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SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA)

INTRODUCCION
El sndrome de dificultad respiratoria por deficiencia de surfactante es la principal patologa respiratoria
entre los recin nacidos; ocupa un papel preponderante por su alta morbimortalidad. A pesar de los
grandes avances tanto en el conocimiento de su fisiopatologa , como en el tratamiento actual, y el
notable avance de la tecnologa sobre todo en los respiradores para el apoyo de la ventilacin
mecnica , dicho sndrome continua siendo una de las primeras causas de ingreso a las unidades de
terapia intensiva neonatal a nivel mundial.

Ha recibido diversos nombres a travs del tiempo siendo los ms comnmente reportados, sndrome
de

insuficiencia

respiratoria idiomtica , sndrome

de

hipoperfusin

pulmonar y sndrome

de

microatelectasias mltiples. El trmino de sndrome de dificultad respiratoria tipo I, se otorg por las
alteraciones

radiolgicas presentadas

en

esta

patologa, el

Doctor Swis-chuk

reportaba

en

las

radiografas de esta patologa pequeas burbujas de tipo esfrico de 1 a 1.5 mm. de dimetro a las
cuales denomino burbujas tipo I, en otras patologas encontr a nivel radiogrfico burbujas de mayor
tamao a las que denomino burbujas tipo II y otras de tamao mucho mayor (qusticas) las denomino
tipo III.

En 1959, Avery y Mead informaron que la dificultad respiratoria en los recin nacidos pretrmino era
causada por una disminucin de las funciones tensoactivas en sus pulmones .Luego se descubri que
esta deficiencia tensoactiva se deba a la deficiencia de una sustancia que se denomin surfactante.
Este hallazgo inicio la bsqueda, en nuestra poca moderna de como poder restituir esta sustancia
tensoactiva y as de poder corregir esta patologa, desde 1989 se cont con surfactante exgeno (en
Estados Unidos de Norteamrica y Canad) y en la actualidad est probado y en uso en ms de 45
pases.

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El trmino ms aceptado actualmente es el de sndrome de dificultad respiratoria por deficiencia de
surfactante, ya que define sus principales caractersticas

fisiopatolgicas como la congestin difusa

pulmonar, notoria disminucin de la distensibilidad pulmonar y la presencia de tejido necrtico y

membranas de aspecto hialino en bronquiolos y alvolos.
La incidencia exacta de esta patologa es difcil de precisar, debido a la dificultad para diferenciarla de
otros cuadros cuya sintomatologa es similar y que tambin producen problema respiratorio grave en
el recin nacido prematuro. No obstante la incidencia aumenta marcadamente en recin nacidos
prematuros por debajo de las 30 semanas de gestacin, (50 a 60%) ; y mayores de 35-37 semanas de
gestacin la incidencia es de menos del 10% estas cifras reportadas ya desde hace varios aos atrs
por Usher en 1971, las tendencias actuales reportan incidencia de 60 a 80% en los recin nacidos
menores de 30 semanas de gestacin, un 15 a 30% de los de 32 a 36 semanas de gestacin y solo
5% de los que tienen 37 semanas o ms de gestacin. Todo esto continua corroborando el estudio
hecho por Thompson en 1992 que establece que entre ms prematuro es el recin nacido, mayor es
la probabilidad de presentar esta patologa.
La frecuencia tambin aumenta cuando son hijos de madre diabtica (de evolucin corta la diabetes
materna) en asfixia peri natal , y algunos casos en que por error en la determinacin de edad
gestacional, se realiza operacin cesrea antes de lo debido.

Aunque tambin esta demostrado que diversas condiciones maternas y/o fetales pueden influir en la
maduracin bioqumica del pulmn y variar la incidencia de esta enfermedad; como por ejemplo la
ruptura prematura de membranas amniticas , el sufrimiento fetal crnico ( madres con hipertensin
arterial crnica, diabetes crnica, consumo de drogas, etc.) tambin las infecciones intrauterinas, el
manejo con esteroides prenatales, hormonas tiroideas, o beta-simptico-mimticos y se ha mostrado
que todas estas situaciones disminuyen la incidencia de esta patologa. En ocasiones la coexistencia
de varios de estos factores modifica en mayor proporcin la aparicin del sndrome

de dificultad

respiratoria, pero esto no modifica en muchas ocasiones la necesidad de ingreso a unidad de terapia
intensiva neonatal debido a mltiples compromisos por patologas asociadas.

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Se ha mostrado tambin , discreta tendencia a ser mas frecuente el sndrome de dificultad respiratoria
,en recin nacidos de sexo masculino que en sexo femenino, aunque se desconocen las causas con
precisin , si es ya conocido y documentado que por procesos hormonales el sexo femenino cuenta con
un proceso de maduracin ms rpido.
Codificacin del Diagnstico CIE 10 : P 220

ETIOLOGIA
La alteracin funcional y patolgica ms relevante , en el sndrome de dificultad respiratoria , es la
disminucin del volumen pulmonar, causado por el progresivo colapso de gran parte de las unidades
alveolares. Este colapso se debe al dficit del material tensoactivo (surfactante) en la superficie
alveolar. La deficiencia en la cantidad de surfactante pulmonar en la interfase aire-lquido de los
pulmones, esta asociada con niveles bajos de fosfolpidos tisulares

protenas , conocidas como

protenas del surfactante ( SP-A, SP-B , SP-C y SP-D) . Los recin nacidos con sndrome de dificultad
respiratoria pueden sintetizar cantidades adecuadas de protena SP-C , pero no pueden almacenarla y
exportarla hacia la superficie alveolar de manera que pueda actuar como surfactante.

En los recin nacidos que han fallecido a causa de esta enfermedad, se ha encontrado una leve
deficiencia de cuerpos lamelares de los neumocitos tipo II .
No se ha determinado si estos pacientes tambin tienen una deficiencia de la protena SP-B , pero
experimentalmente esta deficiencia causa deficiencia respiratoria grave. La funcin del surfactante en
los pacientes con sndrome de dificultad respiratoria , esta inhibida por las protenas plasmticas que
se fugan hacia los sitios de sobredistensin de los bronquiolos y ocasionan dao epitelial.

El fibringeno, la hemoglobina y la albmina son inhibidores potentes del surfactante.

Es de gran importancia que los pulmones tengan una adecuada cantidad de surfactante desde el
momento del nacimiento ; de otra manera, la lesin pulmonar aguda ms la inactivacin del surfactante
por parte de las protenas plasmticas contribuyen a un ciclo de empeoramiento de la enfermedad.
Aunado a las alteraciones a nivel alveolar y carencia de surfactante, tenemos la situacin de que el
prematuro cuenta con una parrilla costal muy blando y la musculatura respiratoria es muy dbil lo que

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favorece an ms la atelectasia pulmonar progresiva . El colapso alveolar determina una alteracin en
la relacin ventilacin-perfusin y un cortocircuito pulmonar de derecha a izquierda con descenso
progresivo de la PaO2 en la sangre arterial y como consecuencia acidosis metablica secundaria a la
hipoxemia. En los casos ms severos la ventilacin alveolar tambin disminuye con elevacin de la
PaCO2 y acidosis respiratoria. La hipoxemia y la acidosis desencadenan una vasoconstriccin en el
territorio pulmonar con cada del flujo sanguneo pulmonar, lo que a su vez aumenta el dao a las
clulas alveolares y limita an ms la sntesis de surfactante.

Adems , la hipertensin en el territorio pulmonar puede determinar un cortocircuito anatmico

de derecha a izquierda a travs del foramen oval y el conducto arterioso agravando la
hipoxemia.

ANATOMIA PATOLOGICA
Los hallazgos patolgicos en recin nacidos que fallecieron sin haber iniciado ventilacin mecnica
incluyeron

la

presencia de

atelectasias

mltiples . congestin

y edema. Si los pulmones estn

insuflados al momento del estudio post-mortem, se encuentra que la distensibilidad est muy disminuida
y los pulmones tienden a colapsarse fcilmente. Al examen histolgico, los espacios areos estn
colapsados y los bronquiolos proximales estn cubiertos por epitelio necrtico, membranas hialinas y
parecen estar sobredistendidos , adems de encontrarse edema pulmonar con congestin capilar y el
espacio intersticial as como los linfticos se encuentran ocupados con lquido. El dao epitelial se
presenta en aproximadamente 30 minutos posteriores al inicio de la respiracin, y las membranas
hialinas, compuestas

del

exudado plasmtico

en

asociacin

con el

dao capilar se

dar

aproximadamente a las 3 horas de iniciada la respiracin.

El hallazgo en animales de experimentacin de que las lesiones bronquiolares y la fuga capilar de

protenas podan prevenirse completamente mediante la administracin de surfactante pulmonar , con lo
que se determina que las lesiones bronquiolares son secundarias a atelectasias en las vas areas
terminales con sobredistensin de las proximales.

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ELEMENTOS DIAGNOSTICOS
FISIOPATOLOGIA
En el sndrome de dificultad respiratoria ,la frecuencia respiratoria se encuentra elevada por lo que a
pesar del volumen corriente (Vt) disminuido, la ventilacin minuto inicialmente esta incrementada. Debido
a la deficiencia o disminucin en la cantidad o calidad del surfactante pulmonar

la mayor parte del

pulmn esta colapsado o poco ventilado y la mayor parte de la ventilacin alveolar se deriva a una
regin muy pequea del pulmn lo que conlleva a una disminucin de la capacidad residual funcional
(CRF) . Asimismo la distensibilidad esta muy disminuida , no tanto por el trax del recin nacido que
es fcilmente distensible, sino que por los

pulmones que con esta deficiencia de surfactante llegan a

tener mediciones de la distensibilidad de 0.3-0.6 ml/cmH2O/kg en lugar de 2.0-2.5 ml/cmH2O /kg que
es lo normal , lo cual traduce una distensibilidad menor al 30% de los normal. La resistencia de la va
area es normal pero con tendencia a incrementarse hasta en 40-50% como resultado de todo esto el
trabajo respiratorio se ver incrementado en poco ms del 50% .

Edberg y colaboradores encontraron disminucin de la distensibilidad , incremento de la resistencia

,reduccin del volumen pulmonar y disminucin en la eficacia para la mezcla de gases en los recin
nacidos prematuros con sndrome de dificultad respiratoria. A

partir de estos datos y dado que la

constante de tiempo (CT) depende de la distensibilidad y la resistencia ( CxR=CT) , se ver afectada y

como consecuencia se presentar un inadecuado intercambio del volumen alveolar. Esta disminucin
o acortamiento de la constante de tiempo no es uniforme en toda la va respiratoria , se aprecia sobre
todo en las reas ms distales , por lo que , en un mismo pulmn habr constantes de tiempo
diferentes lo que lleva a una ventilacin no uniforme con riesgo de daar a aquellas vas areas con
constantes de tiempo normales, que son sometidas a la ventilacin mecnica necesaria para forzar a
abrirse a las vas areas con constante de tiempo acortada.

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MANIFESTACIONES CLINICAS
Los signos de dificultad respiratoria pueden manifestarse desde los

primeros minutos de vida o

despus de algunas horas, y por lo general son de incremento gradual. Aunque en ocasiones estos
signos de dificultad respiratoria son menos marcados debido a la debilidad de la musculatura
respiratoria, lo que los levar rpidamente a una falla respiratoria con hipoventilacin y apnea.(
conocido como respuesta paradjica a la hipoxemia) .

Los signos de dificultad respiratoria se manifiestan con taquipnea, tiraje intercostal, retraccin xifoidea,
disociacin toracoabdominal, aleteo nasal, y quejido espiratorio, este ltimo uno de los ms frecuentes
y es motivado por el cierre de la glotis en su afn de realizar un auto PEEP ( presin positiva al final
de la espiracin) para conservar los alvolos abiertos y aumentar el volumen residual pulmonar para
un adecuado

intercambio

gaseoso. A la auscultacin

de

campos

pulmonares

encontraremos

disminucin del murmullo vesicular habitualmente en forma bilateral.

Adems de los signos de dificultad respiratoria se puede presentar cianosis central que obligar al
uso de oxigenoterapia en cualquiera de sus modalidades y que podr variar desde los casos leves
que solo requieran apoyo con oxigeno en fase de casco ceflico o bien casos moderados y severos
que requerirn CPAP (presin positiva continua en vas areas) o ventilacin mecnica en su
diversas modalidades y segn lo requiera cada paciente.

Otro grupo de manifestaciones clnicas estar determinado por los trastornos a nivel hemodinmico
que se derivan de los cortos circuitos de derecha a izquierda as como por la repercusiones por la
acidosis y la hipoxemia, todo esto conllevar a trastornos de perfusin a todos los niveles con
repercusiones

y manifestaciones clnicas de cada uno de los

rganos afectados ( falla renal, falla

cardiaca, trastornos por hipoperfusin a nivel cerebral, intestinal, etc.) . La misma hipoxemia favorecer
incremento en las resistencias pulmonares y como consecuencia datos de hipertensin pulmonar con lo
que se agravar la hipoxemia y acidosis , y ameritar manejos ms enrgicos para poder restituir la
oxigenacin adecuada de todos los tejidos. La misma prematurez de estos pacientes favorece ms

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complicaciones como la hipotermia que deber ser corregida en forma oportuna ya que de lo contrario
generar acidosis y est a su vez vasoconstriccin e hipoxemia.
Todas estas alteraciones se irn encadenado unas a otras y generarn un crculo que de no lograrse
cortar condicionar mayores lesiones y desencadenamiento del sndrome de respuesta inflamatorio
sistmico, que a su vez complicar y daara ms a todos los tejidos con un incremento importante
en la morbimortalidad.

DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE

El diagnstico se podr sustentar en base a el cuadro clnico as como a los hallazgos a nivel
laboratorial y radiogrfico.

En base a los antecedentes de prematurez ( sobre todo menor de 30 semanas o menor de 1250
gramos de peso) , as como

la ausencia de factores que hubieran favorecido los procesos de

maduracin en el recin nacido ( sufrimiento fetal crnico, manejo de esteroides u hormonales a la

madre) o bien factores que incrementan los riesgos en mayores de 32 semanas ( madre diabtica
de corta evolucin, asfixia perinatal, etc.) , estos datos asociados a las manifestaciones clnicas de
dificultad respiratoria , nos orientaran a pensar como posibilidad diagnstica el sndrome de dificultad
respiratoria secundaria a dficit de surfactante. Lo que nos conllevara a realizar estudio laboratorial y
radiogrfico para confirmar diagnostico.
Despus del nacimiento, el surfactante pulmonar puede evaluarse en el lquido amnitico, ya que parte del
lquido pulmonar fetal entra en la bolsa amnitica y por lo tanto medirse la lecitina de manera conjunta
con la

SP-C, pero con algunos

cambios en

la

cantidad

de

lquido

amnitico puede alterar la

concentracin de la SP-C .

Otra prueba de laboratorio que puede ser utilizada es la relacin entre la lecitina y la esfingomielina
que permanece relativamente constante a lo largo de toda la gestacin y se expresa como el ndica
L/S el cual se incrementa en forma lenta y gradual de la primera a la semana 32 de gestacin, el
ndice es de 2 hacia la semana 28 y de l hasta cerca del termino de la gestacin; la incidencia de

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sndrome de dificultad respiratoria es slo de 0.5% cuando el radio es de 2, pero es cercana al
100% si el radio es menor de 1; entre 1 y 2 , el riesgo disminuye de modo progresivo.
Tambin resulta til la medicin de los niveles de fosfatidilinositol el cual aumenta rpidamente en el
lquido amnitico hasta la semana 36 y despus diminuye, por medio de cromatografa se puede
determinar su porcentaje del total de los lpidos, si es menor de 1% se correlaciona con sndrome de
dificultad respiratoria. Estas dos ltimas pruebas de laboratorio son los mejores predoctores de esta
patologa con una correlacin conjunta del 80% .Tambin se han realizado mediciones de la SP-A y SP-C
pero sus resultados no son tan confiables.

Gerdes y colaboradores en 1992 observaron incremento de la SP-A en los aspirados traqueales

despus de la administracin de palmitato de colfoscerilo y dado que este surfactante no contiene
protenas, se piensa

que

este

efecto sea

secundario

al

incremento

de la

expansin pulmonar

endgeno; como la sntesis de todas las protenas del surfactante esta regulada por el desarrollo, se
considera que los nios con sndrome de dificultad respiratoria tambin tienen deficiencia de SP-B y
SP-C. Al parecer la protena ms importante de las 4 halladas

hasta este momento en la SP.-B .

La elaboracin de nuevos surfactantes en la poca actual (de tipo sinttico) se han encaminado a
agregar dipalmitoilfosfatildilcolina el cul se considera ms activo y se esperan mejores resultados en
corto plazo, an se encuentran en proceso de investigacin y por el momento los resultados parciales
se consideran alentadores.

Por otra parte ,sin que sean indicadores del sndrome de dificultad respiratoria ,se deber determinar
estudio gasomtrico el cul

nos mostrar diversos grados de acidosis, hipoxemia e hipercapnia, los

cuales nos indicaran respuesta al manejo instalado ya que esperamos correccin de estas alteraciones
en la gasometra, y es de suma importancia la vigilancia de estos estudios ya nos indicarn el
momento adecuado de disminuir soporte ventilatorio en el recin nacido con sndrome de dificultad
respiratoria.

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Cuando se nos reporta a nivel gasomtrico la presencia de hipocapnia e hiperoxemia se deber
disminuir sobre todo la presin inspiratoria pico y la fraccin inspirada de oxigeno, ya que de lo
contrario el riesgo de sndrome de fuga de aire en cualquiera de sus modalidades. Cabe resaltar que
debido a las lesiones en el epitelio respiratorio se podr desencadenar respuesta inflamatoria

y se

propiciaran alteraciones en diversos estudios como la biometra hemtica, determinacin de enzimas,

protenas reactantes de fase aguda, as como marcadores de hipoxia tisular.
Todas

estas alteraciones nos pueden generar confusin ya que no podramos determinar con

exactitud si hay algn proceso infeccioso agregado o asociado , por lo que se deber realizar un
anlisis concienzudo de cada caso en particular as como sus factores de riesgo asociados.

No resulta infrecuente la asociacin de proceso infeccioso a los problemas del sndrome de dificultad
respiratoria ya sea desde su etapa inicial debido a la prematurez y los trastornos inmunolgicos
asociados a la misma prematurez o bien secundarios a la lesin de los epitelios y desencadenamiento
de la respuesta inflamatoria. Tambin se podrn encontrar alteraciones en otros estudios que sern el
resultado de afectaciones en la funcin de diversos rganos o sistemas (renal, intestinal, coagulacin,
etc.)

El estudio por medio de radiografas de trax nos reportara gran utilidad, y nos mostrar un aumento
difuso de la densidad en ambos campos pulmonares con una apariencia granular muy fina dando la
apariencia de un vidrio esmerilado o de vidrio despulido , as como tambin se aprecian a las vas
areas con mayor densidad que los campos pulmonares produciendo una imagen de broncograma
areo y los diafragmas

se muestran

habitualmente elevados , todos estos cambios se deben a la

prdida de volumen pulmonar por colapso alveolar. (Ver imagen 1)

Es importante recordar ,que la

interpretacin de la radiografa de trax durante las primeras horas de vida resulta difcil, y nos
puede confundir ya que en este periodo la densidad pulmonar puede estar aumentada por la
presencia de lquido en los espacios areos y en el intersticio pulmonar. Debido a esta situacin ser
recomendable la toma de radiografas seriadas para mantener una evaluacin integral de la evolucin
del padecimiento as como la respuesta al tratamiento.

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En algunos casos la realizacin de ecocardiograma nos orientara a determinar la presencia de
conducto arterioso permeable as como si hay o no datos de hipertensin pulmonar.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La determinacin de la relacin lecitina / esfingomielina as como la determinacin de fosfatidilinositol
son pruebas especiales y que no todos los centros hospitalarios cuentan con estas pruebas , lo cul nos
dificultar el diagnstico y podra favorecer confusin con otras patologas, ya que la radiografa por s
sola no es totalmente confiable ya que

otras patologas como el edema agudo pulmonar, neumona

congnita (sobre todo la derivada de infeccin por estreptococo del grupo B) , algunas cardiopatas
congnitas podran dar imgenes indistinguibles del sndrome de dificultad respiratoria. Por lo que ser
necesario realizar otros estudios para ser ms certeros en el diagnostico, (ecocardiograma, cultivos,
etc.)

INDICACIONES TERAPEUTICAS
El tratamiento de los pacientes con sndrome de dificultad respiratoria debe ser integral y abarcar
todos los siguientes aspectos:
1.- Tratamiento preventivo.
2.- Tratamiento al momento del nacimiento (Reanimacin neonatal)
3.- Tratamiento de soporte ventilatorio.
4.- Tratamiento de restitucin de surfactante.
5.- Manejo trmico y manejo de lquidos.
6.- Tratamiento de complicaciones.
7.- Soporte nutricional.
8.- Manejo mnimo indispensable.
Es importante recordar que un solo tratamiento no ser suficiente ya que debemos conjuntar y dar un
manejo totalmente integral para resolucin adecuada y satisfactoria del problema, as como de sus
complicaciones.

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El tratamiento preventivo se basar sobre todo en lograr en todo lo posible el nacimiento prematuro,
cuidando al mximo los procesos patolgicos en la madre que favorecen en desencadenamiento de
trabajo de parto. (Infecciones genitales, infeccin de vas urinarias, preeclampsia, etc).

Actualmente se cuentan con diversas valoraciones que nos pueden ayudar a predecir y tratar de
evitar este parto prematuro, como son: la medicin de fibronectina fetal y el estriol salival, as como
la valoracin ultrasonogrfica del cuello uterino ;as como tambin la monitorizacin domiciliaria de la
actividad uterina , todos estos muy importantes ya que el manejo con frmacos tocolticos no ha
demostrado su eficacia comparado con placebos, sobre todo porque cuando se inician estos manejos
ya hay cambios en cuello uterino lo que explica su pobre respuesta, en pocas palabras casi siempre
ser el inicio de tocolticos en forma por dems tarda. Por lo que , lo ideal sera determinar en etapas
muy tempranas el inicio de la actividad uterina y con esto evitar en lo posible el parto prematuro.

Cabe resaltar que cuando se detecte un proceso infecciosos materno ser muy importante la toma de
cultivos

ya

que

mltiples

grmenes

de

tracto

urogenital son

altamente

resistentes

a los

antimicrobianos comunes. Es sumamente importante el adecuado control prenatal que no solo deber
estar sustentado en consultas mdicas, tambin deber realizarse vigilancia con estudios como
ultrasonido, mediciones de laboratorio ( biometra hemtica, protenas sricas, examen de orina ) as
como toma de cultivos cuando la ocasin as lo amerite.

Aunque an existe mucha controversia en su uso, los esteroides prenatales se han utilizado y se
continan

utilizando

para

actualmente se pregonan

favorecer la

maduracin

tratamientos cortos y

a nivel

del

aparato

respiratorio, sobre

todo

sobre todo en el da previo al nacimiento. No se

recomiendan los esquemas largos de manejo esteroide.

El tratamiento al momento del nacimiento ser basado en los programas de reanimacin neonatal,
siguiendo todos los lineamientos marcados. Con la finalidad de evitar al mximo mayor compromiso
hipxico que condicionara mayor repercusin a todos los rganos y sistemas y como consecuencia
mayor dificultad para el proceso de la reanimacin neonatal.

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Ya desde este momento ser necesario determinar todos los tipos de soporte necesarios para la vida
y funcionamiento adecuados de este recin nacido. Respetando siempre la secuencia recomendada y
altamente probada como es: pasos iniciales de la reanimacin, ventilacin , compresin torcica , as
como la intubacin y uso de medicamentos.

El soporte ventilatorio

deber ser oportuno y el necesario para cada paciente en particular y podr

ser:

Oxigenoterapia en fase I ( casco ceflico, puntas nasales) con oxgeno a flujo libre y en las
concentraciones necesarias de la fraccin inspirada de oxgeno ( FiO2) para dar un soporte real
al paciente y lograr una oxigenacin tisular adecuada.

Manejo con presin positiva continua en vas areas ( CPAP ) , donde la presin suministrada as
como la fraccin inspirada de oxgeno debern ser controladas para proporcionar un adecuado
intercambio gaseoso y evitar en lo posible complicaciones.

Ventilacin mecnica en sus diversas modalidades:

Ventilacin convencional
Ventilacin sincronizada
Ventilacin activada por el paciente
Ventilacin de volumen controlado
Ventilacin de ayuda proporcional
Ventilacin de alta frecuencia

La utilizacin de cualquiera de estas modalidades ventilatorias ser con previo conocimiento de

sus indicaciones, manejo, riesgos y beneficios proporcionados, es importante recalcar que ninguno
sustituye al otro y que tiene indicaciones precisas que debern respetarse al pie de la letra
para evitar mayor dao y sobre todo desenlaces fatales.

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La finalidad del soporte ventilatorio es lograr un adecuado intercambio gaseoso reclutando los alvolos
colapsados por el dficit de surfactante, y de esta manera mejorar la acidosis, la hipoxemia y la
hipercapnea. Este reclutamiento alveolar se logra manteniendo una presin positiva continua al final de
la expiracin. (PEEP) debido a que el llamado PEEP fisiolgico es de 2, se recomienda rangos por
arriba de 4 cmH2O .

Aunque se ha demostrado en mltiples estudios y en varios centros hospitalarios, que la ventilacin

convencional es suficiente en la mayora de los casos de sndrome de dificultad respiratoria, pero en
un muy escaso porcentaje

debido a las complicaciones podr ser necesaria la ventilacin de alta

frecuencia sobre todo en los casos en que se ha presentado hipertensin pulmonar persistente del
recin nacido.

Si bien la ventilacin mecnica convencional ha demostrado su utilidad, las nuevas modalidades

ventilatorias : sincronizada, activada por el paciente, de volumen controlados y ayuda proporcional son
modalidades que favorecen menor posibilidad de complicaciones, no solo en corto plazo ( volutrauma,
atelecto-trauma, biotrauma, y barotrauma)

que se manifestara en forma clnica en cualesquiera de

las fases de el Sndrome de fuga de aire. (ver imagen 2) ; tambin en el largo plazo se disminuyen
riesgos de patologas asociadas al manejo ventilatorio ( enfermedad pulmonar crnica, retinopata,
fibroplasia retrolental, etc)
Desgraciadamente esta tecnologa no esta disponible en muchos centros hospitalarios

debido a su

alto costo.

El tratamiento de restitucin de surfactante ha logrado disminuir la mortalidad hasta en un 50% de

los casos del sndrome de dificultad respiratoria; en la actualidad hay dos grupos de surfactante
aprobados por la FDA :

1.- surfactante natural (se obtiene de fuentes humanas o animales)

2.- surfactante sinttico

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Se ha reportado en estudios de revisin , algunas diferencias en cuanto a la respuesta clnica con
sufactante natural

y con surfactante sinttico.

Las modalidades del tratamiento con surfactante pulmonar exgeno incluyen la modalidad profilctica y
la de rescate.

Criterios de tratamiento profilctico:

a) Realizar maniobras de reanimacin segn la condicin al nacer y estabilizar.

b) Peso al nacer 600 a 1250 gramos y edad gestacional < de 32 semanas.
c) Sin malformaciones congnitas mayores o cromosomopatas incompatibles con la vida.
d) Intubacin y aplicacin dentro de los primeros 15 a 30 minutos de vida.
e) Si es necesario, se aspiran secreciones antes de la administracin.
f)

Verificar antes y durante la administracin presin arterial, saturacin

frecuencia cardiaca y

coloracin.
g) Administrar lo mas rpido posible sin que se deteriore el recin nacido, a travs de un puerto
o cnula especial sin desconectar de la ventilacin.
h) Disminuir la ventilacin manual y la FiO2 , si es necesario por clnica, coloracin y saturacin
de O2 , tomando posteriormente una gasometra.
i)

Trasladar a la unidad de cuidados intensivos neonatales.

Retratamiento

Se evala segn el tipo de surfactante a las 6 o 12 horas de terminada la administracin previa, no

proporcionando ms de 4 dosis.
a) Se toma radiografa de trax con la finalidad de evaluar la presencia de

SDR , colocacin

adecuada de la cnula orotraqueal , descartando alguna complicacin pulmonar.

b) Debe continuar en ventilacin mecnica intermitente requiriendo presin media de las vas
respiratorias > 6 cm. H2O y FiO2 > 30%
c) Si es necesario se aspira previamente.

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d) Se aplica el surfactante lo ms rpido posible, a la velocidad que evite su deterioro.

Criterios de tratamiento de rescate:

a) recin nacido con peso

< 1750 gramos y < 34 semanas de gestacin.

b) Sin malformaciones congnitas y cromosomopatas incompatibles con la vida.

c) Con necesidad de ventilacin mecnica intermitente.
d) Radiografa de trax compatible con SDR.
e) Se aspira previamente la cnula orotraqueal y vas respiratorias altas, si es necesario .
f) Se vigilar durante la administracin la presin arterial, saturacin de oxgeno, frecuencia cardiaca y
color haciendo los cambios pertinentes.
g) La administracin ser lo ms rpido posible , sin que el recin nacido se deteriore.
Se puede tambin utilizar retratamiento, en forma similar a los criterios del profilctico.

El

manejo trmico

ser fundamental

para

lograr una

adecuada

respuesta

recuperacin al

tratamiento, ya que la hipotermia condiciona acidosis; y es fundamental mantener con normotermia ;

as como el control de temperatura es muy importante el estos pacientes, el manejo de lquidos
deber

ser

cauto

para

evitar

sobrehidratacin

deshidratacin, que

favoreceran

mayores

complicaciones , aunado al soporte de lquidos se mantendr el soporte de glucosa y electrolitos.

Debido

a lo grave de este padecimiento se pueden presentar mltiples complicaciones: anemia,

infeccin ,reapertura de conducto arterioso, repercusiones multisistmicas por asfixia, etc. Cada una de
las cuales deber ser tratada y manejada en forma adecuada y oportuna.
Se

deber mantener un soporte

nutricional

adecuado para

poder

garantizar

las

necesidades

energticas as como la adecuada obtencin y utilizacin de todos los nutrientes necesarios para este
recin nacido .Dicho soporte nutricional se realizara por va venosa de preferencia o bien si las
condiciones abdominales

lo permiten se valorara inicio de la va enteral, ya sea como estimulo

enteral o como parte de su nutricin enteral total.

Otro de los puntos fundamentales en el manejo de estos pacientes es la intervencin mnima, que
se refiere a manipular lo menos posible al paciente, esto con la finalidad de evitar estmulos nocivos

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que generen dolor y provoquen desaturacin de nuestro paciente con lo que se disminuye riesgos
de hipertensin pulmonar y de hemorragia peri-intraventricular.

Sndrome de Distress Respiratorio Neonatal

Estabilizacin y valoracin inicial
Maniobras de R
eanimacin

Esfuerzo respiratorio
Inadecuado

Esfuerzo respiratorio
adecuado

Intubacin en tocociruga

RNPT < 28
Sem EG

Surfactante
Profilctico
Admn. En
UTQ (100 mg/kg)

RNPT > 28
Sem EG

CPAP nasal precoz (traslado a UCIN con

CPAP en incubadora de transporte

Traslado
intubado

UCIN

RNPT < 28
Sem EG

Surfactante profilctico
Adm en 1a hr vida (100 mg/kg)
Si no se realiz en UTQ

RNPT 29-31
Sem EG

Surfactante
100 mg/kg si clnica
Rx compatible

Esfuerzo respiratorio
Espontneo ineficaz

VM invasiva (vent gentil)

Apneas, pH < 7.25, pCO2>60,

FiO2>50-60%, esfuerzo

RNPT > 32
Sem EG

(Observacin)
Surfactante de Rescate
100-200 mg/kg si clnica
Y FIo2 >40%, Rx
Compatible

Esfuerzo respiratorio
espontneo eficaz

Extubacin inmediata ( o
destete en la hora sig) a CPAP
Nasal de baja resistencia 6-9
Cm H2O y FiO2 que necesite

Si aumento de las necesidades de oxgeno FiO2 > 30% o empeoramiento de los parmetros respiratorios en las primeras 72
hrs de vida (2-6 hrs de la dosis inicial): repetir dosis de surfactante (100 mg/kg) hasta un mximo de 3 dosis

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