MEDICATIA ANTIDIABETICA

I.INSULINA
In metabolismul glucidelor valoarea glicemiei reprezinta un parametru important.
Aceste valori sunt la oameni normali a jeun 60 100 mg/100ml sange.
Patologia reglarii glicemiei cuprinde sindroame hiper si hipoglicemice. Dintre
sindroamele hiperglicemice se remarca diabetul. El este datorit insuficientei secretiei insulinei de
citre pancreas, ca urmare a unor cauze complexe. Rezulta hiperglicemie care determina o suita de
alte tulburari caracteristice.
Insulina si glucagonul sunt hormoni polipeptidici secretati de pancreasul insular.
Glucagonul este util pentru combaterea starilor de hipoglicemie insulinica ( ef.
hiperglicemiant ).
Insulina este secretata de celule beta ale insulelor pancreatice. Molec. consta din 2
lanturi peptidice-legate prin 2 punti disulfidice.
Terapeutic se folosesc insulinele din pancreasul de bovine sau porcine si insulina
umana, (produsa de Escherichia coli prin recombinarea ADN ) (insulina umana biosintetica) sau
obtinuta din insulina porcina prin transformare enzimatica (insulina umana semisintetica).
Insulina porcina se deosebeste de cea umana printr-un singur aminoacid, cea bovina prin 3
aminoacizi.
Pancreasul secreta circa 50. U.I.insulina/zi (1mg=24 UI) T1/2 plasmatic=9min,
inactivarea in ficat si rinichi prin proteoliza si desfacerea puntilor de sulf.
Principalul stimul pentru secretia insulinei la om, este cresterea glicemiei in urma
ingestiei de glucide. Controlul vegetativ se face prin simpatic care are predominant actiune
inhibitoare (a-arenergica) la care se adauga si o componenta stimulatoare (b-adrenergica) mai
slaba. Stimularea vagala are consecinte excitatorii.
Insulina intervine ca reglator metabolic, usurand captarea celulara a glucozei,
aminoacizilor si lipidelor care ajung in sange din alimente si favorizand procesele anabolice
consecutive.
Efecte: principalele actiuni metabolice ale insulinei sunt:

asigurarea utilizarii tisulare a glucozei prin usurarea patrunderii sale in celulele

musculare si in adipocite (datorita cresterii cantitatii de macromolecule transportoare)
stimularea fosforilarii oxidative ca si a transformarii glucozei in depozit glicogen la

nivelul hepatocitelor, celulelor musculare si adipocitelor, cu tendinta de scadere a

glicemiei.

Favorizarea sintezei proteinelor in muschi prin usurarea captarii aminoacizilor de

catre hepatocite si celulele musculare, stimularea formarii macromoleculare proteice si
reducerea folosirii aminoacizilor pentru sinteza glucozei in hepatocite.

Cresterea anabolismului lipidic prin sporirea disponibilului de acizi grasi in celule;

favorizarea sintezei acizilor grasi din acetilcoenzima A si a transformarii piruvatului in
grasimi, impiedicarea lipolizei (datorita inhibarii triglicerid lipazei)

Cresterea influxului celular al ionilor de potasiu K+ (datorita stimularii Na2+, K+, ATPazei membranare)

Mecanism de actiune:
- Insulina actioneaza asupra unor receptori membranari specifici.Cantitatea acestor
receptori este controlata de nivelul hormonului, excesul de insulina comandand reducerea
numarului de receptori. Actioneaza direct la nivel celular, inclusiv pe tesuturi izolate,
influentand receptorii specifici de la suprafata membranelor celulare (nr. acestora
modificandu-se sub influenta insulinei)Dupa legarea insulinei de receptori la nivelul
subunitatilor se transmite semnalul subunutatilor si are loc autofosforilarea rapida a
unor resturi de tirozina si activarea tirozinkinazei
- Insulina creste utilizarea glucozei. Favorizeaza transferul glucozei prin membrana
celulara, permitand utilizarea ei tisulara. Inhiba glicogenoliza, conversia AGL si in
cetoacizi, a aminoacizilor in glucoza.
-Insulina actioneaza pe Rp.membranari specifici.
-Macromolecula receptoare este reprezentata probabil de tirozin protein kinaza. Complexul
insulina Rp.patrunde in celula si determina fosforilarea proteinei (autocatalitic) si a altor
proteine enzimatice.
-Un alt mecanism implicat in act. metabolice ale insulinei consta in scaderea cantitatii de
AMPc si inhibarea actiunii.
-

Neutilizarea glucozei ca sursa de energie, in lipsa insulinei este compensata prin

mobilizarea si oxidarea lipidelor, cu aparitia de corpi cetonici.

In supradozare: produce hipoglicemie, senzatie de foame, transpiratii, tremuraturi,

palpitatii cardiace, buimaceala, convulsii epileptiforme, delir, imposibilitate de
orientare (40mg/100ml)

Creste secretia gastrica prin vagala centrala

Efectele metabolice ale insulinei si consecintele deficitului de insulina

Efecte metabolice ale insulinei
- favorizarea transportului glucozei prin
membrana celulara in celulele musculare
si adipocite.
- favorizarea fosforilarii oxidative a
glucozei in hepatocite, celule musculare
adipocite.
- favorizarea transformarii glucozei in
glicogen si inhibarea glicogenolizei in
hepatocite, cel. musculare, adipocite.
- favoriz. captarii AA si a formarii
proteinelor in hepatocite si celule
musculare inhibarea gluconeogenezei din
AA in hepatocite
- inhibarea lipazei hormono-sensibile la
nivelul adipocitelor

Consecintele metabolice ale deficitului de

insulina
insuficienta
utilizarii
a
glucozei,
hiperglicemie,
glicozurie,
diureza
osmotica,deshidratare
insuficienta
utilizarii
a
glucozei,
hiperglicemie, scaderea productiei de energie
- cresterea glicogenolizei cu diminuarea
depozitelor de glicogen si hiperglicemie
- scaderea sintezei proteinelor, cresterea
gluconeogenezei pe seama AA, hiperglicemie,
azoturie, epuizare musculara
- favorizarea lipolizei cu hiperlipidemie

- efect antilipolitic
- favorizarea sintezei acizilor grasi din - formarea de cantitati mari de corpi cetonici
Ac.CoA in hepatocite
din AcCoA, cetoacidoza si cetonurie, kaliurie
+
- favorizarea captarii K in celule si a - depletia potasiului intracelular
retentiei Kin organism
Doza exprima UI 42-45mg corespund UI.
Efectele metabolice ale insulinei:
-

metabolismul glucidic asigura utilizarea tisulara a glucozei.

metabolismul proteic favorizeaza sinteza proteinelor in ..dat. aa si prin stimularea
sintezei ribozomale
metabolismul lipidic - creste anabolismul lipidic prin disponibilul de acizi grasi

Na+K+ATPaza creste influxul celular al ionilor K+.

Utilizari: - in diabetul zaharat insulina reprezinta o medicatie de substitutie fiind de
neinlocuit in diabetul juvenil si la adulti in formele severe. Se foloseste temporar la
diabetici cu retinopatie evolutiva.
Diabetul zaharat se caracterizeaza printr-un deficit relativ sau absolut de insulina.

Diabetul adultului, non-insulino-dependent sau tip 2 se datoreste unui deficit relativ al

hormonului-nivelul plasmatic al insulinei este normal sau poate fi crescut, dar raspunsul
secretor insulinic este mai mic decat cel care ar corespunde conc.de glucoza
(dieta+antidiabetice orale).
Diabetul juvenil, insulino-dependent sau tip 1, mai sever exista o lipsa importanta a
hormonului, datorita incapacitatii secretorii a pancreasului beta-insular. Tratamentul cu
insulina este obligatoriu. Este o boala de natura genetica.
Insulina absolut indicata in coma sau cetoacidoza; la gravide este absolut indicata (nu se
pot administra antidiabetice orale); tulburarile metab. pot fi inlaturate, dar anumite
complicatii tardive (neuropatia diabetica etc. nu pot fi inlaturate).
Farmacocinetica: - parenteral i.m,s.c., la nevoie si i.v. se inactiveaza repede in organism.
T1/2=10 min.
-durata efectului hipoglicemiant 8 ore necesar administrarii in trei prize/zi sau in doua
prize.
-Doza: depinde de timpul si gravitatea diabetului, regim alimentar, 30-100 U.I/zi dar poate
fi mai mare; doza trebuie individualizata.
Preparatele de insulina se caracterizeaza prin:
-

provenienta insulinei

gradul de puritate (purif. prin cromatograf pe coloane schimb de ioni)

timpul in care se instaleaza actiunea si durata

In terapie se obtine de la diferite specii de animale, bovine, porcine.

Actualmente se prepara prin sinteza biotehnologica de catre E. Coli. Biosinteza se
realizeaza prin insertia in bacili a genei proinsulinei umane (lipsita de impuritati) risc
alergic. Insulina umana se absoarbe mai repede, actiune de durata mai mare.
1.

insulina cu actiune rapida-scurta, actiunea incepe in 20m-1h

2.

insulina cu actiune intermediara, incepe in 4-6h si se mentine18 h

3.

insulina cu actiune lenta durabila, incepe in 4-6h si se mentine 24-30h.

Cinetica poate prezenta variatii mari individuale

1.Preparate hidrosolubile: INSULINA T, flacon injectabil cu solutie de insulina bovina 40
U.I/ml

-Insulin Actrapid-MC-(NOVO) flacon de 10ml solutie injectabila neutra cu 40 U.I/ml

insulina monocomponenta din pancreas de porc.
2.Preparate retard INSULIN Zn suspensie compusa (NOVO) flacon 10ml cu 40 UI/ml
contine suspensie de Zn insulina amorfa 30%, suspensie de Zn insulina microcristalizata
70%, efect 1-2h si se mentine 18-24h
INSULIN RAPITARD- flacon 10ml cu suspensie inj. Avand 40UI/ml, insulina
monocomponenta, amestec de 75% insulina cristalina din pancreas de bovine si 25% din
pancreas de porc.
KOMB INSULIN flacon de 10 ml avand 40UI/ml insulina de porc purificata
cromatografic si 0,111g surfen (agent retard)
H.G INSULIN - SN flacon de 10ml cu solutie injectabila, 40 UI/ml insulina de porc
purificata cromatografic + 0,8mg globina(agent de retardare).
Preparate cu insulina:
-

Insulina semilenta act. 18 ore (amorfa)

Insulina ultralenta act. 30 ore (cristalizata)

Indicatii:
In diabetul zaharat, reprezinta o medicatie de substitutie; este de neinlocuit la diabetul
juvenil si la adulti in forme severe; la cei cu diabet insulino-dependent.
C.I. : insuficienta hipofizei anterioare si a CSR, miocardita.
-

precautii: angina, hipopotasemie, hiperaciditate gastrica

Ef. adverse: accidente hipoglicemice, alergice, hipodistrofie.

II.ANTIDIABETICE ORALE (hipoglicemiante orale)

Antidiabeticele orale se pot clasifica astfel:

1.INSULINOTROPE (stimuleaza eliberarea insulinei - hipoglicemiante)

- DERIVATI
CLORPROPAMID

DE

SULFONIL

UREE -

generatia

I -TOLBUTAMIDA,

- generatia II- GLIBENCLAMIDA,GLIPIZIDA,

GLICLAZIDA,GLIQUIDONA,GLIBORNURIDA.
-

MEGLITINIDE REPAGLINID, NATEGLINID

2NON -INSULINOTROPE (efect euglicemiant, antihiperglicemiant)
-BIGUANIDE METFORMIN, BUFORMIN
-TIAZOLIDINDIONE-(GLITAZONELE) ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA
-INHIBITORII ALFA GLUCOZIDAZEI
-INHIBITORII ALDOREDUCTAZEI

Sulfonilureele precum si meglitinidele, au proprietati hipoglicemiante si sunt utile in

cazuri selectionate de diabet.
Pot controla hiperglicemia, evitand injectiile de insulina. Ele sunt indicate la adultii
varstnici cu diabet non-insulino-dependent, avand o hiperglicemie mici sau moderata.
Scopul tratamentului consta in evitarea complicatiilor acute si cronice ale diabetului si
scaderea greutatii corporale catre normal. Efectele sunt bune in circa 40% din cazuri si modeste
in alte 30%.Se recomanda ca atunci cand necesarul de insulina este relativ mare (30-40 u.i./zi),
inceperea tratamentului sa se faca cu insulina, incercand apoi asocierea sulfamidelor, cu scaderea
dozei de insulina (cu 25-50%). La 20% dintre bolnavii la care sunt indicate sulfamidele, acestea
nu pot controla glicemia.
Sunt indicate la varstnici peste 40 ani, cu consum crescut de insulina; in diabet ce
reactioneaza rau la insulina; in diabet recent care nu a facut insulino-terapie si necesita mai putin
decat 40 UI insulina /zi.
C.I.: in diabetul juvenil (cu carenta insulinica) cel care necesita doze mari de insulina,
care necesita interventie chirurgicala la diabetici, come diabetice, decompensari cu acidoza
Sulfonilureele, sulfamide antidiabetice, se absorb bine din tubul digestiv, biotransform.
prin acetilare fix. pe proteinele plasmatice 90%.
Mecanism de actiune : sunt comune tuturor sulfamidelor hipoglicemiante.

Se deosebesc intre ele prin potenta.

- cele din I-generatia active la doza 100-150mg/zi1g/zi
- cele din II-generatie active la doza 1-5mg/zi10-100mg/zi
Actiune: au ca efect b-insulotrop, elibereaza insulina stocata in celule b (care prezinta
aspect de degranulare si crestere a moleculei).
Sulfamidele hipoglicemiante cresc insulina circulanta, actiunea fiind maxima in 2-10min.
(dupa i.v.) cu valori minime ale glicemiei la 20-30 minute.
Efecte hepatice si periferice: cresc glicogenul hepatic diminua glicogenoliza si
gluconeogeneza, inhiba glucozo-6-fosfatoza si insulinaza hepatica, impiedica legarea insulinei de
proteine, sub aceasta forma, hormonul pierzand capacitatea hipoglicemianta.
Cresc nr. Rp. insulinici.
Sulfamidele antidiabetice se fixeaza pe receptori membranari la nivelul celulelor
pancreatice provocand consecutiv micsorarea conductantei pentru potasiu si depolarizare.
Depolarizarea determina deschiderea canalelor calciului cu influx de ioni de calciu; calciul
disponibil in exces se leaga de calmodulina si activeaza proteinkinaze specifice, comandand
exocitoza granulelor de insulina. Ineficacitatea, care apare la o parte dintre diabetici, este
atribuita unei desensibilizari de tip 'down regulation', care se dezvolta in conditiile expunerii
continue la actiunile sulfamidelor.
Sulfamidele antidiabetice actioneaza si prin mecanisme extrapancreatice. Sulfamidele
nu mai cresc nivelul insulinei, desi pot controla, in continuare, glicemia. Sensibilizeaza celulele
la actiunea insulinei prin cresterea numarului receptorilor specifici pentru hormon ( fenomen
dovedit in cazul hepatocitelor) si prin facilitarea fenomenelor care urmeaza activarii receptorilor.
Se produce o ameliorare a metabolismului glucidic la nivelul ficatului, lipoliza este micsorata si
lipogeneza este crescuta in tesutul adipos,utilizarea glucozei este facilitata in muschi.
Sulfamidele antidiabetice nu pot controla formele grave de diabet.
Sulfamidele antidiabetice se absorb repede .Se fixeaza de proteinele plasmatice in
proportie mare (in jur de 90%). Timpul de injumatatire variaza cu preparatul de la 25-42 ore
pentru clorpropamida la 2-4 ore pentru glipizida.
Ca reactii adverse, tulburarile digestive survin la circa 5% dintre bolnavi si se manifesta
prin anorexie, greata, voma, diaree, dureri abdominale.
Alte interactiuni, de ordin farmacodinamic, sunt datorite indeosebi unor actiuni
metabolice sinergice sau antagonice. Riscul reactiilor hipoglicemice este crescut prin asocierea
de anticoagulante cumarinice, fenilbutazona, sulfafenazol, cloramfenicol.

Diferitele sulfamide antidiabetice se deosebesc prin potenta si comportarea

farmacocinetica, ceea ce permite folosirea lor diferentiata. Compusii apartinand primei generatii
au o potenta mica, fiind activi in doze mari 1g/zi pentru tolbutamida, 250mg/zi pentru
clorpropamida.
Tolbutamida si clorpropamida cresc activitatea fibrinolitica a sangelui la aterosclerotici
si diabetici, actiune ce nu poate fi corelata cu modificarile glicemiei.
Efecte secundare: eruptii cutanate, jena gastrica, diaree, leucopenie, agranulocitoza, icter
de staza, coma hipoglicemica cu persistenta glicemiei scazute, se poate complica cu accidente
vasculare, dureri abdominale+acidoza lactica (unde exista si hipoxie)
TOLBUTAMIDA BUTAMID ; cp. 0,5g absorbtie foarte buna, actiune maxima, act.
max. la 6-8ore, dureaza 8-12ore.Se inactiveaza prin metabolizarea hepatica, cu prudenta la
bolnavii cu insuficienta hepatica.
CLORPROPAMIDA cp. 0,25g. Doza- 100-500mg/zi- efect >tolbutamida
Durata 35 60 ore, nu se metabolizeaza in ficat, se elimina renal.
Potenteaza efectele dozelor de vasopresina-efect antidiuretice.
Mecanism de actiune: sulfamidele antidiabetice, stimuleaza secretia pancreatica de
insulina.Scaderea glicemiei se datoreste-mec. pancreatice, actiunii de stimulare a secretiei
pancreatice de insulina; conditia: pastrarea capacitatii secretorii betainsulare. Sulfamidele
antidiabetice, actioneaza prin mecanisme extrapancreatice, ele sensibilizeaza celulele la actiunea
insulinei prin cresterea numarului Rp. specifici pentru hormon.Se produce o ameliorare a
metabolismului glucidic, nivelul ficatului este facilitata, utilizarea glucozei muschi
Riscul reactiilor hipoglicemice este crescut prin asocierea cu anticoagulante cumarinice,
fenilbutazona(deplasarea de pe proteine) alcool etilic in conditii acute inhiba metabolizarea si
favorizeaza hipoglicemia (prin actiuni metabolice proprii) propranololul hipoglicemiant, insulina
in asociere.
-

altele scad eficacitatea: barbituricele, diureticele tiazidice

corticosteroizii, estrogenii au actiuni metabolice contrarii.

C.I.: insuficienta hipof. anterioara

-insuficienta C.S.R.
-miocardita
GLIPIZIDA MINIDIAB,efect scurt, 6-12ore risc scazut de r.hipoglicemice; 2,5-30mg/zi in
2-3prize. Se absoarbe bine si repede din intestin,absorbtia este influentata de alimente.

GLICLAZIDA-DIAPREL, efect 10-16ore.In mod particular , amelioreaza

retinopatia diabetica. Este metabolizata in ficat, se elimina urinar. Efecte asemanatoare
glibenclamidei,dar o potenta mai mica. Doze 80-160mg/in 2 prize, la nevoie se poate creste
doza la 240 mg.
GLIQUIDONA- are efect de scurta durata ,se mentine circa 3ore. Doze 30-120mg/zi de
3ori/zi.Se metabolizeaza in ficat rezultind metaboliti fara efect hipoglicemiant
semnificativ.Folosirea la bolnavii cu insuficienta hepatica impune prudenta,. sau trebuie
evitata,nu se va administra in insuficienta renala avansata.
GLIBORNURIDA- efect de durata 6-12ore, T1/2 =5-12ore. Doze 12,5-75mg/zReactii
adverse;tulburari gastro-intestinale , eruptii cutanate..
GLIBENCLAMIDA- sulfoniluree din generatia a 2 a, cu o potenta mare. Efectul se mentine
pina la 24 ore, cp. 5mg; oral 2,5-5mg/zi sau 2 prize pana la15 mg.. Se leaga de proteinele
plasmatice 97% . Se metabolizeaza hepatic se elimina prin urina si bila.Poate produce
hipoglicemie.
BIGUANIDELE (non insulinotrope)
Se comporta ca substante antihiperglicemiante. Pot reduce excesul ponderal la diabetici (spre
deosebire de insulina si sulfamide, care cresc uneori greutatea corporala).
Efectul biguanidelor este conditionat de pastrarea unei functionalitati limita a pancreasului. El se
exercita extrapancreatic si consta, in principal, in promovarea efectelor tisulare ale insulinei.
Dimetilbiguanida MEGUAN (METFORMINUM), cp. 850mg, absorbtie digestiva incompleta,
excretie urinara,metabolizat T1/2=1,5-3ore. Doza zilnica 1-2g/zi.Scade glicemia la bolnavi, scad
glicemia crescuta a diabeticilor fara sa modifice glicemia normala, captarea glucozei la nivelul
muschilor.
Efectul antidiabetic se exercita extrapancreatic datorita micsorarii absorbtiei intestinale a
glucozei, cresterii captarii glucozei in celulele musculare, stimularii glicolizei anaerobe,
extrahepatice si reducerii neoglucogenezei hepatice.,favorizeaza consumul intracelular de
glucoza,reactiveaza insulina inactivata( prin legarea de proteine).Actiunea incepe dupa 2-3 zile
si este maxima dupa 15-30 zile .
Este diminuata absorbtia intestinala a grasimilor si creste procesul de catalizare a VLDL in HLD.
Apar complicatii CV iar complicatiile cardiovasculare ale diabetului sunt influentate
nefavorabil.
Citeva biguanide sunt capabile sa scada glicemia crescuta a diabeticilor- fara sa modifice
glicemia normala , efectul este conditionat de pastrarea unei functionalitati limita a pancreasului
insular. Efectul se exercita extrapancreatic.

Indicatia principala - este diabetul la adultul obez, reduc excesul ponderal.

Asocierea la tratament cu sulfamide in cazurile insuficient controlate de acestea, realizeaza
uneori o eficacitate superioara si permite folosirea din ambele medicamente , a dozelor mai
mici.
Efecte adverse: tulburari digestive, gust metalic, greata, voma. Tratamentul indelungat poate
determina o absorbtie deficitara a vit B12 si acidului folic. Se pot combina cu insulina-cresc
eficacitatea insulinei pot provoca accidente hipoglicemice (in asociere cu insulina sau cu
sulfamidele antidiabetice).
BUFORMIN Glybigidum)- cp. a 170mg tosilat de buformin corespunzand la 100mg buformin.
Oral 1-3cp./zi
AGONISTI SELECTIVI AI RECEPTORILOR NUCLEARI PPAR (gama)
Tiazolidindionele(glitazonele) -non insulinotropeAgonist selectiv pe receptorul PPAR-gama (receptor gama activator al proliferarii peroxizomale)
Scade rezistenta la insulina in tesutul adipos, muschi striati, ficat. Creste transportul glucozei in
muschi si tesutul adipos.,prin cresterea sintezei si translocarii de forme specifice ale proteinelor
trasportatoare ale glucozei. Poate activa genele, care regleaza metabolismul acizilor grasi liberi
in tesuturile periferice.
ROSIGLITAZONA- agonist selectiv al Rp.nucleari PPAR-gama
F.din. creste transportul glucozei in muschi si tesutul adipos prin sintezei de forme specifice
ale proteinelor transportoare ale glucozei. Poate activa genele care regleaza metabolismul
acizilor liberi in tesuturi.
Indicatii: D.Z. tip 2 (non insulinic .)asociat cu metformin la diabeticii obezi.
La diabetici obezi (asociat cu metformin) poate produce hipo si hiperglicemie acidoza lactica,
cefalee,dureri abdominale,astenie.
PIOGLITAZONA absorbtie orala buna,conc. de echilibru., se atinge in 7 zile.Biotransformare
hepatica cu formare de metaboliti , 2 activi farmacodinamic.Eliminarea se face preponderent
renal.
INHIBITORI AI ALFA GLUCOZIDAZEI - non insulinotropeACARBOZA- este o oligozaharida de origine microbiana care inhiba competitiv glucoamilaza
si sucraza,cu efecte reduse pe alfa amilaza pancreatica. Inhiba alfa glucozidaza, din peretele
intestinal si diminua degradarea polizaharidelor in monozaharide absorbabile.In felul
acesta diminua hiperglicemia postprandiala,in diabetul zaharat de tip 2.

In doze mari produce tulburari digestive,poate creste transaminazele serice (in acest caz se reduc
dozele sau se opreste tratamentul.
Nu se administreaza in boli inflamatorii ale intestinului, afectiuni hepatice, sarcina alaptare,nu se
asociaza cu substante adsorbante sau cu enyime digestive,deoarece ii scad eficacitatea. Se
asociaza cu alte antidiabetice orale.
IHIBITORI AI ALDOREDUCTAZEI( non insulinotrope)
Sunt substante care impiedica transformarea glucozei in sorbitol.Sorbitolul produs in exces (in
conditii patologice) contribuie la dezvoltarea complicatiilor tisulare ale diabetului: nefropatie,
neuropatie, retinopatie.Sunt indicati pentru tratamentul neuropatiei diabetice.
TOLRESTAT, EPALRESTAT
INSULINOTROPE- MEGLITINIDEMecanismul de actiune asemanator sulfamidelor antidiabetice (sulfaniluree) dar au alta
structura.Moduleaza efluxul de K si astfel secretia de insulina.Practic influenteaza hiperglicemia
postprandiala, cu risc minor de hipoglicemie.
Indicate in diabet zaharat de tip 2.
REPAGLINID stimuleaza eliberarea insulinei din pancreas, avand efect hipoglicemiant.
Indicat in diabet non-insulino-dependent. Se asociaza cu metformina,
pentru potentarea efectului hipoglicemiant.
NATEGLINID asemanator.,rar poate produce hipoglicemie.
Cu toate acestea se cunosc limitele medicamentelor in DZ tip 2, si inca nu s-a descoperit o
modalitate de a opri evolutia diabetului (care tinde spre o productie cat mai mica de insulina, si
astfel spre un esec a medicamentelor care se bazeaza pe aceasta productie). De aceea de multe
ori se ajunge la necesitatea tratamentului cu insulina. In toate cazurile, indiferent de modalitatea
indicata de medic, diabetul trebuie tratat, iar la acest lucru trebuie sa contribuie atat echipa
medicala cat mai ales pacientul diabetic.

Bibiliografie:
Adriancopcea.wordpress.com
www.scribd.ro
www.creeaza .com