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DRA GLORIA DE SALEM

2010
LAS CELULAS SON UNIDADES
ADAPTABLES
Las células estan expuestas a cambios de
su entorno
Cambios ambientales
externos

Cambios constantes como resultado de


Procesos fisiológicos

Tratamiento medico
FORMAS DE ADAPTACION CELULAR
Adaptación metabólica fisiológica
Adaptación estructural fisiológica

Aumento de la actividad celular


( aumento en tamaño o numero de células
Por aumento de las demanda funcional
Sobre un tejido o por estimulo hormonal
En periodos de ayuno se moviliza Disminución de la actividad celular
Ácidos grasos del tejido adiposo para ( reducción del tamaño o numero de células
obtener energía. Por disminución de la demanda o
estimulo hormonal

Esófago de Barret
Alteración de la morfología celular
Es decir cambios en la diferenciación
Respuesta al ESTRÉS
celular
Las células lesionadas producen proteínas que las protegen del daño

Las células agredidas desactivan los


genes del mantenimiento celular.
Y codifican los genes del estrés celular.
Las proteínas del shock térmico es
Sinónimos de proteínas del estrés
celular.

Las proteínas del estrés celular se encuentran


En niveles bajos en células normales, pero ante un
estimulo lesivo aumentan .
Las proteínas del estrés celular tienen un altísimo grado de
Preservación entre especies.
Esta preservación evolutiva sugiere que las proteínas del estrés
Celular son indispensables para la supervivencia celular
Causas de estímulos patológicos
TIPOS EJEMPLOS
Genéticos Defecto de gen o cromosoma
Nutricionales Deficiencia de sustancias o excesos en la dieta
hierro , vitaminas
Inmunitarios Enfermedad auto inmune
endocrinológicos Actividad hormonal aumentada o disminuida
Agentes físicos Traumas , radiación lesión térmica
Agentes químicos Toxicidad a fármacos, metales pesados ect
infecciosos Virus , bacterias. Hongos. Parásitos
Anoxia Por alteraciones de en la función respiratoria o
circulatoria
Las proteínas del estrés celular son
cito protectoras grupo PST
5
A.A. 1

La ubiquitina libre Mediante enzimas


de unión

La ubiquitina activada

2
PROTEINA DAÑADA

proteasa
4
Es destruida
la proteína
anómala L a ubiquitina activada
Se liga a la proteína dañada
3 Y es reconocida por las
proteasas
Estrés crónico en las células origina
cuerpos de inclusión citoplasmática

HIALINA DE MALLORY

Las proteínas del estrés


tienen un limite
hepatopatía crónica por ingesta de
amiodarona presento en la biopsia
hepática, alteraciones similares a las que
habitualmente se observan en la hepatopatía El estimulo mas grave
alcohólica, como Esteatosis macro y micro origina degeneración
vesicular, hepatocitos balonizados, cuerpos y muerte celular
de Mallory, inflamación portal y fibrosis
Las células pueden adaptarse a un
estimulo patológico ampliando las
respuestas adaptativas.
AUMENTO DE LA ACTIVIDAD CELULAR
DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD CELULAR
ALTERACION DE LA MORFOLOGIA CELULAR

El cambio del patrón del crecimiento celular


Es una respuesta adaptativa ante la enfermedad
Cambios en el patrón del crecimiento
CAMBIOS EN EL TAMAÑO CELULAR
Atrofia Reduccion del tamaño celular
Hipertrofia Aumento del tamaño celular
Cambios en el numero de células
Involución Reduccion den el numero de células
Hiperplasia Aumento en el numero de células
Cambios en la diferenciación celular
Metaplasia Cambio estable a otro tipo de células
La disminución de la demanda
funcional provoca una reducción en el numero o
tamaño celular
Existen dos mecanismos de reducción tisular:
1.La disminución del tamaño y el volumen de células
individuales
2.La muerte de células propias

Se reduce el metabolismo y menor síntesis proteica


aumenta el catabolismo de las proteínas estructurales
en el citoplasma mediante el sistema
PROTEASA UBIQUITINA y se eliminan las organelas
Por AUTOFAGIA
Autofagia

Proceso básico de autofagia celular. La célula


encapsula doblemente las proteínas y
orgánelos viejos o prescindibles. Después el
autofagosoma se funde con un lisosoma y
forma un auto lisosoma que digiere el
contenido encerrado.
Muerte de células propias
( muerte programada APOPTOSIS )

Se activan genes específicos


que desencadenan la disolución
de la célula del tejido y la elimina del
Tejido.

Corte oblicuo. La flecha señala una fibra


miocardicas adelgazada, con franco aumento
de acido filia citoplasmática y picnosis
nuclear (apoptosis?).
APOPTOSIS
Eliminación de excesos de células en la embriogénesis
Eliminación de células infectadas por virus por las
células cito toxicas T.
Eliminación de células con alteraciones del ADN por
radiación o tóxicos.
Eliminación de células neoplasias de los tumores.
Eliminación de células intestinales durante su
recambio celular.
Las 4 fases de la apoptosis
caspasas MITOCONDRIA

Factores asociados
o liberados

Proteasas
Las 4 fases de la apoptosis
 Fase de inducción o de señal
 Fase efectora
 Fase de degradación
 Fase fagocitica
FASE DE SEÑALIZACION
EXISTEN DOS SEÑALES : la de muerte y la de supervivencia

Señales de muerte celular APOTOSIS


Señales de supervivencia anti APOPTOSIS

PROTEINAS ANTI APOPTOSICAS Bcl -2

FASE EFECTORA o vía ejecutora


es el punto del no retorno celular
El aumento de la permeabilidad de la membrana de la
Mitocondria , permite el paso de factores responsables
de la Apoptosis
Fase de degradación
se forman los cuerpos apoptoticos
 Se activan un sistema de enzimas responsable de las
alteraciones bioquímicas y morfológicas de la
apoptosis.
 Las principales se les denomina CASPASAS
 C indica proteasa de cistina
 Asp indica que la rotura de la proteína sucede después
de un residuo aspartano-
 Estos sistemas enzimáticos activados : rompen enlaces
cruzados de las proteínas , degradan el ADN exponen
la fosfotidil serina de la membrana celular, y a ellos se
deben los cambios morfológicos de la apoptosis
Fase fagocitica
 Los fragmentos celulares degenerados en el proceso
son fagocitados por los macrófagos de una forma
limpia y sin inflamación.
 En la fase fagocitica los fragmentos apoptoticos son
reconocidas por la célula vecina que la ingiere
mediante fagocitosis o por macrófagos locales
Involución es una forma de atrofia
fisiológica de los órganos .
En muchos tejidos que han sufrido
atrofia celular se acumulan un
pigmento llamado LIPOFUSCINA
dentro delas células encogidas

El pigmento amarillo de característica


Lipidica degeneradas se produce
Por la destrucción de membranas, y
organelas , mediante autofagia

La lipofuscina se acumula especialmente en la fibra miocardicas de


Ancianos o personas alcohólicas y se les llama ATROFIA PARDA
Disminución de la masa celular
por trastornos del desarrollo
HIPOPLASIA

Se produce un correcto desarrollo de las estructuras


del órgano pero son pequeñas
Disminución de la masa celular
por trastornos del desarrollo
AGENESIA

Es la falta total de la formación de la


masa celular Embrionaria destinada a
producir un órgano

Agenesia RENAL
GASTROSQUISIS
Agenesia de pared abdominal
Disminución de la masa celular por
trastorno del desarrollo
APLASIA

Es la incapacidad de la masa de células


Embrionarias normales para desarrollar
el órgano
Adaptación celular resumen
 Las células son adaptables dentro de limites fisiológicos
 Las células pueden responder a la lesión produciendo
proteínas de stress celular, que las protegen y favorecen
su recuperación.
 El aumento de las demandas se cubre mediante
hipertrofia e hiperplasia
 La disminución de la demanda provoca atrofia
 Los tejidos pueden perder células a traves de la muerte
celular programada ( apoptosis )
 Los tejidos pueden adaptarse a las demandas con un
cambio de diferenciación conocido como Metaplasia.
DRA GLORIA DE SALEM

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