INFECTOLOGIA
CLINICA
PEDIATRICA Napoleén Gonzalez Saldafia
Tea Ifeeogo epresado del nsiaro Nacional de Pita (México)
Jefe del Departamento de Infctologia del Into Nacional de Pedi:
Profesor Tula de Posgrado de Infectologi Pda de la Universidad Nacional Autonoma de Méxen
ProfsorTular de Infectlogla del Instuo Plicnico Naconaly dea Escuela Médico-Naval
Profisor Titular def Universidad Auténoma Metropolitana; Profesor ilar dela Unidad de Medicina Fri,
Universidad Nacional Anténoma de Méaic; Edicoren jefe de la evita Bread ufc en Peder
‘Miembro dela Academia Mexicana de Pedi, de ln Sociedad Panamericana de Inectolgi,
dela New York Academy of Sciences y de la American Society of Microbiology;
ro Fundadory Ex Presidente de a Avoiacin Mextana de Infectlola Petrie, del Sociedad Latinoamericna
“e InfecologiaPeircay dela World Society of Pedic Infctious Disses,
‘Miembro de a World Associaton of Metical Eicor(WAME)
4 miembro de ocho asocacones, consejos soiedades nacional inemacionales mis.
Andrés Noé Torales Torales
PediatraInfectslogo graduado de fa Facultad de Medicina, Universidad Veracruzana,
¥ de Instituto Nacional de Pediatria (México); Ex Adserito al Servicio de Peiateia, Hospital General Regional,
‘Centro Médico Nacional “M.A, Camacho" (IMSS), Puebla; Ex Profesor, Clinica de Infectologia,
Escuela de Medicina, BUAP; Socio Fundador, Ex Presidente y Miembro Titular de la Asoctacién Mexicana
de Infectologia Pedistrcas Scio Fundador, Ex Presidente y Titular de la Asociacin pedirica del Sureste;
Socia Numerario del Colegio de Pediatra de Puebla: Miembro de la American Society of Microbiology;
Miembro del Comité Editorial de la revista Enfermedader hnfecinasen Pediatr.
Deméstenes Gémez Barreto
Ex Jefe del Departamento de Infectologi y Ex Presidente de la Asociacion de Médicas,
Hospital Infantil de México “Federico Gomez" (SSA), México DF; Ex Profesor Titular de Infectologia
y Posgrado de Infectologia Peitrica, UNAM: Investigador Asociado C de los Institutos de Salud,
Secretaria de Salud (SSA); Fx Presidente, Asocacién Mexicana de Infectologéa y Micrabiolo
Miembro de la Academia Mexicana de Pediatr
dle la World Society of Pediatric Infectious Diseases y de la American Society of Microbiology:
‘Centficado por el Consejo Mexicano de Centficacian en Pediatria y por el Consejo mexicano de Infectologi:
Ex Coordinador General dl plan de Medicina General Integral A-36 de la Facultad de Medicina, UNAM;
Ex Jefe de Infecrlogia del IMANS Ex Jefe dela Divisién Peditria del Hospial “Judrez” (SSA), México DE INFECTOLOGIA
CLINICA
PEDIATRICA
Octava edicion
MEXICO + BOGOTA + BUENOS AIRES + CARACAS + GUATEMALA
MADRID + NUEVA YORK + SANJUAN * SANTIAGO + SAO PAULO.
AUCKLAND + LONDRES + MILAN + MONTREAL + NUEVA DELI
SAN FRANCISCO * SIDNEY + SINGAPUR + ST: LOUIS + TORONTO. Director editorial: Javier de Laon Fraga
{Euitor sontor: Gabel Aru Romero Hemindez
(Correccin de eso: Maicela Castillo Valeazbela, Alfonso Monsoy Pérez
EEultr de dsarolo: Mane] Beal Pésez
‘Camposiciin»formacin: Arto Roch Hersndez
Nota
Lamedisna os ura cent on constants dessa, Confrme son rus coneinients, se requtirn arbioe
ela erapdsten El for) afore yl eae ce nan esorzae para qu os cundvs de doesn medica
‘meniosa sean pelea y cores co lo esabcdo on afc de pubicacén Sin emargo, ae ls poses
| ‘Tres humane y canbe an la meena, lor eer ncuslgut ta porsona que haya pariopado ont
ppoparalan ce a obra geraizan gus le inrmacion contra en ela Soa peesao complet, tmeaoo gon re
poveabes ds eroresuomisones, nd le resus que can cha nformacn se cbongan. Convent recur
2 otas fuentes de data por elmo y de manera parila hab qu const a oja meat que se agur
tacon cata meacareni, par ae crtzs de qu a sormacin de esis Oba es praca y no oo han ined
| do sari en im dose rosmendaca 0 ents conaindeacares para su adninsvaodn. Eso & de partelar
| npotanca con spect a emacos nywoso so us no ecuort Taniendobera consular los boron
para eeabartormaco sobre os
INFECTOLOGIA CLINICA PEDIATRICA
Proibid a rproduccn toto parca de ea bea,
por cualquier medi, sin utorizacion esr dl et
ee Educacién onnaeaer™
DERECHOS RESERVADOS © 2011 respocto ala octave edicin por
McGRAW-HILL INTERAMERICANA BDITORES, S.A. deC.
A subsisiryof fhe McGraw-Hill Companies, Ie
‘rolongiisn Paseo dela Reforma 1015, Toe A Piso 17, Col, Desallo Sent F,
Delegacisn Alvaro Obrepsn
C-P.013%6, México, D.F
‘Miembro dela Clara Nacional de
isn Eton] Mesicans Rog, No. 736
ISBN: 978-607-15-0442-5
134367890 Lugsreses2i0
Iimpreso en México Printed ip Mexico
Impeso por Prmgramas Eueatvs, S.A. de CV Printed by Programas Edcativos S.A. de CV
Le Coautores
Guillermo Sélomon Santibéfiex
Profesor Titular de Posgrado en Pediatria de la UNAM: Ex Presidente de la Academia Mexicana de
Pediatrias Fx Presidente de la Sociedad Mexicana de Pediaria; Ex titular de Infectologia dela Facul-
tad de Medicina de la Universidad Andhuae. Director General del Instituto Nacional de Pediatr.
Patricia Saltigeral Simental
Pediatra Infectdlogo egresada del Instituto Nacional de Pediatria (México); Médico Adscrta al
Departamento de Infectologia, Instituto Nacional de Pediatr; Responsable del Arca de Infectolo-
s/a Neonatal, Insticuto Nacional de Pediacria: Diplomado en Administracién de Hospitales UNAM:
‘Miembro de la Academia Mexicana de Pediatria: Vocal del Consejo de Certificacién en Pediat
x Presidenta de la Asociacién Mexicana de Infectologia Pedidtrica 2003-2004 y Socio de la Socie-
dad Latinoamericana de Infectologfa Peditrica; Miembro de la American Academy of Pediatrics;
Jefe de Ensefanza ¢ Investigacién del Hospital Infantil Privado 1996-2009; Profesora Adjunta de
Infectologia, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Auténoma de México y Universidad
Auténoma Metropolitana. Presidente de la Sociedad Mexicana de Pediatria, Miembro del Comité
[divorial de la Revista Enfermedades Infcciosas en Pediatria
Calil Kairalla Fashat
Profesor Titular de Pediatria de la Universidad Federal de Sao Paulo; UNIFESP/EPM. Profesor
Titular de enfermedades infecioses de lz Facultad de Medicina de Matilia-SP. Miembro Titular de
Academia Brasilefia de Pediatria-Cadeira 19. Fundador y ex Jefe de Disciplina de Infectologta
Pedidtrica de la Universidad Federal de Sao Paulo. UNIFESP/EPM. Colaboradores
José Valente Aguilar Zinser
Médico Pediatra, Especialidad Terapia Intensiva Pediericas
Miembro de la Academia Mexicana de Pediatrfa; Miembro
de la Academia Mexicana de Bioética: Facultad de Medici-
1a, Universidad La Salle; Director Médico Instituto Nacio-
de Pediatria 1999-2001; Subdirector de Medicina
Critica del Instieuro Nacional de Pediatria. 1997-1999
Facultad Mexicana de Medicina. Universidad La Sale, Prof
‘Adjunto al Curso de posgrado especialidad: Medicina del
Enfermo Pedistrico en Estado Criticos Director de Medici-
nna Preventiva 2001 a ka fecha: Profesor Lic. Nutricién Cli-
nica, Universidad Auténoma Metropolitana
Apayo metabslico-nutricional en el nio con sepsis. El papel de
le nuaricion durante la respuesta metabélica
La sepsis como manifestaciin del sindrome de respuesta
inflamatoria stémica
Rubén Alvarez Chacén (qe.p.d.) +
Ex Jefe del Servicio de Parasitologéa del Instituto Nacional
de Pediatria; ex miembro de la Royal Society of Tropical
Medicine and Hygiene; ex Profesor de Asignatura B, por
‘oposicién, del Departamento de Microbiologia y Parastolo-
fa, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Auténoma
de México (UNAM).
Parasitosis inestnales; Micosis profndas y oportunisas
Carlos Alvarez Lucas
Ex Director de Vigilancia Epidemiolégiea de Enfermedades
“Transmisibles, Direccién General de Epidemiologia (2002-
2003) Secretaria de Salud (SSa), México.
Sarampién
Azarell Anzures Gutiérrez
Pediatra Infectéloga Egresada del Instituto Nacional de
Pediatria, Cemtificada por el Consejo Mexicano de Pediatra,
socio Titular de la Asociacién Mexicana de Infectologia
Peditrica, Socio Activo de la Sociedad Mexicana de Pedia-
tia, Miembro de la Asociacién Mexicana para el Estudio de
las Infeceiones Nosocomiales, responsable del Area de Infec-
tologia Peditrica, adscrta al Servicio de Pediattia del Hos-
pital General Regional de Ledn, Gto., vocal del Comité de
vi
Infecciones Nosocomiales del Hospital General Regional de
Le6n, Gto., Profesor honorifico de la Facultad de Medicina
de Ledn, Universidad de Guanajuato.
Tetanos
Luis Marcelo Aranha Camargo
Profesor del Departamento de Parasitologia de la Universi-
dad de S20 Paulo en Rondonia, Campus de Monte Negro,
Rondonia, Brasil
Paludismo (malaria)
José Luis Arredondo Garcia
Infectélogo Pediata, invest Médicas, jefe
de la Unidad de Apoyo a la Investigaciin Clinica del Institu-
to Nacional de Pediatr, Coordinador de la Entidad Acadé-
‘mica, Instituto Nacional de Pediatria, Programa de Maestria
y Doctorado en Ciencias Médicas, UNAM
‘Resistencia bacteriana en México y Latinoamérica
Sonia Arza Fernindez
Pediatta Infectélogo; Secretaria de Salud de Paraguay. Profe-
sor de Infectologia de la Universidad de Paraguay.
Pavotdits
Francesc Asensi Botet
Ex Jefe de la Seccién de Patologia Infecciosa del Hospital
Infantil Universitario La Fe de Valencia, Esparia. Profesor
Asociado de Pediattia de la Universidad de Valencia,
Expaita,
Leishmaniasis
Francisco Javier Avila Cortés
Pediatra infecrdlogo egresado del Instituro Nacional de
Pediatria, profesor de la citedra de Mierobiologfa en la
Facultad de Medicina “Dr. Ignacio Chaven" de la UMSNH,
Ex- presidente de AMIP, Miembro de la SLIPE.
Varicela
Dante Bacarreza Nogales
Médico Adscrito al Servicio de Gastroenterologia y Nutri-
«idn, Instituto Nacional de Pediatia.
Diarrea prolongada de
jefe
ofe-
pital
al de
on la
(NH,
Sucti-
Daffne Danae Baldwin Monroy
Licenciada en Nutrcién
“Apoyo mesabilico-nutrcional en el nitio con sepsis. El papel de
la nutrcion durante la respuesta metabélica
Paulo Neves Baptista Filho
Profesor Adjunco de Enfermedades Infecciosas y parasitarias,
de la Facultad de Ciencias Médicas/UPE y doctorado en
Medicina Tropical, Universidad Federal de Pernambuco.
Bilariasis linfétca
‘Amalia Becerra
Pediatra Infectdlogo. Investigador Nacional A. Jefe de Epi-
demiologia y Enfermedades Infecciosas de] Hospital Met
politano de los Servicios de Salud de Nuevo Leén. Préctica
Privada, Profesora en el TEC de Monterrey. Miembro de la
‘Asociacién Mexicana de Infectologia Pediattca
Candidiasis diseminada
Miguel Betancourt Cravioto
Subdirector de Vigilancia Epidemiolégica de Enfermedades
no Transmisibles, Secretaria de Salud (SS), México,
Antrax (carbunco)
Cynthia Braga
Investigadora del Departamento de Paasitologia del Centro
de Investigacién Aggeu Magalhaes FIOCRUZ; Doctorado
cen Salud Colectiva de la Universidad Federal de Bahia.
Filariasis linfisica
Evangelina Briones Lara
Infectélogo Pediatra egresado del Instituto Nacional de
Pediatria. Coordinador Delegacional de Investigacién en
Salud, IMSS Coahuila, Miembro titular de la Asociacién
Mexicana de Infectologia Peditrica
Infecciomesoculares
Humberto Cabrales Aguilar
Subdirector administrative de la Escuela Superior de Medi-
cina del IPN y miembro permanente de H. Consejo Con-
sultivo de la E.S.M. Director de Coordinacién Sectorial de
Hospitales Federales de Referencia de la Secretaria de Salud
Federal; Ex Director Regional de los Servicios de Salud
Piiblica en el Distrito Federal; Ex Secrerario de Salud del
Estado de Chiapas; Ex Director de Servicios de Salud en el
Diserco Federal
Infecciones nosecomiales
Maria Lorena Cabrera Ruiz
Doctora en Medicina y Cirugla, egresada de la Universidad
Nacional de Asuncién, Paraguay, 1998, Fspecialista en
Medicina Interna, Hospital de Clinicas de Asuncién, 2003.
Entrenamiento en Infectologia en el Instituto Nacional de
Ciencias Médicas y Nutricién "Salvador Zubiran’, Insticuco
de Cancerologia, Hospital Central Sur de Pemex, Instituto
Nacional de Neurologi, Instieuro Nacional de Perinatologia
e Instituto Nacional de Pediatria, de 2005 a 2007. Investiga-
dor en Ciencias Médicas, Clinica de VIH/SIDA, Instituto
Nacional de Pediatria, 2008.
Infeccién por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
_ysindrome de inmnunodefciencia adguirida (SIDA)
José F. Cadena Leén
Médico Adscrico al Servicio de Gastroenterologia y Nutt
Contenido
21. Meningoencefalitis viral... ++ 283
Napali Govale ldo, ie drtare Fuze Soom,
“imac ren Benavente, ut Luis Caaede Nerer,
‘us Paria Vidal Vogue
22. Meningitis tuberculosa .... 292
Napoli Gonzlee Sadat, Marte Hernéndee Por,
‘Agstin de Coit Raneo, Lia Escamill Ramirez
Parte V
Infecciones genitourinarias
23, Infeeciones de vias urinarias ..
Lis Arturo EguisaSlomn, Mercedes Macis Parva,
eile Marines Medina, Boa Pavia Vial Vieques
24. Vulgovaginitis. + 325
Cards E. Cob Sasa, ose Morales amor Jost Lis Cate
Narade, Gilberto Valencia Diez Mariner
25. Sifilis :
plein Cone Slat, Ants No Tne Tot
asic Saligeral Sena, Paria Uribe Zaiga
26. Gonorrea .
Deminnes Gmec Berets, Radolfo Norberto fener Jue
(Cadi Lien Enrique, Jorge Field Cnezares
= 336
357
Parte VI
Enfermedades exantematicas
27, Sarampién .
Patricia Sigel Someta, Cars Alvarez Laces
an
28. Rubeola o sarampidn aleman. ....
AMjeds Moraes arse, Andel Not Toles Trl,
(Citar Misael Gomez Aleman, Belinda Rafe Aguilar
sain Gurren Muse, lor Irene Rodriguez Melo
- 381
29. Vaticela ..- s+
Jad Cay Mr Esbede,Mipln onde Sedat
‘rancicn Jvier Arie Cot, Lava Hermie Delgado
= 395,
30. Escarlatina .
Jorge Maro Palen Cae, eric aig Sime
‘Mare Hernéndec Paras
421
Parte VII
Infecciones por microorganismos especificos
31. Infecciones por anaerobios
Andes Not Toles Tonle, Suan Pav del Vir
ais ever Gavia Leper
oo 428
32.
33,
34,
35.
36,
7.
38.
39,
40.
Infecciones estafilocécicas: estafilococos
positivos y negatives a coagulasa .
mae Herrera Benavese, Ul Rend Ochoa Perez
Lourdes Pails Rats
Infecciones estreptocécicas. 4n
Ici Marines Medina, Nepelein Gone Saleh,
Patricia Saligeal Smeal
Infecciones por Streptococcus pneumoniae... 481
Ril O. Rusimky
Enfermedad meningocéeica. 490
Get Mita Mere Nave Fa, Rere Oed Dehorss
Infecciones por Haemophilus influenzae tipo b.. 497
Miguel W.Tegnagh, de Cebalon, Pablo Tegaght
Leptospirosis... 508
Eland Sairez Cane, Visor Martel Granja Bere
Neumocistosis pooao 514
her Vege Tn Tite Compo Rivers, Adri Ronda Zvae
519
Enfermedad por Helicobacter pylori.
Hage Tile Sse, Mince Trl Hone
Sindrome cardiopulmonar por hantavirus .... 524
Guiera Soca Consent, Marta Angélica Navarrete Contes
Parte VIII
Infecciones virales
m
42.
43,
44.
45.
46.
Sindrome (enfermedad) de Kawasaki...
oa de Jess Caria Larenzn, Domdstoes Ges Bare,
Pasriio Herrera Lebar, esis Armando Cori Cuerrer,
Romo ric Rae Uribe
535,
Citomegalovirus ..
Anil: Nol Toales Teale, Mercedes Macias Par
‘hed Guadalupe Mertnez Nise
Dengue. ee 559
Bie Marine Tomes:
Infecciones por virus de! herpes... -« 568
Apo Gna Sedat Friese Ot Mende
Cl E. Cob Sse
Hepatitis viral. 22... ee ara)
Andes Kd Ta Trl, Nile ona Sala
‘Jor Lis Casahede Narode, es Gimen Barta
Mononucleosis infecciosa .. = 603
Nepolin Gonedle Sales, Apstin de Cle Ramer
Lats Arturo Eguies Salo, mae! Herren Benson 47, Parotiditis. .- A - 616
Demisens Geez Bare, Jong Fed Cortacares.
Rodel Norberto Je: utes Sonia Arza Frmindee
48. Poliomielitis paqono - 625
INapolein Gone Sala, Demsienes Ges Barre,
“uaa del Caren Chacin Sache, Ima Vingnia Daz Jimdner
49, Rabia ..- - 832
[Napolin Gonadlex Salah, Ando No Tras Taal,
Deméstenes Gomes Barto Rvs Patricia Viel Vequee
50. Infeceién por virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) y sindrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA) - 648,
Belerio Gntires Or, Jest Las Kéchbua Dis,
cards Juan Garcia Cescoy, Rel Marines Zitiga
La gna Solirazn Fore, Bexjanin Madrigal Aone
(Gerardo Len Pz, Lavena Cabrera Ruiz
51. Influenza estacional ocd 690
Aleve del Tore Ress, Rafiel Franca Condes,
‘Jess Ruiz Quins, Arta Galindo Fraga
Sarelo Morena Exinors
52, Influenza aviar en el humano . 701
Arn Galindo Frag, Rafe! Franca Condes,
“Tes Rais Quins, Aleve dee Tore Rass,
‘Serko Moreno Espnonz
'53, Influenza humana de origen porcino ...
Sarblio Moreno Eipinon, Rael Franco Conds
Jos Bale Quine, Alte dela Tore Roa,
“Ara Gand Fraga
710
Parte IX
Infecciones osteoarticulares y de piel
54, Artritis séptica .
Agatin eunsa Ramis, Moe Lips Ramos,
“lanctLa Tcuatl Heads
727
55, Osteomielitis.
Agustin Loa Ramives, Moe Lip Rares
737
56, Infecions basterans de pie, tejidos blandos
y masculos
Jone Mawr Pa Cone Paria atigr Simei
‘Mercedes Macias Para, Mara de Lourdes Psa
‘Romie Sandee
71
Parte X
Enfermedades de transmisin sexual
57. Enfermedades de transmisién sexual en nifias
y adolescentes
Federico Javier Orie Ihara, Gorda Casenove Romi
Jess Reyna Figueroa
783
Contenido
Parte XI
Enfermedades diversas
58. Endocarditis bacteriana. ....
Napolin Gonza Sale, Grtelda Heamindee Tishin,
Iie Carbaal Rodrigue, Rasa Psrica Vidal Vieguce
763
59. Celulitis infecciosas de la cara... .
Juan Re Tatd Cumana, Moravia Sure Td,
ads M, Suv Tan, Orar Vieques Ti
778
60. Infecciones cculares .
cel Rent Ochoa ex lomae Herer Benavente,
Perici Saligee! Seal, Boanglina Briones Lars
793
61. La sepsis como manifestacién del sindrome
de respuesta inflamatoria sistémica.
Martha P Marques Aguirre, Parca Ziave Casetn,
Sand I. Lisdmaga Lipez, Oa L. Garcia 0,
Joes Valente Agar Zier
805
62, Nuevas enfermedades infecciosas: enfermedad
de Lyme, fiebre purpirica brasilefia,
chrlichiosis € infecciones por parvovirus B19. . 621
Abel Mararias dln Santen, Mare Hernindes Por,
‘Enriue Rodrigue Baragén, poles Gonzales Sala
63. Sindrome de Guillain-Barré.
[Niapoln Gonzi Salo Lats A. Een Saran,
Francie Javier Otero Mendona, Rose Pasi Vidal Vices
= 830
64. Leishmaniasis cuténea, mucocutanea y visceral
(calazar {kala-azar]) « + 830
(Cat Sie Sona, Maria Cilia Crt
65, Linfadenopatia :
Api de Colia Raver, Roc Patricia Vide Vieques
186. Infecciones en receptores de trasplantes .... . 866
ei Calico Sereno, Gustavo Varela Fine,
Deniers Gime Bare
67. Paciente con neutropenia y fiebre. .
Maver adr Behar, Deméstees Gomez Bare,
Iu de Jers Cori Lorene, Rent Barn Quito
“it Armando Corts Guerrero
= 883
68, Brucelosis. . - 896
‘iio Gomdn Zl sil, Ma Cuadlpe Zea Coma
Germdn Zavala Cerna
69. Difteria.
Andrés Nod Tova: Tonal, Carls B. Cob Ss
Guile Cindenas Martinez
70. Tétanos.----
Acar Ancures Gute, Jost Cares Parez Bib,
Patricia Saber Somenal, Mewedes Matas Para
- 907
918 Contenido
71. Anteax (carbunco). 932
Pablo Kari Moraes, Miguel Bexenconrs Crave,
‘Maria de Jose oy Gute, Bence Marie Gucmee Vila
72, Filariasis linfética . 939
Mars Ale Woda Rc Ch Brg
‘Pauls Neves Bape Filho, Anata Morse Pentel
73. Enfermedades infecciosas transmitidas
or mascotas 949
Mie Vege Rs: Has Monae
74, \nfecciones en niios sometidos a trasplante . . 957
Maria Elen Sonal
75.
983
Artitis reactiva, .
is Carbajal Rodriguez
76. Sindrome de fiebre periddica protongada
y recurrente .
Send. Long
77. Fiebre de origen desconocide ......+e++4++ 981
Mon Delgado Rubi, Love Madariaga Domingues
78, Meningitis recurrente
Laie Maserage Dominguez, Afonso Delgado Rubio
990
Parte XI
Enfermedades parasitarias y micoticas
79, Parasitosis intestinales .....
ar Vieques Ta Ignacio MarinezBarbabose,
Tes Campos Rivers, Marta Amoneca Mera Tiare,
Rubin Aber Chacin, Cakes Cob Sosa
999
80. Parasitosis extraintestinales. .
her Vieques Tj Ignacio Marine Bers,
Tica Campos Rin, Marie Antonieta Mons Tiare
= 1032
81. Teniosis y cisticercosis,
Roberto Medina Sain, Eduardo Maes Garcia
1052
82. Criptosporidiosis.
uns Videl Mow Nagin ong Mel Riche
- 1063
3, Paludismo (malaria) .
ais Marcel Arana Camargo
Luis Hildebrand Perc da Sos, Mauro Tad,
“AvaripePachco Duna
1089
84. Toxoplasmosis. .-.---- +++
Ades Not Trae Taal:
1086
85. Esquistosomiasis.....
Vanderly Rodrigue, Gntomberg de Melo Rocha
= 1098
86, Leishmaniasis...
awa Femindes Siri Mri del Carmen Ore Rigue
Deraparador Pe Tama, Fracee Aen Bost
-1103
87. Candidiasis diseminada <3
Alionj Howell David Bases, Robert Haldey Amalia Beer,
‘Patrica Sabor Sinel, Blancs La Tcual Hered
88. Micosis profundas y oportunistas . .
(car Vieques Taj Teresi Campos Rivera
Agunin de Cota Raver, Gerard Garcia Camacho,
Babin Avares Chacin
22
Parte XIII
Terapéutica antiinfecciosa
89, Terapéutica antimicrobiana, antimicstica
¥ antiviral en nifios mayares . sees 167
Grille Hordndee Tih, Neplen Gee Sade
Prarcia Sager Somentl, anc Jcer Otro Mendons
90. Resistencia baeteriana en México
y Latinoamérica 175
Jost Lis Arredondo
91. Terapia antiparasitaria, ...... nay
Rail Romero Cabale
Parte XIV
Prevencién de enfermedades infecciosas
92. Infecciones nosocomiales .
Belsaro Cuter Ori, Humbert Cabrales Agalen
[Napolein Gonzi Sald, Rail Marines Zag,
Jue Karam Bechara Jo Ls Cstaeda Nareden
Vitor Manuel Granja erie
193,
93. Inmunizaciones en pediatria . .
Paria Saligeral Seth
(Cher Oravo Macaca de lot Sane,
Naplein GonelesSaldaha, Lats Avzuo EquzaSalomén,
Paricia Cervantes Powell, iio Solana Gusénez
1216
94. Inmunizacién en el adolescente.
1243
Marte Hermindex Pras, Jo. Rens Mazur
‘95, Vacunas en inmunodeficiencias,
€ inmunodepresisn
Amando Matin Poa
1247
98. Uso de sueros en accidentes
con toxinas y animales ponzofiosos.
Mare Vin de Sioa
= 1254
indice alfabético 20 Prdlogo
El estudio y conocimiento de la patologia infecciosa preocu-
pa no silo alos pediatras responsables de las unidades infec-
ciosas en centros hospitalarios, sino también a los pediatras
de atencin primaria, a médicos generales y familiares y a
todo el personal de salud involucrado en la salud infantil
Las enfermedades infecciosas en la poblacién pedidtrica
representan una proporcin importante de la motbilidad y
mortalidad infantil, tanto en México como en el resto del
mundo,
En México, cada afio mueren mas de 18 mil personas
por enfermedades infecciosas, de las cuales 20% son meno
15 de edad. Tan sélo en el aio 2007 se registraron cerca de
3 300 muertes por enfermedades infecciosas en nitios y ado-
lescentes, lo que representa el 696 de las mucites en estos
‘grupos de edad
Contadas enfermedades infecciosas (neumonias, dia-
rreas, enfermedades transmitidas por vectores y VIH-SIDA)
causan la mayoria de las defunciones por enfermedades
infecciosas. La mayoria de estas enfermedades no son nuc-
vas, han existido a lo largo de la historia, lo que hace pensar
{que aun con las vacunas, antimicrobianos potentes y progre-
sos cientlicos, exsten factores ambientales y poblacionales
ue hacen que las enfermedades infecciasas no. puedan see
controladas. En los paises en desarrollo, la pobreza, los defi-
cientes niveles de educacién, los malos habitos higignico-
dietéticos, entre otros, traen consigo amenazas importantes
para la salud y esperanza de vida en las comunidades.
Frence a esta realidad, aparece un nuevo esfuerzo acadé-
‘mic el libro Infectoleia clinica pedidrica, producto del ta
bajo. de destacados profesores de 14 paises; de Estados
Unidos, Espana y de América Latina El lector encontrati en
‘sta obra organizada en 96 capitulos informacién cientifica
de calidad y actualizada sobre infecciones genitourinarias,
virales, por microorganisms especificos, ostcoarticulares de
la piel, del aparato respiratorio, del aparato digestivo y del
sistema nervioso central; enfermedades exantemiticas, de
transmisién sexual, parastarias y micéticas, enfermedades
diversas asi como la prevencién de enfermedades infecciosas.
‘Asimismo se dedican tes capitulos ala terapéutica antinfec-
uasapojeunsa
7 <——rnckang epuaazeag ——umpnod'y 2p uopanpondoy
wpe
to
~
se yo
95 uppeoNPS
0105 Pepa
gnu jp 53.0
aruavewed epusiey ute aoiey padsony op s003e4
eabassapepyoe) sse353
‘aus2uspepUaINA
Y ‘osm 0/3
=a tenure “aseRs ewes pepagesoUy
oranaé i
jp ozeie3 ua ute ap sous Soro « " 4 eo} pepouns
cigaia> jad ue ae up y085
| ‘empaw sewn “sajewayquie sevoreg
oom APA A
SET | mse
_eynasenopse> Y [epee Ugp2aqut
us -siysounan ap epuaunsay
g
2g
E
3
&
auuabe ap efeq epuaisay
epawny
unped-y ap sexBojig seonsi2e3e>
Podsony jp sane
‘evepunas sis
Lugpaquy 9 ueptdoxd and ss1azey
couewnys2s
Se epmien uss rap ermeu uercyong <<] <—— eusuonsajureyapsoiuy
~ < <
siyys e1 9p yeameu upp njong Parte | Generalidades
ponerlos en contacto (interrelacién), lo que en este caso,
dladas las caractersticas del agente, tiene que ser casi necesa-
riamente (en condiciones naturales) un contacto directo.
Como el agente no puede estar fuera del ser humano, por ser
tun pardsito obligado, la conducta de la persona tiene una
participacién determinante, porque un principio de a infecto-
logia establece que la via de entrada de los agentes infeccio-
sos es la misma via de sada (las mucosas, en el caso de la
sifls). Basta reflexionar sobre los aspectos de la conducta
humana para imaginar una lista de acciones que pueden ser
tiles para modificar el riesgo de que el agente de la sfls
entre en contacto infectante con la persona. Esto constituye
todavia la primera etapa de la evolucién natural, llamada
rapa prepatogénica o premérbida, y las medidas para pre
venir en este nivel se denominan medidas de prevencién
primaria
En el momento en que la interaccién agente-huésped
conduce a un principio de euptura del equilibrio del hués-
ped y se establecen alteraciones (al principio sélo bioquimi-
«as, metabélicas y con lesiones orginicas a escala celular 0
tisula, pero sin expresién clinica evidente), cabe decir que se
inicia cl periodo patogénico o mérbido, dentro del cual el
horizonte cinco se representa de manera esquemitica como,
una linea horizontal que puede moverse hacia arriba o abajo;
por debajo de ela esta la fase asintomatica, que corresponde
alestado latente de la enfermedad o ala curacién espontiinea
cen el caso de un trastorno que no se manifests desde el pun-
to de vista clinico y que remitié sin tratamiento. Por arriba
del horizonte clinico queda la enfermedad definida clinica
mente por sintomas o signos, por fo general guarda relacién
con ef dafo vinculado con el avance de la enfermedad, en
casi todos fos casos va evolucionando de tal manera que
‘cuando no lleva a la cronicidad, a la latencia a a curacién,
termina en la muerte. En esta represemtacién el concepto de
recurrencia esta bien claro,
En la etapa patogénica o mérbida pueden distinguirse
dos periodos: uno comresponde a la enfermedad temprana,
en la cual la lesi6n, es decir, el dafio ocasionado por la enfer-
rmedad, es de escasasignificacibn, de tal manera que el hués-
ped no sufra limitacién en sus funciones, y en caso de
‘curacién, tendré una restitucién ad integrum.
Fl otro periodo comprende la enfermedad tardia, cuan-
do las lesiones han avanzado a una situacién en donde la
recuperacién de las funciones no podré llegar a 100% y se
requeriin medias expeciales para que el individuo se adap-
tea su nueva situacién © compense por algsin nuevo meca-
nismo su deficiencia onginica
En teoria, una vez que la etapa mérbida se establece, el
bhuésped nunca recuperara su integridad, pues permaneceri
tuna alteracién de la funcién en algin sistema del organismo,
aunque sea minima; sin embargo, desde el punto de vista
prictico, sélo en etapas muy avanzadas de la enfermedad la
incapacidad o la invalidez resultante exige medidas de reha-
bilitacién encaminadas a compensar las deficiencias. Las
medidas de atencién médica correspondicntes al periodo
temprano de la enfermedad reciben el nombre de preven-
‘in secundaria, porque si bien no previenen la que ya esta
presente, si impiden el agravamiento de la lesin y la apari-
‘i6n de limitaciones funcionales invalidantes. Las medidas
de atencién médica aplicadas en el segundo periodo de la
cexapa mérbida se denominan prevencién terciaria, debido
‘aque no previenen la enfermedad ni limitan el daio, pero si
ayudan a rehabilitar al individuo.
La evolucién natural de la sflisilusra un curso natural
‘que permite varias opciones, y ofrece posibilidades de espe-
ceular en tomo a los factores miltples del huésped o del
agente que llevan a uno u otto resultado final por caminos
diferentes; por eso se ha decidido utilizar este esquema ya
lisico, que encuentra ademis el apoyo de uno de los estu-
dios epidemiolégicos retrospectivos més completos que
hayan existido, en condiciones tan favorables que es poco
probable que se epitan en otras enfermedades.
‘Como corolario, el concepro de evolucién natural de la
‘enfermedad aclara y fortalece el criterio de una Medicina
Unica e integral; en lo que atafe ala atencién individual de
los pacientes, no hay diferencias entre la buena medicina y la
smedicina preventiva,
En resumen, desde el punto de vista de su evolucién
natura, el estudio de las enfermedades es la via mas corta y
‘quizd Ia dinica hacia el logto del ideal de que el médico reci-
ba, atienda y cure a enfermos y no enfermedades: también
para que contribuya al bienestar de sus semejantes, previ-
niendo la enfermedad o promoviendo la salud, més que res-
taurindola,
Niveles de prevencion
En los diccionarios modernos, prevenie se define en téemi-
nos de “anticiparse, preceder, hacer imposible un daiio ©
perjuicio”, La prevencién, que es “la preparacién y disposi-
cidn que se hace anticipadamente para evitar un riesgo”,
requicre estar asada en el conocimiento de la evolucién
natural de la enfermedad de que se trate, para hacer impro-
bable que ésta experimente un avance ulterior.
Por consiguiente, la prevencién a cualquier nivel de
aplicacién durante la evolucién natural de toda enfermedad,
depende del conocimiento de las miltiples causas relaciona-
das con los factores del agente, del huésped y del ambiente,
y de la facilidad con que estas causas puedan ser incercepta-
das 0 contrarrestadas. La prevencién requiere la construc
cidn ¢ interposicién de barreras de varios tipos contra la inceraccién de estos elementos, El grado de éxito en la pre-
vencién depende del alcance del conocimiento que se tenga
sobre Ia evolucién natural dela enfermedad, de la probabili-
dad de aplicar este conocimiento y de su aplicacién real. No
cs necesirio saber todo acerca de la evolucién natural para
iciar medidas preventivas, ya que en muchos casos no es
posible aleanzar el éxito completo debido a que la informa-
cidn actual es eseasa. No obstante, la intercepcién de eual-
auiera de las causas en cualquier periodo de la prepatogenia
(més adelante, puede surtir efecto en el proceso mérbido,
envel sentido de prevenir su desarrollo ulterior a lo largo de
las lineas de deteriono de la salud del ser humano.
EI concepto epidemiolégico permite la inclusién del
tratamiento en el esquema de prevencién; puesto que el era-
amiento interrumpe el proceso, en ese sentido es preventi-
vo. Este concepto abre también la puerta al ejercicio de la
imedicina preventiva en un espectro mas amplio de activida-
des potenciales, en la cuales las medidas preventivas pueden
aplicarse mds pronto y a mayor profundidad.
La prevencién puede realizarse en el periodo prepatogé-
nico, con medidas encaminadas a promover una salud gene~
ral 6ptima, mediante la proteccién especifica del ser humano
contra agentes patdgenos o con el establecimiento de barre-
ras contra los agentes del ambiente. Este procedimiento se
hha denominado prevencién primaria.
‘Cuando el proceso patégeno es diagnosticable en etapas
tempranas del period patogénico, la prevencién secunda-
sia puede realizarse mediante un diagndstico temprano yun
tratamiento pronto y adecuado. Cuando el proceso de pato-
‘genia ha avanzadb, y la enfermedad ya ha superado sus pr
rmeras ctapas, la prevencién secundaria puede realizarse
‘también por medio de un tratamiento adecuado, encamina-
do prevenir las secueas y limitar la invaldex. Mis adelante,
cuando el defecto y la invalidez se han detenido, la preven-
ci6n terciaria se lleva a cabo por medio de la rehabilita-
Dentro de estas tres fases de la prevencién, hay por lo
‘menos cinco niveles distintos en que pueden aplicarse las
pricticas preventivas, dependiendo de lo completo del cono-
imiento de la evolucién natural.
© Prevencién primaria
Promocién de la salud. Los procedimientos que se
aplican para promover la salud no estin dirigidos a un pade-
y
sejonoes
Ksouopenjetes sarang
sesoeuo> sepen | souabqupse>eu0> U9R>21044 F sonasopos soipoued suoupr
a ounoy ap uopsyp eyuanang Pops sonpevs a
seoypadse sowauyinu ap 057 enya
— pepousayuae|4uonaid
ee ceaagy | MAPPED UREN sannverap teak
ofegen 2p
yaeu ose ap uppyas ap seasonou: so6sa so enuo>upt2=10 Seuopapwcn ap worsnots
Iercaen os P upIDeaS ap seas 65a 50] enve> ug}22iai4 :
Ko: open peu
‘erXo>yand 9p wopeonpa sonpassouowieg | jeuojquecwaweavesaposn | gapoqouessgieuncoony
seaveuewar sopeppedes
ered opedoide owmucrey, |
poppedeau 91 2p oom
euesied avai e| eupoueny jouesap op s2se)
vopomaouey
I
1 cunuodo owuauueyan seuopenunuul 3p 057
+ ‘undue nnsoubng eyeues uoresnpa
i eoyzocia uopiais
[
|
seoypadsa |
L
i
Pres ap ugpowcg
| ee
‘corupbeved oponeg ‘couupBovedard oponeg
ousoeyen penne Seuesdwarsedeio us ‘veda
Heme <— pepauuaiuy “—— sauopana saucy
+ pepauiaue 9p ojnumso ye padsany jp ugoreay <<
Sek] ———— ruven aren $$]
arunique & padsony
‘qunbe ana upD>esaU
195 [0 ue pepouajua z2!nbjen> ap jeunyeu wo!anjoag g
3g
8
£
é
“pepauuinjua & pnjes ap opersa ua eanuaraid eimnpuo) ez ens
eanuanaid eupipoui ap zeaye upjzenide e| pe) anb ouusjus & oues ouewny 195 ep e.2MPuOD
pepauaprenanu aun easerdepy
‘stuaded Aaa ap
‘vopedonsed e uaweunuodo wuopuecy
auoj2e eyuoy eusayuo eu
seyepunoes
seavanod souopye& a1uay euuoue evosiede 3p einpu0
sevewpd semnuanand
savopoe e auoy eues euosod 8 ap eonpuED
I
pr pousisyu 3p onus ye padany op uoreay
¥ y
“eanuonoad sepypow 5619p u9PeDHse Op S/N
‘HepIOD UpPURANE ‘epunoes uppuensig epewd uppuanoig
vonomgoey yoda 9 Up ce oypadso uposa 15 0)29 oo
001% Papmedaou 3p upponun yer ey pods ng pnp ap ugnowors
‘eupboved opouod ‘o>jupbowedoud opoud
cousnepeuey ap jeameu Yorrnjong 3
5
<
i
:
7
é
(He K yaa0o7 ap epeuion) sis U2 uOUaAaIG ap sa}aAIN oz EINBIS
uozei0s pp sopepaKgyLD
epezvenesjnseno4pie>
pepautigjue ua22ped sound
ap Kosaaqer 0 oanpied 0699 9p
Juonenneyaseuewud endo eyone
‘9p sto ua aan e eed esedaig
opeorde owaweren
‘pinbenojeR> opt
oprodesu oj ap upponwn
vopomnqouey
!
sexes 5012p
‘wnpnody ©
asap eve operdoide ouaqueie,
‘eunedo owaruoyon
‘unre onspu6o1)
‘uppeai01 eed sapepIDe!
sonayys soppeu upp»
soap ole yous uopnedoig
i
oY
v9
fuoo a 2
renves pepiosnwoid eso
_sojreuaud son6ojaos au2ueS
uopeedand
esonaweapous
jupoweru seo pepoune ep
AOUmoULE AEN | soysppod sous
pypscssuppmioy | eaneeed erent
pnjoso12p uppoworg
q
‘cotupBored opouod
ooupboredand opoueg
expen sys
everdu2r suis Parte | Generalidades
nuevo conocimiento es cl motivo fundamental de la aplica-
Macosas. El aparato respiratorio ofrece un buen ejem-
plo de este tipo de barrera, El aire que penetra en estas vias
se ve sometido a turbulencia, lo cual permite que la mayor
parte de las particulas queden atrapadas por la secrecién de
:moco que cubre a las mucosas en este sito. Las particulas ai
atrapadas son conducidas por el flujo de moco hacia la base
de la lengua, donde se degluten. Este flujo mucoso es fun-
«idm del epitelio ciliar que tapiza las vias respiratorias (cada célula tiene alrededor de 200 cilios). Una entidad que refleja
Ja importancia de este mecanismo es el sindrome de cilio
inmovil, también conocido como diseinesia ciliar primatia,
enfermedad heredada de forma autossmica recesiva con
defecto en la movilidad ciliar que condiciona rinosinusitis
cx6nica, otitis de repeticidn y bronquiectasias. Las secrecio-
res contienen sustancias con actividad bactericida, como la
lisozima,
Entre otros mecanismos de barrera destacan la expul-
sin mecénica de la orina con un mecanismo de barrido,
hipertonicidad medular renal que tiene efecto bactericida,
reflejos usigeno y de estornudo como mecanismos de expul-
sin, las ligrimas y la saliva, que también actian en forma
rmecinica y, por ttimo, el pH acido a nivel gistrico.*®
"&@ Mecanismos quimicos
1a lisorima es una proteina microbicida omnipresence pro-
ducida por neutrdfilos, monocitos y macréfagos ademas de
las células epitelale, Se encuentra en abundancia en ls ligri-
‘mas, saliva, leche y sereciones de las vas respiratoras. Es una
cenzima que se encuentra dirigida contra componentes de la
pared celular (pepridoghicanos) y tiene gran actividad contra
Jas bacterias grampostivas, pero escasa contra las gramncga~
tivas” La lactoferrina es otra proteina bactericida, abundante
en os neutrifiles y secreciones epiteliales (de 2 a 4% de las
proteinas de las secreciones nasales), inhibe el crecimiento
‘microbiano al secuestrar hier, esencial para la respiracién
de los microbios. Existen, ademés, péptidos con actividad
antimicrobiana, como las defensinas y las catelicidinas.”
Ente las células que participan en la respuesta inmuni-
tara innata ocupan un lugar destacado los neuteéfitos, los
‘macr6fagos y las eélulas asesinas naturales (NK).® Una
En relacién con los interferones tipo III poco
se sabe en la actuaidad, se cree que sean reguladores de la
respuesta antiviral y una forma ancestral de los interferones
tipo 1.”
‘Ahora bien, ;cémo logra el sistema inmunitario innato
discriminar a los patégenos? Los fagocitos poseen receprores
denominados receptores de reconocimiento de pattones
(PRR, por sus siglas en inglés), con actividad de tipo lecti-
nal Estos a su ver reconocen estructuras denominadas
ppatrones moleculares asociadas a microorganismos patége-
ros (PAMB, por sus siglas en inglés)!° El advenimiento de
‘sta familia de receprores ha dado un nuevo interés ala res-
puesta inmunitaria innata. De estos receptores, los mas
investigados son los pertenccientes ala familia de los recep-
cores Tollike (TLR), actualmente se conocen por lo menos
12 diferentes proteinas de membrana.! Esta familia de
receprores deriva su nombre de un receptor denominado
Toll, idencificado originalmente en la mosca Drosophila que
estimula a produccidn de proteinasantimicrobianas."" Estos
seceptores Toll-like, presentes en mamiferos, han demostra-
do reconacer componentes microbianos ausentes en mami-
feros y conservados en patégenos (cuadeo 3-1). Existen
‘también receprores intracellares que unen regiones de repe-
ticiones ricas en leucina, asociadas a componentes de sefali-
zacién, conocidos como dominios de oligomerizacién de
unin de nucledtidos (NOD). Estos NOD2 reconocen pep-
tidoglucanos derivados de bacterias grampositivas y gramne-
gativas, Por iilkimo, la unién de TLR o receptores NOD. Parte 1 Generalidades
Cuadro 3-1 Ejemplo de patégenos y sus ligandos
‘Receptor
Parégeno Tolhtke Uigando
‘Mycobacterium | TLR? | Lipoarabinomanano
tuberculosis TUR | Mandsidos
TLR | Fosfatidlinostl
DNA
Virus sincitial TUR | RNA doble cadena
respiratorio TUR | Proteina de envoltura F
candida TuR2 | Fosfotipomanano
‘albicans TuRt | Manano
mua _| oNA
convergen en la transcripcin mediada por NER-B y la pro-
duccién de citocinas proinflamatorias (IL-1, TNE“ IL-8,
ct.) Fs interesante mencionar que de manera reciente se
hhan reportado pacientes con encefalits por virus del herpes
simple tipo 1 aislada con defciencia en el TLR3, conducien-
do a una respuesta defectuosa por interferén o., By y.!2
Células NK. Existe un grupo de eélulas denominadas
asesinas naturales (0 asesinas nats) las cuales constituyen
5% de los leucoctos y una linea linfoide por si misma, dis-
tinta deloslinfocicosT y B que se comentarin més adelante,
Su FunciSn principal es la destruccibn de células eumotales y
de células infectadas por virus Las células NK comparten
‘marcadores con los linfoctos ; sin embargo, una caracteris-
fica es que no expresanreceptores de antigeno de infocitoTT
en su superficie (TCR). Las eélulas NK teconocen células
anormales por dos vias: la primera, los receptors de inn
nnoglobulinas (FeR) —con la consecuente citotoxicidad
mediada por anticuerpo— y la segunda, receptores de
smoléculas del MHC de clase I en su superficie (KIR o recep-
‘ores inhibidores; por ejemplo, la molécula p58, que se une
al HLA-B.” Sino hay interaccidn de estos tlkimos tecepto-
res con una ediula dada, la célula NK esta programada para
dlestrur ala célula blancos es deci, i no poseen moléculas
de MHC de clase I, se les destruye, Este hecho puede ser
importance desde el punto de vista fisioligico, ya que varios
patégenos, entre ellos el virus del herpes, poseen mecanis-
mos que previenen la expresin normal de ls moléculas de
MHC de clase I de las células infecadas, lo que imide su
lisis por los linfocitos T, pero no por las cds NK. Las
«élulas NK Hlevan a cabo su funcin através de la exocitosis
de griulos isosémicos, que contienen proteins formado-
ras de poros (perforina), y granzimas, que son setinprotea-
sas que entran a través de los poros formados por la perforina
+ median la apoptosis de a eflula, fenémeno que se deniomi=
1a “golpe lta” Enure los marcadores de lis células NK des-
tacan CD16 y CDS6, La IL-15 es erucal para el desarrollo
de as células NK y, a su ver, las céllas NK son productoras
de IFN-y, TNF-a y factores estimulantes de colonias GM-
sk!
La fiuncidn de la eélulas NK se pone de manifieso en
pacientes con deficiencia selectiva de estas células, quienes
presentan infecciones frecuentes y recurrentes por citomega-
Jovirus, virus varicela zoster y virus herpes.!° También el
hecho de que el feto en desarrollo presenta inmadurez en el
snimero y funcién de las células NK podria ser clinicamente
relevante en el sindrome TORCH.
‘Complemento. EI sistema de complemento comprende
tun grupo de mis de 30 proteinas sércas y de superficie cei-
Tar que interactian para suministrar funciones efectoras de la
inmunidad, El sistema debe su nombre aque “complementa”
4a funcidn litica de los anticuerpos."* La activaciin de este
sistema constiuye una cascada; es decir, hay etapas de ampli
ficacign del sistema que permiten que una sola molécula con-
iperalucemia
Corts
Glucagon
| Sintess
tuconcagéness, ——> Smet
Falta de
pees Insensiolidad|
FT) alainsutina
energie |
Pinnvate|
pels
el Lactate
Hipereigicerdemio Aaldosis
Figura 4-1. Metabolismo durante la sepsis Las necesidades energéticas del paciente dependen del
aso energético en reposo, la gravedad de la enfermedad la
Setvidad lisicay la energfa necesria para el crecimiento. La
enfermedad grave altera las demandas energéticas produ-
‘Gendo un estado catabslico que es proporcional a la grave-
dad dela enfermedad y, por ende, detiene el crecimiento.
El hipermetabolismo se caracteriza por el aumento del
asto de energia en reposo, consumo de oxigeno, gasto cardia-
‘co, produccidn de bidxido de carbono, aumento en el uso de
‘arbohidratos, proteinasy lipidos, pérdida de N, en orina.!?
El incremento del gasto energético en reposo se asocia
con un cociente respiratorio de 0.8, lo que indica que los
sustratos energéticos se emplean de manera combinada. Si
¢sco persste por un periodo prolongado, el cociente respira
corio excederi de 1, indicando aumento en la lipogenesis
predominantemente a nivel hepitico.">"
{) Aumento del flujo de glucosa a la célul: incremento
cn la gluconeogenesis.
El cerebro en un inicio es dependiente de glucosa y des-
pués se adapta para tener como fuente de energia cuerpos
cxtsnicos,
(Cuando se presenta una inadecuada oferta energética, la
fuente de energia proviene primero de la glucogendlisis y
una ver agotada esta reserva, de sustratos gliconcogénicos
«como son lipidos y proteinas tanto estructurales como visce-
rales, Todo esto con el fn de reciclar glucosa, contrartestar la
pérdida de nirégeno y, por tanto, el catabolismo.
El glucagon estimula la gluconeogenesis, el cortisol
aumenta el catabolismo peoteinico, y las catecolaminas gene~
ran intolerancia a la glucosa. Aumenta la producci6n de la
glucosa hepatica, ya pesar de que la oxidacién de glucosa es
alta la fracidn de energia es reducida. Hay disminucién en
ta actividad de la piruvaco deshidrogenasa y la ghucosa es
teciclada como lactato; la gluconeogénesis aumenta confi
:mese incrementa la formacidn de lactato piruvato. La ghuco-
sa exégena esti menos disponible para disminuir la
luconeogéness,y la lipdlisis y el B-hidrosibutirato pierden
su capacidad de regular la cetogenesis.
Ia hiperglucemia es comiin en los periodos de estrés
metabélico, yes resultado del aumento de la gluconeogéne-
sisy de la resistencia la insulina."*
2) Cambios en el metabolismo de lipidos: aumento en la
lipalisis
a pétdida de nitrdgeno se contearresta mediante la movi-
lizacién de lipidos y el aumento en la oxidacién de las grasas,
convirténdose éstos en la principal fuente de energia.
La lipélisis se encuentra aumentada debido al incre-
mento en el recambio y oxidacién de trglicéridos y acidos
sr2i0s, De este modo, se libera glicerol a nivel periférico para
su conversin en glicosa, proceso que se lleva a cabo en el
igado,
Capitulo 4 Apoyo metabélico nutricional en el nino con sepsis y funcién de la nutticién
Debido a la deficiente actividad en la lipoproteinlipasa,
asi como de la caritina, se afecta la B-oxidacién de dcidos
grasos de cadena larga, imitando ambas lz tilizacién épti-
ma de lipidos como fuente energetica en el paciente con sep-
sis. A nivel sérico se encuentra hipertrigliceridemia y
aumento en Acido grasos libres.
4) Cambios en el metabolismo de proteinas: ineremen-
tw en la protedlisis.
La lisis de proteinas es un punco central en la respuesta
rmetabélica al estrés. La conversion de ciertos aminodcidos a
sglucosa y la oxidacién de otros en tejidos periléricos perm
ren [a liberacién de aminodcidos que acttian como sustrato
gluconeogénico a través del nitrdgeno prodiucido. Sin embar-
go, estos aminodcidos generados pueden llegar a ser téxicos
sino se lleva a cabo una adecuada y suficiente conversién a
El catabolismo proteinico puede Hegar a duplicars, lo
cual, aunado a la disminucién en la sintesis de proteinas,
llevan al individuo a un equilibrio nitrogenado negativo, y la
principal consecuencia es la deplecin proteinica tanto
estructural (masa muscular) como funcional (proteénas plas-
‘maticas, enzimas y anticuerpos)
La pérdida proteinica en el nifio puede legar a ser hasta
de 0.3 g/kg/dia, que equivale aproximadamente 21.8 g/kg!
dia de proceina.””
Soporte metabdlico nutricional
como recurso terapéutico
‘demas de la reanimacién inical a base de volumen, la base
del eratamiento integral del nifio con sepsis consiste en el
conttol del foco infeccioso, el empleo adecuado de antibi6-
ticos y el mantenimiento de la estabilidad hemodinamica y
respiratoria, En los iltimos aios se han instalado otras medi-
das de apoyo entre las que sobresale el soporte metabiico-
nutricio especializado (SMNE) temprano para evitar [a falla
nutticional aguda y, por tanto, la pronta recuperacidn del
paciente (cuadros 4-1 y 4-2.
La desnutricin e ha asociado con aumento en el riesgo
de infeecién, y mayor mortalidad, es por eso que la adminis
tracién temprana de nutrimentos es importante en estos
pacientes, Se entiende por “soporte nucricio especializado”
{SNE) proporcionar nutrientes por via oral, enteral o paren-
teral con fines terapéuticas. De acuerdo con las guias de
prictica clinica de la American Society for Parenteral and
Eneral Nutrition (ASPEN):!*
+ EISNE se debe administra a codo pacieme que no
pueda recibir todas sus requerimientos por via oral
Nivel de evidenciaB. Parte | Generalidades
Cuadro 4-1
ymetabslico
Diferencia del apoyo o soporte nutrcional
Soporte nutricional | Soporte metabslico
Orientadoa | Malnutricion Hipermetabotismo
Etiologia | Ayuno | Estrés metablico
Mesa Restauracion dela | Preservacién estruc
{uncon oxganica,én- | tual y funcional,
fasis en las proteinas | sinlimitacién de
viscerales y compos | sustrato
«ibn corporal
Fuente Glucosa Glucosa-ipidos:
primorial proteinas
deenergia
Relacion de | >1:150 <1:100
N2ealorlas |
proteinicas
Cerra Hipermetabolsm, organ falure and metabolic support. Cl
Review, January vol 101, ur, 1987
+ Cuando el SNEes requerido, la nutricién enteral es
Ia va de eleccion ideal. Nivel evidencia B,
+ EISNE via parenteral debe emplearse slo cuando
no hay fancién en el racto gastrointestinal, acceso
o silos pacientes no puedan cubrir sus necesidades
por via oral o enteral. Nivel de evidencia B.
Debe iniciase tan pronto como el paciente se encuentre
con cstabilidad hemodinamica, Es importante resaltar que
durante la fase aguda de la enfermedad no se busca un creci-
imiento somitico del nifio, ést se logra cn etapas postetiores
tuna ver que el paciente haya superado la situacidn de estes
Durante el petiodo critico del estrés metabélico, cs dificil
evitar la proceélisiss sin embargo, la sintesis proteinica se
puede incrementar cuando los pacientes reciben adecuado
porte calérioo-proteinico,
Dentro de ls indicaciones de nuticién parenteral en el
pactente grave se ha establecido que:
+ Los pacientes pedidtricas que no pueden recibir el
total de sus requetimientos nutricionales por via
oral o enteral deben recibir nucricién parenteral
Nivel de evidencia B.
+ Lanutricién parenteral debe iniciarse el primer dia
de vida en los recién nacidos, y dentro de los prime-
ros 57 dias en pacientes pedistricos que cumplan
el ctiterio anterior, Nivel de evidencia C.
En cl Departamento de Terapia intensiva del Instituto
Nacional de Pediatria, durante el periodo 2008-2009, 181
pacientes recibieron nutricién parenceral, de éstos, 96 fue-
ron diagnosticados con sepsis grave y requirieron nutricién
parenteral (figura 4-2), El predominio por edad fue a favor
Cuadro 42 Cambios metabélicos en ayuno y ayuno mas estrés
Ayano Sepsis
Protedliss + oo
Sintesishepéticaproteinas | + aH
COxidacién de aminodcidos | + He
Ureagénesis +
Gluconeogénesis + He
Gasto energético 4 2
Ativacion de mediadores 4 t
‘Accién contrarreguladora_ | Preservada Pobre
hormonal
Cetonemia oH 5
Pérdida de masa corporal | Gradual Rapida
Sustrato primario Grasas | Aminodcidos,
‘lucosa,
triglicéridos
‘Adapiad De Barton R, Cerra The hypermetabolliy multiple organ
{allure syndrome, Chest 1988961153160,
de los lactantes (Fgura 4-3), y la principal indicacién de
nutticin parenteral en los nifios sépticos fue hipoxia-isque-
‘mia intestinal secundaria al estado de hipoperfusién (Fgura
44),
FI SNE tiene como meta disminuir la pérdida de masa
magra y apoyar la sintesis de proteinas viscerales. Esto lo
lleva a cabo mediante los siguientes pasos:
+ Proporcionar un aporte adecuado de nutrimencos
de acuerdo con cl comportamiento metablico del
nilho con sepsis.
+ Bvitar a falls nuricional aguda y las conseeuencias
de ésa sobre ls diferentes 6rganos y sistemas.
+ Preveniey ratar las deficiencias de nutrimentos,
FB Pociente xptco
EB] aciente sn sepsis
Figura 4-2 Nutrcién parenteral total Capitulo 4 Apoyo metabslico nutrcional en elnino con sepsis y funcion de la nutricién
9%,
7%
Mh cimes
i 2940s 12 meses
BB 1 ator ato 12 meses
BB 232F0s
FE Sates
Wh 12aK05
[Bl 1518 hos
2%,
15%
Figura 4-3 Distdbucién por edad de pacientes con sepsis y
snuriion parenteral.
+ Bvicarcomplicaciones relacionadas con las eéenicas
de alimentacién,
Para el soporte nutticional del paciente con sepsis e ha
sugerido el siguiente esquema de aporce de mutrimentos por
via parenteral!”
'4) Soporte metabslico: Fase inca
Objetivo: preservar masa magra a base de una fSrmula
hipocalérica alta en nitrégeno que proporcione menos de
1000 del gasto energético en reposo. Aportes proteinicos en
rango ligeramente més elevado a sus requerimientos en esta-
do de salud y de acuerdo con la edad.
8) Soporte nutticional: se pretende la replecién de la
‘masa magra proporcionando més de 100% del gasto energ-
tico én reposo, & importante no sobrealimentar al paciente.
Se aplica una vez que el individuo superd la fase de estrés y
entra ala de anabolismo.
2) Soporte metabélico-mutricio dual: consiste en dar
cstimulacién eneeral téfiea més nutricién parenteral para
proporcionar requerimientos calérico-proteinicos. Debe
vigilarse de forma muy estrecha la condicién del intestino.
Entre los beneficios de la nutricién enteral remprana se
pueden mencionar: preservar la funcién inmune de la muco-
Sa iestinal, mancener la barcera intestinal, mejorar el ujo
sanguineo a nivel hepatico y visceral, atenuar el hipermeta-
bolismo, disminuir e riesgo de infeccidn y costos. 22!
Para el célculo de energia en el paciente séptico la calo-
‘imetria indirecta es considerada el esténdar de oro, ya que
pecmite determinar el gasto energético real del paciente de
acuerdo con su momento metabsic.
De no contar con el recurso o ante limitantes del mis-
mo, se calcula ol gasto de energia através de las formulas de
prediccién. En el paciente séptico con soporte nuticional
“specalizado deben evitarse las siguientes complicaciones:
Colitis neutropénica |
B@egogaago
Pancreatitis
ons
Figura 4-4 Distribucign de indicacion de nutricion parenteral
44) Fracaso en la progresion en los parametros ventila-
torios en caso de que el paciente se halle con asi
tencia mecinica ventilatoria. Esto favorecido por
deplecién de la masa muscular a nivel de miisculos
respiracorios, en especial el diafragma, lo que favo-
rece a disminucién de la elongacién del mismo y
menor respuesta ventilatoria, La hipoventilacién
favorece mayor riesgo de infeccién a nivel pulmo-
nar condicionando neumonta.
Hiperglucemia: el aumento en la produccién de ghi-
cosa en el paciente con sepsis obedece a miiiples
‘mecanismos. Entre ls consecuencias bioguimicas de
Ia hiperglucemia se encuentran: alteracin en la pro-
duccidn de superéxido a partir de neutrdfilos, dario
cn la oxidacisn de écidos grass libres, prlongacién
de la endotoxemia, alteracin en dirmetil-arginina y
cen laultraestructura de las mitocondtias de los hepa-
Cocitos. Desde el punto de vista clinico, la hipergla-
cemia se manifiesta con deshidratacin, desequilibrio
lectrolitico, coma hiperosmolar, depresién de la
funcién pulmonar, fagocitosis y quimiotaxs.
o
Existen varios reportes en la literatura relacionados con
Ja asociacién hiperglucemia-supervivencia.”?
Sobresale el estudio de van der Bergh, quien analizé a
713 pacientes hospitaizados en varias unidades de cuidados,
intensivos y encontré que pacientes adultos con cifas de glu-
ccemia mayores de 200 mg/100 mise asociaban con una eas
‘de mortalidad mis alta, por lo que se establece el control de la
hiperglucemia en el paciente eritico.™* E} tratamiento de
la hiperglucemia consiste en dar un aporte calério adecuado
en la nutticién parenteral, administra lipides por via inerave- Parte | Generalidades
| oe
|
|
|
To Norma
[BE Hipoaouminemia |
o |
|
Figura 4-5 Hipoalbuminemia en el grupo de pacientes con
sepsis
nosa,iniciarinsulina por una via extra ala nutricién parenteral
1 regular la dosi de la misma de acuerdo con las concentr
nes de glucosa sérica. Deben suspenderse otras fuentes de
aporte de carbohidratos (soluciones intravenosas con glucosa,
medicamentos como propofol, ee.) No hay un acuerdo esta-
blecido en relacién con la concentracin adecuada de glucosa,
‘pero se sugiere mantenerla en 110 mgi100 ml.
Estabilidad de electrblitos.®> Entre los desequilibrios
«que con mayor frecuencia presentan los pacientes con sepsis
yy nutricién parenteral se encuentran
+ Hipopotasemia: tiene como causas etiolégicas el
desvio del potasio al espacio intracelular por accién
dela insulina, las pérdidas excesvas el uso de diuré-
ticos, de medicamentos como anforericina, dosis
clevadas de glucocorticoides,alcalosis e hipomagne
semia. Clinicamente, se manifiesta como debilidad
muscular, pariliss, leo, rabdomidlisis, insuficiencia
respiratoria, onda U en el electrocardiograma y
arritmias ventriculars
+ Hipofosfatemia: se presenta en nifios con desnutt
También podría gustarte
- Met For MinaDocumento1 páginaMet For MinaJesica Arieel AmayaAún no hay calificaciones
- Via TrigeminalDocumento1 páginaVia TrigeminalJesica Arieel AmayaAún no hay calificaciones
- PsicimedicinaDocumento21 páginasPsicimedicinaJesica Arieel AmayaAún no hay calificaciones
- PsicimedicinaDocumento21 páginasPsicimedicinaJesica Arieel AmayaAún no hay calificaciones
