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CAPTULO 1
ERRNVPHGLFRVRUJ
TCNICA DE LA IMAGEN POR RESONANCIA MAGNTICA
JAVIER LAFUENTE MARTNEZ Y LUIS HERNNDEZ MORENO
Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid.
Fig. 1. Seal de resonancia magntica. El vector de magnetizacin se inclina 900, desde el eje z, paralelo al CM, hasta el plano
transversal x,y. Su precesin produce una corriente elctrica alterna o seal de RM sobre una bobina receptora.
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Fig. 2. Esquema de la secuencia SE monoeco. Tras un pulso inicial de 900 aparece la FID, que marca la curva de decaimiento T2*.
La aplicacin de un pulso 1800 en un tiempo TE/2.
Secuencias de lectura
Aunque existen decenas de siglas y acrnimos de secuencias, la mayora son modificaciones y variantes de las secuencias bsicas que se van a describir a continuacin. Para crear
una imagen es necesaria la aplicacin de pulsos de excitacin
de RF durante el proceso de relajacin. Inmediatamente despus, se mide la seal obtenida, generalmente en forma de eco.
Para la obtencin de estas seales de eco puede ser necesaria
la aplicacin de uno o ms pulsos de refase de RF, o bien de
gradientes. El conjunto de cada pulso de excitacin de RF y los
pulsos o gradientes de refase posteriores necesarios para producir una seal medible se denomina ciclo de pulsos. Junto a
los pulsos de RF es necesaria la aplicacin de gradientes de
campo magntico para la localizacin y codificacin espacial de
la seal. En IRM, es necesario repetir estos ciclos 64, 128, 256,
512 1024 veces para rellenar el espacio K o matriz de datos
crudos y la posterior reconstruccin de la imagen. Se denomina secuencia a esta repeticin o serie de ciclos de pulso o pulsos y gradientes asociados.
ntica de los tejidos. Los ecos obtenidos decaen exclusivamente por la relajacin T2 de los tejidos, debido a la interaccin protn-protn.13
El contraste de la imagen, seleccionando una potenciacin
en DP, T1 o T2, se regula manejando los parmetros: a) tiempo de repeticin (TR), que controla la cantidad de relajacin
longitudinal, y b) tiempo de eco (TE), que controla la cantidad
de desfase del componente transversal de la magnetizacin. La
potenciacin en T1 se obtiene combinando un TR corto y un
TE largo; la potenciacin en DP con un TR largo y un TE corto, y la potenciacin en T2 con un TR largo y un TE largo. Los
dos ecos para formar las imgenes de DP y T2 se obtienen en
el mismo TR tras un nico pulso de excitacin. Tpicamente,
en la secuencia SE el tiempo de adquisicin de imgenes potenciadas en T1 y T2 puede variar de 1 a 10 minutos, dependiendo de la longitud del TR, del nmero de pixeles de la matriz en la direccin de la codificacin de fase y del nmero de
adquisiciones o NEX.
Secuencia espn-eco
La secuencia ms elemental, ms conocida y, probablemente todava hoy, la ms utilizada en IRM, es la secuencia espn-eco, eco de espn o SE. El esquema bsico de la misma consiste en un pulso de excitacin inicial de 900 para inclinar el vector de magnetizacin longitudinal al plano transversal, seguido
de uno o dos pulsos de refase de 1800 para obtener uno o dos
ecos respectivamente (Fig. 2).16, 26, 31
Cuando el ciclo de pulsos contiene ms de una seal de
eco, generalmente dos, se denomina secuencia multieco, doble eco o dual echo. En este caso, con cada eco se forma una
imagen. Esta secuencia produce un contraste estndar entre
tejidos, de fcil reconocimiento, que depende preferentemente de la DP, T1 y T2. Los pulsos de refase de 1800 corrigen las
heterogeneidades del campo magntico, no aleatorias, y, en
menor medida, las heterogeneidades en los campos magnticos locales producidas por diferencias de susceptibilidad mag-
Fig. 3. Esquema de la secuencia IR. Pulso inicial de 1800 que invierte la magnetizacin longitudinal. Durante el proceso de relajacin se aplica un pulso de 900 que traslada la magnetizacin longitudinal, desde cualquier valor positivo o negativo, al plano transversal. Posteriormente, la secuencia contina como en SE, con un
pulso de 900 y otro de 1800 para la obtencin del eco.
Fig. 4. Curvas de relajacin T1 en la secuencia IR. Durante la relajacin longitudinal, la aplicacin de un pulso de 900 en el momento a, suprime la seal de un tejido con un T1 corto (STIR). Si
se aplica en el tiempo b, se suprime la seal de un tejido con un T1
largo (FLAIR).
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en SE, y la posterior formacin de dos o ms ecos de espn producidos por pulsos de refase de 1800(Fig. 7). Tpicamente, en
la utilizacin convencional de la secuencia se adquieren entre
4 y 32 ecos (siempre ms de 2), aunque pueden llegar a 256 en
su modalidad single-shot. El nmero de ecos se denomina longitud del tren de ecos, echo train length, ETL, factor turbo o
TF. La caracterstica bsica de esta secuencia es que cada eco
se codifica con una fase distinta (Fig. 8). Por lo tanto, en cada
TR se rellenan tantas lneas del espacio K como ecos. La consecuencia inmediata es una disminucin drstica del tiempo de
adquisicin, proporcional al TF, o lo que es lo mismo al nmero de lneas del espacio K que se rellenan en cada TR. En la secuencia SE convencional cada eco, uno o dos, obtenidos en un
Secuencia eco-planar
La secuencia eco-planar (EPI) es un una forma de adquisicin ultrarrpida, desarrollada por Mansfield en el ao 1977.23
Sin embargo, hasta la dcada de los noventa no ha tenido aplicaciones clnicas de rutina.
La rapidez de la secuencia deriva de la adquisicin de mltiples lneas del espacio K tras el pulso de excitacin. Al igual
que en TSE, el factor de aceleracin depende del nmero codificaciones de fase por TR. En su forma ms pura se adquieren todos los perfiles o vistas tras un nico pulso de excitacin
(single-shot o snapshot). En estas condiciones, y con una matriz de baja resolucin, la adquisicin de la imagen puede durar
50-100 ms.
En EPI, los ecos se obtienen a partir de la FID, aplicando
muy rpidamente gradientes de lectura alternativos de signo
inverso (EG-EPI) (Fig. 9). El refase por gradientes reduce notablemente el espaciamiento entre ecos, de tal manera que se
pueden adquirir cuatro ecos de gradiente en el mismo tiempo
que un eco del espn en TSE.
En EG-EPI la potenciacin es muy fuerte en T2*. Las consecuencias son: a) una alta sensibilidad a artefactos por sus-
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Fig. 9. Esquema bsico de EPI. Tcnica EPI: la FID se descompone en mltiples ecos de gradiente mediante la aplicacin muy rpida de gradientes alternativos, positivos y negativos, en la direccin de codificacin de frecuencia (Gx). Cada eco se codifica con
una fase distinta.
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Es posible adquirir imgenes de alta resolucin con tiempos relativamente cortos. 10, 11 El contraste en la secuencia
GRASE est condicionado por los ecos de espn ms que por
los ecos de gradiente, por lo que la curva de decaimiento es T2
en vez de T2 *.
Secuencia GraSE
La secuencia GraSE (gradient and spin-echo) es la secuencia rpida ms compleja y moderna. En ella, se combinan las
secuencias TSE y EPI. Tras un pulso de excitacin se obtienen
mltiples ecos de espn por refase, mediante pulsos de 1800. El
nmero de ecos de espn equivale al factor turbo. Cada eco de
espn se descompone, a su vez, en mltiples ecos de gradiente
mediante cambios de polaridad muy rpidos del gradiente de
lectura. El nmero de ecos de gradiente es el factor EPI.
Al igual que en TSE y EPI, se adquieren mltiples vistas o
perfiles en cada TR con una codificacin de fase distinta. El
principio, por lo tanto, es un relleno de mltiples lneas del espacio K por cada TR.10 El factor de aceleracin es el producto
del factor turbo multiplicado por el factor EPI (Fig. 11).
Codificacin de frecuencia
La codificacin de frecuencia permite separar una de las
coordenadas de la matriz como, por ejemplo, las columnas.
Esta se efecta aplicando un gradiente de campo magntico
Reconstruccin de la imagen
Para la formacin de la imagen como una matriz de pixeles, la seal obtenida se codifica en fase y frecuencia, para independizar las filas y columnas (ejes x,y) (Fig. 12).
Fig. 15. a) Codificacin de fase 0: los protones de este corte esquemtico del crneo tienen la misma fase en sentido vertical. b) Codificacin de fase 1: mediante la aplicacin de un gradiente los protones se desfasan 360 0 en sentido vertical. c) Codificacin de fase 2: un
gradiente ms intenso que en la figura 15 b, los protones se desfasan 7200 en sentido vertical.
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Espacio K
Las codificaciones con poco desfase determinan la resolucin de contraste de la imagen, mientras que las codificaciones
extremas determinan el detalle fino. Por efecto de cancelacin
de la seal de unos protones con otros de fase opuesta, los ecos
con codificaciones de fase extremas son muy dbiles y apenas
contribuyen a la seal global de la imagen. Los ecos de baja codificacin de fase son ms intensos, debido a una escasa cancelacin de la seal de los protones (Fig. 16). Estos ecos centrales contribuyen no slo al contraste de la imagen sino a la
mayor parte de la seal. Este hecho se produce porque los tejidos son heterogneos y no se cancela la seal de todos los protones que tienen una direccin opuesta. En las codificaciones
de fase bajas (bajas frecuencias espaciales) el vector neto es
mayor que en las codificaciones de fase altas (altas frecuencias
espaciales). En un objeto perfectamente homogneo se producira una cancelacin total, no existiendo seal de RM para
codificaciones de fase distintas de 0.
Cada eco, con una codificacin de fase, incluye informacin de todo el corte. Mediante una segunda TF se obtiene la
imagen final.
Los ecos de cada TR difieren entre s porque tienen una
codificacin de fase distinta, de tal manera que para la obtencin de una imagen con una matriz de 256 x 256 hay que efectuar 256 codificaciones de fase, desde -128 a +127.
El tiempo de adquisicin de una imagen en RM se calcula
mediante la frmula:
T = TR x Ncf x Nadq
donde:
TR = tiempo de repeticin entre los sucesivos pulsos de
excitacin
Ncf = nmero de codificaciones de fase
que el espacio K sea simtrico desde su lnea central o codificacin de fase 0 hacia los extremos. Esto se denomina simetra hermitiana o conjugada. Tambin los ecos son simtricos
en su mitad ascendente y descendente. Por lo tanto el espacio
K es simtrico respecto al centro de coordenadas (Fig. 19).
Aunque no existe una correspondencia entre la localizacin los puntos de cada lnea del espacio K y la localizacin de
los pixeles en la imagen final, las diferentes partes del espacio
K tienen una correspondencia con las frecuencias espaciales en
la imagen. Los datos cercanos a las lneas centrales corresponden a las bajas frecuencias espaciales y proporcionan informacin sobre el contraste, contornos y objetos groseros, mientras
que las lneas extremas lo hacen sobre el detalle fino y la resolucin espacial.
Estas consideraciones sobre el espacio K en cuanto a la intensidad de los ecos, simetra y correlacin con la imagen final
tienen una gran importancia para la posterior discusin sobre
la secuencia TSE.
De acuerdo con lo expuesto hasta el momento, se puede
comprender por qu los tiempos de exploracin en RM suelen
ser largos, especialmente para la obtencin de imgenes potenciadas en DP y T2 que necesitan un TR largo. Por ejemplo,
en una secuencia SE convencional potenciada en T2, en la que
se utiliza un TR de aproximadamente 2000 ms, la obtencin
de la imagen puede durar del orden de 8-16 minutos dependiendo del nmero de NEX. En el mejor de los casos, con una
adquisicin y segn la frmula anterior: 2000 ms x 1 NEX x
256 = 8 min.
Los tiempos de exploracin largos presentan mltiples inconvenientes, como son la intolerancia por parte del paciente,
sobre todo si tiene claustrofobia o dolor, y la aparicin de artefactos por movimientos voluntarios o involuntarios. Adems,
no es posible efectuar estudios 3D volumtricos con adquisicin isotrpica en un tiempo razonable, ni estudios dinmicos
con contraste intravenoso. Por ltimo, hay que considerar el
bajo nmero de pacientes que se pueden explorar.
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El ruido se define como un componente no deseado, aleatorio, aadido a la seal, que produce una desviacin de sus valores. En la imagen, el ruido aparece como un granulado que
afecta a la calidad, deteriorando tanto la resolucin de contraste como la resolucin espacial.7, 36
La intensidad de seal de un vxel va a ser determinante
en la calidad de la imagen. Cuanto ms intensa sea sta, ms
calidad tendr. Sin embargo, la seal puede ser distorsionada
por la existencia de ruido. En las imgenes diagnsticas es deseable una relacin SNR lo mayor posible. Bsicamente la imagen ser ms ruidosa cuanto ms pequeo sea el voxel, lo que
sucede en cortes finos (voxel menor en el eje z, con matrices
grandes (el voxel es menor en una matriz de 512x512 que en
una de 256x256). Tambin de pende de la secuencia de pulsos. Las secuencias de ngulo limitado, como las secuencias
EG, en las que el componente transversal de la magnetizacin
B0
Nx
tiempo de muestreo
Resolucin espacial
La resolucin espacial o capacidad de diferenciar dos puntos cercanos y pequeos en la imagen, traduce la nitidez en la
visualizacin de las estructuras. Bsicamente depende del tamao del voxel, y por lo tanto de tres parmetros principales
como son: el tamao de la matriz, el campo de medicin o
FOV, y el grosor de corte. Como el voxel suele ser anisotrpico (la dimensin en el eje z es mucho mayor que en x,y), la resolucin no es igual en todas las dimensiones, siendo menor en
la direccin z.
La resolucin se puede aumentar utilizando matrices mayores (512x512 en vez de 128x128), disminuyendo el FOV, o
disminuyendo el grosor de corte, todo ello encaminado a disminuir el tamao del voxel. El efecto adverso en una drstica
disminucin de la S/R, que exige aumentar el nmero de adquisiciones. Esto junto al aumento del nmero de codificacio-
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nes de fase necesario para aumentar la matriz hace que el tiempo de exploracin en las tcnicas de alta resolucin sea largo.
Por este motivo es frecuente la utilizacin de secuencias rpidas como TSE o GraSE.
Generalmente se sacrifican las codificaciones de fase extremas, cuya seal es muy dbil, y aunque condicionan el detalle, su contribucin final a la imagen es escasa.
Estas tcnicas, como la adquisicin de un porcentaje de barrido, el FOV rectangular y Half Fourier, se desarrollan ms
ampliamente en la seccin siguiente.
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Fig. 26. Fourier parcial. Ejemplo de un corte sagital del crneo con
un espacio K al 100% (imagen superior), y la misma con un half
scan al 60% (imagen inferior), en la que el tiempo de adquisicin
es un 40% menor. La calidad de la imagen es prcticamente igual.
RM es posible eliminar codificaciones fase extremas sin ser sustituidas por ningn valor. Si simultneamente se mantiene un
FOV cuadrado, el pxel se alargar en la direccin de la codificacin de fase (pxel rectangular). Esto produce un emborronamiento similar al caso anterior.
nea porque lo que se fracciona es el nmero total de codificaciones de fase y no el nmero de adquisiciones, que en ningn
caso puede tener un valor inferior a la unidad.
Las imgenes generadas mediante Fourier parcial se basan
en la denominada simetra hermitiana del espacio K ya descrita anteriormente (Fig. 24). La seal de eco obtenida con una
codificacin de fase positiva, o de un lado del espacio K, es simtrica con respecto a la seal con la misma codificacin de
fase negativa, o del lado opuesto del espacio K. El valor de un
punto en un lado del espacio K es el complejo conjugado de su
punto simtrico respecto al origen. Ambos puntos tienen un
componente real del mismo signo y un componente imaginario de signo contrario.
La simetra es perfecta si el campo magntico principal y
los gradientes son perfectamente homogneos. En la realidad
b) FOV rectangular
Este tipo de relleno se basa en la adquisicin alterna de lneas del espacio K. La alternancia se efecta a expensas de las
lneas ms alejadas del centro del espacio K para no comprometer la resolucin de contraste ni la SNR, al ser adquiridos
ecos con mayor seal. Las lneas no adquiridas no se representan, y el FOV se comprime para rellenar estos huecos (Fig.
22). El campo final es rectangular, manteniendo un pxel cuadrado. Este mtodo se utiliza para acortar el tiempo de adquisicin y, simultneamente, acoplar el campo de medicin a determinadas regiones anatmicas.
La resolucin espacial y el detalle en la imagen se mantienen, ya que se adquieren suficientes codificaciones de fase extremas (1 de cada 2 en un FOV rectangular al 50%) (Fig. 23).
Por ejemplo, en una matriz de 256 x 256 con un FOV al 75%
se miden, nicamente, 192 codificaciones de fase o perfiles y
el tamao del FOV final en la direccin de la codificacin de fase disminuye en un 25%.
c) Fourier parcial o Half Fourier.
La imagen con Fourier parcial o Half Fourier es un mtodo de reconstruccin de la imagen que slo adquiere los datos
o ecos de aproximadamente la mitad del espacio K. (Fig. 24).
9 Aunque en teora es posible la lectura de slo la mitad del espacio K, en la prctica se adquiere algo ms de la mitad, entre
un 60-75%, para generar una imagen. A esta forma de adquisicin tambin se la denomina tcnica de simetra de fase conjugada (phase conjugate symmetry).
En algunas publicaciones se la denomina, de manera incorrecta, NEX fraccionado. Esta ltima denominacin es err-
Fig. 27. Barridos del espacio K. Tipos bsicos de lectura del espacio K: barrido centro-extremos (izquierda), y barrido lineal de extremo a extremo (derecha).
Fig. 25. Fourier parcial. Ejemplo de Fourier parcial al 60%: se adquieren el 60% de las lneas del espacio K. Para la reconstruccin
final de la imagen, el 40% restante se calcula a partir de las lneas
adquiridas
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Imagen Key-hole
Esta modalidad de adquisicin rpida de imgenes se inicia
con una primera adquisicin de alta resolucin de todo el espacio K. Posteriormente se adquiere el mismo corte repetidas
veces con un porcentaje de barrido muy bajo, para reducir el
tiempo de exploracin. Para la reconstruccin final de todas las
imgenes se utilizan los datos completos de la primera, que
aportan el detalle, mientras que las dems aportan el contraste. Esta secuencia se aplica fundamentalmente para estudios
dinmicos y funcionales.6, 14
secuencias, siempre que el TR sea lo suficientemente largo para excitar simultneamente varios cortes. En la adquisicin 2D
la resolucin en la direccin del plano (x,y) puede ser muy alta. Por ejemplo con un FOV de 150 y una matriz de 256, la resolucin es de 0,5. El grosor de corte mnimo es de 3-4 mm,
por lo que la resolucin en este eje es mucho menor.
Con la tcnica 3D se puede mejorar mucho la resolucin
en la direccin del grosor de corte. En esta forma se adquiere
un volumen en vez de cortes. Durante la adquisicin del volumen total, este se divide a su vez en cortes ms o menos finos
en la direccin del grosor de corte (habitualmente el eje z), aplicando una 2 codificacin de fase en esta direccin. El tiempo
de exploracin es ms largo, siendo el resultado de multiplicar
el TR por el n de codificaciones de fase en el eje y, y por el n
de codificaciones de fase en el eje z (particiones). El n de cortes o particiones del volumen depende del n de codificaciones
de fase en esta direccin, y suele ser de 30 hasta 128. Debido
al largo tiempo de adquisicin, se utilizan secuencias EG, cuyo
TR es mucho ms corto que en otras secuencias. La principal
ventajas de la tcnica 3D es la adquisicin de cortes muy finos
sin el inconveniente de una drstica disminucin de la S/R.
SEMIOLOGA BSICA
La seal de RM y como consecuencia el contraste en las
imgenes depende preferentemente de la DP, el T1 y T2 de los
tejidos, y en menor medida del flujo, perfusin, difusin, etc.
Dependiendo de la tcnica y la secuencia de pulso utilizada un
tejido puede verse blanco, negro, o en todo el rango de grises
intermedios.
De una manera elemental la mayora de los tejidos patolgicos, al contener una mayor proporcin de agua libre, tienen
un T1 ms largo y un T2 tambin ms largo por lo que se ven
oscuros en T1 y brillantes en T2 (Figs. 30 y 31). La intensidad
de la seal en DP depende de si la imagen est verdaderamente potenciada en DP. Para esto se requieren TR muy largos con
el fin de eliminar totalmente el efecto T1 (en SE aproximadamente 3000-4000ms). En este caso las lesiones son generalmente ligeramente hiperintensas. Habitualmente se utilizan
TR ms cortos, por lo que la patologa y las estructuras con una
alta densidad protnica, debido a cierto efecto T1, son discretamente hipointensas.
En la tabla siguiente se esquematiza la seal de algunas estructuras y patologas en T1 y T2, en secuencias con un contraste estndar como puede ser en SE.
Estructura
Msculo:
Bazo:
Hgado:
Hueso, cartlago fibroso,
calcificaciones, tendones:
Grasa:
Lquido:
Lquido proteinaceo:
Colecciones serosas:
Procesos patolgicos: edema,
inflamacin, tumor:
Hematoma subagudo:
Hematoma agudo:
Hematoma crnico:
Cartlago hialino:
Adquisicin 2D versus 3D
La adquisicin 2D supone la excitacin de cortes independientes, bien un corte por cada TR, o bien varios cortes por cada TR (tcnica multicorte). La primera forma de adquisicin
se aplica preferentemente en las secuencias rpidas, para estudios dinmicos o con respiracin mantenida, mientras que la
tcnica multicorte se aplica de forma habitual en todo tipo de
Fig. 30. Corte axial de la pelvis SE T1. Masa hipointensa de bordes bien definidos en el msculo pectneo y alteracin de la seal
del fmur adyacente. Mixoma intramuscular asociado a displasia
fibrosa (Sndrome de Mazabraud).
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T1
Intermedia
Intermedia-baja
Intermedia-alta
T2
Intermedia
Intermedia-alta
Intermedia
Baja
Alta
Baja
Alta
Baja
Baja
Intermedia-alta
Alta
Alta
Alta
Baja
Alta
Variable
Variable
Baja
Alta
Alta
Alta
Baja
Intermedia
Naturalmente la intensidad de la seal de un proceso patolgico depende del rgano o estructura de referencia, o en el
que asiente. Por ejemplo en una rotura meniscal, la zona de
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Fig. 32. Cortes sagitales SE T1 (izq.) y EG T2* (dcha.) . Imagen lineal que atraviesa el menisco en su porcin perifrica, hiperintensa
en T1 con respecto al menisco, y en T2* (efecto artrogrfico). Diagnstico: rotura perifrica del cuerno posterior del menisco interno.
fractura, muestra una intensidad de seal mayor que el menisco en todas las secuencias, tanto T1 como T2, cuya intensidad
de seal es muy baja (Fig. 32).1
El contraste ms estndar y fcilmente reconocible es el
que se obtiene en la secuencia SE. Todas las dems secuencias
tienen caractersticas especiales en cuanto al contraste. Por
ejemplo las secuencias EG potenciadas en T2* la intensidad de
seal de la grasa puede ser similar a la del msculo, y la seal
de la mdula sea muy baja por efectos de susceptibilidad magntica. En TSE T2 la seal de la grasa es igual que en SE T1.
En esta secuencia la seal de estructuras con un T2 muy corto, como el cartlago fibroso, es muy baja. En esta secuencia,
por efecto MTC, algunas lesiones no contrastan suficientemente con el rgano de referencia.
La seal y el contraste de la patologa no siempre es como
se ha descrito anteriormente. En ocasiones las lesiones se pueden ver hiperintensas en T1, o hipointensas en T2. Las lesiones hiperintensas en T1 pueden ser por una alto contenido en
grasa (como tumores grasos: lipomas, liposarcomas, etc.), lesiones qusticas y/o necrticas, con un alto contenido proteico
(quistes con estas caractersticas), o por la existencia de sustancias paramagnticas que acortan el T1, como los productos
de degradacin de la sangre en los hematomas subagudos.
En otras ocasiones las lesiones pueden ser hipointensas en
T2. La causa puede ser una baja celularidad (baja DP), como
en algunas lesiones fibrosas, o por la presencia de sustancias ferromagnticas o de calcio (Fig. 33).
La mdula sea sufre transformaciones con la edad, convirtindose en mdula amarilla a partir de la adolescencia. El
proceso suele comenzar en la difisis de los huesos largos distales. En la edad adulta persisten zonas de mdula roja en la
pelvis la columna y el crneo. Esta mezcla de mdula roja y
amarilla puede producir reas de mdula con una seal heterognea.
La mdula amarilla est compuesta en un 90% por grasa,
y en un 10% por agua, de tal manera que debido al T1 corto es
hiperintensa en T1. Su seal se puede anular con tcnicas de
supresin grasa (SPIR o STIR). La mdula roja es celular en un
20% y contiene agua en un 40%. Su seal es isointensa con el
msculo tanto en T1 como en T2, an utilizando tcnicas de
supresin grasa.
La mayora de los procesos patolgicos alargan el T1 de la
mdula, visualizndose hipointensos con respecto a la grasa circundante. Las secuencias potenciadas en T1 son sensibles para la deteccin de patologa medular. Las secuencias de supresin grasa aumentan la capacidad de deteccin de la patologa,
especialmente en el caso del edema medular, al suprimir la seal de la grasa.
Fig. 33. Corte coronal de la rodilla EG T2*. Derrame articular visible en el receso suprarotuliano con extensas imgenes hipointensas en la sinovial que corresponden a depsitos de hemosiderina. Las secuencias de eco de gradiente (EG) son muy sensibles a
los efectos de susceptibilidad magntica facilitando la identificacin de depsitos de hemosiderina. Diagnstico: Sinovitis vellonodular pigmentada.
ARTROGRAFA POR RM
La artrografa por RM es una tcnica claramente establecida para el diagnstico de lesiones del cartlago articular, lesiones condrales y cuerpos libres intraarticulares. Consiste en
el relleno y distensin del espacio articular con medio de contraste, especficamente compuestos de gadolinio. El contraste
puede alcanzar la cavidad articular por inyeccin directa, o por
administracin endovenosa. La administracin directa consiste en inyectar una solucin de gadolinio y suero salino (0,1 cc
de gadolinio en 20 cc de suero) antes del examen RM. 28 Para
la visualizacin de la articulacin distendida se utilizan secuencias T1 con supresin grasa (preferentemente supresin espectral o SPIR) (Fig. 35). La articulacin ms comnmente estudiada mediante esta tcnica es el hombro, y sus indicaciones
principales son el estudio del complejo cartlago-ligamentoso,
y del manguito de los rotadores.
Si el contraste es administrado por va endovenosa este es
secretado posteriormente a travs de la sinovial, siendo im-
Fig. 34. Corte axial de la rodilla potenciado en DP con saturacin espectral de la grasa. El cartlago muestra una intensidad de
seal intermedia, existiendo un excelente contraste con el lquido
sinovial adyacente. Diagnstico: cartlago rotuliano normal.
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ANGIOGRAFA POR RM
La angiografa, o estudio de los vasos sanguneos, mediante RM puede efectuarse actualmente mediante cuatro tcnicas: tiempo de vuelo o time of flight (TOF), contraste de fase
o phase contrast, tcnicas de sangre negra, y tcnicas con Gadolinio.
La tcnica TOF se basa en el realce de los vasos vascular
aumentando la seal de los protones mviles de la sangre y, simultneamente, suprimiendo la seal de los protones de los tejidos estacionarios. La alta seal de la sangre se basa en el fenmeno del realce de flujo (flow related enhancement) que
muestran los vasos en las secuencias de eco de gradiente. La
seal de los tejidos que rodean los vasos (tejidos estacionarios)
se atena o suprime por la aplicacin de TR muy cortos que saturan su seal. Por el contrario los protones de la sangre fuera
del corte que llegan con un vector longitudinal grande no da
tiempo a que se saturen durante su paso por el corte, manteniendo un vector de magnetizacin longitudinal grande y, como consecuencia, muestran una alta seal. La tcnica es sencilla, pudindose efectuar en la mayora de los equipos de RM.
Los vasos se demuestran mejor si son perpendiculares al corte, y es posible demostrar selectivamente arterias o venas, aplicando bandas de saturacin para eliminar el flujo en una direccin determinada. La angiografa por tcnica TOF puede adquirirse en forma 2D o 3D. La tcnica 2D es ms rpida pero
tiene menor resolucin. La tcnica 3D muestra ms detalle y
est ms indicada en vasos finos y tortuosos, pero es ms len-
CAPTULO 1
La angiografa RM con gadolinio se basa en el acortamiento del T1 de la sangre cuando se inyecta una sustancia paramagntica, como un compuesto de Gd. Se utiliza la tcnica 3D
con secuencias de eco de gradiente con TR y TE muy cortos.
El gadolinio produce una rpida recuperacin del vector de
magnetizacin longitudinal (acortamiento del T1) de la sangre,
que no se satura an con tiempos de repeticin tan cortos,
mientras que los tejidos estacionarios sufren el efecto de la saturacin, y la consiguiente prdida de seal. Los datos 3D se
adquieren durante el primer paso del bolo de contraste por el
territorio vascular deseado, lo que exige un clculo del tiempo
de paso o timing muy preciso. Como el tiempo de circulacin
de la sangre puede ser muy variable, es aconsejable la utilizacin de un inyector automtico en vez de inyeccin manual, y
un mecanismo de deteccin automtica de la llegada del bolo
de contraste. Con esta tcnica los tiempos de exploracin son
ms cortos que en las tcnicas anteriores, del orden de segundos, pudiendo efectuarse con respiracin mantenida. Es la tcnica utilizada actualmente para el estudio de los grandes vasos,
y ramas principales de la aorta abdominal.
actuales permiten la combinacin de varias bobinas para el estudio de reas con diferentes FOV y una alta S/R. Para cubrir
reas extensas con una alta S/R se utilizan bobinas multielemento o phased-array.
BOBINAS
Las bobinas o antenas de recepcin son los elementos que
se colocan cerca de la zona a explorar para recibir la seal de
RM. Para los estudios del sistema msculo-esqueltico se pueden utilizar segn su forma antenas de volumen o antenas de
superficie, y segn su tecnologa antenas lineales y antenas de
cuadratura. Lo ideal es la combinacin de antenas de volumen,
que rodean casi totalmente la zona a estudiar, y antenas de
cuadratura, que reciben la seal por dos canales ortogonales,
aumentando la seal en un 40% con respecto a las bobinas lineales. Como principio bsico la bobina debe estar lo ms cerca posible y cubrir toda la zona a estudiar. Los equipos de RM
nstico rutinario de los tumores de las partes blandas no est indicada la utilizacin de gadolinio, ya que aumenta la duracin de
la exploracin, la encarece, y no suele aumentar la capacidad de
deteccin ni la caracterizacin. Se ha propuesto la diferenciacin
entre tumores benignos y malignos por el grado de vascularizacin y realce. Sin embargo el gran solapamiento que puede existir entre ambos no permite una diferenciacin fiable por el grado y rapidez del realce tras la administracin de Gd (35).
En las lesiones inflamatorias articulares la administracin
de contraste permite diferenciar entre el lquido articular y la
membrana sinovial, pudiendo valorarse el grado de hipertrofia
sinovial existente. Ocasionalmente la utilizacin del medio de
contraste resulta til en la evaluacin de la infeccin musculoesqueltica al diferenciar un proceso infeccioso en fase flemonosa, donde va a existir un realce difuso, de un absceso que va
a presentar una captacin perifrica.
BIBLIOGRAFA
1. Anderson MW, Raghavan N, Seidenwurm DJ, Greenspan A, Drake C.
Evaluation of meniscal tears: fast spin-echo versus conventional spin-echo
magnetic resonance imaging. Acad Radiol 1995; 2: 209-214
2. Arndt WF 3rd, Truax AL, Barnett FM, Simmons GE, Brown DC. MR
diagnosis of bone contusions of the knee: comparison of coronal T2-weighted fast spin-echo with fat saturation and fast spin-echo STIR images with
conventional STIR images. Am J Roentgenol 1996; 166: 119-124
3. Bruder H, Fischer H, Reinfelder H, Schmitt F. Image Reconstruction for
Echo Planar Imaging with Nonequidistant k-Space Sampling. Magn Reson
Med 1992;23: 311-323
4. Bydder GM, Steiner RE, Blumgart LH, Khenia S, Young IR. MR imaging
of the liver using short TI inversion recovery sequences. J Comput Assist
Tomogr 1985; 9: 1084-1089
5. Constable RT, Anderson AW, Zhong J, Gore JC. Factors influencing contrast in fast spin-echo MR imaging. Magn Reson Imaging 1992; 10: 497-511
6. Duerk JL, Lewin JS, Wu DH. Application of keyhole imaging to interventional MRI: a simulation study to predict sequence requirements. J
Magn Reson Imaging 1996; 6: 918-924
7. Elster DE. Question and Answers in Magnetic Resonance Imaging., Mosby,
St Louis 1994
8. Feinberg D, Oshio K. GRASE MR imaging: a new fast clinical imaging
technique. Radiology 1991; 181: 597-602
9. Feinberg DA, Hale JD, Watts JC, Kaufman L, Mark A. Halving MR imaging
time by conjugation: demostration at 3.5kG. Radiology 1986; 161: 527-531
10. Feinberg DA, Oshio K. GRASE (gradient- and spin-echo) MR imaging: a
new fast clinical imaging technique. Radiology 1991; 181: 597-602
11. Fellner F, Schmitt R, Trenkler J, Fellner C. Turbo gradient-spin-echo
(GRASE): first clinical experiences with a fast T2-weighted sequence in
MRI of the brain. Eur J Radiol 1995; 19: 171-176
12. Forzaneh F, Riederer S, Pelc N. Analysis of T2 Limitations and Off-Resonance Effects on Spatial Resolution and Artifacts in Echo-Planar Imaging. Magn Reson Med 1990; 14: 123-139
13. Fullerton G. Physiologic basis of magnetic relaxation.Magnetic resonance
imaging, Mosby-Year Book, St. Louis, 1992; 88-108
BUSCAR
14. Gao GH, Xiong J, Lai S, Haacke EM, Woldorff MG, Li J, Fox PT. Improving the temporal resolution of functional MR imaging using keyhole
technicques. Magn Reson Med 1996; 35:854-860
15. Haase A, Frahm J, Matthaei D. FLASH imaging: rapid NMR imaging using
low flip angle pulses. J Magn Reson 1986; 67: 217-225
16. Hahn E. Spin echoes. Phys Rev 1950;80: 580-594
BUSCAR
17. Hajnal J, Bryant D, Kasubosky L. Use of fluid-attenuated inversion reco very (FLAIR) pulse sequence in MRI of the brain. J Comput Assist Tomogr
1992; 16: 841-844
18. Harned EM, Mitchell DG,Burk DJ, Vinitsky S, Rifkin MD. Bone marrow
findings on magnetic resonance images of the knee: accentuation by fat
supression. Magn Reson Imaging 1990; 8:27-31
32. Stehling MK, Nitz W, Holzknecht N. Fast and ultra-fast magnetic resonance tomography. Basic principles, pulse sequences and special properties. Radiologe1995; 35: 879-893
19. Henning J, Nauerth A, Friedburg H. RARE imaging: a fast imaging method for clinical MR. Mag Reson Med1986; 3: 823-833
33. Thomas DJ, Pennock J, Hajnal J, Young IR, Bydder GM, Steiner RE.
Magnetic resonance imaging of the spinal cord in multiple sclerosis by fluidattenuated inversion recovery. Lancet 1993;341:593-594
20. Listerud J, Atlas SW. The suitability of 3DFSE pulse sequences as a black
blood MRA technique. Abstracts of the Proceedings of the annual Meeting
of RSNA, Chicago 1992
21. Listerud J, Einstein S, Outwater E, Kressel HY. First principles of fast spin
echo. Magn Reson Q1992; 8: 199-244
22. MacFall J, Pelc N. Vavrek RM. Correction for spatially dependent phase
shifts for partial Fourier imaging. Magn Reson Imaging 1998; 6:143-155
23. Mansfield P. Multi-planar image formation using NMR spin-echoes. J Phys
Chem Solid State Phys1977; 10: 55-58
24. Mansfield P, Mandsley AA. Planar spin imaging by NMR. J Magn Reson
1977; 27: 101-119
25. McKinnon G. Ultrafast interleaved gradient echo-planar imaging on standard scanner. Magn Reson Med 1993; 30: 609-616
31. Purcell E, Torrey H, Pound R. Resonance absorption by nuclear magnetic moments in a solid. Phys Rev 1946; 69: 37-38
34. Tirman PFJ, Steinbach LS, Belzer JP, Bost FW. A practical approach to
imaging of the shoulder with emphasis on MR imaging. Orthop Clin North
Am 1997; 28: 484-515
35. Verstraete KL, De Deene Y, Roels H. Benign and malignant musculoskeletal lesions: Dynamic contrast-enhanced MR imaging-parametric first
pass images despict tissue vascularization and perfusion. Radiology 1994;
192: 835-834
36. Vlaardingerbroek MT, den Boer JA. Magnetic Resonance Imaging, Springer, Berlin 1996
37. Wehrli F. Introduction to Fast-Scan Magnetic Resonance, General Electric,
Milwaukee 1986
26. Meiboom S, Gill D. Modified spin-echo method for measuring nuclear relaxation times. Rev Sci Instr 1958; 29: 688-691
39. Winkler ML, Ortendahl DA, Mills TC.Characteristics of partial flip angle
and reversal MR imaging. Radiology 1988;166: 17-26
28. Palmer WE, Caslowitz PL, Chew FS. MR arthrography of the shoulder.
Normal intra-articular structures and common abnormalities. AJR 1995;
164: 141-146
40. Zur Y, Wood M, Neuringer L. Spoiling of transverse magnetization in steady-state sequences. Magn Reson Med 1991; 21: 251-263
BUSCAR
CAPTULO 2
/ RM del Hombro 29
RM DEL HOMBRO
FAUSTINO ABASCAL ABASCAL
Instituto Radiolgico Cntabro. Clnica Mompa. Cantabria.
INTRODUCCIN
El dolor de hombro es un motivo frecuente de consulta en
los servicios de traumatologa nicamente superado por la cervicalga y la lumbalga. La prctica de deportes que implican al
miembro superior en elevacin y la actividad laboral de movimientos repetitivos del hombro contribuyen a que actualmente la omalga tenga una prevalencia entre un 7 y 20% en la poblacin adulta. Las aportaciones en los ltimos aos derivadas
de la ciruga artroscpica, la resonancia magntica y los estudios anatmicos han ido perfilando las distintas entidades
anatomopatolgicas que afectan a las estructuras del hombro.
Los mtodos de imagen son de gran utilidad en la confirmacin
de la sospecha diagnstica de patologa del hombro, establecida por la historia y la exploracin clnica, sin embargo la posible discordancia entre los hallazgos de imagen y la clnica desaconsejan su uso indiscriminado. Adems el hombro es una
articulacin compleja con numerosas estructuras y variantes
anatmicas que pueden conducir a errores en el diagnstico y
en el tratamiento. Esto hace que sea imprescindible una comunicacin ms efectiva entre radilogos y traumatlogos.
En este captulo revisaremos la utilidad de la RM convencional y de la artrografa-RM en la evaluacin de la patologa
del hombro.
ANATOMA
La cintura escapular est constituida por cuatro articulaciones diferentes; la glenohumeral, la acromioclavicular, la esternoclavicular y la escapulotorcica que actan de forma sinrgica y permiten que el hombro sea la articulacin de mayor
movilidad del cuerpo. La discrepancia existente entre las superficies articulares proporciona a la articulacin glenohumeral un amplio rango de movimiento, pero tambin causa inestabilidad a la articulacin. La estabilidad de la articulacin gle-
nohumeral se mantiene por mecanismos estabilizadores pasivos y activos. Los mecanismos estabilizadores pasivos comprenden el tamao, forma e inclinacin de la fosa glenoidea, la
presin intracapsular negativa, la adhesin y cohesin de las superficies articulares, las estructuras capsulares y ligamentosas,
el labrum glenoideo y las estructuras seas limitadoras (acromion y apfisis coracoides). Los mecanismos estabilizadores
activos son los tendones del manguito rotador y el tendn de
la porcin larga del bceps.
Alrededor de la articulacin glenohumeral se encuentra la
cpsula articular. En comparacin con las cpsulas de otras articulaciones, la glenohumeral es relativamente laxa y permite
que la articulacin realice movimientos amplios. Mientras que
la cpsula posterior siempre se inserta en el labrum posterior,
la insercin capsular anterior es ms variable, habiendo sido clasificada en tres tipos por Zlatkin.136 En el tipo I, que es el ms
frecuente, la insercin se sita en el vrtice o en la base del labrum. El tipo II se inserta en la fosa glenoidea cerca de la base
del labrum. En el tipo III la insercin capsular se localiza en el
cuello escapular lejos del labrum. Esta variacin en el punto de
insercin de la cpsula anterior se cree que es de origen congnito, aunque algunos investigadores han sugerido que las inserciones ms mediales pueden ser la consecuencia de lesiones
traumticas que producen despegamientos capsulares de la glenoides.136, 137
Los ligamentos glenohumerales son refuerzos de la cpsula anterior22 que constituyen los principales estabilizadores pasivos, especialmente el inferior.122 El ligamento glenohumeral
superior se origina en el tubrculo glenoideo superior, anterior
a la insercin del tendn de la porcin larga del bceps, se une
al ligamento glenohumeral medio, al bceps y al labrum y se inserta en la regin de la corredera bicipital, por encima de la tuberosidad menor.13 Este ligamento est presente en el 90-97%
de los pacientes. Su grosor es muy variable, estando bien desarrollado en un 50% de los casos. El ligamento glenohumeral
medio tiene un origen amplio en el reborde glenoideo, justo por
CAPTULO 2
Snyder132, 133 el complejo Buford se encontr nicamente en el
1.5% de los casos.
El manguito rotador est constituido por los tendones de
los msculos supraespinoso, infraespinoso, y redondo menor
que se originan en el dorso de la escpula y se insertan superior
y posteriormente en la tuberosidad mayor del hmero, y el tendn del msculo subescapular que tiene un origen amplio en la
superficie anterior de la escpula y se inserta mediante mltiples tendones en la tuberosidad menor.
El tendn de la porcin larga del bceps se origina en el
tubrculo glenoideo superior o en la porcin superior del labrum y cruza intraarticularmente paralelo al ligamento glenohumeral superior. Sale de la articulacin anterosuperiormente a la altura del cuello anatmico del hmero para entrar en la corredera bicipital. A su salida de la articulacin el
tendn se encuentra recubierto por una vaina sinovial. Cerca del punto de salida est reforzado por el ligamento coracohumeral y en la corredera bicipital por el ligamento transv e r s o . 31
El arco coracoacromial esta constituido por la superficie inferior del tercio anterior del acromion, el ligamento coracoacromial, el tercio anterior de la coracoides, la articulacin acromioclavicular y el extremo distal de la clavcula. Estabiliza y evita el ascenso de la cabeza humeral.
La bursa subacromio-subdeltoidea se localiza por debajo
del acromion y del ligamento coracoacromial y por encima de
los tendones del supraespinoso e infraespinoso. Sirve como mecanismo deslizante entre el manguito rotador y el arco coracoacromial.
imgenes axiales se obtienen desde la articulacin acromioclavicular hasta el margen glenoideo inferior. Son las ms tiles en
la valoracin del labrum glenoideo, las estructuras capsulares
y el tendn de la porcin larga del bceps. Los cortes axiales
adems sirven de localizador para la obtencin de las imgenes
sagitales y coronales oblicuas. Las imgenes coronales oblicuas
se orientan paralelas al trayecto del tendn del supraespinoso.
Estas imgenes deben incluir al msculo subescapular anteriormente y a los msculos infraespinoso y redondo menor en
los cortes ms posteriores. Esta orientacin es adecuada para
la valoracin del tendn del supraespinoso, la bursa subacromio-subdeltoidea y la articulacin acromioclavicular. Las imgenes sagitales oblicuas se orientan perpendiculares al tendn
del supraespinoso y deben extenderse desde el aspecto ms lateral de la cabeza humeral a la fosa glenoidea. Permiten la evaluacin del arco coracoacromial, la morfologa acromial y los
msculos del manguito rotador. Adems con frecuencia son
tiles para confirmar la presencia de roturas tendinosas y valorar su tamao y extensin.110, 125
Las secuencias espn-eco convencionales han sido las ms
utilizadas en el estudio del hombro, especialmente el manguito rotador y las estructuras seas. Las imgenes potenciadas
en T1 proporcionan excelente detalle anatmico, mientras que
las secuencias potenciadas en T2 son necesarias para la deteccin de patologa. En los ltimos aos, las secuencias fast
espn-eco (tambin conocidas como turbo espn-eco) han sustituido en la mayora de los casos a las secuencias espn-eco convencionales. La seal de la grasa es ms brillante en las secuencias fast o turbo que en las espn-eco convencionales pudiendo oscurecer pequeas reas patolgicas adyacentes a la
grasa en las secuencias T2. Por esta razn las secuencias fast
o turbo se emplean con tcnicas de supresin grasa. Otras diferencias con respecto a las secuencias espn-eco convencionales incluyen una menor sensibilidad a los efectos de susceptibilidad magntica y menor degradacin de la imagen por movimientos del paciente.110, 125 Las secuencias de eco de gradiente, especialmente con cortes milimtricos 3D, son muy tiles
en la valoracin de la patologa del labrum.66 Los artefactos de
susceptibilidad magntica son prominentes en estas secuencias, especialmente en el hombro operado. Esto hace que puedan ser tiles en la identificacin de cuerpos libres o focos de
tendinitis calcificante.110
La inyeccin intraarticular de gadolinio diluido o suero salino (artrografa-RM), distiende la cpsula articular permitiendo perfilar la anatoma y patologa cpsulolabral y de los
ligamentos glenohumerales, adems proporciona una mejor
valoracin de las roturas parciales o completas del manguito
rotador.96, 109, 110, 118 El gadolinio se diluye en proporcin 1:200
con suero salino (0,1 ml de gadolinio, 20 ml de suero salino).
Se inyectan aproximadamente entre 12 y 20 ml de la solucin.
En los estudios de artrografa-RM con gadolinio habitualmente se emplean secuencias potenciadas en T1 con tcnica
de supresin grasa para evitar confundir zonas de grasa con
la alta seal del contraste.96, 109, 110, 118 Adems de las secuencias en los planos coronal oblicuo, axial y sagital oblicuo, el
empleo de secuencias adicionales con el brazo en abduccin
TCNICA
La posicin del paciente es un elemento fundamental en
el estudio mediante RM del hombro. Los pacientes deben ser
colocados en decbito supino con el brazo en posicin neutra
o en ligera rotacin externa y el dedo pulgar sealando hacia
arriba o ligeramente lateral. La rotacin interna hace que las
estructuras capsulares anteriores aparezcan ms laxas y peor
definidas, haciendo ms dificultosa su valoracin. La rotacin
externa reduce los artefactos de volumen parcial del tendn
del supraespinoso. El uso de peso, como un saquito de arena
sobre el codo ayuda en disminuir los movimientos y mantener
la rotacin externa. Debido a que se trata de un campo de visin relativamente pequeo de 14 cm o inferior, y se requiere
alta resolucin espacial y cortes finos, es fundamental el empleo de antenas de superficie adaptadas al tamao del paciente para asegurar una adecuada relacin seal-ruido. El efecto
burnout que consiste en la aparicin de brillo exagerado en
los tejidos adyacentes a la antena, se puede disminuir colocando una pequea sbana doblada entre la antena y el paciente.110, 125
El protocolo de RM depende de la sospecha clnica, preferencias del radilogo, equipo y disponibilidad de secuencias.
En general todo estudio de RM de hombro debera incluir imgenes en los planos axial, coronal oblicuo y sagital oblicuo. Las
BUSCAR
/ RM del Hombro 31
Sndromes de impingement
El sndrome de impingement subacromial es una entidad clnica caracterizada por una variedad de signos y sntomas que resultan de la compresin del tendn del supraespinoso, la bursa subacromio-subdeltoidea y el tendn de la porcin larga del bceps entre la cabeza humeral y el arco cora-
CAPTULO 2
/ RM del Hombro 33
B
A
Fig. 2. Morfologas acromiales. Imgenes sagitales oblicuas potenciadas en T1. A) El acromion tipo 1 presenta una superficie inferior plana. B) El acromion tipo 2 tiene una superficie inferior cncava. C) El acromion tipo 3 tiene un proceso ganchoso anteroinferior que estrecha el espacio subacromial. D) El acromion tipo 4 presenta una superficie inferior convexa.
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CAPTULO 2
berosidad mayor son comprimidos contra el labrum glenoideo
posterosuperior, producindose roturas tendinosas parciales,
especialmente en la superficie articular posterior del supraespinoso y en el infraespinoso, desgarro degenerativo de la superficie posterosuperior del labrum o de la glenoides subyacente, e
irregularidad osteocondral en la regin de la tuberosidad mayor
de la cabeza humeral. El ligamento glenohumeral inferior y el
labrum adyacente tambin pueden lesionarse. La evaluacin de
pacientes con sospecha de impingement posterosuperior puede ser difcil clnicamente y en estudios de RM convencional. La
artrografa-RM con el brazo en posicin ABER es el mtodo de
imagen de eleccin para la demostracin de los hallazgos del
impingement glenoideo posterosuperior.119
B
Impingement subcoracoideo
Es una entidad rara, descrita por Gerber.41 Se cree que
ocurre por estrechamiento del espacio entre la coracoides y la
cabeza humeral, manifestndose por dolor sordo localizado en
la cara anterointerna del hombro, irradiado a la cara anterior
del brazo y antebrazo, desencadenado o agravado con los movimientos de flexin y rotacin interna del brazo. Ha sido descrito cuando la distancia entre la coracoides y la tuberosidad
menor es inferior a 11 mm, estando el brazo en rotacin interna.11 Esto produce patologa compresiva del tendn del subescapular, similar a la descrita en los casos de impingement del
supraespinoso (Fig. 7). Esta entidad debera tenerse en cuenta en casos de operaciones fallidas por impingement subacromial, o con historia previa de fractura o ciruga de coracoides. Tambin en casos de estrechamiento idioptico del espacio coracohumeral.25, 41
Fig. 4. Os acromiale (flechas). A) Imagen axial T2 en eco de gradiente. B) Imagen coronal oblicua potenciada en T1.
Fig. 5. Imagen coronal oblicua potenciada en T1. Artrosis acromioclavicular con formacin de prominentes osteofitos inferiores que
improntan la unin msculotendinosa del supraespinoso.
BUSCAR
/ RM del Hombro 35
as de alta seal eran atribuidas a diferentes patologas tendinosas, como las reas de degeneracin y las roturas. Posteriormente se ha demostrado que el supraespinoso puede tener
una apariencia ms variable en voluntarios asintomticos.68, 74
Se ha debatido e investigado ampliamente sobre la causa del
aumento de seal dentro del tendn del supraespinoso, especialmente en las secuencias de pulso de tiempo de eco (TE)
corto. Este aumento de seal se ha atribuido a diversos factores anatmicos incluyendo: hipovascularizacin regional, grasa intertendinosa, volumen parcial y degeneracin subclnica.
125 La mayora de estos factores parecen explicaciones poco
probables para el aumento de seal observada en estas secuencias. La orientacin de las fibras tendinosas dentro del
campo magntico esttico puede afectar a los mecanismos de
relajacin y resultar en reas de aumento de seal. Esto es ms
acusado cuando estas estructuras anisotrpicas de colgeno
tienen un trayecto a 55 grados del campo magntico principal,
una propiedad llamada efecto de ngulo mgico.30, 112 Este
efecto es mayor cuando se emplean secuencias con TE cortos
y disminuye significativamente cuando se alarga el TE. Los
efectos del ngulo mgico contribuyen al aumento de seal presente dentro de los tendones del manguito rotador en las imgenes potenciadas en T1 y densidad protnica (Fig. 8); no obstante, la degeneracin tendinosa puede mostrar caractersticas
de seal similares.57
En la degeneracin del manguito rotador los tendones
muestran aumento de seal en las secuencias de TE corto sin
o con mnimo aumento de intensidad de seal en las imgenes
con TE largo. Las reas de fibrilacin tendinosa microscpica
permiten la imbibicin de agua libre produciendo una leve prolongacin de los tiempos de relajacin T2 y aumento de seal
en las imgenes potenciadas en T1 y densidad protnica (DP).
El examen histolgico de estas regiones revela que corresponden a degeneracin eosinfila, fibrilar y mucoide as como reas cicatriciales dentro de tendones intactos.57 No se ha observado infiltracin celular, y por lo tanto se usa el trmino tendinosis o tendinopata para describir estos cambios ms que tendinitis, que implica un proceso inflamatorio activo. Estas alteraciones de seal intratendinosas pueden no correlacionarse
con la sintomatologa o el dficit funcional, y son frecuentes en
pacientes mayores.53, 74 La diferenciacin de estos patrones de
seal puede ser indistinguible de las producidas por el efecto de
ngulo mgico. Cuando estn presentes, el engrosamiento y la
irregularidad del contorno tendinoso pueden ser signos tiles
de degeneracin tendinosa.119, 125
Las roturas parciales del manguito rotador pueden afectar
a la superficie inferior o articular (Fig. 9), superior o bursal, o
pueden estar presentes en el espesor tendinoso (Fig. 10). Las
que afectan a la superficie articular son las ms frecuentes.40
Las roturas parciales se clasifican segn el tamao y el grosor
en grado 1 cuando son inferiores a 3 mm de tamao, y afectan
a menos de un cuarto del espesor tendinoso, grado 2 entre 3 y
6 mm, afectando a menos de la mitad del grosor del tendn y
grado 3 si son mayores de 6 mm y afectan a ms de la mitad
del espesor tendinoso.32 Las imgenes de RM muestran reas
focales de aumento de seal en secuencias de TE corto que
CAPTULO 2
tador pueden identificarse con RM convencional con una alta
sensibilidad y especificidad, superior a la mostrada en el diagnstico de las roturas parciales.33 El uso de secuencias con tcnica de supresin grasa aumenta la precisin diagnstica.98 La
presencia de lquido en la bursa subacromio-subdeltoidea es un
hallazgo comn pero relativamente inespecfico en pacientes
con roturas completas. El lquido puede representar bursitis subacromial reactiva o puede escapar de la articulacin glenohumeral a travs de una rotura tendinosa hacia la bursa. Aproximadamente el 10% de los casos de rotura parcial y total no demuestran alta seal en las secuencias T2.94 Esto puede ser debido, en parte, al hecho de que las roturas crnicas se llenan con
tejido fibroso o de granulacin que aparece hipointenso en secuencias potencias en T2. En estos casos, se debe valorar la
morfologa del tendn para evitar errores diagnsticos.94, 119 Si
existen dudas con respecto a la distincin entre roturas parciales y completas, se recomienda el uso de artrografa-RM.45, 85
El gadolinio inyectado en la articulacin glenohumeral, llena los
defectos tendinosos que afectan a la superficie articular. No demostrar una rotura parcial intrasustancial o en la superficie bursal del tendn. Si la rotura es completa, el contraste se introduce en la bursa subacromio-subdeltoidea.45, 85
Una vez que se ha identificado una rotura completa se deben valorar una serie de cambios en el manguito que tienen importantes implicaciones quirrgicas. El tamao de la rotura se
encuentra entre los factores ms significativos en predecir la movilidad tras la reparacin tendinosa. Las roturas mayores de 5 cm
de longitud tienen un pronstico pobre para la elevacin activa.59
La cuantificacin del tamao de la rotura se hace habitualmente mejor en las imgenes sagitales oblicuas.125 El grado de retraccin tendinosa tambin tiene importantes implicaciones en
la decisin del tipo de reparacin quirrgica. Las imgenes en el
plano coronal oblicuo demuestran el grado de retraccin tendi-
brillan ms en las imgenes potenciadas en T2.110, 119, 125 Sin embargo, no todos los casos de rotura parcial se manifiestan por
un incremento de seal.119 El diagnstico es ms difcil en casos de roturas parciales pequeas que tienden a ser confundidos con tendinopata, y roturas parciales amplias que pueden
confundirse con roturas completas sin retraccin tendinosa.
Las secuencias con supresin grasa potenciadas en T2 pueden
mejorar la precisin diagnstica de las roturas parciales porque
Fig. 9. Rotura parcial de la superficie articular del tendn del supraespinoso. La rotura es marcadamente hiperintensa (flecha) en esta
imagen coronal oblicua potenciada en DP con supresin grasa.
aumentan el contraste de tejidos blandos en las zonas de afectacin.93 La artrografa-RM ha demostrado ser ms precisa que
la RM convencional en la deteccin de las roturas parciales que
afectan a la superficie articular.36, 45
Las roturas completas del manguito rotador representan
una disrupcin completa del tendn desde la superficie articular a la bursal. Se clasifican segn su tamao en: pequeas cuando son inferiores a 1 cm, medianas de 1 a 3 cm, grandes de 3 a
5 cm y masivas si son mayores de 5 cm de diametro mximo.48,
91 Las imgenes de RM (Fig. 11) en casos de rotura completa incluyen uno o ms de los siguientes signos: rea de alta seal en
secuencias potenciadas en T1 y T2 que se extiende a travs del
espesor completo tendinoso, retraccin tendinosa, atrofia muscular e infiltracin grasa, ausencia de tendn, lquido en la bursa subacromio-subdeltoidea y ascenso de la cabeza humeral.110,
119, 125 Las roturas completas de los tendones del manguito ro-
/ RM del Hombro 37
Fig. 13. Rotura completa aguda aislada de la unin msculotendinosa del redondo menor (flechas). A) Imagen coronal oblicua potenciada en DP con tcnica de supresin grasa. B) Imagen sagital oblicua potenciada en DP con tcnica de supresin grasa.
BUSCAR
CAPTULO 2
/ RM del Hombro 39
tidad. En RM, los depsitos nodulares de hidroxiapatita clcica aparecen como focos de hiposeal en todas las secuencias
de pulso (Figs. 14 y 15), siendo ms prominente el vaco de seal en las secuencias T2 en eco de gradiente.14 Los tendones
afectados pueden mostrar nicamente engrosamiento nodular
focal. Debido a que los depsitos pequeos pueden pasar inadvertidos en RM, es necesario la correlacin con los hallazgos
de la radiologa convencional.12, 110
INESTABILIDAD GLENOHUMERAL
El hombro es la articulacin ms inestable del cuerpo. La
definicin clnica de inestabilidad del hombro consiste en la aparicin de sntomas secundarios al deslizamiento de la cabeza
humeral fuera de la cavidad glenoidea durante los movimientos del brazo.81
La clasificacin de la inestabilidad de hombro se basa en diversos factores106:
1. Direccin: Anterior, posterior, inferior o multidireccional.
2. Causa. Traumtica o atraumtica.
3. Grado. Luxacin o subluxacin.
4. Frecuencia. Aislada o recidivante.
5. Control del paciente. Voluntaria o involuntaria.
Se ha propuesto el uso de los dos acrnimos siguientes para la clasificacin de la inestabilidad glenohumeral en dos amplias categoras que describen el probable mecanismo lesional
y sugieren el tipo de tratamiento65:
TUBS: Se refiere a la inestabilidad glenohumeral que es
Traumtica y Unidireccional. Frecuentemente est presente
la lesin de Bankart, y el tratamiento es Surgical (quirrgico).
AMBRI: Indica la inestabilidad que es Atraumtica y Multidireccional. A menudo es Bilateral, y el tratamiento inicial es
Rehabilitador con potenciacin de la musculatura del deltoides
y del manguito de los rotadores. Si fracasa el tratamiento conservador y est indicada la ciruga, el procedimiento quirrgico
ms utilizado es la Inferior capsular shift (plicatura capsular inferior).
ciales. La artrografa-RM permite una evaluacin ms adecuada de las roturas recurrentes del manguito, dado que el manguito rotador puede tener alteracin de seal postquirrgica
inespecfica.
Tendinitis calcificante
La tendinitis calcificante o enfermedad por depsito de hidroxiapatita clcica es una patologa frecuente del manguito
rotador que afecta ms frecuentemente al tendn del supraespinoso. Es menos comn en los tendones del infraespinoso
y del redondo menor y muy rara en el subescapular.49 Tambin puede producirse en el interior de la bursa subacromiosubdeltoidea. Con frecuencia es bilateral. Se diferencian varias
fases: precalcificante, calcificante formativa, calcificante reabsortiva y de reparacin-regeneracin.123 La radiologa convencional suele ser suficiente para hacer el diagnstico de esta en-
Fig. 15. Voluminoso depsito clcico en la unin msculotendinosa del supraespinoso (flecha). Imagen coronal oblicua potenciada
en DP con tcnica de supresin grasa.
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CAPTULO 2
con fibrosis y resinovializacin, la RM convencional no permite generalmente la diferenciacin de las variantes de lesin del
complejo labrum-ligamento glenohumeral inferior,119 que por
otro lado conviene recordar que pueden tener un abordaje quirrgico diferente. Debido a esto, en la mayora de los pacientes con inestabilidad glenohumeral es fundamental el empleo
de artrografa-RM, incluyendo la posicin ABER (Fig. 19).119
La lesin de Hill-Sachs se detecta con gran precisin en
RM convencional. La RM permite diferenciar lesiones de HillSachs agudas y crnicas e incluso identificar contusiones seas, sin deformidad de la cabeza humeral.135 Esta lesin se visualiza en todos los planos. En las imgenes axiales, la lesin
de Hill-Sachs aparece como un defecto en el contorno del borde posterolateral de la cabeza humeral, generalmente a la altura de la punta de la apfisis coracoides, en los primeros 15
mm de la cabeza humeral (Fig. 20). No debe confundirse con
el aplanamiento normal de la cabeza del hmero que suele vi-
/ RM del Hombro 41
Fig. 21. Lesin HAGL con avulsin de la insercin humeral del ligamento glenohumeral inferior (flecha). Imagen coronal oblicua
potenciada en DP con tcnica de supresin grasa.
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CAPTULO 2
fia-RM (Fig. 23) especialmente en posicin ABER.100 La inestabilidad funcional y la lesin GLAD pueden representar la
misma lesin.118
mentosas, aunque con frecuencia los ligamentos glenohumerales son redundantes y el labrum hipoplsico.109
var inestabilidad posterior, sin franca luxacin, causada por microtraumatismo repetido y que puede condicionar dolor de
hombro persistente. Los mecanismos responsables en estos casos seran abduccin, flexin, y rotacin interna. La incidencia
es del 2-4% del total de las inestabilidades de hombro. Aunque
es relativamente rara, debe sospecharse en presencia de lesin
labral posterior.42, 65, 102
Las lesiones que pueden ocurrir durante una luxacin posterior o en casos de microtraumatismo repetido son las siguientes: rotura del labrum posterior (lesin de Bankart inversa), despegamiento o laxitud capsular posterior, fractura, erosin o esclerosis y osificacin heterotpica de la fosa glenoidea
posterior (lesin de Bennet) y fractura vertical impactada del
aspecto anterior de la cabeza humeral (lesin de Hill-Sachs inversa o fractura de McLaughlin) (Fig. 22). En la inestabilidad
posterior la cabeza humeral est frecuentemente subluxada
posteriormente con respecto a la fosa glenoidea.95
La lesin de Bennet es una lesin extraarticular causada
por traccin del ligamento glenohumeral inferior durante la fase de deceleracin del lanzamiento, en la que se observa una
osificacin extraarticular secundaria a avulsin de la cpsula
posterior. Se asocia con lesin del labrum posterior y de la superficie posteroinferior del manguito rotador. Puede haber esclerosis reactiva en la glenoides posteroinferior.109, 110
Las lesiones labrales incluyen: lesiones degenerativas, roturas lineales o en delantal (roturas flap), roturas verticales
no desplazadas, roturas en asa de cubo y lesiones SLAP (superior labrum anterior posterior).110
Andrews y cols.1 en 1985 fueron los primeros en describir
la mayor incidencia de un tipo especifico de rotura de la labrum
glenoideo en deportistas que participaban en actividades de lanzamiento (lanzadores de bisbol). Estas roturas afectan a la
porcin anterosuperior del labrum glenoideo en el lugar de origen del tendn del bceps. En ocasiones las roturas pueden extenderse hacia la regin posterior del labrum, en cuyo caso reciben el nombre de lesiones SLAP. Snyder107 describi las lesiones SLAP que afectan al labrum superior con varios grados
de lesin del tendn del bceps. El mecanismo lesional sera la
traccin del labrum anterosuperior por la porcin larga del bceps durante la fase de deceleracin del lanzamiento. Otros
mecanismos de lesin seran la cada con el brazo extendido en
abduccin con compresin articular superior asociada y fuerza de subluxacin proximal y el estrs repetitivo, menos severo, sobre el tendn del bceps.110 La existencia de dolor, chasquido e inestabilidad ocasional en un paciente joven seran las
manifestaciones clnicas tpicas de las lesiones SLAP.
Se han descrito nueve tipos de lesiones SLAP.63, 67, 107 Las
ms frecuentes son los tipos 1-4.
El tipo 1 se caracteriza por degeneracin y deshilachamiento del labrum superior. En el tipo 2 existe irregularidad similar del labrum pero con despegamiento de labrum superior y
de la insercin del bceps del reborde glenoideo, haciendo la lesin inestable. Es la ms frecuente de todas las lesiones
SLAP.108 El tipo 3 consiste en una rotura en asa de cubo del labrum superior (rotura vertical a travs de labrum superior meniscoide) sin extensin hacia el tendn del bceps. En el tipo 4
se produce una rotura en asa de cubo del labrum superior asociada con labrum superior meniscoide y extensin longitudinal
en la insercin del bceps.
La sensibilidad de la RM convencional en la deteccin de
estas lesiones es baja oscilando entre el 44 - 95%. La artrografa-RM mejora el diagnstico.
En artrografa-RM las lesiones SLAP presentan los siguientes hallazgos104:
a.- Extensin del material de contraste en la insercin glenoidea del tendn de la porcin larga del bceps en las imgenes coronal y sagital oblicuas.
b.- Irregularidad de la insercin del tendn de la porcin larga del bceps en el plano coronal y sagital oblicuo.
c.- Acumulacin de material de contraste entre el labrum
y la fosa glenoidea en las imgenes axiales.
d.- Despegamiento y desplazamiento del labrum superior
en las imgenes coronal y sagital oblicuas.
Inestabilidad multidireccional
En la inestabilidad multidireccional clsica, la inestabilidad
es bilateral y atraumtica. Afecta especialmente a mujeres jvenes con laxitud articular generalizada.71 Las tcnicas de imagen no se suelen emplear en casos de inestabilidad multidireccional, excepto en casos de diagnstico confuso o cuando la
inestabilidad multidireccional se asocia a dolor de hombro de
causa desconocida. No se observan lesiones labrales ni liga-
/ RM del Hombro 43
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CAPTULO 2
OSTEONECROSIS
La cabeza humeral, despus del fmur es la localizacin
ms frecuente de osteonecrosis. La osteonecrosis puede aparecer de forma espontnea (idioptica) o secundaria a factores
predisponentes como traumatismos (fracturas de cuello), medicamentos (corticoides) y procesos infiltrativos de la mdula
(linfoma, enfermedad de Gaucher). Otras causas incluyen el
alcoholismo, la anemia de clulas falciformes, la hiperuricemia,
las pancreatitis, la hiperlipidemia familiar, los transplantes de
rganos y condiciones disbricas.12 La RM es la tcnica de imagen de eleccin en la deteccin de osteonecrosis, siendo ms
sensible que la radiologa convencional, la tomografa computerizada o la gammagrafa (Figs. 27 y 28). Los hallazgos en RM
son superponibles a los descritos en la cabeza femoral.69 Las
anomalas de seal pueden ser focales o difusas, homogneas
o heterogneas. El hallazgo clsico de necrosis avascular es el
signo de la doble lnea en T2, compuesto de una regin lineal
de baja seal representando hueso esclertico, y otra estrecha
lnea de alta seal de intensidad correspondiente a tejido de granulacin.38 El artefacto de desplazamiento qumico tambin
puede contribuir a este signo.
Fig. 25. Quiste paralabral posterior de la escotadura espinoglenoidea (flecha) en un paciente con clnica de atrapamiento del nervio
supraescapular. Imagen axial potenciada en T2 de eco de gradiente.
Fig. 26. Paciente con dolor de hombro postraumtico. La radiologa convencional y el estudio ecogrfico no mostraron hallazgos
significativos. En esta imagen coronal oblicua potenciada en T1 se
observa una pequea fractura de la tuberosidad mayor mnimamente desplazada (flecha).
noso. El atrapamiento del nervio proximal al msculo supraespinoso produce atrofia de los msculos supraespinoso e infraespinoso. Si el atrapamiento se produce distalmente en la fosa
infraespinosa o en la escotadura espinoglenoidea se produce
atrofia selectiva del infraespinoso.10, 111
Fig. 27. Imagen sagital oblicua potenciada en T1. Necrosis avascular de la cabeza humeral.
CAPSULITIS ADHESIVA
La capsulitis adhesiva es un proceso caracterizado por dolor y rigidez, con gran limitacin funcional secundario a engrosamiento y contraccin de la cpsula articular y la sinovial.
No se conoce su etiopatogenia, aunque se relaciona con inmovilizacin prolongada. Se piensa que puede influir en su desarrollo cualquier condicin que contribuya a mantener el
hombro en posicin dependiente durante un largo periodo de
tiempo, lo que dara lugar a contractura capsular. Con frecuencia se trata de un diagnstico de exclusin, una vez descartadas otras causas de dolor intrnseco y referido. La tcnica radiolgica clsica para su diagnstico es la artrografa convencional, en la que se comprueba una disminucin de la capacidad de volumen capsular. En RM se ha publicado que la
existencia de una cpsula y sinovial de ms de 4 mm de grosor a la altura del receso axilar es un criterio til para el diagnstico de esta entidad.28
FRACTURAS
La RM es muy til en la deteccin de fracturas radiogrficamente ocultas como las mnimamente desplazadas de la
tuberosidad mayor.32, 64 En los estudios de RM, a menudo se
observan fracturas en pacientes con sospecha de patologa de
partes blandas y radiologa normal despus de un traumatis-
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/ RM del Hombro 45
CAPTULO 2
/ RM del Hombro 47
Fig. 30. Imagen axial potenciada en T2 de eco de gradiente. Paciente con artritis reumatoide que presenta abundante derrame articular glenohumeral, distensin de la bursa subacromio-subdeltoidea y mltiples cuerpos libres osteocondrales (flecha).
B
Fig. 29. Luxacin medial del tendn de la porcin larga del bceps
(flechas) asociada a rotura completa del tendn del subescapular.
A) Imagen axial potenciada en T2 de eco de gradiente. B) Imagen
coronal potenciada en DP con tcnica de supresin grasa.
ARTROPATAS
Aunque la radiologa convencional es el mtodo de imagen
inicial en el diagnstico de la mayora de las artropatas del hombro, la RM proporciona informacin muy valiosa que afecta al
diagnstico y al tratamiento, ya que puede demostrar hallazgos caractersticos de las artropatas que pasan desapercibidos
en las radiografas como son la presencia de derrame, cuerpos
intraarticulares, roturas del manguito rotador, erosiones y proliferacin sinovial. La RM, puede adems, ser til en la valoracin de la actividad de la enfermedad, la eficacia del tratamiento y posibles complicaciones de la enfermedad o del tratamiento. Por otra parte los continuos avances en el diseo de
antenas, la introduccin de nuevas secuencias de pulso y el uso
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Fig. 32. Hombro de Milwaukee. Imagen coronal oblicua potenciada en DP con tcnica de supresin grasa. Se observa abundante
derrame articular con marcada distensin de la bursa subacromiosubdeltoidea, rotura masiva del manguito rotador y erosiones seas en glenoides.
La sinovitis villonodular pigmentada es una enfermedad rara de etiologa desconocida que puede afectar excepcionalmente al hombro.26, 35 Las imgenes de RM muestran tpicamente derrame, hipertrofia sinovial y mltiples reas de baja
seal en todas las secuencias de pulso, ms manifiestas en las
secuencias de eco de gradiente, debido al efecto paramagntico de la hemosiderina.46, 51 Aunque la apariencia de la sinovitis
villonodular pigmentada es caracterstica se debe diferenciar
de otros procesos como la osteocondromatosis sinovial y otras
patologas asociadas a hemartros.24
BIBLIOGRAFA
1. Andrews JR, Carson WG, Jr., McLeod WD. Glenoid labrum tears related to the long head of the biceps. Am J Sports Med 1985; 13:337-341
2. Banas MP, Miller RJ, Totterman S. Relationship between the lateral acromion angle and rotator cuff disease. J Shoulder Elbow Surg 1995; 4:454-461
3. Bankart ASB. Recurrent or habitual dislocation of the shoulder joint. BMJ
1923; 2: 1132-1133
4. Bankart ASB. The pathology and treatment of recurrent dislocation of the
shoulder joint. Br J Surg 1938; 26: 23-29
5. Beltran J, Caudill JL, Herman LA, et al. Rheumatoid arthritis: MR imaging manifestations. Radiology 1987; 165:153-157
6. Beltran J, Rosenberg ZS. Diagnosis of compressive and entrapment neu ropathies of the upper extremity: value of MR imaging. AJR 1994;
163:525-531
7. Beltran J, Rosenberg ZS, Chandnani VP, Cuomo F, Beltran S, Rokito A.
Glenohumeral instability: evaluation with MR arthrography. Radiographics
1997; 17:657-673
CAPTULO 2
8. Bigliani LU, Morrison DS, April EW. The morfology of the acromion and
its relationship to rotator cuff tears. Orthop Trans 1986; 10: 228-32
32. Farooki S, Seeger LL. MR imaging of sports injuries of the shoulder. Seminars musculoeskeletal radiology 1997; 1: 51-63
9. Bigliani LU, Pollock RG, Soslowsky LJ, Flatow EL, Pawluk RJ, Mow VC.
Tensile properties of the inferior glenohumeral ligament. J Orthop Res
1992; 10:187-197
33. Farley TE, Neumann CH, Steinbach LS, Petersen SA. The coracoacromial arch: MR evaluation and correlation with rotator cuff pathology. Skeletal Radiol 1994; 23:641-645
10. Black KP, Lombardo JA. Suprascapular nerve injuries with isolated paralysis of the infraspinatus. Am J Sports Med 1990; 18:225-228
34. Feller JF, Tirman PF, Steinbach LS, Zucconi F. Magnetic resonance imaging of the shoulder: review. Semin Roentgenol 1995; 30:224-240
11. Bonutti PM, Norfray JF, Friedman RJ, Genez BM. Kinematic MRI of the
shoulder. J Comput Assist Tomogr 1993; 17:666-669
12. Boutin RD, Weissman BN. MR imaging of arthritides affecting the shoulder. Magn Reson Imaging Clin N Am 1997; 5:861-879
36. Flannigan B, Kursunoglu-Brahme S, Snyder S, Karzel R, Del Pizzo W, Resnick D. MR arthrography of the shoulder: comparison with conventional
MR imaging. AJR 1990; 155:829-832
13. Bowen MK, Warren RF. Ligamentous control of shoulder stability based
on selective cutting and static translation experiments. Clin Sports Med
1991; 10:752-782
14. Burk DL, Jr., Karasick D, Mitchell DG, Rifkin MD. MR imaging of the
shoulder: correlation with plain radiography. AJR 1990; 154:549-553
15. Chan KK, Muldoon KA, Yeh L, et al. Superior labral anteroposterior lesions: MR arthrography with arm traction. AJR 1999; 173: 1117-1122
16. Chan TW, Dalinka MK, Kneeland JB, Chervrot A. Biceps tendon dislocation: evaluation with MR imaging. Radiology 1991; 179:649-652
17. Chandnani V, Ho C, Gerharter J, et al. MR findings in asymptomatic shoulders: a blind analysis using symptomatic shoulders as controls. Clin Imaging 1992; 16:25-30
18. Chandnani VP, Yeager TD, DeBerardino T, et al. Glenoid labral tears:
prospective evaluation with MRI imaging, MR arthrography, and CT arthrography. AJR 1993; 161:1229-1235
19. Cooper DE, Arnoczky SP, OBrien SJ, Warren RF, DiCarlo E, Allen AA.
Anatomy, histology, and vascularity of the glenoid labrum. An anatomical study. J Bone Joint Surg [Am ] 1992; 74:46-52
20. Coumas JM, Waite RJ, Goss TP, Ferrari DA, Kanzaria PK, Pappas AM.
CT and MR evaluation of the labral capsular ligamentous complex of the
shoulder. AJR 1992; 158:591-597
21. Cvitanic O, Tirman PFJ, Feller JF, Bost FW, Minter J, Carroll KW. Using
abduction and external rotation of the shoulder to increase the sensitivity
of MR arthrography in revealing tears of the anterior glenoid labrum. AJR
1997; 169:837-844
22. Detrisac DA, Johnson LL. Arhtroscopic shoulder anatomy: pathologic and
surgical implications. Thorofare, NJ, SLACK 1986; 74-83
23. Deutsch A, Altchek DW, Veltri DM, Potter HG, Warren RF. Traumatic
tears of the subscapularis tendon. Clinical diagnosis, magnetic resonance
imaging findings, and operative treatment. Am J Sports Med 1997; 25:13-22
24. Deutsch AL, Klein MA, Mink JH, Mandelbaum BR. MR imaging of miscellaneous disorders of the shoulder. Magn Reson Imaging Clin North Am
1997; 5:881-895
25. Dines DM, Warren RF, Inglis AE, Pavlov H. The coracoid impingement
syndrome. J Bone Joint Surg [Br ] 1990; 72:314-316
26. Dorwart RH, Genant HK, Johnston WH, Morris JM. Pigmented villonodular synovitis of the shoulder: radiologic-pathologic assessment. AJR
1984; 143:886-888
27. Edelson JG, Zuckerman J, Hershkovitz I. Os acromiale: anatomy and surgical implications. J Bone Joint Surg Br 1993; 75:551-555
28. Emig EW, Schweitzer ME, Karasick D, Lubowitz J. Adhesive capsulitis
of the shoulder: MR diagnosis. AJR 1995; 164:1457-1459
29. Epstein RE, Schweitzer ME, Frieman BG, Fenlin JM, Jr., Mitchell DG.
Hooked acromion: prevalence on MR images of painful shoulders. Radiology 1993; 187:479-481
30. Erickson SJ, Cox IH, Hyde JS, Carrera GF, Strandt JA, Estkowski LD.
Effect of tendon orientation on MR imaging signal intensity: a manifestation of the magic angle phenomenon. Radiology 1991; 181:389-392
31. Erickson SJ, Fitzgerald SW, Quinn SF, Carrera GF, Black KP, Lawson TL.
Long bicipital tendon of the shoulder: normal anatomy and pathologic findings on MR imaging. AJR 1992; 158:1091-1096
/ RM del Hombro 49
82. OBrien SJ, Neves MC, Arnoczky SP et al. The anatomy and histology
of the inferior glenohumeral ligament complex of the shoulder. Am J Sports
Med 1990; 18:449-456
58. Klug JD, Moore SL. MR imaging of the biceps muscle-tendon complex.
Magn Reson Imaging Clin North Am 1997; 5:755-765
83. Ovesen J, Sojbjerg JO. Posterior shoulder dislocation. Muscle and capsular lesions in cadaver experiments. Acta Orthop Scand 1986; 57:535-536
59. Konig H, Sieper J, Wolf KJ. Rheumatoid arthritis: evaluation of hypervascular and fibrous pannus with dynamic MR imaging enhanced with GdDTPA. Radiology 1990; 176:473-477
84. Owen RS, Iannotti JP, Kneeland JB, Dalinka MK, Deren JA, Oleaga L.
Shoulder after surgery: MR imaging with surgical validation. Radiology
1993; 186:443-447
60. Kramer J, Recht M, Deely DM, et al. MR appearance of idiopathic syno vial osteochondromatosis. J Comput Assist Tomogr 1993; 17:772-776
85. Palmer WE, Brown JH, Rosenthal DI. Rotator cuff: evaluation with fatsuppressed MR arthrography. Radiology 1993; 188:683-687
86. Pappas AM, Goss TP, Kleinman PK. Symptomatic shoulder instability due
to lesions of the glenoid labrum. Am J Sports Med 1983; 11:279-288
37. Fritz RC, Helms CA, Steinbach LS, Genant HK. Suprascapular nerve entrapment: evaluation with MR imaging. Radiology 1992; 182:437-444
61. Kwak SM, Brown RR, Resnick D, Trudell D, Applegate GR, Haghighi P.
Anatomy, anatomic variants, and pathology of the 11-to 3-oclock position
of the glenoid labrum: Findings on MR arthrography and anatomic sections. AJR 1998; 171:235-238
38. Froberg PK, Braunstein EM, Buckwalter KA. Osteonecrosis, transient osteoporosis, and transient bone marrow edema: current concepts. Radiol
Clin North Am 1996; 34:273-291
62. Liou JT, Wilson AJ, Totty WG, Brown JJ. The normal shoulder: common variations that simulate pathologic conditions at MR imaging. Radiology 1993; 186:435-441
39. Gaenslen ES, Satterlee CC, Hinson GW. Magnetic resonance imaging for
evaluation of failed repairs of the rotator cuff. J Bone Joint Surg Am 1996;
78:1391-1396
40. Gartsman GM, Milne JC. Articular surface partial-thickness rotator cuff
tears. J Shoulder Elbow Surg 1995; 4:409-415
64. Mason BJ, Kier R, Bindleglass DF. Occult fractures of the greater tuberosity of the humerus: radiographic and MR imaging findings. AJR 1999;
172:469-473
41. Gerber C, Terrier F, Ganz R. The role of the coracoid process in the chronic impingement syndrome. J Bone Joint Surg [Br ] 1985; 67:703-708
65. Matsen FA, III, Harryman DT, Sidles JA. Mechanics of glenohumeral instability. Clin Sports Med 1991; 10:783-788
42. Hawkins RJ, Koppert G, Johnston G. Recurrent posterior instability (subluxation) of the shoulder. J Bone Joint Surg [Am ] 1984; 66:169-174
66. McCauley TR, Pope CF, Jokl P. Normal and abnormal glenoid labrum: assessment with multiplanar gradient-echo MR imaging. Radiology 1992;
183:35-37
43. Haygood TM, Langlotz CP, Kneeland JB, Iannotti JP, Williams GR, Jr.,
Dalinka MK. Categorization of acromial shape: interobserver variability
with MR imaging and conventional radiography. AJR 1994; 162:1377-1382
67. Mileski RA, Snyder SJ. Superior labral lesions in the shoulder: pathoanatomy and surgical management. J Am Acad Orthop Surg 1998; 6:121-131
68. Mirowitz SA. Normal rotator cuff: MR imaging with conventional and fatsuppression techniques. Radiology 1991; 180:735-740
44. Hill HA, Sachs MD. The grooved defect of the humeral head: a frequently
unrecognized complication of dislocations of the shoulder joint. Radiology
1940; 35: 690-700
69. Mitchell DG, Kressel HY. MR imaging of early avascular necrosis [letter].
Radiology 1988; 169:281-282
45. Hodler J, Kursunoglu-Brahme S, Snyder SJ, et al. Rotator cuff disease: assessment with MR arthrography versus standard MR imaging in 36 patients
with arthroscopic confirmation [see comments]. Radiology 1992; 182:431-436
70. Neer CS. Anterior acromioplasty for the chronic impingement syndrome in
the shoulder: a preliminary report. J Bone Joint Surg [Am ] 1972; 54:41-50
46. Hughes TH, Sartoris DJ, Schweitzer ME, Resnick DL. Pigmented villonodular synovitis: MRI characteristics. Skeletal Radiol 1995; 24:7-12
71. Neer CS, Foster CR. Inferior capsular shift for involuntary inferior and multidirectional instability of the shoulder. A preliminary report. J Bone Joint
Surg [Am ] 1980; 62:897-908
87. Patten RM. Tears of the anterior portion of the rotator cuff (the subscapularis tendon): MR imaging findings. AJR 1994; 162:351-354
88. Peh WC, Farmer TH, Totty WG. Acromial arch shape: assessment with
MR imaging. Radiology 1995; 195:501-505
89. Perthes G. Uber operationen bei habitaller schulterluxationen. Deutsch Z
Chir 1906; 85: 199-277
90. Petersson CJ, Gentz CF. Ruptures of the supraspinatus tendon. The significance of distally pointing acromioclavicular osteophytes. Clin Orthop
1983; 143-148
91. Post M, Silver R, Singh M. Rotator cuff tear. Diagnosis and treatment. Clin
Orthop 1983; 173:78-91
92. Preidler KW, Resnick D. Imaging of osteoarthritis. Radiol Clin North Am
1996; 34:259-271
93. Quinn SF, Sheley RC, Demlow TA, Szumowski J. Rotator cuff tendon
tears: evaluation with fat-suppressed MR imaging with arthroscopic correlation in 100 patients. Radiology 1995; 195:497-500
94. Rafii M, Firooznia H, Sherman O, et al. Rotator cuff lesions: signal patterns at MR imaging. Radiology 1990; 177:817-823
95. Rafii M, Firooznia H, Golimbu C. MR imaging of glenohumeral instability.
Magn Reson Imaging Clin North Am 1997; 5:787-809
96. Rafii M, Minkoff J. Advanced arthrography of the shoulder with CT and
MR imaging. Radiol Clin North Am 1998; 36:609-633
97. Recht MP, Resnick D. Magnetic resonance-imaging studies of the shoulder. Diagnosis of lesions of the rotator cuff. J Bone Joint Surg [Am] 1993;
75:1244-1253
48. Iannotti JP, Bernot MP, Kuhlman JR, Kelley MJ, Williams GR. Postope rative assessment of shoulder function: a prospective study of full-thickness rotator cuff tears. J Shoulder Elbow Surg 1996; 5:449-457
72. Neer CS. Rotator cuff tears associated with os acromiale [letter]. J Bone
Joint Surg [Am ] 1984; 66:1320-1321
98. Reinus WR, Shady KL, Mirowitz SA, Totty WG. MR diagnosis of rotator cuff tears of the shoulder: value of using T2- weighted fat-saturated
images. AJR 1995; 164:1451-1455
73. Neumann CH, Petersen SA, Jahnke AH. MR imaging of the labral-capsular complex: normal variations. AJR 1991; 157:1015-1021
99. Resnick D. Shoulder imaging. Perspective. Magn Reson Imaging Clin North
Am 1997; 5: 661-665
49. Ishii H, Brunet JA, Welsh RP, Uhthoff HK. Bursal reactions in rotator
cuff tearing, the impingement syndrome, and calcifying tendinitis. J Shoulder Elbow Surg 1997; 6:131-136
74. Neumann CH, Holt RG, Steinbach LS, Jahnke AH, Jr., Petersen SA. MR
imaging of the shoulder: appearance of the supraspinatus tendon in asymptomatic volunteers. AJR 1992; 158:1281-1287
100. Sanders TG, Tirman PFJ, Linares R, Feller JF, Richardson R. The glenolabral articular disruption lesion: MR arthrography with arthroscopic correlation. AJR 1999; 172: 171-175
50. Itoi E, Tabata S. Incomplete rotator cuff tears. Results of operative treatment. Clin Orthop 1992; 284:128-135
75. Neviaser RJ, Neviaser TJ, Neviaser JS. Concurrent rupture of the rotator cuff and anterior dislocation of the shoulder in the older patient. J Bone Joint Surg [Am ] 1988; 70:1308-1311
101. Sarkar K, Taine W, Uhthoff HK. The ultrastructure of the coracoacromial ligament in patients with chronic impingement syndrome. Clin Orthop 1990; 254:49-54
76. Neviaser TJ. The GLAD lesion: another cause of anterior shoulder pain.
Arthroscopy 1993; 9:22-23
102. Schwartz RE, OBrien SJ, Warren et al. Capsular restraints to anteriorposterior motion of the abducted shoulder. A biomechanical study. Orthop Trans 1988; 12: 727-731
51. Jelinek JS, Kransdorf MJ, Utz JA, et al. Imaging of pigmented villonodular synovitis with emphasis on MR imaging. AJR 1989; 152:337-342
52. Jobe CM. Superior glenoid impingement. Orthop Clin North Am 1997;
28:137-143
53. Kaplan PA, Bryans KC, Davick JP, Otte M, Stinson WW, Dussault RG.
MR imaging of the normal shoulder: variants and pitfalls. Radiology 1992;
184:519-524
78. Nguyen VD. Rapid destructive arthritis of the shoulder. Skeletal Radiol
1996; 25:107-112
54. Kerr R, Resnick D, Pineda C, Haghighi P. Osteoarthritis of the glenohumeral joint: a radiologic-pathologic study. AJR 1985; 144:967-972
55. Kieft GJ, Bloem JL, Rozing PM, Obermann WR. Rotator cuff impingement syndrome: MR imaging. Radiology 1988;166:211-214
56. Kieft GJ, Dijkmans BA, Bloem JL, Kroon HM. Magnetic resonance imaging of the shoulder in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis
1990; 49:7-11
BUSCAR
103. Seeger LL, Gold RH, Bassett LW, Ellman H. Shoulder impingement syndrome: MR findings in 53 shoulders. AJR 1988; 150:343-347
104. Shankman S, Bencardino J, Beltran J. Glenohumeral instability: evaluation using MR arthrography of the shoulder. Skeletal Radiol 1999; 28:365382
80. Norman A, Steiner GC. Bone erosion in synovial chondromatosis. Radiology 1986; 161:749-752
105. Sher JS, Uribe JW, Posada A, Murphy BJ, Zlatkin MB. Abnormal findings on magnetic resonance images of asymptomatic shoulders. J Bone
Joint Surg [Am] 1995; 77:10-15
81. OBrien SJ, Warren RF, Schwartz E. Anterior shoulder instability. Orthop Clin North Am 1987; 18:395-408
106. Silliman JF, Hawkins RJ. Classification and physical diagnosis of instability of the shoulder. Clin Orthop 1993; 291:7-19.
BUSCAR
50 RM del Sistema Musculoesqueltico
107. Snyder SJ, Banas MP, Karzel RP. An analysis of 140 injuries to the superior glenoid labrum. J Shoulder Elbow Surg 1995; 4: 243-248
108. Snyder SJ, Karzel RP, Del Pizzo W, Ferkel RD, Friedman MJ. SLAP lesions of the shoulder. Arthroscopy 1990; 6:274-279
109. Stoller DW. MR arthrography of the glenohumeral joint. Radiol Clin North
Am 1997; 35:97-116
110. Stoller DW, Wolf EM. The shoulder. En: Stoller DW, ed. Magnetic resonance imaging in orthopaedics and sports medicine. Philadelphia: LippincotRaven, 1997:597-742
111. Takagishi K, Saitoh A, Tonegawa M, Ikeda T, Itoman M. Isolated paralysis
of the infraspinatus muscle. J Bone Joint Surg Br 1994; 76:584-587
112. Timins ME, Erickson SJ, Estkowski LD, Carrera GF, Komorowski RA.
Increased signal in the normal supraspinatus tendon on MR imaging: diagnostic pitfall caused by the magic-angle effect. AJR 1995; 165:109-114
113. Tirman PFJ, Applegate GR, Flannigan BD, Stauffer AE, Crues JV, III.
Magnetic resonance arthrography of the shoulder. Magn Reson Imaging
Clin North Am 1993; 1:125-142
114. Tirman PFJ, Bost FW, Garvin GJ, et al. Posterosuperior glenoid impingement of the shoulder: findings at MR imaging and MR arthrography with
arthroscopic correlation. Radiology 1994; 193:431-436
115. Tirman PFJ, Bost FW, Steinbach LS, et al. MR arthrographic depiction
of tears of the rotator cuff: benefit of abduction and external rotation of
the arm. Radiology 1994; 192:851-856
116. Tirman PFJ, Feller JF, Janzen DL, Peterfy CG, Bergman AG. Association of glenoid labral cysts with labral tears and glenohumeral instability:
radiologic findings and clinical significance. Radiology 1994; 190:653-658
117. Tirman PFJ, Steinbach LS, Feller JF, Stauffer AE. Humeral avulsion of
the anterior shoulder stabilizing structures after anterior shoulder dislocation: demonstration by MRI and MR arthrography. Skeletal Radiol 1996;
25:743-748
118. Tirman PFJ, Palmer WE, Feller JF. MR arthrography of the shoulder.
Magn Reson Imaging Clin North Am 1997; 5:811-839
119. Tirman PFJ, Steinbach LS, Belzer JP, Bost FW. A practical approach to
imaging of the shoulder with emphasis on MR imaging. Orthop Clin North
Am 1997; 28:483-515
123. Uthoff HK, Loehr JW. Calfic tendinopathy of the rotator cuff: Pathogenesis, diagnosis and management. J Am Acad Orthop Surg 1997; 5: 183191
124. Uhthoff HK, Hammond DI, Sarkar K, Hooper GJ, Papoff WJ. The role
of the coracoacromial ligament in the impingement syndrome. A clinical,
radiological and histological study. Int Orthop 1988; 12:97-104
125. Uri DS. MR imaging of shoulder impingement and rotator cuff disease.
Radiol Clin North Am 1997; 35: 77-96
126. Vanarthos WJ, Mono JUV. Type 4 acromion: a new classification. Contemp Orthop 1995; 30: 227-231
127. Van Lersum M, Scweitzer ME. Magnetic resonance imaging of the biceps complex. Magn Reson Imaging Clin North Am 1993; 1: 77-86
128. Walch G, Boileau P, Noel E, Donell ST. Impingement of the deep surface of the supraespinatus tendon on the posterosuperior glenoid rim: an
arthroscopic study. J Shoulder Elbow Surg 1992; 1: 238-245
129. Wall MS, OBrien SJ. Arthroscopic evaluation of the unstable shoulder.
Clin sports Med 1995; 14: 817-839
130. Watson M. Major ruptures of the rotator cuff. The results of surgical repair in 89 patients. J Bone Joint Surg [Br ] 1985; 67:618-624
131. Watson M. Rotator cuff function in the impingement syndrome. J Bone
Joint Surg [Br ] 1989; 71:361-366
132. Williams MM, Karzel RP, Snyder SJ. Labral disorders. En: Hawkins RJ,
Misamore GW, ed. Shoulder injuries in the athlete. New York: Churchill
Livingstone, 1991:291.
133. Williams MM, Snyder SJ, Buford D Jr. The Buford complex- the cordlike middle glenohumeral ligament and absent anterosuperior labrum complex: a normal anatomic capsulolabral variant. Arthroscopy 1994; 10: 241246
134. Wolf EM, Cheng JC, Dickson K. Humeral avulsion of glenohumeral ligaments as a cause of anterior shoulder instability. Arthroscopy 1995;
11:600-607
135. Workman TL, Burkhard TK, Resnick D, et al. Hill-Sachs lesion: comparison of detection with MR imaging, radiography, and arthroscopy. Radiology 1992; 185:847-852
121. Tuckman GA. Abnormalities of the long head of the biceps tendon of the
shoulder: MR imaging findings. AJR 1994; 163:1183-1188
137. Zlatkin MB, Dalinka MK. The glenohumeral joint. Top Magn Imaging
1989; 1:1-13
122. Turkel SJ, Panio MW, Marshall JL, Girgis FG. Stabilizing mechanisms
preventing anterior dislocation of the glenohumeral joint. J Bone Joint Surg
[Am ] 1981; 63:1208-1217
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CAPTULO 3
/ RM del Codo 51
RM DEL CODO
GUILLERMO FERNNDEZ CANTN
Osatek. Bilbao.
INTRODUCCIN
La Resonancia Magntica (RM) aporta informacin muy
til acerca de la articulacin del codo por su capacidad de demostrar los tejidos blandos y las estructuras osteoarticulares.
No obstante, su utilizacin en esta articulacin es infrecuente
comparada con articulaciones como la rodilla, el hombro o la
columna. De alrededor de 148.000 exploraciones de RM realizadas en centros de Osatek en el Pas Vasco en los ltimos siete aos, tan solo 420 (0,285%) han sido codos, con una proporcin prxima a 2 a 1 para el codo derecho.
Esto es debido a la menor incidencia de lesiones en esta articulacin y a que en la mayora de los centros la RM no es utilizada en la patologa aguda traumtica ya que el dolor y la propia naturaleza de la lesin pueden impedir una exploracin adecuada. En otros casos, como las lesiones tendinosas agudas, la
RM puede ser imprescindible para una correcta valoracin del
dao tendinoso previo a la reconstruccin quirrgica.
Entre las aplicaciones en las que la RM es de utilidad para
el estudio del codo estn entre otras, las lesiones de los ligamentos colaterales, el codo de tenis, las neuropatas de atrapamiento, la osteocondritis disecante, cuerpos libres y lesiones osteocondrales, las contusiones o fracturas ocultas o de
estrs, la artritis y patologa sinovial y la enfermedad por araazo de gato. La RM tambin puede mostrar la extensin cartilaginosa de las fracturas en los nios y ofrecer informacin
adicional sobre partes blandas en las luxaciones y fracturas del
adulto.
TCNICA
Posicionamiento y bobinas
Resulta imprescindible combinar un posicionamiento anatmico correcto con el confort del paciente lo que permitir
obtener imgenes sin movimientos y aplicar secuencias de mayor calidad. Actualmente, existen bobinas flexibles o rgidas
que se pueden adecuar al codo para lograr una mxima relacin seal ruido. Cuando tcnicamente es posible, el codo se
coloca en supinacin y extensin con el paciente en decbito
supino y los brazos extendidos a lo largo del cuerpo. Con objeto de que la articulacin quede lo ms cercana al centro del
imn, lo que es necesario para obtener una adecuada homogeneidad en la imagen, una vez posicionado el paciente le indicamos que se desplace lateralmente de forma que el codo quede ms prximo al centro del campo magntico.
En determinados imanes no es posible obtener imgenes
ptimas en esta posicin por el descentraje de la articulacin
con respecto al centro del campo magntico. Por ello, se puede recurrir a utilizar la bobina de extremidades en decbito prono con el brazo en extensin por encima de su cabeza. Esta es
una posicin ms incmoda que el supino y puede resultar dolorosa para el hombro.
En aquellos pacientes en los que no se consiga posicionar
el codo en extensin completa o en flexin leve (hasta 20-25),
es preferible realizar el estudio en flexin de 90 que realizar la
exploracin en semiflexin ya que los cortes resultan ms anatmicos que en grados de flexin intermedios.
CAPTULO 3
Mspl
M1r
nr
tb
Mbr
ec
Mca
tr
LCCa
avb
Mca
Mspc
Med
r/nc
Mfsd
Mfpd
Fig. 1 y 2. ANATOMIA. Abreviaturas utilizadas en las figuras. M (msculos): Mspl (supinador largo); Mspc (supinador corto); M1r (primer radial externo); M2r (segundo radial externo); Ma (ancneo); Mcp (cubital posterior); Mca (cubital anterior); Mbr (braquial); Mpr
(pronador redondo); Mfpd (flexor profundo de los dedos); Mfsd (flexor superficial de los dedos); MpM (palmar mayor); Mpm (palmar
menor); Mtr (trceps); Med (extensor de los dedos). Nervios (n): nm (mediano), nr (radial -ramas superficial y profunda-); nc (cubital);
r/nc (retinculo del nervio cubital); Tendones (t): tb ( del bceps); tbr ( del braquial); tec (extensor comn); tfc (flexor comn); ttr (trceps); avb (arteria y vena braquial). Elementos seos: c (cndilo); ec (epicndilo); tr (trclea); etr (epitrclea); cu (cbito); r (radio); o
(olecranon). Ligamentos (L): LCCL (colateral cubital lateral); LCRP (colateral radial propio); LCCa (banda anterior del colateral cubital).
Mspl
Med
Mspc
Med
tfc
M1r
M2r
Mspl
nr
tb
Mspc
r
Mpr
tb
tbr
cu
nc
Mca Mfsd Mpm
va venosa, al igual que es utilizada en otras articulaciones, puede ser un procedimiento alternativo a la artrografa directa aunque puede ser poco rentable si no hay derrame articular.
nm Mpr
Ma
cu
Mfpd
tec
Mpr
Mcp
Ma
nm
tbr
Mcp
nc
tr
nr
r
Mfpd
Med
Med
Mfpd
LCRP
Mca
Mspc
Mspc
Med
tb
Mbr
r/nc
LCCL
tbr
avb
et
M1r
LCRP
etr
nr
nm
ttr
tec
LCCL
M1r
Ma
Ma
M1r
M1r
tec
tb
Mtr
Mspl
M1r
/ RM del Codo 53
LESIONES TRAUMTICAS
MpM
Mfpd
nc
Lesiones ligamentarias
Mfsd Mpm
Mca
Fig. 1.
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vimientos de flexoextensin, pero se encuentra reforzada medial y lateralmente por los ligamentos colaterales. El llamado
complejo ligamentario colateral radial (LCR) se compone del
ligamento colateral radial propio (LCRP), del ligamento anular
del radio, del ligamento colateral cubital lateral (LCCL) y del
ligamento accesorio anular, de presencia inconstante. El ligamento colateral radial nace de la superficie inferior del epicndilo lateral y se entremezcla con las fibras del ligamento anular
que rodea la cabeza radial el cual se identifica en los cortes axiales. El ligamento anular es el principal estabilizador de la articulacin radiocubital proximal. Las fibras ms externas del li-
CAPTULO 3
El tratamiento es conservador inicialmente, aunque en
atletas activos o en pacientes con dolor incapacitante crnico se recurre a reconstruccin quirrgica del ligamento mediante injertos. Habitualmente se realiza una transposicin
quirrgica anterior del nervio cubital para evitar lesiones del
mismo durante el proceso cicatricial postoperatorio, lo cual
ha de ser tenido en cuenta en la evaluacin postquirrgica
mediante RM.
Fig. 3. Lesin del LCC y tendn flexor comn. Se observa una rotura completa y desinsercin del LCC y tendn flexor comn del
epicndilo medial (flecha negra). Ntese la presencia de contusiones osteocondrales del epicndilo y cabeza radial secundarias al estrs en valgo (flechas blancas). Coronal FS T2. (Imagen cedida por
el Dr. Cerezal. Clnica Mompa)
nuacin y laxitud del ligamento como signos de esguince crnico. Habitualmente va acompaado de una hiperseal en secuencias T2 y STIR, y en algunos casos en secuencias T1. Es
especialmente importante la observacin del fascculo anterior
del LCC en los cortes coronales por ser el ms activo funcionalmente. En algunos casos, la rotura puede ser completa, siendo las roturas del tercio medio ms frecuentes que las roturas
proximales o distales (Fig. 3).4 Ms difciles de detectar son las
lesiones que slo afectan a la superficie profunda del ligamento, representando roturas de espesor parcial. Habitualmente
esta rotura parcial ocurre en la superficie articular de la insercin cubital del fascculo anterior. Es una lesin que puede pasar fcilmente desapercibida sino se tiene en cuenta que el ligamento ha de insertarse en el mismo borde anterolateral de
la coronoides, y no ms distalmente. La extensin distal del lquido a lo largo del margen medial de la coronoides con preservacin de fibras ntegras en una insercin algo ms distal, ha
de ser interpretado como una rotura de espesor parcial de las
fibras profundas.30
El diagnstico diferencial del dolor de la cara medial del codo incluye, adems de la lesin del ligamento colateral, otras
patologas que pueden deberse a la sobrecarga crnica medial.
Pueden encontrarse lesiones de la masa muscular flexora-pronadora, epicondilitis medial, neuropata del cubital y osteofitosis marginal. Tambin la sobrecarga medial puede producir contusiones seas sobre todo del compartimento lateral en las roturas agudas, osteocondritis disecante del cndilo o de la cabeza radial, artrosis y lesiones osteocondrales.9
Latina
Flexor Carpi Radialis
Palmaris longus
Flexor Carpi Ulnaris
Pronator Teres
Brachioradialis
Supinator
Extensor Carpi Radialis Longus
Extensor Carpi Radialis Brevis
Extensor Carpi Ulnaris
Pamaris Brevis
/ RM del Codo 55
Castellana
Palmar Mayor
Palmar Menor
Cubital anterior
Pronador Redondo
Supinador Largo
Supinador Corto
Primer Radial Externo
Segundo Radial Externo
Cubital Posterior
Palmar Cutneo
(excepto el palmar menor) se refieren como el grupo de los pronadores / flexores. La epitrclea es el origen del tendn flexor
comn que incluye los tendones de ambos palmares, del flexor
comn superficial de los dedos y del cubital anterior.
Epicondilitis medial
La epicondilitis medial, conocida como codo del golfista, es
menos comn que la epicondilitis lateral.15 Est causada por
cambios de degeneracin (tendinosis) del tendn flexor comn
secundaria a sobrecarga del grupo de los flexores / pronadores
que se originan del epicndilo medial (epitrclea). El espectro
de dao de la unin musculotendinosa incluye lesin muscular,
tendinosis, roturas macroscpicas y entesopatas. Sus manifestaciones y etiopatogenia son similares a la de la epicondilitis
lateral.
Fig. 4. Epicondilitis lateral. a) En este paciente la imagen coronal TSE (T2) muestra una rotura parcial de la insercin del tendn extensor
comn en el epicndilo (flecha grande). El ligamento colateral radial y el LCCL se encuentran ntegros (flechas pequeas). b) En otro paciente la secuencia coronal STIR muestra una rotura completa del tendn extensor comn en el epicndilo (flecha) que se muestra como lquido limitado externamente por la musculatura del primer radial externo.
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CAPTULO 3
/ RM del Codo 57
Fig. 6. a y b) Inestabilidad crnica III. Se observa un borramiento del LCM y del LCR secundario una rotura completa ligamentaria. La
inestabilidad y luxacin posterior del cbito se ponen de manifiesto en el corte sagital donde la trclea impronta la coronoides que muestra una fractura. La cpsula anterior y posterior estn totalmente desdibujadas (flechas).
Fig. 5. Inestabilidad crnica. Paciente con antecedente de luxacin posterior. El ligamento colateral radial est desinsertado del epicndilo (flecha en a) y el LCCL est engrosado y sus fibras distales se interrumpen bruscamente (flecha en b). El LCC est integro. La inestabilidad resultante se muestra como una dislocacin posterior del radio con respecto al hmero.
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NEUROPATAS DE ATRAPAMIENTO
La RM puede ofrecer hallazgos complementarios a la electromiografa en los casos de atrapamiento nervioso alrededor
del codo.22 En ocasiones la RM puede ser diagnstica en pacientes con electromiogramas negativos.
El nervio cubital es el nervio ms frecuentemente lesionado en el codo. El nervio cubital se evidencia en los cortes axiales a medida que desciende a lo largo del hmero distal para entrar en un tnel fibroseo posterior al epicndilo medial denominado tnel cubital.33 El techo del tnel cubital esta formado
por el retinculo proximalmente y por la aponeurosis del msculo cubital anterior distalmente, tambin llamado ligamento
arcuato, el cual se extiende entre las cabezas humeral y cubital de este msculo. Durante la flexin la aponeurosis del cubital anterior del carpo se tensa a medida que el LCC se relaja
e impronta superficialmente. Esto incrementa la presin en el
tnel cubital.
El retinculo cubital es una estructura fibrosa fina que se
extiende desde el epicndilo medial al olcranon. Un retinculo engrosado puede condicionar una compresin dinmica del
nervio cubital durante la flexin. En un 11% de la poblacin, el
retinculo puede ser reemplazado por un msculo anmalo, el
ancneo epitroclear, que puede ser causa tambin de atrapamiento del nervio (Fig. 7).18 En el 10% de la poblacin se observa una agenesia del retinculo lo que permite una luxacin
anterior del nervio en la flexin y una neuritis de friccin secundaria. Tambin puede existir una subluxacin o luxacin
asintomtica del nervio cubital sin que esto produzca una neuritis de friccin.
El suelo del tnel cubital esta formado por la cpsula y por
los fascculos posterior y transverso del LCC. Un engrosamiento
de este ligamento y osteofitos mediales pueden ser causa de
CAPTULO 3
cl
Fig. 9. Sndrome de atrapamiento del interseo posterior. La imagen axial T1 muestra una severa atrofia e infiltracin grasa de la
musculatura extensora de mueca y dedos (flecha). Esto supone la
fase final e irreversible de la denervacin y sucede en el tiempo al
edema muscular.
Fig. 7. a y b) Msculo ancneo epitroclear y neuritis del cubital. Un msculo accesorio sustituye al retinculo (flecha negra). El nervio cubital (flecha blanca) est marcadamente engrosado y edematoso, lo cual se manifiesta por su alta intensidad. Tambin se identifica un
gran cuerpo libre calcificado en el receso capsular anterior (cl). Como detalles anatmicos se identifican tambin el nervio mediano (m)
acompaados de arteria y vena braquiales y el nervio radial (r). Axial T1 y STIR.
neuropata cubital.13 La osificacin heterotpica del LCC, cuerpos libres, tumores, cicatrices, fragmentos desplazados y gangliones tambin pueden ser causa de atrapamiento nervioso.
Los hallazgos en RM de las neuritis son comunes a todas
ellas y muestran engrosamiento y cambios inflamatorios del
nervio. Habitualmente los nervios tienen una seal intermedia en secuencias T2 con saturacin grasa y STIR pero sta
se incrementa en las neuritis. Es necesario seguir al nervio en
los cortes secuenciales en el plano axial para evitar confundirlo con las venas adyacentes que se evidencian como estructuras brillantes tubulares en estas secuencias.23 Los procedimientos quirrgicos del atrapamiento del nervio cubital incluyen epicondilectoma medial, descompresin del nervio y traslocacin del mismo que puede ser subcutnea, intramuscular
o submuscular.
En la denervacin subaguda los msculos afectos inervados por la rama daada muestran signos de edema fcilmente detectable en secuencias STIR (Fig. 8). Estos cambios pueden progresar hacia la resolucin o hacia una atrofia e infiltracin grasa progresiva (Fig. 9).27 El lugar y la causa de atrapamiento puede descubrirse a partir de este hallazgo siguiendo el curso del nervio implicado en la distribucin de los msculos afectos.31
introduce entre las cabezas humeral y cubital del msculo pronador redondo y finalmente se desliza bajo el msculo flexor
superficial de los dedos para yacer entre ste y el flexor profundo de los dedos. La causa ms comn de atrapamiento del
nervio mediano es el sndrome pronador. El sndrome pronador se compone de cuatro sitios potenciales de compresin que
son25:
Nervio Radial
El nervio radial llega al codo incluido en el septo intermuscular. En la flexura del codo queda limitado por el supinador
largo y el primer radial externo lateralmente, con el bceps y
braquial medialmente y el cndilo posteriormente.
El nervio se divide en ramas profunda y superficial a la altura de la articulacin radiohumeral. La rama superficial contina entre ambos supinadores largo y corto para dar inervacin sensitiva a la cara lateral de la mano. La rama profunda se
conoce como el nervio interseo posterior y se introduce en
una especie de tnel entre los fascculos superficial y profundo
del supinador corto, llamado tnel del supinador corto. Esta regin anatmica se conoce como arcada de Frohse y es una localizacin de atrapamiento nervioso.2 El nervio interseo posterior inerva los msculos extensores de la mueca, mano y
dedo gordo con excepcin del segundo radial externo que es
inervado por la rama superficial.
Nervio Mediano
El nervio mediano desciende junto a la arteria braquial. En
el codo este nervio se localiza superficialmente por debajo de
la aponeurosis del bicipital (lacertus fibrosus) y anterior al msculo braquial. Mientras abandona la fosa cubital del codo, se
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/ RM del Codo 59
Osteocondritis disecante
La impactacin crnica lateral puede resultar en una osteocondritis disecante del cndilo o de la cabeza radial.14 La RM
puede detectar y estadiar la osteocondritis disecante. Las lesiones inestables se caracterizan por la presencia de lquido rodeando el fragmento osteocondral en las secuencias T2 y
STIR. Las lesiones inestables desprendidas in situ se pueden
diagnosticar al identificar lesiones pseudo qusticas rodeando el
fragmento osteocondral (Fig. 10).6 Estos pseudoquistes contienen tejido de granulacin y por tanto pueden realzarse con
gadolinio. Es importante buscar signos de inestabilidad ya que
pueden tener implicaciones pronsticas y teraputicas. La artro RM es una tcnica muy precisa en el diagnstico y estadiaje de la osteocondritis disecante. No obstante este mtodo m-
CAPTULO 3
tual en relacin con la anatoma normal. La osteocondritis disecante y los defectos osteocondrales afectan tpicamente a la porcin anterior del cndilo, mientras que el pseudo defecto se localiza en la transicin abrupta entre el margen postero-lateral del
cndilo y la porcin no articular posterior del cndilo (Fig. 11).
La osteocondritis disecante ha de ser distinguida de la osteocondrosis del cndilo, conocida como enfermedad de Panner. La osteocondritis disecante afecta tpicamente a nios entre 13 y 16 aos mientras que la enfermedad de Panner lo hace
en un rango entre 5 a 11 aos, antes de que la osificacin del
cndilo sea completa. La osteocondritis puede evolucionar hacia formacin de cuerpos libres y deformidad residual, hallazgos
infrecuentes en la enfermedad de Panner que suele resolverse
completamente.7 La enfermedad de Panner se caracteriza en
secuencias T1 por la fragmentacin y disminucin de seal en
la epfisis del cndilo, de forma similar a los hallazgos de la enfermedad de Legg - Calv - Perthes en la cadera (Fig. 12).
Fig. 10. Osteocondritis disecante inestable. En este adolescente se
observa un fragmento osteocondral en la superficie anterior del
cndilo rodeado totalmente de lquido. La presencia de pequeas
imgenes qusticas en el lecho del fragmento indican que es un
fragmento desprendido in situ. Ntese la diferente localizacin de
esta lesin con respecto al pseudodefecto mostrado en la figura 11.
Sagital EG T2.
Fig. 12. Enfermedad de Panner. a) La imagen coronal T1 muestra disminucin de la seal en el ncleo de osificacin del cndilo. Ntese que las epfisis troclear y gran parte de la epfisis condlea son todava cartilaginosas en este nio de 9 aos 3 meses. b) La imagen coronal STIR muestra una lnea de lquido que separa el cartlago articular del ncleo de osificacin daado del cndilo y que no ha de ser
confundido con una osteocondritis disecante.
Cuerpos libres
El codo es la segunda localizacin en frecuencia de los
cuerpos libres despus de la rodilla. Estos se pueden formar a
partir de pequeos nidos de hueso o cartlago desprendidos a
partir de una fragmentacin del cartlago articular secundaria
a patologa degenerativa o a una lesin osteocondral. El cuerpo libre desprendido se nutre de lquido sinovial y puede seguir
creciendo. Los cuerpos libres pueden adherirse a la sinovial o
bien flotar libremente en el espacio articular. Si bien los grandes o los recubiertos de lquido articular son fciles de detectar, los cuerpos libres pequeos en ausencia de derrame pueden ser difciles diferenciar de otros focos de hiposeal en RM.
Los cuerpos libres osificados se comportan como hueso con
mdula sea en todas las secuencias a no ser que se encuentren densamente calcificados lo que los hace hipointensos en
todas las secuencias (Fig. 13). Los cuerpos libres calcificados
son ms evidentes en las secuencias T2* aunque pueden mostrarse como ligeramente mayores que su tamao real por efectos de susceptibilidad magntica. Los cuerpos libres cartilaginosos son en cambio isointensos al cartlago articular en todas
las secuencias. El hueso supratroclear dorsal es un osculo accesorio que se aloja en la fosa olecraniana del hmero. Aunque
puede ser asintomtico, tambin puede asociarse con dolor y
limitacin a la extensin del codo. Su localizacin es intraarticular y el origen congnito o adquirido postraumtico est en
debate.16 El os supratroclear dorsal puede ser confundido con
un cuerpo libre, si bien su diferenciacin no tiene importancia
clnica ya que el tratamiento es el mismo, el cual consiste en su
exresis si la clnica lo justifica.
/ RM del Codo 61
La osteocondromatosis sinovial es un trastorno caracterizado por la metaplasia de los tejidos subsinoviales que resulta
en la formacin de cartlago en la sinovial. Es un proceso casi
Fig. 13. a y b) Cuerpos libres. En este paciente con artrosis se distinguen varios grandes cuerpos libres calcificados en los recesos anterior
y posterior de la cpsula hipointensos en todas las secuencias. En su interior se comienza a distinguir una incipiente metamorfosis grasa.
Un osteofito emerge de la cara posterior del cndilo. Sagital T2 EG y axial
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CAPTULO 3
/ RM del Codo 63
B
A
Fig. 15. a y b) Rotura completa del bceps. El tendn se encuentra totalmente retrado a unos 6 cm de la tuberosidad radial (flecha). El
edema en la secuencia STIR muestra el trayecto distal ausente. Sagital T1 y STIR.
Fig. 14. a-d) Osteocondromatosis sinovial idioptica en la bursa bicipito-radial. La bursa del bceps est marcadamente distendida y en su
interior se observan mltiples cuerpos libres cartilaginosos isointensos al cartlago en todas las secuencias. En los cortes axiales sin y con Gd
existe una captacin intensa por la sinovial hipertrfica de la bursa (flecha grande) siguiendo el trayecto del tendn (flechas finas).
identifican mltiples cuerpos libres de anillo cortical de baja seal que puede ser muy fino y un centro de mdula sea grasa.
El contraste endovenoso es til para determinar el grado de
proliferacin sinovial para un correcto estadiaje (Fig. 14).
al tendn del bceps.29 El tendn distal tambin est compuesto de una aponeurosis aplanada denominada lacertus fibrosus
que se extiende desde la unin miotendinosa hasta la fascia profunda medial del antebrazo. El lacertus fibrosus cubre el nervio mediano y la arteria braquial que se sitan mediales al tendn distal del bceps.
La mayora de las roturas del bceps distal ocurren en hombres y habitualmente en el brazo dominante. La edad media es
de 55 aos aunque en levantadores de pesos, especialmente en
casos de toma de anabolizantes, puede presentarse en edades
jvenes. La rotura completa del tendn de su insercin en la
tuberosidad radial es ms frecuente que las lesiones parciales.
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Fig. 16. Rotura parcial del trceps. Se evidencia una rotura parcial
de las fibras superficiales en la insercin del trceps (flecha) con conservacin de la insercin tendinosa profunda y muscular. Intenso
edema asociado en el olcranon. Sagital STIR. (Imagen cedida por
el Dr. Cerezal. Clnica Mompa)
CAPTULO 3
PATOLOGA INFLAMATORIA
/ RM del Codo 65
La bursitis olecraniana crnica representa una sinovitis crnica y fibrosis con ndulos de granulacin. Estos cambios pueden resultar en una apariencia compleja en RM que es difcil de
distinguir de una masa slida. En la bursitis crnica, de todas
formas, habitualmente existe irregularidad y osteofitos del olcranon adyacente.
Artropatas
Bursitis olecraniana
La bursitis olecraniana habitualmente tiene un origen traumtico generalmente relacionado con actividades deportivas
pero tambin puede ser secundaria a enfermedades sistmicas
como la artritis reumatoide, la gota, enfermedad de depsito
de cristales o en pacientes en hemodilisis.
Hasta el 20% de los pacientes con bursitis aguda presentan una infeccin, habitualmente causada por estafilococo ureo. La RM es til para la identificacin de la osteomielitis que
a veces se desarrolla en el olcranon adyacente, si bien este hecho es infrecuente.
El aspecto radiolgico de la bursitis olecraniana vara dependiendo de la existencia o no de hemorragia crnica, sinovitis aguda o crnica. La bursitis hemorrgica se caracteriza por
una alta intensidad de seal del lquido en secuencias T1. En la
bursitis sptica, existen signos inflamatorios de vecindad en el
tejido celular subcutneo adyacente (Fig. 17).
Artrosis
La artrosis es infrecuente en el codo. Afecta habitualmente a pacientes mayores de 40 aos que tienen una historia de
sobrecarga por trabajo o deporte. Radiolgicamente se manifiesta como una osteofitosis del margen anterior de la coronoides y del margen posterior del olcranon y pinzamiento articular.
La prdida de cartlago articular en pacientes ancianos ocurre ms frecuentemente en la articulacin radio-humeral afectando las primeras lesiones condrales caractersticamente a las
superficies opuestas del margen medial de esta articulacin.
Una tcnica exquisita es necesaria para la deteccin de estas
lesiones condrales precoces. Las secuencias T2* con MT-SAT
en presencia de derrame y las nuevas secuencias multieco de
gradiente valoradas junto a secuencias STIR o FSE T2 con saturacin grasa son las indicadas para la deteccin de estas lesiones si no se recurre a la artro RM que es la tcnica ms sensible. La artrografa indirecta mediante contraste endovenoso
puede ser til cuando existe derrame articular. En estos casos,
se debe realizar un ejercicio pasivo de forma que el codo afecto sea ejercitado con el brazo contralateral. El movimiento activo es menos adecuado debido a que conlleva un incremento
de la presin intraarticular y por lo tanto una disminucin del
gradiente de presiones con la sinovial con menor difusin hacia
el espacio articular.
En fases tardas, es posible evidenciar una mayor prdida
cartilaginosa, signos de sufrimiento o edema seo subcondral,
osteofitos marginales, pinzamiento articular, geodas subcondrales y formacin de cuerpos libres.
Fig. 18. a y b) Enfermedad por araazo de gato. Adenopata localizada en el eje vascular braquial con componente necrtico y edema
de partes blandas (flechas). Axial T1 y STIR.
Artritis reumatoide.
La afectacin del codo ocurre en un 20 a 50% de los pacientes con artritis reumatoide. Los estudios con Gadolinio,
particularmente si se realizan en secuencias con saturacin grasa T1, muestran el grosor de la sinovial hipertrfica que se tie
intensamente, lo cual puede ser de gran valor en su diagnstico precoz ya que aparece antes de los cambios radiolgicos. En
las formas crnicas, la fibrosis y el pannus pueden manifestarse como una sinovitis de baja intensidad de seal. Esta apariencia no obstante es ms caracterstica de la hemorragia intraarticular crnica que se produce en la hemofilia y en la sinovitis villosonodular pigmentaria.
Fig. 17. Bursitis sptica olecraniana. La bursa est ocupada por lquido (asterisco). El engrosamiento sinovial se pone de manifiesto
en esta serie T1 con Gadolinio (flechas).
Otras sinovitis
La sinovitis villosonodular pigmentaria (SNVP) puede manifestarse como una forma difusa de sinovitis que se caracteri-
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za por su hipointensidad de seal en secuencias T2 y T2* causada por depsitos crnicos de hemosiderina. La SNVP puede
confundirse con la osteocondromatosis ya que esta ltima puede mostrar imgenes hipointensas secundarias a calcificaciones. La proliferacin sinovial es ms nodular en la SNVP.
Un subtipo de SNVP es la sinovitis nodular que es incluso
ms frecuente que la SNVP clsica. Se trata de una sinovitis
focal en la que el depsito de hemosiderina es menos frecuente y habitualmente est caracterizada por una sinovial hipointensa en secuencias T2 causada por el componente fibroso de
la sinovitis.
La enfermedad de depsito de cristales puede ser muy difcil de detectar en RM a no ser que utilicen secuencias EG para detectar las pequeas calcificaciones condrales.
La gota se manifiesta radiolgicamente generalmente como una gota tofcea crnica. El depsito de uratos tiene lugar
en el cartlago articular, hueso subcondral, membrana sinovial
y tejidos capsulares y periarticulares. Cuando afecta al codo lo
hace habitualmente manifestndose como una bursitis olecraniana con erosiones y proliferaciones en la apfisis olecraniana
subyacente.
La artropata neuroptica es rara en el codo. En estos casos se ha de pensar en la posibilidad de un trastorno central,
habitualmente una siringomielia.
verse ndulos mltiples hasta en el 24% de los casos.11 El agente causante es la Bartonella Henselae que se puede identificar
en las muestras histolgicas. El diagnstico se realiza mediante
un test de anticuerpos mediante fluorescencia indirecta.
La adenopata epitroclear puede ser equivocada clnicamente como un hematoma o sarcoma. La RM muestra una
masa no especfica de baja intensidad de seal en T1 e intermedia o alta en T2 con importante captacin de Gadolinio y
linfedema. En algunos casos se produce una necrosis central y
licuefaccin. La masa generalmente se localiza en los ganglios
epitrocleares adyacentes al paquete neurovascular proximal al
codo (Fig. 18).
En algunos casos la presencia de mltiples masas contiguas
indicando una cadena de ganglios, es la clave del diagnstico
radiolgico.
4. Conway JE, Jobe FW, Glousman RE, Pink M. Medial instability of the elbow in throwing athletes: treatment by repair or reconstruction of the ulnar collateral ligament. J Bone Joint Surg [Am] 1992; 74: 67-63
BIBLIOGRAFA
1. Atua SA, ODriscoll SW. Inestabilidad del codo: etiologa, diagnstico y
tratamiento. Rev Ortop Traumatol 2000; 1:67-77
2. Barnum M, Mastey RD, Weiss AP, Akelman E. Radial tunnel syndrome.
Hand Clin 1996; 12:4, 679-689
3. Coel M, Clayton YY, Ko J. MR imaging of patients with lateral epicondylitis of the elbow (tennis elbow): Importance of increased signal of the anconeus muscle. AJR 1993; 161:1019-1021
8. Foster DE, Sullivan JA, Gross RH. Lateral humeral condyle fractures in
children. J Pediatr Orthop 1985; 62:1159-1163
9. Fritz RC, Steinbach LS: Magnetic Resonance Imaging of the musculoskeletal System: Part 3. The elbow. Clin Orthop 1996; 324:321-339
10. Josefsson PO, Gentz CF, Johnell O, et al. Surgical versus non - surgical treartment of ligamentous injuries following dislocation of the elbow joint: A
prospective randomized study. J Bone Joint Surg [Am] 1987; 69:605-608
11. Margileth AM. Cat - Scratch disease. Adv Pediatr Infect Dis 1993; 8:1
27. Sallomi D, Janzen DL, Munk PL, Connell DG, Tirman PF. Muscle denervation patterns in upper limb nerve injuries: MR imaging findings and anatomic basis. AJR 1998; 171:779-784
13. Mc Pherson SA, Meals RA. Cubital tunnel sindrome. Orthop Clin North
Am 1992; 23:111-123
29. Skaf AY, Boutin RD, Dantas RW, et al. Bicipitoradial bursitis: MR imaging
findings in eight patients and anatomic data from contrast material opacification of bursae followed by routine radiography and MR imaging in cadavers. Radiology 1999; 212:111-116
15. Nirschl RP. Muscle and tendn trauma: tennis elbow. En: Morrey BF, ed.
The elbow and its disorthers. Philadelphia: WB Saunders, 1993:537
16. Obermann WR, Loose HWC. The os supratrochleare dorsale: A normal
variant that may cause symptoms. AJR 1983; 141:123-127
17. ODriscoll SW, Bell DF, Morrey BF. Posterolateral rotatory instability of
the elbow. J Bone Joint Surgery [Am] 1991; 73:440-446
18. ODriscoll SW, Horii E, Carmichael SW, Morrey BF. The cubital tunnel
and ulnar neuropathy. J Bone joint surg [Br] 1991; 73:613-617
19. ODriscoll SW, Morrey BF, Korinek S, An KN. Elbow subluxation and dislocation. A spectrum of instability. Clin Orthop 1992; 280:186-197
20. Potter HG, Weiland A, Schatz JA, et al. Posterolateral rotatory instability of the elbow: usefulness of MR imaging in diagnosis. Radiology 1997;
204:185-189
21. Regan W, Wold LE, Coonrad R, et al. Microscopic histolopatologic of chronic refractory lateral epicondylitis. Am J Sports Med 1992; 10:746
22. Rosenberg ZS, Beltran J, Cheung YY, et al. The elbow: MR features of
nerve disorders. Radiology 1993; 188: 235-240
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CAPTULO 4
/ RM de la Mueca y la Mano 67
RM DE LA MUECA Y LA MANO
ROBERTO GARCA-VALTUILLE
Instituto Radiolgico Cntabro. Clnica Mompa. Cantabria.
INTRODUCCIN
La radiologa del sistema musculoesqueltico ha experimentado un cambio sustancial desde la aparicin de la resonancia magntica (RM), tcnica que permite una valoracin simultnea del hueso y tejidos blandos, y el diagnstico de lesiones difciles de detectar por otras pruebas diagnsticas. Debido a la capacidad de obtener imgenes en mltiples planos y a
su alta resolucin espacial es una tcnica de imagen idnea para el estudio de la compleja anatoma de la mueca y la mano.
El pequeo tamao de las estructuras que componen la
mueca y la mano convierte a esta regin de la anatoma en
una de las ms difciles de estudiar con RM. Es necesario utilizar imanes de alto campo (1 T) y antenas de superficie o de
cuadratura especficas, lo que nos permite realizar campos de
visin pequeos, cortes finos y obtener imgenes con una relacin seal/ruido ptima.
La RM proporciona una exquisita visualizacin de los ligamentos intercarpianos y del fibrocartlago triangular, habiendo
reemplazado actualmente a exploraciones invasivas como la artrografa en el diagnstico de su patologa. Es una tcnica valiosa para la evaluacin de la patologa tendinosa y del tnel del carpo, para el conocimiento de la necrosis avascular de los huesos
del carpo y para el estudio de extensin de los tumores seos y
de partes blandas. Adems, permite una evaluacin precisa del
estado del cartlago articular, as como del hueso cortical y subcondral en las artritis y en la patologa degenerativa articular.
En el presente captulo revisaremos los procesos patolgicos que afectan con mayor frecuencia a la mueca y la mano,
prestando especial atencin a los ltimos avances de la RM y
sus aplicaciones en esta regin anatmica.
los ligamentos radiocubitales dorsal y volar, el ligamento cbito-semilunar, el ligamento cbito-piramidal, la vaina del extensor cubital del carpo y por el propio fibrocartlago triangular (FCT) o disco articular (Fig. 1). Su funcin es absorber la
carga mecnica en la regin cubital del carpo y estabilizar las
articulaciones cbito-carpiana y radiocubital distal. El fibrocartlago articular tiene una morfologa bicncava, con una regin perifrica gruesa reforzada por los ligamentos radiocubitales dorsal y volar, y una zona central fina donde se localizan
con mayor frecuencia las roturas. Se articula con la cabeza del
cbito y el semilunar en la fila proximal del carpo.23 El grosor
del FCT vara en funcin del espacio existente entre la cabeza
del cbito y los huesos del carpo. Por lo tanto, la varianza ulnar negativa se asocia con un FCT grueso y la varianza ulnar
positiva con un FCT delgado.41
En RM el FCT se valora mejor en el plano coronal, apareciendo en las imgenes de baja resolucin, utilizando se-
CAPTULO 4
/ RM de la Mueca y la Mano 69
A
Fig. 2. Adelgazamiento de la porcin central del FCT (IIA). Coronal 3D en eco de gradiente (50/21).
C
Fig. 3. Sndrome de impactacin cubital con extensa lesin del CFCT. Paciente con varianza lunar positiva en el que se observa adelgazamiento y perforacin central del FCT (flecha en C) junto con signos de condromalacia (flechas en b) del semilunar y piramidal (IIC).
Coronal T1 SE (625/18) (a), DP TSE con supresin de la grasa (1800/31) (b) y 3D eco de gradiente (50/21) (c).
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CAPTULO 4
especificidad de las secuencias convencionales en el diagnstico de las lesiones de los ligamentos de la mueca.55, 50
Las secuencias 3D en eco de gradiente con cortes finos
proporcionan la resolucin suficiente para visualizar los ligamentos interseos, intrnsecos y extrnsecos de la mueca. Tienen un comportamiento de seal heterogneo con reas de seal alta que pueden conducir al diagnstico errneo de patologa ligamentosa. Las reconstrucciones multiplanares que permiten realizar estas secuencias son tiles para la evaluacin de
los ligamentos capsulares.62, 51, 52
y con las estructuras vecinas como el radio, el cbito y los metacarpianos. Esta definicin incluye inestabilidades que son visibles en estudios radiolgicos convencionales (inestabilidad
carpiana esttica) y aquellas que requieren estudios dinmicos
para su diagnstico (inestabilidad carpiana dinmica). Han sido descritos numerosos patrones de inestabilidad carpiana,
existiendo varias clasificaciones. La RM permite adems de su
diagnstico la visualizacin de las lesiones de los ligamentos del
carpo asociadas.
Inestabilidad perilunar progresiva
Mayfield35, 36 describi un cuadro de inestabilidad progresiva centrada en el semilunar clasificado en cuatro estados. Fue
definido experimentalmente en cadveres simulando in vitro
una cada con la mano extendida. Mayfield comprueba que la
Ligamento escafo-lunar
El LEL es una membrana fibrocartilaginosa en forma de
media luna que une los mrgenes proximales del escafoides y
semilunar. Los segmentos dorsal y volar son densas estructuras fibrosas que se insertan firmemente a los ligamentos capsulares adyacentes y en el escafoides y semilunar a travs de
las fibras de Sharpey. La regin central es una fina membrana
que se inserta en el cartlago hialino que recubre el escafoides
y semilunar, con pocas fibras de Sharpey que la unan al hueso.53 El LEL junto con los ligamentos capsulares estabiliza y
coordina los movimientos de la articulacin escafo-semilunar,
y contribuye a la estabilidad de la mueca. La rotura de estos
ligamentos puede producir inestabilidad de la articulacin escafo-semilunar (disociacin escafo-semilunar), dolor y desarrollo de artrosis si no se repara.33
La mayora de las lesiones degenerativas afectan a la porcin
membranosa central del ligamento y no tienen repercusin biomecnica.70 La insercin del LEL en el semilunar es ms fuerte
que en el escafoides debido a la existencia de un mayor nmero
de fibras de Sharpey. Esto explica que la avulsin de la insercin
en el escafoides sea ms frecuente que la del semilunar.53
El LEL se visualiza de forma adecuada en el plano coronal
utilizando campos de visin pequeos; sin embargo, existe un
amplio nmero de variantes normales en su morfologa que no
deben ser confundidas con roturas. Los signos ms fiables de
rotura en RM son: la ausencia completa del ligamento o la existencia de un rea de solucin de continuidad atravesada por lquido articular (Fig. 5).62
No todas las perforaciones del LEL producen dolor o inestabilidad. La prevalencia de las perforaciones de la porcin
membranosa central aumenta con la edad, siendo asintomticas en la mayora de las ocasiones.70 Los estudios biomecnicos han demostrado que los segmentos dorsal y volar del ligamento son las regiones ms importantes estructuralmente. Los
pacientes con inestabilidad secundaria a la lesin del LEL presentan normalmente un desgarro del segmento dorsal o volar
y de los ligamentos capsulares adyacentes.47
piramidal. Los segmentos dorsal y volar se insertan directamente en la cortical sea. La regin membranosa central se inserta en el cartlago del semilunar y piramidal, encontrndose
la baja seal del ligamento en contacto con la alta seal del cartlago articular.62
Los primeros estudios con RM no conseguan visualizar de
forma constante este ligamento, a diferencia del LEL, pero los
ltimos trabajos publicados demuestran que, cuando est presente, es visible habitualmente. Debido al pequeo tamao del
LLP es til el empleo de secuencias 3D en eco de gradiente para una mejor valoracin del mismo. La artrografa con RM incrementa la precisin en el diagnstico de las lesiones del LLP,
fundamentalmente las avulsiones perifricas cuando el ligamento no ha perdido su morfologa normal.57
Las perforaciones de naturaleza degenerativa son relativamente frecuentes y afectan normalmente a la delgada regin
membranosa central. En la literatura existe un amplio rango
publicado de sensibilidad (40-100%) y especificidad (33-100%)
en el diagnstico de las perforaciones del LLP con RM.23, 50, 62
Los signos ms fiables de rotura del LLP son: la presencia de lquido articular atravesando el ligamento y la no visualizacin
de este.54, 39 Los desgarros del LLP pueden asociarse con roturas degenerativas del FCT.40
Las perforaciones del LLP no provocan habitualmente
inestabilidad de la articulacin luno-piramidal. Los estudios biomecnicos demuestran que es necesaria la rotura del LLP y de
los ligamentos capsulares cubitales para que exista inestabilidad de esta articulacin (inestabilidad segmentaria volar).1
Ligamento luno-piramidal
Inestabilidad carpiana
El LLP es una pequea estructura fibrocartilaginosa en forma de media luna que une el margen proximal del semilunar y
B
Fig. 6. Rotura del ligamento escafo-lunar y patrn de inestabilidad
carpiana secundario. a) Se aprecia un desgarro del segmento central del ligamento atravesado por lquido articular (flecha). b) El semilunar muestra un desplazamiento palmar y flexin dorsal respecto al radio, con aumento del ngulo grande-semilunar por encima de los 30 (inestabilidad segmentaria dorsal). Coronal en eco
de gradiente (487/21) (a) y sagital T1 SE (625/18) (b).
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/ RM de la Mueca y la Mano 71
CAPTULO 4
/ RM de la Mueca y la Mano 73
de la arquitectura trabecular normal (Fig. 7). La RM ha revolucionado el manejo de la necrosis avascular (NAV). Esta afecta con mayor frecuencia al escafoides y semilunar (enfermedad de Kiembck) y ocasionalmente al hueso grande y ganchoso; la necrosis del resto de los huesos del carpo es excepcional. El patrn de vascularizacin de los huesos del carpo es
un factor determinante principal del riesgo e incidecia de NAV.
El diagnstico precoz es de gran importancia en el tratamiento y pronstico funcional de estos pacientes. Sin embargo, el
diagnstico de la NAV es difcil y con frecuencia se realiza en
fases avanzadas cuando ya existe una isquemia irreversible de
la mdula sea. La presencia de esclerosis sea en las radiografas y TC, signos clsicamente considerados como indicativos de osteonecrosis, no se correlaciona con el grado de vascularizacin en estudios de NAV con correlacin histolgica.
La gammagrafa sea es una tcnica muy sensible en el diagnstico precoz de la NAV pero con baja especificidad y escasa resolucin espacial. La RM es la tcnica de eleccin en el
diagnstico precoz de esta patologa permitiendo realizar el tratamiento antes que se produzca el colapso seo.
El escafoides es el hueso del carpo que se fractura con mayor frecuencia y, considerando todas las fracturas de la mueca, es el segundo slo por detrs del radio distal. 31 La fractura
de escafoides se produce generalmente en individuos jvenes
por una cada sobre la mano en flexin dorsal.3 El 70% de las
fracturas afectan al tercio medio del escafoides, el 20% al tercio proximal y slo el 10% al tercio distal.57 Es frecuente el desarrollo de complicaciones tras una fractura de escafoides como el retraso de la consolidacin, pseudoartrosis, inestabilidad
carpiana, artrosis, sndrome del tnel del carpo o distrofia simptica refleja.11 El gran nmero de complicaciones existente
puede ser atribuido a la peculiar anatoma vascular de este hueso, especialmente en el polo proximal. Su precaria vascularizacin lo hace vulnerable a la isquemia postraumtica y NAV.
Los estudios de Gelberman y Menon14 demuestran que el
escafoides recibe la vascularizacin fundamentalmente de la
arteria radial mediante ramas dorsales y volares que penetran
en el hueso a travs de su segmento distal. Estas ramas proporcionan aproximadamente el 80% del flujo sanguneo total
del escafoides. El 20% restante es aportado por vasos palmares que penetran a travs del polo distal y tubrculo del escafoides. Gelberman y Menon no consiguieron encontrar conexiones intraseas entre estas dos reas de vascularizacin, ni
flujo sanguneo a travs del LEL. Sin embargo, Landsmeer30
C
Fig. 8. Pseudoartrosis de escafoides con isquemia severa del fragmento proximal. Fractura del cuello del escafoides con fragmento proximal isointenso al resto de los huesos del carpo en T1 (a), heterogneo en DP (b), observndose tras la administracin de contraste (c)
una zona distal viable y ausencia de realce en el polo proximal. Coronal T1 SE (625/18), DP TSE con supresin de la grasa (1800/31) y
T1 SE con supresin grasa (500/20) y administracin de gadolinio.
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cesariamente necrosis, pueden reflejar isquemia y hueso potencialmente viable.4 Las imgenes potenciadas en T2 o DP con
supresin grasa (Fig. 8 b) tampoco ayudan mucho, en la NAV
puede existir una seal de resonancia baja, normal o alta, y generalmente adoptando un patrn parcheado. Con la inyeccin
de gadolinio es posible detectar precozmente la reduccin del
flujo sanguneo en el fragmento proximal, especialmente empleando secuencias potenciadas en T1 con supresin de la grasa (Fig. 8 c). En estas circunstancias, la ausencia de realce del
fragmento proximal del escafoides significa falta de perfusin
sangunea y en consecuencia podemos conocer el grado de isquemia o la extensin de la necrosis.4
El tratamiento de la NAV de escafoides en ausencia de
cambios degenerativos periescafoiseos o colapso carpiano establecido es la revascularizacin e injerto seo. En pacientes
con pseudoartrosis de escafoides de larga evolucin con cambios degenerativos avanzados en la mueca estaran indicadas
la carpectoma proximal o la artrodesis total de mueca.
La NAV idioptica o enfermedad de Preiser es una rara entidad descrita en 1910.43 Es discutido si se trata de una osteonecrosis espontnea o representa un proceso patolgico secundario a traumatismos repetidos.10 En la RM se observan
reas de baja seal en secuencias T1 y una seal parcheada he-
CAPTULO 4
terognea en secuencias T2. Gelberman sugiere que la etiologa de la enfermedad de Preiser podra estar relacionada con lesiones del LES por un estrs repetitivo que en pacientes susceptibles podra interferir con la afluencia vascular al polo proximal del escafoides. Para este autor, la varianza ulnar positiva tambin podra ser un factor significativo. Esta enfermedad
se clasifica de forma anloga a la enfermedad de Kienbck en
cuatro estados. El pronstico y tratamiento dependen del estado en que se encuentre. En los estados precoces (1 y 2) se
debe intentar revertir el proceso con procedimientos descompresivos (osteotoma radial) para evitar el colapso seo; otra
alternativa teraputica seran los injertos seos vascularizados.
En el estado 3 (isquemia sea irreversible o necrosis completa) y en el estado 4 (cambios degenerativos radiocarpianos) se
realiza carpectoma proximal o artrodesis total de la mueca.
Existen diferentes teoras sobre la etiologa de esta enfermedad. Hulten,20 en 1928, encontr correlacin entre la varianza ulnar negativa y la enfermedad de Kienbck (EK). En estos casos el cbito corto condiciona un incremento de la carga
mecnica sobre el semilunar. La mayor parte de la superficie
de este hueso est recubierta por cartlago restando nicamente dos pequeas reas libres para el acceso del aporte vascular: una en la superficie dorsal y la otra en el polo palmar. La
disrupcin traumtica de esta precaria vascularizacin es otra
de las teoras patognicas apuntadas.12
La RM es la primera tcnica de imagen, despus del estudio radiolgico simple, que se debe emplear ante la sospecha
de EK. Esta enfermedad ha sido clasificada en cuatro estados
en funcin de su apariencia radiolgica.32 Los hallazgos en RM
tambin pueden ser agrupados de acuerdo con esta clasificacin.
Enfermedad de Kienbck
Estado I
La radiologa simple suele ser normal en este estado. La
gammagrafa sea es sensible pero poco especfica en las fases
precoces de la EK. La RM tiene una sensibilidad igual o mayor
que la gammagrafa y una especificidad superior.
En este estado, el semilunar conserva una morfologa normal, se observan reas de alteracin de seal de comporta-
La primera descripcin de la necrosis del semilunar fue realizada por Kienbck en 1910.24 Es una enfermedad de comienzo insidioso ms frecuente en hombres jvenes. Se manifiesta por dolor moderado, tumefaccin y prdida de la fuerza
de prensin.
/ RM de la Mueca y la Mano 75
C
Fig. 10. Necrosis avascular del hueso grande. Alteracin de seal de los dos tercios proximales del hueso grande de comportamiento hipointenso en T1 (a), hipertintenso en DP (b), con captacin heterognea del contraste paramagntico (c). Se observan igualmente cambios degenerativos incipientes en la articulacin ganchoso-semilunar. Coronal T1 SE (625/18), DP TSE con supresin de la grasa (1800/31)
y T1 SE con supresin grasa (500/20) y administracin de gadolinio.
miento hipointenso en secuencias T1 e hipointenso o heterogneo, con focos de alta seal, en las imgenes potenciadas en T2.
El empleo de gadolinio y secuencias T1 con supresin de la grasa permite detectar precozmente las alteraciones de perfusin
existentes en la EK y determinar con precisin la extensin del
hueso necrtico con buena correlacin con los hallazgos histolgicos.48 En las fases iniciales, la alteracin de seal est limitada a pequeos focos en la regin dorsal o volar del hueso, o
puede existir una afectacin central o perifrica, conservando
el resto del hueso una seal de resonancia normal.57
Estado II
La radiografa simple muestra esclerosis del semilunar. En
la RM, se observa una alteracin de seal que afecta a todo o
a la prctica totalidad del semilunar. Tiene un comportamiento hipointenso en T1 e hipointenso con focos, en ocasiones, de
seal intermedia en T2. Las reas con vascularizacin conservada presentan una seal hiperintensa en T2, siendo indicadoras de buen pronstico en los estudios de seguimiento. Aunque el semilunar conserva en este estado una morfologa normal, puede observarse una discreta disminucin de su dimetro crneo-caudal en las fases tardas.57, 17
C
Fig. 9. Enfermedad de Kienbck estado III. Prdida de altura del semilunar que presenta pequeas lneas de fractura y muestra un comportamiento de seal hipointenso en T1 (a) y DP (b), no evidencindose realce tras la administracin de contraste (c). Coronal T1 SE
(625/18), DP TSE con supresin de la grasa (1800/31) y T1 SE con supresin grasa (500/20) y administracin de gadolinio.
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Estado III
Se produce colapso crneo-caudal del semilunar, aumentando su dimetro en el plano sagital. Con la evolucin
de la enfermedad el hueso se fragmenta, observndose lneas de fractura orientadas en el plano coronal. La alteracin
de seal de la mdula sea es similar a la descrita en el estado II (Fig. 9). Se pueden identificar cambios degenerativos
del cartlago articular.57, 17
Como consecuencia de la prdida de altura del semilunar se
produce una migracin proximal del hueso grande y disociacin
escafo-semilunar. El escafoides rota a travs de su eje mayor,
adquiriendo una posicin ms horizontal (subluxacin rotatoria).
El piramidal tambin rota a travs de su eje mayor y se desplaza
hacia el centro del carpo. Este estado se subdivide en IIIA relacin espacial normal entre el semilunar y huesos adyacentes
y IIIB subluxacin del escafoides y piramidal.17
Estado IV
Caracterizado por los cambios degenerativos de las articulaciones radiocarpiana e intercarpianas. No se observan reas de hiperseal en secuencias T2 en el semilunar. En los estados avanzados existe sinovitis y derrame articular, debido a la
CAPTULO 4
/ RM de la Mueca y la Mano 77
Fig. 12. Sndrome del tnel carpiano causado por un pequeo ganglin. Corte axial a nivel del hueso pisiforme (a) que muestra un nervio mediano engrosado (flecha). En la regin distal del tnel carpiano (b) el nervio mediano aparece aplanado, observndose un ganglin multiloculado (flecha) con aparente origen en la articulacin trapecio-trapezoide. Axial T2 TSE (2344/95).
tamiento consiste en reseccin del gancho que tiene escasa repercusin funcional. Por lo tanto, la RM generalmente no se
realiza para el diagnstico de la viabilidad del fragmento desprendido del gancho del ganchoso.
La necrosis de las cabezas de los metacarpianos (enfermedad de Mauclaire), es una entidad de etiologa no aclarada que
afecta a personas jvenes. En los estudios radiolgicos, se observa un aplanamiento de las cabezas de los metacarpianos y
ensanchamiento del espacio articular, junto con cambios degenerativos sobreaadidos en los casos evolucionados. Fragmentos osteocondrales y periostitis con engrosamiento cortical de la metfisis son hallazgos tpicos. Son tambin frecuentes las alteraciones del crecimiento por el cierre precoz de las
epfisis.
La necrosis de la base de las falanges o enfermedad de
Thiemann afecta a las falanges proximales del segundo y tercer dedos. Los hallazgos radiolgicos son similares a los descritos en la enfermedad de Mauclaire.
Durante el periodo de crecimiento, pueden producirse necrosis de las epfisis secundarias a fracturas o epifisiolisis cuando la lesin afecta a los vasos del segmento distal de las metfisis.48
C
Fig. 11. Necrosis avascular del ganchoso. Alteracin de seal difusa del hueso ganchoso hipointensa en T1 (a) e hiperintensa en DP (b).
Tras la administracin de gadolinio experimenta un realce intenso y homogneo (c). Coronal T1 SE (625/18), DP TSE con supresin de
la grasa (1800/31) y T1 SE con supresin grasa (500/20) y administracin de gadolinio.
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CAPTULO 4
Fig. 13. Paciente con recidiva de sndrome del tnel carpiano tras
tratamiento quirrgico. En la regin proximal del tnel carpiano el
nervio mediano (flecha) est engrosado y rodeado por tejido fibroso. Axial T2 TSE (2344/95).
Fig. 14. Tenosinovitis de los extensores radiales del carpo y del extensor del primer dedo. Se observa lquido que distiende la vaina
de los tendones rodendoles por completo (flecha). Axial DP TSE
con supresin de la grasa (1800/31).
vide en su interior en una rama profunda motora y otra superficial sensitiva; puede ser comprimido en cualquier lugar a lo largo
de su curso en el canal de Guyon, provocando alteraciones sensitivas y motoras, slo motoras, o raramente- slo sensitivas.
La mayora de los casos son provocados por gangliones carpianos o traumatismos repetidos en la regin hipotenar.26
TENDONES
A
A
/ RM de la Mueca y la Mano 79
B
Fig. 16. Enfermedad degenerativa articular. Se observa esclerosis y formacin de pequeos quistes subcondrales en la articulacin entre
el ganchoso y semilunar, as como en la faceta articular radial para el semilunar (flechas en a). Coronal T1 SE (625/18) (a) y DP TSE con
supresin de la grasa (1800/31) (b).
Fig. 15. Tenosinovitis de De Quervain. a y b) Engrosamiento y alteracin de seal de la vaina tendinosa y tendones abductor largo y extensor corto del pulgar a la altura de la apfisis estiloides radial (flechas). Coronal y axial T1 SE (625/18).
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CAPTULO 4
C
Fig. 17. Artritis reumatoide. Las imgenes coronales (a y b) muestran mltiples erosiones seas que afectan tanto a los huesos del carpo
como a las bases de los metacarpianos y marcado engrosamiento del tejido sinovial (pannus). En el corte axial (c) se observa una luxacin dorsal del cbito y sinovitis en la articulacin radiocubital y entre los tendones flexores de los dedos. Coronal T1 SE (625/18) y DP
con supresin de la grasa (1800/31), axial T1 SE (625/18).
enfermedad, se produce un pinzamiento del espacio radio-escafoideo, subluxacin rotatoria y colapso del escafoides, y migracin proximal del hueso grande hacia el intervalo escafo-semilunar.66
Artritis reumatoide
La artritis reumatoide comienza como una enfermedad de
los tejidos blandos que afecta al tejido sinovial articular, de las
vainas tendinosas o bursas. Se produce osteopenia periarticular, erosiones seas y adelgazamiento del cartlago articular en
grado variable dependiendo de la severidad de la enfermedad
y su respuesta al tratamiento.
En la fase aguda, el tejido sinovial inflamado tiene una seal intermedia en T1 y alta en T2, siendo difcil de diferenciar
del derrame articular. La administracin intravenosa de contraste paramagntico permite distinguir la sinovitis del lquido
articular. La adquisicin de las imgenes debe ser inmediata a
la administracin de contraste para evitar que ste difunda al
espacio articular, haciendo indistinguible el derrame del tejido
sinovial.28 La sinovitis crnica muestra una seal intermedia
tanto en las imgenes T1 como T2. Este tejido patolgico puede presentarse como una fina capa que se extiende a lo largo
de la cpsula articular o formar masas de tejido sinovial (pannus) que distienden la articulacin, las vainas tendinosas o bursas sinoviales.2
La RM es superior a cualquier otra tcnica de imagen en la
deteccin precoz de las erosiones seas que aparecen en esta
enfermedad. En las imgenes T1, se ve un rea de seal intermedia que reemplaza la alta seal de la mdula sea grasa y en
las secuencias T2 se observa un foco de seal alta o intermedia en el rea de la erosin (Figs. 17 a y b). Estas alteraciones
de seal representan el tejido sinovial que penetra en la mdula sea en el lugar de la rotura de la cortical. Las erosiones se
producen tpicamente en la periferia del cartlago articular donde el tejido sinovial inflamado est en contacto directo con el
hueso cortical.
En la artritis reumatoide con sinovitis severa son frecuentes los cambios degenerativos o roturas de los tendones
y ligamentos de la mueca. Otra complicacin frecuente es
la luxacin o subluxacin de las articulaciones de la mueca
(Fig. 17 c), la mano y los dedos que normalmente se produce
en sentido cubital y volar.2
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/ RM de la Mueca y la Mano 81
Fig. 18. Anatoma normal de los dedos. Se observan las articulaciones metacarpofalngicas e interfalngicas, los ligamentos colaterales (cabezas de flecha) y las aponeurosis extensoras laterales
(flechas). Coronal en eco de gradiente (487/21).
CAPTULO 4
/ RM de la Mueca y la Mano 83
nen su origen en los huesos del carpo y se insertan en las aponeurosis extensoras y las bases de las falanges proximales. Hay
tres msculos interseos palmares y cuatro dorsales.8
Ligamentos
La lesin ms comn de la articulacin metacarpofalngica del pulgar es la del ligamento colateral cubital. Es una patologa frecuente en esquiadores (por impacto con los bastones)
p
s
Fig. 22. Tenosinovitis de los extensores del cuarto dedo. Se observa distensin de la vaina tendinosa por acmulo de lquido (flecha).
Axial DP TSE con supresin de la grasa (1800/31).
lp
Fig. 19. Anatoma normal de los dedos. La imagen muestra los tendones flexores superficial (s) y profundo (p), el fascculo central de
la aponeurosis extensora (e) y los ligamentos palmares (lp) de las
articulaciones metacarpofalngicas e interfalngicas. Sagital T1 SE
(625/18).
branoso que se inserta en el cuello del metacarpiano y una porcin distal fibrocartilaginosa fuertemente insertada en la base
de la falange proximal. Los ligamentos palmares de la segunda
a la quinta articulacin metacarpofalngica estn unidos entre
si por el ligamento transverso metacarpiano profundo.34, 8
Los tendones flexores de los dedos (Fig. 19) son estructuras de baja seal que discurren por la palma de la mano y la
superficie volar de los dedos. El tendn flexor superficial de
los dedos se divide en dos fascculos en el tercio medio de la
falange proximal, colocndose a ambos lados del tendn flexor profundo. En la regin proximal de la falange media, los
dos fascculos se unen de nuevo situndose por debajo del
tendn flexor profundo. Finalmente, se vuelven a dividir para insertarse en las caras laterales de la difisis de la falange
media. El tendn flexor profundo se inserta en la base de la
falange distal.8
Los tendones extensores de los dedos discurren por el dorso de la mano y la superficie dorsal de los dedos, contribuyendo a reforzar la cpsula posterior de las articulaciones metacarpofalngicas. Las aponeurosis extensoras de los dedos son
el resultado de la unin de los tendones extensores y la fascia
posterior (Fig. 19). Los tendones y aponeurosis extensoras se
dividen en un fascculo central, que se inserta en la base de la
falange media, y dos laterales que se insertan en la base de la
falange distal.57, 8
Los cuatro msculos lumbricales se originan en los tendones flexores profundos de los dedos y se insertan en la cara radial de las aponeurosis extensoras. Los msculos interseos tie-
B
Fig. 21. Rotura completa del ligamento colateral cubital de la articulacin interfalngica proximal del segundo dedo. Se evidencia
una desinsercin proximal del ligamento y abundante edema en
los tejidos blandos adyacentes (flecha). Coronal T1 SE (525/20) (a)
y DP SE con supresin de la grasa (3000/50) (b).
B
Fig. 20. Rotura del ligamento colateral radial de la articulacin metacarpofalngica del primer dedo. Solucin de continuidad completa en la regin proximal del ligamento colateral (flechas). Obsrvese el edema de los tejidos blandos vecinos. Coronal T1 SE
(625/18) (a) y en eco de gradiente (487/21) (b).
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Tendones
La RM es una valiosa prueba en el diagnstico de la patologa que afecta a los tendones extensores y flexores de los dedos. Muchas de estas lesiones son difciles de detectar en el
examen fsico. La RM no slo es til en el diagnstico de tenosinovitis (Fig. 22), roturas tendinosas o subluxaciones, sino
tambin en el seguimiento de estas lesiones y la deteccin precoz de complicaciones.57
La tenosinovitis crnica conduce, en muchas ocasiones, a
la rotura del tendn. En los estudios de seguimiento con RM
se pueden evidenciar complicaciones como la formacin de adherencias peritendinosas o de un callo, compuesto por tejido
fibroso, en el lugar de la lesin. En las roturas tendinosas com-
CAPTULO 4
BIBLIOGRAFA
1. Ambrose L, Posner MA. Lunate-triquetral and midcarpal joint instability.
Hand Clin 1992; 8:653-658
2. Bergman AG. Synovial lesions of the hand and wrist. Magn Reson Imaging
Clin N Am 1995; 3:265-279
La vascularizacin de la mano se realiza a travs de las arterias radial y cubital, ramas de la arteria braquial. En la mueca, lateral al hueso pisiforme, la arteria cubital da una rama
profunda para el arco palmar profundo y otra superficial tributaria del arco palmar superficial que se anastomosa con la rama superficial de la arteria radial. La arteria radial, despus de
pasar la base del primer metacarpiano, gira en sentido palmar
para unirse, a la altura del cuarto metacarpiano, a la rama profunda de la arteria cubital formando el arco palmar profundo.
De este arco se originan las arterias metacarpianas palmares
que, en ocasiones, se anastomosan con las arterias digitales palmares comunes del arco superficial. El arco palmar superficial
normalmente es el de mayor tamao y se sita distal respecto
al arco palmar profundo. Las arterias digitales de la mano dependen fundamentalmente de la arteria cubital, mientras que
la arteria radial proporciona la mayor parte del flujo sanguneo
al primer y segundo dedo. No obstante, existen numerosas variantes anatmicas en la vascularizacin de la mano que deben
ser tenidas en cuenta a la hora de interpretar un estudio angiogrfico.5, 21, 65
La RM es una alternativa a la angiografa convencional en el
diagnstico de la patologa vascular de la mueca y la mano. Permite una evaluacin no invasiva del rbol vascular obviando los
riesgos de la arteriografa convencional derivados del cateterismo y de la administracin de contraste yodado-. Aproximadamente un 8% de los pacientes pueden sufrir al menos complicaciones menores tras la realizacin de una arteriografa.66, 67
Las tcnicas de angioresonancia (angio-RM) se dividen en
tres grandes grupos: time of flight (TOF), contraste de fase
(PC) y las ms recientes secuencias 3D con empleo de contraste paramagntico. La angio-RM, utilizando secuencias sensibles al flujo (2D TOF), ha demostrado ser til en la evaluacin de la patologa vascular de la mueca y la mano.27 Es una
tcnica de adquisicin relativamente rpida, muy sensible a flujos lentos que permite suprimir el retorno venoso. Tambin se
pueden obtener imgenes con alta resolucin empleando secuencias PC fundamentalmente 3D PC. Si se selecciona la
velocidad adecuada discretamente mayor al mximo flujo esperado- se pueden obviar los artefactos de saturacin del flujo
(through-plane) que aparecen en las secuencias TOF (Fig. 23).
El desarrollo de secuencias de eco de gradiente muy rpidas
con adquisiciones volumtricas (3D), apoyadas con el uso de
contrastes paramagnticos con gadolinio (Gd) en embolada, ha
relegado a un segundo plano al resto de las tcnicas de angioRM. El uso de contraste en RM permite estudiar los vasos no
por su dependencia del flujo, sino por el acortamiento de los
tiempos de relajacin T1 de la sangre debido a la presencia de
la sustancia de contraste. El incremento de seal intravascular
despus de la administracin del contraste facilita la obtencin
de imgenes de alta resolucin, con una adecuada relacin se-
Fig. 23. Angioresonancia de un paciente asintomtico que muestra el rbol vascular de la mueca y la mano. 3D PC (15cm/seg.),
reconstruccin MIP coronal.
8. Erickson SJ, Kneeland JB, Middleton WD, et al. MR imaging of the finger: Correlation with normal anatomic sections. AJR 1989; 152:1013-1019
9. Fenlon HM, Yucel EK. Advances in abdominal, aortic, and peripheral contrast-enhanced MR angiography. Magn Reson Imaging Clin N Am 1999;
7:319-336
10. Ferlic DC, Morin P. Idiopathic avascular necrosis of the scaphoid: Preiser
s disease? J Hand Surg [Am] 1989; 14:13-16
al/ruido, que no estn sometidas a los artefactos de saturacin del flujo (in-plane y through-plane) que degradan las secuencias TOF y PC.45, 9
Las aplicaciones clnicas de la angio-RM de la mano son
mltiples. La mayora de las exploraciones son debidas a isquemia arterial provocada por aterosclerosis, embolia, traumatismos, vasoespasmo o vasculitis.45
La aterosclerosis en las extremidades superiores afecta fundamentalmente a los vasos proximales arterias subclavia y axilar siendo poco frecuente a nivel distal. mbolos, de origen
cardiaco fundamentalmente, pueden causar oclusiones de los
vasos de los dedos y pequeas reas de infarto. Las heridas penetrantes por arma de fuego u objetos punzantes, o los traumatismos cerrados pueden causar lesiones vasculares como
trombosis, estenosis, desarrollo de pseudoaneurismas o aneurismas; estas patologas pueden ser diagnosticadas mediante
una tcnica de imagen incruenta como la angio-RM.
El fenmeno de Raynaud es un trmino aplicado a un amplio grupo de desrdenes en los cuales la vasoconstriccin cutnea ocurre inapropiadamente o es excesivamente intensa.
En los estudios angiogrficos se puede observar reduccin de
calibre u obstruccin de los vasos distales de la mano. El catter utilizado en la angiografa convencional puede inducir vasoespasmo siendo necesario el uso de vasodilatadores. Como
la RM no requiere la utilizacin de vasodilatadores, proporciona una informacin ms precisa de la extensin real del vasoespasmo que la angiografa convencional.
La angio-RM tiene otras aplicaciones como el estudio de
malformaciones vasculares o la realizacin de un mapa vascular de la mano previo a intervenciones quirrgicas. No obstante, es una tcnica relativamente reciente pendiente de nuevos
estudios que nos permitan establecer sus indicaciones y utilidad real.
26. Konig PSA, Hage J, Bloem JJ, Prose LPP. Variations of the ulnar nerve
and ulnar artery in Guyons canal: a cadaveric study. J Hand Surg [Am]
1994; 19:617-622
27. Kransdorf MJ, Turner-Stepahin S, Merritt WH. Magnetic resonance angiography of the han and wrist: evaluation of patients with severe ischemic disease. J Reconstr Microsurg 1998; 14:77-81
28. Kursunoglu-Brahme S, Riccio T, Weissman MH, et al. Rheumatoid knee:
Role of gadopentetate: Enhanced MR imaging. Radiology 1990; 179:831-835
29. Kutty S, Curtin J. Idiopathic avascular necrosis of the capitate. J Hand
Surg [Br] 1995; 20:402-404
30. Landsmeer JMF. Atlas of anatomy of the hand. New York: Churchill Livingstone, 1976:11-32
31. Larsen CF, Brondum V, Skov O. Epidemiology of scaphoid fractures in
Odense, Denmark. Acta Orthop Scand 1992; 63:216-218
32. Lichtman DM, Degnan CG. Staging and its use in the determination of treatment modalities for Kienbcks disease. Hand Clin 1993; 9:409-416
33. Linscheid RL, Dobyns JH. Treatment of scapholunate dissociation: Rotatory subluxation of the scaphoid. Hand Clin 1992; 8:645-652
34. Masson JA, Golimbu CN, Grossman JA. MR imaging of the metacarpophalangeal joints. Magn Reson Imaging Clin N Am 1995; 3:313-325
35. Mayfield JK. Patterns of injury to carpal ligaments: A spectrum. Clin Orthop 1984; 187:36-42
36. Mayfield JK, Johnson RP, Kilcoyne RK. Carpal dislocations: pathomechanics and progressive perilunar instability. J Hand Surg [Am] 1980; 5:226241
37. Mesgarzadeh M, Schneck CD, Bonakdarpour A, et al. Carpal tunnel: MR
imaging. Part II: Carpal tunnel syndrome. Radiology 1989; 171:749-754
38. Mikic ZD. Age changes in the triangular fibrocartilage of the wrist join. J
Anat 1978; 126:367-384
12. Gelberman RH, Bauman TD, Menon J, et al. The vascularity of the lunate bone and Kienbcks disease. J Hand Surg [Am] 1980; 5:272-278
39. Oneson SR, Scales LM, Erickson SJ, Timins ME. MR imaging of the painful wrist. Radiographics 1996; 16:997-1008
13. Gelberman RH, Gross MS. The vascularity of the wrist. Identification of
arterial patterns at risk. Clin Orthop 1986; 202:40-49
14. Gelberman RH, Menon J. The vascularity of the scaphoid bone. J Hand
Surg [Am] 1980; 5:508-513
41. Palmer AK, Glisson RR, Werner FW. Relationship between ulnar variance and triangular fibrocartilage complex thickness. J Hand Surg [Am] 1984;
9:681-682
15. Gelberman RH, Wolock BS, Siegel DD. Fractures and nonunions of the
carpal scaphoid. J Bone Joint Surg [Am] 1989; 71:1560-1565
16. Green DP. Russe technique. En: Gelberman RH, ed. The wrist. New York:
Raven Press, 1994:107-118
17. Golimbu CN, Firooznia H, Rafii M. Avascular necrosis of carpal bones.
Magn Reson Imaging Clin N Am 1995; 3:281-303
18. Hessel SJ, Adams DF, Abrams HL. Complications of angiography. Radiology 1981; 138:273-281
19. Hinke DH, Erickson SJ, Chamoy L, Timins ME. Ulnar collateral ligament
of the thumb: MR findings in cadavers, volunteers, and patients with ligamentous injury (gamekeepers thumb). AJR 1994; 163:1431-1434
20. Hulten O. Uber anatomische variationen der handgelenkknochen. Acta
Radio Scand 1928; 9:155-168
21. Janevski B. Anatomy of the arterial system of the upper extremities. En:
Angiography of the upper extremities. The Hague: Martinus Nijoff, 1982:41122
22. Jelinek JS, Kransdorf MJ, Utz JA, et al. Imaging of pigmented villonodular synovitis with emphasis on MR imaging. AJR 1989; 152:337-342
23. Kang HS, Kindynis P, Brahme SK, et al. Triangular fibrocartilage and intercarpal ligaments of the wrist: MR imaging. Cadaveric study with gross
pathologic and histologic correlation. Radiology 1991; 181:401-404
24. Kienbock R. Concerning traumatic malacia of the lunate and its consequences: Degeneration and compression fractures. Translated and abridged by Peltier LF. Clin Orthop Rel Res 1980; 149:149-158
25. Klug JD. MR diagnosis of tenosynovitis about the wrist. Magn Reson Imaging Clin N Am 1995; 3:305-312
BUSCAR
/ RM de la Mueca y la Mano 85
42. Perlik PC, Guilford WB. Magnetic resonance imaging to asses vascularity
of scaphoid nonunions. J Hand Surg [Am] 1991; 16:479-484
43. Preiser G. Zur Eine typische posttraumatische und zur spontanfraktur fuhrende ostitis des naviculare carpi. Fortschr Geb Roentgenstr 1910; 15:189-197
44. Resnick D. Internal derangements of joints, 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1995:2899-2955
45. Rofsky NM. MR angiography of the hand and wrist. Magn Reson Imaging
Clin N Am 1995; 3:345-359
46. Ruby LK. Carpal instability. J Bone Joint Surg [Am] 1995; 77:476-482
47. Ruby LK, An KN, Linscheid RL, et al. The effect of scapholunate ligament
section on scapholunate motion. J Hand Surg [Am] 1987; 12:767-771
48. Schmitt R, Heinze A, Fellner F, Obletter N, Strhn R, Bautz W. Imaging
and staging of avascular osteonecroses at the wrist and hand. Eur J Radiol
1997; 25:92-103
49. Schreibman KL, Freeland A, Gilula LA, Yin Y. Imaging of the hand and
wrist. Orthop Clin North Am 1997; 28:537-582
50. Schweitzer ME, Brahme SK, Hodler J, et al. Chronic wrist pain: Spin-echo
and short tau inversion recovery MR imaging and conventional and MR
arthrography. Radiology 1992; 182:205-211
51. Smith DK. Dorsal carpal ligaments of the wrist: Normal appearance on multiplanar reconstructions of three-dimensional Fourier transform MR imaging. AJR 1993; 161:119-125
52. Smith DK. Volar carpal ligaments of the wrist: Normal appearance on multiplanar reconstructions of three-dimensional Fourier transform MR imaging. AJR 1993; 161:353-357
63. Urban MA, Green DP, Anfdemorte TB. The patchy configuration of scaphoid avascular necrosis. J Hand Surg [Am] 1993; 18:669-674
64. Van Demark RE, Parke WW. Avascular necrosis of the hamate: A case
report with reference to the hamate blood supply. J Hand Surg [Am] 1992;
17:1086-1090
65. Vogelzang R. Arteriography of the hand and wrist. Hand Clin 1991; 7: 65-70
66. Watson KH. Degenerative disorders of the carpus. En: Lichtman D, ed.
The wrist and its disorders. Philadelphia: WB Saunders, 1988:286-348
67. Waugh JR, Sacharias N. Arteriographic complications in the DSA era. Radiology 1992; 182:243-246
68. Weber ER. Wrist mechanics and its association with ligamentous instability. En: Lichtman D, ed. The wrist and its disorders. Philadelphia: WB Saunders, 1988:41-97
57. Stoller DW, Brody GA. The wrist and hand. En: Stoller DW, ed. Magnetic resonance imaging in orthopaedics and sports medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997:851-993
69. Williams PL, Warwick R. Grays Anatomy, ed. 36. Philadelphia: WB Saunders, 1980:583-584
58. Sugimoto H, Shinozaki T, Ohsawa T. Triangular fibrocartilage in asymptomatic subjects: Investigation of abnormal MR signal intensity. Radiology
1994; 191:193-197
70. Wright TW, Del Charco M, Wheeler D. Incidence of ligament lesions and
associated degenerative changes in the elderly wrist. J Hand Surg [Am]
1994; 19:313-318
59. Taleisnik J. The ligaments of the wrist. J Hand Surg [Am] 1976; 1:110-118
60. Totterman SM, Miller RJ. MR imaging of the triangular fibrocartilage complex. Magn Reson Imaging Clin N Am 1995; 3:213-228
61. Totterman SM, Miller RJ. Triangular fibrocartilage complex: Normal appearance on coronal trhee-dimensional gradient-recalled-echo MR images. Radiology 1995; 195:521-527
62. Totterman SM, Miller RJ, Wasserman B, et al. Intrinsic and extrinsic carpal ligaments: Evaluation by three-dimensional fourier transform MR imaging. AJR 1993; 160:117-123
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CAPTULO 5
/ RM de la Cadera 87
RM DE LA CADERA
MAGDALENA CARRERAS, ARANTZA URRSOLA Y FERMN SEZ
Hospital de Cruces. Vizcaya.
INTRODUCCIN
La RM ha ganado gran aceptacin para la evaluacin de
procesos patolgicos de la cadera, fundamentalmente por su
alta precisin en el estudio de la necrosis avascular. Adems ha
probado su eficacia en el estudio de lesiones traumticas-deportivas, artropatas y otras alteraciones de partes blandas adyacentes.
Presentamos una actualizacin de algunas de las aplicaciones ms relevantes de la RM en esta articulacin.
1. Necrosis avascular
2. Edema de mdula sea
3. Enfermedad de Legg-Perthes-Calv
4. Lesiones deportivas
4.1. Lesiones musculares
4.2. Bursitis y cadera en resorte
4.3. Fracturas y luxaciones
4.4. Osteopata dinmica del pubis
4.5. Sndrome de interseccin isquitica
4.6. Sndrome del piriforme
5. Artropatas
6. Lesiones del labrum
NECROSIS AVASCULAR
La necrosis avascular (NA) es un proceso patolgico en el
que se produce la muerte de los constituyentes de la mdula
sea. Si solo est afectada la mdula sea se denomina infarto
seo y si la afectacin se extiende al cortex se aplica el trmino de necrosis avascular. El fmur (cabeza) es el hueso ms
frecuentemente afectado, aunque tambin pueden afectarse
el hmero y otros huesos.
Patognesis
La causa ms aceptada de NA postraumtica es el compromiso arterial. La interrupcin mecnica del aporte de flujo
sanguneo puede ser secundaria a traumatismo con fractura intracapsular, luxacin o fractura-compresin de la cabeza femoral, o ser debida a luxacin congnita de cadera o desplazamiento de la epfisis femoral capital en los nios.
La NA no traumtica se presenta en una poblacin ms joven y es frecuentemente bilateral.66 Como posibles causas
etiolgicas se consideran el embolismo graso, la presin intrasea elevada, vasculitis y obstruccin al drenaje venoso,23 que
pueden ser factores importantes a considerar en pacientes con
anemia de clulas falciformes, enfermedad de Gaucher, enfermedad de Caisson, fenmenos disbricos, hemoglobinopatas,
obesidad, embarazo, lupus eritematoso sistmico, alcoholismo, hipercortisolismo endgeno y exgeno, pancreatitis, insuficiencia renal crnica, tumores infiltrativos (leucemia o linfoma), irradiacin y sinovitis.
Esta enfermedad tambin se puede manifestar en ausencia de las anteriores etiologas, considerndose entonces idioptica o espontnea.
Histopatologa
La interrupcin del flujo sanguneo dentro de la cabeza femoral provoca la primera fase de la NA, la muerte celular.71
Las clulas que constituyen la cabeza femoral son de tres tipos: clulas hematopoyticas, osteocitos y principalmente clulas grasas, cada una con diferente sensibilidad al dao isqumico. Las clulas hematopoyticas mueren relativamente pronto, dentro de las primeras 6 12 horas. Los osteocitos mueren
entre las 12 48 horas y las clulas grasas 2 5 das despus
del dao isqumico. Como la seal de la cabeza femoral en Resonancia Magntica (RM) se debe principalmente a las clulas
grasas, los hallazgos en RM de la osteonecrosis pueden no ser
aparentes hasta 5 das despus del insulto isqumico. La gammagrafa en este momento puede mostrar un foco de hipocaptacin del radiofrmaco, siendo todava la RM negativa. La
regin que se afecta ms frecuentemente es la porcin ante-
CAPTULO 5
/ RM de la Cadera 89
B
A
Fig. 2. Necrosis avascular de mala evolucin. 2a. T2 SE coronal, mayo del 93. 2b. TT2 SE coronal, octubre del 94. 2c. T1SE coronal, diciembre 98. 2d. Eco gradiente T2* sagital de cadera izquierda, diciembre 98. En mayo 93 (a) se aprecia NA bilateral con afectacin asimtrica de ms del 30% en cadera izquierda, sin claro colapso, con edema de mdula sea acompaante y menor del 30% en cadera
derecha, sin edema. En octubre del 94 (b) se evidencia clara progresin de la NA con colapso en cadera izquierda y aumento de la extensin en la derecha (> del 30%), con edema. En diciembre del 98 (c y d) severo colapso de la cabeza femoral izquierda con artropata
secundaria y quistes sinoviales. La cadera derecha presenta tambin colapso y artropata secundaria (osteofitos marginales).
La evolucin conduce a una destruccin del cartlago articular con estrechamiento del espacio articular y deformidad de
la cabeza articular con artrosis degenerativa.
Estadificacin
Ficat y Arlet21 establecieron una clasificacin de la NA de
la cadera con 4 estadios basada en los hallazgos clnicos y radiogrficos en pacientes sintomticos. En el estadio I la radiografa es normal. En el estadio II la cabeza femoral presenta signos de remodelacin sea con reas qusticas y esclerosas, conservando un contorno normal. El estadio III se caracteriza por
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Se han propuesto varias subclasificaciones que tienen implicaciones en el pronstico: Steinberg y cols.68 han calculado el porcentaje de afectacin de la cabeza femoral utilizando la radiografa o la RM. Establecen tres grados de afectacin:
- Grado ligero: afectacin de la cabeza femoral < del 15%
- Grado moderado: afectacin de la cabeza femoral entre
15 30% (Fig. 1)
- Grado severo: afectacin > 30% (Fig. 2)
Estos autores estudiaron 73 caderas con NA precoz en los
estadios I y II y evaluaron la influencia del tamao de la lesin
en el resultado despus de la descompresin del ncleo y del
injerto seo, observando que no haba diferencias significativas
Hallazgos en RM
La RM es el mtodo de imagen de eleccin para el diagnstico de la NA de la cadera en pacientes con radiografa normal o dudosa, y es ms sensible que la tomografa axial computerizada o la gammagrafa.3, 10, 47 Tiene una sensibilidad del
95% y una especificidad del 90% para diferenciar la NA de
otras enfermedades.25
La utilidad de la RM en la NA incluye el diagnstico precoz, estadificacin, su diferenciacin con otros procesos patolgicos y la determinacin de la probabilidad de colapso de la
cabeza femoral (pronstico) (Fig. 2). Una vez que se ha detectado su colapso mediante radiografa, la RM nicamente es
importante para diagnosticar cambios en la cadera contralateral.
El hallazgo de una seal anormal, circunscrita, con un anillo de baja seal en T1 en localizacin subcondral es virtualmente patognomnico de NA. En T2 el margen perifrico puede presentar el signo de la doble lnea (Fig. 1b) que consiste en
un anillo externo de baja seal y un anillo interno de alta seal
alrededor del foco necrtico. Para muchos autores este signo
tambin es especfico y patognomnico de osteonecrosis.47, 49
El anlisis histolgico de la lesin muestra que el margen de baja seal corresponde a la interfase de reparacin entre hueso
isqumico y hueso normal, constituida principalmente por fibrosis y esclerosis, mientras que el anillo interno de alta seal
representa el tejido fibrovascular.48
Otros hallazgos son: el derrame articular y el edema de
mdula sea, que se muestra como una alteracin de seal: hi-
CAPTULO 5
pointensa en T1 e hiperintensa en T2 (Fig. 1), extendindose
desde el segmento osteonecrtico hasta el cuello femoral.47
Mitchell y cols49 han descrito un sistema de clasificacin de
RM para la NA basado en la valoracin cualitativa de las alteraciones de intensidad de seal en la regin central del foco osteonecrtico. La clase A est caracterizada por una seal similar a la grasa, la clase B a la sangre, la clase C al lquido y la
clase D al tejido fibroso. En los cuatro casos existe una banda
perifrica de baja intensidad de seal que delimita el foco central de NA. Estos autores encontraron una correlacin entre
la imagen de RM y la estadificacin radiogrfica: la clase A y B
por RM se corresponde con el estadio I y II de Steinberg y la
clase C y D con el estadio III y IV. La experiencia de otros autores es que en muchos casos los hallazgos en RM muestran
una seal heterognea lo que impide su inclusin en una de las
cuatro clases de Mitchell y hace poco til esta clasificacin.
Ocasionalmente la RM puede presentar un rea de alteracin de seal difusa en la cabeza y cuello femorales, hipointensa
en T1 e hiperintensa en T2 sin lesin circunscrita (patrn de
edema de mdula sea),72 demostrndose que este patrn en
algunos casos precede a la osteonecrosis focal (puede representar un estadio precoz de una forma reversible de NA) y en
otros casos la alteracin de seal es transitoria pudiendo corresponder a una osteoporosis o a un edema transitorio de la
cadera.
Se han descrito tres patrones de realce tras la administracin de Gadolinio (Gd) en las caderas con NA;43 rea focal de
escaso realce rodeado de un anillo de intenso realce; realce difuso en la cabeza y cuello femorales, extendindose hasta la
difisis femoral; y combinacin de los dos anteriores.
La RM con secuencias eco de gradiente dinmicas posGd
es significativamente ms sensible que la RM sin contraste en
el diagnstico precoz de la NA.53 Con el Gd se pueden demostrar reas no captantes que se corresponden con tejido necrtico, no viable, no perfundido, que presentan bien una seal en T1 y T2 similar a la grasa o bien baja seal en ambas secuencias, dependiendo de la cantidad de tejido graso muerto y
tejido fibroso celular. Las reas captantes se corresponden con
tejido reparativo o reactivo, viable y perfundido que presentan
una seal baja en T1 e intermedia o alta en T2 dependiendo del
grado de esclerosis, fibrosis y edema intersticial.74 La capacidad potencial para diferenciar entre tejido no perfundido, no
viable y tejido perfundido, viable, tiene implicaciones en la evaluacin de la enfermedad postratamiento.53 En conclusin el
Gd puede ser til para identificar NA en estadio muy precoz y
para valorar su pronstico.
/ RM de la Cadera 91
B
Fig. 3. Osteoporosis regional migratoria de caderas. 3a.
DP coronal, abril 91. 3b. Radiografa simple de caderas, febrero 97. 3c. STIR
coronal, febrero 97. Varn de 57 aos con dolor y patrn de EMO en cadera izquierda (Fig. a), sin reas focales sugestivas de NA. Desaparicin de sntomas y hallazgos radiolgicos. Seis aos despus comienza con los mismos sntomas, pero ahora en cadera derecha, presentando marcada osteoporosis (Fig. b) y patrn de EMO (Fig. c). La cadera izquierda es rigurosamente normal.
ciacin con mltiples procesos incluyendo osteomielitis, fractura de estrs, neoplasia, osteoporosis transitoria de la cadera,
sndrome de edema transitorio de mdula sea y osteonecrosis precoz.44 Aunque algunas de estas entidades pueden ser diferenciadas clnicamente, las tres ltimas se manifiestan inicialmente de un modo similar.
La osteoporosis transitoria de la cadera es una rara enfermedad que consiste en un patrn de osteoporosis regional de
la cadera que afecta generalmente a varones de edad media y
a mujeres en el tercer trimestre del embarazo. Clnicamente se
manifiesta por dolor de comienzo espontneo, normalmente
progresivo durante varias semanas. Los pacientes no suelen
presentar factores de riesgo de osteonecrosis aunque en algunas ocasiones existe antecedente de traumatismo leve previo.
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CAPTULO 5
Van de Berg y cols.75 han realizado un estudio prospectivo
de 72 caderas con EMO, sin lesin tpica de NA y valoran tres
parmetros en la cabeza femoral: presencia, longitud y grosor
de reas subcondrales de baja intensidad de seal, presencia y
longitud de lneas epifisarias de baja intensidad de seal y deformidades del contorno. Realizan un seguimiento de estos parmetros mediante RM y valoran si son transitorios o irreversibles. Observan que en las caderas con EMO sin reas subcondrales adicionales los cambios son transitorios y evolucionan favorablemente. Las caderas con EMO que presentan reas subcondrales de baja intensidad de seal, de por lo menos 4 mm de
grosor o de 125 mm de longitud evolucionan con mayor frecuencia hacia lesiones irreversibles, al igual que las caderas con
deformidades del contorno epifisario severas. La presencia de
lneas epifisarias no fue un indicador de lesin irreversible. No
obstante, las lesiones denominadas por estos autores como irreversibles no corresponden sistemticamente a NA tpica. Sern necesarios estudios con series ms amplias para determinar
si la RM es capaz de diferenciar las lesiones que progresan hacia NA tpica de las lesiones ms benignas que slo presentan
pequeos cambios residuales en el seguimiento.
Diagnstico
El diagnstico de la enfermedad se realiza normalmente
mediante radiografa simple. Los hallazgos radiogrficos son:
tumefaccin de partes blandas en la cara lateral de la articulacin, reduccin del tamao y fragmentacin del ncleo de osificacin femoral, ensanchamiento del espacio articular inferomedial (resultado del engrosamiento sinovial y/o cartilaginoso), lnea de fractura subcondral en la regin superomedial de
la cabeza femoral y aplanamiento y esclerosis del ncleo de osificacin femoral.9 Cuando la enfermedad progresa, se asocia
tambin a cambios metafisarios: quistes metafisarios, ensanchamiento y acortamiento del cuello femoral e irregularidad de
la placa de crecimiento.9
Catterall y cols 9 clasificaron la enfermedad en cuatro grupos basndose en los hallazgos radiogrficos, con un significado pronstico. El grupo I muestra una afectacin de la parte
anterior de la epfisis, sin secuestro, lnea de fractura subcondral ni reaccin metafisaria. La evolucin de la enfermedad es
buena, con reabsorcin y regeneracin del fragmento afectado. En el grupo II la afectacin de la epfisis es ms extensa o
severa. Se evidencia secuestro y reaccin metafisaria en la regin anterolateral. La evolucin es hacia la reabsorcin y curacin. El grupo III est caracterizado por una casi completa
afectacin de la epfisis y una reaccin metafisaria difusa con
ensanchamiento del cuello femoral. Se visualiza lnea de fractura subcondral y deformidad y colapso de la cabeza femoral.
En el grupo IV toda la epfisis est afectada. Existe un aplanamiento y colapso de la cabeza femoral, con extensos cambios
metafisarios. Los grupos III y IV tienen mal pronstico y una
alta incidencia de deformidad de la cabeza femoral.
Catterall31 identific varios signos radiogrficos asociados a
epfisis ceflica con riesgo de colapso: calcificacin lateral de
la epfisis; el signo de Gage (pequeo segmento osteoportico en
forma de V radiotransparente en la cara lateral de la epfisis); subluxacin lateral de la cabeza femoral; inclinacin horizontal del
platillo de crecimiento y reaccin metafisaria difusa.
Histopatologa
Fig. 4. Patrn de edema de mdula sea focal. 4a. STIR coronal, mayo 95. 4b. STIR coronal, agosto 95. Mujer de 64 aos con dolor
en cadera izquierda y radiografa simple normal. En RM se objetiva un rea de edema localizado en vertiente nterolateral de cabeza femoral izquierda (a) que desaparece en control realizado 3 meses despus (b). Este caso ilustra la dificultad en el diagnstico diferencial
de EMO frente a NA precoz, especialmente cuando el edema es focal.
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/ RM de la Cadera 93
Hallazgos en RM
La utilidad de la RM en el diagnstico y manejo de pacientes con enfermedad de Legg-Calv-Perthes est todava en
controversia.30 Se ha incrementado su empleo en el diagnstico precoz de la enfermedad, en la estimacin de su extensin
- estadificacin y en la valoracin de los contornos de la articulacin coxofemoral.6
La RM tiene una alta sensibilidad y permite el diagnstico
precoz de la enfermedad cuando la radiografa es todava negativa.62 No se ha establecido con claridad su sensibilidad con
respecto a la gammagrafa.
En RM se observa caractersticamente una disminucin de
seal en el centro medular epifisario en T1 y T2 (Fig. 5). Otros
hallazgos son el derrame articular y un ncleo de osificacin de
tamao disminuido y desplazado lateralmente.19, 31 Previamente a la aparicin de estos hallazgos se puede observar una
mnima irregularidad con baja intensidad de seal en la periferia del ncleo de osificacin y lneas de baja intensidad de seal
que atraviesan el centro de osificacin femoral.
En los estadios ms iniciales de la enfermedad, la RM convencional puede ser negativa o presentar una seal anormal,
difusa y transitoria en la cabeza femoral que puede ser atribuida a un EMO transitorio o a una forma autolimitada de enfermedad de Legg-Calv-Perthes.56 Es en este momento cuando
es importante el estudio dinmico de RM con Gd ya que per-
CAPTULO 5
do en la epfisis femoral es un patrn caracterstico de recanalizacin que est asociado a un buen pronstico (Fig 5c).
La RM determina mejor que la radiografa simple la extensin de la necrosis epifisaria, definida como un rea de hiposeal en T1 y T2 en la epfisis femoral. La extensin de la necrosis epifisaria se corresponde mejor con la clasificacin de Caterall cuando la RM se realiza de 3 a 8 meses despus de los primeros sntomas, dato que fue estudiado por Lahdes-Vasama
y cols.40 Si se realiza antes, normalmente muestra una menor
afectacin que las radiografas de seguimiento posteriores.40
Estos autores encontraron dos signos de RM de mal pronstico, que pueden predecir una necrosis epifisaria extensa: disminucin de intensidad de seal en T1 y T2 afectando a tres cuartas partes de la epfisis femoral y patrn de EMO en cuello y
metfisis femorales.
El ndice epifisario (IE=AL/A, AL=altura, o distancia entre superficie epifisaria superior y borde inferior de placa de crecimiento, A=anchura, o distancia entre superficie articular medial y lateral) (Fig. 6) medido mediante RM determina el aplanamiento de la epfisis femoral incluyendo el componente cartilaginoso y es til para diferenciar el estadio I (estadio de necrosis avascular) del estadio II (estadio de fragmentacin o regeneracin) y estadio III (estadio de curacin o de secuelas).
En el estadio I el IE es normal (0.39 0.60). En el estadio II y
III el IE es menor debido al incremento en la anchura del cartlago epifisario.39
La RM valora la forma del cartlago de la cabeza femoral y
la contencin de sta en el acetbulo lo cual tiene implicaciones en el tratamiento ya que puede identificar el 25% de los nios con esta enfermedad que requieren ciruga (osteotoma varizante desrrotacional).54 La ciruga es excluida en pacientes
que poseen una contencin aceptable de la cabeza femoral o
una deformidad avanzada de la misma. Si la contencin es bue-
Fig. 7. Enfermedad de Perthes. T1 coronal. Disminucin de tamao e irregularidad del ncleo epifisario y engrosamiento del cartlago epifisario.
na (ciruga no indicada) algunos autores proponen realizar seguimiento con RM a los tres meses, seis meses y un ao para
detectar una deformacin progresiva precoz de la cabeza femoral, lo que hara necesaria la ciruga.54 Se ha evidenciado un
engrosamiento asimtrico del cartlago epifisario (Fig. 7) y una
hipertrofia de la sinovial en el receso iliopsoas de la cpsula articular de la cadera35, 60 como causas de prdida de contencin
de la cabeza femoral. La RM tambin evala los resultados postoperatorios de la osteotoma.54
Otros hallazgos que se han identificado en RM son puentes seos transfisarios y extensin metafisaria del cartlago fisario, lo cual se asocia a detencin del crecimiento.35
/ RM de la Cadera 95
Fig. 6. Valoracin de la deformidad de la superficie cartilaginosa de la cabeza femoral mediante la determinacin del ndice epifisario (IE) por RM. 1= placa de crecimiento; 2= mdula
sea; 3= hueso cortical; 4= cartlago articular; A= anchura, o distancia entre superficie articular medial y lateral; AL= altura, o distancia entre superficie articular superior y borde inferior de la placa de crecimiento. IE= AL/A.
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CAPTULO 5
po de evolucin del hematoma y del grado de oxigenacin de
la hemoglobina.
Grado 2: Sobreuso verdadero. Existen reas de edema o
hemorragia asociadas a rotura de hasta un 50% de las fibras
musculares. Suelen generar hiperseal en secuencias T1, debido a la hemorragia en fase subaguda.
Grado 3: Verdadera rotura muscular. Se identifica una discontinuidad total de las fibras y retraccin muscular (Fig. 8).
En general, la RM proporciona informacin localizando el
rea dolorosa a un msculo o grupo muscular en concreto, confirma la presencia o ausencia de hematoma organizado o herniacin fascial, dos entidades que pueden requerir tratamiento quirrgico22 y permite el seguimiento de las lesiones musculares severas, grado 3, que pueden complicarse con fibrosis
muscular, miositis osificante, o calcificaciones, que generan dolor y prdida de fuerza y pueden comprometer la carrera de un
deportista profesional.16 Adems permite predecir, segn el tipo de lesin y su gravedad, el tiempo de incapacidad o baja
aproximado en cada caso particular.
Los msculos ms frecuentemente afectados son: a) el recto femoral (siendo rara la disrupcin completa) b) los msculos del jarrete (hamstrings = isquiotibiales), en su insercin en
la vertiente posterior de la tuberosidad isquitica (tendn conjunto, a excepcin de la porcin corta del bceps), asociados o
no a avulsin sea y c) los adductores.
El tratamiento en grados 1 y 2, suele ser recortar el calendario de entrenamientos y fisioterapia, lo que ayuda a recuperar
la fuerza y flexibilidad. Los grado 3, son ms difciles de tratar y
requieren reposo de 6-8 semanas, a veces incluso tratamiento
quirrgico, existiendo controversia en este punto.37, 55, 70
B
A
Miositis osificante
La miositis osificante es una complicacin relativamente
frecuente de los traumatismos musculares con formacin de
hematoma, aunque en un tercio de los casos no se recoge antecedente traumtico. La edad ms frecuente es entre la segunda y tercera dcada de la vida. Consiste en una masa de partes blandas de naturaleza benigna, con focos de calcificacin u
osificacin en el lugar del traumatismo y que afecta predominantemente a las extremidades.
Los diferentes hallazgos radiolgicos dependen de las diferentes fases evolutivas de la lesin. Se diferencias tres fases 1)
precoz o aguda, durante la primera o segunda semana del traumatismo, 2) subaguda o intermedia, entre la segunda y cuarta
semana y 3) tarda o crnica, entre la cuarta y sexta semana.
Los hallazgos en la RM tambin varan segn la fase evolutiva.37, 65, 70
Durante la fase precoz, la Rx simple no suele ser diagnstica. Clnicamente existe una masa de partes blandas y se solicita RM para descartar tumor.
En secuencias T1, se identifica una lesin de seal mnimamente aumentada respecto al msculo adyacente. En las
secuencias T2, la lesin aparece de seal intermedia-alta con
pequeos focos dispersos de hiperintensidad de seal en el msculo adyacente. Tras la administracin de Gadolinio intravenoso, existe un realce en anillo de la lesin as como reas par-
especificidad. Adems en las fracturas de estrs la gammagrafa suele ser negativa en las primeras 48 h., por lo que la RM
suele ser el mtodo diagnstico de eleccin.7, 16, 29, 55, 64, 70
Lesiones musculares
Esguinces musculares
Son las lesiones musculares ms frecuentes en la poblacin
general, as como las lesiones deportivas ms frecuentes. Generalmente no requieren estudio de imagen, salvo cuando re-
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/ RM de la Cadera 97
CAPTULO 5
/ RM de la Cadera 99
A
Fig. 10. Paciente con sndrome de cadera en resorte.
T1 SE
transversal (430/15). Se observa claro engrosamiento de la cintilla
iliotibial izda. (flecha), con respecto al lado derecho, normal. No se
observaron signos de bursitis trocantrea.
citico, el cual se lesiona entre el 8-19% de los casos de luxacin posterior, as como para el diagnstico precoz de las posibles complicaciones: la artritis postraumtica y la NAV de la
cabeza femoral.
Fig. 9. Bursitis trocantrea . a) secuencia TT2 transversal, b) T1 SE coronal, c) TT2 coronal. Coleccin hipointensa en T1 e hiperintensa
en T2, adyacente al trocnter mayor izquierdo, distendiendo la bursa trocantrea. No se visualiza afectacin articular ni del hueso adyacente.
Para el diagnstico de bursitis son tiles las secuencias axiales o coronales potenciadas en T2 con o sin supresin grasa
(Fig. 9). Generalmente se afecta tanto el tendn como la bursa correspondiente. El tendn afectado suele ser ms grueso
que el contralateral y puede presentar aumento de seal en secuencias T2. La bursa presenta derrame y cambios inflamatorios con aumento de seal en secuencias T2 y STIR.7, 16, 70
Otras causas de cadera en resorte son la ya citada anteriormente de la friccin del trocnter mayor con la cintilla iliotibial (sndrome de la cintilla iliotibial o de la cadera en resorte
con chasquido externo), que puede condicionar un engrosamiento de la misma (Fig. 10); cuerpos libres intrarticulares, condromatosis sinovial y roturas del labrum (cadera en resorte de
causas intraarticulares); chasquido de los ligamentos iliofemorales sobre la cabeza femoral; y chasquido del tendn del bceps femoral sobre la tuberosidad isquitica (sndrome de la cadera en resorte con chasquido posterior).
Fracturas y luxaciones
Las fracturas de estrs y por avulsin son frecuentes en jvenes atletas, debido a la inherente debilidad de las apfisis en
este grupo de edad. Las fracturas plvicas mayores y las luxaciones son infrecuentes en esta poblacin salvo en automovilistas, esquiadores, montaeros y jinetes.36 Las luxaciones se
asocian normalmente a fracturas de acetbulo, cabeza femoral o ambos. Las ms frecuentes son las posteriores (90%),
existiendo un desplazamiento de la cabeza femoral superior y
lateral al acetbulo. Generalmente son secundarias a traumatismos, aunque a veces surgen como complicacin de las artritis crnicas o de la NAV. El diagnstico se realiza con Rx simples y en los casos dudosos o con sospecha de fractura acetabular, mediante TC.
La RM resulta til para detectar las lesiones capsulares y
musculares asociadas (Fig. 11), para seguir el curso del nervio
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Fig. 12. Esquema anatmico de las localizaciones ms frecuentes de las fracturas por avulsin en la pelvis y cadera.
1. Tuberosidad isquitica (msculos del jarrete). 2. Cuerpo y rama inferior
del pubis (adductores y gracillis). 3. Trocnter menor (iliopsoas). 4.
Trocnter mayor (rotadores). 5. Espina iliaca anteroinferior (recto
femoral). 6. Espina iliaca anterosuperior (sartorio y tensor de la fascia lata). 7. Cresta iliaca (musculatura abdominal).
CAPTULO 5
Localizacin
Edad de fusin
Isquion
14-16
Espina iliaca anterosuperior
13-15
Espina iliaca anteroinferior
13-15
Cresta iliaca
13-15
Trocnter mayor
4-6
/ RM de la Cadera 101
Edad de aparcin
18-15
21-25
16-18
21-25
18-20
Tabla 1. Tiempos de aparicin y de fusin de las apfisis ms frecuentemente lesionadas en la cadera y pelvis (54).
C
D
Fig. 13. Fractura de estrs de cuello femoral (bilateral) . Deportista de 32 aos, sin otros antecedentes clnicos de inters. a) T1 SE coronal, b) TT2 coronal, c) TT2 coronal con saturacin grasa, d) T1 SE sagital de cadera derecha. Lneas subcapitales hipointensas bilaterales acompaadas de edema de mdula sea adyacente. Lnea hipointensa subcondral paralela a la cortical, visible en d) y compatible
con NAV incipiente como complicacin de la fractura de estrs. (Cortesa de Drs. Astigarraga, Larena y Cabrera. Osatek, Galdakao).
BUSCAR
as asociadas de las partes blandas (Fig. 13). Estas alteraciones de seal se resuelven en la mayora de los casos a los tres
meses. En los pocos casos que persisten, desaparecen a los12
meses.16, 29, 37, 70
Existen pocos artculos dedicados a evaluar la utilidad del
Gadolinio en el diagnstico de la fractura de estrs del cuello
femoral, y su papel an queda por definir. Segn algunos autores (citados en 37,70), puede resultar til para valorar la perfusin de la cabeza femoral tras las fracturas de cuello. Encontraron que una perfusin intacta se mostraba como una hiperintensidad de seal uniformemente elevada y que para algunos pacientes, una ausencia de realce se correlacionaba bien
con los hallazgos de la angiografa con sustraccin digital y que
poda ayudar a los cirujanos a decidir que pacientes seran candidatos a artroplastias. En muchos casos tambin parece til
para la visualizacin del cartlago, previo a la aparicin de los
ncleos de osificacin, facilitando la identificacin de las fracturas.37, 70
Las fracturas de estrs de las ramas pbicas, pueden aparecer en corredores. La Rx suele ser negativa, por lo que suele necesitarse gammagrafa o RM para su diagnstico. En RM
se ve un rea hipointensa en secuencias T1 e hiperintensa en
T2 y STIR, con (Fig. 14) o sin imagen lineal de fractura: en este ltimo caso, es difcil de diferenciar de la ostetis pbica y sin
embargo es fundamental ya que las osteitis se recuperan rpidamente con reposo mientras que las fracturas de estrs necesitan mayor tiempo de reposo, y en muchos casos ste no es
suficiente, consiguindose slo una resolucin parcial y cronificacin de la lesin.16
Las fracturas de estrs del sacro son raras en deportistas.
Son frecuentes las de insuficiencia, sobre un hueso debilitado,
como en la osteoporosis, aunque tambin en pacientes con antecedentes de artritis reumatoide, enfermedad de Paget, tratamiento prolongado con esteroides, irradiacin plvica o en-
CAPTULO 5
/ RM de la Cadera 103
Fig. 16. Esquema anatmico del rea de interseccin isquitica. 1. Fmur. 2. Tuberosidad isquitica. 3. Vasto lateral. 4. Iliopsoas. 5. Cuadrado femoral. 6. Glteo mayor. 7. Tendn del semimembranoso. 8. Tendn conjunto del semitendinoso y bceps femoral. 9. Nervio citico.
tula como secundaria a microtraumas y sobreuso, traccin excesiva de los msculos que se originan en ramas pbicas, inestabilidad de sacroilacas, e incluso secundarias a dolor lumbar,
ya que el nervio genitofemoral se origina en L1, L2, y los nervios pudendos, en S2, S3 y S4.
La Rx simple puede ser normal o visualizarse esclerosis,
erosiones, irregularidad de la snfisis pubiana, distasis (separacin superior a 1cm) o incluso quistes y osteofitos. La TC es
til para detectar calcificaciones periarticulares y en RM el hueso adyacente a la snfisis aparece hipointenso en secuencias T1
e hiperintenso en secuencias T2 y STIR (Fig. 15). En casos de
esclerosis se presenta como hipointenso tanto en secuencias
Fig. 15. Ostetis del pubis . a) Secuencia transversal a pelvis T1 SE, b) transversal a pelvis TT2 SE, c) eco de gradiente T2* coronal a la snfisis del pubis, d) STIR coronal a snfisis del pubis. Alteracin de la seal, hipointensa en T1 (a) e hiperintensa en T2 y STIR (b y d). Formaciones qusticas subcondrales (c y d) con tenue aumento de la seal (flecha) en la insercin pbica del msculo obturador externo izquierdo. Ntese la poca sensibilidad de la secuencia eco de gradiente T2* para valorar edema de mdula sea, claramente visible en secuencias T2 SE y STIR.
Fig. 17. Sndrome del piriforme . a y b) secuencias axiales TT2 a nivel del msculo piriforme y de la snfisis del pubis respectivamente.
a) Marcada hipertrofia del msculo piriforme izquierdo, con desaparicin de la buena delimitacin anatmica entre el nervio citico y el
msculo. Ntese la buena delimitacin en el lado derecho. b) Atrofia del msculo glteo mayor homolateral.
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CAPTULO 5
/ RM de la Cadera 105
Fig. 19. Artritis reumatoide. a) TT2 SE coronal; b) T2* sagital. Erosin en margen articular de cabeza femoral (flecha), acompaada de
proliferacin sinovial adyacente al labrum acetabular. En el plano sagital (b) se observa el patrn de pinzamiento-migracin axial de la
cabeza femoral.
ARTROPATAS
La cadera se puede afectar en cualquier tipo de artropatas, aunque en pocas ocasiones se precisa la RM para su evaluacin. La afectacin degenerativa (coxartrosis) primaria o
secundaria es la ms frecuente, pero tambin las artritis inflamatorias, especialmente la artritis reumatoide, las infecciosas
y por depsito de pirofosfato clcico pueden asentar en esta
articulacin. Es una de las localizaciones ms frecuentes de la
sinovitis villosonodular pigmentada y de la condromatosis sinovial.
En la artrosis (osteoartritis) se pueden observar cambios
caractersticos: adelgazamiento del cartlago, difcil de identificar en sus fases iniciales, afectacin del labrum acetabular,
formacin de osteofitos, esclerosis y quistes subcondrales, aunque la tomografa computarizada es ms sensible para detectar esclerosis y pequeos osteofitos. Se ha propuesto un sistema de gradacin de la severidad de la osteoartritis con RM,42
aunque de escasa utilidad clnica. Los defectos de herniacin
(herniation pits), pequeas cavidades con seal de lquido en
cara anterosuperior y lateral del cuello femoral, sin significacin patolgica, no deben confundirse con quistes subcondrales degenerativos.
La osteoartritis activa puede producir edema de mdula
sea en el acetbulo y en la cabeza femoral, lo que puede llevar a confusin con necrosis avascular (Fig. 18). La presencia
de quistes subcondrales y el patrn caracterstico de pinzamiento articular (migracin superomedial o superolateral de la
C
Fig. 18. Osteartritis activa. a) T1 SE coronal; b) STIR coronal; c) T2* sagital. Se observan quistes subcondrales en vertiente anterosuperior de la cabeza femoral, con discreto edema de mdula sea adyacente y pinzamiento articular en el rea de la lesin subcondral. El
pinzamiento articular se observa con mayor nitidez en el plano sagital (c ).
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cabeza) favorecen el diagnstico de osteoartritis. No obstante, ambas entidades pueden coexistir (osteoartritis primaria con
necrosis avascular secundaria o viceversa) y puede ser muy difcil identificar la causa primaria de afectacin.59
Las artritis inflamatorias pueden presentar nicamente derrame articular, en fases precoces; en fases ms evolucionadas, se observa afectacin global de todo el cartlago articular
(con el tpico patrn de migracin axial de la cabeza femoral:
CAPTULO 5
(24%) y 8 de 22 (30%) lesiones del labrum respectivamente.14,
20 La artro-RM (puncin intraarticular de Gadolinio diluido en
suero salino) es mucho ms precisa (91%) para su deteccin.14,
15, 28, 57 El labrum roto puede adoptar diferentes apariencias en
artro-RM: redondeado-romo, ausente, aumentado de tamao,
desplazado, o con contraste en su interior; la presencia de contraste en la unin labrum-acetbulo se considera una desinsercin del labrum (Fig. 21) y no un surco sublabral normal.15, 28 S
puede verse normalmente cartlago debajo del labrum, pero no
contraste. Con la artro-RM se puede diferenciar la desinsercin
labral (se introduce el contraste entre la base del labrum y el
acetbulo) de los cambios degenerativos (no se introduce contraste en su interior), frecuentes en la base del labrum. Czerny
y cols.14, 15 han realizado una clasificacin-estadificacin, de inters fundamentalmente acadmico, de las lesiones del labrum
basada en la artro-RM.
La artro-RM estara indicada en pacientes con dolor crnico de cadera con sospecha de lesin intraarticular, en los que
se plantee una posible ulterior artroscopia reparativa.
BIBLIOGRAFA
1. Association Research Circulation Osseous: Comittee on terminology and
classification, ARCO News 1992; 4:41
2. Beauchesne R, Schutzer S. Myositis ossificans of the piriformis muscle: an
unusual cause of piriformis syndrome. J Bone Joint Surg 1997; 79-A:906910
3. Beltran J, Herman LJ, Burk JM, et al. Femoral head avascular necrosis:
MR imaging with clinical-pathologic and radionuclide correlation. Radiology 1988;166:215-220
4. Beltran J, Knight CT, Zuelzer WA, et al. Core decompression for avascular necrosis of the femoral head: correlation between long-term results
and preoperative MR staging. Radiology 1990;175:533-536
Fig. 21. Artro-RM. Dos pacientes diferentes: a) normal; b,c) mnima desinsercin del labrum superior. a) T1TSE coronal; b) 3D-T1 eco
de gradiente pre-artrografa coronal y c) 3D-T1 eco de gradiente post-artrografa. Ntese en a) la apariencia normal del labrum (cabeza
de flecha) en artro-RM. En b), sin contraste artrogrfico, no se identifica labrum normal; en el mismo plano, pero post-artrografa, c), se
observa labrum normal, salvo una mnima lnea de contraste en la base del labrum (flecha), indicativa de pequea desinsercin del labrum.
6. Boss CFA, Bloem JL, Bigem, RM. Sequential magnetic resonance imaging in Perthes disease. J Bone Joint Surg 1981; 73:219-224
7. Byers GE, III, Berquist TH. Radiology of sports-related injuries. Curr Probl
Diagn Radiol 1996;25:1-49
8. Catterall A. The natural history of Perthes disease. J Bone Joint Surg 1971;
53:37-53
superior del mismo.12 Adems, con la edad, probablemente como parte del proceso degenerativo, es frecuente ver reas lineales de aumento de la seal, y es infrecuente ver el labrum con
hiposeal homognea.41 La aplicacin de la artroscopia en la cadera ha puesto de manifiesto que las roturas del labrum pueden
ser causa de dolor en un porcentaje significativo de pacientes.20,
45 En ocasiones la rotura de labrum se acompaa de la formacin de quistes paralabrales, por un mecanismo similar a los quistes parameniscales; estos quistes se localizan con mayor frecuencia en la zona adyacente a la vertiente posterosuperior del
labrum (Fig. 20) y constituyen un signo indirecto de probable
rotura de labrum, aunque la propia rotura no sea claramente visible. Aunque las anomalas del labrum pueden valorarse con
RM simple, su sensibilidad es muy baja: en dos estudios con RM
simple y correlacin artroscpica, solo se identificaron 5 de 21
9. Catterall A, Pringle J, Byers PD, et al. A review of the morphology of Perthes disease. J Bone Joint Surg 1982;64: 269-275
10. Coleman BG, Kressel HY, Dalinka MK, Scheibler ML, Burk DL, Cohen
EK. Radiographically negative avascular necrosis: detection with MR imaging. Radiology 1988;168:525-528
11. Conway JJ. A scintigraphic clasification of Legg-Calve-Perthes disease.
Semin Nucl Med 1993; 23:274-275
12. Cotten A, Boutry N, Demondion X, et al. Acetabular labrum: MRI in
asymptomatic volunteers. J Comp Assist Tomogr 1998; 22:1-7
13. Czarnecki DJ, Till EW, Minikel JL. Unique sacral stress fracture in a runner [letter]. AJR 1988;151:1255
14. Czerny C, Hofmann S, Nuhold A et al. Lesions of the acetabular labrum:
accuracy of MR imaging and MR arthrography in detection and staging.
Radiology 1996; 200:225-230
15. Czerny C, Hofmann S, Urban M, Tschauner et al. MR arthrography of
the adult acetabular capsular-labral complex: correlation with surgery and
anatomy. AJR 1999; 173:345-349
BUSCAR
/ RM de la Cadera 107
BUSCAR
108 RM del Sistema Musculoesqueltico
40. Lahdes-Vasama T, Lamminen A, Merikanto S, et al. The value of MRI in
early Perthes disease: an MRI study with a 2-year follow up. Pediatr Radiol 1997; 27:517-522
41. Lecouvet FE, Van de Berg BC, Malghem J et al. MR imaging of the acetabular labrum: variations in 200 asymptomatic hips. AJR 1996; 167:1025-1028
60. Rush BH, Bramson RT, Ogden JA. Legg-Calve-Perthes disease: detection of cartilaginous and synovial change with MR imaging. Radiology 1988;
167:473-476
42. Li KC, Higgs J, Aisen AM, et al. MRI in osteoarthritis of the hip: gradations of severity. Magn Reson Imaging 1988; 6:229-236
43. Lik Hiette P. Contrast-enhanced fat saturation magnetic resonance imaging for studying the pathophysiology of osteonecrosis of the hips. Skeletal Radiol 1992; 21:375
44. Mayes CW, Conwa WF, Daniel WW. MR imaging of edema pattern:
transient osteoporosis, transient bone marrow edema syndrome or osteoporosis. Radiographics 1993;13:1001
45. McCarthy JC, Busconi B. The role of hip arthroscopy in the diagnosis and
treatment of hip disease. Orthopedics 1995; 18:753-756
46. McCord WC, Nies KM, Campion DS, Louie JS. Regional migratory osteoporosis: an enervation disease. Arthr Rheum 1978;21:834-838
47. Mitchell PG, et al. Avascular necrosis of the femoral head: comparison of
MR, CT and scintigraphy. AJR 1986; 147:67-71
48. Mitchell D, Joseph P, Fallon M, et al. Chemical shift MR imaging of the
femoral head: an in vitro study of normal hips and hips with avascular necrosis. AJR 1987;148:1159
49. Mitchell D, Rao B, Dalinka M, et al: Femoral head avascular necrosis. correlation of MR imaging, radiographic staging, radionuclide imaging and clinical findings. Radiology 1987;162:709
50. Mizuno S, Hirayama M, Kotani PT, Simazu A. Pathological histology of
Legg-Calv-Perthes disease with special reference to its experimental production. Med J Osaka 1966; 17:177-209
61. Sebag G, Ducou Le Pointe H, Mein I, et al. A simple technique for the early
diagnosis of Legg-Calve-Perthes disease: preliminary results. Pediatr Radiol 1997; 27 216-220
62. Sebag G, Pinzuti V, Argyropoulu M, et al. Power Doppler and color Doppler vs evaluation of the vascular supply of the femoral head in the newborn. J Radiol 1997; 78:289-292
63. Sebag G. Disorders of the hip. MRI Clin North Am 1998; 6:627-641
64. Shin AY, Morin WD, Gorman JD, Jones SB, Lapinsky AS. The superiority
of magnetic resonance imaging in differenciating the cause of hip pain in
endurance athletes. Am J Sports Med 1996; 24:168-176
65. Shirkhoda A, Armin A R, Kostaki G B, Makris J, Irwin R B, Shetty A
N.MR imaging of myositis ossificans: variable patterns at different stages.
JMRI 1995; 5:287-291
66. Steinberg MA. Management of avascular necrosis of the femoral head: an
overview. En: Busset FH, ed. Instructional course lectures 1988;37:41
67. Steinberg ME, Steinberg DR. Evaluation and staging of avascular necrosis. Semin Arthrop 1989;2:175
68. Steinberg ME, Bands RE, Parry S, et al. Does lesion size affect the outcome in avascular necrosis? Clin Orthop 1999; 367:262-271
69. Stevens M, El-Khoury G, Kathol M, Brandser E, Chow S. Imaging features of avulsion injuries. Radiographics 1999; 19:655-672
51. Mont MA, Hungerford DS. Non traumatic avascular necrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg 1995;77A:459
70. Stoller DW, Maloney WJ, Glick JM. Cadera. Stoller, DW. Resonancia
magntica en ortopedia y lesiones deportivas. 2. ed.. Madrid. Marban;1999.
93-203
53. Nadel S, Debatin S, Richardson W, et al. Detection of acute avascular necrosis of the femoral head in dogs: dynamic contrast-enhanced MR imaging vs Spin-Echo and STIR sequences. AJR 1992;159:1255-1261
72. Tunier DA, et al. Femoral capital osteonecrosis: MR finding of diffuse marrow abnormalities without focal lesions. Radiology 1989;171:135
54. Niels E, Winstrand H. Legg-Calve-Perthes disease imaging with MR. Radiology 1991; 179:89-92
55. Ohashi K, Brandser E, El-Khoury GY. Role of MR imaging in acute injuries to the appendicular skeleton. Rad Clin North Am 1997; 35:591-613
56. Pay TN, Singer WS, Bartal E. Hip pain in three children accompanied by
transient abnormal findings on MR imaging. Radiology 1989; 171:147-149
57. Petersilge CA. Current concepts of MR arthrography of the hip. Seminars
in Ultrasound, CT, and MRI 1997; 4:291-301
58. Poggi JJ, Callaghan JJ, Spritzer C E, Roark T, Goldner R. Changes on
magnetic resonance images after traumatic hip dislocation. Clin Orthop Rel
Res 1995; 319:249-258
BUSCAR
CAPTULO 6
/ RM de la Rodilla 109
RM DE LA RODILLA
ROBERTO GARCA-VALTUILLE, FAUSTINO ABASCAL ABASCAL,
JUAN FRANCISCO CARRAL SAMPEDRO Y LUIS CEREZAL PESQUERA
Instituto Radiolgico Cntabro. Clnica Mompa. Cantabria.
INTRODUCCIN
Las lesiones de la rodilla tanto agudas como crnicas constituyen una causa frecuente de dolor y discapacidad en la poblacin general y en deportistas. El tratamiento eficaz de las
lesiones de la rodilla est facilitado por un diagnstico precoz y
preciso. En los ltimos aos se ha demostrado la utilidad de la
RM en la evaluacin de las lesiones meniscales, ligamentosas y
seas. Mientras que muchas tcnicas diagnsticas invasivas y
no invasivas pueden evaluar una o ms de estas lesiones, la RM
es la nica tcnica que puede evaluar con fiabilidad todas estas
estructuras articulares. Por lo tanto, la RM es la tcnica no
invasiva de eleccin complementaria a la exploracin fsica en
el diagnstico de las lesiones internas de la rodilla y permite la
seleccin de pacientes para procedimientos artroscpicos. La
RM tambin es altamente eficaz en el estudio de un gran espectro de otras patologas como las congnitas, neoplsicas y
enfermedades inflamatorias de la articulacin y de los tejidos
blandos adyacentes.
TCNICA
Se han diseado muchos protocolos de RM para evaluar
la rodilla. Debido a que muchos procesos patolgicos de la rodilla tienen una presentacin clnica similar, las exploraciones
de RM deben ser lo ms completas posible. La tcnica ideal
debera conseguir imgenes con buen contraste y resolucin
espacial de las estructuras seas y de los tejidos blandos de la
rodilla en un tiempo razonable. El empleo de una antena de
superficie dedicada de rodilla es obligatorio para un estudio de
calidad porque mejora la relacin seal-ruido. El uso de campos de visin pequeos en el rango de 10-14 cm mejora la resolucin espacial y facilita la valoracin ptima de las estructuras anatmicas de la rodilla. La adquisicin de imgenes en
los tres planos ortogonales es muy til en la definicin y ca-
CAPTULO 6
/ RM de la Rodilla 111
MENISCOS
Los meniscos son estructuras fibrocartilaginosas semilunares interpuestas entre el fmur y la tibia. El menisco interno
y externo tienen formas diferentes. El menisco interno es oval
y tiene un cuerno posterior que es dos veces ms grande en la
direccin anteroposterior que la anchura del cuerno anterior o
el cuerpo meniscal. El menisco externo es redondo y presenta
una configuracin simtrica, teniendo todas sus porciones un
tamao similar. La periferia meniscal difiere de la porcin central en dos aspectos funcionalmente importantes. Primero, la
porcin perifrica est vascularizada, apareciendo roja en la artroscopia. La vascularizacin es clave en la curacin y reparacin meniscal. Segundo, mientras las fibras de colgeno transversas y circuferenciales forman los dos tercios internos del menisco, el tercio perifrico est compuesto principalmente de fibras circunferenciales. Los meniscos estn firmemente unidos
al centro de la tibia en sus raices anteriores y posteriores y se
conectan entre s anteriormente por el ligamento transverso
intermeniscal. Las inserciones perifricas de la tibia y el fmur
permiten algo de movimiento. En el aspecto posterolateral de
la rodilla, el tendn poplteo pasa entre la periferia del menisco
externo y la cpsula. El cuerno posterior del menisco externo
tiene una conexin ligamentosa con el cndilo femoral interno
a travs de los ligamentos menisco-femorales.68
Los meniscos estn compuestos de fibrocartlago con pocos protones mviles, y por lo tanto aparecen hipointensos en
las imgenes de RM.68 En las imgenes sagitales, segn su localizacin, cada menisco muestra una morfologa en pajarita o
como dos tringulos con los vrtices enfrentados y con las bases dirigidas hacia fuera.
Roturas meniscales
Existen dos criterios de RM para el diagnstico de una rotura meniscal: la presencia de una seal intrameniscal que claramente contacta con la superficie articular del menisco (Fig.
1) y una morfologa meniscal anmala.68, 69 Una hiperseal intrameniscal que no contacta claramente con la superficie articular probablemente no representa una rotura18, 44 En pacientes mayores, la presencia de reas de hiperseal confinadas
dentro del menisco corresponden histolgicamente a degeneracin mucoide y mucinosa,77 pero no existe evidencia de que
las hiperseales intrameniscales en pacientes jvenes progresan hacia roturas.65 En pacientes mayores, incluso las reas que
contactan con la superficie meniscal pueden simplemente representar degeneracin severa.35 La frecuencia de roturas asintomticas tambin se incrementa con la edad.
Las roturas meniscales pueden ser diagnosticadas con fiabilidad cuando los criterios de seal estn presentes. De Smet
y cols.18 han demostrado que cuando la hiperseal contacta con
la superficie meniscal en dos o ms imgenes, el menisco est
roto en artroscopia en ms del 90% de los casos. Si la hiperseal nicamente contacta con la superficie articular en una ima-
Fig. 1. Imagen sagital T2 en eco de gradiente en la que se observa una hiperseal que claramente contacta con la superficie articular en el cuerno posterior del menisco interno compatible con
rotura meniscal.
Fig. 3. Rotura radial en la unin cuerpo-cuerno anterior del menisco externo (flechas). A) Imagen sagital T2 en eco de gradiente. B) Reconstruccin axial obtenida a partir de secuencia 3D sagital en eco de gradiente.
Fig. 2. Imagen sagital T2 en eco de gradiente. Se observa un contorno ondulante (bucling) del menisco interno. No se evidenciaron signos de rotura meniscal en el resto de las imgenes.
BUSCAR
(Fig. 4).68 La capacidad para detectar los fragmentos meniscales desplazados, sin embargo, depende de su tamao, y los
fragmentos menores que un tercio del menisco pueden no ser
vistos, incluso de forma retrospectiva.87 Las roturas en asa de
cubo del menisco interno estn tpicamente localizadas debajo del ligamento cruzado posterior. La apariencia del ligamento cruzado posterior normal junto con un fragmento meniscal
interno paralelo se conoce como el signo del doble cruzado posterior (Fig. 5).85 Un ligamento cruzado anterior roto, un ligamento meniscofemoral o un cuerpo libre dentro de la escotadura intercondlea puede simular un fragmento meniscal en asa
de cubo.68 La coexistencia de un margen meniscal interno truncado con una estructura anormal en la escotadura intercondlea confirma que la estructura es un fragmento meniscal. El signo del flipped menisco tambin sugiere una rotura en asa de
cubo.30 Este hallazgo describe un cuerno anterior que aparece
anormalmente grande debido a un cuerno posterior que se ha
desplazado anteriormente (Fig. 6).
CAPTULO 6
Fig. 6. Imagen sagital T2 en eco de gradiente que revela una rotura en asa de cubo del menisco externo. El cuerno posterior del
menisco externo est desplazado anteriormente (flecha) situndose adyacente al cuerno anterior (flipped meniscus).
BUSCAR
/ RM de la Rodilla 113
to del menisco externo, as como en el menisco interno que est orientado perpendicular al campo magntico no es debido a
ste fenmeno y debe atribuirse a otras causas.
Volumen parcial del margen externo cncavo del menisco
puede dar la falsa apariencia de rotura meniscal horizontal en
las imgenes sagitales perifricas.31 Esta apariencia se observa
con ms frecuencia en el menisco interno por volumen parcial
de la grasa y estructuras neurovasculares de la convexidad meniscal.78 Ocasionalmente el fenmeno de vaco debido a gas en
la articulacin puede simular rotura meniscal, especialmente
en las imgenes en eco de gradiente.73
Los meniscos pueden aparecer con un aumento de seal
difuso en las imgenes de TE corto o en las de eco de gradiente. Cuando la seal est mal definida y mnimamente brillante,
generalmente corresponde con cambios degenerativos y decoloracin del menisco en la artroscopia.
La fibrilacin o desflecamiento del borde libre meniscal se
ve como un aumento de seal en el vrtice del menisco en presencia de una morfologa normal del menisco.78 Existen casos
en los que es difcil la diferenciacin en RM entre desflecamiento o rotura meniscal.
MENISCO OPERADO
En el pasado las roturas meniscales eran tratadas mediante meniscectoma, producindose mayor rea de contacto y
estrs entre la tibia y el fmur aumentando el riesgo de artrosis.1 Esto ha conducido a la tendencia a ciruga meniscal conservadora. Existen tcnicas abiertas y artroscpicas para reparar las roturas meniscales en la periferia vascularizada, mientras que algunas roturas estables o asintomticas pueden curar espontneamente. Las roturas sintomticas que no pueden
ser reparadas se tratan tpicamente con meniscectoma parcial
dejando un remanente perifrico de menisco intacto. Se puede realizar estudio de RM en pacientes con sntomas recurrentes despus de una reparacin meniscal o meniscectoma
parcial para determinar la existencia de una rotura meniscal recurrente o residual.68
Las roturas meniscales perifricas se tratan tpicamente de
forma conservadora o mediante sutura reparativa. Cuando curan, puede permanecer una seal anormal intrameniscal que
posiblemente represente tejido de granulacin.15 Incluso en pacientes asintomticos con roturas que han curado artroscpicamente, las imgenes de RM en densidad protnica frecuentemente todava muestran una hiperseal contactando
con la superficie meniscal.21 Una rotura meniscal recurrente o
residual puede ser diagnosticada cuando la seal anormal persiste en las imgenes T2, pero este hallazgo ocurre en la minora de los casos.2, 24 Otros hallazgos que indican una rotura
recurrente incluyen la visualizacin de una rotura en una localizacin nueva o un fragmento meniscal libre. Despus de meniscectomas parciales, la capacidad de diagnosticar roturas recurrentes depende de la cantidad de menisco extirpado. Cuando se extirpa menos del 25%, aplicando los mismos criterios
que para los meniscos no operados resulta en una precisin
CAPTULO 6
tud media de 35 mm (+/- 10 mm) y un grosor en su tercio medio de aproximadamente 11 mm.45 El LCA es intraarticular y
extrasinovial. Est completamente recubierto por una membrana de tejido sinovial que le proporciona la mayor parte de
su vascularizacin a travs de ramas de la arteria genicular media y de las arterias geniculares inferiores. Las uniones seo-ligamentosas no contribuyen significativamente a la vascularizacin del LCA.56
El LCA se divide en dos fascculos: el fascculo anteromedial (FAM), mayor y ms fuerte, y el fascculo posterolateral
(FPL), de menor tamao. Con la rodilla en extensin el FPL
est tenso. Con la flexin progresiva de la rodilla, la insercin
femoral del LCA adopta una posicin ms horizontal, el FAM
se tensa y el FPL se relaja. Si lo consideramos como una unidad, el LCA posee una tensin mxima con la rodilla en extensin o entre los 5 a 20 grados de flexin, est laxo entre 40
a 50 grados de flexin y vuelve a tensarse entre los 70 a 90 grados de flexin. La rotacin interna de la rodilla incrementa la
tensin del LCA a cualquier grado de flexin.45, 56 Este ligamento impide el desplazamiento anterior de la tibia y posterior
del fmur.
MENISCO DISCOIDE
Un menisco discoide es un menisco displsico que ha perdido su forma normal y tiene una configuracin ancha cubriendo parcial o completamente la porcin central del platillo
tibial en lugar de estar confinado a la periferia.68, 78 Los meniscos discoides externos son ms frecuentes que los internos. El
menisco discoide degenera y es ms susceptible a roturas y formacin de quistes que un menisco normal.68, 78 Los meniscos
discoides se identifican fcilmente en las exploraciones de RM
(Fig. 11). En las imgenes sagitales, usando cortes de 4 o 5 mm
de grosor, un menisco discoide presenta una morfologa en pajarita en tres o ms imgenes consecutivas. En el plano coronal, el menisco discoide es a menudo ms alto que el menisco
opuesto y aparece anormalmente ancho.74, 78
SEPARACIN MENISCOCAPSULAR
Fig. 13. Rotura horizontal del menisco externo con pequeo quiste parameniscal asociado. Imagen coronal T2 en eco de gradiente.
Mecanismo lesional
su contenido lquido, los quistes son hiperintensos en T2. Ocasionalmente, el contenido proteinceo de un quiste produce
aumento de seal en T1. Los quistes meniscales tienden a recurrir despus de su reseccin si no se trata tambin la rotura
meniscal subyacente.8
OSICULOS MENISCALES
Raramente, se forma un hueso pequeo dentro del menisco interno. Estos osculos meniscales son generalmente asintomticos, pero en ocasiones puede ser necesaria su extirpacin si crecen lo suficiente como para producir sntomas mecnicos.71 En las imgenes de RM aparecen como estructuras
redondeadas con cortical y mdula sea dentro del cuerno posterior del menisco interno cerca de su insercin tibial. En casos
dudosos, la correlacin con la radiologa simple es diagnstica.
La RM es til en la diferenciacin de estas estructuras intrameniscales de los cuerpos libres intraarticulares que ocurren
con mucha mayor frecuencia.71
QUISTES MENISCALES
Fig. 11. Imagen sagital espn-eco en densidad protnica que muestra un menisco externo discoide.
/ RM de la Rodilla 115
Los quistes meniscales son colecciones lquidas para-articulares, encapsuladas y frecuentemente septadas asociadas a
roturas meniscales horizontales.8 Se piensa que el lquido sinovial es forzado fuera entre las dos hojas de una rotura horizontal completa y se colecciona en el borde meniscocapsular. Los
quistes externos, que frecuentemente se extienden anterolateralmente, son ms frecuentes que los quistes internos.68, 78
Los quistes internos pueden ser sintomticos con ms frecuencia debido al efecto masa que producen debajo del ligamento lateral interno (Fig. 12). Los quistes meniscales pueden
distinguirse de otras colecciones lquidas alrededor de la rodilla
como gangliones y bursas distendidas por su ntima asociacin
con roturas horizontales meniscales. Los quistes estn tpicamente centrados en la interlnea articular y se puede ver la comunicacin directa con la rotura meniscal (Fig. 13). Debido a
BUSCAR
CAPTULO 6
/ RM de la Rodilla 117
Clnica
La mayora de las lesiones del LCA pueden ser diagnosticadas con la historia y la exploracin fsica por un clnico experto. Muchos pacientes refieren haber sentido en el momento de la rotura del LCA un chasquido audible. A continuacin
experimentan un dolor sbito e intenso y en ms del 70% de
los pacientes se produce un hemartros evidente en las primeras horas tras la rotura.5,41 El FAM del LCA debe estar roto
para que el test del cajn anterior a 90 de flexin sea positivo.
Este signo muchas veces requiere una rotura asociada de la
cpsula medial.60 En casi todos los pacientes el test de Lachman test del cajn anterior realizado entre 15 a 30 de flexin- es positivo. En las roturas aisladas del LCA, el test del
cajn anterior puede dar falsos negativos ya que el platillo tibial
medial y el menisco chocan contra la superficie convexa del
cndilo femoral interno en flexin, lo cual limita el desplazamiento anterior de la tibia. Estas roturas aisladas se diagnostican mejor con el test de Lachman.
Las roturas parciales del LCA representan del 10 al 28%
de todas las lesiones del LCA normalmente se presentan con
signos y sntomas de impotencia funcional, pero el diagnstico
clnico es errneo con frecuencia. Estas lesiones se producen
por la diferencia funcional entre los dos fascculos del ligamento, normalmente es el FAM el que se rompe. Estas roturas
pueden cicatrizar por si solas con tratamiento conservador, pero frecuentemente progresan a roturas completas en un periodo de un ao desde la lesin.25, 27
Fig. 14. Anatoma normal del LCA que aparece como una banda
hipointensa en la escotadura intercondlea. Sagital 3D en eco de
gradiente.
Fig. 15. Rotura aguda del LCA. Solucin de continuidad de las fibras del ligamento en su tercio medio (flecha), derrame articular y
signos de sinovitis (irregularidad del borde libre de la almohadilla
grasa infrapatelar). Sagital 3D en eco de gradiente.
Fig. 16. Avulsin de la insercin distal del LCA con moderado desplazamiento del fragmento seo (flecha). Existe un cuerpo osteocondral libre posterior al ligamento. Sagital en eco de gradiente.
Fig. 17. Rotura subaguda del LCA. El segmento distal del ligamento (flecha) adopta una posicin horizontal en la escotadura intercondlea. Mnimo derrame articular y signos de sinovitis. Contusin
sea en fase de resolucin en el techo de la escotadura intercondlea. Sagital DP con supresin grasa.
Resonancia Magntica
ximal del ligamento es la localizacin ms habitual de las roturas. Este segmento del LCA es difcil de visualizar en las imgenes sagitales debido a los artefactos de volumen parcial que
se producen con la cortical del cndilo externo. El tercio proximal del ligamento y la insercin femoral se evalan mejor en
los cortes axiales y coronales. Las roturas que interesan el tercio medio del LCA muestran un menor efecto masa, y el segmento distal del ligamento se sita paralelo al platillo tibial. En
las roturas intersticiales se observa un ligamento difusamente
engrosado y aumentado de seal.56
La avulsin distal ocurre fundamentalmente en nios pequeos en los que el ligamento es ms resistente que el hueso
inmaduro, sin embargo no son infrecuentes en los accidentes
de esqu (Fig. 16). Esta lesin puede pasar desapercibida en el
estudio radiolgico convencional. Es importante precisar en el
estudio de RM el estado del ligamento, el tamao y grado de
desplazamiento del fragmento seo para determinar si es necesario el tratamiento quirrgico.34
Las roturas parciales son difciles de diferenciar de las roturas completas tanto en la exploracin clnica como en la RM.
La artroscopia no es tan sensible como la RM para detectar este tipo de lesin.7 La visualizacin de un foco intrasustancial de
alteracin de seal en un LCA en el que la mayora de sus fibras muestran una seal normal es un hallazgo que sugiere una
rotura parcial. Para el diagnstico de estas lesiones son ms fiables las secuencias T2 (SE o TSE/FSE) con supresin de la grasa que las secuencias en eco de gradiente. Generalmente no se
En las imgenes potenciadas en T1, el LCA normal se visualiza en la escotadura intercondlea como una banda de baja seal que a menudo muestra estriaciones lineales de seal
intermedia en la proximidad de su insercin tibial cuando lo
observamos en el plano sagital (Fig. 14). Estas estriaciones se
cree que representan grasa y tejido sinovial. El LCA normal
tambin aparece como una estructura lineal de baja seal en
T2, T2 FSE o TSE con supresin de la grasa y en las secuencias T2 en eco de gradiente. Puede tener una seal de resonancia mayor que el ligamento cruzado posterior (LCP) tanto en las secuencias T1 como T2 sin que esto signifique patologa alguna.78 Dependiendo de la oblicuidad de sus fibras, el
LCA puede no mostrar su longitud completa en una sola imagen sagital.
En las roturas agudas (1 a 2 semanas tras la lesin), existe
una solucin de continuidad del ligamento que presenta un contorno ondulado o laxo (Fig. 15). En las imgenes sagitales el ligamento tiene una orientacin ms horizontal. El LCA muestra un aumento de seal en T2, menos acentuado en las secuencias FSE/TSE o FSE/TSE con supresin de la grasa. En
el lugar de la rotura de las fibras se evidencia una masa de tejido de partes blandas edematoso. En las imgenes de RM el
LCA puede conservar una alineacin normal ya que el hematoma y el tejido sinovial mantienen unidos los extremos del ligamento, sin embargo este es incompetente.54 El extremo pro-
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CAPTULO 6
/ RM de la Rodilla 119
Fig. 18. Rotura crnica del LCA. El segmento distal del ligamento
se sita paralelo a la superficie tibial (flecha). No se observa derrame articular, signos de sinovitis ni contusiones seas. Sagital T1 SE.
Fig. 20. Contusiones seas en la superficie de carga del cndilo femoral y la regin posterior del platillo tibial externo. Se observa
adems una rotura en asa de cubo del menisco externo. Sagital DP
TSE con supresin de la grasa .
Fig. 21. Plastia del LCA estable realizada con tendones del semitendinoso y grcil. El nuevo ligamento muestra una seal de resonancia hipointensa homognea y penetra sin angulacin en el tnel tibial que se sita posterior a la lnea de Blumensaat. Sagital T1 SE.
Tratamiento
La reparacin primaria del LCA est indicada en las avulsiones tanto de la insercin femoral como tibial, realizando una
fijacin directa hueso-hueso. La reparacin primaria de las roturas del ligamento est en desuso ya que con frecuencia tiene malos resultados. La tendencia actual en las roturas del
LCA es realizar la reconstruccin del mismo por artroscopia lo
ms precozmente posible, fundamentalmente en las personas
jvenes. Existen varias tcnicas quirrgicas, las ms utilizadas
son las que emplean el tendn patelar o los tendones del semitendinoso y grcil. En la primera de ellas, se secciona el tercio
central del tendn patelar junto con pequeos fragmentos seos del polo inferior rotuliano y la tuberosidad tibial, que son introducidos en los tneles femoral y tibial y fijados con tornillos.
El tnel femoral se debe realizar justo posterosuperior al origen del LCA nativo, y el tnel tibial 2-3 mm posterior a la insercin tibial del LCA, ligeramente medial respecto a la lnea
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CAPTULO 6
Fig. 22. Ausencia de visualizacin de la plastia del LCA en la escotadura intercondlea debido a una rotura completa de la misma.
Sagital T1 SE.
clope se relaciona con el impingement, aunque tambin puede originarse en el extremo del ligamento nativo roto. Esta lesin produce un bloqueo de la rodilla al final de la extensin y
tiene una seal de resonancia hipointensa en T2 y heterognea
en T1 y DP. Existe otra forma de artrofibrosis, ms frecuente
que la lesin cclope, en la que se evidencia la formacin de un
tejido fibroso difuso anterior a la plastia, afectando a la almohadilla grasa infrapatelar, que se extiende en ocasiones hacia los
recesos suprapatelar y parapatelares. Esta lesin tambin condiciona una limitacin de la extensin de la rodilla.63, 70
Una rara complicacin es la formacin de un ganglin en el
LCA debido probablemente a una degeneracin o rotura parcial de la plastia. El ganglin produce dolor y, si es grande, limita la movilidad.70
Tambin se observan complicaciones en el lugar donante
de la plastia ligamentosa. As cuando se emplea el tendn patelar, este aparece engrosado de forma difusa y con aumento
de su seal, alteraciones que normalmente revierten con el
tiempo. Ms raramente, han sido descritas fracturas del polo
distal de la rtula y roturas del tendn patelar.13
/ RM de la Rodilla 121
Fig. 24. Anatoma normal del LCP que presenta una seal de resonancia hipointensa homognea. Ligamento de Humphrey (flecha)
anterior al LCP. Sagital DP SE.
Las roturas agudas se dividen en dos grupos: las que afectan a las fibras ligamentosas y las producidas por un mecanismo de avulsin. La mayora de las roturas del LCP son de tipo
intersticial; un largo segmento del ligamento, o todo l, se
muestra engrosado y con aumento de seal (Fig. 25). El edema y efecto masa causado por la rotura del LCP es menor que
en las roturas del LCA. En las roturas completas, se observa
una hiperseal heterognea sin que se identifiquen fibras ligamentosas. Menos frecuentemente se puede visualizar una solucin de continuidad del ligamento. En las roturas parciales,
Resonancia magntica
El LCP normal tiene una seal de resonancia hipointensa
homognea en todas las secuencias espn eco (Fig. 24). En las
secuencias en eco de gradiente se pueden visualizar reas de
hiperseal en su interior que no tienen significado patolgico.
La morfologa del LCP depende del grado de flexin de la rodilla, de la integridad del LCA y del resto de estructuras de soporte de la rodilla. Con la rodilla en extensin o con un grado
mnimo de flexin, el ligamento muestra un margen posterior
convexo; si la rodilla est en flexin de ms de 10, el ligamento se tensa y muestra un grosor ligeramente menor que en extensin.
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Fig. 25. Desgarro intersticial del LCP. La imagen muestra un engrosamiento y alteracin de seal difusa del ligamento. Sagital 3D
en eco de gradiente.
Tratamiento
El tratamiento conservador est indicado en pacientes con
roturas aisladas del LCP, fundamentalmente aquellos con inestabilidad unidireccional. La reconstruccin quirrgica se reserva
para las roturas por avulsin, las roturas crnicas sintomticas y
las lesiones agudas combinadas. Las roturas del LCP por avulsin tibial requieren tratamiento quirrgico con reparacin directa en un plazo no mayor de dos semanas tras la lesin. Han
sido diseadas numerosas tcnicas de reconstruccin para las roturas crnicas del LCP, empleando el tendn patelar, los tendones del semitendinoso y recto interno o aloinjertos. Las roturas
aisladas del LCP requieren tambin reconstruccin quirrgica
cuando el descenso tibial posterior es mayor de 10 a 15 mm.53
CAPTULO 6
LLT forma la capa superficial del LLI, se origina en el cndilo
medial del fmur 5 cm por encima de la lnea articular y se inserta en la metfisis tibial 6 a 7 cm por debajo de la articulacin.
La mayor parte de las fibras del ligamento tienen una orientacin vertical, salvo un segmento ligamento posterior oblicuoque se extiende desde el borde posterior del LLT, cubre el segmento anterior del tendn del semimembranoso, y se inserta
en la lnea articular. La tercera capa es la verdadera cpsula de
la rodilla. Se inserta en los mrgenes de las superficies articulares. Justo en profundidad al LLT existe un engrosamiento de
la cpsula, firmemente adherido al menisco interno que constituye los ligamentos menisco-femoral y menisco-tibial. Entre
la segunda y tercera capas existe una bursa sinovial que se puede extender tanto por encima como por debajo de la lnea articular.10
Las fibras verticales del LLT permanecen tensas durante
todo el movimiento de flexo-extensin de la rodilla; sin embargo, las fibras oblicuas se relajan progresivamente segn aumenta la flexin. La funcin fundamental de este ligamento es
impedir el movimiento en valgo de la rodilla. Tambin evita la
rotacin externa de la tibia y opone resistencia al desplazamiento tibial anterior en los pacientes con lesiones del LCA.59
Fig. 27. Lesin grado I del LLI. Pequea cantidad de edema y hemorragia adyacente a la superficie del LLI (flecha) que conserva una
morfologa y seal de resonancia normales. Coronal en eco de gradiente.
sin inestabilidad asociada. La lesin grado II es una rotura parcial del ligamento con moderada inestabilidad y el grado III son
roturas completas del ligamento con inestabilidad severa. El
grado de la lesin puede establecerse clnicamente de acuerdo
con la apertura del espacio articular medial con la maniobra de
valgo forzado a 30 de flexin.11
Mecanismo lesional
La lesin del LLI se produce por un movimiento forzado en
valgo con la rodilla en flexin. Las distensiones y roturas parciales afectan generalmente a su insercin proximal en el cndilo femoral. Las roturas completas se asocian con lesiones de
la cpsula medial y posterior, el LCA y el menisco interno.
Tambin son frecuentes las contusiones seas o fracturas por
impacto del cndilo lateral sobre el platillo tibial externo en el
movimiento de valgo.
Las lesiones del LLI se clasifican en diferentes grados segn su gravedad. Las lesiones grado I son desgarros mnimos
Resonancia magntica
El LLI se valora mejor en las imgenes coronales donde
aparece como una estructura de baja seal en todas las secuencias (Fig. 26). En las imgenes potenciadas en T2 puede
verse una banda de seal intermedia entre las capas superficial
y profunda del ligamento que corresponde a la bursa intraligamentosa.
En las lesiones grado I, solamente existe una rotura microscpica del ligamento, y las principales alteraciones ocurren
en los tejidos periligamentosos. El LLI tiene un grosor y seal
de resonancia normal, observndose edema y hemorragia periligamentosa y en el tejido celular subcutneo adyacente (Fig.
27). En las lesiones grado II o roturas parciales el ligamento est engrosado y muestra reas de hiperseal tanto en secuencias
T1 como T2. Las fibras ligamentosas estn separadas del hueso cortical debido a la presencia de edema y hemorragia. En las
lesiones grado III o roturas completas, se observa una solucin
de continuidad completa del ligamento que puede afectar tambin a la cpsula (Fig. 28). Sin embargo, los desgarros parciales
amplios y las roturas completas son difciles de distinguir en las
imgenes de RM. Las lesiones grado II y III se asocian frecuentemente con contusiones seas en el cndilo femoral o platillo tibial externos, y derrame articular (hemartros) que puede
extravasarse cuando existe una rotura capsular asociada.56, 78
En la rodilla normal, los ligamentos capsulares mediales
(menisco-femoral y menisco-tibial) no se identifican. Sin embargo, si existe derrame articular pueden visualizarse en las
imgenes coronales. Cuando estos ligamentos se rompen se
/ RM de la Rodilla 123
Fig. 26. Anatoma normal del LLI. El LLT aparece como una fina
banda hipointensa aplicada sobre la superficie del cndilo femoral
y platillo tibial internos (flechas). Coronal en eco de gradiente.
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Fig. 28. Avulsin de la insercin tibial del LLI (flecha). Edema y hemorragia en los tejidos blandos adyacentes. Coronal (flecha) DP
TSE con supresin de la grasa.
CAPTULO 6
Fig. 29. Bursitis del LLI. Coleccin lquida de bordes bien definidos
(flecha) que produce desplazamiento medial del LLT. Coronal en
eco de gradiente.
Tratamiento
posibilidad de reconstruccin multiplanar para una mejor valoracin de este ligamento (Fig. 30). La lesiones de este ligamento se producen fundamentalmente en la regin de su insercin distal. Son relativamente frecuentes las avulsiones de
su insercin peroneal con migracin proximal del fragmento
seo. En las roturas parciales se evidencia un engrosamiento
del ligamento y aumento de su seal en las secuencias T2, junto con edema y hemorragia en los tejidos blandos adyacentes.
En las roturas complejas el ligamento tiene un contorno ondulado o existe una solucin de continuidad completa de sus fibras (Fig. 31).
Las lesiones del tendn y msculo poplteo se producen generalmente en corredores. El tendn poplteo evita el desplazamiento femoral anterior y colabora a mantener la rotacin
interna de la tibia. Sus lesiones se visualizan mejor en los planos axial o sagital empleando secuencias T2 con supresin grasa o STIR. Se puede observar edema o hemorragia muscular,
engrosamiento y alteracin de seal del tendn (tendinosis) o
rotura del mismo.
El sndrome de friccin del tracto iliotibial aparece en corredores de larga distancia, ciclistas, futbolistas o levantadores
de peso. Esta causado por rozamiento e inflamacin entre el
tracto iliotibial y el cndilo externo. El dolor es mximo cuando la rodilla est flexionada. En las imgenes de resonancia potenciadas en T2 se observan reas de hiperseal mal definidas
o colecciones lquidas entre el cndilo femoral y el tracto iliotibial (Fig. 32).58
/ RM de la Rodilla 125
Fig. 32. Sndrome de friccin de la banda iliotibial. Engrosamiento de la banda iliotibial y bursa distendida entre el cndilo femoral
externo y el tracto iliotibial (flecha). Axial T2 con supresin grasa.
Tratamiento
El tratamiento quirrgico de las lesiones del LLE es necesario cuando se asocia a roturas del LCA o en caso de lesiones
grado III.11 Las avulsiones del LLE tambin requieren tratamiento quirrgico.
Las lesiones del complejo posterolateral, con inestabilidad
posterolateral aguda o crnica, se asocian frecuentemente a lesiones de los ligamentos cruzados. La reconstruccin quirrgica tiene mejores resultados en los casos de inestabilidad posterolateral aguda que en la inestabilidad posterolateral crnica.82
CARTLAGO ARTICULAR
Mecanismo lesional
Las lesiones del LLE son menos frecuentes que las del LLI.
Se producen por un movimiento forzado en varo con la pierna en rotacin interna. La lesin del complejo posterolateral
se produce por una hiperextensin de la rodilla o hiperextensin y rotacin externa. Estas lesiones tambin pueden asociarse con lesiones de otras estructuras de la rodilla como el
LCA o LCP.
Resonancia magntica
Fig. 31. Avulsin de la insercin distal del LLE con un pequeo fragmento seo migrado proximalmente (flecha). Abundante cantidad
de edema y hemorragia en los tejidos blandos adyacentes. Coronal DP TSE con supresin de la grasa.
El LLE se visualiza mejor en las imgenes coronales o sagitales perifricas. Es til la realizacin de secuencias 3D con
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CAPTULO 6
alta prevalencia, especialmente con el incremento de la media
de edad de la poblacin. El importante coste sanitario que conlleva hace preciso el desarrollo de terapias ms baratas que acten sobre estados precoces. Por otra parte, el incremento
de estudios artroscpicos de rodilla ha producido un aumento
significativo en la deteccin de los defectos cartilaginosos. En
aproximadamente el 25% de los pacientes sometidos a artroscopia se observan lesiones cartilaginosas sin otras lesiones
asociadas. Estas lesiones pueden simular los signos y sntomas
de roturas meniscales. Por ltimo, continuamente se estn desarrollando nuevas terapias de la condropata como los agentes condroprotectores, los factores de crecimiento cartilaginoso, el transplante de condrocitos y los transplantes osteocondrales.22, 23
La RM puede ser de ayuda en la seleccin de los pacientes
candidatos a estas terapias y para el seguimiento no invasivo
de los mismos, dado que el seguimiento con artroscopias seriadas es costoso y difcilmente tolerable por los pacientes.
La eficacia diagnstica de la RM en la valoracin de la patologa del cartlago articular ha aumentado notablemente con
el desarrollo de nuevas secuencias especficas.
La eficacia diagnstica es muy alta en la valoracin del cartlago fmoro-patelar, siendo significativamente menor en la
superficie articular lateral de la tibia, dnde el cartlago es ms
delgado.
Las secuencias 3D SPGR T1 con supresin grasa y FSE
potenciadas en T2 con supresin de la grasa son las ms sensibles y especficas. Estas secuencias muestran una gran eficacia en la deteccin de estados avanzados de condromalacia (cambios morfolgicos), sin embargo son insensibles en los
estados iniciales. Para la deteccin de las alteraciones precoces del cartlago articular se precisan tcnicas de RM que permitan demostrar los cambios bioqumicos que ocurren dentro
del cartlago previamente a la aparicin de alteraciones morfolgicas.
Recientemente se han desarrollado secuencias RM que
permiten detectar los cambios bioqumicos.22, 23
- Secuencias con tiempo de eco ultracorto. Detectan
cambios de seal relacionados con la desorganizacin de las fibras de colgeno. Han mostrado una sensibilidad y especifidad
del 100% en estudios experimentales.
- Tcnicas de trasferencia de magnetizacin. En la actualidad estas tcnicas, inicialmente prometedoras, presentan
nicamente una moderada relacin seal-ruido y no han mostrado una eficacia diagnstica superior a otras tcnicas convencionales.
- Secuencias con utilizacin de gadolinio intraarticular
o intravenoso. En el cartlago normal las cargas negativas de
los proteoglicanos rechazan las cargas negativas del gadolinio.
En los estados precoces de degeneracin del cartlago, con prdida de proteoglicanos, se producira entrada de gadolinio en el
cartlago.
La deteccin de los cambios bioqumicos en estados precoces de condromalacia podra ser de utilidad para establecer
un tratamiento condroprotector previamente a la prdida de
integridad del cartlago.
/ RM de la Rodilla 127
INESTABILIDAD FMORO-PATELAR
Los trastornos de la articulacin fmoro-patelar constituyen la causa ms frecuente de dolor en la regin anterior de la
rodilla. Las alteraciones en la alineacin y en el recorrido patelar en la flexo-extensin condicionan fuerzas de cizallamiento
con compresin excesiva de las superficies cartilaginosas y desarrollo de degeneracin del cartlago articular. Las displasias
de la anatoma sea, alteraciones en partes blandas o ambas
son frecuentes en la inestabilidad rotuliana. 72
La exploracin clnica muestra una escasa sensibilidad en
el diagnstico de la patologa fmoro-patelar, dado que los sntomas pueden simular otras lesiones de la rodilla y por otra parte en pacientes con inestabilidad rotuliana con frecuencia se
observan lesiones asociadas de otras estructuras de la rodilla.
Las alteraciones de la alineacin y traslacin rotuliana ocurren generalmente durante las fases iniciales de flexin (5 a
30). Los estudios de la alineacin y traslacin rotuliana con
ms de 30 de flexin (mayora de estudios radiolgicos convencionales realizados habitualmente) con frecuencia impiden
valorar adecuadamente esta patologa y son origen frecuente
de errores diagnsticos. 72
El TC permite realizar cortes en diferentes grados de flexin, siendo una tcnica til en el estudio de la dinmica fmoro-patelar. Sin embargo, la RM dinmica muestra importantes ventajas, como una valoracin ms precisa de estructuras de partes blandas de gran importancia en el mecanismo
fmoro-patelar (retinculos, tendones patelar y cuadricipital)
y del cartlago articular. Adems, la RM permite realizar el diagnstico diferencial con otros procesos que causan dolor anterior de rodilla, facilitando un tratamiento adecuado. 72
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Fig. 34. Patela alta. Imagen sagital potenciada en SE densidad protnica. La regin articular inferior de la rtula se sita por encima
de la trclea femoral. La relacin entre longitud del tendn rotuliano y rtula es mayor de 1.5.
Tcnicas dinmicas de RM
Anatoma fmoro-patelar
La rtula se articula con la trclea femoral durante la flexin de la rodilla, siendo por lo tanto un factor fundamental en
la estabilidad y funcin fmoro-patelar la congruencia de dichas
estructuras articulares.
Wiberg diferenci tres tipos esenciales de morfologa rotuliana, en funcin de la configuracin de las facetas articulares. Tipo I, con facetas articulares ligeramente cncavas, simtricas y aproximadamente iguales en tamao (10%). Tipo
II, dnde la faceta medial es ms pequea que la lateral. Es el
tipo ms frecuente, estando presente en ms del 65% de los
casos. Tipo III, con una faceta medial muy pequea (25%).72
La trclea femoral tiene dos facetas aproximadamente
iguales o ligeramente mayor la externa, complementarias de la
rtula. La existencia de un surco troclear poco profundo puede predisponer a la inestabilidad rotuliana.
Otro factor importante en la dinmica fmoro-patelar es la
altura relativa de la rtula con respecto a la trclea femoral. El
contacto entre las superficies articulares se altera de forma muy
importante si la rtula est situada alta o baja (patela alta y baja respectivamente). Cuando la relacin tendn rotuliano/rtula es mayor de 1.5 se habla de patela alta (Fig. 34) y cuando
CAPTULO 6
o basculacin rotuliana (disminucin del ngulo de inclinacin
fmoro-patelar) y lateralizacin funcional de la rtula. Se produce por la accin excesiva del retinculo patelar externo. La
RM-dinmica permite valorar la modificacin de la inclinacin
rotuliana con la flexin.72
aparece engrosado, debido al lquido interpuesto entre las fibras rotas, con pobre diferenciacin del mismo.
E1 tratamiento de las luxaciones agudas de la rtula generalmente es conservador con inmovilizacin con yeso y rehabilitacin, aunque es muy importante una pronta recuperacin
de la movilidad y de la fuerza muscular. Hasta un 44% de los
pacientes tratados de forma conservadora experimentan episodios de luxacin recurrente.
El tratamiento quirrgico incluye realineacin tibial, liberacin del retinculo lateral y reparacin del retinculo patelar
medial. Sin embargo, hasta un 17% de pacientes tratados quirrgicamente muestran inestabilidad rotuliana residual.
LESIONES TENDINOSAS
Subluxacion lateral-medial
Cuadro caracterizado por ligera subluxacin lateral en grados iniciales de flexin (5-10) y desplazamiento medial en grados mayores de flexin. La patela alta y/o displasia sea seran
factores predisponentes. En ocasiones, se observa tras ciruga
de realineacin rotuliana.72
El tratamiento de la inestabilidad rotuliana intenta estabilizar el mecanismo extensor de la rodilla. Existen tratamientos
conservadores con rehabilitacin que intenta potenciar selectivamente los mecanismos responsables del desequilibrio fmoro-patelar. Si fracasa el tratamiento conservador, existen
mltiples tcnicas quirrgicas que intentan realinear y estabilizar el aparato extensor. Las operaciones seas incluyen la
transferencia lateral de la tuberosidad, elevacin de la tuberosidad tibial (operacin de Maquet), osteotoma femoral y patelectoma. Las operaciones de partes blandas incluyen la liberacin del retinculo lateral, fascioplastia, transferencias musculares y tendinosas (recto medial, semitendinoso y sartorio)
y capsulorrafia.
La RM-dinmica permitira valorar el resultado del tratamiento rehabilitador y la dinmica fmoro-patelar postquirrgica.
/ RM de la Rodilla 129
La mayora de las luxaciones traumticas agudas se producen por mecanismo de torsin, con rotacin interna del fmur y tibia fijada en rotacin externa. Otros mecanismos implicados seran el estrs en valgo o un golpe directo en la regin
medial de la rodilla.76
La luxacin lateral de la rtula produce generalmente lesin del retinculo patelar medial. Cuando la rtula se recoloca se produce impacto entre la cara medial rotuliana y la regin
lateral del cndilo femoral externo. Como consecuencia de la
lesin del retinculo medial, generalmente la rtula no vuelve
a su situacin normal permaneciendo en subluxacin externa
y mostrando frecuentemente inclinacin lateral.
Fig. 37. Luxacin rotuliana externa aguda. Imagen axial potenciada en T2 con tcnica de supresin grasa. Se observa una rotura
completa del retinculo patelar medial y contusin sea en regin
medial rotuliana.
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Tendn rotuliano
La tendinosis patelar o rodilla de saltador (Jumpers
knee) se caracteriza por un engrosamiento de la regin proximal del tendn rotuliano, como resultado de microrroturas
de las fibras tendinosas en la entesis del tendn en el polo inferior de la rtula. Las alteraciones en la alineacin del mecanismo extensor, la inestabilidad asociada con fuerzas generadas
en deportes de salto y el sobreuso predisponen a la tendinosis.4,
42, 90
Histolgicamente, la tendinosis se caracteriza por degeneracin crnica del tendn sin cambios inflamatorios, por lo
que el trmino generalmente utilizado de tendinitis rotuliana
resulta incorrecto.
Clnicamente, se caracteriza por dolor anterior de rodilla
que puede condicionar disminucin de la capacidad atltica.
En RM se observa un engrosamiento en la regin posterior
del tercio proximal del tendn con mrgenes imprecisos y alteracin de seal en almohadilla grasa infrapatelar adyacente.4,
42, 90 Menos frecuentemente se observa un engrosamiento difuso del tendn (Fig. 38). Se evidencian reas hiperintensas intratendinosas en T1 y densidad protnica que no aumentan de
seal en secuencias T2. Las reas marcadamente hiperintensas en T2 representan zonas de degeneracin qustica. La RM
permite un diagnstico preciso de la tendinosis rotuliana y realizar el diagnstico diferencial con otras causas de dolor ante-
CAPTULO 6
rior de la rodilla como condromalacia rotuliana, artrosis fmoro-patelar, LOC y plicas.
El tratamiento es conservador, con reposo, antiinflamatorios y modificacin de la actividad. En casos refractarios al tratamiento la excisin quirrgica de la zona de degeneracin podra acelerar el proceso de curacin.
La rotura del tendn puede verse favorecida por condiciones predisponentes y por su localizacin superficial expuesta a traumatismos. Conduce a una prdida o disminucin
marcada de la extensin y a patela alta. La mayora de las roturas tendinosas suceden en la insercin proximal en el polo
inferior de la rtula. Las roturas de la zona media son infrecuentes y se relacionan con un traumatismo grave con la rodilla en flexin forzada contra un msculo cuadriceps contrado. Las roturas distales cerca de la tuberosidad tibial se ven
en gente joven.
Las roturas parciales del tendn rotuliano tpicamente afectan a las fibras posteriores en su regin proximal.
La RM muestra prdida de continuidad de la hiposeal normal del tendn. La retraccin superior de la rtula o patela alta se asocia con las roturas completas. El rea de desgarro frecuentemente muestra alta intensidad de seal en imgenes T2,
FSE T2 con supresin grasa y STIR por el la existencia de edema y hemorragia. Habitualmente el tendn rotuliano tiene un
contorno laxo u ondulado en funcin del grado de retraccin
del tendn. Las imgenes sagitales potenciadas en T2* son sensibles a los pequeos fragmentos seos arrancados que pueden
pasar desapercibidos en imgenes convencionales potenciadas
en T1 o T2.42, 90
El tratamiento de las roturas del tendn rotuliano consiste en reparacin directa del tendn, reconstruccin con injerto del tendn semitendinoso o reinsercin sea.
LESIONES SEAS
Lesiones osteocondrales
Las lesiones osteocondrales (LOC) son lesiones traumticas que afectan el cartlago articular y al hueso subcondral. Se
asocian frecuentemente con lesiones de otras estructuras de
la rodilla, especialmente ligamentosas, pero pueden ser el nico responsable del cuadro clnico postraumtico.33
Las LOC pueden clasificarse en diferentes subtipos: contusiones seas yuxtaarticulares, fracturas osteocondrales y osteocondritis disecante.33, 55
Fig. 38. Tendinosis rotuliana. Imagen sagital potenciada en SE densidad protnica. Marcado engrosamiento y alteracin de seal difusos del tendn rotuliano.
/ RM de la Rodilla 131
Contusiones seas
Las contusiones seas son microfracturas trabeculares, sin
fractura cortical, con hemorragia, edema e hiperemia medular
asociadas. Generalmente consecuencia de traumatismo externo directo o del choque de dos superficies seas como consecuencia de lesiones ligamentosas o tendinosas. Ocurren con
mayor frecuencia en dos tipos de lesiones, las roturas del LCA
y la luxacin rotuliana externa. Las contusiones seas tras rotura del LCA afectan con mayor frecuencia al compartimento
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Fig. 39. LOC estado I en faceta rotuliana interna. Corte axial potenciado en T2 con tcnica de supresin grasa. Se observa un foco de alteracin de seal subcondral, con integridad del cartlago
articular subyacente.
El tratamiento de las fracturas osteocondrales consiste inicialmente en limitar el apoyo para prevenir el desplazamiento
seo.
Osteocondritis disecante
La osteocondritis disecante (OCD) es un tipo especial de
lesin osteocondral con un origen controvertido. La teora ms
frecuentemente aceptada actualmente es su origen traumtico, aunque nicamente en un 50% de los casos se refiere un
antecedente traumtico conocido. Afecta con mayor frecuencia a nios y adolescentes, en los cuales el cartlago articular es ms resistente que el hueso subcondral. Aunque puede hacerse sintomtico en la edad adulta, generalmente se
piensa que la lesin ocurre en la infancia o adolescencia.
Las OCD pueden afectar a los cndilos y a la rtula (Fig.
39, 40). La localizacin ms frecuente es el cndilo femoral interno, representando 2/3 de las OCD femorales. Las lesiones
del cndilo femoral interno se localizan en la vertiente lateral,
mientras que las laterales generalmente afectan a la zona posterior de la superficie de carga.
Las OCD se clasifican en cuatro estados, basndose en los
hallazgos artroscpicos. En el estado 1, la lesin mide de 1 a 3
cm y el cartlago articular est intacto (Fig. 39). El estado 2 se
caracteriza por la existencia de una brecha o defecto en el cartlago articular. En el estado 3 se observa un fragmento osteocondral desprendido pero sin desplazamiento (Fig. 40), con o
sin tejido fibroso interpuesto. En el estado 4 se observa la existencia de un cuerpo libre articular con el crter relleno de tejido fibroso.
La RM permite el estadiaje de las OCD y determinar el
grado de estabilidad y viabilidad del fragmento.18, 20, 33 Los hallazgos RM asociados a inestabilidad del fragmento seran: (1)
la existencia de una banda de hiperseal en secuencias T2 de
al menos 5mm de longitud en la unin entre fragmento osteocondral y hueso subyacente; (2) un rea redondeada de hiperseal profunda a la lesin de al menos 5mm; (3) un defecto fo-
CAPTULO 6
Fig. 40. LOC estado III en la vertiente externa del cndilo femoral
interno. Imagen coronal potenciada en T2*. Fragmento osteocondral despegado, completamente rodeado por un halo de hiperseal, sin desplazamiento.
Fig. 41. Fractura de estrs de la difisis tibial proximal. Corte coronal potenciado en T1. Tracto de fractura horizontal en la difisis tibial proximal.
cal en el cartlago de al menos 5 mm; y (4) una lnea de hiperseal en secuencias T2 que atraviesa el cartlago y hueso subcondral. El signo de inestabilidad ms frecuentemente encontrado es la banda de hiperseal en secuencias T2 en la unin
entre el fragmento osteocondral y el hueso subyacente que representa lquido o tejido de granulacin (Fig. 40).
La RM permite determinar con precisin la estabilidad de
la lesin y puede ayudar a establecer un tratamiento conservador con reposo y descarga. Las lesiones inestables generalmente requieren un tratamiento quirrgico, especialmente en
adultos, con fijacin con tornillos de Kirschner, tornillos biodegradables, perforaciones seas o trasplantes osteocondrales.
Fracturas
Las fracturas de estrs se dividen en fracturas de fatiga (ocurren en un hueso normal por una sobrecarga repetida) y fracturas
por insuficiencia (hueso anormal con un estrs normal)
Las fracturas de estrs son frecuentes en la prctica deportiva. La localizacin ms frecuente en la rodilla es la tibia proximal (Fig. 41).4, 42
Las reacciones de estrs probablemente representan el estado inicial de las fracturas de estrs y se observan en RM como cambios inflamatorios y edema mal definido en el margen
peristico o endstico.4, 42
La radiologa convencional suele ser negativa, especialmente en estados iniciales. Pueden detectarse con gamma-
Osteonecrosis
La osteonecrosis puede ser espontnea (primaria o idioptica) o secundaria a numerosos factores predisponentes como
traumatismo, tratamiento esteroideo, trasplante renal, alcoholismo, hemoglobinopatas, enfermedad de Gaucher, enfermedad de Caisson, lupus eritematoso sistmico y procesos infiltrativos de la mdula sea. Tras la cabeza femoral, el fmur
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/ RM de la Rodilla 133
Fig. 42. Fractura-compresin de meseta tibial externa, radiogrficamente oculta. Imagen coronal potenciada en T1. Fractura conminuta de la regin central de la meseta tibial externa. Se observan tractos lineales hipointensos de trayecto complejo en el cartlago y hueso subcondral de la meseta tibial externa.
CAPTULO 6
/ RM de la Rodilla 135
ficacin de la tuberosidad tibial. Los hallazgos en RM consisten en fragmentacin de la tuberosidad tibial anterior, irregularidad del tendn rotuliano distal con reas focales de hiperseal en secuencias T2, edema en la grasa de Hoffa adyacente y distensin de la bursa infrapatelar profunda.90
Sndrome de Sinding-Larsen-Johansson
Osteocondrosis del polo inferior de la rtula, en la insercin del tendn rotuliano. Se cree que se origina por traccin
continua en la unin cartilaginosa del polo inferior de la rotula.
Ocurre tambin en la adolescencia o preadolescencia, con una
incidencia ms alta en varones. En RM se observa fragmentacin del polo inferior de la rtula que puede asociarse con reas de alteracin de seal en la grasa adyacente o en el tendn
rotuliano proximal.90
Bursitis
Las bursas son estructuras con cubierta sinovial que actan disminuyendo la friccin de las estructuras con el movimiento. En condiciones normales se encuentran colapsadas o
contienen una mnima cantidad de lquido sinovial. La causa
ms frecuente de inflamacin bursal o bursitis es la sobrecarga
por el ejercicio u otros microtraumatismos repetidos. Otras
causas frecuentes de bursitis son las artritis inflamatorias como la artritis reumatoide, trastornos sinoviales proliferativos
como la sinovitis villonodular pigmentada o la osteocondromatosis sinovial, enfermedades por depsito de cristales como la
gota e infeccin por inoculacin directa o diseminacin hematgena.39, 57
En RM la bursitis muestra generalmente una apariencia
inespecfica y slo ocasionalmente se observan hallazgos que
permiten hacer el diagnstico etiolgico preciso. Se evidencia
una distensin por lquido sinovial de la bursa con un comportamiento hipointenso en T1 e hiperintenso en T2. Los mrgenes de la bursa pueden estar mal definidos por la presencia de
edema en los tejidos adyacentes. La administracin de gadolinio endovenoso muestra un realce perifrico de la sinovial inflamada. En casos crnicos, la bursa muestra un comportamiento hipointenso en todas las secuencias de pulso. En pacientes con bursitis hemorrgica el contenido de la bursa es heterogneo, observndose en secuencias T2 la existencia de
reas hipointensas con artefacto de susceptibilidad magntica
(hemosiderina), alternando con zonas de seal intermedia y
con otras hiperintensas.39, 57
La bursitis prerrotuliana (rodilla del ama de casa o rodilla de beata) (Fig. 46) afecta a la bursa situada en la regin
anterior de la rodilla, entre la rtula y la piel, generalmente como consecuencia de traumatismo crnico. La gota y la infeccin son otras causas frecuentes de bursitis prerrotuliana.
La bursa infrarrotuliana superficial o subcutnea, situada
La RM facilita el diagnstico diferencial con otros procesos, como los tumores seos (Fig. 45). 6
La RM tambin es til en la valoracin de la osteomielitis
subaguda y crnica. En el absceso de Brodie, el foco de osteomielitis es hiperintenso en imgenes FSE T2 con supresin
grasa o STIR. Se observa un borde escleroso, hipointenso en
todas las secuencias de pulso. El diagnstico diferencial del absceso de Brodie generalmente se realiza con el osteoma osteoide y fracturas de estrs. 6
En las artritis spticas la RM muestra signos inespecficos
como derrame articular, sinovitis y detritus intraarticulares. Las
estructuras seas adyacentes a la articulacin sptica pueden
presentar edema reactivo, uniforme y simtrico, sin osteomielitis. 6
Osteomielitis
La osteomielitis hematgena de la rodilla se produce generalmente en el esqueleto inmaduro y se localiza con mayor frecuencia en la metfisis femoral distal y tibial proximal. Produce una intensa respuesta inflamatoria que se manifiesta en las
fases iniciales en RM por un patrn de edema seo con mrgenes imprecisos, siendo especialmente sensibles las secuencias FSE T2 con supresin grasa y STIR. La utilizacin de gadolinio endovenoso permite determinar con mayor fiabilidad la
extensin del proceso e identificar abscesos o secuestros (reas de realce perifrico con centro necrtico sin realce), permitiendo realizar un planteamiento teraputico ms adecuado.
Enfermedad de Osgood-Schlatter
La enfermedad de Osgood-Schlatter es una osteocondrosis de la tuberosidad tibial en desarrollo, consecuencia de las
microfracturas repetidas durante el crecimiento del adolescente. Clnicamente se manifiesta por dolor relacionado con la
actividad alrededor de la tuberosidad tibial. Puede haber edema y dolor a la palpacin en la tuberosidad tibial, tendn rotuliano y tejidos blandos perirrotulianos. Los cambios radiogrficos incluyen edema de tejidos blandos por delante de la tuberosidad tibial, arrancamiento y fragmentacin del centro de osi-
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Fig. 46. Bursitis prepatelar. Imagen sagital potenciada en SE densidad protnica. Marcada distensin de la bursa prepatelar.
CAPTULO 6
proceso inflamatorio. La RM es de utilidad en la valoracin de
las artropatas, mostrando con precisin alteraciones seas y
de partes blandas (erosiones seas, pequeas cantidades de lquido en las vainas tendinosas, articulaciones y bursas y pannus) previamente a que sean detectadas en radiologa convencional. En las secuencias RM sin contraste el pannus puede tener una seal similar al lquido articular. La administracin de
gadolinio endovenoso, que realza el pannus activo, permite determinar la cantidad y extensin del pannus y valorar de forma
objetiva la respuesta al tratamiento.6, 12, 14 El pannus crnico
puede tener depsitos de hemosiderina, resultado de episodios
repetidos de sangrado, con un comportamiento hipointenso en
todas las secuencias de pulso en RM por el efecto paramagntico de la hemosiderina.
En pacientes con artritis, la RM permite valorar lesiones ligamentosas, tendinosas, del cartlago articular, bursitis y otras
alteraciones de partes blandas.
Las erosiones articulares precoces pueden ser difciles de
identificar utilizando secuencias RM convencionales. Las secuencias T1 3D en eco de gradiente con supresin grasa con
cortes contiguos de 1-2 mm permiten detectar irregularidades
sutiles del cartlago articular.
Gangliones
Los gangliones son masas sinoviales viscosas rellenas de
cido hialurnico con alto contenido en mucopolisacridos.
Pueden ser intraarticulares o extraarticulares (cpsula articular, tendones de la pata de ganso y grasa de Hoffa). Generalmente hay una conexin o tallo visible hasta la articulacin. En
RM muestran un comportamiento de seal hipointenso en T1
e hiperintenso en T2. Con frecuencia presentan septos (hipointensos) en su interior.39, 57
Fig. 47. Quiste de Baker con cuerpo osteocondral libre en su interior. Corte axial potenciado en T2 con tcnica de supresin grasa.
Quiste poplteo con origen articular y entre semimembranoso y gemelo interno con area nodular hipointensa en su interior (cuerpo
osteocondral).
Quistes poplteos
Los quistes poplteos de Baker se originan de la bursa semimembranoso-gemelar, entre el vientre medial del msculo
gemelo interno y el tendn del semimembranoso. Pueden ser
secundarios a cualquier proceso patolgico que ocasione un aumento del lquido sinovial dentro de la articulacin, estando frecuentemente asociados con patologa meniscal, especialmente con roturas del asta posterior del menisco interno.50 Los
quistes se ven frecuentemente en pacientes con artritis crnica juvenil y en adultos con artritis reumatoide. En nios, los
quistes poplteos pueden aparecer como una enfermedad primaria en ausencia de patologa intraarticular asociada. El tratamiento de la patologa articular subyacente generalmente
produce la desaparicin del quiste.39, 57
Los quistes de Baker pueden presentar con cierta frecuencia complicaciones como rotura, hemorragia e infeccin.
En RM los quistes poplteos presentan un comportamiento hipointenso en T1 y uniformemente hiperintenso en
secuencias potenciadas en T2 (Fig. 47). Pueden observarse septos parciales o completos en el interior del quiste. En
los cortes axiales de RM se identifica su origen articular por
un cuello estrecho. La RM permite diferenciar los quistes de
Baker de aneurismas de la arteria popltea o de una malformacin venosa que pueden tener una presentacin clnica
similar.39, 57
Otros quistes poplteos menos frecuentes pueden observarse en la articulacin tibioperonea y en la bursa entre gemelo externo y el bceps femoral. Estos quistes pueden presentarse tambin como masas de partes blandas proximales y distales al hueco poplteo.39, 57
Artropata hemoflica
En los pacientes con hemofilia se puede producir hipertrofia e inflamacin sinovial secundaria a episodios repetidos de
hemartros. Este proceso puede conducir a una artropata severa e incapacitante. El codo, la rodilla y el tobillo son las articulaciones afectadas con mayor frecuencia.
En RM se observan reas de hiposeal por el depsito de
hemosiderina en la sinovial hipertrfica, asociadas con otros
signos de artritis como pinzamiento del espacio articular, quistes, erosiones y esclerosis.6 Estos hallazgos son inespecficos y
pueden ser vistos en otros procesos como la sinovitis villonodular pigmentada, artritis reumatoide, gota, hemangioma intraarticular y artropata amiloide, pero en un contexto clnico
adecuado son sugestivos de artropata hemoflica. En casos graves, la valoracin con RM del grado de hipertrofia sinovial puede ser necesaria para planificar la sinovectoma.
Artritis
Las manifestaciones radiolgicas de las artritis seropositivas y seronegativas incluyen erosiones articulares, erosiones
seas, bursitis, roturas tendinosas y en estados tardos anquilosis sea. En general, los hallazgos radiolgicos son relativamente inespecficos e indican nicamente la existencia de un
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/ RM de la Rodilla 137
Fig. 48. Sinovitis villonodular pigmentada (forma focal). Corte sagital potenciado en T2*. Engrosamiento nodular sinovial focal en
receso suprapatelar de comportamiento marcadamente hipointenso (efecto paramagntico de la hemosiderina).
Condromatosis sinovial
La condromatosis sinovial es un proceso caracterizado por
metaplasia sinovial que conduce a la formacin de mltiples ndulos cartilaginosos intraarticulares de mltiples tamaos que pueden calcificarse e incluso osificarse. Este proceso puede ocurrir
en cualquier articulacin, bursa o vaina tendinosa. Ocurre predominantemente en individuos jvenes y de mediana edad. La
afectacin es generalmente monoarticular. En orden de frecuencia se localiza en la rodilla, codo, hombro, cadera y tobillo. 6
Estas lesiones aparecen en la radiologa convencional como calcificaciones, osificaciones intraarticulares y, ocasional-
CAPTULO 6
mente, erosiones por presin. Cuando estn ausentes las calcificaciones, la radiologa convencional puede mostrar nicamente derrame articular y erosiones. En RM los hallazgos varan en funcin del grado de calcificacin u osificacin. Pueden
evidenciarse mltiples cuerpos intraarticulares libres con un
comportamiento de seal variable. Si el grado de calcificacin
u osificacin es mnimo, los cuerpos libres pueden pasar desapercibidos. La artro-RM permite detectar con mayor fiabilidad
los cuerpos osteocondrales libres.
La reseccin de cuerpos articulares libres y sinovectoma
son los tratamientos de eleccin.
/ RM de la Rodilla 139
Lipoma arborescente
El lipoma arborescente es una lesin intraarticular benigna
infrecuente, caracterizada por una proliferacin lipomatosa vellosa de la sinovial. Es una entidad de origen desconocido, resultado de cambios reactivos inespecficos de la membrana sinovial.
Ocurre con mayor frecuencia en hombres. Tpicamente es monoarticular, afectando a la bursa suprapatelar de la rodilla.
Clnicamente, se caracteriza por hinchazn progresivo y
dolor de la rodilla. La RM muestra grandes masas frondosas
que se originan en la sinovial, con un comportamiento de seal
isointenso a la grasa en todas las secuencias de pulso.6
El tratamiento consiste en sinovectoma.
Plicas sinoviales
Las plicas sinoviales son remanentes embriolgicos del tejido sinovial que divide en el inicio del desarrollo la rodilla en tres
compartimentos separados.40 Plicas sinoviales asintomticas
pueden observarse en un 20-60% de los estudios de RM. Las
plicas ms frecuentemente encontradas en estudios artroscpicos son la suprapatelar, la infrapatelar o ligamento mucoso y
la mediopatelar. La plica lateral es la menos frecuente, observndose nicamente en un 1% de los estudios artroscpicos.
La inflamacin crnica de las plicas sinoviales producida por un
traumatismo, microtraumatismos repetidos o por otras lesiones mecnicas de la rodilla conducira a disminucin de su elasticidad. Las plicas patolgicas o sintomticas apareceran engrosadas, fibrosas y rgidas. Con la movilizacin de la rodilla,
las plicas patolgicas producen irritacin de la sinovial de los
mrgenes condleos y sinovitis. 40
La plica ms frecuentemente sintomtica es la plica mediopatelar. El dolor se produce por el roce de una plica rgida
con el cndilo femoral medial que conduce a sinovitis mecnica. La irritacin repetida puede conducir a la erosin del cartlago articular del cndilo femoral medial y de la faceta rotuliana interna.
El dolor generalmente es intermitente, se acenta con la
actividad y es ms importante si existe afectacin cartilaginosa. Durante los movimientos de flexo-extensin se puede producir un chasquido audible y bloqueos. La palpacin sobre la
plica reproduce el dolor.
BIBLIOGRAFIA
1. Allen PR, Denham RA, Swan AV. Late degenerative changes after meniscectomy: Factors affecting the knee after operation. J Bone Joint Surg
[Br] 1984; 66B: 666-671
Fig. 49. Sndrome de la plica mediopatelar. Corte sagital potenciado en T2 con tcnica de supresin grasa. Derrame articular y plica
mediopatelar engrosada por delante del cndilo femoral interno.
El diagnstico diferencial se plantea con condromalacia patelar, rotura meniscal, lesin ligamentosa, bursitis, contusin
sea y osteocondritis disecante.
La plica mediopatelar se visualiza con facilidad en los estudios rutinarios de RM, especialmente en los cortes axiales a nivel del polo inferior rotuliano. Se diferencian cuatro tipos de
plicas mediopatelares, basndose en la clasificacin artroscpica de Sakakibara. El tipo A es una pequea banda perifrica,
el tipo B es una plica que se extiende hasta el vrtice del cndilo femoral medial, el tipo C se extiende entre rtula y cndilo femoral (Fig. 49, 50) y el tipo D es cualquier tipo de plica con
fenestracin. Los tipos C y D son los ms frecuentemente sintomticos. Las plicas sintomticas pueden mostrar en RM engrosamiento e irregularidad. Sin embargo, los hallazgos RM no
permiten determinar si una plica es o no sintomtica.4, 40
La plica suprapatelar sintomtica es muy infrecuente. En
ocasiones la plica suprapatelar persiste como un tabique completo, aislando un compartimento superior que clnicamente se
manifiesta como una masa de partes blandas suprarrotuliana.
La RM demuestra la existencia de un tabique sinovial completo y de un receso suprapatelar distendido por un lquido hemorrgico y con detritus (Fig. 51).
Fig. 50. Sndrome de la plica mediopatelar. Corte axial potenciado en T2 con tcnica de supresin grasa. Plica mediopatelar interpuesta entre la faceta rotuliana interna y la vertiente medial de la
trclea femoral.
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140 RM del Sistema Musculoesqueltico
17. De Smet AA, Fisher DR, Graf BK, Lange RH. Osteochondritis dissecans
of the knee: value of MR imaging in determining lesion stability and the
presence of articular cartilage defects. AJR 1990;155:549-553
18. De Smet AA, Norris MA, Yandow DR et al. MR diagnosis of meniscal tears of the knee: Importance of high signal that extends to the surface. AJR
1993; 161:101-107
19. De Smet AA, Tuite MJ, Norris MA et al. MR diagnosis of meniscal tears:
Analysis of causes of errors. AJR 1994; 163: 1419-1423
20. De Smet AA, Ilahi OA, Graf BK. Untreated osteochondritis dissecans of
the femoral condyles: prediction of patient outcome using radiographic and
MR findings. Skeletal Radiol 1997;26:463-467
21. Deutsch AL, Mink JH, Fox JM et al. Peripheral meniscal tears: MR findings after conservative treatment or arthroscopic repair. Radiology 1990;
176:485-488
22. Disler DG, McCauley TR, Kelman CG, et al. Fat-suppressed three-dimensional spoiled gradient-echo MR imaging of hyaline cartilage defects
in the knee: comparison with standard MR imaging and arthroscopy. AJR
1996;167:127-132
23. Disler DG, McCauley TR. Clinical magnetic resonance imaging of articular cartilage. Top Magn Reson Imaging 1998;9:360-376
24. Farley TE, Howell SM, Love KF et al. Meniscal tears: MR and arthrographic findings after arthroscopic repair. Radiology 1991; 180: 517-522
25. Finsterbush A, Frankl U, Matan Y, et al. Secondary damage to the Knee
after isolated injury of the anterior cruciate ligament. Am J Sports Med
1990; 18: 475-479
26. Fowler PJ. Bone injuries associated with anterior cruciate ligament disruption. Arthroscopy 1994; 10: 453-460
27. Fruensgaard S, Johannsen H. Incomplete ruptures of the anterior cruciate ligament. J Bone Joint Surg [Br] 1989; 71: 526-530
28. Grover JS, Bassett LW, Gross ML, et al. Posterior cruciate ligament: MR
imaging. Radiology 1990; 174: 527-530
29. Hall FM. Buckled meniscus revisited [letter]. AJR 1991; 156: 200
30. Haramati N, Staron RB, Rubis S et al. The flipped meniscus sign. Skeletal Radiol 1993; 22:273-277
31. Herman LJ, Beltran J. Pitfalls in MR imaging of the knee. Radiology 1988;
167: 775-781
32. Heron CW, Calvert PT. Three-dimensional gradient-echo MR imaging
of the knee: Comparison with arthroscopy in 100 patients. Radiology 1992;
183: 839-844
33. Hinshaw MH, Tuite MJ, De Smet AA. Dem bones: osteochondral injuries of the knee. Magn Reson Imaging Clin N Am 2000;8:335-348
34. Ho CP, Marks PH, Steadman JR. MR imaging of knee anterior cruciate
ligament and associated injuries in skiers. Magn Reson Imaging Clin N Am
1999; 7: 117-130
35. Hodler J, Haghighi P, Pathria MN et al. Meniscal changes in the elderly:
Correlation of MR imaging and histologic findings. Radiology 1992; 184:
221-225
36. Howell SM, Clark JA. Tibial tunnel placement in anterior cruciate ligament reconstruction and graft impingement. Clin Orthop 1992; 283: 187195
37. Hughston JC. The absent posterior drawer test in some acute posterior
cruciate ligament tears of the knee. Am J Sports Med 1988; 16: 39-43
38. Jacobson JA, Lenchik L, Ruhoy MK, Schweitzer ME, Resnick D. MR imaging of the infrapatellar fat pad of Hoffa. Radiographics 1997;17:675-691
39. Janzen DL, Peterfy CG, Forbes JR, Tirman PF, Genant HK. Cystic lesions around the knee joint: MR imaging findings. AJR 1994;163:155-161
40. Jee WH, Choe BY, Kim JM, Song HH, Choi KH. The plica syndrome:
diagnostic value of MRI with arthroscopic correlation. J Comput Assist Tomogr 1998;22:814-818
41. Johnson DL, Warner JJ. Diagnosis for ACL surgery. Clinics Sports Med
1993; 12: 671-684
CAPTULO 6
42. Kavanaugh J, Yu JS. Too much of a good thing: overuse injuries of the
knee. Magn Reson Imaging Clin N Am 2000;8:321-334
43. Kapelov SR, Teresi LM, Bradley WG et al. Bone contusions of the knee:
increased lesion detection with fast spin-echo MR imaging with spectroscopic fat saturation. Radiology 1993; 189:901-904
44. Kaplan PA, Nelson NL, Garvin KL et al. MR of the knee: The significan ce of high signal that does not clearly extend to the surface. AJR 1991; 156:
333-336
66. Resnick D, Niwayama G. Internal derangements of joints. Diagnosis of bone and joints disorders, 2 ed, vol 5. Philadelphia: WB Saunders, 1988: 28992909
67. Rubin DA, Kneeland JB, Listerud J et al. MR diagnosis of meniscal tears
of the knee: Value of fast spin-echo vs conventional spin-echo pulse sequences. AJR 1994; 162:1131-1135
68. Rubin DA. MR imaging of the knee menisci. Radiol Clin North Am 1997;
35: 21-44
45. Kennedy JC, Weinberg HW, Wilson AS. The anatomy and function of
the anterior cruciate ligament. J Bone Joint Surg 1974; 56: 223-235
69. Rubin DA, Paletta GA Jr. Current concepts and controversies in meniscal imaging. Magn Reson Imaging Clin North Am 2000; 8: 243-270
46. Kezdi-Rogus PC, Lomasney LM. Plain film manifestations of ACL injury.
Orthopaedics 1994; 17: 967-973
70. Schatz JA, Potter HG, Rodeo SA, et al. MR imaging of anterior cruciate
ligament reconstruction. AJR 1997; 169: 223-228
47. Kerlan RK, Glousman RE. Tibial collateral ligament bursitis. Am J Sports
Med 1988; 16: 344-346
71. Schnarkowski P, Tirman PF, Fuchigami KD et al. Meniscal ossicle: Radiographic and MR imaging findings. Radiology 1995; 196:47-50
48. Lintner DM, Kamaric E, Moseley JB, Noble PC. Partial tears of the anterior cruciate ligament. Are they clinically detectable? Am J Sports Med
1995; 23: 111-118
72. Shellock FG, Mink JH, Deutsch AL, Foo TK, Sullenberger P. Patellofemoral joint: identification of abnormalities with active- movement, unloaded versus loaded kinematic MR imaging techniques. Radiology
1993;188:575-578
49. Liu SH, Osti L, Mirzayan R. Case Report. Ganglion cyst of the anterior
cruciate ligament: case report and review of the literature. Arthroscopy
1994; 10: 110-112
50. Marti-Bonmati L, Molla E, Dosda R, Casillas C, Ferrer P. MR imaging of
Baker cysts prevalence and relation to internal derangements of the
knee. MAGMA 2000;10:205-210
51. Maywood RM, Murphy BJ, Uribe JW, et al. Evaluation of arthroscopic
anterior cruciate ligament reconstruction using magnetic resonance imaging. Am J Sports Med 1993; 21: 523-527
52. McCauley TR, Kier R, Lynch KJ, Jokl P. Chondromalacia patellae: diag nosis with MR imaging [see comments]. AJR 1992;158:101-105
53. Miller MD, Johnson DL, Harner CD, Fu FH. Posterior cruciate ligament
injuries. Orthop Rev 1993; November: 1201-1210
54. Mink JH, Levy T, Crues JV. Tears of the anterior cruciate ligament and
menisci of the knee: MR imaging evaluation. Radiology 1988; 167: 769-775
55. Mink JH, Deutsch AL. Occult cartilage and bone injuries of the knee: detection, classification, and assessment with MR imaging. Radiology
1989;170: 823-829
56. Mink JH. The cruciate and collateral ligaments. En: Mink JH, Reicher
MA, Crues JV, Deutsch AL, ed. MRI of the Knee. New York: Raven Press,
1993:141-188
57. Morrison JL, Kaplan PA. Water on the knee: cysts, bursae, and recesses.
Magn Reson Imaging Clin N Am 2000;8:349-370
58. Muhle C, Ahn JM, Yeh L, et al. Iliotibial band friction syndrome: MR imaging findings in 16 patients and MR artrographic study of six cadaveric Knees. Radiology 1999; 212: 103-110
59. Nicholas J, Hershman E. The lower extremity and spine in sports medicine.
St Louis: C. V. Mosby Company, 1986: 230-245
60. Nitsu M, Anno I, Fukubayashi T, et al. Tears of the cruciate ligaments and
menisci: evaluation with cine MR imaging. Radiology 1991; 178: 859-864
61. Peterfy CG, Janzen DL, Tirman PFJ et al. Magic angle phenomenon:
A cause of increased signal in the normal lateral meniscus on short-TE MR
images of the knee. AJR 1994; 163: 149-154
62. Potter HG, Rodeo SA, Wickiewicz TL et al. MR imaging of meniscal allografts: Correlation with clinical and arthrographic outcomes. Radiology
1996; 198: 509-514
63. Recht MP, Parker RD, Izarry JM. Second time around: Evaluating the postoperative anterior cruciate ligament.. Magn Reson Imaging Clin N Am
2000; 8: 285-297
64. Reeder JD, Matz SO, Becker L et al. MR imaging of the knee in the sagittal projection: Comparison of three-dimensional gradient-echo and spinecho sequences. AJR 1989; 153: 537-540
65. Renig JW, McDevitt ER, Ove PN. Progression of meniscal degenerative
changes in college football players: Evaluation with MR imaging. Radiology
1991; 181:255-257
/ RM de la Rodilla 141
79. Tuckman GA, Miller WJ, Remo JW et al. Radial tears of the menisci: MR
findings. AJR 1994; 163:395-400
80. Vahey TN, Bennett HT, Arrington LE et al. MR imaging of the knee:
Pseudotear of the lateral meniscus caused by the meniscofemoral ligament.
AJR 1990; 154:1237-1244
81. Van Dommelen B, Fowler P. Anatomy of the posterior cruciate ligament.
A review. Am J Sports Med 1989; 17: 24-29
82. Veltri DM, Warren RF. Operative treatment of posterolateral instability
of the knee. Clinics Sports Med 1994; 13: 615-627
83. Watanabe AT, Cater BC, Teitelbaum GP et al. Normal variations in MR
imaging of the knee: Appearance and frequency. AJR 1989; 153:341-344
84. Weber W, Neumann C, Barakos J, et al. Lateral tibial rim (Segond) fractures: MR imaging characteristics. Radiology 1991; 180: 731-734
85. Weiss KL, Morehouse HT, Levy IM. Sagittal MR images of the knee: A
low-signal band parallel to the posterior cruciate ligament caused by a displaced bucklet-handle tear. AJR 1991; 156:117-119
86. Wirth B, Spritzer C. Ancillary findings of anterior cruciate ligament injuries on MR images. Radiology 1990; 177: 263-267
87. Wright DH, De Smet AA, Norris M. Bucklet-handle tears of the medial
and lateral menisci of the knee: Value of MR imaging in detecting displaced fragments. AJR 1995; 165:621-625
74. Silverman JM, Mink JH, Deutsch AL. Discoid menisci of the knee: MR
imaging appearance. Radiology 1989; 73:351-354
75. Smith DK, Totty WG. The knee after parcial meniscectomy: MR imaging
features. Radiology 1990; 176:141-144
76. Spritzer CE. Slip sliding Away: patellofemoral dislocation and tracking.
Magn Reson Imaging Clin N Am 2000;8:299-320
77. Stoller DW, Martin C, Crues JV III et al. Meniscal tears: Pathologic correlation with MR imaging. Radiology 1987; 163:731-735
78. Stoller DW, Cannon WD, Anderson LJ. The Knee. En: Stoller DW, ed.
Magnetic resonance imaging in orthopaedics and sports medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997: 203-442
89. Yao L, Lee JK. Avulsion of the posteromedial tibial plateau by semimembranosus tendon: Diagnosis with MR imaging. Radiology 1989; 172: 513514
90. Yu JS, Petersilge C, Sartoris DJ, Pathria MN, Resnick D. MR imaging of
injuries of the extensor mechanism of the knee. Radiographics 1994;14:541551
91. Yu JS, Cosgarea AJ, Kaeding CC et al. Meniscal flounce MR imaging. Radiology 1997; 203:513-515
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CAPTULO 7
INTRODUCCIN
La patologa del tobillo y pie es una de las ms frecuentes
del sistema musculoesqueltico. En ocasiones, el diagnstico
de estas lesiones puede realizarse con la historia clnica y exploracin fsica. Sin embargo, con frecuencia se apoya en los
estudios de imagen. La radiografa convencional sigue siendo
el mtodo de valoracin inicial, con una especial relevancia
en el diagnstico de fracturas y tumores seos. La ecografa
juega un papel cada vez ms importante en el diagnstico de
la patologa tendinosa y de tejidos blandos del tobillo y pie. El
papel principal de la tomografa computerizada (TC) es la
evaluacin de fracturas complejas. La resonancia magntica
(RM) es la tcnica de imagen de mayor utilidad en el diagnstico de las diferentes patologas del tobillo y pie, con frecuencia ocultas o no valoradas adecuadamente con otros mtodos de imagen.
Revisamos el papel actual de la RM en la valoracin de la
patologa del tobillo y pie.
TCNICA DE ESTUDIO
La valoracin con RM del tobillo y pie requiere una eleccin cuidadosa de la antena de superficie y de las secuencias de
pulso.
En general los estudios del tobillo los podemos agrupar en
dos zonas principales de examen, tobillo y retropi y antepi.
El mediopi generalmente se visualiza en ambos estudios.
Los protocolos dependen de la zona a examinar, de la sospecha o informacin clnica. La mayora de los estudios del tobillo se realizan con el paciente en supino y el pie en posicin
neutra. Debe explorarse siempre una sola extremidad, utilizando una antena de superficie especfica, ya que permite realizar estudios con mayor resolucin espacial. En la actualidad,
existen antenas que permiten el estudio simultneo de toda la
CAPTULO 7
LESIONES LIGAMENTOSAS
El 85% de los esguinces de tobillo afectan al LLE. Con menor frecuencia se observan lesiones de la sindesmosis tibioperonea y del ligamento deltoideo.6, 8, 15, 22
Fig. 1. Rotura completa aguda del LPAA en un jugador de baloncesto. Imagen axial potenciada en T2 con supresin grasa. Se observa una solucin de continuidad, engrosamiento, irregularidad y
alteracin de seal del LPAA (flecha). Edema en el tejido subcutneo y extensa contusin en la vertiente medial del cuerpo del astrgalo, secundaria a traumatismo por inversin.
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se imgenes axiales oblicuas con el pie en posicin neutra, perpendiculares a la articulacin astrgalo-escafoidea o cortes
axiales colocando el pie en dorsiflexin de 20. Las imgenes
axiales oblicuas posteriores (desde anterosuperior a posteroinferior) con el pie en posicin neutra y las imgenes axiales con
flexin plantar de 45 muestran el LPC en toda su longitud. Sin
embargo, actualmente las imgenes axiales volumtricas
(3DFT) permiten la realizacin de reconstrucciones adaptadas
al trayecto de los diferentes ligamentos del tobillo, haciendo innecesario la realizacin de cortes oblicuos o proyecciones forzadas.
Chandnani16 en su estudio con RM artrografa de pacientes con inestabilidad crnica de tobillo plantea que esta es la
tcnica de mayor utilidad en la valoracin de las lesiones crnicas del LLE, mostrando una sensibilidad del 100 y 90% para
lesiones del LPAA y LPC respectivamente frente a una sensibilidad de solo el 50% de la RM convencional.
Las manifestaciones en RM de las roturas ligamentosas
agudas incluiran falta de visualizacin del ligamento, desinsercin sea, engrosamiento, hiperseal intrasustancial (edema o
hemorragia) o rodeando el ligamento lesionado en secuencias
T2, con remplazamiento de la seal grasa normal y extravasacin de lquido en los tejidos blandos adyacentes (Fig. 1).15, 22,
27, 66 Otros signos seran las contusiones seas, fracturas-avulsin de la insercin ligamentosa y roturas tendinosas.
En las lesiones crnicas, al desaparecer el edema y la hemorragia, nicamente se valorarn cambios morfolgicos directos en el ligamento. Estos cambios incluiran una visualizacin imprecisa, atenuacin, ausencia, engrosamiento, elonga-
CAPTULO 7
Sindesmosis tibioperonea
Fig. 4. Fractura-avulsin crnica de la insercin del LPAA en el maleolo peroneo. Corte axial potenciado en T2 con tcnica de supresin grasa. Se observa un pequeo fragmento seo avulsionado y
un LPAA con morfologa e intensidad de seal normal.
Fig. 5. Rotura crnica del LPC. Imagen coronal oblicua de RM indirecta que muestra una ausencia del tercio inferior del LPC y ligera irregularidad del segmento proximal (flecha).
La sindesmosis o articulacin tibiofibular distal es una articulacin fibrosa estabilizada por el ligamento interseo, los
ligamentos tibioperoneos inferiores anterior y posterior y el ligamento trasverso inferior.6, 42 La incidencia de estas lesiones
se ha subestimado tradicionalmente. Los esguinces de la sindesmosis ocurren en ms del 10% de todas las lesiones del tobillo. La sindesmosis se puede lesionar en fracturas por mecanismo de eversin, especialmente en las fracturas peroneas altas (Maissoneuve). Otro mecanismo lesional propuesto sera
la dorsiflexin extrema. Tambin se han descrito lesiones de
la sindesmosis en ausencia de fractura peronea, aunque con
mucha menor frecuencia.8 Generalmente, estas lesiones se
acompaan de fractura maleolar medial o de rotura del ligamento deltoideo. Las lesiones del ligamento tibioperoneo anteroinferior son las ms frecuentes, generalmente relacionadas con la prctica de ftbol y esqu. Su diagnstico clnico es
dificultoso, observndose dolor anterior en la sindesmosis tibioperonea distal. La rotura del ligamento tibial posteroinferior es infrecuente.
En RM las lesiones de estos ligamentos se manifiestan como edema focal, ausencia de visualizacin, engrosamiento e
irregularidad del ligamento.
El ligamento deltoideo es una resistente estructura ligamentosa con morfologa triangular que se extiende desde el
maleolo interno hasta el escafoides, ligamento en resorte, sustentaculum tali y astrgalo. El ligamento deltoideo se divide en
un componente superficial (fascculos tibioescafoideo, tibio-ligamento en resorte y tibiocalcneo) y otro profundo (fascculos tibioastragalinos anterior y posterior).6, 42, 44
La lesin del ligamento deltoideo es mucho menos frecuente que la del LLE. Las lesiones aisladas del ligamento deltoideo son raras (lesin por eversin-rotacin externa), estando generalmente asociadas a lesiones del LLE, a fracturas peroneas o lesiones de la sindesmosis.8, 44
Las principales manifestaciones en RM de las lesiones del
ligamento deltoideo son irregularidad, engrosamiento y aumento de seal dentro del ligamento en secuencias T2 (Figs. 6
y 7). Estos signos se demuestran mejor en los planos axial y coronal de RM. La identificacin de los fascculos afectados puede ser difcil en los planos ortogonales. Klein44 plantea la utilizacin de secuencias 3D FFE en eco de gradiente con adquisicin volumtrica y reconstrucciones oblicuas para una mejor
valoracin de estas lesiones. El ligamento tibioastragalino posterior es ms resistente que el ligamento tibio-ligamento en resorte y ste que el tibiocalcneo y tibioescafoideo respectivamente. Esto justificara una mayor frecuencia lesional en los ligamentos con menor resistencia. Este autor tambin observ
que en un 60% de las lesiones que afectan al ligamento tibioastragalino posterior se produce una avulsin del malolo medial con ligamento intacto.44
Fig. 6. Desgarro parcial de los fascculos tibioastragalinos del ligamento deltoideo en un paciente con inestabilidad crnica de tobillo y traumatismo por inversin. Corte coronal potenciado en T2
con tcnica de supresin grasa. Alteracin de seal y solucin de
continuidad parcial de los fascculos tibioastragalinos. Contusin
sea asociada en el maleolo interno.
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Fig. 7. Desgarro crnico del componente superficial del ligamento deltoideo con fractura-avulsin del malolo medial. Imagen coronal de RM artrografa que muestra un ligero engrosamiento y alteracin de seal en la regin proximal del fascculo tibiocalcneo
y pequeo arrancamiento marginal del maleolo medial (flecha).
CAPTULO 7
Fig. 10. Sndrome de atrapamiento posterior. Corte coronal potenciado en T2 con supresin grasa. Ligamento intermaleolar posterior engrosado y sinovitis en la regin posterior de articulacin tibioastragalina.
cedente de traumatismo por inversin (70%) y asociado a lesiones del LLE. El SST tambin se asocia con frecuencia a las
roturas del tendn tibial posterior.43 Tambin puede observarse
en pacientes con procesos inflamatorios como espondilitis anquilopoytica, artritis reumatoide y gota, as como en deformidades del pie como pie cavo o plano.5, 6
La RM demuestra las estructuras normales del seno del tarso y las anomalas asociadas a este sndrome. Klein43 describi
las alteraciones RM e histopatolgicas del SST que se agrupan
en tres categoras principales. Un primer grupo con infiltracin
difusa del seno del tarso, con un comportamiento de seal hipointenso en T1 e hiperintenso en T2, que corresponderan a
sinovitis crnica y cambios inflamatorios inespecficos (Figs. 11
a y b). Otro grupo, con infiltracin difusa de comportamiento
hipointenso en todas las secuencias de pulso, en relacin con fibrosis y un tercer grupo de pacientes con colecciones lquidas o
bursas en el seno del tarso. Con frecuencia se observa rotura
de los ligamentos interseo y cervical con formacin de quistes
subcondrales en la insercin de los ligamentos.
El tratamiento es inicialmente conservador con infiltracin
de esteroides y anestsico local en el seno del tarso. Si fracasa
el tratamiento conservador se realiza exploracin quirrgica
del seno del tarso con reseccin del tejido inflamatorio, vaciamiento del contenido del mismo y ligamentoplastia. Si persiste la clnica puede ser precisa la realizacin de artrodesis subastragalina.6, 43
LESIONES TENDINOSAS
Los tendones del tobillo pueden dividirse en los siguientes
cuatro grupos:6, 42
Fig. 11. Sndrome del seno del tarso asociado a inestabilidad crnica de tobillo. (a) Corte axial potenciado en T1. Ocupacin difusa del
seno del tarso por un tejido de seal intermedia. (b) Imagen coronal FFE T2. Ausencia completa del ligamento interseo y tejido de comportamiento hiperintenso en secuencias T2, en relacin con sinovitis-cambios inflamatorios inespecficos en el estudio histolgico.
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CAPTULO 7
Las roturas tendinosas pueden ser parciales o completas.
Las roturas completas ocurren en la insercin sea (roturaavulsin) o entre la insercin sea y la unin msculo-tendinosa. Las roturas parciales pueden producirse en sentido longitudinal, paralelo a las fibras tendinosas, o transverso, perpendicular al curso del tendn.
La luxacin de los tendones del tobillo es un fenmeno infrecuente, generalmente se asocia a un traumatismo importante del tobillo. La dislocacin o subluxacin afecta generalmente a los tendones que se encuentran en escotaduras fibroseas como el tendn tibial posterior y los tendones peroneos.
Msculos accesorios y alteraciones seas o ligamentosas pueden predisponer a dislocacin tendinosa.7, 18
Tendn de Aquiles
El tendn de Aquiles se forma por la unin de los tendones
de los msculos gemelos y soleo, y se inserta en la tuberosidad
posterior del calcneo. No tiene vaina sinovial y se encuentra
rodeado por tejido conectivo laxo denominado peritendn. En
RM el tendn de Aquiles muestra un comportamiento de seal uniformemente hipointenso en todas las secuencias de pulso, con un borde anterior plano o ligeramente cncavo y un
dimetro anteroposterior inferior a 1 cm.55
Las lesiones del tendn de Aquiles incluyen tendinosis aguda y crnica, peritendinosis, y rotura parcial o completa. Al no
tener vaina sinovial, en el tendn de Aquiles no existen procesos de tenosinovitis.
Fig. 13. Tendinosis insercional (sndrome de Haglund). Imagen sagital potenciada en T2 con tcnica de supresin grasa. Mnimo engrosamiento de la regin distal del tendn de Aquiles, edema en
la regin posterosuperior del calcneo (prominente) y distensin
de bursa retrocalcnea.
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CAPTULO 7
Fig. 14. Tendinosis y desgarro parcial del tendn de Aquiles. Corte sagital potenciado en eco de gradiente T2. Ligero engrosamiento
fusiforme del tendn y pequeo desgarro horizontal (zona hipovascular).
Fig. 15. Rotura completa aguda en un varn de 40 aos deportista ocasional. Corte sagital potenciado en T1. Rotura completa con
grasa interpuesta e importante retraccin secundaria.
Las roturas parciales se manifiestan en RM como engrosamiento y heterogeneidad del tendn, con solucin de continuidad parcial y contorno tendinoso irregular. En las roturas
completas se observa la existencia de discontinuidad completa del tendn. En la fase aguda, se puede observar edema y hemorragia peritendinosos secundarios. La realizacin de estudios en decbito prono facilita la valoracin de la retraccin
tendinosa. En el seguimiento RM de las roturas del tendn de
Aquiles se observa una disminucin progresiva de la seal intratendinosa, el tendn aparece engrosado, aunque con una
reduccin progresiva del calibre. A los 12 meses el tendn
muestra una seal hipointensa uniforme.6
El tratamiento de la rotura del tendn de Aquiles es controvertido. Existe una gran variedad de tratamientos que van
desde la inmovilizacin a la reparacin quirrgica con sutura de
los fragmentos o con interposicin de injerto tendinoso. En general se plantea el tratamiento quirrgico excepto en pacientes sedentarios o mayores de 50 aos.
Tendones peroneos
El compartimento lateral de la pierna esta formado por los
msculos peroneos corto y largo. El tendn peroneo corto discurre anterior y medial al tendn peroneo largo. Presentan una
vaina tendinosa comn que se inicia unos 4 cm por encima del
maleolo lateral y se separa en dos vainas independientes a nivel de la articulacin calcneo-cuboidea. El tendn peroneo
corto se inserta en la base del quinto metatarsiano y el pero-
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zada, por atriccin crnica y debilitacin mecnica Estas roturas pueden ser menos sintomticas o incluso completamente
asintomticas.54, 62
Las roturas longitudinales del peroneo corto se diagnostican fcilmente en las imgenes axiales de RM. Las reas de degeneracin intratendinosas se manifiestan como reas de hiperseal en secuencias de densidad protnica, menos prominentes en secuencias T2. El tendn generalmente muestra
cambios en su contorno, apareciendo irregular y aplanado. Frecuentemente adopta una morfologa en C rodeando el tendn peroneo lateral largo (Fig. 16).54, 62, 69 La existencia de hiperseal en densidad protnica en ausencia de cambios morfolgicos generalmente se considera efecto de ngulo mgico
y no debe ser interpretado como rotura. Las roturas longitudinales del tendn peroneo corto se subdividen en parciales y
completas. Las roturas parciales se manifiestan por defectos o
brechas que no se extienden a travs de todo el espesor del
tendn, mientras que las roturas completas seran aquellas que
afectan a la totalidad del tendn (Figs.17 y 18).62, 69, 74 En ambos casos las roturas se localizan en la proximidad del malolo
lateral aunque pueden extenderse tanto proximal como distalmente.
El tratamiento generalmente es conservador con reposo, antiinflamatorios e inmovilizacin. La intervencin quirrgica generalmente es necesaria en pacientes jvenes activos. Los tratamientos quirrgicos incluiran reseccin con anastomosis trmino-terminal o tenodesis al peroneo lateral largo adyacente.65
Las lesiones del tendn peroneo lateral largo tambin son
frecuentes, se observan en el 29% de pacientes con roturas
Fig. 17. Rotura parcial del tendn peroneo corto y tendinosis del
peroneo largo. Corte coronal oblicuo potenciado en T2 con supresin grasa. Se observa un LPC normal en toda su extensin y en
situacin superficial al mismo un desgarro degenerativo del tendn
peroneo corto (marcadamente atenuado) y tendinosis avanzada
del tendn peroneo largo, con engrosamiento y degeneracin mucoide intrasustancial.
CAPTULO 7
Fig. 20. Luxacin crnica de los tendones peroneos. Corte axial potenciado en T1. Se evidencia luxacin de los tendones peroneos y
una escotadura retromaleolar convexa.
vo de pie plano doloroso en mujeres de mediana edad y mayores sin historia significativa de antecedente traumtico. Las roturas traumticas agudas son menos frecuentes y generalmente ocurren en jvenes deportistas. El microtraumatismo
repetido con degeneracin crnica del tendn sera la principal
causa de rotura. Factores predisponentes seran la existencia
de deformidad en pie plano, artritis, obesidad y administracin
local o sistmica del esteroides.40
El tendn tibial posterior se rompe con mayor frecuencia
a la altura del malolo medial, donde el tendn se encuentra
sometido a una importante fuerza friccional contra el malolo
interno y existe una zona hipovascular en el tendn inmediatamente distal al malolo interno. Generalmente tenosinovitis,
tendinosis y peritendinosis preceden a la rotura. La avulsin del
tendn tibial posterior de su insercin navicular puede producirse con menor frecuencia.
La presentacin clnica es bastante caracterstica, con dolor y edema a lo largo del curso del tendn. La exploracin fsica demuestra una deformidad del pie en plano y pronacin
con el retropie en valgo.6
La RM permiten una adecuada valoracin de las lesiones
del tendn tibial posterior, siendo la tcnica de eleccin.6, 67 En
RM la patologa tendinosa muestra una mayor extensin de la
observada quirrgicamente, al demostrar la patologa intratendinosa. Los hallazgos RM se correlaciona mejor con el seguimiento clnico que la valoracin quirrgica.6
Se han descrito tres patrones de rotura del tendn tibial
posterior.6 El tipo 1 corresponde a microrroturas y desgarros
longitudinales intratendinosos. El tendn aparece engrosado
por edema, hemorragia y cicatrizacin intrasustancial. En RM
el tendn aparece hipertrofiado. Pierde su morfologa ovoide
adoptando una morfologa redondeada y se observan focos de
hiperseal intratendinosos en T1 y densidad protnica en relacin con pequeos desgarros longitudinales (Fig. 21). En las roturas tipo 2 la degeneracin tendinosa progresa, observndose elongacin y adelgazamiento focal. Clnicamente el tipo 2
Fig. 19. Rotura parcial del tendn peroneo largo. Corte sagital potenciado en T2 con tcnica de supresin grasa. Solucin de continuidad parcial del tendn peroneo largo a nivel de la regin inferior del cuboides. Edema seo asociado en cuboides.
Los pacientes con luxacin recurrente de los tendones peroneos presentan clnicamente dolor, chasquidos, debilidad y
sensacin de inestabilidad en la regin lateral del tobillo. Tam-
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Fig. 21. Tendinosis y rotura del tendn tibial posterior en una mujer de 60 aos. Corte sagital potenciado en T1. Engrosamiento, alteracin de seal e irregularidad del tercio distal del tendn tibial
posterior.
CAPTULO 7
Tendones extensores
Fig. 23. Rotura aguda traumtica de la regin distal del tendn flexor largo del primer dedo. Corte sagital potenciado en T2 con tcnica de supresin grasa. Solucin de continuidad completa del flexor largo del primer dedo a la altura de articulacin metatarso-falngica (flecha). Luxacin de la articulacin metatarso-falngica y
contusiones asociadas en cabeza del primer metatasiano y falange
proximal.
PATOLOGA SEA
Fig. 22. Luxacin aguda del tendn tibial posterior. Corte sagital
potenciado en T1. Se observa el tendn tibial posterior en situacin anterior al maleolo interno (flecha) y una pequea zona de
contusin sea en el maleolo.
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Contusiones seas
Las contusiones seas son microfracturas trabeculares, sin
fractura cortical, con hemorragia, edema e hiperemia medular
asociados. Generalmente consecuencia de traumatismo directo o asociadas a lesiones ligamentosas o tendinosas. Son lesiones ocultas en radiologa convencional.
Fig. 24. Rotura parcial degenerativa del tendn tibial anterior. Corte sagital potenciado en T2 con tcnica de supresin grasa. Engrosamiento (tendinosis) y desgarro parcial amplio del tendn tibial anterior a la altura del retinculo flexor (flecha). Edema secundario en partes blandas adyacentes.
CAPTULO 7
go articular y microfracturas subcondrales que producen disminucin focal de la vascularizacin. La etiologa ms aceptada es la traumtica, bien por un traumatismo nico de suficiente intensidad o por microtraumatismos repetidos. La lesin
se produce por un movimiento de inversin forzada del tobillo,
con dorsiflexin en el caso de las lesiones laterales y con flexin
plantar en las lesiones mediales.
Aproximadamente el 60% de las LOC afectan a la cara medial de la trclea astragalina, se localizan en su regin posterosuperior y tienen forma de crter profundo. El 40% de las lesiones se localizan en la cara lateral, en su regin antero-superior y son menos profundas que las mediales. En algunos casos
las lesiones de la cpula astragalina medial podran tener una
etiologa isqumica con afectacin familiar. Ocasionalmente se
observan lesiones de la cpula astragalina central.6, 20
Las LOC son lesiones radiogrficamente ocultas en los estadios iniciales y deben ser sospechadas en pacientes con dolor crnico y antecedentes de esguinces de tobillo. El retraso
en el diagnstico y en el tratamiento condiciona el desarrollo
de importantes secuelas.
La RM es el mtodo diagnstico de eleccin, permitiendo
realizar un diagnstico precoz (detectando LOC radiogrficamente ocultas), determinar la extensin, estabilidad y viabilidad del fragmento osteocondral y localizar cuerpos libres articulares (Figs. 27 y 28).8, 10, 20 La artro-RM permitira un estadiaje ms fiable de las LOC y detectar con mayor precisin la
existencia de cuerpos libres.13, 33, 45, 76, 77
Fracturas
Las fracturas de estrs se dividen en fracturas de fatiga
(ocurren en un hueso normal por una sobrecarga repetida) y
fracturas por insuficiencia (hueso anormal con un estrs normal).2, 46, 75
Las fracturas de estrs son frecuentes en la prctica deportiva.52 Las localizaciones ms frecuentes en el tobillo y pie
son la metfisis tibial distal (Fig. 25), el cuello del astrgalo, el
escafoides (Fig. 26), el calcneo, la cabeza de los metatarsianos y los sesamoideos del primer metatarsiano.6, 52 Las fracturas de estrs pueden ocurrir en mltiples localizaciones, al
mismo tiempo o de forma sincrnica, pudiendo unas ser sintomticas y otras no.
Las reacciones de estrs probablemente representan el estadio inicial de las fracturas de estrs y se observan en RM como cambios inflamatorios y edema mal definido en el margen
peristico o endstico.52
Fig. 28. LOC estadio III en la cpula astragalina medial. Imagen sagital potenciada en T1. El estudio RM muestra un fragmento inestable y desvitalizado (hipointenso en todas las secuencias de pulso).
El estadiaje de estas lesiones se realiza con un sistema similar al de Bernt y Harty, propuesto por Anderson, en cuatro
grados, en funcin de la integridad del cartlago articular y el
grado de despegamiento del fragmento subcondral. En el estadio I se observa un cartlago articular intacto con alteracin
de seal del hueso subcondral. La radiologa convencional es
negativa en este estadio. Las lesiones estadio II se dividen en
estadio IIa, dnde se observa un quiste subcondral y estadio
IIb, con despegamiento parcial del cartlago y del fragmento
subcondral. En el estadio III el fragmento osteocondral se encuentra completamente despegado pero sin desplazamiento.
El estadio IV se caracteriza por la existencia de un fragmento
o fragmentos osteocondrales libres. La principal ventaja de la
RM con respecto al resto de tcnicas diagnsticas es la posibilidad de determinar la estabilidad del fragmento osteocondral, con importancia capital en la eleccin del tratamiento
ms adecuado.
El tratamiento de las LOC se basa en la estabilidad del
fragmento osteocondral. Si el fragmento est estable se realiza tratamiento conservador. En los fragmentos inestables se
realiza reinsercin o reseccin y perforaciones seas.
Lesiones osteocondrales
Fig. 25. Fractura de estrs en metfisis tibial distal. Corte coronal potenciado en T1. Tracto lineal horizontal de fractura en tibia distal con
importante edema seo y en tejido subcutneo adyacentes.
Fig. 27. LOC estadio I en la vertiente medial de la cpula astragalina y sndrome del seno del tarso en un paciente con rotura crnica
del LPAA y LPC. Imagen sagital potenciado en T1. Foco bien definido de alteracin de seal en el hueso subcondral de la regin posteromedial de la cpula astragalina con cartlago articular intacto.
Ocupacin difusa del seno del tarso por un tejido hipointenso en T1
y heterogneo en T2 (cambios inflamatorios y fibrosis).
Lesin osteocondral (LOC) del astrgalo es un trmino generalmente aceptado que incluye fractura transcondral, fractura osteocondral, osteocondritis disecante y fracturas de la
cpula astragalina.
En la actualidad, se piensa que la prctica totalidad de las
mismas son secundarias a traumatismo con rotura del cartla-
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Osteonecrosis
La osteonecrosis o necrosis avascular (NAV) se define como
la muerte de elementos celulares seos y medulares como consecuencia de una interrupcin o disminucin significativa de la
vascularizacin sea. La NAV puede ser espontnea (primaria o
CAPTULO 7
Coalicin tarsiana
Fig. 32. NAV del sesamoideo medial del primer dedo. Corte coronal potenciado en T1. Hiposeal difusa del sesamoideo medial que
no mostraba captacin tras la administracin de gadolinio. La reseccin quirrgica y el anlisis histolgico de la pieza confirmaron
el diagnstico de NAV.
Fig. 30. NAV espontnea del astrgalo. Corte sagital potenciado
en T1. Extensa zona hipointensa en la cpula astragalina y edema
en cuerpo del astrgalo.
La coalicin tarsiana es una variante del desarrollo resultado de la segmentacin incompleta de los precursores cartilaginosos de los huesos del tarso. Las coaliciones tarsianas son
uniones congnitas entre dos o ms de los huesos del tarso por
un puente seo, cartilaginoso o fibroso. Las coaliciones calcaneonavicular y talocalcanea son las ms frecuentes, representando aproximadamente el 90%.71 Pueden ser uni o bilaterales, con predominancia masculina, y ocurren en aproximadamente el 1.5% de la poblacin, aunque su frecuencia generalmente se infravalora por la dificultad de su deteccin con radiologa convencional. El cuadro clnico de presentacin generalmente consiste en un pie plano espstico doloroso. Otras
formas clnicas de presentacin seran la deformidad espstica
en varo, el dolor persistente tras esguince de tobillo o el dolor
insidioso del mediopi o retropi. Algunos pacientes son asintomticos. El TC permite diagnosticar las coaliciones seas.56
La RM es la tcnica de eleccin en las coaliciones fibrosas
y cartilaginosas.25, 34, 56, 79
En las coaliciones seas se observa una comunicacin completa entre la mdula sea de huesos adyacentes (hiperseal
uniforme en T1). En las coaliciones fibrosas se observan unos
Infartos seos
Los infartos seos afectan frecuentemente a la metfisis
de la tibia distal, difisis de los metatarsianos y ocasionalmente al calcneo.
Los hallazgos radiogrficos son caractersticos en los infartos seos maduros, con una zona densamente calcificada
con bordes serpiginosos en la cavidad medular, rodeando un
rea radiolucente. En los estadios iniciales la apariencia radiogrfica es inespecfica observndose nicamente rarefaccin
sea moteada con ligera reaccin esclerosa. La osteomielitis y
lesiones malignas pueden tener una apariencia radiolgica similar.
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Fig. 33. Infartos en metfisis y epfisis tibial distal. Corte sagital potenciado en T1. Se observa un infarto metafisario tpico, mrgenes
serpiginosos y reborde escleroso, y un infarto epifisario posterior
con apariencia similar a la NAV subcondral.
CAPTULO 7
Osteomielitis
Fig. 34. Coalicin astrgalo-calcnea fibrosa. Corte coronal potenciado en T2. Se observa tejido fibroso, hipointenso en todas las secuencias de pulso, interpuesto en la articulacin subastragalina. La
articulacin presenta una oblicuidad anormal y unos mrgenes articulares irregulares.
mrgenes articulares irregulares, interdigitados, con una banda de hiposeal interpuesta (Fig. 34). Las coaliciones cartilaginosas muestran una banda lineal con mrgenes lisos de seal
intermedia. En las coaliciones talocalcneas se observan signos
secundarios como una oblicuidad anormal de la faceta media
de la articulacin subastragalina, mejor visualizada en imgenes axiales oblicuas, y un pico astragalino dorsal en los cortes
sagitales.56, 79
Sndromes osiculares
Se han descrito mltiples osculos accesorios en el tobillo
y pie. Algunos de estos se asocian con sndromes dolorosos
clnicamente inespecficos y que pueden ser diagnosticados
con RM.
Sndrome del escafoides accesorio
El hueso escafoides accesorio se localiza en la vertiente
posteromedial del escafoides. Es una variante normal presente en el 4-21% de la poblacin.51 Pueden producirse lesiones
traumticas de la sincondrosis, especialmente en mujeres jvenes, ocasionando dolor local. En RM se observa irregularidad e hiperseal en secuencias T2 en la sincondrosis y edema
en el escafoides accesorio y margen escafoideo (Fig. 35).51, 72
El tratamiento consiste generalmente en la reseccin del escafoides accesorio.
Fig. 35. Sndrome del escafoides accesorio. Se observa un escafoides accesorio con morfologa triangular (tipo 2), alteracin de
seal en la sincondrosis y edema en la regin adyacente del escafoides.
En la edad peditrica la osteomielitis es consecuencia generalmente de una diseminacin hematgena, mientras que en
el adulto es con mayor frecuencia secundaria a diseminacin
desde un foco sptico de partes blandas contiguo, en pacientes con diabetes mellitus, arteriosclerosis o ulceraciones cutneas. Con menor frecuencia puede ser secundaria a un traumatismo penetrante.
En el nio la localizacin ms frecuente es la regin adyacente al cartlago epifisario, mientras que en pacientes diabticos tpicamente se afectan las zonas de presin (zona inferior
del calcneo o cabezas de los metatarsianos).
La RM es la tcnica de imagen de eleccin en el diagnstico de la osteomielitis. Tiene una sensibilidad equivalente o superior a la gammagrafa y permite mostrar con precisin la extensin de la afectacin sea y de partes blandas, facilitando
un planteamiento teraputico ms adecuado.25, 32, 36, 60 En RM
la osteomielitis aparece como reas mal definidas de hiposeal
en T1 e hiperseal en T2 y STIR. Las secuencias T2 con supresin grasa y STIR son muy sensibles pero con frecuencia
sobreestiman la extensin real de la infeccin. En las secuencias T1 con supresin grasa tras administracin de contraste se
delimita mejor la extensin del proceso (Fig. 37). En la osteomielitis secundaria a extensin desde partes blandas se observa perdida de la hiposeal cortical normal y cambios edematosos en la superficie peristica.
El diagnstico diferencial entre neuroartropata diabtica
y osteomielitis es un problema diagnstico frecuente en RM.
La identificacin de rotura cortical y hallazgos en partes blandas (abscesos, tractos sinusales, celulitis) puede ayudar a mejorar la especificidad del diagnstico de osteomielitis. Sin embargo, en ocasiones los hallazgos son inespecficos y deben ser
valorados en el contexto clnico y con seguimiento RM.12
Artritis
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Artropata hemoflica
En los pacientes con hemofilia se puede producir hipertrofia e inflamacin sinovial secundaria a episodios repetidos de
CAPTULO 7
Fig. 39. Sinovitis villonodular pigmentada. Imagen sagital potenciada en FFE T2. Se evidencia un marcado pinzamiento de la articulacin tibio astragalina con mltiples quistes subcondrales. Extensos depsitos de hemosiderina en articulacin del tobillo y vainas tendinosas con artefacto de susceptibilidad magntica (el efecto paramagntico de la hemosiderina es especialmente patente en
este tipo de secuencias).
hemartros. Este proceso puede conducir a una artropata severa e incapacitante con deformidad secundaria del pie en equino, varo o cavo. El codo, la rodilla y el tobillo son las articulaciones afectadas con mayor frecuencia, pero durante la segunda dcada de la vida el tobillo es la ms frecuente.80
En RM se observan reas de hiposeal por el depsito de
hemosiderina en la sinovial hipertrfica, asociadas con otros
signos de artritis como pinzamiento del espacio articular, quistes, erosiones y esclerosis (Fig. 38).80 Estos hallazgos son inespecficos y pueden ser vistos en otros procesos como la sinovitis villonodular pigmentada, artritis reumatoide, gota, hemangioma intraarticular y artropata amiloide, pero en un contexto clnico adecuado son sugestivos de artropata hemoflica. En
casos graves, la valoracin con RM del grado de hipertrofia sinovial puede ser necesaria para planificar la sinovectoma.
Gangliones
Los gangliones qusticos son quistes uniloculares o multiloculares con contenido mucoide, tapizados por una membrana sinovial y rodeados por una cpsula fibrosa. Pueden comunicar con una articulacin o vaina tendinosa adyacente pero
tambin pueden ser lesiones independientes. La localizacin
Condromatosis sinovial
La condromatosis sinovial es un proceso caracterizado por
metaplasia sinovial que conduce a la formacin de mltiples ndulos cartilaginosos intraarticulares de diversos tamaos que
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Pie diabtico
La combinacin de vasculitis, infeccin, y neuroartropata
en el pie de pacientes con diabetes constituye una entidad cl-
CAPTULO 7
nica denominada pie diabtico, que se caracteriza clnicamente por ulceracin de partes blandas, abscesos, osteomielitis,
vasculitis, necrosis tisular, tractos sinusales de drenaje, celulitis, neuroartropata o una combinacin de estos. Con cierta
frecuencia es precisa la amputacin para controlar el proceso.6
El diagnstico diferencial de cada una de estas entidades
puede ser difcil. La principal indicacin de RM en pacientes diabticos es la deteccin y estadiaje de las infecciones del sistema musculoesqueltico en todas sus manifestaciones, incluyendo celulitis, abscesos de partes blandas y osteomielitis.19
La osteomielitis aguda muestra disminucin de seal en la
mdula sea en T1 (Fig. 42) y aumento de la seal en T2 y
STIR. La periostitis es un hallazgo frecuente en la osteomielitis aguda y se puede observar en pacientes con pie diabtico y
osteomielitis o neuroartropata.19, 82
Los abscesos de partes blandas, frecuentes en los pacientes con pie diabtico, presentan una seal isointensa al lquido
en todas las secuencias de pulso, rodeada por un anillo de hiposeal que representa la cpsula del absceso. Esta cpsula
puede ser gruesa en los abscesos crnicos. En ocasiones se evidencian reas de hiposeal en el interior de los abscesos que representan debris celulares.
La celulitis muestra una alteracin de seal difusa en el tejido subcutneo que ocasionalmente se extiende en las fascias
profundas, sin la cpsula de los abscesos. En pacientes con pie
diabtico se asocian con frecuencia tenosinovitis. Este es un
hallazgo importante especialmente si se plantea tratamiento
quirrgico, dado que una infeccin distal puede extenderse proximalmente a travs de las vainas tendinosas
La distincin entre neuroartropata e infeccin puede ser
difcil con cualquier mtodo de imagen.6, 19, 82 En RM la neuroartropata puede mostrar hallazgos caractersticos con fragmentacin sea, luxacin, engrosamiento cortical y peristico,
derrame articular y edema de partes blandas (Fig. 43). Independientemente de los cambios seos y articulares en la mayora de los casos la mdula sea muestra una hipointensidad
en secuencias T1 y T2 en contraste con la osteomielitis, que
muestra hipointensidad en T1 e hiperintensidad en T2. Sin embargo, en ocasiones los cambios de seal son indistinguibles en
ambas entidades y el diagnstico diferencial RM imposible.6, 19
En pacientes diabticos con sospecha de infeccin del pie
se recomienda la siguiente estrategia. Si la radiologa convencional no muestra alteraciones y se puede permitir una espera de 24 horas, se realiza gammmagrafa con Tc 99m MDP e
indio 111 marcado con leucocitos. Se realiza gammagrafa por
su alta sensibilidad y bajo coste. La ecografa puede ayudar a
demostrar la presencia de colecciones lquidas potencialmente drenables. Si la radiografa muestra alteraciones, existen
cambios postquirrgicos o se precisa un diagnstico urgente,
la RM se realiza previa a instaurar un tratamiento mdico o
quirrgico.6
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Neuroma de Morton
El neuroma de Morton es una masa dolorosa causada por
fibrosis perineural rodeando los nervios digitales plantares, tpicamente localizado entre la cabeza del tercer y cuarto metatarsianos, en situacin profunda al ligamento metatarsiano
transverso.6, 24
Ocurre en mayor frecuencia en mujeres y se localiza generalmente en el tercer espacio interdigital, aunque puede ocurrir con menor frecuencia en segundo y cuarto espacios interdigitales. El nervio interdigital afectado aparece engrosado y
con frecuencia se observa una bursitis intermetatarsal asociada.6, 24
El diagnstico se basa en la sospecha clnica. Existe una
gran sensibilidad a la palpacin o compresin lateral de los
metatarsianos. El dolor puede irradiarse hacia los dedos y
acompaarse de falta de sensibilidad.
La radiologa convencional generalmente es negativa. La
ecografa es una tcnica altamente sensible y especfica en el
diagnstico del neuroma de Morton. Sin embargo la RM es la
tcnica ms sensible y especfica, permitiendo establecer con
mayor fiabilidad el diagnstico y realizar el diagnstico diferencial con otros procesos clnicamente similares como fracturas de estrs y bursitis.83
El neuroma aparece como una lesin en forma de badajo
de campana entre las cabezas de los metatarsianos con seal
baja o intermedia en T1 y T2 (Fig. 44).1, 6, 24 La hiposeal del
neuroma de Morton se atribuye a la presencia de tejido fibroso. Las secuencias T1 son ms sensibles ya que la hiposeal del
neuroma contrasta con la grasa regional hiperintensa. La administracin de contraste con secuencias T1- supresin grasa
puede ser de utilidad, observndose generalmente un moderado realce.73 En secuencias T2, las lesiones hiperintensas en los
espacios entre las cabezas de los metatarsianos representan
bursas intermetatarsales que no deben ser confundidas con
neuroma.24 Los neuromas de Morton son una entidad clnica
CAPTULO 7
La radiografa convencional puede ayudar a identificar la
presencia de un osteofito dorsal, un os intermetatarsiano u
otras alteraciones seas en la distribucin del nervio peroneo
profundo. La RM puede demostrar la existencia de lesiones de
partes blandas causantes del sndrome.
El nervio sural es una rama del nervio tibial posterior que
se origina a nivel de la rodilla. Cruza distalmente entre los gemelos medial y lateral y atraviesa la fascia profunda. El nerior
sural puede identificarse en RM como una estructura hipointensa en localizacin antero-lateral al tendn de Aquiles y en
estrecha relacin con la vena safena menor. Ms distalmente
a nivel del tobillo se localiza posterior a los tendones peroneos.
En el pie se divide en ramas sensoriales que proporcionan inervacin a la regin lateral del quinto dedo y al cuarto espacio interdigital.6
Clnicamente, la compresin del nervio sural puede producir parestesia y falta de sensibilidad en la regin lateral del pie.
Generalmente la compresin del nervio sural ocurre a nivel de
la articulacin del tobillo como resultado de fibrosis secundaria
a esguinces crnicos de tobillo, fracturas de calcneo, fracturas
del quinto metatarsiano, roturas del tendn de Aquiles y gangliones qusticos.
La RM puede demostrar las anomalas de partes blandas
que producen el sndrome de compresin del nervio sural.6
Otro nervio que puede ser atrapado o comprimido en la regin del tobillo y pie es el nervio peroneo superficial. Este nervio se encuentra en el tejido subcutneo adyacente al maleolo
lateral. Distalmente se divide en ramas cutneas que proporcionan inervacin sensitiva a la regin dorsal del tobillo y pie,
con la excepcin del primer espacio interdigital. Fibrosis y atrapamiento a nivel de la fascia profunda pueden producir dolor
en la distribucin del nervio.6
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Fascitis plantar
La fascia plantar es una aponeurosis fibrosa que se extiende desde la tuberosidad calcnea posteromedial hasta las
falanges proximales. Tiene tres componentes diferenciados:
medial, central y lateral. El componente central es el principal. Tiene una funcin de soporte mecnico de los arcos longitudinales del pie al unir los tres principales puntos de apoyo: el calcneo y las cabezas del primer y quinto metatarsianos.42, 55
La fascitis plantar se produce por un traumatismo repetitivo y estrs mecnico que conduce a microrroturas de la fascia
e inflamacin de la fascia y tejidos blandos perifasciales.9, 30, 41
Es bilateral en un tercio de los casos. Se asocia frecuentemente con sobrecarga mecnica relacionada con la prctica deportiva, especialmente corredores, jugadores de tenis, baloncesto y bailarines. Ocurre con mayor frecuencia en pacientes obesos. Tambin puede aparecer este sndrome en pacientes con
artropata inflamatoria como enfermedad de Reiter, espondilitis anquilopoytica y psoriasis.30, 55
Los pacientes con fascitis plantar presentan dolor en la regin medial de la tuberosidad calcnea, dnde se origina la porcin central de la fascia plantar. Puede manifestarse clnicamente de forma aguda o crnica. En la presentacin aguda, el
dolor ocurre en el origen de la fascia plantar y en los estadios
crnicos el dolor se extiende ms distalmente. El dolor se intensifica con la actividad y se incrementa con la dorsiflexin de
los dedos.9
La radiologa convencional en pacientes con fascitis plantar muestra con frecuencia la existencia de espolones calcneos. No obstante, este hallazgo es inespecfico, dado que est
presente en el 25% de individuos asintomticos. Otros hallazgos radiolgicos tambin inespecficos son las erosiones en la
insercin calcnea de la fascia, engrosamiento de la almohadilla grasa plantar y del rea subfascial.
Fig. 45. Fascitis plantar. Imagen sagital potenciada en T2 con supresin grasa. Ligero engrosamiento y alteracin de seal de la fascia plantar en la proximidad de su insercin calcnea. Edema en la
regin adyacente de almohadilla plantar y extenso edema seo asociado en calcneo.
Bursitis
La bursa retrocalcnea se sita entre insercin del tendn
de Aquiles y la regin posterosuperior del calcneo. En condiciones normales puede tener una pequea cantidad de lquido.
La bursitis retrocalcnea puede producirse en pacientes con espondiloartropatas o con artritis reumatoide, en deportistas o
en sujetos con calzado inadecuado. Si la bursa tiene un borde
anterior convexo generalmente tiene repercusin clnica, produciendo dolor del taln, simulando patologa del tendn de
Aquiles.11
La bursa aqulea superficial se encuentra entre el tendn de Aquiles y la piel. La inflamacin de esta bursa generalmente es consecuencia de irritacin mecnica por el calz a d o . 55
CAPTULO 7
consecuencia de traumatismos deportivos. Clnicamente, se
observa calcaneodinia que aumenta con la bipedestacin.
En RM se observa una alteracin de seal mal definida de
comportamiento hipointenso en T1 e hiperintenso en T2, en
relacin con cambios inflamatorios.55
Fibromatosis plantar
La fibromatosis plantar o enfermedad de Lederhose es un
proceso benigno que puede ser localmente invasivo, caracterizado por proliferacin focal de fibroblastos en el tejido subcutneo de la planta del pie.47, 53, 55 Puede asociarse con otras
fibromatosis superficiales como la fibromatosis palmar. Puede
tener varios grados de agresividad, presentndose como un fibroma aislado, fibroma desmoplstico, fibroma aponeurtico
juvenil o fibromatosis generalizada. Las lesiones pueden ser bilaterales y frecuentemente son asintomticas.47, 53, 55
En RM este proceso generalmente est bien circunscrito
en su margen inferior, siendo infiltrativo en la regin superior.
Muestra un comportamiento de seal isointenso al msculo en
T1 e hipointenso en T2. El realce con el contraste es variable.
La RM permite definir con precisin la extensin de la lesin,
dado que la reseccin incompleta puede producir una recurrencia agresiva.53, 55
La fibromatosis plantar generalmente se trata conservadoramente, salvo que existan sntomas asociados a invasin local (dolor o invasin de estructuras neurovasculares). En estos
casos la reseccin debe ser amplia para evitar recidivas. El tratamiento adyuvante con metotrexate puede mejorar los resultados en las lesiones ms agresivas.55
BIBLIOGRAFA
28. Fessell DP, van Holsbeeck MT. Foot and ankle sonography. Radiol Clin
North Am 1999;37:831-58
29. Grainger AJ, Elliott JM, Campbell RS, Tirman PF, Steinbach LS, Genant
HK. Direct MR arthrography: a review of current use. Clin Radiol
2000;55:163-176
6. Beltrn J, Rosenberg ZS. Ankle and foot. En: Stark DD, Bradley WG, eds.
Magnetic resonance imaging. St Louis: Mosby,1999:873-929
30. Grasel RP, Schweitzer ME, Kovalovich AM, et al. MR imaging of plantar
fasciitis: edema, tears, and occult marrow abnormalities correlated with
outcome. AJR 1999;173:699-701
32. Haygood TM. Magnetic resonance imaging of the musculoskeletal system: part 7. The ankle. Clin Orthop 1997;318-336
33. Helgason JW, Chandnani VP. MR arthrography of the ankle. Radiol Clin
North Am 1998;36:729-738
34. Ho CP. Magnetic resonance imaging of the ankle and foot. Semin Roentgenol 1995;30:294-303
12. Boutin RD, Brossmann J, Sartoris DJ, Reilly D, Resnick D. Update on imaging of orthopedic infections. Orthop Clin North Am 1998;29:41-66
13. Brossmann J, Preidler KW, Daenen B, et al. Imaging of osseous and cartilaginous intraarticular bodies in the knee: comparison of MR imaging and
MR arthrography with CT and CT arthrography in cadavers. Radiology
1996;200:509-517
14. Bureau NJ, Cardinal E, Hobden R, Aubin B. Posterior ankle impingement
syndrome: MR imaging findings in seven patients. Radiology 2000;215:497503
15. Cardone BW, Erickson SJ, Den Hartog BD, Carrera GF. MRI of injury to
the lateral collateral ligamentous complex of the ankle. J Comput Assist Tomogr 1993;17:102-107
16. Chandnani VP, Harper MT, Ficke JR, et al. Chronic ankle instability: evaluation with MR arthrography, MR imaging, and stress radiography. Radiology 1994;192:189-194
17. Cheung Y, Rosenberg ZS, Magee T, Chinitz L. Normal anatomy and pathologic conditions of ankle tendons: current imaging techniques. Radiographics 1992;12:429-444
18. Cheung YY, Rosenberg ZS, Ramsinghani R, Beltran J, Jahss MH. Peroneus quartus muscle: MR imaging features. Radiology 1997;202:745-750
BUSCAR
25. Erickson SJ, Johnson JE. MR imaging of the ankle and foot. Radiol Clin
North Am 1997;35:163-192
27. Farooki S, Seeger LL. Magnetic resonance imaging in the evaluation of ligament injuries. Skeletal Radiol 1999;28:61-74
11. Bottger BA, Schweitzer ME, El Noueam KI, Desai M. MR imaging of the
normal and abnormal retrocalcaneal bursae. AJR 1998;170:1239-1241
24. Erickson SJ, Canale PB, Carrera GF, et al. Interdigital (Morton) neuroma:
high-resolution MR imaging with a solenoid coil. Radiology 1991;181:833836
23. Erickson SJ, Cox IH, Hyde JS, Carrera GF, Strandt JA, Estkowski LD.
Effect of tendon orientation on MR imaging signal intensity: a manifestation of the magic angle phenomenon. Radiology 1991;181:389-392
26. Farooki S, Yao L, Seeger LL. Anterolateral impingement of the ankle: effectiveness of MR imaging. Radiology 1998;207:357-360
22. Erickson SJ, Smith JW, Ruiz ME, et al. MR imaging of the lateral collateral ligament of the ankle. AJR 1991;156:131-136
1. Aerts P, Disler DG. Abnormalities of the foot and ankle: MR imaging findings. AJR 1995;165:119-124
3. Bailie DS, Kelikian AS. Tarsal tunnel syndrome: diagnosis, surgical technique, and functional outcome. Foot Ankle Int 1998;19:65-72
35. Hochman MG, Min KK, Zilberfarb JL. MR imaging of the symptomatic
ankle and foot. Orthop Clin North Am 1997;28:659-683
36. Jordan LK, III, Helms CA, Cooperman AE, Speer KP. Magnetic resonance
imaging findings in anterolateral impingement of the ankle. Skeletal Radiol
2000;29:34-39
37. Karasick D, Schweitzer ME. The os trigonum syndrome: imaging features. AJR 1996;166:125-129
38. Karasick D, Schweitzer ME. Disorders of the hallux sesamoid complex:
MR features. Skeletal Radiol 1998;27:411-418
39. Kelman CG, Disler DG, Kremer JM, Jennings TA. Xanthomatous infiltration of ankle tendons. Skeletal Radiol 1997;26:256-259
40. Khoury NJ, El Khoury GY, Saltzman CL, Brandser EA. MR imaging of
posterior tibial tendon dysfunction. AJR 1996;167:675-682
41. Kier R. Magnetic resonance imaging of plantar fasciitis and other causes of
heel pain. Magn Reson Imaging Clin N Am 1994;2:97-107
42. Kirsch MD, Erickson SJ. Normal magnetic resonance imaging anatomy of
the ankle and foot. Magn Reson Imaging Clin N Am 1994;2:1-21
43. Klein MA, Spreitzer AM. MR imaging of the tarsal sinus and canal: normal anatomy, pathologic findings, and features of the sinus tarsi syndrome. Radiology 1993;186:233-240
44. Klein MA. MR imaging of the ankle: normal and abnormal findings in the
medial collateral ligament. AJR 1994;162:377-383
19. Craig JG, Amin MB, Wu K, et al. Osteomyelitis of the diabetic foot: MR
imaging-pathologic correlation. Radiology 1997;203:849-855
45. Kramer J, Stiglbauer R, Engel A, Prayer L, Imhof H. MR contrast arthrography (MRA) in osteochondrosis dissecans. J Comput Assist Tomogr
1992;16:254-260
20. De Smet AA, Fisher DR, Burnstein MI, Graf BK, Lange RH. Value of MR
imaging in staging osteochondral lesions of the talus (osteochondritis dissecans): results in 14 patients. AJR 1990;154:555-558
47. Lee TH, Wapner KL, Hecht PJ. Plantar fibromatosis. J Bone Joint Surg
Am 1993;75:1080-1084
21. Erickson SJ, Quinn SF, Kneeland JB, et al. MR imaging of the tarsal tunnel and related spaces: normal and abnormal findings with anatomic correlation. AJR 1990;155:323-328
48. Link SC, Erickson SJ, Timins ME. MR imaging of the ankle and foot: normal structures and anatomic variants that may simulate disease. AJR
1993;161:607-612
BUSCAR
66. Schneck CD, Mesgarzadeh M, Bonakdarpour A. MR imaging of the most
commonly injured ankle ligaments. Part II. Ligament injuries. Radiology
1992;184:507-512
67. Schweitzer ME, Caccese R, Karasick D, Wapner KL, Mitchell DG. Posterior tibial tendon tears: utility of secondary signs for MR imaging diagnosis. Radiology 1993;188:655-659
68. Schweitzer ME, Karasick D. MRI of the ankle and hindfoot. Semin Ultrasound CT MR 1994;15:410-422
69. Schweitzer ME, Eid ME, Deely D, Wapner K, Hecht P. Using MR imaging to differentiate peroneal splits from other peroneal disorders. AJR
1997;168:129-133
70. Sellman JR. Plantar fascia rupture associated with corticosteroid injection.
Foot Ankle Int 1994;15:376-381
71. Stazzone MM, Hubbard AM. The pediatric foot and ankle. Magn Reson
Imaging Clin N Am 1998;6:661-675
72. Steinbach LS. Painful syndromes around the ankle and foot: magnetic resonance imaging evaluation. Top Magn Reson Imaging 1998;9:311-326
73. Terk MR, Kwong PK, Suthar M, Horvath BC, Colletti PM. Morton neuroma: evaluation with MR imaging performed with contrast enhancement
and fat suppression. Radiology 1993;189:239-241
74. Tjin ATE, Schweitzer ME, Karasick D. MR imaging of peroneal tendon
disorders. AJR 1997;168:135-140
75. Umans H, Pavlov H. Insufficiency fracture of the talus: diagnosis with MR
imaging. Radiology 1995;197:439-442
58. Rademaker J, Rosenberg ZS, Delfaut EM, Cheung YY, Schweitzer ME.
Tear of the peroneus longus tendon: MR imaging features in nine patients.
Radiology 2000;214:700-704
60. Roberts DK, Pomeranz SJ. Current status of magnetic resonance in radiologic diagnosis of foot and ankle injuries. Orthop Clin North Am
1994;25:61-68
78. Wakeley CJ, Johnson DP, Watt I. The value of MR imaging in the diagnosis of the os trigonum syndrome. Skeletal Radiol 1996;25:133-136
61. Rosenberg ZS, Cheung YY, Beltran J, Sheskier S, Leong M, Jahss M. Posterior intermalleolar ligament of the ankle: normal anatomy and MR imaging features. AJR 1995;165:387-390
79. Wechsler RJ, Schweitzer ME, Deely DM, Horn BD, Pizzutillo PD. Tarsal coalition: depiction and characterization with CT and MR imaging. Radiology 1994;193:447-452
80. Weishaupt D, Schweitzer ME, Alam F, Karasick D, Wapner K. MR imaging of inflammatory joint diseases of the foot and ankle. Skeletal Radiol
1999;28:663-669
63. Rubin DA, Tishkoff NW, Britton CA, Conti SF, Towers JD. Anterolateral soft-tissue impingement in the ankle: diagnosis using MR imaging. AJR
1997;169:829-835
81. Yao L, Gentili A, Cracchiolo A. MR imaging findings in spring ligament insufficiency. Skeletal Radiol 1999;28:245-250
64. Rule J, Yao L, Seeger LL. Spring ligament of the ankle: normal MR anatomy [see comments]. AJR 1993;161:1241-1244
65. Sammarco GJ. Peroneal tendon injuries. Orthop Clin North Am
1994;25:135-145
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CAPTULO 8
RM DE LA COLUMNA VERTEBRAL
ANA CANGA VILLEGAS
Hospital Santa Cruz de Liencres. Cantabria.
INTRODUCCIN
La Resonancia Magntica (RM) ofrece ventajas nicas
comparada con otros mtodos de imagen en la valoracin de
multitud de trastornos espinales.
Su capacidad de obtener imgenes en mltiples planos permite una visualizacin directa de la compleja anatoma espinal,
proporcionando al cirujano una informacin preoperatoria
exacta y completa, mejorando as la planificacin quirrgica.
Esto es particularmente til en la evaluacin de deformidades
espinales complejas y cuando se plantean tcnicas de ciruga
mnimamente invasiva.
Su superior resolucin de contraste tisular y espacial la hacen ms especfica y sensible en la valoracin de partes blandas as como en los trastornos infiltrativos de la mdula sea,
metstasis, infecciones o cambios reactivos del platillo.
Las desventajas de la RM son relativamente pocas. Se considera que su coste es aproximadamente el doble que el de una
Tomografa computerizada (TC), pero supone dos terceras
partes del de un TC-mielografa (TC-M).
CONSIDERACIONES TCNICAS
Los estudios RM de la columna vertebral han mejorado a
medida que se ha avanzado en el desarrollo de secuencias y en
el diseo de antenas de superficie.
La exploracin se realiza utilizando una antena plana de superficie, de cuadratura o de mltiples canales (phased array).
El protocolo depender de la regin anatmica a explorar, as
como de la patologa sospechada clnicamente.
En general se obtienen imgenes en los planos axial y sagital en secuencias de pulso potenciadas en T1 y T2.
El eco de Spin (SE) contina siendo la secuencia de pulso
estandar. Las secuencias SE T1 proporcionan un alto contraste entre la grasa epidural (hiperintensa) y la relativa hipointen-
sidad del saco tecal adyacente y el disco intervertebral. Las secuencias SE T2 muestran una alta relacin seal-ruido y contraste-ruido, pero requieren tiempos de adquisicin relativamente largos en comparacin con gradiente de eco (GRE) o
fast spin eco (FSE).
Las secuencias GRE son ms sensibles a artefactos de desplazamiento qumico y diferencias de susceptibilidad magntica, lo cual limita su uso en la evaluacin de la columna postoperada (debido a la presencia de debris ferromagnticos o
implantes metlicos que degradan significativamente la imagen GRE). Adems, son poco sensibles a los cambios de seal
de la mdula sea, lo cual disminuye su utilidad en la deteccin de enfermedad metastsica, neoplsica o infecciosa. Asimismo son poco tiles para la valoracin del estado de hidratacin discal.
Las secuencias FSE permiten tiempos de adquisicin cortos, adems la utilizacin de TR y TE largos, obteniendo imgenes con fuerte potenciacin T2 permite una excelente visualizacin del contenido del saco tecal en imgenes axiales
(til, por ejemplo, en casos de aracnoiditis donde proporciona
una ptima visualizacin de las races nerviosas intratecales).
Debido a su menor susceptibilidad a los artefactos metlicos
que las secuencias SE convencionales, mejora la valoracin de
la columna postoperada
Sin embargo las secuencias FSE son poco efectivas para
evaluar enfermedades infiltrativas de la mdula sea. Su baja sensibilidad a los cambios de seal de la mdula sea puede incrementarse con la incorporacin de tcnicas de supresin grasa.
Una importante desventaja de las imgenes axiales FSE T2
es su dificultad de diferenciar osteofito de material discal, sin
embargo esta diferenciacin es fcil en imgenes GRE T2* ya
que el disco aparece hiperintenso y el osteofito hipointenso.
Por esta razn es preferible la obtencin de imgenes axiales
GRE, fundamentalmente en la columna cervical, cuando valoramos enfermedad discal.
CAPTULO 8
Deshidratacin discal
Cuando un disco degenera disminuye la cantidad de muco
protenas en su interior, aumentando el componente fibroso.
De forma simultnea disminuye el contenido total en agua. En
los estudios RM esto se manifiesta como una disminucin progresiva de la intensidad de seal del disco en secuencias T2 y
con prdida de altura del espacio discal. En estadios ms avanzados puede aparecer gas en el interior del disco (fenmeno de
vaco discal) ms fcilmente detectado con TC que con RM.
Anillo fibroso
La deshidratacin y degeneracin discal conduce al desarrollo de fisuras en el annulus que pueden progresar a desgarros anulares.
Los desgarros anulares pueden tener una orientacin radial o concntrica y pueden ser parciales o afectar a todo el espesor del annulus. En las imgenes RM el desgarro anular se
manifiesta como un incremento de seal en secuencias T2 dentro del annulus fibroso normalmente hipointenso. Dado que en
el lugar del desgarro se ha descrito crecimiento de tejido de granulacin vascularizado, podemos encontrar captacin tras la
inyeccin de contraste paramagntico.57
La identificacin de un desgarro anular en imgenes RM es
importante, ya que puede ser causa de dolor discgeno. Las fibras del annulus externo y del ligamento longitudinal posterior
estn ricamente inervadas por ramas del nervio sinuvertebral.
72 En los desgarros anulares estas terminaciones nerviosas pueden irritarse causando dolor lumbar.36 Se ha observado una
buena correlacin entre el hallazgo de una alta intensidad de
seal en el annulus en imgenes RM y discografa dolorosa
concordante. 2
El reconocimiento del desgarro anular es tambin importante en la evaluacin de pacientes con radiculopata. Segn
Gundri 29 la inflamacin asociada con el desgarro anular causara irritacin en la raz nerviosa adyacente, explicando aquellos casos de radiculopata franca en pacientes sin evidencia de
compresin mecnica radicular. En pacientes candidatos a fusin quirrgica la identificacin de un desgarro anular ayudara
en la decisin de los niveles apropiados a incluir en la fusin. 61
Fig. 1. Columna lumbar normal en un paciente joven. Corte sagital SE T2. Discos de morfologa y seal normal en los que puede
diferenciarse un ncleo pulposo central hiperintenso y un anulus
externo-ligamento longitudinal posterior hipointensos.
El envejecimiento normal es un complejo proceso fisiolgico que abarca varios grados de cambios anatmicos, macroscpicos y bioqumicos en todo el complejo disco vertebral.49 Es discutible si puede o debe distinguirse entre envejecimiento y degeneracin discal.62
An cuando el proceso degenerativo comienza en el disco
y dado que los distintos componentes de la columna vertebral
funcionan como una unidad, la alteracin primaria de uno de
los segmentos producir un cambio secundario en los dems
elementos, conduciendo a artropata de las carillas articulares,
hipertrofia de los ligamentos y de las cpsulas articulares, estenosis de canal, atrofia muscular y movilidad inestable. La cascada degenerativa descrita por Kirkaldy-Willis 39 considera los
tres complejos articulares (disco intervertebral y articulaciones
facetarias) contemplando tres fases en el proceso degenerativo de la unidad disco vertebral, comenzando por disfuncin y
progresando a una fase inestable y finalmente de estabilizacin.
La RM es la nica tcnica capaz de visualizar todos los estadios de la cascada degenerativa desde los ms tempranos de
deshidratacin discal, desgarro anular y sinovitis facetaria (no
visibles en TC o TC-M).
El disco intervertebral consta de un ncleo pulposo central
rodeado del anillo fibroso y del cartlago articular perifrico. En
la imagen RM el disco central muestra una intensidad de seal
intermedia en T1 e hiperintensa en T2. El annulus externo
muestra una intensidad de seal baja tanto en secuencias T1
como en T2 (Fig. 1).
Los cambios degenerativos del disco afectan a sus tres elementos (el anillo fibroso externo, el ncleo pulposo central y
los platillos fibrocartilaginosos adyacentes).
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Articulaciones interapofisarias
La enfermedad facetaria acompaa a la degeneracin discal. Los cambios ms precoces reconocibles en RM estn en
relacin con sinovitis y se manifiestan por la presencia de lquido intraarticular, apareciendo como un aumento de intensidad
de seal en secuencias T2. El estadio temprano de sinovitis y
laxitud capsular es seguido por adelgazamiento del cartlago,
pinzamiento del espacio articular y cambios qusticos subarticulares. El estadio tardo de la degeneracin facetaria consiste
en hipertrofia del ligamento amarillo, cambios hipertrficos en
la apfisis articular superior e inferior y osteofitosis. Estos cambios pueden contribuir a estenosis de canal central, subarticular o foraminal.
HERNIACIN DISCAL
La terminologa que describe las anomalas morfolgicas
del disco intervertebral es confusa y no uniforme, variando segn las diferentes especialidades mdicas, conduciendo a dificultades en la comunicacin. Es importante establecer una nomenclatura comn que defina con precisin el proceso patolgico y que sea aceptada por todos los especialistas.69
En comparacin con el TC el uso de la resonancia magntica permite un mayor grado de especificidad debido a la capa-
CAPTULO 8
cidad de la RM de distinguir entre el ncleo, annulus y complejo de ligamento longitudinal posterior.
Independientemente de la nomenclatura usada es importante ser lo ms especfico posible no solo a cerca de la naturaleza de la anomala discal sino tambin sobre la exacta localizacin y efecto compresivo sobre las estructuras neurales adyacentes.
La Sociedad Norteamericana de Columna ha establecido
la siguiente nomenclatura para las herniaciones discales:66
-El trmino no especfico herniacin debera usarse cuando no puede hacerse un diagnstico especfico. Esta situacin
slo existira cuando el estudio se realiza con TC, TC-M, mielografa o RM subptima, no pudindose llegar a un diagnstico definitivo.
-Cuando un disco sobresale circunferencialmente de forma concntrica sobrepasando el borde vertebral se habla de
prominencia o protrusin anular difusa.
-Si el ncleo sobresale focalmente del margen vertebral,
pero permanece contenido bajo el complejo formado por el annulus externo y el ligamento longitudinal posterior, debe denominarse hernia contenida (Fig. 2).
-Si el material nuclear atraviesa completamente el annulus
externo hasta el espacio epidural se denomina extrusin o hernia extruida (Fig. 3). El secuestro es un tipo especfico de extrusin en el que hay un fragmento de disco libre.
La etiologa de la HD es todava desconocida, aunque se
ha relacionado con enfermedad degenerativa, traumas de repeticin y factores genticos.
La fisiopatologa del dolor asociado con HD no es an suficientemente conocida. La presin mecnica del disco herniado sobre las races nerviosas es un factor importante, que sin
embargo no explica todos los sntomas en cada caso.
Bioproductos de nutricin discal como el cido lctico o sustancias normalmente contenidas dentro del disco intacto (glucoprotenas) hipotticamente pueden causar una respuesta inflamatoria tras la rotura del disco en el espacio epidural.31, 43 Alternativa o adicionalmente a esta respuesta de irritacin qumi-
C
Fig. 4 a, b y c. Secuestro discal. a) Sagital FSE T2, b) Sagital SE T1 saturacin grasa tras inyeccin de contraste Gd-DTPA y c) Axial SE T1
con Gd-DTPA: Fragmento discal libre que ha perdido la continuidad con el disco L3-L4, migrando caudalmente en el receso lateral. El
disco secuestrado aparece marcadamente hiperintenso respecto al disco de origen en la secuencia potenciada en T2 (A).Tras la administracin de contraste paramagntico se observa captacin perifrica del fragmento discal libre signo del ojo de buey.
Fig. 3. a y b . Hernia discal extruida L4-L5. a) Sagital FSE T2 y b) axial GE T2. El material discal se extiende ms all del anulus externo a
travs de un desgarro completo del mismo. Obsrvese adems en el corte sagital disminucin de la normal seal de resonancia del disco L3-L4 y L4-L5, as como visualizacin de la hendidura intranuclear en los discos L2-L3 y L5-S1.
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Hallazgos RM
La HD se manifiesta como una anomala focal en el contorno posterior del disco, apareciendo como una masa de tejidos blandos que desplaza la grasa epidural, races nerviosas, ve-
CAPTULO 8
B
A
Fig. 6.a, y b. Estenosis de canal lumbar de origen mixto. Quiste sinovial de articulacin interapofisaria a) Sagital FSE T2 y b) Axial GE T2:
Sobre una base de reduccin congnita de los dimetros del canal raqudeo se sobreaaden cambios degenerativos que agravan la estenosis de canal. En L2-L3 se observan importantes cambios hipertrficos-degenerativos en articulaciones interapofisarias que condicionan estenosis foraminal y de recesos laterales. En el lado izquierdo se observa la presencia de un quiste sinovial que conduce ,adems, a
una importante estenosis del canal central.
Es el resultado de una combinacin de cambios de la cascada degenerativa (cambios degenerativos discales, hipertrofia de facetas articulares, formacin de osteofitos, engrosamiento del ligamento amarillo y diferentes grados de espondilolistesis), que conducen a una disminucin de los dimetros
sagital y transverso del canal raqudeo central.
La estenosis de canal ocurre generalmente en estadios
avanzados de la cascada degenerativa, pero en pacientes con
una base de estenosis congnita, mnimos cambios degenerativos (en estadios tempranos de la cascada degenerativa) conducirn al desarrollo de sntomas de estenosis de canal.
Actualmente, la mayora de los autores consideran la RM
superior al TC en la valoracin de la estenosis del canal central, siendo til la utilizacin de imgenes FSE T2, supresin
grasa, en planos axial y sagital.38
A nivel lumbar se considera estenosis, el estrechamiento
concntrico del canal a un rea inferior a 1,5 cm. o un dimetro anteroposterior de menos de 11,5 mm.71 No obstante, las
medidas del canal raqudeo tienen un valor limitado ya que la
invasin y estenosis reales del saco tecal y de las races nerviosas, se identifican directamente con la RM.
Las races nerviosas afectadas y las venas engrosadas pueden captar contraste paramagntico.
Clnicamente, se manifiesta como un sndrome de claudicacin neurgena (dolor radicular y dficit sensitivo-motor que
aumentan en bipedestacin y con la marcha).
ESTENOSIS DE CANAL
La estenosis de canal puede ser de naturaleza congnita o
adquirida. En la mayora de los casos presentes en la edad adulta tiene un origen mixto (estrechamiento congnito al que se
sobreaaden cambios degenerativos) (Fig. 6).
Adems de las causas congnitas y adquiridas (degenerativas), otras condiciones pueden conducir a estenosis de canal
(traumtica, vascular, inflamatoria, neoplsica, posquirrgica).
En este captulo nos vamos a referir nicamente a la estenosis
espinal de causa adquirida
La estenosis puede afectar al canal central, al receso subarticular o receso lateral del canal central y al foramen de conjuncin (estenosis lateral).
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Estenosis foraminal
Puede ser producida por protrusin discal, hipertrofia facetaria u osteofitos que afecten al foramen neural. En la columna cervical generalmente es causada por hipertrofia del proceso uncinado y agrandamiento de la faceta articular superior.
El TC es el mejor mtodo para valorar las causas seas de
la estenosis. La RM es superior en la caracterizacin de las alteraciones de partes blandas que complican la estenosis sea.
La estenosis del foramen neural se valora mejor en imgenes parasagitales T1, determinando el grado de obliteracin de
la grasa, normalmente hiperintensa, que rodea la raz nerviosa
y el ganglio de la raz posterior en el foramen.
A nivel lumbar la estenosis foraminal puede ser clasificada
segn ocurra en direccin anteroposterior o craneocaudal. El
nivel ms frecuentemente afectado es L5-S1 y con una orientacin craneocaudal, generalmente causada por un osteofito
posterolateral que se proyecta en el aspecto antero inferior del
foramen y que puede llegar a comprimir el ganglio de la raz
posterior, localizado ms cranealmente. La porcin posterior
del foramen puede permanecer intacta a pesar de una estenosis craneocaudal clnicamente significativa, ya que la compresin ganglinica ocurre en la regin anterior.
La estenosis anteroposterior generalmente es causada por
estrechamiento del espacio discal que conduce a subluxacin
del proceso articular superior, combinado con sobrecrecimiento
seo y/o hipertrofia de ligamentos anteriores a la cpsula articular. El ganglio es comprimido entre el proceso articular superior y el pedculo adyacente.
Espondilolistesis degenerativa
La espondilolistesis degenerativa aparece en estadios avanzados de enfermedad degenerativa facetaria, donde la erosin
y deformacin del proceso articular superior permite la subluxacin del proceso articular inferior de la vrtebra craneal con
su arco neural intacto. Generalmente ocurre a nivel L4-L5,
conduciendo a estenosis central y del receso lateral.
Los hallazgos RM incluyen cambios hipertrficos degenerativos en las articulaciones interapofisarias, acompaados de
cambios erosivos. Frecuentemente hay hipertrofia de liga-
CAPTULO 8
mento amarillo y de la cpsula articular medial, que puede aparecer junto a protrusin anular del disco, conduciendo a estenosis espinal central.
Es tambin frecuente la protrusin anular discal foraminal,
lo cual en combinacin con la espondilolistesis y el estrechamiento del espacio discal frecuentemente condiciona compromiso sobre el ganglio de la raz posterior.
COLUMNA POSTOPERADA
El motivo ms frecuente para el estudio por imagen de la
columna postoperada es el Sndrome de fracaso de la ciruga
de columna (SFCC), secundario a la ciruga de HD o estenosis de canal, en el que se observa persistencia o recurrencia de
los sntomas que existan antes de la intervencin quirrgica.
La incidencia de SFCC vara entre 10-40%.10 Las causas son
mltiples, algunas estn en relacin con la ciruga, pero otras
no. Causas quirrgicas del SFCC son el hematoma epidural,
la HD recidivante en el sitio operado, la cicatriz epidural, infeccin, aracnoiditis y la fstula de lquido cefalorraqudeo
(LCR). Causas frecuentes no quirrgicas son la HD en un lugar no operado, artrosis interfacetaria, estenosis de canal, espondilolisis con o sin espondilolistsis y el dolor referido de
otras reas.
La RM es actualmente el mtodo diagnstico de eleccin
en la valoracin de la columna postoperada.9, 21, 65
Fig. 7 a, b, c y d. Hernia discal persistente. a) Sagital FSE T2 en el primer mes tras discectomia: Presencia de tejido epidural anterior en
continuidad con el disco L4-L5 e isointenso respecto a este. b) Axial SE T1-Gd en el mismo intervalo: Tejido epidural en contiguidad con
el disco que no muestra realce tras la administracin de contraste paramagntico. Se observa una captacin lneal perifrica en relacin
con cicatriz/tejido de granulacin rodeando la HD. c) Sagital FSE T2 y d) Axial SE T1-Gd a los 6 meses tras la ciruga: Se observa desaparicin de la expansividad discal.
siste en colocar un injerto seo a travs de un segmento espinal, con el fin de reconstruir la anatoma y estabilizar la columna. La apariencia del injerto seo en RM depende de su origen: Los autoinjertos de cresta ilaca muestran una intensidad
de seal de mdula sea grasa normal (hiperintensa en T1 y de
seal intermedia en T2). Los aloinjertos no tienen generalmente mdula sea viable y muestran en RM baja intensidad
de seal en T1 y T2.
Discectomia: En el periodo postoperatorio inmediato podemos encontrar prdida del margen posterior del annulus y tejido blando anmalo en localizacin anterior al saco tecal, y en
continuidad con el espacio discal que puede mostrar aumento
de intensidad de seal en secuencias T2, simulando la apariencia de la HD preoperatoria, y produciendo efecto masa.55 Es-
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tos cambios en el espacio epidural anterior gradualmente disminuyen en los prximos 2 a 6 meses con el correspondiente
retorno del margen del saco tecal a la normalidad. Asimismo
hay una curacin de las fibras del annulus, con restauracin de
la banda de baja intensidad de seal en secuencias T2.55
Debido a esta gran cantidad de cambios en los tejidos blandos epidurales y en el disco intervertebral la RM debe interpretarse con precaucin en el periodo postoperatorio inmediato. La RM puede utilizarse en este periodo para excluir una hemorragia postoperatoria significativa en el lugar de la laminectoma, un pseudomeningocele o infeccin del espacio discal.
Son frecuentes pequeas colecciones lquidas en los tejidos
blandos posteriores tras laminectoma. La intensidad de seal
de las mismas variar dependiendo de su contenido, as las co-
CAPTULO 8
debido a invasin por tejido cicatricial, en un intento de respuesta reparativa.
La fibrosis epidural se presenta en la mayora de las columnas operadas y representa el reemplazamiento de la grasa epidural normal por tejido fibrtico postoperatorio. Morfolgicamente la cicatriz epidural generalmente aparece como una masa extradural de configuracin irregular, con unos mrgenes mal
definidos y tpicamente sin contigidad con el disco. Las caractersticas de seal en RM son variables y dependen de muchos
factores.33, 65 La retraccin del saco tecal hacia este tejido anmalo, cuando est presente, apoya el diagnstico de cicatriz epidural, sin embargo la cicatriz tambin puede presentarse con
efecto masa sobre estructuras neurales adyacentes.
La cicatriz epidural capta contraste en el periodo postinyeccin inmediato, independientemente del tiempo transcurrido desde la ciruga, debido a su abundante vascularizacin,4
constituyendo este, el principal criterio diferencial con la HD
(Fig. 8).
El papel de la fibrosis epidural en el SFCC es controvertido. Ha sido relacionada con resultado quirrgico desfavorable
y recurrencia de los sntomas,34, 51habindose establecido correlacin entre la cantidad de fibrosis epidural y posibilidad de
recurrencia de dolor radicular.22, 58 Sin embargo otros autores
no encuentran relacin entre fibrosis epidural y citica,1, 27, 37
habindose afirmado que ni la cantidad de cicatriz ni el grado
de realce por contraste se relacionan directamente con el sndrome clnico.1, 37
Hasta el momento no se ha demostrado que la fibrosis epidural aparezca con ms frecuencia en pacientes sintomticos
o que la reseccin quirrgica de la cicatriz conduzca a mejora
clnica.
Estenosis de canal
La estenosis de canal tras la ciruga de columna resulta de
la sumacin de cambios degenerativos progresivos debidos al
envejecimiento y el stress mecnico sobreaadido sobre el
complejo discovertebral como resultado de la ciruga. Ha sido
implicada como causa de SFCC en un 50%-60% de casos.10
La estenosis afecta ms frecuentemente al foramen de
conjuncin y al receso lateral debido a la combinacin de hipertrofia de carillas articulares, desplazamiento anterior de la
carilla superior y protrusin del remanente del anillo fibroso debido a la prdida de altura del disco.
Menos frecuentemente la estenosis postoperatoria puede
manifestarse como estrechamiento completo del canal central
debido a cambios hipertrficos de las articulaciones interapofisarias y ligamentos amarillos. Puesto que durante la ciruga el
ligamento amarillo se extirpa a nivel del disco herniado, la estenosis central afecta con ms frecuencia a un nivel por encima o por debajo del espacio discal intervenido.
Fig. 8 a, b, c y d. Fibrosis epidural postoperatoria. a) Sagital FSE T2: Estudio realizado en el primer mes tras discectoma. Se observa un
tejido epidural en continuidad con el disco L5-S1, simulando la apariencia de la herniacin discal preoperatoria, b) Axial SE T1: Ocupacin del espacio epidural anterior y lateral derecho por tejido anmalo que pudiera corresponder a hernia discal y/o cicatriz epidural, c) Axial SE T1 saturacin grasa con inyeccin de Gd-DTPA. El tejido epidural anmalo muestra un intenso realce tras la administracin de contraste paramagntico. Este patrn de captacin se correspondera con tejido cicatricial. d) Sagital FSE T2 realizado a los 12
meses tras la ciruga. Se observa desaparicin del tejido epidural anmalo.
Seudomeningocele
Es una coleccin de LCR que resulta de un desgarro dural
en el momento de la ciruga. En RM observaremos un rea redondeada, isointensa al LCR, posterior al saco tecal, en el lugar de la ciruga previa. La expansin del seudomeningocele du-
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Aracnoiditis
El diagnstico clnico de la aracnoiditis es difcil debido a
que no hay un sndrome caracterstico, sino bsicamente, dolor crnico intratable de tipo causlgico que se irradia a las extremidades.
La RM muestra hallazgos similares a los de la melografa
o TC-M. Clsicamente se han descrito tres patrones diferentes54 de un espectro de hallazgos que en ocasiones, pueden solaparse: En el primero encontraremos las races nerviosas agrupadas centralmente en uno o ms cordones dentro del saco tecal, en el segundo patrn las raices nerviosas
se localizan perifricamente configurando una imagen de sa-
CAPTULO 8
nas despus de la ciruga. El diagnstico a menudo se retrasa si
los hallazgos de los estudios por imagen se atribuyen a cambios
normales del perodo postoperatorio inmediato.
La RM permite el diagnstico temprano y es el mejor mtodo para valorar la extensin de la afectacin sea y de partes blandas.
Generalmente se observa afectacin del disco, con osteomielitis vertebral adyacente o formacin de absceso epidural.
La infeccin del espacio discal se presentar como reas de
baja intensidad de seal en T1, con prdida de la definicin entre el disco y el platillo vertebral. En imgenes T2 observaremos un aumento de seal del disco y de la mdula sea de los
cuerpos vertebrales adyacentes.
El curetage del platillo vertebral puede conducir a la aparicin de reas lineales de aumento de seal en T2 paralelas a los
platillos, que no deben confundirse con infeccin temprana del
espacio discal. Adicionalmente los cambios de seal de la medular sea Tipo I de Modic, cuando se asocian con irregularidad de platillo, pueden tener una apariencia similar, sin embargo, a diferencia de la discitis, el disco mostrar disminucin de
seal en T2 en caso de degeneracin.
TRAUMATISMO
La radiologa simple es el paso inicial fundamental en la valoracin del traumatismo espinal, sin embargo tcnicas de imagen avanzadas son a menudo necesarias para valorar la extensin de la alteracin sea y de partes blandas.
La RM y el TC juegan en muchos casos papeles complementarios. El TC permite valorar la estabilidad espinal y la localizacin de fragmentos, mostrando una mayor sensibilidad
que la RM en la deteccin de pequeas fracturas fundamentalmente en elementos posteriores.
La RM ha mostrado su superioridad en la valoracin de las
partes blandas y estara indicada para la evaluacin de lesiones
del cordn medular, herniaciones discales, hematomas epidurales o lesiones ligamentosas.
Dependiendo de la informacin que se necesite para la decisin teraputica la RM y el TC pueden usarse conjuntamente para la caracterizacin de la lesin.
Fig. 9. Contusin sea y lesin del ligamento interespinoso. Sagital FSE T2 con saturacin grasa: Patrn de edema seo en los cuerpos vertebrales C3 y C4, as como aumento de seal en los tejidos
blandos interespinosos.
Fracturas
tebrales normales. Sin embargo en el estadio agudo y subagudo las fracturas benignas muestran alteraciones de seal similares a las de las fracturas patolgicas, con una disminucin de
intensidad de seal de la medular sea en secuencias T1 y aumento en secuencias T2. No obstante, es posible encontrar
una serie de patrones que apoyen un origen benigno frente a
una infiltracin neoplsica de la medular sea como origen del
aplastamiento vertebral (Tabla 1).14, 75
A pesar de todo, en ocasiones el diagnstico definitivo puede requerir biopsia vertebral. Algunos autores74 proponen que
en casos de fractura con criterios RM de apariencia benigna se
realice un seguimiento, con nuevo estudio RM transcurridas 6
semanas a 2 meses. En caso de compresin vertebral benigna
observaremos una resolucin, al menos parcial, del patrn de
edema medular (Fig. 11).
Nuevas tcnicas RM pueden ayudar en la diferenciacin.
As, la utilizacin de tcnicas de imagen en fase y fuera de fase20 pueden demostrar la presencia de grasa dentro del voxel
en el colapso osteoportico, observndose una disminucin de
seal en las imgenes fuera de fase, comparadas con las imgenes en fase. Esto no se observar en caso de reemplazamiento neoplsico de la medular sea.
Con la utilizacin de tcnicas de difusin3las fracturas patolgicas demostraran un aumento de la intensidad de seal
de la medular sea en comparacin con los cuerpos vertebrales normales, mientras que las fracturas benignas aparecen hipo o isointensas. Esto es debido a que en las fracturas osteoporticas existira un incremento del agua extracelular debido
Lesin ligamentosa
Los ligamentos de soporte de la columna incluyen el ligamento longitudinal anterior, ligamento longitudinal posterior,
ligamento interespinoso y supraespinoso.
Estos ligamentos se identifican en imgenes sagitales
como reas lineales de baja intensidad de seal. La interrupcin de esta hiposeal constituye una evidencia directa de disrupcin ligamentosa y puede ser identificado en
cualquier secuencia de pulso. En caso de lesin del ligamento interespinoso podemos observar reas de aumento
de seal en secuencias T2 en los tejidos blandos interespinosos (Fig. 9).23, 70
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CAPTULO 8
Maligna:
Disminucin difusa de seal en secuencias T1.
Afectacin de pedculos.
Evidencia de otras metstasis espinales (reemplazamiento medular o franca destruccin en vrtebra no
aplastada).
Masa paraespinal y epidural frecuente.
Margen posterior convexo.
Aumento de seal en secuencias T2.
Captacin de contraste difusa y heterognea.
Benigna:
Reemplazamiento no total de la medular sea.
Rotura discal, fragmentacin del cuerpo vertebral, retropulsin de fragmento seo.
Masa epidural y paraespinal poco frecuente.
Aumento de seal en T1
Bandas horizontales de captacin de contraste que disminuyen en controles RM sucesivos (1-3 meses).
Fig. 11 a, b, c y d. Diferenciacin fractura aplastamiento benigna/maligna. a) Sagital SE T1: Se observa una disminucin de seal difusa
que afecta a la prctica totalidad del cuerpo vertebral L1 y que se extenda en los pedculos (no mostrado) b) Sagital SE T1 saturacin
grasa con gadolinio: Captacin de contraste paramagntico en la totalidad del cuerpo vertebral includo el muro posterior. Se observa
asimismo mnimos aplastamientos en los cuerpos vertebrales L2 y L4, que conservan una intensidad de seal normal. c) Sagital SE T1 y
d) Sagital SE T1 saturacin grasa-Gd, control evolutivo transcurridos 6 meses que muestra restauracin de la intensidad de seal normal
de la mdula sea en el cuerpo vertebral, con clara disminucin de la captacin de contraste paramagntico, indicando la naturaleza benigna de la lesin.
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Fig. 12. Hemorragia medular aguda. Sagital SE T2:Nio de 15 meses con traumatismo grave 12 horas antes del estudio RM en el que
se observa un rea mal definida de disminucin de seal en el cordn medular (patrn tipo I de Kulkarny).
Los hallazgos en RM incluyen engrosamiento medular (mejor apreciado en imgenes sagitales T1), edema (visualizado como un rea de alta intensidad de seal en imgenes T2). La
apariencia RM de la hemorragia medular es variable y depende del momento evolutivo. En el estadio agudo se observa una
relativa baja intensidad de seal en imgenes T2 con normalidad de imgenes T1 debido al efecto de la deoxihemoglobina
que puede verse acentuado en imgenes T2*. En el estadio subagudo observamos un aumento de seal en secuencias T1 y
T2 debido al acumulo de metahemoglobina y en el estadio tardo el depsito de hemosiderina conduce a una disminucin de
seal en todas las secuencias de pulso mejor apreciado en secuencias T2 y T2*.
Kulkarny40 desarroll un sistema de clasificacin de las lesiones medulares basado en el patrn de seal RM del cordn
medular en imgenes T2: El patrn Tipo I muestra disminucin de seal en imgenes T2 y representara hemorragia aguda. Este patrn estara asociado con un peor pronstico (Fig.
12). En el patrn Tipo II se observa aumento de intensidad de
seal en imgenes T2. Representa edema medular. Este fue el
patrn encontrado ms frecuentemente en la serie de Kulkarny
y el que conllevaba mejor pronstico. El Tipo III tiene una apariencia mixta, con disminucin de seal central y anillo perifrico de aumento de seal en secuencias T2. Representa contusin medular.
La RM tambin permite una adecuada valoracin de los
cambios crnicos del cordn medular, incluyendo quistes, cavidad siringomilica, mielomalacia, atrofia de cordn y adhe-
rencias, constituyendo una importante indicacin en la valoracin de disfunciones neurolgicas crnicas o progresivas.
Es importante la distincin RM entre mielomalacia y quiste ya que estos ltimos pueden ser subsidiarios de derivacin.
En general la mielomalacia muestra una intensidad de seal ligeramente menor que el LCR en secuencias T2 y una discreta hiperseal respecto al LCR en secuencias DP, adems tienden a asociarse con atrofia medular difusa. Las cavidades siringomilicas y los quistes siguen un comportamiento de seal
isointenso con el LCR en todas las secuencias de pulso.
Hematoma epidural
La hemorragia epidural ocurre generalmente como consecuencia de un traumatismo espinal. Las causas no traumticas
incluyen terapia anticoagulante, discrasias sanguneas, hipertensin arterial, malformacin vascular, neoplasia o complicacin yatrgena. Sin embargo la mayora de los hematomas epidurales no traumticos son espontneos (sin causa aparente), estos se presentan como una radiculopata aguda, pudiendo confundirse clnicamente con un fragmento discal libre. La
mayora se localizan en la regin cervical inferior o unin toracolumbar.32
La RM es el mtodo diagnstico de eleccin. Permite confirmar la naturaleza hemorrgica de la lesin, determinar su extensin y efecto sobre estructuras neurales adyacentes, proporcionando, en ocasiones, informacin sobre la fuente del sangrado.
CAPTULO 8
INFECCIN
La osteomielitis vertebral representa el 2-4% de las infecciones esquelticas. Las tres vas de llegada del germen son:
Hematgena desde un foco de infeccin distante, inoculacin
directa debido a ciruga espinal o trauma penetrante y la diseminacin por contigidad desde una infeccin adyacente. La
va hematgena es la ms frecuente y el estafilococo aureus el
germen implicado con mayor frecuencia.
Presenta una distribucin bimodal, con un pico prominente en adultos mayores de 50 aos y un pico menos prominente en la 2 dcada.12 La regin lumbar es la que se afecta con
mayor frecuencia, seguida en orden descendente por la columna torcica y la columna cervical.
La RM es til en el diagnstico precoz, ya que los cambios
son evidentes das o semanas antes de que lo sean en la radiografa simple. Representa asimismo un mtodo de diagnstico
ms sensible que el TC y con una especificidad mayor que las
gammagrafas seas, habiendo demostrado una sensibilidad del
96% y una especificidad del 92% en el diagnstico de la osteomielitis vertebral. 46
En las imgenes potenciadas en T1 la infeccin de los cuerpos vertebrales y de los espacios discales se traduce en reas
de intensidad de seal baja, con prdida de definicin de los platillos vertebrales. En imgenes potenciadas en T2 se observa
un aumento de intensidad de seal del cuerpo vertebral adyacente al disco afecto, el cual muestra una configuracin anmala con aumento de intensidad de seal y prdida de la hendidura intranuclear.
La mdula sea y el disco afectado muestran captacin de
contraste paramagntico. El patrn de captacin discal es variable: Captacin homognea de la mayora del disco, reas
parcheadas no confluentes de captacin o realce perifrico.
No siempre, sin embargo, la osteomielitis vertebral muestra esta apariencia. Se han comunicados casos de osteomielitis pigena con hallazgos RM atpicos, como por ejemplo reas isointensas o de aumento de intensidad de seal en los cuerpos vertebrales en secuencias T1, ausencia de erosin de los
platillos o cuerpos vertebrales isointensos o con disminucin de
intensidad de seal en T2.16, 26
La edad del paciente puede afectar las caractersticas de
seal observadas en la osteomielitis vertebral. As en pacientes jvenes con predominio de mdula sea roja el edema medular puede aparecer enmascarado en secuencias T1 mientras
que en pacientes mayores con mdula sea grasa predominante la disminucin de la intensidad de seal en secuencias T1
secundario al edema ser ms aparente.
Debe considerarse adems la eleccin de la secuencia de pulso. As, el edema medular puede aparecer enmascarado por la alta intensidad de seal de la mdula sea grasa en pacientes mayores cuando utilizamos secuencias FSE T2 sin saturacin grasa.
Asimismo la utilizacin de gadolinio requiere una cuidadosa correlacin con las imgenes T1 previas al contraste o bien
la adicin de tcnica de supresin grasa.
Una gran ventaja de la RM es su capacidad de detectar enfermedad epidural y mostrar la presencia o ausencia de efecto
masa dentro del canal espinal.
Fig. 13. Espondilodiscitis tuberculosa a) Sagital SE T1 saturacin grasa-Gd: Fractura-acuamiento anterior del cuerpo vertebral T6 con irregularidad de los platillos vertebrales adyacentes e intensa captacin de contraste paramagntico en la medular sea. Absceso epidural con
compromiso medular. b) Coronal SE T1 saturacin grasa-Gd: Voluminosos abscesos paravertebrales. c) Control evolutivo SE T1 a los 12
meses: Se observa restauracin de la intensidad de seal normal de los cuerpos vertebrales y desaparicin de la coleccin epidural.
BUSCAR
Enfermedad granulomatosa
No existen criterios absolutos que permitan distinguir la
osteomielitis pigena de la osteomielitis granulomatosa (tuberculosis y brucela). Sin embargo hay caractersticas de
imagen que cuando estn presentes permiten sugerir el diagnstico.
La osteomielitis tuberculosa generalmente afecta la mdula sea anterior, adyacente a los discos intervertebrales del
segmento torcico. La infeccin se disemina va el ligamento
longitudinal anterior a los cuerpos vertebrales adyacentes. La
afectacin discal es relativamente limitada comparada con la
afectacin del cuerpo vertebral y es frecuente la formacin de
grandes masas paraespinales. Una caracterstica de imagen adicional de la osteomielitis tuberculosa es un anillo de captacin
alrededor del absceso intraseo tras la administracin de contraste paramagntico (Fig. 13).63
CAPTULO 8
Diagnstico diferencial
La especificidad diagnstica de la RM se basa en la distribucin anatmica de las anomalas de seal en un contexto clnico apropiado.
Los cambios de seal de la medular sea de los cuerpos
vertebrales en los cambios degenerativos Tipo I pueden ser similares a los de la osteomielitis, pudiendo mostrar captacin de
contraste paramagntico. El disco degenerado tambin puede
mostrar una captacin en su porcin central. Sin embargo en
la enfermedad discal degenerativa el disco intervertebral mostrar una disminucin de seal en secuencias T2 a diferencia
de los casos de discitis en los que el disco aparecer hiperintenso en T2, con prdida de su configuracin anatmica normal (Fig. 14). En ocasiones el disco degenerado puede aparecer hiperintenso, pero con una configuracin lineal.
La afectacin de los pedculos y el respeto del disco intervertebral diferenciar la enfermedad metastsica de la osteomielitis.
Algunos tumores primarios (tales como plasmocitoma, granuloma eosinfilo, quiste seo aneurismtico, tumor de celular gigantes y cordoma) pueden afectar mltiples cuerpos vertebrales y al disco intervertebral. La afectacin de elementos
posteriores, la situacin clnica y la localizacin de la lesin ayudar en el diagnstico diferencial.
La espondiloartropata no infecciosa asociada con largo
tiempo de hemodilisis puede simular una osteomielitis. Generalmente el disco en secuencias T2 tendr una menor intensidad de seal que en la osteomielitis.
11. Carragee EJ. The clinical use of magnetic resonance imaging in pyogenic
vertebral osteomyelitis. Spine 1997;22:780
BIBLIOGRAFA
Fig. 14. Espondilodiscitis pigena/cambios de seal tipo I de Modic. Paciente 1 a, b y c : Espondilodiscitis pigena. a) Sagital SE T1: Se
observa prdida de definicin de los platillos vertebrales en el espacio discal L5-S1, con disminucin de seal en la mdula sea adyacente. b) Sagital FSE T2: El disco aparece marcadamente hiperintenso, con irregularidad de los platillos e hiperseal de la mdular sea
de los cuerpos vertebrales. c) Sagital SE T1 saturacin grasa con gadolinio: Se observa una intensa captacin del disco intervertebral y de
la medular sea de los cuerpos vertebrales adyacentes. Paciente 2 d, e y f: Enfermedad discal degenerativa con cambios de seal tipo I
de Modic. Observamos hallazgos similares en la secuencia sagital SE T1 (d) . En el corte sagital T2 (e) se observa un disco degenerado,
con disminucin de seal y reas de alteracin de seal hiperintensas en la medular sea de los cuerpos vertebrales adyacentes. Tras la
administracin de contraste paramagntico (f) se observa realce en la medular sea de los cuerpos vertebrales, no objetivndose captacin anmala del disco intervertebral.
2. Aprill C, Bogduk N. High-intensity zone: A diagnostic sign of painful lumbar disc on magnetic resonance imaging. Br J Radiol 1992;65:361-369
13. Coventry MB. Anatomy of the intervertebral disk. Clin Orthop 1969;67:9
14. Cuenod CA, Laredo JD, Chevret S, et al. Acute vertebral collapse due to
osteoporosis or malignancy: Appearance on unenhanced and gadoliniumenhanced MR images. Radiology 1996;199:541
15. Czervionke LF, Berquist TH. Imaging of the spine. Techniques of MR imaging. Orthop Clin North Am 1997;28:583-616
16. Dagirmanjian A, Schils J, McHenry M,et al. Vertebral osteomyelitis revisited. AJR 1996;167:1539
17. De Coene B, Hajnal JV, Gatehouse P, et al. MR of the brain using fluidattenuated inversion recovery (FLAIR) pulse sequences. AJNR
1992;13:1555
18. Denis F. The three column spine and its significance in the classification of
acute thoracolumbar spinal injuries. Spine 1983;8:817
19. Deyo RA, Loeser JD, Bigos SJ. Herniated lumbar intervertebral disk. Ann
Intern Med 1990;112:598-603
20. Disler DG, McCauley TR, Ratner LM. In-phase and out-of-phase MR imaging of bone marrow: Prediction of neoplasia based on the detection of coexistent fat and water. AJR 1997;169:1439
21. Djukic S, Genant HK, Helms CA, Holt RG. Magnetic resonance imaging of the postoperative lumbar spine. Radiol Clin North Am
1990;28:341-360
22. Dullerud R, Graver V, Haakonsen M, et al. Influence of fibrinolytic factors
on scar formation after lumbar discectomy. A magnetic resonance imaging follow-up study with clinical carrelation performed 7 years after surgery. Spine 1998;23:1464
23. Emery SE, Pathria MN, Wilber RG, et al. Magnetic resonance imaging of
posttraumatic spinal ligament injury. J Spinal Disord 1989;2:229
24. Fandino J, Botana C, Viladrich A, et al. Reoperation after lumbar disc surgery: Results in 130 cases. Acta Neurochir 1993;122:102
25. Finelli DA. Magnetization transfer in neuroimaging. Magn Reson Imaging
Clin North Am 1998;6:31
26. Gillams AR, Chaddha B, Carter AP. MR appearances of the temporal evolution and resolution of infectious spondylitis. AJR 1996;166:903
27. Grane P, Tullberg T, Rydberg J, Lindgren L. Postoperative lumbar MR
imaging with contrast enhancement. Comparison between symptomatic
and asymptomatic patients. Acta Radiol 1996;37:366-72
28. Gundry CR, Heithoff KB. Epiduralhematomas of the lumbar spine:19 surgically confirmed cases. Radiology 1994:187:427-431
29. Gundry CR, Fritts HM. Magnetic resonance imaging of the musculoskeletal system. Part 8. The spine, section1. Clin Orthop Relat Res
1997;338:275-287
7. Boden SD, McCowin PR, Davis DO, et al. Abnormal magnetic resonance scans of the cervical spine in asymptomatic subjects: A prospective investigation. J Bone Joint Surg 1990;72A:1178-1184
BUSCAR
12. Correa AG, Edwards MS, Baker CJ. Vertebral osteomyelitis in children.
Pediatr Infect Dis J 1993;12:228
3. Baur A, Stabler A Bruning R et al. Difussion-weighted MR imaging of bone marrow: Diferenttiation of benign versus pathologic compression fractures. Radiology 1998;207:349
6. Boden SD, Davis DO, Dina TS, Patronas NJ, Wiesel SW. Abnormal magnetic-resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects. A
prospective investigation. J Bone Joint Surg [Am] 1990;72:403-408
31. Haughton VM, Nguyen CM, Ho K-C. Effect of experimental root sheath
compression on dura. Invest Radiol 1989;24:204-205
32. Holtas S, Heiling M, Lonntoft M. Spontaneous spinal epidural hematoma:
Findings at MR imaging and clinical correlation. Radiology 1996;199:490
33. Hueftle MG, Modic MT, Ross JS, et al. Lumbar spine: postoperative MR
imaging with Gd-DTPA. Radiology 1988;167:817-824
8. Bondurant FJ, Cotler HB, Kulkarni MV, et al. Acute spinal cord injury. A
study using physical examination and magnetic resonance imaging. Spine
1990;15:161
9. Bundschuh CV, Modic MT, Ross JS, Masaryk TJ, Bohlman H. Epidural
fibrosis and recurrent disk herniation in the lumbar spine: MR imaging assessment. AJR 1988;150:923-932
35. Jensen MC, Brant Zawadzki MN, Obuchowski N, Modic MT, Malkasian
D, Ross JS. Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain. N Engl J Med 1994;331:69-73
BUSCAR
192 RM del Sistema Musculoesqueltico
36. Jinkins JR, Whittemore AR, Bradley WG. The anatomic basis of vertebrogenic pain and the autonomic syndrome associated with lumbar disk
extrusion. AJR 1989;152:1277-89.
56. Ross JS, Masaryk TJ, Schrader M, Gentili A, Bohlman H, Modic MT. MR
imaging of the postoperative lumbar spine: assessment with gadopentetate dimeglumine. AJR 1990;155:867-872
37. Jinkins JR, Osborn AG, Garrett D, Jr., Hunt S, Story JL. Spinal nerve enhancement with Gd-DTPA: MR correlation with the postoperative lumbosacral spine. AJNR 1993;14:383-94.
57. Ross JS, Modic MT, Masaryk TJ. Tears of the anulus fibrosus: assessment with Gd-DTPA-enhanced MR imaging. AJR 1990;154:159-162
38. Jinkins JR. MR evaluation of stenosis involving the neural foramina, lateral recesses, and central canal of the lumbosacral spine. Magn Reson Imaging Clin North Am 1999;7:493-511
39. Kirkaldy-Willis WH. Pathology and pathogenesis of low back pain. In: Kirkaldy-Willis WH, Burton CV, eds. Managing low back pain. Ed 3. New
York: Churchill Livingstone, 1992:49-79
40. Kulkarni MV, McArdle CG, Kopanicky D, et al. Acute spinal cord injury:
MR imaging at 1.5T. Radiology 1987;164:837
41. Kulkarni MV, Bondurant FJ, Rose SL, et al. 1.5 Tesla magnetic resonance
imaging of acute spinal trauma. RadioGraphics 1998;8:1059
42. Lang P, Chafetz N, Genant HK, Morris JM. Lumbar spinal fusion. Assessment of functional stability with magnetic resonance imaging. Spine
1990;15:581-588
43. Marshall LL, Trethewie ER, Curtain CC. Chemical radiculitis: a clinical.
Physiological and immunological study. Clin Orthop Relat Res 1977;129:6167
44. Matsui H, Tsuji H, Kanamori M, et al. Laminectomy-induced arachnoradiculitis: A postoperative serial MRI study. Neuroradiology 1995;37:660
45. Melhem ER, Benson ML, Beauchamp NJ, et al. Cervical spondylosis: Three-dimensional gradient-echo MR with magnetization transfer. AJNR
1996;17:705
58. Ross JS, Obuchowski N, Zepp R. The postoperative lumbar spine: evaluation of epidural scar over a 1-year period. AJNR 1998;19:183-186
59. Ruggieri PM. Pulse sequences in lumbar spine imaging. Magn Reson Imaging Clin North Am 1999;7:425-437
60. Sandhu FS, Dillon WP. Spinal epidural abscess: Evaluation with contrastenhanced MR imaging. AJNR 1991;12:1087
61. Schellhas KP, Pollei SR, Gundry CR, Heithoff KB. Lumbar disc high intensity zone: Correlation of MR and discography. Spine 1996;21:79-86
62. Sether LA, Yu S, Haughton VM, Fischer ME. Intervertebral disk: normal
age-related changes in MR signal intensity. Radiology 1990;177:385-388
63. Sharif HS, Clark DC, Aabed MY, et al. Granulomatous spinal infections.
MR imaging. Radiology 1990;177:101
64. Sharif HS, Morgan JL, Al Shahed MS,et al. Role of CT and MR imaging
in the management of tuberculous spondylitis. Radiol Clin North Am
1995;33:787-804
65. Sotiropoulos S, Chafetz NI, Lang P, et al. Differentiation between postoperative scar and recurrent disk herniation: prospective comparison of MR,
CT, and contrast-enhanced CT. AJNR 1989;10:639-43.
66. Stoller DW, Hu SS, Kaiser JA.The spine. In: Stoller DW, ed. Magnetic resonance imaging in orthopaedics and sports medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers,1997:1059-1162
46. Modic MT, Feiglin DH, Piraino DW, et al. Vertebral osteomyelitis: Assessment using MR. Radiology 1985;157:157
67. Takahashi M, Yasuyuki Y, Yuji S,et al. Chronic cervical cord compression:
Clinical significance of increased signal intensity on MR images. Radiology
1989;173:219-224
47. Modic MT, Steinberg PM, Ross JS, Masaryk TJ, Carter JR. Degenerative disk disease: assessment of changes in vertebral body marrow with MR
imaging. Radiology 1988;166:193-9.
68. Tarr RW, Drolshagen LF, Kerner TC, et al. MR imaging of recent spinal
trauma. J Comput Assist Tomogr 1987;11:412
48. Modic MT, Masaryk TJ, Ross JS, Carter JR. Imaging of degenerative disk
disease. Radiology 1988;168:177-86
69. Taveras JM. Herniated intervertebral disk: a plea for a more uniform terminology. AJNR 1989;10:1283-1284
49. Modic MT, Herfkens RJ. Intervertebral disk: normal age-related changes
in MR signal intensity. Radiology 1990;177:332-334
70. Terk MR, Hume-Neal M, Fraipont M, et al. Injury of the posterior ligament complex in patients with acute spinal trauma: Evaluation by MR imaging. AJR 1997;168:1481
50. Modic MT. Degenerative disc disease and back pain. Magn Reson Imaging
Clin North Am 1999;7:481-491
71. Ullrich CG, Binet EF, Sanecki MG, et al.Quantitative assessment of the
lumbar spinal canal by computed tomography. Radiology 1980;134:137-143
51. North RB, Campbell JN, James CS, et al. Failed back surgery syndrome:
5-year follow-up in 102 patients undergoing repeated operation. Neurosurgery 1991;28:685-691
52. Pfister HW, von Rosen F, Yousry T. MRI detection of epidural spinal abscesses at noncontiguous sites. J Neurol 1996;243:315
73. Wood KB, Garvey TA, Gundry CR, Heithoff KB. Thoracic magnetic resonance imaging of the spine: Evaluation of asymptomatic individuals. J
Bone Joint Surg 1995;77A:1631-1638
53. Ratcliffe JF. Anatomic basis for the pathogenesis and radiologic features
of vertebral osteomyelitis and its differentiation from childhood discitis.
Acta Radiol Diagn 1985;26:137
54. Ross JS, Masaryk TJ, Modic MT, et al. MR imaging of lumbar arachnoiditis. AJR 1987;149:1025
55. Ross JS, Masaryk TJ, Modic MT, Bohlman H, Delamater R, Wilber G.
Lumbar spine: postoperative assessment with surface-coil MR imaging.
Radiology 1987;164:851-860
74. Young PC, Petersilge ChA. MR imaging of the traumatized lumbar spine.
Magn Reson Imaging Clin North Am 1999;7:589-602
75. Yuh WTC, Zachar CK, Barloon TJ, et al. Vertebral compression fractures: Distinction between benign and malignant causes with MR imaging.
Radiology 1989;172:215
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CAPTULO 9
INTRODUCCIN
La patologa tumoral representa un captulo poco frecuente dentro de las lesiones del sistema msculo-esqueltico, pero con una repercusin significativa debido a que el pronstico
de estas lesiones en lneas generales era malo. La misin del radilogo actual dentro de la patologa tumoral es colaborar en
la deteccin y clasificacin de las lesiones siguiendo el protocolo GTM, aceptado y reconocido por la ISS, (International
Skeletal Society), el cual nos determina el pronstico y posibilidades de tratamiento.
Existen algunos cuadros morfolgicos tpicos que hacen innecesaria la intervencin de otras disciplinas en el diagnstico,
pero por regla general la radiologa es insuficiente y es necesaria la colaboracin de la anatoma patolgica. La evolucin de
los acontecimientos nos ha demostrado que intentar predecir
el tipo histolgico mediante el anlisis macroscpico es un error
y que existen mayor nmero de lesiones sin cuadro especfico
que con manifestaciones tpicas y esto a pesar de que disponemos de tcnicas de gran sensibilidad como la RM.
En este captulo se pretende establecer el papel de la RM
en el tratamiento global de los tumores intentando que sirva de
unin con los tratados clsicos basados en la clasificacin histolgica.
El protocolo de anlisis tumoral aceptado por la ISS se denomina GTM y se confecciona con informacin procedente
del Grado, Topografa y existencia o no de Metstasis. Nuestra misin dentro de este protocolo es bsica pues estamos implicados en los tres apartados. En primer lugar, proporcionamos informacin acerca del grado, valorando la agresividad radiolgica, que guarda cierta correlacin con la histolgica. Participamos de forma absoluta en el segundo de los apartados,
que incluye informacin acerca de la extensin, ya que con RM
podemos establecer los lmites con un ndice de precisin muy
alto. Y adems aportamos informacin definitiva en el tercero
de los apartados, existencia o no de metstasis.
DISTRIBUCIN ANATMICA
Intracompartimental
Brazo: Anterior y Posterior
Antebrazo: Anterior y Posterior
Mano: Radial metacarpiano-dedo
Muslo: Anterior, Medio, Posterior
Pierna: Anterior, Posterior
Pie: Radial metatarsiano-dedo
Extracompartimental
Cintura escapular, Hombro
Codo
Mueca
Cintura pelviana, Cadera
Rodilla
Tobillo y Medio-pie
Paravertebral
CAPTULO 9
tidad, morfologa y distribucin del calcio que es el nico elemento que reconocemos con certeza y los diagnsticos se basan en la aplicacin de un complejo sistema de deduccin en el
que intervienen desde factores demogrficos como son la edad
y sexo, hasta valoracin de dimensiones de signos reactivos como puede ser el grosor de la reaccin peristica. Con estos criterios empleados de forma lgica se alcanza un ndice de correlacin superior al 80%.
El diagnstico radiolgico ha estado siempre sometido a la
jerarqua del anlisis anatomo-patolgico que posea una mejor correlacin con el pronstico que el examen macroscpico.
En el momento actual esto ya no es as, ya que el pronstico
no lo determina nicamente la histologa. El factor de mayor
importancia actual para determinar el pronstico es la extensin y por tanto el papel del radilogo y ms concretamente de
la Resonancia Magntica se ha visto reforzado.
En esta captulo vamos a seguir la clasificacin de la OMS
que posee una base histolgica y de esta forma podremos determinar en que medida la RM aporta informacin til.
En el primer grupo de la clasificacin de la OMS se encuentran las lesiones capaces de formar hueso. En este grupo
se incluyen tres lesiones benignas con grado G0, Osteoma, Osteoma Osteoide y Osteoblastoma, dos lesiones con grado G1,
Osteosarcoma parostal y endostal, y dos grado G2, Osteosarcoma clsico y sarcoma post-radiacin.
Los tumores benignos son ms frecuentes que los malignos pero en general los de la serie osteoblstica son los ms frecuentes.
TUMORES SEOS
La clasificacin de los tumores seos se establece con arreglo a criterios histolgicos, pero la deteccin se realiza mediante
radiografa, TAC, RM o gammagrafa por tanto es bueno conocer la posible correlacin que existe entre estas imgenes y
las clasificaciones histolgicas.
Los procedimientos clsicos basados en el anlisis mediante rayos X establecan criterios de lectura en funcin de la can-
Fig. 1. a) Proyeccin sagital SET1 que muestra imagen de tumoracin por delante de la tibia. La morfologa y estructura corresponde a
una tumoracin no agresiva con caractersticas de osteoma. b) Corte axial SET2, se confirma la ausencia de seal caracterstica del calcio
que constituye el hueso compacto.
Serie sea
Las lesiones localizadas en el tejido celular subcutneo y en
regiones compartimentalizadas pueden ser tratadas quirrgicamente mediante reseccin radical mientras sean intracompartimentales, sin embargo las que tengan su origen en regiones extracompartimentales no podrn ser tratadas de la misma forma ya que por definicin presentan una posible difusin
al encontrarse en contacto directo, sin barreras de proteccin,
con los elementos del sistema neuro-vascular.
La penetracin de la fascia superficial, la afectacin combinada de hueso y partes blandas o la participacin de ms de
un radio de la mano o el antepie en el proceso tumoral determinan un criterio de extracompartimentalidad que impide la reseccin radical.
Osteoma
Su manifestacin en RM es la presencia de una alteracin
de seal en la cortical o cavidad medular de un hueso, caracterizada por ausencia de seal homognea tanto en las imgenes potenciadas en T1 como en T2. Se trata de lesiones siempre intracompartimentales y sin ningn edema regional. No
plantean problemas de diagnstico diferencial (Fig. 1).
Osteoma osteoide
Ha sido descrito en todos los huesos del organismo (Figs.
2 y 3).
La manifestacin especfica del osteoma osteoide es la
presencia de nidus que esta constituido por un rea de destruccin sea geogrfica, elptica, de 1-2 cm. de tamao con
una calcificacin en su interior y un rea de esclerosis marginal. La traduccin en RM de esta lesin es la presencia de un
foco de baja IS (intensidad de seal) en imgenes potenciadas
T1 y moderadamente alta en T2 que se acompaa de un rea
de edema regional en una proporcin prxima al 30%. El edema se encuentra en relacin con la tasa local de prostaglandinas y se defini como signo de la llamarada, que tambin se
encuentra presente en otras lesiones benignas. Con las nuevas tcnicas de anlisis de la imagen basadas en la supresin
de la seal de la grasa para resaltar la presencia de agua pode-
El osteoma osteoide muestra aumento de seal tras la inyeccin de contraste (Fig. 4).
Osteoblastoma
Una variante histolgica del osteoma osteoide es el osteoblastoma, la diferencia principal es el tamao. Desde el punto de
vista morfolgico se admiten tres formas: Insuflante, Osteoma
Osteoide gigante y Agresivo. De estas formas las ms frecuente es la insuflante. La frecuencia del osteoblastoma es baja, aproximadamente un 20% con relacin al osteoma osteoide. En RM
el cuadro ms frecuente es el de una lesin de mrgenes bien de-
B
A
Fig. 2. Osteoma osteoide en sacro. a y b) Proyecciones sagital SET1 y axial EGT2. Imagen de nidus. Lesin nodular con rea de calcificacin central. No existe edema regional valorable.
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CAPTULO 9
B
A
Fig. 4. Osteoma osteoide. a y b) Imgenes sagitales SET1 y SET1 con Gd. Imagen puntiforme de captacin de contraste que corresponde al nidus hipervascularizado.
Fig. 3. a y b) Proyecciones axiales SET1 y SET2. Imagen de nidus calcificado con derrame articular asociado. c y d) Proyecciones coronales SET1 y SET2. Imagen de nidus tpico de osteoma osteoide e imagen de sinovitis reactiva y edema seo acompaante.
A
finidos con baja IS en T1 y alta en T2 que puede mostrar edema
regional, y su localizacin ms frecuente es la columna vertebral.
La variante tipo osteoma osteoide gigante suele afectar a los huesos largos y la nica diferencia con l es el tamao, siempre superior a 2 cm. La variante agresiva no guarda ninguna relacin
con este cuadro y corresponde a lesiones de mrgenes mal definidos, generalmente con matriz mineralizada y apariencia que
hace sospechar una lesin maligna. Desde el punto de vista morfolgico no existen criterios especficos para su diagnstico. No
se ha demostrado relacin entre la presencia de signo de la llamarada y la agresividad, as como tampoco entre el nmero de
recidivas y este signo de aparente agresividad. Se han descrito
casos de osteoblastoma mltiple, siendo sus manifestaciones semejantes a la lesin focal de tipo insuflante (Fig. 5). En todas las
variantes de osteoblastoma es posible demostrar aumento de seal tras la inyeccin de contraste.
Osteosarcoma
El representante maligno de la serie osteoblstica es el osteosarcoma, es el tumor primario ms frecuente. Aproximadamente el 75% de los osteosarcomas presentan una matriz
calcificada tpica y es posible diagnosticarlo mediante radiografas (Fig. 6).
Mediante RM el osteosarcoma se presenta como una tumoracin con baja IS en las imgenes potenciadas en T1 y patrn heterogneo en las T2 debido a calcificaciones en la matriz junto a reas hemorrgicas y en ocasiones necrosis. Tras
la inyeccin de contraste siempre muestra aumento de seal
importante. En la vecindad de la lesin existe edema asociado.
En RM podemos aplicar los mismos criterios que en la radiologa convencional en cuanto a la demostracin de reacciones peristicas y endsticas, siendo su valor tambin semejante, son signos tiles para matizar la agresividad. Ante la sospe-
D
Fig. 5. Osteoblastoma. a y b)Imgenes sagitales SET1 y EGT2 que muestran una tumoracin que afecta a la apfisis articular. La lesin
muestra baja IS en ambas secuencias. Edema regional acompaante. c y d) Proyeccin coronal y axial SE T1 que demuestra la relacin
de la lesin con el canal neural.
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CAPTULO 9
Fig. 7. Osteosarcoma. a y b) Proyecciones coronal SET1 y axial SET2. Variaciones de seal inespecficas. La falta de calcificacin permite
que el T2 sea de alta intensidad.
Fig. 6. Osteosarcoma. a y b) Imgenes coronal y axial SET1. La proyeccin axial demuestra la penetracin cortical. c y d) Cortes sagitales SEDP y T2 . Masa extrasea de aspecto heterogneo. No se identifica con claridad la presencia de reas muy calcificadas.
cha de osteosarcoma debe investigarse la extensin, pues esta marca el pronstico y posible tratamiento.
En las imgenes potenciadas en T1 los lmites del osteosarcoma son bien definidos y el ndice de correlacin entre las
piezas anatmicas y las imgenes de resonancia magntica oscila alrededor de 1 mm. Existen dudas acerca de incluir el edema como un signo vlido para establecer los lmites. En nuestro grupo de trabajo el edema se considera como una posible
zona de contaminacin, pero tan solo se le da valor si este persiste despus de la quimioterpia.
Con cierta frecuencia el osteosarcoma puede presentar
metstasis dentro del mismo hueso, estas se denominan skip
metstasis o saltarinas. La RM hoy en da permite determinar con un grado de fiabilidad muy alta esta complicacin.
Dentro del grupo osteosarcoma se incluyen subtipos histolgicos con predominio osteoblstico, condroblstico, fi-
broblstico, clulas redondas, etc... que no tienen una representacin en radiologa, sin embargo si que existe un tipo
con cierta especificidad en RM, el telangiectsico. La presencia de niveles hemticos dentro de una lesin con caractersticas de agresividad sugiere la presencia de esta variedad (Fig. 7).
El concepto osteosarcoma tambin abarca a lesiones que
tiene su origen en la superficie del hueso y que histolgicamente
presentan un comportamiento menos agresivo. En este grupo
se incluyen tres subtipos histolgicos, parostales, yuxta-corticales y superficiales de alto grado.
Los criterios diagnsticos que emplearemos en RM son los
mismos que en radiologa convencional. Los de tipo parostal
se presentan como masas en las que es posible distinguir dos
reas, un ncleo de mineralizacin muy bien definida junto a
una masa tambin definida pero no mineralizada. En esta ma-
Fig. 8. Osteosarcoma parostal. a y b) Cortes coronal y sagital SET1. El interior de la cavidad medular es normal. c y d) Los cortes axiales
SET1 y T2 demuestran el doble componente de la lesin con reas mineralizadas prximas al hueso y una regin perifrica sin calcificar
que aparece como una zona de alta IS en SET2.
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CAPTULO 9
Fig. 9. Osteocondroma. a y b) Corte sagital y axial SET1. Se evidencia deformidad del hueso sin que exista tumoracin perifrica asociada. El casquete cartilaginoso apenas es visible en los osteocondromas.
Serie cartilaginosa
El segundo grupo de lesiones son las de origen cartilaginoso, Osteocondroma, Encondroma, Condroblastoma, Fibroma
condromixoides, Condrosarcoma son los representantes de este grupo.
Osteocondroma
En el punto intermedio entre las lesiones tumorales y las
anomalas de crecimiento se encuentra el osteocondroma. Es
el tumor seo ms frecuente (Fig. 9). Existen dos formas bien
definidas, los pediculados y los ssiles, siendo su diferencia la
amplitud de base de implantacin con el hueso sano. La caracterstica principal en RM de estas lesiones es la existencia
de una tumoracin que deforma una cortical que tiene origen
en una metfisis y en su composicin se reconoce hueso normal con diferenciacin medular junto con zonas de alta mineralizacin, y otro tejido en los mrgenes. El casquete marginal muestra IS intermedia en las imgenes potenciadas en T1
y alta en las potenciadas en T2. Este comportamiento es tpico del cartlago. Dentro del rea cartilaginosa podemos demostrar calcificaciones en forma de anillos y grumos que corresponden a cartlago calcificado, pero esta informacin se
obtiene mejor con radiografas que con RM. No existe edema
en los mrgenes de la lesin. En el diagnstico diferencial con
otras lesiones que crecen en la superficie del hueso el signo de
mayor valor para establecer el diagnstico de osteocondroma
es demostrar la continuidad de la cortical normal con la tumoracin.
Una vez terminado el crecimiento la capa cartilaginosa no
debe superar el milmetro de espesor. En caso de que esta sea
mayor debe sospecharse que estamos ante una lesin agresiva. Tras la administracin de contraste no existe una captacin llamativa.
Los osteocondromas son lesiones grado G0 sin agresividad
y la RM demuestra que pueden ser intracompartimentales o
extracompartimentales en el caso de que afecten la epfisis y
se extienda hasta la articulacin. La repercusin funcional es
mayor en los casos extracompartimentales.
La forma clnica que tiene mayor significado es la que
afecta a las epfisis constituyendo una entidad denominada
enfermedad de Trevor y la que menos problemas plantea de
diagnstico diferencial es la exstosis subungueal. En la variedad de afectacin mltiple debe vigilarse su evolucin pues
se ha descrito que en un 5% de casos se produce transformacin maligna.
Fig. 10. Encondroma. a, b y c) Coronal SET1 y Axial SET1 y T2. Tumoracin de baja IS en T1 y alta en T2. Cuando se afectan los huesos
largos siempre debe considerarse la posibilidad de que corresponda a una lesin maligna.
Encondroma
Los huesos tubulares de manos y pies son el lugar de origen de la mayor parte de los encondromas. (Figs. 10 y 11). Esta alteracin es rara en huesos largos y muy rara en los huesos
cbicos. La morfologa de estas lesiones es caracterstica. En
RM aparecen como reas de alteracin de seal de lmites bien
definidos en el interior del hueso que se encuentra insuflado
con adelgazamiento focal de la cortical y que muestra baja IS
en T1 y alta o heterognea en T2 por presentar calcificaciones
en su interior. Este tipo de lesin es siempre intracompartimental, constituyendo un motivo de alarma el que no se cumpla esta caracterstica y aparezca penetracin de la cortical. En
ocasiones existen focos mltiples dando lugar a encondromatosis.
Los encondromas que afectan a los huesos cbicos deben
considerarse como posibles condrosarcomas, ya que en
realidad en ocasiones se trata de lesiones malignas de bajo grado de crecimiento.
Condroblastoma
En el mismo grupo de lesiones cartilaginosas de carcter
benigno se incluye el condroblastoma. Esta lesin es rara y por
tanto es difcil establecer cuadros tpicos. Su principal peculia-
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Fig. 11. Encondroma. El cuadro que presenta en manos y pies puede considerarse especfico. Coronal SET1.
CAPTULO 9
B
A
Fig. 12. Condroblastoma. a y b) Las imgenes SET1 y STIR en el plano sagital demuestran la participacin apofisaria y un gran componente de edema regional. El condroblastoma puede producir prostaglandinas que son las responsables de la hiperemia y el edema.
Fig. 15. Condrosarcoma de clulas claras. a y b) Variante de condrosarcoma de localizacin epifisaria. Sagitales SET1 y T2. En el interior
de la lesin se reconocen calcificaciones.
Fig. 13. Condroblastoma. Imgenes STIR y EGT2 en los planos axial y coronal. Alteracin de la estructura semejante a una lesin qustica. En este caso no existe edema regional acompaante.
Fibroma condromixoide
Es el tumor cartilaginoso menos frecuente. Puede presentar un cuadro prcticamente similar al condroblastoma. Al contrario que el condroblastoma es ms frecuente en los huesos
tubulares y afecta tanto a las difisis como epfisis y metfisis.
La morfologa en RM corresponde a lesiones con T1 de baja IS
y T2 de alta IS homognea, con insuflacin y reaccin marginal. Puede contener reas qusticas. Esta lesin para la radiologa convencional es extracompartimental, pero con RM por
regla general podemos demostrar la integridad del peristio. En
los casos en los que existe penetracin completa de la cortical
se plantea el diagnstico diferencial con tumor de clulas gigantes.
Condrosarcoma
La frecuencia del condrosarcoma es aproximadamente el
50% con relacin al osteosarcoma. Existen dos tipos principales, central y perifrico. El cuadro que presenta este tumor en
RM es el de una masa con estructura heterognea y por tanto
T1 de seal intermedia y T2 de variable intensidad, aunque con
predominio de alta seal. Las variaciones de seal dependen de
la proporcin de calcio presente en el seno del tumor.
En las lesiones centrales es muy difcil establecer un cuadro especfico (Figs.14 y 15) en RM sin recurrir a la compara-
B
A
Fig. 14. Condrosarcoma central. a y b) Cortes sagitales SET1 y axial SET2. Tumoracin extensa que deforma la cortical. En el anlisis de
la matriz podemos reconocer dos reas. El centro de la lesin se encuentra calcificado.
Fig. 16. Condrosarcoma perifrico. a y b) Cortes coronales SET1 y T2. La lesin es de margen lobulado y erosiona la cortical. La cavidad
medular no esta afectada.
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CAPTULO 9
Fig. 17. Condrosarcoma perifrico sobre exstosis. a y b) Cortes axiales SET1 y T2. La exstosis muestra continuidad absoluta con la cortical. El rea malignizada se encuentra por fuera y muestra un patrn lobulado.
cin con la radiologa convencional, pues la clave del diagnstico reside en el hallazgo de calcificaciones cartilaginosas junto
a signos de agresividad, y precisamente las calcificaciones se
reconocen con mucha dificultad. Sin embargo las formas perifricas (Figs. 16 y 17), son fcilmente reconocibles al mostrar
con claridad la masa con dependencia de la exstosis. Un casquete cartilaginoso de un tamao superior a un centmetro es
caracterstico de estas lesiones.
Existe un gran nmero de variantes histolgicas, pero ninguna de ellas tiene un cuadro morfolgico especfico en RM.
Fig. 19. Tumor de Ewing. a) Corte coronal SET1 muestra una masa extrasea erosionando la cortical. b) Imagen sagital STIR muestra un
gran edema acompaando a la lesin. Los cambios de seal confirman la participacin intramedular.
Serie neural
Hasta hace poco tiempo se inclua en el grupo de las alteraciones medulares al Tumor de Ewing. Actualmente se prefiere
incluir dentro de las lesiones neurognica junto al tumor neuroectodrmico primario (TNEP) (Figs. 18, 19 y 20). Ambas lesio-
nes se manifiestan como tumores de alta agresividad con destruccin y masa extrasea. Con RM presentan la caracterstica
comn de baja IS en las serie T1 y alta en T2, con edema regional. Son lesiones sin matriz definida y extracompartimentales en
el momento del diagnstico. Algunos casos pueden presentar
B
A
B
A
Fig. 18. Tumor de Ewing. a y b) Cortes sagitales SET1 y EGT2. Lesin cortical junto a masa extrasea. No se demuestra afectacin intramedular. La saucerizacin es una manifestacin tpica de estas lesiones.
Fig. 20. Tumor neuroectodrmico primario. a y b) Cortes coronal y transversal SET1 y SET2. Comportamiento totalmente inespecfico.
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CAPTULO 9
Serie medular
Dentro de las enfermedades medulares se incluyen Linfoma y Mieloma y ha sido segregado recientemente el tumor de
Fig. 23. Histiocitoma fibroso maligno. a y b) Cortes sagitales SET1 y SET1+ Gd. Junto a zonas que no captan contraste y deben tener una
base fibrosa existen otras zonas de captacin anular que corresponde a regiones inmaduras con necrosis central.
Fig. 21. Linfoma primario. a y b) Cortes coronales SET1 y SET1+Gd. Imagen de tumoracin que desborda la cortical. La captacin perifrica sugiere necrosis parcial del tumor. El cuadro no es especfico.
ya era reconocible en radiologa convencional, pero queda reforzado al emplear RM. Tambin podemos demostrar la existencia de reaccin peristica en capas finas.
El representante benigno del grupo podra ser el Neurofibroma. Constituye al igual que en otras localizaciones una lesin muy rara sin que pueda establecerse un cuadro tpico.
clusiones estadsticas vlidas a partir de su anlisis morfolgico. La ausencia de una matriz definida hace que puedan incluirse muchas lesiones en el diagnstico diferencial (Figs. 23 y
24). De todas estas lesiones la displasia fibrosa es la ms frecuente. De forma caracterstica esta lesin con sospecha de lesin fibrosa muestra reas de captacin muy significativa tras
la inyeccin de contraste intravenoso. Esta captacin nos confirma que se trata de lesiones activas y por tanto con posibili-
Ewing. Con RM los linfomas presentan un cuadro de infiltracin medular que se caracteriza por variaciones de seal difusa con escasa manifestacin en T1 y alta seal en T2. No existen lmites definidos en la lesin. Los linfomas seos primarios
son muy raros y es poco probable que podamos establecer un
cuadro tpico. En los casos descritos la manifestacin ms frecuente suele ser la asociacin de una masa de partes blandas
con lesin sea infiltrativa, aunque esto no signifique que los lmites sean mal definidos (Fig. 21).
El mieloma solitario presenta caractersticas parecidas a
otras lesiones de baja agresividad, insuflantes con la caracterstica comn de baja IS en T1 y alta en T2. La aparicin de esta
lesin en un grupo de edad alta sugiere el diagnstico (Fig. 22).
dad de crecimiento (Fig. 25). Por el tipo de captacin quedaran excluidas del diagnstico diferencial las lesiones qusticas.
Serie grasa
Al contrario que en las lesiones fibrosas las lesiones de origen graso, Lipomas, presentan un cuadro casi especfico en
Serie fibrosa
Fig. 22. Mieloma solitario. Coronal STIR. Imagen de aplastamiento parcial vertebral con aumento de IS. El cuadro corresponde a infiltracin pero no es especfico de mieloma.
En la serie de lesiones de origen fibroso se incluye, Fibroma no osificante, Histiocitoma fibroso benigno, Xantoma de
hueso, Fibroma desmoplsico, Desmoide peristico, Displasia
fibrosa, Histiocitoma fibroso maligno. La mayora son lesiones
raras. Ninguna de ellas posee manifestaciones especficas en
RM. La intensidad de seal que pueden presentar es variable
dependiendo del grado de osificacin que presenten. En contra de lo que parecera, la presencia de tejido fibroso no va ligado necesariamente a baja intensidad de seal en T1 y T2. En
muchas ocasiones las imgenes potenciadas en T2 muestran
un patrn heterogneo con zonas de alta seal.
En los casos benignos no suele existir problema diagnstico pues se reproducen las manifestaciones tpicas, sin embargo en los casos agresivos o malignos no pueden extraerse con-
Fig. 24. Fibroma no osificante. a y b) Cortes coronales SET1 y STIR. Las lesiones fibrosas tienen un doble componente y nunca aparecen
totalmente homogneas.
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CAPTULO 9
A
A
Serie vascular
En el interior de los huesos existe una red vascular que puede verse afectada por un tumor. Pertenecen a este grupo los
Fig. 27. Hemangioma. a y b) La localizacin vertebral es la ms frecuente. Pueden presentar diferentes variaciones de seal, pero la combinacin ms frecuente es alta IS tanto en las imgenes potenciadas en T1 como T2.
Fig. 25. Displasia fibrosa. a y b) Cortes sagitales de humero SET1 y SET1+ Gd. La displasia fibrosa es una lesin activa y como tal muestra reas de hipervascularizacin.
hemangiomas, hemangiopericitomas y angiosarcomas. De estas tumoraciones tan slo es posible obtener un cuadro caracterstico del hemangioma pues el resto se presentan en un porcentaje muy bajo y es difcil establecer conclusiones vlidas
(Figs. 27 y 28).
La localizacin ms frecuente del hemangioma es el cuerpo
vertebral. En el diagnstico del hemangioma intervienen principalmente criterios de modificacin estructural pues las variaciones de seal que presentan son inconstantes aunque al parecer
relacionadas con la actividad de la lesin. En las lesiones poco activas se asocia el depsito de grasa lo que da lugar a que en las
imgenes potenciadas en T1 presenten alta IS. Las lesiones activas son isointensas con los msculos vecinos en las series potenciadas en T1. La variacin de estructura que caracteriza al
hemangioma es la falta de destruccin sea con engrosamiento
LESIONES PSEUDOTUMORALES
En este grupo se incluyen, quiste seo simple, quiste seo
aneurismtico, ganglin intraseo e histiocitosis de las clulas
de Langerhans.
La presencia de clulas gigantes en algunos tumores benignos es un hallazgo frecuente. Existen casos en los que tan
solo es posible establecer la presencia de estas clulas sin una
organizacin determinada del estroma. Estos tumores se denominan de clulas gigantes. Desde el punto de vista estadstico son lesiones que afectan a las epfisis principalmente, no presentan matriz alguna, son ligeramente insuflantes y no se
acompaan de ningn tipo de reaccin peristica o endstica.
Mediante RM es posible establecer una sospecha diagnstica
con cierto grado de fiabilidad si tenemos en cuenta el anlisis
de la estructura interna de la lesin. En la mayora de casos es
posible establecer la existencia de un patrn heterogneo formado por pequeas celdas en forma parecida a un panal. Siempre muestran baja IS en T1 y alta en T2 y respuesta llamativa
ante la inyeccin de contraste que destaca la captacin heterognea intralesional. (Figs. 29 y 30).
Cordoma
Aunque se describen casos en la base del craneo y columna, su localizacin ms tpica en el rea sacro-coccgea. Son lesiones activas con captacin positiva de contraste y lmite bien
definido en su componente extraseo. No se acompaan de
edema regional. No posee caractersticas especficas en cuanto a comportamiento de seal (Fig. 31).
Fig. 26. Lipoma intraseo. a y b) Los tumores provenientes del tejido graso son lesiones raras. La manifestacin en RM es casi especfica
al presentar alta IS en SET1 y baja en SET2.
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CAPTULO 9
Fig. 29. Tumor de clulas gigantes. a y b) Tumoracin extensa que afecta la epfisis del hmero. En el interior de la lesin se observan tabiques. Comportamiento de seal no especfico.
Fig. 32. Quiste seo simple. a y b) Imgenes SET1 y EGT2 nos muestran una lesin de mrgenes bien definidos con una delimitacin marginal en forma de anillo. El comportamiento de seal es el caracterstico de las colecciones lquidas.
Fig. 30. Tumor de clulas gigantes. a y b) Destruccin del cuerpo vertebral con insuflacin. Se observan tabiques seos en los mrgenes
de la lesin. La sospecha diagnstica se establece por criterios estadsticos, al tratarse de un paciente adulto joven.
Fig. 33. Quiste seo aneurismtico. a y b) Imgenes SEDP y EGT2 nos muestran una lesin insuflante excntrica no agresiva. Las variaciones de seal sugieren contenido hemtico.
A
B
A
Fig. 34. Quiste seo aneurismtico. a y b) Imgenes EGT2 nos muestran una lesin insuflante no agresiva. Presencia de niveles que indican que en la composicin de la lesin existe sangre no sometida a corrientes de alto flujo. Esta caracterstica es tpica de lesiones aneurismticas, que puede ser la complicacin de varias lesiones tanto benignas como malignas. Al diagnstico de quiste seo aneurismtico
se llega por exclusin.
Fig. 31. Cordoma sacro. a y b) Presencia de gran masa con captacin central de contraste tras la inyeccin de gadolinio. Ante una masa
en sacro el primer diagnstico a considerar es cordoma.
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CAPTULO 9
Fig. 35. Ganglin intraseo. a y b) Imgenes SET1 y EGT2 nos muestran una lesin de pequeo tamao que afecta al semilunar. Esta localizacin es la ms tpica para el ganglin. En el examen anatomo-patolgico se encuentra material mucinoso, asociado a restos de sinovial normal.
Fig. 37. Granuloma eosinfilo. a y b) Imgenes SET1 simple y tras administrar gadolinio intravenoso. La lesin queda definida al interior
del hueso, mostrando estructura casi homognea.
METSTASIS
Pocas manifestaciones especficas existen de las metstasis. El diagnstico en gran parte de casos se hace valorando los
antecedentes neoplsicos del paciente. Existe un cierto nmero de casos en los que el debut de la enfermedad es la metstasis sea. Por orden de frecuencia el primer lugar lo ocupa el
pulmn (Fig. 38). En general tumores de clulas pequeas son
los responsables principales de estas lesiones. Cuando afecta a
las vrtebras tampoco existen signos especficos que permitan
establecer diagnsticos diferenciales fiables. Se ha escrito que
mediante tcnicas de eco de gradiente es posible valorar la estructura sea y que esta estara alterada en las metstasis frente a la normalidad que aparecera en colapsos vertebrales de
otra etiologa. En la prctica diaria muchas veces hemos de recurrir a la biopsia o establecer el diagnstico por exclusin en
base a un seguimiento clnico (Fig. 39).
Ganglin intraseo
Son lesiones con un grado de agresividad muy baja y en la
mayora de casos de localizacin yuxta-articular. Se trata de
lesiones qusticas y por tanto muestran los signos tpicos de este tipo de alteracin con baja IS en T1 y alta en T2, lmites ntidos y captacin parietal. La diferencia con los qustes simples
ser la localizacin y extensin, mientras que los quistes son
centrales y metfiso-diafisarios, los gangliones se sitan en la
vecindad de la articulacin (Fig. 35).
Las Skip metstasis aparecen como complicacin de algunos tumores seos. El mecanismo de contaminacin deber ser la circulacin local (Fig. 40).
RESUMEN
La RM es una tcnica diagnstica de primer orden en cuanto a la informacin anatmica que proporciona. Utilizndola
como complemento de exmenes convencionales aumenta
mucho la sensibilidad de las tcnicas con lo que podemos llegar
a pensar que se trata de una tcnica que proporciona informacin especfica. Posiblemente dentro de cierto tiempo existan
criterios de semiologa vlidos para determinar los diferentes
tipos de tumores y de nuevo podremos establecer ndices de
fiabilidad prximos a los de la radiologa. Si esto es importante
creo que mucho ms es el hecho de que contribuimos de for-
La proliferacin de histiocitos X da lugar a una lesin focal en el interior de la cavidad medular que desencadena una
respuesta inflamatoria importante. El componente inflamatorio de la lesin hace que se acompae de reacciones peristicas y sobre todo de edema regional significativo, que sugiere
una masa de partes blandas, sin embargo esta nunca tiene lmites precisos. Con frecuencia pueden ser confundidas con
lesiones malignas. A diferencia de las lesiones tumorales con
frecuencia la lesin sea no presentan lmites totalmente definidos. Las variaciones de seal que presenta no son especficas (Figs. 36 y 37).
Fig. 38. Metstasis. a y b) Imgenes SET1 y T2 que nos muestran una masa adherida a la cortical del fmur. Ante este tipo de lesin y paciente adulto debe considerarse como primera posibilidad el origen metastsico y entre los posibles orgenes el pulmn ocupa el primer lugar.
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CAPTULO 9
2. Beltran J, Simon DC, Katz W, Weis LD. Increased MR signal intensity in
skeletal muscle adjacent to malignant tumors: Pathologie correlation and
clinical relevance. Radiology 1987; 162:251-255
3. Berquist TH, Ehman RL, King BF, Hodgman CC, llstrup DM. Value of
MR imaging in differentiating benign from malignant soft-tissue masses:
Study of 95 lesions. AJR 1990; 155:1251-1255
4. Bloem JL, Taminiau AHM, Eulderink F, Hermans j, Pauwels EKJ. Radiologic staging of primary bone sarcoma: MR imaging, scintigraphy, angiography, and CT correlated with pathologic examination. Radiology
1988; 169:805-810
5. Bloem JL, van der Woude HJ, Geirnaerdt M, Hogendoorn PC, Taminiau
AH, Hermans. Does magnetic resonance imaging make a difference for
patients with musculoskeletal sarcoma? Br J Radiol 1997; 70:327-337
6. Boos N, Goytan M, Fraser R, Aebi M. Solitary plasma-cell myeloma of
the spine in an adolescent. Case report of an unusual presentation. J Bone Joint Surg Br 1997; 79:812-814
16. Diard F, Chateil JF, Hauger O, Moinard M. Para-articular and intraosseous synovial cysts and articular mucoid cysts. J Radiol 1999; 80[suppl
6]:679S-696S
17. Disler DG, Miklic D. Imaging findings in tumors of the sacrum. AJR 1999;
173:1699-1706
18. Dosda R, Marti-Bonmati L, Menor F, Aparisi F, Rodrigo C, Ricart V. Comparison of plain radiographs and magnetic resonance images in the evaluation of periosteal reaction and osteoid matrix in osteosarcomas. MAGMA
1999; 9[1-2]:72-80
20. Erlemann R, Reiser MF, Peters PE, Vasaflo P, Nommensen B, KusnierzGiaz CR, et al. Musculoskeletal neoplasms: static and dynamic Gd-DTPA-enhanced MR imaging. Radiology 1989; 171:767-773
43. Masciocchi C, Sparvoli L, Barile A. Diagnostic imaging of malignant cartilage tumors. Eur J Radiol 1998; 27[Suppl 1]:86S-90S
22. Fletcher BD, Reddick WE, Taylor JS. Dynamic MR imaging of musculoskeletal neoplasms. Radiology 1996; 200:869-872
BUSCAR
29. Grier HE. The Ewing family of tumors. Ewings sarcoma and primitive
neuroectodermal tumors. Pediatr Clin North Am 1997; 44:991-1004
19. Ehara S, Rosenthal DI, Aoki J, Fukuda K, Sugimoto H, Mizutani H, Okada K,Hatori M, Abe M. Peritumoral edema in osteoid osteoma on magnetic resonance imaging. Skeletal Radiol 1999; 28:290-293
21. Eustace SJ, Walker R, Blake M, Yucel EK. Whole-body MR imaging. Practical issues, clinical applications, and future directions. Magn Reson Imaging
Clin N Am 1999; 7:209-236
1. Beltran J, Chandnani V, McGhee RA, Kursunoglu-Brahme S. Gadopentetate dimeglumine- enhanced MR imaging of the musculoskeletal system. AJR 1991; 156:457-466
28. Grey AC, Mangham DC, Davies AM, Grimer RJ. Fluid-fluid level in an intraosseous ganglion. Skeletal Radiol 1997; 26:667-670
BIBLIOGRAFA
14. Demas BE, Heelan RT, Lane j, Marcoye R, Hajdu S, Brennan MF. Softtissue sarcomas of the extremities: Comparison of MR and CT in de- termining the extent of disease. AJR 1988; 150:615-620
Fig. 40. Skip metstasis. a y b) Imgenes SET1 de la difisis femoral en dos casos diferentes de lesin sea. Se define como skip
o saltarina a la presencia de nuevos focos en el interior del mismo
hueso. Corresponde a contaminacin local.
26. Greenfield GB, Arrington JA, Kudryk BT. MRI of soft tissue tumors. Skeletal Radiol 1993; 22:77-84
31. Holscher HC, Bloem JL, Vanel D, Hermans Nooy MA, Taminiau AHM,
Henry-Amar M. Osteosarcoma: Chemotherapy-induced chan- ges at MR
irnaging. Radiology 1992; 182:839-84
13. Davies AM, Makwana NK, Grimer RJ, Carter SR. Skip metastases in
Ewings sarcoma: a report of three cases. Skeletal Radiol 1997; 26:379-384
25. Geirnaerdt MJA, Bloem JL, Eulderink F, Ho- gendoorn PCW, Tanniau
AHM. Cartilaginous tumors: Correlation of gadolinium-enhanced MR imaging and histopathologie findings. Radiology 1993; 186:813-817
12. Dalinka MK, Zlatkin MB, Chao P, Kricum ME, Kressel HY. The use of
magnetic resonance imaging in the evaluation of bone and soft-tissue tumors. Radiol Clin North Am 1990; 28:461-470
ma directa y muy importante en el tratamiento de estas lesiones proporcionado informacin acerca de existencia de enfermedad y extensin que actualmente son los parmetros esenciales para el manejo de estas lesiones.
La valoracin post-irradiacin y post-quimioterapia sigue
los mismos criterios que el examen inicial. La presencia de tumor la reconoceremos por la existencia de lesiones con lmites
definidos. El edema reactivo nunca tiene lmites. Puede ser til
demostrar variaciones en la captacin de contraste para establecer diferencias entre cicatriz y tumor activo, pero no debemos olvidar que la presencia de islotes celulares activos no podemos determinarla mediante mtodos macroscpicos.
24. Geetha N, Jayaprakash M, Rekhanair A, Ramachandran K, Rajan B. Plasma cell neoplasms in the young. Br J Radiol 1999; 72:1012-1015
30. Gronemeyer SA, Kauffman WM, Rocha MS, Steen RG, Fletcher BD. Fatsaturated contrast-enhanced T1-weighted MRI in evaluation of osteosarcoma and Ewing sarcoma. J Magn Reson Imaging 1997; 7:585-589
11. Daffner RH, Kennedy SL, Fox KR, Crowley JJ, Sauser DD, Cooperstein
LA. Synchronous multicentric osteosarcoma: the case for metastases. Skeletal Radiol 1997; 26:569-578
Fig. 39. Metstasis. a y b) Imgenes SET1 mostrando ligera insuflacin e incluso resto de tabiques. El diagnstico diferencial incluir
lesiones incluso benignas como el tumor de clulas gigantes. El
diagnstico final se obtiene mediante exclusin en base a antecedentes clnicos y examen anatomo-patolgico.
23. Gayle EL, Morrison WB, Carrino JA, Parsons TW, Liang CY, Stevenson A.
Extraskeletal osteochondroma of the foot. Skeletal Radiol 1999; 28:594-598
7. Brien EW, Mirra JM, Kerr R. Benign and malignant cartilage tumors of
bone and joint: their anatomic and theoretical basis with an emphasis on
radiology, pathology and clinical biology. I. The intramedullary cartilage
tumors. Skeletal Radiol 1997; 26:325-353
10. Crim JR, Seeger LL, Yao L, Chandnani V, Eckardt U. Diagnosis of softtissue masses with MR imaging: Can benign masses be differentiated from
malignant ones? Radiology 1992; 185:581- 586
44. May DA, Good RB, Smith DK, Parsons TW. MR imaging of musculoskeletal tumors and tumor mimickers with intravenous gadolinium: experience with 242 patients. Skeletal Radiol 1997; 26:2-15
45. Meyer MS, Spanier SS, Moser M, Scarborough MT. Evaluating marrow
margins for resection of osteosarcoma. A modern approach. Clin Orthop
1999; 363:170-175
BUSCAR
216 RM del Sistema Musculoesqueltico
46. Moulopoulos LA, Yoshimitsu K, Johnston DA, Leeds NE, Libshitz HI. MR
prediction of benign and malignant vertebral compression fractures. J Magn
Reson Imaging 1996; 6:667-674
59. Sichenrock KA, Nascimento AC, Rock MG. Comparison of soft tissue
Ewings sarcoma and peripheral neuroectodermal tumor. Clin Orthop
1996; 329:288-299
47. Murphey MD, Flemming DJ, Boyea SR, Bojescul JA, Sweet DE, Temple
HT. Enchondroma versus chondrosarcoma in the appendicular skeleton:
differentiating features. Radiographics 1998; 18:1213-1237
60. Spouge AR, Thain LM. Osteoid osteoma: MR imaging of two untreated
lesions. Clin Imaging 1999; 23:254-258
61. Stabler A, Baur A, Bartl R, Munker R, Lamerz R, Reiser MF. Contrast enhancement and quantitative signal analysis in MR imaging of multiple myeloma: assessment of focal and diffuse growth patterns in marrow correlated with biopsies and survival rates. AJR 1996; 167:1029-1036
62. Sundaram M. The use of gadolinium in the MR imaging of bone tumors.
Semin Ultrasound CT MR 1997; 18:307-311
63. Vander Criend RA. Osteosarcoma and its variants. Orthop Clin North Am
1996; 27:575-581
64. Van der Woude HJ, Bloem JL, Pope TL Jr. Magnetic resonance imaging
of the musculoskeletal system. Part 9. Primary Tumors. Clin Orthop 1998;
347:272-286
65. Vanel D, Bittoun J, Tardivon A. MRI of bone metastases. Eur Radiol 1998;
8:1345-1351
66. Vanel D, Verstraete KL, Shapeero LG. Primary tumors of the musculos keletal system. Radiol Clin North Am 1997; 35:213-237
67. Van Trommel MF, Kroon HM, Bloem JL, Hogendoorn PC, Taminiau AH
MR imaging based strategies in limb salvage surgery for osteosarcoma of
the distal femur. Skeletal Radiol 1997; 26:636-641
68. Vilanova JC, Dolz JL, Maestro de Leon JL, Aparicio A, Aldoma J, Capdevila A. MR imaging of a malignant schwannoma and an osteoblastoma
with fluid-fluid levels. Report of two new cases. Eur Radiol 1998; 8:13591362
69. Yamamura S, Sato K, Sugiura H, Katagiri H, Ando Y, Fukatsu H, Iwata
H. Prostaglandin levels of primary bone tumor tissues correlate with peritumoral edema demonstrated by magnetic resonance imaging. Cancer
1997; 79:255-261
70. Yamamura S, Sato K, Sugiura H, Asano M, Ta- kahashi M, lwata H. Magnetie resonance imaging of inflamatory reaction in osteoid osteoma. Arch
Orthop Trauma Surg 1994; 114:8-13
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CAPTULO 10
INTRODUCCIN
El msculo esqueltico es conocido tambin como msculo voluntario, estriado, listado o segmentario. Los msculos esquelticos componen la mayor parte del cuerpo adulto y suponen alrededor del 45% de su peso total. La funcin principal
de los msculos esquelticos es la de mover los miembros, el
tronco, la cabeza, el aparato respiratorio y los ojos. La mayora de los msculos esquelticos se encuentran bajo control voluntario. Estn constituidos por clulas largas multinucleadas
denominadas fibras musculares, los extremos de las cuales se
insertan en los tendones que a su vez se insertan en los huesos
cruzando las articulaciones.
Los msculos emplean una considerable cantidad de energa y por consiguiente requieren una abundante irrigacin sangunea. Las arterias y las venas habitualmente penetran en los
msculos junto al nervio, dando lugar al haz neurovascular.
El control de la actividad muscular esqueltica procedente de la corteza cerebral y otros centros superiores se lleva a
cabo a travs del sistema nervioso mediante una serie de neuronas. La va descendente de la corteza cerebral a menudo se
compone de tres neuronas. La primera neurona tiene el cuerpo celular en la corteza cerebral. El axn desciende y hace sinapsis sobre la segunda neurona ubicada en el asta anterior de
la mdula espinal. El axn de la segunda neurona es corto y hace sinapsis con la tercera neurona, la neurona motora inferior,
en el asta anterior, responsable de la inervacin muscular. Las
fibras nerviosas, o axones, de estas neuronas motoras dejan la
mdula espinal a travs de las races ventrales y se distribuyen
en los nervios motores. Cada axn motor se ramifica varias veces e inerva muchas fibras musculares. Cada fibra muscular est inervada por una sola neurona motora. La combinacin de
una nica neurona motora y todas las fibras musculares que
inerva se denomina unidad motora.
La patologa muscular puede clasificarse en tres grandes
grupos (Tabla 1), en el primero se encuentran las enfermeda-
Denervacin
En las enfermedades musculares, especialmente en las
neurolgicas primarias, la denervacin es el hallazgo histopatolgico principal. La denervacin muscular se caracteriza por
grupos de fibras atrficas. Las fibras residuales que permanecen inervadas pueden mostrar una hipertrofia compensadora.
La Resonancia Magntica es la nica tcnica de imagen que
identifica la denervacin en fase subaguda, antes de que exista reemplazamiento graso.11 La denervacin subaguda se traduce por una prolongacin del T1 y del T2, estos cambios quedan bien reflejados en las secuencias STIR y en las secuencias
con supresin de la grasa, por un aumento de la intensidad en
CAPTULO 10
Fig. 2. a) Tomografa coronal en secuencia STIR. Extensa afectacin de la musculatura cuadricipital del muslo derecho en paciente afecto de necrosis muscular. b) Cortes axiales en secuencias T2 donde se observa la afectacin masiva de la musculatura cuadricipital con
afectacin parcial del bceps femoral y musculatura aductora. El recto anterior se encuentra escasamente afectado.
la seal (Fig. 1). A este respecto la denervacin tiene un aspecto similar a otras muchas condiciones, incluyendo lesiones
relacionadas con el ejercicio, necrosis muscular, hemorragia intramuscular, edema asociado a tumores, polimiositis y radioterapia entre otras. Se cree que los cambios observados en la
denervacin subaguda son debidos a una disminucin de la cantidad de agua intracelular y a un aumento de la extracelular.11,
14, 17, 21 La secuencia STIR es especialmente efectiva para detectar los cambios que ocurren en la denervacin y en algunos
casos es la nica secuencia que detecta la alteracin, incluso
antes que el electromiograma.10 La denervacin crnica se caracteriza por la presencia de atrofia, deposicin grasa y un incremento del tejido conectivo intersticial.11 En los casos de denervacin avanzada se observa un acortamiento del T1 debido a la deposicin grasa. La RM tambin es de utilidad para demostrar que msculos estn afectados y cuales no lo estn, esto en algunas ocasiones puede orientar el diagnstico, ya que
la distribucin de la enfermedad es tpica, como en el caso de
las distrofias musculares y miopatas congnitas que tienen una
distribucin simtrica respetando a los msculos sartorio y gracilis, mientras que la afectacin selectiva de estos mismos msculos es tpica de las miopatas mitocondriales.
Necrosis
Constituye la consecuencia ms severa de la lesin muscular. Dado que la lesin generalmente es focal, la necrosis segmentaria es un hallazgo comn. Tras la necrosis segmentaria,
le sigue la regeneracin que no es total hasta que la inervacin
se restablece.4 Las clulas musculares tienen una considerable
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La atrofia implica una disminucin en el tamao de las fibras musculares y acostumbra a ser el estadio final de las enfermedades musculares. Las causas ms frecuentes de atrofia
son la denervacin y el desuso.4
La hipertrofia se define como un incremento en el tamao
de las fibras musculares, principalmente debido a un incremento absoluto en el nmero y/o tamao de las miofibrillas. La hipertrofia puede ser debida a un uso excesivo de un msculo o
grupo muscular, o bien, ser la expresin de una enfermedad de
las fibras musculares como ocurre con la miopata hipotiroidea.
La distincin entre seudohipertrofia y la verdadera hipertrofia es difcil de realizar, ya que ambas condiciones general-
Entre las alteraciones mesenquimales comunes que acontecen en patologa muscular se incluyen la infiltracin o reemplazamiento graso y la fibrosis. Microscpicamente, los depsitos grasos aparecen en los estadios iniciales de muchas condiciones patolgicas pero slo son aparentes en los estados tardos (Fig. 3). El hematoma subagudo y la grasa pueden tener
un aspecto similar en las secuencias eco de espn, debindose
diferenciar mediante tcnicas de supresin grasa.
Lesiones severas o recurrentes, independientemente de la
causa, pueden acompaarse de proliferacin fibroblstica y fibrosis subsiguiente, que se presenta con baja seal en cualquier
secuencia.
CAPTULO 10
riza por la formacin de una gruesa cicatriz. Los hallazgos RM
dependen de la extensin de la lesin. Tpicamente se observa
un defecto transversal en la continuidad del msculo, que se rellena de una combinacin de edema y sangre, creando una seudomasa con una seal mixta en secuencias T1 y T2.23
Fig. 3. Tomografas axiales en secuencia T1. Atrofia y reemplazamiento graso masivo de la musculatura de la pierna en paciente
con denervacin crnica secundaria a poliomielitis.
TCNICA DE IMAGEN
Para conseguir un estudio ptimo de la patologa muscular,
es necesaria la obtencin de un plano axial que permite la visualizacin de todos los grupos musculares de la extremidad, facilitando la comparacin de seal entre unos y otros grupos. Las
imgenes en los planos sagital y coronal ayudan a valorar la extensin de las lesiones. Es til realizar el estudio de ambas extremidades que permiten comparar el volumen muscular y determinar grados leves de atrofia y degeneracin grasa.4, 23, 27
Las secuencias T1 son tiles para el detalle anatmico, siendo relativamente insensibles a los cambios en el contenido acuoso inducidos por las lesiones musculares. Sin embargo, resultan
tiles para la deteccin de algunos procesos que cursan con
tiempos de relajacin T1 cortos como los hematomas subagudos y la infiltracin grasa del msculo. Las secuencias T2 se utilizan para detectar cambios en el contenido acuoso, sin embargo, resultan generalmente menos sensibles que las secuencias
STIR o las secuencias T2 con supresin grasa. En ocasiones, la
administracin de contraste paramagntico, ayuda a delimitar
algunas lesiones, como en el caso de la patologa infecciosa.
Traumatismo directo
Laceracin
La laceracin es el resultado de un traumatismo penetrante que, aunque generalmente cura de forma rpida, se caracte-
vos. Como ejemplos de actividades recreativas puede presentarse en los tenistas, pitchers de baseball y en los corredores.
Como actividades ocupacionales se apuntan a los msicos, los
camareros-as y los mecangrafos-as.
Los sndromes de sobrecarga crnica pueden presentarse
de formas diferentes. Puede aparecer irritacin en la unin
musculotendinosa, o tenosinovitis como resultado de adherencias inflamatorias entre el tendn y la sinovial que lo rodea.
Si no se elimina la causa, se sucede una reaccin inflamatoria
crnica apareciendo dolor, hinchazn y edema. La RM determina el msculo o msculos afectados, valora el grado de edema y las posibles lesiones asociadas.12, 27
Contusin
La contusin es debida a un impacto directo y es muy comn en los deportes de contacto. Como consecuencia del golpe se produce una rotura de los capilares superficiales con hemorragia intersticial, edema e inflamacin.23, 27 La contusin
se diferencia de la distensin muscular por el mecanismo lesional. Las contusiones pueden clasificarse segn el grado de restriccin del rango de movimiento en la articulacin adyacente.
En la contusin leve el movimiento activo o pasivo se limita
menos de 1/3 de lo normal. En la contusin moderada el movimiento activo se limita de 1/3 a 2/3 del rango normal. En las
contusiones severas el movimiento activo se limita a ms de
2/3 de lo normal.23, 27
Los hallazgos RM reflejan la respuesta inflamatoria con
edema y hemorragia. El msculo contusionado tiene cuatro caractersticas en RM: (a) el msculo afecto muestra un leve aumento de su circunferencia; (b) se observa un aumento de la
seal en secuencias T2 y STIR, mientras que en secuencias T1
el edema muestra una seal isointensa con el msculo; (c) el lquido inflamatorio se dispersa por y entre las fibras musculares, por lo que muestra un patrn intersticial con unos lmites
mal definidos; y (d) no se observa solucin de continuidad de
las fibras musculares ya que el msculo se mantiene ntegro.
Tanto la hemorragia intersticial como el hematoma se encuentran con frecuencia asociados a las lesiones musculares.
La hemorragia intersticial consiste en un sangrado que ocurre
entre los tejidos conectivos daados, mientras que el hematoma es una coleccin de sangre confinada en una localizacin
definida con carcter de masa. En ambas puede verse un aumento del tamao del msculo afectado.8, 23, 27
La hemorragia intersticial muestra una seal isointensa con
la del msculo en secuencias T1, y una seal hiperintensa en
secuencias T2 y STIR. Este comportamiento no vara con el
tiempo.
La apariencia de un hematoma en RM depende de los cambios en la estructura de la hemoglobina.7 En el estadio inicial
del hematoma (horas postraumatismo), se traduce en una
isointensidad en secuencias T1 con hipointensidad de seal en
secuencias T2. Tras la lisis celular, la molcula de hemoglobina se transforma extracelularmente en metahemoglobina, apareciendo hiperintensa, tanto en T1 como en T2. Al cabo de semanas o meses, se transforma en hemosiderina, dando seal
hipointensa en las dos secuencias.7, 23
La periferia del hematoma presenta una lisis ms rpida que
las regiones centrales. Por ello la periferia presenta reas hipointensas ms pronunciadas. Adems, debido a la inflamacin
del msculo adyacente en los hematomas subagudos suele
existir edema difuso intramuscular.
La mayora de los hematomas no muestran una apariencia
pura tal como se acaba de describir. Comnmente presentan
una seal heterognea, tanto en T1 como en T2 y STIR (Fig. 5).
Frente a una lesin hemorrgica, debe incluirse en el diagnstico diferencial la posibilidad de un tumor hemorrgico de tejidos blandos. La presencia de captacin nodular de contraste en
la zona central sugerir tejido tumoral, sin embargo controles posteriores nos ayudaran a definir el crecimiento o no de la lesin.
Miositis Osificante
dad completa del msculo, generalmente en la unin musculotendinosa con retraccin muscular. La discontinuidad se visualiza como un rea de aumento de seal en las secuencias
T2 y STIR, o como una coleccin lquida en la zona de rotura.
Los hallazgos RM en las distensiones pueden ser indistinguibles de los observados en las necrosis musculares, a menos
que la discontinuidad de las fibras sea visible.
Lo ms importante para el radilogo es localizar la lesin,
evaluar la extensin y severidad de la misma, identificar qu
msculos estn lesionados y determinar la presencia o ausencia de alteraciones asociadas que puedan ser clnicamente importantes.8
Traumatismo indirecto
Se ha definido el esguince muscular como el dao indirecto del msculo debido a un estiramiento excesivo. Los esguinces musculares ocurren, generalmente, en reas donde existe
mayor proporcin de fibras tipo II de contraccin rpida (recto femoral, bceps femoral y gemelo interno). La zona de transicin musculotendinosa es la zona de lesin ms comn, ya
que es la ms dbil del sistema locomotor. Las distensiones y
roturas se dividen en tres grados dependiendo del grado de rotura que se produce.4, 5, 8, 16, 23, 27 Clnicamente, una distensin
se considera leve o de grado I cuando existe dolor sin aparente debilidad muscular, lo que indica que no existe rotura miofascial. La apariencia RM es similar al de una contusin (Fig.
4). En la distensin moderada o de grado II, la debilidad est
asociada a un grado variable de rotura muscular. En la RM se
observa un aumento de seal en las secuencias T2 y STIR. El
edema y la hemorragia puede infiltrarse entre los haces musculares, principalmente en la zona de transicin musculotendinosa, ofreciendo un aspecto plumoso. Se puede observar lquido perifascial y, en ocasiones, pequeos focos hemorrgicos intramusculares, que se traducen en un aumento de seal
en las secuencias T1. La rotura muscular es completa en las distensiones severas o de grado III, dando como resultado una
prdida de la funcin muscular. La RM revela una discontinui-
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CAPTULO 10
La intensidad de la seal del msculo en la AEM vara dependiendo de la cronicidad de la lesin. El hallazgo RM principal en las enfermedades neurolgicas es la denervacin.
Las neuropatas perifricas acostumbran a ser traumticas
o compresivas, pero pueden ser idiopticas (Fig. 1). Los hallazgos RM consisten en detectar cambios por denervacin en
la musculatura inervada por el nervio afecto.
Los tumores secretores de hormona de crecimiento se asocian con miopata en el 50% de los casos, detectndose un incremento del volumen muscular, especialmente de la musculatura proximal.
En pacientes tratados con glucocorticoides o con un exceso de glucocorticoides endgenos, aparece mialgia y atrofia.
Inflamatorias: Miositis
Lesiones de la unin neuromuscular
A
Fig. 5. a y b. Tomografas coronales en secuencia T1 y STIR. Hematoma intramuscular subagudo. Se observa un comportamiento hiperintenso y heterogneo en las dos secuencias mostrando un anillo hipointenso en la secuencia STIR, debido a la presencia de hemosiderina.
historia de un trauma previo no siempre est presente. Histolgicamente se divide en precoz, intermedia o tarda. La RM
en fase precoz refleja la proliferacin de los fibroblastos y mioblastos. Al igual que en los tumores de partes blandas, aparece una hiperseal en secuencias potenciadas en T2 y una hiposeal en secuencias T1. Se acompaa de abundante edema
perilesional (Fig. 6). Si no aparece osificacin en la periferia, la
apariencia de la lesin es inespecfica sugiriendo malignidad.
En estadios tardos, los fibroblastos centrales desarrollan
fibrosis que puede ser reemplazada por tejido adiposo, fibrosis
densa y osificacin. Las lesiones tardas aparecen bien definidas, osificadas, con rea central grasa y sin edema.4, 20
Sndrome Compartimental
Aparece cuando la presin en el interior de un compartimento, al menos intermitentemente, excede la presin de los
capilares normales, ocasionando un descenso de la perfusin,
impidiendo el intercambio de oxgeno. Este problema es indicacin de descompresin quirrgica urgente. Ultimamente la
asociacin de la RM con la espectroscopa permiten diagnosticar este sndrome de forma no invasiva.
El sndrome compartimental post-traumtico agudo suele
relacionarse con hemorragia y cambios inflamatorios reactivos,
y puede ocurrir tras un traumatismo perforante, una fractura o
una ruptura muscular con hemorragia. El incremento de seal
difuso visualizado en secuencias STIR o T2 no es especfico pero altamente sugestivo si se acompaa de una historia apropiada. Suelen afectarse de forma difusa y casi completa todos los
msculos de uno o ms compartimentos, con presencia de anormalidades menores en compartimentos adyacentes. En casos
severos y no tratados, el sndrome conduce a necrosis muscular y contractura fibrosa con dao neurolgico permanente.
Dentro del diagnstico diferencial debe excluirse las infecciones, isquemias crnicas o agudas y las miositis.4, 23
Miopatas Granulomatosas
Las miopatas granulomatosas pueden encontrarse en la
sarcoidosis y en la enfermedad por araazo de gato. En la sarcoidosis aparece una infiltracin difusa del msculo o, con menor frecuencia, un infiltrado nodular (Fig. 8).
Metablicas
La afectacin muscular en las enfermedades endocrinas
no ocasiona problemas diagnsticos. Una excepcin la constituye la oftalmopata endocrina de la enfermedad de Graves,
donde el engrosamiento de la musculatura extraocular y de
la grasa orbitaria conllevan a un exoftalmos. Los msculos
que frecuentemente se afectan son el recto inferior y el recto medial. Las secuencias T2 y STIR demuestran hiperintensidad de seal del msculo edematoso, sin determinar hiperseal cuando aparecen cambios fibrticos. Tan slo aquellos
casos con hiperseal respondern correctamente a la radioterapia.
En pacientes con dficit de hormona de crecimiento, existe un aumento del volumen muscular con un descenso del contenido de la grasa subcutnea.
ENFERMEDADES NEUROLGICAS
Enfermedades neurolgicas primarias
Polimiositis y Dermatomiositis
Las miopatas inflamatorias idiopticas constituye un grupo de enfermedades musculares que incluye la polimiositis, dermatomiositis y la miositis por cuerpos de inclusin. Clnicamente se inician por una debilidad muscular proximal. En la
dermatomiositis se asocia la presencia de rash cutneo. La RM
es til para determinar la distribucin y extensin de la musculatura afectada y guiar la biopsia. Los cambios en RM incluyen la presencia de edema intramuscular y perifascial, reticulacin subcutnea, calcificacin muscular e infiltracin grasa
del msculo (Fig. 7).4, 28 La secuencia STIR ayuda a demostrar
la presencia de edema, sugiriendo focos de enfermedad activa.
Por tanto, la RM puede monitorizar la respuesta al tratamiento en pacientes con miositis. La hiperintensidad de seal en secuencias STIR se normaliza tras un tratamiento efectivo.
La primera duda que debe resolver el clnico frente a un caso de debilidad muscular es determinar si la causa es neurolgica o muscular. Esta dicotoma es especialmente importante
en nios con atrofia espinal muscular (AEM), cuyos hallazgos
son similares a los de los pacientes con distrofias musculares,
particularmente en la enfermedad de Duchenne.
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Fig. 8. Tomografa coronal en secuencia T2. Hiperintensidad y aumento de volumen del msculo trapecio. La biopsia muscular demostr una miositis granulomatosa.
CAPTULO 10
tra hipointensa. En los casos que existe gas o necrosis intralesional la seal es heterognea. Tras la administracin de contraste intravenoso, se observa un realce en anillo perifrico en
las secuencias T1 o T1 con supresin de la grasa.4
La miositis piognica bacteriana es una infeccin frecuente de los tejidos blandos producida en la mayora de los casos
por el Stafilococo aureus. Tpicamente ocurre en regiones tropicales, pero recientemente se ha detectado en pacientes inmunosuprimidos, particularmente asociado al SIDA. Los msculos ms afectados son los de las extremidades inferiores. En
los primeros estadios, los cambios inflamatorios producen edema difuso con hipointensidad de seal en T1 e hiperintensidad
en imgenes T2. En estadios ms avanzados, aparece destruccin muscular con formacin de un absceso (Fig. 9). Un
diagnstico adecuado es fundamental, puesto que la miositis
bacteriana es una de las complicaciones ms fciles de tratar
en pacientes VIH positivos.
La presencia de una hiperintensidad de seal de los grupos
musculares en secuencias T2, no constituye un diagnstico especfico de miositis infecciosa, debindose realizar el diagnstico diferencial con traumatismo, lesin reciente relacionada
con el ejercicio, denervacin muscular, sarcoma de tejidos blandos, rabdomiolisis y miositis inflamatoria no infecciosa.
En pacientes VIH positivos se asocia a la piomiositis la polimiositis, debindose diferenciar ambos procesos basndose en
la clnica. La polimiositis se caracteriza por afectacin simtrica bilateral, debilidad proximal y niveles elevados de creatina.
fosfato, fosfodisteres y fosfomonosteres en el tejido muscular (Fig. 10). Adems de manera indirecta proporciona informacin sobre el pH intracelular (que nos puede indicar la presencia de cido lctico), y la adenosina difosfato. Como es una
tcnica cuantitativa es posible determinar la concentracin en
que se encuentran y los cambios que experimentan al alterar
Fig. 11. Espectros de resonancia magntica de fsforo-31 del vasto interno de una persona sana (A) y de un paciente con dficit de fosfofructoquinasa (B). Los espectros inferiores han sido registrados en reposo y son muy similares. Los espectros superiores se han registrado durante la realizacin de un protocolo de ejercicio y se observan una diferente adaptacin metablica al ejercicio. As, en el enfermo
se observa una ligera basificacin intracelular y una disminucin muy importante de la PCr que no va acompaada del correspondiente
incremento en el Pi sino que aparece una resonancia debida a la acumulacin de azcares fosfato (PME).
Fig. 9. a) Tomografa coronal en secuencias STIR. Afectacin difusa de los msculos glteo mayor, mediano, obturador externo, cuadrado femoral, aductores e isquio-tibiales en paciente VIH positivo con piomiositis por stafilococo aureus. b) Tomografa axial en secuencia
T2. Formacin de absceso intramuscular en el mismo paciente.
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BIBLIOGRAFA
1. Adams EM, Chow CK, Premkumar A, Plotz PH. The idiopathic inflamatory myopathies: Spectrum of MR Imaging findings. RadioGraphics
1995;15:563-574
2. Argov Z, Bank WJ. Phosphorus magnetic resonance spectroscopy (31P
MRS) in neuromuscular disorders. Ann Neurol 1991; 30: 90-97
3. Bendahan D, Confort-Gouny S, Kozak-Ribbens G, Cozzone PJ. Investigation of metabolic myopathies by P-31 MRS using a standardized restexercise-recovery protocol: a survey of 800 explorations. MAGMA 1993;
1: 91-104
4. Chan WP, Fleckeinstein JL, Liu GC, Genant HK. Disorders of skeletal
muscle. In: Chan, Lang, Genant. MRI of the musculoskeletal system. Philadelphia: W.B. Saunders Company 1994: 487-516
5. De Smet AA. Magnetic resonance findings in skeletal muscle tears. Skeletal Radiol 1993; 22: 479-484
6. Dewhirst MW, Sostman HD, Leopold KA, et al: Soft-tissue sarcomas:
MR imaging and MR spectroscopy for prognosis and therapy monitoring.
Radiology 1990;174: 847-853
7. Dooms GC, Fisher MR, Hricak H, Higgings CB. MR imaging of intra-muscular hemorrhage. J Comput Assist Tomogr 1986; 9:908-913
8. El-Koury GY, Brandser EA, Kathol MH, Tearse DS, Callaghan JJ. Imaging of muscles injuries. Skeletal Radiol 1996;25:3-11
9. Fisher MJ, Meyer RA, Adams GR et al: Direct relationship between proton T2 and exercise intensity injskeletal muscle MR images. Invest Radiol
1990; 25:480-485
10. Fleckenstein JL, Archer B, Barker B et al. Fast short tau inversion recovery imaging. Radiology 1991;179:499-504
11. Fleckenstein JL, Watemull D, Conner KE et al: Denervated human skeletal muscle: MR Imaging evaluation. Radiology 1993;187:213-218
12. Fleckenstein JL, Weatherall PT, Parkey RW et al: Sports-related muscle
injuries: Evaluation with MR imaging. Radiology 1989;172:793-798
13. Gonzlez de Suso JM, Berns G, Alonso J et al. Development and characterization of an ergometer to study the bioenergetics of the human quadriceps muscle by 31P NMR spectroscopy inside a standard MR scanner.
Magn Reson Med 1993;29: 575-581
BUSCAR
14. Grainger AJ, Campbell RSD, Stothard J. Anterior interosseous nerve syndrome: appearance at MR Imaging in three cases. Radiology 1998;208:381384
16. Greco A, McNamara MT, Escher MB et al. Spin-echo and STIR MR imaging of sports-related muscle injuries at 1.5T. J Comput Assist Tomogr
1991;15:994-999
17. Helms CA, Martinez S, Speer KP: Acute branchial neuritis (ParsonageTurner syndrome): MR Imaging appearance: report of three cases. Radiology 1998;207:255-259
18. Jelinek JS, Murphey MD, Aboulafia AJ, Dussault RG, Kaplan PA, Snearly
WN. Muscle infarction in patients with diabetes mellitus: MR Imaging findings. Radiology 1999;211:241-247
19. Kent-Braun JA, Miller RG, Weiner MW. Magnetic Resonance spectroscopy studies of human muscle. Radiol Clin North Am 1994, 32: 313-335
20. Kransdorf MJ, Meiss JM, Jelinek JS: Myositis ossificans: MR appearance
with radiologic-pathologic correlation. AJR 1991;157:1243-1248
21. Linker CS, Helms CA, Fritz RC. Quadrilateral space syndrome: findings
at MR Imaging. Radiology 1993; 188:675-676
22. McCully KK, Kent JA, Chance B. Application of 31P magnetic resonance
spectroscopy to the study of athletic performance. Sports Med 1988; 5:
312-321
23. Mink JH. Muscle injuries. In: Mink JH MRI of the knee,2nd ed. New York:
Raven Press 1993: 401-431
24. Moreno A. Miopatas relacionadas con el ejercicio. Estudio mediante espectroscopia de RMN. Neurologa 1997; 12 (Suppl. 1): 32-38
25. Quistorff B, Nielsen S, Thomsen C,Jensen KE, Henriksen O. A simple
calf muscle ergometer for use in a standard whole-body MR scanner. Magn
Reson Med 1990; 13:444-449
26. Schmid MR, Kossmann T, Duewell S. Differentiation of necrotizing fasciitis and cellulitis using MR imaging. AJR 1998;170: 615-620
27. Shellock FG, Fleckeinstein JL. Magnetic Resonance imaging of muscle injuries. In: Stoller D.W, 2nd ed. Magnetic Resonance Imaging in Orthopaedics and Sports Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven 1997: 1341-1362
28. Summers RM, Brune AM, Choyke PL et al. Juvenile idiopathic inflammatory myopathy: Exercise-induced changes in muscle at short inversion
time inversion-recovery MR Imaging. Radiology 1998; 209:191-196
29. Taivasalo T, Matthews PM, De SN et al. Combined aerobic training and
dichloroacetate improve exercise capacity and indices of aerobic metabolism in muscle cytochrome oxidase deficiency. Neurology 1996; 47: 529534
30. Taylor DJ, Bore PJ, Styles P, Gadian DG, Radda GK. Bioenergetics of intact human muscle. A31 P nuclear magnetic resonance study. Mol Biol Med
1983; 1:77-94
31. Taylor DJ, Styles P, Matthews PM et al. Energetics of human muscle:
exercise-induced ATP deplection. Magn Reson Med 1986; 3:44-54
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CAPTULO 11
INTRODUCCIN
Gracias a la experimentacin animal, se calcula que la esperanza de vida del hombre ha aumentado en unos 20 aos.
Es indudable que los protagonistas de la investigacin quirrgica experimental son los animales, lo que supone que,
mientras no dispongamos de otros recursos y los resultados sigan ofreciendo una impagable ayuda a la humanidad, estar
justificada, en cierta medida, su utilizacin; siempre y cuando
la metodologa experimental se adapte a las ms elementales
normas ticas, en el manejo de los animales y a las normas cientficas, en el desarrollo de los protocolos de investigacin.
La utilizacin de modelos animales en el estudio de las diferentes patologas del sistema musculoesqueltico comenz
en el siglo XVII, desde entonces hasta nuestros das, la experimentacin animal ha permitido grandes avances en campos como el de la biologa de las fracturas20, 13 o el de los cambios degenerativos articulares.24, 9
El hecho de que el tejido conectivo del hombre sea comparable desde el punto de vista fisiolgico al de muchas especies animales, as como la aparicin de forma natural en estos
animales de muchas de las enfermedades del sistema musculoesqueltico que aparecen en el hombre, han hecho de estos
animales un modelo ideal en que llevar a cabo cualquier estudio musculoesqueltico.
Por otra parte, la sociedad actual es extremadamente crtica con el uso de animales en la investigacin biomdica, por
ello debemos ser sumamente cuidadosos a la hora de elaborar
un proyecto de investigacin, que debe contar con un protocolo cientfico apropiado y con una amplia revisin bibliogrfica que pruebe que no estamos repitiendo de forma innecesaria algo ya demostrado con anterioridad.
Al usar modelos animales en el estudio del sistema musculoesquletico, debemos tener en cuenta que son tetrpodos,
con lo que la biomecnica, la carga de peso sobre las articulaciones, y en general las funciones ambulatorias de su aparato
Hueso
Dentro de los diferentes animales de experimentacin, el
perro es el que tiene la estructura sea ms parecida a la del
hombre.2 Por otra parte, aunque el hueso de las diferentes especies parezca morfolgicamente similar, debemos tener en
cuenta que existen importantes diferencias tanto a nivel microvascular como histolgico.
Adems existen importantes diferencias en el aporte vascular del hueso inmaduro de un animal joven con el hueso maduro de un animal adulto. El hueso inmaduro tiene un aporte
vascular mucho ms extenso, por lo que va a soldar antes que
el hueso maduro, y adems lo va a hacer de forma morfolgicamente diferente. Por lo tanto, la edad del animal es un factor muy importante a tener en cuenta cuando diseemos un
estudio experimental.21
Cartlago
El cartlago articular de los animales es esencialmente similar al del hombre en cuanto a sus aspectos fisiolgicos y propiedades materiales.18 Al igual que con el tejido seo, existen
importantes diferencias entre el animal maduro y el inmaduro.
El cartlago maduro se nutre por difusin de nutrientes desde
el lquido sinovial, mientras que el cartlago inmaduro puede utilizar tanto la difusin desde el lquido sinovial como la difusin
desde los vasos existentes en el hueso subcondral.
CAPTULO 11
PATOLOGA
Acondroplasia
Condrodistrofia
Hemivertebra
Escoliosis
Exostosis mltiple hereditaria
Osteopetrosis
Displasia de cadera
Osteopata hipertrfica
Gota
Artritis reumatoide
Osteocondrosis
Osteoartrosis
Rotura ligamento cruzado
anterior (LCA)
Roturas meniscales
ESPECIE ANIMAL
pollo, pavo, ratn, conejo, ternero
perro
perro, ternero
conejo, caballo, ternero
perro, caballo
ternero, rata, conejo, ratn
perro
perro, caballo, ternero
pollo, perro
perro, rata, cerdo
perro, caballo, cerdo, ternero, pavo
perro, caballo, rata, conejo, cerdo
perro
perro
Por otra parte existen lo que se han dado en llamar modelos animales espontneos de experimentacin, es decir enfermedades que de forma espontanea afectan al sistema msculo esqueltico de los animales (Tabla 1), y que tienen una etiologa y fisiopatologa similar en el hombre; por lo tanto su tratamiento y evolucin es en la mayora de las ocasiones extrapolable al hombre. Esto constituye una oportunidad nica que
permite estudiar el curso de estas enfermedades en su estado
natural. Un ejemplo claro sera la rotura traumtica del LCA
de la rodilla del perro, que nos permitira tratar esa rotura con
cualquier material (plastia sinttica) que quisisemos experimentar.1 Adems no debemos olvidar que esto supondra un
beneficio mutuo tanto para el cirujano veterinario, que estara
solucionando el problema de su cliente con un material de altsima calidad y elevado coste econmico, como para el investigador que estara realizando un estudio experimental sobre una
patologa producida de forma natural y que adems evitara todos los problemas sociales y ticos que en la actualidad rodean
la experimentacin animal.
Por lo tanto nuestros principales objetivos a la hora de realizar este trabajo son por una parte describir la anatoma de la
rodilla canina por medio de la resonancia magntica y por otra
parte mostrar las patologas ms frecuentes de esta articulacin, que nos van a servir como ya hemos comentado como
modelos espontneos de experimentacin.
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Fig. 2. Colocacin del perro en decbito supino bajo anestesia general, con el fin de realizarle una RM de rodilla.
gramo de peso vivo, mientras que otras razas de perros pueden superar los 80 kilogramos. Por lo tanto el tamao de la articulacin que vamos a estudiar va a determinar el tipo de antena que debemos utilizar. Adems debemos recordar que independientemente del tipo de estudio, deber realizarse con el
perro bajo anestesia general (Fig 2).
La rodilla canina es una compleja articulacin sinovial, que
a su vez est compuesta por la articulacin femorotibial y la articulacin femororrotuliana.15
La articulacin femorotibial la conforman los cndilos femorales, que tienen una superficie esferoidal y se articulan con
los platillos tibiales, que constituyen una superficie plana. En
combinacin con esta articulacin, tenemos la articulacin femororrotuliana, que est constituida por la rtula y la trclea
del fmur. Ambas articulaciones son interdependientes, ya que
la rtula se encuentra firmemente unida a la tibia por medio de
estructuras ligamentosas, que hacen que cualquier movimiento entre la tibia y el fmur, tambin se produzca entre la rtula y el fmur (Fig 3).
Entre el fmur y la tibia hay que destacar la presencia de dos
fibrocartlagos, que son los meniscos. Existe un menisco denominado externo o lateral situado entre el cndilo lateral del fmur y la platea tibial lateral; y un menisco interno o medial situado entre el cndilo femoral medial y la platea tibial medial.
En cuanto a la tcnica y protocolos que debemos utilizar a
la hora de realizar un estudio por RM de la rodilla canina, debemos tener en cuenta que hoy por hoy la experiencia es muy
limitada4, 26 y por lo tanto la mayora de los trabajos publicados
siguen los protocolos de humana (Fig 4). 14
Las patologas ms frecuentes de la rodilla canina que podemos utilizar como modelos espontneos de experimentacin, son las de etiologa traumtica. Dentro de stas, la que
tiene una mayor incidencia es la rotura del LCA que ocurre con
ms frecuencia en perros menores de 4 aos.5 En algunos animales de mayor edad, se diagnostican roturas del LCA asociadas a cambios degenerativos. 23 La valoracin de la rotura del
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CAPTULO 11
3. Arnoczky SP, Warren RF, Kaplan N. Meniscal remodeling following partial menisectomy: an experimental study in the dog. Arthroscopy 1985; 4:
247-252
4. Baird DK, Hathcock JT, Rumph PF, Kincaid SA, Visco DM. Low-field
magnetic resonance imaging of the canine stifle joint: normal anatomy. Vet
Radiol Ultrasound 1998; 2: 87-97
5. Baird DK, Hathcock JT, Kincaid SA, et al. Low-field magnetic resonance
imaging of early subchondral cyst-like lesions in induced cranial cruciate ligament deficient dogs. Vet Radiol Utrasound 1998; 3: 167-173
6. Berjon J. et al. Degenerative lesions in the articular cartilage after menisectomy: Preliminary study in dogs. Traumatology 1991; 31: 342-350
7. Brandt KD. Transection of the anterior cruciate ligament in the dog: a model of osteoarthritis. Seminary Arthritis Rheumatology 1991; 21: 22-32
2. Arnoczky SP, Rubin RM, Marshall JL. Microvasculature of the cruciate ligaments ans its response to injury. An experimental study in the dog. J Bone Jt Surg 1979; 61: 1221-1229
22. Sabiston CP, Adams ME, Li DK. Magnetic resonance imaging of osteoarthritis: correlation with gross pathology using an experimental model. J
Orthop Res 1987; 2: 164-172
23. Singleton WB. Observations based upon the surgical repair of 106 cases
of anterior cruciate ligament rupture. J Small Anim Pract 1969; 10: 269
14. Mesgarzadech M, Schneck CD, Bonakdarpour A. Magnetic resonance imaging of the knee and correlation with normal anatomy. Radiographics 1998;
4: 707-733
18. Mow VC, Lai WM. Mechanics of animal joints. Annu Rev Fluid Mech 1979;
11: 247-288
9. Cox JS, Nye CE, Schaeffer WW, Woodstein IJ. The degenerative effects of partial and total resection of the medial meniscus in dogs. Clin Orthop 1975; 109: 178
13. McKibbin B. The biology of fracture healing in long bones. J Bone Jt Surg
1978; 60: 150-162
BIBLIOGRAFA
21. Rhinelander FW, Wilson JW. Bone in Clinical Orthopaedics, 1st ed. Saunders, Philadelphia: G. Summer-Smith, 1982: 81-158
12. Loueille D, Gonord P, Guingamp C, et al. In vitro magnetic resonance microimaging of experimental osteoarthritis in the rat knee joint. J Rheumatol 1997; 1: 133-139
Figs. 6 y 7. Estudio sagital de un caso de rotura del cuerno posterior del menisco interno.
8. Carpenter TA, Everett JR, Hall LD, et al. High-resolution magnetic resonance imaging of arthritic pathology in the rat knee. Skeletal Radiol 1994;
6: 429-437
11. Flo GL, De Young D. Meniscal injuries and medial meniscectomy in the canine stifle. J Am An Hosp Assoc 1978; 14: 683
15. Millers ME. Anatomy of the dog. Ed W.B. Saunders Company, 1979: 257264
24. Sokoloff L. Animal model of human diseases: Arthritis due to mycoplasma in rats and swine. Am J Pathol 1973; 73: 261-264
25. Watson PJ, Hall LD, Malcom A, Tyler JA. Degenerative joint disease in
the guinea pig. Use of magnetic resonance imaging to monitor progression
of bone pathology. Arthritis Rheum 1996; 8: 1327-37
26. Widmer WR, Buckwalter KA, Braunstein EM et al. Principles of magnetic resonance imaging and application to the stifle joint in dogs. J Am Vet
Med Assoc 1991; 11: 1914-1922