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ENCEFALOCRANEANO
TEC
Int. Radas Barbié, Alden
Int. Silva Lazo, Giannina
TEC GRAVE
Es la primera causa de muerte en <45
Secuelas severas
Altos costos
Ultima década avances en los
mecanismo y la fisiopatologíaía del TEC
Lo que ha permitido disminución de la
mortalidad en las ultimas 3 decadas
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CONCEPTO
njuria cerebral traumática es que no todas al
cambios se pueden ver en horas o días.
Presión lntracraneana (PIC)
üLa PIC normal en estado de reposo es de
aprox. 10 mm Hg.
üLa PIC elevada puede reducir la perfusión
cerebral y causar o exacerbar la isquemia.
Doctrina Monro-Kellie
Volumen Volumen
Venoso Arterial Cerebro LCR
Volumen
Estado Compensado-PIC Normal
Venoso LCR
Volumen
Arterial Cerebro Masa
75 mL 75 mL
Estado Descompensado-PIC Elevada
CURVA DE PRESION-VOLUMEN
PIC (mmHg) Herniación
Punto de
Descompensación
Volumen de la Masa
Trauma cerrado de cráneo: Ocurre cuando
la cabeza se acelera y desacelera
rápidamente o colisiona contra un objeto
produciendo lesión cerebral. Ocurre por
efecto de sacudidas, estiramientos, torsiones
y/o maceraciones violentas del tejido
encefálico y por el efecto de fuerzas
centrípetas. Pueden presentarse lesiones de
los nervios craneales y un daño cerebral
difuso que causa deficiencias generalizadas y
variables.
Trauma penetrante de craneo: Ocurre
cuando un objeto fractura el cr.neo, y se
introduce en las estructuras encefálicas
lesionando sus tejidos. Pueden presentarse
lesiones localizadas y deficiencias
secundarias relativamente predecibles.
Severidad del TCE: Se emplean dos
parametros de medición de la gravedad, la
Escala de Coma de Glasgow y la Amnesia
postraum.tica.
La escala de Glasgow (Teasdale y Jennet, 1974)
establece el nivel de apertura ocular,
respuestas motora y verbal, con un rango de 3
a 15. El TCE es Severo con un índice de
Glasgow menor de 9; moderado de 9 a 12 y
leve, mayor de 13.
La Amnesia postraumática es el tiempo
transcurrido desde el trauma a la recuperación
de una memoria continua. Se considera leve la
recuperaci.nentre 30 minutos y hasta 6 horas;
moderada menor de 24 horas; severa mayor
de 24 horas y extremadamente severa, mayor
de 7 d.as (ACC\NHC, 1998
TEC
DENOMINACION DIAGNOSTICA
Leve
Por la gravedad Moderado
Grave
Por la presencia de
lesion de duramadre Abierta
Cerrada
TEC
Por la presencia de
fractura craneal Sin fractura
Con fractura
Por presencia de
complicaciones Con hematoma
Con fistula
TEC GRAVE
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Otra clasificación:(TAC)
L. FOCALES: clínica focal.......coma
L. DIFUSAS: lesión axonal difusa; “swelling”
cerebral. Povlishock la lesión tarda horas
(experimental).
Marshall,L.F., Marshall,S.B., Klauber,M.R.,
Clark,M.B., A new classification of head injury
based oncomputerized tomography,
J.Neurosurg., 75 (1991) S14-S20.
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TEC GRAVE
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TEC
ENFOQUE CLINICO
ANAMNESIS
•Tiempo transcurrido desde el traumatismo
•Circunstancias en que ocurrió el traumatismo
•Grado de alteración de la conciencia
•Duración de la alteración de la conciencia
•Evolución cronológica de la alteración de la conciencia
•Duración de la amnesia
•Momento de aparición de los signos focales
TEC
ENFOQUE CLINICO
EXAMEN FISICO
1. Examen físico general:
•Evaluar la condición ventilatoria
•Evaluar la condición hemodinámica
•Evaluar la condición cardiaca
•Buscar signos externos de trauma craneal
•Buscar signos externos de trauma corporal
•Evaluar columna vertebral.
TEC
ENFOQUE CLINICO
EXAMEN FISICO
2. Examen neurológico
•Escala de Coma de Glasgow
•Examen de pupilas
•Registrar la presencia y magnitud
de
los signos neurológicos focales
GLASGOW COMA SCALE (GCS)
RESPUESTA
RESPUESTA OCULAR
OCULAR
•Espontáneamente……………………
•Espontáneamente…………………… 44
•Al
•Al llamado…………………………..
llamado………………………….. 33 15
•Al
•Al dolor………………………………
dolor……………………………… 22
•No
•No abre………………………………
abre……………………………… 11
RESPUESTA
RESPUESTA VERBAL
•Orientado……………………………
•Orientado…………………………… 55
•Desorientado………………………..
•Desorientado……………………….. 44
•Palabras
•Palabras inapropiadas………………
inapropiadas……………… 3
•Sonidos
•Sonidos incomprensibles……………
incomprensibles…………… 22
•No
•No hay
hay respuesta……………………
respuesta…………………… 11
RESPUESTA
RESPUESTA MOTORA
•Motilidad
•Motilidad espontánea………………
espontánea……………… 66
•Obedece
•Obedece ordenes……………………
ordenes…………………… 55
•Localiza
•Localiza el
el dolor……………………. 4
•Decorticación………………………..
•Decorticación……………………….. 33
•Descerebración………………………
•Descerebración……………………… 2
•No
•No hay
hay respuesta
respuesta …………………… 1
3
TEC
ENFOQUE CLINICO
CLASIFICACION
“Raccoon sign”
Contusión Contusión
TEC POR PAF
HEMATOMA INTRACEREBRAL TRAUMATICO
MANEJO DEL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
A. REVISIÓN Y REANIMACIÓN
Revisión primaria
A. ABCDE
Glasgow
Vía Aérea y Ventilación
Circulación
C. REVISIÓN SECUNDARIA
a. lnspeccione completamente la cabeza, incluyendo la
cara
1. Laceraciones
2. Nariz y oídos por la presencia de fuga de LCR
b. Palpe completamente la cabeza, incluyendo la cara
1. Fracturas
2. Laceraciones buscando fracturas subyacentes
c. lnspeccione todas las laceraciones del cuero cabelludo
1. Tejido cerebral
2. Fracturas deprimidas
3. Detritos
4. Salida de LCR
d. Determine el puntaje de la escala de coma de
2. Parámetros a valorar
II. TERAPIA
HIPEROSMOLAR
Los agentes hiperosmolares: (manitol y sal
hipertónica), tienen uso clínico para la
conmoción cerebral traumática (TBI).
El uso Manitol se apoya en dos condiciones:
◦ una sola administración puede tener efectos
beneficiosos a corto tiempo.
◦ ha sido utilizado como una terapia prolongada
para la presión intracraneana incrementada
Aunque no hay pruebas suficientes para
recomendar la administración repetida y
regular de manitol sobre varios días.
◦
Manitol
Ha reemplazado otros diuréticos osmóticos
para el tratamiento de la presión
intracraneana incrementada (ICP).
Sus efectos beneficiosos en ICP. Y aminora la
presión cerebral (CPP).
efecto beneficioso de corto plazo.
Tiene dos efectos distintos en el cerebro:
◦ efectos reológicos.
◦ acción osmótica.
1er efecto:
Produce una expansión del volumen
circulante (plasma), disminuye el
hematocrito, reduce la viscosidad
sanguínea, aumenta el flujo sanguíneo
cerebral y aumenta la oxigenación
cerebral.
Secundariamente se produce
vasoconstriccion refleja de los vasos
cerebrales con el descenso del volumen
sanguíneo cerebral y por tanto de la ICP.
El manitol reduce ICP dentro de algunos
minutos de su administración.
Su efecto es mayor en pacientes con presión
cerebral (CPP) menores de 70.
2do. efecto:
El efecto osmótico de manitol demora: 15 a
30 min después de su administración
cuando se ha establecido un gradiente
osmótico de al menos 6-7 mOsm entre el
plasma y las células.
En el encéfalo, el manitol no atraviesa la
barrera hematoencefálica (BHE),
permaneciendo en el lecho vascular
cerebral. En esta situación se produce un
arrastre de agua desde el compartimento
celular e intersticial del cerebro hacia el
intravascular. Cuando la BHE está dañada,
el manitol puede penetrar al tejido y
aumentar la CIP
2do. efecto:
Sus efectos persisten durante 90 min a 6
horas o más, dependiendo de las
condiciones físicas.
Es relativamente poco conocidos los riesgos
de manitol cuando es dado en combinación
con sal hipertónica, o cuando es usado para
los períodos más largos (>24 h).
Sal Hipertónica
El efecto principal en ICP es posiblemente
debido a la movilización osmótica de agua
a través de la sangre, con una barrera
hemato encefálica intacta, el cual reduce
el contenido cerebral de agua.
SH deshidrata células endoteliales y
eritrocitos.
también reduce adhesión del leucocito en
el cerebro traumatizado.
La sal hipertónica aumenta el riesgo de
mielinolisis pontina central cuando es
dado en pacientes con hiponatremia
crónica preexistente.
La hiponatremia debería quedar excluida
antes de la administración de SH
RESUMEN
Mortalidad GOS
(Estudios (buenos
preliminar resultados
es) neurológicos)
Disminuye Disminuye
Temperaturas:
Tiempo: ≥48h 32-33 ° C y 33-35 ° C
potermia fuese asociada con reducciones estadísticamente significativas
Factor que confunden o modifican los
resultados de los protocolos del
manejo de temperatura
Temperatura de pacientes en la
admisión,
SEDATIVOS
Schwartz et al, 1984 RCT de pentobarbital profiláctica III Pentobarbital no proveo beneficios mortalidad o
(n=28) versus manitol (n=31) para control de la ICP para los pctes con lesión de masa
elevaciones de la ICP › 25 mm hg. intracraneal. En pctes con injuria difusa no hubo
Pacientes estratificados en base a la beneficios para el control de la ICP (p=0.03)
presencia/ausencia del hematoma
intracraneal
Ward et al; 1985 RCT de pentobarbital versus II No hay diferencias significativas en mortalidad al
tratamiento estándar en 53 pctes con año BOS encontraron entre el grupo de tratamiento.
factor de riesgo con ICP elevada La hipotensión (SBP ‹80mmhg) ocurrió en 54% de
los pctes tratados con pentobarbital comparada al
7% de control.
Nuevo estudio RCT de propofol versus sulfato de II En 42 pctes (23 con propofol, 19 con sulfato de
Nelly et al; 1999 morfina para determinar la seguridad morfina) ICP y el TIL fueron mas bajas en el tercer
de la droga en pctes con TEC severo. día (p‹0.05) en pctes que recibieron propofol no
Incluían control de la ICP, CPP, TIL, y hubo efectos sobre la mortalidad o GOS.
6 meses GOS
H.T.E. TRATAMIENTO
HIPERVENTILACIÓN EN TEC
PaCO2 mmHg Descripción
uso, Problemas:
.Series no bien definidas
.distribución de grupos muy variables
.No grupo control, ni asig. ciegas
. Dosis,tipo yT´ heterogeneos
No encontraron ventajas , est.,doble
ciego(Cooper et al 1979 ; Braakman et al 1983 ;
Giannotta et al 1984 ; Dearden et al 1986; J Neurosurgy)
02/25/10
TRATAMIENTO Qx
HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA EPIDURAL
Post-op