TUBERCULOSIS

Enfermedad infecciosa
contagiosa, inflamatoria crónica,
granulomatosa, producida por el
mycobacterium tuberculosis o
bacilo de Koch. Afecta
principalmente a pulmones.
 EPIDEMIOLOGÍA
 Distribución geográfica mundial. 1800 millones de infectados.
Mueren 3.000.000 al año. En Argentina mueren 1.600 al año.
 Afecta a ambos sexos y a cualquier edad.
 Se relaciona con la pobreza (déficit nutricional, hacinamiento,
falta de sanitarios, viviendas precarias, trabajo insalubre).
 Se relaciona con el SIDA y otras condiciones inmunosupresoras:
diabetes, alcoholismo, silicosis, Hodgkin, drogadicción. etc.
 Causa de muerte por enfermedad infecciosa más importante en
el mundo.
 ETIOLOGÍA
 MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
 Bacilo aeróbico
 Delgado recto o ligeramente curvo
 Lípidos de membrana: virulencia y ácido alcohol resistencia
 Ziehl-Neelsen (+). Rojos.
 Muy sensibles a la luz UV
 Tendencia a formar cordones en los medios de cultivo (myco)
 No posee toxinas ni enzimas líticas
 Crecimiento lento (c/16-20 hs) en los medios de cultivo
(Lowenstein-Jensen)
MYCOBACTERIUM TBC-COLORACIÓN ZN
OTRAS MYCOBACTERIAS
M. BOVIS
Leche de vacas enfermas. Formas intestinales y faríngeas (pasteurización)
M. LEPRAE
etiología de la lepra

MICOBATERIAS ATÍPICAS
KANSASII. FORTUITUM. ULCERANS
COMPLEJO AVIUM-INTRACELLULARE
no producen enfermedad en inmunocompetentes
15- 24 % de pacientes con SIDA
 VÍAS DE INFECCIÓN
 INHALATORIA O PULMONAR: el vehículo de la
bacteria son las gotas de Pflügge expulsadas con la
tos o estornudo.

 INTESTINAL: ingestión de alimentos contaminados

(leche)

 AMIGDALINA: poco frecuente. Escrófula y cicatriz

 CUTÁNEA: accidentes de laboratorio o contacto

sexual (raro)
 FISIOPATOGENIA
VIRULENCIA DEL BACILO

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

DESTRUCCIÓN TISULAR Y NECROSIS

CASEOSA
VIRULENCIA DEL BACILO
 Tipo: hominis mas agresivo
 Cantidad
 Virulencia: por su capacidad de eludir la destrucción macrofágica y generar
hipersensibilidad tipo IV
 Factor cordonal: glucolípido (myco)
 Sulfátidos: glucolípidos + S: impiden la fusión fagosoma/endosoma 2º
 LAM: heteropolisacárido: (-) la activación de macrófagos por el IFNγ ,
induce a la secreción de FNTα de macrófagos (fiebre. pp, lesión tisular)
 hsp 65
 HIPERSENSIBILIDAD
TIPO IV / INMUNIDAD
1º:
Las m. TBCCD4ingresan
coop. que
hastasecretan IFN γ → activación de
los alvéolos
macrófagos
Son fagocitados por → lisis de bacterias
macrófagos alveolaresen el citoplasma
(NO, NO2,
Las bacterias no se NO3H)→
destruyen,granulomas y eliminación de
se multiplican
y lisan labacterias
célula
Colonizan otros macrófagos y éstos van a
ganglios,CD8 supr.sitios
otros → destrucción
del pulmón de macrófagos
y otros infectados
órganos.con bacterias → GRANULOMAS (hipersensibilidad
retardada)
Pasan 2 La bacterias no pueden crecer en el medio
o 3 semanas
extracelular ácido, sin oxígeno
Aparecen los LT sensibilizados (PPD)
+) → fibrosis y calcificación (complejo de Gohn)
FISIOPATO
GENIA

CITOCINAS

HIPERSENSIBILIDAD IFNγ
RETARDADA O IV

↑ fagocitosis y
actividad bactericida
granulomas con LT
sensibilizados
 FENOMENO DE KOCH
FISIOPATOGENIA
1º INYECCIÓN 2º INYECCIÓN
Reacción tardía: 10 a 15 días Reacción rápida: 1 o 2 días
Lesión local de poca intensidad Lesión local intensa con
Ulceración que no cura destrucción de los tejidos
Adenopatía regional Úlcera que va a la curación
Se disemina en siembra miliar No se disemina a ganglios ni a
No hay linfocitos sensibilizados otros sitios

No hay linfocitos sensibilizados Hay linfocitos sensibilizados

 PPD:derivado proteico
purificado- MANTOUX
INYECCIÓN
INTRADÉRMICA
72 hs

PÁPULA DE 1 CM O + SI ES MENOR A 0.5 cm

O NADA: ANERGIA
ABSOLUTA: No tuvo
INFECTADO o ENFERMO contacto con el bacilo
RELATIVA: embarazo,
Los BCG son + < de 1 cm desnutrición, ca, SIDA,
HIV+: son + 0.5 cm o >. Se bacteriales, virales
hace profilaxis 1 año en
ausencia de enfermedad.
 VACUNA BCG
 Investigadores franceses: Calmette y
Guerin

 Cepas de m. bovis con capacidad

antigénica pero no virulentas

 Sensibiliza pero no enferma

 TBC 1º O
PRIMOINFECCIÓN
 Aparece en individuos sin exposición
previa al bacilo
 No sensibilizados
 Vía de contagio: inhalatoria
MORFOLOGÍA
COMPLEJO DE GOHN

Lesión parenquimatosa
Linfangitis
Linfadenitis (adenopatía satélite)
COMPLEJO DE GOHN
COMPLEJO DE GOHN
 MICROSCOPIA
 ANTES DE 48 HS: Lesión inespecífica
(congestión, edema, infiltrado de
PMNN)

 LUEGO DE 72 HS: Aflujo de

macrófagos y LT→ GRANULOMA
 GRANULOMA O FOLÍCULO
DE KÖSTER
 TUBERCULO DURO: Celular. Proliferativo.
 TUBERCULO BLANDO: Necrosis caseosa
central. Exudativo.

 GRANULOMAS TUBERCULOIDES: sífilis, lepra,

sarcoidosis, micosis, LGV, beriliosis, brucelosis,
etc.)
GRANULOMAS (DUROS)
GRANULOMA DURO. CÉL GIGANTE DE LANGHANS
GRANULOMA BLANDO. NECROSIS CASEOSA
¿QUÉ SUCEDE CON LAS LESIONES DE LA
PRIMOINFECCIÓN?

REGRESIVA

PROGRESIVA
 REGRESIVA

Las lesiones curan con cicatriz y

calcificación distrófica (Rx +)

85 % DE LOS CASOS

EN ALGUNOS CASOS HAY PERSISTENCIA DE

BACILOS VIABLES DENTRO DE MACRÓFAGOS
➔ LATENCIA (años o toda la vida)
 PROGRESIVA

CAVERNA 1º NEUMONÍA BRONCO MILIAR

NEUMONÍA
LIFADENITIS
LINFADENITIS
NEUMONÍA
BRONCONEUMONÍA
MILIAR
MILIAR
MILIAR
MILIAR. MICROSCOPIA
MILIAR. MICROSCOPIA
2º
Reinfección por mycobacterias (excepcional)
Reactivación de la enfermedad 1º
Progresión directa de la enfermedad 1º
Reactivación de la enfermedad 1º
Generalmente comienza con granulomas en el vértice
de los pulmones y desde allí se disemina
TBC 2º O DE REINFECCIÓN

paciente que tuvo TBC 1º

reactivación endógena

TBC 2º
EVOLUCIÓN PROGRESIVA DE TBC 2º
SANGRE

Infiltrado precoz de Ashman → CAVERNA (PLEURITIS-

EMPIEMA, NEUMONÍA, BRONCONEUMONÍA, SIEMBRAS
ACINONODULARES, SIEMBRA MILIAR, LINFADENITIS.
 CURACIÓN DE LAS
CAVERNAS

LESIÓN CICATRIZAL

CAVERNA EMPASTADA

CAVERNA DETERGIDA

CAVERNA EPITELIZADA
 CURACIÓN DE LAS CAVERNAS

CICATRIZ EMPASTADA DETERGIDA EPITELIZADA

HONGOS OPORTUNISTAS →ASPERGILLUS FUMIGATUS

CAVERNA 2º
CAVERNA 2º
CAVERNA 2º
PLEURITIS
CAVERNA 2º CON
HEMORRAGIA
ASPERGILOSIS
 FORMAS
ESPECIALES
 SIEMBRA MILIAR
 Característicade la TBC 1º
 FP: Nódulo caseoso → vasculitis →
embolia caseosa → siembra miliar
SIEMBRA MILIAR
 MENINGITIS TUBERCULOSA
 BASE DEL CEREBRO
 FP: PROVIENE DE
 VÍA HEMATÓGENA: Se instala en leptomeninges
 POR CONTIGÜIDAD:
Otitis tuberculosa
Mal de Pott
Tubérculos de Rich y Mc Cordok
Tuberculomas cerebrales
MENINGITIS
 LABORATORIO DEL LCR

 CLAROCOMO CRISTAL DE ROCA → OPALESCENTE-

GELATINOSO

 ↑ALBÚMINA

 ↑LINFOCITOS (pleocitosis)

 ↓ GLUCOSA Y CLORUROS
TUBERCULOSIS INTESTINAL
más frecuente en íleon terminal
VÍA CANALICULAR:
TBC1º por ingestión de leche con bacilos →
úlcera → adenopatía mesentérica
deglución de esputos infectantes → solo
úlcera
SIEMBRA MILIAR: úlceras transversales
TBC INTESTINAL
 TUBERCULOSIS ÓSEA
FP: VÍA HEMATÓGENA

OSTEOMIELITIS: cualquier hueso

ESPONDILITIS O MAL DE POTT: necrosis y fractura →

fístulas → abscesos del psoas (frío por carencia de tejido
de granulación)

OSTEOARTRITIS grandes articulaciones (rodilla) →

anquilosis

SINOVITIS
TUBERCULOSIS URINARIA
FP: SIEMBRA MILIAR, POR VECINDAD O
VÍA CANALICULAR

RIÑÓN:
MILIAR CORTICAL
NECRÓTICO-CASEOSA
MASTIC

PIELONEFRITIS
URETERITIS
CISTITIS: Trígono. Úlceras → hematuria
RIÑÓN MASTIC
RIÑÓN
MASTIC
URETERITIS
CISTITIS
 TUBERCULOSIS GENITAL

EPIDIDIMITIS

SALPINGITIS: Esterilidad (15 % de los casos)

PROSTATITIS

ORQUITIS: raro

ENDOMETRITIS: Dg ≠ con carcinoma de

endometrio
PROSTATITIS
SALPINGITIS
EPIDIDIMITIS
UN PACIENTE CON TUBERCULOSIS DEJA DE
CONTAGIAR A LAS 2 SEMANAS DE INICIADO
EL TRATAMIENTO
EL AMBIENTE PUEDE SEGUIR CONTAGIANDO
AÚN EN AUSENCIA DEL ENFERMO
CAUSAS DE MUERTE

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

CORAZÓN PULMONAR

AMILOIDOSIS SECUNDARIA