FARMACOTERAPIA DE LA

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

El tratamiento farmacolgico se diriga a las
consecuencias del sndrome:

Congesti
n

Insuficien
cia de la
bomba

La forma actual de abordar las CHF como

un trastorno de hemodinmica circulatoria,
un remodelamiento patolgico del corazn
y un incremento de la inestabilidad
arritmogena

Insuficiencia cardiaca
congestiva
Es por la disfuncin sistlica del VI,
causa una secuencia fisiopatolgica
en respuesta a una reaccin inicial
del miocardio
Disminucin del gasto cardiaco
Activa el sistema nervioso simptica
El eje renina- angiotensinaaldosterona

 En fases agudas estos mecanismos

mantienen el gasto cardiaco porque
permiten que el corazn funcione con
volmenes telediastolicos altos y la
constriccin perifrica favorece la
redistribucin general del gasto cardiaco
La expansin del volumen intravascular
incrementa la tensin diastlica y sistlica
Produce hipertrofia del ventrculo izquierdo

 La NE y Angiotensina II se relacionan
con apoptosis del miocito, expresin
anormal del gen del miocito y
cambios patolgicos en la matriz
extracelular que aumentan la rigidez
del ventrculo izquierdo
El termino insuficiencia cardiaca
congestiva describe la va final
comn para la expresin de
disfuncin del miocardio

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE
LA INSUFICIENCIA CARDICA
Durante muchos aos el tratamiento de la
insuficiencia cardiaca fue con diurticos
Otros tratamientos se dirigen a la tensin
de la pared ventricular, al eje reninaangiotensina-aldosterona y sistema
nervioso simptico
Mejora la hemodinmica por la reduccin
de la precarga, la disminucin de la
poscarga y intensificacin del inotropismo

Restriccin del cloruro de sodio

alimentario.
Todo paciente que padece disfuncin del
ventrculo izquierdo con importancia
clnica, sin importar su estado sintomtico,
deben restringir la ingestin de cloruro de
sodio alimentario a 2 a 3 g/da.
Pocas veces es necesaria una restriccin
ms estricta de sal y puede ser
contraproducente porque puede originar
hiponatriemia, hipopotasiemia y alcalosis
metablica.

DIURETICOS
Son centrales en el tratamiento de
los sntomas congestivos
Disminuyen el volumen de liquido
extracelular y la presin diastlica
ventricular
La diuresis excesiva es
contraproducente a causa de la
hiperactivacionneurohormonl
reciproca por la hipovolemia.

 Por este motivo, es preferible evitar

diurticos en los pacientes con
disfuncin asintomtica del
ventrculo izquierdo y solo
administrar la dosis mnima
necesaria para mantener la
euvolemia en los que tienen
sntomas por hipovolemia.

DIURTICOS DEL ASA

Es el grupo de mayor potencia

diurtica.
Se les llama tambin: Diurticos
de techo alto

Son Inhibidores reversibles del

Simportador de Na+/K+/2Cl- en
la Rama Ascendente Gruesa del
Asa de Henle

La inhibicin se da
en el lugar de unin
del Cl.

CLASIFICACIN

SULFONAMIDAS

NO
SULFONAMIDAS

FUROSEMIDA
BUMETAMIDA
TORASEMIDA
PIRETANIDA
AXOSEMIDA
TRIPAMIDA

CIDO ETACRNICO

Diurticos de asa
Se recomienda acido etacrinico en
pacientes con alergias a
sulfonamidas
Inhiben el simportador de Na-K2Cloruro en la rama apical de clulas
epiteliales del asa de Henle para
incrementar el aporte de sodio y
liquido a la nefrona

 Inhibidores del cotransportador

Na+ -K+ 2Cl (diurticos del Asa)

Efectos en excrecin urinaria:

Profundo incremento en la excrecin
urinaria de Na+ y Cl- (hasta 25% de la
carga filtrada)
Aumento en la eliminacin de Ca2+ y
Mg2+ por dif de potencial
transepitelial
Excrecin urinaria de K+ y acido
titulable

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacolgicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw

12
Hill:2012

FARMACOCINTICA

FARMACOCINTICA
CIDO
ETACRNICO

CARACTERSTICAS

FUROSEMIDA

BUMETAMIDA

TORASEMIDA

PIRETANIDA

BIODISPONIBILIDAD

60-70%

65-96%

80-90%

80-92%

90-100%

t1/2

45-60 min

60-90 min

3-3.5 hs

60-90 min

30-60 min

INICIO DE LA ACCIN
DIURTICA

VO: 20-60 min

VIV: 5 min

VO: 30-60 min

VIV: 5 min

VO: 60 min
VIV: 10 min

VO: 30-60 min

VIV: 15 min

VO: 30 min
VIV: 5 min

EFECTO MXIMO

VO: 1-2 hs
VIV: 30 min

VO: 1-2 hs
VIV: 15-30 min

VO: 1-2 hs
VIV: 60 min

VO: 4 hs
VIV: 30-45 min

VO: 2 hs
VIV. 15 30 min

DURACIN DE LA
ACCIN

VO: 6-8 hs
VIV: 2 hs

VO: 3-4 hs
VIV. 3.5-4 hs

VO: 6-8 hs
VIV: 6-8 hs

VO: 6 hs
VIV: 1.5-4 hs

VO: 6-8 hs
VIV: 2 hs

EXCRECIN

Renal y Biliar

Renal y Biliar

Renal

Renal

Renal y Biliar

POTENCIA
DIURTICA

40

NISMO Y SITIO DE ACCIN

Inhiben el cotransporte
Na+/K+/2Cl- de manera
reversible.
Se inhibe la absorcin de
NaCl.
El acceso del Frmaco se
produce por secrecin
tubular,
llegando
a
concentraciones mayores
que en el plasma.

RAMA ASCENDENTE

GRUESA DE HENLE

Estos diurticos tambin inhibe la resorcin de Ca y Mg.

Estimulan la liberacin de renina.

FARMACODINAMIA

SITIO DE ACCIN: Rama ascendente gruesa del Asa de Henle

Son muy eficaces.
EFECTOS RENALES:
Aumentan la excrecin urinaria de Na+, Cl- y K+.
Inhiben la resorcin (aumentan la excresin) de Ca+2 y Mg+2 en
la porcin ascendente del Asa de Henle.
Al inhibirse la reabsorcin de NaCl, disminuye la osmolaridad
de la mdula y se absorbe menos agua.
EFECTOS EXTRARENALES:
Aumento de la capacitancia venosa general (Furosemida) y
esto ocasiona una disminucin de la Presin de llenado del
Ventrculo Izquierdo.
Efecto antihipertensor leve.
Puede haber vasodilatacin renal.
A nivel de odo interno puede ocurrir un aumento de las
concentraciones de Na y K en la endolinfa y una depresijn de
los potenciales microfnico y neural cocleares.

FUROSEMIDA Y
CIDO ETACRNICO

Inhiben

ATPasa Na - K

GLUCLISIS

Bomba de Ca
microsomal

Respiracin
Mitocondrial

Adenilatocicliasa
(AC)

Fosfodiesterasa
(PDE)

IDAD Y EFECTOS ADVERSOS

Hiponatremia

Hipotensin

Alteracin de la
Audicin

Disminucin del
Lquido extracelular

Disminucin de la
Filtracin Glomerular

Vrtigo

Exantemas
Cutneos

Parestesias

Trastornos
Gastrointestinales

Hipersensibilidad al
Frmaco

ONTRAINDICACIONES
Primer trimestre del embarazo y Lactancia

Anuria

Deshidratacin
Hipopotasemia
Hiponatremia

CCIONES TERAPUTICAS
-

EDEMA PULMONAR
ASCITIS POR CIRROSIS HEPTICA
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CRNICA
HIPERCALCEMIA
HIPERTENSIN LIGERA
INTOXICACIN POR YODO O FLOR

ERACCIONES FARMACOLGICAS
Pueden ocurrir si se coproporcionan con:
PROBENECID

Menor respuesta diurtica

ANTICOAGULANTES

Aumento de actividad
anticoagulante

GLUCSIDOS
DIGITLICOS

Aumento de arritmias
inducidas por glucsidos
digitlicos

SULFONILUREAS

Hiperglucemia

CISPLASTINO

Incremento de riesgo de
ototoxicidad inducida por
diurticos

AINES

Respuesta diurtica
disminuida