pensamiento alosttico enlaza bellamente con el
pensamiento sobre los humanos estresados. El cuerpo no lleva a cabo
toda esta complejidad reguladora slo para corregir algn punto deter
minado que ha dejado de funcionar. Tambin puede realizar cambios
alostticos anticipndose a la probable avera de un punto determina
4 Actualmente los fisilogos emplean mucho tiempo en pensar en el funcionamiento interno
de las tazas de retrete.

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PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

do. Y as volvemos a la cuestin crtica de unas pocas pginas atrs: no


nos estresamos porque nos persigan depredadores. Activamos la respues
ta de estrs en anticipacin de posibles desafos, y normalmente dichos
desafos son esa agitacin puramente psicolgica y social que para una
cebra no tiene el menor sentido. Regresaremos una y otra vez a lo que la
alostasis tiene que decir sobre las enfermedades relacionadas con el estrs.

Cmo se adapta nuestro cuerpo a un agente estresante agudo


Dentro de este amplio contexto, un agente estresante puede definirse
como todo aquello que rompe el equilibrio alosttico de nuestro cuerpo,
y la respuesta de estrs es el intento que nuestro cuerpo efecta para res
tablecer la alostasis. La secrecin de ciertas hormonas, la inhibicin de
otras, la activacin de partes determinadas del sistema nervioso, etc. Y al
margen del agente estresante una herida, hambre, exceso de calor, ex
ceso de fro o estrs psicolgico activamos la misma respuesta de estrs.
Lo sorprendente son estas caractersticas generales. Para alguien con
formacin fisiolgica no tiene sentido a primera vista. En fisiologa se
aprende que el cuerpo activa respuestas y adaptaciones especficas ante
desafos especficos. Calentar un cuerpo produce sudoracin y dilatacin
de los vasos sanguneos de la piel; al enfriarlo, el resultado es opuesto:
constriccin de los vasos y escalofros. Tener demasiado calor parece ser
un reto fisiolgico muy especfico y diferente de tener mucho fro, y sera
lgico que las respuestas del organismo a estos estados tan distintos fue
ran muy diferentes. Sin embargo, qu clase de disparatado sistema cor
poral es este que se activa tanto si se tiene fro como calor, tanto si se es
una cebra, un len o un adolescente aterrado que va al baile de fin de
curso? Por qu tiene el cuerpo una respuesta de estrs tan generalizada y
convergente, con independencia de la situacin en que nos hallemos?
Si reflexionamos sobre ello, realmente tiene sentido, dadas las adapta
ciones que implican la respuesta de estrs. Si eres una bacteria estresada
por la falta de alimento, entras en un estado de suspensin, durmiente.
Pero si eres un len hambriento, vas a tener que correr detrs de alguna
presa. Si eres alguna planta estresada por alguien que intenta comerte,
pones venenos qumicos en tus hojas. Pero si eres una cebra perseguida
por ese len, tienes que correr. Para nosotros los vertebrados, el ncleo
de la respuesta de estrs se construye en torno al hecho de que nuestros

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

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msculos van a trabajar como locos. Y por tanto los msculos necesitan
energa de manera inmediata, en la forma que se pueda usar con mayor
rapidez, no almacenada en algn lugar de las clulas adiposas para algn
proyecto de construccin en la prxima primavera. Una de las caracters
ticas fundamentales de la respuesta de estrs es que moviliza rpidamen
te la energa desde los sitios en que se halla almacenada y evita que se siga
almacenando. La glucosa y las formas ms simples de las protenas y gra
sas salen a raudales de las clulas, el hgado o los msculos para concen
trarse en los msculos que luchan por salvarnos el pellejo.
Si el cuerpo moviliza la glucosa, tiene que llevarla a los msculos crti
cos con la mayor rapidez posible. Se incrementan el ritmo cardaco, la
presin sangunea y el ritmo respiratorio para transportar los nutrientes y
el oxgeno a mayor velocidad.
Igualmente lgica es otra caracterstica de la respuesta de estrs.
Ante una emergencia, es lgico que el cuerpo paralice los caros pro
yectos de construccin a largo plazo. Cuando hay un tornado sobre la
casa, no es el momento de pintar la cocina; hay que esperar hasta que
se haya superado el desastre. As, en una situacin de estrs se paraliza
la digestin; no hay tiempo de aprovechar los beneficios energticos
de este lento proceso, por tanto, para qu malgastar energa en l?
Hay cosas mejores que hacer que digerir el desayuno cuando se trata
de evitar convertirse en el almuerzo de otro. Del mismo modo, si
guiendo la misma lgica, durante el estrs se inhibe el crecimiento. Si
se est corriendo para salvar la vida, es mejor dejar para otro da que
crezcan los cuernos o los huesos. Asimismo se reduce la actividad re
productora, probablemente la mayor consumidora de energa y la ms
optimista que el cuerpo puede llevar a cabo (sobre todo en el caso de
las hembras); la preocupacin por los huevos, el esperma y esas cosas
se dejan para otro momento; hay que concentrarse en el problema que
tenemos entre manos.
En una situacin de estrs, el impulso sexual disminuye en ambos
sexos; las hembras tienen menores posibilidades de ovular o de llevar los
embarazos a buen trmino, en tanto que los machos comienzan a tener
problemas con la ereccin y segregan menos testosterona.
Al mismo tiempo que se producen estos cambios, tambin se inhibe la
inmunidad del organismo. El sistema inmunitario, que nos defiende de
infecciones y enfermedades, es ideal para localizar el tumor que puede
provocarnos la muerte en el plazo de un ao o para producir suficientes

34

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

anticuerpos como para protegernos en cuestin de pocas semanas, pero


es realmente necesario en este instante? La lgica sigue siendo la misma:
hay que buscar los tumores en otra ocasin y distribuir la energa de for
ma ms acertada en este momento. (Como veremos en el captulo 8, esta
idea de que el sistema inmunitario se suprime durante el estrs para ahorrar
energa plantea grandes problemas. Pero bastar de momento.)
Otro rasgo de la respuesta de estrs se manifiesta en los casos de dolor
fsico extremo. Cuando el estrs dura lo suficiente, la percepcin del do
lor se embota. Estamos en medio de una batalla; los soldados asaltan una
plaza fuerte con arrojo y temeridad. Un soldado recibe un disparo que le
hiere gravemente y ni siquiera se da cuenta. Quiz vea sangre en su ropa
y se preocupe porque uno de sus compaeros cercano ha sido herido, o
puede que se pregunte por qu siente las entraas como entumecidas.
Conforme la batalla disminuye de intensidad, alguien sealar asombra
do su herida: no le dola? No. Esta analgesia provocada por el estrs es
muy adaptativa y se halla muy documentada. Una cebra gravemente he
rida, a pesar de todo, tiene que tratar de huir. No es el momento adecua
do para sufrir un shock ante un dolor extremo.
Por ltimo, durante el estrs se modifican las habilidades cognitivas y
sensoriales. De repente mejoran ciertos aspectos de la memoria, lo que
siempre es til cuando se trata de resolver una emergencia (ha sucedido
antes?, hay algn buen escondite?). Adems, los sentidos se agudizan.
Cuando estamos viendo una pelcula de terror en la televisin y nos halla
mos sentados en el borde de la silla en un momento de mxima tensin,
el ms leve ruido el crujido de una puerta, el petardeo de un coche a tres
manzanas de distancia nos hace saltar de la silla. Una mejor memoria
y una deteccin ms fina de las sensaciones son muy adaptativas y tiles.
En conjunto, la respuesta de estrs se halla adaptada de forma ideal
para la cebra o el len. Se pone en marcha la energa y se lleva a los teji
dos que la necesitan; los proyectos de reparacin y construccin a largo
plazo se posponen hasta que la crisis ha pasado. La sensacin dolorosa se
embota y la cognicin se afina. Walter Cannon, el fisilogo que, a co
mienzos del siglo XX, prepar el terreno para gran parte del trabajo de
Selye, y que suele ser considerado el otro padre de este campo, se centr
en el aspecto adaptativo de la respuesta de estrs para enfrentarse a emer
gencias de este tipo. Formul el famoso sndrome de lucha o huida
para describir la respuesta de estrs que, en su opinin, era muy positiva.
Sus libros, con ttulos como The Wisdom o f the Body [La sabidura d el

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

35

cuerpo], estn impregnados de un optimismo complaciente sobre la capa


cidad del cuerpo para enfrentarse a todo tipo de agentes estresantes.
No obstante, los hechos estresantes a veces nos hacen enfermar: por
qu?
Selye, con sus ratas ulcerosas, se enfrent a este enigma y lleg a una
respuesta lo bastante equivocada como para que en general se piense que
le impidi ganar el premio Nobel por el resto de su obra. Desarroll un
esquema en tres partes sobre el modo en que funciona la respuesta de es
trs. En la fase inicial (alarma) se percibe un agente estresante, salta una
alarma metafrica en el cerebro que nos indica que nos estamos desan
grando, que tenemos mucho fro, que nuestro nivel de azcar en la san
gre es bajo, etc. El segundo estadio (adaptacin o resistencia) se produce
cuando se pone en marcha de forma eficaz el sistema de respuesta de es
trs y se recupera el equilibrio alosttico.
Cuando el estrs es prolongado, se entra en el tercer estadio, que Selye denomina agotamiento, donde surgen las enfermedades asociadas al
estrs. Muchos investigadores de la poca crean que se enfermaba en ese
momento porque los almacenes de las hormonas secretadas durante la
respuesta de estrs se hallaban vacos. Como un ejrcito que se queda sin
municiones, de pronto nos vemos sin defensas frente al agente estresante
que nos amenaza.
Sin embargo, como vamos a ver, es muy raro que cualquiera de las
hormonas cruciales se agote ante un agente estresante, por muy prolon
gado que sea. El ejrcito no se queda sin balas, sino que el hecho de gas
tar tanto en ellas hace que el resto de la economa del organismo se
derrumbe. No es que la respuesta de estrs se agote, sino que, con la sufi
ciente activacin, dicha respuesta puede ser nociva, sobre todo si el estrs
es puramente psicolgico. Este es un concepto fundamental, porque subyace a la aparicin de muchas enfermedades asociadas al estrs.
Que la respuesta de estrs pueda ser perjudicial tiene cierto sentido al
examinar lo que ocurre en la reaccin frente al estrs. Suele ser algo que se
caracteriza por su miopa, ineficacia, por escatimar en cosas pequeas y
derrochar en las importantes, aunque es algo costoso que el cuerpo tiene
que realizar para responder con eficacia en una emergencia. Pero si todos
los das se viven como si fueran una emergencia, hay que pagar un precio.
Si se pone en marcha la energa de forma continua a costa de su alma
cenamiento, nunca se dispone de reservas. Uno se cansa con mayor rapi
dez y aumenta el riesgo de desarrollar algn tipo de diabetes. Las conse

36

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

cuencias de la sobreactivacin crnica del sistema cardiovascular son


igualmente dainas: que la presin sangunea se eleve a 180/100 al correr
para huir de un len es una respuesta adaptativa, pero si esto sucede cada
vez que vemos la revuelta habitacin de nuestro hijo adolescente, esta
mos expuestos a sufrir un desastre cardiovascular. Si constantemente se
desactivan los proyectos de construccin a largo plazo, nunca se repara
nada. Por razones paradjicas que se explicarn en posteriores captulos,
se corre mayor riesgo de contraer una lcera de estmago. En los nios,
el crecimiento se inhibe hasta el punto de producirse un trastorno endo
crino peditrico, raro pero documentado el enanismo por estrs, y
en los adultos puede alterarse la reparacin y remodelacin de los huesos
y otros tejidos. Estar estresado de forma constante puede originar diver
sos trastornos de la reproduccin. En las hembras, los ciclos menstruales
se vuelven irregulares o desaparecen por completo; en los machos dismi
nuyen la cantidad de esperma y los niveles de testosterona. En ambos
sexos decrece el inters por la conducta sexual.
Pero ste es slo el comienzo de los problemas como respuesta a agen
tes estresantes crnicos o repetidos. Si suprimimos la funcin inmunitaria durante demasiado tiempo, aumenta la posibilidad de que contraiga
mos diversas enfermedades infecciosas y disminuye nuestra capacidad de
combatirlas.
Por ltimo, los mismos sistemas cerebrales que funcionan mejor du
rante el estrs resultan daados por uno de los tipos de hormonas segre
gadas durante ste. Como veremos, puede que se halle relacionado con la
rapidez con que el cerebro pierde clulas al envejecer y con la cantidad de
prdida de memoria que tiene lugar en la vejez.
Todo esto es bastante deprimente. Ante agentes estresantes prolonga
dos podemos recuperar un equilibrio alosttico precario, pero el precio es
elevado, y los esfuerzos para restablecer dicho equilibrio acaban por ago
tarnos. He aqu una forma de considerarlo: los dos elefantes del modelo
del balancn de las enfermedades asociadas al estrs. Coloquemos a dos
nios pequeos en un balancn y rpidamente se mantendrn en equili
brio. Esto es el equilibrio alosttico cuando nada estresante sucede, y los
nios representan los niveles bajos de las diversas hormonas del estrs
de las que hablaremos en los siguientes captulos. Por el contrario, los
torrentes de tales hormonas que libera un agente estresante se pueden
considerar como dos enormes elefantes sentados en el balancn, que tam
bin pueden llegar a equilibrarse, pero con gran esfuerzo. Pero si cons

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

37

tantemente se intenta equilibrar el balancn con dos elefantes en vez de


con dos nios, surgirn todo tipo de problemas:
En primer lugar, las enormes energas potenciales de los elefantes se
consumen al tratar de mantener en equilibrio el balancn, en vez de
dedicarse a una tarea ms til, como cortar el csped o pintar la casa.
Esto equivale a desviar la energa de diversos proyectos de construc
cin a largo plazo para resolver emergencias estresantes a corto plazo.
Al usar dos elefantes para esta tarea, el dao se produce simplemen
te por lo grandes, pesados y poco sutiles que son los elefantes.
Aplastan las flores al entrar al parque infantil, dejan esparcidos
grandes montones de sobras y basuras por todas partes de los aperi
tivos que tienen que comer mientras mantienen el balancn en
equilibrio, lo desgastan antes, etc. Esto equivale a un patrn de en
fermedad asociada al estrs que aparecer en varios de los captulos
siguientes: es difcil solucionar un problema grave en el organismo
sin romper el equilibrio de algn otro elemento. Por eso, con los
elefantes (niveles enormes de diversas hormonas del estrs) se puede
reparar ligeramente la prdida del equilibrio homeosttico acaecida
durante el estrs, pero cantidades grandes de dichas hormonas son
susceptibles de daar algo ms en el proceso.
Un ltimo y sutil problema: cuando dos elefantes se equilibran en
un balancn es difcil hacerlos bajar. O uno salta y el otro se estrella
contra el suelo o nos hallamos frente a la delicada tarea de coordinar
el grcil salto de ambos al mismo tiempo. Esta es una metfora de
otro tema que aparecer en los siguientes captulos: a veces, la en
fermedad asociada al estrs surge al desactivar de forma demasiado
lenta la respuesta de estrs, o al desactivar los distintos elementos de
dicha respuesta a velocidades diversas. Cuando la tasa de secrecin
de una de las hormonas de la respuesta de estrs vuelve a la norma
lidad mientras otra sigue siendo segregada en grandes cantidades,
nos hallamos ante una situacin equivalente a aquella en que uno
de los elefantes, de repente, se queda solo en el balancn y se estrella
contra el suelo5.
5 Si al lector le resulta estpida esta analoga, imagine lo que ser un grupo de cientficos, reunidos
en una conferencia sobre el estrs, trabajando con ella. Yo me encontraba en la reunin donde se
present por vez primera y, en un abrir y cerrar de ojos, se crearon facciones que proponan analo
gas sobre elefantes en saltadores, elefantes en tiovivos, luchadores de sumo en balancines, etc.

38

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Las pginas anteriores deberan permitir que el lector comenzara a


darse cuenta de cules son las dos lneas fundamentales de este libro:
La primera es que si pretendemos estresarnos como un mamfero
normal, que tiene que enfrentarse a un grave reto fsico, y no pode
mos activar de forma apropiada la respuesta, tendremos graves pro
blemas. Para ver esto, lo nico que hay que hacer es observar a al
guien que sea incapaz de activar la respuesta de estrs. Como se ex
plicar en los captulos posteriores, durante el estrs se segregan dos
clases fundamentales de hormonas. En la enfermedad de Addison
no se segrega una de ellas, las hormonas glucocorticoides; en el sn
drome de Shy-Drager no se produce la secrecin de la segunda cla
se, las hormonas adrenalina y noradrenalina. Quienes padecen la
enfermedad de Addison o el sndrome de Shy-Drager no corren un
mayor riesgo de enfermar de cncer, del corazn o de otro trastorno
de acumulacin lenta del dao. No obstante, quienes padecen la
enfermedad de Addison, cuando se enfrentan a un agente estresan
te importante, como un accidente de coche o una enfermedad in
fecciosa, sufren una crisis adissoniana: su presin sangunea dis
minuye, no pueden mantener la circulacin sangunea y entran en
estado de shock. En el sndrome de Shy-Drager es muy difcil el
simple hecho de mantenerse en pie, no digamos correr a mxima
velocidad tras una cebra para la cena; la mera posicin erguida pro
voca una cada de la presin sangunea, contracciones musculares
involuntarias, mareos y todo tipo de molestias. Estas dos enferme
dades nos ensean algo importante, a saber: que la respuesta de es
trs es necesaria frente a una emergencia fsica. Las enfermedades de
Addison y Shy-Drager representan fallos catastrficos en la activa
cin de la respuesta de estrs. En posteriores captulos comentar
algunos trastornos que conllevan una insuficiente secrecin de hor
monas de estrs de naturaleza ms sutil. Entre ellas estn el sndro
me de cansancio crnico, la fibromialgia, la artritis reumatoide, una
subclase de depresin, los pacientes en estado crtico, y posiblemen
te los individuos con trastornos de estrs postraumtico.
Esa primera lnea fundamental es decisiva, especialmente para la ce
bra que tiene que correr para salvar la vida. Pero la segunda nos con
cierne en mayor medida cuando nos hallamos sentados sintindo
nos frustrados en un atasco de trfico, nos preocupamos por los gas

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

39

tos o le damos vueltas a las tensas relaciones con nuestros compae


ros de trabajo. Si se activa repetidam ente la respuesta de estrs o si no
se puede desactivar de forma adecuada al final de un hecho estre
sante, se vuelve casi tan nociva como los propios agentes estresantes.
Un amplio porcentaje de las enfermedades asociadas al estrs son
trastornos derivados de una respuesta de estrs excesiva.
Esta ltima afirmacin, que es una de las fundamentales de este libro,
requiere ciertas importantes matizaciones. En un nivel superficial, el
mensaje que transmite parece ser que los agentes estresantes hacen enfer
mar o, como se subraya en estas ltimas pginas, que los agentes estre
santes crnicos o repetidos hacen enfermar. Es ms preciso afirmar que
estos agentes, en potencia, hacen enfermar o aumentan el riesgo de que se
enferme. Los agentes estresantes, aunque sean de naturaleza masiva, re
petitiva o crnica, no llevan de forma automtica a la enfermedad. Y el
tema de la ltima parte de este libro trata sobre por qu algunas personas
desarrollan enfermedades relacionadas con el estrs ms fcilmente que
otras, a pesar del mismo agente estresante.
Hay un aspecto adicional que es necesario subrayar. La afirmacin de
que los agentes estresantes crnicos o repetidos aumentan el riesgo
de enfermar no es realmente correcta, salvo de un modo sutil que al
principio parecer un rebuscamiento semntico. Nunca se da el caso de
que el estrs haga enfermar o de que aumente el riesgo de enfermar. Lo
que aumenta el estrs es el riesgo de contraer enferm edades que hacen en
fermar, o si ya se tiene una de ellas, el estrs aumenta el riesgo de que las
defensas se vean superadas por ella. Esta distincin es importante en va
rios aspectos. En primer lugar, al establecer un nmero mayor de pasos
entre el estrs y el hecho de enfermar, se pueden explicar mejor las dife
rencias individuales y saber por qu solo algunas personas acaban po
nindose enfermas. Adems, al aclarar la progresin entre agentes estre
santes y enfermedad, resulta ms fcil disear formas de intervenir en el
proceso. Por ltimo, sirve para comenzar a explicar por qu el concepto
de estrs les suele resultar tan sospechoso o escurridizo a muchos mdicos
de medicina general. La medicina clnica tradicionalmente ha sido muy
eficaz al poder realizar afirmaciones del tipo: Usted se siente enfermo
porque tiene la enfermedad X, pero, tambin tradicionalmente, bastan
te inepta a la hora de explicar cmo se contrae dicha enfermedad. Por
eso, estos mdicos suelen decir: Se siente enfermo porque tiene la enfer

40

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

medad X, no por alguna tontera relacionada con el estrs, pasando por


alto el papel de los agentes estresantes en el origen de la enfermedad.
Teniendo en cuenta todo esto, podemos iniciar la tarea de compren
der los pasos individuales en este sistema. En el captulo 2 se presentan
las hormonas y los sistemas cerebrales implicados en la respuesta de es
trs: cules se activan, cules se inhiben? Esto prepara el terreno para los
captulos del 3 al 10, en los que se examinan las partes individuales del
cuerpo que se ven afectadas. Cmo aumentan dichas hormonas el tono
cardiovascular durante el estrs y cmo causa el estrs crnico enferme
dades cardacas (captulo 3)? De qu modo las hormonas y los sistemas
nerviosos movilizan la energa durante el estrs y cmo un exceso de es
trs causa enfermedades energticas (captulo 4)? Y as sucesivamente. El
captulo 11 examina las interacciones entre el estrs y el sueo, centrn
dose en el crculo vicioso en que el estrs puede alterar el sueo y en
cmo la falta de sueo es un agente estresante. El captulo 12 examina el
papel del estrs en el proceso de envejecimiento y los preocupantes ha
llazgos recientes que indican la posibilidad de que una exposicin pro
longada a algunas de las hormonas segregadas durante el estrs acelere el
envejecimiento del cerebro. Como veremos, estos procesos suelen ser
ms sutiles y complicados de lo que parece a partir del simple esbozo que
he presentado en este captulo.
En el captulo 13 nos adentramos en un tema de importancia clara
mente fundamental para comprender nuestra propensin hacia las enfer
medades asociadas al estrs: por qu es estresante el estrs psicolgico?
Esto sirve de introduccin a los captulos restantes. En el captulo 14 se
examina la depresin profunda, una terrible enfermedad psiquitrica que
afecta a muchos de nosotros y que suele estar ntimamente vinculada al
estrs psicolgico. El captulo 15 trata de la relacin entre las diversas cla
ses de personalidad y las diferencias individuales en pautas de enfermeda
des relacionadas con el estrs. Este es el mundo de los trastornos de an
siedad y la condicin de Tipo-A, adems de algunas sorpresas sobre ines
perados vnculos entre la personalidad y la respuesta de estrs. El captulo
16 aborda una cuestin enigmtica que ronda a lo largo de la lectura de
este libro: a veces el estrs provoca una sensacin agradable, hasta el punto
de que podemos pagar dinero para que nos estrese una pelcula de terror o
una vuelta en la montaa rusa. As pues, el captulo considera al estrs
cuando es algo bueno, y las interacciones entre el sentido del placer que
puede ser activado por algunos agentes estresantes y el proceso de adiccin.

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

41

El captulo 17 se centra en el nivel del individuo, examinando qu tie


ne que ver el lugar que uno ocupa en la sociedad, y la clase de sociedad en
la que vive, con las pautas de enfermedades relacionadas con el estrs.
Una de las ideas fundamentales de ese captulo es sta: si quieres aumen
tar tus posibilidades de evitar las enfermedades asociadas al estrs, procu
ra no cometer el descuido de nacer en un hogar pobre.
En muchos aspectos, lo que se afirma hasta ese punto son malas noti
cias, ya que se nos ofrecen pruebas de que el estrs afecta negativamente
a nuevas e inesperadas partes del cuerpo y de la mente. En el ltimo ca
ptulo nos proponemos dar cierta esperanza. Ante idnticos agentes
estresantes externos, algunos organismos y mentes se enfrentan a ellos
mejor que otros. Quines son estos tipos que lo hacen bien y qu pode
mos hacer los dems para aprender de ellos? Examinaremos los princi
pios fundamentales del control del estrs y algunos campos sorprenden
tes y emocionantes en que se han aplicado con increble xito. En tanto
que en los captulos anteriores se documenta nuestra considerable vulne
rabilidad a las enfermedades asociadas al estrs, en el captulo final se de
muestra que poseemos un enorme potencial para protegernos de muchas
de ellas. Es evidente que no todo est perdido.

CAPTULO 2

GLNDULAS, CARNE DE GALLINA Y HORMONAS

Para iniciar el proceso de aprendizaje del modo en que el estrs causa en


fermedades, tenemos que examinar algunos aspectos del funcionamiento
del cerebro, muy bien ilustrados en este prrafo, bastante tcnico, de uno
de los primeros investigadores de este campo:
Y mientras ella se derreta, pequea y hermosa entre sus brazos, se iba haciendo
infinitamente deseable para l; todos sus vasos sanguneos parecan escaldados
por un intenso y sin embargo tierno deseo, de ella, de su suavidad, de la pene
trante belleza que se acoga en sus brazos, e inundaba su sangre. Y suavemente,
con aquella maravillosa caricia desmayada de su mano, en un puro y dulce de
seo, suavemente acarici la sedosa pendiente de sus caderas, bajando y bajando
entre sus dulces y calientes nalgas, llegando cada vez ms cerca de su verdadero
centro vital. Y ella lo senta como una llamarada de deseo, tierno al mismo tiem
po, y se senta fundir en aquella llama. Se abandon. Sinti su pene elevndose
contra ella con una fuerza silenciosa, asombrosa y potente, y se entreg a l. Ce
di con un estremecimiento como de agona, y se abri por completo a l.
D. H. Lawrence, Lady C hatterleys Lover, 1929

Vamos a examinarlo. Si D. H. Lawrence es del agrado del lector, es posi


ble que se hayan producido interesantes cambios en su organismo. Aun

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POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

que no haya subido corriendo las escaleras, el corazn le latir deprisa. La


temperatura de la habitacin no se ha modificado, pero se le habrn acti
vado un par de glndulas sudorparas. Y aunque ciertas partes de su orga
nismo no hayan sido estimuladas de forma explcita mediante el tacto, el
lector se habr vuelto de repente muy consciente de ellas.
Estamos sentados en una silla sin mover un msculo y, por el simple
hecho de pensar en algo, un pensamiento enojoso, triste, eufrico o luju
rioso, de repente, el pncreas se pone a segregar una hormona. El pn
creas? Cmo es posible hacer tal cosa con el pncreas? Si ni siquiera sa
bemos dnde est. El hgado est produciendo un enzima que antes no
estaba ah, el bazo manda por fax un mensaje al timo, el riego sanguneo
de los capilares pequeos de los tobillos acaba de cambiar: todo por un
pensamiento.
En el plano intelectual, todos comprendemos que el cerebro regula
funciones en todo el cuerpo, pero an nos sorprende cuando se nos re
cuerda hasta dnde pueden llegar tales efectos. En este captulo nos pro
ponemos aprender algo sobre las lneas de comunicacin entre el cerebro
y todo lo dems, para ver qu zonas se activan y cules se inhiben cuando
estamos sentados en una silla y nos sentimos muy estresados. Esto es un
requisito previo para examinar el modo en que la respuesta de estrs nos
salva el pellejo cuando corremos por la sabana, pero hace que enferme
mos tras meses de preocupaciones.

E l estrs y el sistema nervioso autnomo


La forma principal en que el cerebro ordena al resto del cuerpo lo que tie
ne que hacer consiste en enviar mensajes a travs de los nervios, esa rami
ficacin que desciende del cerebro por la columna vertebral y llega a la
periferia del cuerpo. Una de las dimensiones de este sistema de comuni
cacin resulta muy clara y familiar: el sistema nervioso voluntario es
consciente. Decidimos mover un msculo y lo hacemos. Esta parte del
sistema nervioso nos permite estrechar la mano, rellenar los impresos
para la declaracin de la renta, rascarnos detrs de la oreja o bailar una
polka. Otra rama del sistema nervioso se proyecta a los rganos, adems
de a los msculos esquelticos, y es la parte que controla el resto de las
cosas interesantes que realiza el cuerpo: sonrojarse, tener carne de gallina,
tener un orgasmo... En general, controlamos menos lo que el cerebro le

GLNDULAS, CARNE DE GALLINA Y HORMONAS

Sistema nervioso

45

Sislema nervioso

Ilustracin 3. Esquema de algunos de los efectos de los sistemas nerviosos


simptico y parasimptico en diversos rganos y glndulas

46

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

dice, por ejemplo, a las glndulas sudorparas que a los msculos del
muslo. (No obstante, el funcionamiento de este sistema nervioso autno
mo no escapa por completo a nuestro control; la biorretroalimentacin,
por ejemplo, consiste en aprender a modificar de forma consciente las
funciones del sistema nervioso autnomo. En un terreno ms prosaico,
es lo mismo que hacemos al reprimir un fuerte eructo durante la celebra
cin de una boda.) Las proyecciones nerviosas que llegan a puntos como
las glndulas sudorparas transmiten mensajes relativamente involunta
rios y automticos. Por eso se denomina sistema nervioso autnomo, y se
halla muy relacionado con las respuestas de estrs: la mitad del sistema
se activa en respuesta al estrs; la otra mitad se inhibe.
La mitad del sistema nervioso autnomo que se activa se denomina
sistema nervioso simptico6. Las proyecciones simpticas, que se origi
nan en el cerebro, salen por la columna vertebral y se ramifican por casi
todos los rganos, vasos sanguneos y glndulas sudorparas del organis
mo. Incluso se proyectan hasta los montones de diminutos msculos que
se hallan unidos a los pelos del cuerpo. Si algo nos horroriza y activamos
dichas proyecciones, el vello se nos pone de punta y en las zonas en que
se hallan estos msculos pero no hay pelo se nos pone la carne de gallina.
El sistema nervioso simptico se pone en marcha cuando hay una
emergencia, o creemos que la hay. Acta como intermediario en el estado
de alerta, la excitacin, la activacin y la movilizacin. A los mdicos que
cursan su primer ao se les describe este sistema mediante un chiste malo
pero obligatorio: es el sistema que media en las cuatro efes de la con
ducta: la huida, la lucha, el miedo y el sexo. [En ingls, flight, fight, fea ra n d sex. Como es obvio, sex no empieza por efe. La palabra correcta,
que el autor omite, es fu ck (joder) (N. d e la T.)]. Es el sistema arquetpico que se activa cuando la vida se vuelve emocionante o alarmante,
como sucede durante el estrs. Las terminaciones nerviosas de este siste
ma liberan adrenalina. Cuando alguien sale saltando de detrs de una
puerta y nos da un susto, el sistema nervioso simptico, que libera adre
6 Cul es el origen de este nombre? Segn el eminente fisilogo del estrs Seymour Levine,
proviene de Galeno, quien crea que el cerebro era responsable del pensamiento racional y las
visceras perifricas se ocupaban de las emociones. Ver este conjunto de caminos neurales que
conecta a ambos sugera que eso permita a nuestro cerebro simpatizar con nuestras visceras.
O quiz que nuestras visceras simpatizaran con nuestro cerebro. Como veremos en breve, la
otra mitad del sistema nervioso autnomo se llama sistema nervioso parasimptico. Para, con
el significado de junto a, se refiere al hecho no muy excitante de que las proyecciones neura
les parasimpticas se asientan junto a las del simptico.

GLNDULAS, CARNE DE GALLINA Y HORMONAS

47

nalina, es el responsable de que se nos haga un nudo en el estmago. Las


terminaciones nerviosas simpticas tambin liberan una sustancia estre
chamente ligada a la anterior: la noradrenalina (adrenalina y noradrenalina
son denominaciones britnicas; los trminos americanos son epinefrina y
norepinefrina). Las terminaciones nerviosas del simptico segregan adrena
lina en las glndulas suprarrenales (situadas justo encima de los riones);
el resto de las terminaciones nerviosas simpticas de todo el cuerpo se
grega noradrenalina. Ambas sustancias son los mensajeros qumicos que
ponen en marcha diversos rganos en cuestin de segundos.
La otra mitad del sistema nervioso autnomo desempea una funcin
opuesta. El componente parasimptico media en las actividades tranqui
las y vegetativas, en todo lo que no sean las cuatro efes. Cuando un
nio se va a la cama, se activa el sistema parasimptico, que provoca el
crecimiento, el almacenamiento de energa y otros procesos positivos. Si
tomamos una oppara comida, permanecemos sentados totalmente har
tos y sintiendo una agradable somnolencia, el sistema parasimptico se
pone a trabajar como si estuviera persiguiendo a una cuadrilla de malhe
chores. Si corremos por la sabana para salvar la vida, jadeando y tratando
de controlar el pnico, el elemento parasimptico se desactiva. Es decir,
el sistema autnomo funciona de forma opuesta: las proyecciones simp
ticas y parasimpticas del cerebro siguen su camino hasta un rgano
determinado, donde, al activarse, producen resultados opuestos. El sim
ptico acelera el corazn, el parasimptico disminuye su velocidad; el
simptico enva el riego sanguneo hacia los msculos, el parasimptico
hace lo contrario. No sera de extraar que se produjera un desastre si
ambas ramas se activaran al mismo tiempo, como si presionramos el
acelerador y el freno a la vez. Hay muchos elementos de seguridad que
impiden que esto suceda. Por ejemplo, las zonas del cerebro que activan
el componente simptico cuando se produce una emergencia estresante,
o cuando la prevemos, suelen inhibir el parasimptico al mismo tiempo.

E l cerebro: la verdadera glndula maestra


La ruta neurolgica que representa el sistema simptico es un primer me
dio para que el cerebro ponga en marcha olas de actividad en respuesta a
un factor estresante. Hay adems otro modo de hacerlo: mediante la se
crecin de hormonas. Cuando una neurona (una clula del sistema ner

48

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

vioso) segrega un mensajero qumico que se desplaza una milsima de


miera y consigue que la neurona siguiente (u otro tipo de clula) de la fila
haga algo distinto, este mensajero se denomina neurotransmisor. As,
cuando las terminaciones nerviosas simpticas del corazn segregan
noradrenalina, que hace que el msculo cardaco funcione de manera
distinta, la noradrenalina desempea la funcin de neurotransmisor.
Cuando una neurona (u otra clula) segrega un mensajero que se une al
torrente sanguneo y afecta a hechos ms amplios, el mensajero es una
hormona. Las hormonas son segregadas por glndulas de todo tipo; du
rante el estrs se activa la secrecin de algunas y se inhibe la de otras.
Qu relacin guarda el cerebro con todas estas glndulas que segre
gan hormonas? Se sola creer que ninguna, pues se supona que las gln
dulas perifricas del organismo el pncreas, las glndulas suprarrena
les, los ovarios, los testculos, etc. saban de forma misteriosa lo que
deban hacer, tenan mentes propias. Decidan cundo segregar sus
mensajeros sin recibir instrucciones de ningn otro rgano. Este concep
to errneo dio origen a una moda bastante estpida en las primeras dca
das del siglo XX. Los cientficos observaron que el impulso sexual mascu
lino disminua con la edad y supusieron que se deba a que los testculos
segregaban menos testosterona una hormona sexual al envejecer.
(En realidad, en aquella poca no se conoca la hormona de la testostero
na; simplemente se referan a misteriosos factores masculinos en los
testculos. Y de hecho los niveles de testosterona no se reducen con la
edad, slo hay un declive moderado y muy variable en la poblacin de
hombres ancianos; e incluso una disminucin de la testosterona de un 10
por 100 con respecto al nivel normal no influye mucho en la conducta
sexual.) Dando un paso ms all, los cientficos equipararon el envejeci
miento con la disminucin del impulso sexual, con menos testosterona.
(Deban haberse preguntado cmo se las arreglaban las mujeres, que no
tienen testculos, para envejecer, pero en aquellos tiempos la mitad feme
nina de la poblacin no contaba.) Cmo se poda invertir el proceso de
envejecimiento? Dando a los hombres mayores testosterona. De este
modo se instaur la moda de que los caballeros con medios suficientes
fueran a impecables clnicas suizas donde, diariamente, les inyectaban
en el trasero extractos testiculares de perros, gallos o monos. Incluso
podan ir a los corrales de la clnica y escoger la cabra que fuera de su
gusto igual que uno elige langostas en un restaurante (y ms de un ca
ballero llegaba a su cita con su propio animal a cuestas). Esto pronto con

GLNDULAS, CARNE DE GALLINA Y HORMONAS

49

dujo a una derivacin de dicha terapia de rejuvenecimiento, a saber: la


organoterapia el injerto de pequeos trozos de testculos. As na
ci la moda de la glndula de mono, siendo utilizado el trmino gln
dula porque los periodistas olvidaron imprimir la picante palabra testcu
los. Magnates de la industria, jefes de Estado, al menos un papa: todos se
apuntaron. Y tras la carnicera de la Primera Guerra Mundial, haba tal
falta de hombres jvenes y tal exceso de matrimonios de mujeres jvenes
con hombres de mucha ms edad, que una terapia de este tipo pareca
bastante importante.
Naturalmente, el problema era que no funcionaba. No haba ninguna
testosterona en los extractos testiculares, a los pacientes se les inyectaba
una solucin acuosa, y la testosterona no se disuelve en el agua. Y las m
nimas cantidades de rganos que se trasplantaban moran casi de inme
diato, y en caso de no hacerlo, no funcionaban. Si al envejecer los tes
tculos segregan menos testosterona no es porque fallen, sino porque otro
rgano (atencin!) ya no les dice que lo hagan. Unos nuevos y flamantes
testculos tambin fallarn por falta de seales de estimulacin. No obs
tante, casi todos confirmaron sus maravillosos resultados. Cuando se
paga una fortuna por unas dolorosas inyecciones diarias de extracto
de testculos de perro, se est lo suficientemente motivado como para de
cidir que uno se siente como un toro: no es ms que un enorme efecto
Con el paso del tiempo, los cientficos descubrieron que las glndulas
perifricas de secrecin hormonal no eran autnomas, sino que se halla
ban controladas por algo. Centraron su atencin en la glndula pituita
ria, situada debajo del cerebro, porque se saba que cuando se hallaba le
sionada o enferma, se alteraba la secrecin hormonal de todo el cuerpo.
A comienzos de siglo, cuidadosos experimentos demostraron que una
glndula perifrica liberaba su correspondiente hormona slo si la pi
tuitaria previamente segregaba otra que activaba dicha glndula. La
pituitaria contena un amplio conjunto de hormonas que llevaban la voz
cantante en el resto del cuerpo; la pituitaria era la que realmente cono
ca el juego y regulaba la actividad del resto de las glndulas. Este descu
brimiento dio origen a la memorable afirmacin de que la pituitaria era
la glndula maestra del cuerpo.
Este hallazgo se extendi ampliamente, sobre todo gracias al Readers
Digest, que public la serie de artculos: Soy el... de Joe (Soy el pn
creas de Joe, Soy la tibia de Joe, Soy los ovarios de Joe, etc. En el ter

50

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

cer prrafo de Soy la pituitaria de Joe apareca el asunto de la glndula


maestra). Pero en la dcada de 1950 los cientficos ya saban que la pitui
taria no era tal cosa.
La prueba ms sencilla consista en que si se extirpaba la pituitaria y se
colocaba en un pequeo tazn lleno de sus nutrientes, la pituitaria actua
ba de forma anormal, pues dejaba de segregar varias hormonas. Claro, se
dir el lector, si se extirpa un rgano y se echa en una sopa nutritiva, deja
de funcionar. Pero es interesante sealar que, aunque esta pituitaria ex
plantada dejaba de segregar ciertas hormonas, segregaba otras a una ve
locidad elevadsima. La pituitaria actuaba de modo irregular no porque
se hallara traumatizada, sino porque result que no posea el plan del jue
go hormonal completo: cumpla rdenes del cerebro.
Las pruebas eran bastante fciles de obtener. Si se destruye la parte del
cerebro que se halla justo al lado de la pituitaria, sta deja de segregar de
terminadas hormonas y libera otras de forma excesiva, lo cual indica que
el cerebro controla algunas hormonas de la pituitaria estimulando su
secrecin y controla otras inhibindola. El problema consista en descu
brir el modo en que el cerebro lo consegua. Lo lgico era buscar los ner
vios que se proyectaran del cerebro o la pituitaria (como las proyecciones
nerviosas que llegan al corazn o a otra zona) y los neurotransmisores
correspondientes. Pero nadie pudo hallar tales proyecciones. En 1944, el
fisilogo Geoffrey Harris afirm que tambin el cerebro era una glndu
la hormonal, que liberaba hormonas que se desplazaban hasta la pituita
ria y que dirigan sus acciones. En principio, no era una idea descabella
da. Un cuarto de siglo antes, uno de los padres de este campo, Ernst
Scharrer, haba demostrado que hormonas cuyo origen se atribua a una
glndula perifrica se originaban en el cerebro. No obstante, muchos
cientficos creyeron que la idea de Harris era una locura. Las hormonas se
producan en las glndulas perifricas como los ovarios, los testculos o el
pncreas. Pero que el cerebro rezumara hormonas? Era absurdo. Esto no
slo pareca cientficamente inverosmil, sino tambin una accin impro
pia del cerebro, indecorosa, opuesta a la escritura de sonetos.
Dos cientficos, Roger Guillemin y Andrew Schally, comenzaron a
buscar estas supuestas hormonas cerebrales, lo cual era una labor incre
blemente difcil. El cerebro se comunica con la pituitaria a travs de un
sistema circulatorio minsculo, slo ligeramente mayor que el punto al
final de esta frase. No se podan buscar estas supuestas hormonas libera
doras o inhibidoras cerebrales en la circulacin sangunea, ya que, en

GLNDULAS, CARNE DE GALLINA Y HORMONAS

51

el caso de que existieran, cuando llegaran all se habran diluido de tal


modo que seran imposibles de detectar. Haba que buscarlas en trocitos
de tejido de la base del cerebro, que contiene los vasos sanguneos que
van del cerebro a la pituitaria.
No era una tarea trivial, pero nuestros dos cientficos se hallaban dis
puestos a emprenderla. Estaban muy motivados por el abstracto enigma
intelectual de estas hormonas, por sus posibles aplicaciones clnicas y por
el reconocimiento que les esperaba al final de este arco iris cientfico.
Adems se profesaban un odio mutuo, lo cual daba mayores incentivos a
la investigacin. Al principio, a finales de la dcada de 1950, Guillemin y
Schally colaboraron en la bsqueda de las hormonas cerebrales. Posible
mente, una tarde en que se hallaran fatigados, mientras observaban los
tubos de ensayo, uno hiciera un comentario sarcstico acerca del otro
los hechos reales se hunden en las tinieblas histricas ; el caso es que
naci una intensa animosidad entre ambos, que se ha consagrado en los
anales de la ciencia en pie de igualdad con la que los griegos experimen
taron hacia los troyanos o la Coca-Cola hacia Pepsi-Cola. Guillemin y
Schally se separaron y cada uno intent por su cuenta aislar el primero las
supuestas hormonas cerebrales.
Cmo se asla una hormona que quiz no exista o que, si existe, se
produce en cantidades mnimas en un sistema de circulacin minsculo
al que no se tiene acceso? Tanto Guillemin como Schally siguieron la
misma estrategia: conseguir cerebros de animales en los mataderos, cortar
la parte de la base del cerebro que se halla cerca de la pituitaria, ponerla
en una batidora, verter el pur cerebral resultante en un gigantesco tubo
de ensayo repleto de sustancias qumicas que lo purifiquen y recoger las
gotas que salen por el extremo opuesto; inyectrselas seguidamente a una
rata y observar si se modifica el patrn de secrecin hormonal de la pi
tuitaria del animal. Si as fuera, cabra la posibilidad de que las gotitas ce
rebrales contuvieran algunas de las imaginarias hormonas liberadoras o
inhibidoras. Despus se intenta purificar lo que hay en las gotitas, se ave
rigua su composicin qumica, se crea una versin artificial de la misma
y se observa si regula la funcin pituitaria. Como se ve, muy fcil en teo
ra. Pero tardaron aos.
Un elemento importante en esta inmunda labor fue la escala. En el
mejor de los casos, habra una cantidad nfima de hormonas en un cere
bro, as que los cientficos tuvieron que tratar miles de cerebros a la vez.
Haba comenzado la guerra de los mataderos. Se reciban camiones

52

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

cargados de cerebros de cerdo y oveja, los qumicos vertan calderos de


cerebro en monumentales columnas de separacin qumica, mientras
otros examinaban los hilillos de lquido que salan por el fondo y los pu
rificaban en la siguiente columna, y volvan a hacerlo en la siguiente...
Pero no se trataba de una cadena de montaje automtica. Hubo que in
ventar nuevos tipos de qumica, formas completamente novedosas de
comprobar los efectos en un organismo vivo de las hormonas que podan
o no existir. Era un problema cientfico tremendamente difcil, agravado
por el hecho de que muchas de las personas influyentes en ese campo no
crean en la existencia de las hormonas y porque esos dos tipos estaban
empleando una gran cantidad de dinero y de tiempo.
Guillemin y Schally fueron los pioneros de un nuevo enfoque colectivo
de la forma de hacer ciencia. Uno de los clichs al uso es el del cientfico so
litario que se queda hasta las dos de la maana tratando de descubrir lo que
significan sus resultados. En este caso haba equipos de qumicos, bioqumi
cos, fisilogos, etc., coordinados para aislar las supuestas hormonas. Y tuvie
ron xito. Slo catorce aos despus de haberse embarcado en esta aven
tura, se public la estructura de la primera hormona de activacin7. Dos
7 Entonces, pregunta el aficionado al deporte, quin gan la carrera? Depende d e lo que se
considere llegar en primera posicin. La primera hormona aislada regula de forma indirecta la
secrecin de la hormona tiroidea (es decir, controla el modo en que la pituitaria regula el tiroi
des). Schally y su equipo fueron los primeros en publicar un artculo, en el que decan : Existe
realmente una hormona en el cerebro que regula la liberacin de la hormona del tiroides, y su
estructura qumica es X. En un final de carrera muy reido, el equipo de G uillem in public
cin co sem anas despus, un artculo en el que llegaba a idnticas conclusiones. Pero la cosa se
complica porque, unos meses antes, Guillemin y sus amigos fueron los primeros en publicar un
artculo en el que decan: Si se sintetiza un elemento qumico con una estructura X, ste regula la
secrecin de la hormona del tiroides y lo hace de forma similar a como lo hace el p u r cerebral
hipotalmico. An no sabemos si lo que quiera que haya en el hipotlamo tambin posee la es
tructura X, pero no nos sorprendera que as fuera. As que fue Guillemin el prim ero en afir
mar: Esta estructura funciona como lo que buscamos y Schally fue el primero e n afirmar:
Esta estructura es lo que buscamos. Como he descubierto por m mismo, casi .un cuarto de si
glo despus, los veteranos curtidos en las batallas de la prolongada guerra por el prem io entre
Guillemin y Schally siguen dispuestos a enzarzarse en la discusin de quin g a n por KO.
Cabra preguntarse por qu, durante esta poco saludable competicin, no se llev a cabo algo
obvio, como que el Instituto Nacional de Salud los sentara a la misma mesa y les d ije ra : En vez
de darles todo este dinero extra de los contribuyentes para que trabajen por separado, por qu
no lo hacen juntos?. Aunque parezca mentira, esto no es necesariamente im p ortan te para el
progreso cientfico. La competencia serva a un importante objetivo. La replicacin indepen
diente de los resultados es esencial en la ciencia. Tras aos de bsqueda, un cien tfico triunfa y
publica la estructura de una nueva hormona o de un elemento qumico del cerebro. D os sema
nas despus aparece el otro tipo. Tiene todos los incentivos del mundo para d em o strar que su
rival est equivocado, pero se ve obligado a afirmar: Odio a ese hijo de puta, pero tengo que

GLNDULAS, CARNE DE GALLINA Y HORMONAS

53

aos despus, en 1971, Schally consigui la secuencia de la siguiente hor


mona hipotalmica y Guillemin la public dos meses ms tarde. El siguien
te asalto fue para Guillemin, en 1972, que se adelant tres aos a Schally en
el descubrimiento de la siguiente hormona. Todos estaban encantados: el ya
fallecido Geoffrey Harris estaba en lo cierto, y Guillemin y Schally obtuvie
ron el Nobel en 1976. Uno de ellos, dando muestras de educacin y de sa
ber lo que haba que decir, afirm que su nica motivacin haba sido la
ciencia y el impulso de ayudar a la humanidad, y coment lo estimulantes y
productivas que le haban resultado las relaciones con su colega; el otro, me
nos educado pero ms honesto, afirm que haba sido la competitividad lo
que le haba impulsado durante dcadas y describi la relacin con su cole
ga como muchos aos de violentos ataques y amargos desquites.
As que vivan Guillemin y Schally!: el cerebro era la glndula maestra.
Actualmente sabemos que su base, el hipotlamo, contiene un enorme
grupo de hormonas liberadoras e inhibidoras que da instrucciones a la pi
tuitaria, que, a su vez, regula las secreciones de las glndulas perifricas. En
ciertos casos, el cerebro activa la secrecin de la hormona X de la pituitaria
a travs de la accin de una sola hormona liberadora. A veces detiene la se
crecin de la hormona y de la pituitaria segregando una nica hormona in
hibidora. En otros casos, una hormona de la pituitaria se halla controlada
por dos hormonas cerebrales, una liberadora y otra inhibidora, que actan
de forma coordinada (doble control). Por si fuera poco, hay otros casos
(por ejemplo, el del sistema desgraciadamente confuso que yo estudio) en
que hay un grupo de hormonas hipotalmicas que regulan la pituitaria de
forma colectiva, unas como liberadoras y otras como inhibidoras.

Las hormonas de la respuesta de estrs


Como glndula maestra, el cerebro experimenta o piensa en algo estre
sante y activa los componentes de la respuesta de estrs a travs de esta
va hormonal. Ciertas conexiones entre el hipotlamo, la pituitaria y las
glndulas perifricas se activan durante el estrs; otras se inhiben.
admitir que tiene razn. Hemos obtenido la misma estructura. As se sabe que las pruebas son
realmente slidas, a partir de la confirmacin independiente de un competidor hostil. Cuando
se trabaja en equipo, las cosas van ms deprisa, pero todos acaban compartiendo los mismos su
puestos, lo cual ios hace vulnerables a pequeos errores que pasan inadvertidos y pueden con
vertirse en importantes.

54

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Ilustracin 4. Esquema del control de la secrecin de glucocorticoides. El


cerebro percibe o prev un agente estresante, lo que hace que el hipotlamo
desencadene la liberacin de CRH (y de las hormonas relacionadas). Estas
hormonas entran en el sistema circulatorio privado que une el hipotlamo
con la pituitaria anterior, lo que origina que sta libere ACTH. La ACTH
llega a la circulacin general y desencadena la liberacin de glucocorticoides
por las glndulas suprarrenales

GLNDULAS, CARNE DE GALLINA Y HORMONAS

55

Dos hormonas vitales en la respuesta de estrs, que ya hemos mencio


nado, son la adrenalina y la noradrenalina, que segrega el sistema nervio
so simptico. Otra clase importante de hormonas de la respuesta de es
trs se denomina glucocorticoides. Al final del libro, el lector dispondr
de una sorprendente cantidad de informacin sobre trivialidades relacio
nadas con los glucocorticoides, ya que estoy enamorado de estas hormo
nas. Son hormonas esteroides (esteroide es el trmino empleado para
describir la estructura qumica general de cinco clases de hormonas: los
andrgenos los famosos esteroides anabolizantes, como la testostero
na, que hace que te expulsen de los Juegos Olmpicos, los estrgenos,
la progestina, los mineralocorticoides y los glucocorticoides), que segre
gan las glndulas suprarrenales y, como vamos a ver, a veces actan de
forma similar a la adrenalina. Esta acta en cuestin de segundos; los glu
cocorticoides prolongan su actividad durante minutos u horas.
Puesto que las glndulas suprarrenales son bsicamente estpidas, los
glucocorticoides que segregan tienen que estar controlados, en ltimo
trmino, por hormonas cerebrales. Cuando sucede algo estresante o se
tiene un pensamiento de este tipo, el hipotlamo segrega una hormona
fundamental de iniciacin de la activacin: el CRH8 (factor liberador de
corticotropina) en el sistema circulatorio del hipotlamo y la pituitaria.
En aproximadamente quince segundos, el CRH activa la pituitaria para
que libere la hormona ACTH (tambin denominada corticotropina). Una
vez en el torrente sanguneo, la ACTH llega a las glndulas suprarrenales
y, en unos minutos, activa la liberacin de glucocorticoides. Los gluco
corticoides unidos a las secreciones del sistema nervioso simptico (adre
nalina y noradrenalina) explican buena parte de lo que sucede en el cuer
po durante el estrs. Son los caballos de tiro de la respuesta de estrs.
Asimismo, en momentos de estrs, el pncreas se estimula para que
segregue una hormona llamada glucagn. Los glucocorticoides, el gluca8 Tal vez las dos o tres personas del planeta que estn leyendo este libro, leyeron la edicin an
terior y recuerden algo de ella, se estn preguntando por qu la hormona anteriormente cono
cida como CRF (factor liberador de corticotropina) ha sido transformada en CRH. Segn las
normas de la endocrinologa, una supuesta hormona es llamada un factor hasta que se con
firma su estructura qumica, momento en el cual se grada convirtindose en una hormona.
El CRF alcanz esa condicin a mediados de la dcada de 1980, y mi continuado uso de
CRF hasta la edicin de 1998 no era ms que un intento nostlgico y pattico por mi parte
de aferrarme a esos imprudentes das de mi juventud, antes de que el CRF fuese domesticado.
Tras un arduo trabajo psicolgico, he llegado a aceptarlo y a partir de ahora usar el acrnimo
CRH.

56

PO R QU I./vs CEBRAS NO TIENEN LCERA?

gn y el sistema nervioso simptico elevan el nivel de glucosa en circula


cin (como veremos, estas hormonas son esenciales para movilizar la
energa durante el estrs). Se activan tambin otras hormonas. La pituita
ria segrega prolactina, que, entre otras cosas, desempea la funcin de in
hibir la actividad reproductora durante el estrs. La pituitaria y el cerebro
segregan asimismo un tipo de sustancias endgenas, similares a la morfi
na, denominadas endorfinas y encefalinas, que sirven para anular la per
cepcin del dolor, entre otras cosas. Por ltimo, la pituitaria segrega asi
mismo vasopresina, tambin denominada hormona antidiurtica, que
interviene en la respuesta cardiovascular de estrs.
Del mismo modo que algunas glndulas se activan en respuesta al es
trs, otros sistemas hormonales se inhiben; por ejemplo, la secrecin de
diversas hormonas reproductoras, como los estrgenos, la progesterona y
la testosterona. Las hormonas asociadas al crecimiento (como la hormo
na del crecimiento) tambin se inhiben, al igual que la secrecin de insu
lina, una hormona pancretica que suele ordenar al cuerpo que almacene
energa para su uso posterior.

Algunas complicaciones
Esto es un resumen de lo que sabemos actualmente sobre los mensajeros
neurolgicos y hormonales que transmiten el mensaje cerebral de que
algo horrible est teniendo lugar. Cannon fue el primero en reconocer la
funcin de la adrenalina, la noradrenalina y el sistema nervioso simpti
co. Como se dijo en el captulo anterior, l acu la frase respuesta de
lucha o huida, que es una forma de concebir la respuesta de estrs como
una preparacin del organismo para un sbito estallido de demanda
energtica. Selye fue el primero en descubrir el papel de los glucocorti
coides. Desde entonces se han descubierto las funciones de otras hormo
nas y sistemas neurolgicos. En los doce aos transcurridos desde la pri
mera publicacin de este libro, se han incorporado varios nuevos agentes
hormonales al cuadro, y, sin lugar a dudas, an quedan ms por descu
brir. El conjunto de estos cambios de secrecin y activacin constituye la
respuesta de estrs primaria.
Hay, naturalmente, algunas complicaciones. Como se repetir a lo
largo de los captulos siguientes, la respuesta de estrs trata de preparar al
organismo para un gran gasto de energa la cannica (o, tal vez, can-

GLNDULAS, CARNE DE GALLINA Y HORMONAS

57

nnica) respuesta de lucha o huida. La obra reciente de la psicloga


Shelley Taylor, de UCLA, ha obligado a un replanteamiento del concep
to. Ella sugiere que la respuesta de lucha o huida se refiere al estrs en los
machos, y que ha sido sobredimensionada como fenmeno debido a la
prolongada tendencia existente entre los cientficos (la mayora hombres)
a estudiar ms a los machos que a las hembras.
Taylor argumenta de forma convincente que la fisiologa de la res
puesta de estrs puede ser muy diferente en las hembras, basndose en el
hecho de que en la mayora de las especies las hembras suelen ser menos
agresivas que los machos, y que el hecho de tener cras dependientes a
menudo impide la opcin de la huida. Demostrando que no slo los
hombres pueden proponer una elegante frase a modo de sntesis, Taylor
sugiere que la respuesta de estrs femenina no es de lucha o huida, sino
de cuidar y ofrecer amistad, ocuparse de su cra y buscar afiliacin so
cial. Como se ver en el ltimo captulo del libro, hay algunas asombro
sas diferencias de gnero en los estilos de control del estrs que apoyan la
opinin de Taylor, muchas de ellas basadas en la propensin hacia la afi
liacin social.
Asimismo, Taylor hace hincapi en un mecanismo hormonal que
ayuda a contribuir a la respuesta de estrs de cuidar y ofrecer amistad.
Mientras que el sistema nervioso simptico, los glucocorticoides y las
otras hormonas recin examinadas preparan al organismo para grandes
exigencias fsicas, la hormona oxitocina parece ms relacionada con el he
cho de cuidar y ofrecer amistad. La hormona pituitaria hace que las hem
bras de diversas especies de mamferos marquen a sus cras despus del
parto, estimula la produccin de leche, y favorece la conducta maternal.
Adems, la oxitocina podra ser fundamental para que una hembra forme
una pareja mongama con un macho (en las relativamente escasas espe
cies de mamferos que son mongamas)9. Y el hecho de que las hembras
segreguen oxitocina en momentos de estrs apoya la idea de que respon
der al estrs tal vez no consista slo en prepararse para una enloquecida
carrera a travs de la sabana, sino que tambin podra implicar sentir un
impulso de socializacin.
Algunos crticos de la influyente obra de Taylor han sealado que a
veces la respuesta de estrs en las hembras puede ser de lucha o huida
9 Una lista de especies que probablemente no debera incluir a los humanos, por una serie de
razones biolgicas. Pero se es otro libro.

58

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

en vez de sociabilidad. Por ejemplo, es indudable que las hembras son ca


paces de ser salvajemente agresivas (con frecuencia para proteger a sus
cras), y a menudo corren a toda velocidad para salvar sus vidas o en pos
de la comida (la hembra del len, por ejemplo, es la que realiza la mayor
parte de la caza). Adems, en ocasiones la respuesta de estrs en los ma
chos puede ser de sociabilidad en vez de lucha o huida. Esta puede con
sistir en la creacin de alianzas con otros machos o, en esas raras especies
mongamas (en las cuales los machos suelen encargarse de una buena
parte del cuidado de las cras), algunos de los mismos comportamientos
de cuidado y ofrecimiento de amistad que se ven entre las hembras. Sin
embargo, entre estas crticas, existe la idea generalmente aceptada de que
el organismo no responde al estrs slo con vistas a prepararse para la
agresin o la huida, y que hay importantes diferencias de gnero en la fi
siologa y psicologa del estrs.
Se plantean ms complicaciones. Incluso al considerar la clsica res
puesta de estrs elaborada en torno a la lucha o huida, no todas sus ca
ractersticas se dan exactamente igual en distintas especies. Por ejemplo,
en las ratas, el estrs produce una rpida disminucin de la secrecin de
la hormona del crecimiento, en tanto que en los humanos causa un in
cremento transitorio de la misma (este enigma y sus implicaciones para
los humanos se tratan en^l captulo sobre el crecimiento).
Otra complicacin tiene que ver con el tiempo que dura el efecto de
la adrenalina y los glucocorticoides. Hace apenas unos prrafos, seal
que la primera acta al cabo de unos segundos, mientras que los ltimos
hacen retroceder la actividad de la adrenalina durante el curso de minu
tos a horas. Esto es fantstico: frente a un ejrcito invasor, a veces la res
puesta defensiva puede consistir en sacar armas de una armera (la adre
nalina que acta en segundos), y una defensa tambin puede ser iniciar la
construccin de nuevos tanques (los glucocorticoides que actan duran
te horas). Pero en el contexto de unos leones que persiguen cebras, cun
tas carreras a toda velocidad a travs de la pradera realmente duran horas?
De qu sirven los glucocorticoides si algunas de sus acciones se notan
mucho despus de que nuestro caracterstico agente estresante amanecer
en la sabana haya pasado? Algunos efectos de los glucocorticoides ayu
dan a producir la respuesta de estrs. Otros ayudan a recuperarse de la
respuesta de estrs. Como se describir en el captulo 8, es probable que
esto tenga importantes implicaciones para varias enfermedades autoin
munes. Y algunas acciones de los glucocorticoides nos preparan para el

GLNDULAS, CARNE DE GALLINA Y HORMONAS

59

siguiente agente estresante. Como se comentar en el captulo 13, esto es


fundamental para entender la facilidad con la que los estados psicolgi
cos anticipatorios pueden activar la secrecin de glucocorticoides.
Otra complicacin se relaciona con la consistencia de la respuesta de
estrs. En el concepto de Selye de la respuesta de estrs era fundamental
la creencia de que tanto si se tiene mucho fro o mucho calor como si se
es la cebra o el len (o simplemente si una frase repetitiva nos cansa), se
activa el mismo patrn de secrecin de glucocorticoides, adrenalina, hor
mona del crecimiento, estrgenos, etc., para cada agente estresante. En
general esto es as, y este entrelazamiento de las diversas ramas de la res
puesta de estrs en un conjunto de medidas comienza en el cerebro, don
de el mismo camino puede estimular la liberacin de CRH del hipotla
mo y activar el sistema nervioso simptico. Adems, la adrenalina y los
glucocorticoides, ambos segregados por la glndula suprarrenal, pueden
potenciar la liberacin de cada uno de los otros.
Sin embargo, resulta que no todos los agentes estresantes producen la
misma respuesta de estrs. El sistema nervioso simptico y los glucocorti
coides intervienen en la respuesta a casi todos los agentes estresantes.
Pero la velocidad y magnitud del cambio en la secrecin de una hormo
na concreta vara en funcin del agente estresante, sobre todo en el caso
de los ms sutiles. La organizacin y el patrn de la liberacin de una
hormona tiende a variar en funcin del agente estresante. Un tema can
dente en la actual investigacin sobre el estrs es el descubrimiento de la
firma hormonal de un agente estresante concreto.
Un ejemplo lo constituye la magnitud relativa de la respuesta de estrs
de los glucocorticoides frente a la del sistema nervioso simptico. James
Henry, que ha llevado a cabo un trabajo importante sobre la influencia de
agentes estresantes sociales, como la subordinacin en la aparicin de enfer
medades cardacas en los roedores, ha descubierto que el sistema nervioso
simptico se activa de manera especial en un roedor socialmente subordina
do que se halla en estado de alerta y trata de enfrentarse a un desafo. Por el
contrario, el sistema glucocorticoide es el que ms se activa en un roedor su
bordinado que ha abandonado el enfrentamiento. Los estudios sobre hu
manos estresados o deprimidos demuestran lo que podra considerarse la
analoga humana de esta dicotoma. La excitacin del sistema nervioso sim
ptico es una seal de ansiedad y estado de alerta, en tanto que una fuerte
secrecin de glucocorticoides suele ser una seal de depresin (el nivel de
glucocorticoides se eleva en aproximadamente la mitad de los depresivos).

60

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Adems, no todos los agentes estresantes producen secrecin de adre


nalina y noradrenalina, ni de noradrenalina en todas las ramas del siste
ma nervioso simptico. Por ltimo, como veremos en el captulo 13, dos
agentes estresantes idnticos pueden originar distintas formas de estrs
segn el contexto psicolgico en que aparezcan.
Por tanto, no todos los agentes estresantes generan exactamente la
misma respuesta de estrs, lo cual no es de extraar. Pese a las caracters
ticas comunes a diversos agentes estresantes, es una exigencia fisiolgica
muy distinta tener demasiado fro o demasiado calor, sentir una extrema
ansiedad o una profunda depresin. A pesar de todo, los cambios hor
monales esbozados en este captulo, que tienen lugar, con bastante fiabi
lidad, ante agentes estresantes muy distintos, constituyen la superestrucVura de la respuesta de estrs neurolgica y endocrina. Ahora ya estamos
preparados para ver el modo en que estas respuestas, en su conjunto, nos
sirven para salvar el pellejo en emergencias agudas, pero pueden hacernos
enfermar a largo plazo.

CAPTULO 3

APOPLEJA, ATAQUE CARDACO


Y MUERTE POR VUD

Se produce una de esas emergencias inesperadas: vamos por la calle para


reunimos con un amigo. Ya estamos pensando en lo que nos gustara co
mer, saborendolo por anticipado. Doblamos la esquina y... Oh no! Un
len! Inmediatamente, las actividades de todo nuestro organismo se
transforman para enfrentarse a la crisis: el tracto digestivo se cierra y el
ritmo respiratorio se acelera vertiginosamente; se inhibe la secrecin de
hormonas sexuales y se vierte adrenalina, noradrenalina y glucocorticoi
des al torrente circulatorio. Los msculos de las piernas hacen lo que
pueden para salvarnos y, para que eso ocurra, la actividad cardiovascular
debe incrementarse lo suficiente como para suministrar oxgeno y ener
ga a los msculos en accin.

La respuesta de estrs cardiovascular


Activar el sistema cardiovascular es bastante sencillo, siempre que tenga
mos un sistema nervioso simptico y no nos preocupemos mucho por los
detalles. Lo primero que sucede es que el corazn se acelera, late ms de
prisa y con mayor intensidad, lo que se consigue activando el sistema

62

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

simptico y desactivando el parasimptico. Todos conocemos este efecto.


El proceso real es extremadamente complejo y va ms all del objetivo de
este libro (por ejemplo, algunos cambios de funcionamiento del corazn
dependen de otros cambios y se basan en caprichosas caractersticas de
contraccin del msculo cardaco). El resultado evidente es que la sangre
circula ms deprisa y con ms fuerza. En momentos de mximo estrs, el
corazn quintuplica su actividad con respecto a un periodo de reposo.
De modo que el latido del corazn y la presin sangunea se aceleran.
La siguiente tarea consiste en distribuir la sangre con prudencia a lo lar
go de ese cuerpo nuestro que corre a gran velocidad. Las arterias que con
ducen a nuestros msculos estn relajadas dilatadas, aumentando el
flujo sanguneo y la distribucin de energa. Al mismo tiempo, se produ
ce un dramtico descenso en el flujo sanguneo a las partes no esenciales
de nuestro cuerpo, como el tracto digestivo y la piel (tambin cambia la
pauta de flujo sanguneo a nuestro cerebro, algo de lo que hablaremos en
el captulo 10). La disminucin del riego sanguneo a los intestinos se
observ por primera vez en 1833, en un prolongado estudio sobre un in
dio canadiense a quien colocaron un tubo en el estmago despus de que
le hirieran de un disparo. Cuando el hombre se hallaba tranquilamente
sentado, los tejidos de su estmago eran de un rosa brillante, por tener
un buen suministro de sangre. Pero cuando se enfadaba o experimentaba
ansiedad, la mucosa estomacal se volva blanca, debido a la disminucin
del riego sanguneo. (Puede que sea mera especulacin, pero me temo
que sus accesos de ansiedad y de ira pudieran estar relacionados con esos
rostros plidos que experimentaban con l, en vez de hacer algo til
como coserle.)
Hay un ltimo truco cardiovascular en respuesta al estrs, que est
relacionado con los riones. La cebra con la tripa abierta ha perdido
mucha sangre. Puede que, adems, haya tenido que correr por la lla
nura durante una hora tratando de despistar a su perseguidor. Hace
calor y es la hora en que normalmente ira a beber; pero ahora es im
posible. Hay que conservar el agua. Si el volumen de sangre disminu
ye debido a la deshidratacin o a la hemorragia, da igual lo que hagan
las venas y el corazn: se ver daada la capacidad de suministrar ox
geno y glucosa a los msculos. Cul es la forma ms probable de per
der agua? La formacin de orina, y la fuente de agua de la orina es la
circulacin sangunea. Por eso el cerebro enva un mensaje a los rio
nes: detened el proceso, que la sangre reabsorba el agua. Esto lo llevan

APOPLEJA, ATAQUE CARDACO Y MUERTE POR VUD

63

a cabo una hormona, la vasopresina (conocida como la hormona an


tidiurtica por su capacidad para bloquear la diuresis o formacin de
orina), y un grupo de hormonas relacionadas con ella que regulan el
equilibrio del agua.
Llegados a este punto, el lector, sin lugar a dudas, se estar haciendo la
siguiente pregunta: si una de las caractersticas de la respuesta de estrs
cardiovascular es la conservacin del agua en el sistema circulatorio, lo
cual se consigue inhibiendo la formacin de orina en los riones, cmo
es que cuando estamos realmente aterrorizados mojamos los pantalones?
Felicito al lector por haberse planteado una de las preguntas para las que
la ciencia actual carece de contestacin. Al tratar de responderla, nos to
pamos con otra ms amplia. Por qu tenemos vejiga? Es un rgano ex
celente para un hmster o un perro, porque esas especies la llenan hasta
que est a punto de estallar y se dedican a recorrer su territorio estable
ciendo lmites de demarcacin, pequeas seales olorosas de prohibido
el paso para los vecinos10. Una vejiga tiene su lgica para las especies que
marcan el territorio con el olor. Pero me da la impresin de que el lector

10 Una de mis intrpidas ayudantes de investigacin, Michelle Pearl, se puso en contacto con
algunos de los urlogos ms importantes de Estados Unidos para preguntarles por qu evo
lucion la vejiga. Un especialista en urologa comparada (al igual que Jay Kaplan, de cuya in
vestigacin se habla en este captulo) tom los hallazgos sobre roedores territoriales con veji
gas para dejar rastros de olor e invirti el argumento: tal vez poseamos vejigas para evitar una
continua prdida de orina que dejara un rastro de olor por medio del cual cualquier depre
dador podra localizarnos. El mismo urlogo seal, sin embargo, que un punto dbil de esta
idea es que tambin los peces poseen vejigas, y presumiblemente ellos no se tienen que preo
cupar de dejar rastros de olor. Varios urlogos sugirieron que quiz la vejiga acta como un
regulador entre el rin y el mundo exterior, para reducir la posibilidad de infecciones rena
les. No obstante, parece extrao desarrollar un rgano con el exclusivo propsito de proteger
a otro rgano de la infeccin. Pearl sugiri que tal vez haya evolucionado para la reproduc
cin masculina la acidez de la orina no es muy saludable para el esperma (en la antigedad,
las mujeres usaban medio limn como diafragma); as pues, quiz tena sentido desarrollar
un lugar donde almacenar la orina. Un notable porcentaje de los urlogos preguntados dije
ron algo como: Bien, sera un enorme inconveniente social no tener vejiga, antes de darse
cuenta que acababan de sugerir que los vertebrados desarrollaron vejigas hace decenas de m i
llones de aos para que los humanos pudisemos hacernos pis encima involuntariamente.
Sin embargo, la mayora de los urlogos dijeron cosas como: Para ser honesto, nunca haba
pensado en esto antes, No lo s y he hablado con mis colegas y ellos tampoco saben nada,
y Me supera.
Lo ms raro de todo es que muchos animales tal vez no hayan obtenido un verdadero bene
ficio de la capacidad de sus vejigas. En mi dilatada experiencia observando babuinos durante
sus actividades urinarias, es evidente que muy raramente se contienen cuando tienen ganas de
orinar. Desde luego, hay mucho trabajo que hacer en este campo.

64

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

no se dedica a esta actividad de forma habitual11. En el caso de los huma


nos es un misterio, una aburrida zona de almacenamiento. Ahora bien,
los riones son otra cosa. Son rganos bidireccionales de absorcin, lo
que quiere decir que nos podemos pasar la tarde alegremente introdu
ciendo en ellos agua de la circulacin y recuperando parte de ella, me
diante la regulacin de un conjunto de hormonas. Pero cuando la orina
sale de los riones y se dirige hacia la vejiga, podemos despedirnos de ella
con un beso: la vejiga es unidireccional. Cuando se produce una situa
cin de estrs, la vejiga significa un peso muerto con el que hay que car
gar al correr por la sabana. La respuesta es evidente: hay que vaciarla12.
Todo va bien ahora: se ha incrementado el volumen de sangre, circula
por el cuerpo a mayor velocidad y con mayor fuerza y llega a donde ms
se necesita. Esto es exactamente lo que se requiere cuando se trata de huir
de un len. Marvin Brown, de la Universidad de California (San Diego) y
Laurel Fisher, de la Universidad de Arizona, han demostrado que el pano
rama es distinto cuando se est alerta, cuando una gacela se halla agazapa
da en la hierba, completamente inmvil, mientras pasa un len a su lado.
La visin del len es, por supuesto, un agente estresante, pero muy sutil; al
mismo tiempo que hay que mantenerse lo ms inmvil posible, hay que es
tar fisiolgicamente preparado para salir corriendo a mxima velocidad al
ms mnimo aviso. En este estado de alerta, el ritmo cardaco y el riego san
guneo tienden a disminuir, y a aumentar la resistencia vascular en todo el
cuerpo, msculos incluidos. Es otro ejemplo del complicado problema
planteado al final del captulo 2 sobre las firmas del estrs: no se activa la
misma respuesta de estrs ante todos los agentes estresantes.
Por ltimo, el agente estresante ha desaparecido, el len persigue a al
gn otro peatn, uno puede volver a sus planes para la cena. Las diversas
11 Bien, tal vez algunos humanos lo hagan. Cuando los aliados atravesaron el Rin, en Alema
nia, durante la Segunda Guerra Mundial, colocando un puente de pontones-, al parecer el ge
neral George Patton lo cruz a pie, se detuvo en el medio, y, ante los flashes de las cmaras, me
en las aguas del Rin. Llevaba mucho tiempo esperando esto, dijo. Continuando esta mezcla
de militarismo, cuerpos acuosos y marcas de olor, durante la guerra de Corea, las tropas ameri
canas se alinearon a lo largo del ro Yalu, frente a los soldados chinos a los que se enfrentaban,
y orinaron en masa en el ro.
12 Debera decirse que, aunque el estrs puede aumentar la ocurrencia de enuresis (prdida del
control de la vejiga), la mayora de los nios que padecen enuresis nocturna (mojar las sbanas)
son psicolgicamente normales. Este tema plantea el misterioso interrogante de por qu a mu
chos tipos nos resulta tan difcil orinar en un servicio pblico cuando estamos estresados por
una multitud que espera en cola detrs de nosotros, impacientes por volver a sus asientos antes
de que empiece la pelcula.

APOPLEJA, ATAQUE CARDACO Y MUERTE POR VUD

65

hormonas de la respuesta de estrs se desactivan, nuestro sistema nervio


so parasimptico comienza a aminorar el ritmo del corazn a travs de
algo llamado el nervio vago, y nuestro cuerpo se serena.

Estrs crnico y enfermedades cardiovasculares


Gracias al sistema cardiovascular, hemos escapado del len. Pero si pone
mos a trabajar el corazn, los vasos sanguneos y los riones de este modo
cada vez que alguien nos irrita, aumentamos el riesgo de padecer una en
fermedad cardaca. No hay ejemplo ms claro de la falta de adaptacin de
la respuesta de estrs durante el estrs psicolgico que el del sistema car
diovascular. Si corremos aterrorizados por el barrio del restaurante donde
habamos quedado con nuestro amigo, las funciones cardiovasculares se
alteran para dirigir ms sangre hacia los msculos del muslo. En tales ca
sos se produce un ajuste estupendo entre el torrente circulatorio y las exi
gencias metablicas. Por el contrario, si nos sentamos y comenzamos a
pensar en un importante plazo lmite que se cumple la semana siguiente
hasta que un pnico hiperventilador se apodera de nosotros, tambin en
este caso la funcin cardiovascular se altera para desviar ms sangre hacia
los msculos. Una locura y, en potencia, perjudicial a largo plazo.
Pero cmo es que el aumento de la presin sangunea provocado por
un estrs psicolgico crnico acaba causando enfermedades cardiovascu
lares, la primera causa de muerte en Estados Unidos y el resto del mundo
desarrollado? En pocas palabras, porque el corazn no es ms que una
bomba estpida, sencilla y mecnica, y los vasos sanguneos no son ms
emocionantes que una manguera. La respuesta de estrs cardiovascular
consiste bsicamente en hacer que ambos trabajen ms durante un perio
do de tiempo, y si esto se lleva a cabo de forma regular, se desgastan, tal
como lo hara una bomba o una manguera que hubisemos comprado en
unos grandes almacenes.
El primer paso en el camino a la enfermedad asociada con el estrs es
el desarrollo de hipertensin, una presin sangunea elevada de forma
crnica13. Esto parece obvio: si el estrs hace que suba nuestra presin
13 La presin sangunea en estado de reposo en la que la presin sistlica el nmero superior,
que refleja la fuerza con que la sangre sale de nuestro corazn est por encima de 140, o
cuando la presin diastlica el nmero inferior, que refleja la fuerza con que la sangre regre
sa al corazn est por encima de 90, se considera elevada.

66

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

sangunea, entonces el estrs crnico hace que nuestra presin sangunea


suba de forma crnica. Misin cumplida, tenemos hipertensin.
Es algo ms confuso porque en este punto se produce un crculo vi
cioso. Los pequeos vasos sanguneos distribuidos a travs de nuestro
cuerpo tienen la tarea de regular el flujo sanguneo a las zonas adyacentes
locales para asegurar unos adecuados niveles de oxgeno y nutrientes. Si
elevamos de forma crnica nuestra presin sangunea un aumento cr
nico de la fuerza con la cual la sangre circula a travs de esos pequeos va
sos, dichos vasos tienen que trabajar ms duramente para regular el
flujo sanguneo. Pensemos en la facilidad con que se controla una man
guera de jardn para el riego de las plantas frente a una manga de incen
dios con un chorro de agua que sale a toda fuerza de una boca de riego.
Esta ltima requiere ms msculo. Y precisamente es eso lo que ocurre
en esos pequeos vasos. Forman una capa de msculo ms densa en tor
no a ellos, para controlar mejor la incrementada fuerza del riego sangu
neo. Pero a consecuencia de estos msculos ms densos, estos vasos aho
ra se han vuelto ms rgidos, ms resistentes a la fuerza del riego sangu
neo. Lo cual tiende a aumentar la presin sangunea, que a su vez tiende
a aumentar an ms la resistencia vascular, y as sucesivamente...
De modo que ya tenemos nuestra presin sangunea crnicamente
alta. Esto no es bueno para nuestro corazn. La sangre ahora regresa al
corazn con ms fuerza y, como se dijo, esto provoca un mayor impacto
sobre la pared muscular del corazn que se encuentra ese tsunami. Con el
paso del tiempo, esa pared se adensar con ms msculo. Esto se deno
mina hipertrofia izquierda ventricular, lo que significa aumentar la
masa del ventrculo izquierdo, la parte del corazn en cuestin. Nuestro
corazn ahora est desequilibrado, en cierto modo, al estar hiperdesarrollado en un cuadrante. Esto incrementa el riesgo de desarrollar un ritmo
cardaco irregular. Y ms noticias malas: adems, esta pared ms gruesa
de msculo cardaco ventricular tal vez ahora requiera ms sangre de la
que pueden proporcionar las arterias coronarias. Resulta que despus de
la edad, tener hipertrofia ventricular izquierda es el mejor pronosticador
de riesgo cardaco.
La hipertensin tampoco es buena para nuestros vasos sanguneos.
Una caracterstica general del sistema circulatorio es que, en determina
dos puntos, los vasos sanguneos grandes (la aorta descendente, por
ejemplo) se ramifican en vasos ms pequeos, que a su vez lo hacen en
otros ms pequeos, y as sucesivamente, hasta formar diminutas capas

APOPLEJA, ATAQUE CARDIACO Y MUERTE POR VUD

67

de miles de capilares. Este proceso de divisin en unidades cada vez me


nores se llama bifurcacin. (A ttulo de ejemplo de la extraordinaria efi
cacia de la bifurcacin repetida del sistema circulatorio mencionaremos
que ninguna clula del cuerpo se halla a ms de cinco clulas de distancia
de un vaso sanguneo, a pesar de que el sistema circulatorio ocupa slo el
3 por 100 de la masa corporal). Uno de los rasgos de los sistemas que se
bifurcan de este modo es que los puntos de bifurcacin, o ramificacin,
son extremadamente vulnerables a las lesiones. Los puntos de las paredes
del vaso sanguneo donde se produce la bifurcacin soportan la mxima
presin del fluido que choca contra ellos. Una regla sencilla es, por tanto,
que, al incrementar la fuerza con que se mueve el fluido por el sistema,
aumenta la turbulencia y esos puntos de las paredes tienen mayores pro
babilidades de desgastarse.
Con el aumento crnico de la presin sangunea que acompaa al es
trs repetido, los puntos de ramificacin de las arterias en todo el cuerpo
empiezan a sufrir dao. El fino revestimiento interno de los vasos sangu
neos comienza a desgarrarse y agujerearse. Cuando esta capa est daada,
se produce una respuesta inflamatoria: las clulas del sistema inmunitario
que median en la inflamacin se suman al lugar lesionado. Adems, tam
bin comienzan a formarse unas clulas llenas de nutrientes grasos, deno
minadas clulas espumosas. Asimismo, durante el estrs el sistema ner
vioso parasimptico hace que la sangre se vuelva ms viscosa. Concreta
mente, la adrenalina hace que aumente la probabilidad de que las
plaquetas circulantes (un tipo de clulas sanguneas que coagulan la san
gre) se agrupen debajo de la capa desgarrada, lo cual agrava el problema.
Como veremos en el prximo captulo, durante el estrs se moviliza ener
ga hacia la corriente sangunea, entre ella grasa, glucosa y el colesterol
malo. Toda clase de residuos fibrosos se quedan ah adheridos. Ya nos
hemos hecho con una placa aterosclertica.
Por consiguiente, el estrs puede favorecer la formacin de placas al
aumentar la cantidad de vasos sanguneos daados e inflamados, y al in
crementar la probabilidad de que la porquera en circulacin (plaquetas,
grasa, colesterol, etc.) se adhiera a los lugares inflamados. Durante aos
se han efectuado estudios clnicos para intentar calcular el riesgo de en
fermedad cardiovascular midiendo la cantidad de una clase determinada
de porquera existente en el flujo sanguneo. Sabemos que unos altos ni
veles de colesterol, sobre todo de colesterol malo, incrementan el riesgo
de enfermedad cardiovascular. Pero no son un claro pronosticador; un

68

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Ilustracin 5. Microfotografas de un vaso sanguneo sano (izquierda) y de


otro con una placa aterosclertica (derecha)
sorprendente nmero de personas puede tolerar altos niveles de colesterol malo sin consecuencias cardiovasculares, y slo alrededor de la mitad
de las vctimas de ataque al corazn poseen elevados niveles de colesterol.
En los ltimos aos est resultando claro que el nmero de vasos san
guneos daados, inflamados, es un mejor pronosticador de problemas
cardiovasculares que la cantidad de porquera. Esto tiene sentido, puesto
que uno puede comer una docena de huevos al da y no tener que preo
cuparse de la aterosclerosis si no hay vasos daados para que la porquera
se pegue a ellos; del mismo modo, se pueden formar placas incluso entre
niveles saludables de colesterol, si hay suficiente dao vascular.
Cmo se puede medir la cantidad de dao inflamatorio? Un gran
marcador est resultando ser algo llamado protena reactiva-C (CRP, por
sus siglas en ingls). Se forma en el hgado y se segrega en respuesta a una
seal que indica una lesin. Migra al vaso daado, donde ayuda a ampli
ficar la cascada de inflamacin que se est desarrollando. Entre otras co
sas ayuda a retener el colesterol malo en el conjunto inflamado.
La CRP est resultando ser un pronosticador mucho rrtejor de riesgo
de enfermedad cardiovascular que el colesterol, incluso con aos de ante
lacin a la aparicin de la enfermedad. En consecuencia, la CRP se ha
puesto bastante de moda en medicina, y se est convirtiendo rpidamen
te en un punto clave estndar para medir de forma general el funciona
miento de la sangre en los pacientes.
Por tanto, el estrs crnico puede causar hipertensin y aterosclerosis
(la acumulacin de estas placas). Una de las demostraciones ms claras de
este problema, con amplias aplicaciones en nuestras vidas, es el trabajo

APOPLEJA, ATAQUE CARDACO Y MUERTE POR VUD

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del fisilogo Jay Kaplan en el Bowman Grey Medical School. Kaplan se


bas en el trabajo de un fisilogo anterior, James Henry, que demostr
que el estrs puramente social causaba aterosclerosis (as como una eleva
cin de la presin sangunea) en los ratones. Kaplan y sus colaboradores
han demostrado la existencia de un fenmeno similar en los primates,
acercando de este modo la historia mucho ms a nosotros. Si se forma un
grupo social con monos machos, en cuestin de das o meses cada uno
determina cul es su posicin con respecto a los dems. Cuando aparece
una jerarqua dominante estable, el ltimo lugar en el que se deseara es
tar es en la base, pues se tienen muy pocas oportunidades de predecir lo
que puede ocurrirte, ningn control sobre lo que te suceda y pocas sali
das cuando se produce una situacin estresante. Estos animales subordi
nados muestran muchos de los ndices fisiolgicos de activacin crnica
en sus respuestas de estrs y suelen acabar con placas aterosclerticas.
Como evidencia de que la aterosclerosis se deriva de un sistema nervioso
simptico demasiado activo en la respuesta de estrs, si Kaplan adminis
traba a los monos en situacin de riesgo drogas que evitan la actividad
del simptico (betabloqueadores), no formaban placas.
Kaplan demostr que hay otro grupo de animales que tambin corre
el mismo riesgo. Supongamos que el sistema de dominacin deviene
inestable al trasladar los monos a nuevos grupos cada mes, de modo que to
dos los animales se encuentran siempre en el estado tenso e incierto de
determinar dnde se hallan con respecto a los dems. En tales circuns
tancias, generalmente los animales que se sitan de forma precaria en el
vrtice de la jerarqua de dominacin cambiante son los que ms luchan
y los que muestran ms ndices de estrs en su conducta y en sus hormo
nas. Tienen toneladas de placas aterosclerticas y algunos incluso sufren
ataques cardacos (bloqueo repentino de una o varias arterias coronarias).
En general, los monos que sufran mayor estrs social corran mayor
riesgo de desarrollar placas. Kaplan demostr que esto poda ocurrir in
cluso con una dieta baja en grasas, lo cual tiene su lgica, ya que, como
describiremos en el captulo siguiente, gran parte de las grasas que for
man las placas procede de la almacenada en el cuerpo, no de la hambur
guesa con queso que el mono se come antes de una tensa conferencia.
Pero si el estrs social se une a una dieta rica en grasas, el efecto es sinrgico y la formacin de placas se dispara.
De modo que el estrs puede aumentar el riesgo de sufrir aterosclero
sis. Si se forman suficientes placas aterosclerticas para obstruir seria

70

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

mente el riego sanguneo de la parte inferior del cuerpo, se produce una


claudicacin, lo que significa un dolor agudo en las piernas y en el pe
cho al andar, por falta de oxgeno y glucosa, y uno se convierte en candi
dato a una operacin de bypass. Si sucede lo mismo en las arterias que van
al corazn, pueden producirse enfermedades coronarias, isquemia de
miocardio y todo tipo de cosas espantosas.
Pero no hemos acabado. En cuanto se nos han formado esas placas, el
estrs continuado puede crearnos problemas de otra manera. De nuevo,
al aumentar el estrs se eleva la presin sangunea, y, como la sangre se
mueve con suficiente fuerza, la posibilidad de que esa placa se rompa y se
desprenda es mayor. De modo que tal vez tenamos una forma de placa
en el enorme acueducto de un vaso sanguneo, con la placa circulando
demasiado pequea como para causar ningn problema. Pero al despren
derse ahora, forma lo que se llama un trombo, y esa bola de pelo mvil
puede alojarse en un vaso sanguneo mucho menor, obstruyndolo por
completo. Si se obstruye una arteria coronaria tenemos un infarto de
miocardio, un ataque al corazn (y la ruta de este trombo explica la in
mensa mayora de los ataques al corazn). Si obstruimos un vaso sangu
neo del cerebro tendremos un infarto cerebral (una hemorragia cerebral).
Si el estrs crnico ha daado los vasos sanguneos, cada nuevo agente es
tresante aumentar su capacidad nociva, por una razn muy insidiosa rela
cionada con la isquemia de miocardio, enfermedad que se produce cuando
las arterias que riegan el corazn se obstruyen lo suficiente como para que se
reduzca el riego sanguneo del rgano, privndolo parcialmente de oxgeno
y glucosa. (En principio, puede parecer ilgico que el corazn necesite arte
rias especiales. Cuando las paredes del corazn del msculo requieren
la energa y el oxgeno almacenados en la sangre, podra limitarse a absor
berlos de las grandes cantidades de sangre que lo atraviesan. Pero no es as,
ya que lo alimentan unas arterias que proceden de la aorta. A modo de ana
loga, pensemos en los trabajadores de un depsito de agua municipal.
Cuando tienen sed, podran inclinarse sobre el borde del depsito con un
cubo y sacar agua. Pero la solucin habitual consiste en tener una fuente en
la oficina que se alimenta indirectamente del depsito situado fuera.)
Supongamos que se produce una situacin de estrs agudo y que
nuestro sistema cardiovascular se halla en plena forma. Nos excitamos y
el sistema nervioso simptico se pone en marcha. El corazn se acelera de
forma intensa y coordinada y aumenta la fuerza de sus contracciones. Por
el hecho de trabajar ms, el msculo cardaco consume ms energa y

APOPLEJA, ATAQUE CARDACO Y MUERTE POR VUD

71

Ilustracin 6. Corazn necrtico


oxgeno, para lo cual se dilatan las arterias coronarias, suministrndole
ms nutrientes y oxgeno. Todo va bien.
Pero si nos enfrentamos a un agente estresante agudo con un corazn
que padece isquemia crnica, tenemos un verdadero problema. En vez de
producirse una vasodilatacin de las arterias coronarias en respuesta al
sistema nervioso simptico, tiene lugar una vasoconstriccin. Precisamen
te cuando el corazn requiere que los vasos, ya obstruidos, le suministren
ms oxgeno y glucosa, un estrs agudo los estrecha an ms, justo lo
contrario de lo que necesita. El dolor que se experimenta en el pecho es
terrible: es una angina de pecho.
La isquemia de miocardio crnica producida por la placa de ateroma
garantiza, como mnimo, un dolor terrible en el pecho ante un agente es
tresante fsico. Con la mejora de las tcnicas cardiolgicas en la dcada
de 1970, los cardilogos se quedaron sorprendidos al descubrir que ra
mos an ms vulnerables en este terreno de lo que suponan. Con las tc

72

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

nicas antiguas se coga a un hombre con isquemia de miocardio (los


hombres son ms propensos a padecer enfermedades del corazn que las
mujeres) y se le conectaba a un enorme electrocardigrafo para realizarle
un electrocardiograma (ECG), para lo cual se le enfocaba el pecho con
una cmara inmensa de rayos X y se le peda que corriera en una cinta
continua hasta que estuviera al borde del colapso. Como era de esperar, el
riego sanguneo del corazn disminua y le dola el pecho.
Unos ingenieros crearon un electrocardigrafo en miniatura que se lle
va atado al cuerpo con correas mientras uno hace la vida cotidiana: se
haba inventado la electrocardiografa ambulante. De ese modo, los car
dilogos podan observar cmo funcionaba el proceso a un nivel mucho
ms sutil. Y cul no sera su sorpresa al comprobar que se producan infini
dad de pequeas crisis de isquemia en las personas propensas. La mayor
parte eran silenciosas, no avisaban mediante una seal de dolor. Adems,
poda desencadenarlas cualquier clase de agente estresante psicolgico: ha
blar en pblico, una entrevista importante, un examen... Segn el antiguo
dogma, si se padeca una cardiopata, haba que empezar a preocuparse si se
sufra estrs fsico o aparecan dolores en el pecho. Ahora se cree que, cuan
do alguien es propenso, puede tener problemas en toda clase de circuns
tancias de estrs psicolgico de la vida diaria, y sin siquiera saberlo. Estos
datos coinciden con los de los estudios con animales que demuestran que
se produce fibrilacin (latidos cardacos descoordinados) en los perros
cuando estn irritados o tienen miedo. Cuando el sistema cardiovascular
ha sufrido daos, parece ser tremendamente sensible a los agentes estresan
tes agudos, tanto fsicos como psicolgicos.
Hasta ahora nos hemos centrado en las consecuencias asociadas al es
trs provocadas por activar demasiado a menudo el sistema cardiovascu
lar. Qu sucede al desactivarlo al final de cada agente estresante fsico?
Como se dijo antes, nuestro corazn aminora sus latidos como resultado
de la activacin del nervio vago por parte del sistema nervioso parasimptico. De nuevo el sistema nervioso autnomo nunca nos deja pisar el
acelerador y frenar al mismo tiempo, por definicin, si todo el tiempo
nos volvemos hacia el sistema nervioso simptico, estamos cerrando de
forma crnica el parasimptico. Y esto hace que sea ms difcil bajar el
ritmo general, incluso durante esos raros momentos en los que no nos
sentimos estresados por nada.
Cmo podemos diagnosticar un nervio vago que no cumple su fun
cin de serenar al sistema cardiovascular al final de una situacin estre

APOPLEJA, ATAQUE CARDACO Y MUERTE POR VUD

73

sante? Un mdico podra someter a alguien a un agente estresante, por


ejemplo, hacer que la persona corra sobre una cinta continua, y luego
comprobar la velocidad de recuperacin. Resulta que hay una forma ms
sutil pero ms fcil de detectar un problema. Cada vez que inhalamos ac
tivamos ligeramente el sistema nervioso simptico, y aceleramos un poco
el corazn. Y cuando exhalamos, el parasimptico se activa a medias, ac
tivando el nervio vago para bajar el ritmo general (sta es la razn de que
muchas formas de meditacin se basen en exhalaciones prolongadas).
Por consiguiente, la duracin del tiempo entre los latidos cardacos tien
de a ser menor cuando estamos inhalando que exhalando. Pero qu su
cede si el estrs crnico ha embotado la capacidad de nuestro sistema
nervioso parasimptico para poner al nervio vago en accin? Cuando ex
halemos, nuestro corazn no aminorar su ritmo, no aumentarn los in
tervalos de tiempo entre latidos. Los cardilogos utilizan monitores sen
sibles para medir los intervalos entre los latidos. Grandes cantidades de
variabilidad (es decir, intervalos entre latidos breves durante la inhala
cin, largos durante la exhalacin) significan que tenemos un fuerte tono
parasimptico que contrarresta nuestro tono simptico, algo bueno. Una
variabilidad mnima significa un componente parasimptico que tiene
problemas para poner el pie en el freno. Este es el marcador para alguien
que no slo activa la respuesta de estrs cardiovascular con demasiada fre
cuencia, sino que, ahora, tiene problemas para desactivarlo.

Muerte cardaca sbita


Los apartados anteriores demuestran cmo el estrs crnico ataca el siste
ma cardiovascular y cmo cada agente estresante aumenta su grado de
vulnerabilidad. Pero uno de los rasgos ms sorprendentes y conocidos
de las cardiopatas es la frecuencia con que el ataque cardaco se produce
ante un agente estresante. Un hombre recibe una noticia impactante: su
mujer ha muerto, ha perdido su empleo, un hijo al que crea muerto des
de hace tiempo aparece en la puerta, le ha tocado la lotera... Nuestro
hombre, llevado por la intensidad de la noticia, llora, vocifera, est exul
tante, se tambalea jadeando y respirando con fuerza... Poco despus, re
pentinamente, se lleva la mano al pecho, sufre fibrilacin ventricular y
cae muerto debido a un sbito paro cardaco. Una fuerte emocin negativa,
como la clera, duplica el riesgo de sufrir un infarto en las dos horas

74

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

siguientes. Por ejemplo, durante el juicio a O. J. Simpson, Bill Hodgman, uno de los fiscales, sinti dolores en el pecho en torno a la vigsima
vez que se levantaba de un salto para objetar algo que Johnnie Cochran
estaba diciendo, y a continuacin sufri un colapso (sobrevivi). Esta es
pecie de vulnerabilidad cardaca a las emociones fuertes ha hecho que los
casinos de Las Vegas tengan desfibriladores a mano. Tambin se cree que
est muy relacionada con el hecho de que un entorno como la ciudad de
Nueva York sea un factor de riesgo para un ataque cardaco mortal14.
Este fenmeno se halla muy bien documentado. En un estudio, un
mdico recogi artculos de peridico sobre la muerte sbita de 170 per
sonas e identific una serie de acontecimientos que parecan estar rela
cionados con ella: la muerte, el colapso nervioso o la amenaza de prdida
de alguien querido; una pena honda; la prdida de estatus o de autoesti
ma; el dolor por la muerte de un ser querido en el aniversario de sta; un
peligro personal; amenazas de lesiones o recuperacin despus de stas; el
triunfo o la extrema alegra. Otros estudios demuestran lo mismo. Como
ejemplo de este fenmeno, en 1991, durante la guerra del Golfo, en Israel
murieron ms ancianos por muerte sbita que por los daos causados por
los misiles SCUD. Durante el terremoto de Los ngeles de 1994 se pro
dujo una gran subida en ataques cardacos por razones anlogas15.
14 Esto es autntico, como se relata en un estudio ampliamente citado que publicaron en 1999
Nicholas Christenfeld y colegas suyos de la Universidad de California, en San Diego (acaso el
lector esperaba que fuese Nueva York?). Los autores hicieron un excelente trabajo en el que
se descartaban varios factores que inducan a confusin. Demostraron que este mayor riesgo no se
daba en otros ncleos urbanos del pas. No se deba a la autoseleccin (es decir, quines sino
unos locos estresados con propensin a las cardiopatas elegiran vivir en Nueva York?). No de
penda del estatus socioeconmico, la raza, la etnia o la condicin de inmigrante. No era debi
do a que las personas casualmente estuvieran en Nueva York a la hora del da en que se produ
cen ms infartos (es decir, en los desplazamientos para ir al trabajo). No era debido a que los
mdicos de Nueva York tuvieran tendencia a clasificar errneamente otras dolencias como ata
ques al corazn. No, el factor ms probable es que all haba ms estrs, excitacin, miedo y al
teracin de los ciclos del sueo que en la mayora de los otros lugares. Y esto antes del 11-S. Na
turalmente, como los dems neoyorquinos de nacimiento que conozco, me parece que este ar
tculo es perversamente agradable y confirmativo.
15 Una vez recib una carta del mdico analista jefe de Vermont en la que describa su investi
gacin de lo que conclua ser un caso de paro cardaco producido por estrs: un anciano de
ochenta y ocho aos con un historial de cardiopatas haba sido hallado muerto de un infarto
junto a su amado tractor, mientras que fuera de la casa, en un ngulo donde ella poda haberle
visto tumbado boca abajo en el granero, estaba su esposa de ochenta y siete aos, muerta ms
recientemente de un ataque al corazn (pero sin historial de cardiopatas ni nada claramente
errneo hallado en la autopsia). Junto a ella estaba la campanilla que haba empleado para lla
marle a comer durante quin sabe cuntos aos.

APOPLEJA, ATAQUE CARDACO Y MUERTE POR VUD

75

Las causas reales son difciles de estudiar, puesto que no se puede prede
cir lo que va a suceder y no se puede entrevistar a las vctimas a posteriori
para saber qu sentan. Pero los cardilogos coinciden en que la muer
te sbita es una versin extrema del estrs agudo que provoca fibrilacin
ventricular16 e isquemia cardaca. Como ya habr adivinado el lector, el sis
tema nervioso simptico interviene en la muerte sbita, que tiene mayores
probabilidades de aparicin en tejidos cardacos daados que en tejidos sa
nos. Se puede producir sin tener un historial de enfermedad coronaria; en
tales casos, las autopsias suelen demostrar la existencia de un grado elevado
de aterosclerosis. Sin embargo, hay casos misteriosos de personas de treinta
aos, aparentemente sanas, que son vctimas de una muerte sbita por paro
cardaco y cuyas autopsias no revelan signos de ateroma.
Parece que el hecho decisivo en la muerte sbita es la fibrilacin. Una
de las causas es que un msculo cardaco enfermo se excita elctricamen
te ms, lo que le expone a la fibrilacin. Adems, en presencia de un
agente estresante muy intenso se desorganiza la activacin de los inputs
de estimulacin hacia el corazn. El sistema nervioso simptico le enva dos
proyecciones nerviosas simtricas, y existe la teora de que, en periodos
de elevada excitacin emocional, los dos inputs se activan hasta tal punto
que se descoordinan, lo que se traduce en una grave fibrilacin, en llevar
se la mano al pecho y caer muerto.

Placeres mortales
En la lista de factores que precipitan la muerte sbita se halla uno espe
cialmente interesante: el triunfo o la alegra extrema. Pensemos en un
hombre que muere por recibir la noticia de que le ha tocado la lotera; o
el ejemplo proverbial de al menos ha muerto feliz de alguien que mue
re haciendo el amor (cuando un vicepresidente de Estados Unidos muri
en estas circunstancias, los detalles mdicos del incidente fueron exami
nados con suma atencin, ya que no se encontraba con su esposa en
aquel momento).
16 Que no cunda el pnico. En k fibrilacin ventricular, la mitad del corazn los ventrcu
los comienza a contraerse de una forma rpida y descoordinada que resulta intil para bom
bear la sangre. Contrasta con la arritmia, en la que todos los latidos cardacos se vuelven irregu
lares.

76

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

La posibilidad de morir de placer parece descabellada. No se supone


que las enfermedades asociadas al estrs se derivan de ste? Cmo es po
sible que una experiencia agradable mate del mismo modo que una pena
repentina? Es evidente que porque comparten ciertas caractersticas. La
clera o la alegra extremas tienen distintos efectos en el sistema repro
ductor, en el crecimiento y probablemente en el sistema inmunitario.
Pero en lo que se refiere al sistema cardiovascular, poseen efectos simila
res. De nuevo nos topamos con un concepto fundamental de la fisiologa
del estrs que explica por qu se producen respuestas similares ante el he
cho de tener demasiado fro o demasiado calor, ser una presa o un depre
dador: hay partes de nuestro cuerpo, entre ellas el corazn, a las que
les da lo mismo en qu direccin se rompa el equilibrio alosttico: lo que les
importa es el grado de ruptura. Por eso lamentarse y dar puetazos a las
paredes debido a la pena o saltar y gritar de placer plantean graves exi
gencias, muy similares, a un corazn enfermo. Dicho de otro modo, los
efectos del sistema nervioso simptico en las arterias coronarias son
aproximadamente los mismos tanto si se es presa de un ataque de clera
asesina como si se experimenta un maravilloso orgasmo. Las emociones
diametralmente opuestas tienen bases fisiolgicas asombrosamente simi
lares (recordando una de las afirmaciones ms citadas de Elie Wiesel, el
escritor premio Nobel y superviviente del Holocausto: Lo opuesto del
amor no es el odio. Es la indiferencia.) En lo tocante al sistema cardio
vascular, la ira y el xtasis, la pena y el triunfo suponen un desafo para la
alostasis.

Mujeres y cardiopatas
Pese a que los hombres sufren ataques al corazn en un ndice superior a
las mujeres, las cardiopatas son la principal causa de merte entre las
mujeres de Estados Unidos: 500.000 al ao (en comparacin con 40.000
muertes anuales por cncer de mama). Y el ndice est subiendo entre
las mujeres, mientras que los ndices de muerte cardiovascular en hom
bres han ido descendiendo durante dcadas. Adems, dada la misma gra
vedad de ataque cardaco, las mujeres tienen el doble de probabilidades
que los hombres de quedar discapacitadas.
Qu significan estos cambios? El mayor ndice de discapacitacin por
infarto parece ser un incidente epidemiolgico. Las mujeres an sufren

APOPLEJA, ATAQUE CARDACO Y MUERTE POR VUD

77

menos ataques al corazn que los hombres, empiezan a ser vulnerables a


l con un retraso de ms o menos un decenio, con relacin a los hombres.
Por tanto, si un hombre y una mujer sufren ataques al corazn de la mis
ma gravedad, desde el punto de vista estadstico es probable que la mujer
sea diez aos mayor que el hombre. Y debido a esto, es menos probable
que logre recuperarse.
Pero qu ocurre con la creciente incidencia de cardiopatas en las mu
jeres? Es probable que a ello contribuyan varios factores. La obesidad est
aumentando enormemente en este pas, ms en las mujeres, y esto incre
menta el riesgo de cardiopata (como se ver en el prximo captulo).
Adems, aunque los ndices de tabaquismo estn descendiendo en todo
el pas, lo hacen a un ritmo ms lento entre las mujeres que entre los
hombres.
Por supuesto, tambin el estrs parece tener algo que ver con esto. Ka
plan y Carol Shively han estudiado a diversas monas en jerarquas de do
minio y observan que los animales crnicamente relegados a posiciones
subordinadas tienen el doble de aterosclerosis que las hembras dominan
tes, incluso con una dieta baja en grasas. Entre los humanos se dan resul
tados semejantes en un contexto de subordinacin social. Este incremen
to del ndice de enfermedades cardiovasculares entre las mujeres se
corresponde con una poca en la que aumenta el porcentaje de mujeres
que trabajan fuera del hogar. Puede ser que el estrs tenga relacin con
esto? Exhaustivos estudios han demostrado que trabajar fuera de casa no
aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular en la mujer. A no ser que
haga trabajo de oficina. O tenga un jefe insoportable. Y una prueba de
que la insercin de las mujeres en el mundo laboral no significa que los
hombres carguen con ms peso del trabajo domstico: el otro pronosticador de enfermedad cardiovascular para las mujeres que trabajan fuera del
hogar es tener a los hijos de vuelta en casa.
As pues, por qu el estrs incrementa el riesgo de enfermedades car
diovasculares en las hembras primates, humanas o no? La respuesta nos la
dan los sospechosos habituales: demasiada agitacin del sistema nervioso
simptico, demasiada secrecin de glucocorticoides. Pero hay otro factor
relevante, muy controvertido: el estrgeno.
Durante dcadas se haba credo que el estrgeno protege contra las en
fermedades cardiovasculares (as como de la apopleja, la osteoporosis,
y posiblemente la enfermedad de Alzheimer), sobre todo gracias al papel del
estrgeno como antioxidante, que se deshace de peligrosos radicales de ox

78

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

geno. Esto explicaba por qu las mujeres no empezaban a padecer una gran
cantidad de enfermedades cardacas hasta despus de que los niveles de estrgeno cayeran con la menopausia. Esto se saba de forma general y era una
de las razones de la terapia de reposicin de estrgenos posmenopusica.
La importancia del estrgeno no se derivaba slo de las estadsticas
con poblaciones humanas, sino tambin de cuidadosos estudios experi
mentales. Como se ver en el captulo 7, el estrs provoca un descenso en
los niveles de estrgeno, y las monas de rango subordinado de Kaplan te
nan unos niveles de estrgeno tan bajos como los que encontraramos en
una mona a la que se le hubiesen extirpado los ovarios. En cambio, si
sometemos a una hembra a aos de subordinacin pero la tratamos con
estrgenos, elevando sus niveles a los que hemos visto en animales domi
nantes, el riesgo de aterosclerosis desaparece. Y si le extirpamos los ova
rios a una hembra de alto rango, ya no estar protegida contra la ateros
clerosis. Estudios como stos parecan concluyentes.
En 2002 apareci un artculo decisivo, basado en el Womens Health
Initiative, un estudio sobre miles de mujeres. El objetivo haba sido eva
luar los efectos de ocho aos de terapia de reposicin posmenopusica
con estrgeno ms progestina. Se esperaba que sta fuese la demostracin
decisiva de los efectos protectores de dicha terapia contra la enfermedad
cardiovascular, la apopleja y la osteoporosis. Y al cabo de cinco aos, los
cdigos sobre a quin se le daban hormonas y a quin placebo fueron
desvelados, y el consejo tico que supervisaba el gigantesco proyecto de
cidi interrumpirlo. Debido a que los beneficios del estrgeno y la pro
gestina eran tan claros que no era tico dar a la mitad de las mujeres pla
cebo? No, debido a que el estrgeno y la progestina estaban increm entan
do claramente el riesgo de cardiopata y apopleja (aunque todava
protegiesen contra la osteoporosis) no era tico proseguir con el estudio.
Fue un bombazo. Noticias de primera plana por todas partes. Ensayos
similares se interrumpieron en Europa. Las acciones de las compaas
farmacuticas cayeron en picado. Y millones de mujeres perimenopusicas se preguntaron qu se supona que deban hacer con la terapia de re
posicin de estrgenos.
Por qu resultados tan contradictorios tras aos de estadsticas clni
cas y cuidadosos estudios de laboratorio, por un lado, y este enorme y ex
celente estudio, por el otro? Un factor importante es que los estudios
como los realizados por Kaplan se centraban en el estrgeno, mientras
que en este ensayo clnico se utiliz estrgeno ms progestina. Esto poda

APOPLEJA, ATAQUE CARDACO Y MUERTE POR VUD

79

suponer una gran diferencia. Entonces, como ejemplo del puntillismo


crtico que adoran los cientficos y que saca de quicio a quienes no lo son,
probablemente las dosis de hormonas utilizadas eran distintas, como en
el caso del tipo de estrgeno (estradiol frente a estriol frente a estrona, y
hormona sinttica frente a natural). Por ltimo, y ste es un punto im
portante, los estudios de laboratorio sugieren que el estrgeno protege
contra la form acin de aterosclerosis, en lugar de invertir la aterosclerosis
que ya se ha declarado. Esto es bastante importante porque, dadas nues
tras dietas occidentales, es probable que las mujeres ya empiecen a formar
placas de aterosclerosis a los treinta y tantos aos, no despus de la me
nopausia, a los cincuenta o sesenta y tantos aos.
El jurado todava est deliberando sobre este particular. Y aunque tal
vez resulte que el estrgeno posmenopusico no protege contra las enfer
medades cardiovasculares, parece plausible que el segregado por las pro
pias mujeres a edades mucho menores s lo haga. Y el estrs, al suprimir
dichos niveles de estrgeno, podra estar contribuyendo de esa forma a
las enfermedades cardiovasculares.

Muerte por vud


Ha llegado el momento de examinar un tema que rara vez se suele tratar
en las escuelas pblicas. Hay ejemplos muy documentados de muerte
por vud en todas las culturas tradicionales no occidentales. Alguien
come un alimento prohibido, insulta al jefe, se acuesta con quien no de
biera o realiza una accin inaceptable, violenta o blasfema. El pueblo
agraviado recurre a un chamn, que agita ante el transgresor algn amu
leto horrible y ritual, le echa el mal de ojo o hace un mueco vud.
Como es de esperar, la persona embrujada pronto cae muerta.
El equipo de Harvard formado por el etnobotnico Wade Davis y el
cardilogo Regis DeSilva ha examinado este tema17. Davis y DeSilva no
17 Wade Davis es el etnobotnico preferido de los aficionados a las pelculas de terror. Como se
detalla en las notas, en su investigacin ms importante descubri una posible base farmacol
gica del modo en que en Hait se convierte a la gente en zombis (personas en un trance similar
a la muerte, sin voluntad propia). La tesis doctoral de Davis, de la Universidad de Harvard, so
bre la zombificacin se convirti primero en un libro, The Serpent a n d the R ainbow (Warne
Books, Inc., 1985) y despus en una pelcula de terror de serie B con el mismo ttulo, el sueo
hecho realidad de todos los licenciados, cuyas tesis se hallan destinadas a ser hojeadas superfi
cialmente por uno o dos miembros del tribunal.

80

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

estn de acuerdo con la expresin muerte por vud, porque rebosa de


condescendencia occidental hacia las sociedades no occidentales (faldas
de hierba, huesos en la nariz... Ese tipo de cosas). En su lugar, prefieren la
expresin muerte psicofisiolgica, aunque observan que, en muchos
casos, incluso esta denominacin es inadecuada. A veces, por ejemplo, el
chamn se da cuenta de que alguien est muy enfermo y afirma que lo ha
hechizado, por lo que le corresponde todo el mrito cuando la persona
muere. O puede que se limite a envenenarla y gane prestigio por sus po
deres malficos. El caso que me parece ms divertido es cuando el cha
mn lanza una maldicin sobre alguien delante de todo el pueblo y la co
munidad dice: La maldicin vud funciona. Esta persona tiene los das
contados, as que no desperdiciemos en ella agua y comida. Al verse pri
vada de alimento y de agua, muere de hambre: otra maldicin vud
cumplida.
No obstante, hay casos reales de muerte psicofisiolgica que, aun
que parezca extrao, han sido el centro de inters de algunos grandes
fisilogos de este siglo. Tuvo lugar un gran enfrentamiento entre Walter Cannon (el que acu el concepto de lucha o huida) y Curt Richter (un eminente experto en medicina psicosomtica) por los diferentes
mecanismos de muerte psicofisiolgica que postulaba cada uno. Cannon crea que se deba a un exceso de actividad del sistema nervioso
simptico. Segn este esquema, la persona se pone tan nerviosa por la
maldicin que el sistema nervioso simptico se acelera, produciendo tal
vasoconstriccin que rompe los vasos sanguneos, lo cual provoca una
disminucin mortal de la presin sangunea. Richter crea que la muer
te se deba a un exceso de actividad del sistema nervioso parasimptico.
Segn esta sorprendente teora, la persona, al darse cuenta de la grave
dad de la maldicin, se daba por vencida. La proyeccin parasimptica
al corazn (el nervio vago) se volvera muy activa, disminuyendo los la
tidos del corazn hasta detenerlos y producindose la muerte por una
tormenta del vago, como se la denomin. Tanto Cannon como Rich
ter mantuvieron sus teoras incontaminadas, ya que nunca examinaron
a nadie que hubiera fallecido de muerte psicofisiolgica, de muerte por
vud o de otro tipo de muerte. Al parecer quien tena razn era Cannon. En una tormenta del vago, el corazn casi nunca se detiene. Segn
Davis y DeSilva, estos casos son una versin espectacular de la muerte
sbita, en la que un exceso de tono simptico provoca isquemia y fibrilacin cardacas.

APOPLEJIA, ATAQUE CARDACO Y MUERTE POR VUD

81

Todo esto est muy bien a la hora de explicar por qu tiene lugar la
muerte psicofisiolgica en personas con cierto grado de lesin cardaca.
Pero una caracterstica sorprendente de la muerte psicofisiolgica en las
sociedades tradicionales es que tambin puede producirse en personas j
venes, cuyas probabilidades de sufrir una cardiopata latente son extre
madamente bajas. Este enigma sigue sin ser resuelto. Puede que el riesgo
de padecer una cardiopata sea mayor de lo que suponemos, o tal vez sea
testimonio del poder de las creencias culturales. Como observan Davis y
DeSilva, si la fe cura, tambin puede matar.

Personalidad y cardiopata: una breve introduccin


Dos personas atraviesan por una misma situacin social estresante. Slo
una de ellas se vuelve hipertensa. Dos personas viven diez aos de vida
con sus altibajos y vicisitudes. Slo una de ellas contrae una enfermedad
cardiovascular.
Estas diferencias individuales pueden deberse a que una de ellas ya
tenga daado el sistema cardiovascular, por ejemplo, porque haya dismi
nuido el riego sanguneo coronario. Tambin pueden deberse a factores
genticos que influyen en los mecanismos del sistema (la elasticidad de
los vasos sanguneos, el nmero de receptores de noradrenalina, etc.).
Pueden asimismo ser el resultado de la diferencia entre el nmero de fac
tores de riesgo que cada una experimenta: dicha persona fuma, tiene la
presin sangunea elevada y niveles altos de cidos grasos (triglicridos)
en la sangre? (Es interesante observar que las diferencias individuales en
los factores de riesgo explican menos de la mitad de la variabilidad de los
patrones de cardiopatas.)
Ante factores estresantes similares, grandes o pequeos, la personali
dad puede ser la causa de que dos personas difieran en el riesgo que tie
nen de sufrir una enfermedad cardiovascular. En los captulos 14 y 15
examinaremos algunos de stos: de qu modo el riesgo de padecer una
enfermedad cardiovascular es incrementado por la hostilidad, la persona
lidad de Tipo A y la depresin clnica. La mala noticia es que estos facto
res de riesgo de la personalidad son importantes en su efecto. Pero la bue
na noticia es que a menudo se puede hacer algo al respecto.
El tratamiento de este captulo sirve como ejemplo del estilo de anli
sis que prevalecer en los captulos posteriores. Al enfrentarse a una

82

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

emergencia fsica a corto plazo, la respuesta de estrs cardiovascular es


vital. Frente al estrs crnico, la misma respuesta tiene consecuencias
terribles. Los efectos adversos son especialmente perjudiciales cuando interactan con las consecuencias adversas de una excesiva respuesta de es
trs metablica, que es el tema del siguiente captulo.

CAPTULO 4

ESTRS, METABOLISMO Y CM O LIQUIDAR


NUESTRA CUENTA BANCARIA

As que vamos corriendo por la calle a mxima velocidad, perseguidos


por un len. La cosa se estaba poniendo fea, pero nuestra buena suerte
el sistema cardiovascular se ha puesto en marcha y suministra ener
ga y oxgeno a nuestros msculos. Pero qu energa? Mientras corremos
a toda velocidad, no tenemos tiempo de tomarnos una chocolatina y ex
traer sus beneficios; ni siquiera tenemos tiempo de digerir la comida que
ya est en nuestro estmago. El cuerpo tiene que obtener energa de sus
zonas de almacenamiento: la grasa, el hgado o los msculos. Para com
prender cmo se pone en marcha la energa en estas circunstancias y
cmo, a veces, eso puede hacernos enfermar, tenemos que aprender, en
primer lugar, la forma en que el organismo almacena energa.

Ingresar energa en el banco


El proceso bsico de la digestin consiste en descomponer partes de ani
males y vegetales para que puedan transformarse en partes de humanos.
No podemos emplear esas partes tal como estn; no podemos, por ejem
plo, aumentar la fuerza de los msculos de las piernas injertando el trozo

84

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

de muslo de pollo que nos comemos. Hay que descomponer los alimen
tos en sus elementos ms simples (molculas): los aminocidos (piezas de
construccin de protenas), los azcares simples como la glucosa (piezas
de construccin de los azcares ms complejos y de los almidones (car
bohidratos) y los cidos grasos libres y el glicerol (los elementos que cons
tituyen las grasas). Esto lo llevan a cabo en el tracto gastrointestinal las
enzimas, elementos qumicos que descomponen molculas ms comple
jas. Las piezas de construccin simples que se obtienen de este modo pa
san al torrente circulatorio, que las transporta a las clulas que las necesi
ten. Una vez en ellas, las clulas son capaces de usarlas para fabricar las
protenas, grasas y carbohidratos necesarios para seguir vivas. Es asimis
mo igual de importante el hecho de que el cuerpo quema estas piezas
simples (sobre todo los cidos grasos y los azcares) para obtener la ener
ga necesaria para toda la construccin.
Es el da de Accin de Gracias y hemos comido con abandono porci
no. Nuestro torrente sanguneo rebosa de aminocidos, cidos grasos y
glucosa, mucho ms de lo que necesitamos para incorporarnos hasta el
sof, aturdidos tras la sobremesa. Qu hace el cuerpo con el exceso?
Para responder a esta pregunta es hora de que hablemos de dinero: li
bretas de ahorro, el cambio del dlar, bonos y acciones, amortizacin nega
tiva de la tasa de inters, sacar monedas de una hucha..., ya que el proceso
de transportar energa por el cuerpo guarda sorprendentes semejanzas con
el movimiento del dinero. Hoy en da es raro que las personas obscena
mente ricas vayan por ah con su fortuna en el bolsillo, o que la atesoren en
efectivo dentro de un colchn. Lo normal es que la guarden en otro sitio,
en formas ms complejas que el dinero en efectivo: fondos de inversin,
bonos del tesoro libres de impuestos, cuentas en bancos suizos... Del mis
mo modo, el exceso de energa no se guarda en lo que constituye el dinero
en efectivo del cuerpo los aminocidos, la glucosa y los cidos grasos que
circulan en la sangre, sino que se almacena de forma ms' compleja. Las
enzimas de las clulas adiposas se combinan con los cidos grasos y el glice
rol para formar triglicridos (vase la tabla de la pgina siguiente). Si se
acumula un nmero suficiente en las clulas adiposas, se engorda. Mientras
tanto, las enzimas de las clulas de todo el organismo hacen que se unan
varias molculas de glucosa. Estas largas cadenas, formadas a veces por mi
les de ellas, se denominan glucgeno, que se adhiere a los msculos o al h
gado. De igual modo, las enzimas de las clulas del cuerpo hacen que se
formen largas cadenas de aminocidos, transformndolos en protenas.

ESTRS, METABOLISMO Y CM O LIQUIDAR NUESTRA CUENTA BANCARIA

85

Lo que nos m etem os


en la boca

Lo q u e llega a l
torrente circulatorio

Cmo se alm acena si


hay en exceso

C m o se m oviliza en
una em ergen cia
estresante

Protenas
Almidn, azcares,
carbohidratos

Aminocidos

Protenas

Aminocidos

Glucosa

Glucgeno >

Glucosa

Grasa >

cidos grasos
y glicerol >

Triglicridos >

cidos grasos, glicerol


y cuerpos cetnicos

La insulina es la hormona que activa el transporte y el almacenamien


to de estas piezas de construccin en las clulas adecuadas. En cierto sen
tido, la insulina planifica nuestro futuro metablico. Si tomamos una
oppara comida, la insulina sale del pncreas al torrente circulatorio, esti
mulando el transporte de cidos grasos hasta las clulas adiposas, as
como la sntesis del glucgeno y las protenas. La insulina es la que relle
na los impresos de depsito de nuestros bancos de grasa. Incluso segrega
mos insulina cuando estamos a pu n to de llenar el torrente circulatorio
con las piezas de construccin nutritivas: si todos los das cenamos a las
seis, a las seis menos cuarto el sistema nervioso parasimptico ya est es
timulando la secrecin de insulina por adelantado.

Vaciar la cuenta bancaria:


movilizacin de la energa ante un agente estresante
Esta estrategia de descomponer la comida en sus elementos ms sencillos
y reconvertirlos en formas de almacenamiento complejas es precisamente
lo que el cuerpo tiene que hacer cuando se ha comido mucho. Y es preci
samente lo que no debe hacer frente a una emergencia fsica, ya que en
tonces hay que detener el almacenamiento de energa. Incrementar la ac
tividad del sistema nervioso simptico y disminuir la del parasimptico,
lo que hace decrecer la secrecin de insulina, es el primer paso para en
frentarse a una emergencia.
El cuerpo, adems, tiene otro modo de asegurarse de que ha cesado el
almacenamiento de energa. Cuando se inicia una situacin de emergen
cia estresante, se segregan glucocorticoides, que bloquean el transporte
de nutrientes a las clulas adiposas, lo cual contrarresta los efectos de la
insulina que an haya en circulacin.

86

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Adems de detener el almacenamiento de energa, es necesario que el


cuerpo tenga acceso a la energa ya acumulada. Queremos acceder a
nuestra cuenta bancaria, liquidar parte de nuestro saldo y convertir los
nutrientes almacenados en el equivalente corporal del dinero en efectivo
para salir de la crisis. El organismo vuelve sobre sus pasos de almacena
miento mediante la liberacin de las hormonas del estrs: glucocorticoi
des, glucagn, adrenalina y noradrenalina, lo que hace que los triglicridos se descompongan en las clulas adiposas y, como resultado, se des
carguen cidos grasos y glicerol en el sistema circulatorio. Las mismas
hormonas desencadenan la degradacin del glucgeno en glucosa en las
clulas de todo el organismo, y la glucosa se vierte al torrente circulato
rio. Estas hormonas provocan asimismo que las protenas de los mscu
los que no estn trabajando se vuelvan a convertir en aminocidos.
Ya tenemos a los nutrientes almacenados transformados en formas
ms sencillas. Entonces, el cuerpo lleva a cabo otra maniobra de simplifi
cacin. Los aminocidos no son una buena fuente de energa, pero la
glucosa s. El cuerpo desva los aminocidos que se hallan en la sangre ha
cia el hgado, donde se transforman en glucosa. El hgado, en un proceso
llamado gluconeognesis, genera nueva glucosa que se halla inmediata
mente disponible como energa para la crisis.
Como consecuencia de estos procesos, los msculos de las piernas
pueden disponer de grandes cantidades de energa. Se produce una acti
vidad frentica, dejamos atrs al len, tras una nube de polvo, y llegamos
al restaurante slo con unos segundos de retraso con respecto a la secre
cin anticipada de insulina de las seis menos cuarto. Lo que acabo de es
bozar es esencialmente una estrategia para, en caso de emergencia, cana
lizar la energa desde las zonas de almacenamiento, como la grasa, hacia
los msculos. Pero carece de sentido adaptativo que, al huir de un de
predador, llegue energa de forma automtica, por ejemplo, a los ms
culos de los brazos. Resulta que el cuerpo ha solucionado el problema.
Los glucocorticoides y otras hormonas de la respuesta de estrs tambin
actan para bloquear la absorcin de energa por parte de los msculos
y del tejido adiposo. Los msculos individuales que se ejercitan duran
te una emergencia tienen algn medio de burlar el bloqueo y apoderar
se de los nutrientes que se hallan en la circulacin sangunea. Nadie
sabe cul es la seal local, pero el resultado evidente es la desviacin de
la energa de las clulas adiposas y los msculos en reposo a los que se
estn ejercitando.

ESTRS, METABOLISMO Y CM O LIQUIDAR NUESTRA CUENTA BANCARIA

87

Y qu ocurre si uno no puede movilizar energa durante una crisis?


Esto es lo que sucede en la enfermedad de Addison, en la que las perso
nas no pueden segregar adecuadas cantidades de glucocorticoides, o en el
sndrome de Shy-Drager, donde son la adrenalina y la noradrenalina las
que son inadecuadas, teniendo una incapacidad para movilizar al cuerpo
durante las exigencias energticas. Obviamente, lo ms probable es que el
len se d un banquete. Y en un escenario ms sutil, si vivimos en una
sociedad occidental y tendemos a tener una respuesta de estrs algo insu
ficiente? Igual de obviamente, tendremos problemas para movilizar ener
ga en respuesta a las demandas de la vida cotidiana. Y eso es justo lo que
se ve en los individuos con sndrom e d e cansancio crnico, que se caracte
rizan entre otras cosas por niveles de glucocorticoides en la sangre dema
siado bajos.

Entonces, por qu nosponemos enfermosi


Puesto que la movilizacin de la energa en respuesta al estrs funciona
tan maravillosamente bien, por qu este proceso nos hace enfermar
cuando activamos la misma respuesta durante meses y meses? Por mu
chas de las mismas razones que hacen que ir corriendo una y otra vez al
banco a sacar dinero de nuestra cuenta sea una forma insensata de mane
jar nuestra economa.
En el plano ms bsico, no es eficaz. Aqu podemos recurrir a otra me
tfora financiera. Supongamos que disponemos de un dinero extra y de
cidimos ingresarlo durante un tiempo en una cuenta de inters elevado.
Si aceptamos no tocar el dinero durante un periodo determinado (seis
meses, dos aos, etc.), el banco nos ofrece un inters ms alto de lo habi
tual. Y normalmente, si queremos retirar el dinero antes de la fecha,
habr que pagar una sancin por el reintegro. Supongamos entonces que,
con este acuerdo, ingresamos alegremente nuestro dinero. Al da siguien
te nos ponemos nerviosos, lo retiramos y pagamos la sancin. Al da
siguiente volvemos a cambiar de opinin, reingresamos el dinero y fir
mamos un nuevo acuerdo, para volver a cambiar de opinin por la tarde,
retirar el dinero y pagar otra multa. Pronto se nos habr ido ms de la mi
tad del dinero en sanciones.
Del mismo modo, cada vez que retiramos energa de la circulacin
para almacenarla y la devolvemos de nuevo, perdemos buena parte de la

88

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

energa potencial. Se requiere energa para llevar esos nutrientes al


torrente circulatorio y para sacarlos de l, para activar las enzimas que los
unen (con el fin de formar protenas, triglicridos y glucgeno) y las que
los descomponen y para alimentar el hgado durante la gluconeognesis.
En efecto, se nos sanciona si activamos la respuesta de estrs con dema
siada frecuencia; acabamos gastando tanta energa que, como primera
consecuencia, nos cansamos antes; se produce lo que simple y llanamen
te llamamos fatiga cotidiana.
La segunda consecuencia consiste en que los msculos se desgastan,
aunque raramente de forma significativa. Los msculos estn hasta los
topes de protenas. Si sufrimos estrs crnico, si activamos continuamen
te la descomposicin de las protenas, los msculos nunca tienen la posi
bilidad de regenerarse. Aunque se atrofian un poquito cada vez que el or
ganismo activa la respuesta de estrs, se requiere una extraordinaria can
tidad de estrs para que tenga consecuencias graves. Sin embargo, una
miopata muscular de este tipo puede ocurrir cuando a un paciente se le
administran cantidades ingentes de glucocorticoides para controlar una
enfermedad. En estos casos, el desgaste se suele denominar miopata esteroide.
En el ltimo captulo veremos otro problema relacionado con la mo
vilizacin constante de la respuesta de estrs metablica. No es deseable
tener toneladas de grasa y glucosa circulando de forma perpetua por
nuestra corriente sangunea porque, como hemos visto, eso aumenta la
probabilidad de que se agarren a algn vaso sanguneo daado y agraven
la aterosclerosis. El colesterol tambin desempea aqu un papel. Como
se sabe, hay un colesterol malo, tambin conocido como colesterol de
baja densidad asociado a la lipoprotena (LDL), y un colesterol bueno,
colesterol de alta densidad asociado a la lipoprotena (HDL). El coleste
rol LDL es del tipo que se adhiere a una placa aterosclertica, mientras
que el colesterol HDL es aquel que ha sido eliminado d las placas y va
camino de ser degradado en el hgado. Como consecuencia de esta dis
tincin, nuestro nivel total de colesterol en el torrente sanguneo no es
realmente un nmero significativo. Uno quiere saber cunto tiene de
cada clase, y que haya grandes cantidades de LDL y mnimas de HDL
son malas noticias, con independencia una de la otra. Vimos en el ltimo
captulo que la cantidad de inflamacin vascular, tal como la miden los
niveles de CRP, es el mejor pronosticador de riesgo de enfermedad car
diovascular. Sin embargo, no queremos tener toneladas de colesterol

ESTRS, METABOLISMO Y CMO LIQUIDAR NUESTRA CUENTA BANCARIA

89

LDL sin suficiente HDL para contrarrestarlo. Y durante el estrs se au


mentan los niveles de colesterol LDL y descienden los de HDL18.
Por lo tanto, si uno se estresa con demasiada frecuencia, los rasgos metablicos de la respuesta de estrs pueden elevar nuestro riesgo de enferme
dad cardiovascular. Esto resulta particularmente importante en la diabetes.

Diabetes ju ven il
Hay mltiples formas de diabetes, y dos son importantes para este captulo.
La primera se llama diabetes juvenil (o tipo 1, diabetes insulinodependiente). Por razones que se acaban de exponer, en algunas personas el sistema in
munitario decide que las clulas del pncreas que segregan insulina son, en
realidad, invasores y las atacan (de dichas enfermedades autoinmunes se
hablar en el captulo 8). Eso destruye a dichas clulas, dejando a la persona
con escasa capacidad de segregar insulina. Por razones igualmente misterio
sas, esto tiende a afectar a las personas a una edad relativamente temprana
(de aqu la parte juvenil del nombre) aunque, para mayor misterio, en las
ltimas dcadas, el nmero de adultos, incluso adultos de mediana edad,
que estn siendo diagnosticados con diabetes juvenil est ascendiendo.
Debido a que la persona ya no puede segregar adecuadas cantidades
de insulina (o ninguna), hay poca capacidad de fomentar la ingesta de
glucosa (e, indirectamente, cidos grasos) en las clulas objetivo. Las c
lulas se mueren de hambre: mal asunto, falta energa, los rganos no fun
cionan correctamente. Adems, ahora est toda esa glucosa y cido graso
que circulan por el torrente sanguneo, bloqueando los vasos sanguneos
de los riones e impidiendo su funcionamiento. Lo mismo puede suce
der en los ojos, provocando ceguera. Los vasos sanguneos de todo el
cuerpo se obstruyen, causando pequeos ataques en los tejidos y a menu
do dolor crnico. No es un buen panorama.
Y cul es la mejor forma de manejar la diabetes insulinodependiente?
Como todos sabemos, acomodando esa dependencia con inyecciones de
18 De modo que puede ser mal asunto que se eleven a menudo los niveles de LDL debido a
agentes estresantes recurrentes. Pero aparte de eso, tampoco es buena seal que ante cualquier
agente estresante se tenga un aumento de LDL particularmente grande. Los estudios demues
tran que ios hijos de personas con enfermedades cardiacas en situaciones de estrs suelen tener
unas reacciones de LDL anormalmente grandes, lo que sugiere que se les ha transmitido un fac
tor de vulnerabilidad.

90

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

insulina. Si uno es diabtico, no debe permitir que sus niveles de insuli


na bajen demasiado. Pero tampoco debe tomar demasiada insulina. Por
razones complejas, esto priva al cerebro de energa, potencialmente po
nindolo a uno en shock o en un coma y lesionando las neuronas. Cuan
to mejor sea el control metablico de un diabtico, menores sern las
complicaciones y mayor su esperanza de vida. Se trata de mantener un
equilibrio entre la ingesta de alimentos y las dosis de insulina, por
un lado, y la actividad y el cansancio, por el otro. Y en este campo se ha
producido un extraordinario avance tecnolgico que permite a los diab
ticos controlar los niveles de glucosa en sangre minuto a minuto, y en
consecuencia provocar minsculos cambios en las dosis de insulina.
Cmo afecta el estrs crnico a este proceso? En primer lugar, las
hormonas de la respuesta de estrs hacen que an ms glucosa y cidos
grasos se movilicen en el torrente circulatorio. Y hay otro efecto ms su
til: cuando sucede algo estresante, el cuerpo bloquea la secrecin de insu
lina. Como el cerebro no se fa de que el pncreas no siga segregando algo
de insulina, tiene lugar un segundo paso: en una situacin de estrs, los
glucocorticoides actan sobre las clulas adiposas de todo el organismo
para hacerlas menos sensibles a la insulina, por si acaso queda algo circu
lando. Las clulas adiposas liberan entonces unas hormonas descubiertas
hace poco que entran en otros tejidos, como el msculo o el hgado, para
dejar de responder a la insulina tambin. El estrs favorece la resistencia a
la insulina. (Y cuando las personas llegan a este estado diabtico por to
mar grandes cantidades de glucocorticoides sintticos han sucumbido a
la diabetes esteroide.)
Por qu esta resistencia a la insulina inducida por el estrs es mala
para alguien con diabetes juvenil? Lo tiene todo bien y equilibrado, con
una dieta sana, una buena sensibilidad a las seales de su cuerpo para sa
ber cundo hay que inyectar un poco de insulina, etc. Pero si cae en un
estrs crnico, la insulina sbitamente deja de funcionar igual de bien,
haciendo que la gente se sienta muy mal hasta que se les ocurre que ne
cesitan inyectarse algo ms... lo que puede hacer que las clulas se vuel
van an ms resistentes a la insulina, haciendo que las exigencias de insu
lina suban de forma vertiginosa... hasta que el periodo de estrs ha pasa
do, momento en el cual no est claro cundo empezar a bajar la dosis de
insulina... porque las diversas partes del cuerpo recuperan su sensibilidad
a la insulina con ritmos distintos... El sistema perfectamente equilibrado
est alterado por completo.

ESTRS, METABOLISMO Y CM O LIQUIDAR NUESTRA CUENTA BANCARIA

91

El estrs, tambin el psicolgico, puede hacer estragos con el control


metablico en un diabtico juvenil. En una demostracin de esto, varios
diabticos fueron expuestos a un agente estresante experimental (hablar
en pblico) y se control su secrecin de glucocorticoides. Los que ten
dan a mostrar la mayor respuesta de estrs en esas circunstancias eran
aquellos con menos probabilidad de tener la diabetes bien controlada.
Adems, en estudios relacionados, los que manifestaban las reacciones
emocionales ms fuertes ante un agente estresante experimental tendan
a tener los niveles de glucosa en sangre ms altos.
El estrs puede actuar de otra forma. Algunos estudios exhaustivos
han demostrado ndices ms altos de grandes agentes estresantes sufridos
por personas durante los tres aos anteriores a la aparicin de su diabetes
juvenil de los que cabra esperar por azar. Significa eso que el estrs pue
de hacer que el sistema inmune sea ms susceptible de atacar al pncreas?
Existe algn indicio de esto, del cual se hablar en el captulo 8 sobre la
inmunidad. Una explicacin ms probable se basa en el hecho de que
una vez que el sistema inmune comienza a atacar al pncreas (es decir,
cuando ha empezado la diabetes), pasa un tiempo hasta que aparecen los
sntomas. Al tener todos los efectos adversos de los que acabamos de ha
blar, el estrs puede acelerar el proceso, haciendo que la persona advierta
antes que no se encuentra bien.
As, el estrs frecuente y/o grandes respuestas de estrs podran au
mentar las probabilidades de contraer diabetes juvenil, acelerar el de
sarrollo de la diabetes y, una vez que sta se ha establecido, causar grandes
complicaciones en esta enfermedad que acorta la vida19. Por lo tanto, sta
es una poblacin para la cual lograr un control del estrs es decisivo.

Diabetes del adulto


En la diabetes del adulto (diabetes de tipo 2 o diabetes no insulinodependiente), el problema no es que haya poca insulina, sino que las clu
las no responden a ella. Este trastorno recibe asimismo el nombre de diaJ9 Un gran desafo para los diabetlogos en su intento de mantener bajo control la enfermedad
de sus pacientes es que la diabetes juvenil suele darse en jvenes que estresan su sistema biol
gico adoptando conductas muy tpicas de su edad. Comer lo que no se debe, saltarse comidas,
no dormir lo suficiente. Un importante problema de autogestin.

92

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

betes resistente a la insulina. El problema se plantea debido a la tenden


cia de muchas personas a ganar peso con la edad. (No obstante, si no se
aumenta de peso con la edad, no se incrementa el riesgo de padecer esta
enfermedad. Por ejemplo, en las poblaciones no occidentales no suele ha
ber incidencia de diabetes del adulto. Esta enfermedad no es, por tanto,
una caracterstica normal de la vejez, sino de la inactividad y del exceso
de grasa, condiciones que suelen ser ms habituales con la edad en algu
nas sociedades.) Cuando hay la suficiente grasa almacenada, las clulas
adiposas se llenan. Al llegar a la adolescencia, el nmero de clulas adipo
sas es fijo, y, si se engorda, se distienden. Otra comida pesada ms y se
produce un estallido de insulina para lograr que las clulas adiposas al
macenen ms grasa, pero stas se niegan. Mala suerte, me da igual que
seas insulina: estamos llenos. Las clulas adiposas se vuelven menos sen
sibles a la insulina que trata de aumentar el almacenamiento de grasa y
absorben menos glucosa.
Esta menor sensibilidad se debe fundamentalmente a que, como
respuesta a la seal constante de insulina, las clulas pierden los recep
tores especializados para esta hormona, proceso denominado regula
cin descendente de los receptores. Puede que el lector atento se sien
ta confuso: si la insulina regula la absorcin de glucosa, por qu influ
ye en la cantidad de grasa que se almacena en las clulas adiposas
(teniendo en cuenta que el almacenamiento de triglicridos est en
funcin de la absorcin de cidos grasos y glicerol, no de glucosa)? Por
razones demasiado complicadas de explicar ahora, el almacenamiento
de cidos grasos libres y de glicerol en forma de triglicridos requiere la
absorcin de glucosa.
Se mueren de hambre las clulas en este caso? Por supuesto que no;
la cantidad de grasa acumulada en ellas es la fuente inicial del proble
ma. Entonces, por qu es una situacin peligrosa? Porque el exceso de
glucosa y cidos grasos libres se halla circulando en la sangre, son rufia
nes oleaginosos que no tienen dnde ir y pronto causan problemas:
obstruyen los vasos sanguneos de los riones, por lo que les resulta
ms difcil cumplir su funcin; forman placas aterosclerticas en las ar
terias, haciendo imposible que el oxgeno y la glucosa lleguen a los teji
dos que dependen de dichos vasos sanguneos, lo cual origina pequeas
apoplejas en los tejidos y, con frecuencia, dolor crnico; y hacen que se
agrupen protenas en los ojos, que forman cataratas. Como se ve, pro
blemas en todos los frentes.

ESTRS, METABOLISMO Y CMO LIQUIDAR NUESTRA CUENTA BANCARIA

93

Ilustracin 7. Microfotografa de clulas adiposas llenas


Cmo afecta el estrs crnico a este proceso? Una vez ms, las hor
monas de la respuesta de estrs hacen que an ms glucosa y cidos gra
sos se movilicen en el torrente circulatorio. Y hay otro efecto ms sutil:
cuando sucede algo estresante, el cuerpo bloquea la secrecin de insulina.
En una situacin de estrs, los glucocorticoides actan sobre las clulas
adiposas de todo el organismo para hacerlas menos sensibles a la insulina,
por si acaso queda alguna circulando.
Supongamos que tenemos sesenta aos, exceso de peso y estamos a
punto de padecer diabetes del adulto. Se produce un periodo de estrs
crnico: aumentan la glucosa y los cidos grasos en el torrente circulatorio
y, adems, los glucocorticoides instan continuamente a las clulas a que
presten an menos atencin a la insulina. Cuando esto se produce durante
un tiempo lo bastante largo, superamos el umbral y nos convertimos en
diabticos, con la garanta de futuros problemas de aterosclerosis.
Por qu merece la pena prestar atencin a todo esto? Porque hay una
epidemia mundial de diabetes del adulto, sobre todo en Estados Unidos.

94

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

En 1990 la padeca un 15 por 100 de la poblacin norteamericana ma


yor de sesenta y cinco aos. Eso se consideraba entonces un desastre sa
nitario. Algo ms de una dcada despus se ha producido un incremento
del 33 por 100 respecto del dato anterior, y tambin entre adultos de
edad madura. Y esta enfermedad del envejecimiento de pronto est afec
tando a personas mucho ms jvenes, en la ltima dcada se ha produci
do un aumento del 70 por 100 en su incidencia entre personas de trein
ta y tantos aos. Adems, en torno a unos veinte millones de norteame
ricanos son prediabticos. La diabetes del adulto incluso ha pasado a
ser ms comn entre los jvenes que la diabetes juvenil, lo cual es bas
tante horrible. Por otra parte, como los habitantes del mundo en vas de
desarrollo empiezan a estar expuestos a dietas occidentales, no slo desa
rrollan diabetes, sino que lo hacen a un ritmo ms rpido que los occi
dentales, por razones probablemente culturales y genticas. Esta antao
inexistente enfermedad aflige aproximadamente a 300 millones de perso
nas en todo el mundo y el ao pasado fue la causa de muerte de 200.000
estadounidenses.
Qu significa esto? Es obvio. Pese a la impresin de que todo el
mundo se pasa el da comiendo dietas bajas en grasas/carbohidratos/colesterol y realizando largas caminatas en los parques, a cada
ao que pasa comemos ms cantidad de comida (basura) y hacemos
menos ejercicio. El 20 por 100 de los norteamericanos son ahora tc
nicamente obesos (frente al 12 por 100 de 1990), y el 54 por 100
tienen sobrepeso (frente al 44 por 100 de entonces). Parafraseando
al terico alosttico Joseph Eyer, la prosperidad se ha convertido en
una causa de muerte20.

20 Para quien haya aprendido fisiologa bajo el magisterio de Walter Cannon, esto no tiene sen
tido: Cmo es posible que nuestros cuerpos ganen todo ese peso, qu ocurri con ese asunto
de la sabidura del cuerpo?, se preguntara. Peter Sterling afirma que si el cuerpo funcionase
segn los principios homeostticos clsicos de control de realimentacin local de bajo nivel, la
diabetes de los adultos no debera existir. Se evitara con un sencillo mecanismo regulador: al
adquirir cierta cantidad de peso las clulas grasas le dicen a los centros del apetito del cerebro
que dejen de estar hambrientos. Pero no funciona as: pues la poblacin en su conjunto segui
mos ganando peso, nuestra hambre aumenta de forma colectiva. Sterling seala el hecho alosttico de que el apetito lo regulan otras muchas cosas aparte de la cantidad de grasa que haya
mos acumulado, y que una gran variedad de factores de nivel superior, entre ellos numerosos de
carcter social, tienden a sobrepasar los esfuerzos de las clulas grasas por disminuir la sensacin
de hambre. Este tema se volver a tratar en el captulo 16.

ESTRS, METABOLISMO Y CM O LIQUIDAR NUESTRA CUENTA BANCARIA

95

Sndrome metablico!Sndrome X
En la muy arraigada tradicin de la compartimentacin mdica, hay toda
una serie de cosas que pueden no funcionar bien en nosotros y que nos
enviaran a un cardilogo, en tanto que un conjunto de problemas diver
sos nos pondra en manos de un doctor de medicina interna especializa
do en diabetes. Con alguna suerte, incluso uno y otro intercambiaran
informacin de cuando en cuando. Lo que debe deducirse de los dos l
timos captulos es que nuestros sistemas metablico y cardiovascular es
tn estrechamente interconectados. Sndrome metablico (tambin lla
mado Sndrome X) es un trmino nuevo que reconoce dicha intercone
xin. Realmente no es tan nuevo, pues fue formulado a finales de la
dcada de 1980 por Gerald Reaven, de la Universidad de Stanford. Lo
que ocurre es que se ha puesto muy de moda en los ltimos aos (tan de
moda que incluso se ha descrito en una poblacin de babuinos salvajes
que atraviesan desiertos para hurgar en el vertedero de basura de un al
bergue turstico de Africa oriental).
Hagamos una lista de las cosas que pueden funcionar mal a partir de
los dos ltimos captulos: niveles elevados de insulina en la sangre. Nive
les elevados de glucosa. Presin sangunea sistlica y diastlica elevada.
Resistencia a la insulina. Demasiado colesterol LDL. Poco HDL. Dema
siada grasa o colesterol en la sangre. Si uno sufre alguna combinacin de
estas variables, tiene un sndrome metablico (el diagnstico formal im
plica uno o ms de una lista de algunos de estos problemas, y dos o
ms de una lista de los otros)21. La condicin de sndrome es una forma
de constatar que si tenemos alguna combinacin de esos sntomas, es
probable que surjan los dems, puesto que todos estn a uno o dos pasos
de distancia entre s. Si se tienen niveles altos de insulina, HDL bajo y
obesidad abdominal, hay muchas probabilidades de llegar a ser obeso en
poco tiempo, otro conjunto de factores que predicen hipertensin.
Las diversas combinaciones de esta serie de caractersticas no slo se
predicen unas a otras, de forma colectiva anuncian grandes enfermeda
des, como ataques cardacos o apopleja, y tasas de mortalidad. Esto se
demostr con particular sutileza en un impresionante estudio que llev a

21 Aqu soy un poco impreciso porque no parece haber un consenso, que yo sepa, respecto a
cul es el conjunto exacto de sntomas que permiten diagnosticar el sndrome metablico.

96

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

cabo un equipo dirigido por Teresa Seeman, de UCLA. La medicina sue


le trabajar con categoras diagnsticas: si uno tiene los niveles de glucosa
por encima de X, es oficial, tiene hiperglicemia. Con los niveles de pre
sin sangunea por encima de Z, se es hipertenso. Pero qu ocurre si
nuestros niveles de glucosa, presin sangunea, colesterol HDL, etc., son
todos normales, pero se acercan al punto en que uno debera empezar a
preocuparse? En otras palabras, ninguna medida es anormal, pero hay un
nmero de medidas anormalmente grande que es casi anormal. Tcnica
mente, nada est mal, aunque sea obvio que las cosas no estn bien. Es
cojamos a ms de mil sujetos para efectuar un estudio, todos por encima
de los setenta aos, ninguno de los cuales est enfermo de modo certifi
cable; es decir, donde ninguna de esas medidas sea tcnicamente anor
mal. Ahora, veamos cmo responden a todas esas mediciones del sndro
me metablico. Introduzcamos algunas otras medidas tambin, entre
ellas los niveles de glucocorticoides, adrenalina y noradrenalina en estado
de reposo. Combinemos de forma matemtica las conclusiones que se in
fieran de estas medidas y, en conjunto, esta informacin es significativa
mente predictiva de quin tendr una enfermedad cardaca, un deterioro
del funcionamiento cognitivo o fsico, o de su esperanza de vida, de ma
nera mucho ms precisa que un solo subgrupo de esas variables.
Esta es la esencia del concepto de alostasis, mantener un equilibrio
general a travs de las interacciones entre diferentes y distantes sistemas
del cuerpo. sta tambin es la esencia del concepto de deterioro de la car
ga alosttica, una demostracin formal de que aunque no haya ningu
na medida errnea de manera certificable, si hay suficientes cosas que no
estn del todo bien, tenemos problemas. Y como evidente conclusin,
tambin esto es la esencia de lo que hace el estrs. No nos enfrenta a un
nico efecto desastroso, a un pistolero solitario. En vez de eso, nos da
patadas, codazos y pone obstculos aqu y all, empeora esto un poco,
hace que aquello sea un poco menos eficaz. De ese modo es ms proba
ble que en algn momento se hunda el tejado.

CAPTULO 5

LCERA, COLITIS Y DIARREA

No tener suficiente comida o agua sin duda se puede considerar un agen


te estresante. Si uno es un ser humano, tener bastante alimento y agua
para comer ahora, pero no saber dnde obtener la siguiente comida tam
bin es un importante agente estresante, una de las experiencias que defi
nen la vida fuera del mundo occidental. Y decidir no comer hasta el pun
to de la inanicin anorexia tambin es un agente estresante (y uno
con una extraa firma endocrina, que nos remonta al captulo 2, pues los
glucocorticoides tienden a elevarse mientras que el sistema nervioso sim
ptico se inhibe de forma inesperada). Nada de esto es sorprendente.
Tampoco es de extraar que el estrs cambie las pautas de alimentacin.
Esto est muy claro. La cuestin, por supuesto, es en qu sentido.

Estrs y apetito
Es evidente que en la regulacin del tracto gastrointestinal durante el es
trs intervienen los patrones de alimentacin y el apetito. Si eres la cebra
que corre para salvar su vida, ni piensas en comer. Por esa razn perde
mos el apetito cuando estamos estresados. Salvo aquellos que, cuando se

98

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

estresan, comen cualquier cosa que tienen a mano, de forma mecni


ca. Y esos que dicen no tener hambre, que estn demasiado estresados
para comer, y resulta que a base de picar ingieren 3.000 caloras de ali
mento al da. Y aquellos otros que realmente no pueden probar bocado.
Excepto helados con frutas y nueces recubiertos de caliente y negro cho
colate fundido. Con crema batida y avellanas. Las estadsticas oficiales in
dican que el estrs convierte a dos tercios de las personas en hipe&Qcas,
(comen ms) y el resto fe/wfgicas. (Segn los historiales clnicos y los es
tudios de laboratorio, las personas que se vuelven hiperfgicas debido al
estrs tambin desarrollan una inclinacin por los carbohidratos. Sin em
bargo, se da la circunstancia de que los alimentos ricos en carbohidratos
suelen ser ms fciles de comer que los bajos en carbohidratos, ya que los
primeros tienden a ser tentempis. As que no est claro si las perso
nas realmente prefieren los carbohidratos o una comida fcil y cmoda.)
Extraamente, los experimentos con ratas de laboratorio sometidas a es
trs arrojan el mismo resultado confuso, algunas se vuelven hiperfgicas y
otras hipofgicas. As pues, podramos concluir que el estrs influye en
el apetito, pero eso no nos dira nada de por qu lo hace en sentido
opuesto en casos distintos.
Al principio, cuando se estudia el aspecto biolgico de la influencia
del estrs sobre el apetito, el panorama no se aclara. Al menos una de las
hormonas decisivas en la respuesta de estrs estimula el apetito, mientras
que otra lo inhibe. Recordar el lector que dicha hormona (CRH) es li
berada por el hipotlamo y que, al estimular la pituitaria para que segre
gue ACTH, desencadena la avalancha de acontecimientos que culmina
en la liberacin de glucocorticoides por parte de las glndulas suprarre
nales. La evolucin ha hecho posible el desarrollo del uso eficaz de los
mensajeros qumicos del organismo, y el CRH no es una excepcin.
Tambin se emplea en algunas zonas del cerebro para regular otros ras
gos de la respuesta de estrs. Contribuye a la activacin del sistema ner
vioso simptico e interviene en el incremento del estado de alerta y de
la excitacin durante el estrs. Asimismo suprime el apetito, lo que po
dra hacernos concluir que el estrs inhibe la ingesta alimenticia. (Hay
que desaconsejar a quienes siguen una dieta sin xito que vayan
corriendo a la farmacia del barrio a por una botella de CRH. Puede que
les ayude a perder peso, pero se sentirn fatal, como si estuvieran cons
tantemente en medio de una emergencia que provoca ansiedad: el co
razn se les desbocar, se sentirn nerviosos e irritables y disminuir su

LCERA, COLITIS Y DIARREA

99

respuesta sexual. Ms vale que opten por aumentar el nmero de ejerci


cios abdominales.)
La otra cara de la moneda son los glucocorticoides. Adems de las ac
ciones ya mencionadas como respuesta al estrs, parece que estimulan el
apetito, lo cual se suele demostrar con ratas: los glucocorticoides aumen
tan la disposicin de estos animales a recorrer laberintos buscando comi
da, a apretar una palanca para obtener una bola de comida, etc. Que yo
sepa, no se ha comprobado lo mismo en humanos; no se les ha atiborra
do de esteroides suprarrenales para comprobar cuntas veces recorren
arriba y abajo los pasillos de un supermercado. A pesar de ello, los cient
ficos tienen una idea bastante aproximada del lugar del cerebro donde los
glucocorticoides estimulan el apetito, de qu tipo de receptores intervie
nen, etc.22. Lo que es realmente fascinante es que los glucocortidoides no
slo estimulan el apetito lo estimulan preferentemente para alimentos
que son feculentos, azucarados o saturados de grasa.
As pues, parece que aqu tenemos un problema. El CRH inhibe el
apetito, en tanto que los glucocorticoides provocan una reaccin contra
ria. Tambin las beta-endorfinas, liberadas en el estrs, aumentan el ape
tito, pero de momento vamos a dejar esto a un lado. Sin embargo, am
bas son hormonas segregadas durante el estrs. Cmo reconciliar los
efectos opuestos de ambos? Puede que el factor temporal sea decisivo.
Cuando se produce un hecho estresante, la secrecin de CRH estalla en
pocos segundos. Los niveles de ACTH tardan medio minuto en elevar
se, en tanto que los de glucocorticoides tardan una media hora en llegar
al torrente circulatorio (dependiendo de la especie). En cualquier caso, la
ola de CRH es la ms rpida de la cascada suprarrenal, y la de glucocor
ticoides, la ms lenta. Esta diferencia en lo que los investigadores deno
minan curso temporal tambin se observa en la velocidad de funciona
miento de estas hormonas en diversas partes del organismo. El CRH ac
ta en cuestin de segundos; los glucocorticoides tardan horas. Cuando
finaliza la situacin estresante, el CRH tarda segundos en desaparecer de
la corriente sangunea, mientras que los glucocorticoides tardan horas.
22 El efecto implica a una hormona recientemente descubierta llamada Ieptna. Las clulas adi
posas muy llenas segregan mucha leptina, que acta en el cerebro disminuyendo el apetito. Este
hecho caus una histeria empresarial poco despus: toda clase de compaas farmacuticas pen
saban que dar a la gente leptina iba a ser la dieta farmacolgica perfecta. No ha funcionado, por
alguna razn. En cualquier caso, los glucocorticoides hacen que el cerebro sea menos sensible a
la leptina, bloqueando su seal de saciedad. As que comes ms.

100

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Estas diferencias nos permiten realizar algunas predicciones con bas


tante certeza. Si hay grandes cantidades de CRH en el torrente circulato
rio, y casi no hay glucocorticoides, es casi seguro que el organismo se en
cuentra en los primeros minutos de un hecho estresante. Si hay grandes
cantidades de CRH y glucocorticoides en la corriente sangunea, proba
blemente nos encontremos en medio de un agente estresante prolonga
do. Y si hay cantidades considerables de glucocorticoides y poco CRH,
probablemente haya comenzado el periodo de recuperacin.
Comienzan a tener sentido los efectos opuestos del CRH y de los glu
cocorticoides sobre el apetito. Al principio de la respuesta de estrs, es l
gico detener la digestin, desactivar la actividad del estmago y movilizar
la energa de las reservas del cuerpo. Si las glndulas salivares dejan de se
gregar y el estmago est dormido, es el momento adecuado para perder
el apetito, a lo que contribuye el CRH. Despus, cuando termina la si
tuacin estresante, se reanuda la digestin y el cuerpo puede volver a lle
nar las reservas de energa consumida en la alocada carrera por la sabana;
se estimula el apetito. En este caso, los glucocorticoides serviran no
como mediadores de la respuesta de estrs, sino como medio de recupe
rarse de ella.
Estos procesos pueden incluso comenzar a explicar por qu algunos
pierden el apetito durante el estrs, en tanto que a otros les entra un
hambre voraz. Puede que guarde relacin con el patrn y la duracin de
los agentes estresantes. Ocurre algo realmente estresante y se activa una
seal mxima de secrecin de CRH, ACTH y glucocorticoides. Si el
agente estresante cesa al cabo de, por ejemplo, diez minutos, puede que
se est expuesto al CRH durante doce minutos (diez minutos mientras
dura el agente estresante y aproximadamente dos hasta que se elimina el
CRH despus) y dos horas a los glucocorticoides (los diez minutos de se
crecin mientras dura el agente estresante y un tiempo mucho mayor
para que desaparezcan). Es posible que ste sea el caso cuando el resulta
do del agente estresante es la estimulacin del apetito. Por el contrario,
cuanto ms dure el agente, mayor ser el tiempo acumulado de exposi
cin al CRH, lo que se traducir en una inhibicin del apetito.
La clase de agente estresante es clave para que el resultado neto sea hiper o hipofagia. Imaginemos a cierto ser humano enloquecido como una
de esas ratas que corren por un laberinto. Lo primero que le sucede por la
maana es que estaba tan dormido que no oy la alarma del reloj desper
tador. Pnico total. Se tranquiliza al ver que el trfico no parece estar tan

LCERA, COLITIS Y DIARREA

101

mal hoy, tal vez no llegue tarde al trabajo despus de todo. Le entra el p
nico de nuevo al verse aprisionado en un atasco. Se tranquiliza en el tra
bajo cuando parece que el jefe se ha tomado el da libre y, por tanto, no
podr enterarse de que ha llegado tarde. El pnico se apodera de l otra
vez cuando descubre que el jefe est ah y s se ha enterado. As trans
curre el da entero. Y cmo describira esa persona su vida? Estoy muy
estresado, totalmente estresado, sin interrupcin, 24 horas al da siete
das a la semana. Pero eso en realidad no es como estar totalmente estre
sado sin interrupcin. Imaginemos un cuerpo quemado por completo.
Eso es como estar estresado totalmente sin interrupcin, 24 horas al da,
siete das a la semana. Lo que esta primera persona en realidad experi
menta son frecu entes e interm itentes agentes estresantes. Y qu sucede
desde el punto de vista hormonal en esa situacin? Frecuentes estallidos
de CRH a lo largo del da. Como consecuencia de la lenta velocidad a la
que los glucocorticoides dejan de estar en circulacin, el elevado nivel de
glucocorticoides est prximo a la no interrupcin. Adivinan quin va a
estar picoteando patatas fritas todo el da en el trabajo?
De modo que una gran razn por la que la mayora de nosotros nos
volvemos hiperfgicos durante el estrs es nuestra capacidad humana
occidental de experimentar agentes estresantes psicolgicos de forma in
termitente a lo largo del da. El tipo de agente estresante es un factor im
portante.
Otra variable que ayuda a predecir la hiperfagia o hipofagia durante el
estrs es cmo responde nuestro cuerpo a un agente estresante determi
nado. Si sometemos a un grupo de individuos al mismo agente estresan
te (por ejemplo, una sesin de bicicleta esttica, unas operaciones mate
mticas con presin de tiempo, o tener que hablar en pblico), como era
de esperar, ninguno segregar la misma cantidad exacta de glucocorticoides.
Adems, al final del agente estresante, los niveles de glucocorticoides de
cada uno no regresan a la lnea de base al mismo ritmo. El origen de estas
diferencias individuales puede ser psicolgico el agente estresante ex
perimental podra ser un completo sufrimiento para una persona y un
asunto de poca monta para otra. Las diferencias tambin pueden derivar
se de la fisiologa el hgado de una persona podra ser ms lento en li
berar glucocorticoides que el de otra.
Elissa Epel, de la UCSF, ha demostrado que los hipersegregadores de
glucocorticoides tienen ms probabilidades de ser hiperfgicos despus
del estrs. Adems, cuando se les da a elegir entre un surtido de alimen

102

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

tos durante el periodo postestrs, tambin ellos de forma atpica se incli


nan por los dulces. ste es un efecto especfico del estrs. Las personas
que segregan excesivos glucocorticoides durante el estrs no comen
ms que los otros sujetos en ausencia de estrs, y sus niveles de glucocor
ticoides en situacin de reposo no son ms elevados que los otros.
Qu ms diferencia a los hiperfgicos de los hipofgicos por causa
del estrs? En parte es algo relacionado con nuestra actitud hacia la co
mida. Mucha gente no slo come para satisfacer su necesidad nutricional, sino tambin por necesidad emocional. Estas personas tienden
a tener sobrepeso y a ser comedores estresados. Adems, existe una fas
cinante literatura respecto a la mayora de nosotros, para quienes co
mer es una tarea regulada y disciplinada. En un momento dado, alre
dedor de dos tercios de nosotros somos comedores comedidos. Son
personas que intentan seguir una dieta de forma activa, que estaran
de acuerdo con declaraciones como: En una comida normal procuro
restringir la cantidad de alimento que consumo. En realidad, estas
personas no necesariamente tienen sobrepeso. Muchsima gente obesa
no sigue dietas. Los comedores comedidos estn restringiendo de for
ma activa su ingesta de comida. Lo que los estudios demuestran de
forma concluyente es que, durante el estrs, las personas que normal
mente son comedores comedidos tienen ms probabilidad de volverse
hiperfgicas que otras.
Esto es muy lgico. Las cosas son un poco estresantes, criminales cor
porativos han saqueado los ahorros de nuestra jubilacin, hay ntrax en
el correo y acabas de darte cuenta de que no te gusta nada el aspecto de
tu pelo. se es exactamente el instante en que la mayora de la gente de
cide que, para sobrellevarlo, el mejor recurso es darse un pequeo capri
cho, necesitan aliviarse en ese momento difcil con algo que normalmen
te tengan bastante regimentado. Y lo que uno suele tener regimentado
es la ingesta de alimento. Luego vienen los bizcochos de chocolate fundi
do y nueces.
De modo que diferimos respecto a si el estrs estimula o inhibe nues
tro apetito, y esto tiene que ver con la clase y la pauta de los agentes es
tresantes, lo reactivo al estrs que sea nuestro sistema glucocorticoideo, y
si el hecho de comer es algo sobre lo que solemos mantener un frreo
control. Resulta que tambin diferimos en la facilidad con que almacena
mos alimento despus de un agente estresante. Y en q u pa rte del cuerpo
lo almacenamos.

LCERA, COLITIS Y DIARREA

103

M anzanas y peras
Los glucocorticoides no slo aumentan el apetito, sino que, como medio
adicional para recuperarse de la respuesta de estrs, tambin incrementan
las reservas de comida ingerida. Si movilizamos toda esa energa durante
esa loca carrera a travs de la sabana, tendremos que almacenar mucha
energa durante nuestro periodo de recuperacin. Para lograr este efecto,
los glucocorticoides activan a las clulas adiposas para que fabriquen una
enzima que ayude a almacenar los nutrientes en circulacin para el pr
ximo invierno.
Los glucocorticoides no slo estimulan algunas clulas adiposas. sta
es una de las grandes dicotomas que apasionan a los aficionados a las c
lulas adiposas: las que estn localizadas en nuestra zona abdominal, alre
dedor de nuestra barriga, se conocen como grasa visceral. Si llenamos
esas clulas adiposas con grasa sin depositar mucha grasa en otras partes
de nuestro cuerpo, adquirimos forma de manzana.
En cambio, las clulas adiposas que hay alrededor de nuestro trasero
forman la grasa gltea. Si llenamos stas de forma preferente con grasa
adoptaremos forma de pera, con el trasero redondeado. La manera for
mal de cuantificar estas diversas clases de deposicin de grasa es medir la
circunferencia de nuestra cintura (lo que nos habla de la cantidad de gra
sa abdominal) y la de nuestra caderas (una medida de la grasa gltea). Las
personas con tipo de manzana tienen cinturas ms grandes que sus cade
ras, lo que produce una proporcin cintura-cadera (WHR, por sus si
glas en ingls) superior a 1,0; mientras que las personas con tipo de pera
poseen caderas que son ms grandes que sus cinturas, produciendo una
WHR menor de 1,0.
Cuando los glucocorticoides estimulan la deposicin de grasa, tien
den a hacerlo en el abdomen, lo que fomenta la obesidad en forma de
manzana. Esto incluso ocurre en los monos. La razn es que las clulas
adiposas abdominales son ms sensibles a los glucocorticoides que las c
lulas adiposas glteas; las primeras poseen ms receptores que responden
a los glucocorticoides al activar esas enzimas que almacenan grasa. Ade
ms, los glucocorticoides slo hacen esto en presencia de altos niveles de
insulina. Y una vez ms, esto tiene sentido. Qu significa que uno tenga
altos niveles de glucocorticoides y bajos niveles de insulina en el riego
sanguneo? Como sabemos por el captulo 4, estamos en medio de un
agente estresante. Altos glucocorticoides y alta insulina? Esto sucede du

104

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

rante la fase de recuperacin. Deshagmonos de esas caloras para recu


perarnos de la carrera en la pradera.
Que los glucocorticoides estimulen la deposicin de grasa visceral
no es bueno. La razn es que si tenemos que acumular algo de grasa,
sin duda preferimos ser una pera, no una manzana. Como vimos en el
captulo sobre el metabolismo, la abundancia de grasa es un pronosticador del sndrome X. Pero resulta que una gran W HR es incluso un
mejor pronosticador de problemas que el sobrepeso. Cojamos a unas
personas con forma extremada de manzana y otras con una forma de
pera muy acusada. Si comparamos su peso, son las manzanas quienes
estn en riesgo de enfermedad metablica y cardiovascular. Entre otras
razones, quiz sea porque la grasa que liberan las clulas adiposas abdo
minales encuentra ms fcilmente su camino hacia el hgado (en con
traste con la grasa procedente de las reservas del glteo, que se reparte
por todo el cuerpo de un modo ms igual), donde se convierte en glu
cosa, provocando una subida del nivel de azcar en sangre y resistencia
a la insulina.
Estos hallazgos conducen a una simple prediccin, a saber, que dado
el mismo agente estresante, si tendemos a segregar ms glucocorticoides
que la mayora, no slo tendremos mayor apetito despus del estrs, sino
que adquiriremos una silueta de manzana, con preferencia a almacenar
ms cantidad de esas caloras en nuestras clulas adiposas abdomina
les. Y eso es precisamente lo que ocurre. Epel ha estudiado esto en muje
res y hombres de diversas edades, y ha descubierto que una prolongada
respuesta de glucocorticoides frente a una novedad es un rasgo propio de
personas con tipo de manzana, no de pera.
As que con mucho estrs tenemos ardientes deseos de un alimento fe
culento y consolador y lo almacenamos en el abdomen. Un ltimo dato
descorazonador, basado en un reciente y fascinante trabajo de Mary Dallman, de la Universidad de California, en San Francisco: consumir una
gran cantidad de esas comidas consoladoras y almacenarla en forma de
grasa abdominal es un reductor de estrs. Ayudan a disminuir el tamao
de la respuesta de estrs (tanto en trminos de secrecin de glucocorticoi
des como de actividad del sistema nervioso simptico). No slo es que las
galletitas con chocolate sepan bien, sino que al reducir la respuesta de es
trs, tambin te hacen sentir bien.
Parece haber un enorme nmero de rutas que conducen a la obesidad:
demasiado o demasiado poco de esta o esa hormona; demasiada o dema

LCERA, COLITIS Y DIARREA

105

siado poca sensibilidad a esta o esa hormona23. Pero otra ruta consistira en
ser esa clase de persona que segrega demasiados glucocorticoides, ya sea por
la existencia de demasiados agentes estresantes, reales o imaginarios, o por al
gn problema para desactivar la respuesta de estrs. Y gracias a ese nuevo y
extrao bucle regulador descubierto por Dallman, parece que la grasa abdo
minal es una ruta para intentar atenuar esa respuesta de estrs superactiva.

Movimientos intestinales
Gracias a la parte anterior de este captulo y al captulo 4, hemos visto de
qu modo el estrs altera nuestra ingesta, cmo sta se almacena y se movi
liza. Nos queda por colocar una ltima pieza, que es el paso del alimento de
la boca a su forma ya digerida en el sistema circulatorio. Este es el examen
del tracto gastrointestinal (GI): estmago, intestino delgado e intestino
grueso (tambin conocido como colon).
Cuando llega a nuestro tracto GI, no hay nada comparable a una co
mida gratis. Acabamos de darnos un festn, hemos comido como cerdos:
pavo en salsa con el famoso pur de patata de la abuela de alguno de los
comensales, una mnima cantidad de hortalizas para darle al asunto un
aspecto saludable y vaya, por qu no? otro muslo de pavo y una
mazorca de maz, de postre uno o dos trozos de tarta..., ad nauseam. Es
peramos que el estmago convierta, por arte de magia, todo esto en ma
teria nutritiva para nuestro torrente circulatorio? Pues necesita energa,
inmensas cantidades de energa; y trabajo muscular. El estmago no slo
lleva a cabo la descomposicin de los alimentos de forma qumica, sino
tambin mecnica. Experimenta contracciones sistlicas: las paredes
musculares de una parte del estmago se contraen violentamente y los
trozos de comida son lanzados contra las del otro lado, descomponin
dose en cidos y enzimas. El intestino delgado efecta una serpenteante
danza peristltica (contracciones direccionales), contrayendo las paredes
23 Entre las hormonas implicadas obviamente hay algunas de las que ya tenemos noticia, como
la insulina, la leptina, el CRH y los glucocorticoides, adems de otros agentes, como la hormo
na del crecimiento, el estrgeno y la testosterona. Pero tambin hay una serie de hormonas nue
vas relacionadas con el apetito y neurotransmisores con nombres tan odiosos que no me queda
ms remedio que enterrarlos en esta nota a pie de pgina. Neuropptido Y. Cholecistoquinina.
Hormona estimulante de melanocita. Oleiletanolamida. Adiponectina. Hipocretina. Protena
relacionada con Agouti. Ghrelina.

106

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

musculares del extremo superior para empujar la comida hacia abajo antes
de que el siguiente trozo de msculo se contraiga. A continuacin, el intes
tino grueso hace lo mismo y pronto tenemos que ir al servicio. Los mscu
los circulares denominados esfnteres, que se hallan situados al principio y
al final de cada rgano, se abren y se cierran, sirviendo como esclusas que
aseguran que nada pase al siguiente nivel del sistema hasta que la fase de la
digestin haya terminado, un proceso no ms complicado que dirigir los
barcos a travs de las esclusas del canal de Panam. En la boca, el estmago
y el intestino delgado hay que verter agua en el sistema para conseguir que
todo se mantenga disuelto, para asegurarse de que la tarta de manzana, o lo
que quede de ella, no se convierta en un tapn seco. Para entonces, la ac
cin se ha trasladado al intestino grueso, que tiene que extraer el agua y de
volverla al torrente circulatorio para que no expulsemos, inadvertidamente,
todo ese lquido y nos desequemos como una ciruela pasa. Todo esto re
quiere energa, y eso que ni siquiera hemos tenido en cuenta el cansancio
que produce masticar. Todos los mamferos, incluidos nosotros, gastan en
tre un 10 y un 20 por 100 de su energa en la digestin.
As que volviendo a nuestro ya familiar drama de la sabana: si somos
la cebra, no podemos malgastar energa para que las paredes de nuestro
estmago bailen la rumba; no hay tiempo para obtener los beneficios nu
tritivos de la digestin. Y si somos el len, por definicin, no nos pone
mos en movimiento inmediatamente despus de una copiosa comida.
La digestin se interrumpe con rapidez durante el estrs. Todos cono
cemos el primer paso del proceso. Si nos ponemos nerviosos, dejamos de
segregar saliva y se nos seca la boca. El estmago se detiene rechinando,
cesan las contracciones, se dejan de segregar enzimas y cidos digestivos,
el intestino delgado no realiza los movimientos peristlticos y nada se ab
sorbe. El resto del organismo sabe que el tracto digestivo se halla parali
zado: disminuye el riego sanguneo del estmago para poder suministrar
el oxgeno y la glucosa que transporta la sangre a otra parte del cuerpo
que las necesite. El sistema nervioso parasimptico, perfecto para la cal
mada fisiologa vegetativa, media generalmente en la digestin. Se pre
senta el estrs: desactivemos el parasimptico, activemos el simptico y
olvidmonos de la digestin24. Fin del estrs: volvemos a cambiar de mar
cha y se reanuda el proceso de la digestin.
24 De nuevo el estrs desactivando la salivacin, una inhibicin mediada por el sistema nervio
so simptico. Pero qu ocurre si uno tiene que salivar para ganarse la vida, si es, digamos, un

LCERA, COLITIS Y DIARREA

107

Como ya es habitual, todo esto tiene pleno sentido para la cebra o el


len. Y, como ya es habitual, las enfermedades surgen frente al estrs cr
nico.

Alboroto intestinal
Con independencia de lo estresante que resulte una reunin de junta o
un examen, las probabilidades de que manchemos los calzoncillos son
mnimas. No obstante, todos conocemos la tendencia a defecar espont
neamente en momentos de inmenso terror; es, por ejemplo, el caso del
soldado en medio de una terrible batalla. (Esta reaccin es tan previsible
que en muchos Estados a los condenados les ponen paales antes de la
ejecucin.)
La razn es similar a la que explica por qu perdemos el control de la
vejiga cuando estamos muy asustados, que hemos examinado en el cap
tulo 3. La digestin es, en su mayor parte, una estrategia para que la
boca, el estmago, los conductos biliares, etc., acten de forma conjunta
y puedan descomponer los alimentos en sus elementos constituyentes
antes de que lleguen al intestino delgado. ste, a su vez, es el responsable
de absorber los nutrientes de esta mezcla y de enviarlos al torrente circu
latorio. Como la mayora sabemos, poco de lo que ingerimos es realmen
te nutritivo, y una buena porcin se desecha una vez que el intestino ha
realizado su seleccin. En el intestino grueso, las sobras se convierten en
heces y al final salen por la parte izquierda del escenario.
De nuevo estamos corriendo a mxima velocidad por la sabana. Todo
lo que llevamos en el intestino grueso, cuyo potencial nutritivo ya se ha
absorbido, no es ms que un peso muerto. Tenemos la opcin de correr
para salvar la vida con un kilo de ms o de menos de exceso de equipaje
en el intestino: obviamente, lo vaciamos.
Se conoce muy bien el aspecto biolgico de este proceso, cuyo res
ponsable es el sistema nervioso simptico. Al tiempo que enva al est
mago la seal de que cesen sus contracciones y al intestino delgado la de
obosta? Llega el momento de la gran audicin, bueno, uno est nervioso y desastre sin
nada de saliva. As, muchos msicos de viento acaban utilizando drogas como los betabloqueadores, que bloquean la accin del sistema nervioso simptico y permiten salivar justo a tiempo
para el gran arpegio.

108

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

que se detengan los movimientos peristlticos, estimula el movimiento


muscular del intestino grueso. Si se inyectan en el cerebro de una rata las
sustancias qumicas que motivan el sistema nervioso simptico, de repen
te el intestino delgado deja de contraerse y el grueso comienza a hacerlo
como un loco.
Pero por qu, para colmo de males, es tan frecuente la diarrea cuan
do se est realmente asustado? La digestin requiere bastante cantidad de
agua para formar una solucin con los alimentos cuando los descompo
ne, de modo que sean ms fciles de absorber por la sangre una vez fina
lizada la digestin. La labor del intestino grueso es devolver ese agua, por
eso es tan largo; los residuos, que avanzan milmetro a milmetro por l,
comienzan siendo unas gachas muy lquidas y terminan, si todo va bien,
como heces bastante secas. Se produce el desastre, hay que salir corriendo
para salvar la vida, se incrementa la movilidad del intestino grueso y los
residuos se ven empujados con demasiada rapidez para que se produzca
una ptima absorcin del agua. Resultado: una diarrea, as de sencillo.

Estrs y trastornos funcionales y gastrointestinales


En lneas generales existen dos clases de trastornos gastrointestinales. En
el primero, uno se siente muy mal, algo no funciona bien y los mdicos
encuentran algo errneo. Estos son trastornos orgnicos GI. Un aguje
ro abierto en la pared de nuestro estmago, en otras palabras, una lcera
pptica, equivale a algo demostrablemente errneo. Consideraremos las
lceras brevemente. Una inflamacin descontrolada del tejido de nuestro
tracto GI, que es en lo que consiste una enfermedad inflamatoria del in
testino, tambin viene a ser algo demostrablemente errneo. Trataremos
por encima este trastorno en el captulo 8.
Pero supongamos que uno se siente muy mal, algo no funciona bien,
y los mdicos no pueden encontrar cul es el problema. Enhorabuena,
ahora tenemos un trastorno funcional GI. stos son muy sensibles al
estrs.
El trastorno funcional GI ms comn, que ser considerado aqu, es
el sndrome de intestino irritable (Sil), que implica dolor abdominal (so
bre todo justo despus de una comida), que se alivia defecando, y snto
mas como diarrea o estreimiento, mucosidad, inflamacin y distensin
abdominal. A pesar de que los mdicos examinan el cuerpo del paciente

LCERA, COLITIS Y DIARREA

109

con minuciosidad, no pueden hallar nada malo, lo que cualifica al Sil


como un trastorno funcional. En mi caso, los principales ritos de paso de
mi vida han estado marcados por impresionantes diarreas unos das an
tes: la ceremonia de iniciacin juda del bar mitzvah, marcharme de casa
para ir a la universidad, leer la tesis doctoral, pedirle a mi mujer que se
casara conmigo, la boda. (Al fin aparece ese tono de confesin obligato
rio, en la actualidad, en los libros de xito. Si pudiera nombrar a unas
cuantas actrices famosas de Hollywood con las que hubiera tomado diu
rticos, este libro sera un best-seller.)
Estudios cuidadosamente dirigidos muestran que grandes agentes es
tresantes crnicos incrementan el riesgo de que aparezcan los primeros
sntomas de Sil, y empeoran los casos existentes. Esto tiene sentido.
Como vimos, lo que el estrs hace es aumentar las contracciones del
colon, deshacindose de ese peso muerto. Y el SU tambin llamado
colon espstico implica que el colon sea demasiado contrctil, una
excelente forma de producir diarrea. (No est claro por qu muchas con
tracciones del colon inducidas por estrs pueden llevar al estreimiento.
Como posible explicacin, dichas contracciones son direccionales, lo que
quiere decir que empujan los contenidos del colon desde el extremo del
intestino delgado hacia el ano. Y si hacen eso muchas veces, las cosas se
aceleran, provocando diarrea. Sin embargo, en un escenario plausible,
con periodos de estrs lo bastante largos, las contracciones comienzan a
desorganizarse, a perder su direccionalidad, y no hay mucho movimien
to hacia el ano.)
De modo que las personas con Sil tienen una probabilidad despro
porcionadamente mayor de experimentar muchos agentes estresantes.
Pero adems el SU puede ser un trastorno de demasiada sensibilidad gas
trointestinal frente al estrs. Esto se puede demostrar en situaciones
experimentales, donde una persona con SU es sometida a un agente es
tresante controlado (meter la mano en agua helada durante un rato, tra
tar de entender al mismo tiempo dos conversaciones grabadas, participar en
una entrevista muy tensa...). Las contracciones del colon aumentan
en respuesta a dichos agentes estresantes ms en pacientes con SU que
en los sujetos de control.
Otra conexin entre el estrs y el Sil se refiere al dolor. Como veremos
en el captulo 9, el estrs puede embotar la clase de dolor que sentimos en
la piel y los msculos del esqueleto, mientras aumenta la sensibilidad al
dolor de rganos internos como los intestinos (algo llamado dolor visee-

110

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

ral). Y se es el perfil observado en los pacientes con SU, menos sensibi


lidad al dolor cutneo y ms al visceral. Otro apoyo ms a la relacin es
trs! S il es que las personas con S il normalmente no tienen hipercontractividad de los intestinos mientras duermen. La condicin espstica del
intestino no es algo que se prolongue todo el tiempo slo cuando la
persona est despierta y existe la posibilidad de ser estresada.
Cul es la fisiologa de este intestino demasiado contrctil? Como vi
mos antes, el sistema nervioso simptico es responsable de las cada vez
ms largas contracciones intestinales durante el estrs. Y como caba es
perar, las personas con Sil poseen un sistema nervioso simptico hiperactivo (aunque est menos claro si los niveles de glucocorticoides son anor
males en los SU). Y justo para empeorar todo el proceso, el dolor de ese
gaseoso, distendido e hipersensible intestino puede estimular la activa
cin del simptico an ms, creando un crculo vicioso.
As que el estrs continuado se puede asociar estrechamente con el
SIL Resulta interesante que el estrs traumtico en las primeras etapas de
la vida (el abuso sexual, por ejemplo) aumenta enormemente el riesgo
de Sil en la edad adulta. Esto implica que el trauma infantil puede dejar
un eco de vulnerabilidad, un intestino grueso que sea hiperactivo al es
trs, mucho despus. Estudios con animales demuestran que esto ocurre.
A pesar de estos descubrimientos, hay una considerable resistencia a
reconocer la conexin entre el estrs y el SU (lo que me ha hecho recibir
cartas ms o menos airadas de algunos lectores de ediciones anteriores de
este libro). Una razn para ello es la conexin entre S il y ciertas clases
de personalidad. En los casos de depresin o ansiedad, la conexin es in
dudable, pero las conexiones anteriores parecen bastante sospechosas. Es
tos estudios tendan a centrarse en un montn de jerigonza psicoanaltica (ahora me voy a buscar problemas con esa gente): algn rollo sobre la
persona que se qued estancada en la fase anal del desarrollo, una regre
sin al periodo del aprendizaje del aseo cuando ir al bao provocaba una
gran aclamacin y, de pronto, la diarrea tena un alcance simblico para
la aprobacin de los padres. O la aprobacin de los mdicos como susti
tuto de aqullos. Una cosa o la otra. No esto y seguro de cmo influyeron
en el estreimiento, pero estoy seguro de que lo hicieron.
Pocos gastroenterlogos siguen tomndose estas ideas en serio. No
obstante, en crculos menos cientficos, algunos an se adhieren a estas
ideas. Es fcil ver cmo alguien que sufre de SU, que acaba de compren
der que an tiene pendientes algunas cuestiones de aprendizaje infantil,

LCERA, COLITIS Y DIARREA

111

no se entusiasma ante el hecho de que le sealen con el dedo por no ma


nejarse bien con el estrs.
Otra razn por la que la conexin estrs/SII se suele ver con escepti
cismo es porque ha habido muchos estudios que no lograron hallarla.
Por qu sucedera esto?
Primero, tanto la gravedad de los sntomas del Sil como la intensidad
de los agentes estresantes que alguien est experimentando tienden a cre
cer o menguar con el paso del tiempo, y detectar una relacin entre dos
patrones tan fluctuantes requiere algunas estadsticas muy sofisticadas.
(Normalmente, una tcnica llamada anlisis de serie temporal, un tema
cuatro cursos ms avanzado que las estadsticas que la mayora de los
cientficos biomdicos hayan podido aprender. Cuando mi esposa tuvo
que hacer un anlisis de serie temporal como parte de su investigacin
doctoral, me pona nervioso el simple hecho de tener en casa un libro de
texto sobre la materia.) Semejante crecimiento y mengua del estrs y de
los sntomas es particularmente difcil de seguir porque la mayora de los
estudios son retrospectivos (examinan a personas que ya tienen SU y les pi
den que identifiquen agentes estresantes de su pasado) en vez de prospec
tivos (en los cuales se hace un seguimiento a individuos que no padecen
una enfermedad para ver si el estrs predice quin va a contraera). El
problema es que las personas son terriblemente imprecisas al recordar in
formacin sobre agentes estresantes y sntomas que tengan ms de unos
meses de antigedad, un punto sobre el que volveremos a menudo en
este libro. Adems, como se dijo antes, la clase de agentes estresantes que
pueden aumentar el riesgo de SU pueden producirse muchos aos antes
de la aparicin de los sntomas, haciendo que resulte difcil detectar la
conexin incluso en estudios prospectivos. Por ltimo, el SU probable
mente sea un batiburrillo de enfermedades con mltiples causas, y el es
trs podra ser relevante slo en algunas de ellas, y hacen falta ms esta
dsticas sofisticadas para detectar a las personas que forman un subgrupo
representativo del conjunto, en vez de ser tan slo un elemento al azar en
los datos.
Ms adelante veremos otras supuestas conexiones entre el estrs y al
guna enfermedad, y estaremos ante el mismo dilema, ah sin duda existe
un vnculo en algunos pacientes, o impresiones clnicas que apoyan con
fuerza una conexin estrs-enfermedad; sin embargo, estudios rigurosos
no logran demostrar la misma cosa. Como veremos reiteradamente, el
problema es que los estudios supuestamente rigurosos con frecuencia

112

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN

LCERA?

plantean una pregunta directa bastante poco sofisticada: el estrs causa la en


fermedad en la mayora de los pacientes? Las preguntas mucho ms sofistica
das que habra que hacer son si el estrs agrava la enfermedad preexistente, si
los patrones de los sntomas y los agentes estresantes fluctan en paralelo con
el paso del tiempo, y si estas conexiones se producen nicamente en un subconjunto de individuos vulnerables. Cuando se plantean de esta forma, la co
nexin entre estrs y enfermedad se vuelve mucho ms clara.

Formacin de la lcera
Al final llegamos al problema mdico que puso al concepto de estrs en
el camino a la notoriedad mundial. Una lcera es un agujero en la pared
de un rgano. Si se origina en el estmago o en los rganos adyacentes, se
denomina lcera pptica; la de estmago tambin se llama lcera gstri
ca; la que se produce un poco ms arriba del estmago es una lcera de
esfago, y la que lo hace en el lmite entre el estmago y el intestino es
duodenal (la ms comn de las lceras ppticas).
Como se recordar, las lceras ppticas se hallaban en el tro de snto
mas que Selye observ hace ms de cincuenta aos cuando someti a las
ratas a molestias no especficas. Desde entonces, la lcera de estmago se
ha convertido para los legos en la materia en la enfermedad ms relacio
nada con el estrs. Segn este punto de vista, si se tienen pensamientos
desagradables durante un largo periodo de tiempo, aparecen agujeros en
las paredes del estmago. La mayor parte de los mdicos coinciden en
que hay un subtipo de lceras que se forman con relativa rapidez (a veces
en cuestin de das) en los humanos expuestos a crisis tremendamente es
tresantes: hemorragias, infecciones masivas, traumas debidos a un acci
dente o a una operacin, etc. En casos muy graves, estas lceras debidas
al estrs pueden poner en peligro la vida.
Pero donde se ha producido mucha contencin ha sido con las lceras
que aparecen de forma gradual. Este sola ser un mbito en el que todo el
mundo, incluso los mdicos, en seguida pensaba en el estrs. Pero una revo
lucin ha cambiado de forma radical el pensamiento en torno a las lceras.
Esa revolucin lleg con el descubrimiento en 1983 de una bacteria
llamada H elicobacterpylori. Este microorganismo fue descubierto por un
desconocido patlogo australiano llamado Robert Warren. El, a su vez,
interes a un colega an ms desconocido llamado Barry Marshall, quien

LCERA, COLITIS Y DIARREA

113

Ilustracin 8. Microfotografa de una lcera estomacal


document que esta bacteria apareca de forma sistemtica en las biopsias
de estmagos de personas con lceras duodenales e inflamacin estoma
cal (gastritis). Teoriz que sa era la verdadera causa de la inflamacin y
las lceras, lo anunci al mundo (gastroenterolgico) en una conferencia,
y casi se rieron de l en la sala. Las lceras las causaban la dieta, la genti
ca, el estrs: no una bacteria. Todo el mundo lo saba. Y adems, como el
estmago es tan increblemente cido, con el cido clorhdrico entre los
jugos gstricos, ninguna bacteria podra sobrevivir all. La gente saba
desde haca aos que el estmago era un entorno estril, y que cualquier
bacteria que pudiera aparecer sera debida simplemente a la contamina
cin de algn patlogo chapucero.

114

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Marsha demostr que la bacteria causaba gastritis y lceras en los ra


tones. Eso es fantstico, pero los ratones funcionan de modo diferente a
los humanos, dijeron todos. As pues, en un gesto heroico digno de una
pelcula, se trag algunas muestras de H elicobacter y se provoc una gas
tritis. Sin embargo, no hicieron caso de Marshall. Finalmente, varios es
pecialistas en la materia se cansaron de orle hablar de la maldita bacteria
en los congresos, decidieron efectuar algunos experimentos para demos
trar su error y descubrieron que estaba absolutamente en lo cierto.
Resulta que la H elicobacter pylori es capaz de vivir en el entorno ci
do del estmago, protegindose por medio de una estructura particular
mente resistente al cido y envolvindose en una capa de bicarbonato
protector. Y esta bacteria probablemente tiene mucho que ver con el 85
por 100 de las lceras en la poblacin occidental (as como en el cncer
de estmago). Casi el 100 por 100 de las personas del mundo desarro
llado estn infectadas de H elicobacter quiz sea la infeccin bacteriana
crnica ms comn entre los seres humanos. La bacteria infecta a c
lulas del revestimiento del estmago causando gastritis, lo cual de algn
modo compromete la capacidad de las clulas que revisten el duodeno
de defenderse de los cidos del estmago. En las condiciones adecuadas,
tenemos un agujero en esa pared duodenal.
An quedan por esclarecer muchos detalles, pero el mayor triunfo de
Marshall y Warren ha sido demostrar que los frmacos antimicrobianos,
como los antibiticos, resultan ser lo mejor desde el pan en rebanadas
para tratar las lceras de duodeno son tan buenos deshacindose de
las lceras como los anticidos o frmacos antihistamnicos (los principa
les tratamientos anteriores) y, lo mejor de todo, a diferencia de las secue
las de otros tratamientos, no vuelven a producirse lceras (o al menos
hasta la prxima infeccin de H elicobacter).
Una vez que todo el mundo dentro de la especialidad se acostumbr a
la idea de que Marshall y Warren fuesen llevados sobre palanquines por
su descubrimiento, aceptaron el H elicobacter de forma exagerada. Es muy
lgico, dado el deseo actual de la medicina de avanzar hacia rigurosos y
reductivos modelos de enfermedad, en vez de ese inocuo rollo psicosomtico. El Center for Disease Control envi panfletos informativos a to
dos los mdicos de Estados Unidos, aconsejndoles que tratasen de qui
tarles de la cabeza a sus pacientes la obsoleta idea de que el estrs tiene
algo que ver con las lceras ppticas. Los mdicos se congratularon de no
tener que sentarse nunca ms con sus pacientes ulcerosos, establecer al

LCERA, COLITIS Y DIARREA

115

gn serio contacto ocular y preguntarles cmo iban sus vidas. En lo que


un par de investigadores han denominado la helicobacterizacin de la
investigacin sobre el estrs y las lceras, el nmero de artculos que rela
cionan el estrs con el origen de la lcera ha cado en picado.
El problema es que toda la historia no puede limitarse a una bacteria.
De entrada, hasta el 15 por 100 de las lceras de duodeno se forman en
personas que no estn infectadas de Helicobacter, o de cualquier otra bac
teria conocida relacionada con ella. Y algo ms irrecusable, slo alrede
dor del 10 por 100 de las personas infectadas con la bacteria desarro
llan lceras. Tiene que ser el H elicobacterpylori y otra cosa. A veces, ese
algo ms es un factor de riesgo en la forma de vida, alcohol, tabaco, sal
tarse el desayuno habitualmente, tomar muchos frmacos no esteroideos antiinflamatorios como si fuesen aspirinas. Quizs ese algo ms es
una tendencia gentica a segregar mucho cido o producir slo mni
mas cantidades de mucosidad para proteger el revestimiento del est
mago del cido.
Pero uno de los factores adicionales es el estrs. Estudio tras estudio,
incluso los que se han llevado a cabo despus de la aparicin de la bacte
ria, muestran una mayor incidencia de la ulceracin del duodeno en per
sonas que estn ansiosas, deprimidas o sufren graves agentes estresantes
vitales (prisin, guerra, desastres naturales). Un anlisis de la literatura
existente al respecto muestra que entre el 30 y el 65 por 100 de las lce
ras ppticas obedecen en parte a factores psicosociales (es decir, estrs). El
problema es que el estrs hace que la gente beba y fume ms. De modo
que tal vez aumente el riesgo de desarrollar una lcera slo por incre
mentar la incidencia de esos factores de riesgo asociados a la forma de
vida. Pero no aun despus de controlar esas variables, el propio estrs
causa entre el doble y el triple del aumento del riesgo de una lcera.
La H elicobacter est relacionada con las lceras, pero slo en el con
texto de sus interacciones con estos otros factores, entre ellos el estrs.
Esto se puede demostrar de forma estadstica si estudiamos a un milln
de pacientes con lcera. Haciendo un meticuloso anlisis matemtico
que tenga en cuenta la carga bacterial, los factores de riesgo asociados al
estilo de vida y el estrs (algo apropiadamente llamado un anlisis m ultivariado), observaremos que las lceras pueden aparecer slo con que
tengamos un poco de uno de estos tres factores, siempre que tengamos
mucho de uno o los otros dos. Como ejemplo de esto, si exponemos a
unas ratas de laboratorio a agentes estresantes psicolgicos, desarrolla

116

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

rn lceras, pero no si viven en un entorno libre de grmenes donde no


haya Helicobacter.

Rebote d e los cidos


Para comprender este mecanismo de formacin de lceras, tenemos que
volver a referirnos a la cruda realidad de las extraas cosas que comemos
y que esperamos que nuestro estmago digiera. La nica forma que tiene
el estmago de tratar los alimentos es mediante poderosas armas de
degradacin. Las contracciones sistlicas ciertamente ayudan, pero el
arma principal es el cido clorhdrico que vierten al estmago las clulas
que lo bordean. El cido clorhdrico tiene un enorme poder acidificante.
Todo esto est muy bien, pero se plantea la obvia pregunta de por qu los
cidos digestivos no digieren al propio estmago, ya que si nos comemos
el estmago de otro ser, el nuestro lo desintegra. Por qu resultan ilesas
las paredes del propio estmago? Bsicamente, porque se gasta una fortu
na en autoproteccin. Construye muchas capas de pared estomacal y las
reviste con una mucosa espesa y calmante que acta a modo de paracho
ques de los cidos. Adems, el estmago segrega bicarbonato para neu
tralizarlos. Solucin maravillosa, que nos permite seguir digiriendo tan
contentos.
Se produce un periodo de estrs de varios meses. El cuerpo corta la se
crecin de cidos y, con bastante frecuencia, la digestin se inhibe. En
este periodo, el estmago decide esencialmente ahorrar energa economi
zando esfuerzos. Recorta un poco el engrosamiento constante de las pa
redes del estmago, disminuye la secrecin de mucosa y bicarbonato y se
embolsa la diferencia. Por qu no iba a hacerlo? En cualquier caso, no
hay mucho cido rondando en este periodo estresante.
Fin del periodo de estrs. Para celebrarlo decidimos tomar un gran
pastel de chocolate, muy adecuado para la ocasin, estimulamos el siste
ma nervioso parasimptico, comenzamos a segregar cido clorhdrico
y..., nos hallamos bajos de defensas. Las paredes se han vuelto ms finas,
no hay una capa espesa de mucosa protectora como antes, el bicarbonato
se ve desbordado y, en un abrir y cerrar de ojos, el cido clorhdrico daa
algunas clulas. La cantidad de cido que segregamos es la normal, pero
las paredes de nuestro estmago no tienen la misma capacidad de defen
derse. Si repetidamente se pasa por este ciclo de periodos prolongados de

LCERA, COLITIS Y DIARREA

117

disminucin en la secrecin de cido clorhdrico, seguidos de periodos


de secrecin normal, puede aparecer una lcera.
Supongamos que nos hallamos en medio de un periodo muy estresan
te y estamos preocupados ante el riesgo de una lcera. Cul es la solu
cin? Una podra ser el mantenerse sometidos a estrs todos los segundos
que nos quedan de vida. De este modo, sin lugar a dudas, evitaramos la
lcera causada por la secrecin de cido clorhdrico, aunque moriramos
por millones de otras razones. La paradoja reside en que, en estos casos,
la lcera no se forma tanto en presencia del agente estresante cuanto en el
periodo de recuperacin. Esta idea predice que varios periodos de estrs
transitorio producirn ms lcera que uno largo y prolongado, como
suelen demostrar los experimentos con animales.

Grave dism inucin d el riego sanguneo


Como sabemos, ante una emergencia hay que suministrar la mayor can
tidad posible de sangre a los msculos que tienen que trabajar. En res
puesta al estrs, el sistema nervioso simptico desva la sangre del est
mago hacia zonas ms importantes (recurdese el hombre con una herida
de bala en el estmago; las paredes se volvan blancas cada vez que se en
fadaba o sufra ansiedad porque disminua el riego sanguneo). Si el agen
te estresante implica una grave disminucin de ste (por ejemplo, a con
secuencia de una hemorragia), comienzan a producirse ligeros infartos
pequeas apoplejas en las paredes estomacales, debido a la falta de
oxgeno, desarrollndose pequeas lesiones de tejido necrtico (muerto),
que son las piezas de construccin de la lcera.
Esto sucede probablemente por dos razones. En primer lugar, al dis
minuir el riego sanguneo, se elimina una menor cantidad del cido acu
mulado. La segunda razn implica otra paradoja biolgica. Como se
sabe, todos necesitamos oxgeno; sin l nos volveramos de un desagrada
ble color azul para la vista. Sin embargo, el oxgeno necesario para el fun
cionamiento de las clulas a veces produce una extraa y peligrosa clase
de compuestos denominada radicales de oxgeno. Normalmente no tene
rnos problemas para deshacernos de ellos. Hay algunas pruebas de que,
en periodos de estrs crnico, cuando disminuye el riego sanguneo (y,
por tanto, el suministro de oxgeno) del estmago, ste deja de fabricar
los componentes que nos protegen de los radicales de oxgeno (denomi

118

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

nados extintores o depuradores de radicales libres), lo cual est muy bien


para el periodo de estrs, pues es una forma de ahorrar energa durante la
crisis. Pero al finalizar el estrs, cuando se reanuda el riego sanguneo re
pleto de oxgeno y se genera la cantidad normal de radicales de oxgeno,
el estmago se halla con los pantalones oxidativos bajados. Al no haber
suficientes depuradores, los radicales comienzan a destruir las clulas de
las paredes del estmago, preparando el terreno para la aparicin de una l
cera. Obsrvese la similitud entre este mecanismo y el primero que hemos
mencionado en ambos casos, el dao no se produce durante el periodo de
estrs, sino despus, y no tanto porque ste aumente el nivel de un elemen
to nocivo (por ejemplo, la cantidad de cido segregada o la de radica
les de oxgeno producidos), sino porque, durante la emergencia estresante,
el estmago ahorra defensas contra tales elementos.

Supresin inm une


La Helicobacter, en tanto que una bacteria, activa nuestro sistema inmu
nitario que trata de defenderse de ella25. Como veremos en detalle en el
captulo 8, el estrs crnico suprime la inmunidad, y en este escenario,
las defensas inmunes ms bajas equivale a ms H elicobacter reproducin
dose felizmente.

Cantidades insuficientes de prostaglandinas


En esta situacin, de vez en cuando aparecen microlceras en el estma
go, como consecuencia del previsible desgaste del sistema. Normalmen
te, el organismo repara el dao segregando un tipo de sustancias qumi
cas denominadas prostaglandinas, que se cree que contribuyen al proceso
de cicatrizacin al aumentar el riego sanguneo de las paredes del estma
go. Durante el estrs, la accin de los glucocorticoides inhibe la sntesis
de las prostaglandinas. En el caso de este mecanismo, el estrs no provo
ca la formacin de lceras, sino que disminuye la capacidad de detectar
las y repararlas a tiempo. No est an bien establecida la frecuencia de
25 Y algunos cientficos incluso creen que la H elicobacter, entre su potencial causante de enfer
medad, tambin es beneficiosa en la medida en que estimula la inmunidad.

LCERA, COLITIS Y DIARREA

119

esta va de formacin de lceras durante el estrs. (La aspirina tambin


inhibe la sntesis de las prostaglandinas, motivo por el cual puede agravar
una lcera sangrante.)

Contracciones estomacales
Por razones desconocidas, el estrs provoca contracciones lentas y rtmi
cas del estmago (aproximadamente una por minuto), que, tambin por
razones desconocidas, parece que aumentan el riesgo de lcera. Una
posibilidad es que, durante las contracciones, el riego sanguneo del est
mago no se interrumpa, producindose pequeas isquemias, aunque no
hay muchas pruebas de que as sea. Otra posibilidad es que las contrac
ciones daen de forma mecnica las paredes estomacales. El jurado sigue
asimismo deliberando sobre este mecanismo.
La mayor parte de estos mecanismos son vas de formacin de lceras
que se hallan muy bien documentadas; de estos mecanismos crebles, la
mayora puede actuar en presencia de al menos ciertos tipos de agentes
estresantes. Puede intervenir ms de uno a la vez, y se producen diferen
cias individuales de probabilidad de intervencin de cada uno durante el
estrs. Las lceras duodenales suelen ser el resultado de un exceso de ci
dos, en tanto que las gstricas tienen mayores probabilidades de produ
cirse por una disminucin de las defensas contra los cidos. No hay duda
de que se descubrirn otros mecanismos de formacin de lceras, pero de
momento, estos seis son suficientes para poner enfermo a cualquiera.
Las lceras ppticas son lo que la mdico Susan Levenstein, la persona
ms ingeniosa del mundo al escribir sobre gastroenterologa, ha denomi
nado el modelo perfecto de una moderna etiologa26. El estrs no hace
que se formen lceras ppticas. Pero aumenta la probabilidad de que lo
hagan los rufianes biolgicos que causan las lceras, o de forma ms vi
rulenta, o merma nuestra capacidad para defendernos de esos villanos.
Esta es la clsica interaccin entre los componentes orgnicos (bacteria,
virus, toxinas, mutaciones) y psicognicos de la enfermedad.
26 Hay que reconocer que no hay muchos escritores de su talla. Uno de sus ensayos por el que
siento predileccin comienza diciendo: Cuando estaba en la escuela de medicina, la acritud
predominante hacia el paciente combinaba lo paternal, lo veterinario y lo sacerdotal: interrogar,
palpar, pontificar.

CAPTULO 6

EL ENANISMO Y LA IMPORTANCIA
DE LAS MADRES

Me sigue sorprendiendo que los organismos crezcan, quiz porque no


creo en la biologa tanto como debiera. Comer y digerir me parecen co
sas muy reales. Nos metemos en la boca una enorme cantidad de alimen
to y, como resultado, suceden toda clase de cosas tangibles: se nos cansa
la mandbula, se nos distiende el estmago y, al final, sale algo por el otro
extremo. Los resultados del crecimiento tambin parecen muy tangibles:
los huesos largos se alargan, los nios pesan ms al cogerlos en brazos.
Lo que me plantea dificultades son los pasos que conectan la digestin
con el crecimiento. En teora s lo que sucede en la sangre despus de ha
ber comido la universidad en que trabajo incluso me permite enser
selo a alumnos impresionables: aumenta la cantidad de glucosa, de ci
dos grasos y de aminocidos en el torrente circulatorio, y tambin s que
todo ello es nutritivo. Pero no se puede observar un tubo de ensayo lleno
de sangre y saber, a simple vista, si est repleto de nutrientes. Que al
guien se ha comido una montaa de espaguetis, una ensalada, pan con
ajo y, de postre, dos trozos de tarta, todo ello se ha transformado y ahora
se halla en este tubo de ensayo lleno de sangre? Es difcil de creer. Y que
se convierte en hueso? Figrese el lector que su fmur est compuesto de
los trocitos de empanada de pollo de mam que comi durante toda la

122

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

adolescencia. Ja, ja! Lo ve? Tampoco usted cree en este proceso. Quiz
seamos demasiado primitivos para comprender semejante metamorfosis
de la materia.

Cmo crecemos
Pese a todo, el crecimiento se produce a consecuencia de la alimentacin.
Y en un nio no es un proceso trivial. El cerebro se agranda y la forma de
la cabeza cambia; las clulas se dividen, aumentan de tamao y sintetizan
nuevas protenas; los huesos largos se alargan ms cuando las clulas car
tilaginosas de sus extremos se trasladan a la caa y se solidifican; la grasa
del beb se deshace y es sustituida por msculo; la laringe se hace ms
gruesa, y la voz, ms profunda, el pelo crece en las zonas ms inverosmi
les del cuerpo, se desarrollan los pechos, se agrandan los testculos.
Para comprender la influencia del estrs en el crecimiento, hay que te
ner en cuenta que la caracterstica ms importante del proceso de creci
miento es que no es econmico, claro est. Hay que obtener calcio para
formar los huesos, se necesitan aminocidos para sintetizar protenas, ci
dos grasos para construir las paredes celulares y glucosa, que es la que
paga los costes de la construccin. Aumenta el apetito y los nutrientes lle
gan desde el intestino. Gran parte de la funcin de diversas hormonas
consiste en movilizar la energa y el material necesarios para todos estos
proyectos de expansin cvica. La hormona del crecimiento domina el
proceso. A veces acta directamente sobre las clulas del cuerpo por
ejemplo, contribuye a descomponer las clulas adiposas, vacindolas de
los cidos grasos para que los nutrientes almacenados puedan dirigirse a
las clulas en crecimiento ; otras veces activa, en primer lugar, la secre
cin de otra clase de hormonas llamadas somatomedinas, que son las que
realmente actan, fomentando, por ejemplo, la divisin celular. La hor
mona del tiroides tiene su funcin, que consiste en activar la secrecin de
la hormona del crecimiento y hacer que los huesos sean ms sensibles a
las somatomedinas. La insulina acta de forma similar. Las hormonas re
productoras intervienen cuando se alcanza la pubertad. Los estrgenos
contribuyen al crecimiento de los huesos largos, tanto actuando directa
mente sobre ellos como aumentando la secrecin de la hormona del cre
cimiento. La testosterona tiene una funcin similar en los huesos largos
y, adems, influye en el crecimiento muscular.

EL ENANISMO

Y LA IMPORTANCIA DE LAS MADRES

123

Los adolescentes dejan de crecer cuando los extremos de los huesos


largos se unen y comienzan a soldarse. Pero, por complejas razones, la
testosterona, al acelerar el crecimiento de los extremos de los huesos lar
gos, puede acelerar el cese del crecimiento. Por eso los adolescentes a
quienes se administra concentraciones muy elevadas de testosterona, pa
radjicamente, ven su estatura adulta ligeramente reducida. Por el con
trario, los nios castrados antes de la pubertad crecen mucho y tienen
cuerpos larguiruchos y miembros muy largos. Los amantes de la historia
de la pera reconocern tal morfologa: los castrati eran famosos por su
forma corporal.

Padres neurticos: cuidado!


Es hora de ver cmo el estrs perturba un desarrollo normal. Como vere
mos, esto no slo implica perjudicar al crecimiento del esqueleto (esto es,
qu estatura tendremos), sino tambin cunto estrs en las primeras eta
pas de la vida puede alterar nuestra vulnerabilidad a la enfermedad a lo
largo de nuestra vida.
Bien, antes de adentrarnos en este tema, debo hacer una advertencia a
cualquiera que sea padre, o que planee serlo, o que haya tenido padres.
No hay nada como la paternidad para volverse realmente neurtico, pues
uno se preocupa por las consecuencias de cada acto, pensamiento u omi
sin. Yo tengo hijos pequeos, y he aqu algunas de las atroces cosas que
mi esposa y yo hemos hecho para perjudicarles de forma irreparable:
hubo una poca en que tenamos la desesperante necesidad de aplacarles
y les permitamos desayunar alguna bomba de azcar y cereales que nor
malmente les habramos prohibido; o el atronador concierto que sufri
mos cuando nuestro primognito era un recin nacido, y pataleaba todo
el tiempo, sin duda en dolorosa protesta; y hubo una poca en que ech
bamos a perder nuestra de otro modo continua vigilancia y permitamos
que vieran diez segundos de unos violentos dibujos animados en la tele
visin mientras manejbamos torpemente la cinta de estilo cumbayesco
que tratbamos de insertar en el vdeo. Uno slo quiere la perfeccin
para aquellos a quienes ama de forma indecible, de modo que a veces te
vuelves manitico. Este apartado har que el lector se vuelva ms mani
tico.
As que recuerde esta advertencia, un punto al que volver al final.

124

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Estrs prenatal
De qu trata la infancia? Es una poca en la que uno elabora juicios so
bre la naturaleza del mundo. Por ejemplo: Si sueltas algo en el aire, cae
hacia abajo, no hacia arriba. O aunque algo est oculto debajo de otra
cosa, todava existe. O de forma ideal: Incluso si mam desaparece du
rante un rato, volver porque mam siempre vuelve.
A menudo, estas evaluaciones modelan nuestra visin del mundo para
siempre. Por ejemplo, como se ver en el captulo 14, si uno de nuestros
progenitores muere mientras somos nios, nuestro riesgo de sufrir una
depresin habr aumentado para el resto de nuestra vida. En mi opinin
esto es consecuencia de haber aprendido a una edad prematura una pro
funda leccin emocional sobre la naturaleza de la vida: que ste es un
mundo en el que pueden ocurrir cosas desagradables sobre las cuales uno
no tiene ningn control.
Durante el desarrollo, ya desde la vida fetal, nuestro cuerpo tambin
est aprendiendo cosas sobre la naturaleza del mundo y, metafricamen
te, tomando decisiones de por vida sobre cmo responder al mundo ex
terior. Y si el desarrollo im plica cierta clase de a gen tes estresantes, algunas
de estas decisiones causan un aumento de por vida del riesgo de ciertas
enfermedades.
Imaginemos una hembra que est embarazada durante una ham
bruna. Ella no obtiene suficientes caloras, tampoco su feto. Resulta
que durante la ltima parte del embarazo, un feto est aprendiendo
acerca del abundante alimento que hay en ese mundo exterior, y una
hambruna impide ensear eso. Dios mo, no hay mucho alimento
ah fuera, ser mejor almacenar hasta la ltima gota. Algo sobre el me
tabolismo de ese feto cambia de modo permanente, un rasgo llamado
huella o programacin metablica. Para siempre, ese feto ser par
ticularmente bueno en almacenar el alimento que consume, en rete
ner cada precioso grano de sal de la dieta. Ese feto desarrolla para el
resto de su vida lo que se ha dado en llamar un metabolismo ahorra
tivo.
Y cules son las consecuencias de eso? De pronto nos encontramos
de nuevo en medio de los captulos 3 y 4. Con todo lo dems siendo
igual durante el resto de la vida, incluso al final de la vida, ese organismo
tiene.un mayor riesgo de hipertensin, obesidad, diabetes del adulto y
enfermedad cardiovascular.

EL ENANISMO Y LA IMPORTANCIA DE LAS MADRES

125

Curiosamente, las cosas funcionan de esta forma en las ratas, los cer
dos y las ovejas. Y en los seres humanos, tambin. El ejemplo ms dra
mtico y el ms citado se refiere al invierno de hambruna que se vivi en
Holanda al final de la Segunda Guerra Mundial. Las fuerzas de ocupa
cin de los nazis estaban retrocediendo en todos los frentes, los holande
ses trataban de ayudar a los aliados para que stos acudiesen a liberarlos y,
como castigo, los nazis cortaron todo el transporte de alimentos. Duran
te aquella estacin invernal, los holandeses se moran de hambre. La gen
te consuma menos de 1.000 caloras al da, se vieron obligados a comer
bulbos de tulipanes, y 16.000 personas murieron de inanicin. Los fetos,
en lo referente a su programacin vital metablica, aprendieron algunas
graves lecciones sobre la disponibilidad de alimentos en ese invierno de
hambre. El resultado es una legin de personas con metabolismos
ahorrativos y riesgos mayores de sndrome metablico medio siglo des
pus. Del mismo modo, diversos aspectos del metabolismo y la fisiologa
quedaron programados en varios momentos del desarrollo fetal. Si uno
era un feto del primer trimestre durante la hambruna, eso le programaba
para un mayor riesgo de enfermedad cardaca, obesidad, y un perfil de
colesterol insano, en tanto que si era un feto del segundo trimestre, eso le
programaba para un mayor riesgo de padecer diabetes.
Al parecer, la clave de este fenmeno no es slo el hecho de estar subalimentado como fetos, sino que despus del nacimiento tenan abundante
alimento y pudieron recuperarse de la privacin de forma rpida. As,
desde los primeros aos de la infancia, no slo eran muy eficaces en al
macenar nutrientes, sino que tenan acceso a muchos de ellos27.
Pero este fenmeno tambin se aplica a situaciones menos dramticas.
Dentro del espectro normal de los pesos de nacimiento, cuanto menos pese
el beb (cuando se ajusta a la longitud del cuerpo), mayor ser el riesgo de
esos problemas de sndrome metablico al ser adulto. Incluso despus
de que uno controle el peso del cuerpo adulto, un bajo peso de nacimien
to sigue prediciendo un mayor riesgo de diabetes e hipertensin.
Son grandes efectos. Cuando comparamos a los que eran ms pesados
con los de menor peso al nacer, vemos una diferencia de aproximadamente
27 El ejemplo holands es perfecto en este sentido, pues una vez que el pas se recuper de ese
invierno, la poblacin disfrut de abundante comida. En cambio, no sucedi lo mismo con las
personas que haban sido fetos durante el asedio de Leningrado en la Segunda Guerra Mundial:
una vez acabada sta tampoco tuvieron suficiente alimento.

126

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

ocho veces en el riesgo de desarrollar diabetes, y un riesgo de sndrome


metablico dieciocho veces mayor. Entre hombres y mujeres, compara
mos a los que tuvieron unos pesos de nacimiento en el 25 por 100 ms
bajo frente a los que se situaron en el 25 por 100 ms alto, y los primeros
presentan un 50 por 100 ms alto de ndice de mortalidad por enferme
dad cardaca.
Quien primero describi esta relacin entre los acontecimientos nutricionales fetales y los riesgos de por vida de enfermedad metablica y
cardiovascular fue el epidemilogo David Barker, del Southampton Hos
pital de Inglaterra, y ahora es conocida como Fetal Origins of Adult Di
sease [Orgenes fetales de la enfermedad adulta] (FOAD, por sus siglas
en ingls). Y todava no hemos acabado con esto.
La inanicin es claramente un agente estresante, que plantea la cues
tin de si la programacin metablica ocurre debido a consecuencias nutricionales por la escasez de caloras, y/o debido al estrs de la falta de calo
ras. Dicho de otro modo, los agentes estresantes no nutricionales durante
el embarazo tambin inducen efectos tipo FOAD? La respuesta es s.
Una extensa literatura, que se remonta varias dcadas, muestra que
estresar a una hembra de rata de diversas formas mientras est preada
ocasionar cambios irreversibles en la fisiologa de sus cras. Previsible
mente, una serie de cambios implica secrecin de glucocorticoides. De
nuevo, pensemos en el cuerpo fetal que aprende acerca del mundo ex
terior, esta vez segn las directrices de es muy estresante lo de ah fue
ra?. Los fetos pueden controlar seales de estrs de la madre, ya que los
glucocorticoides pasan en seguida a la circulacin fetal, y un gran nme
ro de glucocorticoides ensea al feto que realmente ah fuera el mundo
es estresante. Cul es el resultado? Preparaos para ese mundo estresante:
tended a segregar enormes cantidades de glucocorticoides. Las ratas pre
natalmente estresadas se convierten en adultos con niveles altos de gluco
corticoides dependiendo del estudio, niveles basales elevados, una ma
yor respuesta de estrs, y/o una lenta recuperacin de la respuesta de es
trs. La programacin de por vida parece deberse a una permanente
disminucin del nmero de receptores de los glucocorticoides en una parte
del cerebro. La regin cerebral se ocupa de desactivar esta respuesta de estrs
al inhibir la produccin de CRH. Menos receptores de glucocorticoides all
significa menos sensibilidad a la seal de la hormona, lo que quiere decir un
predominio menos eficaz de la subsiguiente secrecin de glucocorticoides.
El resultado es una tendencia a niveles elevados de por vida.

EL ENANISMO Y LA IMPORTANCIA DE LAS MADRES

127

Es la secrecin de glucocorticoides por parte de la hembra preada lo


que origina estos cambios permanentes en las crias? Al parecer s el
efecto puede repetirse en diversas especies, entre ellas los primates no hu
manos, inyectando a la hembra preada altos niveles de glucocorticoides,
en vez de estresarla.
Una literatura mdica no tan extensa, pero bastante slida, muestra
que el estrs prenatal tambin programa a los humanos para una secre
cin superior de glucocorticoides en la edad adulta. En estos estudios, un
peso bajo de nacimiento (en relacin con la longitud corporal) se utiliza
como marcador subordinado de agentes estresantes durante la vida fetal,
y cuanto menor sea el peso de nacimiento, mayores son los niveles basales de glucocorticoides en los adultos entre los veinte y los setenta aos;
esta relacin se vuelve incluso ms pronunciada cuando el bajo peso de
nacimiento va unido a un parto prematuro28.
La excesiva exposicin a los glucocorticoides de una vida fetal es
tresante parece contribuir al aumento de por vida del riesgo de sndro
me metablico. Como prueba, si exponemos a un feto de rata, oveja o
primate no humano a abundantes cantidades de glucocorticoides sin
tticos durante la ltima fase de la gestacin (inyectndoselos a la ma
dre), ese feto tendr un mayor riesgo de padecer el sndrome metab
lico de adulto. Cmo ocurre esto? Una secuencia posible es que la ex
posicin prenatal a un elevado nivel de glucocorticoides conduce al
elevado nivel de glucocorticoides de la edad adulta, lo que aumenta el
riesgo de sndrome metablico. Los lectores que hasta ahora hayan lo
grado memorizar el contenido del libro no tendrn problemas en re
cordar exactamente cmo un exceso de glucocorticoides en la edad
adulta puede incrementar las probabilidades de obesidad, diabetes in
sulina-resistente e hipertensin. A pesar de esos vnculos potenciales,
los niveles altos de glucocorticoides en la edad adulta tal vez slo sean
una de las rutas que conectan al estrs prenatal con el sndrome meta
blico adulto.
As que ahora tenemos un cuadro de hipertensin, diabetes, enferme
dad cardiovascular, obesidad y exceso de glucocorticoides. Empeormos
28 Los septuagenarios fueron estudiados en Finlandia. Como veremos en un par de puntos del
libro, este tipo de estudios slo podan llevarse a cabo en Escandinavia, cuyos pases tienen la
tradicin de llevar un registro obsesivamente escrupuloso de cualquier cosa imaginable, inclui
dos los pesos de nacimiento de grandes grupos humanos.

128

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN

LCERA?

lo. Qu sucede con el sistema reproductor? Muchos estudios demues


tran que si estresamos a ratas preadas, desmasculinizamos a los fetos
machos. De adultos son menos activos sexualmente y poseen unos geni
tales menos desarrollados. Como veremos en el prximo captulo, el es
trs disminuye la secrecin de testosterona, y tambin parece hacerlo en
los fetos machos. Adems, los glucocorticoides y la testosterona poseen
estructuras qumicas similares (ambos son hormonas esferoides), y mu
chos glucocorticoides en un feto pueden empezar a adherirse y bloquear
a los receptores de la testosterona, haciendo imposible que sta tenga sus
efectos.
Ms problemas del FOAD. Si estresamos de forma intensa a una
rata, sus cras sern ansiosas. Ahora bien, cmo sabemos si una rata
est ansiosa? La colocamos en un nuevo (y, por definicin, espantoso)
entorno; cunto tiempo tarda en explorarlo? O aprovechemos el he
cho de que a las ratas, por ser nocturnas, no les gustan las luces. Coja
mos una rata hambrienta y pongamos un poco de comida en una jaula
potentemente iluminada; cunto tiempo tardar en dirigirse al ali
mento? Con qu rapidez puede aprender la rata en un lugar nuevo, o
interactuar socialmente con ratas desconocidas? Cunto defeca la rata
en un entorno nuevo? Las ratas estresadas prenatalmente, de adultas se
quedan rgidas cuando estn rodeadas de luces brillantes, no pueden
aprender en lugares nuevos, defecan como locas. Una pena. Como ve
remos en el captulo 15, la ansiedad gira en torno a una parte del cere
bro llamada la amgdala, y el estrs prenatal programa a la amgdala en
un perfil de por vida que tiene inscrita la palabra ansiedad. La amgda
la acaba con ms receptores de los glucocorticoides (esto es, ms sensi
bilidad a ellos), ms neurotransmisores que median en la ansiedad, y
menores receptores de una sustancia qumica del cerebro que reduce la
ansiedad29. El estrs prenatal en los humanos produce adultos ansio
sos? Es difcil estudiar esto en seres humanos, porque rio es fcil hallar
29 Tan slo para adelantar algo de lo que veremos en el captulo 15, el neurotransmisor que
transmite la ansiedad a travs de la amgdala no es otro que el CRH (recordemos del captulo 5
que el CRH media otros aspectos de la respuesta de estrs aparte de liberar ACTH). Por otra
parte, el receptor de la sustancia qumica cerebral que inhibe la ansiedad se llama receptor benzodiazepina. Qu es la benzodiazepina? Nadie sabe con certeza cul es la benzodiazepina reductora de ansiedad en el cerebro que normalmente se une al receptor, pero todos conoce
mos la benzodiazepinas sintticas: son Valium y Librium, los tranquilizantes que reducen la
ansiedad.

EL ENANISMO Y LA IMPORTANCIA DE LAS MADRES

129

madres que estn ansiosas durante el embarazo, o mientras su hijo est


creciendo, pero no ambos casos. De modo que no hay muchas pruebas
de que suceda con los humanos.
Por ltimo, el captulo 10 examinar cmo un estrs excesivo puede
tener malos efectos sobre el cerebro, en particular en su desarrollo. Los
roedores prenatalmente estresados desarrollan menos conexiones neuronales en una zona clave del cerebro que se ocupa del aprendizaje y la me
moria, y tienen ms prdidas de memoria en la edad madura, mientras
que los primates no humanos prenatalmente estresados tambin tienen
problemas de memoria y forman menos neuronas. Los estudios con hu
manos han sido muy difciles de llevar a cabo por razones similares a las
de examinar si el estrs prenatal aumenta el riesgo de ansiedad. Con esa
advertencia, diversos estudios han demostrado que dicho estrs se pro
duce en nios que nacen con una menor circunferencia craneal (lo cual
desde luego se ajusta al cuadro de tener menor peso en general). Sin em
bargo, no est claro si el dimetro de la cabeza en el momento del parto
pronostica el grado de desarrollo que alcanzar su inteligencia treinta
aos despus.
Un ltimo aspecto de la historia FOAD es tan intrnsecamente fasci
nante que durante unos minutos hizo que dejase de pensar como un pro
genitor preocupado y en su lugar me maravillase del funcionamiento de
la biologa.
Supongamos que tenemos un feto de nia expuesto a mucho estrs,
por ejemplo, desnutricin, y que por tanto programa un metabolismo
ahorrativo. Ms adelante, de adulta, se queda embarazada. Consume
cantidades normales de comida. Debido a que tiene ese metabolismo
ahorrativo, se le da muy bien almacenar nutrientes por si vuelve la
hambruna fetal, su cuerpo acumula para s misma una desproporciona
da parte de los nutrientes en su torrente sanguneo. En otras palabras,
aunque consume una cantidad media de alimento, su feto recibe una
parte menor de la media, lo que le produce una leve malnutricin.
Y por tanto programa una versin ms suave del metabolismo ahorrati
vo. Y cuando ese feto, a su vez otra nia, con el tiempo se queda emba
razada...
En otras palabras, estas tendencias del FOAD se pueden transmitir
durante generaciones sin la ayuda de los genes. No es debido a los genes
comunes, sino al entorno comn, a saber, la provisin de sangre ntima
mente compartida durante la gestacin.

130

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Sorprendente. Esto es precisamente lo que se ve en la poblacin ho


landesa que sufri aquel invierno de hambruna, en que sus nietos nacie
ron con pesos de parto menores de los esperados. Tambin se aprecia en
otros campos. Escojamos algunas ratas al azar y alimentmoslas con una
dieta que las haga obesas en el momento del embarazo. En consecuencia,
sus cras, pese a ser alimentadas con una dieta normal, tienen un riesgo
mayor de obesidad. Como lo tendrn sus nietos. Del mismo modo, en
los humanos, tener diabetes insulina-resistente durante el embarazo in
crementa el riesgo de que nuestra progenie padezca este trastorno, tras
controlar el peso. Un momento! Pasar por una hambruna significa me
nos nutrientes en el torrente sanguneo, mientras que tener diabetes in
sulina-resistente significa ms. Cmo pueden producir el mismo meta
bolismo ahorrativo en el feto? Recordemos, tenemos elevados niveles de
glucosa en el riego sanguneo en el caso de la diabetes porque no se la
puede almacenar. Recordemos una frase del captulo 4: cuando las c
lulas adiposas sobresaturadas empiezan a volverse resistentes a la insuli
na, liberan hormonas que urgen a las otras clulas adiposas y msculos
a hacer lo mismo. Y esas hormonas entran en la circulacin fetal. As
que tenemos a mam, que es insulina-resistente porque tiene demasia
da energa almacenada, liberando hormonas que hacen que el feto de
peso normal tambin sea malo en almacenamiento de energa..., y el
feto acaba con un peso insuficiente y una visin del mundo de metabo
lismo ahorrativo.
As que si exponemos a un feto a grandes cantidades de glucocorticoi
des, aumentaremos su riesgo de sufrir obesidad, hipertensin, enfermedad
cardiovascular, diabetes insulina-resistente, quiz problemas reproducti
vos, tal vez ansiedad y un deterioro en el desarrollo del cerebro. Y puede
que incluso determinemos a la eventual progenie de ese feto a padecer lo
mismo. No os sents mal ahora por haber tenido esa discusin sobre si
grabar el parto en vdeo? Pasemos ya al siguiente mbito de preocupa
ciones.

Estrs posnatal
La pregunta obvia para comenzar este apartado es: el estrs posnatal
tambin tiene efectos adversos de por vida en el desarrollo? Por supuesto
que puede tenerlos. Para empezar, cul es la cosa ms estresante que le

EL ENANISMO Y LA IMPORTANCIA DE LAS MADRES

131

podra ocurrir a una cra de rata? Ser apartada de su madre (mientras an


recibe una nutricin adecuada). Trabajos efectuados por Paul Plotsky en
la Universidad de Emory muestran que la privacin maternal provoca en
una rata consecuencias similares al estrs prenatal: niveles mayores de
glucocorticoides durante el estrs y peor recuperacin al final del estrs.
Ms ansiedad, y la misma clase de cambios en la amgdala que vimos en
los adultos prenatalmente estresados. Un desarrollo insuficiente de una
parte del cerebro importante para el aprendizaje y la memoria. Separe
mos a una cra de mono rhesus de su madre y crecer tambin con altos
niveles de glucocorticoides.
Qu tal algo ms sutil? Qu sucede si nuestra mam rata anda por
ah pero sencillamente no presta atencin? Michael Meaney, de la Uni
versidad McGill, ha examinado las consecuencias de por vida que tiene
para las ratas el haber tenido una madre muy atenta o muy desatenta.
Qu se considera atencin? Acicalar y lamer. Las cras cuyas madres las
acicalaron y lamieron menos se convirtieron en ratas que eran versiones
ms suaves de las ratas que fueron separadas de sus madres siendo cras,
con elevados niveles de glucocorticoides.
Qu consecuencias tiene el estrs infantil en la vulnerabilidad a las
enfermedades de los humanos adultos? Esto se ha estudiado de forma
muy mnima, lo que no debera sorprendernos, dada la dificultad de
semejantes estudios. Algunos de los ya mencionados indican que la
prdida de un progenitor por defuncin durante la infancia incremen
ta el riesgo de depresin durante el resto de la vida. Otro, comentado
en el captulo 5, muestra que un trauma a temprana edad aumenta el
riesgo de sufrir sndrome de intestino irritable en la edad adulta, y es
tudios con animales semejantes demuestran que un estrs prematuro
produce intestinos gruesos que se contraen a grados anormales en res
puesta al estrs.
Aunque el tema todava est poco estudiado, el estrs infantil po
dra producir los fundamentos de la clase de enfermedades de los adul
tos que hemos considerado. Por ejemplo, cuando examinamos a nios
que haban sido adoptados de orfanatos rumanos haca ms de un ao,
cuanto ms tiempo haba pasado el nio en el orfanato, ms elevados
eran sus niveles de glucocorticoides en reposo. Del mismo modo, los
nios que han sufrido abusos poseen altos niveles de glucocorticoides,
y una menor actividad en la parte ms desarrollada del cerebro, el crtex frontal.

132

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Ilustracin 9-

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Meses de cuidado institucional


* Nios criados con las familias de origen.
A Nios adoptados tras menos de cuatro meses de cuidado institucional.
Nios adoptados tras ms de ocho meses en orfanatos de Rumania.

Inhibicin del crecimiento causada por el estrs


Crecer es estupendo cuando uno tiene diez aos y est en la cama por la
noche con la barriga llena. Pero no es lgico emplear demasiada energa
en ello cuando tiene lugar una situacin estresante. Tenemos que correr
para salvar la vida, tratando de escapar del len, la escena ya habitual. Si
no tenemos tiempo para aprovechar las ventajas de la digestin, tampoco
lo tenemos para extraer beneficio alguno del crecimiento.
Para comprender el proceso por el que el estrs inhibe el crecimiento,
es til comenzar por casos extremos. Una nia de, digamos, ocho aos,
va al mdico porque ha dejado de crecer. No presenta ninguno de los
problemas habituales: come lo suficiente, no parece estar enferma ni tie
ne parsitos intestinales que la priven de los nutrientes. No es posible
identificar una causa orgnica de su problema, pero no crece. En muchos
casos de este gnero suele haber un elemento tremendamente estresante:
abandono emocional o maltrato psicolgico. En tales circunstancias, el

EL ENANISMO Y LA IMPORTANCIA DE LAS MADRES

133

sndrome se denomina enanismo causado por estrs, enanismo psicosocial o enanismo psicognicoV).
Puede que, en este momento, a la mitad de los lectores por debajo de
la altura media les ronde por la cabeza una pregunta. Si se es bajo, no se
han padecido enfermedades crnicas infantiles y se puede recordar un
periodo desagradable en la infancia, se es producto de un enanismo por
estrs leve? Supongamos que uno de los progenitores del lector tiene un
empleo que requiere frecuentes cambios de domicilio y que cada uno o
dos aos, a lo largo de toda la infancia, el nio se siente desarraigado, se
ve obligado a dejar a sus amigos y es enviado a un colegio desconocido.
Es esta la clase de situacin asociada al enanismo psicognico? Por su
puesto que no. Y algo ms grave? Supongamos que nuestros padres se
divorciaron cuando ramos nios. Fue muy triste y, llegado un cierto
punto, nos dimos cuenta con horror de que ninguno de los dos quera
que furamos a vivir con l. Enanismo por estrs? Probablemente no.
Este sndrome es extremadamente raro. Son casos de nios constante
mente maltratados y psicolgicamente aterrorizados por un padrastro
desquiciado; de nios que, cuando la polica y los asistentes sociales tiran
la puerta abajo, llevan encerrados meses en un armario oscuro, alimenta
dos con una bandeja que les pasan por debajo de la puerta. Son produc
to de una amplia y absurda psicopatologa familiar. Aparecen en cual
quier texto de endocrinologa de pie y desnudos delante de un grfico de
crecimiento. Nios atrofiados, con un retraso de aos con respecto al ndi
ce de crecimiento esperable, con un retraso de aos en su desarrollo men
tal, magullados y en posturas distorsionadas y encogidas, atormentados,
con una expresin apagada en sus caras y los ojos ocultos por los rec
tngulos obligatorios que acompaan a las personas desnudas en los textos
de medicina. E, invariablemente, con historias que te dejan sin habla y te ha
cen asombrarte del potencial enfermizo de la mente humana.
Y siempre, en la misma pgina del libro, hay una segunda foto sorpren
dente: el mismo nio, aos ms tarde, despus de haber vivido en un en
30 Terminologa clnica: sndrome de privacin maternal, sndrome de privacin y fallo no
orgnico de crecimiento son trminos que se suelen referir a nios menores de tres aos e, in
variablemente, a la prdida de la madre. Enanismo por estrs, enanismo psicognico
y enanismo psicosocial suelen referirse a nios de tres aos o ms. Sin embargo, algunos ar
tculos no siguen esta dicotoma de edad. En el siglo XIX se deca que los nios menores de tres
aos que moran en los orfanatos por fallo no orgnico de crecimiento sufran marasmas, el
trmino griego para consuncin.

134

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

torno distinto (o, segn la divertida calificacin de un endocrinlogo in


fantil, despus de haber sufrido una parentetoma). Sin moratones, quiz
con un esbozo de sonrisa; y mucho ms alto. Si se elimina el agente estre
sante antes de que el nio entre de lleno en la pubertad (cuando los extre
mos de los huesos se sueldan y el crecimiento se detiene), es posible recu
perar parte del crecimiento, aunque, en estado adulto, persistirn una baja
estatura y cierto grado de falta de desarrollo intelectual y de personalidad.
A pesar de que el enanismo por estrs sea una rareza clnica, hay ejem
plos a lo largo de toda la historia. Es posible que en el siglo XIII se produ
jera un caso a consecuencia de un experimento realizado por un famoso
endocrinlogo, el rey Federico II de Sicilia. Parece que en la corte se ha
llaban enzarzados en una disputa filosfica acerca de cul era la lengua
natural del ser humano. Para resolver la cuestin, a Federico (que aposta
ba por el hebreo, el griego o el latn) se le ocurri una idea asombrosa
mente compleja para un experimento. Reclut a la fuerza a un grupo de
nios muy pequeos y encerr a cada uno de ellos en una habitacin.
Todos los das alguien les llevaba comida, mantas y ropa limpia, todo de
la mejor calidad. Pero no se quedaba a jugar con los nios ni los abraza-

Ilustracin 10. Nio con enanismo por estrs: cambios de apariencia duran
te su hospitalizacin (de izquierda a derecha)
Fuente: P. Saenger y otros: Somatedin Growth Hormone in Psychosocial Dwarfism, Padiatrie
u n d Patologie, suplemento 5, 1977, p. 2.

EL ENANISMO Y LA IMPORTANCIA DE LAS MADRES

135

ba, pues se corra el peligro de que la persona en cuestin hablara en pre


sencia del nio. Los nios tenan que crecer sin contacto con el lenguaje
humano para descubrir cul era la lengua natural.
Naturalmente, estos nios no salieron un da por la puerta recitando
de forma espontnea un poema en italiano o cantando pera. En reali
dad, ni siquiera salieron por la puerta, pues ninguno sobrevivi. La lec
cin ahora nos resulta evidente: el desarrollo y el crecimiento ptimos no
slo dependen de ingerir el nmero correcto de caloras y de tener el ca
lor adecuado. Federico trabaj en vano, ya que los nios no podan vivir
sin palmadas, gestos y expresiones alegres y zalameras, cuenta Salimbene, un historiador contemporneo. Parece muy plausible que estos nios,
sanos y bien alimentados, murieran de enanismo por estrs31.
Otro estudio que se encuentra en la mitad de los manuales llega a la
misma conclusin, aunque de manera ms sutil. Los sujetos del experi
mento fueron nios criados en dos orfanatos distintos de Alemania, jus
to al terminar la Segunda Guerra Mundial. Ambos eran estatales, por lo
que se llevaban a cabo controles peridicos y los nios seguan la misma
dieta, la visita del mdico se produca con la misma frecuencia, etc. La di
ferencia principal en el cuidado de los nios la constituan las dos muje
res que dirigan los orfanatos. Los cientficos las estudiaron, y la descrip
cin que de ellas realizaron parece una parbola. En uno de los orfanatos
estaba Frulein Grun, una madre cariosa y nutricia que jugaba con los
nios, los consolaba y se pasaba el da cantando y riendo. En el otro esta
ba Frulein Schwarz, una mujer que claramente haba elegido la profe
sin equivocada. Llevaba a cabo sus obligaciones profesionales, pero
reduca al mnimo su contacto con los nios; los sola criticar y reir,
generalmente delante de sus compaeros. Los ndices de crecimiento
de los dos orfanatos eran totalmente diferentes. Los nios de Frulein
Schwarz crecan y engordaban ms despacio que los del otro asilo para
hurfanos. Entonces se produjo un hecho que no podra haber resulta
do ms til si un cientfico lo hubiera planeado: Frulein Grun se fue a
vivir al campo y, por motivos burocrticos, Frulein Schwarz fue trans
ferida al otro orfanato. Los ndices de crecimiento de su antigua insti31 El viejo rey Federico era un cientfico incipiente. Ms tatde se interes por la digestin. Fe
derico se preguntaba si sta era ms rpida cuando se descansaba despus de comer o cuando se
haca ejercicio. Hizo excarcelar a dos presos, los aliment con idnticas cenas suntuosas, a uno
lo envi despus a echarse la siesta, mientras que el otro fue sometido a una agotadora persecu
cin. Terminada esa fase del experimento, orden que ambos hombres volvieran a su corte,
hizo que les sacaran las entraas y las examin. El durmiente haba digerido mejor su comida.

136

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Tiempo (semanas)

Ilustracin 11. Tasa de crecimiento en los dos orfanatos alemanes. Duran


te las primeras 26 semanas del estudio, la tasa del orfanato A, que admi
nistraba la afectuosa Fraulein Grun, fue mucho ms elevada que la del or
fanato B, que diriga la severa Fraulein Schwarz. A las 26 semanas (lnea
horizontal), Fraulein Grun dej el orfanato A y fue sustituida por Frau
lein Schwarz; la tasa de crecimiento de la institucin pronto disminuy,
en tanto que la tasa del orfanato B, ahora sin la severa Fraulein Schwarz,
se aceler y, en poco tiempo, sobrepas la del A. Una complicacin fasci
nante deriva del hecho de que Fraulein Schwarz tambin tena su corazoncito y se llev con ella a un grupo de nios que eran sus favoritos (cur
va C)
tucin aumentaron con rapidez, en tanto que los de su nuevo orfanato
disminuyeron.
Me viene a la mente un ltimo ejemplo realmente inquietante. Si por
casualidad el lector se encuentra en la situacin de tener que leer de for
ma exhaustiva textos sobre la endocrinologa del crecimiento (cosa que
no le recomiendo), observar que aparecen referencias ocasionales a Peter
Pan, quizs una cita de la obra de teatro o un comentario sarcstico sobre
Campanilla. Durante bastante tiempo me fue imposible entender por
qu. Al final, oculta en un captulo de un libro, encontr la explicacin.

EL ENANISMO Y LA IMPORTANCIA DE LAS MADRES

137

El captulo en cuestin trataba de la regulacin del crecimiento en


los nios y de la capacidad del estrs psicolgico intenso de provocar
enanismo, y ofreca un ejemplo de lo que le haba ocurrido a una fami
lia inglesa de la poca victoriana. Uno de los hijos, de trece aos, el pre
ferido de la madre, muere en un accidente. La madre, desesperada y sin
consuelo, se queda en la cama durante aos, olvidndose por completo
de su otro hijo de seis aos. Se suceden escenas terribles. En una oca
sin, el nio entra en el oscuro dormitorio; la madre, en su delirio, cree
por un momento que se trata del hijo muerto: David, eres t? Es po
sible que seas t?, antes de darse cuenta de su error: Ah, eres t!.
Crecer con ese Ah, eres t. En las escasas ocasiones en que la madre se
relaciona con el hijo pequeo, no deja de expresar el mismo pensa
miento obsesivo: el nico consuelo que experimenta es que David mu
ri cuando an era perfecto, un nio, que no se haba echado a perder
al crecer y al alejarse de su madre.
El nio ms pequeo, abandonado (parece que el padre, severo y dis
tante, no se relacionaba con ninguno de los hijos), se aferra a esta idea: si
siempre es un nio, si no crece, tendr al menos la oportunidad de agra
dar a su madre, de conseguir su amor. Aunque no hay pruebas de exis
tencia de enfermedades o de desnutricin en su acaudalada familia, el
nio deja de crecer. Ya adulto, mide apenas un metro y medio y su ma
trimonio no se consuma.
El desgraciado nio se convirti en el autor de un famoso clsico de la
literatura infantil: PeterPan. Las obras de teatro y las novelas de J. M. Barrie
se hallan repletas de nios que no crecen, que tuvieron la suerte de morir
en la infancia y vuelven como fantasmas a visitar a sus madres.

Los mecanismos que subyacen a l enanismo por estrs


El enanismo por estrs est relacionado con unos niveles muy bajos de
la hormona del crecimiento en la sangre de estos nios. Existe un caso
clnico que demuestra la sensibilidad de la hormona del crecimiento al
estado psicolgico. Se trata del estudio de un nio con enanismo por
estrs. Al ingresar en el hospital, se le asign una enfermera especial que
pasaba mucho tiempo con l y a la que cogi cario. El punto A de la
tabla que aparece a continuacin muestra su perfil fisiolgico al llegar
al hospital: un nivel extremadamente bajo de hormona del crecimiento

138

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

y un bajo ndice de crecimiento. El punto B muestra su perfil meses


despus, cuando an se hallaba en el hospital: su nivel de hormona del
crecimiento se ha ms que duplicado (sin haberle sido administradas
hormonas sintticas) y se ha producido un gran incremento del ndice
de crecimiento.
Una demostracin de la sensibilidad al crecimiento del estado emocional. La
hormona del crecimiento se mide en trminos de nanogramos de hormona
por mililitro de sangre despus de una estimulacin insulnica; el crecimien
to se expresa en centmetros por 20 das; la ingesta alimenticia se expresa en
caloras consumidas diariamente.
C o n d ic i n

H o rm o na

C r e c im ie n t o

DEL CRECIMIENTO

A. Ingreso en el hospital
B. Cien das despus
C. La enfermera preferida, de vacaciones
D. Regreso de la enfermera

5.9
13,0
6,9
15,0

In g esta
a l im e n t ic ia

0,5
1,7
0,6
1,5

1663
1514
1504
1521

F uente: S a en ger y co la b o ra d o res, 1977.

Estos datos demuestran de forma grfica que el enanismo por estrs


no es un problema de falta de comida, pues el nio coma ms al entrar
en el hospital que meses despus, cuando reanud su crecimiento.
El punto C de la tabla muestra el perfil del periodo en que la enfermera
a la que el nio estaba apegado se fue tres semanas de vacaciones. A pesar
de la misma ingesta alimenticia, los niveles de hormona del crecimiento y
la tasa de crecimiento cayeron en picado hasta alcanzar los valores mnimos
que se observaron cuando el nio ingres en el hospital. Por ltimo, el
punto D muestra el perfil del nio despus de volver la enfermera. Esto es
extraordinario. Se poda predecir con xito el ndice al cual este nio esta
ba depositando calcio en sus huesos por su proximidad a un ser querido.
No se puede pedir una demostracin ms clara de que lo que sucede den
tro de nuestras cabezas influye en cada clula de nuestros cuerpos.
Por qu disminuye el nivel de la hormona del crecimiento en estos
nios? Esta hormona es segregada por la glndula pituitaria, que, a su
vez, se halla regulada por el hipotlamo (vase el captulo 2). Este con
trola la secrecin de la hormona del crecimiento mediante la liberacin
de dos hormonas: una que estimula su secrecin y otra que la inhibe. La

EL ENANISMO Y LA IMPORTANCIA DE LAS MADRES

139

hiperactividad del sistema nervioso simptico inducida por estrs tal vez
tenga algo que ver en esto. Adems, el cuerpo se vuelve menos sensible a
la escasa cantidad de hormona del crecimiento que realmente se segrega.
Por tanto, incluso administrar hormona del crecimiento sinttica no ne
cesariamente resuelve el problema del crecimiento. Algunos nios con
enanismo por estrs poseen un alto nivel de glucocorticoides, y la hor
mona bloquea la liberacin de hormona del crecimiento, as como la sen
sibilidad del cuerpo a sta.
Adems de problemas hormonales, los nios con enanismo por estrs
tambin presentan problemas gastrointestinales. Con dietas totalmente
correctas, no son capaces de absorber los nutrientes a partir del estma
go, tal vez debido al incremento de la actividad de sus sistemas nerviosos
simpticos. Como veamos en el captulo anterior, estas hormonas del
simptico detienen la liberacin de diversas enzimas digestivas, as como
las contracciones musculares de las paredes del estmago y el intestino, y
bloquean la absorcin de los nutrientes.
Esto nos dice algo sobre cmo las hormonas del estrs detienen el cre
cimiento. Pero cul es el elemento decisivo que se halla ausente cuando
un nio se cra en condiciones patolgicas? Kuhn y Schanberg y, en es
tudios separados, Myron Hofer, del Instituto Psiquitrico Estatal de
Nueva York han estudiado este tema en cras de rata separadas de sus
madres. Es la ausencia del olor de la madre? Es algo que hay en su leche
lo que estimula el crecimiento? Se enfran las ratas al no estar con ella?
Son las canciones de cuna que les canta? El lector puede imaginar los di
versos modos en que los cientficos han comprobado estas posibilidades:
con grabaciones de las vocalizaciones maternales, introduciendo su olor
en la jaula, observando qu es lo que puede sustituir al elemento impor
tante.
Resulta que es el tacto y que tiene que ser activo. Si se separa a una
cra de rata de su madre, sus niveles de hormona de crecimiento caen en
picado y se detiene su desarrollo. Si se le permite el contacto con la ma
dre cuando sta se halla anestesiada, los niveles de la hormona se mantie
nen bajos. Si se imitan los movimientos de lamer de la madre mediante
caricias adecuadas a la cra, el crecimiento se normaliza. Otros investiga
dores, en hallazgos similares, han observado que tocar a las ratas recin
nacidas hace que crezcan ms y ms deprisa.
Lo mismo parece aplicable a los humanos, como se ha demostrado en
un estudio muy importante. Tiffany Field, de la Universidad de la Es

140

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

cuela de Medicina de Miami, con la colaboracin de Schanberg, Kuhn y


otros, llev a cabo un experimento increblemente sencillo, inspirado en
el trabajo con ratas que acabamos de describir. Al estudiar a bebs pre
maturos en unidades neonatales, observaron que, a pesar de los mimos
que se les prodigaban y la preocupacin que inspiraban, apenas se les to
caba debido a las condiciones casi estriles en que se les mantena. As
que Field y compaa entraron y comenzaron a tocarlos en periodos de
quince minutos, tres veces al da, acaricindoles el cuerpo y movindoles
los miembros, con resultados prodigiosos. Los bebs crecieron casi un 50
por 100 ms deprisa, eran ms activos y espabilados, su conducta madu
r ms deprisa y les dieron el alta casi una semana antes que a los bebs
prematuros a quienes no se toc. Meses despus seguan desarrollndose
mejor que stos. Si es posible replicar estos estudios de forma general, las
implicaciones sern enormes. Teniendo en cuenta el coste de la hospitali
zacin de los bebs y el nmero de ellos que acaba en unidades neonata
les, tocarlos diariamente, al reducir la duracin de su estancia hospitala
ria, supondra un ahorro de mil millones de dlares anuales y quiz con
tribuira a crear nios ms sanos. No es frecuente que el instrumental
mdico de alta tecnologa mquinas MRI, rganos artificiales, marcapasos influya de forma tan significativa como esta simple interven
cin.
El tacto es una de las experiencias fundamentales de una cra, ya sea
de roedor, de primate o humana. Tendemos a creer que los agentes estre
santes son una serie de cosas desagradables que le suceden a un organis
mo. Pero, a veces, el agente estresante es la incapacidad de suministrarle
algo esencial, y la ausencia de tacto parece ser uno de los ms importante
agentes estresantes evolutivos que podemos padecer.

Estrs y secrecin de la hormona del crecimiento en humanos


El patrn de secrecin de la hormona del crecimiento durante el estrs
difiere en humanos y roedores, lo cual conlleva fascinantes implicacio
nes. Pero se trata de un tema difcil, no recomendable para corazones de
licados.
Cuando se somete a una rata a un agente estresante por primera vez,
su nivel de la hormona del crecimiento en la sangre comienza a disminuir
de manera casi inmediata. Si el agente se mantiene, el nivel contina

EL ENANISMO Y LA IMPORTANCIA DE LAS MADRES

141

bajo. Y, como hemos visto, en los humanos, los agentes estresantes inten
sos y prolongados tambin provocan una disminucin del nivel de la
hormona del crecimiento. Lo extrao es que durante el periodo inme
diato al comienzo del estrs, los niveles de esta hormona se elevan en
los humanos y en otras especies; es decir, en tales casos, el estrs a corto
plazo estim ula la secrecin de la hormona del crecimiento durante cier
to tiempo.
Por qu? Como hemos visto, esta hormona estimula la secrecin de
somatomedinas que, a su vez, estimulan el crecimiento seo, la divisin
celular y otros procesos. Pero la hormona del crecimiento tiene otra fun
cin, adems de la de estimular el crecimiento: contribuye al suministro
de la energa necesaria para el desarrollo fsico. Durante el crecimiento se
extraen nutrientes de las clulas adiposas y de otros puntos de almacena
miento y se transportan a los tejidos que estn creciendo, razn por la
que los nios pierden de repente la grasa infantil al comenzar a crecer en
la adolescencia. La hormona del crecimiento es parcialmente responsa
ble. Acta de forma directa sobre las clulas adiposas para descomponer
la grasa acumulada (triglicridos), que, como veamos en el captulo 4, se
vierte al torrente circulatorio en forma de cidos grasos y glicerol, donde
pueden ser empleados por los msculos en desarrollo. La hormona del
crecimiento no slo controla el lugar de construccin del nuevo edificio,
sino que se encarga tambin de financiar el trabajo.
La hormona del crecimiento, por tanto, provoca la descomposicin
de los nutrientes almacenados y los dirige a los tejidos en crecimiento.
Como veamos en el captulo 4, durante el estrs, la principal accin metablica que realiza el organismo con los glucocorticoides, la adrenalina,
la noradrenalina y el glucagn consiste en descomponer los nutrientes al
macenados y dirigirlos hacia los msculos en ejercicio. Son primeros pa
sos muy similares, pero pasos posteriores muy distintos. En consecuen
cia, durante el estrs, por una parte es adaptativo segregar hormona del
crecimiento en la medida en que contribuye a movilizar energa, pero,
por otra, no es una maniobra acertada, ya que estimula un caro proyecto
a largo plazo como es el crecimiento.
Como ya hemos dicho, las somatomedinas median en la accin de to
das las hormonas del crecimiento sobre el desarrollo y la divisin de los
tejidos. Si se bloquea la secrecin o la accin de las somatomedinas, la
hormona del crecimiento no estimula el desarrollo, aunque pueda movi
lizar energa. Como hemos visto, durante el estrs disminuyen los niveles

142

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

de somatomedinas y la sensibilidad de los tejidos a stas, lo cual resulta


ser un mecanismo inteligente para aprovechar parte de las habilidades de
la hormona del crecimiento, al tiempo que se bloquean otras. Amplian
do una m etfora a n teriorm en te empleada, la hormona del crecimiento
saca dinero del banco con el propsito de financiar los seis meses prxi
mos de construccin; pero el dinero se emplea para resolver las necesida
des inmediatas del organismo.
Siempre que se bloquee la liberacin o la accin de las somatomedi
nas, el organismo sigue segregando hormona del crecimiento de forma
continua, disfrutando de las ventajas de movilizar la energa sin causar un
desarrollo indebido en presencia de un agente estresante. Entonces, por
qu los niveles de la hormona del crecimiento disminuyen durante el es
trs (ya sea de forma inmediata, como en las ratas, o al cabo de cierto
tiempo, como en los humanos)? Probablemente porque el sistema no
funciona de forma perfecta y la accin de las somatomedinas no cesa por
completo durante el estrs. En la prctica, eJ cuerpo slo puede emplear
durante cierto tiempo los efectos de la movilizacin de energa antes de
que se produzca el crecimiento. Quiz el periodo de disminucin de los
niveles de hormona del crecimiento suponga un compromiso entre el
rasgo positivo desencadenado por la hormona durante el estrs y el rasgo
no deseable.
Lo que me impresiona es lo cuidadoso y calculador que tiene que ser
el cuerpo durante el estrs para coordinar de forma correcta la actividad
hormonal. Tiene que equilibrar a la perfeccin los costes y los beneficios
y saber con exactitud cundo debe dejar de segregar la hormona. Si
calcula mal en un sentido y bloquea la secrecin de hormona del creci
miento demasiado pronto, se moviliza menos energa para enfrentarse al
agente estresante. Si calcula mal en sentido contrario y sigue segregando
hormona del crecimiento durante demasiado tiempo, es probable que el
estrs estimule el crecimiento. Un estudio muy citado indica que se pro
duce el segundo error ante determinados agentes estresantes.
A principios de la dcada de 1960, Thomas Landauer, de Darmouth,
y John Whiting, de Harvard, estudiaron de forma metdica los ritos de
paso de diversas sociedades no occidentales de todo el mundo. Queran
saber si el estrs que suponan tales rituales se relacionaba con la altura
adulta de los nios. Clasificaron las culturas segn sometieran o no a los
nios a ritos de desarrollo fsicamente estresantes y segn el momento en
que lo hicieran. Estos ritos conllevan hacer agujeros en la nariz, los labios

EL ENANISMO Y LA IMPORTANCIA DE LAS MADRES

143

o las orejas; la circuncisin, la inoculacin, la escarificacin o la cauteri


zacin; estirar los miembros o atarlos, o moldear la cabeza; exposicin a
baos calientes, fuego o luz solar muy intensa; exposicin a baos fros,
nieve o aire fro; sustancias emticas, irritantes y enemas; frotamiento
con arena o raspado con una concha u otro objeto duro. (Y el lector crea
que tener que tocar el piano, a los diez aos, ante sus tas era un estresan
te rito de paso.)
Landauer y Whiting slo estudiaron varones, lo que refleja la estre
chez de miras de la antropologa del momento. Examinaron ochenta cul
turas de todo el mundo y controlaron cuidadosamente su estudio, pues
recogieron ejemplos de culturas con el mismo acervo gentico, con y sin
ritos estresantes. Por ejemplo, compararon las tribus de Africa occidental
de los yoruba (con rituales estresantes) y los ashanti (sin rituales), e hicie
ron lo mismo con aborgenes americanos. Con este enfoque trataban de
controlar la contribucin gentica a la estatura (adems de la nutricin,
puesto que es mayor la probabilidad de que los grupos tnicos relaciona
dos sigan la misma dieta) y de examinar las diferencias culturales.
Teniendo en cuenta la influencia del estrs en el crecimiento, no es
de extraar que, en las culturas donde los nios de seis a quince aos de
edad eran sometidos a ritos de madurez estresantes, el crecimiento se hu
biera inhibido (con respecto a las culturas sin tales rituales, la diferencia
era de unos 38 milmetros). Es sorprendente que si los rituales tienen lu
gar entre los dos y los seis aos no influyan en el crecimiento. Y todava
lo es ms que, en las culturas en que suceden antes de los dos aos de
edad, se estimula el crecimiento: los adultos medan unos 63 milmetros
ms que en las culturas sin rituales estresantes.
Hay varios factores que pueden explicar estos resultados. Uno de ellos
es bastante estpido: es posible que a las tribus altas les guste someter a
los nios a estos ritos. Otro es ms plausible: puede que el hecho de so
meter a estos rituales a nios muy pequeos mate a un determinado por
centaje y, sin saberlo, se seleccione a los ms robustos, que tienen ms
probabilidades de ser adultos altos. Landauer y Whiting tuvieron en
cuenta tal posibilidad y no pudieron descartarla. Adems, aunque trata
ron de emparejar grupos similares, poda haber otras diferencias aparte del
grado de estrs de los ritos de paso, quiz en la dieta o en la forma de criar
a los nios. No es de extraar que nadie haya medido los niveles de hor
mona del crecimiento, somatomedinas, etc., en los nios shilluk y hausa
cuando se hallan sometidos a uno de esos duros rituales, as que care

144

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

cemos de pruebas endocrinas directas de que tales agentes estresantes es


timulen la secrecin de la hormona del crecimiento de forma que ste au
mente. A pesar de estos problemas, muchos antroplogos interpretan los
estudios transculturales como prueba de que ciertos agentes estresantes
pueden estimular el crecimiento en los humanos.

Ya es suficiente
De modo que existe toda una variedad de formas en que el estrs prena
tal o de la primera infancia puede tener malas consecuencias a largo pla
zo. Esto puede provocar ansiedad; me introduce en una tormenta de agi
tacin paterna el mero hecho de escribir sobre esto. Veamos qu es preo
cupante y qu no lo es.
Primero, puede la exposicin fetal o en la infancia a los glucocorti
coides sintticos tener unos efectos adversos de por vida? Los glucocor
ticoides (como la hidrocortisona) se prescriben en enormes cantidades,
debido a sus efectos inmunosupresores o antiinflamatorios. Durante el
embarazo, se les administra a mujeres con ciertos trastornos endocrinos o
que corren el peligro de un parto prematuro. Si se administran de forma
abundante durante el embarazo, el resultado pueden ser hijos con meno
res circunferencias craneales, problemas emocionales o de conducta en la
infancia, y desarrollo ms lento. Estos efectos son de por vida? Nadie lo
sabe. En este punto, los expertos han recalcado que una sola toma de glu
cocorticoides ya sea durante la vida fetal o posnatal no tiene efectos ad
versos, aunque en grandes cantidades tendra problemas potenciales.
Pero fuertes dosis de glucocorticoides no se administran a no ser que
haya una grave enfermedad, de modo que el consejo ms prudente es mi
nimizar su uso clnico pero reconocer que la alternativa, la enfermedad
que origin el tratamiento en primer lugar, probablemente es lo peor.
Qu sucede con el estrs prenatal o posnatal? Cualquier pequea su
bida de estrs deja una marca adversa para siempre, a lo largo de mlti
ples generaciones? Muchas veces, alguna relacin en biologa podra
aplicarse a situaciones extremas un trauma masivo, un invierno de ca
resta, etc. pero no a situaciones ms cotidianas. Por desgracia, incluso
el espectro normal de pesos de nacimiento predice niveles de glucocorti
coides en adultos y el riesgo de sndrome metablico. As que estos fen
menos no parecen ser slo de extremos.

EL ENANISMO Y LA IMPORTANCIA DE LAS MADRES

145

La siguiente pregunta importante: Cmo de grandes son los efectos?


Hemos visto la evidencia de que crecientes cantidades de estrs fetal, por en
cima de lo normal, predicen un mayor riesgo de sndrome metablico mu
cho despus. Esa afirmacin podra ser cierta y describe uno de dos escena
rios muy distintos. Por ejemplo, podra ser que los niveles ms bajos de es
trs fetal aumenten en un 1 por 100 el riesgo de sndrome metablico, y
cada aumento en la exposicin al estrs incremente el riesgo hasta que una
exposicin a un mximo de estrs fetal provoque un 99 por 100 de proba
bilidad. O el menor estrs fetal podra aumentar en un 1 por 100 el riesgo,
y cada aumento en exposicin al estrs incrementase el riesgo hasta que la
exposicin al mximo de estrs fetal provocase un riesgo de un 2 por 100.
En ambos casos, el punto final es sensible a pequeos incrementos en la
cantidad de estrs, pero el poder de estrs fetal para aumentar el riesgo de
enfermedad es inmensamente mayor en el primer escenario. Como veremos
en ms detalle en captulos posteriores, el estrs y el trauma en las primeras
etapas de la vida parecen tener un tremendo poder para aumentar el riesgo
de sufrir diversos trastornos psiquitricos muchos aos despus.
Siguiente pregunta: al margen de lo potentes que sean estos efectos,
hasta qu punto son inevitables? Si pierdes los nervios una sola vez, en
un desesperante momento de insomnio, a las dos de la maana, y le gri
tas a tu nio enfermo de clico, ya est, acabas de garantizar un mayor
bloqueo de sus arterias en 2060? En absoluto. Como vimos, el enanismo
por estrs es reversible con un entorno diferente. Los estudios han de
mostrado que los cambios de por vida en el nivel de glucocorticoides en
ratas prenatalmente estresadas se pueden evitar con determinados estilos
maternos despus del parto. Gran parte de la medicina preventiva es una
demostracin de que muy diversas situaciones de salud adversas se pue
den invertir: en realidad, sta es una premisa de este libro.
Meredith Small, la antroploga de Cornell, ha escrito un libro mara
villosamente no neurtico, Our Babies, Ourselves [Nuestros bebs, noso
tros], que examina las prcticas de crianza de nios en todo el planeta.
Dentro de una cultura determinada, con qu frecuencia un nio es co
gido en brazos por sus padres, o por los que no son sus padres? Los be
bs siempre duermen solos? Y, en ese caso, a qu edad empiezan? Cul
es la media de tiempo que llora un nio en una cultura concreta hasta
que lo cogen y lo confortan?
En medida por medida, las sociedades occidentales, y en concreto Es
tados Unidos, se sitan en el extremo de estas medidas interculturales,

146

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

con nuestro nfasis en la individualidad, la independencia y la confianza


en uno mismo. El nuestro es un mundo en el que ambos progenitores
trabajan fuera del hogar, de casas de un solo progenitor, de guarderas y
nios con llave. Hay pocas pruebas de que alguna de estas experiencias
de infancia deje marcas biolgicas indelebles, en contraste con las huellas
que dejan los horribles traumas infantiles. Pero cualquiera que sea la for
ma en que se cre a los nios, tendr sus consecuencias. Small hace una
observacin profunda. Uno empieza leyendo su libro suponiendo que va
a ser un surtido de prescripciones, que al final uno saldr con una perfec
ta combinacin para sus hijos, una mezcla del dietario infantil de los
kwakiutl, el programa de horas de sueo de los trobriand y el plan de
aerobic infantil de los pigmeos ituri. Pero, recalca Small, no existe un
programa natural perfecto. Las sociedades educan a sus nios para que
se conviertan en adultos que se comporten segn los valores de esa socie
dad. Como cantaba Harry Chapin en Cats in the Cradle, esa oda al
remordimiento de la generacin del baby boom: Mi nio era mi viva
imagen.

Crecimiento y crecimiento hormonal en adultos


En mi caso, ya he dejado de crecer, salvo a lo ancho. Segn los manuales,
una docena ms de primaveras y empezar a encoger. Sin embargo, al
igual que los dems adultos, sigo vertiendo hormona del crecimiento en
la sangre (aunque con mucha menos frecuencia que en mi adolescencia).
Qu sentido tiene dicha secrecin en un adulto que no crece?
Como la Reina de Corazones de Alicia en e l Pas d e las M aravillas,
el organismo adulto tiene que trabajar cada vez ms para mantenerse en el
mismo sitio. Cuando finaliza el periodo de crecimiento juvenil y se termina
el edificio, las hormonas del crecimiento se dedican fundamentalmente a
labores de reconstruccin y remodelacin: pintan, cubren con yeso las
grietas que aparecen aqu y all...
Gran parte de este trabajo de reparacin tiene lugar en los huesos. Es
probable que la mayora de nosotros considere sus huesos como algo bas
tante aburrido y flemtico, pues se limitan a estar ah sentados, inertes.
En realidad, son puestos avanzados dinmicos y activos. Estn llenos de
vasos sanguneos, de canalillos repletos de fluidos, de toda clase de clu
las que crecen y se dividen de forma activa. Los huesos se renuevan cons

EL ENANISMO Y LA IMPORTANCIA DE LAS MADRES

147

tantemente, de modo muy parecido a como lo hacen en un adolescente.


Las partes viejas son desintegradas por voraces enzimas (este proceso se
denomina resorcin). La sangre suministra calcio nuevo y el antiguo
se elimina. La hormona del crecimiento, las somatomedinas, la hormona
paratiroidea y la vitamina D estn por all, provistas de cascos, supervi
sando el trabajo.
Para qu todo este jaleo? Parte se debe a que los huesos son la Reserva
Federal del calcio del cuerpo, que constantemente concede prstamos de
calcio a otros rganos y los recibe de stos; y otra parte se debe a los propios
huesos, pues les permite reconstruir su forma y cambiarla de modo gradual
para adaptarse a sus necesidades. Cmo, si no, se arquearan las piernas de
los vaqueros por pasar mucho tiempo a caballo? El proceso tiene que man
tenerse equilibrado. Si los huesos se apoderan de un exceso de calcio del or
ganismo, buena parte del resto deja de funcionar; si vierten demasiado cal
cio a la sangre, se vuelven frgiles y tienden a fracturarse, y el exceso de
calcio que circula comienza a formar clculos en el rin.
Como era de esperar, las hormonas del estrs causan estragos en el tr
fico de calcio, dirigiendo los huesos hacia su desintegracin, en vez de
hacia el crecimiento. Los glucocorticoides son los culpables principales.
Inhiben el crecimiento de nuevo hueso al interrumpir la divisin de las
clulas precursoras del hueso en los extremos de stos. Adems, reducen
el suministro de calcio a los huesos. Bloquean la absorcin del calcio de
la dieta por los intestinos (la absorcin suele estar estimulada por la vita
mina D), aumentan la excrecin de calcio por los riones y aceleran la
reabsorcin de los huesos.
Si el cuerpo segrega cantidades excesivas de glucocorticoides, los hue
sos causan problemas. Esto se observa en personas aquejadas del sndro
me de Cushing (en el que se segregan elevadsimas cantidades de gluco
corticoides a causa de un tumor) y en personas tratadas con altas dosis de
estas hormonas para controlar alguna enfermedad. En tales casos, la masa
sea disminuye notablemente y los pacientes corren un riesgo mayor de
osteoporosis (reblandecimiento y debilitamiento de los huesos, con frac
tura)32. Cualquier situacin que eleve la concentracin de glucocorticoi32 JFK tena una famosa dolencia en la espalda, que sus publicistas siempre atribuyeron a las
Heridas que sufri en el hundimiento de la lancha torpedera PT109 en la Segunda Guerra
Mundial. La reciente desclasificacin de su historial mdico indica que probablemente se de
biera a una osteoporosis grave, a causa de la enorme cantidad de glucocorticoides sintticos que
tom para tratarse la enfermedad de Addison y la diarrea.

148

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

des en la sangre constituye un problema para los ancianos, en los que pre
domina el crecimiento seo (en contraste con los adolescentes, en quienes
predomina el crecimiento, o los jvenes, en quienes ambos procesos se ha
llan equilibrados). Este problema se agrava en las mujeres mayores. Actual
mente se est prestando una enorme atencin a la necesidad de adminis
trar suplementos de calcio para evitar la osteoporosis en las mujeres posmenopusicas. Los estrgenos tienen una potente capacidad de inhibir la
resorcin sea, y puesto que su nivel disminuye despus de la menopau
sia, se produce una repentina degeneracin de los huesos33. Una fuerte
medicacin de glucocorticoides es lo menos indicado en esta situacin.
Estos hallazgos indican que el estrs aumenta el riesgo de osteoporosis
y causa la atrofia del esqueleto. Es probable que la mayora de los mdi
cos afirme que los efectos de los glucocorticoides en los huesos son ms
farmacolgicos que fisiolgicos, lo que quiere decir que los niveles
normales de glucocorticoides en la corriente sangunea, incluso los que
son una respuesta a hechos estresantes normales, no son suficientes para
daar los huesos. Se necesitan niveles farmacolgicos de estas hormonas
(mucho ms elevados de los que es capaz de generar el organismo), debi
dos a un tumor o a una medicacin, para provocar efectos adversos. Sin
embargo, trabajos recientes del grupo de Jay Kaplan demuestran que el
estrs social crnico conlleva prdidas de masa sea en las monas.

Un ltimo comentario sobre la palabra A


Al examinar las investigaciones sobre el modo en que el estrs y/o la falta
de estim u lacin alteran el crecimiento, su rge un tem a de form a repetida:
una cra humana o animal puede estar bien alimentada, mantenida a una
temperatura adecuada; se puede estar pendiente de ella y llevarla al mejor
pediatra; y, sin embargo, no crecer. Le falta algo. Podemos incluso arries
garnos a perder nuestra credibilidad y objetividad cientficas y mencionar
la palabra amor, ya que este fenmeno, el ms efmero de todos, se
halla agazapado entre las lneas de este captulo. Hace falta algo muy si
milar al amor para que se produzca un desarrollo biolgico correcto, y su
33 Para reiterar un punto del captulo 3, aunque ahora mismo sea objeto de gran controversia si
el estrgeno protege o no de las enfermedades cardiovasculares, queda claro que protege de la
osteoporosis.

EL ENANISMO Y LA IMPORTANCIA DE LAS MADRES

149

ausencia es uno de los agentes estresantes ms dolorosos y deformantes


que se puede padecer. Los cientficos, los mdicos y otros cuidadores sue
len sorprenderse al tener que reconocer su importancia en los prosaicos
procesos biolgicos de crecimiento y desarrollo de rganos y tejidos. Por
ejemplo, al comienzo del siglo XX, el principal experto en la crianza de ni
os era un tal Dr. Luther Holt, de la Universidad de Columbia, quien
prevena a los padres de los efectos adversos de la viciosa prctica de
utilizar una cuna, coger al nio cuando lloraba, o tenerlo en brazos
demasiado a menudo. Todos los expertos crean que el afecto no slo no
era necesario para el desarrollo, sino que era una cosa sucia y sobona que
impeda que los nios se convirtieran en ciudadanos hechos y derechos,
independientes. Sin embargo, varios organismos jvenes se lo demostraron
a unos cientficos estupefactos en un conjunto de estudios clsicos iniciados
en la dcada de 1950, estudios que, en mi opinin, se hallan entre los ms
preocupantes y problemticos de toda la historia de la ciencia.
Un polmico y reconocido cientfico, Harry Harlow, de la Universi
dad de Wisconsin, fue quien los llev a cabo. La psicologa de la poca se
hallaba dominada por una escuela de pensamiento extremo denominada
conductismo, en la que se consideraba que la conducta (de un animal o
de un humano) operaba siguiendo reglas muy sencillas: un organismo
hace algo con ms frecuencia porque se le ha reforzado de forma positiva
(recompensado) en el pasado; un organismo hace algo con menor fre
cuencia porque se le ha reforzado de forma negativa (castigado) por dicha
conducta. Segn esta concepcin, slo unas cuantas cosas bsicas subyacen
al refuerzo: los impulsos primarios de hambre, dolor o instinto sexual. Al
observar slo la conducta, los organismos se convierten en mquinas
que responden a estmulos, por lo que los conductistas desarrollaron un
modelo matemtico de prediccin basndose en los conceptos de recom
pensa y castigo.
Harlow contribuy a responder a una pregunta en apariencia obvia de
forma no obvia. Por qu los nios sienten apego por sus madres? Porque
mam proporciona alimento. Para los conductistas, esto era evidente,
pues se crea que el apego era una exclusiva consecuencia del reforza
miento positivo del alimento. Para los freudianos tambin era evidente:
se supona que los nios carecan del desarrollo del ego para formar
una relacin con nada o nadie que no fuese el pecho de mam. Para los
mdicos influidos por especialistas como Holt, era obvio y prctico no
haba necesidad de que las madres visitaran a los nios hospitalizados

150

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

cualquiera con un bibern suplira las necesidades de afecto. No haba


que preocuparse de que a los bebs prematuros se los mantuviese anti
spticamente aislados en incubadoras, la alimentacin peridica basta
como contacto humano. No haba necesidad de que los nios de los or
fanatos fuesen tocados, cogidos en brazos, advertidos como individuos.
Qu tiene que ver el amor con un desarrollo saludable?
Harlow sospech algo y decidi comprobar lo que todos daban por sen
tado. Cri a monos rhesus sin la presencia de las madres, dndoles dos ti
pos de sustitutas artificiales. Una de estas falsas madres tena una cabeza
de mono hecha de madera y un torso formado por un tubo de tela metli
ca, en medio del cual haba un bibern. Esta madre sustituta daba de co
mer. La otra tena una cabeza y torso similares, pero en lugar de contener
un bibern, el torso estaba envuelto en felpa. Sabemos con exactitud lo que
diran los conductistas y los freudianos. Aj! La primera madre suministra
alimento, por lo que su refuerzo positivo es mayor. Pero los monitos elegan
la de felpa. Este resultado indica que los nios no quieren a su madre por
que sta equilibre su ingesta alimenticia, sino porque, generalmente, la ma
dre tambin los quiere o, al menos, es algo suave a lo que aferrarse. No
slo de leche vive el hombre. El amor es una emocin que no hay que ali
mentar con bibern o cuchara, escribi Harlow.
El trabajo de Harlow sigue siendo controvertido34 a causa de la natu
raleza de estos experimentos y de las variaciones que se introdujeron en
ellos (por ejemplo, criar monos en completo aislamiento social, sin ver a
ningn otro animal vivo). Estos estudios fueron brutales, y suelen ser los
primeros que citan quienes se oponen a la experimentacin con anima
les. Adems, la escritura cientfica de Harlow refleja una sorprendente
falta de sensibilidad hacia el sufrimiento de los animales, lo cual tambin
suelen citar los defensores de los derechos de stos.
Pero al mismo tiempo, dichos estudios han sido de enorme utilidad
(aunque piense que deberan haberse realizado muchos menos), pues
nos han enseado por qu los primates podemos amar a individuos que nos
tratan mal, por qu a veces el maltrato puede aumentar el amor. Nos han
ayudado a comprender por qu, por ejemplo, los humanos maltratados
en la infancia tienen mayores probabilidades de ser padres que maltrata
rn en el futuro; y otras variantes del trabajo de Harlow nos han ensea34 La ganadora del premio Pulitzer, Deborah Blum, ha escrito una biografa sobre Harlow titu
lada, Lave a t Goon Park: H arry H arlow a n d th e S cien ce ofA ffection (Perseus, 2002).

EL ENANISMO Y LA IMPORTANCIA DE LAS MADRES

151

Ilustra cin 12. M onito y madre de trapo en un estudio de Harlow. Cortesa


del Harlow Primate Laboratory, Universidad de Wisconsin.

152

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

do que una separacin prolongada de la madre predispone a los nios a


la depresin al llegar al estado adulto.
La irona es que haya hecho falta el trabajo pionero de Harlow para
demostrar la naturaleza inmoral de ese mismo trabajo. Pero es que eran
necesarios tales experimentos? Si nos pinchis, no sangramos? Si nos ais
lis socialmente siendo nios, no sufrimos? Pocos pensaban eso enton
ces. El principal tema del trabajo de Harlow no era ensear lo que ahora
podramos errneamente suponer que habra sido obvio en su da, que
aislar a una cra de mono es un agente estresante descomunal, algo que la
entristece y la har sufrir durante mucho tiempo despus. Se trataba de
ensear el hecho, totalmente novedoso, de que si hacemos otro tanto con
una cra humana, ocurre lo mismo.

CAPTULO 7

SEXO Y REPRODUCCIN

Es indudable que nos preocupa lo que le pasa a los riones y al pncreas


durante el estrs y que las enfermedades del corazn son importantes.
Pero lo que realmente queremos saber es por qu, cuando estamos estresados, el ciclo menstrual se vuelve irregular, es ms difcil alcanzar una
ereccin y perdemos el inters por el sexo. Cuando estamos alterados, el
nmero de posibilidades de mal funcionamiento de los mecanismos
reproductores es sorprendente.

Machos: testosterona y prdida de la ereccin


Parece lgico comenzar por lo ms sencillo, as que vamos a referirnos
primero al sistema reproductor menos complicado, el de los machos. En
el macho, el cerebro libera la hormona LHRH (hormona liberadora de
hormona luteinizante) que estimula la pituitaria para que libere LH
(hormona luteinizante) y FSH (hormona estimulante de los folculos)35.
La LH, por su parte, estimula los testculos para que segreguen testoste35 La LHRH es conocida tambin como GnRH, u hormona liberadora de gonadotropina.

154

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

roa. Puesto que los hombres carecen de folculos que pueden estimular
la FSH, sta activa la produccin de esperma. Este es el sistema repro
ductor del macho prototpico.
Cuando se presenta un agente estresante, se inhibe todo el sistema.
Disminuye la concentracin de LHRH y poco despus lo hacen la LH y
la FSH, y los testculos cierran para ir a comer. Como consecuencia, dis
minuye el nivel de testosterona en circulacin. La demostracin ms cla
ra de todo esto se produce durante el estrs fsico. Si un macho es opera
do, segundos despus del primer corte en su piel, el axis reproductor co
mienza a dejar de funcionar. Las heridas, las enfermedades, el hambre y
las operaciones disminuyen el nivel de testosterona. Los antroplogos in
cluso han demostrado que en las sociedades humanas en las que hay un
estrs energtico constante (por ejemplo, las de los aldeanos nepales),
hay niveles de testosterona significativamente ms bajos que entre los se
dentarios ciudadanos de Boston.
Pero los agentes estresantes psicolgicos, ms sutiles, tambin produ
cen trastornos. Si desciende el rango de dominancia de un primate social,
tambin lo hace su nivel de testosterona. Lo mismo ocurre al someter a
una persona o a un mono a una tarea estresante de aprendizaje. En un fa
moso estudio de hace unas dcadas, los soldados que estudiaban en la Es
cuela de Oficiales de Estados Unidos, ya sometidos de por s a cantidades
enormes de estrs fsico y psicolgico, tuvieron que soportar la indigni
dad aadida de tener que orinar en un recipiente para que los psiquiatras
militares midieran su nivel hormonal: el de testosterona era bajo; puede
que no alcanzara las cotas del de un beb, pero merece la pena recordarlo
la prxima vez que veamos a un soldado de la Marina en un bar alar
deando de su concentracin de esteroides.
Por qu disminuye la concentracin de testosterona al comenzar a
actuar un agente estresante? Por varias razones. La primera tiene lugar en
el cerebro. Cuando se inicia el estrs, dos importantes clases de hormo
nas, las endorfinas y las encefalinas (sobre todo las primeras) actan para
bloquear la secrecin de LHRH del hipotlamo. Como veremos en el ca
ptulo 9, las endorfinas tienen una funcin en el bloqueo de la percep
cin del dolor y se segregan en respuesta al ejercicio (lo que contribuye a
explicar el famoso colocn del corredor o colocn de endorfinas que
experimentan muchos corredores a los treinta minutos de iniciar la carre
ra). Si los varones segregan endorfinas cuando experimentan el colocn
del corredor, y estas sustancias inhiben la liberacin de testosterona,

SEXO Y REPRODUCCIN

155

Ilustracin 13. Versin simplificada de la endocrinologa reproductiva masculi


na. El hipotlamo libera LHRH en el sistema circulatorio privado que comparte
con la pituitaria anterior. La LHRH desencadena la secrecin de LH y FSH por la
pituitaria, que causan la secrecin de testosterona y la produccin de esperma en
los testculos

156

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

elimina el ejercicio la reproduccin masculina? A veces. Los hombres


que realizan cantidades extremas de ejercicio (por ejemplo, los jugadores
de ftbol profesional, los corredores que hacen ms de 65 kilmetros a la
semana) tienen menos LHRH, LH y testosterona circulando, testculos
ms pequeos y menor movilidad en el esperma. (Una disminucin si
milar en la funcin reproductora se aprecia en hombres adictos a los
opiceos.) Adelantndonos a lo que diremos de las mujeres, las atletas
tambin padecen disfunciones reproductoras, debidas en parte a la segre
gacin de endorfinas. Las corredoras que entrenan mucho dejan de tener
la regla, y las nias atletas alcanzan la pubertad ms tarde de lo habitual.
Por ejemplo, en un estudio efectuado con chicas de catorce aos, aproxi
madamente el 95 por 100 de ellas haba comenzado a menstruar, mien
tras que slo el 20 por 100 de las gimnastas y el 40 por 100 de las corre
doras lo haban hecho.
Esto nos lleva a un tema ms amplio, importante en una poca como
la nuestra en la que el buen aspecto lo es todo. Es evidente que no hacer
nada de ejercicio no es bueno para el organismo. Un poco de ejercicio
contribuye a que todos los sistemas fisiolgicos funcionen mejor. Hacer
ms ejercicio ayuda ms. Pero llegado un cierto punto, un exceso de ejer
cicio comienza a daar diversos sistemas. En fisiologa, todo se rige por
esta regla: que ms de algo sea mejor no significa que mucho ms de ese
algo sea mucho mejor. Demasiado puede ser tan perjudicial como dema
siado poco. Hay puntos ptimos de equilibrio alosttico. En nuestra po
ca fantica del fo o tin g los atletas de treinta aos que corren ms de 65 ki
lmetros a la semana presentan una gran descalcificacin sea, una dis
minucin de la masa sea y un incremento del riesgo de fracturas por
estrs y escoliosis (curvatura lateral de la columna vertebral): su esquele
to se asemeja al de una persona de setenta aos.
Para tener cierta perspectiva con respecto al ejercicio, imaginemos que
nos sentamos con un grupo de cazadores recolectores africanos y les ex
plicamos que en nuestro mundo tenemos tanta comida y tanto tiempo
libre que algunos corren 40 kilmetros diarios simplemente para hacer
ejercicio. Es muy probable que digan: Estn locos? Eso produce estrs.
A lo largo de la historia, los homnidos que han corrido 40 kilmetros lo
han hecho con la firme intencin de encontrar comida o porque estaban
a punto de ser devorados. No era una actividad muy normal.
Por tanto, tenemos un primer paso. Cuando se inicia el estrs, dismi
nuye la secrecin de LHRH. Adems, la prolactina, otra hormona de la

SEXO Y REPRODUCCIN

157

pituitaria que se segrega ante agentes estresantes graves, disminuye la sen


sibilidad de la pituitaria a la LHRH. Un doble golpe: el cerebro segrega
menos hormona y la pituitaria deja de responder a ella con la misma efi
cacia. Por ltimo, los glucocorticoides bloquean la respuesta de los tes
tculos a la LH, por si acaso algo de ella consigue llegar hasta ellos duran
te la presencia del agente estresante (los atletas tienden a presentar niveles
muy elevados de glucocorticoides en la sangre, lo cual, sin duda, se aa
de a los problemas de reproduccin que acabamos de mencionar).
La disminucin de la secrecin de testosterona slo es parte de la his
toria de lo que no funciona en la reproduccin masculina durante el es
trs. La otra parte se refiere al sistema nervioso y la ereccin. Conseguir
una ereccin que funcione correctamente es tan complicado desde el
punto de vista fisiolgico que, si los hombres hubieran tenido que com
prenderlo, ninguno de nosotros estara aqu. Por suerte, funciona de
forma automtica. Para que un macho tenga una ereccin, tiene que
activarse el sistema nervioso parasimptico. En algunas especies, inclui
da la humana, el sistema nervioso parasimptico provoca erecciones hemodinmicas: se incrementa el riego sanguneo del pene, se bloquea la
va de salida de la sangre por las venas y el pene se llena de sangre y se
endurece36.
Qu pasa despus? Supongamos que alguien se lo est pasando de
maravilla con otra persona. Es probable que tenga la respiracin agitada
y el ritmo cardaco se haya incrementado. Su cuerpo est adquiriendo un
tono simptico (recurdense las cuatro efes de la funcin simptica
mencionadas en el captulo 2). Su sistema nervioso autnomo funcio
na de forma extraamente compartimentada. Al cabo de cierto tiempo,
la mayor parte de su cuerpo se halla con un grado mximo de activacin
simptica, mientras que nuestro amigo, en plan heroico, trata de mante
ner el tono parasimptico, tanto como sea posible, slo en un miembro.
Por ltimo, cuando ya no puede resistir ms, el parasimptico se aparta
del pene, el simptico avanza rugiendo y se produce la eyaculacin. (Una
coreografa tremendamente complicada la de los dos sistemas; no trate el
36 Curiosamente, Leonardo da Vinci fue el primero en demostrar (cmo?!) que las erecciones
las produce un aumento de la afluencia de sangre al pene. Asimismo escribi que: El pene no
obedece la orden de su dueo... Debe decirse que tiene una mente propia. Cuando se combi
na su afirmacin con la observacin cientfica, estamos a slo unos pasos de la famosa ocurren
cia y casi truismo de que un hombre no puede tener afluencia de sangre hacia su pene y hacia
el cerebro simultneamente.

158

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

lector de ensayarla sin supervisin.) Comprender esto genera trucos que


los terapeutas sexuales suelen aconsejar: si se est a punto de eyacular y
no se quiere hacerlo an, hay que realizar una profunda inspiracin. Ex
pandir los msculos del pecho activa de forma breve una descarga parasimptica que retrasa el cambio del parasimptico al simptico.
Qu se modifica durante el estrs? En primer lugar, si se est nervio
so o ansioso, es difcil que se establezca la actividad parasimptica, por lo
que hay problemas para lograr la ereccin: impotencia. Y si ya se tiene
la ereccin, tambin se plantean problemas. Cuando alguien que se lo
est pasando muy bien, con el parasimptico controlando el pene, se
pone repentinamente nervioso o preocupado, zas!, cambia del parasim
ptico al simptico con ms rapidez de la necesaria: eyaculacin precoz.
Es muy habitual que los problemas de impotencia y eyaculacin precoz
se originen en momentos de estrs. Adems, esto puede ser combinado por
el hecho de que la disfuncin erctil es un importante agente estresante en
s mismo, colocando a los hombres en este ansioso crculo vicioso de tener
le miedo al propio miedo. Varios estudios han demostrado que ms de la
mitad de las consultas mdicas de hombres aquejados de una disfuncin en
su conducta sexual resulta ser producto ms de impotencia psicognica
que orgnica (no hay enfermedad, slo demasiado estrs). Cmo se sabe
si la impotencia es orgnica o psicognica? En la actualidad, el diagnstico
es muy fcil, debido a una peculiaridad de los varones consistente en que,
en cuanto se duermen y entran en el sueo REM (movimiento ocular r
pido), tienen una ereccin. No se sabe por qu, pero es as. Llega, por tan
to, un hombre quejndose de que hace seis meses que no consigue tener
una ereccin. Se trata simplemente de estrs? Sufre una enfermedad neurolgica? Se coge un manguito peneano unido a un transductor de presin
electrnico. Se dice al paciente que se lo ponga antes de irse a la cama. A la
maana siguiente se sabe la respuesta: si el tipo tiene una ereccin en la fase
de sueo REM, es muy probable que su problema sea psicognico. (Me
han hablado de un avance en esta tecnologa. En vez de usar uno de estos
aparatos electrnicos, que podran electrocutarte durante la noche, lo que
constituye un agente estresante por s mismo, hay que pegarse unos cuan
tos sellos en el pene en forma de anillo antes de dormir. A la maana si
guiente, si los sellos se han despegado por un lado o roto, es que se ha teni
do una ereccin nocturna en la fase REM.)
El estrs, por tanto, elimina con rapidez la respuesta sexual masculina.
En general, suele haber ms problemas con la falta de ereccin que con la

SEXO Y REPRODUCCIN

159

liberacin de testosterona. Para que influya en la actuacin, la produc


cin de testosterona y esperma tiene que cesar casi por completo. Un
poco de testosterona y un par de espermatozoides deambulando hacen
posible que la mayora de los machos salgan del paso. Pero, sin ereccin,
hay que olvidarse del asunto37.
El componente erctil es tremendamente sensible al estrs en una in
creble variedad de especies. No obstante, hay algunas circunstancias en
las que el estrs no suprime el sistema reproductor de un macho. Supon
gamos que somos un gran ejemplar de alce en poca de apareamiento.
Pasamos todo el tiempo pavonendonos, haciendo crecer nuestras corna
mentas, bufando, teniendo disputas territoriales y entrechocar de cabezas
con el otro tipo, olvidndonos de comer adecuadamente, sin dormir lo
suficiente, recibiendo heridas y rivalizando por los favores de alguna
hembra de alce38. Estresante. No sera bastante poco adaptativo que las
conductas competitivas entre machos necesarias para aparearse fuesen
tan estresantes que cuando llegase la ocasin, fusemos sexualmente dis
funcionales? Una mala jugada darviniana.
O supongamos que pertenecemos a una especie en la que el sexo es
una actividad salvajemente exigente desde el punto de vista metablico,
que implica horas, incluso das de copulacin a costa de descansar o ali
mentarse (los leones entran en esta categora, por ejemplo). Altas deman
das energticas ms escasa alimentacin o sueo equivale a estrs. Sera
contraproducente si el estrs del apareamiento provocase disfuncin
erctil.
Resulta que en muchas especies, los agentes estresantes asociados con
la competicin en la temporada de apareamiento en s misma no slo no
suprimen el sistema reproductor, sino que pueden estimularlo un poco.
En algunas especies a las que les ocurre esto, el supuesto agente estresan
te no origina secrecin de hormonas de estrs; en otros casos, se segregan
37 Es importante sealar que una incapacidad para tener una ereccin no es sinnimo de ausenda de deseo. Esto lo ilustra una historia que le hace tiempo sobre Marx (Groucho en este
caso) cuando era un anciano. Un visitante estaba en su casa admirando los diversos premios y
galardones de su carrera. Marx, desdeoso, se apart de ellos diciendo: Los cambiara todos
por una buena ereccin. Desde luego el estrs puede aplastar el deseo, al margen de alterar las
erecciones, por medio de mecanismos de difcil comprensin.
38 En realidad, no tengo la menor idea de si a los alces les crece la cornamenta en la poca de
apareamiento, ni siquiera si esas cosas que a Bullwinkle le salan de la cabeza se llam an tcnica
mente cornamenta o cuernos o yo qu s, pero el lector capta la idea: todo ese material de ex
hibicin del macho.

160

POR QU LAS

CEBRAS NO TIENEN LCERA?

hormonas de estrs pero el sistema reproductor se vuelve insensible a


ellas.
Y luego hay una especie que, al margen de si est en poca de aparea
miento o no, rompe todas las reglas sobre la influencia del estrs en la
funcin erctil. Ya va siendo hora de que hablemos de la hiena.

Nuestra am iga la hiena


La hiena con manchas es un animal muy poco apreciado y del que se tie
ne un concepto errneo. Lo s porque a lo largo de los aos, trabajando
en Africa oriental, he acampado con el bilogo Laurence Frank, de la
Universidad de Berkeley (California), especialista en hienas. A falta de te
levisin, libros o telfono, dedicaba su tiempo a cantarme las alabanzas
de esta especie. Son animales maravillosos que tienen mala prensa.
Todos conocemos la escena. Amanece en la sabana. Marlin Perkins,
de Reino Salvaje, est filmando a unos leones que se comen a un ani
mal muerto. Nos encanta y estiramos el cuello para poder ver bien la san
gre y las tripas. De pronto, las localizamos en el borde de nuestro campo
visual: hienas remolonas, inmundas, que inspiran desconfianza y que in
tentan abalanzarse sobre la comida: carroeras! Se nos invita a colmarlas
de desprecio (un prejuicio sorprendente, teniendo en cuenta el reducido
nmero de entre nosotros que, siendo carnvoros, ha derribado alguna
vez su comida con sus propios caninos). Hasta que el Pentgono adqui
ri una nueva clase de visores nocturnos infrarrojos y decidi deshacerse
de los antiguos ofrecindoselos a diversos zologos universitarios, los in
vestigadores no pudieron observar las hienas de noche (detalle importan
te, ya que estos animales duermen la mayor parte del da). Resulta que
son fantsticas cazadoras. Y saben lo que pasa? Los leones, que no se dis
tinguen por su eficacia a la hora de cazar, porque son grandes, lentos y
muy visibles, se dedican a espiar a las hienas y a quitarles lo que han ma
tado. No es de extraar que cuando amanece en la sabana las hienas ten
gan un aspecto horrible, con grandes ojeras. Se han pasado toda la noche
cazando y ahora, quin est desayunando?
Despus de establecer un vnculo de simpata con estos animales, les
voy a explicar lo que hay de extrao en ellos. Las hembras son dominan
tes en el aspecto social, lo cual es bastante raro entre los mamferos. Son
ms musculosas, ms agresivas y tienen ms hormona sexual masculina

SEXO Y REPRODUCCIN

161

(una pariente cercana de la testosterona llamada androstenediona) en la


corriente sangunea que los machos. Es casi imposible saber el sexo de
una hiena mediante la simple observacin de los genitales externos.
Hace ms de dos mil aos, Aristteles, por razones oscuras incluso
para los ms eruditos, diseccion varias hienas, y de ellas habla en su tra
tado Historia Animalium, VI, XXX. Los entendidos en hienas de la po
ca crean que la hiena era hermafrodita, es decir, un animal que posee la
maquinaria de ambos sexos. En realidad, es lo que los gineclogos deno-'
minaran seudohermafrodita (slo lo parece). La hembra tiene un falso
saco escrotal formado por clulas adiposas compactas; no tiene pene,
sino un cltoris alargado que puede ponerse erecto. El mismo cltoris con
el que se aparea y a travs del cual pare. Es increble! Laurence Frank,
que es uno de los expertos mundiales en genitales de hiena, lanzaba un
dardo con anestesia a uno de estos animales y lo arrastraba al campamen
to. Gran excitacin. Lo examinbamos y, tras veinte minutos de observa
cin, Frank afirmaba que crea saber de qu sexo era. (Claro, las hienas s
saben de qu sexo son, probablemente por el olor.)
Quiz lo ms interesante sobre la hiena sea la existencia de una teora
plausible acerca de las razones de esta evolucin sexual, teora lo bastante
complicada como para que, por compasin, la relegue a las notas finales.
Para nuestros fines, lo importante es que la hiena ha desarrollado unos
genitales que no slo son nicos, sino que tambin lo es la forma en que
los emplean para la comunicacin social. Ah entra en accin el estrs.
En muchos mamferos sociales, el macho tiene una ereccin en situa
ciones competitivas como signo de dominacin. Si se enfrenta a otro ma
cho para ver cul de los dos domina, tiene una ereccin y alardea delante
del otro para demostrarle lo duro que es. Los primates sociales lo hacen
de forma continua. En las hienas, por el contrario, la ereccin es un sig
no de subordinacin social. Cuando una hembra aterradora amenaza a
un macho, ste tiene una ereccin: Mira, slo soy un pobre macho sin
importancia. No me pegues, ya me iba. Las hembras que ocupan un
puesto inferior en la jerarqua hacen lo mismo. Si una de ellas est a pun
to de ser atacada por otra de posicin superior, tiene una ereccin clitoridiana: Mira, soy como un macho, no me ataques. Sabes que t domi
nas. Para qu te vas a molestar?. La hiena, por tanto, tienen una erec
cin cuando se halla som etida a estrs. En el macho es necesario invertir
totalmente el sistema autnomo para explicar que el estrs produzca
erecciones. Esto todava no se ha demostrado, pero tal vez los cientficos

162

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

de Berkeley, que trabajan sin descanso en temas como ste, derrochando


el dinero del contribuyente que, de lo contrario, podra emplearse en mi
siles intercontinentales, algn da lo hagan.
La hiena, por tanto, representa una excepcin a la regla de que el es
trs influye de forma negativa en la funcin erctil, lo cual demuestra la
importancia de estudiar una rareza zoolgica para comprender mejor el
contexto de nuestra fisiologa normativa, y es, a la vez, un aviso amistoso
para que el lector se lo piense dos veces antes de salir con una hiena.

Hembras: ciclos ms largos y amenorrea


Vamos a centrarnos ahora en la reproduccin femenina. Su esquema b
sico es similar a la del macho. El cerebro libera LHRH, que, a su vez, ac
tiva la secrecin de LH y FSH en la pituitaria. La FSH estimula la libera
cin de vulos por los ovarios; la LH activa la sntesis de estrgenos por
los ovarios. Durante la primera mitad del ciclo menstrual, o estadio fo
licular, se incrementan los niveles de LHRH, LH, FSH y estrgenos,
que alcanzan su punto mximo con la ovulacin. Esta inicia la segunda
parte del ciclo, o fase luteal, en la que la progesterona, producida en el
cuerpo lteo del ovario, se convierte en la hormona dominante y estimula
las paredes del tero para que maduren y el vulo, si queda fecundado
justo despus de la ovulacin, pueda implantarse en ellas y transformarse
en embrin. Puesto que la secrecin de hormonas flucta de forma rt
mica a lo largo del ciclo menstrual, la zona del hipotlamo que la regula
suele ser de estructura ms complicada en la hembra que en el macho.
La primera forma de alteracin de la reproduccin femenina que pro
voca el estrs se relaciona con un aspecto sorprendente del sistema. En la
corriente sangunea de las hembras incluso en las que no son hienas
hay una pequea cantidad de hormonas sexuales masculinas. En las mu
jeres no procede de los ovarios, como en las hienas, sino de las glndulas
suprarrenales. La cantidad de estos andrgenos suprarrenales slo es
del 5 por 100 con respecto al hombre, pero es suficiente para causar pro
blemas. (Informacin: los andrgenos suprarrenales no suelen ser testos
terona, la hormona esteroidea sexual ms importante en el macho, sino
una hormona relacionada: la androstenediona.) Hay una enzima en las
clulas adiposas femeninas que suele eliminar los andrgenos convirtindolos en estrgenos. Problema resuelto. Pero qu pasa si uno se est

SEXO Y REPRODUCCIN

163

Ilustracin 14. Versin simplificada de la endocrinologa reproductora femeni


na. El hipotlamo libera LHRH en el sistema circulatorio privado que compar
te con la pituitaria anterior. La LHRH desencadena la secrecin de LH y FSH
por la pituitaria, las cuales provocan la ovulacin y la liberacin de hormonas en
los ovarios

164

POR QU LAS CEBRAS NO

TIENEN LCERA?

muriendo de hambre porque las cosechas se han perdido o porque hay


sequa? El cuerpo pierde peso, las reservas de grasa disminuyen y, de re
pente, no hay la suficiente grasa para transformar los andrgenos en estrgenos. Se producen, por tanto, menos estrgenos, y lo que es ms im
portante, aumenta la concentracin de andrgenos, que inhibe numero
sos pasos del sistema reproductor. Hay que sealar que ste es uno de los
mecanismos por los que el hambre, o inanicin, inhibe la reproduccin.
La reproduccin se inhibe de forma similar si se pasa hambre de for
ma voluntaria. Uno de los sntomas de la anorexia nerviosa es la ausencia
de la regla en las (generalmente) jvenes que pasan hambre. En el cese de
la reproduccin no slo influye la prdida de peso, pues el ciclo mens
trual no necesariamente se reanuda en las mujeres cuando recuperan el
peso a no ser que los iniciales agentes estresantes psicolgicos hayan desa
parecido. Pero la prdida de peso sigue desempeando un papel inicial
importante. Y el aumento de andrgenos por la prdida de grasa corporal
es uno de los mecanismos por los que se altera la reproduccin en mujeres
fsicam en te m u y activas. Esto se halla muy bien documentado sobre todo
en nias pequeas que son bailarinas o corredoras, en las que la pubertad
sufre un retraso de aos, o en mujeres que hacen mucho ejercicio, cuyos
ciclos se vuelven irregulares o desaparecen por completo. Se trata de un
mecanismo lgico. En la mujer, el embarazo supone aproximadamente
50.000 caloras, y dar de mamar, unas 1.000 diarias. No hay que embar
carse en ninguna de las dos cosas sin la suficiente grasa acumulada.
El estrs, adems de hacer disminuir las clulas adiposas, inhibe la re
produccin de otras formas. Tambin aqu intervienen muchos de los
mecanismos de la reproduccin masculina. Las endorfinas y las encefalinas inhiben la secrecin de LHRH (como hemos dicho, esto sucede en
los atletas, ya sean hombres o mujeres), la prolactina y los glucocorticoi
des bloquean la sensibilidad de la pituitaria a la LHRH y los glucocorti
coides tambin inhiben la sensibilidad de los ovarios a la LH. El resulta
do es una disminucin de la secrecin de LH, FSH y estrgenos, lo que
se traduce en una menor probabilidad de ovulacin. En consecuencia, el
estadio folicular se alarga, haciendo que todo el ciclo lo haga tambin y
que sea menos regular. Llevado al extremo, el proceso de ovulacin no
slo se retrasa, sino que desaparece por completo, trastorno denominado
amenorrea anovulatoria.
El estrs puede asimismo causar otros problemas en la reproduccin.
Se suele inhibir el nivel de progesterona, lo cual interrumpe la madura

SEXO Y REPRODUCCIN

165

cin de las paredes uterinas. La liberacin de prolactina durante el estrs


incrementa este efecto, pues interfiere en la actividad de la progesterona.
Por eso, aunque haya la suficiente accin hormonal durante la fase foli
cular como para que tenga lugar la ovulacin y se fecunde el vulo, es
menos probable que se implante con normalidad.
La prdida de estrgenos con un estrs prolongado tiene consecuen
cias que sobrepasan el campo de la reproduccin. Por ejemplo, entre las
controversias discutidas en el captulo 3 sobre si el estrgeno protege
contra la enfermedad cardiovascular, est bastante claro que protege con
tra la osteoporosis, y que la cada de los niveles de estrgeno por estrs in
ducido tiene malos efectos sobre la fortaleza de los huesos.
De todas las hormonas que inhiben el sistema reproductor durante el
estrs, la prolactina es probablemente la ms interesante. Es muy podero
sa y verstil. Si no se quiere ovular, sta es la hormona que hay que tener
en la sangre. No slo desempea una funcin fundamental en la elimina
cin de la reproduccin durante el estrs y el ejercicio, sino que es la ra
zn principal de que la lactancia sea una forma de anticoncepcin tan
eficaz.
Ah!, veo que el lector mueve la cabeza con suficiencia. Todo el mun
do conoce ese cuento de viejas: amamantar no es un mtodo anticoncep
tivo eficaz. Pues resulta que es todo lo contrario: funciona de maravilla.
Probablemente evita ms embarazos que cualquier otro mtodo. Lo nico
que se necesita es hacerlo bien.
Dar el pecho origina la secrecin de prolactina. Hay un bucle reflejo que
va de los pezones al hipotlamo. Si se estimulan los pezones por cualquier
motivo (tanto en los hombres como en las mujeres), el hipotlamo enva
una seal a la pituitaria para que segregue prolactina. Y ahora sabemos que
la prolactina en cantidades adecuadas hace que la reproduccin cese.
El problema que plantea la lactancia como mtodo anticonceptivo es
la forma de llevarla a cabo en las sociedades occidentales. Durante los
aproximadamente seis meses que da de mamar, una madre occidental t
pica da el pecho al beb unas seis veces al da, cada una de ellas de 30 a 60
minutos. Cada vez, el nivel de prolactina de la corriente sangunea se ele
va en cuestin de segundos, y cuando se termina el amamantamiento, la
prolactina vuelve a bajar con bastante rapidez hasta el nivel inicial, lo
cual produce un patrn festoneado de secrecin de prolactina.
La mayor parte de las mujeres del mundo no amamantan de este
modo. Un importante ejemplo se dio hace unos aos en un estudio de

166

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

los bosquimanos del desierto del Kalahari, en el sur de frica (los tipos
que aparecen en la pelcula Los dioses deben d e estar locos). Los hombres y
mujeres bosquimanos tienen muchas relaciones sexuales y ninguno em
plea anticonceptivos. A pesar de ello, las mujeres tienen un hijo ms o
menos cada cuatro aos. Al principio pareca fcil de explicar. Los cient
ficos examinaron este patrn y dijeron: Son cazadores-recolectores. La
vida les tiene que resultar corta, desagradable y embrutecedora; seguro
que se mueren de hambre. Diagnstico: cese de la ovulacin por desnu
tricin.
Sin embargo, cuando los antroplogos examinaron el tema con ma
yor atencin, hallaron que los bosquimanos hacan de todo menos sufrir.
Si no se es occidental, es preferible ser cazador-recolector que pastor n
mada o agricultor. Los bosquimanos cazan y recolectan slo unas horas al
da, y el resto del tiempo en su mayor parte lo pasan sentados, charlando.
Los cientficos los han denominado la sociedad original del bienestar. As
que hay que descartar la idea de que el intervalo de cuatro aos entre
cada nacimiento sea debido a un mala nutricin.
Es probable que se deba al patrn de amamantamiento, segn descu
brieron dos cientficos: Melvin Konner y Carol Worthman39. Cuando
una cazadora-recolectora da a luz, comienza a dar de mamar al beb cada
cuarto de hora durante uno o dos minutos, las veinticuatro horas del da
y durante tres aos. (De repente, esta idea deja de parecer descabellada,
verdad?) La madre lleva al nio colgado a la cadera para poder amaman
tarlo con frecuencia y facilidad. Por la noche, el nio duerme con sus pa
dres (como, sin duda, Konner y Worthman, provistos de sus visores de
visin nocturna infrarroja y sus cronmetros, constataran en sus cua
dernos a las dos de la madrugada). Cuando puede andar, cada hora viene
corriendo de jugar para mamar un minuto.
Cuando se da el pecho de este modo, la historia endocrina es muy
distinta. En la primera toma se eleva el nivel de prolactina. Y debido a
la frecuencia y el ritmo de las miles de tomas, siguientes, permanece
alta durante aos. Se eliminan los estrgenos y la progesterona y no se
ovula.
Este patrn tiene fascinantes implicaciones. Pensemos en la vida de
una mujer cazadora-recolectora. Alcanza la pubertad a los trece o catorce
39 El trabajo y pensamiento de Konner, que fue mi asesor en la universidad, se nota a lo largo
de este libro, ya que es la persona que ms ha influido intelectualmente en mi vida.

SEXO Y REPRODUCCIN

167

aos (algo ms tarde que en nuestra sociedad); se queda embarazada muy


pronto; da el pecho a su hijo durante tres aos; lo desteta; tiene varias re
glas; vuelve a quedarse embarazada y repite el ciclo hasta que alcanza la
menopausia o muere (lo que probablemente suceda antes de la octava d
cada de su vida). Pensemos en ello: puede que llegue a tener doce reglas
en toda su vida. Comparmoslo con la mujer occidental moderna, que
tiene una media de unos quinientos periodos en la vida. La diferencia es
enorme. El patrn del cazador-recolector, que se ha seguido en casi toda
la historia de la humanidad, tambin se observa en los primates no hu
manos. Es posible que algunas de las enfermedades ginecolgicas de la
mujer occidental estn relacionadas con el hecho de activar quinientas
veces una pieza fundamental de la maquinaria fisiolgica que quiz haya
evolucionado para ser empleada slo veinte. Un posible ejemplo lo cons
tituye la endometriosis, ms comn en las mujeres que han tenido pocos
embarazos y lo han hecho a edades tardas40.

Hembras: alteracin de la libido


En el apartado anterior hemos descrito el modo en que el estrs altera el
mecanismo de la reproduccin femenina: las paredes uterinas, los vulos,
las hormonas ovricas, etc. Cules son sus efectos en la conducta sexual?
Al igual que influye negativamente en la ereccin o en el deseo del macho
de hacer algo con ella, tambin altera la libido femenina. Se trata de una
experiencia habitual en mujeres estresadas por diversas circunstancias y
en animales de laboratorio sometidos a estrs.
Es bastante sencillo documentar la prdida del deseo sexual en muje
res estresadas; basta con pasar un cuestionario sobre el tema y esperar que
sean sinceras en sus respuestas. Pero cmo se estudia el impulso sexual
en un animal de laboratorio? Cmo se infiere una urgencia libidinosa en
una rata, por ejemplo, cuando mira al macho de la jaula contigua con
ojos claros y agudos incisivos? La respuesta es asombrosamente sencilla:
cuntas veces estara dispuesta a apretar una palanca para llegar hasta el
macho? Es la forma cientfica cuantitativa de medir el deseo del roedor
40 Curiosamente, io mismo le sucede a los animales de los zoolgicos que, debido a las circuns
tancias de su cautividad, se reproducen con mucha menos frecuencia que los que viven en esta
do salvaje.

168

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

(o empleando la jerga del ramo, la proceptividad)41- Un diseo experi


mental similar se emplea para medir la conducta proceptiva de los pri
mates. Las conductas proceptiva y receptiva de los animales oscilan en
funcin de factores como el momento del ciclo reproductor (ambas me
didas de la conducta sexual suelen alcanzar valores mximos en torno a la
ovulacin), lo reciente de la relacin sexual, la poca deJ ao o los capri
chos del corazn (quin sea el macho en cuestin). En general, el estrs
elimina tanto la conducta proceptiva como la receptiva.
Este efecto del estrs se debe probablemente al hecho de que elimina
la secrecin de varias hormonas sexuales. En los roedores desaparecen
tanto la conducta proceptiva como la receptiva al extirpar los ovarios a la
hembra, debido a la ausencia de estrgenos. Como prueba de ello, una
inyeccin de estrgenos reinstaura ambas conductas sexuales. Adems, el
hecho de que el nivel de estrgenos alcance un valor mximo en torno a
la ovulacin explica por qu la conducta sexual se halla prcticamente
restringida a dicho periodo. En los primates se observa un patrn similar,
pero n o es tan claro c o m o en los roedores. Se produce un declive de la
conducta sexual, aunque en menor medida, despus de extirpar los ova
rios a la hembra. En las mujeres, los estrgenos desempean una funcin
en la conducta sexual, pero mucho menos importante; los factores socia
les e interpersonales lo son mucho ms.
Los estrgenos ejercen su influencia en el cerebro y en los tejidos perif
ricos. Los genitales y otras partes del cuerpo contienen grandes cantidades
de receptores de estrgenos que se vuelven ms sensibles a la estimulacin
de la hormona. En el cerebro, los receptores de estrgenos se presentan en
reas que intervienen en la conducta sexual. Mediante uno de los mecanis
mos neuroendrocrinolgicos peor comprendidos, se producen pensamien
tos libidinosos cuando los estrgenos llegan a dichas zonas del cerebro.
De modo sorprendente, los andrgenos de las suprarrenales desempe
an asimismo una funcin en las conductas proceptiva y receptiva, como
41 Nociones elementales rpidas sobre cmo describir el sexo en los animales como lo hacen los
profesionales: Capacidad de atraccin se refiere al grado de inters que el sujeto animal des
pierta en otro. Se puede definir de forma operativa como el nmero de veces que el otro animal
est dispuesto a apretar una palanca para, por ejemplo, llegar hasta el sujeto. Receptividad
describe la rapidez con que el sujeto responde a los ruegos del otro animal. En las ratas se defi
ne por la aparicin del reflejo de lordosis, una postura receptiva de la hembra en la que arquea
el lomo para que el macho la pueda montar ms fcilmente. Las hembras de los primates des
pliegan diversos reflejos receptivos para facilitar la monta por el macho, que varan segn las es
pecies. Proceptividad se refiere al grado de actividad con que el sujeto persigue al otro animal.

SEXO Y REPRODUCCIN

169

lo prueba el hecho de que el impulso sexual disminuya al extirpar las


glndulas suprarrenales y se restablezca al administrar andrgenos sintti
cos, en mayor medida en el caso de los primates y los humanos que en el
de los roedores. Aunque el tema no se ha estudiado en detalle, hay algu
nos informes de que el estrs hace disminuir el nivel de andrgenos su
prarrenales en la sangre. Y, desde luego, elimina la secrecin de estrge
nos. Como veamos en el captulo 3, Jay Kaplan ha demostrado que, en
los monos, el agente estresante de subordinacin social suprime el nivel
de estrgenos de forma tan eficaz como la extirpacin de los ovarios. Te
niendo en cuenta estos hallazgos, es bastante sencillo comprender cmo
altera el estrs la conducta sexual femenina.

El estrs y el xito de las tcnicas de reproduccin asistida


En trminos de angustia psicolgica, pocas enfermedades mdicas pue
den compararse a la infertilidad: la tensin que supone en la relacin
de la pareja, la alteracin de las actividades cotidianas y de la capacidad de
concentrarse en el trabajo, el alejamiento respecto de los amigos y la fa
milia, y los ndices de depresin42. De ah que superar Ja infertilidad con
los recientes avances de alta tecnologa haya sido un maravilloso adelanto
mdico.
Ahora hay todo un mundo nuevo de reproduccin asistida: insemina
cin artificial; fecundacin in vitro (FIV), en la que el esperma y el vu
lo se encuentran en una placa de Petri, y luego los vulos fecundados son
implantados en la mujer; cribado gentico de preimplantacin, que se
lleva a cabo cuando uno de los miembros de la pareja tiene un grave tras
torno gentico; despus de que los vulos son fecundados, se analiza su
ADN, y slo se implantan aquellos que no portan consigo la anomala
gentica. Donante de vulos, donante de esperma. Inyeccin de un
espermatozoide en un vulo, cuando el problema es la incapacidad del es
perma para penetrar la membrana del vulo por s mismo.
42 Dos de los temas ms habituales de los que se habla en los grupos de apoyo de parejas infrtiles (1) cmo sobrellevar el dao que supone para las relaciones familiares y de amistad el he
cho de que ya no podamos asistir al bao de un beb, ya no podamos reunimos con la familia
en vacaciones debido a todos esos sobrinos y sobrinas que estn aprendiendo a andar, ya no po
damos ver a la vieja amiga que est embarazada; y (2) de qu modo afecta a la relacin de la pa
reja que el sexo se convierta en un procedimiento mdico, especialmente uno sin xito.

170

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Algunas formas de infertilidad se resuelven con procedimientos relati


vamente sencillos, pero otras requieren una extraordinaria tecnologa de
vanguardia. No obstante, dicha tecnologa presenta dos problemas. El
primero es que se trata de una experiencia asombrosamente estresante
para los individuos que pasan por ella. Adems, resulta enormemente
cara, y no suele cubrirla ningn seguro*, sobre todo cuando se estn pro
bando las nuevas tcnicas experimentales ms sofisticadas. Cuntas jve
nes parejas pueden permitirse gastar de 10.000 a 15.000 dlares en cada
ciclo en el que intentan quedarse embarazados? A eso hay que aadir el
hecho de que la mayora de las clnicas de FIV slo estn ubicadas cerca
de grandes centros mdicos, lo que significa que muchos pacientes tienen
que pasar semanas en una habitacin de motel en alguna ciudad desco
nocida, lejos de los amigos y la familia. Para algunas tcnicas de cribado
gentico, slo hay disponible un puado de lugares en el mundo, lo que
supone una larga lista de espera sumada a los otros factores de estrs.
Pero esos factores estresantes no son nada en comparacin con el es
trs que genera el proceso en s. Semanas de numerosas y dolorosas in
yecciones diarias de hormonas sintticas y supresores de hormonas que
pueden influir de forma dramtica en el estado anmico y mental. Ex
tracciones de sangre diarias, sonogramas diarios, la constante montaa
rusa emocional de si ese da las noticias sern buenas o malas: cuntos
folculos, qu tamao tienen, qu niveles de circulacin hormonal se han
alcanzado? Un procedimiento quirrgico y luego la espera final para ver
si hay que repetirlo todo de nuevo.
El segundo problema es que raramente funciona. Es muy difcil ima
ginarse con qu frecuencia los intentos naturales de fertilizacin real
mente tienen xito en los seres humanos. Y es difcil averiguar cules son
los ndices de xito en lo que respecta a los procedimientos de alta tecno
loga, pues las clnicas a menudo hinchan los nmeros en sus folletos
No queremos publicar nuestros ndices de xito, porque slo asumi
mos los casos ms difciles y desafiantes, y por eso nuestras cifras superfi
cialmente deben de parecer peores que las de otras clnicas que slo acep
tan los casos fciles y as, dicen, es difcil calcular lo bajas que son las
probabilidades para una pareja con problemas de infertilidad que vaya
por este camino. Sin embargo, pasar por uno de esos agotadores ciclos de
FIV tiene una probabilidad de xito bastante remota.
43 En Espaa, la Seguridad Social sufraga los gastos de tres intentos de FIV y el coste en clni
ca privada es muy inferior al que se seala en este texto, [N. d e l &]

SEXO Y REPRODUCCIN

171

Todo lo dicho hasta ahora en este captulo apuntara a que el primer pro
blema, el estrs inherente a los procedimientos de FIV, contribuye al segun
do problema, el bajo ndice de xito. Varios investigadores han examinado
de forma especfica si las mujeres que sufren ms estrs durante los ciclos de
FIV son las que tienen ms probabilidad de obtener resultados exitosos. Y la
respuesta es un resonante tal vez. La mayora de los estudios demuestran
que las mujeres con ms estrs (segn lo determinan los niveles de glucocor
ticoides, la reactividad cardiovascular a un agente estresante experimental o
las respuestas dadas en un cuestionario) tienen de hecho menor probabili
dad de unas FIV exitosas. Por qu entonces la ambigedad? Por una razn,
algunos de los estudios se llevaron a cabo durante muchos das o semanas
del largo proceso, cuando las mujeres ya han obtenido abundante informa
cin respecto a si las cosas van por buen camino; en esos casos, la aparicin
de un resultado infructuoso podra causar la respuesta de estrs elevada, en
vez de lo contrario. Incluso en los estudios en los que las mediciones de es
trs se toman al comienzo del proceso, el nmero de ciclos previos debe ser
controlado. En otras palabras, una mujer estresada quiz tenga menos pro
babilidades de un resultado con xito, pero ambos rasgos podran deberse al
hecho de que es una aspirante especialmente poco apta que ya ha pasado
por ocho intentos previos fallidos y est desesperada.
En otras palabras, hace falta ms investigacin. Si la correlacin resul
ta ser cierta, esperemos que la consecuencia sea algo ms constructiva que
unas palabras de consejo de los mdicos: Y procure no estresarse, porque
los estudios han demostrado que eso reduce las posibilidades de que la
FIV tenga xito. Sera muy positivo que el progreso en este campo de
verdad condujera a la eliminacin del agente estresante que origin todas
estas complejidades en un primer lugar, es decir, la infertilidad.

Aborto y aborto psicognico


La relacin entre el estrs y el aborto espontneo en los humanos llev a
Hipcrates a aconsejar a las mujeres embarazadas que evitaran los trastor
nos emocionales innecesarios43. Desde entonces, es un hilo que recorre
43 Embarazo interrumpido y aborto se utilizan indistintamente en los textos de medicina y as
se har a lo largo de este captulo. Sin embargo, en la prctica clnica cotidiana es ms probable
que al cese espontneo de un embarazo cuando el feto est cerca de ser viable lo llamen emba
razo interrumpido que aborto.

172

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

las interpretaciones ms floridas y romnticas de la biologa del embara


zo, ya sea cuando Ana Bolena atribuye el hecho de abortar a la conmo
cin que le supuso ver a Jane Seymour sentada en el regazo del rey Enri
que VIII, o cuando, en M iddlem arch Rosamond Vincy pierde el beb
porque un caballo la asusta. En la pelcula de 1990 Pacific Heights (con la
que la era Reagan-Bush alcanz su extremo lgico, pues nos predispona
a favor de los propietarios de un inmueble que se vean amenazados por
un arrendatario depredador), la duea de la casa, interpretada por Melanie Griffith, sufra un aborto debido al acoso psicolgico del maquiavli
co inquilino. Y en el mbito menos literario y ms mundano de la vida
cotidiana, el estrs de un trabajo de alta exigencia y bajo control aumen
ta el riesgo de aborto entre las mujeres.
El estrs tambin puede producir abortos en otros animales; por ejem
plo, cuando, por algn motivo (un examen veterinario), hay que capturar al
animal preado, en estado salvaje o domesticado, o sufre estrs por ser
transportado. Se halla muy bien documentado en animales en estado salva
je, en las siguientes condiciones: en muchas especies sociales, no todos los
machos se reproducen en cantidades iguales. A veces, el grupo tiene un solo
macho (un macho de harn) para realizar todos los apareamientos; otras
veces, hay varios machos, pero slo se reproducen el ms o los ms domi
nantes. Supongamos que otro macho mata al macho del harn o lo expulsa,
o que un macho nuevo emigra a un grupo con varios machos y asciende al
vrtice de la jerarqua. Generalmente, el nuevo macho dominante trata de
aumentar su xito reproductor a expensas del macho anterior.
Qu hace el nuevo? En algunas especies, los machos tratan sistemti
camente de matar a las cras del grupo (patrn denominado infanticidio
competitivo, que se observa en los leones y los monos, entre otros), para
reducir el xito reproductor del macho anterior. Despus de la matanza,
las hembras dejan de amamantar y, en consecuencia, ovulan en un breve
plazo y se hallan dispuestas para el apareamiento, lo cal le viene muy
bien al macho nuevo. Es un asunto desagradable y una buena demostra
cin de algo que los estudiosos de la evolucin reconocen en la actuali
dad: contrariamente a lo que nos ense Marlin Perkins, los animales
rara vez actan por el bien de la especie, sino que suelen hacerlo por el
bien de su herencia gentica y la de sus parientes cercanos. En algunas es
pecies los caballos salvajes, por ejemplo, y los babuinos, siguiendo la
misma lgica, el macho acosa de forma sistemtica a las hembras prea
das hasta hacerlas abortar.

SEXO Y REPRODUCCIN

173

Este patrn se observa en los roedores de forma muy sutil. Un grupo de


hembras vive con un nico macho. Si un intruso lo expulsa del grupo y
se queda en l, en unos das, los vulos fertilizados de las hembras que han
quedado recientemente preadas no se implantan. Es notable que esta ter
minacin de la preez se produzca sin acoso fsico por parte del macho. Es
su nuevo y extrao olor lo que provoca el fracaso de los embarazos, al ele
var de forma desmesurada el nivel de prolactina. Como prueba de ello, los
investigadores activan este fenmeno (denominado el efecto Bruce-Parkes) simplemente con el olor de un nuevo macho. Por qu es una res
puesta adaptativa que las hembras dejen de estar preadas slo porque ha
aparecido en escena un macho nuevo? Porque si la preez se lleva adelante,
las cras morirn a manos del recin llegado. As que, sacando el mejor par
tido posible de una situacin adversa, lo ms adaptativo parece ser ahorrar
las caloras que se malgastaran en una preez intil, acabar con ella y ovular das despus. (No es de extraar que las hembras hayan desarrollado di
versas estrategias propias para asegurarse el xito reproductor frente a estos
machos combativos. Una de ellas consiste en fingir un falso celo [en los pri
mates se denomina pseudoestro] que haga creer al nuevo macho que es el
padre de la criatura que la hembra ya lleva en su seno. Touch.)
A pesar del drama que supone el efecto Bruce-Parkes, los abortos in
ducidos por estrs son bastante raros en los animales, sobre todo en los
humanos. Es habitual decidir a posteriori que cuando algo malo sucede
(un aborto) es porque ha habido mucho estrs previo. La confusin au
menta con la tendencia a atribuir los abortos espontneos a situaciones
estresantes que tienen lugar el da anterior. En realidad, en la mayor par
te de estos abortos se expulsa el feto muerto, que suele llevar as bastante
tiempo. Si hubiera una causa estresante, tal vez se producira das o in
cluso semanas antes del aborto, no inmediatamente antes.
Cuando se produce un aborto inducido por estrs, hay una explica
cin bastante plausible de cmo tiene lugar. El suministro de sangre al
feto depende de la corriente sangunea de la madre, y cualquier cosa que
disminuya el riego sanguneo del tero altera el suministro de sangre al
feto. Adems, el ritmo cardaco del feto va al unsono con el de la madre,
y los estmulos psicolgicos que lo estimulan o disminuyen provocan un
efecto similar un minuto despus en el feto, lo cual se ha demostrado en
varios estudios con humanos y primates.
Parece que se presentan problemas durante el estrs a causa de la po
derosa y prolongada excitacin del sistema nervioso simptico, lo que

174

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

provoca un aumento de la secrecin de adrenalina y noradrenalina. Los


estudios de un buen nmero de distintas especies demuestran que ambas
hormonas disminuyen el riego sanguneo del tero, a veces de forma dra
mtica. Al exponer a un animal a un agente estresante psicolgico (por
ejemplo, un ruido fuerte en el caso de una oveja preada, o la entrada de
un desconocido en la habitacin donde vive una mona rhesus preada)
se produce una reduccin similar del riego sanguneo, cuyo resultado es
que el feto deviene hipxico y bradicardio (su presin sangunea y
ritmo cardaco disminuyen). Los expertos en este campo suponen que
unas cuantas situaciones de este tipo no causan problemas, pero que epi
sodios repetidos de hipoxia fetal acaban provocando asfixia.
As pues, un estrs agudo puede incrementar la probabilidad de abor
to. Adems, si la mujer se encuentra en una fase avanzada del embarazo,
el estrs puede aumentar el riesgo de parto prematuro, un efecto proba
blemente debido a unos elevados glucocorticoides. Desde luego no es
algo bueno, dado lo que vimos en el ltimo captulo sobre las conse
cuencias metablicas de por vida de un bajo peso de nacimiento.

Hasta qu punto es perjudicial el estrs


p ara la reproduccin fem eninai
Como hemos visto, hay una extraordinaria variedad de mecanismos ca
paces de alterar la reproduccin de las hembras estresadas: disminucin
de la grasa, secrecin de endorfinas, prolactina y glucocorticoides que ac
tan en el cerebro, la pituitaria y los ovarios, falta de progesterona y ex
ceso de prolactina actuando en el tero. Adems, un posible bloqueo de
la implantacin del vulo fecundado y los cambios en el riego sanguneo
del feto generan numerosas maneras en que el estrs disminuye la proba
bilidad de que el embarazo se lleve a su trmino. Con l intervencin de
todos estos mecanismos, da la impresin de que el ms mnimo agente
estresante anulara por completo el sistema reproductor. Sin embargo,
aunque parezca mentira, no es as, ya que, en conjunto, estos mecanis
mos no son muy eficaces.
Para comprobarlo, vamos a examinar los efectos del estrs leve crni
co en la reproduccin. Tomemos a los agricultores tradicionales no occi
dentales, con una historia de enfermedades (malaria estacional, por ejem
plo), una elevada incidencia de parsitos y cierto grado de desnutricin

SEXO Y REPRODUCCIN

175

estacional; por ejemplo, los granjeros de Kenia. Antes de que se pusiera


de moda la planificacin familiar, el promedio de hijos de una mujer keniana era de ocho, aproximadamente. Comparmoslo con los huteritas,
granjeros no mecanizados que llevan una vida similar a la de los amish.
Los huteritas no experimentan los agentes estresantes de los granjeros kenianos, no emplean anticonceptivos y, bsicamente, tienen la misma tasa
de natalidad: nueve hijos por mujer. (Es difcil establecer comparaciones
cuantitativas muy precisas entre ambos pueblos. Los huteritas, por ejem
plo, retrasan el matrimonio, lo cual disminuye su tasa de natalidad; los
kenianos no lo hacen, pero las mujeres suelen amamantar a sus hijos du
rante un ao, lo cual disminuye su tasa de natalidad, a diferencia de los
huteritas, que dan el pecho mucho menos tiempo. El aspecto principal,
sin embargo, es que, a pesar de unos estilos de vida tan distintos, ambas
tasas de natalidad son casi iguales.)
Y la reproduccin en momentos de mximo estrs? Este tema se es
tudia en una literatura que siempre plantea problemas a quienes se refie
ren a ella: cmo se cita un hallazgo cientfico sin citar a los monstruos
que realizaron la investigacin? Son estudios de mujeres en los campos de
concentracin del Tercer Reich realizados por mdicos nazis. (Se ha desa
rrollado la tradicin de no citar el nombre de los mdicos y de sealar lo
criminal de su colaboracin.) En un estudio de las mujeres del campo de
concentracin de Theresienstadt, el 54 por 100 de stas en edad frtil ha
ba dejado de menstruar. No es de extraar: el hambre, el trabajo y el te
rror psicolgico inenarrable alteran la capacidad de procrear. Lo impor
tante es que la mayor parte de las mujeres que dejaron de menstruar lo
hicieron en su primer mes de internamiento, antes de que el hambre y el
trabajo hubieran llevado la cantidad de grasa a un punto crtico. Muchos
investigadores lo citan para demostrar el grado de alteracin que el estrs
psicolgico provoca en la procreacin.
En mi opinin, lo asombroso es justamente lo contrario. A pesar del
hambre, el trabajo agotador y el terror de que cada da pudiera ser el lti
mo, slo el 54 por 100 de las mujeres dejaron de menstruar. Los sistemas
reproductores siguieron funcionando en casi la mitad de las mujeres
(aunque parte de ellas pudieran tener ciclos anovulatorios). Y apuesto a
que muchos hombres, a pesar de lo horroroso de su situacin, se hallaban
intactos desde el punto de vista de la procreacin. Que la fisiologa re
productora siguiera operando en un solo individuo, en la medida que
fuera, en aquellas circunstancias, ya me parecera extraordinario.

176

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

La reproduccin representa una amplia jerarqua de hechos conductuales y fisiolgicos que difieren considerablemente en su grado de suti
leza. Algunos pasos son bsicos: el surgimiento del vulo o la desviacin
de torrentes de sangre hacia el pene. Otros son tan delicados como el ver
so que enternece el corazn o la leve fragancia de una persona que des
pierta nuestros instintos. No todos los pasos son igualmente sensibles al
estrs. La maquinaria bsica de la reproduccin es asombrosamente resis
tente al estrs en diversos grupos de personas, como demuestran las prue
bas del Holocausto. La reproduccin es uno de los reflejos biolgicos ms
poderosos: que se lo pregunten al salmn que va saltando corriente arri
ba para desovar o a los machos de diversas especies que arriesgan la vida
por acercarse a las hembras, o a cualquier adolescente con mirada de lo
cura esteroidea. Pero en lo que se refiere a las piruetas y filigranas de la se
xualidad, el estrs causa estragos, lo que, probablemente, carezca de im
portancia para un refugiado hambriento o para un u en mitad de una
sequa. Pero nos importa a nosotros, con nuestra cultura de orgasmos
mltiples, minsculos periodos refractarios y mares de libido. Y aunque
es fcil burlarse de nuestras obsesiones, esos matices de la sexualidad son
importantes: nos proporcionan una de nuestras mayores alegras, si bien
la ms frgil y evanescente.

CAPTULO 8

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

Los salones acadmicos se estn llenando de una nueva especie de cient


fico de reciente aparicin, el psiconeuroinmunlogo, que se gana la vida
estudiando un hecho extraordinario: de qu modo lo que nos pasa por
la cabeza puede influir en el funcionamiento del sistema inmunitario. Se
crea que ambos campos se hallaban totalmente separados: el sistema in
munitario destruye las bacterias, crea anticuerpos, busca tumores; el cere
bro crea poesa, inventa la rueda y tiene programas preferidos de televi
sin. Pero el dogma de la separacin de los sistemas nervioso e inmunita
rio se ha hundido por la base. Desde el sistema nervioso autnomo llegan
nervios a los tejidos que forman o almacenan las clulas del sistema in
munitario que acaban en la circulacin sangunea. Adems, resulta que el
tejido del sistema inmunitario es sensible a todas las hormonas impor
tantes que segrega la pituitaria bajo control del cerebro, es decir, posee re
ceptores de ellas, lo que se traduce en un enorme potencial del cerebro
para meter las narices en los asuntos del sistema inmunitario.
Las pruebas de que el cerebro influye en el sistema inmunitario se
remontan por lo menos a un siglo atrs, cuando se demostr que una
rosa artificial desencadenaba una respuesta alrgica en un paciente alrgi
co a las rosas (y que ignoraba que fuera falsa). He aqu una demostracin

178

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

encantadora y ms reciente de la influencia del cerebro sobre el sistema


inmunitario: escojamos a varios actores profesionales y hagmosles pasar
un da entero representando o bien una escena emocionalmente depresi
va o una que levante el nimo a niveles de euforia. Los del primer estado
muestran una menor sensibilidad inmune, mientras que los del ltimo
manifiestan un incremento. (Y dnde se llev a cabo semejante estudio?
En Los Angeles, por supuesto, en UCLA.) Pero el estudio que ha demos
trado de forma ms convincente la relacin entre el cerebro y el sistema
inmunitario utiliz un paradigma denominado inmunosupresin con
dicionada.
Se administra a un animal una droga que suprime su sistema inmuni
tario. Al mismo tiempo se le proporciona, a la manera de los experimen
tos de Pavlov, un estmulo condicionado; por ejemplo, una bebida con
aroma artificial, algo que el animal asocie con la droga supresora. Das
despus se presenta al animal slo el estmulo condicionado..., y la fun
cin inmunitaria disminuye. En 1982, los cientficos se quedaron asom
brados ante el informe de un experimento en que se empleaba una va
riante de este paradigma y que haba sido llevado a cabo por dos pioneros
en este campo: Robert Ader y Nicholas Cohn. Experimentaron con una
especie de ratones que desarrolla enfermedades de forma espontnea, a
causa del exceso de actividad de su sistema inmunitario. Normalmente,
la enfermedad se controla administrando a los ratones una droga inmunodepresora. Ader y Cohn demostraron que, empleando sus tcnicas de
condicionamiento, podan sustituir la droga por el estmulo condiciona
do y modificar el sistema inmunitario de los animales lo suficiente como
para alargarles la vida.
Este tipo de estudios convenci a los cientficos de la existencia de una
estrecha relacin entre el sistema nervioso y el inmunitario. No es de ex
traar que si la visin de una rosa artificial o el sabor artificial de una be
bida alteran la funcin inmunitaria tambin lo haga el estrs. En la pri
mera mitad de este captulo voy a referirme al modo en que el estrs tien
de a suprimir la funcin inmunitaria y a las razones por las que sera til
eliminarla ante una emergencia estresante. En la segunda mitad examina
remos si el estrs prolongado, mediante la supresin crnica del sistema
inmunitario, puede deteriorar la capacidad del cuerpo de luchar contra
las infecciones. Se trata de un interrogante fascinante, al que slo se pue
de responder con mucha prudencia y muchas precauciones. Aunque es
tn apareciendo pruebas de que la inmunosupresin inducida por estrs

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

179

aumenta el riesgo y la gravedad de las enfermedades, la conexin es pro


bablemente bastante dbil y su importancia se suele exagerar.
Para evaluar los resultados de este campo confuso pero importante, te
nemos que empezar por unas nociones elementales sobre el funciona
miento del sistema inmunitario.

Nociones bsicas sobre el sistema inmunitario


La labor principal del sistema inmunitario consiste en defender al cuerpo
de agentes infecciosos como los virus, las bacterias, los hongos y los par
sitos. Se trata de un proceso enormemente complejo. En primer lugar, el
sistema inmunitario tiene que saber distinguir entre las clulas normales
que forman parte del cuerpo y las invasoras; en la jerga inmunolgica se
habla de diferenciar entre el yo y el no yo. De algn modo, el sistema
inmunitario recuerda el aspecto de cada clula del organismo y ataca a
cualquier otra (por ejemplo, una bacteria) que carezca del sello celular
distintivo. Adems, cuando el sistema inmunitario se topa con un nuevo
invasor, crea un recuerdo inmunolgico de cmo es el agente infeccioso,
para estar mejor preparado para la siguiente invasin, proceso en el que
se basa la vacunacin con una versin rebajada del agente infeccioso a fin
de preparar el sistema inmunitario para un ataque real.
Las defensas inmunitarias son producidas por un complejo conjunto
de clulas de la corriente sangunea llamadas linfocitos y monocitos (que
reciben el nombre colectivo de glbulos blancos; cito significa clula).
Hay dos clases de linfocitos: las clulas T y las clulas B. Ambas se origi
nan en la mdula sea, pero las T emigran al timo para madurar (por eso
se llaman T), mientras que las B maduran en la mdula. Las B funda
mentalmente producen anticuerpos, pero hay varios tipos de clulas T
(clulas T auxiliares y clulas T supresores, clulas agresoras citotxicas,
etctera).
Las clulas T y B atacan a los agentes infecciosos de forma muy dis
tinta. Las T producen inmunidad mediada por clulas (ver la ilustracin
de la pgina siguiente). Cuando un agente infeccioso invade el organis
mo, es reconocido por un tipo de monocito llamado macrfago, que da
a conocer la partcula extraa a una clula T auxiliar. Suena una alarma
metafrica y las clulas T comienzan a proliferar en respuesta a la inva
sin. Este sistema de alarma se traduce en la activacin y proliferacin de

180

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Interleuquina 2
.(IL-2)

t )

Ilustracin 15. La cascada de la inmunidad mediada por clulas. (1) Un


tipo de monocito llamado macrfago sale al encuentro de un agente in
feccioso. (2) El macrfago presenta el agente infeccioso a una clula au
xiliar T (un tipo de glbulo blanco) y segrega interleuquina 1 (IL-1),
que estimula la actividad de las clulas auxiliares T. (3) A consecuencia
de ello, la clula auxiliar T libera interleuquina 2 (IL-2), que desencade
na la proliferacin de las clulas T. (4) Esto origina la proliferacin de
otro tipo de glbulos blancos, las clulas agresoras citotxicas, que des
truyen el agente infeccioso

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

181

clulas agresoras citotxicas, que, como su nombre indica, atacan al


agente infeccioso y lo destruyen. A ttulo informativo, el componente ce
lular T del sistema inmunitario es el que destruye el virus del sida.
Las clulas B, por el contrario, producen inmunidad mediada por an
ticuerpos (ver la ilustracin de la pgina siguiente). Cuando la unin de
macrfagos y clulas T auxiliares hacen sonar la alarma, stas tambin es
timulan la proliferacin de clulas B. La tarea principal de estas clulas
consiste en diferenciar y generar anticuerpos, grandes protenas que reco
nocen un rasgo especfico del agente infeccioso invasor y se ligan a l (ge
neralmente, una protena superficial distintiva). Esta especificidad es
fundamental; el anticuerpo formado tiene una forma nica, que se adap
ta perfectamente a la del rasgo distintivo del invasor, como si fueran una
llave y su cerradura. Al ligarse a rasgos especficos, los anticuerpos inmo
vilizan los agentes infecciosos y los destruyen.
El sistema inmunitario posee otro rasgo complejo. Cuando distintas
partes del hgado, por ejemplo, tienen que coordinar determinada activi
dad, poseen la ventaja de estar unas al lado de otras. Pero el sistema in
munitario se halla distribuido por toda la circulacin sangunea. Para ha
cer sonar la alarma en todo el sistema, tiene que haber mensajeros qumi
cos en la sangre que comuniquen entre s a los distintos tipos de clulas.
Por ejemplo, cuando los macrfagos reconocen por primera vez un agen
te infeccioso, segregan un mensajero denominado interleuquina 1, que
hace que las clulas T auxiliares liberen interleuquina 2, que estimula el
crecimiento de las clulas T (para complicar las cosas, hay otras seis interleuquinas, con funciones ms especializadas). En el frente de los anti
cuerpos, las clulas T tambin segregan un factor de crecimiento de las
clulas B. Otras clases de mensajeros, como los interferones, activan tipos
ms amplios de linfocitos.
El proceso de seleccin entre el yo y el no yo que realiza el sistema in
munitario suele funcionar bien (aunque hay parsitos tropicales realmen
te insidiosos, como los que causan esquistosomiasis, que han evoluciona
do para que el sistema inmunitario no los detecte, pirateando el sello
de las clulas del organismo al que atacan). El sistema inmunitario pasa el
tiempo alegremente distinguiendo el yo del no yo: glbulos rojos, mos;
cejas, de mi lado; virus, no son buenos: hay que atacar; clulas muscula
res, buenas chicas....
Qu pasa si algo va mal en la seleccin? Un tipo de error obvio podra
ser que el sistema inmunitario no detectara a un agente infeccioso invasor:

182

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Ilustracin 16. La cascada de la inmunidad mediada por anticuerpos.


(1) Un macrfago sale al encuentro de un agente infeccioso. (2) Este en
cuentro provoca que el agente infeccioso sea presentado a una clula au
xiliar T y segregue interleuquina 1 (IL-1), que estimula la actividad de la
clula auxiliar T. (3) A consecuencia de ello, la clula auxiliar T libera un
factor de crecimiento de clula B, que activa la diferenciacin y prolife
racin de otro glbulo blanco, las clulas B. (4) Las clulas B liberan es
pecficos anticuerpos que se unen a las protenas de superficie del agente
infeccioso, destruyndolo a travs de un gran grupo de protenas en circula
cin llamadas complemento

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

183

Ilustracin 17. Microfotografa de una clula agresora atacando a la clula de un


tumor. Cortesa de Gilla Kaplan. The Rockefeller University.
mal asunto. Igual de grave sera el error opuesto: que el sistema inmuni
tario confundiera una parte normal del organismo con un agente infec
cioso y lo atacara. En una variante de esto, algn compuesto absoluta
mente inofensivo que existe en nuestro entorno activa una reaccin de
alarma. Tal vez sea algo que uno ingiere normalmente, como cacahue
tes o marisco, o algo aerotransportado e inocuo, como el polen. Pero
nuestro sistema inmune decide de forma errnea que no slo es un ele
mento extrao sino peligroso, y activa el mecanismo de defensa. Esto es
una alergia.
En la segunda variante de la reaccin excesiva del sistema inmunitario
el supuesto peligro est en el propio organismo. Cuando el sistema in
munitario ataca por error una parte normal del cuerpo (autoinmunizacin), pueden producirse diversas enfermedades autoinmunes espanto
sas. En la esclerosis mltiple, por ejemplo, se ataca parte del sistema ner
vioso; en la diabetes juvenil, las clulas del pncreas que normalmente
segregan insulina. Como vamos a ver, el estrs tiene efectos confusos en
las enfermedades autoinmunes.

184

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Hasta ahora en este examen general del sistema inmunitario, nos he


mos concentrado en algo llamado inmunidad adquirida. Supongamos
que somos expuestos por primera vez a algn nuevo y peligroso patge
no, el patgeno X. La inmunidad adquirida posee tres caractersticas. Pri
mera, adquirimos la capacidad de atacar al patgeno X en particular, con
anticuerpos e inmunidad mediada por clulas que lo reconocen de forma
especfica. Esto realmente acta en nuestro beneficio: una bala con el
nombre del patgeno X escrito en ella. Segunda, se tarda un tiempo en
crear esa inmunidad cuando uno se expone por primera vez al patgeno X
esto implica encontrar qu anticuerpo es el ms apropiado y generar
millones de copias suyas. Por ltimo, aunque ya nos hayamos pertrecha
do para perseguir de forma especfica al patgeno X durante mucho
tiempo, una vez que esa defensa concreta est lista, la exposicin repetida
al patgeno X aumentar an ms esas defensas.
Semejante inmunidad adquirida es una invencin bastante sofistica
da, y slo existe en los vertebrados. Pero tambin poseemos una rama
ms sencilla y ms antigua del sistema inmunitario, compartida con es
pecies tan distantes como los insectos, que se llama inmunidad innata.
En este mbito no nos molestamos en adquirir los medios para destruir
al patgeno X con anticuerpos diferentes de los que emplearamos con
tra, digamos, el patgeno Y. Cualquiera que sea la segunda clase de pat
geno que ataque nuestro sistema, esta respuesta inmune no especfica en
trar en accin.
Dicha respuesta inmune generalizada tiende a producirse en la cabeza
de playa donde el patgeno conquista su primera posicin, ya sea en
nuestra piel, o en un tejido hmedo mucoso, como la boca o la nariz. En
un primer paso, nuestra saliva contiene una clase de anticuerpos que ge
neralmente atacan a todos los microbios que encuentran, en lugar de ad
quirir los medios para destruir a invasores especficos. Estos anticuerpos,
una vez segregados, cubren las superficies mucosas como una pintura an
tisptica. Por otra parte, en el lugar de la infeccin, los capilares se aflo
jan, permitiendo que las clulas de la respuesta inmune innata se salgan
de la circulacin para infiltrarse en la zona adyacente a la infeccin. En
tre estas clulas se hallan macrfagos, neutrfilos y clulas agresoras natu
rales, que luego atacan al microbio. El aflojamiento de los capilares tam
bin permite flujos que contienen protenas que pueden combatir a
los microbios invasores para que fluyan en la circulacin. Y cul es el re
sultado de todo esto? Las protenas luchan contra el microbio, pero el

INMUNIDAD, ESTRS

YENFERMEDAD

185

fluido tambin hace que la zona se hinche, causando edema. He aqu a


nuestro sistema inmunitario innato entrando en accin y causando infla
macin44.
Esto nos da una amplia visin general de la funcin inmune. Es hora
de ver qu hace el estrs con la inmunidad. Naturalmente, como se ver,
muchas cosas ms complicadas de las que cabra esperar.

Cmo inhibe el estrs la funcin inm unitaria?


Hace casi setenta aos que Selye descubri las primeras pruebas de la in
munosupresin inducida por estrs y observ que en las ratas sometidas
a molestias no especficas se atrofiaban los tejidos inmunes, como la gln
dula del timo. Desde entonces, los cientficos han aprendido ms cosas
sobre las sutilezas del sistema inmunitario, y resulta que un periodo de
estrs altera un amplio conjunto de funciones inmunitarias: la formacin
de nuevos linfocitos y su secrecin a la corriente sangunea, la creacin de
nuevos anticuerpos como respuesta a un agente infeccioso y la comuni
cacin entre los linfocitos mediante la liberacin de mensajeros rele
vantes, por citar algunas. E inhibe la respuesta del sistema inmunitario,
suprimiendo la inflamacin. Toda clase de agentes estresantes fsicos,
psicolgicos hacen esto en primates, ratas, aves, incluso en los peces.
Y, por supuesto, tambin en los humanos.
La forma mejor documentada en que tiene lugar esta supresin del
sistema es a travs de los glucocorticoides, que, por ejemplo, provocan la
reduccin de la glndula del timo; este efecto es tan seguro que antao
(en 1960), antes de que fuera posible medir de forma fcil y directa la
cantidad de glucocorticoides en la sangre, una forma indirecta de hacerlo
consista en comprobar el grado de disminucin de la glndula del timo
en un animal; cuanto menor fuera, ms glucocorticoides haba en el
torrente circulatorio. Los glucocorticoides detienen la formacin de nue
44 Como acabo de decir, la respuesta inmune innata implica a protenas que se infiltran en la
zona de la herida. Entre las protenas que combaten a los microbios, hay una de la que habla
mos en el captulo 3 llamada protena reactiva-C. El lector recordar que sustancias como el
colesterol slo forman placas aterosclerticas en los sitios donde nuestros vasos sanguneos es
tn daados. As, cierto grado de lesin e inflamacin de los vasos sanguneos es un claro pronosticador de riesgo de aterosclerosis. La proterna reactiva-C, como vimos, es el indicador ms
fiable de dicha inflamacin.

186

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

vos linfocitos en el timo; la mayor parte del tejido de esta glndula est
formado por esas clulas, listas para ser liberadas a la sangre. Debido a
que los glucocorticoides inhiben la secrecin de mensajeros como las interleuquinas y los interferones, hacen asimismo que disminuya la sensibi
lidad de los linfocitos a la alarma de infeccin. Adems, expulsan a los lin
focitos de la corriente sangunea. La mayor parte de estos efectos de los
glucocorticoides van dirigidos contra las clulas T, en lugar de las B, lo
que significa que la inmunidad mediada por las clulas se ve ms alterada
que la inmunidad mediada por anticuerpos. Y lo que es an ms impre
sionante es que los glucocorticoides pueden destruir a los linfocitos, lo
cual nos introduce en uno de los temas ms controvertidos de la medici
na: la muerte celular programada45. Las clulas estn programadas para
suicidarse en determinadas ocasiones. Por ejemplo, si una clula comien
za a volverse cancerosa, hay una va de suicidio que se activa para matar a
la clula antes de que empiece a dividirse fuera de control; algunos tipos
de cncer implican el fallo de la muerte celular programada. Y los gluco
corticoides pueden provocar el suicidio de los linfocitos por medio de di
versos mecanismos.
Las hormonas del sistema nervioso simptico o betaendorfinas tam
bin desempean un papel en la supresin de la inmunidad durante el
estrs. Aunque los mecanismos precisos siguen siendo tan poco claros
para los cientficos como la supresin inmunitaria inducida por los glu
cocorticoides. No obstante, diversos experimentos han demostrado que
los agentes estresantes pueden suprimir la inmunidad con independencia
de la secrecin de glucocorticoides, lo que claramente seala estas otras
rutas.

Por qu se suprime la inm unidad durante el estrs?


Averiguar de qu forma exacta los glucocorticoides y las otras hormonas del
estrs suprimen la inmunidad es un tema muy controvertido en la biologa
celular y molecular de la actualidad, en especial la parte relacionada con la
45 Otro trmino de moda en este campo es apoptosis, una palabra procedente del latn para
referirse a algo que cae (como la cada de las hojas en otoo, un ejemplo de muerte progra
mada). Hay grandes debates respecto a si la apoptosis equivale a la muerte celular programada
o es slo un subtipo de ella (yo suscribo esta ltima idea).

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

187

eliminacin de los linfocitos. Pero en medio de todo este alboroto sobre la


ciencia de vanguardia, sera razonable comenzar a preguntarse p o r qu tiene
que producirse la supresin del sistema inmune durante el estrs. En el ca
ptulo 1 explicaba por qu es lgico, desde el punto de vista adaptativo, eli
minar la inmunidad durante el estrs. Ahora que he explicado el proceso de
inmunosupresin inducida por estrs con ms detalle, es evidente que mi
explicacin anterior carece de sentido. Afirmaba que, durante el estrs, es
lgico que el organismo detenga los proyectos de construccin a largo pla
zo para canalizar la energa hacia las necesidades inmediatas; en esta inhibi
cin se incluye el sistema inmunitario, que, aunque es maravilloso a la hora
de detectar un tumor que nos causara la muerte en seis meses o la de crear
anticuerpos que nos ayudan en el plazo de una semana, no es vital en una
emergencia. Tal explicacin tendra sentido si el estrs congelara el sistema
inmunitario tal como se halla cuando se presenta la emergencia y no se pro
dujeran ms gastos inmunitarios hasta que sta hubiera terminado. Pero no
es esto lo que sucede, sino que el estrs desmonta activam ente el sistema;
atrofia los tejidos y destruye las clulas, lo cual no se explica mediante un
simple cese de los gastos, as que vamos a hacer un parntesis para examinar
las teoras del largo plazo y del corto plazo.
Por qu la evolucin nos ha obligado a hacer algo tan aparentemente
estpido como desmontar el sistema inmunitario durante el estrs? Tal vez
no haya una buena razn. En realidad, sta no es una respuesta tan absur
da como parece. No todo en el cuerpo tiene que tener una explicacin en
trminos de adaptacin evolutiva. Quiz la inmunosupresin inducida por
estrs es simplemente una consecuencia de otra cosa que es adaptativa.
En este caso, es poco probable. Durante una infeccin, el sistema in
munitario libera un transmisor qumico, la interleuquina 1, que, entre
otras cosas, estimula la liberacin de CRH por parte del hipotlamo.
Como observbamos en el captulo 2, el CRH estimula a la pituitaria para
que libere ACTH, que, a su vez, hace que las glndulas suprarrenales segre
guen glucocorticoides que suprimen la actividad inmunitaria. Es decir, en
determinadas circunstancias, el sistema inmune pide al cuerpo que segre
gue hormonas que, en ltimo trmino, lo suprimen. Sea cual sea la razn,
el caso es que se produce la inmunosupresin, a veces promovida por el
propio sistema inmunitario. Probablemente no se trate de un accidente46.
46 M i notita cientfica a pie de pgina: yo formaba parte del grupo que descubri que la inter
leuquina 1 estimula la liberacin de CRH. O al menos eso crea. Fue a mediados de la d-

188

POR QU LAS CEBRAS NO

TIENEN LCERA?

Varias ideas han circulado durante aos para explicar por qu des
montamos de forma activa la inmunidad durante el estrs con la volun
taria cooperacin del sistema inmunitario. Algunas parecan bastante ve
rosmiles hasta que aprendimos un poco ms sobre inmunidad y pudi
mos deshacernos de ellas. Otras eran bastante tontas, y yo alegremente
defend algunas de ellas en la primera edicin d e este libro. Pero en la l
tima dcada, ha aparecido una respuesta, y realmente pone todo este
campo patas arriba.

Sorpresa
Resulta que durante los primeros minutos (digamos que hasta unos
treinta) posteriores a la aparicin de un agente estresante, la inmunidad
no se suprime de manera uniforme, se refuerzan muchos aspectos de sta
(fase A en la ilustracin 18 de la siguiente pgina). Sucede en todos los
mbitos d e la inm unidad, p ero en particular en la inmunidad innata.
Esto tiene sentido: puede ser til activar las partes de nuestro sistema in
mune que producirn algunos anticuerpos para nosotros a lo largo de las
prximas semanas, pero tiene incluso ms sentido activar inmediatamen
te las partes del sistema inmune que nos van a ayudar ahora mismo. Ms
clulas inmunes son liberadas al torrente circulatorio y, en el sistema ner
vioso daado, ms clulas inflamatorias se infiltran en el lugar de la heri
da. Adems, los linfocitos en circulacin son mejores liberando y respon
diendo a esos transmisores inmunes. Y ms cantidad de esos anticuerpos
genricos del sistema inmune innato son liberados a nuestra saliva. Este
aumento de la inmunidad no sucede nicamente despus de algn reto
cada de 1980, la idea tena sentido y el laboratorio en que trabajaba se lanz a estudiarla a ins
tancias mas. Trabajbamos como locos y, a las dos de la madrugada, tuve uno de esos momen
tos de euforia que tanto anhelan los cientficos: fue al mirar lo que estaba imprimiendo una m
quina y darme cuenta de que, aj!, estaba en lo cierto, as funcionaba: la interleuquina 1 libe
raba CRH. Anotamos los hallazgos, la prestigiosa revista S cience los acept, todos estbamos
emocionados, llam a mis padres, etc. Se public el artculo y, justo al lado, haba un estudio
idntico!, de un grupo suizo, que lo haba enviado la misma semana. As que me convert en
uno de los descubridores de este oscuro hecho. (Volviendo a un tema del captulo 2, si se es una
persona madura y segura lo que, por desgracia, yo slo soy en raras ocasiones >es muy agra
dable que se produzca una situ a cin d e e s te tip o: d o s la b ora torios que, trabajando de forma in
dependiente en puntos opuestos del globo, llegan al mismo hallazgo. Debe de ser verdad. Y la
ciencia avanza unos milmetros.)

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

189

infeccioso. Los agentes estresantes fsicos y psicolgicos parecen ser la


causa de una temprana activacin inmune. Y lo que es an ms asom
broso, esos villanos inmunosupresores, los glucocorticoides, parecen de
sempear un importante papel en esto (junto con el sistema nervioso
simptico).
De modo que con la aparicin de toda clase de agentes estresantes,
nuestras defensas inmunes se refuerzan. Y ahora estamos listos para la
otra parte de esta espada de doble filo, cuando el estrs se prolonga por
ms tiempo. Al cabo de una hora, la permanencia de los glucocorticoides
y de la activacin del simptico comienza a tener el efecto opuesto, a sa
ber, la supresin de la inmunidad. Si el agente estresante desaparece en
tonces, qu hemos conseguido con esa inmunosupresin? Llevar la fun
cin inmune de nuevo a su lugar de partida, a la lnea de base (fase B).
nicamente con los grandes agentes estresantes de larga duracin, o con
una exposicin a los glucocorticoides realmente considerable, es cuando
el sistema inmune no slo regresa a la lnea de base, sino que cae en pica
do hacia la inmunosupresin (fase C). Respecto a la mayora de las cosas
que se pueden medir en el sistema inmune, los agentes estresantes soste
nidos bajan los nmeros hasta un 40 a 70 por 100 por debajo de la lnea
de base.

Aparicin Estrs moderadamente Estrs


del estrs
prolongado
crnico

Ilustracin 18. El estrs pasa a estimular de forma transitoria el sistema in


munitario

190

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Que nuestro sistema inmune se refuerce temporalmente con la apari


cin de un agente estresante tiene bastante sentido (desde luego no me
nos que algunas retorcidas teoras acerca de por qu suprimirlo tiene sen
tido). Como la idea de que todo lo que sube tiene que bajar. Y como lo
hace un recurrente tema de este libro, es decir, que si un agente estresan
te se mantiene demasiado tiempo, se puede producir una cada adaptativa de nuevo a la lnea de base y crearnos problemas.
Por qu se ha tardado tanto tiempo en averiguar esto? Probablemente
por dos razones. Primera, porque muchas de las tcnicas que se emplean
para medir lo que ocurre en el sistema inmune hace poco que han alcan
zado el suficiente grado de sensibilidad como para detectar mnimas di
ferencias, lo necesario para captar la fase A, ese breve punto luminoso
inmunoestimulante al comienzo de un agente estresante. As, durante
dcadas, los investigadores crean estar estudiando la respuesta inmune al
estrs, cuando en realidad estaban estudiando la recuperacin de la res
puesta inmune frente al estrs. Como segunda razn, la mayora de los
cientficos de este campo estudian agentes estresantes importantes y pro
longados, o administran grandes cantidades de glucocorticoides durante
largos periodos. Esto representa una tendencia razonable en la forma de
realizar los experimentos. Si no ocurre nada, eliges un nuevo campo que
estudiar. Si ocurre algo y se ha replicado tantas veces que puedes confiar
en los resultados, slo entonces empiezas a pensar en elaboraciones ms
sutiles. As que en los primeros aos, los investigadores slo estudiaban la
clase de agentes estresantes o pautas de exposicin a los glucocorticoides
que daban paso a la fase C, y slo ms tarde llegaban a las circunstancias
ms sutiles que revelaran la fase B.
Esta reorientacin del campo representa un triunfo para Alian Munck
(una eminencia de la endocrinologa de los glucocorticoides) y sus cola
boradores del Darfliouth Medical School, quienes no slo predijeron la
mayora de estos avances a mediados de la dcada de 1980, sino tambin
lo que resulta ser la respuesta a una pregunta que surge al cabo de un
tiempo. Por qu querramos que la funcin inmune descendiera de nue
vo al nivel anterior al estrs (fase B en la ilustracin 18)? Por qu no li
mitarse a dejarla en el nivel reforzado de los primeros treinta minutos y
obtener los beneficios de un sistema inmune activado todo el tiempo?
Dicho metafricamente, por qu no tener al ejrcito que nos defiende
en mxima alerta siempre? Por una razn, es demasiado caro. Y lo que es
ms importante, un sistema que est siempre en estado de mxima alerta

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

191

es ms probable que se desmande en algn momento y dispare a uno de


los nuestros en un accidente de fuego amigo. Y esto es lo que puede su
ceder con los sistemas inmunes que se activan de forma crnica: empie
zan a confundir parte de uno con algn elemento invasor, y entonces
acabamos desarrollando una enfermedad autoinmune.
Semejante razonamiento llev a Munck a predecir que si no tenemos
fase B, si no hacemos que el sistema inmune vuelva a bajar a la lnea de
base, corremos un mayor riesgo de desarrollar una enfermedad autoin
mune. Esta idea se ha verificado en al menos tres mbitos. Primero, blo
quear de modo artificial los niveles de glucocorticoides en un espectro
basal bajo de diversas ratas y luego estresarlas. Esto produce animales que
tienen fase A (en su mayora mediadas por la adrenalina), pero no se pro
duce la subida de glucocorticoides que dara paso a la fase B. Las ratas
ahora corren mayor riesgo de enfermedad autoinmune. Segundo, los m
dicos a veces tienen que extirpar una de las dos glndulas renales (la fuen
te de los glucocorticoides) de un paciente, normalmente debido a un
tumor. Inmediatamente despus, los niveles de glucocorticoides en circu
lacin descienden a la mitad durante un tiempo, hasta que la glndula
restante logra hacer el trabajo de las dos. Durante ese periodo de bajo ni
vel de glucocorticoides, hay ms probabilidades de lo normal de que las
personas desarrollen alguna enfermedad autoinmune o inflamatoria. Por
ltimo, si examinamos conjuntos de ratas o pollos que desarrollan de for
ma espontnea enfermedades autoinmunes, resulta que todas tienen algo
que no marcha bien en su sistema glucocorticoideo por lo que poseen ni
veles de la hormona ms bajos de lo normal, o clulas inmunes e infla
matorias menos sensibles a los glucocorticoides de lo normal. Lo mismo
ocurre con los humanos con enfermedades autoinmunes como la artritis
reumatoide.
Por tanto, al comienzo de esta respuesta de estrs, se activa el sistema
inmune, y una gran cosa que hace la respuesta de estrs es asegurarse de
que la activacin inmune no suba hasta la autoinmunidad. Todo esto ha
obligado a ciertos replanteamientos en este campo. Una vez que el estrs
ha durado lo suficiente co m o para empezar a suprimir la inmunidad, al
gunos de los aspectos que tradicionalmente se atribuan a la supresin de
la inmunidad en realidad son versiones ms sutiles de un reforzamiento
inmune.
Esto se ve de dos maneras. Si administramos a alguien cantidades masi
vas de glucocorticoides, o lo sometemos a un inmenso agente estresante

192

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

1---------------------------------------------------------1-------------------------------------------------------- T

A
Aparicin
del estrs

Fallo de B

Ilustracin 19. Representacin esquemtica de cmo un fallo en la inhibi


cin de la funcin inmune durante el estrs puede conducir a una enferme
dad autoinmune
que dure muchas horas, las hormonas se pondrn a matar linfocitos de
forma indiscriminada. Si tenemos una leve subida en los niveles de glu
cocorticoides durante un corto periodo de tiempo (como lo que suce
da al comienzo de la fase B), las hormonas matarn slo a un subgru
po particular de linfocitos: los ms viejos y los que no funcionan. En
esa fase los glucocorticoides estn ayudando a esculpir la respuesta in
mune, deshacindose de los linfocitos que no son ideales para la urgen
cia inmediata. Esto equivale de forma indirecta a una versin del refor
zamiento inmune.
Una segunda sutileza refleja la reinterpretacin de algo que las perso
nas han sabido desde el alba de la humanidad (o al menos a partir de
Selye). Como se dijo, los glucocorticoides no slo matan linfocitos, tam
bin expulsan del sistema circulatorio a los linfocitos que quedan. Firdhaus Dhabhar, de la Universidad del Estado de Ohio, se preguntaba:
Adonde van esas clulas inmunes cuando se las pone fuera de circula
cin? Siempre se ha credo que iran a tejidos de almacenamiento inmu
ne (como la glndula del timo), pero el trabajo de Dhabhar muestra que
no es as, sino que los glucocorticoides y la adrenalina envan a muchos
de estos linfocitos al lugar de la infeccin, como la piel. No se desactivan

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

193

las clulas inmunes, sino que son trasladadas a las lneas del frente. Una
consecuencia de esto es que la herida se cura antes.
Estos nuevos hallazgos ayudan a explicar una de las paradojas ms
persistentes de este campo, referida a las enfermedades autoinmunes.
Dos hechos sobre la autoinmunidad:
1. En la medida en que las enfermedades autoinmunes conllevan una
activacin excesiva del sistema inmune (hasta el punto de conside
rar una parte sana de nuestro cuerpo como un elemento invasor),
el tratamiento ms eficaz para dichas enfermedades es poner a la
gente en esteroides: administrarles cantidades masivas de gluco
corticoides. La lgica aqu es evidente: al suprimir radicalmente el
sistema inmune, ste ya no puede atacar nuestro pncreas o siste
ma nervioso (y, como obvio efecto colateral, nuestro sistema in
mune no ser muy eficaz en la defensa frente a patgenos verdade
ros). Por tanto, administrar grandes cantidades de estas hormonas
de estrs hace que las enfermedades autoinmunes sean menos per
judiciales. Adems, los agentes estresantes prolongados disminu
yen los sntomas de las enfermedades autoinmunes en las ratas
de laboratorio.
2. Al mismo tiempo, parece que el estrs puede agravar las enferme
dades autoinmunes. Esto a menudo ha sido confirmado por los
pacientes, y es abiertamente pasado por alto por los mdicos clni
cos que saben que las hormonas de estrs ayudan a reducir la
autoinmunidad, no a empeorarla. Pero algunos estudios objetivos
tambin apoyan esta idea en lo que respecta a enfermedades au
toinmunes como la esclerosis mltiple, la artritis reumatoide, la
enfermedad de Grave, la colitis ulcerosa, la inflamacin intestinal
y el asma.
As pues, los glucocorticoides y el estrs empeoran o disminuyen los
sntomas de la autoinmunidad? El grfico de la pgina siguiente da una
respuesta que no estaba clara en aos anteriores. Ahora hemos visto
dos situaciones que incrementan el riesgo de enfermedad autoinmune.
Primera, parece que numerosos agentes estresantes transitorios (esto es, mu
chas fases A y B) aumentan el riesgo de autoinmunidad; por alguna razn,
las reiteradas subidas y bajadas mantienen el sistema en alto, conducin
dolo hacia la autoinmunidad. Segunda, aunque no parece que sea positi-

194

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Ilustracin 20. Representacin esquemtica de cmo un estrs reiterado


aumenta el riesgo de enfermedad autoinmune
vo tener muchos ejemplos de fase A seguidos de fase B, tener una fase A
no seguida de la fase B tambin aumenta el riesgo de autoinmunidad. Si
no tenemos una adecuada fase B, eso dispara al sistema inmune hacia la
autoinmunidad (vase de nuevo el grfico de la pgina 192).
Como cabra esperar, si tenemos agentes estresantes masivos, o se nos
administran elevadas dosis de glucocorticoides, ponemos el sistema en
fase C: drstica supresin inmune, lo que disminuye los sntomas de
autoinmunidad. Este resumen lo apoya el descubrimiento de que mien
tras que el estrs agudo pone a las ratas en mayor riesgo de padecer una
esclerosis mltiple, el estrs crnico suprime los sntomas de esa enfer
medad autoinmune. Al parecer, el sistema no evolucion para tratar con
numerosas repeticiones en las que se coordinasen las diversas activaciones
y desactivaciones, y al final sucede algo descoordinado, aumentando el
riesgo de que el sistema se vuelva autoinmune.

Estrs crnico y riesgo de enfermedad


Un tema repetido a lo largo de este libro es cmo alguna respuesta fisio
lgica a un agente estresante medio puede crearnos problemas si ste es
demasiado largo o frecuente. La capacidad de los grandes agentes estre
santes para suprimir la inmunidad por debajo de la lnea de base sin duda
parece entrar en esta categora. Cunto dao causa la inmunosupresin
inducida por estrs si se produce de forma crnica? Como nos ha ense

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

195

ado el virus del sida, si en una persona de treinta aos disminuye lo su


ficiente la actividad del sistema inmunitario, su cuerpo ser presa de un
cncer o una neumona como los que los mdicos se solan encontrar una
vez en una carrera de cincuenta aos. Pero, el estrs crnico elimina la
actividad inmunitaria hasta el punto de hacernos ms sensibles a enferme
dades que, en caso contrario, no contraeramos? Si se tiene una enfermedad,
se es menos capaz de combatirla?
Pruebas procedentes de diversas fuentes sugieren que el estrs podra
daar a nuestro sistema inmune y aumentar el riesgo de enfermedad.
Pero a pesar de estos fascinantes hallazgos, no est nada claro la cantidad
de estrs crnico que nos hace ms vulnerables a enfermedades que, en
condiciones normales, seran vencidas por el sistema inmunitario. Para
poder apreciar la actual confusin de la investigacin, vamos a desglosar
los hallazgos mencionados en los elementos que los componen.
En esencia, todos los estudios demuestran la existencia de un vnculo
entre algo que incrementa o disminuye el estrs y una enfermedad o
la muerte. El enfoque de muchos psiconeuroinmunlogos se basa en el
supuesto de que dicho vnculo se establece en los pasos siguientes:
1. Los individuos en cuestin viven una circunstancia estresante.
2. Esto hace que activen la respuesta de estrs (secrecin de glucocorticoides, adrenalina, etc.).
3. La magnitud y la duracin de la respuesta de estrs suprimen la
funcin inmunitaria.
4. Esto incrementa la probabilidad de que dichos individuos contrai
gan enfermedades infecciosas, y merma su capacidad para defen
derse de ellas.
As pues, supongamos que vemos que cierta enfermedad relacionada
con el sistema inmune es ms comn en circunstancias de estrs. Ahora
debemos hacernos dos preguntas cruciales. Primera, podemos demos
trar que los pasos 1 a 4 se han producido en esos individuos estresados
con esa enfermedad? Segunda, hay alguna va alternativa que explique el
empezar con estrs y contraer la enfermedad?
Vamos a analizar los pasos por separado.
En primer lugar, a cunto estrs nos hallamos expuestos? En los estu
dios con animales, el consenso general es que el estrs conduce al paso 2
a travs del 4. Pero, al extrapolar estos resultados a los humanos, se plan

196

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

tea el problema de que los agentes estresantes experimentales que se em


plean en los estudios con animales son lo bastante espantosos co m o para
no considerar tica su aplicacin a los humanos. Los que se emplean en
los experimentos con humanos son ms suaves, y se ha demostrado que
algunos agentes estresantes leves y cortos estimulan los elementos del sis
tema inmunitario. Y no slo eso, sino que diferimos enormemente en lo
que cada uno de nosotros experimenta como realmente estresante (este
campo de las diferencias individuales ser el centro del ltimo captulo
del libro). En consecuencia, si de lo que se trata es de estudiar los efectos
de los agentes estresantes naturales y cotidianos sobre el sistema inmuni
tario de las personas, hay que enfrentarse al problema de determinar si ta
les agentes son estresantes o no para una persona en concreto.
Hay otro problema con el paso 1: no suele estar claro que los huma
nos se hallen de verdad expuestos a los agentes estresantes a los que afir
man verse sometidos. Tendemos a informar muy mal de lo que nos suce
de en la vida. Un experimento imaginario: se cogen cien personas y se les
administra un frmaco que les causa dolor de estmago durante unos
das. Luego se las manda a ver a un mdico, que participa en el experi
mento, quien les dice que tienen lcera de estmago. El mdico pregun
ta de forma inocente: Ha estado sometido a un gran estrs reciente
mente?. Un mnimo de noventa personas encontrar algo supuestamen
te estresante a lo que atribuir la lcera. En estudios retrospectivos de este
tipo, es muy probable que las personas con una enfermedad afirmen que
se han producido hechos estresantes en su vida. Cuando se confa dema
siado en estudios retrospectivos con humanos, se corre el riesgo de esta
blecer un vnculo fuerte pero falso entre el estrs y la enfermedad; y el
problema es que la mayor parte de los estudios de este campo son retros
pectivos. Los estudios prospectivos, muy caros y largos, estn empezando
a ser ahora ms habituales: se elige a un grupo de personas sanas y se las
sigue durante dcadas, registrando como observador externo y objetivo
los momentos en que se hallan expuestas a agentes estresantes y si se po
nen enfermas.
Vayamos al paso siguiente: del agente estresante a la respuesta de es
trs (del 1 al 2). De nuevo, si se aplica a un organismo un agente estre
sante intenso, su respuesta de estrs tambin lo ser. Con agentes ms
leves, se obtienen respuestas ms dbiles.
Lo mismo vale para el trnsito del paso 2 al 3. En estudios experimen
tales con animales, grandes cantidades de glucocorticoides hacen que el sis

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

197

tema inmunitario toque fondo. Igual sucede si un humano tiene un tumor


que provoca la secrecin de cantidades masivas de glucocorticoides (sn
drome de Cushing), o si alguien toma cantidades enormes de glucocorti
coides sintticos para controlar una enfermedad. Pero como ahora sabe
mos, las moderadas subidas en los niveles de glucocorticoides vistas en res
puesta a muchos ms agentes estresantes caractersticos estimulan el
sistema inmune en vez de suprimirlo. Ms an, en algunos tipos de cncer
unos elevados niveles de glucocorticoides resultan ser protectores. Como
vimos en el captulo anterior, niveles muy altos de glucocorticoides supri
men los niveles de estrgenos en las hembras y de testosterona en los ma
chos, y ciertas clases de cncer son estimuladas por estas hormonas (las ms
notables formas de cncer de mama estrgeno-sensibles y cncer de prs
tata andrgeno-sensibles). En estos casos, mucho estrs equivale a mu
chos glucocorticoides, lo cual equivale a menos estrgenos o testosterona,
lo que a su vez equivale a menor crecimiento del tumor.
Pasemos ahora del paso 3 al 4. En qu medida un cambio de perfil
inmunitario altera los patrones de enfermedad? Aunque parezca extrao,
los inmunlogos no estn seguros. Si la actividad del sistema inmunitario
disminuye mucho, aumenta la probabilidad de ponerse enfermo, de eso
no hay duda. Quienes toman dosis elevadas de glucocorticoides como
medicacin, que ponen en peligro su sistema inmunitario, son vulnera
bles a toda clase de enfermedades infecciosas, al igual que los que tienen
el sndrome de Cushing o sida.
Las implicaciones de fluctuaciones ms sutiles de la inmunidad estn
menos claras. Pocos inmunlogos afirmaran que por cada mnima dis
minucin de tal medida de Ja funcin inmunitaria se produce un mni
mo aumento del riesgo de enfermedad. Sus dudas proceden de la posi
bilidad de que la relacin entre la competencia inmunitaria y la enferme
dad no sea lineal; es decir, al sobrepasar un determinado umbral de
inmunosupresin, tenemos que ir corriente arriba sin remos; pero antes
es posible que las fluctuaciones del sistema inmunitario carezcan de im
portancia. Este sistema es tan complejo que ser capaz de medir el cambio
de un pequeo elemento en respuesta al estrs puede no significar nada
para el sistema en su conjunto. Por tanto, acaba siendo muy dbil, en los
humanos, la relacin entre las fluctuaciones menores del sistema inmuni
tario y los patrones de enfermedad.
Hay otra razn por la que es difcil generalizar al mundo real los hallaz
gos de laboratorio. En ste se pueden estudiar los efectos de los pasos 1,

198

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Cambio del nivel


de estrs

Cambio del nivel


de estrs

Cambio de niveles
de glucocorticoides

<

Cambio de la funcin
inmune

Cambio de conformidad
con ei tratamiento,
ndices de factores
protectores y de riesgo

Cambio de la resistencia
a la enfermedad

Supervivencia
alterada

Ilustracin 21.
2 o 3 en la enfermedad (4). A la mayor parte de los cientficos no les resulta
cmodo manipular los niveles de estrs, glucocorticoides e inmunidad de
una rata y esperar el resto de la vida del animal para ver si tiene ms proba
bilidades de caer enferma que una rata de control, ya que es un proceso len
to y caro. En general, lo que hacen es estudiar enfermedades inducidas. Ma
nipulan los pasos 1, 2 o 3 en una rata que ha sido expuesta a un virus y ven
lo que ocurre. Al hacerlo, se obtiene informacin sobre las relaciones con el
paso 4 al enfrentarse a enfermedades graves inducidas de forma artificial,
pero tal enfoque pasa por alto el hecho de que nosotros no enfermamos por
que un cientfico nos exponga deliberadamente a una enfermedad, sino que
nos pasamos la vida en un mundo repleto de sustancias cancergenas disper
sas y epidemias ocasionales, en el que alguien estornuda al otro lado de la
habitacin. Pocos estudios experimentales con animales se han centrado en
las enfermedades espontneas en vez de en las provocadas.

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

199

Hay muchas advertencias. Consideremos algunas zonas en las que hay


conexiones entre el estrs y enfermedades asociadas con una disfuncin
inmune. Esto nos permitir evaluar hasta qu punto estas conexiones son
una funcin del progreso a partir de los pasos 1 a 4, lo que llamaremos la
Va psiconeuroinmune, que vincula estrs y enfermedad. En cada caso,
consideraremos si hay una secuencia alternativa, lo que de forma impre
cisa llamaremos la Va del estilo de vida, que vincula estrs y enfer
medad relacionada con el sistema inmune mientras evita la secuencia de
pasos l a 4.

Probar la conexin estrs-enfermedad


Apoyo social y aislamiento social
A menor nmero de relaciones sociales, menor esperanza de vida. Las re
laciones protectoras desde el punto de vista mdico adoptan la forma
del matrimonio, el contacto con amigos y familiares y la pertenencia a
una iglesia o a otros grupos. Este hallazgo se basa en estudios prospecti
vos, y se observa en ambos sexos y en razas distintas, tanto en poblacio
nes americanas como europeas y en entornos urbanos y rurales. Adems,
parece que la influencia de las relaciones sociales en la esperanza de vida
es tan importante como el de otras variables, como el tabaquismo, la hi
pertensin, la obesidad y el nivel de actividad fsica. Las personas con
menor nmero de relaciones sociales tienen ms del doble de probabili
dades de morir que las que tienen muchas, controlando variables como la
edad, el sexo y la salud general.
Apasionante. Y qu puede explicar esta relacin? Tal vez a travs de la
Va psiconeuroinmune de los pasos 1 a 4, que indicara algo como: las
personas socialmente aisladas estn ms estresadas por falta de desahogos
sociales y apoyo (paso 1); esto conduce a una activacin crnica de las
respuestas de estrs (paso 2); lo que conduce a la supresin inmune (paso 3);
y a ms enfermedades infecciosas (paso 4).
Veamos qu base hay para cada uno de estos pasos. Primero, el hecho
de que alguien est socialmente aislado no significa que eso le cause
estrs, hay numerosos ermitaos absolutamente contentos de su con
dicin. El aislamiento social como agente estresante es una valoracin
subjetiva. No obstante, en muchos de estos estudios los sujetos que se

200

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

ajustan al perfil de socialmente aislados se consideran a s mismos solita


rios, desde luego una emocin negativa. As que podemos dejar el paso 1.
Vayamos al paso 2: tienen estas personas respuestas de estrs crnica
mente hiperactivas? Existen pocas pruebas en uno u otro sentido.
Qu tal el paso 3: est asociado el aislamiento social con la disminu
cin de algn aspecto de la funcin inmune? Hay muchas pruebas de
ello: los individuos ms solos y aislados socialmente poseen menos res
puesta de anticuerpos a una vacuna en uno de los estudios; en otro estu
dio de personas con sida tienen una cada ms rpida en una categora
clave de los linfocitos; en otro, de mujeres con cncer de mama tienen
menos actividad de las clulas agresoras naturales.
Pasemos al paso 4: podemos realmente demostrar que el grado de
supresin inmune desempe un papel en la aparicin de la enferme
dad? Los hechos son relativamente inconsistentes. Algunos estudios
manifiestan aislamiento social y paso 3; otros muestran aislamiento y
paso 4, pero pocos muestran ambas cosas y tambin de forma explci
ta muestran que la magnitud del paso 3 tiene algo que ver con la tran
sicin al paso 4.
Sin embargo, existe una evidencia relativamente slida de que este
paso es importante. Qu pasa con la Va del estilo de vida? Y si el
problema es que la gente socialmente aislada carece de ese alguien es
pecial que les recuerde que deben tomarse su medicacin diaria? Se
sabe que las personas aisladas tienen menos probabilidad de obedecer
un rgimen mdico. Y si lo que ocurre es que subsisten a base de co
mida rpida recalentada en vez de ingerir algo nutritivo? O tal vez se
entregan a un hbito estpido y peligroso, como fumar, porque no
hay nadie que intente convencerles de que lo dejen? Muchos patrones
del estilo de vida podran vincular el aislamiento social con ms enfer
medades infecciosas, evitando esta secuencia de pasos. O si la causa
lidad se invierte: si el vnculo se produce porque las personas enfermas
tienen menos probabilidad de poder mantener relaciones sociales
estables?
Numerosos estudios han controlado estos factores de riesgo del estilo
de vida como el tabaquismo, la dieta o la obediencia mdica, y han de
mostrado que existe una relacin entre aislamiento y mala salud. Ade
ms, lo mismo se puede demostrar en primates no humanos, que no
se machacan la salud con hamburguesas, alcohol y tabaco. Si infectse
mos a unos monos con SIV (el equivalente simio al sida), los animales

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

201

ms socialmente aislados tendran niveles ms altos de glucocorticoides,


menos anticuerpos contra el virus, ms virus en su sistema, y una mayor
tasa de mortalidad: en otras palabras, pasos 1 a 4.

Duelo
El duelo, una versin extrema del aislamiento social, es por supuesto la
prdida de un ser amado. Una extensa literatura mdica demuestra que
aunque el duelo suela coincidir con la depresin, es diferente de ella.
Existe la creencia comn de que quien sufre la prdida el cnyuge afli
gido, el progenitor desconsolado, la mascota sin amo ahora anhela una
muerte prematura. Diversos estudios sugieren que en efecto el duelo
aumenta el riesgo de muerte, aunque el efecto no es tan poderoso. Es
probable que sea as porque el riesgo se produce slo en un subconjunto
de afligidos, entre esas personas que poseen un factor de riesgo adicional
fisiolgico o psicolgico adems del duelo. En un meticuloso estudio
prospectivo, a los padres de todos los soldados israeles que murieron en
la guerra del Lbano se les hizo un seguimiento durante los diez aos pos
teriores al conflicto blico. La prdida de un hijo no influy en las tasas
de mortalidad de la poblacin de padres afligidos en general. Sin embar
go, se produjeron tasas de mortalidad significativamente ms altas entre
los padres que ya haban enviudado o se haban divorciado. En otras pa
labras, este agente estresante est relacionado con la mayor mortalidad en
el subconjunto de padres con el factor de riesgo aadido del mnimo
apoyo social.
De este modo volvemos al tema del aislamiento social. De nuevo, la
evidencia respecto a lo que ocurre en la Va psiconeuroinmune es apreciable pero, una vez ms, existen muchas Vas de estilo de vida potencia
les: es probable que las personas afligidas no coman, duerman o se ejerci
ten de forma saludable. A veces, el elemento confuso es ms sutil. Las
personas tienden a casarse con otras personas que son tnica y gentica
mente bastante parecidas a ellas mismas. Dentro de esta tendencia a la
homogamia hay otra tendencia de las parejas casadas a tener ms oca
siones de lo normal de compartir factores de riesgo ambiental (y a com
partir de forma desproporcionada genes relacionados con enfermedades,
haciendo que este componente de la Va de estilo de vida no est real
mente relacionado con el estilo de vida). Esto hace ms probable que cai

202

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

gan enfermos ms o menos al mismo tiempo. Sin embargo, entre estos


interrogantes, los pasos 1 a 4 de la Va psiconeuroinmune probablemen
te expliquen la mayor tasa de mortalidad entre los individuos con duelo
que carecen de apoyo social.

El resfriado comn
Todo el mundo sabe que estar estresado aumenta nuestras probabilidades
de coger un resfriado. Basta con recordarse a s mismo agotado y falto de
sueo durante unos exmenes finales, y, sin duda, all estaba esa tos y la
nariz moqueante. Si examinamos los archivos de los servicios sanitarios
de la universidad veremos lo mismo: estudiantes que se constipan a dies
tro y siniestro en torno a la poca de exmenes. A muchos de nosotros
nos sigue ocurriendo dcadas despus cuando nos vemos en situaciones
semejantes.
Los pasos 1 a 4 de la Va psiconeuroinmune parecen bastante veros
miles. Algunos de los estudios implican varios acontecimientos externos
bastante pesados que la mayora de las personas consideraran estresantes,
como verse en el paro (paso 1). Pero pocos han examinado la magnitud
de la respuesta de estrs (paso 2). Sin embargo, se han documentado
cambios en medidas inmunes relevantes, por ejemplo, en estudios en los
que el estrs aumenta el riesgo de contraer un resfriado comn, esos mis
mos individuos tienen menos anticuerpos de los que combaten los res
friados que son segregados en nuestra saliva y en los conductos nasales
(pasos 3 y 4).
La posibilidad de que el estrs cambie nuestro estilo de vida y eso
aumente a su vez la exposicin a los virus que causan resfriados se ha exa
minado en una famosa serie de estudios. En uno de ellos, varios volunta
rios alegremente obedientes fueron alojados bajo condiciones en las que
se controlaban algunos aspectos importantes del estilo de vida. Despus
rellenaban unos cuestionarios considerando cul era su grado de estrs.
A los sujetos luego se les rociaba la nariz con cantidades iguales de rinovirus, los que causan el resfriado comn. Todos fueron expuestos a la
misma cantidad de patgenos. Cul fue el resultado? (Fanfarria). Ms
cantidad de estrs equivala ms o menos a una probabilidad tres veces
mayor de sucumbir a un constipado tras ser expuesto al virus. El mayor
riesgo lo representaban los agentes estresantes de naturaleza social que se

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

203

prolongaban ms de un mes47. Adems, lo mismo se ha comprobado con


ratones de laboratorio y primates no humanos.

Sida
Dado que el sida es una enfermedad de profunda inmunosupresin, y
que los agentes estresantes importantes suprimen el sistema inmune,
puede el estrs incrementar la probabilidad de que alguien seropositivo
desarrolle sida? Y una vez que el sida se ha declarado, puede el estrs
agravar su curso?
Estas preguntas se han hecho pblicas desde que comenz la epidemia
del sida. Desde la ltima edicin de este libro, la triple combinacin de
terapia antirretroviral ha hecho que el sida deje de ser una enfermedad
mortal para convertirse en una enfermedad crnica a menudo maneja
ble, haciendo que estas preguntas sean an ms relevantes. (Suponiendo
que seamos de los pocos afortunados con sida que tienen suficiente dine
ro, o cuyo pas lo tiene, para pagarse los medicamentos.)
Hay una evidencia indirecta lo bastante slida como para pensar
que el estrs puede alterar el curso del sida. Supongamos que desarro
llamos linfocitos humanos en una placa de Petri y los exponemos
al VIH. Si tambin exponemos las clulas a los glucocorticoides, tie
nen ms probabilidad de ser infectadas por el virus. Adems, la nora
drenalina puede facilitar al virus la invasin de un linfocito y, una vez
dentro, refuerza su replicacin. Esto lo ratifica un estudio con prima

47 Dichos estudios surgieron de la famosa Unidad de Resfriado Comn del Medical Research
Council de Salisbury, Inglaterra, que reclut voluntarios para sus habituales experimentos de
dos semanas sobre diversos aspectos relacionados con el resfriado comn. Al parecer, toda una
experiencia: todos los gastos cubiertos ms un pequeo sueldo, muchas actividades recreativas
en la apacible campia de Salisbury, sonarse la nariz a diario en cubetas de recogida para el per
sonal de investigacin, rellenar cuestionarios y ser rociados en la nariz bien con placebo o con
virus causantes de resfriado. La probabilidad de coger un resfriado durante la estancia era de
una entre tres, por trmino medio. Las personas competan por ofrecerse como voluntarios; all
se haban formado parejas, casado, regresado para su luna de miel; personas con contactos ma
niobraban para volver de visita, convirtindolo en unas vacaciones anuales pagadas. (Aunque
no todo era idlico en la Unidad de Resfriado. Un grupo ocasional particip en unos estudios
que, por ejemplo, demostraban que estar congelado y mojado no provoca resfriados, y tenan
que andar durante horas con unos calcetines hmedos.) Por desgracia, debido a limitaciones de
presupuesto, la unidad fue cerrada.

204

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

tes no humanos, del que ya hablamos, que sugiere que los pasos 1 a 4
podran aplicarse al VIH.
Comenzando con la misma cantidad de VIH en nuestro sistema, se
produce un descenso ms rpido y una tasa de mortalidad ms alta, por
trmino medio, entre las personas que tienen cualquiera de los elementos
siguientes: (a) una forma de afrontar el estrs basada en la negacin;
(b) mnimo apoyo social; (c) un temperamento socialmente inhibido; (d)
ms agentes estresantes, particularmente la prdida de seres queridos. No
son efectos enormes pero, aun as, parecen tener bastante consistencia.
Eso parece capacitarnos para el paso 1.
Estos individuos tienen tambin respuestas de estrs hiperactivas
(paso 2)? Los niveles de glucocorticoides no son particularmente pronosticadores del curso del VIH. Sin embargo, tienen ms riesgo las personas
con temperamentos socialmente inhibidos y una actividad elevada de su
sistema nervioso simptico, y el grado de esa hiperactividad es incluso un
pronosticador mejor de declive que la propia personalidad. Parece que
esto nos lleva al paso 2.
Mucho estrs, un temperamento inhibido, negacin o falta de apoyo
social no slo predice tasas de mortalidad ms altas (paso 4), sino una
cada ms rpida de la funcin inmune (paso 3)? Parece que tambin se
es el caso.
As pues, el sida parece seguir la Va psiconeuroinmune. Y la Va
del estilo de vida? Los regmenes de medicacin para tratar el VIH
pueden ser enormemente complejos, y es bastante plausible que las
personas ms estresadas tengan menos probabilidad de tomar su medi
cacin antiviral, o de tomarla correctamente. M i impresin es que los
factores de riesgo del estilo de vida no han sido controlados igual de
bien en estos estudios. Y si la conexin acta en direccin contraria?
Y si experimentar un empeoramiento ms rpido de la enfermedad le
hace ser a uno ms inhibido socialmente, tener menos relaciones so
ciales? Parece bastante plausible pero, como control importante, se ha
demostrado que el tipo de personalidad predice perfiles inmunes mu
chos meses despus.
En resumen, los aspectos psiconeuroinmunes podran contribuir a
una conexin entre el estrs y el agravamiento de ciertos aspectos del
sida. Pero hace falta ms investigacin para saber hasta qu punto influye
el estrs en las personas que cumplen sus regmenes de tratamiento, y
cul es el grado de eficacia de dichos tratamientos.

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

205

Virus latentes
Existe una ltima categora de virus, aquellos que despus de infectarnos
al principio, pueden pasar a un estado latente. Latencia significa que
los virus, una vez que han entrado en algunas de nuestras clulas, pasan a
hibernacin durante un tiempo, al acecho cerca de nuestro ADN celular
pero sin replicarse. En algn momento posterior, algo activa al virus dur
miente, y tras realizar varias copias de s mismo, el ahora nmero mayor
de partculas virales se esconde y vuelve a un estado latente. El ejemplo
clsico son los virus del herpes, que, tras infectar a algunas de nuestras
neuronas, pueden quedar latentes durante aos, incluso dcadas, hasta
que salen de su latencia.
Se trata de una tctica inteligente que han desarrollado los virus. In
fectar algunas clulas, replicarse, reventar dichas clulas en el proceso,
provocar la clase de desorden que dispara todas las alarmas en el sistema
inmune y, justo cuando esas clulas inmunes activadas estn a punto de
saltar, se introducen en otro grupo de clulas.
Cul es la siguiente cosa inteligente que hacen los virus? No se reacti
van en cualquier momento. Esperan a que el sistema inmune del orga
nismo anfitrin est agobiado, y entonces se lanzan a producir rpidas
copias virales. Y cundo estn ms agobiados los sistemas inmunes?
Efectivamente. Est documentado hasta la saciedad que los virus latentes
como los herpes se despiertan en momentos de estrs fsico o psicolgico
de todas las clases.
Hay que quitarse el sombrero ante estos virus altamente evoluciona
dos. Ahora una pregunta clave. Cmo sabe el virus de un herpes latente
que, al fin y al cabo, no es ms que un trocito de ADN sin escolarizar
arrebujado como una bola de naftalina dentro de un montn de neuro
nas, cundo estamos bajos de defensas? Una posibilidad es que el herpes
est siempre intentando salir de la latencia y, si nuestro sistema inmune
funciona bien, abandona el intento. Una segunda posibilidad es que el
herpes pueda medir de algn modo lo que hace el sistema inmune.
Asombrosamente, la respuesta ha aparecido en los ltimos aos. El
herpes no mide lo que hace nuestro sistema inmune, sino otra cosa que,
para sus propsitos, le da la informacin que necesita: el nivel de gluco
corticoides. El ADN del herpes contiene una banda que es sensible a las
seales elevadas de glucocorticoides, y cuando los niveles suben, ese sen
sor de ADN activa los genes implicados en salir de la latencia. La enfer

206

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

medad de Epstein-Barr y la varicela zster tambin contienen esta banda


sensible a los glucocorticoides.
Y ahora algo an ms diablicamente astuto. Sabe el lector qu ms
puede hacer el herpes una vez que infecta a nuestro sistema nervioso?
Hace que el hipotlamo libere CRH, que a su vez libera ACTH, que ele
va el nivel de glucocorticoides. Increble, verdad? As que ni siquiera
hace falta un agente estresante. El herpes te infecta, te empuja artificial
mente al paso 2 con tus niveles elevados de glucocorticoides, lo que te
lleva al paso 3, y permite al virus salir de la latencia. Adems, los niveles
altos de glucocorticoides bloquean nuestras defensas inmunes contra el
herpes activado. Esto conduce al paso 4: un molesto resfriado. Y nosotros
que nos creemos tan listos con nuestros grandes cerebros y nuestros pul
gares oponibles.
Ya hemos examinado varios temas predilectos de la psiconeuroinmunologa, y podemos ver que el estrs puede aumentar la probabilidad y/o
la gravedad de algunas enfermedades relacionadas con el sistema inmune.
Todo esto es un preludio para considerar el tema ms polmico de todo
este campo. La idea principal es una de las ms importantes de este libro,
y va en contra de lo que es tristemente comn en la sabidura popular.

Estrs y cncer
Qu relacin hay entre el estrs y el hecho de contraer un cncer?
La primera evidencia proviene de estudios realizados con animales. Ya
existe una literatura sobre experimentacin con animales razonablemen
te convincente que demuestra que el estrs afecta al curso de algunos ti
pos de cncer. Por ejemplo, la velocidad de crecimiento de los tumores en
los ratones puede determinarla la clase de jaula en la que se hallen los ani
males: cuanto ms ruidosa y estresante, ms rpidamente crecen los tu
mores. Otros estudios demuestran que las ratas expuestas a descargas
elctricas de las que finalmente pueden escapar, rechazan los tumores
trasplantados a una velocidad normal. Si se les impide la huida y se les
administra el mismo nmero de descargas, pierden la capacidad de re
chazar los tumores. Si se somete a estrs a unos ratones al poner la jaula
en una plataforma giratoria (bsicamente, un tocadiscos), se observa una
estrecha relacin entre el nmero de vueltas y el ritmo de crecimiento de
los tumores. Si se sustituye al agente estresante de la rotacin por gluco-

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

207

corticoides, la velocidad de crecimiento de los tumores tambin se acele


ra. Estos resultados proceden de estudios muy serios realizados por los
mejores expertos en este campo.
El estrs acta en estos animales a travs de la Va psiconeuroinmune? Al parecer, de forma parcial al menos. En estos estudios dichos agen
tes estresantes elevan los niveles de glucocorticoides, los cuales influyen
directamente en la biologa del tumor en los mbitos inmune y autoinmune. Como primer mecanismo, el sistema inmune contiene una clase
de clulas especializadas (en especial, las clulas agresoras naturales) que
impiden la extensin de los tumores. Segn estos estudios, el estrs su
prime el nmero de clulas agresoras naturales en circulacin. Una se
gunda va probablemente sea no inmunolgica. Cuando un tumor co
mienza a desarrollarse requiere cantidades ingentes de energa, y una de
las primeras cosas que hace es enviar una seal al vaso sanguneo ms
prximo para que desarrolle capilares en el tumor. Esta angiognesis
permite el suministro de sangre y nutrientes al hambriento tumor. Los
glucocorticoides, en la concentracin que se genera durante el estrs,
ayudan a la angiognesis. Una va final podra ser el suministro de gluco
sa. Las clulas tumorales absorben glucosa de la corriente sangunea. Re
cordemos a la cebra que huye del len: se interrumpe el almacenamiento
de energa para aumentar la concentracin de glucosa en la sangre que
tienen que usar los msculos. Pero, como mi laboratorio descubri hace
unos aos, cuando durante el estrs se eleva en las ratas la concentracin
de glucosa en la sangre, al menos un tipo de tumor experimental se apro
pia de la glucosa antes de que lo haga el msculo. Los almacenes de ener
ga destinados a los msculos se vacan y la energa se transfiere al voraz
tumor.
As pues, tenemos algunas conexiones entre estrs y cncer en anima
les, y varios mecanismos psiconeuroinmunes para explicar estos efectos.
Esto es aplicable a los humanos? Dos grandes caractersticas de estos
estudios con animales limitan drsticamente su relevancia para nosotros.
Primero, se trataba de estudios de tumor inducido, en los que se inyecta
ban o trasplantaban clulas tumorales al animal. De modo que no esta
mos examinando al estrs causando cncer en estos animales, sino al
estrs alterando el curso de los cnceres introducidos por vas artificiales.
No tengo conocimiento de ningn estudio con animales que haya de
mostrado que el estrs incrementa la incidencia de tumores espontneos.
Adems, la mayora de estos estudios se han basado en tumores causados

J208

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

p o r virus. En dichos casos, los virus se apropian del mecanismo de replizacin de una clula y le hacen dividirse y crecer fuera de control. En los
seres humanos la mayora de los cnceres surgen por factores genticos
o exposicin a carcingenos ambientales, en vez de por virus, y stos no
Jian sido el objeto de estudio con animales de laboratorio.
De modo que volvamos nuestra atencin a los seres humanos. Una
prim era y sencilla pregunta: Un historial de graves agentes estresantes
est relacionado con un mayor riesgo de tener cncer en el futuro?
Diversos estudios parecan demostrarlo as, pero todos adolecan del
piismo problema, que eran retrospectivos. De nuevo, es ms probable
que alguien con diagnstico de cncer recuerde acontecimientos estre
santes que alguien con un juanete. Qu sucede si hacemos un estudio
retrospectivo en el que nos basamos en una historia de agentes estresan
tes verificables, como la muerte de un miembro de la familia, la prdida
d e un empleo o un divorcio? Un par de estudios han detectado la exis
tencia de un nexo entre dichos agentes estresantes y la aparicin de un
cncer de colon entre cinco y diez aos despus. Varios estudios, sobre
todo de pacientes con cncer de mama, han tenido un diseo cuasiprospectivo, evaluando historias de estrs de mujeres en el momento
en que se les est haciendo una biopsia por un bulto en el pecho, com
parando a las que tienen un diagnstico de cncer con las que no. Al
gunos de estos estudios han demostrado una conexin entre el estrs y
el cncer, y debe de ser slida despus de todo, no puede haber un
prejuicio retrospectivo si las mujeres todava no saben si tienen cncer.
Cul es aqu el problema? Al parecer, las personas pueden adivinar si re
sultar ser un cncer en una proporcin superior a la del mero azar, tal vez
como reflejo del conocimiento de una historia familiar de la enfermedad,
o por exposicin personal a factores de riesgo. Por tanto, dichos estudios
cuasi-prospectivos ya son cuasi-retrospectivos, y de la clase menos fiable.
Cuando nos basamos en los infrecuentes estudios prospectivos, no
aparece una evidencia clara de una conexin entre estrs y cncer. Por
ejemplo, como veremos en el captulo 14, sufrir una depresin est estre
chamente relacionado con el estrs y con una secrecin excesiva de glu
cocorticoides, y un famoso estudio de dos mil hombres en una planta de
la Western Electric demostr que la conexin entre depresin y cncer
era atribuible a un subconj unto de hombres que estaban terriblemente
deprimidos porque se vean obligados a trabajar con algunos carcinge
nos importantes.

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

209

Estudios prospectivos posteriores de otras poblaciones han demostra


do o la no existencia de una conexin entre depresin y cncer o una tan
mnima que es irrelevante desde el punto de vista biolgico. Por otra par
te, estos estudios no han descartado la Va del estilo de vida, pues las per
sonas deprimidas fuman y beben ms, dos hbitos que contribuyen a au
mentar el riesgo de cncer. Similares resultados arrojan los cuidadosos es
tudios prospectivos sobre la situacin de duelo como agente estresante:
ningn vnculo con cncer posterior.
As que pasamos a una literatura diferente. En el captulo 11 veremos
cmo la privacin de sueo y las pautas de trastorno del mismo son im
portantes agentes estresantes. Al buscar un nexo entre estrs y mayor ries
go de cncer, no debera sorprendernos hallar que las mujeres que han
pasado largos periodos (dcadas) trabajando en turnos de noche tienen
mayor riesgo de padecer cncer de mama. Sin embargo, aqu la explica
cin ms verosmil no tiene nada que ver con el estrs: una jornada la
boral nocturna hace que descienda de forma drstica el nivel de una hor
mona sensible a la luz llamada melatonina, y la disminucin de esta
hormona aumenta enormemente el riesgo de diversos tipos de cncer,
entre ellos el de mama.
Como se dijo antes, los individuos que poseen rganos trasplantados
tienen el riesgo de rechazarlos, y una de las estrategias de prevencin es dar
les glucocorticoides para suprimir el sistema inmune ms all del punto en
que pueda rechazar el rgano. En un pequeo subgrupo de dichos indivi
duos, se produce una mayor incidencia de unas pocas clases de cncer de
piel (de la clase menos grave). Adems, como se dijo, si el sistema inmune
de una persona es suprimido de forma masiva debido al sida, hay una ma
yor incidencia de varios tipos de cncer. As pues, estos hallazgos refuerzan
los vnculos entre cncer y estrs? No. Porque: (a) el estrs nunca suprime
el sistema inmune hasta ese punto; (b) incluso cuando el sistema inmune es
suprimido a ese nivel, slo un pequeo subconj unto de los trasplantados o
pacientes de sida contraen cncer, y (c) es slo una mnima parte de cnce
res que ahora se han vuelto ms comunes.
De modo que junto a esos dos informes sobre el cncer de colon, no
hay nada en particular que refuerce la idea de que el estrs aumenta el
riesgo de cncer. Pero existe un subgrupo de individuos que tenga una
particular (y deficiente) forma de afrontar el estrs que le suponga un
mayor riesgo de cncer? Ya lo vimos en el captulo 5, la idea de que exis
ten tipos de personalidad que son ms susceptibles a los trastornos gas-

210

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

trontestinales. Existe una personalidad proclive al cncer y cabe inter


pretarla en el contexto de un mal manejo del estrs?
Algunos cientficos as lo creen. Gran parte del trabajo en este campo se
ha hecho con cncer de mama, sobre todo debido al predominio y la grave
dad de la enfermedad. Sin embargo, el mismo patrn se ha detectado tam
bin en otros cnceres. La personalidad proclive al cncer, segn se nos dice,
es de naturaleza represiva: emociones ocultas dentro de uno, especialmente
las de clera. ste es el cuadro de un introvertido, un respetuoso individuo
con un fuerte deseo de agradar: sumiso y obediente. Reprimir esas emociones
aumenta la probabilidad de producir un cncer, segn este punto de vista.
La mayora de estos estudios han sido retrospectivos o cuasi prospec
tivos, y hemos visto cules son los problemas inherentes a ellos. No obs
tante, los estudios prospectivos han demostrado que existe cierto nexo,
aunque sea pequeo.
Estamos en el mbito de los pasos 1 a 4 de la Va psiconeuroinmune?
Nadie ha demostrado eso, en mi opinin. Como veremos en el captulo 15,
una personalidad reprimida est asociada a elevados niveles de glucocorti
coides, as que estamos en el paso 2. Pero, por lo que yo s, nadie ha mos
trado pruebas del paso 3 alguna clase de supresin inmune, menos an
que sea de una magnitud relevante para el cncer. Por otra parte, ninguno
de los estudios prospectivos ha descartado la Va del estilo de vida (como fu
mar, beber o, en el caso del cncer de mama, ms consumo de grasa). As
que el jurado sigue deliberando sobre el particular. No existen evidencias
concluyentes de que el estrs aumente el riesgo de cncer en las personas.

Estrs y recada d el cncer


Y si el cncer ha sido curado? El estrs aumenta el riesgo de que vuelva?
Los escasos estudios existentes al respecto no sugieren qe exista ninguna
conexin: la mitad la afirman y la otra mitad la niegan.

El estrs y e l curso d el cncer


Pasemos ahora al tema ms complejo y controvertido de todos. Quizs el
estrs no tenga relacin con la aparicin de un cncer, pero una vez que
lo tenemos, hace que el tumor crezca ms deprisa, aumentando el riesgo

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

211

de muerte? Y puede la reduccin del estrs aminorar el crecimiento del


tumor, alargando el tiempo de supervivencia?
Como vimos antes, el estrs acelera el crecimiento tumoral en los ani
males, pero esa clase de tumores instigados y su biologa no son extrapo
labas a los humanos. De modo que debemos echar un vistazo a los estu
dios realizados con personas. Y aqu el tema se complica.
Comenzamos examinando si diferentes maneras de afrontarlo predi
cen diferentes resultados de cncer. Cuando comparamos pacientes que
responden a su cncer con un espritu combativo (esto es, son optimis
tas) con aquellos que se hunden en la depresin, el rechazo y la represin,
los primeros viven ms tiempo, tras controlar la gravedad del cncer.
Hallazgos como stos impulsaron estudios en los que los mdicos tra
taban de intervenir, reducir el estrs e inculcar algo de ese espritu com
bativo en las personas. El estudio decisivo en este sentido lo llev a cabo
a finales de la dcada de 1970 el psiquiatra David Spiegel, de la Universi
dad de Stanford. Mujeres que acababan de recibir un diagnstico de cn
cer de mama con metstasis fueron asignadas al azar a grupos que o bien
reciban un tratamiento mdico estndar o tenan sesiones intensivas de
psicoterapia colectiva. Como se esperaba, mejor el estado de nimo y
disminuy el dolor de las mujeres del grupo de terapia de apoyo. Pero lo
que sorprendi a Spiegel y sus colaboradores fue descubrir que este gru
po de mujeres vivi el doble que las del grupo de control. El propio Spie
gel seala que el hecho de vivir ms quiz no se debiera a que las mujeres
del grupo de terapia estuvieran menos estresadas, sino a que estar en un
grupo de apoyo aumentaba la probabilidad de que las enfermas siguieran
las prescripciones mdicas, llevasen a cabo los ejercicios teraputicos que
se les exigan, siguieran estrictamente una dieta difcil, etc. No obstante,
en su da el efecto fue de gran impacto.
Sin embargo, ha surgido un gran problema desde entonces: no est
tan claro si una intervencin psicosocial realmente funciona. Desde el es
tudio de Spiegel, ha habido aproximadamente una docena ms y han lle
gado incluso a cuestionar si existe algn efecto protector de la terapia de
grupo. En lo que quiz haya sido el intento ms completo de repetir los
hallazgos de Spiegel, un estudio publicado en 2001 en la prestigiosa New
England Jou rnal o f M edicine, no hubo ningn efecto en el tiempo de su
pervivencia.
Por qu este hallazgo ha sido tan difcil de reproducir? Spiegel y otros
dan una explicacin plausible, que tiene mucho que ver con los enormes

212

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

cambios que se han producido con los aos en la cultura del cncer.
No hace muchas dcadas, desarrollar un cncer posea una cualidad ex
traamente vergonzante: los mdicos no queran comunicar a los pacien
tes el embarazoso y desesperanzado diagnstico; los pacientes ocultaban
que tenan la enfermedad. Como ejemplo, en un informe de 1961, un
sobresaltado 90 por 100 de los mdicos americanos dijo que no sola re
velar un diagnstico de cncer a sus pacientes; al cabo de dos dcadas la
cifra baj a un 3 por 100. Adems, con el paso de los aos, los mdicos
han llegado a considerar el bienestar psicolgico de sus pacientes un fac
tor esencial para luchar contra el cncer, y ven el curso del tratamiento
mdico como una colaboracin entre ellos y el paciente. Como dice
Spiegel, cuando comenz su trabajo en la dcada de 1970, el mayor reto
era conseguir que sus pacientes del grupo experimental estuviesen dis
puestas a perder su tiempo con algo tan irrelevante como un grupo de te
rapia. En cambio, segn las versiones de la dcada de 1990 de estos estu
dios, el mayor reto era convencer a los sujetos de control de que renun
ciasen a la terapia de grupo. En esta perspectiva, se ha vuelto difcil
demostrar que introducir una intervencin psicosocial reductora de es
trs alarga la supervivencia al cncer sobre los sujetos de control porque
todos, entre ellos los sujetos de control, ahora reconocen la necesidad de
reducir el estrs durante el tratamiento del cncer, y buscan apoyo psico
social por encima de todo, aunque no venga con un sello oficial del gru
po de psicoterapia bisemanal.
Supongamos que esta explicacin es correcta, y a m me parece con
vincente. Por tanto, aceptamos la premisa de que las intervenciones psicosociales que reducen el estrs alargan la supervivencia al cncer. Sigamos los
pasos de la Va psiconeuroinmune para ver si podemos comprender por
qu la terapia de grupo tiene semejante efecto. Los pacientes perciben que
las intervenciones psicosociales reducen el estrs (paso 1)? Existen asom
brosas excepciones individuales, pero en conjunto, los estudios demues
tran de forma concluyente que en efecto as es.
Estn dichas intervenciones psicosociales asociadas a una cada de la
respuesta de estrs (paso 2)? Algunos estudios han demostrado que las in
tervenciones psicosociales pueden bajar los niveles de glucocorticoides.
Veamos la cuestin de forma opuesta: tener una respuesta de estrs hiperactiva predice una supervivencia ms breve al cncer? No. En el ms
detallado estudio sobre esta cuestin, siguiendo a una poblacin poste
rior a los pacientes de cncer de mama con metstasis de Spiegel, tener

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

213

altos niveles de glucocorticoides en torno al momento del diagnstico no


predijo un tiempo de supervivencia ms corto48.
De modo que aunque las intervenciones psicosociales pueden reducir
los niveles de glucocorticoides, hay escasa evidencia de que un elevado
nivel de glucocorticoides prediga un tiempo ms corto de supervivencia
al cncer. Pero los pacientes de cncer con ms apoyo psicosocial tienen
una mejor funcin inmune (paso 3)? Al parecer. Las pacientes con cncer
de mama que informaron de ms estrs tenan una actividad menor de
las clulas agresoras naturales, mientras que haba mayor actividad de di
chas clulas en las mujeres que contaron con mayor apoyo social o que
participaron en alguna terapia de grupo. Esas diferencias de los sistemas
inmunes fueron determinantes para el mayor o menor tiempo de super
vivencia (paso 4)? Probablemente no, puesto que los niveles de actividad
de las clulas agresoras no predecan tiempos de supervivencia en estos
estudios.
As que no hay mucha evidencia de la Va psiconeuroinmune. Y de la
Va del estilo de vida? Hay muchas razones para pensar que el estilo de
vida tiene un papel clave en la conexin entre estrs y el curso del cncer,
pero es muy difcil de demostrar, por una razn sutil. Uno de los grandes
problemas de la terapia del cncer es que alrededor de una cuarta parte
de los pacientes no toman sus medicaciones con la frecuencia prescrita, o
no asisten a las citas de quimioterapia. Puedo imaginarlo, dado que estos
tratamientos le hacen sentir a uno tan mal. Y qu ocurre en una sesin
de terapia de grupo, cuando te encuentras rodeado de personas que estn
atravesando el mismo infierno que t? Puedes pasar por la siguiente se
sin de quimio, s que puedes. S, me sent muy mal todo el tiempo du
rante la ma, pero t tambin puedes hacerlo, o Has comido hoy? Lo
s, yo tampoco tengo apetito, pero tenemos que comer algo despus de
esto, o Has tomado hoy tus medicinas?. La obediencia es mayor.
Cualquier clase de intervencin que aumente la obediencia incrementar
48 En su lugar, al margen de los niveles absolutos de glucocorticoides, los pacientes cuyos nive
les de glucocorticoides no seguan un ritmo de 24 horas en ese momento tuvieron un tiempo
de supervivencia ms corto. Dado que e s te apartado es casi un anlisis crtico sobre la materia,
creo que merece la pena sealar que yo fui coautor de este estudio. Seguimos sin saber por qu
la prdida de la fluctuacin rtmica diaria en los niveles de glucocorticoides predeca un mal re
sultado. Una posibilidad es que la prdida del ritmo glucocorticoideo sea irrelevante, una pista
falsa, y la cuestin clave sea la prdida del ritmo diario de alguna otra hormona, como la melatonina. De momento el asunto es objeto de investigacin.

214

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

los ndices de xito de los tratamientos. Y como a muchos enfermos de


cncer les resulta muy incmodo admitir que no siguen al pie de la letra
sus tratamientos, es difcil detectar con exactitud si alguno de los efecto s
de la terapia psicosocial est cayendo por esta va.
Lo que aqu tenemos son unas aguas extremadamente interesantes
pero fangosas. Parece que prcticamente no hay ningn nexo entre un
historial de mucho estrs y una mayor incidencia de cncer, o un mayor
riesgo de recada. Al parecer, existe relacin entre cierto tipo de persona
lidad y un riesgo de cncer algo mayor, pero ningn estudio ha demos
trado de qu modo encaja la fisiologa del estrs en esta historia, ni se han
descartado los factores del estilo de vida. Por otra parte, los resultados no
aclaran si las intervenciones psicosociales que reducen el estrs mejoran la
evolucin del cncer. Por ltimo, al considerar los casos en los que la in
tervencin psicosocial es eficaz, hay pocos indicios de que una Va psiconeuroinmune explique dicha eficacia, y buenas razones para pensar que
una va alternativa, relativa al estilo de vida y la obediencia al mdico, es
importante.

Cncer y milagros
Llegados a este punto, se impone un inciso. Cuando se acepta que los
factores psicolgicos, las intervenciones para disminuir el estrs, etc., in
fluyen en cierta medida en el cncer, se suele sacar la precipitada conclu
sin, fruto de la esperanza y de la desesperacin, de que tales factores
controlan el cncer. Y cuando se comprueba que no es as, el efecto es
corrosivo y venenoso; si errneamente creemos que tenemos el poder de
impedir o curar el cncer mediante un pensamiento positivo, podemos
llegar a creer que es culpa nuestra que nos estemos muriendo.
Los defensores de esta nociva exageracin de la relacin entre psicolo
ga y salud no siempre pertenecen a grupos de marginales lunticos; en
tre ellos se hallan influyentes profesionales de la salud cuya titulacin
mdica parece avalar sus extravagantes afirmaciones. Voy a centrarme en
las de Bernie S. Siegel, un cirujano de la Universidad de Yale, muy eficaz
a la hora de hacer llegar al pblico sus ideas, ya que es el autor de un bestseller.
La premisa de la obra fundamental de Siegel, Love, M edicine an d M
m eles [Amor, m edicina y milagros] (Nueva York: Harper & Row, 1986),

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

215

es que el amor es la forma ms eficaz de estimular el sistema inmunitario


y que se producen curaciones milagrosas en pacientes que se atreven a
amar. Siegel trata de demostrarlo.
A medida que avanza el libro, nos damos cuenta de que el autor vive
en un mundo extrao. Cuando tiene que operar a pacientes anestesiados,
afirma: Tampoco dudo en pedir al paciente (anestesiado) que no sangre
si las circunstancias as lo requieren (p. 49). En su mundo, los pacientes
que mueren vuelven reencarnados en pjaros (p. 222), hay pases sin
nombre donde todas las personas viven un siglo (p. 140) y, lo mejor de
todo, quienes poseen la espiritualidad adecuada no slo vencen al cncer,
sino que conducen coches que en manos de otros conductores se averian
de forma sistemtica (p. 137).
Hasta aqu se trata de palabrera sin mayor trascendencia, e incluso
puede que los entusiastas de la historia se sientan reconfortados por el he
cho de que entre nosotros haya quien todava viva de acuerdo con el sis
tema de creencias de los campesinos medievales. Los problemas, muy
graves, se plantean cuando Siegel se centra en el aspecto fundamental de
su libro. Por mucho que rectifique afirmando que no trata de que nos
sintamos culpables, la premisa del libro es que el cncer (o cualquier otra
enfermedad) se puede curar si el paciente tiene el valor, el amor y el esp
ritu suficientes; si el paciente no se cura, es porque no posee tales rasgos
admirables en cantidad suficiente. El problema de las ideas de Siegel es
que muy pocos cientficos hallaran justificacin cientfica para tales afir
maciones. Las enfermedades no funcionan as, y un mdico no debera ir
por ah diciendo lo contrario a gente gravemente enferma.
Su libro est repleto de personas que tienen cncer por su carcter ner
vioso y su falta de espiritualidad. Menciona a una mujer que reprima sus
sentimientos sobre sus pechos: N aturalmente (el subrayado es mo), Jan
contrajo un cncer de mama (p. 85). De otra paciente afirma: Guarda
ba todos sus sentimientos en su interior y enferm de leucemia (p. 164).
O realiza esta extraordinaria afirmacin: El cncer parece ser una res
puesta a la prdida... Creo que si se evita el desarrollo emocional en ese
momento, el impulso que subyace toma una direccin errnea y se tra
duce en un desarrollo fsico maligno (p. 123).
Naturalmente, las personas con valor, amor y espritu suficientes ven
cen al cncer. A veces, Siegel tiene que darles un empujoncito. En la p
gina 108 aconseja a quienes tengan una grave enfermedad que piensen si
de algn modo la han deseado, ya que se nos ha educado para asociar la

216

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

enfermedad con la recompensa (Siegel menciona el hecho de recibir tar


jetas postales y flores (p. 110). Otras veces tiene que ser algo ms enrgi
co con un paciente recalcitrante. Cita el caso de una mujer que se negaba
a dibujar algo que Siegel le haba pedido, pues se avergonzaba de su falta
de habilidad para el dibujo: Le pregunt cmo esperaba vencer al cncer
si ni siquiera tena valor para hacer un dibujo (p. 81). Ya sabemos de
quin sera la culpa en el caso de que muriera.
Pero cuando los pacientes buenos superan sus dificultades de actitud y
siguen el programa, comienzan a producirse milagros por doquier. Un
paciente, con las tcnicas adecuadas de visualizacin, se cur de un cncer,
de una artritis y, mientras las estuvo usando, de un problema de impotencia
de veinte aos de duracin (p. 153). Otra paciente: Eligi el camino de la
vida, y mientras ella creca, el cncer desapareci (p. 113). Examinemos
la siguiente conversacin (p. 175):
Entr y l dijo: Ella ya no tiene cncer.
Phyllis le dije , diles lo que ha pasado.
Ella dijo: Usted ya sabe lo que ha pasado.
Ya s que lo s dije , pero quiero que lo sepan los dems.
Phyllis respondi: Decid vivir hasta los cien aos y dejar mis problemas en
manos de Dios.

Realmente podra concluir el libro aqu, porque esta paz espiritual es ca


paz de curar cualquier cosa.
Segn Siegel, el cncer se puede curar con una combinacin correcta
de atributos, y quienes carecen de ellos pueden enfermar de cncer y mo
rir. Una enfermedad incurable es culpa de la vctima. De vez en cuando
trata de suavizar su mensaje: No todas las complejas causas del cncer se
hallan en la mente, afirma (p. 103), y en la pgina 75 nos dice que lo
que le interesa es que la persona comprenda su papel en la enfermedad en
vez de hacerla sentir culpable. Pero cuando deja las ancdotas sobre pa
cientes individuales y expresa sus ideas en trminos generales, sus efectos
perniciosos no dejan lugar a dudas: El problema fundamental de la mayor
parte de los pacientes es su incapacidad para quererse a s mismos (p. 4);
Creo que toda enfermedad, en ltimo trmino, est relacionada con la
falta de amor (p. 180).
Siegel dedica una parte especial del libro a los nios enfermos de cn
cer y a los padres de estos nios que tratan de entender por qu han en

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

217

fermado. Despus de mencionar que los psiclogos evolutivos han des


cubierto en los nios pequeos mayores facultades perceptivas de lo que
se crea, afirma: No me sorprendera que el cncer en la primera infan
cia se relacionara con la percepcin, ya desde el tero, de mensajes de
conflicto con los padres o de desaprobacin por su parte (p. 75). Es
decir, si su hijo tiene cncer, considere la posibilidad de que usted sea el
causante49.
Y
quiz ms directamente: No hay enfermedades incurables, sino
personas incurables (p. 99). (Comprese con la afirmacin de Herbert
Weiner, psiquiatra e investigador del estrs: Las enfermedades son meras
abstracciones; no se entienden sin tener en cuenta a la persona enferma.
Superficialmente, los conceptos de Weiner y Siegel guardan cierta seme
janza. Pero los del primero constituyen una afirmacin cientficamente
vlida de la interaccin entre la enfermedad y las caractersticas indivi
duales de los enfermos, en tanto que los del segundo me parecen una dis
torsin no cientfica de tal interaccin.)
Desde la Edad Media, por lo menos, ha habido una concepcin fi
losfica de la naturaleza culpable de la enfermedad, que se caracteriza
por considerarla un castigo de Dios por nuestros pecados (derivado de
la cada de la Humanidad en el Paraso). Es evidente que sus partidarios
eran anteriores a los conocimientos sobre microbios, infecciones y el
funcionamiento del organismo. Esta concepcin prcticamente ha de
saparecido (aunque en las notas finales doy un extraordinario ejemplo
de esta lnea de pensamiento que floreci en la administracin Rea
gan), pero al leer el libro de Siegel, esperamos, de forma inconsciente,
que surja en cualquier momento, pues nos damos cuenta de que la en
fermedad tiene que ser algo ms que el hecho de no tener la suficiente
espiritualidad maravillosa de la Nueva Era y de que Dios tambin va a
aparecer en el mundo de culpa de Siegel. Finalmente sale a la superficie
en la p. 179: Aconsejo a los pacientes que piensen en la enfermedad
no como la voluntad de Dios, sino como nuestra desviacin de Su vo
luntad. En mi opinin, es la ausencia de espiritualidad lo que crea las
dificultades. El cncer, por tanto, es el resultado de contradecir la vo
luntad de Dios.
49 Esto es algo que me irrit la primera vez que le este libro, hace quince aos, cuando era un
joven soltero y frvolo; lo hace a un grado indescriptible ahora que soy padre de hijos pequeos
y tengo compaeros que sufren el infierno de tener un hijo gravemente enfermo.

218

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Ah! Otra cosa sobre los puntos de vista de Siegel. Dirige un programa
contra el cncer, Pacientes de Cncer Excepcionales, que incorpora sus
ideas sobre la naturaleza de la vida, el espritu y la enfermedad. Que yo
sepa slo hay dos estudios publicados sobre este programa y sus efectos
en la prolongacin de la vida, y ambos concluyeron que no tena un efec
to significativo en tal sentido. Unas palabras finales de Siegel, en las
pginas 185-186 de su libro, con las que se lava las manos con respec
to al primer estudio (el segundo no se haba publicado an cuando escri
bi su libro): Prefiero tratar con personas y con tcnicas efectivas y dejar
que otros se encarguen de las estadsticas.
Volver sobre este tema en el ltimo captulo, al hablar de las teoras
de control del estrs. Como es evidente, este libro trata del nmero de
cosas que dejan de funcionar en el organismo debido al estrs y de la im
portancia de que lo reconozcamos. Sin embargo, sera una negligencia
exagerar las implicaciones de esta idea. No todos los nios pueden llegar
a ser presidentes, ni las guerras terminan porque nos cojamos de la mano
y cantemos canciones populares, ni el hambre desaparece por el hecho de
concebir un mundo sin ella. No todo lo negativo en la salud humana ac
tual se debe al estrs, ni est en nuestras manos curarnos de las pesadillas
mdicas ms terribles disminuyendo el estrs y teniendo pensamientos
sanos, repletos de valor, de espritu y de amor. Ojal fuera as! Qu ver
genza que haya quienes traten de vender estas ideas!

Posdata.
Una historia mdica grotesca
Es fascinante la nocin de que la mente influye en el sistema inmunita
rio, de que la tensin emocional modifica la resistencia a determinadas
enfermedades; la psiconeuroinmunologa ejerce una poderosa atraccin.
Sin embargo, a veces me sorprende la cantidad de psiconeuroinmunlogos que est surgiendo, que incluso se estn empezando a constituir en
subespecialidades. Unos estudian slo a humanos, otros a animales; unos
analizan los patrones epidemiolgicos de poblaciones grandes, otros c
lulas individuales. En los descansos de los congresos cientficos hay equi
pos de pediatras psiconeuroinmunlogos que juegan al balonvolea con
equipos de geriatras psiconeuroinmunlogos. Tengo edad suficiente,
debo admitirlo, para recordar la poca en que no haba psiconeuroinmu-

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

219

nlogos. Ahora veo a estos nuevos mamferos proliferar como lo hara un


viejo dinosaurio del periodo Cretcico. Pero hubo incluso un tiempo en
que no se saba que el estrs atrofiaba los tejidos inmunes y, en conse
cuencia, un investigador mdico llev a cabo un estudio importante y
malinterpret sus resultados, lo que se tradujo de forma indirecta en la
muerte de miles de personas.
En el siglo XIX, los cientficos y los mdicos se empezaron a interesar
por un nuevo trastorno infantil: los padres metan en la cama a su beb
totalmente sano en apariencia, lo arropaban bien con la manta y lo deja
ban durmiendo tranquilamente..., y a la maana siguiente lo encontra
ban muerto. Entonces se le llam muerte en la cuna o sndrome de
muerte infantil sbita (SMIS). Cuando se produca, lo primero que ha
ba que explorar era la inquietante posibilidad de que hubiera juego sucio
o maltrato por parte de los padres, pero generalmente se poda descartar
y permaneca el misterio de bebs sanos que moran durante el sueo por
razones desconocidas.
En la actualidad, los cientficos han progresado en la comprensin del
SMIS. Parece que se produce en nios que, en el tercer trimestre de vida
fetal, sufren una crisis que hace que el cerebro no reciba oxgeno sufi
ciente, lo que origina una especial vulnerabilidad en determinadas neu
ronas del tronco cerebral que controla la respiracin. Pero en el siglo XIX
no tenan ni idea de lo que suceda.
Algunos patlogos iniciaron una va lgica de investigacin de este
sndrome en el siglo XIX. Hacan la autopsia a los nios muertos de SMIS
y las comparaban con material de autopsia de nios normales. Ah es
donde se produjo el error sutil y fatal. Material de autopsia de nios
normales. A quin se le hace la autopsia? Con quin practican los m
dicos residentes en los hospitales? Qu cuerpos acaban siendo diseccio
nados de cualquier manera por estudiantes de primer ao de medicina?
Generalmente han sido los de los pobres.
En el siglo XIX, los hombres de espalda resistente y hbitos nocturnos
podan optar por la carrera de resucitadores: eran los ladrones de tum
bas y ladrones de cuerpos que vendan los cadveres a los anatomistas de
las escuelas de medicina que los usaban en sus estudios y enseanzas. Los
cuerpos que cogan eran, en su inmensa mayora, de gente pobre, en
terrada sin atad en fosas comunes poco profundas; ios ricos, por el con
trario, eran enterrados en atades triples. A medida que se extenda el
robo de cuerpos, se producan nuevas adaptaciones en los fretros de los

220

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

ricos. El atad patentado de 1818 se comercializaba de forma explcita


y cara como un fretro a prueba de resucitadores, y los cementerios
de los ricos ofrecan una estancia en la casa mortuoria, donde el cuerpo,
bien guardado, se pudra de forma distinguida hasta sobrepasar el punto
de inters para los diseccionadores, momento en el que se enterraba sin
peligro. En este periodo se acu el trmino burking, derivado de un tal
William Burke, un viejo resucitador pionero en la prctica de engaar a
los vagabundos con el seuelo de una comida gratis para estrangularlos y
venderlos inmediatamente a los anatomistas. (Final irnico: tras su ejecu
cin, William Burke y su socio fueron entregados a los anatomistas. Al
diseccionarlos se prest especial importancia a sus crneos, en un intento
por hallar razones frenolgicas a sus atroces crmenes.)
Todo muy til para la comunidad biomdica, pero con algunos in
convenientes. Los pobres tendan a expresar su desagrado de forma vio
lenta ante el tndem mdicos-ladrones de cuerpos. Masas enloquecidas
linchaban a los resucitadores que atrapaban, asaltaban las casas de los
anatomistas, quemaban hospitales... Los gobiernos, preocupados por
los violentos desrdenes causados por el aprovechamiento no regulado
de los cuerpos de los pobres, tomaron medidas claras de control. A co
mienzos del siglo XIX, diversos gobiernos europeos administraron cuer
pos adecuados a los anatomistas, por lo que dejaron sin empleo a los burkers y a los resucitadores y mantuvieron a los pobres a raya, todo ello con
una ley muy prctica: quien muriera en la miseria, en un asilo o un hos
pital de pobres sera entregado a los diseccionadores.
De este modo, los mdicos aprendieron lo que era un cuerpo humano
normal estudiando los cuerpos y tejidos de los pobres. Pero estos cuerpos
se hallan alterados por las circunstancias estresantes de la pobreza. En la
autopsia de la poblacin de seis meses normal, los bebs haban muer
to generalmente de diarrea crnica, desnutricin o tuberculosis. Enfer
medades largas y estresantes, que haban atrofiado la glndula del timo.
Volvamos a nuestros patlogos que comparaban los cuerpos de bebs
con SMIS con los de bebs muertos normalmente. Por definicin, si se
afirmaba que un nio haba muerto de SMIS, se admita que no haba
nada ms que no hubiera funcionado. No haba agentes estresantes ante
riores ni atrofia del timo. Nuestro investigador comienza su estudio y
descubre algo sorprendente: los nios con SMIS tenan el timo mucho
mayor que los nios que haban muerto de forma normal. Aqu fue don
de se equivocaron. Como no saban que el estrs atrofia la glndula del

INMUNIDAD, ESTRS Y ENFERMEDAD

221

timo, supusieron que el timo de la autopsia de la poblacin anormal


era normal, y concluyeron que algunos nios tenan la glndula anorm al
m ente grande y que el SMIS era provocado por ese gran timo que ejerca
presin sobre la trquea y, una noche, ahogaba al nio. Este trastorno
imaginario pronto recibi un curioso nombre: estatus timicolinftico.
Esta supuesta explicacin biolgica del SMIS proporcion un sustitu
to humano a la habitual explicacin de la poca, que daba por supuesto
que o bien los padres eran criminales o incompetentes, y algunos de los
mdicos ms progresistas del momento endorsaban la historia del timo
hiperdesarrollado (entre ellos Rudolph Virchow, un hroe del captulo
17). El problema fue que los mdicos decidieron hacer algunas recomen
daciones para evitar el SMIS, basadas en este absurdo. Entonces pareca
perfectamente lgico. Deshacerse de ese gran timo. Pronto surgi el tra
tamiento alternativo: encoger el timo por medio de irradiacin. Se calcu
la que en las dcadas siguientes caus decenas de miles de casos de cnce
res en la glndula tiroidea, que se halla cerca del timo.
Qu enseanzas se pueden extraer de esta historia del estatus timico
linftico? Se me ocurren algunas muy importantes. Que mientras las per
sonas no nazcamos iguales y vivamos del mismo modo, al menos debe
ran diseccionarnos de la misma forma. Y qu le parece al lector otra
mucho ms grandiosa, como que habra que hacer algo para que a los ni
os se les deje de atrofiar el timo por desigualdades econmicas?
De acuerdo, voy a tratar de extraer una que sea ms manejable desde
el punto de vista cientfico. Por ejemplo, que mientras dedicamos mucho
esfuerzo a hacer cosas extraordinarias en la investigacin mdica hallar
la secuencia del genoma humano, trasplantar neuronas, crear rganos ar
tificiales, seguimos necesitando a gente inteligente que estudie los pro
blemas ms estpidamente simples, como: qu tamao tiene un timo
normal? Porque resulta que no suelen ser tan sencillos. Puede que otra
leccin sea que los elementos de confusin surgen en los lugares ms
inesperados: grupos de investigadores de la sanidad pblica muy inteli
gentes y sutiles se ganan la vida luchando con esta idea. Quiz, la mejor
moraleja sea que, al hacer ciencia (o puede que cualquier otra cosa en una
sociedad tan doctrinal como la nuestra), hay que tener mucho cuidado y
estar muy seguro antes de afirmar que algo constituye la norma, porque,
en ese mismo momento, se vuelve extremadamente difcil poder exami
nar de forma objetiva una excepcin a la supuesta norma.

CAPTULO 9

ESTRS Y DOLOR

En Catch-22, la novela ya clsica de Joseph Heller sobre la Segunda Guerra


Mundial, Yossarian, el antihroe, est en la cama con una mujer con la
que sostiene una discusin inverosmil sobre la naturaleza de Dios; inve
rosmil porque ambos son ateos, lo que supuestamente les llevara a estar
de acuerdo con el tema. Pero resulta que, en tanto que l se limita a no
creer en la existencia de Dios e incluso le irrita el propio concepto, el
Dios en el que ella no cree es bueno, afectuoso y carioso, por lo que se
ofende ante la violencia de los ataques de l.
Cmo se puede reverenciar a un Ser Supremo que necesita incluir fenme
nos como las flemas y las caries en Su sistema de creacin divino? Qu de
monios tena en Su perversa, malvada y escatolgica mente cuando priv a la
gente de la capacidad de controlar el movimiento de sus intestinos? Por qu
cre el dolor?
El dolor? La mujer del teniente Schisskopf se lanz sobre la palabra de
forma victoriosa. El dolor es un sntoma til. El dolor nos avisa de peligros
corporales.
Y quin ha creado esos peligros?, pregunt Yossarian. Se ri con sarcas
mo. Oh! En realidad le mova la compasin hacia nosotros cuando nos dio
el dolor. Por qu no us en su lugar un timbre para avisarnos o uno de sus

224

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

coros celestiales? O un sistema de tubos de nen azules y rojos en mitad de


la frente de cada persona? Cualquier fabricante de mquinas de discos con un
mnimo de habilidad podra haberlo hecho. Por qu El no?
La gente tendra un aspecto verdaderamente estpido si andara por ah
con tubos de nen rojos y azules en la frente.
Sin duda ahora tienen un aspecto maravilloso mientras se retuercen de
agona o estn atontados por la morfina, verdad?

Por desgracia, carecemos de luces de nen en la frente, y en ausencia de


tales signos inocuos, probablemente nos resulte necesaria la percepcin
del dolor. El dolor nos hace mucho dao, pero nos informa de que esta
mos sentados demasiado cerca del fuego o de que no debemos volver a
comer un alimento venenoso. Nos hace desistir de caminar cuando tene
mos un miembro herido que es mejor dejar inmovilizado hasta que se
cure. Y, en nuestro sistema de vida occidental, suele ser un buen indica
dor de que debemos ir al mdico antes de que sea demasiado tarde. Quie
nes tienen el defecto congnito de no sentir dolor (conocido como
asimbolia del dolor) estn en un buen lo: se les pueden ulcerar los pies,
desintegrar las articulaciones de la rodilla y romper los huesos largos por
no saber con cunta fuerza bajan; se queman sin darse cuenta y, en algu
nos casos, pierden un dedo sin enterarse.
El dolor es til en la medida en que nos impulsa a modificar nues
tra conducta para reducir la causa que lo produce, ya que sta siempre
daa los tejidos. Pero el dolor resulta intil y debilitador cuando nos
indica que hay algo que no funciona en absoluto y que no podemos
hacer nada por evitarlo. Debemos dar gracias a la evolucin, o a Dios,
por habernos proporcionado un sistema fisiolgico que nos avisa de
que tenemos el estmago vaco. Sin embargo, hay que echarles en cara
que nos hayan dotado de un sistema fisiolgico que destruye, con do
lores implacables, a un enfermo de cncer terminal, imposible de ser
tratado.
Hasta que no llevemos luces en la frente, el dolor seguir siendo una
parte imprescindible, aunque muy problemtica, de nuestra fisiologa
natural. Lo que resulta sorprendente es lo maleables que son las seales
de dolor, la facilidad con que varan en funcin de las sensaciones, los
sentimientos y los pensamientos que con ellas coinciden. Un ejemplo de
esta modulacin, el embotamiento de la percepcin del dolor en algunas
circunstancias de estrs, es el tema de este captulo.

ESTRS Y DOLOR

225

Nociones bsicas de la percepcin del dolor


La sensacin de dolor se origina en receptores situados en todo el cuerpo.
Algunos se hallan en su interior y nos indican que nos duelen los msculos,
que tenemos un tirn en un tendn o las articulaciones inflamadas y llenas
de lquido. Otros se hallan en la piel y nos advierten de que nos hemos cor
tado, quemado, araado o golpeado50. Estos receptores de la piel suelen
responder a la seal local de un tejido daado. Si nos cortamos con un cu
chillo, abrimos varias clulas de tamao microscpico que dejan salir sus
entraas; y generalmente, en esta sopa celular que fluye de la zona herida
hay diversos mensajeros qumicos que activan los receptores del dolor.
Algunos receptores transmiten informacin nicamente sobre el do
lor (por ejemplo, los que responden a los cortes); otros transmiten infor
macin sobre el dolor y las sensaciones cotidianas. Cmo se distinguen?
Por la intensidad. Por ejemplo, gracias a una serie de receptores tctiles
de la espalda, me encanta que mi mujer me la rasque y me la frote. No
obstante, como prueba de que todo lo bueno es limitado, no me gustara
que me rascara vigorosamente con lija en vez de hacerlo de forma suave
con los dedos. Del mismo modo, nos gusta que nuestros receptores tr
micos se activen con la clida luz del sol, pero no que se quemen con
agua hirviendo. A veces el dolor consiste en un simple aumento de las
sensaciones cotidianas.
Con independencia del tipo concreto de dolor y del receptor activado,
todos ellos envan proyecciones nerviosas a la mdula espinal. Desde all
dirigen la informacin a otras neuronas del dolor especializadas, que, a su
vez, mandan la informacin a distintas zonas del cerebro. Una parte de la
corteza cerebral recibe informacin de que se ha producido un hecho do
loroso; otra parte descubre qu zona del cuerpo ha sido herida. Mientras
se lo comunican, una parte ms rpida del sistema pone en marcha el
acto reflejo, por ejemplo, de retirar el dedo de la llama. Otras reas del
cerebro activan el sistema nervioso autnomo y aceleran el corazn, y
otra ms indica al hipotlamo que comience a segregar CRH, que desen
cadena la secrecin de glucocorticoides en las glndulas suprarrenales.
50 Grandes factoides: los receptores de dolor que responden al calor contienen capsaicina. Qu
es la capsaicina? Un compuesto que se halla en los chiles rojos. sa es la razn de que la comida
picante produzca sensacin de calor. Y qu otra clase de receptores se hallan en esas mismas
neuronas? Uno que responde al componente clave del rbano picante, el wasab y la mostaza.

226

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Z/ha j f f d i'LcJte _

...

Ilustracin 22. George Cruikshank, 1819: El dolor de cabeza, aguafuerte co


loreado a mano. Museo de Arte de Filadelfia

Modulacin de la percepcin del dolor


Un aspecto llamativo del dolor es la facilidad con que otros factores lo
modulan. La intensidad de la seal dolorosa, por ejemplo, depende del
resto de informacin sensorial que se est transmitiendo a la mdula es
pinal en el mismo momento. Por eso es estupendo recibir un masaje
cuando te duelen los msculos: ciertos tipos de estimulacin sensorial
breve y aguda inhiben el dolor crnico y punzante.
La fisiologa que subyace a este proceso es una de las conexiones ms
elegantes del sistema nervioso que conozco, un circuito que descubrieron
hace unas dcadas los fisilogos del dolor Patrick Wall y Ronald Melzack.
Resulta que las proyecciones nerviosas las fibras que transmiten la in

ESTRS Y DOLOR

227

formacin del dolor desde la periferia hasta la mdula espinal no son


de una sola clase, sino de varias. Probablemente, la dicotoma ms rele
vante sea la que constituyen las fibras que transmiten informacin del
dolor repentino, definido y agudo y las que lo hacen sobre el dolor lento,
difuso y punzante. Ambas se proyectan a las neuronas de la mdula espi
nal y las activan, aunque de forma distinta (vase la parte A de la figura
de la pgina siguiente).
La informacin dolorosa afecta a dos clases de neuronas de la mdula
espinal (vase la parte B de la figura de la pgina siguiente). La primera
(X) es el mismo tipo de neurona que la representada anteriormente,
que transmite la informacin dolorosa al cerebro. La segunda (Y) es un
tipo de neurona local llamada interneurona. Al activarse Y inhibe la
actividad de X.
Al sentir un estmulo doloroso agudo, la informacin se enva por las
fibras rpidas, que estimulan las neuronas X e Y. X enva una seal dolorosa por la mdula espinal y, un instante despus, Y entra en accin e in
hibe X. Por eso el cerebro siente un breve dolor agudo cuando pisamos
un clavo.
Cuando se siente un dolor difuso y punzante, por el contrario, la in
formacin se transmite por las fibras lentas, que se comunican con las
neuronas X e Y, pero de forma diferente a como lo hacen las fibras rpi
das. De nuevo se vuelve a estimular la neurona X y advierte al cerebro de
que se ha producido algo doloroso. Pero esta vez las fibras lentas inhiben
la activacin de la neurona Y, que permanece en silencio mientras X si
gue funcionando, y el cerebro siente un dolor lento y punzante, como el
que se experimenta horas o das despus de quemarse. El fisilogo del do
lor David Yeomans ha concebido las funciones de las fibras rpidas y len
tas de una forma que se ajusta perfectamente a este libro: lo que hacen las
fibras rpidas es provocar que nos movamos lo ms rpido posible (nos
alejan de la fuente de un dolor agudo). Lo que hacen las lentas es provo
car que nos quedemos quietos, inmviles, para poder curarnos.
Las dos clases de fibras pueden interactuar, y a menudo las obligamos
a hacerlo de forma intencionada. Supongamos que sentimos un dolor
punzante y continuo: agujetas, la picadura de un insecto, una ampolla
dolorosa. Cmo detener las punzadas? Estimulando brevemente las fi
bras rpidas, lo cual aumenta por un momento el dolor, pero al estimular
la interneurona Y, el sistema se inhibe durante cierto tiempo. Eso es jus
tamente lo que solemos hacer en tales circunstancias. Recibir un masaje

228

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Dolor repentino

Hacia el cerebro

Dolor difuso

r-

Dolor repentino

. Hacia el cerebro

Dolor difuso
Dolor repentino
Desde el cerebro
Hacia el cerebro
Desde el cerebro
Dolor difuso

Ilustracin 23. Diagrama esquemtico de cmo se transmite la informacin


dolorosa al cerebro y de cmo ste la modula. (A) Una neurona (X) de la m
dula espinal, tras ser estimulada por una fibra del dolor, enva la seal al cere
bro de que algo doloroso ha sucedido. Las fibras del dolor transmiten infor
macin tanto sobre el dolor repentino como sobre el lento y difuso. (B) Ver
sin ms realista del modo de funcionamiento del sistema, que demuestra por
qu se diferencia la informacin del dolor repentino de la del dolor lento. En
el caso del repentino, la fibra del dolor repentino estimula la neurona X, lo
que origina que se transmita una seal de dolor al cerebro. Esta fibra tambin
estimula una interneurona (Y) que, al cabo de un breve lapso, inhibe la neu
rona X. Por tanto, la neurona X enva la seal de dolor al cerebro slo durante
un corto tiempo. La fibra del dolor lento, por el contrario, estimula la neuro
na X e inhibe la interneurona Y. En consecuencia, Y no inhibe X, y X conti
na enviando la seal dolorosa al cerebro, lo que produce un dolor lento y di
fuso. (C) Tanto las fibras estimulantes como las inhibidoras proceden del cere
bro y transmiten informacin a la neurona X, modulando su sensibilidad a la
informacin de dolor que llega. El cerebro puede, por tanto, sensibilizar la
neurona X a una seal dolorosa o embotar su sensibilidad

ESTRS Y DOLOR

229

vigoroso inhibe, durante un tiempo, el dolor punzante y difuso de los


msculos doloridos; la picadura de un insecto punza y pica de forma in
soportable, por lo que solemos rascarnos con fuerza alrededor de ella para
atenuar el dolor; o nos pellizcamos. En todos estos casos, la va del dolor
lento y crnico se desactiva durante cierto tiempo.
Este modelo ha tenido importantes implicaciones clnicas. En primer
lugar, ha permitido a los cientficos establecer tratamientos para personas
con sndromes de dolor crnico agudo (por ejemplo, para pacientes con
aplastamiento de una raz nerviosa de la espalda. Mediante la implanta
cin de un pequeo electrodo en la va rpida del dolor unido a un esti
mulador en la cadera del paciente; ste puede comunicarse con esa va de
vez en cuando y desactivar el dolor. Este sistema obra milagros en mu
chos casos).

Dolor que dura ms de lo normal


Si alguien nos golpea repetidas veces, seguiremos sintiendo dolor cada
vez. Del mismo modo, si nos hacemos una herida que provoca una infla
macin de varios das, es probable que tambin el dolor dure varios das.
Pero en ocasiones algo no funciona en las vas nerviosas que comunican
esos receptores de dolor y nuestra columna vertebral, y sentimos dolor
mucho despus de que el estmulo nocivo haya cesado o la herida se haya
curado, o sentimos dolor en respuesta a un estmulo que no debera ser
doloroso. Ahora tenemos problemas: alodinia, sentir dolor en respues
ta a un estmulo normal.
Algunas versiones de la alodinia pueden darse al nivel de los propios
receptores de dolor. Recordemos que cuando se produce una herida en
un tejido, las clulas inflamatorias se infiltran en la zona y liberan sustan
cias qumicas que excitan a los receptores de dolor locales. Ahora bien,
esas clulas inflamatorias vierten dichas sustancias qumicas de forma in
discriminada, y algunas de ellas pueden lixiviar en la direccin de los re
ceptores que hay fuera de la zona de la herida, por tanto, volvindolas
ms excitables. Y de pronto el tejido perfectamente sano que hay alrede
dor de la zona herida tambin empieza a doler.
La alodinia asimismo puede producirse cuando las neuronas de la va
que transmite el dolor estn daadas. Si las terminaciones nerviosas estn
cortadas cerca de los receptores de dolor, esas clulas inflamatorias libe

230

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

ran factores de crecimiento que impulsan la regeneracin de los nervios.


A veces la regeneracin se lleva a cabo de forma chapucera y las termina
ciones nerviosas se reorganizan en una maraa llamada neuroma, que
tiende a ser hiperexcitable, y enva seales de dolor desde tejido absoluta
mente sano. Y si las proyecciones nerviosas que transmiten la informa
cin de dolor estn cortadas cerca de la columna vertebral, esto puede
conducir a una cascada de acontecimientos inflamatorios que provoca
una mdula espinal hiperexcitable. Un simple contacto fsico ahora resul
ta insoportable.
El modelo de transmisin de Wall y Melzack explica otro ejemplo de
alodinia, como los que se ven en casos graves de ambos tipos de diabetes.
Como vimos en el captulo 4, unos elevados niveles de glucosa en el
torrente sanguneo pueden incrementar el riesgo de placas aterosclerticas, obstruyendo los vasos sanguneos. En consecuencia, a travs de esos
vasos no pasa suficiente energa, lo que potencialmente daa los nervios
que dependen de ella. En general son las fibras rpidas, que para funcio
nar requieren ms energa que las lentas, las perjudicadas. As, la persona
pierde la capacidad de cerrar la interneurona Y en ese camino, y lo que
sera un dolor transitorio para otro cualquiera se convierte en uno pun
zante y constante para un diabtico.

Sin cerebro no hay dolor


Comenzamos con receptores de dolor diseminados por todo el cuerpo, y
hemos llegado a la mdula espinal recibiendo proyecciones de ellos.
A partir de ah, muchas de esas neuronas espinales que son activadas por
el dolor envan proyecciones al cerebro. Ahora es cuando las cosas se
vuelven realmente interesantes.
Consideremos tres situaciones que impliquen dolor. Primera, un sol
dado est en medio de alguna terrible batalla, sus compaeros estn
siendo masacrados alrededor de l. Es herido, no mortalmente, pero de
forma lo bastante grave como para necesitar evacuacin. Segunda, con
sideremos alguien con un cncer de hgado avanzado, al que le han ad
ministrado un frmaco experimental. Al cabo de pocos das, su intesti
no duele de forma espantosa, una seal de que el frmaco est matando
las clulas tumorales. O tercera, alguien se est despellejando la rabadilla
con entusiasmo mientras realiza el acto sexual sobre una alfombra de

ESTRS Y DOLOR

231

pelo duro. Qu tienen todas en comn? El dolor les parecer menos do


loroso: la guerra se ha acabado para m; el frmaco est actuando; qu al
fombra? La interpretacin del dolor que hace el cerebro puede ser extre
madamente subjetiva.
Un estudio efectuado en la dcada de 1980 nos ofrece un ejemplo
particularmente asombroso de esta subjetividad. El cientfico que lo llev
a cabo examin los historiales mdicos de una dcada de un hospital de
las afueras de una ciudad para comprobar la cantidad de analgsicos soli
citados por pacientes que acababan de sufrir una operacin de vescula.
Descubri que los pacientes que vean rboles desde sus habitaciones
pedan un nmero significativamente menor de frmacos contra el do
lor que los que vean muros desnudos. Otros estudios de pacientes con
dolor crnico demuestran que la manipulacin de variables psicolgi
cas como la sensacin de controlar los hechos modifica enormemente
la cantidad de analgsicos que solicitan (este importante hallazgo ser de
sarrollado en el ltimo captulo del libro).
Esto es as porque el cerebro no es un irreflexivo dolormetro, que se
limita a medir unidades de dolor. Desde luego algunas partes del cerebro
nos permiten hacer algunas evaluaciones objetivas (Eh, el agua est de
masiado caliente para el bao del nio). Y existen factores que pueden
modular hasta qu punto esas zonas medidoras de dolor registran dolor;
por ejemplo, la oxitocina, esa hormona que se libera en relacin con el
nacimiento y la conducta materna de los mamferos, bloquear la sensi
bilidad al dolor en estas vas nerviosas. Pero la mayor parte de las res
puestas al dolor que produce el cerebro lo que hacen es generar respues
tas emocionales y dar interpretaciones contextales sobre dicho dolor.
Por esa razn, el hecho de recibir un disparo en el muslo, que nos hace
jadear de dolor, tambin nos puede hacer jadear de eufrico triunfo: he
sobrevivido a esta guerra, vuelvo a casa.
Tres cosas importantes sobre las maneras emocionales en las que el ce
rebro interpreta el dolor y responde a l: primera, el nivel emocio
nal/interpretativo puede disociarse de la objetiva cantidad de dolor que
transmite la seal que llega al cerebro desde la columna vertebral. En
otras palabras, cunto dolor sentimos y cun desagradable sea pueden ser
dos cosas distintas. Eso est implcito en la guerra, el cncer, y otras si
tuaciones difciles. Un elegante estudio lo muestra de forma ms explci
ta. En l, unos voluntarios sumergan sus manos en agua caliente antes y
despus de ser sometidos a sugestin hipntica para no sentir dolor. Du

232

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

rante ambas inmersiones de las manos, se llev a cabo una visualizacin


cerebral para ver qu partes del cerebro se volvan activas. La parte del
crtex que procesa las sensaciones (una especie de dolormetro en este
caso) se activ a un grado idntico en ambos casos, reflejando el nmero
similar de receptores de dolor sensibles al calor que se activaban de forma
ms o menos equivalente. Pero las partes ms emocionales del cerebro se
activaron slo en el caso de la prehipnosis. El dolor era el mismo en am
bos casos; la sensibilidad a l no lo era.
En segundo lugar, esas partes del cerebro ms emotivas no slo pue
den alterar nuestra forma de responder a la informacin de dolor que
llega a la mdula espinal, asimismo pueden alterar la forma en que sta
responde a dicha informacin.
Y el tercer punto: ste es el momento en que entra en escena el estrs.

Analgesia inducieia por estrs


En el captulo 1 hemos referido casos anecdticos de personas que, en
medio de una batalla, no sentan una herida grave por hallarse en un es
tado de gran agitacin. Uno de los primeros en observar este fenmeno
de analgesia inducida por estrs fue Henry Beecher, un anestesista de
Harvard que, como mdico en la Segunda Guerra Mundial, examin a
soldados heridos, comparndolos con la poblacin civil. Hall que, ante
heridas de idntica gravedad, aproximadamente el 80 por 100 de los ci
viles solicitaba morfina, en tanto que slo lo haca la tercera parte de los
soldados.
Pocos de nosotros experimentamos analgesia inducida por estrs en
medio de una batalla. Es ms probable que lo hagamos durante un acon
tecimiento deportivo, donde, si estamos lo bastante excitados y compro
metidos en lo que estamos haciendo, es fcil que no nos demos cuenta de
que nos hemos lesionado. En un plano ms cotidiano, experimentan
analgesia inducida por estrs las multitudes de personas que hacen ejercicio.
Invariablemente, al principio nos sentimos morir, mientras buscamos
cualquier excusa para detenernos antes de sufrir el infarto que tememos.
Despus, de repente, tras media hora de semejante autoflagelacin, el do
lor se evapora e incluso comenzamos a sentirnos extraamente eufricos.
El asunto nos parece la ms agradable forma imaginable de mejorar nues
tra forma fsica y decidimos entrenar todos los das hasta cumplir los cien

ESTRS Y DOLOR

233

aos. (Como es natural, al da siguiente nos olvidamos de todos estos


buenos propsitos, cuando volvemos a iniciar el doloroso proceso)51.
Tradicionalmente, al enfrentarse a algo como la analgesia inducida
por estrs, muchos cientficos de laboratorio precavidos lo relegaran al
terreno de lo psicosomtico, desechndolo como un aspecto poco claro
de la influencia de la mente sobre la materia. Sin embargo, la analgesia
es un autntico fenmeno biolgico.
Prueba de ello es que la analgesia inducida por estrs tambin se da en
los animales, no slo en los humanos emocionalmente alterados por el
xito del ejrcito de su nacin o por el del equipo de bisbol de su ofici
na. La analgesia se demuestra en los animales con la prueba de la placa
caliente. Se pone la rata sobre la placa y se enchufa. Se cronometra cui
dadosamente el tiempo que tarda el animal en demostrar la primera seal
de incomodidad, cuando levanta una pata por primera vez (momento en
que se la quita de la placa). Despus se hace lo mismo con una rata estresada, a la que se ha obligado a nadar en un depsito de agua, o se la ha
puesto en una jaula con otra rata agresiva, etc. Este animal tardar ms en
percibir el calor de la placa: analgesia inducida por estrs.
Lo que mejor demuestra que este tipo de analgesia es un fenmeno
real es el descubrimiento de la neuroqumica subyacente. La historia
comienza en la dcada de 1970, con un tema en el que todo neuroqumico ambicioso de la poca se hallaba interesado: las sustancias opiceas
que se usaban, de forma masiva, como diversin, ds decir, la herona, la
morfina y el opio. Todas ellas tienen una estructura qumica similar.
A comienzos de los aos setenta, tres grupos distintos de neuroqumicos
descubrieron casi de forma simultnea que estas sustancias opiceas se
hallaban ligadas a receptores opiceos especficos del cerebro, situados en
su mayora en las zonas que procesan la percepcin del dolor. Este descu
brimiento resolvi el problema del modo en que los opiceos bloquean el
dolor: activan las vas descendentes que embotan la sensibilidad de la
neurona X que aparece en la ilustracin de la pgina 228.
51 Un reciente estudio que me parece fascinante: Si a un grupo de atletas, de ambos sexos, se les
hace competir en su deporte, descubriremos que desarrollan analgesia inducida por estrs (se
gn lo mide, por ejemplo, su capacidad para mantener la mano dentro de un cubo de agua he
lada durante un periodo de tiempo ms largo despus de realizar las pruebas de atletismo). Para
las mujeres, la variable clave es el ejercicio, ya que la analgesia tambin se produce por el tiem
po pasado sobre una bicicleta esttica. En cambio, en el caso de los hombres, la variable clave es
la competicin, pues la analgesia tambin puede inducirla un videojuego competitivo.

234

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Fantstico! Pero inmediatamente nos damos cuenta de que hay algo poco
claro: por qu iba el cerebro a crear receptores para unas sustancias que se
sintetizan en la adormidera? La respuesta se nos ocurre con rapidez: tiene que
haber un elemento qumico un neurotransmisor?, una hormona? en
el organismo que sea de estructura similar a los opiceos; tiene que producir
se en el cerebro de forma natural algn tipo de morfina endgena.
Llegados a este punto, los neuroqumicos se volvieron locos buscando
la morfina endgena. En abstracto, se trataba de un importante proble
ma qumico; y adems, el descubrimiento de analgsicos cerebrales natu
rales tendra aplicaciones prcticas fascinantes. En los aos siguientes,
distintos equipos de cientficos hallaron exactamente lo que buscaban:
tres clases de sustancias endgenas con una estructura qumica similar a
la de los opiceos: las encefalinas, las dinorfinas y, las ms conocidas, las
endorfinas (contraccin de endogenous morphines). Se descubri que los
receptores de opiceos se hallaban ligados a tales sustancias opioides en
dgenas, tal como se haba previsto. Adems, los opioides se sintetizaban
y segregaban en las zonas del cerebro que regulaban la percepcin del do
lor. (Opiceo se refiere a los analgsicos que no fabrica el cuerpo, como
la herona o la morfina, en tanto que opioide se refiere a los que crea el
organismo. Debido a que este campo se inici con el estudio de los opi
ceos y puesto que an no se haban descubierto los opioides los re
ceptores se denominaron receptores de opiceos, aunque, como es obvio,
su labor consiste en recibir los opioides.)
En el captulo 7 mencionbamos el hallazgo de que las endorfinas y
las encefalinas regulan asimismo la liberacin de las hormonas sexuales.
Un intrigante descubrimiento adicional consiste en que el funciona
miento de la acupuntura se explica gracias a la liberacin de estas sustan
cias. Hasta la dcada de 1970, muchos cientficos occidentales haban
odo hablar del fenmeno, pero lo haban descartado, arrojndolo al
cubo de las curiosidades antropolgicas: inescrutables mdicos chinos
que insertan agujas, brujos haitianos que matan con maldiciones vud,
madres judas que curan cualquier enfermedad con su receta secreta del
caldo de gallina... Entonces, justo en la poca del florecimiento de la in
vestigacin sobre los opiceos, Nixon realiz su famoso viaje a China, y
comenzaron a aparecer documentos sobre la realidad de la acupuntura.
Adems, los cientficos se enteraron de que los veterinarios chinos emple
aban la acupuntura para operar a animales, invalidando de este modo el
argumento de que el poder analgsico de esta tcnica era un enorme efec

ESTRS Y DOLOR

235

to placebo atribuible a un condicionamiento cultural (ninguna vaca del


mundo soportara una operacin sin anestesia por el hecho de que tenga
profundas races en los hbitos culturales de la sociedad en la que vive). Por
ltimo, como argumento irrefutable, un importante periodista occidental
(James Reston, de The New York Times) sufri una apendicitis en China, fue
operado usando acupuntura como anestesia y sobrevivi.
La acupuntura estimula la liberacin de grandes cantidades de opioi
des endgenos, por razones que nadie entiende. La mejor demostracin
de este hecho se halla en el denominado experimento de sustraccin.
Se lleva a cabo empleando una droga sinttica que bloquea los receptores
de opiceos y anula la actividad de los opioides endgenos que se segre
gan: cuando este bloqueador de los receptores (denominado naloxona) se
halla activo, la acupuntura no sirve para eliminar la percepcin del dolor.
Los opioides endgenos son importantes para explicar tambin los pla
cebos. El efecto placebo se produce cuando la salud de una persona mejo
ra, o la evaluacin que sta hace de su propia salud, tan slo porque cree
que se le ha aplicado determinado tratamiento mdico, al margen de que
tal cosa sea cierta o no. En este caso, los pacientes de un estudio o bien to
man el nuevo medicamento que est en fase experimental o, sin ellos sa
berlo, simplemente una pldora de azcar. El efecto placebo sigue siendo
controvertido. L^n artculo del New England Journal o f M edicine que tuvo
mucha resonancia hace unos aos examinaba la eficacia de los tratamientos
con placebo en todos los mbitos de la medicina. Los atores analizaron los
resultados de 114 estudios diferentes, y concluyeron que, en conjunto, re
cibir un tratamiento de placebo no tena efectos significativos. El estudio
me irrit sobremanera, porque los autores incluyeron toda clase de mbitos
en los que era una locura esperar que actuase el efecto placebo. Por ejem
plo, afirmaba que creer que hemos recibido un eficaz tratamiento mdico
cuando no es as no tiene ningn efecto beneficioso para la epilepsia, los
niveles elevados de colesterol, la infertilidad, una infeccin bacteriana, la
enfermedad de Alzheimer, la anemia o la esquizofrenia.
Por consiguiente, el efecto placebo se fue a la basura y, tras el triun
fante sacar pecho de numerosos ejemplares masculinos de raza blanca del
sistema mdico, lo que se perdi en ese artculo fue una clara indicacin
de que los efectos placebo son muy eficaces contra el dolor.
Esto tiene mucho sentido, dado lo que ahora sabemos sobre el proce
samiento del dolor en el cerebro. Como ejemplo de dicho efecto placebo,
una infusin de analgsicos es ms eficaz si el paciente ve cmo se le ad

236

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

ministra que si se hace a escondidas. Yo vi un buen ejemplo de esto hace


unos aos cuando mi hija de dos aos sufri una infeccin de odo. Le do
la horriblemente. Fuimos al pedatra y, entre muchos gemidos y protestas
de dolor, dej que le examinaran los odos. Vaya, tiene una enorme infec
cin, en ambos odos, dijo el doctor, mientras desapareca para preparar
una inyeccin de antibiticos. Volvimos a ver a nuestra hija con aspecto se
reno. Mis odos estn mucho mejor ahora que el doctor me los ha arregla
do, anunci. Efecto placebo por una aguja clavada en sus odos.
Como caba esperar, resulta que actan liberando opioides endge
nos. Un ejemplo de dicha evidencia: si boqueamos los receptores opi
ceos con naloxona los placebos dejan de funcionar.
Todo esto constituye un preludio al descubrimiento de que el estrs
tambin libera opioides, dado a conocer por Roger Guillemin en 1977.
Poco despus de recibir el premio Nobel por los descubrimientos descri
tos en el captulo 2, Guillemin demostr que el estrs desencadena la se
crecin de un tipo de endorfinas las betaendorfinas en la pituitaria.
Lo dems es historia. Todos hemos odo hablar del famoso colocn del
corredor que se produce aproximadamente media hora despus de empe
zar a correr y que crea una euforia irracional y entusiasta a medida que nos
acercamos al colapso, tan slo porque desaparece el dolor. Al hacer ejerci
cio, las betaendorfinas salen a raudales de la pituitaria y, ms o menos a la
media hora, alcanzan un nivel en la corriente sangunea que produce anal
gesia. Asimismo entran en accin los otros opiceos, sobre todo las encefalinas, fundamentalmente en el cerebro y la columna vertebral. Activan las
vas descendentes del cerebro para inhibir la accin de las neuronas X de la
mdula espinal, y actan directamente en ella para obtener el mismo resul
tado. Muchas clases de agentes estresantes producen los mismos efectos:
una operacin, una tasa baja de azcar en la sangre, la exposicin al fro, un
examen, una puncin lumbar, un parto... Ciertos agentes estresantes tam
bin causan analgesia por medio de vas mediadas por no opioides. Na
die sabe muy bien cmo funcionan, ni si hay un patrn sistemtico respec
to a qu agentes estresantes son mediados por opioides.
As pues, el estrs bloquea la percepcin del dolor, permitiendo que la
cebra corra a toda velocidad para huir del len a pesar de sus heridas, o
que podamos soportar el dolor muscular de sonrer de forma obsequiosa
e ininterrumpida durante la estresante reunin con el jefe. Esto explica
todo. Salvo que sea la clase de situacin estresante que empeora el dolor
en vez de mejorarlo.

ESTRS Y DOLOR

237

Por qu el hilo musical en la consulta del dentista es doloroso?


Toda esa analgesia inducida por estrs tal vez sea algo estupendo para la
cebra acosada, pero qu ocurre si somos esa clase de persona que al ver a
la enfermera que quita la funda a la aguja hipodrmica para extraerle san
gre no puede evitar que se le agarrote el brazo? Lo que ahora tenemos es
hiperalgesia inducida por estrs.
El fenmeno est bien documentado, aunque no ha sido tan estudia
do como la analgesia inducida por estrs. Lo que se sabe al respecto tiene
total sentido, pues la hiperalgesia inducida por estrs en realidad no con
lleva una mayor percepcin del dolor, y no tiene nada que ver con los re
ceptores del dolor o la mdula espinal. Implica ms reactividad emocio
nal al dolor, es decir, la misma sensacin se interpreta de forma ms desa
gradable. As que la hiperalgesia inducida por estrs slo est en nuestra
cabeza. Por otra parte, lo mismo ocurre con la analgesia inducida por es
trs, slo que en una parte distinta de nuestra cabeza. Las zonas medido
ras de dolor de nuestro cerebro responden al dolor de forma normal en
las personas con hiperalgesia inducida por estrs. Las partes ms emocio
nales del cerebro son hiperreactivas, aquellas que constituyen el ncleo
de nuestras ansiedades y temores.
Esto puede demostrarse con estudios de visualizacin cerebral, mos
trando qu partes del circuito de dolor en el cerebro se vuelven excesiva
mente activas durante dicha hiperalgesia. Adems, los ansiolticos como
el Valium y el Librium bloquean la hiperalgesia inducida por estrs. Las
personas que obtienen altos resultados en los tests de neurosis y ansiedad
son ms proclives a la hiperalgesia durante el estrs. Sorprendentemente,
tambin lo son las ratas que han sido criadas para tener mucha ansiedad.
De modo que nos hallamos en una de esas encrucijadas que dan una
pobre imagen de la ciencia. Algo como: El estrs puede aumentar el ape
tito, y tambin puede disminuirlo. El estrs puede embotar la percep
cin de dolor, pero a veces hace lo contrario. Cmo combinar estos
efectos opuestos del estrs? Mi idea, a partir de la literatura mdica exis
tente, es que la analgesia se produce ms cuando se sufren heridas fsicas
de carcter masivo. Si la mitad de nuestro cuerpo est quemado y nos he
mos torcido el tobillo, mientras intentamos rescatar a un ser amado de
algn incendio: entonces es cuando la analgesia inducida por estrs va a
dominar. Descubrimos alguna cosa rara que ha crecido en nuestro hom
bro y nos duele un poco, y decidimos en un ataque de pnico que tee-

238

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

mos un fatal melanoma. Un antiptico contestador automtico nos in


forma de que nuestro mdico se ha ido de puente, y estar fuera tres das.
Entonces es cuando la hiperalgesia inducida por estrs dominar, mien
tras permanecemos tumbados y despiertos durante tres noches, gracias al
dolor que hemos decidido sentir en ese punto.
Esto plantea un tema que debe ser tratado con cuidado. En realidad,
con tanto cuidado que en la ltima edicin del libro, valerosamente me
cre en la obligacin de no mencionar una palabra al respecto. Fibromialgia. El misterioso sndrome de las personas que tienen una tolerancia
al dolor notablemente reducida y mltiples puntos sensibles por todo el
cuerpo, a menudo extensiones paralizadas por el dolor, sin que nadie
pueda descubrir nada errneo: ningn nervio punzado, nada de artritis,
ninguna inflamacin. La medicina oficial ha pasado dcadas consignan
do la fibromialgia al mbito de la medicina psicosomtica (esto es: Salga
de mi consulta y vaya a ver a un psicoanalista). No importa que la fibro
mialgia suela afectar a personas con personalidades ansiosas o neurticas.
No hay nada errneo, es la tpica conclusin mdica. Pero quiz no sea
este el caso. De entrada, los pacientes tienen unos niveles de actividad
anormalmente altos en las partes del cerebro que median las evaluaciones
emocional/contextual del dolor, las mismas zonas que se activan en la hi
peralgesia inducida por estrs. Adems, su fluido cerebroespinal contiene
elevados niveles de un neurotransmisor que media en el dolor (llamado
Sustancia P). Y, como se dijo en el captulo 2, sorprendentemente los ni
veles de glucocorticoides estn por debajo de lo normal en las personas
con fibromialgia. Quiz sean personas muy estresadas con alguna clase de
defecto en la secrecin de glucocorticoides, y debido a esa deficiencia, en
vez de tener analgesia inducida por estrs presentan hiperalgesia. No lo
s. Y no creo que nadie lo sepa. Pero existe una evidencia creciente de que
hay algo biolgicamente real que acta en estos casos.

Dolor y estrs crnico


Tiempo ahora para nuestra pregunta habitual. Qu ocurre con la per
cepcin del dolor cuando hay estrs crnico? Con la hiperalgesia induci
da por estrs la respuesta parece ser que el dolor simplemente se mantie
ne, tal vez incluso empeore. Pero y en el caso de la analgesia inducida
por estrs? En la grave situacin de la cebra perseguida por el len, es

ESTRS Y DOLOR

239

adaptativa. Para seguir la estructura trazada en captulos anteriores, esto


representa una buena noticia. Cul es, pues, la mala noticia? Cmo un
exceso de liberacin de opioides nos enferma frente a agentes estresantes
psicolgicos crnicos en los que nos especializamos? El estrs crnico
nos convierte en adictos de los opioides endgenos? Esto nos impide
detectar el dolor til? Cul es el lado negativo frente al estrs crnico?
La respuesta es sorprendente, porque difiere del resto de los sistemas
fisiolgicos examinados en este libro. Cuando Hans Selye comenz a ob
servar que el estrs crnico produca enfermedades, crey que era debido
a que el organismo se quedaba sin respuestas de estrs: se agotaban las
hormonas y los neurotransmisores y el organismo se vea vulnerable e in
defenso ante los ataques de los agentes estresantes. Como hemos visto en
captulos anteriores, la opinin actual es que la respuesta de estrs no se
agota, sino que, al final, se vuelve nociva y por eso enfermamos.
Resulta que los opioides son la excepcin que confirma la regla. La
analgesia inducida por estrs no se prolonga de manera indefinida, y
lo que mejor lo demuestra es la disminucin de la secrecin de los opioi
des que bloquean la percepcin del dolor. No estamos sin trabajo de for
ma permanente, pero los suministros tardan cierto tiempo en atender la
demanda.
Que yo sepa, no hay ninguna enfermedad asociada al estrs que deri
ve de un exceso de secrecin de opioides ante un agente estresante pro
longado. Desde el punto de vista de este libro y de la propensin que ma
nifestamos a los agentes estresantes psicolgicos crnicos, son buenas no
ticias; una enfermedad asociada al estrs menos de la que hay que
preocuparse. En lo que se refiere a la percepcin del dolor y al mundo de
los agentes estresantes fsicos reales, el agotamiento final de los opioides
implica que el alivio que causa la analgesia inducida por estrs es a corto
plazo. Y para la anciana que agoniza de un cncer terminal, el soldado
malherido en combate o la cebra con la carne desgarrada pero an con
vida, las consecuencias son evidentes: el dolor retorna con rapidez.

CAPTULO 10

ESTRS Y MEMORIA

Ahora soy viejo, muy viejo. He visto muchas cosas en mi vida y ya he


olvidado muchas de ellas pero, le aseguro al lector que hubo un da que
recordar siempre como si fuese ayer. Tena veinticuatro aos, o tal vez
veinticinco. Era una fra maana de primavera. Fra y hmeda, gris.
Cielo gris, nieve medio derretida gris, gente gris. Yo estaba buscando
trabajo otra vez y no tena mucha suerte, mi estmago se quejaba del
horrible caf de la pensin que haba sido la cena de la noche anterior y
el desayuno de esa maana. Senta mucha hambre, y sospecho que
tambin deba de tener el aspecto de alguien muy hambriento, como
un animal medio muerto de inanicin que escarba en un cubo de basu
ra, y eso no iba a dar muy buena impresin en una entrevista. Y tam
poco la andrajosa chaqueta que llevaba, la ltima que me quedaba por
empear.
Caminaba con dificultad, sumido en mis pensamientos, cuando de
pronto un tipo dobla la esquina y viene corriendo, gritando de emocin,
con las manos en alto. Antes incluso de que pudiera verlo bien, me esta
ba gritando a la cara. Farfullaba acerca de algo que era clsico, algo
llamado clsico. No poda entender de qu hablaba. Luego se fue co
rriendo. Maldita sea, qu tipo loco, pens.

242

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Pero al dar la vuelta a la esquina, veo a ms personas que corren y gri


tan. Dos de ellas, un hombre y una mujer, vienen corriendo hacia m y,
en ese momento, se lo aseguro al lector, supe que algo pasaba. Me agarra
ron de los brazos, gritando: Hemos ganado! Hemos ganado! Por fin
vuelve!. Estaban bastante agitados pero al menos lo que decan tena
ms sentido que el galimatas del primer individuo, y al final comprend
de qu se trataba. No poda crermelo. Trat de hablar, pero era incapaz
de articular palabra, as que los abrac como si fueran mi hermano y mi
hermana. Los tres corrimos por la calle, donde se estaba congregando
una gran multitud: personas que salan de los edificios de oficinas, perso
nas que detenan sus automviles y salan de ellos. Todo el mundo chilla
ba y lloraba y rea, la gente gritaba: Hemos ganado! Hemos ganado!.
Alguien me dijo que una embarazada se haba puesto de parto, otro que
un anciano haba sufrido un desmayo. Vi a un grupo de marines, y uno
de ellos se adelant y bes a esta mujer, una total desconocida, mientras
la inclinaba hacia atrs alguien sac una fotografa de ellos besndose,
y ms tarde supe que se haba hecho famosa.
Lo extrao es cunto tiempo hace de esto; la pareja que me habl pri
mero probablemente muri hace mucho, pero an puedo ver sus rostros,
recordar cmo iban vestidos, el olor de la locin de afeitar del tipo, la sen
sacin de la brisa que haca volar los confeti que algunas personas lanzaban
a la calle desde las ventanas. Todo tan vivido como entonces. La mente es
algo curioso. Bueno, de todas formas, como iba diciendo, se es un da que
recordar siempre: el da que volvieron a sacar la Coca-Cola original.
Todos hemos tenido experiencias similares. Nuestro primer beso.
Nuestra ceremonia de boda. El momento en que se anunci el fin de la
guerra. Y lo mismo con los malos momentos. Los quince segundos en los
que aquellos dos tipos te atracaron. La vez que el automvil derrap fue
ra de nuestro control y por muy poco evit el camin que vena de fren
te. Dnde estbamos cuando se produjo el terremoto, el da que asesina
ron a Kennedy, el 11 de septiembre. Todos quedaron grabados para
siempre en nuestra mente, y sin embargo no podemos recordar el ms
mnimo detalle sobre algn incidente ocurrido en las veinticuatro horas
previas a ese acontecimiento decisivo. Los momentos intensos, emocio
nantes, trascendentales, entre ellos los estresantes, acuden a nosotros con
facilidad. El estrs puede reforzar la memoria.
Al mismo tiempo, todos hemos tenido la experiencia contraria. Esta
mos en medio de un examen final, nerviosos y agotados, y sencillamente

ESTRS Y MEMORIA

243

no podemos recordar un dato que vendra sin esfuerzo en cualquier otro


momento. Nos hallamos en alguna circunstancia social intimidante y,
por supuesto, en el instante crtico no podemos recordar el nombre de la
persona a la que tenemos que presentar. La primera vez que me llevaron
a casa para conocer a la familia de mi futura mujer, estaba horriblemen
te nervioso; despus de la cena, durante un juego de adivinacin de pala
bras frenticamente competitivo, consegu perder el liderazgo del equipo
compuesto por mi futura suegra y yo debido a mi completa incapacidad
para recordar la palabra cacerola en un momento crtico. Y algunos de es
tos ejemplos de memoria fallida giran alrededor de traumas infinitamen
te mayores el veterano de guerra que vivi alguna experiencia ine
narrable durante una batalla, el que ha sufrido algn abuso sexual en la
infancia para quienes los detalles se pierden en una niebla amnsica. El
estrs puede bloquear la memoria.
Esta dicotoma ya debera resultar bastante familiar. Si el estrs realza
alguna funcin en unas circunstancias y la trastorna en otras, pensemos
en el curso del tiempo, pensemos en carreras de velocidad de treinta se
gundos a travs de la sabana frente a dcadas de agobiante preocupacin.
Los agentes estresantes de corto plazo y de gravedad suave a moderada
realzan la percepcin, mientras que los importantes o prolongados son
perjudiciales. Para apreciar de qu modo el estrs afecta a la memoria, te
nemos que saber algo sobre cmo se forman (consolidan) los recuerdos,
cmo se recuperan, cmo pueden fallar.

Un m anual sobre elfuncionamiento de la memoria


Para empezar, la memoria no es monoltica, sino que posee diferentes ca
pas. Una dicotoma particularmente importante distingue los recuerdos
de corto plazo de los de largo plazo. En el caso de los primeros, consulta
mos un nmero de telfono, cruzamos la habitacin a toda prisa conven
cidos de que vamos a olvidarlo, marcamos el nmero. Y se ha ido para
siempre. La memoria a corto plazo es el equivalente a hacer juegos mala
bares con unas pelotas en el aire durante treinta segundos. En cambio, la
memoria a largo plazo se refiere a recordar lo que cenamos anoche, el
nombre del presidente de Estados Unidos, cuntos nietos tenemos, a qu
universidad fuimos. Los neuropsiclogos empiezan a reconocer que hay
un subconjunto especializado de memoria a largo plazo. Los recuerdos

244

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

remotos son los que se remontan a nuestra infancia: el nombre de nues


tro pueblo, nuestra lengua materna, el olor del horno de nuestra abuela.
Parecen estar almacenados en una especie de archivo de nuestro cerebro
separado de los recuerdos de largo plazo ms recientes. A menudo, en pa
cientes con una demencia que devasta la mayor parte de la memoria de
largo plazo, las facetas ms remotas pueden permanecer intactas.
Otra distincin importante en la memoria es la existente entre la me
moria explcita (tambin llamada declarativa) y la im plcita (que incluye
un importante subtipo llamado memoria procesal). La memoria explcita
se refiere a datos y acontecimientos, junto a nuestra conciencia de cono
cerlos: soy un mamfero, hoy es viernes, mi dentista tiene unas cejas es
pesas. Cosas como sas. En cambio, los recuerdos implcitos procesales se
refieren a tcnicas y hbitos, a saber cmo hacer cosas, incluso sin tener
que pensar en ellas de forma consciente: cambiar las velocidades en un
automvil, montar en bicicleta, bailar el fox-trot. Los recuerdos se pue
den transferir entre formas de almacenamiento explcitas e implcitas.
Por ejemplo, estamos aprendiendo un pasaje nuevo y difcil de una pieza
de msica para piano. Cada vez que llega esa parte, debemos recordar
qu hacer de forma consciente y explcita: meter el codo hacia dentro,
cruzar el dedo pulgar por debajo despus de ese trino. Y un da, mientras
tocamos, nos damos cuenta de que acabamos de pasar por esa seccin
perfectamente, sin tener que pensar en ello: lo hicimos con memoria im
plcita y no explcita. Por primera vez, es como si nuestras manos recor
dasen mejor que nuestro cerebro.
La memoria puede verse alterada de forma dramtica si forzamos a
que algo implcito pase a canales explcitos. He aqu un ejemplo que fi
nalmente har que la lectura de este libro merezca la pena: cmo hacer
que la neurobiologa acte en beneficio nuestro en un deporte de com
peticin. El lector est jugando al tenis contra alguien que le est dando
una paliza. Esperemos a que nuestro adversario saque algn golpe de re
vs asombroso, entonces brindmosle una afectuosa sonrisa y digamos:
Eres un jugador de tenis fabuloso. Lo digo en serio, eres fantstico. Mira
ese golpe que acabas de dar. Cmo lo hiciste? Cuando das un revs como
se, pones el pulgar de esta forma o de sa? Y qu haces con los otros
dedos? Y qu me dices de tu punto de apoyo, te echas del lado izquierdo
y pones el peso en la punta de tu pie derecho o es al revs?. Si lo hace
mos as, la prxima vez que tenga que recurrir a ese golpe, nuestro opo
nente/vctima cometer el error de pensar en ello de forma explcita, y ya

ESTRS Y MEMORIA

245

no ser tan eficaz como antes. Como Yogi Berra dijo una vez: No pue
des pensar y golpear al mismo tiempo. Imagine el lector que baja por un
tramo de escaleras de una manera explcita, algo que no haya hecho des
de que tena dos aos de acuerdo, doblo la rodilla izquierda y echo el
peso de la punta de mis pies hacia delante mientras levanto un poco la
parte derecha de la cadera y all vamos escaleras abajo.
As como hay diferentes clases de memoria, existen diferentes zonas
del cerebro que se ocupan del almacenamiento y recuperacin de los re
cuerdos. Un lugar crtico es el crtex, la inmensa y enroscada superficie
del cerebro. Otra es una regin que se halla justo debajo de parte del cr
tex, llamada hipocampo. (Significa caballo marino en latn, al cual se
parece vagamente el hipocampo si hemos estado demasiado tiempo
encerrados estudiando neuroanatoma en lugar de ir a la playa. En reali
dad se parece ms a un rollo de gelatina, pero quin sabe cul es el tr
mino latino de eso?) Estas dos regiones son vitales para la memoria: por
ejemplo, en la enfermedad de Alzheimer son el hipocampo y el crtex los
preferentemente daados. Si queremos una metfora informtica total
mente simplista, pensemos que el crtex es nuestro disco duro, donde se
guardan los recuerdos, y nuestro hipocampo es el teclado, el medio a tra
vs del cual introducimos los recuerdos en el crtex y accedemos a ellos.
Hay otras regiones del cerebro importantes para una clase diferente de
memoria. Son estructuras que regulan los movimientos corporales. Qu
tienen que ver estos lugares, como el cerebelo, con la memoria? Parece
que son importantes para la memoria implcita procesal, la que necesita
mos para realizar acciones reflexivas motrices sin ni siquiera pensar en
ellas de forma consciente, en las que, por as decirlo, nuestro cuerpo re
cuerda cmo hacer algo antes que nosotros.
La distincin entre la memoria explcita e implcita, y las bases neuroanatmicas de esa distincin, comenz a ser realmente apreciada debido
a una de esas trgicas y fascinantes figuras de la neurologa, tal vez el pa
ciente neurolgico ms famoso de todos los tiempos. A este hombre, co
nocido en la literatura especializada slo por sus iniciales, le faltaba la
mayor parte del hipocampo. Siendo un adolescente en la dcada de
1950, H. M. padeci una grave forma de epilepsia que se centr en su
hipocampo y era resistente a los tratamientos con frmacos existentes en
aquella poca. En una accin desesperada, un famoso neurocirujano
extirp una gran parte del hipocampo de H. M., junto con buena parte
del tejido circundante. Los ataques epilpticos se redujeron bastante, y

246

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

despus, H. M. qued con una incapacidad casi total para transformar


los recuerdos de corto plazo en unos de largo plazo: su mente est com
pletamente congelada en el tiempo52. Desde entonces se han llevado a
cabo innumerables estudios sobre H. M., y poco a poco se descubri que
a pesar de su profunda amnesia, an puede aprender a hacer algunas co
sas. Si un da tras otro se le da el mismo rompecabezas mecnico para que
lo arme, lo completa siempre a la misma velocidad, mientras cada vez
niega firmemente haberlo visto antes en toda su vida. El hipocampo y la
memoria explcita estn destrozados; el resto del cerebro est intacto, al
igual que su capacidad para adquirir memoria procesal.
Esto nos introduce en la siguiente cuestin de cmo el cerebro se ocu
pa de los recuerdos y de qu modo el estrs influye en el proceso: Qu
sucede al nivel de los grupos de neuronas que hay dentro del crtex y el
hipocampo? Una creencia durante mucho tiempo arraigada entre mu
chos estudiosos del crtex era que en realidad cada neurona cortical slo
tendra una tarea, un solo dato a su disposicin. La idea parta de unos
trabajos asombrosos e importantes efectuados en la dcada de 1960 por
David Hubel y Torstein Wiesel, de Harvard, sobre lo que era, retrospec
tivamente, uno de los ms sencillos puestos avanzados del crtex, una
zona que procesaba informacin visual. Hallaron una primera parte del
crtex visual en la que cada neurona responda a una cosa y slo una
cosa, a saber, un solo punto de luz en la retina. Las neuronas que respon
dan a una secuencia de puntos de luz adyacentes dirigiran sus proyec
ciones a otra neurona en la capa siguiente. Y as, a qu estaba respon
diendo esta neurona? A una lnea recta. Una serie de estas neuronas se
proyectaban al siguiente nivel de tal forma que cada neurona en ese nivel
cortical respondera a una determinada lnea de luz en movimiento. Esto
llev a los investigadores a creer que habra un cuarto nivel, donde cada
neurona respondera a un grupo concreto de lneas, y una quinta y sexta
capas, todas hacia arriba hasta que, en la capa dcima, habra una neuro
na que respondera a una cosa y slo una, por ejemplo, el rostro de nues
tra abuela visto desde un ngulo concreto (y junto a ella habra una neu
rona que reconocera su rostro desde un ngulo ligeramente distinto, y
luego la siguiente...). Comenz la bsqueda de las llamadas neuronas de

32 En una ocasin conoc a H. M. (por supuesto no se acordaba de m) y fue impresionante.


Podas pasar el da entero con l y se estaba presentando constantemente.

ESTRS Y MEMORIA

1 Gauguin

2 VanGogh

247

3 Monet

Ilustracin 24. Una red neuronal muy hipottica que implica a una neurona
que sabe de pintura impresionista
abuela: neuronas hacia arriba en las capas del crtex que saban una
cosa y solo una, esto es, una parte complejamente integrada de estimula
cin sensorial. Con el tiempo, se hizo evidente que podra haber muy po
cas de esas neuronas en el crtex, por la sencilla razn de que no tenemos
suficiente cantidad de ellas para permitir que cada una sea tan estrecha de
miras y superespecializada.
La memoria y la informacin en lugar de estar almacenadas en neuro
nas individuales lo estn en patrones de excitacin de inmensas series de
neuronas en la jerga de moda, en redes neuronales. Cmo fun
ciona una de stas? Consideremos la red neuronal enormemente simpli
ficada que se muestra en el diagrama de arriba.
La primera capa de neuronas (neuronas 1, 2 y 3) son las clsicas neu
ronas del tipo Hubel y Wiesel, lo que significa que cada una sabe un
dato de por vida. La neurona 1 muestra cmo reconocer los cuadros de
Gauguin; la 2 reconoce a Van Gogh, y la 3, a Monet. (As, estas hipotti
cas neuronas son ms de abuela especializadas en una tarea que

248

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

cualquier neurona real del cerebro, pero ayudan a ilustrar qu hacen las
redes neuronales.) Estas tres neuronas proyectan envan informacin
a la segunda capa de esta red, abarcando a las neuronas entre A y E.
Advirtase la pauta de proyeccin: 1 habla con A, B y C; 2 habla con B,
C y D; 3 habla con C, D y E.
Qu conocimiento tiene la neurona A? Obtiene informacin slo
de la neurona 1 sobre los cuadros de Gauguin. Otra neurona de abuela.
Del mismo modo, E obtiene informacin slo de la neurona 3 y slo
sabe de Monet. Pero y la neurona C, de qu sabe? Sabe de impresio
nismo, las caractersticas que tienen en comn estos tres pintores. Es la
neurona que metafricamente dice: No puedo decirte qu pintor es, y
desde luego tampoco qu cuadro, pero se trata de uno de esos impresio
nistas. Posee conocimiento que no proviene de un nico in p u t t infor
macin, sino que surge de la convergencia de informacin que llega has
ta ella. Las neuronas B y D tambin son impresionistas, pero no son tan
buenas como la neurona C, porque tienen menos ejemplos con los que
trabajar. La mayora de las neuronas de nuestra corteza cerebral procesan
la memoria como neuronas B a travs de D, no como A o E.
Nos beneficiamos de dichas redes convergentes cada vez que intenta
mos recuperar un recuerdo que se nos resiste por muy poco. Siguiendo con
nuestro tema de historia del arte, supongamos que intentamos recordar el
nombre de un pintor, ese tipo, cmo se llama. Era ese tipo bajo con barba
(activamos nuestra red neuronal de tipo bajo y la de tipo con barba).
Pint a todas esas bailarinas parisinas; no era Degas (dos redes ms activa
das). A mi profesora de arte del instituto le encantaba ese tipo; si pudiera
recordar su nombre, apuesto a que puedo recordar su... Ah, recuerdo aque
lla vez que fui al museo e intent hablar con aquella persona tan elegante
que estaba delante de uno de sus cuadros... Ay, cul era aquel estpido jue
go de palabras sobre el nombre de ese pintor, sobre las vas del tren que es
taban demasiado sueltas?53. Cuando se ha activado el suficiente nmero de
estas redes, finalmente tropezamos en el nico dato que est en la intersec
cin de todas ellas; Toulouse-Lautrec, el equivalente de una neurona C.
Esta es una burda aproximacin sobre el modo en que funciona una
red neuronal, y los neurocientficos han llegado a pensar que tanto el
aprendizaje como el almacenamiento de los recuerdos implican el refor
zamiento de unas ramas de la red en lugar de otras. Cmo se produce
53 El intraducibie juego de palabras se refiere al sonido similar de Toulouse-Lautrec y too loose the tracks, que significa eso mismo, vas del tren demasiado sueltas. [N. d e l T.]

ESTRS y MEMORIA

249

este reforzamiento? Para verlo, apliquemos la lente de mximo aumento,


y aparecern los diminutos vacos que hay entre las filamentosas ramas de
dos neuronas, llamados sinapsis. Cuando una neurona ha captado algn
fabuloso cotilleo y quiere transmitirlo, cuando una onda de excitacin
elctrica la recorre por encima, se activa la liberacin de transmisores qu
micos neurotransmisores que flotan a travs de la sinapsis y excitan
a la siguiente neurona. Hay decenas, quiz cientos, de distintas clases de
neurotransmisores, y las sinapsis del hipocampo y el crtex hacen un uso
desproporcionado de lo que tal vez sea el ms excitante neurotransmisor,
algo llamado glutamato.
Adems de ser superexcitantes, las sinapsis glutamatrgicas poseen
dos propiedades que son fundamentales para la memoria. La primera es
que estas sinapsis no son lineales en su funcin. Qu significa eso? En
una sinapsis corriente, la primera neurona libera un poco de neurotrans
misor y hace que la segunda se excite ligeramente; si libera un poco ms
de neurotransmisor, hay una pizca ms de excitacin, y as sucesivamen
te. En las sinapsis glutamatrgicas, si se libera algo de glutamato no ocurre
nada. Si se libera una cantidad mayor, tampoco pasa nada. Pero cuando
se sobrepasa cierto umbral de concentracin de glutamato, de pronto un
infierno se desata en la segunda neurona y se produce una masiva onda
de excitacin. En esto consiste el aprendizaje de algo. Un profesor mur
mura incomprensiblemente durante una clase, un dato entra por un odo
y sale por el otro. Se repite, y de nuevo sigue sin quedar retenido. Por l
timo, a la ensima vez que se repite, se enciende una bombilla, aj!, y
ya lo tenemos. A un nivel simplista, cuando al final lo captamos, acaba
de alcanzarse ese umbral no lineal de excitacin de glutamato.
La segunda caracterstica es incluso ms importante. En las condicio
nes adecuadas, cuando una sinapsis acaba de tener un nmero suficiente
de ajs provocados por el glutamato superexcitante, algo sucede. La sinap
sis se vuelve ms excitable de forma persistente, de modo que la siguiente
vez necesita menos seales excitantes para conseguir el aj. La sinapsis
aprendi algo; fue potenciada o reforzada. Lo ms asombroso es que
este reforzamiento de la sinapsis puede mantenerse durante mucho tiem
po. Un enorme nmero de neurocientficos se esfuerzan por lograr expli
car cmo funciona este proceso de potenciacin a largo plazo.
Hay una evidencia cada vez mayor de que la formacin de nuevos
recuerdos a veces podra derivarse de la creacin de nuevas conexiones
entre las neuronas (adems de la potenciacin de las preexistentes) o, in

250

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

cluso de forma ms radical, de la creacin de neuronas nuevas. Esta lti


ma y controvertida idea se discute ms adelante. De momento, esto es
todo lo que el lector necesita saber sobre la manera en que nuestro cere
bro recuerda aniversarios y estadsticas deportivas, el color de los ojos de
alguien o cmo bailar un vals. Ahora podemos ver de qu modo afecta el
estrs al proceso.

M ejorar nuestra memoria durante el estrs


Por supuesto, el primer punto es que los agentes estresantes de suave a mo
derados y de corta duracin realzan nuestra memoria. Esto tiene sentido,
pues sta es la clase de estrs ptimo que llamaramos estimulacin: un
estado alerta y concentrado. Este efecto se ha comprobado en animales de
laboratorio y en seres humanos. Un estudio particularmente elegante den
tro de este mbito lo llevaron a cabo Larry Cahill y James McGaugh, de la
Universidad de California, en Irvine. Leemos una historia ms bien anodi
na a un grupo de sujetos de control: un joven y su madre caminan por una
calle de su ciudad, pasan delante de esa tienda y esa otra, cruzan de acera y
entran en el hospital donde trabaja el padre del chico, les ensean la sala de
rayos X, etc. Mientras tanto, a los sujetos del experimento se les lee una his
toria que difiere en que la parte central de sta contiene cierta carga emo
cional: un muchacho y su madre caminan por una calle de su ciudad, pa
san delante de esa tienda y esa otra, cruzan de acera y... Al chico lo atrope
lla un coche! Lo llevan al hospital a toda prisa y a la sala de rayos X... Al
preguntarles semanas despus, los sujetos del experimento recuerdan su
historia mejor que los del control, pero slo la parte emocionante de en me
dio. Esto encaja con la llamada memoria de bombilla de magnesio, en la
que las personas recuerdan de forma vivida alguna escena muy intensa,
como un crimen del que fueron testigos. La memoria relativa a los elemen
tos emocionales se ve reforzada (aunque no necesariamente con una gran
precisin), pero no la memoria de los detalles neutros.
Este estudio tambin indicaba de qu modo incide este efecto en la
memoria. Al or la historia estresante se iniciaba una respuesta de estrs.
Como bien sabemos ahora, esto implica la activacin del sistema nervio
so simptico, que vierte adrenalina y noradrenalina en el torrente sangu
neo. Al parecer, la estimulacin simptica es decisiva, porque cuando
Cahill y McGaugh administraron a los sujetos un frmaco para bloquear

ESTRS y MEMORIA

251

esa activacin del simptico (el betabloqueador propanolol, el mismo


que se emplea para bajar la presin sangunea), el grupo experimental no
recordaba la parte central de su historia mejor de lo que los sujetos de
control recordaban la suya. Y he aqu un elemento importante: no es slo
que el propanolol altere la formacin de recuerdos, sino que altera la for
macin de los recuerdos reforzados por el estrs (en otras palabras, los su
jetos del experimento lo hicieron tan bien como los del control en las
partes ms aburridas de la historia, pero sencillamente no tenan el estmu
lo en la memoria para la parte central de carcter emocional).
El sistema nervioso simptico lleva a cabo esto de forma indirecta in
duciendo en el hipocampo un estado ms alerta y activo, que facilita la
consolidacin de recuerdos. Esto implica a una zona del cerebro que va a
ser fundamental para comprender la ansiedad cuando lleguemos al cap
tulo 15: la amgdala. El sistema nervioso simptico tiene una segunda va
para mejorar la cognicin. Se requieren toneladas de energa para toda
esa potenciacin explosiva, no lineal, de largo plazo, ese encendido de
bombillas en nuestro hipocampo propiciado por el glutamato. El sistema
nervioso simptico ayuda a que todas esas necesidades energticas se sa
tisfagan movilizando glucosa en el riego sanguneo y aumentando la fuer
za con la que la sangre es bombeada al cerebro.
Estos cambios son bastante adaptativos. Cuando aparece un agente
estresante es buen momento para tener en las mejores condiciones nues
tra recuperacin de recuerdos (Cmo sal de este lo la ltima vez?) y
la formacin de recuerdos (Si salgo de sta, ser mejor que recuerde qu
hice mal para no verme otra vez en una situacin semejante.) De modo
que el estrs causa de forma aguda una liberacin mayor de glucosa al ce
rebro, dando ms energa a las neuronas y, por tanto, mejor memoria.
As pues, la activacin del simptico durante el estrs indirectamente
alimenta el caro proceso de recordar los rostros de la multitud que canta
con xtasis las maravillas de la Coca-Cola clsica. Adems, una suave ele
vacin en los niveles de glucocorticoides (como el que se dara durante
un agente estresante moderado de corta duracin) tambin ayuda a la
memoria. Esto ocurre en el hipocampo, donde esos niveles de glucocor
ticoides moderadamente elevados facilitan la potenciacin a largo plazo.
Por ltimo, hay algunos oscuros mecanismos por los cuales un estrs mo
derado de corta duracin hace que nuestros receptores sensoriales sean
ms sensibles. Nuestras papilas gustativas, nuestros receptores olfativos y
las clulas cocleares de nuestros odos requieren menos estimulacin para

252

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

excitarse ante un estrs moderado y pasar la informacin al cerebro. En


esa circunstancia especial, podramos captar el sonido de una lata de soda
que acabara de abrirse a cientos de metros de distancia.

Ansiedad: un cierto presagio


Acabamos de ver cmo el estrs moderado y transitorio puede reforzar la
clase de recuerdos explcitos que son competencia del hipocampo. Resul
ta que el estrs tambin puede reforzar otra clase de memoria, una que es
importante para los recuerdos emocionales, un mundo muy distinto del
hipocampo y su montona preocupacin por los factoides. Esta clase de
memoria alternativa, y su facilitacin por medio del estrs, gira en torno
a esa zona del cerebro antes mencionada, la amgdala. La respuesta de la
amgdala durante el estrs va a ser fundamental para comprender la an
siedad y el trastorno de estrs postraumtico en el captulo 15.

Y cuando el estrs dura demasiado tiempo


Una vez asumida la dicotoma entre la carrera de velocidad a travs de la
sabana o el preocuparse por una hipoteca, ahora podemos examinar
cmo la formacin y recuperacin de recuerdos sale mal cuando los agen
tes estresantes son demasiado grandes o prolongados. Los expertos del
campo del aprendizaje y la memoria se refieren a esto como una relacin de
U invertida. A medida que vamos de estrs cero a una cantidad modera
da de estrs transitorio el mbito de la estimulacin la memoria me
jora. Cuando luego pasamos al estrs grave, la memoria se debilita.
El debilitamiento se ha demostrado en numerosos estudios con ratas
de laboratorio, y con una serie de agentes estresantes: reclusin, descarga
inevitable, exposicin al olor de un gato. Lo mismo se comprob cuando
a las ratas se les administraron altos niveles de glucocorticoides. Pero esto
quiz no nos diga nada interesante. Grandes cantidades de estrs o de gluco
corticoides tal vez slo contribuyan a un cerebro genricamente desorde
nado. Tal vez las ratas ahora daran un resultado nefasto en los tests de
coordinacin muscular, o en la sensibilidad a la informacin sensorial.
Pero cuidadosos estudios de control han demostrado que otros aspectos
de la funcin cerebral, como la memoria implcita, estn bien. Quiz no

ESTRS Y MEMORIA

253

sea tanto que el aprendizaje y la memoria estn deteriorados, como que la


rata est tan ocupada prestando atencin al olor del gato, o tan agitada
por l, que no se preocupa mucho de resolver ningn acertijo que se
le ponga delante. Y dentro del mbito de los problemas de la memoria
explcita, la recuperacin de recuerdos anteriores parece ms vulnerable
al estrs que la formacin de nuevos recuerdos. Hallazgos similares se han
documentado con primates no humanos.
Y qu ocurre con los humanos? En gran parte lo mismo. En un tras
torno llamado sndrome de Cushing, las personas desarrollan un tipo de
tumor que conduce a la secrecin de grandes cantidades de glucocorticoi
des. Si el lector entiende lo que a continuacin no va bien en un paciente
cushingoide entiende la mitad de este libro alta presin sangunea,
diabetes, supresin inmune, problemas reproductivos. Y se sabe desde hace
dcadas que tienen problemas de memoria explcita, llamados dem encia
cushingoide. Como vimos en el captulo 8, los glucocorticoides sintticos se
suelen administrar a las personas para controlar trastornos autoinmunes o
inflamatorios. Con un tratamiento prolongado, tambin aparecen proble
mas de memoria explcita. Pero quizs esto se deba a la enfermedad, ms
que a los glucocorticoides que se administraron para tratarla. Pamela Keenan, de la Universidad del Estado de Wayne, ha estudiado a individuos con
estas enfermedades inflamatorias, comparando a los que son tratados
con compuestos esteroides antiinflamatorios (esto es, glucocorticoides) y
los que toman no esteroides; los problemas de memoria eran una conse
cuencia de la ingesta de glucocorticoides, no de la enfermedad.
La prueba ms clara es que bastan unos das de dosis altas de gluco
corticoides sintticos para deteriorar la memoria explcita en voluntarios
sanos. Un problema en la interpretacin de estos estudios es que dichas
hormonas sintticas funcionan de forma algo diferente de lo normal, y
las cantidades administradas producen unos niveles de glucocorticoides
en circulacin superiores a los que el cuerpo produce de forma habitual,
incluso durante el estrs. Y no menos importante, el propio estrs, o la
aparicin de niveles de estrs del tipo glucocorticoide que se producen de
forma natural en los humanos, tambin altera la memoria. Como en los
estudios efectuados con animales, la memoria implcita es buena, y es la
evocacin, la recuperacin de informacin anterior, lo que es ms vulne
rable que la consolidacin de nuevos recuerdos.
Asimismo hay resultados (aunque en menor nmero) que muestran
que el estrs altera una cosa llamada funcin ejecutiva. Esto es un poco

254

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

diferente de la memoria. No se refiere tanto al mbito cognitivo del al


macenamiento y la recuperacin de los datos como a lo que hacemos con
ellos si los organizamos estratgicamente, de qu modo dirigen nues
tro juicio y nuestra capacidad de decisin . Esto sucede en una parte
del cerebro llamada el crtex prefrontal. Volveremos a esto con mayor
detalle en el captulo 16, donde veremos de qu modo el estrs puede in
fluir en la toma de decisiones y en el control de los impulsos.

Los efectos perjudiciales del estrs en el hipocampo


De qu forma el estrs prolongado altera la memoria que depende del
hipocampo? Una jerarqua de efectos ha sido demostrada en animales de
laboratorio:
Primero, las neuronas del hipocampo dejan de funcionar. El estrs
puede alterar la potenciacin a largo plazo en el hipocampo incluso en
ausencia de glucocorticoides (como en la rata cuyas glndulas renales han
sido extirpadas), y la extrema activacin del sistema nervioso simptico
parece ser responsable de esto. No obstante, la mayor parte de la investi
gacin en esta rea se ha centrado en los glucocorticoides. Una vez que
los niveles de glucocorticoides van desde el espectro observado con los
agentes estresantes entre suaves y moderados al espectro tpico del estrs
ms intenso, la hormona ya no refuerza la potenciacin a largo plazo, ese
proceso por el cual la conexin entre dos neuronas recuerda al volverse
ms excitable. En lugar de eso, los glucocorticoides ahora alteran el pro
ceso. Adems, los niveles de glucocorticoides similarmente altos refuer
zan algo llamado depresin d e largo plazo, que podra ser un mecanismo
subyacente al proceso de olvido, la otra cara del aj del hipocampo.
Cmo es posible que aumentar un poco el nivel de glucocorticoides
(durante agentes estresantes moderados) haga una cosa (potenciar la comu
nicacin entre neuronas), y que incrementar mucho el nivel de glucocorti
coides haga lo opuesto? A mediados de la dcada de 1980, Ron de Kloet, de
la Universidad de Utrecht en los Pases Bajos, dio con una respuesta muy
elegante. Resulta que el hipocampo posee una gran cantidad de receptores
de glucocorticoides de dos clases distintas. Y la hormona es unas diez veces
mejor en unirse a uno de los receptores (por eso llamado receptor de alta
afinidad) que al otro. Eso significa que el nivel de glucocorticoides slo
sube un poco, la mayor parte del efecto de la hormona sobre el hipocampo

ESTRS Y MEMORIA

255

estar mediada por ese receptor de alta afinidad. En cambio, hasta que no
tratamos con un agente estresante importante la hormona no activa muchos
de los receptores de baja afinidad. Y, lgicamente, resulta que la activacin
del receptor de alta afinidad refuerza la potenciacin de largo plazo, mien
tras que activar el de la baja afinidad produce lo contrario. En esto se basa la
propiedad de U invertida antes mencionada.
En la seccin anterior seal que la regin del cerebro llamada la
amgdala desempea un papel central en la clase de recuerdos emociona
les implicados en la ansiedad. Pero la amgdala tambin es importante
aqu, se activa mucho durante los grandes agentes estresantes y enva una
gran e influyente proyeccin neuronal al hipocampo. La activacin de
esta va parece ser un requisito previo para que el estrs altere la funcin
del hipocampo. Si destruimos la amgdala de una rata, o cortamos su co
nexin al hipocampo, el estrs ya no altera la clase de memoria que es
mediada por el hipocampo, incluso dentro de los niveles habituales de
glucocorticoides. Esto explica un hallazgo que se remonta al tema de las
firmas de estrs, y tambin demuestra que algunas actividades pueden
representar un reto para la alostasis fsica sin ser psicolgicamente aversivas. Por ejemplo, el sexo eleva el nivel de glucocorticoides en una rata
macho sin activar la amgdala y sin alterar la funcin del hipocampo.
Segundo, las redes neuronales se desconectan. Si volvemos a mirar el dia
grama sobre la neurona impresionista (vase pgina 247), veremos que hay
smbolos que indican de qu modo una neurona habla con otra, se proyec
ta a ella. Como se dijo unos prrafos despus, esas proyecciones son bastan
te literales, largos cables de mltiples ramificaciones que salen de neuronas
que forman sinapsis con los cables de mltiples ramificaciones de otras neu
ronas. Estos cables (llamados axones y dendritas) estn obviamente en el cen
tro de la comunicacin neuronal y las redes neuronales. Bruce McEwen ha
demostrado que, en una rata, tras apenas unas semanas de estrs o de exposi
cin a excesivos glucocorticoides, dichos cables empiezan a encoger, a atro
fiarse y retraerse un poco. Adems, lo mismo puede ocurrir en el cerebro del
primate. Cuando eso sucede, las conexiones sinpticas se separan y la com
plejidad de nuestras redes neuronales decae. Afortunadamente, parece que al
final del perodo de estrs, las neuronas pueden sacudirse el polvo y hacer cre
cer de nuevo esas conexiones.
Esta atrofia transitoria de los procesos neuronales tal vez explique un ras
go caracterstico de los problemas de memoria durante el estrs crnico. Al
destruirse inmensos acres de neuronas del hipocampo tras una apopleja

256

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Ilustracin 25. Neuronas del hipocampo de una rata. A la izquierda, neuro


nas sanas; a la derecha, neuronas con las ramificaciones atrofiadas por estrs
permanente.
masiva o por un estado terminal de la enfermedad de Alzheimer, la memoria
se ve profundamente deteriorada. Los recuerdos se pueden perder por com
pleto, y esas personas nunca ms volvern a recordar, por ejemplo, algo tan vi
tal como los nombres de sus cnyuges. Si debilitamos una red neuronal du
rante un periodo de estrs crnico al retraer algunas de las complejas ramas de
esos rboles neuronales, el recuerdo del nombre de Toulouse-Lautrec seguir
ah. Pero tendremos que insistir en ms y ms claves asociativas para extraerlo,
porque cualquier red que elijamos es menos eficaz en hacer su trabajo. Los re
cuerdos no estn perdidos, simplemente es ms difcil acceder a ellos.
Tercero, dejan de nacer neuronas nuevas. Si aprendimos nuestra neurobiologa introductoria en algn momento de estos ltimos mil aos,
un hecho en el que se ha insistido de forma reiterada es que el cerebro
adulto no crea nuevas neuronas. En la ltima dcada ha quedado claro
que esto es completamente falso54. En consecuencia, el estudio de la
54 En realidad, la primera vez que se inform de la evidencia de nuevas neuronas en el cerebro
adulto fue en la dcada de 1960. A los responsables del descubrimiento se Ies consider un ha
tajo de herejes anticientficos y sufrieron el desprecio generalizado de sus colegas. El campo al
final se ha puesto al da con ellos.

ESTRS Y MEMORIA

257

neurognesis adulta es ahora, posiblemente, el tema ms controvertido


de la neurociencia.
Dos caractersticas sobre dicha neurognesis son muy importantes en
este captulo. Primera, el hipocampo es uno de los dos nicos lugares del
cerebro donde se originan estas nuevas neuronas55. Segunda, el ndice de
neurognesis se puede regular. El aprendizaje, un entorno enriquecedor,
el ejercicio o la exposicin a estrgenos incrementan el ndice de neuro
gnesis, mientras que los ms fuertes inhibidores hasta ahora identifica
dos son, lo adivin el lector, el estrs y los glucocorticoides.
Se plantean dos cuestiones clave. Primera, cuando el estrs cesa, se re
cupera la neurognesis y, en ese caso, a qu velocidad? Nadie lo sabe to
dava. Segunda, qu importa que el estrs inhiba la neurognesis adulta?
Intrnseca a esta pregunta est la otra ms grande de para qu sirve la
neurognesis adulta. Es una cuestin increblemente controvertida, con
adversarios que prcticamente luchan unos contra otros sobre el podio
durante los congresos cientficos. En un extremo estn los estudios que
sugieren que bajo las condiciones adecuadas, hay grandes cantidades de
neurognesis en el hipocampo del adulto, que estas nuevas neuronas for
man conexiones con otras neuronas, y que estas nuevas conexiones, en
realidad, son necesarias para ciertas clases de aprendizaje. En el otro ex
tremo, cada uno de estos hallazgos es cuestionado. As que el jurado an
debe deliberar.
Cuarto, las neuronas del hipocampo son puestas en peligro. Como
se dijo, al cabo de unos segundos desde la aparicin del estrs, la libera
cin de glucosa en el cerebro aumenta. Y si el agente estresante conti
na? A partir de unos treinta minutos con un agente estresante continuo,
la emisin de glucosa ya no se refuerza, y ha regresado a niveles norma
les. Si el agente estresante contina ms tiempo, la emisin de glucosa
al cerebro incluso se inhibe, sobre todo en el hipocampo. La emisin se
55 La otra zona aporta nuevas neuronas al sistema olfativo; por alguna extraa razn, las neuro
nas que procesan olores mueren constantemente y deben ser reemplazadas. Resulta que se pro
duce un enorme estallido en la produccin de estas nuevas neuronas olfativas al comienzo del
embarazo. Estn completamente desarrolladas en el momento del parto, y los cientficos que
descubrieron esto especularon que estas nuevas neuronas olfativas se encargaran de la tarea de
dejar una indeleble marca en el olor de nuestra progenie (un acontecimiento crtico para las
madres de la mayora de los mamferos). Y qu ocurre a principios del embarazo, cuando esas
nuevas neuronas olfativas comienzan a destacarse, pero todava no tienen mucho sentido?
Apuesto a que tiene algo que ver con la famosa nusea del embarazo, las aversiones a la comida
y las sensibilizaciones olfativas.

258

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

inhibe en torno a un 25 por 100, y el efecto es debido a los glucocorti


coides56.
Rebajar la ingesta de glucosa hasta este punto en una neurona sana y
feliz no es un gran negocio. Slo hace que la neurona se vuelva un poco
mareada y delirante. Pero y si la neurona no est sana y feliz, sino en me
dio de una crisis neurolgica? Ahora tiene ms probabilidad de morir de
lo habitual.
Los glucocorticoides comprometern la capacidad de las neuronas del
hipocampo de sobrevivir a una serie de agresiones. Si cogemos una rata y
le provocamos un profundo ataque epilptico, cuanto ms alto sea el ni
vel de glucocorticoides en el momento del ataque, ms neuronas del
hipocampo morirn. Lo mismo ocurre con el paro cardaco, donde se in
terrumpe el flujo de oxgeno y glucosa al cerebro, o en el caso de una
apopleja, en la cual se obstruye un solo vaso sanguneo del cerebro. Lo
mismo ocurre en un trauma concusivo de la cabeza, o las drogas que ge
neran radicales de oxgeno. De forma preocupante, lo mismo en lo refe
rente a lo ms cerca que est para la neurona de una rata el equivalente a
ser daada por la enfermedad de Alzheimer (exponer la neurona a frag
mentos de una toxina relacionada con el Alzheimer llamada beta-amiloide). Igual ocurre en lo que respecta al hipocampo de una rata equivalen
te a tener una demencia relacionada con el sida (inducida por exponer la
neurona a un componente perjudicial del virus del sida llamado
g p l2 0 f'7.
56 Una cuestin obvia: una y otra vez he recalcado lo importante que es durante el estrs
interrum pir el envo de energa a diversos puntos del cuerpo que no son esenciales, y des
viarla en su lugar al ejercicio del msculo. En el apartado anterior aadimos el hipocampo
a la lista de lugares que se llenan de energa cuando aparece un agente estresante. Parece que
es una zona inteligente para mantenerla alimentada, mientras dure el agente estresante.
Por qu al final se corta all el envo de glucosa? Probablemente porque, con el paso del
tiempo, se funciona de manera ms automtica, confiando ms en que los puestos avanza
dos de la memoria implcita del cerebro hagan cosas que requieren movimiento reflexivo: la
exhibicin de artes marciales que realizamos para desarmar al terrorista o, al menos, el ba
lanceo coordinado del bate de bisbol en ese picnic de empresa que nos ha tenido tan ner
viosos. Y as enviar menos glucosa a regiones cerebrales tan pomposas como el hipocampo
y la corteza cerebral tal vez sea una manera de desviar la energa a esas zonas del cerebro ms
reflexivas.
57 En el captulo 3 se hablaba de cmo el estrs puede causar de forma indirecta una apopleja
o un paro cardaco. Pero en lo relativo a los otros problemas neurolgicos sealados convul
sin, trauma craneoenceflico, demencia ocasionada por el sida, y el ms importante, enferme
dad de Alzheimer no hay ninguna evidencia de que el estrs o los glucocorticoides p rovoq u en
dichas dolencias. Si bien es posible que agraven los casos ya existentes.

ESTRS Y MEMORIA

259

Mi laboratorio y otros han demostrado que el problema energtico,


relativamente moderado, que causa esa inhibicin de la reserva de gluco
sa debido a los glucocorticoides o al estrs hace que para una neurona sea
ms difcil contener el sinfn de cosas que no funcionan durante uno de
estos traumas neurolgicos. Todas estas enfermedades neurolgicas en el
fondo son crisis de energa para una neurona: si cortamos la glucosa que
recibe una neurona (hipoglicemia), o adems de la glucosa tambin el
oxgeno (hipoxia-isquemia), o hacemos que una neurona trabaje como
loca (un ataque), las reservas de energa se desbordarn precipitadamen
te. Nocivos maremotos de neurotransmisores e iones inundan los lugares
equivocados, se generan radicales de oxgeno. Si a todo eso le aadimos
los glucocorticoides, la neurona tendr incluso ms dificultades para do
minar el caos. Gracias a esa apopleja o ataque, hoy es el peor da de la
vida de esa neurona, y entra en crisis con el 25 por 100 menos de energa
en el banco de lo habitual.
Por ltimo, ahora hay evidencia de que una exposicin verdadera
mente prolongada al estrs o los glucocorticoides puede destruir neuro
nas del hipocampo. Los primeros indicios de esto se detectaron a finales
de la dcada de 1960. Dos investigadores demostraron que si los cerdos
de Guinea son expuestos a niveles farmacolgicos de glucocorticoides
(esto es, superiores a los que el cuerpo genera por s mismo), el cerebro
queda daado. Extraamente, el dao se limitaba sobre todo al hipo
campo. Esto fue ms o menos cuando Bruce McEwen inform por pri
mera vez de que el hipocampo est lleno de receptores de los glucocor
ticoides y sin embargo nadie apreci realmente hasta qu punto el hi
pocampo era el centro del cerebro en lo que respecta a la accin de los
glucocorticoides.
Desde principios de la dcada de 1980, varios investigadores, entre
ellos yo mismo, demostraron que esta neurotoxicidad glucocorticoidea
no era slo un efecto farmacolgico, sino que era importante para el nor
mal envejecimiento del cerebro de la rata. En conjunto, los estudios pu
sieron de manifiesto que una exposicin a grandes cantidades de gluco
corticoides (en el espectro observado durante el estrs) o a muchas situa
ciones de estrs aceleraran la degeneracin del hipocampo envejecido. Y
a la inversa, la disminucin de los niveles de glucocorticoides (al extirpar
las glndulas renales de la rata) retrasara el envejecimiento del hipocam
po. Y como uno podra esperar ya, la extensin de la exposicin a los glu
cocorticoides a lo largo de la vida de la rata no slo determinaba cunta

260

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

degeneracin del hipocampo habra en la vejez, sino tambin cunta pr


dida de memoria se producira.
En qu momento los glucocorticoides y el estrs dejan de destruir a
nuestras clulas cerebrales? Sin duda, las hormonas de estrs nos pueden
enfermar de muchas maneras, pero la neurotoxicidad no va un poco
ms all de los lmites del buen gusto? Tras doce aos de estudio del fe
nmeno, todava no estamos seguros.

Qu ocurre cuando se perjudica a l hipocampo humano?


Sabemos por lo hasta ahora expuesto en este captulo que un exceso de
estrs y/o glucocorticoides puede trastornar el funcionamiento del hipo
campo. Existe alguna evidencia de que esto pueda incluir a ese manifies
to dao al hipocampo del que hemos estado hablando? Esto es, puede
desconectar las redes neuronales al atrofiar los procesos, inhibir el naci
miento de nuevas neuronas, empeorar la muerte neuronal causada por
otras agresiones neurolgicas, o matar neuronas abiertamente?
Hasta l fecha, seis series de hallazgos en los humanos deben plantear
algunas preocupaciones:
1. Sndrome de Cushing. Como se dijo antes, dicho sndrome impli
ca a un conjunto de tumores que producen un inmenso y perjudi
cial exceso de glucocorticoides, entre cuyas consecuencias se halla
la lesin de la memoria dependiente del hipocampo. Monica
Starkman, de la Universidad de Michigan, ha utilizado tcnicas de
visualizacin cerebral en pacientes con Cushing para examinar el
tamao general del cerebro, y los tamaos de diversas subsecciones. Ella dice que se produce una selectiva disminucin en el volu
men del hipocampo de dichos individuos. Adems, cuanto ms
grave es el exceso de glucocorticoides, mayores son la prdida de
volumen del hipocampo y los problemas de memoria.
2. Trastorno de estrs postraumtico (PTSD, por sus siglas en in
gls). Como se ver en ms detalle en el captulo 15, este trastorno
de ansiedad puede derivarse de varios tipos de agentes estresantes
traumticos. Los primeros trabajos de Douglas Bremner, de la
Universidad Emory, replicados por otros, muestran que las perso
nas con PTSD por un trauma repetido (en oposicin a un solo

ESTRS Y MEMORIA

3.

4.

5.

6.

261

trauma) soldados expuestos a graves y repetidas matanzas en


combate, individuos que sufrieron reiterados abusos siendo ni
os poseen hipocampos ms pequeos. De nuevo, la prdida de
volumen parece producirse slo en el hipocampo, y al menos en
uno de esos estudios, cuanto ms grave es la historia del trauma,
ms extrema la prdida de volumen.
Depresin profunda. Como se detallar en el captulo 14, la de
presin est completamente interconectada con el estrs prolonga
do, y esta conexin incluye elevados niveles de glucocorticoides en
alrededor de la mitad de las personas con depresin profunda.
Yvette Sheline, de la Universidad de Washington, y otros han de
mostrado que una depresin prolongada est asociada, una vez
ms, con un hipocampo de menor tamao. Cuanto ms prolonga
da es la historia de la depresin, mayor es la prdida de volumen.
Por otra parte, es en los pacientes con el subtipo de depresin ms
asociada a niveles altos de glucocorticoides donde se observa el hi
pocampo ms pequeo.
J et htg repetido. En el captulo 11 veremos un nico pero fascinan
te estudio que examina a los auxiliares de vuelo de lneas areas
con largas travesas entre zonas de cambio horario en vuelos inter
continentales. Cuanto menor es la media de tiempo del que dis
ponen para recuperarse de cada gran crisis de j e t lag durante una
travesa, ms pequeo es el hipocampo y hay ms problemas de
memoria.
Envejecimiento normativo. El trabajo de Sonia Lupien, de la Uni
versidad McGill, y replicado por otros, ha examinado a ancianos sa
nos. Analiz cules eran sus niveles de glucocorticoides en reposo, el
tamao de sus hipocampos y la calidad de su memoria dependiente
del hipocampo. Al cabo de unos aos volvi a examinarlos. Como
se ver en el captulo 12, sobre el envejecimiento, en los humanos
con la edad se produce una ligera subida en los niveles de glucocor
ticoides en reposo, aunque hay mucha variabilidad en esto. Lo que
se ha observado es que aquellos cuyos niveles de glucocorticoides
han estado subiendo a lo largo de los aos desde que empezara el es
tudio son los que han sufrido la ms grave prdida de volumen del
hipocampo y el mayor debilitamiento de la memoria.
Interacciones entre los glucocorticoides y los traumas neurolgicos. Segn varios estudios, en el caso de apoplejas de la misma

262

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

gravedad, cuanto ms alto es el nivel de glucocorticoides de una


persona en el momento en que entra en una sala de emergencias,
ms definitiva es la lesin neurolgica.
De modo que estos estudios demuestran de forma colectiva que los
glucocorticoides perjudican al hipocampo humano. Bien, detengmonos
un segundo. Existen ciertos problemas y complicaciones.
Primero, algunos estudios sugieren que el PTSD conlleva niveles de
glucocorticoides ms bajos de lo normal. Por tanto, no puede ser que un
exceso de estas hormonas perjudique al hipocampo. Sin embargo, parece
como si en esos pacientes de PTSD con los niveles bajos, hubiese una
sensibilidad excesiva a los glucocorticoides. De modo que las hormonas
todava son posibles culpables.
La siguiente cuestin es que no est claro si la prdida de volumen del
hipocampo en el PTSD la causa el propio trauma, o el periodo postraumtico; en medio de esa incertidumbre, ha habido al menos un excelen
te estudio que apoya ambas ideas. Sugera que tener un hipocampo pe
queo viene antes del PTSD y, en realidad, aumenta la probabilidad de
que desarrollemos el PTSD cuando somos expuestos a un trauma.
Por ltimo, debe recordarse que los estudios de envejecimiento pre
sentan una relacin que slo es correlativa. En otras palabras, s, podra
ser que los niveles de glucocorticoides con la edad llevasen a una atrofia
del hipocampo. Pero existen al menos razones igual de buenas para pen
sar que es exactamente al revs, que una atrofia progresiva del hipocam
po produce un aumento del nivel de glucocorticoides (como se explicar
de forma ms completa en el captulo 12, esto es as porque el hipocam
po tambin ayuda a inhibir la liberacin de glucocorticoides, de tal
modo que un hipocampo atrofiado no realiza muy bien esa tarea).
En otras palabras, todava nadie sabe con seguridad lo que ocurre.
Uno de los mayores problemas es que no hay estudios sobre cerebros
como estos despus de que las personas han fallecido. Se podra llevar a
cabo una investigacin fenomenalmente obsesiva que n os dijera si el hi
pocampo es ms pequeo porque hay menos cantidad de los millones de
neuronas que lo componen o porque las neuronas tienen menos y ms
cortos cables que los conecten a otras neuronas. O ambas cosas. Si resul
tase que hay menos neuronas, incluso podramos decir si es porque ha
muerto un mayor nmero de lo habitual, o porque han nacido menos.
O ambas cosas, una vez ms.

ESTRS Y MEMORIA

263

Realmente, incluso sin los estudios post mrtem, existen pocos indi
cios sobre los orgenes de la prdida de volumen. Lo que es curioso,
cuando el tumor que dio origen al sndrome de Cushing es extirpado y
los niveles de glucocorticoides vuelven a lo normal, el hipocampo poco a
poco recupera su tamao. Como se dijo antes, cuando los glucocorticoi
des hacen que los cables que conectan a las neuronas se encojan, no es un
proceso permanente si frenamos el exceso de glucocorticoides, los pro
cesos pueden volver a desarrollarse lentamente. As, la mejor conjetura es
que la prdida de volumen en el sndrome de Cushing se basa en la re
traccin de procesos. En cambio, las prdidas de volumen en el PTSD y
la depresin parecen ser algo casi permanente, pues en el primer caso la
prdida persiste dcadas despus del trauma y, en el ltimo, de aos a d
cadas despus de que la depresin haya sido puesta bajo control con me
dicacin. De modo que en esos casos, la prdida de volumen del hipo
campo probablemente no pueda deberse a procesos de encogimiento de
las neuronas, dado que el encogimiento es reversible.
Ms all de eso, nadie sabe en este punto por qu el hipocampo acaba
siendo ms pequeo en dichos trastornos y situaciones. Un mecanismo
reflejo de todos los cientficos consiste en decir que hace falta ms inves
tigacin, pero en este caso realmente es as. De momento, creo que es
justo afirmar que hay bastante aunque no definitiva evidencia de que el
estrs y/o una prolongada exposicin a los glucocorticoides pueden pro
vocar cambios estructurales o funcionales en el hipocampo, que se trata
de cambios que seguramente uno no querra que se produjesen en su hi
pocampo, y que esos cambios pueden ser duraderos.
Cules son algunas de las preocupantes implicaciones de estos hallaz
gos? La primera se refiere a los neurlogos que hacen uso de versiones
sintticas de glucocorticoides (como la hidrocortisona, la dexametasona,
o la prednisona) cuando alguien ha sufrido una apopleja. Como sabe
mos por nuestra introduccin a las glndulas y las hormonas en el cap
tulo 2, los glucocorticoides son unos clsicos compuestos antiinflamato
rios y se emplean para reducir el edema, la perjudicial inflamacin cere
bral que suele producirse despus de una apopleja. Los glucocorticoides
obran prodigios para bloquear el edema que se produce despus de algo
como un tumor cerebral, pero resulta que no hacen mucho en lo que res
pecta al edema posterior a la apopleja. Peor an, hay una creciente evi
dencia de que esos famosos componentes antiinflamatorios realmente
pueden ser proinflamatorios, lo que empeorara la inflamacin del cere

264

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

bro lesionado. Sin embargo, legiones de neurlogos siguen prescribin


dolos, pese a las advertencias de dcadas de los mejores especialistas en el
campo y los hallazgos de que los glucocorticoides tienden a empeorar
el resultado neurolgico. De modo que estos recientes hallazgos se su
man a esa voz de alarma: el uso clnico de los glucocorticoides no parece
recomendable para las enfermedades neurolgicas que implican un hipo
campo precario. (Como precaucin, sin embargo, resulta que unas in
mensas dosis de glucocorticoides pueden ayudar de forma ocasional a re
ducir el dao tras una lesin de la mdula espinal, por razones que no tie
nen nada que ver con el estrs o con gran parte de este libro.)
Relacionado con esto est la preocupacin de que los mdicos puedan
utilizar glucocorticoides sintticos para tratar problemas ajenos al sistema
nervioso y, en el proceso pondran en peligro al hipocampo. Un escena
rio que me preocupa en especial se refiere a la capacidad de estas hormo
nas para agravar el dao de la. gp 120 sobre las neuronas y su relevancia en
la demencia relacionada con el sida. (Recuerda el lector? La protena
g p l2 0 se halla en el virus del sida y parece que desempea un papel cen
tral en el deterioro de las neuronas y en causar la demencia.) Si, tras mu
chos experimentos, resulta que los glucocorticoides pueden empeorar las
consecuencias cognitivas de la infeccin de VIH, esto ser preocupante.
No es as slo porque las personas con sida estn bajo estrs, sino tam
bin porque a menudo se las trata con dosis demasiado altas de glucocor
ticoides sintticos para combatir otros aspectos de la enfermedad.
Esta misma lgica se extiende al uso de los glucocorticoides en otros
mbitos de la medicina clnica. Alrededor de diecisis millones de recetas
de glucocorticoides se prescriben todos los aos en Estados Unidos. Gran
parte del uso es benigno, un poco de crema de hidrocortisona para algu
na hiedra venenosa, una inyeccin de hidrocortisona para una rodilla
hinchada, tal vez incluso el uso de esteroides inhalados para el asma (lo
que probablemente no sea una preocupante va para que los glucocorti
coides entren en el cerebro). Pero an hay cientos de miles de personas
que toman altas dosis de glucocorticoides para suprimir las inadecuadas
respuestas inmunes en enfermedades autoinmunes (como el lupus, la es
clerosis mltiple o la artritis reumatoide). Como se dijo antes, una pro
longada exposicin a los glucocorticoides en estos individuos se asocia a
problemas con la memoria dependiente del hipocampo. De modo que
en el caso de una enfermedad autoinmune habra que abstenerse de to
mar glucocorticoides para evitar la posibilidad de un envejecimiento ace

ESTRS Y MEMORIA

265

lerado del hipocampo en el futuro? Casi no con seguridad: se trata de en


fermedades a menudo devastadoras y los glucocorticoides suelen ser tra
tamientos muy eficaces. En potencia, los problemas de memoria son un
efecto colateral particularmente desagradable e inevitable.
Una implicacin incluso ms perturbadora de estos hallazgos es que si
resulta que los glucocorticoides ponen en peligro el hipocampo humano
(haciendo ms difcil que las neuronas sobrevivan a un trauma), seguimos
teniendo problemas, aunque nuestro neurlogo no nos administre gluco
corticoides sintticos. Esto es porque nuestro cuerpo segrega enormes can
tidades de ellos durante muchas crisis neurolgicas, los humanos que su
fren un trauma neurolgico poseen niveles de glucocorticoides inmensa
mente altos en sus torrentes sanguneos. Y lo que sabemos por las ratas es
que un vertido masivo de glucocorticoides en ese momento agrava el dao,
si extirpamos las glndulas renales de una rata tras una apopleja o un ata
que, o usamos una droga que detenga de forma transitoria la secrecin re
nal de glucocorticoides, el resultado ser un menor dao del hipocampo.
En otras palabras, lo que nos parecen cantidades normales de dao cerebral
tras una apopleja o un ataque es un dao agravado por la locura de nues
tros cuerpos que tienen respuestas de estrs en ese momento.
Consideremos lo extrao y errneo que es esto desde el punto de vis
ta adaptativo. El len nos persigue; segregamos glucocorticoides para en
viar energa a los msculos de nuestros muslos, gran jugada. Pasemos a
una cita a ciegas, segregamos glucocorticoides para enviar energa a los
msculos de nuestros muslos, probablemente irrelevante. Tenemos un
ataque de epilepsia convulsiva, segregamos glucocorticoides para enviar
energa a los msculos de nuestros muslos y hacemos que el dao cere
bral empeore. Esta es la ms clara demostracin de que no siempre que
remos que nuestro cuerpo tenga una respuesta de estrs.
Cmo evolucionaron dichas respuestas adaptativas errneas? La ex
plicacin ms probable es que el cuerpo simplemente no ha desarrollado
la tendencia a no segregar glucocorticoides durante una crisis neurolgica. La secrecin de glucocorticoides inducida por estrs funciona ms o
menos igual en todos los mamferos, aves y peces..., y slo ha sido en tor
no al ltimo medio siglo cuando las versiones occidentales de una sola de
esas especies empezaron a tener oportunidad de sobrevivir a algo como
una apopleja. Simplemente an no ha habido una gran presin evoluti
va para hacer que la respuesta del cuerpo a una lesin neurolgica masiva
sea ms lgica.

266

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Ahora llevamos cincuenta o sesenta aos pensando que las lceras, la


presin sangunea, y diversos aspectos de nuestra vida sexual son sensi
bles al estrs. La mayora de nosotros reconocemos los diversos modos en
que el estrs puede alterar tambin nuestra forma de aprender y recordar.
Este captulo plantea la posibilidad de que los efectos del estrs sobre el
sistema nervioso puedan extenderse incluso a la lesin de neuronas, y
el prximo captulo contina este tema, al considerar cmo el estrs po
dra acelerar el envejecimiento de nuestros cerebros. El famoso neurocientfico Woody Alien dijo una vez: Mi cerebro es mi segundo rgano
favorito. Supongo que la mayora de nosotros pondramos nuestros ce
rebros an ms arriba en una lista.

CAPTULO 11

ESTRS Y SUEO REPARADOR

Entonces lleg el da en que mi hijo iba a cumplir dos semanas de vida. Era
nuestro primognito, y habamos estado bastante nerviosos sobre las exi
gencias que iba a suponer la paternidad. Haba sido un gran da: haba dor
mido bien durante la noche, despertndose varias veces para mamar, y por
el da se ech unas largas siestas que nos permitieron hacer lo mismo. Nos
habamos fijado un programa. Mi esposa daba de mamar, y y o le traa los
vasos de zumo de arndanos con los que se haba obsesionado desde el par
to. Nuestro hijo llenaba sus paales segn lo esperado, y cada uno de sus
gestos confirmaba lo maravilloso que era. Las cosas estaban en calma.
Por la tarde, como l dorma y nosotros volvimos a nuestras viejas ru
tinas, como fregar los platos (la primera vez en varios das), yo me puse a
disertar sobre la condicin humana. Sabes, este asunto del recin nacido
realmente es bastante manejable si nos limitamos a seguir un esquema
ordenado. Tenemos que trabajar como un equipo, organizamos, esquivar
los golpes. Segu de forma fatua as durante un rato.
Esa noche, nuestro hijo se despert para mamar justo cuando acabba
mos de quedarnos dormidos. Estaba agitado, para que volviera a dormirse
tena que darle palmaditas de forma repetida, protestaba despertndose cada
vez que yo intentaba parar. As continu durante una demencial hora y des

268

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

pus volvieron a entrarle ganas de mamar. Entonces, tras darle unas palmaditas ms, respondi manchando los paales, y ensucindome a m tam
bin. Luego chill como un condenado cuando lo lav. Por ltimo, se que
d dormido y contento sin palmaditas, durante unos veinte minutos, antes
de necesitar mamar de nuevo, y otra descarga que puso perdido su fresco pa
al, tras lo cual descubrimos que ya no nos quedaban ms paales limpios,
al haber olvidado poner una lavadora.
En vez de hacer algo til, yo peroraba en un estado medio psictico,
No podemos hacer esto, nos vamos a morir, lo digo en serio, la gente
MUERE por falta de sueo, no es posible hacer esto, est psicolgicamen
te demostrado, todos vamos a MORIR. Hice un brusco movimiento con
los brazos, tirando y rompiendo con gran estrpito un vaso de zumo de
arndanos. Esto despert a nuestro, para entonces, felizmente hijo dur
miente, haciendo que los tres rompiramos a llorar. Al final se calm y
durmi como un beb durante el resto de la noche, mientras yo daba
vueltas lleno de ansiedad, esperando a que se despertara de nuevo.
En esta historia estn las dos caractersticas principales de este captu
lo. No dormir lo suficiente es un agente estresante; estar estresado hace
que sea ms difcil dormir. Fantstico, ya tenemos entre manos un espan
toso crculo vicioso.

La base del sueo


Considerado en conjunto, dormir es una actividad bastante horripilante.
Durante un tercio de nuestra vida, simplemente no estamos ah, flotamos en
ese estado de suspensin, con todas las cosas amortiguadas. Salvo en algunos
momentos, nuestro cerebro est ms activo que cuando estamos despiertos,
haciendo que nuestros prpados se crispen, mientras se dedica a integrar los
recuerdos del da y a resolver problemas. Excepto cuando suea, cuando no
tiene sentido. Y entonces a veces caminamos o hablamos en sueos.
O babeamos. Y luego estn esas misteriosas erecciones del pene o del cltors
que se producen de forma intermitente durante la noche58.
5S Y esto sin entrar siquiera en el tema de las especies que slo duermen con la mitad de su ce
rebro, para mantener un ojo y medio cerebro alertas con el objeto de detectar a los depredado
res. Los patos silvestres, por ejemplo, que se quedan pegados al borde de su grupo durante la
noche, suelen mantener despiertos el ojo que da al exterior y la mitad del cerebro correspon
diente. Otra rareza es que los delfines pueden nadar dormidos y algunas aves pueden volar.

ESTRS y SUEO REPARADOR

269

Extrao. Qu est pasando aqu? Para empezar, el sueo no es un


proceso monoltico, un fenmeno uniforme. Hay tres clases diferentes de
sueo: sueo ligero (tambin conocido como fases 1 y 2), donde nos des
pertamos con facilidad. Sueo profundo (tambin conocido como fases
3 y 4, o sueo de onda lenta). Sueo de Rpido Movimiento Ocular
(REM, por sus siglas en ingls), en el que las patas del cachorro se agitan
y nuestros ojos se mueven de un lado a otro y se producen los sueos. No
slo estn estas diferentes fases, sino que cada una de ellas obedece a una
estructura. Empezamos en el sueo ligero, de forma gradual dormimos
cada vez ms profundamente hasta llegar al sueo de onda lenta, seguido
del REM, luego de nuevo arriba, y despus se repite el ciclo entero alre
dedor de unos noventa minutos (y como veremos en el captulo 14, algo
no funciona en la arquitectura del sueo durante una depresin).
Como era de esperar, el cerebro funciona de modo distinto en dife
rentes fases del sueo. Esto se puede estudiar poniendo a la gente a dor
mir en un escner cerebral, mientras medimos los niveles de actividad de
diferentes regiones del cerebro. Cojamos a varios voluntarios, impid
mosles dormir durante un desagradable espacio de tiempo, introduzcmos
les en una de esas mquinas de visualizar imgenes, mantengmoslos des
piertos un poco ms mientras medimos su actividad cerebral en estado
de vigilia, y luego dejemos que se duerman con el escner en marcha.
El cuadro durante el sueo de onda lenta tiene mucho sentido. Las
partes del cerebro asociadas con la actividad del despertar se aminoran.
Igual ocurre en las regiones del cerebro que se ocupan de controlar el mo
vimiento muscular. Curiosamente, las zonas implicadas en la consolida
cin y recuperacin de recuerdos no experimentan un gran descenso en
el metabolismo. Sin embargo, las vas que traen y llevan informacin a
dichas zonas se cierran radicalmente, aislndolas. Las partes del cerebro
que responden primero a la informacin sensorial tienen una especie de
cierre metablico, pero los cambios ms drsticos estn en las zonas cere
brales inferiores que integran, asocian esos bytes de informacin sensorial,
y les dan significado. Lo que tenemos es un cerebro metablicamente
inactivo, durmiente. Esto tiene sentido, pues es en el sueo profundo de
onda lenta cuando se produce la restitucin de energa. Esto lo muestra
el hecho de que la extensin de la privacin del sueo no es un gran pro
nosticador de la cantidad total que al final dormiremos, pero s lo es de la
cantidad de sueo de onda lenta que habr un cerebro muy activo o
privado de sueo tiende a consumir gran cantidad de una forma de ener

270

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

ga particular; el producto resultante de esa reducida forma de energa es


la seal que conduce hacia el sueo de onda lenta.
El sueo REM presenta un cuadro muy diferente. En conjunto hay
un aumento de actividad. Algunas regiones del cerebro se vuelven inclu
so ms activas desde el punto de vista metablico que cuando estamos
despiertos. Las partes del cerebro que regulan el movimiento muscular,
las zonas del tronco enceflico que controlan la respiracin y el ritmo car
daco aumentan su ritmo metablico. En una parte del cerebro llamada
el sistema lmbico, responsable de la emocin, tambin se produce un
aumento. Lo mismo ocurre en las zonas implicadas en el proceso de la
memoria y sensorial, sobre todo las que se ocupan de la visin y el odo.
Algo particularmente sutil sucede en las regiones de procesado visual.
La parte del crtex que procesa los primeros bits de informacin visual
no muestra un gran aumento del metabolismo, en tanto que hay un gran
salto en las regiones inferiores que integran la informacin visual simple.
Cmo puede ser esto, cuando, adems, nuestros ojos estn cerrados?
Esto es soar.
Eso nos dice algo sobre cmo surgen las imgenes del sueo. Pero
en el cerebro sucede otra cosa que nos dice algo sobre el contenido de
los sueos. Hay una parte del cerebro, brevemente mencionada en el
ltimo captulo, llamada el crtex frontal. Es la parte del cerebro hu
mano que ha evolucionado hace menos tiempo, es desproporcionada
mente enorme en los primates, y es la ltima parte de nuestro cerebro
que madura por completo. El crtex frontal es lo ms prximo que te
nemos a un superego. Empezando por el aprendizaje del aseo perso
nal, nos ayuda a hacer lo ms difcil en lugar de lo ms fcil; por ejem
plo, a pensar de una forma lgica, secuencial, en vez de dar saltos de
un lado a otro en sentido cognitivo. Evita que matemos a alguien slo
porque tengamos ganas, nos impide que le digamos a una persona
exactamente lo que pensamos de su horrorosa indumentaria y en vez
de eso encuentra algn cumplido. El crtex frontal nos somete a toda
esta disciplina al inhibir al emocional y vaporoso sistema lmbico.
(Asombrosamente, el crtex frontal es la ltima parte del cerebro que
alcanza la plena madurez, y no llega a estar del todo preparado hasta
que no hemos pasado los veinte aos. No explica eso muchas de las
imprudencias que cometimos entonces?) Si se daa el crtex frontal,
uno se vuelve abiertamente desinhibido, haciendo y diciendo las co
sas que tal vez pensemos pero que nunca haramos. Durante el sueo

ESTRS Y SUEO REPARADOR

271

REM, el metabolismo del crtex frontal disminuye, desinhibiendo al


sistema lmbico para que proponga las ideas ms extravagantes. Por
eso ios sueos son onricos: ilgicos, inconexos, hiperemocionales.
Respiramos bajo el agua, volamos en el aire, nos comunicamos telep
ticamente; declaramos nuestro amor a extraos, inventamos lenguas,
gobernamos reinos, somos estrellas en musicales de Broadway.
De modo que sos son los hechos fundamentales del sueo. Pero
para qu sirve el sueo? Sin l moriramos. Incluso las moscas de la fruta
duermen. La respuesta ms obvia es que necesitamos un periodo de
tiempo en el que nuestro cerebro vaya a medio gas, para reponer sus re
servas energticas. Nuestro cerebro consume extraordinarias cantidades
de energa para realizar todas esas operaciones de clculo y componer
esas sinfonas, el cerebro constituye algo as como un 3 por 1 de nuestro
peso corporal, pero necesita casi una cuarta parte de la energa. De
modo que las reservas tienden a decaer durante el da y hace falta un
sueo continuo de onda lenta para reabastecer esas reservas (en su ma
yor parte de una molcula llamada glicgeno, que tambin es un alma
cn de energa en el hgado y los msculos)59.
Otros especulan que la funcin del sueo es disminuir la temperatura
del cerebro, permitiendo que se enfre tras toda esa tormenta cerebral del
da, o para desintoxicarlo. Curiosamente, otra razn importante para dor
mir es soar. Si nos saltamos una noche de sueo, cuando al final nos dor
mimos a la noche siguiente, tenemos ms sueo REM de lo normal, lo que
sugiere que tenamos un verdadero dficit de sueos. Segn algunos es
tudios extremadamente difciles (en los que se privaba a personas o ani
males de la fase de sueo REM, algo que me produce horror), los sujetos
analizados se venan abajo mucho antes de lo que lo hacan por la canti
dad equivalente de privacin de otras clases de sueo.
As pues, esto plantea la cuestin de para qu sirve el sueo. Para re
solver cuestiones pendientes sobre tu madre? Para proporcionar un sus
tento a los surrealistas y los dadastas? Para poder tener un sueo sexual
sobre alguna persona improbable en tu vida de vigilia y luego actuar de
forma extraa con esa persona a la maana siguiente junto a la mquina
de caf en el trabajo? Bien, podra ser. El acentuado aumento de la activi
59 Pese a esto, a nuestro cerebro en realidad se le da bastante mal almacenar energa, dada la
magnitud de sus demandas energticas. Esto vuelve a obsesionar sobremanera a nuestras neu
ronas durante diversos desastres neurolgicos que implican una escasez de energa.

272

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

dad metablica durante el sueo REM, y en algunas de las zonas ms in


hibidas del cerebro durante el despertar, han sugerido a algunos una es
pecie de escenario de si no lo usas se atrofia en el cual soar proporcio
na cierto ejercicio aerbico a vas del cerebro que de lo contrario estaran
infrautilizadas.
Lo que est claro es que el sueo desempea un papel en la cognicin.
Por ejemplo, puede facilitar la solucin de problemas. Es ese consultar
lo con la almohada, y de pronto descubrir la solucin a la maana si
guiente mientras nos estamos quitando las lgaas de los ojos. El neurobilogo Robert Stickgold, de Harvard, ha subrayado que esta forma de
resolver problemas es de esa clase en la que uno atraviesa un embrollo
de datos intiles para llegar a los sentimientos. Como l dice, no se trata de
haber olvidado un nmero de telfono y luego consultarlo con la almo
hada para recordarlo. Lo hacemos por algn problema complejo y am
biguo.
Pero la onda lenta y el sueo REM tambin parecen desempear pa
peles en la formacin de nuevos recuerdos, la consolidacin de la infor
macin del da anterior, incluso la que se volvi menos accesible a noso
tros mientras estbamos despiertos a lo largo del da. Prueba de ello es
que si enseamos a un animal cierta tarea y esa noche alteramos su sue
o, la nueva informacin no se consolida. Aunque esto se ha demostrado
de muchas maneras, la interpretacin sigue siendo controvertida. Ya vi
mos en el ltimo captulo que el estrs puede alterar la consolidacin
de la memoria. Como veremos dentro de poco en gran detalle, la falta de
sueo es estresante. Tal vez la privacin de sueo dificulte la consolida
cin de la memoria simplemente debido al estrs, lo cual tampoco de
mostrara que el sueo ayude a la consolidacin de la memoria. Pero la
pauta de la alteracin de la memoria causada por la privacin del sueo
es diferente de la que provoca el estrs.
Hay otro tipo de prueba que es correlativa. Estar expuesto a mucha
informacin nueva durante el da se asocia con ms actividad REM esa
noche. Adems, la cantidad de ciertas fases de sueo experimentadas du
rante la noche predice hasta qu punto se recordar la nueva informacin
al da siguiente. Por ejemplo, una gran actividad de sueo REM durante
la noche predice una mejor consolidacin de la informacin emocional
del da anterior, mientras que gran cantidad de la fase 2 del sueo predi
ce una mejor consolidacin de una tarea motriz, y una combinacin de
mucha actividad REM y de sueo de onda lenta predice una mejor re

ESTRS Y SUEO REPARADOR

273

tencin de la informacin perceptiva. Otros han llevado esto ms lejos,


afirmando que no es slo la cantidad de cierta clase de sueo lo que pre
dice determinado tipo de aprendizaje, sino si ste ocurre al principio o al
final de la noche.
Otra clase de evidencia de que el sueo nos ayuda a consolidar los re
cuerdos la descubri Bruce McNaughton, de la Universidad de Arizona.
Como vimos en el captulo 10, el hipocampo desempea un papel cen
tral en el aprendizaje explcito. McNaughton registr la actividad de cier
tas neuronas aisladas del hipocampo de una rata, e identific a unas que
se volvieron particularmente activas mientras la rata aprenda alguna in
formacin explcita nueva. Esa noche, durante el sueo de onda lenta, se
ran esas mismas neuronas las que estaran particularmente ocupadas.
Llevando eso un paso ms all, demostr que las pautas de activacin de
las neuronas del hipocampo que se producen durante un aprendizaje se
repiten cuando el animal est durmiendo. Los estudios de visual izacin
cerebral con humanos han mostrado algo similar. Hay incluso evidencia
de que cuando la consolidacin se efecta durante la fase REM, se acti
van unos genes que ayudan a crear nuevas conexiones entre neuronas.
Durante el sueo de onda lenta, el metabolismo permanece asombrosa
mente alto en zonas como el hipocampo. Es como si el sueo fuese el
momento en que el cerebro practicase esos nuevos patrones de memoria
una y otra vez, asentndolos en su sitio.
Curiosamente, dentro de este cuadro general de la cognicin altera
da por la privacin de sueo, existe al menos un tipo de aprendizaje
que se ve facilitado, segn demuestra un trabajo reciente de una ex
alumna ma, llana Hairston. Supongamos que se nos propone la tarea
improbable de aprender a recitar los meses del ao desde el ltimo ha
cia el primero lo ms rpido posible. Por qu sera esto difcil? Porque
de forma reiterada sentiramos el impulso de recitar los meses de la ma
nera que lo hemos hecho toda la vida, que es desde el primero hacia el
ltimo; la anterior versin aprendida de la tarea interfiere con esta nue
va tarea inversa. Quin realizara de forma excelente esta tarea? Al
guien que nunca hubiese aprendido a decir enero, febrero, marzo, etc.,
automticamente en ese sentido. Si privamos de sueo a algunas ratas y
les damos el equivalente en rata a una tarea invertida, la hacen mejor
que los animales de control. Por qu? Porque no pueden recordar la
anterior versin aprendida de la tarea lo bastante bien como para que
les interfiera.

274

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

As que ahora tenemos las bases del sueo y para qu puede servir.
Que pase el estrs.

La p riv a ci n d e sue o com o a gen te estresante


A medida que nos deslizamos hacia el sueo de onda lenta, le ocurren al
gunas cosas obvias a varios aspectos del sistema de respuesta de estrs. De
entrada, el sistema nervioso simptico se cierra, a favor de ese calmo y ve
getativo sistema nervioso parasimptico. Adems, los niveles de gluco
corticoides descienden. Como ya se dijo en el captulo 2, el CRH es la
hormona del hipotlamo que hace que la pituitaria libere ACTH para ac
tivar la liberacin de glucocorticoides desde la glndula renal. Parte del
control hipotalmico de la liberacin de la hormona pituitaria consiste
en un acelerador y un freno: un factor liberador y otro inhibidor. Duran
te aos ha habido indicios en torno a un factor inhibidor de corticotropina (CIF, por sus siglas en ingls) hipotalmico que inhibira la libera
cin de ACTH, contrarrestando los efectos del CRH. Nadie est seguro
de lo que es el CIF, o si realmente existe, pero hay cierta evidencia razo
nable de que el CIF es una sustancia qumica cerebral que ayuda a indu
cir el sueo de onda lenta (llamado factor inductor del sueo delta).
As, dormimos profundamente, y desactivamos nuestra secrecin de glu
cocorticoides.
En cambio, durante la fase REM, al estar movilizando mucha energa
para generar esas extravagantes imgenes onricas y mover nuestros ojos
rpidamente, la secrecin de glucocorticoides y el sistema nervioso sim
ptico se aceleran otra vez. Pero dado que la mayor parte de lo que se
considera un sueo reparador se compone de sueo de onda lenta, el sue
o es bsicamente un tiempo en que la respuesta de estrs se apaga. Esto
se ha observado en especies tanto nocturnas como diurnas (esto es, que
duermen durante las horas oscuras, como nosotros). Alrededor de una
hora antes de despertarnos, los niveles de CRH, ACTH y glucocorticoi
des comienzan a subir. Esto es as no slo porque el simple hecho de salir del
sueo sea un pequeo agente estresante, que requiere la movilizacin de
cierta energa, sino porque esos crecientes niveles hormonales de estrs
contribuyen a poner fin al sueo.
De modo que si nos privamos de sueo, no slo no se produce una
disminucin en los niveles de hormonas de estrs, sino que adems se

ESTRS Y SUEO REPARADOR

275

elevan. Los niveles de glucocorticoides aumentan y el sistema nervioso


simptico se activa; en proporcin con todo lo que ha sido examinado en
captulos anteriores, descienden los niveles de hormonas del creci
miento y de varias hormonas sexuales. La privacin del sueo claramen
te estimula la secrecin de glucocorticoides, aunque no de una forma
masiva en la mayora de los estudios (a no ser que dicha falta de sueo sea
muy prolongada; no obstante, se postula que estos aumentos [en res
puesta a una grave privacin del sueo] se deben ms al estrs de una
muerte inminente que a la prdida de sueo, sealaba secamente un ar
tculo de revista).
Los altos niveles de glucocorticoides durante la privacin del sueo de
sempean un papel en el debilitamiento de algunas formas de energa al
macenadas en el cerebro. Esto, junto a muchos de los efectos que tienen los
glucocorticoides sobre la memoria, podra ayudar a explicar por qu el
aprendizaje y la memoria se ven tan mermados cuando estamos faltos de
sueo. Eso es algo que todos aprendimos aquella vez que trasnochamos y a
la maana siguiente descubrimos durante el examen final que apenas pod
amos recordar en qu mes estbamos, menos an ninguno de los datos que
habamos empollado en nuestra cabeza la noche anterior. Un bello y re
ciente estudio demostraba una forma en la cual el cerebro se ve daado
cuando uno intenta pensar mucho en no dormir. Cojamos a un sujeto nor
malmente descansado, introduzcmoslo en un visualizador cerebral, y pi
dmosle que resuelva algunos problemas de memoria funcional (concen
trarse en algunos datos y manipularlos, como sumar series de nmeros de
tres dgitos). En consecuencia, su crtex frontal se enciende metablicamente. Ahora, cojamos a alguien a quien se ha privado de sueo y que es
un desastre en la tarea de la memoria funcional. Y qu sucede en su cere
bro? Tal vez habramos supuesto que el metabolismo frontal estara inhibi
do, demasiado dbil para activarse en respuesta a la tarea. En lugar de eso,
ocurre lo opuesto: el crtex frontal est activado, pero tambin grandes
partes del resto del crtex. Es como si la privacin del sueo hubiese redu
cido este brillante ordenador que es el crtex frontal a un montn de farfu
llantes neuronas sin afeitar que contasen con la punta de sus pies, y que tu
viesen que preguntar al resto de sus amigos corticales para que les ayudasen
a resolver este difcil problema de matemticas.
As que, por qu preocuparse de que la privacin del sueo sea un
agente estresante? Es evidente. Estamos acostumbrados a toda clase de
comodidades en nuestras vidas modernas: entregas a domicilio durante

276

P O R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

toda la noche, enfermeras a las que se puede llamar y pedir consejo a las
dos de la maana, material tcnico de apoyo durante las veinticuatro ho
ras. Por consiguiente, a algunas personas se les exige que trabajen en con
diciones de privacin de sueo. No somos una especie nocturna y si una
persona trabaja por la noche o con cambios de turno, al margen del total
de horas de sueo que tenga, est yendo contra su naturaleza biolgica.
La gente que trabaja esa clase de horas tiende a activar en exceso la res
puesta de estrs, a lo cual es muy difcil habituarse. Dado que una res
puesta de estrs hiperactiva hace que cada pgina de este libro sea rele
vante, no es de extraar que el trabajo nocturno o por turnos aumente el
riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares, trastornos gastrointesti
nales, supresin inmune y problemas de fertilidad.
Un estudio ampliamente difundido hace unos aos volvi a llamar la
atencin sobre esto. Recordemos cmo el estrs prolongado y los glucocorti
coides pueden daar al hipotlamo y deteriorar la memoria explcita que de
pende de l. Kei Cho, de la Universidad de Bristol, estudi a auxiliares
de vuelo que trabajaban para diferentes lneas areas. En una de ellas, des
pus de trabajar en un vuelo transcontinental con un importante^ lag, dis
ponan de un descanso de quince das hasta su incorporacin al siguiente
vuelo transcontinental. En cambio, en la otra lnea area, presumiblemente
con un sindicato ms dbil, contaban con una pausa de cinco das antes del
siguiente vuelo transcontinental60. Cho control el tiempo total de vuelo y el
nmero total de cambios horarios que se produjeron a lo largo de este. As, la
tripulacin de la compaa 2 no experiment un m ayor j e t lag total, slo me
nos tiempo para recuperarse. Por ltimo, Cho slo consider a empleados
que llevaban haciendo esto durante ms de cinco aos. Descubri que los au
xiliares de vuelo de la compaa 2 tenan, como media, una memoria explci
ta deteriorada, niveles ms altos de glucocorticoides, y un lbulo temporal (la
parte del cerebro que contiene el hipocampo) ms pequeo. (A este estudio
se aludi brevemente en el captulo 10.) Sin duda, stas n son las mejores
condiciones para un trabajador. Y esto podra hacer menos probable que el
auxiliar de vuelo recuerde que el cliente del asiento 17C pidi una mezcla de
ginger ale y leche desnatada con hielo. Pero esto hace que uno se pregunte si
el piloto que vuelve al tajo tras cinco das de descanso tendr problemas para
recordar si ese pequeo interruptor enciende el motor o lo apaga.
60 Ya fuese por educacin o por temor a una demanda judicial, Cho no dio el nombre de la
lnea area.

ESTRS Y SUEO REPARADOR

277

Estas preocupaciones sobre la privacin de sueo son importantes in


cluso para aquellos cuyo empleo de 9 a 5 es de 9 a 5 durante las horas de
luz del da. Hoy hay un nmero sin precedentes de formas en las que po
demos acabar con falta de sueo, comenzando por algo tan simple como
la iluminacin de interior. En 1910, el norteamericano medio dorma
nueve horas cada noche, interrumpidas slo por el ocasional petardeo del
Model T. Nuestra media actual es de 7,5 y sigue bajando. Cuando se da
el aliciente de una diversin de 24 horas, actividades, y entretenimiento
o, para el adicto al trabajo, saber que en algn lugar, en alguna zona ho
raria, alguien ms est trabajando mientras nosotros nos entregamos al
sueo, ese impulso de slo unos minutos ms, de tirar de uno mismo,
se vuelve irresistible. Y perjudicial61.

Y el estrs como perturbador del sueo


Qu debe ocurrirle al sueo durante el estrs? sta es una respuesta fcil,
desde un punto de vista cebra-cntrico del mundo: el len viene, no te
eches la siesta (o, como dice el viejo chiste: El len y el cordero yacern
juntos. Pero el cordero no dormir mucho)62. La hormona CRH parece
ser la ms responsable de este efecto. Como recordar el lector, la hormo
na no slo activa la cascada de glucocorticoides al estimular la liberacin
de ACTH desde la pituitaria, sino que tambin es el neurotransmisor el
que activa toda clase de temores, ansiedad, y vas de agitacin en el cere
bro. Si inoculamos CRH en el cerebro de una rata dormida, suprimire
mos su sueo, es como arrojar agua helada sobre esas neuronas felizmen
te dormidas. Esto en parte se debe a los efectos directos del CRH sobre el
cerebro, pero parte tal vez se deba a que el CRH activa el sistema nervio
so simptico. Si subimos a una elevada altitud sin aclimatarnos, nuestro
corazn se acelerar, aunque no hagamos ejercicio. Esto no ocurre por
61 Para ser franco, aqu estoy siendo un verdadero hipcrita y es vergonzoso que tenga la cara
dura de disertar sobre este tema. En general carezco de vicios: no fumo, jams en mi vida he
bebido alcohol o consumido drogas, no como carne ni bebo t o caf. Pero no consigo dormir
lo suficiente; echo en falta una siesta desde la presidencia de Crter. Tengo un colega, W iliam
Dement, considerado el decano de la investigacin sobre el sueo, que hace absoluto
proselitismo sobre los riesgos que entraa para la salud un dficit de sueo, y los das en los
que estoy realmente agotado por haber dormido poco, vivo con el temor de tropezarme con l.
De modo que en este asunto, que el lector haga lo que digo, no lo que hago.
62 Alusin al versculo de Isaas 11 ,6 . [N. d el T.]

278

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

que estemos estresados o ansiosos, sino sencillamente porque nuestro co


razn tiene que latir con ms frecuencia para bombear suficiente oxge
no. De pronto descubrimos que es terriblemente difcil quedarse dormi
do mientras nuestros glbulos oculares palpitan de forma rtmica 110 ve
ces por minuto. De modo que las consecuencias corporales de la
activacin del simptico hacen difcil el sueo.
No es de extraar que en torno a un 75 por 100 de los casos de in
somnio sean activados por algn importante agente estresante. Adems,
muchos estudios (pero no todos) muestran que los durmientes deficien
tes tienden a tener niveles ms altos de activacin del simptico o de
glucocorticoides en su torrente sanguneo.
As que, grandes cantidades de estrs y, potencialmente, escaso sueo.
Pero el estrs no slo puede disminuir la cantidad total de sueo, sino
que puede comprometer la calidad de ste. Por ejemplo, cuando la infu
sin de CRH disminuye la cantidad total de sueo, bsicamente se debe
a una disminucin del sueo de onda lenta, exactamente la clase de sue
o, que necesitamos para la restitucin de energa. En su lugar, nuestro
sueo est dominado por ms fases de sueo ligero, lo que significa que
nos despertamos con ms facilidad: sueo fragmentado. Adems, cuando
conseguimos algo de sueo de onda lenta, ni siquiera obtenemos de l los
beneficios normales. Cuando el sueo de onda lenta es ideal, realmente
restaura esas reservas de energa, hay un patrn caracterstico en lo que
se llama la gama de potencia delta que puede detectarse en un registro de
EEG (electroencefalograma). Cuando las personas estn estresadas antes
de dormir, o se les inoculan glucocorticoides mientras duermen, se obtie
ne una menor pauta de sueo reparador durante el sueo de onda lenta.
Los glucocorticoides comprometen algo ms que ocurre durante un
sueo de buena calidad. Jan Born, de la Universidad de Lubeck, en Ale
mania, ha demostrado que si inoculamos glucocorticoides en alguien
mientras est dormido, deterioramos la consolidacin de la memoria que
se producira normalmente durante el sueo de onda lenta.

A causa B causa A causa B causa...


Aqu tenemos el potencial para algunos problemas reales, en la medida
en que la falta de sueo o la pobre calidad de ste activa la respuesta de
estrs, lo cual representa menos sueo o de peor calidad. Cada uno ali

ESTRS Y SUEO REPARADOR

279

menta al otro. Significa eso que si experimentamos incluso un poco de


estrs, o una noche nos quedamos levantados hasta tarde para ver en la
televisin una entrevista con Britney Spears sobre las pruebas existentes a
favor o en contra del calentamiento global, caeremos en una espiral cre
ciente de estrs y privacin de sueo?
Obviamente no. Por una razn, como se dijo, la privacin de sueo
no provoca toda esa masiva respuesta de estrs. Adems, la necesidad de
dormir al final vencer al ms poderoso de los agentes estresantes.
Sin embargo, un fascinante estudio sugiere cmo las dos mitades po
dran interactuar, de acuerdo con que la expectativa de que vamos a dor
mir poco nos estrese lo bastante como para obtener un sueo de baja ca
lidad. En el estudio, a un grupo de voluntarios se le permiti dormir tan
to como quisieran, lo cual result ser hasta ms o menos las nueve de la
maana. Como era de esperar, sus niveles de hormona del estrs empeza
ron a subir en torno a las ocho. Cmo podramos interpretar eso? Estas
personas haban disfrutado de suficiente sueo, felizmente reparador, y
en torno a los ocho de la maana su cerebro lo saba. Empieza a segregar
esas hormonas de estrs para prepararse para el fin del sueo.
Pero al segundo grupo de voluntarios, que fue a dormir al mismo
tiempo, se les dijo que se les despertara a las seis de la maana. Y qu
pas con ellos? A las cinco de la maana, sus niveles de hormona de estrs
empezaron a subir.
Esto es importante. Sus niveles de hormona de estrs se elevaron tres
horas antes que el otro grupo porque necesitaban tres horas menos de
sueo? Obviamente no. La subida no tena nada que ver con que se sin
tieran rejuvenecidos, sino con la estresante anticipacin de que les iban a
despertar antes de lo deseable. Sus cerebros sentan ese estrs anticipatorio mientras dorman, lo que demuestra que un cerebro dormido sigue
siendo un cerebro que trabaja.
Qu ocurrira, entonces, si nos vamos a dormir pensando que no slo
nos despertarn antes de lo que nos gustara, sino a una hora im predecible\ Cuando cada minuto podra ser el ltimo de sueo de esa noche? Es
muy posible que los niveles de hormonas de estrs sean elevados durante
la noche, en una nerviosa anticipacin de esa llamada despertadora.
Como hemos visto, una elevada respuesta de estrs durante el sueo hace
que la calidad de ste se vea comprometida.
Por tanto, existe una jerarqua respecto a lo que se considera un sueo
deficiente. Un sueo continuo, ininterrumpido, pero demasiado corto

280

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

hora lmite amenazadora, ir a dormir tarde, levantarse pronto, no es


bueno . Incluso peor es un sueo escaso y fragmentado. Como ejem
plo, una vez hice un experimento en el que cada tres horas durante varios
das tena que tomar muestras de sangre de unos animales. Aunque du
rante esas noches y das yo casi no haca otra cosa que dormir, de hecho
disfrut de ms sueo total por da de lo habitual en m, estaba destroza
do. Pero lo peor de todo es un sueo demasiado breve e imprevisible
mente fragmentado. Ai final uno vuelve a conciliar el sueo, pero con el
corrosivo conocimiento de que cinco horas o cinco minutos despus,
otro paciente entrar en la sala de urgencias, o las alarmas se dispararn y
de vuelta al coche de bomberos, o el paal de alguien se llenar lenta pero
inexorablemente.
Esto nos ensea mucho sobre lo que se considera un buen sueo y de
qu modo el estrs puede impedirlo. Pero como veremos en un par de ca
ptulos, esto no se limita al problema del sueo. Respecto a lo que pro
duce el estrs psicolgico, la falta de previsin y control son lo primero
de la lista de cosas que uno quiere evitar.

CAPTULO 12

ENVEJECIMIENTO Y MUERTE

Como es de esperar, sucede en el momento ms imprevisto. Estoy dando


una clase, me siento aburrido contando la misma historia sobre las neu
ronas que el ao pasado; sueo despierto, miro la marea de estudiantes
irritantemente jvenes y, de pronto, caigo en la cuenta, casi con asombro:
Cmo podis estar ah sentados tan tranquilos? Soy acaso el nico que
se da cuenta de que todos moriremos algn da?. O puede que adopte
un matiz ms personal: estoy en un congreso cientfico, esta vez a duras
penas entiendo lo que otro dice, y en la sala llena de eruditos, me sobre
viene una ola de amargura: Mdicos expertos y pretenciosos, ninguno
de vosotros puede hacerme vivir eternamente.
La primera vez que nos damos cuenta de forma emocional es en la pu
bertad. Woody Alien, en otro tiempo nuestro sumo sacerdote de la
muerte y el amor, refleja perfectamente en Annie Hall su tortuosa toma
de conciencia. Est tan deprimido que su madre, preocupada, lo lleva a
rastras al mdico: Escuche lo que dice. Qu le pasa? Tiene la gripe?.
El muchacho, con los ojos vidriosos por la desesperacin y el pnico, afir
ma de forma montona: El universo se expande. Todo est ah el
universo se expande, mirad lo infinito que es y lo finitos que somos no
sotros, ha descubierto el gran secreto de nuestra especie: vamos a mo-

282

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

rir y lo sabemos. Junto a ese rito de paso, ha encontrado el filn de la


energa psquica que alimenta nuestros momentos ms irracionales y vio
lentos, los ms egostas y altruistas, nuestra neurtica dialctica de sufrir
y negarlo al mismo tiempo, nuestras dietas y ejercicios, nuestros mitos
del paraso y la resurreccin. Es como si nos hallramos atrapados en una
mina, gritando para que nos oigan los que vienen a rescatarnos: salvad
nos, estamos vivos, pero nos estamos haciendo viejos y todos vamos a
morir.
Y, por supuesto, antes de morir, la mayora de nosotros nos hare
mos viejos, un proceso adecuadamente descrito como no apto para
blandengues: el dolor que destruye, la demencia tan acusada que nos
hace incapaces de reconocer a nuestros hijos, la comida para gatos, la
jubilacin forzosa, las bolsas de colostoma, msculos que dejan de
responder a nuestras rdenes, rganos que nos traicionan, hijos que
no nos prestan atencin. Sobre todo, esa dolorosa sensacin de que
cuando por fin hemos madurado de forma definitiva y aprendido a
gustarnos, a amar y a jugar, las sombras se alargan: queda tan poco
tiempo...
Bueno, no tiene por qu ser tan malo. Como ya he mencionado, llevo
quince aos pasando los veranos en Africa oriental para investigar el es
trs en los babuinos salvajes. La gente de all, como muchos pueblos del
mundo no occidental, tiene, como es evidente, una opinin distinta de la
nuestra sobre estos temas. A nadie le deprime la idea de envejecer.
Cmo iba a hacerlo, si se pasan la vida esperando convertirse en podero
sos ancianos? Mis vecinos ms cercanos son de la tribu masai, pastores
nmadas. Suelo curarles heridas y enfermedades menores. Un da, uno
de los hombres ms viejos del pueblo (de unos sesenta aos) lleg tamba
lendose al campamento. Anciano, absolutamente lleno de arrugas, le
faltaba la punta de varios dedos, los lbulos de sus orejas estaban descol
gados y mostraba cicatrices de batallas olvidadas haca mucho tiempo.
Slo hablaba masai, no suahili, la lengua franca de Africa oriental, por lo
que iba acompaado de una vecina de mediana edad que le serva de in
trprete. Tena una herida infectada en la pierna, que lav y trat con una
pomada antibitica. Tena asimismo problemas de visin deduje a ojo
que eran cataratas y le expliqu que superaban mis escasos poderes cu
rativos. Pareca resignado, pero no especialmente decepcionado, y mien
tras se hallaba sentado con las piernas cruzadas, desnudo con la excep
cin de una manta que lo envolva, dejndose acariciar por el sol, la mu

ENVEJECIMIENTO Y MUERTE

283

jer, situada detrs de l, movi la cabeza. Con una voz como si describie
ra el tiempo del ao anterior, dijo: Cuando era joven, era hermoso y
fuerte. Pronto morir. Esa noche, en la tienda, insomne y envidioso de
los masai, pensaba: Me quedo con vuestra malaria y vuestros parsitos,
con vuestra terrible tasa infantil de mortalidad, acepto el riesgo de que
un bfalo o un len me ataquen... si me enseis a no tener miedo como
vosotros.
Puede que tengamos suerte y acabemos siendo respetados ancianos de
un pueblo. Quiz envejezcamos con gracia y sabidura. Quiz nos respe
ten y nos hallemos rodeados de nios fuertes y felices, cuya salud y fe
cundidad nos parecer inmortal. Los geriatras que estudian el proceso de
envejecimiento han hallado cada vez ms pruebas de que la mayor parte
de nosotros envejecer con bastante dignidad y xito. Hay mucha menos
institucionalizacin y discapacidad de lo que uno habra imaginado.
Aunque el tamao de las redes sociales se reduce con la edad, la calidad
de las relaciones mejora. Hay algunas tcnicas cognitivas que mejoran en
la vejez (estn relacionadas con la inteligencia social y con hacer un buen
uso estratgico de los datos, en vez de simplemente recordarlos con faci
lidad). El anciano medio piensa que su salud est por encima de la me
dia, y disfruta de ello. Y lo ms importante, el nivel medio de felicidad
aumenta en la vejez; se producen menos emociones negativas y, cuando
lo hacen, duran menos tiempo. Conectado con esto, los estudios sobre
visualizacin cerebral muestran que las imgenes negativas tienen menos
impacto, y las positivas mayor impacto sobre el metabolismo cerebral de
las personas mayores, en comparacin con las jvenes.
As que tal vez envejecer no sea tan malo. El ltimo captulo de este li
bro examina algunas pautas observadas en personas ancianas que han te
nido particular xito en ese proceso. El objetivo de este captulo es exa
minar la relacin entre el estrs y el proceso de envejecimiento y si acaba
remos llegando al honorable modelo de vejez del anciano de aldea, o la
variante de la comida para gatos.

Organismos envejecidos y estrs


Cmo se enfrentan los organismos viejos al estrs? No muy bien. El en
vejecimiento se define, en muchos sentidos, como la prdida progresiva
de la capacidad de enfrentarse al estrs, lo que concuerda con la percep

284

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

cin que tenemos de las personas ancianas como seres frgiles y vulnera
bles. Esto se puede enunciar de forma ms rigurosa diciendo que muchos
aspectos del cuerpo y la mente de un organismo viejo funcionan bien,
como lo hacen en uno joven, siempre que no se les fuerce. Si un organis
mo anciano se ve sometido a un reto deportivo, una herida o enferme
dad, una presin temporal, una novedad cualquier agente estresante
de tipo fsico, cognitivo o psicolgico es muy posible que no responda
igual de bien.
No responder igual de bien en el departamento de la respuesta de
estrs puede adoptar al menos dos formas que ya deberan sernos conoci
das. La primera es no activar una suficiente respuesta de estrs cuando es
necesaria. Esto ocurre a muchos niveles durante el envejecimiento. Por
ejemplo, las clulas individuales poseen varias defensas que pueden mo
vilizar en respuesta a un reto que puede considerarse como una respuesta
de estrs celular. Si calentamos una clula a un grado insano, se sintetiza
rn protenas de choque de calor para ayudar a estabilizar la funcin ce
lular durante una crisis. Si se daa el ADN, se activarn las enzimas repa
radoras de ADN. Si generamos radicales de oxgeno, en respuesta se
crearn enzimas antioxidantes. Y todas estas respuestas de estrs celular
se vuelven menos sensibles al reto durante el envejecimiento.
Un tema similar es de qu modo sistemas orgnicos enteros respon
den al estrs. Por ejemplo, despus de eliminar de nuestro estudio a los
ancianos que tienen enfermedad cardaca y examinar slo a sujetos sanos
de diferentes edades (para estudiar el envejecimiento, en vez de estudiar
la enfermedad), se ve que muchos aspectos de la funcin cardaca no
cambian con la edad. Pero si desafiamos al sistema con ejercicio, por
ejemplo, los corazones viejos no respondern de forma tan adecuada
como los jvenes, puesto que la mxima capacidad de trabajo y el mxi
mo ritmo cardaco que se pueden alcanzar en ningn momento son tan
grandes como en un joven63. Del mismo modo, en ausencia de estrs, los
cerebros de ratas viejas y jvenes contienen aproximadamente la misma
cantidad de energa. Pero cuando estresamos el sistema interrumpiendo
el flujo de oxgeno y nutrientes, los niveles de energa decaen antes en los
cerebros viejos. O, como ejemplo clsico, la temperatura corporal nor
63 El problema aqu no es que los ancianos no segreguen suficiente adrenalina o noradrenalina
durante el ejercicio. Segregan una cantidad abundante, ms que los individuos jvenes, en rea
lidad. Pero el corazn y diversos vasos sanguneos de un organismo anciano no responden de
forma tan vigorosa a la adrenalina y la noradrenalina.

ENVEJECIMIENTO Y MUERTE

285

mal, 36,5 grados centgrados, no cambia con la edad. Sin embargo, los
cuerpos envejecidos tienen deteriorada la subida de respuesta de estrs
termorreguladora, y por eso los cuerpos de los ancianos tardan ms tiem
po en recuperar una temperatura normal despus de experimentar un ca
lor o fro excesivos.
Lo mismo es aplicable a las medidas de la cognicin. Qu sucede con
las puntuaciones en una prueba de CI al envejecer? (Observe el lector que
no he dicho inteligencia, sino actuacin en una prueba de CI. Que sta
nos diga algo sobre aqulla es un hecho controvertido en el que no quiero
entrar.) Al principio, el dogma en este campo era que el CI disminua con
la edad; despus, que no lo haca. Depende de cmo se mida. Si se pasa una
prueba a jvenes y ancianos y se les deja mucho tiempo para responder, hay
pocas diferencias. Si se somete el sistema a estrs en este caso, estable
ciendo un tiempo lmite para contestar, las puntuaciones disminuyen en
todas las edades, pero mucho ms en las personas ancianas.
Un problema an ms importante es que los organismos ancianos
suelen tener demasiada respuesta de estrs. Por ejemplo, desactivan peor
la secrecin de adrenalina y noradrenalina cuando el agente estresante ha
cesado y sus niveles tardan ms en volver a la normalidad. Lo mismo se
observa con la secrecin de glucocorticoides.
Los organismos ancianos no slo tienen problemas a la hora de desac
tivar la respuesta de estrs al final de ste, sino que segregan ms hormo
nas asociadas al estrs incluso en estado normal, no estresado. Un ejem
plo lo constituyen los niveles elevados de adrenalina y noradrenalina, en
estado de reposo, que se observan en ratas y humanos ancianos. Lo mis
mo se observa en el caso de los glucocorticoides: los niveles, en estado de
reposo, aumentan con la edad tanto en las ratas como en los humanos. Se
haba llegado al consenso en este campo de que esto no suceda en los hu
manos, ya que en numerosos estudios se haban hallado los mismos nive
les de glucocorticoides, en estado de reposo, tanto en jvenes como en
ancianos. Pero tales estudios se basaban en un co n ce p to anticuado de lo
que es ser viejo en los humanos, pues examinaban a gente de sesenta o
setenta y pocos aos de edad. Los geriatras modernos consideran que se
es viejo a partir de los ochenta aos, y los estudios ms recientes demues
tran la existencia de un gran salto en los niveles de glucocorticoides, en
estado de reposo, en ese grupo de edad.
Los individuos ancianos de cualquier clase tienden a activar la res
puesta de estrs cuando nada estresante sucede. Tiene un coste esta hi-

286

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

peractividad hormonal normal? Parece que s. Un ejemplo de ello, del


que se habl en el captulo sobre la memoria, es que el estrs y los gluco
corticoides inhiben el nacimiento de nuevas neuronas en el hipocampo
adulto y tambin el crecimiento de nuevos procesos en las neuronas exis
tentes. Ocurre esto mismo en las ratas viejas? S, y si los niveles de glu
cocorticoides descienden, la neurognesis y los procesos de crecimiento
aumentan a los niveles observados en animales jvenes.
Ya sabemos que las hormonas del estrs, en un plano ideal, deberan
permanecer tranquilas cuando nada estresante sucede, adems de ser se
gregadas en pequesimas cantidades. Cuando se produce una emergen
cia estresante, el cuerpo necesita una respuesta de estrs rpida y enorme.
Cuando termina el agente estresante, se debera desactivar todo de forma
inmediata. Y estas caractersticas son precisamente las que no poseen los
individuos ancianos64.

Por qu se ven tan p o ca s veces salmones muy viejos?


Nos centramos ahora en la otra mitad de la relacin envejecimiento-es
trs: no si los organismos ancianos son capaces de manejarse bien con el
estrs, sino si ste puede acelerar algunos aspectos del envejecimiento.
Existe cierta evidencia razonable de que un exceso de estrs es posible que
aumente el riesgo de padecer algunas enfermedades asociadas a la vejez.
En ms de una docena de especies, el exceso de glucocorticoides es la
causa de muerte durante el proceso de envejecimiento.
Estampas de heroicos animales salvajes, a la manera de Marlin Perkins: pinginos que se pasan de pie todo el invierno en el fro Antrtico,
manteniendo calientes los huevos a sus pies; leopardos que arrastran con
los dientes enormes presas y las suben a un rbol para comrselas sin que
les acosen los leones; camellos deshidratados que andan kilmetros; y, so
bre todo, salmones que saltan presas y cascadas para volver al arroyo de

64 El envejecimiento tambin conlleva un marcado descenso en los niveles de la hormona lla


mada DHEA, lo cual ha suscitado una enorme atencin. Hay cierta evidencia de que la DHEA
sirve como hormona antiestrs, bloqueando la accin de los glucocorticoides, y que puede te
ner algunos efectos benficos en la poblacin de ms edad. No obstante, he enterrado la DHEA
en esta nota a pie de pgina porque el tema es bastante controvertido y an hacen falta estudios
ms convincentes, en mi opinin.

ENVEJECIMIENTO Y MUERTE

287

agua dulce en que nacieron, donde desovan millones de huevos, para


morir despus, al cabo de unas semanas.
Por qu muere el salmn al poco tiempo del desove? Nadie lo sabe
con certeza, pero los bilogos evolutivos tienen multitud de teoras
acerca de la lgica evolutiva de este y los dems casos raros de
muerte programada del reino animal. Lo que se conoce, no obstan
te, es el mecanismo proximal que subyace a la muerte repentina (no
por qu mueren en trminos de patrones evolutivos a lo largo de mi
lenios, sino por qu mueren: qu elementos del funcionamiento del
cuerpo se vuelven locos de repente?). Se trata de la secrecin de gluco
corticoides.
Si se captura a un salmn justo despus de soltar sus huevos, cuan
do las agallas presentan un color verdusco, se observa que tiene enor
mes glndulas suprarrenales, lceras ppticas y lesiones renales; su siste
ma inmunitario se ha desmoronado y est lleno de parsitos e infeccio
nes. Aj! Se parece a las ratas de Selye65. Adems, el salmn presenta
increbles concentraciones de glucocorticoides en la sangre. Cuando el
salmn desova, la regulacin de la secrecin de glucocorticoides deja de
funcionar. En esencia, el cerebro pierde la capacidad de medir la canti
dad de hormonas en circulacin y sigue enviando la seal a las glndu
las suprarrenales para que segreguen ms. Un exceso de glucocorticoi
des produce, sin lugar a dudas, todos esos trastornos que padece el sal
mn. Es tambin responsable de su muerte? Si se coge un salmn
despus de desovar y se le extirpan las glndulas suprarrenales, vivir un
ao.
Lo extrao es que esta secuencia de acontecimientos no slo tiene lu
gar en cinco especies de salmn, sino en una docena de especies de rato
nes marsupiales australianos. Todos los machos mueren al poco tiempo
del acoplamiento estacional; si se les extirpan las glndulas suprarrenales,
tambin siguen viviendo. El salmn del Pacfico y los ratones australia
nos no son parientes cercanos. Al menos dos veces en la historia, y de for
ma totalmente independiente, dos grupos de especies muy distintas han
descubierto el mismo truco; si se quiere degenerar muy deprisa, hay que
segregar grandes cantidades de glucocorticoides.
65 Un dato muy extrao y desconcertante: estos salmones incluso tienen depsitos en sus cere
bros de la protena beta-amiloide que se encuentra en el cerebro de las personas con enferme
dad de Alzheimer. Nadie sabe muy bien qu pensar al respecto.

288

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Estrs crnico y proceso de envejecimiento general


Todo esto est muy bien para los salmones que buscan la fuente de la ju
ventud, pero nosotros, y el resto de los mamferos, envejecemos gradual
mente, no de manera catastrfica en el curso de unos das. Influye el es
trs en la tasa de envejecimiento gradual de los mamferos?
De forma intuitiva, parece lgica la idea de que el estrs acelera el en
vejecimiento. Reconocemos la existencia de una conexin entre cmo
vivimos y cmo morimos. En los albores del siglo XX, Max Rubner, un
fisilogo alemn terriblemente inspirado, intent definir de forma cien
tfica tal conexin. Examin toda clase de especies domsticas y calcul
cosas como el nmero de latidos del corazn y la tasa metablica de toda
una vida (no es un tipo de estudio que muchos cientficos hayan tratado
de replicar), concluyendo que el cuerpo puede seguir slo durante cierto
tiempo: cada kilo de carne puede llevar a cabo tantas inspiraciones, tan
tos latidos y tanto metabolismo antes de que los mecanismos vitales se
agoten. Una rata, con aproximadamente 400 latidos cardacos al minuto,
consume su cuota de latidos ms deprisa (al cabo de unos dos aos) que
un elefante (con aproximadamente 35 latidos por minuto y una dura
cin de la vida de sesenta aos). Lo que subyaca a tales clculos eran las
ideas sobre los motivos por los que unas especies vivan mucho ms que
otras, y pronto se aplic el mismo tipo de pensamiento a la duracin de
la vida de diversos individuos de la misma especie: si, a los diecisis aos,
se desperdician los latidos del corazn, respirando agitadamente porque
se est nervioso ante las citas a ciegas, se tendr mucha menos reserva me
tablica a los ochenta.
En general, las ideas de Rubner sobre la longitud de la vida en dife
rentes especies no se han mantenido en su versin ms estricta, y la hip
tesis de la tasa de vida en los individuos de una misma especie ha resis
tido an peor. No obstante, llevaron a muchos investigadores de este
campo a sugerir que un exceso de perturbaciones del entorno poda ago
tar el sistema de forma prematura. Este pensamiento de desgaste enca
jaba de forma natural con el concepto de estrs. Como hemos visto,
el estrs excesivo aumenta el riesgo de sufrir diabetes adulta, hiperten
sin, enfermedad cardiovascular, osteoporosis, descenso reproductivo y
supresin inmune. Todas estas condiciones se vuelven ms comunes a
medida que envejecemos. Adems, en el captulo 4 se mostraba que si te
nemos muchos ndices de carga alosttica, se incrementa el riesgo de sin-

ENVEJECIMIENTO Y MUERTE

289

drome metablico; el mismo estudio mostraba que tambin aumentaba


nuestro riesgo de mortandad.
Volvamos a la tendencia de las ratas, los humanos y los mamferos an
cianos a presentar, en estado de reposo, niveles elevados de glucocorticoi
des en el torrente sanguneo. Al envejecer se altera algn elemento de la
regulacin de la secrecin normal de glucocorticoides. Para comprender
por qu sucede, tenemos que explicarlo de forma muy tcnica y referir
nos a un tema esencial: por qu no rebosa el agua de la cisterna del re
trete al llenarse? Hay una fuente de agua: una tubera que normalmente
penetra por la parte superior de la cisterna; el sistema que sube cuando lo
hace el agua; y hay una relacin entre la cantidad de agua de la cisterna y
la introduccin de ms agua: el mecanismo de flotacin va unido a una
vlvula en la parte superior de la tubera que, al subir, la cierra. Los inge
nieros que estudian este tipo de procesos lo denominan inhibicin por
retroalimentacin negativa o inhibicin por el producto final: a ma
yor cantidad de agua acumulada en la cisterna, menor probabilidad de
que siga llegando.
La mayor parte de los sistemas hormonales, entre ellos el de los gluco
corticoides, funcionan mediante este proceso. El cerebro segrega CRH,
que desencadena la liberacin por la pituitaria de ACTH y, por ltimo,
los glucocorticoides salen de la corteza suprarrenal. El cerebro tiene que
saber si debe seguir segregando ms CRH y, a tal efecto, comprueba el
nivel de glucocorticoides en la sangre (tomando una muestra de las hor
monas del riego sanguneo que lo atraviesa) para ver si se halla por enci
ma, por debajo o en el punto establecido. Si el nivel es bajo, el cerebro
sigue segregando CRH, igual que cuando el nivel de agua en la cisterna
es bajo. Cuando los glucocorticoides alcanzan o exceden el punto esta
blecido, hay una seal de retroalimentacin negativa y el cerebro deja de
segregar CRH. Una complicacin fascinante consiste en que el punto es
tablecido puede variar. En ausencia de estrs, el cerebro necesita niveles
distintos de glucocorticoides en la sangre de los que requiere cuando su
cede algo estresante (lo que implica que la cantidad necesaria de estas
hormonas en el torrente circulatorio para que el cerebro desactive la se
crecin de CRH vara en situaciones distintas).
sta es la forma de funcionar del sistema en condiciones normales,
como se demuestra al inyectar a una persona dosis masivas de un glucocorticoide sinttico (dexametasona). El cerebro percibe el sbito incre
mento y dice: Dios mo! No s qu estarn haciendo esas imbciles de

290

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

las suprarrenales, pero acaban de segregar demasiados glucocorticoides.


La dexametasona produce una seal de retroalimentacin negativa y, en
seguida, la persona deja de segregar CRH, ACTH y sus propios gluco
corticoides. Esta persona sera caracterizada como sensible a la dexame
tasona. Si la regulacin de la retroalimentacin negativa no funciona
muy bien, la persona es resistente a la dexametasona. Sigue segregando
sus hormonas, a pesar de la insistente seal de glucocorticoides en el
torrente sanguneo. Y esto es precisamente lo que sucede en los huma
nos, las ratas y los primates ancianos: la regulacin de la retroalimenta
cin de los glucocorticoides deja de funcionar como es debido.
Esto podra explicar por qu los organismos ancianos segregan gluco
corticoides de modo excesivo (en ausencia de estrs y/o durante el perio
do de recuperacin despus de un agente estresante). Por qu falla la re
gulacin de la retroalimentacin? Existen bastantes pruebas de que se
debe a la degeneracin de una zona del cerebro causada por el envejeci
miento. El cerebro en su totalidad deja de funcionar como sensor de los
glucocorticoides, papel que pasan a desempear slo unas reas con un
nivel muy elevado de receptores de glucocorticoides y los medios para in
dicarle al hipo tlamo si debe o no segregar CRH. En el captulo 10 des
crib cmo el hipocampo es famoso por su papel en el aprendizaje y la
memoria. Tambin es uno de los lugares importantes de retroalimenta
cin negativa del cerebro para controlar la secrecin de glucocorticoides.
Asimismo, resulta que durante el envejecimiento, las neuronas del hipo
campo pueden volverse disfuncionales. Cuando esto sucede, algunas de
las deletreas consecuencias incluyen una tendencia a segregar una canti
dad excesiva de glucocorticoides sta podra ser la causa de que las per
sonas ancianas tal vez posean elevados niveles restantes de la hormona, tal
vez tengan problemas en desactivar la secrecin tras la finalizacin del es
trs o tal vez sean resistentes a la dexametasona. Es como si uno de los
frenos del sistema hubiese sido daado y la secrecin hormonal se eleva
se un poco fuera de control.
El elevado nivel de glucocorticoides propio de la vejez deriva, por tan
to, de un problema de la regulacin de la retroalimentacin que, a su
vez, se relaciona con la prdida neuronal del hipocampo. Por qu pierde
tantas neuronas al envejecer? Es por haber estado expuesto a los gluco
corticoides, como vimos en el captulo 10.
El lector habr observado algo realmente insidioso en estos estudios.
Los glucocorticoides parecen capaces de daar el hipocampo de las ratas.

ENVEJECIMIENTO Y MUERTE

291

Cuando esto sucede, las ratas segregan ms glucocorticoides que, a su


vez, producen mayores daos en el hipocampo, lo que provoca mayor se
crecin de glucocorticoides... Cada paso empeora el siguiente, causando
la cascada degenerativa que se manifiesta en muchas ratas viejas.
Se produce esta cascada degenerativa tambin en los humanos?
Como se dijo, el nivel de glucocorticoides se eleva con la vejez extrema, y
el captulo 10 resume la primera evidencia de que estas hormonas tal vez
tengan algunos efecto s nocivos sobre el hipocampo humano. Los hipo
campos del primate y el ser humano parecen ser reguladores de retroalimentacin negativa de la liberacin de glucocorticoides, de tal modo que
el dao del hipocampo se asocia con un exceso de glucocorticoides, al
igual que en los roedores. De manera que los elementos de la cascada pa
recen estar ah en el ser humano, elevando la posibilidad de que el estrs
grave, o un uso excesivo de glucocorticoides sintticos para tratar alguna
enfermedad, podran acelerar ciertos aspectos de esta cascada.
Significa eso que todo est perdido, que esta clase de disfuncin es
una parte obligatoria del envejecimiento? Desde luego que no. No por
casualidad dos prrafos ms arriba describ esta cascada como algo que
sucede en muchas ratas viejas, no en todas. Algunas ratas envejecen
con xito de una forma que les salva de esta cascada, como ocurre con
muchos humanos estas agradables historias forman parte del ltimo
captulo de este libro.
No est an claro, por tanto, que la neurotoxicidad de los glucocor
ticoides sea aplicable a la forma de envejecer del cerebro humano, y mu
cho menos al modo en que ste se deteriora con los trastornos neurolgicos.
Por desgracia, pasarn muchos aos antes de que hallemos las respuestas,
ya que se trata de un tema muy difcil de estudiar en humanos. No obs
tante, de lo que sabemos sobre el proceso en ratas y monos, se deduce
que la toxicidad de los glucocorticoides constituye un ejemplo sorpren
dente de cmo el estrs puede acelerar el envejecimiento. Y si resultara
que tambin se puede aplicar a nosotros, se tratara de un aspecto del en
vejecimiento que supondra una amenaza especial. Si nos quedamos in
vlidos por un accidente, si perdemos la vista o el odo o si una afeccin
cardaca nos debilita tanto que tenemos que guardar cama, dejamos de
disfrutar de muchas cosas por las que merece la pena vivir. Pero si lo que
se lesiona es el cerebro, si lo que se destruye es nuestra capacidad de re
cordar o de crear nuevos recuerdos, dejamos de existir como individuos
nicos y sensibles, que es el aspecto de la vejez que ms nos aterra.

292

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Incluso el ms estoico de los lectores ya debe de estar bastante agota


do, dada la abundancia de detalles de los doce captulos hasta ahora vis
tos sobre el enorme nmero de cosas que pueden funcionar mal a causa
del estrs. Es hora de pasar a la segunda parte del libro, que examina el
control del estrs, el modo de afrontarlo, y las diferencias individuales en
la respuesta de estrs. Es hora de empezar a dar algunas buenas noticias.

CAPTULO 13

POR QU ES ESTRESANTE
EL ESTRS PSICOLGICO?

Algunas personas nacen destinadas a la biologa. Ya desde la infancia se


las detecta en seguida; son los nios que se llevan a todas partes el mi
croscopio de juguete, los que diseccionan algn animalillo muerto sobre
la mesa del comedor, los que son condenados al ostracismo en la escuela
por su obsesin con las salamanquesas66. Pero hay muchas personas que
llegan a la biologa procedentes de otros campos: qumicos, psiclogos,
fsicos, matemticos...
Dcadas despus del inicio de la fisiologa del estrs, esta disciplina se
vio inundada de gente que haba estudiado ingeniera. Al igual que los fi
silogos, los bioingenieros crean que el funcionamiento del cuerpo se
rega por una lgica feroz, pero, en este caso, el organismo era como el
66 Yo sola recoger de la mesa los huesos de pollo que sobraban de la cena del viernes, los mon
daba con una navaja y exhiba con orgullo un esqueleto articulado al final del postre. Al recor
darlo ahora, creo que lo haca ms por fastidiar a mi hermana que por inters anatmico. Le
yendo una biografa de Teddy Roosevelt recientemente, me he dado cuenta de que el mundo
perdi a un gran zologo en potencia cuando se dedic a la poltica. A los dieciocho aos ya ha
ba publicado en el campo de la ornitologa; a los nueve aos, al enterarse de que su madre le
haba tirado su coleccin de ratones de campo, que guardaba en la nevera, reaccion deambu
lando abatido por la casa mientras exclamaba: Qu prdida para la ciencia! Qu prdida para
la ciencia!.

294

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

diagrama de circuitos de un receptor de radio: entrada de informacinsalida de informacin, impedancia, circuitos de retroalimentacin, servo
mecanismos. Me produce escalofros el mero hecho de escribir semejan
tes trminos, pues apenas los comprendo. No obstante, los bioingenieros
obraron maravillas en este campo, y le dieron un enorme empuje.
Supongamos que nos preguntamos cmo sabe el cerebro cundo tiene
que detener la secrecin de glucocorticoides, cundo es suficiente. De
forma ms o menos vaga, todo el mundo saba que el cerebro tena que
ser capaz de medir de algn modo la cantidad de glucocorticoides en la
circulacin sangunea, compararla con un nivel deseable y decidir si
segua segregando CRH o cerraba el grifo. Llegaron los bioingenieros y
demostraron que el proceso era mucho ms interesante y complicado de
lo que se crea. Hay mltiples dominios de retroalimentacin; a veces,
el cerebro mide la cantidad de glucocorticoides del torrente circulatorio;
otras, la velocidad de cambio del nivel. Los bioingenieros resolvieron otro
problema crucial: es lineal la respuesta de estrs o es una respuesta de todo
o nada? Durante el estrs se segregan adrenalina, glucocorticoides, prolac
tina y otras sustancias; pero se segrega la misma cantidad al margen de la
intensidad del agente estresante (sensibilidad a todo o nada)? Al contrario,
el sistema es tremendamente sensible a la intensidad del agente, lo que de
muestra la existencia de una relacin lineal entre el grado de disminucin
de la presin sangunea y el grado de secrecin de adrenalina, entre el nivel
de hipoglucemia (disminucin del azcar en la sangre) y la secrecin de
glucagn. El cuerpo no slo percibe algo estresante, sino que es increble
mente preciso en la medicin del grado de desequilibrio homeosttico que
el agente estresante causa y de la velocidad a la que lo hace.
Un tema precioso e importante. Hans Selye adoraba a los bioingenie
ros, lo cual es completamente lgico, ya que en su poca a muchos fisi
logos el campo del estrs les deba de seguir pareciendo una solemne es
tupidez. Saban que el cuerpo lleva a cabo una serie de cosas cuando tie
ne demasiado fro, y otras, diametralmente opuestas, cuando tiene calor.
Pero ah estaban Selye y compaa insistiendo en que haba mecanismos
fisiolgicos que..., respondan del mismo modo al fro y al calor? Y a las
heridas y a la hipoglucemia y a la hipotensin? Los expertos en estrs,
acosados, dieron la bienvenida a los bioingenieros con los brazos abier
tos. Ya ven, es verdad. Se pueden hacer operaciones matemticas con el
estrs, construir diagramas, circuitos de retroalimentacin, frmulas...
Das dorados para el negocio. El sistema estaba empezando a resultar ms

PO R QU ES ESTRESANTE EL ESTRS PSICOLGICO?

295

complicado de lo previsto, pero complicado de un modo preciso, lgico


y mecnico. Pronto sera posible hacer un modelo del cuerpo como una
inmensa relacin de entrada y salida de informacin; si conocemos el
grado exacto en que el agente estresante afecta al organismo (el nivel de
alteracin de la alostasis del azcar en la sangre, del volumen de fluidos,
de la temperatura ptima, etc.), sabremos exactamente la cantidad de
respuesta de estrs que se producir.
Este enfoque, que es correcto en lo que respecta a la mayor parte de lo
que hasta ahora hemos hablado, tal vez nos permitir calcular con bas
tante precisin lo que hace el pncreas de la cebra que huye del len. Pero
no nos indica quin de nosotros desarrollar una lcera estomacal cuan
do la fbrica cierre definitivamente. Un nuevo tipo de experimentos so
bre la fisiologa del estrs, que se iniciaron a finales de la dcada de 1950,
provoc el estallido de esta lcida y mecnica burbuja de la bioingeniera.
Un solo ejemplo bastar. Se somete un organismo a un estmulo doloro
so para saber el grado de respuesta de estrs que desencadenar. Los
bioingenieros lo haban hecho muchas veces, registrando en grficos la
relacin entre la intensidad y la duracin del estmulo y de la respuesta.
Pero en este caso, cuando se produce el estmulo doloroso, el organismo
estudiado puede acceder a su madre y llorar en sus brazos. Y en tales cir
cunstancias manifiesta una respuesta de estrs menor.
No haba nada en el mundo limpio y mecnico de los bioingenieros
que pudiera explicar este fenmeno. La entrada de informacin era la
misma; idntico el nmero de receptores del dolor activados mientras el
nio sufra un proceso doloroso; y, sin embargo, el resultado era comple
tamente distinto. Una idea decisiva se abri paso con fuerza en la comu
nidad cientfica: los factores psicolgicos modulaban la respuesta de es
trs fisiolgica. Dos agentes estresantes idnticos que alteran del mismo
modo y en la misma extensin la alostasis se perciben de forma distinta.
Desde este momento, toda la perspectiva cambi.
De repente, la respuesta de estrs poda aumentar o disminuir en fun
cin de factores psicolgicos; es decir, las variables psicolgicas m odula
ban la respuesta de estrs. Inevitablemente, el siguiente paso vena dado:
en ausencia de cambios en la realidad fisiolgica una alteracin real de
la alostasis, las variables psicolgicas por s solas desencadenaban la res
puesta de estrs. Lleno de emocin, John Masn, fisilogo de la Univer
sidad de Yale y uno de los defensores de este enfoque, lleg a afirmar que
todas las respuestas de estrs eran psicolgicas.

296

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

La vieja guardia no estaba de muy buen humor. Justo cuando el con


cepto de estrs comenzaba a ser sistematizado de forma rigurosa y creble,
se presentaba esa chusma de psiclogos para aguarles la fiesta. En una se
rie de conversaciones publicadas, Selye y Masn trataron de hacer trizas
el trabajo del otro, a pesar de que, al principio, elogiaron los logros mu
tuos y los de sus antecesores. Masn, muy pagado de s mismo, sealaba
la creciente literatura sobre la iniciacin y la modulacin psicolgicas de la
respuesta de estrs. Selye, enfrentndose a la derrota, insista en que todas
las respuestas de estrs no podan ser psicolgicas y perceptivas: un orga
nismo anestesiado sigue emitiendo la respuesta de estrs cuando se le
efecta una incisin quirrgica.
Los psiclogos lograron ocupar un puesto en la mesa, y como han
aprendido buenos modales y tienen canas, se les ha dejado de tratar
como a brbaros. Ahora vamos a examinar las variables psicolgicas que
son decisivas. Por qu es estresante el estrs psicolgico?

Factores estresantes psicolgicos


Salidas a la frustracin
Aunque cabra esperar que las variables psicolgicas clave fueran concep
tos confusos que hubiera que desentraar, lo cierto es que, en una serie
de elegantes experimentos, Jay Weiss, fisilogo de la Universidad Rockefeller, demostr con exactitud las que intervenan. El sujeto de uno
de sus experimentos es una rata que recibe descargas elctricas leves
(aproximadamente equivalentes a las descargas estticas que tienen lu
gar al frotarse los pies en una alfombra). Tras una serie de ellas, la rata de
sarrolla una respuesta de estrs prolongada: por ejemplo, se elevan su rit
mo cardaco y su tasa de secrecin de glucocorticoides. Por comodidad,
vamos a expresar las consecuencias a largo plazo por la probabilidad que
tiene la rata de desarrollar una lcera; en esta situacin, dicha probabili
dad aumenta. En la habitacin contigua, otra rata recibe la misma serie
de descargas, siguiendo la misma pauta y con la misma intensidad, por lo
que su equilibrio alosttico se pone en peligro en la misma medida. Pero
esta vez, siempre que la rata recibe una descarga puede subir corriendo a una
barra de madera y roerla. Este animal tiene muchas menos probabilidades
de desarrollar una lcera, porque se le ha proporcionado una salida a la fru s

POR QU ES ESTRESANTE EL ESTRS PSICOLGICO?

297

tracin. Hay ms tipos de salidas que son efectivas: si la rata come algo,
bebe agua o corre en una rueda giratoria, es menos probable que desarro
lle una lcera.
Los humanos tambin nos enfrentamos mejor a los agentes estresan
tes si disponemos de salidas para la frustracin: dar un puetazo en la pa
red, echar una carrera, hallar alivio en una aficin... Somos incluso lo
bastante cerebrales como para im aginar salidas y obtener de ello cierto
consuelo: pensemos en el prisionero de guerra que se pasa horas imagi
nando un partido de golf con todo lujo de detalles. Tengo un amigo que
pas una enfermedad muy larga y estresante en la cama, provisto de un
lpiz mecnico y un bloc de notas, dibujando mapas topogrficos de cor
dilleras imaginarias y realizando excursiones mentales a travs de ellas.
Un rasgo importante para que una salida sea eficaz es que distraiga del
agente estresante. Pero, obviamente, ms importante es que tambin sea
algo positivo para uno, un recordatorio de que en la vida hay ms cosas
aparte del estrs que en ese momento nos est volviendo locos. El efecto
reductor de frustracin que tiene el ejercicio proporciona un beneficio
adicional, uno que nos remonta a esa dicotoma, que he repetido hasta la
nusea, entre la cebra que huye para salvar su vida y el humano psicol
gicamente estresado. La respuesta de estrs prepara a nuestro cuerpo para
una sbita explosin de consumo de energa ahora mismo; el estrs psico
lgico provoca los mismos efectos en nuestro cuerpo sin que para ello
haya ninguna razn fsica. El ejercicio al final le proporciona a nuestro
cuerpo la salida para la que se estaba preparando.
Una variante del experimento de Weiss revela una caracterstica espe
cial de la reaccin de salida a la frustracin. Esta vez, cuando la rata reci
be una serie idntica de descargas y se halla alterada, puede cruzar corrien
do la jaula, sentarse junto a otra rata y..., liarse a mordiscos con ella. Se
trata de un desplazamiento de la agresin inducido por estrs, que hace
maravillas a la hora de minimizar los efectos estresantes de un agente. Es
tambin una especialidad de los primates. Un babuino macho pierde una
pelea. Lleno de frustracin, se da la vuelta y ataca a un macho subordina
do que est a lo suyo. Este, a su vez, se lanza sobre una hembra adulta,
que muerde a una hembra joven, que tira de un rbol a una cra. Un por
centaje elevadsimo de la agresin en los primates es una manifestacin
de frustracin desplazada hacia espectadores inocentes. A los humanos se
nos da muy bien, y tenemos una forma tcnica para describir este fen
meno en el contexto de la enfermedad asociada al estrs: Es de esos tipos

298

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

que no tiene lcera: la provoca. Pagarlo con otra persona es muy eficaz a
la hora de minimizar el impacto de un agente estresante.

Apoyo social
Hay otro modo de interactuar con otro organismo para minimizar el im
pacto de un agente estresante mucho ms positivo para el futuro de nues
tro planeta que el desplazamiento de la agresin. Las ratas apenas lo em
plean, pero los primates somos unos expertos. Si se somete a una cra de
primate a una situacin desagradable, emite una respuesta de estrs. Si la
sometemos al mismo agente estresante en una habitacin llena de prima
tes..., depende. Si los primates son extraos, la respuesta de estrs empeora.
Pero si son amigos, disminuye. Estamos hablando de redes d e apoyo social:
ayuda disponer de un hombro sobre el que llorar, una mano a la que aga
rrarse, unos odos que te escuchen, alguien que te acune y te diga que todo va
a salir bien.
Parte de mi trabajo ha revelado la importancia de estas redes sociales
de apoyo. Aunque a lo que me dedico fundamentalmente es a investigar
en el laboratorio los efectos del estrs y de los glucocorticoides sobre el
cerebro, paso los veranos en Kenia estudiando los patrones fisiolgicos y
de enfermedad asociados al estrs en los babuinos de un parque nacional.
La vida social del babuino macho puede ser muy estresante: le pegan
como vctima de la agresin desplazada; busca un tubrculo para comer,
lo encuentra y lo limpia, y viene otro animal de rango superior y se lo
quita, etc. Los babuinos de rango inferior presentan niveles de glucocor
ticoides elevados, lo cual tambin sucede en todo el grupo si la jerarqua
es inestable o si un nuevo macho agresivo se une a l. Pero si el babuino
tiene muchos amigos por ejemplo, si juega con las cras o si tiene fre
cuentes relaciones no sexuales con las hembras para espulgarlas, su ni
vel de glucocorticoides es menor que el de un macho de idntico rango
que carezca de tales salidas. Y qu se puede comparar a los amigos? Uno
juega con nios, tiene que arreglarse para frecuentes encuentros no
sexuales con hembras (y el espulgarse colectivo en los primates no huma
nos hace que descienda la presin sangunea).
El apoyo social sin duda tambin es protector para los humanos. En
algunos estudios sutiles, los sujetos fueron expuestos a un agente estre
sante como tener que hablar en pblico o realizar una operacin mental

PO R QU ES ESTRESANTE EL ESTRS PSICOLGICO?

299

aritmtica, o tener que discutir con dos extraos, con o sin la ayuda de
un amigo presente. En cada caso, el apoyo social se traduca en una me
nor respuesta de estrs cardiovascular. Profundas y persistentes diferen
cias en grados de apoyo social tambin pueden influir en la psicologa
humana: dentro de la misma familia, se producen niveles significativa
mente ms altos de glucocorticoides entre los hijos adoptados que entre
los biolgicos. O, por poner otro ejemplo, entre las mujeres con cncer
de mama metasttico, cuanto mayor es el apoyo social, ms bajo es el ni
vel de cortisol en estado de reposo67.
Como ya hemos sealado en el captulo sobre la inmunidad, las perso
nas con cnyuge y/o amigos ntimos tienen mayor esperanza de vida.
Cuando muere el cnyuge, el riesgo de morir se dispara. Recurdese tam
bin de ese mismo captulo el estudio de los padres de los soldados israeles
muertos en la guerra del Yom Kippur: como consecuencia de este agente
estresante, no se produjo un aumento notable del riesgo de enfermedades o
mortalidad, salvo en los que estaban divorciados o eran viudos. Algunos
ejemplos adicionales se refieren al sistema cardiovascular. Las personas que
estn socialmente aisladas tienen unos sistemas nerviosos simpticos exce
sivamente activos, y mayor probabilidad de desarrollar una enfermedad
cardaca. En un estudio de pacientes con enfermedades coronarias graves,
67 Hace poco descubr los efectos protectores del apoyo social de una forma inesperada. Una
televisin local estaba haciendo un reportaje sobre el estrs que causa el trfico en la hora pun
ta, y yo acab por darle consejo: convertir este captulo en un fla sh informativo de 15 segundos.
Ms adelante se nos ocurri la gran idea de conseguir un autntico individuo Tipo-A (final
mente localizamos uno a travs de una clnica de cardiologa local Tipo-A) que utilizase un me
dio de transporte para ir al trabajo cada da, y medir sus niveles de hormona de estrs antes y
durante el trayecto. El equipo de rodaje tomara unas muestras de saliva a partir de las cuales se
mediran los niveles de glucocorticoides. Excelente. Llegar a la casa del sujeto justo antes de que
saliera a la calle, recoger un poco de saliva en un tubo de ensayo. Luego a meterse en el trfico:
con el equipo de rodaje cada vez ms estresado con la preocupacin de que no hubiera ningn
embotellamiento. Pero en seguida comenzaron los atascos, parachoques con parachoques. En
tonces se tomaba la segunda muestra de saliva. Anlisis de laboratorio, ansiosos productores de
televisin esperando los resultados. Muestra de referencia en su casa: nivel alto de glucocorti
coides. Nivel en la hora punta: ms bajo. Cmo? Estoy convencido de que la explicacin del
resultado de ese experimento no cientfico fue el apoyo social. Para este individuo, cuya mane
ra de vivir la hora punta diaria responda al perfil del Tipo-A, esto era fabuloso. Una oportuni
dad de salir en televisin, un grupo de personas junto a l para documentar lo muy estresante
que era su traslado al trabajo, llegando a sentir que l es el representante de todos los Tipos-A,
el elegido. Al parecer se pas todo el viaje comentando alegremente lo horrible que era, Jo mu
cho peor que haba sido en otras ocasiones (Creis que esto es malo? Esto no es malo. Debe
rais haber estado en Troya en el 47). Se lo pas estupendamente. La frase graciosa? Todos de
beramos ir escoltados por un amable equipo de televisin cuando nos quedamos atrapados en
un atasco.

300

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Redford Williams, de la Universidad Duke, y sus colaboradores hallaron


que la mitad de quienes carecan de apoyo social murieron en los cinco
aos siguientes, porcentaje tres veces ms elevado que el que se observ en
los pacientes que estaban casados o tenan un amigo ntimo.
Por ltimo, el apoyo puede darse al nivel de una extensa comunidad.
Si uno es miembro de una minora tnica, cuantos menos miembros de
ella haya en nuestro vecindario, mayor ser el riesgo de enfermedad men
tal, hospitalizacin psiquitrica y suicidio.

Capacidad de predecir
Los estudios con ratas realizados por Weiss tambin revelan otra variable
que modula la respuesta de estrs. La rata recibe la misma serie de des
cargas elctricas que las anteriores, pero esta vez, antes de cada una, oye
una campana de aviso. Resultado: menos lceras. La capacidad d e p red e
cir hace que los agentes estresantes lo sean menos. La rata a la que se le
avisa recibe dos tipos de informacin. Sabe cundo est a punto de ocurrir
algo terrible y, el resto del tiempo, sabe que no va a ocurrir y se puede
relajar. La rata que no recibe la seal de aviso siempre cree que est a pun
to de recibir la descarga. En efecto, la informacin que aumenta la capa
cidad de predecir nos da malas noticias, pero al mismo tiempo nos con
suela saber que la cosa no va a empeorar: vamos a recibir pronto una des
carga, pero nunca sin previo aviso.
Todos conocemos un equivalente humano de este principio: nos ha
llamos en el silln del dentista, sin novocana. El dentista usa el torno:
diez segundos de dolor, nos enjuagamos la boca, cinco segundos de tor
no, una pausa mientras el dentista hurga en la muela, quince segundos de
torno, etc. En una de las pausas, agotados y tratando de no gemir, deci
mos con voz entrecortada: Ya est?. Es difcil de saber, masculla el
dentista, volviendo a perforar de forma intermitente. Piense el lector en
lo agradecidos que le estamos al dentista que contesta: Dos ms y hemos
terminado. En el momento en que la segunda perforacin finaliza, la
presin sangunea disminuye. Al recibir informacin sobre el agente es
tresante que se aproxima, tambin, de forma implcita, nos sentimos ali
viados al saber cules no se aproximan.
Otra variante de la ayuda que supone la capacidad de predecir consis
te en que los organismos, a la larga, se habitan al agente estresante si se

POR QU ES ESTRESANTE EL ESTRS PSICOLGICO?

301

aplica una y otra vez; puede que destruya el equilibrio alosttico de igual
manera, pero es un agente familiar y predecible, por lo que desencadena
una respuesta de estrs menor. Una demostracin clsica implic a
soldados del ejrcito noruego que realizaban prcticas de paracaidismo
como el proceso fue desde un hecho novedoso que pona los pelos de
punta a algo que podan hacer con los ojos cerrados, su respuesta de es
trs anticipatorio fue de enorme a inexistente.
La importancia de la prdida de la capacidad de predecir como agen
te estresante psicolgico se demuestra en un estudio elegante y sutil. Una
rata se halla tranquilamente en su jaula; a intervalos medidos, el experi
mentador le suministra un trozo de comida por un conducto que termina
en la jaula; la rata se lo come alegremente. Esto se denomina programa
de refuerzo intermitente. Se cambia el patrn de suministro de comida
en el transcurso de una hora, pero al azar. La rata recibe la misma canti
dad de recompensa, pero es menos predecible..., y se eleva su nivel de
glucocorticoides. No se produce ni un solo elemento estresante fsico en
el mundo del animal. No est hambrienta, no tiene dolores, no corre
para salvar la vida..., nada se halla fuera de su equilibrio alosttico. Sin
embargo, a pesar de la ausencia de agentes estresantes, la prdida de ca
pacidad de predecir desencadena la respuesta de estrs.
Hay incluso circunstancias en las que aumenta la probabilidad de que
se produzca una enfermedad asociada al estrs en una persona que est
expuesta a menores agentes estresantes. El trabajo del zologo John
Wingfield, de la Universidad de "Washington, ha mostrado un ejemplo
de esto con aves salvajes. Consideremos algunas especies que migran en
tre el Artico y los trpicos. El Ave 1 est en el Artico, donde la tempera
tura media es de 15 grados bajo cero y donde hay, de hecho, 15 grados
bajo cero en el exterior ese da. En cambio, el Ave 2 est en los trpicos,
donde la temperatura media es de 27 grados centgrados, pero hoy ha
bajado hasta 16. Quin tiene la mayor respuesta de estrs? Asombrosa
mente, el Ave 2. El punto no es que la temperatura de los trpicos sea 45
grados ms caliente que en el rtico (qu clase de agente estresante sera
ste?). Es que la temperatura de los trpicos es 11 grados ms fra de lo
esperado.
Una versin humana de la misma idea ha sido documentada. Al
comienzo de los bombardeos nazis en Gran Bretaa, en Londres caan
bombas todas las noches con la precisin de un reloj (mucho refuerzo
negativo estresante). En las afueras, los bombardeos eran mucho ms

302

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

espordicos, quizs una vez a la semana. El refuerzo negativo estresan


te era mucho menor, pero tambin menos predecible. En esa poca se
produjo un incremento significativo de la incidencia de lceras.
Quin tuvo ms? La poblacin de las afueras. (Otro ndice de la im
portancia de la incapacidad de predecir: al tercer mes de bombardeos,
las tasas de lcera de todos los hospitales haban vuelto a ser norma
les.)
A pesar de la similitud entre las respuestas de los humanos y de otros
animales a una incapacidad de prediccin, sospecho que no son idnti
cas, y en un sentido importante. El aviso de descargas inminentes a una
rata tiene escaso efecto en el tamao de la respuesta de estrs cuando s
tas se producen; permitir que la rata se sienta ms confiada cuando no
tiene que preocuparse reduce la respuesta de estrs anticipatorio del ani
mal durante el resto del tiempo. De la misma forma, cuando el dentista
dice: Slo dos ms y hemos terminado, eso nos permite relajarnos al fi
nal de la segunda perforacin. Pero yo sugiero, aunque no puedo demos
trarlo, que a diferencia del caso de la rata, una informacin oportuna
tambin har descender nuestra respuesta de estrs durante el dolor. Si se
nos dijera slo dos ms frente a slo diez veces ms, no utilizaramos
diferentes estrategias mentales para tratar de afrontarlo? En cualquiera de
las situaciones, recurriramos al consolador pensamiento de uno ms y
es el ltimo en diferentes momentos; reservaramos nuestra ms entrete
nida fantasa para un momento distinto; trataramos de contar hasta cero
desde diferentes nmeros. La informacin predictiva nos permite saber
qu estrategia interior tiene ms probabilidad de funcionar mejor duran
te un agente estresante.
A menudo deseamos tener informacin sobre el curso de algn pro
blema mdico porque nos ayuda en esa estrategia personal. Un ejemplo
sencillo: nos someten a una intervencin quirrgica de escasa envergadu
ra, y nos dan informacin predictiva: el primer da del postoperatorio ha
br mucho dolor, bastante constante, mientras que el segundo da slo
nos sentiremos un poco molestos. Armados con esa informacin, es ms
probable que planeemos ver las ocho pelculas en DVD para distraernos
el primer da y dedicar el segundo da a escribir delicados haikus que al
revs. Entre otras razones, deseamos optimizar nuestras estrategias adaptativas cuando solicitamos la informacin mdica ms devastadora que
pueda afrontar cualquiera de nosotros alguna vez: Cunto tiempo me
queda?.

POR

QUES ESTRESANTE EL ESTRS PSICOLGICO?

303

Control
Los estudios con ratas demuestran asimismo otro aspecto del estrs psi
colgico relacionado con el anterior. Se le suministra a la rata la misma
serie de descargas elctricas, pero, esta vez, se ha enseado al animal a
apretar una palanca para evitarlas. Si se le quita la palanca y se produce la
descarga, la respuesta de estrs es enorme. Es como si la rata pensara: No
me lo puedo creer. S lo que tengo que hacer con las descargas. Dadme
una maldita palanca y sabr arreglrmelas. No es justo. Resultado: mul
titud de lceras. Si se le da a la rata una palanca, aunque no se halle co
nectada al mecanismo de las descargas, la respuesta de estrs disminuye.
Siempre que la rata haya sido sometida a una tasa elevada de descargas
previas creer que la tasa menor del momento se debe a que controla la
situacin. Se trata de una variable extraordinariamente poderosa en
la modulacin de la respuesta de estrs.
El mismo tipo de experimento con humanos produce idnticos resulta
dos. Se coloca a dos personas por separado en habitaciones contiguas y se
las somete a ruidos altos y nocivos de forma intermitente; la que tiene un
botn y cree que al apretarlo disminuye la probabilidad de que aparezca el
ruido est menos hipertensa. En otra variante del mismo experimento, en
los sujetos que disponan del botn pero que no se molestaron en pulsarlo
se obtuvieron los mismos resultados positivos que en quienes s lo hicieron:
ejercitar el control no es decisivo, sino creer que se posee. Un ejemplo coti
diano: el avin es ms seguro que el coche y, sin embargo, mucha gente tie
ne fobia a volar. Por qu? Porque, a pesar de correr mayores riesgos en el
coche, en nuestro fuero interno estamos convencidos de que somos supe
riores a la media conduciendo, es decir, que tenemos mayor control. En un
avin carecemos del ms mnimo control. Ni a mi mujer ni a m nos gusta
viajar en avin, y nos tomamos el pelo durante los vuelos, intercambindo
nos el control: Vale. Descansa un rato. Ahora soy yo quien se va a concen
trar en que el piloto no sufra una apopleja.
La cuestin del control recorre la literatura sobre la psicologa del es
trs. Como se ver en el ltimo captulo, el ejercicio puede ser un gran
reductor de estrs, pero slo en la medida en que sea algo deseable.
Asombrosamente, lo mismo se ha observado en una rata: si la dejamos
correr de forma voluntaria dentro de una rueda giratoria, se siente estu
pendamente. Si la obligam os a hacer la misma cantidad de ejercicio, se
produce en ella una masiva respuesta de estrs.

304

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Sin duda, hay algunos oficios en los que el estrs se presenta bajo la
forma de un exceso de control y responsabilidad, esa rara ocupacin en la
que, durante una jornada normal de trabajo, tal vez te veas teniendo que
dirigir el orden de aterrizaje de una serie de aviones jumbo que vuelan en
crculo sobre el aeropuerto local, extirpar de forma personal el aneurisma
cerebral de alguien, y tomar la decisin final respecto a si habr tafetn
en la pasarela de la moda de otoo en Miln. Para la mayora, sin embar
go, el estrs ocupacional depende ms de la falta de control, una vida la
boral consistente en ser como la pieza de una mquina. Interminables es
tudios han demostrado que el nexo entre estrs ocupacional y un mayor
riesgo de enfermedades cardiovasculares y metablicas se basa en la cri
minal combinacin de alta exigencia y bajo control: tienes que trabajar
duro, se espera mucho de ti, pero tienes un control mnimo del proceso.
El eptome de esto es la cadena de montaje, esa combinacin de agentes
estresantes que contribuye a la alienacin de los trabajadores denunciada
por Marx.
No obstante, el estrs de la falta de control en el trabajo es aplicable
slo a ciertos mbitos. Por ejemplo, est la cuestin de qu producto se
fabrica, y la falta de control en este campo no suele ser tan estresante,
pocas personas tienen lcera debido a su profunda conviccin de que to
dos sus compaeros de trabajo, muy capaces y motivados, deberan estar
en otra fbrica montando enormes cantidades de muecos Snoopy en
vez de cojinetes de bolas. En lugar de eso, el estrs se deriva de la falta de
control durante el proceso, qu ritmo de trabajo se espera y cunta flexi
bilidad, cuntas formalidades hay que cumplir y qu grado de control
tiene uno sobre ellas, hasta qu punto son autoritarios los encargados de
dar rdenes.
Estos temas asimismo son aplicables a lugares de trabajo ms ines
perados, algunos de gran prestigio y deseables. Por ejemplo, los msi
cos profesionales de las orquestas en general tienen na satisfaccin
menor y ms estrs que los que pertenecen a pequeos conjuntos de
cmara (como un cuarteto de cuerda). Por qu? Un par de investiga
dores sugieren que se debe a la falta de autonoma de los miembros de
una orquesta, donde siglos de tradicin mantienen que deben subor
dinarse a los caprichos dictatoriales del maestro que los dirige. Por
ejemplo, hace slo unos aos que los sindicatos de las orquestas obtu
vieron el derecho a unas pausas peridicamente programadas para ir al
bao durante los ensayos, en vez de tener que esperar a que el director

POR QU ES ESTRESANTE EL ESTRS PSICOLGICO?

305

se tomase la molestia de advertir cunto se retorcan los msicos de


viento68.
La variable del control es importantsima; controlar las recompensas
que se pueden lograr quiz sea ms deseable que obtenerlas gratis. Un
ejemplo extraordinario de esto lo constituye el hecho de que las palomas
y las ratas prefieren apretar una palanca para obtener comida (siempre
que la tarea no sea muy difcil) a recibirla sin hacer nada, tema recurren
te en las actividades y afirmaciones de muchos descendientes de grandes
fortunas, que lamentan la naturaleza libre de contingencias de sus vidas,
carentes de propsito o esfuerzo.
Algunos investigadores hacen hincapi en que los efectos estresantes
de la prdida de control y de la prdida de la capacidad de predecir tienen
un elemento en comn: someter al organismo a la novedad. Creamos sa
ber cmo enfrentarnos a las cosas y lo que sucedera despus, y resulta
que en la nueva situacin nos equivocamos. Otros investigadores subra
yan que este tipo de agentes estresantes provoca un estado de alerta y de
excitacin, al tener que hallar nuevas reglas de control y prediccin. Am
bas concepciones son caras distintas de la misma moneda.

Una percepcin d el em peoram iento d e las cosas


No obstante, se ha descubierto otra variable psicolgica fundamental.
Un ejemplo hipottico: dos ratas son sometidas a una serie de descargas
elctricas. El primer da, una recibe diez por hora, y la otra, cincuenta. Al
da siguiente, ambas reciben veinticinco por hora. Cul se vuelve hipertensa? Obviamente, la que pasa de diez a veinticinco. La otra piensa:
Veinticinco? Un pedazo de queso. No hay problema, me las puedo
arreglar. Ante el mismo grado de alteracin de la alostasis, ayuda mu
chsimo la percepcin de que la situacin mejora.
Este principio a menudo se da en el mbito de la enfermedad huma
na. Recordemos en el captulo 9 la situacin en la que el dolor es menos
estresante, incluso puede ser bien recibido, cuando significa, por ejem
plo, que los frmacos estn haciendo efecto, el tumor empieza a reducir
se. Un estudio clsico demostr eso al examinar a padres de nios que te
68 Curiosamente, el artculo fue escrito por Seymour Levine, uno de los gigantes en este cam
po, y su hijo, Robert, un msico de orquesta profesional.

306

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

nan un 25 por 100 de probabilidades de morir de cncer. Sorprendente


mente, estos padres slo mostraban una moderada subida en el nivel de
glucocorticoides en el torrente sanguneo. Cmo era posible? Porque
los nios estaban en fase de remisin tras un periodo en el que la pro
babilidad de muerte haba sido mucho ms alta. Un 25 por 100 debi
de parecerles como un milagro. Veinticinco descargas a la hora, un cier
to grado de inestabilidad social, y una probabilidad de una entre cuatro
de que muera nuestro hijo, cada una de estas cosas puede suponer una
buena o una mala noticia, y slo esto ltimo parece estimular una res
puesta de estrs. No es slo la realidad externa, sino el significado que
uno le da.
Una versin de esto se puede observar en los babuinos que estudio en
Kenia. En general, cuando la jerarqua de dominio es inestable, se elevan
los niveles de glucocorticoides en estado de reposo, lo cual es comprensible,
pues dicha inestabilidad implica un periodo de estrs. El examen de los ba
buinos de forma individual, no obstante, muestra un patrn ms sutil: ante
el mismo grado de inestabilidad, los machos cuyo rango desciende presen
tan niveles elevados de glucocorticoides, en tanto que aquellos cuyo rango
asciende en el tumulto no manifiestan este rasgo endocrino.

No tan rpido
Hay, por tanto, poderosos factores psicolgicos que activan la respuesta
de estrs por s solos o que consiguen que otro agente estresante lo parez
ca en mayor medida: la prdida del control o de la capacidad de predecir,
la ausencia de salidas para la frustracin o la prdida de las fuentes de
apoyo y la percepcin de que las cosas empeoran. Hay algunas imbrica
ciones en el significado de estos diferentes factores. Como vimos, el con
trol y la capacidad de predecir estn estrechamente alineados; si los com
binamos con una percepcin de que las cosas empeoran, tenemos la si
tuacin de que suceden malas cosas, fuera de nuestro control, y
totalmente impredecibles. La primatloga Joan Silk, de UCLA, ha subra
yado cmo, entre los primates, la principal forma en que el macho alfa
mantiene su dominio es repartir agresiones de una manera aleatoria y
brutal. sta es nuestra esencia primate del terrorismo.
Algunas veces estas diversas variables entran en conflicto y la cuestin
entonces es cul de ellas es ms potente. Esto a menudo implica una di

PO R QU ES ESTRESANTE EL ESTRS PSICOLGICO?

307

cotoma entre control y capacidad de predecir y la percepcin de si las


cosas mejoran o empeoran. Por ejemplo, alguien de forma inesperada
gana el premio gordo de la lotera. Esto es un agente estresante? Depen
de de qu sea ms potente, la beneficiosa percepcin de que las cosas
mejoran o la estresante falta de capacidad de prediccin. Como es de
esperar, si el premio de lotera es lo bastante grande, la psique de la ma
yora de las personas puede manejar cierta imprevisibilidad. Sin embar
go, algunos estudios sobre primates no humanos en los que el rango fue
manipulado por los experimentadores muestran que puede actuar en
sentido contrario, que si el cambio es lo bastante inesperado, puede ser
estresante, aunque sea para bien (y la psicoterapia con frecuencia debe
profundizar en las razones por las cuales la gente a veces encuentra que
los cambios a mejor son menos deseables que continuar con una des
gracia conocida). En sentido inverso, si una situacin es lo bastante desa
gradable, el hecho de que haya sido predecible ofrece escaso consuelo.
Estos factores desempean un papel fundamental a la hora de explicar
por qu, a pesar que todos tenemos una vida repleta de agentes estresan
tes, diferimos tanto en la vulnerabilidad frente a ellos. En el ltimo cap
tulo se examinan las bases de estas diferencias individuales en profundi
dad, examen que sirve de punto de partida para analizar el modo de
aprender a explotar estas variables psicolgicas, el modo, en realidad,
de enfrentarnos mejor al estrs. Como veremos, muchas ideas sobre
este tema giran en torno a aspectos de control y de capacidad de predecir.
La respuesta, sin embargo, no va a ser simplemente: aumentar al mxi
mo el control; aumentar al mximo la capacidad de predecir; aumentar al
mximo las vas de salida a la frustracin. Es mucho ms complicada.
Cierta falta de control y de capacidad de predecir puede ser una gran
cosa, una emocionante vuelta en la montaa rusa, una pelcula esplndi
damente terrorfica, una novela de intriga con una gran sorpresa final,
ganar un premio de lotera, ser objeto de un fortuito gesto de amabili
dad. Y a veces, una sobreabundancia de capacidad de predecir es un de
sastre, aburrimiento en el trabajo. Las cantidades adecuadas de prdida
de control y capacidad de predecir constituyen lo que llamamos estimu
lacin. En el captulo 16 veremos las razones biolgicas de por qu la es
timulacin nos alegra en vez de estresarnos. El objetivo no es generar vi
das en las que nunca haya retos a la alostasis. Y el resto de este captulo
considera la situacin en que aumentar una sensacin de control y capa
cidad de predecir reduce el estrs.

308

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Algunos detalles de la capacidad de predecir


Ya hemos visto cmo la capacidad de predecir disminuye las consecuen
cias del estrs: una rata que recibe una serie de descargas elctricas tiene
mayor riesgo de desarrollar una lcera que otra que recibe un aviso antes
de cada una de ellas. La capacidad de predecir no siempre sirve de ayuda.
La literatura experimental sobre este tema es muy densa; algunos ejem
plos sobre humanos la hacen ms accesible. (Recurdese que el agente
estresante es inevitable; el aviso no puede modificarlo, slo cambia su
percepcin.)
Hasta qu punto es predecible el agente estresante en ausencia de un avi
so? Qu sucede si, una maana, una voz omnipotente dice: Es irreme
diable: hoy chocar un meteorito contra tu coche mientras ests traba
jando (pero es la nica vez que va a ocurrir este ao). No es nada tran
quilizador. El lado positivo es que no va a volver a suceder al da
siguiente, pero eso no nos sirve de consuelo. Se trata de un hecho por el
que no solemos preocuparnos ni angustiarnos. En el extremo opuesto,
qu sucede si, una maana, una voz omnipotente nos susurra: Hoy va a
ser un da estresante en el metro a la hora punta: va a haber mucha gen
te, mucho ruido, todo muy impersonal. Maana, tambin. En realidad,
todos los das de este ao, excepto el 9 de noviembre, en que el metro es
tar limpio y sin ruido, los pasajeros sern amables y el guardafrenos in
sistir en que compartas su bollo del caf. Quin necesita informacin
predictiva sobre el hecho evidente de que el metro va a ser estresante? Por
tanto, los avisos son menos eficaces ante agentes estresantes muy poco
frecuentes (no solemos preocuparnos por los meteoritos) y ante agentes
muy habituales (son predecibles sin necesidad de aviso).
Con q u antelacin con respecto a l agente estresante se produ ce el aviso?
Todos los das nos dirigimos a una cita misteriosa: nos conducen a una
habitacin con los ojos cerrados y nos sientan en una silla mullida y c
moda. Seguidamente, con la misma probabilidad pero sin aviso, una her
mosa voz familiar nos lee nuestros cuentos infantiles favoritos hasta que
nos quedamos dormidos o nos tiran un cubo de agua helada por la cabe
za. Apuesto a que no es una perspectiva agradable. Sera esta situacin
menos inquietante si supiramos qu tratamiento vamos a recibir cinco
segundos antes de que ocurriera? Probablemente no, ya que no hay tiem
po suficiente para extraer las beneficios psicolgicos de esta informacin.
En el extremo opuesto, querramos que una voz omnipotente nos dijera:

POR QU ES ESTRESANTE EL ESTRS PSICOLGICO?

309

Dentro de once aos y veintisiete das, el bao de agua helada durar


diez minutos. La informacin justo antes o mucho antes de la aparicin
del agente estresante apenas contribuye a aliviar la anticipacin psicol
gica.
Cierto tipo de informacin predictiva aumenta la anticipacin acu
mulada del agente estresante; por ejemplo, si ste es realmente terrible.
Nos sentiramos aliviados ante un mensaje omnipotente como: Maa
na, un accidente inevitable te destrozar la pierna izquierda, aunque la
derecha seguir perfectamente?
Del mismo modo, la informacin predictiva puede empeorar las cosas
si es vaga. Mientras escribo estas lneas, an estamos estresados por la
exasperante vaguedad de la informacin predictiva en nuestro mundo
posterior al 11 de septiembre, cuando se nos dan advertencias que se leen
como horscopos del infierno: Alerta naranja: No sabemos cul es la
amenaza, pero mantengan una vigilancia extra acerca de todo durante los
prximos das69.
En general, estas situaciones nos indican que la capacidad de predecir
no siempre sirve para protegernos del estrs. Los estudios mucho ms
sistemticos con animales indican que slo sirve para un rango medio
de frecuencias e intensidades del agente estresante, y en ciertos periodos de
tiempo y niveles de informacin precisa.

Sutilezas del control


Para comprender las sutilezas del control tenemos que volver al paradig
ma de la rata que recibe descargas elctricas. Se le ha enseado previa
mente a apretar una palanca para evitarlas, y ahora la aporrea sin parar
como una loca. La palanca no sirve para nada, ya que la rata sigue reci
biendo las descargas, aunque tiene menos probabilidades de desarrollar
una lcera porque cree que controla la situacin. La introduccin de una
S!> El peridico satrico The O nion [La cebolla] se burl de la imprecisin de esta informacin
con un jocoso artculo en el cual Tom Ridge, secretario de la Seguridad Nacional, supuesta
mente anuncia nuevos niveles de alerta. Los niveles recin incorporados son Alerta NaranjaRoja, Alerta Roja-Naranja, Alerta Marrn, Alerta Siena Tostada y Alerta Ocre, dijo Ridge.
Indican, en orden ascendente de temor: preocupacin, grave aprensin, profundo pavor, mie
do casi paralizante y terror de cagarse en los calzoncillos. Por favor tomen nota de esto. (T he
O nion 39, nm. 7, 26 de febrero de 2003).

310

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

sensacin de control en el experimento disminuye la respuesta de estrs,


pues la rata piensa: Diez descargas por hora. No est mal. No quiero ni
pensar lo que sucedera si no estuviera yo aqu con la palanca. Pero pue
de que las cosas no sean as, que aadir la sensacin de control haga pen
sar a la rata: Diez descargas por hora. Qu me pasa? Tengo una palan
ca, debiera poder evitar las descargas: es culpa ma. Creer que se tiene
cierto grado de control sobre un agente estresante inevitable puede con
ducir a la creencia de que se es culpable de que suceda lo inevitable.
Un sentido inadecuado del control frente a hechos espantosos nos
hace sentir fatal. Al compadecer a alguien que ha sufrido una tragedia,
nuestras palabras tratan de minimizar la sensacin de control que cree
poseer: No es culpa tuya. Nadie pudo impedirlo. Sali disparada de en
tre los coches. No podas haber hecho nada, lo intentaste todo, la eco
noma est muy mal ahora. Cario, ni el mejor mdico del mundo po
dra haberlo curado. Y la sociedad, en sus intentos ms brutales de cul
par a alguien, le atribuye ms control personal del que tiene durante un
agente estresante: Lo estaba pidiendo (las vctimas de una violacin tie
nen el poder de evitarla). Tiene usted la culpa de que su hijo sea esqui
zofrnico (la esquizofrenia es el resultado de ser una mala madre, creen
cia destructiva que domin la psiquiatra durante dcadas hasta que se
descubri que era una enfermedad neuroqumica). Si se hubieran esfor
zado en integrarse, no tendran estos problemas (las minoras tienen la
capacidad de evitar ser perseguidas).
Los efectos de la sensacin de control sobre el estrs dependen enor
memente del contexto. En general, si el agente estresante es de tal clase
que permite imaginar que poda haber sido mucho peor, es til introdu
cir un sentido artificial de control. Fue horrible, pero imagnate cmo
habra sido si no hubiera hecho X. Pero cuando el agente es realmente
espantoso, una sensacin artificial de control es perjudicial: es difcil ima
ginar una situacin an peor que la que se ha podido evitar, pero es fcil sen
tirse destrozado por un desastre que no se ha evitado. Uno no quiere sentirse
como si hubiera podido controlar lo incontrolable cuando el resultado es
desagradable. Las personas con una fuerte sensacin interna de control
(en otras palabras, que estn convencidas de que son los amos de su pro
pio barco, que lo que sucede a su alrededor refleja sus acciones) tienen
muchas ms respuestas de estrs que aquellas otras que asumen sus limi
taciones cuando se enfrentan a algo incontrolable. Este es un riesgo particu
lar para los ancianos (sobre todo los hombres), pues la vida cada vez ge-

POR

QU ES ESTRESANTE EL ESTRS PSICOLGICO?

311

era ms cosas que escapan a su control. Como veremos en el ltimo ca


ptulo, existe incluso un tipo de personalidad cuya tendencia a internali
zar el control frente a hechos negativos e incontrolables aumenta consi
derablemente el riesgo de una enfermedad concreta.
Estas sutilezas del control y de la capacidad de predecir sirven para ex
plicar un rasgo confuso de la literatura sobre el estrs. En general, a me
nor control y/o capacidad de predecir, mayor riesgo de enfermedad in
ducida por estrs. Sin embargo, un experimento con monos que Joseph
Brady realiz en 1958 estableci que un grado mayor de control y de ca
pacidad de predecir provoca lcera. La mitad de los animales del experi
mento poda presionar una barra para retrasar las descargas (monos eje
cutivos); la otra mitad se hallaba atada a uno de los ejecutivos, de
modo que reciban una descarga cuando lo haca el primero. En este es
tudio, ampliamente citado, los monos ejecutivos tenan mayores proba
bilidades de desarrollar una lcera. De este y otros estudios similares pro
viene el concepto popular del sndrome de estrs del ejecutivo y las
imgenes con l relacionadas de ejecutivos humanos abatidos por el peso
del control, el liderazgo y la responsabilidad. Ben Natelson, del V. A. Me
dical Center de East Orange (Nueva Jersey), en colaboracin con Jay
Weiss, ha observado algunos problemas en el estudio citado. En primer
lugar, se llev a cabo con parmetros en los que el control y la capacidad
de predecir eran negativos; en segundo lugar, ios monos ejecutivos y
no ejecutivos no se eligieron al azar, sino que fueron seleccionados
como ejecutivos los animales que en un estudio piloto tendieron a pre
sionar la barra. Se demostr que stos eran animales ms reactivos en el
plano emocional, por lo que Brady, sin darse cuenta, emparej el aspecto
ejecutivo con los monos ms reactivos y con mayor propensin a la lce
ra. En general, los ejecutivos de todas las especies tienen mayores proba
bilidades de producir lceras en los dems que de desarrollarlas, como
veremos en el captulo 17.
En resumen, la respuesta de estrs puede ser modulada, e incluso provo
cada, por factores psicolgicos, entre los que se incluyen la falta de salidas
para la frustracin, la prdida del apoyo social, la percepcin de que las co
sas empeoran y, en ciertas circunstancias, la prdida del control o de la
capacidad de predecir. Estas ideas amplan notablemente la capacidad de
responder a la pregunta: Por qu slo algunos de nosotros contraemos
enfermedades asociadas al estrs? Es evidente que somos distintos en

312

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

cuanto al nmero de agentes estresantes que nos afectan. Y tras todos los
captulos dedicados a la fisiologa, el lector puede deducir que diferimos
en la velocidad con que nuestras glndulas suprarrenales producen gluco
corticoides, en el nmero de receptores de insulina de las clulas adipo
sas, en el grosor de las paredes del estmago, etc. Pero adems de tales di
ferencias fisiolgicas, podemos aadir otra dimensin: diferimos en los
filtros psicolgicos a travs de los cuales percibimos los factores estresan
tes de nuestro mundo. Dos personas que toman parte en un mismo
acontecimiento una larga espera en la caja de un supermercado, tener
que hablar en pblico, saltar en paracadas de un avin pueden diferir
radicalmente en la percepcin psicolgica de los hechos. Oh! Voy a leer
una revista mientras espero (salida a la frustracin); Estoy nerviossi
mo, pero al pronunciar este discurso despus de la cena, voy directo al as
censo (las cosas mejoran). Esto es estupendo. Siempre he querido pro
bar a saltar en paracadas (es algo que controlo).
En los dos siguientes captulos vamos a examinar trastornos psi
quitricos como la depresin y la ansiedad, y trastornos de la personali
dad, en los cuales hay una falta de correspondencia entre cun estresante
es el mundo real y cun estresante lo percibe la persona. Como veremos,
el desequilibrio entre ambos puede adoptar diversas formas, pero el rasgo
comn es el hecho de que el sufriente paga un precio potencialmente
considerable. A continuacin, en el captulo 16, analizaremos qu rela
cin tiene el estrs psicolgico con el proceso de adiccin. Despus hay
un captulo que examina de qu modo nuestro lugar en la sociedad, y la
clase de sociedad en cuestin, puede tener profundos efectos sobre la fi
siologa del estrs y los patrones de enfermedad. En el ltimo captulo
examinaremos el modo en que las tcnicas de control del estrs nos pue
den ayudar, al ensearnos a explotar tales defensas psicolgicas.

CAPTULO 14

ESTRS Y DEPRESIN

Experimentamos una morbosa fascinacin por las enfermedades exticas.


Aparecen por doquier en las series de televisin, los peridicos y las lecturas
escolares de los adolescentes que aspiran a ingresar en la facultad de medi
cina en el futuro. La enfermedad del hombre elefante en la poca victoriana, asesinos con trastornos de personalidad mltiple, nios de diez aos
con progeria, idiotas sabios autistas, canbales con kuru... Quin es capaz
de resistirse? Pero cuando se trata de la desgracia humana vulgar, nada
como una depresin profunda. Puede poner en peligro la vida, destrozar
una carrera durante aos, destruir a la familia de quien la padece... Y es tan
tremendamente habitual, que el psiclogo Martin Seligman la denomina
el resfriado comn de la sicopatologa. Los clculos ms optimistas indican
que entre un 5 y un 20 por 100 de nosotros sufrir una depresin grave e
incapacitadora en algn momento de la vida, lo que nos obligar a ser hos
pitalizados o medicados o a no comportarnos con normalidad durante un
largo periodo. Su incidencia ha aumentado de forma constante durante
dcadas, se calcula que en el ao 2020 la depresin ser la segunda causa de
incapacidad mdica de todo el planeta.
Este captulo es algo distinto de los anteriores, en los que el concepto
de estrs se hallaba en primer plano, en tanto que, en ste, al centrarnos

314

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

en la depresin, parece que no va a ser as. Sin embargo, estrs y depre


sin se hallan inextricablemente unidos, por lo que el concepto de estrs
va a aparecer en todas las pginas de este captulo. Es imposible com
prender la biologa y la psicologa de la depresin profunda sin reconocer
el papel fundamental que desempea en ella el estrs.
Para comenzar a comprender esta conexin, es necesario tener una
idea de las caractersticas del trastorno. En principio nos enfrentamos a
un problema semntico. Depresin es un trmino que todos emplea
mos en sentido cotidiano; nos sucede algo que nos trastorna ligeramente
y nos ponemos melanclicos durante cierto tiempo, para a continuacin
recuperarnos. Esto no es lo que los psiclogos y psiquiatras entienden
por depresin profunda. Uno de los aspectos es la cronicidad, para que se
produzca una depresin profunda es necesario que los sntomas se man
tengan al menos durante dos semanas. El otro es la gravedad, se trata de
un trastorno enormemente incapacitador que conduce al intento de sui
cidio; sus vctimas pueden perder el empleo, la familia y todos los con
tactos sociales, ya que no se fuerzan a s mismos a levantarse de la cama o
se niegan a ir al psiquiatra porque creen que no merecen ponerse mejor.
Es una terrible enfermedad, y es de esta grave y devastadora forma de de
presin de la que voy a hablar en este captulo, no de la melancola o tris
teza transitorias a las que, despreocupadamente, hacemos alusin al decir
que estamos deprimidos.

Los sntomas
El rasgo definitorio de una depresin profunda es la prdida del placer. Si
tuviera que definir la depresin con una sola frase, dira que es un tras
torno gentico/neuroqumico que requiere un poderoso elemento desen
cadenante del entorno y cuya manifestacin caracterstica es la incapaci
dad de disfrutar de una puesta de Sol. La depresin puede llegar a ser
tan trgica como un cncer o una lesin de la mdula espinal. Piense el
lector en qu consiste la vida. Ninguno de nosotros va a vivir eternamen
te, y de vez en cuando nos damos cuenta de que as es; nuestros das se
hallan repletos de decepciones, fracasos, amores no correspondidos... Y a
pesar de todo, aunque resulte casi inconcebible, no slo salimos adelante,
sino que disfrutamos de muchos placeres. Por ejemplo, yo soy muy me
diocre jugando al ftbol, pero nada puede impedirme que eche mi parti

ESTRS

DEPRESIN

315

do con otros miembros de la facultad un par de veces a la semana. De


forma invariable llega un momento en que consigo aventajar a otro ms
hbil que yo; me encuentro jadeante, sin respiracin, pero contento de
que an quede mucho tiempo para seguir jugando y de que haya bri
sa. Y, de repente, me invade un sentimiento de gratitud por mi existen
cia animal. Qu podra resultar ms trgico que una enfermedad que,
como sntoma definitorio, nos priva de esta facultad de disfrutar?
Esta caracterstica se denomina anhedonia. El hedonismo es la bs
queda del placer; la anhedonia es la incapacidad de sentirlo. Se manifies
ta de forma sistemtica en todos los depresivos. Una mujer acaba de con
seguir un ascenso largo tiempo deseado; un hombre acaba de compro
meterse en matrimonio con la mujer de sus sueos y, en medio de su
depresin, te dicen que no sienten nada, que no importa, que no se lo
merecen. Amistad, xito, sexo, comida, humor: nada reporta placer.
ste es el cuadro clsico de la depresin, y algunas de las investigacio
nes recientes, gran parte de ellas basadas en el trabajo del psiclogo Alex
Zautra, de la Universidad de Arizona, demuestran que la historia es ms
compleja. Concretamente, las emociones positivas y negativas no son
meros opuestos. Si cogemos a varios sujetos y, en momentos aleatorios a
lo largo del da, les hacemos que registren cmo se sienten en ese mo
mento, las frecuencias de sentirse bien y sentirse mal no son inversamen
te correlativas. Normalmente no hay mucha conexin entre cun llena
est nuestra vida de emociones muy positivas y cunto lo est de emocio
nes muy negativas. La depresin representa un estado en el que esos dos
ejes independientes tienden a colapsar en una relacin invertida, dema
siado pocas emociones positivas y demasiadas negativas. Naturalmente,
la correlacin invertida no es perfecta, y buena parte de la investigacin
actual se centra en cuestiones como: Las diferentes subclases de depre
sin se caracterizan ms por la ausencia de emociones positivas o la so
breabundancia de negativas?
La depresin va acompaada de una enorme tristeza y un enorme sen
timiento de culpa. En las tristezas diarias a las que nos referimos con el
nombre de depresin solemos sentir afliccin y sentimiento de culpa.
Pero en una depresin profunda alcanzan tal grado que paralizan al en
fermo. Puede haber complejos estratos de estos sentimientos: no slo cul
pa obsesiva, por ejemplo, sobre algo que ha contribuido a la depresin,
sino culpa obsesiva sobre la propia depresin, lo que ha hecho a la fami
lia del paciente, la culpa de no ser capaz de superar la depresin, una vida

316

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

que slo se vive una vez echada a perder por esta causa. No es de extraar
que, en todo el mundo, la depresin sea la causa de 800.000 suicidios al
ao70.
En un grupo de pacientes, tales pensamientos pueden adoptar la for
ma de alucinaciones. No me refiero a las alucinaciones del pensamien
to tpicas de la esquizofrenia, sino a que el pensamiento de los depresi
vos distorsiona los hechos, interpretndolos por exceso o por defecto
para concluir que las cosas son terribles y estn empeorando, que no
hay salida.
Un ejemplo: un hombre de mediana edad sufre, de repente, un ataque
al corazn que lo deja incapacitado. Abrumado por la implcita posibili
dad de morir y la transformacin de su vida, cae en una profunda depre
sin. A pesar de todo, se est recuperando bastante bien del ataque y tie
ne muchas probabilidades de reanudar su vida normal. Pero cada da que
pasa est seguro de estar peor.
El hospital en el que se encuentra es de construccin circular, con un
pasillo que forma un bucle. Un da, las enfermeras lo llevan a recorrer
el pasillo; al da siguiente lo recorre dos veces; est recobrando las fuerzas.
Esa tarde, cuando lo visita los familiares, les dice que est peor. Qu
dices? Las enfermeras nos han dicho que hoy has recorrido el pasillo dos
veces; ayer slo pudiste hacerlo una vez. No, no, no lo entendis, dice,
negando con la cabeza tristemente. Les explica que estn haciendo obras
en el hospital y que la noche anterior han cerrado el pasillo antiguo y han
abierto otro, ms corto. Y, no os dais cuenta?, la distancia del nuevo pa
sillo es menos de la mitad de la del antiguo, as que recorrerlo dos veces
es menos de lo que hice ayer.
Este incidente se produjo con el padre de un amigo, un ingeniero que
hablaba con toda lucidez de radios y circunferencias esperando que su fa
milia creyera que en el hospital se haba abierto, en un da, un pasillo
nuevo a travs del edificio. En esto consiste el pensamiento alucinatorio: la energa emocional que subyace al anlisis y a la evaluacin est dis
torsionada, de modo que el mundo cotidiano se interpreta de forma
que lleva a conclusiones deprimentes: es horrible, empeora, y es lo que
me merezco.
70 Algunos datos estadsticos sobre e) suicidio: las mujeres cuando se deprimen tienen una ma
yor probabilidad de intentar suicidarse que los hombres; stos, sin embargo, tienen mayor pro
babilidad de lograrlo. El grupo de mayor riesgo son los varones blancos solos de ms de sesenta
y cinco aos que, naturalmente, tienen acceso a armas de fuego.

ESTRS Y DEPRESIN

317

Los terapeutas cognitivos como Aaron Beck, de la Universidad de


Pensilvania, consideran que la depresin es fundamentalmente un tras
torno del pensamiento, no de la emocin, ya que el paciente tiende a ver
el mundo de forma distorsionada y negativa. Beck y sus colaboradores
han realizado sorprendentes estudios en busca de pruebas que lo corro
boren. Por ejemplo, a un individuo le ensean dos fotografas. En la pri
mera hay un grupo de personas reunidas alegremente alrededor de una
mesa para celebrar algo con una cena; en la segunda, las mismas personas
se hallan en torno a un fretro. Si se muestran ambas fotografas muy de
prisa o de forma simultnea, cul se recuerda? Los depresivos ven la es
cena del funeral en una proporcin mayor de lo que ocurrira al azar. No
slo se hallan deprimidos por algo, sino que ven lo que ocurre a su alre
dedor de una forma distorsionada que siempre refuerza ese sentimiento.
Para ellas, el vaso siempre est medio vaco.
Otro rasgo de la depresin profunda es el retraso psicomotor. La per
sona habla y se mueve lentamente. Cualquier cosa le supone un esfuerzo
y una concentracin tremendos. El mero hecho de pedir hora para el m
dico le resulta agotador. Pronto ya le supone demasiado esfuerzo levan
tarse de la cama y vestirse. (Hay que observar que no todos los depresivos
manifiestan retraso psicomotor; algunos presentan el patrn opuesto: la
agitacin psicomotriz.) El retraso psicomotor explica uno de los impor
tantes rasgos clnicos de esta enfermedad: las personas afectadas por una
grave y profunda depresin raramente intentan suicidarse. No hasta
que empiezan a sentirse un poco mejor. Si el aspecto psicomotor hace que
para estas personas salir de la cama sea un esfuerzo excesivo, desde luego
que no van a encontrar la considerable energa necesaria para quitarse la
vida.
Una cuestin clave: mucha gente tiende a creer que a los depresivos
les pasan las mismas cosas desagradables que a cualquier otra persona,
pero que son incapaces de controlarlas. Tambin tenemos la sensacin
que proclamamos en voz baja, sin que nos oigan de que son incapa
ces de enfrentarse a las vicisitudes normales de la vida, que estn muy
consentidas (por qu no recuperan el control?). Sin embargo, una de
presin profunda es una enfermedad tan real como la diabetes. Hay otro
grupo de sntomas que corroboran esta concepcin. En esencia, hay mu
chos aspectos corporales de los depresivos que funcionan de forma pecu
liar, y suelen denominarse sntomas vegetativos. Si el lector, o yo mis
mo, sufrimos una depresin cotidiana, qu hacemos? Generalmente,

318

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

dormir ms de lo habitual y, tal vez, comer ms de lo habitual, convenci


dos de que tales consuelos nos harn sentir mejor. Estas caractersticas
son exactamente opuestas a los sntomas vegetativos que se observan en
la mayor parte de quienes sufren una depresin profunda. Disminuye la
actividad de comer, al igual que la de dormir, de forma distintiva. En tan
to que los depresivos tienen los problemas para conciliar el sueo que ca
bra esperar, tambin tienen el de despertarse por la maana temprano,
y se pasan meses seguidos sin dormir y exhaustos desde las tres y media
de la maana aproximadamente. No slo disminuye el sueo, sino que
su arquitectura tambin se modifica; se alteran el patrn normal de al
ternancia entre sueo profundo y ligero y el ritmo de iniciacin de los es
tados en que se suea.
Otro sntoma vegetativo de las personas profundamente deprimidas
es su elevado nivel de glucocorticoides. Es un sntoma decisivo. Al ver a
una de ellas sentada en el borde de la cama, casi incapaz de moverse, es
fcil creer que carece de energa, que se halla muy dbil. Una visin ms
exacta sera que la persona es como una bobina de alambre fuertemente
enrollada, tensa, tirante, activa, pero hacia dentro. Como vamos a ver, la
concepcin psicodinmica de la depresin sostiene que la persona est li
brando una tremenda y agresiva batalla mental. Desde este punto de vis
ta, la persona deprimida se asemeja a un animal que huye a toda veloci
dad por la sabana, por lo que no es de extraar que sea elevado su nivel
de hormonas del estrs.
El captulo 10 analizaba de qu modo los glucocorticoides pueden
deteriorar ciertos aspectos de la memoria que dependen del hipocam
po, y los a menudo elevados niveles de glucocorticoides en la depresin
podran ayudar a explicar otro rasgo de la enfermedad, que son los pro
blemas con la memoria dependiente del hipocampo. Dichos problemas
de memoria podran reflejar, en parte, una falta de motivacin por par
te de la persona deprimida (por qu esforzarse en hacer el test de me
moria del psiquiatra cuando todo, absolutamente todo, es intil y ca
rente de sentido?), o una incapacidad anhednica para responder a las
recompensas de recordar algo en una tarea. Sin embargo, junto a esos
factores adicionales, el mero proceso de almacenar y recuperar recuer
dos a travs del hipocampo suele verse alterado. Como veremos en bre
ve, esto encaja extraordinariamente bien con recientes hallazgos que
demuestran que el hipocampo es ms pequeo de lo normal en muchos
depresivos.

ESTRS Y DEPRESIN

3 7 c;

Hay otro rasgo de la depresin que tambin confirma que se trata de


una enfermedad real, no simplemente de una situacin en que alguien es
incapaz de enfrentarse a las vicisitudes de la vida diaria. Hay numerosos
tipos de depresin y pueden parecer muy distintos. En una variante
depresin unipolar, el paciente flucta entre sentirse extremada
mente deprimido y sentirse razonablemente normal. En otro tipo, el pa
ciente flucta entre la depresin profunda y una hiperactividad frentica
y desorganizada; se denomina depresin bipolar, o de forma ms conoci
da, depresin manaca (para complicar las cosas an ms, hay subtipos de
depresin manaca). Aqu nos topamos con otra complicacin, ya que,
de igual modo que empleamos el trmino depresin con un sentido
cotidiano que es distinto del sentido mdico, mana tambin tiene
connotaciones cotidianas. Podemos emplear el trmino de manera dis
torsionada para referirnos a la locura, como en el caso de los manacos
homicidas de las pelculas de televisin. O podemos afirmar que alguien
acta como un manaco cuando recibe una buena noticia inesperada: ha
bla muy deprisa, se re, gesticula... Pero la mana de la depresin mana
ca es de una categora completamente distinta. Voy a poner un ejemplo
de este trastorno: una mujer llega a urgencias. Sufre una depresin bipo
lar, acta como una manaca, no ha tomado su medicacin. Vive de la
asistencia pblica, no tiene ni un duro a su nombre y la semana anterior
se ha comprado tres cadillacs con dinero obtenido de usureros. Y adems
preste atencin el lector, ni siquiera sabe conducir. Las personas que
sufren un estado manaco aguantan varios das seguidos durmiendo tres
horas y sintindose descansadas, hablan sin parar durante horas, se dis
traen con una facilidad pasmosa, son incapaces de concentrarse debido a
los pensamientos que les cruzan la mente a mil por hora. Generalmente,
en ataques de grandiosidad irracional, se comportan de forma estpida o
peligrosa para s mismas y para los dems; se envenenan para demostrar
que son inmortales, queman su casa, regalan los ahorros de toda una vida
a desconocidos... Es una enfermedad profundamente destructiva.
Los sorprendentemente diversos subgrupos de la depresin y su varia
bilidad indican que no se trata de una nica enfermedad, sino de un con
junto heterogneo. Otro rasgo de este trastorno indica asimismo la exis
tencia de una anomala biolgica. Un enfermo va a ver a un mdico en el
trpico. Tiene fiebre muy alta que remite, vuelve a aparecer un da o dos
despus, remite, vuelve de nuevo, y as sucesivamente..., cada cuarenta y
ocho o setenta y dos horas. El doctor se da cuenta en seguida de que se

320

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

trata de un caso de malaria, debido al carcter cclico del trastorno, que


se relaciona con el ciclo vital del parsito de la malaria, segn se desplaza
de los glbulos rojos al hgado o al bazo. Este carcter cclico es caracte
rsticamente biolgico. Del mismo modo, ciertos subtipos de depresin
son cclicos. Un manaco depresivo puede estar cinco das en la fase ma
naca, sumido en una profunda depresin durante la semana siguiente,
despus media semana levemente deprimido y, por ltimo, varias sema
nas sin sntomas. Luego se repite el ciclo, lo que puede venir sucediendo
desde diez aos antes. Pasan cosas buenas y malas, pero el ciclo contina
invariable, lo que indica el mismo determinismo biolgico que en el ciclo
vital del parsito de la malaria. En otro subtipo de la depresin, cuyas ca
ractersticas se han establecido recientemente, el ciclo es anual; quienes la
padecen se deprimen en invierno. Se denominan trastornos afectivos es
tacionales (TAES; afectivo es el trmino psiquitrico para la respuesta
emocional) y se cree que estn relacionados con las pautas de exposicin
a la luz. De nuevo en este caso, el carcter cclico es independiente de los
acontecimientos externos de la vida; hay un reloj biolgico relacionado
con el estado anmico, y algo muy grave en su tic-tac no funciona.

La biologa de la depresin
N euroqumica y depresin
Hay muchas pruebas de que algo anda mal en la qumica cerebral de los
depresivos. Para poder darse cuenta de ello, hay que saber algo del modo
en que las clulas cerebrales se comunican entre s. La ilustracin de la
pgina siguiente representa una versin esquemtica de dos neuronas, las
clulas cerebrales principales. Si una se excita por un pensamiento o un
recuerdo (metafricamente hablando) la estimulacin es elctrica
una onda elctrica barre las dendritas del cuerpo celular y baja por el
axn hasta su extremidad. Al llegar al final, libera mensajeros qumicos
que atraviesan flotando la sinapsis. Estos mensajeros neurotransmisores se hallan ligados a receptores especializados en la dendrita adyacen
te, lo que hace que la segunda neurona tambin se excite elctricamente.
Pero qu pasa con la molcula del neurotransmisor despus de que ha
realizado su labor y sale flotando del receptor? En algunos casos se recicla,
vuelve a subir por la terminacin del axn y se reserva para usarla en el

ESTRS Y DEPRESIN

321

Ilustracin 26. Una neurona estimulada transmite informacin a otras


neuronas mediante seales qumicas en las sinapsis, que son los puntos
de contacto entre las neuronas. Cuando el impulso llega a la terminacin
del axn de la neurona emisora, provoca la liberacin de molculas de
neurotransmisores. Los transmisores se propagan a travs de una estre
cha hendidura y se unen a los receptores de la espina dendrtica de la
neurona adyacente
futuro; en otros se descompone en la sinapsis, y los restos van a parar al mar
(al fluido cerebroespinal, despus a la sangre y, por ltimo, a la orina). Si fa
lla este proceso de depuracin de los neurotransmisores (si fracasa la reab
sorcin o la descomposicin, o ambos), se produce un exceso de neuro
transmisores en la sinapsis, que transmite una seal ms intensa de lo nor
mal a la segunda neurona. Por tanto, deshacerse de forma adecuada de estos
poderosos mensajeros es esencial para la comunicacin neuronal normal.

322

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Hay trillones de sinapsis en el cerebro. Necesitamos trillones de neurotransmisores qumicamente nicos? Por supuesto que no. Se pueden
generar un nmero aparentemente infinito de mensajes con un nmero
finito de mensajeros. Pensemos en la cantidad de palabras que se pueden
formar con slo las letras del alfabeto. Lo nico necesario son reglas que
permitan que el mismo mensajero transmita distintos significados en di
ferentes contextos. En una sinapsis, el neurotransmisor A enva un men
saje relevante para la regulacin del pncreas, en tanto que en otra, la
misma sustancia neurotransmisora se relaciona con los amores adolescen
tes. Hay muchos neurotransmisores, probablemente del orden de varios
centenares, pero, desde luego, no trillones.
Esto es un compendio sobre cmo las neuronas hablan entre ellas por
medio de neurotransmisores.
Los datos neuroqumicos indican que en la depresin se hallan impli
cadas pequeas cantidades de los neurotransmisores noradrenalina, serotonina y dopamina. Sin duda, el lector se estar preguntando si no haba
mos hablado ya, en captulos anteriores, de la noradrenalina y el sistema
nervioso simptico. Claro que s, y eso demuestra la variedad de funcio
nes que desempea un neurotransmisor. En una parte del cuerpo (el co
razn, por ejemplo), la noradrenalina es un mensajero relacionado con la
excitacin y las cuatro efes \flight, fight, fe a r a n d fuck ], mientras que en
otra parte del sistema nervioso parece tener algo que ver con los sntomas
de la depresin.
La prueba que en mayor medida corrobora la hiptesis de la nora
drenalina es que la mayor parte de los frmacos que disminuyen la de
presin aumentan la seal de noradrenalina en el sistema nervioso. Una
clase de antidepresivos, los tricclicos (denominacin que hace referencia
a su estructura bioqumica), detiene el reciclado o la reabsorcin de la
noradrenalina por las terminaciones de los axones, con el resultado de
que este neurotransmisor permanece ms tiempo en la sinapsis y aumen
tan las probabilidades de que acte sobre el receptor una segunda y una
tercera vez. Otra clase de frmacos, los inhibidores MAO, bloquean la
descomposicin de la noradrenalina en la sinapsis (al inhibir la accin
de una enzima crucial: la monoamina oxidasa [MAO]), con el resultado, de
nuevo, de que el mensajero permanece ms tiempo en la sinapsis para es
timular la dendrita de la neurona receptora. Dichos hallazgos generan
una conclusin bastante directa: si empleamos un frmaco que aumenta
la cantidad de noradrenalina, serotonina y dopamina en las sinapsis del

ESTRS Y DEPRESIN

323

cerebro, la consecuencia es que se produce una mejora en la depresin del


paciente, as pues antes deba de haber una escasez de estos neurotransmisores. Caso cerrado.
Naturalmente, no tan rpido. Como primer elemento de confusin
el problema es con la serotonina, la dopamina o la noradrenalina? Los
tricclicos y los inhibidores MAO actan en los tres sistemas de neurotransmisores, haciendo imposible decir cul es decisivo para la enferme
dad. Antes sola pensarse que la noradrenalina era la responsable, cuando
se crea que los clsicos frmacos antidepresivos slo actuaban sobre la sinapsis de la noradrenalina. Actualmente, la mayor parte de la excitacin
se centra en la serotonina, sobre todo debido a la eficacia de los inhibido
res de recaptacin que slo actan sobre las sinapsis de serotonina (inhi
bidores selectivos de la recaptacin de serotonina, o ISRS, de los cuales el
Prozac es el ms famoso). Sin embargo, an hay razones para pensar que
los otros dos neurotransmisores forman parte de la historia, pues algunos
de los antidepresivos ms recientes parecen actuar ms sobre ellos que
sobre la serotonina71.
El principal escollo se refiere al tiempo. Si se expone el cerebro a un
antidepresivo tricclico, las seales de noradrenalina en las sinapsis se al
teran en cuestin de horas. Sin embargo, si se administra el mismo fr
maco a una persona deprimida, tarda semanas en sentirse mejor. Hay
algo que no encaja. En los ltimos aos han surgido dos teoras am
bas extremadamente complicadas que quiz puedan resolver este
problema.
La teora revisionista 1 es la hiptesis de no es la escasez de noradre
nalina, sino un exceso de sta. En primer lugar, algunos datos. Si alguien
nos chilla constantemente, llega un momento en que dejamos de escu
char. Del mismo modo, si se inunda una clula con cantidades enormes
de un neurotransmisor, la clula deja de escuchar con la misma aten
cin, regula hacia abajo (disminuye) el nmero de receptores de dicho
transmisor para que decrezca la sensibilidad al mismo. Si, por ejemplo, se
duplica la cantidad de noradrenalina que llega a las dendritas de la clula
71 La hierba hoy en da de moda, el mosto de San Juan, ha ido ganando cierta credibilidad en
los crculos cientficos tradicionales. Inhibe la ingesta de serotonina, dopamina y noradrenalina,
y parece ser un antidepresivo ms o menos tan eficaz como el Prozac. Adems, en las personas
que no estn tomando ninguna otra medicacin, parece tener unos efectos secundarios algo
menores que los SSRI. Sin embargo, hay una evidencia cada vez mayor de que puede alterar
gravemente la eficacia de muchos otros medicamentos.

324

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

y sta disminuye el nmero de receptores del neurotransmisor en un 50


por 100, los cambios se anulan mutuamente. Si la clula disminuye los
receptores en menos de un 50 por 100, el resultado es que hay ms seal
de noradrenalina en la sinapsis; si lo hace en ms de un 50 por 100, el re
sultado es un menor nmero de seales de noradrenalina en la sinapsis.
Es decir, la intensidad de la seal en la sinapsis depende de lo alto que
chille la primera neurona (la cantidad de neurotransmisor liberada) y de
lo atentamente que escuche la segunda neurona (el nmero de receptores
de que dispone para el neurotransmisor).
Muy bien, ya estamos listos. Esta teora revisionista sostiene que el
problema consiste en un exceso de adrenalina en zonas del cerebro de los
depresivos. Qu sucede cuando se recetan antidepresivos que aumentan
las seales de noradrenalina an ms? En primer lugar deberan empeo
rar los sntomas de la depresin (hay psiquiatras que afirman que esto es
lo que ocurre). En el transcurso de unas semanas, sin embargo, las den
dritas dicen: Toda esta noradrenalina es intolerable; vamos a disminuir
un montn el nmero de nuestros receptores. Si esto sucede y funda
mental para esta teora se compensa en demasa el aumento de la seal
de la noradrenalina, el problema de su exceso desaparece, el paciente se
siente mejor. Obsrvese que, en esta teora, hay que dar cuenta, en prin
cipio, de por qu un exceso de noradrenalina explica los sntomas de la
depresin.
La teora revisionista 2 sostiene que en realidad, es un defecto de no
radrenalina. Esta teora es an ms complicada que la anterior y tam
bin necesita cierta orientacin. Las dendritas no son las nicas que con
tienen receptores de los neurotransmisores; las terminaciones del axn de
la neurona emisora tambin poseen receptores para los neurotransmi
sores que sta segrega. Qu fin tienen estos denominados autorreceptores? Se liberan los neurotransmisores, llegan flotando a la sinapsis y se
unen a los receptores correspondientes de la segunda neurona. Pero al
gunas molculas neurotransmisoras flotan de vuelta y acaban unindo
se a los autorreceptores. Sirven como una especie de seal de retroalimentacin; si, por ejemplo, el 5 por 100 del neurotransmisor liberado
alcanza los autorreceptores, la primera neurona puede contar sus dedos
metafricos, multiplicarlos por veinte y calcular qu cantidad de neu
rotransmisor ha liberado. Luego toma una serie de decisiones; libero
ms neurotransmisor o me detengo ahora?, empiezo a sintetizar
ms?... Si este proceso permite a la primera neurona llevar las cuentas

ESTRS Y DEPRESIN

325

del gasto de neurotransmisores, qu sucede si la neurona disminuye


mucho los autorreceptores? Al infravalorar la cantidad de neurotransmi
sor que ha liberado, sin darse cuenta comenzar a aumentar la cantidad
que sintetiza y descarga.
Teniendo todo esto en cuenta, he aqu el razonamiento que subyace a
la segunda teora (que hay escasez de noradrenalina en una parte del ce
rebro de las personas deprimidas). Se administran los antidepresivos que
aumentan las seales de noradrenalina. Debido a dicho incremento, a lo
largo de las semanas siguientes se produce una disminucin de los recep
tores de noradrenalina. Es fundamental en esta teora la idea de que los
autorreceptores de la primera neurona disminuyen en mucha mayor me
dida que los de la segunda. Si esto es as, la segunda no escuchar con
tanta atencin, pero la primera liberar la suficiente cantidad de noradre
nalina extra para suplir la diferencia. El resultado es un incremento de las
seales de noradrenalina y la remisin de los sntomas depresivos. (Este
mecanismo podra explicar la eficacia de la terapia electroconvulsiva
[TEC o terapia de shock]. Durante dcadas, los psiquiatras la han em
pleado para aliviar las depresiones profundas, sin que nadie supiera por
qu funcionaba. Resulta que, entre sus muchos efectos, la TEC disminu
ye el nmero de autorreceptores de noradrenalina, al menos en los mo
delos experimentales con animales.)
Si el lector ya est confuso, se encuentra en buena compaa, toda
va no hay consenso entre los investigadores de este campo. Noradre
nalina, serotonina o dopamina? Demasiadas seales o demasiado po
cas? Si se trata, por ejemplo, de demasiado pocas seales de serotoni
na, es porque las sinapsis liberan escasa serotonina o porque hay
algn defecto que embota la sensibilidad de los receptores de serotoni
na? (Para dar una idea de hasta qu punto es grande esta lata de gusa
nos, actualmente estn reconocidos ms de una docena de tipos dis
tintos de receptores de serotonina, con diferentes funciones, eficacias,
y distribuciones en el cerebro.) Tal vez haya una diversidad de vas
neuroqumicas para caer en una depresin, y diferentes caminos estn
relacionados con distintas subclases de depresin (unipolar frente a
depresin manaca, o una que es activada por acontecimientos exter
nos frente a otra que sigue su propio mecanismo interno, o una domi
nada por un retraso psicomotor frente a otra dominada por la inclina
cin al suicidio). Esta es una idea muy razonable, pero las pruebas en
este sentido an son escasas.

326

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Entre todas estas preguntas, otra q u e n o est mal: por qu tener de


masiada cantidad o demasiado poca de estos neurotransmisores origina
una depresin? Existen muchas conexiones entre estos neurotransmisores
y su funcin. Por ejemplo, se cree que la serotonina tiene que ver con la
ideacin incesante durante la depresin, el incontrolable revolcarse en
pensamientos oscuros. Conectado con esto, los ISRS suelen ser eficaces
en personas con trastornos obsesivo-compulsivos. Aqu hay un denomi
nador comn: en el caso depresivo, es la sensacin obsesiva de fracaso, de
condena, de desesperacin, mientras que en el otro caso pueden ser pre
ocupaciones obsesivas de que uno se ha dejado abierto el gas en casa an
tes de salir, que tiene las manos sucias y debe lavrselas, etc. Atrapado en
una mente que simplemente da vueltas y vueltas en torno a los mismos
pensamientos y/o sentimientos.
Se cree que la noradrenalina desempea un papel diferente en los sn
tomas de la depresin. El principal camino que utiliza la noradrenalina es
una serie de proyecciones desde una regin del cerebro llamada el locus
ceruleus. Esa proyeccin se extiende de forma difusa a travs del cerebro y
parece que su papel consiste en alertar a otras regiones cerebrales, au
mentando su nivel bsico de activacin, bajando su umbral de respuesta
a seales del exterior. De modo que una escasez de noradrenalina en este
sentido podra empezar a explicar el retraso psicomotor.
La dopamina, por otra parte, tiene relacin con el placer, una cone
xin que examinaremos en profundidad en el captulo 16. Hace unas d
cadas, varios neurocientficos realizaron un descubrimiento fundamen
tal. Haban implantado electrodos en el cerebro de ratas y estimulado
zonas al azar, observando lo que suceda. Al hacerlo, descubrieron un
rea cerebral extraordinaria que, al ser estimulada, haca a la rata incre
blem ente feliz. Cmo se sabe que una rata es increblemente feliz? Se le
pide que nos lo diga, para lo cual hay que elaborar un grfico con las ve
ces que aprieta una palanca para que se la recompense estimulando dicha
zona del cerebro. Resulta que las ratas mueren exhaustas de apretar la pa
lanca para que se las estimule. Prefieren dicha estimulacin a la comida
cuando estn hambrientas, al sexo o a recibir frm acos cu a n d o son adic
tas y sufren del sndrome de abstinencia. La zona del cerebro descubierta
en estos estudios pronto recibi el nombre de va del placer y, desde en
tonces, se ha hecho famosa.
Poco despus se descubri que los humanos tambin poseen una va
del placer, cuando se estimul una zona similar del cerebro humano du

ESTRS Y DEPRESIN

327

rante una operacin de neurociruga72 con resultados bastante asombro


sos, en la lnea de: Ooooh! Qu agradable! Es como si te rascaran la es
palda, pero tambin, al mismo tiempo, es como hacer el amor o como
jugar, de nio, en el patio con las hojas secas y luego mam te llamaba
para que entraras a tomarte un chocolate caliente y despus te ponas el
pijama.... Dnde hay que apuntarse?
Esta va del placer parece hacer un gran uso de la dopamina como
neurotransmisor (y en el captulo 16 veremos de qu modo la dopamina
seala la anticipacin de la recompensa ms que sealar la recompensa
misma). La evidencia ms slida de esto es la capacidad de las drogas que
imitan a la dopamina, como la cocana, para actuar como euforizantes.
De pronto, parece plausible elaborar la hiptesis de que la depresin, que
se caracteriza sobre todo por la disforia, quiz implique demasiado poca
dopamina y, por tanto, disfuncin de esas vas de placer.
As pues, stos son los tres grandes neurotransmisores implicados en la
depresin, con una atencin estos das probablemente mayor hacia la serotonina y menor a la dopamina. Los principales frmacos antidepresivos
los ISRS, y tipos ms antiguos como los tricclicos o los inhibidores
MAO actan alterando los niveles de uno o ms de estos tres neuro
transmisores. En este momento, desde el punto de vista cientfico no se
puede aventurar qu clase de persona responder mejor a qu clase de antide
presivos.
Por supuesto, hay un torrente de otros neurotransmisores que podran
estar implicados. Uno particularmente interesante se llama Sustancia P.
Dcadas de trabajo han demostrado que la Sustancia P desempea un
papel en la percepcin del dolor, sobre todo en la activacin de las vas de
la mdula espinal de las que se habl en el captulo 9. Notablemente, al
gunos estudios recientes indican que los frmacos que bloquean la accin
de la Sustancia P pueden actuar como antidepresivos en algunos indivi
duos. A qu se refiere esto? Tal vez la idea de la depresin como una en
fermedad de dolor psquico sea algo ms que una simple metfora.
72 Como el cerebro no es sensible al dolor, muchas de estas operaciones se realizan con los paciernes despiertos (con anestesia local, claro est), lo cual resulta muy til porque, antes del de
sarrollo de las modernas tcnicas de la imagen, el paciente tena que estar despierto para guiar
al cirujano en lo que haca. Este colocaba un electrodo en el cerebro, lo estimulaba y el pacien
te dejaba caer un brazo. Introduca algo ms el electrodo, estimulaba el cerebro y el paciente de
jaba caer una pierna. Rpidamente consultaba el mapa de carreteras del cerebro para saber dn
de estaba, avanzaba un par de centmetros ms, giraba a la izquierda despus de la tercera neu
rona y all estaba el tumor. Ms o menos era as.

328

PO R

QU LAS CEBRAS NO TIENEN

LCERA?

N euroctnatom tay depresin


Para poder examinar una segunda va de anormalidad en la funcin cere
bral de los depresivos, aparte de la neuroqumica que acabamos de estu
diar, presento una ilustracin de cmo es el cerebro. Hay un rea cerebral
que regula procesos como la respiracin y el ritmo cardaco, en la que se
halla el hipotlamo, que se ocupa de liberar hormonas y dar rdenes al
sistema nervioso autnomo. Si la presin sangunea sufre una cada drs
tica, que provoca una respuesta de estrs compensatoria, el hipotlamo,
el mesencfalo y el cerebro posterior entran en accin. Todos los verte
brados tienen ms o menos las mismas conexiones en este caso.
Encima de sta se halla otra rea denominada sistema lmbico, cuyo
funcionamiento se relaciona con la emocin. Por ser mamferos, nuestro
sistema lmbico es grande; el de los lagartos es muy pequeo, no son co
nocidos por la complejidad de su vida emocional. Emitir una respuesta
de estrs al oler un rival amenazador se debe al sistema lmbico.

Ilu stra cin 27- El cerebro trino

ESTRS Y DEPRESIN

329

Por encima se halla la corteza cerebral. Todos los miembros del reino
animal la tienen en mayor o menor medida, pero es caracterstica de los
primates. La corteza regula el conocimiento abstracto, la filosofa y el re
cuerdo de dnde hemos puesto las llaves del coche.
Ahora detengmonos un momento a pensar. Supongamos que nos
embiste un elefante. Es probable que despus no sintamos placer, ms bien
tristeza. Sufriremos cierto retraso psicomotor y no estaremos deseando rea
lizar nuestros habituales ejercicios calistnicos. Puede que suframos tras
tornos de sueo y de alimentacin y que nuestro nivel de glucocorticoi
des se eleve. Quiz el sexo pierda su atractivo durante cierto tiempo,
nuestras aficiones no nos seduzcan, no salgamos corriendo para ir con los
amigos y nos d igual no ir a un buffet de sos donde uno puede comer
hasta hartarse. No parecen los sntomas de una depresin?
Ahora bien, qu sucede durante la depresin? Se tiene un pensa
miento la muerte de un ser querido o la propia; nios en un campo de
refugiados; la desaparicin de los bosques tropicales y de un sinnmero
de especies; los ltimos cuartetos de cuerda de Beethoven y, de repen
te, se experimentan los mismos sntomas que tras haber sido embestido
por un elefante. En un plano extremadamente simplista, se puede conce
bir la depresin como lo que ocurre cuando la corteza cerebral tiene un
pensamiento negativo abstracto y consigue convencer al resto del cerebro
de que es un agente estresante fsico real. Segn esta concepcin, los en
fermos de depresin crnica son aquellos cuya corteza cerebral suele su
surrar cosas tristes al resto del cerebro. De ah se deriva una prediccin
tremendamente brutal; si se cortan las conexiones entre la corteza y el
resto del cerebro, a aqulla le resultar imposible deprimir a ste.
Aunque parezca mentira, a veces funciona. Los neurocirujanos llevan
a cabo este procedimiento en personas con depresiones muy incapacitan
tes y resistentes a los frmacos, a otras terapias y a la TEC. El flujo de in
formacin de la corteza al resto del cerebro disminuye notablemente (al
cortar las vas de proyeccin entre ambos se cortan axones) y los sntomas
depresivos parecen remitir73.
/3 Qu otra cosa se modifica tras esta intervencin? S la corteza ya no puede enviar pensa
mientos abstractos al resto del cerebro, se pierde no slo la facultad de la desgracia abstrac
ta, sino tambin la del placer abstracto. Pero terapias quirrgicas como sta slo se emplean
en pacientes totalmente incapacitados por la enfermedad, que se pasan aos en la sala trase
ra de un hospital estatal balancendose abrazados a s mismos e intentando suicidarse cada
cierto tiempo.

330

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Evidentemente se trata de un cuadro simplificado, nadie desconecta


realmente todo el cortex cerebral del resto del cerebro. El procedimiento
quirrgico, llamado cingulotoma, o corte del haz del cngulo, realmente
desconecta slo una zona hacia la parte delantera del crtex, llamada el crtex cingulado anterior (CCA). El CCA posee todas las caractersticas de
una zona cerebral de la que uno querra desconectarse durante una depre
sin profunda. Es una parte del cerebro muy implicada en las emociones.
Mostremos a un grupo de personas una serie de fotografas: en un caso, les
pedimos que presten atencin a las emociones que expresan las personas
que hay en ellas; en otro caso, les pedimos que presten atencin a ciertos
detalles, como al hecho de si se trata de fotografas de interior o exterior.
Slo en el primer caso se produce la activacin del CCA.
Y las emociones en las que participa el CCA parecen ser negativas. Si
inducimos en alguien un estado positivo mostrndole algo divertido,
desciende el metabolismo del CCA. En cambio, si estimulamos elctrica
mente el CCA en las personas, experimentan una sensacin difusa de
presagio y temor. Adems, las neuronas del CCA, tambin las humanas,
responden a todo tipo de dolores. Pero la respuesta del CCA en realidad
no es sobre el dolor; tiene que ver ms con los sentimientos que ste ge
nera. Como se vio en el captulo 9, proporcionemos a alguien la suges
tin hipntica de que no sentir dolor cuando sumerja su mano en agua
helada. Las principales partes del cerebro que reciben las proyecciones de
dolor procedentes de la mdula espinal se vuelven tan activas como si no
hubiera sugestin hipntica, pero esta vez, el CCA no se activa.
Adems, el CCA y las regiones cerebrales adyacentes se activan cuan
do mostramos a viudos/as fotografas de sus seres queridos desaparecidos
(frente a fotografas de desconocidos). Otro ejemplo de esto sera el si
guiente: ponemos a un voluntario en una mquina de visualizacin cere
bral y, desde dentro, le pedimos que juegue a algo con otras dos personas,
a travs de una consola de ordenador. Amaamos el curs del juego para
que, con el paso del tiempo, los otros dos (realmente, un programa
informtico) de forma gradual empiecen a jugar slo entre ellos, exclu
yendo al sujeto del test. La actividad neuronal del CCA se enciende, y
cuanto ms excluida se siente la persona, ms intensamente se activa el
CCA. Cmo sabemos que esto tiene alguna relacin con esa horrible sen
sacin juvenil del instituto de ser elegido el ltimo para formar un equipo?
Debido a un inteligente elemento de control del estudio: ponemos a la per
sona a jugar con los otros dos supuestos jugadores. Una vez ms, acaba

ESTRS Y DEPRESIN

331

resultando que los otros dos slo juegan entre ellos. Sin embargo, la dife
rencia esta vez es que desde el principio se le comunica al sujeto que ha
habido una avera tcnica y que la consola no funciona. Al ser excluido
debido a un fallo de la tecnologa, no se produce activacin del CCA.
Dadas estas funciones del CCA, no es de extraar que su nivel de ac
tividad en estado de reposo tienda a ser elevado en las personas con de
presin. Curiosamente, otra parte del cerebro, llamada la amgdala, tam
bin parece ser hiperactiva en los depresivos. En el prximo captulo se
ver el importante papel que desempea en emociones como la ansiedad
y el temor, aunque en los depresivos, dicho papel es algo distinto. Si mos
tramos a una persona deprimida un rostro humano espantoso, su amg
dala no se activa en exceso (en contraste con la respuesta que veramos en
la amgdala de un sujeto de control). Pero si le mostramos un rostro tris
te, la amgdala presenta un nivel de activacin muy alto.
Justo enfrente del CCA est el crtex frontal que, como vimos en el
captulo 11, es una de las partes del cerebro ms distintivamente huma
nas. Los trabajos de Richard Davidson, de la Universidad de Wisconsin,
han demostrado que una subregin llamada el crtex prefrontal (CPF)
parece muy responsable del estado de nimo, y de una forma lateralizada.
Especficamente, la activacin del CPF izquierdo se asocia con senti
mientos positivos, y la activacin del CPF derecho, con negativos. Por
ejemplo, si inducimos un estado positivo en alguien (pidindole que des
criba el da ms feliz de su vida), se encender el CPF izquierdo, en pro
porcin a la evaluacin subjetiva de placer de la persona. Si le pedimos
que recuerde un acontecimiento triste, domina el CPF derecho. Del mis
mo modo, si separamos a una cra de mono de su madre, la actividad metablica del CPF derecho aumenta, mientras que la del CPF izquierdo
disminuye. As, no es de extraar que en los depresivos haya una activi
dad menor en el CPF izquierdo y una mayor en el CPF derecho.
Existen otros cambios anatmicos en el cerebro durante la depresin,
pero para comprenderlos tenemos que considerar qu relacin tienen las
hormonas con la enfermedad.
Gentica y depresin
Hoy en da es muy difcil examinar la biologa sin que los genes aparez
can en la imagen, y la depresin no es una excepcin, pues tiene un
componente gentico. Como primera observacin, la depresin ocurre

332

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

en las familias. Durante mucho tiempo, para algunos eso habra sido
suficiente prueba de una conexin gentica, pero esta conclusin se
deshace por el hecho evidente de que no slo los genes influyen en las
familias sino tambin el entorno. Criarse en una familia pobre, en una
abusiva o en una perseguida, todo esto puede incrementar el riesgo de
depresin en esa familia sin que los genes tengan ninguna relacin con
ello.
De modo que buscamos una relacin ms estrecha. Cuanto ms di
rectamente emparentados estn dos individuos, ms genes comparten y,
en consecuencia, tienen ms probabilidad de compartir un rasgo depre
sivo. Uno de los ejemplos ms elocuentes de esto, cojamos a dos herma
nos cualesquiera (que no sean mellizos). Comparten ms o menos un
50 por 100 de sus genes. Si uno de ellos tiene un historial de depresin,
el otro tiene en torno a un 25 por 100 de probabilidad, considerable
mente mayor de lo normal. Ahora, comparemos a dos mellizos, que com
parten todos sus genes. Y si uno de ellos es depresivo, el otro tiene una pro
babilidad del 50 por 100. Esto es bastante impresionante: cuantos ms
genes en comn, mayor probabilidad de compartir la enfermedad. Pero
an hay un elemento poco claro: cuantos ms genes comparten los
miembros de una familia, ms entorno comparten tambin (empezando
por el hecho de que los mellizos crecen con un trato ms parecido que
los que no lo son).
Estrechemos la relacin an ms. Examinemos a nios que fueron
adoptados a una edad temprana. Consideremos a aquellos cuya madre
biolgica tuvo un historial de depresin, pero no su madre adoptiva. Po
seen un riesgo mayor de depresin, lo que sugiere una herencia gentica
compartida con su madre biolgica. Pero ah el elemento de confusin,
como vimos en el captulo 6, es que el entorno no comienza en el naci
miento, sino mucho antes, con el entorno circundante compartido en el
tero con la madre biolgica de uno.
Como sabe cualquier documentado bilogo molecular del siglo XXI,
si queremos demostrar que los genes estn relacionados con la depresin,
tenemos que identificar los genes especficos, las extensiones concretas de
ADN que codifican las protenas especficas que aumentan el riesgo de
depresin. Como veremos en breve, precisamente eso es lo que ha ocu
rrido en aos recientes.

ESTRS Y DEPRESIN

333

Inm unologa y depresin


Este subapartado no exista en ediciones anteriores de este libro. La in
munidad tiene que ver con combatir a los patgenos, la depresin tiene
que ver con sentirse triste: cuestiones no relacionadas. Bueno, pueden es
tarlo, aunque de una forma tonta, como que estar enfermo puede ser de
primente. Pero es ms complicado que eso. La enfermedad crnica que
implica una hiperactivacin del sistema inmune (por ejemplo, las infec
ciones crnicas, o una enfermedad autoinmune en la que el sistema in
munitario se ha activado de forma accidental y est atacando a alguna
parte de nuestro cuerpo) es ms probable que cause una depresin que
otras enfermedades igualmente graves y prolongadas que no afectan al
sistema inmune. Algunos otros hilos de interconexin implican a las citoquinas que actan como transmisores entre las clulas inmunitarias.
Como recordar el lector del captulo 8, las citoquinas tambin pueden
acceder al cerebro, donde pueden estimular la liberacin de CRH. Ms
recientemente se ha visto que tambin interactan con la noradrenalina,
la dopamina y los sistemas de serotonina. En un punto crtico, las citoquinas pueden causar depresin. Esto se aprecia en modelos de depresin
de animales. Adems, ciertas clases de cncer a veces se tratan con citoquinas (para fortalecer la funcin inmune), y el resultado suele ser depre
sin. De modo que esto representa una nueva rama de estudio para la
psiquiatra biolgica: las interacciones entre la funcin inmune y el esta
do anmico.

Endocrinologa y depresin
A menudo niveles anormales de diversas hormonas van de la mano con la
depresin. Para empezar, las personas que segregan demasiado poca hor
mona tiroidea pueden desarrollar depresiones profundas y, cuando estn
deprimidas, ser atpicamente resistentes a la accin de los frmacos anti
depresivos. Esto es particularmente importante porque muchas personas,
al parecer con depresiones de una naturaleza puramente psiquitrica, re
sultan tener enfermedad tiroidea.
Hay otro aspecto de la depresin en el que es posible que las hormo
nas desempeen un papel. Las tasas de incidencia de la depresin difieren
enormemente, y las mujeres son las que ms la padecen. Por qu? Una

334

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

teora, que deriva de la escuela de la terapia cognitiva, se centra en el dis


tinto modo de pensar de hombres y mujeres. Cuando algo preocupante
sucede, las mujeres tienden a meditar ms sobre ello (a pensar en ello o a
querer comentarlo con otra persona). Y los hombres, teniendo en cuenta
lo psimos comunicadores que suelen ser, tienden a pensar en cualquier
cosa que no sea el problema, o incluso mejor, hacen algo: deporte, uti
lizan herramientas mecnicas o elctricas, se emborrachan o inician una
guerra. En opinin de los psiclogos cognitivos, una tendencia a la in
trospeccin aumenta la probabilidad de deprimirse en mayor medida.
Otra teora sobre las diferencias sexuales es de naturaleza psicosocial.
Como vamos a ver, gran parte de las teoras sobre la psicologa de la de
presin indica que se trata de un trastorno de falta de control. Algunos
cientficos sostienen que el riesgo de sufrir una depresin es ms elevado
en las mujeres porque, en muchas sociedades, tradicionalmente han teni
do menos control sobre las circunstancias de sus vidas que los hombres.
Ambas teoras estn muy bien, salvo por el hecho de que no explican por
qu hombres y mujeres presentan la misma tasa de depresin bipolar;
slo las depresiones unipolares son ms comunes en las mujeres.
El punto ms dbil de dichas teoras es que no explican un rasgo funda
mental de la depresin femenina, a saber, que las mujeres corren mayor
riesgo de deprimirse en determinados momentos del ciclo reproductor: en
la menstruacin, la menopausia y, sobre todo, en las semanas posteriores al
parto. Varios investigadores creen que este aumento del riesgo se debe a las
grandes oscilaciones de dos hormonas, los estrgenos y la progesterona,
que tienen lugar durante la menstruacin, la menopausia y el parto. Como
prueba, citan el hecho de que la mujer se puede deprimir cuando cambian
de forma artificial sus niveles de estrgenos y/o progesterona (por ejemplo,
al tomar la pldora anticonceptiva). Es fundamental el hecho de que ambas
hormonas regulen hechos neuroqumicos del cerebro, como el metabolis
mo de los neurotransmisores, de los que la noradrenalina y la serotonina
son un ejemplo. A causa de los cambios masivos que se producen en los ni
veles hormonales (la progesterona, por ejemplo, se multiplica por mil en el
momento de dar a luz), las teoras actuales se centran en la posibilidad de
que la proporcin entre estrgenos y progesterona sufra un cambio tan ra
dical que desencadene una depresin profunda. Se trata de un nuevo cam
po de investigacin en el que se ha llegado a hallazgos contradictorios, pero
los cientficos cada vez estn ms seguros de la contribucin hormonal a la
preponderancia de la depresin femenina.

ESTRS Y DEPRESIN

335

Obviamente, el siguiente tema en un apartado sobre hormonas y de


presin tendr que estar dedicado a los glucocorticoides.

Cmo interacta e l estrs con la biologa de la depresin?


El estrs, los glucocorticoides y el comienzo d e la depresin
El primer nexo entre estrs y depresin es obvio: ambos tienden a ir unidos.
Esto puede actuar en dos sentidos. Primero, los estudios sobre lo que se lla
ma generacin del estrs entre los depresivos examinan el hecho de que las
personas propensas a la depresin tienden a experimentar los agentes estre
santes a un ndice ms alto de lo esperado. Esto se ve incluso cuando se los
compara con individuos con otros trastornos psiquitricos o problemas de
salud. Gran parte de esto parece deberse a agentes estresantes provocados
por falta de apoyo social. Esto eleva el potencial de que se produzca un
crculo vicioso. Esto es as porque si uno interpreta las ambiguas interaccio
nes sociales en torno a uno como seales de rechazo, y responde como si hu
biera sido rechazado, puede aumentar las probabilidades de acabar social
mente aislado, confirmando as nuestra sensacin de haber sido rechazado...
Pero la principal forma en que las personas piensan en una relacin
causal entre estrs y depresin, y la que aqu nos ocupa, va en el otro sen
tido. En concreto, las personas que experimentan muchos agentes estre
santes en su vida tienen ms probabilidad que la media de sucumbir a
una depresin profunda, y las personas hundidas en su primera gran de
presin tienen ms probabilidad que la media de haber sufrido un estrs
reciente y significativo. Evidentemente, no todos los que sufren grandes
agentes estresantes se hunden en la depresin.
Como se dijo, algunas personas tienen la seria desgracia de padecer
reiterados episodios depresivos, que pueden asumir una pauta cclica a lo
largo de ios aos. Al considerar los casos de esas personas, los agentes es
tresantes aparecen como activadores slo de las primeras depresiones. En
otras palabras, si se sufren dos o tres grandes crisis de depresin, estadsti
camente no tenemos ms riesgo de padecer una grave depresin posterior
que cualquier otra persona. Pero en torno a la cuarta depresin ms o me
nos, un mecanismo descontrolado se impone, y las olas depresivas se aba
ten sobre nosotros, al margen de que el mundo nos abrume o no con agen
tes estresantes. A continuacin veremos en qu consiste esa transicin.

336

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Los estudios de laboratorio tambin vinculan el estrs y los sntomas


de la depresin. Si estresamos a una rata de laboratorio, se vuelve anhednica. Concretamente, hace falta una corriente elctrica ms fuerte de
lo normal en las vas de placer de la rata para activar la sensacin placen
tera. El umbral de percepcin del placer se ha elevado, igual que en un
depresivo.
De manera crtica, los glucocorticoides pueden hacer lo mismo. Un
tema clave del captulo 10 era de qu modo los glucocorticoides y el estrs
podan mermar la memoria. Parte de la evidencia en ese sentido provino
de las personas con sndrome de Cushing (que como se recordar, es una
condicin en la que varios tipos diferentes de tumores pueden acabar pro
vocando un exceso de glucocorticoides en el torrente sanguneo), as como
de personas a las que se haban prescrito enormes dosis de glucocorticoides
para tratar varias enfermedades. Tambin se ha sabido durante dcadas que
un importante subconjunto de pacientes cushingoides y pacientes a los
que se les administraron glucocorticoides sintticos sufrieron una depre
sin clnica, al margen de los problemas de memoria. Esto ha sido algo di
fcil de demostrar. Primero, cuando a alguien se le trata inicialmente con
glucocorticoides sintticos, la tendencia es volverse, quizs, eufrico e in
cluso manaco, tal vez durante una semana antes de que la depresin se
manifieste. De inmediato podemos adivinar que estamos tratando con una
de nuestras dicotomas entre la fisiologa del estrs de corto y largo plazo;
el captulo 16 explorar de forma an ms detallada de dnde proviene esa
euforia transitoria. Como segunda complicacin, alguien con sndrome
de Cushing o que est tomando grandes dosis de glucocorticoides sintti
cos se deprime porque los glucocorticoides causan ese estado, o porque
reconoce que tiene una enfermedad depresiva? Se comprueba que los glu
cocorticoides son los culpables al mostrar ndices de depresin ms eleva
dos en esta poblacin que entre las personas con, por ejemplo, la misma
enfermedad y la misma gravedad pero que no reciben glucocorticoides. En
esta fase, este fenmeno tiene poco de ciencia predictiva. Por ejemplo, nin
gn mdico puede saber de antemano con seguridad qu paciente se va a
deprimir cuando se le pongan altas dosis de glucocorticoides, menos an
qu dosis. No obstante, si entran grandes cantidades de glucocorticoides
en el riego sanguneo, el riesgo de depresin aumenta.
El estrs y los glucocorticoides se enredan con la biologa al predispo
ner a una persona hacia la depresin de una forma adicional, crtica. Vol
vemos al tema de que existe un componente gentico en la depresin.

ESTRS Y DEPRESIN

337

Significa esto que si tenemos el gen (o genes) de la depresin, ya est,


no tenemos escapatoria, se producir de forma inevitable? Obviamente
no, y la mejor evidencia es ese dato sobre los mellizos. Uno tiene depre
sin y el otro, que comparte los mismos genes, posee en torno a un 50
por 100 de probabilidad de desarrollar tambin la enfermedad, un ndi
ce muy superior a la media general. Esta es una evidencia bastante slida
de la participacin de los genes. Pero vemoslo de la forma opuesta. Aun
que compartamos cada gen con alguien que es depresivo, todava nos
queda un 50 por 100 de probabilidades de no contraer la enfermedad.
Los genes raramente tienen que ver con la inevitabilidad, sobre todo
en lo que se refiere a los humanos, el cerebro o la conducta. Est relacio
nado con la vulnerabilidad, las propensiones, las tendencias. En este
caso, los genes incrementan el riesgo de depresin slo en ciertos am
bientes: lo ha adivinado el lector, nicamente en ambientes estresantes.
Esto puede verse de muchas maneras, pero la ms dramtica en un re
ciente estudio efectuado por Avshalom Caspi, del Kings College, en
Londres. Los cientficos identificaron cierto gen en los humanos que in
crementa el riesgo de depresin. Se trata de un gen que se presenta en di
ferentes versiones allicas, un escaso nmero de ellas que difieren lige
ramente en su funcin; si tenemos una de estas versiones, nuestro riesgo
es mayor. La cuestin clave es que tener una versin X de este gen Z no
garantiza que caigamos en una depresin, tan slo aumenta el riesgo.
Y en realidad, saber de alguien nicamente cul versin tiene del gen Z
no incrementa nuestra probabilidad de predecir si va a deprimirse. La
versin X incrementa el riesgo de depresin slo cuando va acompaada de
un historial de agentes estresantes reiterados. Asombrosamente, lo mismo
se ha demostrado en estudios con algunas especies de primates no huma
nos, que portan un estrecho equivalente de ese gen Z. No es el gen lo que
lo causa. Es que el gen interacta con determinado entorno. De forma ms
especfica, un gen que nos hace vulnerables en un entorno estresante.

Perfiles d e los glucocorticoides una vez


que la depresin se ha establecido
Los niveles de glucocorticoides suelen ser anormales en las personas que
estn clnicamente deprimidas. Una subclase de depresin poco frecuen
te, llamada depresin atpica, est dominada por los rasgos psicomotri-

338

P O R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

ces de la enfermedad: incapacitacin fsica y agotamiento psicolgico. Al


igual que en el caso del sndrome del cansancio crnico, la depresin atpica se caracteriza por unos niveles de glucocorticoides inferiores a lo
normal. Sin embargo, el rasgo ms comn de la depresin es el de la res
puesta de estrs hiperactiva en cierto modo, un sistema nervioso sim
ptico demasiado activo y grandes niveles de glucocorticoides. Esto
aade a la imagen de las personas deprimidas, sentadas en el borde de la
cama sin energa para levantarse, que en realidad estn vigilantes y des
piertas, con un perfil hormonal en correspondencia pero la procesin
va por dentro.
La investigacin de los ltimos cuarenta aos ha explorado por qu,
en un nivel bsico, el nivel de glucocorticoides suele ser elevado en la de
presin. Parece deberse a una excesiva seal de estrs procedente del
cerebro (recuerde el lector lo dicho en el captulo 2, que las glndulas
suprarrenales segregan glucocorticoides slo cuando se lo ordena el cere
bro, a travs de la pituitaria), y no a que las suprarrenales estn tomando
algunos glucocorticoides depresivos por su cuenta propia. Adems, la se
crecin excesiva de glucocorticoides se debe a lo que se llama resistencia
de retroalimentacin; en otras palabras, el cerebro es menos eficaz de lo
que debera en cortar la secrecin de glucocorticoides. Normalmente, los
niveles de esta hormona estn fuertemente regulados: el cerebro percibe
los niveles de glucocorticoides en circulacin, y si suben ms de lo desea
ble (el nivel deseable vara en funcin de que los acontecimientos sean
tranquilos o estresantes), el cerebro deja de segregar CRH. Al igual que la
regulacin del agua en la cisterna de un aseo. En los depresivos, esta re
gulacin de retroalimentacin falla las concentraciones de glucocorti
coides en circulacin que deberan cerrar el sistema no lo hacen, pues el
cerebro no percibe la seal de realimentacin74.
74 Recuerdo al lector que en la pgina 289 se hablaba del uso del test de supresin de dexametasona para demostrar que muchos organismos envejecidos tienen dificultades para desactivar
la secrecin de glucocorticoides. Aqu se emplea el mismo test. Y tambin le recuerdo que du
rante el envejecimiento el problema para cortar la secrecin de glucocorticoides la resisten
cia a la dexametasona tal vez se derive de una lesin de una parte del cerebro que contribu
ye a poner fin a la respuesta de estrs glucocorticoidea. Se produce un perjuicio similar en la
depresin? Como veremos, esto podra ocurrir en algunos depresivos de largo plazo. No obs
tante, los niveles elevados de glucocorticoides se dan en pacientes depresivos sin evidencia
de lesin. Lo ms probable es que el estrs sostenido disminuya el nmero de receptores de glu
cocorticoides en esa parte del cerebro, haciendo que las neuronas sean menos eficaces en la de
teccin de la hormona en el torrente sanguneo.

ESTRS Y DEPRESIN

339

Cules son las consecuencias de un n ivel alto d e glucocorticoides


antes y durante una depresin?
La pregunta ms crtica que hay que responder es, de qu modo un ex
ceso de glucocorticoides incrementa el riesgo de depresin? En un apar
tado anterior se detall, en profundidad, la considerable confusin exis
tente sobre si la depresin tiene que ver con la serotonina o la noradrena
lina o la dopamina. En la medida en que ste sea el caso, el ngulo de los
glucocorticoides encaja bien, puesto que las hormonas pueden alterar
algunos rasgos de los tres sistemas neurotransmisores la cantidad de
neurotransmisor sintetizado, la velocidad a la que se descompone, cun
tos receptores hay para cada neurotransmisor, con qu grado de eficacia
actan los receptores, etc. Asimismo, se ha demostrado que el estrs tam
bin es la causa de muchos de los mismos cambios. El estrs sostenido re
ducir la dopamina de esas vas de placer, y la noradrenalina de esa
alerta parte del cerebro llamada locus ceruleus. Adems, el estrs altera
toda clase de aspectos relacionados con la sntesis, liberacin, eficacia y
descomposicin de la serotonina. No est claro cul de esos efectos del
estrs es el ms importante, sencillamente porque no est claro qu neu
rotransmisor o neurotransmisores es ms importante. Sin embargo,
quiz pueda afirmarse con seguridad que cualesquiera que sean las anor
malidades neuroqumicas que resulten ser el fundamento de la depre
sin, existe el precedente de que el estrs y los glucocorticoides causan
esas mismas anormalidades.
Esos elevados niveles de glucocorticoides parecen tener tambin otras
consecuencias. Tal vez desempeen un papel, por ejemplo, en el hecho
de que los pacientes depresivos a menudo estn ligeramente inmunosuprimidos, y son ms proclives a la osteoporosis. Adems, una depresin
severa prolongada hace que el riesgo de enfermedad cardaca sea de tres a
cuatro veces mayor, incluso despus de reducir el consumo de tabaco y
alcohol, y es probable que el exceso de glucocorticoides tambin contri
buya a esto.
Y quiz haya ms consecuencias. Recordemos el captulo 10, donde se
hablaba de las numerosas formas en que los glucocorticoides pueden da
ar al hipocampo. Como esos artculos aparecieron en la dcada de
1980, de inmediato se sugiri que tal vez habra problemas con el hipo
campo de las personas con depresin profunda. Esta especulacin se vio
reforzada por el hecho de que el tipo de memoria que suele estar ms da

340

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

ada durante la depresin la memoria declarativa es mediada por el


hipocampo. Como se dijo en el captulo 10, existe una atrofia del hipo
campo en la depresin de largo plazo. Dicha atrofia se produce como
consecuencia de la depresin, y cuanto ms largo es el historial depresivo,
mayores son la atrofia y los problemas de memoria. Aunque nadie ha de
mostrado de forma explcita an que la atrofia se produzca slo en esos
depresivos con niveles elevados de glucocorticoides, la atrofia es ms co
mn en los subtipos de depresin en los cuales el exceso de glucocorti
coides es ms habitual. La depresin crnica asimismo ha estado asocia
da en algunos estudios con un volumen menor del crtex frontal. En
principio esto fue enigmtico para aquellos de nosotros que vemos el
mundo a travs de unas gafas teidas de glucocorticoides, pero hace poco
ha sido resuelto. En la rata, el hipocampo es de manera abrumadora el
objetivo en el cerebro para la accin de los glucocorticoides, tal como se
mide por la densidad de los receptores de la hormona; sin embargo, en el
cerebro del primate, el hipocampo y el crtex frontal parecen ser igual y
marcadamente sensibles a los glucocorticoides.
De modo que alguna prueba circunstancial bastante razonable sugiere
que el exceso de glucocorticoides de la depresin tal vez tenga relacin
con el volumen disminuido del hipocampo y el crtex frontal. El captu
lo 10 sealaba una serie de cosas nocivas que podan hacer los glucocor
ticoides a las neuronas. Algunos estudios obsesivamente meticulosos han
demostrado prdidas de clulas en el crtex frontal acompaando la pr
dida de volumen en la depresin como punto de confusin, son esas
clulas gliales de apoyo ms que las neuronas lo que se pierde. Pero en
el hipocampo, nadie tiene an una pista; podra ser la eliminacin o atro
fia de neuronas, la inhibicin de la creacin de nuevas neuronas, o todo
lo anterior75. Cualquiera que sea la explicacin al nivel celular, parece ser
'5 El captulo 10 detallaba el revolucionario hallazgo de que el cerebro adulto, en concreto el
hipocampo, puede fabricar nuevas neuronas. Asimismo se demostr que el estrs y los gluco
corticoides son los ms fuertes inhibidores de dicha neurognesis. El hallazgo tambin sealaba
que todava no est claro para qu sirven estas nuevas neuronas, aunque no sera demasiado ab
surdo pensar que las nuevas neuronas del hipocampo podran tener que ver con la memoria.
As, tampoco parece una locura especular que una inhibicin de la neurognesis del hipocam
po antes y durante la depresin podra contribuir a los problemas de memoria que han sido
examinados. Esto me parece plausible. Pero adems est la idea adicional que circula en este
campo de que la inhibicin de la neurognesis tambin provoca los sntomas emocionales (esto
es, la anhedonia y la tristeza que definen a una depresin), y los antidepresivos actan activan
do la neurognesis del hipocampo. Esta teora ha suscitado mucha atencin, y ha habido algu
nos estudios muy difundidos en apoyo de esto. Sin embargo, ni dichos estudios ni la idea en la

ESTRS y DEPRESIN

341

permanente; entre aos y dcadas despus de que estas depresiones pro


fundas hayan sido controladas (normalmente con medicacin), an hay
prdida de volumen.

A ntiglucocorticoides com o antidepresivos


La conexin entre glucocorticoides y depresin tiene algunas implicacio
nes importantes. La primera vez que toqu ese tema al comienzo del ca
ptulo, pretenda dar alguna idea de lo que significa una depresin una
persona parece una esponja marina carente de vigor, sentada e inmvil al
borde de la cama, pero en realidad est hirviendo, en medio de una bata
lla interna. Tcita en esa descripcin estaba la idea de que sufrir una de
presin en realidad es inmensamente estresante, y, por tanto, entre
otras cosas, estimula la secrecin de glucocorticoides. Los datos recin
examinados sugieren la situacin opuesta: el estrs y el exceso de gluco
corticoides pueden ser una causa de depresin en lugar de una mera
consecuencia.
Si
se es realmente el caso, entonces una intervencin clnica novedo
sa debera funcionar: escojamos a una de esas personas depresivas con al
tos niveles de glucocorticoides, hallemos algn frmaco que acte sobre
las glndulas suprarrenales para reducir la secrecin de glucocorticoides,
y la depresin debera remitir. Lo emocionante del asunto es que esto ha
sido demostrado. El enfoque, sin embargo, est lleno de problemas. No
queremos disminuir demasiado los niveles de glucocorticoides porque,
por lo ya visto en muchsimas pginas de este libro, debera estar claro
que esas hormonas son bastante importantes. Adems, los inhibidores
de la esteroidognesis suprarrenal, como se llaman esos frmacos, pue
den tener efectos desagradables. Sin embargo, algunos informes fiables
han demostrado que tienen efectos antidepresivos en personas con de
presiones altas en glucocorticoides.
Otra versin del mismo enfoque es utilizar un frmaco que bloquee
los receptores de glucocorticoides del cerebro. Existen y son relativamen
te seguros, y ahora hay una razonable evidencia de que tambin funcioque se basan me parecen demasiado convincentes puedo elaborar una va que conecte las
funciones del hipocampo con los rasgos emocionales de una depresin, pero me parece un
camino demasiado retorcido para ser el ncleo de lo que causa esa enfermedad.

342

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

nan76. Se ha descubierto que una hormona relativamente desconocida


llamada DHEA, que tiene cierta capacidad para bloquear el acceso de
glucocorticoides a su receptor, posee asimismo algunas cualidades anti
depresivas. As, estos recientes estudios no slo nos ensean algo sobre
las bases de la depresin, sino que podran abrir el camino para toda
una nueva generacin de medicamentos destinados a combatir la enfer
medad.
Algunos investigadores se han basado en estas observaciones para una su
gerencia bastante radical. Segn esos psiquiatras biolgicos interesados en
los aspectos hormonales de la depresin, lo que se esboza arriba es la tradi
cional secrecin de glucocorticoides. En ella, las depresiones son estresantes
y elevan el nivel de glucocorticoides; cuando alguien es tratado con antide
presivos, la neuroqumica anormal (relacionada con la serotonina, la noradrenalina, etc.) se normaliza, atenuando la depresin y, por cierto, haciendo
que la vida se experimente con menos estrs con los niveles de glucocorti
coides regresando a lo normal en consecuencia. El nuevo escenario es la ex
tensin lgica de la causalidad invertida de la que tambin acabamos de ha
blar. En esta versin, por diversas razones, los niveles de glucocorticoides se
elevan en alguien (porque la persona soporta mucho estrs o porque algo re
lacionado con el control regulador de los glucocorticoides no funciona en
ella), causando cambios en la qumica de la serotonina (o noradrenalina, etc.) y una depresin. En este escenario, los antidepresivos actan nor
malizando los niveles de glucocorticoides, por tanto, normalizando la qu
mica cerebral y aliviando la depresin.
Para apoyar esta idea, hay que demostrar que el principal mecanismo
de accin de las diferentes clases de antidepresivos es actuar sobre el siste
ma glucocorticoideo, y que los cambios en los niveles de glucocorticoides
preceden a los que ocurren en la qumica del cerebro o a los sntomas de
presivos. Algunos investigadores han presentado pruebas de que los anti
depresivos actan alterando rpidamente un gran nmero de receptores
de glucocorticoides del cerebro, modificando el control regulador del sis
tema y bajando el nivel de glucocorticoides, y que estos cambios prece
den a los que se ven en los sntomas tradicionales de la depresin; otros
investigadores no han observado esto. Como es habitual, hace falta ms
76 Curiosamente, el mejor receptor de glucocorticoides es un frmaco ya famoso de lamen
table fama para algunos llamado RU486, la pldora abortiva. No slo bloquea en el tero
los receptores de la progesterona, otra hormona esteroide, sino que bloquea los receptores de
glucocorticoides d e forma eficaz.

ESTRS Y DEPRESIN

343

investigacin. Pero incluso si resulta que, en algunos pacientes, la depre


sin es impulsada por unos niveles elevados de glucocorticoides (y la re
cuperacin de la depresin por medio de la reduccin de esos niveles),
se no puede ser el mecanismo general de la enfermedad en todos los ca
sos: slo en torno a la mitad de los depresivos realmente tienen un nivel
alto de glucocorticoides. En la otra mitad, el sistema glucocorticoideo
parece funcionar de manera perfectamente normal. Tal vez esta particu
lar conexin entre estrs y depresin slo sea importante durante las pri
meras crisis depresivas de una persona (antes de que el ritmo endgeno se
active), o slo en un subgrupo de individuos.
Ya hemos visto varias formas en las que el estrs y los glucocorticoides
se entrelazan con la biologa de la depresin. Ese entrelazamiento se hace
incluso ms estrecho cuando se considera el cuadro psicolgico de la en
fermedad.

E l estrs y la psicodindm ica de la depresin


Tengo que empezar con Freud. Ya s que est de moda criticar a Freud, y
supongo que en parte se lo merece, pero todava tiene mucho que ofre
cer. Pocos cientficos me vienen a la memoria que, ochenta aos despus
de haber realizado sus principales contribuciones tericas, sigan siendo
considerados lo suficientemente acertados e importantes como para que
cualquiera se tome la molestia de sealar sus errores en vez de relegarlos a
los archivos de las bibliotecas.
A Freud le fascinaba la depresin y se centr en el tema con el que
hemos empezado: por qu la mayora de nosotros tiene de vez en
cuando experiencias terribles, se deprime y se recupera, y slo unos
cuantos se hunden en una profunda depresin (melancola)? En su
ensayo clsico Tristeza y m elancola (1917), Freud comienza por lo que
ambas tienen en comn. En su opinin, en ambos casos se produce la
prdida del objeto amado. (En trminos freudianos, dicho objeto
suele ser una persona, pero puede ser tambin una meta o un ideal.)
Segn Freud, en toda relacin amorosa hay ambivalencia, sentimien
tos encontrados, elementos de odio y de amor. En el caso de una leve
depresin reactiva la tristeza se es capaz de enfrentarse a estos
sentimientos contradictorios de forma sana: se pierde algo, uno se
pone triste y lo supera. En el caso de una depresin melanclica pro

344

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

funda, uno se obsesiona con la ambivalencia, la simultaneidad, la na


turaleza irreconciliable de un amor intenso junto a un odio del mismo
calibre. Freud postula que la melancola la depresin profunda es
el conflicto interno que tal ambivalencia genera.
Esto comienza a explicar la intensidad de la tristeza que se experimen
ta en una depresin profunda. Si se est obsesionado por intensos senti
mientos contradictorios, se est doblemente triste tras la prdida: por la
prdida de la persona amada y de toda posibilidad de resolver las dificul
tades. Si le hubiera dicho lo que tena que decirle podramos haber solu
cionado las cosas; se ha perdido para siempre la posibilidad de expiar la
ambivalencia. Durante el resto de la vida se estar intentando alcanzar
una puerta que d paso a un amor puro y sin mcula sin conseguir llegar
a ella.
Asimismo explica la intensidad del sentimiento de culpa que se suele
experimentar en una depresin profunda. Si realmente se siente una ira
intensa hacia una persona, al mismo tiempo que se la ama, tras la prdi
da una parte de nosotros estar celebrndolo, en tanto que otra se sentir
triste: Se ha marchado, es terrible, pero..., gracias a Dios, por fin puedo
vivir, madurar, se acab esto o aquello. De forma inevitable, un instante
metafrico despus, debe manifestarse la creencia paralizante de que nos
hemos convertido en un monstruo horroroso que es capaz de sentir ali
vio o placer en tales momentos. Culpa incapacitadora.
Esta teora explica asimismo la extraa tendencia de las personas pro
fundamente deprimidas a adoptar rasgos del objeto amoroso, ama
do/odiado, que han perdido; y no cualquier rasgo, sino siempre los que le
resultaban ms irritantes. Desde el punto de vista psicodinmico, es to
talmente lgico. Al adoptar un rasgo del oponente amado y perdido, se le
es fiel. Al elegir un rasgo irritante, se sigue tratando de convencer al mun
do de que se tena razn al irritarse; ya veis cmo os disgusta cuando lo
hago. Os imaginis lo que fue tener que soportarlo durnte aos? Y al
elegir un rasgo que, por encima de todo, a uno le resulta irritante, no slo
trata de ganar puntos en la disputa con el que se ha ido, sino de castigar
se por haber discutido.
De la escuela freudiana de pensamiento procede una de las ms acer
tadas descripciones de la depresin: agresin vuelta hacia dentro. De
repente, cobran sentido la prdida de placer, el retraso psicomotor, los
impulsos suicidas, el nivel elevado de las hormonas del estrs y el aumen
to de la tasa metablica, caractersticas que no son aplicables a quien ca

ESTRS Y DEPRESIN

345

rece de energa para actuar, sino al estado de un enfermo de depresin,


exhausto a causa del conflicto emocional ms agotador de su vida, con
flicto que se produce exclusivamente en su interior.
Como otros elementos positivos de Freud, estas ideas son empticas y
se ajustan a multitud de rasgos; se sabe que son correctas de forma in
tuitiva. Pero son difciles de asimilar por la ciencia moderna, sobre todo
por la psiquiatra de orientacin biolgica. Por ejemplo, no hay forma de
estudiar la correlacin entre la densidad de receptores de noradrenalina y
la internalizacin de la agresin, ni la influencia de la proporcin de estrgenos y progesterona en la proporcin de amor/odio. La rama de la
teora psicolgica de la depresin que encaja ms fcilmente en la rama
biolgica es la que procede de la psicologa experimental, cuyo trabajo ha
generado un modelo de la depresin extraordinariamente informativo.

Estrs, indefensin aprendida y depresin


Para comprender los estudios experimentales que subyacen a dicho mo
delo, recordemos que en el captulo anterior veamos los rasgos que do
minaban en el estrs psicolgico: la prdida de control y la capacidad de
predecir en determinados contextos, la ausencia de salidas para la frustra
cin, la prdida de las fuentes de apoyo y la percepcin de que la vida
empeora. En una lnea de estos experimentos, en la que Martin Seligman
y Steven Maier fueron pioneros, se expone a varios animales a cantidades
patolgicas de agentes estresantes psicolgicos. El resultado es una condi
cin asombrosamente similar a la de la depresin humana.
Aunque los agentes estresantes difieran, el enfoque general de estos es
tudios siempre hace hincapi en su presentacin de forma repetida, con
una falta de control total por parte del animal; por ejemplo, se somete
a una rata a una larga serie de frecuentes, incontrolables e impredecibles
descargas o ruidos, sin que tenga escapatoria.
Al cabo de cierto tiempo, le sucede algo extraordinario, que se pone
de manifiesto con una sencilla prueba. Cojamos una rata normal, no estresada y dmosle algo fcil de aprender. La ponemos en una habitacin,
por ejemplo, con el suelo dividido en dos mitades. De vez en cuando
aplicamos electricidad, que produce una ligera descarga, en una de las
mitades, y justo antes de que se produzca enviamos una seal que indica
que esa parte del suelo va a ser electrificada. Nuestra rata aprende con fa

346

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

cilidad esta tarea de evitacin activa, y, en poco tiempo, se traslada con


calma al otro lado de la habitacin al or la seal. Muy simple. Excepto
en el caso de una rata que haya sido sometida a agentes estresantes repe
tidos e incontrolables. Esa rata no aprende la tarea, no aprende a enfren
tarse a ella. Lo que ha aprendido, por el contrario, es a sentirse enferma.
Este fenmeno, denominado indefensin aprendida se generaliza, y
el animal tiene problemas para enfrentarse a diversas tareas tras ser some
tido a agentes estresantes incontrolables. Esta indefensin se extiende a
tareas relacionadas con su vida cotidiana, como competir con otro ani
mal por comida o evitar la agresin social. Cabra preguntarse si la inde
fensin se debe al estrs fsico de recibir las descargas o al estrs psicol
gico de carecer de control o de capacidad de predecirlas; se debe al se
gundo. La forma ms evidente de demostrarlo es poner ratas por parejas;
una recibe la descarga en las condiciones marcadas por la capacidad de
predecir y por un cierto grado de control; la otra recibe el mismo patrn
de descargas, pero sin capacidad de predecirlas ni de controlarlas. Slo la
segunda se vuelve indefensa.
Seligman argumenta, de forma persuasiva, que los animales que pade
cen indefensin aprendida comparten muchos rasgos psicolgicos con
los humanos deprimidos. Estos animales tienen un problema de moti
vacin; una de las razones por las que se sienten indefensos es que ni
siquiera tratan de enfrentarse a una nueva situacin, lo cual es muy simi
lar a lo que hace la persona deprimida, que ni siquiera intenta llevar a
cabo la ms sencilla de las tareas que podra mejorar su vida. Estoy de
masiado cansado, me supera hacer algo as, de todos modos no va a ser
vir para nada....
Los animales con indefensin aprendida tienen asimismo un proble
ma cognitivo, hay algo que no funciona en su forma de percibir el mun
do y de concebirlo. En las contadas ocasiones en que tratan de enfrentar
se a la situacin, no saben si ha servido para algo o no. Por ejemplo, si se
estrecha la relacin entre una respuesta de afrontamiento de la situacin y
una recompensa, la tasa de respuesta de una rata normal aumenta (es de
cir, si la respuesta de afrontamiento de la situacin funciona, la rata persiste
en ella). Por el contrario, asociar una recompensa de forma ms estrecha
a las escasas respuestas de afrontamiento de la situacin de una rata inde
fensa influye poco en su tasa de respuesta. Seligman cree que no es con
secuencia de que el animal indefenso desconozca las reglas de la tarea,
sino de que ha aprendido a no molestarse en prestar atencin. Lgica

ESTRS Y DEPRESIN

347

mente, la rata tendra que haber aprendido: Cuando recibo la descarga


no hay nada en absoluto que pueda hacer, lo cual es horrible, pero no es
el fin del mundo. Pero en lugar de eso, lo que ha aprendido es: No hay
nada que hacer. Nunca. Incluso cuando el control y el dominio estn a
su disposicin, la rata no los percibe. Esta es una situacin muy similar a
la del humano deprimido que siempre ve el vaso medio vaco. Como
Beck y otros terapeutas cognitivos sealan, buena parte de lo que consti
tuye la depresin se centra en la generalizacin excesiva de la respuesta a
un elemento terrible, lo cual distorsiona desde el punto de vista cognitivo el funcionamiento del mundo.
El paradigma de la indefensin aprendida genera animales con otros
rasgos sorprendentemente similares a los de los humanos que sufren una
profunda depresin. Hay el equivalente de la anhedonia en la rata; el ani
mal deja de espulgarse y pierde el inters por el sexo y la comida. Su falta de
motivacin para enfrentarse a la situacin indica que experimenta el equi
valente animal al retraso psicomotor77. En algunos modelos de indefensin
aprendida, los animales se automutilan mordindose. Tambin manifies
tan muchos de los sntomas vegetativos: prdida del sueo y desorganiza
cin de su estructura y niveles elevados de glucocorticoides. Ms decisivo
an es que ciertas partes del cerebro de estos animales carecen de noradre
nalina, en tanto que los frmacos antidepresivos y la terapia electroconvulsiva aceleran su recuperacin del estado de indefensin aprendida.
La indefensin aprendida se ha inducido en roedores, gatos, perros,
pjaros, peces, insectos y primates, humanos incluidos. Se necesita in
77 Cabra preguntarse si el fenmeno de la indefensin aprendida es nicamente cuestin de
un retraso psicomotor. Quiz la rata se halle tan agotada tras las descargas incontrolables que
simplemente carezca de energa para llevar a cabo tareas de evitacin activa. Esto cambiara la
consideracin de la indefensin aprendida, que pasara de ser un estado cognitivo (no hay
nada que hacer) o un estado de anhedonia emociona] (nada me produce placer) a un estado
de inhibicin psicomotora (todo me parece tan agotador que me voy a quedar aqu sentado).
Seligman y Maier ponen serias objeciones a esta interpretacin y presentan datos que demues
tran que las ratas con indefensin aprendida no slo son tan activas como las ratas de un grupo
de control, sino, lo que es ms importante, ejecutan peor tareas de evitacin pasiva, situacio
nes de aprendizaje en las que la respuesta de afrontamiento de ellas consiste en quedarse quie
tas en vez de hacer algo (es decir, situaciones en las que un ligero retraso psicomotor es til).
Otra figura fundamental en este campo, Jay Weiss, que es el defensor de la concepcin del re
traso psicomotor, presenta la misma cantidad de datos que demuestran que las ratas indefen
sas llevan a cabo con normalidad tareas de evitacin pasiva, lo que indicara que la indefensin
es un fenmeno motriz, no cognitivo ni emocional. Este debate dura ya varias dcadas y, per
sonalmente, no s cmo conciliar las posturas enfrentadas.

348

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

creblemente poco en trminos de molestias incontrolables para que los


humanos se den por vencidos y se vuelvan indefensos de forma generali
zada. En un estudio de Donald Hiroto se someti a estudiantes volunta
rios a ruidos altos que se podan evitar o no (como en todos estos estu
dios, se emparejaron ambos grupos, de modo que los dos reciban la mis
ma cantidad de ruido). Seguidamente se les dio una tarea de aprendizaje
en la que la respuesta correcta desconectaba el ruido alto; el grupo que no
poda evitar el ruido fue significativamente menos capaz de aprender la
tarea. La indefensin se puede generalizar incluso a situaciones de apren
dizaje no aversivo. Hiroto y Seligman realizaron un estudio de segui
miento en el que, de nuevo, haba ruido controlable e incontrolable.
Despus, el segundo grupo fue menos capaz de resolver rompecabezas de
palabras sencillas. El hecho de darse por vencido tambin puede ser in
ducido por agentes estresantes ms sutiles que ruidos altos e incontrola
bles. En otro estudio, Hiroto y Seligman pusieron a voluntarios la tarea
de elegir una carta de determinado color siguiendo unas reglas que tenan
que adivinar mientras lo hacan. En uno de los grupos, las reglas se po
dan aprender; en el otro, no (el color de la carta se deba al azar).
A continuacin, el segundo grupo fue menos capaz de enfrentarse a una
tarea sencilla y de fcil solucin. Seligman y sus colaboradores han de
mostrado asimismo que las tareas irresolubles provocan indefensin pos
terior a la hora de enfrentarse a situaciones sociales.
Por tanto, se pueden provocar en los humanos estados transitorios de
indefensin aprendida con sorprendente facilidad. Naturalmente, hay
una tremenda variacin individual en la rapidez con la que ocurre;
unas personas son ms vulnerables que otras. En el experimento con rui
do inevitable, Hiroto pas previamente a los estudiantes una prueba de
personalidad. Basndose en ella, distingui a los estudiantes que llegaban
al experimento con un locus de control internalizado la creencia de
que eran dueos de su destino y controlaban en gran medida sus vidas
de los voluntarios con un locus de control externalizado, que tendan a
atribuir los resultados a la suerte y el azar. Ante un agente estresante in
controlable, estos estudiantes eran mucho ms vulnerables a la indefen
sin aprendida. Transfiriendo esto al mundo real, con los mismos agen
tes estresantes externos, cuanto ms locus de control internalizado tiene
alguien, menor es su probabilidad de caer en una depresin.
En conjunto, estos estudios me parecen extremadamente importantes
para establecer vnculos entre el estrs, la personalidad y la depresin.

ESTRS Y DEPRESIN

349

Nuestra vida se halla repleta de incidencias ante las que nos sentimos
irracionalmente indefensos. Algunas son estpidas e intrascendentes.
Una vez, en el campamento africano que comparta con Laurence Frank,
el zologo de las hienas del captulo 7, preparamos macarrones con que
so en el fuego y aquello result un desastre. Al observar el plato, admiti
mos con pesar que hubiera sido muy til molestarse en leer las instruc
ciones del paquete. Pero ninguno de los dos lo haba hecho; en realidad,
intentar descifrarlas nos produca un miedo indefinido. Frank resumi la
situacin afirmando: Tenemos que aceptarlo. Padecemos indefensin
culinaria aprendida.
Pero la vida se halla llena de ejemplos ms significativos. Si un profesor
en un momento crtico de nuestra educacin, o una persona amada en un
momento decisivo de nuestro desarrollo emocional, nos somete con fre
cuencia a los agentes estresantes incontrolables que le son propios, es pro
bable que crezcamos con la distorsionada creencia de que somos incapaces
de aprender o de que no tenemos posibilidades de ser amados. En una es
peluznante demostracin de esto, varios psiclogos estudiaron a nios en
edad escolar con graves problemas de lectura. Eran incapaces, desde el
punto de vista intelectual, de leer? Aparentemente, no. Los psiclogos lo
graron vencer su resistencia a aprender a leer ensendoles los caracteres
chinos. En cuestin de horas fueron capaces de leer frases simblicas ms
complejas que las que lean en ingls. A estos nios se les haba enseado
muy bien que la lectura en ingls se hallaba ms all de su capacidad.
Una depresin profunda, segn indican estos hallazgos, puede ser el
resultado de lecciones muy duras sobre la imposibilidad de controlar las
cosas en aquellas personas que son vulnerables, lo cual podra explicar
una serie de hallazgos consignados en la literatura mdica sobre la depre
sin; la muerte de un progenitor al comienzo de la vida, el divorcio de los
padres, o ser vctima de unos progenitores abusivos, predispone a la de
presin aos despus. Qu leccin ms dura puede haber que darse
cuenta de que suceden cosas terribles que se hallan ms all de nuestro
control, a una edad en que se estn formando las primeras impresiones
sobre la naturaleza del mundo? En refuerzo de esta idea, Paul Plotsky y
Charles NemerofF, de la Universidad de Emory, han demostrado que las
ratas o los monos expuestos a agentes estresantes a temprana edad tienen
un nivel mayor de CRH en el cerebro durante el resto de sus vidas.
Segn nuestro modelo, escribe Seligman, la depresin no es pesi
mismo generalizado, sino pesimismo especfico con respecto a los efectos

350

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

de las propias acciones expertas. Sometidos a un grado de estrs sufi


cientemente incontrolable, aprendemos a sentirnos indefensos, carece
mos de la motivacin de intentar vivir porque asumimos lo peor; nos fal
ta claridad cognitiva para percibir cundo las cosas van realmente bien y
experimentamos una dolorosa carencia de placer en todo78.

La bsqueda de una integracin


Los enfoques psicolgicos de la depresin nos proporcionan algunas ideas
sobre la naturaleza de esta enfermedad. Segn una de las escuelas, se trata
de un estado provocado por una sobreexposicin patolgica a estrs psico
lgico, sobre todo a la prdida de controJ y de salidas para la frustracin.
Segn otra concepcin psicolgica, la freudiana, se trata de una batalla in
ternalizada de ambivalencias, de una agresin vuelta hacia dentro. Estas
concepciones contrastan con las biolgicas, para las que la depresin es un
trastorno producido por un nivel anormal de neurotransmisores, una co
municacin anmala entre diversas partes del cerebro y una proporcin
hormonal anormal. Son formas muy distintas de ver el mundo, lo que hace
que los investigadores y mdicos de orientaciones distintas no suelan tener
nada que decirse acerca de su inters mutuo por la depresin. A veces pare
ce como si hablaran lenguas radicalmente distintas: ambivalencia psicodinmica frente a autorreceptores de neurotransmisores o exceso de generali
zacin cognitiva frente a variantes allicas de genes.
El punto principal de este captulo es que el estrs es el tema unificador que rene estos hilos dispares de la biologa y la psicologa. Ya hemos
visto algunos importantes vnculos entre el estrs y la depresin: el estrs
psicolgico extremo puede causar en un animal de laboratorio algo bas
78 Antes de abandonar el tema de la indefensin aprendida, debo reconocer que estos experi
mentos con animales son brutales. No hay alternativa? Por desgracia, creo que no. Se puede es
tudiar el cncer en una placa de Petti: cultivar un tumor y ver si algn frmaco hace que crezca
de forma ms lenta y si vara su grado de toxicidad; asimismo se puede experimentar con la for
macin de placas de ateroma: cultivar clulas de los vasos sanguneos y comprobar si un frma
co elimina el colesterol y en qu dosis. Pero no se puede imitar la depresin en una placa de Petri o en un ordenador. Millones de personas sucumben a esta pesadilla, los tratamientos no son
buenos y el modelo animal sigue siendo el mejor mtodo para intentar mejorarlos. Si se perte
nece a la escuela que defiende que la investigacin con animales, a pesar de ser triste, es acepta
ble, el objetivo es hacer buena ciencia con el menor nmero posible de animales y con el mni
mo sufrimiento.

ESTRS Y DEPRESIN

351

tante prximo a la depresin. Adems, el estrs es un factor que predis


pone a la depresin tambin en los humanos, y provoca algunos de los
tpicos cambios endocrinos de la enfermedad. An ms, los genes que
predisponen a la depresin slo lo hacen en un ambiente estresante. Es
trechando ms el vnculo, los glucocorticoides, como hormona central
de la respuesta de estrs, pueden provocar estados de carcter depresivo
en un animal, y causar depresin en humanos. Y por ltimo, tanto el es
trs como los glucocorticoides pueden provocar cambios neuroqumicos
que han estado implicados en la depresin.
Con estos datos a la vista, las piezas empiezan a encajar. El estrs, so
bre todo en situaciones extremas de falta de control y salidas, ocasiona
una serie de deletreos cambios en una persona. Desde el punto de vista
cognitivo, esto implica la deformante creencia de que no hay control o
salidas bajo ninguna circunstancia en la indefensin aprendida. A nivel
afectivo, hay anhedonia; en el aspecto de la conducta, un retraso psicomotor. A nivel neuroqumico, tal vez se den alteraciones en las seales de
serotonina, noradrenalina y dopamina como se ver en el captulo 16,
el estrs prolongado puede agotar la dopamina en las vas de placer.
Psicolgicamente, entre otras cosas, hay alteraciones en el apetito, las
pautas de sueo y la sensibilidad del sistema glucocorticoide a la regula
cin de la realimentacin. A esta serie de cambios la llamamos, de forma
colectiva, una depresin profunda.
Esto es fantstico. Creo que tenemos entre manos una enfermedad re
lacionada con el estrs. Pero algunas preguntas crticas siguen sin ser con
testadas. Una se refiere a por qu despus de tres o ms ataques de depre
sin profunda la conexin entre estrs y depresin desaparece. ste es el
problema de episodios depresivos que asumen un ritmo interno propio,
independiente de si el mundo exterior realmente nos presiona con agen
tes estresantes. Por qu se produce semejante transicin? En la actuali
dad, hay muchas teoras pero muy poco en forma de datos reales.
As pues, la pregunta fundamental permanece: por qu slo unos po
cos de nosotros nos deprimimos? Una respuesta obvia es porque algunos
estamos expuestos a muchos ms agentes estresantes que los dems. Pero
adems de eso, est el factor de los antecedentes biogrficos: si se nos ex
pone a temprana edad a ciertos agentes estresantes desagradables, siem
pre seremos ms vulnerables a cualquier agente estresante posterior de
nuestra vida. sta es la esencia de la carga alosttica, de desgaste, donde la
exposicin a un estrs severo produce rentas de vulnerabilidad.

352

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

As que el diverso grado de incidencia de la depresin se puede expli


car por las diferencias existentes en la cantidad de estrs, y/o en los histo
riales de estrs. Pero incluso con los mismos agentes estresantes y el mis
mo historial de estrs, unos somos ms vulnerables que otros. Por qu
algunos sucumben ms fcilmente?
Para empezar a hallarle a esto un sentido, tenemos que invertir la pre
gunta, y plantearla de una forma ms pesimista frente al hecho de vivir.
Cmo es posible que consigamos no caer en una depresin? Consideran
do las cosas en su conjunto, ste puede ser un mundo desagradable, y a
veces debe de parecer milagroso que alguno de nosotros resista a la deses
peracin.
La respuesta es que nos hemos creado en nuestro interior un sistema
de recuperacin de los efectos del estrs que provoca depresin. Como
hemos visto, el estrs y los glucocorticoides pueden generar muchas de
las alteraciones en los sistemas neurotransmisores que han estado impli
cados en la depresin. Uno de los nexos mejor documentados es que el
estrs reduce la noradrenalina. Nadie sabe con certeza por qu se produ
ce esta disminucin, aunque es posible que tenga relacin con el hecho
de que la noradrenalina se consuma ms rpidamente de lo habitual.
No slo el estrs reduce la noradrenalina, sino que de forma simult
nea inicia la sntesis gradual de ms noradrenalina. Al mismo tiempo que
el contenido de noradrenalina cae en picado, poco despus de la apari
cin del estrs, el cerebro empieza a fabricar ms cantidad de la enzima
clave tirosina hidroxilasa, que sintetiza noradrenalina. Tanto los gluco
corticoides como, indirectamente, el sistema nervioso autnomo desem
pean un papel en inducir la nueva tirosina hidroxilasa. El punto princi
pal es que, en la mayora de nosotros, el estrs puede causar una reduc
cin de la noradrenalina, pero slo de forma transitoria. Estamos a punto
de ver que hay mecanismos semejantes relacionados con la serotonina.
As, mientras que los agentes estresantes cotidianos prvocan algunos
de los cambios neuroqumicos vinculados a la depresin junto a algunos de
los sntomas nos sentimos melanclicos al mismo tiempo, ya esta
mos sentando las bases de los mecanismos de la recuperacin. Lo supera
mos, dejamos las cosas atrs, vemos las cosas en perspectiva, seguimos
con nuestras vidas... nos curamos y nos recuperamos.
De modo que, dados los mismos agentes estresantes y las mismas his
torias de estrs, por qu slo algunos de nosotros nos deprimimos? Hay
una creciente evidencia de una respuesta razonable, segn la cual la bio-

ESTRS Y DEPRESIN

353

logia de la vulnerabilidad a la depresin es que no nos recuperamos muy


bien de los agentes estresantes. Volvemos a ese hallazgo de las diferentes
versiones del gen Z, donde una versin aumenta nuestro riesgo de
depresin, pero slo cuando la acompaa un historial de agentes estre
santes importantes. El gen resulta ser un cdigo de una protena llamada
transportadora de serotonina (tambin conocida como 5-HTT, ya que la
abreviatura qumica de la serotonina es 5-HT), En otras palabras,
la bomba que causa la recaptacin de serotonina desde la sinapsis, cuyas
acciones son inhibidas por drogas como el Prozac, que son ISRS inhi
bidores selectivos de la recaptacin de serotonina. Aja. Un montn de
piezas estn aqu a punto de encajar. Las diferentes versiones allicas del
gen 5-HTT difieren en su distinta capacidad para eliminar serotonina de
la sinapsis. Y aqu dnde encaja el estrs? Los glucocorticoides ayudan a
regular la cantidad de 5-HTT que se crea desde el gen, pero no todos tie
nen la misma capacidad para hacer bien eso, dependiendo de qu versin
allica del gen 5-HTT tengamos. Esto nos permite elaborar un modelo
de trabajo del riesgo de depresin. Es uno simplista, y una versin ms
realista debera incorporar la probabilidad de un mayor nmero de ejem
plos de interacciones entre genes y agentes estresantes que simplemente
esta historia de estrs/glucocorticoides/5-HTT79. Sin embargo, tal vez lo
que ocurre es algo as: aparece un importante agente estresante y produ
ce algunos de los cambios neuroqumicos de la depresin. Cuanto ms
importante sea nuestro historial de estrs, sobre todo al comienzo de la
vida, menos tarda un agente estresante en producir esos cambios neuro
qumicos. Pero la misma seal de estrs, es decir los glucocorticoides, al
tera la sntesis de noradrenalina, el trfico de serotonina, y as sucesiva
mente, ponindonos en camino de la recuperacin. A no ser que debido
a nuestra constitucin gentica esos pasos de recuperacin no funcionen
muy bien.
sta es la esencia de la interaccin entre la biologa y la experiencia.
Segn sugieren los estudios, si experimentamos un agente estresante lo
bastante grave, prcticamente todos nosotros caeremos en la desespera
cin. Ningn mecanismo de recuperacin neuroqumica puede mante
ner nuestro equilibrio frente a algunas de las pesadillas que la vida puede
producir. Y a la inversa, si tenemos una vida lo bastante libre de estrs, e
79 Por ejemplo, probablemente haya una historia equivalente respecto del estrs, los glucocor
ticoides, y la gentica de la tirosina hidroxilasa.

354

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

incluso con una predisposicin gentica, tal vez estemos a salvo un co


che cuyos frenos estn averiados no ofrece peligro si nunca lo conducen.
Pero entre estos dos extremos, est la interaccin entre las experiencias
ambiguas que la vida nos presenta y la biologa de nuestras vulnerabilida
des y resistencias que determina cul de nosotros ser presa de esta desa
gradable enfermedad.

CAPTULO 15

LA PERSONALIDAD, EL TEMPERAMENTO
Y EL ESTRS

El tema principal del captulo 13 era que los factores psicolgicos pueden
modular las respuestas de estrs. Si en una situacin dada uno percibe
que tiene salidas expresivas, control, e informacin predictiva, por ejem
plo, es menos probable que experimente una respuesta de estrs. Lo que
este captulo explora es el hecho de que las personas suelen diferir en el
modo en que modulan sus respuestas de estrs con las variables psicol
gicas. Nuestro carcter, temperamento y personalidad tienen mucho que
ver con el hecho de que percibamos de forma habitual oportunidades
para el control o seales de seguridad cuando aparecen, si de modo siste
mtico interpretamos las circunstancias ambiguas como buenas o malas
noticias, si solemos buscar apoyo social y nos beneficiamos de l. A algu
nas personas se les da bien modular el estrs de estas maneras, y otras son
desastrosas. Estas ltimas entran en la categora ms amplia de lo que Ri
chard Davidson ha llamado estilo afectivo. Y esto resulta ser un factor
muy importante para entender por qu algunas personas son ms procli
ves que otras a las enfermedades relacionadas con el estrs.
Comenzamos con un estudio comparativo. Consideremos a Gary.
Est en la flor de la vida y es, en opinin de la mayora, un triunfador. Ha
logrado hacerse con una buena posicin material, y nunca ha sabido lo

356

PO R

QU LAS CEBRAS NO

TIENEN LCERA?

que es pasar hambre. Asimismo ha tenido ms compaeras sexuales de


las que le corresponderan. Y se ha manejado extremadamente bien en el
mundo jerrquico que domina la mayor parte de sus horas de vigilia. Es
bueno en lo que hace, y lo que hace es competir: ya es Nmero 2 y le pisa
los talones al Nmero 1, quien se ha dormido un poco en los laureles.
Las cosas van bien y con perspectiva de mejorar.
Pero no se puede decir que Gary est satisfecho. En realidad, no lo ha
estado nunca. Para l todo es una lucha. La mera aparicin de un rival
dispara en l un tenso estado de agitacin, y considera cada interaccin
con un competidor potencial como una descarada provocacin personal.
Ve prcticamente cada interaccin con una vigilancia recelosa. Como es
lgico, Gary no tiene amigos con los que hablar. Sus subordinados lo evi
tan temerosos debido a su tendencia a desahogar en ellos cualquier frus
tracin. Se comporta igual con Kathleen, y apenas conoce a su hija Caitland sta es la clase de individuo que se queda totalmente indiferente
ante el ms mono de los nios. Y cuando ve todo lo que ha alcanzado,
slo puede pensar que todava no es el Nmero 1.
El perfil de Gary tiene sus correlativos fisiolgicos. Elevados niveles
basales de glucocorticoides: una constante respuesta de estrs de grado
bajo porque para l la vida es un gran agente estresante. Un sistema in
mune que no le desearas ni a tu peor enemigo. Elevada presin sangu
nea en reposo, una insana proporcin entre colesterol bueno y malo,
y ya las primeras fases de una aterosclerosis grave. Y si miramos un poco
al futuro, una muerte prematura a finales de la mediana edad.
Comparemos eso con Kenneth. l tambin est en la flor de la vida y
es el Nmero 2 dentro de su mundo, pero lleg ah por un camino dis
tinto, uno que refleja la diferente actitud vital que ha tenido desde que
era un nio. Alguien custico o perverso podra despreciarle como si fue
se un simple poltico, pero bsicamente es un buen tipo trabaja bien
con otros, acude en su ayuda, y ellos a su vez en la suya. Creador de con
sensos, jugador en equipo, y si alguna vez est frustrado por algo, y no se
siente tan seguro como suele estarlo, desde luego no lo paga con los que
tiene a su alrededor.
Hace unos aos, Kenneth estaba preparado para pasar al puesto N
mero 1, pero hizo algo extraordinario: dej atrs todo eso. Los tiempos
eran lo bastante buenos como para no ir a morirse de hambre, y haba lle
gado a la comprensin de que en la vida hay cosas ms importantes que
luchar para trepar en la jerarqua. As que ahora pasa el tiempo con sus

LA PERSONALIDAD, EL TEMPERAMENTO Y EL ESTRS

357

hijos, Sam y Alian, asegurndose de que crezcan seguros y sanos. En la


madre de los nios, Barbara, tiene a su mejor amiga, y nunca dedica un
pensamiento a aquello a lo que ha vuelto la espalda.
Como no es de extraar, Kenneth posee un perfil fisiolgico bastante
diferente del de Gary, bsicamente el opuesto en cualquier medida rela
cionada con el estrs, y disfruta de una robusta buena salud. Est desti
nado a vivir hasta una avanzada edad, rodeado de sus hijos, sus nietos y
Barbara.
Normalmente, con esta clase de perfiles, procuramos proteger la pri
vacidad de los individuos implicados, pero voy a violar esa norma inclu
yendo retratos de Gary y Kenneth en la siguiente pgina. Echmosles un
vistazo.
No es extraordinario? Algunos babuinos son ambiciosos tiburones,
evitan las lceras provocndolas en otros, ven el mundo como si estuvie
ra lleno de charcas medio vacas. Y otros babuinos son lo opuesto en to
dos los sentidos. Hablemos con cualquiera que sea dueo de una masco
ta, y nos dar ardorosos testimonios de la indeleble personalidad de su
periquito, tortuga o conejito. Y normalmente ellos al menos tendran
algo de razn se han publicado artculos sobre la personalidad animal.
Varios de ellos se referan a ratas de laboratorio. Algunas ratas tienen un
agresivo estilo proactivo para enfrentarse a los agentes estresantes si in
troducimos un nuevo objeto en la jaula, lo entierran en su lecho . Estos
animales tienen una escasa respuesta de estrs glucocorticoidea. En cam
bio, hay animales reactivos que responden a una amenaza evitndola. Po
seen una respuesta de estrs glucocorticoidea ms acentuada. Y luego es
tn los estudios sobre las diferencias de personalidad relacionadas con el
estrs en los gansos. Se ha publicado incluso un gran estudio sobre las
personalidades de los peces luna (algunos de ellos son tmidos, y otros
son unos verdaderos relaciones pblicas). Los animales son enormemen
te individualistas, y en lo que se refiere a los primates, hay asombrosas di
ferencias en sus personalidades, temperamentos y formas de conducta.
Estas diferencias conllevan diversas consecuencias fisiolgicas y riesgos
de enfermedad relacionadas con el estrs. ste no es un estudio sobre
qu agentes estresantes externos tienen relacin con la salud, sino del
efecto que ejerce sobre ella la forma en que un individuo percibe esos
agentes estresantes externos y los afronta. La leccin que aprendamos
de algunos de estos animales puede ser notablemente importante para
los humanos.

358

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Ilustracin 28a. Gary

Ilustracin 28b. Kenneth, con cra

El estrs y el prim ate afortunado


Si queremos saber cmo enfrentarnos con xito a los agentes estresantes
cotidianos, resulta extremadamente til estudiar a una manada de babui
nos del Serengeti. Son animales grandes, inteligentes, muy sociales, que
viven muchos aos en grupos de cincuenta a ciento cincuenta ejempla
res. El Serengeti es un sitio estupendo para vivir, porque los depredadores
plantean muy pocos problemas, la tasa de mortalidad de las crias es baja,
y es fcil acceder a los alimentos. Los babuinos trabajan unas cuatro ho
ras diarias, buscando en el campo y en los rboles frutos, tubrculos y
hierbas comestibles. Esto tiene decisivas implicaciones que los convierten
en perfectos sujetos de estudio, razn por la cual todos los veranos desde
hace dos dcadas me escapo de mi laboratorio y me traslado al Serengeti.
Si los babuinos slo dedican cuatro horas al da a llenar sus estmagos,
eso les deja otras ocho horas de luz del sol para comportarse mal unos
con otros: competir socialmente, formar coaliciones para atacar a otros
animales, pegar a los ms pequeos si se es un macho grande y se est

LA PERSONALIDAD, EL TEMPERAMENTO Y EL ESTRS

359

de mal humor, hacer gestos de burla a espaldas de alguien..., igual que


nosotros.
No pretendo ser gracioso. Piense el lector en algunos de los temas del
primer captulo: muy pocos de nosotros tenemos lcera porque debamos
caminar quince kilmetros diarios para conseguir algo que llevarnos a la
boca, ni nos sube la tensin porque estemos a punto de liarnos a pueta
zos con alguien por el ltimo trago de agua de la charca. Desde el punto
de vista ecolgico, estamos lo suficientemente protegidos y somos lo bas
tante privilegiados como para sentirnos estresados sobre todo por proble
mas sociales y psicolgicos. Debido a las condiciones ideales en las que
viven en el Serengeti, los babuinos tambin se pueden permitir el lujo de
enfermarse unos a otros con agentes estresantes sociales y psicolgicos.
Por supuesto, al igual que el nuestro, el suyo es un mundo repleto de
alianzas, amistades y parientes que se apoyan entre s; pero tambin
es una sociedad furiosamente competitiva. Si un babuino del Serengeti es
desgraciado, casi siempre se debe a que otro se ha dedicado con energa y
durante mucho tiempo a que as sea.
Las diversas maneras en que cada individuo afronta el estrs social pa
recen ser decisivas. Por tanto, una de las cosas que decid examinar era si
dichas maneras predecan diferencias en la fisiologa y las enfermedades
relacionadas con el estrs. Observaba a los babuinos, recopilaba detalla
dos datos de su conducta, y luego anestesiaba a los animales, en condi
ciones controladas, con una cerbatana. Cuando estaban inconscientes,
poda medir su nivel de glucocorticoides, su capacidad de crear anti
cuerpos, su perfil de colesterol, etc., en estado basal y en condiciones de
estrs80.
80 El grado de control que ha y que llevar a cabo es capaz de desanimar a cualquiera. Hay
que encontrar un anestsico que no distorsione el nivel de hormonas que se va a medir. Hay que
lanzar el dardo a cada animal a la misma hora del da para controlar las fluctuaciones diarias de
los niveles hormonales. Si se quiere obtener una primera muestra de sangre en la que los nive
les hormonales reflejen el estado basal, sin estrs, no se puede anestesiar a un animal enfermo o
herido, o que se haya peleado o apareado ese da. En algunos de los estudios del colesterol no
poda anestesiar a ningn animal que hubiese comido en las doce horas anteriores. Si se trata de
medir el nivel hormonal en estado de reposo, no se puede pasar uno toda la maana poniendo
al animal nervioso con intentos repetidos de lanzarle el dardo; slo se puede disparar una vez y
sin que se d cuenta. Por ltimo, cuando se le ha lanzado el dardo, hay que obtener la primera
muestra de sangre lo antes posible, antes de que el nivel hormonal se altere en respuesta al dar
do. Como se ve, todo muy relacionado con nuestra educacin universitaria.
Por qu todos los estudios se realizan slo con machos? Por las dificultades que implica tra
tar de anestesiar a las hembras. En cualquier poca del ao, aproximadamente el 80 por 100 de

360

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

Los casos de Gary y Kenneth ya nos dan una idea de lo diferentes que
pueden ser los babuinos. Dos machos de rango semejante pueden diferir
de forma radical en la rapidez con que forman alianzas con otros machos,
el grado en que cortejan a las hembras, en si juegan o no con las cras, si
estn de mal humor despus de perder una pelea o se van a pegar a otro
ms pequeo. Dos de mis estudiantes, Justina Ray y Charles Virgin, y yo
analizamos aos de datos conductuales para tratar de formalizar los di
versos elementos de estilo y personalidad de estos animales. Hallamos
algunas correlaciones fascinantes entre los tipos de personalidad y la fi
siologa.
En los machos dominantes observamos un conjunto de rasgos de con
ducta asociados con niveles bajos de glucocorticoides en estado de repo
so, con independencia del rango. Algunos de estos rasgos se relacionaban
con la forma en que los machos competan entre s. El primero de ellos
era si el macho distingua entre una interaccin amenazante y otra neu
tral con un rival. Cmo se puede descubrir esto en un babuino? Se ob
serva a un macho concreto en dos escenarios diferentes. Primer escena
rio: aparece su peor rival, se sienta a su lado, y le hace un gesto amenaza
dor. Qu hace entonces nuestro babuino? Otra posibilidad: nuestro
amigo se halla sentado, aparece su peor rival y..., pasa de largo y se va a
dormir al campo siguiente. Qu hace nuestro amigo en esa situacin?
Algunos machos pueden distinguir entre ambas situaciones. Si se les
amenaza a corta distancia, se inquietan, se ponen en estado de alerta, dis
puestos a atacar; si su rival se va a dormir la siesta, siguen con lo que ha
can. Saben que la primera situacin es negativa y que la otra carece de
significado. Pero algunos machos se inquietan cuando su rival est dur
miendo al otro lado del campo, situacin que se produce cinco veces al
da como mnimo. Si un babuino macho no sabe distinguir entre las dos
situaciones, su nivel de glucocorticoides en estado de reposo es el doble
de elevado que el del macho que s sabe la diferencia, despus de corregir
la variable del rango. El macho que se inquieta al ver a un rival que se
echa la siesta en medio del ca m p o est en un con sta n te estado de estrs,

las hembras adultas estn preadas o amamantando a sus cras. No se puede disparar a una
hembra preada, ya que existe el riesgo de que la anestesia ponga en peligro al feto. Ni tam
poco se puede disparar un dardo a una hembra con una cra agarrada a ella que se espanta
cuando la ve caer, o que pasa un da con grave riesgo de falta de leche mientras su madre est
anestesiada.

LA PERSONALIDAD, EL TEMPERAMENTO Y EL ESTRS

361

por lo que no es de extraar que su nivel de glucocorticoides sea elevado.


Estos babuinos estresados son semejantes a los monos macacos hiperreactivos que ha estudiado Jay Kaplan. Como recordar el lector del
captulo 3, se trata de individuos que responden a cada provocacin so
cial con una activacin excesiva de su respuesta de estrs (el sistema ner
vioso simptico) y tienen un mayor riesgo cardiovascular.
Siguiente variable: si la situacin es realmente inquietante (el rival est
a un paso de distancia y hace gestos amenazantes), qu hace nuestro ma
cho: sentarse en actitud pasiva y esperar que se produzca la pelea o tomar
las riendas de la situacin y golpear primero? Los machos que se quedan
sentados de forma pasiva y renuncian a controlar la situacin, poseen
unos niveles de glucocorticoides mucho ms altos que los que embisten
primero, despus de eliminar el rango como factor de anlisis. Vemos
que el mismo patrn se da tanto en los ejemplares de rango bajo como en
los machos de rango superior.
Una tercera variable: tras una pelea, sabe el babuino si ha ganado o
perdido? Algunos lo saben muy bien; ganan una pelea, y se van a espul
gar a su mejor amiga; la pierden y se van a golpear a otro ms pequeo.
Otros babuinos reaccionan de la misma forma al margen del resultado;
no saben si su vida mejora o empeora. El babuino que no distingue entre
ganar y perder una pelea tiene un nivel de glucocorticoides mucho ms
alto que el que s sabe la diferencia, al margen del rango.
Ultima variable: si un macho pierde una pelea, qu hace a continua
cin? Se pone de mal humor l solo, espulga a otro babuino o le da una
paliza? Por desgracia, los que pegan a otros exhibiendo as una agre
sin desplazada poseen niveles inferiores de glucocorticoides, asimis
mo despus de eliminar el rango como variable. Esto es cierto tanto para
los babuinos subordinados como para los de rango superior.
De este modo, tras eliminar el factor del rango, se hallan unos niveles
basales de glucocorticoides inferiores en los machos que saben distinguir
entre las interacciones amenazantes y las neutrales; que toman la iniciati
va si la situacin es claramente amenazadora; que saben si han ganado o
perdido; y, en este ltimo caso, que buscan un chivo expiatorio. Esto se
asemeja a algunos temas del captulo sobre el estrs psicolgico. Los ma
chos que lo afrontaban mejor (al menos segn esta medida endocrina)
posean un alto grado de control social (iniciaban las peleas); capacidad
de previsin (perciban claramente si una situacin era amenazante, si un
resultado era positivo), y salidas para la frustracin (una tendencia a pro

362

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

vocar lceras en vez de tenerlas). Notablemente, este estilo se mantiene


estable a lo largo de las vidas de estos individuos, y conlleva una gran re
compensa los machos con este conjunto de rasgos bajos en glucocorti
coides se mantienen en un rango bastante superior a la media.
Nuestros estudios posteriores han demostrado la existencia de otro
conjunto de rasgos que tambin predicen niveles bajos de glucocorticoi
des, pero que no guardan relacin alguna con la forma de competir de los
machos, sino con patrones de afiliacin social. Los machos que dedican
ms tiempo a espulgar a las hembras sin estar en celo (sin un inmediato
inters sexual, slo como buenos amigos platnicos), que son espulgados
por ellas con ms frecuencia, y que pasan la mayor parte del tiempo ju
gando con las cras son los que presentan niveles de glucocorticoides ms
bajos. En trminos ms sencillos (aunque no antropomrficos), son los
babuinos machos ms capaces de entablar amistad con otros. Este hallaz
go es notablemente similar a los comentados en captulos anteriores res
pecto a los efectos protectores de la socializacin contra las enfermedades
asociadas al estrs en los humanos. Y como se ver en el ltimo captulo
de este libro, este conjunto de rasgos de personalidad tambin es estable
a lo largo del tiempo y asimismo conlleva una distintiva recompensa el
equivalente en un babuino macho de una vejez exitosa.
As, entre algunos babuinos machos, al menos hay dos vas para aca
bar con unos elevados niveles basales de glucocorticoides, al margen del
rango jerrquico una incapacidad para mantener la competencia en
perspectiva y el aislamiento social . Stephen Suomi, del National Institutes of Health, ha estudiado a los monos rhesus e identificado otro esti
lo de personalidad que debera parecer familiar, que conlleva algunos co
rrelatos psicolgicos. En torno a un 20 por 100 de los rhesus son lo que
l llama alto-reactores. Al igual que los babuinos para quienes un rival
que duerme la siesta es una amenaza, estos monos ven desafos por todas
partes. Pero en su caso, la respuesta a la amenaza percibida es una timidez
exacerbada. Si los llevamos a un entorno desconocido que para otros mo
nos rhesus sera un lugar estimulante para explorar, reaccionan con te
mor, liberando glucocorticoides. Los colocamos con nuevos compaeros,
y se quedan petrificados de ansiedad tmidos y retrados, y de nuevo li
berando enormes cantidades de glucocorticoides. Si los separamos de
un ser querido, lo ms probable es que caigan en una depresin, con su
correspondiente exceso de glucocorticoides, hiperactivacin del sistema
nervioso simptico e inmunosupresin. Estas parecen ser maneras de en

LA PERSONALIDAD, EL TEMPERAMENTO Y EL ESTRS

363

frentarse al mundo de por vida, que se manifiestan en los primeros aos


de la infancia.
De dnde provienen estas diversas personalidades primates? En lo
que se refiere a los babuinos, nunca lo sabr. Los babuinos machos cam
bian de manada en la pubertad, a menudo llegan a recorrer decenas de
kilmetros hasta encontrar un grupo de adultos al que unirse. Es prcti
camente imposible seguirle la pista a los mismos individuos desde el na
cimiento hasta la edad adulta, as que no tengo ni idea de cmo son sus
infancias, si sus madres eran permisivas o rgidas, si se les oblig a tomar
lecciones de piano, etc. Pero Suomi ha hecho un magnfico trabajo que
indica la presencia de componentes genticos y ambientales en estas dife
rencias de personalidad. Por ejemplo, ha demostrado que una cra de
mono tiene una oportunidad significativa de compartir un rasgo de per
sonalidad con su padre, pese a la formacin de grupos sociales en los cua
les el padre no est presente un indicio seguro de un componente
gentico, heredable. En cambio, la personalidad de alta-reactividad
de estos monos se puede evitar por completo criando a dichos animales
a temprana edad con madres atpicas en el aspecto educativo un po
deroso voto a favor de los factores medioambientales basados en el esti
lo de maternidad.
En general, estos diversos estudios sugieren dos formas en que la per
sonalidad de un primate podra conducir a una enfermedad asociada al
estrs. En la primera hay un desajuste entre la magnitud de los agentes
estresantes a los que se enfrentan y la magnitud de su respuesta de estrs
la ms neutral de las circunstancias se percibe como una amenaza, exi
giendo o bien una respuesta hostil confrontadora (como con algunos de
mis babuinos y macacos de Kaplan) o una ansiosa retirada (como en el
caso de algunos monos de Suomi). En el caso ms extremo incluso re
accionan a una situacin que sin ninguna duda no constituye un agente
estresante (por ejemplo, ganar una pelea) de la misma forma que si fuera
una desgracia estresante (perder una). En su segundo estilo de disfun
cin, el animal no se beneficia de las respuestas de afrontamiento que po
dran hacer que un agente estresante fuese ms manejable no mantie
nen el mnimo control posible en una situacin difcil, no hacen uso de
salidas eficaces cuando las cosas se ponen feas y les falta apoyo social.
Parecera relativamente sencillo enumerar algunos buenos consejos
psicoteraputicos para estos infelices animales. Pero, en realidad, es in
til. Los babuinos y los macacos se distraen durante las sesiones de terapia,

364

PO R QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

habitualmente tirando los libros de las estanteras, por ejemplo; descono


cen los das de la semana y por eso faltan a sus citas de forma constante;
se comen las plantas de la sala de espera, etc. As pues, sera ms prove
choso aplicar estas mismas ideas a comprender a ciertos humanos que
son proclives a una respuesta de estrs hiperactiva y a un mayor riesgo de
enfermedad asociada al estrs.

El reino humano: una seal de aviso


Ya hay unos estudios bastante impresionantes y convincentes que relacio
nan ciertos tipos de personalidad humana con enfermedades asociadas al
estrs. Aun as, quiz lo mejor sea tomarse con un poco de precaucin
algunos de estos vnculos que, en mi opinin, deberan creerse a medias.
Ya he sealado cierto escepticismo sobre las primeras teoras psicoanalticas que relacionaban a determinados tipos de personalidad con la co
litis (vase captulo 5). Otro ejemplo se refiere a los abortos. El captulo 7
examinaba los mecanismos por los cuales el estrs puede causar la in
terrupcin de un embarazo, y no es necesario tener experiencia personal
de eso para hacerse una idea del trauma que implica. Por tanto, podemos
imaginar la particular agona que representa para las mujeres que sufren
abortos repetidos, y el especial estado de desgracia para aquellas que nun
ca obtienen una explicacin mdica del problema ningn experto tie
ne un claro indicio de lo que est mal . Sobre ese asunto han insistido
algunos investigadores que intentaron descubrir rasgos de personali
dad comunes a mujeres etiquetadas como abonadoras psicognicas.
Varios investigadores han identificado a un subgrupo de mujeres con
reiterados abortos psicognicos (que representan en torno a la mitad de
los casos) como retardadas en su desarrollo psicolgico. Se las caracteri
za como mujeres emocionalmente inmaduras, muy dependientes de sus
maridos, quienes a cierto nivel subconsciente ven la inminente llegada
del nio como una amenaza a su propia relacin infantil con su esposo.
Otro tipo de personalidad, en el extremo opuesto, son las mujeres carac
terizadas por ser asertivas e independientes, que realmente no quieren te
ner un hijo. As, un tema comn en los dos perfiles supuestos es un deseo
inconsciente de no tener el hijo ya sea debido a la competencia por la
atencin del cnyuge o al deseo de no perder sus estilos de vida indepen
dientes.

LA PERSONALIDAD, EL TEMPERAMENTO Y EL ESTRS

365

No obstante, muchos expertos son escpticos sobre los estudios que


apoyan dichas caracterizaciones. La primera razn se remonta a una ad
vertencia que mencion al principio del libro: un diagnstico de algo
psicognico (impotencia, amenorrea, aborto, etc.) normalmente es un
diagnstico por exclusin. En otras palabras, el mdico no puede hallar
ninguna enfermedad o causa orgnica, y hasta que se descubre una, el
trastorno es arrojado al cubo psicognico. Esto podra significar que, de
forma legtima, en gran medida se explique por medio de variables psico
lgicas, o podra simplemente significar que la hormona, neurotransmi
sor o anormalidad gentica relevante todava no se ha descubierto. Una
vez que se ha descubierto, la enfermedad psicognica se transforma como
por arte de magia en un problema orgnico Ah, no era tu personali
dad despus de todo. En el campo del aborto repetido parecen abundar
las indagaciones biolgicas ms recientes en otras palabras, si tantas
abonadoras psicognicas de la ltima dcada ahora tienen una explica
cin orgnica de su enfermedad, es probable que esa tendencia contine.
As que seamos escpticos ante cualquier etiqueta actual psicognica.
Otra dificultad es que todos esos estudios son retrospectivos: los in
vestigadores examinan las personalidades de mujeres que ya han tenido
abortos repetidos. Un estudio podra as citar el caso de una mujer que ha
sufrido tres abortos seguidos, sealando que es emocionalmente intro
vertida y dependiente de su esposo. Pero debido a la naturaleza del dise
o de la investigacin, uno no puede decir si estos rasgos son una causa
de los abortos o una respuesta a ellos tres abortos sucesivos bien po
dran acarrear un alto precio emocional, tal vez haciendo que la sujeto se
vuelva introvertida y ms dependiente de su esposo. Para estudiar el fe
nmeno adecuadamente, necesitaramos analizar los perfiles de persona
lidad de las mujeres antes de quedarse embarazadas, para ver si estos ras
gos predicen quin va a sufrir abortos repetidos. Por lo que yo s, esta cla
se de estudio todava no se ha efectuado.
Finalmente, ninguno de estos estudios proporciona una especulacin
razonable de cmo determinado tipo de personalidad podra conducir a
una tendencia a no llevar los fetos a trmino. Cules son los mecanismos
psicolgicos mediadores? Qu hormonas y qu funciones orgnicas se
alteran? La ausencia de respuestas cientficas en ese mbito me hace sos
pechar bastante de las declaraciones. Los agentes estresantes psicolgicos
pueden aumentar el riesgo de una interrupcin del embarazo, pero aun
que hay precedente en la literatura mdica para pensar que cierto tipo de

366

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN

LCERA?

personalidad est asociado a un mayor riesgo de abortos, los cientficos


todava estn lejos de ponerse de acuerdo sobre qu personalidad est
asociada, menos an si la personalidad es causa o consecuencia de los
abortos.

Desrdenes psiquitricos y respuestas de estrs anormales


Un grupo de trastornos psiquitricos implica a las personalidades, pape
les sociales y temperamentos relacionados con determinadas respuestas
de estrs. Hemos visto un ejemplo de esto en el captulo anterior sobre la
depresin en torno a la mitad de los depresivos poseen niveles de glu
cocorticoides en reposo que son dramticamente superiores a los de otras
personas, a menudo lo bastante elevados como para causar problemas
con el metabolismo o la inmunidad. O en algunos casos, los depresi
vos son incapaces de desactivar la secrecin de glucocorticoides, al ser sus
cerebros menos sensibles a una seal de cierre.
En el apartado anterior, relativo a algunos primates no humanos con
problemas, vimos que existe una discrepancia entre la clase de agentes es
tresantes a los que estn expuestos y sus respuestas de afrontamiento. La
indefensin aprendida, que vimos era un apuntalamiento de la depre
sin, parece ser otro ejemplo de dicha discrepancia. Se produce un desa
fo, ;y cul es la respuesta de un individuo depresivo? No puedo, es de
masiado, para qu molestarse en hacer nada, no va a funcionar de ningu
na manera, nada de lo que hago funciona jams.... El desajuste aqu es
que ante los retos estresantes, los depresivos ni siquiera intentan una res
puesta de afrontamiento. Otro tipo de discrepancia se ve con personas
proclives a la ansiedad.

Trastornos d e ansiedad
Qu es la ansiedad? Una sensacin de inquietud, de malestar, de arenas
que se mueven de forma constante y amenazadora bajo nuestros pies
donde la alerta constante es la nica esperanza de protegernos de for
ma eficaz.
Existen trastornos de ansiedad de varios tipos. Por nombrar slo unos
pocos: el trastorno de ansiedad generalizada es justo eso generaliza

LA PERSONALIDAD, EL TEMPERAMENTO Y EL ESTRS

367

da, mientras que las fobias se centran en cosas especficas. En las per
sonas con ataques de pnico, la ansiedad se desborda con una paralizante
e hiperventiladora sensacin de crisis que provoca una activacin masiva
del sistema nervioso simptico. En el trastorno obsesivo-compulsivo, la
propia ansiedad se oculta ocupndose de interminables rituales tranquili
zadores, distractivos. En el trastorno de estrs postraumtico, la ansiedad
se puede remontar a un trauma determinado.
En ninguno de estos casos la ansiedad tiene que ver con el miedo. El
miedo es el estado de alerta y la necesidad de escapar de algo real. La an
siedad tiene que ver con la amenaza y el presagio y el poder de arrastre de
nuestra imaginacin. De forma muy similar a la depresin, la ansiedad se
basa en una distorsin cognitiva. En este caso, ias personas proclives a la
ansiedad sobreestiman los riesgos y la probabilidad de un resultado nega
tivo.
A diferencia de los depresivos, la persona proclive a la ansiedad toda
va trata de movilizar respuestas de afrontamiento. Pero en su caso con la
distorsionada creencia de que los agentes estresantes estn por todas par
tes y son perpetuos, y que la nica esperanza de seguridad es una movili
zacin constante de dichas respuestas. La vida no es ms que este concre
to y agitado presente en el que resolver un problema que algn otro qui
z ni siquiera considerara existente81.
Desagradable. Y enormemente estresante. No es de extraar que los
trastornos de ansiedad estn asociados con respuesta de estrs crnica
mente hiperactivas, y con un mayor riesgo de muchas de las enfermeda
des que llenan las pginas de este libro (las ratas proclives a la ansiedad,
por ejemplo, tienen una esperanza de vida ms corta). Sin embargo, el
exceso de glucocorticoides no es la respuesta habitual. Es una excesiva ac
tivacin del simptico, una sobreabundancia de catecolaminas (adrenali
na y noradrenalina) en circulacin.
Ya hemos visto algunas diferencias interesantes entre los glucocorti
coides y las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina). El captulo 2 su
brayaba cmo los primeros nos defienden de los agentes estresantes sa
cando las armas de fuego de nuestro arsenal en apenas unos segundos, en
contraste con los glucocorticoides, que nos defienden fabricando nuevas
armas en un espacio de tiempo que puede ir de minutos a horas. O pue
81 Poniendo nfasis en la naturaleza concreta de la ansiedad, la psicoanalista Anna Aragno ha
escrito que la ansiedad anula el espacio en el que nace el smbolo.

368

POR QU LAS CEBRAS NO TIENEN LCERA?

de haber una complicacin en este curso temporal, en la cual las catecolaminas medien la respuesta a un agente estresante normal mientras los
glucocorticoides median la preparacin para el siguiente agente estresan
te. Cuando esto llega a trastornos psiquitricos, parece que los aumentos
en catecolaminas tienen relacin con tratar an de enfrentarse y el es
fuerzo que esto implica, donde la sobreabundancia de glucocorticoides
parece ms una seal de haberse rendido al intentar enfrentarse. Pode
mos ver esto en una rata de laboratorio. A las ratas, por ser criaturas noc
turnas, no les gustan las luces potentes, les generan ansiedad. Introduzca
mos una rata en una jaula cuyos bordes sean oscuros, justo el lugar don
de a la rata le gusta agazaparse. Pero la rata est muy hambrienta y hay
una suculenta comida en medio de la jaula, bajo una luz brillante. Ansie
dad masiva: la rata se dirige hacia la comida, retrocede, una y otra vez,
trata frenticamente de imaginar diversas formas de llegar al alimento
que eviten la luz. Esto es ansiedad, un intento desorganizado de afrontar
la situacin, y esta fase est dominada por las catecolaminas. Si esto con
tina durante demasiado tiempo, el animal abandona, simplemente se
queda ah, en el permetro de sombra. Y eso es la depresin, y est domi
nada por los glucocorticoides.

La biologa d e la ansiedad
El principal sentido de este captulo es explorar cmo diferentes trastor
nos psiquitricos y estilos de personalidad implican un deficiente mane
jo del estrs, y acabamos de ver cmo la ansiedad satisface los requisitos.
Pero merece la pena echar un vistazo a la biologa de la enfermedad.
Hay algunas cosas que ponen ansiosos a los mamferos que son innatas.
Las luces brillantes para una rata. Ser lanzado por el aire si eres una criatura
terrestre. Tener la respiracin obstruida para la mayora de los animales.
Pero la mayora de las cosas que nos ponen ansiosos son aprendidas. Tal vez
porque estn asociadas a algn trauma, o porque las hemos generalizado ba
sndonos en su semejanza con algo asociado a un trauma. Los organismos
tienen predisposicin a aprender algunas de esas asociaciones ms fcilmen
te que otras los humanos y las araas, por ejemplo, o los monos y las ser
pientes . Pero podemos aprender a estar ansiosos sobre cosas total
mente novedosas tal como nos apresuramos a cruzar rpidamente un
puente colgante, preguntndonos si el tipo de ese camin es de Al-Qaeda.

LA PERSONALIDAD, EL TEMPERAMENTO Y EL ESTRS

369

sta es una clase distinta de aprendizaje de la que vimos en el captu


lo 10, que se refera al hipocampo y el aprendizaje declarativo. Esto es
aprendizaje implcito, donde determinada respuesta autnoma de nues
tro cuerpo ha sido condicionada. As, consideremos a una mujer que ha
sufrido un ataque traumtico, en el que su cerebro ha quedado condicio
nado a acelerar su corazn cada vez que ve a un hombre de aspecto simi
lar. El aprendizaje pavloviano: haces sonar la campanilla asociada a la co
mida, y el cerebro ha aprendido a activar las glndulas salivares; ves de
terminado tipo de rostro, y el cerebro ha aprendido a activar el sistema
nervioso simptico. La memoria condicionada puede ser provocada sin
que uno sea consciente de ello. Esa mujer se halla en una fiesta muy con
currida, divirtindose, cuando de pronto aparece la ansiedad, empieza a
jadear, su corazn se acelera y no tiene idea de por qu. Tarda unos se
gundos en darse cuenta de que el hombre que est hablando justo detrs
de ella tiene un acento exactamente igual al de aquel hombre. El cuerpo
responde antes de que haya conciencia de la semejanza.
Segn vimos en el captulo 10, mientras que el suave estrs transitorio
refuerza el aprendizaje declarativo, el estrs prolongado o severo lo altera.
Pero en el caso de este aprendizaje preconsciente, implcito, autnomo,
cualquier clase de estrs lo refuerza. Por ejemplo, hagamos un fuerte so
nido y una rata de laboratorio tendr una respuesta de sobresalto: en
unas milsimas de segundo tensa sus msculos. Si estresamos a la rata de
antemano con cualquier clase de agente estresante, la respuesta de sobre
salto es exagerada y tiene ms probabilidad de convertirse en una res
puesta habitual, condicionada. Lo mismo sucede con nosotros.
Como se dijo, esto ocurre fuera del dominio del hipocampo, ese con
ducto de memoria declarativa, maravillosamente racional, que nos ayuda
a recordar el cumpleaos de alguien. En su lugar, la ansiedad y el temor
condicionado son la regin de una estructura relacionada, la amgdala82.
Para empezar a entender su funcin, tenemos que examinar zonas del ce
rebro que se proyectan a la amgdala, y a las que a su vez sta se proyecta.
Una forma de llegar a la amgdala es