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1. Papel que desempeña el cortisol durante el proceso de cicatrización .

2. Las primeras células en llegar a la herida son los neutrófilos o


polimorfonucleares atraídas por diversos FACTORES DE CRECIMIENTO y
CITOQUINAS. Señale ejemplos de algunos de ellos e indique brevemente su
función.
3. Indique qué son y qué función tienen los siguientes mediadores del dolor e
inflamación: PROSTAGLANDINAS, HISTAMINA, SUSTANCIA P,
SEROTONINA.
4. ¿Qué células producen la enzima colagenasa y qué función realiza en el proces
o
inflamatorio?
5. Papel de la linfocina y la fibronectina en la migración de los fibroblastos e
n la
fase proliferativa.
6. ¿A qué se refiere el término fibroplasia?
7. Cicatrización anómala: cicatrices queloides e hipertróficas. Características
principales.
8. ¿Por qué los factores locales como isquemia, infección, cuerpo extraño, tamañ
o
y localización pueden alterar el proceso de cicatrización?
9. ¿Por qué factores generales como la edad, nutrición, estado inmune, drogas
(corticoides e inmunoterapia), o factores hormonales (diabetes, insuficiencia
renal crónica, enfermedades colágeno) pueden alterar el proceso de
cicatrización?
10. Señale además de los factores anteriores (locales y generales) otros no cita
dos
que pueden alterar el proceso de cicatrización.
1. EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS DEL CORTISOL
La inflamacion consta de cinco etapas:
1) liberacion de sustancias quimicas que activan la inflamacion (HISTAMINA, BRAD
ICINA) y que provienen de las celulas de los tejidos dañados
2) aumento del flujo sanguineo en el area inflamada (ERITEMA)
3) escape de los capilares a las areas dañadas de plasma, seguido de coagulacion
del liquido, causando EDEMA DE TIPO DURO
4) infiltracion del area por leucocitos
5) cicatrización del tejido por crecimiento de tejido fibroso
Los efectos antiinflamatorios del cortisol:
a) bloquea las etapas iniciales del proceso de inflamación
b) si ya se ha iniciado, la resuelven rápidamente y aumentan la rapidez de la cu
ración.

2. Los neutrofilos son las primeras células en llegar para defender limpiando cu
erpos extraños y digiriéndolo mediante la acción de enzimas hidrolíticas y radic
ales de oxígeno. Luego de esta fagocitosis los neutrofilos son fagocitados por m
acrofagos.

Citocina Acción Lugar de síntesis Inductor Acciones más imp


ortantes
IL-1
Proinflamatoria
Células mononucleares
Microbiana o activación cascada inflamatoria (CI) Pirógeno
IL-2
Antiinflamatoria linfocitos Th colaboradores Sustancias microbianas o
activación de CI factores de crecimiento de células T induciendo a la pro
liferación de todos los tipos de subpoblaciones linfocitarias.
Estimula síntesis de interferón liberación de IL-1, TNF-_ y beta
IL-3
IL-4
Antiinflamatorio Linfocitos Th, mastocitos y basófilos
Linfocitos B (Diferenciación de Linfocitos B) Bloquea síntesis de citocinas, i
nhibe la síntesis de NOVO
IL-6
Proinflamatoria-
antiinflamatoria Monocitos, macrófagos, célula endotelial y fibroblastos
Il-1 y endotoxinas Pirógeno, síntesis de inmunoglobulinas. Activación de la
síntesis de de proteínas de fase aguda
IL-8
Proinflamatoria Monocitos, macrófagos, célula endoltelias y fibroblastos
IL-1,TNF-alfa y endotoxinas Factor quimiotáctico y activador de neutrófilos

3. La Prostaglandina: interviene en la respuesta inflamatoria: vasodilatación,


aumento de la permeabilidad de los tejidos permitiendo el paso de los leucocitos
, antiagregante plaquetario, estímulo de las terminaciones nerviosas del dolor
Histamina: vasodilatadora
Sustancia P : efecto vasodilatador potente y aumenta la vasopermeabilidad en los
procesos inflamatorios
Serotonina: favorece inflamación

4. La colagenasas son una familia de enzimas de diversos orígenes celulares y


especificidades para distintos sustratos. La mayoría de las colagenasas de los
vertebrados rompen un solo enlace peptídico en el mismo locus de las tres cadena
s constituyentes, a una cuarta parte de la distancia respecto del extremo C term
inal. En general, la misma colagenaza actúa sobre los colágenos de los tipos I,
II, y III, aunque la celeridad de la fragmentación es distinta para cada pito. L
os colágenos tipo IV y V no son degradados por las mismas colagenasas que actúan
sobre los tipos I, II, y III, sino que son degradados por otra familia de colag
enasas. Todas las colagenasas de los vertebrados son enzimas que contienen zinc
y requieren iónes de calcio para entrar en actividad. Las colagenasas liberan do
s grandes fragmentos consistentes en las tres cuartas partes y una cuata parte,
respectivamente, de la molécula de colágeno; no ejercen ninguna acción adicional
sobre éstos fragmentos y la degradación final está a cargo de proteasas extrace
lulares inespecíficas o de enzimas lisosómicas después de la fagocitosis de los
fragmentos.
Los fibroblastos son la fuente principal de colagenasas aunque otras células, en
tre ellas los macrófagos, las células epiteliales y las células del endotelio va
scular las producen.
5. La fibrina y la fibronectina se enlazan y forman una red o tapón que atrapa p
roteinas y partículas evitando de esta manera que continue la pérdida de sangre
Esta tapón de fibrina-fibronectina se constituye también en el principal soporte
estructural de la herida hasta tanto se deposite el colágeno. Las células migra
torias utilizan este tapón como una matriz que les ayuda a desplazarse, las plaq
uetas se adhieren a la misma y secretan diversos factores. El coágulo es eventua
lmente degradado por licinas y reemplazado por tejido granular y posteriormente
por colágeno
6. Fibroplasia: la proliferación de fibroblastos y síntesis de matriz y coláge
no

7. Los queloides son lesiones de la piel formadas por crecimientos exagerados d


el tejido cicatricial en el sitio de una lesión cutánea
Cicatriz hipertrófica: Cicatriz elevada e indurada que se parece a un QUELOIDE,
pero que no se extiende hasta los tejidos circundantes. Se forma por agrandamie
nto y sobrecrecimiento del tejido cicatricial.
Cuando una cicatriz tiene un tamaño aumentado, pero es estable y no muestra tend
encia evolutiva creciente, decimos que se trata de una cicatriz hipertrófica. Cu
ando la cicatriz aumenta progresivamente de tamaño, con un comportamiento agresi
vo y pseudotumoral, se define como queloide.
8. Tensión de O2 en la herida. Todo lo que interfiere el aporte óptimo de O2 al
foco traumático retrasa el proceso curativo. El oxígeno es esencial para la cur
ación de una herida
9. Edad del paciente. La disminución de las posibilidades reparativas en pacient
es de edades avanzadas no depende directamente de la edad en sí, aunque suele ex
istir menor riesgo sanguíneo y la capacidad fibroblástica puede estar reducida.
Igualmente suelen padecer mayor acumulación de afecciones que interfieren el pro
ceso curativo, como la diabetes, la arteriosclerosis, la hipoproteinemia y la hi
povitaminosis C, que reducen la microcirculación, el O2 y facilitan la infección
que hace fracasar la reparación.
1. Desnutricion e hipoproteinemia. Un estado de desnutrición grave y, dentr
o de este déficit energético global una hipoproteinemia, retrasa el proceso repa
rativo alargándose la fase de acumulación de materiales, con débil resistencia a
la separación de los bordes de la herida, que dura más de lo normal. En consecu
encia y desde el punto de vista clínico, es muy importante el control de la prot
einemia en los pacientes quirúrgicos. Cuando la albúmina es < 3g existe alto rie
sgo de dehiscencias de heridas suturadas, pues disminuye la fibroplasia y la neo
nangiogénesis (metionina, cisteína).
2. Enfermedades asociadas. Aparentemente, la bilirrubina posee un efecto in
hibitorio sobre la proliferación de fibroblastos y la neoformación endotelial.
3. Administración de fármacos (hormonas). Cualquier fármaco que interfiera
las vías que conducen a la reacción inflamatoria que termina en la producción de
colágeno, puede afectar a la curación de la herida. Entre otras, cabe citar la
administración de antiinflamatorios (esteroides o no) y las sustancias citotóxic
as empleadas en el tratamiento de pacientes neoplásicos. Inhiben la inflamación,
neoangiogénesis y producción de colágeno.
4. Estados carenciales de vitaminas A, C y E. En pacientes con hipovitamino
sis C la probabilidad de que se produzca una dehiscencia en una herida, por fall
o en la síntesis de colágeno, es 8 veces mayor que en un individuo normal. La vi
tamina A estimula la epitelización.

10.- FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACION:


LOCALES
1. Inadecuado aporte nutricional
2. Hipoxia tisular
3. Desecación tisular(necrosis)
4. Exudados
5. Infección
6.Trauma
SISTEMICOS
1. Inadecuado volumen sanguíneo
2. Pérdida de proteínas corporales
3. Inadecuado aporte nutricional
4. Infección sistémica(aumenta catabolismo)
5. Respuesta al estrés no controlada
6. Estados carenciales de vitaminas C y E