Está en la página 1de 45

INTERVENCIN PSICOLGICA

EN LA ENFERMEDAD
DEL ALZHEIMER.

Rosario Hernando Blzquez


Mster en Psicologa Clnica y de la Salud
Instituto Superior de Estudios Psicolgicos (ISEP)
1

TESINA:
INTERVENCIN PSICOLGICA EN LA ENFERMEDAD
DE ALZHEIMER
INDICE:

1. JUSTIFICACIN: INTRODUCCIN AL TEMA.


2. MARCO TERICO
2.1. Aproximacin histrica a la Enfermedad de Alzheimer.
2.2. La Enfermedad de Alzheimer: una Demencia.
2.3. Epidemiologa de la Enfermedad de Alzheimer.
2.4. Diagnstico de la enfermedad de Alzheimer.
2.4.1. Criterios diagnsticos.
2.4.2. Estudio para el diagnstico.
2.5. Diagnstico Diferencial.
2.6. Clnica y curso de la Enfermedad de Alzheimer.
2.7. Factores de Riesgo en la Enfermedad de Alzheimer.
2.8. Etiopatogenia de la Enfermedad de Alzheimer.
2.9. Tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer.
3. INTERVENCIN PSICOLGICA.
3.1. Neuroplasticidad y psicoestimulacin integral.
3.2. Estimulacin cognitiva y demencias.
3.3. Tipos de intervencin cognitiva.

4. CONCLUSIONES.
5. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS.

1. JUSTIFICACIN: INTRODUCCIN
El progresivo envejecimiento de la poblacin ha propiciado un impacto
creciente de las enfermedades neurodegenerativas asociadas a la edad. Una de las
situaciones ms graves la provoca la enfermedad de Alzheimer, descrita hace poco ms
de un siglo. En una poca en que la esperanza de vida en Europa rondaba los 40 aos,
poco se imaginara por entonces Alois Alzheimer, el neurlogo y psiquiatra alemn del
que recibe su nombre, que aquel tipo de demencia que acababa de descubrir sera en el
siglo XXI uno de los mayores problemas de salud pblica.
La Demencia Tipo Alzheimer, tiene un inicio gradual y progresivo,
implicando un deterioro cognoscitivo continuo. En dicha demencia se produce un
deterioro de la memoria (deterioro en la capacidad de aprender o recordar informacin)
y una o ms alteraciones cognoscitivas, tales como afasia (alteracin del lenguaje),
apraxia (deterioro de la capacidad de ejecutar actividades motoras), agnosia (deterioro
de la capacidad de reconocer o identificar objetos) y alteracin de las funciones
ejecutivas (planificacin, organizacin, abstraccin, etc.). Adems, la Demencia Tipo
Alzheimer puede tener un inicio temprano (presentndose antes de los 65 aos) o un
inicio tardo (presentndose despus de los 65 aos). La enfermedad puede tener una
duracin aproximada de 10 a 15 aos, pudiendo sufrir variaciones de un paciente a otro.
Aunque cada da se sabe ms sobre esta enfermedad, todava se desconoce la
causa exacta de la misma y actualmente no se dispone de un tratamiento eficaz. Por lo
que es imprescindible el estudio detallado de sus principales caractersticas con el
propsito de poder brindar respuestas ajustadas a las necesidades tanto del paciente
como de los familiares y cuidadores del mismo. En este sentido, el psiclogo podra
desempear un rol fundamental en lo que hace al tratamiento integral de la Demencia
Tipo Alzheimer. De este modo, sus intervenciones deben apuntar tanto hacia la
promocin de la salud y la calidad de vida, como tambin hacia la recuperacin y
rehabilitacin de las perturbaciones generadas.
La estimulacin cognitiva puede ser definida como un conjunto de estmulos
generados por la neuropsicologa teraputica o intervencionista con el fin de realizar una
rehabilitacin para maximizar las funciones cognoscitivas preservadas, manteniendo la
autonoma del paciente el mayor tiempo posible. De esta manera, la estimulacin
cognitiva se basa en la planificacin psicopedaggica de actividades dirigidas a la
activacin y mantenimiento de las capacidades mentales, considerando las capacidades
cognitivas residuales para posibilitar una reorganizacin funcional del paciente.
En funcin de tales capacidades cognitivas residuales se elabora un proceso de
estimulacin cognitiva para pacientes con Demencia Tipo Alzheimer, proceso que se
incluye dentro de las denominadas terapias no farmacolgicas. De esta manera,
Martnez Lage (2004) define la estimulacin cognitiva como un conjunto de acciones
que interviene a travs de la percepcin sensorial y de las funciones intelectivas,
atenuando el impacto personal y social de la enfermedad. A su vez, plantea que la
estimulacin cognitiva engloba las actuaciones dirigidas a mantener o mejorar las
capacidades cognitivas propiamente dichas, las capacidades funcionales, la conducta y
la afectividad.
Es importante destacar que la estimulacin cognitiva debe ser llevada a cabo
en el marco de una actuacin globalizada, complementndose con la terapia
farmacolgica, la orientacin familiar y el abordaje social, implicando al sujeto como
una totalidad integrada.
3

Los tratamientos no farmacolgicos parten de considerar para su trabajo las


capacidades conservadas del paciente con el propsito principal de mantener su
autonoma el mayor tiempo posible. Por tal razn, las diversas intervenciones no
farmacolgicas en el campo de las demencias tienen su punto de partida en el concepto
de neuroplasticidad o capacidad plstica del cerebro. De esta manera, en el ao 1973
Luria fue uno de los primeros en afirmar que las zonas cerebrales lesionadas podan
compensarse por la accin de las zonas sanas. Adems, este mismo autor planteaba que
el ejercicio de las funciones favoreca notablemente el establecimiento de nuevas
conexiones neuronales en zonas daadas (Acua y Risiga, 2001).
La neuroplasticidad se define como la respuesta que da el cerebro para
adaptarse a las nuevas situaciones y restablecer el equilibrio alterado despus de la
lesin. Recientes investigaciones ponen en evidencia la capacidad que tienen las
neuronas lesionadas para regenerarse y establecer conexiones nuevas. Existe
neuroplasticidad en el cerebro anciano, incluso en el demente, si bien en menor
intensidad. Es evidente que en las fases de elevado deterioro cognitivo, la
neuroplasticidad ser nula debido a la prdida de masa neuronal, desarborizacin
sinptica y bloqueo de neurotransmisores (Trraga Mestre, 2000:20).
Dicha plasticidad neuronal es gobernada tanto por factores intrnsecos como
as tambin extrnsecos. El primero hace referencia a la informacin gentica y la
memoria biolgica vinculada con el proceso de envejecimiento humano. El segundo
corresponde a cuestiones tales como las influencias ambientales o el grado de
escolarizacin, sobre los que es posible incidir desde las intervenciones dentro de las
TNF.
En relacin al rol del psiclogo, consideramos que el concepto de
neuroplasticidad cerebral puede ser considerado por el profesional en el trabajo tanto
preventivo como teraputico, incluyendo a pacientes cierto grado de deterioro cognitivo
y a pacientes ya diagnosticados con algn cuadro demencial. Por ltimo, es importante
destacar que el programa de estimulacin cognitiva propuesto frente a la Demencia Tipo
Alzheimer debe considerar las caractersticas propias del deterioro cognitivo implicado
en cada una de las etapas de la enfermedad y las caractersticas particulares del paciente.
Segn el informe de Alzheimers Disease Internacional (ADI) 2009, ms de 35
millones de personas en todo el mundo padecen demencia en la actualidad. Pero lo peor
est por venir, puesto que se estima que la cifra se duplicar ms o menos cada 20 aos,
de manera que en 2030 habr en el planeta ms de 65 millones de afectados, que sern
ms de 115 millones en 2050.
Estamos pues ante una epidemia que crece al mismo tiempo que envejece la
poblacin mundial, un precio a pagar por los positivos avances sanitarios y sociales que
nos permiten en pases como el nuestro haber alcanzado una esperanza de vida superior
a los 80 aos.
El Dr. Pablo Martnez-Lage, coordinador del Grupo de Neurologa de la
Conducta y Demencias de la Sociedad Espaola de Neurologa (SEN), cifra la
prevalencia del Alzheimer en Espaa en un 10% de las personas mayores de 65 aos.
En edades ms avanzadas, a partir de los 85 o 90 aos, podramos hablar de un 30-50%
-aade-. En cifras absolutas, se estima que en nuestro pas puede haber en torno a
800.000 afectados.
A la vista de la situacin actual y de las previsiones para el futuro, resulta
evidente la necesidad de avanzar en la bsqueda de respuestas y soluciones globales, de
4

adoptar medidas de ndole social junto con las sanitarias para la mejora de la
enfermedad, estableciendo una red sociosanitaria en la atencin al enfermo y a su
familia. Es imprescindible la investigacin sobre todos los aspectos de la enfermedad de
Alzheimer y de otras demencias y sobre qu mtodos y protocolos de atencin con las
personas que desarrollan la enfermedad.
Tanto la investigacin, como la formacin y la intervencin directa con
usuarios y cuidadores, tienen como eje central de su desarrollo las terapias no
farmacolgicas.
Este trabajo se centra en la descripcin del rol del psiclogo en los procesos de
estimulacin cognitiva de pacientes con Demencia Tipo Alzheimer. Tiene como
finalidad describir las caractersticas fundamentales de dicha patologa, destacando la
importancia de la estimulacin cognitiva en su abordaje. El aporte de este trabajo apunta
a destacar que el psiclogo resulta un profesional apto para realizar tareas especficas
dirigidas a preservar y potenciar las capacidades conservadas del paciente y lograr la
lentificacin de los deterioros y perturbaciones del proceso demencial.
Por ltimo, considero que la accin del psiclogo en el campo de las
neurociencias y, ms especficamente, en las demencias no debe quedar circunscripta
solamente a la prctica clnica. Por el contrario, es de vital importancia que el psiclogo
participe activamente tanto en la realizacin de estudios e investigaciones que permitan
un mayor conocimiento cientfico acerca de la enfermedad y las posibles alternativas
teraputicas, como as tambin en la elaboracin, ejecucin y evaluacin de planes,
programas y proyectos que posibiliten la aplicacin generalizada de tales intervenciones
y recursos.

2. MARCO TERICO
2.1. Aproximacin histrica a la enfermedad de Alzheimer
La primera descripcin cientfica de la EA se la debemos a Alois Alzheimer,
mientras trabajaba en el Instituto de Psiquiatra de Munich, en el ao 1906.
Segn Prez Trullen desde la descripcin de los primeros casos de EA existi
una controversia acerca de su relacin o, incluso, identificacin con la Demencia Senil,
dadas las escasas diferencias clnicas, anatomopatolgicas y probables etiologas Esta
controversia estaba influida por razones cientficas como la similitud anatomopatolgica
entre ambos procesos y por la rivalidad entre la Escuela Psiquitrica de Kraepelin
(Munich) y la de Pick y Fisher (Praga). (Prez Trullen, 1994:114).
Segn Prez Trullen (1994), en el establecimiento de la EA como una entidad
clnica diferente jug un papel muy importante desde el primer momento la opinin
personal de Kraepelin, que denomin a este tipo de demencia presenil Enfermedad de
Alzheimer en la 8 edicin de su libro de texto Psychiatrie: Ein Lehrbuch fr
Studierende und Arzte (1910). La reconocida autoridad de Kraepelin en el mundo
neuropsiquitrico hizo que la EA fuese considerada desde ese momento como una
entidad independiente.
No obstante, el trmino EA no fue aceptado rpidamente. En la dcada de los
50 comienza en el mundo occidental un desarrollo importante del estudio de las
demencias. En 1955 Sir Martn Roth publica el trabajo capital que marca el inicio del
estudio cientfico actual de la demencia senil, el artculo The natural history of mental
disorders in old age publicado el Journal on Mental Science, en el cual afirma que la
demencia senil en gran parte podra ser semejante a la demencia presenil de Alzheimer.
Esta controversia entre EA y Demencia Senil se mantuvo en las diversas
escuelas neurolgicas hasta ms all de la mitad del siglo XX. Para acabar con ello la
Alzheimers disease and Related Disorders Association (ADRDA, 1978) estableci que
las formas de demencia de tipo de la EA que apareciesen en una poca presenil se
denominasen EA, mientras que aquellas de aparicin ms all de los 65 aos y que por
tanto no eran propiamente una Demencia Presenil se denominasen Demencia Senil Tipo
Alzhiemer (SDAT).
Gonzlez y Ramos (1995) explican que no obstante, diversos autores
recomiendan la utilizacin del trmino EA tanto en los casos seniles como preseniles, y
que independientemente de la edad de presentacin, sea senil o presenil, existe una alta
concordancia clnica y anatomopatolgica entre ambas formas, de aqu que se considere
a la EA como un solo proceso.
Martnez Lage (1999) realiza un recorrido histrico desde los aos 70 hasta
nuestros das, que recogemos de forma muy breve:
En 1977 tres grupos de ingleses (Edimburgo, Newcastle y Londres) realizan el
descubrimiento de la marcada deplecin colinrgica que aparece en determinadas
neuronas corticales del cerebro de sujetos con demencia de Alzheimer, tanto presenil
como senil.
6

En 1981 se descubre la prdida neuronal del ncleo basal de Meynert y el


locus caerulus, responsables del dficit colinrgico y del efecto noradrenrgico
respectivamente. Aos ms tarde se supo que el dficit de neurotransmisores es mltiple
y que el dao cortical neuronal es primario.
La gentica molecular comenz a centrarse en los casos de EA familiar,
obteniendo pronto resultados llamativos. En 1984 se descubre la protena amiloide
constitutiva de las placas seniles y su precursora la APP, en 1987. Pronto se localiza el
gen de la APP en el cromosoma 21 cuya primera mutacin, responsable de la EA
Familiar, es descrita en 1991. En ese mismo ao se publica la relacin entre las
protenas tau y los ovillos neurofibrilares, En 1993 se descubre la apolipoprotena E,
isoforma 4, localizada en las placas seniles, ovillos neurofibrilares y amiloide vascular,
codificada en el cromosoma 19; es el factor de riesgo predictivo ms importante para
padecer EA en todas sus formas. Durante 1995 se logra obtener en el ratn un modelo
transgnico de la EA y se descubre en el cromosoma 14 la mutacin del gen S182
(presenilina 1), responsable de la mayora de los casos de EA familiar de inicio precoz;
y en el cromosoma 1 la mutacin del gen STM2 (presenilina 2), responsable de
determinadas formas familiares de EA entre los alemanes del Volga.
Parece ser que desde finales de los aos 70 hasta, por lo menos, inicio del siglo
XXI, la EA se ha convertido en un modelo de demencia para estudiar en todos sus
aspectos clnicos, epidemiolgicos, sociales, bioqumicos, etiopatognicos, etc.
2.2. La enfermedad de Alzheimer: una demencia
La EA se clasifica dentro de las Demencias, en funcin de tres criterios:
A) Etiolgico.
B) Neuroanatmico.
C) Clnico.
A) Clasificacin etiolgica:
Una primera diferenciacin se realiza entre las demencias primarias y las
demencias secundarias:
1) Se consideran demencias primarias aqullas en las que no se consigue
establecer un diagnstico de causalidad tras aplicar los procedimientos
clnicos apropiados, y entre ellas se encuentran la Enfermedad de Alzheimer,
la demencia con cuerpos de Lewy, la demencia fronto-temporal y la
demencia subcortical, entre otras de menor frecuencia.
2) Las demencias secundarias son aqullas en las que se establece un
diagnstico de causalidad tras aplicar los procedimientos clnicos
apropiados. stas pueden subdividirse en reversibles (originadas
mayoritariamente por causa endocrina o neurolgica) y las irreversibles,
entre las que destaca por su frecuencia la demencia vascular.
B) Clasificacin Neuroanatmica:
Desde el enfoque neuroanatmico se pueden diferenciar dos patrones bsicos
de afectacin neuropsicolgica que se correlacionan en parte con las estructuras
anatmicas cerebrales ms afectadas:
7

1. En la demencia cortical es caracterstica la presencia del llamado sndrome


afaso-apracto-agnsico. Este sndrome es la expresin conjunta y
homognea de las funciones corticales superiores.
2. En la demencia subcortical, son caractersticos algunos sndromes
extrapiramidales, predominan las lesiones en el tlamo, ganglios basales y
tronco cerebral. La definicin operativa del trastorno implica: prdida de
memoria, alteraciones en las funciones de los lbulos frontales y ausencia de
afasia, apraxia y agnosia.
3. Se presenta una categora mixta, incluye algunas formas de demencia por
infarto mltiples (demencia vascular), enfermedades txico-metablicas e
infecciones por virus lentos que afectan a las estructuras corticales y
subcorticales.
C) Clasificacin clnica:
Gonzlez y Ramos (1995) recogen las pautas que se han establecido para
clasificar su progresin segn el grado de intensidad del trastorno. Se distinguen as
cuatro niveles que el clnico o el investigador ha de saber utilizar con flexibilidad,
intentando encuadrar al paciente en uno de ellos. Los niveles en orden creciente son:
1. Demencia mnima: el sujeto refleja un dficit limitado y variable en la
adquisicin de nueva informacin, as como dficit mnsicos a corto plazo y
ligeros dficits de orientacin.
2. Demencia ligera: se observan dficit en la adquisicin de nueva informacin,
dficit en la capacidad de orientacin temporal y espacial, dificultades
evidentes en la resolucin de problemas, y adems ligeras alteraciones
lingsticas e incapacidad para realizar tareas de la vida diaria y de cuidado
de s mismo.
3. Demencia moderada: se observa ya una importante incapacidad para retener
y recordar nueva informacin, junto con amnesia de hechos recientes
asociada a confabulacin, disminucin de los ndices de orientacin,
incapacitacin para resolver problemas, lenguaje incoherente, e incapacidad
evidente para rendir en su vida diaria as como en las tareas de vestirse o de
comer, con un nivel de higiene deteriorado.
4. Demencia severa: en este nivel se constata una prdida muy importante de
los procesos mnsicos rellenando estas lagunas con cuadros confabulatorios;
los ndices de orientacin estn intensamente afectados, la incapacidad de
resolucin de problemas es total, el lenguaje es notoriamente incoherente,
siendo incapaz el paciente de subsistir independientemente. Se detectan, en
ocasiones, pensamientos delirantes fugaces. El enfermo es incapaz de
reconocer a los parientes cercanos, se da una falta de control de esfnteres,
pobreza emocional, apata e inercia.
2.3. Epidemiologa de la Enfermedad de Alzheimer
Hace aos ya se profetizaba la trascendencia futura del impacto social y la
mortalidad que la demencia, y ms en concreto la EA produce, hoy por hoy es junto al
SIDA, el cncer y las enfermedades cardiovasculares uno de los principales causantes
del gasto sanitario y de mayor campo de investigacin.

La EA es el ms comn de los diferentes tipos de demencias, y es uno de los


motivos ms frecuentes de institucionalizacin en la vejez y generalmente conduce a la
muerte en un perodo de siete a diez aos despus del diagnstico, con un rango de 3 a
20 aos. Afecta a todos los grupos sociales y no respeta gnero, grupo tnico ni lugar
geogrfico. Aunque no hay diferencias de sexo en la prevalencia global de las
demencias, la EA es ligeramente ms frecuente en mujeres.
La prevalencia representa la proporcin de la poblacin que tiene la
enfermedad en un momento determinado, mientras que la incidencia es una estimacin
de la probabilidad o riesgo de desarrollar la enfermedad en un intervalo definido de
tiempo. Tanto la prevalencia real como la incidencia de la EA son datos muy discutidos
debido a la disparidad de los criterios diagnsticos utilizados y a la dificultad que
supone el diagnstico de los casos incipientes. La mayora de las investigaciones neuroepidemiolgicas efectuadas en el campo de las demencias se han realizado en base a tres
tipos de estudios:
1. Registros hospitalarios se realizan en instituciones sociales o unidades
especializadas, y la informacin suele estar muy segada. Segn stos, en
Espaa, entre el 20 y el 37% de los sujetos ingresados en residencias
geritricas padecen demencia.
2. Estudios comunitarios, participa el mdico de familia y el centro
hospitalario; son tiles a la hora de calcular incidencia, mortalidad y factores
de riesgo.
3. Los estudios puerta a puerta, se le administran cuestionarios a la poblacin
seleccionada. Tiene los inconvenientes de ser caro y de que con frecuencia
las personas tienden a sobrevalorar la sintomatologa (sesgo de informacin
familiar).
La Alzheimers Disease Internacional (ADI) estima en general, una
prevalencia del 5-15% despus de los 65 aos. Plantea que es muy rara antes de los 50
aos si bien su edad de presentacin es entre los 40 y los 90 aos. La frecuencia de la
demencia depende mucho de la edad, doblndose cada 5 aos de un 1 a un 2% en las
edades de 65 a 70 aos, a un 30% y ms despus de los 85 aos; y tiende a disminuir
despus de los 90 aos. Parece que las personas que superan la edad de mximo riesgo
(70-80 aos) sin sucumbir a la demencia, en edades posteriores muestran algn tipo de
proteccin biolgica que las defiende frente al deterioro cerebral, este fenmeno se
muestra de forma ms clara en hombres que en mujeres.
Cabe sealar que existen algunas diferencias regionales en cuanto a la
frecuencia de presentacin de algunas de las demencias; por ejemplo la relacin
Demencia Vascular/ EA en Japn vara entre 1:1 a 3:1, mientras que en Europa y Norte
Amrica es 1:2,5. Estos datos sugieren que las demencias pueden ser menos comunes en
reas rurales que en urbanas y en pases en desarrollo que en desarrollados.
Una pequea proporcin de casos de la EA se deben a mutaciones transmitidas
de forma autosmica dominante. De acuerdo con Campion y col (1999), la prevalencia
de la forma hereditaria de comienzo precoz de los casos iniciados antes de los 61 aos
representa en torno al 13%. En el 56% de las familias la enfermedad se debe a una
mutacin del gen de la presenilina 1; la mutacin afecta al gen de la APP en el 15% de
los casos. La mutacin del gen de la presenilina 2 es muy infrecuente y en la tercera
parte de los casos no se identifica ninguna mutacin.
9

La EA hereditaria se manifiesta clnicamente de forma similar a la forma


espordica aunque presenta un comienzo ms precoz. En la mayora de los casos la EA
no es hereditaria, siendo esta forma no hereditaria a la que ms frecuentemente se
refieren los estudios.
2.4. Diagnstico de la Enfermedad de Alzheimer
El diagnstico de certeza slo se puede realizar mediante estudio
histopatolgico postmortem, y as ha sido desde la primera descripcin a cargo de Alois
Alzheimer. As pues, se precisa un estudio patolgico que demuestre el nmero
decreciente de neuronas cortacallos (atrofia), la abundancia de placas seniles, la
degeneracin neurofibrilar y granulovacuolar, y la acumulacin creciente de
lipofuscina. Esto exige una biopsia cerebral o autopsia postmortem (Cacabelos, 1993)
No hay un test de diagnstico definitivo para EA ni un marcador biolgico de
confianza diagnstica actualmente aceptado, es ms, la deteccin de marcadores
genticos no puede ser considerada como un procedimiento de diagnstico precoz, sino
como un procedimiento que informa de la susceptibilidad a la EA, a aplicar
exclusivamente en casos concretos y siempre en sujetos sintomticos. La positividad de
este procedimiento no asegura el desarrollo de la EA, y siempre, las pruebas genticas
han de usarse siguiendo los criterios ticos establecidos por los comits de expertos.
As pues, y por ahora el diagnstico de la EA se establecer segn criterios
clnicos, basados en la historia del paciente, el examen fsico, apoyados por pruebas
neuropsicolgicas y estudios de laboratorio; documentando su progresin mediante
reexmenes peridicos y la exclusin de otras causas. La mayor dificultad diagnstica
se encuentra en las fases precoces de la enfermedad, cuando sta se manifiesta de forma
atpica o cuando se asocia a patologas que per se pueden conducir tambin a
demencia (accidente cerebro vascular, enfermedad de Parkinson, etc.).
2.4.1. Criterios Diagnsticos
Los criterios diagnsticos se basan en las directrices establecidas por
instituciones como la American Psychiatric Association (APA) en el
Diagnostic and Stadistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV). Por la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS) que ha desarrollado la Classification
Mental and Behavorial Disorders, dentro de la International Classification of
Diseases (CIE-10). Las instituciones que ms se han centrado en el estudio de
las demencias y en concreto de la EA son el National Institute of Neurological
and Communicative Disorders and Stroke (NINCDS) y el Alzheimer Disease
and Related Disorders Association (ADRDA).
Los criterios clnicos para el diagnstico establecidos por la
NINCDS/ADRDA fueron adaptados de los propuestos por McKhann y cols.
en 1984, que diferenciaban entre los casos posibles, probables y ciertos. Estos
criterios son los ms empleados y parece ser que la sensibilidad y
especificidad de estos criterios est en torno al 80%.

10

Criterios diagnsticos de la NINCDS/ADRDA de EA:


ENFERMEDAD DE ALZHEIMER PROBABLE:
Los criterios para el diagnstico clnico de EA probable incluyen:
- Demencia establecida por examen clnico y documentada por el minimental
test, la escala de demencia de Blessed (exactamente, el test de Demencia), u
otra exploracin similar, y confirmada por tests neuropsicolgicos.
- Defectos en dos o ms reas de la cognicin.
- Empeoramiento progresivo de la memoria y otras funciones cognitivas.
- Ausencia de alteraciones de la consciencia.
- Inicio entre los 40 y los 90 aos de edad, ms frecuentemente despus de
los 65.
El diagnstico de EA probable est apoyado por:
- Deterioro progresivo de funciones cognitivas especficas tales como el
lenguaje (afasia), habilidades motoras (apraxia) y percepcin (agnosia).
- Alteraciones en las actividades de la vida diaria y patrones alterados de
comportamiento.
- Historia familiar de trastornos similares, particularmente si estn
confirmados neuropatolgicamente.
- Resultados de laboratorio: puncin lumbar normal mediante tcnicas
estndar, patrn normal o cambios no especficos en el EEG, tales como un
incremento de la actividad de ondas lentas, y evidencia de atrofia cerebral en
el TAC, con progresin documentada en observaciones seriadas.
Otros rasgos clnicos consistentes con el diagnstico de EA probable, tras la
exclusin de causas de demencia diferentes de la EA, incluyen:
- Mesetas en el curso de la evolucin de la enfermedad.
- Sntomas asociados de depresin, insomnio, incontinencia, ideas delirantes,
alucinaciones, accesos verbales catastrficos, emocionales o fsicos,
alteraciones sexuales y prdida de peso.
- Otras alteraciones neurolgicas EA probable.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER POSIBLE:
1) Sndrome de demencia en ausencia de otras enfermedades neurolgicas,
psiquitricas o sistemticas que puedan causar una demencia, con variaciones
en el inicio, la presentacin o el curso.
2) En presencia de otra enfermedad sistemtica o neurolgica
potencialmente causante de demencia, la cual no sea considerada como la
causa de la misma.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER DEFINITIVA:
1. Cumplir los criterios diagnsticos de enfermedad probable.
2. Evidencias histopatolgicas obtenidas por biopsia o necropsia.
A continuacin recogemos los criterios diagnsticos para la EA que fija el
DSM-IV. Este manual considera unos subtipos y especificaciones de la EA:
1. Segn la edad de inicio de la demencia tipo Alzheimer puede ser sealada
con el uso de uno de los siguientes subtipos:
a) Inicio temprano: se usar si el inicio de la demencia se presenta a los
65 aos o antes.
11

b) Inicio tardo: se usar si la demencia se inicia despus de los 65 aos.


2. Deben utilizarse los siguientes subtipos para indicar el sntoma
predominante del cuadro clnico actual:
a) Con ideas delirantes: se usa si las ideas delirantes constituyen los
sntomas predominantes.
b) Con estado de nimo depresivo: se usa si predomina un estado de
nimo depresivo (incluyendo los cuadros clnicos que cumplen los
criterios para episodio depresivo mayor).
c) No complicado: se usa si ninguno de los subtipos mencionados
resulta predominante en el cuadro clnico actual.
Criterios diagnsticos de la EA segn el DSM-IV:
A. La presencia de los mltiples dficit cognoscitivos se manifiesta por:
1) Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva
informacin o recordar informacin aprendida previamente).
2) Una (o ms) de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
3.Afasia (alteracin del lenguaje).
4.Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades
motoras, a pesar de que la funcin motora est intacta).
5.Agnosia (fallo en el reconocimiento o identificacin de objetos, a pesar
de que la funcin sensorial est intacta).
6.Alteracin de la ejecucin (p.ej: planificacin, organizacin,
secuenciacin y abstraccin).
B. Los dficit cognoscitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan
un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una
merma importante del nivel previo de la actividad.
C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo
continuo.
D. Los dficit cognoscitivos de los criterios A1 y A2 no se deben a ninguno
de los siguientes factores:
1. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan dficit de
memoria y cognoscitivo (enfermedad cerebrovascular, enfermedad de
Parkinson, corea de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia
normotensiva, tumor cerebral).
2. Enfermedades
sistmicas
que
pueden
provocar
demencia
(hipotiroidismo, deficiencia de cido flico, vitamina B12 y niacina,
hipercalcemia, neurosfilis, infeccin por VIH).
3. Enfermedades inducidas por sustancias.
E. Los dficit no aparecen en el transcurso de un delirium.
F. La alteracin no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del
Eje I (trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).
Criterios diagnsticos de la EA segn CIE-10
A) Enfermedad de Alzheimer de inicio precoz: demencia en la EA que se
inicia antes de los 65 aos. Se asocia a un deterioro relativamente rpido y a
12

un marcado trastorno de todas las funciones corticales superiores (afasia,


agrafia, apraxia y alexia) que se presentan de forma relativamente precoz en el
curso de la demencia en la mayora de los casos. Los antecedentes familiares
de EA contribuyen al diagnstico pero no son un factor necesario para el
mismo, como lo son los antecedentes familiares de Sndrome de Down o de
linfoma. Los criterios diagnsticos son:
i. Los criterios para demencia en la EA deben ser cumplidos en su
totalidad y la edad de inicio debe ser antes de los 65 aos.
ii. Al menos uno de los siguientes criterios debe ser cumplido;
a) Evidencia de un inicio y progresin relativamente rpida.
b) Adems del trastorno de memoria, hay afasia, agrafia, alexia, acalculia
o apraxia (indicando la presencia de compromiso de los lbulos
temporal, parietal y/o frontal).
B) Enfermedad de Alzheimer de inicio tardo: demencia en la EA en donde
el inicio clnicamente observable es despus de los 65 aos, usualmente cerca
de los 70 aos o despus, con una progresin lenta y usualmente con trastornos
de la memoria como rasgo principal. Los criterios diagnsticos son:
1. Los criterios para demencia en la EA deben ser cumplidos en su totalidad
y la edad de inicio debe ser despus de los 65 aos.
2. Al menos uno de los siguientes criterios debe ser cumplido:
a) Evidencia de un inicio muy lento y de una progresin gradual (3 aos
o ms evaluados retrospectivamente).
b) Predominio del trastorno de la memoria sobre el trastorno intelectual.
C) Enfermedad de Alzheimer atpica o mixta: demencia en la EA que no
cumple los criterios de las dos anteriores; se incluye demencia mixta
(Alzheimer y vascular). Se trata de demencias con importantes rasgos atpicos
o que cumplen ambos criterios de las demencias de inicio precoz y tardo.
D) Enfermedad de Alzheimer inespecfica: no hay criterios especficos
definidos.
2.4.2. Estudio para el diagnstico:
Los trastornos de la memoria y de la orientacin temporo-espacial suelen ser
los principales motivos de consulta en las etapas iniciales del deterioro.
Mientras que los trastornos conductuales y afectivos, secundarios al deterioro
cognitivo suelen ser motivo de consulta en las fases leves o moderadas de la
enfermedad, en las que el cuadro de demencia puede ser ya objetivado.
En la actualidad an no se dispone de una prueba eficaz para la deteccin
precoz, en etapas subclnicas. Es decir, an no disponemos de un test de
cribado de alta sensibilidad, especificidad y valor predictivo.
El diagnostico temprano hace referencia al re conocimiento de la enfermedad
en las etapas iniciales del perodo sintomtico, siendo ste especialmente
importante y susceptible de ser realizado en atencin primaria de salud. El
diagnstico temprano permite instaurar algunos tratamientos que pueden ser
eficaces en fases iniciales de deterioro, evita el consumo de recursos sanitarios
innecesarios, y permite orientar adecuadamente a las familias.

13

FLUJO DIAGNSTICO GENERAL


Atencin Primaria
Consulta por sntomas sospechosos de deterioro cognitivo

H Clnica
Exploracin Sistmica
+
Test del Informador
Test Pfeifer o de Hodkinson

DETERIORO COGNITIVO?

NO

Seguimiento

Pruebas complementarias

Nivel Especializado
Diagnstico Diferencial
Confirmacin Diagnstica
Tratamiento y Control

Atencin Primaria
Seguimiento y Control
Cuidado del Cuidador

14

Para detectar la presencia de deterioro cognitivo en Atencin Primaria de Salud:


- Realizacin de una historia clnica y exploracin general detallada del
paciente.
- Entrevista al acompaante, siempre que ste cumpla los requisitos de
fiabilidad imprescindibles, para explorar la presencia de deterioro de la
conducta y de otras reas cognitivas del paciente. Emplear un Test del
Informador como el FAQ (Functional Activities Questionnaire).
- Confirmacin de la situacin de deterioro mediante la aplicacin de un test
especfico que explora la funcin mental, como es el Test de Hodkinson, el
de Pfeiffer o el Miniexamen Cognoscitivo (MEC) de Lobo.
El diagnstico de sospecha de demencia y en particular de EA se establecer a
partir de la confirmacin del deterioro cognitivo sugerente de demencia, en
ausencia de datos semiolgicos de trastornos metablicos, neurolgicos y
psiquitricos y, de la normalidad de los parmetros de laboratorio. Se realizar con
relacin a la confirmacin del deterioro segn los siguientes criterios:
1. Persistencia del deterioro en un tiempo igual o superior a seis meses.
2. Alteracin de la memoria reciente y a largo plazo, y de una de las
siguientes funciones: capacidad de juicio, pensamiento abstracto,
lenguaje o clculo.
3. Puntuacin inferior a la que corresponde a su edad, sexo y nivel
sociocultural en los test neuropsicolgicos especficos.
Las pruebas complementarias bsicas a realizar son: hemograma, VSG, pruebas
hepticas, hormonas tiroideas, vitamina B12, serologa lutica, funcin renal,
sodio y potasio, y anlisis general de orina.
Confirmacin del diagnstico de EA: una vez establecido el diagnstico de
sospecha de EA o de otro tipo de demencia, el paciente ser remitido al nivel
especializado para la confirmacin del diagnstico y establecimiento del
diagnstico diferencial.
El diagnstico de EA se establecer segn estas pruebas:
A) Historia clnica con examen neurolgico exhaustivo apoyado con la
confirmacin de deterioro cognitivo mediante la utilizacin de instrumentos
como el Mini Mental State Examination (MMSE) de Folstein o por el
Miniexamen Cognoscitivo (MEC) que es la adaptacin de Lobo para la
poblacin espaola. As mismo pueden ser empleadas las adaptaciones del
Test de Blessed.
B) Si previamente no han sido realizadas las pruebas complementarias, deberan
realizarse ahora junto con una tcnica de imagen cerebral, por ejemplo una
tomografa axial computarizada.
C) El diagnstico se establecer cuando el paciente cumpla con los criterios del
DSM-IV y/o CIE-10 y NINCDS-ADRDA, para un diagnstico de EA
posible, probable y de certeza.
D) El diagnstico puede ser apoyado por exmenes neuropsicolgicos completos
o simplificados como el CAMDEX.

15

Para finalizar este apartado hay que mencionar que la EA viene acompaada de
otro tipo de alteraciones que no corresponden al rea cognoscitiva, se trata de
trastornos en el rea conductual. R.Alberca (2002) recoge las alteraciones
conductuales que se pueden dar en los pacientes de EA:
1. Alteraciones depresivas:
Depresin mayor.
Distimia.
Otras (apata, inatencin, lloros, infelicidad en general).
2. Alteraciones psicticas:
Delirios.
Alucinaciones.
Falsas percepciones e identificaciones.
3. Alteraciones relacionadas con la ansiedad.
4. Alteracin de la actividad, agitacin:
Comportamiento agresivo (araar, morder, escupir, golpear,).
Comportamiento repetitivo (vagabundear, pasear, repetir frases, palabras
o sonidos, revolver y acumular).
Comportamiento socialmente inadecuado (desinhibicin sexual,
desnudarse).
5. Otras alteraciones:
De la alimentacin.
Del sueo.
Sexuales.
Alteraciones de esfnteres.
2.5. Diagnstico diferencial de la Enfermedad de Alzheimer
A continuacin se presentan las enfermedades y sndromes que por similitud
con la EA, deben ser considerados para un diagnstico diferencial, extrado de la pgina
Web de la ADI:
A. Enfermedades Neurodegenerativas:
1. Enfermedad difusa de Cuerpos de Lewy.
2. Enfermedad de Parkinson.
3. Parlisis Supranuclear Progresiva.
4. Demencia Frontotemporal.
5. Enfermedad de Pick.
6. Atrofia Olivo-ponto-cerebral.
7. Hemiatrofia Progresiva
8. Enfermedad de Huntington.
9. Esclerosis Lateral Amiotrfica con Demencia.
10. Parkinsonismo Post-encefaltico.
11. Parkinsonismo de Guam.
12. Enfermedad Prinica Familiar.
13. Esclerosis mltiple.

16

B. Demencias posiblemente reversibles y adquiridas:


1. Delirium Metablico.
2. Toxicidad por medicamentos.
3. Dficit Nutricional (vitamina B12 y folatos).
4. Alcoholismo.
5. Hidrocefalia.
6. Vasculitis.
7. Tumores.
8. Postraumtica (hematoma subdural).
C. Demencias probablemente no reversibles y adquiridas:
1. Demencia Vascular (multi-infarto, enfermedad de Binswagner).
2. Sndrome de Wernicke-Korsakoff secundario al abuso del alcohol.
D. Infecciones:
1. Enfermedad Prinica no Familiar.
2. Demencia-SIDA e infeccin neurolgica
(toxoplasmosis).
3. Neurosfilis.
4. Encefalitis.
5. Meningitis.

asociada

al

SIDA

E. Trastornos Psiquitricos:
1. Depresin.
2. Psicosis.
3. Ansiedad o compulsividad severa.
En el paciente anciano es fundamental la diferenciacin entre la demencia y el
deterioro de la memoria asociado a la edad. En este caso, los pacientes presentan un
dficit relativo de la capacidad de recordar comparados con otras personas de su misma
edad. Tienen tendencia a fijar nueva informacin lentamente, pero si se les da el tiempo
suficiente para realizar determinadas tareas, se comprueba que la funcin intelectual es
generalmente adecuada.
Resulta frecuente que en los estadios tempranos de la enfermedad haya
alteraciones en el estado de nimo o que ocurran cambios de carcter importante. Por
ello tiene particular importancia el diagnstico diferencial con el concepto sindrmico
de las pseudodemencias, la ms frecuente es la pseudodemencia depresiva o Demencia
de la depresin, es un trmino empleado para describir a los pacientes que inicialmente
aparentan una demencia pero que padecen una depresin. Lo ms comn es que
depresin y demencia coexistan; en este caso tambin es importante tratar la depresin
aunque no se recupere totalmente la capacidad cognitiva. Los enfermos deprimidos
pueden distinguirse por la anorexia, el estreimiento, el insomnio y la mejora de la
conducta durante la noche. Responden de forma lenta pero adecuada y pueden presentar
una pseudomudez, aunque muy pocos presentan afasia. Raramente olvidan
acontecimientos o asuntos de importancia personal. Los pacientes con depresin grave
suelen referir su prdida de memoria de forma desproporcionada en relacin con la
exploracin. En cambio, los pacientes con demencia no suelen quejarse de ella. En
contraste con ellos, los enfermos deprimidos presentan una exploracin neurolgica
normal.
17

Cuando se trata de un cuadro psictico, la familia refiere un comienzo agudo y


a veces no relacionado con otras alteraciones cognoscitivas. En primer lugar se debe
descartar el delirium. Con la palabra delirium se designa un sndrome clnico
caracterizado por una alteracin transitoria de la atencin y de la cognicin. Tambin
conocido como cuadro confusional agudo. La sintomatologa se establece rpidamente
en horas o das y es fluctuante a lo largo del da, con mayor lucidez por las maanas e
incremento de confusin al atardecer. Suele ser un proceso reversible. El delirium puede
aparecer en el curso de una demencia, e incluso ser la manifestacin inicial de la misma.
2.6. Clnica y curso de la Enfermedad de Alzheimer
Segn el Postgrado en neurociencias de la UOC-INSM (2000/02) los sntomas
y signos que caracterizan la clnica de la EA son los siguientes:
A) Alteracin cognoscitiva:
4. Memoria (preferentemente de evocacin).
5. Lenguaje (preferentemente denominativo y receptivo).
6. Praxia (preferentemente constructiva e ideomotora).
7. Visoespacial (preferentemente orientacin topogrfica).
8. Funcin ejecutiva, pensamiento abstracto y razonamiento (planificacin).
9. Atencin y concentracin.
10. Clculo.
11. Otras.
B) Alteraciones conductuales:
12. Del estado de nimo (depresin, otras).
13. Trastornos psicticos (delirios, alucinaciones).
14. Ansiedad.
15. Alteraciones de la actividad.
16. Otras (trastornos del sueo, de esfnteres, etc.).
C) Signos neurolgico clsicos:
17. Extrapiramidales (preferentemente parkinsonismo).
18. Mioclonas.
19. Crisis epilpticas (preferentemente generalizadas).
20. Alteraciones de la marcha primarias.
21. Signos de liberacin (preferentemente reflejos de hociqueo y chupeteo).
22. Paratona.
23. Signos piramidales (preferentemente hiperreflexia, Babinski).
24. Otros.
La EA sigue por lo general un curso evolutivo progresivo caracterstico,
pudindose hablar de cuatro niveles en su involucin (Gonzlez y Ramos, 1995;
Reisberg y Franssen, 2000).
1) Primer nivel: con una duracin que puede oscilar entre dos y cuatro aos y
un comienzo generalmente insidioso, presenta como principal
caracterstica una alteracin mnsica, referida sobre todo a fallos en la
memoria a corto plazo. Tambin son frecuentes los cambios de
18

personalidad. Los familiares suelen comentar que estas personas se


vuelven apticas, egostas, descorteses, maleducadas, irritables, agresivas y
rgidas. Estas alteraciones conductuales suelen ser la reaccin tpica ante
circunstancias estresantes. Adems el sujeto todava puede ser consciente
de su enfermedad y observar que va perdiendo facultades psquicas en la
rutina diaria, que su capacidad de concentracin disminuye y que aumenta
su fatiga psquica. Se observa prdida de la iniciativa y desinters por
actividades cotidianas, as como trastornos afectivos, generalmente
depresin (pueden presentar agitacin, alteraciones del sueo, anorexia,
bulimia), que estarn muy relacionados con la situacin ambiental del
enfermo.
2) Segundo nivel: suele durar de tres a cinco aos. El progresivo deterioro
intelectual va a dar lugar a alteraciones en las funciones corticales
superiores, es decir, afasia, apraxia y agnosia. La amnesia antergrada dar
paso a la amnesia retrgrada, situacin que el enfermo intentar evitar
mediante la confabulacin. Se deteriora la capacidad de juicio y el
pensamiento abstracto. En relacin a los sntomas afsicos, los sujetos
pueden hacer uso de neologismos y es frecuente la perseveracin en los
errores, as como las respuestas automticas y estereotipadas. Sin embargo
la capacidad para leer en voz alta y para repetir palabras o frases puede
estar intacta o levemente conservada. Los cambios en la personalidad se
hacen ms evidentes, y adems de la sintomatologa depresiva (el
embotamiento afectivo y la apata son cada vez ms evidentes), pueden
manifestarse sntomas psicticos como alucinaciones, ideas delirantes, etc.
Si se observa un aumento de confusin e hiperactividad con alucinaciones
visuales e ilusiones, habr que realizar una valoracin ms exhaustiva, ya
que posiblemente, asociada a la demencia, el sujeto presente un cuadro de
delirium. La desorientacin espacio-temporal es muy acusada. El paciente
es incapaz de sobrevivir sin supervisin, aunque pueda defenderse en
algunas actividades cotidianas estrechamente relacionadas con estereotipos
aprendidos previamente.
3) Tercer nivel: la duracin es variable y en parte viene determinada por la
agresividad con que se haya manifestado la enfermedad, de la prontitud
con que se haya llevado a cabo el tratamiento de los procesos que lleva
asociados, as como los cuidados higinico-dietticos. Se agudizan los
signos neurolgicos y se observa mayor rigidez, espasticidad, paratona y
exageracin de los reflejos osteotendinosos. Tambin puede verse prensin
forzada, esteriotipias gestuales, reflejo cutneo plantar en extensin, etc.
No se reconocen ante el espejo, hablan con su imagen especular y no
distinguen a las personas ms allegadas. Las cadas y fracturas son muy
frecuentes debidas sobre todo a los trastornos de la marcha, y es
caracterstica la marcha a pequeos pasos. Finalmente el paciente no
podr mover sus miembros inferiores (apraxia de la marcha) y precisar de
ayuda para todas las actividades de la vida cotidiana, y tal vez no sea
suficiente la asistencia de familiares y se requiera la atencin de algn
centro especializado.

19

4) Cuarto nivel: encantamiento, siendo caracterstica la adopcin de la


postura fetal, que propiciar lceras de presin. El enfermo entra en una
especie de estadio vegetativo y la muerte puede sobrevenir por septicemia
de foco urinario y respiratorio, desnutricin-deshidratacin, caquexia,
traumatismos, o por complicaciones del encantamiento, generalmente
procesos de tipo cardiovascular.
2.7. Factores de riesgo de la Enfermedad de Alzheimer
Al hablar de factores de riesgo no nos estamos refiriendo a factores causales
directamente relacionados con el mecanismo desencadenante de la enfermedad, sino de
factores que son ms frecuentes antes de la enfermedad y que estn relacionados con
una mayor frecuencia en su aparicin.
Respecto a los factores de riesgo de la EA, Bermejo (1999) y Martnez Lage
(2001,2002) recogen diversas investigaciones que los argumentan. A continuacin
resumiremos algunos de los datos presentados por estos autores.
A) Factores de riesgo bien establecidos:
1.

Edad avanzada: est firmemente documentado el incremento de la EA


con la edad. La prevalencia de la enfermedad se duplica cada cinco
aos y su incidencia se triplica cada diez a partir de los 65 aos, con un
pico de mximo riesgo de prevalencia e incidencia entre los 70 y 85
aos, a partir del cual los riesgos se estabilizan o minimizan.
2. Acmulo familiar: el mayor riesgo se da en personas que tienen al
menos un familiar de primer grado con demencia, aunque slo unos
pocos casos de EA son hereditarios. Se trata de una herencia
polignica, relacionada con diferentes factores de riesgo que hacen ms
probable la enfermedad, pero no aseguran su padecimiento. Los
parientes de primer grado tienen de tres a cuatro veces ms
probabilidades de desarrollarla, comparados con personas que no
tienen parientes afectados.
3. Tipos genticos de EA y factores de riesgo gentico: en la EA de inicio
precoz se ha encontrado una forma familiar debida a las mutaciones de
un gen que se hereda de forma autosmica y dominante (cromosomas
12,21 y 1). En las formas tardas juega un papel decisivo el gen,
cromosoma 19, de la apolipoprotena E4 (Apo E4). Se ha calculado
que el riesgo de padecerla se duplica si se posee un alelo E4 y se
duplica si se tienen ambos alelos E4.
4. Sndrome de Down: pacientes con sndrome de Down que sobreviven
por encima de los 40 aos expresan los caracteres clnicos y
patolgicos de la EA. Recientemente se ha puesto de manifiesto un
incremento de EA en madres de pacientes con sndrome de Down, lo
que indicara factores genticos que se heredaran va materna, que an
no han sido determinados.

20

B) Factores de riesgo probable:


1. Trauma craneal: la asociacin entre trauma craneal severo y la EA se
puso de manifiesto en un metanalisis publicado en 1991. Pero
investigaciones ms objetivas y actuales no han confirmado la
asociacin trauma craneal/Alzheimer.
2. Nivel educativo: la asociacin demencia-bajo nivel cultural ha sido
constatada en muchos estudios de prevalencia. Aunque es una relacin
que ha despertado cierta controversia. Las actividades intelectuales
desarrolladas en la juventud y edad media parecen proteger de la EA;
la inactividad parece ser un factor de riesgo para la EA.
3. Sexo femenino/deficiencia de estrgenos: en general es aceptado que
hay ms porcentajes de mujeres afectadas por la EA, probablemente
por la mayor supervivencia de la mujer. Otros trabajos la relacionan
con el descenso en el nivel de estrgenos en la mujer menopusica, que
podran causar el dao de la sustancia blanca cerebral y parece ser ms
comn y severo en mujeres que en hombres. Los estrgenos previenen
y/o retrasan la enfermedad, ya que modulan los sistemas colinrgicos,
serotoninrgicos y catecolaminrgicos, regulan la sinaptognesis y la
neurognesis, aumentan la produccin de acetilcolina, bloquean el
depsito de AB, mejoran el flujo sanguneo, tienen efecto antioxidante,
mantienen la integridad del hipocampo, mejoran la memoria verbal y la
atencin espacial y parecen retrasar la fase de iniciacin de la
neurodegeneracin.
4. Terapia con frmacos anti-inflamatorios: la relacin entre EA y
reaccin inflamatoria local (microglia) est ampliamente identificada,
considerndose que juega un papel clave en el desarrollo de las placas
seniles y los ovillos neurofibrilares. Los AINES (ibuprofeno, naproxen,
indometacina, meclofenamato) retrasan el deterioro cognitivo.
5. Factores de riesgo vascular: diversos estudios han mostrado como
factor de riesgo la hipertensin crnica en ocasiones junto a altos
niveles de colesterol. La diabetes se asocia con el deterioro tanto
vascular como de tipo EA.
C) Factores de riesgo posibles
1. Edad de los padres/herencia va materna: por una parte se ha
observado mayor expresividad de EA en pacientes nacidos de madres
con edad superior a los 40 aos. Mientras otras investigaciones
encuentran correlacin entre la edad paterna baja (menos de 20 aos) y
el riesgo de EA de inicio tardo.
2. Hbito de fumar: en estudios con animales de laboratorio se ha
comprobado que la nicotina puede mejorar la memoria, pero hay que
distinguir entre nicotina y tabaco, quizs la nicotina llegue a tener un
valor teraputico, pero usada fuera del humo del tabaco. No obstante,
segn la ADI los resultados de estudios ms recientes han sugerido que
el fumar incrementa el riesgo de EA.
3. Alcoholismo y dieta: parece que los bebedores moderados (1-2 copas al
da) no portadores de APOEe4 tienen un menor riesgo de deterioro
cognitivo con la edad que los no bebedores; lo contrario sucede con el
21

alcoholismo crnico que puede comportar una demencia secundaria.


De lo que no cabe la menor duda es de que la alimentacin para
envejecer de forma sana no depende slo de ingerir ciertos alimentos o
tomar cierto nmero de miligramos de varias vitaminas recomendadas
al da. Tambin depende de dnde y con quin comemos, y de si la
comida nos alimenta el corazn, la mente y el alma, aparte del cuerpo.
4. Asociacin con otras enfermedades: se han encontrado hallazgos que
sugieren un cierto origen gentico comn de la EA y del parkinson
idioptico y demencia por cuerpos de Lewy. Diversos estudios han
relacionado la historia familiar de depresin con la EA quizs por
factores genticos comunes.
5. Factores genticos diversos: la investigacin sigue en este campo,
parece ser que el cromosoma 12 tambin tiene capacidad de riesgo;
recientemente se ha descrito como factor de riesgo el alelo HLA-A2.
Tambin es posible que halla genes protectores an no conocidos, esta
idea est apoyada por el dato de la baja prevalencia de la enfermedad
en algunos grupos tnicos.
6. Exposicin al aluminio y otras exposiciones profesionales: la
exposicin al aluminio se seal desde hace tiempo como factor de
riesgo, porque el aluminio se encuentra inusualmente abundante en los
ovillos neurofibrilares. Se han descrito ciertas profesiones que tienen
un mayor riesgo de EA, como son las que realizan manipulacin de
sustancias que contienen plomo o las que estn en contacto con campos
electromagnticos.
2.7.1. Factores de Riesgo Psicosociales: La personalidad
Revisando las diferentes investigaciones realizadas sobre factores de riesgo
psicosociales, especialmente aquellos que se relacionan con las caractersticas
personales de los enfermos, las hemos clasificado en tres grupos:
A) Estudios que relacionan eventos vitales negativos y/o estresantes previos
al desarrollo de la enfermedad:
Es necesario conocer algo de la estructura psquica del individuo para
conocer su predisposicin, actitud personal y capacidades de afrontamiento
ante los eventos vitales ya que stos no tendrn para todos los individuos la
misma capacidad estresante, ya que la vivencia de un determinado
acontecimiento no depende nicamente e las configuraciones cognitivas
del sujeto, sino de aspectos ms amplios de la personalidad que enlazan los
factores cognitivos y los factores emocionales.
B) Estudios que resaltan la poca actividad y la falta de relaciones sociales:
El grado de actividad y relacin social, as como los intereses vitales que
una persona manifiesta, han sido tambin objeto de estudio, como factores
de riesgo aunque en menor cuanta.
C) Estudios que valoran la Personalidad:
1. Permanencia de la personalidad.
2. Cambios de la personalidad.
3. Personalidad premrbida.

22

2.8. Etiopatogenia de la Enfermedad de Alzheimer


En las ltimas dcadas se han realizado numerosos estudios para identificar los
factores etiopatognicos responsables de la EA, y se ha involucrado a mltiples factores
de riesgo potencial tanto endgenos como exgenos. Sin embargo, ningn factor
exgeno ha demostrado suficiente poder patgeno ni relevancia epidemiolgica para ser
relacionado como factor primario en la aparicin de la EA.
Cacabelos (1999) ha propuesto diferenciar cuatro niveles de eventos patgenos
que expliquen de forma jerrquica el proceso de muerte neuronal prematura que se
observa en la EA:
Eventos primarios: tienden a interpretarse como causales.
1- Factores genticos y heredobiolgicos.
2- Apoptosis neuronal.
Eventos secundarios: reflejan la expresin fenotpica caracterstica a nivel
anatomopatolgico y molecular.
1. Deposicin Amiloidea.
Placas neurticas.
2. Alteracin del citoesqueleto neuronal.
Ovillos neurofibrilares (NFT).
Formacin de filamentos helicoidales apareados (PHF).
Hiperfosforilacin de protenas tau.
3. Prdida de contactos sinpticos y desarborizacin dendrtica.
Eventos terciarios: son considerados epifenmenos
neurodegenerativo derivados de los primeros y segundos.
1 Dficit de sistemas de neurotransmisin.
2 Alteraciones neurotrficas.
3 Trastornos de la funcin neuroinmune.
4 Fenmenos neuroinflamatorios.

del

proceso

Eventos cuaternarios: son considerados epifenmenos del


neurodegenerativo derivados de los primeros y segundos
a) Alternaciones en el metabolismo del calcio inico.
b) Fenmenos excitotxicos.
c) Formacin de radicales libres.
d) Disfuncin cerebrovascular y alteraciones hemodinmicas.

proceso

2.9. Tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer.


En la situacin actual de los conocimientos cientficos difcilmente puede
hablarse de tratamiento etiopatognico de la EA debido al an parcial desconocimiento
existente sobre su etiologa. Por ahora la EA es un proceso crnico que atraviesa
diversas etapas con manifestaciones y necesidades especficas. Por otro lado tambin
vara el grado de afectacin cognitiva, las alteraciones conductuales y la interferencia

23

para realizar las actividades de la vida diaria. Por todo ello es evidente que el
tratamiento de la EA no se va a realizar con un solo objetivo o desde una sola estrategia.
De entrada, en el abordaje teraputico de la EA podemos encontrar dos
bloques claramente diferenciados:
A) Tratamiento farmacolgico: segn Martnez-Lger, J.M. (2001), la
investigacin se sita en la inoculacin del amiloide como posible vacuna en los casos
de EA Familiar y en la inhibicin de las secretasas patolgicas de esta protena.
Actualmente existen frmacos que, actuando sobre diversos factores
relacionados el proceso patolgico, consiguen retrasar levemente el deterioro cognitivo
del enfermo. Estas acciones teraputicas estn encaminadas a sustentar, durante un
perodo limitado de tiempo, el estado neurolgico y funcional del paciente con
demencia.
Los frmacos que se van a analizar a continuacin deben ser considerados
como agentes paliativos cuya utilidad y eficacia son limitadas.
a) Anticolinestersicos: su uso est limitado en etapas de inicio de la EA y, por lo
tanto, con afectacin leve de la enfermedad. Su uso est desaconsejado en
pacientes con EA grave. Son frmacos con efectos secundarios, como diarrea,
calambres musculares, fatiga, nuseas, vmitos e insomnio, cuya asociacin con
otros frmacos deben ser controlados cuidadosamente. (Tacrina, rivastigmina,
donepezilo y metrifonato).
b) Nootrpicos y neuroprotectores: (Citicolina y piracetam).
c) Calcio-antagonistas: los resultados de los ensayos clnicos no son concluyentes
respecto a su utilidad en el tratamiento de la EA, sin embargo, hay claras
evidencias sobre la toxicidad derivada del uso de la flunarizina y cinarizina por
sus importantes efectos adversos extrapiramidales. (Nimodipino).
d) Estrgenos: se est valorando la accin protectora del estradiol.
e) Antiinflamatorios: (AINES y prednisona).
f) Antioxidantes: an no existe evidencia sobre la eficacia de estos productos sobre
la EA. Se debe evitar la interaccin con otros frmacos. (Vitamina E y
selegilina).
Por otro lado, los problemas conductuales que se presentan en la evolucin
clnica de las demencias constituyen el problema que condiciona el mayor volumen de
la demanda de atencin por parte de los familiares de los enfermos, siendo responsable,
a su vez, de la desestructuracin que tiene lugar, en estas circunstancias, en el ambiente
familiar. La aparicin de los sntomas guarda relacin con la evolucin clnico-temporal
de la enfermedad. Los trastornos afectivos predominan en la fase inicial, junto con los
sntomas cognitivos tpicos de la demencia. En fases ms evolucionadas son ms
frecuentes los trastornos del pensamiento y de la conducta junto con los trastornos del
ritmo del sueo, aunque pueden aparecer en cualquier fase de la enfermedad. En la fase
de deterioro avanzado predominan los sntomas de deterioro fsico, como la
inmovilidad, la incontinencia, los trastornos de la alimentacin y la desintegracin de la
personalidad.
Los sntomas no cognitivos que requieren tratamiento farmacolgico se
pueden agrupar en:
- Trastornos afectivos como la depresin, ansiedad.
- Trastornos del pensamiento y de la conducta, ideas delirantes,
alucinaciones, agitacin, agresividad, vagabundeo.
24

- Trastornos del ritmo vigilia-sueo.


- Sndrome confusional agudo o delirium.
B) Tratamiento no farmacolgico o terapias blandas: el tratamiento no
farmacolgico en la EA se basa en la intervencin ante los dficits cognitivos a travs
de la utilizacin de las llamadas terapias blandas, con el sobreentendido de no agresivas,
con fines rehabilitadores de las capacidades cognitivas y de modificacin de conducta a
travs de actuaciones ambientales, relacionales y comportamentales.
Aunque la funcin cognitiva no puede restaurarse y es difcil detener el
deterioro, las medidas de soporte (por ejemplo refuerzo frecuente de la orientacin,
ambiente familiar agradable, estimulacin moderada y actividades regulares poco
estresantes) pueden ayudar mucho, especialmente a mejorar o estabilizar las funciones
instrumentales bsicas de la vida diaria del enfermo con trastornos cognitivos y de la
conducta.
Estos abordajes deben plantearse contestando a unas preguntas fundamentales:
1. El qu? Tiene como objetivo el conocer cules son las funciones
deficitarias y cules las no afectadas.
2. Cmo? Pretende relacionar cada rea funcional afectada con los posibles
abordajes teraputicos.
3. Quin, dnde y cundo? Intenta dar una respuesta adecuada para cada
momento o nivel en los que se encuentra o ir pasando el paciente.
Las terapias blandas se basan en la plasticidad neuronal que an presentan los
ancianos y personas con demencia en fases leve y moderada, la psicoestimulacin y las
estrategias de modificacin de conducta. Estn indicadas ante los dficits cognitivos e
memoria, atencin, concentracin, lenguaje, praxis, gnosias, motivacin, razonamiento,
etc., que aparecen en los estadios leve, moderado y moderadamente grave.
El objetivo general es conseguir la mayor calidad de vida del enfermo en el
entorno ms adecuado para l, potenciando sus capacidades intelectuales, emocionales,
relacionales y fsicas de forma integral.
El tipo de intervencin se deber adecuar a las capacidades residuales en cada
momento de la enfermedad, debiendo ser una intervencin dinmica, nunca esttica.
Los objetivos especficos son:
- Rehabilitar, restituyendo dficits.
- Estimular, demorando la prdida progresiva de capacidades.
- Optimizar las capacidades funcionales residuales.
- Paliar sustituyendo las prdidas.
Las terapias blandas se aplican generalmente en forma de talleres grupales:
1) Talleres Cognitivos: se aplican ejercicios de:
- Orientacin en tiempo y espacio.
- Memoria, recordando series de nombres de miembros del grupo y de
familiares, memoria semntica
- Lenguaje: reconocimiento de fotos, escritura: copia y dictado, sopa de
letras
- Concentracin y atencin: buscar semejanzas y diferencias entre
objetos, unir series de nmeros
25

- Clculo: desde resolucin de problemas aritmticos hasta sumas y


restas.
2) Taller de Psicomotricidad y la Terapia Musical: el ejercicio disminuye la
intranquilidad, mejora el equilibrio y mantiene el tono cardiovascular,
facilitando mediante gimnasia, baile, juegos
- Movilizacin activa o pasiva.
- Coordinacin, ritmo e imitacin.
- Orientacin en espacio y en persona.
3) Taller ocupacional: ayuda a mantener el control motor fino y proporciona
la estimulacin no verbal necesaria. Ejemplos: dibujo, pintura, costura,
jardinera
4) La Terapia de Grupo (terapia del recuerdo o reminiscencia y actividades de
socializacin): puede ayudar en la conversacin y las relaciones
interpersonales del paciente, daran cabida a los aspectos emocionales del
paciente.
Las limitaciones del enfermo con demencia grave desaconsejan el empleo de
las terapias blandas. En su lugar se atendern los aspectos relacionados con la
estimulacin fsica (reeducacin de la marcha, movilizaciones activas y pasivas en su
defecto), contacto fsico, masajes y cuidados generales.
Por otra parte, el consejo y apoyo a la familia es fundamental. Algunas de las
recomendaciones generales que se pueden hacer son las siguientes:
- Al paciente con demencia se le debe ayudar, pero nunca sustituir en aquellas
tareas que l todava es capaz de realizar. La actitud paternalista contribuye en
gran medida a que el paciente se vuelva ms dependiente, por lo que el
cuidador/familiar debe siempre animar, potenciar y estimular.
- El enfermo tambin puede mejorar si se simplifican las tareas rutinarias sin
que l sienta una prdida total de su autocontrol y dignidad personal.
- La orientacin temporal puede favorecerse utilizando calendarios y relojes y
realizando actividades diarias rutinarias.
- Las explicaciones que se dan al paciente deben ser sencillas y concisas.
- Deben evitarse las habitaciones demasiado tranquilas y oscuras; sern claras
y contendrn estmulos sensoriales, como una luz nocturna y una radio o
televisin, para ayudar al paciente a orientarse y a fijar la atencin. El
ambiente debe ser seguro. Se evitarn tanto la sobrestimulacin como la
infraestimulacin.
- Los familiares y algunas visitas ayudan a mantener la socializacin; debe
evitarse el aislamiento.
- Se evitarn la confrontacin con el paciente y su intimidacin fsica.
- Los familiares intentarn incluir al paciente en todas las actividades posibles
pero evitando las que puedan producirle ansiedad o confusin.

26

3. INTERVENCIN PSICOLGICA.
En la actualidad, son cada vez ms los profesionales que se decantan por la
intervencin en la EA con un tratamiento combinado, y la estimulacin cognitiva
obtiene paulatinamente un papel ms relevante.
Desde los aos cincuenta han aparecido numerosas propuestas prospectivas de
intervencin teraputica, fundamentalmente desde la vertiente farmacolgica, cuya
finalidad se encontraba, de manera bsica, en corregir alteraciones del comportamiento.
Sin embargo, en los ltimos aos, stas se han ido enfocando hacia el intento de
enlentecer la progresin de la enfermedad o demorar su inicio.
Pero al combinar las terapias farmacolgicas con las no farmacolgicas se
consiguen mejores resultados en los pacientes y se les ayuda a mejorar su calidad de
vida en el proceso de su enfermedad, lo que redundar en su entorno familiar y social.
La estimulacin cognitiva es una rehabilitacin neuropsicolgica en la que se
aplican estrategias de intervencin o tcnicas que tienen como objetivo permitir a los
pacientes reducir los dficits cognitivos, aprender estrategias y sistemas compensatorios
para favorecer el mximo tiempo posible su independencia en su entorno. El objetivo
prioritario, por tanto, ser conseguir la mxima autonoma el mayor tiempo posible.
En las enfermedades neurodegenerativas, como las demencias, el proceso de
recuperacin de los diferentes dficits cognitivos es complicado. Estamos ante un
cerebro en progresivo deterioro y ayudaremos a que el paciente tenga una mejor calidad
de vida, potenciando las capacidades que le quedan y ayudando a preservar en alguna
medida sus actividades bsicas diarias.
El trabajo deber centrarse en actividades de la vida diaria, intentando plantear
la intervencin con estos pacientes que sufren dficits cognitivos y discapacidad como
un problema global en unas circunstancias determinadas; no podemos evaluar y tratar
los dficits como entes independientes.
En la actualidad, la aplicacin de terapias no farmacolgicas en el tratamiento
de la EA, aunque no exenta de polmica, se basa en que algunos trabajos muestran que
pacientes con diagnstico de EA mejoran cognitiva y funcionalmente de forma
significativa tras el tratamiento cognoscitivo. Ello sugiere la posibilidad de defender la
neuroplasticidad cognitiva o el potencial de aprendizaje de los pacientes afectos de un
proceso degenerativo.
Hasta la fecha no es posible realizar el diagnstico de enfermedad de
Alzheimer y otras demencias en su estado preclnico, por dos razones importantes: la
primera, es que las bases biolgicas y genticas no tienen la suficiente y probada
fortaleza para asegurar con certeza el diagnstico e iniciar una actividad preventiva; la
segunda es que carecemos de un tratamiento curativo. Ambas comportan una tercera
razn de mayor relevancia; la actitud tica de los profesionales delante de las
especulaciones diagnsticas y de pronstico.
La deteccin precoz de la demencia antes de que los enfermos se encuentren
en un estadio muy evolucionado presenta conocidas ventajas: identificar causas
27

reversibles y tratables de demencia, utilizar estrategias farmacolgicas y no


farmacolgicas disponibles a fin de enlentecer la progresin de la enfermedad, controlar
la morbilidad asociada y mejorar la calidad de vida del paciente y su cuidador.
En el mbito gerontolgico, la dificultad estriba en diferenciarla del deterioro
cognitivo benigno o leve, como un hecho inherente a la vejez.
El anlisis compartido y consensuado con los familiares y cuidadores inducir
el tipo de intervencin teraputica, sobretodo en cuanto a la aplicacin de terapias
blandas basadas en las tcnicas de la neuropsicologa cognitiva. La informacin que
sobre las actividades cotidianas aportan los familiares constituye un valor aadido a los
datos de la exploracin clnica y neuropsicolgica, al hacer evidente el conjunto de
conductas que definen al individuo en relacin con sus preferencias, habilidades y
competencias que le permiten vivir de forma autnoma e independiente y ejercer su
papel social. Todas estas actividades, desde las ms avanzadas hasta las ms bsicas se
deterioran a medida que progresa la enfermedad, incidiendo de forma desigual en cada
individuo y su grupo familiar.
El objetivo final de la intervencin teraputica estar dirigido, bien sea a corto
plazo o largo plazo, a restaurar habilidades cognitivas, enlentecer la progresin del
deterioro y mejorar el estado funcional del enfermo con demencia, procurar su
estabilizacin durante el mayor tiempo posible, controlar los sntomas y prevenir las
complicaciones y problemas de salud ms prevalentes y, finalmente, garantizar la
confortabilidad en la fase terminal de la enfermedad.
La intervencin desde un programa de psicoestimulacin cognitiva que
abarque en gran medida aquellas funciones intelectuales conservadas y su interaccin
con las actividades instrumentales de la vida diaria, favorecer el papel social del
enfermo, aumentar la eficacia de los frmacos disponibles en la actualidad para la EA,
en todo caso, aportar beneficios en cualquier tipo de demencia.
La suma de las condiciones intelectuales, fsicas y biogrficas del enfermo,
marcar el campo de apoyo en el que movernos y permitir definir y ajustar el tipo
adecuado de intervencin.
3.1. Neuroplasticidad y psicoestimulacin integral.
El punto de partida con base cientfica en el que se asienta la intervencin
teraputica no farmacolgica en el campo de las demencias, es la capacidad plstica del
cerebro, conocida como neuroplasticidad. La neuroplasticidad se define como la
respuesta que da el cerebro para adaptarse a las nuevas situaciones y restablecer el
equilibrio alterado, despus de una lesin. Recientes investigaciones ponen en evidencia
la capacidad que tienen las neuronas lesionadas para regenerarse y establecer
conexiones nuevas. Existe neuroplasticidad en el cerebro anciano, incluso en el
demente, si bien en menor intensidad. Es evidente que en las fases de elevado deterioro
cognitivo, la neuroplasticidad ser nula debido a la gran prdida de masa neuronal,
desarborizacin sinptica y bloqueo de neurotransmisores.

28

Las personas con demencia mantienen cierta capacidad de neuroplasticidad, un


potencial de plasticidad cognitiva, de aprendizaje o capacidades de reserva que pueden
ser desarrollados y estimulados a fin de modificar y optimizar su adaptacin a l medio,
especialmente en los estadios leve y moderado, donde el proceso neurodegenerativo no
est tan avanzado.
As pues, el objetivo bsico de los tratamientos de psicoestimulacin es el
favorecer la plasticidad mediante la presentacin de estmulos, debidamente estudiados,
que eliciten las capacidades intelectuales, emocionales, relacionales y fsicas de forma
integral.
3.2. Estimulacin cognitiva y demencias.
La EA presenta un inicio generalmente insidioso y un curso progresivo,
caracterizado por una prdida de las capacidades cognitivas y cambios de conducta que
interfieren progresivamente en la autonoma de las personas que la sufren, lo que les
hace dependientes de su entorno.
Estas prdidas y cambios pueden observarse, inicialmente, en las actividades
avanzadas e instrumentadas de la vida diaria, amplindose posteriormente a las
actividades bsicas de sta.
En las fases iniciales (cuadro 1) es la memoria la funcin ms alterada, pero no
es la nica y no se altera de manera uniforme. La prdida de otras funciones se
manifiesta en la dificultad de planificar actividades cotidianas habituales o no
habituales, no poder seguir una conversacin o una noticia por la radio o la televisin
Todas estas dificultades observadas en el da a da, son tambin manifestaciones de la
enfermedad en las fases leves.
Cuadro 1: Fases en la EA
1 Fase
Dependencia Leve

2 Fase
Dep. Moderada

3 Fase
Dep. Severa

Duracin

1 a 3 aos aprox.

1 a 3 aos aprox.

Caractersticas

Olvidos ocasionales.
Cierta confusin.
Prdida de autoestima.
Angustia.

Prdida grave del


habla.
Movilidad
dificultosa.
No se vale x s solo.

Consejos a los
cuidadores

Informacin.
Comprensin.
Planificacin.

Paseos.
Mantener rutinas.
Horarios.
Gimnasia.

Alimentacin
adecuada.
Cama articulada.
Colchn de aire.
Protectores cutneos.

Precauciones

Trmites legales.
Revisiones mdicas
Organizacin de la
vida del enfermo.

Vigilar alimentacin
y
padecimientos
agregados

Vigilar aparicin de
escaras y atrofias.

1 a 3 aos aprox.

Inmovilidad.
Pasividad.

29

Necesidades
auxiliares

En los comienzos,
ninguna.
Pronto, supervisin en
domicilio.

Asistencia
domiciliaria.
Centro de da.

Asistencia
domiciliaria.
Posible ingreso en
residencia
especializada.

A medida que progresa la enfermedad, en las fases moderadas aparecen


alteraciones ms severas en otras funciones cognitivas, apareciendo as el clsico
sndrome afaso-apraxo-agnsico, que caracteriza la EA.
Las alteraciones que presentan los EA en las fases moderadamente graves y
graves de la enfermedad afectan globalmente todas las funciones cognitivas,
agravndose el sndrome afsico (habla reducida a varias palabras), aprxico (comer con
las manos) y agnsico (no reconoce a sus familiares ni incluso a s mismo en una
fotografa o en el espejo), de manera que pierde su autonoma para casi todas las
actividades bsicas y necesita supervisin permanente las 24 horas del da.
Las alteraciones de conducta que pueden presentarse a lo largo de la evolucin
de la EA han de ser tenidas muy en cuenta a la hora de desarrollar cualquier tipo de
intervencin teraputica.
No hemos de olvidar que no hay una sola EA sino muchas, tantas como
enfermos. No todos los enfermos de Alzheimer se encuentran en el mismo estadio de la
enfermedad.
Previa a la intervencin hemos de contar con la informacin necesaria a cerca
de la persona con la que vamos a trabajar (nivel educativo e intelectual, dficits,
deterioro y capacidades preservadas, grado de afectacin, estadio de la enfermedad,
etc.), de esta forma conseguiremos acercarnos a estrategias de intervencin ms
personalizadas.
Por ser una enfermedad progresiva con grados de afectacin diferentes en los
distintos sujetos y por la gran heterogeneidad con la que se manifiesta, tanto al inicio
como en la fase terminal, no existe una nica manera de abordarla desde un programa
de estimulacin.
Es necesario adaptar el programa a la valoracin neuropsicolgica, a las
capacidades residuales y a la historia personal y estilo de vida de la persona.
A continuacin se presenta una breve diferenciacin en lo que a la
estimulacin cognitiva se refiere dependiendo del estadio en el que la persona se
encuentre.
Enfermos con deterioro cognitivo moderado o demencia leve (GDS 4): la
estimulacin cognitiva se dirige hacia las capacidades mentales ms elevadas y
complejas, como la lectura, el clculo y el razonamiento abstracto. Las personas en este
estadio suelen conservar mecnicamente la escritura y lectura, al igual que se
encuentran preservados los conocimientos generales del mundo. En esta fase tambin
30

hemos de estimular capacidades ms bsicas, como la atencin, la orientacin y la


memoria, en sus diferentes tipos.
Enfermos don deterioro moderadamente grave o demencia moderada (GDS
5): en esta fase la estimulacin cognitiva persigue los aspectos bsicos de la cognicin:
la atencin, la orientacin espacial ms simple (da de la semana), orientacin en
persona, la memoria, sobre todo la memoria remota, sin abandonar los aspectos
cognitivos ms instrumentales como el lenguaje, la percepcin visual y las capacidades
prxicas. En esta fase se utilizan estmulos ms simples que en la fase precedente. La
lectura contina siendo una de las capacidades residuales del enfermo en las cuales se
apoya la psicoestimulacin para facilitar las tareas. Asimismo, la realizacin de
ejercicios a diario, de una manera repetitiva y rutinaria, constituye una ayuda a la
permanencia de una memoria reciente muy reducida.
Enfermos con deterioro grave o demencia moderadamente grave (GDS 6): la
estimulacin cognitiva en este estadio se halla mucho ms limitada y debe adaptarse al
modelo involutivo correspondiente a la prdida de las operaciones concretas, utilizando
ejercicios de simulacin con objetos reales y bsicos de la vida diaria.
Existen numerosas propuestas de intervencin cognitiva en la ancianidad y en
la EA: orientacin a la realidad, reminiscencias, terapia de resolucin, terapia de
validacin, revisin de vida, remotivacin, modificacin de conducta, psicoestimulacin
integral, activacin cerebral, gimnasia mental, estimulacin psicomotriz, ejercicio
fsico, cinesoterapia, entrenamiento en las actividades de la vida diaria, terapia
ocupacional, terapia de apoyo, entrenamiento cognitivo, socioterapia, psicoterapia,
relajacin, diversin, musicoterapia, masajes Ninguna de las propuestas citadas
constituye por s misma algo slido, especfico y generalizable a todos los casos.
Cada tcnica puede tener un cierto sentido para aspectos parciales del paciente,
aunque algunas sean ms globales. Algunas pueden causar problemas a los enfermos si
no se aplican adecuadamente o con flexibilidad. Ciertas tcnicas se han desarrollado
para ser aplicadas a personas sin trastornos neurolgicos evidentes que padecen un
trastorno de memoria asociado a la edad. Otros enfoques carecen de sentido o de unas
bases racionales con suficiente justificacin cientfica. El progreso cientfico ha de
permitir eliminar cuanto carezca de fundamento y poner en duda creencias y dogmas.
Partiendo de la idea de que cada paciente tiene unas caractersticas especficas,
es fundamental recordar una vez ms la importancia de la evaluacin individualizada y
la obligada flexibilidad de toda intervencin. Lo que puede ser bueno para un paciente
puede tener efectos fatales en otro. La flexibilidad y la personalizacin son reglas de oro
de la evaluacin y de la intervencin cognitiva. Adems, las tareas de intervencin
cognitiva no se deben convertir nunca en un problema para el paciente ni para la
familia.
3.3. Tipos de intervencin cognitiva.
A lo largo del desarrollo de este tema deberemos tener presente lo que
entendemos por Intervencin Cognitiva (Cuadro 2): es el conjunto de mtodos,
tcnicas y estrategias cognitivas que pretenden minimizar el impacto del deterioro
31

cognitivo, optimizar las capacidades residuales, compensar la incapacidad por un


contexto estructurado y predecible en el que se persigue un envejecimiento saludable y
la dignidad de la persona en su enfermedad degenerativa.
Cuadro 2: La estimulacin cognitiva.

Lo que NO es

Lo que S es

No se trata de intentar curar la EA o de parar


definitivamente su avance mediante tcnicas
mgicas o terapias milagrosas.

Se trata de enlentecer al mximo el avance de


la EA y de aportar calidad de vida a la persona
afectada a travs de una serie de mtodos y
tcnicas no farmacolgicas.

No consiste en curar las alteraciones cognitivas


(memoria, lenguaje, atencin) que provocan la
EA.

Consiste en promover la actividad mental para


mantener o mejorar el rendimiento cognitivo y
funcional de la persona con Alzheimer.

No se trata de curar todos los sntomas de la EA.

Se trata de prevenir y/o tratar algunos sntomas


secundarios de la EA como la ansiedad o la
depresin.

No se trata de forzar u obligar rgidamente a la


persona con EA a estudiar, a aprender cosas
nuevas, a entrenar o a ejercitar sin ms sus
facultades mentales.

Se trata de animar y guiar inteligentemente a la


persona con EA para que se interese por hacer
determinadas actividades que movilicen sus
capacidades cognitivas y funcionales.

No se trata de hacer cualquier actividad y de


repetirla continuamente.

Se trata de realizar actividades cognitivas


recomendadas y adaptadas a cada momento de
la evolucin del enfermo.

No consiste en perseguir un rendimiento y unos


resultados con respecto a las actividades de
estimulacin cognitiva.

Consiste en centrarse en el proceso y en la


actividad en s misma, independientemente del
rendimiento y de los resultados que se
consigan.

No se trata de exigir ms de lo que la persona con


EA quiera o pueda dar.

Se trata de motivar a la persona con EA e


intentar obtener el mximo de sus capacidades
y vocaciones.

No se trata de obsesionarse con estimular a toda


costa y en todo momento.

Se trata de ser regular y aprovechar objetos,


circunstancias, situaciones y actividades
cotidianas para estar activo y disfrutar con la
vida.

No se pretende realizar la estimulacin cognitiva


a toda costa sin importar el momento y la forma.

Se pretende buscar el mejor momento para que


la persona con EA lo pase bien y disfrute
durante la estimulacin cognitiva.

Debido al carcter actualmente irreversible de la


EA, no se trata de intentar recuperar aquellas
facultades mentales que ya estn deterioradas.

Salvo en los casos muy especficos, se trata de


centrarse en la estimulacin de las facultades
mentales preservadas, es decir, de mantener
aquellas capacidades que todava funcionan
bien, hasta el mximo de sus posibilidades.

32

Dentro de la amplia variedad de tcnicas o mtodos de intervencin con los


que podemos contar en el trabajo con EA, nos centraremos en los siguientes: Terapia
Cognitiva, Psicomotricidad, Orientacin a la Realidad, Reminiscencia, Jardinoterapia,
Musicoterapia, Actividades Ocupacionales, Terapia de Validacin y Wii Terapia.
Terapia Cognitiva Especfica:
Ms all del enfoque de la estimulacin y la actividad cognitiva en general, la
terapia cognitiva pretende avanzar unos pasos ms desde un punto de vista terico y
metodolgico. Se fundamenta en un anlisis detallado de las capacidades mentales y
posteriormente se centra en el tratamiento de aspectos particulares de las capacidades
cognitivas.
Objetivo: realizar intervenciones teraputicas basadas en un anlisis detallado
de las capacidades mentales a fin de establecer estrategias de intervencin
fundamentales en los planos terico y metodolgico.
La terapia cognitiva representa un conjunto de tcnicas de neuropsicologa
rehabilitadora en las que el paciente es sometido a ejercicios dirigidos a modificar
aspectos concretos de las capacidades mentales. En este caso, la actividad teraputica se
puede concretar, por ejemplo, en tareas que pretendan mejorar las capacidades
lexicosemnticas o en superar trastornos de la denominacin.
Los pasos a seguir, por tanto, seran los siguientes:
- Valoracin cognitiva.
- Reconocimiento de reas alteradas/preservadas.
- Diseo de actividades especficas para la persona (individualizadas: preferencias,
gustos).
- Puesta en marcha y revisin.
Psicomotricidad:
Podemos definir la Psicomotricidad como la tcnica que tiende a favorecer por
el dominio del propio cuerpo, la relacin y comunicacin con uno mismo y con los
dems objetos y personas en el espacio que le rodea. Esta terapia se aplica abarcando los
tres esquemas que conforman nuestra psicomotricidad. Estos esquemas son:
- Esquema corporal: es el conjunto de capacidades relacionadas con la
percepcin y conocimiento del propio cuerpo. Del esquema corporal dependen
funciones como la imagen corporal, el control de la postura, la lateralidad
(discriminar partes derechas e izquierdas del cuerpo), el equilibrio y la
coordinacin.
- Esquema espacial: son las capacidades de percepcin del espacio y
localizacin en l, de uno mismo y de otros objetos y personas. Del esquema
espacial depende la capacidad de seguir itinerarios o movernos en parcelas

33

limitadas, el manejo de conceptos como: cerca-lejos, encima-debajo, detrsdelante, y la capacidad de salvar obstculos.
- Esquema temporal: comprende las capacidades relativas a la orientacin en
el tiempo y la nocin de uno mismo. De l depende la percepcin de la duracin
de los acontecimientos, su ordenacin en el tiempo, el conocimiento del momento
actual (fecha y hora), el sentido del ritmo y la periodicidad,
La EA puede afectar a todas estas reas, en mayor o menor medida,
produciendo limitaciones en el dominio de nuestro cuerpo, de sus movimientos,
posturas y sensaciones que percibimos a travs de l.
Objetivo: mantener el mximo tiempo posible las funciones que el enfermo
todava conserva, as como proporcionar sensacin de seguridad al tratar de intentar
rehabilitar sus dficits.
La aplicacin de este mtodo ser til para realizar ejercicios de estimulacin
cognitiva que nos permitan mantener aquellas funciones superiores que el paciente
todava no ha perdido, tales como la memoria remota, la motricidad, la capacidad de
comprensin de rdenes sencillas, el reconocimiento de las formas geomtricas o de los
colores, a travs de un estmulo, la msica, que desencadena una respuesta emocional
relacionada con la biografa de cada paciente. Por ello es imprescindible conocer los
gustos que tuvo en su juventud en el campo musical, y utilizar en algunos ejercicios
tonadas de cantantes o de bailes de su poca y msicas clsicas conocidas por todos.
Este continuo recuerdo del pasado, unido a su respuesta emocional y al ejercicio como
patrn social de mantenimiento de la salud, motivar a los pacientes a participar en los
talleres de psicomotricidad, con el objetivo final de mantener durante el mximo tiempo
posible las funciones superiores que conserva.
La estructura propia de un taller no podr olvidar:
- Espacio fsico adecuado.
- Duracin del taller.
- Nmero de asistentes, sus capacidades y GDS.
- Objetivos a conseguir,
- Materiales a utilizar.
Dentro de la Psicomotricidad podemos incluir la Movilizacin Pasiva. Nos
referimos a ella como tcnica en la que el profesional mueve las distintas partes del
cuerpo del enfermo, con la amplitud y direccin que cada articulacin permita.
Objetivo: enlentecer la atrofia muscular, rigideces, as como prevenir la
aparicin de lceras.
Esta movilizacin estara indicada para enfermos en estadios avanzados o
iniciales con dificultades de comprensin, interpretacin o ejecucin de rdenes
sencillas.

34

Orientacin a la Realidad:
La Orientacin a la Realidad constituye un mtodo de tratamiento de la
confusin y las alteraciones de la orientacin y la memoria a travs de la estimulacin
de los pacientes con el objetivo de que compensen o reaprendan datos sobre s mismos y
sobre su entorno. De hecho, la Orientacin a la Realidad no deja de ser una
aproximacin conductual de reentrenamiento de la orientacin.
La OR es adecuada para personas afectadas de diferentes tipos de demencia y
trastornos cognitivos. En las demencias leves una de las caractersticas tpicas es la
desorientacin temporal en la fecha, el mes, incluso da de la semana, conservando la
orientacin en el ao; en fases moderadas y ms graves de las demencias, la
desorientacin temporal es completa.
Tambin se observa desorientacin espacial en el lugar en el que se
encuentran. Algunos aspectos de la desorientacin en el tiempo y en el espacio
inmediato, se encuentran relacionados con la prdida de la memoria reciente. Otros
aspectos de la orientacin temporal y espacial son ms permanentes y ms resistentes al
deterioro en las fases leves de la demencia. Respecto a la orientacin persona, los
aspectos que ms se pierden en las fases leves son aquellos referentes a su edad, siendo
la fecha de nacimiento y el nombre de sus familiares, la informacin ms resistente al
deterioro en las primeras fases.
Desde un punto de vista cognitivo, la orientacin a la realidad es una forma de
ayudar a superar los problemas de la memoria episdica a corto y medio plazo y de
facilitar y estimular los sistemas de accin (ejecutivos) cerebrales. Al trabajar aspectos
personales antiguos, sirve de ayuda a superar problemas de memoria episdica
biogrfica (a largo plazo). Lgicamente, tienen que quedar capacidades residuales para
poder aplicar adecuadamente esta tcnica.
La terapia de OR, entendida como un conjunto de tcnicas mediante las cuales
una persona toma conciencia de su situacin en el tiempo, en el espacio y en persona, es
una terapia imprescindible en un programa teraputico de demencias.
Objetivo: tratar y superar la confusin y desorientacin e incrementar la
autonoma (objetivo final) y evitar la desconexin del conjunto del entorno personal,
familiar y social.
Existen dos posibilidades prcticas que pueden desarrollarse en el domicilio o
en instituciones:
- Orientacin a la realidad de veinticuatro horas: esta variedad de OR se
denomina informal o bsica. Constituye un proceso continuado de realizacin de
actividades a lo largo de todo el da, de forma que al paciente se le va suministrando
informacin que le ayuda a orientarse. Cada vez que una persona interacta con el
paciente le recuerda el da, el lugar y la actividad, y ante sus preguntas le proporciona
informacin detallada. Este procedimiento presupone organizar un programa
sistemtico de actividades, desde el primer momento de levantarse hasta el momento de
acostarse. Se trata de animar y dar apoyo con el objetivo de disminuir el nmero de
situaciones de desorientacin y ansiedad.

35

- Orientacin en sesiones: esta variedad recibe el nombre de intensiva,


formal o clase de OR. Consiste en la celebracin de sesiones individuales o
grupales, de unos treinta o sesenta minutos, donde se trabaja una serie de aspectos
concretos de la orientacin, se pone en contacto a los pacientes con el entorno y se
realiza estimulacin cognitiva.
Una propuesta de taller de OR grupal podra ser la siguiente:
- Presentacin de los asistentes, recuerdo de nombres.
- Da, mes, estacin del ao, ao, direccin, ciudad, pas.
- Zodaco (da, mes ao personal).
- Lectura noticias actuales, fiestas locales
- Despedida y cierre.
Reminiscencia:
Constituye una forma de reactivar el pasado personal y de ayudar a mantener
la propia identidad. Utiliza la estimulacin, la comunicacin, la socializacin y el
entrenamiento como tcnicas.
Se pueden rememorar hechos generales y no necesariamente relacionados con
experiencias personales. No se estimula la evaluacin de los recuerdos ni tampoco trata
de que stos sean perfectos, sino que sean lo ms vivos posibles, en todas su amplitud, y
vayan acompaados de las emociones correspondientes. La aparicin de las emociones
tristes, incluso trgicos, requiere la intervencin de un profesional.
Las personas afectadas de demencia, al igual que los ancianos sanos, tienen
ms memoria de su juventud, ya que normalmente se trata de recuerdos muy
aprendidos, fijados y repetidos o que tienen un especial significado emocional o
personal.
Para los cuidadores profesionales y los voluntarios que trabajan con personas
de edad en centros de da, hospitales y hogares, las actividades de reminiscencia ofrecen
una forma de individualizar a los mayores, reconociendo los rasgos de sus experiencias
en el pasado y llegando a conocerlos mejor. Cuando se puede contactar con los
cuidadores familiares y stos estn dispuestos a participar, ellos pueden ayudar a
completar las lagunas de informacin sobre otras personas y los acontecimientos que
hayan desempeado un papel importante en la vida de las personas a su cuidado. Ello
puede constituir una experiencia positiva para ellos, al darles un papel continuado que
desempear aunque no sean los nicos cuidadores para esa persona. Por supuesto, es
posible que existan enormes diferencias entre las versiones de una misma historia que
cuentan una persona que padece demencia y el cuidador, y ambas versiones deben ser
respetadas.
Muchos estudios han demostrado que los cuidadores profesionales que estn
en conocimiento de la historia vital de las personas a su cargo les tratan con ms respeto
y sensibilidad. Adems, su propio trabajo suele parecerles ms enriquecedor, como
resultado de los estrechos vnculos y la mayor comprensin que se desarrolla entre ellos
y sus pacientes.
36

Para los cuidadores familiares, la reminiscencia puede ser una forma de


permanecer en contacto con la vida pasada que han compartido con la persona que est
bajo sus cuidados en la actualidad. Recurrir a experiencias positivas del pasado puede
ayudar tanto al cuidador como a quien padece la demencia a enfrentarse mejor a las
dificultades que entraa el presente. Si los cuidadores pueden incluir la reminiscencia en
las actividades cotidianas de la persona con demencia, descubrirn que es una forma
muy til de estimular buenos sentimientos y de suavizar la rutina diaria. La
reminiscencia puede encajar muy bien con otras estrategias ya utilizadas para paliar los
efectos de la enfermedad, contribuyendo a potenciarlas.
La reminiscencia nos permite intervenir con enfermos tanto a nivel grupal
como a nivel individual, as como el realizar una intervencin en el propio domicilio de
la persona, al aire libre o en instituciones.
Una propuesta de taller de reminiscencia para GDS 3-4 poda ser el siguiente:
- Tipo de taller: tema a trabajar.
- Recolectar material (personales: tintero, libros).
- Trabajar con los asistentes el tema (horarios de escuela, aos de duracin,
pupitres, maestros, uniformes, comparar con escuelas actuales).
- Puesta en comn de resultados (al grupo, a los familiares, a la Asociacin).
La reminiscencia en GDS avanzados, al igual que ocurre con otros tipos de
tcnicas de intervencin, ha de encontrarse muy estrechamente ligada con las
preferencias previas del enfermo. Se podr trabajar con el enfermo el reconocimiento de
texturas, olores, msicas, la lectura de textos conocidos para la persona enferma
En estos momentos de la enfermedad, la intervencin deber ser ms
individualizada.
Jardinoterapia:
El cuidado integral de la persona implica tambin la ejecucin de actividades
que la motiven, que se encuentren basadas en sus creencias y en sus costumbres. El
trabajo de la agricultura, cuidado de huertos y jardines se ha encontrado muy ligado a la
vida cotidiana de muchos de nuestros mayores, y es con ellos con los que esta forma de
intervencin estara ms indicada.
Objetivo: potenciar la socializacin, minimizar los trastornos de
comportamiento, fomentar los sentimientos de utilidad, favorecer la estimulacin
sensorial as como el movimiento, la comunicacin y la actividad recreativa.

Musicoterapia:
La Musicoterapia es un abordaje particular del sujeto y su problemtica vital, a
travs de sus producciones sonoras y el movimiento corporal, que est relacionado con
37

un elemento fundamental de la msica como lo es el ritmo. Entendiendo como sujetos a


una unidad bio-psico-social-espiritual.
Durante la evolucin de la EA podemos observar como la persona comienza a
presentar problemas de lenguaje, as como sus dificultades de memoria cada vez se
hacen ms evidentes; sin embargo, muchos de ellos continan cantando, un material
hiperaprendido y del cual podemos servirnos para la intervencin.
La capacidad de emocionarse que mantiene el EA puede ser estimulada a
travs de estmulos externos, en este caso mediante la msica.
Se promueve en el paciente el juego musical y el descubrimiento de su
creatividad utilizando la voz, el cuerpo, el canto, la palabra y los instrumentos
musicales.
Objetivo: mantener o mejorar las capacidades cognitivas, sociales, fsicas y
emocionales.
La msica puede servirnos adems como elemento desencadenante de
reminiscencias, de establecer una comunicacin entre enfermo y cuidador, y, por otro
lado, encontraremos unos grandes resultados sirvindonos de ella como estimulante o
como sedante.
En un proceso musico teraputico en general, y con enfermos de Alzheimer en
particular, no se busca la genialidad, la buena tcnica, o lo estticamente bello al tocar o
explotar un instrumento, la voz o el cuerpo, sino la posibilidad que tiene todo ser
humano de expresarse y crear libremente.
Por otro lado, la msica proporciona:
- Orientacin a la realidad en la que vive la persona.
- Ambiente teraputico favorecedor, proporcionando la seguridad y confianza
que se precisa en determinados estados de agitacin o miedo.
- Miedo de expresin para los problemas de comunicacin.
- Estimulacin para ayudar a mantener las capacidades fsicas de las personas
que tienen dificultad de movimiento.
Una propuesta de intervencin, con EA en GDS 3-5, podra ser el siguiente:
- Presentacin de los asistentes con una cancin de bienvenida.
- Ubicacin en el tiempo y en el espacio.
- Eleccin de un tema de trabajo.
- Escucha activa de la pieza elegida.
- Justificacin de la pieza.
- Cancin de despedida y cierre de la sesin.
Actividades ocupacionales:
La realizacin de actividades significativas y de la vida diaria constituye un
mtodo de rehabilitacin y de readaptacin. Se pretende rehabilitar a travs de la terapia
38

ocupacional o de unas actividades que conducen a un fin. Por otro lado, se realiza una
readaptacin a travs de nuevas formas de accin y de la adaptacin del medio tcnico.
Objetivo: facilitar que el paciente realice tareas y sea autnomo en las
actividades de la vida diaria, aumentando as su autoestima.
Para planificar un programa de actividades debern evaluarse previamente las
capacidades cognitivas funcionales del paciente.
Durante la seleccin de los ejercicios se deben valorar las preferencias de la
persona enferma y las relaciones entre las tareas y las actividades de la vida diaria. Las
actividades debern escogerse con una finalidad teraputica y, lgicamente, en funcin
del grado de deterioro, por tanto, no deberemos olvidar las posibles dificultades en la
retencin de la consigna, en planificacin y ejecucin de las actividades, en la
comprensin de las rdenes dadas, as como dificultades previas
El tipo de actividades del que podramos servirnos seran las siguientes:
actividad fsica, cuidado de la casa, cocinar, costura, aseo personal, compras,
Jardinoterapia, manualidades y arte
Por otro lado, las actividades de la vida diaria comprenden todo el marco de
actividades que desempea un individuo, sea cual sea su condicin; abarcan una gran
parte de nuestro da a da, y por lo tanto merecen ser estudiadas y dotarlas de la
importancia que como intervencin teraputica les pudiera corresponder.
Las actividades de la vida diaria tienen la extraa virtud de distinguirnos a
unos de los otros, no slo en su desempeo, sino tambin en el orden, en la
planificacin, en la ejecucin y en la revisin mental de nuestros actos. Esto quiere decir
que no slo hay que incidir en el desempeo, donde se dan los fallos ms objetivales,
sino tambin en todos los dems componentes que pueden estar siendo minados por la
enfermedad.
Es de la mayor importancia llevar a cabo el mximo de actividades posibles,
ya que cuando realizamos tareas tan sencillas como, por ejemplo, limpiar el polvo o
comer, estamos, al mismo tiempo, reforzando, manteniendo o estimulando otros
aspectos muy importantes sin darnos cuenta:
- Trabajamos las capacidades sensoriales, perceptivas, cognitivas y motrices.
- Estimulamos actividades productivas, con las que conseguimos resultados.
- Nos entrenamos en las propias actividades que realizamos.
- Se fomentan las actividades domsticas.
- Conectamos con el entorno.
- Potenciamos las relaciones con los dems y con uno mismo.
- Trabajamos los reflejos.
- Coordinamos los movimientos amplios y precisos.
- Ejercitamos la percepcin sensorial a travs de los sentidos.
- Desarrollamos la integracin corporal.
- Estamos orientados en tiempo, espacio y persona.
- Fomentamos la memoria, la atencin, la concentracin, el juicio, la
organizacin y la resolucin de problemas.
39

Con todo lo anterior, se mantiene el nivel de independencia en general para


llevar a cabo las actividades requeridas.
La estimulacin en y desde las actividades de la vida diaria se plantea porque
es una herramienta que tenemos a nuestra disposicin las 24 horas del da; porque es
una tarea cotidiana en la que va a intervenir, sin pensar en el xito, en la ejecucin y
porque cuantas ms actividades realice, ms seguir siendo l mismo.
Terapia de Validacin:
Las Tcnicas de Validacin, desarrolladas por Naomi Feil en 1963,
representan una reaccin a la prctica exagerada de la Orientacin a la Realidad. La
validacin constituye un conjunto de tcnicas simples de comunicacin con personas
enfermas de Alzheimer. Se basa en una amplitud de respeto y empata con el enfermo y
se fundamenta en una serie de principios que presentamos simplificados:
- Cada persona es nica y debe ser tratada como un individuo especfico.
- Cada persona tiene valor propio con independencia del grado de
desorientacin o demencia. Se debe aceptar al paciente sin prejuicios.
- Se ha de considerar que existe una razn tras las conductas de las personas
desorientadas y dementes. La conducta observada no es el simple resultado de cambios
anatmicos acontecidos en el cerebro, sino la combinacin de cambios fsicos, sociales
y personales que tienen lugar a lo largo de la vida.
Conducta = Cambios fsicos + Sociales + Personales.
- Las conductas que aparecen se asocian normalmente con una fase de la vida.
Los fallos, problemas o vivencias de un momento de la vida pueden conducir a
ulteriores problemas psicolgicos.
- Cuando falla la memoria reciente, las personas de edad y dementes tratan de
restaurar el equilibrio en sus vidas a travs de la evocacin de recuerdos tempranos
(antiguos).
- Los sentimientos dolorosos que sean reconocidos y validados disminuirn su
efecto negativo. La empata crea confianza, reduce la ansiedad y restablece la dignidad.
En ciertos casos es posible que tras las conductas anmalas observadas exista
una razn relacionada con conflictos o problemas no resueltos, pero no se puede pasar
por alto las frecuentes causas actuales o recientes. Adems, es lgico que una persona
use los recuerdos antiguos en su expresin emocional y conductual si estn fallando los
recuerdos actuales.
La validacin no tiene como objetivo adquirir conciencia sobre el tiempo y el
espacio actual, sino que pretende respetar la realidad de la persona EA, que puede
encontrarse en el tiempo presente o no.
Objetivo: desarrollar tcnicas de comunicacin con empata con las personas
con demencia para restablecer dignidad, reducir la ansiedad y prevenir el abandono.

40

Algunas de las tcnicas especficas de validacin revisadas son:


- Concentrarse: se trata de que el cuidador se libere al mximo de toda su
clera y frustracin a fin de estar ms abierto a los sentimientos de la persona demente.
El cuidador puede realizar ejercicios de relajacin, respiraciones profundas
- Usar palabras no amenazadoras, que den confianza: evitar siempre las
preguntas que fuercen al paciente a encarar sus actos y emociones. No preguntar el
motivo de una conducta, por qu motivo ha hecho tal o cual cosa. Se pueden formular
preguntas progresivas que lleven al paciente a realizar reminiscencias positivas.
- Parafrasear o repetir: se trata de repetir lo esencial de lo que acaba de decir el
paciente empleando sus mismas palabras, imitando el tono de voz y la cadencia del
habla. La persona anciana deber validar con esta tcnica que se siente ms segura.
- Mantener contacto ocular prximo y sincero: las personas confusas se sienten
ms seguras cuando el cuidador muestra afecto a travs del contacto ocular cercano. Es
importante el contacto ocular como elemento acompaante del contacto verbal.
- Tono de voz amable, claro y suave: una voz amable evoca recuerdos
positivos y reduce el estrs.
- Usar el tacto, la msica: si el paciente tiene limitaciones en los sentidos de la
visin y de la audicin, el tacto le permitir notar la presencia de otro ser humano. La
aproximacin tctil se realizar por delante para evitar asustarlo. El tacto constituye un
acto de intimidad y los cuidadores deben siempre respetar a las personas que lo eviten.
Toda manifestacin de resistencia indicar que el tacto no es apropiado. Las melodas
aprendidas en una edad temprana pueden reaparecer en estados de confusin y
demencia moderada. El canto al unsono puede reforzar la autoestima del paciente.
- Identificar y usar el sentido preferido: valorar cul es el sentido preferido de
la persona permite al cuidador emplear el mejor sistema para entrar en el mundo de la
persona. El sentido se puede determinar a travs de reminiscencias y de la experiencia
con el paciente.
- Imaginar lo opuesto: con frecuencia permite evocar soluciones al problema.
- Realizar reminiscencias: evocando el pasado se pueden restablecer mtodos
de control para superar las exigencias de la actualidad.
- Observar e imitar los movimientos y emociones de la persona: si se realiza
con empata, la imitacin puede ser efectiva y crear confianza. Permite entrar en el
mundo del paciente y crear una relacin verbal y no verbal.
- Emplear la ambigedad: ante comentarios o expresiones sin significado
podemos hacer comentarios o preguntas ambiguas que pueden ser vlidas para el sujeto.
La persona mantendr la comunicacin y el contacto, se validar la conducta y se
evitarn enfrentamientos.

41

- Relacionar una conducta con una necesidad humana no satisfecha: las


personas necesitan ser amadas, estar activas y ocupadas, as como expresar sus
emociones a una persona que escuche con empata. En el fondo de muchas conductas
existen estas necesidades.
La terapia de validacin ha sido criticada por sus principios tericos, su
terminologa particular y porque su nfasis en antiguos conflictos no resueltos devala
claramente las causas actuales de incomodidad y de los trastornos de conducta. Las
valoraciones de la terapia de validacin no son concluyentes pero en muchas ocasiones
sus tcnicas representan una gran ayuda para la comunicacin y el manejo de los
pacientes.
Wii-terapia:
Se trata de disear, evaluar e implementar una nueva forma de terapia que
produzca una mejora y un mantenimiento funcional en las reas cognitiva y social del
enfermo, potenciando las capacidades residuales de la persona con demencia, utilizando
para ello la videoconsola Wii y el juego Big Brain Academy Wii Degree.
Objetivos:
2)
Promocin, mediante el juego, de un estado de bienestar
reduciendo las respuestas de ansiedad y depresin, mejorando la calidad de vida.
3)
Apoyo social: el formato de grupo promociona la interaccin de los
participantes, actuando ste como grupo de soporte y autoayuda.
4)
Estimulacin de las funciones cognitivas superiores como la
atencin, percepcin, memoria, orientacin, clculo y razonamiento.
Esta terapia va dirigida a sujetos con deterioro cognitivo leve/moderado sin
alteraciones de conducta y sin discapacidad fsica o sensorial que impida el aprendizaje
y uso de la videoconsola.

42

4. CONCLUSIONES
Podemos concluir que la estimulacin cognitiva ayuda a mantener el nivel
cognitivo de los pacientes diagnosticados de EA.
Es complejo encontrar estudios que muestren este tipo de tcnicas y sus
efectos. Los primeros estudios que se acercaban a una cuantificacin de los beneficios
de la estimulacin cognitiva tenan importantes limitaciones, como la falta de un grupo
control, o muestras demasiado limitadas.
Actualmente se pueden contemplar diferentes estudios
eficacia y los beneficios de la estimulacin cognitiva en sus
mejoras en el funcionamiento cognitivo y en la calidad de vida
demencia tratados con EC en comparacin de los pacientes
tratamiento farmacolgico.

donde se muestra la
investigaciones, con
de los pacientes con
que slo reciben el

Habra tambin que considerar que, a pesar de que cada da existe un mayor
desarrollo de las tcnicas de estimulacin cognitiva y un mejor conocimiento de stas,
existen muchas dificultades metodolgicas que no permiten determinar su eficacia
especfica, por lo que es un campo que requiere an de investigacin futura.
En la actualidad este tipo de estudios siguen avanzando e intentando
corroborar la efectividad de la estimulacin cognitiva, pretendiendo situarse en niveles
de mayor calidad cientfica, y aunque actualmente los estudios se encuentran en un
grado de recomendacin se sigue trabajando para llegar al grado mximo.
La Intervencin Cognitiva debe ser un aspecto ms dentro del concepto de
terapia integral y multidisciplinar que se debe aplicar a cada paciente, ligada de forma
inseparable a la terapia farmacolgica y no se debe plantear independientemente de los
aspectos emocionales. Dicha intervencin debe basarse en los principios de:
1. Ralentizar la progresin del deterioro cognitivo y restaurar las habilidades
cognitivas en desuso, partiendo de las funciones intelectuales conservadas.
2. Mejorar el estado funcional de la persona y su capacidad para actuar,
desarrollando las competencias que le permitan vivir de la forma ms
autnoma posible.
3. Promover la actividad, en general, y proporcionar las bases para una
interaccin personal til y amena para compartir experiencias y, en
definitiva, para mantener la dignidad de estos enfermos.
A su vez, pretende conseguir que el mejor estado general del paciente,
implique una menor carga para el familiar o cuidador, aspecto importante dado que
entre el 60 y el 70% de los cuidadores de enfermos de Alzheimer presenta algn
trastorno del estado del nimo, como depresin, ansiedad o insomnio.

43

5. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS.
Alberca, R. (2002). Tratamiento de las alteraciones conductuales en la
enfermedad de Alzheimer y en otros procesos neurolgicos. Madrid: Editorial Mdica
Panamericana.
Alberca, R. y Lpez-Pousa, S. (1999). Enfermedad de Alzheimer y otras
demencias. Madrid: Editorial Mdica Panameriacana.
Albert, L. (Coord.) (2000). Gua prctica de reminiscencia. Reminiscing with
people with dementia. A handbook for Carers. Departamento de Proyectos Sociales y
Asistenciales. Barcelona: Fundacin la Caixa.
American Psychiatric Association (APA) (1996). Manual diagnstico y
estadstico de los trastornos mentales (4 revisin) (DSM-IV). Barcelona: Masson.
Azpiazu, P., Cuevas, R. y Trias, N. (1999). La psicomotricidad: Un mtodo de
estimulacin cognitiva. Barcelona: Fundacin la Caixa.
Cacabelos, R. Etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer. En J.C. Caballero
Garca (ED). Demencia: un reto para la asistencia de los ancianos. (pg. 43-60).
Barcelona Repro Disseny.
Gonzlez, H. y Ramos, F. (1995). Las demencias seniles. En A. Belloch, B.
Sandn y F. Ramos: Manual de Psicopatologa, Vol. 2, (pg. 669-790). Madrid:
McGraw-Hill.
Martnez Lage, J.M. (1999). Demencias: historia y concepto. En R. Alberca y
S. Lpez Pousa. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias (pg. 23-34). Madrid:
Ed. Mdica Panamericana.
Martnez Lage, J.M.; Moya, M. (2001). Factores de riesgo de enfermedad de
Alzheimer. En J.M. Martnez Lage y A. Robles Bayn, (Eds): Alzheimer 2001: teora y
prctica (pg. 33-58). Madrid: Aula Mdica.
Organizacin Mundial de la Salud (OMS) (1994). Clasificacin internacional
de las enfermedades. Trastornos mentales y del comportamiento. Criterios diagnsticos
de investigacin (10 revisin). Madrid: Meditor.
Pea Casanova, J. (Actualizacin 2005). Coleccin Activemos la Mente. Un
proyecto de la Obra Social La Caixa.
Pea Casanova, J. (1999). Intervencin Cognitiva en la Enfermedad de
Alzheimer. Fundamentos y principios generales. Barcelona. Fundacin la Caixa.
Pea Casanova, J. (1999). Enfermedad de Alzheimer. Del diagnstico a la
terapia: conceptos y hechos. Barcelona: Fundacin la Caixa.

44

Prez Trulln, J.M. (1994). La controversia entre los conceptos demencia senil
y enfermedad de Alzheimer. Revista Espaola de Geriatra y Gerontologa, 29 (2),
(pg. 113-117).
Redondo A. y Carrasco, P. (2002). El bal de los recuerdos. Manual de
Estimulacin Cognitiva para enfermos de Alzheimer en ambiente familiar. Barcelona:
AFAL. Fundacin la Caixa.
Robles, A. Pea Casanova, J. (2003). Guas en Demencia. Barcelona: Masson.
Trrega, T. y otros (1999). Volver a empezar: Ejercicios prcticos de
estimulacin cognitiva para enfermos de Alzheimer. Barcelona: Glosa ediciones.
Trrega, L. (2000). Tratamiento conductual de las alteraciones no cognitivas
de la enfermedad de Alzheimer. Revista Espaola de Geriatra y Gerontologa; 35 (S2),
(pg. 51-64).
Trrega, L. (2002). El Programa de Psicoestimulacin Integral, tratamiento
complementario para la enfermedad de Alzheimer. En Alberca, R. (2002). Tratamiento
de las alteraciones conductuales en la enfermedad de Alzheimer y en otros procesos
neurolgicos. Madrid: Editorial Mdica Panamericana.

Recursos electrnicos utilizados:


http://www.alzheimers.com.
http://www.alz.co.uk (Alzheimers Disease International, ADI).
http://www.google.academy
http://www.psicothema.com
http://www.familiaalzheimer.org
http://www.medicinainformacin.com
http://www.fundacionpascualmaragall.org
http://www.fundacionreinasofia.es

45