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Fisiopatologia Pancreatitis Aguda
Fisiopatologia Pancreatitis Aguda
RESUMEN
SUMMARY
La fisiopatologa de la pancreatitis aguda, independientemente de las diferentes etiologas tiene como evento temprano la activacin en el interior del acino pancretico de
las enzimas pancreticas que ocasionan el dao inicial
de las clulas acinares pancreticas. La magnitud del dao pancretico determina la severidad de la enfermedad
y tambin la induccin de las respuestas inflamatorias y
endoteliales a nivel local y sistmico, responsables de las
complicaciones y el pronstico de esta enfermedad.
Key words
Palabras clave
Con este artculo damos inicio al Programa de Educacin Mdica Continuada, una iniciativa del autor,
que ha sido puesta en marcha por el Comit Editorial y que cuenta con el respaldo de la Junta Directiva
de la Asociacin Colombiana de Gastroenterologa. En cada nmero tendremos un tema seleccionado que
ser revisado en forma profunda y resumida con un enfoque didctico. En el portal de la Asociacin www.
gastrocol.org el lector encontrar un cuestionario de evaluacin, con preguntas relacionadas directamente
con el texto publicado.
El pncreas es un rgano retroperitoneal con funciones exocrinas y endocrinas, la mayor parte de la glndula tiene funciones exocrinas, el 80% de las clulas
son acinares y slo el 2% son clulas de los islotes
de Langerhans. Tiene un peso de 100 gramos y diariamente produce 500 cc de jugo pancretico compuesto por agua, electrolitos y enzimas digestivas. El
pncreas tiene tres funciones fisiolgicas generales:
a. Neutralizar el acido gstrico que ingresa al duodeno
b. Sintetizar y segregar enzimas digestivas
c. Liberar hormonas con funciones metablicas.
Mdico Internista Gastroenterlogo Hospital Universitario La
Samaritana. Docente Postgrado Universidad del Rosario. Bogot,
Colombia.
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Hiptesis de colocalizacin: plantea que el evento inicial es el bloqueo de la excrecin de los zimgenos.
Debido a que la sntesis es continua al bloquearse su
excrecin hay una acumulacin progresiva de zimgenos que finalmente trae como consecuencia la aproximacin y la fusin entre los grnulos de cimgeno y
las enzimas lisosomales en un proceso denominado
colocalizacin, esto conduce a que las enzimas lisosomales como la catepsina B activen los zimgenos
a tripsina (3, 4). Esta enzima inicia el dao acinar
pancretico. La retencin de los grnulos de zimgeno posiblemente se debe a una alteracin en la red
de filamentos de actina que facilitan las funciones de
secrecin. Otra hiptesis plantea que la inhibicin de
la secrecin se debe a una alteracin de los procesos
de secrecin relacionada con protenas denominadas
SNARE localizadas en la membrana celular (3).
Otras hiptesis diferentes a la colocalizacin de los
zimgenos incluyen la activacin de stos por los
polimorfonucleares neutrfilos y otra tambin ha
planteado que la elevacin del calcio intracelular es
el evento inicial en la activacin de los zimgenos.
En la actualidad existe evidencia de que el aumento
del calcio intracelular es necesario pero no suficiente
para activar el tripsingeno e inducir pancreatitis.
FACTORES INTRACELULARES PROTECTORES
Existe una familia de protenas que protege la clula
contra mediadores inflamatorios y txicos, se denominan protenas calientes de shock (heat shock
proteins), estas protenas son sintetizadas en condiciones de estrs celular, dos protenas (HSP27 y
HPS70) se han encontrado aumentadas en modelos
de pancreatitis, se ha planteado que estas protenas
pueden atenuar el fenmeno de colocalizacin y evi-
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FACTORES VASCULARES
Se han encontrado alteraciones vasculares tanto en
grandes vasos como en la microcirculacin durante
la pancreatitis aguda. Estudios angiogrficos han
demostrado una alta frecuencia de vasoespasmo en
pancreatitis severas y la relacin de zonas de necrosis
con sitios de vasoespasmo. Tambin se han encontrado alteraciones en la microcirculacin relacionadas
con la necrosis pancretica. Los factores asociados con
el compromiso microcirculatorio son la sustancia p, la
endotelina 1 y la sintetasa de xido ntrico.
La activacin endotelial adicionalmente facilita la
migracin de leucocitos y aumenta la liberacin de
sustancias inflamatorias.
FISIOPATOLOGA DE LA MUERTE CELULAR EN
PANCREATITIS AGUDA
La necrosis pancretica es uno de los factores ms
importantes como predictor de pronstico en pancreatitis aguda. Las investigaciones se dirigen a formas de prevenir o frenar la necrosis y as evitar el
desarrollo de pancreatitis severa (figura 4).
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En pancreatitis aguda se han identificado dos mecanismos de muerte celular que son la apoptosis y la
necrosis: la apoptosis es denominada tambin como
muerte celular programada, en condiciones fisiolgicas controla la normal hemostasis de los tejidos,
pero en condiciones patolgicas como la pancreatitis
aguda este tipo de muerte celular tambin se puede
presentar. Las clulas que inician este proceso son
reconocidas y eliminadas por los macrfagos, proceso en el que no hay rompimiento ni liberacin del
contenido celular al espacio extracelular por lo cual
induce mnima inflamacin.
REFERENCIAS
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