Fisiopatologfa, clinica y manejo de las Diskalemias Médulo de Nefrologfa, Dr. Esteban Arellano Clinicas, 2012 Nosotros tenemos que el potencial de accién en general se va a dar a través de esta relacion, principalmente esta generado aqui, el logaritmo base 10 de la relacién 2 es a 3 que dala ATP asa Na/k respecto a la kalemia, 0 a la concentracién de potasio intracelular, mas una constante de permeabilidad que es del sodio en comparacién al potasio multiplicado por la concentracién o la nnatremia del intracelular, todo eso lo vamos a dividir por las mismas variables pero a nivel extracelular. Vemios que lo que va a determinar el potencial de accién, a nivel tanto neurol6gico como mioneurologico va a ser en el fondo la relacién entre estas dos gradientes, entre estos dos electrolitos, y Finalmente vamos a ver que gracias al potasio el gradiente transmembrana quese va a generar en las células del organismo va a ser alrededor de -80, -70 milivolt , ese es el potencial de reposo que se debe mantener constante. Por lo tanto la concentracién de potasio entre el intracelular y el extracelular va.a determinar el potencial de reposo de la membranay vamosa ver que es0 es lo quesevaaalterar. Muy importante en el fondo la generacién de estas gradientes, de estas diferencias energética de potencial que se va a generar en contra del gradiente a través de la Na/K ATP asa. ¢Cémo vamos a mantener los niveles de potasio extracelullar constantes sin alterar este equilibrio? Vamos a tener dos tipos de regulacién, unaa través de la cistribucién que tenga el potasio entree! intray el extra celular y a esa regulacién que es mas o menos répida nosotros le varnos a denominar la regulacién interna, es la regulacién que ocurre por ejemiplo cuando ustedes ingieren grandes cantidades de potasio a través de la dieta, y unaforma de regulacién que es mucho mas lenta pero que es mucho mas importante, que es la regulacién externa o renal propiamente tal que no es més que la regulacidn a través de la secrecién de potasio del organismo. Y para mantener esta gradiente en forma normal, estas concentraciones en el fluido intracelular, nosotros tenemos varios tipos de mecanismos; los que dijimos que son de forma répida que van a actuar como amortiguadores de cargas ex6genas a gran escala y aqui nosotros vamos a tener una gran implicancia de insulina, de catecolamina a nivel de los receptores beta adrenérgicos y una més lenta que es la que va a generar principaimente la eliminacién del potasio del organismo, es a través de los rifiones con todos los mecanismos del eje renina angiotensina aldosterona. La Ne/K ATP asa es la que va a mantener este equilbrio contra gradiente para mantener constante una diferencia de potencial que vaaser mas 0 menos en el intracelular entre 3,5 - 5, 5.5 que es la kalemia que nosotros varnos ‘a tomar en forma normal a nivel de laboratorio , y a nivel intracelular no va mas allé de 135- 150 meq. Los factores que nos van a implicar acé la regulacién, si bien son aquellos mecanismos que van a generar un influjo al intra celular del potasio, que esta en extracelular sobre todo cuando esta a niveles aumentados y el primero que varios aver vaa ser la insulina.Insulina: La insulina va actuar a través de su receptor y este acoplamiento entre el receptor de insulinay la insulina propiamente tal, lo queva a provocar es finalmente una activacién de la bomba Ne/K ATP asa generando un aumento en su actividad y por lo tanto, en una reabsorcién mucho mayor de potasio, por lo tanto ya estamos quiténdole al medio externo potasio a través de esta bomba, y en forma secundaria también va a estimular que la ATP asa que se encuentran en el gradiente transcripcional a nivel del citosol, se vayan externalizando através dela membranapara creer mas ATP asas disponibles para que haya una mayor reabsorcién del potasio, ademas de que otra forma va a generar esto en el fondo una activacién? Estamos generando en el fondo mayor tonicidad en el intracelular por el potasio que esta en inflyjo, pero ese potasio lo tenemos que eliminar, por lo tanto la forma de eliminarlo es indirectamente a través de la misma ATP asa que va a ir reabsorbiendo mas, pero lo que vamos a hacer para distribuir las cargas es aumentar la actividad de un acoplador entre sodio e hidrogeno, y vamos a ver més adelante que aqui esta influyendo el equilibrio acido-base. Esto va a generar en el fondo que aumente la concentracién de Nay que la concentracién de Na finalmente elimine mucho mas sodio a nivel interno, y en el fondo estas cargas. que se estén acumulando acé no hipertonicen el medio ,por lo tanto a través de ‘compensacién de eliminar sodio yo puedo incluso introducir mucho més potasio, por lo tanto debo seguir con el consepto de que la insulina lo que va a hacer finalmente es activar a la ATPasa de Na/K aumentando su actividad y aumentando su numero, porque va generar también algunos mecenismos de transcripcién, Catecolaminas: El otro mecanismo que también me va a praducir un influjo para amortiguar los aumentos de los niveles extracelulares son las catecolaminas, principalmente a nivel del receptor beta 2. Lo que va a provocar estos beta dos agonistas propia mente tal es finalmente a través de unaatracci6n por la cara citosolica del receptor generado por ATP , va a generar AMPciclico y este AMP ciclico como segundo mediador va a provocar una activacién de la ATP asa de Na-K , lo queva a aumentar su nivel de electrogenia , pero nova a aumentar el ntimero de ATPasa, por eso es un mecanismo en el fondo inmediato pero que no me va a servir para perpetuar a largo plazo el mantener el potasio en rangos normales En forma normal, la generacién de la cadena 5 de AMP ciclico va a provocar fosfodiesterasay otros mecanismos. Por lo tanto ahi tenemos dos mecanismos por los cuales introducir potasio de! extracelular al intracelular. Equilibrio acido-base: tra variable queva a influir es el equilibrio acido-base: a mayor cantidad de H+, estos tenderén a introducirse a la célula y esas cargas positivas tienen que contrarrestarse para mantener el equilibrio, por lo que van a sensibilizar alos receptores transmembrana que solo dan conductancia al potasio para que este efluyaal medio externo.‘A.un menor pH tendremos un aumento de la concentracién extracelular de potasio. La.osmolaridad, es decir grandes cantidades hiperténicas de plasma por agentes que normalmente no debieran estar involucrados en la hipertonicidad plasmatica camo la glucosa, o el manitol o el sorbitol, van a provocar, en el fondo, salida de agua hacia el medio hipert6nico que arrastrara potasio por los canales especificos de potasio. Ademis la glucosa va a sensibilizar los canales de conductancia del potasio. La Kalemia va a aumentar 0.6 - 0.8 meq/L por cada 10 mOsm/L que aumente la tonicidad plasmatica principalmente del orden mayor de 400 mOsm/L. Y en particular por cada 100 mg de glicemia mayor a una toma de 100mg/dL deberia aumentar la kalemia en 0.8 meq. La carga través de la dieta también influye ya que si tenemos una dieta alta en potasio y no hay falla renal, se puede excretar lo sobrante sin problemas. Los niveles plasmaticos aumentados van a sensibilizar las glandulas adrenales para que potencien el eje RAA y la aldosterona finalmente va a provocar la excreci6n de potasio. Esto provoca un alza en la tasa de filtracién renal de potasio. A medida que se establece este tipo de respuesta, los atras mecanismos puestos en marcha van terminando sufuncién. De todo el potasio ingerido, se absorbe el 90% y de ese 90% el 90% serd excretado a nivel renal. De acuerdo ala cantidad de potasio ena dieta, el rifién excretaré alrededor de 40 - 120 meg/da. Finalmente los mecanismos internos debemos tomar en cuenta que el 90% del potasio sera reabsorbido a nivel de los tbulos proximalesy un porcentaje menor en el asa de Henle. La mayor parte del potasio reabsorbido se secretar4 a nivel tubular para que sea diluido y eliminado en la rina, Luego en los tbulos més distales se reabsorberd gran parte del potasio. ‘través de la aldosterona ocurre un aumento de la sensibilizacién en la excrecién del potasio a nivel tubular, por lo tanto se tiene que mantener una gradiente constante en el tibulo distal en ue a nivel intracelular la cantidad de potasio va a ser mucho mayor a la exterior o la tubular, de esa forma, manteniendo de forma pequefia la concertracién a nivel tubular vamos a poder eliminar lo que se reabsorba a nivel tubular para eliminarlo. Si esto empezara a aumentar, yo elimino el mecanismo de secrecién renal y eso ocurre muchas veces cuando no hay un flujo constanteo nole aporto sodioa nivel distal. Uno delos mecanismos mas importantes en generar una secrecién de potasio a nivel renal esté mediado por la aldosterona, Esta hormona al unirse a su receptor citosélico aumenta la actividad de la ATPasa para finalmente absorber sodio y esa cantidad de sodio a nivel intracelular va tender (a modo compensatorio) a eliminar cargas de potasio, es decir, la aldosterona ayuda a sensibilizar canales de sodio (ENAC) para introducirlo a la célula, pero también, a pesar de que se tienen que compensar estas cargas de sodio que ingresan, se van a sensibilizar los canales apicales de potasio, por lo tanto la aldosterona tenda mecanismos directos e indirectos para secretar elpotasio. Nosotros vemos como la aldosterona se une a su receptor citosélico de mineralocorticoides, el cual por similitud de estructuras también se va a unir al cortisol, por lo tanto hay que estar atentos a los sindromes con aumento del cortisol como el Cushing, en donde también habrén trastornos hidroelectroliticos, por lo tanto van a alterar mecanismos transcripcionales a nivel del nticleo que aumenten la cantidad y la calidad electrogénica de la bomba Na/K ATPasa y también va a provocar que a nivel luminal se sensibiicen los canales apicales de sodio (para que lo introduzcan) y posteriormente, para que yo lo pueda introducir al torrente sanguineo, voy a aumentar la actividad de la ATPasa y en forma secundaria, voy a sensibilizar los canales de potasio para eliminarlo al lumen y retirarlos a través de la ATPasa desde e! medio sanguineo. Entonces, estamos absorbiendo socio y eliminando potasio. cd tenemos a nivel de las células intercaladas un mecanismo de accién a nivel de la anhidrasa carbénica, en la cual voy a provocar de forma indirecta un "generamienta’ de hidrogeniones a nivel intracelular, por lo tanto, aqui la ATPasa que va a accionarse para generar electrogenia, es el acoplador entre potasio e hidrogeniones y lo que va a provocar en este caso, es la absorcién de quella cantidad de potasio que se necesita mantener circulante para la homeostasis, a través de la secrecién de hidrogeniones. Aca lo que se est logrando en definitiva, es eliminar la carga acida del organismo, por lo tanto siempre el equilibrio del potasio va a estar relacionado con el equilibrio Acido-base. tra cosa importante, es que si bien la aldosterona va a provocar reabsorcién de sodio y secrecién de potasio, va a ser estimulada de forma directa en su tejido por la kalemia que haya. Aumentos sutiles de la kalemia van a provocar que la corteza adrenal aumente la secrecién de aldosterona y viceversa. También se ha visto implicada la ADH, si bien esta hormona tiene relacién con otro tipo de mecanismos, también esté en boga que tendrfa una accién directa a nivel de las células intercalares para provocar un aumento en la secrecién de potasio. Finalmente, lo que se va a producir es el flujo tubular. Es muy necesario que a nivel de los tibulos distales se esté entregando socio y agua para que haya un flujo constante, porque el potasio que se va retirando de la célula se va a ir acumulando en el tibulo, pero para que esa gradiente pequefia se mueva, el flujo tubular es necesario para que lo vaya retirando, De esa forma, al retirar el potasio voy a mantener una concentracién pequefia para que lo que haya en el medio intracelular siga saliendo. Por lo tanto para eliminar potasio necesito mucho sodio a nivel tubular y ‘gua en un flujo constante y dentro de la fisiopatologia lo que tenemos que tomar en cuenta son las alteraciones a nivel de la concentracién. Vamos a denominar una kalemia normal entre 3.5 mmoles/L y 5.5 mmoles L (Hiperkalemia > 5.5 mmoles/t e hipokalemia < 3.5 mmoles/.). La concentracién de potasio vs el déficit de potasio total es directamente proporcional, por lo tanto a diferencia de las disnatrerias, las diskalemias se relacionan en forma directa con el contenido de potasio total. Cuando yo tengo una hiponatremia, lo que estd alterado no es el contenido de sodio enel organismo, sino las alteraciones entre el ingreso y el egreso de agua libre, en cambio cuando ds, tengan una hipokalemia generalmentese va a relacionar a un déficit a nivel del organismo, 0 sea vaia haber poca cantidad, y la hiperkalemia viceversa, Por eso, en el fondo estimulamos que se elimine 0 ingresaria al organismo. Por lo tanto, cuando nosotros hablemos de hiperkalemia encuanto a la fisiopatologia, lo importante es tener un esquema de las causas que la van a provocar para posteriormente llevarlas a la clinica. Una de las causas que se describe es la dieta alta en potasio. Si tenemos riffones normales deberiamos saber excretar el exceso, pero en caso de la insuficiencia renal la dieta alta en potasio es bastante importante. No es de los casos més frecuentes pero hay que tomarlo en cuenta, Puse una lista con los alimentos que contienen sal, para agregarios en hipokalemia o descartar cuando hay hiperkalemia. Otras causes de ingreso directo al organismo, son iatrogénicas, por transfusiones, cuando hay mala indicacién de suero parenteral, etc. También cuando hay liberacién excesiva desde el extracelular. En forma normal el organismo mantiene el equilibrio porque siempre vamos a tener procesos de renovacion celular, por lo tanto vamos a tener aporte de potasio en aquellas destrucciones. En casos patolégicos, con necrosis, quemaduras, rabdomiolisis,lisis tumorales, va a haber gran potasio que se entregaré al medio y también es una de las causas graves de hiperkalemia en los pacientes criticos. Tenemos también problemas en el rifién, a excrecién disminuida. Hay que quedarse con el concepto que la IR es lejos la primera causa de hiperkalemia explica tres cuartos de los casos graves en clinica, por lo tanto no es menor. Generalmente las hiperkalemias graves se asocian a tasas de filtracion glomerular menor a 15 0 20 litros por minuto por 1,73 m2 (calculado como clearance). Asociado también, podriamos tener un alto consumo en la dieta como habiamos visto y farmacos que provoquen hiperkalemia asociada a IR. Muchas veces se nos van esos detalles cuando prescribimos. tra causa es cuando hay alteraciones en el generamiento de aldosterona, que era necesaria como dijimos, generalmente de forma secundaria, por hiporeninismo, el primer paso, y esto generalmente se da en el contexto de dafio del aparato yuxtaglomeruiar y lejos la mayor causa es la nefropatia diabética en forma moderada. También podriamos tener generamiento de acidosis tubular del tipo 4, q la acidosis metabslica con anién gap normal asociado a hiperkalemia y es uno de los productores de hiperkalemia en ausencia de IR grave. Generalinentese da en1R moderada También podriamos tener en forma primaria a un hiperaldosteronismo en alteraciones adrenales, Insuficiencia suprarrenal, sobre todo cuando es aguda provocaré hiperkalemia, una de las claves que uno va a sospechar. También los defectos congénitos de enzimas especialmente la “15 hidroxi___hidroxilasa’ y @ veces, poco frecuente, pero hay resistencia a la accién de la aldosterona en su receptor citosélico. ¥ lejos hay que descartar férmacos que generan inhibicién del eje, que van a provocar excrecién de potasio, tenemos los que actian a nivel de inhibir fa secrecién de renina o de su formacién y principalmente en este caso tenemos AINES; tenemos los IECA, los bloqueadores directos del receptor de angiotensina Il, estén también los que inhiben el metabolismo de la aldosterona propiamente tal 0 bloqueadores del receptor de aldosterona como la espironolactona, Tenemos tb los bloqueadores de los canales de sodio a nivel tubular, por lo tanto hay una infinidad de férmacos que pueden provocar hiperkalemia, en el caso de IR puede ser grave. Férmacos que inhiben secrecién del aldosterona principalmente: los IECA y los bloqueadores de angiotesina I Los Aines también. Estos tres no hay que olvidarlos, para descartar en primera instancia, También la espironolactona. Aquellos que pueden alterar et movimiento transmembrana y alterar el gradiente los betabloqueadores, la digoxina en forma crénica, es uno de los férmacos que hay que eliminar de nuestro historial, por lo menos si en anamnesis verios trastornos del potasio, stiper importante saber si hay consumo de digitélicos; cada vez hay més intenciones de retirarlos del setting crénico de los pacientes porque se ha visto que tienecomplicaciones. Las hierbas medicinales son super importantes, sobre todo a nivel del campo las infusiones, las hierbas chinas, las ortigas, etc. Y también tenemos algunos Inhibidores de los canales apicales de sodio en forma directa, Tenemos la amiloriday el trimetropin por lo tanto el concepto es que la hipercalemia debe estar asociada con un defecto de la secrecién distal de potasio , este mecanismo logra que en condiciones normales se desprenda el exceso de potasio y también tienen que quedarse con el concepto que los dos factores que afectan la secrecién renal va ser el hipoaldonestorismo que se debe descartar y la reduccién del flujo distal que va a provocar que yo no esté eliminando potasio para mantener un gradiente alta a nivel tubular. Hipocalemia Es bastante importante saber que estucios demuestran que al mantener estadios de deplecion de potasio por 48 hrs ya hay alternaciones a nivel de la muscuiatura estriada ya hey rabdomiolisis por lo tanto las hipocalemias cuando son crénicas, aunque sean asintométicas, se tienen quetratar. Tenemos varias causas principalmente deplecién de potasio en heces a nivel intestinal principalmente en todos los procesos diarreicos, sindrome mala absorcién, quimioterapia a nivel de cancer digestivo, son causas de hipocalemia. Los procesos crénicos que se toleran pero no cocurre lo mismo en lo agua. Causas de pérdida de potasio por orina, debido a estadios de exceso de mineralocorticoides, hay que descartar hiperaldastenorimos primario 0 secundario y otra causa es la hipertensién renovascular y la maligna tambien tenemos varios férmacos que inducen hipocalemia, hay que descartar el uso de diuréticos que es la principal causas de hipocalemiay ahi uds van eliminar de ‘su arsenal las tiazidas y la furosemida principalmente Respondiendo a una pregunta’ Estados finales de la IRC (sea cual sea su causa) se produce una hiponatremia asociada a una hipercalemia , en estadios anteriores como nefropatia diabética a veces ocurre lo contrario son formas compensatorias pero cuando tengan una IRC con un Clearance menor a 15 mi/min uds tienen que saber que cursan con un hiponatremia e hipercalemia, es super importante ver el mecanismo porque el tratamiento es distinto. “Laclase es solo orientadora para su estudio personal , no es escusa para la prueba es que no salia enladiapos”Aproximacién clinica Vamos a ver a grandes rasgos cual es el tratamiento de las discalemias, recordar que la alteracién de la concentracién plasmatica de sodio se coincide con _alteraciones al nivel del contenido corporal. ‘Algo importante es que el equilbrio acido base es un mocificador de la distribucién de las cargas, es un modificador de la concentracién de potasio plasmético, por lo tanto siempre cuando se aproximen al manejo de diskalemias uds pidan la gasometria arterial y hagan la correccién, generalmente uds tienen que corregirla a un valor de pH normal siempre y cuando el pH este alterado y la relacién uds tienen que aprenderse si o si, es stiper itil para urgencias, por cada variacién en 0,1 unidades de pH hay una variacién en 0,6 miliequivalentes x t en la kaleria ésea a medida que aumenta en 0.1 unidades el pH uds tienen una disminucién de @-t-(deberia ser 0.6 pero eso dijo xD) miliequivalentes x ltro de kalemia, relacién inversa, o sacan por regla de 3. ‘ApHO.1=00.6mEq/L K* (Como que lo dijo raro, pero la PUC dice relacién inversa, por cada disminucién de 0,1 unidad de! pH, el K +sérico aumenta 0,6 mEq/L) Hipercalemia: concentracién sérica de potasio cuando es mayor a 55 miliequivalentes 0 milimoles/ It. Es muy frecuente y generalmente es asintomética, la mayoria de las veces no habré clinica de este trastorno. Dentro de la epidemiologia se ha visto que va en aumento por el uso de férmacos y aproximadamente el 10% de los pacientes que ingresan al hospital por agin motivo presenta algtin trastorno relacionado con hipercalemia, la mayoria es leve. Siempre es importante descartar las hipercalemias falsas, es decir, cuando las pruebas de laboratorio indican que estén elevades las concentraciones de potasio, pero eso no se condice con larealidad orgénica, Esto se puede ver en las siguientes situaciones: ~ Generalmente esto sucede por errores de laboratorio. -Hemalisis por el mal procesamiento de las muestras también cursaran con hipercalemia, ya que eritrocitos tiene gran cantidad de potasio intracelular -En pacientes con hipocalemia y con infusién de potasio y tomamos la muestra en esa zona de infusion. ~Torniquetesy destruccién tisular local que se traduce en hipercalemia, -Lahemolisis al puncionar con agujas pequetias-En casos de leucocitosis o trombocitosis severa, -Y¥en raros casos en de psuedohipercalemia familiar Si tenemos un paciente que no sea de urgencia, se recomiendatomnar otra calemia para corroborar. Ya que no apresura el manejo inmediato. Respecto a la anamnesis y examen fisico es importante es descartar la presencia de farmacos. Y antecedentes de nefropatia, hipotiroidismo, alteracién de suprarrenales. Signos propios de la hipercalemia: atribuibles al patrén cardiaco, cursando con bradicardia 0 los pacientes que presentan palpitaciones por lo cual consultan. A nivel muscular se puede presentar debilidad, sobre todo a nivel de extremidades inferiores, fatiga, calambres. A nivel neurolégico, se podrian presentar parestesias. Siempre cuando hallan signos especificos de hipercalemia, los consideraremos como graves. Respecto al laboratorio, para aproximar el diagnostico, tenemos que tomarla funcién renal y_ la gasometria arterial y hacer la correccién, en caso que sospechemos de hiporaldosteronismo, debemos tomar la aldosteronay una renina plasmatica. Algo que sirve bastante es el gradiente transtubular de potasio, en que cual vamos a tomar la relacién entre la caliuriay la calemia y esto ‘nos dara un indice, cuando es menor a 5 nos indicara que hay un defecto a nivel renal; si es mayor a5 podemos descartar una alla renal y nos podemos ir por otras causas como farmacos. Lo importante es tomar un electocardiograma, por lo menos a inicio, tengo o no tenga trastornos asociados. En el SO % de las hipercalemias que se consideran graves tiene ECGnormales. Se considera grave cuando en el contexto de la hipercalemia, se presentan alteraciones en el ECG, cualquiera sea esta. Generalmente se tiende a describir que a medida que aumentan los niveles séricos de potasio, se observan alteraciones como T hiperpicudas, aplanamiento del segmento PR © desaparicién y perdida de onda P y ensanchamiento de complejo QRS, son las alteraciones mas comunes, pero que a nivel de la clinica no van mas alld del 20%. \Vamos a considerar una hipercalemia grave cuando el nivel sérico sea igual a 6,5 meq/t 0 cuando sea menor a este, principalmente mayor a 6 pero con alteraciones al ECGy también considerento cuando tenga signologia sugerente de afectacién neuromuscular. Cuando tenemos una hipercalemia en este contexto nosotros tenemos que considerar que esto es una emergenciay por lo tanto el tratamiento tiene que ser ahora. Obviamente que ustedes a estos pacientes lo van a tratar en el intra hospitalario y ojala en una unidad de alta complejidad porque requieren monitorizacién ECG, principalmente porque existe potencialidad de provocar arritmias graves, principaimente de complejo ancho. Y cuando estamos en un contexto de Emergencia, lejos lo mas util es la didlisis de urgencia, pero que en nuestro contexto e incluso en el contexto norte ~americano, siempre es inevitable que se retrase porque hay que colocar una via, hay que ver si hay disponibilidad de recurso, si hay disponibilidad de personal, y tomar tomas previas para dializar, porque un pacientes que tenga VIH no lo varnos a dializar por protocolo,Paciente quetenga antecedente o sea portador de una Hepatitis B 0 C tampoco lo vamos a dializar entonces todo este procedimiento no es muy util al comienzo. Por lo tanto tenemos que hacer otras cosas antes, como por primera medida es estabilizar la membrana miocérdica 0 sea estabilizar esa tremenda diferencia que hay entre potenciales porque esté hiperpolarizada, entonces Io que nosotros vamos a hacer es aumentar el potencial umbral, 0 sea que haya un mayor nivel de milivolts donde se genere un potencial del accién. Eso es lo que vamos a provocer al distribuir las cargas y esto lo vamos a hacer mediante la administraci6n de Calcio endovenoso ahi vamos a generar una diferencia de potencial de accién, porque generalmente en las Hipercalemias el potencial de accién, el potencial de reposo aumenta y como aumenta para ‘mantener la diferencia yo tengo que aumentar el potencial umbral, esa es la légica, Lo que va a provocar esta estabilizacién del potencial umbral, es reducir enormemente la generacién de arritmias ventriculares graves, estamos hablando principalmente del contexto del aro cardiorespiratorio. Lo que vamos a entregar es calcio a través de gluconato. Generalmente las ampollas que tenemos en nuestro medio estan al 10% y traen 10 ml, por lo tanto de esas ampollas estdndar, nosotros debemos darlas en bolo directo a pasar més menos entre uno y dos minutos. El efecto que podriamos ver , en forma tedrica es que entre 1 a 3 minutos, y los vemos en ECG seriado, se supone que el paciente debe estar moritorizado idealmente, vamos a ver que en la realidad muchas veces no es asi. Pero en general en la practica se vea los 5 minutos. La duracién de los efectos va entre media hora a una hora 0 un poco més, si no vemos efecto efecto clinico a los 5 minutos podemos hacer repeticién de bolos con gluconato de Calcio. Hay que tener mucho cuidado en pacientes que son usuarios de digitélicos. Porque el Calcio generalmente provoca mayor citotoxicidad con el digital, por lo tanto no es una contraindicacién pero sin ‘embargo vamos a tener que ser mucho més lentas en introducir la infusién. Tenemos estabilizada la membrana, no hemos provocado disminucién de la calemia, solamente estabilizamos la membrana para disminuir la susceptibilidad de generar arritmias graves, ahora nosotros tenemas que provocar un efecto rapido en disminuir la calemia y por eso varnos a echar ‘manos a los mecanismos que teniamos para en el fondo, regular en forma interna el potasio, los mecanismos répidos. En este caso vamos a tratar de introducir potasio al intracelular después nos ‘vamos a preocupar de ese potasio, eliminarlo del organismo. En este caso vamos a utilizar insulina cristalina, La insulina cristalina por los efectos que provoca, es generar un flujo hacia el intracelular de potasio y generaimente nosotros vamos a dar bolos al infundir en un periodo mayor a cinco minutos, generalmente lo dejamos a 5 - 20 minutos a pasar, y ustedes acuerdesznse de esta relacién que va a ser stiper itil. Ustedes entreguen dos unidades internacionales de insulina cristalina por cada diez gramos de glucosa que le aporte la solucién. Por eso generalmente aportamos diez unidades en un glucosado 0 dextrosa al 50% en 500 mi. Es lo general, lo que se ‘maneja en forma estander, pero con esarrelacién ustedes se van acordar. De esta forma al entregerla en suero glucosado nos eliminamos el efecto que nos pueda provocartuna hipoglicemia, pero sin embargo igual estamos provocando que el potasio se vaya al intracelular. El efecto esperado lo podemos ver entre 20-30 minutos y podria durarme el efecto por lo general 3 horas pero se les queda hasta 6 horas. Generalmente nosotros tenemos una disminucién de la caleria entre 0,5-1 meq dependiendo de cuanta insulina cristalina nosotros le entreguemnos. Esta disminucién no es menor en el contexto de una urgencia. Tenemos un paciente en 7 y Iuego lo bajamos a 6, estamos quiténdole un paciente a Urgencias, que es lo que nos interesa. Algo similar ocurre con el manejo de las nnatremias. Y otra forma de estimular la entrada al intraceluler es a través de los receptores catacolaminérgicos principalmente con beta 2 agonista. Lo que més ocupamos es salbutamol, pero en otros centros con més recursos ocupan el albuterol. En este caso el sabutamol nosotros lo podriamos aplicar solo 0 asociado a insulina, generalmente uno tiene mas control de las calemias graves con el uso de insulina. En lo general se asocian, y es més recomendable asociar la insulina que entregarla por si sola. Nosotros podriamos ocuparla de forma inhalatoria 0 intravenosa, dependiendo de cémo manejemos nuestro arsenal y generalmente lo podemos dar en forma de nebulizacién, Nosotros damos de 10 a 20 mg en 4 mi solucién fisiolbgica hacemos esas famosas nebulizaciones que se ven en pediatria,y sirven en este caso. Si nosotros no tenemos més que un puff de salbutamol, tenemos que dar 4 veces los puff que dams generalmente como terapia broncodilatadora para tener efecto, 2cada cuanto lo damos?, depende, puede ser cada 2 horas, cada 4 hrs siempre preocundndonos que el paciente no tenga cardiopatias de base para provocar tuna taquifilaxis. EI efecto lo podemos ver entre 5 a 30 minutos y como maximo a los 90 a 120 minutos. Y generalmente se describe que disminuye en 1 meq por tro la kalemia del paciente. Por lo tanto ahi tenemos 2 mecanismos que son bastante utiles, también podriamos disminuirlo con bicarbonato de sodio, pero esto es bastante controversial por que existe bastante literatura a favor como literatura en contra y no hay investigaciones sisternticas respecto al tema que diga que el bicarbonato sirve 0 no sirve, se plantea en algunos centros como la Universidad de Chile que en el contexto de la acidosis metabalicas es bastante titil y ahi podriamos dejar ampollas de bicarbonato a pasar en bolo en un periodo mayor a una hora, se describe que deberia verse un efecto entre 30 a 60 minutos que podria durarnos horas , el uso de rutina asi como el uso de emergencia es bastante controversial, pero tienen que conocerlo porque se describe que es util y tiene buen nivel de evidencia el problema es que no es efectivo en pacientes con IRC, porque en estos pacientes en particular el efecto se ve después de las 4 horas, por lo tanto en urgencias no tendria indicacion. Lejos dentro de las alternativas para eliminar del organismo, porque lo que hacemos primero es estabilizar la kalemia, sacarla de los niveles de riesgo para que no nos genere arritmias, pero después ese mecanismo no se va a perpetuar siempre por lo tanto hay que eliminar el exceso de potasio, y lo que es més itil lejos es la hemodidlisis, esta se ocupa en las hiperkalemias graves y principalmente cuando no tenemos funcién renal, ahi es bastante mas dificil ocupar otras técnicas € las técnica mas eficiente lejos, y fijense que vaa disminuir 1 a 2 meq por litro hora la kalemia or lo tanto es bastante répida en hiperkalemias severa a la orden de 8 -9 0 hiperkalemiasposteriores a un paro cardio- respiratorios, en caso de que nosotros tengamos una funcién renal que este preservada generalmente con un clearence mayor a 30 ml x miny_hallamos corregido la volemia se podrian ocupar bolos defurasemida en el fondo para estimular la excrecién de potasio, pero no es util en el contexto de una emergencia, esto podriamos utiizarlos una vez que ya salimos de la emergencia, pero. tenemos que tener en consideracién que hay que eliminar ese potasio del organismo. La otra via que nosotros podriamos eliminar del organismo, sobre todo cuando no tenemos una buena funcién renal y no estamos en el contexto de una emergencia 5 ocupar resinas de intercambio catiénico, la mas comin que ocupamos en nuestro medio kayexilate que lo que van hacer a nivel del tubo digestivo es intercambiar a través de fluidos potasio que lo va extraer a nivel de los capilares intestinales por calcio 0 sodio, por lo tanto pueden producir hipercalcemia e hiperatremia lo més titil es entregarlo por vias de enemas de retencién entre 30 - 50 gramos, en caso de queno lo tolerentambién se le puede dar en forma oral con dosis mas pequefias pero mas veces al dia (cada 6 horas) el efecto se ve las 2 horas y el efecto maximo se podria ver alas 4-6 horasy como les dije no esta indicado en el contexto de urgencias. Por lo tanto lo primero tenemos que hacer es eliminar las causas que no sean /2{ minuto 53-10) eliminarlas de nuestro arsenal y posteriormente ver sila hiperkalemia es grave o no es grave. Si es grave requiere tratamiento inmediato y si no lo es se puede esperar e incluso estudiar, si es grave manejarla como emergencia darle un estabilizador mecdnico con gluconato de calcio, provocar un eflujo al intercelular de potasio a través del uso de insulina en solucién glucosada o con nebuiizacién con salbutamol y si no estamos en el contexto de una emergencia inmediata podriamos indicar furosemida 0 £7? de calcio. que es un intercambiador de resina y considerar fa didlisis en el contexto de una emergencia. Y después obviamente estudiar la causa para ver el ‘manejo a largo plazo si es que se va a perpetuar 0 no, sino esta en el contexto de una emergencia tengo que restringir la dieta de potasio, ver en el fondo el uso de resins intercambiadoras 0 el uso de diuréticos pero ahi existe mas tiempo por que se supone que se esta estudiando el paciente. En el caso de las hipokalemias que las vamos a definir como la concentracién de potasio sérico menor 0 igual a 3,5 meq x litro. Y tenemos que tener en cuenta que es mucho mas frecuente que la hiperkalemia y que en més del 20% de los pacientes que ustedes ven en sala hospitalizados sobre todo en servicio de medicina tienen algin grado de hipokalemia. Generalmente son hipokalemias leves y bien toleradas, estamos hablando sobre 3 meq por litro. 10 a 40 % de los pacientes que reciben diuréticos tiazidicos tienen hipokalemias, por eso es muy importante que cuando ustedes en el tratamiento por ejemplo de la hipertensién arterial_indiquen diuréticos hagan un control sérico de electrolitrograma y de funcién renal a la semana oi ustedes aumentan ta dosis en un paciente a la semana vuelvan a hacer un control para que ast eliminen el fantasma delaalteracién hidroelectrolitica, La hipokalemia lo que va hacer en el fondo es hiperpolarizar la membrana por lo que me va a generar también que no se produzca éptimamente el potencial de accidn y va atener alteraciones sobre la repolarizacién, sobre todo prolongacin de la repolarizacin, lo que me va a provocar enel fondo la generacién de arritmias, en este caso lo que mas se describe es ensanchamiento del ORS. A nivel de la musculatura la hiperpolarizacién mas alla de impedir la despolarizacién, impide la contraccién muscular lo que genera bastantes sintomas, similares a la hiperKalemia: debilidad muscular, parestesias, fatiga y estos los vamos a ver con niveles de gravedad. A la anamnesis y el ‘examen fisico descartar el uso de diuréticos como primera causa, el uso de enemas, de laxantes sobre todo importante en pacientes jévenes que hacen dieta, en general las grandes pérdidas de volumen intestinal son causas de hipokalemias importantes y signos importantes de hipoaldosteronismo, hipertiroicismo. Si el paciente tiene signos de hipokalemia a nivel cardiaco y annivel neuromuscular considérenio como una hipokalemiagrave y tratarla como tal. Laboratorio: pedir funcién renal, niveles de amonemia que no sirven mucho pero son diagnésticos de descarte porque la hiperamonemia esta asociada a algunos sindromes congénitos de disminucién de la secrecién a nivel renal, gases arteriales sper importantes porque se va a corregir segiin el pH, alanina plasmatica, medir los niveles de potasio en la orinay cuando sean >10 ‘meq por litro_ significa que ese nivel es por perdidas de origen renal y entonces se tienen que estudiar inmediatamente patologias renales asociadas. Respecto al défict, que hay que tenerlo presente sobre todo en urgencias, dijimos que la Kalemia mide la concentracién de K y la distribucién de potasio entre el intray extracelular, pero principalmente el contenido, es decir que siyo tengo hipokalemiaes porque hay déficit en el organismo. Para que tengan una nemotecnia: Por cada tmeg/litro que baja la Kalemia desde 4 en forma optima, van a tener un déficit total entre 150-300 meg/litro dependiendo de la constitucién nutricional del paciente Hay que diferenciar si el paciente tiene buena o mala masa muscular, el paciente obeso en general tiene mala masa muscular y lo vamos a catalogar en baja masa muscular y si es atlético, mesomorfo y por lo tanto tiene més perdida (en este serén 300). Entonces segiin esto se calcula cuanto es lo que tengo que reponerle al paciente y se repone con Cloruro de Potasio porque es un anion que es reabsorbible a nivel del tubulo contorneado distal (TCD) y no va a provocar una negativizacién en el TCD que podria causar alteraciones en la secrecién de potasio. Siempre hay que recordar: 1 gramo de Cloruro de Potasio aporta 13,4 meq de Potasio. Como reponer: = Primero corregir la kalemia segiin el pH ~ Caleular el déficit corporal segtin la nemotecnia = Reponer segtin el equilibrio acido-base: en eudrasis 0 alcalosis metabdiica se repone con cloruro de potasio y en casos de acidosis metabdlica también se puede reponer con gluconato de potasio, pero el problema es que precipita por lo que siempre se debe preferir el cloruro de potasio. ~ Cuando sea una hipokalemia leve: >3 meqylitro se debe medir la alanina plasmatica. Si esta el baja se deben medir los niveles de aldosterona para descartar un cuadro dehipoaldosteronismos hiporeninémico. Para manejar a estos pacientes que no son graves, hay sales que se dan en soluciones a tomar y que vienenal 10 0 20% que es poco frecuente que hayan y se deban comprar en el extrasistema y también el cloruro de potasio en epranjeas? de liberacién retardada por via oral, que no vienen en comprimidos propiamente tal porque estos causaban irritacién gastrica e incluso hemorragias digestivas altas; entonces las granjeas que aportan 600 miligramos de cloruro de potasio y por lo tanto 8 meq de potasio. En general estos niveles de hipokalemia son bien tolerados excepto en pacientes con dafio hepatico crénico, cardiopatia coronaria con insuficiencia cardiaca asociada y en los que usan digitélicos. De manera general en estos casos de hipokalemia leves en que uno no tiene prisa en reponer, se va reponiendo de 60-80 meq/dia, generaimente por via oral. Entonces, si yo tengo 8 meq, calculo en cuantos dias tengo que reponerlo, a juicio clinico, y veo cuantos comprimidos doy diariamente. También las granjeas tienden a ser irritantes, pero no son productoras de hemorragia digestiva. La hipocalemia es grave cuandos los niveles de K son menores a 2,5 meq/L, 0 mayor que ese nivel, pero hay alteraciones al ECG 0 de la semiologia mioneural (parestesia, debilidad muscular, etc). EN estos casos, dado que es una emergencia, se aporta el K+ por via intravenosa, primeramente periférico, nunca en soluciones dextrosas, dado que el aumento de glicemia aumenta los niveles de insulina, y por lo tanto influjo de K+ al intracelular, puede ser fisioligica al 0,9% o ringer lactato, siempre teniendo en cuenta que la concentracién de la solucién que vamos a preparar no debe ser mayor 240-50 mea/\., dado que provocaremos una flebitis “de aquellas"; y la velocidad a infundir no debe ser mayor que 20 mea/l/hora. Generaimente, hay una tercera variable que a veces se considera, es que debemos aportar por via periférica una cantidad maxima de 200 meq/dia (generalmente no se llega a estas cantidades). Si el caso es mas grave y requiero mas cantidad: si tun gramo de KCI contiene 13,4 meq, con 3 gramos ya tengo casi los 40 meq, por lo tanto, en un litro no debiéramos aportar mas de 3 gramos de KCl; si quiero infundir mas, doy dos litros, y ahi doblo la cantidad pero aun asi muchas veces quedo corto, y no se trata de hipervolemizar al paciente. Entonces, si estamos en una emergencia de este tipo, instalamos via venosa central (transyugular o subclavio) y via monitorizacién doblo la cantidad la velocidad a infundir. Siempre deben manejar estos datos: 1 gr de NaCl > 17 meq de Na+ 1 gr de KC! > 13,4 meg de K+ 1 gr de Bicarbonato de Sodio > 12 meq Generalmente las ampollas de un gramo en nuestro medio estan en 10 mi, por eso se hablaal 10%