Algoritmos Clinicos PDF

Algoritmos clnicos en Medicina
Hospital Universitario de Guadalajara

Facultad de Medicina, Universidad de Alcal
Algoritmos
clnicos
en Medicina
E D I T O R E S
Antonio Yusta Izquierdo

Jefe de la seccin de Neurologa. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcal
Javier Mateos Hernndez

F.E.A. del servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Manuel Rodrguez Zapata

Jefe del servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Profesor Titular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcal
Prlogos
Melchor lvarez de Mon Soto
Catedrtico de Medicina
Departamento de Medicina. Universidad de Alcal
Carlos Armendriz Estrella

Director Gerente
Hospital Universitario de Guadalajara
Guillermo Hermida Gutirrez

Director Mdico Asistencial
Hospital Universitario de Gudalajara

Doctor en Medicina
Se han realizado los mximos esfuerzos para verificar la exactitud de las dosis
teraputicas recomendadas en este libro. An as, es posible que existan errores
inadvertidos en la transcripcin de las cantidades, unidades o intervalos, aunque
reflejan, en su mayora, pautas bien establecidas, las indicaciones y posologa de
ciertos frmacos, as como sus efectos secundarios, contraindicaciones e interacciones pueden cambiar conforme avanzan los conocimientos.
Por ello se recomienda, cuando corresponda, la consulta de textos especializados, ms amplios, as como las distintas publicaciones actuales sobre el tema.
2009 A.Yusta Izquierdo, J. Mateos Hernndez, M. Rodrguez Zapata
2009 Grnenthal, S.A.

Doctor Zamenhof, n. 36
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Julio, 2009
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ISBN: 878-84-692-4374-9
NDICE DE CAPTULOS
ndice de Autores .........................................................................................................................
13
Prlogos ......................................................................................................................................
23
1.
PRINCIPIOS [TICOS Y LEGALES] EN LA PRCTICA CLNICA

1.1.
1.2.
1.3.
Responsabilidad TICA y LEGAL del mdico en la prctica clnica .......................

Actitud ante el paciente con malos tratos ................................................................
1.2.1. Violencia domstica malos tratos .............................................................
1.2.2. Maltrato infantil .........................................................................................
1.2.3. Malos tratos en el anciano (y disminudos) ..................................................
1.2.4. Agresin fsica y sexual. El parte judicial .....................................................
Test ........................................................................................................................
27
37
37
41
49
55
61
1b. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO CLNICO

1.1.
1.2.
1.3.
1.4.
1.5.
1.6.
2.
Cmo escribir una hoja de tratamiento ...................................................................

Higiene y medidas preventivas en medicina ............................................................
Valoracin de estado nutricional
(estudio diettico, antropomtrico, hematolgico, bioqumico e inmunolgico) .......
Tratamiento emprico de infecciones ......................................................................
Fluidoterapia. ..........................................................................................................
Test ........................................................................................................................
67
83
93
101
117
123
CUIDADOS INTENSIVOS
2.1.
2.2.
2.3.
2.4.
2.5.
2.6.
2.7.
2.8.
2.9.
2.10.
2.11.
2.12.
2.13.
Resucitacin cardiopulmonar .................................................................................

Valoracin inicial y manejo del paciente politraumatizado .......................................
Sndrome coronario agudo I ....................................................................................
Sndrome coronario agudo II ..................................................................................
Shock hipovolmico ...............................................................................................
Shock sptico .........................................................................................................
Shock anafilctico ...................................................................................................
Sndrome de distress respiratorio del adulto .............................................................
Tratamiento general de las intoxicaciones agudas .....................................................
Intoxicaciones por frmacos no psicotropos ............................................................
Intoxicaciones por productos domsticos ................................................................
Intoxicaciones por productos agrcolas ....................................................................
Intoxicaciones por productos industriales ................................................................
127
137
147
161
171
177
183
189
195
205
215
223
231
NDICE DE CAPTULOS
2.14.
2.15.
2.16.
2.17.
2.18.
2.19.
2.20.
2.21.
2.22.
2.23.
2.24.
2.25.
2.26.
3.
Dolor torcico ........................................................................................................

Taquicardia con QRS ancho ..................................................................................
Taquicardia con QRS estrecho ...............................................................................
Bradicardias y bloqueos ..........................................................................................
Insuficiencia cardaca ..............................................................................................
Sncope ..................................................................................................................
Test ........................................................................................................................
343
357
365
369
373
379
387
NEUMOLOGA
4.1.
4.2.
4.3.
4.4.
4.5.
4.6.
4.7.
5.
239
247
253
261
265
269
275
281
287
293
303
311
319
CARDIOLOGA
3.1.
3.2.
3.3.
3.4.
3.5.
3.6.
3.7.
4.
Intoxicaciones alimentarias por setas y botulismo ....................................................

Envenenamiento por artrpodos y otros animales venenosos ...................................
Intoxicacin digitlica ............................................................................................
Golpe de calor ........................................................................................................
Hipotermia ............................................................................................................
Lesiones por electricidad ........................................................................................
Delirio del paciente crtico .....................................................................................
Polineuropata del enfermo crtico ..........................................................................
Sndrome artico agudo .........................................................................................
Terapias alternativas a la transfusin .........................................................................
Muerte cerebral ......................................................................................................
El proceso de donacin de rganos .........................................................................
Test ........................................................................................................................
Disnea ....................................................................................................................
Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica y de su reagudizacin ..
Crisis asmtica ........................................................................................................
Neumona ..............................................................................................................
Hemoptisis ..............................................................................................................
Derrame pleural .....................................................................................................
Test ........................................................................................................................
395
403
409
415
421
427
431
NEUROLOGA
5.1.
5.2.
5.3.
5.4.
5.5.
5.6.
5.7.
5.8.
5.9.
5.10.
5.11.
5.12.
5.13.
5.14.
5.15.
5.16.
5.17.
5.18.
5.19.
Prdida de conciencia ..............................................................................................

Paciente inconsciente. Coma ...................................................................................
Crisis epilpticas ......................................................................................................
Status epilptico ......................................................................................................
Cefaleas ...................................................................................................................
Dolor facial .............................................................................................................
Vrtigo y desequilibrio ............................................................................................
Prdida sbita de fuerza ...........................................................................................
Debilidad / fatiga ....................................................................................................
Alteraciones de la sensibilidad ..................................................................................
Diplopa ..................................................................................................................
Alteraciones pupilares ..............................................................................................
Prdida brusca de visin. .........................................................................................
Hipoacusia ..............................................................................................................
Acfenos .................................................................................................................
Trastornos del lenguaje. ..........................................................................................
Traumatismo craneoenceflico cerrado ....................................................................
Papiledema ..............................................................................................................
Movimientos anormales sin prdida de conciencia ...................................................
ALGORITMOS CLNICOS EN MEDICINA CLNICA 2 EDICIN
437
445
451
455
459
467
473
481
489
501
507
511
517
523
529
533
539
543
549
NDICE DE CAPTULOS
5.20.
5.21.
5.22.
5.23.
5.24.
5.25.
5.26.
5.27.
6.
Dolor abdominal .....................................................................................................

Nuseas y vmitos ...................................................................................................
Diarrea aguda ..........................................................................................................
Hemorragia digestiva alta.........................................................................................
Hemorragia digestiva baja ........................................................................................
Sndrome ictrico ....................................................................................................
Sndrome asctico ....................................................................................................
Insuficiencia heptica aguda grave ............................................................................
Encefalopata heptica .............................................................................................
Pancreatitis aguda ....................................................................................................
Clico biliar ............................................................................................................
Colecistitis aguda .....................................................................................................
Colangitis aguda ......................................................................................................
Colitis ulcerosa: complicaciones agudas y brote agudo severo....................................
Manejo de la enfermedad de Crohn ........................................................................
Hipo .......................................................................................................................
Complicaciones infecciosas en cirrosis heptica ........................................................
Test ........................................................................................................................
621
633
639
647
655
661
667
673
681
687
699
703
709
713
721
727
733
739
MEDICINA INTERNA
7.1.
7.2.
7.3.
7.4.
7.5.
7.6.
7.7.
7.8.
7.9.
7.10.
7.11.
7.12.
7.13.
7.14.
8.
557
563
567
573
577
583
589
595
DIGESTIVO
6.1.
6.2.
6.3.
6.4.
6.5.
6.6.
6.7.
6.8.
6.9.
6.10.
6.11.
6.12.
6.13.
6.14.
6.15.
6.16.
6.17.
6.18.
7.
Parlisis facial ...........................................................................................................

Proptosis ocular (Exoftalmos)...................................................................................
Nistagmo ................................................................................................................
Disfagia de origen mecnico y neurgeno ...............................................................
Lumbociticas .........................................................................................................
Cervicobraquialgias .................................................................................................
Sndrome menngeo ................................................................................................
Test ........................................................................................................................
Enfermedad tromboemblica venosa .......................................................................

Manejo del paciente con sepsis ................................................................................
Rabdomilisis .........................................................................................................
Sndrome mononuclesico ......................................................................................
Sndrome febril sin foco de corta duracin ..............................................................
Afectacin neurolgica en el paciente VIH...............................................................
Afectacin pulmonar en el paciente VIH..................................................................
Manifestaciones gastrointestinales en el paciente VIH ...............................................
Afectacin mucocutnea en el paciente VIH ............................................................
Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral ....................................................
Fiebre del viajero .....................................................................................................
Sndrome constitucional. Prdida de peso .................................................................
Sndrome febril prolongado. (Fiebre de origen desconocido >3 sem) .......................
Test ........................................................................................................................
757
767
771
777
783
789
793
799
805
811
815
821
827
833
GERIATRA
8.1.
8.2.
8.3.
8.4.
8.5.
8.6.
Valoracin del paciente anciano ...............................................................................

Sndrome febril en el anciano ..................................................................................
Deterioro del estado general en el anciano ...............................................................
Manejo del sndrome confusional agudo (delirium) ..................................................
Manejo del paciente terminal: sntomas ms frecuentes.............................................
Documento de instrucciones previas o testamento vital.........................................
847
855
861
865
871
881
NDICE DE CAPTULOS
8.7.
8.8.
8.9.
8.10.
8.11.
8.12.
9.
Complicaciones agudas de la demencia ....................................................................

Estreimiento, incontinencia fecal y sndromes oclusivos ..........................................
lceras por presin..................................................................................................
Reacciones adversas a frmacos en el paciente anciano. ...........................................
Evaluacin del anciano con cadas frecuentes ...........................................................
Test ........................................................................................................................
887
893
899
905
911
917
ENDOCRINOLOGA
9.1.
9.2.
9.3.
9.4.
9.5.
9.6.
9.7.
Cetoacidosis diabtica ..............................................................................................

Hipoglucemia..........................................................................................................
Coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico ......................................................
Crisis tirotxica .......................................................................................................
Coma mixedematoso ...............................................................................................
Crisis addisoniana (Insuficiencia suprarrenal aguda) ..................................................
Test ........................................................................................................................
929
937
941
945
951
955
961
10. NEFROLOGA
10.1.
10.2.
10.3.
10.4.
10.5.
10.6.
10.7.
10.8.
10.9.
Infeccin del tracto urinario .................................................................................... 965

Fracaso renal agudo ................................................................................................. 971
Crisis hipertensiva ................................................................................................... 977
Hiperpotasemia e hipopotasemia ............................................................................. 983
Hipernatremia e hiponatremia ................................................................................. 993
Alteraciones del metabolismo del calcio, fsforo y magnesio ..................................... 999
Acidosis y alcalosis metablica ................................................................................. 1007
Atencin clnica en insuficiencia renal crnica y dilisis............................................ 1013
Test ........................................................................................................................ 1021
11. HEMATOLOGA
11.1.
11.2.
11.3.
11.4.
11.5.
11.6.
11.7.
11.8.
11.9.
11.10.
11.11.
11.12.
11.13.
Anemia ...................................................................................................................
Poliglobulia .............................................................................................................
Leucopenia y neutropenia........................................................................................
Linfocitosis ..............................................................................................................
Trombopenias..........................................................................................................
Trombocitosis ..........................................................................................................
Linfadenopatas........................................................................................................
Alteraciones de la hemostasia en el embarazo ...........................................................
Coagulopatas de consumo. .....................................................................................
Tratamiento anticoagulante oral ...............................................................................
Esplenomegalia ........................................................................................................
Transfusin de componentes sanguneos ..................................................................
Test ........................................................................................................................
1031
1037
1043
1051
1055
1059
1063
1067
1071
1075
1079
1085
1089
12. ONCOLOGA
12.1.
12.2.
12.3.
12.4.
12.5.
12.6.
12.7.
Sndrome de vena cava superior ...............................................................................

Fiebre en el paciente neutropnico ..........................................................................
Sndrome de lisis tumoral ........................................................................................
Emergencias intracraneales en oncologa ..................................................................
Compresin medular. .............................................................................................
Hipercalcemia tumoral ............................................................................................
Test ........................................................................................................................
1101
1109
1117
1123
1131
1137
1143
NDICE DE CAPTULOS
13. REUMATOLOGA
13.1.
13.2.
13.3.
13.4.
13.5.
13.6.
13.7.
13.8.
Urgencias reumatolgicas generalidades ...................................................................

Aproximacin al paciente con dolor articular ...........................................................
Dolor del aparato locomotor no traumtico .............................................................
Dolor reumtico seo ..............................................................................................
Dolor reumtico de partes blandas del aparato locomotor: miembro superior ...........
Dolor reumtico de partes blandas del aparato locomotor: miembro inferior ............
Urgencias por otros dolores reumticos (dolor visceral y dolor psicgeno) ................
Test ........................................................................................................................
1149
1155
1159
1163
1167
1177
1185
1191
14. PSIQUIATRA
14.1.
14.2.
14.3.
14.4.
14.5.
14.6.
14.7.
14.8.
Manejo de agitacin psicomotriz .............................................................................

Evaluacin ante una tentativa de suicidio .................................................................
Alteraciones psiquitricas en el alcoholismo .............................................................
14.3.1. Intoxicacin alcohlica aguda (I.A.A.) ..........................................................
14.3.2. Sndrome de abstinencia alcohlica...............................................................
Ansiedad patolgica en la urgencia ..........................................................................
Atencin clnica por efectos adversos de los psicofrmacos. .....................................
14.5.1. Benzodiacepinas ...........................................................................................
14.5.2. Antipsicticos ...............................................................................................
14.5.3. Litio .............................................................................................................
Atencin clnica por drogas de abuso. ......................................................................
14.6.1. Anfetaminas de diseo ..................................................................................
14.6.2. Cocana .......................................................................................................
14.6.3. Herona. ......................................................................................................
14.6.4. Alucingenos: L.S.D. y setas enteognicas ......................................................
Urgencias Infanto/Juveniles ....................................................................................
Test ........................................................................................................................
1195
1201
1205
1205
1209
1213
1217
1217
1221
1225
1229
1229
1233
1237
1241
1245
1251
15. UROLOGA
15.1.
15.2.
15.3.
15.4.
15.5.
15.6.
15.7
Hematuria ...............................................................................................................
Cistitis hemorrgica.................................................................................................
Crisis renoureteral ...................................................................................................
Uropata obstructiva ................................................................................................
Sndrome escrotal agudo ..........................................................................................
Traumatismos genitourinarios ..................................................................................
Test ........................................................................................................................
1263
1271
1275
1279
1283
1289
1293
Insuficiencia respiratoria de la va alta ......................................................................

Epistaxis ..................................................................................................................
Cuerpos extraos en ORL ......................................................................................
Otalgia ....................................................................................................................
Traqueostoma ........................................................................................................
Test ........................................................................................................................
1299
1307
1311
1319
1323
1327
16. O.R.L
16.1.
16.2.
16.3.
16.4.
16.5.
16.6.
17. OFTALMOLOGA
17.1.
17.2.
17.3.
17.4.
Ojo rojo y doloroso .................................................................................................

Contusin ocular.....................................................................................................
Disminucin brusca visin.......................................................................................
Test ........................................................................................................................
1333
1339
1343
1347
10
NDICE DE CAPTULOS
18. CIRUGA
18.1.
18.2.
Hernias de la pared abdominal .................................................................................

Abdomen agudo inflamatorio ..................................................................................
18.2.1. Dolor en fosa ilaca derecha ..........................................................................
18.2.2. Dolor en hipocondrio derecho .....................................................................
18.3. Abdomen agudo obstructivo....................................................................................
18.4. Abdomen agudo traumtico ....................................................................................
18.5. Abdomen agudo vascular .........................................................................................
18.6. Patologa ano-rectal .................................................................................................
18.7. Tratamiento de las heridas .......................................................................................
18.8. Vacunacin frente a ttanos en adultos .....................................................................
18.9. Lesiones por quemaduras .........................................................................................
18.10. Drenaje pleural ........................................................................................................
18.11. Heridas ponzoosas y mordeduras ...........................................................................
18.12. Test .........................................................................................................................
1351
1359
1363
1369
1373
1381
1385
1389
1395
1399
1403
1409
1413
1417
19. DERMATOLOGA
19.1.
19.2.
19.3.
19.4.
19.5.
19.6.
Prpuras ..................................................................................................................
Reacciones cutneas por medicamentos ...................................................................
Enfermedades ampollosas ........................................................................................
Eritrodermia o dermatitis exfoliativa ........................................................................
Exantemas ...............................................................................................................
Test .........................................................................................................................
1429
1435
1441
1447
1453
1459
20. ALERGIA
20.1.
20.2.
20.3
20.4.
Urticaria y anafilaxia................................................................................................
Angioedema ............................................................................................................
Urticaria .................................................................................................................
Test .........................................................................................................................
1465
1471
1475
1479
21. GINECOLOGA
21.1. Metrorragia ................................................................................................................. 1483
21.2. Test ............................................................................................................................. 1493
22. PEDIATRA
22.1.
22.2.
22.3.
22.4.
22.5.
22.6.
22.7.
22.8.
22.9.
22.10.
22.11.
22.12.
22.13.
22.14.
22.15.
22.16.
Crup y laringitis ......................................................................................................

Bronquiolitis ...........................................................................................................
Crisis asmtica en el nio ........................................................................................
Fiebre sin foco.........................................................................................................
Convulsiones en pediatra ........................................................................................
Deshidratacin y fluidoterapia .................................................................................
Llanto en el lactante ................................................................................................
Cojera en el nio ....................................................................................................
Ictericia neonatal .....................................................................................................
Lactante con rechazo del alimento ...........................................................................
Meningitis ...............................................................................................................
Debut diabtico en pediatria ....................................................................................
Dolor torcico en pediatra ......................................................................................
Sncope en pediatra ................................................................................................
Reanimacin cardiopulmonar en pediatra..............................................................
Test .........................................................................................................................
1495
1501
1507
1511
1517
1521
1527
1533
1539
1545
1549
1555
1559
1563
1569
1577
NDICE DE CAPTULOS
23. ANESTESIOLOGA
23.1.
23.2.
23.3.
Claves para el manejo del dolor ............................................................................... 1593

Sedacin ................................................................................................................. 1601
Test ......................................................................................................................... 1605
24. FARMACIA
24.1.
24.2.
24.3.
24.4.
24.5.
24.6.
24.7.
24.8.
Acontecimientos adversos por medicamentos: reacciones adversas (RAM) y errores de

medicacin .............................................................................................................. 1605
Utilizacin de frmacos en el embarazo ................................................................... 1611
Utilizacin de frmacos en la lactancia ..................................................................... 1621
Administracin parenteral de frmacos ..................................................................... 1625
Uso de frmacos en la insuficiencia renal ................................................................. 1639
Uso de frmacos en la insuficiencia heptica ............................................................ 1647
Antiinfecciosos en insuficiencia renal y heptica ....................................................... 1655
Test ......................................................................................................................... 1661
25. TCNICAS INSTRUMENTALES

25.1.
25.2.
25.3.
25.4.
25.5.
25.6.
25.7.
25.8.
25.9.
Intubacin orotraqueal ............................................................................................

Va venosa central y medicin de la presin venosa central ......................................
Toracocentesis diagnstica y anlisis del lquido pleural ............................................
Puncin lumbar y anlisis del lquido cefalorraqudeo ..............................................
Artrocentesis y anlisis del lquido sinovial ...............................................................
Paracentesis. ............................................................................................................
Tcnicas de infiltracin local ....................................................................................
Recogida, transporte y conservacin de muestras para microbiologa ........................
Test .........................................................................................................................
1669
1675
1679
1681
1687
1691
1695
1705
1713
26. RADIOLOGA
26.1.
26.2.
26.3.
Diagnstico en radiologa de trax........................................................................... 1719

Diagnstico en radiologa de abdomen .................................................................... 1729
Test ......................................................................................................................... 1737
27. ANLISIS CLNICOS

27.1.
27.2.
27.3.
27.4.
27.5.
27.6.
27.7.
27.8.
27.9.
27.10.
27.11.
27.12.
27.13.
Anlisis de orina ......................................................................................................

Interpretacin clnica de las pruebas de laboratorio ..................................................
Monitorizacin de frmacos ....................................................................................
Screning prenatal .....................................................................................................
Valores de referencia de Laboratorio ........................................................................
Cribado de drogas de abuso en orina .......................................................................
Fase preanaltica.......................................................................................................
Interpretacin del anlisis del semen ........................................................................
Liquidos biologicos I ...............................................................................................
Liquidos biologicos II ..............................................................................................
Marcadores Tumorales .............................................................................................
Utilidad clinica de los anticuerpos en enfermedades autoinmunes ............................
Test .........................................................................................................................
1741
1747
1753
1757
1761
1769
1773
1777
1785
1791
1795
1799
1803
28. CIRUGA VASCULAR

28.1.
28.2.
28.3.
28.4.
Diseccin artica .....................................................................................................

Oclusin arterial aguda de miembros inferiores........................................................
Aneurisma arterial artico roto ................................................................................
Test .........................................................................................................................
1815
1821
1827
1831
11
12
NDICE DE CAPTULOS
29. ANEXOS o APNDICES

29.1.
29.2.
29.3.
29.4.
Frmulas de uso habitual en medicina .....................................................................

Vademecum ............................................................................................................
Direcciones y enlaces de Internet de inters .............................................................
Test .........................................................................................................................
1835
1843
1851
1859
30. NDICE TEMTICO. .................................................................................................... 1861
NDICE DE AUTORES
EDITORES
Doctor en Medicina
Javier Mateos Hernndez
F.E.A. del servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Manuel Rodrguez Zapata
Jefe del servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Profesor Titular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcal
AUTORES
CAPTULO 1
Gonzlez Casado, I
Mateos Herndez, J
Mateos Hernndez, M.A
CAPTULO 1B
Abejn Lpez, L
Aguado Barroso, P
lvarez de Frutos, V
Amors Paredes, A
Bernal Bello, D
Chacn Tstor, P
Herranz Antoln, S
Lzaro Lpez, A
Mateos Hernndez, J
Mndez Hernndez, R
14
N D I C E D E AU TO R E S
Prez-Hervada Pay, A
Ramrez Puerta, D
Snchez Blanque, R
Sols del Bao, S
Valiente Argudo, D
CAPTULO 2
Agurto Ribera, S.N
Albaya Moreno, A
lvarez Gmez, B
Armendriz Estrella, C
Balaguer Recena, J
Barrio Gordillo, J
Benito Puncel, C
Bernal Bello, D
Borrallo Prez, J.M
Chara Velarde, L.E
Chevarra Montesinos, J.L
De Vicente Collado, M
Domnguez, I
Estrella Alonso, A
Garca Garca, A.I
Laines Justo, S
Lozano Garca, M.P
Machn Lzaro, J.M
Maran Crespo, C
Martn Echevarra, E
Martn Romero, J
Martnez Lasheras, M.B
Martnez Peromingo, F.J
Mauleon Ladreo, MC
Mndez Hernndez, R.M
Miranda Moreno, M.J
Palomo, V
Pareja Sierra T
Pereira Juli, A
Prez del Valle, K.M
Prez-Prim Lpez, P
Quirs Oyagez, E
Ranera Garca, P
Rodrguez Couso, M
Snchez Artero, M.J
Taberna Izquierdo, M.A
Yez Parareda, E
Yusta Izquierdo, A
CAPTULO 3
Abejn, L
Barrio Gordillo, J
Bernal Bello, D
Chacn Tstor, P
Costa Cerd, A
Dominguez Lpez, I
Espinosa Gimeno, A
Garca de Tena, J
Guerri Gutirrez, A
Hergueta Gonzlez, J
Megino Moreno, T
Mndez Hernndez, R
Ruiz Rodrguez, M.J
Snchez Martnez, L
Torralba Gonzlez de Suso, M
CAPTULO 4
Almonacid Snchez
Arnalich Jimnez, M.B
Carrillo Arias, F
Carvajal Carvajal, Y
Gallardo Carrasco, J
Guzmn Robles, E
Izquierdo Alonso, J.L
Marcos Alonso-Martnez, A
Martnez Martnez, A
Snchez Hernndez, I
CAPTULO 5
Alavena Bru, M.P
Andrs del Barrio, M.T
Bernal Bello, D
De la Higuera, L
Del Valle Loarte, M
Fernndez Carril, J.M
Garca Glvez, P
Guijarro Castro, C
Higes Pascual, F
Higes Pascual, H
Jaenes Barrios, B
Lpez Zuazo, A
Snchez Palomo, M.J
Snchez-Migalln, M.J
Sebastin Cambn, R
Serrano Gonzlez, C
Toderescu, P
Torcal Potente, A
Vzquez Miralles, J.M
Yusta Izquierdo, A
CAPTULO 6
Abejn Lpez, L
Carrera Alonso, E
Corella Malo, C
Del Ro Izquierdo, M
El Kadaoui Calvo, N
15
16
Galindo Jimnez, T
Garca Garzn, S
Gmez Caturla, A
Gonzlez Mateos, F
Larrubia Marf il, J.R
Mar Silva, C
Martn Echeverra, E
Martn Matas, M.A
Megino Moreno, M.T
Miquel Plaza, J
Perna Medrano, M
Plaza Palacios, G
Roa-Granthon, P
Snchez-Tembleque Zarandona, M.D
Sanz de Villalobos, E
Tello Blasco, L
CAPTULO 7
Abejn Lpez, L
Barrio Gardielo, J
Bernal Bello, D
Chacn Nstor, P
Costa Cerd, A
Domnguez Lpez, I
Espinosa Gimeno, A
Fernndez Santos, A
Guerri Gutirrez, A
Hergueta Gonzalez, J
Lanez Justo, S
Machin Lzaro, J.M
Martn Echeverra, E
Megino Moreno, M.T
Mndez Hernndez, R.M
Morales Ballesteros, M
Prez Nicols, M
Rodrguez Zapata, M
Ruiz Rodriguez, M.J
Snchez Martnez, L
Tello Blasco, S
CAPTULO 8
lvarez Gmez, B
Bassy Iza, N
Bassy Iza, N
Duarte Diguez, C
Esteban Dombriz, M.J
Hornillos Calvo, M.M
Jimnez Jimnez, M.P
Madrigal Lpez, M
Martnez Peromingo, F.J
Maulen Ladrero, C
Pareja Sierra, T
Peromingo Martnez, F.J
Ranera Garca, P
Roa-Granthon Rodrguez, P.E
Rodrguez Couso, M
Rodrguez Solis, J
Snchez Artero, M.J
Seplveda Moya, D
CAPTULO 9
lvarez de Frutos, V
Costilla Martn, E
Gonzlez Snchez, R
Hernndez Garca-Alcal, P
Herranz Antoln, S
Martn Flores, A
Prada Arrondo, P.C
CAPTULO 10
Basterrechea Sanz, M.A
Chevarra Montesino, J.L
De Arriba de la Fuente, G
Gmez Navarro L
Prez del Valle, K.M
Snchez Heras, M
Talln Lobo, S
Torres Guinea, M
CAPTULO 11
Abejn Lpez, L
Arbeteta Juanis, J
Avila Miln, A
Bienvenido Villalba, M
Cisneros Gutirrez del Olmo, N
Colino Galian, B
Daz Morfa, M
Fernndez Surez, M.J
Fuertes Galvn, F
Golbano Lpez, N
Horcajo Aranda, P
Lpez San Roman, I
Lorenzo Lozano, M.C
Martnez Martnez, C
Maza Castillo, M.J
Morales Sanz, M.D
Muoz Jareo, M.A
Olmo Carrasco, S
Pinedo Albiz, B
Redondo Gonzlez, O
Tello Blasco, S
Wandosell Jurado, C
17
18
CAPTULO 12
Arcediano del Amo, A
Berbal Bello, D
Cassinello Espinosa, J
De la Higuera Rodrguez, L
De Vicente Collado, M
Garca Castro, J
Garca-Castro, I
Pereira Juli, A
Toderescu, P.L
CAPTULO 13
Alvarez Rodrguez, L
Del Castillo Montalvo, M. R
Delgado Garca, M.J
Fernndez Prada, M
Hontanilla Calatayud, J
Puerta, J.L
Romn Marcos, H
Rosa del Castillo, R
Tornero Molina, J
Vidal Fuentes, J
Zafra Alonso, S
CAPTULO 14
Balanza Soriano, J
Bautista Ibez, S
Castel Bernal, B
Chamorro Garca, L
Darias Valenciano, S
Darias, S
Elices Urbano, N
Huertas Snchez, D
Lpez Cataln, A
Loro Lpez, M
Martn, M
Martnez Romero, A
Murias Fernndez, E.M
Nez Lloveres, M.A
Olivares Zarco, D
Olivas Gallego, O
Vicens Poveda, M
CAPTULO 15
Chicharro Almarza, J
Escolano Chamois, A
Leal Herndez, F
Merino Hernez A.C
Muoz Medina, A
Otero Tejero, I
Peregrn Abada, I
Prez Ortiz, M.G
Postigo Jimnez, M.J

Pozo Mengual, B
Romn Marcos, E
Sanz Miguelez, J.L
Serrano Pascual, A
CAPTULO 16
lvarez de los Heros, F
Castillo Neira, D.B
Puerta Lpez-Cozar, J.L
CAPTULO 17
Chacn Garcs, A
Sacristn Sanz, R
CAPTULO 18
Alonso Conde, M.A
Araya Alfaro, M
Arteaga Peralta, V
Belln Caneiro, J.M
Carlin Gatica, J.H
Corts Martnez, J.A
De la Plaza Llamas, R
Durn Gimnez-Rico, H
Garca-Parreo, J.J
Golitsin de Francisco, A
Hernando Alonso, J
Labrador Vallverd, F.J
Marqueta de Salas, M
Marqueta Salas, M
Ochoa Mejias, R
Paseiro Crespo, G
Puga Bermdez, R
Quiones Sampedro J.E
Ramia ngel, J.M
Sabater Maroto, C
Veguillas Redondo, P
CAPTULO 19
Alavena Brou, M.P
lvarez Rodrguez, L
De Eusebio Murillo, E
Garca Glvez, P
Martn Fuentes, A
Muoz Arnzazu, E
Puerta, J.L
Zafra Alonso, S
CAPTULO 20
Vega Castro, A
19
20
CAPTULO 21
Martnez Martinez
Monte Mercado
Prez Ortega
CAPTULO 22
Adrados, I
Arriola Pereda, G
Blzquez Arrabal, B
Cuanca, V
Fidalgo Marrn, L
Galicia, G
Galindo Jimnez, T
Hernndez Bejarano, M.J
Jordan Jimnez, A
Molina Soares, M.J
Ortigado Matamala, A
Pangua Gmez, M
Ramos Snchez, N
Rubio Jimnez, M.E
CAPTULO 23
Amors Alfonso, B
Lafuente Alonso, L
Lpez Saa, J.A
Martnez Garca, J
Palomeque Castro, M
CAPTULO 24
Aguado Barroso, P
Amors Paredes, A
Blasco Guerrero, M
De Juan-Garca Torres, P
Horta, A
Lzaro Lpez, A
Marcos Prez, G
Martn Alcalde, E
Molina Alcntara, M.C
Morera Satorra, R
Rodrguez Llansola, B
Snchez Casanueva, T
Vilar Rodrguez, J
CAPTULO 25
Abejn Lpez, L
Agurto Rivera, N
Albaya Moreno, A
Almera Dez, I
Arnalich Jimnez, B
vila Miln, A
Borrallo, J.M
Chacn Testor, P
Del Castillo Montalvo, M

Fernndez Prada, M
Garca Glvez, P
Guzmn Robles, E
Marin, C
Mndez Hernndez, R
Quirs, E
Snchez I
Tena, D
Tornero Molina, J
Vidal Fuentes, J
Yusta Izquierdo, A
CAPTULO 26
Gijn De la Santa, L
Gutirrez Velasco, L
Prez Atienza, M.L
Prez Retortillo, J.A
CAPTULO 27
vila Miln, A
Bienvenido Villalba, M
Cisneros Gutirrez del Olmo, N
Colino Galin, B
Domnguez Lpez, J
Fernndez Surez, M.J
Granizo Domnguez, V
Irita Bartolom, M
Jimnez Gonzlez, A
Lorenzo Lozano, M.C
Maiques Camarero, M
Martnez Belinches, J
Martnez Martnez, M
Maza Castillo, M.J
Moyano Ayuso, C
Olmo Carrasc, S
Prez Lasala, B
Piqueras Arguello, J.A
Redondo Gonzlez, O
Santos Recuero, I
Troponina Villalba, M
Vinssac Gil, J.L
Wandosell Jurado, C
CAPTULO 28
Blanco Caibano, E
Garca Fresnillo, B
Guerra Requena, M
Morata Barrado, C
21
22
CAPTULO 29
Barrio Gordillo, J
Fernndez Santos, A
Hergueta Gonzlez, J
Horta Hernndez, A
Machn Lzaro, J.M
Ruiz Rodrguez, M.J
Snchez Casanueva, T
Villar Rodrguez, J
PRLOGO A LA PRIMERA EDICIN
a prctica clnica de la medicina se fundamenta en conocimientos cientficos de carcter experimental

y en el establecimiento de una relacin interpersonal profesional especial, la del mdico con el
enfermo. La medicina es una ciencia experimental fundamentada de forma preferente en la biologa
pero con aportaciones cruciales de otras reas como la fsica, la qumica, la psicologa etc. A lo largo de
los siglos, con las aportaciones de estas ciencias, la medicina ha ido estableciendo el armazn doctrinal
del conocimiento de las enfermedades. Es incesante y acelerado el progreso en la comprensin de las
entidades nosolgicas y en la definicin de sus etiologas, de las bases moleculares y celulares de mecanismo
patognicos y de se sus consecuencias fisiopatolgicas. Adems, en los ltimos aos se ha incrementado la
incorporacin de nuevas tecnologas y recursos instrumentales al armamento diagnstico del facultativo
fundamentado en las imprescindibles herramientas del mtodo clnico, la anamnesis y la exploracin fsica.
Este desarrollo de los procedimientos diagnsticos ha permitido aumentar la sensibilidad y la precisin
en la identificacin de las enfermedades que presentan los pacientes. Este proceso cientfico alcanza su
significacin en el proceso teraputico encaminado a aliviar o eliminar el impacto del dao orgnicoy/
o psicolgico en la persona, la curacin del enfermo. Las diferentes opciones de tratamiento de las que
dispone el clnico en la actualidad eran impredecibles solo hace algunas dcadas. La medicina es un rea
cientfica extremadamente dinmica con una vida media breve en muchos de sus conocimientos.
El ejercicio profesional del mdico supone la aplicacin de estos conocimientos cientficos de la
enfermedad a la resolucin del problema concreto y especfico de cada paciente. Para desarrollar esta
funcin, el facultativo dispone de recursos materiales que incluyen, entre otros, a los organizativos,
estructurales, instrumentales y farmacolgicos. La diversidad y el nmero de procedimientos diagnsticos
y teraputicos entre los que debe elegir el mdico durante la atencin al paciente ha aumentado y se
ha expandido de forma exponencial en el ltimo cuarto de siglo. El criterio de seleccin de las pruebas
diagnsticas se fundamenta en los sucesivos hallazgos encontrados en el paciente y en anlisis de la eficacia
de cada una de ellas con las consideraciones esenciales de su posible morbilidad y mortalidad. Adems, el
facultativo debe introducir, de forma relevante en la actualidad, criterios econmicos de eficiencia, al ser
gestionar juiciosamente recursos limitados con una demanda ilimitada.
En este marco profesional de avances y expansiones en el conocimiento cientfico y en los recursos
diagnsticos y teraputicos, el mdico debe e intenta jerarquizar y racionalizar su aplicacin prctica a
los pacientes. Esta utilizacin de medios y procedimientos se fundamenta en los resultados obtenidos
en trabajos de investigacin adecuadamente diseados y realizados. La llamada medicina basada en la
demostracin cientfica o en la evidencia( segn inadecuada traduccin del ingls al castellano) es un
instrumento relevante para establecer estos criterios de seleccin. Pero la eficacia de la tecnologa mdica
en condiciones experimentales de contrastarse con su efectividad en las condiciones habituales de practica
mdica e incluso de su eficiencia. La valoracin de todas estas variables en cada una de las innumerables
requiere una acrisolada experiencia clnica y preparacin cientfica con adecuada capacidad de gestin
clnica. Los autores del libro Algoritmos Clnicos en Medicina renen estos requisitos para conseguir
el xito del proyecto de organizacin jerarquizada, algoritmos de decisin, protocolos diagnsticos y
teraputicos de las situaciones clnicas de mayor prevalencia y relevancia en la prctica mdica. La direccin
24
P R L O G O S
por los doctores y profesores Antonio Yusta, Javier Mateos y ManoloRodrguez- Zapata aseguran la
juiciosa seleccin de contenidos y la difcil coordinacin entre autores en este tipo de obras. La lectura
ser de gran inters para la practica clnica de los profesionales de la medicina con ejercicio en entornos
hospitalarios o fuera de estas instituciones sanitarias. Los estudiantes de los ltimos aos de Medicina
tambin pueden encontrar en este libro una eficaz ayuda para organizar y aplicar los conocimientos
tericos de la Patologa y Clnica Mdica a la practica asistencial con enfermos. La dilatada experiencia
docente de calidad de los profesionales del Departamento de Medicina del Hospital Universitario de
Guadalajara avala la aplicacin a la asistencia de sus contenidos. Confo en que los lectores encuentren en
este libro ayuda para su eficiente labor clnica.
Melchor lvarez de Mon Soto

Catedrtico de Medicina
Departamento de Medicina
Universidad de Alcal
PRLOGOS A LA SEGUNDA EDICIN
on la publicacin de este nuevo manual de Algoritmos Cnicos en Medicina se consolida en

el Hospital Universitario de Guadalajara una lnea editorial con un carcter prctico para la
ayuda asistencial cotidiana, tanto para los mdicos con experiencia, como para las promociones, cada
vez ms nutridas, de mdicos en formacin que llegan a nuestros hospital. Hace ya diez aos que se
public el primera manual de caractersticas anlogas al que ahora prologamos, seguido cuatro aos
despus por la que podramos considerar reedicin modificada del primero.
Siendo el contenido muy similar al anterior, se han revisado y actualizado todos los temas; muchos
autores repiten y, se ha dado entrada en la elaboracin de esta edicin a los mdicos residentes del
Hospital Universitario de Guadalajara y algn otro hospital docente.
Los objetivos, en general, siguen siendo los mismos: servir como manual de consulta a todos los
mdicos tanto especialistas, como en formacin en su actividad asistencial en urgencias y durante las
guardias. Puede ser muy til para enfermeros, tambin como manual de consulta y, como no de gran
utilidad para los estudiantes de los ltimos cursos de medicina y enfermera. Su contenido sinttico
y muy prctico, entendemos que har de este libro, como han sido sus predecesores, una herramienta
muy til en la actividad diaria.
Queremos agradecer a todos los autores su esfuerzo e implicacin en la elaboracin de este libro,
todos ellos, hacen que nuestro hospital funcione cada da mejor, con su trabajo cotidiano y, con actividades como las que generan obras como esta, consiguen que la faceta docente sea cada da ms
importante en l.
Obligado es el reconocimiento al Doctor Antonio Yusta en su labor de editor de esta obra, asumiendo la tarea, a veces ingrata, de recordar a los autores la necesidad de tener en tiempo los trabajos
encomendados y, desde luego, su ya slida implicacin en la aparicin de sta y las anteriores obras,
pues en todas ellas ha participado de forma importante.
Carlos Armendriz Estrella
Guillermo Hermida Gutirrez
Director Gerente
Director Mdico Asistencial
26
P R L O G O S A L A S E G U N DA E D I C I N
uando hace 5 aos sali a la luz la primera edicin de Algoritmos Clnicos en Medicina, nos
propusimos mantener viva la ilusin por mantener actualizado el trabajo que supuso la realizacin del libro.
Los tiempos cambian y despus de esos 5 aos volvemos a proponeros un trabajo, que aunque con
el mismo ttulo, ha sido renovado en ms del 70% de los captulos, adems de la realizacin de otros
nuevos que no haban sido contemplados en la edicin anterior.
Tambin hay nuevos autores que han ayudado, con su ilusin, a generar este ingente trabajo que os
presentamos y que est constituido por casi 2000 pginas, casi 500 algoritmos y tablas, junto con cerca
de 1000 preguntas tipo test de autoevaluacin y el mismo nmero de citas bibliogrficas.
Se ha seguido fiel a la estructura de la primera edicin, el que a travs de un sntoma o signo
concreto se llegue al diagnstico ms probable, teniendo en cuenta los diversos diagnsticos diferenciales.
En un mudo tan tecnificado, donde las pruebas de imagen y de laboratorios estn tomando tanta
importancia, la clnica y la capacidad de anlisis partiendo de una queja del paciente o de un signo que
manifieste, todava es fundamental para llegar a un diagnstico correcto, aprovechando de manera
adecuada los medios que tengamos, en el orden y la cantidad precisa.
Al principio del libro se exponen una serie de captulos de gran utilidad para todo mdico que
tenga contacto con pacientes. En ellos se resumen cual es la responsabilidad legal y tica en la relacin
mdico-paciente, como debe de ser la actuacin ante enfermos que han sufrido agresiones o como
incluso rellenar de manera adecuada una hoja de tratamiento para evitar equvocos con otros escalones sanitarios.
Al final del libro se exponen preguntas tipo test relacionadas con los captulos, que a buen seguro,
ayudaran a un mejor recuerdo de cada uno de los temas y reforzar las ideas bsicas que se pretende
transmitir.
Entre medias los temas que hemos credo ms relevantes en la prctica clnica habitual, actualizados y resumidos a manera de algoritmos y tablas.
Con este libro queremos, adems, ayudar a protocolizar actuaciones entre los diferentes escalones
sanitarios, primaria-especializada, urgencias-hospitalizacin, con la nica meta de una mejor calidad
de atencin a nuestros pacientes, objeto y meta ltima de nuestro trabajo.
En todo trabajo humano hay errores. Espero que seis compresivos con nosotros. En este trabajo
que tenis en vuestras manos hemos puesto nuestra mxima ilusin, dedicacin y esfuerzo, si con ello
contribuimos a una mejor prctica clnica en el quehacer diario del mdico, habremos conseguido
otro de nuestros objetivos.
Julio de 2009.
ALGORITMOS CLNICOS EN MEDICINA

2 EDICIN
PA RTE 1
PRINCIPIOS
TICOS Y LEGALES
EN LA PRCTICA
CLNICA
CAP T U LO 1.1.
CAP T U LO 1.2.
Responsabilidad tica y legal del mdico

en la prctica clnica.
Actitud del paciente con malos tratos.
1.2.1. Violencia domstica malos tratos
1.2.2. Maltrato infantil
1.2.3. Malos tratos en el anciano (y disminudos)
1.2.4. Agresin fsica y sexual. El parte judicial.
CAPTULO
1.1.
Responsabilidad tica y legal del medico

en la prctica clnica
Mateos, J*; Gonzlez, I**; Mateos, M.A.***
*F.E.A. Medicina Interna. Hospital Universitario Guadalajara. **F.E.A. Pediatra, Hospital La Paz.
***F.E.A. Medicina Interna. Fundacin Hospital Alcorcn
Palabras clave: Responsabilidad civil, responsabilidad penal, responsabilidad patrimonial, responsabilidad corporativa, profesionalidad, lex artis.
La ignorancia de las leyes no excusa de su cumplimiento.

(Artculo 6.1 del Cdigo Civil Espaol)
Nadie fue tratado por m de modo distinto a como me hubiera gustado ser tratado de
haber contrado igual enfermedad.
Thomas Sydenham (1624-1689)
RESPONSABILIDAD Y PROFESIONALIDAD
Desde un punto de vista prctico podemos decir que la primera responsabilidad asistencial del
mdico es hacer bien su trabajo. Por eso, es mejor hablar de profesionalidad mdica, clsicamente
entendida como la base del contrato de la medicina con la sociedad, o bien profesional es aquel que
desborda el limite de su actividad asumiendo el trabajo como una autentica vocacin en el marco de
una funcin colectiva, de relacin con sus semejantes, y ms actual en palabras de Adela Cortina, La
tica de la profesin exige de los profesionales aspirar a la excelencia. Entre otras razones, porque su compromiso
fundamental, no es el que le liga a la burocracia, sino a las personas concretas, a las personas de carne y hueso, cuyo
beneficio da sentido a cualquier actividad e institucin social.
El cdigo de conducta universal que lleva por ttulo Profesionalidad mdica en el nuevo milenio,
suscrito en principio por ms de 30.000 internistas de Europa y Amrica y supone un nuevo contrato
social con los pacientes que pretende resaltar la importancia de humanizar la prctica mdica, mantener por encima de todo el bienestar y la autonoma del enfermo y asegurar la distribucin equitativa
de los limitados recursos sanitarios. Este breve documento, que es de lectura muy recomendada, se
basa en tres principios fundamentales y en una serie de responsabilidades profesionales:
PROFESIONALIDAD MDICA EN EL NUEVO MILENIO: UN FUERO MDICO
The ABIM Foundation, The ACP-ASIM Foundation y The European Federation of Internal Medicine (2.002)
Responsabilidades profesionales
Principios Fundamentales
Compromiso de
Primaca del Bienestar del paciente
Autonoma del paciente
Justicia Social
Competencia profesional.
Honestidad con los pacientes.
Confidencialidad.
Adecuada relacin mdico-paciente.
Calidad de la atencin.
Equidad (mejora del acceso a la atencin mdica).
Gestin racional y eficaz de los recursos finitos.
Conocimiento cientfico.
Mantener la confianza social mediante resolucin de los conf lictos
de intereses.
Autorregulacin y respeto mutuo entre colegas.
30
P R I N C I P I O S T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R C T I C A C L N I C A
En resumen, la primera responsabilidad del mdico es basar su prctica clnica en criterios de evidencia cientfica, eficiencia, calidad, equidad, comunicacin y trabajo en equipo, atendiendo cumplidamente la documentacin mdico-legal pertinente:
1. Frente al paciente: trato digno, confidencialidad, informacin, historia clnica y los recogidos
en el artculo 10 de la Ley General de Sanidad.
2. Frente a la sociedad: gestin adecuada de recursos (equidad).
3. Frente a la institucin o empresa: respetando normas y procedimientos, dependencias jerrquica y funcional, participando de los objetivos institucionales y de la mejora continua de las
unidades clnicas.
Los rpidos cambios acaecidos en los ltimos 40 aos, han producido una transformacin de las
profesiones liberales:
1. Paciente: ya no es la beneficencia (hacer el bien) sino la autonoma (capacidad de autodirigirse) del paciente la que marca la relacin asistencial mdico-paciente.
2. Avances cientficos: multiplicacin del saber mdico a un ritmo difcil de seguir, tecnificacin de procesos diagnsticos y teraputicos, medicalizacin, tecnologas de la informacin,
implicaciones de la gentica, nuevos retos de la biotica, etc.
3. Equipos: especializacin y superespecializacin, equipos multidisciplinares, etc.
4. Institucin: prestacin de servicios, eficiencia, calidad, equidad, formas de gestin, sostenibilidad, crisis econmica, responsabilidad jurdica por asistencia sanitaria, etc.
Esta transformacin de las profesiones liberales que es ms estructural que coyuntural, nos obligar a redefinir nuestro fondo y nuestras formas, en palabras de Diego Gracia la profesin ya nunca
volver a ser lo que era. Ya no se puede ser paternalista, ya no se puede sostener que los profesionales tienen una
moralidad distinta de la moralidad comn.
RESPONSABILIDAD CORPORATIVA O DISCIPLINARIA DE LOS COLEGIOS
PROFESIONALES
Los Colegios Profesionales tienen consideracin de corporaciones de derecho pblico con personalidad jurdica propia y plena capacidad para cumplir sus fines, como son la ordenacin del ejercicio
de las profesiones, la representacin exclusiva de las mismas y la defensa de los intereses profesionales
de sus colegiados.
El Real Decreto 1018/1980, de 19 de mayo, por el que se aprueban los Estatutos Generales de la
Organizacin Mdica Colegial y del Consejo General de Colegios Oficiales de Mdicos, establece
que el ejercicio de la profesin mdica exige como requisito imprescindible la previa colegiacin del
profesional. Con ello, todos los mdicos quedan bajo el amparo de su colegio profesional al tiempo
que sujetos a su rgimen deontolgico y disciplinario.
Aunque parece prxima una breve reforma del Cdigo de tica y Deontologa Mdica (1999) del
Consejo General de Colegios de Mdicos, conviene su lectura para asumir el conjunto de principios
y reglas ticas que han de inspirar y guiar la conducta profesional del mdico (Deontologa Mdica),
en los aspectos relativos a principios generales (art. 4-6), relaciones del mdico con sus pacientes (art.
7-13), secreto profesional del mdico (art. 14-17), calidad de la atencin mdica (art. 18-22), sobre la
reproduccin humana (art. 23-26), sobre la muerte (art. 27), sobre el trasplante de rganos (art. 28),
de la experimentacin mdica sobre la persona (art. 29), de la tortura y vejacin de la persona (art. 30),
sobre relaciones de los mdicos entre s y con otros profesionales sanitarios (art. 31-34), sobre relaciones con la corporacin mdica colegial (art. 35-36), sobre el trabajo en las instituciones sanitarias (art.
37), en la publicidad (art. 38), en las publicaciones profesionales (art. 39), sobre los honorarios (art. 40)
y sobre mdicos peritos y funcionarios (art. 41).
R E S P O N S A B I L I DA D T I C A Y L E G A L D E L M D I C O E N L A P R C T I C A C L N I C A
RESPONSABILIDAD POR ASISTENCIA SANITARIA

La responsabilidad sanitaria es la obligacin que se impone al profesional sanitario de responder de sus actos. En principio no existe responsabilidad punible sin culpa o negligencia. El mdico es
responsable cuando incumple un deber o una obligacin o causa un dao.
En el caso de la medicina asistencial (o curativa), en la que, existiendo un proceso patolgico, se
interviene buscando el restablecimiento de la salud o la mejora del enfermo, la obligacin del mdico
en la prctica clnica no es de fines (curar, mejora) sino de medios (proporcionar asistencia conforme
a la lex artis, es decir, ajustar su actuacin a las exigencias que el propio desarrollo de la ciencia mdica
del momento).
En la llamada medicina satisfactiva (o voluntaria), de la que forman parte la medicina esttica1, la
ciruga y medicina no reproductiva como la vasectoma 2, ligadura de trompas y colocacin de dispositivos intrauterinos anticonceptivos3, la oftalmologa4 y la odontologa 5, entre otras; el profesional
sanitario se obliga a proporcionar al paciente un determinado resultado. En estos supuestos en los que
el deber del profesional es de resultado, se intensifica otra obligacin adicional para el mdico responsable del tratamiento, como es el deber de informar al paciente y de obtener con carcter previo a la
actuacin sanitaria el consentimiento informado.
Los supuestos ms frecuentes que dan lugar a reclamaciones contra profesionales sanitarios son:
1. Error de diagnstico. El error per s no supone ocasionar responsabilidad alguna siempre
que sea el resultado de haber observado las reglas de la lex artis, del oportuno protocolo. S
que se originar responsabilidad del profesional cuando se omitan pruebas diagnsticas que
debieron practicarse (protocolo insuficiente), cuando concurra insuficiencia de medios personales o materiales y no exista razn para ello, o cuando el error resulte patente, y con ello se
ocasione un dao al paciente. (STS 24 noviembre de 2005)
2. Falta de seguimiento. Ya sea del postoperatorio, la rehabilitacin, la medicacin o la simple
evolucin de la patologa, significa una evidencia de negligencia.
3. Dao desproporcionado. No slo aquel que por enorme evidencie una negligencia del
facultativo, sino tambin el que se aparte de las normales consecuencias de una intervencin
mdica. En este caso la carga de la prueba recae en el profesional, que se ve obligado a demostrar que el resultado desproporcionado no se debe a una actuacin negligente.
4. Malpraxis. Deficiente prestacin sanitaria por no haberse empleado la mxima diligencia y
cuidado en la actuacin.
Son tres las formas de exigir la responsabilidad derivada de los daos ocasionados con ocasin de
una asistencia sanitaria:
a) Responsabilidad civil: puede surgir la responsabilidad por incurrir los facultativos durante
el ejercicio de sus funciones, tanto por accin como por omisin, en una culpa o negligencia,
que sin ser constitutiva de delito constituya un perjuicio civil y produce el deber de indemnizar el perjuicio causado.
b) Responsabilidad objetiva de la Administracin sanitaria o responsabilidad patrimonial:
Es directa, y por tanto la Administracin sanitaria cubre y responde de los daos causados por
el personal a su servicio (sin perjuicio de que la Administracin que hubiese indemnizado a
los lesionados deba ejercitar frente a este personal la accin de regreso cuando hubieran incurrido en dolo, culpa o negligencia graves causantes del dao). Es de carcter objetivo, si bien
esta objetividad se ve matizada por criterios como el criterio de la lex artis. Por ello para que
sea exigible responsabilidad no basta con la produccin del dao sino que este debe haberse
producido con infraccin de la lex artis.
c) La Responsabilidad penal y Responsabilidad civil subsidiaria: puede generarse la
responsabilidad del facultativo cuando el dao se ha producido al cometer una actividad tipificada como delito en las leyes penales, y que genera a su vez una lesin indemnizable.
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32
Los tipos delictivos (recogidos en el Cdigo Penal aprobado por Ley Orgnica 10/1995, de
23 de noviembre) que pueden suponer una responsabilidad penal del facultativo son: homicidio culposo (art. 142), eutanasia (art. 143), aborto (art. 144), delito de lesiones (art. 152-156),
lesiones al feto (art. 157), delitos relativos a la manipulacin gentica (art. 159.1), omisin del
deber de socorro (art. 196), descubrimiento y revelacin de secretos (art. 197.2), la alteracin
de la paternidad: art. 220.5.
CMO EVITAR CASOS DE RESPONSABILIDAD SANITARIA
a) Nivel de relacin mdico-paciente:
La reclamacin es un procedimiento por el que la institucin brinda al paciente la posibilidad
de expresar su opinin favorable o desfavorable- respecto al servicio prestado. Es ms un
indicador de calidad asistencial. En cambio, la denuncia es la puerta de entrada a la va judicial. No siempre se llega a juicio, pero el juez ya interviene, aunque slo sea en diligencias
previas para decidir si procede seguir la va judicial o se archiva.
Los Servicios de Atencin al Usuario aseguran que la falta de trato personal y comunicacin a los pacientes es directamente proporcional al nmero de demandas. Es por
ello, por lo que desde un punto de vista prctico conviene tener siempre presente unas normas
de conducta que nos evitarn ms de un disgusto:
DECLOGO PARA EVITAR DEMANDAS MDICAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Visitar al paciente personalmente y cuantas veces haga falta.

Mantener la calma y armarse de paciencia.
Explorar de forma sistemtica y suficiente, nunca de manera excesiva, y en privado.
Ser amable y no servil. Mantn un trato correcto con el paciente y sus familiares.
Respetar a los compaeros de trabajo dentro y fuera de tu centro.
Consultar libros o con compaeros cuantas veces sean precisas.
Los procedimientos diagnsticos y teraputicos sern los correctos y habrn sido previa y suficientemente informados (consentimiento informado).
8. INFORMAR de forma FRECUENTE y COMPLETA y con lenguaje asequible.
9. DEJAR CONSTANCIA POR ESCRITO DE TODO lo relevante para el episodio,
incluso la ausencia de signos-sntomas y/o actitudes.
10. Mantener informado al Sr. Juez de forma diligente y completa cuando as se requiera.
b) Nivel cientfico-tcnico:
El constante desarrollo de la ciencia mdica obliga a sus profesionales a responder de la
diligencia de su trabajo de forma igualmente progresiva y exigente, ajustando su actuacin
a lo referido en la literatura cientfica, protocolos, guas clnicas y en las recomendaciones
oficiales. En este sentido, y dicho con las debidas reservas, la adecuacin del proceder mdico
a lo prescrito en estos medios genera la presuncin de haberse actuado diligentemente, al ser
considerados la plasmacin grfica de la lex artis, y serviran para conocer si una determinada
actuacin se ha realizado respetndola o no.
Ahora bien, un protocolo no es una norma rgida, sino una gua que debe adaptarse a cada
caso concreto. Si el facultativo decide apartarse de lo prescrito en el protocolo deber dejar
constancia razonada en la historia clnica y en el documento de consentimiento.
c) Seguro de responsabilidad profesional sanitaria:
Es obligatorio segn el artculo 46 de la Ley 44/2003, de Ordenacin de Profesiones Sanitarias, para cubrir las indemnizaciones que se puedan derivar de un eventual dao a las personas causado con ocasin de la prestacin de tal asistencia o servicios. Si el profesional recibe una reclamacin
con motivo del ejercicio de su actividad, su seguro, llegado el caso, responder por l.
La obligacin del aseguramiento, en caso de indemnizacin, pasa de ser una cuestin que
afecta a paciente y facultativo a constituir otra de seguridad y orden pblico. Si el profesional
sanitario presta sus servicios para una entidad o administracin pblica, no precisa legalmente
de ningn seguro de responsabilidad profesional. Los Servicios de Salud subscriben plizas de
seguro para responder a las posibles demandas a sus profesionales (responsabilidad patrimonial
de la administracin pblica).
Igualmente se entiende que el aseguramiento de la actividad profesional que en su nombre
haga su respectivo Colegio profesional, mediante la prctica generalizada de la suscripcin de
plizas colectivas, puede ser suficiente para cubrir el requisito legal.
En el caso de ejercicio privado de la medicina (que se desempea en un Centro privado al
que el profesional se vincula mediante un contrato mercantil, no laboral), se deber contratar
un seguro de responsabilidad civil. Deber estudiarse en profundidad la pliza colectiva que
le cubre (cuanta y riesgo cubierto) y valorar la necesidad de ampliar el importe de la cuanta
asegurada (sobre todo, teniendo en cuenta los riesgos propios de la actividad profesional). Es
recomendable que sea nicamente uno slo el seguro que cubra la responsabilidad civil del
profesional sanitario, pues la existencia de dos seguros que cubran un mismo inters, riesgo y
tiempo, no supone el aseguramiento acumulativo de sucesivas cantidades, sino el reparto en
cuotas entre los aseguradores. Si la indemnizacin excede de esa cantidad, habr de soportarla
el profesional asegurado.
Recordar que el asegurador puede reclamar al asegurado el importe satisfecho en calidad de
indemnizacin cuando el dao producido se haya debido a una conducta dolosa (engao o
fraude).
PREGUNTAS MDICO-LEGALES FRECUENTES DE LOS MIR
Los MIR tienen las mismas responsabilidades que un adjunto?
R.- Como mdicos que son deben cumplir los principios y reglas ticas que han de inspirar y
guiar la conducta profesional del mdico. Pero el MIR mantiene una doble dependencia:
a) Laboral o jerrquica, es decir, est sometido a las normas laborales y procedimientos de la
institucin (muy especialmente el Real Decreto 1146/2006, de 6 de octubre por el que se regula la
relacin laboral especial de residencia);
b) Docente o tutorial, puesto que tiene un contrato en formacin, se debe al criterio supervisado
de sus tutores, ms detallado en el captulo V Deber general de supervisin y responsabilidad progresiva
del residente del Real Decreto 183/2008, de 8 de febrero de 2008. Por tanto en la toma de decisiones,
como regla general, es una prctica tutelada y programada y segn el ao de residencia est vinculada
a la progresiva adquisicin de conocimientos y experiencia.
Quin supervisa al MIR de primer ao y los informes de alta?:
R.- RD 183/2008, art 15.3 La supervisin de residentes de primer ao ser de presencia fsica y se
llevar a cabo por los profesionales que presten servicios en los distintos dispositivos del centro o unidad por los que
el personal en formacin est rotando o prestando servicios de atencin continuada. Los mencionados especialistas
visarn por escrito las altas, bajas y dems documentos relativos a las actividades asistenciales en las que intervengan los residentes de primer ao.
Cules son los supuestos de responsabilidad del M.I.R. segn la jurisprudencia?.
Extralimitacin de funciones.
Incumplir las instrucciones del tutor.
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34
Negligencia grave a pesar de la tutora.

Intrusismo, tipificado como delito en el art. 403 del Cdigo penal: El que ejerciere actos propios
de una profesin sin poseer el correspondiente ttulo acadmico expedido o reconocido en Espaa de acuerdo
con la legislacin vigente, incurrir en la pena de multa de seis a doce meses.
Salvo estos supuestos excepcionales vistos, el MIR no debera ser objeto de responsabilidad penal
cuando acta dentro de su mbito de actuacin, pues la responsabilidad de los daos derivados de su
intervencin en un proceso asistencial debe ser asumida ntegramente por la Administracin como
responsabilidad patrimonial.
En la prctica se reduce a consultar cuantas veces sea precisa y no hacer nada para lo que no estemos preparados. A esto se le aade el sentido comn y muchas ganas de aprender y trabajar.
Puedo atender pacientes que no sean de mi especialidad?
R.- nicamente es preciso ser mdico para atender pacientes. La cuestin est en el grado de
capacitacin cientfico-tcnica para atender a este paciente, independientemente de que sea o no de
mi misma especialidad. En cualquier caso, el sistema sanitario espaol garantiza que, en caso de no
disponer de la capacitacin o medios adecuados, pueda transferirse al paciente a un nivel asistencial
superior o si es una urgencia hospitalaria avisar al especialista o derivarle al centro de referencia.
Siempre hay una tutela especializada.
Son legalmente correctas las consultas telefnicas?
R.- No. Slo se acepta en caso de paciente ya visitado por este proceso como seguimiento o
aclaraciones teraputicas.
Es preceptivo el informe de urgencias? Qu datos debe contener?
R.- Es obligatorio. Pero ms que una obligacin deberamos verlo como un instrumento que
ayuda al paciente en su proceso patolgico (al ser valorado posteriormente por otros facultativos) y
como la prueba documental irrefutable de lo que hemos realizado. Tengamos siempre presente que la
justicia no es un enemigo, hay que darle lo que necesita y eso es la documentacin clnica. No olvidemos que, desde un punto de vista judicial, en principio, LO QUE NO EST ESCRITO NO SE
HA HECHO. Por eso, el informe debe contener la informacin necesaria y suficiente para justificar
nuestro proceder diagnstico y teraputico que, al menos ser:
Datos administrativos (filiacin, fecha de nacimiento, da y hora de entrada y salida,...).
Anamnesis, motivo de consulta,
Exploracin fsica y exmenes complementarios realizados,
Juicio clnico (razonamiento clnico de la situacin ) y Tratamiento in situ,
Diagnstico y Tratamiento recomendado,
Evolucin y Destino del paciente,
Documentos mdico-legales realizados,
Identificacin de los intervinientes: del mdico (nombre, colegiado y firma) y firma del personal de enfermera en los tratamientos administrados y procedimientos realizados.
Es muy importante incluir tambin signos y sntomas que sean normales o negativos. En este
sentido, es vlido cualquier informe predefinido, pero en caso de denuncia deberemos justificarlo
ante el juez. Toda la documentacin permanecer en poder del centro un mnimo de 20 aos (que es
la pena mxima a la que podra dar lugar su informacin en un caso de denuncia). El paciente tiene
derecho a informes y copias.
Es vlido el informe clnico en soporte informtico?

R.- En principio, el centro sanitario debe haber garantizado previamente que todo el proceso
informtico es conforme a ley (seguridad, confidencialidad....). Partiendo de este supuesto, los informes informatizados son aceptables, aunque no debe sorprendernos que seamos citados por el juez para
ratificar dichos documentos por nosotros suscritos.
Qu hacer si el paciente se niega al ingreso o al tratamiento propuesto?
R.- MUY IMPORTANTE. En todos los casos prima la libertad y autonoma del paciente. Slo
en casos de incapacidad de decisin o urgencia o riesgo vital y previa notificacin al Sr. Juez podremos
actuar segn lex artis incluso en contra de la voluntad del paciente. Recordemos que hemos pasado
en muy pocos aos de una medicina de beneficiencia (el mdico era el que decida) a una medicina
en la que prima el principio de autonoma (el paciente es el que decide). En cualquier caso, debemos
informar adecuadamente y dejarlo todo por escrito. Por ejemplo, un caso de tuberculosis activa bacilfera y con clnica de insuficiencia respiratoria podr solicitar el alta voluntaria a nuestro pesar, pero al
ser un problema de salud pblica lo pondremos en conocimiento de los responsables en esta materia.
Es obligatoria la existencia de protocolos diagnstico-teraputicas?
R.- Ms que obligatorias (salvo exigencia institucional) es muy muy recomendable tenerlas,
aplicarlas y evaluarlas.
Si un paciente fallece en Urgencias De quin es la responsabilidad?
R.- Aqu podemos contemplar tres supuestos.
Si el paciente ha sido admitido administrativamente como crtico y resulta que ya est

cadver, se trata de un xitus extramuros y hay que dar parte al juez para anlisis forense. A
estos cadveres, pendientes de trmite judicial, no se les puede extraer ninguna muestra si no es
en presencia y con autorizacin del mdico forense o del juez. Tenemos, adems, una obligacin de custodia del cadver y sus circunstancias.
Si ha sido admitido administrativamente pero an no ha sido visto por nadie, la responsabilidad es de todo el equipo (con el mdico responsable a la cabeza) y de la institucin.
Si ya ha sido atendido por un mdico (aunque sea mnimamente), la responsabilidad es del mdico (aunque la institucin deber respaldarle).
Cundo debe hacerse un parte judicial?

R.- Siempre que consideremos que un hecho puede ser punible o puede traer consecuencias
graves y el paciente no acepta nuestra opinin. En l deber incluirse la mxima informacin sin
faltar la propia opinin del mdico. Si se trata de muerte inminente o real, violenta o con sospecha de
criminalidad deber anticiparse va telefnica.
Puede el juez obligarte a actuar como perito?
R.- El mdico de urgencias no slo deber actuar como forense a demanda del juez, sino que
su actuacin diaria tiene carcter de perito o, mejor an, de perito-testigo.
Abreviaturas
STS: sentencia del Tribunal Supremo. MIR: mdico interno residente.
35
36
Bibliografa
1. STS de 28 de junio de 1997 sobre Ciruga Esttica, lifting y medicina satisfactiva.
2. STS de 25 de abril de 1994 que incluye la vasectoma dentro de la medicina satisfactiva.
3. STS de 2 de septiembre de 1999 sobre medicina de carcter voluntario y colocacin de
dispositivos intrauterinos anticonceptivos
4. STS de 2 de noviembre de 1999 sobre intervencin oftalmolgica.
5. STS de 28 de Junio de 1999 incluye la odontologa dentro de la medicina satisfactiva.
6. Larios Risco, D. y otros (obra colectiva). Marco Jurdico de las Profesiones Sanitarias, captulo
VI. Ed Lex Nova. 2007
CAPTULO
1.2.1.
Actitud ante el paciente con malos tratos

Violencia domstica malos tratos
Gonzlez, I*; Mateos, M.A.**
*F.E.A. Pediatra, Hospital La Paz. **F.E.A. Medicina Interna. Fundacin Hospital Alcorcn
Palabras clave: Violencia domstica, maltrato, violencia de gnero, denuncia, problema de salud.
El problema de la violencia domstica contra la mujer (tambin conocida como violencia de gnero, malos tratos domsticos o, sencillamente, malos tratos) no es nuevo, ha existido siempre, en todos
los tiempos y culturas. Ni los casos de malos tratos han aumentado ni se trata de una epidemia moderna. Sin embargo, se ha producido un hecho de sensibilizacin social frente a esta realidad que ha supuesto una mayor divulgacin del problema, una toma de conciencia y una actitud de rechazo por el
conjunto de la sociedad. As, el Consejo Interterritorial del Ministerio de Sanidad y Consumo aprob
en 1.999, dentro del I Plan contra la violencia domstica el Protocolo de actuacin sanitaria
ante los malos tratos domsticos y respaldado por diversas sociedades cientficas, comunidades
autnomas, el Instituto de la mujer, el Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales etc.... (Ver anexo 1).
Al actual II Plan de accin contra la violencia domstica 2.001-2.004 se destinan casi 80 millones
de euros, e incluye medidas como la puesta en marcha de los juicios rpidos, las bonificaciones fiscales
a los empresarios por emplear a mujeres que sufren malos tratos o la creacin del Observatorio sobre
Violencia Domstica. Ante la sospecha de malos tratos en el hogar, el mdico tiene la obligacin legal
de dar parte al juzgado de guardia. Adems, el nuevo protocolo crea un lenguaje comn y nos permite hacer un seguimiento de la mujer maltratada, derivarla en caso necesario a la atencin primaria o
especializada y ponerla en contacto con los servicios sociales por si requiere una casa de acogida u otra
ayuda. En sntesis y en lo concerniente a nuestra actuacin en tales casos conviene destacar:
1. Por Violencia Domstica o Malos Tratos se entiende todo acto de violencia basado en la pertenencia al sexo femenino que tenga o pueda tener como resultado un dao fsico, sexual o
psicolgico para la mujer, as como las amenazas para tales actos, la coaccin o la privacin
arbitraria de la libertad. La violencia domstica no es exclusiva del gnero femenino, aunque
s claramente mayoritaria.
2. Supone un problema en la convivencia de la pareja que transciende del mbito domstico al
social. Suele aparecer al inicio de la convivencia o del matrimonio, o en la poca de noviazgo.
Tambin puede manifestarse en el primer embarazo (por una frustracin en el hombre al no
poder desarrollar la relacin sexual como l quiere) o tras el nacimiento del primer hijo. Es
a partir de entonces cuando este tipo de hombre considera que tiene licencia para pegar y
lo habitual es que repita esta conducta con sucesivas parejas si las tuviere. Si los malos tratos
empiezan a darse despus de bastantes aos de matrimonio o convivencia, lo ms probable es
que nos encontremos ante un problema psiquitrico por demencia u otra causa.
3. Pero no es slo un problema de mbito social sino multidisciplinar en el que intervienen: polica,
magistrados y abogados, psiclogos, asistentes sociales... incluyendo tambin el nivel sanitario.
4. Afecta a todas las razas, niveles sociales, econmicos y culturales.
5. La mayora de los casos de malos tratos a mujeres quedan ignorados. Slo el 5-10% de ellos se
denuncian. Segn el informe 2.002 de La Caixa se han pasado de 16.378 denuncias en 1.996
a 24.158 en el ao 2001; pero se calcula que entre el 17 y 38 % de las mujeres son agredidas.
6. Se tarda una media de 7 aos en denunciar, pasando por sucesivas fases de construccin de la
violencia, de violencia en s misma y de luna de miel con promesas que no se cumplen. La
violencia reiterada produce en la mujer un proceso patolgico de adaptacin conocido como
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sndrome de la mujer maltratada, por el que asume las agresiones como un castigo merecido,
cree que las soluciones le son ajenas y llega a justificarlas.
7. La Clasificacin Internacional de Enfermedades (CIE 10) reconoce el maltrato como un problema de salud con su correspondiente cdigo T74. La violencia hace alusin no slo al
maltrato fsico (T74.1), incluye tambin la negligencia y abandono (T74.0), el ambiental,
social, financiero, religioso, verbal-emocional (T74.3), y abuso sexual (T74.2). Al producirse
la modificacin del artculo 153 del Cdigo Penal y tipificarse como delito los malos tratos
psquicos, se oficiarn como los fsicos.
8. La mujer maltratada, aparte del sufrimiento fsico que puede padecer cuando las lesiones son
graves, se siente horrorizada, angustiada, humillada, muerta de miedo y suele acudir a la consulta acompaada de algn vecino, amigo o familiar (en ocasiones del propio agresor en un
intento de controlar ste todo el proceso asistencial).
9. El mdico en Urgencias est en disposicin de sospechar (formas subclnicas como trastornos somticos o psicolgicos) y de detectar el maltrato en su fase aguda y debe prestar ayuda a travs de:
Adoptar una actitud de comprensin, sensibilidad, seriedad, intimidad y confidencialidad.
No hacer juicios de valor e intentar ofrecer una serie de recursos sociosanitarios sin olvidar
que el paciente es el que siempre tiene que tomar las decisiones.
Atencin preferente a la vctima y reconocimiento mdico completo en presencia de personal femenino (en caso de ser mujer). Las preguntas sencillas y directas sobre malos
tratos demuestran ser las ms eficaces.
CMO SOSPECHAR LOS MALOS TRATOS
SNTOMAS PSQUICOS:
Depresin
Confusin
Ansiedad
Comportamiento disociativo
Anorexia/bulimia
Somatizaciones
Sndrome de estrs postraumtico
Intentos de suicidio
ACTITUD DE LA PAREJA:
Excesivamente preocupado y solcito.
Excesivamente despreocupado, despectivo y/o
irnico (es habitual que el culpable acompae
a la vctima a la consulta para controlarle. Hay
que invitarle a salir de la consulta).
SNTOMAS FSICOS:
Patologas mal defi nidas (dolor de cabeza,
torcico, espalda, abdominal, plvico,
insomnio, palpitaciones, ahogo...).
Lesiones agudas en mltiples puntos
(traumatismo en la cabeza, cuello,
extremidades, pecho, abdomen... En forma
de magulladuras, erosiones, hematomas,
cortes o fracturas).
Discapacidades permanentes.
ACTITUD DE LA VCTIMA:
Temor, mirada huidiza, sensacin de
vergenza, sentimientos de culpa,
explicaciones vagas, contradictorias,
confusas.
Hacer un informe clnico completo. En este sentido es til el protocolo de actuacin

sanitaria propuesto por el Consejo Interterritorial ya comentado. En l se incluir un relato pormenorizado de los hechos y valoracin precisa de las lesiones y daos de la agresin (actuales y anteriores), mencionando explcitamente el estado psico-emocional del/a
presunto/a vctima. Recomiendan los expertos que, caso de ser posible, se adjunten fotografas de las lesiones, previo consentimiento, si es posible por escrito, del/a presunto/a
vctima. El informe mdico es un documento esencial para la actuacin judicial.
Si hubiera agresin sexual, actuar conforme protocolo especfico.
Cursar parte de lesiones y remitirlo al juez con urgencia, dejando copia en la historia clnica.
Instar a la vctima a realizar la denuncia oportuna (preferiblemente acompaada de testigos)
y asesorarla sobre las medidas sociales y de proteccin a travs de los propios servicios del
centro sanitario o, en su caso, contacto urgente con los Servicios Sociales.
V I O L E N C I A D O M S T I C A M A L O S T R ATO S
Procurar asistencia psicolgica: Escuchar y creer la experiencia de malos tratos que relata
el/la paciente, asegurarle que no est solo/a y que no es culpa suya, defender su derecho a
vivir sin el temor a la violencia, aplazar la prescripcin excesiva de medicaciones sedantes,
animarle a buscar servicios de apoyo a la comunidad, responder a sus necesidades de realizar
un plan de seguridad, apoyar y asistirle en sus decisiones, as como derivarle a otras instancias especializadas (recordemos que permitir que vuelva a su medio de vida habitual, puede
ser peligroso). Si el/la paciente se negase a todo tipo de ayuda, dejar una puerta abierta
(telfonos de contacto, mdico de atencin primaria...) salvaguardando en todo momento
la confidencialidad.
10. TELEFONOS DE INTERS:
Telfono de emergencias 24 h.: 112
Instituto de la Mujer para mujeres maltratadas y con problemas sociales: 900-19-10-10
Asistencia de mujeres violadas: 915740110. Tienen psiclogos, gabinete jurdico...
Grupo policial SAM (S de atencin a la mujer):
GRUME Grupo de Menores (la Guardia Civil tambin dispone de un grupo de atencin a la mujer):
39
CAPTULO
1.2.2.

Maltrato infantil
Gonzlez Casado, I*; Mateos Hernndez, M.A.**
*F.E.A. Pediatra, Hospital La Paz. **F.E.A. Medicina Interna. Fundacin Hospital Alcorcn
Palabras clave: Maltrato fsico, negligencia, maltrato emocional, abuso sexual.
INTRODUCCIN
El maltrato infantil se define como toda accin, omisin o trato negligente, no accidental, que prive al
nio de sus derechos y su bienestar, que amenacen y/o interfieran su ordenado desarrollo fsico, psquico y/o social,
cuyos autores pueden ser personas, instituciones o la propia sociedad. Esta definicin incluye lo que se hace
(accin), lo que se deja de hacer (omisin) o lo que se realiza de forma inadecuada (negligencia), ocasionando al nio un dao fsico, psicolgico-emocional y/o social.
El mdico tiene la obligacin de dar parte ante la autoridad correspondiente ante la sospecha de malos tratos en el nio, pudiendo incurrir en responsabilidad penal en caso contrario. El
delito est tipificado en los artculos 153, 229, 407 y 450 del nuevo Cdigo Penal, el artculo 262 de
la Ley de Enjuiciamiento criminal, el 13 de la Ley de Proteccin del Menor, en el artculo 30.2 del
Cdigo de Deontologa y Etica Mdica.
El Maltrato Infantil es una entidad con una especial dificultad para su identificacin, por ser muy
variable la forma de presentacin y su intensidad. As podemos hablar de:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Maltrato fsico.
Maltrato por omisin o negligencia. El mximo grado es el abandono fsico.
Maltrato psicolgico o emocional.
Abuso sexual.
Sndrome de Mnchausen por poderes (consiste en la simulacin o provocacin de sntomas
por los cuidadores del nio).
Maltrato institucional.
Maltrato prenatal.
Explotacin de nios: laboral, mendicidad, prostitucin.
Otros: vctimas del terrorismo, guerras, luchas raciales, ritos satnicos.
En Espaa se estima que son detectados el 10-20% de los casos y se confirma el maltrato en uno
de cada 2.500 nios. Las caractersticas que ref lejan los estudios espaoles son las siguientes:
Es algo ms frecuente en nios que en nias.
El maltrato se da en nios de todas las edades, siendo ms frecuente el maltrato fsico en menores de 2 aos y el abuso sexual a partir de los 9 aos, sobre todo entre los 12 y los 15.
En cuanto al tipo de maltrato, los chicos sufren ms maltrato fsico y negligencia; las chicas ms
abuso sexual y maltrato emocional.
Con respecto al abuso sexual, el 18,9% de los adultos manifiesta haber sufrido abusos sexuales
en la infancia (22% de las mujeres y el 15% de los varones).
Es muy frecuente y caracterstica la combinacin con otros tipos de maltrato y que ste sea reiterado.
En todos los casos hay una acumulacin de factores de riesgo y escasos recursos de apoyo,
as como caractersticas especiales de los nios (prematuridad, enfermedades, hiperactividad),
42
situaciones socio-familiares marcadas por el desempleo, desestructuracin, alcoholismo, drogadiccin, enfermedad mental, carencia de afecto o vivienda inadecuada.
La importancia, severidad y cronicidad de las secuelas fsicas o psquicas depende de factores tales
como: la intensidad y frecuencia del maltrato; las caractersticas del nio; el uso o no de la violencia
fsica; la relacin ms o menos directa con el agresor; el apoyo intra-familiar a la vctima infantil; el
acceso y competencia de los servicios de ayuda mdica, social y psicolgica. Diversos estudios sugieren que el maltrato contina de una generacin a la siguiente. Se estima que el riesgo de tentativa
de suicidio en adolescentes maltratados es cinco veces superior. Independientemente de las secuelas
fsicas que desencadena directamente la agresin producida por el abuso fsico o sexual, todos los
subtipos de maltrato dan lugar a diversos trastornos.
ALGUNAS CONSECUENCIAS DEL MALTRATO INFANTIL
Consecuencias fsicas:
Pesadillas y problemas del sueo
Cambio de hbitos de comida
Perdidas del control de esfnteres
Trastornos psicosomticos
Consecuencias conductuales:
Consumo de drogas y alcohol
Fugas del domicilio
Conductas autolesivas
Hiperactividad
Bajo rendimiento acadmico
Trastorno disociativo de identidad
Delincuencia juvenil
Consecuencias emocionales:
Miedo generalizado
Agresividad
Culpa y vergenza
Aislamiento
Depresin, baja autoestima
Rechazo al propio cuerpo
Sndrome de estrs postraumtico
Dificultad para expresar sentimientos
Fobias sexuales, disfunciones sexuales y alteraciones de la
motivacin sexual (en caso de vctimas de abuso sexual)
Consecuencias sociales:
Mayor probabilidad de sufrir revictimizacin, como victima de violencia por parte de la pareja
Mayor probabilidad de ser agresor en sus hijos
Problemas de relacin interpersonal
El Sistema de Proteccin de Menores corresponde por ley a las Comunidades Autnomas, de ah

las diferencias encontradas en distintos puntos de Espaa. En la Comunidad Autnoma de Madrid comenz en 1.998 el Programa de Atencin al Maltrato Infantil desde el Ambito Sanitario
en colaboracin con el Instituto Nacional de la Salud, las Concejalas de Servicios Sociales y Sanidad
y Consumo del Ayuntamiento de Madrid y el Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales en un intento
de establecer unas directrices claras de actuacin, de formacin, y de registro de casos.
As, se ha desarrollado una hoja de notificacin (figura 1) como un instrumento de recogida
de informacin para la deteccin de casos de maltrato fsico y abandono. No se trata de un instrumento diagnstico, sino de una herramienta que permite la comunicacin de casos con certeza o
sospecha de maltrato infantil, de una forma cmoda, detallada y estandarizada para todos los centros.
La hoja de registro recoge los principales indicadores de maltrato, tipo fsico, emocional, sexual o
por negligencia. Con ello se pretende recordar los indicadores ms evidentes y permitir el registro
rpido, unificado y fiable de los mismos. La hoja es autocopiativa y autocontenida sin que necesite la
referencia de materiales externos adicionales.
ACTITUD EN URGENCIAS.
El objetivo de la deteccin del riesgo o propiamente del maltrato es posibilitar la ayuda a la familia
y al nio, minimizar las consecuencias, tratar las secuelas y prevenir las recurrencias. La dificultad de
la deteccin del maltrato reside en la privacidad del suceso, en que frecuentemente ocurre en el medio
M A LT R ATO I N FA N T I L
intrafamiliar por lo que pasa desapercibido al profesional. Por eso, durante el primer contacto con los
padres o tutores del menor habr que tener presente:
Actitud
Aceptar inicialmente las explicaciones familiares y

evitar la confrontacin dialctica.
Actitud no punitiva o juzgadora.

Utilizar un lenguaje comprensible a la hora de proporcionar informacin, en tono suave y normal.
Recabaremos informacin de:
Estructura y dinmica familiar.

Condiciones higinico-sanitarias de la vivienda.
Estado de salud de los convivientes. Conductas

adictivas.
No insistir en preguntas que no quieran responder.
Condiciones laborales y socioeconmicas.
Asegurar la confidencialidad.
Apoyo de otros familiares, vecinos o servicios
Si fuera necesario entrevistar al nio, se valorar
sociales.
la posible repercusin sobre el menor, procurando

que no se sienta culpable.
Nuestra actitud ser de escucha.
1. La hoja de la historia clnica es el nico documento que consta de la atencin al paciente,

por lo que en caso de sospecha o evidencia de Maltrato Infantil debe realizarse con la mxima
atencin en todos los apartados, anotando tambin las circunstancias de la llegada, los acompaantes, las actitudes de stos y las supuestas vctimas, la hora en que realizan la consulta, la
justificacin que aducen, as como la identificacin del mdico que atiende.
2. La anamnesis se debe hacer directamente a la vctima si sta tiene edad de verbalizar. Se
debe hacer a ser posible sin los padres, y con algn testigo presente. Al final de la entrevista
deberemos saber dnde se han producido las lesiones, con quin estaba el menor cuando se
produjeron, cmo se produjeron, y por qu se lleg a esta situacin.
3. Despus de la entrevista se proceder a la exploracin fsica completa del menor. El exmen debe ser meticuloso y a la vez cuidadoso para no causar reexperiencia del trauma, evitando exploraciones innecesarias o repetidas. Se buscan signos de trato negligente (desnutricin,
poca higiene, ropa inadecuada, cicatrices de lesiones previas...). Adems se buscan lesiones
especficas de maltrato: hematomas en zonas que no estn sobre un relieve seo; hematomas
en la espalda o cara posterior de los miembros, tras las orejas, mejillas...; quemaduras circunferenciales o profundas en palmas o plantas; mordeduras con una distancia entre caninos de >
3 cm; cualquier lesin con forma de objeto,etc. Si es posible, fotografiar las lesiones.
Tendremos en cuenta que los lactantes que han sufrido traumatismo craneal o sacudidas pueden presentarse como nio irritable, con vmitos o con episodio de cianosis inexplicable.
4. Las pruebas complementarias se harn en casos seleccionados, siendo indicado realizar serie
sea a todo nio mayor de 1 ao con cualquier lesin de maltrato fsico y a todos los menores
de 1 ao con signos evidentes de negligencia (aunque no tengan lesiones).
5. En caso de sospecha de maltrato emocional es conveniente derivar al nio a servicios de
Psicologa o salud mental para poder hacer un diagnstico diferencial con otros trastornos.
6. Otra tarea importante es evaluar la gravedad, que hace referencia a la intensidad del dao
sufrido por un menor en una situacin de abandono o abuso y la valoracin del riesgo, que
hace referencia a que teniendo en cuenta las circunstancias personales, familiares y sociales, se
pueda volver a producir una situacin de desproteccin. Es importante considerar que en todos
los programas de atencin al menor est consensuado que la evaluacin del riesgo y la gravedad
del maltrato corresponde a los Servicios de Proteccin al Menor Fiscala de Menores.
Lo que no es obstculo para que en el anlisis de sospecha de abuso, el profesional sanitario utilice estos conocimientos para colaborar ms eficazmente en la proteccin al nio.
43
44
7. En caso de sospecha de maltrato, se rellenar la hoja de notificacin autocopiativa (figura

1), dejando constancia en el preceptivo informe clnico.
8. En presencia de un caso evidente hay que realizar cumplimentacin del Parte Judicial y
envo a la autoridad competente (Fiscala de menores y/o al Juez). Este se puede retrasar unos
das cuando la sospecha es vaga, hasta realizar un estudio hospitalario. Tambin se emitir
Parte Judicial cuando: aportan una denuncia, los hechos han ocurrido en instituciones o lugares pblicos o requiere proteccin inmediata.
9. La Hospitalizacin est indicada en aquellos casos con la finalidad de:
tratamiento hospitalario de las lesiones,
estudios complementarios en los casos de duda en el diagnstico de maltrato,
separacin del nio del agresor hasta completar estudio mdico y
actuacin de la Justicia.
10. En caso de que los familiares se nieguen al ingreso y el paciente no tenga capacidad para decidir o est grave, se solicitar del Juez o de la Fiscala de Menores dicho ingreso. Si la negativa
es del propio lesionado y ste es un menor maduro (es decir, con juicio para decidir), no
se le puede retener; en este caso se tomarn los datos y se comunicar telefnicamente a la
Fiscala de Menores o al Juez.
11. Al poner el caso en conocimiento de la Comisin de Tutela del menor de la Comunidad sta puede adoptar diferentes medidas como asumir la tutela, guarda, acogida familiar
administrativa o judicial, promover la adopcin y la atencin residencial. La comunicacin a
la Comisin de Tutela del menor se puede realizar por el Pediatra una vez ingresado o desde
Urgencias para consultar cualquier duda en la actuacin.
12. No se cumplimentar ningn alta voluntaria a peticin de la familia (s a peticin
del paciente, en el caso de que tenga juicio para decidir; como antes comentamos). Dicho de
otra forma: el padre o tutor NUNCA se puede LLEVAR AL NIO hasta que no lo
dictamine la autoridad competente (juez o fiscala de menores).
13. En caso de que el mdico de Urgencias sospeche una posible fuga lo comunicar al Personal de Seguridad del Hospital para evitar esta eventualidad. En caso de alta por fuga se
comunicar urgentemente al Juez mediante parte Judicial enviado por FAX y adems por
comunicacin telefnica.
MALTRATO SEXUAL EN MENORES
Se define como la implicacin de nios y adolescentes en actividades sexuales que no conocen, y para las
cuales no han dado su consentimiento, en virtud del nivel de desarrollo. El abuso sexual incluye distintas actividades siendo la forma ms frecuente en nios el tocamiento o frotamiento de los genitales y/o otras
zonas ergenas del cuerpo. Otras formas de abuso incluyen cualquier tipo de contacto orogenital,
genital o anal, hacia el nio. Tambin se incluyen formas de abuso donde no hay contacto, como el
exchibicionismo y la pornografa. Los delitos de agresiones sexuales estn tipificas en los artculos 178
y siguientes del nuevo cdigo penal y los delitos de abusos sexuales en los artculos 181 y siguientes.
Actitud en Urgencias:
1. En caso de maltrato o abuso sexual se realizar entrevista-historia clnica y exploracin
fsica, en lugar privado, sin interrupciones, permitiendo la presencia de una persona de confianza si la hay, y con un testigo (forense o personal del Servicio). Se debe realizar una exploracin fsica general cuidadosa (incluyendo exploracin para descartar lesiones que amenacen
la vida).
2. Comunicacin al Juez de Guardia para que enve al Mdico Forense de Guardia y
esperar a la presencia de ste para la exploracin ginecolgica (genital y anal). El motivo
principal de la presencia del mdico forense es la toma de muestras para espermatozoides si hay
sospecha de violacin (se toman dos muestras, una para cultivo bacteriolgico e identificacin
3.
4.
5.
6.
de grmenes patgenos y otra para envio al laboratorio forense donde se investigue la presencia de semen y la naturaleza del ADN de aquel cuando existe). Si acude el mdico forense se
hace constar en la historia clnica y no se hace parte judicial.
Si el Mdico Forense no puede acudir, la exploracin ginecolgica la realizar el pediatra o
el gineclogo (o cirujano en caso de varones), segn edad o caractersticas del paciente. Si
no acude el Mdico Forense hay que hacer Parte de Lesiones. Cuando, siguiendo instrucciones del Juez de Guardia hagamos Parte Judicial, ste no se entrega a la Polica, sino al
Administrativo que lo cursar de manera precisa.
En todos los casos de abuso sexual o sospecha del mismo, se debe notificar a Servicios Sociales
o al GRUME Grupo de Menores.
Solicitar consentimiento del menor para el examen fsico. No se fuerza al paciente si
rechaza la exploracin.
En las nias tras la menarquia ofrecer anticoncepcin postcoital cuando sta ha ocurrido dentro de las 72 horas previas. En otros casos siempre hay que remitir a la paciente a las consultas
de Planificacin Familiar.
Telfono
FAX
Comisin de tutela del menor de la Comunidad

Fiscala de Menores
Juzgado de Menores
GRUME
BIBLIOGRAFA:
1. ICD-10. Geneva: World Health Organization; 1992
2. WHO. First Meeting on Strategies for Chid Protection EUR/ICP/FMLY/ 01.03.01 Padua, Italia 1998
3. WHO Regional Office for Europe. Report of the Consultation on Child Abuse Prevention WHO/HSC/
PVI/99.1 Ginebra, Suiza 1999
4. Consejo Interterritorial. Protocolo de actuacin sanitaria ante los malos tratos domsticos. Ministerio de
Sanidad y Consumo. 1999
5. Daz Huertas JA y cols. Maltrato infantil. Registro de casos detectados desde el mbito sanitario en la Comunidad de Madrid. Boletn Epidemiolgico de la Comunidad de Madrid Dic-2001. 12. (7);30-40.
6. Oorbe M, Garca M, Daz Huertas JA (dir). Maltrato infantil: prevencin, diagnostico e intervencin desde
el mbito sanitario. Documento de Salud Pblica n 22. Madrid: Consejera de Salud de la Comunidad de
Madrid. 1995
7. Daz Huertas JA, Casado Flores J, Garca Garca E, Ruiz Daz MA, Esteban Gmez J. Atencin al maltrato
infantil desde el mbito sanitario. Madrid: Consejera de Sanidad y Servicios Sociales de la Comunidad de
Madrid. 1998. ISBN 84-4511525.
45
46
MALTRATO INFANTIL
Historia Clnica cuidadosa

Exploracin clnica
Fotos
SOSPECHA de MT
EVIDENCIAS de MT
Fiscala de menores
S Social del menor
Ingreso
Juzgado Urgente
Si ABUSO SEXUAL
Guardar ropa y/o pruebas

Parte al juzgado/Fiscala de Menores
Toma de muestras
Atencin psicolgica
Valorar ingreso
47
CAPTULO
1.2.3.

Malos tratos en el anciano
Mateos, M.A*; Mateos, J**
*F.E.A. Medicina Interna. Fundacin Hospital Alcorcn **F.E.A. Medicina Interna.
Hospital Universitario Guadalajara
Palabras clave: Malos tratos, abuso fsico, abuso psicolgico, abuso econmico, anciano, disminudos.
En los aos sesenta se reconoca el abandono y el abuso infantil, y en los setenta el fenmeno del
maltrato conyugal sali a la luz pblica. De forma ms tmida, a lo largo de los ltimos veinte aos
se comenz a tratar del tema de los malos tratos y el abandono en los ancianos. En Espaa el reconocimiento de malos tratos en los ancianos se inici en 1990, en un Congreso realizado en Toledo.
Afortunadamente hoy da, aunque no exento de problemas, se reconoce en el contexto cientfico
internacional, que los ancianos tambin constituyen una poblacin susceptible de recibir malos tratos
y se considera este fenmeno como un grave problema social.
El Consejo de Europa define el maltrato como "Todo acto u omisin cometido contra una persona mayor, en el cuadro de la vida familiar, comunitaria o institucional, que vulnere o ponga en
peligro la seguridad econmica, la integridad fsica- psquica, su libertad o comprometa gravemente
el desarrollo de su personalidad o el resto de los derechos fundamentales del individuo, constatable
objetivamente, o percibido subjetivamente." Incluimos aqu no slo los abusos fsicos sino tambin
psicolgicos, sexuales, econmicos,... Se observan en todas las clases sociales y en cualquier nivel
socioeconmico. Habitualmente sucede en la propia familia, aunque puede ocurrir tambin
en instituciones. Dado que el anciano requiere numerosos cuidados, la capacidad de la familia para
asumirlos se ve rpidamente superada y el cuidador muestra su frustracin ante lo que considera una
prdida de control de la situacin con hostilidad, irritabilidad, estrs y abuso de frmacos, alcohol (e
incluso drogas).
Aunque muchos ancianos consideran normal que sean tratados despectivamente esto no es justificable. Es verdad que casi ninguno recibe daos fsicos intencionados pero en ciertos ambientes
familiares y residenciales se les falta al respeto con insultos, amenazas, desatencin, atndoles, con
desprecios, vejaciones, tratndoles como a nios..... y con los abusos econmicos o robos encubiertos.
En algunas residencias adems, se quejan de que les levantan muy temprano (porque tienen poco personal); no les ponen la calefaccin hasta la tarde (para ahorrar), no tienen terapia ocupacional y estn
aparcados delante la TV siempre. Es un insulto no darles la palabra y que opinen, ponerles a comer
aparte, recriminarle que se mancha, se orina, huele mal; gritarle sin ser sordo, malnutrirle, negarles
sus pequeos vicios, repartirse sus bienes sin su consentimiento, no llevarle a un geritrico cuando lo
necesita para no gastar su herencia... Estos abusos los suelen recibir personas muy mayores, dementes,
asistidos, incapaces, dependientes... incluso por las personas que ms les quieren: su familia y sus cuidadores que suelen considerar normal este trato.
Segn algunos estudios se da en un 5 a 8 % de nuestros mayores, pero es muy difcil saber la
frecuencia real. En muchas ocasiones el anciano no se queja, o en todo caso, no llega a denunciar
el problema por miedo a represalias de las personas que le atienden, incluso en algunos casos se dan
sentimientos de culpabilidad asociados. Adems los ancianos con demencia no entran en los grupos
de estudio, siendo un importante grupo de riesgo. Slo con una mejor informacin acerca de la
frecuencia del problema, esfuerzos multidisciplinares en la definicin e identificacin especfica de
cada caso, y acuerdos sobre tipos de intervenciones se podr lograr disminuir este problema tan real
como oculto.
50
EJEMPLOS DE MALOS TRATOS

Abuso Fsico:
Agresin fsica de cualquier tipo.
Golpes, puetazos, apalear.
Atacar con objetos.
Provocar quemaduras.
Abusos sexuales.
Negligencia Fsica:
Deshidratacin.
Malnutricin.
Higiene inadecuada.
Vestimenta inapropiada.
Medicacin incorrecta.
Falta de cuidados mdicos.
Abuso Psicolgico:
Agresiones verbales.
"Silencios ofensivos".
Aislamiento social provocado.
Amenazas de institucionalizacin o de abandono
Abuso Econmico:
Robos.
Mal uso o abuso del dinero.
Ocultar los bienes materiales.
Privacin al anciano de sus bienes propios para
aplicarles una finalidad inadecuada.
En algunos estudios se ha observado una asociacin estadstica entre maltrato y algunos factores
de riesgo y situaciones de mayor vulnerabilidad, de modo que podemos hablar de tres categoras: para
el anciano, para el agresor y para el ambiente en el que vive:
FACTORES DE RIESGO
Para el anciano:
Edad avanzada
Deficiente estado de salud
Incontinencia
Alteracin de las funciones cognitivas
Alteraciones de conducta
Dependencia fsica y emocional del cuidador
Aislamiento social
Antecedentes de malos tratos
Para el agresor (cuando es el cuidador):
Sobrecarga fsica y/o emocional (situaciones
de estrs, crisis vitales)
Padecer trastornos psicopatolgicos
Abuso de alcohol u otras toxicomana
Experiencia familiar de maltrato a ancianos
o violencia familiar previa.
Incapacidad del cuidador para soportar
emocionalmente los cuidados
Situaciones de especial vulnerabilidad

Vivienda compartida
Malas relaciones entre la vctima y el agresor
Falta de apoyo familiar, social y financiero
Dependencia econmica o de vivienda del
anciano
Ambiente familiar perturbado por causas externas.
Historia previa de violencia familiar.
Familiares que han tenido historia previa de
violencia familiar (nios, esposa)
En un intento por establecer pautas que nos lleven a un DIAGNSTICO PRECOZ del maltrato
se han elaborado diferentes baremos o escalas (SMA, H-S/EAST, Indicators of Abuse Screen, el
programa APS...). Sin embargo, an no se dispone de uno capaz de cuantificar y estandarizar la valoracin del riesgo. La Asociacin Mdica Americana (AMA) recomienda que los mdicos interroguen
rutinariamente a los ancianos con preguntas directas acerca del maltrato y la USTF (U.S. Preventive
Services Task Force) y la CTF (Canadian Task Force on Preventive Health Care) aconsejan estar alerta ante signos y sntomas clnicos y de conducta relacionados con maltrato y negligencia.
M A L O S T R ATO S E N E L A N C I A N O
PERFIL TIPO DE MALTRATADO
Ms frecuente en las mujeres.

Edad: 75 aos o ms.
Estado civil: viuda.
Importante deterioro funcional por una importante enfermedad crnica o progresiva (Alzheimer, Parkinson, ACV, etc.)
Dependiente de su cuidador para la mayora de
las actividades de la vida diaria.
Portadora de problemas y conductas anmalas:
incontinencia, agresividad, agitacin nocturna.
Convive con un familiar que es el principal y
nico cuidador.
Antecedentes previos de lesiones inexplicables
y recurrentes.
Presenta signos de malnutricin, deshidratacin, mala higiene, o intoxicacin medicamentosa.
Aislamiento social
SOSPECHAR M.T. ANTE....

Explicaciones incoherentes, contradictorias o inverosmiles de las lesiones o de cmo ocurri el
incidente.
Contradicciones en el relato de la historia por parte
de la vctima y del cuidador.
El anciano maltratado es llevado al Hospital por
otra persona.
Ausencia de respuesta ante tratamientos adecuados.
Visitas reiteradas a urgencias por motivos cambiantes.
Abandono en la sala de urgencias por exacerbacin
de enfermedades crnicas a pesar de un tratamiento
correcto y recursos adecuados.
Administracin involuntaria de madicamentos.
Demora en la atencin mdica. Suele haber un intervalo prolongado de tiempo entre el trauma o la
enfermedad y la visita del centro mdico.
Falta de comunicacin de la vctima con el mdico
cuando el cuidador est presente.
Actitud de miedo, inquietud o pasividad.
Vivienda que presenta unas condiciones higinicas
psimas y es inadecuada para poder vivir en ella.
H previa de episodios sospechosos de malos tratos.
La monitorizacin de frmacos demuestra dosis inadecuadas infrateraputicas o toxicidad o empleo de
frmacos (psicotropos) no prescritos por el mdico.
Al realizar la historia clnica se preguntar por factores de riesgo y se investigarn signos de alerta
o indicios que nos hagan pensar en la posibilidad de maltrato por sus actitudes, comportamientos o
sntomas.
PAUTAS PARA FACILITAR LA ENTREVISTA
Entrevistar al paciente solo y con el cuidador

Analizar la relacin y cambios de actitud en su presencia
Dar confianza y facilitar la expresin de sentimientos
Garantizar la confidencialidad
Hablar con lenguaje claro y sencillo
Hacerle algunas preguntas para facilitar que el paciente cuente su problema
Preguntar por factores de riesgo
La A.M.A sugiere 5 preguntas:

1.- Alguien le ha hecho dao en casa?
2.- Tiene miedo de alguna de las personas que viven con usted?
3.- Le han amenazado?
4.- Le han obligado a fi rmar documentos que no entiende?
5.- Alguien le ha puesto dificultades para que usted pueda valerse por s mismo?
La Canadian Task Force sugiere aadir otras 4 preguntas:
6.- Alguien le ha tocado sin su consentimiento?
7.- Alguien le ha obligado a hacer cosas en contra de su voluntad?
8.- Alguien toma cosas que le pertenecen sin su permiso?
9.- Est solo a menudo?
51
52
Existe una serie de indicadores, tanto fsicos como psquicos, para reconocer posibles casos de
malos tratos en los ancianos:
SIGNOS INDICADORES DE MALOS TRATOS

Abuso Fsico:
Abuso Psquico:
Heridas.
Contusiones: Mltiples, en muecas, hombros o
abdomen, en brazos, de coloraciones diferentes, de
forma extraa, en la zona interior de los muslos o
brazos, en el rea genital, pequeas e irregulares
contusiones que indican pellizcos, en la boca.
Lesiones en el aparato genital.
Fracturas, luxaciones y esguinces recurrentes.
Abrasiones o laceraciones en diferentes estadios.
Lesiones en la cabeza o en la cara: fractura orbitaria, hematoma ocular en antifaz, alopecia errtica
por tirar de los pelos de forma agresiva y brusca.
Quemaduras: en lugar poco frecuente, producidas
por objetos, por lquidos muy calientes.
Araazos.
Extrema cautela por parte del cuidador.

Amenazas de abandono y/o institucionalizacin.
Depresin, ansiedad, nerviosismo, labilidad
emocional.
Confusin.
Imposicin de aislamiento fsico y/o social.
Explicaciones confusas y diferentes del cuidador ante lesiones, considerando a la vctima no
capacitada en su juicio.
Amenazas al anciano por parte del cuidador
para controlar la situacin.
Negligencia Fsica:
Negligencia Psicolgica:
Malnutricin.
Deshidratacin
Mala higiene corporal
Ropa inadecuada para el tiempo actual o sucia
Cadas de repeticin
Impactacin fecal
Gafas rotas o ausencia de las mismas cuando son
necesarias
Hipotermia, hipertermia
Signos de intoxicacin medicamentosa o de incumplimiento.
Contracturas articulares por falta de movilidad
lceras por presin en mal estado
Depresin
Confusin, desorientacin
Ansiedad
Prdida de autoestima
Mnimas conversaciones entre la vctima y el
cuidador
Actitud de indiferencia hacia el anciano por
parte del responsable de los malos tratos
El cuidador niega al anciano la posibilidad de
relacionarse con otras personas
Prdida de la capacidad de toma de decisiones
por parte del anciano
Tras la exploracin y la valoracin clnicas se deber hacer un parte de lesiones si procede y remitir
al juez, ya que todo ciudadano tiene la obligacin tica y legal de notificar a las autoridades los
casos de sospecha.. El mdico debe informar al anciano de la situacin y de la posible evolucin del
problema, as como de las posibilidades de actuacin y los recursos; tambin debe darle la informacin
necesaria por si desea formular la denuncia. Con frecuencia nos vamos a encontrar con el rechazo del
anciano vctima de maltrato a formular la denuncia, ya que casi siempre el agresor es un miembro de
la propia familia. Esta situacin plantea con frecuencia un conf licto tico para el profesional con el
paciente y con la familia. Una vez valorado el riesgo inmediato para el anciano, las causas, la voluntad
del paciente y las posibilidades de intervencin el profesional deber tomar la decisin. En todo caso,
la prudencia, el conocimiento del contexto y tener en cuenta la voluntad del paciente (cuando conserva sus facultades) son factores importantes en la toma de decisiones.
M A L O S T R ATO S E N E L A N C I A N O
BIBLIOGRAFA:
1.
Ruiz Sanmartn A, Altet Torner J, Porta Mart N y col: Violencia domstica: prevalencia de sospecha de
maltrato en ancianos. Atencin Primaria 2001;(27): 331-334
2. Muoz F, Burgos ML, Rogero P y col. Deteccin de factores predictores de abandono de pacientes incapacitados en la zona bsica de salud. Atencin. Primaria.1995;15: 21-28
3. Jones J.S, Holstege C et Holstege H. Elder abuse and neglect: understanding the causes and potential risk
factors. Am. J. Emer.Med.1997; 15:579-583
4. Lachs M ,Williams C, OBrien S et al. Risk factors for reported elder abuse and neglect: a nine year observational cohort study. Gerontologist.1997;37: 469-474
5. American Medical Association: Diagnostic and treatment guidelines on elder abuse and neglect.. Chicago.
American Medical Association 1994;4-24
6. Marshall C.E, Benton D y Brazier J: Abuso del anciano. Cmo identificarlo. Modern Geriatrics. 2000; 12 (
6):190-196.
7. Kruger RM, Moon C H: Can you spot the signs of elder mistreatment? Postgrad Med. 1999 Aug;106(2):16973, 177-8, 183. Review.
53
54
ANCIANO EN URGENCIAS
Identificacin de factores de
Riesgo o situaciones de mayor
vulnerabilidad para el maltrato
Tablas 1 a 4
Signos de alerta de MT
Tabla 6
NO
Anotar en la Historia Clnica
NO
Preguntar si es vctima de MT
(introducir preguntas dirigidas)
Tabla 5
Anotar en la Historia
Clnica. Remitir a AP
Anotar en la Historia Clnica
Valorar Riesgo Inmediato
S
FSICO (gravedad de las lesiones)
PSQUICO (riesgo autoltico)
SOCIAL (amenaza para la vida o abandono)
AGRESIN SEXUAL
VALORACIN HOSPITALARIA
GINECOLGICA Y FORENSE
Hacer PARTE de LESIONES

Comunicacin inmediata al Juzgado
Valorar atencin psiquitrica
Valorar ingreso hospitalario
Pasada la fase aguda, coordinacin y seguimiento en Atencin Primaria
NO
Valoracin integral
Informar al paciente de sus derechos
Hacer PARTE de LESIONES
Contactar con Servicios Sociales
Valorar atencin psiquitrica
Valorar atencin especializada
Control de factores de riesgo vulnerables
Apoyo al cuidador (hablarle claro)
Remitirle a seguimiento en A.P.
Anotarlo en la Historia Clnica
CAPTULO
1.2.4.

Agresin fsica y sexual. El parte judicial
Gonzlez, I.*; Mateos, M.A.**
*F.E.A. Pediatra. Hospital La Paz. **F.E.A. Medicina Interna. Fundacin Hospital Alcorcn
Palabras clave: Maltrato, agresin fsica, agresin sexual, parte judicial.
Una agresin fsica es siempre un caso judicial. En Urgencias tendremos que atender pacientes que refieren haber sufrido una agresin y pacientes que parecen haberla sufrido, aunque lo
niegan. Hemos de recordar que no somos ni policas ni jueces, y que tenemos que actuar con los
datos que nos dan. El mdico no es responsable de la veracidad de los datos aportados por el paciente;
la ley entiende que su ocultacin o falsificacin por parte del paciente vicia la relacin contractual
que se establece, y libera al facultativo de responsabilidad. Todo quedar por escrito en el informe
clnico. Analicemos nuestra actuacin en diferentes supuestos.
PACIENTE QUE REFIERE HABER SIDO AGREDIDO
Debe tratarse como a cualquier paciente, si bien, emitiendo junto al informe detallado- el preceptivo parte judicial (ver Anexo 1). No es infrecuente que el paciente acuda a urgencias con lesiones mnimas o inexistentes, con el nico objeto de conseguir un informe para utilizar en la denuncia
que piensa interponer. Hay que explicar claramente al paciente que dicho informe no es preceptivo,
que en l se vierte un juicio clnico objetivo sin presumir culpabilidad alguna por parte de nadie, y
que es ms que posible que el forense intervenga en una segunda fase para valorar el alcance de las
lesiones, y que acudir a urgencias no implica el inicio del proceso de denuncia por nuestra parte. Del
mismo modo, conviene dejar muy clara la diferencia entre los pronsticos clnico y mdico-legal.
PACIENTE QUE NIEGA HABER SIDO AGREDIDO
El paciente puede presentar lesiones que nos hagan sospechar una agresin, pero niega tal extremo. Podemos encontrarnos ante dos circunstancias:
1. El paciente ha participado en una reyerta y no desea intervencin legal ni judicial. En
este caso, debemos trabajar con los datos que aporta el paciente, siempre que sean mnimamente congruentes con los datos exploratorios. Las contusiones pueden justificarse de muchas
formas, las heridas incisas pueden ser por un accidente con un vidrio; incluso algunas heridas
punzantes pueden ser accidentales. En caso de duda razonable debemos informar de ella al
paciente, as como del hecho de que tenemos obligacin de notificar al juzgado el hecho,
dejando bien claro que ello no supone denuncia por nuestra parte y que otro profesional, el
forense, valorar nuestra actuacin. Es muy peligroso para el facultativo no dar parte en caso
de sospecha de agresin, ya que lo que inicialmente no se quiso denunciar puede complicarse,
realizarse entonces la denuncia, y quedar bajo sospecha la actuacin en urgencias. Es cierto
que nos ampara el hecho de que el paciente facilitase informacin falsa, pero puede imputrsenos impericia por no haber sabido interpretar adecuadamente las lesiones.
2. El paciente niega haber sido agredido, pero parece actuar as por temor, y las lesiones son
imposibles de explicar por mecanismos accidentales, cuando no sugieren malos tratos o veja-
56
ciones (quemaduras de cigarrillos, ataduras...). En este caso se impone la notificacin urgente

al juzgado de guardia, por el peligro que puede comportar para el paciente el ser restituido a
su medio sin arbitrar medidas de proteccin. Esto es especialmente importante en el caso de
los ancianos, los nios y de las mujeres con sospecha de malos tratos en el mbito domstico
que sern analizados de forma individualizada.
PACIENTE TRADO POR LAS FUERZAS DE RDEN PBLICO
Las Fuerzas de Orden Pblico pueden traer a un detenido lesionado, bien a peticin de ste, bien
por presentar heridas que requieran atencin. No es infrecuente que las FF.O.P. relaten unos hechos
y el detenido, otros completamente diferentes; recordemos, una vez ms, que no somos jueces. Si las
lesiones que presenta el paciente y la versin que l ofrece son compatibles con una causa accidental,
como tal debemos tratarla, y no hay por nuestra parte obligacin de emitir parte judicial alguno, por
mucho que los agentes de la autoridad insistan en ello (p. ej., cortes en antebrazos producidos por
cristales de su casa, segn el paciente, o de un escaparate segn los agentes).
PACIENTE ENVIADO POR EL JUEZ
El juez puede solicitar la realizacin de determinadas pruebas o valoraciones en el rea de Urgencias, y siempre habr que obedecer. Ser requisito indispensable para ello el refrendo mediante
oficio o notificacin escrita equivalente, dado que una voz en el telfono o la transmisin verbal por
terceras personas no ofrecen las mnimas garantas exigibles a un proceso judicial y pueden hacer al
facultativo cmplice de una violacin de los derechos fundamentales del detenido.
En caso de que el paciente se negase a realizarse las pruebas o valoraciones solicitadas, habr que
abstenerse de actuar y ponerlo de inmediato en conocimiento del magistrado responsable.
La eventual orden de ingreso en el hospital dictada por el juez deber ser valorada por el facultativo con responsabilidad directa sobre el ingreso que en cada caso corresponda.
AGRESION SEXUAL
Comete agresin sexual quien tiene acceso carnal con otra persona, sea por va vaginal, anal u
oral, o con uso de medios, modos o instrumentos que supongan fuerza, intimidacin, prevalencia de
superioridad o engao. Se trata, en resmen de una relacin sexual ilegal, sin consentimiento y por
la fuerza contra una persona. Los objetivos de la asistencia urgente ante una sospecha o denuncia de
tal agresin son cuatro:
1.
2.
3.
4.
Crear un clima de acogimiento y tranquilidad que le aporte seguridad y confianza.

Toma de muestras
Prevencin de embarazo e infecciones
Cura de lesiones
Para ello deberemos tener en cuenta varias consideraciones:

1. El mdico del rea de Urgencias recibe a la paciente de forma amable, objetiva y sin prejuicios
y avisa al gineclogo de guardia, quin llamar al mdico forense. As, el mdico del
rea de Urgencias nicamente atender a la paciente en caso de peligrar su vida. Si no hubiese
gineclogo de guardia ser el propio mdico quien proceda desde un principio.
2. El gineclogo explora a la paciente (siempre con personal femenino delante y, a ser posible con
el mdico forense) y toma muestras. Puede ser muy til el usao de cmara fotogrfica instantnea tipo Polaroid o digital. Las muestras rotuladas con el nombre de la paciente se guardan en un
sobre que se entrega al mdico forense en otro sobre de mayor tamao con el informe judicial. En
AG R E S I N F S I C A Y S E X UA L . E L PA RT E J U D I C I A L
3.
4.
5.
6.
el sobre debe figurar siempre la identificacin de la paciente. En ningn caso se deben entregar
estos sobres a la paciente o a sus familiares. En la historia clnica debe constar siempre la persona a
la que se entregan estos materiales. Se consultar con otros especialistas cuando se considere indicado. Adems, se obtendrn muestras de sangre y orina segn procedimiento habitual (incluyendo
determinacin de embarazo, serologa hepatitis B y C, sfilis, VIH...-, muestras para cultivos,
etc...), en el momento o citndola para el da siguiente en consultas externas.
El gineclogo realizar el examen y tratamiento inmediato de posibles lesiones fsicas, la
valoracin de un posible embarazo o anticoncepcin postcoital, de enfermedades de transmisin sexual, etc. segn protocolos establecidos en el hospital. Corresponde al mdico forense
la obtencin de pruebas mdico-legales, la confeccin de una ficha legal y la proteccin de
pruebas para la polica judicial. Es conveniente que la paciente guarde la ropa u otro tipo de
posibles pruebas.
El informe clnico se limitar a consignar sospecha de agresin sexual o denuncia de agresin sexual", sin afirmar o negar la existencia de la misma, en una actuacin objetiva, descriptiva
y sin prejuicios. Si ha ocurrido o no una agresin sexual es un problema policial, legal y no
mdico. La ilegalidad, uso de fuerza y falta de consentimiento, deben ser demostradas para cada
caso, con arreglo a la ley. En el informe clnico ginecolgico se especificarn los hallazgos clnicos relevantes (presentes o ausentes), los procedimientos diagnsticos y teraputicos efectuados,
la conformidad escrita de la paciente para entregar a las autoridades los resultados de muestras
e historia clnica, la persona en su caso- a quien se entrega el informe, ropas o fotografas para
el forense y juez, as como nombres de testigos conocidos y cuantas observaciones considere
oportunas el facultativo. Siempre se consignar la hora de entrada y salida de la paciente y la hora
de aviso y llegada del mdico forense o, en su caso, las instrucciones judiciales. Se debe archivar
una copia del informe, pues todo caso de sospecha o denuncia de agresin sexual es un posible
caso legal y el mdico puede ser llamado a declarar en juicio, meses o aos despus.
Si el forense no acudiera, se mandar un fax al juzgado requiriendo la presencia del forense
y, si ste no acudiera, comunicar telefnicamente con el juez de guardia para que dicte, por
escrito, la conducta a seguir, as como quin se hace cargo de las muestras que correspondan a
la administracin de justicia (por ejemplo se pueden entregar a la polica de la misma forma
descrita anteriormente. Siempre nos deben dar su identificacin o su nmero de coche).
Pueden ser de inters, tanto para la paciente como para el facultativo, los siguientes telfonos
de ayuda:
Telfono de emergencias 24 h.: 112
Instituto de la Mujer para mujeres maltratadas y con problemas sociales: 900-19-10-10
Asistencia de mujeres violadas: 915740110. Tienen psiclogos, gabinete jurdico...
Grupo policial SAM (S de atencin a la mujer):
GRUME Grupo de Menores (la Guardia Civil tambin dispone de un grupo de atencin
a la mujer):
CONCLUSIONES:
Se requerir, la presencia del forense de guardia, a ser posible, durante el reconocimiento, quien se har cargo de las muestras o pruebas tiles para la administracin de justicia,
adems de las tomadas, si procede, para el correspondiente estudio en el hospital.
Es importante para la administracin de justicia que el mdico forense elabore un informe preciso de cada caso. El especialista colaborar con todo lo necesario, para que el informe contenga
todos los datos precisos y las muestras.
Es imprescindible elaborar un completo informe clnico de la actuacin en Urgencias y
custodiarlo adecuadamente.
Los nios requieren un trato diferenciado.
57
58
BIBLIOGRAFA:
1.
Querol X. Signos guas de sospecha de malos tratos. Cmo actuar. Jano 1224;1999
2. Cuadernos de Derecho Judicial. Delitos contra la libertad sexual. Consejo General del Poder Judicial. 1997.
3.
Martnez-Pereda JM,de Lorenzo R. Los mdicos y el nuevo Cdigo Penal. Editores Mdicos. 1997.
(Anexo 1 )
EL PARTE JUDICIAL
Es aquella comunicacin escrita a la autoridad judicial en la que se manifiesta que se ha procedido
a la asistencia de una persona con signos de violencia o sospechosos de criminalidad. En la Ley de
Enjuiciamiento Criminal, en el artculo 262, se dice que "Los que por razn de sus cargos, profesiones
y oficios tuvieren noticia de algn delito pblico estarn obligados a denunciarlo inmediatamente
al Ministerio Fiscal, al tribunal competente, al juez de instruccin y, en su defecto, al municipal o al
funcionario de polica ms prximo al sitio, si se tratare de un delito f lagrante."
En la calificacin de las lesiones como falta o delito, el criterio que se establece es que se requiera
para su curacin tratamiento mdico o quirrgico. Si las lesiones precisan para su curacin una nica
asistencia facultativa, sin necesidad de tratamiento mdico o quirrgico, son lesiones que se califican
como falta; si, por el contrario, las lesiones requieren para su sanidad, adems de la primera asistencia
facultativa, tratamiento mdico o quirrgico, los hechos se califican como delito, con diferentes implicaciones legales para el autor de las mismas en cuanto a la pena. Por este motivo, es importante resear de forma lo ms exacta posible tanto el diagnstico establecido como el tratamiento instaurado.
Las lesiones deben catalogarse de acuerdo con los criterios ya establecidos por los patlogos: erosin, contusin, herida, equmosis, hematoma, f lictena, etc., adems deben describirse de acuerdo a
los criterios mdico-legales: incisa, inciso-contusa, contusa, etc.
CIRCUNSTANCIAS EN LAS QUE SE

DEBE DAR PARTE AL JUZGADO
Traumatolgicas:
Lesiones en agresin
Lesiones en accidente de trfico
Lesiones en accidente laboral
Lesiones casuales de importancia
Autolesiones
Tortura
Maltrato infantil
Ginecolgicas
Agresiones sexuales
Aborto ilegal
Envenamientos (Suicida u homicida)
Psiquitricas:
Internamiento forzoso urgente
Tentativas de suicidio
Otras:
Mala praxis, intrusismo, muerte clnica...
DATOS QUE DEBEN CONSTAR EN EL PARTE

AL JUZGADO
Datos del mdico:
Nombre completo y legible
Nmero de colegiado
Centro de asistencia
Datos de fi liacin del paciente:
Nombre completo
Direccin completa y telfono
Datos de la asistencia prestada:
Fecha, hora y motivo de la asistencia
Fecha, hora y lugar del incidente
Mtodos diagnsticos utilizados
Diagnstico. Lesiones observadas
Tratamiento instaurado
Actitud teraputica (domicilio, mdico de
cabecera, observacin, ingreso hospitalario)
AG R E S I N F S I C A Y S E X UA L . E L PA RT E J U D I C I A L
Con el fin de facilitar la cumplimentacin del parte judicial, es conveniente disponer de un formulario por triplicado (para el juez, la historia clnica y el interesado) como el siguiente:
MODELO DE PARTE JUDICIAL DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO

GENERAL DE GUADALAJARA
D/D. ............................................................................................................................................, Mdico,

colegiado/a en ......................................................................................... con el n. ........................................,
con ejercicio profesional en (centro y lugar de trabajo) ...................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
PARTICIPA A V.I.: que en el da de hoy, a las ............................................................ horas, he atendido

en (Consultorio, Centro de Salud, Hospital, denominacin del centro y lugar de trabajo, localidad, calle)
...........................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
a D......................................................................................................................................; de................. aos;
con domicilio en (calle y nmero) ..................................................................................................................;
Cdigo Postal y Localidad ..............................................................................................................................;
Provincia ............................................................................; Telfono ........................................................., y
le REMITE copia del informe mdico, que se acompaa.
Fecha y fi rma:
ILMO/A. SR/A. JUEZ DE ..........................................................................................................................
59
CAPTULO
1.3.
Test
RESPONSABILIDAD TICA Y LEGAL EN LA PRCTICA CLNICA

1. La adecuacin a la lex artis determina que, en la llamada medicina de carcter voluntario o medicina satisfactiva, el profesional sanitario:
a) Se obliga a proporcionar al paciente todos los medios materiales de que dispone y debe
prever de forma anticipada las complicaciones y evolucin de la patologa a trata de curar.
b) Se obliga a proporcionar al paciente un determinado resultado y en estos casos se intensifica el deber de informar al paciente y el de obtener el consentimiento informado.
c) Queda exento de recabar el consentimiento informado, puesto que es voluntario.
d) Slo tiene obligacin de medios y no de fines.
e) Debe suscribir una pliza de seguro sobre responsabilidad penal.
2. Mediante el contrato de seguro los profesionales sanitarios pueden trasladar a la aseguradora:
a) Toda la responsabilidad en que puedan incurrir.
b) La responsabilidad civil y corporativa en que puedan incurrir.
c) La responsabilidad indemnizatoria en que puedan incurrir.
d) La responsabilidad indemnizatoria, penal y corporativa en que puedan incurrir.
e) Solamente la responsabilidad civil en que puedan incurrir.
3. Los profesionales sanitarios que desempean su oficio de forma autnoma o liberal:
a) No estarn obligados a colegiarse cuando las dependencias en las que dispensen la asistencia pertenezcan a una entidad privada.
b) No pueden asegurar todos los riesgos derivados de su actividad con una aseguradora,
cuando las dependencias en las que dispensen la asistencia pertenezcan a una entidad privada.
c) No incurrirn en responsabilidad penal ni disciplinaria, cuando las dependencias en las
que dispensen la asistencia sanitaria pertenezcan a una entidad privada, asumiendo sta
ltima, ambas formas de responsabilidad.
d) Aunque las dependencias en las que dispensen la asistencia sanitaria pertenezcan a una
entidad privada, adecuarn su actuacin a la lex artis.
e) Pueden ejercer las especialidades para las que ellos se consideren preparados.
4.
La responsabilidad corporativa de los profesionales sanitarios:

a) Es consecuencia del incumplimiento de los deberes previstos en la norma colegial aplicable o de la inobservancia de los patrones ticos inherentes a dicha profesin y es compatible con la responsabilidad patrimonial.
b) Es consecuencia del incumplimiento de las normas deontolgicas de su profesin o del
incumplimiento de los deberes previstos en la norma colegial aplicable y es incompatible
62
con la responsabilidad disciplinaria.

c) Slo se exige a los profesionales de la sanidad privada.
d) Produce la suspensin del procedimiento penal prejudicial.
e) No afecta a los MIR.
5. Cules son los siguientes no es un supuesto de responsabilidad del M.I.R. segn la
jurisprudencia?.
a) Extralimitacin de funciones.
b) Incumplir las instrucciones del tutor.
c) Negligencia grave a pesar de la tutora.
d) Intrusismo.
e) Molestar al adjunto de guardia a horas intempestivas.
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- d)
4.- b)
5.- e)
VIOLENCIA DOMSTICA MALOS TRATOS

1. Respecto a la violencia domstica o malos tratos indique la respuesta falsa:
a) Es todo acto de violencia basado en la pertenencia al sexo femenino que tenga o pueda
tener como resultado un dao fsico, sexual o psicolgico para la mujer,
b) Incluye as como las amenazas para los actos de violencia, la coaccin o la privacin arbitraria de la libertad.
c) No es exclusiva del gnero femenino, aunque s claramente mayoritaria.
d) Se tarda una media de 5 aos en denunciar.
e) Suele aparecer al inicio de la convivencia o del matrimonio, en la poca de noviazgo, en
el primer embarazo o tras el nacimiento del primer hijo.
2. Respecto a la Clasificacin Internacional de Enfermedades (CIE 10) indique la respuesta falsa:
a) Reconoce el maltrato como un problema de salud con su correspondiente cdigo T74.
b) Incluye el maltrato fsico (T74.1).
c) Incluye tambin la negligencia y abandono (T74.4).
d) Incluye el abuso ambiental, social, financiero, religioso, verbal-emocional (T74.3).
e) Incluye el abuso sexual (T74.2).
3. Respecto a la actitud del mdico que sospeche maltrato indique la respuesta falsa:
a) Debe adoptar una actitud de comprensin, sensibilidad, seriedad, intimidad y confidencialidad.
b) No hacer juicios de valor.
c) Derivar hacia los recursos sociosanitarios sin demora.
d) Atencin preferente a la vctima y reconocimiento mdico completo en presencia de personal femenino (en caso de ser mujer).
e) Las preguntas sencillas y directas sobre malos tratos demuestran ser las ms eficaces.
TEST
4. Son sntomas de sospecha de maltrato los siguientes, excepto:

a) Depresin, intentos de suicidio, ansiedad, trastorno antisocial, histrinico y narcisista.
b) Actitud de la pareja excesivamente preocupado y solcito.
c) Actitud de la pareja excesivamente despreocupado, despectivo y/o irnico.
d) Magulladuras, erosiones, hematomas, cortes o fracturas en mltiples puntos.
e) Actitud de la vctima con temor, mirada huidiza, sensacin de vergenza, sentimientos de
culpa, explicaciones vagas, contradictorias, confusas.
5. Respecto a la actitud del mdico que sospeche maltrato indique la respuesta falsa:
a) Hacer un informe clnico completo siguiendo el protocolo de actuacin sanitaria propuesto por el Consejo Interterritorial: relato pormenorizado de los hechos y valoracin
precisa de las lesiones y daos de la agresin (actuales y anteriores), mencionando explcitamente el estado psico-emocional del/a presunto/a vctima.
b) Adjuntar fotografas de las lesiones, previo consentimiento, si es posible por escrito, del/a
presunto/a vctima.
c) Acompaar a la vctima a realizar la denuncia oportuna (preferiblemente acompaada de
testigos) y asesorarla sobre las medidas sociales y de proteccin.
d) Cursar parte de lesiones y remitirlo al juez con urgencia, dejando copia en la historia clnica.
e) Procurar asistencia psicolgica.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- c)
4.- a)
5.- c)
MALTRATO INFANTIL
1. Respecto al maltrato infantil en los estudios espaoles las siguientes afirmaciones son
correctas, excepto:
a. El maltrato infantil es ms frecuente en nios que en nias.
b. Hasta el 10% de los adultos manifiesta haber sufrido abusos sexuales en la infancia.
c. El maltrato fsico es ms frecuente en menores de 2 aos.
d. Es frecuente la combinacin de varios tipos de maltratos.
e. Los chicas sufren ms abuso sexual y maltrato emocional.
2. Las siguientes situaciones se consideran maltrato infantil, excepto:
a. Abuso sexual.
b. Abandono fsico.
c. Sndrome de Mnchausen por poderes.
d. Maltrato sociosanitario.
e. Maltrato institucional.
3. En caso de maltrato sexual a un menor, indique lo que no es correcto:
a. Se debe realizar inmediatamente una exploracin genital para confirmar si realmente ha
habido abuso sexual.
b. Se debe esperar al mdico forense para la realizacin de la exploracin geni-tal.
c. Si no acude el mdico forense hay que dar un parte de lesiones
63
64
d. Se deben tomar dos muestras.

e. La exploracin se debe realizar siempre en presencia de una persona de con-fianza del
menor y con un testigo.
4. La hoja de notificacin de maltrato fsico y abandono:
a. Permite el diagnstico de los casos de maltrato a un menor
b. Es una herramienta que permite la comunicacin de casos con certeza o sos-pecha de
maltrato infantil, de una forma cmoda.
c. Recoge los principales indicadores de maltrato, tipo fsico, emocional, sexual o por negligencia.
d. Recuerda los indicadores ms evidentes y permite el registro rpido, unificado y fiable de
los mismos.
e. La hoja es autocopiativa y autocontenida sin que necesite la referencia de materiales externos adicionales.
5. La
a.
b.
c.
d.
e.
Hospitalizacin en el maltrato infantil est indicada con la fi nalidad de:

Tratamiento hospitalario de las lesiones,.
Estudios complementarios en los casos de duda en el diagnstico de maltra-to,.
Separacin del nio del agresor hasta completar estudio mdico.
Actuacin de la Justicia.
Todas las anteriores.
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- a)
5.- e)
MALOS TRATOS EN EL ANCIANO

1. Para el diagnstico precoz de maltrato se han desarrollado las siguientes escalas, excepto:
a) SMA.
b) Yasevage.
c) H-S/EAST.
d) Indicators of Abuse Screen.
e) programa APS.
2. Los siguientes son factores de riesgo de maltrato para el anciano, excepto:
a) Edad mayor de 65 aos.
b) Deficiente estado de salud, incontinencia.
c) Alteracin de las funciones cognitivas o alteraciones de conducta.
d) Dependencia fsica y emocional del cuidador, y aislamiento social.
e) Antecedentes de malos tratos.
3. Las siguientes son preguntas de la AMA para despistaje de maltrato en el anciano, excepto:
a) Alguien le ha hecho dao en casa?.
b) Tiene miedo de alguna de las personas que viven con usted? Le han amenazado?.
TEST
c) Le dejan abandonado a menudo?.

d) Le han obligado a firmar documentos que no entiende?.
e) Alguien le ha puesto dificultades para que usted pueda valerse por s mismo?.
4. Los siguientes son signos de alarma de maltrato por negligencia fsica en el cuidado del
anciano, excepto:
a) Malnutricin. Deshidratacin. Hipotermia. Hipertermia.
b) Mala higiene corporal. Ropa inadecuada para el tiempo actual o sucia.
c) Cadas de repeticin. Gafas rotas o ausencia de las mismas cuando son necesarias.
d) Signos de intoxicacin medicamentosa o de incumplimiento.
e) Incontinencia esfinteriana y fecal.
5. Los siguientes son signos de alarma de maltrato por abuso psicolgico del anciano, excepto:
a) Explicaciones confusas y diferentes del cuidador ante lesiones, considerando a la vctima
no capacitada en su juicio.
b) Extrema cautela o amenazas por parte del cuidador para controlar la situacin.
c) Amenazas de abandono y/o institucionalizacin. Imposicin de aislamiento fsico y/o
social.
d) Indiferencia del anciano hacia lo que le rodea.
e) Depresin, ansiedad, nerviosismo, labilidad emocional.
Respuestas:
1.- b)
2.- a)
3.- c)
4.- e)
5.- d)
AGRESIN FSICA Y SEXUAL. EL PARTE JUDICIAL

1. Respecto a la agresin fsica todo lo siguiente es cierto, excepto:
a) Una agresin fsica es siempre un caso judicial.
b) Tendremos que atender pacientes que refieren haber sufrido una agresin y pacientes que
parecen haberla sufrido, aunque lo niegan.
c) Hemos indagar todo lo posible para facilitar la tarea a policas y jueces.
d) El mdico no es responsable de la veracidad de los datos aportados por el paciente.
e) Todo debe quedar por escrito en el informe clnico.
2. Ante un paciente con lesiones sospechosas de agresin que niega haber sido agredido
todo lo siguiente es cierto, excepto:
a) Debemos trabajar con los datos que aporta el paciente, siempre que sean mnimamente
congruentes con los datos exploratorios.
b) En caso de duda razonable sobre la naturaleza de las lesiones debemos informar de ella al
paciente.
c) Debemos comunicar al paciente nuestra obligacin de notificar al juzgado el hecho, dejando bien claro que ello no supone denuncia por nuestra parte y que otro profesional, el
forense, valorar nuestra actuacin.
d) Si la lesin parece poco importante no es necesario realizar parte judicial.
65
66
e) Si el paciente parece actuar as por temor, y las lesiones son imposibles de explicar por
mecanismos accidentales, cuando no sugieren malos tratos o vejaciones (quemaduras de
cigarrillos, ataduras...), se realizar notificacin urgente al juzgado de guardia.
3. Respecto a la agresin fsica todo lo siguiente es cierto, excepto:
a) Si las Fuerzas de Orden Pblico (FF.O.P.) traen a un detenido con lesiones compatibles
con su versin de los hechos no es coincidente con la de las FF.O.P. como tal debemos
tratarla, y no hay por nuestra parte obligacin de emitir parte judicial alguno (no somos
jueces).
b) Ante la solicitud de pruebas o valoraciones a un paciente enviado por un Juez, siempre
habr que obedecer.
c) Ante la solicitud de pruebas o valoraciones a un paciente enviado por un Juez, ser requisito indispensable para ello el refrendo mediante oficio o notificacin escrita equivalente.
d) Ante la solicitud de pruebas o valoraciones a un paciente enviado por un Juez, y la negativa de este a su realizacin, se realizar muy a su pesar.
e) La eventual orden de ingreso en el hospital dictada por el juez deber ser valorada por el
facultativo con responsabilidad directa sobre el ingreso que en cada caso corresponda.
4. Los objetivos de la asistencia urgente ante una sospecha o denuncia de agresin sexual
son los siguiente, excepto:
a) Crear un clima de acogimiento y tranquilidad que le aporte seguridad y confianza.
b) Iniciar cuanto antes los trmites de la denuncia.
c) Toma de muestras.
d) Prevencin de embarazo e infecciones.
e) Cura de lesiones.
5. Respecto a la agresin sexual todo lo siguiente es cierto, excepto:
a) Se requerir, la presencia del forense de guardia, a ser posible, durante el reconocimiento,
quien se har cargo de las muestras o pruebas tiles para la administracin de justicia,
adems de las tomadas, si procede, para el correspondiente estudio en el hospital.
b) Es importante para la administracin de justicia que el mdico forense elabore un informe
preciso que contenga todos los datos precisos y las muestras de cada caso.
c) El especialista dejar de hacer sus funciones una vez que se persone el forense de guardia.
d) Es imprescindible elaborar un completo informe clnico de la actuacin en Urgencias y
custodiarlo adecuadamente.
e) Los nios requieren un trato diferenciado.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- d)
4.- b)
5.- c)

2 EDICIN
PA RTE 1b
PRINCIPIOS
DEL TRATAMIENTO
CLNICO
CAP T U LO 1.1.
CAP T U LO 1.2.
CAP T U LO 1.3.
CAP T U LO 1.4.
CAP T U LO 1.5.
Cmo escribir una hoja de tratamiento.

Higiene y medidas preventivas en medicina.
Valoracin de estado nutricional (estudio diettico,
antropomtrico, hematolgico, bioqumico
e inmunolgico).
Tratamiento emprico de infecciones.
Fluidoterapia.
CAPTULO
1.b.1.
Cmo escribir una hoja de tratamiento

Bernal Bello D, Mndez Hernndez R, Mateos Hernndez J.
Servicio de Medicina Interna
Palabras clave: Prescripcin, orden de tratamiento, insulinoterapia, medicacin, oxgenoterapia, dieta, sueroterapia.
Profesor alguno de Medicina ni de Ciruga puede administrar por si medicamentos,

sino prescribirlos por receta escrita en trminos claros y precisos, en latn o castellano, de
modo que pueda ser despachada por cualquier farmacutico. Se expresar en ella el modo
de usarla y la fecha, para evitar equivocaciones y abusos.
Circular de la Junta Suprema de Sanidad Mdica de Espaa. 1846
CONSIDERACIONES PREVIAS
Escribir de forma adecuada las rdenes de tratamiento es un deber tico (beneficencia y no maleficencia), cientfico, de calidad, eficiencia y seguridad con nuestros pacientes.
El informe del Institute of Medicine Errar es humano de 1999, ref lej que cada ao en Estados
Unidos los errores mdicos pueden ocasionar la muerte entre 44.000 y 98.000 pacientes relacionados
con manejo de informacin, de ellos 7.000 muertes por mala interpretacin de recetas mdicas y de
ellas, un 25% por letra ilegible de los mdicos1.
No siempre podemos evitar las prisas, la falta de comunicacin o las condiciones inadecuadas en
nuestro trabajo, o encontrarnos espesos, pero s podemos minimizar ciertos tipos de errores mdicos (omisin, fallos de atencin) siendo sistemticos en el plan de tratamiento y en su escritura.
Toda orden de tratamiento debera cumplir las siguientes caractersticas:
Adecuado al diagnstico. Es esencial tener claro los problemas clnicos del enfermo. No
son aceptables diagnsticos sin el adecuado tratamiento, ni tratamientos que no respondan a un
diagnstico definido.
Claro, conciso y fcil de entender. El tratamiento debe expresarse en un lenguaje claro, con
objeto de evitar errores derivados de rdenes ambiguas o contradictorias, ilegibles o incomprensibles. Incluir el menor nmero de abreviaturas posible.
Identificacin correcta del paciente y fecha de prescripcin, adems de una numeracin
ordenada de las prescripciones.
Tratamiento integral. Debe ser mucho ms que un mero listado de frmacos, deben detallarse todos los aspectos del cuidado del paciente como son la dieta, sueros, oxgeno, la actividad
fsica permitida, si precisa aislamiento, cuidado de sondas y catteres, medidas de rehabilitacin, etc.
Actualizacin. La prescripcin se modificar conforme evolucione la situacin del paciente
dejando constancia oral y escrita. Si en la actualizacin no se transcribe el tratamiento completo, tras la modificacin aadir Resto del tratamiento igual (para evitar considerar la modificacin como el tratamiento completo).
Comprobacin peridica. Es fundamental comprobar que la orden facultativa se materializa
correctamente. Conviene verificar preguntando directamente al paciente o cotejar la historia
clnica mdica y de enfermera.
Identificacin del facultativo. Las rdenes de tratamiento estarn debidamente firmadas
y mostrarn de forma clara los datos bsicos que permitan el fcil reconocimiento del mdico
prescriptor.
70
P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L N I C O
A continuacin se muestra un esquema a modo de lista de comprobacin para facilitar estos requisitos. Los aspectos clnicos ms especficos se desarrollan en otros captulos del libro.
A) IDENTIFICACIN DEL PACIENTE
I. Nombre y Apellidos.
II. NHC (nmero de historia clnica), habitacin/cama.
III. Fecha de la prescripcin.
IV. Numeracin de la orden u hoja (si rdenes mltiples).
B) JUICIO CLNICO
I. Diagnstico/s principal/es (aunque sean provisionales hasta completar estudio). Esencial tener claro los problemas clnicos del enfermo, no slo aquellos que por su urgencia
o importancia vital ocupan el primer plano de nuestra mente, sino aquellos que nos parecen secundarios pero ocupan el primer plano de la mente de nuestros pacientes.
II. Diagnsticos previos (p. ej. tabaquismo, anticoagulacin) o enfermedades de base
de inters durante el tratamiento actual del paciente (p. ej. insuficiencia renal).
III. Aspectos relevantes para el personal sanitario (p. ej. No comprende bien).
IV. Alergias (subyace IgE) tanto farmacolgicas, alimentarias o ambientales (p.ej. gramneas,
ltex, tela adhesiva): especificar tipo de reaccin adversa (rinoconjuntivitis, urticaria, anafilaxia). Intolerancia a frmacos (efecto adverso, p. ej. tos por IECAs, hipertransaminasemia por estatinas, etc.).
C) ESTADO DEL ENFERMO
I. Estado vital: estable, grave, crtico (conviene avisar al mdico de guardia del rea de
hospitalizacin de la gravedad o de la existencia de pruebas pendientes).
II. Si PCR, No RCP (Si parada cardiorrespiratoria, no reanimacin cardiopulmonar).
Esta orden no supone la abstencin teraputica, sino la no iniciacin de maniobras de
reanimacin (debe ser justificada y revisada peridicamente).
III. Ha declarado voluntades anticipadas? (sobre LET- limitacin de esfuerzo teraptico-,
donacin de rganos o de cadver, etc).
D) TRATAMIENTO
I. MEDIDAS GENERALES
1. AISLAMIENTO Lo precisa el paciente para prevenir infeccin nosocomial?:
A. Respiratorio: evitar transmisin por aire o por las gotas que se generan con los
estornudos o la tos. Necesario si se sospecha meningitis bacteriana (meningoccica,
Haemophilus inf luenzae), enfermedades exantemticas (sarampin, rubola, parotiditis), varicela, TBC pulmonar activa, tosferina.
A. de Contacto: evitar transmisin por heridas, lesiones cutneas y tambin secreciones orales. Necesario en ETS, infecciones de la piel o quemaduras <25%
de la superficie corporal.
A. Entrico: evitar transmisin por contacto directo o indirecto con heces infectadas y, en algunos casos, por objetos contaminados. til en algunas diarreas, hepatitis A o sospecha meningitis vrica.
A. Estricto: evitar transmisin de enfermedades muy contagiosas o virulentas
capaces de propagarse por va area y por contacto. Necesario si se sospecha difteria, herpes zoster diseminado, infeccin por SAMR, neumonas estafiloccica y/o
estreptococica A, carbunco (forma neumnica) o fiebres hemorrgicas.
A. Protector o Inverso: evitar transmisin a pacientes inmunodeprimidos. Ordenarlo si se sospecha VIH inmunocomprometido, quemados >25%, trasplantados,
corticoterapia o neutropnicos.
Precaucin con fluidos corporales: evitar transmisin por la sangre o lquidos orgnicos u objetos contaminados. VIH inmunocompetente, hepatitis B y C.
C M O E S C R I B I R U N A H O J A D E T R ATA M I E N TO
2. CONSTANTES BALANCE HDRICO MEDIDAS ANTROPOMTRICAS

Constantes: especificar cules y con qu periodicidad deben obtenerse. Se realizarn
rdenes condicionadas al estado de esas constantes (tabla 1). Con saturacin de O2
prximas a lmite inferior de la normalidad exigir la frecuencia respiratoria.
Balance hdrico.
Medidas antropomtricas: especificar la frecuencia de medicin del peso (diario, x2
semana), talla (calcular IMC), permetro cintura (nivel ombligo), permetro
cadera (nivel trocnter).
TABLA 1. POSIBLES RDENES CONDICIONADAS AL ESTADO DE LAS CONSTANTES
Si T>37.8 > Hemocultivos x2 + paracetamol o metamizol i.v medios

fsicos
Si TAS >180 mmHg o TAD>110 mmHg > Captopril 25mg v.o.
Si TAS < 90 mmHg > Avisar a M.G.
Si FC >120 lpm > Avisar a M.G.
Si FR > 40 rpm > Avisar a M.G.
Si Sat O2 < 88% > Avisar a M.G.
Si PVC<-2 >15 cm H 2O > Avisar a M.G.
Si diuresis <50 ml/h > Avisar a M.G.
3. CAMA Y ACTIVIDAD DEL ENFERMO: en cama (inclinada a 30-60-90),

sujeccin mecnica (en 2,4, 5 o ms puntos), barras de proteccin lateral, levantar a
silln, actividad libre por la habitacin, etc.
4. RESPIRACIN:
Oxgenoterapia: gafas nasales x l.p.m., VMK x % (x l.p.m.) alargadera de O2.
Peak Flow (espirmetro) /6h, si <300 > Avisar a M.G.
Fisioterapia respiratoria, inspirmetro incentivado, aspiracin de secreciones...
5. SONDAS Y CATTERES: cuidados de va venosa perifrica (V.V.P.), va venosa
central, sonda vesical, sonda nasogstrica (SNG), catteres, drenajes...
6. PIEL: prevenir lceras de decbito (vendajes de talones/72h, cambios posturales por
turno, cada 2-4 horas, colchn antiescaras), cuidados de heridas y lceras cutneas,
cambio de apsito 2 x da.
7. VIGILAR SIGNOS: de sangrado, nivel conciencia > Avisar a M.G.
8. REHABILITACIN: fisioterapia, terapia ocupacional, logopedia.
II. ALIMENTACIN, FLUIDOTERAPIA Y CONTROL GLUCEMIA
1. ALIMENTACIN
Dieta:
Tipo: Absoluta ( salvo medicacin por va oral), corriente o basal, de coronario,

sin sal, de proteccin heptica, para diabtico, astringente, 40 g. de protenas (I.
Renal), lquida (agua, infusiones, caldos desgrasados, zumos), gelatinas o espesantes (si disfagia).
Caloras: 800, 1200, 1500, 2000 caloras.
Forma: normal, de fcil masticacin, turmix, turmix-espesa.
Suplementos calrico-proteicos: Ver tabla Anexo 2.
71
72
Nutricin enteral completa: Ver tabla Anexo 1A, 1B y 2.

Nutricin parenteral: Perifrica / Central. Ver tabla Anexo 3.
2. FLUIDOTERAPIA
Coloides o expansores del plasma:
Naturales: Albmina, otros hemoproductos: concentrado de hemates o de plaquetas, fraccin protenica del plasma, plasma fresco congelado, etc).
Artificiales: gelatina (Gelafundina), dextranos (Rheomacrodex 10% salino ).,

almidones (Voluven 6 % ).
Cristaloides o Sueros: Tipo: Glucosados al 5% 10% (SG5%, SG10%) Salino

Fisiolgico 09% (SSF 0.9%) Ringer Lactato (RL) > alternando en Y
Administracin: Diabticos en dieta absoluta: G10%. Si precisa adems SSF 09%
se administra en Y.
Iones en sueros: ClK: 10-15 mEq/suero (60-80 mEq/da), ClCa
3. PAUTA DE INSULINA en diferentes escenarios clnicos
TABLA 2.
ESCENARIOS CLNICOS
1) DM con ADO / insulina y buen
control (estable y estancia breve)
2) DM con ADO y mal control al
ingreso (0.3-0.5 U.I./kg/d)
3) DM con insulina y mal control al
ingreso (RTD)
4) Hiperglucemia (140 mg/dl) o
DM2 no conocido
DIETA ORAL
DIETA ABSOLUTA
+ SUEROS
Mantener ADO/insulina igual + P.Ajuste
Retirar pauta habitual

RTD: Basal (50%) +
P.Ajuste

Basal (40%) + Prandial (60% > 1/3 en
cada comida) + P.Ajuste

Basal (50%) + P.Ajuste
Valorar ADO (si estable)

B(40%) + P(60%) + P.Ajuste
Basal (50%) + P.Ajuste
5) Glucemia >110 mg/dl en paciente

crtico
Insulina rpida (iv) en

infusin continua y
ajuste variable.
ADO = antidiabticos orales.

B = insulinas basales: detemir (Levemir ), glargina (Lantus), NPH (Humulina NPH, Insulatard NPH).
P = insulina prandial = nutricional (si nutricin enteral o parenteral) = bolus fijo = insulina rpida: glulisina (Apidra),
aspart (Novorapid), lispro (Humalog ), regular (Actrapid, Humulina regular ).
PA = pauta de ajuste = bolus corrector = dosis correctora o suplementaria (con insulina rpida o sus anlogos)
basado en una estimacin de la sensibilidad a la insulina (FS).
RTD (Requerimiento Total Diario de insulina): suma total de unidades de insulina (independientemente del tipo);
difcil de calcular inicialmente si tratamiento con esteroides, fiebre, infeccin, etc.
Por defecto, a partir de 140 mg/dl:
DM1> 1 UI extra por cada 50 mg/dl
DM2 > 1 UI extra por cada 30 mg/dl
FS o factor de sensibilidad: mg/dl glucemia (mg) al administrar 1U de insulina en bolo.

1) Regla del 1800: si se conocen los RTD FS = 1800/RTD (U.I. en 24 h) si usa anlogos de insulina rpida (si no se
divide de 1500)
2) 3000/kg: si no se conocen los RTD
3) FS=50 en pacientes con sensibilidad N a insulina (habitualmente DM1) y FS=30 si sensibilidad a insulina (habitualmente DM2).
CMO SE PAUTA
Come?: Glucemia capilar 30 minutos antes de De-Co-Ce-(3 a.m.) ms insulina rpida s.c segn
pauta (ver Tabla 3).
Absoluta?: Glucemia capilar al cambio de suero, y aumentar o disminuir insulina rpida segn
unidades en suero previo. Indicar de qu nmero de unidades se parte.
Cetonuria por turno si hiperglucemia importante.
1. UI insulina rpida
disminuye aprox. la
glucemia capilar:
DM1 > 50 mg/dl
DM2 > 30 mg/dl
Nivel de
glucemia
TABLA 3. PAUTA DE AJUSTE DE INSULINA

Dieta oral
Dieta absoluta + sueroterapia
(UI de insulina s.c
(UI de insulina i.v
fijas antes de cada comida)
respecto a suero previo)
< 80
U.I. de Insulina
Rpida necesarias
para metabolizar:
G5% (500 cc) > 6 U.I.
G10%(500 cc) > 12 U.I.
G30%(500cc) > 36 U.I.
80-120
121-150
151-200
201-250
251-300
301-350
350-400
DM-1 o bajo
estrs
DM-2 o alto
estrs
Zumo o G10% 250 cc y repetir

glucemia
0 U.I.
0 U.I.
0 U.I.
0 U.I.
1 U.I.
2 U.I.
2 U.I.
3 U.I.
3 U.I.
5 U.I.
4 U.I.
7 U.I.
5 U.I.
8 U.I.
DM-1
DM-2
G10% 250 cc y repetir

glucemia
4 U.I.
3 U.I.
=
=
3 U.I.
2 U.I.
4 U.I.
3 U.I.
5 U.I.
4 U.I.
6 U.I.
5 U.I.
7 U.I.
6 U.I.
INSULINA RPIDA EN INFUSIN CONTINUA

Indicaciones: cetoacidosis diabtica, procedimientos quirrgicos mayores, infarto
de miocardio, enfermos en situacin critica y/o UCI, shock (tpicamente el cardiognico).
Clculo de la dosis basal: 50% de RTD o
bien 1 UI/hora 0,02 UI/Kg/hora
Pauta: G5% en infusin continua (SSF0,9%
si hiperglucemia >250) 250 ml con insulina rpida 25 UI (1 UI por cada 10 ml):
GLUCEMIA SSF 0.9%

(mg/dl)
(ml/h)
< 70
71-100
101-150
151-200
201-250
251-300
> 300
5
10
10
20
30
40
60
INSULINA
Unidades/h
SG5%
(ml/h)
0,5
1
1,5
2
3
4
6
150
125
125
100
100
75
50
Monitorizar glucemia cada 2-4-6 horas.
73
74
III. MEDICACIN y OTROS TRATAMIENTOS

FRMACO
Nombre comercial
Cantidad
SEGURIL
SEGURIL
SEGURIL
SEGURIL
40 mg
40 mg
20 mg
20 mg
POSOLOGIA (ejemplos)
(Principio activo)
-opcional(Furosemida)
(Furosemida)
(Furosemida)
(Furosemida)
Dosis
Va
Periodicidad
1 comp.
1 comp.
2 amp.
1 amp.
v.o.
v.o.
i.v.
i.v.
en De y Co
1-1-0
Dosis nica
a las 9h y 14h
1. Consideraciones previas:
Detallar qu, cmo y cundo administrar junto a una escritura legible es la mejor
medida para evitar errores. Concretar y asegurar la cantidad de cada preparado (es
la mayor fuente de errores).
Afinar en lo posible cundo administrar (por turno, De-Co-Ce, 6h-14h-22h, etc.)
segn nuestros criterios que no siempre son coincidentes con los de enfermera.
En pacientes graves indicar si es necesario empezar ya p. ej. un antibitico (aunque
no se ajuste a los turnos de administracin habitual).
Preguntarse: Hay en la Farmacia del Hospital?. Lo tiene el paciente?
2. Tto. del PROCESO URGENTE por el que se ingresa.
Fisiopatolgico: infeccin (antibiticos), agudizacin EPOC (broncodilatadores
corticoides), sangrado agudo (transfusin hierro), etc.
Sintomticos: dolor o fiebre (analgsicos, antipirticos), insomnio (hipntico),
estreimiento (laxante), etc.
3. Tto. de las ENFERMEDADES DE BASE
Valorar la idoneidad de tratamientos previos al ingresar
HTA, EPOC, C.Isqumica, Anticoagulacin...
4. Tto. PREVENTIVO: Precisa el paciente tto. profilctico / de rescate?
de lcera pptica: (inhibidor de bomba de protones, misoprostrol).
de enfermedad tromboemblica venosa: (heparinas de bajo peso molecular).
de sangrado: si paciente antiagregado o anticoagulado va a ser sometido a proceso
de PAAF o biopsia (quizs en el contexto de endoscopia).
de infeccin nosocomial: retirar todas las sondas y catteres no esenciales aislamientos.
de osteoporosis-fractura sea: ya presente tto esteroideo (calcio, vitamina D y
bifosfonatos).
de riesgo vascular: hipolipemiante (C.isqumica, vascular), aspirina, IECA
(C.isqumica, diabtico).
de endocarditis infecciosa: en caso de paciente con valvulopata que vaya a ser sometido a proceso estomatolgico, cateterismo urinario, endoscopia digestiva
de delirium, sd de abstinencia alcohlica: consumo habitual de alcohol, ancianos,
encefalopata hipxico-hipercpnica, heptica, urmica (neurolpticos, sedantes,
ansiolticos).
E) PETICIONES
I. Piensa que t tuvieses que seguir a este paciente: qu sera preciso tener para su control?:
perfil cardiaco + EKG seriados, comprobar oxigenacin en gasometra de control,
analtica de control al da siguiente
F) FIRMA
I. Servicio/Especialidad al del facultativo.
II. Firma legible.
III. N de colegiado.
BIBLIOGRAFA
1.
Kohn LT, Corrigan JM, Donaldson MS. To Err is Human. Building a Safer Health System. Committee on
Quality of Health Care in America. Institute of Medicine National. Washington, D.C.: Academy Press;
1999.
2. Gomilla LG, Haist SA. Referencia de bolsillo para mdicos. 10 ed. Mxico: McGraw-Hill Interamericana;
2004.
ABREVIATURAS.
Ce: Cena
PCR: parada cardiorrespiratoria
Co: Comida
PVC: presin venosa central
De: Desayuno
RCP: reanimacin cardiopulmonar
EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
RL: Ringer Lactacto
ETS: Enfermedad de transmisin sexual
SAMR: Staphylococcus aureus meticilin resistente.
FC: frecuencia cardiaca
Sat O2: Saturacin de oxgeno
FR: frecuencia respiratoria
s.c: subcutneo
HTA: hipertensin arterial
Sd: Sndrome
IECAS: Inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina.
SG: suero glucosado
IgE: inmunoglobulina E
SSF 09%: Suero salino fisiolgico 09%
IMC: ndice de masa corporal
T: temperatura
IRC: Insuficiencia renal crnica
TAD: tensin arterial diastlica
i.v: intravenoso
TAS: tensin arterial sistlica
LET: limitacin de esfuerzo teraputico
TBC: Tuberculosis
l.p.m: litros por minuto
Tto: tratamiento
MCT: triglicridos de cadena media
U: Unidades.
mEq: miliequivalente
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana
M.G: mdico de guardia
VMK: Ventimask
NHC: nmero de historia clnica.

PAAF: Puncin-aspiracin con aguja fina
SNG: sonda nasogstrica
v.o: va oral
VVP: va venosa perifrica
75
Kcal / litro
g prot / litro
Va administracin
1500
1220
1000
1060
FORTISIP 200 ml
(fresa, caramelo, chocolate,
vainilla)
ISOSOURCE JUNIOR 250 ml

(tuttifruti, chocolate, vainilla)
ISOSOURCE FIBRA 500 ml

(frutas, caramelo)
NOVASOURCE GI
CONTROL 500 ml (vainilla)
HIPERCALRICAS
1.5 kcal/ml
PEDITRICA
CON FIBRA
CON FIBRA
41
38
27
60
41
Oral / Sonda
Oral / Sonda
Oral / Sonda
Oral
Oral / Sonda
38
384 kcal/100g
FORTIMEL COMPLETE 200 ml

(vainilla, fresa)
NUTRISON PROTEIN PLUS

MULTIFIBRE 500 ml
DIETGRIF POLIPEPTDICO
500 ml
CON FIBRA
CON FIBRA
NORMOPROTEICAS
384 kcal/100g
58
*Por cortesa del servicio de Farmacia del Hospital Universitario de Guadalajara
1000
45
PEPTDICAS (nutrientes hidrolizados)
1060
DIETGRIF HIPERPROTEICO
500 ml (vainilla)
SIN FIBRA
Sonda
Oral / Sonda
Oral
Oral / Sonda
POLIMRICAS HIPERPROTEICAS (aporte proteico = 18-30% aporte energtico total)
1050
ISOSOURCE ST 500 ml
(frutas, chocolate, caf, vainilla)
POLIMRICAS NORMOPROTEICAS (aporte proteico = 11-18% aporte energtico total)
NOMBRE COMERCIAL
ISOCALRICAS
1 kcal/ ml
CARACTERSTICA
ANEXO 1A. FRMULAS DE NUTRICIN ENTERAL (I) *
Sin lactosa
Sin lactosa, sacarosa, ni

gluten
Con sacarosa, lactosa

(trazas)
Sin lactosa, no sacarosa.

50% MCT
100% fibra soluble,

sacarosa, MCT, no gluten
40% fibra soluble, 60%

fibra insoluble. Contiene
sacarosa, MCT.
Contiene sacarosa, MCT
Contiene sacarosa,
lactosa (trazas). IRC en
predilisis
Contiene sacarosa, MCT
OBSERVACIONES
76
Kcal/litro
HIPERPROTEICOS
Hipercalrico
Isocalrico
CARACTERSTICA
LCERAS POR
PRESIN
LCERAS POR
PRESIN
CLINUTREN REPAIR 200 ml

(vainilla, caf)
PROSURE 240 ml
(vainilla, pltano, naranja)
1250
1230
1200
93
66,5
60
46,5
38
93,8
39
70,3
g prot/litro
Oral
Oral
Oral / Sonda
Oral
Oral / Sonda
Oral / Sonda
Oral / Sonda
Oral / Sonda
Kcal / litro
g prot / litro
DIETGRIF PUDDING
125 g (caramelo, chocolate,
vainilla)
FORTIMEL 200 ml
(cacao, caf, fresa, vainilla)
150
200
11,3
20
NUTRICIN ENTERAL: SUPLEMENTOS
NOMBRE COMERCIAL
Oral
Oral
Va administracin
OBSERVACIONES
Hiperproteico, rico en
prolina, arginina y zinc
Sin lactosa ni gluten. Con

fibra
Sin lactosa, gluten ni

sacarosa. Con fibra 100%
soluble
Sin lactosa, gluten ni

sacarosa. Con fibra.
Con sacarosa, con fibra
Bajo contenido en H.
de carbono y alto aporte
calrico. No gluten ni lactosa
Ricas en aa. ramificados y

pobres en aa. aromticos.
Glucosa y MCT.
Contiene sacarosa, FOS
OBSERVACIONES
Textura pudding
Sin gluten. Textura batido
Va
administracin
ANEXO 2. SUPLEMENTOS Y MDULOS PARA NUTRICIN ENTERAL *
ESTRS /
INMUNODEPRESIN
ESTRS /
INMUNODEPRESIN
NOVOSOURCE DIABET
PLUS 500 ml
(vainilla)
890
GLUCERNA SR 230 ml
(chocolate, vainilla, fresa)
Hiperproteica
1000
SONDALIS ST DIABETES
500 ml (vainilla)
Normoproteica
DIABETES
1500
OXEPA 500 ml
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
1300
NUTRICOMP HEPA
500 ml
(chocolate)
INSUFICIENCIA
HEPATCA
INSUFICIENCIA
HEPATCA
2000
NEPRO 236 ml (vainilla)
FORMULAS ESPECIALES
NOMBRE COMERCIAL
IRC (dilisis)
CARACTERSTICA
IRC (dilisis)
CARACTERSTICA
ANEXO 1B. FRMULAS DE NUTRICIN ENTERAL (II) *
77
Proteico
H. de carbono
Lpidos
Proteico
H. de carbono
Lpidos
Kcal / litro
g prot / litro
Va administracin
ACEITE MCT frasco 250 ml
830 kcal/ 100 ml
384 kcal/100g
38
VEGENAT MED
PROTENA SOBRE 10 g
FANTOMALT 400 g
POLVO
33
VEGENAT MED
ESPESANTE SOBRE 9 g
830 kcal/ 100 ml
384 kcal/100g
Oral
Oral / Sonda
Oral / Sonda
Oral / Sonda
NUTRICIN ENTERAL: MDULOSNUTRICIN ENTERAL: MDULOS
NOMBRE COMERCIAL
70
150
50
200
53
40
5.5
21
SODIO (meq)
POTASIO (meq)
MAGNESIO (meq)
CALCIO (meq)
FOSFATO (mmol)
16
15
15
60
95
13.5
9.1
PERNOR
Nitrgeno (g) (patrn

estndar)
LPIDOS (g)
H. CARBONO (g)
OLICLINOMEL
PERIFRICO
2.5 l.
N.P. PERIFRICAS
13
15
15
60
95
50
100
6.75
VOLRED
15
6.6
36
48
60
180
8.4
20
4.4
48
64
80
240
11.2
OLICLINOMEL OLICLINOMEL
N6-900
N6-900
1500 ml
2000 ml
25
10
20
60
80
75
250
16
STRUCTOKAVIBEN CON
ELECTROLITOS
N.P. CENTRALES
75
250
16
16
15
15
60
95
100
250
18
STRESS
Indicado en malabsorcin severa o

intolerancia digestiva a grasas.
Dextrinomaltosa
Sin lactosa, sin gluten
Sin lactosa, sin gluten
OBSERVACIONES
STRUCTOKAVIBEN SIN
ELECTROLITOS
ANEXO 3. COMPOSICIN DE LAS NUTRICIONES PARENTERALES ESTNDAR*
Espesante
Espesante
CARACTERSTICA
ANEXO 2. SUPLEMENTOS Y MDULOS PARA NUTRICIN ENTERAL * (CONTINUACIN)
78
750
2515
OSMOLARIDAD
(mosmol/L)
VOLUMEN (ml)
2650
774
1650
165
90
1850
728
1075
120
90
1515
1148
1525
79
69
2015
1160
2030
106
92
2015
1500
2100
209
70
N.P. CENTRALES
OBSERVACIONES.
Todas las dietas llevan incorporado 1 vial de vitaminas (5 ml) + 1 vial de oligoelementos de adultos (10ml)
El aporte de electrolitos de todas las dietas puede ser modificado segn las necesidades del paciente en funcin de la estabilidad de la mezcla.
Las dietas OLICLINOMEL tienen aceite de oliva como aporte lipdico.
Las dietas STRUCTOKABIVEN tienen lpidos estructurados.
1520
76
ACETATO (meq)
CALORAS
TOTALES
83
CLORURO (meq)
N.P. PERIFRICAS
2015
1340
2100
ANEXO 3. COMPOSICIN DE LAS NUTRICIONES PARENTERALES ESTNDAR* (CONTINUACIN)
2600
1119
240
185
90
79
MEDIDAS
GENERALES
DEL ENFERMO
J.C., ESTADO
Rehabilitacin
Piel
Vigilar signos
Cama y actividad del enfermo

Respiracin: O2, peak flow
(espirmetro, fisioterap. resp.,
inspirmetro incentivado,
aspiracin secreciones
Sondas y catteres.
Aislamiento.
Constantes/ balance hdrico/
Medidas antropomtricas
Estado vital: estable, grave,

crtico
Si PCR, no RCP
Voluntades anticipadas
Diagnstico principal
Diagnsticos previos o
enfermedades de base
Aspectos relevantes para
el personal sanitario
Alergias o intolerancias
r46&304UJQPBENJOJTUSBDJOJPOFTFOTVFSPT
PAUTA DE INSULINA
FLUIDOTERAPIA
r$0-0*%&4"MCNJOBZIFNPQSPEVDUPT
r/VUSJDJOFOUFSBMDPNQMFUB
r/VUSJDJOQBSFOUFSBMQFSJGSJDBDFOUSBM
r%*&5"UJQPDBMPSJBTGPSNB
r4VQMFNFOUPTDBMSJDPQSPUFJDPT
ALIMENTACIN
NUTRICIN
NUMERACIN
PACIENTE,
IDENTIFICACIN
CMO ESCRIBIR UNA

ORDEN DE TRATAMIENTO
FIRMA Y N
Tto. PREVENTIVO Precisa el paciente

QSPMBYJTUUPEFSFTDBUF FUD
r4JOUPNUJDP
5UPEFENFERMEDADES DE BASE
QU, CMO y CUNDO

ADMINISTRAR
5UPdel PROCESO URGENTE
QPSFMRVFJOHSFTB
rFisiopatolgico
FRMACOS
MEDICACIN
PETICIONES
COLEGIADO
Reevaluacin
ENFERMERA
ORAL A
CONSTANCIA
80
ORDENES DE TRATAMIENTO
Lista de comprobacinn
IDENTIFICACIN DEL PACIENTE
JUICIO CLNICO
Diagnstico/s principal/es.
Diagnsticos previos o enfermedades de base.
Aspectos relevantes para el personal sanitario.
Alergias e intolerancias.
ESTADO DEL ENFERMO
Estado vital: estable, grave, crtico.
Aspectos relevantes para el personal sanitario.
Si PCR, No RCP.
Voluntades anticipadas.
TRATAMIENTO
I. MEDIDAS GENERALES
Aislamiento.
Constantes (tabla 1) Balance hdrico Medidas antropomtricas.
Cama y actividad del enfermo.
Respiracin: oxgeno, peak f lor (espirmetro), fisioterapia respiratoria, inspirmetro
incentivado, aspiracin de secreciones...
Sondas y catteres.
Piel.
Vigilar signos.
Rehabilitacin.
II. ALIMENTACIN, FLUIDOTERAPIA, Y CONTROL GLUCEMIA
1. ALIMENTACIN
A. Dieta: tipo/caloras/forma.
B. Suplementos calrico-proteicos (Anexo 2 ).
C. Nutricin enteral completa (Anexo 1A, 1B y 2 ).
D. Nutricin parenteral: Perifrica/Central (Anexo 3).
2. FLUIDOTERAPIA:
A. Coloides = albmina y otros hemoproductos
B. Cristaloides = SUEROS: tipo/administracin/iones en sueros.
3. PAUTA DE INSULINA (tabla 2)
III. MEDICACIN
1. Consideraciones previas (qu, cmo y cundo administrar
2. Tto. del PROCESO URGENTE por el que se ingresa.
Fisiopatolgico.
Sintomtico.
3. Tto. de las ENFERMEDADES DE BASE
4. Tto. PREVENTIVO: Precisa el paciente tto profilctico/de rescate?
PETICIONES
FIRMA: Servicio/Especialidad del facultativo/Firma legible/N de colegiado.
81
CAPTULO
1.b.2.
Higiene y medidas preventivas en medicina

Prez-Hervada Pay, A; Ramrez Puerta, D; Snchez Blanque, R.
Servicio de Medicina Preventiva H.G.U. Guadalajara
ENFERMEDADES SUSPECTIBLES DE AISLAMIENTO HOSPITALARIO

Se entiende por aislamiento la separacin de las personas infectadas durante el perodo de transmisibilidad de la enfermedad para evitar o limitar la transmisin directa o indirecta del agente infeccioso a personas susceptibles. El aislamiento hospitalario pretende: interrumpir la cadena de transmisin; disminuir la incidencia de infeccin nosocomial; prevenir y controlar brotes; racionalizar el
uso de recursos y mantener una alta calidad de atencin. Se establecen precauciones segn categoras
especficas ante determinadas situaciones clnicas y precauciones universales que se debern seguir
con todos los pacientes.
(A) PRECAUCIONES UNIVERSALES
Se deben utilizar en todos los pacientes. Las siguientes precauciones tienen nivel de evidencia IB
(fuertemente recomendada por hospitales y establecida como efectiva por expertos), menos la primera
que es IA (fuertemente recomendada por hospitales y soportada como efectiva por experimentos
clnicos o epidemiolgicos).
Lavado de manos: procedimiento ms importante para reducir la infeccin hospitalaria.
Batas: limpias no necesariamente estriles.
Guantes: no necesario que sean estriles. Los guantes no reemplazan el lavado de las manos.
Mascarillas y gafas: deben cubrir ojos, nariz y boca. Cuando los procedimientos sobre el
paciente puedan producir salpicaduras de sangre o f luidos corporales.
Ubicacin del paciente. Uso de habitacin individual, adems de en los supuestos sealados
en la tabla 1, en aquellos pacientes que no guarden las mnimas medidas de higiene.
Ropa contaminada del paciente: debe manipularse con guantes, depositarse en una bolsa
destinada para tal fin, convenientemente identificada.
Traslado de pacientes: es importante limitar el traslado y transporte del paciente infectado;
cuando sea necesario trasladarlo, se debe informar al personal de las medidas de manejo segn
el tipo de aislamiento que requiera (mascarilla, guantes, etc.).
(B) TIPOS DE AISLAMIENTOS
Existen 4 categoras de aislamiento, segn la va de transmisin, todas con un nivel de evidencia
IB. Se debe proceder a la sealizacin apropiada en la puerta de la habitacin del tipo de aislamiento
y se restringirn las visitas al enfermo
84
B1 AISLAMIENTO RESPIRATORIO. Incluye dos situaciones:

Aislamiento en transmisin por gotas (partculas grandes > 5 ). Incluyen:
Precauciones universales: bata, guantes, limpieza y desinfeccin de la habitacin y equipos
utilizados. Habitacin individual: pacientes con un mismo tipo de germen pueden compartir
la misma habitacin y /o ubicarlo a una distancia no menor de un metro. Mascarilla corriente: para contacto directo con el paciente (a menos de un metro de distancia) o para realizar
cualquier procedimiento. Transporte limitado del paciente: si es necesario, se debe colocar la
mascarilla corriente.
Aislamiento en transmisin por aerosol. (micropartculas areas < 5 ). Indicadas ante patologas
que requieren aislamiento estricto y la TBC pulmonar. Se siguen las normas indicadas en el
anterior aislamiento, con las siguientes salvedades: Habitacin individual, manteniendo presin negativa. Tipo de mascarilla empleada: ha de ser de alta eficacia al entrar a la habitacin
(son mascarillas categora N con 95% de eficacia en la filtracin, recomendadas por el CDC).
Transporte limitado del paciente: en caso necesario, colocarle mascarilla N95. Los artculos
contaminados deben desinfectarse antes de ser desechados. Airear el cuarto. Slo est indicado
despus del alta de un paciente con tuberculosis pulmonar. Se hace con puerta cerrada, ventanas
abiertas por dos horas y luego se procede a la desinfeccin terminal. El cuarto puede darse al
servicio tan pronto finalice la desinfeccin terminal.
B2 AISLAMIENTO DE CONTACTO y ENTRICO
Precauciones universales: bata, guantes y mascarilla, a toda persona que entre en contacto con
el paciente. Todo este material estar situado dentro de la habitacin. Retirarse toda la ropa
antes de salir de la habitacin y depositarla en los contenedores. Habitacin individual. Si los
pacientes estn contaminados por el mismo microorganismo pueden compartir habitacin.
B3 AISLAMIENTO ESTRICTO
Precauciones universales: obligatorio uso mascarilla, bata, guantes y calzas en la habitacin en toda persona que entre. El material debe estar preparado dentro de la habitacin, excepto la mascarilla que ha de colocarse antes de entrar en la misma. Slo entrar en la habitacin el personal sanitario estrictamente imprescindible. Habitacin
individual. No deben recibir visitas. Material contaminado de un solo uso tratarlos
como deshechos clnicos. Si son reutilizables, deben ser desinfectados o esterilizados
segn proceda.
B4 AISLAMIENTO INVERSO
Precauciones universales: bata, guantes, gorro, calzas y mascarilla antes de entrar en la habitacin. Al salir de la misma, depositar la ropa en contenedores preparados al efecto.No necesario
tratamiento especial del material usado.Habitacin individual
H I G I E N E Y M E D I DA S P R E V E N T I VA S E N M E D I C I N A D E U R G E N C I A S
Tabla 1: Medidas preventivas ante enfermedades infecciosas y/o situaciones clnicas especiales
SNTOMA/
SIGNO
Diarrea
SITUACIN CLNICA
Nios
Discapacitados psquicos
Aislamiento entrico
Todos los casos
Aislamiento estricto
Sospecha
Difteria
ETS(*)
AISLAMIENTO
(B)
Gonococia
Herpes genital
Sfilis
Pediculosis pubis
Aislamiento contacto
Inmunocompetente
Precaucin f luidos
corporales
Inmunocomprometido
Aislamiento inverso
Erisipela
Gangrena gaseosa
Imptigo
Herpes simple diseminado
Heridas abiertas
Quemaduras < 25%
Infeccin estafiloccica sensible
a meticilina y estreptoccica
Aislamiento de contacto
Sospecha VIH
Infecciones de
la piel
Sarna
Ictericia con
fiebre
Sospecha de
Meningitis
Herpes Zoster Diseminado

Infeccin por SAMR (**)
Hepatitis A
Aislamiento entrico
Hepatitis B y C
Bacteriana:
Meningoccica
Haemiphilus Inf luenzae
Vrica
Enfermedades
exantemticas
Sarampin
Rubola
Parotiditis
Varicela
Enfermedades
respiratorias
Enfermos
inmunodeprimidos
Aislamiento
de contacto
TBC (#) pulmonar activa

Tos ferina
Neumonas
Estafiloccica y Estreptococica A
Quemados > 25%
Trasplantados
Corticoterapia
Precaucin f luidos
corporales
Aislamiento
respiratorio
Aislamiento entrico
Aislamiento
respiratorio
Aislamiento
respiratorio/estricto
Aislamiento
respiratorio
Aislamiento inverso
PRECAUCIONES
UNIVERSALES (A)
Bata
Guantes
Bata
Guantes
Mascarilla
Bata
Guantes
Bata
Guantes
Bata
Guantes
Mascarilla
Bata
Guantes
Bata
Guantes
Habitacin individual
Bata
Guantes
Mascarilla
Bata
Guantes
Bata
Guantes
Bata
Guantes
Mascarilla
Bata
Guantes
Mascarilla
Bata
Guantes
Mascarilla
Bata
Guantes
Mascarilla
(*) ETS: Enfermedades de Transmisin Sexual (**) SAMR: Stafilococcus Aureus Meticilin Resistente (#) TBC: Tuberculosis
85
86
ACTUACIN ANTE EXPOSICIONES ACCIDENTALES A SANGRE EN

URGENCIAS
(A) ACTITUD INMEDIATA EN ACCIDENTES PERCUTNEOS (PINCHAZOS,
CORTES):
Retirar el objeto con el que se ha producido el pinchazo.
Limpiar la herida con agua corriente y jabn sin restregar, permitiendo a la sangre f luir libremente
durante 2-3 minutos bajo el agua corriente.
Desinfectar la herida con povidona yodada, clorhexidina u otro antisptico. No recomendado el
uso de leja.
Cubrir la herida con un apsito impermeable.
(B) ACTITUD INMEDIATA ANTE SALPICADURAS DE SANGRE O FLUIDOS A PIEL:
LAVADO CON AGUA Y JABN DE LA ZONA.
(C) ACTITUD INMEDIATA ANTE SALPICADURAS DE SANGRE O FLUIDOS A
MUCOSAS: LAVADO CON AGUA ABUNDANTE.
(D) EXTRACCIN DE SANGRE AL TRABAJADOR ACCIDENTADO Y AL PACIENTE
FUENTE DEL ACCIDENTE:
Las obtenciones serolgicas sern realizadas en el plazo de tiempo ms breve posible si no se
tiene constancia previa de ellas. En el momento del accidente se obtendrn:
Determinaciones serolgicas en el suero del trabajador accidentado:
Anti VIH 1 y 2, Anti VHC, Anti HBc
Aadir Anti HBs si fue vacunado
Determinaciones serolgicas en el paciente fuente del accidente:
Anti VIH 1 y 2, Anti VHC, Ag HBs
Los controles posteriores a seguir son los siguientes:
En el caso de vacuna anti VHB al trabajador en el momento del accidente: control serolgico postvacunal a los 3 meses de la ltima dosis de la vacuna.
Si la fuente es VHC (+): serologa de Anti VHC y transaminasas a las 6, 12 semanas y 6
meses del accidente.
En el caso de VIH (+) en la fuente: serologa Anti VIH a las 6, 12 semanas y 6 meses.
(E) DECLARACIN DEL ACCIDENTE A MEDICINA PREVENTIVA: Ante todo accidente
con material biolgico se contactar lo antes posible con la Unidad de Salud Laboral del Centro
Asistencial. All se le indicarn los pasos a seguir a los efectos clnicos y administrativo-laborales y se
cumplimentara el PARTE DE ACCIDENTE DE TRABAJO.
(F) ACTITUD POST-EXPOSICIN CON RIESGO DE VIH:
Dependiendo del tipo de exposicin y la fuente, se proceder segn se indica en la tabla 3.
El riesgo de infeccin por VIH tras exposicin percutnea con sangre VIH (+) es en promedio
del 0.3%; tras el tratamiento con AZT el riesgo de seroconversin se reduce en un 79%.
Se recomienda informar al trabajador sobre la posibilidad de iniciar dicha profilaxis y de sus
efectos secundarios, siendo ste el que decida personalmente la actitud a seguir.
El tratamiento debe empezarse lo antes posible; mejor si es en las 2 primeras horas tras la exposicin.
Si se desconoce el estado de VIH de la fuente, mientras se realizan las pruebas al trabajador,
parece prudente comenzar con la 1 dosis de medicacin antirretroviral.
(G) DIFERENCIAS ENTRE RECOMENDACIN Y OFRECIMIENTO: Dependiendo del tipo
de fluido al que haya sido expuesto el personal accidentado, se debe recomendar, ofrecer o no las
distintas pautas, siempre tras informar de las ventajas e inconvenientes de las mismas.
(H) PAUTAS DE ANTIRRETROVIRALES POST-EXPOSICIN:
Zidovudina (AZT) 200mg/8h; Lamivudina (3TC) 150mg/12h; Indinavir (IDV) 800mg/8hs;
Si no se dispone de IDV se puede usar Saquinavir.
La profilaxis se dar durante 4 semanas. En caso de que se hubiera comenzado con la profilaxis
durante el estudio, y el resultado fuese (-) se suspender inmediatamente.
(I) TIPOS DE RIESGO ANTE EXPOSICIN ACCIDENTAL A SANGRE
Riesgo elevado: cuando existe exposicin a gran cantidad de sangre (aguja de gran
dimetro empleada en punciones de paciente fuente) y adems la sangre de ste presenta ttulos elevados de VIH (enfermedad aguda, SIDA terminal). No se justifica el
recuento de carga viral en paciente fuente para tomar medidas post-exposicin.
Riesgo incrementado: si se cumple una solo de las dos condiciones anteriores expuestas.
Riesgo no incrementado: si no se cumplen ninguna de las condiciones vistas en
riesgo elevado.
( J) FLUIDOS DE RIESGO EN LA EXPOSICIN ACCIDENTAL: Incluye semen, secreciones
vaginales, lquido cefalorraqudeo, sinovial, lquido pleural, peritoneal, pericrdico y lquido
amnitico.
(K) CARACTERSTICAS ESPECFICAS DE LA EXPOSICIN CUTNEA. Para la exposicin
cutnea el riesgo se incrementa cuando la exposicin implica ttulos altos de VIH, contacto prolongado,
reas extensas o reas en las que la integridad de la piel est visiblemente comprometida..
(L) ACTITUD POST-EXPOSICIN CON RIESGO DEL VHC:
El riesgo de infeccin tras una exposicin percutnea con sangre de un paciente con el VHC
oscila del 1 al 10 %.
Al no existir una profilaxis postexposicional efectiva, en aquellos casos en los que la fuente
origen del accidente fuera positiva frente al VHC, se realizar al trabajador accidentado un
control serolgico de anti VHC y transaminasas hepticas a las 6 semanas, 12 semanas y 6 meses
del accidente.
87
88
Figura 1: Algoritmo de actuacin ante exposicin accidental a sangre en personal sanitario

EXPOSICIN ACCIDENTAL
A SANGRE
ACTITUD INMEDIATA
ACCIDENTES
PERCUTNEOS
(A)
SALPICADURAS
A PIEL
(B)
PROFILAXIS POSTEXPOSICIN
DECLARACIN LABORAL
(E)
SALPICADURAS
A MUCOSAS
(C)
RIESGO
DE VHB
(+)
RIESGO
DE VHC
(**)
RIESGO
DE VIH
(#)
TABLA
2
EXTRACCIN
SANGRE
(D)
TABLA
3
(*) VHB: Virus hepatitis B (**) VHC: Virus hepatitis C (#) VIH: Virus de la Inmunodeficiencia Humana
Tabla 2: Actitud post-exposicin con riesgo de Hepatitis B (modificada de Garca

Caballero et als)
SITUACIN DEL EXPUESTO
FUENTE
HBs Ag (+)
No vacunado y con
marcadores negativos
HBs Ag (-)
Desconocido
Vacunado y anti HBs (+) o

no vacunados con marcadores (*)
HBs Ag (+)
HBs Ag (-)
Desconocido
HBs Ag (+)
Vacunado completo sin

respuesta anti HBs
Vacunado completo o
incompleto sin valoracin
anti HBs
HBs Ag (-)
Desconocido
HBs Ag (+)
HBs Ag (-)
Desconocido
(*) IGHB: Inmunoglobulina frente al VHB
RECOMENDACIN
1 dosis de IGHB (*) (antes 24 hs)
1 dosis vacuna VHB (en momento accidente)
Continuar dosis vacunales (1, 2 y 6 meses)
1 dosis vacuna VHB
Continuar dosis vacunales (1 y 6 meses)
Actuar como si fuera HBs Ag (+)
Si Anti HBs protector o Ag HBs (+): ninguna
Si Anti HBs no protector: dosis vacunal de recuerdo
Ninguna
Ninguna/ valorar dosis vacunal de recuerdo
1 dosis de IGHB (*)(antes 24 hs), 2 dosis al mes
Dosis vacunal de recuerdo
Ninguna
Actuar como si la fuente fuera Ag HBs (+)
Extraccin de sangre y valorar anti HBs:
Si (-): aplicar 2 dosis de IGHB con un intervalo de
1 mes y dosis vacunal de recuerdo
Si (+): ninguna
Ninguna
Actuar como si la fuente fuera Ag HBs (+)
Tabla 3: Actitud post-exposicin con riesgo de VIH

TIPO
EXPOSICIN
FUENTE
Riesgo elevado
Riesgo incrementado
Riesgo no incrementado
Fluido con sangre u
otros f luidos infecciosos ( J)
Otros f luidos (ej. Orina)
Sangre
Fluido con sangre u otros
f luidos infecciosos ( J)
Sangre
Fluido con sangre u otros
f luidos infecciosos ( J)
Sangre
(I)
Percutnea
Mucosa
Cutnea
(K)
(F) (Fuente: CDC)
PROFILAXIS
RGIMEN
ANTIRRETROVIRAL ANTIRRETROVIRAL
(G)
(H)
Recomendar
ZDV+3TC+IDV
Recomendar
ZDV+3TC,IDV
Ofrecer
ZDV+3TC
Ofrecer
ZDV+3TC
No ofrecer
Ofrecer
ZDV+3TC,IDV
Ofrecer
ZDV3TC
No ofrecer
Ofrecer
ZDV+3TC,IDV
Ofrecer
ZDV3TC
No ofrecer
ENFERMEDADES DE DECLARACIN OBLIGATORIA (EDO)

La recogida y anlisis de datos de ciertas enfermedades contribuye a la prevencin y control de las
mismas, a travs de la difusin de la informacin y recomendaciones a los niveles operativos competentes. Con esta finalidad funciona el Sistema de Enfermedades de Declaracin Obligatoria (EDO),
basado en la notificacin de los casos nuevos, con diagnstico de sospecha, de una serie de enfermedades de declaracin obligatoria definidas normativamente. La notificacin debe ser realizada por todos
los mdicos en ejercicio en la Comunidad de Castilla la Mancha, as como por otros profesionales sanitarios o por cualquier persona que sospeche de la existencia de algn caso de estas enfermedades.
Este sistema es desarrollado mediante la Orden 9/1997 de 15 de enero, que establece la lista de
enfermedades de declaracin obligatoria, recientemente modificada en Castilla la Mancha (ORDEN
DE 08-07-2002).
La declaracin obligatoria se refiere a los casos nuevos de las enfermedades que aparecen en el nuevo
listado de dicha orden (tabla 4), aparecidas durante la semana en curso y bajo sospecha clnica. Las enfermedades de declaracin obligatoria, sern informadas a Sanidad mediante tres modalidades:
(A) Enfermedades de declaracin Numrica. Segn la reciente modificacin (8/7/2002),

se incluyen dentro de la declaracin numrica semanal la gripe, neumona y varicela.
(B) Enfermedades de declaracin Individualizada. Declaradas de forma individualizada por su exigencia de control epidemiolgico. La declaracin por este procedimiento
no excluye la notificacin numrica. En la Comunidad de Castilla la Mancha se incluyen en esta forma de declaracin las que aparecen as reseadas en la tabla 4.
(C) Enfermedades de declaracin Urgente. Son aquellas que requieren una actuacin
epidemiolgica inmediata por sus potenciales repercusiones sobre la colectividad. La
declaracin urgente se realiza de forma inmediata y por el medio ms rpido posible,
normalmente por va telefnica, a Sanidad. La declaracin por este procedimiento
no excluye la notificacin individualizada ni numrica. Se incluyen dentro de las enfermedades de declaracin urgente las que se especifican en la tabla 4, adems de los
brotes de cualquier etiologa.
89
90
PROCEDIMIENTO DE LA DECLARACIN
Los mdicos de urgencias del hospital, notificarn los casos de EDO atendidos durante la urgencia
Medicina Preventiva o Director Mdico. En caso de enfermedades de declaracin urgente, se pondrn en contacto directo, va telefnica con Sanidad.
Los Centros de Salud Pblica realizarn la vigilancia y control de las enfermedades sometidas a
declaracin en su rea de actuacin y remitirn la informacin a la Direccin General de Salud Pblica de la Consejera de Sanidad de Castilla la Mancha.
La Direccin General de Salud Pblica remitir la informacin al Ministerio de Sanidad y Consumo.
Tabla 4. Enfermedades de Declaracin Obligatoria en Castilla la Mancha
ENFERMEDAD
Botulismo
Enfermedades infecciosas
Fiebre tifoidea y paratifoidea
intestinales
Disentera bacilar
Hepatitis A
Hepatitis
Hepatitis B
Hepatitis vricas, otras
Tuberculosis respiratoria
Tuberculosis
Meningitis tuberculosa
Tuberculosis, otras
Rubola
Enfermedades exntemticas
Sarampin
Varicela
Brucelosis
Carbunco
Zoonosis
Fiebre Exantemtica Mediterrnea
Hidatidosis
Enfermedad meningoccica
Gripe
Neumona
Legionelosis
Otras enfermedades
Infeccin gonoccica
Parotiditis
Sfilis
Tos ferina
Clera
Difteria
Enfermedad invasiva por H. inf luenzae b
Fiebre amarilla
Peste
Enfermedades de baja inciPoliomielitis
dencia
Rabia
Tifus exantemtico
Triquinosis
Lepra
Paludismo
Rubola congnita
Sfilis congnita
Ttanos
Ttanos neonatal
TIPO DE EDO
A y C (urgente)
AyB
AyB
AyB
AyB
AyB
A y C (urgente)
A
AyB
A y C (urgente)
A
AyB
A y C (urgente)
AyB
BIBLIOGRAFA
1.
Snchez R, et al. Gua de Higiene Hospitalaria. Servicio de Medicina Preventiva y Comisin de Infecciones
del Hospital General Universitario de Guadalajalajara. Junio 1998. p. 75-83.
2. Garca Caballero J et al. Gua para la prevencin y control de la infeccin hospitalaria. Comisin Clnica de
infecciones Hospital La Paz. Madrid 1998. p. 158-179.
3.
Pittet D, Hugonnet S, Harbarth S, et al. Effectiveness of a hospital-wide programme to improve compliance

with hand hygiene. Lancet 2000; 356:1307-1312.
4.
Orden 8-7-2002 de la Consejera de Sanidad de Castilla la Mancha. Modificacin de Enfermedades de Declaracin Obligatoria en Castilla La Mancha. DOCM n 87, 17 de Julio de 2002.
5.
Scope R. Recomendaciones para prevenir la infeccin hospitalaria. Programas de actualizacin para infectologa (en lnea) febrero 2003 (fecha de acceso) 25 de marzo de 2003. URL disponible en: http://www.cdc.gov.
6.
Aguirre A et al. Protocolo de actuacin en caso de accidentes ocupacionales con material biolgico. Hospital
de Donosita (en lnea) febrero 2000 (fecha acceso) 25 marzo de 2003. URL disponible en: www.enfermeria21.com/listametas/Proaccb2.doc
91
MEDIDAS
GENERALES
DEL ENFERMO
J.C., ESTADO
Rehabilitacin
Piel
Vigilar signos
Cama y actividad del enfermo

Respiracin: O2, peak flow
(espirmetro, fisioterap. resp.,
inspirmetro incentivado,
aspiracin secreciones
Sondas y catteres.
Aislamiento.
Constantes/ balance hdrico/
Medidas antropomtricas
Estado vital: estable, grave,

crtico
Si PCR, no RCP
Voluntades anticipadas
Diagnstico principal
Diagnsticos previos o
enfermedades de base
Aspectos relevantes para
el personal sanitario
Alergias o intolerancias
r46&304UJQPBENJOJTUSBDJOJPOFTFOTVFSPT
PAUTA DE INSULINA
FLUIDOTERAPIA
r$0-0*%&4"MCNJOBZIFNPQSPEVDUPT
r/VUSJDJOFOUFSBMDPNQMFUB
r/VUSJDJOQBSFOUFSBMQFSJGSJDBDFOUSBM
r%*&5"UJQPDBMPSJBTGPSNB
r4VQMFNFOUPTDBMSJDPQSPUFJDPT
ALIMENTACIN
NUTRICIN
NUMERACIN
PACIENTE,
IDENTIFICACIN
CMO ESCRIBIR UNA

ORDEN DE TRATAMIENTO
FIRMA Y N
Tto. PREVENTIVO Precisa el paciente

QSPMBYJTUUPEFSFTDBUF FUD
r4JOUPNUJDP
5UPEFENFERMEDADES DE BASE
QU, CMO y CUNDO

ADMINISTRAR
5UPdel PROCESO URGENTE
QPSFMRVFJOHSFTB
rFisiopatolgico
FRMACOS
MEDICACIN
PETICIONES
COLEGIADO
Reevaluacin
ENFERMERA
ORAL A
CONSTANCIA
92
CAPTULO
1.b.3.
Valoracin de estado nutricional

(estudio diettico, antropomtrico, hematolgico,
bioqumico e inmunolgico)
Valiente Argudo, D*; Herranz Antoln, S**; lvarez de Frutos, V.**
*Diplomada en Nutricin Humana y Diettica. Universidad Complutense de Madrid.
**Seccin de Endocrinologa y Nutricin. HU de Guadalajara
INTRODUCCIN
La enfermedad casi siempre conlleva una ruptura del equilibrio vital y metablico que mantiene
el adecuado estado nutricional. Si adems requiere ingreso hospitalario, la probabilidad de que este
equilibrio se altere es mucho mayor y en gran medida es responsable de la alta prevalencia de desnutricin en pacientes ingresados. Esta desnutricin est desencadenada por la propia enfermedad y
por el medio, pero que se pueda actuar precozmente y evitar las consecuencias va a depender en gran
medida del diagnstico precoz y de la deteccin de pacientes de riesgo.
Una valoracin ms profunda del estado nutricional tendr que correr a cargo de los especialistas
en nutricin, pero una valoracin sencilla que detecte a los pacientes de riesgo, es misin de todos los
profesionales de la salud.
1. Enfermedad: afecta de varias maneras, que a veces se superponen y que a veces agrava de forma muy significativa a la evolucin de la enfermedad.
a. Disminucin de ingesta: Por prdida de apetito, dificultades para comer, trastornos intestinales y por rdenes diagnstico-teraputicas: ayunos...
b. Aumento del consumo: Procesos de intenso estrs orgnico: politraumatizado, cncer y/
o pacientes que presentan enfermedades crnicas, metablicas o no.
c. Incremento de las prdidas: diarreas, vmitos, prdidas urinarias, fstulas, lceras, quemaduras
2. Hospitalizacin: Los factores previamente descritos se acentan de forma muy significativa en
el paciente hospitalizado (desnutricin hospitalaria), dado que el paciente est ms grave, los
tratamientos y pruebas diagnsticas son ms agresivos, mala adaptacin al medio hospitalario
de los hbitos alimentarios.
CONSECUENCIAS DE DESNUTRICIN
Consecuencias generales sobre el paciente:
Curacin ms lenta, peor cicatrizacin de heridas, que conlleva a un aumento de la estancia
hospitalaria.
Aumento de las complicaciones: infecciosas, retraso o inadecuada cicatrizacin, dehiscencia de
suturas, aparicin de lceras por presin
Prdida de masa muscular, sobre todo en ancianos: dificultad para moverse (tromboembolismos, cadas), empeoramiento de la funcin respiratoria
Mala respuesta o intolerancia a la quimioterapia en pacientes oncolgicos.
Aumento del ndice de reingresos.
Empeoramiento de la calidad de vida del paciente.
94
SCREENIG O CRIBAJE O MTODOS DE FILTRO NUTRICIONAL

Con el cribaje nutricional intentamos predecir la probabilidad de obtener peores resultados clnicos debido a factores nutricionales, y si la intervencin nutricional es capaz de mejorarlos.
Habr que hacrselo a todos los pacientes que ingresan en el hospital y en el mbito ambulatorio a todos a los ancianos peridicamente, a los pacientes oncolgicos (especialmente
del tubo digestivo o enfermedad diseminada), a todos los pacientes con enfermedades
crnicas caquectizantes, mal controladas, o los pacientes con enfermedades agudas graves
Es la valoracin inicial, rpida y general realizada por enfermeras, mdicos u otro personal, dirigida a detectar aquellos sujetos que se encuentran en riesgo nutricional, para iniciar un plan nutricional
y/ o remitirlos a una valoracin ms especfica por personal cualificado. Se usan sobre todo datos
anamnsicos antropomtricos y funcionales, fciles de obtener del interrogatorio del paciente. El
objetivo es predecir la probabilidad de obtener mejores resultados clnicos debido a factores nutricionales, y si la intervencin nutricional sera capaz de inf luir en ellos.
Existen distintos mtodos:
Valoracin global subjetiva (VGS).
Mini Nutritional Assessment (MNA).
Nutricional Risk Screening(NRS).
Otros: Nutritional Screening Iniciative(NSI, ndice de riesgo nutricional (NRI)
TABLAS Y DATOS NECESARIOS PARA INICIAR EL CRIBAJE
NDICE DE MASA CORPORAL (IMC): IMC= Peso (Kg) / Talla2 (m): ndice muy poco sensible
y muy poco especfico para detectar desnutricin. Se puede mantener normal hasta situaciones de
desnutricin calrica muy graves y no alterarse en desnutricin proteica, pero no debe faltar en la
valoracin nutricional de ningn paciente.
IMC
13-15
< 16
16-16.9
17-18.4
Grado de desnutricin
Extremadamente grave
Desnutricin grave
Desnutricin Moderada
Desnutricin ligera
IMC
18.5-24.9
25-29.9
30-39.9
>40
Grado de desnutricin
Normopeso
Sobrepeso
Obesidad
Obesidad mrbida
PORCENTAJE DE PRDIDA DE PESO (PP): %PP = [(p habitual p actual)/ p habitual] x 100
La valoracin nutricional por prdida de peso es unos de los parmetros ms importantes utilizados en la valoracin nutricional es la prdida de peso no intencionada. La gravedad depende no slo
del peso perdido sino de la rapidez con que ocurre.
TIEMPO
DESNUTRICIN LEVE
1 SEMANA
1 MES
2 MESES
3 MESES
1- 2 %
<5%
5%
< 10 %
DESNUTRICIN
MODERADA
2%
5%
5- 10 %
10- 15 %
DESNUTRICIN
SEVERA
>2 %
>5 %
> 10 %
> 15 %
Tanto el IMC como la prdida de peso, no deberan faltar en la historia clnica de un paciente
(salvo los casos en los que no se pueden obtener.
VA L O R AC I N D E E S TA D O N U T R I C I O N A L
MTODOS DE CRIBAJE
VALORACIN SUBJETIVA GLOBAL (VSG)
Permite detectar y valorar cambios en el peso del individuo, cambios en la ingesta, presencia
de sntomas gastrointestinales, cambios en la capacidad funcional, y por ultimo valorar los requerimientos nutricionales en funcin del grado de la enfermedad. Es uno de los ms extendidos, permite
identificar los pacientes de riesgo de complicaciones que se sometern a ciruga gastrointestinal. Tambin existe una versin especfica para el paciente oncolgico. Es el recomendado por la Asociacin
Americana de Nutricin Enteral y Parenteral (ASPEN).
MINI NUTRITIONAL ASSESSMENT (MNA)
Diseado especficamente para valorar la poblacin geritrica ingresada en hospital de agudos o
en institucin geritrica o de la comunidad. Las variables estudiadas se agrupan en cuatro grupos:
antropometra, parmetros globales, hbitos dietticos y percepcin de salud.
El MNA es el mtodo de cribado nutricional recomendado por la ESPEN en anciano frgil.
Es un test validado porque los pacientes detectados como de riesgo, presentaban resultados adversos de salud, de capacidades sociales, un mayor nmero de visitas al mdico de atencin primaria
y una mayor mortalidad.
Consta de 2 partes una inicial de cribado, y en caso de detectar riesgo habra que ampliar el test
y/ o derivar para valoracin
Una vez que se completa la primera parte si la puntuacin es >11 habr que reevaluar peridicamente, si es de 11 Hay que continuar con el test y en funcin del resultado hacer una valoracin
completa o reevaluar peridicamente.
24 puntos: buen estado nutricional
17-23.5: riesgo de desnutricin
< 17 puntos: malnutricin
NUTRICIONAL RISK SCREENING (NRS KONDRUP 2003)
Es el mtodo propuesto por la ESPEN en 2003 para la deteccin del riesgo nutricional en el mbito hospitalario. Se divide en 2 apartados, uno de pre-cribaje con 4 preguntas sencillas. Si la respuesta
es afirmativa a una de ellas, se pasa al siguiente paso de cribaje final, en el que se valoran tanto el IMC,
como la ingesta y la prdida de peso para valoracin nutricional, y la gravedad de la enfermedad.
Adems se aade un punto ms por edad 70 aos.
Puntuacin 3: el paciente est en riesgo nutricional y se aplicar un plan nutricional
Puntuacin < 3: reevaluacin semanal del paciente.
PALABRAS CLAVE
Cribaje o test de screening nutricional
Valoracin Subjetiva Global
Mini Nutricional Assesment
Nutricional Risk Screening
Valoracin nutricional
ndice de Masa Corporal
Riesgo Nutricional
95
96
BIBLIOGRAFA:
ASPEN Board of Directors and The Clinical Guidelines Task Force. Guidelines for the use of parenteral and
enteral nutritiona in adult and pediatric patients. JPEN, 2002; 26(Suppl 1): 22SA-32SA.
Valentini L, Schtz T, Allison SP, Howard P, Pichard C, Lochs C, ESPEN Guidelines on adult enteral nutrition.
Clin. Nutr, 2006; 25: 177-360.
Kondrup J, Allison S, Elia M, Vellas B, Plauth M. ESPEN Guidelines for Nutrition Screening, 2002. Clin Ntr,
2003; 22:415-21.
Acosta Escribano J, Gmez- Tello V, Ruiz Santana S. Valoracin del estado nutricional en el paciente grave. Nutr.
Hosp., 2005, 20: 5- 8.
Guigoz Y, The Mini Nutritional Asseessment(MNA(R)) Review of the la literatura- What does it tell use? Nutr
Healt Aging, 2006; 10: 466-87.
Ulibarri Prez JI, Cabrerizo Garca L, Gonzlez Fernndez B. Desnutricin en el paciente hospitalizado. En:
ngel Gil Hernndez, editor. Tratado de Nutricin, Nutricin Clnica. Madrid: Accin Mdica; 2005. p
5-27.
POBLACIN AMBULATORIA
POBLACIN HOSPITALARIA
ANCIANOS
NO ANCIANOS
ANCIANOS
NO ANCIANOS
MNA
NRS
MNA
NRS
Primer cribaje
Precribaje
Primer cribaje
A
>11
>11
11
1 SI
Segundo cribaje
Cribaje final
24
11
SIN RIESGO
MALNUTRICIN
Segundo cribaje
11
17-23.5
SIN RIESGO
RIESGO
NUTRICIONAL
<3
24
RIESGO
NUTRICIONAL
11
17-23.5
SIN RIESGO MALNUTRICIN
RIESGO
NUTRICIONAL
SIN RIESGO
MALNUTRICIN
RIESGO
NUTRICIONAL
REPETIR
SCREENING
PERIDICAMENTE
VALORACIN
NUTRICIONAL
COMPLETA
DIAGNSTICO
NUTRICIONAL
DESNUTRICIN/RIESGO
NUTRICIONAL
BIEN NUTRIDO PERO

INCAPACIDAD DE ALIMENTACIN
ORAL COMPLETA
SOPORTE
NUTRICIONAL
Sin riesgo en precribaje:
repetir en 30 das
Sin riesgo en 2 cribaje:
repetir en 7 das
97
98
Valoracin Subjetiva Global (VSG)

A. Datos de la historia clnica del paciente
1.
Prdida peso:
1.
En 6 meses: total.Kg, % perdido
2.
En las ltimas 2 semanas: no cambio; aumento; descenso
2.
Cambios alimentacin:
1. No cambio
2. Cambio.duracin.semanas
....tipo:subptima dieta slida; dieta lquida
.lquidos hipocalricos;ayuno
3.
Sntomas GI > 2 semamas:

1.
No sntomas
2.
Nauseas
3.
Vmitos
4.
Diarreas
5.
Anorexia.
Capacidad funcional:
1.
...No disfuncin
2.
.Disfuncinduracin..m.
..tipo.. Trabajo subptimo
.Baja laboral
Encamado.
Estrs y enfermedad:
1.
Diagnstico primario( especificar)
2.
Demanda metablica(estrs):.no estrs;..estrs bajo
3.
..moderado;estrs alto
4.
5.
B. Datos de exploracin fsica

0= Normal, 1= dficit leve, 2= moderado, 3= severo.
1.
Prdida grasa subcutnea en trceps o costillas.
2.
Prdida masa muscular (deltoides, cudriceps)
3.
Edema maleolar o sacro.
4. Ascitis.
C. Evaluacin subjetiva
...............A: Bien nutrido
B: Malnutricin moderada o bajo sospecha de estarlo.
C: Gravemente desnutrido.
Mini Nutritional Assessment (MNA)

A. Ha disminuido la ingesta por falta de apetito, problemas de masticacin, deglucin o digestivos en los 3
ltimos meses?
0 = Anorexia grave
1= Moderada
2= Sin anorexia
B. Prdida peso durante ltimos 3 meses
0 3 kg
1= No sabe
2= 1-3 kg
3= No prdida peso
C. Movilidad:
0 = Encamado o silln
1= Se levante pero no sale de casa.
2= Sale a la calle
D. Ha sufrido estrs psicolgico o una enfermedad aguda en los ltimos 3 meses?
0 = S
1 = No
E. Problemas neuropsicolgicos
0 = Demencia severa depresin
1= Demencia leve
2 = Sin problemas
F. IMC
0 = <19
1 = 19-21
2= 21-23
3 = >23
TOTAL 11 EXISTE RIESGO NUTRICIONAL: Continuar el test
G. El paciente vive independiente en su domicilio?
0= S
1= No
M. Cuntos vasos de agua u otro lquido toma

al da?
0= Menos de 3
0.5= de 3 a 5
1= ms de 5
H. Toma ms de 3 medicaciones al da?

0= S
1= No
N. Forma de alimentarse
0= Necesita ayuda
1= Se alimenta con dificultad
2= Se alimenta solo sin dificultad
I. lceras o lesiones cutneas?

0= S
1= No
O. Se considera el paciente que est bien

nutrido?
0= Malnutricin grave
1= Malnutricin moderada o no sabe
2= Sin problemas de nutricin
J. Cuntas comidas completas toma al da

(equivalentes a dos platos o postres)?
0= Una
1= Dos
2= Tres
P. Cmo encuentra el paciente su estado de

salud?
0= Peor
0.5= No lo sabe
1= Igual
2= Mejor
K. Consume el paciente productos lcteos al menos

una vez al da?, huevos o legumbres una o dos veces
por semana?, carne o pescado diariamente?
0=0 1 S
0.5= 2 Ses
1= 3 Ses
Q. Circunferencia braquial ( CB en cm):

0 21
0.5= 21-22
1 22
L. Consume frutas o verduras al menos dos veces al

da?
0= S
1= No
R. Circunferencia de la pantorrilla
( CP en cm):
0 31
1
31
99
100
Nutricional Risk Screening (NRS Kondrup 2003)

Cribaje inicial o precribaje
1
SI
NO
Es el ndice de masa corporal < 20.5kg/m2?
Ha perdido el paciente peso en los ltimos 3 meses?
Ha reducido el paciente su ingesta en la ltima semana?
Est el paciente gravemente enfermo? ( p. ej., en UCI)
Si es no a todas las preguntas, el paciente ser reevaluado semanalmente

Si la respuesta a cualquiera es s, hacer cribaje fi nal:
Alteracin del estado nutricional
Gravedad de la enfermedad
Ausente
Puntos: 0
Estado nutricional normal
Ausente
Puntos: 0
Requerimientos nutricionales
normales
Leve
Puntos: 1
Perdida peso >5% en 3 meses o

Ingesta <50-75% requerimientos la
semana previa
Leve
Puntos: 1
Fractura de cadera, pacientes

crnicos con complicaciones
agudas (cirrosis, EPOC, DM)
Moderada
Puntos: 2
Perdida peso >5% en 2 meses o

IMC= 18.5+ alteracin estado general o
Ingesta <25-60% requerimientos la
semana previa
Moderada
Puntos: 2
Ciruga mayor abdominal,

ICTUS, neumona grave, tumor
hematolgico
Grave
Puntos: 3
Perdida peso >5% en 1 mes ( 15% 3

meses) o IMC= 18.5+ alteracin estado
general o
Ingesta 0-25% requerimientos la semana
previa
Grave
Puntos: 3
Lesin craneal, TMO, pacientes

en UCI (APACHE >10)
CAPTULO
1.b.4.
Tratamiento emprico de infecciones

Abejn Lpez, L; Chacn Tstor, P; Sols del Bao, S.
No ampollar: Streptococcus
pyogenes
infeccion piel, tejido

subcutaneo y fascia
Segn GRAM
Polimicrobiana mixta
Imptigo
TRATAMIENTO EMPRICO
penicilina
amoxicilina-clavulnico 500-125 mg/8 h
bacilos gram -: enterobacterias amoxicilina-clavulnico 2g/8 h, cefotaxima 1 g/ 8

h i.v. o ceftriaxona 1-2 g/dia i.m. o i.v.
cocos gram -: n. gonorrhoeae

ceftriaxona 1-2 g/dia i.m. o i.v.
cocos gram + en racimo (staphylococcus)

cloxacilina 500 mg/8h o cefuroxima 750
mg-1.5 g/8h i.m. o i.v.
cocos gram + en cadena (streptococcus

spp)
amoxicilina 1g/8h
Staphylococcus spp.
amoxicilina-clavulnico 2g/8 h,
Streptococcus spp.
cefuroxima 750 mg-1.5 g/8h i.m. o i.v. o
N. gonorrhoeae, BGN (baci- cloxacilina 8-12g/24h + cefotaxima
los gram negativos)
1-2g/8h en 6 dosis
infeccin odontgena y enfermedad periodontal
Artritis infecciosa
INFECCIONES OSTEOARTICULARES
ETIOLOGA
amoxicilina-clavulnico 875 mg/8h
clindamicina 150-450 mg /8 h o
metronidazol 250-750 mg/8 h +
amoxicilina 1g/8h
moxifloxacino 400 mg/da.
si alrgico a penicilina: quinolona
400 mg/12 h + clindamicina 150-450
mg/8 h
ciprofloxacino 400 mg/12 h i.v. +

gentamicina 3-5 mg/kg/da
amoxicilina-clavulnico 2 g/8h, vancomicina 1 g/12 h i.v. o linezolid 600

mg/ 12 h
cefuroxima 750 mg-1.5 g/8h i.m. o i.v.
vancomicina 1 g/12 h i.v. + gentamicina

5-7 mg/kg/2 h i.v.
linezolid 600 mg/ 12 h
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
102
P. aeruginosa
S.aureus, fl ora mixta
S.aureus, S.pyogenes
Flora mixta
Puncin en planta
del pie
Abscesos subcutneos y bursitis
Erisipela, Linfangitis
Celulitis y fascitis
necrosante
Polimicrobiana
Extensin de foco sptico

contiguo inoculacin
directa
lcera de decbito
S.aureus
BGN
ECN (Staphylococcus coagulasa
negativos)
Inoculacin hematgena
Osteomielitis
Dermatofitos, C.albicans
Onicomicosis
Flora mixta
S,aureus, fl ora anaerobia orofaringe, C.albicans, P.aeuruginosa
Hidrosadenitis y
paroniquia
Celulitis por mordedura
ketokonazol 2%/12 h tpica
Candida, M.furfur, hongos

dermatofitos
Intrtrigo
amoxicilina-clavulnico 2-0.2 g/8 h,

ciprofloxacino 750 mg/12 h
cloxacilina 2 g/4 h i.v. + cefotaxima 2

g/8 h i.v. (o ceftazidima 2 g/8 h en advp)
duracin 4-6 semanas
amoxicilina-clavulnico 1-2/0.2 g /6 h
i.v.
cefotaxima 2 g/6-8 h + clindamicina 600

mg/6 h
ciprofloxacino 200-400 mg/12 h
terbinafi na 250 mg/24 h, 6 meses
amoxicilina-clavulnico 500-125/8 h
mupirocina 2%/8 h tpica
S.aureus
cloxacilina 500 mg/8h
Foliculitis y fornculo
Ampollar: S.aureus
imipenem 500 mg/6 h

piperacilina-tazobactam 4-0.5 g/6 h o
ertapenem
teicoplanina 400-600 mg/24h +/cefotaxima2g/8h, cotrimoxazol , ciprofloxacino 750 mg/12 h + rifampicina

600 mg/12 h
cefotaxima 1 g/8 h i.v. + metronidazol/

clindamicina,
moxifloxacino 400 mg/da,
imipenem 1 g/6 h i.v.
metronidazol 500 mg/8 h + ceftriaxona 1-2 g/dia i.m. o i.v.

imipenem 1 g/6 h o piperacilinatazobactam
clindamicina 300 mg/8 h
ceftazidima 2 g/8 h i.v. o imipenem 1

g/ 6 h + amikacina 15 mg/kg/da
clindamicina 300 mg/8 h
clotrimazol 1% /12 h, tpica
clindamicina 300 mg/8h
T R ATA M I E N TO E M P R I C O D E L A S I N F E C C I O N E S
103
S.aureus
Enterococos
BGN
ECN (Staphylococcus coagulasa
negativa)
Infeccin prtesis
Sepsis
Endocarditis infecciosa
Nosocomial o
paciente nautropnico
Primaria o con foco secundario
vancomicina 30 mg/kg/da
piperazilina-tazobactam 4.5g/6 h +
gentamicina 1.5 mg/kg/8 h o imipenem,
meropenem 1 g/6-8h, cefepima 1-2 g/8h
+ gentamicina 1.5 mg/kg/8 h
amoxicilina-clavulnico 2-0.2g/8h i.v.

+/- gentamicina 1.5 mg/kg/8 h o
cefuroxima 750 mg-1.5 g/8h i.m. o i.v.+
gentamicina 1.5 mg/kg/8 h
Comunitaria en
paciente no neutro- Bacteriemia primaria
pnico
vancomicina 30 mg/kg/da o
ceftriaxona 2 g/12 h + vancomicina 1
g/12 h
aztreonam 1-2 g/8h i.v. +/- ampicilina

1g/6h
cloxacilina 2 g/4 h + gentamicina 3 mg/

kg/24 h i.v. en 2 dosis
S.aureus
Streptococcus
Pseudomona aeruginosa
ADVP
vancomicina 30 mg/kg/di i.v. en 2

dosis + gentamicina 3 mg/kg/da i.v.
en 1 o 2 dosis y ciprofloxacino 400
mg/12 h i.v.
teicoplanina 600 mg/24 h + ceftazidima 2 g/8 h

o cefepime 2 g/12 h
amoxicilina-clavulnico 2g-0.2g/8h o
clindamicina 600 mg/8h + linezolid
600 mg/12h
meropenem 1 g/8 h o imipenem
itu: ceftazidima 1-2 g/8h i.v.

infeccin intraabdominal: amoxicilinaclavulnico 2-0.2 g/8h +/- gentamicina
1.5 mg/kg/8 h
vancomicina 30 mg/kg/da + gentamicina 3 mg/kg/da i.v. en 1 o 2 dosis +

rifampicina 300 mg/8h o i.v. (42 das)
Staphylococo coagulasa
negativo>S.aureus
Streptococcus del grupo viridans
Enterobacterias
Infeccin precoz en
vv protsica o cable
de marcapasos
Bacteriemia secundaria
ampicilina 2 g/4 h + gentamicina

3-5 mg/kg/24 h + cloxacilina 2 g/4 h
(28-42 das)
Streptococcus viridans, S.aureus

Staphylococo coagulasa negativo,
Enterococcus sp,
Grupo HACEK
vancomicina 1 g/12 h + ceftazidima 2

g/8 h i.v.
cloxacilina 2 g/4 h i.v. + cefotaxima 2

g/8 h
ciprofloxacino 750 mg/12h v.o. o cefepima 2 g/12 h + tobramicina 5 mg/kg/da

o ceftazidima 2g/8 h
Vv nativa o infeccin tarda en

protsica (> 1 ao)
INFECCIN SISTEMA CARDIO-VASCULAR
Polimicrobiana
Fractura abierta
Herida punzante en P.aeruginosa

planta del pie
104
Situaciones especiales:
Meningitis aguda
SISTEMA NERVIOSO
S.aureus
Enterobacterias
Pseudomonas aeruginosa
Herida craneal
cefotaxima 2g/6 h i.v. + vancomicina

1g/8-12 h
vancomicina 1g/8-12 h +/- rifampicina
15 mg/kg/da
S.pneumoniae
Staphylococcus sp.
P. acnes
Fstula LCR
Derivacin LCR
vancomicina 1 g/8-12 h + ceftacidima 50

mg/kg/8 h o meropenem 2g/8h
cefotaxima 2 g/6 h i.v + ampicilina 3

g/6 h
S. pneumoniae
Enterobacterias
>60 aos o inmunodepresin
linezolid 600 mg/12h i.v. o aztreonam

30 mg/kg/6 h
cloranfenicol 1 g/6 h o alrgicos a penicilina: levofloxacino 500 mg/12 h i.v.

+ cotrimoxazol 15-20 mg/kg/da en 4
dosis i.v.
vancomicina 1g/8h-12h i.v. + aztreonam 30 mg/kg/6h, cloranfenicol 25

mg/kg/da (mx. 9g/da) (10 das)
cefotaxima 100-150 mg/kg/da i.v. (10

das)
N. meningitidis
S. pneumoniae
H. influenzae
Enterovirus
1 mes -10 aos
10 aos-60 aos
<3 mes
vancomicina 1g/8h-12h i.v. + aztreonam 30 mg/kg/6h,

cloranfenicol 25 mg/kg/da (mx. 9g/
da) (10 das)
Streptococcus grupo B
E.coli
cefotaxima 100-150 mg/kg/da o ceftriaxona 50-100 mg/kg/da

+ ampicilina 50 mg/kg/da + vancomicina 60 mg/kg/da (en zonas donde la
prevalencia de s. pneumoniae es elevada)
(10 das)
aztreonam 2 g/8 h
N. meningitidis
H.influenzae
S. pneumoniae
Enterovirus
metronidazol 500 mg/6 h + cefotaxima 3

g/6 h + gentamicina 1.5 mg/kg/8 h
vancomicina 1 g/12 h + cefotaxima 3 g/6

h + gentamicina 1.5 mg/kg/ 8 h
cloxacilina 2 g/6 h + cefotaxima 3 g/6 h

+ gentamicina 1.5 mg/kg/8 h
vancomicina 60 mg/kg/da + cefotaxima 50 mg/kg/6 h o ceftriaxona 50 mg/

kg/da
(10 das)
Sospecha de foco intraabdominal
lceras de decbito, catter iv o

puerta de entrada cutnea
ADVP
ampicilina <2 kg 50 mg/kg/12 h

>2 kg 50 mg/kg/6 h
+ gentamicina:
<7 das 5 mg/kg/da
>7 das 7.5 mg/kg/da
(10 das)
Con factores de
riesgo
105
INFECCIONES
OFTLMICAS
Empiema subdural:
Absceso cerebral:
Segn GRAM:
= Absceso cerebral
Adulto mayora
secundario a otitis
media, sinusitis
S. aureus
S. aureus
S. aureus
S. pneumoniae
H. influenzae
S. pyogenes
Simple
Absceso palpebral
Conjuntivitis bacteriana aguda:
Blefaritis:
S. aureus
= Meningitis
Nios<5 aos
Orzuelo
S. aureus
Enterobacterias
Polimicrobiano
H. influenzae
Enterobacterias
P. aeruginosa
N. meningitidis
Listeria monocytogenes
Neumococo
Posquirrgico o
postraumtico
Primario o secundario a foco

contiguo
Bacilos gram negativos
Cocos gram negativos
Bacilos gram positivos
Diplococos gram
positivos
antibiotico tpico:
bacitracina/ polimixina
eritromicina gotas/2-4 h o pomada 4-6
h (7 das)
cloxacilina 500 mg/6 h v.o. 7-10 das o

amoxicilina-clavulnico 875/125 mg
1 comp/12 h, 7-10 das
bacitracina o eritromicina tpica
calor local
antibitico tpico:
bacitracina o eritromicina
pomada durante 1-2 meses
= absceso cerebral
= meningitis
vancomicina 1 g/12 h i.v. +

ceftazidima 50 mg/kg/8 h
cefotaxima 2 g/4 h i.v.

o ceftriaxona 1 g/6 h i.v. + metronidazol
50 mg/kg
ceftriaxona 1-2 g/da

cefotaxima 1-2 g/6-8 h
cefotaxima 50 mg/kg/6 h
ampicilina 2 g/4 h i.v + cefotaxima 300

mg/kg/da
vancomicina 15 mg/kg/6-12 h + cefotaxima 300 mg/kg/da
colirio:
tobramicina
ciprofloxacino
vancomicina 1 g/12 h i.v.
cloranfenicol pomada
cloranfenicol pomada
cloxacilina 0.5-1 g/6h, amoxicilinaclavulnico amoxicilina-clavulnico
875/125 mg 1 comp/12 h, 7-10 das,
clindamicina 450 mg/6h v.o.
aztreonam 30-50 mg/kg/6-8 h
penicilina g 20-24 mu +
metronidazol 30 mg/kg/da + aztreonam 30-50 mg/kg/6-8 h
aztreonam 30 mg/kg/6 h
cloranfenicol 25 mg/kg/6 h (dosis

mxima 1g/6 h) o aztreonam 30 mg/
kg/6 h
cotrimoxazol 15-20 mg/kg/6-8 h
vancomicina 1 g/12 h + rifampicina

600 mg/da
106
amoxicilina-clavulnico 2g/8h i.v.

amoxicilina-clavulnico 2g/8h i.v. +
gentamicina 5 mg/kg/da
cefotaxima1-2g
Enterobacterias
Anaerobios
Enterobacterias
Anaerobios
Enterobacterias
Anaerobios
P. aeruginosa
Aguda simple
Enfi sematosa
Asociada a derivaciones
Tras CPRE
ceftazidima 1-2 g/6h i.v.

imipenem 1g/8h i.v.
aztreonam 1-2 g/8h i.v.
amoxicilina-clavulnico 2g/8h i.v.

cefotaxima1-2g
ampicilina 1g/6 h + gentamicina 5mg/

kg/da + metronidazol 500 mg/6 h
cefotaxima 2 g/8 h o ceftriaxona 2 g/da

+ cloxacilina 1-2 g/4 h i.v.
S. aureus
Enterobacterias
Rion
COLECISTITIS O
COLANGITIS
cefotaxima1-2g
imipenem o meropenem 1g/8h i.v. o

piperazolina-tazobactam 4-05 g/6-8h
Flora mixta Aerobia-Anaerobia
aztreonam 2g/8h + metronidazol 500

mg/8h + vancomicina 1g/12 h
Pancreatitis
piperacilina-tazobactam 4 g/6-8 h, cefotaxima 2 g/8 h + metronidazol 500 mg/8

h + ampicilina 1-2 g/4-6 h
Flora mixta
Enterobacterias
Hgado, bazo, pnAbsceso intraabdominal: creas, retroperitoneo, psoas
TRACTO GASTROINTESTINAL:
S. aureus
S. pneumoniae
limpieza
colirio antibitico: cefazolina 50 mg/ml
bacitracina 10.000 ui/ml
+ gentamicina 14 mg/ml o ciprofloxacino vancomicina 25 mg/ml
3 mg/ml
P. aeruginosa (lentes de contacto)
trifluridina 10% tpica
sulfacetamida sdica al 10%
aciclovir tpico
VHS
Queratitis:
clindamicina 450 mg/6h v.o.
Actinomyces israel
Canaliculitis
claritromicina 500 mg/8-12 h v.o.

cloxacilina 0.5-1 g/6h o clindamicina 450 eritromicina 500 mg/6 h v.o.
mg/6h v.o.
amoxicilina-clavulnico
S. aureus
S. pyogenes
H. influenzae
S. pneumoniae
Dacriocistis aguda
Dacrioadenitis
107
TRACTO RESPIRATORIO
PERITONITIS
GASTROENTERITIS
AGUDA
<17 aos
Vancomicina/Teicoplanina 1g/ sem+ ceftazidima 2g/8h.

Puede usarse tambin linezolid o teicoplanina + cefepima.
Los antibiticos pueden usarse va intraperitoneal o va parenteral
SCN
S. aureus
S. viridans
Amoxicilina-Ac. Clavulnico 2g/8h

Ciprofloxacino
400mg/12h
Asociada a DPAC
Ceftriaxona 2 g/24h iv
Cefotaxima 1-2g/8h iv
Vancomicina 125mg/6h
v.o. 10 das
Metronidazol 250mg/6h 7-10 das.

Si intolerancia oral, metronidazol
500mg/8h i.v.
Secundaria
Enterobacterias
S. pneumoniae
Streptococcus grupo A
Anaerobios
Cotrimoxazol
160-800mg/12h v.o.
Ofloxacino 200mg/12h v.o. (1-5

das)
En inmunodeprimidos aadir
macrlido para cubrir infeccin por
Campylobacter) Retirar tratamiento
antibitico (Si no se puede, sustituir
por fluorquinolona o aminoglucsido).
Cotrimoxazol 160-800mg/12h. (1-5 das)
Sin tto atb previo: amoxicilina-clavulnico2g/8h iv

Enterobacterias
cefotaxima 1g/6 + metronidazol 500mg/8h iv
Enterococo
Microorganismos anaero- monoterapia con ertapenem 1g/24h iv,
bios
Con tto atb previo: imipenem o meropenem 1g/8 iv o piperaziliP. aeruginosa
na-tazobactam 12g/da + amikacina 15mg/kg/dia iv
Acitenobacter sp.
Primaria (PBE)
Clostridium diffi cile
Si presenta
1) Fiebre+ escalofros, afectacin
del estado general, deshidratacin o sd. Disentrico.
>17 aos
2) >65 aos.
3) Inmunosupresin.
4) Enfermedad de base.
108
NEUMONA ADULTO
Criterios de
ingreso
Rgimen
domiciliario
Broncopata
Inmunodepresin
Antibioticoterapia
previa
Cefepime 2g/12h i.v.
Augmentine1-2g/8h 3 semanas
Anaerobios
Neumona aspirativa
Cefalosporina de 3 (cefotaxima 2g/8h o ceftriaxona 2g/dia iv)

asociados a levof loxacino 500mg/
dia iv, claritromicina 500mg/12h iv
o azitromicina 500mg/dia iv
Levofloxacino 500mg/da v.o.

Claritromicina 500mg/12h
14 das
-Amoxicilina 1g/8h 7-10 das
Cefalosporina
3generacin(cefotaxima 2g/8h iv o
ceftriaxona 2g/dia iv o im)
Streptococcus pneumoniae
Legionella pneumophila
Legionella pneumophila
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae
Haemophilus inf luenzae
Unidad hospitalaria convencional
UCI
sepsis grave
insuficiencia
respiratoria
grave
progresin de la
imagen radiologica
Neumona atpica
Neumona tpica
Imipenem 1g/6-8h i.v.
Clindamicina 600mg/8h
Amoxicilina-clavulnico
1-2gcon azitromicina
500mg/dia /8h
Trs mejora, elpaciente
puede pasar el tto a va oral
Levofloxacino 500 mg/1224h i.v. o v.o.
Levofloxacino en pacientes
alrgicos
Moxifloxacino 400 mg/

dia vo
Amoxicilina 1g/8h +Azitromicina 500mg/dia.
Levofloxacino 500mg/da
v.o. Moxifloxacino 400
mg/dia vo
Amoxicilina 1g/8h +Azitromicina 500mg/dia o
con otro macrlido oral.
En alrgicos a beta lactmicos o cudro clnico
inespecfico: levofloxacino
500mg/da v.o. o moxifloxacino 400mg/da v.o.
109
FARINGOAMIGDALITIS
BACTERIANA NIOS
Aguda
FARINGOAMIDDALITIS
BACTERIANA ADULTO
Recurrente
Aguda
Recurrente
Crnica ( Exacerbacin)
Grave
BRONQUITIS
NEUMONA NIO
No grave
Streptococcus pyogenes (A), Streptococcus grupos C G (25% de

los casos)
Virus respiratorios (adenovirus, gripe, parainfluenza, rinovirus, VRS)
Streptococcus pyogenes (A, Streptococcus grupos C o G
Haemophilus influenzae
Virus respiratorios
Mycoplasma pneumoniae
Moraxella catarrhalis
Pseudomona aeruginosa
Chlamydophila pneumoniae
Eritromicina 30-50mg/Kg/da cada 8-12h.
Ante alergia a betalactmicos: Eritromicina 3050mg/Kg/da v.o. 10 das.

Amoxicilina 40mg/kg/da v.o., 3
dosis.
Amoxicilina-clavulnico 20-40mg amoxicilina/Kg/da, 3 dosis,

10 das.
Clindamicina o Penicilina o Rifampicina
Clindamicina
150-300mg/8h v.o.
Ante alergia a betalactmicos:

Clindamicina
150-300mg/8h v.o. josamicina 0.5-1g/12h (nios:
15-25 mg/Kg/12h) v.o. o
midecamicina 600 mg/12h
(nios: 15-25mg) v.o.
Cefuroxima axetilo
500mg/12h 7-10 das.
Levofloxacino 500mg/da
i.v. cada12horas v.o.
Amoxicilina-Clavulnico 500/125
mg/8h v.o. 7-10 das.
Amoxicilina 500mg/8h
1g/12h v.o. 7-10 das.
Amoxicilina-Clavulnico 875-125
mg/8h 7-10 das.v.o o 1g/8h i.v
Cefotaxima 100-150mg/Kg/da + gentamicina 5-7.5mg/Kg/da.
Claritromicina 15mg/Kg/da cada 12 h v.o.
110
Nio
Adulto
Media aguda
Media crnica
(supurada)
Media aguda
Externa maligna
EPIGLOTITIS
SINUSITIS AGUDA
EXTRAHOSPITALARIA
OTITIS NIO
OTITIS ADULTO
Externa aguda
Localizada
Difusa
Aplicacin va tpica de cotrimazol, nistatina solucin de cido

actico 2%.
Otomicosis
Aspergillus spp.
Levofloxacino 500mg/24h
Moxifloxacino 400mg/da
Cefditoren 400mg/12h
durante 10 das.
Ceftazidima + tobramicina 5-7mg/

Kg/24h i.v., 10-15 das.
Amoxicilina 1g/8h 7 das
Amoxicilina-clavulnico 875-125
mg/12h v.o. o
En nios las dosis de amoxicilina
deben ser altas: 80-90 mg/Kg/da.3
dosis al da durante 5 das
Haemophilus parainfluenzae
Fluorquinolonas: 7-10 das

- moxifloxacino
400mg/da
Cefuroxima-axetilo 1530mg/Kg/da v.o./12h
das. Duracin: 10 das
Ante alergia a betalactmicos: Levofloxacino
500mg /24h v.o.
Duracin 10 das.
mg/ 8 h v.o. durante 7-14 das
mg/Kg/da
En nios: cefotaxima 50-180mg/
kg/da iv en 4-6 dosis o ceftriaxona
80-100mg/kg/dia en 2 dosis
En adultos: cefotaxima 2g/6h iv o
ceftriaxona 1-2g/dia iv. 10 das
Cefuroxima-axetilo 15-30mg/Kg/da v.o./12h .

Duracin: 10-14 das.
Coronavirus
Rinovirus
Gripe
Parainfluenza
VRS
Ciprofloxacino va tpica o asociacin de neomicina, polimixina

y hidrocortisona.
Tambin puede drase tratamiento antibitico oral, si gravedad
puede darse iv
Infeccin polimicrobiana con

flora mixta aerobia-anerobia
Aspergillus spp.
Ciprofloxacino
500-750mg/12h v.o. +
tobramicina 5-7mg/Kg/
da i.m. o i.v.
Cloxacilina 0.5-1g/4-6h v.o.
Staphylococcus aureus
875-125 mg/8h v.o. 7-10
das.
Aciclovir va tpica, v.o., o i.v.

Famciclovir v.o.
Gotas ciprofloxacino o asociacin neomicina, polimixina e

hidrocortisona solucin cido actico 2%, cada 6-8h.
Herptica
Bacteriana
111
CISTITIS
EMPIEMA
Peditrica
Adultos
Enterobacterias
Streptococcus faecalis
Staphylococcus aureus
Cloxacilina 1g/4h + ceftriaxona
2g/da i.v.
Cefotaxima 2g/8h i.v. o ceftriaxona

2g/24h asociadas a clindamicina
600-900mg/8h i.v. o metronidazol
500mg/12h i.v.
E. coli
Ampicilina 100-200mg/kg/
dia en 4 dosis iv o amoxicilinaclavulnico+gentamicina 5-7,5mg/
kg/dia en una dosis im o iv
Complicada:cefuroxima 250
mg/12h
INFECCIN DEL TRACTO GENITOURINARIO

Simple (no requiere urocultivo):
en nios cefuroxima 250/12h iv,
cefi xima o ceftibuteno 400mg/dia
vo 5 das
Ciprofloxacino 250-mg/12h vo
3-5 dias
Amoxiclavulnico 500-125mg/8h
vo
Fosfomicina trometanol 3g /da
En hombres prolongar tratamiento
7-14 das
Penetracin directa (traumtia o

posquirrgica).
Diseminacin hematgena
Por contigidad
Microorganismos aerobios y
anaerobios de la flora orofarngea
100mg/kg/dia iv en
3-4 dosis+gentamicina
5-7,5mg/kg/dia iv o im
Cefi xima 8mg/kg/dia uno
dosis vo
Ceftibuteno 9mg/kg/dia
en una dosis vo
Cefi xima o ceftibuteno400mg/dia 7 dias.

Conviene realizar un urocultivo de control trs 2-4
semanas de fi nalizar el tto.
Nitrofurantona, 50mg/6h,
v.o., 7 das.
Teicoplanina 400-600mg/
da iv
Vancomicina 1g/12h iv
Linezolid 600mg/12h vo
o iv
Todo ello asociado a cefotaxima 2g/8h o ceftriaxona 2g/dia iv o cefepima
2g/12h iv
2-0.2g/6-8h o imipenem
1g/6-8h i.v. o piperacilinatazobactam 4-0.5g/8h i.v.
Ertapenem 1g/24h iv
112
Ciporfloxacino 200-400 mg/12h
Ampicilina (2g/6h iv)+

Gentamicina 240 mg//da
Ceftriaxona 1g/da i.v. o
i.m.
Cefotaxima 1g/8-6h i.v..
Duracin: 4 semanas
Cefotaxima, 150mg/Kg/da, cada 8h, 10-14 das + gentamicina,

5-7,5mg/Kg/da, cada 8-12h, hasta 7 das.
Nios, complicada o menores de

18 meses
Enterobacteriaceae
S. aureus.
P. aeruginosa.
Cefazolina, 40-50mg/Kg/da, cada

6-8h, i.v., durante 8-10 das.
Nios, no complicada en mayores

de 18 meses
Cefuroxima 200-240mg/
Kg/da, cada 6 h, i.v.,
durante 8-10 das.
Adultos con criterios de ingreso

hospitalario
Enterobacteriaceae
Ante inestabilidad hemodinmica: Piperacilinatazobactam 4g-500mg/68h, i.v.

Imipenem, 1g/6-8h, i.v.
Ceftazidima o cefepima 2 gr/12h

i.m. o i.v. y/o gentamicina, 5-7mg/
Kg/da, i.m. o i.v., 15 das.
Aztreonam 1-2g/12h, i.v., 15 das.
Adultos sin criterios de ingreso

hospitalario
PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA
PIELONEFRITIS
AGUDA
Aminoglucsido
im en dosis nica
diaria(gentamicina o tobramicina 3 mg/Kg/da)
ciprofloxacino 500
mg/12h o levofloxacino
500 mg/da vo
ceftibuteno o cefi xima 100mg/1224h

cefonicida o ceftriaxona 1g/dia
cefuroxima axetilo 500mg/12h
113
ENFERMEDAD
INFLAMATORIA
PLVICA (EIP)
Paciente hospitalizado
Paciente ambulatorio
Haemophilus influenzaee
Streptococcus agalactiae
Anaerobios
Neisseria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
Infeccin polimicrobiana
Enterobacterias
Gardenella vagialis
Cefoxitina, 2g/6h, i.v., + doxiciclina, 100mg/12h, v.o., al menos 4
das y al menos 2 das tras defervescencia y mejora clnica. Continuar
con doxiciclina, 100mg/12h, v.o.,
hasta completar 14 das.
Cefi xima 400mg vo o ceftriaxona 250mg im en una sola dosis +

doxiciclina 100mg/12h vo con o sin
metronidazol 500mg/12h vo
Duracin del tto: 14 das
Clindamicina , 900mg/8h,
i.v. + gentamicina, 2mg/
Kg, i.v., dosis de carga;
despus slo administracin diaria 1,5mg/8h,
i.v., hasta 48h sin fiebre.
Continuar con doxiciclina,
100mg/12h, v.o., hasta
completar 14 das.
Levofloxacino 500mg/
dia iv +-metronidazol
500mg/8h iv, pasar a va
oral tras mejora y mantenerlo 14 das.
Levofloxacino, 500mg/24h +
Clindamicina, 450mg/8h o
Metronidazol,
500mg/12h.
Monoterapia con moxifloxcino 14mg/dia
Duracin del tratamiento:
14 das.
114
VAGINITIS
Candida albicans
Candida sp.
URETRITIS
VAGINOSIS BACTERIANA
Metronidazol,
500mg/12h, v.o., 7 das.
Ante embarazo sustituir
por clotrimazol vaginal,
100mg/24h, 7 das.
Clindamicina,
300mg/12h, v.o., 7 das
(en forma tpica(crema
al 2% 5-7 dias) durante
gestacin).
Amoxicilina-clavulnico,
500 mg/8h, v.o., 7 das.
Si infeccin recidivante
evitar coito o usar preservativo mientras la mujer
est en tto.
Monoterapia com levofloxacino 500mg/dia 7d
(poco recomendable por la
alta tasa de resistncias de
N.gonorrhoeae a fluorquinolonas en nuestro mdio)
Metronidazol, o tinidazol en mismas dosis que para la vaginosis
Metronidazol, 500mg/12h, v.o., 7

das (en forma de vulos vaginales
durante el embarazo).
Tinidazol 2g vo dosis nica
Ceftriaxona 250mg im, fluorquinolona (levofloxacino 500mg o

ciprofloxacino 500mg) o cefi xima
400mg vo una sola dosis, asociadas
a doxiciclina 100mg/12h 7dias o a
azitromicina 1g oral en dosis unica
Polimicrobiana (Gardnerella
vaginalis, anaerobios)
Neisseria ghonorrhoeae
Vaginitis por Trichomonas vagina- Trichomonas vaginalis

lis.
Vaginitis por Cndida
Gravedad moderada o dbil en una

paciente sin inmunodepresin ni
DM puede tratarse via tpica con
clotrimazol.
Via oral: fluconazol 150mg, dosis
nica
Miconazol, tiaconazol,
terconazol tpicos.
En embarazada: aplicacin
tpica de crema o tabletas
de un azol 7das.
Infeccin recurrente o
grave, ID o DM, pautas
de 7-14 das de tto tpico
com um azol o uma dosis
de fluconazol 150 mg vo y
repetirla a los 3 dias. Em
estos casos conviene realizar cultivo para confi rmar
el diagnstico.
No es necesario evitar el
coito durante el tto, ni
tartar a la pareja sexual si
no tiene sntomas.
115
116
BIBLIOGRAFA
J. Mensa, J. M. Gatell, M. C. Escofet, J. A. Martnez, F.Vidal, R. Serrano: Infecciones en urgencias. 18 ed.
Masson. Barcelona: Antares, 2008.
V. Ausina Ruiz, S. Moreno Guilln. Tratado SEIMC de enfermedades infecciosas y microbiologa clnica. 2 ed.
Madrid. Editorial Mdica Panamericana,S.A. 2006
Direccin Territorial del Insalud. Comunidad Autnoma de Castilla la Mancha: Gua de uso de antimicrobianos
en atencin primaria.Toledo: Instituto Nacional de Salud, 1999.
Comisin Clnica de Infecciones y Poltica antibitica. Manual de profilaxis quirrgica y terapia antimicrobiana.
Guadalajara:Hospital General Universitario del Insalud. Guadalajara, 1997.
CAPTULO
1.b.5.
Fluidoterapia
Aguado Barroso, P; Amors Paredes, A; Lzaro Lpez, A.
Servicio de Farmacia
Palabras clave: Fluidos intravenosos, requerimientos, soluciones electrolticas, soluciones energticas, soluciones acidificantes, soluciones alcalinizantes, soluciones diurticas-osmticas, soluciones sustitutivas del
plasma, complicaciones.
OBJETIVO PRINCIPAL:
Corregir el equilibrio hidroelectroltico alterado.
MONITORIZACIN EN FLUIDOTERAPIA:
Es fundamental una continua evaluacin de la situacin hemodinmica del enfermo valorando
principalmente la aparicin de signos de sobreaporte de agua o electrolitos. La monitorizacin puede
efectuarse con tres elementos:
a) Signos clnicos: diuresis, frecuencia cardaca, presin arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, nivel del estado de alerta.
- Signos de hipervolemia: ingurgitacin yugular, crepitantes basales, aparicin de tercer
ruido cardaco, edemas.
- Signos de hipovolemia: sequedad de piel y mucosas, pliegue cutneo (+), ausencia debilidad pulsos distales, etc.
b) Datos de laboratorio: concentracin plasmtica de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio,
cloro, gasometra arterial, relacin N ureico / creatinina, osmolaridad plasmtica.
c) Monitorizacin invasiva: presin venosa central (PVC), (valor normal: entre 3 7 cm de H2O).
INDICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA:
Aquellas situaciones en las que existe una severa alteracin de la volemia, del equilibrio hidroelectroltico o ambos, y que requieren medidas de actuacin urgentes encaminadas a restaurar la volemia
y el equilibrio hidroelectroltico alterado.
CALCULO DE LOS REQUERIMIENTOS:
Shock Hipovolmico:
Hemorrgico
No hemorrgico (quemaduras, deshidratacin,
3er espacio)
Deplecin de lquido extracelular:
Vmitos
Diarreas
Fstulas
Ascitis (3er espacio)
leo
Trastornos renales
Deplecin Acuosa:
Reduccin ingesta: coma
a) Rango de edades:
De 25 a 55 aos: 35ml/kg
De 56 a 65 aos: 30ml/kg
> 65 aos: 25ml/kg
Aumento de prdidas
Sudoracin excesiva,
Diabetes inspida,
Ventilacin mecnica, etc.
Deplecin Salina:
Diurticos
Nefropatas
Prdidas digestivas
Insuficiencia suprarrenal aguda
Hipernatremia:
Causas renales
Causas extrarrenales
Diabetes inspida
118
b) Frmula de Grant: 1500 ml/da x superficie corporal (m2).

En pacientes peditricos que pesen ms de 20kg: 1500mL+20mL/kg
TIPO DE FLUIDOS E INDICACIONES CLNICAS :
1. Soluciones hidratantes energticas: soluciones acuosas de glucosa a diferentes concentraciones:
a. Hipotnicas: glucosa al 2,5 %. Frmula magistral.
Indicaciones: deshidratacin hipertnica y conservacin de rganos para trasplante.
b. Isotnicas: glucosa al 5 %.
Indicaciones: deshidratacin hipertnica, coma heptico e hipoglucemia idioptica en nios con
cetosis. Contraindicaciones: enfermedad de Adisson (pueden provocar crisis adissonianas).
c. Hipertnicas: glucosa al 10%, 20%, 30%,40% ,50% y 70%.
Indicaciones: deshidratacin asociada a un incremento de las necesidades calricas; soporte
nutritivo (nutricin parenteral), cuando la ingesta de agua y nutrientes est comprometida, vmitos o diarreas prolongadas, y fiebre alta.
2. Soluciones hidratantes electrolticas: soluciones de agua y electrolitos a diferentes concentraciones:
2.1. Soluciones de agua y cloruro sdico:
a. Hipotnicas: cloruro sdico al 0,45 %.
Indicacin: estados de deshidratacin hipertnica (por aumento de prdidas sensibles o
por diuresis osmtica)
Contraindicaciones: pacientes con prdidas de potasio o con intoxicacin hdrica.
b. Isotnicas: cloruro sdico al 0,9 %.
Indicaciones: deshidratacin acompaada de prdidas salinas, alcalosis leves, estados de
hipovolemia o hiperemticos.
No indicadas en cardipatas ni hipertensos.
c. Hipertnicas: cloruro sdico al 2 %.
Indicacin: depleciones salinas sin prdida acompaante de agua.
2.2. Soluciones acuosas de cloruro sdico y otros electrolitos: solucin Ringer Lactato.
Indicaciones: estados donde se requiera aporte de electrolitos, mantenimiento o reposicin
del dficit de f luido extracelular, hipovolemia y regulacin del equilibrio cido-base.
Usar con precaucin en hepatopatas o si existe disminucin de la perfusin heptica porque
disminuye aclaramiento de lactato y aumenta el riesgo de dao cerebral.
3. Soluciones hidratantes energticas electrolticas: soluciones a base de agua, glucosa y
electrolitos a diferentes concentraciones:
3.1. Soluciones de agua, glucosa y cloruro sdico:
a. Isotnicas: glucosalino 1/5 (glucosa al 5 % + cloruro sdico al 0,18 %).
Indicaciones:
Pediatra: estados de deshidratacin consecutivos a gastroenteritis con predominio
de prdida de agua, sudacin, hipertermia, golpe de calor, sndromes polipneicos
con hiperventilacin pulmonar, estados comatosos, etc.
Adultos: rehidratacin de pacientes cardipatas o determinados tipos de insuficiencia renal.
b. Hipertnicas: glucosalino H (glucosa 5%+NaCl 0,9%) y glucosalino I 1/3 (glucosa
5%+NaCl 0,33%)
Indicaciones: situaciones donde se requiera un aporte de caloras asociado a prdidas
salinas por vmitos excesivos, diarrea, succin gstrica, y otros estados resultantes de
la deshidratacin. Muy til cuando coexisten alcalosis y deshidratacin.
F L U I D OT E R A P I A
3.2. Soluciones acuosas de glucosa, cloruro sdico y otros electrolitos: Isolyte E con
dextrosa al 5 %.
Indicaciones: reposicin de lquidos extracelulares; acidosis leves y, prevencin y tratamiento de la deplecin salina en pacientes quirrgicos.
4. Soluciones diurtico-osmticas: soluciones acuosas de manitol al 10 % y al 20 %.
Indicaciones: oligurias de causa no renal, hipertensin craneal, edemas y ascitis e intoxicaciones
por txicos de eliminacin renal.
5. Soluciones para el tratamiento de desequilibrios cido-base: soluciones de agua e
iones capaces de modificar el pH sanguneo.
5.1. Soluciones acidificantes: cloruro amnico 1/6 M.
Indicaciones: alcalosis metablicas puras y estados de hipocloremia (vmitos y aspiraciones
gstricas). Velocidad mxima de infusin = 150 ml/h.
Contraindicaciones: insuficiencia renal y/o heptica.
5.2. Soluciones alcalinizantes:
a. Bicarbonato sdico 1/6 M.
Indicaciones: acidosis metablicas, depleciones de sodio, diarreas con prdidas de bicarbonato y situaciones donde se precise alcalinizar la orina.
b. Bicarbonato sdico 1 M.
Indicacin: acidosis metablica grave (pH<7.20). Se recomienda administrar la mitad
del dficit calculado en 12 horas (1/6 en la primera hora). En hiperpotasemia severa
(>7.5 meq/l), administrar 50-100 meq en 30-60 min.
Precauciones: posibilidad de producir hipopotasemia, hipocalcemia y arritmias si rpida
perfusin.
c. Soluciones sustitutivas del plasma: soluciones de sustancias coloidales que pueden ir
acompaadas de glucosa, sodio, cloro y otros electrolitos. Logran reposicin rpida del
volumen plasmtico. Importante controlar electrolitos, hematocrito y coagulacin.
Coloides naturales: albmina al 20 %.
Indicacin: restablecimiento y mantenimiento del volumen circulatorio cuando
exista dficit de volumen (shock, quemados, etc), hipoproteinemia (ascitis) y paracentesis (50ml de albmina al 20% por cada 1000-2000 ml evacuados). Sueros
compatibles: glucosado 5% y NaCl 0.9%.
Precauciones: hidratar bien al paciente.
Coloides artificiales:
- Gelatina f luida modificada (Gelafundina):
Indicaciones: estados hipovolmicos secundarios a shock de diferente origen
(hemorrgico, traumtico, sptico) y en aquellas situaciones en las que mediante reposicin de volumen se puede mejorar la perfusin tisular.
- Dextranos de bajo peso molecular (polisacridos) Rheomacrodex 10%
salino. Expansor plasmtico y antiagregante plaquetario.
Indicaciones: hipovolemia, trombosis de venas y arterias, peligro de gangrena,
trombosis en caso de injertos, profilaxis de trombosis postoperatorias y ciruga
vascular abierta.
Precauciones: si se asocia a heparina, la dosis debe reducirse al 10% de la volemia
plasmtica.
- Almidones modificados Voluven 6 %: hidroxietilalmidn en cloruro sdico al 0,9%.
Indicaciones: tratamiento de la hipovolemia y mantenimiento del volumen sanguneo circulante durante procesos quirrgicos. Dosis mxima = 50 ml/kg de peso.
Precauciones: los primeros 10-20ml deben administrarse lentamente ante la posibilidad de reaccin anafilctica. Adems, durante la administracin, puede
aumentar la alfa-amilasa srica e interferir en el diagnstico de la pancreatitis.
119
120
COMPLICACIONES DERIVADAS DEL VOLUMEN PERFUNDIDO

- Insuficiencia cardiaca
- Edema agudo de pulmn
- Edema cerebral
Estas complicaciones pueden evitarse mediante el recambio adecuado de catteres, la aplicacin
de tcnica depurada y la correcta seleccin del f luido, monitorizando al paciente y adecuando los
lquidos al contexto clnico del enfermo.
Tabla de composicin de expansores del plasma
Composicin
Tipo de
expansor
Principio activo
g/100mL
Albmina
humana 20%
Plasmaproteinas
20
Electrolitos
(mEq/L)
Na+ K+ Cl130/ <2
160
Glucosa Osmolaridad Presentaciones

(mL)
(g/100 (mOsm/L)
mL)
Voluven 6%
Hidroxietilalmidn
154
154
308
500
Gelafundina
Gelatina
154
120
274
500
Rheomacrodex
10% salino
Dextrano PM
40.000
10
154
154
308
500
Rheomacrodex
10% glucosado
Dextrano PM
40.000
10
278
500
50
Composicin de las soluciones intravenosas ms utilizadas

Suero
Na
K
mEq/l mEq/l
Bicarbonato 1/6 M 166

Bicarbonato 1M 1000
Cloruro amnico
1/6 M
Cloruro sdico
154
0.9%
Cloruro sdico
76,5
0,45%
Cloruro sdico 2% 342
Cl
mEq/l
Ca
Mg
3- Glucosa Manitol Osmolalidad
mEq/l mEq/l HCO g/100 mL g/L
mOsm/l
Presentaciones
167
1000
334
2000
250 y 500 ml
250 ml
310
155(Cl/155
(NH4)
154
308
76,5
153
500 ml
10,50, 100, 250, 500
y 1.000 ml
100, 500 y 1.000 ml
342
684
Glucosado 5%
278
Glucosado 10%
Glucosado 20%
Glucosado 30%
Glucosado 50%
Glucosado 70%
Glucosalino 1/5
Glucosalino-H
(Baxter )
Glucosalino-I 1/3
(Baxter)
Isolyte E
con dextrosa4 5%
30,8
30,8
10
20
30
50
70
47
555
1110
1665
2775
3890
320
250, 500 y 1.000 ml

50, 100, 250, 500
y 1.000ml
250, 500 y 1.000 ml
250, 500 y 1.000 ml
250, 500 y 1.000 ml
250, 500 y 1.000 ml
250ml
250 ml
154
154
586
500 ml
56
56
390
500 ml
140
10
103
594
500 ml
Manitol 10%
Manitol 20%
10
20
555
1110
250 y 500 ml
250 y 500 ml
Ringer lactato
132,6
5,36
111,17
29
276
500 mL
F L U I D OT E R A P I A
BIBLIOGRAFA:
Ficha tcnica del Laboratorio en cada caso.
Muoz Alonso, J.A. y col. Fluidoterapia intravenosa en urgencias y emergencias. Hospital Clnico y Universitario
de Mlaga. Disponible en http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20
y%20Emergencias/f luido.pdf
Catlogo de Medicamentos del Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacuticos. 2008.
Grant JP. Central venous hyperalimentation. En: Hyperalimentation, a guide for clinicians. Kaminsky MV(eds).
Marcel Dekeer. New York. 1985, pg 27-154.
121
CAPTULO
1.b.6.
Test
VALORACIN DEL ESTADO NUTRICIONAL

(estudio diettico, antropomtrico, hematolgico, bioqumico e inmunolgico).
1.- Indique que se entiende por test de screenig o cribaje en valoracin nutricional.
a) Es una valoracin nutricional completa
b) Es un test para detectar los pacientes que pueden beneficiarse de una intervencin nutricional
c) Es un test para detectar hbitos nutricionales de riesgo
d) Es una test de valoracin nutricional compleja para pacientes ambulatorios
e) Es una test de valoracin nutricional compleja para pacientes hospitalizados
2.- Indique el test de screenig recomendado para pacientes ancianos:
a) Mini Nutritional Assessment (MNA)
b) Nutricional Risk Screening(NRS)
c) Nutritional Screening Iniciative(NSI)
d) Indice de riesgo nutricional (NRI)
e) Valoracin global subjetiva (VGS)
3.- Indique el test de screening recomendado para pacientes no ancianos hospitalizados:
a) Mini Nutritional Assessment (MNA)
b) Nutricional Risk Screening(NRS)
c) Nutritional Screening Iniciative(NSI)
d) Indice de riesgo nutricional (NRI)
e) Valoracin global subjetiva (VGS)
4.- Indique, de entre los siguientes, cal es el dato al que se da ms importancia en la valoracin nutricional:
a) El porcentaje de prdida de peso no intencionada
b) El IMC
c) Presencia de enfermedad gatrointestinal
d) Parmetros analticos
e) Situacin de Hospitalizacin
5.- Indique cuando se debe iniciar un soporte nutricional:
a) Cuando el paciente lleva 2 das sin poder comer
b) Cuando el paciente ha sido intervenido de patologa gstrica
c) Cuando el paciente est bien nutrido pero incapacidad de alimentacin oral completa y/
o est malnutrido
d) En ancianos hospitalizados
e) En pacientes con anorexia
124
Respuestas:
1.- b) en la pg 1
2.- a) en la pg 2
3.- e) en la pg 3
4.- a) en la pg 2
5.- c) en la pg 4 (algoritmo)
TRATAMIENTO EMPRICO DE INFECCIONES

1. En una endocarditis infecciosa sobre vlvula nativa, cul de estos tratamiento elegiras
de forma emprica para comenzar a tratar al paciente?:
a) aztreonam 2 g/8 h
b) metronidazol 500 mg/6 h + cefotaxima 3 g/6 h + gentamicina 1.5 mg/Kg/8 h
c) teicoplanina 600 mg/24 h + ceftazidima 2 g/8 h
d) ampicilina 2 g/4 h + gentamicina 3-5 mg/kg/24 h + cloxacilina 2 g/4 h
e) amoxicilina-clavulnico 2-0.2/8h +/- aminoglucsido
2. En una meningitis con fstula de lquido cefalorraqudeo, el microorganismo ms frecuentemente implicado en su etiolog es el Streptococco pneumoniae, y su tratamiento
de eleccin es:
a) cefotaxima 2g/6 h i.v. + vancomicina 1g/8-12 h
b) cloranfenicol 1 g/6 h
c) meropenem 2 g/8 h i.v.
d) teicoplanina 400-600 mg/24h +/- cefotaxima2g/8h
e) of loxacino 200-400 mg/12 h
3. En una sepsis comunitaria en paciente no neutropnico, sin sospecha de bacteriemia
secundaria cul de estos tratamientos elegiras primero?:
a) ampicilina 2 g/4 h + gentamicina 3-5 mg/kg/24 h + cloxacilina 2 g/4 h
b) amoxicilina-clavulnico 2-0.2g/8h i.v. +/- aminoglucsido o cefuroxima 750 mg-1.5
g/8h i.m. o i.v.+ aminoglucsido
c) ceftazidima 1-2 g/8h i.v. infeccin intraabdominal: amoxicilina-clavulnico 2-0.2/8h
+/- aminoglucsido
d) cloxacilina 2 g/6 h + cefotaxima 3 g/6 h + gentamicina 1.5 mg/kg/8 h
e) metronidazol 500 mg/6 h + cefotaxima 3 g/6 h + gentamicina 1.5 mg/kg/8 h
4. En una uretritis por microorganismo an desconocido, qu tratamiento antibitico
emprico le pondras a la espera de resultados de cultivo?
a) monoterapia com levof loxacino 500mg/dia 7d
b) metronidazol, 500mg/12h, v.o., 7 das
c) ceftriaxona 250mg im, + doxiciclina 100mg/12h 7dias
d) clindamicina, 300mg/12h, v.o., 7 das
e) amoxicilina-clavulnico, 500 mg/8h, v.o., 7 das.
TEST
5. En un paciente en el que sospechas una neumona atpica, cul de los siguientes tratamientos empricos escogeras?
a) amoxicilina 1g/8h 7-10 das
b) amoxicilina 1g/8h +azitromicina 500mg/dia
c) ceftriaxona 2g/dia iv + levof loxacino 500mg/dia
d) levof loxacino 500mg/da v.o.
e) clindamicina 600mg/8h
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- b)
4.- c)
5.- d)
FLUIDOTERAPIA
1. Sealar cul de las siguientes soluciones electrolticas no estara indicada en un paciente en
shock hipovolmico cuya analtica nos informa unos niveles muy altos de GGT, ALT y AST:
a) cloruro sdico al 0,45%
b) cloruro Sdico al 2%
c) glucosa al 30%
d) ringer Lactato
e) bicarbonato sdico 1/6M
2. En cuanto a los requerimientos individuales en el aporte de f luidos, es cierto que: las
personas ancianas necesitan un mayor aporte de f luidos
a) el clculo de los requerimientos relaciona solo el peso y la superficie corporal de los pacientes
b) el clculo de los requerimientos relaciona la superficie corporal y edad de los pacientes
c) a los pacientes que intoxicados por salicilatos se les puede administrar sueros como el cloruro sdico 0,9% para facilitar la eliminacin del txico
d) el calculo de los requerimientos casi nunca requiere aportar la edad del paciente
3. Qu tipo de soluciones utilizaras ante un paciente que padece hipertensin craneal?
soluciones acidificantes como el cloruro sdico al 2%
a) soluciones diurtico-osmoticas como el bicarbonato 1/6 M
b) soluciones isotnicas como el Isolyte E.
c) soluciones diurtico-osmticas como el manitol al 10%
d) soluciones acidificantes como el Ringer Lactato
4. De las siguientes soluciones sustitutivas del plasma, cul presenta actividad antiagregante plaquetaria?
a) Albmina
b) Gelafundina
c) Rheomacrodex
d) Voluven
e) Ninguna de las anteriores
125
126
5. En qu caso est contraindicada la administracin de soluciones acidificantes de cloruro amnico?

a) Insuficiencia respiratoria
b) Insuficiencia renal
c) Insuficiencia heptica
d) Deshidratacin
e) b y c son correctas
Respuestas:
1.d (pag. 2)
2.c (pag 1)
3.d (pag 2)
4.c (pag 3)
5.e (pag 2)

2 EDICIN
PA RTE II
CUIDADOS
INTENSIVOS
CAP T U LO 2.1.
CAP T U LO 2.2.
CAP T U LO 2.3.
CAP T U LO 2.4.
CAP T U LO 2.5.
CAP T U LO 2.6.
CAP T U LO 2.7.
CAP T U LO 2.8.
CAP T U LO 2.9.
CAP T U LO 2.10.
CAP T U LO 2.11.
CAP T U LO 2.12.
CAP T U LO 2.13.
CAP T U LO 2.14.
CAP T U LO 2.15.
CAP T U LO 2.16.
CAP T U LO 2.17.
CAP T U LO 2.18.
CAP T U LO 2.19.
CAP T U LO 2.20.
CAP T U LO 2.21.
CAP T U LO 2.22.
CAP T U LO 2.23.
CAP T U LO 2.24.
CAP T U LO 2.25.
CAP T U LO 2.26.
Resucitacin cardiopulmonar.
Valoracin inicial y manejo del paciente politraumatizado.
Sndrome coronario agudo I.
Sndrome coronario agudo II.
Shock hipovolmico.
Shock sptico.
Shock anafilctico.
Sndrome de distress respiratorio del adulto.
Tratamiento geneal de las intoxicaciones agudas.
Intoxicaciones por frmacos no psicotropos.
Intoxicaciones por productos domsticos.
Intoxicaciones por productos agrcolas.
Intoxicaciones por productos industriales.
Intoxicaciones alimentarias por setas y botulismo.
Intoxicacin digitlica.
Envenenamiento por atrpodos y otros animales venenosos.
Golpe de calor.
Hipotermia.
Lesiones por electricidad.
Delirio del paciente crtico.
Polineuropata del enfermo crtico.
Sndrome artico agudo.
Terapias alternativas a la transfusin de sangre
en la hemorragia grave.
Muerte cerebral.
El proceso de Donacin de rganos y tejidos.
Test..
CAPTULO
2.1.
Resucitacin cardiopulmonar
Estrella Alonso, A*; Armendriz Estrella, C**; Benito Puncel, C*.
*Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Getafe. Madrid).
**Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Guadalajara).
Se define parada cardiorrespiratoria (PCR) parada cardiaca sbita (PCS) al cese de la actividad
mecnica cardiaca, ya sea por asistolia, fibrilacin ventricular/taquicardia ventricular (FV/TV) o
disociacin electromecnica (DEM).
Las causas de parada cardiaca respiratoria son mltiples (sndrome coronario agudo, alteraciones
electrofisiolgicas, enfermedades respiratorias, enfermedades neurolgicas, traumatismos alteraciones
hidroelectrolticas, enfermedades endocrinolgicas, tromoembolismo pulmonar, diseccin artica),
pero la PCS es responsable de ms del 60% de las muertes en adultos por enfermedad coronaria.
Debido a que la parada de una de estas funciones vitales conlleva la interrupcin de la otra, se
establece la necesidad del abordaje conjunto con una serie de acciones sucesivas que denominamos
Cadena de Supervivencia. Estas acciones incluyen el reconocimiento precoz de la situacin de
urgencia y la activacin de los servicios de emergencia, la resucitacin cardiopulmonar-precoz, desfibrilacin precoz y soporte vital avanzado.
Se pueden establecer dos fases en la citada cadena de supervivencia:
Soporte Vital Bsico en el que se diagnostica la PCR y se comienza la sustitucin de la funcin cardiaca mediante compresiones torcicas y la funcin respiratoria con insuf lacin de aire
espirado por el reanimador, sin disponer de otros medios.
Soporte Vital Avanzado en el que se continan y mejoran las maniobras iniciadas, ms el uso
de vas venosas, drogas vasoactivas, monitorizacin y tratamiento de las arritmias.
La cadena de supervivencia en lactantes y nios incluye la prevencin de situaciones que llevan a
la parada cardiorrespiratoria, RCP precoz, activacin precoz de los servicios de emergencia y soporte
vital avanzado precoz.
La hipoxia tisular que se produce en situacin de PCR, lleva a la muerte biolgica en pocos minutos si no se comienza precozmente la RCP. Se consigue una supervivencia cercana al 45% si se inicia
la RCP Bsica dentro de los primero 4 minutos de la PCR, y la RCP avanzada en 8 minutos; si se
retrasa el porcentaje de xito disminuye un 5-10% cada minuto transcurrido.
Es preciso tomar la difcil decisin de establecer la indicacin de comenzar y/o mantener la RCP.
No se realizar cuando la PCR sea consecuencia del final de una enfermedad terminal, cuando se
vaya a prolongar una situacin penosa y agnica para el enfermo y su familia, cuando existan signos
de muerte biolgica prolongada, cuando no se haya comenzado la RCP Bsica en menos de 10 minutos desde la PCR (excepto en situaciones especiales como ahogamiento, hipotermia o intoxicacin
por depresores del sistema nervioso central), cuando existan lesiones traumticas incompatibles con
la vida, cuando se de una situacin con mltiples enfermos, en la que la realizacin de RCP vaya a
demorar la asistencia a pacientes con mayores posibilidades de supervivencia; se cesarn las maniobras
de RCP cuando exista actividad cardiaca acompaada de pulso, cuando tras 15 minutos de maniobras
130
C U I DA D O S I N T E N S I VO S
persista la asistolia (nunca abandonar si hay FV/TV) y cuando entre el inicio de RCP Bsica y avanzada pasen ms de 30 minutos.
SOPORTE VITAL BSICO
Cerciorarse de que tanto el reanimador como la vctima y los que les rodean estn a salvo.
Buscar respuesta en la vctima y pedir ayuda. Si no responde colocar en decbito supino sobre
superficie dura y plana (fig. 1).
Figura 1.
Posicin decbito sobre superficie dura
Tomado de ERC Guideliness 2005
Buscar cuerpos extraos en orofaringe. Hiperextender la cabeza (maniobra frente-mentn)

(fig. 2). Comprobar respiracin y pulso, si respira colocar en decbito lateral con la cabeza extendida (posicin de recuperacin) (fig. 3).
Figura 3.
Posicin de Recuperacin
Tomado de ERC Guidelines 2005
Figura 2.
Maniobra frente-mentn
Si no respira, iniciar compresiones torcicas siguiendo este orden:
Arrodllese al lado de la vctima.
Coloque el taln de la mano en el centro del pecho de la vctima. Coloque el taln de la otra
mano encima de la primera. (fig. 4)
Figura 4
R E S U C I TAC I N C A R D I O P U L M O N A R
Entrecruce los dedos de las manos (fig. 5) y cercirese de no aplicar presin sobre las costillas
de la vctima. No aplique presin sobre la parte superior del abdomen o el extremo inferior
del esternn.
Figura 5.
Colquese en posicin vertical sobre el pecho de la vctima, y con los brazos rectos. (fig. 6)
Figura 6.
Comprima el esternn entre 4-5 cm.
Tras cada compresin, libere la presin del trax sin perder el contacto entre sus manos y el
esternn de la vctima; repita a una frecuencia de 100 c/min. La compresin y la descompresin deben durar lo mismo.
Combine las compresiones torcicas con la ventilacin boca a boca. (fig. 7) Despus de 30
compresiones torcicas, abra de nuevo la va area utilizando la maniobra frente-mentn. Tape
la nariz de la vctima, cerrndola con el ndice y el pulgar y apoyando la mano en su frente.
Inspire una vez y coloque los labios alrededor de la boca de la vctima, sellndolos con fuerza.
Insuf le el aire en la boca de la vctima a un ritmo constante, mientras observa si se eleva el
pecho; esta insuf lacin ha de durar aproximadamente un segundo. Manteniendo la cabeza inclinada hacia atrs y la barbilla elevada, retire su boca y observe si el trax desciende al espirar
el aire. Repita otra insuf lacin y posteriormente contine las compresiones torcicas.
Figura 7.
131
132
Mantenga una relacin 30:2.
Si hay ms de un reanimador, es conveniente el relevo cada 1-2 minutos. Estos relevos han
de ser lo ms rpidos posibles.
Contine con la resucitacin hasta que:
Llegue ayuda y le releve
La vctima empiece a respirar normalmente
Est agotado
Previo al masaje cardiaco, se puede dar un golpe precordial (clase IIb) con la cara interna del
puo desde 20cm de altura en la zona de masaje cardiaco, lo que genera una energa de aproximadamente 1-5 julios capaz de resolver el 40% de las TV y el 2% de las FV. Este golpe es ms
eficaz cuanto ms precozmente se da (10 primeros segundos tras un colapso repentino).
Reduzca al mnimo las interrupciones en las compresiones torcicas.
SOPORTE VITAL AVANZADO
La necesidad de continuar el SVB con el avanzado lo ms rpido posible estriba en la escasa efectividad del masaje cardiaco externo, que genera presiones sistlicas entre 50-100 mm Hg, pero con
diastlicas cercanas a 0 mm Hg por lo que el f lujo coronario es casi inexistente. Por otra parte, la
ventilacin boca a boca ofrece una FiO2 de 0,18.
Garantizar la permeabilidad de la va area mediante cnula orofarngea, intubacin orotraqueal, mascarilla larngea o cricotiroidotoma. Proceder a la administracin de oxgeno con
la FiO2 ms alta que sea posible, bien con baln autoinf lable tipo Amb o con ventilacin
mecnica. Una vez permeable la va area se ha de ventilar al paciente con una frecuencia de
10 respiraciones/min.
Continuar masaje cardiaco externo.
Se canalizar una va venosa perifrica (gruesa en antebrazo) central. Por ellas se podr proceder a la administracin de frmacos, volumen y obtener muestras para analtica. En tanto
se consigue un acceso venoso si ste no es posible, se puede administrar medicacin por va
intratraqueal, a dosis 3 veces superiores y diluidas en 10 ml de suero fisiolgico.
Colocacin de monitor-desfibrilador, con monitorizacin de ECG, tensin arterial, pulsioximetra y presin venosa central si disponemos de acceso central. Adems nos permitir realizar
la cardioversin o desfibrilacin elctrica si son necesarias.
FRMACOS
Vasopresores
No existen estudios controlados con placebo que indiquen que el uso rutinario de cualquier
vasopresor en cualquier etapa de una parada cardiaca en humanos aumente la supervivencia al alta
hospitalaria. El objetivo principal en la RCP es restablecer el f lujo sanguneo a los rganos vitales
hasta la restauracin de la circulacin espontnea.
No obstante se siguen recomendando como medio para aumentar la perfusin cerebral y coronaria durante la RCP.
Adrenalina: Es el primer frmaco utilizado en la parada cardiaca de cualquier etiologa. Se administra a dosis de 1 mg repitiendo cada 3-5 minutos. No hay evidencia que respalde el uso de
dosis ms altas de adrenalina en pacientes en parada cardiaca refractaria.
Vasopresina: Su uso en PCR se public por primera vez en 1996. Se administra a dosis de 40 U
en dosis nica. Segn acuerdo de la Conferencia de Consenso 2005, se sigue respaldando a la
adrenalina como principal vasopresor en el tratamiento de la PCR en cualquier ritmo.
Antiarrtmicos
Ningn frmaco antiarrtmico administrado durante la PCR en humanos ha demostrado un
aumento en la supervivencia al alta hospitalaria, aunque la amiodarona ha demostrado aumentar la supervivencia hasta el ingreso hospitalario. A pesar de la falta de datos sobre los resultados en humanos a
largo plazo, el uso de frmacos antiarrtmicos en el manejo de arritmias en la PCR est establecido.
Amiodarona: Su uso est recomendado en:
FV/TV refractaria.
Taquicardia ventricular hemodinmicamente inestable (TV) y en otras arritmias refractarias.
Dosis: IV inicial de 300 mg diluidos en 20 ml de dextrosa al 5%, si persiste la FV/TV tras el

tercer choque. Esta dosis se contina con una infusin de 900 mg durante 24 horas.
Lidocana: Est indicada en FV/TV refractaria (cuando no se dispone de amiodarona).
Dosis: Inicial de 100 m (1-1,5 mg/kg) en FV/TV sin pulso refractaria a tres choques. Bolo
adicional de 50 mg en caso necesario. No se deben superar los 3 mg/kg durante la 1 hora.
Sulfato de Magnesio: Sus indicaciones son:
FV refractaria a los choques en presencia de una posible hipomagnesemia.
Taquiarritmia ventricular en presencia de una posible hipomagnesemia.
Torsades de pointes.
Toxicidad digitlica.
Dosis: En FV refractaria a los choques, dosis IV inicial de 2 g (4 ml de sulfato de magnesio

al 50%) por va perifrica durante 1-2 minutos; se puede repetir a los 10-15 minutos. La
concentracin de las preparaciones de sulfato de magnesio difiere segn pases.
Otros frmacos
Atropina: La dosis recomendada en adultos con asistolia o disociacin electromecnica (DEM)
es de 3 mg en un solo bolo. En caso de bradicardia se administrar a dosis de 500 mg que se
puede repetir cada 3-5 minutos hasta un total de 3 mg.
Teofilina (aminofilina): Indicada en:
Parada cardiaca en asistolia.
Bradicardia refractaria a atropina en el entorno de una PCR.
Dosis: Se administra como aminofilina (mezcla de teofilina con etilenediamina, 20 veces

ms soluble) a dosis de 250-500 mg (5 mg/kg) por va IV lenta.
Calcio: Su indicacin se restringe a DEM causada por:
Hiperpotasemia.
Hipocalcemia.
Sobredosis de frmacos calcioantagonistas.
Dosis: Cloruro clcico 10 ml al 10%, que se pueden repetir en caso necesario. En PCR se
podr administrar mediante inyeccin IV rpida; en presencia de circulacin espontnea,
se administrar lentamente. No se debe administrar por la misma va en que se estn infundiendo soluciones de bicarbonato sdico.
Bicarbonato Sdico: Su administracin se considerar en caso de:
PCR asociada a hiperpotasemia.
Acidosis metablica grave.
133
134
Sobredosis de antidepresivos tricclicos.
Dosis: 50 mmol por va IV, que se puede repetir en caso necesario. Realizndose un exhaustivo control gasomtrico (arterial o venoso central).
BIBLIOGRAFA
N. Perales Rodrguez de Viguri; J.L. Prez Vela; A Bernat Adell et al.: La resucitacin cardiopulmonar en el
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arrest. JAMA 2005; 293:305-10.
ALGORITMO SOPORTE VITAL BSICO EN ADULTO

Tomado de ERC. Guidelines 2005
NO RESPONDE?
Pedir ayuda
Abrir va area
NO RESPIRA CON NORMALIDAD?
Llamar al 112*
30 compresiones torcicas
2 insuflaciones de rescate
30 compresiones
*0 n de emergencia del pas.
135
136
ALGORITMO SOPORTE VITAL AVANZADO EN ADULTO

Tomado de ERC. Guidelines 2005
NO RESPONDE
ABRIR VA AREA
buscar signos de vida
Llamar al equipo
de reanimacin
RCP 30:2
Hasta que el desfibrilador/
monitor est conectado
Analizar
el ritmo
Descarga
aconsejada
(FV/TV sin pulso)
1 choque
150:30 J bifsico
360 J y monofsico
Descarga
no aconsejada
(Asistola/AESP)
DURANTE LA RCP
Corregir causas reversibles
Ver posicin y contacto de electrodos
Conseguir va iv, va area y O2
Dar compresiones ininterrumpidas
cuando se aisle va area
Dar adrenalina cada 3-5 mm.
Valorar amiodarona, atropina, magnesio
Inmediatamente reiniciar
RCP 30:2
durante 2 min.
Inmediatamente reiniciar
RCP 30:2
durante 2 min.
Causas Reversibles
Hipoxia
Neumotrax a tensin
Hipovolemia
Taponamiento cardiaco
Hipo/hiperkaliemia/metablicas
Txicos
Hipotermia
Trombosis coronaria o pulmonar
CAPTULO
2.2.
Valoracin inicial y manejo

del paciente politraumatizado
Ranera Garca, P.*; Mauleon Ladreo, MC.**; Albaya Moreno, A.***
*Servicio de Urgencias. **Servicio de Geriatra.
***Servicio de Medicina Intensiva.
INTRODUCCIN:
Los traumatismos constituyen la primera causa de muerte en adolescentes y adultos jvenes
y la tercera para cualquier grupo de edad en los pases desarrollados. Los accidentes de trfico y
laborales causan una gran prdida de aos potenciales de vida productiva, siendo un importante
problema econmico y social para el sistema. El paciente politraumatizado es aquel que sufre ms de
una lesin traumtica grave con potencial riesgo vital. Aunque reservamos el concepto de inestable
para los pacientes que presentan un traumatismo grave con alteraciones de los signos vitales y alto
riesgo de deterioro inminente, en la prctica, deberamos de considerar inestable a todo paciente
susceptible de requerir una actuacin inmediata para prevenir un desenlace fatal. El Colegio Americano de Cirujanos con el ATLS (Advanced Trauma Life Support) estableci un algoritmo (regla
nemotcnica basada en las iniciales del alfabeto) de atencin al herido, para priorizar el tratamiento
inmediato dirigido al mantenimiento de la vida, que sigue siendo altamente recomendado. Es ms
importante identificar y priorizar el compromiso sistmico que confirmar diagnsticos especficos.
El control de la hemorragia es mucho ms importante que la f luidoterapia e implica un manejo
definitivo lo ms precoz posible. Son necesarias estrategias abreviadas para el control del dao
quirrgico en el paciente inestable. El politraumatizado con traumatismo craneoenceflico (TCE)
y lesiones intracraneales debera de beneficiarse del desarrollo de un Protocolo de actuacin para
priorizar los cuidados teniendo en cuenta las capacidades de cada hospital. Actualmente la ecografa
a pie de cama en el manejo inicial de estos pacientes debera de ser un complemento fundamental a
la exploracin fsica. Aunque en un futuro el desarrollo de frmacos procoagulantes, tecnologa de
imagen, tcnicas de circulacin asistida o moduladores inf lamatorios podran mejorar la atencin
en estos pacientes, sera fundamental la organizacin de sistemas de atencin al politraumatizado
grave que incluyesen la designacin de centros con una fuerte colaboracin multidisciplinaria y
unidades especializadas con el ms alto nivel de cuidados disponibles para maximizar los beneficios
de las intervenciones especificas.
RECONOCIMIENTO PRIMARIO:
Las causas de inestabilidad y amenaza vital deben ser reconocidas y corregidas con una actuacin
sistemtica en esta primera evaluacin. Comienza por comprobar si el paciente esta consciente y
asumiendo hasta que se demuestre lo contrario la presencia de lesin cervical (debe sospecharse en
pacientes inconscientes, con lesiones por encima de la clavcula, accidentes a gran velocidad o de
motocicletas y bicicletas, precipitados y ahogados).
138
A. (Airway) Control de la va area:

Valorar la presencia de respiracin y la dinmica respiratoria (frecuencia, ritmo y trabajo respiratorio). Si existe compromiso respiratorio comprobaremos la integridad de la va area con la
maniobra de apertura mandibular (elevando el maxilar inferior manteniendo una posicin neutra
de cabeza y cuello) descartando la obstruccin por la cada de la lengua a hipofaringe (colocar
cnula orofarngea o de Guedel), sangre y secreciones o restos de alimentos (aspirar), cuerpos
extraos como dientes u otros (extraccin con dedos o pinzas de Magill), fractura bimandibular, hematoma cervical expansivo, etc. Retirar prtesis dentales si existiesen. Debe sospecharse
obstruccin de la va area en todos los pacientes inconscientes, con movimientos respiratorios
mnimos o ausentes, signos de gran trabajo respiratorio, estridor o imposibilidad de ventilacin
asistida. El de control y sujecin manual es necesario para evitar lesionar la columna cervical
ante cualquier movilizacin a pesar del collarn cervical. La intubacin orotraqueal es la manera def initiva de asegurar y aislar la va area comprometida sobre todo en pacientes con apnea,
un Glasgow menor de 8 o dif icultad respiratoria. Actualmente existen otras tcnicas, como la
mascarilla larngea, que permiten el aislamiento de la va area, sin necesidad de laringoscopia
directa. En ocasiones, para el control def initivo de la va area es necesario una cricotiroidotoma
o traqueotoma.
INDICACIONES DE INTUBACIN TRAQUEAL

Apnea
Obstruccin de la va area
Hipoxia a pesar de oxigeno suplementario
Hematoma expansivo cervical
Sangrado masivo orofarngeo (traumatismo maxilofacial)
Hipoventilacin marcada (lesiones torcicas u otras que dificulten la mecnica ventilatoria, ...)
Shock hemorrgico grave
Paro cardiaco
Deterioro del nivel cognitivo (Glasgow < 8)
Agitacin intensa
Otras: Intoxicacin asociada, contusin pulmonar, hematoma retroperitoneal grave, inhalacin de humos,
actividad convulsiva persistente, lesin larngea, traqueal y estridor
B. (Breathing) Asegurar una correcta ventilacin y oxigenacin:

Se debe iniciar oxigenoterapia a alto f lujo precoz, optimizando segn las necesidades. Debemos de proceder a la inspeccin del trax, observando la expansin torcica, frecuencia y ritmo
respiratorios, presencia de asimetras o heridas abiertas, trabajo respiratorio y distensin o colapso
de las venas del cuello, etc. A la palpacin detectaremos crepitacin por fracturas costales y/o
esternn, enf isema subcutneo, desviacin traqueal, etc. Con la percusin identif icaremos zonas de matidez o hiperresonancia. Una correcta auscultacin cardiopulmonar nos aporta mucha
informacin. La ecografa a pie de cama, como el FAST (Focused Assessment with Sonography
for Trauma) en su versin extendida, sigue a la auscultacin de reas patolgicas aportndonos en
muchos casos un diagnstico precoz ms preciso. El neumotrax a tensin (que si es posible
a de ser detectado antes de la ventilacin mecnica ya que al instaurar esta empeorara hasta su
tratamiento) se considera de urgencia extrema; se debe diagnosticar en pacientes con taquipnea,
agitacin, desviacin traqueal, hipoventilacin ipsilateral, distensin en venas del cuello y estado
de shock; el tratamiento debe de iniciarse sin conf irmacin radiolgica, colocando un angiocatter del n 14-16 en el 2 espacio intercostal lnea medioclavicular, conectando una vlvula
de Heimlich y posteriormente una vez descomprimida la cavidad se coloca un tubo de drenaje
VA L O R AC I N I N I C I A L Y M A N E J O D E L PAC I E N T E P O L I T R AU M AT I Z A D O
torcico n 28-32 en el 4 o 5 espacio intercostal lnea medioaxilar. El neumotrax abierto

puede, en caso de existir un mecanismo valvular comportarse a tensin, el tratamiento inicial es
la oclusin de la herida con un apsito lubricado o impermeable f ijado solo por tres lados para
permitir la salida de aire con la espiracin. La toracostoma de emergencia tiene su mayor indicacin en los traumatismos torcicos penetrantes con lesiones cardacas atendidos con signos de
vida o actividad electrocardiogrf ica.
POSIBLES CAUSAS DE ALTERACIN DE LA VENTILACIN

(UNA VEZ ASEGURADA LA VA AREA):
ALVEOLARES
PARED TORCICA Y PLEURA
NEUROLGICAS
Contusin pulmonar
Neumotrax a tensin
Traumatismo craneoenceflico
Broncoaspiracin
Neumotrax abierto
Traumatismo medular
Edema pulmonar
Trax inestable (volet costal)
Atelectasias precoces
Hemotrax masivo
Se debe monitorizar la ventilacin con capnografa y ajustarla para conseguir la normocapnia,

para permitir frecuencias respiratorias y volmenes tidal bajos y la disminucin correspondiente de la
presin transpulmonar, facilitando el retorno venoso y el mantenimiento del volumen cardaco.
C. (Circulation) Estado hemodinmico:
Comenzamos con el control de las hemorragias externas y la valoracin del estado de perfusin
tisular. Los signos ms tempranos de hipoperfusin son la vasoconstriccin cutnea y la taquicardia
(aunque no son especficos, y pueden aparecer por fro o dolor respectivamente, o por otras causas):
son tiles la valoracin de la piel (observando color, temperatura y relleno capilar) y el pulso (determinando frecuencia, amplitud y regularidad). La tensin arterial sistlica (TAS) no es un indicador
muy til, ya que inicialmente se mantiene por vasoconstriccin perifrica y para que descienda
debe haber un descenso de la volemia de un 30%. La presencia de pulso carotdeo, femoral o radial
implican al menos 60, 70 o 80 mmHg. de TAS respectivamente. El nivel de conciencia y la oliguria
son indicadores tardos. Se deben canalizar dos vas perifricas gruesas del n 14-16 tomando sangre
para analtica y pruebas cruzadas; as como proceder a una monitorizacin electrocardiogrfica
del paciente (la canalizacin de una va central subclavia. La presencia de un pulso dbil y rpido,
con palidez, frialdad, sudoracin, relleno capilar en ms de 2 segundos y colapso de las venas del
cuello nos indican la presencia de un shock hipovolmico (ver captulo correspondiente). Siguen
existiendo dudas sobre la f luidoterapia en estos pacientes por los inconvenientes que puede causar,
pero ante esta situacin debemos de proceder a la infusin de 1 a 2 litros de suero fisiolgico al
0,9% o Ringer lactato (soluciones cristaloides) para mantener la TAS por encima de 90 mmHg.
Otra opcin, sobre la que persiste actualmente cierto grado de controversia, es el empleo de coloides, que con menor volumen logran una estabilizacin precoz de los parmetros hemodinmicas,
aunque no han mostrado ser ms ventajosos y han presentado ms inconvenientes. El uso de salino
hipertnico al 7,5% en determinados pacientes quirrgicos podra ser individualizado. En el caso
de que el paciente no responda persistiendo la hipoperfusin iniciaremos la transfusin sangunea
(mediante la cual aumentaremos la precarga, pero tambin el transporte de oxgeno); en este sentido podemos realizar una estimacin de las prdidas sanguneas para valorar la posible transfusin
(ver tabla). Parmetros como la hipotermia, la acidosis, dficit de bases, hiperlactacidemia u otros
pueden sernos de gran ayuda para la valoracin de la gravedad. Hoy en da sigue siendo motivo de
debate la cantidad y la velocidad de la reposicin con f luidos y sangre. No debemos de ser agresivos
con la reposicin hdrica a partir de 110 mmHg. de TAS ya que se ha comprobado que puede tener
efectos deletreos.
139
140
ESTIMACIN DE LAS PRDIDAS SANGUNEAS:

Prdidas (ml)
Porcentaje
F. cardiaca
Tensin arterial
P. pulso
F. respiratoria
Diuresis
CLASE I
Hasta 750
Hasta 15%
< 100
Normal
Normal
14-20
>30 ml/h
CLASE II
750-1500
15-30%
> 100
Normal
Disminuida
20-30
20-30 ml/h
CLASE III
1550-2000
30-40%
> 120
Disminuida
Disminuida
30-40
5-15 ml/h
CLASE IV
> 2000
> 40%
> 140
Disminuida
Disminuida
>35
Mnimo
SNC-Estado
mental
Ansiedad leve
Ansiedad
moderada
Ansioso y
Confundido
Confundido y
letrgico
Aporte
Cristaloides
Cristaloides
Cristaloides y sangre
Cristaloides y
sangre
Valoraremos la posibilidad de sangrado o lesiones internas, donde la ecografa a pie de

cama FAST (que posee alta sensibilidad para objetivar lquido libre intraabdominal cuando existe
lesin asociada de rgano slido) esta imponindose como medio esencial para el diagnstico (que
no exclusin) y para la valoracin del tratamiento inmediato de complicaciones vitales potencialmente quirrgicas; as como la radiografa de trax y pelvis anteroposteriores. El paciente inestable
que presente importante hemoperitoneo en la ecografa a pie de cama no debera de pasar por un
escner lejos del rea de reanimacin, sino que debera de ir a quirfano para laparotoma media
sin demora. Las tcnicas de angiografa y radiologa intervencionista podran ser determinantes en
algunos pacientes como en los que presentan una fractura inestable de pelvis en los que un 60%
van a presentar algn sangrado arterial (frente al 10-20% de politraumatizados inestables que lo
presentan como causa fundamental de su sangrado, ya que normalmente es venoso). Debemos tener
presentes otras causas de shock (ver captulos correspondientes) como el taponamiento cardiaco, el
neumotrax a tensin, la disfuncin cardiaca por contusin miocrdica o infarto y la embolia area
en los que las venas del cuello estn distendidas -salvo importante exanguinacin-; o como el shock
neurognico (lesiones medulares -cervical alta-) o el sptico (pacientes evolucionados) en los cuales
no hay ingurgitacin yugular.
VALORACIN DE LOS 5 PUNTOS CARDINALES DE SANGRADO MASIVO A PIE DE CAMA:

Intraperitoneal
FAST o en su defecto LPD (lavado peritoneal diagnstico)
Retroperitoneal
Radiografa de pelvis antero-posterior
Torcico
Radiografa de trax antero-posterior
Fracturas huesos largos mltiples
Exploracin fsica
Herida abierta
Exploracin fsica
El control de las hemorragias externas se realizar con compresin externa directa, no se deben utilizar torniquetes o clamps que puedan producir dao o isquemia en los territorios distales (el
torniquete solo esta indicado en las amputaciones traumticas de los miembros exanguinantes). El taponamiento cardaco ha de sospecharse siempre ante la presencia de una herida penetrante anterior
o lateral izquierda, ingurgitacin yugular, disminucin de los tonos cardacos y pulso paradjico. Su
manejo no es sencillo y la pericardiocentesis no siempre va a resultar til (en ocasiones puede complicar la posterior asistencia); su tratamiento ira de la pericardiotoma a travs de una ventana subxifoidea
a una toracostoma anterolateral de emergencia o incluso externotoma media reglada en funcin de
los recursos y las circunstancias.
D. (Disability) Valoracin neurolgica:

En este paso se realizar un rpido examen neurolgico valorando la escala del coma de Glasgow
(sobre 15 puntos). Es importante valorar el nivel de conciencia, tamao y reactividad pupilar, y una
posible focalidad neurolgica.
APERTURA OCULAR
Espontnea ............... 4 puntos
A orden verbal...........3 "
Al dolor......................2 "
Ninguna..................... 1 "
ESCALA DEL COMA DE GLASGOW:

RESPUESTA VERBAL
RESPUESTA MOTORA
Orientada............................. 5 "
Confusa............................... 4 "
Palabras inapropiadas.......... 3 "
Palabras incomprensibles..... 2 "
Ninguna............................... 1 "
Obedece rdenes............. 6 "

Localiza dolor................. 5 "
Retirada (al dolor)........... 4 "
Flexin (al dolor)............ 3 "
Extensin (al dolor)......... 2 "
Ninguna........................... 1 "
E. (Exposure) Desnudar y colocar sondas:

Por ltimo, se proceder a la exposicin completa del paciente y la inspeccin completa (de cabeza
a pies) en busca de lesiones no localizadas antes. En este momento es importante prevenir la hipotermia del paciente. A continuacin se proceder a la colocacin de una sonda nasogstrica (salvo en caso
de trauma facial grave y sospecha de rotura de lamina cribiforme -sangre en nariz, boca u odos- en el
que se colocar en posicin orogstrica) y una sonda uretral (excepto en el caso de sospecha de rotura
uretral -sangre en meato o hematoma escrotal-, en el que ser necesario realizar una uretrografa
previa al sondaje). El paciente debe ser monitorizado
Una vez terminado este reconocimiento primario se seguir reevaluando constantemente el
ABC.
RECONOCIMIENTO SECUNDARIO:
En esta fase se revalora la situacin con una exploracin fsica detallada, pruebas diagnsticas
bsicas urgentes, una breve historia y la consulta con especialistas; adems se debe considerar si es necesario el traslado a un centro de referencia. Dado que este captulo esta dirigido fundamentalmente
a la atencin inicial del politraumatizado en el rea de Urgencias hospitalarias, ya hemos introducido
intencionadamente pruebas complementarias radiolgicas, que de manera tradicional deberan recogerse en este apartado, por su importancia vital y la posibilidad de realizarse en la propia reanimacin
sin demoras (radiologa porttil y FAST). Mencin especial merecen el FAST (4 zonas de estudio:
periesplnica, periheptica, plvica y pericrdica) y el FAST extendido (ecografa guiada por los datos
patolgicos de la exploracin fsica) que actualmente se empiezan a considerar como una extensin
de la exploracin fsica del paciente.
Cabeza:
Explorar el tamao y reactividad pupilar, la agudeza visual si fuera posible, comprobando la posible existencia de lentes de contacto. Se debe inspeccionar y palpar en su totalidad en busca de lesiones,
sangrado o secreciones anormales (examinar fosas nasales, boca -alineamiento de los dientes-, odos,
ojos, prominencias seas de la cara); si existe scalp se explorar con el dedo en busca de lneas de fracturas o hundimientos. Si existiera epistaxis incontrolable pueden utilizarse sondas de taponamiento
nasal (o si fuese necesario realizar un taponamiento posterior de urgencia con una sonda de Foley). Se
debe realizar una otoscopia ante todo TCE. Se debe sospechar fractura de la base del crneo en caso
de sangrado por odos, nariz, hematoma en anteojos o mastoideo. Se deben de identificar lesiones
141
142
que puedan potencialmente comprometer la va area. El TAC craneal ser de gran utilidad ante estas
situaciones.
Cuello:
Se debe explorar en busca de heridas, laceraciones, contusiones, enfisema subcutneo -crepitacin- (obliga a descartar neumotrax o rotura traqueal), asimetra traqueal (en lesiones traqueales
o neumotrax a tensin), hematomas, puntos dolorosos, deformidades, pulsos carotdeos (indican
una presin sistlica de al menos 60 mmHg.), venas del cuello (colapso: hipovolemia; distensin:
neumotrax a tensin, taponamiento cardaco, embolismo areo, contusin miocrdica, sobrecarga
de volumen en la reanimacin). Al menos se debe realizar con urgencia una RX cervical lateral y si
existen dudas un TAC cervical.
Trax:
Inspeccin: asimetras, movimientos paradjicos de la caja sea, deformidades seas, volet costal (3
o ms fracturas costales con ms de un punto fracturado en cada arco), contusiones, heridas penetrantes (revisar el sellado de las soplantes). Palpacin: enfisema subcutneo, crepitacin, dolor. Percusin:
neumotrax (timpanismo), hemotrax (matidez). Auscultacin pulmonar: hipoventilacin, crepitantes, sibilancias, roncus, roce pleural. Auscultacin cardiaca: soplos, extratonos, roce pericrdico. Es
obligatorio en cualquier caso realizar una RX de trax (valorar neumotrax, hemotrax, contusin
pulmonar, ensanchamiento mediastnico, elevacin de las cpulas diafragmticas, fracturas, etc.) y un
EKG; en caso de sospecha de taponamiento cardiaco se har un ecocardiograma urgente; si existen
fracturas costales bajas se realizar una ecografa abdominal; y en el caso de ensanchamiento mediastnico mayor de 6-8 cm. se realizar una angiografa vs. ecografa transesofgica.
Abdomen y pelvis:
El objetivo principal es detectar lesiones que requieran ciruga urgente. Inspeccionar en busca de
equimosis, abrasiones, lesiones en banda por cinturn de seguridad, lesiones penetrantes, distensin
abdominal; palpar objetivando puntos dolorosos, defensa muscular, masas; y percutir (timpanismo y
matidez). Ante situaciones de hipovolemia, sin sangrado externo ni hemotrax, debemos descartar sangrado intraabdominal; en pacientes inestables ser necesaria una ecografa abdominal (realizada por un
experto) o de forma alternativa una puncin lavado peritoneal y en pacientes con una buena respuesta a
la reposicin de volumen, relativamente estables, el procedimiento de eleccin ser la TAC abdominal.
La presin sobre las palas iliacas para descartar inestabilidad plvica debe hacerse con extremo
cuidado, para evitar aumentar las lesiones; cuando sea posible se esperar a la RX. Se debe inspeccionar la regin perineal, realizar un tacto rectal (valorando el tono del esfnter -traumatismo medular-,
sangre, prstata) y en su caso un tacto vaginal. Es imprescindible la realizacin de una RX anteroposterior de pelvis. Una lesin a este nivel puede ser causa de shock hipovolmico y precisar una
fijacin externa y/o embolizacin selectiva.
Extremidades, espalda y sistema vascular:
Inspeccionar y palpar puntos dolorosos, crepitacin, deformidades, heridas,... para proceder a
su estabilizacin hasta una solucin definitiva. Se deben explorar posibles lesiones a nivel raqudeo
(dolor, crepitacin, movilidad anormal) y otras lesiones en la espalda. Se realizarn las RX seas
pertinentes en funcin de las sospechas diagnosticas. Se valorar el pulso (ritmo, simetra, frecuencia,
intensidad) y posibles soplos en los principales vasos. Ante sospecha de lesin vascular se realizar un
ecodoppler arteriovenoso.
RADIOLOGA DE URGENCIA:
RX antero-posterior de trax (obligatoria en todo paciente)
RX antero-posterior de pelvis
RX lateral de columna cervical
TAC craneal (en caso de TCE, focalidad neurolgica, signos de hipertensin intracraneal, otros)
Ecografa abdominal (valorar presencia de lesiones de vsceras macizas o liquido libre) -FASTOtras (dependiendo de las sospechas diagnsticas)
TRATAMIENTO DEFINITIVO:
Aplicacin de las intervenciones medicas y quirrgicas precisas que se planificaron en la evaluacin anterior. Es precisa la inmunizacin antitetnica. Proceder al traslado en UVI mvil al centro
de referencia si fuese el caso. Reevaluacin continua del ABC. Evaluacin de la situacin mediante
ndices pronsticos (como el trauma score).
Trauma Score Revisado

A. Frecuencia respiratoria
B. Tensin arterial sistlica
C. Escala de coma de Glasgow

Apertura Ocular
Respuesta verbal
Respuesta motora
TRAUMA SCORE REVISADO:

Intervalo
Puntos
10-29
>29
6-9
1-5
0
4
3
2
1
0
>89
76-89
50-75
1-49
sin pulso
4
3
2
1
0
Espontnea
A orden verbal
Al dolor
Ninguna
Orientado
Confuso
Palabras inapropiadas
Palabras incomprensibles
Ninguna
Obedece rdenes
Localiza dolor
Retirada (dolor)
Flexin (al dolor)
Extensin (al dolor)
Ninguna
4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
Suma:___
Total
Total A:____
Total B:____
Entre
13-15.....4
9-12.....3
6- 8......2
4- 5......1
3......0
Total C:_____
Trauma Score
A+B+C
Se aconseja el ingreso hospitalario de todos los pacientes con menos de 12 puntos.
143
144
SITUACIONES DE AMENAZA VITAL:
CIRUGA URGENTE:
NEUMOTRAX A TENSIN:
Traumatismo torcico con disnea y taquipnea
progresivas, shock, ingurgitacin yugular, asimetra
torcica y timpanismo en hemotrax afectado
TORACOTOMA INMEDIATA:
Parada cardiaca o deterioro agudo y sospecha de
herida cardiaca, de grandes vasos o embolismo areo
TAPONAMIENTO PERICRDICO:
Herida penetrante entre lnea medioaxilar izquierda
y medioclavicular derecha con triada de Beck
(hipotensin, tonos cardiacos apagados y xtasis
yugular)
LAPAROTOMA INMEDIATA:
Traumatismo abdominal penetrante y alta sospecha
de lesin de tronco arterial
Traumatismo abdominal cerrado y shock hipovolmico con abundante liquido intraperitoneal
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DESCARTAR AMENAZAS VITALES
GUEDEL
CONTROL DE LA
HEMORRAGIA
ANLISIS Y P. CRUZADAS
ELEVACIN DE MANDBULA
ASPIRACIN DE CUERPOS EXTRAOS
VALORAR SHOCK
DOS VAS PERIFRICAS
VENTILACIN
C) CIRCULACIN
INMOVILIZACIN CERVICAL
A & B) RESPIRACIN
POLITRAUMATIZADO
REPOSICIN
DE VOLUMEN
DESCARTAR LESIONES CON EFECTO MASA
ESCALA DE GLASGOW
EXPLORACIN NEUROLGICA
D) NEUROLGICO
145
CAPTULO
2.3.
Sindrome coronario agudo I

Garca Garca, A.I.*; Chevarra Montesinos, J.L.**;
Machn Lzaro, J.M.**
*Servicio de Medicina Intensiva. **Servicio de Medicina Interna
Palabras clave: Sndrome coronario agudo, infarto de miocardio, SCASEST, angina.
INTRODUCCION
El Sndrome Coronario Agudo (SCA), es la expresin clnica de un espectro continuo y dinmico
con un mismo mecanismo fisiopatolgico Inestabilidad y rotura de una placa de ateroma vulnerable, formacin de un trombo local intracoronario, embolizacin distal y finalmente
hipoperfusin miocrdica, lo cual genera un disbalance entre la demanda miocrdica de oxgeno
y el aporte recibido a travs de las arterias coronarias.
EVALUACIN INICIAL
Todo paciente con sntomas sugestivos de un SCA debe ser considerado de alta prioridad y evaluado segn un protocolo predeterminado. Debern ser atendidos en un lugar con monitorizacin
continua y disponibilidad de un desfibrilador. Realizar electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones
en menos de 10 minutos.
Los 5 factores ms importantes en la historia, por importancia son: 1) La naturaleza de los sntomas anginosos. 2) historia previa de enfermedad coronaria. 3) sexo masculino. 4) edad (ancianos). 5)
coexistencia de factores de riesgo cardiovascular.
Los factores de riesgo coronario rpidamente identificables son la hipertensin arterial, diabetes
mellitus, dislipemia, obesidad, tabaquismo, antecedentes previos de patologa cardiovascular en el
paciente o en su familia directa y estados de hipercoagulabilidad.
El dolor es el principal sntoma, puede estar relacionado con el esfuerzo, ser intenso, con sensacin
de muerte inminente, generalmente retroesternal, irradiado a hombro, cuello, espalda y/o cara cubital de miembros superiores (sobre todo al izquierdo), puede ceder con el reposo y/o nitroglicerina y
acompaarse de sintomatologa vegetativa (nuseas, vmitos y diaforesis). Cerca del 50% son silentes
o no reconocidos y un tercio de los pacientes refiere sntomas diferentes al dolor torcico (taquipnea,
diaforesis y fatiga extrema considerados equivalentes anginosos). Los pacientes que no manifiestan
dolor torcico son frecuentemente los ancianos, mujeres, diabticos y pacientes con insuficiencia cardiaca previa, por ello suelen recibir atencin horas despus del inicio de los sntomas.
En la exploracin fsica se deben identificar causas potencialmente precipitantes de isquemia miocrdica (hipertensin no controlada, tirotoxicosis, sangrado intestinal), comorbilidades que pudieran
inf luir en la toma de decisiones, as como valorar el estado hemodinmico, descartar otros diagnsticos de gravedad como la diseccin artica (pulsos desiguales), pericarditis aguda (roce pericrdico) y
shock cardiognico. Se realiza radiografa de trax sin demorar la decisin ni el manejo, a menos que
se sospeche una causa importante como diseccin artica.
148
IDENTIFICACIN ELECTROCARDIOGRFICA
El SCA se puede dividir segn el ECG en sndrome coronario agudo con elevacin del ST (SCACEST) o sin elevacin del ST (SCASEST):
Los signos electrocardiogrficos necesarios para el diagnstico del SCACEST son:
Elevacin del ST en al menos dos derivaciones contiguas: 0,1 mV en derivaciones del plano
frontal y 0,2 mV en derivaciones precordiales.
Se considera la presencia de un reciente bloqueo de rama izquierda del haz de His (BCRIHH)
como alteracin equivalente al ascenso del ST.
En el caso del SCASEST son:
Descenso en el ECG del segmento ST de ms de 1 mm (0,1 mV) en dos o ms derivaciones
contiguas o una onda T prominente o invertida especialmente si son > 2 mm.
Aparicin transitoria de bloqueos de rama coincidiendo con el dolor.
Se considera tambin la elevacin de enzimas cardiacas (EC) troponina (Tn), creatinin fosfokinasa fraccin MB (CPK-MB) en ausencia de alteracin del segmento ST y con un cuadro
clnico sugerente (dolor torcico o equivalente anginoso).
Es de especial importancia:
Comparar ECG previos valorando los posibles cambios.
Ser prudente al valorar pacientes con ECG que sugieran episodios previos (necrosis previa,
isquemia residual etc).
Si el ECG es normal inicialmente y existe alta probabilidad de un SCA realizar ECG seriados,
inicialmente cada 15 a 30 minutos, adems valorar derivaciones V7 a V9 (arteria circunf leja).
En pacientes con BCRIHH o sospecha de infarto posterior con descenso de ST anterior, es de
ayuda la ecocardiografa porttil para descartar una lesin aguda.
MARCADORES DE DAO MIOCRDICO
El dao del miocito permite la liberacin a la sangre de protenas intracelulares. Las enzimas cardiacas ms utilizadas son la Troponina y la CPK-MB. En pacientes con SCA es razonable seriar las EC
cada 6-8 horas hasta evidenciar un nivel pico como ndice del tamao del infarto y de la dinmica de
la necrosis. En pacientes con EC negativas dentro de las primeras 6 h del inicio de los sntomas, que
tienen riesgo de SCA se debe realizar seriacin cada 6 h.
Las enzimas CPK sin diferenciar la fraccin MB, aspartato y alanino aminotransferasa, deshidrogenasa lctica, en la actualidad no son tiles como marcadores iniciales para la deteccin de isquemia
aguda.
Marcador biolgico
Mioglobina
CK-MB
Troponina I
Troponina T
Tiempo hasta la
elevacin inicial
2-4 horas
4-8 horas
4-6 horas
4-6 horas
Tiempo hasta la
elevacin mxima
8-10 horas
12-24 horas
12 horas
12-48 horas
Tiempo hasta regresar

a los valores normales
24 horas
72-96 horas
3-10 das
7-10 das
S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE INFARTO DE MIOCARDIO (IM).

(AHA/ACC/ESC 2007).
a) La necrosis miocrdica se define por elevacin de Tn junto al menos uno de los siguientes:
Cambios isqumicos tpicos en las ondas ST y T.
BCRIHH reciente.
Ondas Q recientes.
Elevacin de EC relacionadas con una angiografa, o.
Evidencia por imagen de prdida de miocardio viable o alteraciones en la contractilidad.
b) Muerte sbita (a menudo con sntomas isqumicos previos) y/o alteraciones ECG
c) Evidencia de trombo por angiografa/necropsia.
DECISION DIAGNSTICA.
Una vez integrada la informacin de la historia, el examen fsico, el ECG de 12 derivaciones, las
EC iniciales, se debe identificar al paciente dentro de una de las siguientes 4 categoras:
1) Dolor de origen no cardiaco.
2) Angina crnica estable.
3) Posible SCA.
4) SCA, que de acuerdo al ECG inicial ser AI/SCASEST o SCACEST.
A) SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIN DE ST (SCASEST)
En el SCASEST, un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la causa ms frecuente.
En la Angina inestable (AI) (A. de reposo, A. severa de primo comienzo < 2 meses y A. progresiva
(duracin, intensidad y/o frecuencia)) la oclusin es temporal, no suele durar ms de 20 min. En el
SCASEST la interrupcin dura ms tiempo, aunque el territorio distal puede estar protegido por
circulacin colateral, limitando la isquemia y miocardio necrosado.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SCASEST
Dolor torcico no cardiolgico
Hipertensin pulmonar aguda (TEP).
Hipertensin pulmonar crnica.
Origen respiratorio.
Origen digestivo.
Origen psicgeno.
Origen neuromuscular.
Dolor cardiolgico no isqumico
Miocarditis, miopericarditis.
Otras causas de descenso de ST
Variante normal.
Bloqueo de rama.
Alteraciones electrolticas (hipercalcemia,
hipopotasemia).
Frmacos (digital, diurticos, etc).
Prolapso mitral.
Postaquicardia paroxstica.
Otras causas de T plana o invertida

Variante normal.
Bloqueo de rama.
hipopotasemia).
Frmacos (digital, antiarritmicos, etc).
Prolapso mitral.
Postaquicardia supra o ventricular.
Hipertrofi a-dilatacin de ventrculo izquierdo (VI).
Preexcitacin.
Miocarditis, miopericarditis.
Aneurisma de VI.
Memoria cardiaca tras estimulacin ventricular.
Ictus, hemorragia subaracnoidea.
Tromboembolismo pulmonar (TEP).
Feocromocitoma.
Alcoholismo.
149
150
B) ESTRATIFICACION TEMPRANA DEL RIESGO.

Los sistemas de valoracin de riesgo ms conocidos son el TIMI, GRACE y PURSUIT, estos
son de gran utilidad a la hora de tomar una decisin respecto al tratamiento as como para valorar el
riesgo a corto y largo plazo.
El ms conocido es el Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI), disponible en www.timi.org.
Factores de riesgo
Edad > 65 aos
Ms de 3 factores de riesgo
Historia en enfermedad coronaria (estenosis >50%)
Uso de Aspirina en los 7 ltimos das
Angina severa (> 2 episodios en 24h)
Cambios en el ST > 0,5 mm.
EC elevadas
Puntuacin Puntuacin Incremento de Riesgo

individual
total
mortalidad
Total
1
1
1
1
1
1
1
01
2
3
4
5
67
4,7%
8,3%
13,2%
19,9%
26,2%
40,9%
ALTO:
5-7
MEDIO:
3-4
BAJO:
0-2
Los de alto riesgo, se beneficiaran de medidas ms agresivas como son la anticoagulacin, antiagregacin, inhibicin plaquetaria adems de una estrategia invasiva.
C) TRATAMIENTO
El manejo debe de ser rpido y precoz.
Si inestabilidad elctrica o hemodinmica ingreso en unidad de cuidados crticos.
Mantener en reposo, si no existiese isquemia recurrente, sntomas de IC o arritmias serias no
deben estar en reposo ms de 12 24 h.
Monitorizacin continua (tensin arterial, frecuencia cardiaca, pulsioximetra y electrocardiografa) por el riesgo de arritmias (fibrilacin ventricular, etc.).
Administrar oxgeno suplementario al menos en las primeras 6 horas y sobre todo si la Saturacin de O2 es < 90%.
ACTITUD FRENTE AL SCASEST

MANTENER ABIERTA LA ARTERIA
1. Tratamiento farmacolgico.
2. Intervencionismo precoz y prevenir complicaciones.
D. MANEJO CONSERVADOR
Evita el uso rutinario de procedimientos invasivos a menos que el paciente presente sntomas
isqumicos refractarios o recurrentes o presenten inestabilidad hemodinmica.
E. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1) Tratamiento antiisqumico y analgsico.
a) Nitratos.
La nitroglicerina (NTG) es un vasodilatador independiente del endotelio, con efecto en la
circulacin perifrica y coronaria (mejora la isquemia). Los efectos colaterales incluyen cefalea
e hipotensin. No debe retrasar el inicio de beta bloqueantes o IECAS.
Est indicada en: 1) infartos transmurales extensos, 2) isquemia persistente, 3) hipertensin

arterial (HTA) o 4) insuficiencia cardiaca (IC). Se puede continuar su tratamiento ms de 48
horas en aquellos pacientes con angina recurrente o congestin pulmonar persistente.
La dosis inicial sublingual es 0.4 mg cada 5 min con un total de 3 dosis. Valorar luego NTG IV.
La NTG IV (50 mg en 250cc SG5%) se inicia a razn de 10 mcg/min e incrementar 10 mcg/
min cada 35 min hasta que los sntomas remitan o disminuya la presin arterial. La presin
arterial sistlica (PAS) no debe ser < 110 mm Hg en pacientes previamente normotensos o
disminuir ms del 25% de la PA media inicial.
Contraindicaciones: pacientes con PAS < 90 mm Hg o disminucin de 30 mm Hg o ms de
la PAS inicial, bradicardia (<50 lpm) o taquicardia (>100 lpm) en ausencia de sntomas de IC y
cuando hay sospecha de afeccin del ventrculo derecho. No usar en caso de que use inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafilo 24h, taladafilo 48 h, vardenafilo no determinado).
Despus de la estabilizacin, la NTG IV se debe remplazar en las primeras 24 h por una formulacin no parenteral, en un rgimen que no cree tolerancia (baja dosis o intermitente).
b) Beta Bloqueantes (BB).
Bloquean los efectos de las catecolaminas en los receptores beta de la membrana. Se recomienda su uso inicialmente por va oral, en ausencia de contraindicaciones (1) signos de IC,
2) evidencia de bajo gasto cardiaco, 3) mayor riesgo de shock cardiognico u 4) otras contraindicaciones relativas (intervalo PR > de 0,24 s, bloqueo de 2 o 3 grado, asma o hiperreactividad bronquial activa), dentro de las primeras 24 horas. Es posible su uso iv en hipertensos
y taquiarritmias.
Atenolol, 5 mg IV en 5 minutos y si no aparecen efectos indeseables se seguir a los 15

minutos con 50 mg/12 h vo.
Metoprolol, 5 mg IV en 2 minutos y seguir a los 15 minutos con 50 mg/6 h vo x 2 das y

despus 100 mg/12 h vo.
Esmolol (accin ultracorta), 0,5 mg/kg en un minuto IV, seguido de infusin continua a
0,05 mg/kg/min, dosis mxima de 0,3 mg/kg/min.
Carvedilol, 6,25 mg, 1/2 a 1 comprimido/12 horas.
Propranolol, 10-20 mg/6-8 horas.
c) Bloqueantes de los canales de calcio.

Mejoran el f lujo coronario. Se usan para el control de los sntomas isqumicos en pacientes que
no responden o son intolerantes al tratamiento con NTG y BB y en pacientes con angina vasoespstica. Evitar el uso de nifedipino en especial de liberacin rpida. Estn contraindicados
si edema pulmonar o disfuncin ventricular severa. Tener cuidado al combinar con BB por
su efecto sinrgico para deprimir la funcin ventricular y la conduccin en los senos auricular
y aurculoventricular (AV). Los efectos colaterales incluyen hipotensin, empeoramiento de la
IC, bradicardia y bloqueo AV.
Nisoldipino, comprimidos de 10-20 mg/12 h.
Amlodipino, comprimidos de 5-10 mg/12-24 h.
d) Inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona (IECA).

Se suelen iniciar una vez finalizado el tratamiento especfico y con cifras de TA estables. Han
demostrado reducir la mortalidad. Se debe iniciar dentro de las primeras 24 h en pacientes con:
1) congestin pulmonar, 2) fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) 40%, en
ausencia de hipotensin (PAS < 100 mm Hg o < 30 mm Hg del basal) o 3) por contraindicaciones propias del frmaco.
151
152
Usar IECA de vida media corta y una vez estable, con la dosis mxima tolerada se podr usar
IECA de vida media ms larga, su uso IV esta contraindicado en las primeras 24 h, salvo en
pacientes hipertensos refractarios al tratamiento.
Captopril 6,25mg, ajustar hasta 50 mg/8 h,
Enalapril, 2,5 mg, ajustar hasta 20 mg/12 h.
Lisonipril, 5 mg/da ajustar hasta 10 mg/da.
Ramipril, 2,5 mg/da ajustar la dosis hasta 5 mg/12 h.
Se puede usar un antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II) en aquellos pacientes que sean intolerantes a los IECAS. Estn aprobados el valsartan y candesartan.
La eplerenona (antagonista selectivo de receptores de aldosterona) se usa en pacientes con infarto de miocardio complicado por disfuncin de la FEVI, IC o diabetes, reduce la morbilidad
y mortalidad. La espironolactona disminuye la mortalidad en pacientes con IC severa.
2) Terapia antiplaquetaria y anticoagulacin.
Representan la terapia ms efectiva. La intensidad del tratamiento depender del riesgo individual
del paciente, la triple anticoagulacin se usa en pacientes con isquemia continua o con alto riesgo y
en pacientes en que se decide una estrategia invasiva.
2.1. Terapia antiplaquetaria.
a) Aspirina.
Administrar tan pronto como sea posible. En pacientes con SCASEST reduce en un 50%
el riesgo de muerte/IAM. La dosis inicial es de 162 a 325 mg. Es posible que los comprimidos sin cubierta entrica se absorban de forma ms rpida que los recubiertos. La dosis
de mantenimiento normal es de 75162 mg al da.
Despus de la colocacin de stents, se debe mantener la dosis de aspirina de 162-325 mg al
da al menos 1 mes si se usaron stent metlicos o 3-6 meses si fueron recubiertos.
Tambin se puede usar Trifusal, dosis de 300mg/8 h si intolerancia a AAS.
b) Antagonistas de los receptores de adenosina difosfato.
Existen dos tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel) antagonistas de los receptores de
adenosina difosfato (P2Y12). El efecto es irreversible, aunque demoran algunos das en
alcanzar su efecto mximo en ausencia de una dosis de carga.
La dosis de carga para conseguir una inhibicin ms rpida de las plaquetas es de 300 mg
de Clopidogrel. La dosis de mantenimiento 75 mg/da. Se usa al menos 1 mes si stent
metlico, si es recubierto 3 meses (sirolimus), 6 meses (paclitaxel) y hasta 12 meses si no
hay riesgo de sangrado.
El clopidogrel incrementa el riesgo de sangrado durante una ciruga mayor, por lo que
se recomienda su suspensin al menos 5 das previos a la ciruga, preferible 7. Se puede
demorar su inicio hasta que el diagnstico angiogrfico permita diferenciar a los pacientes
que requieran una ciruga de revascularizacin.
Esta indicado como primera eleccin en pacientes con contraindicacin absoluta a la Aspirina (alergia o lcus gastroduodenal activo). Si historia de sangrado digestivo y requiere
Aspirina y/o Clopidogrel, se recomienda el uso de frmacos que disminuyan el riesgo de
sangrado recurrente (inhibidores de bomba de protones, inhibidores de los receptores de
histamina H2).
2.2. Anticoagulacin.
Anticoagular a todos los pacientes, tan pronto como sea posible.
Seleccionar en funcin riesgo isqumico, de sangrado y tipo de revascularizacin.
Se puede mantener la HNF 48 h, enoxaparina o fondaparinux hasta 8 das y luego suspender.
Continuar si encamamiento prolongado o mnima actividad.
El uso prolongado aumenta el riesgo de sangrado sin aumentar beneficio.
Situacin urgente:
Estrategia invasiva urgente: heparina no fraccionada (HNF), enoxaparina o bivalirudina.
Si se realiz angioplastia y se uso Fondaparinux aadir HNF a dosis estndar.
Si el paciente requiere CBC dentro de las primeras 24 h es preferible usar HNF.
Suspender en las 24 horas siguientes a la angioplastia.
Situacin no urgente, mientras se decide la estrategia:
Fondaparinux recomendado por su mejor perfil eficacia/seguridad.
Enoxaparina en pacientes de bajo riesgo de sangrado.
HNF no se puede recomendar sobre Fondaparinux.
a) Heparina no fraccionada (HNF).

La HNF acelera la accin de la antitrombina circulante, por lo que inactiva el factor IIa (trombina), IXa y Xa. Previene la propagacin del trombo pero no lisa el trombo existente.
Dosis inicial de 60 U/kg (mximo 4000 U), seguido de infusin de 12 U/kg/h (mximo
1000 U/h). El requerimiento es menor en ancianos y mujeres.
Requiere monitorizacin de su actividad con el tiempo parcial de tromboplastina activada
(TTPA), el rango teraputico consiste en 1,5 a 2 veces el valor control. La medicin y
control se realiza a las 6 h despus de la dosis inicial y con cualquier cambio, ajustando la
perfusin segn requerimientos. Se debe realizar controles del hemograma y recuento de
plaquetas (puede producir anemia o trombocitopenia).
Es de eleccin en pacientes con Insuficiencia Renal.
b) Heparina de bajo peso molecular (HBPM).
Las HBPM inactivan la trombina y el factor Xa. Las cadenas ms pequeas inactivan
solamente el factor Xa y no la trombina. Las ventajas de la HBPM frente a la HNF son la
mejor biodisponibilidad, excrecin dosis independiente y vida media ms larga. Sus efectos son ms predecibles y sostenidos, requiriendo su uso 1 2 veces al da por va sc.
La enoxaparina es ms eficaz e igual de segura que heparina no fraccionada (HNF).
Enoxaparina, 1 mg/kg/12 h subcutneo.
Dalteparina, 120 UI/kg/12 h subcutneo.
c) Inhibidores directos de la trombina.

Su indicacin est autorizada en pacientes con trombocitopenia inducida por Heparina.
La hirudina, es el prototipo. La Bivaluridina est aceptada por la FDA para angioplastia.
Bivaluridina, bolo inicial de 0,75 mg/kg seguido de infusin de 1,75 mg/kg/h durante la intervencin, mximo 4 horas despus de terminada esta. Su efecto desaparece
a los 35-40 min.
d) Inhibidores del factor Xa.

Actan proximalmente en la cascada de la coagulacin, suprimen la generacin de trombina. No tiene ningn efecto sobre la trombina que ya est formada, por lo que se asocia
a un incremento en la trombosis de catteres.
153
154
El fondaparinux tiene mejor biodisponibilidad, excrecin dosis independiente y mayor

tiempo de vida media, por tanto presenta resultados ms predecibles y anticoagulacin
sostenida que permite dosis fijas (1 vez al da sc). Es preferible en casos de alto riesgo de
sangrado, que son tratados de modo no invasivo. La dosis es de 2,5 mg sc.
e) Inhibidores de los receptores glicoproteicos GP IIb/IIIa plaquetarios:
Los inhibidores de los receptores GP IIb/IIIa ocupan el receptor, previniendo la unin y
formacin de agregados plaquetarios. Existen 3 antagonistas aprobados: Abciximab (anticuerpo murino humanizado) efecto de 24 a 48 h; Eptifibatide (heptapptido); Tirofiban
(nonapptido) efecto de 4 8 h. Aprobados para el manejo de pacientes con SCA, incluyendo pacientes con manejo conservador o invasivo.
Eptifibatide, 180 g/kg en bolo IV, luego 2g/kg/min en infusin IV.
Tirofiban, 0,4 g/kg/min IV a pasar en 30 minutos, luego 0,1 g/kg/min en infusin IV.
Abxicimab, 0,25 mg/Kg en bolo IV (entre 10-60 min antes del procedimiento),
luego 0,125 g/kg/min en infusin IV.
Uso en funcin del intervencionismo coronario:

Si angioplastia en las primeras 4-6 horas: Abciximab antes del procedimiento y perfusin
12 horas despus, con o sin stent en SCACEST.
Si la angioplastia no se puede realizar en las primeras horas: Iniciar Tirofibn o Eptifibatide. Si finalmente se hace continuar con perfusin 24 horas.
Se recomienda eptifibatide o tirofiban asociado a antiagregantes orales en pacientes de
riesgo alto-intermedio especialmente si tienen elevacin de troponinas, descenso del ST
o diabticos. Se deben mantener durante y despus del ICP
3) Trombolisis.
No es recomendable en los pacientes con SCASEST.
F. MANEJO INVASIVO
La angiografa coronaria es muy til para definir la anatoma coronaria e identificar subgrupos
de pacientes de alto riesgo que se beneficiaran de una revascularizacin temprana. Su indicacin se
establecer segn la disponibilidad de cada hospital. Quitando aquellos pacientes que requieren una
intervencin urgente, existen 2 alternativas:
Temprana (inmediata), se debe esperar para la administracin de clopidogrel o inhibidores GP
IIb/IIIa hasta el momento de la angiografa. Est indicada en pacientes estables (sin serias comorbilidades o contraindicaciones: insuficiencia heptica, pulmonar, cncer, etc.).
Diferida (antes o despus de 12-48 h), despus de una valoracin de riesgo, pacientes que se beneficien de un procedimiento temprano pero no urgente (se recomienda el uso de clopidogrel
y/o inhibidores GP IIb/IIIa inicialmente).
F.1. Intervencionismo coronario percutneo (ICP).
Un manejo inicial invasivo est indicado en pacientes con SCASEST que no tengan serias comorbilidades, riesgo elevado y lesiones capaces de ser tratadas.
Se debe realizar si:
Lesin focal de injerto de vena safena o estenosis mltiple, que reciban tratamiento mdico y
que sean malos candidatos para nueva ciruga.
Lesin significativa de la arteria DA.

Enfermedad significativa del TCI (estenosis > 50%), candidato para revascularizar pero no para
ciruga.
Pacientes que requieren intervencin urgente durante la angiografa por inestabilidad hemodinmica.
Si no existe alto riesgo, no se recomienda si:
Enfermedad de 1 vaso o multivaso, sin intento de tratamiento conservador.
Pequea rea de miocardio en riesgo.
Lesin culpable con baja probabilidad de xito al ser dilatada.
Alto riesgo para realizar el procedimiento.
Enfermedad coronaria no significativa (lesin < 50%).
Lesin significativa del TCI candidato a ciruga.
Paciente estable y con oclusin persistente de una arteria coronaria.
Si se realiza anticoagulacin con bivalirudina se debe administrar al menos 300 mg de clopidogrel
6 horas antes del procedimiento y no usar inhibidores GP IIa/IIIb.
MANEJO CONSERVADOR O INVASIVO
MANEJO
CARACTERSTICAS DEL PACIENTE
INVASIVO
Angina recurrente, de reposo o con leves esfuerzos a pesar de tratamiento mdico

ptimo.
Incremento de EC.
Descenso del ST reciente.
IC sintomtica o empeoramiento de la regurgitacin mitral recientes.
Hallazgos de alto riesgo en pruebas no invasivas.
Inestabilidad hemodinmica o elctrica.
Taquicardia ventricular sostenida.
ICP en los 6 meses previos.
CBC anterior.
Riesgo alto segn escalas TIMI o GRACE (TIMI 5-7).
Disminucin de la FEVI < 40%.
Pacientes con insuficiencia renal crnica.
CONSERVADOR
Riesgo bajo segn escalas TIMI o GRACE. (TIMI 0-2)

Decisin del paciente o del mdico en ausencia de factores de alto riesgo.
Realizar ecocardiograma temprano para valorar la FEVI.
Realizar pruebas de estrs al ejercicio o farmacolgicas para identificar isquemia latente.
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Canales JF, Ferguson JJ. Low-molecular-weight heparins : mechanisms, trials, and role in contemporary
interventional medicine. Am J Cardiovasc Drugs. 2008;8(1):15-25.
SOSPECHA DE
SCA
Causa no cardiaca
Angina estable
Posible SCA
Parte I
ECG no diagnstico
EC normales
SCA
SCASEST
Parte II
Cambios en ST o T
Dolor persisente
EC positivas
Alteraciones hemodinmicas
SCACEST
Reperfusin?
Observacin
12 h o ms
Manejo
SCACEST
Dolor no recurrente
Estudios posteriores ()
Dolor recurrente
Estudios posteriores ()
Prueba de estrs
Evaluar FEVI
Negativo
Bajo riesgo de SCA
Dolor no isqumico
Positivo:
SCA confirmado o alta
probabilidad
Manejar
SCASEST
Seguimiento
al alta
157
158
SCASEST
Estratificacin
de riesgo
ASPIRINA
CLOPIDOGREL SI ES INTOLERANTE A ASPIRINA
ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO
INVASIVO
INICIAR ANTICOAGULANTE
ANTES DE LA ANGIOGRAFIA
1. INICIAR AL MENOS UNO:

Clopidogrel.
Inhibidores de GP IIb/IIIa
Factores a favor de administrar los dos:
Demora en la angiografa
Alto riesgo de complicaciones
Recurrencia temprana del dolor
ANGIOGRAFA DIAGNSTICA Y TERAPUTICA
Manejo
Conservador
SCASEST
Estratificacin
de riesgo
ASPIRINA
CLOPIDOGREL SI ES INTOLERANTE A ASPIRINA
Manejo
Invasivo
ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO
Manejo conservador
Iniciar anticoagulacin
Iniciar Clopidogrel
Considerar inhibidor GP IIb/IIIa
Evento que requiere angiografa?
SI
NO
Valorar FEVI
FEVI < 40%
Angiografa diagnstica
FEVI > 40%
Prueba de estrs
No bajo riesgo
Bajo riesgo
F.1
Continuar clopidogrel al menos 1 mes
Suspender inhibidores GP II/b/IIIa
Suspender anticoagulacin
159
CAPTULO
2.4.
Sindrome coronario agudo II

Garca Garca, A.I.; Chara Velarde, L.E;
Machn Lzaro, J.M.
*Servicio de Medicina Intensiva. **Servicio de Medicina Interna
Palabras clave: Sndrome coronario agudo, infarto de miocardio, SCACEST, angioplastia.
A. SNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIN DE ST (SCACEST)

El trombo es oclusivo, no existe o es pobre la circulacin colateral, isquemia ms prolongada, con
mayor duracin del dolor y mayor necrosis, que suele ser transmural.
Localizacin de la lesin arterial segn el ECG.
A. CORONARIA
LOCALIZACIN DERIVACIONES
A.
CORONARIA
LOCALIZACIN
DERIVACIN
Anterior:
Septal
Anteroseptal
V1-V2
V1-V4
Inferior:
Descendente anterior ST elevado
Descendente anterior Posterior:
II, III y aVF
Derecha
Apical
V3-V4
Descendente anterior ST descendido
V1-V2 (y R>S)
Derecha,
Circunfleja
Anterior Extenso
Lateral bajo
Lateral alto
V1-V6
V5-V6
I, aVL
Descendente anterior Ventrculo derecho:

Circunfleja
ST elevado
V3R, V4R
Diagonal
(1/3 inferior)
Derecha
1) Diagnostico diferencial (SCACEST)

Dolor torcico prolongado:
Pericarditis aguda.
Tromboembolismo pulmonar (TEP).
Sndrome de hiperventilacin.
Origen respiratorio (neumotrax, etc).
Origen digestivo (esofgico, biliar o pancretico).
Origen psicgeno.
Origen neuromuscular.
Elevacin de EC de causa no coronaria
(no cardiolgica)
TEP.
Diseccin artica.
Hipertensin pulmonar / Cor pulmonale.
Accidente vascular cerebral (ACV).
Hemorragia subaracnoidea.
Insuficiencia renal aguda / crnica (Cr >2.5).
Txicos (adriamicina, 5FU, herceptin, venenos, etc).
Rabdomiolisis / Grandes quemados (>30% SCT).
Pacientes crticos (fallo respiratorio agudo, sepsis, etc).
Hipotiroidismo.
Sndrome de Takosubo.
E. infi ltrativas: amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosi
Otras causas de elevacin de ST

Variante normal.
Repolarizacin precoz.
Pericarditis aguda.
Hipertrofi a de ventrculo izquierdo (VI).
Bloqueo completo de rama izquierda del
haz de His.
hiperpotasemia).
Accidente vascular cerebral.
Sndrome de Brugada.
Post cardioversin elctrica.
Infi ltracin neoplsica cardiaca.
Elevacin de EC de causa no coronaria
(cardiolgica)
Insuficiencia cardiaca (aguda y crnica).
Valvulopatas.
Miocarditis.
Contusin cardiaca, ablacin.
Cardioversin.
Marcapasos.
Biopsia endomiocrdica.
Crisis hipertensiva.
Bradi/Taquiarritmias.
162
B. ESTRATIFICACION TEMPRANA DEL RIESGO

Los sistemas de valoracin de riesgo ms conocidos son el TIMI, GRACE y PURSUIT, estos
son de gran utilidad a la hora de tomar una decisin respecto al tratamiento as como para valorar el
riesgo a corto y largo plazo. El ms conocido es el Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI),
disponible en www.timi.org.
Puntuacin Puntuacin Incremento de
individual
total
mortalidad
Factores de riesgo
Edad > 65 aos
< 65 aos
65 74
> 75
Diabetes, Hipertensin o angina

Presin arterial Sistlica < 100 mm Hg
Frecuencia cardiaca > 100 lpm
Clasificacin de Killip II-IV
Peso < 67 kilos
Elevacin del ST o BCRIHH reciente.
Tiempo de inicio del tratamiento > 4 h
0
2
3
1
3
2
2
1
1
1
Riesgo
Total
0,8 %
7,3 %
ALTO : 7
23,4 %
BAJO < 7
36 %
Los de alto riesgo, se beneficiaran de medidas ms agresivas como son la anticoagulacin, antiagregacin, inhibicin plaquetaria adems de una estrategia invasiva.
C) TRATAMIENTO INICIAL
El manejo debe de ser rpido y precoz.
Si inestabilidad elctrica o hemodinmica ingreso en unidad de cuidados crticos.
Mantener en reposo, si no existiese isquemia recurrente, sntomas de IC o arritmias serias no
deben estar en reposo por ms de 12 24 h.
Monitorizacin continua (tensin arterial, frecuencia cardiaca, pulsioximetra y electrocardiografa) por el riesgo de arritmias (fibrilacin ventricular, etc.).
Administrar oxgeno suplementario al menos en las primeras 6 horas y sobre todo si la Saturacin de O2 es < 90%.
Actitud frente a SCACEST
ABRIR LA ARTERIA
1. Reperfusin farmacolgica.
2. Reperfusin mecnica.
3. R. farmacolgica + mecnica
D) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
(Ver protocolo de SCA / SCASEST)
E) PROTOCOLO PRE HOSPITALARIO
La demora del paciente (llegada al servicio de urgencias o contacto con paramdicos) para iniciar
la fibrinlisis tiempo puerta-aguja debe ser < 30 min. Si manejo invasivo inicial, el tiempo puertabaln < 90 min.
Si tuvieran contraindicacin para fibrinlisis, riesgo alto de muerte o insuficiencia cardiaca severa
trasladar a centro con posibilidad de reperfusin mecnica (intervencionismo coronario percutneo (ICP)
o ciruga de bypass coronario (CBC)) el tiempo puerta-sala de revascularizacin deber ser < 30 min.
Si < 75 aos y presenta shock cardiognico trasladar inmediatamente para reperfusin mecnica,
realizar dentro de las 18 h del inicio del shock. Si es 75 aos considerar inicialmente ICP o CBC si
buen estado funcional previo.
S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I I
F) REPERFUSIN
Todos los pacientes con SCACEST deben ser evaluados rpidamente para decidir la estrategia de
reperfusin. El objetivo consiste en conseguir un tiempo puertaaguja para iniciar fibrinlisis < 30
min o puertabaln < 90 min para ICP. No es necesario esperar elevacin de EC.
Eleccin de la estrategia de reperfusin
Se debe tener en cuenta:
Tiempo de inicio de los sntomas.
Riesgo asociado al SCACEST.
Riesgo de sangrado. Si riesgo alto es mejor la ICP. Si no hay ICP valorar riesgo beneficio.
Disponibilidad de recursos. Si no hay disponibilidad de ICP en < 90 min, se debe realizar
fibrinolisis a menos que este contraindicado.
F.1. Reperfusin farmacolgica. (Fibrinolisis)
Consiste en la recuperacin de la perfusin de una arteria coronaria obstruida mediante la lisis
farmacolgica del cogulo. Se ha demostrado que:
Reduce el riesgo relativo de muerte intrahospitalaria hasta 50% si se hace en la 1 h.
Reduce el tamao del infarto.
Limita la disfuncin de VI.
Reduce la incidencia de complicaciones graves.
Est indicada en ausencia de contraindicaciones:
Pacientes sintomticos si < 12 h (SCACEST, BCRIHH reciente, IM posterior).
Entre 1224 h en pacientes sintomticos y con persistencia de alteraciones en el ECG.
Circunstancia ptima:
Llegada a Urgencias dentro de 30 minutos del comienzo de sntomas.
No ms de 30 minutos entre llegada a Urgencias e inicio del tratamiento.
MXIMO BENEFICIO ENTRE 0 Y 3 HORAS DEL COMIENZO DE LOS SNTOMAS.
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
Hemorragia intracerebral previa.

Lesin estructural cerebral conocida
(malformacin AV).
Neoplasia maligna intracraneal conocida.
ACV en los 3 meses previos, excepto si
< 3 h.
Sospecha de diseccin artica, rotura
cardiaca.
Sangrado activo o ditesis hemorrgica.
Trauma facial o craneal significativo en
los 3 meses previos.
Paciente asintomtico.
Sintomatologa de ms de 24 horas.
Historia de enfermedad severa o hipertensin mal controlada.

Hipertensin severa no controlada (>180/110 mmHg).
Historia de ACV previo hace ms de 3 meses, demencia o
patologa intracraneal no contraindicada.
Ciruga mayor en las 3 semanas previas.
RCP traumtica o prolongada (> 10 min).
Sangrado interno reciente, entre las 2 y 4 sem previas.
Accesos vasculares no compresibles.
Alergia previa a fibrinolticos (estreptoquinasa, anistreplasa)
Embarazo.
lcera pptica activa.
Uso de anticoagulantes: INR 2.
Estreptokinasa: 1,5 millones de unidades en 100 ml de suero a pasar en 30-60 minutos.

Urocinasa: 1,5 millones de unidades en bolo y 1,5 millones de unidades en una hora.
Reteplasa: 2 bolos de 10 mg IV separados 30 min. Asociar HNF IV durante 24-48 horas.
Alteplasa: 15 mg en bolo IV y posteriormente 0,75 mg/kg a pasar en 30 min. Asociar HNF.
Anistreplasa: 30 unidades a pasar en 3 a 5 min en inyeccin intravenosa lenta.
Tenecteplasa (ms usado en el HGUG): 0,5 mg/kg en bolo IV. Se asocia a HNF durante 2448 horas o Enoxaparina bolo IV de 30 mg seguido de 1 mg/Kg/12 h.
163
164
Complicacin ms frecuente: Hemorragia

ACV hemorrgico en 0,5 - 0,9% de pacientes (incidencia doble en > 70 aos que en < 65).
Se debe discontinuar fibrinolticos, antiplquetarios y anticoagulacin hasta que se realiza una
prueba de imagen que demuestre que no hay lesin.
Ante evidencia de hemorragia severa, administrar por va intravenosa y lentamente agentes antifibrinolticos (cido traxenmico, dosis de 10 mg/kg o cido aminocaproico 0,1 mg/kg de peso). Se
puede usar crioprecipitados, plasma fresco congelado, protamina y plaquetas.
Valoracin de reperfusin
Monitorizar durante los primeros 60-180 minutos de iniciado la fibrinlisis. Los marcadores no
invasivos de reperfusin incluyen:
Disminucin de sintomatologa.
Restauracin de estabilidad hemodinmica o elctrica.
Reduccin al menos de 50% de la elevacin inicial del ST (a los 60 y 90 min).
La persistencia de cualquiera de estos son indicadores de fallo en reperfusin farmacolgica, por
tanto se debe considerar ICP.
HNF en reperfusin
En pacientes en los que se realice ICP o CBC se debe usar HNF.
La HNF se usa IV en pacientes que usen tenecteplasa, alteplasa o reteplasa.
La HNF se debe usar si la fibrinlisis se realiza con agentes no selectivos (estreptoquinasa, anistreplasa o urokinasa) que tengan alto riesgo de embolia sistmica (IM amplio o anterior, FA,
embolia previa o trombo conocido en VI).
HNF en < 75 aos, sin enfermedad renal significativa (Cr > 2,5 mg/dl en hombres y 2 en
mujeres).
HBPM en reperfusin
Usar enoxaparina 30 mg IV en bolo seguido de 1 mg/kg SC cada 12 h hasta el alta usada en
combinacin con tenecteplasa.
No usar como alternativa a HNF en pacientes > 75 aos que reciban fibrinlisis.
Inhibidores directos de la trombina en reperfusin.
Si trombocitopenia inducida por heparina, usar bivalirudina.
F.2. Reperfusin mecnica
La angiografa coronaria es muy til para definir la anatoma coronaria e identificar subgrupos de
pacientes de alto riesgo que se beneficiaran de una revascularizacin temprana. La revascularizacin
coronaria (ICP o CBC) mejora el pronstico, disminuye los sntomas, previene las complicaciones
isqumicas y mejora la capacidad funcional.
a) Angioplastia
La angioplastia consiste en la introduccin de un catter provisto de un baln, con una gua metlica, a travs de una arteria perifrica (femoral o braquial) y atravesar el trombo que ocluye la arteria.
Se debe realizar en:
Candidatos para ICP primario o de rescate.

Pacientes con shock cardiognico candidatos para revascularizacin.
Candidatos para reparacin quirrgica por ruptura septal ventricular o regurgitacin mitral.
Pacientes con inestabilidad hemodinmica o elctrica persistente.
Contraindicada en pacientes con comorbilidades en las que el riesgo de revascularizacin sobrepasan los beneficios.
Criterios angiogrficos de reperfusin (graduacin TIMI).
Graduacin
TIMI
TIMI
TIMI
TIMI
TIMI
0
1
2
3
Significado
Puntuacin.
Arteria ocluida.
El contraste infi ltra el trombo pero no
perfunde.
Arteria abierta con flujo lento.
Flujo normal.
Angioplastia primaria.
Intenta la apertura de la arteria coronaria ocluida en
el infarto de miocardio sin tratamiento fibrinoltico
previo. Puede asociarse a la colocacin de stent.
Consideraciones generales:
Si la duracin de los sntomas est dentro de las 3 h y el
tiempo puerta-baln menos el tiempo puerta-aguja es:
Menos de 1 h, realizar ICP.
Ms de 1 h, realizar fibrinolisis.
Si sntomas > 3 h, realizar ICP con tiempo puertabaln < 90 min.
Si est disponible inmediatamente, se debe realizar en:
Pacientes con SCACEST (incluido IM posterior
o BCRIHH reciente.
Si < 75 aos con SCACEST o BCRIHH que
presenten shock dentro de las 36 h y es posible
la revascularizacin en menos de 18 h del inicio
del shock, a menos que el paciente se niegue o
exista contraindicaciones para manejo invasivo.
Considerar si > 75 aos y buen estado funcional
previo.
IC severa y/o EAP (Killip 3) dentro de las
primeras 12 h.
Pacientes no elegibles para fibrinlisis.
Sintomatologa < de 12 h de inicio de sntomas.
Considerar dentro de las 12 24 h y 1 o ms de:
IC severa, Inestabilidad hemodinmica, Sntomas
isqumicos persistentes.
Contraindicada en:
Arteria no infartada durante el ICP primario en
pacientes sin compromiso hemodinmico.
Pacientes asintomticos con ms de 12 h
despus del SCACEST si estn hemodinmica y
elctricamente estables.
01
2
3
Mortalidad
15-30 das
8,8%
7%
3,3 %
Angioplastia facilitada.
La ICP facilitada se refiere a una estrategia de ICP
despus de un tratamiento farmacolgico con dosis
total de fibrinolisis, mitad, inhibidor GP IIb/IIIa
o combinacin de dosis reducida de fibrinoltico e
inhibidor GP IIb/IIIa.
Se considera si:
Pacientes de alto riesgo.
PCI no disponible dentro de los primeros 90
minutos.
Riesgo de sangrado bajo ( joven, ausencia de
HTA no controlada, IMC normal).
Angioplastia de rescate.
Indicada en pacientes en los que no se consigue
reperfusin tras la trombolisis. Se recomienda en:
Shock cardiognico en pacientes < 75 aos,
posibles candidatos a revascularizacin, o > 75 si
buen estado funcional previo.
Insuficiencia cardiaca congestiva severa o edema
agudo de pulmn (Killip III).
Arritmias ventriculares con compromiso
hemodinmico.
Inestabilidad hemodinmica o elctrica o
sntomas isqumicos persistentes.
IC, FEVI < 40%, o IC en periodo agudo an si
FEVI > 40%.
Elevacin del ST resuelta en < 50 % despus
de 90 minutos de iniciado el fibrinoltico o
empeoramiento de la elevacin inicial.
Riesgo de lesin de un rea de miocardio extensa
(anterior, inferior con compromiso de ventrculo
derecho o descenso del ST en precordiales).
Nueva oclusin coronaria, isquemia recurrente,
prueba de esfuerzo pre alta positiva o shock
cardiognico.
Se puede realizar cateterismo a todo paciente tras
trombolsis, aunque se haya logrado reperfusin con
realizacin de angioplastia si es posible anatmicamente
Contraindicada en:
Oclusin de arteria > 24 h.
Pacientes asintomticos.
Enfermedad de 1 2 vasos.
Paciente hemodinmicamente y elctricamente
estable.
Sin evidencia de isquemia severa.
b) Ciruga de revascularizacin
Se recomienda en:
Pacientes con lesin significativa (>50%) en tronco de la coronaria izquierda (TCI).
Enfermedad de 3 vasos.
Enfermedad de 2 vasos y lesin significativa proximal de la arteria DA y FEVI < 50% o isquemia en una prueba no invasiva.
165
166
Si el ICP no es o sera ptimo, e isquemia sintomtica que no responde a terapia mdica y si

existiese un rea grande de miocardio (se convierte en prioridad).
Mltiples estenosis de injerto de venas safenas, principalmente si llega a la arteria DA.
Durante la ciruga de reparacin de ruptura de septo ventricular o insuficiencia mitral.
La CBC usando la arteria mamaria interna es mejor que el ICP en pacientes diabticos.
Contraindicada si: Angina persistente con una pequea rea de miocardio en riesgo y paciente
estable o con reperfusin epicrdica pero mala reperfusin microvascular. En pacientes con enfermedad multivaso.
Fibrinolisis o reperfusin mecnica.
FIBRINOLISIS
Atencin rpida < 3 h del inicio de sntomas.
Angioplastia / Ciruga no disponible:
No se dispone de sala de reperfusin o est

ocupada.
Acceso vascular difcil.

Demora en estrategia invasiva.
Transporte prolongado
Tiempo puerta-baln, puerta-aguja > 1 hora.
Tiempo atencin mdica-baln, puerta-baln >

90 minutos.
ANGIOPLASTIA / CIRUGA
Angioplastia / Ciruga disponible:
Tiempo atencin mdica-baln, puertabaln < 90 minutos.
Tiempo puerta-baln, puerta-aguja < 1

hora.
Alto riesgo de complicacin.
Shock cardiognico.
Killip III o IV.

Contraindicaciones para fibrinolisis.
Atencin tarda > 3 horas del inicio de sntomas.
Diagnstico de SCACEST dudoso.
Si < 75 aos, disminuye la mortalidad relativa.
G. OTRAS MEDIDAS
1) Control estricto de glucosa
Se recomienda el control estricto de glucemia con insulina en perfusin en pacientes con SCACEST, con complicaciones. Durante la fase aguda (primeras 24 a 48 h) en pacientes con hiperglucemia, an si el paciente no tiene complicaciones. Despus de la fase aguda se debe individualizar el
tratamiento diabtico.
2) Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
Los AINES (excepto la aspirina), incluso los inhibidores selectivos de la COX-2, no deben de ser
administrados durante la hospitalizacin debido al incremento del riesgo en la mortalidad, reinfarto,
hipertensin, insuficiencia cardiaca y ruptura miocrdica, asociada a su uso. Se debe suspender en
caso de uso previo.
3) Magnesio
Usar en pacientes con episodios de taquicardias ventriculares y arritmias asociadas a QT largo
(Torsade de points). Verificar el dficit de magnesio, principalmente en pacientes que reciben diurticos. No se recomienda el uso rutinario en ausencia de dficit electroltico.
Dosis: 1-2 g en 50-100 ml de SG al 5% en 5-15 min. Continuar con 0,5-1g/h iv durante 24 h.
4) Sedo analgesia (sulfato de morfi na)
Puede usarse Benzodiacepinas, Cloruro mrfico (adems tiene efecto venodilatador), meperidina
(infarto inferoposterior y vagotona severa). Adems se debe usar ansiolticos.
Cloruro Mrfico: dosis de 1 a 5 mg iv y repetir cada 5-15 min en pacientes cuya sintomatologa
no cesa a pesar de NTG u otras terapias antiisqumicas. Los efectos secundarios son hipotensin,
nuseas y depresin respiratoria.
5) Baln de contrapulsacin intrartico
Se ha usado ms de 30 aos en situaciones de AI despus de un IM, inestabilidad hemodinmica,
shock cardiognico, para el soporte hemodinmico durante la angiografa o angioplastia, en ciruga
de alto riesgo y cuando existen complicaciones mecnicas del IM.
H. BIBLIOGRAFIA
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167
168
SCACEST
< 30 min
< 90 min
TIEMPO?
ICP
Tiempo
Puerta-Baln
Tiempo
Puerta-Aguja
SI
Shock cardiognico
Trombolisis
contraindicada.
IAM anterior
> 75 aos?
NO
TROMBOLISIS
F.2
Protocolo de
revascularizacin
F.1
Manejo invasivo
primario
Bajo riesgo
Tratamiento
farmacolgico
Evaluacin
funcional
F.2
Alto riesgo
No perfusin
Cateterismo
Revascularizacin
FEVI < 40%
PROTOCOLO PRE
HOSPITALARIO
FEVI < 40%
No angioplastia
Alto riesgo
FEVI > 40%
Fibrinolisis
Tratamiento
inicial
SCACEST
Angioplastia
Estratificacin
de riesgo
FEVI > 40%
Bajo riesgo
169
CAPTULO
2.5.
Shock Hipovolmico
Snchez Artero, M.J.*; Pareja Sierra, T.*, Martn Romero, J.**
*Servicio de Geriatra. **Servicio de Medicina Intensiva
Palabras clave: Shock, volumen intravascular, coloides, cristaloides, drogas dopaminrgicas.
CONCEPTO Y PATOGENIA
El shock hipovolmico se define como una disminucin de la perfusin tisular en la que el sistema circulatorio es incapaz de suministrar los elementos necesarios, particularmente el oxgeno, a los
tejidos, debido a una disminucin del volumen intravascular. Como respuesta ref leja compensadora se
produce aumento de la frecuencia cardiaca y vasoconstriccin arteriovenosa , as como disminucin
de la secrecin renal de agua y sodio, con el fin de mejorar el gasto cardiaco y la perfusin de los
rganos vitales. La presin venosa central, la presin capilar pulmonar y el gasto cardiaco descienden.
Las resistencias vasculares aumentan para intentar mantener la tensin arterial y la oxigenacin de
SNC y corazn a expensas de la de piel, msculos, riones y rea esplcnica. Se produce hipoxia hstica, reduccin del aporte de nutrientes y acmulo de metabolitos, con generacin de lactato y acidosis.
El resultado final, a pesar de la aparicin de los mecanismos compensadores, es una disfuncin celular
generalizada que si persiste en el tiempo se hace irreversible, con fallo multiorgnico y muerte.
Por ser el shock un proceso crtico que amenaza la vida del paciente, la actuacin teraputica ser
inmediata, ya que la posibilidad de conseguir una recuperacin satisfactoria se incrementa mediante la
rpida reversin de los factores precipitantes y el mantenimiento de las funciones vitales, lo que supone
en muchos casos iniciar un tratamiento emprico mientras se contina el proceso diagnstico. Hay determinadas situaciones, como un neumotrax a tensin o un taponamiento cardiaco que ponen en peligro inminente la vida del paciente y deben solucionarse especficamente antes de cualquier actuacin.
Se necesita una disminucin aguda del 30% del volumen circulante para su desencadenamiento.
CAUSAS
1. Hemorrgicas: politraumatismos, hemorragia digestiva, ,etc.
2. No hemorrgicas: (deplecin de volumen intravascular)
Perdidas gastrointestinales: vmitos, diarrea.
Prdidas urinarias: diurticos, diuresis osmtica en diabetes mellitus, diabetes inspida.
Tercer espacio: quemaduras, lesin de tejidos blandos, pancreatitis aguda, peritonitis..
Aumento de la permeabilidad capilar: sepsis, anafilaxia.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
1 El diagnstico sindrmico de shock se basa en la existencia de :
Hipotensin; TAS<90mmHg o TA media<60 mmHg
Disfuncin multiorgnica: oliguria, dificultad respiratoria, bajo nivel de conciencia o isquemia
miocrdica.
Mala perfusin tisular: frialdad de partes acras, relleno capilar lento, acidosis metablica.
172
2 El diagnstico etiolgico de basar en la anamnesis y la exploracin fsica , en la que es

bsico determinar frecuencia cardiaca , signos de dificultad respiratoria, temperatura, PVY
y presin arterial. Existen datos exploratorios tpicos de cada tipo de shock. Es necesaria la
realizacin de hemograma, bioqumica con perfil heptico, gasometra arterial, estudio de
coagulacin, anlisis toxicolgico y pruebas cruzadas de sangre. Adems se debe hacer EKG
y radiografa de trax. Se continuar el proceso diagnstico con pruebas dirigidas segn la
sospecha etiolgica (TAC, PL, estudios de txicos, etc.).
3 La valoracin del estado hemodinmico y metablico del paciente es prioritaria para
determinar la gravedad del shock. Para esto se debe realizar:
Monitorizacin respiratoria a travs de gasometra arterial inicial y pulsioximetra continua.
Monitorizacin hemodinmica:
Medicin estricta de diuresis tras colocacin de sonda uretral.
Control continuo de tensin arterial .Su medida ms exacta es a travs de catter intraarterial que permite un registro continuo y fiable.
Monitorizacin electrocardiogrfica.
Medida de presin venosa central:
Cateterizacin de acceso vascular central. Medicin de presin venosa central.Una

PVC inferior a 3 mmHg implica disminucin de volumen intravascular , superior
a 10-12 mmHg orienta a un volumen intravascular alto, mientras que valores
entre 5 y 15 mmHg no son tiles para diferenciar el shock hipovolmico de los
dems. Ms til que su valor absoluto es su variacin como respuesta a las medidas
teraputicas.
Colocacin de un catter de Swan Ganz, para medir presiones arteriales pulmonares, presin en la aurcula derecha , gasto cardiaco, gasometra en sangre venosa
central y presin capilar pulmonar (PCP). sta permite valorar la presin telediastlica del VI y es til para conocer la capacidad del sistema para aceptar ms volumen,
sin producirse edema pulmonar hasta garantizar una volemia adecuada.
4 Monitorizacin metablica. En trminos de acidosis y nivel de cido lctico.

MANEJO INICIAL Y TRATAMIENTO
El objetivo principal es mantener una TA media superior a 60mmHg. Para ello es necesario:
1. GARANTIZAR OXIGENACIN; incialmente con mascarilla y FiO2 alta (0.35).Si el
paciente presenta un nivel de pO2 arterial mantenidamente inferior a 60mmHg, taquipnea
grave o alteracin del nivel de conciencia es subsidiario de intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica.
2. ADMINISTRAR FLUIDOS; inicialmente a travs de dos vas perifricas de grueso calibre, ya que la velocidad de infusin depende de la capacidad del catter y no de la vena, y la
tasa de infusin es alta en catteres anchos y cortos. Con frecuencia el colapso vascular impide
la canalizacin de estas vas y es necesaria una va central urgente.
Se proceder a la transfusin de concentrados de hemates siempre que el hematocrito sea
inferior al 30%.
Se administrarn al principio entre 500 y 1000 cc de f luido, repitiendo la valoracin a periodicamente. Se pueden administrar dos tipos de soluciones
S H O C K H I P OVO L M I C O
a) Cristaloides; son soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azcares en diferentes proporciones. Pueden ser hipotnicos, isotnicos o hipertnicos respecto al plasma. Generalmente
se administra suero fisiolgico isotnico (NaCl 0.9%).Se distribuye con rapidez al espacio
extravascular, quedando solo un 25% intravascular despus de 35-40 minutos de la infusin
.No se usarn sueros hipotnicos (glucosado , Ringer lactato o salino 0.45) por carecer de
capacidad expansora. El uso de soluciones hipertnicas es controvertido, y debe hacerse con
sumo cuidado y un estrecho control de la natremia y la osmolaridad plasmtica.
b) Coloides; son sustancias de mayor peso molecular, que actan consiguiendo la reabsorcin del lquido del espacio extravascular, por lo que se recomiendan en casos de tercer
espacio, pero no se aconsejan en situaciones de deshidratacin. Consiguen expandir ms el
f lujo intravascular con volmenes menores, aunque los estudios realizados no han logrado
demostrar beneficios de los coloides sobre los cristaloides para la restitucin de lquidos.
Coloides humanos: La albmina es un caro y excelente expansor intravascular. En 30-60
minutos y usada al 20% produce un incremento de volumen cinco veces superior a la
cantidad aportada, pero slo debe emplearse en casos de hipoalbuminemia inferior a 2g/
dl. Como efectos adversos puede producir reaccin anafilctica, hipotensin, nauseas,
disminucin de la agregacin plaquetaria, aumento de TTPA, hipocalcemia
Coloides sintticos:
a) Los dextranos pueden alterar la coagulacin, dar ciertas reacciones alrgicas y producir toxicidad renal, por lo que no se recomienda su uso habitual como expansores
plasmticos.
b) Gelatinas. Usadas como sustitutos del plasma, producen una expansin de volumen
del 80-100% de la cantidad infundida, con una duracin de accin de 3-6h. Pueden
producir reacciones anafilacticas. No se recomienda superar 2000 cc/dia.
c) Hidroxietilalmidon. Su accin dura 24h. Dosis mxima de 20-50ml/Kg/da. En raras ocasiones pueden producir coagulopatas y administraciones prolongadas puede
producir prurito rebelde al tratamiento.
3. CORREGIR LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLTICAS Y DEL pH; se
administrar bicarbonato si el pH es inferior a 7.20, a ritmo de 1mEq por Kg en 10 minutos y
despus 250 ml de bicarbonato 1M para cinco horas., ya que la acidosis reduce el efecto de las
drogas vasoactivas en la musculatura lisa vascular .La administracin de bicarbonato produce
tambin inconvenientes como disminucin del paso de O2 a los tejidos, reduccin de calcio y
el potasio de la sangre y aumento de sodio.
4. EMPLEO DE DROGAS VASOACTIVAS; la administracin de volumen puede no ser
suficiente para conseguir una adecuada perfusin tisular. La eleccin del frmaco depende de
la situacin hemodinmica y de la fisiopatologa del shock. .Nunca se iniciarn antes de conseguir un volumen intravascular adecuado, ya que el efecto hipertensor de las aminas puede
enmascarar la persistencia de al hipovolemia. No se administrarn mezcladas con bicarbonato
que las inactiva. Se deben interrumpir los frmacos tan pronto como la repleccin de volumen
y la hemostasia lo permitan.
Son las siguientes:
Dopamina. Efecto dosis dependiente. Dilucin de 1gr en 500 cc de SF 0.9 o glucosado 5%.
Indicacin fundamental en shock sptico y cardiognico.
* Dosis de 1-2 mcg/ kg/min (para 60kg perfusin a 5-10ml/h). Acta sobre receptores
dopaminrgicos, produciendo vasodilatacin renal y mesentrica, quiz con leve disminucin de TA.
* Dosis de 2-10mcg/ kg/min (10-20ml/h).Accin sobre receptores 1,aumentando la
contractilidad miocrdica y el gasto cardiaco.
173
174
* Dosis mayores de 10mcg/kg/min (>20ml /h). Accin receptores , produciendo vasoconstriccin, y aumento de la TA.
- Dobutamina. Es un anlogo del isoproterrenol Acta sobre receptores 1 con efecto inotrpco positivo y 2, produciendo VD. Dilucin de 1g en 500cc de SF 0.9 o glucosado
5% a dosis entre 2 y 20 mcg/kg/min ( para 60 kg ,perfusin a 4-30ml/h) . No modifica
TA y tiene el mismo efecto inotrpico que la dopamina .Se indica sobre todo en shock
cardiognico y sptico.
- Noradrenalina. Potente vasoconstrictor por efecto y adrenrgico. Dilucin de 20 mg
(2 amp) en 250 cc de SF 0.9 a 0.05-0.5 mcg/kg/min (para 60Kg, a 4-80ml/h) .Escaso
efecto cardiaco y renal. Muy til en shock hipovolmico (tercer espacio, anafilaxia).
- Adrenalina. Catecolamina endgena con efecto y adrenrgico, dosis dependiente,
cuya indicacin fundamental es el shock anafilctico y la hipotensin refractaria. Presentado en ampollas de 1mg.
BIBLIOGRAFA
1. J.Perez Vela,N.Perales Rodriguez.Manejo del shock.Medicine 2001;49:2566-2575.
2. Montejo J.C., Garca de Lorenzo A., Ortiz Leyba C., Bonet A. Manual de Medicina intensiva. 3 Ed.2006:
48-51
3. Evidence-based Colloid Use in the Critically Ill: American Thoracic Society. Consensus Statement. Am J
Resp Crit Care Med 2004;170(11):1247-1259.
TRATAMIENTO
Posicin de Trendelemburg
Vas venosas perifricas y central
Sondaje uretral
VALORACIN DE GRAVEDAD
1. MONITORIZACIN RESPIRATORIA: Pulsi
2. MONITORIZACIN HEMODINMICA:
control tensional continuo: manguito, via areterial.
control de diuresis.
monitor EKG
control pvc
control pcp
3. CONTROL DE ACIDOSIS
DROGAS VASOACTIVAS:
* DOPA
* DOBUTAMINA
* NA
* ADRENALINA
APROXIMACIN ETIOLGICA
ANAMNESIS
EXPLORACIN FSICA
P. COMPLEMENTARIAS: ss, bq, gab, coag...
OXIGENACIN: Si Glasgow inferior a 8:IOT

FLUIDOTERAPIA:
* Coloides
* Cristaloides
HEMOTERAPIA
* Corregir acidosis y ttnos. hidroelectrolticos
APROXIMACIN SINDRMICA
HIPOTENSIN (TAM < 60 mmHG)
DISFUNCIN ORGNICA (oliguria, obnubilacin...)
HIPOPERFUSIN TISULAR (cianosis, frialdad...)
VALORACIN INICIAL
SHOCK HIPOVOLMICO
S H O C K H I P OVO L M I C O
175
CAPTULO
2.6.
Shock Sptico
*Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Getafe. Madrid).
**Servicio de Medicina Intensiva (Hospital Universitario de Guadalajara).
Aqu vamos a referirnos, como en la anterior edicin del mismo manual, a los conceptos generales
y las bases fundamentales del tratamiento de los pacientes que presentan un shock sptico, sin entrar
al conjunto de las medidas y conceptos del manejo de los pacientes con sepsis, que se trata en otro
captulo del libro.
CONCEPTOS GENERALES
1. Fisiopatologa
Shock Sptico: Es una forma de shock distributivo caracterizado por una ineficaz liberacin
y consumo de oxgeno, junto con vasodilatacin perifrica inadecuada, a pesar de existir un gasto
cardaco normal o aumentado.
La mitad de los pacientes que fallecen por esta causa, lo hace por fallo multiorgnico. El resto
de los pacientes que no sobreviven presenta una hipotensin progresiva con resistencia vasculares
sistmicas bajas, que son resistentes al tratamiento con frmacos vasopresores. La disminucin del
tono vascular afecta tanto al lecho arterial como al venoso. Los cambios de tono varan de un lecho
vascular a otro, cuyo resultado se manifiesta como una anmala distribucin del f lujo sanguneo.
Hay, tambin, un aumento en la permeabilidad capilar que favorece la salida de lquido hacia el
tercer espacio.
El volumen intravascular efectivo est reducido en los pacientes spticos, siendo la causa principal
de la inestabilidad hemodinmica. Los pacientes que no han recibido una carga de lquidos adecuada,
pueden presentar un cuadro clnico con estado hipodinmico y gasto cardaco disminuido.
Todas las formas de shock distributivo presentan concentraciones elevadas de catecolaminas plasmticas y activacin del sistema renina-angiotensina.
TRATAMIENTO
Es prioritario conseguir una tensin media adecuada y un gasto cardaco que permitan mantener
al paciente con vida.
Por otra parte, es fundamental interrumpir la causa principal que origin el shock.
El reconocimiento precoz del cuadro y la instauracin temprana del tratamiento condicionarn
el resultado final del tratamiento.
178
1. Principios bsicos
Las lneas maestras del tratamiento del shock sptico no han presentado apenas variaciones en
los ltimos treinta aos y pueden resumirse en:
Asegurar la ventilacin y la oxigenacin.
Administracin de lquidos para conseguir un relleno vascular adecuado.
Restablecer la funcin cardiaca.
Mejorar la perfusin con frmacos.
Aplicar el tratamiento especfico del foco.
El tratamiento debe comenzar tan pronto como se reconozca el sndrome, no debiendo retrasarse hasta el ingreso del paciente en UCI.
Estos pacientes deben ser tratados en una Unidad de Cuidados Intensivos, con monitorizacin
continua del electrocardiograma, pulsioximetra, presin arterial (invasiva con catter), presin
venosa central y f lujo urinario horario. En ocasiones puede ser necesaria la cateterizacin del
corazn derecho, sobre todo en aquellos pacientes que no han respondido de manera adecuada
a la reposicin de volumen.
Sern necesarias determinaciones analticas repetidas: gases arteriales en sangre, lactato srico,
iones, parmetros de coagulacin, recuento sanguneo; que no ofrecern informacin de la
situacin del paciente.
2. Soporte Ventilatorio
La intubacin orotraqueal, adems de garantizar la permeabilidad de la va area, sobre todo
en los pacientes con deterioro del nivel de conciencia, nos permitir una correcta ventilacin y
oxigenacin. Deberemos proceder a la misma en caso de SpO2 inferior al 90%.
Mediante estas medidas debemos intentar conseguir una SpO2 > 95% y una saturacin venosa
mixta o venosa central superior al 70%.
3. Soporte Hemodinmico
Los objetivos iniciales del mismo son:
Conseguir una presin venosa central (PVC) de 8 a 12 mm Hg, ms elevada en caso que el
paciente est en ventilacin mecnica.
Llegar a una tensin arterial media (TAM) de 65 mmHg.
Mantener un f lujo urinario de 0,5 ml/kg/hora.
Para ello, podemos considerar los siguientes aspectos de este apartado del tratamiento:
3.1. Reposicin de volumen
Su principal objetivo es la restauracin de la perfusin tisular y la normalizacin del metabolismo oxidativo. Debe iniciarse con bolos que intenten conseguir los objetivos clnicos
de frecuencia cardiaca, presin arterial media y diuresis, marcados. La administracin de
volumen suele conducir a una anemia con cifras de hemoglobina entre 8 y 10 g/dL.
Esta reposicin de volumen puede hacerse con cristaloides o coloides, no existiendo estudios que apoyen de forma concluyente la utilizacin de unos u otros.
3.1.1. Cristaloides: Se usan el suero salino al 0,9% y la solucin de Ringer Lactato. Ambas
soluciones se distribuyen en el compartimiento extracelular. En las 24 horas iniciales del
shock sptico suelen ser necesarios entre 6 y 10 litros.
Tambin se han utilizado soluciones salinas hipertnicas, con la terica ventaja de mejorar
la contractilidad cardiaca y la dilatacin precapilar.
SHOCK SPTICO
3.1.2. Coloides: Las soluciones ms empleadas son las de albmina, plasma fresco congelado
y el hidroxietilalmidn. El hidroxietilalmidn al 6% es equivalente a la albmina al 5% en
cuanto a cantidad de lquido necesario para la resucitacin hemodinmica.
No hay estudios que valoren la utilidad del plasma como tratamiento volumtrico en ausencia de alteraciones de la coagulacin.
3.1.3. Concentrado de hemates: Salvo en los casos de enfermedad coronaria, hemorragia o
acidosis lctica, no est indicado transfundir hemates con cifras de hemoglobina superiores a 7 g/dL. El objetivo es mantener estas cifras entre 7 y 9 g/dL.
3.2. Complicaciones del tratamiento de reposicin de volumen
La infusin de volumen en las cantidades que aqu son precisas, no est exenta de riesgos.
Las complicaciones ms frecuentes son los edemas pulmonar y sistmico. stos se relacionan con:
Aumento de la presin hidrosttica.
Disminucin de la presin onctica.
Alteracin de la permeabilidad vascular.
3.3. Drogas vasopresoras

Se deben utilizar cuando la administracin de volumen no consigue restaurar la presin
arterial ni la perfusin de los rganos. Salvo en fases iniciales de la resucitacin con volumen, que pueden ser necesarios de forma transitoria para mantener una presin arterial
media que no comprometa la vida.
Durante la administracin de estos frmacos debe prestarse especial atencin a sus efectos
sobre los lechos renal y gastrointestinal.
Se han utilizado la dopamina, noradrenalina, adrenalina, fenilefrina y vasopresina. Siendo
de primera lnea la dopamina y la noradrenalina.
3.3.1. Dopamina: Efecto betaadrenrgico ms potente que la noradrenalina. Sus efectos son
dosis dependiente:
0,5 a 2 g/Kg/min: predominantemente dopaminrgicos.
2 a 5 g/Kg/min: accin dopaminrgica y algn efecto beta.
5 a 10 g/Kg/min: efectos dopaminrgicos y algn alfa.
10 a 20 g/Kg/min: efectos beta y alfa.
La dopamina no tiene ningn papel como protector renal en el tratamiento del shock.
3.3.2. Noradrenalina: Potente agonista alfa-1 adrenrgico con menor efecto beta que la
dopamina. Aumenta la presin sangunea mediante el aumento de las resistencias vasculares sistmicas, tiene menor efecto sobre la frecuencia cardiaca que la dopamina. Las dosis
necesarias para el tratamiento en el shock sptico van de 0,5 a 5 g/Kg/min.
3.3.3. Vasopresina: Su empleo reduce las necesidades de otros vasopresores, aumenta la diuresis y disminuye las resistencias vasculares pulmonares. Dosis superiores a 0,04 unidades
por minuto pueden dar lugar a efectos adversos. Su empleo rutinario no se puede recomendar hasta la realizacin de ms estudios con objetivos clnicos.
3.4. Frmacos inotrpicos
Su uso est restringido a aquellos casos que se presenten con un bajo ndice cardaco. El
objetivo es mantener un ndice cardaco adecuado, una presin arterial media y una diuresis suficiente y una saturacin venosa mixta de oxgeno que descarte la hipoperfusin
tisular.
Se utiliza la dobutamina a dosis entre 2 y 30 g/Kg/min.
179
180
4. Tratamiento antiinfeccioso
Debe iniciarse lo ms precozmente posible, se utilizarn antibiticos de forma emprica dirigidos al posible foco infeccioso causante del cuadro.
Se debe iniciar en el servicio de urgencias, despus de haber procedido a la toma de muestras
biolgicas para cultivo (sangre, orina, LCR, derrame pleural, etc.).
5. Otros aspectos del tratamiento
La protena C humana recombinante est autorizada para su uso en pacientes con shock sptico. Su coste es muy elevado. Presenta riesgo de sangrado. Dosis de 24 microgramos/kg/hora
durante 96 horas.
En los pacientes que han recibido una correcta resucitacin con volumen y son muy dependientes de drogas vasoactivas o tienen cierta refractariedad al tratamiento con las mismas, se ha
de valorar el uso de corticoides. En estos casos parece subyacer un cierto grado de insuficiencia
suprarrenal. Antes de su administracin se deben tomar muestras para determinacin de cortisol en plasma.
BIBLIOGRAFA
Daz Alersi Roseta, R: Tratamiento hemodinmica del shock sptico. En: Curso en Internet de Sepsis Grave. Artculo n C18. Vol 4 n 11, noviembre de 2004. URL disponible en: http://remi.uninet.edu/2004/11REMIC18.
htm.
Steven M. Hollenberg. MD; Tom S. Ahrens, DNS, RN, CCRN, CS; Djillali Annane, MD, et al.: Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update.
Rivers, E; Ngyen, B, Havstad, S., et al: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic
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Bernard, G.R.; Vincent, J.L.; Laterre, P.F.; LaRosa, S. P.; Dhainaut, J.F.; Lpez-Rodrguez, A.; et al: Efficacy
and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med, 2001 Mar 8; 344 (10):
699-709.
SHOCK SPTICO
Sepsis con hipotensin o signos de hipoperfusin

*PAS < 90 mmHg
*Alteracin nivel de conciencia
*PAM < 65 mmHg
*Descenso flujo urinario
*Cada de PAS > 40 mmHg
*Incremento del lactato
INGRESO EN UCI
Catter Arterial
Objetivos de resucitacin
*Clnicos: PA, FC, Flujo urinario, Perfusin tisular, Nivel de conciencia
*Indicadores de perfusin: Lactato, Sat. O2 venosa central o mixta
FLUIDOTERAPIA
Cristaloides o coloides
Mantener Hb por encima de 8 g/dl
PA estable
Considerar monitorizacin hemodinmica invasiva:

*PVC
*Catter de Arterial Pulmonar
Presiones correctas
Tratamiento vasopresor
Dopamina o Noradrenalina (primera opcin)
Titular para conseguir objetivos de PAM
GC adecuado
Considerar la administracin de esteroides
por insuficiencia suprarrenal relativa
Tratamiento Inotrpico
Dobutamina (eleccin
PA estable
Shock sptico refractario:
Aadir 2 vasopresor (noradrenalina si
no se haba iniciado)
Fenilefrina o Adrenalina (segunda lnea)
Considerar bajas dosis de vasopresina
(0.01-0.04 U/min.)
Perfusin adecuada
Establecer intervalo de reevaluacin.
Titulacin agresiva de fluidos y vasopresores
para mantener los objetivos de resucitacin
basados en los hallazgos clnico y los
ndices de perfusin.
181
CAPTULO
2.7.
Shock Anafilctico
Domnguez, I*; Lanez, S*; Albaya, A**
*Servicio de Medicina Interna, **Servicio de Medicina Intensiva
Palabras clave: Anafilaxia, alergenos, adrenalina.
CONCEPTO
La anafilaxia es una reaccin alrgica sistmica potencialmente mortal, a menudo de inicio fulminante, con sntomas que oscilan desde un exantema leve hasta una obstruccin de la va respiratoria
superior, con o sin colapso vascular.
Los casos de muerte por anafilaxis por cualquier causa, son de 0.4 casos por un milln de personas
por ao.
El mecanismo fisiopatolgico ms frecuente por el cual se produce una reaccin anafilctica se
conoce como reaccin de hipersensibilidad de tipo I o mediada por IgE.
ETIOLOGA
Una gran cantidad de alergenos pueden inducir un cuadro de anafilaxia, aunque en la prctica son
muchos menos los que realmente lo provocan. Entre las causas ms frecuentes de esta entidad clnica
se encuentran:
Los frmacos: antibiticos (betalactmicos, estreptomicina y sulfamidas), anticonvulsivantes,
relajantes musculares; as como la sangre y sus derivados.
Los principales alimentos implicados son leche, huevos, mariscos, nueces y cacahuetes. Constituyen la primera causa de anafilaxia en nios y la segunda en adultos
Los casos de anafilaxia por el ltex estn en aumento.
Picaduras de himenpteros, como la abeja.
En la siguiente figura se observa la frecuencia de los principales agentes etiolgicos en los cuadros
de anafilaxia:
Medicamentos
23%
Alimentos
14%
Insectos
Idioptica
6%
Ltex
Ejercicio
5%
4%
46%
2%
Otros
184
CLNICA
La reaccin se desarrolla habitualmente en algunos segundos o minutos, pero puede durar ms
de una hora, como consecuencia de los efectos fisiopatolgicos de la liberacin de mediadores. La
velocidad de aparicin y las caractersticas clnicas varan en funcin de la sensibilizacin del sujeto
y la concentracin del alergeno su va de entrada. La rapidez con que se inicia se correlaciona con la
gravedad del cuadro.
Sus manifestaciones son debidas principalmente a incrementos sbitos de la permeabilidad vascular a nivel sistmico y pulmonar (con formacin de edema intersticial y pulmonar), vasodilatacin
arteriolar sistmica (con descenso de la presin arterial), vasoconstriccin coronaria (con isquemia
miocrdica) y contraccin del msculo liso bronquial y de la pared intestinal. A veces la activacin de
la cascada de la coagulacin puede desencadenar una CID.
Las manifestaciones clnicas que con frecuencia aparecen son:
SIGNOS Y SNTOMAS
Sistema
Reaccin
Sntomas
Signos
Piel y mucosas
Urticaria
Edema angioneurtico
Conjuntivitis
Prurito, erupcin
Hinchazn de alguna
extremidad, regin
perioral o periorbital,
edema de vula, faringe
posterior, amgdalas
Lesin urticarial tpica

Edema, frecuentemente
asimtrico
Aparato
Respiratorio
Broncoespasmo
Edema pulmonar no
cardiognico,
hipertensin pulmonar
Edema larngeo
Rinitis
Sibilancias, tos, opresin

torcica
Disnea
Congesin nasal, picor
Aparato digestivo
Aparato
cardiovascular
Contraccin de la musculatura lisa de la pared

intestinal
Hipotensin
Paro cardiaco
Arritmias
Infarto agudo de miocardio (por vasoespasmo de
las arterias coronarias)
Sibilancias, tos, estertores, taquipnea, distress

respiratorio
Estridor, ronquera, edema de cuerdas vocales
Edema de la mucosa
Nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal
Sncope
Palpitaciones, mareos
Dolor precordial
Hipotensin,
taquicardia
Ausencia de pulso
DIAGNSTICO
Prueba
Hallazgos sugestivos de anafilaxia
Rx torax
Hiperinsuf lacin, enfisema, S.D.R.A.
E.C.G.
Cambios del ST-T;arritmias auriculares y ventriculares, bloqueos, sobrecarga derecha; infarto agudo
Hemograma
Hemoconcentracin, leucocitosis, eosinfilia
Gasometra
Insuficiencia respiratoria, acidosis lctica
Complemento
Consumo del complemento
Triptasa en sangre
Sus concentraciones aumentan en minutos y persisten durante horas
S H O C K A N A F I L C T I C O
ENTIDAD CLNICA
TRIPTASA
Niveles normales
<1
Anafilaxia sistmica:
- Grave
- Postmortem
Moderada
>5
>10
1-5
Mastocitosis sistmica
Situacin basal
Aguda
>1
Shock sptico, shock cardiognico, sncope vasovagal, enfermedad del suero

vasculitis, traumatismo, sndrome del shock endotxico, reaccin de Mazzotti
<1
TRATAMIENTO
1. Asegurar la va area del paciente, as como una adecuada oxigenacin y ventilacin.
1.1. Evaluar frecuentemente la aparicin de disfona, estridor y obstruccin de la va area superior.
2. Retirar el alrgeno. Localizar el sitio de exposicin de la toxina.
2.1. Aplicar una banda constrictiva proximal si el sitio es una extremidad sin interrumpir el f lujo
arterial (retarda la absorcin del veneno).
3. Adrenalina (Adrenalina 1:1000 = 1mg/ml). Monitorizar ECG. TRATAMIENTO DE ELECCIN:
3.1. Reacciones leves: 0.3-0.5 mg intramuscular. Repetir cada 5-10 minutos si los sntomas no
mejoran. Considerar 0.1-0.2 mg subcutneos en el sitio de la picadura o de entrada.
3.2. Reacciones moderadas-graves: solucin diluida de adrenalina intravenosa, inicialmente 0.10.2 mg (=1-2 ml de adrenalina 1:1000 mezclada en 10 ml de solucin fisiolgica) a pasar en
5-10 minutos. Si los sntomas no mejoran repetir a los 5 minutos. Se debe monitorizar el
ritmo cardaco.
4. Si hipotensin:
4.1. Expansin de volumen plasmtico con coloides (puede requerir grandes cantidades):
4.1.1. El volumen de lquido administrado no es adecuado si las cifras de hemoglobina o
hematocrito permanecen altas.
4.2. Adrenalina i.m. o i.v. (ver 3.1 y 3.2).
5. Si la hipotensin u otros signos de shock circulatorio persisten es necesario soporte inotrpico con
drogas vasoactivas en infusin:
5.1. Adrenalina.
5.2. Noradrenalina.
5.3. Dopamina a dosis alfa (si infusiones mayores de 24 mg/kg/minuto no son eficaces para restablecer la presin arterial, es necesario utilizar adrenalina o noradrenalina).
6. Si broncoespasmo: adrenalina i.m. (de eleccin), nebulizaciones de beta2-agonistas (Ventoln) y bromuro de ipratropio (Atrovent ) y terbutalina 0.25 mg s.c. (Terbasmin).
6.1. Adrenalina nebulizada: puede responder a ella el edema larngeo leve, pero no se debe emplear si el paciente ya ha recibido una dosis de adrenalina i.m. como primera lnea de tratamiento y no es un sustituto de la adrenalina intramuscular.
6.2. Si el broncoespasmo es persistente: aminofilina 5-6 mg/kg i.v. durante 20 minutos y despus infusin continua de 0.2-0.9 mg/kg/hora i.v. (Eufilina).
185
186
7. Si reaccin alrgica leve sin broncoespasmo ni hipotensin: esteroides y antihistamnicos.

8. Esteroides: en reacciones graves; tambin previenen o atenan las reacciones de fase tarda.
Metilprednisolona 1-2 mg/kg i.v. cada 4-6 horas durante 24 horas con reduccin posterior hasta
suspenderla (Urbasn).
9. Antihistamnicos: tiles en la urticaria y probablemente en el shock prolongado. Difenhidramina 25-100 mg oral o i.v. cada 4-6 horas (i.v. para reacciones graves; Benadryl) u otro antihistamnico.
10. Cimetidina (antihistamnico H2) 300 mg i.v. en 50 ml de fisiolgico en infusin lenta durante 5
minutos cada 6-8 horas (Tagamet). Otros: ranitidina 50 mg i.v. diluidos a pasar en 15 minutos.
11. Glucagn (1-5 mg i.v., sobre todo en pacientes que han recibido betabloqueantes) o naloxona si
no existe respuesta adecuada a las anteriores medidas.
Todos los casos graves de anafilaxia deben ingresar en una UCI.
Se debe hospitalizar a los pacientes con sntomas graves que han respondido bien al tratamiento
inicial, porque son susceptibles de sufrir reacciones de fase tarda (se pueden desarrollar sntomas
graves hasta 12 horas despus del ataque inicial).
Una vez dado de alta al paciente ste debe ser remitido a un medico especialista en alergia para
ser estudiado.
BIBLIOGRAFA:
Brown, S.G.; Mulins, R.J. Anaphylaxis: diagnosis and management.MJA 2006; 185 (5): 283-289
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Haupt, M.T.; Fujii,T. K.; Carlson, R.W.: Reacciones anafilcticas. En: Shoemaker,W. C.;Ayres, S. M.; Grenvik,
A.; Holbrook, P. R., eds.:Tratado de medicina crtica y terapia intensiva. 4. ed. Madrid: Mdica Panamericana, 2002, pp. 234-244.
S H O C K A N A F I L C T I C O
Reaccin anafilctica
Clnica:
Urticaria
Colapso circulatorio
Broncoespasmo
Edema de laringe
Edema pulmonar
Edemas generalizados
Calambres abdominales
Retirar el alergeno (transfusiones

infusiones, drogas, alimentos...)
Asegurar va area
Maximizar
FiO2
NO
Broncoespasmo?
Edema larngeo?
Hipoxemia o
hipocapnia?
SI
NO
SI
Adrenalina 0.3-0.5 mg IM
Adrenalina 0.5 mg nebulizada
Metilprednisolona 1-2 mg/kg i.v.
SI
Mejora
rpida
Hipotensin
NO
Enviar a UCI
SI
NO
Intubacin orotraqueal
Dopamina: 10-20 mg/kg/min
Noradrenalina: inicio a 0.05 mg/kg/min
Infusin de adrenalina,
noradrenalina o dopamina
Metilprednisolona 1-2 mg/kg i.v. cada 4-6 horas
Difenhidramina 25-100 mg i.v. cada 4-6 horas
187
CAPTULO
2.8.
Sndrome de distress respiratorio agudo

Mndez Hernndez, R.M; Pereira Juli, A;
Albaya Moreno, A.
Servicio de Medicina Intensiva
Palabras clave: Infiltrados bilaterales, Pa=2/FiO2, presin capilar pulmonar, aspiracin, sepsis, pptido
natriurtico cerebral, ventilacin mecnica
DEFINICIN (A)
En 1994 la conferencia de Consenso Americana-Europea defini el sndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) como un sndrome de inf lamacin pulmonar aguda y persistente con
aumento de la permeabilidad vascular, que se define por cuatro criterios:
1. Comienzo agudo.
2. Infiltrados bilaterales en la radiografa de trax.
3. Cociente presin parcial de oxgeno arterial/fraccin inspirada de oxgeno (PaO2/FiO2) menor o igual a 200mmHg.
4. Ausencia de evidencia clnica de elevacin de la presin en la aurcula izquierda o una presin
capilar pulmonar (PCP) menor o igual a 18mmHg.
El dao pulmonar agudo se define con los mismos puntos pero la fraccin PaO2/FiO2 se define
como igual o menor de 300mmHg.
ETIOLOGA Y FACTORES PREDISPONENTES (B)
Factores de riesgo directo:
a) Aspiracin: aproximadamente un tercio de los episodios de aspiracin desarrollan SDRA,
principalmente cuando el pH es menor de 2.5
b) Neumona: la neumona nosocomial es la causa ms frecuente de SDRA extrahospitalario.
Los microorganismos ms frecuentes son: S. pneumoniae, Legionella, Pneumocystis, S.aureus,
enterococos gram negativos y virus respiratorios. Los microorganismos nosocomiales ms frecuentes son: S. aureus, Pseudomonas y bacilos gram negativos entericos.
c) Ahogamiento.
d) Inhalacin de productos txicos.
e) Contusin pulmonar bilateral.
f ) Cabe destacar causas muy infrecuentes pero con tratamiento especifico: la bronquiolitis obliterante idioptica (esteroides) y la tuberculosis miliar.
Factores de riesgo indirecto:
a) Sepsis: Es la causa ms frecuente de SDRA (40%), principalmente en pacientes con enolismo
crnico.
b) Traumatismo grave no torcico o grandes quemados.
c) Transfusin masiva de sangre (ms de 15 unidades) para resucitacin urgente.
190
d) Drogas: Por sobredosis (AAS, antidepresivos tricclicos, opiodes, cocana) o reaccin idiosincrsica (contrastes, protamina, nitrofurantoina, quimioterpicos). El consumo de alcohol
aumenta el riesgo de SDRA secundario a otras causas pero no es un factor desencadenante por
si mismo.
e) Otros: Embolismo graso tras fractura de huesos largos, by pass cardiopulmonar, pancreatitis, embolismo gaseoso (catteres centrales), edema neurognico (hemorragias cerebrales o
ACVA), tras transplante pulmonar o de mdula sea (el tratamiento corticoideo disminuye la
mortalidad)
DIAGNOSTICO (C)
Los criterios diagnsticos son los cuatro descritos anteriormente.
Clnicamente el comienzo es agudo (entre 4 y 48 horas), pudiendo perisitir durante das o semanas.
El paciente desarrolla de forma progresiva disnea, taquipnea, taquicardia, cianosis, estertores difusos,
y, ocasionalmente, tos y dolor torcico. Se caracteriza por un empeoramiento progresivo, de tal manera que la hipoxemia se hace resistente al tratamiento con oxgeno, llegando a necesitar ventilacin
mecnica.
En la analtica se suele evidenciar leucocitosis, acidosis lctica, hipoxemia, alcalosis respiratoria
(aunque a medida que progresa presenta hipercapnia) y aumento del gradiente alveolocapilar. En
la actualidad cada vez es ms utilizado el pptido natriurtico cerebral (BNP) en el diagnstico de
SDRA. Un valor por debajo de 100pg/ml indica que el fallo cardiaco es improbable
La radiografa de trax al inicio puede ser normal o presentar cambios mnimos (atelectasias laminares), pero tpicamente evoluciona a un infiltrado alveolar difuso con broncograma areo indistinguible de la hemorragia alveolar o el edema agudo de pulmn.
El TAC suele objetivar una infiltracin parcheada.
El ecocardiograma sirve para detectar disfuncin artica o mitral severa o disminucin de la fraccin
de eyeccin.
La medida de la presin en los capilares pulmonares tambin ayuda en el diagnstico, debiendo ser
igual o menor a 18mmHg.
La broncoscopia se suele realizar cuando la causa es indeterminada, sospechando una hemorragia
alveolar, neumona eosinfila o neoplasia, o bien cuando la causa pueda ser infecciosa, para tipificar el
microorganismo y conocer el antibiograma.
Rara vez se recurre a la realizacin de una biopsia pulmonar, reservndose para casos de sospecha de
cncer diseminado, vasculitis pulmonar, neumona criptogentica o enfermedad difusa pulmonar.
Diagnstico diferencial
1. Hemorragia alveolar difusa: considerarla cuando desciende de forma inexplicable la cifra de hemoglobina
2. Neumona intersticial aguda o sndrome de Hamman-Rich: forma rara de fallo pulmonar agudo
fulminante que suele ocurrir en individuos previamente sanos.
3. Neumona eosinfila idioptica aguda: lavado bronqioalveolar con abundantes eosinfilos (3035% del total de las clulas), con eosinofilia perifrica. Responde al tratamiento con corticoides.
4. Neoplasia: principalmente linfoma y leucemia aguda
S N D RO M E D E D I S T R E S S R E S P I R ATO R I O D E L A D U LTO
TRATAMIENTO
Medidas generales (D)
1. Siempre que no exista contraindicacin se debe administrar una nutricin enteral para evitar la
traslocacin bacteriana. La dieta puede ser alta en grasas y baja en carbohidratos para reducir los
niveles de CO2. Hay que tener en cuenta suplementos con nutrientes inmunomoduladores como
arginina, glutamina o cidos grasos omega 3.
2. Fluidoterapia: es un aspecto controvertido ya que algunos autores abogan por restriccin hdrica
para favorecer la aclaracin del edema y sin embargo otros estudios sugieren que al aumentar el
volumen mejora la oxigenacin tisular.
Tratar la causa subyacente (E)
Ventilacin mecnica (F)
El objetivo es el mantenimiento de una saturacin igual o superior a 90%, intentando prevenir las
complicaciones derivadas de la elevacin de las presiones en las vas respiratorias y/o de las elevadas concentraciones de oxgeno. Los volmenes tradicionales que se usaban hasta ahora eran elevados (12-15 ml/kg de peso) y favorecan el dao pulmonar. En estudios recientes se ha objetivado
que con volmenes menores (6-10 ml/kg de peso, para mantener una presin pico en las vas areas
<45 cmH2O o presin platteu <35) disminuye la mortalidad, pero al disminuir el volumen tidal, se
produce una disminucin del volumen minuto, debindose tolerar un moderado incremento de CO2
(hipercapnia permisiva). La hipercapnia est contraindicada en pacientes con hipertensin intracraneal, inestabilidad cardiovascular grave o acidosis metablica.
La PEEP es utilizada para mejorar la oxigenacin, al reclutar alvolos previamente no ventiladas
y mantenerlos abiertos una vez reclutados. As se usa para conseguir una saturacin adecuada con
niveles FiO2 no txicos (<60) y aceptables presiones pico. Se usa con pequeos incrementos, de 3 a 5
cm H2O, generalmente hasta 15cm. Actualmente los estudios van encaminados al uso de ventilacin
con escape de aire, ventilacin de alta frecuencia y ventilacin lquida
Disminuir la demanda de oxgeno
Analgesia y sedacin.Tratar la hiperpirexia.
Otros tratamientos
-
Glucocorticoides: no son efectivos ni en la prevencin, ni en la fase aguda, y pueden favorecer

las complicaciones infecciosas. Se ha observado que pueden facilitar la reepitelizacin y evitar
la fibrosis, de forma que podran ser tiles en la fase fibroproliferativa. Se suelen recomendar
a los 7-14 das del comienzo del cuadro, en pacientes con afectacin severa y sin parmetros
de mejora, (2-4 mg/kg de peso/da de prednisona).
Surfactante sinttico en aerosol: remueve los radicales libre, previene la formacin de atelectasias y disminuye la inf lamacin, aunque no ha demostrado que mejore la supervivencia o la
oxigenacin o que acorte el periodo de ventilacin mecnica.
xido ntrico inhalado: dilata los vasos de las zonas mejor prefundidas, mejorando la relacin
ventilacin-perfusin y mejora la hipertensin pulmonar, pero no ha demostrado que mejore
la supervivencia o acorte el periodo de ventilacin mecnica.
Beta agonistas (albuterol intravenoso y salmeterol inhalado): favorecen la resolucin del edema, la secrecin de surfactante y quiz tengan efectos antiinf lamatorios.
Posicin prona: Aumenta la oxigenacin (permite disminuir PEEP y FiO2) aunque no aumenta la supervivencia.
191
192
Estn en marcha varios estudios para evaluar distintos tratamientos como: prostaglandina E1,
inhibidores de la elastasa neutrfila, inhibidores del cido araquidnico, N-acetil-cistena y
antioxidantes.
COMPLICACIONES
-
Barotrauma (neumotrax, enfisema subcutneo). La causa es multifactorial, entre ellas se encuentrala ventilacin mecnica con exceso de presin o volumen. No aumenta la mortalidad,
pero aumenta la morbilidad.
Miopata y neuropata del paciente crtico: por la sedacin, el bloqueo neuromuscular y los
corticoides.
Neumona nosocomial. Se ve favorecida por la ventilacin prolongada, aumentando la morbimortalidad.

En ocasiones es difcil su diagnostico, ya que sus sntomas y signos tambin pueden aparecer
en el SDRA.
Fracaso multiorgnico.
Trombosis venosa profunda, hemorragia digestiva, infeccin de catter.
PRONSTICO
La mortalidad ha disminuido en los ltimos aos gracias a los avances en el tratamiento. Est
estimada entre el 35-45%. Los factores de riesgo ms importantes son la infeccin y el desarrollo de
fracaso multiorgnico.
En el momento del diagnstico los parmetros que nos orientan en el pronstico son: edad avanzada, enfermedad heptica crnica, sepsis y disfuncin de otros rganos.
Los pacientes que sobreviven recuperan una funcin pulmonar prcticamente normal a los 6-12
meses. En algunos residualmente quedan patrones obstructivos, restrictivos o mixtos o alteraciones
de la difusin. La limitacin ms importante viene determinada por factores
extrapulmonares (fatigabilidad, debilidad, osificacin heterotpica) secundarios al inmovilismo,
glucocorticoides, sedacin, bloqueo farmacolgico neuromuscular (polineuropata-miopata del enfermo crtico)
BIBLIOGRAFA
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172:798.
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early acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2006; 34:22
Antitrmicos
Sedacin-analgesia
PEEP aumentar entre 3-5 cm H2O cada

vez hasta 15
Volumen tidal 6-10 mlkg con una presin pico

<45 cm H2O o presin platteu <35
Nutricin enteral
de la causa (E)
Fluidoterapia
VENTILACIN MECNICA (F):
MEDIDAS GENERALES (D):
Tto. especfico
4. Ausencia de evidencia clnica de elevacin de la presin en la aurcula izquierda o una presin capilar pulmonar (PCP)
menor o igual a 18 mmHg.
3. Cociente presin parcial de oxgeno arterial/fraccin inspirada de oxgeno (PaO2/FiO2) menor o igual a 200 mmHg.
2. Infiltrados bilaterales en la radiografa de trax.
1. Comienzo agudo.
CRITERIOS DIAGNSTICOS (A):
Biopsia pulmonar: rara vez
Rx Trax, TAC, Ecocardiograma, presin capilar pulmonar
Analtica, bioqumica (BNP)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (C):
SOSPECHA CLNICA DE SDRA (A, B, C)
S N D RO M E D E D I S T R E S S R E S P I R ATO R I O D E L A D U LTO
193
CAPTULO
2.9.
Tratamiento general de las intoxicaciones agudas

Garca Garca, A.I; Agurto Rivera, S.N;
Machn Lzaro, J.M.
INTRODUCCIN
La intoxicacin aguda es una urgencia mdica frecuente y entre el 5 22% de las atenciones en
urgencias tendrn criterios de ingreso a una UCI. Por ello el objetivo en el diagnstico y evaluacin
de una intoxicacin aguda es la identificacin del agente txico, cuanta, tiempo transcurrido desde
su ingesta o exposicin, va de entrada y sntomas presentados. Es preciso establecer la intencionalidad
suicida, enfermedades mdicas y/o psiquitricas previas. El objetivo del tratamiento incluir el soporte clnico, la disminucin de la absorcin del agente, la reversin de su efecto mediante antdotos as
como aumentar su eliminacin.
Las causas de intoxicacin se reducen tras la evaluacin clnica y el resultado de pruebas complementarias. Sin embargo lo ms til es la situacin mental del paciente ( excitacin, depresin,
descoordinacin ...) y los signos vitales ( tabla I y II )
SOSPECHA DE INTOXICACIN
VALORACIN INICIAL
DEL PACIENTE
Constantes vitales, estabilidad hemodinmica
Especial atencin al estado cardiorrespiratorio
y neurolgico
ESTABLE
INESTABLE
Tratamiento de soporte
PCR: RCP prolongada
Coma: (inicialmente no pautar flumazenilo)
Anamnesis al paciente o acompaantes

(investigar el tipo de txico, dosis, tiempo transcurrido desde la
exposicin o ingesta, intencionalidad suicida...)
Exploracin fsica: (sospechar sndromes txicos; tablas I y II)
Pruebas complementarias:
Hemograma, bioqumica, osmolaridad plasmtica, gasometra
arterial, coagulacin, sistemtico de orina, osmolaridad en
orina, ECG, Rx trax y abdomen
Pruebas toxicolgicas
Calcular anin gap plasmtico y osmolar (tabla III)
02
Naloxona IV (amp. 0.4 mg/ml) lamp. cada 5 minutos
hasta un mximo de 5 amp.
Glucoxa IV (Glucosmn al 50%) 2 amp.
Tiamina IMN (1 amp. de Benerva 100 mg)
Convulsiones: tratar si son repetidas o en caso de status
Recordar: midriasis arreactiva puede ser efecto del txico,
por ello se justifica RCP prolongada.
196
TABLA I. SNTOMAS Y SIGNOS EN LAS INTOXICACIONES

Y AGENTES TXICOS MS FRECUENTES
Sntomas y signos
Cerebrales
Inestabilidad y vrtigos
Coma
Convulsiones
Delirio y alucinaciones
Oculares
Visin borrosa
Miosis
Midriasis
Txicos ms frecuentes
Psicofrmacos, etanol
Psicofrmacos, antidepresivos tricclicos, opiceos, alcoholes (etanol,
etilenglicol), CO, disolventes
Teofilinas, simpaticomimticos, isoniazida, antidepresivos tricclicos,
estrictnina, litio, organofosforados, insulina, alcanfor, lidocana, fenciclidina,
plomo, lindane, abstinencia alcohlica, deprivacin de benzodiacepinas
Anticolinrgicos, simpaticomimticos
Papiledema
Delirio y alucinaciones
Psicofrmacos, anticolinrgicos, botulismo, metanol

Opiceos, inhibidores de la colinesterasa (colinrgicos)
Anticolinrgicos, simpaticomimticos, teofilina, carbamacepina, cido
valproico, metanol
CO2 metanol
Psicofrmacos, etanol, fenitona, carbamacepina
Auditivas
Acfenos
Salicilats, quinina
Respiratorias
Tos, expectoracin, estertores y
dianea
Cianosis no hipoxmica
Hipoventilacin
Hiperventilacin
Edema pulmonar no cardiognico
Inhibidores de la colinesterasa (colinrgicos), gases irritantes

(amonaco, cloro, humo de incendios)
Metahemoglobinizantes
Psicofrmacos, opiceos
Teofilina, salicilatos, metanol, etilenglicol, CO, simpaticomimticos
Opiceos, carbamacepina, gases irritantes, paraquat, herona
Cardiovasculares
Taquicardia
Bradicardia
Arritmias
Hipotensin
Hipertensin
Digestivas
Dolor y/o ulceracin bucal,
farngea, lingual
Sialorrea
Sequedad bucal
Hipoperistaltismo intestinal
Anticolinrgicos, simpaticomimticos, salicilatos, teofilina

Digitlicos, antiarrtmicos, inhibidores de la clinesterasa (colinrgicos)
Digitlicos, antiarrtmicos, antidepresivos tricclicos, fenotiazinas,
simpaticomimticos, cloroquina
Psicofrmacos, antiarrtmicos, antidepresivos tricclicos
Simpaticomimticos, IMAO
Ingesta de lcalis (sosa custica, leja), cidos fuertes (salfumn)

Insecticidas organofosforados, carbamatos, custicos
Anticolinrgicos (antidepresivos tricclicos, fenotiazinas, antihistamnicos)
Anticolinrgicos, opiceos
Renales
Retencin urinaria
Poliuria
Anticolinrgicos, antidepresivos tricclicos, fenotiazinas

Litio
Cutneas
Epidermlisis
Diaforesis
Alopecia
Psicofrmacos (barbitricos), CO, custicos

Salicilatos, organofosforados, serotonnicos
Talio, colchicina
Distrmicas
Hipotermia
Hipertermia
Hipnosedantes, etanol
Salicilatos, anticolinrgicos, simpaticomimticos
Musculares
Rabdomiolisis
Parlisis
Fasciculaciones
Mioclonas
Psicofrmacos (barbitricos), herona, cocana, CO, arsnico,

diclorofenoxiactico
Botulismo, organofosforados, carbamatos, curarizantes
Organofosforados, carbamatos
Bismuto, litio, plomo orgnico, bromuro de metilo, anticolinrgicos
T R ATA M I E N TO G E N E R A L D E L A S I N TOX I AC I O N E S AG U DA S
TABLA II. SNDROMES TXICOS Y POSIBLES CAUSAS

Sindrome
Manifestaciones
Posibles txicos
ANTICOLINRGICO
(activa al SNC)
Sequedad de piel y mucosas, exantema

generalizado, hipertermia
Midriasis, visin borrosa
Taquicardia, HTA
Distensin abdominal, leo paraltico
Retencin urinaria, tenemos vesical
Confusin, alucinaciones, delirio,
agitacin o coma
Atropina, y otros alcaloides de

la belladona, antihistamnicos,
antidepresivos, tricclicos,
neurolpticos, fenotiazina,
antiparkinsonianos, semillas de
Jimson
COLINRGICO
(deprime al SNC)
Confusin, ansiedad, ataxia, arreflexia,

convulsin, depresin del SNC, coma
Sd Nicotnico:
Parlisis respiratoria, calambres,
fasciculaciones
Sd. Muscarnico:
Sialorrea, lagrimeo, sudoracin, miosis,
vmitos, diarrea, clico abdominal,
incontinencia urinaria o fecal
Broncorrea, broncoespasmo
Insecticidas, organofosforados,
acetilcolina, betanecol, metacolina,
carbamatos, amanita muscaria y otros
hongos silvestres, tabaco
SIMPATICOMIMTICO
(activa al SNC)
Hipertermia
HTA, arritmias, taquicardia
Excitacin, midriasis, convulsiones
Insecticidas, organofosforados,
acetilcolina, betanecol, metacolina,
carbamatos, amanita muscaria y otros
hongos silvestres, tabaco
NARCTICO u
OPICEO
(deprime al SNC)
Bradipnea o apnea
Hipotensin, bradicardia
Depresin del SNC, miosis, coma
Herona, morfina, codena, metadona
SEDANTE-HIPNTICO
(deprime al SNC)
Hipotermia, hipotensin
Confusin, depresin respiratoria,
coma
Benzodiacepinas, barbitricos,
glutetimida, neurolpticos,
anticonvulsivantes, alcohol
HEMOGLOBINOPATA
Disnea, cianosis
Cefalea, confusin y letargia
CO, metahemoglobinemia
(nitritos, fenozopiridina),
sulfohemoglobinemia
ACIDOSIS
METABLICA
Variables
Metanol, etanol, etilenglicol,

paraldehdo, hierro, isoniazida,
salicilatos, piriminil, cianuro
EXTRAPIRAMIDAL
Trismo, crisis oculogiras, rigidez,

tortcolis
Laringoespasmo
Disfagia, disforia
Haloperidol, clorpromazina y otros

antipsicticos. Otras fenotiazinas
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
tiles para establecer diagnstico diferencial en la intoxicacin.
Hemograma
Bioqumica completa
Perfil heptico, Perfil de coagulacin
Osmolaridad Clculo del anion Gap
Gasometra arterial.
Sistemtico de orina, osmolaridad en orina, prueba de embarazo
ECG. Radiografa de trax y de abdomen
Toxicologa dirigida: en sangre, orina, jugo gstrico, heces, LCR.
Metahemoglobinemia y carboxihemoglobinemia.
197
198
Determinado el estado de cido base y calculando el anion Gap se puede determinar la causa de
intoxicacin; y cuando la causa subyacente no est clara, puede ser til la medicin del lactato.
ANION GAP: (Na+) [(CI- + HCO3)] = 12 2 mEq/L
ANION GAP
ACIDOSIS METABLICA
AUMENTADO
ALTO
BAJO
LACTATO
NORMAL
DISMINUIDO
TOLUENO
BROMURO
YODO
LITIO
CETOACIDOSIS
Asfixiantes
Hipoxia
Fallo orgnico
Convulsiones
Shock
Salicilatos
Ac.Valporico
Cetoacidosis
Alcohlica
Acetona
Isopropanolol
Etilenglicol
metanol
AUMENTADO
NORMAL
Hipercalcemia
Hipermagnesemia
Etanol
Propilenglicol
OSMOLARIDAD
GAP
El Gap Osmolar es de utilidad pues se eleva en la intoxicacin por alcoholes:

Anion Gap Osmolar normal = Osmolaridad medida Osmolaridad calculada= 010 Mosm/ Kg
Osmolaridad calculada (mOsm/Kg ) = 2 [ Na(mEq/L) ] + glucosa(mg/dL)/18 + BUN(mg/dL)/2,8
PRINCIPIOS BSICOS DEL TRATAMIENTO:

Existen 4 principios bsicos fundamentales:
A. Medidas de soporte vital bsico y avanzado: fundamentales para evitar una evolucin clnica
desfavorable. Recordando que la midriasis arreactiva no es criterio para interrupcin del
RCP, dado que puede ser efecto directo del txico.
B. Medidas para impedir al mximo la absorcin del txico
a. Contaminacin inhalatoria: abandonar ambiente contaminado y administrar O2
b. Contaminacin cutnea: retirar ropa contaminada, irrigacin con suero salino.
c. Contaminacin gastrointestinal:
Vaciado gstrico por emticos: mayor efectividad en ingesta reciente ( < 2 horas )
e ingesta tarda ( entre 2 y 6 horas ). Condicin requerida: paciente conciente.
Jarabe de ipecacuana 15-30ml + 240ml de agua, sino provoca vmito, repetir una
segunda y ltima dosis tras 30minutos. Si no responde lavado gstrico.
INDICACIONES
Emticos
jarabe de
ipecacuana
* Paciente en edad peditrica

(sobre todo < 6 meses)
* Paciente consciente
* La ingesta ha sido moderada
CONTRAINDICACIONES
* Bajo nivel de conciencia
* Alteracin de la deglucin
* Shock
* Embarazo
* Intoxicacin por:
Derviados del petrleo
Custicos
Cianuro
Estimulantes del SNC
DOSIS/MTODO
* Nios:
> 6 meses: no se
recomienda
6-8 meses: 5 ml
9-12 mses: 10 ml
18 m-12 aos: 15 ml
* Adultos: 30 ml
Disolverlo en 50-250 ml de
agua
La complicacin ms frecuente es
la broncoaspiracin
Lavado
gstrico
* Si existe alteracin del nivel

de conciencia o puede
producirse en muy breve
ploazo por las caractersticas
del txico
* La ingesta ha sido muy
abundante
* El txico tiene capacidad
convulsiva
* El emrito ha sido ineficaz
* Lesiones gastroesofgicas
conocidas
* Ingesga de custicos
* Derivados del petrleo
* Paciente en decbito
lateral izq. y Tendelemburg,
rodillas flexionadas
* Sonda gstrica (10 ml en
adultos) multiperforada
* Aspirar antes de proceder
al lavado
* Lavados con 200-300 ml
de agua tibia (40-45C)
hasta 3L (50 ml/10 kg)
* Masaje gstrico durante la
maniobra del lavado
* Obturar la sonda al
retirarla para evitar
broncoaspiracin
* Nios: sondas de calibre
F8 en <2 aos y F12 en
>2 aos, usar fisiolgico
Carbn activado: hasta 4 horas tras la ingesta del txico en dosis: Adulto: 1 g/kg en
250 ml de agua. Peso <50 kg: 5 ml/kg de la solucin de 50 g en 300 ml.
199
200
INTOXICACIONES POR SUSTANCIAS EN LAS QUE NO EST INDICADO EL EMPLEO DE

CARBN ACTIVADO
cido brico
Alcoholes
Carbonatos
Custicos
Cianuro
DDT
Destilados del petrleo

Hierro
Litio
Malatin
Metilcarbonato
Metotrexate
INDICACIN DE DOSIS REPETIDAS:

0.5 g/kg de carbn activado cada 3 horas durante 12-24 horas o hasta objetivar mejora clnica
(aumenta la eliminacin del txico a nivel de la luz intestinal)
Amanita phalloides
Carbamacepina
Ciclosporina
Dapsona
Dextropropoxifeno
Difenilhidantona
Digitoxina
Digoxina
Fenobarbital
Indometacina
Meprobamato
Nadolol
Nortriptilina
Paracetamol
Piroxicam
Salicilatos
Sotalol
Teofilina
Valproato
TIPOS DE CATRTICOS
Sales de magnesio: contraindicadas si existe afectacin renal.
3 Sulfato magnsico: 30 g diluidos en 250 ml de agua. Repetir cada 2-4 horas si no hay respuesta, mximo
3 dosis. Nios: 250 mg/kg/dosis.
3 Hidrxido magnsico (leche magnesiada): 30 ml de solucin al 8%, 1-2 veces/da (menor efecto
catrtico).
Sorbitol 70 ml al 70% cada 4 h.
Sulfato sdico 30 g en 250 ml de agua cada 2-4 horas, mximo 3 dosis. Nios: 250 mg/kg/dosis.
Irrigacin intestinal: con polietilenglicol de alto peso molecular (PEG-3350) y una

solucin electroltica isosmolar (PEG-ELS) a travs de una sonda nasogstrica con el
paciente sentado.
INDICACIONES
CONTRAINDICACIONES
* Intoxicaciones de cantidades
masivas de sustancias altamente
txicas.
* Intoxicaciones con atencin
tarda ( > 4 horas )
* Alta sobredosis de preparados de
liberacin prolongada
* Ingesta de paquetes de droga
* Sustancias no absorbidas por
carbn activado
* Sustancias txicas que se detectan
por radiografa
* Enfermedades o disfuncin
gastrointestinal ( obstruccin,
leo, perforacin, hemorragia) y si
est inapropiadamente protegida
la va area.
EFECTOS SECUNDARIOS
* Naseas
* Vmitos
* Distensin abdominal
* Calambres
* Prdida del sueo
* Irritacin anal
Eliminacin endoscpica o quirrgica del txico.
d. Cutnea:
Intoxicaciones por pesticidas y solventes orgnicos: lavado cuidadoso y repetido con
agua y jabn, retirar toda la ropa que el paciente llevara en el momento de la exposicin.
Contacto con custicos: irrigacin continua durante 15 minutos con agua o solucin
salina.
e. Ocular: irrigacin ocular continua durante 15 20 minutos con suero fisiolgico a agua
(no intentar ningn tipo de neutralizacin del txico).
f.
Rectal : enemas
C. Medidas para aumentar la eliminacin del txico absorbido

Existen criterios de inclusin para emplear una tcnica de depuracin renal o extrarrenal en
un paciente con intoxicacin aguda.
a. Condicin clnica: i) Intoxicacin actual o potencialmente grave. ii) Reduccin importante de la depuracin espontnea del txico. iii) Empeoramiento del estado general o deterioro del nivel de conciencia. iv) Intoxicacin sin resolucin clnica o de larga duracin
con un soporte general inespecfico.
b. Criterios toxicocinticos: la solubilidad, el volumen de distribucin, vida media de eliminacin; lo que condicionar que la tcnica sea por depuracin renal extrarrenal ( dilisis,
hemofiltracin, hemoperfusin, exanguinotransfusin).
PRINCIPALES INTOXICACIONES EN LAS QUE PUEDE ESTAR INDICADA

LA DIURESIS FORZADA O LA DEPURACIN
Concentracin
Diuresis forzada
Concentracin
Tipo de depuracin
plasmtica
plasmtica
extrarrenal
Amanita phaloides
Anfetaminas
Barbitricos de
accin:
* Prolongada
* Media y corta
Bromo
Clorpropamida
2,4 diclorofenoxiactico
Diflunisal
Digitoxina
Digoxina
Etanol
Etilclorvinol
Etilenglicol
Flor
Glutetimida
Isopropanol
Litio
Mecoprop
Meprobamato
Metacualona
Metahemoglobinizantes
Metanol
Metotrexato
Paraquat
Procainamida
Quinidina
Salicilatos
Talio
Teofilina
Tiroxina
Tricloroetanol
3 ng/mL
Neutra
Neutra
Datos contradictorios
75 mg/dL
Alcalina
Alcalina*
Alcalina
Alcalina*
10 mg/dL
5 mg/dL
25 mmol/L
3,5 mg/dL
40 mg/dL
4 g/L
15 g/dL
0,5 g/L
Alcalina*
1,5 mEq/L
9x10-7 M
0,1 mg/L
50 mg/dL
0,5 mg/L
Neutra
Alcalina*
Alcalina
Neutra
Neutra
Alcalina
Neutra
4 mg/dL
0,4 g/L
3mEq/L
HD o HP
HP
HD
HP*
HD
HP*
PF o HP*
PF o HP*
HD
HP
HD
HD*
HP
HD
HD
10 mg/dL
4 mg/dL
>40%
0,5 g/L
9x10-7 M
Datos contradictorios
2 mg/dL
HP
HP
ET
HD
HD o HP
80 mg/dL
0,5 mg/L
60 mg/L
HD
HD
HP o HD
PF o HP*
HP
5 g/dL
HD
201
202
PAUTAS DE HIDRATACIN o ALCALINIZACIN PARA DEPURACIN RENAL

SOPORTE DIURTICO
ALCALINIZACIN URINARIA
DIURESIS FORZADA
500 ml NaCl 0,9% glucosalino
isotnico + 10 mmol de KCl cada
2 3 h.
250 ml HCO3Na IM en perfusin

continua durante 6h. Adems: 500ml
de suero glucosado 5% + 40 mmol
KCl en perfusin continua durante 6h.
Segn pauta adjunta
TIPOS DE DIURESIS FORZADA SEGN EL TXICO

Alcalina
Barbital
Fenobarital
Salicilatos
Metotrexate
Diclorfenoxiactico
7.5 mg/dL
7.5 mg/dL
75 mg/dL
50 mg/dL y acidosis metablica
9.9 mM%
3.3 mg/dL
Neutra
Litio
Paracuat
Talio
Amanita phalloides
1,5 mmmol/L
0.1 mg/L
0.5 mg/L
3 ng/ml
*En algunos txicos se indica plasmtico indicativo de diuresis forzada.
PAUTA DE DIURESIS FORZADA

1. Restablecer una volemia adecuada y normalizar el idiograma:
1000 ml de Glucosado al 5% + 500 ml de salino al 0.9% + CIK en funcin del ionograma, a pasar en 1
hora.
2. Diuresis forzada segn el tipo de txico:
Diuresis forzada alcalina: (conseguir pH en orina > 7.5)
Al establecer la volemia sustituir el suero salino por 500 ml de bicarbonato 1/6 M. Continuar con la
siguiente pauta a pasar en 4 h:
500 ml de bicarbonato 1/6 M en la 1 hora
500 ml de Glucosado al 5% + 10 mEq de CIK en la 2 hora
500 ml de salino al 0.9% + 10 mEq de CIK en la 3 hora
500 ml de manitol 10% + 10 mEq de CIK en la 4 hora
El ciclo se repite tantas veces como sea necesario, hasta que cesan los criterios de indicacin. Si el pH en
orina es inferior a 7, se darn suplementos de 20 mEq de bicarbonato sdio 1M.
Diuresis forzada neutra:
Una vez restablecida la volemia continuar con la siguiente pauta a pasar en 4 h:
500 ml de Glucosado al 5% + 10 mEq de CIK en la 2 hora
500 ml de manitol 10% en la 4 hora
El ciclo se repite tantas veces como sea necesario, hasta que cesan los criterios de indicacin.
3. Si el balance hdrico es positivo (diuresis < 500 ml/h): aadir furosemida 1-2 ampollas de 20 mg i.v.
D. Aplicacin de antdotos: El uso de diversos antdotos debe emplearse ante un cuadro clnico
de gravedad, cuyo beneficio clnico para el paciente, supere a los riesgos propios que conlleva
el mismo antdoto. Anexo 1
La prevencin de secuelas tardas es tambin indicacin.
BIBLIOGRAFA
Goodenberger, D.; Medical Emergencies. The Washington Manual of Medical Therapeutics 32.nd edition. Wolters Kluwer Lippincott Williams & Wilkins, 2007; 25: 717-773.
Recomendaciones 2005 de la EAPCCT en descontaminacin digestiva. Clinical Toxicology 2005; 43: 61 87.
Linden, H.C.; Lovejoy, H. F.; Principles of internal Medicine. 16 edition. Poisoning and drug overdosage. McGraw Hill, 377; 2580 2592
Richard S.Irwin;James M. Rippe; Medicina Intensiva 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins 2005, 121: 1424
- 1456
Montejo J.C; Garca de Lorenzo, A.; Ortiz Leyba, C.; Manual de Medicina Intensiva. Elsevier Espaa,S.A. 2006,
13: 475 482.
Nogu Xarau, S.: Generalidades. En: Farreras Valent,P.;Rozman,C., eds.: Medicina Interna, vol. II. 14. edicin.
Madrid: Haracourt, 2000, pp. 2979-2985.
ANEXO 1
Txico o signos txicos
Acenocumarol
Antdoto
Dosis de adultos
Vitamina K (fitonadiona)
Plasma fresco congelado
10-20 mg IM, SC, IV (a pasar en 20 min)
Anticolinrgicos
Fisostigmina (amp. 1 mg/ml)
Anticolinesterasas
(sd. colinrgico)
Organofosforados
Carbamatos
Atropina
Pralidoxima (2-PAM)
(en casos graves)
Benzodiacepinas
Flumazenilo (Anexate)
Coma de origen
desconocido
Glucoxa
Naloxona
Tiamina
Cianuro
Cloroquina
(ingesta > 30 mg/kg)
0.5-2 mg IV (IM) en 2 min cada 30-60 min.

En nios: 0.1-0.5 mg en 35 min (mx. 2 mg)
1-5 mg IV (IM,SC) cada 15 min, hasta sequedas de
secreciones.
1g IV (VO) en 15-30 min cada 8-12 h por 3 dosis
Bolo de 0.25 mg IV (media amp.) por minuto hasta
restablecer nivel de conciencia, mx. 2 g IV. Perfusin
de 1 mg en 5 ml de glucosado al 5% en 4 h.
25 g IV
0.4-2 mg IV
100 mg IM
Hidrocicobalamina (vit. B12)

O2 100%
EDTA cobltico
Diacepam
5 g IV
600 mg seguidos de 50 ml de suero glucosado al
5%. Si no hay respuesta en 1 min, administrar 300
mg ms.
IV 2 mg/kg en 30 min, seguido de perfusin
continua de 1-2 mg/kg/da, 48 h.
Digitlicos
Anticuerpos antidigoxina
IV segn niveles plasmticos: 80 mg

neutralizan 1 ng/ml de digoxina y 10 mg/ml
de digitoxina. Cada vial se ha de disolver en 20
ml de suero fisiolgico y posteriormente en
400 ml. Administrar en 1 h. Se puede repetir la
administracin a las 10 h.
Etilenglicol
Etanol
Dosis de carga: oral 1 g/kg; IV 1 g/kg disueltos

en 250 ml de glucosado al 5% (tiempo de
infusin 15 min). Dosis de mantenimiento:
10-12 g/h. Nios: 0.5 g/kg/4 h
Extrapiramidalismo
Hierro
Clorhidrato de difenhidramina
Mesilato de benzatropina
Desferoxamina
25-50 mg IV (IM,VO)
1-2 mg IV (IM,VO)
IM en adultos: 2 g en 10 ml de agua estril. En
nios: 20 mg/kg/6 h (3 das) seguido de 10
mg/kg/12 h. En casos graves: continuar con
infusin IV lenta a dosis de 15 mg/kg/h (mximo
80 mg/kg/da) o 2 g IM cada 12 h. En nios: 40
mg/kg (4 h). Se puede repetir. Continuar con 20
mg/kg en 12 h.
203
204
Txico o signos txicos

Isoniazida (INH)
Metahemoglobinemia
> 20%
Metales pesados
(arsnico, oro, cobre,
plomo, mercurio)
Metanol
Antdoto
Dosis de adultos
Piridoxina
Cantidad = a sobredosis estimada de INH hasta

5 g IV en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en
30-60 min.
Azul de metileno
O2 al 100%
1-2 mg/Kg IV (0.1-0.2 mg/kg en solucin al 1%)

en 5 min, repetir a la hora, segn necesidad.
Quelantes
EDTA clcico
BAL (dimercaprol)
Penicilamina
DMSA (c.
2,3-dimercaptosuccnico)
Etanol
1g IV (IM) en 1 h cada 12 h
2.5-5 mg/kg IM cada 4-6 h
250-500 mg VO cada 6 h
10 mg/kg VO, 3 veces/da x 5 das;
despus, 2 veces/da x 14 das
Ver etilenglicol
Monxido de carbono
Oxgeno
100% hiperbrico
Opiceos y narcticos
Naloxona
0,4-2 mg/IV (IM, SC, endotraqueal)

En nios: 0,01-0,1 mg/kg
Tetracloruro de carbono
Acetilcistena
150 mg/kg VO, despus 70 mg/Kg cada 4 h

durante 3 das
150 mg/kg IV en 200 ml de glucosado al 5% en 15
min. y despus 50 mg/kg en 500 ml durante 4 h
y 100 mg/kg en 1000 ml durante 16 h.
Paracetamol
Acetilcistena
Ver Tetracloruro de carbono
CAPTULO
2.10.
Intoxicaciones por frmacos no psicotropos

Martnez Lasheras, M.B.*; Mndez Hernndez, R*;
Albaya Moreno, A**.
*Servicio de Medicina Interna. **Servicio de Medicina Intensiva
Las intoxicaciones por frmacos no psicotropos son las segundas en frecuencia tras las intoxicaciones por psicotropos. Suelen estar en relacin con tentativas de suicidio y ms raramente por
intoxicaciones accidentales.
1. ANALGSICOS NO OPICEOS
SALICILATOS
DEFINICIN: Son sustancias derivadas del cido benzoico (cido acetilsaliclico, salicilamida, acetilsalicilato de lisina) con accin sistmica analgsica, antiinf lamatoria y antitrmica. El ms ampliamente utilizado es el cido acetilsaliclico. Se absorben por va oral,
su metabolismo es heptico y su eliminacin renal. El grado de intoxicacin depende de
los niveles de frmaco ingeridos, el tiempo transcurrido desde la ingesta y la edad. Segn
la dosis ingerida, estamos ante una intoxicacin leve si la ingestin ha sido de 150mg/kg,
moderada de 150-300mg/kg y grave de 300-500mg/kg. En nios hablamos de intoxicacin
si sta ha superado los 150mg/kg.
Poseen un efecto directo sobre el SNC por estimulacin bulbar, provocando vmitos centrales y alteraciones neuro-sensoriales. Producen el desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa,
con disminucin en la produccin de ATP y un aumento del consumo de O2 y la produccin
de CO2, con generacin de cidos orgnicos. Todo ello conduce a una alteracin respiratoria
y del equilibrio cido-base, con perturbacin inica, deshidratacin e hipertermia.
CLNICA: Aparece a los 30 minutos de la ingesta y depende del grado de intoxicacin.
Intoxicacin leve-moderada (ms frecuente): taquipnea e hiperventilacin con alcalosis respiratoria, dolor abdominal con vmitos, hipertermia y diaforesis con deshidratacin, hipopotasemia, hipocalcemia, alteraciones en natremia e hipoglucemia.
Intoxicacin grave: acidosis metablica, hemorragia digestiva, neurotoxicidad con

edema cerebral, convulsiones y coma, edema agudo de pulmn e insuficiencia renal. Las
alteraciones neurolgicas son el mejor indicador clnico de la gravedad de la intoxicacin.
DIAGNSTICO: La anamnesis siempre es fundamental (difcil en nios), pero debe confirmarse analticamente. Se debe realizar una analtica general (Hemograma, bioqumica
con perfil heptico y renal, coagulacin, sistemtico de orina, gasometra arterial basal) y
una salicilemia, ya que sus niveles nos orientarn al grado de gravedad de la intoxicacin.
SALICILEMIA(mg/l)
GRADO INTOXICACIN
<300
<500
500-800
800-1000
1000-600
>1600
Teraputica
Mnima
Leve
Moderada
Grave
Mortal
PRONSTICO: Nomograma de Done (Fig 1): Ideada para prever el pronstico del paciente teniendo en cuenta la relacin existente entre los niveles sanguneos de salicilatos y el
tiempo transcurrido desde su ingesta. Clasifica a los pacientes en asintomticos, intoxicacin
leve, moderada o grave.
160
140
120
100
90
80
70
60
50
Valor srico o salicilato (mg/dl)
206
Grave
Moderada
Leve
40
30
Asintomtica
20
10
0
12
24
36
48
60
Horas despus de la ingestin
Figura 1. Nomograma de Done en la intoxicacin por

salicilatos.
TRATAMIENTO: Es fundamental el tratamiento sintomtico, que incluye la estricta vigilancia del equilibrio hidroelectroltico. La terapia especfica va encaminada a disminuir la
absorcin del txico y, por otro lado, a forzar su eliminacin.
Disminucin de absorcin: En nios se utiliza el jarabe de ipecacuana y en adultos

el lavado gstrico (en las primeras 4 a 6 horas) seguido de carbn activado (1gr/kg y
posteriormente 20-60gr/4horas) junto con ranitidina 1 ampolla/8horas iv.
Forzar su eliminacin:
Rehidratacin: Sueroterapia intravenosa con glucosalino, si hipernatremia utilizar

glucosado 5% + hiposalino 0.45% a un ritmo inicial de 500ml/hora. Si el paciente est
en coma administrar empricamente 100ml de glucosado al 50%, aunque glucemia
est en rangos normales, ya que puede existir hipoglucemia cerebral.
Alcalinizacin de orina: Con un pH tubular de 8-8,5 se produce un aumento de la

eliminacin del 80%. Agregar en el primer suero bicarbonato 1 molar (1mEq/kg).
Diuresis forzada: Aunque ha sido ampliamente utilizada, en la actualidad se duda

sobre su eficacia.
Correccin de acidosis y potasio: Si pH<7.2 administrar bicarbonato 1 molar (1mEq/

kg) en 15 minutos y monitorizar pH, si existiera hipocaliemia habra que agregar 10mEq
de potasio en cada 500 ml de suero (nunca introducirlos por la misma va del bicarbonato
ya que precipitan)
Hemodilisis: En intoxicaciones con ingestas >300mg/kg, salicilemias >1000mg/l, en

intoxicaciones inferiores con insuficiencia cardiaca, renal o acidosis intratable y finalmente en pacientes con sintomatologa severa del SNC (coma, depresin respiratoria).
INTOXICACIN POR PARACETAMOL
DEFINICIN: El paracetamol o acetaminofeno, es un analgsico y antipirtico de utilizacin universal. La intoxicacin es potencialmente muy grave por hepatotoxicidad. La
toxicidad esta producida no por el frmaco en si, sino por la conversin de una pequea
parte en metabolito activo por la oxidacin del citocromo P-450. Las dosis txicas van a
depender del tipo de paciente, en pacientes alcohlicos, hepatpatas y malnutridos es de 7.5
gr, en personas sanas es de 10gr y en nios de 140mg/kg.
I N TOX I C AC I O N E S P O R F R M AC O S N O P S I C OT RO P O S
CLNICA: Se presentan cuando el paciente no recibe tratamiento, en diferentes fases:
En las primeras 24 horas postingesta: El paciente permanece asintomtico o con

anorexia, nuseas y vmitos.
En las 24-96 horas: Aparecen los primeros signos de hepatotoxicidad en el paciente, con citolisis heptica pudiendo desarrollar insuficiencia heptica grave con hipotrombinemia, hipoglucemia y encefalopata. En esta fase se puede establecer un fracaso renal
agudo por necrosis tubular.
A partir de las 96 horas: Puede comenzar la mejora del cuadro (recuperacin completa en 2-3 meses) o bien presentar fallo heptico fulminante con sangrado, sndrome
hepatorrenal y coma, pudiendo fallecer el paciente.
DIAGNSTICO: Se debe realizar una analtica general (hemograma, bioqumica con

perfil heptico y renal, sistemtico de orina, coagulacin, gasometra arterial basal) y niveles sanguneos de paracetamol.
DOSIS PARACETAMOL(mg/kg)
CITOLISIS
<125 mg/kg
125-175mg/kg
175-250 mg/kg
>250 mg/kg
No hay
Rara
Constante
Severa
PRONSTICO: Nomograma de Rumack-Matthew: Se trata, al igual que en la intoxicacin por salicilatos, de la obtencin rpida y de forma aproximada de un pronstico a travs
de la correlacin entre los niveles de paracetamol en sangre y el tiempo transcurrido desde la
ingesta. Informa sobre el grado de riesgo de hepatotxicidad, como indica la grfica.
Concentracin de Acetaminofeno plasmtico (Mg/ml)
500
200
Riesgo
Probable
100
ies
go
Po
s
ibl
50
Tardo
Sin Riesgo
10
]25%
12
16
20
24
Tiempo post-ingesta (h)

Nomograma de Rumack-Matthew
TRATAMIENTO:
Disminucin de absorcin: Lavado gstrico y carbn activado (100gr dosis nica).
Administracin del antdoto (N-Acetilcisteina): Acta como precursor del Glutation heptico que inactiva los metabolitos txicos producidos. Se debe administrar
ante riesgo de hepatotoxicidad o cuando la ingesta sea mayor de 7.5 gr 140mg/kg (en
nios). Es efectivo fundamentalmente si se administra en las primeras 12 horas de la
ingesta del frmaco, pero puede seguir siendo til aun utilizndolo ms tardamente. Su
administracin intravenosa puede producir broncoespasmo, sofoco, urticaria y reaccin
anafilactoide. Si se dispone de tcnica de cuantificacin de paracetamol, debe realizarse
una determinacin a partir de las 4 horas y con este dato se decide la aplicacin de la pauta
207
208
completa o su interrupcin, ya que existen lneas de correlacin entre la concentracin

plasmtica y el tiempo transcurrido desde la intoxicacin, que delimitan las regiones de
riesgo hepatotxico (nomograma de Rumack-Matthew).
PAUTAS DE ADMINISTRACIN DE N-ACETILCISTENA
(DOSIS/VADE ENTRADA)
1. Va intravenosa:
- Pauta de 20 horas:
150 mg/kg en 200 ml de dextrosa 5% en 60 minutos.
50 mg/kg en 500 ml de dextrosa 5% en 4 horas.
100 mg/kg en 1.000 ml de dextrosa 5% en 16 horas.
Dosis total 300mg/kg en 20 horas.
Pauta de 48 horas:
140 mg/kg en 1 hora.
70 mg/kg en 1 hora, en 12 dosis (1 cada 4 horas).
Dosis total 980 mg/kg en 48 horas.
Pauta mixta:
Intervalo < 10 horas: pauta iv de 20 horas.
Intervalo > 10 horas: pauta de 48 horas con 150 mg/kg iniciales en 1 hora y 50 mg/kg cada 4
horas hasta 48 horas.
2. Va oral:
- Pauta de 72 horas:
140 mg/kg de dosis inicial.
70 mg/kg cada 4 horas hasta un total de 17 dosis.
Dosis total 1.330 mg/kg en 72 horas.
Se administrar para ser bebida disuelta en 3 partes de zumo de fruta por cada parte de antdoto
en solucin al 20%. Si se administra por sonda nasogstrica se diluye en suero fisiolgico o agua.
Si el paciente vomita en el plazo de una hora postingesta sta debe repetirse.
Hemodilisis: Considerarla en los casos de insuficiencia renal establecida.
Cuando se establece un fallo heptico fulminante se valorara el empleo de asistencia heptica extracorporea (MARS) y/o la realizacin de un trasplante heptico urgente.
COLCHICINA
Se utiliza como agente antiinf lamatorio en procesos gotosos. Su intoxicacin es infrecuente
pero grave. La clnica comienza al poco tiempo de la ingesta (absorcin en 30-120 minutos) en
forma de vmitos y diarrea intensa, que puede provocar deshidratacin, hipotensin y shock.
A veces incluso puede aparecer una CID masiva, colapso hemodinmico y arritmias cardacas.
Otros sntomas son alopecia, aplasia medular (>0.8mg/kg), insuficiencia heptica y renal, en
fases finales polineuropata perifrica. El tratamiento consiste en la decontaminacin gstrica
agresiva y precoz, con lavado y carbn activado. Se continuar con el tratamiento sintomtico, con especial atencin a la vigilancia y correccin de los trastornos hidroelectrolticos. El
tratamiento eliminador en ineficaz. La utilizacin de anticuerpos especficos anticolchicina se
ha demostrado til.
FENACETINA
El 75-80% de este frmaco se metaboliza hacia paracetamol, el resto son metabolitos hemoblobinizantes y hemolizantes. Su clnica es de cianosis, disminucin del nivel de conciencia,
hemlisis e insuficiencia renal. El tratamiento depende del grado de metahemoglobinizacin
y de insuficiencia renal, as, la metahemoglobinemia moderada se trata con azul de metileno
(10ml al 1% en 500ml de glucosado) y la severa (metahemoglobinemia >40% y hematocrito

<25%) con exanguinotransfusin.
AINES
Su intoxicacin suele ser leve y ocasiona nuseas, vmitos, dolor abdominal, hemorragia digestiva, cefalea, nistagmo, diplopia, tinnitus, ataxia, mioclonias, somnolencia, convulsiones y
coma. Tambin pueden aparecer alteraciones hepticas, renales, hidroelectrolticas, cido-base,
coagulopatia, inestabilidad hemodinmica, arritmia y shock cardiognico. El tratamiento es
sintomtico, ya que la diureis forzada y dilisis no son tiles.
2. ANTIARRTMICOS
La intoxicacin aguda por antiarrtmicos es poco frecuente, pero habitualmente grave.
Caractersticas comunes a estos frmacos son:
1) La existencia de poco margen entre las concentraciones txicas y teraputicas.
2) La inf luencia en sus efectos del estado miocrdico previo como son la insuficiencia cardiaca,
la cardiopata isqumica o el estado inico.
3) La presencia de metabolitos activos con propiedades tanto teraputicas como txicas.
Las caractersticas especiales son derivadas de las propiedades electrofisiolgicas especficas para
cada uno de estos frmacos.
Clase I. Estabilizadores de membrana
Clase II. Betabloqueantes
Clase III. Bloqueantes de los canales del Potasio
Clase IV. Antagonistas del Calcio.
En este captulo hablaremos de las ms relevantes desde el punto de vista prctico y que pueden
ingresar en una Unidad de Cuidados Intensivos.
BETA-BLOQUEANTES: Bloquean a las catecolaminas a nivel de receptor y existen beta-1
(cardioselectivos) y beta-2.
CLNICA:
Los beta-1 producen inotropismo negativo (hipotensin, bajo gasto) y cronotropismo

negativo (bradicardia, bloqueo A-V, asistolia). El efecto es dosis dependiente.
Los beta-2 producen hipotensin grave y shock.
TRATAMIENTO:
Disminucin de absorcin: Lavado gstrico y carbn activado.
Tratamiento sintomtico.
Glucagn (2-5mg iv o 50-150mg/kg en bolo + perfusin de 1-5mg/min hasta revertir

hipotensin).
La hipotensin por beta-1 precisa frmacos inotropos positivos (dobutamina, milrinona

y epinefrina a 1mg/kg/min) y la producida por beta-2 de lquidos y drogas vasoactivas
tipo dopamina. En casos graves baln de contrapulsacin.
La bradicardia suele revertir con atropina iv o marcapasos provisional.
CALCIO-ANTAGONISTAS: Producen hipotensin y depresin miocrdica, nuseas, vmitos e hiperglucemia. El nifedipino puede producir taquicardia e hipertensin. A dosis altas
209
210
pueden producir disminucin del nivel de conciencia, vrtigo, inestabilidad y edema agudo de
pulmn no cardiognico.
TRATAMIENTO:
Calcio iv (2-5mg o 50-150mg/kg en bolo + perfusin 1-5mg/min hasta revertir hipotensin). En intoxicaciones graves por diltiacem o verapamilo administrar cloruro
clcico al 10% en bolo + perfusin 20-50mg/kg/hora hasta 30g, o gluconato clcico
200-300mg en 100 de glucosado a pasar en 10 minutos + perfusin de 2mg/kg/hora.
Soporte hemodinmico con alfa y beta agonistas.
Implantacin de marcapasos transitorio.
DIGOXINA: Remitimos al captulo correspondiente en la seccin de Cardiologa.
AMIODARONA: La manifestacin clnica ms frecuente es la hipotensin.
TRATAMIENTO: Disminucin de absorcin: Lavado gstrico y carbn activado.
3. ANTIEPILPTICOS
La intoxicacin por este tipo de frmacos suele ocurrir de forma accidental en pacientes epilpticos y por lo tanto ser leve. Sin embargo, podemos encontrar algn caso con fin autoltico.
DIAGNSTICO: Hemograma, gasometra, coagulacin bioqumica con perfil heptico,

CPK, ECG, Rx trax y niveles del anticomicial.
ANTICOMICIAL
Fenitona
Valproico
Carbamacepina
Fenobarbital
RANGO TERAPUTICO (microgr/ml)
10-20
50-100
4-12
10-40
FENITONA
CLNICA: Por va oral produce nistagmo, nuseas, vmitos, ataxia, diplopia, disartria, letargia e irritabilidad. Si >40microgr/ml produce depresin respiratoria, coma, convulsiones
paradjicas y arritmias. Por va intravenosa produce arritmias ventriculares e hipotensin.
TRATAMIENTO: Lavado gstrico y carbn activado (50gr/4horas durante 24 horas),

tratamiento de las arritmias, sueroterapia y si fuera necesario drogas vasoactivas.
VALPROICO
CLNICA: Produce fundamentalmente sntomas neurolgicos: disminucin del nivel de

conciencia, miosis, hiporref lexia, mioclonias, depresin respiratoria, convulsiones paradjicoas, edema cerebral, hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metablica, anemia, trombocitopenia, coagulopatia, hipertransaminasemia.
TRATAMIENTO:
Tratamiento de las convulsiones: Diacepam (10mg iv lentamente).
Tratamiento del edema cerebral: Manitol 20% (250ml en 30 minutos) y dexamentaxona (12mg iv y posteriormente 4mg/6horas iv).
Tratamiento de la acidosis: Administrar 1mEq/kg de bicarbonato en 30 minutos.
Se realiza hemoperfusin o dilisis si niveles >1.500microgr/ml.
CARBAMACEPINA
CLNICA: Tiene actividad anticolinrgica, por lo que produce nistagmo, oftalmoplejia,

crisis oculgiras, midriasis, depresin del nivel de conciencia y respiratorio, arritmias, prolongacin del QT y QRS, hipotensin, leo, hiponatremia.
TRATAMIENTO: Lavado gstrico y carbn activado, tratamiento sintomtico y si existe

neuro o cardiotoxicidad severas realizar hemoperfusin o dilisis.
FENOBARBITAL
CLNICA: Disminucin del nivel de conciencia, coma, hipotermia, hiporref lexia, depresin respiratoria, hipotensin y shock.
TRATAMIENTO: Lavado gstrico y carbn activado. Si intoxicacin severa hemoperfusin.
4. TEOLIFINAS
DEFINICIN: Se trata de una metilxantina de amplio uso en patologa respiratoria como

tratamiento broncodilatador. La absorcin oral se realiza en 1-2 horas en preparados de
liberacin rpida y en 4-6 horas en los de liberacin retardada. Se considera dosis txica la
ingestin de 10mk/kg.
CLNICA:
Con dosis teraputicas puede existir sintomatologa: nuseas, dispepsia, diarrea, temblor,
cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia sinusal.
Cardiovascular: Extrasstoles, taquicardia y fibrilacin auricular, arritmias ventriculares.
Neurolgico: Irritabilidad, insomnio y convulsiones.
Metablico: Hipopotasemia, acidosis lctica y cetosis.
Gastrointestinal: Nuseas, vmitos, dolor abdominal y hemorragia digestiva.
DIAGNSTICO: Analtica general, ECG y teofilinemia.
TEOFILINEMIA (microgr/ml)
GRADO INTOXICACIN
10-20
>20
40-100
>100
Teraputico
Leve
Moderada
Grave
TRATAMIENTO:
Disminucin de absorcin: Administrar 50mg de ranitidina iv seguido de lavado

gstrico con carbn activado (50gr y posteriormente 30gr/4horas). Asociar sulfato de
magnesio o sodio (dosis nica, 30gr en solucin acuosa al 30%)
Si convulsiones: Diacepam iv y fenobarbital. En estatus anestesia general.
Si arritmias: El antiarrtmico que proceda segn el tipo de arritmia, estando contraindicados propranolol, digoxina y el grupo Ia. Si arritmia ventricular utilizar lidocaina
(50mg en bolo y repetir si es preciso sin superar los 200mg).
Hemoperfusin (tratamiento de eleccin): Se realiza con teofilinemia mayor de

60microgr/ml y dudosa indicacin entre 30 y 60microgr/ml.
211
212
BIBLIOGRAFA:
Ginestal Gmez RJ, Blanco Coronado JL, eds. El Manual del Paciente Grave. Proyectos Mdicos. Madrid, 1997;
681-684
Civeira Murillo E, Ferrer Dufol A. Intoxicaciones agudas por otros frmacos. En: Ginestal Gmez RJ, ed. Tratado de Medicina Intensiva. Proyectos Mdicos. Madrid.
Sporer KA, Khayam-Bashi H: Acetaminophen and salicilate serum levels in patient with suicidal ingestin or
altered mental status. Am J Emerg Med 1996; 14: 443-446.
Done AK. Pediatrics 1960; 26:805. Copyright American Academy of Pediatrics, 1960.
Yusta A, Mateos J, Rodriguez Zapata M. Algoritmos clnicos en Medicina. 2003; 139-148.
Nogue S, Munne P, Nicolas JM, Sanz P, Amigo M. Intoxicaciones agudas. Protocolos de tratamiento. Barcelona:
Morales-Torres, 2003.
INTOXICACIN SALICILATOS
SOSPECHA
DIAGNSTICO
Sntomas gastrointestinales,
neurolgicos y metablicos
SALICILEMIA
TRATAMIENTO
Disminuir absorcin
Lavado gstrico-Carbn
activado
Correccin inica
y cido-base
Favorecer eliminacin
Hidratacin Alcalinizar orina
Hemodilisis
INTOXICACIN PARACETAMOL
SOSPECHA
DIAGNSTICO
24 h. Nuseas vmitos
24-96 h Hepatopata
NIVELES PARACETAMOL
>96 h Insuficiencia heptica

fulminante o resolucin
TRATAMIENTO
Antdoto
N-Acetilcistena
Disminuir absorcin
Lavado gstrico-Carbn
activado
INTOXICACIN ANTIARRTMICOS
DIGOXINA
Digestivo
AMIODARONA
B-BLOQ
Hipotensin
Hipotensin
Digestivo
Bradicardia
Hipotensin
Psiquitrico
Cardaco
ANTAG Ca
Bradicardia
TRATAMIENTO
DISMINUIR ABSORCIN: LAVADO GSTRICO-CARBN ACTIVADO
Atropina
Lidocana
Cardioversion
AB antidigoxina
Glucagn
Inotropos positivos
Atropina
Calcio iv
213
214
INTOXICACIN ANTIEPILPTICOS
VALPROICO
CARBAMACEPINA
FENITOINA
Neurolgico
Digestivo
Neurolgico
Metablico
Neurolgico
Respiratorio
Hematolgico
Arritmias
FENOBARBITAL
Neurolgico
Alteracin ECG
Niveles anticomiciales
Transas
Coagulopata
TRATAMIENTO
Diacepam
Manitol
Dexametasona
Hemoperfusin
Sueroterapia
Tto. arritmias
Drogas vasoactivas
Hemoperfusin
INTOXICACIN TEOFILINAS
SOSPECHA
GASTROINTESTINALES: nuseas, vmitos
DIAGNSTICO
NEUROLGICOS: irritabilidad, letargia

CARDIOVASCULARES: arritmias
METABLICO: K, acidosis
TRATAMIENTO
Ranitidina
Convulsiones: Diacepam, fenobarbital
Antiarrtmicos
Hemoperfusin
TEOFILINEMIA
CAPTULO
2.11.
Intoxicaciones por productos domsticos

Garca Garca, A.I; Prez del Valle, K.M; Laines Justo, S.
Palabras clave: Intoxicacin, productos domsticos, esofagitis custica, gastritis custica.
La intoxicacin por productos de limpieza, es la emergencia mdica ms comn en la edad peditrica y constituye un problema frecuente en los servicios de urgencias de los hospitales.
El 80% de las lesiones por agentes custicos ocurren en nios menores de 5 aos quienes de forma
accidental ingieren limpiadores de uso domstico. La edad ms frecuente est en torno a los 2 aos y
medio. El resto de los casos ocurre en pacientes psicticos, suicidas y alcohlicos por regla general.
Pese a que la mortalidad suele ser baja, la presencia de estenosis y otras lesiones esofgicas asociadas
suele ser alta.
Los productos de limpieza a menudo contienen varios ingredientes, y las medidas teraputicas
pueden no ser comunes a todos ellos, por lo que el consejo del instituto nacional de toxicologa es
imprescindible para abordar el diagnstico, la evolucin y el tratamiento de tales pacientes.
SOSPECHA DE ENVENENAMIENTO
Circunstancias en las que debemos sospechar intoxicacin en nios:
historia de ingestin de una sustancia no reconocible y pertenecer el paciente a un grupo de
alto riesgo.
inicio brusco de la enfermedad, sin fiebre, con convulsiones o coma, sin explicacin.
la enfermedad afecta a mltiples sistemas sin explicacin aparente.
hay un inusual olor en la boca o manchas en la ropa, quemaduras alrededor de la boca o en la
mucosa oral.
hematemesis no explicada.
La naturaleza del custico es uno de los primeros puntos de discusin a la hora de unificar nuestra
actuacin. Dado que la gravedad del envenenamiento depende de las caractersticas del producto conviene identificar, una vez establecida la sospecha de envenenamiento, la naturaleza (cida o lcali) del
producto. A modo de ejemplo en las tablas siguientes se resean diversos productos de uso domstico
y su naturaleza.
216
Tabla 1
RELACIN DE SUSTANCIAS CIDAS (PH < 3)
COMPUESTO QUMICO
PRODUCTO
cido clorhdrico
Limpiametales, limpiadores de W. C. limpiadores de piscinas.
cido sulfrico
Bateras de automviles, limpiadores de sumideros,

agua fuerte (sulfrico + ntrico)
Bisulfito sdico
Limpiadores de W.C.
cido oxlico
Desinfectantes, pulidores de muebles.
cido fluorhdrico:
Productos antiherrumbre.
Formaldehdo (cido frmico)
Tabletas desodorantes, fumigantes,

productos para reparar plsticos.
cido carblico:
Antispticos, conservantes.
Tabla 2
RELACIN DE SUSTANCIAS LCALIS (PH > 12)
COMPUESTO QUMICO
PRODUCTO
Hidrxido sdico o potsico
Detergentes, decapantes de pintura, limpiadores de sumideros, limpiahornos,

tabletas de clinitest, limpiadentaduras.
Hipoclorito sdico
Lejas, limpiadores.
Sales sdicas (boratos, fosfatos):
Detergentes, productos para lavaplatos elctricos, reblandecedores del agua.
Amonaco
Fsforo
Limpiadores de W.C., limpieza y pulimento de metales,

colorantes y tintes para el cabello, productos de antiherrumbre, productos para
la limpieza de joyas.
Raticidas, insecticidas, pirotecnia.
CARACTERSTICAS DE LAS LESIONES POR CIDOS

Los cidos producen una necrosis por coagulacin de la albmina formndose una escara firme y
protectora sobre la mucosa que dificulta su penetracin salvo en concentraciones elevadas y si el paso
no es rpido. Las lesiones suelen verse en esfago inferior (sin ser tan destructivas como por lcalis),
cardias y cavidad gstrica.
CARACTERSTICAS DE LAS LESIONES POR LCALIS
Los lcalis son altamente destructivos a nivel esofgico porque penetran profundamente en su capa
muscular al provocar una necrosis por licuefaccin, con desnaturalizacin de las protenas, saponificacin de las grasas y trombosis de los capilares. Estas reacciones pueden originar perforacin esofgica.
Los custicos alcalinos afectan con mayor intensidad la boca, faringe y tercio superior de esfago.
I N TOX I C AC I O N E S P O R P RO D U C TO S D O M S T I C O S
CLNICA
Alrededor de un 20% de pacientes con lesiones esfago-gstricas no presentan lesiones orofarngeas. Por ello se debe proseguir valorando al paciente a pesar de no hallar lesiones en la cavidad bucal.
La variacin clnica es la norma, que puede ir desde sntomas absolutamente insignificantes hasta el
shock o la perforacin. La gravedad depender del volumen ingerido, tiempo de exposicin, pH,
viscosidad, concentracin y estado de replecin gstrica.
Tabla 3.
SINTOMAS
NATURALEZA DE LAS LESIONES
Disfona, estridor
Afectacin de laringe, epiglotis o hipofaringe
Odinofagia, disfagia
Lesin localizada en esfago
Epigastralgia, nauseas, hematemesis
Afectacin gstrica
Taquipnea, disnea, estridor y shock con o sin mediastinitis
Indican perforacin gstrica
Signos de irritacin peritoneal
Sospechar perforacin gstrica
A la lesin directa, se aade la producida por las altas temperaturas secundarias a reacciones qumicas con los lquidos orgnicos. Las repercusiones clnicas oscilan desde la ausencia de sntomas, al
cuadro de fallo multiorgnico por el que se fallece en pocas horas, dependiendo de la dosis y el tiempo
transcurrido.
Fase aguda: Se caracteriza por disfagia, dolor en orofaringe, trax o abdomen; el edema de la
va area superior o la broncoaspiracin, pueden condicionar insuficiencia respiratoria. La hemorragia
gastrointestinal y la perforacin con mediastinitis o peritonitis son otras complicaciones severas. En
ingestas masivas son frecuentes el shock, fracaso renal, acidosis metablica, hemlisis y anemia.
Fase tarda: Un tercio de los pacientes desarrollar estenosis esofgica, principalmente los diagnosticados de grado 2B y 3 en la endoscopia. El pico de incidencia de disfagia debida a estenosis esofgica se produce a los 2 meses tras exposicin, si bien puede aparecer en las primeras dos semanas o
incluso tardar aos. El desarrollo de saciedad temprana, vmitos post-prandiales meses o aos despus
de la ingestin de un custico sugiere estenosis pilrica con obstruccin al vaciamiento gstrico, esta
complicacin es frecuentemente asociada con el dao inducido por cidos. En la fase tarda tambin
podemos encontrar malignizacin de las lesiones con el desarrollo de carcinoma esofgico entre
otros.
La endoscopia precoz siempre est indicada, salvo en casos accidentales con ingestas mnimas,
para valorar el grado de afectacin, la necesidad o no de ciruga e intervencin a realizar.
DIAGNSTICO RADIOLGICO
La exploracin radiolgica de urgencias deber incluir radiografa de trax y abdomen para descartar signos de neumonitis, mediastinitis y perforacin. Siempre se debe realizar previa a la endoscopia. En caso de sospecha de perforacin y radiografa simple normal, valorar TAC con contraste.
DIAGNSTICO POR ENDOSCOPIA
Realizar siempre en las 6-24 primeras horas. La endoscopia precoz evita demoras en el tratamiento, valora complicaciones y establece el pronstico.
217
218
Tabla 5.
CRITERIOS ENDOSCPICOS DE ESOFAGITIS CASTICA
GRADOS
LESIONES
Grado 0
Grado 1
Grado 2 a
Grado 2 b
Grado 3a
Grado 3b
Examen normal
Edema e hiperemia de la mucosa
Ulceracin superficial localizada, friabilidad y ampollas
Ulceracin profunda circunferencial
Necrosis focal
Necrosis extensa
Tabla 6.
CRITERIOS ENDOSCPICOS DE GASTRITIS CASTICA
GRADOS
LESIONES
Grado 0
Grado 1
Grado 2 a
Grado 2 b
Grado 3
Examen normal
Edema e hiperemia de la mucosa
Ulceraciones superficiales circunscritas y friabilidad
Ulceraciones que afectan a la mayor parte de la superficie en antro o muy extensas en cuerpo
Ulceraciones profundas de color negruzco y reas extensas de necrosis
TRATAMIENTO
A tener en cuenta:
El vmito espontneo es frecuente. Sin embargo el vmito persistente, disfagia, estridor, dolor
abdominal severo, vmito de aspecto sanguinolento, o una ingestin muy cuantiosa, necesitan
atencin mdica inmediata.
El tiempo transcurrido entre la ingestin y las primeras medidas, inf luye en el manejo y pronstico.
Se debe determinar si hay exposicin de la piel o los ojos, en cuyo caso deben ser irrigadas con
agua al menos 15 minutos.
Si el detergente es ingerido, el paciente puede deglutir y no hay signos de insuficiencia respiratoria, se debe hacer dilucin inmediata con agua o leche. La cantidad de lquido en dilucin se
limitar a 60 ml en nios y 150 ml en adultos de cara a evitar la distensin gstrica.
El vaciado gstrico no est indicado dado que es innecesario y puede resultar en riesgos y daos
posteriores.
El carbn activado no se debe administrar por ser inefectivo y dificultar la endoscopia posterior.
Tampoco se indican sustancias catrticas.
No existen antdotos especficos, y la neutralizacin puede producir dao posterior por reaccin exotrmica.
La esofagoscopia debe hacerse de forma precoz si hay salivacin, disfagia persistente o vmitos
sangrantes, quemaduras orales, o si hace referencia a una cantidad ingerida masiva. Generalmente realizada en las primeras 24 horas y segn las circunstancias se podra demorar hasta
48 horas, siempre antes de que comience la fase necrtica de la lesin. La conducta a seguir
depender de los hallazgos encontrados:
pacientes con dao leve o sin lesin endoscpica puede ser dado de alta
pacientes con grado 1 2a no requiere tratamiento salvo iniciar dieta lquida que debe
progresar a una dieta regular en 24 48 horas.
En el grado 2b 3 se puede iniciar nutricin por sonda nasogstrica pasadas 24h. Los
lquidos orales estn permitidos despus de las primeras 48 horas si el paciente es capaz de
tragar saliva.
Persiste controvertido el empleo de corticoides.

Los antibiticos no se deben administrar de forma rutinaria.
El uso de sonda nasogstrica sigue siendo controvertido.
BIBLIOGRAFA
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Ginestal Gmez R. J., Blanco Coronado J.L., eds. El manual del paciente grave. <<Proyectos mdicos. Madrid,
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219
220
SOSPECHA DE INTOXICACIN POR INGESTA DE CASTICOS
ANAMNESIS Y EXPLORACIN
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
SIGNOS CLNICOS
HEMOGRAMA
Disfona/Estridor
BIOQUMICA COMPLETA
Odinofagia/Disfagia
GASOMETRA ARTERIAL BASAL
Epigastralgia, nuseas, hematemesis
RX TRAX Y ABDOMEN
Taquipnea/Disnea
ENDOSCOPIA DIGESTIVA
Insuficiencia respiratoria
Acidosis metablica
Hipotensin
Isquemia miocrdica
Fallo heptico y renal
Alteraciones hidroelectrolticas
Shock
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN POR CASTICOS
MEDIDAS GENERALES
Asegurar va area permeable, si es necesario IOT
Mantener constantes vitales
Catter venoso perifrico
Si exposicin piel/ojos: irrigar con agua durante
al menos 15 minutos.
Ingestin de detergente: si posibilidad de deglucin
y no insuf. respiratoria, dilucin con agua o leche,
60 ml en nios y 150 ml en adultos.
ENDOSCOSPIA
Urgente si: sialorrea, disfagia, hematemesis, quemaduras orales
o cantidad masiva.
Actitud segn los hallazgos endoscpicos:
Grado 1
Grado 2
Grado 3
Ingreso 24 horas con dieta

absoluta.
Reposo digestivo 2-3 semanas
Ingreso UCI
Nutricin parenteral/enteral
Medidas de soporte
Inhibidores de la secrecin
gstrica.
Analgesia
Medidas de soporte metablico
y respiratorio
CIRUGA DE URGENCIA SI
Hematemesis severa
Signos radiolgicos de perforacin visceral
Abdomen agudo
Necrosis custica digestiva extensa
Shock
221
CAPTULO
2.12.
Intoxicaciones por productos agrcolas

*Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Getafe, Madrid.
**Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Guadalajara.
La principal fuente de exposicin de los productos que aqu vamos a tratar son los alimentos, por
lo que existe normativa europea sobre la ingesta diaria admisible.
La forma de aparicin de las intoxicaciones humanas puede ser de dos tipos:
1. Intoxicaciones colectivas: Que pueden ocurrir de forma epidmica y carcter accidental:
contaminacin en el transporte o almacenamiento de alimentos; adicin accidental del txico
en la elaboracin de alimentos; consumo de agua o vegetales contaminados por el uso agrcola de estos productos.
Tambin se pueden producir intoxicaciones colectivas como consecuencia de catstrofes, en
general por fugas industriales en los lugares de fabricacin.
2. Intoxicaciones individuales: Se presentan en situaciones similares a las descritas ms arriba,
habitualmente como accidentes. En ambientes rurales pueden utilizarse de forma suicida.
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Son liposolubles y muy txicos. Pueden absorberse por va digestiva (ingestin accidental o con
nimo suicida), respiratoria (membrana alveolo-capilar) o cutnea (piel ntegra). A pesar de su gran
liposolubilidad no se acumulan en las grasas del organismo por la gran eficacia de los procesos de
biotransformacin.
Sufren metabolismo heptico rpido y se eliminan por orina. La presencia de paranitrofenol y
otros metabolitos en orina se considera un buen ndice de gravedad de la intoxicacin.
Su toxicidad es habitualmente reversible.
Manifestaciones clnicas
Varan segn el producto implicado. Se deben a la inhibicin de la acetlcolintesterasa, lo que va
a dar lugar a la acumulacin de acetilcolina en los tejidos. Se produce una excesiva accin colinrgica
sobre los receptores muscarnicos y nicotnicos. Tienen una accin txica directa sobre distintos parnquimas y neurotoxicidad tarda a travs de la inhibicin de la esterasa neurotxica o esterasa diana
de la neurotoxicidad.
La mortalidad en las intoxicaciones graves se mantiene entre el 10 y el 25%.
224
a) Manifestaciones colinrgicas
Sndrome muscarnico: Es el ms temprano. Aumento del peristaltismo digestivo con dolor
abdominal, vmitos, diarrea e incontinencia fecal. Aumento del tono y peristaltismo de
los msculos bronquiales y urinarios, con broncoconstriccin y micciones involuntarias.
Miosis y parlisis de la acomodacin. Aumento de todas las secreciones, sudor, lacrimeo,
sialorrea, hipersalivacin, broncorrea, hipersecrecin gstrica, intestinal y pancretica. Vasodilatacin perifrica con rubefaccin e hipotensin arterial. Bradicardia sinusal y alteraciones de la conduccin auriculo-ventricular, alargamiento del QT.
Sndrome nicotnico: (2-4 horas) Afectacin de la unin neuromuscular, con astenia intensa, fasciculaciones, sacudidas musculares, paresias y parlisis. Hiperkalemia, hiperlactacidemia, hiperglucemia. Parlisis de los msculos respiratorios con insuficiencia respiratoria
y/o apnea secundaria.
Sndrome Central: (2-4 horas) Cefaleas, confusin, coma, convulsiones, depresin respiratoria y alteraciones hemodinmicas.
b) Efectos txicos directos: Sobre diferentes parnquimas, como mdula sea, corazn, pulmn,
hgado, rin y pncreas.
c) Secuelas tardas: Neumona por aspiracin. Alteracin del comportamiento. Sndrome intermedio (aparece 24-48 horas tras la clnica colinrgica aguda) manifestado como debilidad con
parlisis de los msculos proximales de las extremidades y del trax con compromiso de la
funcin respiratoria y riesgo vital. Lesiones del SNC, polineuropata retardada (distal mixta,
de predominio motor) que aparece a las 2-5 semanas. Tambin se han descrito cuadros neuropsicolgicos crnicos no bien definidos, incluyendo el sndrome de fatiga crnica.
d) Empleo crnico: Parece existir una mayor incidencia de leucemias y otros tumores.
Diagnstico
a) Diagnstico de sospecha: Historia de contacto con el txico y presencia de sndrome colinrgico.
b) De importancia crucial es obtener el envase del txico con su etiqueta y hacer una aproximacin a la dosis ingerida. Las dosis txicas varan para los diferentes compuestos, de 0.10 g para
el paration hasta 10 g para el fenitrotion.
c) Pruebas complementarias: Hemograma, coagulacin, gases arteriales, bioqumica con CK;
ECG y radiografa de trax. EMG: signos de hiperactividad colinrgica.
d) Confirmacin diagnstica: Deteccin del producto mediante extraccin con gas-cromatografa (no disponible en clnica). La presencia de paranitrofenol en orina da el diagnstico
de intoxicacin por paratin. La tcnica ms utilizada es la dosificacin de la actividad de
las colinesterasas plasmticas (>sensibilidad) o intraeritrocitarias (> especificidad) mediante
espectrofotometra UV.
Tratamiento
La morbimortalidad va a depender de la dosis, tipo de txico, va de entrada, existencia de complicaciones graves y retraso en el tratamiento. La recuperacin suele producirse sin secuelas aunque en
la literatura estn referidos efectos prolongados: sndrome astnico-vegetativo, hipertensin, molestias gastrointestinales, alteraciones de conducta y otros.
a) Actuacin rpida.
b) Mantenimiento de las funciones vitales: Soporte respiratorio y monitorizacin cardiaca. Tratamiento de las alteraciones del ritmo cardiaco; tratamiento de la hipotensin con volumen
y drogas vasopresoras si fuese necesario, por lo que es necesario un riguroso control de la
Presin Venosa Central (PVC).
I N TOX I C AC I O N E S P O R P RO D U C TO S AG R C O L A S
c) No se debe provocar el vmito ni utilizar succinilcolina, aminofilina o morfina.

d) Eliminacin del txico: Se har segn la va de entrada:
Va cutnea: Desvestir al paciente y lavarle con agua abundante y jabn alcalino en baera
o bajo ducha, al menos 10 minutos. Limpieza de la piel con alcohol.
Va digestiva: Aspiracin-lavado gstrico y administracin de carbn activado (30 g/4 horas) y catrticos (30 g de sulfato de magnesio cada 6 horas); administracin de sorbitol en
dosis nica (adultos: 70% 1-2 ml/kg; nios: 35% 4 ml/kg).
Va respiratoria: Separar de la fuente de txico. Administrar esteroides si hay broncospasmo.
Conjuntiva: Lavado abundante con suero fisiolgico.
e) Antdotos:
Atropina: Para neutralizar los efectos muscarnicos. Dosis de 2-4 mg IV cada 10-20 minutos u objetivarse signos de atropinizacin, como puede ser la disminucin de la secrecin
bronquial. Si persiste los sntomas se administra en perfusin continua a dosis de 0.02-0.08
mg/kg/hora.
Oximas: No existen evidencias que demuestren que las oximas son efectivas para reducir la
morbilidad o la mortalidad en los humanos. Su actuacin es sobre los efectos nicotnicos.
Su uso ha de ser precoz y SIEMPRE tras la administracin de atropina. Su respuesta es
positiva en las intoxicaciones por productos con subgrupo dietil y sin respuesta en los del
grupo dimetil (fentin y dimetoato). Pralidoxima: 1 g en 100 cc de Suero Salino Fisiolgico para repetir cada 6-12 horas segn la intoxicacin. Uso en perfusin continua a un
mximo de 0.5 g/hora. Obidoxima:L 200-400 mg im/iv, repetir si es necesario. Mximo:
15 mg/kg. Si se asocia con diazepam se potencia el efecto del antdoto.
f ) Depuracin renal o extrarrenal: No son tiles.

g) Parmetros de monitorizacin: Evolucin clnica, determinacin seriada de la colinesterasa
plasmtica. La recuperacin de la actividad de la colinesterasa es lenta, pudiendo tardar varias
semanas en su regeneracin. El 3% de la poblacin presenta dficit congnito de colinesterasa.
h) Criterios para ingreso en UCI: En sospecha de intoxicaciones graves es recomendable el
ingreso directo en UCI. Signos de insuficiencia respiratoria, alteraciones cardiovasculares,
convulsiones o coma.
CARBAMATOS
Su forma de actuacin es similar a la de los organofosforadas, inhibiendo la colinesterasa, producen intoxicaciones ms breves y tienen un margen ms amplio entre la dosis txica mnima y la dosis
letal. Mnima penetracin en el SNC y unin reversible de la unin carbamil-colinesterasa.
Clnica y Diagnstico
a) Parecida a la de los organofosforados, pero de menor intensidad. Existen antecedentes de
contacto.
b) Su efecto ms conocido es la produccin de intolerancia al alcohol.
c) La mayor parte de las intoxicaciones agudas se asocian a ingesta alcohlica y dan lugar a nuseas y vmitos con dolor abdominal y temblor fino de manos y lengua.
d) La dosificacin de la actividad de las colinesterasas suele ser normal.
225
226
Tratamiento
Similar a la intoxicacin por organofosforados. Atropina de la misma forma.
El empleo de oximas, muy discutido, no parece indicado dada la espontnea reversibilidad del
enlace carbamato-colinesterasa.
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Las intoxicaciones agudas son cada vez ms raras a medida que se van desplazando del mercado.
En Espaa todava se comercializan el Metoxiclor y el Lindano. El ms representativo de estos productos es el DDT (ya en desuso).
Algunos de estos productos se han considerado disruptores endocrinos.
La mayor parte de ellos son potentes inductores enzimticos.
Actan cambiando las propiedades electrofisiolgicas y enzimticas de las membranas de la clula
nerviosa.
Suelen producir la muerte por edema aguda de pulmn, parada respiratoria o fibrilacin ventricular.
Clnica
Los sntomas aparecen desde pocos minutos a varias horas tras la entrada del txico al organismo.
Son expresin de hiperactividad neuronal y el sntoma principal son las convulsiones.
a) Neurotxicos: Hiperestesias en boca y cara, parestesias, confusin, malestar, cefalea, irritabilidad, ataxia, temblores, convulsiones generalizadas.
b) Hepatotxicos: Necrosis centrolobulillar con insuficiencia heptica.
c) Insuficiencia renal.
d) Edema pulmonar no cardiognico.
e) Intoxicacin grave: Fibrilacin ventricular. Aplasia medular.
f ) En exposicin a largo plazo: Dermatitis, alteraciones digestivas, astenia, irritacin de mucosas
respiratorias y conjuntivales, sntomas neurolgicos (cefaleas, vrtigo, etc.).
Diagnstico
a) Historia clnica.
b) En fases iniciales con toxiinfeccin alimentaria.
c) Cuando aparecen las convulsiones, diagnstico diferencial con otros txicos, infecciones,
eclampsia, epilepsia.
d) Niveles elevados de cloro orgnico en orina.
e) Determinacin del txico mediante tcnicas cromatogrficas en sangre, orina y tejido graso.
Tratamiento
Descontaminacin rpida y eficaz si se ha producido impregnacin cutnea. Evacuacin gstrica.
Control de las convulsiones, oxigenoterapia y tratamiento general de sostn respiratorio y cardiaco.
No existe tratamiento antidtico y los tratamientos de eliminacin son ineficaces.
HERBICIDAS
Pueden ser selectivos o de contacto. Los selectivos actan sobre el desarrollo de la planta y son
poco txicos. Entre ellos estn el dalaprn y los derivados diclorofenlicos.
Los herbicidas de contacto son txicos para las plantas y pueden serlo para el hombre y los animales. Entre ellos estn las sales de cloro, derivados del dinitrofenol, de la atrazina y de la urea, derivados
bipiridlicos: paraquat y diquat y el glifosato.
1. Clorofenlicos: Inhiben la fosforilacin oxidativa, originando desmielinizacin perivascular. Su intoxicacin produce alteraciones gastrointestinales, debilidad muscular intensa, neuritis perifrica, rabdomiolisis y coma. En el tratamiento se debe incluir la descontaminacin
digestiva y cutnea; en intoxicaciones ms graves es necesario alcalinizar la orina.
2. Derivados del dinitrofenol. Presentan una clnica similar a la del golpe de calor. Se debe
proceder a la descontaminacin digestiva y cutnea; aplicacin de medios fsicos para la disminucin de la temperatura corporal.
3. Sales de Cloro: Sntomas gastrointestinales, metahemoglobinemia, hemlisis, insuficiencia
renal y respiratoria. Descontaminacin digestiva y cutnea. Forzar la diuresis y alcalinizar la
orina. Hemodilisis en casos graves. Tiosulfato oral o IV. En caso de metahemoglobinemia se
usar azul de metileno, cuando es superior al 40% se debe realizar exanguinotransfusin.
4. Glifosato: Lesiones custicas digestivas, nuseas, vmitos y diarrea. Edema pulmonar no cardiognico, shock, fracaso renal, alteraciones hepticas, arritmias ventriculares, trastornos de
conducta y conciencia y acidosis metablica. Tratamiento: Lavado gstrico, seguido de carbn
activado y catrticos. Puede estar indicada la hemodilisis. Resto de medidas sintomticas. No
hay antdoto.
5. Paraquat: Es la intoxicacin ms grave por herbicidas. Los preparados comerciales ms utilizados son Gramoxone, que es un concentrado lquido al 20%; Wedal, mezcla de paraquatdiquat al 2% en grnulos. Inhible la reduccin de NADP a NADPH y da lugar a la formacin
de radicales superxido y deplecin de la superxidodismutasa. Producindose destruccin de
los lpidos de la membrana celular.
Clnica
lceras en boca, faringe, esfago, incluso da lugar a perforaciones custicas. Cuando se han producido intoxicaciones por menos de 20 mg/kg hay sntomas gastrointestinales; con 20 a 40 mg/kg se
produce fallo renal, heptico y edema pulmonar con posterior fibrosis a las 2-3 semanas. Las intoxicaciones por ms de 40 mg/kg ocasionan un cuadro de fallo multiorgnico fulminante.
Se pueden distinguir tres fases:
Inicial: Con efectos locales sobre las mucosas, despus de la ingesta. Ardor bucal o farngeo,
odinofagia, disfagia, dolor retroesternal, nuseas, vmitos y diarrea. Lesiones ulcerativas en
boca y tracto gastroesofgico. Es muy rara la perforacin gastroesofgica con mediastinitis.
Intermedia: Despus de un perodo libre de horas o das, en funcin de la gravedad del cuadro, se producen efectos sistmicos consistentes en alteracin de la funcin heptica (elevacin
de trasnsaminasas y bilirrubina), arritmias graves e insuficiencia cardiaca por miocarditis txica, hemorragia cerebral, necrosis suprarrenal, aplasia medular, fracaso renal agudo.
Final: Insuficiencia respiratoria progresiva irreversible, resistente a altas concentraciones de
oxgeno que pueden agravar la situacin. Como consecuencia de de edema lesional cn alto contenido en protenas, inf lamacin de tabique e intraalveolar, proliferacin de neumocitos tipo
II y afectacin de todos los elementos de la membrana alveolo-capilar. A partir de la primera
semana de evolucin.
227
228
Diagnstico
a) Anamnesis y exploracin: Hora de la intoxicacin, cantidad ingerida, producto, etiqueta del
mismo.
b) Si se puede realizar determinacin cuantitativa del txico.
c) Determinacin cualitativa: Test de ditionita: Se aaden 2 ml de solucin de ditionita sdica al
1% a una muestra de orina o contenido gstrico alcalinizado con hidrxido sdico. El test es
positivo si se produce una coloracin azul-verdosa.
d) Factores pronsticos:
Cantidad de txico ingerida.

Creatinina, potasio, bicarbonato, exceso de bases.
Intensidad de la coloracin del test de ditionita.
Edad.
Recuento de lecucocitos.
Tratamiento
a) Actuacin rpida.
b) Apoyo de las funciones vitales:
Soporte respiratorio: Ventilacin mecnica en insuficiencia respiratoria grave, con bajas

concentraciones de oxgeno y PEEP asociada.
Soporte renal: Mantener la diuresis si la funcin renal no est alterada.
c) Eliminacin del txico:
Emticos, lavado gstrico e intestinal. Son tiles en la primera hora tras la ingesta, despus
son poco rentables. Lavado intestinal continuo.
Adsorbentes orales: Hasta 12 horas postingesta, de mxima eficacia en las primeras 6 horas.
Tierra de Fuller v.o. 60 g en 200 ml de agua cada 2-4 horas durante 24-48 horas. Carbn
activado. Bentonita. Resinas de intercambio catinico (sulfato sdico o clcico).
Catrticos: Sulfato sdico o magnsico: 30 g en 300 ml de agua en adultos y 250 mg/kg
en solucin al 10% en nios cada 6 horas.
d) Antdotos: No existen antdotos especficos. Los Ac antiparaquat no son eficaces.

e) Depuracin artificial: Hemoperfusin muy precoz. La hemoperfusin con carbn activado no
se ha mostrado eficaz, pero existen recomendaciones de pautas prolongadas (2-3 sesiones/da
durante 2-3 semanas).
BIBLIOGRAFA
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10.5 [fecha de acceso] junio de 2008. URL disponible en: http//www.uninet.edu/tratado/c1005i.html.
INTOXICACIN POR PRODUCTOS AGRCOLAS
Historia clnica y contacto con el txico

Exploracin fsica
Pruebas complementarias
RGANO
CARBAMATOS
ORGANOCLORADOS
GLIFOSATO
PARAQUAT
Sndrome
colinrgico
Descenso de los
niveles
Sndrome
Muscarnico
Niveles de
colinesterasa
normales
Elevacin del cloro

orgnico en orina
Determinacin
cualitativa
Lesiones
custicas
Edema pulmonar
Clnica
Test Ditionita (+)
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Mantener funciones vitales

Tratamiento sintomtico
Rescate del txico:
* Lavado cutneo y ojos
* Lavado gstrico
* Carbn activado
* Catrticos
Antdotos: Atropina,
Oximas

Rescate del txico:
* Lavado gstrico
* Carbn activado
* Catrticos
Antdoto: No hay
Medidas sintomticas
Rescate del txico:
* Lavado gstrico
* Carbn activado
Hemodilisis
No antdoto

Rescate del txico:
* Lavado gstrico
* Carbn activado
* Catrticos
No antdoto
Depuracin artificial
229
CAPTULO
2.13.
Intoxicaciones por productos industriales

lvarez Gmez, B; Martnez Peromingo, F.J; Rodrguez Couso, M;
Pareja Sierra T.
Servicio de Geriatra.
INTRODUCCIN
En el manejo de la intoxicacin por productos industriales, la primera y mas importante medida a
tomar es una correcta y exhaustiva historia clnica indagando sobre profesin, productos txicos a su
alcance y/o sospecha de intento autoltico. Para facilitar su estudio se han clasificado en tres apartados.
INTOXICACIONES POR GASES
Intoxicacin por monxido de carbono
La intoxicacin por monxido de carbono (CO), es la causa ms frecuente de muerte por txicos
despus de las sobredosis de drogas. Se trata de un gas txico muy frecuente en el medio industrial,
as como una forma de intoxicacin habitual en el mbito domstico. Su mecanismo de accin fundamental es de tipo asfixiante, al impedir la utilizacin del oxigeno por parte de los tejidos.
Clnica
SNC
Cardiovascular
Pulmn
Rin
Otros
CLNICA POR APARATOS

Leves: cefalea, fotofobia,vertigo, nauseas.
Graves: alteraciones nivel de conciencia, convulsiones, hiperrreflexia,
rigidez muscular generalizada.
Hipotensin, taquicardia y depresin de la funcin miocrdica.
Frecuentes: Respiracin superficial, taquipnea y disnea.
Ms raros: edema pulmonar no cardiognico, fallo cardaco congestivo,
hemorragia pulmonar.
Rabdomiolisis, mioglobinuria, necrosis tubular y fallo renal.
Piel rojo cereza .
Lesiones ampollosas.
Ceguera.
Hipoacusia, ataxia.
Diagnstico y pruebas complementarias

Lo ms importante es medir, lo antes posible, los niveles de carboxihemoglobina y hacer posteriormente determinaciones seriadas. Niveles de carboxihemoglobina se relacionan con los sntomas:
<10% asintomtica, 10-20% asintomtica-cefalea, 20-30% mareo, vrtigo, naseas, vmitos, disnea,
30-40% alteraciones visuales, 40-50% confusin, desorientacin, sncope, >50% coma, disfuncin
cardiorrespiratoria, muerte. Los niveles de pCO2 suelen estar descendidos debido a la taquipnea.
La acidosis metablica es tanto mayor cuanto mayor sea la gravedad de la intoxicacin y se debe al
acumulo de cido lctico que provoca una acidosis con anin GAP elevado. La determinacin de
iones en sangre y orina son importantes debido a la frecuencia con que se produce fallo renal, sobre-
232
todo secundario a rabdomiolisis. Suele producirse una hiperglucemia que se considera causada por la
respuesta sistmica al estrs que supone la intoxicacin. Deben de realizarse as mismo: Rx trax: en
busca de afectacin pulmonar como son infiltrados alveolares, o en casos ms graves edema pulmonar
o incluso hemorragias, ECG: buscando arritmias, y la posibilidad de trastornos isqumicos y/o TAC
craneal: si existen alteraciones neurolgicas graves.
Intoxicaciones por cianuro
El cianuro se utiliza como insecticida, raticida, en la minera e incluso en algunos frmacos como
el nitroprusiato. La puerta de entrada a esta intoxicacin puede ser tanto oral, respiratoria como
cutnea. Clnicamente, tras la inhalacin del cianuro, los sntomas suelen ser inmediatos o pueden
tardar unas horas en aparecer, siendo inespecfica y va a depender en gran medida de la anaerobiosis
celular existente, que va a conllevar la aparicin de sintomatologa en aquellos sistemas ms lbiles a la
situacin de hipoxia, como son el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular. Los sntomas
ms habituales se presentan en forma de cefalea, nuseas, mareo, vrtigo, agitacin, ansiedad, disnea,
taquipnea, palpitaciones, taquicardia, seguida de bradicardia y, en intoxicaciones muy graves, edema
pulmonar, hipotensin, shock, arritmias, convulsiones y coma.
El diagnstico de la intoxicacin por cianuro se basa fundamentalmente en la sospecha, as
como en la coexistencia de clnica fundamentalmente cardiovascular y neurolgica, pero sobre
todo en la medicin de la concentracin en plasma de cido lctico. Una concentracin plasmtica de cido lctico igual o superior a 10 mmol/l sugiere intoxicacin por cianuro, con una alta
sensibilidad y especificidad. Adems, la lactacidemia tiene una muy buena correlacin con la concentracin de cianuro en sangre, por lo que concentraciones de cido lctico iguales o superiores a 10 mmol/l sugieren concentraciones de cianuro en sangre iguales o superiores a 0,2 mg/dl.
Tan solo existen dos hallazgos clnicos que pueden orientarnos hacia el diagnstico y que se describen
de forma clsica, como el olor a almendras amargas y la desaparicin de la diferencia entre arterias
y venas a nivel de la retina. Existe una correlacin importante entre los niveles de cianuro a nivel
sanguneo y la gravedad de la sintomatologa. Es obligatoria la realizacin de un ECG y la monitorizacin continua cardaca para la deteccin de arritmias.
Intoxicacin por cido sulf hdrico
El cido sulfhdrico (SH2) es un gas muy txico, incoloro, muy irritante, inf lamable y con un peso
mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas ms bajas del lugar donde sea liberado. Es mal
oliente con un caracterstico olor a huevos podridos. El SH2 puede encontrarse a partir de la descomposicin de materia orgnica, en las bolsas de gas natural, gases volcnicos. La intoxicacin es siempre
secundaria a la exposicin laboral siendo las fuentes ms frecuentes en la industria petroqumica durante
el refinado y bsqueda de gas y petrleo, en minas, fabricas de viscosa y rayn, de papel, en cloacas y
fosas spticas en las que se produce descomposicin de materia orgnica rica en azufre, en la fabricacin
de pegamento y vulcanizacin de plsticos, en la produccin de agua pesada para los reactores nucleares.
El sntoma ms frecuente es la disminucin transitoria del nivel de conciencia que aparece en el 75 % de
los casos, de forma brusca y que se suele acompaar de recuperacin espontnea sobretodo si se retira
rpidamente al intoxicado de la fuente de exposicin. Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria
el paciente presenta tos, disnea, hemoptisis, dolor torcico, edema pulmonar tanto radiolgico como
clnico. El diagnstico en este caso viene dado por la clnica y la exposicin laboral ya que hoy en da no
se dispone de forma generalizada de determinacin especfica del txico en sangre.
Intoxicacin por compuestos orgnicos fluorados
Se encuentran en sistemas de refrigeracin, propelentes en aerosoles y en extintores de fuego.
Los sntomas son diversos segn concentracin y rgano afectado: alteracin coordinacin motora,
estupor, convulsiones, edema cerebral, coma, arritmias (son la causa ms frecuente de muerte, ya
que sensibiliza al miocardio a la accin de las catecolaminas). Irritacin y broncoconstriccin, edema
I N TOX I C AC I O N E S P O R P RO D U C TO S
INDUSTRIALES
pulmonar, neumonas, lesiones cutneas por efecto criognico. El tratamiento se inicia retirando a la
vctima del foco de exposicin, y atendiendo a los tres signos principales que es la hipoxia, alteraciones del SNC y arritmias cardacas.
Intoxicacin por cloro (cl2)
Es muy utilizado en la industria de plstico y del papel, fabricacin de leja y desinfectantes.
Intoxicacin por cido clorhdrico
Menos txico que el cloro. Se utiliza a nivel industrial en la fabricacin de fertilizantes, textiles,
tambin en la descomposicin del cloruro de polivinilo se libera el HCl. En contacto con tejidos es
irritante pero no custico, y su aspiracin puede provocar edema pulmonar y neumonitis qumica.
Intoxicacin por amoniaco
Se utiliza en la fabricacin de fertilizantes (por su contenido en nitrgeno), en la industria textil,
en la de plsticos, en la manufactura del cuero, en la fabricacin de explosivos y de productos farmacuticos. Clnica: Cefalea, sialorrea, sensacin de quemazn ocular, lagrimeo, intenso dolor, visin
borrosa.Formacin de vesculas y ampollas,. Edema agudo de pulmn,, que provoca obstruccin, es
el primer signo que aparece, posteriormente laringitis, traqueo-bronquitis, bronco espasmo, edema
pulmonar, gran cantidad de secreciones traqueales que pueden provocar obstruccin y atelectasia.
La ingesta provoca intenso dolor en boca, trax y abdmen, nauseas y vmitos. A las 48-72 horas se
puede producir perforacin gstrica y esofgica, que se complica con mediastinitis.
Inhalacin de humo
Las vctimas de un incendio pueden presentar intoxicacin por mltiples productos que, adems,
van a depender del lugar en que ocurre el fuego. Por ello es importante determinar la sustancia que
ha dado origen al humo.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN POR GASES
TXICO
MEDIDAS GENERALES
ANTDOTO
MONXIDO DE
CARBONO
Retirada de la fuente
Oxgeno al 100%
No tratar la acidosis
No tiene
CIANURO
Oxgeno al 100%
Nitrato sdico. Nitrato de amilo.

Dimetilaminofenol. Tiosulfato sdico.
Hidroxicobalamina (B12).EDTA dicobalto
ACIDO SULFHIDRICO
Oxgeno al 100%
No tiene
CLORO
Oxgeno al 100%
No tiene
ACIDO CLORHDRICO
Oxgeno al 100%
No tiene
AMONIACO
Oxgeno al 100% humidificado
Lavar el cuerpo con agua
Fluidoterapia
Traqueostoma si precisa IOT
No tiene
HUMO
Oxgeno al 100% humidificado
Los propios de los gases que se sospechen
233
234
Intoxicaciones por disolventes

Todos los disolventes orgnicos son txicos, aunque su toxicidad vara de unos productos a otros.
Son depresores del SNC, y producen efectos subjetivos que pueden ser similares a los de la marihuana, aunque las alucinaciones visuales son ms intensas. Otros sntomas son euforia, excitacin y
sentimiento de omnipotencia, acompaados de visin borrosa, zumbidos de odos, alteraciones del
lenguaje, dolor de cabeza, dolor abdominal, dolor torcico o broncoespasmo. Clnicamente los pacientes parecen borrachos, pero su aliento, su pelo o su ropa huelen a disolvente.
Intoxicacin por hidrocarburos
Hidrocarburos alifticos o lineales de cadena corta (C1-C4):
Se almacenan con frecuencia en el hogar o en el garaje (bombonas de butano o de propano). Estos
gases no producen efectos sistmicos generales, y actan como "simples asfixiantes".
Hidrocarburos de cadena larga (C5-C8)
Deprimen el SNC y causan mareos e incoordinacin motora. Es caracterstica de algunos productos la polineuropata. La sospecha diagnstica se establece ante la presencia de los sntomas de
incoordinacin motora y sensacin vertiginosa en el individuo con exposicin laboral a estos disolventes.
Destilados del petrleo
La clnica vara desde pacientes asintomticos hasta otros con importantes manifestaciones respiratorias y neurolgicas. Los pacientes que permanecen asintomticos, con radiografa de trax normal,
pueden darse de alta despus de 6 horas de observacin, previa repeticin de la radiografa de trax.
Intoxicacin por hidrocarburos halogenados
La mayora causan depresin dosis-dependiente del SNC. Tambin son hepatotxicos y, producen
sensibilizacin del miocardio al efecto de las catecolaminas endgenas.
Tetracloruro de carbono: Se ha empleado como agente anestsico, quitamanchas, antihelmntico,
desengrasante. La radiografa de abdomen puede ayudar a confirmar la ingestin cuando, ya que es
radiopaco.
Cloroformo: Disolvente en laboratorios y en la industria qumica. La intoxicacin aguda y crnica
puede ocurrir por exposicin a sus vapores.
Diclorometano: Se usa como solvente, como desengrasante y como quitamanchas de pinturas. La
toxicidad causada por el diclorometano se debe, por un lado, al efecto directo sobre el SNC, y por
otro, a los efectos del nivel elevado de carboxihemoglobina.
Tricloroetileno: Este solvente se usa en el vapor desengrasante en operaciones como limpieza en
seco, extraccin selectiva de medicinas y alimentos, y como intermediario qumico.
Intoxicaciones por hidrocarburos cclicos
Benceno: Se trata de un lquido claro usado en la industria qumica, en la industria del calzado,
como disolvente y en la fabricacin de detergentes, explosivos, pinturas, barnices y plsticos. Puede
producir efectos txicos tanto agudos como crnicos. Los signos y sntomas de la exposicin aguda
dependen principalmente de la duracin del contacto. El benceno irrita directamente los ojos y la piel,
produciendo eritema y dermatitis con dao importante del tejido subcutneo. La aspiracin pulmonar
puede causar edema y hemorragia.
INDUSTRIALES
Tolueno: Es uno de los solventes de abuso ms utilizados (esnifadores de colas). Se usa en la manufactura del benceno y productos tales como detergentes, adhesivos, explosivos, pegamentos, colas,
lacas. Durante la exposicin aguda el tolueno es un irritante para ojos, pulmones, piel y otras reas de
contacto directo, produciendo eritema, dermatitis, parestesias de piel, conjuntivitis y queratitis.
Intoxicacin por alcoholes alifticos
Metanol: Uso industrial como disolvente, en la fabricacin de plsticos, material fotogrfico,
componente de la gasolina... Los sntomas clnicos son muy variados: disminucin del nivel de
conciencia, prdida de la agudeza visual con edemas de papila y como dato analtico una intensa
acidosis.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN POR DISOLVENTES
PRODUCTO
TRATAMIENTO
PECULIARIDADES
HIDROCARBUROS DE
CADENA CORTA
Medidas de soporte
Oxigenoterapia
HIDROCARBUROS DE
CADENA LARGA
Medidas de soporte
Oxigenoterapia
DERIVADOS DEL
PETRLEO
Medidas de soporte
No realizar lavado gstrico
Oxigenoterapia
TETRACLORURO DE
CARBONO
Medidas de soporte
Oxigenoterapia
N-acetilcisteina como antdoto
CLOROFORMO
Medidas de soporte
Oxigenoterapia
Control de la funcin renal, heptica y cardiaca
DICLOROMETANO
Medidas de soporte
Oxigenoterapia
Lavado gstrico
Ingreso en UCI
TRICLOROETILENO
Medidas de soporte
BENCENO
Medidas de soporte
Oxigenoterapia
Monitorizar ritmo cardiaco
TOLUENO
Medidas de soporte
Oxigenoterapia
Monitorizar ritmo cardiaco

Corregir alteraciones electrolticas
METANOL
Medidas de soporte
Oxigenoterapia
Etanol como antdoto

Carbn activado ineficaz
Corregir acidosis y deshidratacin
Hemodialisis si precisa
INTOXICACIONES POR METALES

Intoxicacin por hierro
La ingestin de menos de 20 mg/kg no es peligrosa, entre 20 y 60 mg/kg la ingestin puede ser
txica y por encima de 60 mg/kg habr que esperara la aparicin de sntomas, desde las nauseas y
vmitos a la hemorragia digestiva alta y signos de fallo heptico. Ante la sospecha habr que realizar
un primer screening consistente en mezclar 2 ml de jugo gstrico con dos gotas de agua oxigenada y
0.5 ml de una solucin de desferroxamina. Si hay hierro en el liquido gstrico, la solucin se vuelve
naranja. Los lavados o el vmito son lo fundamental, ya que el carbn activo no es eficaz para evitar
la absorcin. Se recomienda la siguiente pauta de tratamiento:
235
236
Pacientes asintomticos
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN POR HIERRO

Lavado gstrico y observacin 8 horas.
Pacientes moderadamente sintomticos
Mismas medidas. S en la analtica aparece un nivel de hierro entre 350

y 500 estar indicado el tratamiento quelante con desferroxamina.
Pacientes graves
Ingreso en UCI
Intoxicacin por fsforo

Se utiliza bsicamente como raticida. Clnica: Se describe una fase inicial que dura de 8 a 24 h
y que se caracteriza por manifestaciones digestivas y cardiovasculares que estn en relacin con la
toxicidad local. En esta fase inicial suelen fallecer el 25% de los pacientes. La ltima fase est en relacin con los efectos sistmicos del fsforo absorbido. Aparece en los casos graves y se caracteriza por
ictericia, hepatomegalia, oligoanuria, trastornos de la conducta y coma. El diagnstico debe sospecharse ante la presencia de un cuadro clnico muy agudo con profundas manifestaciones digestivas. La
diferencia con otras intoxicaciones causticas la proporciona el aspecto "fosforescente" de los vmitos
y las heces. El aliento tiene un caracterstico olor que recuerda al ajo.
Tratamiento: El lavado gstrico es lo ms importante y nunca debe faltar. Se realizar con una
solucin al 1/5.000 de permanganato potsico, o en su defecto, con perxido de hidrgeno al 2%.
Despus se administra carbn activado seguido de un catrtico, si el paciente no tiene diarrea. El resto
del tratamiento es fisiopatolgico dirigido a prevenir los efectos txicos del fsforo.
Intoxicacin por plomo (saturnismo)
La ingesta aguda es excepcional pero posible ("pica", masticar perdigones, ingesta accidental o suicida de minio, etc.); produce vmitos, dolores abdominales y diarrea, pudiendo objetivarse hemlisis,
citolisis heptica y afectacin tubular renal. En casos graves puede producirse depresin del SNC y el
paciente puede fallecer en pocos das. La fase clnica se caracteriza inicialmente por astenia, debilidad,
mialgias e irritabilidad. En sangre hay niveles de plomo de 70-90 mcg/dL, y suele aparecer anemia
normoctica y ligeramente hipocroma, acompaada de sideroblastos, reticulocitosis e hipersideremia.
Desde el punto de vista neurolgico hay alteraciones en el SNC, en forma de irritabilidad, alteraciones de la memoria, dificultades de concentracin y cefaleas, que puede evolucionar con signos de
hipertensin endocraneal, convulsiones, coma y, eventualmente, la muerte.
Diagnstico: Los datos ms importantes son los hematolgicos: la anemia (excepto para la intoxicacin por compuestos orgnicos), la determinacin de protoporfirina eritrocitaria libre y la determinacin de actividad de ALAD. La determinacin de plomo confirma el diagnstico.
Tratamiento: En caso de ingesta oral reciente habr que hacer medidas de descontaminacin digestiva habituales (vaciado gstrico, carbn, catrtico, etc.). La mayora de los casos la intoxicacin es
crnica y el tratamiento se basa es retirar al paciente de la fuente de txico.
Intoxicacin por mercurio
La intoxicacin aguda por compuestos inorgnicos de mercurio es debida habitualmente a la ingestin accidental o suicida. La exposicin crnica al mercurio elemental o a los compuestos inorgnicos produce una tpica triada: gingivitis con salivacin, temblores y cambios neuropsiquitricos. El
diagnstico debe basarse en la sospecha epidemiolgica. La medicin del mercurio en sangre nos dar
el diagnstico en caso de intoxicacin aguda por mercurio elemental o por compuestos inorgnicos.
La intoxicacin por mercurio debe tratarse con agentes quelantes. Aunque no hay estudios que
lo evidencien, hoy da se considera de eleccin el cido dimercaptosuccnico (DMSA) a dosis de
10 mg/kg/8 horas (1.050 mg/m2/da), va oral, durante 5-7 das, seguido de 10 mg/kg/12 horas
(700 mg/m2/da), durante 14 das. Si los niveles de mercurio en sangre u orina continan elevados,
INDUSTRIALES
se puede dar otro ciclo de tratamiento. Otros quelantes muy utilizados son el dimercaprol (BAL o
antilewisista britnica) y la D-penicilamina. El BAL se prepara al 10% en solucin oleosa y se administra por va intramuscular; una pauta puede ser a una dosis de 5 mg/kg iniciales, seguida de 3
mg/kg/4 horas durante 2 das, 3 mg/kg/6 horas durante 2 das y 3 mg/kg/12 horas durante 7 das o
hasta niveles normales. Durante el tratamiento, se debe mantener una diuresis amplia y alcalina. La
D-penicilamina se administra a 20-30 mg/kg/6 horas (mximo 1 gr/da), va oral, durante al menos
5 das. No debe administrase a pacientes alrgicos a penicilina, ni darse junto al BAL. Tambin debe
realizarse tratamiento sintomtico, y de soporte de la insuficiencia respiratoria y renal que aparezcan.
Si la intoxicacin se debe a ingesta de mercurio, se intentar su eliminacin mediante lavado gstrico
y administracin de carbn activado. Si ha habido contacto, se lavar la piel con abundante agua.
Intoxicacin por arsnico
La ingestin aguda produce sntomas gastrointestinales a los pocos minutos, aunque el cuadro
puede diferirse un poco si el arsnico va disuelto en los alimentos. Se produce dolor abdominal, vmitos y diarrea copiosa (como agua de arroz). Se puede notar un olor parecido al ajo en las heces y en
aliento. Aparece hipotensin y en casos ms graves shock, debido a la hipovolemia por las prdidas
intestinales, pero tambin por afectacin de la contractilidad miocrdica y por la aparicin de una
vasodilatacin generalizada. El cuadro se completa con manifestaciones neurolgicas, como letargia y
convulsiones. Los casos ms graves suelen fallecer secundariamente al colapso circulatorio.
En la intoxicacin aguda la primera medida es evitar que prosiga la absorcin del txico, para ello
lo ms eficaz es el lavado gstrico, seguido de carbn activado y catrticos. Inducir los vmitos tiene
riesgos, pues el arsnico provoca convulsiones y coma con cierta frecuencia. El tratamiento general
de la intoxicacin grave incluye tratamiento de la diarrea, reposicin de volumen, inotropos, oxigenoterapia, monitorizacin y control de arritmias, etc. El tratamiento especfico de las intoxicaciones
por arsnico es mediante la utilizacin de quelantes. Se administrar tratamiento quelante a toda
intoxicacin aguda sintomtica, especialmente si se sospecha que se hayan ingerido ms de 1 mg/kg.
Tambin se administrar en las intoxicaciones crnicas que tengan niveles urinarios mayores de 200
mcg/L. El ms utilizado es el dimercaprol (BAL), por va intramuscular (4 mg/kg/4 horas), entre 1
y 2 semanas. El cido dimercaptosuccnico (30/ mg/kg/da) y la d-penicilamina (1-3 g/da), tambin
aumentan la eliminacin de arsnico, pudindose ambos, administrar por va oral.
Intoxicacin por cadmio
La mayora de las veces los sntomas se limitan a dolor abdominal, nauseas y diarrea. El tratamiento de la intoxicacin aguda es el general de las intoxicaciones, con la peculiaridad de que el carbn no
parece ser til para evitar la absorcin de este metal.
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Garca, A.I*; Martn Echevarra, E**;
Agurto Ribera, S.N*.
*Servicio Medicina Intensiva. **Servicio Medicina Interna.
Palabras clave: Intoxicacin, setas, micetismo, amanita, botulismo, clostridium.
I. INTOXICACIONES POR SETAS (MICETISMOS):

La recoleccin y consumo de setas silvestres produce un notable nmero de intoxicaciones accidentales, preferentemente en otoo, al confundir especies venenosas con comestibles. La mitad no
requieren tratamiento hospitalario, la otra mitad puede presentar diversos cuadros en funcin del
txico ingerido. Segn el tiempo libre desde la ingestin hasta la aparicin de los sntomas se clasifican en dos grandes sndromes:
Sndrome de latencia breve: Menor de 6 h. Ms leve.
Sndrome de latencia prolongada: Mayor de 6h. Ms grave.
A. Sndrome de latencia breve: ( 6 h.)
1. Gastroenteritis aguda:
Forma ms frecuente. Sintomatologa entre 30 min y 4 h. Nuseas, vmitos, dolor abdominal
y diarrea. Autolimitado en 24-48h. Tratamiento sintomtico.
2. Sndrome anticolinrgico, micoatropnico o delirante: Borrachera por setas
Amanita muscaria como ms frecuente. Sintomatologa entre 30 min y 2 h. Vmitos, midriasis,
taquicardia, enrojecimiento cutneo, ciclopejia, sequedad de piel y mucosas, hipertermia,
agitacin psicomotriz, delirio, ataxia, depresin neurolgica y coma. Pronstico leve desapareciendo a las 24h.
3. Sndrome alucinatorio:
Consumo de hongos psilocibos, muchas veces voluntario. Sintomatologa a los 30 min. Cuadro
psictico con alucinaciones, euforia, desorientacin, hiperquinesia, hasta convulsiones y ataques de pnico. Suele desaparecer en 6-24h. Puede ser muy grave en nios.
4. Sndrome colinrgico o muscarnico:
Hongos Inocybe y Clitocybe. Sintomatologa entre 15-30 min. Sudoracin, sialorrea, lagrimeo,
miosis, hipersecrecin bronquial, diarrea, hipotensin y bradicardia. Suele ceder, incluso sin
tratamiento en 4-24h.
5. Sndrome coprnico:
Setas Coprinus y Clitocybe ms consumo de alcohol. Sintomatologa 15-30 min tras ingesta enlica y durante 4 das tras ingesta de setas. Flushing, nuseas, vmitos, sudoracin, parestesias,
sabor metlico, taquicardia e hipotensin. Pronstico leve. Resolucin en menos de 24h.
6. Sndrome hemoltico:
- Leve: Ascomycetes crudos o poco cocinados. Discreta hemlisis.
- Grave: Paxillus involutus. Hemlisis masiva incluso muerte.
240
B. Sndromes de latencia prolongada: (> 6h)

1. Sndrome giromtrico:
Muy poco frecuente en Espaa. Setas Gyromitra esculenta y Mordella esculenta. Toxina termolbil
e hidrosoluble, no es txica tras buena coccin. Antagonizan la vitamina B6, inhiben la descarboxilasa del cido glutmico disminuyendo la produccin de GABA en el sistema nervioso
e interfieren con el sistema enzimtico heptico. Latencia 6-12h. Dolor abdominal, nuseas,
vmitos, diarrea, cefalea intensa, fallo renal y heptico, hemlisis (rara), ataxia, hiperref lexia,
convulsiones, coma, muerte. Resolucin en 2-6 das. Sintomatologa inicial la ms frecuente.
2. Sndrome orellnico:
Gnero Cortinarius. Muy poco frecuente en Espaa. Latencia 3-17 das. Sed, poliuria y fracaso renal. La orellanina inhibe la fosfatasa alcalina renal y provoca nefritis tubulointersticial
a veces con latencia prolongada, incluso en forma de insuficiencia renal crnica intersticial
idiomtica. El diagnstico causal es difcil.
3. Sndrome ciclopeptdeo o Faloidiano:
La ms grave, responsable de ms del 90% de las muertes por setas. poca otoal. Gnero
Amanita (Phalloides la ms frecuente). Dosis de 0.1 mg/kg de amatoxinas (20-30g en adulto
sano) provoca la muerte sin tratamiento. La amatoxina provoca muerte celular al inhibir la
sntesis del RNAm; slo penetra fcilmente en hepatocitos y epitelio intestinal. Con tratamiento pueden experimentar mejora a partir del 5 da.
Fase de latencia: 8-12h. Libre de sntomas.
Fase coleriforme: Cuando el intoxicado acude a urgencias. Diarrea, nuseas, vmitos y dolor
abdominal. Deshidratacin e insuficiencia renal. Duracin 48h (1-5 das).
Fase de mejora aparente: A las 48 h mejora digestiva y clnica progresiva.
Fase de agresin visceral: Son los casos ms graves; Presentan hepatitis txica, ictericia y
hepatomegalia. Algunos evolucionan a necrosis heptica masiva, encefalopata, ascitis, fracaso renal, SDRA, hipoglucemia, coagulopata severa y muerte normalmente por edema
cerebral entre 6 9 da. A partir del 7 da mejora de sntomas o muerte.
C. Diagnstico:
Historia clnica detallada: Tipo o tipos de setas y cantidad ingeridas, tiempo de latencia, nmero de personas que las ha ingerido...
Exploracin fsica completa con especial atencin al nivel de conciencia.
Pruebas complementarias: Hemograma, Bioqumica y perfil heptico, Coagulacin, Gasometra arterial, Sist. de orina, Rx trax y abdomen. Recoger muestras de las setas o restos ingeridos de las mismas.
D. Tratamiento:
1. Medidas Generales:
Colocacin de SNG: Aspiracin continua hasta las 96-120 horas.
Carbn activado: 50 100 g diluido en 250 300 ml de SSF o agua. Pinzar 1 h la SNG tras
la administracin, cada 4 h durante 48h y aadir purgantes , si no hay diarrea, 15-30 g de
sulfato sdico o magnsico o lactulosa
Reposicin hidroelectroltica: Intensa: suero glucosado si hipoglucemia; suero fisiolgico.
Diuresis forzada neutra: Mayor de 2 ml/kg/hora durante 36-48h postingesta, tras reposicin
de volemia.
Monitorizacin y seguimiento: Constantes, PVC, analtica (hemostasia, funcin renal y hep-
I N TOX I C AC I O N E S A L I M E N TA R I A S P O R S E TA S Y B OT U L I S M O
tica, glucemia), diuresis y balance hdrico. Vigilar: Actividad de protombina, Factor V y

antitrombina III, glucemias, bilirrubina y transaminasas.
2. Medidas especficas:
En caso de desconocer el tipo de seta se recomienda iniciar tratamiento especfico de sndrome ciclopeptdeo dada su gravedad.
Sndrome anticolinrgico: Diazepam 0.15 mg/kg iv (10mg) adultos y 0.1 mg/kg nios iv. Si
gravedad: Fisostigmina 0.5-2 mg iv lento en adultos (mx 1mg/min). Nios 0.01-0.03 mg/
kg. Repetir dosis cada 15-30 min hasta efecto.
Sndrome alucinatorio: Diazepam 0.15 mg/kg (10mg) adultos y 0.1 mg/kg nios parenteral.
Psicosis: Clorpromacina 50-100 mg im / 4-6h en adultos y 0.5 mg/kg / 6-8h nios (mx
2 mg/kg/da). Ambiente relajado.
Sndrome muscarnico: Atropina 0.5-1 mg iv cada 15 min hasta efecto deseado o 1mg/kg.
Sndrome coprnico: Vit C a dosis altas. Antdoto 4-metil-pirazol 5 mg/kg iv. Evitar el alcohol.
Sndrome hemoltico: Si es grave: Aporte de lquidos.
Sndrome giromtrico: Piridoxina (vit B6) 10-25 mg/kg infusin iv en 15-30 min hasta 4 veces al da. Aporte de lquidos si hay hemlisis. Si hay hipoxia o metahemoglobina > 30% es
til el azul de metileno (1-2 mg/kg en 100ml de glucosado en 10 min., pudiendo repetirse
en una hora hasta un mximo de 7 mg/kg).
Sndrome orellnico: No hay antdoto. La plasmafresis es til en los primeros das.
Sndrome ciclopeptdeo: Antdotos (impiden la entrada de la toxina a la clula heptica): Silibinina

(Legaln) 20-50 mg/kg/6h iv durante 1 semana. Penicilina G sdica: 300.000-1.000.000
U/kg/da en perfusin continua durante 2-3 das. Cimetidina hasta 2 gr/4h iv(inhibe el
citocromo P450 heptico). General: Piridoxina (vit B6) 10-25 mg/kg infusin iv en 15-30
min. Acido flico 50-200 mg/da vo. Si insuficiencia heptica: N-acetil-cistena 150 mg/
kg/da en perfusin continua. Vit K 10 mg/6h, plasma fresco 2 unidades ajustando segn
coagulacin. Hemoperfusin o Plasmafresis en primeras horas tras ingesta en casos graves
y fallo renal. Trasplante heptico: Signos de fracaso hepatocelular severo y disminucin rpida
de antitrombina III, factor V y actividad de protombina (<30%). Se debe valorar el ingreso
en UCI para los casos graves.
II. BOTULISMO: ENFERMEDAD DE DECLARACIN OBLIGATORIA

El botulismo es una intoxicacin aguda debida a la exotoxina producida por el bacilo Clostridium botulinum en la mayora de las ocasiones. Se caracteriza por la aparicin de parlisis muscular progresiva descendente. Normalmente originado por alimentos contaminados con la toxina preformada. La colonizacin
del tubo digestivo con esporas botulnicas y produccin de toxinas in vivo ocurre en lactantes menores de
6 meses o espordicamente en adultos. Veneno ms potente conocido: 0.5 mg Toxina A es mortal.
A. Clnica:
Alimentaria: Latencia de 12 a 96 h tras ingesta, comienza con nuseas, vmitos, diarrea que
se seguir de estreimiento e incluso leo. Efectos anticolinrgicos como sequedad de boca y
faringe y neurolgicamente los sntomas oculares son los primeros con midriasis, diplopa, y
fotofobia. La afectacin bulbar produce disfagia, disartria, afona y parlisis muscular respiratoria como causa de muerte. Debilidad de extremidades simtrica, generalmente descendente
y progresiva en funcin de dosis ingerida. Normalmente no hay alteracin de la sensibilidad,
conciencia ni fiebre. Ref lejos musculares profundos conservados, no hay ref lejos patolgicos.
Botulismo infantil: Primer sntoma es el estreimiento. Flacidez muscular, dificultad para succionar y tragar, llanto dbil. Progresa en 1-2 semanas, se estabiliza durante 2-3 semanas y luego
241
242
comienza la recuperacin. 50% insuficiencia respiratoria. Relacionado con la muerte sbita del
lactante.
Botulismo infeccioso del adulto: Se produce por colonizacin de intestino presentando esporas
en las heces, similar al infantil en curso y sintomatologa. Es muy raro. No afecta a intestino
sano.
Botulismo de las heridas: Contacto con tierra contaminada. Latencia ms larga, de 10 das. En
ADVP, heridas traumticas, abscesos, cesreas. Puede presentar fiebre por infeccin de la herida (normalmente por infeccin acompaante), leucocitosis, no clnica digestiva. El resto de la
sintomatologa es similar al cuadro de botulismo digestivo.
B. Diagnstico:
Historia clnica: Preguntar por ingesta de conservas crnicas o vegetales.
Exploracin fsica compatible. Diferenciar de patologas que cursan con parlisis generalizada.
Pruebas complementarias: Identificar toxina o bacilo en restos, heces, jugo gstrico, heridas,
cultivo aerobio y anaerobio de heces y exudado. EMG confirma diagnstico, LCR normal.
Analtica bsica no suele ser til salvo para descartar otras patologas. Rx trax y abdomen.
C. Diagnstico diferencial:
Miastenia gravis, Sd de Guillain Barre, poliomielitis, ACVA, intoxicaciones alimenticias, farmacolgicas, qumicas, Monxido de carbono.
D. Complicaciones:
Por afectacin musculatura respiratoria: Parlisis respiratoria, neumonas, atelectasia...
E. Tratamiento:
Fundamentalmente de mantenimiento.
Soporte respiratorio: En ocasiones es preciso intubacin y ventilacin mecnica por lo que el ingreso en UCI es necesario en los casos graves.
Catrticos y enemas: Si no hay diarrea. Remueve la toxina no absorbida presente en el intestino.
No usar sulfato de magnesio porque potencia el bloqueo neuromuscular de la toxina.
Aspiracin digestiva y nutricin parenteral si existe leo.
Suero Antibotulnico: Inmunoglobulina especfica: Composicin por ml: 500 UI de antitoxina
A, 500 de B y 50 de E, presentndose en viales de 20 ml. Dosis: 0.5-1 ml/kg iv o im lento en
dilucin 1:10 en SF. Previamente probar sensibilidad al suero. Se administran varias dosis hasta
que los sntomas no progresen o no se demuestre la toxina en suero. No revierte sntomas pero
neutraliza toxina libre. No usar en botulismo infantil. Tambin se encuentra la antitoxina pentavalente (A,B.C,D,E) y heptavalente.(A-G).
Clorhidrato de guanidina (mejora afectacin ocular): Aumenta la liberacin de acetilcolina. Junto
al suero antibotulnico. Dosis 15-40 mg/kg/da en 4 tomas.
Botulismo de las heridas: Por el riesgo de infeccin polimicrobiana, se deben dar antibiticos,
sobre todo, si presentan fiebre, leucocitosis, absceso o celulitis. Tambin se recomiendan en el
alimentario, pero la indicacin no es universal. Tratamiento antibitico recomendado con Penicilina G (3 millones de U iv/4h en adultos), Metronidazol 500 mg iv/8h como alternativa en
alrgicos. No utilizar aminoglucsidos porque producen bloqueo neuromuscular potenciando
los efectos de la toxina.
La sintomatologa que se resuelve ms rpidamente es la ocular y bulbar, mientras que la muscular y autonmica puede persistir meses o aos.
BIBLIOGRAFA
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Robinson RF, Nahata MC. Management of botulism. Ann Pharmacother 2003 Jan;37(1):127-31
243
244
Exiten setas o restos de las mismas o el paciente

reconoce de forma inequvoca una especie?
No
Si
Corresponden a una especie txica

Comieron otras
especies?
Si
No
Periodo de
incubacin
FORMA NO GRAVE
Intolerancia personal
Alergia
>6h
No
Si
Amanitas,
lepiotas o
galerinas
hepatotxicas
Otras
FORMA GRAVE
Intoxicacin por setas
hepatotxicas
FORMA NO GRAVE
Gastroenteritis
Neurolgica
Muscarnica...
<6h
BOTULISMO
II A,B
Historia clnica y exploracin fsica compatible.

Consumo de conservas crnicas o vegetales. Heridas.
Pruebas complementarias: Identificar toxina o bacilo
II E
Soporte:
Cuidados respiratorios
Aspiracin digestiva y
N. parenteral si leo
Valorar ingreso en UCI
TRATAMIENTO
Catrticos y enemas:
Remueve toxina no
absorbida en intestino
No sales de magnesio
Antibiticos:
Penicilina G 3 mill/4 h iv
Metronidazol 500 mg/8 h iv
Suero antibotulnico:
Dosis: 0.5-1 mg/kg IM o IV en dilucin
1:10 previa prueba de sensibilidad.
Clorhidrato de guanidina: Dosis: 15-40
mg/kg/da en 4 tomas
ATROPINA
0.5 1 mg IV/15
min hasta efecto
o 1 mg/kg
DIAZEPAM:
0.15 mg/kg iv adultos
0.1 mg/kg iv nios
CLORPROMACINA
50-100 mg/4-6 h im
adultos. 0.5 mg/kg/
6-8 h nios
DIAZEPAM:
0.15 mg/kg iv adultos
0.1 mg/kg iv nios
FISOSTIGMINA
Si gravedad 0.5-2
mg/kg iv adultos
0.01-0.03 mg/kg
nios
VIT C altas dosis

NO ALCOHOL
Sd muscarnico
Sd alucinatorio
Sd anticolinrgico
Sd coprnico
D.2 Medidas especficas

Sndrome de latencia breve < 6h
REHIDRATAR
Sd hemoltico
D.1 Medidas generales:

SNG y aspirado.
Carbn activado.
Reposicin forzada neutra.
Diuresis forzada neutra.
Monitorizacin y seguimiento.
Valorar el ingreso en UCi
D. Tratamiento
Historia clnica y exploracin fsica compatible (A,B)

Pruebas complementarias (C)
Recoger muestras de las setas (C)
INTOXICACIN POR SETAS
PIRIDOXINA
10-25 mg/kg
IV en 30 min
Sd giromtrico
No antdoto
Sd orellnico
Sd ciclopeptdeo
SILIBININA
PENICILINA G
PIRIDOXINA
N-ACETIL-CISTEINA
HEMOPERFUSIN
TRASPLANTE
D.2 Medidas especficas

Sndrome de latencia breve < 6h
245
captulo
2.15.
Intoxicacin digitlica
Lozano Garca, M.P; Prez Prim Lpez, P; Balaguer Recena, J.
Servicio de Cardiologa.
Palabras clave: Digoxina, arritmias, digoxinemia, hipopotasemia, hiperpotasemia, hipoamagnesemia,
atropina, beta-agonistas, marcapasos transitorio, lidocana, difenilhidantoina.
INTRODUCCIN
Los glucsidos digitlicos son medicaciones que se prescriben con frecuencia, sin embargo presentanun estrecho margen teraputico, por lo que la intoxicacin digitlica suele ser relativamente
frecuente,
Diversos estudios sitan en un 8-20% la incidencia de toxicidad en paciente tratados con digital, si
bien tiende a disminuir como consecuencia de: un mejor conocimiento de sus acciones, su utilizacin
menosfrecuentes al disponer de otras alternativas teraputicas, la utilizacin de dosis ms bien bajas,
el reconocimiento de las numerosas interacciones farmacolgicas que presenta y a la determinacin
sistemtica de sus niveles plasmticos en los pacientes ms graves hospitalizados.
Intoxicacin Digitlica
El diagnstico de intoxicacin digitlica, debe sospecharse por el clnico, basndose en la clnica
del paciente o en los hallazgos del electrocardiograma:
A) Manifestaciones electrocardiogrficas:
1. ARRITMIAS: La intoxicacin digitlica es capaz de producir cualquier tipo de taquicardia o
bradicardia, las arritmias mas frecuentes son:
EXTRASISTOLES AURICULARES/VENTRICULARES, casi siempre polimrficos.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR,la forma mas tpica es la taquicardia auricular con bloqueo 2:1, tambin son frecuentes las taquicardias de la unin aurculoventricular
y la presencia de fibrilacin auricular con respuesta ventricular extremadamente lenta.
TAQUICARDIA/FIBRILACIN VENTRICULAR. Formas raras pero bastante tpicas son las taquicardias ventriculares con QRS estrecho y las taquicardias ventriculares
bidireccionales.
2. BRADICARDIA, BLOQUEO SINOAURICULAR.
3. BLOQUEOS:AURICULOVENTRICULARES: De segundo y tercer grado que solo en
ocasiones responden a la atropina.
4. ALTERACIONES ELECTROGRFICAS: ACORTAMIENTO QT, INVERSIN,
ONDA T, DEPRESIN SEGMENTO ST.
B) Manifestaciones extracardacas:
1. GASTROINTESTINALES:Son los sntomas mas frecuentes, nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal.
248
2. CLNICA NEUROPSIQUITRICA: depresin, desorientacin, delirio, confusin, alucinaciones, neuritis, cefalea, parestesias.
3. VISUALES: visin borrosa, escotomas, visin amarilla o negra.
4. MANIFESTACIONES ENDOCRINAS: ginecomastia, galactorrea, cornificaciones vaginales.
Interacciones farmacolgicas de la Digoxina:
La digoxina se absorbe por va intestinal unida a la glicoprotena-P y es eliminada por va renal
tanto por filtrado glomerular como por excreccin tubular, en la que tambin interviene esta glicoprotena, por lo que un gran nmero de frmacos pueden modificar su metabolismo.
A) Disminuyen la Digoxinemia (resistencia aparente):
Incumplimiento teraputico.
Disminucin de absorcin intestinal: insuficiencia cardaca; frmacos anticidos, antidiarreicos, neomicina, colestiramina, metoclopramida.
Anticuerpos antidigital.
Aumento de biotransformacin por frmacos inductores como rifampicina, difenilhidantona,
fenobarbital.
Disminucin del volumen de distribucin. Hipertiroidismo.
B) Aumentan la digoxinemia (hipersensibilidad aparente):
Mayor absorcin oral (tetraciclinas, eritromicina).
Desplazando a la digoxina de su unin a las protenas: Quinidina.
Menor eliminacin renal: insuficiencia renal, ancianos, nefropatas, quinidinas, propafenona,
verapamilo, amiodarona, nifedipina, diltiacem, espironolactona, triamterene, amiloride, salbutamol, alprazolam, Itriconazol y la ciclosporina.
Reduccin del volumen de distribucin: obesos, hipotiroideos.
Por ltimo existen situaciones en el que el miocardio puede ser especialmente sensible al efecto
de la digoxina como son los pacientes con:
Cardiopata isqumica.
Cardiomegalia.
Hipopotasemia, hipomagnesemia.
Hipoxemia.
Acidosis.
Hipercalcemia.
Aumento del tono simptico.
Amiloidosis cardaca.
ACTITUD ANTE LA SOSPECHA DE INTOXICACIN DIGITLICA
La sospecha clnica de intoxicacin digitlica debe confirmarse determinando los niveles sricos
de digoxina. Los niveles considerados normales oscilan entre 0.8 y 2.2 ng/dl y deben medirse al
menos 6 horas despus de la ltima dosis si la administracin ha sido oral o 3 horas despus si ha sido
por va intravenosa. Este rango debera utilizarse como una gua para controlar la dosis de los tratamientos a largo plazo y no como indicador de toxicidad, ya que, determinados factores comentados
anteriormente pueden predisponer a la toxicidad con niveles plasmticos por debajo de 2 ng/ml, que
normalmente es considerado lmite alto de la normalidad. Por lo tanto a parte de la digoxinemia se
debe solicitar como pruebas complementarias:
SISTEMTICO DE SANGRE.
BIOQUMICA: IONES (Na+, K+,Mg++ y Ca++) Y FUNCIN RENAL (UREA Y
CREATININA) , NIVELES DE DIGOXINA.
MONITORIZACIN DE ECG: pondr de manifiesto la existencia de arritmias.
TRATAMIENTO
1. Lavado gstrico:
Se debe realizar en las primeras dos horas tras la ingestin. El sondaje gstrico puede producir
estimulacin vagal empeorando la conduccin cardaca por lo que algunos autores recomiendan evitar este primer paso. Si se realiza es conveniente realizar una monitorizacin electrocardiogrfica
continua al paciente.
2. Carbn activado:
Si la ingestin ha ocurrido incluso hace 6 u 8 horas. Otras opciones teraputicas son la utilizacin
de resinas como: Colestiramina a dosis de 4 gr cada 6 horas y colestipol son tambin otra opcin
teraputica.
3. Correccin trastornos hidroelectrolticos:
En ocasiones la sola correccin de las alteraciones hidroelectrolticas hacen desaparecer las arritmias ventriculares.
A) Hipopotasemia: Debe hacerse de forma cuidadosa (siempre que la funcin renal sea normal y
no exista bloqueo cardaco) ya que una elevacin plasmtica importante puede producir bloqueo A-V. Se emplea a dosis de 60 a 120 mEq/24 horas en sueros fisiolgicos sin sobrepasar
ritmo de 20 mEq/hora.
B) Hipomagnesemia: La utilizacin de sulfato de magnesio a dosis de 2-4 gr IV disminuye de
forma significativa la irritabilidad ventricular en estos casos, por supuesto es importante evitar
que el paciente presente hipermagnesemia.
C) Hiperpotasemia: En intoxicaciones agudas requiere concentraciones de potasio que precisan
el uso de insulina y bicarbonato sdico. En la hiperpotasemia refractaria se puede recurrir a
la dilisis.
4. Tratamiento de bradiarritmias y bloqueos:
A) Atropina: En dosis de 0.5 a 1 mg intravenoso en bolo repetidos cada 3 a 5 minutos hasta una
dosis total de 0.04 mg/kg de peso ( se puede administrar por va endotraqueal).
B) Beta-Agonistas: Tales como ISOPROTERRENOL deben ser evitados por el riesgo de precipitar arritmias severas. Si es necesario su uso se inicia perfusin a dosis de 1 a 4 microgramos
/ min. (para lo que se diluyen 5 amp en 250 cc suero glucosado 5% a una perfusin de 10 gts/
min).
C) Marcapasos transitorio: Si a pesar de tratamiento no se consigue respuesta adecuada.
249
250
5. Tratamiento de taquiarritmias:
A) Lidocana: En bolo de 1 mg/kg seguido de perfusin a una dosis de 1 a 4 microgramos/min.
B) Difenilhidantona: En dosis de 3.5 a 5 mg/kg de peso administrado lentamente por va intravenosa y nunca a una velocidad mayor de 50 microgramos/min.
C) Cardioversin: En pacientes con arritmias malignas que comprometan la vida del paciente y
usada al menor nivel de energa eficaz ( 10 a 15 Julios, si son taquicardia ventricular y 200
Julios, si se trata de fibrilacin ventricular).
6. Anticuerpos Antidigoxina:
La utilizacin de Fab de peso molecular menor de 50000 daltons presenta un volumen de distribucin mayor, mas rpido y menos reacciones alrgicas que la inmunoglobulina IgG completa.
Se utiliza en pacientes donde est comprometida la vida del paciente:
Ingestin de ms de 10 mg de digoxina en adultos o ms de 4 mg en nios.
Concentracin plasmtica mayor o igual a 5 mEq/l y presencia de arritmias potencialmente
mortales como taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular, bradicardia progresiva o bloqueo aurculo-ventricular de 3 grado.
Hiperpotasemia mayor de 5.5 mEq/L.
La dosis de anticuerpos se administra por va intravenosa en 15 a 30 minutos a no ser que exista
riesgo de parada cardiorespiratoria, situacin en la que se puede administrar en bolo. La dosis es de
5-10 viales en la intoxicacin aguda y de 1-2 en la crnica. No obstante puede calcularse la dosis necesaria de Fab en mg = 50000 64 (contenido total del cuerpo de digoxina en mgr)/781.
El contenido total de digoxina del cuerpo puede a veces conocerse, en los intentos de autolisis,
si se conoce el nmero de pastillas que ha tomado el paciente o en las intoxicaciones crnicas se
puede calcular con la siguiente frmula = Concentracin srica de digoxina 5,6 Peso del paciente/1000.
Est contraindicado en pacientes con alergia a protenas de oveja.Aunque pueden ocurrir reacciones idiosincrsicas , debido al bajo porcentaje de los casos (1%) no se requiere test de hipersensibilidad
previa al uso de anticuerpos, aunque no existe consenso respecto a su realizacin.
7. Hemodilisis y dilisis peritoneal:
No son tiles en el tratamiento de intoxicacin digitlica.
No se debe forzar la diuresis con furosemida, ya que, no es efectivo y es potencialmente peligroso
por disbalance electroltico que puede producir.
BIBLIOGRAFA
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Paciente en tratamiento Crnico o gudo con digital
Alteraciones en ECG:
Bradicardia o bloqueo
Extrasistolia ventricular polimrfica
Taquicardia auricular con bloqueo 2:1
Taquicardia ventricular
Fibrilacin Ventricular
Alteraciones Clnicas:
Digestivas: Nuseas,Vmitos
Neurolgicas: Depresin, Desorientacin
Visuales: Escotomas,Visin amarilla
Endocrinolgicas
MONITORIZACIN ELECTROCARDIOGRFICA
DIGOXINEMIA
HEMOGRAMA + Na, K, Mg, Ca
Creatinina, Urea
Digoxinemia > 2 ngr/ml

Clnica sugestiva con digoxinemia lmite
SUSPENDER EL TRATAMIENTO CON DIGITAL
Alteraciones en ECG
Intento de Autolisis
ltima ingesta < 2 horas
Lavado gstrico + Carbn Activado
Corregir Alteraciones Hidroelectrolticas
Bradicardia
Bloqueo Aurculo Ventricular
Fibrilacin auricular lenta
Extrasistolia ventricular polimrfica

Taquicardia auricular con gloqueo 2:1
Si hay alteracin hemodinmica:

ATROPINA
ISOPRENALINA
MARCAPASOS TRANSITORIO
Si hay alteracin hemodinmica:

DIFENILHIDANTOINA
Taquicardia Ventricular
LIDOCANA, DIFENHILHIDANTOINA
Fibrilacin Ventricular
DESFIBRILACIN
Fab antidigoxina
Marcadores de alto riesgo: Ingesta > 10 gr adultos > 4 nios

Niveles > 5 mgr/ml, Ks rico refractario > 5, Arritmias refractarias
251
CAPTULO
2.16.
Envenenamiento por artrpodos

y otros animales venenosos
Ranera Garca, P*; Garca Garca, A.I**; Barrio Gordillo, J***.
*Servicio de Urgencias. **Servicio de Medicina Intensiva.
***Servicio de Medicina Interna.
Es infrecuente encontrarse con una animal venenoso con capacidad letal y aun ms raro es ser
atacado por l, a menos que se le moleste. En cambio picaduras de animales con escasa toxicidad sobretodo local pueden ser muy frecuentes en determinadas pocas del ao. En general son de carcter
leve o benigno, pero en ocasiones pueden constituir cuadros de gravedad o incluso provocar la muerte. En el envenenamiento a diferencia de la intoxicacin se produce la administracin parenteral de
mltiples componentes txicos, mediadores de la inf lamacin y antigenos que puede producir desde
una reaccin inf lamatoria local a una sistmica e incluso shock anafilctico.
1. PICADURAS Y MORDEDURAS POR ARTRPODOS:
1.1. Abejas, abejorros, avispas, avispones y hormigas:
Muy frecuentes, slo revisten gravedad en caso de mltiples picaduras o personas sensibilizadas
a las mismas (envenenamiento masivo/anafilaxia). Hay que tener especial atencin si se produce una
picadura en cara y cuello o dentro de la cavidad oral (riesgo de edema de glotis).
A pesar de que la picadura de abeja no reviste gravedad, por su alta frecuencia, mueren ms
personas que por mordedura de serpientes como consecuencia de la sensibilizacin al veneno y una
reaccin anafilctica o por picadura de cientos de miles de insectos individuales, como la abeja de la
miel que vive en grandes colonias. El aguijn de abejas est arponado y queda clavado en la piel tras la
picadura, no pudiendo extraerlo el insecto a menos que desgarre parte de su intestino distal.
Los abejorros son menos agresivos que las abejas y rara vez pican, a menos que se les trate de
capturar. La sintomatologa de la picadura es idntica a la producida por la abeja.
El veneno de las avispas y avispones presenta ciertas diferencias antignicas. La sintomatologa
es similar pero la proporcin de reacciones anafilcticas y de accidentes fatales es mayor, lo que debe
estar en relacin con una protena (antgeno) ausente en el veneno de abejas. El aguijn de las avispas
es liso, no arponado como el de abejas, pudiendo producir varias picaduras sucesivas sin que su aguijn
quede clavado y fijo en la piel.
Clnica:
Suele aparecer dolor localizado, edema y eritema en el lugar de la puncin. En ocasiones reacciones graves locales con edema extenso desde la zona de la picadura acompaado en ocasiones de sntomas sistmicos (nuseas, vmitos, dolor abdominal, febrcula). Una celulitis no suele ser habitual
tras la picadura de un insecto. Con relativa frecuencia podemos ver reacciones de hipersensibilidad y
anafilaxia (ver captulo correspondiente). Las picaduras masivas son graves, fatales si superan las 20-30
picaduras, causando edema generalizado, lesiones ampollosas y purpricas, colapso cardiovascular e
insuficiencia renal aguda por mioglobinuria que origina necrosis tubular. Son inusuales reacciones
254
tardas como las vasculitis, nefrosis, neuritis, encefalitis, enfermedad del suero (urticaria, dolor articular y fiebre entre 7-10 das tras la picadura).
Tratamiento:
Retirar aguijn en el caso de las abejas (mediante raspado o pinzas) sin exprimirlo, limpieza de la
herida, hielo local, antihistamnicos vo./im./iv. (Dexclorfeniramina -Polaramine- de 5 a 10 mg.) y
corticoides locales (en casos con mayor inf lamacin). Administrar metilprednisolona 1 mg./Kg. iv. si
existen antecedentes de reaccin anafilctica (se recomienda observacin). El tratamiento de las picaduras mltiples se realiza con antihistamnicos, corticoides y sueros endovenosos, la necrosis tubular
aguda se puede evitar consiguiendo una buena diuresis. La adrenalina esta reservada para el edema de
glotis con obstruccin de la va area y las reacciones anafilcticas (ver captulo correspondiente).
Las hormigas son menos agresivas que el resto de himenpteros al ser menos mviles. La ms
peligrosa de ellas es la roja de Sudamrica (hormiga de fuego) de la que existen ejemplares en Europa
importadas de Estados Unidos. Producen picaduras mltiples, que provocan unas ppulas caractersticas, que en 24 horas forma pstulas y finalmente escaras. Es frecuente la infeccin secundaria por
estreptococo, para lo que se administra antibitico. La muerte en el hombre es rara y se debe a cuadros
de hipersensibilidad con signos locales y sistmicos. A los que desarrollan estos cuadros habr que desensibilizarlos con extractos totales de hormigas. En la Pennsula Ibrica hay una hormiga venenosa,
roja, la hormiga roja chica, que tiene un aguijn abdominal, pero sus picaduras son poco serias.
1.2. Chinches, mosquitos, tbanos, moscas, pulgas y piojos.
Salvo raras excepciones las picaduras de estos insectos no suelen producir reacciones generalizadas
que requieran una actuacin urgente, pero si pueden actuar como vectores de enfermedades infecciosas (ver captulo correspondiente).
Las picaduras de chinches pueden provocar lesiones cutneas desde pequeos abones a grandes
ppulas eritematosas o edema, distribuidos en pequeos grupos con posibilidad de eczematizarse e
infectarse por rascado; resultan raros los cuadros de urticaria generalizada, vasculitis cutnea, artralgias o broncoespasmo.
Los mosquitos, tbanos y algn otro tipo de mosca son transmisores de varias enfermedades.
Su picadura produce una ppula muy pruriginosa precedida de eritema e hinchazn, y en el caso de
moscas hematfagas (como los tbanos) un ndulo o induracin subcutnea ms profunda con extravasacin de pequea cantidad de sangre. Las personas mas sensibles pueden presentar manifestaciones
intensas a nivel local como vesculas, bullas de contenido lquido, urticaria, reaccin eczematosa,
incluso fiebre y malestar general.
Las pulgas provocan lesiones papilares o eritematosas pruriginosas dispuestas en fila en superficies de presin de ropa (cinturn, calcetines...) pueden formar piodermitis o fornculos.
Los piojos presentan ppulas eritematosas y pruriginosas con infecciones secundarias por rascado (existen especies que poseen una neurotoxina que puede dar un cuadro similar al sndrome de
Guillain-Barr de forma excepcional).
Tratamiento:
Administrar un corticoide tpico sobre la picadura, y si esta es muy pruriginosa, un antihistamnico oral. Si se forma un imptigo por contaminacin tras rascado se debe aplicar una pomada
antibitica.
1.3. Araas.
La mayora de los venenos de las araas son inofensivos para el hombre. Destacamos tres especies
en nuestro medio con especial inters por la posibilidad de producir efectos sistmicos.
E N V E N E N A M I E N TO P O R A RT R P O D O S Y OT RO S A N I M A L E S V E N E N O S O S
Araas Viudas:
Pueden producir un cuadro clnico llamado latrodectismo: contracturas musculares (facies latrodectica), abdomen en tabla, calambres, dolor intenso progresivo, hiperref lexia tendinosa, ansiedad,
nuseas, vmitos y cefalea. Puede evolucionar a fallo cardiopulmonar. En nuestro medio puede aparecer un cuadro menor y la mortalidad es prcticamente nula por los tipos de araas viudas que habitan en Europa (en Espaa destaca su presencia en Valencia y Andaluca -invernaderos almerienses-)
diferentes a la conocida Viuda Negra.
Araas Reclusas (Marrn o de los Rincones):
Pueden producir loxocelismo o aracnoidismo necrotizante con fiebre, mialgias anemia hemoltica
y CID; pero la variedad mediterrnea tan solo produce dolor con edema local y una mancha roja con
halo azulado que se trasforma en raras ocasiones en una pequea lcera necrtica.
Tarntulas:
Existen varias especies en nuestro pas que provocan dolor local, edema, linfangitis o pequea
necrosis en el lugar de la mordedura, en ocasiones fiebre, nuseas y cefalea; su picadura no es grave.
Tratamiento:
Limpieza y desinfeccin de la herida con inmovilizacin, reposo y hielo local sobre miembro
afecto. Analgesia en funcin de dolor. Profilaxis antitetnica y antibitica. En el caso del latrodectismo el mayor problema ser su diagnstico, el tratamiento se basa en medidas sintomticas como reposo, analgsicos potentes, miorrelajantes, metocarbamol y neostigmina (si aparecen efectos colinrgicos). El gluconato clcico y el dantroleno son tiles para el control de la rigidez muscular. Existe un
antdoto para la viuda negra americana: suero Lyovac, solo usado en casos graves. En las picaduras
por araas reclusas puede ser til la dapsona (tras 48 horas de la mordedura y en casos con muy mala
evolucin local). Los corticoides sistmicos solo presentan un beneficio relativo.
1.4. Escorpiones.
En nuestro medio el escorpin amarillo europeo o alacrn posee un veneno que puede llegar a
ser muy peligroso en nios pequeos donde la mortalidad puede llegar al 10% (en lactantes hasta un
20%).
Se considera de mediana peligrosidad, mayor en nios y ancianos. El escorpin negro europeo
o de cola amarilla es otra especie que habita en Espaa, prefiere regiones hmedas y septentrionales,
su picadura es leve originando un leve y fugaz dolorimiento. El veneno del alacrn posee potentes
citotoxinas y neurotoxinas
Clnica:
Desde dolor intenso en zona de inoculacin acompaado de edema y eritema hasta inf lamacin
de toda la extremidad, con cordones linfangticos, linfadenopatas, ampollas de contenido seroso o
hemorrgico y equimosis en las zonas adyacentes. La gravedad de la picadura de escorpin no guarda
relacin con la gravedad local. Puede causar disnea, vmitos, fiebre y cefalea.
Tratamiento:
Limpieza y desinfeccin de la herida; mantener la extremidad en reposo, hielo local, analgsicos.
Profilaxis antitetnica. En caso de contracturas musculares valorar benzodiacepinas o gluconato clcico. No esta recomendado el uso de suero especfico salvo en nios de menos de 15 Kg de peso y
casos graves (controvertido).
255
256
1.5. Garrapatas.
Pueden trasmitir infecciones como la enfermedad de Lyme y la fiebre botonosa mediterrnea
(relativamente frecuentes en Espaa) u otras como encefalitis vricas, carbunco, fiebre Q, erisipela,
tularemia, babebiosis. Un cuadro infrecuente pero grave descrito en nios y lactantes es una parlisis
f lcida por neurotoxina que simula sndrome de Guillain-Barr, reversible al retirar la garrapata.
Clnica:
En pliegues y cuero cabelludo. Picadura indolora (en ocasiones prurito), dejan lesin macular,
equimosis o lcera necrtica. La mancha negra aparece en la ricketsiosis y el eritema anular o eritema
migrans en la enfermedad de Lyme, una borreliosis.
Tratamiento:
Matar a la garrapata con trapo empapado en gasolina, alcohol, ter, laca, piretrina (insecticida)
desprenderla con ayuda de pinzas y desinfectar la herida. Profilaxis antibitica discutida: Doxiciclina
100 mg./12 h 2 das despus de picadura (5-10 das si la administracin no es inmediata) en zonas
endmicas de la enfermedad de Lyme. Vigilar evolucin (se puede formar granuloma o ndulo pruriginoso en zona de picadura).
1.6. Miripodos.
Los miripodos (ciempis y milpis) no suelen ser peligrosos para el hombre. Los milpis no son
venenosos. Los ciempis o escolopendras poseen unas mandbulas en forma de tenaza, en cuyos extremos distales desembocan los conductillos de salida de unas glndulas venenosas. Sus mordeduras son
dolorosas, con dos punciones hemorrgicas, eritema, edema e inf lamacin local.
El tratamiento antihistamnico por va oral y corticoide dependiendo del caso. Para aliviar el
dolor se usa un analgsico o anestsicos locales, la aplicacin de hielo puede ser til.
2. MORDEDURAS DE SERPIENTES:
En nuestro pas existen serpientes venenosas autctonas de dos familias de especies:
Viperidae: vbora hocicuda (la ms peligrosa y extendida por la pennsula, siendo excepcional
en el norte), vbora spid (regin prepirenaica y pirenaica) y vbora cantbrica (cornisa cantbrica
y escasas zonas adyacentes).
Culubridae: culebra bastarda (el ofidio ms grande de la pennsula y la culebra ms venenosa;
se encuentra por toda la pennsula, siendo excepcional en todo el norte) y culebra cogulla (centro
sur de la pennsula).
Es importante conocer el tipo de serpiente (caractersticas morfolgicas) que ha causado la mordedura.
CARACTERSTICAS DE LAS SERPIENTES VENENOSAS:

Par de colmillos grandes y nicos en maxilar superior
Pupila de apertura vertical
Cabeza grande, triangular y cuello angosto
Cuerpo grueso y cola roma
Orificio entre el ojo y la ventana de la nariz
Mordedura de Vbora:
Sntomas Locales:
Los ms frecuentes son dolor en el lugar de la mordedura con irradiacin a toda la extremidad;
edema doloroso y progresivo, con impotencia funcional (puede generar sndrome compartimental).
Las mordeduras en cara y cuello pueden producir asfixia. Necrosis hemorrgica en el lugar de inoculacin formndose vesculas y ampollas, con adenopatas, linfangitis y/o trombof lebitis.
Sntomas Sistmicos:
Vmitos, nuseas, hipotensin. Sndromes hemotxico (CID, hemlisis, IRA), neurotxico (convulsiones, fasciculaciones, paresias, ataxia), cardiotxico (arritmias, shock) y anafilaxia.
Mordedura de Culebra:
La mayora de las culebras no son venenosas salvo las opistoglifas (y con todo lo son mucho menos
que las vboras). Habitualmente slo sntomas locales (edema local y ocasionalmente parestesias) y son
raros efectos sistmicos.
CLASIFICACIN DE LAS MANIFESTACIONES CLNICAS DEL ENVENENAMIENTO POR
MORDEDURA DE VBORA:
Ausentes (grado0)
Marcas de dientes
Leves (grado 1)
Edema local moderado en torno a la mordedura

Algn sntoma sistmico
Moderadas (grado 2)
Reaccin local intensa (engloba la mayor parte del miembro afecto)

Sntomas sistmicos moderados (hipotensin, vmitos, diarrea)
Graves (grado 3)
Reaccin local que desborda la extremidad

Graves alteraciones sistmicas (hipotensin, shock)
EFECTOS DE LOS VENENOS DE DISTINTAS FAMILIAS DE SERPIENTES:

Familia
Vboras
Citotoxicidad
intensa
Culebras opistoglifas
leve
Hemotoxicidad
coagulopata
hemlisis
coagulopata raramente
Neurotoxicidad
leve
Otros efectos
cardiotoxicidad
nefrotoxicidad
leve
Tratamiento:
Sntomas ausentes o leves (grado 1-2):
La aplicacin de torniquetes, desbridamiento o inmovilizacin por presin son tratamientos no
probados o potencialmente peligrosos. Nunca se debe realizar una fasciotoma profilctica. Limpieza
y desinfeccin de la herida. Inmovilizacin de la extremidad en posicin fisiolgica. Analgesia. Profilaxis antitetnica. Profilaxis antibitica. Alta o generalmente observacin segn los casos.
Sntomas moderados o graves (grado 2-3):
Adems de las anteriores: A, B, C. (va area, respiracin, estado circulatorio). Monitorizacin de
constantes y accesos venosos adecuados. Si rigidez muscular: Gluconato Clcico o benzodiacepinas.
Tratamiento y prevencin del Shock. Tratamiento especfico con suero antiofdico.* En caso de
envenenamiento grado III: ingreso en UCI.
257
258
Modo de administracin de Suero antiofdico

Test de desensibilizacin (siempre): inyectar 0.1, 0,25 y 0,5 ml sc. con varios minutos de intervalo
entre cada una. Si positivo: administrar corticoides ms antihistamnicos antes del suero.
Administrar 2-3 ampollas diluidas en 500 cc de suero fisiolgico iv. en 20 minutos, pudindose
repetir la dosis a las 5 horas.
Siempre se deber administrar en UCI. Nunca administrarlo de manera indiscriminada ante cualquier mordedura de ofidio, es la evolucin clnica la que determina su uso (riesgo de anafilaxia).
3. ENVENENAMIENTO POR ANIMALES MARINOS:
Medusas.
Pertenecen a la familia de los celenterados. Poseen unas espculas que, al contactar con la piel,
provocan lesiones lineales eritematosas, vesiculosas y hemorrgicas, urentes y muy dolorosas. Pueden
aparecer sntomas generales, como debilidad, cefalea, contractura abdominal, cianosis, fiebre, confusin mental, etc. El tratamiento a seguir se basa en aplicacin local de alcohol o amonaco, extirpacin
de los fragmentos de espculas que permanezcan adheridos a la piel, analgesia, as como antihistamnicos y corticoides (segn la gravedad del cuadro).
Rayas.
Suelen encontrarse semienterradas en la arena marina. Su picadura se manifiesta por dolor local
agudo y punzante, que se va extendiendo regionalmente en unos minutos, alcanzando su mxima
intensidad al cabo de hora y media. Pueden aparecer sntomas generales, como espasmos musculares
y shock (probablemente debido al intenso dolor). Tras la picadura, se aconseja irrigar la zona afectada
con agua fra salada, para producir una vasoconstriccin local. Una vez que se hayan extrado los posibles restos del animal en la piel, debe sumergirse en agua caliente, puesto que el veneno es termolbil.
Se aconseja administrar potentes analgsicos parenterales, anestsicos locales, cobertura antibitica y
miorrelajantes. Si la lesin evoluciona a lcera trpida est indicada la escisin quirrgica.
Otros.
Soporte vital. Limpieza y desinfeccin de heridas. Control de la hipersensibilidad y anafilaxia.
Control del dolor. Profilaxis antibitica.
4. PICADURAS Y MORDEDURAS DE ANIMALES EXTICOS:
Siempre evaluar el A, B, C. Limpieza y lavado de la herida con suero fisiolgico, analgesia en funcin del grado de dolor. Antihistamnicos y corticoides segn necesidad. Profilaxis antitetnica, antibitica o antirrbica segn el caso. Contactar con Instituto Nacional de Toxicologa (91 562 04 20). Es
importante valorar que zoolgicos, acuarios y universidades pueden ser la nica fuente de un antdoto.
BIBLIOGRAFA:
Ginestal Gmez RJ; Pancorbo Lpez MM: Envenenamiento por artrpodos y otros animales venenosos. En:
Ginestal Gmez RJ, et al.: Libro de texto de Cuidados Intensivos. Editorial Libro del Ao-ARAN. Madrid,
1991; 1639-1646.
Valledor de Lozoya, A.: Envenenamientos por animales. Ediciones Daz de Santos. Madrid, 1994.
Martn Rub JC; Ylamos Rodrguez F; Martnez Coronel FJ: Efectos Txicos por picaduras de insectos y artrpodos. Jano, 1996; 1.152: 221-227.
Richard, W.; Carlson, M.; Pineda-Romn, Radha Ramamrutham: Lesiones por animales venenosos y txicos.
En: Ake, Grenvik; Stephen, M.; Ayres, Peter R.; Holbrook, William C. Shoemaker: Tratado de Medicina
Crtica y Terapia Intensiva 4. ed. Madrid: Editorial Mdica Panamericana, 2002, pp. 212-230.
Lewis FS, Smith LJ. What's eating you? Bees, part 1: characteristics, reactions, and management. Cutis. 2007
Jun; 79(6):439-44.
Lewis FS, Smith LJ. What's eating you? Bees, Part 2: Venom immunotherapy and mastocytosis. Cutis. 2007 Jul;
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Mebs D. Snakes, scorpions and other poisonous creatures: prophylaxis and emergency medicine. MMW Fortschr
Med. 2006 Jun 29; 148(26):31-4.
Mordedura de vrbora
No sntomas locales
Dolor y edema local

No suero
Nios, ancianos,
enfermos previos
Adulto sano
Sntomas generales:
hipotensin, hemlisis
CID
Prueba de sensibilidad
Slo sntomas locales
Mordedura en
cara o cuello
No mordedura
en cara o cuello
SUERO
No suele precisar suero
259
CAPTULO
2.17.
Golpe de calor
De Vicente Collado, M; Palomo, V; Martn J.
Servicio de Medicina Intensiva.
DEFINICIN
Se define Hipertermia como la elevacin de la temperatura corporal por encima de los limites
normales (36 a 37,5) en el contexto de una alteracin en la termorregulacin. Esta temperatura
corporal depende del exquisito balance entre la produccin de calor (dependiente de los procesos
metablicos y la temperatura del entorno) y la eliminacin de calor mediante la sudoracin y la respiracin.
El golpe de calor es un aumento de la temperatura corporal por encima de 40,5 asociado a alteraciones del nivel de conciencia o disfuncin multiorgnica. Se produce un fracaso de los mecanismos
termorreguladores lo que conlleva un aumento progresivo de la temperatura corporal hasta valores
potencialmente letales.
DIAGNOSTICO
Existen dos formas de presentacin:
1. Clsica: Tpica de pacientes en los que una patologa subyacente impide una correcta termorregulacin o evitar ambientes excesivamente calurosos. Se presenta fundamentalmente en
ancianos o lactantes y cursa con nauseas, vmitos y alteracin en el nivel de conciencia. Puede
desencadenarse por determinados frmacos como diurticos y agentes anitcolinergicos y por
enfermedades como DM, EPOC, ICC e IRC.
2. Activa: Aparece en jvenes sanos sometidos a ejercicio o trabajo intenso en lugares muy calurosos y con alta humedad ambiental. Presentan taquipnea, vaso dilatacin cutnea, anhidrosis,
coagulopatia y alteracin del nivel de conciencia. Es tpico de deportistas y militares.
Se trata de una afectacin multisistemica, por lo que se producen alteraciones a distintos niveles.
Desde el punto de vista cardiovascular aparece una respuesta hiperdinmica para liberar calor con
aumento del gasto cardiaco, lo que puede conducir a ICC, alteraciones en el ECG (intervalo QT prolongado, ondas U, alteraciones difusas del ST y la onda T e incluso signos de necrosis). La afectacin
renal y muscular conlleva la aparicin de rabdomiolisis e insuficiencia renal. A nivel del SNC fundamentalmente produce alteraciones conductuales, agitacin, temblores, convulsiones, delirio, rigidez
de descerebracin, hemiplejia, paraplejia, sndromes cerebelosos, estupor y coma. A nivel pulmonar
puede producir hemorragias pulmonares, edema pulmonar y SDRA. Otros rganos afectados con
menos frecuencia son el aparato digestivo (dolor epigstrico, lceras sangrantes, diarrea, melenas,
isquemia mesentrica y fallo heptico fulminante), alteraciones hematolgicas (leucocitosis, trombopenia y posibilidad de CID) y alteraciones endocrinas.
Para el diagnostico ser fundamental una correcta anamnesis y exploracin clnica. Debe medirse
la temperatura rectal para comprobar la hipertermia, y realizar un estudio analtico completo para
262
objetivar las complicaciones. Se incluir un hemograma, perfil heptico, renal, cpk, sedimento de
orina y estudio de coagulacin.
TRATAMIENTO
Requiere asegurar una oxigenacin adecuada, estabilizacin hemodinmica, enfriamiento rpido
y tratamiento de las complicaciones que pudieran aparecer. La supervivencia est relacionada de forma inversa con la duracin de la hipertermia y con la rapidez con que se instaura el enfriamiento.
1. Medidas generales: El enfriamiento debe iniciarse en el lugar donde se produce el colapso,
procedindose a la retirada de la ropa y comenzando a humedecer la piel del paciente. Una
vez en el hospital se seguir enfriando al paciente mediante compresas, fricciones, pulverizaciones, ventilador dirigido a la piel y sueroterapia con suero previamente enfriado. Se pueden asociar lavados gstricos, enemas, lavados peritoneales y hemodilisis con enfriamiento
externo de la sangre. Debe evitarse la tiritona con clorpromacina o diazepam si aparece. Se
proceder a intubacin orotraqueal si procede y canalizacin de va venosa central para el
aporte de f luidos con control de PVC. As mismo sondaje vesical y control de diuresis.
2. Tratamiento de las complicaciones: Las arritmias revierten con el enfriamiento. La hipotensin se corregir con suero salino estando contraindicados los dextranos por su accin
anticoagulante. Tambin deben evitarse los alfa agonistas por la vasoconstriccin que producen. La acidosis puede requerir el aporte de bicarbonato. Las convulsiones responden bien
al diazepam. Deben administrarse anti-H2 profilcticos. Control estricto de coagulacin y
administracin de plasma fresco si se precisa.
BIBLIOGRAFA
Khosla, R, Guntapalli, KK. Heat-related illness. Crit Care Clin 1999; 15:251.
Bouchama, A, Knochel, JP. Heat stroke. N Engl J Med 2002; 346:1978.
Misset, B, De Jonghe, B, Bastuji-Garin, S, et al. Mortality of patients with heatstroke admitted to intensive care
units during the 2003 heat wave in France: a national multiple-center risk-factor study. Crit Care Med 2006;
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Smith, JE. Cooling methods used in the treatment of exertional heat illness. Br J Sports Med 2005; 39:503.
Martn Romero ,J. Golpe de calor. En Ginestal Gomez RJ. Libro de texto de cuidados intensivos. Ed. ELA.
1991.
Gil Cebrian, J, Martnez Garca, P, Perales Recio, S, Ruiz-Cabello Jimenez, MA. Sndromes hipertrmicos. En
Principios de Urgencias, emergencias y cuidados crticos. Uninet.
GOLPE DE CALOR
GOLPE DE CALOR
Exposicin ambiental.
Factores predisponentes
T central > 40,5C

Forma activa
Anamnesis.
Exploracin fsica
Forma pasiva/clsica
Diagnstico
Hemograma
BQ: iones, creat, perfil heptico
CPK
Coagulacin
GAB
ECG
Tratamiento
Medidas generales:
Enfriamiento
Asegurar va area,
IOT si procede
Va venosa central:
Fluidoterapia
Sondaje vesical
control de diuresis
Tratamiento de complicaciones:
Arritmias
Hipotensin: SSF, drogas
vasoactivas
Correccin de acidosis
Convulsiones: Diazepam
Tiritona: Clorpromazina o
diazepam
Anti-H2
Plasma fresco si coagulopata
263
CAPTULO
2.18.
Hipotermia
Palomo, V.M.*; Pereira, A*; Martn, J**.
*Servicio de Urgencias, **Servicio de Medicina Intensiva
A. La hipotermia ocurre cuando la temperatura central (esofgica, rectal o timpnica) desciende

por debajo de 35C. y el organismo no es capaz de generar el calor necesario para garantizar
el mantenimiento adecuado de las funciones fisiolgicas. Se habla de hipotermia accidental
primaria cuando es consecuencia de la exposicin directa al fro, de manera no intencionada,
en una persona previamente sana.
B. Segn el tiempo de exposicin la hipotermia puede ser aguda cuando la exposicin es tan
grande y repentina que la respuesta del organismo es sobrepasada y la hipotermia acontece antes incluso del agotamiento del paciente. Hipotermia subaguda es aquella en la que aparecen
mecanismos compensadores como la vasoconstriccin perifrica que mantienen la produccin
de calor hasta que se depleccionan las reservas energticas y sobreviene el agotamiento. Es el
tipo de hipotermia tpico de montaeros. La hipotermia crnica se produce cuando ante una
exposicin a fro ligero existe una respuesta termorreguladora insuficiente y la T desciende
en das o semanas. Es el caso tpico de los ancianos.
C. Segn la T central la hipotermia puede ser leve (35 a 32C), moderada (32 a 28C) y grave (
T menor de 28C).
D. El fro es el agente etiolgico fundamental e indiscutible aunque su accin se puede ver condicionada por otros factores como el viento, la humedad, la altura, etc.
E. Existen una serie de factores predisponentes para la hipotermia:
Edad: Ancianos y recin nacidos son ms vulnerables.
Exposicin exterior: Profesional, deportiva...
Factores endocrinos: Hipoglucemia, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, hipopituitarismo.
Factores neurolgicos: ACV, trastornos hipotalmicos, Parkinson, lesiones medulares.
Frmacos y txicos: Etanol, fenotiazinas, barbitricos, anestsicos, betabloqueantes, herona...
Otros: Sepsis, malnutricin, shock, quemaduras y procesos exfoliativos, inmovilidad...
F. Ante un paciente con sospecha de hipotermia lo primero a realizar ser su confirmacin con
un termmetro de precisin. En la anamnesis buscaremos datos sobre la exposicin al fro (
tiempo de exposicin, humedad, etc) y la existencia de factores predisponentes.
G. Las manifestaciones clnicas dependern del tiempo y la intensidad de la hipotermia:
Cardiovasculares: Inicialmente hipertensin y taquicardia, despus hipotensin y progresivo descenso del Gc. Alargamiento del PR, QRS y QT. A los 32C aparece la onda
J de Osborn. Puede haber bradiarritmias como FA ( la ms frecuente), f lutter, fibrilacin
ventricular a T <28C y asistolia a T<20C.
266
Respiratorias: Inicialmente taquipnea, despus bradipnea y disminucin del volumen

corriente. A T<24C apnea. Adems se deprime el ref lejo tusgeno, disminuye la actividad mucociliar por lo que se produce una mayor prevalencia de atelectasias e infecciones.
Edema pulmonar no cardiognico.
Renales: Poliuria ( diuresis por fro) e insuficiencia renal.
Neurolgicas: Inicialmente aumento de tono muscular, escalofros, hiperref lexia. Despus disminuye la velocidad de conduccin con enlentecimiento de ref lejos osteotendinosos, cutaneoplantares y de la respuesta pupilar. Adems hay una progresiva disminucin del nivel de consciencia hasta llegar al coma ( T 28C). EEG plano a los 18C.
Gastrointestinales: Ileo paraltico, aumento de cifras de amilasa, pancreatitis necrohemorrgica, ulceraciones en estmago, ileon y colon. Disfuncin heptica.
Metablicas: Disminucin del consumo de O2, enlentecimiento enzimtico generalizado. Hiperglucemia, hipernatremia, hipopotasemia.
Hematolgicas: Aumento de Hb y Hcto por hemoconcentracin. Leucopenia con

granulocitopenia. Episodios de TVP. CID.
Equilibrio cido-base: Inicialmente alcalosis respiratoria, despus acidosis mixta.
H. El tratamiento consiste en unas medidas generales y el recalentamiento del paciente.

I. Medidas generales: Asegurar la permeabilidad de la va area e instauracin de oxigenoterapia
a alto f lujo, puede ser necesaria la ventilacin mecnica, sobre todo en pacientes con abundantes secrecciones respiratorias. Monitorizacin cardiaca. Si el paciente presenta PCR las
maniobras de RCP deben mantenerse hasta que se produzca el recalentamiento hasta una T
de 32C. Se proceder a corregir la volemia con cristaloides sin lactato, segn la PVC, aadiendo dopamina si es necesario. El mejor tratamiento para las bradiarritmias que acontezcan
es el recalentamiento. Frmacos como digoxina, atropina y otros antiarrtmicos e incluso la
desfibrilacin pueden no ser eficaces en la hipotermia. El bretillo (5-10 mg/kg iv ) parece ser
la droga de eleccin en caso de FV. Correccin de alteraciones hidroelecrolticas y de complicaciones como infecciones respiratorias. Tratamiento de las causas endocrino-metablicas
predisponentes. Tratamiento de las lesiones cutaneas producidas por el frio.
J. Recalentamiento: Es el tratamiento especfico de la hipotermia. Varios tipos:
Externo pasivo: Mtodo ms sencillo. Puede combinarse con otros. El paciente debe
poder tiritar para generar calor. No es til en hipotermia grave ( <28C). Consiste en
aislamiento con mantas o trajes de aluminio o plstico aluminizado.
Externo activo: Transferencia de calor mediante colchones y mantas elctricos, objetos

calentados o inmersin en agua caliente en torno a 40C. Produce un aumento de T
entre 1-7C por hora. Riesgo de FV, dificultad para RCP, riesgo de quemaduras, riesgo
de shock por hipotensin secundaria a vasodilatacin arterial..
Interno activo: Mtodo ms rpido. Aumenta la T entre 1-15C por hora. Su principal ventaja es que calienta primero el compartimento central permitiendo al corazn afrontar las demandas circulatorias. Varias tcnicas: Administracin de O2 calentado a 40-60C, irrigacin
de cavidades gstrica, colon y mediastino, pleura o peritoneo con sueroterapia a 37-40C.
BIBLIOGRAFA:
Danzl. DF. Hipotermia y congelacin. En Braunwald MD, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson
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cuidados crticos. Uninet.
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H I P OT E R M I A
HIPOTERMIA
Exposicin al frio
Historia clnica
Exploracin Fsica
Medir T central
Hipotermia confirmada
Hemograma
BQ: iones, creat, CPK, amilasa
Glucemia
Coagulacin
Sist. Orina
GAB
ECG
Rx trax y abdomen
Tratamiento
Medidas generales:
Reclamentamiento
IOT si precisa
Oxigenoterapia
Monitorizacin
Fluidoterapia
Tratamiento de
arritmias
Externo pasivo
Externo activo
Interno activo
Tto. de causa/favor
predisponente
267
CAPTULO
2.19.
Lesiones por electricidad

Pereira Juli, A*; De Vicente Colado, M:*; Martn J.**
*Servicio de Urgencias, **Servicio de Medicina Intensiva
INTRODUCCIN
Las principales fuentes de energa elctrica son: La domstica, (que es la fuente ms frecuente),
la industrial, y la atmosfrica (fulguracin).
La incidencia de las lesiones por electricidad es menor del 1%. Tiene una distribucin bimodal,
con dos picos, uno de 15 a 40 aos, de predominio en varones, por accidentes laborales, y otro en la
edad infantil, por accidentes domsticos.
Las lesiones por electricidad resultan del efecto directo de la corriente al atravesar los tejidos y de
su transformacin en energa trmica.
Los factores que determinan la gravedad de las lesiones son:
La duracin del contacto. A mayor duracin, mayor gravedad.
El rea de contacto.
La potencia de la corriente. A mayor voltaje, mayor gravedad.
El tipo de corriente. La corriente alterna (la del mbito domstico e industrial) es ms peligrosa, ya que aumenta la probabilidad de FV. Adems, produce una contraccin tetnica
muscular, que impide a la vctima soltarse de la fuente de contacto.
La continua, es la generada por los rayos y las bateras. Su lesin ms grave es la que genera al
producirse la proyeccin de la vctima, originando lesiones traumticas.
La intensidad. 1-2mA producen sensacin de hormigueo, 2-5mA producen quemadura cutnea, 10-20mA producen tetania, 20-50mA producen paro respiratorio por tetania, 50-100mA
producen FV.
La trayectoria de la corriente. La horizontal (mano-mano) es ms grave que la vertical
(mano-pie).
La corriente que pasa a travs del corazn o del trax puede causar arritmias y/o lesin directa
miocrdica. Adems, est asociada a una mortalidad del 60%.
La corriente que pasa a travs del cerebro puede producir paro respiratorio, lesin directa cerebral y parlisis. Tambin est asociada a una mortalidad muy elevada.
La resistencia de los tejidos al paso de la corriente. A mayor resistencia, mayor conversin en calor, y mayor dao tisular. De mayor a menor resistencia encontramos: Hueso, grasa,
tendones, piel (la seca ofrece ms resistencia que la hmeda, aunque el contacto con el agua
favorece la conduccin de corriente elctrica), msculo, sangre y nervios.
270
CLNICA
Las lesiones que presentan los pacientes son de muy amplio espectro, desde una sensacin desagradable de hormigueo, por exposiciones de baja intensidad y breves, hasta la muerte sbita.
Tras una exposicin importante son frecuentes las lesiones mltiples.
Las lesiones pueden ser:
Cardiovasculares. Pueden presentar FV (por corriente alterna) o asistolia (por corriente
continua).
Pueden presentar alteraciones electrocardiogrficas inespecficas como: taquicardia sinusal,
elevacin transitoria del ST, prolongacin del QT, inversin de la onda T, extrasstoles ventriculares, fibrilacin auricular y bloqueos de rama.
La lesin miocrdica suele ser difusa, subepicrdica y, en la mayora de los casos, no presenta
dolor torcico. Sin embargo, el IAM es muy infrecuente.
Pueden presentar hipotensin por hipovolemia. Sin embargo, tras una fulguracin puede existir HTA y vasosespasmo perifrico por liberacin de catecolaminas, que se suele autolimitar y
que no suele requerir tratamiento en 1 o 2 horas, aunque en ocasiones es necesario tratar para
evitar lesiones cerebrales.
Neurolgicas. Pueden aparecer de forma aguda tarda. De forma aguda pueden presentar
alteracin del nivel de conciencia, agitacin, convulsiones. De forma tarda pueden aparecer
sntomas que imitan a la esclerosis lateral amiotrfica, a la mielitis transversa o a la seccin
medular incompleta.
Tambin pueden presentar neuropata perifrica, tanto de forma aguda como tarda, as como
distrofia muscular amiotrfica e inestabilidad autonmica. Debido a la disautoma pueden presentar pupilas midriaticas y arreactivas anisocoria. Por ello, la midriasis arreactiva no es un
criterio de para suspender las maniobras de RCP.
Respiratorias. El caso ms grave que pueden presentar es la parada respiratoria por edema
cerebral o tetania de los msculos respiratorios.
Tambin pueden presentar neumona por aspiracin, contusin pulmonar, edema pulmonar.
Puede presentar quemaduras nasales, orales, farngeas, con edema y asfixia.
Cutneas. Pueden presentar quemaduras. La herida de entrada es ms pequea y circunscrita
que la de salida. Se debe tener en cuenta que, a pesar de presentar lesiones cutneas escasas y/o
leves, pueden presentar lesiones internas graves.
Renales. Pueden presentar insuficiencia renal aguda, secundaria a hipovolemia y/o depsito
de pigmentos. Mioglobinuria.
Alteraciones metablicas. Acidosis metablica, hiperkalemia, hipocalcemia, hiperglucemia.
Gastrointestinales. leo paraltico, perforacin intestinal, lceras por stress, hemorragia esofgica transmural, necrosis heptica, necrosis pancretica, hemorragia gastrointestinal.
Osteomusculares. Pueden presentar lesiones traumticas (luxaciones, fracturas), lesiones por la
transformacin trmica (osteonecrosis), o lesiones por la contraccin tetnica (rabdomiolisis).
De forma tarda, pueden presentar sndrome compartimental.
Oculares. Hemorragia vtrea, iridociclitis, uvetis, corioretinitis, atrofia ptica, desprendimiento de retina. De forma tarda, pueden presentar cataratas.
Auditivas. Hipoacusia, perforacin del tmpano, tinnitus.
Fetales. Aborto, muerte fetal, oligohidramnios, retardo del crecimiento intrauterino.
Infecciosas. Sepsis, infeccin de las heridas, celulitis, miositis por Clostridium sp.
L E S I O N E S P O R E L E C T R I C I DA D
VALORACIN DEL PACIENTE

1. Valoracin inicial.
Siempre se debe tener presente la seguridad, tanto del paciente como del equipo sanitario. Cuando se trata de lesiones producidas por fuentes de energa de alto voltaje, no nos debemos acercar por la
posibilidad de arco elctrico. En caso de de tratarse de bajo voltaje intentaremos retirar a la vctima de
la fuente con medios aislantes y, si esto no fuera posible, se le intentar desconectar de la fuente.
En presencia de varias vctimas se debe atender en primer lugar a las vctimas que parecen
clnicamente muertos.
Se valorar el nivel de conciencia. As mismo se proteger la mdula cervical con la colocacin
de un collarn.
Inconsciente. Se deben realizar medidas de RCP inmediatas y prolongadas en el tiempo.
Consciente. Se valorar la estabilidad hemodinmica del paciente. Se tomarn las constantes, se
monitorizar el ECG, la tensin arterial, la saturacin, la diuresis.
Inestable. Se cogen dos vas perifricas y se realizar la reposicin hidroelectroltica.
Estable. Se realizar una historia clnica completa (tipo de fuente de energa, tiempo de de
exposicin.
2. Exploracin fsica.
3. Pruebas complementarias.
Hemograma, bioqumica (iones, creatinina, CPK, y en ocasiones troponina y/o amilasa) y
coagulacin. Ocasionalmente pruebas cruzadas.
Sedimento de orina. Si existe afectacin renal o rabdomiolisis se solicitar mioglobinuria.
EKG.
Gasometra arterial, si existe afectacin respiratoria.
Se realizar un estudio radiolgico dependiendo de la situacin del paciente y de las posibles
lesiones que pueda presentar. Se realizar un TAC craneal ante alteraciones neurolgicas.
TRATAMIENTO.
- Medidas generales:
Asegurar la va area, se debe valorar la intubacin precoz.
Se debe sondar al paciente para el control de la diuresis.
En casos moderados/severos se colocar un catter central para control PVC.
Se colocar una SNG por el riesgo de lcera de stress e leo paraltico, en pacientes graves.
Se administrar anti-H2 o sucralfato, para evitar la lcera de stress.
Las quemaduras se cubrirn con apsitos con antibitico.
No se administrarn antibiticos, a menos que exista infeccin demostrada.
Se realizar profilaxis antitetnica.
Se realizar una f luidoterapia intensa.
271
272
- Medidas especficas.
Tratar las arritmias y la inestabilidad hemodinmica. Desfibrilacin precoz. Se puede retirar la
monitorizacin electrocardiogrfica si tras 12 horas no se presentan alteraciones.
Las convulsiones de tratarn con fenitona, 18mg/kg como dosis de carga (mximo 50mg/
min), seguido de 5-7mg/kg/d.
En caso de acidosis se deber administrar bicarbonato.
CRITERIOS DE INGRESO
Lesiones de alta tensin (>10.000v.).
Lesiones de baja tensin con:
Sospecha de f lujo de corriente conductiva, sobre todo a travs del tronco y cabeza.
Afectacin multisistmica.
Afectacin neurovascular.
Quemadura con afectacin del tejido subcutneo.
Alteraciones en la exploracin o en las pruebas complementarias.
Arritmia confirmada o ante su sospecha.
Enfermedad de base importante.
Circunstancias violentas o intento de autolisis.
Focalidad neurolgica, convulsiones, alteracin del nivel de conciencia.
Ante determinadas quemaduras o lesiones seas, lo cual ser indicado por el especialista.
Rabdomiolisis o insuficiencia renal.

INGRESO EN UCI
Necesidad de hemodilisis.
FV.
PCR recuperada.
Arritmias.
Grandes quemados.
Coma o edema cerebral.
TCE o precipitacin asociada.
Se dar de alta a un paciente asintomtico, sin alteraciones en ECG, tras 12 horas de observacin.
BIBLIOGRAFIA.
Jimnez AJ, Parejo Miguez R. Electrocucin. En: Moya Mir MS. Gua de actuacin en Urgencias. Adalia;
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Sanz de Barros R., Conde Gmez N. and cols. Recomendaciones de actuacin en situaciones especiales. En:
Quesada A., Rabanal JM. Actualizacin en el manejo del trauma grave. Madrid: Ergon; 2006:365-378.
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Duane S Pinto, Peter F Clardy. Environmental electrical injuries. Up to Date (online); 2008, (ltimo acceso 31
Enero 2008). Disponible en : http://www.uptodate.com.
L E S I O N E S P O R E L E C T R I C I DA D
ELECTROCUCIN
Desconexin/aislamiento de la corriente
Valorar nivel de conciencia
Inconsciente
Consciente
Proteccin cervical
RCP
Valorar estado
hemodinmico
Inestable
Estable
Coger va central
Reposicin hidroelectroltca
Historia clnica
P. complementarias
INGRESO UCI
Necesidad de hemodilisis
FV
PCR recuperada
Arritmias
Grandes quemados
Coma o edema cerebral
TCE o precipitacin asociada
Medidas generales
Medidas especficas
273
CAPTULO
2.20.
Delirio en el paciente crtico

Yez Parareda, E; Borrallo Prez, J.M; Quirs Oyagez, E.
Palabras clave: Delirio, haloperidol, neurolpticos, paciente crtico.
INTRODUCCION:
El delirio cuadro confusional agudo, es el trastorno psiquitrico ms frecuente en la unidad de
cuidados intensivos ( UCI ). Se caracteriza por alteracin del nivel de conciencia y dficit cognitivo,
con agitacin motora o apata. Es de inicio agudo y generalmente reversible , aunque en ocasiones
queda una disfuncin cognitiva permanente. La dificultad para la comunicacin verbal del paciente
crtico, impide la valoracin cognitiva de stos pacientes, por lo que en muchas ocasiones es infradiagnosticado y no tratado. Adems de las consecuencias negativas derivadas de las conductas agresivas y autolesivas, aumenta el tiempo de estancia en la UCI, y es un predictor independiente de la
mortalidad y del tiempo de estancia hospitalaria .
DEFINICION:
Es un trastorno reversible, de inicio sbito, con f luctuaciones a lo largo del da y caracterizado
por deterioro global de la funcin cognitiva, acompaado de desorientacin, deterioro de la memoria
a corto plazo, alucinaciones, pensamiento anormal y comportamiento inapropiado.
Existen tres tipos de delirio:
Delirio hiperactivo: agitado, inquieto, agresivo y con alucinaciones.
Delirio hipoactivo: letargia y apata.
Delirio mixto: manifestaciones de hipo e hiperactividad de manera secuencial.
Tabla I. Etiologa
Factores Predisponentes
gravedad de la enfermedad mdica
transtornos metablicos
edad avanzada
sexo masculino
deterioro visual o auditivo
deprivacin del sueo
alcoholismo
inmovilismo
enfermedades psiquitricas previas
Factores Desencadenantes
ansiedad
dolor
retirada sbita de alcohol o drogas
narcticos
anfetaminas
cocana
monxido de carbono
metales pesados
enfermedades intracraneales
hipoxemia
cetoacidosis diabtica
hipoglucemia
fallo heptico y renal
sepsis
ciruga
shock
parada cardaca
insuficiencia cardaca congestivas
sujecin fsica
alto nmero de procedimientos
Causas graves
encefalopata de Wernicke
deprivacin de drogas
encefalopata hipertensiva
hipoglucemia
hipoxia
hemorragia intracerebral
sepsis
meningitis/encefalitis
alteraciones metablicas severas
envenenamiento
276
FISIOPATOLOGA:
En los pacientes con delirio existen alteraciones anatmicas y a nivel de los neurotransmisores se
ha objetivado un dficit de acetilcolina y un exceso de dopamina; tambin se han visto alteraciones
secundarias a la administracin de ciertos frmacos : teofilina, cimetidina, ranitidina, lidocana, procainamida, atropina, digoxina, antiparkinsonianos, antidepresivos tricclicos, antiinf lamatorios no
esteroideos, litio, penicilina, furosemida, betabloqueantes, warfarina, dipiridamol, y captopril.
DIAGNOSTICO:
Es fundamentamentalmente clnico, pueden tener alteraciones del sueo y agitacin o estar demasiado tranquilos y apticos. Tambin se aprecia desorientacin y deterioro de la memoria inmediata,
junto con alteraciones en la percepcin (ilusiones y alucinaciones) y en el pensamiento (manas persecutorias). Estas alteraciones pueden f luctuar a lo largo del da y son ms frecuentes por la noche.
Se han utilizado varios modelos para el diagnstico del delirio en UCI, siendo el ms utilizado el
mtodo para la evaluacin de la confusin (CAM-UCI).
Primer paso: se evala si el nivel de sedacin es adecuado, mediante la escala de agitacin y sedacin de RASS, siendo necesario que el paciente realice al menos apertura de ojos al estmulo verbal.
El segundo paso es la evaluacin del delirio:
Criterio 1: inicio agudo o curso f luctuante del estado mental.
Criterio 2: inatencin. Se evala mediante tests visuales o auditivos especiales.
Criterio 3: pensamiento desorganizado: se evala por respuestas incorrectas a preguntas claves
sencillas y/o incapacidad para obedecer rdenes simples.
Criterio 4: nivel de conciencia alterado: vigilante/hiperalerta, letrgico o estupor. El coma no
se considera delirio.
El diagnstico de delirio precisa de la existencia de los criterios 1 y 2 junto con cualquiera del 3
el 4. El principal punto dbil de ste mtodo radica en su incapacidad para distinguir las alteraciones
de la conciencia propias del delirio de las causadas por el efecto de la medicacin sedante.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Es importante diferenciarlo de otros procesos psiquitricos; Se sospecha que estamos ante un delirio
cuando hay cambio agudo del estado mental, presencia de enfermedad mdica, alucinaciones visuales,
f luctuacin del nivel de conciencia e inicio agudo de sntomas psiquitricos sin antecedentes previos.
El EEG nos puede valer para diferenciarlo de otros procesos. En el delirio muestra enlentecimiento
difuso del ritmo de base, salvo en pacientes con delirium tremens en los que muestra actividad rpida.
TRATAMIENTO
Se basa en identificar y corregir las causas subyacentes y el tratamiento para el control de los sntomas
Tabla II. Tratamiento no farmacolgico
Tratamiento preventivo
regular el ciclo sueo-vigilia, orientar repetidamente al paciente (reloj

visible), actividades que estimulen la funcin cognitiva manteniendo
conversaciones de actualidad, o recuerdos estructurados, movilizacin
temprana, permitir el uso de gafas y/o prtesis auditivas, fomentar la
lectura y evitar sujeciones fsicas
Tratamiento de factores precipitantes
calmar el dolor, la ansiedad, la deprivacin, corregir alteraciones

metablicas, favorecer el sueo con oscuridad y silencio nocturnos, etc...
una vez comprobado que las medidas preventivas se estn llevando
a cabo, se deben establecer medidas de soporte para evitar posibles
complicaciones, tales cmo evitar sedaciones excesivas, mantener
oxigenacin adecuada, prevenir infecciones, mantener buena perfusin,
evitar lceras de decbito, etc...
Tratamiento no farmacolgico
D E L I R I O E N E L PAC I E N T E C R T I C O
La sujecin fsica es necesaria en ocasiones, en pacientes con agitacin grave que presentan difcil
control, sin embargo, cmo hemos dicho anteriormente, aumenta el riesgo de delirio.
El tiempo de inicio del tratamiento es importante, ya que una actuacin precoz puede permitir
utilizar menos dosis y reducir el tiempo de sntomas.
Otros frmacos utilizados son los antipsicticos atpicos , siendo los ms empleados la olanzapina
y la risperidona, de los cuales no existen suficientes estudios en pacientes ingresados en UCI. El propofol es una alternativa al midazolam, con las mismas indicaciones. Dexmetomidina: en Espaa an
no est comercializada, una alternativa sera la clonidina que tambin es agonista alfa-2 adrenrgico,
y que es eficaz en la abstinencia a alcohol, opiceos y benzodiazepinas.
Tabla III. Tratamiento farmacolgico
Frmacos
Caractersticas
Dosis
Efectos secundarios
Haloperidol
Neurolptico. Actualmente de
eleccin, salvo en abstinencia
de alcohol o sedantes. Es un
antagonista de los receptores
de la dopamina, que inhibe
su
neurotransmisin,
lo
cual produce mejora de los
sntomas. Tiene la ventaja de
que sus efectos hemodinmicos
o respiratorios son menores
que los de las BZD y otros
neurolpticos. En UCI se
utiliza fundamentalmente va
IV. El inicio de accin ocurre
a los 5-20 minutos, con un
pico a los 15-45 minutos. Su
vida media oscila entre 12 y
36 horas. No precisa ajuste en
insuficiencia renal y se debe
reducir cuando hay alteracin
de la funcin heptica.
Comenzar con 2-10 mg iv

(segn grado de agitacin), si
persiste doblar la dosis cada
20-30 minutos hasta que cese.
Posteriormente se recomienda
administrar el 25% de la ltima
dosis administrada, cada 4-8
horas. La administracin IV en
perfusin contnua tambin
puede ser segura, intentando no
superar el ritmo de 2-5 mg/h.
En casos de delirio hiperactivo
con agitacin grave, pueden
requerirse dosis muy altas, de
hasta 500 mg/ da. duracin
media de tratamiento entre los
3-7 das, se recomienda una
reduccin gradual. Una vez
resuelto el delirio, se puede
continuar con la administracin
nocturna de dosis bajas ( 0.51 mg) durante 3 das ms para
proteger de nuevos episodios .
Extrapiramidales: distona,
parkinsonismo,
acatisia.
Cardiovasculares:hipotensin,
ms frecuente en pacientes
con hipovolemia, sepsis o
bajo gasto cardaco. Tambin
puede provocar alteraciones
de
la
conduccin
y
arritmias ( alteracin del
intervalo QT y torsade de
pointes ), siendo stas ms
frecuentes en pacientes con
cardiopata previa, y en dosis
superiores a 50 mg/ da. Se
recomienda
monitorizar
el
electrocardiograma
y los niveles de potasio,
calcio y magnesio. Si el Qt
corregido aumenta > 25% se
recomienda reducir la dosis o
suspender el tratamiento
Benzodiazepinas
De eleccin en el delirio
secundario a abstinencia de
alcohol o sedantes y combinado
con neurolpticos para control
rpido de la agitacin. Se
recomienda el midazolam, por
ser de vida media corta.
La dosis inicial puede oscilar

desde 2-10 mg iv y continuar
con perfusin de 2-10 mg/
hora, precisando en ocasiones
el control de la va area.
Disminucin del nivel de

conciencia,
hipotensin,
taquicardia e hipertensin,
depresin
respiratoria,
sindrome de retirada.
Tiapride
Se utiliza sobre todo en cuadros

de abstinencia alcohlica y
agitacin en ancianos.
Dosis es de 100-300 mg/ da

con un mximo de 800 mg/
da.
Somnolencia a dosis elevadas,

galactorrea, amenorrea
BIBLIOGRAFA:
Cornejo H, C; Corts M, S; Tobar, E. Evaluacin del delirio agudo en pacientes en ventilacin mecnica.
Revista Chilena de Medicina Intensiva. 2007; Vol 22: 75-82.
John Querques, Theodore A. Stern, George E. Tesar y Stephan Hekers. Diagnosis and treatment of agitation and
delirium in the Intensive Care Unit patient. Manual of Intensive Care Medicine. Fourth Edition. Richard
S. Irwin; James M. Rippe. 2006.
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Michel Martinez-Franco, Carmen Hernndez-Crdenas, Francisco de Jess Takao Kanedo-Wada. Delirio en la

Unidad de Cuidados Intensivos. Artculo de Revisin. 2004.
Daz Alersi, R, Palencia E. Delirio en el enfermo crtico: nuevas herramientas, nuevas oportunidades. Revista
Electrnica de medicina Intensiva. 2004.
D E L I R I O E N E L PAC I E N T E C R T I C O
MANEJO DEL DELIRIO
DEPRIVACIN ALCOHOL
Y/O SEDANTES
OTRAS CAUSAS
HALOPERIDOL 2-10 mg i.v. en bolo

MIDALOZAM 2-10 mg i.v. en bolos seguido de perfusin
de
2-10 mg/h
PRODOFOL 0,25-0,5 mg/kg i.v. en bolo, seguido de

perfusin 0,25 - 0,5 mg/kg/h
+
HALOPERIDOL o TIAPRIDE (max 800 mg/d)
Si persiste agitacin
HALOPERIDOL doblar dosis previa cada 20-30

minutos hasta control de la situacin
Si persiste agitacin
Asociar MIDALOZAM 2-10 mgh i.v. en bolos y/o

PRODOFOL 0,10-0,30 mg/kg
279
CAPTULO
2.21.
Polineuropata del enfermo crtico

Quirs Oyagez, E; Maran Crespo, C; Taberna Izquierdo, M.A.
Palabras clave: Polineuropata, UCI, EMG, neuromuscular, axonal, rehabilitacin, psicoterapia,
hiperglucemia, sepsis, FMO.
Un paciente ha de poder darse la vuelta fcilmente y ser gil cuando se levanta, pero si
parece pesado en el resto de su cuerpo, as como las manos y los pies, es muy peligroso.
Hipcrates (hace ms de 2400 aos en relacin al pronstico de la fi ebre).
INTRODUCCIN
Se han descrito cuadros de debilidad muscular en los enfermos ingresados en UCI que dificultan
el destete, obligando a prolongar el tiempo de ventilacin mecnica (VM) con el incremento de
morbi-mortalidad que ello conlleva.
Una de las enfermedades que condiciona esta situacin es la polineuropata del enfermo crtico
(PNEC). Descrita inicialmente en 1983.
Su diagnstico no resulta fcil ya que al problema de su reconocimiento clnico se suman las
dificultades inherentes a un paciente en mal estado general, intubado y ventilado mecnicamente y
del que no siempre es posible obtener colaboracin (sedacin, encefalopata) adecuada para poder
realizar anamnesis y exploracin fsica adecuada.
CLINICA
La PNEC puede afectar a cualquier grupo de edad aunque, debido a las caractersticas de los pacientes de UCI, se observa con mayor facilidad en pacientes mayores de 50 aos con mayor incidencia
entre los varones.
Distintos motivos pueden motivar la intubacin de los pacientes (infeccin, traumatismo, ciruga).
Acontece, casi siempre, en pacientes con:
largos periodos de estancia en UCI (58% de menores de 70 aos que recibieron VM por periodo
superior a 7 das presentaban en electromiograma (EMG) datos de polineuropata (PNP)),
mala evolucin clnica de su enfermedad inicial que generalmente se ha complicado con desarrollo de sepsis (se evidencia en 20-50% de los paciente de UCI) o fracaso multiorgnico
(FMO) (se calcula que 70% de los enfermos en UCI que desarrollan sepsis presentarn algn
grado de PNP)
Frecuentemente el primer dato es la dificultad para la retirada de la VM. Esta, suele traducir
debilidad de la musculatura respiratoria que en ocasiones es debida a afectacin polineuroptica del
diafragma y msculos de la caja torcica
Se muestra paresia de predominio distal con mayor predileccin por extremidades inferiores. En los
casos mas graves puede observarse cuadripleja que implica tanto a la musculatura proximal como distal
282
Los ref lejos profundos se encuentran generalmente disminuidos o abolidos (Pueden se normales
en 1/3 de los casos)
Existe alteracin sensitiva de forma constante aunque poco evidente. No existe alteracin sensitiva pura
En general los pares craneales estn respetados
Es frecuente encontrar prdida importante de masas musculares (hecho que puede confundir con
miopatas).
FISIOPATOLOGA
Se han incriminado diferentes factores sin que ninguno haya permitido explicar satisfactoriamente el desarrollo de la PNP:
Utilizacin de aminoglucsidos
Dficit nutricionales
Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico
Gravedad de la insuficiencia renal o heptica.
Se cree que los mismos mecanismos que conducen al FMO en el transcurso de una sepsis son
tambin los responsables de la PNEC. De esta manera, la liberacin de mediadores inf lamatorios
y citoquinas (Factor de necrosis tumoral, interleucinas 1 y 2) aumentan la permeabilidad capilar
alterando la microcirculacin de los distintos territorios vasculares (los vasos sanguneos que irrigan
el nervio perifrico carecen de autorregulacin y por tanto presentan mayor vulnerabilidad). Este
aumento de permeabilidad altera la barrera neurocapilar por edema perineural produciendo hipoxia
por colapso vascular y aumento de la distancia intercapilar causando el dao axonal final.
Otros estudios han demostrado en estos pacientes deshidratacin celular progresiva acompaada
de aumento de proteolisis que se asocia a trastornos inmunolgicos, dificultad en cicatrizar las heridas y disfuncin de rganos. De esta manera, se ha sugerido que suplementos de glutamina y otros
sustratos que inhiben la proteolsis podran prevenir el desarrollo de disfunciones orgnicas en el
enfermo crtico.
Tambin se han involucrado la degeneracin axonal secundaria a deplecin de fosfato inducida
por glucosa asociada a nutricin parenteral (NPT), dao de la microvascularizacin neural debido a
los efectos oxidativos de los lpidos administrados en la misma NPT.
Ha podido determinarse que la severidad corresponde con los niveles de glucosa plasmtica
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
ANALTICA: escasa ayuda. Solo excepcionalmente en ausencia de miopata existir aumento
de las enzimas musculares
EMG: Signos de afectacin axonal pura con afectacin predominantemente motora. As los
potenciales de accin se encuentran reducidos mientras que las velocidades de conduccin y
tiempo de latencia estn conservados. En el EMG de insercin se observa fibrilacin y ondas
positivas. En caso de afectacin migena acompaante puede encontrarse actividad muscular
espontnea con potenciales de unidad motora reducidos y polifsicos.
BIOPSIA NERVIOSA: En 80% puede observarse degeneracin axonal de los nervios distales
(20% restante el estudio histolgico del nervios es normal)
BIOPSIA DE MUSCULO: 82% patrn de denervacin. Datos de miopata en 32% (necrosis
muscular). 7% normal.
P O L I N E U RO PAT A D E L E N F E R M O C R T I C O
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Existe un gran nmero de enfermedades y sndromes capaces de causar debilidad en el enfermo
crtico. Desde el punto de vista prctico podemos distinguir entre:
PREVIAS A SU INGRESO EN UCI: Ya existentes previamente y que frecuentemente han
contribuido de forma decisiva al fracaso ventilatorio y que condicion la VM. Se deben buscar
datos de hipoventilacin alveolar (fatiga diafragmtica fcil, atelectasias pulmonares, hipercapnia no explicada) en la historia clnica previa. En este grupo encontraramos:
Enfermedad de la primera y segunda motoneuronas
PNP previas o txicas (p.e. intoxicacin por organofosforados)
Porfiria
Miastenia Gravis (MG).
Sndrome de Guillain-Barr (SGB) Representa dificultades para el diagnstico diferencial sobre todo en sus formas predominantemente axonales (a menudo asociadas a Ig anti GM1 y a
la infeccin por Campylobacter yeyuni) dado que los hallazgos EMG pueden resulta prcticamente indistinguibles. En el SGB suelen afectarse los pares craneales y/o existir datos de
disautonoma (hipotensin ortosttica, taquicardias mantenidas, sudoracin), disociacin
albumino-citolgica en estudio del LCR y presencia de Ig anti-GM1.
Sndrome de Lambert-Eaton
Miopatas congnitas o metablicas (p.e. enfermedad de Pompe)
PROPIAS DE LOS PACIENTES EN UCI: (ver tabla)

EVOLUCION Y TRATAMIENTO
La mortalidad global de los paciente afectados por PNEC es del 35% (atribuible en gran parte a la
gravedad de las enfermedades de base de estos paciente)
La PNEC condiciona por si mismo peor pronstico al prolongar el tiempo de VM
Si el paciente sobrevive el pronstico de la PNEC es casi siempre bueno con recuperacin completa en ms del 50% de los casos y en un 17% esta es parcial
No existe tratamiento especfico. Se han intentado gammaglobulinas a altas dosis sin resultados
positivos.
Solo las medidas destinadas a prevenir o tratar el shock sptico son los nicos medios para prevenir
o minimizar el desarrollo de PNEC. Se ha demostrado que terapia agresiva para mantener glucemia
por debajo de 110 mg/dl redujo sustancialmente el riesgo de desarrollar PNEC
El empleo de agentes bloqueantes de determinadas citoquinas y la administracin de glutamina y
otros inhibidotes de la proteolisis se encuentran aun en fase experimental
Se aconseja el tratamiento rehabilitador precoz y una psicoterapia adecuadas para acortar la duracin de esta entidad.
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Shock cardiocirculatorio
PCR
Hiponatremia (mielinolisis
central pontina)
Sepsis
FMO
Estancia prolongada en
UCI
Aminoglucsidos, anestsicos halogenados, clindamicina, procainamida,

vancomicina
Edad media avanzada
Insuf. Renal, acidosis metablica, niveles elevados de
magnesio
Alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio
cido- base
Glucocorticoides y bloqueadores neuromusculares

Asma (90%)
Lesiones del tronco

cerebral
PNEC
Parlisis
prolongada
Por bloqueantes
neuromusculares
Miopata
aguda por
glucocorticoides
y bloqueadores
neuromusculares
Datos clnicos
Elevadas (50%
casos)
Normales
Hiporef lexia
Atrofia muscular
Casi nunca se afectan pares craneales
Normal
Normales
Atrofia muscular
Hiporef lexia
Alteraciones sensitivas
Casi nunca afeccin
pares craneales
Normal
Normal
Patolgico
Estudios
neuroimagen
Normales
Enzimas
musculares
Signos piramidales
Afectacin pares
craneales
Exploracin fsica
Patrn
mioptico
(ausencia de
excitabilidad
tras estimulo
muscular
directo)
Bloqueo de la
placa motora
Neuropata
axonal
Normal
EMG
Atrofia fibras tipo II

Depsito
lpidos y
glucgeno
Prdida de
miofilamentos
gruesos
Normal
Atrofia por
denerva-cin
Normal
Biopsia
muscular
Bueno (45%
recupera ad
integrum)
Bueno
Bueno (50%
recupera ad
integrum)
Malo
Pronstico
P O L I N E U RO PAT A D E L E N F E R M O C R T I C O
285
IRM medular,
TAC craneal
EEG
Normal
Electrofisiologa
No
Evidendia
de lesin espinal
No
Debilidad de los miembros

y musculatura respiratoria
PNP axonal
S.G-B
Axonal
Neuropata
No
No
IRM de la
mdula espinal
S. De Guillain-Barr
Desmielinzante
No
Anormal
Enf. de
Neurona
Motora
Enf. de
Neurona
Motora
No
Tratar
MG
S. De Eaton-lambert
Drogas
Defectos de la
Transmisin
neuromuscular
No
Caquexia
Necrosis
etc...
Biopsia
muscular
TAC muscular
Miopata
286
CAPTULO
2.22.
Sndrome artico agudo

Marin Crespo, C; Taberna Izquierdo, M.A; Yez Parareda, E.
INTRODUCCIN
El Sndrome Artico Agudo (SAA) es un proceso agudo de la pared artica que cursa con afectacin de la capa media y que en su curso clnico condiciona un riesgo potencial de sndrome de mala
perfusin, taponamiento cardiaco, insuficiencia valvular artica e incluso rotura artica.
Es un trmino que incluye las siguientes entidades: la diseccin artica (DA), el hematoma intrumural (HI) y la lcera arteriosclertica penetrante (UPA).
FISIOPATOLOGA
El mecanismo fisiopatolgico de estas entidades es distinto si bien se pueden presentar de forma
simultnea en un mismo paciente, siendo difcil saber cual fue el mecanismo iniciador (Figura 1).
Figura 1. SAA. Posible progresin.
DISECCIN
AORTICA
SAA
HEMATOMA
INTRAMURAL
ULCERA PENETRANTE
AORTICA
Existen numerosos factores, adquiridos y genticos, que conllevan la desintegracin de la ntima

y el debilitamiento de la media pudiendo resultar en lcera penetrante, hematoma intramural y diseccin artica (Tabla 1).
TABLA 1. FACTORES DE RIESGO DEL SAA
Hipertensin arterial de larga duracin
Tabaquismo, dislipemia, cocana
Desrdenes del tejido conectivo
Enfermedad vascular hereditaria
Sndrome de Marfan
Sndrome de Ehlers-Danlos
Vlvula artica bicspide
Coartacin de aorta
Aneurisma/diseccin hereditaria de aorta torcica
Inf lamacin vascular
Arteritis de clulas gigantes
Arteritis de Takayasu
Enfermedad de Behcet
Sfilis
Enfermedad de Ormond
Traumatismo por desaceleracin
Accidente de trfico
Precipitacin
Factores iatrognicos
Cateterizacin arterial
Ciruga valvular o artica
288
La diseccin artica se caracteriza por la existencia de un colgajo ntimo-medial y dos luces articas (luz falsa y luz verdadera). Inicialmente se produce un desgarro intimal (punto de entrada) con
paso de sangre a presin hasta la capa media, produciendo una separacin en dicha capa de extensin
longitudinal y circunferencial variable dando lugar a la luz falsa y luz verdadera. En su progresin,
tanto retrgrada como antergrada se pueden ver comprometidas las mltiples arterias que nacen en
la aorta, producirse taponamiento cardiaco e insuficiencia valvular artica.
El hematoma intramural se forma como consecuencia de la ruptura de la vasa vasorum de
la media. En su progresin se puede producir una rotura de la ntima dando lugar a una diseccin
artica, una rotura de la adventicia dando lugar a una rotura artica o reabsorberse. Aparece con ms
frecuencia en la aorta descendente. El hematoma intramural de aorta ascendente se considera factor de
riesgo independiente de diseccin, rotura contenida o formacin de aneurisma de aorta.
La lcera penetrante de aorta se produce tras la erosin y ulceracin de una placa ateroesclertica que rompe la lmina elstica interna y penetra en la capa media. Aparece ms frecuentemente en
la aorta torcica descendente seguido de la aorta abdominal. Se asocia frecuentemente a fenmenos
emblicos.
TIPOS DE DISECCIN ARTICA
DeBakey
Stanford
Tipo I
Tipo II
Tipo A
Tipo III
Tipo B
CLNICA
La presentacin clnica de la diseccin artica es muy heterognea. El sntoma ms frecuente
es el dolor artico, se trata de un dolor sbito, lancinante, muy intenso. Se puede localizar en
la regin retroesternal, interescapular, cuello e incluso mandbula. El dolor puede ser migratorio
indicando progresin de la diseccin. Habitualmente la localizacin centrotorcica y de cuello suele
corresponder a disecciones de aorta ascendente mientras que las interescapulares suelen ser disecciones
distales a la salida de subclavia izquierda. Si la diseccin artica afecta a alguna arteria coronaria el
dolor puede ser tpicamente isqumico.
La hipertensin arterial es comn. Ms frecuente en las disecciones tipo B. Por el contrario la
hipotensin es menos frecuente y suele aparecer en las disecciones tipo A como consecuencia de shock
cardiognico, taponamiento cardiaco u oclusin de grandes vasos.
La oclusin de grandes vasos aparece en una quinta parte de los pacientes. Los ms habituales
son la arteria subclavia izquierda y las iliacas resultando en ausencia o disminucin del pulso en la arALGORITMOS CLNICOS EN MEDICINA CLNICA 2 EDICIN
S N D RO M E A RT I C O AG U D O
teria afectada. Tambin se pueden afectar las arterias cartidas con clnica de ACVA y las mesentricas
con dolor abdominal. En ocasiones se puede presentar hemiplejia por compromiso de la circulacin
de la mdula espinal.
El sncope puede ser un sntoma ominoso. La causa ms grave de sncope es el taponamiento
cardiaco como consecuencia de la rotura proximal de la aorta en el pericardio. Otras causas pueden
ser el shock hipovolmico por rotura de la aorta, aunque la ms frecuente suele ser una reaccin vagal
al dolor.
Otros sntomas pueden aparecer como consecuencia de la afectacin de la vlvula artica. Son
tpicos la insuficiencia cardiaca congestiva y el soplo de insuficiencia valvular artica.
El hematoma intramural artico suele presentarse como un dolor artico similar al descrito
previamente pero con la peculiaridad de no ser migratorio salvo que progrese a diseccin artica.
Puede presentar signos de rotura hacia la adventicia como hemopericardio, hemomediastino, hemotrax o hemoperitoneo.
La ulcera penetrante artica se suele manifestar como dolor centrotorcico o interescapular,
al ser ms frecuente en aorta descendente es rara la aparicin de sntomas relacionados con el taponamiento pericrdico, oclusin coronaria o insuficiencia artica.
DIAGNSTICO
La enfermedad artica aguda es una situacin clnica crtica cuyo pronstico suele depender de un
diagnstico certero y rpido, as como de la instauracin temprana de su tratamiento. Es fundamental un alto ndice de sospecha clnica, debiendo sospecharse principalmente, en todos los pacientes
hipertensos o con antecedentes predisponentes a patologa artica que presenten dolor torcico de carcter intenso y de inicio sbito, sobretodo si el ECG no es sugestivo de sndrome coronario agudo.
En la actualidad el diagnstico por imagen del sndrome artico agudo se basa en el ecocardiograma transesofgico (ETE), la tomografa computerizada (TC) y la resonancia magntica nuclear
(RMN). La eleccin de una u otra va a depender de la disponibilidad de cada hospital, la experiencia
profesional de cada centro y la situacin clnica del paciente.
TC: es la prueba radiolgica ms frecuentemente utilizada. Su sensibilidad y especificidad supera
el 80% y 90% respectivamente. Entre sus principales virtudes estn el poder detectar fcilmente la
localizacin de la diseccin artica, si estn o no implicadas las ramas arteriales y la existencia de los
denominados signos de emergencia, como puede ser la existencia de sangre en el mediastino, que
implican una necesidad urgente de tratamiento quirrgico para el paciente. Sus principales limitaciones son la imposibilidad de llevar a cabo estudios funcionales cardacos que nos permitiran valorar
complicaciones asociadas, como la insuficiencia artica y taponamiento cardiaco o la valoracin de la
funcin sistlica segmentaria del ventrculo izquierdo.
ETE: adems de su elevada precisin para el diagnstico y la localizacin de la diseccin artica,
la ETE facilita informacin detallada sobre otras observaciones de importancia: el lugar del desgarro
primitivo, el f lujo y la formacin de trombos en la luz falsa, la coexistencia y gravedad de la incompetencia artica y su mecanismo etiolgico. La funcin ventricular y la presencia de lquido pericrdico
tambin proporcionarn informacin til para el correcto abordaje teraputico.
RMN: puede analizar la localizacin del desgarro, la direccin del f lujo, distinguir entre la luz
falsa y verdadera, evaluar turbulencias, trombos y comunicaciones. La sensibilidad y la especificidad
de la RM rondan el 100%, incluyendo todos los tipos de diseccin, excepto las formas ms localizadas. Su principal inconveniente radica en la necesidad de trasladar al paciente fuera de la unidad de
vigilancia intensiva y la duracin del estudio. Por ello, la RM queda reservada slo a los enfermos
clnicamente estables. La RMN es capaz de detectar y cuantificar la regurgitacin artica y valora la
afeccin de las ramas arteriales y otras complicaciones asociadas a la diseccin.
289
290
TRATAMIENTO MDICO
Una vez confirmado el diagnstico se debe ingresar al paciente en una unidad donde pueda realizarse monitorizacin continua de constantes vitales (UCI, unidad coronaria).
Reduccin de la dP/dt mxima, independientemente de que exista hipertensin o no, mediante beta-bloqueantes (propanolol o esmolol) o alfa-beta-bloqueantes (labetalol) va intravenosa. Si
estn contraindicados utilizar verapamil o diltiazem.
Control de la presin arterial (PAS < 120 mmHg) mediante beta-bloqueantes asociados o no
a nitroprusiato sdico (no usar de inicio en monoterapia ya que al disminuir la post-carga del ventrculo izquierdo eleva la dP/dt).
Control estricto del dolor mediante analgsicos tipo opiceos como el cloruro mrfico o el
fentanilo y si existe ansiedad y agitacin asociar neurolpticos del tipo droperidol o haloperidol.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Las disecciones de aorta ascendente (tipo A de Stanford y tipo I-II de deBakey) se deben
considerar una emergencia quirrgica ya que tienen alto riesgo de sufrir complicaciones letales
como rotura artica, ictus isqumico, taponamiento cardiaco o colapso circulatorio.
Las disecciones tipo B de Stanford y tipo III de deBakey no complicadas se manejan de
forma conservadora con tratamiento mdico. Se reserva la ciruga para disecciones complicadas
con dolor intratable, aumento rpido del dimetro artico, signos de rotura inminente de aorta o
signos de insuficiencia arterial de ramas articas vitales. En estas situaciones tambin se puede valorar
la utilidad de las prtesis endovasculares.
Los hematomas intramurales tipo A de Stanford se tratan de forma quirrgica mientras que el
abordaje inicial de los tipo B de Stanford es mdico.
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S N D RO M E A RT I C O AG U D O
SOSPECHA DE SAA
Paciente estable
TC o ETE
Paciente inestable
ETE
Diagnstico
Diagnstico +
Tipo A
ciruga urgente
Tipo B
Tto. mdico
Alta sospecha
Baja sospecha
Complicado
Tto mdico
2 prueba imagen
Reevaluacin
clnica
Ciruga o
prtesis endovascular
Diagnstico
Alta sospecha
3 prueba imagen
(RNM o aortografa)
Alta sospecha
Valorar ciruga exploradora
291
CAPTULO
2.23.
Terapias alternativas a la transfusin de sangre

en la hemorragia grave
Taberna Izquierdo, M.A; Yez Parareda, E; Borrallo Prez, J.M
INTRODUCCIN.
La alarma ante las enfermedades vricas transmitidas por la transfusin de sangre (TS), la descripcin de nuevos efectos deletreos y la escasez de donantes ha provocado que en los ltimos aos
aparezca un gran nmero de medidas farmacolgicas y no farmacolgicas para disminuir el nmero
de TS.
ALTERNATIVAS FARMACOLGICAS PARA EVITAR O DISMINUIR EL SANGRADO.
Factor VII recombinante activado (rFVIIa).
El rFVIIa induce la formacin de un cogulo de fibrina en zonas de lesin vascular, formando un
complejo con el factor tisular expuesto y actuando sobre las plaquetas activadas. Se emplea en hemoflicos con inhibidor, deficiencia congnita de factor VII y trombastenia de Glanzmann. Su principal
efecto adverso grave es su posible trombogenicidad, con una incidencia inferior al 1%.
La administracin de rFVIIa a dosis de 80- 120 mcg/kg puede estar indicado para reducir el
sangrado y/o los requerimientos transfusionales en diversos procedimientos mdicos o quirrgicos
(tratamiento de la hemorragia aguda espontnea intracraneal, coagulopata y/o hemorragias asociadas a alteraciones hepticas,pacientes con enfermedad heptica y coagulopata que precisan procedimientos invasivos, pacientes
en el perodo preoperatorio inmediato del trasplante ortotpico heptico o hepatectoma parcial, tratamiento de la
hemorragia crtica en traumatologa, profilaxis de la hemorragia en pacientes sometidos a prostatectoma retropbica, cirugas con alto riesgo hemorrgico -cardaca, espinal,ortopdica-) que cursan con hemorragia masiva
no controlada con los mtodos convencionales o resultan insuficientes. La mayora con grado de
recomendacin C-D (TABLA 1). Para la hemorragia intracraneal, la dosis indicada es 80 mcg/kg,
administrada precozmente. Otra indicacin emergente es como profilaxis en cirugas con alto riesgo
hemorrgico, en cuyo caso la dosis puede ser inferior (20-60 mcg/kg). Se recomienda en todos los
casos el seguimiento riguroso de posibles complicaciones trombticas. El rFVIIa est contraindicado
en pacientes irrecuperables y debe utilizarse con precaucin, valorando riesgo/beneficio, en pacientes
con historia de episodios tromboemblicos. (TABLA 2).
Aprotinina
Polipptido formado por 58 aminocidos que se encuentra fundamentalmente en los mastocitos
de los mamferos. Tiene efecto antifibrinoltico y dependiente de la dosis. Acta inhibiendo la tripsina, la plasmina y la calicrena plasmtica y tisular, produciendo la disminucin de formacin de
productos de degradacin del fibringeno, el incremento de la actividad de la 2-antiplasmina y el
descenso de la actividad de la plasmina. Tambin posee efecto antiinf lamatorio, modulando la activacin y la migracin de neutrfilos, la liberacin de citocinas proinf lamatorias y otras sustancias con
efectos deletreos en diferentes tejidos.
En ciruga cardaca, la aprotinina reduce las necesidades transfusionales y la tasa de reintervencin
por sangrado; se debe tener especial precaucin por el aumento de reacciones de hipersensibilidad tras
294
exposicin repetida al frmaco y evitar su administracin en pacientes con insuficiencia renal (valores
de creatinina elevados). ltimamente se plantean dudas sobre su seguridad por el supuesto incremento de efectos secundarios graves (insuficiencia renal, infarto de miocardio o insuficiencia cardaca o
alteraciones neurolgicas) lo que obliga a replantearse la indicacin sistemtica de dicho frmaco en
ciruga cardaca. En pacientes sometidos a trasplante heptico y ciruga ortopdica mayor, sobretodo
en los casos de alto riesgo hemorrgico la aprotinina puede ser til en la reduccin del sangrado y
las necesidades transfusionales. Referente a pacientes politraumatizados no hay evidencia suficiente
avalada por estudios aleatorizados para emplear o contraindicar la aprotinina. (TABLA 3).
Antifibrinolticos sintticos: cidos tranexmico y psilon aminocaproico.
Los cidos tranexmico (ATX) y psilon aminocaproico (-ACA) bloquean la fibrinlisis al antagonizar competitivamente la unin del plasmingeno a la fibrina. Se ha empleado para disminuir el
sangrado en procesos que cursan con hiperfibrinlisis (metrorragias, sangrado digestivo alto y sangrado dental), y para prevenir el sangrado postoperatorio en diversos tipos de ciruga (ciruga digestivo,
cardiaca, ortopdica).
Han mostrado eficacia en la reduccin de las prdidas sanguneas, en las necesidades transfusionales y en el nmero de reintervenciones por sangrado en ciertas cirugas generales programadas, en
la ciruga cardaca y en la ortopdica. No parece que haya diferencias importantes entre los diferentes
agentes antifibrinolticos. (TABLA 4), (TABLA 5).
Desmopresina.
La desmopresina (DDAVP) es un anlogo sinttico de la vasopresina empleado en el tratamiento
de la diabetes inspida.
Tambin presenta propiedades hemostticas por su capacidad de aumentar la adhesin plaquetaria
y los valores plasmticos de los factores VIII y de Von Willebrand. Este incremento (en un factor de
3-4 veces) se produce 30-60 min despus de la administracin i.v. (0,3 g/kg) o 60-90 min despus
de la administracin subcutnea o intranasal, con una duracin media del incremento de 5-10 h. Estas
propiedades han favorecido la utilizacin de DDAVP en el tratamiento de trastornos hemorrgicos
congnitos y del sangrado perioperatorio inducido por frmacos antiagregantes o el asociado a ciruga cardaca y ortopdica. Aunque no hay datos concluyentes que permitan afirmar que la DDAVP
disminuya las transfusiones perioperatorias en pacientes sin trastornos hemorrgicos congnitos. Estos
datos indican que no hay beneficio en utilizar la DDAVP como un medio para reducir las transfusiones perioperatorias.
ALTERNATIVAS FARMACOLGICAS PARA ESTIMULAR LA ERITROPOYESIS.
Hierro y otros factores hematnicos.
Para un adecuado proceso de eritropoyesis se necesita la eritropoyetina (EPO), y un adecuado
aporte de hierro (Fe), vitamina B12 y cido flico. Pero no hay publicaciones que avalen el
tratamiento del dficit de cido flico y/o vitamina B12 con una reduccin de las necesidades transfusionales en pacientes quirrgicos.
Respecto al hierro la formulacin ms segura es el hierro sacarato, seguida del gluconato. Hay
evidencia de que menos de un 0,5% de los pacientes que reciben hierro i.v. presentan efectos secundarios, apareciendo stos hasta en un 40% de los que reciben formulacin oral. Se considera que en la
fase preoperatorio, los pacientes con anemia ferropnica deben ser tratados con hierro oral. En caso de
anemias ferropnicas moderadas o graves, intolerancia o mala absorcin del hierro oral o si se dispone
de poco tiempo sin posibilidad de demora quirrgica, debera utilizarse hierro i.v., con o sin EPO. La
administracin perioperatoria de hierro i.v., con o sin EPO, en ciruga mayor, as como en pacientes
T E R A P I A S A LT E R N AT I VA S A L A T R A N S F U S I N D E S A N G R E E N L A H E M O R R AG I A G R AV E
crticos, reduce las transfusiones alognicas y puede disminuir la morbilidad, mientras que el hierro
oral no es efectivo, aunque hay muy poca experiencia con el tratamiento de hierro i.v. en pacientes
crticos. En los programas de donacin preoperatoria de sangre autloga (DPSA), la administracin
de hierro oral facilita la obtencin de las unidades solicitadas en pacientes ferropnicos, mientras que
el hierro intravenoso sera til en pacientes con enfermedad inf lamatoria, en los que se solicitan ms
de 4 unidades y en los que reciben tratamiento coadyuvante con EPO. (TABLA 6).
Eritropoyetina recombinante (EPO).
La EPO recombinante obtenida por ingeniera gentica, fue autorizada inicialmente para tratar
la anemia de la insuficiencia renal crnica. Tras su administracin por va subcutnea o intravenosa
estimula la eritropoyesis.
En la actualidad sus indicaciones se han ampliado para corregir la anemia y evitar la TS de pacientes con quimioterapia, en neoplasias no mieloides, en programas de donacin preoperatoria de sangre
autloga, en ciruga ortopdica programada y para casos de anemia en pacientes crticos y peditricos,
siguiendo siempre 3 recomendaciones fundamentales: a) slo debe usarse EPO en pacientes candidatos a cirugas con prdidas sanguneas importantes o en estado crtico cuando la Hb sea < 13 g/dl; b)
se considera teraputico el aumento de 1 g/dl en los valores de hemoglobina (Hb), y c) nunca se debe
superar valores de Hb de 15 g/dl en el curso del tratamiento.
La respuesta clnica a la administracin de EPO es el aumento de reticulocitos en sangre perifrica
entre 4 y 10 das, y el de hemates entre 1 y 2 semanas. La intensidad de dicha respuesta depende de la
dosis administrada, de factores que inf luyen la eritropoyesis, tales como la existencia de enfermedad
sistmica crnica y/o sndrome de respuesta inf lamatoria sistmica, y de la disponibilidad de sustratos
indispensables para la eritropoyesis: hierro, vitamina B12 y cido flico
Se ha visto que la EPO es una alternativa eficaz para reducir las TS en pacientes quirrgicos con
anemia preoperatoria (Hb < 13 g/dl), candidatos a cirugas con prdidas hemticas importantes.
Tambin es una alternativa a la donacin perioperatoria de sangre autloga (DPSA) en casos de contraindicacin clnica para la predonacin. Se desconoce cul es la dosis mnima eficaz de EPO para
reducir las TS en estos pacientes, y su eficacia para reducir las mismas en pacientes crticos con sepsis
requiere nuevos estudios. (TABLA 7).
ALTERNATIVAS FARMACOLGICAS PARA AUMENTAR LA CAPACIDAD
TRANSPORTADORA DE OXGENO DE LA SANGRE.
Cristaloides y coloides.
La correccin de la hipovolemia asociada a la anemia, ya sea aguda o subaguda, es primordial y
es la primera medida alternativa a la transfusin sangunea (ATS), ya ue el organismo tolera pero la
hipovolemia que la anemia. Una prdida importante de la masa eritrocitaria, incluso de un 60%, el
organismo puede tolerarla bien, dependiendo de la velocidad de instauracin de la anemia. Por el
contrario, la prdida de un 30% de la volemia implica ya shock hipovolmico. La anemia crnica
suele ser bien tolerada.
Las soluciones que se administran por va endovenosa son: cristaloides y coloides. Los cristaloides
ms utilizados son el suero salino fisiolgico al 0,9%, el Ringer lactato y otras soluciones balanceadas
como la de Hartmann. Son baratas, no alteran la hemostasia ni la funcin renal y hay mucha experiencia en su uso. Aproximadamente slo el 25% del volumen administrado permanece en el espacio
intravascular. Los coloides ms empleados son los almidones, las gelatinas y la albmina humana. Hoy
en da, an no se ha aclarado la controversia entre cristaloides y coloides. La solucin ms empleada
y con ms seguridad es la salina isotnica. Las evidencias disponibles indican que los cristaloides son
las soluciones de eleccin en el tratamiento inicial de la anemia aguda. No hay evidencia de que las
295
296
soluciones coloides sean superiores a los cristaloides como ATS. Se utilizan en casos de hemorragias
graves e inestabilidad hemodinmica, asociadas a los cristaloides. Los almidones son los coloides ms
utilizados como ATS. (TABLA 8).
Hemoglobinas sintticas.
En estos momentos se puede afirmar que los compuestos derivados de la Hb, tanto de origen animal como humano, presentan una buena capacidad de transporte de O2, aunque persisten sus efectos
adversos y su seguridad an no est totalmente garantizada.
Las recomendaciones, basadas en la evidencia cientfica, que se puede hacer en estos momentos
en relacin con la utilizacin de Hb sintticas son mnimas y estn limitadas a situaciones en las que
no haya disponibilidad de hemates.
ALTERNATIVAS NO FARMACOLGICAS: SANGRE AUTLOGA.
Donacin preoperatoria de sangre autloga (DPSA).
La DPSA es una modalidad de autotransfusin que consiste en la extraccin y el almacenamiento
de la sangre del paciente para su posterior transfusin si fuera necesaria. sta es la nica modalidad de
autotransfusin legalmente regulada en Espaa.
Su empleo se contraindica en pacientes con marcadores serolgicos positivos frente al virus de
la hepatitis C y B (VHC, VHB), virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y les, infecciones
bacterianas activas, hipertensin arterial no controlada, enfermedades autoinmunitarias, estenosis
artica severa, angina inestable, neoplasias diseminadas, enfermedad cerebrovascular oclusiva grave y
antecedentes de convulsiones o epilepsia. Asimismo se evitar realizar procedimientos de extraccin
en el primer y el tercer trimestre de la gestacin y cuando la Hb sea < 11 g/dl. En Espaa es obligatorio por ley desechar las unidades con marcadores serolgicos positivos. La edad no contraindica la
donacin, que se puede realizar con seguridad por ancianos con diferentes enfermedades, as como
nios, en quienes el volumen de extraccin no ha de ser mayor del 13% de su volumen terico si no
se repone simultneamente la volemia.
La DPSA disminuye el nmero de pacientes transfundidos y la cantidad de TS, sin aumentar la
morbimortalidad ni la estancia hospitalaria, en diversos tipos de ciruga (ortopdica, cardiaca y oncolgica). Con la asociacin de EPO aumenta su eficacia en la reduccin del riesgo de TS. La DPSA
estara indicada en pacientes a los que se les va a realizar ciruga electiva en los que el riesgo de transfusin sea superior al 20 o el 30%, as como en pacientes con dificultad para la transfusin homloga
por ser portadores de anticuerpos contra antgenos eritrocitarios de alta frecuencia. La eficacia de la
DPSA en la reduccin del riesgo de TS est muy inf luida por la existencia o no de un protocolo de
transfusin.
Recuperacin perioperatoria de sangre autloga.
La recuperacin de sangre autloga (RSA) puede efectuarse en intervenciones quirrgicas con un
sangrado importante. En el perodo intraoperatorio, la RSA se realiza con dispositivos que aspiran,
anticoagulan, lavan y concentran la sangre vertida en el campo quirrgico, y la devuelven al paciente
en forma de concentrado de hemates en suero salino. En el perodo postoperatorio, la RSA consta de
recoleccin y reinfusin de la sangre procedente de los drenajes postoperatorios.
La RSA intraoperatoria y/o postoperatoria reduce tanto el porcentaje de pacientes que reciben
TSA como el volumen de sangre. Esta disminucin es mayor en ciruga ortopdica que en ciruga
cardaca, mientras que no es significativa en ciruga vascular mayor. La recuperacin intraoperatoria
estara indicada en pacientes sometidos a ciruga electiva en la que se prev una sangrado mayor de
1.500 ml y con posibilidad de recuperar, al menos, el equivalente a 1,5-2 unidades de concentrado
de hemates. Dichos procedimientos seran ciruga pelviana o espinal mayor, revisin de artroplastia
de cadera, ciruga cardaca valvular o revisin de revascularizacin miocrdica. El empleo de la recuperacin postoperatoria de sangre no lavada se indicara en intervenciones de ciruga ortopdica
programada en las que se espera un sangrado postoperatorio entre 750 y 1.500 ml y pueda recuperarse
aproximadamente 1 unidad. Las recomendaciones realizadas estn limitadas por el hecho de que la
mayora de los ensayos aleatorizados examinados fueron pequeos (< 60 pacientes por brazo), no fue
posible ocultar adecuadamente el tratamiento y, en algunos estudios, no se establecieron criterios
especficos de transfusin, lo que pudo inf luir en las prcticas transfusionales.
Hemodilucin normovolmica aguda (HNA).
Consiste en la extraccin y anticoagulacin de un volumen determinado de sangre y su sustitucin simultnea por cristaloides y/o coloides para mantener la normovolemia, con hematocritos del
25-30%. Se realiza inmediatamente despus de la induccin anestsica y antes de la fase hemorrgica
de la ciruga mayor.
Existe una gran controversia en torno a la eficacia y la seguridad de su empleo.
APNDICE:
TABLA 1. Niveles de evidencia y grados de recomendacin
NIVELES DE EVIDENCIA
I. Estudios aleatorizados, controlados, con muestras amplias, objetivos
claros y escasos falsos positivos y negativos
II. Estudios aleatorizados, controlados, con muestras pequeas,
resultados inciertos y moderados
III. Estudios no aleatorizados, con controles contemporneos
IV. Estudios no aleatorizados, con controles histricos y opinin de
expertos
V. Casos aislados, estudios no controlados y opinin de expertos
Grados de recomendacin
A. Sustentado por 2 estudios de nivel I
B. Sustentado por 1 estudio de nivel I
C. Sustentado por estudios de nivel II
D. Sustentado por estudios de nivel III
E. Sustentado por estudios de nivel IV
oV
297
298
TABLA 2. Factor VII recombinante activado (rFVIIa).

PROCEDIMIENTO O TIPO DE
PACIENTE
OBJETIVO
GRADO DE
RECOMENDACIN
Recomendacin C.
Tratamiento de la hemorragia aguda

espontnea
intracraneal
La administracin de rFVIIa disminuye

el volumen del hematoma y mejora el
resultado clnico.
Coagulopata y/o hemorragias asociadas

a alteraciones hepticas
La administracin de rFVIIa disminuye las

transfusiones de sangre alognica y/o el
nmero de pacientes transfundidos.
Recomendacin C-D.
Pacientes cirrticos
en estadios ChildPugh B y C,
con hemorragia
digestiva alta por
varices
La adicin temprana (la primera dosis

antes de la endoscopia) de rFVIIa (100 g/
kg/6 h x 8 dosis) al tratamiento habitual
endoscpico y farmacolgico disminuy
la hemorragia gastrointestinal en las
primeras 24 h, pero no los requerimientos
transfusionales en relacin con placebo.
Recomendacin C.
Pacientes con
enfermedad
heptica y
coagulopata
que precisan
procedimientos
invasivos
La administracin profilctica de rFVIIa

corrige la coagulopata asociada en ms del
70% en un corto espacio de tiempo (< 10
min), efecto que es ms duradero con dosis
elevadas (80-120 g/kg). Ello permite la
realizacin ms segura de procedimientos
con riesgo hemorrgico, como biopsia
heptica, y evita la administracin de
grandes volmenes de plasma.
Recomendacin D.
Pacientes en
el perodo
preoperatorio
inmediato
del trasplante
ortotpico heptico
o hepatectoma
parcial
La administracin profilctica de rFVIIa en el

preoperatorio de hepatectoma parcial, y en
trasplante heptico, demostr una reduccin
de los requerimientos transfusionales.
Recomendacin D.
Tratamiento de la hemorragia crtica en

traumatologa

Recomendacin C.
Profilaxis de la hemorragia en pacientes

sometidos a prostatectoma retropbica

Recomendacin C.
Cirugas con alto riesgo hemorrgico

(cardaca, espinal, ortopdica)
ortopdica)

Recomendacin E.
Pacientes con
enfermedad
heptica y
coagulopata
que precisan
procedimientos
invasivos
TABLA 3. Aprotinina.
PROCEDIMIENTO O
TIPO DE PACIENTE
GRADO DE
RECOMENDACIN
OBJETIVO
Ciruga cardaca
La administracin de aprotinina disminuye las

transfusiones de sangre alognica y/o el nmero de
pacientes transfundidos.
Recomendacin A.
Ciruga heptica

Recomendacin C.
Ciruga mayor
ortopdica

Recomendacin B.
TABLA 4. cido tranexmico.

OBJETIVO
Disminuye las transfusiones de

sangre alognica y/o el nmero de
pacientes transfundidos
PACIENTE
Ciruga programada.
Ciruga cardaca
Ciruga ortopdica
Trasplante heptico ortotpico
Metrorragias
Hemorragia gastrointestinal
GRADO DE
RECOMENDACIN
Recomendacin B
Recomendacin A.
Recomendacin C
Recomendacin C
Recomendacin B
Recomendacin B
TABLA 5. cido psilon aminocaproico.

OBJETIVO
Disminuye las transfusiones de
sangre alognica y/o el nmero de
pacientes transfundidos
Mejora el resultado clnico del
paciente
TABLA 6. Hierro.
PROCEDIMIENTO O TIPO
DE PACIENTE
PACIENTE
Ciruga cardaca
Trasplante heptico ortotpico
Ciruga ortopdica
GRADO DE
RECOMENDACIN
Recomendacin B
Recomendacin D
Recomendacin E
Hemorragia subaracnoidea.
Recomendacin E
OBJETIVO
GRADO DE
RECOMENDACIN
Tratamiento preoperatorio con hierro

oral en ciruga mayor electiva (ciruga
electiva ortopdica y colorrectal)
La administracin de hierro oral es eficaz en

la correccin de la anemia ferropnica, en la
disminucin de las transfusiones de sangre alognica
y/o del nmero de pacientes transfundidos.
Recomendacin B.
Tratamiento preoperatorio con hierro

intravenoso en ciruga mayor electiva
(ciruga del cncer gastrointestinal)
Ferroterapia coadyuvante de la
donacin preoperatoria de sangre
autloga. Sin EPO.
La administracin intravenosa de hierro es eficaz

en la correccin de la anemia preoperatoria y
disminuye las transfusiones de sangre alognica
y/o el nmero de pacientes transfundidos.
La administracin de hierro oral o intravenoso
facilita la obtencin de las unidades solicitadas
en los programas de la donacin preoperatoria
de sangre autloga (DPSA).
Ferroterapia coadyuvante de la
donacin preoperatoria de sangre
autloga. Con EPO.
La administracin de hierro intravenoso junto

con EPO facilita la obtencin de las unidades
solicitadas en los programas de DPSA en pacientes
ferropnicos y/o con enfermedad inflamatoria.
Recomendacin C.
Tratamiento perioperatorio con hierro

intravenoso en ciruga mayor (en ciruga
ortopdica de rodilla y cadera y en ciruga
traumatolgica por fractura de cadera)
La administracin perioperatoria de hierro

intravenoso reduce las transfusiones de sangre
alognica y/o el nmero de pacientes transfundidos.
Recomendacin C.
Tratamiento con hierro intravenoso de

la anemia del paciente crtico
La administracin de hierro intravenoso mejora

las concentraciones de hemoglobina y disminuye
las transfusiones de sangre alognica y/o el
Recomendacin C.
Recomendacin B.
Recomendacin C.
299
300
TABLA 7. Eritropoyetina recombinante

PACIENTE
Ciruga ortopdica
Ciruga cardaca
Ciruga de la neoplasia digestiva
Pacientes crticos
OBJETIVO
GRADO DE
RECOMENDACIN
La administracin preoperatoria de EPO en

pacientes con anemia moderada (Hb > 10 y < 13
g/dl) candidatos a ciruga protsica disminuye las
transfusiones de sangre alognica y/o el nmero
de pacientes transfundidos.
La administracin de eritropoyetina disminuye
nmero de pacientes transfundidos y mejora la
La administracin perioperatoria conjunta de
eritropoyetina de hierro en pacientes anmicos
disminuye las transfusiones de sangre alognica
y/o el nmero de pacientes transfundidos
y la incidencia de complicaciones postoperatorias.
( EPO i.v., 300 U/kg/da durante 14 das, ms
hierro i.v., 100 mg/da).
Recomendacin A.
La administracin de eritropoyetina disminuye

nmero de pacientes transfundidos. Un estudio
multicntrico, aleatorizado y doble ciego que
incluy 1.302 pacientes crticos, sin evidencia
de sepsis ni de insuficiencia renal, comprob una
reduccin significativa de las TSA en el grupo
tratado con EPO 40.000 U/semana y ferroterapia
oral o i.v., frente al grupo placebo (el 60,4 frente
al 50,5%; OR = 0,67; IC del 95%, 0,54-0,83;
p < 0,01). El descenso de TSA se hizo patente
a partir de la primera semana de tratamiento. A
pesar de ello, las diferencias en morbimortalidad
no fueron significativas entre los grupos.
Recomendacin B.
Recomendacin B.
Recomendacin B.
TABLA 8. Cristaloides y coloides.

PROCEDIMIENTO O
TIPO DE PACIENTE
Anemia aguda. Soluciones
cristaloides isotnicas.
OBJETIVO
La administracin de soluciones cristaloides isotnicas disminuye
las transfusiones de sangre alognica y/o el nmero de pacientes
transfundidos.
GRADO DE
RECOMENDACIN
Recomendacin A
Anemia aguda. Soluciones

cristaloides hipertnicas.
La administracin de soluciones cristaloides hipertnicas

disminuye las transfusiones de sangre alognica y/o el nmero
de pacientes transfundidos.
Recomendacin D.
Anemia
aguda.
La administracin de soluciones coloides disminuye las

transfusiones de sangre alognica y/o el nmero de pacientes
transfundidos.
La albmina es el coloide de eleccin en el tratamiento de la
anemia aguda.
Los almidones son los coloides de eleccin en el tratamiento de
la anemia aguda.
Los dextranos y las gelatinas son los coloides de eleccin en el
tratamiento de la anemia aguda.
Recomendacin
B-C.
Soluciones
coloides
Albmina
Almidones
Dextranos y
gelatinas
Recomendacin E.
Recomendacin C.
Recomendacin E.
BIBLIOGRAFIA
1.- Transfusin en el paciente crtico. S.R. Leal Noval, M. Muoz Gmez y A. Campanario Garca; Med Intensiva 2004;28(9):464-9.
2.- Documento Sevilla de Consenso sobre Alternativas a la Transfusin de Sangre Alognica.
Coordinador:Ramn Leal. Autores: Ignacio Alberca, M. Soledad Asuero, Jos L. Bveda, Nelly Carpio,
Enric Contreras, Enrique Fernndez-Mondjar, Alejandro Forteza, Jos A. Garca-Erce, Abelardo Garca de Lorenzo, Carmen Gomar, Aurelio Gmez, Juan V. Llau, Mara F. Lpez-Fernndez, Victoria Moral, Manuel Muoz, Jos A. Pramo, Pablo Torrabadella, Manuel Quintana y Calixto Snchez. Med Clin
(Barc).2006;127(Supl 1):3-20.
3.- Hemorragia en la U.C.I.: transfusin y otras alternativas.S.R.Leal Noval y M. Quintana Daz. Manual de
Medicina Intensiva, 3 edicin. Ed. Elsevier Espaa, S.A.
4.- Gua sobre la transfusin de componentes sanguneos. Pilar Ortiz et Al.(Sociedad Espaola de Transfusin
Sangunea). Med Clin (Barc). 2005;125(10): 389-96.
301
CAPTULO
2.24.
Muerte cerebral
Yusta Izquierdo, A*; Albaya Moreno, A**; Bernal Bello, D*.
*Servicio de Neurologa. **Servicio de Medicina Intensiva.
Palabras clave: Muerte cerebral, ref lejos de tronco cerebral, ref lejos corneales, ref lejos pupilares, test de apnea,
test de atropina, electroencefalograma, doppler transcraneal.
NOMENCLATURA:
El trmino muerte cerebral es el nombre coloquial que se aplica a la situacin del cese irreversible de las funciones cerebrales.
El concepto se origin en la dcada de los 50 del siglo pasado por la observacin de pacientes con
cerebros muy lesionados, que eran mantenidos en un ventilador y mostraban un coma profundo y
apnea. Este estado se denomin coma depass. En el ao 1968 el Harvard Medical School Committee
propuso los primeros exmenes para el diagnstico de muerte cerebral. Desde entonces, en la mayora
de los pases occidentales, una persona con el cese irreversible de las funciones cerebrales est mdica y legalmente muerto (President's Commission 1981). Durante la primera dcada del siglo XXI
la Federacin Mundial de Neurologa ha intentado realizar una estandarizacin de las pruebas para
determinar el diagnstico de muerte cerebral en todos los hospitales del mundo.
DEFINICIN:
La muerte cerebral es un estado en el que la funcin cerebral como un todo se ha perdido de
manera irreversible, incluyendo la del tronco cerebral. Una persona diagnosticada de muerte cerebral
est muerta legalmente.
Las razones para reconocer la muerte cerebral son las siguientes:
TICA: La muerte cerebral es un estado clnico definitivo. En los numerosos estudios bien documentados de muerte cerebral nadie ha sobrevivido y es un indicador de buena praxis mdica
reconocer el estado de muerte cerebral.
HUMANA: Cada ser humano tiene derecho a una muerte digna y el retraso en el diagnstico
de muerte cerebral no est justificado.
UTILITARIA: El tratamiento de pacientes en las Unidades de Cuidados Intensivos es costoso
y es moral y econmicamente injustificable mantener con ventilacin mecnica a un paciente
con muerte cerebral, pues ello podra privar a otros enfermos que gozan de un mejor pronstico
de los cuidados adecuados.
TRASPLANTE DE RGANOS: El diagnstico de muerte cerebral es el primer paso para
iniciar el programa de transplante de rganos de cadver.
CONSIDERACIONES GENERALES Y PRE-REQUISITOS (TABLA 1): (A)
El examen de pacientes con muerte cerebral es realizado normalmente por neurlogos o neurocirujanos. Existe un consenso general por el cual los cirujanos implicados en el trasplante de rganos
304
no deberan estar involucrados en dicho diagnstico. Tambin es obvio que los mdicos que realicen
el diagnstico debern tener experiencia en la exploracin neurolgica del paciente comatoso.
TABLA 1: Requerimientos iniciales para la determinacin de muerte cerebral:
1. Evidencia clnica o por neuroimagen de una situacin catastrfica cerebral, consistente con el diagnstico
de muerte cerebral.
2. Exclusin de condiciones que puedan confundir los resultados de la evaluacin clnica de la muerte cerebral (desequilibrios endocrino-metablicos)
3. Confirmacin de la ausencia de intoxicacin.
4. Temperatura corporal superior a 32 C
El mdico que realice una evaluacin de muerte cerebral deber evaluar la TAC craneal del
paciente. El coma con prdida de ref lejos del tronco cerebral puede ser explicado por una hemorragia masiva intracraneal, ictus isqumico masivo con desplazamiento de lnea media, mltiples
contusiones hemorrgicas, extensos hematomas subdurales y /o epidurales, edema cerebral difuso
con borramiento de las cisternas basales y de las circunvoluciones corticales, hemorragia pontina
con hidrocefalia aguda, etc. Slo en pacientes con parada respiratoria de poco tiempo de evolucin
o meningo-encefalitis fulminante, la TAC ser normal. No obstante, la repeticin de dicha prueba
tiempo ms tarde mostrar edema cerebral difuso.
Cuando la TAC craneal muestre una lesin destructiva cerebral sin edema ni cambios en la lnea
media, se deber repetir la TAC craneal pasadas 24 horas, momento en el cual se observar alguno
de estos trastornos. Estos casos son ms frecuentes en pacientes con hematomas epidurales de fosa
posterior y tratamiento con anticoagulantes.
El elemento de confusin ms frecuente en el diagnstico de muerte cerebral va a ser la hipotermia. Una temperatura por debajo de 28C puede abolir los ref lejos del tronco cerebral. En ocasiones
la hipotermia est asociada a ingesta de drogas (opioides, benzodiacepinas, alcohol, fenotiacinas, litio,
antidepresivos tricclicos, etc.) por lo que es necesario no obviar ningn elemento para una correcta
valoracin del paciente. No se debera realizar la exploracin neurolgica hasta que no se haya calentado al paciente hasta los 32C.
Como se ha mencionado previamente, otro factor de confusin es la ingesta de drogas. Un signo
diferenciador de la verdadera muerte cerebral va a ser la respuesta pupilar bilateral a la luz intensa, que
persiste en todos los comas txico-metablicos. Adems algunos txicos van a inducir alteraciones en
el metabolismo cido-bsico que pueden ayudar a su diagnstico. La acidosis respiratoria est asociada
a opiceos, etanol, barbitricos, y anestsicos. La acidosis metablica es comn en la intoxicacin con
acetaminofn, etanol y metanol, salicilatos, etiln-glicol, isoniacida, cianida, cocana, estricnina, papaverina, etc. Entre ellos el alcohol es el factor de confusin ms frecuente, con una vida media plasmtica
de 10ml/hora, siendo el lmite legal para determinacin de muerte cerebral de 800 a 1500 mg/L.
Una aproximacin razonable en pacientes con posible muerte cerebral y sospecha de intoxicacin, sera:
Administrar naloxona y f lumazenil si se sospecha intoxicacin con opiceos y/o benzodiacepinas.
Si los niveles detectados de drogas estn por debajo del rango teraputico se podr diagnosticar
muerte cerebral.
Si, por la historia clnica, la sospecha de intoxicacin es alta pero no se puede cuantificar el grado de intoxicacin, antes del diagnstico de muerte cerebral se deber mantener en observacin
al paciente al menos durante 4 vidas medias del txico (tabla 2), siempre que no haya ninguna
disfuncin orgnica importante.
Si la sospecha de intoxicacin es alta, pero no se puede saber el txico, se debera observar al
paciente al menos durante dos das. De no constatarse actividad del tronco cerebral, puede hacerse el diagnstico de muerte cerebral.
M U E RT E C E R E B R A L
TABLA 2: Vida media de los ms frecuentes txicos que producen coma:

DROGAS
Midazoln
Diazepn
Carbamazepina
Fenobarbital
Pentobarbital
Tiopental
Morfina
Amitriptilina
VIDA MEDIA (horas)

2-5
40
10 - 60
100
10
10
23
10 24
RANGO TERAPUTICO
50 - 150 ng/ml
0.2 0.8 ug/ml
2 10 ug/ml
20 40 ug/ml
1 5 ug/ml
6 35 ug/ml
70 450 ng/ml
75 200 ng/ml
Un desequilibrio endocrino-metablico agudo puede mimetizar una muerte cerebral asociada a

edema difuso cerebral, extensa desmielinizacin o alteracin hipxico-anxica cerebral. El edema
cerebral grave puede ser producido por fallo heptico fulminante e hiperglucemia cetognica. Por su
parte, la hiponatremia, hipernatremia, hiper o hipoglucemia, hipotiroidismo, pan-hipopituitarismo o
la enfermedad de Addison pueden producir coma, pero muy rara vez ausencia de funcin del tronco
cerebral. En algunos comas de causa endocrino-metablica pueden aparecer signos focales cerebrales,
como en el caso de hipoglucemia severa y coma heptico.
Slo cuando todos estos factores de confusin hayan sido excluidos, se debera proceder al examen clnico para determinar la muerte cerebral.
EXAMEN NEUROLGICO (B)
El examen neurolgico de un paciente con sospecha de muerte cerebral debe ser preciso y estar
adecuadamente documentado, registrando la hora de realizacin.
Se necesitan evaluar varios componentes:
1) Coma. El paciente debe tener prdida de conciencia y total falta de respuesta a estmulos. El
coma es examinado usando estmulos dolorosos estandarizados: presin del nervio supraorbitario (en el tercio medial del borde de la ceja), presin intensa en el lecho ungueal o presin
en la articulacin tmporo-mandibular Se debera evitar el estmulo con presin y giro con
un nudillo en el tercio medio del esternn, retorcer los pezones o la piel del antebrazo o
el estmulo doloroso con agujas, por su difcil interpretacin. Cualquier respuesta al dolor
(apertura de ojos o retirada del estmulo) o al estmulo sonoro, deber de estar ausente. En
raras ocasiones un estmulo doloroso puede generar una respuesta motora rpida seguida de
una fase lenta. Esta respuesta puede verse como una breve f lexin de los dedos o elevacin de
los prpados, las cuales son debidas a respuestas espinales mediante vas an poco aclaradas y
desaparecen despus del estmulo repetido.
2) Ausencia de los ref lejos del tronco cerebral (Figura 1). Primero se examinan las pupilas
y no se debe obtener ninguna respuesta. Si hay dudas, se utilizar una lente de aumento. Las
pupilas en un paciente con muerte cerebral estn en posicin media, con un tamao de 4-6 mm.
Se deber evitar la aplicacin de colirios y saber si el paciente sufra afecciones oculares. Los
movimientos oculares se evalan mejor instilando agua fra en el conducto auditivo externo,
con comprobacin previa de que el tmpano est ntegro. Se elevar la cabeza 30 para que el
conducto semicircular horizontal del sistema vestibular se coloque verticalmente. Se inyectan
50 cc de agua helada en el conducto auditivo externo durante al menos 4 minutos. Despus de
5 minutos de haber terminado con un lado se evaluar el otro. En caso de que el tronco cerebral est indemne se producir una desviacin tnica de los globos oculares hacia el lado de la
instilacin del agua fra. Si hay muerte cerebral no se producir ningn movimiento ocular.
Los ref lejos culo-ceflicos se examinaran primero girando rpidamente la cabeza hacia ambos
305
306
lados y tampoco se producir ningn movimiento ocular. Despus se realiza el examen de la

sensacin y respuesta motora facial. La ausencia del ref lejo corneal se confirma por la falta de
respuesta a modo de parpadeo cuando se estimula la crnea con el pico de una gasa y por la
ausencia de mueca dolorosa al estmulo intenso por presin profunda en los cndilos a la altura
de la articulacin tmporo-mandibular. El ref lejo mandibular (golpear la barbilla con el martillo de ref lejos) deber estar ausente. La funcin bulbar se examinar observando si hay ref lejo
tusgeno o nauseoso al realizar la aspiracin endotraqueal o al mover el tubo de intubacin endotraqueal. Se deber de insertar un catter dentro de la trquea y avanzarlo hasta la carina para
despus aspirar tratando de poner de manifiesto el ref lejo tusgeno. Si estos ref lejos del tronco
cerebral estn ausentes, se proceder al test de apnea.
Figura 1: Ref lejo culo-ceflico. A: Respuesta normal. Los ojos se desvan hacia el
lado opuesto del giro de la cabeza. B: Respuesta anormal cuando los ojos no giran
de manera conjugada. C: Respuesta ausente cuando los ojos permanecen fijos.
3) Test de apnea (tablas 3, 4 y 5) (C). Este procedimiento se basa en la desconexin del ventilador y el principio de oxigenacin apnica. La preoxigenacin es necesaria para eliminar
los restos de nitrgeno y facilitar el transporte de oxgeno. Normalmente la PaCO2 aumenta
en los primeros minutos debido al equilibrio que se produce entre el dixido de carbono de
la sangre arterial mezclado con el dixido de carbono venoso, seguido por un rpido aumento de la PaCO2 debido a la produccin metablica de dixido de carbono. Despus de la
desconexin del ventilador el aumento de la PaCO2 se estima en aproximadamente de 3-6
mm de Hg por minuto. Se debe alcanzar a una PaCO2 de 60 mm de Hg, teniendo en cuenta
previamente varias consideraciones. La hipotermia deber ser corregida, llevando la temperatura corporal hasta un rango comprendido entre los 36 - 37C. La tensin arterial sistlica
deber corregirse con f luidos expansores o dopamina, hasta alcanzar un nivel de al menos 90
mm de Hg. Se deber preoxigenar hasta alcanzar una PaO2 de al menos 200 mm de Hg., as
como corregir la hipocapnia hasta llegar a una PaCO2 de 40 mm de Hg antes de desconectar
el respirador. Para llegar a los niveles de PaO2 anteriores se mantendr al paciente 10 minutos
con O2 al 100%. Despus de la desconexin del respirador se mantendr un f lujo de oxgeno
de 6 l./minuto con un catter colocado en la carina. A los 8 minutos habr aumentado la
PaCO2 unos 24 mm de Hg. desde la basal (3 mm de Hg cada minuto). Se observar el trax y
el abdomen del paciente para evaluar cualquier posible movimiento. Si no se observa ningn
movimiento, se obtendr una nueva gasometra arterial. Una vez eliminados los factores anteriores que podran alterar los resultados del test, cuando la PaCO2 ha alcanzado los 60 mm
de Hg. y no se ha objetivado ningn movimiento del trax o abdomen, entonces el test de
apnea se considera positivo. Si adems no hay ref lejos del tronco cerebral, se puede diagnos-
ticar la muerte cerebral. Durante el test de apnea se monitorizar la saturacin de oxgeno, la

frecuencia cardiaca y la tensin arterial. Si apareciese hipotensin se deber suspender el test,
ya que sta puede ocurrir en pacientes pobremente oxigenados o debido a acidosis respiratoria
intensa. Si el test de apnea resulta dudoso, puede repetirse a los 10 minutos.
TABLA 3: Test de Apnea
1. Desconectar el ventilador
2. Oxgeno al 100% a 6 L./minuto, liberado en una cnula colocada en la carina.
3. Observar el trax y abdomen del paciente para cualquier movimiento respiratorio
4. Medir Ph, PO2 y PCO2 en sangre arterial despus de 8 minutos y volver a conectar el respirador
TABLA 4: Precauciones para la realizacin del test de Apnea.
1. Mantener la temperatura corporal, al menos, a 36,5C

2. Mantener la presin arterial sistlica por encima de 90 mm de Hg.
3. Establecer la euvolemia
4. Establecer la eucapnia (PaCO2 igual o mayor de 40 mm de Hg)
5. Mantener o alcanzar la normoxemia (PaO2 de 200 mm de Hg)
TABLA 5: Resultados del test de apnea
RESULTADO
Positivo
Negativo
Aparicin de inestabilidad cardiovascular

o pulmonar
No concluyente
HALLAZGOS
Movimientos respiratorios ausentes. PaCO2 post test de 60
ms mm de Hg. Ausencia de reflejos del tronco cerebral.
Movimientos respiratorios a pesar de alcanzar la PaCO2 de
60. Hallazgos de reflejos del tronco cerebral
Repetir test de apnea al menos pasados 10 minutos
T.A. sistlica por debajo de 90 mm de Hg. Desaturacin de
oxgeno arterial. Se deber de extraer gasometra arterial y
se reconectar el ventilador. Una vez solventada, volver a
realizar el test.
No se observan movimientos respiratorios pero no se
alcanzan los 60 mm de Hg de PaCO2 sin existir inestabilidad
cardiovascular.
El test de apnea puede repetirse a los 10 minutos.
4) Test de atropina. Se realiza para determinar la actividad del X par y sus ncleos en troncoencfalo. Se mide la frecuencia cardiaca del donante antes y despus de la administracin de
Atropina i.v. en bolo de 0,04 mg/Kg. de peso. En la muerte enceflica la frecuencia cardiaca
no debe de superar el 10% de la basal lo que normalmente superara dicho porcentaje. Esta
prueba no es vlida en trasplantados cardacos.
5) En nios menores de un ao la determinacin de muerte cerebral tiene caractersticas especiales.
El recin nacido es difcil de evaluar despus de hipoxia grave perinatal. No se han dado recomendaciones especiales para la evaluacin de la muerte cerebral en recin nacidos por debajo de
7 das. A partir de esa edad se aplican las recomendaciones anteriores, aunque aumentando el
tiempo de latencia entre una exploracin y la siguiente dependiendo de la edad del nio. Adems se recomienda la realizacin de EEG como examen confirmatorio. (tabla 6).
307
308
TABLA 6: Criterios de Muerte Cerebral en nios.

EDAD
7 DAS A DOS MESES
2 MESES A UN AO
Ms de un ao*
HORAS ENTRE LOS DOS

EXMENES
48 h.
24 h.
12 h.
EEG RECOMENDADOS
2
2
1
* Si la causa es una encefalopata hipxica la observacin aumenta a 24 horas. Este intervalo puede ser reducido si el EEG muestra
silencio elctrico.
6) Exmenes confirmatorios (tabla 7) (D):

Angiografa cerebral
Inyeccin de contraste a alta presin en la circulacin anterior y posterior
No se observa llenado en las cartidas ni en las vertebrales, a nivel de su entrada en el

crneo
Circulacin extracraneal carotdea presente
Posible retraso de llenado en el seno venoso longitudinal superior
Electroencefalografa
Registro con un mnimo de 8 electrodos en el scalp
Impedancias entre electrodos entre 100 y 10.000
Integridad del sistema de registro
La distancia interelectrodo ser como mximo de 10 cm.
Sensibilidad de 2 microvoltios durante los 30 minutos de registro
El filtro de alta frecuencia se colocar a 30 Hzs y el de baja frecuencia no debe de estar

por debajo de 1 Hz.
No reactividad electroencefalogrfica a estmulos intensos somatosensoriales ni audiovisuales.
Doppler transcraneal
Insonacin bilateral
Se colocar el mango piezoelctrico en el hueso temporal, por encima del arco zigomtico y por la ventana transcraneal suboccipital para valorar las arterias vertebrales. Si no
se obtuviese ventana se podr emplear la ventana orbitaria
Se deber observar una falta de f lujo o reverberancia diastlica, pequeos picos sistlicos en la sstole temprana o una ausencia de f lujo cuando con anterioridad existan
velocidades de f lujo normales.
Gammagrafa cerebral con Tecnecio-99
Inyeccin del istopo en los primeros 30 minutos tras su reconstitucin.
Imagen esttica con 500.000 contajes a varios intervalos; inmediatamente despus de la

infusin, entre los 30 y 60 minutos y a las dos horas
La correcta infusin intravenosa se confirmar con imgenes de llenado del hgado
TABLA 7: Test confirmatorio de muerte cerebral:

TEST
RESULTADOS
Angiografa cerebral
No llenado a nivel de la bifurcacin carotdea ni

del polgono de Willis. Persistencia de la circulacin
carotdea extracraneal.
Electroencefalografa
No actividad elctrica durante un periodo de registro

de 30 minutos.
Doppler transcraneal
No flujo diastlico, flujo diastlico retrgrado,

pequeos picos sistlicos en la sstole temprana.
Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral/Potenciales No respuesta.

somatosensoriales
Gammagrafa cerebral con Tecnecio 99
No captacin del radioncleo en el parnquima

cerebral (fenmeno del crneo vaco).
Imagen por Resonancia Magntica
No determinado
BIBLIOGRAFA:
Baumgartner H, Gerstenbrand F. Diagnosing brain death without a neurologist: simple criteria and training are
needed for the non-neurologist in many countries. Br Med J 2002; 324:1471-2.
Bernat JL. The concept and practice of brain death. Prog Brain Res 2005; 150:369-79.
Boissy AR, Provencio JJ, Smith CA, Diringer MN. Neurointensivists' opinions about death by neurological
criteria and organ donation. Neurocrit Care 2005; 3:115-21.
Lang CJ, Heckmann JG. Apnea testing for the diagnosis of brain death. Acta Neurol Scand 2005; 112:358-69.
Belkin GS. Brain death and the historical understanding of bioethics. J Hist Med Allied Sci 2003;58:325-61
309
310
PACIENTE EN COMA
TAC/IRM enceflicas
Lesin cerebral extensa

Desplazamiento de lnea media
Edema cerebral
Descartar alteraciones txico-metablicas
Examen de reflejos del tronco cerebral
Abolidos
Corregir hipotensin
Corregir temperatura corporal
Corregir acidosis
Mantener hiperoxigenacin
Presentes
No muerte cerebral
Repetir exmen
despus de un tiempo
Test de Apnea
Negativo
Positivo
Realizacin de EEG o de Ecodoppler

transcraneal o Potenciales evocados del
tronco cerebral o Potenciales evocados
somatosensoriales.
Presencia de actividad
Ausencia de actividad
MUERTE CEREBRAL
CAPTULO
2.25.
El proceso de donacin de rganos y tejidos

Albaya Moreno, A*; Miranda Moreno, M.J; Yusta Izquierdo, A***.
*Servicio de Medicina Intensiva. **Enfermera Quirrgica. ***Servicio de Neurologa.
Los trasplantes de rga nos slidos son hoy una realidad consolidada gracias al desarrollo en estas
ltimas dcadas de notables avances tcnico-quirrgicos y a la disponibilidad de medicaciones inmunosupresoras realmente eficaces.
Un donante de rganos y tejidos puede representar decenas de pacientes trasplantados, siete de rganos (dos pulmones, corazn, hgado, pncreas y dos riones), y decenas de tejidos (corneas, clulas
pigmenta rias de la retina, arterias y venas, vlvulas cardacas, islotes pancreticos, huesos corticales y
esponjosa, ligamentos y tendones, piel, etctera).
Todos los profesionales de la coordinacin de trasplantes han de ser expertos en los aspectos tcnicos, ju rdicos y administrativos del proceso de extraccin de rganos y tejidos y trasplante. Deben
ser expertos en patologa mdica y en el manteni miento del cadver en muerte enceflica y a corazn
latiente.
La evaluacin del cadver potencial donante de rganos y tejidos exige una formacin especfica
que garantice dos apartados fundamentales: 1) la calidad del proceso de evaluacin de la viabilidad de
los rga nos y tejidos a trasplantar, y 2) no descartar ningn cadver candidato a donante de rganos y
tejidos por causas mdicas, de forma injustificada.
El donante potencial de rganos y tejidos en muerte enceflica es todo aquel cadver en muerte
enceflica y corazn latiente que no presenta patologa preexistente que contraindique de forma absoluta la donacin.
El objetivo y funcin principal del Coordinador de Trasplantes es la localizacin y conversin de
los cadveres potenciales donantes de rganos y tejidos en donantes reales. Para su logro es fundamental llevar a cabo de forma sistemtica lo que se ha venido a definir como proceso de la donacin
de rganos y tejidos, consistente en la realizacin de los siguientes apartados:
1.- DETECCIN DEL DONANTE POTENCIAL DE RGANOS
Los donantes potenciales de rganos se localizan en los centros hospitalarios, en sus servicios de
urgencias y en todas las reas de enfermos crticos e intensivos.
Los hospitales con aos de experiencia en progra mas de donantes y trasplantes, cuentan con
profesiona les familiarizados con los donantes de rganos, y generalmente motivados para informar
al equipo de coordinacin de trasplantes de aquellos pacientes que sean candidatos. No obstante, es
recomendable el seguimiento discreto y estrecho de aquellos pacientes que presenten una lesin enceflica grave, y alta probabilidad de evolucionar a un estado de muerte encef lica.
El primer objetivo de un hospital es prestar todas las atenciones y medidas necesarias para el
restableci miento de un paciente. Pero, si un paciente evoluciona a la muerte, es tambin el objetivo
del centro el conseguir, si el cadver es viable para trasplante, poner en disposicin todas las medidas
necesarias para que dicho cadver sea donante de rganos.
312
2.- SELECCIN DEL DONANTE Y DESPISTAJE DE ENFERMEDADES

TRANSMISIBLES
El Coordinador de Trasplantes hospita lario debe garantizar el control del proceso de calidad de
los diferentes estudios de evaluacin de la viabilidad de los rganos para trasplante. Tambin debe
evaluar y descartar posibles patologas infecciosas y neoplsicas que presentes en el donante pudieran
ocasionar patologa grave en los receptores de los implantes.
La no viabilidad de uno o varios rganos de un cadver para trasplante no invalida la viabilidad del
resto de rganos y tejidos. La viabilidad de los rganos de un cadver para trasplante se debe realizar
rgano por rgano, y se realizar el proceder diagnstico que est indicado, para poder garantizar la
correcta viabilidad del rgano a trasplantar.
El coordinador de trasplantes debe ser responsable en exclusiva en la consideracin de un cadver
como donante potencial.
3.- MANTENIMIENTO DEL DONANTE DE RGANOS
El mantenimiento del cadver en muerte enceflica y a corazn latiente presenta caractersticas
propias que lo hacen sustancialmente diferente al mantenimiento de otros pacientes en estado crtico.
En primer lugar, el cadver ha perdido el centro de control de la homeostasis: el encfalo. Todos
los cadveres en muerte enceflica presentan habitualmente las mismas complicaciones, inherentes al
estado de la muerte: la hipotermia, los trastornos del ritmo cardaco, la hipotensin arterial sistmica,
los trastornos hidroelectrolticos, las alteraciones ventilatorias y las in fecciones respiratorias, intensificadas an ms por patologas y lesiones preexistentes al estado de muerte.
En segundo lugar, la correcta viabilidad de los rganos potencialmente trasplantables requiere el
ajuste fisiolgico puntual de las constantes del cadver. El adecuado mantenimiento del donante de
rganos requiere la atencin continuada y en exclusiva de una enfermera y de un mdico experimentados y familiarizados en el manejo de los cadveres en muerte enceflica.
4.- OBTENCIN DEL CONSENTIMIENTO FAMILIAR A LA EXTRACCIN DE
RGANOS PARA TRASPLANTE
A pesar de lo dispuesto en la Ley espaola de trasplantes, Ley 30/1979, que considera que todo
ciudadano espaol que est en situacin de muerte enceflica y que sea vlido como donante lo ser,
siempre y cuando ste no hubiera manifestado en vida su voluntad en contra, el consenso general de
las unidades hospitalarias responsables de la obtencin de rganos para trasplante es el de solicitar el
consentimiento fa miliar.
La entrevista para la solicitud de la donacin de rganos debe estar planificada en todos sus pasos.
No debe procederse a la peticin de la donacin hasta que el diagnstico de la muerte enceflica no
sea definitivo y la familia tenga completamente asumido el estado de la muerte. Igualmente, la solicitud del consentimiento a la fa milia del cadver para la extraccin de rganos con fi nes de trasplante
debe realizarse siempre despus de la valoracin del cadver y tras haber descartado patologa que
hiciera inviable el trasplante.
La mayora de la poblacin no suele haberse pronunciado en vida sobre la voluntad de ser o no
ser donante de rganos tras el fallecimiento. En general, cuando el fallecido se haba pronunciado en
vida sobre la donacin o la negacin a la donacin de rganos tras su fallecimiento, las familias suelen
respetar escrupulosamente la voluntad del fallecido.
5.- OBTENCIN DE LA AUTORIZACIN JUDICIAL PARA LA EXTRACCIN

Un grupo importante de los cadveres donantes potenciales de rganos tienen abierta una causa
judicial, por tener la muerte un origen traumtico. Representa aproximadamente el 50% de los donantes de rganos. En nuestro pas es obligatoria la realizacin de una autopsia judicial en todos estos
casos.
6.- ORGANIZACIN DE LA EXTRACCIN DE RGANOS
La responsabilidad de la organizacin de la extraccin y distribucin de rganos y tejidos, es en
ltima instancia exclusiva del coordinador de trasplantes hospitalario.
El objetivo principal en la distribucin de rganos es que todos los rganos vlidos para trasplante
sean extrados y trasplantados.
LOGSTICA INTRAHOSPITALARIA DE LA EXTRACCIN COORDINACIN
HOSPITALARIA
La extraccin constituye indudablemente el punto en el que los diversos esfuerzos realizados a
lo largo del tiempo para conseguir una donacin culminan y entran en mxima tensin. Se ponen
a prueba la resistencia y elasticidad del diseo logstico y, en suma, se le da sentido a toda la labor
previa. Por ello, es absolutamente necesario que la preparacin de la logstica de la extraccin sea lo
ms afi nada posible, ya que es el momento en que ninguno de los dispositivos puede fallar. El buen
trmino de una extraccin es fruto de largas horas de, trabajo rutinario y annimo, que no deben
descuidarse.
La analizarse segn los cuatro puntos de vista siguientes:
1.- Medios humanos y materiales necesarios para la extraccin de rganos
Existe una relacin de medios materiales y humanos sin los que no se debe emprender una operacin de este tipo.
a) Unidad de mantenimiento del donante con posibilidad tcnica y humana de llevar a cabo esta
tarea du rante el tiempo preciso.
b) Medios de comunicacin entre coordinacin de trasplantes y los miembros del equipo de
extraccin (loca lizacin).
c) Estancia para informacin a los familiares del donante, con suficiente grado de intimidad y
aislamiento y posibilidad de comunicacin con el exterior.
d) Canal de traslado del donante desde la unidad generadora al quirfano, que sea rpido y discreto.
e) Medios humanos y materiales de traslado de enfer mos crticos que se aplicarn al llevar el
cadver a qui rfano.
f ) Quirfano de extraccin con personal adecuado y material propio de esta funcin.
2.- La preparacin de la extraccin de rganos
La preparacin intrahospitalaria de esta operacin comienza al da siguiente de la extraccin
previa. Aunque resulta prolijo enumerar los pasos concretos a seguir, se podran resumir en los siguientes:
313
314
a) Control de la reposicin de material y operatividad en las unidades que han intervenido (quirfanos); atencin especfica al material propio de la extraccin (soluciones de preservacin,
contenedores, etc.).
b) Averiguacin de las condiciones de trabajo del personal propio y ajeno que ha intervenido en
la extraccin.
c) Examen del curso de la extraccin previa.
3.- Coordinacin intrahospitalaria en el momento de la extraccin
Los frentes a atender en e! momento de la coordinacin intrahospitalaria son tres:
a) Los familiares del donante.
b) Los dispositivos y equipos locales, que incluyen entre otros la unidad generadora, los servicios
centrales, el personal sanitario local que atender a la extraccin, el personal auxiliar y el servicio de ambulancias.
c) Los dispositivos y equipos extrahospitalarios, entre los cuales incluiremos a los equipos que
acuden desde otros centros, a los coordinadores de esos centros, a la oficina nacional o regional de coordinacin y, paradjicamente, a los equipos implantadores locales, a los que es til
agrupar con el sector extrahospitalario, para darles una entidad distinta a los equipos extractores.
En cuanto al patrn-tiempo que va a ir definiendo la sucesin de nuestras acciones, tiene siete
momentos bien defi nidos:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Diagnstico de muerte cerebral y donante vlido.

Obtencin del consentimiento familiar.
Cumplimentacin del diagnstico legal de muerte cerebral.
Traslado del donante a quirfano.
Confirmacin inicial de validez de los rganos a ex traer.
Exclusin vascular (clampaje) de dichos rganos (tiempo cero).
Extraccin efectiva y final del trabajo de los respectivos equipos.
Esta distribucin de las acciones, tiene que adecuarse a los medios de trabajo local y por lo tanto
puede variar ligera mente.
Una vez completados los siete tiempos, habr finalizado el proceso extractor propiamente dicho.
4.- Reposicin y anlisis a posteriori de la extraccin
a) Este perodo final, se lleva a cabo con ms tranquilidad y por eso mismo a de servir de recapitulacin, recogida de datos finales y anlisis de resultados.
LOGSTICA EXTRAHOSPITALARIA DE LA EXTRACCIN OFICINA CENTRAL
DE LA ONT
El complicado proceso de donacin-trasplante precisa de la participacin no slo de multitud de
profesionales sanitarios, sino tambin de un buen nmero de estamentos y grupos sociales que indirecta o directamente se relacionan con los trasplantes.
La Oficina central de la ONT lleva el peso de las llamadas tareas de coordinacin extrahospitalaria o como tambin podramos denominarlo de los aspectos organizativos del proceso de donacin/
trasplante. Permanentemente, hay un staff del estamento de enfermera de la ONT que entre otras
funciones se encarga directamente de esta labor.
Intercambio renal
En Espaa existen mltiples centros que realizan trasplante renal, varios de ellos infantiles. Cada
centro dispone de su lista de espera que incluye pacientes propios y pacientes que reciben tratamiento
sustitutivo en otras unidades de dilisis pero para las que dicho equipo de trasplante actan como
centro de referencia.
Cada hospital trasplantador dispone para su programa de trasplante, de aquellos rganos generados
en su centro y en los centros que le envan pacientes para trasplante, y la adjudicacin de estos riones
se realiza segn criterios estrictamente locales.
La oficina central de la ONT colabora en aquellos acuerdos de intercambio que as lo requieran,
prestando para ello la infraestructura de que dispone tanto material como humana y actuando si as se
demanda y como Secretara General Regional. La ONT participa en la bsqueda de receptores para
aquellos riones que por sus caractersticas especiales as lo requieren, en general son todos aquellos
casos en los que no es disponible encontrar un receptor en la lista de espera local.
Mantenimiento y actualizacin de las listas de espera
Una de las misiones de la Oficina Central de la ONT es el mantenimiento de las listas de espera
de los rganos no renales a nivel estatal. Los centros de trasplante facilitan sus listas de espera y las
actualizaciones (altas y bajas) se comunican sobre la marcha por escrito. De esta manera se dispone de
las listas activas minuto a minuto con el fin de poder aplicar los criterios de distribucin de la forma
ms rigurosa posible. Los pacientes en urgencia 0 tienen prioridad Nacional, y aunque no existe
ningn acuerdo para que haya prioridad internacional, se comunica su existencia a otros pases por si
hubiese algn donante compatible cuyo rgano estuviesen dispuestos a ofertar.
Extraccin multiorgnica gestin de las alarmas de donacin
En el momento que el equipo de coordinacin intrahospitalaria detecta la existencia de un potencial donante, debe comunicarlo a la oficina central de la ONT. En el momento de la llamada se
facilitan los datos bsicos, cl nicos analticos y antropomtricos del donante que van a facilitar la
valoracin de la posible utilizacin de los rganos, as como el establecimiento de la compatibilidad
donante/receptor.
Bsqueda de receptores
Cada rgano es evaluado por separado en lo que a criterios de distribucin se refiere. En caso
de haber urgencias 0 se les da prioridad nacional, como ya se ha comentado anteriormente. En los
dems casos se aplican rigurosamente los criterios de distribucin previamente establecidos.
En el caso de no haber ningn receptor adecuado en todo el estado, y siempre que el tiempo y las
circunstancias lo per mitan, el rgano es ofertado a travs de la oficina de la organizacin Catalana de
Trasplantes de Barcelona a otros pases y organizaciones de trasplantes Europeas.
Oferta de los rganos
Una vez aceptada la oferta se comunica al hospital generador y se inician los trmites para organizar los transportes necesarios y se acuerda el horario previsto en principio.
315
316
Transportes
El grado de participacin de la ONT en la organizacin de los transportes va en funcin de la
distancia a recorrer y de si se ha de transportar un equipo de personas para la extraccin o slo el
rgano. En distancias inferiores a los 200 km. el traslado de equipo se realiza preferentemente mediante automviles sanitarios o helicpteros. Si es necesario se solicita la colaboracin de los cuerpos
de seguridad del Estado para abrir camino o del ejrcito para poder utilizar medios del transporte
areo milita res y bases de aterrizaje.
Control postextraccin de rganos de los anlisis del donante
Informacin postrasplante a los familiares de los donantes de rganos
Participacin del Coordinador en todos los foros relacionados con el trasplante
Promocin, concienciacin y formacin
Arterioesclerosis generalizada
Infeccin generalizada
Neoplasias malignas
Descartar contraindicaciones
Absolutas a la donacin
Procedimientos
extrahospitalarios
Ecografa abdominal
Ecocardiograma
Realizar pruebas de imagen

diagnsticas para valoracin
morfolgica de los rganos
Procedimientos intrahospitalarios
Grupo sanguneo
HIV, Virus de la Hepatitis
Toxoplasma, sfilis, test de embarazo
Extraccin y peticin de pruebas

analticas y serolgicas para
valoracin funcional de rganos
Aviso de donacin de rganos

y tejidos a la ONT
Solicitar autorizacin del Juez

en caso de que sea Judicial
Solicitar autorizacin familiar (x3)
Certificacin de ME por 3
mdicos, un neurlogo o
neurocirujano y dos mdicos
no implicados en el
trasplante (x3)
Diagnstico de
Muerte enceflica
DE RGANOS Y TEJIDOS
PROCESO DE DONACIN
Sexo, edad, talla, permetros

abdominal y torcico
Recopilar datos clnicos y

antropomtricos del donante
317
CAPTULO
2.26.
Test
RESUCITACIN CARDIOPULMONAR
1. En una parada cardiorrespiratoria en fibrilacin ventricular nos plantearemos la
administracin de Amiodarona:
a) antes de 4 minutos.
b) Despus de la tercera desfibrilacin.
c) Despus de la segunda desfibrilacin.
d) Cuando la frecuencia sea superior a 150 lpm.
e) En ningn caso.
2. En
a)
b)
c)
d)
e)
una parada cardiorrespiratoria, administraremos bicarbonato:

De rutina, a los 10 minutos del inicio de la RCP.
Ante una intoxicacin por neurolpticos.
Ante sospecha de hipocalcemia.
Ante sospecha de hiperpotasemia.
Si ph menor de 7.20.
3. En la parada cardiorrespiratoria en asistolia:

a) Iniciaremos compresiones torcicas y administracin de Adrenalina en cuanto sea
posible.
b) Intentaremos un nico choque de 360 J.
c) La opcin a) y 1 mg deAtropina.
d) La opcin a) y 3 mg de Atropina.
e) Marcapasos inmediatamente.
4. Despus de realizar una desfibrilacin qu debemos hacer?
a) Analizar el ritmo.
b) Palpar el pulso.
c) Aplicar masaje cardaco y ventilacin (15:2).
d) Realizar RCP durante 2 minutos y despus analizar el ritmo.
e) Realizar una nueva desfibrilacin.
5. Cmo se defi ne la parada cardaca?
a) Ausencia de pulso radial.
b) Ausencia de signos vitales.
c) Rigor mortis.
d) Ausencia de pulso central.
e) Ausencia de ritmo en el monitor.
320
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- d)
4.- d)
5.- d)
VALORACIN INICIAL Y MANEJO DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

1. Qu afirmacin de las siguientes es falsa en relacin al politraumatizado?
a) Es necesario priorizar el tratamiento inmediato dirigido al mantenimiento de la vida.
b) El control de la hemorragia es mucho ms importante que la f luidoterapia e implica un
manejo definitivo lo ms precoz posible.
c) Es ms importante identificar y priorizar el compromiso sistmico que confirmar diagnsticos especficos.
d) La prueba de imagen de eleccin es la RMN.
e) Los accidentes causan una gran prdida de aos potenciales de vida productiva.
2. Cul de estas no es una indicacin de intubacin orotraqueal (IOT) en el politraumatizado?
a) Apnea.
b) Glasgow < 8.
c) Sangrado masivo orofarngeo (traumatismo maxilofacial).
d) Parada cardaca.
e) Todas las anteriores son indicacin de IOT.
3. Cul de estas no es causa de alteracin de la ventilacin (una vez asegurada la va
area)?
a) Traumatismo craneoenceflico.
b) Neumotrax abierto.
c) Fractura de huesos propios nasales.
d) Broncoaspiracin.
e) Traumatismo medular.
4. En
tes
a)
b)
c)
la valoracin de los 5 puntos cardinales de sangrado masivo una de las siguienafirmaciones es falsa:
El FAST es til en la valoracin de posibles sangrados intraperitoneales.
La radiografa cervical nos permite valorar un sangrado retronasal.
La radiografa de pelvis antero-posterior nos ayuda a sospechar la posibilidad de un sangrado retroperitoneal.
d) La exploracin fsica nos permite valorar heridas abiertas.
e) La radiografa de trax antero-posterior nos ayuda a sospechar la posibilidad de un sangrado torcico.
5. Cul de estas no es una caracterstica del neumotrax a tensin?

a) Disminucin del pulso femoral en lado afecto.
b) Disnea y taquipnea.
c) Ingurgitacin yugular.
d) Asimetra torcica.
e) Timpanismo en hemotrax afectado.
TEST
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- b)
5.- a)
SNDROME CORONARIO AGUDO PARTE I

1. Cul de las siguientes afirmaciones no es cierta:
a) todo paciente con sntomas sugestivos de un SCA debe ser considerado de alta prioridad
b) se debe realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones en menos de 10 minutos
c) se realiza una radiografa de trax sin demorar el manejo del paciente.
d) son factores de riesgo: la historia previa de enfermedad coronaria, sexo femenino, edad
(ancianos), coexistencia de factores de riesgo cardiovascular.
e) los pacientes que presentan sintomatologa atpica ms frecuentemente son: los ancianos,
diabticos, mujeres y pacientes con insuficiencia cardiaca previa.
2. Son caractersticas electrocardiogrficas de un SCASEST, excepto:
a) descenso del segmento ST de ms de 1 mm (0,1 mV).
b) aparicin transitoria de bloqueos de rama coincidiendo con el dolor.
c) onda T prominente o invertida especialmente si son > 2 mm a.
d) descenso del ST en derivaciones anteriores y onda P>R.
e) puede existir pacientes que tengan un electrocardiograma aparentemente normal.
3. Las enzimas cardiacas que sirven para valorar un SCA son todas, excepto:
a) troponina I.
b) troponina T.
c) creatinin fosfokinasa-MB.
d) mioglobina.
e) lactato deshidrogenasa.
4. Indique que afirmacin es incorrecta, respecto al uso de frmacos en un SCA:
a) la nitroglicerina esta contraindicada si el paciente presenta insuficiencia cardiaca.
b) el atenolol est contraindicado si el intervalo PR > 0,24 segundos.
c) el nifedipino esta contraindicado si es de liberacin rpida.
d) el uso de la heparina sdica se debe evitar si se va a realizar ciruga de revascularizacin.
e) el clopidogrel disminuye su eficacia si se asocia a inhibidores de bomba de protones.
5. Indique la afirmacin incorrecta, respecto al tratamiento del SCASEST:
a) se debe iniciar la trombolisis con un tiempo puerta-aguja menor de 30 minutos.
b) se debe realizar angioplastia primaria si inestabilidad hemodinmica.
c) la angioplastia primaria no esta indicada si existe un rea pequea en riesgo.
d) se recomienda la ciruga de revascularizacin si enfermedad de 3 vasos.
e) se pueden usar inhibidores GP IIb/IIIa.
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- e)
4.- d)
5.- a)
321
322
SNDROME CORONARIO AGUDO PARTE II

1. Son criterios diagnsticos de infarto de miocardio, excepto:
a) incremento de CPK-MB y troponina.
b) cambios isqumicos tpicos en las ondas ST y T.
c) presencia de un bloqueo completo de rama izquierda del Has de His, de aparicin reciente.
d) evidencia mediante prueba de imagen de alteraciones de la contractilidad.
e) evidencia de un trombo durante la necropsia..
a) un diagnstico diferencial del SCACEST es la diseccin artica.
b) una valoracin segn la escala TIMI para el SCACEST de 9, significara mayor riesgo.
c) la elevacin del ST que corresponden a un infarto de cara inferior son: II, III y aVF
d) se debe administrar oxgeno suplementario a todo paciente durante la hospitalizacin.
e) son causas de elevacin de las enzimas cardiacas de origen no coronario: sepsis, tromboembolismo pulmonar y el accidente cerebral vascular..
3. Cul de las siguientes afirmaciones es la ms acertada, respecto al SCACEST:
a) el tiempo puerta-aguja ptimo es de menos de 3 horas.
b) el tiempo puerta-baln ptimo es de menos de 60 minutos.
c) si el paciente es mayor de 75 aos, se debe fibrinolizar en menos de 30 minutos.
d) si existe alto riesgo de sangrado es preferible realizar angioplastia primaria.
e) en insuficiencia renal crnica se debe anticoagular antes de la fibrinolisis.
4. Son contraindicaciones absolutas para la fibrinolisis, excepto:
a) hemorragia intracerebral previa.
b) sintomatologa de ms de 24 horas..
c) sospecha de diseccin artica, rotura cardiaca.
d) accidente cerebral vascular en los 3 meses previos, excepto si es de menos de 3 h.
e) alergia previa a fibrinolticos.
5. Indique la afirmacin incorrecta, respecto al tratamiento del SCACEST:
a) se debe iniciar la fibrinolisis con un tiempo puerta-aguja menor de 30 minutos.
b) la complicacin ms frecuente de la fibrinolisis es la hemorragia intracerebral.
c) en caso de trombocitopenia inducida por la heparina se debe usar bivalirudina.
d) se recomienda ciruga de revascularizacin si hubiera lesin significativa del tronco de la
arteria coronaria izquierda > 50%.
e) es correcto el uso del magnesio para tratar las arritmias ventriculares.
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
TEST
SHOCK HIPOVOLMICO
1. Cual de las siguientes opciones no es caracteristica del shock :
a) hipotensin arterial
b) aumento de la frecuencia cardiaca
c) aumento del gasto cardiaco
d) descenso de la presin venosa central
e) vasoconstriccin arteriovenosa
2. Qu valor de PVC implica descenso del volumen intravascular:
a) <10 mmHg
b) <3 mmHg
c) 5-10 mmHg
d) > 6 mmHg
e) > 10 mmHg
3. Qu niveles de tensin arterial son el objetivo a mantener en el tratamiento del
shock hipovolmico:
a) TAS > 90 mmHg
b) TAS > 100 mmHg
c) TA media > 60 mmHg
d) TA media > 90 mmHg
e) TAD > 50 mmHg
4. Qu no es cierto respecto a los coloides:
a) pueden ser de origen humano o sintticos
b) la albmina es un potente expansor plasmtico
c) las gelatinas pueden producir reacciones anafilcticas
d) su uso ha demostrado ser ms beneficioso que el de los cristaloides
e) no se aconsejan en situaciones de deshidratacin
5. Que no es verdadero respecto al tratamiento del shock hipovolmico:
a) es necesario el control estricto de la diuresis
b) no se deben usar soluciones hipotnicas
c) la noradrenalina es un potente vasoconstrictor muy util
d) debe administrarse siempre bicarbonato
e) la dopamina tiene un efecto dosis dependiente
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- c)
4.- d)
5.- d)
323
324
SHOCK SPTICO
1. En
a)
b)
c)
cuanto a la definicin de shock sptico:

No hay consenso sobre una definicin concreta.
Se define como shock acompaado de fiebre de cualquier origen.
Se define como aquel sndrome de respuesta inf lamatoria sistmica de origen infeccioso
asociado a hipotensin arterial o hipoperfusin tisular.
d) Todava no existen unas guas clnicas que nos indiquen su manejo adecuado.
e) B y c son ciertas.
2. Cul es la droga vasoactiva de primera eleccin en el shock sptico en pacientes

con una contractilidad cardaca normal?:
a) Dopamina.
b) Isoprenalina.
c) Dobutamina.
d) Adrenalina.
e) Noradrenalina.
3. En cuanto al tratamiento del shock sptico, es cierto que:
a) Se debe realizar una expansin agresiva guiada por la TA, PVC y diuresis y marcadores de
hipoperfusin tisular como el cido lctico.
b) Si a pesar de expansin, no se consigue mejora de parmetros hemodinmicas, el siguiente paso es realizar transfusin para obtener un hematocrito por encima del 30%.
c) Los esteroides no han demostrado utilidad en el shock sptico.
d) En cuanto a la expansin, se prefieren las gelatinas a los cristaloides.
e) La Protena C reactiva est recomendada en shock sptico leve.
4. El
a)
b)
c)
d)
e)
tratamiento antibitico en el shock sptico:

Debe ser precoz.
Debe administrarse a dosis plenas.
Debe administrarse de forma intravenosa.
Debe ajustarse a funcin renal y heptica.
Todas son correctas.
5. El
a)
b)
c)
d)
e)
foco infeccioso en un paciente con shock sptico:

Debe identificarse lo antes posible.
Si es preciso debe requerirse a la ciruga antes de administrar los antibiticos.
Si el foco es urolgico el pronstico es especialemente adverso.
Si el foco es abdominal deben cubrirse los Gram negativos y anaerobios.
a y d son correctas.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- e)
5.- e)
TEST
SHOCK ANAFILCTICO
1. Los siguientes signos y sntomas nos harn pensar en una reaccin anafilctica,
salvo uno, selelo:
a) Picor
b) Tos
c) Conjuntivitis
d) Bradicardia
e) Vmitos
2. Ante un paciente con sospecha de shock anafilctico, cul ser la primera actuacin teraputica a realizar?:
a) Retirar el alrgeno si es posible
b) Avisar a UCI
c) Administrar aerosoles de Adrenalina
d) Administrar 0.1 mg de Adrenalina iv
e) Realizar intubacin orotraqueal
3. Una vez canalizada una va perifrica en un paciente con shock anafilctico, qu
pruebas analticas solicitaremos? Seale la respuesta errnea:
a) Triptasa en suero
b) Hemograma
c) Coagulacin
d) Gasometra y cido lctico
e) Niveles sanguneos del frmaco sospechoso
4. Ante un shock anafilctico se produce:
a) Vasodilatacin arteriolar sistmica
b) Vasodilatacin coronaria
c) Descenso de la permeabilidad pulmonar
d) Descenso de la permeabilidad arteriolar sistmica
e) Relajacin del msculo liso bronquial
5. El
a)
b)
c)
d)
e)
tratamiento de un shock anafilctico incluye las siguientes medidas, excepto:

Administracin de Adrenalina im
Intubacin orotraqueal si la va area no es permeable
Administracin de drogas vasoactivas si hipotensin o shock circulatorio
Administracin de beta-2 adrenrgicos nebulizados si broncoespasmo
Expansin de volumen con cristaloides
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- e)
4.- a)
5.- e)
325
326
SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO

1. Respecto a los criterios diagnsticos del sndrome de distress respiratorio agudo,
solo una es correcta:
a) cociente PaO2/FiO2 < 200mmHg
b) condensacin bibasal en radiografa de trax
c) cardiomegalia en radiografa de trax
d) presin capilar pulmonar > 18mmHg
e) inicio subagudo
2. Respecto a la etiologa del sndrome de distress respiratorio agudo, todas son correctas excepto:
a) aproximadamente 1/3 de los pacientes con neumona espirativa sufren un sndrome de
distress respiratorio agudo
b) la tuberculosis miliar puede causar un sndrome de distress respiratorio agudo
c) la transfusin sangunea no se relaciona con mayor riesgo de sufrir un sndrome de distress
respiratorio agudo
d) la sepsis es la causa ms frecuente
e) el transplante de mdula sea pude cursar con sndrome de distress respiratorio agudo
3. En cuanto a las tcnicas diagnsticas utilizadas en el sndrome de distress respiratorio agudo, slo una es correcta:
a) el TAC no suele mostrar una infiltracin parcheada
b) la broncoscopia es til en el diagnstico de neumona eosinfila
c) un pptido natriurtico cerebral < 100pg/ml indica que el fallo cardiaco es probable
d) la radiografa de trax puede ser normal
e) la presin capilar pulmonar es < 18mmHg
4. En cuanto al tratamiento del sndrome de distress respiratorio agudo, seale la falsa:
a) la ventilacin mecnica con volmenes elevados ha demostrado una mayor supervivencia
b) es til administrar nutricin enteral
c) hay que tratar la causa subyacente
d) el uso de corticoides en fases iniciales no est recomendado
e) se encuentran en estudio el uso de xido ntrico inhalado y surfactante sinttico
5. Todas las siguientes son complicaciones frecuentes del sndrome de distress respiratorio agudo excepto:
a) barotrauma
b) miopata del paciente crtico
c) neumona nosocomial
d) neuropata del paciente crtico
e) miastenia gravis
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- e)
4.- a)
5.- e)
TEST
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS

1. Qu no debemos pautar de entrada ante un paciente en coma si sospechamos una
intoxicacin aguda de txico desconocido?
a) Naloxona.
b) O2.
c) Tiamina.
d) Flumacenilo.
e) Suero glucosado iv.
2. En qu intoxicacin es til solicitar el anin GAP OSMOLAR, pues se encuentra
elevado?
a) Benzodiacepinas.
b) Monxido de carbono.
c) Alcoholes.
d) IECAS.
e) Haloperidol.
3. Seale la incorrecta con respecto a la aplicacin de un antdoto:
a) Su uso est justificado si el cuadro es grave.
b) Se usar si se presupone beneficio a pesar de los riesgos del mismo.
c) En ocasiones se usarn an desconociendo el txico.
d) La Piridoxina en antdoto de la Isocianida.
e) No est indicado en la prevencin de secuelas tardas.
4. En cul de estas intoxicaciones no est indicado el uso de carbn activado?
a) Digoxina.
b) Destilados de petrleo.
c) Paracetamol.
d) Ciclosporina.
e) Amanita phalloides.
5. Qu txico producir caractersticamente disnea, cianosis, cefalea y confusin?
a) Organofosforados.
b) Barbitricos.
c) Monxido de carbono.
d) Herona.
e) Digitlicos
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- e)
4.- b)
5.- c)
327
328
INTOXICACIONES POR FRMACOS NO PSICOTROPOS

1. Respecto a la intoxicacin por salicilatos cual es la repuesta falsa:
a) La clnica ms frecuente es la taquipnea por hiperventilacin.
b) La clnica ms grave es el fracaso renal.
c) La salicilemia es til para saber el grado de intoxicacin.
d) El tiempo desde su ingestin es importante para el pronstico.
e) El tto consiste en disminuir su absorcin intestinal, alcalinizar la orina y forzar la diuresis.
2. En
a)
b)
c)
d)
la intoxicacin por paracetamol, cual es la verdadera:

No importa eL tiempo transcurrido desde su ingesta sino la cantidad ingerida.
La clnica ms frecuente es la hemorragia digestiva.
El Nomograma de Rumack-Matthew no es til para el pronstico.
El tratamiento se basa en la administracin de n-acetilcistena adems de la disminucin
de su absorcin intestinal.
e) La citolisis se suele producir cuando las cifras de paracetamol ingeridas son de menos de
125mg/Kg.
3. Respecto a la intoxicacin por antagonistas del calcio, cual es la falsa:

a) Nunca dar calcio oral o iv por el riesgo de arritmias.
b) La clnica ms frecuente es la hipotensin.
c) En casos graves debe ingresar en la unidad de cuidados intensivos.
d) Puede precisar el uso de drogas vasoactivas.
e) Puede precisar la colocacin de un marcapasos transitorio.
4. Respecto a la intoxicacin por digoxina, cual es falsa:
a) Su intoxicacin leve es frecuente.
b) Su intoxicacin esta favorecida por insuficiencia renal, cardaca o heptica.
c) L a hipopotasemia favorece su aumento en sangre.
d) La clnica ms frecuente es la gastrointestinal seguida de las arritmias cardacas.
e) El uso de anticuerpos antidigoxina son la clave del tratamiento habitual.
5. En
a)
b)
c)
d)
e)
la intoxicacin por antiepilpticos, cual es falsa:

Los niveles es sangre son tiles en el diagnstico.
Suelen producir generalmente clnica neurolgica.
Suele aparecer habitualmente de forma grave.
El tratamiento reside en el lavado gstrico y soporte hemodinmico.
No existe u antdoto especfico
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- e)
5.- x)
TEST
INTOXICACIN POR PRODUCTOS DOMSTICOS

1. Respecto a las circunstancias en que debemos sospechar intoxicacin en nios
todo es cierto excepto:
a) historia de ingestin de sustancia no reconocible
b) inicio brusco de la enfermedad
c) las convulsiones sin explicacin no es signo de sospecha
d) inusual olor en la boca
e) la enfermedad afecta mltiples sistemas sin explicacin aparente
2. Indique cul de los siguientes no es una caracterstica de las lesiones por cidos:
a) producen necrosis por coagulacin de la albmina
b) se forma escara sobre la mucosa
c) la escara protectora favorece la penetracin del cido
d) las lesiones suelen verse en esfago inferior
e) se suele lesionar cardias y cavidad gstrica
3. En
a)
b)
c)
d)
e)
cuanto a las caractersticas de las lesiones por cidos todo es cierto excepto:
son poco destructivos a nivel esofgico
penetran profundamente en la capa muscular
provocan necrosis por licuefaccin
se desnaturalizan protenas
se produce saponificacin de las grasas
4. Teniendo en cuenta la clnica de las lesiones producidas por la intoxicacin por

productos domsticos indique cul no es correcta:
a) aparicin de disfona y estridor sugiere afectacin de laringe, epiglotis o hipofaringe
b) si aparece disfagia la lesin suele localizarse en esfago
c) en la afectacin gstrica aparece epigastralgia
d) si signos de irritacin peritoneal no sospecha de perforacin gstrica
e) taquipnea, disnea, shock y mediastinitis indican perforacin gstrica
5. Cul de los siguientes criterios endoscpicos de esofagitis custica es incorrecto:
a) grado 3b hiperemia de la mucosa solamente
b) grado 2a ulceracin superficial localizada, friabilidad, ampollas
c) grado 2b ulceracin profunda circunferencial
d) grado 3 necrosis focal
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- d)
5.- a)
INTOXICACIN POR PRODUCTOS AGRCOLAS

1. En
a)
b)
c)
cuanto a los insecticidas organofosforados, es cierto que:

Son hidrosolubles.
Su toxicidad en irreversible.
La intoxicacin por estos insecticidas puede producir secuelas tardas.
329
330
d) No es necesario descontaminacin de la piel si ha habido contacto cutneo.

e) El antdoto es la Acetilcolina.
2. Los insecticidas organoclorados:
a) Son neuro y hepatotxicos.
b) Pueden producir arritmias.
c) Se dispone de un antdoto en caso de intoxicacin.
d) Producen una clnica de intoxicacin parecida a la de los organofosforados pero de mayor
intensidad.
e) A y B son ciertas.
3. En cuanto a los antdotos y el tratamiento para las intoxicaciones por productos
agrcolas, es cierto:
a) La atropina neutraliza los efectos muscarnicos de los insecticidas organofosforados.
b) Los carbamatos no disponen de antdoto.
c) En las intoxicaciones por herbicidas, los anticuerpos antiparaquat son extremadamente
eficaces.
d) En las intoxicaciones por insecticidas organoclorados la atropina es muy eficaz.
e) En las intoxicaciones por organoclorados puede plantearse la hemoperfusin con carbn
activado.
4. Cul de estos productos agrcolas puede producir sndrome de fatiga crnica?
a) Insecticidas organofosforados.
b) Carbamatos.
c) Herbicidas.
d) Insecticidas organoclorados.
e) Ninguno de ellos.
5. La
a)
b)
c)
d)
e)
principal fuente de exposicin a estos txicos es:

Fugas industriales en los lugares de fabricacin.
Uso en domicilio.
Intento autoltico, especialmente en ambientes rurales.
Contaminacin en el transporte o almacenamiento de los alimentos.
Catstrofes.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- a)
5.- d)
INTOXICACIN POR PRODUCTOS INDUSTRIALES

1. En
a)
b)
c)
d)
e)
la intoxicacin por monxido de carbono:

Los niveles de pCO2 suelen estar disminuidos debido a la taquipnea
Suele producirse una hipoglucemia
Aparece alcalosis metablica
No precisa analizar niveles de carboxihemoglobina para su diagnstico
Es la causa ms frecuente por txicos
TEST
2. De las siguientes afirmaciones seale cul es falsa:

a) El antdoto del cianuro es la hidroxicobalamina
b) El cido sulf hdrico es un gas con olor caracterstico a huevos podridos
c) En la intoxicacin por cianuro es caracterstico el olor a almendras amargas
d) Existe una correlacin importante entre los niveles de cianuro a nivel sanguneo y la gravedad de la sintomatologa
e) La intoxicacin por cido clorhdrico no produce patologa pulmonar
3. Seale la respuesta incorrecta:
a) En la intoxicacin por arsnicio, se puede notar un olor parecido al ajo en las heces y en
aliento.
b) El tratamiento especfico de las intoxicaciones por arsnico es mediante la utilizacin de
quelantes.
c) El quelante empleado en la intoxicacin por arsnico es la acetilcistena.
d) El etanol es empleado como antdoto del metanol
e) En la intoxicacin por metanol aparece una intensa acidosis
4. Seale la respuesta correcta:
a) El quelante del hierro es la desferroxamina.
b) Se utiliza carbn activo para evitar la absorcin gstrica del hierro
c) En la intoxicacin por derivados de petrleo se debe realizar lavado gstrico.
d) El benceno es uno de los solventes de abuso ms utilizados (esnifadores de cola)
e) La intoxicacin por cadmio no provoca clnica digestiva
5. Cul de las siguientes es falsa:
a) Ante la sospecha de intoxicacin por productos industriales hay que descartar el intento
autoltico
b) En la intoxicacin por disolvente los pacientes parecen borrachos, pero huelen a disolvente
c) En el tratamiento de la intoxicacin por gases est indicado el oxgeno al 100%
d) La intoxicacin por fsforo tambin se denomina Saturnismo
e) La intoxicacin por mercurio produce latpica triada de gingivitis, temblores y cambios
neuropsiquitricos
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- d)
INTOXICACIN ALIMENTARIA POR SETAS Y BOTULISMO

1. Indique cul de los siguientes sndromes tiene una latencia prolongada:
a) Sndrome micoatropnico
b) Sndrome alucinatorio
c) Sndrome giromtrico
d) Sndrome colinrgico
e) Sndrome coprnico
331
332
2. Indique cul es la forma ms frecuente de presentacin de la intoxicacin por setas:

a) Gastroenteritis aguda
b) Sndrome delirante
c) Sndrome alucinatorio
d) Sndrome colinrgico
e) Sndrome giromtrico
3. La Silibinina (Legaln) se utiliza como antdoto en uno de los siguientes sndromes, identifquelo:
a) Sndrome coprnico
b) Sndrome hemoltico
c) Sndrome giromtrico
d) Sndrome orellnico
e) Sndrome ciclopeptdeo
4. La intoxicacin alimentaria por Clostridium botulinum produce la siguiente sintomatologa excepto:
a) Efectos anticolinrgicos
b) Afectacin bulbar
c) Debilidad simtrica de extremidades
d) Alteracin de la sensibilidad
e) Ausencia de ref lejos patolgicos
5. El tratamiento de la intoxicacin alimentaria por Clostridium botulinum puede incluir las siguientes medidas excepto:
a) Soporte respiratorio
b) Sulfato de magnesio
c) Aspiracin digestiva
d) Suero antibotulnico
e) Nutricin parenteral
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- ea)
4.- d)
5.- b)
INTOXICACIN DIGITLICA
1. Qu alteraciones electrocardiogrficas produce la intoxicacin digitlica?
a) Bradicardia
b) Fibrilacin ventricular
c) Fibrilacin auricular
d) Acortamiento del QT
e) Todas las anteriores
2. Todos los sntomas siguientes pueden aparecer en la intoxicacin digitlica, excepto:
a) Dolor abdominal
b) Cefalea
c) Crisis epilpticas
TEST
d) Escotomas
e) Depresin
3. Con relacin al tratamiento de la intoxicacin digitlica, cual de estos frmacos no
se debera de utilizar:
a) Lidocaina
b) Isoproterrenol
c) Difenilhidantoina
d) Anticuerpos antidigoxina
e) Atropina
4. Todos los siguientes frmacos aumentan la digoxinemia, excepto:
a) Eritromicina
b) Anticidos
c) Anticidos
d) Alprazoln
e) Ciclosporina
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- c)
ENVENENAMIENTO POR ARTRPODOS Y OTROS ANIMALES VENENOSOS

1. Cul de los siguientes artrpodos deja parte de su aparato digestivo con el aguijn
tras una picadura?
a) La avispa.
b) El escorpin.
c) El alacrn.
d) La abeja.
e) La hormiga de fuego.
2. Cul de los siguientes tipos de araas podemos encontrar en Espaa?
a) Araas viudas.
b) Araas reclusas.
c) Tarntulas.
d) Ninguna de los tipos de araa anteriores.
e) Todos los tipos de araa anteriores.
3. Qu enfermedad puede, con cierta frecuencia, transmitir la picadura de la garrapata?
a) La enfermedad del beso.
b) El loxocelismo.
c) La enfermedad de Lyme.
d) La toxoplasmosis.
e) La mixomatosis.
333
334
4. Cul de las siguientes no es una caracterstica de las vboras?

a) Pupila de apertura horizontal.
b) Cabeza grande, triangular y cuello angosto.
c) Par de colmillos grandes y nicos en maxilar superior.
d) Cuerpo grueso y cola roma.
e) Ninguna de las anteriores es una caracterstica de las vboras.
5. Que actitud no te parece razonable ante la picadura de un animal desconocido?
a) Limpieza y desinfeccin de heridas.
b) Administracin preventiva de suero especifico contra la picadura de escorpin.
c) Control de la hipersensibilidad y anafilaxia.
d) Control del dolor.
e) Medidas de soporte vital.
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- b)
GOLPE DE CALOR
1. En el Golpe de Calor, es falso que:
a) Se define como un aumento de la temperatura corporal.
b) Se define como un aumento de temperatura corporal por encima de 40,5 asociado a
disfuncin multiorgnica.
c) Se produce una alteracin en los sistemas de termorregulacin.
d) La temperatura corporal puede alcanzar valores letales.
e) Aparece en lugares hmedos y con elevada temperatura ambiente.
2. Dentro de las clasificaciones del Golpe de Calor:
a) La clsica no depende de la existencia de enfermedades subyacentes.
b) La activa es tpica de militares y deportistas.
c) La activa se acompaa siempre de la presencia de DM como desencadenante.
d) El tratamiento depende del tipo de Golpe de calor al que nos enfrentemos.
e) La clsica solo afecta a ancianos.
3. Dentro de las pruebas complementarias imprescindibles en el diagnostico del Golpe de Calor y sus complicaciones, no se encuentra:
a) Hemograma.
b) Bioqumica con perfil renal y heptico.
c) CPK.
d) ECG
e) Ergometria.
4. La
a)
b)
c)
d)
e)
clnica asociada al Golpe de Calor no incluye:

Somnolencia.
Taquicardia.
Edema pulmonar.
Sudoracin profusa.
Dolor epigstrico.
TEST
5. Dentro de las medidas que deben adoptarse en el tratamiento del Golpe de Calor
no se encuentran:
a) Asegurar muna correcta oxigenacin.
b) Sueroterapia con suero frio.
c) Administracin de alfa agonistas.
d) Administracin de plasma fresco en caso de coagulopatia.
e) Compresas fras y ventilador dirigido a piel.
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- e)
4.- d)
5.- e)
HIPOTERMIA
1. Cual de las siguientes define hipotermia:
a) Temperatura axilar < 36.
b) Temperatura central < 35.
c) Temperatura rectal < 36.
d) Temperatura esofgica < 37.
e) Temperatura timpnica < 36.
2. Cual de los siguientes es el mecanismo compensador de la hipotermia:
a) Vasodilatacin perifrica.
b) Bradicardia.
c) Sudoracin.
d) Vasoconstriccin perifrica.
e) Hipotensin arterial.
3. Cual de los siguientes no es un factor predisponente de hipotermia:
a) Hipoglucemia.
b) Insuficiencia suprarrenal.
c) Parkinson.
d) Anestsicos.
e) Menopausia.
4. Cual de los siguientes signos no aparece en la hipotermia:
a) Onda F de Osborn.
b) Hipotensin.
c) Taquipnea.
d) Fibrilacin Ventricular.
e) leo paraltico.
5. Cual de los siguientes mtodos no es til en el manejo del paciente con hipotermia grave:
a) Transferencia de calor mediante colchones y mantas elctricas.
b) Irrigacin peritoneal se suero caliente.
c) Oxigenoterapia clida humidificada.
d) Aislamiento con mantas o trajes de aluminio.
e) Inmersin en agua caliente.
335
336
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- e)
4.- a)
5.- d)
LESIONES POR ELECTRICIDAD

1. En
a)
b)
c)
d)
e)
cuanto a las lesiones por electrocucin:

Se suele dar en adultos varones, ya que suelen ocurrir por accidente laboral.
Pueden presentar tanto hipotensin como hipertensin.
La causa ms frecuente de muerte es el IAM.
Pueden presentar acidosis metablica hipopotasmica.
Ninguna es correcta.
2. Los factores que inf luyen en la gravedad de las lesiones por electrocucin son:
a) La trayectoria de la corriente, ya que ms grave si atraviesa el trax y/o el cerebro.
b) La intensidad, ya que a mayor intensidad, mayor gravedad.
c) El tipo de corriente, ya que la continua es ms grave que la alterna.
d) La a y la b son correctas.
e) Todas son correctas.
3. En cuanto a las lesiones por electrocucin:
a) La lesin de entrada es ms amplia que la de salida.
b) A nivel cardiovascular, la clnica ms frecuente en la hipotensin mantenida, resistente a
tratamiento.
c) No se han descrito casos de lesiones oculares secundarias.
d) Pueden presentar neuropata.
e) La a y la d son correctas.
4. En el tratamiento de las lesiones por electrocucin:
a) Se debe realizar profilaxis para el ttanos.
b) Aunque no exista datos de infeccin, se deban administrar antibiticos profilcticos, dada
la alta frecuencia de miositis por Clostridium sp.
c) Ante una midriasis arreactiva se deben suspender las maniobras de RCP.
d) No se debe colocar una SNG, ya que puede agravar las lesiones.
e) La a y la b son correctas.
5. En cuanto a las lesiones por electricidad:
a) Tras 12 horas de estar asintomtico y sin alteraciones electrocardiogrficas se pueden dar
de alta a los pacientes.
b) No produce trombosis.
c) La anisocoria siempre se debe a lesin cerebral grave.
d) Se debe realizar una RCP prolongada.
e) La a y b son correctas.
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- d)
TEST
4.- a)
5.- e)
DELIRIO DEL PACIENTE CRTICO

1. Las siguientes afirmaciones sobre el delirio son ciertas, salvo una:
a) tiene un curso f luctuante
b) es de inicio agudo
c) suele ser irreversible
d) se caracteriza por un dficit cognitivo
e) puede haber agitacin motora apata
2. Son factores predisponentes del delirio, todos los siguientes excepto:
a) alcoholismo
b) inmovilismo
c) transtornos metablicos
d) sexo femenino
e) deterioro visual
3. En
a)
b)
c)
d)
e)
la evaluacin del delirio no se incluye uno de los siguientes criterios:

inicio agudo
pensamiento desorganizado
presencia de coma
inatencin
alteracin del nivel de conciencia
4. Todos los siguientes supuestos forman parte del tratamiento del delirio salvo uno:
a) estimular la funcin cognitiva
b) calmar el dolor
c) favorecer el sueo
d) restringir el rgimen de visitas
e) movilizacin temprana
5. Con respecto al tratamiento del delirio con Haloperidol, una de las siguientes afirmaciones es falsa:
a) su vida media oscila entre 3 y 12 horas
b) puede utilizarse en perfusin contnua
c) no precisa ajuste de dosis en presencia de insuficiencia renal
d) puede producir efectos extrapiramidales
e) puede prolongar el intervalo Qt del electrocardiograma
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- c)
4.- d)
5.- a)
337
338
POLINEUROPATIA DEL ENFERMO CRTICO

1. En que ao se describi por primera vez la polineuropata del enfermo crtico
como tal?:
a) Hace mas de 2400 aos
b) 1832
c) A primeros del siglo XX
d) 1983
e) En el siglo XVII
2. Cual suele ser el primer dato que nos hace sospechar PNEC?:
a) Fiebre
b) Leucocitosis
c) Disociacin albumino-citolgica
d) Exacerbacin de los ref lejos profundos
e) Dificultad en el destete
3. La
a)
b)
c)
d)
e)
mejor tcnica a la hora de realizar el diagnstico consiste en:

Analtica (elevacin de enzimas musculares)
EEG
EMG
Biopsia nerviosa
Biopsia muscular
4. Es
a)
b)
c)
d)
e)
cierto en la PNEC:
Existe siempre afectacin pares craneales
Nunca afecta pares craneales
Hiperref lexia
Alteracin motora pura
Hiporef lexia
5. En
a)
b)
c)
d)
e)
el estudio EMG de la PNEC encontramos:

Lesin axonal y desmielinizacin
Fibrilacin y ondas T negativas de V2 a V6 y cara inferior
Velocidades de conduccin y tiempo de latencia conservados
Afectacin predominantemente sensitiva
Potenciales de accin conservados
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- e)
5.- c)
TEST
SNDROME ARTICO AGUDO

1. Cul de los siguientes no es un factor de riesgo para sufrir un SAA?
HTA
a) Coartacin de aorta
b) EPOC
c) Arteritis de Takayasu
d) Vlvula aorta bicspide
2. Cul de los siguientes enunciados es falso?
a) Un hematoma intramural de aorta nunca progresa a diseccin artica
b) El hematoma intramural se forma por rotura de la vasa vasorum
c) El hematoma intramural es un factor de riesgo de rotura atica contenida
d) La localizacin ms frecuente de la ulcera artica penetrante es la aorta descendente
e) La ulcera artica penetrante se asocia a fenmenos emblicos
3. De los siguientes Cul de los siguientes no es un signo o sntoma de diseccin artica?
a) Dolor sbito, interescapular, muy intenso
b) Hemiparesia izquierda
c) Ausencia de pulso femoral derecho
d) Sncope
e) Todos son signos o sntomas de diseccin artica
4. Cul de las siguientes pruebas diagnsticas es la ms indicada en un paciente con
sospecha de diseccin artica, dolor torcico irradiado a cuello e hipotensin severa?
a) TAC
b) RNM
c) Aortografa
d) Ecocardiograma transesofgico
e) Ecografa abdominal
5. Cul de los siguientes enunciados es verdadero?
a) La diseccin artica tipo A es una urgencia quirrgica
b) La diseccin artica tipo B nunca se trata quirrgicamente
c) Si una TAC es negativa en el diagnstico de diseccin artica, a pesar de una alta sospecha
debemos pensar en otro diagnstico
d) Los hematomas intramurales no se operan nunca
e) No usar betabloqueantes en el tratamiento mdico de una diseccin artica
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- e)
4.- e)
5.- a)
339
340
TERAPIAS ALTERNATIVAS A LA TRASFUSIN DE SANGRE EN LA HEMORRAGIA

GRAVE
1. Respecto al Factor VII recombinante activado (rFVIIa), es falso:
a) Induce la formacin de un cogulo de fibrina en zonas de lesin vascular
b) Su principal efecto adverso grave es su posible trombogenicidad, con una incidencia superior al 10%
c) Puede estar indicado para reducir el sangrado y/o los requerimientos transfusionales en
diversos procedimientos mdicos o quirrgicos que cursan con hemorragia masiva no
controlada con los mtodos convencionales
d) El rFVIIa est contraindicado en pacientes irrecuperables
e) debe utilizarse con precaucin en pacientes con historia de episodios tromboemblicos
2. La Aprotinina:
a) Polipptido formado por 58 aminocidos que se encuentra fundamentalmente en los glbulos rojos de los mamferos
b) Tiene efecto antifibrinoltico dosis-dependiente
c) Aumenta la formacin de productos de degradacin del fibringeno
d) En ciruga cardaca, la aprotinina no est indicada pues no reduce las necesidades transfusionales y la tasa de reintervencin por sangrado
e) Se debe tener especial precaucin por el aumento de reacciones de hipersensibilidad tras
exposicin repetida al frmaco y evitar su administracin en pacientes con insuficiencia
renal
3. En relacin a la Eritropoyetina (EPO) es falso:
a) Tras su administracin por va subcutnea o intravenosa estimula la eritropoyesis
b) Slo debe usarse EPO en pacientes candidatos a cirugas con prdidas sanguneas importantes o en estado crtico cuando la Hb sea < 13 g/dl
c) Se considera teraputico el aumento de 1 g/dl en los valores de hemoglobina (Hb)
d) La respuesta clnica a la administracin de EPO es el aumento de linfocitos en sangre
perifrica entre 4 y 10 das, y el de plaquetas entre 1 y 2 semanas
e) La intensidad de dicha respuesta depende de la dosis administrada, y de factores que inf luyen la eritropoyesis
4. Respecto al hierro, es falso:
a) La formulacin ms segura es el hierro sacarato, seguida del gluconato
b) Hay evidencia de que menos de un 0,5% de los pacientes que reciben hierro i.v. presentan
efectos secundarios, apareciendo stos hasta en un 40% de los que reciben formulacin
oral
c) En caso de anemias ferropnicas moderadas o graves, intolerancia o mala absorcin del
hierro oral o si se dispone de poco tiempo sin posibilidad de demora quirrgica, debera
utilizarse hierro i.v., con o sin EPO
d) La administracin perioperatoria de hierro i.v., con o sin EPO, en ciruga mayor, as como
en pacientes crticos, reduce las transfusiones alognicas y puede disminuir la morbilidad,
mientras que el hierro oral no es efectivo
e) En los programas de donacin preoperatoria de sangre autloga (DPSA), no es til la
administracin de hierro oral para facilitar la obtencin de las unidades solicitadas en
pacientes ferropnicos
TEST
5. En relacin al empleo de sangre autloga como alternativa no farmacolgica a las

transfusiones de sangre:
a) La donacin preoperatoria de sangre autloga (DPSA) la sangre extrada puede usarse con
otros pacientes
b) El empleo de la DPSA se contraindica en pacientes con marcadores serolgicos positivos
c) La edad contraindica la DPSA, no realizndose en mayores de 65 aos
d) La recuperacin intraoperatoria estara indicada en pacientes sometidos a ciruga electiva
en la que se prev una sangrado menor de 1.500 ml
e) El empleo de la recuperacin postoperatoria de sangre no lavada se indicara en intervenciones de ciruga ortopdica programada en las que se espera un sangrado postoperatorio
inferior a 750 ml
Respuestas:
1.- b)
2.- b)
3.- d)
4.- e)
5.- b)
MUERTE CEREBRAL
1. Un test de apnea se considera positivo:
a) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respiratorios con una TA sistlica de 70 mm de Hg.
b) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respiratorios con una PaO2 previa de 90 mm de Hg
c) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respiratorios con una temperatura de 32 C
d) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respiratorios con temperatura de 36,5C, PaO2 previa de 200 mm de Hg y TA sistlica de 90 mm
de Hg
e) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respiratorios con un Ph de 7,2 en la gasometra arterial.
2. En el test del ref lejo vestbulo-ocular, seale la respuesta correcta:
a) Se debe de iniciar con el sujeto tumbado en Trendelemburg
b) La instilacin de agua helada en el conducto auditivo externo derecho, con tronco cerebral indemne, producir una desviacin tnica de la mirada hacia la izquierda
c) La instilacin de agua helada en el conducto auditivo externo derecho, con tronco cerebral lesionado producir un supraversin ocular conjugada
d) La instilacin de agua helada en el conducto auditivo externo izquierdo con el tronco cerebral indemne producir una desviacin tnica de los globos oculares hacia la derecha.
e) La instilacin de agua helada en el conducto auditivo externo izquierdo en el tronco
cerebral lesionado, no producir respuesta ocular, mantenindose los globos oculares en
posicin media
341
342

2 EDICIN
PA RTE III
CARDIOLOGA
CAP T U LO 3.1.
CAP T U LO 3.2.
CAP T U LO 3.3.
CAP T U LO 3.4.
CAP T U LO 3.5.
CAP T U LO 3.6.
CAP T U LO 3.7.
Dolor torcico.
Taquicardia con QRS ancho.
Taquicardia con QRS estrecho.
Bradicardias y bloqueos.
Insuficiencia cardaca.
Sncope.
Test.
CAPTULO
3.1.
Dolor torcico
Guerri Gutirrez, A; Mndez Hernndez, R;
Martnez Lasheras, M.B.
Servicio de Medicina Interna.
El dolor torcico es uno de los motivos de consulta mdica ms frecuente (del 5 al 20% de los
pacientes que acuden a un servicio de urgencias). El objetivo de la valoracin es el despistaje precoz
de aquellos procesos que pueden poner en peligro la vida del enfermo y que requieren tratamiento
mdico-quirrgico urgente.
ETIOLOGA
Se pueden dividir las causas en cinco grandes grupos
Causas cardio-vasculares: IAM, pericarditis, aneurisma de aorta, diseccin artica,
Causas pleuro-pulmonares: neumotrax, neumona, mediastinitis,
Causas digestivas: hernia de hiato, espasmo esofgico, ulcus, pancreatitis,
Causas osteomusculares y de nervios perifricos: escoliosis, costocondritis, traumatismos, herpes zoster,
Causas psicgenas: ansiedad, hipocondraco, conversivo
Sntomas y signos de alarma:
Disnea, sncope, hipotensin, hipertensin arterial severa, taquiarritmia o bradiarritmia, agitacin, disminucin del nivel de consciencia.
Causas subsidiarias de despistaje rpido:
Infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar, aneurisma disecante rtico, neumotrax a
tensin-neumomediastino, rotura esofgica.
DIAGNSTICO
ANAMNESIS
Estado general (constantes, nivel de conciencia, sudoracin, etc.).
Caractersticas del dolor: calidad (opresivo, etc.), localizacin, irradiacin, duracin, frecuencia, episodios previos.
Factores desencadenantes (ejercicio, movimientos, respiracin, estrs) y atenuantes (reposo,

nitroglicerina sublingual, anticidos).
Antecedentes personales: enfermedades previas, factores de riesgo cardiovascular (HTA,

DM, dislipemia,...), factores de riesgo de TEP (tabaco, obesidad,IVC, neoplasias, ciruga
reciente,inmovilizacin, embarazo, terapia hormonal), consumo de drogas.
Sntomas acompaantes (nuseas, vmitos, sudoracin, tos, fiebre, expectoracin, hemoptisis, sncope, etc.).
346
CARDIOLOGA
EXPLORACIN FSICA
Constantes vitales (tensin arterial, pulsos, frecuencia y patrn respiratorio) inspeccin torcica, exploracin osteo-muscular, auscultacin cardiopulmonar y carotdea, exploracin
abdominal y de las extremidades.
ECG
Rx trax.
Analtica con hemograma, bioqumica con enzimas cardacas (CPK, GOT, LDH, mioglobina, troponina), gasometra arterial, etc.
Estudios complementarios especiales (segn sospecha clnica): ecocardiograma, TAC,
Perfil isqumico: Dolor opresivo retroesternal, con irradiacin tpica (cuello, mandbula,
hombros, brazos, espalda o epigastrio), acompaado de sntomas vegetativos (sudacin, nuseas, vmitos, mareo) y en ocasiones con disnea. La duracin oscila entre 2 y 10 minutos (<
30 min.) cuando se trata de una angina y ms de 30 minutos en caso de IAM. En pacientes
diabticos, el dolor puede ser atpico o incluso no existir.
Perfil vascular no isqumico: En la diseccin artica el dolor torcico, es de inicio brusco y muy intenso (como una pualada) se irradia a espalda y con desplazamiento progresivo
hacia la parte inferior de la espalda, es ms frecuente en pacientes hipertensos y tiene una
duracin prolongada (> 30 minutos).
Perfil pleuro-pulmonar o pericrdico: El dolor de origen pleuro-pulmonar suele localizarse en un costado, punzante, y aumenta con los movimientos respiratorios, la tos y
los cambios posturales. La duracin es variable. Generalmente se acompaa de disnea, tos,
expectoracin y fiebre.
El dolor pleurtico (pericarditis) es opresivo, precordial y se acenta con la tos, la deglucin

y el decbito (mejora con el tronco semi-incorporado).
Perfil digestivo: Suele tener relacin con la ingestin de alimentos, su carcter es con frecuencia como quemazn y alivia con anticidos y antiH2 o antibomba de protones.
Perfil osteo-muscular o mecnico: Dolor de larga duracin y caractersticas variables,

que se modifica con los movimientos y la palpacin, alivindose con el reposo, analgesia y
calor local.
Perfil psicgeno: Suele ser subagudo e indefinido, de localizacin variable (frecuentemente submamario) e irradiacin atpica. Se acompaa generalmente de hiperventilacin. No
limita la actividad fsica habitual ni el sueo.
ESTRATIFICACIN DE RIESGO DEL DOLOR TORCICO CARDIACO

Se debe realizar una clasificacin de los enfermos en grupos de diferente riesgo en 30 minutos
En una primera clasificacin se utilizan datos clnicos directos y ECG, que debe realizarse en
los primeros 10 minutos, agrupando a los pacientes en cuatro categoras con implicaciones
directas respecto al ingreso:
Grupo 1: Clnica de SCA con elevacin ST o BRI -> ingreso UCI
Grupo 2: Clnica de SCA con descenso ST o T negativa -> valorar UCI/Planta
Grupo 3: Clnica de SCA con ECG normal o no diagnstico -> observacin
Grupo 4: Sin clnica tpica y ECG normal o no diagnstico -> valorar otras causa no cardiolgica
D O L O R TO R C I C O
En una primera clasificacin se utilizan datos clnicos directos y ECG, que debe realizarse
en los primeros 10 minutos, agrupando a los pacientes en cuatro categoras con implicaciones directas
Tras la primera orientacin se incorporan los marcadores biolgicos, clasificando a los pacientes
en tres grupos diagnsticos
Pacientes con sndrome coronario agudo (con/sin elevacin ST)
Con elevacin ST:
Caractersticas:
ST > 1 mm en 2 o ms derivaciones contiguas,
BRI nuevo + clnica de IAM,
Ritmo de marcapasos con elevacin de marcadores biolgicos
Manejo:
Fibrinolisis prehospitalaria si duracin < 30 minutos y no contraindicacin.
AAS+HBPM+Clopidogrel+Betabloqueantes (sin contraindicaciones): estrategias

de reperfusin coronaria en UCI
Sin elevacin ST:
Caractersticas: Con signos de alarma, revascularizacin reciente, angina progresiva,

angina en reposos prolongada, angina post-infarto
Manejo: AAS+HBPM+Clopidogrel+Betabloqueantes: monitorizacin 24h (ECG y

enzimas) y revascularizacin en UCI en 24-36h
Pacientes con dolor torcico de etiologa incierta
Caractersticas: Factores de riesgo cardiovascular (sobre todo mayor de 45 aos y DM),

clnica tpica (20-30 min.), angina en reposo 24h antes
Manejo: AAS+HBPM+Clopidogrel+Betabloqueantes -> monitorizacin 12-24h y valorar ergometra pronostica.
ANGINA ESTABLE
La angina de pecho estable es, por definicin, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido
cambios en su patrn de presentacin en el ltimo mes de evolucin.
Existen grupos con peor pronstico: disfuncin ventricular izquierda, estenosis severa del tronco
de la coronaria izquierda o de la descendente anterior proximal, lesin de tres vasos bajo umbral de
esfuerzo, presencia de sncope.
Diagnstico
Clnico:
Dolor torcico con perfil isqumico de < 30 minutos de duracin con esfuerzo
Electrocardiograma:
En el 50% de los pacientes el ECG es normal.
Hallazgos: onda Q patolgica antigua, crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de

rama, alteracin de la repolarizacin (altamente sugestivo de isquemia si se producen
durante la crisis, las alteraciones basales, sin dolor, no son diagnsticas de angina).
Prueba de esfuerzo:
347
348
CARDIOLOGA
Criterios de alto riesgo en la prueba de esfuerzo, que obligan a la realizacin de una

coronariografa:
Depresin del segmento ST de ms de 2 mm.
Depresin del segmento ST en fase 1.
Depresin del segmento ST en mltiples derivaciones.
Depresin del segmento ST que persiste 5 minutos despus de finalizar el esfuerzo.
Capacidad funcional menor de 4 METS.
Respuesta tensional anormal, hipotensin con el ejercicio.
Arritmias ventriculares.
Ecocardiograma:
Ecocardiograma de reposo (valoracin de la funcin sistlica contrctil global y regional,

funcin diastlica y funcin valvular).
Ecocardiograma de estrs/provocacin (constatacin de las alteraciones de la contractilidad regional con ejercicio o frmacos dobutamina y dipiridamol).
Gammagrafa cardaca de perfusin basal y de esfuerzo:
Analiza las alteraciones del f lujo coronario. Alternativa a la ergometra.
Tratamiento
Tratamiento no farmacolgico:
Tratamiento de las enfermedades precipitantes y/o agravantes; hipertensin descontrolada,

diabetes, hipertiroidismo, taquiarritmias, insuficiencia cardaca, etc.
Control de factores de riesgo cardiovascular: tabaquismo, dislipemia, sedentarismo
Tratamiento farmacolgico:
Antiagregantes:
AAS a dosis entre 80 y 325 mg/da, reduce el riesgo de eventos vasculares en la prevencin
Otros antiagregantes: clopidogrel.
Estatinas:
Reduccin de eventos isqumicos y mortalidad tanto en pacientes hipercolesterolmicos

como en aquellos con colesterol normal (evidencia clase I).
Nitratos: Eficaces en el control de la angina, pero no han demostrado eficacia en prevencin

de eventos isquemicos
Producen venodilatacin a dosis bajas con la consiguiente reduccin de la precarga, y

vasodilatacin arterial a dosis mayores y, con ello, reduccin de la poscarga.A la vez, producen una vasodilatacin coronaria con aumento del aporte de oxgeno al miocardio.
Preparados de accin rpida; nitroglicerina sublingual (Cafinitrina,Vernies) y sprays de

nitroglicerina (Solinitrina, un pulso equivale a 0,4 mg de nitro). Indicados en el tratamiento de las crisis. Se pueden repetir dos o tres veces cada cinco minutos, si no mejora
tras la tercera, el paciente debe derivarse a un centro hospitalario.
Preparados de accin intermedia-lenta;parches de nitroglicerina (2,5 a 20 mg),comprimidos

de mononitrato de isosorbide. Los parches producen tolerancia, debindose retirar por las
noches. Los comprimidos se tomarn una vez al da (50 mg de liberacin retardada) o dos
o tres veces al da (20-40 mg).
Efectos secundarios: cefalea, hipotensin, tolerancia.
Antagonistas del calcio:
Grupo heterogneo de frmacos: fenilalquilaminas (verapamilo), dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino, felodipino, nicardipino, etc.) y benzoticepnicos (diltiazem).
Producen vasodilatacin coronaria y perifrica, adems de reducir el consumo de oxgeno por su efecto inotropo negativo y por su capacidad para reducir la precarga y la
poscarga.
El verapamil y el diltizem tiene efecto sobre el automatismo sinusal, conduccin AV y

efecto inotrpico negativo. Las dihidropiridinas no actan sobre el sistema de conduccin, pudiendo originar taquicardia ref leja; presentan menor efecto inotrpico negativo
que los primeros.
Deben usarse con precaucin si existe insuficiencia cardaca o disfuncin ventricular

izquierda, aunque el amlodipino puede ser til. Con el verapamil y el diltiazem debe
extremarse su cuidado si existe algn trastorno de la conduccin y en la asociacin con
betabloqueantes.
Betabloqueantes:
Bloquean los receptores adrenrgicos beta-1, los no cardioselectivos adems bloquean

los receptores beta-2. En el miocardio, reduce la frecuencia cardaca y la contractilidad.A
nivel bronquial producen broncoconstriccin y a nivel vascular, vasoconstriccin.
Cardioselectivos (atenolol, bisoprolol, metoprolol) . No cardioselectivos (propanolol,

nadolol). BB con actividad simptica intrnseca o ISA (pindolol, oxprenolol). BB vasodilatadores, que bloquean los receptores alfa-1 (nevibolol, carvedilol).
Han demostrado la reduccin de la mortalidad post-IAM y en la angina estable.
Especialmente tiles durante el ejercicio, mejorando la capacidad al ejercicio.
Contraindicados en asmticos, precaucin en DMID y arteriopata perifrica.
Otras alternativas:
Molsidomina; efecto similar a los nitratos, accin ms prolongada.
IECA; Son tiles en la prevencin secundaria, sobre todo en pacientes con hipertensin
arterial como antianginosos.
Morfina:
Alivio del dolor tras fracaso de tratamiento correcto con nitratos.
Dosis de 2-5 mg iv, repitiendo la dosis cada 5-10 min. Dosis mxima 10-15 mg/4-6 h.
Vigilar efectos secundarios: hipotensin, depresin respiratoria y bradicardia.
Si bradicardia, situacin vagal o sospecha de IAM inferior; Meperidina 20-30 mg o Tramadol 50-100 mg/6-8 h.(mximo 400 mg/da).
Revascularizacin en la angina estable:
Lesin del tronco proximal izquierdo.
Enfermedad multivaso con mala funcin ventricular izquierda o diabetes.
Lesin ostial de la descendente anterior.
ANGINA INESTABLE
La angina inestable agrupa a la angina de reciente comienzo, la progresiva, la angina de reposo, la
prolongada, la post-infarto y la angina variante.
Clasificacin
Por la intensidad de la clnica:
I. Angina de inicio reciente, progresiva o acelerada (desencadenada por mnimos esfuerzos,
no en reposo).
II. Angina de reposo subaguda en el ltimo mes (no en las 48 horas previas).
III. Angina de reposo aguda (episodio en las 48 horas previas).
349
350
CARDIOLOGA
Por las circunstancias desencadenantes:

A. Secundaria (anemia, fiebre, hipotensin, tirotoxicosis, arrtmias, insuf. respiratoria).
B. Primaria (sin factor desencadenante).
C. Post- IAM (tras las dos primeras semanas del IAM).
Grupos: IA, IIA, IIIA, IB, IIB, IIIB (troponina positiva/ negativa), IC, IIC, IIIC.
Diagnstico
Datos que aumentan la probabilidad de isquemia miocrdica:
Dolor tpico o presencia de cortejo vegetativo.
Sntomas equivalentes en diabticos, ancianos o enfermos con insuficiencia cardaca previa.
Sntomas acompaantes como insuficiencia ventricular izquierda, arritmias o sncope.
Antecedentes: edad, FRCV, historia de cardiopata isqumica, afectacin de otros territorios

vasculares.
Electrocardiograma:
Mayor valor si se realiza durante el dolor.
El ECG normal o inespecfico define un grupo de bajo riesgo, pero no excluye el diagnstico de isquemia miocrdica.
La elevacin o el descenso transitorio o mantenido de ST sugiere una mayor probabilidad

de isquemia y un riesgo mayor.
Las alteraciones de la onda T tienen menor significado.
Marcadores de dao miocrdico:
Mioglobina: es el marcador ms precoz,muy sensible pero poco especfico,su negatividad

durante las primeras 4-8 horas descarta la necrosis.
Troponina (T o I): comienza a elevarse a las 4-6 horas,muy especfica de dao miocrdico pero no patognomnica de SCA, valor pronstico, si es negativa inicialmente se debe
repetir a las 8-12 horas del inicio de los sntomas.
CK-MB: inicia su elevacin a las 4-5 horas, menor sensibilidad que la troponina, pero
ms especfica
Estratificacin de riesgo en enfermo con SCA

Grupo de alto riesgo:
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
Inestabilidad hemodinmica (shock, EAP, hipotensin, insuficiencia mitral).

Angina recurrente a pesar de tratamiento adecuado.
Angina de reposo con alteraciones de ST > 1 mV durante la crisis.
Alteraciones marcadas o persistentes de ST.
Troponina elevada 10 veces su valor normal.
Angina postinfarto.
Arritmias ventriculares graves.
FEVI < 0,35.
Grupo de riesgo intermedio:

A.
B.
C.
D.
E.
F.
Angina de reposo o prolongada con cambios ECG en las 24-48 horas previas.
Angina de reposo con descenso de ST < 1 mV.
Onda T negativa profunda en varias derivaciones.
Antecedentes de IAM o revascularizacin.
Afeccin vascular en otros territorios.
Diabetes mellitus.
G. Mayores de 70 aos.
H. Troponina moderadamente elevada.
Grupo de bajo riesgo:
Pacientes que no presentan ninguno de los criterios anteriores
Tratamiento
Medidas generales inmediatas:
Oxigeno a 2-4 litros/minuto , al menos en las primeras 24 horas.
Canalizar va venosa perifrica.
Monitorizacin ECG continua.
Situar en las proximidades un desfibrilador y otros medios de RCP.
Antiagregantes plaquetarios:
AAS (evidencia clase I), ticlopidina, clopidrogel (evidencia clase IIa).
Inhibidores de la GP IIb/IIIa:
Eptifibatide, tirofibn (evidencia clase I si paciente de alto riesgo con intencin de revascularizacin, clase IIa si alto riesgo sin intencin de revascularizacin, clase IIb si no
alto riesgo).
Usados como terapia coadyuvante con la AAS, y en su mayora, con heparina tambin.
Segn los ltimos estudios, la reduccin de la probabilidad de infarto o muerte, se centra

sobre todo en pacientes sometidos a revascularizacin precoz y con troponinas elevadas.
Heparinas de bajo peso molecular:
Enoxaparina, dalteparina, nadroparina (evidencia clase I en fase aguda).
Facilita la accin de la AT III, inhibe la trombina y otros factores de la coagulacin.

Previene la formacin de nuevos trombos, pero no disuelve los existente, por este hecho
se recomienda su administracin combinada con antiagregantes en los primeros das en
perfusin intravenosa austada al peso, manteniendo un TTPA entre 1,5 y 2,5.
Dosis subcutnea: Enoxaparina 1 mg/Kg/12 horas. Dalteparina 120 UI/Kg/12 horas o

7.500 UI/12 h.
En la fase crnica, no indicadas.
Tratamiento invasivo. Coronariografa y revascularizacin:
Hospitales con posibilidad de coronariografa e ICP:
Indicaciones: Pacientes de riesgo elevado (clase I), en las primeras 24-48 horas. Pacientes
de riesgo intermedio, en los primeros 4 das.
Pacientes sin otros FR con pruebas de isquemia positiva o mal pronstico.
Excluidos: Pacientes con inestabilidad de origen extracardaco. Pacientes no susceptibles

de revascularizacin.
Hospitales sin posibilidad de coronariografa e ICP:
Derivacin: Pacientes de alto riesgo susceptibles de revascularizacin (clase I) en 48h.

Pacientes de riesgo intermedio, derivacin en los primeros 4 das.
351
352
CARDIOLOGA
DOLOR TORCICO DE ORIGEN NO CARDACO

Tromboembolismo pulmonar
Factores de riesgo. Inmovilizacin, ciruga en los tres meses previos, ictus, antecedente de
trombosis venosa, neoplasia, obesidad, tabaquismo, anticonceptivos hormonales o THS, embarazo,
HTA, alteraciones de la coagulacin (factor V Leiden, ac anticardiolipinas, dficit AT III, dficit
protena C o S, etc.).
Sntomas. Disnea sbita, dolor pleurtico en punta de costado, tos sbita, hemoptisis.
Signos. Taquipnea, taquicardia, crepitantes, aumento del componente pulmonar del 2. R.
Pruebas complementarias. Hemograma (leucocitosis, elevacin VSG, elevacin de transaminasas, LDH). Gasometra (hipoxemia, hipocapnia). Dmero-D (ELISA; DD < 500 tiene un VPN
95%). Radiografa trax (atelectasias, alteraciones del parnquima, derrame pleural). ECG (S1 Q3 T3,
bloqueo rama derecha, onda p pulmonar, eje derecho).Todas estas exploraciones son inespecficas y su
normalidad no descarta el diagnstico.
Pruebas diagnsticas. Gammagrafa de ventilacin-perfusin (probabilidad de TEP segn
combinacin del resultado de la gammagrafa con la sospecha clnica).Angiografa pulmonar (prueba
diagnstica, indicaciones especficas).TAC helicoidal con contraste (trombos no distales).
Tratamiento. Anticoagulacin.
Diseccin artica
Sntomas. Dolor torcico brusco, intenso, terebrante, que se irradia a espalda y con desplazamiento progresivo a zonas inferiores, es ms frecuente en pacientes hipertensos y tiene una duracin
prolongada (> 30 minutos). Sncope, disnea, debilidad.
Signos. Hipertensin o hipotensin, desaparicin del pulso, insuficiencia artica, edema pulmonar, signos neurolgicos de obstruccin carotdea (hemiplejia) o isquemia medular (paraplejia),
isquemia intestinal, hematuria, isquemia miocrdica.
Pericarditis aguda
Sntomas. Dolor agudo, originado en hemitrax izquierdo, irradiado a hombro, trapecio y cuello (nv. frnico), tambin a piso abdominal superior y espalda (nv. intercostales). Se exacerba con la
inspiracin profunda, la deglucin, el decbito lateral izquierdo, y disminuye cuando el paciente est
sentado inclinado hacia delante o agachado. Duracin variable, horas o das. No relacionado con la
actividad o el reposo. Suele existir antecedente de infeccin viral reciente.
Signos. Roce pericrdico independiente del ciclo respiratorio o cardaco (patognomnico).
Pruebas complementarias. ECG (elevacin difusa y cncava de ST en todas las derivaciones).
Ecocardiograma (presencia de derrame pericrdico).
Tratamiento. Reposo y AAS 0,5 gr/6 horas.
Taponamiento cardaco. Complicacin poco frecuente de la pericarditis. Hipotensin, aumento de la PVY, pulso paradjico, compromiso hemodinmico. Tratamiento urgente con pericardiocentesis.
Patologa digestiva
Ref lujo gastroesofgico. La causa ms frecuente. Dolor dispptico, pirosis.
Esofagitis. Dolor urente subesternal en epigastrio que calma con anticidos.
Espasmo esofgico. Dolor subesternal y epigstrico durante la deglucin, acompaado generalmente de ref lujo cido en la boca y disfagia.
lcera pptica. Dolor subesternal o epigstrico a punta de dedo, aparece de una a dos horas tras
la ingesta y se alivia con comida o con anticidos.
Otros. Colelitiasis, rotura esofgica, etc.
Dolor musculoesqueltico
Sndrome de Tiezte. Dolor a nivel de las articulaciones costocondrales y condroesternales,
agudo o subagudo localizado, de duracin variable, con inspeccin normal y reproducible con la
palpacin.
Costocondritis o miosistis. Hipersensibilidad costocondral o muscular local que aumenta al
toser o moverse. Suele aparecer en pacientes con temor a la cardiopata.
Patologa del hombro. Bursitis subacromial, tendinitis bicipital, artritis.
Patologa de la columna. Espondiloartrosis, patologa del disco intervertebral.
Patologa mamaria. Mastitis, mastodinia, tumores de mama.
Herpes zoster torcico. Irradiacin metamrica seguido de aparicin de las lesiones tpicas.
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353
IAM con Onda Q
Persiste ST
Nitro S.L.
ST
Angina de Prinzmetal
Normaliza el ECG
ST o T ()
ECG Patolgico
Normales
Repetir
ECG/Enzimas 20
Normales
Criterios de Perfil
Aneurisma disecante
- Aneurisma disecante
- Neumona
- Neumotrax
- Infarto pulmonar
Anormal
Normal
Ganmagrafa pulmonar
Descartar TEP
Gasometra
Normal
Anormal
RX Trax
- Ecocardiografa transesofgica
- Tomografa computerizada con contraste
Elevadas
Repetir
ECG/Enzimas 6-9 h
Ergometra 9-24 h
Elevadas
IAM sin Onda Q
Normales
Enzimas
Dolor No coronario
ECG normal o No diagnstico
Dolor tpico/atpico
Anamnesis, Exploracin y ECG
DOLOR TORCICO NO TRAUMTICO
354
CARDIOLOGA
Normaliza el ECG
Angina de Prinzmetal
Persiste ST
IAM con Onda Q
Nitro S.L.
Ergometra < 2 sem
Estable
Revascularizacin
Urgente
ST
ST o T()
Inestable
Cualquiera +
Ergometra Precoz
Ajustar TTO
Valorar Coronariografa
Positiva
Todas
Monitorizacin ECG
Marcadores cardiacos
Ecocardiograma
Estudio Isotpico
Riesgo Intermedio
Revascularizacin
24-36 h
Monitorizacin ECG
Marcadores cardiacos
Riesgo Alto
ANGINA DE PECHO
Control
ambulatorio
Negativa
Riesgo Bajo
355
CAPTULO
3.2.
Taquicardia con QRS ancho

Hergueta Gonzlez, J; Barrio Gordillo, J;
Torralba Gonzlez de Suso, M.
Palabras clave: Taquicardia, ventricular, QRS, cardioversin, amiodarona, procainamida.
Las taquicardias de QRS ancho constituyen, en general, un reto clnico, dado que se tiene que dilucidar sin demora si se trata o no de una taquicardia ventricular (TV). El complejo QRS normal tiene
una duracin menor de 100 mseg como resultado de que la activacin de toda la masa ventricular se
produce simultneamente desde al menos tres estructuras principales: la rama derecha del haz de His
y los dos hemifascculos de la rama izquierda. Cuando la activacin ventricular se produce slo desde
una de las ramas (esto es lo que ocurre en los bloqueos de rama) o cuando la activacin ventricular
no depende de un ritmo supraventricular, sino que se origina de una zona ventricular que no forma
parte del sistema de conduccin, tendremos un QRS ancho.
Denominamos taquicardias de QRS ancho aquellas que miden 0,12 segundos ms. El diagnstico diferencial entre taquicardia ventricular o una taquicardia supraventricular con conduccin
aberrante y ms raramente una taquicardia supraventricular con conduccin antidrmica por la va
accesoria es fundamental por la importancia pronstica y teraputica. Es preciso recordar siempre que
ante la duda, estas taquicardias deben considerarse como ventriculares, no slo porque son lo ms
frecuente en la prctica clnica, sino porque tienen un carcter maligno.
DIAGNSTICO (algoritmo 1)
Historia Clnica
Antecedentes personales:
Cardiopatas previas: la presencia de infarto de miocardio previo, de insuficiencia cardaca,

antecedente de cardiopata estructural o disfuncin sistlica (FEVI < 35%-40%), o tener
un marcapasos o un DAI, tiene un valor predictivo positivo (VPP) del 95% para taquicardia
ventricular.
Edad: una taquicardia de QRS ancho en pacientes mayores de 35 aos, orienta a un TV

(VPP del 85%), mientras que la TSV es ms frecuente en pacientes ms jvenes (VPP del
70%)
Antecedentes familiares: historia familiar de TV o muerte sbita debe hacer sospechar en

una TV.
Tratamientos previos: se asocia con riesgo de taquicardias de QRS ancho pacientes en tratamiento con antiarrtmicos de la clase I, digoxina, diurticos (por la hipokalemia e hipomagnesemia) y frmacos que alarguen el QT (sotalol, quinidina, eritromicina, etc) que pueden
dar lugar a una TV polimrfica denominada Torsade de pointes.
Sntomatologa:
Los sntomas no son tiles en el diagnstico, pero s para determinar la severidad del cuadro.
Algunos pacientes pueden estar asintomticos o con sntomas leves (palpitaciones, fotofobia,
358
CARDIOLOGA
diaforesis), mientras que otros pueden presentar sntomas graves (angina, sncope, shock,
convulsiones, y parada cardaca).
El estado hemodinmico del paciente no nos ayuda en el diagnstico diferencial, ya que

depende fundamentalmente de la frecuencia cardaca y de la presencia o no de cardiopata
ms que del origen de la taquicardia.
Exploracin Fsica:
Hallazgos sugestivos de cardiopata: signos de insuficiencia cardaca, cicatrices de ciruga cardiotorcica, datos de arteriopata perifrica o isquemia, presencia de marcapasos o DAI.
Bsqueda de signos de disociacin AV: ondas a can irregulares en el pulso venoso yugular,
variabilidad del tono del primer ruido cardaco y en la tensin arterial sistlica.
Maniobras de bloqueo del nodo AV:
Maniobras vagales: el masaje del seno carotdeo deprime la actividad del nodo sinusal y AV
por estimulacin vagal. Una respuesta positiva al bloqueo del nodo (interrupcin o enlentecimiento) orientara a una TSV con aberrancia de rama. Una TV raramente responde al
masaje del seno carotdeo, aunque puede enlentecer o bloquear la conduccin retrgrada.
Tratamiento farmacolgico: la repuesta de la taquicardia de QRS ancho ante la administracin

de determinados frmacos puede ayudarnos al diagnstico. Sin embargo, el uso de frmacos
para el diagnstico o tratamiento de una TSV (p.e. betabloqueantes y calcioantagonistas)
slo debe administrarse en casos en que ya se conoce el diagnstico de TSV, puesto que su
uso en pacientes con TV puede dar lugar a una fibrilacin ventricular o parada cardaca, especialmente en pacientes con historia de disfuncin miocrdica. La supresin de la taquicardia con lidocana orientara hacia una TV, mientras que la interrupcin con procainamida o
amiodarona puede darse tanto en una TV como en una TSV.
Analtica: sirve para descartar una hipomagnesemia o hipokalemia, ver los niveles de digoxina,
quinidina o procainamida, etc.
Radiografa de trax: nos proporciona evidencias de cardiopata estructural, ciruga cardiotorcica, presencia de marcapasos o DAI, etc.
Estudio electrofisiolgico: nos dar el diagnstico definitivo, pero no se suele hacer en la fase
aguda.
Diagnstico electrocardiogrfico:
El diagnstico diferencial entre una TV y una TSV con aberrancia se basa en la aplicacin de
cuatro criterios escalonados (con una sensibilidad del 99% y especificidad superior al 96%),
tambin denominados criterios de Brugada:
Si no existen complejos RS en las derivaciones precordiales, la taquicardia es ventricular.

Basta este criterio para establecer el diagnstico y, en caso contrario, se pasa al criterio siguiente.
Tambin es ventricular si el intervalo RS (comienzo de la onda R al nadir de la onda S) es

mayor de 100 mseg en alguna derivacin.
Si existe disociacin AV (presente en ms del 75% de las TV).
Si se cumplen los criterios morfolgicos en V1-V2 y V6 simultneamente se tratar de una

TV (Tabla 1).
Si no se cumple ningn criterio, el diagnstico es de TSV con aberrancia por exclusin.
TAQ U I C A R D I A C O N Q R S A N C H O
TABLA 1. CRITERIOS MORFOLGICOS EN EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL

DE UNA TAQUICARDIA DE QRS ANCHO
Morfologa similar a BRDHH
Aberrancia
V1: morfologa trifsica del QRS (R>R)
V6: morfologa QRS trifsica-R/S> 1
Ventricular
V1: morfologa monofsica o bifsica (R, qR o Rs)
V6: morfologa QS o QR, R monofsica, R/S<1
Morfologa similar a BRIHH
Ventricular
V1: R> 40 mseg, RS> 60 mseg, onda S empastada
V6: Onda R monofsica, Q en V6
En muchos de estos pacientes no puede alcanzarse el diagnstico definitivo de origen ventricular

o supraventricular, y es necesario realizar un estudio electrofisiolgico para su anlisis.
El diagnstico diferencial de una taquicardia de QRS ancho debe incluir siempre tres grandes
procesos, que por orden de frecuencia e importancia son: a) la TV (80%); b) la TSV conducida con
aberrancia o bloqueo (permanente o funcional), y c) la taquicardia conducida con preexcitacin antergrada (antidrmica o Mahaim) (tabla 2)
TABLA 2. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE UNA TAQUICARDIA DE QRS ANCHO
Taquicardia ventricular.
Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama.
Aleteo auricular conducido con bloqueo de rama o por va accesoria.
Taquicardia por reentrada intranodal con bloqueo de rama.
Taquicardia por reentrada ortodrmica por va accesoria con bloqueo de rama.
Taquicardia por reentrada antidrmica (mltiples vas accesorias, antergrada y retrgrada).
Taquicardia por reentrada por sndrome de Mahaim.
Taquicardia mediada por marcapasos.
TRATAMIENTO (algoritmo 2)
Ante un paciente con una taquicardia de QRS ancho, lo primero que debemos tener en cuenta
para el manejo es el estado hemodinmico del paciente:
Paciente inestable: no nos detendremos en la evaluacin diagnstica y comenzaremos su
manejo de forma inmediata.
Con tensin arterial y pulsos perceptibles:
Cardioversin sincronizada urgente: choque sincronizado a 100-200 julios (en monofsicos) o 50-100 julios (en bifsicos).
359
360
CARDIOLOGA
Desfibrilacin inmediata: si el complejo QRS o la onda T no se distinguen con precisin.
El uso de sedantes o analgsicos intravenosos debe hacerse con precaucin, ya que pueden
empeorar el estado hemodinmico del paciente (de eleccin el etomidato).
Ausencia de pulso o respuesta:
Aplicar el protocolo de RCP, con desfibrilacin inmediata de alta energa.
Paciente estable: disponemos de tiempo adicional para la determinacin diagnstica (criterios

de Brugada), permitindonos orientar el tratamiento hacia una arritmia especfica.
Taquicardia ventricular:
Toda taquicardia de QRS ancho de diagnstico incierto ser tratada como si fuera una TV.
Cardioversin electiva o urgente: es el tratamiento de eleccin. Bajo sedacin, se aplicar una

descarga sincronizada de 100-200 (en monofsicos) o 50-100 (en bifsicos). Se realizarn
sucesivas descargas de mayor intensidad segn sean necesarias.
Antiarrtmicos de la clase I y III: se reservan para arritmias recurrentes o refractarias.
En pacientes con cardiopata isqumica previa, no se aconseja la utilizacin de frmacos

de clase Ic (f lecainida o propafenona)
Se tratarn condiciones asociadas como la insuficiencia cardaca, infarto de miocardio,

alteraciones electrolticas, toxicidad por frmacos, etc.
Taquicardia supraventricular:
Cuando no hay dudas de que estamos antes una TSV, el tratamiento es similar al de una
TSV de QRS estrecho.
Cuando el diagnstico especfico de TSV es incierto, se recomienda realizar las siguientes maniobras:
Maniobras vagotnicas: masaje del seno carotdeo, maniobras de Valsalva.
Adenosina: facilita el diagnstico al enlentecer la respuesta ventricular. Consiste en

administrar 6 mg i.v., y si no es efectivo, se pueden administrar otros 12 mg i.v. Tiene
una vida media muy corta por lo que reduce el riesgo de efectos secundarios. Puede
causar degeneracin a una FV, sobretodo en pacientes con coronariopata, por lo que
debe haber un desfibrilador externo siempre disponible.
Calcioantagonistas o betabloqueantes: si una TSV persiste a pesar de adenosina se pueden administar calcioantagonistas (p.e. verapamil 2.5-5mg iv) o betabloqueantes (p.e.
metoprolol 5-10mg iv).
Cardioversin: si la TSV persiste a pesar de las maniobras anteriores se puede realizar

una cardioversin sincronizada (choque de 100-200 julios (monofsico) o 50-100 julios (bifsico).
En caso de estar ante una FA o un f lutter auricular tendremos la opcin de control de

la frecuencia cardaca o la cardioversin.
Taquicardia de QRS ancho recurrente o refractaria a tratamiento:
En pacientes hemodinmicamente inestables se deber repetir la cardioversion o desfibrilacin tantas veces como sea necesario.
En pacientes con una taquicardia de QRS ancho que recurre o persiste tras una cardioversin inicial, se deber reevaluar los posibles desencadenantes de dicha arritmia (p.e.
isquemia, alteraciones hidorelectrolticas, intoxicacin digitlica, etc.) y se intentarn
medidas farmacolgicas:
Amiodarona: es la opcin ms recomendada en la mayora de las series debido a su eficacia en la supresin tanto de arritmias auriculares como ventriculares. Consiste en la
administracin de 150 mg iv en 10 minutos, seguido de una infusin a 1mg/minuto

durante 6 horas y entonces disminuir a 0.5mg/min).
Procainamida: alternativa a la amiodarona, suprime tanto TV como TSV. Consiste en

la administracin de15-18 mg/kg en 25-30 minutos, seguido de 1-4 mg/minuto en
infusin continua.
Lidocana intravenosa: til sobretodo si se sospecha cardiopata isqumica. Se administran 1-1.5 mg/kg en 2-3 minutos.
Betabloqueantes y calcioantagonistas: pueden utilizarse en pacientes con TSV conocida

recurrente o persistente.
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361
362
CARDIOLOGA
TAQUICARDIA CON
QRS ANCHO
AUSENCIA DE COMPLEJOS RS EN PRECORDIALES?
SI
NO
TV
INTERVALO RS > 100 mseg

EN ALGUNA DERIVACIN
PRECORDIAL?
SI
NO
TV
EXISTE DISOCIACIN AV?
SI
TV
NO
CRITERIOS
MORFOLGICOS DE TV
SI
NO
TV
ABERRANCIA
SUPRAVENTRICULAR
TAQUICARDIA DE
QRS ANCHO
COMPROMISO HEMODINMICO
NO COMPROMISO HEMODINMICO
CARDIOVERSIN ELCTRICA
URGENTE
ALGORITMO DIAGNSTICO
(criterios de Brugada)
CUMPLE CRITERIOS DE TV
NO CUMPLE CRITERIOS DE TV
No efectivo
TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR
CON ABERRANCIA
CARDIOVERSIN ELCTRICA
ELECTIVA
MASAJE DEL SENO CAROTDEO
Si persiste la inestabilidad
hemodinmica, REPETIR
CARDIOVERSIN O
DESFIBRILACIN tantas
veces como sea necesario
No efectivo
No efectivo
ADENOSINA i.v.
No efectivo
CALCIOANTAGONISTAS
O BETABLOQUEANTES
No efectivo
TAQUICARDIAS DE QRS
ANCHO REFRACTARIA O
RECURRENTE
No efectivo
CARDIOVERSIN
ELCTRICA
AMIODARONA,
PROCAINAMIDA O
LIDOCANA
363
CAPTULO
3.3.
Taquicardia con QRS estrecho

Domnguez Lpez, I; Ruiz Rodrguez, M.J;
Espinosa Gimeno, A.
Palabras clave: Fibrilacin auricular, f lutter auricular, taquicardia intranodal, taquicardia por reentrada,
bloqueo AV.
Se define taquicardia como un ritmo superior a 100 latidos por minuto en el adulto.
Ante la presencia de un QRS estrecho (<120 mseg), podremos afirmar que el impulso elctrico se
ha generado por encima de la bifurcacin del haz de His, diremos que se trata de un ritmo supraventricular, si bien puede haber ritmos con QRS ancho con origen supraventricular (bloqueo de rama,
Wolff-Parkinson-White).
El anlisis de un ECG tiene escaso valor si no se realiza en el contexto clnico. Ciertos datos
pueden orientarnos hacia el tipo de arritmia: edad (las taquicardias por reentrada aurculo-ventricular
(TRAV) ortodrmicas en infancia-juventud, taquicardia intranodal (TIN) en la edad media de la
vida, fibrilacin auricular (FA) y f lutter auricular en gente mayor), sexo (TIN ms frecuentes en la
mujer, TRAV y f lutter en el varn), sintomatologa, patologa asocia, factores desencadenantes
Segn la regularidad de los complejos QRS, dividiremos este tipo de arritmias en dos grupos:
taquicardia de QRS estrecho regular y taquicardia de QRS estrecho irregular.
TAQUICARDIA REGULAR
El primer paso debe ser analizar el ritmo auricular, para observar si hay una actividad organizada (taquicardia sinusal, f lutter auricular), o irregular y catica (FA). En una taquicardia, la
onda P puede quedar enterrada en el complejo QRS o en la onda T, siendo difcil su identificacin, y provocando variaciones en su morfologa.
Taquicardia sinusal
A continuacin analizaremos la relacin entre el QRS y la onda P.
Una frecuencia auricular mayor que la ventricular sugiere un origen auricular y descarta
una TIN y TRAV.
Cuando la frecuencia ventricular es ms alta que la auricular, estamos ante una taquicardia
ectpica de la unin AV.
Cuando la relacin AV es 1:1, debemos medir el intervalo PR y RP:
Cuando la onda P est inmediatamente detrs del QRS, estamos ante un intervalo RP
corto, por lo que RP<PR, lo cual aparece en 3 situaciones: a) TIN tpica (la onda P queda
enterrada en el QRS, con morfologa r en V1); b) TRAV ortodrmica (aparece una onda
366
CARDIOLOGA
P negativa en II, III y aVF en el segmento ST, a unos 70-140 mseg del QRS previo); c)
taquicardia auricular con BAV de primer grado.
Se aprecia imagen r en V1, que corresponde

a la onda P integrada en el complejo QRS. Si
aplicamos bloqueo del nodo AV, esta imagen
de pseudobloqueo desaparecer, apreciando
un QRS normal.
TIN
Cuando la onda P est alejada del QRS, el intervalo RP es largo, RP>PR, encontrndonos
con 4 posibilidades: a) taquicardia sinusal; b) taquicardia auricular; c) TIN atpica, y d)
TRAV ortodrmica por va accesoria lenta (tipo Coumel).
El siguiente paso ser analizar la respuesta de la taquicardia al bloqueo del nodo AV. Dicho bloqueo se puede conseguir con maniobras vagales (masaje del seno carotdeo, Valsalva),
o mediante frmacos (adenosina, betabloqueantes, antagonistas del calcio).
Si se produce un enlentecimiento pasajero de la frecuencia auricular y ventricular, ser una

taquicardia sinusal.
Si se consigue aumentar el grado de bloqueo persistiendo la taquicardia auricular, estaremos

ante: a) una taquicardia auricular (ondas P distintas a la sinusal, a <250 lpm, separadas entre
s por una lnea isoelctrica); b) un f lutter auricular (ondulacin de la lnea de base a una
frecuencia entre 250-350 lpm, con morfologa de dientes de sierra); o c) una fibrilacin
auricular.
Si la taquicardia se interrumpe bruscamente, el mecanismo ms probable ser una reentrada

en el nodo AV.
Si no se obtiene ningn tipo de respuesta, hay 3 alternativas: a) bloqueo ineficaz (aumentar

dosis de ATP o utilizar otro mtodo de bloqueo); b) TIN o TRAV ortodrmica; y c) taquicardia ventricular de QRS estrecho. As, vemos que las TIN y las TRAV ortodrmicas
tienen dos tipos de respuesta: ley del todo o nada (la taquicardia termina bruscamente o
no se ve afectada).
TAQUICARDIA IRREGULAR
Al igual que ocurre en las taquicardias regulares, ante una taquicardia irregular debemos fijarnos en la actividad auricular, lo que nos va a dar la clave diagnstica:
Si apreciamos una actividad auricular desorganizada, ondas f , nos encontraremos ante

una fibrilacin auricular, que es la primera arritmia que debemos tener en cuenta ante una
taquicardia irregular.
Cuando se observa unas ondas F a 300 lpm, sin lnea isoelctrica, con conduccin AV
variable (2:1, 3:1...), nos encontraremos ante un flutter auricular con conduccin variable.
TAQ U I C A R D I A C O N Q R S E S T R E C H O
Flutter auricular
Cuando se aprecian ondas P, estaremos ante una taquicardia sinusal.
Si se aprecian 3 o ms ondas P de morfologa variable, se tratar de una taquicardia auricular

multifocal.
Taquicardia auricular multifocal
BIBLIOGRAFA
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367
368
CARDIOLOGA
TAQUICARDIA DE
QRS ESTRECHO
No
Regular?
Si
Si
Hay ondas P?
FA
Flutter/taquicardia auricular con
conduccin AV variable
Taquicardia auricular multifocal
Flutter auricular
Taquicardia auricular
Si
Actividad auricular >

Actividad ventricular?
No
No
Analizar intervalo RP
Taquicardia sinusal
TIN atpico
TRAV ortodrmica tipo Coumel
Largo
(RP > PR)
Corto
(RP < PR)
RP > 70 mseg
TRAV
TIN
RP < 70 mseg
TIN
Respuesta al bloqueo AV de taquicardia QRS estrecho
Sin cambios en la frecuencia
Dosis inadecuada
TSVP (TIN, TRAV)
Valorar TV
Ralentizacin y
posterior
recuperacin
Taquicardia sinusal
TA focal
Taquicardia de la
unin no paroxstica
Finalizacin sbita
TIN
TRAV
Reentrada sinusal
TA focal
Taquicardia
auricular
persistente
Flutter auricular
TA
CAPTULO
3.4.
Bradicardias y bloqueos
Chacn Tstor, P; Abejn, L; Snchez Martnez, L.
INTRODUCCIN
Se define bradicardia a todo ritmo cardaco por debajo de 60 latidos por minuto. En ausencia de
sntomas se pueden considerar variantes de la normalidad las siguientes circunstancias:
Frecuencia mayor o igual a 30-35 latidos por minuto
Pausas menor o igual a 3 segundos ( en ritmo sinusal)
Pausas menor a 4 segundos (en fibrilacin auricular)
Bloqueo sinoauricular
Ritmos de la unin
Bloqueo AV de primer grado
Bloqueo AV de segundo grado tipo I
En las bradicardias no fisiolgicas la localizacin del transtorno puede situarse en el nodo sinusal
(ondas p ausentes o lentas), nodo AV o ambos.
ETIOLOGA
Podemos diferencias procesos primarios (idiopticos y degenerativos) y los siguientes procesos
secundarios que pueden actuar en uno o en ambos niveles (nodo sinusal y AV):
Frmacos: simpaticolticos (a y b bloqueantes), antiarrtmicos (incluidos calcioantagonistas y
digoxina), psicofrmacos ( antidepresivos tricclicos, fenotiacinas, litio), y cimetidina.
Alteraciones hidroelectrolticas y metablicas: Hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotiroidismo, hiperbilirrubinemia.
Hipertona vagal: fisiolgica ( jvenes deportistas), sndromes neuromediados ( sncopes vasovagales, hipersensibilidad del seno carotdeo..), dolor y vmitos.
Infeccin, inf lamacin: Enfermedad de Lyme, Chagas, sepsis por gram negativos, miocarditis
y colagenopatas.
Isquemia: sobre todo de localizacin inferior.
Procesos infiltrativos: Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis y neoplasias.
Otros: Traumatismos, radiacin, hipoxia, SAOS, hipertensin intracraneal y calcificacin valvular severa.
370
CARDIOLOGA
CLNICA
Los sntomas clsicamente asociados son:
Mareo, sncope o presncope
Astenia, intolerancia al esfuerzo
Insuficiencia cardaca
Letargia
Accidentes cerebrovasculares
Alteraciones de la personalidad
DIAGNSTICO
BRADICARDIAS
Hay ondas P
P > QRS (BAV)
P = QRS
Bradicardia
sinusal
No hay ondas P/P<QRS

(enfermedad del nodo)
PR largo
QRS rtmico
Relacin P-QRS
BAV 1 largo
QRS arrtmico
Estrecho
Ancho
Escape
nodal
Escape
ventricular
Variable
Fija
Ausente
Con ondas P
Sin ondas P
BAV 2 tipo I
BAV 2 grado
tipo II
BAV 3 grado
Bradicardia
sinusal
Fibrilacin
Auricular
Enfermedad del nodo sinusal

BRADICARDIA SINUSAL: es un ritmo con secuencia P-QRS normal, pero con FC<60
lpm. Valorar el contexto clnico porque puede ser no patolgica. Es importante valorar la asociacin de arritmias auriculares ( fibrilacin auricular principalmente ) o sndrome taqui-bradicardiaque suelen precisar un manejo de estimulacin especial ( marcapasos antitaquicardia).
BLOQUEOS SINOAURICULARES: son debidos a un fallo en la gnesis del impulso o un
bloqueo de la salida de dicho impulso a la aurcula. Relacin P-QRS normal pero aparecen
pausas inesperadas sin actividad auricular.
BSA primer grado: todos los impulsos conducen a la aurcula peor en un tiempo alargado.
No suele haber sntomas.
BSA segundo grado: algunos impulsos no conducen (faltan ondas P). nico detectable en
ECG. Sntomas de bajo gasto si frecuencia cardaca baja.
BSA tercer grado: ningn impulso conduce a la aurcula ( no hay ondas P). Sntomas iguales
al anterior.
BRADICARDIAS Y BLOQUEOS
Bloqueos del nodo AV

Es fundamental diferenciar el BAV de localizacin suprahisiana (normalemente de curso benigno)
del intra o infrahisiano ( se asocia BAV completo paroxstico, crisis de Stokes-Adams y muerte sbita.
Complejos QRS anchos o taquicardia sinusal asociada sugieren localizacin infrahisiana, al contrario
que QRS estrechos y bradicardia sinusal, que sugieren localizacin suprahisiana.
BAV PRIMER GRADO: todos los impulsos auriculares conducen al ventrculo, pero con
un tiempo alargado (PR>0,20 seg). Normalmente es benigno y asintomtico, pero puede dar
sntomas si causa asincrona auriculoventricular.
BAV DE SEGUNDO GRADO: algunos impulsos auriculares no conducen al ventrculo (
faltan QRS tras alguna onda P). Si la frecuencia ventricular es baja, puede haber sntomas de
bajo gasto. Existen varios tipos:
Tipo Mobitz I o Wenckebach: alargamiento progresivo del PR con acortamiento progresivo

del RR hasta la onda P no conducida. Puede ser fisiolgico si coexiste hipertona vagal.
Causas frecuentes son la intoxicacin digitlica y miocarditis.
Tipo Mobitz II: onda P no conducida sin alargamiento progresivo del PR. Alto riesgo de
progresin a bloqueo AV completo. Se suele asociar a fibrosis del sistema de conduccin.
BAV DE TERCER GRADO (COMPLETO): ningn impulso auricular llega al ventrculo

(disociacin aurculo-ventricular). El escape puede ser nodal (40-60 lpm, QRS estrecho) o
ventricular (< 40lpm, QRS ancho). El ltimo caso es ms frecuente y de alto riesgo.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN INTRAVENTRICULAR: pueden ocasionar bloqueos aurculo-ventriculares paroxsticos. Importante tenerlo presente cuando un paciente consulta
por sncope y se objetiva en ECG un bloqueo de rama izquierda o un bloqueo de rama derecha con
hemibloqueo asociado (an en presencia de intervalo PR normal). Requieren ingreso y monitorizacin.
TRATAMIENTO
En general cualquier tipo de bradicardia no requiere tratamiento salvo si es muy sintomtica, con
deterioro hemodinmica. El tratamiento especfico que debe usarse depende de la gravedad de la
clnica, con la siguiente secuencia de intervencin (ver figura 2).
Indicaciones de implantacin de marcapasos permanente
Hipersensibilidad sintomtica del seno carotdeo
Disfuncin del nodo sinusal con bradicardia sinusal sintomtica o pausa sinusal de ms de 3
segundos
BAV de primer y segundo grado Mobitz I sintomticos
Bloqueo infranodal debido a BAV de segundo grado Mobitz II; BAV completo (sobre todo si
asocia sntomas, escape menos a 40 l.p.m. o pausas mayor o igual a 3 segundos); bloquoe bifascicular nuevo asociado a infarto agudo de miocardio (generalmnte anteroseptal); bloqueo de
rama alternando con cambios de PR; bloqueo infrahisiano con estimulacin auricular a una
frecuencia menos o igual a 150 l.p.m.
371
372
CARDIOLOGA
A (abrir va area).
B (confirmar va area permeable)
C (confirmar la no ausencia de pulso)
paciente no est en parada!
informacin clnica
Sntomas y signos graves:

- Hipotensin
- Sncope
- Dolor torcico
- IC/EAP
- Disnea
- Dolor torcico
- Bajo nivel consciencia
Oxgeno con mascarilla y reservorio

(al 1900%); poner i.v. - lquidos monitor:
Bradicardia <60 Ipm (absoluta) o relativa.
Hacer ECG de 12 derivaciones,
Rx trax porttil, exploracin clnica y
considere las causas (diagnsticos diferenciales)
sntomas o signos graves?
NO
Observacin y control
SI
Atropina 0.5 mg i.v. en bolo
(repetir cada 3-5 min
mximo 2-3 mg)
NO
Es bloqueo AV grado II (Mobitz II)

o bloqueo AV completo?
NO
Mejora?
Marcapasos transcutneo o transitorio

Si la bradicardia es muy sintomtica
se uede usar Dopamina y/o Adrenalina
evitando Atropina i.v. porque aumenta
el grado de bloqueo
Marcapasos transcutneo
transitorio. Es muy eficaz
pero es doloroso y puede
fracasar si no produce
contraccin mecnica efectiva
NO
Mejora?
Dopamina amp. 200 mg

(2-10/mcg/Kg/min)
1 ampolla en 250 SSG 5%
para 60 Kg a 9-45 ml/hora;
Para 80 Kg a 12-60 ml/hora
NO
SI
Observacin y control
Mejora?
Adrenalina amp. 1 mg
2-10 mcg/min
1 ampolla en 250 S SG 5%
a 30-150 ml/hora
SI
SI
SI
Mejora?
NO
Marcapasos i.v.
BIBLIOGRAFA:
Vlez. Pautas de electrocardiografa. 2 Edicin. Madrid: Marbn Libros S.L; 2007 p. 90-99.
Manual de diagnstico y teraputica mdica del Hospital 12 de Octubre de Madrid. 5 Edicin. Madrid. Grupo
MSD 2005. p. 175-193.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 16 Edicin. Bradiarritmias: disfuncin del nodo sinusal y alteraciones
de la conduccin auriculoventricular. Mc. Graw Hill Interamericana ao 2005 p. 1477-1486
Algoritmos Clnicos en Medicina. 1 Edicin. Guadalajara.
CAPTULO
3.5.
Insuficiencia cardiaca
Dominguez Lpez, I; Ruiz Rodrguez, M.J; Garca de Tena, J.
Palabras clave: Insuficiencia cardiaca, disfuncin ventricular izquierda, edema agudo de pulmn, shock
cardiognico, diurticos, betabloqueantes, digoxina, IECA, ARA II.
La insuficiencia cardiaca se define como un sndrome clnico caracterizado por la presencia de:
sntomas tpicos (disnea en reposo o esfuerzo, ortopnea, disnea paroxstica nocturna)
signos tpicos (taquicardia, taquipnea, crepitantes pulmonares, aumento presin venosa yugular, edemas perifricos, hepatomegalia)
evidencia objetiva de anomalas estructurales o funcionales cardiacas en reposo (cardiomegalia,
alteraciones en ecocardiograma, aumento de pptido natriurtico auricular, segn disponibilidad)
La respuesta clnica al tratamiento no es suficiente por s misma para establecer el diagnstico
aunque resulta til cuando ste no queda claro tras realizar pruebas diagnsticas adecuadas.
Para clasificar la gravedad de la insuficiencia cardiaca, se utilizan 2 escalas, en funcin de
alteraciones estructurales cardiacas (ACC/AHA) y de la aparicin de sntomas en relacin con la actividad fsica (NYHA)
Estadio A
Estadio B
Estadio C
Estadio D
ACC/AHA
En riesgo de desarrollar insuficiencia
cardiaca. No dao estructural ni
funcional. No sntomas ni signos.
Dao estructural establecido, pero
sin provocar sintomatologa
Sntomas de IC con alteraciones
estructurales.
Dao estructural avanzado, con
sntomas en reposo a pesar de
tratamiento ptimo.
Clase I
Clase II
Clase III
Clase IV
NYHA
No limitacin de actividad fsica. La
actividad fsica ordinaria no causa disnea o
palpitaciones
Asintomtico en reposo. Disnea de
moderados esfuerzos.
Asintomtico en reposo. Disnea de
mnimos esfuerzos
Disnea en reposo
ACC=American College of Cardiology; AHA=American Heart Association; NYHA = New York Heart Association
Las causas ms frecuentes de deterioro de la funcin cardiaca son el dao miocrdico, la isquemia
aguda o crnica, el aumento de las resistencias perifricas por HTA, o la aparicin de arrritmias. La
cardiopata isqumica constituye la etiologa de la insuficiencia cardiaca en el 70% de pacientes.
Una anamnesis exhaustiva resulta de vital importancia para diagnosticar no slo el mecanismo
etiolgico de la insuficiencia cardiaca, sino otros factores desencadenantes que provocan la aparicin
de insuficiencia cardiaca de novo, o la descompensacin de una insuficiencia cardiaca estable (cambios de medicacin, txicos, alteraciones endocrinas, anemia).
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca crnica se basa en un manejo no farmacolgico, destinado a la adopcin de medidas higinico dietticas adecuadas y en la instruccin del paciente para
reconocimiento de signos de descompensacin y la necesidad de seguir una adherencia al tratamiento,
tanto farmacolgico como higinico-diettico.
374
CARDIOLOGA
En cuanto al tratamiento farmacolgico, deberemos considerar los siguientes agentes para mejorar
la calidad de vida del paciente, reducir la mortalidad (en algunos casos) y reducir la morbilidad asociadas a la insuficiencia cardiaca (Tabla 1):
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs): Han demostrado reducir la mortalidad. Se deben utilizar en pacientes con disfuncin sistlica (fraccin de eyeccin
del ventrculo izquierdo (FEVI)<40%), comenzando a dosis bajas, y monitorizando funcin
renal (contraindicado si Cr >2.5 mg/dl)
Beta-bloqueantes: Reducen la mortalidad y los ingresos hospitalarios. Se emplean en pacientes con FEVI<40%, con clase funcional II-IV de la NYHA, tras infarto agudo de miocardio
(IAM), y en situacin clnica estable.
Antagonistas de la aldosterona: Asociados a los IECAs, reducen la mortalidad en pacientes
con FEVI<35% y clase funcional III de la NYHA. Se deben utilizar cuando se hayan alcanzado
dosis ptimas de IECAs y betabloqueantes, siempre que no exista insuficiencia renal (Cr >2.5
mg/dl) ni hiperpotasemia (K>5.0 mmol/l).
Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II (ARA-II): Reducen el riesgo
de ingreso hospitalario, en pacientes con FEVI<40% sintomticos (clase funcional II-IV de
la NYHA) que siguen tratamiento con dosis plenas de beta-bloqueantes e IECAs, o que no
toleran estos ltimos. Se monitorizar la funcin renal (riesgo de insuficiencia renal e hiperpotasemia similar a los IECAs).
Hidralazina y dinitrato de isosorbide: Se utilizarn como alternativa a IECAs o ARA-II
cuando stos no se toleren, vigilando la aparicin de hipotensin.
Digoxina: En pacientes con insuficiencia cardiaca y fibrilacin auricular (FA), puede emplearse para control de la frecuencia cardiaca en reposo y junto a betabloqueantes si es preciso. Tambin se utilizar en pacientes en ritmo sinusal con FEVI<40%, sntomas moderados o severos
(clase funcional II-IV de la NYHA) y dosis ptimas de IECAs y/o ARA-II, betabloqueantes y
antagonistas de la aldosterona. La dosis a utilizar en adultos ser 0.25 mg cada 24 h en adultos,
debiendo reducirla en ancianos.
Diurticos: Mejoran los sntomas congestivos asociados a la insuficiencia cardiaca. Al causar
activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona, se deben usar junto a IECAs y/o ARA-II.
Utilizaremos diurticos de asa y tiazidas, monitorizando funcin renal y electrolitos.
Dosis de frmacos empleados en insuficiencia cardiaca crnica
Dosis inicial (mg)
Dosis plena (mg)
IECAs
Captopril
6.25/8 h
50-100/8 h
Enalapril
2.5/12 h
10-20/12 h
Lisinopril
2.5-5.0/24 h
20-35/24 h
Ramipril
2.5/24 h
5/12 h
Trandolapril
0.5/24 h
4/24 h
ARA-II
Candesartn
4-8/24 h
32/24 h
Valsartn
40/12 h
160/12 h
Antagonistas
Eplerenona
25/24 h
50/24 h
de aldosterona
Espironolactona
25/24 h
25-50/24 h
Betabloqueantes
Bisoprolol
1.25/24 h
10/24 h
Carvedilol
3.125/12 h
25-50/12 h
Metoprolol
12.5-25/24 h
200/24 h
Nebivolol
1.25/24 h
10/24 h
Diurticos de asa
Furosemida
20-40/24 h
40-240/24 h
Torasemida
5-10/24 h
10-20/24 h
Bumetanida
0.5-1.0/24 h
1-5/24 h
Tiazidas
Indapamida
2.5/24 h
2.5-5/24 h
Hidroclorotiazida
25/24 h
2.5-100/24 h
Bendroflumetiazida
2.5/24 h
2.5-10/24 h
Metolazona
2.5/24 h
2.5-10/24 h
Diurticos
Espironolactona
+IECA/ARAII -IECA/
+IECA/ARAII
-IECA/
ahorradores de
Amilorida
12.5-25
ARAII
50
ARAII
potasio
Triamtereno
2.5
50
20
100-200
25
5
100
40
50
200
I N S U F I C I E N C I A C A R D I AC A
La eficacia de la mayora de estos frmacos se ha demostrado en pacientes con disfuncin sistlica

ventricular izquierda. En aquellos con funcin sistlica preservada ningn frmaco ha demostrado,
convincentemente, reducir la morbimortalidad. Los diurticos controlan la retencin hidrosalina y
alivian la disnea y el edema. Se recomienda tratar adecuadamente la HTA y la isquemia miocrdica,
al igual que el control de la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilacin auricular. Se ha descrito
que el calcioantagonista verapamilo puede mejorar la capacidad de ejercicio y los sntomas en estos
pacientes.
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Se define como aparicin brusca o cambios en los signos y sntomas de insuficiencia cardiaca, que
requiere tratamiento urgente. La presentacin clnica de la insuficiencia cardiaca aguda comprende
un amplio espectro en el que se incluyen la IC crnica descompensada, edema agudo de pulmn, IC
hipertensiva, shock cardiognico, IC derecha e IC en el contexto de sndromes coronarios agudos.
La evaluacin inicial debe incluir, adems del diagnstico de IC descrito previamente, la identificacin de factores etiolgicos y desencadenantes del episodio agudo como isquemia miocrdica, valvulopatas, miocardiopatas, arritmias, HTA, mala adherencia al tratamiento, transgresin diettica,
AINEs, sobrecarga de volumen, infecciones, anemia o hiper/hipotiroidismo entre otros.
Debe solicitarse ECG, Rx trax, analtica con hemograma, bioqumica incluyendo iones, funcin
renal, heptica, marcadores de dao miocrdico si se sospecha cardiopata isqumica, pptidos natriurticos segn disponibilidad, coagulacin y gasometra arterial.
El tratamiento de la IC aguda comprende las siguientes opciones:
Oxgeno: para conseguir SO2 95% (90% en EPOC). La ventilacin mecnica no invasiva
mejora parmetros clnicos en pacientes con EAP. Precaucin en shock e IC dcha.
Cloruro mrfico: Indicado precozmente para el alivio sintomtico del EAP (bolos 2,5-5 mg iv)
Diurticos del asa: Indicados en pacientes con sobrecarga de volumen, con un bolo inicial de
furosemida 20-40 mg iv hasta un total mximo de 240 mg/d segn respuesta. Puede ser til
junto con tiazidas o antagonistas de aldosterona en casos de resistencia a diurticos
Vasodilatadores: Nitroglicerina (0,25-0,5 mg sl, 400 g (2 puffs) sl, o en perfusin iv con
dosis inicial de 10-20 g/min aumentando segn necesidad 5-10 g/min cada 3-5 min.) o
nitroprusiato sdico iv (dosis inicial 0,3 g/kg/min, aumentando hasta 5 g/kg/min). Indicados si TAs> 110mmHg (precaucin si TA 90-110 mmHg o estenosis artica y no emplear si
TAs<90 mmHg), reducen la TAs, las presiones de llenado biventricular y mejoran la disnea. No
se recomiendan calcioantagonistas en la IC aguda.
Inotropos: Indicados en pacientes con bajo gasto y signos de hipoperfusin tisular o congestin a pesar del tratamiento con vasodilatadores y diurticos.
Dobutamina: efecto inotropo positivo. Dosis inicial 2-3 g/kg/min, aumentando segn
respuesta hasta 15 g/kg/min (20 g/kg/min, si betabloqueantes)
Dopamina: efecto dopaminrgico a dosis bajas (2-3 g/kg/min), efecto betaadrenrgico

inotropo (+) a dosis intermedias (3-5 g/kg/min).
Inhibidores de fosfodiesterasa: (milrinona), efecto inotrpico y vasodilatador perifrico
Levosimendan: inotropo (+), Gasto cardiaco y resistencias vasculares perifricas y

pulmonares. Bolo inicial 3-12 g/kg x 10 min seguido de infusin continua 0,05-0,2 g/
kg/min x 24 h.
Vasopresores: (noradrenalina): No tto de primera lnea. Indicado en shock cardiognico si TA

no aumenta con inotropos+reposicin volumen
375
376
CARDIOLOGA
BIBLIOGRAFA
Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, et al. ESC Guidelines
for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart Journal. 2008;29:2388442.
Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, et al. ACC/AHA 2005 guideline
update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2005;112;e154-e235.
Ware LB, Matthay MA. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005;353:2788-96.
Wilson JF. In the Clinic. Heart failure. Ann Intern Med 2007;147:ITC12-1-ITC12-16
SNTOMAS:
Disnea
Fatiga
Ortopnea
Taquipnea
Edemas
SatO2 < 90%
Oligoanuria
MEDIDAS HIGINICO-DIETTICAS:
Monitorizacin del peso
Restriccin de sal y agua (1,5-2 L/da) y
alcohol (10-20 g/da)
Reduccin de peso si IMC>30 kg/m2
Supresin de tabaco
Vacunacin antineumoccica
Actividad fsica moderada, regular, diaria
Correccin de trastornos del sueo
Vasodilatadores
+
Diurticos de asa
+/
Inotrpicos
Disnea paroxstica nocturna

Anorexia
PVY aumentada
EAP
Cloruro mrfico
+
Vasodilatadores
(si TAS>110 mmHg)
+
Diurticos de asa
+/
Inotrpicos
+/
Ventilacin mecnica
Expansin de volumen
+
Inotrpicos
(si TAS<90 mmHg)
+/
noradrenalina
+/
Baln de contrapulsacin
+
Intubacin
SHOCK CARDIOGNICO
(Mascarilla,Ventilacin no invasiva)
OXGENO
Tratamiento IC aguda/descompensada
Miocardiopata (dilatada, restrictiva)

Endocrinos (DM, hiper o
hipotiroidismo, Cushing...)
IC CRNICA
DESCOMPENSADA/HTA
HTA no controlada
Frmacos (B-bloq, antag Ca)
Infiltrativos (amiloidosis...)
TRATAMIENTO FARMACOLGICO:
IECAs
B-bloqueantes
Antagonistas de aldosterona
ARA-II
Dinitrato de isosorbide e hidralacina
Digoxina
Diurticos
Tratamiento IC crnica
Isquemia miocrdica
Txicos (alcohol, cocana)
Nutricionales (obesidad, df de tiamina...)
BSQUEDA DE FACTORES ETIOLGICOS Y PRECIPITANTES:
Confirmacin diagnstica: EKG, Rx trax, BNP, BQ con enzimas cardiacas, Ecocardiograma
Taquicardia
Crepitantes en bases pulmonares
Hepatomegalia
PVY aumentada
SIGNOS:
SOSPECHA DE INSUFICIENCIA CARDIACA
I N S U F I C I E N C I A C A R D I AC A
377
CAPTULO
3.6.
Sncope
Bernal Bello, D; Megino Moreno, T; Costa Cerd, A.
Serevicio de Medicina Interna
Palabras clave: Sncope, vasovagal, arritmia, ortostatismo, electrocardiograma, mesa basculante, Holter,
sndrome de robo de la subclavia.
CONCEPTO. EPIDEMIOLOGA.
Se define sncope como la prdida de conciencia y tono postural de aparicin brusca, corta duracin y recuperacin espontnea, generalmente rpida y sin secuelas neurolgicas. Se produce por
cada brusca del f lujo cerebral o por una alteracin de los componentes sanguneos que produce un
dficit transitorio del metabolismo cerebral.
El sncope es una patologa de presentacin frecuente y uno de los motivos de consulta habituales
en los servicios de Urgencias, donde puede alcanzar el 5% de las consultas y motivar el 1-3 % de los
ingresos procedentes de dichos servicios. El 20% de la poblacin adulta ha sufrido un sincope, aumentando la prevalencia con la edad. Aproximadamente el 75% de los casos que ocurren en pacientes no
ancianos son eventos aislados sin causa neurolgica ni cardiovascular demostrable.
Dada la alta prevalencia de esta entidad se hace necesaria una aproximacin inicial adecuada desde
el servicio de Urgencias y la consiguiente estratificacin del riesgo, sobre la que se sustenta en gran
parte la actitud a seguir en los pacientes con sncope.
ETIOLOGA
Es posible realizar una agrupacin etiolgica de las causas de sncope en cuatro categoras: neuromediado, cardiovascular, ortosttico y otras causas, entre las que podemos incluir el sncope cerebrovascular
o el psicgeno (pseudosncope). Por frecuencia, destaca en primer lugar el sncope vasovagal, seguido del
secundario a cardiopata. Con todo, la causa de un porcentaje no despreciable de casos, que oscila entre
el 20-30%, permanece desconocida despus de un estudio completo de sncope (ver tabla 1).
Sncope neuromediado
Desencadenado por situaciones que interfieren en los mecanismos de control de la tensin arterial y la frecuencia cardaca, produciendo hipotensin y bradicardia de intensidad variable. En esta
categora se incluye el sncope vasovagal, as como los denominados sncopes situacionales, que estn
desencadenados por acciones concretas (deglucin, tos, miccin, etc) y el sndrome de hipersensibilidad del seno carotdeo (desencadenado al presionar el glomus carotdeo).
Sncope vasovagal (neurocardiognico o vasodepresor): desencadenado por mltiples factores (bipedestacin prolongada, dolor, sangre, calor, etc). El paciente no suele presentar datos previos de patologa cardiaca o neurolgica y el episodio, generalmente de corta duracin, suele ir precedido
de clnica vegetativa. Por s mismo no compromete la vida del paciente, pero ello no le exime
de peligrosidad debido a las consecuentes cadas o traumatismos que comporta. Existe una variante no clsica que suele ser propia de pacientes ancianos y cuya presentacin puede carecer
de sntomas prodrmicos o desencadenantes claros, siendo la recuperacin por lo general ms
lenta que en la variante clsica.
380
CARDIOLOGA
Hipersensibilidad del seno carotdeo: Su presentacin es ms frecuente en varones mayores de 50

aos y aumenta con la edad. Se trata de una entidad resultante de una hiperactivacin vagal
por aumento de la presin sobre los receptores de presin del seno carotdeo. Se desencadena
con maniobras que aumentan la presin en dicha rea, como el afeitado, nudo de la corbata,
tumores cervicales, etc. El diagnstico se sustenta en la exclusin de otros tipos de sncope y en
la respuesta inmediata y a los 2 minutos al masaje carotdeo: es sugerente de esta entidad una
pausa en el ECG mayor a 3 segundos o una cada de la presin sistlica mayor a 50 mmHg. La
respuesta obtenida puede clasificarse en cardioinhibitoria, vasodepresora o mixta.
TABLA 1. CAUSAS DE SNCOPE
Sncope neuromediado
Vasovagal
Situacional: miccin-postmiccin, deglucin, defecatorio, tos.
Hipersensibilidad del seno carotdeo
Sncope asociado a neuralgia (glosofarngeo)
Sncope cardiovascular
Arritmia:
o Bradicardias: BAV, enfermedad del seno, marcapasos disfuncionante.
o Taquicardias: supraventriculares, ventriculares
o Enfermedades hereditarias (Brugada,etc)
Obstructivo
o Estenosis artica o pulmonar.
o Miocardiopata hipertrfica obstructiva, mixomas, trombo auricular.
Otras
o Taponamiento cardaco, diseccin artica, embolismo pulmonar
Ortostatismo, por disfuncin autonmica:
Primaria
Secundaria: neuropata diabtica, ingesta de drogas y/o alcohol, deplecin de
volumen, postejercicio, neuropata (diabtica, amiloidea)
Cerebrovascular
Sndrome de robo vascular.
Migraa basilar.
Hemorragia subaracnoidea
Causa desconocida
S. Cardiovascular
ARRITMIAS. Son la causa ms frecuente dentro de este grupo.
Taquiarritmias: cursan con prdida de conciencia brusca o precedida de palpitaciones o mareo. La ms frecuente es la taquicardia ventricular, que debe sospecharse ante un contexto
de cardiopata conocida o IAM. Las TSV en corazones estructuralmente normales no suelen
manifestarse como sncope, excepto si la respuesta ventricular es muy rpida.
Bradiarritmias:. En el ECG pueden aparecer bloqueos A-V (la arritmia que ms frecuentemente se presenta como sncope) o disfuncin sinusal (el ECG da la clave diagnstica) o bloqueos de rama avanzados bifasciculares o trifasciculares, que pueden conducir a un bloqueo
paroxstico que desencadena el sincope (ECG sospechosos). Es necesario descartar toma de
frmacos bradicardizantes si se objetiva una bradiarritmia.
Disfuncin de marcapasos (dficit de captura de espigas por rotura desplazamiento de

electrodo o su desaparicin por inhibicin).
OBSTRUCTIVO: se manifiesta generalmente como sincope de esfuerzo. La vasodilatacin

perifrica que se produce durante el ejercicio no se acompaa del aumento apropiado del gasto
cardiaco. Las ms frecuentes son la estenosis artica y la miocardiopata hipertrfica, pero deben tenerse en cuenta otras etiologas como la estenosis pulmonar o el mixoma auricular (este
ltimo origina sncopes reproducibles en determinadas posturas)
SNCOPE
OTRAS CAUSAS CARDIOVASCULARES: Menos frecuentes que las anteriores, pero importantes por la gravedad del proceso:
Taponamiento cardiaco: caracterizado por hipotensin, distensin de las venas yugulares del
cuello y matidez de los ruidos cardacos (triada de Beck). Puede observarse pulso paradjico
(una cada de al menos 10 mmHg en la presin arterial durante la inspiracin) y cambios en
el segmento ST o bien un complejo QRS de bajo voltaje en el ECG.
Diseccin artica: Dolor torcico agudo, clnica de insuficiencia artica aguda, falta de
pulsos y aumento del tamao de mediastino en la radiografa de trax son datos sugestivos
de este cuadro.
Embolismo pulmonar: Se debe sospechar ante un cuadro que asocia disnea, taquicardia, hipotensin e hipoxemia. Pueden presentar bloqueo incompleto de rama derecha o la imagen
electrocardiogrfica tpica con patrn S1Q3T3.
Infarto agudo de miocardio (arritmias, taponamiento por rotura cardiaca, disfuncin ventricular severa con bajo gasto cardiaco)
S. Ortosttico
Aquel que se produce por fracaso en los mecanismos de compensacin tensional que tienen lugar
en la transicin desde decbito (o sedestacin) hasta la bipedestacin. Su diagnstico se basa en la
clnica y en el tilt test, mesa basculante o prueba de hipotensin ortosttica: disminucin de la TAS >20
mmHg TAD>10 mmHg o TAS < 90 mmHg con el cambio posicional. El sncope ortosttico puede
producirse en diferentes escenarios clnicos:
Trastornos del sistema nervioso autnomo (SNA): existir por lo general clnica asociada sugerente de afectacin autonmica, como anhidrosis, impotencia o alteraciones esfinterianas.
Deben encuadrarse en este grupo la afectacin autonmica de enfermedades sistmicas (DM,
Parkinson, disautonoma aguda, sndrome de Shy-Drager, etc), la ingesta de algunos frmacos
con accin en el SNA (antiparkinsonianos, antidepresivos) o intervenciones quirrgicas tipo
simpatectoma.
Deplecin de volumen: La hemorragia aguda, los procesos diarreicos severos o la insuficiencia
suprarrenal son algunas de las patologas que pueden condicionar un sncope ortosttico por
hipovolemia.
Frmacos. Existen multitud de frmacos (antihipertensivos, nitratos, etc) que pueden dar lugar
a sncope ortosttico. Ser fundamental una correcta anamnesis para identificarlos y evaluar el
papel que juegan como posibles desencadenantes del cuadro.
Desacondicimiento fsico: frecuente en personas mayores que sufren largos periodos de encamamiento.
Cerebrovascular
La migraa vertebrobasilar puede presentarse como sncope y cefalea occipital, junto con
clnica visual, vrtigo, disartria o parestesia. De igual forma, la hemorragia subaracnoidea
puede manifestarse como sncope seguido de intensa cefalea. El sndrome de robo de la
subclavia, fruto de una estenosis proximal al origen de la arteria vertebral, se caracteriza
por la prdida de conocimiento transitoria al elevar el brazo ipsilateral a la estenosis (generalmente izquierdo).
S. de causa desconocida
En un porcentaje no despreciable de pacientes no se consigue objetivar una causa determinada
que justifique el cuadro sincopal. El clnico debe replantearse la estrategia diagnstica y verificar si
381
382
CARDIOLOGA
sta se ha desarrollado cumpliendo todas las etapas, modificando de forma individualizada el estudio
complementario en caso de que apareciese algn hallazgo que sugiriera la posible causa.
APROXIMACIN DIAGNSTICA (tabla 2)
La valoracin inicial del paciente con sncope debe estar sujeta a una sistemtica centrada en la
anamnesis detallada y la exploracin fsica meticulosa. Con la informacin que se desprende de la
Historia Clnica se alcanza el diagnstico etiolgico del sncope en un porcentaje importante de pacientes (35-50%).
TABLA 2. APROXIMACIN DIAGNSTICA INICIAL DEL PACIENTE CON SNCOPE.
HISTORIA CLINICA:
Antecedentes personales:
o Edad y situacin basal
o FRCV y cardiopatas previas
o Antecedentes familiares de cardiopata o sncope.
o Factores de riesgo cardioemblico
o Tratamientos farmacolgicos
Historia actual:
o Prdromos
o Postura o movimientos en los que aparece el sincope
o Desencadenantes: Situacional (tos, miccin), hipersensibilidad del seno (ajuste de corbata, afeitarse),
vasovagal (sangre, dolor), ejercicio (cardiopata)
o Actividad durante el sincope: Movimientos anormales, relajacin de esfnteres, convulsiones etc.

o Duracin del episodio
Exploracin fsica:
o TA y FC en decbito y en bipe o sedestacin
o AC buscar soplos, extratonos etc.
o AP buscar signos de insuficiencia cardiaca o patologa pulmonar
o Abdomen buscar megalias y soplos (aneurisma artico)
o Extremidades buscar pulsos y signos de TVP
o Exploracin neurolgica completa
EKG completo y tira de ritmo y, si es factible, monitorizacin de ECG durante estancia en Urgencias.
Plantear ecocardiograma urgente si deterioro hemodinmico,
TAC o RMN si se sospecha embolismo pulmonar, diseccin artica o cuadro neurolgico subyacente
FRCV: factores de riesgo cardiovascular
La anamnesis debe buscar entre los antecedentes personales aquellos que hagan referencia a cardiopata conocida o patologa intercurrente, antecedentes familiares de sncope o enfermedad cardiaca, as como la descripcin detallada del tratamiento habitual del paciente y los factores de riesgo
cardiovascular que se identifican en l. El clnico debe verificar que se encuentra ante un cuadro
sincopal o bien est ante otras causas de disminucin de conciencia no sincopales, como pueden ser
algunos trastornos metablicos, accidente isqumico transitorio, etc.
La descripcin del episodio por el paciente o las personas que lo han presenciado goza de extrema
importancia, puesto que algunas etiologas se adscriben a determinada forma de presentacin. Por ello
se interrogar sobre la duracin del episodio, la clnica acompaante o prodrmica, si la hubiere, as
como los sntomas descritos durante la recuperacin.
La exploracin fsica deber ser lo ms completa posible y valorar el potencial componente
ortosttico, promoviendo cambios posturales del paciente y valorando la consiguiente tolerancia a
los mismos.
SNCOPE
La realizacin de pruebas complementarias (tabla 3) estar dirigida en funcin de la sospecha

diagnstica inicial. No debe faltar la realizacin de un electrocardiograma, pieza fundamental e imprescindible en la valoracin del sncope, puesto que permite la deteccin de un importante nmero
de cardiopatas que pueden justificar el episodio, principalmente de tipo arritmognico.
TABLA 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN EL DIAGNSTICO DE SNCOPE
Holter externo
No invasivo, cmodo.
Indicado en pacientes con cardiopata estructural y sntomas frecuentes
Bajo rendimiento en 24h si existe clnica intermitente
Holter implantable
Requiere tcnica invasiva (dispositivo subcutneo)

Indicado para casos que cursan con episodios infrecuentes sin diagnstico con otras
pruebas (capacidad de deteccin durante 2 aos)
Buena relacin coste-efectividad
Ecocardiograma
Sospecha de enfermedad cardiaca o deterioro hemodinmico (urgente).

Diagnstico en estenosis artica severa y mixoma auricular.
til en la estratificacin del riesgo
Mesa basculante
(Tilt Test)
Indicado en sncope de origen desconocido sin cardiopata estructural o con cardiopata conocida pero en el que se ha descartado origen cardiaco.
Es diagnstico si se reproduce el sncope.
4 respuestas positivas:
Tipo 1 (mixta): Cada de presin arterial (PA) y frecuencia cardaca (FC). La PA
cae antes que la FC, y la FC no desciende por debajo de 40 lpm o lo hace durante
menos de 10 segundos. Si hay asistolia dura menos de 3 segundos.
Tipo 2A (cardioinhibitoria): La FC baja por debajo de 40 lpm durante ms de
10 segundos, pero no hay una asistolia superior a 3 segundos. La PA baja antes
que la FC
Tipo 2B (cardioinhibitoria con asistolia): Hay una asistolia superior a 3 segundos.
La PA desciende simultneamente a la FC
Tipo 3 (vasodepresora): la FC no desciende ms de un 10% en el momento del
sncope
Estudio
electrofisiolgico
Sncope no filiado por tcnicas no invasivas con alta sospecha de causa arrtmica.
Invasivo, poco rentable en ausencia de cardiopata estructural
Cateterismo
Sospecha de enfermedad coronaria como causa de sncope
Prueba de esfuerzo
Sncopes en relacin con el ejercicio.
Test de ATP
Riesgo de robo coronario o reactividad bronquial.

Diagnstico si se produce pausa mayor de 6 segundos o BAV mayor de 10 segundos
Si despus del estudio pormenorizado del paciente con sncope no se encuentran evidencias causales concretas se debe realizar una estratificacin de riesgo, con el fin de establecer la necesidad de
seguimiento (ambulatorio u hospitalario) (tablas 4 y 5). Los pacientes de alto riesgo deben ser estudiados con detenimiento, requiriendo a veces ingreso hospitalario para completar observacin y estudio
complementario. Los de bajo riesgo pueden ser dados de alta y someterse a un plan de seguimiento
ambulatorio. La actitud a seguir con los pacientes de riesgo intermedio es controvertida y no siempre uniforme: en general se recomienda observacin hospitalaria durante unas horas y seguimiento
estrecho posterior, con ampliacin del estudio complementario como resultado de una valoracin
individualizada de cada caso.
383
384
CARDIOLOGA
TABLA 4. ESTRATIFICACIN
DEL RIESGO
RIESGO ALTO al menos uno de los siguientes criterios.
ECG anormal (isquemia aguda, arritmia o anomala de la conduccin significativa)
Historia de enfermedad cardaca (especialmente

insuficiencia cardaca)
Presin arterial sistlica persistentemente inferior a 90 mmHg,
Hematocrito < 30%,

Edad avanzada y pluripatologa
Historia familiar de muerte cardaca
Trabajo respiratorio con el evento o durante la
evaluacin
TABLA 5. CRITERIOS DE INGRESO

DE SNCOPE
Para tratamiento
Arritmias cardacas sincopales

Sncope debido a isquemia cardaca o enfermedad cardiovascular estructural.
Sncope vasovagal cardioinhibitorio cuando se

vaya a implantar marcapasos
Para diagnstico
Sncope en paciente con cardiopata conocida o

sospechada
Sncope en paciente con electrocardiograma

patolgico
Sncope durante el ejercicio

Sncope con traumatismo grave
Sncope en paciente con historia familiar de
muerte sbita
BIBLIOGRAFA
Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ et al. Guidelines on management (diagnosis and
treatment) of syncope-update 2004. Eur Heart J 2004 Nov;25(22):2054-72.
Lacunza Ruiz FJ, Garca Alberola A, Gimeno Blanes JR, Valds Mas M, Valds Chavarri M. Sncope. Medicine.
2005;09:2447-54
Andueza Lillo JA, Urbelz Prez A, Sevillano Fernndez JA, Cano Ballesteros JC. Sncope en Urgencias. Medicine. 2007;09:5793-801
Olshansky B. Evaluation of the patient with syncope. UpToDate 16.2 med [web]. 2008
Olshansky B. Management of the patient with syncope. UpToDate 16.2 med [web]. 2008
Rodrguez-Entem F, Gonzlez-Enrquez S, Olalla-Antoln JJ, Cobo-Belaustegui M, Expsito-Garca V et al.
Manejo del sncope en el servicio de urgencias sin ingreso hospitalario: utilidad de un protocolo coordinado
con la unidad de arritmias. Rev Esp Cardiol. 2008;61(1):22-8
Estudio y
seguimiento
hospitalario
SINCOPE
CARDIOVASCULAR
Cardiopata previa?
ECG patolgico
o sospechoso o signos
de alarma?
Clnica sugerente?
Anamnesis y exploracin fsica

sistematizada
ECG y tira de ritmo
TA en supino y bipestacin
PRDIDA DE CONOCIMIENTO
TRANSITORIA
SINCOPE
NEUROMEDIADO
SINCOPE
ORTOSTTICO
Ingresar si signos de alarma o cumple

criterios de ingreso (v. Tabla 5)
Seguimiento ambulatorio
Cuadro vagal?
Situacin
desencadenante?
Masaje seno positivo?
Hipotensin
ortosttica?
Disfuncin
autonmica?
Causa conocida o sospechosa?
SI
SINCOPE
SI
Se ajusta al concepto de sncope?
Tratamiento y
seguimiento
individualizados
(ingreso)
SINCOPE
CEREBROVASCULAR
Compatible con
migraa VB,
hemorragia
subaracnoidea o robo
de la subclavia?
NO
NO
INGRESO
Observacin
hospitalaria
SI
NO
ALTA
Observacin
ambulatoria
Valoracin individualizada!
Riesgo alto o muy

frecuentes o paciente
grave?
Estratificacin del riesgo
SINCOPE de causa DESCONOCIDA
Estudio complementario dirigido

en funcin de la sospecha
ATAQUE NO SINCOPAL
SNCOPE
385
CAPTULO
3.7.
Test
DOLOR TORCICO
1. Indique la afirmacin falsa en los pacientes con dolor torcico de etiologa incierta:
a) Deben permanecer en observacin entre 6-24h
b) En algunos pacientes se indican pruebas de provocacin de isquemia
c) No debe iniciarse tratamiento antiagregante
d) Presentan ECG y marcadores cardiacos normales
e) Deben repetirse marcadores a las 6-8h
2. Indique el criterio que no se incluye en el grupo de alto riego del SCA:
a) Angina de reposo con descenso ST
b) Inestabilidad hemodinmica
c) Angina post-infarto
d) Angina de reposo con elevacin ST > 1mm con dolor
e) Troponina elevada 10 veces su valor normal
3. Indique que medida no realizara en un paciente con angina inestables:
a) Oxigeno en gafas nasales
b) Monitorizar ECG continuo
c) AAS
d) Enoxaparina 1mg/Kg 12h
e) Repetir marcadores cardacos a las 24h
4. Cul de los siguientes tratamientos ha demostrado eficacia en la prevencin de eventos
isqumicos:
a) Terapia estrognica
b) Estatinas
c) Nitratos
d) Antagonistas del calcio
e) Morfina
5.
a)
b)
c)
d)
e)
Indique la afirmacin falsa:

Uno de los signos de la diseccin aortica es la hematuria
La pericarditis aguda puede no requerir ingreso
La causa mas frecuente de dolor torcico de perfil digestivo es el ref lujo gastroesofgico
El roce pericrdico que depende del ciclo respiratorio es patognomnico de la pericarditis
El inicio sbito es caracterstico del troboembolismo pulmonar
388
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- e)
4.- b)
5.- d)
TAQUICARDIA CON QRS ANCHO

1. Cuales de los siguientes antecedentes son factores de riesgo para desarrollar una taquicardia ventricular?
a) Infarto de miocardio previo
b) Insuficiencia cardaca
c) Cardiopata estructural
d) Disfuncin sistlica (FEVI < 40%)
e) Todos los anteriores con factores de riesgo
2. Cul de los siguientes hallazgos, son acordes con el hecho de que una taquicardia de
QRS ancho sea de origen supraventricular?
a) Ondas a can irregulares en el pulso venoso yugular
b) Variabilidad del tono del primer ruido cardaco
c) Interrupcin o enlentecimiento de la taquicardia tras administrar adenosina
d) Ausencia de compromiso hemodinmico
e) La c y d son ciertas
3. Con respecto a los criterios de Brugada, cul NO se asocia con el origen ventricular
de una taquicardia de QRS ancho?
a) Ausencia de complejos RS en las derivaciones precordiales
b) Morfologa trifsica del QRS en V1
c) Intervalo RS mayor de 100 mseg en alguna derivacin
d) Disociacin AV
e) Todos son criterios de taquicardia ventricular
4. Ante una taquicardia de QRS ancho, siempre deberemos pensar como primera posibilidad diagnstica en:
a) TSV conducida con aberrancia o bloqueo
b) Taquicardia conducida con preexcitacin antergrada
c) Taquicardia ventricular
d) Taquicardia mediada por marcapasos
e) Fibrilacin auricular
5. Cul de las siguientes actitudes NO sera correcta ante un paciente con una taquicardia
de QRS ancho?
a) Cardioversin elctrica inmediata en caso de inestabilidad hemodinmica
b) Administracin de verapamilo i.v.
c) Realizacin de masaje del seno carotdeo si no cumple criterios de TV y el paciente est
estable hemodinmicamente)
d) Cardioversin electrica electiva si cumple criterios de TV y el paciente est estable hemodinmicamente)
e) Todas son correctas
TEST
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- c)
5.- b)
TAQUICARDIA CON QRS ESTRECHO

1. Ante una taquicardia regular de QRS estrecho, pensaremos en las siguientes entidades,
salvo una, selela:
a) Taquicardia intranodal
b) Taquicardia por reentrada aurculo-ventricular
c) Taquicardia sinusal
d) Taquicardia auricular multifocal
e) Flutter auricular con conduccin AV 2:1
2. Ante una taquicardia de QRS estrecho, utilizaremos las siguientes maniobras para bloquear el nodo AV, salvo una, selela:
a) Adenosina
b) Masaje del seno carotdeo
c) Posicin de Trendelemburg
d) Betabloqueantes
e) Maniobra de Valsalva
3. Tras la administracin de adenosina ante una taquicardia de QRS estrecho, se aprecia
enlentecimiento de la respuesta ventricular, pero s persiste una taquicardia auricular,
pensaremos que se trata de:
a) Flutter auricular
b) Taquicardia intranodal
c) Taquicardia sinusal
d) Taquicardia por reentrada
e) FA con WPW asociado
4. Llega un paciente con taquicardia regular de QRS estrecho al S de Urgencias, y tras
aplicar masaje del seno carotdeo, el ECG no muestra cambios en la morfologa) Qu
debemos pensar?
a) Nos encontramos ante una FA crnica
b) Probablemente no sea eficaz, intentamos tratar con un bolo de Adenosina
c) Seguro que se trata de una taquicardia sinusal
d) Se trata de una taquicardia auricular multifocal
e) Probablemente no sea eficaz, intentamos tratar con 2 ampollas de Digoxina
5. Ante la presencia de una imagen de r en V1 en una taquicardia de QRS estrecho, sospechamos una taquicardia intranodal, por lo que tras no mejora con masaje del seno
carotdeo, aplicamos un bolo de adenosina) Nos esperaremos encontrar en el ECG para
confirmar nuestra sospecha:
a) Resolucin sbita, revirtiendo a ritmo sinusal, con desaparicin de la imagen de r en V1
b) Resolucin sbita, revirtiendo a ritmo sinusal, con mantenimiento de la imagen de r en
V1
c) No aparecen cambios en el ECG
389
390
d) a y c son correctas
e) b y c son correctas
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- a)
4.- b)
5.- d)
BRADICARDIAS Y BLOQUEOS
1. Se
a)
b)
c)
d)
e)
define bradicardia a todo ritmo cardaco:

por encima de 70 latidos por minuto
con pausas mayores de 3 segundos
por debajo de 60 latidos por minuto
con pausas menores de 3 segundos
por encima de 60 latidos por minuto
2. En ausencia de sntomas se pueden considerar variantes de la normalidad todas las

siguientes circunstancias excepto una:
a) frecuencia mayor o igual a 30-35 latidos por minuto
b) pausa menor o igual a 3 segundos (en ritmo sinusal)
c) ritmos de la unin
d) bloqueo AV de primer grado
e) bloqueo AV de segundo grado tipo II
3. Dentro de las bradicardias podemos diferenciar procesos primarios y secundarios a diferentes causas. De entre las siguientes seale cul no es un posible desencadenante:
a) frmacos simpaticomimticos
b) cimetidina
c) hiperpotasemia
d) hipotiroidismo
e) isquemia cardaca de localizacin inferior
4. En los bloqueos auriculo-ventriculares de segundo grado tipo Mobitz II, el ECG
muestra:
a) todos los impulsos auriculares conducen al ventrculo, pero con un tiempo alargado
(PR>0.20 seg)
b) es un ritmo con secuencia P-QRS normal, pero con frecuencia cardaca < 60 latidos por
minuto
c) alargamiento progresivo del PR con acortamiento progresivo del RR hasta la onda P no
conducida
d) onda P no conducida sin alargamiento progresivo del PR
e) ningn impulso auricular llega al ventrculo (disociacin auriculo-ventricular)
5. Entre las indicaciones de marcapasos permanente, una de estas respuestas es incorrecta, selela:
a) bloqueo auriculo-ventricular de primer grado asintomtico
b) bloqueo auriculo-ventricular de segundo grado tipo Mobitz I sintomtico
TEST
c) bloqueo auriculo-ventricular de segundo grado tipo Mobitz II

d) bloqueo auriculo-ventricular completo
e) disfuncin del nodo sinusal con bradicardia sinusal sintomtica o pausa sinusal de ms de
3 segundos
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
5.- a)
INSUFICIENCIA CARDIACA
1. Indique cul de los siguiente hallazgos NO es suficiente para establecer el diagnstico
de insuficiencia cardiaca:
a) Disnea en reposo, congestin pulmonar y cardiomegalia en Rx trax
b) Edemas en miembros inferiores y disfuncin sistlica ventricular en ecocardiograma
c) Disnea en esfuerzo, crepitantes pulmonares y aumento pptido natriurtico auricular
d) Ortopnea, taquicardia y lneas B de Kerley en Rx trax
e) Respuesta clnica al tratamiento con diurticos
2. Indique en que clase funcional de la NYHA y estadio segn ACC/AHA presenta un paciente
diagnosticado de insuficiencia cardiaca asintomtico en reposo, que presenta disnea de mnimos esfuerzos y disminucin de la fraccin de eyeccin ventricular izquierda (<30%):
a) Clase I, estadio A
b) Clase II, estadio B
c) Clase III, estadio C
d) Clase IV, estadio D
e) Clase III, estadio D
3. Indique la causa ms frecuente de insuficiencia cardiaca:
a) Hipertensin arterial
b) Cardiopata isqumica
c) Fibrilacin auricular
d) Miocardiopata dilatada
e) Hipotiroidismo
4. Indique cul de los siguientes frmacos ha demostrado reducir la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca con disfuncin sistlica ventricular izquierda:
a) Digoxina
b) Nitratos
c) Diurticos
d) Hidralazina
e) IECAs
5. Indique cul de las siguientes opciones teraputicas NO est indicada en el tratamiento
del edema agudo de pulmn:
a) Cloruro mrfico
b) Oxigeno
391
392
c) Clacioantagonistas
d) Nitratos
e) Furosemida
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- e)
5.- c)
SNCOPE
1. Para el diagnstico de qu tipo de sncope es til la maniobra del masaje del seno carotdeo?
a) Sncope cardiognico.
b) Sncope cerebrovascular.
c) Sncope neuromediado.
d) Sncope situacional.
e) Sncope ortosttico.
2. Cul es la arritmia cardiaca que ms frecuentemente est asociada a sncope?
a) Taquicardia ventricular.
b) Disfuncin del nodo sinusal.
c) Taquicardia supraventricular.
d) Bloqueo auriculoventricular.
e) Fibrilacin auricular.
3. La respuesta tipo III o vasodepresora en el test de la mesa basculante o Tilt Test consiste en:
a) La frecuencia no disminuye ms del 10%.
b) Frecuencia cardiaca por debajo de 40 lpm, ms de 10 segundos sin pausa ventricular mayor
de 3 segundos.
c) Respuesta cardioinhibitoria con asistolia)
d) Cada de la TA y la frecuencia cardiaca por encima de 40 lpm o por debajo de 40 lpm
menos de 10 segundos.
e) La frecuencia cardiaca disminuye ms del 10%, producindose antes la cada de la TA)
4. Cul es la prueba diagnstica imprescindible en el estudio del sncope?
a) Holter-ECG
b) ECG
c) Ecocardiograma
d) Masaje del seno carotdeo
e) Prueba de la mesa basculante (Tilt-test)
5. Cul de las siguientes no es indicacin de ingreso en el paciente con sncope?
a) Sncope durante el ejercicio.
b) Sncope en paciente con cardiopata sospechada)
c) Sncope vasovagal con traumatismo grave)
d) Tercer episodio de sncope en 3 aos tras presenciar una puncin venosa)
e) Sncope aislado en paciente con historia familiar de muerte sbita
TEST
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- b)
5.- d)
393

2 EDICIN
PA RTE IV
NEUMOLOGA
CAP T U LO 4.1.
CAP T U LO 4.2.
CAP T U LO 4.3.
CAP T U LO 4.4.
CAP T U LO 4.5.
CAP T U LO 4.6.
CAP T U LO 4.7.
Disnea.
Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica
y de su reagudizacin.
Crisis asmtica.
Neumona.
Hemoptisis.
Derrame pleural.
Test.
CAPTULO
4.1.
Disnea
Carvajal Carvajal, Y; Carrillo Arias, F; Marcos Alonso-Martnez, A

Servicio de Neumologa.
Se define disnea como dificultad para respirar, como percepcin desagradable de la respiracin, como sensacin subjetiva de falta de aire o simplemente, como la conciencia de respirar.
El trmino disnea engloba sensaciones cualitativamente diferentes, producidas posiblemente por
mecanismos distintos. Es un sntoma frecuente en la prctica clnica, y en la mayora de los casos,
responde a causas cardiopulmonares.
La cuantificacin de la disnea es importante en la valoracin global de los pacientes. Es til para
valorar la discapacidad, decidir ciertos tratamientos, valorar la eficacia del tratamiento y para determinar la estabilidad del paciente. La escala ms clsica y sencilla de aplicar es la Escala del British
Medical Council: a) grado 0, sin disnea al correr en llano o subir cuestas; b) grado 1, disnea al correr
en llano o subir cuestas; c) grado 2, disnea al caminar ms despacio que las personas de la misma edad
o ha de pararse andando a su propio paso; d) grado 3, parada para respirar al andar 100 m. en llano; e)
grado 4, disnea al vestirse o desvestirse o imposibilidad para salir de casa.
La disnea puede clasificarse globalmente en: a) disnea aguda o de reciente comienzo; b) disnea
crnica o progresiva y ; c) disnea crnica agudizada. Este captulo se dedica a la disnea aguda y a la
crnica agudizada.
MANEJO EN URGENCIAS DE LA DISNEA AGUDA
1. Rpida anamnesis y exploracin orientadas
A. Antecedentes de neumopata o cardiopata
B. Si neumopata; uso de oxigenoterapia crnica domiciliaria
C. Comienzo, instauracin y duracin de la disnea
D. Sntomas. Dolor torcico (pleurtico, isqumico, etc.), tos, expectoracin (purulenta, hemoptoica ), hemoptisis, fiebre, pitos, ortopnea, DPN, edemas de MMII.
E. Signos. Nivel de conciencia, cianosis, estridor larngeo, tiraje, pulso paradjico, ingurgitacin yugular, edemas de MMII, auscultacin cardiopulmonar ( roncus, sibilantes,
crepitantes, silencio auscultatorio).
F. Factores desencadenantes, factores de riesgo de TEP (TVP, inmovilizacin, etc.)
G. Antecedente traumtico
H. Modificacin con la posicin (ortopnea, disnea paroxstica nocturna, platipnea, trepopnea)
I. Antecedentes ORL
J. Otros: tabaquismo, frmacos (betabloqueantes, AINEs, AAS, tto. hormonal...), riesgo de
aspiracin, etc.
2. Constantes vitales (TA, FR, FC, T), grado de estabilidad hemodinmica/respiratoria.
398
NEUMOLOGA
3. Patrn respiratorio: taquipnea, bradipnea, batipnea ( respiracin profunda y amplia), polipnea ( ej. Kusmaull de la acidosis metablica), apneas, respiracin peridica ( ej. Cheyne-Stokes
de vasculopata SNC), espiracin alargada, respiracin alternante, respiracin de Biot ( lesin
del centro respiratorio), estridor respiratorio.
4. Medidas generales
A. Oxigenoterapia. Si uso de OCD O2 VM 24% ( 1,5 lpm) GAB ajustar FiO2
Si no OCD neumopata previa O2 VM 24-26% (1,5-2 lpm)
no neumopata previa O2 VM 31% ( 4 lpm)
B. Canalizacin de va perifrica, con recogida de muestras ( hemograma, BQ, etc.)
C. Gasometra arterial basal ( GAB) o con oxgeno si OCD
D. Monitorizacin ECG
E. Radiografa de trax
F. Pruebas diagnsticas especficas.
5. Valoracin de gravedad ( signos de fracaso respiratorio inminente).
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
Alteracin del nivel de conciencia

Taquipnea > 35 rpm
Uso de msculos accesorios: tiraje, etc.
Fatiga de los msculos inspiratorios: incordinacin toraco-abdominal
Agotamiento general del paciente
PO2 < 60 mmHg o SatO2 < 90% con oxigenoterapia
PCO2 50 mmHg o pH < 7,25 progresivos
Parada cardiorrespiratoria
La existencia de cualquiera de los signos de gravedad implica el ingreso inmediato en reanimacin ante
la posibilidad de intubacin y ventilacin artificial.
6. Descartar siempre la existencia de conf licto mecnico (neumotrax, obstruccin de las
vas areas altas, derrame pleural masivo ).
7. Clasificacin de la situacin segn la prioridad del tratamiento.
A. Teraputica inmediata: Neumotrax a tensin
Broncoespasmo
Edema agudo de pulmn
Tromboembolismo pulmonar
Obstruccin de la va area superior
Taponamiento cardaco
B. Tratamiento diferido: Neumona
EPOC agudizado
Neumonitis
Derrame pleural masivo
Neumotrax
Insuficiencia cardaca izquierda
Acidosis metablica
Ansiedad/hiperventilacin.
Fractura costal
VALORACIN ESPECFICA
1. Neumotrax a tensin.
Clnica. Disnea brusca, cianosis, hipotensin, ingurgitacin yugular.
Rx trax. Aplanamiento del hemidiafragma y desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral.
DISNEA
Tratamiento. Urgencia vital. Descompresin inmediata con tubo de drenaje. En caso de extrema
gravedad colocar catter venoso en 2 EIC, lnea medioclavicular, para convertirlo en abierto.
2. Neumotrax
Clnica: Disnea brusca, dolor torcico de aparicin brusca y en relacin con la tos o el esfuerzo.
El primario es tpico de personas delgadas jvenes (rotura de bullas subpleurales apicales) y el
secundario aparece en enfermos con patologa pulmonar de base (20%).
Exploracin: Taquipnea. AP: ruidos respiratorios muy disminuidos. Taquicardia sinusal
Rx trax (inspiracin/espiracin). Retraccin pulmonar
ECG: Eje con desviacin anterior, amplitud QRS en cara anterior.
Tratamiento. Reposo en NMT primarios, pequeos y asintomticos. Drenaje pleural con tubo
de trax en 2 espacio intercostal (lnea media clavicular) o 5 EIC en lnea axilar anterior,
conectado a sistema de aspiracin de agua.
3. Crisis asmtica. Broncoespasmo.
Clnica. Disnea, tos paroxstica.
Exploracin. Taquipnea, tiraje, trabajo respiratorio. AP: sibilancias espiratorias, silencio auscultatorio en casos graves.
Rx trax. Normal o signos de hiperinsuf lacin (horizontalizacin de las costillas, aplanamiento
diafragmtico). Complicaciones (tapn de moco, atelectasia, barotrauma).
GAB. Fases:1 hipocapnia, 2 hipoxemia/hipocapnia, 3 hipoxemia/hipercapnia.
Peak-flow. Segn los previos
Hemograma. Normal o leucocitosis (infeccin concomitante).
Tratamiento. Oxigenoterapia VM 28-30%. Beta-2 adrenrgico inhalado (salbutamol), corticoides parenterales iv (metilprednisolona 1mg/kg o hidrocortisona 100-200 mg en 100 cc SSF),
anticolinrgicos inhalados (bromuro de ipatropio).
4. Obstruccin de la va area superior
Etiologa. Epiglotitis aguda por Haemophilus inf luenzae, edema larngeo anafilctico, angioedema hereditario, cuerpos extraos larngeos, traumatismos cervico-faciales con tumefaccin
de tejidos blandos, quemaduras, heridas penetrantes, parlisis cuerdas vocales.
Clnica. Disnea, tumefaccin dolorosa en garganta, disfona.
Exploracin. Estridor larngeo. Taquipnea.
Rx trax. Fases; 1 atrapamiento areo, 2 atelectasia, condensacin.
Rx de vas areas superiores.
GAB. Hipoxemia.
Laringoscopia indirecta, laringoscopia flexible, broncoscopia (obstruccin subgltica). Diagnsticas.
Tratamiento. Maniobra de Heimlich. Traqueostoma o cricotirotoma. Si disnea moderada;
adrenalina subcutnea, metilprednisolona y budesonida en aerosol.
5. Edema agudo de pulmn
Clnica. Disnea, ortopnea, DPN, edema maleolar, antecedente de cardiopata.
Exploracin. Ingurgitacin yugular, ref lejo hepatoyugular, hepatomegalia, edemas de MMII.
AC: 3 tono, arritmias.AP: crepitantes hmedos.
Rx trax. Cardiomegalia, infiltrado alveolar en alas de mariposa, redistribucin vascular en
lbulos superiores, lneas B de Kerley, lquido en cisuras.
399
400
NEUMOLOGA
GAB. Normal o hipoxemia.

ECG. Alteraciones de la repolarizacin, arritmias.
Tratamiento. Tratamiento de los factores precipitantes (arritmias, crisis hipertensiva, estenosis
artica, insuficiencia renal, miocardiopata hipertrfica). Descartar IAM. O2 VM 28-50%.
Furosemida 40-80 mg i.v. Morfina 5-10 mg i.v. Si TAS > 100 mmHg; nitratos orales o i.v.
(dinitrato de isosorbide 10 mg/h., mximo 10 mg/h.). Si TAS < 100 mmHg o inestabilidad;
dopamina (2-10 mcg/kg/min.), dobutamina.(2-10 mcg/kg/min.).
6. Tromboembolismo pulmonar
Clnica. Disnea brusca, dolor torcico, tos, hemoptisis. Factores de riesgo (inmovilizacin,
ciruga reciente, tratamiento hormonal, TVP de MMII, etc.).
Exploracin. Taquipnea, taquicardia, signos de TVP.

Rx trax. Normal o hallazgos inespecficos (infiltrado pulmonar, derrame pleural, etc.)
GAB. Hipoxemia, normo/hipocapnia, aumento gradiente alveolo-arterial.
ECG. Normal, inespecfico, tpicamente SI QIII TIII (inversin T)
Dmero-D (ELISA). Por encima de 3 mg/l. Alto valor predictivo negativo.
Gammagrafa ventilacin/perfusin.
TAC helicoidal. Elevada sensibilidad y especificidad.
Otras tcnicas. Arteriografa pulmonar, angiorresonancia magntica, f lebografa de MMII.
Tratamiento. Oxigenoterapia. Si fallo de VD; expansores de volumen, dopamina, dobutamina.
Tratamiento anticoagulante con heparinas no fraccionadas (bolo i.v. 5.000-10.000 UI y perfusin 20 UI7kg/h. 7-10 das) o con HBPM (enoxiparina 1 mg/kg/12 h. s.c. o nadroparina 0,6 a
0,8 ml). Trombolisis. Filtros de v. Cava. Embolectoma.
7. Taponamiento cardaco
Clnica y exploracin. Disnea, pulso paradjico, elevacin de la presin venosa yugular.
Ecocardiograma. Diagnstico.
Tratamiento. Ingreso en UCI para pericardiocentesis
8. Neumona
Clnica. Fiebre, tos, expectoracin, disnea, dolor pleurtico.
Exploracin. Taquipnea. AP: datos de condensacin, crepitantes, disminucin del MV.
Rx trax. Condensacin con broncograma areo, patrn intersticial o alveolointersticial si es
viral o por Micoplasma, derrame pleural.
GAB. Hipoxemia. Hemograma. Leucocitosis, leucopenia.
Tratamiento. Oxigeno si precisa. Antibioterapia oral o parenteral. Ingreso si precisa
9. EPOC agudizado
Clnica. Antecedente de EPOC, sntomas de infeccin respiratoria (fiebre, aumento o cambio
de las caractersticas de la expectoracin, aumento de la disnea basal, etc.).
Exploracin. AP: roncus y sibilancias espiratorias, abolicin del MV (broncoespasmo grave, neumotrax, derrame pleural), crepitantes (neumona, ICI). AC: ritmo galope, etc. Otros: ingurgitacin yugular, edemas, etc.
Rx trax. Signos de hiperinsuf lacin (aumento dimetro AP del trax).
GAB. Hipoxemia, hipo/hipercapnia.
Hemograma. Normal, leucocitosis.
DISNEA
Tratamiento. Oxigenoterapia, salbutamol y bromuro de ipatropio inhalados, corticoides parenterales, teofilinas parenterales. Antibioterapia. Otros (HBPM, protector gstrico...)
10. Derrame pleural
Clnica. Disnea. Exploracin. Abolicin del murmullo vesicular.
Rx trax. Derrame pleural. Toracocentesis diagnstica. Trasudado o exudado
Tratamiento. Toracocentesis urgente si empiema, derrame paraneumnico masivo, compromiso
respiratorio, hemotrax. Toracocentesis diferida en el resto. Tratamiento causal (hemotrax,
drenaje; empiema y paraneumnico, antibioterapia y drenaje).
11. Fractura costal
Clnica. Disnea, antecedente traumtico, dolor torcico que aumenta con la respiracin, hemoptisis si contusin pulmonar.
Exploracin. Hematoma, signos de traumatismo, movilidad anormal. AP: hipoventilacin.
Rx parilla costal. Fractura costal. Rx trax. Infiltrados localizados si contusin pulmonar.
Tratamiento. Reposo, analgesia.
12. Ansiedad/hiperventilacin
Clnica. No antecedentes patolgicos, relacin con causa emocional, generalmente personas
jvenes, parestesias en extremidades y periorales.
Exploracin. Ansiedad, taquipnea. AP; normal. Rx trax. Normal. GAB. Hipocapnia
Tratamiento. Descartar causas orgnicas (alteraciones tiroideas, IAM, taquiarritmias, feocromocitoma, TEP, EPOC, hipoglucemia). Tratamiento psicolgico, tranquilizar al paciente. Respiracin en bolsa. Benzodiacepinas.
13. Acidosis metablica
GAB. pH < 7,0 o bicarbonato < 12 mEq/l. Tratamiento. Bicarbonato 1/6 M i.v.
BIBLIOGRAFA
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2. A. De Ramn Casado, A. Perpi Ferri, L. Puente Maest. Disnea. Manual de Neumologa Clnica. Neumomadrid. Laboratorios ASTRA ,1999: 31-44.
3. C. Yera Bergua, M.J. Espinosa de los Monteros. Disnea. Manual de protocolos y actuacin en
urgencias.
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4. J. Bregada Garca, M Riera Sagrera. Protocolo de disnea aguda. Medicine 2001; 8(49): 2605-2608.
401
Neumotrax
a tensin
n
Tubo
drenaje
urgente
Neumotrax
n
Reposo
Tubo
drenaje
Broncoespasmo
n
Regular O2
Salbutamol inh.
Anticolinrgicos
inhalados
CE sistmicos
Obstruccin
va area
n
Heimlich
Traqueostoma
Adrenalina s.c.
Sntomas
Instauracin (disnea brusca)
Dolor torcico (pelurtico, isqumico)
Tos (paroxstica, expectoracin)
Expectoracin (purulenta, hemoptoica)
Hemoptisis
Fiebre
Autoescucha de pitos
Ortopnea
DPN
Edemas
Medidas iniciales
Va perifrica
Oxigenoterapia
Monitorizacin ECG y constantes (TA, FR, FC)
Pulsioxmetro
Heparinizacin si procede
Antecedentes personales
Cardiopata
Neumopata, OCD
Patologa ORL
Factores desencadenantes
Factores de riesgo TEP (TVP,
coagulopatas, ciruga, etc.)
Frmacos (betabloquenates,
AINEs, AAS, tto. hormonal)
Riesgo de aspiracin
Antecedente psiquitrico
TEP
n
Fibrinolisis
Embolectoma
UCI
HBPM
Taponamiento
cardiaco
n
Pericardiocentesis
UCI
Hemograma, bioqumica, coagulacin

Gasometra arterial basal (GAB) o con O2
Rx trax
ECG
Peak-flow
Rx va area superior
TAC helicoidal, RMN torcica
Gammagrafa ventilacin/perfusin, D-Dmero
Ecocardiograma
Broncoscopia, laringoscopia indirecta o directa
Toracocentesis diagnstica
Signos
Nivel de conciencvia
Cianosis
Estridor larngeo
Frecuencia respiratoria y cardaca
Tiraje, incoordinacin toraco-abdominal
Hipotensin
Pulso paradjico
Ingurgitacin yugular (PVY)
Edemas de MMII
Auscultacin cardiopulmonar (silencio,
sibilancias, crepitantes, roncus...)
EAP
n
Tto. precipitantes
Diurticos i.v.
Morfina i.v.
Inotrpicos
Anamnesis y exploracin inicial orientadas
PACIENTE CON DISNEA
Neumona
n
Tto.
antibitico
Derrame
Pleural
n
Toracocentesis
Urgente
Diferida
Tto. causal
Segn resultados
GAB: pO2 < 60
mmHg con O2
Valorar manejo en
UCI
Valorar intubacin y
ventilacin mecnica
Fracaso respiratorio inminente

Bajo nivel de conciencia
FR> 35 rpm
Tiraje
Incoordinacin toracoabdominal
Parada cardiorespiratoria
402
NEUMOLOGA
CAPTULO
4.2.
Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva

crnica y de su reagudizacin
Arnalich Jimnez, M.B1; Martnez Martnez, A 2; Izquierdo Alonso, JL. 3
1,2
Mdico residente de Neumologa, 3Jefe de seccin de Neumologa
Palabras clave: EPOC, bronquitis, enfisema, tabaquismo, disnea.
1. QU ES LA EPOC?: La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es un proceso

caracterizado por la obstruccin crnica al f lujo areo que puede ser parcialmente reversible asociado principalmente al humo del tabaco.
2. EVALUACIN INICIAL EN PACIENTE CON EPOC:
Historia clnica (1):
Historia de tabaquismo: se cuantifica con el ndice paquetes/ ao (IPA): n de paquetes al da

x n aos. Los sntomas ms frecuentes son: tos, disnea y expectoracin pero al principio de
la enfermedad los sntomas pueden ser mnimos o estar ausentes.
Se debe sospechar limitacin crnica al f lujo areo en todo paciente fumador con sintomatologa respiratoria, habindose descartado previamente otras patologas.
Exploracin fsica (2): en la EPOC leve o moderada puede presentar mnimos signos o
sntomas o estar ausentes. Conforme la enfermedad progresa nos podemos encontrar: abombamiento del trax, espiracin alargada, taquipnea, tirajes supraclavicular e intercostal, incoordinacin toracoabdominal, cianosis central, desnutricin. En la auscultacin pulmonar, puede
existir sibilancias, roncus o disminucin del murmullo vesicular. En fases avanzadas podemos
observar complicaciones cardiovasculares como: hipertensin arterial pulmonar, arritmias, insuficiencia cardiaca derecha, edemas perifricos.
Pruebas de imagen (3):
Radiografa de trax: puede ser normal en fases inicial o existir signos indirectos de atrapamiento areo. Es necesaria para valoracin inicial del paciente con EPOC.
La tomografa axial computarizada torcica de alta resolucin (TACAR) se recomienda en

la evaluacin de tratamientos quirrgicos y para el diagnstico de procesos concomitantes.
Pruebas funcionales :
Espirometra forzada (4): es imprescindible para la valoracin inicial, diagnstico y seguimiento. Est indicada en todas aquellas personas >40 aos fumadoras con sntomas respiratorios. El cociente FEV1/FVC <0.7, posbroncodilatador, manifiesta obstruccin crnica al
f lujo areo. En la valoracin inicial, ser necesario la prueba broncodilatadora para descartar
asma. La normativa SEPAR 2007 establece distintos niveles de gravedad en funcin de el
FEV1 posbroncodilatador:
LEVE: > o igual 80% del valor de referencia.
MODERADA: entre el 50-80% del valor de referencia.
GRAVE: entre el 30-50% del valor de referencia.
MUY GRAVE: < 30% del valor de referencia o < 50% con insuficiencia respiratoria.
404
NEUMOLOGA
Volmenes pulmonares estticos (5): valoran el grado de insuf lacin pulmonar y el atrapamiento areo. Tienen valor pronstico, y permite valorar la respuesta al tratamiento.
Capacidad de difusin del monxido de carbnico (DLCO)(7): indicada cuando el FEV1 es

menor 50% del valor de referencia, si se sospecha enfisema y en la evaluacin preoperatorio
de los candidatos a reseccin pulmonar.
Prueba de ejercicio (8): indicadas en la valoracin del riesgo quirrgico, respuesta teraputica y valoracin de la capacidad funcional. La prueba de la marcha de 6 minutos es fcil de
hacer y muy utilizada en la prctica clnica.
Estudios del sueo: si se sospecha la existencia de un sndrome de apnea del sueo.
Gasometra (6): indicada si el FEV1 es menor del 50% o en la prescripcin de oxigenoterapia

domiciliaria.
Funcin muscular respiratoria: si se sospecha disfuncin muscular respiratoria, parlisis diafragmtica o el grado de disnea es desproporcionado respecto al FEV1.
3. CMO TRATAMOS LA EPOC EN FASE ESTABLE?

1. MEDIDAS GENERALES: Dejar de fumar: es la primera medida a realizar. La vacuna antigripal: indicados en todos los pacientes con EPOC. Disminuye el nmero de exacerbaciones.
La vacuna antineumoccica: disminuye la incidencia de neumonas en mayores de 65 aos y
en los que tienen una obstruccin grave.
2. FRMACOS:
2.1. Broncodilatadores: la va de eleccin ser la inhalada.
AGONISTAS BETA 2: de accin corta (Salbutamol, Terbutalina) para su utilizacin
como medicacin de rescate y agonistas beta adrenrgicos de accin prolongada (Salmeterol, Formoterol) para el tratamiento de mantenimiento.
ANTICOLINRGICOS: de accin corta ( Ipratropio) y de accin prolongada (tiotropio): el Tiotropio ha demostrado mejorar la funcin pulmonar, la tolerancia al
ejercicio y la calidad de vida del paciente.
METILXANTINAS ( Teofilina, aminofilina): Hoy en da, se considera frmacos de

segunda lnea. Su efecto broncodilatador es mucho menor que los anteriores. Debemos realizar determinaciones de niveles de teofilina cada 6-12 meses, tratando de
mantenerla en valores entre 5-15 microgramos/ml.
2.2. Corticoides (Budesonida, Beclometasona, Fluticasona). Inhalados: Las dosis

mximas recomendadas son 800 microgramos/da de budesonida o 1000 microgramos/
da de f luticasona, por encima de los cuales no existe evidencia de mayor efecto teraputico. En pacientes con EPOC moderada-grave, el uso de corticoides inhalados reduce el
nmero de exacerbaciones y mejora la calidad de vida (evidencia A). Corticoides orales:
no estn indicados en los pacientes con EPOC estable.
2.3. Terapia de combinacin:
Glucocorticoides + agonistas beta2 de accin prolongada: se produce una mejora de
la funcin pulmonar, de los sntomas y una reduccin de exacerbaciones (evidencia
A). Indicada en EPOC moderada-grave.
Agonistas b2 de accin corta y bromuro de Ipratropio: producen mayor broncodilatacin que cada uno de ellos por separado.
Agonistas beta2 de accin prolongada + tiotropio: sta combinacin tambin produce

mayor broncodilatacin que cada uno de ellos por separado, pero todava no estn
comercializado en un solo producto.
2.4. Agentes mucolticos (N-acetilcistena, Ambroxol, Carbocistena, yodopropilidenglicerol): reducen el nmero de exacerbaciones, los sntomas y el riesgo de hospitalizacin,
T R ATA M I E N TO D E L A E N F E R M E DA D P U L M O N A R O B S T RU C T I VA C R N I C A
3.
4.
5.
6.
aunque no varan los parmetros de funcin pulmonar ni la necesidad de uso de broncodilatadores.

2.5. Antioxidantes: Aunque a la N-acetilcistena se le reconoce cierto valor antioxidante,
los estudios realizados en EPOC se refieren a su actividad mucoltica. En el momento
actual, los antioxidantes, solos o en combinacin, como agentes antioxidantes no est
recomendado en pacientes con EPOC.
2.6. Antibiticos profilcticos: Hoy en da, no existe evidencia suficiente para recomendar el uso de antibiticos de forma profilctica en el paciente con EPOC estable con el
fin de prevenir las exacerbaciones (nivel de evidencia D).
2.7 Otros frmacos: En el momento actual, los antileucotrienos, inhibidores de la fosfodiesterasa, ni los estimulantes respiratorios (doxapram, almitrina) estn indicados en el
manejo del paciente con EPOC estable.
OXIGENOTERAPIA. Ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con EPOC
e insuficiencia respiratoria crnica. Para evaluar su indicacin es necesario que el paciente se
encuentre en fase estable. Est indicada en pacientes con PO2 < 55 mmHg (Evidencia A) y
en pacientes con PO2 entre 55-60 mmHg en situacin estable con: policitemia, hipertensin
pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva o cor pulmonale crnico (Evidencia A).
VENTILACIN MECNICA NO INVASIVA (CPAP, BIPAP). No ha demostrado su
utilidad en la EPOC estable, aunque s en las exacerbaciones que presentan insuficiencia respiratoria hipercpnica.
REHABILITACIN RESPIRATORIA: El ejercicio fsico diario es beneficioso para la
EPOC, ya que mejoran la calidad de vida, la disnea, la tolerancia al ejercicio (evidencia A) y
disminuye el nmero de ingresos hospitalarios.
TRATAMIENTO QUIRRGICO:
a. Trasplante pulmonar: en la EPOC, actualmente se cuestiona la ganancia en la supervivencia que se obtiene con el trasplante pulmonar. Se consideran que pueden ser candidatos
los pacientes con FEV1 posbroncodilatador <20-25%, Pco2 >55 mmHg, hipertensin
pulmonar y deterioro progresivo de la enfermedad con frecuentes exacerbaciones.
b. Ciruga de reduccin de volumen: en los pacientes con enfisema grave. El estudio NETT
demostr que el paciente con enfisema grave de distribucin heterognea y que no mejora tras un programa de rehabilitacin puede beneficiarse de esta tcnica.
4. CMO TRATAMOS UNA EXACERBACIN? Se trata de un cambio agudo en la situacin

clnica basal del paciente que cursa con aumento de la disnea, de la expectoracin y cambio en las
caractersticas del esputo. En un 50-75% de las exacerbaciones de la EPOC se asla en el esputo
un agente infeccioso. Hay que descartar patologas asociadas. A la hora de evaluar al paciente, en
primer lugar se valorar la gravedad de los sntomas (9):
a. EPOC leve o moderada podrn ser tratados en el centro de salud con valoracin en las prximas horas:
Broncodilatadores de accin corta como el Anticolinrgico (bromuro de ipratropio hasta
0,12 mg cada 4-6 horas) y/o agonista beta-2 de accin corta (salbutamol hasta 0,6 mg o
terbutalina hasta 10 mg, cada 4-6 horas) (10).
Antibitico si hay cambio en el volumen o caractersticas del esputo.
Valorar aadir ciclo corto de corticoides sistmicos en pauta descendente.
Valorar dentro de las primeras 48 horas.
b. EPOC Grave: valorar signos de gravedad y derivacin a hospital (13-18).
405
406
NEUMOLOGA
5. BIBLIOGRAFA
-
Peces-Barba G.; Barber J.A.; Agust A.; Casanova C.; Casas A.; Izquierdo Alonso, J.L.; Jardim J.;. Lpez
Varela V.; Mons E.; Montemayor T.; Viejo, J.L. Gua clnica SEPAR- ALT de diagnstico y tratamiento de
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Barber J.A.; Peces Barba, G.; Agust A.G.N.; Izquierdo J.L.; Mons E.; Montemayor T.; Viejo J.L.: Normativa SEPAR. Guia clnica para el diagnsotico y el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Arch Bronconeumol 2001; 37: 297-316.
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T R ATA M I E N TO D E L A E N F E R M E DA D P U L M O N A R O B S T RU C T I VA C R N I C A
ESTRATEGIA INICIAL PARA VALORACIN DE EPOC

(modificado de la normativa SEPAR 2007)
Paciente fumador con sintomatologa respiratoria (1,2)
Espirometra
FEV1/FVC < 0.7 = OBSTRUCCION
Test broncodilatador
FEV1/FVC > 0.7
FEV1/FVC < 0.7
Se descarta EPOC
Valoracin inicial (3,4)
Rx de trax, hemograma,
(alfa 1, antitripsina y esputo si procede)
EPOC LEVE
(FEV1 > 0 = 80%)
EPOC MODERADO
(FEV1 50-80%)
EPOC GRAVE
(FEV1 30-50%)
EPOC MUY GRAVE

(FEV1 <30%)
Valorar
Gasometra (6).
Volmenes pulmonares (5).
Pruebas de difusin (7).
P. de esfuerzo (8).
Ecocardiograma si sospecha de HTP
407
408
NEUMOLOGA
MANEJO DE LA EXACERBACIN DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA

(EPOC)
Valorar gravedad (9)
SIGNOS DE ALARMA?
Cianosis intensa
Obnubilacin o sntomas neurolgicos
Taquipnea > 25 rpm
Taquicardia < 110 lpm
Respiracin paradgica
Uso de la musculatura accesoria
Fracaso muscular ventilatorio
No
TTO. AMBULATORIO
Si
TTO. HOSPITALARIO
Ajustar tratamiento ambulatorio:

Intensificar tto. broncodilatador (EPOC leve)
EPOC moderado grave: aadir Corticoides orales
en Ciclo corto y pauta descendente.
Antibiticos: signos de infeccin
O2 si saturacion <90% (13).

Broncodilatadores: salbutamol 0.5-1 cc + 500 mcg bromuro de ipratropio
diluidos en 5 cc SSF o 9% nebulizado con cmara espaciadora (14).
Corticoides sistmicos (15).
Antibiticos (16).
Valorar VMNI: en fallo respiratrio hipoxmico o hipercpnico que no
responde a tratamiento mdico (18).
Hipercapnia con disminucin del nivel de conciencia

Acidosis: ph <7.25.
Hipoxemia a pesar de oxigenoterapia.
Paciente susceptible de intubacin y reversibilidad.
factible de los factores que precipitaron la crisis.
Taquipnes > 35 rpm con signos de fatiga respiratoria.
Inestabilidad hemodinmica.
Disfuncin orgnica severa.
Revisin en 48 horas
UVI
CAPTULO
4.3.
Crisis asmtica
Arnalich Jimnez, MB1; Guzmn Robles, E2; Almonacid Snchez. 3
1,2
Mdico residente de Neumologa, 3FEA del Servicio de Neumologa
Palabras clave: Asma, hiperreactividad, bronquitis, disnea.
1. QU ES EL ASMA BRONQUIAL?
Segn la GEMA (gua espaola para el manejo del asma), el asma se define como la inf lamacin
crnica de las vas areas en las que desempean un papel destacado determinadas clulas y mediadores. Este proceso se asocia a la presencia de hiperrespuesta bronquial (HRB) que produce episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos, particularmente durante la noche o la madrugada. Estos episodios reasocian generalmente con un mayor o menor grado de obstruccin al f lujo
areo a menudo reversible de forma espontnea o con tratamiento.
Crisis asmtica: Se define como unos episodios que cursan con un incremento rpido y progresivo de la sintomatologa, producindose una disminucin en el f lujo de aire espirado, que puede ser
medido a travs del PEF o FEV1.
En la actualidad la ltima normativa GINA recomienda para el seguimiento una clasificacin en
funcin del control de enfermedad:
TABLA 1. CLASIFICACIN ACTUAL DEL ASMA BASADA
EN EL CONTROL DEL ASMA RECOMENDADA POR GINA 2007.
Caractersticas
CONTROLADO
PARCIALMENTE
CONTROLADO
Diurnos
No
> 2 veces/semana
Nocturnos
No
Alguna
Limitacin actividad
No
Alguna
Med. de rescate
No
> 2 veces/semana
FEV1 o PEF
Normal
< 80%
Exacerbaciones
No
1 al ao
NO CONTROLADO
3 caractersticas del asma

parcialmente controlada presentes
en cualquier semana
1 / semana
2. CMO SE DIAGNOSTICA EL ASMA? El diagnstico del asma se basa en la realizacin una

buena historia clnica, junto a una exploracin fsica compatible y pruebas de funcin pulmonar
que nos confirmen una obstruccin reversible al f lujo areo:
410
NEUMOLOGA
A. CLNICA. Los sntomas ms frecuentes son: sibilancias de predominio espiratorio, disnea,

opresin torcica y tos de predominio nocturno. Dentro de la historia clnica valoraremos:
Control de los sntomas (tabla 1).
Gravedad de los sntomas (tabla 2).
Patrn de presentacin de los sntomas. As distinguimos: a) asma intrnseco cuya
sintomatologa se presenta durante todo el ao, b) asma estacional, sobre todo en primavera
en el caso del asma inducido por plenes (a veces puede ser perenne en los polisensibilizados). c) Asma episdico, cuando se produce, slo ante exposicin al alergeno, cmo en el
asma inducido por epitelios de animales o por alergenos ocupacionales.
Desencadenantes de las crisis: exposicin al alergeno, infecciones respiratorias, ejercicio
fsico, ref lujo gastroesofgico, frmacos (beta bloqueantes, aines, otros.), vapores de productos qumicos, cambios climticos, contaminantes, aspiracin de substancias irritantes.
Diagnstico diferencial con otras patologas (Tabla 3):
TABLA 2. CLASIFICACIN CLSICA DE ASMA SEGN SU GRAVEDAD:

SNTOMAS DIURNOS
SNTOMAS
NOCTURNOS
FUNCION PULMONAR
PERSISTENTE
GRAVE
Sntomas continuos
Limitacin actividad fsica
Exacerbaciones frecuentes
Frecuentes
VEF1 o PFE < 60% del

Variabilidad PFE > 30%
PERSISTENTE
MODERADO
Uso diario de B2 agonistas

Exacerbaciones afectan la
actividad
Exacerbaciones >= 2 veces
por semana
> 1 vez por

semana
VEF1 o PFE > 60% < 80%

Variabilidad PFE > 30%
PERSISTENTE
LEVE
Sntomas > 2 veces por

semana
Exacerbaciones pueden
afectar la actividad
> 2 veces al mes
VEF o PFE >= 80%

Variabilidad PEF 20-30%
INTERMITENTE
LEVE
Sntomas <= 2 veces por

semana
Asintomtico con PFE normal
entre las exacerbaciones
Exacerbaciones breves
Intensidad puede ser variable
<= 2 veces al mes
VEF1 o PFE >= 80% d

Variabilidad
Tabla 3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL CON LAS CAUSAS QUE PRODUCEN DISNEA.

1. Epoc
2. Bronquiectasias
3. Disfuncin de cuerdas vocales
4. Obstruccin de va rea superior
5. Aspiracin de cuerpo extrao
6. Bronquitis aguda
7. TEP
8. Tumores: broncopulmonar, laringeo , traqueal
9. Insuficiencia cardiaca congestiva y/o EAP
10. Anafi laxia
11. Tos por IECA
12. Reflujo gastroesofgico
13. Alveolitis alrgica extrnseca
14. Disnea psicgena
C R I S I S A S M T I C A
B. EXPLORACIN FSICA. En situacin de estabilidad puede ser normal o aparecer a la auscultacin sibilancias de predominio espiratorio dependiendo del control de la enfermedad.
En periodos de exacerbacin, la sintomatologa ser ms acusada, debiendo prestar especial
atencin a signos de gravedad, que traducen mayor riesgo de mortalidad:
Taquipnea (>30 r/min.).
Empleo de musculatura accesoria.
Taquicardia (>120l/min.).
Somnolencia, confusin, disminucin del nivel de conciencia.
Cianosis.
Disminucin del murmullo y de las sibilancias o silencio auscultatorio
Hipotensin arterial, bradicardia.
Incapacidad para hablar
Respiracin toraco-abdominal paradjica.
C. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
a. Pruebas cutneas de sensibilizacin a alergeno o Prick Test: ser positivas par el
asma bronquial extrnseca. Estas pruebas indican solamente exposicin por lo que es necesaria la correlacin con la clnica para su valoracin.
b. Pruebas de laboratorio: los eosinfilos en sangre y esputo pueden estar elevados junto
a la IgE especfica en algunos casos.
c. Pruebas de funcin pulmonar: junto a la historia clnica sugestiva de asma, la demostracin de una obstruccin del f lujo areo reversible completa, ya sea tras la administracin de un beta 2 agonista de accin corta (prueba broncodilatadora) o en un control
posterior tras pautar un tratamiento adecuado, nos confirma el diagnstico. Se considera
la prueba broncodilatadora positiva si el volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(FEV1) tiene un aumento 12% y 200 ml. Es caracterstico una variabilidad diurna del
f lujo espiratorio mximo (FEM o PEF) mayor o igual a un 20% durante un periodo de
monitorizacin en domicilio de dos semanas.
En los casos en los que sospechemos asma y no podamos demostrar una obstruccin al f lujo
areo en la espirometra podemos realizar una prueba de broncoprovocacin con histamina
o metacolina. Una prueba negativa descarta la existencia de hiperreactividad bronquial y
por tanto de asma. Una prueba positiva (cada del FEV1 mayor o igual al 20%), diagnostica
de hiperreactividad bronquial pero no de asma, ya que la hiperreactividad bronquial tambien puede existir en otras patologas como EPOC, bronquiectasias,
d. Radiografa de trax: est indicada en la valoracin inicial del paciente. Nos ayuda
a descartar otras causas de disnea y evaluar la presencia de complicaciones (neumonas,
neumotrax, atelectasias, neumomediastino). Se pueden observar signos de atrapamiento
areo.
e. La Radiografa de senos: no se har de rutina. Tan slo en la sospecha de una sinusitis
asociada, ya que esta puede ser la causa de la mala respuesta al tratamiento.
f. Gasometra arterial basal: estara slo indicada en los pacientes con una exacerbacin
y con una saturacin medida por pulsioximetra menor de 92%.
3. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO EN EL PACIENTE ASMTICO (algoritmo1): Los objetivos sern en primer lugar alcanzar el control de los sntomas de forma que el
paciente realice una actividad normal con una funcin pulmonar normal, y por otro lado evitar
las exacerbaciones o crisis asmticas. Ha de evitarse el contacto con los potenciales factores des-
411
412
NEUMOLOGA
encadenantes en caso de conocerse, como los que tienen alergia a plenes, gramneas, caros,
epitelio de animales o AINES entre otros.
4. MANEJO DEL PACIENTE CON CRISIS ASMTICA A SU LLEGADA A URGENCIAS (algoritmo 2).
5. BIBLIOGRAFA:
Plaza Moral V, lvarez Gutirrez FJ, Casan Clar P, et al., en calidad de Comit Ejecutivo de la GEMA y en representacin del grupo de redactores. Gua Espaola para el Manejo del Asma (GEMA). Arch Bronconeumol
2003; 39(Supl5):1-42.
Rodrigo C. Asma aguda severa: su manejo en la emergencia y cuidado intensivo. Med Intensiva 2006; 30: 46070.
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention NHLBI/WHO Workshop Report. 2002. http: //www.ginasthma.com.
ATS 2000. American Thoracic Society. Proceedings of the ATS Workshop on Refractory Asthma. Current
understanding, recommendations, and unanswered questions. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:23412351.
C R I S I S A S M T I C A
PASO 1
Pacientes con sntomas ocasionales
B2-agonista adrenrgico de accin corta inhalado

(a demanda)
PASO 2
Pacientes con sntomas persistentes que previamente
no reciban tratamiento o pacientes recin
diagnosticados de asma con sntomas leves
Corticosteroide inhalado a baja dosis (<500 Mg/da)

o
Antagonistas de los receptores de leucotrienios
como alternativa a los corticoides
PASO 3
Pacientes recin diagnosticados de asma con
sntomas moderados y que previamente no reciban
traamiento, o pacientes que no mejoran con
la medicacin del paso 2

ms un B2-agonista adrenrgico de accin
larga inhalado
o
Corticosteroide inhalado a dosis media o alta (>500 Mg/da)
o
ms antagonistas de los receptores de leucotrienos.
PASO 4
Pacientes que no mejoran con la medicacin pautada
en el paso 3
Corticosteroide inhalado a dosis media o alta (>500 Mg/da)

ms un B2-agonista adrenrgico de accin
larga inhalado
+/
Antagonistas de los receptores de leucotrienos
+/
Teofilinas de liberacin retardada
PASO 5
Aadir el tratamiento previo uno o ambos
si el control clnico no se ha conseguido
Glucocorticoides orales a la menor dosis posible

Anti IgE
413
Mejora clnica
No mejora clnica
Mejora clnica
FEM > 70%
Estable durante 60 minutos
Corticoides inhalados
B adrenrgicos de accin prolongada
B adrenrgicos de accin corta de rescate
Corticoides 40-60 mg en pauta descendente
Control mdico en 24-48 horas
O2 si Sat O2 < 92%

Salbutamol 5 mg y/o bromuro de ipatropio 0.5 mg nebulizado
Hidrocortisona 200 mg iv o equivalentes
Salbutamol 5 mg o
4 inh/10 minutos en MDI
No mejora clnica
Salbutamol 5 mg nebulizados cada 30 minutos

(hasta 3 veces)
ASMA MODERADA
(PEF 50-70%)
ASMA LEVE
(PEF > 70%)
TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMTICA
INGRESO HOSPITAL
O2 si Sat O2 < 92%
Salbutamol 5 mg y/o bromuro de ipatropio 0.5 mg nebulizado
Prednisona o equivalente 40 mg/6 horas
UCI
ASMA GRAVE
(PEF <50%)
414
NEUMOLOGA
CAPTULO
4.4.
Neumona
Martnez Martnez, A; Amalich Jimnez, B; Gallardo Carrasco, J.
Seccin de Neumologa
Palabras clave: Neumonas_texto, neumonas_algoritmo, neumona_test.
La neumona es un proceso inf lamatorio pulmonar de origen infeccioso que afecta a la porcin
ms distal del tracto respiratorio. Histolgicamente, se caracteriza por la afectacin del intersticio
alveolar y la consolidacin exudativa del alveolo, con traduccin en la radiografa de trax. Las
neumonas constituyen uno de los principales motivos de ingreso hospitalario y la primera causa de
muerte por enfermedad infecciosa.
Se clasifican dependiendo del mbito donde se adquieren en:
Neumonas intrahospitalarias o nosocomiales: siendo aquellas que se manifiestan tras las
48-72 horas del ingreso hospitalario y previa exclusin de que la infeccin pulmonar no estuviera presente en el momento del ingreso o en los diez primeros das tras el alta hospitalaria del paciente. Es la
infeccin nosocomial que presenta mayor morbilidad y mortalidad. Los criterios clnicos de neumona
nosocomial comnmente aceptados son los siguientes: presencia de un infiltrado de nueva aparicin en
la radiografa de trax, junto con fiebre y secreciones traqueobronquiales purulentas, o leucocitosis.
Neumonas extrahospitalarias o adquiridas en la comunidad (NAC): son las que se desarrollan en el seno de la comunidad; el S. pneumoniae es el patgeno predomnate, siendo adems junto con la Legionella spp los microorganismos aislados con ms frecuencia en caso de NAC grave.
Manifestaciones clnicas: segn el modo de presentacin las podemos clasificar en:
Sndrome tpico: tiene un comienzo brusco, con fiebre elevada, escalofros, malestar general, dolor
torcico de caractersticas pleurticas, tos productiva con expectoracin mucopurulenta y disnea a veces. En la exploracin pulmonar se aprecian signos de condensacin pulmonar (matidez, aumento de
las vibraciones vocales, crepitantes y soplo bronquial). En la analtica hay leucocitosis con neutrofilia.
En la radiografa de trax se puede observar un infiltrado homogneo bien delimitado con broncograma areo. El germen que ms frecuente da esta presentacin es el S. pneumoniae y H. influenzae
Sndrome atpico: el comienzo es insidioso, con febrcula, sin escalofros, tos seca, molestias torcicas inespecficas, sin dolor pleurtico, con disnea la mayor parte de las veces, algunas molestias
extrapulmonares, como artralgias, mialgias, trastornos gastrointestinales (nausea, vmitos y/diarrea) y
alteraciones neurologas (cefalea, obnubilacin). En la exploracin pulmonar no se aprecian signos de
condensacin pulmonar. Radiolgicamente puede haber patrn intersticial o mltiples infiltrados y en
algunas ocasiones se detecta una disociacin clnico radiolgica. Los grmenes ms habituales en esta
presentacin son: M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella, C. psittacci, C. burnetti y virus.
Diagnstico: debe basarse en la existencia de una clnica compatible acompaando a determinados hallazgos radiolgicos. Para el diagnostico de neumona es necesario la realizacin de radiografa
de trax (posteroanterior y lateral). Ello permitir, adems de establecer el diagnstico, valorar la
localizacin y la extensin de la neumona. Tambin sirve para analizar posibles complicaciones (derrame y cavitacin) o la existencia de otras patologas (insuficiencia cardiaca o tumores).
En los pacientes ingresados se efectuar un hemograma. En los anlisis bioqumicas se determinaran
los valores de enzimas hepticas, urea, creatinina e iones en sangre para establecer la gravedad del proceso
416
NEUMOLOGA
y la posible implicacin de otros rganos. La estimacin de la protena C reactiva puede ser de utilidad en
la estimacin de la respuesta al tratamiento. Saturacin de oxgeno (si fuera inferior a 92% se practicara una
gasometra arterial sin oxgeno). En los ingresados se deben llevar a cabo estudios microbiolgicos, hemocultivos y cultivo del esputo en los que presentan expectoracin mucopurulenta, en especial si no han sido
tratados previamente con antibiticos. Tambin se analizarn la deteccin de los antgenos urinarios de
neumococo (especificidad del 100%) y Legionella (especificidad > 95%, sensibilidad del 80%) y se practicar toracocentesis diagnstica si hubiera derrame pleural o pruebas invasivas (fibrobroncoscopia o PAAF).
Criterios de gravedad: una de las primeras decisiones importantes que hay que tomar en las NAC
es la indicacin de tratamiento ambulatorio, hospitalario o ingreso a UVI. Algunas enfermedades preexistentes se correlacionan con mayor riesgo de mortalidad, como la insuficiencia cardiaca, la cardiopata isqumica, el accidente vascular cerebral agudo, alteracin mental, la diabetes mellitus y el cncer.
Criterios para ingreso a UVI: sepsis grave asociada a hipotensin (PAS <90 o PAD <60
mmHg), shock o signos de disfuncin de algn rgano. Insuficiencia respiratoria grave PO2/FiO2
<250 (<200 en EPOC). Progresin significativa de la imagen radiolgica mayor del 50% en el tamao de los infiltrados en las primeras 24-48 hr de tratamiento, meningitis, fracaso renal que obliga a
dilisis, coagulacin vascular diseminada y coma. Los microorganismos ms frecuentes en este grupo
son: S. pneumoniae, Legionella, Gram negativos, S. aureus, P. aeruginosa.
Criterios para hospitalizacin convencional: Edad >65 aos. Varios de los siguientes criterios: presencia de enfermedad de base o inmunodepresin que pueda descompensarse. FR >30 rpm.
PAD <60, PAS<90 mmHg, Temperatura > de 38.3, evidencia de infeccin extrapulmonar, confusin y/o disminucin del nivel de consciencia. Leucocitos <4.000 o >30.000, PO2 <60% con FiO2
del 21%, alteracin de la funcin renal, hematocrito <30% o hemoglobina <9 mg/dl, imagen radiolgica con cavitacin, afeccin multilobular o derrame pleural, ausencia de respuesta al tratamiento
emprico correcto, incapacidad para realizar tratamiento emprico correcto. Grmenes: S. pneumoniae, H. inf luenzae, enterobacterias, S. aureus, anaerobios, Legionella, Chlamydia spp. El resto de los
pacientes pueden ser tratados ambulatoriamente si no presentan ningn criterio de hospitalizacin.
Para el criterio de ingreso nos podemos basar en el protocolo de la escala de FINE (Tabla 1 y 2)
TABLA 1 PUNTUACIN DE LAS VARIABLES PARA PREDICCIN DE MORTALIDAD
PRECOZ. ESCALA DE FINE
CARACTERSTICAS
PUNTUACIN
Factores demogrficos
Edad
Hombre
Edad (en aos)
Mujer
Edad (en aos)-10
Residencia geritrica
+10
Enfermedad coexistente
Neoplasia
+30
Enfermedad heptica
+20
Insuficiencia cardiaca congestiva
+20
Enfermedad cerebrovascular
+15
Enfermedad renal
+10
Exploracin fsica
Estado mental alterado
+20
Frecuencia respiratoria > 30/min
+20
Tensin arterial sistlica < 90 mmHg
+20
Temperatura < 35 > 40C
+15
Pulso > 125 latidos/min
+15
Resultados de laboratorio y Radiogrficos
pH arterial < 7.35
+30
Nitrgeno urico en sangre 30 mg/dl (11 mmol/litro)
+20
Sodio < 130 mmol/litro
+20
Glucosa 250 mg/dl (14 mmol/litro
+10
Hematocrito < 30%
+20
Presin arterial de oxgeno arterial < 60mmHg Saturacin de oxgeno <90%
+10
Derrame pleural
+10
NEUMONA
TABLA 2. ESTRATIFICACIN EN BASE A LA PUNTUACIN DE LA ESCALA DE FINE

MORTALIDAD EN 30
PUNTUACIN
RIESGO
GRUPO DE RIESGO
DAS %
Bajo
I
Si < 50 aos
0.1%
Bajo
II
70
0.6%
Bajo
III
71-90
0.9%
Moderado
IV
91-130
9.3%
Alto
V
>130
27.0%
Y ausencia de neoplasia, insuficiencia cardiaca, enfermedad cerebrovascular heptica o renal.
Tratamiento: el tratamiento de la neumona parte de la premisa de la necesidad, en la mayora

de las ocasiones, de iniciarlo de forma emprica y de preferencia en las primeras 4-8 hrs tras el diagnostico, debe planificarse en funcin del tipo de husped y el mbito de adquisicin de la neumona,
de los factores de riesgo especficos del paciente y de la gravedad (Tabla 3, 4, y 5).
TABLA 3. NAC SIN CRITERIO DE INGRESO (SERVICIO DE URGENCIAS) FINE I-II
A-1: Existencia de criterios de neumona tpica
1 eleccin: Amoxicilina 1 g oral/8 h 7-10 das bien Amoxicilina-Clavulnico 875 mg/125 mg oral/8h
7-10 das
2 eleccin: Levofloxacino 500 mg oral / 24h 7-10 das
3 eleccin: Telitromicina 800 mg 800 mg oral / 24h 7-10 das
A-2: Ausencia de criterios de neumona tpica
1 eleccin: Claritromicina 500 mg oral / 12h 7-10 das
2 eleccin: Levofloxacino 500 mg oral / 24h 7-10 das
3 eleccin: Telitromicina 800 mg oral / 24h 7-10 das
TABLA 4. NAC CON CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA CONVENCIONAL
y UCE FINE > II
Beta-lctamico + macrlido, fluorquinolona en monoterapia. Elegir una u otra opcin en funcin de
tratamiento antibitico previo recibido por el paciente.
Amoxicilina-Clavulnico 1 g IV / 8h + Claritromicina 500 mg IV / 12h 2-5 das, despus
Amoxicilina-Clavulnico 875 mg / 125 mg oral / 8h + Claritromicina 500 mg oral / 12h hasta completar un
total de 10-14 das de tratamiento
Ceftriaxona 1 g IV / 24h + Claritromicina 500 mg IV / 12h 2-5 das, despus Amoxicilina-Clavulnico
875/125 mg oral / 8h + Claritromicina 500 mg oral / 12h, hasta completar un total de 10-14 das de
tratamiento
Levofloxacino 500 mg IV / 24h 3 das y luego 500 mg oral / 24h hasta completar un total de 10-14 das de
tratamiento.
TABLA 5. NAC GRAVE CON INGRESO EN UCI
Ceftriaxona 2 g IV / 24h + Claritromicina 500 mg IV / 12h
Ceftriaxona 2 g IV / 24h + Levofloxacino 500 mg IV / 24h
Amoxicilina-Clavulnico 2 g IV / 8h + Claritromicina 500 mg IV / 12h
Si se sospecha Legionella, aadir Rifampicina 600 mg / da
NAC grave con enfermedad de base (cubrir pseudomonas)
Ceftazidima 2 g IV / 8h + Tobramicina 2-5 mg/Kg/24 h + Claritromicina 500 mg IV / 12h
Levofloxacino 500 mg / 24h /EV + Tobramicina 2-5 mg/Kg/24 h
Piperacilina-Tazobactam 4 g / 6h + Tobramicina 2-5 mg/Kg/24h + Claritromicina 500 mg IV/12h
No hay que olvidar que el antibitico en las NAC debe siempre ser activo frente al neumococo ya
que es el agente causal ms frecuente. Adems se recomienda la adecuada hidratacin, oxigenoterapia
en caso de insuficiencia respiratoria, as como la evaluacin y el ajuste del tratamiento de enferme-
417
418
NEUMOLOGA
dades concomitantes, si procede. Una vez instaurado el tratamiento, debe programarse una revisin
clnica en 48-72 hr, o antes si se observa deterioro clnico, con el objeto de evaluar la adhesin al tratamiento y la respuesta clnica. Es importante tener presente que la curacin radiolgica es posterior
a la curacin clnica, a veces se tarda ms de 8 semanas en detectar la total resolucin, en general, la
resolucin de las neumonas atpicas es ms rpida que la de las tpicas.
Complicaciones ms frecuentes: derrame pleural paraneumnico (36-57), absceso pulmonar,
embolia sptica.
BIBLIOGRAFA
Bartlett JG, Dowell SF, Mandell LA, File TM, Musher DM, Fne MJ. Practice guidelines for the management of
community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2000; 31: 347-382.
Grupo de trabajo de la Asociacin Latinoamericana del trax (ALAT). Actualizacin de las recomendaciones
ALAT sobre la neumona adquirida en la comunidad. Archivos de Bronconeumologa 2004; 40: 364-374.
Houck PM, Bratzler DW, Nsa W y cols. Timing of antibiotic administration and outcomes for Medicare patients
hospitalized whith CAP. Arch Inter Med 2004; 164: 637-644.
Ruiz M, Ewig S, Torres A y cols. Severe community-acquired pneumonia: risk factors and follow-up epidemiology, Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 923-929.
Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR). Normativas para el diagnstico y el tratamiento
de la neumona adquirida en la comunidad. Grupo de estudio de la Neumona Adquirida en la Comunidad.
rea de Tuberculosis e Infecciones Respiratorias (TIR)-SEPAR, Archivos de Bronconeumologa 2005; 41:
272-289.
NEUMONA
ALGORITMO DE ACTUACIN ANTE NEUMONA DE LA COMUNIDAD
NAC en paciente inmunocompetente
Condiciones que contraindiquen tratamiento ambulatorio:

1) Inestabilidad hemodinmica
2) Descompensacin de la enfermedad de base
3) Hipoxemia pO2 < 60 Sa O2 < 90%
4) Intolerancia oral
NO
SI
Determinar grupo FINE
INGRESO
Grupo I, II, III
Grupo IV, V
Factores sociales
psiquitricos
enf. de base, CV
JUICIO CLINICO
NO
SI
Tratamiento domiciliario
419
CAPTULO
4.5.
Hemoptisis
Martnez Martnez, A; Guzmn Robles, E;
Snchez Hernndez, I.
Seccin de Neumologa
Palabras clave: Hemoptisis_texto, hemoptisis_algoritmo, hemoptisis_test.
La hemoptisis es la emisin de sangre de origen subgltico por la boca acompaada de tos. Incluye desde el esputo con estras hemticas hasta la expectoracin de sangre.
Etiologa: puede presentarse en un gran nmero de entidades nosolgicas (tabla 1). Las causas
ms comunes son: bronquitis crnica, bronquiectasias, carcinoma broncognico, tuberculosis, bronquitis aguda y neumona. Entre un 2% y un 30% de las hemoptisis quedan sin diagnostico tras un
estudio etiolgico, denominndose entonces hemoptisis criptognica.
TABLA 1. CAUSAS DE HEMOPTISIS.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS-INFLAMATORIAS: neumonas, tuberculosis, bronquitis crnica, bronquiectasias, absceso pulmonar, aspergilosis, fibrosis qustica, traqueobronquitis.
NEOPLASIAS: carcinoma pulmonar/bronquial/traqueal (primario o metasttico), otros tumores malignos, tumores benignos.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES: tromboembolismo pulmonar, estenosis/insuficiencia mitral, rotura de arteria pulmonar, fstula arteriovenosa, enfermedad veno-oclusiva pulmonar, hipertensin pulmonar, aneurisma de aorta, sndrome de vena cava superior,
endocarditis.
ENFERMEDADES HEMATOLGICAS: coagulopatas, coagulacin intravascular diseminada, leucemia, trombopenia.
COLAGENOSIS-VASCULITIS. Sndrome de Goodpasture, enfermedad de Wegener.
TRAUMTICAS: trauma torcico, herida penetrante pulmonar.
DROGAS, FRMACOS Y TXICOS: anticoagulantes, aspirina, cocana.
YATROGNICAS: broncoscopia, intubacin traqueal, extraccin endoscpica de cuerpo

extrao de larga evolucin, traqueostoma, cateterizacin cardiaca y de arteria pulmonar.
OTRAS: aspiracin de cuerpo extrao o de contenido gstrico, amiloidosis, endometriosis

bronquial, sarcoidosis, histiocitosis, secuestro pulmonar, neumoconiosis.
La anamnesis y la exploracin fsica meticulosa son el primer paso para identificar el origen de la
hemoptisis (Tabla 2).
422
NEUMOLOGA
TABLA 2. SNTOMAS Y SIGNOS Y RASGOS DE LOS ANTECEDENTES QUE SUGIEREN

UNO O MS DIAGNSTICOS EN LOS PACIENTES CON HEMOPTISIS.
Clase
Antecedentes
Rasgos
Consumo de cigarrillos; exposicin a asbestos
Traumatismo o intervencin torcica reciente
Uso de medicamentos y frmacos
Factores de riesgo de aspiracin (consumo de alcohol o
drogas, prdida de conciencia, trastorno de la deglucin)
Sntoma
Prdida de peso
Ronquera
Fiebre
Esputo de aspecto purulento
Dolor pleural
Signo
Disminucin limitada del murmullo vesicular, sibilancias

circunscritas
Ruidos respiratorios bronquiales
Trastorno
Carcinoma broncogenico
Lesin pulmonar
traumtica/yatrgena
Toxicidad farmacolgica
Absceso pulmonar,
neumona, aspiracin de
cuerpo extrao
Carcinoma broncognico
u otros tumores malignos,
tuberculosis, absceso
pulmonar
Carcinoma broncgenico
Neumona,
bronquiectasias,
bronquitis, absceso
pulmonar
Bronquiectasias,
bronquitis, neumona,
absceso pulmonar
Neumona, embolia
pulmonar
Carcinoma broncgenico,
cuerpo extrao
Neumona
Diagnstico: el primer paso a realizar ante un paciente con hemoptisis es confirmar que la sangre procede del tracto respiratorio subgltico, y no de regiones supraglticas o del aparato digestivo
(Tabla 3). Los datos clnicos suelen ser suficientes, aunque es obligado realizar un examen otorrinolaringolgico. En muy pocas ocasiones es necesaria la realizacin de una endoscopia.
HEMOPTISIS
Sangre roja brillante
Lquida, espumosa o cogulos
HEMATEMESIS
Sangre marrn o negra
Posos de caf, restos alimentarios
Puede asociar irritacin farngea, tos, dolor costal,

expectoracin purulenta, fiebre
Puede asociar malestar abdominal, pirosis, nuseas,

vmitos, melenas
pH de sangre alcalino
Posible asfi xia
Anemizacin rara
Antecedentes de neuropata
pH de sangre cido
Raramente asfi xia
Frecuentemente anemizante
Antecedentes digestivos o hepticos
Clasificacin de la hemoptisis segn la cuanta del sangrado: una vez confirmada la hemoptisis, el segundo paso es cuantificar el sangrado, pues de ello depende el manejo y tratamiento.
Aunque se han utilizado distintos trminos, actualmente los ms usados son los de hemoptisis masiva
y no masiva.
Hemoptisis masiva: es un acontecimiento poco frecuente, pero potencialmente mortal, dado
que la inundacin de las vas respiratorias y los alvolos pueden dar lugar a insuficiencia respiratoria.
Se considera hemoptisis masiva a aquella en la que se dan alguna o varias de las siguientes circunstancias:
HEMOPTISIS
Signos o sntomas de hipovolemia.

Signos o sntomas de afectacin respiratoria grave (asfixia).
Prdida de ms de 600 ml de sangre en 24 a 48 horas.
Rapidez de sangrado mayor de 150-200 ml por hora.
La hemoptisis masiva es una urgencia mdico-quirrgica con un curso impredecible, con tendencia a la recurrencia y una mortalidad cercana al 10%, que requerir tratamiento en una unidad de
ciruga torcica o de vigilancia intensiva.
La hemoptisis no masiva: es aquella en la que el volumen del sangrado es <150 ml/da, y es
la situacin ms frecuente, aunque hay que tener en cuenta que una hemoptisis leve puede progresar
en horas o das.
En la sala de urgencias se solicitar
Radiografa de trax PA y lateral: es una exploracin fundamental en el diagnstico etiolgico
de la hemoptisis y en la localizacin del sangrado. Una radiografa normal no descarta en modo
alguno la posible presencia de una entidad patolgica subyacente potencialmente grave.
Gasometra arterial basal: nos indicar la existencia o no de insuficiencia respiratoria asociada.
Datos analticos: hemograma (que nos sirva de punto de referencia para evaluar la indicacin de
una posible transfusin y la evolucin de la hemorragia) con recuento leucocitario (la leucocitosis y la desviacin a la izquierda pueden hacer pensar en una sobreinfeccin bacteriana como
causa de hemoptisis amenazante en algunas enfermedades frecuentes como las bronquiectasias),
bioqumica y estudio de coagulacin.
Electrocardiograma: puede ref lejar datos de cardiopata.
Estudio microbiolgico de esputo: tincin de Gram, de Ziehl-Nielsen.
Cultivo en medio de Lowenstein: si se sospecha tuberculosis.
Pruebas complementarias ms especficas (suelen realizarse en pacientes ya ingresados): broncoscopia (esta indicada de forma urgente en caso de hemoptisis masiva), TAC torcico, arteriografa
bronquial, gammagrafa de ventilacin-perfusin, ecocardiograma entre otros.
La historia clnica, la evolucin del estado general y la sospecha diagnstica determinarn la necesidad de ingreso o de estudio ambulatorio.
TRATAMIENTO:
Sin ingreso hospitalario
Se valorar el ingreso segn la situacin basal del paciente o la sospecha de enfermedad grave
subyacente.
Tranquilizar al paciente mediante explicacin detenida. No est indicado el uso sistemtico
de frmacos tranquilizantes puesto que puede agravar una insuficiencia respiratoria previa o
provocada por el propio sangrado.
Si se sospecha infeccin de vas respiratorias como causa desencadenante, se iniciar tratamiento emprico con antibiticos de amplio espectro: amoxicilina/cido clavulnico (875/125 mg
cada 8 horas durante 7 das), levof loxacino (500 mg cada 24 horas durante 5 das), claritromicina (500 mg cada 12 horas durante 10 das)..
Antitusigenos: estn indicados para disminuir el estmulo irritativo que supone la presencia de
sangre en el rbol bronquial y que puede condicionar un aumento de la hemoptisis. Se utilizar
codena a dosis 30 mg cada 6 horas por va oral (por su accin depresora del centro respiratorio.
Su uso debe ser valorado en cada caso).
423
424
NEUMOLOGA
Ingreso hospitalario
Hemoptisis no masiva
Dieta absoluta (obligada para la realizacin de broncoscopio) excepto para medicacin.
Reposo absoluto en cama en posicin en decbito lateral al probable lado del sangrado. No
debe permanecer sentado, ya que esta postura facilita la aspiracin y dificulta el drenaje al exterior con riesgo de ocupacin bronquial masiva y asfixia.
Control de constantes: tensin arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y diuresis.
Canalizacin de una va venosa perifrica: administrar sueros segn la situacin hemodinmica
u la patologa de base del paciente.
Oxigenoterapia si existe enfermedad pulmonar crnica con insuficiencia respiratoria.
Cuantificar el sangrado mediante recogida en vaso.
Peticin de reserva de concentrados de hemates para una posible transfusin sangunea.
Tranquilizar al paciente, antitusgenos y antibiticos de amplio espectro: segn apartado anterior.
Correccin de los posibles trastornos de la hemostasia si existiesen: plasma fresco, vitamina K,
transfusin de plaquetas
Hemoptisis masiva
La diversidad de opciones teraputicas y la dificultad para prever con seguridad de antemano la
eficacia de las mismas obliga a ingresar al paciente en un centro hospitalario especializado dotado
de los siguientes servicios mdicoquirrgicos: Cuidados Intensivos, Neumologa, Ciruga Torcica y
Angiorradiologa.
Medidas generales y farmacolgicas expuestas anteriormente.
Oxigenoterapia contina para mantener una PaO2 de 60 mmHg. Si la PaO2 no supera los 50
mmHg a pesar de administrar oxgeno con Ventimask al 50% y/o el paciente presenta hipercapnia con acidosis respiratoria, se realizar ventilacin asistida.
Valorar la implantacin de una va venosa central con control de PVC y transfusin de concentrados de hemates si el hematocrito es menor de 27%.
Se debe realizar lo antes posible una fibrobroncoscopia para filiar el origen del sangrado e intentar tratamientos locales para cohibir la hemorragia.
El tratamiento quirrgico est indicado si fracasan las medidas anteriores, la localizacin de
la hemorragia sea unilateral, haya condiciones de operabilidad, la supervivencia estimada sea
superior a 6 meses y no exista un tratamiento eficaz para la enfermedad de base.
BIBLIOGRAFA
Alfaro, J.; de Miguel, E.: Hemorragia broncopulmonar. En:Martn Escribano,P., ed.: Diagramas en Neumologa.
Madrid. Ideosa, 1989; 40-49.
Thompson,A. B.: Pathogenesis, evaluation and therapy for massive hemoptysis. Clin Chest Med, 1992; 13: 6982.
Roig Cutillas, J.; Llorente Fernndez, J. L.; Ortega Morales, F. J.: Normativa sobre el manejo de la hemoptisis
amenazante.
Recomendaciones SEPAR. Barcelona: Doyma, 1994. Castella, J.; Puzo, M.C.: Hemoptisis. En: Broncologa.
Salvat Barcelona, 1982; 73-77.
HEMOPTISIS
ALGORITMO DE HEMOPTISIS
SOSPECHA DE HEMOPTISIS
EXCLUIR ORIGEN ORL Y DIGESTIVO
CONFIRMACIN DE HEMOPTISIS
CUANTIFICAR EL SANGRADO
HEMOPTISIS MASIVA
HEMOPTISIS NO MASIVA
ASEGURAR SOPORTE
RESPIRATORIO Y
HEMODINMICO.
TRASLADO A UCI O
UNIDAD QUIRRGICA
ORIENTACIN DIAGNSTICA
SI
NO
MEDIDAS
GENERALES Y
ACTUACIN SEGN
SOSPECHA
DIAGNSTICA
BRONCOSCOPIA
MEDIDAS GENERALES
Y BRONCOSCOPIA
URGENTE
LOCALIZACIN
DEL
SANGRADO
NO
LOCALIZACIN
TRATAMIENTO
ENDOSCPICO
ARTERIOGRAFA
Y/O
EMBOLIZACIN
NO DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
SI FRACASA
VALORAR
CIRUGA
OTRAS TCNICAS
NO DIAGNSTICO
INDICADO:
CIRUGA
NO
INDICADO
OBSERVACIN
Y SEGUIMIENTO
425
CAPTULO
4.6.
Derrame pleural
Guzmn Robles, E; Martnez Martnez, A;
Snchez Hernndez, I.
Seccin de Neumologa
En condiciones fisiolgicas, existe una delgada capa de lquido entre las dos hojas pleurales, lo que
permite un adecuado acoplamiento mecnico entre la pared torcica y el pulmn.
El derrame pleural (DP) consiste en el acumulo patolgico de lquido en la cavidad pleural entre
las dos hojas pleurales, visceral y parietal. Se puede producir por tres mecanismos fundamentales:
1. Alteracin de las presiones hidrosttica y onctica, que suelen dar lugar a la acumulacin de
lquido en el espacio pleural y la aparicin de DP de tipo trasudativo, siendo la insuficiencia
cardiaca, por aumento de la presin hidrosttica, la causa ms frecuente de DP en la clnica
diaria. Tambin provocan trasudados la sobrecarga de lquido yatrgena, la insuficiencia renal, la pericarditis constrictiva y el aumento de la presin negativa intrapleural en atelectasias
masivas o pulmn atrapado por engrosamiento de la pleura visceral (tumoral o fibroso).
2. Alteracin del drenaje linftico por alteraciones de la pleura o por bloqueo de la circulacin
linftica extrapleural.
3. Aumento de la permeabilidad capilar o mesotelial por infecciones, embolismo pulmonar,
conectivopatas o neoplasias, implicado en la mayora de los exudados pleurales.
Existen patologas como el embolismo pulmonar, las neoplasias o incluso la insuficiencia cardiaca, ya tratada, que pueden dar lugar a DP tanto de tipo exudativo como trasudativo. Esto puede
condicionar el valor de esta diferenciacin. No obstante esta primera divisin en dos categoras de
DP resulta fundamental a la hora de enfrentarnos a un DP tanto desde el punto de vista diagnstico
como teraputico.
Se basar en parmetros clnicos, radiolgicos, estudios del lquido y/o biopsia pleural y finalmente estudios complementarios, segn nuestra presuncin diagnstica.
Clnica
Los sntomas asociados al DP pueden ser debidos tanto al propio derrame (disnea, dolor torcico
y tos) como a la patologa subyacente (fiebre, expectoracin, astenia, anorexia, prdida de peso...). Semiolgicamente se objetiva hipofonesis por hipoventilacin y matidez a la percusin del rea afecta.
Tcnicas de imagen
En la radiografa (Rx) de trax se observa un aumento de densidad homogneo en las zonas declives del trax cuando el DP es libre, siendo til la Rx de trax en decbito homolateral para ver la
movilizacin del derrame. El DP loculado se puede distribuir de forma aleatoria. (1)
La TC y ecografa de trax se realizarn para valorar DP escasos (< 100 ml) no apreciables en la
Rx o casos de difcil localizacin. (2)
428
NEUMOLOGA
En los casos de insuficiencia cardiaca, sndrome nefrtico, hepatopata o derrames pequeos posquirrgicos o posparto y en ausencia de fiebre, dolor pleurtico o desaturacin importante, no estaran indicados otros estudios complementarios, observndose mejora del DP tras la instauracin del
tratamiento especfico. (3)
Toracocentesis diagnstica
Indicada en los DP libres cuando la distancia entre el borde superior del DP y la pared torcica es
mayor de 10 mm en la Rx en decbito lateral, con modificacin sobre la radiografa en bipedestacin;
en los DP encapsulados es aconsejable la utilizacin de ultrasonidos como gua para la localizacin
exacta, el conocimiento de la profundidad de la cmara y la valoracin de tabiques internos. Con ella
se obtiene la muestra de lquido pleural (LP) para su estudio. (4)
Estudio del LP
Los trasudados pleurales agrupan seis patologas preferentes: insuficiencia cardiaca, cirrosis heptica, sndrome nefrtico, atelectasias, dilisis peritoneal y urinotrax. El soporte clnico-radiolgico,
respuesta teraputica y la confirmacin de trasudado, permitirn el acceso a su diagnstico definitivo,
no precisando ampliacin de estudio del DP.
Ms del 90% de los exudados son correctamente definidos por los criterios de Light. La presencia
de al menos uno de estos criterios identifica exudados: protenas pleura/suero > 0,5, LDH pleura/
suero > 0,6 o LDH en pleura > 2/3 de su valor srico. Otros parmetros, como el colesterol pleural
y cociente pleura-suero y el gradiente de albmina no mejoran los criterios de Light. Los exudados
pleurales estn causados predominantemente por inf lamacin o infiltracin pleural y alteraciones
en el drenaje linftico, que conllevan un incremento de protenas intrapleurales por alteracin en la
permeabilidad capilar o dficit de absorcin desde el espacio pleural. Expresan lesin local y suele
agrupar mltiples procesos: inf lamatorios (infecciosos o no infecciosos), malignos, tromboemblicos,
iatrognicos y traumticos. En los exudados es necesario ampliar el estudio del lquido pleural para
definir el pronstico y la etiologa. (5)
Otros parmetros:
La glucosa y el pH disminuyen al aumentar el consumo de glucosa, secundario a la presencia
de bacterias o al aumento de la actividad celular de polimorfonucleares en patologa infecciosa (DP
paraneumnico), de clulas malignas en neoplsias, o por alteracin del transporte de glucosa (artritis
reumatoide). Los DP paraneumnicos complicados se definen por un pH < 7,20, glucosa < 60 mg/
dL y LDH > 1.000.
Las causas ms frecuentes de LP serohemtico son traumatismos, neoplasias y tromboembolismos,
encontrando un exudado con > 10.000 hemates/ml.
Leucocitos > 50.000 sugiere empiema, 10.000-50.000 paraneumnicos, 5.000-10.000 exudados
y < 1.000 trasudados, siendo estas cifras orientativas. Linfocitos > 85% sugiere tuberculosis, linfomas,
sarcoidosis y artritis reumatoide.
La citologa y biopsia pleural ciega se justifican ante la presuncin de DP maligno y tuberculosis.
El estudio microbiolgico se indica en DP con presuncin de paraneumnico. Slo un 30% de
los empiemas presentan aislamiento de microorganismos en LP. En los DP de etiologa tuberculosa
est indicada la tincin y cultivos de micobacterias en LP, simultneamente a la biopsia pleural ciega.
Valores de ADA1/ADA total < 0,42 identifica tuberculosis pleural con un 99% de seguridad, esto la
convierte en la tcnica alternativa ms apropiada para obviar, cuando sea preciso, la biopsia pleural.
La presencia de niveles de triglicridos superior a 110 mg/dL junto a un cociente de triglicridos
pleura/suero > 1 y colesterol pleura/suero < 1, identifica el quilotrax en el 96% de las ocasiones.
DERRAME PLEURAL
Tambin niveles de triglicridos inferiores a 50 mg/dL lo excluyen y entre 50-110 es probable y requiere confirmacin a travs de la presencia de quilomicrones en LP.
La amilasa (valores pleura/suero superiores a 1) se asocia a pancreatitis, pseudoquiste pancretico,
DP maligno, embarazos ectpicos y comunicacin esofgica. (6)
Estudios opcionales
La gammagrafa de perfusin pulmonar o la TC helicoidal estarn indicadas para excluir el tromboembolismo. La broncofibroscopia aporta un diagnstico en el 4-50% de casos, dependiendo de la
existencia de Rx trax normal o anormal. (7)
Biopsia pleural trasparietal
Se realiza ante la sospecha de una etiologa maligna, tuberculosis o exudados de etiologa no
filiada. (8)
Otros estudios
La TC toracoabdominal puede aportar el diagnstico, al poner en evidencia engrosamientos pleurales difusos o localizados, ndulos pulmonares, participacin mediastnica o lesiones abdominales
ocultas. Se realizar ecografa abdominal si existe predominio de polimorfonuclerares en el recuento
diferencial. (9)
Toracoscopia diagnstica
Est indicada en los DP idiopticos persistentes, o bien cuando se asocia a la finalidad diagnstica
una actitud teraputica (desbridamiento en empiemas, pleurodesis en malignos o valoracin de la
extensin de malignidad pleural parietal/visceral). (10)
Toracotoma diagnstica
Valorar su realizacin en base a la edad, funcin respiratoria, sintomatologa, enfermedades concomitantes y probabilidad preprueba de las diferentes posibilidades diagnsticas. (11)
BIBLIOGRAFA
F. Rodrguez Panadero, V. B. Antony. Fisiopatologa pleural. En: P. Casan Clar, F. Garca Ro, J. Gea Guiral.
Fisiologa y biologa respiratorias. Madrid: Ergon; 2007. p. 557-565.
E.B. de Higes Martnez, R. Herrero Mosquete, E. Prez Rodrguez. Derrames pleurales. Aproximacin diagnstica y teraputica. En: Eva Maas Baena, Esteban Prez Rodrguez, Javier Jareo Esteban. Patologa
respiratoria. Manual de actuacin. Madrid: Ergon; 2004. p. 295-309.
Enfermedades de la pleura. (Monografa on line). Esteban Prez Rodrguez, M Victoria Villena Garrido. Madrid: ERGON; 2003.
429
430
NEUMOLOGA
ALGORITMO DE APROXIMACIN DIAGNSTICA
(1)
Sospecha clnica derrame pleural
Rx trax
Derrame pleural
Rx trax decbito lateral
Ecografa torcica
TAC torcico
Dudoso (2)
(3)
Evaluacin clnica etiolgica
Toracocentesis
(4)
Trasudado
Empiema/paraneumnico
Quilotrax
Hemotrax
(5)
(6)
Otras situaciones
Valoracin estudios opcionales
(7)
Gammagrafa pulmonar
Broncoscopia
Ecografa abdominal
Otros
Biopsia pleural transparietal
(8)
Valoracin estudios opcionales
(9)
Broncoscopia
TAC torcico
Observacin
Toracoscopia
(10)
Toracotoma
(11)
CAPTULO
4.7.
Test
DISNEA
1. Respecto al estudio de la disnea todo es cierto, excepto:
a) La escala ms clsica y sencilla de aplicar es la Escala del British Medical Council
b) Es importante conocer el uso de frmacos como betabloqueantes, AINEs, AAS, tto. Hormonal, etc
c) Es adecuado valorar las constantes vitales (TA, FR, FC, T) y grado de estabilidad hemodinmica/respiratoria.
d) Valorar gravedad si taquipnea >28 rpm
e) Valorar nivel de conciencia, cianosis, estridor larngeo, tiraje, pulso paradjico, ingurgitacin yugular, edemas de MMII y auscultacin cardiopulmonar
2. Son situaciones de prioridad de tratamiento inmediato las siguientes, excepto:
a) Edema agudo de pulmn
b) Tromboembolismo pulmonar
c) Obstruccin de la va area superior
d) Taponamiento cardaco
e) Derrame pleural masivo
3. Respecto a la disnea todo lo siguiente es cierto, excepto:
a) El neumotrax a tensin cursa con cianosis, hipertensin e ingurgitacin yugular.
b) El neumotrax primario cursa con disnea brusca, dolor torcico de aparicin brusca y en
relacin con la tos o el esfuerzo, tpico de personas delgadas jvenes.
c) En una crisis asmtica grave las fases por que podemos observar en la gasometra arterial
son:1 hipocapnia, 2 hipoxemia/hipocapnia, 3 hipoxemia/hipercapnia.
d) Es caracterstico de la obstruccin de va area superior el estridor.
e) Si se objetiva cardiomegalia, infiltrado alveolar en alas de mariposa, redistribucin vascular en lbulos superiores, lneas B de Kerley, lquido en cisuras pensar en edema agudo
de pulmn
4. Respecto al estudio de la disnea todo es cierto, excepto:
a) El patrn ECG caracterstico en el tromboembolismo pulmonar (TEP) es SI QIII TIII.
b) La respuesta oximtrica en el TEP no es proporcional a los altos f lujos de O2 que precisa
c) En el TEP el dmero-D (ELISA) por encima de 3 mg/l presenta un alto valor predictivo
negativo.
d) La TAC helicoidal en el TEP tiene elevada sensibilidad y especificidad.
e) En el TEP si existe fallo de ventrculo derecho est indicado el uso de expansores de volumen, dopamina, dobutamina.
432
NEUMOLOGA
5.
Respecto al estudio de la disnea todo es cierto, excepto:

a) En la disnea con pulso paradjico y elevacin de la presin venosa yugular pensaremos en
taponamiento cardaco
b) En la disnea por taponamiento cardaco el ecocardiograma es diagnstico.
c) En la disnea por taponamiento cardaco se recomienda ingreso en UCI para pericardiocentesis.
d) En situacin de disnea con pH < 7,3 o bicarbonato < 14 mEq/l. en lagasometra arterial
es recomendable tratamiento con bicarbonato
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- a)
4.- a)
5.- d)
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA Y

DE SU REAGUDIZACIN
1. Indique los sntomas ms frecuentes en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC):
a) tos, disnea y expectoracin
b) tos, disnea y dolor torcico
c) disnea, dolor torcico y palpitaciones
d) expectoracin, dolor torcico y fiebre
e) dolor torcico, tos y prdida de peso
2. Indique la respuesta verdadera respecto a la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica:
a) es necesaria la realizacin de una radiografa de trax para el diagnstico
b) una espirometra normal no descarta el diagnstico
c) la espirometra manifiesta una obstruccin crnica al f lujo areo
d) el abandono tabquico no modifica la evolucin de la enfermedad
e) no se ha observado relacin con el humo del tabaco
3. Seale la asociacin correcta:
a) tiotropio: anticolinrgico de larga duracin
b) ipratropio: beta-adrenrgico de corta duracin
c) salbutamol: beta-adrenrgico de larga duracin
d) formoterol: corticoide inhalado
e) n-acetilcistena: anticolinrgico de larga duracin
4. Indique cul de las siguientes medidas aumenta la supervivencia en la EPOC:
a) dejar de fumar
b) anticolinrgicos
c) betaadrenrgicos de corta duracin
d) teofilinas
e) antileucotrienos
TEST
5. En cuanto a la oxigenoterapia en pacientes con EPOC, indique la respuesta correcta:

a) est indicada en todos los pacientes con EPOC
b) ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria crnica.
c) est indicado en pacientes con po2 < 70 mmHg
d) est indicado siempre que exista exacerbacin
e) para su indicacin no es necesario que paciente se encuentre en fase estable
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- a)
4.- a)
5.- b)
CRISIS ASMTICA
1. Indique cual de estos sntomas no se da con frecuencia en el asma:
a) opresin torcica
b) tos productiva
c) disnea
d) sibilancias
e) tos de predominio nocturno
2. Indique la respuesta incorrecta respecto a el asma:
a) es necesaria la realizacin de una radiografa de trax para el diagnstico
b) una espirometra normal no descarta el diagnstico
c) la espirometra manifiesta una obstruccin crnica al f lujo areo reversible
d) el diagnstico del asma se basa en la historia clnica, exploracin fsica y pruebas de funcin pulmonar
e) actualmente el asma se clasifica en funcin del control de los sntomas.
3. Seale la asociacin correcta respecto al tratamiento del asma:
a) en el asma con sntomas ocasionales es necesario mantener tratamiento con glucocorticoides inhalados
b) los antileucotrienos no est indicados en el asma leve
c) los corticoides orales son frmacos muy tiles para el tratamiento de mantenimiento del
asma
d) los beta agonistas han demostrado aumentar la supervivencia en el asma leve.
e) debemos evitar el contacto con factores desencadenantes que se conozcan
4. Respecto a las pruebas complementarias en el paciente con asma, seale respuesta
correcta:
a) es necesaria la realizacin de una radiografa de trax para el diagnstico de asma
b) una espirometra normal descarta el diagnstico
c) en todo paciente con asma es necesaria la realizacin de un ecocardiograma para la valoracin inicial
d) debemos realizar gasometra basal en todos los pacientes con crisis asmtica
e) en la radiografa de trax se pueden mostrar signos de atrapamiento areo
433
434
NEUMOLOGA
5. En cuanto a las pruebas de funcin pulmonar en el asma:

a) la espirometra manifiesta una obstruccin crnica al f lujo areo irreversible o parcialmente reversible
b) se considera la prueba broncodilatadora positiva si el volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (FEV1) tiene un aumento 5%
c) el test de histamina no est indicado si Saturacin de O2>92%
d) la ausencia de hiperrespuesta bronquial con la histamina descarta asma
e) el PEF en el asma presenta poca variabilidad de un da a otro.
Respuestas:
1.- b)
2.- a)
3.- e)
4.- e)
5.- e)
NEUMONA
1. A las cuantas horas tras el ingreso se considera neumona nosocomial:
a) 24-48 hrs
b) 24-36 hrs
c) 48-72 hrs
d) 10-24 hrs
c) 72-80 hrs
2. El microorganismo ms frecuente causante de neumona comunitaria es:
a) Legionella
b) S. neumona
c) P. euriginosa
d) S. pneumonia
e) E. coli
5. De acuerdo a la escala de FINE una puntuacin obtenida mayor de 130 tiene un
riesgo de mortalidad de:
a) 0,9%
b) 9,3%
c) 27%
d) 30%
e) 35%
4. Si se sospecha Legionella, se recomienda aadir al tratamiento:
a) ceftriaxona
b) rifampicina
c) levof loxacino
d) amoxicilina-cavulnico
e) claritromicina
5. La neumona nosocomial tratada de forma ambulatoria requiere un seguimiento
estrecho en las primeras:
a) 48-72 hrs
b) 24-36 hrs
c) primeras 6 hrs
TEST
d) 6-12 hrs
e) 12-24 hrs
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- c)
4.- b)
5.- a)
HEMOPTISIS
1. Dentro de las causas ms frecuentes de hemoptisis se encuentran:
a) coagulopatas
b) aspiracin de cuerpo extrao
c) traumticas
d) bronquitis crnica y bronquiectasias
e) tromboembolismo pulmonar
2. Una caracterstica clnica que diferencia a la hemoptisis de la hematemesis es:
a) sangre marrn o negra
b) restos alimentarios
c) pH de sangre acido
d) antecedentes digestivos o hepticos
e) sangre roja brillante
3. Una de las caractersticas clnicas de la hemoptisis masiva es:
a) rapidez de sangrado mayor de 150-200 ml por hora
b) sangrado menor de 500 ml en 24 horas
c) estabilidad hemodinmica
d) mortalidad del 2%
e) ausencia a la recurrencia
4. La
a)
b)
c)
d)
e)
hemoptisis no masiva se caracteriza por:

sntomas de hipovolemia
perdida de ms de 300 ml de sangre en 24 horas
sntomas de de afectacin respiratoria grave
volumen de sangre <150 ml al da
muy frecuentemente presenta anemia aguda
5. De los siguientes enunciados en el tratamiento de la hemoptisis masiva cual es falso:

a) dieta absoluta
b) control de tensin arterial, frecuencia cardiaca y diuresis
c) canalizacin de una va venosa
d) evitar antitusigenos
e) tranquilizar al paciente
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
435
436
NEUMOLOGA
3.- a)
4.- d)
5.- d)
DERRAME PLEURAL
1. Derrame pleural se define por:
a) Presencia de lquido en el espacio pleural por encima de las condiciones normales.
b) Acumulo de lquido entre el pulmn y la pleura visceral.
c) Acumulo de lquido entre la pleura parietal y la pared torcica.
d) Presencia de secreciones en los sacos alveolares.
e) Infiltrado intersticial.
2. Indique cul de los siguientes no es un mecanismo de produccin de Derrame
pleural
a) Alteracin de las presiones hidrostticas.
b) Alteracin de las presiones oncticas.
c) Alteracin del drenaje linftico.
d) Aumento de la permeabilidad capilar o mesotelial.
e) Alteracin en el mecanismo de osmosis.
3. Respecto a la aproximacin diagnstica del derrame pleural es cierto, excepto:
a) Es importante una anamnesis detallada.
b) Existe un rea de hipoventiliacin.
c) La Rx de trax es la primera tcnica de imagen a realizar.
d) Se realiza toracocentesis diagnstica a todo derrame pleural, incluso en insuficiencia cardiaca clara.
e) La ecografa sirve de gua para la toracocentesis.
4. Indique cul de las siguientes patologas no cursa con DP de tipo trasudativo:
a) Insuficiencia cardiaca.
b) Cirrosis heptica.
c) Urinotrax.
d) Atelectasias.
e) Tuberculosis.
5. Respecto a la toracocentesis es cierto, excepto:
a) Es la tcnica por la cual se extrae lquido pleural con fines diagnsticos y/o teraputicos.
b) Est indicada en casos de insuficiencia cardiaca clara.
c) Se realizar toracocentesis teraputica si el DP ocasiona insuficiencia respiratoria.
d) Se realizar toracocentesis teraputica si el DP ocasiona compromiso hemodinmico.
e) La complicacin mas frecuente es el neumotrax.
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- d)
4.- e)
5.- b)

2 EDICIN
PA RTE V
NEUROLOGA
CAP T U LO 5.1.
CAP T U LO 5.2.
CAP T U LO 5.3.
CAP T U LO 5.4.
CAP T U LO 5.5.
CAP T U LO 5.6.
CAP T U LO 5.7.
CAP T U LO 5.8.
CAP T U LO 5.9.
CAP T U LO 5.10.
CAP T U LO 5.11.
CAP T U LO 5.12.
CAP T U LO 5.13.
CAP T U LO 5.14.
CAP T U LO 5.15.
CAP T U LO 5.16.
CAP T U LO 5.17.
CAP T U LO 5.18.
CAP T U LO 5.19.
CAP T U LO 5.20.
CAP T U LO 5.21.
CAP T U LO 5.22.
CAP T U LO 5.23.
CAP T U LO 2.24.
CAP T U LO 2.25.
CAP T U LO 2.26.
CAP T U LO 2.27.
Prdida de conciencia.
Paciente insconsciente.
Crisis epilpticas.
Status epilptico.
Cefaleas.
Dolor facial.
Vrtigo y desequilibrio.
Prdida sbita de fuerza
Debilidad/fatiga.
Alteraciones de la sensibilidad.
Diplopa.
Alteraciones pupilares
Prdida brusca de visin.
Hipoacusia.
Acfenos.
Trastornos del lenguaje.
Traumatismo craneoenceflicvo cerrado.
Papiledema.
Movimientos anormales sin prdida de conciencia.
Parlisis facial.
Proptosis ocular (Exoftalmos).
Nistagmo.
Disfagia de origen mecnico y neurgeno.
Lumbociticas.
Ceervicobraquialgias.
Sndrome menngeo.
Test.
CAPTULO
5.1.
Prdida de conciencia
Serrano Gonzlez, C; Sebastin Cambn, R; Higes Pascual, F;
Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
A. IMPORTANCIA DE LA ANAMNESIS
La prdida de conciencia transitoria puede ser debida a un sncope, a un AIT vertebrobasilar, a
una crisis comicial, por alteraciones metablicas o por intoxicaciones, aunque estas dos ltimas causas
suelen desencadenar prdidas de conciencia ms prolongadas. En este captulo no abordaremos el
diagnstico y manejo de las crisis epilpticas puesto que a esta patologa se dedica un captulo completo de este tratado.
En el abordaje diagnstico de la prdida de conciencia transitoria la anamnesis es lo ms importante, ya que nos va a proporcionar las claves clnicas para orientar el diagnstico. Es fundamental
recabar durante la misma la siguiente informacin:
1) Circunstancias previas del episodio
Posicin del paciente: supino, sedestacin, bipedestacin
Actividad: durante el reposo, tras o durante ejercicio, tos, defecacin, miccin, deglucin
Factores ambientales predisponentes: calor, bipedestacin prolongada, ambiente cargado,
periodo postpandrial.
Posibles precipitantes: miedo, dolor, visin de sangre, movimientos del cuello
2) Inicio del episodio: nuseas, vmitos, malestar abdominal, sensacin de fro, sudoracin,
cefalea, dolor cervical, visin borrosa, mareo
3) Desarrollo del episodio:
Tipo de cada (desplome, sobre las rodillas)
Rapidez: los cuadros sbitos o muy rpidos suelen ser de origen cardiognico, por patologa vascular cerebral o de carcter comicial y no conceden al paciente tiempo de reaccin
Coloracin: palidez, cianosis, rubor
Duracin del desvanecimiento
Patrn respiratorio
Movimientos corporales (tnicos, clnicos, automatismos, sacudidas), su duracin as
como la relacin temporal con la prdida de conciencia
Mordedura de lengua
Relajacin esfinteriana
Sntomas de focalidad neurolgica (nistagmo, alteraciones pupilares)
4) Final del episodio: nauseas, vmitos, sudoracin, sensacin de fro, confusin y duracin de
la misma, coloracin cutnea, dolor torcico, disnea, palpitaciones, dolor corporal, mialgia o
sntomas con focalidad neurolgica (ataxia, nistagmo, diplopia, paresias)
5) Antecedentes personales del paciente
440
N E U RO L O G A
Historia familiar de muerte sbita, cardiopatas, enfermedades neurolgicas, metablicas, consumo de frmacos (vasodilatadores, antianginosos, antidepresivos, frmacos que
prolongan el QT, antiarrtmicos, hipoglucemiantes), consumo de txicos, prdidas de
conciencia previas y su patrn temporal
B. SINCOPES
Existen mltiples factores etiolgicos en los sncopes, como se detalla ms adelante, pero son tres
los mecanismos fundamentales en el desarrollo de los mismos:
Descenso del gasto cardiaco por patologa cardiaca estructural o por disminucin del volumen
sanguneo
Disminucin de la resistencia vascular perifrica o del retorno venoso
Presencia de patologa cerebrovascular significativa que comprometa el f lujo sanguneo cerebral
Con independencia del mecanismo patognico, los tres generan una disminucin en la oxigenacin cerebral que ocasionar una alteracin transitoria de la conciencia. Si concurre ms de un mecanismo en un mismo paciente, el riesgo de aparicin de un sncope se incrementa.
Si la prdida de conciencia dura ms de 15-20 segundos, pueden aparecer clonias y sacudidas arrtmicas
en cuerpo y extremidades, denominndose en estos casos sncope convulsivo, sin naturaleza epilptica
B.1. SNCOPE NEUROGNICO:
Respuesta ref leja del organismo a un desencadenante que origina una bradicardia o una vasodilatacin sistmica. El trmino sncope neurocardiognico sugiere los mecanoreceptores de la pared del
ventrculo izquierdo reciben una estimulacin hemodinmica que generan una hipotensin.
B.1.1. SNCOPE VASOVAGAL
Aparecen por incremento del tono vagal que induce bradicardia. Aunque con frecuencia se emplea el trmino sncope vasopresor como sinnimo, en realidad ste implica disminucin de la resistencia vascular perifrica, con hipotensin secundaria. Suele aparecer por emociones (dolor, visin
de sangre), cansancio extremo, cambios bruscos de temperatura, ambientes cargados u ortostatismo
prolongado. Suele estar precedido por un prdromo ms o menos prolongado, constituido por un
cortejo vegetativo f lorido que el paciente relata tras su recuperacin. Traducen una respuesta simptica reactiva. Si el paciente se tumba durante el periodo presincopal, la prdida de conciencia puede ser
abortada; si el paciente intenta incorporarse muy rpido, el cuadro clnico puede recidivar.
B.1.2. SINCOPES SITUACIONALES
Tienen tambin un origen vasovagal o vasopresor
Hipovolemia y deshidratacin (diurticos, gastroenteritis)
Tusgeno o por salvas de estornudos: ms frecuente en pacientes con EPOC
Miccional: durante la miccin se genera una descarga vagal
Pospandrial: por hiperaf lujo a la zona gastrointestinal e incapacidad para compensarlo hemodinmicamente .
Tras ejercicio fsico extenuante
Estimulacin gastrointestinal: efecto vasovagal durante una exploracin rectal o plvica, dolor
clico, o defecacin
Otras situaciones: tocar instrumentos de viento, levantamiento de pesos
P R D I DA D E C O N C I E N C I A
B.1.3. SNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTDEO

Desencadenado por maniobras que accidentalmente o no estimulan a este seno: giros bruscos
del cuello, uso de corbatas, pauelos o collares apretados, afeitado, masajes y puede verse favorecido
por la presencia de tumores o adenopatas cervicales. Suele afectar a varones mayores de 50 aos con
arterioesclerosis. La prdida de conciencia suele ser rpida, sin prdromos
B.1.4. NEURALGIA GLOSOFARNGEA
Es ms frecuente en hombres mayores de 40 aos. Adems del dolor unilateral en la lengua, amgdala o faringe, puede generar bradicardia.
B.2. SNCOPES POR HIPOTENSIN ORTOSTTICA
Aparecen por incapacidad del sistema nervioso autnomo para mantener la tensin arterial ante
situaciones que originan un descenso brusco o mantenido de la precarga cardiaca con bradicardia
asociada Suelen aparecer en la transicin de la posicin de sentado a supino a la bipedestacin o en
casos con deplecin intensa de volumen
B.2.1. FALLO AUTONMICO
Enfermedades primarias del sistema nervioso autnomo: Enfermedad de Parkinson

con fallo autonmico, Shy-Drager, fallo autonmico puro, Disautonoma familiar
Enfermedades secundarias del sistema nervioso autnomo: neuropatas (diabtica,

amiloidosis,), mielopatas (dficit de B12, mielitis transversa, siringomielia, lesiones orgnicas de la regin hipotalmica.
B.2.2. Drogas y frmacos: alcohol y vasodilatadores (Nitratos, IECA, ARA II, calcioantagonistas,
bloqueantes alfa)
B.2.3. Depleccin de volumen: hemorragia aguda, diarrea, enfermedad de Adison
B.3. SNCOPES CARDIOGNICOS
Suelen instaurase de forma abrupta, prcticamente sin prdromos.
B.3.1. Arritmias cardiacas: originan un descenso del gasto cardiaco que puede desencadenar una
hipoperfusin cerebral, agravado si existe patologa arterioesclertica del sistema carotdeo (bradi o
taquiarritmias, canalopatas como el sndrome del QT corto, inducidas por frmacos)
B.3.2. Patologa estructural cardiaca o cardiopulmonar (valvulopatas, isquemia cardiaca, taponamiento cardiaco, hipertensin pulmonar, embolismo pulmonar)
B.4. SNDROME DEL ROBO DE LA SUBCLAVIA
Desencadenada tras ejercicio intenso de la extremidad superior dnde existe una obstruccin
proximal a la salida de la arteria vertebral. Suele acompaarse de otros signos y sntomas neurolgicos
de disfuncin en territorio vrtebrobasilar (ataxia, vrtigo, diplopia). Al desencadenarse con el ejercicio, obliga a descartar patologa cardiaca. Una diferencia significativa en la tensin arterial tomada
en ambos brazos, sugiere el diagnstico.
441
442
N E U RO L O G A
C. ENFERMEDADES NEUROLGICAS
Las prdidas transitorias de conciencia sin sntomas neurolgicos asociados secundarias a patologa vascular cerebral son infrecuentes y cuando aparecen son debidos a un AIT en territorio vrtebrobasilar. Suelen aparecer en el contexto de estenosis arterial severa del territorio vertebrobasilar. Las
estenosis carotdeas bilaterales severas tambin pueden facilitar un sncope.
Las hemorragias subaracnoideas, los hematomas intraparenquimatosos y la patologa vascular cerebral embolgena, puede cursar con prdidas transitorias de conciencia, pero es poco probable que no
presenten otros sntomas de alarma, como la cefalea, o signos y sntomas de focalidad neurolgica.
Otra causa infrecuente de prdida de conciencia es la malformacin de Arnold Chiari que puede
originar disfuncin del tronco cerebral tras un episodio de tos, salto o valsalva forzado; en estos casos
tambin es muy infrecuente que no asocie otros sntomas y signos neurolgicos como un drop-attack,
inestabilidad, ataxia, nistagmo o diplopia.
D. EXMENES COMPLEMENTARIOS
Antes de la realizacin de exploraciones complementarias, es obligado realizar una anamnesis
detallada y una exploracin fsica que incluya la bsqueda de soplos cardiacos o carotdeos que puede
dar las claves para orientar el diagnstico etiolgico del sncope.
1. Analtica sangunea: fundamentalmente para descartar causas metablicas, conocer el balance hidroelectroltico y la gasometra arterial. Si la prdida de conciencia ha sido de escasa
duracin, la investigacin de drogas es poco probable que vaya a ser de utilidad diagnstica.
2. RX de trax: orienta hacia la presencia o no de patologa cardiaca estructural y por tanto es
importante en el abordaje diagnstico en urgencias del sncope cardiognico
3. Electrocardiograma, ecocardiograma y Holter-ECG: imprescindibles para la evaluacin en los sncopes cardiognicos
4. Test de ortostatismo: tiles para el diagnstico de los sncopes por hipotensin ortosttica.
Tras 5 minutos en decbito, se toma la tensin arterial en esta posicin y a los 2 minutos tras
levantarse (o sentarse si no puede). La prueba se considera positiva si la tensin arterial sistlica
desciende 20 mmHg o si la diastlica desciende 15 mmHg
5. Test de la mesa basculante (Tilt-test): explora los mecanismos ref lejos compensadores
durante la bipedestacin. Es til en el estudio del sncope por fallo autonmico y en los casos
dudosos de sncopes neurognicos
6. Electroencefalograma: orienta hacia la presencia o no de un posible foco epileptgeno.
7. Neuroimgen: la TAC, RNM, la ecografa doppler de troncos suprarticos y el doppler
transcraneal pueden ser tiles en el abordaje diagnstico de la prdida de conciencia cuando
se sospecha un AIT vertebrobasilar o un sndrome de robo de la subclavia
8. Masaje del seno carotdeo: Puede reproducir los sntomas en los sncopes en los que se
sospeche una hipersensibilidad del seno carotdeo.
9. Test de hiperventilacin: puede reproducir los sntomas en los sncopes psicgenos
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Press. 2004. 437-447.
443
Estudio
cardiolgico
patolgico
Estudio
patolgico
Seguir
Manejo
pensando en un
como
sncope: la
sncope
historia es
tpica. (Un
cardiognico
epilptico
tambin puede (ante la duda)
B.3
sincoparse)
EEG
patolgico:
Crisis?
*Ver captulo crisis comicial
Sncope
neurognico
Sncope por
hipotensin
ortosttica
B.1, B.2.
Estudio
cardiolgico
y
EEG
normales
Sin
movimientos
anormales
Con
movimientos
anormales
Investigar la
circulacin
carotdea. La
ateromatosis
de arterias
grandes
puede facilitar los
Sncopes C, D
Sncope
Cardiognico
B.3
Crisis
comicial*
Patolgico
Hay que ser

exhaustivos.!
EEG
Si
No
Crisis
comicial*
Con prdromos
Con/sin sntomas
vegetativos
Con/sin mov. anormales
Con postcrisis
Mantener la
vigilancia durante un
tiempo si las pruebas
son nevativas
Repetir las
investigaciones o
ampliarlas
Presencia de
factores de
riesgo
vascular
Crisis
comicial*
Sbita con
movimientos
anormales
Posible
AIT
vertebrobasilar
C,D
Sospecha de
Patologa
vascular
SNC
C,D
Subita con
focalidad
neurolgica
No
patolgico
Sbita. Sin prdromos

Sin factores predisponentes
Sin otros sntomas
vegetativos o neurolgicos
acompaantes
No
patolgico
Estudio
cardiolgico
Patolgico
Seguir el mismo
rbol de
decisin
de sin
movimientos
anormales
Sncope
convulsivo
B
Seguro que
no han
tumbado al
paciente!
Factores de
riesgo
vascular
Probable
sncope
B
Tpica de sncope:
Prdromos
Sntomas vegetativos
Rpida recuperacin
Historia
clnica
A
444
N E U RO L O G A
CAPTULO
5.2.
Paciente inconsciente. Coma

Yusta Izquierdo, A; Andrs del Barrio, M.T.; Alavena Bru, M.P.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Coma, obnubilacin, estupor, sndrome del cautiverio, mutismo aquintico,
estado vegetativo persistente, psudocoma.
Coma es un estado de inconsciencia caracterizado por una falta de respuesta a estmulos externos
e internos, del que el paciente no puede ser despertado.
El paciente comatoso es la causa de grandes errores diagnsticos. Entre el 3 y el 5% de los pacientes
que son llevados a urgencias sufrirn una disminucin del nivel de conciencia.
El ser humano puede estar en tres estados: despierto, en estado de sueo REM y en estado de
sueo no REM. Para que se puedan dar de manera cclica estos estados se necesita el sistema reticular
activador ascendente (SRAA). Este es una estructura neuronal polisinptica que se localiza desde el
tercio medio de la protuberancia a nivel de la entrada del V par craneal y se extiende hacia regiones
rostrales por el tegmento de la protuberancia, el mesencfalo, ncleos intralaminares del tlamo y de
aqu de manera difusa al resto de los hemisferios cerebrales. El SRAA es el contiente de la conciencia.
El contenido de la conciencia son el lenguaje, las praxias y las gnosias.
El coma se produce por lesin del SRAA. Una lesin estructural de pequeo tamao localizada en
el tornco cerebral producir con ms probabilidad coma. Alteraciones txico-metablicas que afectan
al funcionamiento de las neuronas del SRAA tambin producir coma.
Se debe utilizar el trmino correctamente y no confundirlo con otros estados
1. Hipersomnia: Estado de somnolencia excesiva, con un sueo fisiolgico
2. Obnubilacin: Se queda dormido si no se le estimula. Inversin del ciclo vigilia sueo. No
mantiene la atencin. Se produce desorientacin, inicialmente temporal y despus espacial.
Alucinaciones e ilusiones. El elemento onrico vara constantemente. El lenguaje puede ser
incoherente y mal articulado. Puede haber periodos de agitacin secundarios a desinhibicin
lmbica por afectacin cortical, debido al terror provocado por el elemento onrico.
3. Confusin: Grado ms avanzado que la obnubilacin. Las alteraciones de los contenidos son
ms llamativas. Si el elemento onrico y trastorno afectivo son ms intensos, se tratar de un
delirio orgnico o sndrome confusional agudo.
4. Estupor: El paciente est permanentemente dormido y requiere estmulos muy intensos para
despertarle. Cuando lo hace solo emite gruidos aislados o sonidos incoherentes, no adaptados a la situacin. Cuando se deja de estimular se vuelve a dormir.
5. Sndrome del cautiverio: No hay disminucin del nivel de conciencia. El paciente solo
conserva los movimientos oculares verticales y el parpadeo. Se puede contactar con el paciente. Lesiones protuberanciales en su tercio ventral
6. Mutismo aquintico: El paciente est alerta pero inmvil. No hay contenidos mentales.
EEG reactivo. Lesiones frontales bilaterales
7. Estado vegetativo persistente: Sujetos que han sufrido una gravsima lesin enceflica,
quedando crnicamente sin ninguna actividad mental. Presentan ciclos vigilia-sueo. Pueden
permanecer inmviles y sin posibilidad alguna para la comunicacin.
446
N E U RO L O G A
8. Pseudocoma: Cuadros conversivos. Se observa parpadeo y hay oposicin activa a abrir los
prpados. Cuando se logra abrir los prpados, estos caen rpidamente.
9. Coma: No se le puede despertar en ningn momento. Falta de respuesta ante estmulos externos o internos
ALTERACIONES QUE PRODUCEN COMA
1. Alteraciones difusas de los hemisferios cerebrales
2. Alteraciones de los dos tlamos
3. Alteracin del SRAA en el tronco cerebral a partir del tercio rostral de la protuberancia (zona de
entrada del par craneal V)
4. Alteraciones txico-metablicas que alteran el funcionamiento mneuronal
EVALUACIN:
A. Retener a las personas que traigan al paciente.
En la evaluacin inicial debemos comprobar si el paciente respira y mantiene libre la va area.
Si existe dificultad respiratoria manifiesta se deber intubar, sobre todo si la frecuencia es menor
de 6 por minuto. Prestaremos atencin al patrn respiratorio (Cheyne-Stokes, hiperventilacin,
respiracin apnustica, en salvas, etc). Se colocar un tubo de Guedel y se aplicar oxgeno a alto
f lujo (10 l/to..)
B. Despus debemos evaluar la situacin cardiovascular, corrigiendo estados de hipotensin, bradicardia, etc.
C. Una vez aseguradas la va area, la ventilacin y la estabilidad cardiovascular, se deben coger dos
vas; al mismo tiempo otra persona interrogar a los acompaantes del paciente para extraer la
mxima informacin posible de cara a un diagnstico etiolgico. Por una de las vas se obtendr
sangre para la determinacin rpida de glucemia, iones, creatinina, urea, transaminasas, amonio
y examen toxicolgico. Tambin se realizar gasometra arterial. Al mismo tiempo se infundirn
100 mg de tiamina y 50 mL de glucosa al 50% si no disponemos de glucemia capilar (trataremos la
encefalopata de Wernicke y la hipoglucemia, alteraciones metablicas rpidamente letales si no se
corrigen). Tambin es conveniente infundir naloxona (0,8 mg IV + 0.4 mg IM) ante la sospecha
de intoxicacin por opiceos o f lumazenilo (bolus de 0.3 mg, repetible cada minuto si es eficaz
hasta un mximo de 2 mg, seguido de una perfusin de 25 mL en 250 cc de G5% a 6 gotas/min)
si se sospecha intoxicacin benzodiacepnica (causas frecuentes de coma). (Tabla 1)
TABLA 1:
Coger dos vas endovenosas
Por una de ellas: 100 mg de tiamina + 50 cc de Glucosmn al 50% + naloxona (2 ampollas IV
ms una IM) (si se sospecha intoxicacin con opiceos) + f lumazenil (si se sospecha intoxicacin
con benzodiacepinas).
Por la otra extraer sangre para: hemograma, glucemia, Na, K, Ca, Mg, creatinina, urea, Ph. SE
obtendr sangre arterial para PO2, PCO2, HCO3. 10 ml. para toxicologa
Se pondr sonda urinaria y se recogern 50 ml de orina para toxicologa
Si hay convulsiones: como en el estado de mal epilptico.
D. Una vez realizado lo anterior se iniciar el examen neurolgico. Aplicaremos inicialmente la escala de Glasgow (tabla 2); posteriormente evaluaremos el tronco cerebral y la funcin motora (tabla
PAC I E N T E I N C O N S C I E N T E . C O M A
3). Se deben monitorizar la saturacin de oxgeno, frecuencia respiratoria, frecuencia cardaca,

presin arterial y temperatura. Adems exploraremos los signos menngeos, el fondo de ojo (presencia o no de papiledema), el aliento, la piel (bsqueda de araas vasculares) y el abdomen.
La exploracin neurolgica se basar en :
Patrn respiratorio:
Bradipnea: sobre todo cuando la causa son depresores del SNC y tambin en hipotiroidismo,.
Respiracin de Kussmaul: respiracin profunda hiperpneica, tpica de la cetoacidosis diabtica.
Respiracin de Cheyne Stockes: es una respiracin cclica en la que se suceden perodos de apnea
con otros de hiperpnea creciente y despus decreciente hasta la apnea de nuevo. En lesiones hemisfricas bilaterales o difusas y en trastornos metablicos.
Hiperventilacin neurgena central: es un aumento de la frecuencia y profundidad de las inspiraciones que se suele ver en lesiones del mesencfalo.
Respiracin apnestica: al final de la inspiracin se produce una pausa. Las lesiones pontinas.
Respiracin atxica de Biot : anarqua de los movimientos respiratorios por lesin bulbar que
precede a la parada.
Respuesta motora
Rigidez de decorticacin: f lexin y aduccin del brazo con extensin de la extremidad inferior.
Se produce por lesin telencefalodienceflica.
Rigidez de descerebracin: extensin de piernas, f lexin plantar de los pies, puos cerrados, brazos extendidos y en rotacin interna. Por lesiones mesenceflicas.
Reflejos de tronco
R. culo-ceflicos: cuando se gira la cabeza bruscamente hacia un lado, los ojos giran de manera
conjugada al contrario siempre que estn indemnes los ncleos culo-motores, culo vestibulares
y sus conexiones internucleares.
R. culovestibulares: se provocan estimulando con agua helada los conductos auditivos externos.
Primero cada uno de forma aislada y luego simultneamente tras haber descartado perforacin
timpnica. Los ojos se mueven de forma tnica y conjugada hacia el lado estimulado. La normalidad asegura la integridad del tronco pero su ausencia no implica lesin del mismo ya que puede
verse en comas profundos de origen metablico
R. corneal: se explora con un suave toque corneal con un algodn o gasa y observando respuesta
de parpadeo. Al igual que los previos pueden abolirse en caso de coma metablico profundo.
Movimientos oculares
Espontneos: robbing, movimientos errticos horizontales que aseguran integridad de tronco,
bobbing, movimientos conjugados verticales hacia abajo en caso de lesiones pontinas y nistagmo
de convergencia en lesiones mesenceflicas. Tambin hay que observar la posicin primaria de
la mirada. Una desviacin conjugada al lado contrario de la hemiparesia localiza la lesin a nivel
hemisfrico contralateral mientras que en el caso de lesin protuberancial los ojos se desvan al
lado de la hemiparesia.
447
448
N E U RO L O G A
Pupilas
Se debe explorar el tamao, la simetra y la reactividad a la luz y al dolor. La asimetra y arreactividad son diagnsticos de dao focal descartndose el uso de ciclopjicos.
E. Si se observan signos neurolgicos focales debe realizarse TAC craneal. En estas circunstancias, las
etiologas ms frecuentes son el ACVA de tronco enceflico o hemisfrico por infarto de la arteria
cerebral media completa, o bien hemorragias lobares de gran volumen con desplazamiento de la
lnea media mayor de 5 mm en la TAC, por herniacin uncal (midriasis arreactiva y desviacin
del globo ocular del lado de la lesin hacia fuera y abajo) o transtentorial.
TABLA 2. Escala de Glasgow (siempre se debe anotar la hora de realizacin).
El paciente estar en coma si la puntuacin es igual o menor a 8.
Ojos
Mejor respuesta motora
Apertura
Espontnea
A estmulos verbales
A estmulos dolorosos
No respuesta
4
3
2
1
A estmulos verbales
A estmulos dolorosos
Obedece
Localiza el dolor
Retirada
Flexin
Extensin
No respuesta
6
5
4
3
2
1
Orientado
Desorientado
Palabras inapropiadas
Sonidos incomprensibles
No respuesta
5
4
3
2
1
Mejor respuesta verbal
F. Si se detecta hipertensin intracraneal (por la TAC, por edema de papila, historia previa de lesiones expansivas, etc) se debe intubar e hiperventilar al paciente (UCI) para mantener una pCO2 entre 25 y 30
mmHg. Al mismo tiempo se infundir manitol al 20% a dosis de 0.5-1 gm/kg en bolus; se mantendrn
posteriormente dosis progresivamente decrecientes para evitar un efecto rebote de edema cerebral tras
supresin brusca del frmaco (250 mL al 20% durante 3 horas y despus otros 250 mL al 20% durante
6 horas antes de suprimir). En el mismo acto se infundirn 200 mg de dexametasona IV. Los tres tratamientos deben administrarse al unsono, ya que el efecto de la hiperventilacin es inmediato, pero
para mantener el efecto antihipertensivo intracraneal son precisas las otras dos medidas coadyuvantes.
G. Las causas ms frecuentes de coma van a ser la txico-metablica y la infecciosa (Tabla III). Una
vez alcanzado el diagnstico etiolgico, sea cual sea, ya dispondremos de los resultados del laboratorio, debiendo procederse a la correccin de las anomalas detectadas.
TABLA 3: Diagnstico topogrfico del coma
Diencfalo
Mesencfalo
Puente
Bulbo
Respiracin
Cheyne-Stockes
Taquipnea
Apnestica
Atxica
Pupilas
Medias poco
reactivas
Midriasis
arreactiva
Puntiformes
Reflejos culoceflicos
Reflejo corneal
Respuesta
motora
+
+
Estereotipada
en flexin
(Decorticacin)
+
Estereotipada en
flexin
(Descerebracin)
Estereotipada en
flexin
(Descerebracin
Herniacin
uncal
Midritica
unilateral
arreactiva
(III par)
-
Hipotona
PAC I E N T E I N C O N S C I E N T E . C O M A
TABLA 4. Diagnstico diferencial del coma
A. Coma sin signos focales y sin meningismo
1. Situaciones hipxico-isqumicas
2. Alteraciones metablicas
3. Intoxicaciones
4. Infecciones sistmicas
5. Hipertermia-hipotermia
6. Epilepsia-sndrome postcrtico
B. Coma sin signos focales con meningismo
1. Hemorragia subaracnoidea
2. Meningitis
3. Encefalitis
C. Coma con signos neurolgicos focales del tronco

cerebral o hemisfricos
1. Tumor cerebral
2. Hemorragia cerebral
3. Infarto cerebral
4. Absceso cerebral
BIBLIOGRAFA
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4. Oertel M et al. Efficacy of hyperventilation, blood pressure elevation and metabolic supression therapy in
controlling intracranial pressure after head injury. J Neurosurg 2002, Nov 97 (5): 1045-53
449
Hemorrgico
Infarto cerebral
TAC craneal urgente
Evaluacin neuroquirrgica
y medidas de
hipertensin intracraneal
LOE (neoplasia,
hematoma,
absceso)
No signos neurolgicos focales
Medidas
de soporte
Isqumico
De una se extrae sagren para: glucemia, creatinina, urea,

Na, K, Ca, amonio, transaminasas y 10 mL para el test
toxicolgico. Tambin se realizar analtica urinaria,
con muestra para toxicologa
TAC craneal
Fiebre
PL con
centrifugacin
Normal
TAC craneal
No fiebre
Rigidez de nuca
3 gm cefotaxima IV
TAC craneal; despus
puncin lumbar (PL)
Intubacin e hiperventilacin
Manitol al 20%, 1 gm/kg IV
200 mg dexametasona IV
Signos de hipertensin
intracraneal
No signos neurolgicos focales
Nimodipino
5-10 mL/h
10-15
minutos
15-30 minutos
Evaluar causas
txico-metablicas
HSA
0-5 minutos
5-10 minutos
No rigidez de nuca
Algoritmo de RCP
Algoritmo de shock
hipovolmico
En la otra se administran:
100 mg de tiamina (1 ampolla)
50 mL de glucosa al 50% (2-3 ampollas)
Naloxona 0.8 mg IV (2 ampollas) + 0.4 IM
Flumazenil 0.5 mg (1 ampolla) perfusin
Exploracin neurolgica
Sonda nasogstrica, sondaje vesical, gasometra arterial, EKG, glucemia capilar y cateterizacin de dos vas venosas
Si frecuencvia respiratoria < 6 rpm

intubacin
Si hipotensin
expansores plasmticos
Si bradicardia extrema
atropina (2 ampollas de 0.5
mg) y valoracin de marcapasos
Si parada cardiorespiratoria
iniciar RCP
Evaluar va area, situacin respiratoria y cardiovascular
PACIENTE INCONSCIENTE
450
N E U RO L O G A
CAPTULO
5.3.
Crisis epilpticas
Higes Pascual, F; Sebastin Cambn, R; Piero Alavena Brou, M;
Garca Glvez, P.
Servicio de Neurologa
Palabras clave: Crisis parciales simples, crisis parciales complejas, crisis generalizadas tnico-clnicos,
mioclonas.
1. ACTITUD ANTE UNA PRIMERA CRISIS EPILPTICA

A. El primer paso ante la sospecha de crisis es establecer el diagnstico diferencindola de otros
episodios de presentacin paroxstica no epilpticos. Los ms frecuentes son:
Sncope vasovagal: Prdida de conocimiento brusca por disminucin del f lujo cerebral
global por hipotensin. Se inicia con prdromos: malestar general, sensacin de prdida
de conocimiento incipiente, borrosidad visual, palidez, sudoracin y taquicardia. Se sigue
de prdida de conocimiento con hipotona y cada al suelo sin movimientos convulsivos.
Cuando la isquemia es prolongada puede haber contraccin tnica de miembros en extensin. La recuperacin es espontnea.
AIT: Pueden confundirse con crisis parciales simples. Suelen producirse en pacientes con
factores de riesgo vascular. Rara vez producen prdida e conocimiento. La duracin es generalmente superior a 15 minutos. Los sntomas representan la disfuncin de un territorio
de irrigacin arterial concreto. Cuando la sintomatologa es sensitiva es ms hipoestsica
que parestsica.
Aura migraosa: Pueden confundirse con crisis parciales simples. La duracin habitual
es de cinco minutos a una hora. Se siguen de cefalea de caractersticas migraosas.
Crisis psicgenas: se asocian a un trastorno conversivo. Se suelen desencadenar por situaciones de conf licto con el entorno y presentan sintomatologa atpica: comportamiento
motor abigarrado, duracin excesiva, convulsiones generalizadas sin prdida de conocimiento, ausencia de postcrtico o de amnesia postcrtica.
B. Si la exploracin neurolgica no es normal o la primera crisis es de tipo parcial, se debe descartar epilepsia secundaria a una lesin cerebral.
Si se acompaa de fiebre no explicable por otro foco, se debe descartar una infeccin del SNC.
Se realizar una TAC cerebral y si sta es normal una puncin lumbar. Si el LCR no es normal
se debe aplicar el tratamiento emprico indicado segn la alteracin del LCR observada.
C Cuando la TAC cerebral no es normal se realizar el tratamiento etiolgico de sta y se iniciar tratamiento con FAE.
Tambin se recomienda tratar las crisis parciales desde el primer episodio por el elevado ndice
de recidiva.
Cuando se inicia un tratamiento con FAE se observan unas reglas bsicas: inicial el tratamiento siempre en monoterapia, escoger el frmaco ms efectivo para el tipo de crisis del paciente,
iniciar el tratamiento con la dosis mnima efectiva con el intervalo de dosis adecuado segn las
caractersticas farmacolgicas del medicamento. Segn el tipo de crisis se pueden utilizar:
452
N E U RO L O G A
Crisis parciales simples y complejas: Carbamazepina, Oxcarbazepina, Lamotrigina, Gabapentina, Pregabalina, Topiramato, Acido Valaproico, Difenilhidatona.
Crisis generalizadas tnico-clnicas: Acido Valproico, Difenilhidatona, Lamotrigina, Topiramato, Levetiracetam.
Crisis mioclnicas: Acido Valproico, Clonazepam.
Ausencias: Acido Valproico, Lamotrigina, Etosuximida.
2. CRISIS EN PACIENTES EPILEPTICOS CONOCIDOS
A) Investigar la presencia de factores desencadenantes: abandono de medicacin, falta de sueo,
abuso de drogas o alcohol, uso de frmacos que disminuyen el umbral convulsivgeno, alteraciones hidroelectrolticas, lesiones estructurales agudas en SNC.
Posteriormente realizar hemograma con frmula,monograma, glucemia, calcemia, magnesemia y niveles de FAE.
B) Si los niveles de FAE son bajos se debe ajustar la medicacin hasta obtener niveles teraputicos.
C) Si los niveles de FAE son normales se debe realizar una TAC cerebral para descartar la existencia de una lesin estructural aguda.
D) Si la TAC es normal se realizar una PL. Si esta es asimismo normal se descartarn factores
intercurrentes y se aadir un segundo FAE indicado para el tipo de crisis del paciente.
BIBLIOGRAFA
Karceski S. et al. Principles of Epilepsy Manegement: Diagnosis and Treatment.Neurological Therapeutics Principles and Practice.Vol.1, Second Edition.2006 Martin Dunitz P. 341-354
Shorvon S, Peruca E, Fish D, Dodson E. The Treatment of Epilepsy. Second Edition 2004. p 139-161.
CRISIS EPILPTICAS
PRIMERA CRISIS
Diagnstico diferencial con otros fenmenos paroxsticos no epilpticos
Anormal
Normal
NO tratamiento
Estudio en consulta externa
+fiebre
TAC cerebral urgente
Normal
Anormal
Puncin lumbar
Normal
Tratamiento etiolgico
Iniciar tratamiento con FAE
Anormal
Observacin
Iniciar tratamiento con FAE
453
454
N E U RO L O G A
CRISIS RECURRENTES EN PACIENTES EPILPTICOS CONICIDO
Factores precipitantes
NO
SI
Niveles de FAE
Tratamiento
Bajos
Normales
Ajustar medicacin
TAC cerebral
Normal
Anormal
Puncin lumbar
Normal
Anormal
Aadir otro FAE
CAPTULO
5.4.
Status epilptico
Garca Glvez, P.a
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Status epilptico convulsivo, status epilptico no convulsivo, difenilhidantona, cido,
valproico, diazepam, propofol, midazolam.
A) Se define como status epilptico a una crisis que tiene una duracin de al menos 30 minutos
o bien crisis repetidas en este intervalo de tiempo sin recuperacin de la conciencia. El status
epilptico puede ser convulsivo o no convulsivo. La morbimortalidad del status convulsivo
y el parcial complejo es elevada en contraposicin a la del status de crisis parciales simples o
ausencias donde puede no estar justificado un tratamiento intensivo. Puede ser la forma de
inicio de una epilepsia.
Las causas ms frecuentes son: deprivacin o abandono brusco de medicacin anticomicial,
enfermedad cerebrovascular,causas relacionadas con el alcohol, alteraciones metablicas, infecciones del SNC, anoxia cerebral, tumores.
B) En los primeros minutos estabilizar al paciente: colocar en decbito lateral, asegurar la permeabilidad de la va area, administrar O2 a altof lujo. Monitorizar al paciente: TA, frecuencia
cardiaca, EKG, temperatura. Coger dos vas venosas. Realizar extraccin de sangre urgente
para determinar: hemograma, electrolitos, glucosa, Ca, Mg, urea, creatinina, pH, hemograma y niveles de antiepilpticos.
Realizar de forma electiva TAC cerebral y puncin lumbar segn sospecha clnica pero nunca
retrasar el inicio del tratamiento por este motivo.
C) Si en glucemia capilar se detecta hipoglucemia inicial tratamiento con glucosa intravenosa
hipertnica al 50%. Si antecedentes de alcoholismo o sospecha de ello antes de glucosa hipertnica tiamina 100 mg IV.
D) Las benzodiazepinas son los frmacos de eleccin para el tratamiento inicial del status epilptico por su rapidez de accin. Se pueden usan: diazepam 1-2 mg/min IV hasta que cedan las
crisis o hasta u mximo de 20 mg. Lorazepam 2 mg/min IV hasta que cedan las crisis o hasta
un mximo de 10 mg. Midazolam 2 mg/minl IV hasta que cedan las crisis o hasta un mximo
de 15 mg. Durante su administracin vigilar la funcin respiratoria. Extremar precauciones
en EPOC y ancianos.
E) Para evitar la recurrencia de crisis una vez pasado el efecto de los anteriores iniciar tratamiento
con un antiepilptico mayor. Se pueden elegir: Difenilhidantona 18-20 mg/kg en perfusin
IV a 50 mg/min seguido de una perfusin de mantenimiento de 5 mg/kg en 24 horas. Acido
Valproico 20 mg/Kg en 5 minutos IV seguido a los 30 minutos de una perfusin de 20 mg/
kg en 24 horas.
F) Si el status no cede con las medidas anteriores e considera un status refractario y requiere
ingreso en una UCI con intubacin orootraqueal y monitorizacin de EEG administrando
despus fenobarbital 20 mg/kg IV a 75-100 mg/min. Se pueden elegir asimismo un frmaco
entre los siguientes:
456
N E U RO L O G A
a. Tiopental 100-250 mg IV en inyeccin lenta seguido de una perfusin a 3-5 mg/kg/h.

b. Pentobarbital 5-20 mg/kg IV en infusin lenta (menor de 25 mg/min) seguido de perfusin a 0.5-5 mg/kg/h.
c. Propofol 100 mg o 2 mg/kg IV en bolus seguido de permisin a 5-10 mg/kg/h.
d. Midazolam 10 mg o 0.2 mg/kg IV en bolus seguido de percusin a 0.4 mg/kg/h.
e. Lidocana 1-2 mg/kg en bolus (a menos de 50 mg/min) seguido de perfusin a 3-4 mg /
kg /h.
BIBLIOGRAFIA:
De Giorgio Ch M et al. Status epilpticus. Neurological Therapeutics Principles and Practice. Volume One.
Second Edition. Martin Dunitz. P. 375-384
S TAT U S E P I L P T I C O
STATUS EPILPTICO
Diagnstico
Estabilizacin del paciente
Monitorizar TA, pulso, ECG

Realizar glucemia capilar
Medir Ta
Administrar oxigeno
Coger dos vias venosas
Extraccin analtica
TAC cerebral
Puncin lumbar
Vitamina B1 100 mg
Glucosa 50% 50 ml
Diazepam 1-2 mg/min

(mximo 20 mg)
Lorazepam 2 mg/min
(mximo 10 mg)
Difenilhidantoina
18-20 mg/Kg a 50 mg/min
Midazolam 2 mg/min
(mximo 15 mg)
Acido Valproico
Bolus: 20 mg/Kg
Fenobarbital
20 mg/Kg a 100 mg/min
No cede
STATUS REFRACTARIO
Pentobarbital 5-20 mg/Kg

Perfusin a 0,5-5 mg/Kg/h
Propofol 100 mg o 2 mg/Kg

Perfusin a 5-10 mg/Kg/h
Tiopental 100-250 mg
Midazolam 10 mg
Perfusin a 0,4 mg/Kg/h
Lidocaina 1-2 mg/Kg

457
458
N E U RO L O G A
CAPTULO
5.5.
Cefaleas
Sebastin Cambn, R.; Garca Glvez, P.; Ysta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Cefaleas primarias, cefaleas secundarias, estatus migraoso, tratamiento, migraa
La cefalea es un sntoma frecuente. El sntoma dolor de cabeza puede presentarse de manera aislada como parte de un sndrome complejo (migraa). A su vez, puede ser sntoma de una enfermedad
leve manifestacin de una patologa grave.
Las cefaleas se pueden clasificar en dos grupos: cefaleas primarias y cefaleas secundarias. En las
cefaleas secundarias el dolor de cabeza es un sntoma de una alteracin cerebral subyacente, como
un tumor, una alteracin vascular, una infeccin etc. En las cefaleas primarias no hay causa cerebral
subyacente y el dolor es el problema mismo. Existen cuatro tipos de cefaleas primarias con pronstico
y tratamiento distinto: Migraa (con aura y sin aura), Cefalea Tensional, Cefalea en racimos y un
grupo de cefaleas que no cumplen los criterios anteriores. Deberemos tener en cuenta que un mismo
paciente puede tener varios tipos de cefalea a la vez cambiar el patrn a lo largo del tiempo.
La historia clnica es fundamental, se debe preguntar sobre:
Edad de comienzo
Evolucin
Modo de instauracin, (sbito, gradual )
Frecuencia de episodios
Intensidad
Localizacin
Caractersticas (pulstil, opresivo, calambres)
Horario (matutino, vespertino, hora fija )
Factores desecadenantes moduladores
Sntomas neurolgicos sistmicos acompaantes
En la exploracin debe incluirse: Tensin arterial, Frecuencia cardiaca, Temperatura, as como

una exploracin general y neurolgica completa. Son signos de alerta importantes en la valoracin
de cefalea:
Fondo de ojo ( para descartar papiledema, atrofia ptica, hemorragia retiniana)

Signos neurolgicos focales ( procesos expansivos intracraneales )
Rigidez de nuca y/ signos menngeos positivos
Engrosamiento a nivel de la arteria temporal (arteritis de la temporal)
Lesin del III par craneal con alteracin del ref lejo pupilar ( aneurisma cerebral )
Zona gatillo( neuralgia del Trigmino )
Soplo craneal o carotdeo
Epfora, rinorrea, sndrome de Horner ( cefalea en racimos )
Puntos dolorosos faciales craneales
Articulacin temporo-mandibular dolorosa a la palpacin
460
N E U RO L O G A
Las pruebas complementarias que debemos solicitar cuando sospechemos una cefalea secundaria son:
Analtica que incluya hemograma, bioqumica con creatinina, glucosa, iones, VSG y pruebas de coagulacin.
Pruebas radiolgicas: Rx de senos paranasales (sospecha de sinusitis), TAC craneal (siempre
que exista focalidad neurolgica edema de papila bilateral ).
Puncin Lumbar: Se realizar siempre despus de una TAC craneal si: a) Cefalea con clnica
sospechosa de hemorragia subaracnoidea. b) Cuadro infeccioso con sndrome menngeo. c)
Para medir presin del LCR ante sospecha de hipertensin craneal benigna.
Antes de toda PL hay que realizar estudio de coagulacin y TAC craneal.
Tipo de
cefalea
Edad de
comienzo
Localizacin
Migraa
10-40 aos
Hemicraneal
Cefalea
tensional
20-50 aos
Cefalea en
racimos,
cefalea en
acmulos
cluster
HSA
Frecuencia
Severidad
Cualidad
4 horas a 3
das
Variable
Moderada a
severa
Pulstil
Bilateral en
" casco "
30 minutos
a ms de 7
das
Variable
Leve
moderada
Opresiva,
en cinta
15-40 aos
Periorbitaria
unilateral
15 a 180
minutos
De 1 a 8
veces al da,
Muy intensa Punzante
frecuente por
la noche
Epifora , rinorrea quemosis

conjuntival sindrome de
Horner sudoracin facial
sensacin de obstruccin
nasal
Adulta
Global , de
predominio
occipitonucal
Variable
nica
Muy intensa Explosiva
rigidez de nuca vmitos,
alteraciones neurolgicas
focales.
Arteritis de
Intermitente Constante
Temporal o
la temporal
peor por la
despus
> de 55 aos
cualquier regin
o de clulas
noche
continua
gigantes
Variable
Sensibilidad del scalp

polimialgia reumtica
claudicacin mandibular
ceguera
Neuralgia
del
trigmino
Paroxstico
Como una
Muy intensa descarga
"elctrica"
Intermitente
peor por la
noche y al
levantarse
Moderada
50-70 aos
Lesin
ocupante de Cualquiera
espacio
2>3>1
divisiones
Duracin
Segundos y
en salvas
Cualquiera ipsi
Variable
lateral al tumor
Variable
"Sorda "
opresiva
Sintomas Asociados
Fotofobia , sonofobia
osmofobia, aura escotomas,
nuseas vmitos
Ninguno. A veces puntos
dolorosos en musculatura
cervical
Puntos faciales
desencadenantes espasmos
de los msculos faciales
ipsilaterales
Vmitos sin nauseas rigidez
de nuca alteraciones
neurolgicas focales
CEFALEAS PRIMARIAS (Fig 1)

Suelen aparecer en la infancia edad adulta temprana.
MIGRAA: Es la cefalea primaria ms frecuente. Aparece con mayor frecuencia en mujeres. El
primer pico se sita antes de los 40 aos. La mayora de migraosos tienen antecedentes familiares de
migraa. Pueden aparecer en cualquier momento del da de la noche.
El ataque tpico de migraa consta de 5 periodos:
Prdromo: Son sntomas vagos como cambios del estado de nimo, torpeza mental, sntomas
neurolgicos.
C E FA L E A S
Aura: El aura se compone de sntomas neurolgicos que duran normalmente de 5 a 20 minutos

y no ms de 60 minutos. Los sntomas ms frecuentes son los visuales y sensitivos.
Cefalea: La intensidad puede variar de un leve disconfort a un dolor totalmente incapacitante.
La duracin vara de 4 horas a 3 das aunque casi siempre es menor de un da. La intensidad
del dolor disminuye al acostarse sentarse empeorando con la actividad fsica y el movimiento
de la cabeza. La fotofobia y la sonofobia van a ser los sntomas ms frecuentes. Otros sntomas
que pueden aparecer son hiporexia, diarrea, cambios del estado mental y psicolgico durante
el ataque etc.
Recuperacin: Esta fase dura varias horas das y se caracteriza por fatigados y dificultad para
la concentracin.
El tratamiento por va oral deber ser precedido de la toma de un antiemtico para mejorar la
absorcin y potenciar el efecto analgsico. Tambin mejorar si se asocia a una bebida caliente. Se
inicia asociando 1000 mg de aspirina con 10mg de metoclopramida. Se deben utilizar las formas
efervescentes de 1800 mg de acetilsalicilato de lisina junto con metoclopramida, naproxeno sdico a
dosis de 550-750 mg y el ibuprofeno a dosis de 800-1200 mg. Si no mejora se puede administrar 30
mg de ketocorolato intramuscular.
Si a la hora no ha remitido la intensidad de la cefalea, se pueden repetir las mismas dosis de stos
frmacos. Si sigue siendo muy intensa se aadir de 5-10 mg de diacepn. Si tras el primer ataque no
mejora, deberemos en los siguientes, iniciar tratamiento con triptanes.
Va administracin
Dosis ( mg)
Sumatriptn
Frmaco
Oral / Subcutnea / Intranasal
25 a 50 / 6 / 20
Rizatriptn
Oral
5 a 10
Almotriptn
Oral
12,5
2,5 a 5
Frovatriptn
Oral
Eletriptn
Oral
40
Zolmitriptn
Oral
2,5 a 5
Los analgsicos narcticos como codena meperidina se emplean en raras ocasiones, slo cuando no ha respondido la cefalea a otros frmacos .
Estatus migraoso: Se define como status migraoso aquella situacin en la que la migraa
persiste durante ms de cuatro das, asociada a una gran incapacidad fsica del paciente, y que no
responde a un tratamiento correcto o al que vena siguiendo previamente. Se suele acompaar de nuseas y vmitos intensos que pueden producir deshidratacin. Antes de iniciar tratamiento se debern
excluir enfermedades orgnicas mediante hemograma, ionograma, VSG, TAC y si la historia clnica
lo demanda, realizacin de PL.
En la migraa que aparece durante la menstruacin se puede emplear durante los 4 das antes
y los primeros das de la menstruacin, a una dosis de 550mg/12 h de naproxeno sdico 400mg/8
h de ibuprofeno.
La migraa durante el embarazo va a empeorar reaparecer durante el primer trimestre
mejorando en el segundo tercero. Se puede utilizar paracetamol slo combinado con codena y
triptanes.
CEFALEA TENSIONAL: El tratamiento es con AINES y/o analgsicos, durante perodos
cortos de tiempo, para evitar la cefalea por abuso de los mismos. Como tratamiento profilctico se
utilizan los antidepresivos, fundamentalmente la Amitriptilia, a dosis de 25-70 mg en dosis nica
nocturna.
461
462
N E U RO L O G A
ESTATUS MIGRAOSO
O2 a 8 L/m + 30 mg de Ketocorolaco IM + rehidratacin IV
No mejora
20 mg de dexametsona IM + 50 mg de prometazina IV + 5 mg
de diazepn IV + 30 mg de Ketocorolaco IV + 1500 mg
de sulfato de magnesio (si el nivel de Mg en sangre es inferior
a 0.45 mmol).
No mejora
Ingreso hospitalario: 800-1200 mg de cido Valproico IV en

100 cc de salino en 20-30 segundos.
Si no es efectivo: 100-200 mg de Propofol en infusin lenta.
Pautar 250 mg/8 h. de metilprednisolona IV y 25 mg/6 h. de
Clorpromazina.
CEFALEA EN RACIMOS , CLUSTER , HORTON: La crisis aguda se debe tratar mediante oxgeno a 8-10 l/min durante 15min, ms inyeccin subcutnea de sumatriptan 6 mg
HEMICRANEA PAROXSTICA CRNICA: Se trata de episodios de cefalea con caractersticas similares a la cefalea en acmulos, aunque ms breves (10-30 min) y con mayor incidencia en
mujeres. La indometacina a dosis de 50 mg /8h es muy eficaz.
CEFALEA POR ABUSO DE ANALGSICOS: Se debern suprimir el analgsico implicado
y dar amitriptilina a dosis de 75 mg / da junto con naproxeno sdico ibuprofeno, aadiendo un
ansioltico como diacepam.
CEFALEA POST-TRAUMTICA: Mejora con AINES.
CEFALEAS SECUNDARIAS (Fig 2)
El dolor de cabeza es un sntoma de una alteracin cerebral conocida. Toda cefalea que comienza
despus de los 55 aos se deber considerar cefalea secundaria hasta que se demuestre lo contrario.
La forma de actuacin depender de los datos que nos aporte la anamnesis y de los sntomas y signos que hallemos en la exploracin. As, ante una exploracin neurolgica normal administraremos
analgesia y mantendremos al paciente en observacin y en caso de disminuir el nivel de conciencia
persistir el dolor, realizaramos una TAC craneal.
La presencia de una cefalea sbita, explosiva holocraneal, generalmente relacionada con el esfuerzo fsico con maniobras de Valsalva, acompaada de un sndrome menngeo con fotofobia, nauseas,
C E FA L E A S
vmitos y disminucin del nivel de conciencia, nos hace sospechar una hemorragia subaracnoidea
(HSA). Las causas ms frecuentes son la rotura de un aneurisma sacular intracraneal un traumatismo
crneoenceflico grave. El diagnstico de debe confirmar inicialmente mediante TAC, si el resultado
es negativo, debe realizarse una puncin lumbar para detectar formas leves de HSA. La arteriografa
es la exploracin de eleccin para localizar el aneurisma. l tratamiento requiere ingreso hospitalario
en UCI.
Aunque la asociacin de fiebre y cefalea se observa en la mayora de las infecciones sistmicas,
deben detectarse precozmente aquellos casos con foco infeccioso neurolgico (meningitis, encefalitis,
abscesos). Cualquier sndrome menngeo con sin focalidad neurolgica todo cuadro febril inexplicado con deterioro neurolgico obligan a descartar infeccin del sistema nervioso; para ello se
realiza PL, precedida, siempre que sea posible, de TAC.
Para atribuir una cefalea aguda a encefalopata hipertensiva es preciso alcanzar cifras de TA
superiores a 240/140 mm de Hg, as como presentar retinopata hipertensiva grado III-IV. Se deben
excluir otras causas ms frecuentes de cefalea e hipertensin arterial como la HSA los hematomas
intraparenquimatosos. El tratamiento debe ser hospitalario.
En todo paciente mayor de 50-60 aos que presenta una cefalea urente, focal generalizada, de
reciente comienzo, asociada no a polimialgia reumtica, con hipersensibilidad de la arteria temporal pudiendo estar engrosada, debemos sospechar una arteritis de la temporal. Se solicitar un
hemograma que determinar la velocidad de sedimentacin globular. La presencia de una VSG mayor
de 100mm/h con sin anemia normoctica apoyara el diagnstico.
Ante la sospecha debe iniciarse tratamiento esteroideo con prednisona 1 mg/kg de peso/ da
durante 4-6 semanas disminuyendo gradualmente. La confirmacin diagnstica se obtiene mediante
biopsia de la arteria temporal.
SIGNOS DE ALARMA DE CEFALEA DE RECIENTE COMIENZO
Cefalea de comienzo despus de los 50 aos
Cefalea de comienzo sbito
Cambio en el patrn de las cefaleas
Cefalea de nuevo comienzo en paciente con cncer SIDA
Cefalea asociada a enfermedad sistmica
Sntomas neurolgicos focales signos de otra enfermedad
Papiledema
BIBLIOGRAFA:
1.
Higes Pascual F, Snchez-Migalln Daz MJ, Andrs del Barrio MT, Yusta Izquierdo A. Cefalea. En Medicine 2007 Enero, Vol 9 (70): 4465-4472.
2. Actitud diagnostica y terapetica en la cefalea. Recomendaciones 2004.Grupo de Estudio de Cefalea de la
Sociedad Espaola de Neurologa. 4 ed. Madrid: Ergon; 2005.
3. Julin Jimenez A. Manual de protocolos y actuacin en Urgencias. Servicios de Urgencia y Medicina Interna- Comisin de Docencia. Toledo: Edita Fundacin para la investigacin Sanitaria en Castilla- La Mancha;
2001: 301-310.
4. Yusta Izquierdo A, Andrs del Barrio MT, Serrano Gonzlez C, Higes Pascual F. Tratamiento de los episodios agudos de migraa. En Medicine 2007 Enero, Vol 9 (70): 4494-4501.
463
No mejora
Repetir el mismo tratamiento + 5 o 10 mg de diacepn oral
Persiste la cefalea a la hora
30 mg de ketocorolaco por va intramuscular o codena 60 mg

o meperidina 50 mg por va intramuscular
Iniciar tratamiento con triptanes: 6 mg de sumatripatn sc o

10 mg de rizatriptn liotab o 20 mg de sumatriptn nasal o
2.5 mg de zolmitriptn o 2.5 mg de naratriptn
Reposo en habitacin tranquila + 1000 mg de aspirina

1800 mg de acetilsalicilato de lisina 1100 mg de
naproxeno sdico o 1000 mg de paracetamol + 10 mg
de metoclopramida
Tratamiento de la crisis
MIGRAA CON
AURA
Aura ms dolor pulstil
O2 a 8 L/md + 6 mg
de sumatriptn SC
CEFALEA DE
HORTON
Periorbitario severo
Dolor unilateral
MIGRAA
SIN AURA
Pulstil
Anamnesis detallada y exploracin fsica y neurolgica
CEFALEAS PRIMARIAS
No mejora
No mejora
Dolor bilateral
(generalizado o frontotemporal)
STATUS MIGRAOSO
AINES + Tcnicas de
relajacin
CEFALEA
TENSIONAL
Opresivo
464
N E U RO L O G A
Tumor
Hematoma
Abceso
HSA
Seguimiento
clnico
Cesa el
dolor
TAC
Deterioro nivel de
conciencia o
persiste el dolor
Analgesia y
observacin
normal
Normal
Focalidad
neurolgica
HTC
Anormal
No HTC
No focalidad
neurolgica
Normal
Sndrome
infeccioso
Rigidez de nuca
signos menngeos
Puncin
lumbar
Cefalea sbita
de esfuerzo,
hemorragias
retinianas
Papiledema, HTIC,
datos de alarma
HSA
Meningitis
HTC Benigna
REEVALUACIN
Cefalea secundaria
a proceso febril
No sndrome
menngeo
Sndrome febril
agudo
Anamnesis detallada y exploracin fsica y neurolgica
CEFALEAS SECUNDARIAS
Normal
VSG
Arteritis de
la temporal
Aumentada
Engrosamiento doloroso
de art. temporal
Otitis...
Sinusitis
Pruebas diagnsticas
dirigidas
Infeccin de odos, senos,

dental
C E FA L E A S
465
CAPTULO
5.6.
Dolor facial
Lpez Zuazo Aroca, I*; Bernal Bello, D*; Jaenes Barrios, B**.
*Seccin de Neurologa. Hospital Universitario de Guadalajara
**UDMF y C. rea 10. Madrid
Palabras clave: Dolor facial, neuralgia, neuralgia del trigmino, cefalea, carotidina, dolor talmico,
sndrome de costen, sndrome de Tolosa-Hunt, SUNCT
Se define dolor facial como todo aquel dolor que tiene su localizacin en la regin anterior del
crneo o del macizo facial. Abarca, pues, multitud de entidades que deben ser reconocidas por el
clnico. Para ello, debe ponerse toda la atencin en las diferentes caractersticas que definen el dolor,
identificando la distribucin, los desencadenantes, la asociacin a clnica autonmica y las variaciones
de intensidad y cualidad del dolor, entre otros aspectos. De igual forma, no debera obviarse la evaluacin sistmica y global del paciente, que muchas veces dar las claves necesarias para la identificacin
de las diferentes patologas responsables del dolor facial.
A. NEURALGIA: Se define como un dolor paroxstico en el rea de distribucin de un nervio,
de corta duracin, seguido de un periodo refractario en el cual el dolor no se reproduce. La
exploracin fsica suele ser normal, si bien en algunos casos se localizan puntos gatillo capaces
de reproducir o intensificar las crisis de dolor. El tratamiento de eleccin de las neuralgias es la
carbamacepina, cuya dosis ir desde una cifra inicial de 50-100 mg/ da, administrados por la
noche, hasta una dosis de 400-1600 mg/da, repartida en 2 3 tomas. En pacientes ancianos el
uso de gabapentina puede ser tambin una buena opcin, dada la menor interaccin con otros
frmacos (dosis de 300-400 mg al da, pudiendo aumentarse hasta 900-3600 mg /da, repartidos
en 3 tomas). Para los pacientes en quienes el tratamiento mdico falla, la ciruga es una opcin
viable y efectiva.
1. Neuralgia del trigmino: Se caracteriza por breves y lancinantes paroxismos de dolor facial,
generalmente unilateral, en el territorio sensitivo del trigmino, de segundos de duracin y
repetidos. El n. trigmino no inerva el ngulo mandibular ni la regin posterior del pabelln
auricular, por lo que estas regiones deben estar indemnes en esta entidad. No se asocia a sntomas autonmicos ni suele cruzar al lado contralateral de la cara. Si se objetiva bilateralidad,
asociacin a alteraciones en la sensibilidad facial o el ref lejo corneal ipsilateral est afectado se
deber realizarse una prueba de imagen (RM enceflica) para descartar causas secundarias del
dolor. Muestra un ligero predominio femenino y en el 90% de los casos aparece por encima
de los 40 aos.
2. Neuralgia glosofarngea: dolor paroxstico unilateral localizado en la base de la lengua, garganta o ngulo mandibular que se desencadena al toser, hablar o deglutir y que puede acompaarse de sintomatologa cardiovascular como bradicardia, hipotensin o sncope en un 2%
de los casos, debido a las relaciones anatmicas entre el n. glosofarngeo y el n. vago. De inicio
entre los 40-60 aos, muestra similar preferencia por ambos sexos
3. Neuralgia postherptica: El virus del herpes zster puede afectar de manera aguda a un nervio, causando dolor profundo y quemante que se acompaa de la tpica erupcin vesiculosa
sobre el dermatoma correspondiente. Cuando el dolor se hace crnico, persistiendo al menos
3 meses tras la curacin del exantema caracterstico, hablamos de neuralgia postherptica, en
la cual pueden tambin observarse hiperalgesia, alodinia o hipoestesia. Aparece ms frecuentemente conforme la edad es ms avanzada.
468
N E U RO L O G A
4. Neuralgia occipital o de Arnold: Paroxismos de dolor punzante, uni o bilateral, seguidos

de un periodo intercrtico en el que tambin puede aparecer dolor, con distribucin en el
territorio de los nervios occipitales (mayor y menor). El bloqueo anestsico suele aliviar la
sintomatologa.
5. Neuralgia del larngeo superior: dolor localizado en el rea lateral del cartlago tiroides, con
irradiacin al ngulo de la mandbula y al odo, el cual se desencadena por cualquier maniobra
que estimule al nervio: tos, masaje cervical, hablar, etc.
6. Sndrome paratrigeminal de Raeder: De aparicin infrecuente, se caracteriza por dolor unilateral quemante en la regin ocular o periocular, asociado a un rea de hiperestesia o disestesia
en el territorio trigeminal (generalmente V1) y sndrome de Horner incompleto (ptosis y
miosis). Puede estar en relacin con varias etiologas, entre las que destacan los traumatismos,
los tumores de fosa craneal media y la patologa de los senos paranasales. En ocasiones no es
posible evidenciar la causa, cursando generalmente como un proceso autolimitado a pocas
semanas. El tratamiento est destinado a corregir la etiologa desencadenante.
B. OTRAS CAUSAS DE DOLOR FACIAL
7. Neuralgia facial atpica: A pesar de su nombre, las caractersticas clnicas de esta entidad no
cumplen con la definicin de dolor neurlgico. Se trata de un dolor de caractersticas inespecficas y pobre localizacin, que goza de una menor intensidad pero mayor duracin y frecuencia de presentacin que las neuralgias anteriores. No se asocia a otra clnica neurolgica y
suele afectar a mujeres en la edad media de la vida con sntomas depresivos. Puede obtenerse
buena respuesta al tratamiento con antidepresivos tricclicos.
8. Carotidinia: dolor continuo y lancinante localizado en el territorio de la arteria cartida, con
hipersensibilidad a la palpacin e intensificacin con la deglucin y la masticacin, as como
la movilizacin del cuello. En la zona dolorosa suele existir edema e hinchazn, logrndose
en ocasiones identificar latidos prominentes de la arteria cartida a la palpacin. Son posibles causas de carotidinia la enfermedad arterial carotdea (oclusin, displasia fibromuscular,
arteritis, endarterectoma) tumores o infecciones dentales. El cuadro suele beneficiarse del
tratamiento con AINES.
9. Diseccin de troncos supraarticos: debe sospecharse en pacientes que han sufrido un traumatismo cervical o maniobras quiroprcticas dirigidas a la columna cervical. La diseccin
carotdea cursa con dolor sbito y persistente de localizacin farngea (si la diseccin es extracraneal) u ocular (segmento intracraneal supracondleo) asociado en ocasiones a un sndrome
de Horner, trastornos visuales o disgeusia. La diseccin de la arteria basilar o las arterias vertebrales es ms infrecuente que la anterior y se manifiesta por dolor en la zona nucal y occipital,
con irradiacin ocasional a mastoides u hombro. El tratamiento del dolor puede hacerse con
cualquier opcin analgsica al uso, y para el tratamiento de base existe consenso a favor del
uso de heparina intravenosa seguida de anticoagulacin oral de 3 a 6 meses segn el grado de
recuperacin de la arteria.
10. Cefalea punzante idioptica: Consiste en un dolor punzante, producido espontneamente en
ausencia de organicidad subyacente. Son crisis de dolor de muy corta duracin (de hecho, se
la considera el dolor craneal ms breve), con localizacin y frecuencia de presentacin variables, sin que existan claros puntos gatillos que lo desencadenen. De predominio en mujeres, su
edad de presentacin se sita a partir de la quinta dcada de la vida. Si es muy incapacitante,
el tratamiento preventivo de eleccin es la Indometacina (25-50 mg cada 8 horas).
11. Cefalea en racimos de Horton: crisis de dolor periocular unilateral de 15-180 minutos de
duracin que se presentan repetidamente a lo largo del da. Se suele acompaar de quemosis
conjuntival, lagrimeo, congestin nasal, rinorrea, sudoracin, edema palpebral y sndrome de
Horner, siendo el algia facial que ms frecuentemente se acompaa de clnica autonmica.
Es ms frecuente en varones entre los 20 y los 40 aos de edad y tpicamente empeora con el
D O L O R FAC I A L
consumo de alcohol. El oxgeno a un f lujo de 7-10 l/min y la administracin subcutnea de

sumatriptn proporcionan el alivio ms rpido y eficaz de los episodios. Los corticoides son
tiles en terminar con un racimo y en prevenir la recurrencia inmediata. La profilaxis a ms
largo plazo se puede efectuar con verapamilo, cido valproico o topiramato. La toxicidad del
carbonato de litio desancoseja su uso excepto en los casos refractarios a otra medicacin.
12. Hemicrnea paroxstica crnica: la clnica es similar a la cefalea de Horton pero los episodios
gozan de una duracin generalmente mas corta (10-45 minutos) y una mayor frecuencia de
aparicin (hasta 20-30 episodios diarios) de predominio en mujeres. Responde de forma muy
favorable al tratamiento con indometacina.
13. SUNCT (Cefalea neuralgiforme de corta duracin con inyeccin conjuntival y lagrimeo): Se
trata de una entidad infrecuente que comparte caractersticas en cuanto a la calidad y localizacin del dolor con la cefalea en racimos y la hemicrnea paroxstica, si bien la duracin
de las crisis es menor, entorno a 15 a 120 segundos, y stas pueden repetirse hasta ms de 100
veces al da. Tiene predominio en varones y en ocasiones el dolor se desencadena con los movimientos del cuello. Existen referencias aisladas de tratamiento exitoso con antiepilpticos y
corticoides, pero estos datos son insuficientes para establecer conclusiones firmes.
14. Migraa: cefalea hemicraneal pulstil (con o sin aura previa) que dura de 4 horas hasta 3 das y
que se acompaa de nuseas, vmitos, foto y/o fonofobia. Ms frecuente en mujeres jvenes.
15. Neuropata trigeminal: dolor con hipoestesia o debilidad en msculos mandibulares en el
territorio del trigmino. Generalmente por tumores de la fosa craneal media, de la base del
crneo, neoplasias del propio nervio o bien lesiones del seno cavernoso o de la fisura orbitaria
superior.
16. Sndrome de Tolosa-Hunt o pseudotumor orbitario: consiste en un dolor paroxstico de localizacin retroocular con afectacin de alguna combinacin de pares craneales: III, IV, VI o
V1, produciendo una oftalmopleja dolorosa. Est causado por lesiones orgnicas que afectan
al seno cavernoso o la fisura orbitaria superior o, lo ms frecuente, por inf lamacin granulomatosa inespecfica pericarotdea. Responde favorablemente a corticoesteroides, que es el
tratamiento de eleccin.
17. Neuritis ptica: dolor retroocular secundario a la inf lamacin del n. ptico (que aumenta con
movimientos del ojo o compresin del globo ocular) acompaado de disminucin progresiva
de la agudeza visual, pudiendo evolucionar a ceguera. Los corticoides sistmicos han demostrado eficacia en reducir la inf lamacin y, con ello, la sintomatologa dolorosa.
18. Sndrome de Costen: dolor a nivel de la articulacin temporomandibular que aumenta con
la masticacin, debido a maloclusin de la articulacin, acompaado de rigidez y limitacin
en la apertura de sta, as como crepitacin o chasquidos al movilizarla. Los AINES pueden
mejorar el dolor, pero a menudo se necesita un tratamiento con frula de descarga, infiltracin
de la articulacin y/o intervencin de ciruga maxilofacial.
19.. Arteritis de la temporal: Se trata de la arteriopata no infecciosa ms frecuente en la prctica
neurolgica. Se describe como un dolor sordo en regin temporal que empeora por la noche
pudiendo acompaarse de claudicacin mandibular, polimialgia reumtica, fiebre, sndrome
constitucional, amaurosis fgax o ceguera. Es una enfermedad comn en el anciano, que
cursa tpicamente con aumento de la velocidad de sedimentacin globular. Requiere ingreso hospitalario por la potencial afectacin ocular. Responde favorablemente a corticoides
(prednisona, 60 mg/da, o bien metilprednisolona a dosis de 1000 mg/da si aparece deterioro
visual)
20. Sndrome de Eagle o del estiloide alargado: De prevalencia variable y generalmente asintomtico, este sndrome se describe clsicamente en pacientes sometidos a una tonsilectoma
(extirpacin de las amgdalas) si bien puede presentarse espontneamente en pacientes sin este
antecedente. Se caracteriza por el alargamiento del proceso estiloides y/o la osificacin del li-
469
470
N E U RO L O G A
gamento estiloideo, situacin que genera dolor crvico-facial, otalgia, odinofagia y sensacin
de cuerpo extrao a nivel de la faringe. El diagnstico se realiza mediante ortopantomografa
o TAC. Suele responder a infiltracin de corticoide y anestsico local, reservndose la ciruga
para casos clnicamente refractarios o persistentes.
21. Dolor asociado a patologa dental: Las afecciones dentales constituyen una causa frecuente de
dolor facial, lo que hace que el clnico deba ampliar la anamnesis para registrar antecedentes,
desencadenantes (como la exacerbacin del dolor con los alimentos fros) o intervenciones
que hayan tenido lugar en los dientes, que habrn de explorarse minuciosamente en busca
de alteraciones que justifiquen el dolor. El tratamiento se realizar en funcin de la patologa
dental asociada.
22. Patologa de senos paranasales: La sinusitis tambin es una entidad frecuentemente relacionada
con el dolor facial. El dolor continuo y sordo de localizacin bifrontal, malar o en mejillas,
que empeora al inclinarse hacia delante, debe hacer pensar en esta entidad, mxime si se asocia
a secrecin nasal u otra clnica de va respiratoria superior. Requiere tratamiento etiolgico
especfico, si procede.
23. Dolor talmico o de origen central: Dolor unilateral, de moderada-alta intensidad, producido
por una desaferenciacin parcial del sistema espinotalmico contralateral al rea afectada,
motivado por varias causas posibles (isquemia, infiltracin tumoral, desmielinizacin, etc).
Generalmente se asocia a alodinia, hemiplejia, hiperpata, o disestesia de la regin afecta. Los
antidepresivos con accin noradrenrgica constituyen la primera lnea de tratamiento, seguidos de los antiepilpticos.
24. Sndrome de la boca quemante: Consiste en una entidad infrecuente que consiste en sensacin de quemazn o ardor sostenido con pequeas f luctuaciones a nivel de la lengua, paladar,
faringe y labios sin que exista un factor etiolgico responsable y en ausencia de hallazgos
significativos en la exploracin fsica de la mucosa oral. Es ms frecuente en edades medias de
la vida y parece mostrar predominio por el sexo femenino. Se asocia a sntomas emocionales,
de perfil ansioso-depresivo, por lo que puede beneficiarse de frmacos antidepresivos.
BIBLIOGRAFA
Snchez Palomo MJ, Serrano Gonzlez C, Andrs del Barrio MT. Dolor facial (I). Medicine. 2007; 9(71): 45484554.
Fernndez Carril JM, Zamarbide Capdepn I, Yusta Izquierdo A. Dolor facial (II). Medicine. 2007; 9(71): 45554557.
Zahi HB, Charles CH, Sajid AK. Causes of facial pain. UpToDate med [web]. 2008
Siccoli MM, Bessetii CL, Sndor PS. Facial pain: clinical differential diagnosis. Lancet Neurol. 2006 Mar;5(3):25767
Higes Pascual F, Snchez-Migalln Daz M.J., Serrano Gonzlez C, Yusta Izquierdo A. Cefalea en racimos. Manifestaciones clnicas. Historia natural. Tratamiento. Medicine. 2007;9(71):4525-4532
Neuralgia del
trigmino
No clnica
autonmica
Territorio trigeminal
(no ngulo
mandibular ni
retroarticular)
Edad media
Mujeres
Neuralgia
glosofarngea
2% clnica C-V
Base de lengua,
garganta, ngulo
mandibular
Ambos sexos
Edad media
(49-60 aos)
Carbamacepina/Gabapentina
Neuralgia
postherptica
Edad avanzada
Dolor agudo:
exantema
Dolor Crnico:
>3 meses
tras exantema,
localizacin
metamrica
Bloqueo
anestsico
Neuralgia de
Arnold
(occipital)
Uni o bilateral
Nuca, regin
occipital
NEURALGIA
SI
Cumple caractersticas
de dolor neurlgico?
DOLOR FACIAL
NO
Neuralgia del
larngeo
superior
Desencadenado
por la tos, habla
Lateral al cartlago
tiroides.
Tratamiento
etiolgico
Sndrome de
Raeder
Sndrome de Horner
incompleto
Disestesia,
hiperestesia en
rea trigeminal.
Ocular, periocular.
Ver ALGORITMO 2
D O L O R FAC I A L
471
Ardor bucal,
Hipoestesia,
tumor fosa
media o seno
cavernoso
Neuropata
trigeminal
Tratamiento
etiolgico
Sd. Boca
quemante
Dolor
talmico
Unilateral,
alodina,
hiperpata
Hemicraneal
pulstil, #
Migraa
AINEs
Tratamiento
etiolgico
Pat. Seno
paranasal
Bifrontal,
malar, coriza
Antiepilptico
corticoides
15-120 seg.
>100/da, #
SUNCT
Indometacina
Antidepresivos
Antidepresivos
Corticoides +
anestsico
Tratamiento
etiolgico
Hemicrnea
paroxstica
O2 +
sumatriptn
Corticoides
Corticoides
Pat. Dental
10-45 min,
20-30/da,
Cefalea en
racimos
Indometacina
rea dental
15-180 min,
Periocular,
labrimeo, #
C Punzante
idioptica
AINE, frula,
ciruga
Sd. Costen
Limitacin art.
temporomandibular,
Sd. Eagle
Muy breve,
punzante,
Diseccin
TSAo
Analgesia +
heparina ACO
Corticoides
Neuritis
ptica
Retroocular,
A. visual
Tonsilectoma
Cervicalgia,
odinofagia
Dolor sbito +
Horner
Carotidina
AINEs
Corticoides
Sd. Tolosa
Hunt
Retroocular,
III+IV+VI+V1
Ver ALGORITMO 1
Arteritis
temporal
Trayecto
a. cartida,
edema
NO
SI
Temporal,
amaurosis,
VSG, anciano
Pobre
localizacin,
inespecfico
N. Facial
atpica
Antidepresivo
NO
Cumple caractersticas
de dolor neurlgico?
DOLOR FACIAL
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N E U RO L O G A
CAPTULO
5.7.
Vrtigo y desequilibrio
Toderescu, P.L; Bernal Bello, D; Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Vrtigo, desequilibrio, inestabilidad, prueba de Romberg, vrtigo posicional, enfermedad
de Mniere, neurinoma del acstico.
INTRODUCCIN. CONSIDERACIONES PREVIAS

El vrtigo es el principal sntoma de disfuncin vestibular y se define como la sensacin ilusoria de movimiento, que puede ser del ambiente con respecto al individuo o del individuo con
respecto al ambiente.
Suele ir acompaado de otras manifestaciones como desequilibrio, cortejo vegetativo (nuseas,
vmitos, sudoracin, etc.) y nistagmo.
Ante un paciente que acude urgencias por un cuadro vertiginoso se debe realizar en primer lugar
una anamnesis detallada, que incluir:
A. Antecedentes personales, en concreto, algunos que pueden alterar nuestra orientacin diagnstica (traumatismos crneo-enceflicos o cervicales; patologa en la charnela occpito-atloidea y base de crneo; patologa psiquitrica; enfermedades crnicas; toma de medicamentos
ototxicos; otopatas crnicas).
B. Forma de comienzo (agudo, crnico), duracin, frecuencia e intensidad.
C. Factores desencadenantes (movimientos de la cabeza, trauma craneal, etc.)
D. Episodios previos similares.
E. Sntomas acompaantes (nuseas, vmitos, clnica auditiva y neurolgica, etc.).
Despus se realizar una exploracin fsica exhaustiva, que incluir una exploracin otolgica
(otoscopia y acumetra) y neurolgica completas. Tras registrar en la crisis aguda el posible nistagmo
espontneo deberemos observar el sistema culo-motor ante diversas maniobras culo-vestibulares:
1. Maniobra oculoceflica: situados frente al paciente desplazaremos su cabeza a un lado y a
otro, realizando movimientos de alta aceleracin, corta longitud y alternantes, pidindole que
mantenga la vista fija en un punto. En condiciones normales esto provoca un estmulo vestibular, que lleva al ojo a mantener la mirada en el punto prefijado. En caso de lesin perifrica
unilateral vestibular el ref lejo es incompleto y el paciente realizar uno o varios movimientos
sacdicos de compensacin en sentido contrario al del movimiento de la cabeza para mantener
fija la vista.
2. Maniobra de agitacin ceflica: se mueve la cabeza del paciente de un lado a otro manteniendo un plano de inclinacin hacia delante de unos 30 grados, durante 30 segundos. La
prueba es patolgica cuando aparece un nistagmo de ms de 10 segundos de duracin.
3. Prueba de Romberg. Esta prueba del equilibrio esttico nos sirve para delimitar la reaccin
postural del individuo en bipedestacin con mnima base de sustentacin y ojos cerrados.
La normalidad es la no existencia de oscilaciones. La inestabilidad tanto con ojos abiertos
como cerrados sugiere afectacin cerebelosa. La lateralizacin repetida hacia el mismo lado
exclusivamente con los ojos cerrados orienta hacia un origen perifrico con una hipofuncin
474
N E U RO L O G A
vestibular de ese lado (o hiperfuncin vestibular contralateral) o bien a una afectacin propioceptiva localizada en los cordones posteriores de la mdula espinal.
4. Prueba del ndice de Barany: se solicita al paciente sentado (sin apoyar la espalda ni los
brazos) que seale los dedos del explorador (sin tocarlos), cerrando los ojos y manteniendo
la postura. En caso de cuadros perifricos existir desviacin conjugada de ambos miembros
superiores hacia el lado del odo con hipofuncin. Desviaciones unilaterales o temblores nos
orientarn hacia una patologa de origen central.
5. Prueba de la marcha de Babinsky-Weil. El paciente, con los ojos cerrados, avanza tres
pasos y retrocede otros tantos, repetidas veces, intentando seguir una lnea recta En condiciones normales lo logra. Un dficit vestibular perifrico provocar la denominada marcha en
estrella.
6. Prueba calrica. Con el paciente en decbito supino y su cabeza 30 por encima de la horizontal, primero se instila agua fra en cada odo y posteriormente agua caliente. En condiciones normales, al cambiar la temperatura del odo se produce un cambio en la direccin de la
endolinfa con un nistagmo diferente segn sea agua fra (nistagmo hacia el lado contralateral
al odo instilado) o caliente (nistagmo hacia el odo instilado). Es la prueba de referencia para
encontrar un dficit vestibular unilateral.
7. Maniobra de DixHallpike. Este test es ms sensible si se utilizan las gafas de Frenzel. Se
inicia con el paciente sentado y su cabeza girada 30 grados hacia el lado a explorar. Desde esta
posicin desplazamos al paciente hacia atrs hasta el decbito supino, dejando la cabeza hiperextendida y manteniendo la rotacin inicial. En ese momento se determina la aparicin de
vrtigo y/o nistagmo. Una vez haya cedido retornamos al paciente a la posicin de comienzo
de una manera rpida, volvindose a objetivar la reaccin ocular. Posteriormente se repite
en el otro lado. En el caso de una canalitiasis del conducto semicircular posterior (causa de
VPPB) aparecer un nistagmo horizonto-rotatorio.
Pruebas complementarias: El desarrollo del estudio complementario estar condicionado a la
evolucin del paciente y a los diferentes hallazgos exploratorios. Inicialmente, se recomienda un
estudio bsico que incluya un ECG y una analtica completa, con niveles de frmacos sospechosos de
ser la causa del vrtigo, si los hubiere. La audiometra, los potenciales evocados, la posturografa o la
electronistagmografa deben tenerse en cuenta en el estudio del vrtigo perifrico. Si la clnica sugiere
etiologa central, debera considerarse la realizacin de un electroencefalograma (EEG) y pruebas de
imagen craneal (TC; RM).
El vrtigo puede ser de causa central o perifrica. Sus caractersticas diferenciales se resumen en
la tabla 1. Algunos procesos sistmicos, as como determinados frmacos, tambin pueden dar lugar a
sintomatologa vertiginosa (tabla 2)
TABLA 1. Diagnstico diferencial: vrtigo perifrico vs. central.

Caractersticas
Inicio
Frecuencia
Intensidad
Con el movimiento ceflico...
Cortejo vegetativo
Clnica auditiva acompaante
Clnica neurolgica
Nistagmo
Central
Perifrico
Insidioso; larvado
Brusco
Constante
Episdico
Poco intenso
Muy intenso
No aumenta; invariable.
Aumenta
Leve o ausente
NO
(S en neurinoma del acstico)
SI
Intenso
POSIBLE
Multidireccional
Uni o bilateral
Horizonto-rotatorio (Nunca vertical)

Bilateral
NO
V RT I G O Y D E S E Q U I L I B R I O
El vrtigo perifrico se caracteriza por una sensacin bien definida de tipo rotatorio, inicio sbito y corta duracin de la crisis. Tiene carcter recidivante, intensidad importante y se acompaa
de un cortejo vegetativo f lorido, sntomas otolgicos (hipoacusia, acfenos) y de un nistagmo
unidireccional horizonto-rotatorio con fase lenta hacia el lado de la lesin que se agota con la
fijacin de la mirada. No presenta focalidad neurolgica en la exploracin.
Las causas ms frecuentes son:
Vrtigo posicional paroxstico benigno: Aparece con los cambios de postura y suele deberse a patologa benigna del odo interno (cupulolitiasis y canalitiasis: en el 90% de los casos se debe a afectacin
del canal semicircular posterior). Puede ser reproducido, el paciente refiere episodios sbitos de
vrtigo, con sensacin de giro de objetos, de corta duracin y con intenso cortejo vegetativo acompaante. No hay hipoacusia, los test calricos son normales, y el trastorno es autolimitado.
Enfermedad de Mniere: Se caracteriza por la aparicin de crisis de aproximadamente 24-48
horas de duracin consistentes en hipoacusia neurosensorial (que al inicio es f luctuante, pero
en estadios avanzados de la enfermedad se hace constante), vrtigo (espontneo, intenso), acfenos y sensacin de plenitud auricular. Lo ms llamativo del cuadro es el vrtigo que en ocasiones provoca cadas al suelo bruscas sin prdida de conocimiento ni sintomatologa neurolgica
acompaantes (catstrofes otolticas de Tumarkin).
Tabla 2.
Causas sistmicas de vrtigo.
Frmacos y
txicos
Aminoglucosidos.
Furosemida.
Hidantona.
Opiceos
Alcohol.
Monxido de carbono
Quinina.
Quimioterapia.
AAS.
Psicgeno
Ansiedad
Agorafobia
Hiperventilacin
Anemia severa
Mixedema. Vrtigo por retencin de liquidos a nivel vestibular simulando a veces laberintitis.
Diabetes. Se han descritos vrtigos en diabticos posiblemente relacionados con mononeuropatia diabtica.
Neuronitis vestibular: Vrtigo retrolaberntico por afectacin del nervio vestibular. Generalmente es de causa viral y puede existir antecedente de cuadro catarral. Se caracteriza por crisis
nica de vrtigo que dura aproximadamente entre una y dos semanas y que no se acompaa
de hipoacusia.
Laberintitis: Infeccin del odo interno generalmente propagada desde el odo medio (en el
seno de una otitis) o debida a meningitis. Aparece hipoacusia asociada a vrtigo intenso, el
cual suele remitir en el trascurso de 48-72 horas (no as la hipoacusia, que puede llegar a ser
permanente).
Neurinoma del acstico: Es el tumor ms frecuente de los procesos expansivos de la fosa posterior
y suele manifestarse como un sndrome vestibular perifrico retrolaberntico. Los sntomas dependen del tamao y de la localizacin exacta de la lesin. Al principio suelen aparecer sntomas
cocleovestibulares (hipoacusia, acfenos, vrtigo) y posteriormente cefalea y sntomas derivados de
la compresin de estructuras vecinas o hipertensin intracraneal. Para su diagnstico resulta fundamental la resonancia magntica y el tratamiento se sustenta fundamentalmente en la ciruga.
475
476
N E U RO L O G A
Fstula perilinftica: secundaria a otitis media crnica, patologa traumtica y, ms frecuentemente, a colesteatoma. Cursa con vrtigo, hipoacusia f luctuante y otorrea (que caractersticamente
aumenta con las maniobras de Valsalva). La sintomatologa suele autolimitarse a pocos das.
El vrtigo central es menos frecuente que el perifrico. Se caracteriza por presentar alteraciones
neurolgicas asociadas y un nistagmo multidireccional que no se suprime con la fijacin de la
mirada y que suele ser horizontal o vertical puro. Suele acompaarse de poco cortejo vegetativo.
Para su diagnstico es necesario realizar una prueba de neuroimagen como la TAC. En caso de
que la TAC sea normal deber realizarse una RM para descartar procesos vasculares o desmielinizantes del tronco cerebral. Entre sus causas ms frecuentes se encuentran:
Isquemia vertebro-basilar.
Esclerosis mltiple.
Tumores de la fosa posterior.
Epilepsia (crisis del lbulo temporal en nios).
Migraa vrtebro-basilar.
Infecciosas (Herpes zoster).
Traumatismo craneoenceflico.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los trastornos del equilibrio puede abordarse desde un enfoque que abarque
medidas farmacolgicas, quirrgicas, rehabilitadoras y/o psicolgicas, dependiendo de la etiologa
de la enfermedad. El tratamiento es principalmente sintomtico. En primer lugar debe decidirse el
ingreso o no del paciente. Si se trata de un vrtigo perifrico la indicacin de ingreso la marcar el
estado de postracin del paciente. Las medidas posturales y la rehabilitacin vestibular son una parte
importantsima del tratamiento de los cuadros vestibulares. Con la rehabilitacin vestibular se intenta
facilitar que un paciente con dficit vestibular logre la estabilidad de la mirada y el mantenimiento de
su postura tanto en reposo como en movimiento.
Inicialmente el tratamiento consiste en la maniobra de Epley que pretende eliminar el detritus
otoltico del sistema vestibular: inicialmente se localiza el lado patolgico, para despus colocarnos
frente al paciente, que estar sentado con la cabeza girada hacia el lado afecto. Despus se lleva al
paciente a la posicin de decbito supino, con la cabeza hiperextendida por debajo del borde de la
camilla. Posteriormente se gira primero la cabeza 90 y despus el tronco, realizando rotacin de 90
de 30 segundos de duracin hasta quedar girado hacia el lado contralateral. Por ltimo se levanta al
sujeto, quien quedar sentado y con la cabeza girada hacia el lado contrario al lado afecto (Figura 1).
Fig. 1: Maniobra de Epley para el tratamiento del vrtigo posicional paroxstico benigno del conducto semicircular posterior derecho. El paciente en posicin de decbito supino es girado 270 grados en pasos rpidos de
90 en el plano del conducto semicircular horizontal y girando hacia el lado sano. El tiempo de duracin de cada
intervalo es de 30 segundos o hasta que el nistagmo haya desaparecido.
El tratamiento farmacolgico en la fase aguda consiste en sedantes vestibulares (Sulpiride

50-100 mg/8 h v.o. o i.m., Tietilperacina rectal 6,5 mg/ 8 h) o sedantes centrales (Diacepam 5 mg/8
h v.o., utilizando la administracin i.v si el vrtigo es intenso) asociados a antiemticos (Metoclopramida 1 comp / 8 h o, en caso de mayor gravedad, 1 amp. i.m. o i.v. /8 h). Los sedantes vestibulares
deben retirarse lo antes posible ya que producen anulacin vestibular y retrasan la recuperacin. Adems debe explicarse al paciente la conveniencia de realizar rehabilitacin fsica precoz con ejercicios
vestibulares, as como iniciar la deambulacin de forma temprana tras la crisis.
VERTIGO POSTRAUMTICO
Ms frecuente en el traumatismo craneoenceflico (TCE) cerrado. Su diagnstico y tratamiento
va a depender de los sntomas asociados y los mecanismos desencadenantes.
A) En caso de que aparezca un cuadro vertiginoso similar a un vrtigo posicional, se tratar como
el no debido a un TCE.
B) Si el vrtigo es inducido tras una maniobra de Valsalva, probablemente se trate de una fstula
perilinftica. sta se caracteriza por la variabilidad del vrtigo segn la posicin de la cabeza
o su aparicin junto con nistagmo tras comprimir el trago.
C) Cuando aparece prdida de audicin unilateral y se observa otorragia o nistagmo, se debe
realizar una TAC con ventana sea para estudiar el hueso temporal. En caso de fractura o aparicin de parlisis facial se deber remitir a un servicio de neurociruga. Si la TAC es normal,
se realizar una IRM para examinar el tronco cerebral y la existencia de posible concusin
hemorrgica en esta zona. Si las dos pruebas de imagen resultasen normales, se considerar el
diagnstico de concusin laberntica y se tratar con sedantes vestibulares.
D) En ocasiones, tras un TCE, aparece un cuadro de desequilibrio, cefalea, tensin holocraneal,
falta de concentracin, irritabilidad, insomnio y depresin, con una exploracin neurolgica
rigurosamente normal. Se trata de un sndrome postconcusional que se tratar con antidepresivos tricclicos como amitriptilina 25-50 mg/da, asocindose en ocasiones a ansiolticos
(medacepam 5 mg/8 h o bromacepam 1,5-3 mg/8 h).
BIBLIOGRAFIA
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Garca-Albea Ristol, E. Vrtigo. Medicine. 2004;09:1503-11.
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Gil-Carcedo LM, Vallejo LA, Gil-Carcedo E. Otalga. 2 ed. Madrid. Editorial Mdica Panamericana; 2004.
477
VRTIGO
Examen calrico: normal
Babinsky-Weil: negativo
Brany: variable
Romberg: negativo
No sntomas otolgicos
Cortejo vegetativo escaso
Nistagmo multidireccional, no se
suprime con la mirada.
Vrtigo CENTRAL
Anamnesis y
exploracin fsica
Examen calrico: alterado
Babinsky-Weil: positivo
Brany: positivo
Romberg: positivo
Sntomas otolgicos
Cortejo vegetativo intenso
Nistagmo horizontorotatorio, se
suprime con la mirada.
Vrtigo PERIFRICO
TAC craneal
Alteraciones?
NO
Vrtigo + hipoacusia
+ Otorrea
( Valsalva)
Hipoacusia +
acfenos + vrtigo
+ cefalea/HTIC
Vrtigo + hipoacusia
+ otitis
o meningitis
Vrtigo sin
hipoacusa + cuadro
viral
Vrt. recurrente +
hipoacusa NS +
acfeno unilateral
Vrtigo intenso, con

cambios posturales,
autolimitado
Buscar
patologa
asociada
RM
cerebral
Fstula
perilinftica
Neurinoma del
acstico
Laberintitis
Neuronitis
vestibular
Enfermedad
de Mniere
Vrtigo posicional
paroxstico benigno
478
N E U RO L O G A
Sndrome
postcontusin
Contusin
laberntica
Fstula perilinftica
perilesional
IRM
enceflica
Focalidad
neurolgica
Contusin
laberntica
Contusin tronco
cerebral, Hemorragia
Normal
Exploracin
neurolgica
Vrtigo prolongado +
prdida de audicin
BILATERAL
Normal
RMN
enceflica
Nistagmo
espontneo
Aparece al
comprimir trago,
movimiento
ceflico,
otorrea
Vrtigo inducido
por Valsalva
Normal
TAC
Fractura hueso
temporal
Exploracin
neurolgica
VER Algoritmo 1
Otorragia
Vrtigo prolongado +
prdida de audicin
UNILATERAL
Vrtigo posicional
VRTIGO
POSTRAUMTICO
479
CAPTULO
5.8.
Prdida sbita de fuerza

Garca Glvez, P.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Hemiplejia, monoplejia, paraplejia
Sndrome clnico derivado de la prdida o disminucin de la capacidad de contraccin muscular

por la lesin de las propias fibras musculares y/o de las vas nerviosas motoras, desde la corteza cerebral
hasta la placa motora.
PARAPLEJIA
A. Prdida de fuerza en ambos miembros inferiores. La causa ms frecuente de paraparesia es la lesin
de mdula espinal y exige una valoracin y tratamiento inmediato pues de ello depende el pronstico posterior. Es fundamental conocer los patrones clnicos lesionales de la mdula:
a) Seccin completa: Parlisis f lcida, abolicin universal de la sensibilidad desde el nivel lesional, abolicin de ref lejos de estiramiento muscular, vejiga e intestino atnicos.
b) Sndrome espinal anterior: Parlisis y prdida de la sensibilidad dolorosa desde el nivel lesional
conservando la sensibilidad tctil, posicional y vibratoria.
c) Sndrome centromedular: abolicin de la sensibilidad termoalgsica con preservacin del resto, parlisis f lcida con amiotrofia y abolicin de ref lejos en sndrome suspendido (desde dos
niveles por encima y por debajo hay normalidad.
d) Hemiseccin medular: Prdida de la sensibilidad propioceptiva y parlisis desde el nivel de la
lesin; abolicin de la sensibilidad termoalgsica desde dos dermatomas por debajo en el lado
contralateral.
e) Sndrome espstico puro: Espasticidad y ref lejos vivos y ref lejo cutneo plantar extensor bilateral sin otros sntomas.
f ) Sndrome de cono medular: Prdida de todas las sensibilidades en silla de montar y del control
de esfnteres sin paraparesia.
g) Sndrome de cola de caballo: No hay lesin medular pero se presenta clnicamente como una
seccin medular completa.
Es fundamental ante la presencia de una paraparesia delimitar el perfil temporal lo que marca la
gravedad del proceso y la urgencia de actuacin. En la exploracin es fundamental delimitar el nivel
lesional para evitar errores en la peticin de pruebas de neuroimagen y fallos en el diagnstico.
B. Etiologa: Entre las causas de paraplejia aguda las dos ms frecuentes son la traumtica y la compresiva (tumores, absceso epidural).En ambas el mecanismo de produccin es por compresin medular
y en la primera por lesin directa de la mdula que puede resultar daada de forma irreversible
desde el primer momento. Se manifiestan por un sndrome de compresin medular. Si la etiologa
es vascular se produce habitualmente un sndrome espinal anterior por oclusin de la arteria espinal
anterior (diabetes , fibrilacin auricular, coagulopata, aneurisma disecante artico,...)
C. Diagnstico: Ante una paraplejia aguda se debe realizar como primera prueba diagnstica una
RMN TAC si no se dispone de esta, centrada en el rea donde se encuentra el nivel lesional;
si no se dispone de estas pruebas se har una mielografa. En el caso de las lesiones traumticas o
482
N E U RO L O G A
tumorales (intra o extramedulares) dar el diagnstico directamente. Se iniciar tratamiento con

Dexametasona 10 mg iv seguido de 4-6 mg/6 horas por su efecto antiedema. Si se trata de un
traumatismo son lesiones quirrgicas de intervencin urgente: necesidad de reduccin abierta,
fracturas con lesin medular y fragmentos seos o extrusin discal, fracturas de arco vertebral
con fragmentos deprimidos, fracturas conminutas, lesiones medulares con empeoramiento progresivo. Un hematoma o un absceso medular deben ser drenados urgentemente. Los tumores se
extirparan o no dependiendo de su localizacin y tipo histolgico.
Si la prueba de neuroimagen no muestra lesiones compresivas se trata de una mielitis transversa
aguda (imgenes hiperintensas en T2 en RMN) y la segunda prueba a realizar es una puncin
lumbar donde se debe solicitar: Clulas y frmula, glucosa, protenas, inmunoelectroforesis, IgG,
VDRL, cultivos, Antgeno criptoccico, serologa HIV y HTLV-I. La etiologa ms frecuente
es la inf lamatoria: esclerosis mltiple, LED, Sjgren, sarcoidosis. Postinfecciosa y posvacunal:
varicela, micoplasma, legionella, sarampin. Infecciosa: sfilis, HIV, virus varicela Zoster, CMV,
HTLV-I. El tratamiento de la mielitis transversa se realiza con corticoides: Metilprednisolona
1gr/24h 3-5 das en pauta descendente.
D. En el caso de lesin medular de curso subagudo o crnico el diagnstico y tratamiento deben ser
tambin rpidos pero no implican la urgencia de la lesin aguda. El procedimiento diagnstico
es el mismo con localizacin clnica del dficit y el nivel lesional , con realizacin posterior de
una prueba de neuroimagen y si no se encuentran lesiones compresivas una puncin lumbar para
anlisis del LCR.
E. Con LCR y neuroimagen normales tenemos: a) Hereditarias: paraparesia espstica familiar (S.
motor espstico puro). b) Mielopatas carenciales: def. B 12 y pelagra. c) Degenerativa: ELA en la
variedad que comienza con la afectacin de miembros inferiores y atrofias espinales hereditarias.
Asocian sntomas y signos llamativos de afectacin de 2 neurona motora y un curso muy prolongado.
F. Con LCR con aumento de protenas sin signos inf lamatorios tenemos las lesiones compresivas
crnicas y la mielopata paraneoplsica que cursa con un dficit sensitivo-motor ascendente. Dentro del diagnstico diferencial se debe incluir el S de Guillain-Barr que se presenta como prdida
de fuerza ascendente que puede adoptar la forma de una paraparesia.
G. Con LCR inf lamatorio con pleocitosis y elevacin de protenas tenemos las meningitis crnicas,
infecciosas (TBC, sfilis,...), carcinomatosas o enfermedades inf lamatorias (Behet, sarcoidosis,..)
HEMIPLEJIA
A,C. Es la prdida de fuerza en un hemicuerpo, ms llamativa en miembros que en tronco. Su distribucin los sntomas acompaantes orientan para determinar el nivel lesional.
a) Hemiparesia cortical: mitad inferior de la cara y miembro superior, asociado con frecuencia
a hipoestesia , hemianopsia, afasia, desviacin de la mirada, apraxia, agnosia,...
b) Capsular: hemiplejia total y a veces pura.
c) Troncoenceflica: asocia afectacin de otras vas y ncleos del tronco, con sintomatologa
alterna con parlisis de pares craneales ipsilaterales y hemiplejia contralateral.
d) Medular a nivel cervical: se asocia a dficit sensitivo para el dolor y temperatura contralateral y para el tacto, sensibilidad vibratoria y posicional ipsilateral.
e) El curso clnico tambin es til para centrar sindrmicamente cada caso y dirigir el estudio
posterior.
B. La peticin de pruebas se debe hacer de forma dirigida hacia la clnica. Se debe realizar una analtica de rutina, Rx de columna cervical si la sintomatologa sugiere lesin cervical y TAC o RM
P R D I DA S B I TA D E F U E R Z A
centradas en el lugar presumible de la lesin que darn el diagnstico etiolgico en la mayora de

los casos.
D. Etiologa:
a) Vascular: Hemorragias que dan lugar a un cuadro de comienzo brusco o Isquemia que puede
adoptar diferentes cursos clnicos: AIT, ictus establecido, ictus en evolucin. La sintomatologa corresponde a cada territorio vascular afectado. TAC o RM son las pruebas diagnsticas
de eleccin.
b) Psicgena: Sospechar ante un paciente con patrn clnico anmalo, dificilmente explicable
por un patrn medular concreto.
c) Traumtica o compresiva: Secundaria a TCE: hematoma subdural o epidural, contusin cerebral, hematoma parenquimatoso. Diagnstico TAC o RM
d) Infecciosa- inf lamatoria: Meningitis infecciosa (bacteriana, TBC, brucella sfilis,...)o en el
contexto de una enfermedad inf lamatoria (LED, sarcoidosis, Behet,...) pueden producir hemiplejia por compresin (empiema subdural, epidural, craneal o medular) o por lesin directa
(absceso cerebral, mielitis) o vascular por vasculitis. A la hemiplejia aguda se asocian sntomas
causados por la infeccin, la irritacin menngea y la participacin enceflica (fiebre, confusin, rigidez de nuca,...). Se debe realizar TAC o RM y sino es diagnstica y no se observa
efecto masa puncin lumbar. El tratamiento ser segn el diagnstico.
e) Metablica: Hipoglucemia es la ms frecuente; se debe sospechar en diabticos con hemiplejia
aguda asociada a confusin y/o disminucin del nivel de conciencia. Otras son la encefalopata
urmica y heptica.
f ) Tumoral: El curso suele ser crnico pero en el caso de una hemorragia intratumoral puede
tener empeoramiento brusco. A la hemiplejia se aaden sntomas y signos de HTIC. El diagnostico TAC o RM.
g) Esclerosis mltiple: Por lesin hemisfrica o medular, curso agudo y con frecuencia transitorio. Asocia sntomas pertenecientes a otras vas o ncleos. En RM e observan lesiones
hiperintensas de predominio periventricular en T2
h) Fenmenos paroxsticos: Hay crisis epilepticas motoras que cursan con disminucin de fuerza
de distribucin hemipartica. Ms frecuente es una parlisis postcrtica despus de crisis parciales prolongadas (parlisis de Todd) que dura minutos horas, hasta 24 horas. Dentro de un
aura migraosa puede aparecer una hemiparesia autolimitada, ante la que se debe hacer una
prueba de neuroimagen para descartar proceso vascular.
i)
ELA: En una de sus formas clnicas presenta una hemiplejia de curso crnico que asocia signos
de afectacin de 2 neurona motora (atrofia, fasciculaciones,...)
MONOPLEJIA
A. La causas de monoplejia son mltiples y puede estar originada en lesiones a mltiples niveles en
SN perifrico y central. Una clave para encuadrar cada caso y determinar el nivel lesional es ver
si hay o no atrofia muscular.
B. La presencia de atrofia muscular nos orienta hacia procesos que afecten a 2 neurona motora o
el nervio perifrico.
a) Mononeuropata perifrica: Produce una prdida de fuerza focal limitada a los msculos inervados por un nervio concreto. Los mecanismos lesionales son mltiples: compresin, isquemia, traumatismo, infiltracin neoplsica, atrapamiento, vasculitis,... Las dos ms frecuentes
son la mano cada por parlisis del n. Radial y el pie cado por afectacin del n. perono
comn; la causa ms frecuente es traumatismo o compresin. Se realiza tratamiento conser-
483
484
N E U RO L O G A
vador (frulas, rehabilitacin,...), realizando un EMG para confirmar el diagnstico clnico y

establecer el grado de afectacin nerviosa y se deja evolucionar a lo largo de 6-8 semanas , si
al cabo de las mismas no mejora se realizar un exploracin quirrgica de nervio.
b) Radiculopata: Puede producir prdida de fuerza en un miembro si son varias las raices afectadas. Un sntoma gua es dolor que suele ser intenso y urente en el territorio de la raz afectada.
La causa ms frecuente es la compresin por lesin osteodiscal; otras son el herpes zoster, el
neurinoma que comprima la raz y la diabetes mellitus. En las etiologas compresivas se debe
realizar una prueba de neuroimagen adems del EMG.
c) Plexopata: Por arrancamiento o seccin en el curso de un traumatismo, invasin tumoral,
desmielinizacin dolorosa tras irradiacin. La amiotrofia diabtica produce afectacin bilateral asimtrica y de predominio en cintura pelviana dolorosa y con rpida atrofia muscular,
adelgazamiento y MEG. El S. de Parsonage-Turner se produce tras una infeccin vrica o
postvacunal y presenta dolor intenso en cintura escapular y 2-3 das despus amiotrofia en
miembros superiores de predominio proximal. El diagnstico de todas ellas se confirma con
EMG.
d) Lesin medular localizada: Producida por procesos infecciosos con afectacin de 2 neurona
motora como poliomelitis, por lesiones compresivas extramedulares como tumores o afectacin de 2 neurona motora en procesos degenerativos tipo ELA. Estas dos ltimas se asocian
a signos de piramidalismo (hiperref lexia y Babinsky positivo). El diagnstico se confirma con
pruebas de neuroimagen y EMG.
C. En los casos de monoplejia sin atrofia muscular se deber pensar en afectacin de 1 neurona
motora siendo la prueba de eleccin el TAC o RM. Como clave del diagnstico asociaran signos
de afectacin piramidal (hiperref lexia, Babinsky) adems de los sntomas y signos derivados de las
reas parenquimatosas sudyacentes. El perfil evolutivo tambin ayuda al diagnstico:
a) Aguda: Patologa vascular isqumica en territorio de la arteria cerebral anterior u otras lesiones (hemorragia, TCE) con afectacin de la corteza parasagital.
b) Subaguda: Esclerosis mltiple, tumores cerebrales y abscesos.
c) Crnica: Sin amiotrofia suelen ser tumores o secuelas de los anteriores.
BIBLIOGRAFA
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Vascular
Isquemia
Hemorragia
Traumtica
Comprensin
traumtica
TAC
RMN
Aguda
Inflamatoria
Mielitis transversa
EM, poliomielitis
enf. del colgeno
Antecedentes
familiares:
Paraparesia
familiar
Mielopatas
carenciales:
Dficits B12
Latirismo Pelagra
I.CR normal
Neuroimagen
normal
Historia clnica y exploracin
Comprensiva
Tumor medular
Absceso epidural
PARAPLEJIA
Degenerativas
ELA, atrofias
espinales
hereditarias
TAC y RMN
normales:
Mielopata
paraneoplsica
LCR con aumento

de protenas.
No signos inflamatorios
Alt, TAC, RMN

Compresin crnica:
Tumores,
osteodiscal
TAC
RMN
PL
Subaguda-crnica
Meningitis crnicas:
TBC, sfilis,
carcinomatosa,
enf. infalamtorias
LCR
G inflamatorio
485
ACVA
Vascular
Psicgena
Absceso,
meningitis,
otras
Traumtica
comprensiva
Clnica
Metablica
Etiologa
Tronco
Analtica elemental
Rx columna cervical
TAC y/o RMN
Capsular
Hipoglucemia,
otras
Infecciosa
inflamatoria
Cortical
HEMIPLEJIA
Tumoral
Mdula
Esclerosis
mltiple
Enfermedad
desmielinizante
Epilepsia,
migraa
Fenmenos
paroxsticos
ELA
Degenerativas
486
N E U RO L O G A
Radiculopata
Hernia discal
Herpes Zoster
Tumor medular
Diabetes M.
Mononeuropaa
perifrica
Compresin
isquemia, trauma,
infiltracin,
atrapamiento
Neuroimagen
EMG/ENG
Traumatismo
Tumor
Irridiacion
Diabetes M.
Plexopata
Con atrofia muscular
Estenosis de canal
Siringomielia
Poliomielitis
ELA, Tumor
Lesin
medular
A
Clnica
MONOPLEJIA
ACVA
isqumico o
hemarrgico
TCE
Aguda
Esclerosis mltiple
Tumor cerebral
Absceso cerebral
Subaguda
Neuroimagen
Sin atrofia muscular
Crnica
487
CAPTULO
5.9.
Debilidad/Fatiga
Sebastin Cambn, R; Alavena Brou, M.P.; Yusta Izquierdo, A;
Serrano Gonzlez, C; Andrs del Barrio, M. del Templo.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Espasticidad, atrofia muscular, arref lexia, miopata, miastenia, debilidad muscular,
fatigabilidad, hemiplejia/hemiparesia, monoplejia/monoparesia, paraplejia/paraparesia, tetraparesia/tetraplejia
Los trminos debilidad y fatiga son usados por los pacientes para describir una variedad de
dolencias subjetivas, variables en cuanto a su importancia diagnstica y pronstica. Son sntomas de
una alteracin de la funcin motora. El diagnstico diferencial abarca desde las reas corticales hasta
las ramas distales de los nervios motores, la unin neuromuscular o el msculo.
La debilidad muscular se evala mediante la realizacin del balance muscular, sirvindonos de
la escala ms utilizada, la Medical Research Council (MRC), que punta la funcin muscular del 0 al
5, desde la ausencia de movimiento hasta la fuerza muscular normal. El problema principal de esta
escala es que el grado 4 incluye a la inmensa mayora de los pacientes con debilidad secundaria a enfermedades musculares, por lo que se modific la escala, aadiendo ms y menos que subdividen
el grado 4.
ESCALA MCR
Grado 0: No hay contraccin muscular.
Grado 1: Contraccin muscular, pero sin movimiento de la articulacin.
Grado 2: Movilidad activa en el plano, no contra gravedad.
Grado 3: Movilidad activa contra gravedad pero no contra resistencia.
Grado 4: Movilidad activa contra gravedad y contra resistencia pero disminuida respecto al explorador.
Grado 5: Fuerza normal.
HISTORIA CLNICA
Se deben incluir datos acerca de posible consumo de ciertos alimentos, contacto accidental o
voluntario con txicos y el antecedente de tratamientos farmacolgicos.
Entre los antecedentes familiares se debern recoger los datos sobre entidades como la Porfiria
o las parlisis peridicas.
El sndrome de Guillain-Barr, con frecuencia, es precedido por un cuadro infeccioso de vas
respiratorias altas o diarreico.
La musculatura inicialmente afectada, la presencia de diferentes sntomas acompaantes o
la progresin de la debilidad (ascendente/descendente) pueden ser orientativas de ciertos cuadros,
como por ejemplo, el botulismo, que comienza en la musculatura bulbar y asocia sintomatologa
parasimptico y es de curso descendente.
490
N E U RO L O G A
Una rpida instauracin del cuadro, en pocos minutos, puede ser sugestiva de parlisis peridica, y en pocas horas, del consumo de marisco o picaduras. En cambio en el SGB el cuadro se instaura
de forma progresiva.
Deber investigarse la presencia de potenciales desencadenantes, como frmacos, infecciones
o ejercicio.
Los antecedentes de episodios similares, o un curso remitente-recidivante, pueden ser sugestivos
de Porfirio, miastenia o parlisis peridicas.
PATRONES DE AFECTACIN
Primera motoneurona: La lesin se localiza en la corteza cerebral y/o vas corticoespinales.
Se puede observar claudicacin en Barr (miembro superior) y Minganzini (miembro inferior). El
tono muscular inicialmente puede estar disminuido, pero en pocos das aparece la espasticidad. En
miembros superiores predomina la postura de brazo aducido, codo f lexionado y dedos f lexionados
contra la palma con f lexin cubital del carpo. En miembros inferiores la cadera y la rodilla estn
extendidas y el pie en f lexin plantar. Los ref lejos de estiramiento muscular estn aumentados y el
cutneoplantar es extensor.
Segunda motoneurona: La lesin se localiza a nivel de las neuronas motoras del asta anterior
medular. La prdida de fuerza predomina distalmente con f lacidez, prdida de los ref lejos, hipotrofia y fasiculaciones.
Patologa muscular: La prdida de fuerza es ms intensa en los msculos axiales y la musculatura proximal, se conservan los ref lejos al inicio de la enfermedad, para perderse cuando avanza el
cuadro y aparece la atrofia muscular. En ocasiones parece pseudohipertrofia por infiltracin grasa. No
hay alteraciones sensitivas. Puede asociar miocardiopatas.
LESIONES DEL SNC QUE CAUSAN PRDIDA DE FUERZA
1. Hemisferios y tronco
- Alteraciones vasculares: Ictus, vasculitis, malformaciones.
- Traumatismos: contusiones cerebrales, hematomas subdurales y epidurales.
- Neoplasias: Primarias, metastsicas.
- Infecciones: Meningoencefalitis, abscesos.
- Enfermedades desmielinizantes.
- Migraa hemipljica.
- Crisis comiciales (parlisis de Todd).
2. Mdula
-
Traumatismos y enfermedades degenerativas seas.

Neoplasias: Intramedulares, intradurales, extramedulares.
Sndromes paraneoplsicos.
Alteraciones vasculares.
Infecciones: Bacterianas (les, TBC), Vricas (polio, VIH), fngicas, abscesos.
Enfermedades desmielinizantes.
Enfermedades degenerativas: Atrofias espinales, ELA, degeneracin espinocerebelosa, paraparesia espstica familiar.
- Enfermedades nutricionales: Dficit de vitamina B12, latirismo, paraparesia espstica tropical
- Post-radiacin.
- Siringomielia.
D E B I L I DA D / FAT I G A
Diversas exploraciones complementarias, segn la sospecha sindrmica, pueden ser de gran ayuda
en el diagnstico, tanto topogrfico como etiolgico
1. Los niveles plasmticos de enzimas musculares son elevados en los casos de lesin muscular primaria y en las parlisis hipopotasmicas. En general, son normales en el resto de
entidades
2. La determinacin del Potasio puede ser de gran utilidad, en caso de sospecha de parlisis
hipo o hiperpotasmica.
3. Otros estudios analticos pueden ser necesarios: TSH, anticuerpos antirreceptor de Acetilcolina y estudios de porfirinas.
4. El estudio del LCR puede poner de manifiesto la presencia de pleocitosis, sugestiva de poliomielitis o disociacin albmino-citolgica, caracterstica del sndrome de Guillain-Barr.
5. El estudio de las conducciones nerviosas, el ENG y el EMG son imprescindibles. Aportan una
valiosa informacin para el diagnstico topogrfico y permiten diferenciar entre una lesin
mioptica y una neurgena. Generalmente, en este ltimo caso, puede diferenciar entre lesiones
primariamente axonales y desmielinizantes. El conjunto de datos permite definir la distribucin
de la afectacin y la intensidad de la lesin. En los casos de sospecha de una alteracin de la
unin neuromuscular, la estimulacin repetitiva y la electromiografa de fibra aislada permiten
la confirmacin de sta y determinan si se trata de una alteracin pre o post-sinptica.
6. La biopsia muscular es de gran utilidad para el diagnstico etiolgico de distrofias musculares y miopatas.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA DEBILIDAD MUSCULAR AGUDA
1. Neurona motora
- Poliomielitis.
- Lesin medular cervical.
2. Nervio perifrico y races nerviosas
- Sndrome de Guillain-Barr
- Neuropata del enfermo crtico
- Porfiria aguda intermitente
- Difteria
- Intoxicacin por organofosforados
- Intoxicacin por arsnico
- Parlisis por garrapata
- Hipofosfatemia aguda
- Intoxicacin por marisco (mejillones)
- Frmacos
3. Unin neuromuscular
- Miastenia
- Sndrome de Lambert-Eaton
- Botulismo
- Hipermagnesemia
491
492
N E U RO L O G A
- Mordedura de serpiente
- Frmacos
4. Msculo
- Miopata del enfermo crtico
- Miopata inf lamatoria
- Hipopotasemia
- Hiperpotasemia
- Parlisis peridicas hereditarias y adquiridas
- Rabdomiolisis
Algoritmo diagnstico de la debilidad muscular AGUDA-SUBAGUDA

clnica
Sd febril,
dolor
muscular,
debilidad
asimtrica
Parlisis
ascendente,
hiporreflexia,
parestesias
PC
Pleocitosis
en LCR
EMG
neurgeno
Disociacin
albminocitolgica
ENG
desmielinizanteaxonal
diagnstico
Poliomielitis
Polirradiculoneuropata
(SGB)
Sintomatologa
oscilante
Disfagia,
disfona
diplopa.
ptosis
Ac. Anti RAch
Jitter
Midriasis
Paresia
MOE
Trastornos
vegetativos
Dolor
muscular
Rash
cutneo
Episodios
recurrentes
hiporreflexia
historia
familiar
Estimulacin
repetitiva
EMG
mioptico
CK alta
Biopsia
muscular
Niveles de K+
ECG
Miastenia
Botulismo
Miopata
infl amatoria
Parlisis
peridicas
BIBLIOGRAFA
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edicin. Mc Graw- Hill, 2002. 45-63.
EVALUACION DEL PACIENTE CON DEBILIDAD/FATIGA

No todos los pacientes que refieren debilidad presentan una debilidad objetiva cuando se explora
de forma sistematizada la fuerza muscular. Debe diferenciarse la astenia que acompaa algunas enfermedades sistmicas (patologa cardiaca, anemia, neoplasia, caquexia o depresin entre otras) y la impotencia funcional debido a dolor o limitacin articular de la autntica debilidad muscular. En el caso
de prdida completa de fuerza o parlisis lo denominaremos plejia y si el dficit es parcial paresia.
Con la escala del Medical Research Council (MRC) podemos evaluar el grado de fuerza en cada
grupo muscular (Tabla1)
Tabla 1. Graduacin de la fuerza muscular segn la escala MCR

Grado 0: No se contrae la musculatura.
Grado 1: Contraccin muscular pero sin conseguir movimiento de la articulacin.
Grado 2: Movilidad activa a favor de la gravedad.
Grado 3: Movilidad activa contra la gravedad.
Grado 4: Movilidad activa adems contra cierta resistencia opuesta por el explorador
Grado 5: Fuerza normal.
1. DIAGNSTICO TOPOGRFICO Y SINDRMICO

1.1. Distribucin de la debilidad
A. Debilidad generalizada (1): Miastenia gravis y otros trastornos de la unin neuromuscular,
miopatas, enfermedad de motoneurona en fases avanzadas, caquexia asociada a neoplasias o atrofia
por desuso
B. Debilidad no generalizada, localizada o focal (2): Puede ser debida a patologa del SNC
(por afectacin de la motoneurona superior a nivel del cortex motor o de la va piramidal o de la motoneurona inferior a nivel de asta anterior de la mdula) o por patologa del SNP (raz motora, plexo,
nervio perifrico, unin neuromuscular o msculo).
La distribucin puede ser asimtrica (3) (hemiplejia/hemiparesia si afecta a una mitad del cuerpo
incluyendo o no la cara y monopleja /monoparesia si afecta a una sola extremidad), simtrica (4)
(paraplejia/paraparesia si afecta a las dos extremidades inferiores y tetraplejia/tetraparesia si afecta a
las cuatro extremidades.
Las lesiones con hemiplejia/paraplejia (5) suelen ser debidas a lesiones de la corteza motora (motoneurona superior) o de las vas cortico-espinales (Tabla 2). Las lesiones con monopleja/monoparesia
(6) pueden ser de predominio proximal, como en el caso de una plexopata y distal o proximal-distal
en las formas de inicio de enfermedad de motoneurona y en las mononeuropatas mltiples. En ciertos
casos la debilidad se circunscribe a un grupo muscular concreto (7), como en el caso de las mononeuropatas (como en el sndrome del Tnel del Carpo) y radiculopatas, por alteracin de la musculatura
extraocular (que ocasionan diplopia) o en raras ocasiones, miositis focales.
A su vez, la debilidad no generalizada simtrica puede ser de predominio proximal (8), con afectacin de la musculatura axial y de la cintura escapular y/o pelviana (como en la mayora de las
miopatas y plexopatas), de predominio distal (9) en extremidades (como en las polineuropatas, mononeuropatas mltiples, en el inicio de la enfermedad de motoneurona, y en ciertas miopatas como
en la enfermedad de Steinert) o proximal y distal en las lesiones con parapleja/paraparesia o con tetraplejia/tetraparesia (10) a lesiones medulares (mdula torcica y cervical respectivamente) (Tabla 2);
en escasas ocasiones la paraplejia/paraparesia puede ser debida a lesiones cerebrales parasagitales y slo
493
494
N E U RO L O G A
de forma excepcional observaremos debilidad/plejia de ambas extremidades superiores, en especial de

la cintura escapular (conocido como Sndrome del hombre en el barril) por lesiones bilaterales, en
general isqumicas, en territorio frontera entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior,
a lesiones puntuales en la protuberancia y en la mdula cervical alta o a una forma rara de comienzo
de enfermedad de motoneurona (Sndrome de Vulpian-Bernhart). En algunas patologas, la debilidad
muscular puede presentar un patrn de distribucin complejo (11) como en ciertas distrofias musculares o atrofias musculares espinales que escapan del objetivo de este captulo.
TABLA 2. Diagnstico topogrfico del sndrome piramidal

Distribucin
Sntomas y signos asociados
Paresia facial central (predominio inferior)
Nivel cortical y
Hemiparesia contralateral
Otros trastornos de origen cortical (afasia,
corona radiada
(predominio facio-braquial o
apraxia), crisis. Trastornos sensitivos en la
crural, incluso monoparesia)
misma localizacin
Ninguno si sndrome lacunar motor puro
Nivel capsular
proporcionada
Alteraciones sensitivas de tipo talmico (queirooro-podal),movimientos anormales (hemicorea,
hemidistona)
Nivel mesenceflico
Sndrome sensitivo alterno con parlisis del III
proporcionada
par ipsilateral lesin (Sndrome de Weber).
Temblor tipo Holmes (ncleo rojo)
Sndrome sensitivo alterno con parlisis de la
Nivel protuberancial Hemiparesia contralateral
mirada conjugada lateral, OIA, parlisis facial
proporcionada
Puede respetar cara si por debajo perifrica ipsilateral lesin (nuclear)
nucleo VII
Parlisis hemilengua ipsilateral. Alteraciones
Nivel bulbar
Hemiparesia proporcionada
sensitivas propioceptivas
contralateral; ipsilateral si por
debajo decusacin. Respeta cara
Alteraciones sensitivas con nivel. Alteraciones
Nivel medular
Cervical parcial: Hemiparesia
de esfnteres.
ipsilateral. Cervical completa:
En lesiones paciales: Sndrome de hemiseccin
tetraparesia
medular (Brown-Sequard)
Dorsal bilateral: paraparesia
Dorsal unilateral: monoparesia
pierna (excepcional)
1.2. Curso evolutivo y snomas y signos neurolgicos asociados

Tambin el curso evolutivo y la velocidad en la presentacin del cuadro clnico ayuda a establecer
el diagnstico sindrmico. Puede ser agudo, subagudo y crnico segn se desarrolle de forma ictal o
en un mximo de 2 semanas, hasta en 2 meses o en ms de 2 meses respectivamente.
Los pacientes que refieran debilidad generalizada, debilidad de predominio proximal en extremidades, diplopia binocular no sistematizada, ptosis bilateral y/o claudicacin musculatura bulbar de
curso subagudo o crnico pueden presentar una miopata. Si esta debilidad presenta f luctuaciones a
lo largo del da debe hacernos sospechar una alteracin en la transmisin neuromuscular de tipo postsinptico; en este caso debe hablarse ms de fatigabilidad que de debilidad. Si se asocia a otros sntomas
pupilares y sistmicos, en especial si es de inicio agudo, debe sospecharse una alteracin neuromuscular de tipo presinptico (Tabla 3). No debe olvidarse tampoco que estos pacientes pueden debutar
con o presentar a lo largo de la evolucin insuficiencia respiratoria crnica o aguda (crisis miastnicas,
intoxicacin por organofosforados, botulismo) que puede llegar a requerir su ingreso en UCI por
fracaso de la musculatura bulbar (con afectacin del diafragma) o intercostal (ver ms adelante manejo
del paciente con insuficiencia respiratoria).
Cuando la debilidad no generalizada asimtrica extensa sea de inicio agudo debe conducirnos
a la sospecha de un cuadro ictal presumiblemente de origen vascular, aunque tambin contaremos
con la presencia de otros sntomas y signos neurolgicos que nos ayudaran a alcanzar el diagnstico
topogrfico (alteraciones sensitivas, alteraciones del lenguaje, del nivel de conciencia y funciones
superiores, en el control de esfnteres con parlisis f lccida); no deben olvidarse, fundamentalmente
en pacientes jvenes, las enfermedades desmielinizantes del SNC que cursan en brotes. Si la afectacin se circunscribe a grupos musculares concretos debe pensarse en una radiculopata motora, en
una mononeuropata focal (parlisis del sbado noche del nervio radial), en una mononeuropata
craneal (parlisis facial perifrica, diplopia por paresia de III, IV o VI par) o en una plexopata con/
sin mononeuropata mltiple (Neuralgia amiotrfica, Sndrome de Gardlan o amiotrofia diabtica);
en estos pacientes suele haber dolor asociado.
TABLA 3. Diferencias clnicas y biolgicas de las patologas ms frecuentes de la unin neuromuscular

Edad sexo Sntomas
Patrn
Neurofisiologa
Marcador
muscular
biolgico
Autoinmune
EMG: PEM
Ocular, bulbar,
Miastenia Jovenes
Reflejos
idioptico
normales
respiratoria y
Gravis
mujeres
conservados
Ac anti receptor
ER: decremento
proximal de
Patologa tiroidea
de acetil-colina
Jitter: patolgico
extremidades
EMG: PEM de baja Autoinmune
proximal de
S. Eaton
Adultos
Trastornos
paraneoplsico
amplitud
extremidades
Lambert
Hombres
autonmicos*
Reflejos abolidos** (Ocular, bulbar, ER: Potenciacin a Ac. Anticanales
de calcio voltaje
respiratoria raro) altas frecuencias
Midriasis
dependientes
Jitter: patolgico
EMG: PEM de baja Toxina
Ocular, bulbar
Botulismo Cualquier Trastornos
alimentaria A, B
amplitud
y facial precoz.
edad y sexo autonmicos* y
ER: Potenciacin a y E (Clostridium
Generalizada y
Gastrointestinales
respiratoria grave altas frecuencias*** botulinum)
Midriasis
Jitter: patolgico
*sequedad de boca, hipotensin ortosttica, impotencia, estreimiento, disminucin sudor y lagrimeo
** que pueden aparecer tras ejercicio
*** Menor potenciacin que en Eaton-Lambert
Si el debut agudo es con debilidad simtrica debe sospecharse una mielitis, una polineuropata,
una polirradiculopata o una mononeuropata mltiple. En todos estos casos la parlisis ser f lccida
o la paresia no presentar sntomas de liberacin piramidal.
En la fase crnica de los procesos agudos que afecten al SNC antes descritos, o si estos se desarrollan de forma subaguda/crnica (mielopatas crnicas, enfermedad de motoneurona superior e
inferior, enfermedades desmielinizantes del SNC, patologa vascular cerebral) se desarrollar adems
piramidalismo, con espasticidad (hipertona), exaltacin patolgica de los ref lejos de estiramiento
muscular y respuestas plantares extensoras (Babinsky).
En la fase crnica de la patologa del SNP encontraremos atrofia muscular pero no piramidalismo
ni rigidez y slo en contadas ocasiones, y en patologas muy crnicas, retracciones musculares.
Si la debilidad se acompaa de crisis o de sntomas no sistematizables topogrficamente,
deben descartarse lesiones ocupantes de espacio (tumores, hematomas subdurales). Por ltimo,
no hay que confundir la paresia con la bradicinesia o torpeza motora que acompaa a la patologa
extrapiramidal
2. DIAGNOSTICO ETIOLGICO
Disponemos de mltiples exploraciones complementarias que no van a ayudar en el diagnstico
topogrfico y etiolgico, aunque estas deben estar siempre dirigidas segn la sintomatologa y la sospecha diagnstica y no tirar de toda la batera de pruebas disponibles.
Neuroimgen: La TAC y la RM confirman el diagnstico topogrfico de sospecha y, en
muchas ocasiones aunque no siempre, tambin el diagnstico etiolgico (ictus isqumico o
495
496
N E U RO L O G A
hemorrgico, lesiones ocupantes de espacio) gracias al avance en estas tcnicas y al empleo de

secuencias especiales (espectrocopia por RM o RM de difusin y perfusin entre otros). No
hay que olvidar el valor de la radiologa simple en la evaluacin de las lesiones medulares en
urgencias.
Neurofisiologa: Las tcnicas neurofisiolgicas deben emplearse cuando se sospecha una afectacin de motoneurona inferior, patologa del SNP, miopata o patologa neuromuscular y
siempre que stas sean necesarias para obtener el diagnstico y evitarlas en la medida de lo
posible en el seguimiento de las patologas, ya que estas exploraciones pueden llegar a ser muy
dolorosas (ENG, EMG, estudio de fibra aislada, estimulacin repetitiva y potenciales evocados
somatosensoriales). En los ltimos aos esta disponible en algunos centros la estimulacin magntica transcraneal para la evaluacin de la va piramidal.
Estudios de laboratorio: Es extremadamente amplio. Deben dirigirse en depender del
diagnstico de sospecha. Adems de la bioqumica bsica, perfil lipdico y heptico, estudio
tiroideo, B12, acido flico y coagulacin bsico puede ser necesario ampliar a estudio de autoinmunidad (ANA, ANCA, ENA, anticuerpos anti-receptor de acetil colina, antitiroglobulina,
antimicrosomales, PCR, factor reumatoide, complemento, crioglobulinas), proteinograma e
inmunoglobulinas, estudio de porfirinas, investigacin de consumo de txicos y metales pesados, estudios especificos de hipercoagulabilidad (anticuerpos antifosfolpidos, homocisteina,
factor V de Leiden, antitrombina III), determinadas serologas y estudios microbiolgicos,
enzimas musculares y mioglobinuria, curvas de lactato/piruvato. En algunos pacientes con polirradiculoneuropatas crnicas o agudas (CIDP, Guillain-Barr) puede ser necesario el anlisis
del LCR y la determinacin de la presencia o no de ciertos anticuerpos antiganglisidos.
Biopsia muscular y de nervio: A pesar de los avances en la gentica, continua siendo necesaria su realizacin en algunas neuropatas adquiridas, miopatas inf lamatorias, en ciertas
distrofias musculares, miopatas congnitas y miopatas metablicas.
Estudios genticos: Est disponible el anlisis molecular en algunas patologas hereditarias
(distrofia muscular de Steinert, Duchenne, Becker, atrofias musculares espinales, neuropatas
sensitivo-motoras hereditarias, paraplejias espsticas entre otras muchas)
3. DEBILIDAD DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA
La taquipnea es la respuesta inicial en los pacientes con debilidad de la musculatura respiratoria y
va a requerir una evaluacin rpida.
La debilidad de la musculatura espiratoria (musculatura accesoria intercostal y abdominal) no va
a conducir a una insuficiencia ventilatoria, pero si puede originar neumonas por aspiracin o infecciones respiratorias al disminuir la eficacia del ref lejo de la tos.
La debilidad de la musculatura orofarngea adems de producir disfona, sialorrea o regurgitacin
nasal puede ocasionar neumonas por aspiracin.
Dentro de la patologa neuromuscular van a ser siempre candidatos a ingreso en UCI los pacientes
con crisis miastnicas o alteraciones presinpticas de la unin neuromuscular (botulismo) y los casos
de pacientes con sndrome de Guillain-Barr que cumplan algunos de los siguientes criterios:
Capacidad vital < 20 mL/Kg

Presin inspiratoria mxima < 30 cmH20
Presin espiratoria mxima < 40 cmH20
Progresin rpida de los sntomas (< 7 das)
Debilidad musculatura f lexora del cuello (elevacin contra gravedad)
Alteracin musculatura bulbar (disfagia, disfona, aspiracin)
Debilidad facial bilateral
Disautonoma severa (hipotensin ortosttica)
BIBLIOGRAFA
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497
Normal
Anormal
Races
Puncin
lumbar
Traumatismos
Alteraciones vasculares
Neoplasias
Anormal
IRM
Tronco
enceflico
Lesin del SNC
Encefalitis
Meningitis
Enfermedades desmielinizantes
Contusin cerebral
Hematomas subdurales
Hematomas epidurales
Neoplasias
Anormal
TAC y/o IRM
Hemisferios
cerebrales
Conversin
Sndrome de
fatiga crnica
No disminucin
de Fuerza ni
debilidad
Normal
DEBILIDAD/FATIGA
Anormal
IRM
Mdula espinal
Enfermedades
desmielinizantes
Nervios
perifricos
Fractura/Shock medular
Hernias discales
Hematomas epidurales
Neoplasias
(intramedulares y/o
intradurales)
Degenerativas
Nutricionales
EMG
Biopsia
Plexos
Lesin del SNP
Solo con
el ejercicio
Botulismo
CK
EMG
Lactato
Biopsia muscular
TAC
IRM
Miopatas
Distrofias musculares
Sndrome miotnicos
Miopatas metablicas
Partlisis periodicas
MIopatas inflamatorias
Miopatas congnitas
Miopatas endroctinas
Miopatas txicas
Disminuido
EMG
inicial
Sndrome de
Eaton-Lambert
Miastenia
Gravis
Normal
Test
del Tesnsiln
Distal
Toxima en sangre
o heces
Sndrome de Guillain-Barr
Polirradiculopatas
inflamatorias
desmielinizantes crnicas
Enfermedades sistmicas
(DM, neoplasias, etc.)
Txicos (litio, amiodarona,
arsnico)
Infecciosas (VEB,VIH,
lepra)
Proximal
DFisminucin de fuerza
Unin neuromuscular
498
N E U RO L O G A
Respeta cara
Lesin medular
Lesin en bulbo
Afecta cara
Lesin hemisfrica
o troncoenceflica
(protuberancia
y mesencfalo)
Hemiplejia/
Hemiparesia
(5)
Caquexia
Unin neuromuscular
Enfermedad motoneuronal
avanzada
Miopata
Generalizada
(1)
Plexopata
Proximal
SI
Proximal/
distal
Enfermedad de
Enfermedad de
Motoneurona (MN) Motoneurona (MN)
Mononeuropata
mltiple
mltiple
Plexopata
Lacunar
Lacunar
Distal
Monoplejia
Monoparesia
(7)
Asimtrica
(3)
NO
Proximal
(8)
Plexopata
Miopata
Alteracin
transmisin
neuromuscular
Distrofias de
cinturas
Pares craneales
Mononeuropata
Radiculopata
Polineuropata
Polirradiculoneuropata
Mononeuropata
perifrica
Miopatas
distales
Atrofias
espinales
Distal
(9)
Anemia
Depresin
Sndrome de fatiga
Crnica/Fibromialgia
Enfermedades sistmicas
Grupos
musculares
especficos
(10)
Localizada
(2)
DEBILIDAD MUSCULAR OBJETIVA
Seccin medular
Enfermedad
de MNI
Plexopatas
Polineuropatas
Polirradiculoneuropatas
Para/tetraplejia
Para/tetraparesia
Proximal y distal
(6)
Simtrica
(4)
MG
(diplopia,
afectacin
bulbar)
Distrofias
musculares
Atrofias
musculares
espinales
Patrn
complejo
(11)
499
CAPTULO
5.10.
Alteraciones de la sensibilidad
Sebastin Cambn, R.; Garca Glvez, P.; Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Parestesias, polineuropata, sindrome talmico
RECUERDO ANATMICO Y FUNCIONAL

Por sensacin entendemos el conocimiento de la informacin que es notificada a travs de la va
nerviosa sensorial. La sensibilidad somtica comprende una amplia gama de modalidades de informacin recogidas tanto del entorno como del propio organismo. Se distinguen tres grandes grupos:
1.Extereoceptiva, cutnea o superficial (tctil, discriminativa, trmica y dolorosa superficial); 2.
Propioceptiva o profunda (posicional, vibratoria, cinestsica y dolorosa profunda); 3.Interoceptiva, visceral o autonmica.
Los encargados de captar el estimulo sensorial, transformarlo en impulso nervioso y codificar su
intensidad son los mecanorreceptores, nociceptores y termorreceptores.
Los distintos estmulos de los receptores son transmitidos por diferentes tipos de fibras aferentes: Las
fibras mielnicas gruesas A se encargan de la sensibilidad tctil fina, la posicional, la artrocintica y la
vibratoria, las mielnicas finas A, del fro, el dolor punzante y el tacto y las amielnicas y fibras C, del
calor y el dolor quemante. El soma neuronal de estas fibras se encuentra en el ganglio raqudeo posterior o
en el ganglio de Gasser, a nivel craneal, constituyendo la neurona de primer orden de la va sensitiva.
La sensibilidad tctil fina, posicional, artrocintica y vibratoria discurren por el haz cordonal posterior hasta los ncleos de Goll y Burdach, a nivel bulbar, donde se localiza la neurona de segundo
orden, cuyos axones se decusan formando el lemnisco medial, que asciende hasta la neurona de
tercer orden, situada en el ncleo ventral postero-lateral talmico.
La sensibilidad trmica y algsica hacen sinapsis en la sustancia gris del asta posterior con las
neuronas de segundo orden, y sus axones cruzan la lnea media formando el haz espinotalmico,
anterior y lateral que tambin se dirigen al tlamo. En el tlamo se lleva a cabo una integracin de la
informacin sensorial que se transmite a la corteza parietal contralateral (componente discriminativo)
y a las cortezas prefrontal y supraorbitaria (componente afectivo).
EXPLORACIN DE LA SENSIBILIDAD
Se precisa un paciente consciente y colaborador, se debe evitar la anticipacin en las respuestas y
no prolongar la exploracin para no fatigar al paciente.
Sensibilidad superficial: La exploracin de tacto se realiza con un algodn o una punta roma.
El dolor se explora mediante la sensibilidad al pinchazo. Para evaluar disociaciones de la sensibilidad tctil y dolorosa se alterna la punta, con el extremo romo de una aguja estril. La temperatura se
valora mediante tubos de agua fra y caliente.
Sensibilidad profunda: La posicional se explora moviendo pasivamente hacia arriba y hacia
abajo un dedo del paciente y pidindole que nos diga su posicin con los ojos cerrados. La presin y
502
N E U RO L O G A
el dolor profundo se evalan presionando con firmeza msculos y tendones. La sensibilidad vibratoria, con un diapasn aplicado sobre prominencias seas. El control de la posicin corporal se explora
mediante la maniobra de Romberg.
Sensibilidad cortical: La localizacin tctil o topoestesia, se valora mediante la capacidad de localizar con precisin un estmulo tctil superficial. La discriminacin entre dos puntos se explora con
un comps de punta roma. La percepcin simultnea, mediante la doble estimulacin de dos zonas
simtricas. La estereognosia es la capacidad de identificar objetos por la palpacin. La grafoestesia es
la capacidad de identificar letras o nmeros trazados sobre la piel.
ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD
Fenmenos irritativos o positivos: Se deben a una lesin parcial o disfuncin con actividad espontnea anormal, son indicadores ms sensibles y precoces que los fenmenos negativos. Parestesias: Son
sensaciones sin estmulo causal. Disestesias: Percepciones alteradas y desagradables de un estmulo real.
Fenmenos deficitarios o negativos: Son causados por una lesin ms avanzada y segn la
modalidad sensitiva afectada podremos localizar la lesin.
Hipoestesias: Disminucin de la sensibilidad. Anestesia: Prdida completa de la sensibilidad.
Fenmenos pos disfuncin de la corteza somatosensorial: Astatestesia o incapacidad para
reconocer la posicin de las extremidades. Topoagnosia o incapacidad para localizar la zona donde se
ha aplicado el estmulo. Inatencin sensitiva o extincin de estmulos simultneos. Astereognosia o
incapacidad para reconocer los objetos por el tacto. Agrafestesia o incapacidad para reconocer cifras o
letras sobre la piel. Asomatognosia o falta de reconocimiento del espacio interno y externo.
SNDROMES SENSITIVOS
Afectacin sensitiva en las neuropatas perifricas:
1. Radiculopata: La alteracin sensitiva consiste en dolor, de inicio agudo o crnico, que se
irradia por un trayecto radicular concreto y puede estar acompaado de dficit sensitivo o
motor en el territorio correspondiente a la raz espinal afecta. El dolor aumenta con las maniobras de estiramiento radicular (Lassgue) y de aumento de presin intraespinal (valsalva).
El origen ms comn es degenerativo, por lesiones del disco intervertebral o por estenosis del
canal con compromiso radicular. Los niveles afectados ms frecuentemente son los cervicales
C6-C7 y los lumbosacros L5-S1, por el mayor movimiento y la mayor sobrecarga mecnica.
2. Plexopata: El sntoma predominante es el dolor, que suele ser precoz e intenso. En las
plexopatas braquiales se irradia al hombro y al brazo y en las lumbosacras a regin gltea y
muslos.
3. Mononeuropata y multineuropata: En las mononeuropatas compresivas la alteracin
sensitiva afecta ms a las fibras que conducen la sensibilidad tctil y tambin pueden generar
dolor. En las neuropatas isqumicas y diabticas las fibras dimetro ms pequeo (vegetativas), suelen ser las ms afectadas, y ciertos nervios como el mediano y el citico son particularmente propensos a generar dolores intensos y quemantes.
4. Polineuropata: Las alteraciones de la sensibilidad suelen afectar sobre todo a las fibras ms
largas y gruesas, pero incluyen todas las modalidades sensitivas, con ms intensidad la vibratoria y posicional. El clsico patrn de prdida sensorial es en guante y calcetn. Otras
veces el sntoma dominante es el dolor, que puede ser intenso y urente con hiperpata. En
los casos graves se producen ataxia sensitiva y trastornos trficos cutneos y articulares. En la
polineuropata con afectacin preferente de fibras finas (isqumica o diabtica) habr dolor,
A LT E R AC I O N E S D E L A S E N S I B I L I DA D
hipoestesia termoalgsica y alteraciones vegetativas con ref lejos conservados. En la neuropata

con afectacin preferente de fibras gruesas (paraneoplsica), existir alteracin del equilibrio
y de la sensacin tctil, debilidad motora y disminucin o abolicin de los ref lejos.
Lesiones sensitivas medulares:
1. Sndrome de seccin medular completa (mielopata transversa): Provoca una abolicin de todas las modalidades sensitivas por debajo del nivel lesional. Puede existiruna zona
de hiperestesia en el lmite superior. La prdida del dolor, tacto y temperatura comienza 1-2
segmentos por debajo del nivel de la lesin. La sensibilidad vibratoria y posicional tienen niveles menos delimitados.
2. Sndrome de hemiseccin medular o de Brown-Squard: La lesin, tumoral, traumtica o vascular, est limitada a la mitad de la mdula, con lo que las alteraciones sensitivas consisten en una prdida de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva ipsilateral y anestesia para
el dolor y la temperatura contralaterales, uno o dos segmentos por debajo de la localizacin
de la lesin. Asocia trastornos motores: debilidad piramidal ipsilateral y debilidad y atrofia
muscular segmentaria si se afecta la raz anterior.
3. Sndrome siringomilico: Este sndrome podra ser causado por cualquier lesin localizada en el centro de la mdula, extendindose hacia la periferia y abarcando varios segmentos
medulares en sentido crneo-caudal. La lesin compromete las fibras que conducen la sensibilidad dolorosa y trmica, produciendo una prdida de sensibilidad termoalgsica de tipo disociado, con preservacin de la sensibilidad tctil, vibratoria y artrocintica. Si la lesin progresa
se afectan otras regiones medulares provocando debilidad y amiotrofia, piramidalismo...etc.
4. Sndrome cordonal posterior: Provoca una prdida de sensibilidad vibratoria y posicional, denominada ataxia sensorial, con poco compromiso tctil y termoalgsico. La f lexin
del cuello o las maniobras de valsalva pueden original una sensacin elctrica descendente,
denominada signo de LHermitte, que se atribuye a una conduccin sensitiva anmala.
5. Sndrome tabtico: Se debe a afectacin de los ganglios raqudeos posteriores con degeneracin cordonal posterior secundaria, ms intensa el sementos lumbares. Su etiologa ms
frecuente son la diabetes y la neuroles. Cursa con dolores lancinantes mas frecuentes en
extremidades inferiores, arref lexia, disestesias y trastornos autonmicos. Con la evolucin del
cuadro se desarrolla un trastorno de la marcha con ampliacin de la base de sustentacin y
taloneo (marcha tabtica), debido a un trastorno muy severo de la sensibilidad profunda.
6. Sndrome medular anterior: Suele ser de etiologa vascular, por afectacin de la arteria
espinal anterior y cursa con parapleja o tetrapleja, alteracin de la sensibilidad termoalgsica
por debajo del segmento lesionado, con sensibilidad profunda conservada. En la evolucin a
largo plazo se puede producir amiotrofia abolicin de los ref lejos.
Lesiones sensitivas centrales:
1. Lesiones sensitivas troncoenceflicas: La presencia de un dficit sensorial en una hemicara y en la mitad corporal contralateral (anestesia cruzada), indica la existencia de una lesin
en el bulbo raqudeo, o en la porcin inferior de la protuberancia. En cambio, en las lesiones
unilaterales de la mitad superior de la protuberancia y el mesencfalo, hay anestesia contralateral a la lesin tanto en la cara como en los miembros. Estas alteraciones sensitivas suelen
acompaarse de dficit motor.
2. Sndrome talmico de Djerine-Roussy: Se debe a la lesin del ncleo ventral posterolateral del tlamo, generalmente de origen vascular. Inicialmente cursa con disminucin o
503
504
N E U RO L O G A
abolicin contralateral de todas las modalidades sensitivas, para despus aparecer la denominada anestesia dolorosa, con disestesias, dolor espontneo e hiperpata.
3. Sndromes corticales: Se afectan los aspectos ms discriminativos de la sensibilidad, apareciendo topoagnosia, astereognosia, agrafestesia, inatencin sensitiva.
BIBLIOGRAFA:
1.
Netter FH Craig JA, Perkins J. Sensory pathways I: Somesthetic system of the body. Atlas of neuroanatomy
and neurophisiology.USA: Icon Custom Communications2004: 80.
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Madrid: Ediciones Ergon SA, 2000:3-12.
6. Misulis KE. Anomalas sensitivas de las extremidades, tronco y cara. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel
GM, Jankovic J eds. Neurologa clnica: diagnstico y tratamiento. Elsevier, Madrid 2005 (4 ed); vol. I:409420.
A LT E R AC I O N E S D E L A S E N S I B I L I DA D
ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD
Distribucin de un nervio
No
MONONEUROPATA
Mltiples nervios en
guante y calcetn
Distribucin radicular
COMPRESIVA
DM, hipotiroidismo,
intoxicacin por plomo
No
No
MULTINEURITIS
POLINEUROPATA
Nivel sensitivo claro
RADICULOPATA
Vasculitis, parlisis
por presin
(familiar)
Buscar causa segn

patrn temporal,
patologa subyacente...
Una raz: patologa

columna vertebral.
Varias races:
infiltracin, AI
No
LESIN MEDULAR
Afectacin hemicorporal
Seccin
Hemiseccin
Lesin central
S. Cordonal
Posterior
S.A.E. anterior
TRAUMTICA
Desmielinizante,
postinfecciosa
Tumoral
SIRINGOMIELIA
Hidromielia,
tumores
Neuroles
Dficit B12
VASCULAR
Cara contralateral
Cara ipsilateral
LESIN TRONCO CEREBRAL
LESIN TALMICA
Jvenes: desmielinizante,
Mayores: ACVA
Vasculares,
hemorragias
EM,
traumatismos
505
5.11.
CAPTULO
Diplopa
Higes Pascual, F; Sebastin Cambn, R; Alavena Brou, M.P; Garca Glvez, P.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Diplopia, oftalmopejia, oftalmoplejia internuclear, pares craneales oculomotores,
oftalmopata
La diplopa implica visin doble por la captacin de dos imgenes procedentes una de cada ojo.
Suele ser binocular, desaparece al cerrar uno de los ojos, aunque, excepcionalmente, puede ser monocular debido a afectacin de crnea o cristalino, o por causas psicgenas.
A. Como en cualquier patologa, una buena anamnesis nos orientar en el diagnstico diferencial de
los diferentes tipos de entidades que pueden cursar con diplopa. Es esencial preguntar al paciente
por tres aspectos:
1. Forma de instauracin:
Aguda: Orienta hacia una neuropata oculomotora de causa isqumica.
Progresiva: Orienta hacia una neuropata oculomotora de causa compresiva.
Intermitente: Nos orienta al diagnstico de Miastenia gravis, sobre todo, si aparece en

situaciones de fatiga muscular o es ms acusada a ltima hora de la tarde.
2. Direccin:
Horizontal: Alteracin de los msculos rectos externo o interno.
Vertical: Alteracin de los msculos rectos superior o inferior, o bien de los oblicuos.
Mayor a la mirada lejana: Dficit de rectos externos.
Mayor a la mirada cercana: Dficit de rectos internos o dficit de convergencia.
La diplopa es mxima en la direccin en la que el msculo partico ejerce su accin motora.

3. Antecedentes:
Estrabismo en la infancia.
Posturas anormales de inclinacin ceflica. El paciente intenta compensar el dficit de

movimiento ocular.
B. Existen cuatro modos de valoracin de la diplopa:

1. Amplitud de la mirada:
Inspeccin de la posicin ocular al seguir con la mirada una diana que situaremos en aduccin-abduccin (plano horizontal) y en elevacin-depresin (plano vertical), seguidas de las
cuatro posiciones oblicuas (elevadora, depresora, abduccin y aduccin). Valorar primero cada
ojo por separado, ocluyendo el opuesto, y luego con fijacin binocular.
2. Tests de diplopa subjetivos:
Son exmenes que requieren la colaboracin del paciente.
Tratar de fijar la mirada del paciente en una diana pequea en las posiciones primarias
(al frente), secundarias (abduccin, aduccin, elevacin y depresin) y terciarias (miradas oblicuas). La mxima separacin de las imgenes corresponde al plano de accin del
msculo o msculos particos.
508
N E U RO L O G A
Test del vidrio rojo: Colocar un vidrio rojo frente al ojo derecho. Mirando la luz de una
linterna, la diplopa ser percibida como la imagen de una luz blanca y otra roja, lo que
permite describir fcilmente su posicin relativa y la direccin en que la separacin de
las imgenes es mxima.
3. Tests de diplopa objetivos:
Valorar la simetra de la ref lexin corneal de un punto luminoso, enfrentando al paciente

en las diferentes posiciones de la mirada. Si las imgenes estn centradas en ambos ojos,
se descartar un estrabismo.
Test de Cover: Precisa que el paciente fije un objeto o un punto luminoso. Dirigiendo
la mirada en posicin primaria y en las restantes posiciones de la mirada, ocluiremos
alternativamente la visin de uno y otro ojo, observando la posible refijacin que realice
el ojo que descubrimos. Esto detectar tanto tropias como forias (desviaciones latentes
corregidas por la fusin binocular). Ser mayor la desviacin y, por tanto, la refijacin del
ojo sano, en la direccin de la accin del msculo partico contralateral.
4. Diagnstico de las desviaciones verticales oculomotoras:

Se realiza por el llamado test de Parks-Bielschowsky en cuatro pasos:
Valorar por inspeccin o por test de Cover el ojo hipertrpico.
Valorar si la divergencia es mayor a la mirada lateral derecha o izquierda.
Valorar si la divergencia es mayor a la mirada elevadora o depresora.
Valorar si la hipertropa aumenta o disminuye a la inclinacin ceflica derecha o izquierda.
C. Miastenia gravis: La diplopa es una de sus manifestaciones ms frecuentes. Clsicamente, la

diplopa es f luctuante a lo largo del da, empeorando hacia el anochecer y se agrava con el esfuerzo
visual mantenido (leer, ver la TV). Es fcilmente reproducible con la contraccin mantenida o
repetida. Se suele asociar a ptosis palpebral y no asocia dolor ocular. La respuesta positiva en el test
del edrofonio, un patrn EMG con decrecimiento progresivo en la amplitud de los potenciales
evocados tras estimulacin elctrica repetida y la positividad de los anticuerpos antirreceptores de
acetilcolina completan el diagnstico.
Sndromes miasteniformes: El ms conocido es el Sd. de Eaton-Lambert, que en varones mayores de 40 aos se asocia, casi invariablemente, a neoplasia pulmonar de clulas pequeas. La afeccin
ocular suele ser leve y/o transitoria, adems de infrecuente. No suele haber ptosis palpebral.
D. Oftalmopleja internuclear: Alteracin en la mirada conjugada de ambos ojos por lesin del
fascculo longitudinal medial. Produce en el lado afecto dficit de aduccin y, a veces, un nistagmo en el ojo abducido.
E. Parlisis de los pares oculomotores:
1. Parlisis del III par: Inerva el elevador del prpado superior, recto interno, recto inferior,
recto superior y oblicuo menor. Es fundamental buscar la afectacin o no de la motilidad
pupilar. Dicha afectacin indica compresin extrnseca del nervio. Otros datos a favor son el
hecho de que, frecuentemente, existen sntomas asociados, suele acompaarse de dolor, puede
afectarse el nivel de conciencia y puede aparecer a cualquier edad. Estos son los criterios de
gravedad. Por el contrario, la afectacin vascular es la ms frecuente y no se afecta la pupila.
Suele ocurrir de forma aislada y afecta a personas de edad avanzada con factores de riesgo
cardiovascular. Sus causas ms frecuentes son:
Aneurisma de arteria comunicante posterior.
Diabetes mellitus, sobre todo, DM tipo II. Se puede asociar a dolor retroocular y respeta
la pupila.
Traumatismos.
DIPLOPA
Hipertensin intracraneal.
Tumores: Retrooculares, pseudotumor cerebri, hipofisarios, meningioma
Sndrome de Tolosa-Hunt: Es de causa desconocida, produciendo inf lamacin a nivel

del seno cavernoso. Produce parlisis culomotoras unilaterales e importante dolor retroocular. Puede afectar tambin al IV y al VI pc.
Migraa oftalmopljica: Cuadro muy infrecuente que presenta episodios repetidos de

cefalea asociados a parlisis transitorias de los msculos oculomotores.
Sndrome de Miller-Fisher. Variante del sndrome de Guillain-Barr, que asocia oftalmoparesia, ataxia y arref lexia, en general de buen pronstico. Puede afectar tambin al
IV y al VI pares.
2. Parlisis del IV par: Provoca diplopa vertical, mxima al mirar hacia abajo y hacia dentro
(leer o bajar escaleras). Se debe a paresia del msculo oblicuo mayor. Sus causas ms frecuentes
son:
Traumatismos.
Diabetes mellitus.
Tumores.
Otras: Postcraneotoma, sndrome del seno cavernoso, herpes zoster
3. Parlisis del VI par: Inerva al recto externo. Cursa con dificultad para el movimiento lateral
del ojo. En reposo, el ojo se encuentra desviado hacia dentro. Sus causas ms frecuentes son:
Diabetes mellitus.
Sustancias txicas.
Enfermedades autoinmunes y vasculitis.
Hipertensin intracraneal.
Tumores: En nios, gliomas; En adultos, metstasis, sobre todo, de tumores nasofarngeos.
Petrositis: Ocasionando el sndrome de Gradenigo, con dolor facial y diplopa.
F. Oftalmopata de Graves: Sobre todo, en la oftalmopata infiltrativa, en la que por procesos

autoinmunes independientes de la funcin tiroidea, aparece un cuadro de exoftalmos, congestin
vascular, quemosis, epfora, aumento de la tensin infraorbitaria y paresia de los msculos oculomotores, con estrabismo y diplopa. Su evolucin es independiente de la tirotoxicosis y puede
aparecer sin alteraciones evidentes de la funcin tiroidea.
G. Esclerosis mltiple: La diplopa se presenta en algn momento de la evolucin en el 20% de
los pacientes con EM. Se debe a la paresia de algn nervio oculomotor o bien, a la afectacin de
la cintilla longitudinal medial. En estros casos aparece la llamada oftalmopleja internuclear (ver D).
Cuando este signo es bilateral y se encuentra en un individuo joven, se considera casi diagnstico
de EM. Por el contrario, en personas de edad avanzada, la causa ms comn de oftalmopleja internuclear es la enfermedad vascular del tronco cerebral.
BIBLIOGRAFA
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Adams, Victor, Ropper. Principios de Neurologa. 8 edicin. 2005. Editorial McGraw, Hill, Interamericana.
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6. Diccionario terminolgico de ciencias mdicas. 13 edicin. 1992. Editorial Masson.
509
510
N E U RO L O G A
DIPLOPA
Transitoria
Miastenia gravis
Migraa oftalmopljica
AIT
Persistente
Monocular
Cataratas
Subluxacin
del cristalino
Psicgena
Binocular
Unilateral
Bilateral
Internuclear
Aneurismas
Intracraneales
Diabtica
HTIC
ACV
Sd. Tolosa-Hunt
Trombosis del
seno cavernoso
Meningitis basal
Sd. Miller-Fisher
Miastenia ocular
Encefalitis de tronco
Encefalopata de
Wernicke
Esclerosis mltiple
ACV
CAPTULO
5.12.
Alteraciones pupilares
Higes Pascual, F; Sebastin Combn, R; Alavena Brou, M.P;
Garca Glvez, P.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Midriasis, miosis, ref lejo fotomotor
1. MIOSIS
La miosis es un signo clnico que se produce por anomalas en la va simptica. Esta nace en el
hipotlamo donde se encuentra la primera neurona; desciende por la parte pstero-lateral del tronco
del encfalo hasta la columna intermedio-lateral de la mdula espinal donde est la segunda motoneurona; que establece sinapsis en el ganglio cervical superior donde se encuentra la tercera neurona;
desde sta y a travs del plexo carotdeo entra en la cavidad craneal para inervar a travs del III par
craneal el elevador del prpado, a travs del nervio nasociliar los vasos sanguneos del ojo y a travs de
los nervios largos ciliares de la pupila.
A. El Sndrome de Bernard-Horner se caracteriza clnicamente por ptosis palpebral, enoftalmos,
enrojecimiento conjuntival y miosis. Si se asocia un trastorno de la sudoracin de la cabeza,
tronco superior y miembro superior ipsilateral implica una lesin proximal al ganglio cervical
superior. Las lesiones del SNC que lo pueden producir son:
Lesiones hemisfricas masivas.
Lesiones troncoenceflicas adyacentes al tracto espinotalmico (ACV, Sndrome de

Wallenberg, esclerosis mltiple, gliomas del puente, encefalitis del tronco).
Lesiones intramedulares: siringomielia, gliomas, ependimomas.
Lesiones de la cadena simptica cervical: carcinoma de tiroides, lesiones por ciruga del
cuello o traumatismos, etc.
Si no asocia sntomas ni signos de afectacin central, la lesin preganglionar estar situada en

la raz espinal D1. Las causas ms frecuentes son tumores pulmonares apicales, costilla cervical, aneurismas articos y lesiones del plexo braquial inferior. La respuesta a la instilacin
ocular de cocana al 2% en la pupila provoca midriasis.
La no alteracin de la sudoracin, no respuesta a la cocana y midriasis con la instilacin ocular
de norepinefrina 0,1% orientan hacia una lesin postganglionar. Las causas ms frecuentes de
la misma son:
Lesiones carotdeas: trombosis, espasmos arteriales, aneurismas.
Invasiones de la base del crneo y rbita por tumores, cefalea de Horton.
B. La pupila de Argyll-Robertson se produce por lesin del rea periacueductal. Es una pupila pequea, irregular, que no responde a la luz y si a la acomodacin, tampoco responde a la instilacin de atropina 1%. Son por lo general bilaterales aunque pueden ser asimtricas. Se ha considerado como un signo clsico de neurosfilis aunque puede estar producida por pinealomas,
encefalitis troncoenceflica y otras etiologas que pueden lesionar el area periacueductal.
C. Los frmacos con accin colinrgica producen miosis. De estos los ms frecuentes son la pilocarpina utilizada para el tratamiento del glaucoma y los opiceos.
512
N E U RO L O G A
D. En la miosis senil hay una reduccin en el dimetro pupilar pero sus respuestas a los ref lejos
luminosos , de acomodacin y frmacos es normal.
E. En las lesiones protuberanciales masivas (hemorragia) tenemos pupilas puntiformes arreactivas
acompaadas de coma profundo, tetrapleja espstica, piramidalismo bilateral, abolicin de
ref lejos oculovestibulares y oculoceflicos y respuesta al dolor en descerebracin.
Tambin se pueden encontrar pupilas puntiformes en lesiones talmicas que se pueden acompaar de desviacin hacia debajo de la mirada y un sndrome talmico.
2. MIDRIASIS
A. Una midriasis unilateral en la que el ref lejo fotomotor directo est abolido as como la respuesta a la acomodacin puede tener como origen una patologa ocular por lo que se debe realizar
una exploracin oftalmolgica.
B. En el caso de patologa ocular el paciente presentar los sntomas y signos exploratorios correspondientes a la misma adems de la midriasis. Entre stas tenemos como ms frecuentes:
glaucoma agudo, iritis, iridopleja postraumtica.
C. Si no hay sntomas de afectacin ocular y la exploracin oftamolgica es normal se realiza la
prueba de la pilocarpina al 1% , si no hay respuesta es caracterstico de un bloqueo farmacolgico (atropina). Una respuesta positiva indica lesin del III par craneal. Podemos tener de
forma precoz midriasis sin oftalmopleja en lesiones compresivas que afecten al III par craneal;
en lesiones completas se observar una desviacin del globo ocular hacia abajo y hacia fuera
ms ptosis palpebral. Es un signo precoz de enclavamiento transtentorial por una lesin hemisfrica con efecto masa.
D. Una midriasis unilateral arreactiva a la luz pero que se contrae cuando se estimula el ojo normal se conoce como pupila de Marcus Gunn. Se produce por lesiones del nervio ptico inf lamatorias (neuritis ptica) o compresivas, lesiones en la retina y tracto ptico. Ante una pupila
de Marcus Gunn se debe realizar de urgencia una prueba de neuroimagen ( TAC o RMN )
con estudio cerebral y de rbitas. Las causas ms frecuentes de neuritis ptica son: enfermedad
desmielinizante ( EM ), isqumica ( arteritis de la temporal, otras arteritis, vasculopata hipertensiva y diabtica ). Una vez descartada patologa compresiva se deben realizar los estudios
especficos de la patologa sospechada por la cnica ( VSG, LCR, etc. ).
E. Se produce por degeneracin de las clulas nerviosas del ganglio ciliar. Es una pupila muy
dilatada que no reacciona a la luz y si a la acomodacin aunque lentamente. Responde con
contraccin a la metacolina y a la pilocarpina. Es ms frecuente en las mujeres y se asocia a
hiporref lexia tendionasa y trastorno de la sudoracin en lo que se conoce como Sd. de AdieHolmes.
F. En personas normales puede haber una anisocoria fisiolgica, no patolgica observndose
completa normalidad en la reactividad de las pupilas a la luz, la acomodacin y el efecto de los
frmacos.
G. Un paciente en coma profundo con afectacin bulbar por cualquier etiologa se presenta con
midriasis bilateral arreactiva a la que se asocia una respiracin atxica, tetraplejia f lcccida
arref lxica, abolicin de ref lejos oculovestivulares y oculoceflicos y si la hay, respuesta al
dolor con extensin de los miembros superiores y en f lexin de los inferiores.
Tambin se puede presentar un paciente en coma y midriasis bilateral por intoxicacin con
glutetimida, atropina o anfetaminas, sin tener los signos anteriormente comentados.
H. La presencia de una midriasis bilateral acompaada de limitacin de la mirada vertical hacia
arriba y hacia abajo, ref lejo de acomodacin abolido y falta de convergencia, se conoce como
sndrome de Parinaud y se produce por lesiones que comprimen y distorsionan el mesencfalo
A LT E R AC I O N E S P U P I L A R E S
a nivel de los colculos: pinealomas, teratomas y gliomas pineales, encefalitis, encefalopata de

Wernicke, neurosfilis, esclerosis mltiple. Las lesiones en esta rea pueden presentar tambin
asociado un nistagmo de retraccin de convergencia ( movimiento de ambos ojos hacia adentro y hacia fuera cuando el paciente intenta mirar hacia arriba.
I. El Botulismo es una intoxicacin grave por las toxinas producidas por Clostridium Botulinum
(A,B,E,F). Se produce por ingestin de alimentos contaminados (conservas en deficiente estado sanitario). La toxina bloquea la transmisin neuromuscular provocando debilidad muscular que puede provocar la muerte por insuficiencia respiratoria, parlisis f lccida y sntomas
por bloqueo parasimptico: sequedad de boca, estreimiento y midriasis bilateral que se puede
acompaar de ptosis palpebral y oftalmopleja. El diagnstico definitivo se confirma por el
hallazgo de la toxina en suero o heces. El tratamiento es sintomtico y antitoxina trivalente.
J. Las sutancias que pueden producir midriasis bilateral son simpaticomimticos y parasimpaticolticos: atropina, cocana, adrenalina, anfetaminas, glutetimida, tropicamida. Recordar que
las intoxicaciones graves de alguna de ellas pueden dar lugar a coma con pupilas midriticas.
BIBLIOGRAFA
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2. Geraint Fuller.The Eye, pupils, Acuity, Fields.Neurological Examination Made Easy, Churchill Livingstone,
Second Edition 1999; 47-60.
513
Glaucoma
Iritis
Traumatismo
ocular
Anormal
Afectacin del
III par
Bloqueo
Farmacolgico
Atropina
Normal
Fisiolgica
Pupila de
Adie-Holmes
Pilocarpina 1%
positiva
Ref. fotomotor d. +
Acomodacin +
Respuesta a
Frmacos +
Ref. fotomotor d. +
Acomodacin +/
Metacolina 2,5% +
Pilocarpina 0,125%
Pilocarpina 1%
negativa
Pupila de
Marcus-Gunn:
Neuritis ptica
Exploracin
oftalmolgica
Reflejo
fotomotor d.
Reflejo
fotomotor con.+
Reflejo
Fotomotor d.
Acomodacin
UNILATERAL
Botulismo
Lesin
Mesenceflica
Sndrome de
Parinaud
Lesin bulbar:
Anoxia, ACV,
VB
Farmacolgica
I
Signos de
Disfuncin
Parasimptica +
Epidemiologa
alimentaria
H
Limitacin de
Mirada vertical +
Acomodacin
BILATERAL
Paciente
en coma
MIDRIASIS
Atropina,
Cocana,
Adrenalina,
Anfetaminas,
Glutetimida,
Tropicamida
Farmacologa
514
N E U RO L O G A
Sin signos
centrales
Cocana 2% Lesin
preganglionar
Con signos
centrales
ACV, EM
Lesin
intramedular
Cocana 2%
Norepinefrina 0,15 +:
Lesin postganglionar
SIN ALTERACIN
DE LA SUDORACIN
FISIOLGICA
SENIL
OPICEOS
PILOCARPINA
HISTAMINA
ACETILCOLINA
LESIN
PERIACUEDUCTAL
PUPILA DE ARGILL
ROBERTSON
SNDROME DE
BERNARD-HORNER
CON ALTERACIN
DE LA SUDORACIN
Ref. fotomotor +
Acomodacin +
Respuesta a
Frmacos +
Farmacologa
Ref. fotomotor
Acomodacin +
Atropina 1%
BILATERAL
Ptosis palpebral
Enoftalmos
Enrojecimiento
conjuntival
UNILATERAL
MIOSIS
LESIN
PROTUBERANCIAL
LESIN
TALMICA
Ref. fotomotor
Acomodacin
A LT E R AC I O N E S P U P I L A R E S
515
CAPTULO
5.13.
Prdida brusca de visin

Bernal Bello, D; Lpez Zuazo Aroca, I; Toderescu, P.L.
Servicio de Neurologa
Palabras clave: Prdida de visin, ceguera, papiledema, amaurosis fgax, uvetis, neuritis ptica,
retina, glaucoma
La prdida brusca de la funcin visual pondr en alerta al clnico, quien debe ser capaz de orientar
sin demora el diagnstico de la causa subyacente, con el fin de iniciar el tratamiento especfico que
evite, en la medida de lo posible, la ceguera permanente. Para ello, la elaboracin de una historia
clnica que incluya una anamnesis y exploracin detalladas es fundamental. (Tabla 1).
La prdida de visin puede ser transitoria o permanente.
Las prdidas TRANSITORIAS de visin (algoritmo 1) son aquellas cuya duracin es inferior
a 24 horas, generalmente menos de 1 hora. Suelen ser secundarias a procesos neurolgicos. La
edad, duracin, afectacin uni o bilateral, episodios previos, sntomas asociados como dolor,
fotofobia alteraciones pupilares o inyeccin conjuntival son datos importantes para su diagnstico. Tambin habr que tener en cuenta la presencia de factores de riesgo vascular, enfermedades del colgeno, trastornos hematolgicos, cncer o historia de abuso de drogas.
Las patologas ms frecuentes son:
1. PAPILEDEMA. Se acompaa de oscurecimiento de la visin de corta duracin (segundos) y traduce la existencia de hipertensin intracraneal (HTIC). Suele ser bilateral. Puede
acompaarse de nuseas, vmitos, cefalea o signos de focalidad neurolgica. Debemos
descartar en primer lugar la existencia de retinopata hipertensiva maligna o procesos
expansivos intracraneales. La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen ser
normales y en el FO aparece edema de papila.
2. AMAUROSIS FUGAX: Frecuentemente unilateral. La causa ms frecuente es la patologa embolgena carotdea hacia territorios vasculares distales y la arteritis de la temporal. Otras causas ms raras son las vasculitis sistmicas, sndromes de hiperviscosidad,
frmacos y consumo de drogas. La agudeza visual y los ref lejos pupilares no se afectan.
El fondo de ojo (FO) es normal o puede revelar la presencia de mbolos en las arteriolas
retinianas.
3. INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR: El espectro del dficit visual vara en
funcin de la extensin del rea hipoperfundida desde la ceguera cortical, pasando por
una hemianopsia y cuadrantanopsia homnimas a sectores menores del campo visual. La
duracin generalmente es inferior a 10 minutos y afecta la misma zona del campo visual
en ambos ojos. Suele acompaarse de otros sntomas de disfuncin neurolgica del territorio posterior como son alteracin del estado mental, prdida hemisensitiva pura, agnosia
visual, prosopagnosia, alexia o ataxia. La exploracin oftalmolgica ser normal.
4. MIGRAA RETINIANA: Es un subtipo de migraa con aura muy poco frecuente,
que cursa con alteraciones visuales transitorias o permanentes de forma unilateral acompaando a una crisis de migraa. La IHS considera para el diagnstico al menos dos ataques con presencia de escotoma monocular o ceguera menor de 60 min. Los pacientes son
ms jvenes que aquellos que sufren amaurosis fgax debido a arteriosclerosis de las car-
518
N E U RO L O G A
tidas, y l o ella debern tener historia personal y familiar de migraa. En su patognesis

se han descrito fenmenos de vasoconstriccin arteriolar y venosa retinianas. El examen
oftalmolgico suele ser normal fuera del momento de la crisis, descartado un embolismo
con investigaciones apropiadas. Han de tomarse medidas diagnsticas exhaustivas para
excluir otra patologa.
Las prdidas DURADERAS de visin (algoritmo 2), de duracin superior a 24 horas, son con
frecuencia debidas a procesos de origen oftalmolgico, habitualmente localizados en el polo
posterior. La presencia o no de dolor ocular constituye un dato de gran importancia a la hora de
plantear el diagnstico de sospecha. Las patologas que lo pueden originar son las siguientes:
5. Patologas que cursan CON DOLOR OCULAR:
5A. UVETIS ANTERIOR: Se asocia a enrojecimiento ocular, fotofobia, dolor profundo y disminucin del lagrimeo. Generalmente suele ser un proceso agudo y unilateral, causado por reaccin inf lamatoria de la vea. En el caso de ser recurrente debern
descartarse enfermedades reumatolgicas o inmunolgicas. En la exploracin se observa inyeccin ciliar y miosis y disminucin de la presin ocular del ojo afecto. En
el F.O aparece fenmeno de Tyndall.
5B. GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO: Causado por bloqueo pupilar. Es un proceso agudo y unilateral. En la exploracin, aparece midriasis del ojo
afecto y pupila arreactiva a la luz, con disminucin de la profundidad de la cmara
anterior.
5C. NEURITIS OPTICA: Es una alteracin inf lamatoria del nervio ptico, generalmente unilateral, causada por infecciones tanto oculares como sistmicas. Se acompaa de cefalea, nuseas y vmitos. En la exploracin aparecen defectos campimtricos (el ms frecuente el escotoma central), y existe un defecto pupilar aferente. El FO
puede ser normal en el caso de la neuritis retrobulbar o mostrar papilitis, en el caso
de afectacin del nervio ptico en su porcin ms anterior (por delante de la lmina
cribosa). Cuando se trate de un proceso recurrente hay que descartar patologas como
la esclerosis mltiple (de la que puede ser la primera manifestacin), enfermedades
inmunolgicas, intoxicaciones y sndromes linfoproliferativos.
6. Patologas que cursan SIN DOLOR OCULAR:
6A DESPRENDIMIENTO DE RETINA: Se produce por separacin de las capas de
la retina secundaria a la formacin de agujeros o desgarros (D. Regmatgeno), a la
afectacin directa de la coroides (D. Exudativo) o a la existencia de bandas vitreorretinianas (D. Traccional). Los ref lejos pupilares suelen ser normales y en el FO se
puede ver la extensin del desprendimiento, las bandas fibrosas o la localizacin del
desgarro.
6B HEMORRAGIA MACULAR. En relacin, fundamentalmente, a traumatismos o
maniobras quirrgicas, as como a casos espordicos de miopa degenerativa. El fondo de ojo pondr de manifiesto un rea de sangrado de localizacin macular.
6C HEMORRAGIA VITREA: Presencia de sangre en el humor vtreo, de mltiples
causas. Los RP suelen ser normales y en FO se aprecia la existencia de sangre. Si la
hemorragia es masiva, la retina no se ve.
6D NEUROPATA OPTICA ISQUEMICA ANTERIOR (NOIA): Es una patologa
vascular con disminucin de la perfusin del nervio ptico, generalmente de causa
desconocida. No suele haber sntomas prodrmicos, salvo en la forma asociada a
arteritis de la temporal (NOIA artertica). Existe un defecto pupilar aferente y puede
haber defectos campimtricos, generalmente altitudinales. El FO muestra edema del
disco ptico y hemorragias en diversas localizaciones.
P R D I DA B RU S C A D E V I S I N
6E OCLUSIN DE LOS VASOS DE LA RETINA: La oclusin vascular puede afectar tanto al vaso principal (o central) como a las ramas de l derivadas. La forma
clnica de diferenciarlo se basar en la porcin del campo visual que no se ve (total en
la central o parcial en las ramas) y en la alteracin que presente el fondo de ojo (total
en la central, parcial en las ramas).
6Ea Oclusin ARTERIAL de la retina: La etiologa ms frecuente es la embolgena.
Suele haber historia previa de amaurosis fugax. A la exploracin, existe un defecto pupilar aferente. En el FO aparece palidez de la retina salvo la zona correspondiente a la fvea, dando la imagen caracterstica de mancha rojo cereza (no
existe en la oclusin de ramas). Adems, aparecen estrechamientos arteriolares y
a veces puede localizarse el mbolo.
6Eb Oclusin VENOSA de la retina: La causa suele ser trombtica. Es mucho ms
frecuente que la oclusin arterial, sobre todo la oclusin de ramas venosas. En el
FO aparecen hemorragias y exudados dispersos por toda la retina con dilatacin,
tortuosidad e ingurgitacin venosa, junto con edema retiniano y de papila.
BIBLIOGRAFA
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Prdida visual transitoria. Claves diagnsticas. Studium Ophthalmologicum. 2006; XXIV (4)
519
ANAMANESIS
Tabla 1. Propuesta de historia clnica dirigida en

el paciente con prdida brusca de visin
- Agudeza y campo visual de cada ojo

Optotipos
Prueba de Confrontacin
- Reflejo fotomotor
Directo
Consensual
- Motilidad ocular extrnseca
- Aspecto externo del globo ocular
- Fondo de ojo
- Resto de exploracin fsica por rganos y aparatos
EXPLORACIN
Historia actual dirigida

- Disminucin de la agudeza visual
Modo de instauracin (brusca? lenta y
progresiva?
Clnica acompaante
Ojo rojo? Cefalea?
Dolor? Lagrimeo?
Alteraciones pupilares?
Uni o bilateral?
- Duracin
- Sntomas prodrmicos. Desencadenantes.
- Otras alteraciones visuales asociadas.
Miodesopsias, fotopsias
Manchas visuales
Otras
- Otras alteraciones SISTMICAS
Preguntar por rganos y aparatos
- Hbito txicos
- Enfermedades sistmicas
HTA, DM, dislipemia
Neurolgicas
Otras (cardiovasculares, etc)
- Antecedentes oculares
- Antecedentes familiares
- Tratamiento habitual/actual
L. Expansiva
intracraneal
Patolog.
Embolgena
carotdea
Retinopata
HTA maligna
1
PAPILEDEMA
bilateral
Segundos
Otros:
Sdr. Hiperviscosidad
Vasculitis sistem.
Frmacos
ADVP
3
INSUF.
VERT-BASIL
2
AMAUROSIS
FUGAX
Arteritis
temporal
Bilateral
Unilateral
< 10 minutos
TRANSITORIA
(<24 h, generalmente <1h)
PRDIDA BRUSCA DE VISIN
4
MIGRAA
RETINIANA
< 1 hora
Ver algoritmo 2
Duradera
520
N E U RO L O G A
Tyndall +
Normal (retrobulbar)
Papilitis
FO
FO
5C
NEURITIS
OPTICA
NO
Descartar:
Esclerosis mltiple
Enf. inmunes
Intoxicaciones
Sdr. Linfoproliferativo
Virus (nios)
5B
GLAUCOMA
ANGULO
CERRADO
Ojo Rojo
SI
Transitoria
Descartar:
Enf. reumticas
Enf. inmunolgicas
5A
UVEITIS
ANTERIOR
SI
Ver algoritmo 1
Traccional
Extensin despr.
Bandas
Tracciones
FO
Descartar:
Tumores
Pat. inflamat.
Exudativo
Regmatgeno
6A
DESPRENDIM.
RETINA
Sangre
en mcula
FO
6B
HEMORR.
MACULAR
DOLOR
DURADERA (>24 h)
Sangre
en vtreo
FO
Descartar:
Traumat. Ocular
Desprend. Retina
Tumores oculares
Retinop. Diabtica
Oclusin venosa
Hemorr. Subaracn.
6C
HEMORR.
VITREA
Inicio Brusco
6D
NOIA
Hemorr. en llama
Edema disco ptico
FO
Ramas
Mancha rojo
cereza
Embolos
FO
Descartar:
Pat. Embolgena
Vasculitis
Colagenopatas
Sdr. Hiperviscosid.
Central
Ramas
Hemorragias
Tortuosidad
Edema disco opt.
FO
Descartar:
HTA
DM
Glaucoma
E. Cardiovasc.
Central
VENOSA
6E
OCLUSIN
VASCULAR
Cataratas
Defectos Refraccin
Glauc. ngulo abierto
Retinopata (degener.
macular, R. Diabtica)
ARTERIAL
Inicio Gradual
Descartar:
Arteritis temporal
Asociacin:
HTA
DM
E. Cardiovasc.
NO
P R D I DA B RU S C A D E V I S I N
521
CAPTULO
5.14.
Hipoacusia
Andrs del Barrio, M.T.; Snchez Palomo, M.J.; Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Neurosensorial, conduccin, brusca, ototoxicidad, unilateral
La hipoacusia es la disminucin del nivel de audicin por debajo de lo normal, que constituye un
motivo de consulta frecuente especialmente entre la poblacin anciana.
Se clasifican en 3 tipos: neurosensorial o de percepcin: por afectacin del odo interno, cclea o nervio auditivo, conductiva o de transmisin por alteraciones en odo externo o medio que
impiden la transmisin normal del sonido o mixtas. La hipoacusia central se debe a lesiones del ncleo
coclear y sus conexiones con el rea cortical primaria de la audicin en el lbulo temporal.
A: La historia clnica del paciente es fundamental en la valoracin de la prdida de audicin. Debe
incluir: antecedentes (familiares, embarazo y parto, desarrollo infantil, alteraciones de la voz y del lenguaje, traumatismos, medicacin ototxica y ambiente laboral, sntomas acompaantes como otalgia,
otorrea, mareos, acfenos, etc.., forma de inicio (insidioso, aguda, progresiva o recurrente), afectacin
uni o bilateral y repercusin del trastorno en el medio laboral y social. En la exploracin es fundamental
la inspeccin en bsqueda de vesculas en el conducto auditivo externo (CAE) o pabelln auricular en
el herpes tico, buscar adenopatas etc... Es imprescindible realizar la otoscopia para descartar problemas
en odo externo como tapones de cera, o en odo medio como otitis o perforaciones timpnicas. Debemos tambin explorar la motilidad ocular en busca de nistagmus o afectacin de nervio facial en las
hipoacusias con otoscopia normal cuya presencia nos orientar a patologa laberntica o central.
Para diferenciar los diferentes tipos de hipoacusia realizaremos la exploracin con diapasones preferiblemente de 512 Hz. Se realiza la prueba de Rinne y de Weber. En la primera se coloca el diapasn
activado a unos 2-3 cm del CAE con las ramas paralelas al odo para determinar si el paciente oye el
sonido. De forma rpida y sin que disminuya la intensidad se coloca la base sobre la mastoides. En condiciones normales debe or mejor por la va area que por la sea, en este caso el Rinne es positivo. La
prueba de Weber se realiza colocando el diapasn activado sobre la frente del paciente preguntndole
por dnde tiene la sensacin de or el sonido. En condiciones normales el paciente lo debe escuchar
centrado, cuando el sonido se lateraliza hacia el lado afecto, indica hipoacusia de transmisin, y cuando el paciente perciba mejor el sonido por el odo sano, indicar hipoacusia neurosensorial.(Tabla I)
Tabla I
Normal
Hipoacusia de transmisin
Hipoacusia de percepcin
Hipoacusia mixta
Weber
Indiferente
Hacia el odo enfermo
Hacia el odo sano
Hacia el odo con hipoacuasia de
transmisin
Rinne
Rinne+. Va area ms duradera.
Rinne -. Va sea ms duradera
Rinne + acortado.
Mezcla de las anteriores
Otras pruebas que se realizan para el estudio de las hipoacusias que no son objeto de este captulo
incluyen la audiometra tonal o verbal, las otoemisiones y potenciales evocados de tronco cerebral
especialmente tiles las dos ltimas en el estudio de las hipoacusias en nios. Tambin son necesarias
524
N E U RO L O G A
en muchos caso pruebas de imagen mediante TAC o resonancia magntica con cortes y proyecciones
especiales para valorar la fosa posterior y el odo. En el estudio debemos tambin realizar analtica de
sangre que incluya especialmente glucemia (vasculopata diabtica puede causar isquemia coclear),
hemograma completo ya que la anemia o sndromes linfoproliferativos pueden causar hipoacusia
neurosensorial y en casos seleccionados debe descartarse enfermedad tiroidea, lues y enfermedades
autoinmunes como el lupus eritematoso sistmico o sndrome de Cogan o Sjogren.
B.HIPOACUSIAS DE TRANSMISION:
C. Agudas:
1. Cuerpos extraos o tapn de cerumen.
2. INFECCIONES: Ototubaritis: Produce una sordera de corta duracin en el contexto de un
cuadro catarral de vas altas, acompaado de sensacin de taponamiento y autofona.
En la otoscopia se puede apreciar CAE inf lamado y membrana timpnica enrojecida, con
aumento de prominencias seas. Otitis externa difusa: Otalgia serosa o purulenta e hipoacusia si la inf lamacin ocluye el CAE, en paciente con antecedentes de inmersin. Requiere
tratamiento antibitico tpico (Gentamicina, Polimixina B...). Otitis medias en sus variantes
serosa que se caracteriza por la presencia de f luido en el odo interno con integridad de la
membrana timpnica. Es frecuente en nios y la causa fundamental es la disfuncin tubrica.
La otitis media crnica (OMC) en la que se produce inf lamacin crnica de la mucosa del
odo medio que se mantiene en el tiempo con reagudizaciones peridicas y se acompaa de
perforacin central o marginal timpnica.
3. TRAUMATISMOS: Tras traumatismo sobre regin timpnica (por ejemplo perforacin
de la membrana por cuerpo extrao, lesin por bastoncillo de odos...) el paciente describe
hipoacusia aguda, otalgia importante, otorragia.... En caso de traumatismo craneo-enceflico
(TCE) seguido de hipoacusia brusca debemos pensar en la posibilidad de disyuncin de la
cadena osicular. En la otoscopia observaremos alteraciones de la membrana timpnica con
posible hemotmpano. En caso de perforacin, en la mayor parte de las ocasiones evoluciona
hacia la cicatrizacin espontnea en dos o tres semanas, recuperando la audicin. El tratamiento debe de ser la administracin tpica y general de antiinf lamatorios y antibiticos. Si
no hay recuperacin espontnea ha de recurrirse a la resolucin quirrgica que es mandatoria
en el caso de la disyuncin de cadena osicular.
C. Subagudas-crnicas:
Otoesclerosis: es un proceso aberrante de maduracin del hueso primitivo que forma la capa
encondral de la cpsula laberntica. El hueso aumenta de tamao y en su crecimiento puede
englobar a la platina del estribo y fijarla. Suele ser bilateral.
Colesteatoma.
Secuelas de OMC. Se clasifican en otitis adhesivas y secuelas cicatriciales.
Tumores del CAE y del odo medio.
Congnitas. Atresia o malformacin de la cadena osicular.
D. HIPOACUSIAS DE PERCEPCIN
E. Evolucin crnica.
F. Bilaterales:
H I P OAC U S I A
1. CONGENITA O HEREDITARIA: las no hereditarias se deben a lesiones en la cclea por

infecciones (citomegalovirus, hepatitis, rubeola, toxoplasma, VIH y sfilis), o por frmacos
teratognicos o drogas includo alcohol, quinina, cido retinoico. Entre las hereditarias existe
una gran variabilidad en el patrn de herencia aunque la mayora son autosmicas recesivas y
pueden ser parte de un sndrome o aparecer de forma aislada. Pueden estar presentes desde el
nacimiento o bien aparecer durante la niez o incluso en la edad adulta y el curso puede ser
progresivo o f luctuante o permanecer estable desde el principio.
2. TOXICIDAD FARMACOLOGICA: hipoacusia bilateral y simtrica precedida de acfenos
con antecedentes de toma de frmacos, potencialmente cocleotxicos. En muchos casos puede ser reversible con la suspensin del frmaco (Tabla II). En pacientes que tomen estos frmacos se deberan obtener los potenciales evocados auditivos del tronco cerebral, que pueden
mostrar anomalas antes de que se produzca la clnica.
Tabla II
FRMACO
Estrptomicina
KANAMICINA
GENTAMICINA
AMICACINA
SALICILATOS
FUSOSEMIDA
CISPLATINO
ERITROMICINA
VANCOMICINA
AMPICILINA
LUGAR DE LESIN
V
C
V
C
V
C
C
V
C
V
C
C
C
C
V
C
REVERSIBLE
NO
NO
SI, en el 50% de los casos
NO
SI
NO
NO
SI
SI
NO
V:Vestibular. C:Coclear.
3. HIPOACUSIAS AUTOINMUNES: se pueden producir por una afectacin primaria del

odo interno de forma aislada, o como una manifestacin de una enfermedad sistmica. Puede
producirse como resultado de inmunidad humoral, celular dirigida contra el odo interno o
por depsito de inmunocomplejos . Suele ser bilateral, autoinmune y de carcter f luctuante.
4. PRESBIACUSIA: es una de las causas ms frecuentes en nuestra sociedad. Es el envejecimiento de la funcin auditiva que conlleva un deterioro en la discriminacin de la palabra
y por ello se asocia a problemas psicolgicos y de comunicacin. Estn implicados mltiples
factores como la predisposicin gentica, ocupacin, dieta, , tabaco, alcohol, enfermedades
cardiovasculares y traumatismos craneales. No existe tratamiento mdico ni quirrgico eficaz
por lo que slo se puede tratar con prtesis.
5. TRAUMA ACUSTICO: Surge tras la exposicin a ruido de gran intensidad de forma aguda
o crnica (exposicin laboral..). El paciente refiere acfenos, hipocusia con sensacin de embotamiento. La otoscopia es normal o con discreta hiperemia. Una vez instaurado el dficit
auditivo, no existe tratamiento eficaz, aunque pasadas las primeras horas tras la exposicin
aguda, es frecuente la recuperacin parcial de la audicin con persistencia de un discreto escotoma auditivo en la audiometra.
G. Unilaterales:
TUMORES: La mayora de los tumores del odo interno son benignos. El ms comn es el
neurinoma del acstico. Se origina de la porcin vestibular del octavo par craneal. La clnica
ms comn es una hipoacusia unilateral o bilateral asimtrica con tinnitus, inestabiliad, mareo, cefalea. Tambin puede asociar hiperestesia facial o espasmo hemifacial. Hay excepciones
525
526
N E U RO L O G A
en que los tumores pueden producir hipoacusia aguda en tumores del ngulo ponto cerebeloso con compresin del VIII par o la arteria auditiva interna o ser bilaterales en el caso de la
Neurofibromatosis Tipo II. Para el diagnstico sern necesarias tcnicas de imagen.
H. Crnica Intermitente
ENFERMEDAD DE MENIERE: Si el cuadro de hipoacusia uni o bilateral va acompaado

de vrtigo de gran intensidad, sensacin de plenitud aural y acfenos, que mejoran en menos
de 24 horas y que recurren con cierta frecuencia; debemos pensar en enfermedad de Meniere.
El tratamiento preventivo de las recurrencias consiste en dieta sin sal y diurticos tiazdicos.
I. Agudas
1. BAROTRAUMA: El paciente acude a Urgencias refiriendo hipoacusia bilateral, otalgia intensa con sensacin de taponamiento, acfenos y discreta sensacin vertiginosa tras episodio
de inmersin acutica o viaje en avin. En la otoscopia se observa enrojecimiento del CAE,
hemotmpano o perforacin timpnica en caso de que exista. El uso de analgsico, antinf lamatorios y vasoconstrictores nasales puede proporcionar alivio.
2. TCE: Si el TCE produce fractura longitudinal del hueso temporal, ocasionar hipoacusia de
transmisin, si la fractura es transversal causar hipoacusia de percepcin. En la otoscopia veremos hemotmpano, escaln en CAE. Se derivar urgentemente a un servicio de neurociruga.
3. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES. Suele cursar con sntomas asociados como: diplopa, debilidad facial, ataxia, nistagmo, hemihipoestesia. Se da en la oclusin de la arteria
cerebelosa antero-inferior, o afectacin de la arteria basilar si la hipoacusia es bilateral. Para el
diagnstico definitivo ser necesario el empleo pruebas de neuroimagen.
4. INFECCIONES. Ha de pensarse en hipoacusia de origen viral cuando sta es brusca y bilateral con antecedente de cuadro catarral los das previos. Tambin pueden producir prdida de
audicin otras infecciones como Meningitis, Sfilis primaria o tarda,etc.
5. SORDERA BRUSCA IDIOPTICA: se instaura de forma brusca o en pocas horas en un
individuo sano. Suele ser unilateral y se acompaa de acfenos en el 70% de los casos y de
alteraciones vestibulares en el 50%. Hay varias teoras para intentar explicarla: vascular, vrica, rotura espontnea de ventanas labernticas. El tratamiento se basa en uso de esteroides y
vasodilatadores de forma intravenosa y debe ser considerado una urgencia mdica.
La hipoacusia de origen neurolgico asocia otros sntomas focales y puede ser de instauracin
aguda como en el caso de los ictus o la esclerosis mltiple o de curso insidioso como en el caso de los
tumores o en la malformacin de Arnold Chiari.
BIBLIOGRAFA
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clnicas en Atencin Primaria. 28/8/2003-Guas clnicas 2003;3:20.www.Fisterra.com/guias2/hipoacusia.
asp.
RM: Resonancia Magntica

EM: Esclerosis mltiple
TCE: Traumatismo Craneo-enceflico
TAC: Tomogra Axial Computarizada
RM
EXAMEN
DEL
OIDO
TAC
TRAUMATISMO
Otescleros, colesteatoma,
Tumores...
CUERPO EXTRAO
INFECCIONES
SUBAGUDA/CRONICA
AGUDA
TRANSMISIN
EXPOSICIN A RUIDO
PRESBIACUSIA
OTOTOXICIDAD
DERIVACIN
A ORL
ENF. DE MENIERE
INTERMITENTE
NEUROSENSORIAL
AUTOINMUNE
CONGNITA
BILATERAL
EM. A. CHIARI
SNTOMAS
NRL.
SOSPECHA
TUMOR
UNILATERAL
SUBAGUDA/CRNICA
HISTORIA CLNICA Y EXPLORACIN
PACIENTE CON PRDIDA DE AUDICIN
RM
TRAUMA
ACSTICO
INFARTO
AGUDA
VIRAL
IDIOPTICA
H I P OAC U S I A
527
CAPTULO
5.15.
Acfenos
Yusta Izquierdo, A.; Torcal Potente, A.

Seccin de Neurologa
DEFINICIN
Es la percepcin de un sonido o ruido que no est presente en el ambiente externo,o en ausencia
de estimulo acstico.
PREVALENCIA
Es de un 5% de la poblacin.
ETIOLOGA
Es mltiple, otolgicas ( otitis,Enf. de Meniere, otoesclerosis,trauma acustico, medicacin y
presbiacusia) neurinoma del acustico,arterioesclerosis de arterias carotidas, fistulas y malformaciones
arteriovenosas,hipertensin intracraneal etc.
FISIOPATOLOGA
Es desconocida, se ha implicado a las celulas ciliares de la coclea, las sinapsis glutaminergicas del
ncleo coclear, al octavo par, el colculo inferior etc.
CLASIFICACIN
Acfenos Objetivo: Es poco frecuente. Lo puede oir el examinador.
Puede ser:
A) Pulstil y esta asociado a soplo carotideo y es debido a una enfermedad oclusiva de grandes
vasos por ateromatosis avanzada. Ms frecuente en ancianos con factores de riesgo cardiovascular.
Todo acfenos pulsatil ha de ser estudiado mediante TAC craneal con contraste y/o angiorresonancia para descartar malformaciones vasculares .
B) Si est asociado al ritmo respiratorio son debidos alteraciones de la trompa de Eustaquio. El
tratamiento ser con inyeccin de Tef ln en dicha estructura.
C) Si es a modo de clic rtmico y se asocia a elevacin del paladar, de los pilares amigdalinos
y del msculo tensor del estapedio se denomina mioclonus palatino. Se debe a alteracin
estructural o funcional del tronco cerebral y las conexiones entre ncleo rojo, la oliva bulbar
inferior y los ncleos cerebelosos. El tratatamiento es con clonacepn a dosis ascendentes hasta
2mg/8h.
530
N E U RO L O G A
Acfenos Subjetivo: Slo lo oye el paciente. Puede ser causado por lesiones en el conducto auditivo externo, membrana timpnica, cadena osicular, cclea, VIII par craneal, tronco cerebral y ms
raramente el crtex cerebral. Cuando es causado por una causa orgnica se suele acompaar de hipoacusia. Cuando la lesin afecta a estructuras del tronco cerebral se acompaar de sntomas o signos
de vas largas o de otros signos localizadores del sistema nerviosos central.
Puede ser Unilateral o Bilateral.
Unilateral
A) La causa mas frecuente es la otolgica. Toda patologa que cause hipoacusia sensitivo-neural
unilateral puede causar acfenos
B) Se debe hacer un examen neurolgico y exploracin clnica otolgica ( Weber, Rinne ) as
como audiomtrica. Si no hay focalidad y aparece una hipoacusia sbita con acfenos puede
estar asociada a luxacin de la articulacin temporo-mandibular, diabetes e hipotiroidismo.
Cuando existe una hipoacusia conductiva hay que descartar tapones de cerumen en oido
externo,otoesclerosis y dao en la cadena osicular. Si la prdida auditiva es sensitivo-neural
descartar neurinoma del acustico mediante la IRM con contraste de gadolinio-DTPA. Los
potenciales auditivos de corta latencia estarn alterados.
C) Si la audiometra es normal y el acfenos ha aparecido despus de traumatismo craneoenceflico, el diagnsticoes el de una contusin laberntica.
Algunas viriasis tambin se pueden asociar con acfenos.
D) Si en la exploracin neurolgica hay signos de focalidad se debe realizar una
IRM para descartar un ACVA vrtebro-basilar,esclerosis mltiple,tumor del angulo pontocerebeloso y aplicar el tratamiento especfico de cada patologa.
Bilateral
Puede deberse a mltiples causas como toxicidad por drogas, trauma acstico por ambientes
ruidosos, presbiacusia.
E) Si en la exploracin neurolgica hay focalidad se debe hacer IRM enceflica. Si se asocia a
cefalea holocraneal puede ser la primera manifestacin de un pseudotumor cerebri, que ir
acompaado de edema de papila y borrosidad visual. El tratamiento ser con diurtico, inhibidores de la anhidrasa carbnica (azetozolamida de 250 a 500 mg/ 8h) y si hay perdida visual
defenestracin de la vaina del nervio ptico.
F) Si la exploracin neurolgica es normal se har una audiometra y exploracin clnica ( Weber, Rinne), si normal y el paciente tiene sntomas de ansiedad o depresin, se deber dar
nortriptilina a dosis de 10-25 mg/8h. Si hay hipoacusia de conduccin se valorar la patologa
del oido externo o medio.
G) Cuando se asocia una perdida auditiva sensitivo neural los ototxicos suelen ser la causa mas
frecuente. Los frmacos que mas comnmente lo causan son:cafena,salicilatos,quinina,prop
anolol,indometacina,carbamacepina,levodopa,aminofilina,cisplatino, aminoglucsidos etc...
Descartar trauma acstico y presbiacusia.
Los enmascaradores de acfenos,los audifonos, los generadores de "ruido blanco" se utilizan
como parte del tratamiento.
BIBLIOGRAFA:
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Continuo a modo
de mquina
TAC craneal
IV con contraste
Oclusin vascular
arterioesclertica
Normal
No
Asociado a soplo
carotideo
Zumbido
venoso
Si
No
Si
Anormal
Mioclonus palatal
Contaccin del msculo
tensor del estapedio
o timpano
Como un click
rtmico
Tumor vascular
Anomala vascular
Disfuncin vascular
Alteracin de la
Trompa
de Eustaquio
Desaparece con la presin

de la vena yugular
Asociado a
Respiracin
Objetivo
Pulsatil
Historia clnica
ACVA previo, TCE,
Hipoacusia reciente
Consumo de ototxicos
Ambientes ruidosos
ACFENOS
Subjetivo
(Ver siguiente algoritmo)
AC F E N O S
531
Incremento
de latencia
I-V
Normal
Normal
Contusin laberntica
Enf. Meniere
Laberintitis, Idioptica
Potenciales auditivos
evocados
De tronco cerebral
IRM con gadolinio
Tapn cerumen,
otisi media
Otoesclorisis
dao de la
cadena osicular
Neurisma del
acstico
Hipoacusia
sensitiva-neural
Sin saber duracin
Prdida sensitiva
Neural progresiva
Prdida por
conduccin
ACVA vert-basilar
E. Mltiple
Tumor
Audiometra
Exmen clnico
audiolgico
Exmen Neurolgico
Focalidad
Focalidad
Esclerosis Mltiple
Neurinoma
del Acstico
Pseudotumor Cerebri
Otros tumores
IRM
Tapones de
cerumen
Otitis media
Otoesclerosis
Hipoacusia
conductiva
Exploracin
Neurolgica
Historia Clnica
Exposicin ruidos
Hipoacusia familiar
Ototxicos
Ansiedad, Depresin
Enf. Sistmicas
Modo de comienzo, edad

Hipoacusia, vrtigo, enf. sistmica
Normal
Bilateral
Unilateral
ACFENO SUBJETIVO
Hipoacusia
por ruido
Presbiacusia
Ototoxicidad
Hipoacusia
sensitiva
Audiometra
Normal
Normal
Normal
532
N E U RO L O G A
CAPTULO
5.16.
Trastornos del lenguaje

Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Afasia de broca, afasia de wernicke, afasia transcortical motora, afasia transcortical
sensitiva, afasia de conduccin, disfasia, disartria.
Las alteraciones del lenguaje van a interferir en la anamnesis del paciente y por tanto en la posibilidad de evaluar las funciones corticales.
Las anomalas del lenguaje pueden ref lejar una disfuncin en cualquier punto de la siguiente
cadena:
La sordera e hipoacusia es tratada en otro lugar.
AUDICIN
COMPRENSIN
PROCESAMIENTO Y
BSQUEDA DE LAS PALABRAS
SORDERA
AFASIA
PRODUCCIN DE LA VOZ
DISFONA
ARTICULACIN
DISARTRIA
AFASIA
El termino afasia se va a usar para referirse a todas las alteraciones de la comprensin, procesamiento y capacidad para encontrara las palabras. El trmino disfasia se utiliza, por algunos autores, de
una manera similar a la afasia.
La afasia se ha clasificado de mltiples maneras y cada una de las clasificaciones aada algn nuevo
trmino, por lo que muchas de sus diferentes denominaciones van a delimitar problemas similares:
AFASIA DE BROCA = AFASIA EXPRESIVA = AFASIA MOTORA
AFASIA DE WERNICKE = AFASIA RECEPTIVA = AFASIA SENSORIAL
AFASIA NOMINAL = AFASIA ANMICA
534
N E U RO L O G A
A efectos de facilitar la comprensin, se puede explicar la afasia con el siguiente modelo:

rea del Concepto
4
rea de Wernicke
1
rea de Broca
3
Audicin
2
Produccin de voz
Articulacin
En este modelo los sonidos son reconocidos como lenguaje en el rea de Wernicke, que est conectada al rea del concepto (donde se comprende el significado de las palabras). El rea de concepto
est conectada con el rea de Broca, donde se genera la emisin del lenguaje que se va a emitir. El
rea de Wernicke est conectada a su vez con el rea de Broca mediante el fascculo arcuato. Estas
reas estn localizadas en el hemisferio dominante (el izquierdo para el 90% de los diestros y para el
60% de los zurdos).
Patrones de afasia segn las lesiones:
AFASIA DE WERNICKE (1): pobre comprensin, habla f luido sin significado, no repite,
falta de introprospeccin, neologismos.
AFASIA DE BROCA (2): comprensin preservada, habla no f luida, no repite. Cambia unas
palbras por otras, pero estas tienen significado.
AFASIA DE CONDUCCIN (3): comprensin normal, habla f luida, no repite.
AFASIA TRANSCORTICAL SENSITIVA (4): como en 1 pero con repeticin normal.
AFASIA TRANSCORTICAL MOTORA (5): como en 2 pero con repeticin normal.
La capacidad de lectura y escritura tambin estn incluidos en un modelo semejante al anterior.
Qu hacer ante un paciente con afasia?
Se realizar la anamnesis con los acompaantes o familiares. Establecer si es diestro o zurdo para
evaluar cual de los hemisferios es el dominante. Despus se deber saber cual es su primer idioma.
Evaluar la comprensin preguntando cual es su nombre, su direccin, en que trabaja, donde
naci,. Despus se pedir que obedezca rdenes de un paso como levante los brazos. Si se obtiene respuesta se le dar rdenes de dos pasos levante la mano derecha y tquese la nariz.. Si
las realiza de manera adecuada se le mandar rdenes de tres pasos como tquese la nariz con la
mano derecha y la oreja derecha con la izquierda.
Evaluar el habla espontnea si el paciente es capaz de comprender pero es incapaz de hablar.
Preguntar si tiene dificultad en encontrar la palabra adecuada, si el paciente sonre puede significar que se est comprendiendo su problema. Si la f luidez no se ha perdido completamente
ser capaz de decir su nombre y en qu trabaja. Evaluar si utiliza la palabra adecuada (parafasia)
o utiliza palabras sin significado ( jergafasia).
T R A S TO R N O S D E L L E N G UA J E
Evaluar la capacidad para encontrar la palabra adecuada y la nominacin. Se le pedir

que nombre todos los animales que sepa en un minuto (normal de 18 a 22). Pedirle que recite
palabras que comiencen con la letra r o la p durante un minuto (normal 12 o ms). Despus
se le preguntar que nomber objetos que se le muestran como un bolgrafo o un reloj, etc..
Evaluar la repeticin. Primero con palabras de dos slabas y depus con palbras de tres y de
cuatro. Si escapaz de repetir palabras de cuatro slabas, se pedir que repita una frase sencilla
como: el da est amaneciendo, etc
Evaluar la lectura y escritura. Se le da para que lea una frase y obedezca esa orden (cierre
los ojos). Posteriormente se le pide que escriba una frase.
Diagnstico diferencial (algoritmo 1)
Afasia: Lesin en el hemisferio dominante
Afasia global: Lesin en el hemisferio dominante que afecta al rea de Broca y al rea de
Wernicke
Afasia de Wernicke: Lesin en el rea de Wernicke, en el girus supramarginal del lbulo
parietal y porcin superior y posterior del lbulo temporal. Suele asociarse a un defecto campimtrico.
Afasia de Broca: Lesin en el rea de Broca, en el girus frontal inferior. Puede estar asociado
a hemiparesia
Afasia de Conduccin: lesin en el fascculo arcuato
Afasia transcortical sensitiva: lesin en el rea periro-occipital posterior, regin subcortical
Afasia transcortical motora: Lesin incompleta del rea de Broca, regin subcortical.
Afasia nominal: lesin en el girus angular.
Como resumen se podra decir que si el paciente comprende y tiene un lenguaje no
f luido la lesin es prerolndica. Si no comprende y el lenguaje es f luido e incomprensible, la lesin es postrolndica. Si repite bien la alteracin es subcortical. Si no
repite la lesin es cortical.
DISFONA (ALGORITMO 2)
Si el paciente s capaz de hablar pero dicho habla la emite con un volumen disminuido, como si
fuese un susurro, se dice que padece una disfona.
Se le pedir al paciente que tosa y se examinar el volumen de la tos. Sele pedir que coja aire y
lo suelte emitiendo la letra e, se observar si se produce una fatiga.
Si el volumen de la tos es normal, la fuerza de las cuerdas vocales est ntegra.
Disfona ms fuerza de la tos normal: problemas larngeos locales o enfermedad conversiva.
Tos con disminucin de volumen y comienzo explosivo tos bovina: Parlisis de una
cuerda vocal.
La letra e no puede mantenerse con el volumen adecuado por fatiga: considerar la
posibilidad de miastenia gravis.
535
536
N E U RO L O G A
DISARTRIA
Si el paciente es capaz de decir su nombre y su direccin pero las palabras no estn articuladas
apropiadamente, se dice que sufre disartria.
Se pedir que repita la frases como el cielo est elladrillado, el desenladrillador que lo desenladrille buen desenladrillador ser o tres tristes tigres coman trigo en un trigal.
Se le mandar que repita rpidamente la slaba te, evaluacin de sonidos linguales. Despus se
le pedir lo mismo con la slaba be, evaluacin de sonidos labiales.
Se observar la ritmicidad del lenguaje y los sonidos en los que tiene mayor dificultad para su
pronunciacin.
Tipos de disartria (algoritmo 2):
Disartria espstica: Habla arrastrada, el paciente abre mucho la boca para pronunciar, como
si hablase desde atrs de la boca.
Disartria extrapiramidal: habla montona, sin ritmo ni entonacin, las frases se paran bruscamente y se comienzan de igual forma.
Disartria cerebelosa: Como si estuviera borracho, habla escandida (igual nfasis en cada
slaba).
Disartria de neurona motora inferior: PALATAL: como si hablase con comida caliente
en la boca. LINGUAL: dificultad para expresar palabras que lleven las letras t, s y d.
FACIAL: dificultad para pronunciar las palabra que lleven las letras b, p, m (sonidos que
evitan los ventrlocos).
Disartria miastnica: Fatigabilidad al llevar un tiempo hablando. Hacer contar al paciente
Diagnstico diferencial:
Disartria espstica: lesin bilateral de la neurona motora superior. Parlisis pseudobulbal,
Enfermedad de la neurona motora.
Disratria extrapiramidal: Enfermedad de Parkinson
Disartria cerebelosa: Intoxicacin alcohlica, esclerosis mltiple, toxicidad por fenitoina,
ataxias hereditarias, etc
Disartria de la neurona motora inferior: esclerosis lateral amiotrfica, lesiones del X par,
Lesiones del XII, lesiones del VII.
BIBLIOGRAFA:
1.
Mitchum C.C., Berndt R.S.. Cognitive neurophysiological approaches to diagnosing and treating language disorders: productions and comprehension of sentences. In: Chapey RD (ed.) Language Intervention
Strategies in Aphasia and Related Neurogenic Communication Disorders. 4th ed. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins, 2001, 551-571.
2. Kearns K.P.. Brocas aphasia. In: LaPointe LL (ed.) Aphasia and Ralated Neurogenic Language Disorders. 3rd
ed. New York, Thieme, 2005, 117-141.
3. Klein R.B., Albert M.L.. Can drug therapies improve language functions of individuals with aphasia?. A
review of evidence. Sem Speech Lang 2004; 25:193-2004.
4. Cimino-Knight A.M., Hollinsworth A.L., Rothi L.J.G.. The transcortical aphasias. In: LaPointe LL (ed.)
Aphasia and Ralated Neurogenic Language Disorders. 3rd ed. New York, Thieme, 2005, 169-185.
T R A S TO R N O S D E L L E N G UA J E
El volumen de la
voz es normal
No
Disfona
Problemas orales
locales
Corregir problemas locales
No
Ritmo normal
No
Habla como de borrachera
Habla nasal
No
Habla montona
Diasrtria
cerebelosa
Parlisis X
par
No
Habla
arrastrada
Diasrtria
Extrapiramidal
No
Pronuncia t y
s bien
No
Parlisis
XII par
Diasrtria
espstica
Pronuncia b y
p bien
No
Parlisis
VII par
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N E U RO L O G A
El volumen de la
voz es normal
No
Disfona
Problemas orales
locales
Corregir problemas locales
No
Ritmo normal
No
Habla como de borrachera
Habla nasal
No
Habla montona
Diasrtria
cerebelosa
Parlisis X
par
No
Habla
arrastrada
Diasrtria
Extrapiramidal
No
Pronuncia t y
s bien
No
Parlisis
XII par
Diasrtria
espstica
Pronuncia b y
p bien
No
Parlisis
VII par
CAPTULO
5.17.
Traumatismo craneoenceflico cerrado

Higes Pascual, H; Sebastin Cambn, R; Alavena Brou, M; Garca Glvez, P.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Traumatismo craneoenceflico leve, traumatismo craneoenceflico moderado,
traumatismo craneoenceflico grave.
Se denomina traumatismo craneoenceflico (TCE) a todo impacto violento recibido en la regin

craneal y facial.
A) La evaluacin clnica al ingreso es fundamental para un correcto manejo (conocer el mecanismo exacto de la lesin, toma de alcohol, txicos, sedantes...) que puedan enmascarar la
exploracin.
En un TCE podemos tener un dao cerebral primario (lesin neuronal, tumefaccin
glial,ruptura vascular, disrupcin de la barrera hematoencefalica) y un dao cerebral secundario por lesiones asociadas ( hipoxia, hipovolemia, hipoglucemia...)
En la evaluacin neurolgica se utiliza la Escala de Coma de Glasgow (GSC):
Apertura ocular
Respuesta Verbal
Espontanea
A la voz
Al dolor
Nunca
Orientada
Confusa
Inapropiada
Sonidos incomprensibles
Ninguna
Respuesta motora
Obedece ordenes
Localiza el dolor
Retirada al dolor
Flexion anormal (decorticacin)
Pronoextensin (descerebracin)
Ninguna
6
5
4
3
2
1
B) TCE leve (GSC >13): Sin perdida de conciencia ,exploracin neurolgica normal, Rx de
craneo normal, sin vmitos, ni crisis convulsiva postraumtica, se puede dar alta a su domicilio para observacin 24-48 horas por la persona responsable de su cuidado adiestrndola de los
signos de alarma ( aparicin de somnolencia anormal, cefalea intensa, vmitos, desorientacin
y perdida de fuerza en miembros.
Si en la Rx de craneo aparece fractura (Fx) se har TAC. Si normal quedar ingresado en el
rea de observacin.
C) TCE moderado (GSC 8-13): Ingresar siempre para observacin. Se pide analtica elemental (hemograma y Bioqumica) y una Rx de Craneo.
Si Fx, exploracin neurolgica con anomalas o existe deterioro progresivo se har TAC cerebral.
Debern ingresar tambin aquellos pacientes que aun con exploracin neurolgica normal
hayan presentado perdida de conciencia o amnesia, crisis convulsiva postraumtica, vmitos;
as como aquellos que presenten dificultad para valoracin por ingesta de alcohol ,drogas o
sustancias que puedan deprimir el nivel de conciencia.
540
N E U RO L O G A
Se instaura tratamiento sintomtico con analgsicos, sueroterapia y especfico de las lesiones

si las hubiera.
D) TCE grave ( GSC <8 ): El primer paso a seguir es la estabilizacin del paciente:
- Soporte ventilatorio: Via area permeable . Intubacin endotraqueal.
- Soporte hemodinmco: Coger via intraarterial . Monitorizacin de la presin, si TAS<95
expandir plasma con soluciones coloides monitorizando PVC.
Sonda urinaria y Sonda nasogstrica.
- Medidas antiedema cerebal: Evitar sueros con mucho agua libre como glucosados al 5%
( aumentan el edema, hiperglucemia,acidosis lctica). El uso de corticoides sigue siendo
controvertido siendo la tendencia actual a suprimir su uso,ya que no parecen haber demostrado una disminucin de morbi-mortalidad.
- Evitar la HTA que puede causar elevacin de la Presin intracraneal (PIC).
- Iniciar Manitol 20% a dosis de 1 gr/kg y despus 0.25 gr/4h para mantener la osmolaridad
sangunea de hasta 310
- Pautar un protector gstrico para prevenir la HDA por estrs: Omeprazol 20 mg/24 h o
Pantoprazol 40mg/24h o Ranitidina 150mg/12h.
E) En la evaluacin de un TCE grave hay que observar los signos de lesin focal y de herniacin cerebral con efecto masa (pupilas, patrn respiratorio,respuesta motora al dolor, ref lejos
oculoceflicos y oculovestibulares) Se debe hacer de entrada un TAC cerebral donde podremos observar distintos de lesiones:
- Lesiones quirrgicas: Hematoma extracerebral ( subdural, epidural), hematoma parenquimatoso accesible con mala situacin neurolgica,hemorragia intraventricular con hidrocefalia.
- Lesiones no quirrgicas: Contusin parenquimatosa sin hemorragia, edema cerebral difuso.
F) Las lesiones no quirrgicas y las quirrgicas tras la intervencin ingresan en UVI, para
monitorizacin de PIC con catter intraventricular o sensor epidural.
Las medidas de control de PIC son : Elevacin del cabecero de la cama,
Hiperventilacin manteniendo pCO2 entre 28-30 mmHg;
Drenaje ventricular intermitente extrayendo 2-5 ml. ya que si extrae demasiado existe peligro de infeccin o colapso ventricular.
Furosemida: 0.5 mg/Kg junto con manitol.
Coma barbitrico: pentobarbital 50-100mg Iv en bolo y despus 5mg/kg en 3 horas.
El uso de antiepilpticos como profilaxis est en discusin, pero si aparecen crisis convulsivas
se administra Difenilhidantoina a dosis de 5 mg/Kg/24h.
La profilaxis antibitica slo est indicada en pacientes con TCE cuando exista perdida de LCR,
Fx de la base del craneo y/o Fx con hundimiento compuesta. Se realiza con Penicilina G sdia a
dosis de 2 millones deUI cada 4 horas por via IV, diluidas en 250cc. de suero fisiolgico.
BIBLIOGRAFA:
1- Bavetta S, Benjamn JC. Assessment and management of head injured patient. Hos Med 2002 May; 63(5):28993.
2. Bazarian JJ. Evidence-based emergency medicine.Corticosteroid for traumatic brain injury.Ann EmergMed
2002. Nov; 40(5):515-517.
3. Johnson. Current Theraphyin Neurologic Disease. Sixth edition.2002 ;228-244.
4. Jimenez Murillo,L.,Montero Pererz FJ. Compendio de Medicina de Urgencias. Guia Terapetica. 474-476
Rx Craneo
Leve (GSC > 13)
Alta y observacin
domiciliaria
Normal
Fx
Tto. Sintomtico
Tto. lesiones
TAC Cerebral
Si Fx
Deterioro Neurolgico
Anomalas en Exp. Neurolg.
Analtica
Rx Craneo
Ingreso para observacin
Moderado (GSC 8-13)
Sntomas y Exploracin
TCE CERRADO
Estabilizacin
Ingreso en UCI
Tto. Urgente
Inestabilidad hemodinmica
Grave (GSC > 8)
S Neurociruga
Tto. lesiones
TAC Cerebral
T R AU M AT I S M O C R A N E O E N C E F L I C O C E R R A D O
541
CAPTULO
5.18.
Papiledema
Snchez-Migalln, M.J.; Vzquez Miralles, J.M.; Higes Pascual, F.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Hipertensin intracraneal, papilitis, pseudopapiledema
INTRODUCCIN
Se define como la tumefaccin de la cabeza del nervio ptico secundaria al aumento de la presin
intracraneal. Existe la tendencia an no generalizada, de utilizar el trmino papiledema para referirse
exclusivamente al edema del nervio producida por la hipertensin intracraneal (HIC), reservndose el
trmino edema de papila para describir la observacin de una papila congestionada sea por la afectacin local o sistmica. Se trata de un hallazgo oftalmoscpico que nos obliga a llevar a cabo una labor
diagnstica urgente. Las causas del mismo pueden ser congnitas o adquiridas que es preciso tener en
cuenta y descartar de forma sistemtica a travs de una minuciosa anamnesis, exploracin y pruebas
complementarias. Generalmente es bilateral aunque puede ser asimtrico. Cuando es unilateral sugiere la presencia de una lesin compresiva a nivel del nervio ptico o en sus cercanas( la asociacin de
papiledema unilateral, atrofia contralateral y anosmia se encuentra en el sndrome Foster-Kennedy,
que es debido a un tumor frontal; generalmente un meningioma).
CARACTERSTICAS OFTALMOSCPICAS
La trada clsica de edema papilar precoz incluye: 1)hiperemia de la papila, 2) Dilatacin y oscurecimiento de las venas, 3) Borramiento de los bordes de la papila, primero el borde nasal, luego
los polos y por ltimo el borde temporal. La papila toma un color rosado plido, prdida del pulso
venoso espontneo( lo cual indica que la presin intracraneana se encuentra por lo menos mayor a
195 mmH2o, s bien de forma excepcional, se han encontrado casos de presencia de pulso venoso
con presiones superiores a 200 mmH2O). A medida que evoluciona el proceso encontramos elevacin
del relieve del disco papilar, desaparicin de la excavacin fisiolgica, enterramiento de los vasos, y
en casos ms extremos aparicin de hemorragias( son tpicas las hemorragias en llama) y exudados
duros/blandos. El papiledema mantenido de forma crnica pude terminar causando una prdida
gradual y progresiva del campo visual, llegando a la fase de atrofia de papila con prdida final de la
visin central.
El resto del examen oftalmolgico destaca por agudeza visual y pupilas normales. El campo visual
muestra aumento de la mancha ciega, pero este hallazgo inespecfico, retorna a la normalidad una vez
resuelto el edema. La forma de presentacin ms frecuente es bilateral.
FISIOPATOLOGA
Se eleva la presin en el espacio intraorbitario que rodea al nervio ptico, interrumpiendo el f lujo
axoplasmtico de la fibras nerviosas, edematizndose as la papila.
544
N E U RO L O G A
ETIOLOGA
- Causas de papiledema por HIC:
1. Procesos expansivos intracraneales: explican aproximadamente el 75% de los casos; tumores, abscesos, hematomas, etc...
2. Hidrocefalia no tumoral.
3. Edema cerebral: traumatismos, infecciones.
4. Pseudotumor cerebral.
5. Miscelnea: Embarazo, trombosis de senos venosos, drogas, txicos, etc.
- Otras causas no intracraneales:
1. Oculares: hipotensin ocular, neuroretinitis, papilitis, algunas uvetis
2. Orbitarias: tumores, abscesos, hematomas, que comprimen el nervio ptico.
3. Sistmicas: HTA, insuficiencia cardiaca, intoxicaciones, colagenosis, causas vasculares.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Bilateral
A. HIPERTENSIN INTRACRANEAL BENIGNA O PSEUDOTUMOR CEREBRAL. Sndrome de patogenia mal conocida que se caracteriza por elevacin de la presin del lquido cefalorraqudeo en ausencia de un proceso expansivo intracraneal objetivable en las pruebas de imagen
y sin dilatacin en el sistema ventricular. La composicin del LCR es normal y clnicamente se
caracteriza por una escasez de hallazgos neurolgicos y la normalidad en el nivel de conciencia. En
aproximadamente un 10-15% de los casos existe afectacin del VI par; la alteracin de otros pares
craneales resulta excepcional. Es caracterstica de mujeres jvenes y obesas. El tratamiento consiste
en primer lugar en medidas conservadoras como la restriccin de lquidos y/o sal y la utilizacin
de diurticos( acetazolamida y furosemida) o corticoides a corto plazo.
B. PSEUDOPAPILEDEMA. Generalmente bilateral, no tiene significacin patolgica y no produce trastornos visuales. La papila puede estar edematosa con los bordes borrosos. La angiof luoresceinografia de la papila es un examen muy til en caso de duda, una papila normal se
llena de f luorescena sin sobrepasar sus lmites.
Debemos hacer diagnstico diferencial con posibles causas congnitas, como pueden ser las displasias( coloboma del nervio ptico), drusas congnitas o cuerpos hialinos redondeados transparentes situados en el borde nasal que dan un aspecto borroso de la papila (pseudopapiledema).
B. HIPERTENSIN MALIGNA. Normalmente el edema de papila de esta naturaleza es moderado con afectacin fundamentalmente a nivel del polo posterior de la papila.
C. PAPILOPATIA DIABTICA. Aparece generalmente en pacientes diabticos jvenes. El aspecto funduscpico similar al de la hipertensin intracraneal. El pronstico habitualmente
es bueno con recuperacin completa del dficit visual central inicial. Se sospecha la etiologa
isqumica del nervio ptico como la causa ms probable de esta patologa.
D. OTRAS. Neuropatas pticas txicas, Sndromes de hiperviscosidad, hipotensin arterial, etc.
2. Unilateral
A. NEUROPATA OPTICA. La afectacin del nervio ptico puede producir borramiento de la
papila. Las dos entidades ms frecuentes son la neuropata ptica isqumica anterior (NOIA)
y la neuritis ptica. La primera se subdivide en artertica (con frecuencia bilateral) o no arte-
PA P I L E D E M A
rtica. La instauracin del dficit suele ser agudo , con defecto altitudinal en la campimetra
y escasa probabilidad de recuperacin del dficit visual. La neuritis ptica podr ser bulbar o
retrobulbar, en la segunda el fondo de ojo es normal. La naturaleza de este proceso es desmielinizante, con buen pronstico funcional en semanas, si bien hasta en un 50% de casos ser
el inicio de una en fermedad desmielinizant (esclerosis mltiple) de debut en los siguientes 5
aos tras la lesin del nervio ptico.
B. PAPILITIS. Inf lamacin primaria de la porcin intraocular del nervio ptico que se caracteriza por una disminucin de la agudeza visual de comienzo agudo, ms frecuentemente
unilateral aunque puede ser bilateral (nios). En la mayora de los pacientes comienzan la recuperacin de la agudeza visual dentro de los primeros 15 das, siendo tambin la mayora los
que recuperan completamente la visin dentro de los primeros 30 das. Pueden acompaarse
fenmenos visuales positivos (luces de colores o destellos). El dolor es un sntoma importante
y se produce o aumenta con los movimientos oculares, aunque tambin se describe como periocular, retrobulbar o pesadez del globo ocular. Existe alteracin de los ref lejos fotomotores
y/o defecto pupilar aferente relativo, edema de papila, y la campimetra va a mostrar un escotoma cecocentral . La etiologa puede ser mucho ms variada que en la afectacin retrobulbar
del nervio, donde casi siempre es de naturaleza desmielinizante. Si asocia afectacin retiniana
adopta el nombre de neurorretinitis. En este caso la etiologa es variada, incluye procesos
infecciosos como toxoplasmosis, virus, enfermedad de Lyme,y lues o bien autoimnune como
sarcoidosis, lupus, vasculitis u otras ms infrecuentes como el sndrome de Vogt-koganadiHarada.
C. OCLUSION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA. Destaca el dficit visual severo
con el que se presenta. El fondo de ojo muestra un llamativo edema de papila, con lesiones
hemorrgicas extensas que condicionan un pronstico negativo con respecto a probabilidad
de recuperacin del dficit visual.
D. PAPILOFLEBITIS. El fondo de ojo muestra una oclusin parcial de la vena central de la retina. Se la supone un origen inf lamatorio. El pronostico es bueno,al contrario que la entidad
previa.
F. OTRAS CAUSAS. Neuropata ptica hereditaria de Leber, tumores de nervio ptico primarios o metastsicos.
MANEJO DEL PACIENTE CON PAPILEDEMA
La presencia de papiledema en un paciente obliga a pensar en la existencia de procesos que conlleven un aumento de la presin intracraneal, por lo que se considera un patologa con necesidad de
manejo urgente. Se realiza en primer lugar un estudio mediante neuroimagen (TAC CRANEAL,
RMN) para descartar la presencia de tumores, abscesos, hidrocefalia, etc. Es preferible la realizacin
de RM craneal con estudio angiogrfico de senos venosos a fin de evaluar posible trombosis de los
mismos. Por escasa accesibilidad de la RM, normalmente la tcnica de eleccin urgente suele ser un
TAC craneal. Una vez descartada la existencia de patologa estructural que justifique el papiledema
se realiza una puncin lumbar con medicin de la presin del Lquido cefalorraqudeo (LCR),
y posterior anlisis del mismo. Cifras mayores a 250 mm de H2O se interpretan como indicativas de
hipertensin intracraneal. Cifras entre 200 y 250 resultan equvocas.
El oscurecimiento visual uni o bilateral de 10-15 segundos caractersticos de papiledemas evolucionados y acentuados por maniobras de valsalva, indican la necesidad de reducir de forma rpida la
presin y evitar la atrofia papilar. La campimetra permite identificar defectos visuales subclnicos y
monitorizar la respuesta al tratamiento.
El tratamiento del paciente con papiledema estar en funcin de la causa que lo origine.
545
546
N E U RO L O G A
BIBLIOGRAFA
1.
Muoz S, Gascon J, Ren R, Arruga J. Papiledema. En: Arruga Ginebreda J, Snchez-Dalmau B, eds. Neuropatas pticas: diagnstico y tratamiento. Madrid: Mac Line, 2002; 155-173.
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Mxico DF: El Manual Moderno; 1994. p. 297-310.
4. Saraux H. En: Oftalmologa fundamental. Barcelona: Masson; 1997. p. 143-152.
Neuropata ptica
isqumica
Pseudopapiledema
Drusas
Coloboma del nervio
ptico
Angiofluoresceingrafa
Presente
Negativa
Neuritis ptica
PEV
RMN
Disminuida
Enf. desmielinizante
Campimetra
RMN
Puncin Lumbar
Medir Presin y anlisis
de LCR
Psudotumor cerebral
Patolgico
TAC
Edema de papila
Aumento mancha ciega
Focalidad neurolgica
Negativa
Normal
Tratamiento:
Restriccin agua y sal
furosemida, acetazolamida, corticoides
Cmo est la agudeza visual?
Ausente
Oftalmoscopio: imagen sugerente

de papiledema
Placas de desmilelinizacin
Afectacin campimtrica
Existe pulso venoso?
Negativa
Anamnesis: Antecedentes personales, Factores de riesgo cardiovascular

Exploracin Fsica
Ictus
Hidrocefalias
Trombosis de los senos
Hemorragias
Tumores
PA P I L E D E M A
547
CAPTULO
5.19.
Movimientos anormales sin prdida de conciencia

Guijarro Castro, C; Fernndez Carril, J.M.; Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Temblor, sndrome rgido-acintico, disquinesias, hiperquinesias, trastorno dopaminrgico.
INTRODUCCIN
Forman parte de los trastornos de los ganglios basales, que se agrupan en dos grandes apartados: el
sndrome rgido-acintico y los movimientos anormales involuntarios. Tambin se les llama enfermedades del Sistema Extrapiramidal, que controla los movimientos y el tono muscular. Los ganglios basales (caudado, putamen, glubos pallidus), ncleo subtalmico de Luys, estructuras del tronco cerebral
(sustancia negra, ncleo rojo, formacin reticular) y ncleo dentado del cerebelo son las estructuras
afectadas. Entre los neurotransmisores y neuromoduladores que actan en ellos, destaca la dopamina
que es sintetizada en las neuronas de la parte compacta de la sustancia negra y que es inhibidora en
el estriado, y la acetilcolina, neurotransmisor estimulante liberado por las neuronas del estriado. En
condiciones normales, la dopamina y la acetilcolina se mantienen equilibradas.
CLASIFICACIN (tabla 1)
1. Sndromes rgido-acinticos: enfermedad de Parkinson y parkinsonismos.
2. Hipercinesias:
Rpidas: corea y hemibalismo
Lentas: atetosis y distona
3. Otras discinesias:
Temblor
Tics
Mioclonas
Discinesias y distonas tardas
Sndrome de piernas inquietas
Sndrome de piernas dolorosa-dedos inquietos
550
N E U RO L O G A
CARACTERSTICAS DE LAS HIPERCINESIAS (tabla 2)
Extremidades
y cara
Races de
extremidades
extremidades
y cara
Cara,tronco, y
extremidades
Factores
influyentes
Tensin emocional.Sueo anula
Tensin emocional.
Tensin emocional.Sueo anula
Movimientos
voluntarios
Rpida
Sobretodo
manos
Alcohol mejora
el esencial
Desconocida
Rpida
Sobretodo
cara y cuello
Tensin emocional.
Desconocida
Arrtmica o
Muy rpida
rtmica
Diversa
Estmulos externos exacerban
Crtico/
subcrtico/
tronco/mdula
Arrtmica
Lenta
Miembros
inferiores
Relajacin,
sentarse, sueo
Desconocida
Pseudorrtmica
Moderada
Dedos de pies y
piernas
No
Desconocida o
secundaria
Ritmo
Velocidad
Corea
Arrtmica
Rpida
Hemibalismo
Arrtmica
Muy rpida
Atetosis
Arrtmica
Lenta
Distona
Arrtmica
Lenta y
sostenida
Temblor
Rtmica
Tics
Arrtmica
Mioclonas
S. Piernas
Inquietas
S. piernas
dolorosas
dedos inquiet.
Localizacin+frec.
Localizacin de
lesin
Estriado
Ncleo
subtalmico
Estriado
Ncleos de la
base en general
1. TEMBLOR
Es la oscilacin rtmica e involuntaria de una regin corporal alrededor de un punto fijo o plano.
Se produce por contraccin de msculos antagonistas y agonistas de forma alternante o sincrnica.
Afecta frecuentemente a manos, cabeza, piernas y voz.
Se puede clasificar segn la situacin funcional en la que aparece o segn su frecuencia:
1. Temblor de reposo: en ausencia de movimientos musculares voluntarios. El ms tpico es el
del sndrome de Parkinson (es el ms frecuente en reposo y desaparece con los movimientos
voluntarios).
2. Temblor de accin: se evidencia con la actividad muscular voluntaria.
temblor postural: aparece con el mantenimiento de una postura (t. fisiolgico, t. fisiolgico
exacerbado, t. esencial y el t. de la enfermedad de Parkinson)
temblor cintico: aparece al principio (t. inicial), en el transcurso (t. de transicin) o al finalizar un movimiento (t. terminal o intencional).
Tabla 3.- Clasificacin del temblor segn la frecuencia.

Frecuencia
2,5- 4 Hz
4- 6 Hz
4- 9 Hz
8- 12 Hz
Tipo de temblor
Cerebeloso
Disfuncin troncoenceflica
Enfermedad de Parkinson (de reposo)
Temblor rbrico o mesenceflico
Temblor esencial
Enfermedad de Parkinson (postural)
Fisiolgico
Fisiolgico exacerbado
M OV I M I E N TO S A N O R M A L E S S I N P R D I DA D E C O N C I E N C I A
Tabla 4.-Clasificacin sindrmica de los temblores.

Tipo
Subtipo
T. Fisiolgico
T. Fisiolgico exagerado
T. Esencial
T. Esencial clsico.
T. Ortosttico
T. Especfico de una postura o tarea
T. Indeterminado
T. Distnico
T. parkinsoniano
T. Cerebeloso
T. tipo Holmes
T. velo del paladar
T. neuroptico
T. inducido por frmacos
T. psicgeno
El temblor cintico es caracterstico de patologa cerebelosa o troncoenceflica

El temblor postural se pone de manifiesto cuando el paciente mantiene los brazos extendidos hacia
delante.Es caracterstico de enfermedades extrapiramidales. Est en relacin con un estmulo excesivo de los receptores B-adrenrgicos de las fibras musculares y, curiosamente, mejora con la ingesta
moderada de alcohol.
El temblor fisiolgico aparece en situaciones de tensin emocional, y el patolgico, que realmente
es una exageracin del primero, es sntoma de diversos procesos (hipertiroidismo, feocromocitoma,
hipoglucemia, ingesta de catecolaminas o metilxantinas, retirada de betabloqueantes, morfina y alcohol,...). Puede controlarse con betabloqueantes (propanolol) y/o primidona.
El temblor esencial es el ms frecuente en la poblacin general y en el anciano. Se da en cualquier
edad, a veces autosmico dominante (30-60%), a veces secundario a otros procesos. Aumenta con
la edad. Se aprecia durante el mantenimiento de una postura. En su inicio est ausente en reposo y
suele ser unilateral e intermitente. Afecta a la parte distal de las extremidades. Se puede extender a
la cabeza (en negacin o en afirmacin), mandbula, lengua y msculos de la fonacin. El temblor
de reposo puede ser la evolucin natural de muchos enfermos con temblor esencial. Aumenta con el
tabaco y la tensin emocional y fsica, y disminuye con el reposo, alcohol y la concentracin mental;
tambin aumenta durante la escritura y al llevarse alimentos a la boca. El diagnstico diferencial con
la enfermedad de Parkinson se puede observar en la siguiente tabla:
Tabla 4
E.P.
Localizacin + frec
Lengua
Alcohol
Indiferente
T.E.
Cabeza y voz
Atena el temblor
Evolucin
Unilateral
y mantenida
Rpida
El tratamiento se realiza con propanolol o primidona, asociacin de los dos, topiramato y en casos
refractarios, con toxina botulnica.
551
552
N E U RO L O G A
El temblor cerebeloso es de intencin y postural, rpido y rtmico. Est ausente en reposo y en

la primera parte del movimiento voluntario. Es la descomposicin de un movimiento voluntario
cuando se aproxima a la meta deseada. Se da en la porcin distal de las extremidades superiores. Es
ms acusado cuanto ms precisa requiere ser la tarea. Es bilateral cuando se presenta en el curso de las
enfermedades del SN: OPCA, Shy-Drager, enfermedad de Wilson, esclerosis mltiple, y tambin
con el uso de ciertos frmacos: litio, fenitona, 5-f luouracilo, mercurio, etc. Es unilateral cuando es
consecuencia de un trastorno estructural. Ver algoritmo de temblor.
FASCICULACIONES (B)
Son ondulaciones arrtmicas musculares que no mueven articulaciones. Ocurren en reposo o
despus del ejercicio. Son benignas en pacientes asintomticos, aunque si se acompaa de debilidad
o prdida muscular hay que considerar enfermedad de motoneurona que se confirma con el electromiograma.
TICS (C)
Son movimientos involuntarios breves, rpidos, estereotipados, complejos, constantes en cuanto
a morfologa y localizacin e irregulares en frecuencia e intervalos, repetidos y normalmente coordinados pero inapropiados que pueden ser suprimidos durante cortos periodos de tiempo mediante la
atencin y el esfuerzo voluntario, y se incrementa con la tensin emocional. Les caracteriza la intermitencia e irregularidad en la expresin clnica, el ser movimientos cuasi normales, el ir precedidos
de sensacin de urgencia en su realizacin y poder ser suprimidos los diferencia de otros movimientos
anormales. Pueden ser desde simples movimientos a complejas combinaciones. Se manifiestan a cualquier edad aunque tienen mayor incidencia entre los 5-10 aos. Los tics infantiles suelen desaparecer
en pocas semanas.
El S. de Gilles de la Tourette es un subtipo de tic, caracterizado por la presencia crnica (ms de un
ao) de mltiples tics motores y al menos uno vocal, variable y f luctuante, inicindose antes de los 21
aos. Tiene gran heterogeneidad clnica. Suelen asociar trastornos obsesivo-compulsivos y dficits de
atencin con/sin hiperactividad.
El tratamiento se realiza con neurolpticos, preferiblemente atpicos y clonidina.
MIOCLONAS (D)
Son sacudidas bruscas semejantes a un golpe producidas por contracciones de un msculo o grupo
muscular. Se acompaa o no de movimiento articular. Aparece en reposo o accin, es aislada o difusa,
en reposo o con movimientos voluntarios, repetitiva, rtmica o arrtmica. Persisten durante el sueo
en la gran mayora de los casos. Tiene mltiples etiologas incluyendo las fisiolgicas, epilpticas y
sintomticas, stas relacionadas con una afectacin difusa cerebral (txica o metablica; Creutfeldtjakob; posthipxica cerebelosa cerebelosa) o afectacin medular. Afecta a las zonas distales de las
extremidades e interfiere con la actividad normal.
En el tratamiento sintomtico resultan muy efectivos el clonacepam, cido valproico, piracetam,
primidona y 5-hidroxitriptfano.
COREAS (E)
Son movimientos aleatorios, involuntarios, a modo de sacudidas, que parasitan los movimientos
voluntarios, interfirindolos. Primero parece ser un patrn natural de movimiento coordinado pero
despus alteran el movimiento voluntario y tambin el reposo. Desaparece con el sueo. Los movimientos de cara, cabeza, lengua, cuello o brazos dan lugar a posturas bizarras focales o generalizadas.
Son arrtmicos y asimtricos. Mejoran con frmacos antidopaminrgicos (fenotiacinas, butirofenonas
o tetrabenacinas)
BALISMO (F)
Son movimientos involuntarios y violentos que se producen por destruccin de al menos un 20%
del ncleo subtalmico de Luys contralateral. La causa ms frecuente es la vascular. Desaparece con
el sueo. Van disminuyendo en intensidad y desaparecen en 6-8 semanas. Es ms comn en diabticos. Existen balismos por L-dopa. Son discinesias bifsicas (al principio o final del periodo on). Se
acompaan de taquicardia, sudoracin profusa, gran sensacin de angustia, etc. Se alivia con antagonistas dopaminrgicos.
ATETOSIS (G)
Son movimientos irregulares, sinuosos, de aspecto reptante, lentos y contnuos de brazos y piernas. Tpicamente el brazo se extiende y rota externamente con la mueca en hiperextensin y con los
dedos estirados. La pierna est extendida y el pie invertido en f lexin plantar. Si son lentos simulan
las distonas, si son rpidos, la corea. Suele asociarse a distona del tronco en nios con hemipleja por
parlisis cerebral y aparecer entre los 5-10 aos.
DISTONAS (H)
Se caracteriza por contracciones involuntarias, mantenidas o espasmdicas y repetitivas de grupos
musculares concretos que producen movimientos tensionales o espasmdicos o posturas anormales.
El carcter repetitivo y estereotipado de los movimientos distnicos lo diferencia de la corea donde
los movimientos son al azar. Los movimientos distnicos pueden ser:
Rpidos: distona mioclnica.
Lentos y rtmicos: temblor distnico.
Fijos: postura distnica.
El tratamiento farmacolgico de las distonas es poco eficaz. La relacin de frmacos utilizados
o ensayados es muy amplia. Los nicos resultados positivos se han obtenido con benzodiacepinas,
baclofn , dosis elevadas de anticolinrgicos y antidopaminrgicos. En las distonas focales se utiliza la
inyeccin local de toxina botulnica. Recientemente se ensaya la estimulacin cerebral profunda del
plido en distona primaria (DYT 1)
ACATISIA Y DISCINESIAS TARDAS
Otras hipercinesias, que es costumbre denominar discinesias, son yatrognicas, ya que su origen
son tratamientos farmacolgicos. La acatisia consiste en una necesidad imperiosa de moverse, que
si se satisface produce alivio, y es una complicacin de la medicacin antipsictica con agentes que
bloquean los receptores dopaminrgicos, probablemente en el sistema lmbico. Las discinesias tardas
son movimientos involuntarios de lengua, labios y cara, eventualmente asociados a otros coreoatetsicos de las extremidades y del tronco. Son tambin consecuencia de tratamientos prolongados
con antidopaminrgicos (al menos 3 meses) que paradjicamente, inducen una hipersensibilidad al
neurotransmisor hipersensibilidad por denervacin qumica-. El cuadro puede aparecer durante la
administracin del frmaco o al suspenderlo, pero para considerarse discinesia tarda, deben aparecer
553
554
N E U RO L O G A
en los primeros seis meses tras su supresin. Adems de la supresin del frmaco, si es posible, puede
ser preciso recurrir a frmacos deplectores de la dopamina, como la tetrabenazina.
SNDROME DE PIERNAS INQUIETAS
El paciente siente una sensacin desagradable de quemazn o disestesia, cuando se sienta o relaja
por la noche. Puede ser familiar. Se trata con agonistas dopaminrgicos.
SNDROME DE PIERNAS DOLOROSAS-DEDOS INQUIETOS
Tambin llamado painful legs-moving toes, es un trastorno en que los dedos de un pi estn en
continuo movimiento de f lexo-extensin y laterales junto con dolor intenso en esa pierna. Puede ser
secundaria a lesiones en races lumbares o nervios perifricos. No hay tratamiento especfico en las
primarias.
En resumen, estas son las principales caractersticas:
Tipo
Caracterstica
Corea
Irregularidad, caos, desorden
Distona
Mioclonias
Tics
Carcter torsionante
Carcter relampagueante
Supresibilidad, sensacin previa
Temblor
Ritmicidad
Discinesia tardia
Estereotipia
Balismo
Sndrome piernas inquietas
Amplitud
Desazn en MMII vespertina
BIBLIOGRAFA
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1998.
2. J.J: Zarranz. Neurologa. Captulo 3. Trastornos motores. J.C. Gmez Esteban y J.J. Zarranz. Ed. Elsevier.
Madrid 2008.
3. S. de Castro del Pozo. Manual de Patologa general. Quinta edicin. Masson. Barcelona 1995. 499-504.
4. Watts RL, Koller WC. Movement disorders. Neurologic principles and practice. New York: McGraw&Hill,
1997.
5. Geraint Fuller, Neurological Examination Made Easy. Second edition. Churchill Livinngstone.
No
TEMBLOR ESENCIAL
PARKINSONISMOS
Desaparece con los movimientos voluntarios?
DE REPOSO
T. CEREBELOSO
SIGNOS
CEREBELOSOS
T. INTENCIONAL
CINTICO
T. TRANSICIONAL
TEMBLOR
T. ESENCIAL
FAMILIAR
No
MIOCLONAS
ASTERIXIS
SENECTUD
T. SENIL
T. ESENCIAL
No
ADULTO
Familiar?
Desaparece con el sueo?
RTMICO
POSTURAL
ARRTMICO
T. INICIAL
DE ACCIN
555
FIEBRE REUMTICA:
SINDEHAM
ICTERICIA
CONNATAL:
KERNICTERUS
A. DAISSERFLEISCHER:
E. WILSON
INFANCIA
NO INTERFIERE
CON ACTIVIDAD
MOTORA
SIN PROPSITO
TIC
VASCULAR
METSTASIS
ENCEFALITIS
DROGAS
AUTOINMUNE
ENFERMEDAD
HUNTINGTON
ENF WILSON
No
MIOCLONA
DESAPARECE
CON EL SUEO
CABEZA Y TRONCO
NO FAMILIAR
ADULTO
TICS
REPETITIVO Y
ESTEREOTIPADO
FAMILIAR
COREA
NO REPETITIVO
CON PROPSITO
ACATISIA
(Frecuente)
MIOCLONAS
(Infrecuente)
Painful legs.
Moving toes
PIERNAS
TEMBLOR
MIOCLONAS
NO
DESAPARECE
TEMBLOR DE
REPOSO
MIOCLONAS
RTMICAS
FASCICULACIONES
TICS
MIOCLONIAS
COREA
HEMIBALISMO
ACATISIA
DESAPARECE
CON EL SUEO
RTMICO
ARRTMICO
MS FRECUENTES
EN REPOSO
MIOCLONAS
(REPETITIVO)
HEMIBALISMO
(NO REPETITIVO)
INTERFIERE
CON LA
ACTIVIDAD
TEMBLOR
POSTURAL
ATETOSIS
y SPI
SOSTENIDO
DISTONA
INTERMITENTE
DROGAS
WILSON
INFANCIA
DROGAS
WILSON
HUNTINGTON
BLEFAROESPASMO
CALAMBRE DEL
ESCRIBIENTE
ADULTO
DISTONA
ATETOSIS
TEMBLOR POSTURAL
DISTONA
LENTO
TRONCO Y CUELLO
ATETOSIS
TEMBLOR DE POSTURA
DISTONA
MS FRECUENTES
CON POSTURAS
MANTENIDAS
EXTREMIDADES
RPIDO
MOVIMIENTOS ANORMALES
556
N E U RO L O G A
CAPTULO
5.20.
Parlisis facial
Guijarro Castro, C; Fernndez Carril J.M.; Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Parlisis facial perifrica, parlisis facial central, ngulo ponto-cerebeloso, agukero
estilomastoideo, sndrome de Guillain-barr, sndrome de Melkerson-Rosenthal, sndrome de Mebus.
INTRODUCCIN
Cuadro clnico de debilidad de musculatura facial, de inicio agudo, debido a lesin en VII par
desde su ncleo de origen o en cualquier lugar de su recorrido. El diagnstico es clnico. Se precisa
una exploracin fsica, neurolgica y otorrinolaringolgica completas.
RECUERDO ANATOMOFISIOLGICO
El nervio facial es puramente motor somtico en su origen nuclear, pero en su trayecto contiene
fibras sensitivas, sensoriales y vegetativas aferentes y eferentes de otros ncleos del tronco cerebral.
Las fibras sensitivas somticas generales proceden de la piel del dorso del pabelln auricular y del
conducto auditivo externo. Tienen su soma en el ganglio geniculado y se dirigen a la porcin espinal
del n. descendente del trigmino.
Las fibras del sentido del gusto proceden de las papilas gustativas de los dos tercios anteriores de la
lengua, ascienden por el nervio lingual, siguen por la cuerda del tmpano, tienen su soma en el ganglio
geniculado y se dirigen hacia el ncleo del fascculo solitario en el bulbo.
Las fibras eferentes vegetativas son de tipo parasimptico, preganglionares, proceden del n. salival
superior y se dirigen a los ganglios submandibular y esfenopalatino, donde hacen sinapsis con la segunda neurona que inerva las glndulas lacrimal y salivares, submaxilar y sublingual.
Las fibras motoras somticas proceden del ncleo motor que se situa en la porcin media-inferior
de la protuberancia y sus fibras eferentes rodean el ncleo del VI par . Sale del tronco cerebral en la
unin bulboprotuberancial. Inerva todos los msculos de la mmica facial, el msculo del estapedio y
el platisma del cuello. El VII y el VIII pares forman un paquete que atraviesa el ngulo pontocerebeloso se dirige al conducto auditivo interno y atraviesa el peasco, donde emite las fibras antes descritas.
El nervio facial, ya puramente motor, sale del peasco por el agujero estilomastoideo , atraviesa la
partida y se divide en varias ramas para inervar msculos de la mmica facial.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE PARLISIS FACIAL CENTRAL Y
PERIFRICA.
1. Parlisis facial central.
Afectacin de la musculatura facial inferior con conservacin de la movilidad de las cejas ( al
poseer inervacin central bilateral los msculos frontal y orbicular), adems de asociar otros datos
patolgicos en la exploracin, como lagrimeo, hiperacusia y disgeusia. Precisa completar explo-
558
N E U RO L O G A
racin con pruebas complementarias (neuroimagen: TAC RM craneal) . El paciente debe ser
remitido al especialista.
2. Parlisis facial perifrica.
El paciente no conserva la movilidad de las cejas y existe alteracin del resto de la musculatura
facial ipsilateral a la lesin. Pueden ir apareciendo ms sntomas, segn el nivel en que se encuentre
la lesin, lo que nos permitir localizar de forma aproximada donde se encuentra dicha lesin y
cuales es su posible etiologa.
SINTOMATOLOGA SEGN LA TOPOGRAFA DE LA LESIN
Cuanto ms proximal al ncleo troncoenceflico del VII par encontraremos ms sintomatologa
aadida
A. Distal al agujero estilomastoideo: Dos sntomas fundamentales.
a. Debilidad de musculatura facial ipsilateral a la lesin: desviacin de la comisura
al lado sano con desaparicin del surco nasogeniano ipsilateral, signo de Bell (al intentar
cerrar el ojo afecto y no poder, el globo ocular rota hacia arriba), ausencia de arrugas en
regin frontal, ref lejo corneal abolido y leve disartria.
b. Dolor retroauricular: afectacin de la rama auricular, que sale a nivel del agujero estilomastoideo, Su origen podra estar en alteraciones parotdeas, por lo que debemos explorar
ambas glndulas partidas con detenimiento.
B. Trayecto intrapetroso: canal del facial distal a salida de cuerda del tmpano. Se afecta la musculatura facial.
C. Porcin intracanalicular entre nervio estapedial y nervio cuerda del tmpano: Puede aparecer
disgeusia ( 2/3 ant de la lengua) y debilidad facial. Puede estar producida por colesteatoma,
por lo que el paciente debe ser remitido a ORL.
D. Distal al meato y proximal a la salida del nervio estapedial: el paciente refiere hiperacusia
(por abolicin del ref lejo estapedial), adems de disgeusia y debilidad facial.
E. Ganglio geniculado- nervio petroso mayor: Aparece lagrimeo (que se explora mediante el test
de Shimmer) que si es mayor del 30% es significativo . Tambin aparece hiperacusia, disgeusia
y debilidad facial. Si la lesin afecta al ganglio geniculado, aparece dolor.
F. A nivel del meato auditivo int: Aparte del lagrimeo, disgeusia y debilidad facial , aparece hipoacusia y tinnitus, ms que hiperacusia, aparte del lagrimeo, disgeusia y debilidad facial.
G. Angulo pontocerebeloso: afectacin de otros pares craneales ( V,VII,VIIII). La afectacin a
partir de este nivel requerir pruebas complementarias y remitir al paciente al neurlogo.
H. A nivel del ncleo troncoenceflico y fascicular: afectacin ipsilateral del VI par y fascculos
corticoespinales y sensitivos .
En resumen:
1. Las lesiones en el agujero estilomastoideo slo producen dficit motor.
2. Las lesiones en el ganglio geniculado y en la porcin vertical del canal producen parlisis
adems de ageusia y disminucin de la secrecin salivar.
3. Las lesiones en la porcin horizontal del canal producen , adems, disminucin de la secrecin
lacrimal e hipoestesia.
PA R L I S I S FAC I A L
ETIOLOGA
Depende de que sean unilaterales o bilaterales.
A. Unilaterales.
A.1. Parlisis de Bell. Es la ms frecuente. Se produce una inf lamacin del nervio de causa
desconocida, aunque se plantea la posibilidad de que el virus herpes zoster pueda estar
implicado. Presentacin en menos de 48 h. Dolor retroauricular y facial unido a disgeusia e hiperacusia. El 80% se recupera espontneamente en 3-4 semanas.
Tratamiento: Corticoides va oral 1mg/kg/da durante 5 das y descender en 5 das
siguientes, aadiendo Aciclovir (800mg /da en cinco tomas diarias durante 7-10 das.
V.O.), Famciclovir (750 mg x 3 x 7 das) Valaciclovir (1 g x 2/da x 7 das) y profilaxis
del ojo seco (oclusin nocturna, lgrimas artificiales y gafas oscuras de da), para evitar
la aparicin de lceras corneales por exposicin.
A.2. Sndrome de Ramsay-Hunt: Afectacin del ganglio geniculado por virus herpes zoster.
Si aparece otalgia y vesculas en el conducto auditivo externo debemos sospecharlo.
Tratamiento: Aciclovir (800mg /dia x5x7 das), Famciclovir (750 mgx3x7 das) Valaciclovir (1 g x 2/da x 7 das) .
A.3. Colesteatoma y otras neoplasias: meningioma, tumor glmico yugular, leucemia, neurinoma del nervio facial y neurinoma del VIII par a nivel del ngulo pontocerebeloso.
A.4. Patologa parotdea.
A.5. Infecciones: otitis media, mastoiditis, osteomielitis, petrositis, meningitis, encefalitis, etc.
A.6. Otras: fractura hueso temporal, aneurisma arteria basilar, enfermedades del tejido
conectivo granulomatosas: PAN, arteritis de clulas gigantes, enfermadad de Behet,
granulomatosis de Wegener.
B. Bilaterales. Puede necesitar de puncin lumbar para asegurar diagnstico etiolgico, y revisin por neurlogo.
B.1. Sndrome de Guillain-Barr (variante de Miller-Fisher)
B.2. Enfermedades de tejido conectivo: PAN, arteritis de clulas gigantes, LES, sndrome de Sjgren, enfermedad de Wegener, sarcoidosis, sndrome de Heerdfort (fiebre
veopalatina).
B.3. Infecciones: VEB, meningitis, encefalitis, poliomielitis, VHZ, VHS, mononucleosis
infecciosa.
B.4. Sndrome de Melkerson-Rosenthal: Paralisis facial con edema facial y lengua geogrfica; a menudo recurrente. En caso de patologa facial recidivante puede requerirse
biopsia del nervio.
B.5. Neoplasias: glioma pontino, tumor extraxial (ependimoma) y tumores menngeos.
B.6. Sndrome de Mebius: parlisis congnita, a veces con oftalmoplejia, que aparece de
manera espordica. Asociado al uso de misoprostol.
B.7. Fractura de hueso temporal bilateral, traumatismo connatal.
B.8. Miastenia gravis y otras miopatas.
B.9. Otras: amiloidosis, porfiria, Sndrome de Wernike-Korsakoff, osteopetrosis, neuropata bulbo espinal, lesiones vasculares.
BIBLIOGRAFA:
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J.J. Zarranz. Captulo 8: Parlisis y otros trastornos del nervio facial. I. Fernndez-Manchola y J.J. Zarranz.
Neurologa. 4 Edicin. Editorial Elsevier. Madrid 2008.
559
560
N E U RO L O G A
2. Brazis PW, Masden JC,Biller J. Localization in Clinical Neurology. 3rd edition. Little Brown,1996, Boston,
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Neurology 2001; 56:830-836.
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5. Roob G, Fazekas F, Hartung HP. Peripheral facial palsy: etiology, diagnosis and treatment. Eur Neurol 1999;
41:3-9
SI
COLESTEATOMA LESIN
CUERDA DEL TMPANO
NO
LESIN N.V
ESTAPEDIAL
SD RAMSAY HUNT
DISGEUSIA?
OTALGIA?
VESCULAS CAE
NO
HIPERACUSIA?
LESIN N.V
PETROSO MAYOR
SI
NO
SARCOIDOSIS
SD. HEERDFORT
SI
LAGRIMEA?
PRIMER EPISODIO?
UNILATERAL
NO
CLNICA DE T.C. OTROS PARES CRANEALES?
NO
NO
TUMORES
PARLISIS NUCLEAR
FASCICULAR
SI
NO
SI
SD MELKERSON-ROSENTHAL
PATOLOGA PAROTIDEA
NO:HTA/DM
BIOPSIA NERVIO?
RECIDIVANTE?
ENF. LYME
PUNCIN LUMBAR
BILATERAL
MOVILIDAD MITAD
SUPERIOR CARA
PARLISIS FACIAL
PARLISIS IDIOPTICA DE BELL
REMITIR AL NEURLOGO
EXPLORACIN
NEUROLGICA
NEUROIMAGEN
PARLISIS CENTRAL
SI
PA R L I S I S FAC I A L
561
CAPTULO
5.21.
Proptosis ocular (Exoftalmos)

Snchez-Migalln, M.J.; Sebastin, R; Andrs del Barrio, F.M.T.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Oftalmoparesia, dolor ocular, soplo orbitario
DEFINICION
Protusin o desplazamiento del globo ocular hacia delante. Puede ser secundaria a enfermedades
de la rbita o su vecindad inmediata, o bien aparecer como manifestacin de ciertas enfermedades
sistmicas.
La proptosis ocular puede asociarse a otros datos de afectacin ocular, y en ocasiones orbitaria,
que ayudan a realizar el diagnstico etiolgico. As encontramos inyeccin conjuntival, disminucin
de agudeza visual, oftalmoparesia e incluso soplo orbitario.
Inicialmente resulta til clasificar el exoftalmos en bilateral y unilateral.
La afectacin bilateral reduce considerablemente las posibilidades etiolgicas, apareciendo la oftalmopata distiroidea como la causa ms frecuente. La enfermedad de Graves excepcionalmente
cursa con dolor, a diferencia de otras entidades, y puede asociar oftalmoparesia en la exploracin
neurolgica.
El diagnstico etiolgico en la afectacin unilateral es mucho ms amplio. Puede clasificarse en
dependencia de la estructura anatmica afectada. Incluira:
Patologa orbitaria
A. Neoplasias Tumores que crecen dentro de la rbita y producen proptosis. Extrnsecos: Sd
linfoproliferativos, , tumores de la glndula lacrimal, tumores propagados por vecindad, metstasis
(fundamentalmente de mama en mujeres, broncopulmonares, prostticos, melanomas y renales). Intrnsecos: glioma o meningioma del nervio ptico, meningioma esfenoorbitario.. El diagnstico se
realiza por neuroimagen (TAC, RNM) y el tratamiento puede ser quirrgico y/o radioterpico.
B. Celulitis orbitaria. Infeccin bacteriana con origen frecuente en la sinusitis periorbitaria. Comienzo agudo con signos de proptosis, oftalmopleja, prpados eritematosos y dolor ocular. Otras
causas son infeccin directa de estructuras oculares, cualquier patologa que dae paredes orbitarias
y postquirrgica. La extensin de la infeccin puede provocar trombosis sptica del seno cavernoso
y meningitis.El edema de papila no suele ser muy intenso pero hay dilatacin de vasos retinianos. El
uso de antibiticos temprano hace el cuadro incluso reversible.
C. Formas infecciosas subagudas. Mucormycosis y Aspergillosis. Aparece en pacientes debilitados
por diabetes mellitus. La primera produce sndrome del. Apex orbitario (afectacin de II,III,IV,V y VI)
564
N E U RO L O G A
mientras que la aspergillosis origina generalmente proptosis crnica y disminucin de la agudeza visual. Ambas producen necrosis del paladar duro por oclusin de los vasos que irrigan hueso y mucosa
al ser invadidos por elementos fngicos. Se tratan con Anfoteridina B. Otros cuadros infecciosos a
considerar son tuberculosis, lues e infecciones parasitarias
D. Pseudotumor orbitario. infiltracin linfocitaria de los msculos extraoculares, a veces con
penetracin intracraneal, (apreciado mediante TAC), que constituye un sindrome inf lamatorio inespecfico y crnico. Se comporta clnicamente como un tumor. Suele cursar con dolor en ocasiones
importante, prdida visual por compresin de la va ptica, y alteraciones en la motilidad ocular. La
base del tratamiento son los corticoides que mejoran notablemente el cuadro, siendo tambin til la
radioterapia.
E. Mucocele de los senos paranasales: protusin de dichos senos hacia cavidad orbitaria, normalmente secundaria a sinusitis de repeticin, y en ocasiones asociada a procesos que causen obstruccin
de senos (osteomas, fibromas osificantes). Es una causa frecuente de exoftalmos con o sin dolor, que
no suele asociar parlisis de los msculos extraoculares. El diagnstico se basa en pruebas de imagen
( radiologa simple y TAC). Su tratamiento es el establecimiento de drenaje a la cavidad nasal de los
senos afectados.
F. Malformaciones craniofaciales. Producen habitualmente afectacin unilateral. Destacan las disostosis craneales y craniofaciales con sinostosis.
Traumticas: producen hematoma y enfisema orbitario as como celulitis secundaria a la fractura.
Si aparece pulsatilidad es importante descartar la formacin de fstula cartido cavernosa. El diagnstico es radiolgico y el tratamiento quirrgico en casos seleccionados.
G. Angioma venoso orbitario: produce proptosis intermitente que aparece cuando el paciente llora, inclina la cabeza hacia delante, hiperextiende el cuello, se suena la nariz y cuando la vena yugular
est siendo comprimida. Durante estos episodios puede aumentar la presin intraocular y aparecer
dolor ocular, la pupila puede dilatarse y asociar episodios de bradicardia. La aparicin de proptosis
intermitente obliga a hacer diagnstico diferencial con varicocele orbitario y edema angioneurtico.
Patologa de seno cavernoso
A. Fstula cartido-cavernosa: su origen puede ser postraumtico (en el 75% de los casos) que
puede ser o no penetrante, o bien espontneo (en el 25% de los casos) asociado a distintos factores; en
menor porcentaje de causa iatrognica postquirrgica. Cursa con ojo rojo, exoftalmos, soploorbitario
o ceflico, exoftalmos pulsatil, quemosis, dolor en regin de primera rama del trigmino, parlisis de
msculos extraoculares, diplopa y disminucin de agudeza visual. El aumento de presin en las venas
oculares lleva a hemorragias retinianas e intraorbitarias, as como la ingurgitacin de las venas lmbicas pueden comprimir el canal de Schlemm y provocar glaucoma. Las fstulas espontneas pueden
cerrarse tambin espontneamente ( o mediante maniobras de compresin intermitente carotdea que
puede realizar el propio enfermo) aunque puede ser necesario en ocasiones ligar la cartida o tcnicas
de embolizacin especficas.
B. Sdr. Tolosa- Hunt: proceso inf lamatorio de origen desconocido del seno cavernoso y/o hendidura esfenoidal, manifestando proptosis variable, oftalmopleja (afectacin III,IV,VI), dolor , edema
conjuntival, afectacin del V par y prdida visual importante si existe afectacin del nervio ptico.
Presentacin aguda, no existen sntomas de infeccin y en la TAC existe miositis orbitaria ms tejido
inf lamatorio en rbita y en seno cavernoso. Normalmente su diagnstico es de exclusin. Se trata con
corticiodes a altas dosis, desapareciendo el dolor en horas, no as la oftalmoparesia que puede tardar
semans o meses. Puede remitir espontneamente y recidivar, en cuyo caso recurriremos a tratamiento
inmunosupresor.
C.Enfermedades inflamatorias sistmicas. Vasculitis (Wegener, Churg-Strauss), sarcoidosis , estas
enfermedades inf lamatorias pueden producir formas de proptosis uni o bilateral con oftalmopleja y
P RO P TO S I S O C U L A R ( E X O F TA L M O S )
dolor. El diagnstico de estos trastornos resulta sencillo enn pacientes con datos de afectacin sistmica de la enfermedad, pero puede constituir un autentico reto diagnstico en aquellos en los que solo
aparece afectacin neurolgica.
D. Procesos expansivos con implicacin de seno cavernoso. Destaca por su frecuencia el linfoma,
metstasis de tumores slidos y procesos expansivos locales como el meningioma del ala menor del
esfenoides.
La Pseudoproptosis puede simular proptosis ocular y que debemos diferenciar de las anteriores,
incluye:
1. Aumento del globo ocular: miopa axial, buftalmos.
2. Asimetra del surco palpebral: retraccin palpebral ipsilateral, parlisis VII par craneal, ptosis
palpebral contralateral.
3. Alteraciones de los msculos extraoculares.
4. Asimetra de huesos orbitarios.
5. Enoftalmos contralateral.
BIBLIOGRAFA
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565
CIRUGA
EMBOLIZACIN
CIRUGA
FACOMATOSIS
DEFICIT
ENCEFALOCELE
MENINGOCELE
TAC
NO
RX PARED POST ORBITA
ANGIOGRAFA
FISTULA /ANEURISMA
NO
NO
NO
SI
CIRUGA
TUMORES
ENF.INFLAMATORIAS
CORTICOIDES
DRENAJE
CELULITIS
PSEUDOTUMOR
MUCOCELE DE
SENOS PARANASALES
TOLOSA-HUNT
FARMACOLGICO
TRATAMIENTO
ENF. GRAVES
SI
ANFOTERIDINA B
ASPERGILOSIS
MUCORMICOSIS
TAC
NO
ANALSIS CLNICOS
ENFS.REUMATOLGICAS
TIROIDEAS
SI
HORMONAS
DOLOR?
SOPLO?
SI
NO
SI
PULSATIL?
PROPTOSIS OCULAR
566
N E U RO L O G A
CAPTULO
5.22.
Nistagmo
Yusta Izquierdo, A; Sebastin Cambn, R.
Seccin de Neurologa
Nistagmo (Ng) es el movimiento ocular involuntario y rotatorio de la posicin de la mirada. Para

la evaluacin del Nistagmo no se deber de hacer desviar la mirada hasta el extremo ya que se puede
producir un nistagmo fisisolgico sin ningn significado patolgico.
El tipo de nistagmo y su pronstico depende de la estructura anatmica afectada que lo provoque.
Clnicamente se asocia a sensacin vertiginosa ( sensacin de giro), disminucin subjetiva de la agudeza visual y, en ocasiones, oscilopsia ( sensacin ilusoria de movimiento vibratorio de los objetos).
Se exploran primero los dos ojos de manera conjunta y posteriormente cada uno de ellos. Se
deben observar en la posicin central de la mirada y en cada uno de los ejes de movimiento de los
globos oculares
La clasificacin vara en funcin de:
El EJE de rotacin: nistagmo horizontal, vertical, diagonal, rotatorio y circular( combinacin
de vertical y horizontal)
La VELOCIDAD y RITMO de rotacin: nistagmo pendular (igual velocidad y duracin en
cada direccin), en resorte o sacudidas (movimiento lento de alejamiento con correccin rpida
en sentido contrario. Por consenso, el movimiento rpido es el que define la direccin del
nistagmo.) e irregular (velocidad variable y patrn arrtmico).
La regin ANATMICA afectada: nistagmo perifrico ( por afectacin del sistema vestibular),
central ( por afectacin de las conexiones cerebelo-vestibulares y del sistema nervioso central)
y retiniano ( incapacidad para fijar las imgenes en la fvea).
La presencia de nistagmo no siempre traduce la existencia patologa. No existe tratamiento del
nistagmo como tal, sino de la causa que origina su aparicin.
Los diferentes tipos de nistagmo son:
NISTAGMOS FISIOLGICOS
Ng. en la posicin extrema de la mirada: nistagmo en resorte de baja amplitud que aparece en
las lateroversiones extremas de la mirada.
Ng. optocintico: nistagmo en resorte producido al observar lneas alternantes blancas y negras
( vas de tren, tambor rotatorio, etc.)
Ng. por estimulacin vestibular: nistagmo en resorte producido al estimular trmicamente los
canales semicirculares del odo interno.
568
N E U RO L O G A
NISTAGMOS PATOLGICOS
A. INFANCIA:
1A.Ng. congnitos:
Ng. congnito por defecto sensorial: traduce lesin orgnica ocular y/o del nervio ptico.
( opacidad corneal, catarata congnita, toxoplasmosis, hipoplasia del nervio ptico, etc).
Ng. congnito latente: nistagmo en resorte, ausente a la exploracin binocular pero presente en la monocular. Traduce la existencia de ambliopa y/o estrabismo.
2A. Ng. adquiridos:
Ng. secundario a prdida visual.
Ng. secundario a enfermedades del sistema nervioso central.
Espasmo mutans: asociacin de nistagmo pendular, movimiento de cabeceo y tortcolis.

Posible asociacin con el sndrome alcohlico fetal
Ng. vertical asociado a frmacos. ( especialmente antiepilpticos)
B. ADULTO:
1B. Ng. en resorte:
Central: por afectacin del nervio vestibular ( lesiones vasculares, inf lamatorias,
neoplsicas) y/o ncleo vestibular y conexiones vestbulo-cerebelosas del tronco del
encfalo (encefalitis, esclerosis mltiple, lesiones ocupantes de espacio cerebelosas).
No asocia vrtigo, no se fatiga, es mantenido y aparece de forma subaguda.
Perifrico: por afectacin del sistema vestibular del odo interno ( Menire, neuronitis
vestibular, laberintitis, infartos labernticos).Asocia vrtigo, se reduce al fijar la mirada, se fatiga y es de aparicin aguda.
1Bb. Ng. evocado en la direccin de la mirada: ausente en la posicin central de la mirada, aparece en las dems posiciones. Generalmente es manifestacin de recuperacin
de una parlisis de la musculatura extraocular (capaces de realizar movimientos oculares
con imposibilidad para mantener la mirada). Hay que tener en cuenta otras causas, como
frmacos (benzodiacepinas, barbitricos, difenilhidantona, etc).
1Bc. Ng. vertical: traduce lesin a nivel troncoenceflico:
1Ba. Ng. vestibular: suele ser horizontal u horizonto-rotatorio:
Up-beat ( componente rpido hacia arriba): pueden ser congnitos o provocados

por intoxicacin medicamentosa o patologa cerebelo-bulbar (encefalopata de Wernicke, ictus basilar, desmielinizacin)
Down-beat(componente rpido hacia abajo): traduce alteracin de la unin bulbomedular ( malformacin de Arnold-Chiari, siringobulbia, desmielinizacin).
1Bd. Ng. rotatorio: generalmente sobre el eje anteroposterior. Traduce lesin vestibular,
bulbar o talmica.
2B. Ng. pendular:
Ng. atxico: traduce lesin troncoenceflica, generalmente a nivel del fascculo longitudinal medial, y/o del cerebelo. Aparece en enfermedades desmielinizantes o vasculares
(ACVA vrtebro-basilar).
Ng. de los mineros.
3B. Ng. irregular:
Ng. multidireccional: siempre es de origen central, causado por txicos (alcohol, drogas),
esclerosis mltiple, degeneracin cerebelosa.
N I S TAG M O
BIBLIOGRAFA
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569
Multidireccional
Unidireccional
No
Ojo abducido > Ojo aducido
Nistagmo solo en la direccin de

la fase rpida
No
Nistagmo en la posicin primaria de la mirada
Horizontal
Direccin de la fase rpida
Sacudidas nistagmoides
No
Simtrico
No
Solo en la mirada extrema
Nistagmo rotatorio
Rotatoria
Nistagmo horizontal
de 3 grado
Nistagmo multidireccional evocado por la mirada
Decidir si es central o perifrico
Nistagmo horizontal
de 2 grado
No
Nistagmo cuando se mira hacia el

Lado opuesto de la fase rpida
Nistagmo dwon-beat
Nistagmo up-beat
Reevaluar
Abajo
Arriba
Sacudidas nistagmoides
Nistagmo horizontal de 1 grado
Nistagmo atxico
Nistagmo pendular
570
N E U RO L O G A
1Bb
r Direcc. Mirada
r Paral. Extraocular
r Frmacos
Defecto Sensorial
L.Orgnica
P.n. ptico
Segn eje
1B
Resorte
rPrdida visual
rEnf. SNC
rEspasmo mutans
r'SNBTDPT '"&
Adquirido
Central
Cerebelo-vestib
Patolgico
Down beat
Bulbomedular
Arnold Chiari
Segn fase
rpida
1Bd
Rotatorio
p.vestibular
p.bulbar
p.talmica
Segn velocidad y ritmo
1Bc
Vertical
Alt. TE
Up beat
Cerebelobulbar
Intox. Medicam.
Wernicke
Perifrico
Patol. ORL
1Ba
)PSJ[POUBM WFTUJCVMBS
Latente
Ambliopa
Estrabismo
Congnito
A. INFANTIL
NISTAGMO
Atxico
Troncoencef
Cerebelo
2B
Pendular
B. ADULTO
N. multidireccional
3B
Irregular
rN. Optocintico
rPosic. Extrema
rEstim.Vestibular
Fisiolgico
N I S TAG M O
571
CAPTULO
5.23.
Disfagia de origen mecnico y neurgeno

Guijarro Castro, C; Del Valle Loarte, M; Yusta, A.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Disfagia mecnica, disfagia neurgena, sntomas acompaantes, videoendoscopia
La disfagia es un sntoma que manifiesta un trastorno de la deglucin caracterizado por una

alteracin en la progresin del alimento desde la boca hasta el estmago. No debe confundirse con
otras alteraciones como la xerostoma (boca seca), que puede acompaarse de disfagia por prdida de
la capacidad lubrificante de la saliva; sntoma de globo o sensacin frecuente e indolora de nudo en la
garganta sin que se altere el paso del alimento; odinofagia en la que la deglucin produce dolor y nos
suele indicar la existencia de un proceso inf lamatorio agudo; fagofobia o negacin para comer presente
generalmente en pacientes psiquitricos; afagia o imposibilidad para realizar la deglucin por el enclavamiento de un cuerpo extrao.
En la deglucin estn implicados 31 msculos de la boca, faringe, laringe y esfago y 5 pares craneales (V,VII,IX,X y XI) y requiere una estrecha regulacin neurolgica ya que comparte el mismo
sistema para la fonacin y la respiracin.
Podemos distinguir 3 fases en la deglucin: fase oral (fase de preparacin oral y fase oral propiamente dicha), que es voluntaria y las fases farngea y esofgica que son involuntarias.
Entre los mecanismos que pueden contribuir a su aparicin destacan: alteraciones del mecanismo
fisiolgico de la deglucin, estrechamiento mecnico de la va digestiva y anomalas de la percepcin
sensorial.
La disfagia se clasifica segn su localizacin y segn su etiologa:
Segn su localizacin podemos diferenciar entre disfagia orofarngea y esofgica. La primera
tambin llamada de transferencia est causada por anormalidades que afectan al mecanismo
muscular de la faringe y al esfnter esofgico superior o msculo cricofarngeo. Los pacientes
con este tipo de disfagia se quejan de dificultad en el inicio de la deglucin y sealan la regin
cervical como lugar de atascamiento u obstculo. La segunda tiene su origen en uno de los
trastornos que afectan al esfago.
Segn su etiologa podemos hablar de disfagia mecnica y motora o neurgena. La de
origen mecnico se debe al estrechamiento de la luz esofgica ya sea por causa intrnseca o
extrnseca (las ms frecuentes son: carcinoma, estenosis pptica y el anillo esofgico inferior),
manifestndose fundamentalmente con la ingesta de slidos. La disfagia de origen
motor puede deberse a enfermedades del msculo estriado, del msculo liso o a trastornos
neurolgicos (las alteraciones en la funcin del msculo estriado afectan a la faringe, EES y al
tercio superior esofgico, provocando disfagia orofarngea, mientras que las enfermedades del
msculo liso afectan al esfago torcico y al EEI). Se manifiesta tanto con la ingesta de
lquidos como de slidos, siendo ms importante para lquidos (disfagia paradjica).
Unos de los motivos ms frecuentes de demanda de un servicio de urgencias por disfagia, es cuando esta tiene un origen neurgeno puesto que va a producir un trastorno para la ingesta de lquidos,
con la consiguiente alarma que provoca al paciente y la necesidad de una solucin urgente.
574
N E U RO L O G A
CAUSAS DE DISFAGIA OROFARNGEA

Motora
Dificultad para iniciar el reflejo de la deglucin
-Parlisis lingual
-Anestesia orofarngea
-Lesiones de los componentes sensitivos de los nervios vago glosofarngeo
Alteraciones motoras del msculo estriado farngeo y esofgico
secundarias a procesos neurolgicos
-Accidente cerebrovascular
-Enfermedad de Parkinson
-Atrofia multisistmica
-Enfermedad de la motoneurona
-Enfermedad de Alzheimer
-Polimielitis
-Esclerosis lateral amiotrfica
-Polineuritis
Neuromuscular: Miastenia Gravis
Enfermedades musculares: Polimiositis, Dermatomiositis, Distrofa miotnica, distrofia
oculofarngea.
Trastornos del esfnter esofgico superior
-Acalasia cricofarngea
-Parlisis de los msculos suprahiodeos
Mecnica
Obstruccin intraluminal: cuerpo extrao
Lesiones intrnsecas
-Infl amatorias: infecciones (virus, hongos, bacterias)
-Anillos/membranas: faringe/esfago cervical, Sndrome Plummer-Vinson
-Estenosis benignas: ppticas, infl amatorias, postirradiacin, postciruga
-Tumores orofarngeos: benignos y malignos
Compresiones extrnsecas
-Bocio
-Espondilitis, osteofitos cervicales
-Divertculo de Zenker
Cuando nos encontramos un paciente con disfagia debemos llevar a cabo una minuciosa historia
clnica para realizar un correcto diagnstico diferencial, que incluya las siguientes cuestiones:
1) Consistencia de los alimentos que producen los sntomas.
2) Localizacin de la disfagia.
3) Carcter de la disfagia: progresiva, intermitente, etc.
4) Sntomas acompaantes (signos directos o indirectos de disfagia: dificultad para el manejo oral del bolo, ref lujo oronasal, babeo, atragantamientos, aspiracin, anorexia, fagofobia,
alargamiento del tiempo de las comidas, tos, desnutricin, deshidratacin y complicaciones
respiratorias).
5) Existe historia previa de ciruga, radiacin local que pueda justificar el proceso.
6) Tratamiento que realiza el paciente.
D I S FAG I A D E O R I G E N M E C N I C O Y N E U RO G N I C O
CAUSAS DE DISFAGIA ESOFGICA

Mecnica
Luminal (cuerpos extraos).
Lesiones intrnsecas (esofagitis): infecciosas (virus, bacterias, hongos), custicas.
Anillos y membranas: congnitos, infl amatorios, anillo de Shatzki.
Estenosis benignas: ppticas, postciruga, postirradiacin, isqumicas, congnitas, imfl amatorias,
etc.
Tumores benignos y malignos.
Compresiones extrnsecas (cardiovasculares, masas mediastnicas, lesiones postvagotnicas).
Motora
Alteraciones del msculo liso esofgico.
-Parlisis del cuerpo esofgico causando contracciones dbiles
-Esclerodermia
-Distrofia miotnica
-Neuropatas metablicas (amiloidosis, alcohol, diabetes)
-Acalasia primaria o clsica
-Espasmo esofgico difuso
-Acalasia Vigorosa
Alteraciones del esfnter esofgico inferior
-Acalasia primaria
-Acalasia secundaria
A. El tipo de alimento que produce la disfagia proporciona una informacin muy til. Cuando
la dificultad es solamente para slidos, se trata de un problema mecnico con la luz no excesivamente estrecha. El bolo pasa mediante la deglucin de lquidos. La disfagia por acalasia
y espasmo esofgico difuso presenta dificultad para slidos y lquidos desde el comienzo del
proceso. En la esclerodermia se presenta disfagia para slidos sin relacin con la postura, y para
lquidos en la posicin de decbito, no en sedestacin. La disfagia orofarngea se caracteriza
por ser principalmente para lquidos.
B. La duracin y la evolucin son tiles para el diagnstico. La disfagia de corta duracin y transitoria puede deberse a un proceso inf lamatorio. Si es progresiva de semanas o meses de evolucin es sugestiva de carcinoma de esfago. Si es episdica para slidos de aos de evolucin es
benigna y propia del anillo esofgico inferior. La descripcin de la localizacin por parte del
paciente contribuye a determinar la situacin en ese mismo lugar o por debajo del mismo.
C. Los sntomas acompaantes tambin contribuyen al diagnstico. La regurgitacin nasal y la
aspiracin con la deglucin son propias de la parlisis farngea o de una fstula traqueoesofgica. Si la aspiracin no guarda relacin con la deglucin puede ser por acalasia, divertculo de
Zenker o por ref lujo gastroesofgico. Una prdida de peso, desproporcionada con la disfagia
nos sugerir un carcinoma. Si la disfagia va precedida de ronquera, la lesin primaria suele
estar localizada en la faringe. Si la ronquera aparece despus de la disfagia puede haber una
afectacin del nervio larngeo recurrente. La ronquera tambin puede ser por una laringitis
debida a un ref lujo gastro-esofgico. El hipo sugiere una lesin de la porcin distal del esfago. Las sibilancias unilaterales indican una masa mediastnica con afectacin de un bronquio
principal. Aparece dolor esofgico en el espasmo esofgico difuso, en trastornos motores
575
576
N E U RO L O G A
relacionados y en la afagia aguda por un bolo demasiado grande. Una historia prolongada
de pirosis y ref lujo indica estenosis pptica. La estenosis esofgica nos la puede sugerir unos
antecedentes previos de intubacin prologada, ingestin de custicos, ingestin de pldoras sin
la ayuda de agua, radioterapia o enfermedades muco-cutneas asociadas. Si existe odinofagia
debe sospecharse la existencia de infeccin por cndidas, herpes, citomegalovirus, sarcoma de
Kaposi, linfoma, estas ltimas sobre todo en pacientes VIH u otras inmunodefiencias.
En la exploracin deber investigarse la presencia de signos de parlisis pseudobulbar o bulbar,
como disartria, disfona, ptosis, atrofia de la lengua y contracciones mandibulares hiperactivas, adems de signos e enfermedad neuromuscular generalizada. Se debe examinar el cuello
en busca de crecimiento tiroideo o una anomala de la columna cervical. Las alteraciones
cutneas y de las extremidades pueden sugerir diagnstico de esclerodermia u otras enfermedades del colgeno, o enfermedades mucocutnea como el penfingiode o la epidermolisis
ampollosa que pueden afectar al esfago. As mismo pueden presentar complicaciones neumnicas por aspiracin aguda o crnica.
EVALUACIN Y MANEJO DE LA DISFAGIA
La prueba de oro es la videof luoroscopia o la videoendoscopia que permite analizar en tiempo
real la propulsin del bolo de la boca al esfago, valorar la seguridad y la eficacia de la deglucin ,
definir las alteraciones en la fase oral y farngea y planear y evaluar estrategias teraputicas especficas
(tratamiento diettico, estrategias posturales, ejercicios de rehabilitacin con estimulacin trmica
para la estimulacin sensorial, ejercicios de praxias bucomotoras, de propulsin del bolo, de amplitud
del movimiento lingual, de adduccin de cuerdas vocales.
BIBLIOGRAFA
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Provencio-Arambule MH, Provencio D, Hegde MN. Assesment of Dysphagia in adults. Plural Publishing.
Noviembre 2006
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CAPTULO
5.24.
Lumbociticas
Sebastin Cambn, R.; Alavena Brou, M.P.; Yusta Izquierdo
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Radiculopata, mielopata, sndrome miofascial
Lumbociatalgia: Se define como el dolor lumbar que irradia por uno o los dos miembros
inferiores, siguiendo a menudo el trayecto del nervio citico, sin alteracin motora o sensitiva.
Lumbociatica: Es la expresin de la irritacin o compresin del nervio citico, asocindose al
cuadro doloroso una afectacin motora o sensitiva evidente en los territorios inervados por la
raz afecta, las races L4, L5 y S1son las ms frecuentemente afectadas.
Dolor pseudorradicular: Dolor lumbar irradiado a uno o ambos miembros inferiores no
originado por una lesin radicular.
Sndrome miofascial: Los puntos gatillo del msculo cuadrado lumbar, de los paraespinales lumbares, msculo piriforme, msculo glteo mayor, medio y menor, deben ser explorados,
irradiando los ms ceflicos hacia la cresta ilaca, los ms caudales y mediales hacia la nalga, y en
los localizados en el msculo glteo menor, hacia la cara lateral del muslo y la pierna.
Sndrome facetario: Se afectan las articulaciones intervertebrales. Las carillas articulares
pueden ser fuente referida de dolor que es provocado por el examen fsico haciendo que el
paciente se incline lateralmente, irradindose el dolor hacia cualquier localizacin del miembro
inferior.
Existen mltiples patologas que provocan irritacin o compresin de las races nerviosas, pero solo
en un 15-20% de los casos encontraremos una alteracin estructural que nos justifique los sntomas:
Degenerativas y estructurales: Hernias discales, procesos artrsicos, espondilolistesis, estenosis del canal lumbar, sacralizacin de la 5 vrtebra lumbar, lumbarizacion de la 1 vrtebra sacra.
Inf lamatorias: Espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, psorisica.
seas: Paget, osteoporosis, fracturas, sarcoidosis, osteomalacia.
Infecciosas: Espondilodiscitis, osteomielitis, sacroileitis herptica.
Neurolgicas y psiquiatricas: Dolor psicgeno, fibromialgia, histeria, simuladores.
Enfermedades viscerales con dolor referido: lcera pptica, colecistitis, pancreatitis,
aneurisma de aorta abdominal, cncer gstrico, endometriosis, procesos uterinos, prostatitis.
Sndrome de la cola de caballo: Cuadro que se caracteriza por dolor en regin perianal y en
cara posterior de miembros inferiores (anestesia en silla de montar), disestesias y parestesias
distales bilaterales con prdida de fuerza, retencin urinaria, e impotencia sexual en hombres.
Como etiologa ms frecuente, las grandes hernias discales y estenosis congnitas del canal
lumbar. En la exploracin fsica el paciente adopta una actitud antilgica con las rodillas en
semif lexin consiguiendo una mayor relajacin de la musculatura y disminucin de la presin
sobre el nervio citico.
578
N E U RO L O G A
Estenosis del canal raqudeo: Dolor de distribucin atpica que no sobrepasa la rodilla .Puede aparecer una claudicacin neurgena, que se acompaa de sntomas sensitivos y prdida
de fuerza alivindose con la f lexin lumbar. Es fundamental el diagnstico diferencial con la
claudicacin de origen vascular. No hay contractura muscular ni palpacin dolorosa El hallazgo
ms tpico es la reproduccin de los sntomas con la extensin de la columna lumbar.
La historia clnica minuciosa y la exploracin son los datos ms valiosos para el estudio de
estas patologas.
HISTORIA CLNICA
Antecedentes personales y familiares; edad, datos demogrficos, fiebre, estado general, hbitos
posturales, traumatismos, tabaquismo, factores psicolgicos, antecedentes de cncer, infeccin
del tracto urinario
Caractersticas del dolor; forma de comienzo (sbito, insidioso), localizacin, ritmo horario,
mecnico, infamatorio.
EXPLORACIN FSICA
Inspeccin: Debe realizarse siempre con el paciente de pie, de espaldas al explorador. Valorar la
esttica vertebral, la marcha, deformidades, posturas antilgicas con o sin perdida de la lordosis
fisiolgica.
Palpacin: Apfisis espinosas y musculatura paravertebral, valorando contracturas y puntos
dolorosos.
Movilidad: Flexin, extensin e inf lexiones laterales.
EXPLORACIN NEUROLGICA
Datos de compresin/irritacin radicular:
Maniobra de Lassgue, se realiza elevando el miembro inferior en extensin con el paciente en
decbito supino, siendo positiva si aparece clnica radicular entre 0 y 60.
Maniobra de Bragard, es positiva si estando el miembro inferior elevado y en extensin, se
produce aumento de dolor a la f lexin dorsal del pie.
Maniobra de Young, se comienza realizando un Lassgue, posteriormente se f lexiona la rodilla alivindose el dolor, volvindose a exacerbar al f lexionar en dicha posicin la cabeza del
paciente.
SIGNOS DE AFECTACIN RADICULAR
Ref lejos:
L4- rotuliano
S1-aquleo
Sensibilidad: L4-cara anteroexterna muslo y rodilla, e interna de la pierna y pie.

L5-cara posterolateral del muslo y pierna, dorso del pie y primer dedo.
S1-cara posterior del muslo y pierna, regin dorsal y lateral del pie.
L U M B O C I T I C A S
Motilidad:
L4-f lexin de la cadera, extensin de la rodilla, inversin del pie.

L5-abduccin de la cadera, f lexin de la rodilla, f lexin dorsal del pie y primer dedo,
marcha de talones.
S1-extensin de la cadera, f lexin plantar del pie y eversin del mismo. Marcha de
puntillas.
Radiologa sea: Proyecciones AP, lateral y oblicuas. El mtodo ms sencillo pero de bajo
rendimiento. Se utiliza fundamentalmente para descartar procesos infecciosos espinales, articulares inf lamatorias o fracturas.
TAC: Es la tcnica de primera eleccin en patologa lumbosacra. Sus principales indicaciones
seran la sospecha de hernia discal lumbar, la estenosis de canal lumbar, fracturas vertebrales,
tumores vertebrales, y dudosa sacroiletis.
RMN: Muy til ante sospecha de patologa de partes blandas, (hernias discales) con gran sensibilidad para detectar signos de degeneracin discal.
EMG: Detecta signos de denervacin.
Analtica: Hemograma, VSG
TRATAMIENTO
Conservador
Reposo relativo en cama durante 1 2 semanas, hasta que ceda el dolor, manteniendo las caderas y rodillas semif lexionadas.
Analgsicos; paracetamol, derivados pirazolnicos como el nolotil, solos asociados a opiceos del tipo codena. El tramadol a dosis de 50-100mg\6-8h. es una buena eleccin slo o
asociado a antiinf lamatorios no esteroideos (AINES).
AINES; son los frmacos de primera eleccin, como el piroxicam, diclofenaco, aceclofenaco
Relajantes musculares; consiguen disminuir la contractura y por tanto el dolor. Una buena
opcin es el diazepn a dosis de 5mg\8h.
Antidepresivos; en radiculopatas crnicas (amitriptilina).
Tratamiento rehabilitador; en fase subaguda y crnica. Contraindicada en procesos infecciosos, tumorales, vasculares e inf lamatorios.
Infiltraciones; es una alternativa conservadora al tratamiento quirrgico como paliativo de
los sntomas.
Quirrgico
Hay indicacin absoluta de ciruga en lumbociticas hiperalgsicas, en sndromes de cola de
caballo, y en la llamada citica paralizante, en la que aparece intensa disminucin de la fuerza en los
miembros inferiores con disminucin del dolor en el contexto de una hernia discal o de una lumbocitica.
579
580
N E U RO L O G A
BIBLIOGRAFIA
1.
Lpez Moya A, Audubert Du Theit L. Cervicobraquialgias y lumbociticas. Medicine 1998; 7(98):45834589.

2. Moy Ferrer F. Lumbalgia.En: Alonso Ruiz A, lvaro-Gracia lvaro J.M, Andru Snchez J.L, Blanch i
Rubi J, Collantes Estvez E, Cruz Martinez J,et al. Manual de enfermedades reumticas. 3 ed. Madrid:
Panamericana; 2001.p. 96-103.
3. Mignucci L.A, Bell G.R. Diagnstico diferencial de la citica. En: Rothman-Simeone. Columna vertebral.
4 ed. USA. Mc.Graw-Hill; 2000 .p.91-110.
L U M B O C I T I C A S
Dolor irradiado a uno o ambos miembros inferiores
A: Historia clnica
B. Exploracin fsica
C. Exploracin neurolgica
Estudio radiolgico
F
Dolor referido
Dolor radicular
Dolor pseudoradicular
Estudio dirigido
Dficit radicular
Estudio dirigido
SI
NO
TAC/RM
Tratamiento conservador
Sndrome de cola de caballo

Citica paralizante
Lumbocitica hiperalgsica
Tratamiento quirrgico
Otras patologias:
Hernia discal
estenosis canal lumbar...
581
CAPTULO
5.25.
Cervicobraquialgias
De la Higuera, L; Sebastin, R; Yusta Izquierdo, A.
Seccin de Neurologa
El trmino cervicobraquialgia, designa cualquier tipo de dolor que afecte la regin cervical y la
extremidad superior. Es debido a mltiples causas, por lo que debe ser considerado un sntoma y no un
diagnstico. Aunque la cervicoartrosis es la ms frecuente de estas alteraciones, prcticamente todo
tipo de enfermedades y disfunciones pueden dar manifestaciones con esta localizacin.
La historia clnica y la exploracin fsica son las bases de un buen diagnstico, lo cual debe tenerse
en cuenta a la hora de solicitar exploraciones complementarias y al interpretar los resultados de las
mismas.
Se pueden clasificar segn las caractersticas del dolor en: mecnico o inf lamatorio. El dolor
mecnico se caracteriza por empeorar con la movilizacin y mejorar con el reposo. Suele permitir
el descanso nocturno y en muchas ocasiones puede identificarse una causa desencadenante (mala
postura, apoyo inadecuado en la almohada, mala carga de pesos, etc.). En general, se trata de un
dolor intermitente, recidiva ante estmulos parecidos y se relaciona con el uso. La causa se atribuye a
espondilosis cervical, pero el dolor cervical por artrosis slo se produce cuando sta es importante.
Los cambios leves o moderados no suelen producir sntomas y la causa ms frecuente de cervicalgia
mecnica se debe a contracturas musculares.
La cervicalgia inf lamatoria es mucho menos frecuente. Se trata de un dolor contnuo, que no
cede con el reposo, pudiendo incluso alterar el descanso nocturno. Ante un dolor de estas caractersticas debe pensarse fundamentalmente en causas inf lamatorias, tumorales o infecciosas.
ETIOLOGA
Mecnica
Cervicalgia simple: El dolor se localiza en el rea cervical. Puede irradiarse hacia el rea occipital, los miembros superiores, cara y/o cuero cabelludo, el dolor est pobremente localizado.
Tiene mltiples causas y la historia natural es poco conocida.
Cervicoartrosis: Las alteraciones radiogficas artrsicas sin manifestaciones clnicas son muy
frecuentes por lo que, en la valoracin de este cuadro, la clnica es imprescindible. El dolor se
localiza en el cuello, pudindose irradiar a zona escapular y hombros, es de carcter mecnico. El dolor a la palpacin, con contractura de la musculatura paravertebral y limitacin de la
movilidad cervical, son los hallazgos ms frecuentes. En algunos casos pueden existir signos de
compresin medular o radicular.
Patologa discal: origina una compresin sobre las races o sobre la mdula.
584
N E U RO L O G A
No mecnica
Infecciosa: La combinacin de un dolor cervical intenso, progresivo, que inmoviliza el cuello,
con mayor intensidad nocturno, que no cede al tratamiento habitual y que se acompaa de
afectacin del estado general y de fiebre, debe orientarnos hacia un origen infeccioso. Los antecedentes epidemiolgicos y los grupos de riesgo, como diabticos, alcohlicos, homosexuales, adictos a drogas, el tratamiento con inmunosupresores o la hemodilisis deben tenerse en
cuenta. Estafilococo, Estreptococo y Escherichia coli son los microorganismos ms habitualmente
responsables de infecciones agudas, mientras que Mycobacterium tuberculosis y en nuestro medio
la brucelosis, lo son de infecciones crnicas.
Tumoral: Los tumores malignos de localizacin cervical ms frecuentes son las metstasis,
siendo menos frecuente el mieloma. El dolor intolerable y de muy difcil control es el sntoma
principal, con bloqueo vertebral y manifestaciones de compresin radicular o medular, adems
de un sndrome constitucional. Entre los tumores benignos de partes blandas, el lipoma es el
ms caracterstico y puede ocasionar un cuadro compresivo. Otros tumores de origen neurolgico son los neurinomas que pueden tambin producir compresin medular
Inf lamatoria: Las espondiloartropatas y especialmente la espondilitis anquilosante, afectan de
forma frecuente e importante a la columna cervical. El diagnstico se establece dentro de las
manifestaciones generales, osteo-articulares y el apoyo diagnstico de pruebas como el HLA
B27. En las fases evolucionadas de la enfermedad, el diagnstico radiolgico no ofrece dudas; es
en las fases precoces cuando la valoracin de alteraciones radiogrficas en la columna cervical es
ms sutil. La artritis reumatoide afecta con una frecuencia variable a la columna cervical, pero es
evidente que es la afectacin vertebral ms caracterstica que puede producir esta enfermedad. La
afectacin de la articulacin atlo-axoidea, puede producir una subluxacin a ese nivel. Cuando se
afectan las articulaciones interapofisarias puede producir subluxaciones y una columna cervical en
escalera. La complicacin ms importante en estos casos es la compresin medular, aunque su
frecuencia es escasa. La correlacin clnica es determinante en la actitud teraputica.
Origen extracervical
Articulaciones cercanas: La causa ms habitual de hombro doloroso es la afectacin tendinosa del manguito de los rotadores, pero es muy frecuente la necesidad de valorar si el origen
del dolor es cervical. En el caso de origen cervical la movilidad del hombro es normal, los
movimientos del cuello estn limitados y aumentan el dolor y las manifestaciones neurolgicas,
motoras y sensitivas, que no estn presentes en el caso de patologa del hombro.
HISTORIA CLNICA
Debe indagarse sobre la presencia de fiebre, que pueda orientar hacia el diagnstico de un origen
infeccioso del dolor. Aunque en algunos casos (Brucela, tuberculosis) suele cursar con fiebre alta y
curso agudo, en ocasiones se presenta de forma ms solapada y con febrcula o con temperatura normal. Otras enfermedades inf lamatorias pueden dar cuadros de caractersticas similares.
La anorexia y la prdida de peso son signos de gravedad, dentro de un cuadro de sndrome constitucional, sugestivo de enfermedad neoplsica
En el caso de dolor de caractersticas inf lamatorias, debe interrogarse al enfermo sobre una serie
de manifestaciones sistmicas que pueden orientar el diagnstico, como son la presencia de alteraciones cutneas, diarrea, uvetis, uretritis etc.
Debe realizarse un interrogatorio sistematizado que permita una clasificacin del dolor. As, debe
preguntarse sobre la forma de comienzo, la existencia de traumatismo previo, el tiempo de evolucin,
la intensidad del dolor y en qu modo afecta en las actividades diarias y laborales.
C E RV I C O B R AQ U I A L G I A S
La edad del paciente puede orientar en el diagnstico. En personas jvenes, la principal causa de
dolor cervical son las contracturas musculares, con lateralizacin de la cabeza y curso agudo (tortcolis). La persistencia de cervicalgia de ms de 6 semanas en un paciente joven debe alertar sobre la
presencia de enfermedad ms grave.
Los antecedentes deben detallarse con especial inters. La historia previa de neoplasia, infecciones crnicas o cualquier enfermedad que pueda afectar a la columna cervical pueden orientar el
diagnstico.
La historia familiar es de utilidad en los casos de enfermedades inf lamatorias ligadas a la presencia del antgeno de histocompatibilidad HLA-B27. Tambin parece existir una cierta agregacin
familiar relacionada con los antgenos del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II en la artritis
reumatoide.
EXPLORACION FISICA
Inspeccin: Observar la marcha, la forma de moverse y desvestirse del paciente, si existe
postura antilgica (tortcolis), etc. A continuacin debe inspeccionarse al paciente desnudo en
bipedestacin, lo cual permite observar la esttica de la columna vertebral. Adems, debe observarse la posicin de los hombros y la pelvis, comparando la altura de los hombros, escpulas,
espinas ilacas, inclinacin de la pelvis, existencia de escoliosis y, en una vista lateral, la presencia de cifosis dorsal. A continuacin, se buscan lesiones cutneas, describiendo sus caractersticas y distribucin, hipotrofias musculares y fasciculaciones, constatando su localizacin
y los msculos a los que afectan. Debe determinarse tambin la existencia de caractersticas
faciales inusuales o datos clnicos caractersticos (pterigium colli), la presencia de movimientos
involuntarios y deformidades esquelticas. Tambin deben observarse los ojos, en busca de
asimetras faciales, pupilas anisocricas o sndrome de Horner (ptosis, miosis y exoftalmos)
Palpacin: Persigue buscar puntos dolorosos, registrando la localizacin y la presin necesaria para provocar el dolor. La exploracin puede comenzar por la palpacin de la musculatura,
tanto paravertebral posterior como trapecios y esternocleidomastoideos. A continuacin, se
palpan las apfisis espinosas y las articulaciones interapofisarias, localizadas a 1,5 cm a ambos
lados de las anteriores. Debe examinarse la presencia de adenopatas, as como la zona cervical
anterior, en busca de bocio o ndulos tiroideos. Se palpan tambin ambos pulsos carotdeos,
evaluando su simetra.
Movilidad: La columna cervical posee 6 movimientos principales: f lexin, extensin, rotaciones y lateralizaciones. En primer lugar se explora la movilidad activa, registrando la limitacin
del movimiento o la aparicin de dolor. A continuacin, se explora la movilidad pasiva, para
lo cual el paciente debe estar relajado y no oponer resistencia.
Exploracin neurolgica: Exploracin de la fuerza, la sensibilidad, los ref lejos de estiramiento muscular, descartar la presencia de piramidalismo y signo de LHermitte. Debe descartarse tambin la presencia de sndromes de atrapamiento nervioso perifrico (tnel carpiano,
canal de Guyon, canal epitrcleo- olecraniano).
Exploracin vascular: Se realizarn maniobras para descartar el sndrome del desfiladero
torcico o para buscar signos que orienten al diagnstico (Raynaud).
Maniobras exploratorias de dolor local y radiculopata: Soto-Hall, maniobra de
O`Donghue, Spurling, traccin y compresin axial, etc.
585
586
N E U RO L O G A
Alteraciones neurolgicas asociadas a radiculopata cervical

Raz nerviosa
C1 y C2
C3
Reflejo
Bicipital
Sensibilidad
Occipucio
Parte superior de la nuca y alrededor
de las orejas y regin mastoidea
Zona inferior de la nuca y hasta la
cara superior del hombro
Lateral del brazo
Bicipital
Estilorradial
Tricipital
Lateral de antebrazo
Primer y segundo dedos
Tercer dedo
C4
C5
C8
Abduccin y flexin del hombro

Flexin del codo
Flexin del codo
Extensin de mueca
Extensin del codo
Extensin de mueca
Extensin de los dedos
Flexin de los dedos
T1
Abduccin y adduccin de los dedos
C6
C7
Cara interna de antebrazo

Cuarto y quinto dedos
Cara interna de antebrazo
Cara interna de brazo
SIGNOS Y SNTOMAS DE ALARMA

1. Insuficiencia vascular: Vrtigo y prdida de conciencia (restriccin de la arteria vertebral)
con los movimientos, especialmente al elevar la mirada.
2. Traumatismo/dao esqueltico: Historia previa de traumatismo, ciruga cervical previa,
osteoporosis y uso prolongado de corticoides
3. Malignidad, infeccin, inf lamacin: Fiebre, prdida de peso, historia previa de tumor o
de drogadiccin e inmunosupresin.
4. Mielopata: Progresin insidiosa, alteraciones de la marcha, torpeza o debilidad en las manos, prdida de la funcin sexual o del control de esfnteres, signo de LHermitte ( sensacin
de descarga elctrica descendente al f lexionar el cuello), signos de primera motoneurona en
miembros inferiores (hiperref lexia, clonus, espasticidad, ref lejo cutneo plantar extensor),
signos de segunda motoneurona en miembros superiores (hipotrofia, hiporref lexia).
TRATAMIENTO
1. Tratamiento conservador:
Inmovilizacin con collarn cervical: como mximo, 1 semana.
Medidas de higiene postural.
Analgsicos: Comenzar con analgsicos simples como Paracetamol, a dosis de 1gr/6h, asociado o no a codena. Si ni cede, pueden prescribirse analgsicos ms potentes como Tramadol
(Adolonta), a dosis de 50-100mg/6-8h.
AINEs, si se sospecha componente inf lamatorio. Asociando un inhibidor de la bomba de
protones.
Relajantes musculares: slo si existe contractura muscular y durante perodos cortos de tiempo
(3-7 das, mximo 2 semanas)
Frmacos coadyuvantes: Gabapentina (Neurontn), antidepresivos, etc.
C E RV I C O B R AQ U I A L G I A S
2. Tratamiento fisioterpico: Traccin cervical, electroterapia, masoterapia, cinesiterapia,

manipulaciones.
3. Tratamiento quirrgico: En casos de hernia discal que produce cervicobraquialgia que no cede
con tratamiento conservador, produce dficit motor o mielopata.
4. Otros tratamientos especficos: Antibiticos, quimioterapia, radioterapia, etc.
BIBLIOGRAFIA
Slipman CW, Plastaras C, Patel R, et al. Provocative cervical discography sympton mapping. Spine J
2005;5:381.
Paz Jimnez J, Belmonte Serrano M.A. Coordinadores. Cervicobraquialgia. Monografas medico-quirrgicas del
aparato locomotor. Barcelona: Masson; 2000.
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Enfermedades Reumticas. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2000: 90-96.
Hoppenfeld. Exploracin fsica de la columna vertebral y las extremidades. Mxico: El Manual Moderno; 1979.
587
TAC o RNM
Rx col. cervical
RNM
SI
Tratamienbto conservador
NO
Signos de mielopata Tratamiento conservador

o radiculopata
Ms frecuente
C5-C6 y
C6-C7
Ms frecuente
C5-C6
Dolor irradiado
Puede ser
asintomtica
C5-C6 y C6-C7
Tratamiento
quirrgico
RNM
Estenosis de canal
Hernia de disco
Artrosis cervical
Mecnica
Rx col cervical
Analtica
Inflamatoria
Remitir a
Reumatologa
Tratamiento conservador Espondilitis anquilosante

Artritis reumatoide
Tranquilizar al
Artritis psorisica
paciente
Rx cervical:
Rectificacin
Latigazo cervical
Historia clnica
Exploracin
Cervicobraquialgia
Ingreso
Antibiticos i.v.
Remitir al
especialista
Metstasis
Primarios
Linfomas
Analtica
Marcadores tumorales
Pruebas de imagen
Analtica
Pruebas de imagen
Laboratorio
Espondilodiscitis
Espondilodiscitis
Osteitis
Tumoral
Infecciosa
No mecnica
Remitir al
especialista
Fibromialgia
Tendinitis
Tumores partes blandas
Partes blandas
y psicgena
588
N E U RO L O G A
CAPTULO
5.26.
Sndrome menngeo
Guijarro Castro, C; Fernndez Carril, J.M; Yusta, A.
Seccin de Neurologa
El sndrome menngeo traduce una inf lamacin y/o irritacin de las meninges (aracnoides
y piamadre) y sus causas pueden ser infecciosas (agudas, subagudas y crnicas) y no infecciosas
(carcinomatosis menngea, hemorragia subaracnoidea, vasculitis...). La clnica es variable e incluye la
presencia de alguno de los siguientes signos y/o sntomas:
- rigidez de nuca (por espasmo de musculatura espinal) de predominio f lexor y en menor grado
extensor sin afectacin de las rotaciones
- cefalea, nauseas, vmitos, fiebre, alteracin del nivel de conciencia
- signos menngeos de Kernig (f lexin de las rodillas provocada por la elevacin pasiva de
los miembros inferiores en extensin) o de Brudzinski (f lexin de las rodillas con la f lexin
pasiva del cuello).
En pacientes debilitados, ancianos y nios la clnica puede ser mnima y la ausencia de signos
menngeos no descarta la existencia de una meningitis.
La meningitis aguda bacteriana es una enfermedad grave con una mortalidad elevada por lo que
precisa un rpido diagnstico y tratamiento; las meningitis vricas suelen tener una evolucin benigna, y son raras las secuelas y complicaciones (su tratamiento es sintomtico).
Es importante realizar un diagnstico y tratamiento precoz y se debe tener en cuenta: edad del
paciente, enfermedades de base, traumatismos previos, y antecedentes epidemiolgicos.
La sospecha de sndrome menngeo requiere una derivacin urgente al servicio de Urgencias
Hospitalario.
El estudio del lquido cefalorraqudeo (LCR) mediante puncin lumbar es fundamental para el
diagnstico.
Ante un enfermo que presente un cuadro clnico compatible con sndrome menngeo es necesario
conocer:
a) duracin del cuadro: agudo (<48 horas), subagudo ( 2-7 das), crnico (> 4 semanas). El
perfil temporal orienta hacia distintas etiologas.
b) antecedentes inmediatos (fiebre, toma de antibiticos, esfuerzos, traumatismo craneoenceflico...)
c) antecedentes personales: paciente inmunodeprimido, HTA, enfermedades crnicas, edad,
ciruga ORL, neurociruga...
590
N E U RO L O G A
Exploracin fsica
a) General: tensin arterial, temperatura, frecuencia cardaca, saturacin de oxgeno, bsqueda
de focos infecciosos, exantema petequial (50% de meningococemias)...
b) Exploracin neurolgica: signos menngeos, focalidad neurolgica, signos de hipertensin
intracraneal (papiledema, alteracin del nivel de conciencia, paresia del III oVI par...).
Exploraciones complementarias
a) Hemograma ( leucocitosis con desviacin izquierda; la ausencia de leucocitosis no excluye
origen infeccioso).
b) Bioqumica (hiponatremia por secreccin inadecuada de hormona antidiurtica).
c) Coagulacin (descartar coagulopata).
d) Hemocultivos
e) Otros: cultivo de posibles focos infecciosos, radiografa de trax, senos.
f ) TAC craneal previo a la puncin lumbar en los casos en los que est indicado (deterioro
del nivel de conciencia, crisis comiciales, focalidad neurolgica, hipertensin intracraneal...).
Anlisis del examen del LCR mediante puncin lumbar:
Existen tres patrones bsicos en el LCR:
1) Purulento.
2) Linfoctico con niveles normales de glucosa.
3) Linfoctico con niveles bajos de glucosa.
1) Purulento: aumento de clulas de predominio polimorfonuclear con glucosa disminuida y
protenas aumentadas. La causa ms frecuente es la meningitis aguda bacteriana; otras
causas: meningitis vrica (en fase precoz), m. tuberculosa (fase precoz), m. por Brucella, sfilis... La sospecha de una meningitis bacteriana aguda constituye una URGENCIA MDICA y se debe actuar de forma inmediata e iniciar tratamiento emprico en la primera
media hora.
2) Linfocitario con niveles normales de glucosa: un aumento de clulas de predominio
mononuclear, glucorraquia normal y aumento de protenas. La mayora corresponden a una
meningitis viral pero hay que considerar tambin la posibilidad de una meningitis decapitada bacteriana, m. tuberculosa (precoz), Brucella, Toxoplasma, malaria...
3) Linfocitario con glucosa disminuida: aumento de clulas mononucleares, glucorraquia
disminuida y aumento de protenas. La causa ms frecuente es la meningitis tuberculosa,
otras causas: meningitis decapitada, meningitis viral, listeria, meningitis carcinomatosa, meningitis fngica.
TRATAMIENTO
a) Como normalmente no es posible identificar el germen en urgencias, el tratamiento debe ser
emprico y orientarse segn la edad y caractersticas del enfermo, las circunstancias epidemiolgicas y los datos obtenidos del LCR.
S N D RO M E M E N N G E O
Tratamiento emprico de las meningitis agudas bacterianas

Adultos < 50 aos
Ceftriaxona (2 gr/ 12 h) o cefotaxima (2gr/ 4 h)
Adultos > 50 aos
Ceftriaxona o cefotaxima
+
Ampicilina (2gr/ 4h) y gentamicina (5mg/ Kg/ da)
o
Trimetroprim-sulfametoxazol (5 mg/kg/6 h)
Fstula craneal, traumatismo craneoenceflico,

intervencin neuroquirrgica (diplococo
Gram +)
Vancomicina (1-2g /12 h)

+
ceftriaxona (4g/da)) o cefepime (2g /12 h)
Pacientes debilitados
(diabticos,esplenectomizados, alcohlicos,
enfermedades crnicas...)
Ceftriaxona (2gr/12 h) + Ampicilina (2gr/4 h) Gentamicina

(5mg/kg/da en 3 dosis)+cefotaxima (12g/da)
Trimetroprim-sulfametoxazol (5mg/kg/6 h).
Neutropnicos
Ceftazidima (2gr/8 h) + Amikacina (5mgr/kg/8h)

+Ampicilina (2gr/4 h) y Gentamicina (5mg/kg/da en 3
dosis).
b) Tratamiento de soporte: balance hidroelectroltico y control de temperatura, TA, frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, antitrmicos si precisa (metamizol 2gr iv/ 6-8 horas), antiemticos (metoclopramida 10 mg IV/ 8 horas, domperidona en ancianos)...
c) Esteroides: disminuyen la inf lamacin. Uso de dexametasona en dosis de 0,15 mg/kg/ 6 h
(4g/6h) iv durante cuatro das, la primera dosis debe administrarse previamente al antibitico
. Uso en situaciones de edema cerebral, alteracin del nivel de conciencia, deterioro clnico,
o si sospecha de neumococo.
d) Tratamiento de la HTIC: cabecera elevada a 30, hiperventilacin (mantener PCO2 de
25-30 mmHg), manitol al 20% ( dosis de 1-1,5g/kg iv , en 30 minutos )y esteroides (dexametasona 10 mg iv. y posteriormente 4-6 mg/6-8 h iv).
e) S crisis epilpticas: uso de anticomiciales (fenitona con dosis de carga de 18mg/ kg diluida
en salino y posteriormente 2mg/kg/8 horas).
SNDROME MENNGEO SIN FIEBRE
El sndrome menngeo sin fiebre puede ser producido por cuadros infecciosos en edades extremas
de la vida (ancianos y neonatos) o por irritantes que llegan al espacio menngeo (sangre, frmacos,
sustancias derivadas de tumores como el colesteatoma...).
La hemorragia subaracnoidea se caracteriza por el paso de sangre a dicho espacio debido a la
rotura de aneurismas arteriales de la base del crneo, malformaciones vasculares de la superficie
del cerebro o hematomas intraparenquimatosos que se propagan hacia los ventrculos o hacia la
corteza. La clnica es la de una intensa cefalea en estallido, holocraneal, con disminucin del
nivel de conciencia transitorio oaparicin de coma (un tercio de los pacientes fallecen antes de
llegar al hospital); el tratamiento en este caso es el de un paciente en coma.
En pacientes con t ratamiento quimioterpico intratecal, puede producirse una reaccin
menngea durante los primeros das tras la puncin lumbar para la introduccin del frmaco. Es
un proceso autolimitado que mejora con el reposo absoluto, la hidratacin del paciente (3000
ml /da) y con analgesia (metamizol).
La reaccin menngea postpuncin lumbar es un cuadro frecuente en el que aparece una
cefalea holocraneal de predominio occipital que se intensifica en bipedestacin y desaparece en
591
592
N E U RO L O G A
decbito; se asocia a vmitos y signos menngeos positivos. El tratamiento consiste en tranquilizar al enfermo, reposo en posicin Trendelemburg, hidratacin (3000ml/ da) y metamizol iv
/ 6 horas. Es un cuadro autolimitado y raramente dura ms de una semana.
El cuadro menngeo postanestesia epidural se trata de la misma forma.
En raras ocasiones, la ruptura de un colesteatoma al espacio aracnoideo puede producir un
sndrome menngeo.
Por ltimo recordar que en un nio con un cuadro menngeo sin signos de infeccin y con
sntomas neurolgicos de afectacin del tronco cerebral debe descartarse una herniacin de
las tonsilas cerebelosas a travs del foramen magnum secundaria a un tumor de tronco y en
especial a un meduloblastoma.
ENCEFALITIS
Es una infeccin aguda del parnquima cerebral, caracterizada por fiebre, cefalea y trastorno del
nivel de conciencia.. Tambin puede haber dficits neurolgicos focales o multifocales y crisis parciales o generalizadas.
Las ms frecuentes son debidas a virus herpes simple tipo I, virus varicela-zoster, VIH, EpsteinBarr, CMV , enterovirus y por rickettsias. La ms frecuente es la encefalitis herptica que presenta una
mortalidad del 30% , a pesar del tratamiento con Aciclovir IV y del 70% sin tratamiento.
La encefalomielitis posinfecciosa es una enfermedad desmielinizante, inf lamatoria y aguda del
SNC, que ocurre dias o semanas tras una infeccin respiratoria o una vacunacin
BIBLIOGRAFA
J.B Gonzlez de la Rosa, S. Ans Olivn, J.M. Merino, T.lvarez Martn, J. Snchez Martn. Tratamiento de las
meningitis agudas bacterianas ( excluido el perodo neonatal). Bol pediatr 1999; 39:20-27. Revisin.
F. Velasco y JJ. Zarranz. Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central. Neurologa, JJ Zarranz. 4 Edicin. Madrid. Editorial Elsevier. 2008.
R. Palencia. Meningitis purulentas y encefalitis vricas. Protocolo diagnstico y teraputico. Bol pediatr 2000;
40: 115-126.
C. Snchez-Surez Lpez, A. Hernndez Lan , E. Lpez Valds. Infecciones del sistema nervioso central. Sndrome menngeo. Manual de diagnstico y teraputica mdica 12 de Octubre 4 edicin 1998; 421-428.
A. Julin Jimnez, N. Garca Barragn. Infecciones del Sistema nervioso central. Manual de protocolos y Actuacin en Urgencias para Residentes. Complejo Hospitalario de Toledo. 2001; 401-414.
J. Mensa, JM. Gatell, MT. Jimnez de Anta, G. Prats. Gua de Teraputica antimicrobiana 10 ed. Barcelona.
Masson ; 2000
S N D RO M E M E N N G E O
SNDROME
MENNGEO
CON FIEBRE
Analtica,
hemocultivos, Rx,
cultivo de focos
infecciosos...
TAC CRANEAL si
alteracin nivel conciencia,
focalidad neurolgica, crisis
comicial, inicio agudo..
FONDO DE OJO para
descartar papiledema
Anamnesis y
exploracin fsica:
duracin, factores
de riesgo,
enfermedades
previas.
PUNCIN
LUMBAR
Pleocitosis
mononuclear,
hipoglucorraquia,
proteinorraquia
normal o aumentada
PURULENTO
Pleocitosis PMN,
hipoglucorraquia,
proteinorraquia
aumentada
Pleocitosis
mononuclear,
Glucorraquia normal,
proteinorraquia
normal o aumentada
MENINGITIS
AGUDA
BACTERIANA
MENINGITIS
VIRAL
MENINGITIS
TUBERCULOSA
Inicio de TTO
ANTIBITICO
emprico en 1 media
hora
Tratamiento
sintomtico
Isoniacida
+
Rifampicina +
Pirazinamida
Valorar tto con

CORTICOIDES en
bolo inicial
Si sospecha
de etiologa herptica:
ACICLOVIR iv
Valorar tto con

CORTICOIDES en
bolo inicial
r Si LCR no concluyente: repeticin de puncin lumbar en ocho horas.

r Si dudas entre etiologa bacteriana o viral, inicio de tratamiento antibitico.
r La realizacin de TAC/ puncin lumbar no debe retrasar el inicio de tratamiento.
r En edades extremas de la vida y en pacientes inmunodeprimidos pueden estar ausentes la fiebre
y los signos menngeos.
r Todas las infecciones del SNC (incluyendo m. virales) deben ingresar.
593
CAPTULO
5.27.
Test
PRDIDA DE CONCIENCIA TRANSITORIA

1. Mujer de 19 aos que estando de pie en la fila de la DGT para obtener su carnet de
conducir, sufre una prdida de conciencia con palidez y sudoracin. Los testigos,
con nimo de ayudar, la sientan, le palmotean la cara e intentan darle agua cuando
de pronto, la paciente se pone rgida y comienza con clonias arrtmicas. Afortunadamente los testigos se asustan, se quedan paralizados y la paciente se resbala de
la silla, cae al suelo y ya no se atreven a moverla. La joven recupera la conciencia a
los 30 segundos y pregunta por lo que le ha pasado, refiriendo que antes de verse en
el suelo, not sensacin de visin borrosa muy intensa con gran malestar general.
Tiene adems un fuerte dolor de cabeza por las dos cadas. Qu recomendaciones
o advertencias daramos a la paciente?
a) no puede conducir al menos durante un ao al haber sufrido una crisis comicial
b) en trfico tomarn nota y no le emitirn el carnet de conducir
c) desde urgencias se recomendar iniciar tratamiento con algn frmaco antiepilptico
d) se recomendar evitar actividades de riesgo (natacin, paracaidismo, submarinismo)
e) se tranquilizar a la paciente, recomendndole que se siente o tumbe si vuelve a notar los
mismos prdromos
2. Varn de 78 aos con sndrome febril bajo tratamiento con ibuprofeno. Sufre prdida de conciencia en el cuarto de bao, pero tiene tiempo de avisar a sus familiares.
Lo encuentran en el suelo plido, sudoroso, con resto de heces oscuras que con
posterioridad se confirmar que son melenas. Necesitan llamar a una ambulancia
para el traslado, ya que al paciente, a pesar de haber recuperado la conciencia, le es
imposible incorporarse sin empeorar los sntomas. Qu tipo de sncope presenta
el paciente?
a) sncope vasovagal
b) sncope miccional
c) sncope por estimulacin gastrointestinal
d) sncope por hipotensin ortosttica
e) No ha sufrido un sncope sino un AIT vertebrobasilar
3. Varn de 16 aos, jugador en la liga de baloncesto juvenil, con episodios de cefalea
holocraneal sbita en relacin a la tos, esfuerzos y ejercicio intenso. Durante uno
de los partidos, tras un mate, sufre prdida de conciencia sbita sin prdromos. El
fisioterapeuta que acude a su auxilio, objetiva un nistagmo horizontal a la derecha.
El joven recupera rpidamente la conciencia en 30 segundos, incluso se pone de
pie y camina algo inestable durante 2 minutos, precisando incluso que lo sujeten y
pasa a estar completamente asintomtico. No hay postcrisis. En urgencias el ECG
es normal y la TAC cerebral no evidencia imgenes compatibles con hemorragia
596
N E U RO L O G A
subaracnoidea. Hacia dnde dirigiramos nuestra sospecha clnica y que prueba

indicaramos?
a) mantendramos el diagnstico de sospecha de hemorragia subaracnoidea y realizaramos
una puncin lumbar
b) sospecharamos un sncope cardiognico e indicaramos un estudio Holter-ECG
c) sospecharamos una malformacin de Arnold-Chiari e indicaramos una RNM de la
unin bulbo-medular
d) sospecharamos una crisis generalizada en el contexto de una hiperventilacin e indicaramos un estudio EEG
e) sospecharamos un sncope neurognico en relacin con el ejercicio fsico extenuante y le
recomendaramos no dejarse tanto la piel en los partidos
4. Mujer de 65 aos diagnosticada de Enfermedad de Parkinson grado II de HoherYahr, bajo tratamiento con L-dopa 300 mg/da, entacapona 600 mg/da y ropinirol
6 mg/da. Por deterioro de fin de dosis simple, incrementamos la dosis de agonista
hasta 12 mg/da paulatinamente en 3 semanas. Durante la segunda semana del
ascenso el paciente refiere episodios de visin borrosa, mal estar general cuando
se levanta de la mesa despus de comer o al incorporarse rpido desde la posicin
sentada o tumbada y hasta dos cadas con prdida de conciencia. Qu cuadro clnico sospecharamos en esta paciente y qu actitud tomaramos?
a) sncopes cardiognicos y lo enviaramos al cardilogo
b) sncopes/presncopes vasovagales postpandriales y recomendaramos distribuir la cantidad
total de comida en tomas ms pequeas a lo largo del da
c) ateromatosis en territorio carotdeo y realizaramos un eco-doppler de troncos suprarticos
d) fallo autonmico relacionado con su Enfermedad de Parkinson, reduciramos el agonista
a la dosis previa e intentaramos ascensos mucho ms lentos del mismo, empleando alfaagonistas si fuera necesario como posible opcin teraputica
e) el paciente presenta un sntoma no motor intratable de Enfermedad de Parkinson y lo
enviaramos para valoracin de ciruga del parkinson
5. Varn de 58 aos, corredor de bolsa, diabtico tipo 2 mal controlado de ocho aos de evolucin bajo tratamiento con insulina. Sufre a media maana durante su trabajo mientas
estaba delante del ordenador episodio de sudoracin profusa, borrosidad visual, desconexin del medio con lenguaje automtico ininteligible seguido de prdida de conciencia
de tres minutos de duracin. Tras su recuperacin, el paciente se encuentra orientado pero
algo aturdido y refiere malestar general poco definible previo al episodio; este es su primer
episodio. A su llegada a urgencias presenta cifras de glucemia de 290 mg/dl. Cul debe
ser nuestra primera sospecha diagnstica y qu actitud tomaramos?
a) episodio de hipoglucemia e insistiramos en las medidas de control
b) crisis comicial y solicitaramos un EEG
c) AIT isqumico con crisis comicial sintomtica aguda y solicitaramos tcnicas de neuroimagen y sonografa de troncos suprarticos
d) el paciente sufre estrs relacionado con su trabajo y recomendaramos tcnicas de relajacin
e) fallo autonmico secundario a neuropata axonal de fibra fina con afectacin vegetativa y
recomendaramos estudio especfico del sistema nervioso autnomo
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- c)
4.- d)
5.- a)
TEST
PACIENTE INCONSCIENTE
1. La
a)
b)
c)
d)
e)
primera accin ante un paciente en coma deber ser:

Evaluacin de la tensin arterial y la frecuencia cardiaca
Evaluacin de la va y estado respiratorio
Coger dos vas endovenosas
Evaluacin del estado pupilar
2. Cual de las lesiones siguientes puede producir coma:

a) Lesiones en el bulbo raqudeo
b) Lesiones en el tercio anterior de la protuberancia
c) Lesiones en los pednculos cerebrales
d) Lesiones bihemisfricas
e) Lesiones en los ncleos intralaminares de los dos tlamos
3. En un paciente en coma con rigidez de nuca sin fiebre y sin signos neurolgicos
focales, la causa ms frecuente del coma es:
a) Meningo-encefalitis
b) Hemorragia subaracnoidea
c) Tumor cerebral
d) Hipotiroidismo
e) Hipoglucemia severa
4. Un paciente en coma tendr una puntuacin en la escala de Glasgow menor o igual a:
a) Igual o menor de 8
b) Igual o menor de 9
c) Igual o menor de 10
d) Igual o menor 14
e) Igual o menor de 12
5. La
a)
b)
c)
d)
e)
medida ms rpida para disminuir la hipertensin intracraneal es:

La infusin de Manitol al 20%
La hiperventilacin
La infusin de esteroides
La infusin de furosemida
La inhalacin de oxgeno a alto f lujo
6. Un paciente comatoso presenta un patrn respiratorio consistente en fases de apnea que alternan con otras de profundidad creciente que luego decrece para volver
a la apnea. Este tipo de respiracin se denomina:
a) apnestica
b) respiracin de Kussmaul
c) atxica de Biot
d) Cheyne Stockes
e) hiperventilacin neurgena.
7. Cul de estas lesiones no produce coma?
a) cetoacidosis diabtica.
b) hemorragia lobar masiva con herniacin uncal.
c) Infarto frontal bilateral.
d) infarto bitalmico.
e) Intoxicacin con benzodiacepinas
597
598
N E U RO L O G A
8. Un paciente es trado a urgencias con disminucin del nivel de conciencia. En la

exploracin neurolgica se objetiva taquipnea, midriasis bilateral arreactiva, abolicin de ref lejos culo-ceflicos con ref lejo corneal presente y postura estereotipada en f lexin a estmulo doloroso. Ante este cuadro: cual de las sugientes causas
le parece la ms probable?
a) Sobredosis de opiceos
b) Hemorragia subaracnoidea
c) Meningoencefalitis herptica
d) Hemorragia mesenceflica
e) Infarto maligno de arteria cerebral media izquierda.
9. De las siguientes afirmaciones una no es cierta:
a) Es prioritario asegurar ante un paciente inconsciente la permeabilidad de la va aerea y
situacin cardiovascular
b) Ante la presencia de signos neurolgicos focales o signos de hipertensin intracraneal
debe realizarse TC craneal.
c) Los movimientos oculares denominados bobbing son movimientos verticales conjugados
hacia abajo que se producen en lesiones pontinas.
d) La respiracin de Cheyne Stockes se produce en lesiones hemisfrica bilaterales o difusas
y en trastornos metablicos.
e) La ausencia de ref lejos culovestibulares, oculoceflicos y corneales implica siempre lesin troncoenceflica.
10. Cul de las siguientes entidades es la que con mayor frecuencia causa coma.
a) trastornos metablicos.
b) Hemorragia cerebral extensa.
c) Lesiones infratentoriales.
d) Simulacin
e) Infecciones del SNC.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- b)
4.- a)
5.- b)
6.- d)
7.- c)
8.- d)
9.- e)
10.- a)
CRISIS EPILPTICAS
1. Paciente que sufre un episodio de sensacin subjetiva de adormecimiento en la
mano derecha que en los segundos siguientes afecta progresivamente a todo el
miembro superior y posteriormente a la hemicara del mismo lado; dura unos dos
minutos y cede espontneamente. El diagnstico clnico ms probable ser:
a) Aura sin migraa.
b) AIT en territorio carotdeo izquierdo.
c) Crisis parcial simple somestsica.
TEST
d) Brote de esclerosis mltiple.

e) Crisis parcial compleja.
2. Paciente que sufre un episodio de visin de fosfenos bilateral seguido se sensacin
de deslumbramiento, dura unos 40 minutos y posteriormente queda una dolor hemicrneo leve-moderado de unas cuatro horas de duracin. El diagnstico clnico
ms probable ser:
a ) Crisis parcial simple con sintomatologa visual.
b) Migraa con aura
c) AIT en territorio vrtebro-basilar.
d) Crisis parcial compleja.
e) Cuadro conversivo.
3. De entre los siguientes el tratamiento ms adecuado para las crisis de ausencia
tpicas es:
a) Carbamazepina.
b) Fenobarbital.
c) Difenilhidantona.
d) Acido Valproico
e) Topiramato.
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- d)
STATUS EPILPTICO
1. Paciente con antecedentes de epilepsia farmacorresistente con crisis parciales
complejas que presenta un cuadro de 5 horas de evolucin de bradipsiquia intensa,
desorientacin, ensimismamiento con falta de respuesta adecuada al entorno y
comportamiento motor anmalo. Se deber pensar como causa ms probable en:
a) Intoxicacin por frmacos.
b) Status no convulsivo.
c) Cuadro metablico.
d) a y b son correctas
e) a y c son correctas.
2. En
a)
b)
c)
d)
e)
un status de crisis generalizadas tnico-clnicas el primer frmaco a usar ser:

Fenobarbital,
Carbamazepina,
Acido Valproico.
Diazepam
Difenilhidantona.
3. Paciente en status epilptico de crisis generalizadas tnico-clnicas que no cede tras la

administracin de Diazepam y Acido Valproico intavenosos. El siguiente paso a dar ser:
a ) Admininistrar Clometiazol.
b) Administrar Fenobarbital.
c) Administrar Difenilhidantona.
d) Administrar Propofol.
e) Ingresar al paciente en una UCI
599
600
N E U RO L O G A
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- e)
CEFALEAS
1. Cul de las siguientes no se considera una cefalea primaria?
a)
b)
c)
d)
e)
Migraa con aura

Migraa sin aura
Cefalea tensional
Cefalea en racimos
Cefalea en la hemorragia subaracnoidea
2. Cul de las siguientes no es caracterstica de la arteritis de la temporal?

a) Rinorrea, epfora y edema periocular
b) Comienzo despus de los 50 aos
c) Engrosamiento de las arterias temporales
d) Elevacin de la VSG
e) Dolores articulares
3. El
a)
b)
c)
d)
e)
tratamiento del episodio agudo de cefalea en racimos es:

Almotriptn oral
Naproxeno 550 mg
Sumatriptan oral
Oxigenoterapia a alto f lujo
Sumatriptan subcutneo y oxigenoterapia
4. Cul de los siguientes no es un signo de alarma en una cefalea de reciente comienzo?

a) Comienzo sbito
b) Cefalea asociada a enfermedad sistmica
c) Cefalea holocraneal
d) Papiledema
e) Focalidad neurolgica en la exploracin
5. Cul de los siguientes triptanes tiene formulacin subcutnea e intranasal?
a) Eletriptan
b) Sumatriptan
c) Zolmitriptan
d) Rizatriptan
e) Almotriptan
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- e)
4.- c)
5.- b)
TEST
DOLOR FACIAL
1. Con respecto a la neuralgia del trigmino, seale lo correcto:
a) Tiene ligero predominio en varones.
b) El tratamiento de primera eleccin es neuroquirrgico
c) La edad de presentacin es tpicamente infantil.
d) El dolor se extiende por el ngulo mandibular y la regin posterior del pabelln auricular.
e) Si se asocian alteraciones de la sensibilidad o bilateralidad de los sntomas es recomendable
realizar una RM enceflica para descartar otras causas.
2. Seale lo falso:
a) El bloqueo anestsico puede aliviar el dolor de la neuralgia de Arnold.
b) La neuralgia del glosofarngeo puede asociarse a sntomas cardiovasculares, como el sncope.
c) La neuralgia facial atpica puede beneficiarse del tratamiento con antidepresivos.
d) El alargamiento del proceso estiloides recibe el nombre de Sndrome de Costen.
e) La sinusitis es una entidad comn asociada a dolor facial.
3. El
a)
b)
c)
d)
e)
sndrome paratrigeminal se caracteriza por lo siguiente, excepto:

Tambin se le denomina Sndrome de Raeder.
El dolor es unilateral, con predominio en el rea ocular o periocular.
Se asocia tpicamente a midriasis pupilar.
Puede autolimitarse a pocas semanas si no hay una etiologa demostrable.
Puede asociar hiperestesia o disestesia en territorio trigeminal, preferentemente V1.
4. El
a)
b)
c)
d)
e)
sndrome de Tolosa-Hunt (seale la afirmacin verdadera):

Consiste en un dolor continuo de localizacin perioral
Cursa con afectacin de alguna combinacin de pares craneales III, IV, VI o V1.
Su causa principal es psiquitrica.
Se puede ver un tpico exantema vesiculoso sobre la zona afectada.
El tratamiento de eleccin es la antibioterapia.
5. Con respecto al tratamiento del dolor facial, una de las siguientes es incorrecta:
a) La carbamacepina es considerada el tratamiento de eleccin en la neuralgia del trigmino.
b) Los antidepresivos pueden ser tiles en el sndrome de la boca quemante.
c) Los corticoesteroides estn contraindicados en el sndrome de Tolosa-Hunt.
d) Los corticoesteroides estn indicados en la arteritis de la temporal.
e) La hemicrnea paroxstica responde favorablemente a indometacina.
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- c)
4.- b)
5.- c)
VERTIGO Y DESEQUILIBRIO
1. Seale lo correcto en lo referente a las maniobras oculovestibulares utilizadas en la
exploracin del vrtigo:
a) La maniobra de agitacin ceflica se considera patolgica cuando aparece un nistagmo de
ms de 25 segundos de duracin tras el movimiento ceflico alternante.
601
602
N E U RO L O G A
b) La desviacin unilateral de un miembro en la prueba de los ndices de Barany es indicativa

de patologa perifrica.
c) Un dficit vestibular perifrico puede provocar la denominada marcha en estrella en la
prueba de Babinsky-Weil.
d) En la prueba calrica normal se observa un nistagmo hacia el lado ipsilateral al odo instilado con agua fra y nistagmo contralateral si se instila con agua caliente.
e) En la prueba calrica normal se observa un nistagmo hacia el lado ipsilateral al odo instilado tanto con agua fra como con agua caliente.
2. Una de las siguientes caractersticas no es propia del vrtigo de origen perifrico:
a) Intenso cortejo vegetativo.
b) Aumenta con el movimiento ceflico.
c) Inicio brusco
d) Asociacin a clnica neurolgica.
e) Nistagmo horizonto-rotatorio.
3. Seale lo correcto con respecto a la neuronitis vestibular:
a) Generalmente es de causa viral.
b) Se trata de crisis recurrentes de vrtigo, cuya frecuencia aumenta con el tiempo.
c) Se acompaa de sordera neurosensorial.
d) Se acompaa de sordera de transmisin.
e) La hipoacusia puede llegar a ser permanente.
4. Acude a su consulta un varn de 15 aos con un cuadro de vrtigo intenso de 3
das de evolucin asociando otorrea abundante, que se intensifica con la tos o el
estornudo. Dice, adems, oir peor en los ltimos das por el odo afectado. En el
examen otoscpico se evidencia supuracin y un tejido blanquecino que asoma a
travs de una perforacin timpnica. Cul es la causa del cuadro?
a) Laberintitis.
b) Fstula perilinftica secundaria a otitis media aguda.
c) Fstula perilinftica secundaria a colesteatoma.
d) Enfermedad de Mniere.
e) Neuronitis vestibular
5. Seale la afirmacin falsa acerca del vrtigo postraumtico:.
a) En caso de que aparezca un cuadro vertiginoso similar a un vrtigo posicional, se tratar
como el no debido a un TCE.
b) Si el vrtigo es inducido tras una maniobra de Valsalva, probablemente se trate de una
fstula perilinftica.
c) Cuando aparece prdida de audicin unilateral y se observa otorragia o nistagmo, se debe
realizar una TAC con ventana sea.
d) Si la TAC es normal, no es preciso continuar el estudio complementario y el tratamiento
ser de sostn.
e) Una opcin teraputica del sndrome postconcusional son los antidepresivos tricclicos
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- c)
5.- d)
TEST
PRDIDA SBITA DE FUERZA

1. Paciente de 78 aos con antecedentes de hipertensin arterial y diabetes mellitus, que
de forma brusca sin dolor, presenta un cuadro de disminucin de fuerza en los miembros inferiores que le impide la bipedestacin y que en la exploracin presenta una
disminucin de sensibilidad exclusivamente para el dolor en los miembros inferiores y
abdomen hasta el ombligo. El diagnstico ms probable de entre los siguientes ser:
a) Mielitis transversa infecciosa.
b) Brote de Esclerosis Mltiple.
c) Compresin de origen tumoral.
d) Infarto de la arteria espinal anterior
e) Mielopata carencial.
2. Paciente de 65 aos sin factores de riesgo vascular previos, que presenta un cuadro de
unos 3 semanas de evolucin de torpeza moderada para manipular objetos con la mano
derecha, ligera cada de la comisura bucal hacia la derecha y sensacin de torpeza en el
miembro inferior derecho al caminar con arrastre de la puntera del pie; con empeoramiento progresivo desde el inicio del cuadro. El diagnstico de sospecha ser:
a ) Lesin neoplsica hemisfrica izquierda.
b) Infarto en el territorio carotdeo izquierdo.
c) Brote de Esclerosis Mltiple.
d) Aura migraosa prolongada.
e) Hemorragia cpsulo-puntaminal.
3. Paciente que tras fractura de la cabeza del peron presenta un cuadro neurolgico con
pie cado en el mismo lado de la fractura y disminucin de sensibilidad en el primer
espacio interdigitial del mismo pie, sin dolor. El diagnstico ms probable ser:
a) Plexopata lumbosacra.
b) Radiculopata L5
c) Lesin en el epicono.
d) Neuropata del nervio tibial posterior.
e) Neuropata del nervio peroneal profundo
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- e)
DEBILIDAD/FATIGA
1. El grado 2 de la Medical Research Council para la realizacin del balance muscular corresponde a:
a) No hay contraccin muscular
b) Fuerza normal
c) Movilidad activa contra gravedad pero no contra resistencia
d) Contraccin muscular
e) Movilidad activa en el plano, no contra gravedad
2. Son signos de afectacin de primera motoneurona:
a) Ref lejos hipoactivos
b) Alteracin de la sensibilidad algsica
603
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c) Atrofia muscular
d) Espasticidad y ref lejo cutneo plantar extensor
e) Alteraciones trficas
3. La disociacin albmina-citolgica en el LCR es caracterstica de uno de estos
cuadros:
a) Miopatas inf lamatorias
b) Distrofia miotnica
c) Sd de Guillain Barr
d) Botulismo
e) Enfermedades mitocondriales
4. Un cuadro de midriasis bilateral, sudoracin y parlisis de inicio en musculatura bulbar para luego progresar de forma descendente, con antecedente de haber consumido
conservas caseras orienta a:
a) Botulismo
b) Poliomielitis
c) Miastenia
d) Parlisis peridicas
e) Miopata mitocondrial
5. La
a)
b)
c)
d)
e)
prdida de fuerza de predominio proximal es caracterstica de.

Lesin medular cervical
Alteraciones vasculares centrales
Infecciones
Patologa muscular
Parlisis hiperpotasmicas
6. Mujer de 72 aos que acude a urgencias con dorsalgia irradiada a mama izda, incontinencia urinaria y paraparesia de predominio en MII de una semana de evolucin. En la exploracin neurolgica se evidencia: balance en musculatura proximal
y distal de MII de 4/5, musculatura proximal de MID 4+/5 y distal de MID 5/5;
hiperref lexia en MMII con rotulianos y aquileo dcho 4/5 y aquileo izdo 5/5 con
clonus no agotable; ref lejo cutneo plantar indiferente dcho y extensor izdo; sensibilidad vibratoria disminuida exclusivamente en maleolos con predominio dcho,
posicional conservada y tactil superficial disminuida globalmente en MID hasta
hemitorax dcho por debajo de la mama dcha; sensibilidad al pinchazo conservada;
sensibilidad trmica no explorada. Qu prueba indicaramos en primer lugar?
a) TAC cerebral
b) RNM cerebral
c) Rx cervical AP y L
d) Rx columna dorsal AP y L
e) Gammagrafa sea
7. Varn de 84 aos, hipertenso y diabtico tipo 2 de larga evolucin. Acude a urgencias con ptosis izda, diplopia, facial central dcho y hemiparesia dcha. No presenta
alteraciones sensitivas ni semiologa cerebelosa. La TAC cerebral urgente evidencia
atrofia crtico-subcortical e hipodensidad difusa de la sustancia blanca periventricular e hipodensidades de pequeo tamao sugestivas de infartos lacunares en
ganglios de la base (tlamo dcho, cpsula interna izda y caudado izdo). Se sospecha inicialmente un ACVA isqumico Cul sera el diagnstico topogrfico en
este paciente?
TEST
a)
b)
c)
d)
e)
ACVA isqumico brazo anterior cpsula interna izda

ACVA isqumico en la corona radiada izda
ACVA isqumico mesenceflico izdo
ACVA isqumico protuberancial izdo
ACVA isqumico bulbar izdo por encima de la decusacin de las pirmides
8. Mujer de 83 aos remitida por el Servicio de digestivo por disfona y disfagia

ocasional. La exploracin neurolgica es rigurosamente normal, sin presencia de
ref lejos de liberacin frontal, sin dficit motor en musculatura esqueltica ni dependiente de pares craneales, sin amiotrofias y sin piramidalismo. Qu exploracin solicitaramos en primer lugar?
a) RNM cerebral
b) RNM cervical
c) Encimas musculares
d) Estimulacin repetitiva
e) EMG
9. Varn de 78 aos, hipertenso, diabtico tipo 2 mal controlado y EPOC sin O2 domiciliario. Durante un ingreso hospitalario por agudizacin de su EPOC presenta
diplopia binocular fija, no f luctuante, sin ningn otro sntoma focal neurolgico.
Al explorar la motilidad ocular, durante la mirada al frente, el ojo izdo se desva
hacia abajo y adentro, con diplopia al mirar en sentido horizontal y hacia arriba
bilateralmente, pero no hacia abajo. El resto de la exploracin neurolgica es rigurosamente normal. La TAC cerebral urgente revela hipodensidad periventricular.
Cul sera nuestro diagnstico de sospecha inicial?
a) miastenia gravis ocular
b) monoparesia III par izdo por compresin aneurismtica
c) ACVA isqumico mesenceflico
d) monoparesia III par izdo de origen isqumico (rama del oblcuo inferior)
e) miopata mitocondrial con oftalmoplejia externa progresiva
10. Varn de 71 aos, hipertenso y fumador de 20 cigarrillos/da. Acude a urgencias
por trastorno en la articulacin del lenguaje y monoparesia de predominio distal
en MSD. En la exploracin neurolgica slo se evidencia disartria, borramiento
del surco nasogeniano dcho, paresia 4/5 distal en MSD y 4+/5 proximal en MSD y
RCP indiferente dcho. La TAC cerebral urgente tan solo revela hipodensidad periventricular y dos imgenes compatibles con infartos lacunares antiguos en tlamo
izdo ycpsula interna dcha. Cul es el diagnstico topogrfico y sindrmico de
este paciente?
a) distara-mano torpe por infarto lacunar en cpsula interna dcha
b) distara-mano torpe por infarto lacunar periventricular
c) disartria-mano torpe por infarto lacunar en cpsula interna izda
d) sndrome de hemiparesia pura por infarto lacunar en cpsula interna dcha
e) sndrome de hemiparesia pura por infarto lacunar en cpsula interan izda
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- c)
4.- a)
5.- d)
6.- d)
605
606
N E U RO L O G A
7.- c)
8.- d)
9.- d)
10.- c)
ALTERACIONES DE LA SENSIBLIDAD
1. Las fibras mielnicas gruesas no transmiten:
a) Sensibilidad tctil fina
b) Sensibilidad trmica
c) Sensibilidad posicional
d) Sensibilidad artrocintica
e) Sensibilidad vibratoria
2. La
a)
b)
c)
d)
e)
neurona de primer orden de la va sensitiva se encuentra en:

El tlamo
La corteza parietal
La sustancia gris del asta posterior medular
El ganglio raqudeo posterior
Las terminaciones nerviosas
3. La
a)
b)
c)
d)
e)
sensibilidad propioceptiva o profunda incluye:

La sensibilidad posicional
La sensibilidad vibratoria
La sensibilidad cinestsica
La sensibilidad dolorosa profunda
Todas ellas
4. La
a)
b)
c)
d)
e)
exploracin con diapasn es necesaria para valorar la sensibilidad:

Trmica
Tctil fina
Vibratoria
Algsica
Propioceptiva
5. Son trastornos de la sensibilidad por afectacin cortical:

a) Asomatognosia
b) Agrafestesia
c) Astereognosia
d) Topoagnosia
e) Todos los anteriores
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- e)
4.- c)
5.- e)
TEST
DIPLOPA
1. De todas las siguientes hay una patologa que no produce diplopia:
a) Aneurisma de la arteria comunicante posterior.
b) Brote de Esclerosis Mltiple.
c) Glioma de tronco.
d) Aura migraosa vrtebrobasilar.
e) Lesin frontal izquierda
2. Paciente que acude a Urgencias por diplopia. En la exploracin presenta una desviacin hacia fuera y abajo del ojo derecho, ptosis palpebral y midriasis arreactiva
en el mismo ojo. De entre las siguientes la etiologa ms probable ser:
a) Aneurisma de la arteria comunicante posterior derecha.
b) Infarto mesenceflico paramediano derecho.
c) Neuritis isqumica.
d) Glioma protuberancial.
e) Diabetes Mellitus.
3. Paciente de 16 aos sin antecedentes previos, que acude por visin doble de dos
semanas de evolucin. En la exploracin presenta una desviacin interna del ojo
izquierdo con parlisis para la abduccin del mismo como nico dato. De entre
los siguientes el dianstico clnico ms probable ser:
a) Brote de Esclerosis Mltiple.
b) Glioma de tronco.
c) Miastenia Gravis.
d) Infarto en territorio vrtebro-basilar.
e) Neuritis isqumica del VI par izquierdo.
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- b)
ALTERACIONES PUPILARES
1. La
a)
b)
c)
d)
e)
pupila de Argyll- Robertson se produce por:

Lesiones periacueductales.
Lesiones en la va simptica troncoenceflica.
Lesiones hipotalmicas.
Parlisis del III par craneal.
Ninguna de las anteriores es correcta.
2. Un paciente presenta ptosis palpebral, desviacin inferoexterna del globo ocular y

miosis arrectiva ipsilateral. El diagnstico clnico ms probable ser:
a) Pupila de Adie.
b) Sndrome de Claude Bernard Horner.
c) Pupila de Argyll-Robertson.
d) Intoxicacin por inhibidores de la acetil colinesterasa.
e) Ninguna de las anteriores es correcta.
607
608
N E U RO L O G A
3. De las siguientes sustancias todas provocan midriasis menos una:

a) Atropina.
b) Cocana
c) Pilocarpina.
d) Glutetimida.
e) Tropicamida
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- c)

1. Una de las siguientes patologas cursa prdida brusca de visin asociada a dolor
ocular
a) Oclusin venosa de la retina
b) Desprendimiento de retina
c) Neuritis ptica
d) Uvetis anterior
e) c y d
2. La
a)
b)
c)
d)
e)
etiologa ms frecuente de la oclusin arterial de la retina es:

Trombtica.
Bajo gasto cardiaco.
Vascultica
Emblica.
Inf lamatoria.
3. Varn de 70 aos que acude a consulta por prdida unilateral de visin en el ojo
izquierdo, repetida y transitoria, claudicacin mandibular y cefalea hemicraneal
ipsilateral. Usted objetiva en la analtica una VSG de 80 mm/hora. El diagnstico
ms probable de entre los siguientes:
a) NOIA
b) Glaucoma agudo.
c) Desprendimiento de retina.
d) Arteritis de la temporal.
e) Neuritis ptica.
4. Seale la afirmacin correcta con respecto al papiledema:
a) La agudeza visual (AV) est alterada, los ref lejos pupilares (RP) suelen ser normales y en
el FO aparece edema de papila.
b) La agudeza visual (AV) es normal, los ref lejos pupilares (RP) suelen estar alterados normales y en el FO aparece edema de papila.
c) La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen ser normales y en el FO aparece
edema de papila.
d) La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen ser normales y en el FO aparece
edema macular.
e) La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen estar alterados y en el FO aparece edema de papila.
TEST
5. En lo referente a la Neuropata ptica Isqumica Anterior (NOIA), seale la afirmacin incorrecta:

a) Se observa un defecto pupilar aferente.
b) En la mayora de los casos existen sntomas prodrmicos.
c) Se produce una disminucin de la perfusin del nervio ptico, generalmente de causa
desconocida.
d) Los defectos campimtricos observados son generalmente altitudinales.
e) El FO muestra edema del disco ptico y hemorragias en diversas localizaciones.
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- d)
4.- c)
5.- b)
HIPOACUSIA
1. En
a)
b)
c)
d)
e)
la hipoacusia de transmisin:
El Rinne es negativo y en el Weber el sonido se lateraliza al odo sano
El Rinne es negativo y el sonido se lateraliza al odo enfermo
El Rinne es positivo y el sonido se lateraliza al odo sano
El Rinne es positivo y el sonido se lateraliza al odo enfermo
El Rinne es positivo acortado y el Weber se lateraliza al lado sano.
2. Cal de las siguientes no es causa de hipoacusia brusca:

a) Idioptica
b) Infeccin por citomegalovirus
c) Otoesclerosis
d) Traumatismos
e) Isquemia vrtebro-basilar
3. Un paciente acude a su consulta aquejando hipoacusia de 3 semanas de evolucin,
vrtigo parlisis facial y cefalea. El la exploracin se objetiva hipoacusia neurosensorial derecha, ataxia de la marcha, dismetra derecha y parlisis facial perifrica
derecha.Qu actitud adoptara usted?
a) Le solicitara una audiometra y le derivara a ORL
b) Le interrogara sobre uso de frmacos ototxicos
c) Le tratara con Aciclovir ante la sospecha de herpes zster tico
d) Le solicitara una prueba de neuroimagen preferiblemente RM para descartar un tumor
del ngulo pontocerebeloso
e) Le derivara a ORL con sospecha de sndrome de Menire
4. Seale de los siguientes frmacos cal no est relacionado con ototoxicidad.
a) Gentamicina
b) Vancomicina
c) Cisplatino
d) Omeprazol
e) Furosemida
609
610
N E U RO L O G A
5. Cal de las siguientes afirmaciones no es cierta?

a) Las enfermedades autoinmunes pueden causar hipoacusia
b) La enfermedad de Menire presenta tpicamente la trada vrtigo, hipoacusia y acfenos
que cursan en crisis
c) En la esclerosis mltiple puede haber hipoacusia
d) La causa ms frecuente de sordera brusca aislada son los infartos en territorio vrtebro basilar
e) No existe tratamiento mdico ni quirrgico eficaz para la presbiacusia
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- d)
4.- d)
5.- d)
ACFENOS
1. En un acfeno objetivo a modo de click y asociado a elevacin rtmica del velo
del paladar, la localizacin de la lesin est en:
a) Tronco cerebral
b) Cerebelo
c) Diencfalo
d) Lbulo parietal
e) Lbulo frontal
2. Puede ser causa de acfenos bilaterales todo lo siguiente excepto:
a) Drogas
b) Trauma acstico
c) Depresin y ansiedad
d) Enfermedad de Menire bilateral
e) Tumores del tronco cerebral
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
TRASTORNOS DEL LENGUAJE

1. En un paciente con lenguaje no f luido, que comprende, y con repeticin normal,
qu tipo de afasia sufrir?:
a) Afasia motora de Broca
b) Afasia transcortical sensitiva
c) Afasia transcortical motora
d) Afasia de denominacin
e) Afasia sensitiva de Wernicke
2. En un paciente con lenguaje f luido, que comprende y que no puede repetir, la
afasia que tendr ser:
a) Afasia de Wernicke
b) Afasia de Broca
TEST
c) Afasia transcortical motora

d) Afasia transcortical sensitiva
e) Afasia de conduccin
3. La
a)
b)
c)
d)
e)
jergafasia con un lenguaje f luido es caracterstico de qu tipo de afasia:

Afasia de Wernicke
Afasia de Broca
Afasia transcortical motora
Afasia transcortical sensitiva
Afasia de conduccin
4. La dificultad para la pronunciacin de palabras que contengan la letra p b

es caracterstica de:
a) La disartria pseudobulbar
b) La Disartria extrapiramidal
c) La parlisis del X par
d. La parlisis facial
e) La parlisis de la lengua.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO CERRADO

1. En
a)
b)
c)
d)
e)
un tramatismo craneoenceflico hay que dejar al paciente en observacin si:

La exploracin neurolgica es normal.
Presenta cefalea leve.
Tiene amnesia del momento puntual del accidente.
Est desorientado y tiene vmitos.
Ninguna de las anteriores es correcta.
2. En un paciente que ha sufrido un TCE, una prueba de neuroimagen est indicada si:
a) Si ha habido prdida de conocimiento aunque la exploracin neurolgica haya sido normal.
b) Si la exploracin neurolgica no es normal.
c) Siempre.
d) Las tres anteriores son correctas.
e) Son correctas a y b
3. Entre las siguientes medidas antiedema cerebral en un traumatismo craneoenceflico es de eleccin:
a) Corticoides.
b) Furosemida.
c) Acetazolamida.
d) Manitol
e) Soluciones con un porcentaje elevado de agua libre.
611
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N E U RO L O G A
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- d)
PAPILEDEMA
1. Ante un paciente con papiledema la actuacin correcta en el Servicio de Urgencias es?
a) Ingreso a cargo del Servicio de Neurologa y estudio en planta.
b) Realizacin urgente de estudio de neuroimagen.
c) Remisin urgente al servicio de Oftalmologa.
d) a y b son correctas.
e) Instauracin urgente de medidas teraputicas antiedema cerebral para disminuir presin
intracraneal.
2. El edema de papila unilateral con hemorragias retinianas extensas y dficit severo
del dficit visual es sugestivo de:
a) Proceso expansivo intracraneal
b) Neuritis ptica
c) Trombosis del la vena central de la retina
d) Neuropata ptica isqumica anterior.
3. La indicacin de la angio- RM de circulacin intracraneal en el estudio de pacientes con edema de papila se basa en.
a) Deteccin de puequeos tumores cerebrales que pueden pasar desapercibidos con el TC
craneal.
b) Deteccin de posible trombosis de senos venosos.
c) Descartar patologa arterial responsable de la sintomatologa
d) A y b son ciertas
4. Para realizar un diagnstico de Pseudotumor cerebrii es necesario:
a) Presin del LCR por encima de 25 mm de H2O con estudio bioqumico del mismo normal.
b) Presin del LCR por encima de 20 mm de H2O independientemente del resultado del
estudio bioqumico del lquido.
c) Presin del LCR por encima de 25 mm de H2O independientemente del resultado del
estudio bioqumico del lquido.
d) La elevacin de la presin del LCR no es un criterio relevante en el diagnstico de pseudotumor cerebrii..
e) Ninguna de las anteriores.
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- d)
4.- a)
TEST
MOVIMIENTOS ANORMALES SIN PRDIDA DE CONCIENCIA

1. Seale el tipo de temblor falso.
a) temblor esencial
b) temblor parkinsoniano
c) temblor axial
d) temblor cerebeloso
e) temblor iatrognico.
2. Seale la respuesta falsa.
a) el sndrome de piernas inquietas se trata con agonistas dopaminrgicos.
b) el temblor esencial se trata con betabloqueantes.
c) el tratamiento de la distona es muy eficaz.
d) las mioclonias se tratan con benzodiacepinas y antiepilpticos.
e) los tics se tratan con neurolpticos.
3. De las siguientes caractersticas clnicas de los tics, seale la falsa.
a) torsionante
b) involuntario
c) estereotipado
d) irregular
e) pueden ser suprimidos cortos periodos de tiempo
4. Seale aquella caracterstica clnica que permite hacer diagnostico diferencial entre fasciculaciones y temblor.
a) benigno
b) en reposo
c) iatrognico
d) fisiolgico
e) rtmico
5. Seale con que no tratara la distona.
a) benzodiacepinas
b) antiepilpticos
c) anticolinrgicos
d) antidopaminrgicos
e) toxina botulnica
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- e)
5.- b)
PARLISIS FACIAL
1. Seale la correcta
a) el nervio facial es puramente motor
b) el nervio facial es puramente sensitivo
c) el nervio facial es motor y contiene en su trayecto fibras sensitivas, sensoriales y vegetativas aferentes y eferentes de otros ncleos del tronco cerebral
613
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N E U RO L O G A
d) el nervio facial inerva los msculos responsables de la deglucin

e) el nervio facial tiene fibras slo gustativas
2. En caso de una lesin del nervio facial que produjera debilidad de la musculatura
facial ipsilateral a la lesin y disgeusia, donde sera de esperar encontrar la lesin
a) distal al agujero estilomastoideo
b) trayecto intrapetroso
c) ngulo pontocerebeloso
d) ncleos troncoenceflicos y fasciculares
e) porcin intracanicular entre n estapedial y n de la cuerda del tmpano
3. Seale la falsa en la parlisis de Bell
a) el tratamiento es con corticoides
b) el 40% se recuperan espontneamente.
c) es la parlisis unilateral ms frecuente
d) cursa con parlisis facial, dolor retroauricular y facial, disgeusia e hiperacusia
e) hay que prestar especial atencin a la profilaxis del ojo seco
4. En caso de una lesin del nervio facial que produjera debilidad de la musculatura
facial ipsilateral a la lesin y disgeusia, lagrimeo, hiperacusia y tinnitus, donde
sera de esperar encontrar la lesin
a) distal al agujero estilomastoideo
b) trayecto intrapetroso
c) meato auditivo interno
d) ncleos troncoenceflicos y fasciculares
e) porcin intracanicular entre n estapedial y n de la cuerda del tmpano
5. Seale las entidades donde se puede encontrar parlisis faciales bilaterales
a) sndrome de Guillain-Barr
b) sndrome de Melkerson-Rosenthal
c) infecciones
d) enfermedades del tejido conectivo
e) todas las anteriores
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- b)
4.- c)
5.- e)
PROPTOSIS OCULAR (EXOFTALMOS)

1. La
a)
b)
c)
d)
e)
patologa ms frecuente en el exoftalmos bilateral no doloroso es:

Tumores linfoproliferativos
Pseudoexoftalmo
Procesos infecciosos de la vecindad
Patologa distiroidea
Ninguna de las anteriores
TEST
2. Un dato clnica que ayuda al diagnstico de fstula cartido-cavernosa es:

a) Inyeccin conjuntival
b) Oftalmoparesia
c) Dolor ocular
d) A y b son ciertas
3. En
a)
b)
c)
d)
e)
la oftalmopata distiroidea los siguientes sntomas son frecuentes salvo:

Oftalmoparesia
Diplopia
Exoftalmo
Dolor ocular
Engrosamiento de la musculatura oculomotora
4. Dentro de los procesos expansivos potencialmente productores de exoftalmo encontramos:

a) Procesos linfoproliferativos
b) Meningioma del ala menor del esfenoides
c) Metstasis de tumores slidos
d) Todas son ciertas
e) B y c son ciertas
Respuestas:
1.- b)
2.- e)
3.- d)
4.- e)
NISTAGMO
1. El
a)
b)
c)
d)
e)
nistagmo vertical se pone de manifiesto en:

Lesiones parietales.
Lesiones talmicas.
Lesiones vestibulares.
Lesiones protuberanciales.
Lesiones frontales.
2. El
a)
b)
c)
d)
e)
nistagmo Dwon-beat es producido por lesiones localizadas en:

Unin bulbo-protuberancial.
Mesencfalo.
Lesiones vestibulares.
Lesiones dienceflicas.
Lesiones del lbulo parietal.
3. Cual de estos nistagmos es fisiolgico:

a) Nistagmo vertical.
b) Nistagmo en resorte en la mirada extrema.
c) Nistagmo horizonte-rotatorio enla mirada central.
d) Nistagmo pendular.
e) Nistagmo up-beat.
615
616
N E U RO L O G A
4. En
a)
b)
c)
d)
e)
el nistagmo multidireccional, seale la respuesta falsa:

Siempre es de origen central.
Puede ser causado por txicos.
Puede aparecer en la esclerosis mltiple.
Puede aparecer en la degeneraciones cerebelosas.
Puede aparecer en la enfermedad de Parkinson.
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- b)
4.- e)
DISFAGIA DE ORIGEN MECNICO Y NEURGENO

1. Cul es la diferencia fundamental entre la disfagia mecnica y la neurgena?.
a) Desnutricin.
b) Odinofagia.
c) Complicaciones respiratorias.
d) Dificultad exclusiva para la ingesta de lquidos.
2. Cul es la prueba de eleccin para el diagnstico de disfagia?
a) TAC torcico.
b) Electromiograma.
c) Videoendoscopia.
d) RM crneo.
3. La
a)
b)
c)
d)
disfagia episdica para slidos de aos de evolucin es tpica de

Acalasia.
Esclerodermia.
Enfermedad de Parkinson.
Patologa del anillo esofgico inferior.
4. La disfagia neurgena orofaringea secundaria a procesos neurolgicos ms frecuente es:

a) Enfermedad de motoneurona.
b) Enfermedad de Parkinson.
c) Accidente cerebrovascular.
d) Miastenia gravis.
5. La
a)
b)
c)
d)
disfagia que se acompaa de ronquera es tpica de :

Faringitis.
Afectacin del nervio larngeo recurrente.
Laringitis por ref lujo gastroesofgico.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- d)
4.- c)
5.- d)
TEST
LUMBOCITICAS
1. Uno de los territorios sensitivos afectados en la lumbocitica es:
a) D 10
b) C5
c) L1
d) L5
e) C2
2. Son puntos gatillo en el Sndrome miofascial:
a) Cuadrado lumbar
b) Msculo piriforme
c) Glteo medio
d) Glteo mediano
3. El
a)
b)
c)
d)
e)
sndrome facetario se debe a una alteracin a nivel de:

Las articulaciones intervertebrales
El disco intervertebral
Los ligamentos interespinosos
Los msculos paravertebrales
El ncleo pulposo
4. La
a)
b)
c)
d)
e)
afectacin de la raz L4 produce alteracin del ref lejo:

Tricipital
Bicipital
Aquleo
Rotuliano
Estiloradial
5. La
a)
b)
c)
d)
e)
prueba ms sensible para detectar patologa de partes blandas es:

La TAC
La radiografa
La RM
El EMG
La ecografa
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
5.- c)
CERVICOBRAQUIALGIAS
1. Cul de las siguientes afirmaciones no es correcta?
a) El dolor mecnico mejora con el reposo
b) El dolor inf lamatorio es un dolor continuo
c) El dolor mecnico se relaciona con el uso
617
618
N E U RO L O G A
d) El dolor inf lamatorio puede alterar el reposo nocturno

e) No se suele identificar la causa desencadenante del dolor mecnico
2
Cul de las siguientes afirmaciones es correcta?

a) El tumor maligno de localizacin cervical ms frecuente es el mieloma
b) La causa ms frecuente de hombro doloroso es la patologa infecciosa
c) El dolor caracteristico de la cervicoartrosis es inf lamatorio
d) La E. Coli es un microorganismo responsable de cervicobraquialgia inf lamatoria
e) En la cervacalgia simple el dolor se localiza a punta de dedo y suele tener una nica causa
3. Cul de los siguientes signos o sntomas no se considera de alarma?

a) Fiebre
b) Perdida de peso
c) Inmunodepresin
d) Embarazos multiples
e) Osteoporosis
4. Respecto al tratamiento de las cervicobraquialgias, cul de las siguientes afirmaciones no es correcta?
a) Debe administrarse AINES si se sospecha componente inf lamatorio
b) El tratamiento quirrgico est indicado en casos de hernia discal que produce cervicobraquialgia que no cede con tratamiento conservador
c) Se debe pautar, siempre, relajantes musculares y en ocasiones por periodos prolongados
d) Se pueden pautar antidepresivos como farmacos coadyuvantes
e) Esta indicada la inmovilidad con collarn cervical
5. Con qu raz nerviosa se asocia la alteracin de la sensibilidad del tercer dedo?
a) C4
b) C5
c) C6
d) C7
e) C8
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- d)
4.- c)
5.- d)
SNDROME MEGNNGEO
1.
a)
b)
c)
d)
e)
La causa ms frecuente de meningitis asptica es:

la carcinomatosis menngea
el sndrome de migraa con pleocitosis
los enterovirus
la endocarditis
el virus herpes simple
TEST
2. Respecto a la encefalitis herptica:

a) El virus Herpes simple 2 es el mayor causante en el adulto
b) Afecta a regiones parietales del cerebro
c) La glucorraquia casi siempre se sita por debajo de 35 mg/dl
d) Pese al tratamiento adecuado la mortalidad puede alcanzar un 30 %
e) El tratamiento consiste en Aciclovir en dosis altas IV durante 3 a 5 das
3. Respecto a las meningitis purulentas:
a) H. Inf luenza sigue siendo la primera causa en nios
b) Est indicado la realizacin de una TAC craneal como paso previo a la puncin lumbar en
la mayora de las ocasiones
c) El LCR muestra en la mayora de casos entre 500 y 1000 clulas/mm3 de predominio
mononuclear
d) Una meningitis purulenta, como su nombre indica, siempre cursa con un LCR de aspecto turbio
e) Ante la sospecha de una meningitis meningoccica, debera ser administrado un antibitico por el primer mdico que ve al paciente
4. Respecto al LCR:
a) Una pleocitosis importante le confiere un aspecto turbio
b) Un aumento de proteinas muy elevado (mayor de 2000 mg/dl) es sospechosa de una carcinomatosis menngea
c) En una puncin traumtica, por cada 700 hemates debemos restar 1 leucocito para conocer el nmero real de clulas
d) La glucosa normal supone el 60 % de la sangunea
5. Respecto a las meningitis y encefalitis:
a) La meningitis tuberculosa muestra pleocitosis linfocitaria, aumento de protenas y descenso de glucosa
b) La encefalitis herptica no precisa aislamiento al deberse a una reactivacin viral y no por
contagio persona a persona
c) La meningitis viral no herptica slo precisa tratamiento sintomtico y muchos pacientes
mejoran simplemente con la puncin lumbar
d) Las crisis epilpticas pueden cursar con pleocitosis que se normaliza en unos cuatro das
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- e)
4.- e)
5.- e)
619

2 EDICIN
PA RTE VI
DIGESTIVO
CAP T U LO 6.1.
CAP T U LO 6.2.
CAP T U LO 6.3.
CAP T U LO 6.4.
CAP T U LO 6.5.
CAP T U LO 6.6.
CAP T U LO 6.7.
CAP T U LO 6.8.
CAP T U LO 6.9.
CAP T U LO 6.10.
CAP T U LO 6.11.
CAP T U LO 6.12.
CAP T U LO 6.13.
CAP T U LO 6.14.
CAP T U LO 6.15.
CAP T U LO 6.16.
CAP T U LO 6.17.
CAP T U LO 6.18.
Dolor abdominal.
Nuseas y vmitos.
Diarrea aguda.
Hemorragia digestiva alta.
Hemorragia digestiva baja.
Sndrome ictrico.
Sndrome asctico.
Insuficiencia heptica aguda grave.
Encefalopata heptica.
Pancreatitis aguda.
Clico biliar.
Colecistitis aguda.
Colangitis aguda.
Colitis ulcerosa: complicaciones aguda y brote agudo severo.
Manejo de la enfermedad de Crohn.
Hipo.
Complicaciones infecciosas en cirrosis heptica.
Test.
CAPTULO
6.1.
Dolor abdominal
Perna Medrano, Mayde*; Garca Garzn, Silvia**.
*Medicina Familiar y Comunitaria; **Aparato Digestivo
Palabras clave: Anamnesis, signos exploratorios, Rx trax, Rx abdomen, ecografa abdominal, TAC.
El dolor abdominal es un sntoma frecuente de enfermedades digestivas y un motivo habitual de

consulta mdica en urgencias. Su diagnstico supone un reto por el elevado nmero de causas orgnicas y funcionales, intra y extraabdominales, que lo pueden ocasionar, as como por la diversidad de
sus manifestaciones clnicas.
ETIOPATOGENIA
Los principales estmulos que originan el dolor abdominal son: mecnicos ( distensin o traccin), inf lamatorios, isqumicos o afectacin de nervios sensitivos. Se distinguen habitualmente tres
tipos de dolor, aunque no siempre podemos reconocerlos en la prctica clnica:
1. Dolor visceral: suele ser sordo, clico cuando se origina en vscera hueca, mal localizado y
referido por el paciente a la linea media ( excepciones colon izquierdo, urter y rin). No
aumenta con los movimientos y asocia cortejo vegetativo: naseas, vmitos, sudoracin etc).
La exploracin fsica suele ser anodina. Este dolor se origina en vsceras intrabdominales o
torcicas, que tienen inervacin multisegmentaria.
2. Dolor parietal: es ms agudo e intenso, constante, bien localizado o generalizado si hay
afectacin peritoneal, y se incrementa con la tos, palpacin y los cambios de posicin. El enfermo permanece quieto y en la exploracin fsica se observan signos de irritacin peritoneal,
incluyendo contractura tnica ref leja de la musculatura abdominal. Este dolor se produce por
irritacin de la pared abdominal, peritoneo parietal, diafragma y raiz del mesenterio.
3. Dolor referido: tiene caractersticas similares al dolor parietal, y se percibe en reas distales
al origen, siguiendo una distribucin metamrica (dermatomo o miotomo).
CAUSAS DEL DOLOR ABDOMINAL
Origen abdominal
Inf lamacin del peritoneo parietal:
Contaminacin bacteriana: apendicitis, enfermedad inf lamatoria plvica.
Irritacin qumica: lcera perforada, pancreatitis o dolor intermenstrual.
Inf lamacin o infeccin de vsceras abdominales:
Colecistitis, pancreatitis aguda y crnica, hepatitis aguda, ulcus pptico, apendicitis, diverticulitis, enfermedad inf lamatoria intestinal, linfadenitis mesentrica, anexitis aguda.
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D I G E S T I VO
Distensin de cpsulas viscerales:
Heptica o esplnica: infecciones, congestin o, en ste ltimo, hemlisis
Obstruccin mecnica de vscera hueca

Alteraciones vasculares:
Embolia o trombosis o isquemia crnica mesentrica, y rotura u oclusin vascular ( anemia

drepanoctica, vasculitis...)
Lesiones de pared abdominal: hematomas, hernias, herpes, costocondritis.

Procesos retroperitoneales: diseccin o rotura de aneurisma artico, hemorragia retroperitoneal, fibrosis y tumores.
Trastornos motores del intestino tipo sndrome del intestino irritable.
Origen extrabdominal
Dolor referido procedente de otros rganos extrabdominales: cardiaco, pulmonar, esofgico,
renal, genital o columna vertebral.
Endocrino-metablicas: Porfiria, cetoacidosis diabtica, insuficiencia suprarrenal, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hiperlipemia, uremia, hipopotasemia, hemocromatosis.
Infecciones sistmicas: Brucelosis, leptospirosis, fiebre tifoidea, mononucleosis infecciosa.
Hematolgicas: Prpura Schnein-Henoch, anemia falciforme, anemias hemolticas, drepanocitosis, leucemia aguda, policitemia, prpura trombocitopnica, trastorno de la coagulacin,
crioglobulinemia mixta esencial.
Frmacos: Anticoagulantes, anticolinrgicos, bloqueantes ganglionares, anticonceptivos, sndromes por deprivacin de drogas.
Neurolgicas: orgnicas (tabes dorsal, herpes zoster, causalgia), funcionales (dolor psicgeno ).
Txicas: Saturnismo, intoxicacin por amanita, botulismo.
APROXIMACIN DIAGNSTICA:
El dolor abdominal es un reto para el clnico, sobre todo si se presenta de modo agudo, dado que
puede requerir tratamiento quirrgico. Se debe abordar de modo sistemtico, ordenado y prctico
Los dos elementos fundamentales para establecer un diagnstico precoz son una historia clnica
detallada y examen fsico meticuloso.
HISTORIA CLNICA
La anamnesis a menudo proporciona informacin suficiente para reducir las posibilidades diagnsticas. Se debe detallar:
Grupo de edad a que pertenece el paciente
Sexo: no olvidar realizar una historia ginecolgica y embarazo?, anticonceptivos, DIU
Antecedentes personales mdicos y quirrgicos: factores de riesgo cardiovascular y arritmias
tipo fibrilacin auricular, enfermedades sistmicas, situaciones de inmunodepresin, patologa
abdominal previa (pptica, biliar, apendicectomas, traumatismos). Hbitos txicos y tratamientos mdicos: aines, digoxina, teofilina, retencin urinaria por simpticomimticos ...
DOLOR ABDOMINAL
Viajes previos.
Antecedentes Familiares: porfirias, hiperlipemias, plipos y carcinoma de colon.
Interrogar y sacar las mxima informacin del sntoma fundamental: EL DOLOR.
Localizacin del dolor: inicial y cambios posteriores en su localizacin
Hipocondrio derecho:
Colico biliar, colecistitis,
colangitis, pancreatitis
Hepatitis,hepatomegalia
congestiva, abceso heptico o
subdiafragmtico
Neumona o pleuritis
Epigastrio
IAM, pericarditis, esofagitis y
aneurisma aorta
lcera pptica, vlvulo gstrico
pancreatitis, colecistittis.
Hipocondrio izquierdo:
Infarto y abceso esplnico
Patologa gstrica o del ngulo
esplnico
Pancreatitis.
Periumbilical:
Aneurisma de aorta y trombosis
mesentrica
Pseudo/Obstruccin intestinal
Divertculo de Meckel
Apendicitis
Fosa iliaca derecha:
Apendicitis,EII, adenitis
yersinia,hernia inguinal,
salpingitis, embarazo ectpico,
nefrolitiasis
Hipogastrio:
pseudobstruccin intestinal y patologa
urogenital
Fosa iliaca izquierda:

Diverticulitis, SII, hernia
inguinal, salpingitis,
embarazo ectpico y EII
* Dolor abdominal difuso: obstruccin intestinal, isquemia mesentrica, vlvulo colnico, gastroenteritis, pancreatitis, porfiria,
intoxicacin por plomo, alcohol metlico.
Forma de instauracin del dolor: se debe preguntar por desencadenantes, factores que lo
agravan o mitigan y por su velocidad de instauracin.
Instauracin brusca: lcera perforada, rotura o diseccin de aneurisma, rotura de abceso o

hematoma, infarto de rgano abdominal, corazn o pulmn, neumotrax espontneo.
Instauracin rpida (minutos): perforacin o estrangulacin de vscera hueca, obstruccin

intestinal alta, pancreatitis, colecistitis, infarto mesentrico, clico nefrtico, rotura de embarazo ectpico, diverticulitis, y apendicitis (ms frecuente gradual en ste ltimo caso)
Instauracin gradual (horas): apendicitis, hernia abdominal estrangulada, obstruccin intestinal baja, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, perforacin por neoplasia gstrica o colnica, abceso intrabdominal, infarto intestinal, amenaza de aborto, salpingitis y retencin
urinaria.
Intensidad del dolor: Existe escasa correlacin entre la intensidad del dolor y la gravedad del
cuadro
Irradiacin del dolor: puede ser diagnstica, como por ejemplo, irradiacin a testculo o escapula derecha del clico nefrtico y biliar respectivamente, hacia rodilla en hernia obturatriz,
o hacia espalda en el dolor pancretico.
Respuesta al tratamiento
Caractersticas del dolor:
Constante: suele relacionarse con afectacin inf lamatoria o neoplsica de vscera slida, o
isquemia-inf lamacin peritoneal, especialmente de peritoneo parietal.
Clico: suele ser por obstruccin de vscera hueca. Las f luctuaciones de intensidad son muy
manifiestas en la obstruccin intestinal e intermedias en el clico renal. El dolor biliar es
constante, no clico.
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D I G E S T I VO
Otros sntomas acompaantes:

Fiebre/Escalofros.
Ante un dolor abdominal brusco con shock pensar en hemoperitoneo, rotura de un aneurisma
de aorta, patologa cardiopulmonar grave y perforacin de vscera hueca.
Nuseas, vmitos: suelen ser ms frecuentes en el dolor abdominal de instauracin rpida. Se
presentan precozmente (antes del dolor) en las causas mdicas y ms tardias en las quirrgicas.
Es importante recoger el aspecto- hemtico, bilioso, alimentario, fecaloideos.
Alteracin del ritmo intestina: se puede asociar diarrea en la isquemia mesentrica, gastroenteritis, y diarrea paradjica por rebosamiento. En la obstruccin no se emiten heces o gases.
Flujo vaginal: Embarazo ectpico, enfermedad plvica inf lamatoria.
Otros sntomas a interrogar: miccionales, prdida de peso, anorexia, ictericia, coluria o acolia,
sntomas respiratorios ( neumonas).
La exploracin fsica
EXPLORACIN GENERAL: Se debe valorar prioritariamente la presencia de signos indicativos de gravedad o compromiso vital (taquicardia, hipotensin, palidez extrema, alteracin del nivel
de conciencia, shock hipovolmico o sptico) y de fiebre. Hay que realizar una exploracin general
completa detallando la coloracin de piel y mucosas, hidratacin, constantes vitales, cabeza y cuello,
auscultacin cardiaca y pulmonar, pulsos perifricos (patologa de aorta).
ACTITUD DEL PACIENTE ANTE EL DOLOR: El paciente con peritonismo permanece
inmovil.
EXPLORACIN DE ABDOMEN: El dolor de origen extrabdominal suele presentar una exploracin anodina
INSPECCIN: Hay que buscar las cicatrices de intervenciones, el peristaltismo visible, la circulacin venosa colateral y otras lesiones cutneas. Pensar que la distensin puede ser provocada
por ascitis, obstruccin o embarazo.
AUSCULTACIN: Se debe auscultar antes de la palpacin/percusin. Valorar los siguientes
datos:
Motilidad: hay que valorar dos situaciones extremas 1) la auscultacin de ruidos continuos,
intensos y de tonalidad metlica, frecuentes en las primeras fases de una obstruccin intestinal; y 2) el silencio abdominal (ausencia de ruidos durante 1-3 minutos), se observa en el leo
paraltico ref lejo (por irritacin peritoneal entre otras causas) y en la obstruccin intestinal
avanzada.
Los soplos vasculares abdominales pueden originarse por aneurismas, estenosis arteriales o
tumores hipervascularizados.
Soplos de friccin heptica o esplnica
PERCUSIN: Contribuye al diagnstico de visceromegalias, irritacin peritoneal, de la causa

de una distensin abdominal evidente (signos de ascitis o timpanismo).
PALPACIN: Se realiza con suavidad, y comenzando en las zonas de menos dolor. Inicialmente la palpacin debe ser superficial, detectando zonas de hiperestesia; a continuacin se
procede a la palpacin profunda. Debe valorarse la tensin del abdomen (presencia de contractura muscular, distensin por ascitis o meteorismo), y la presencia de organomegalias, masas o
plastrones inf lamatorios, as como revisar los orificios herniarios y detectar la presencia de reas
dolorosas. En la valoracin de la contraccin de la pared abdominal, debe distinguirse la defensa
DOLOR ABDOMINAL
voluntaria (se modifica con la respiracin, la distraccin o la f lexin de las rodillas) de la rigidez
ref leja, local o generalizada, debida a irritacin peritoneal (esta puede faltar en caso de pacientes
ancianos o debilitados). Son signos de irritacin peritoneal: hipersensibilidad cutnea, defensa
abdominal, hipersensibilidad de rebote y ausencia de ruidos .
Signo de blumberg o hipersensibilidad de rebote en FID en la apendicitis.
Signo de Murphy o interrupcin brusca de la inspiracin al palpar la vescula
Signo del psoas o dolor a la hiperextensin pasiva de la cadera o f lexin contra resistencia
de la cadera. ( apendicitis retrocecal, carcinoma perforado de sigma o ciego, diverticulitis
perforada o abceso perirrectal
Signo del obturador o dolor hipogstrico al f lexionar la cadera y rodilla y al realizar los
movimientos laterales ( apendicitis plvica, abceso plvico)
Signo de Rovsing o dolor en FID que aumenta al presionar en cuadrante inferior izquierdo
(irritacin peritoneal o apendicitis).
EXPLORACIN RECTAL: Por no meter el dedo se puede meter la pata

EXPLORACIN GENITAL para las masas plvicas o procesos anexiales inf lamatorios o tumorales.
Analtica:
La valoracin del abdomen agudo debe incluir una analtica bsica con fines diagnsticos y con
valor de preoperatorio si el paciente requieriera intervencin quirrgica. La extraccin debe incluir:
hemograma ( valorar anemia, leucocitosis sin olvidar que en la sepsis se puede observar leucopenia
y plaquetopenia), bioqumica con funcin renal, estudio de iones, gases venosos, perfil hepatico (
patologa hepatobiliar), troponina (sospecha de IAM), amilasa-lipasa ( no olvidar que una amilasa
menor de tres veces los valores normales puede aparecer en mltiples procesos abdominales, no slo
pancreticos), y coagulacin. Se debe solicitar orina (se observa hematuria en el clico renal y piuria
en la infeccin urinaria) y en mujeres jvenes el test de embarazo.
Electrocardiograma: Es fundamental para descartar IAM en el dolor epigstrico, sobre todo en
pacientes ancianos, diabticos, o cualquier paciente con factores de riesgo cardiovascular.
Radiografas: Son imprescindibles en el dolor abdominal agudo la RX Trax PA y lateral (se
hace en bipedestacin), y la Rx de abdomen simple (se hace en decbito supino).
RX Trax postero-anterior y lateral: valora patologa pulmonar, neumoperitoneo, elevaciones diafragmticas (traumatismo abdominal, abceso subfrnico, pancreatitis) o ensanchamiento mediastnico
RX simple de abdomen: ausencia de la lnea del psoas (patologa retroperitoneal), patrn
areo intestinal y luminograma patolgico: imagen en grano de caf (vlvulo), megacolon,
dilatacin y niveles hidroareos en la obstruccin con ausencia de aire en tramos distales en
el tipo mecnico, signo del colon cortado en la pancreatitis), aire ectpico (neumoperitoneo,
gas en la porta y pared intestinal en la isquemia mesentrica, imagen en miga de pan con nivel
hidroareo en el abceso), calcificaciones, masas, lquido libre (patrn en vidrio esmerilado) y
cuerpos extraos.
RX simple en bipedestacin, o bien en decbito lateral derecho: son muy tiles para
valorar niveles hidroareos o neumoperitoneo.
Radiografas con contraste:
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D I G E S T I VO
El enema opaco, se pide menos, y puede ayudar a discernir si la distensin abdominal es por
obstruccin mecnica o ileo paraltico.
La serie esfago-gastro-duodenal con contraste hidrosolubre, slo se emplea en sospecha de

perforacin sin neumomediastino/neumoperitoneo.
Trnsito gastrointestinal,casi no se usa en el abdomen agudo. Puede diagnosticar un sndrome adherencial.
Otras exploraciones complementarias:

Ecografa abdominal:. Es til para detectar patologa biliar (colecistitis aguda, coledocolitiasis), patologa renal (cuadros obstructivos, hidronefrosis), patologa ginecolgica y para detectar
la presencia de lquido libre. La presencia de aire limita la prueba, por lo que no suele ser til
para el pncreas.
Tomografa axial computarizada (TAC): Es la prueba ms sensible cuando ante un dolor
abdominal se plantean varios diagnsticos posibles. Permite objetivar hemorragia intraabdominal o retroperitoneal (hematoma roto, traumatismos), procesos retroperitoneales, lesiones
neoplsicas e incluso detecta lesiones inf lamatorias como pancreatitis, abscesos, diverticulitis,
apendicitis. No hay que olvidar que un TAC normal no descarta una apendicitis.
Otras exploraciones complementarias solicitadas con menor frecuencia:
Paracentesis: debe realizarse en la urgencia si se objetiva ascitis y dolor abdominal. Permite
estudiar la etiologa de la ascitis, diagnosticar la peritonitis bacteriana espontnea del paciente
cirrtico, y orientar a una causa secundaria (p.e. perforacin) que puede precisar otros estudios
complementarios o tratamiento quirrgico.
Puncin-lavado peritoneal: sospecha de sangrado peritoneal o traumatismo abdominal.
Arteriografa: si se sospecha isquemia mesentrica aguda.
Endoscopia: no suele pedirse para valoracin urgente del dolor abdominal, no obstante, la colonoscopia es til para evitar la ciruga urgente en el vlvulo de sigma. La colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica (CPRE), no se suele realizar de urgencia, aunque puede ser til en cuadros
de colangitis aguda asociados a shock sptico, y en algunas pancreatitis agudas severas litisicas.
ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON ABDOMEN AGUDO (ver algoritmo)
Indentificar signos de gravedad o compromiso vital.
Iniciar estudio etiolgico basado en la historia y exploracin ordenada del paciente, y las pruebas complementarias.
Valoracin por ciruga si hay signos de irritacin peritoneal localizados o generalizados aunque
no se haya conseguido un diagnstico etiolgico definitivo, o ante un diagnstico quirrgico.
En los casos inicialmente no quirrgicos:
Alta y observacin domiciliaria- paciente con buen estado general, sin enfermedad debilitante de base, con dolor que ha cesado o es leve. Si empeora o recidiva debe volver a
urgencias,
Si no hay claros signos de peritonismo, ni hemos diagnosticado una patologia quirrgica,

pero el paciente no tiene buen estado general o tiene una patologa debilitante subyacente,
permanecer en observacin y si es preciso ser reevaluado por ciruga.
DOLOR ABDOMINAL
BIBLIOGRAFA
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Pener RM, Majundar SR. Diagnostic approach to abdominal pain in adults. Up ToDate med 2008 Enero 31.
Disponible en www. Uptodate. com.
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09: 5657-64.
3. Glasgow RE, Mulvihill SJ. Dolor abdominal, incluido el abdomen agudo. En: Sleisenger MH, Friedman
LS, Feldman M. Enfermedades gastrointestinales y hepticas. Sptima edicin. Buenos Aires: Panamericana;
2004. P.1126-1152.
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DazR, Orche S, Sanz RM. Manual de diagnstico y terapetica mdica. Cuarta edicin. Madrid. Grupo
MSD; 1998. P. 81- 91
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Principios de medicina interna. 16 edicin. Chile. Mc Graw Hill. 2005. P. 95-98.
629
FID:
Apendicitis
Iletis aguda
Embarazo
extrauterino
Hipocondrio
derecho
Colecistitis
Ulcus ppt
perforado
Hipogastrio:
No olvidar
ginecologa
y urologa
Periumbilical:
Infarto intestinal
Oclusin intestinal
Epigstrico:
Ulcus pptico
perforado
FII:
Diverticulitis
Colitis
isqumica
Embar extraut
Hipocondrio
izquierdo:
Neoplasia
colon, Infarto
esplnico,
patologa gstrica
DOLOR O SIGNOS PERITONEALES

LOCALIZADOS
NOTA: Se debe pedir amilasa en dolores de hemiabdomen superior localizados en cinturn, difusos o centroabdominales
porque si es superior a 250-300 unidades es compatible con pancreatitis aguda.
Valores elevados pero menos de 3 veces pueden ocurrir en otros procesos.
LAPAROTOMIA
DOLOR O SIGNOS PERITONEALES

DIFUSOS (PERITONITIS)
NECESIDAD DE VALORACION QUIRURGICA (I)
LAPAROTOMIA
(perforacin org hueco)
Aire libre extraintestinal

(no ciruga reciente)
CLARAMENTE NO QUIRURGICO ( II )
1. Solo delgado
Obstruccin i delgado,
valorar leo adinmico
2. Colon (con/sin delgado)
Obstruccin o Ogilvie
Niveles hidroareos
Principal diagnstico diferencial: Quirrgico o no quirrgico?

Clnica (brusco, con vmitos, ciruga previa, fiebre), exploracin abdominal
(rebote, defensa, ausencia de ruidos, hernias), leucocitosis, Rx simple (niveles,
aire extraintestinal)
DOLOR ABDOMINAL AGUDO
630
D I G E S T I VO
Patologa
bilio-pancretica
Patologa
heptica
Concluyentes
Bioqumica heptica
Ecografa
No dispptico
Cuadrante derecho
Valorar patologa
colnica o renal
No concluyente
Dispptico
HEMIIABDOMEN SUPERIOR
Si negativo, no olvidar
valorar Pncreas
Enf pptica
Endoscopia alta
Epigstrico y
dispptico
PULMONAR (RX, GASES)

CARDIACO (EKG,Troponina)
Hombre:
Enfermedad vsico-prosttica
Mujer:Enfermedad
gnito-urinaria y vesical
HEMIIABDOMEN INFERIOR
Hernias
Diverticulitis
Fecalomas (hacer tacto
rectal)
ITU Y Clicos nefrticos
(sedimento de orina)
VALORAR CAUSAS
EXTRABDOMINALES
DOLOR ABDOMINAL AGUDO CLARAMENTE NO QUIRURGICO
DOLOR ABDOMINAL
631
CAPTULO
6.2.
Nuseas y vmitos
Abejn Lpez, Laura; Tello Blasco, Laura; Martn Echeverra, Esteban.
Medicina Interna
Palabras clave: Nuseas, vmitos, alimentos, postprandial, obstruccin, antiemticos.
Las nuseas y vmitos son clnicamente importantes porque pueden ser manifestaciones de una
amplia variedad de condiciones y porque pueden llevar a consecuencias potencialmente letales. Se
asocia con fenmenos como hipersalivacin, alteracin del ritmo cardaco, defecacin...
Existen 3 componentes del vmito:
Nusea: Es una sensacin displacentera de necesidad inminente de vomitar, que puede o no
producir el acto del vmito.
Arcada: Movimientos respiratorios espasmdicos y abortivos con la glotis cerrada junto con
contracciones de la pared abdominal.
Vmito: El contenido gstrico es llevado de forma forzada hacia y fuera de la boca por contraccin sostenida forzada de los msculos abdominales y diafragma.
El manejo en urgencias requiere una historia clnica con unas pruebas complementarias adecuadas, para un diagnstico y tratamiento eficaz. Es muy importante evaluar el estado general para
descartar patologa urgente.
1. HISTORIA CLNICA
A) Anamnesis: Detallar las caractersticas del vmito para orientarnos hacia un diagnstico correcto. Es importante indagar sobre:
Duracin de los sntomas:
Aguda: (Horas/das): Mltiples causas. Intoxicaciones, frmacos, embarazo, traumatismo craneal, dolor visceral...
Crnica: (semanas/meses): Patologa digestiva, proceso intracraneal, alteracin endocrino-metablica, psicgeno...
Relacin con la ingesta:
Previos: Embarazo, gastrectoma, uremia, alcoholismo, aumento tensin intracraneal.
Postpandriales:
Menor de 1 h: Psicgenos, ocasionalmente lcera pptica...
Mayor de 1 h: Obstruccin tracto de salida gstrico, trastorno de la motilidad, gastroparesia diabtica, postvagotoma...
Mayor de 12 h: Obstruccin o atona de la salida gstrica, tumores... Normalmente

descarta el origen psicgeno.
634
D I G E S T I VO
Contenido:
Alimentos digeridos tiempo antes: Obstruccin.
Alimentos no digeridos: Alteracin esofgica o farngea (Zenker, Acalasia). Psicgenos.
Sangre o posos de caf: Hemorragia digestiva.
Bilis: Obstruccin duodenal distal o yeyunal alta. Descarta obstruccin gstrica.
Heces: Obstruccin intestinal, leo...
Olor:
Fecaloideo: Obstruccin intestinal.
Ptrido: Gastroparesia y retencin. Tumor gstrico.
Agrio: Ulcus gastroduodenal.
Alivio del dolor tras el vmito: Enfermedad ulcerosa pptica. No cede el dolor en
pancreatitis ni enfermedad biliar.
Vmito a chorro o en escopetazo: No precedido de nuseas ni vmitos. Hipertensin intracraneal o estenosis pilrica.
B) Exploracin fsica: Valorar el estado general y repercusin hemodinmica del cuadro, ya

que pueden ser manifestacin de urgencias vitales.
General: Importante el nivel de conciencia. Valorar adelgazamiento, deshidratacin, coloracin y constantes.
Aparatos: Exploracin sistemtica por aparatos, destacando en abdomen la presencia de

ruidos hidroareos, masas, dolor, hernias, ciruga. Realizar tacto rectal (presencia de sangre). Neurolgicamente no olvidar signos menngeos y rigidez de nuca.
2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analtica: Hemograma, bioqumica con cloro, amilasa, coagulacin y gasometra venosa.
Rx trax y abdomen segn sospecha.
ECG: valorar CPK, Troponina, mioglobina en diabticos y ancianos.
En vmitos evolucionados es frecuente la alcalosis metablica hipopotasmica e hipoclormica.
Pruebas dirigidas segn sospecha: Endoscopia digestiva, trnsito gastrointestinal, TAC.
3. DIAGNSTICO ETIOLGICO
Las nuseas y vmitos son manifestaciones frecuentes de numerosos trastornos orgnicos y funcionales. Las enfermedades digestivas y una gran parte de patologa de otros rganos o sistemas cursan
con nuseas y vmitos.
Frmacos: AINEs, corticoides, antibiticos, diurticos, betabloqueantes, digital, ADO, hierro, antiparkinsonianos.
Infecciosas: GEA (vrica, bacteriana, parasitaria), hepatitis.
Digestivas: Infecciones, obstruccin, alteraciones de la motilidad, gastrointestinal, lceras,

apendicitis, Hepatitis aguda, pancreatitis, colecistitis, diverticulitis.
Cardiolgicas: IAM, Insuficiencia cardaca, HTA descompensada.
Renales: Clicos nefrticos, pielonefritis, glomerulonefritis.
N U S E A S Y V M I TO S
Endocrinometablicas: Cetoacidosis diabtica, alt. tiroidea, crisis adrenal.
Neurolgicas: Cinetosis, cefalea, meningitis, hipertensin intracraneal.
Psicgenas: autoinducidos, ocultos, erticos (gratificacin sexual).
Oncologa: Tumores, radioterapia, quimioterapia.
Otros: Embarazo, vrtigo, reaccin vasovagal, anestesia, infecciones sistmicas.
4 . COMPLICACIONES
Alteraciones metablicas: Alcalosis metablica hipopotasmica e hipoclormica. Hiponatremia.
Nutricionales: Desnutricin, deshidratacin y estados carenciales.
Lesiones esofgicas: Sd. Mallory-Weiss, Sd. Boerhaave.
Neumona aspirativa: Broncoaspiracin.
Enfermedad dental: Erosiones y caries dental en vmitos crnicos.
Prpura: Cara y parte superior del cuello: mscara en relacin con aumento de la presin
intratorcica.
5 . TRATAMIENTO
El tratamiento eficaz de las nuseas y vmitos depende en la mayora de los casos de la correccin
de la causa subyacente. En primer lugar se debe restablecer el equilibrio entre lquido y electrolitos.
Farmacoterapia antiemtica: Vara dependiendo de la causa de los sntomas, de la respuesta del paciente y de los efectos adversos:
Anticolinrgicos:
F: Escopolamina: 300 microg. Parche para profilaxis:

Uso: Cinetosis.
Antihistamnicos:
F: Dimenhidrinato, prometazina, meclizina:

Uso: Embarazo, cinetosis, alteraciones vestibulares (Mnire), uremia, postoperatorios.
Fenotiacinas:
F: Proclorperacina, clorpromacina (15-75 mg/da en 3 dosis vo, 25-150 mg/da en 3 dosis im

o iv), Haloperidol (2-15 mg/d en 3 dosis vo, 10 mg/6 h im):
Uso: Vmitos por frmacos, radiacin, gastroenteritis.
Efectos secundarios: Sedacin, hipotensin, efecto parkinsoniano.
Antidopaminrgicos:
F: Metoclopramida (5-20 mg/6 h vo, en Quimioterapia 1-3 mg/kg/iv en 100cc SSF/15

min 30 antes de la QT):
Uso: en quimioterapia, gastroparesia (muy til), seudoobstruccin.
Efectos secundarios: Insomnio, confusin, ansiedad, nerviosismo, discinesia, distona
tarda, hiperprolactinemia.
635
636
D I G E S T I VO
F: Domperidona (10-20 mg/6-8 h vo):

Uso: Igual. Menos efectos secundarios extrapiramidales ya que no atraviesa la BHE.
F: Cisaprida: (10-20 mg/6-8 h vo) Aumenta la liberacin de la acetilcolina. No pasa

la BHE:
Uso: gastroparesia, RGE, dispepsia no ulcerosa, seudoobstruccin, constipacin.
Efectos secundarios: dolor clico abdominal, diarrea, fatiga.
Antagonistas selectivos de los receptores de la serotonina (5-OHT3):
F: Ondansetrn (0.15 mg/kg en 100 cc SSF/15 min cada 4h, 30 antes de la QT), Granisetrn (10 microg/kg iv en 5 minutos, 30 antes de la QT):
Uso: Quimioterapia refractaria.
Efectos secundarios: cefalea, constipacin, diarrea o estreimiento, elevacin de las enzimas hepticas.
Macrlidos:
F: Eritromicina (125 mg/6 h vo):Aumenta el vaciamiento gstrico:

Uso: en gastroparesia diabtica.
Efectos secundarios: retortijn, nuseas y f latulencia.
Combinaciones de frmacos:
Se utilizan principalmente en vmitos por quimioterapia. Quimioterpicos ms emticos son Cisplatino, Dacarbazina, Actinomicina. Los menos emticos son Vincristina,
Bleomicina, Clorambucilo.
Se combinan Fenotiazinas, Benzamidas sustituidas, Antagonistas de la Serotonina,

Benzodiacepinas (Lorazepam), Corticoides (slo en asociacin), Derivados cannabinoides: Tetra-hidrocannabinol (Dronabinol):
Efectos secundarios: Sedacin, hipotensin ortosttica, taquicardia, xerostoma, ansiedad, alucinaciones, psicosis (ancianos y nios).
Tratamiento especfico:
Una vez obtenido un diagnstico, el tratamiento ser el especfico de dicha patologa.
Modificar conducta:
No se deben olvidar las modificaciones conductuales como ayuda al tratamiento.
BIBLIOGRAFA
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Graw Hill, 2007.
Frmacos
Hematoma subdural cr
Hidrocefalia
Neoplasia
SNC
Sin signos de
obstruccin intestinal
Crnico
Nuseas y vmitos del embarazo

Hiperemesis gravdica
Hgado graso agudo
Sd. de vmito
cclico
Tto ESPECFICO
Hipotiroidismo
Insuf. suprarrenal
Gastroparesia
Metablico
HIDRATACIN
HOSPITALIZACIN
Trastorno
alimenticio
Pseudoobstruccin
intestinal crnica
Hipomovilidad
intestinal
Obstruccin intestinal
Niveles hidroareos
Intestino dilatado
Vmitos fecaloideos
Iniciar hidratacin i.v. Rx

de abdomen
Signos de obstruccin intestinal o

paciente deshidratado o txico
OBSERVACIN Y
REHIDRATACIN
Agudo
Sntomas de alarma?
Considerar GEA
Sin signos de obstruccin

intestinal
No
Embarazo?
Signos de
inflamacin visceral:
Clico, Pancreatitis,
Enf. biliar.
NUSEAS Y VMITOS
N U S E A S Y V M I TO S
637
CAPTULO
6.3.
Diarrea aguda
Megino Moreno, M. Teresa*; Galindo Jimnez, Teresa**;
Miquel Plaza, Joaqun***.
*Medicina Interna, **Medicina Familiar y Comunitaria, ***Aparato Digestivo
Palabras clave: Flora intestinal, parsitos intestinales, coprocultivo, soluciones hidratantes, loperamida,
quinolonas.
A. DEFINICION
Diarrea se define como un aumento en la eliminacin diaria de heces mayor de 200 g o 10 ml/
Kg/da. Desde un punto de vista prctico se ref leja como un aumento del nmero de evacuaciones
(>3 deposiciones da/2 con sntomas intestinales) y una disminucin de la consistencia de las mismas,
siempre en relacin con el hbito intestinal normal del paciente, que puede oscilar entre 3 deposiciones al da
y 3 a la semana.
La diarrea se considera aguda cuando su duracin es igual o menor de 14 das, teniendo casi
siempre un origen infeccioso. Otras causas frecuentes son los frmacos y txicos. La diarrea se considera crnica cuando dura ms de 4 semanas.
Es importante diferenciar la diarrea de otros procesos con una forma de presentacin similar:
Incontinencia fecal, en la que no hay aumento del volumen de las heces.
Pseudodiarrea o hiperdefecacin, tpica por ejemplo del sndrome de intestino irritable o de las
proctitis (p.e. secundarias a radioterapia), en la que hay una frecuencia aumentada, pero no un
aumento del volumen de las heces.
Diarrea ficticia, secundaria habitualmente al uso/abuso de laxantes.
La diarrea infecciosa puede cursar con inf lamacin o no segn el patgeno causante
1. Sd. diarreico no inf lamatorio: Diarrea acuosa de gran volumen, normalmente autolimitada, sin datos de enteroinvasividad (sangre, fiebre elevada...).
Etiologa: Vibrio cholerae, E.coli enterotoxignico, S. aureus, C. perfringens, Cryptosporidium spp., Giardia lamblia, Isospora belli, Rotavirus, Adenovirus.
2. Sd. diarreico inf lamatorio: Diarrea de escaso volumen, sanguinolenta, con tenesmo, fiebre y dolor abdominal. Presentan leucocitos y sangre oculta en heces.
Etiologa: Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli enteroinvasor, Clostridium difficile, Aeromonas, Entamoeba histolytica.
B. HISTORIA CLINICA
Nos debe permitir orientarnos sobre la etiologa del proceso y hacer una correcta evaluacin del
grado de severidad del mismo, posibles complicaciones y necesidad de tratamiento especfico o posteriores estudios. Debe incluir:
640
D I G E S T I VO
B-1. Anamnesis:
Determinar el ritmo intestinal normal del paciente, para poder as establecer si existe algn cambio significativo.
Tiempo de evolucin, para diferenciar entre aguda y crnica.
Valoracin de la severidad y organicidad del cuadro:
Presentacin diurna o diurna-nocturna; esto ltimo indica organicidad.
Nmero y caractersticas de las deposiciones (sangre, moco o pus y coloracin). Si existe

sangre es importante diferenciar si se trata de una rectorragia que sugiere un origen distal de
la lesin, o hematoquecia que orienta a patologa ms alta.
Sntomas acompaantes: Dolor abdominal, vmitos, sed, mareo...
Fiebre elevada, que oriente a la existencia de enteroinvasividad.
Afectacin del estado general,
Factores de riesgo que orienten a la etiologa o empeoren el pronstico del cuadro: Edad extrema, inmunodepresin, institucionalizados, deterioro mental, enfermedad de base grave,
patologa vascular, gastrectomizados...
Orientacin del agente causal (Tabla 1):
Antecedentes mdicos y quirrgicos, prestando especial atencin a enfermedades que puedan manifestarse como sndrome diarreico: diabetes, patologa tiroidea, enfermedad inf lamatoria intestinal, insuficiencia renal, celiaca, ciruga intestinal...).
Tratamiento habitual, interrogando acerca de frmacos que puedan producir diarrea: laxantes, antihipertensivos, anticidos, analgsicos, digital, diurticos, colchicina, prostaglandina
E, indometacina, quinidina, cimetidina, propranolol, cloruro potsico, alcohol, teofilina,
cafena, quimioterpicos, tiroxina... Prestar especial atencin a la toma reciente de antibiticos u hospitalizacin previa, que pueden producir diarrea por si mismos, o facilitar la
sobreinfeccion por C.Difficile.
Antecedentes epidemiolgicos: viaje a zonas de riesgo, ingesta de agua-alimentos en estado

sanitario dudoso, familiares o amigos afectos, homosexualidad.
Antecedentes epidemiolgicos
Agente causante segn periodo de incubacin
<6 horas: toxina de Staphilococcus aureus, Bacillus aereus
8-14 horas: Clostridium perfrigens
>14 horas: virus, Shigella sp, Salmonella sp., Vibrio
parahemoltico, Vibrio cholerae, Campytobacter sp., E.
coli enterotoxignico, E. coli enterohemorrgico
Tratamiento antibitico reciente

(clindamicina, betalactmicos)
Clostridium diffi cile
Agente causante segn el tipo de alimento

Pollo, huevos, mayonesa, pastel de crema: S. aureus
Huevos, lcteos: Salmonella spp.
Queso: Listeria spp.
Ensaladas, verduras crudas: Shipella spp.
Crustceos, pescado poco cocinado: Vibrio
Hamburguesas, ensalada: E. coli
Arroz frito: B. cereus
Viajes recientes
Las cepas enterotoxignicas de E. coli son la causa
ms frecuente de diarrea en todos los pases, pero
suele existir una distribucin topogrfica
Viaje a pases en vas de desarrollo (agua no
potable): Shigella, Salmonella, Campytobacter, Giardia,
Cryptospondium, E. histoytica
Viaje a Rusia: Cryptosporidium, Giardia
Viaje a Nepal: Cyclospora
Homosexuales:
Proctitis e infecciones por Shigella spp., Salmonella
spp., Campytobacter spp. y protozoos intestinales
Asociacin de sntomas extraintestinales:

Sndrome hemoltico-urmico: Shigella,
Campytobacter, E. coli enterohemorrgico.
Sndrome de Raiter, tiroiditis, glomerulonefritis:
Yersinia
D I A R R E A AG U DA
B-2. Exploracin fsica:

Enfocada fundamentalmente a valorar la severidad del cuadro, lo que nos va a marcar nuestra actuacin posterior:
Valoracin del estado de hidratacin (signo del pliegue, sequedad de mucosas, disminucin del
nivel de conciencia, cambios posturales, variacin de TA y pulso...).
Estado hemodinmico (frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura).
Coloracin de piel y mucosas.
Exploracin sistemtica por aparatos, con especial atencin a la exploracin abdominal, para
descartar abdomen agudo. Realizar tacto rectal para evaluar severidad del sangrado
Segn la anamnesis y la exploracin, podremos identificar a los pacientes que presenten una
diarrea grave: aquella con signos de deshidratacin, sangrado o dolor abdominal importante, de caractersticas inf lamatorias, sobre todo en pacientes de riesgo. En este grupo de enfermos es en los que
habr que realizar pruebas complementarias y valorar el ingreso hospitalario.
C. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
La diarrea leve no precisa la realizacin de pruebas complementarias, En las diarreas de
ms de 3 das de evolucin o datos de gravedad, se realizar:
Hemograma.
Bioqumica, incluyendo iones, urea, glucosa y creatinina.
Gasometra venosa: En pacientes con mal estado general, para valorar acidosis metablica por
prdida de electrolitos y bicarbonato en heces.
Coprocultivo y parsitos en heces. Deben realizarse, fundamentalmente en diarreas inf lamatorias
(aunque el paciente no vaya a ingresar), quedndonos con sus datos por si hubiera que modificar
el tratamiento.
Toxina de Clostridium Difficile si se sospecha colitis pseudomembranosa (ingreso reciente, ingesta
de antibiticos...).
Hemocultivos: Si fiebre alta, datos de bacteriemia o repercusin sistmica.
Radiografa simple de abdomen: Si sospecha de abdomen agudo o de cuadro obstructivo.
Colonoscopia: habitualmente realizada de modo diferido, cuando se sospeche colitis pseudomembranosa o isqumica, diarrea aguda grave inf lamatoria e inmunocomprome-tidos, para
descartar agentes oportunistas, como el CMV. Tambin en diarrea persistente sin etiologa y
que no responde a tratamiento emprico o en caso de sangrado importante.
D. TRATAMIENTO
El 90 % de las diarreas agudas son autolimitadas en 24-48 h y no requieren tratamiento especfico. En base a la historia clnica y a las exploraciones complementarias (si ha sido preciso realizarlas)
podremos distinguir tres grupos de pacientes:
D-1. Enfermos con diarrea aguda sin repercusin importante del estado general:
Estos pacientes pueden ser datos de alta y manejados ambulatoriamente. El objetivo principal es
prevenir la deshidratacin y reponer los lquidos perdidos.
641
642
D I G E S T I VO
REHIDRATACION: Preferentemente va oral. La O.M.S. recomienda lo que de forma casera

se denomina limonada alcalina, o soluciones comerciales isotnicas (SUERORAL). Se recomienda una ingesta entre 2-3 litros al da, en pequeas cantidades.
La forma clsica es:
Preparar 2 vasos de 250 cc. que contengan:
Vaso n 1: Zumo natural de naranja, manzana u otra fruta
cucharadita de miel
Una pizca de sal de mesa
Vaso n 2: Agua de grifo
cucharadita de bicarbonato sdico
Beber de manera alternada de cada vaso la cantidad que precise
Otra forma es:
1 litro de agua
1 vaso de zumo de limn
Limonada alcalina
4 cucharadas de azucar
de cucharadita de sal
1 cucharadita de bicarbonato sdico
En casos leves, en pacientes sin factores de riesgo, ni patologa de base, la mayora de las veces
basta con la toma (2-3 litros mnimo al da) de bebidas deportivas isotnicas, gaseosa, bebidas de t,
zumos naturales azucarados algo diludos con agua (de naranja y manzana), infusiones (manzanilla)
acompaadas de galletas saladas, caldos de pollo, sopas y agua de arroz. No son recomendables zumos
artificiales. Las bebidas isotnicas para deportistas tienen ms sodio y cloro que las colas, pero stas
tambin pueden tomarse, aunque puede producirle distensin del abdomen, por lo que si se usan es
recomendable dejarlas abiertas antes de beberlas, para que se salga el gas.
ALIMENTOS:
No se recomienda retirar la ingesta habitual, pero s una dieta astringente. Evitar leche y derivados, (exceptuando yogures), alimentos ricos en residuos y cafena. Alimentos recomendables
son los siguientes : legumbres, verduras / cereales (fideos, tallarines, patatas en pur o cocidas,
lentejas, arroz blanco, avena, maiz, etc ) con sal. Tambin son recomendables pescado a la plancha o cocido, carne de pollo, pan tostado, galletas saladas o no, membrillo, pltanos , yogurt y
sopas (de fideos, smola, arroz, pescado y zanahoria...) y manzana asada o compota de manzana.
Evitar tambin los alimentos con los que Vd. nota molestias, o ms diarrea, as como pastelera,
caramelos y similares. A medida que la diarrea va disminuyendo se puede paulatinamente introducir la dieta habitual, quizs evitando la leche entera durante 1-2 semanas.
FARMACOS
- Antidiarricos, se pueden utilizar, con precaucin, en casos en los que no hay fiebre alta ni
sangre en las deposiciones. Se recomienda preparados con loperamida (Fortasec): 2 comprimidos de 2 mgr. inicialmente y luego 1 comprimido despus de cada deposicin suelta,
sn superar los 8 compr. al da. No tomarlo durante ms de 2-3 das. Este medicamento o
parecidos quedan prohibidos si tiene fiebre alta, o sangre en las heces.
- Antibiticos: La mayora de stas diarreas agudas infecciosas leves al curarse solas no precisan
ningn antibitico.
- Antiemticos: si el cuadro se acompaa de nauseas/vmitos. El mas utilizado es la metoclopramida (Primperan).
Advertir al paciente que si la diarrea persiste durante 7 das ms a pesar del tratamiento, aparece
sangre en las heces, no tolera la alimentacin oral, la fiebre o el dolor del abdomen reaparece o no
desaparece, acuda a su mdico o a urgencias.
Si el cuadro se resuelve, no es preciso profundizar el diagnstico, ni realizar seguimiento. En caso
de episodios de repeticin, o datos de enteroinvasividad, remitir a consulta para seguimiento.
D-2. Pacientes sin patologa de base, con signos de deshidratacin leve-moderada.

Habitualmente no precisan ingreso, siendo suficiente una rehidratacin inicial intravenosa en el
servicio de urgencias y posterior manejo ambulatorio segn la pauta previa. Es importante antes del
alta confirmar que el paciente es capaz de tolerar lquidos, y por tanto va a poder rehidratarse adecuadamente de forma oral en su domicilio.
D-3. Pacientes que precisa ingreso:
Criterios de ingreso:
Patologa de base importante: Ancianos, inmunodepresin, patologa vascular asociada
(prtesis valvulares, injertos vasculares, aneurismas, valvulopatas), gastrectomizados.
Repercusin sistmica importante: intolerancia oral, deshidratacin grave, hemorragia.
Ingesta previa de antibiticos por otro motivo.
Sospecha de abdomen agudo o etiologa no infecciosa.
Manejo si ingreso:
1. Constantes por turno, vigilancia de deposiciones y actividad que tolere.
2. Dieta absoluta si mal estado general o sospecha de abdomen agudo. Rehidratacin oral si tolerancia.
3. Sueroterapia con 1500 cc S. Salino fisiolgico 0.9% + 1500 cc de suero glucosado 5 % con 10
mEq de ClK en cada 500 cc, durante 24 horas (pauta general, ajustar segn las peculiaridades
de cada paciente).
4. Antibioterapia emprica: indicada en algunos casos (Tabla 2).
5. Antiemticos: Metoclopramida (Primperan). 1 ampolla intravenosa cada 6-8 horas.
6. Antitrmicos: En caso de fiebre o dolor se puede administrar paracetamol, habitualmente de
manera intravenosa, cada 6-8horas.
7. Antidiarreicos: En general no indicados en procesos con la suficiente severidad para precisar
ingreso
Tabla 2: Tratamiento antibitico emprico:
Indicaciones:
Fiebre
Edad > 65 aos, inmunodepresin.
Afectacin del estado general, deshidratacin grave.
Enf crnica debilitante.
Duracin mayor de una semana
Patologa vascular: Prtesis, aneurisma
Sd disentrico (rectorragia+fiebre+tenesmo)
Prtesis ortopdica
Pautas:
QUINOLONAS:
- Ciprofloxacino 500 mg/12 h via oral o 400mg/12horas via intravenosa.
- Levofloxacino 500 mg/24h, via oral o intravenosa, segn tolerancia durante 3-5 das
OTROS:
- Azitromicina 500 mg/24 h, 3 das.
- Eritromicina 500 mg/12 h, 5 das.
- En embarazadas se recomienda el uso de ampicilina
643
644
D I G E S T I VO
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Pacientes sin patologa de base,

con deshidratacin leve-moderada
D-2
REHIDRATACIN
I.V. INICIAL, TOLERANCIA
Y MANEJO AMBULATORIO
MANEJO
AMBULATORIO
INGRESO HOSPITALARIO
REHIDRATACIN ATB?
Pacientes con patologa de base,

afectacin severa o datos de
enteroinvasividad D-3
No precisa exploraciones complementarias.

Alta y manejo ambulatorio (D-1)
REALIZAR PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS (C)
Pacientes sin patologa de base,

con afectacin leve D-1
NO
SI
HISTORIA CLNICA Y EXPLORACIN FSICA (B)

Sangre en heces, Deshidratacin, Fiebre >38, dolor abdominal, duracin > 3 das, factores de riesgo?
PACIENTE CON DIARREA AGUDA
645
CAPTULO
6.4.
Hemorragia digestiva alta

Del Ro Izquierdo, Mara; Martn Matas, M Angeles
Aparato Digestivo
Palabras clave: Hematemesis, melenas, estabilidad hemodinmica, lcera pptica, varices esfagogastricas
DEFINICIN
La hemorragia digestiva alta (HDA) se define por la existencia de un punto sangrante localizado
entre el esfnter esofgico superior y el ngulo de Treitz, y se manifiesta generalmente por hematemesis y/o melenas
CAUSAS
lcera pptica gstrica o duodenal,que constituyen la causa ms frecuente
Erosiones gstricas y duodenales
Varices esofagogstricas-Gastropata de la hipertensin portal
Sndrome de Mallory-Weiss
Esofagitis pptica/infecciosa
Neoplasias
Origen vascular: lesin de Dieulafoy,angiosdisplasias
Otras (fstula aorto-entrica, hemobilia, hemorragia postesfinterotoma,lcera esofgica, estmago en sanda)
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON HDA
1. Historia clnica y exploracin fsica
Haciendo hincapi en los siguientes aspectos:
Confirmar que se trata de una HDA, ya que hay frmacos y alimentos (bismuto,hierro,reg
aliz,morcilla,calamares)que tien el color de las heces. Tambin debe diferenciarse de la
hemoptisis y la epxtasis,ya que ambas pueden ser deglutidas y aparecer posteriormente como
hematemesis o melenas. Tampoco debe confundirse la rectorragia con las melenas de trnsito
rpido, siendo sta ltima situacin un indicador de una HDA importante. Por ltimo,el hecho
de que haya anemia en la analtica no es definitivo, debiendo prestar atencin al VCM para
diferenciarla de una anemia crnica.
Valoracin de la magnitud del sangrado:
648
D I G E S T I VO
Debe tenerse en cuenta que una misma prdida de volumen producida en un tiempo ms corto
puede presentarse con claros signos de inestabilidad si la comparamos con una prdida de igual
cuanta en un tiempo ms prolongado.
Gravedad
Hallazgos clnicos
Prdida de volumen
Leve
Ninguno
500ml
Moderada
FC 100
TAS 100
Hipotensin ortosttica
Pies y manos fros
Conciencia normal
15-25% (750-1250ml)
Grave
Fc 100-120
TAS 100
Inquietud, sudoracin, palidez, oliguria
25-35% (1250-1750ml)
Masiva
Fc 120
TA 60
Estupor, palidez externa, anuria, shock
hipovolmico
35% (1750ml)
Evaluar si la hemorragia sigue activa, a lo cual nos ayuda la clnica del paciente a su llegada a
urgencias y las constantes que presenta, valorando si se mantienen estabilizadas.
Una vez hecho esto, intentaremos obtener informacin del paciente o los familiares que nos
pueda ayudar a hacer el diagnstico etiolgico:
Anamnesis: consumo de alcohol, cirugas previas, episodios anteriores de HDA, ingesta de
frmacos grastroerosivos( AINES) o antiagregantes/anticoagulantes, enfermedades asociadas
(lcera peptica, ref lujo gastroesofgico, cirrosis, tumores), sntomas digestivos acompaantes (
dolor abdominal, naseas, vmitos, pirosis, disfagia, anorexia) y otras enfermedades que puedan agravar el pronstico o interferir en el manejo.
Exploracin fsica: valorar signos que sugieran inestabilidad (palidez,sudoracin,taquicardia,
mareo), estigmas de hepatopatia crnica ( araas vasculares, ascitis, hepatomegalia, eritema
palmar, circulacin venosa colateral,ictericia), exploracin abdominal donde se detecten zonas
dolorosas, signos de irritacin peritoneal o masas abdominales.Tacto rectal,que es indispensable
para confirmar la existencias de melenas o restos hemticos.
2. Origen del sangrado alto o bajo
Cuando existen dudas del origen del sangrado se puede colocar una sonda nasogstrica con lavado gstrico, aunque tiene limitaciones, ya que un lavado gstrico limpio no descarta el origen alto
de la hemorragia, ya que la sangre puede haber sido aclarada del estmago en el momento del sondaje
o puede haber una lesin sangrante duodenal que vierta su contenido distalmente si no hay ref lujo
pilrico. Por otro lado puede dar falsos positivos en sangrados de otro origen al deglutirse la sangre.
Es raro que se trate de una HDA si el aspirado es bilioso
3. Pruebas complementarias
Hemograma, coagulacin y pruebas cruzadas.
La prdida sangunea se traduce en un descenso de los parmetos de la serie roja ( hematocrito y hemoglobina) y ocasiona una anemia normocrmica normoctica. Durante las primeras
horas del episodio hemorrgico estos parmetros carecen de valor para cuantificar la prdida
H E M O R R AG I A D I G E S T I VA A LTA
hemtica, siendo necesarias al menos 6 horas para que comiencen a descender. Deben hacerse
analticas peridicas para controlar la evolucin, as como para evaluar electrolitos ,calcio y
alteraciones de la coagulacin y descenso de plaquetas en relacin con el sangrado.
Bioqumica elemental con urea. Una elevacin de la urea srica de ms de 2-3 veces su valor
con una creatinina plasmtica normal, es muy indicativa de HDA. Tambin es habitual observar un descenso de protenas por las prdidas con el sangrado.
ECG a todos los pacientes con HDA
Rx trax:recomendable,sobre todo en pacientes con antecedentes de enfermedades cardiopulmonares, aunque no es imprescindible en un primer momento.
Rx abdomen: escasa utilidad, salvo si existen sntomas abdominales acompaantes (dolor abdominal, distensin abdominal..)
TAC:si hay sospecha de fstula aorto-entrica
TRATAMIENTO
4. Mantener la estabilidad hemodinmica
Los pacientes con signos de gran inestabilidad hemodinmica y sangrado activo deben ser ingresados en una unidad de cuidados intensivos
Garantizar la permeabilidad de las va area en todo paciente con HDA de gran magnitud y bajo
nivel de conciencia, por el riesgo de aspiracin broncopulmonar.
Va venosa para garantizar la reposicin de la volemia: 2 vas perifricas de calibre grueso (18
o superior). Va central en pacientes con cardiopata, nefropata o en shock, para regular con
mayor precisin el aporte de volumen segn medicin de la PVC. En pacientes en shock puede
ser ms til la colocacin de un introductor, ya que un catter grueso y corto permite una reposicin ms rpida de f ludos que una va central larga.
Sondaje vesical en hemorragias graves
Valorar oxigenoterapia, sobre todo en pacientes con hemorragias graves, preferentemente con
gafas nasales .
Reposicin del volumen intravascular:
Se administra la cantidad necesaria para mantener una tensin arterial y una diuresis adecuadas, variando el ritmo de infusin segn la gravedad del cuadro. La administracin de
lquidos debe efectuarse con precaucin en pacientes con edad avanzada, insuficiencia cardaca o insuficiencia renal, aunque si la situacin lo requiere es prioritaria la recuperacin
hemodinmica.
Inicialmente se deben perfundir cristaloides (suero salino 0.9%, Ringer lactato).
Los coloides (gelatinas, dextranos,) slo se utilizan en situaciones de inestabilidad hemodinmica con necesidad de una rpida reposicin del volumen plasmtico.
Transfusin de sangre:
Se administran concentrados de hemates previa realizacin de pruebas cruzadas. Slo en

caso de hemorragia masiva que no permite demora se puede transfundir sangre isogrupo
0Rh-, sin esperar a pruebas cruzadas.
Indicacin: Individualizada segn situacin hemodinmica, edad y enfermedades subyacentes de cada paciente. El objetivo es mantener el hematocrito por encima del 20-25%,
aunque en pacientes de alto riesgo (ancianos, enfermedades asociadas como cardiopata isqumica) se debe mantener por encima del 30%.
649
650
D I G E S T I VO
Transfusin de plasma fresco congelado:
Indicacin: Sangrado activo y alteracin de la coagulacin (INR > 1.5). Valorar en transfusin masiva de sangre (> 6 concentrados de hemates en 24 horas), por la prdida de factores de coagulacin.
Dosis: 10-15 ml/kg.
Transfusin de factores de coagulacin: en pacientes con coagulopatas especficas (hemofilia,Von

Willebrand)
Transfusin de plaquetas:
Indicacin: sangrado activo y recuento de plaquetas < 50.000.
Dosis: 1 unidad PDM/10 kg peso
5. Medidas generales de tratamiento

Dieta absoluta. Reposo en cama. Constantes vitales con frecuencia variable segn la gravedad.
Control estricto de la diuresis, colocando sonda vesical en pacientes con inestabilidad hemodinmica o en los que se prevea una recogida inadecuada.
Antisecretores: es razonable administrar IBP intravenosos antes de la endoscopia y posteriormente en funcin de los hallazgos endoscpicos (ver lcera pptica).
Somatostatina: Administrar en todo paciente con sospecha de hemorragia por varices esfago-gstricas, a la espera de la endoscopia digestiva.
PRUEBAS DIAGNSTICAS EN LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Endoscopia digestiva alta
Es la prueba de eleccin en la HDA, ya que es diagnstica en el 90% de los casos y permite
un tratamiento especfico en determinados casos. Se debe realizar dentro de las 24 horas del
ingreso.
La administracin de Eritromicina iv en dosis nica previa a la endoscopia permite una mejor
visualizacin al promover el vaciamiento gstrico, por lo que debe considerarse en pacientes
con hemorragia importante. Una dosis razonable es 3 mg/kg iv en 2030 minutos , 30-90
minutos antes de la endoscopia.
Indicaciones de endoscopia urgente (< 6 horas): persistencia de la inestabilidad hemodinmica
o manifestaciones de hemorragia activa (sangre roja en el vmito o por sonda nasogstrica). El
principal motivo de una endoscopia urgente es realizar un tratamiento endoscpico.
Contraindicaciones: perforacin digestiva, hipoxia severa, coma o disminucin del nivel de
conciencia con riesgo de aspiracin (si el paciente no est intubado), IAM reciente (valorar
riesgos y beneficios).
Complicaciones:
No endoscpicas: aspiracin (en pacientes con bajo nivel de conciencia), hipoventilacin

(por sedacin) e hipotensin (por inadecuada administracin de volumen)
Endoscpicas: precipitacin o empeoramiento del sangrado, perforacin.
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR LCERA PPTICA

Tratamiento antisecretor: su objetivo es mantener un pH gstrico > 6 con el objetivo de favorecer la cicatrizacin de las lesiones y la formacin del cogulo. En la actualidad los antiH2
prcticamente no se utilizan, ya que son menos efectivos que los inhibidores de la bomba de
protones (IBP) en conseguir estos objetivos. Por otro lado, los antiH2 no se han mostrado efectivos en disminuir el riesgo de recidiva hemorrgica en lcera pptica con sangrado activo,pero
s los IBP. Los usados habitualmente son:
Omeprazol: 80 mg iv en bolo y posteriormente 40mg/8h iv infusin continua de 8mg/h
Pantoprazol: : 80 mg iv en bolo y posteriormente 40mg/8h iv infusin continua de

8mg/h
Esomeprazol: 80 mg iv en bolo y posteriormente 40mg/8h iv infusin continua de

8mg/h
Tratamiento endoscpico: esclerosis y hemoclips,dependiendo de las lesiones
Clasificacin endoscpica de las lesiones ppticas que evala el riesgo de resangrado y,por
tanto, el tratamiento a seguir (clasificacin de Forrest):
Grado de Forrest
Ia
Descripcin
% de recidivas
Sangrado activo arterial en forma de jet o chorro
90%
Ib
Sangrado en forma rezumante o en sbana
IIa
Vaso visible en el lecho de la lesin
60-80%
IIb
Cogulo fresco adherido
25-30%
IIc
Cogulo oscuro o negro
7-10%
III
Lesin con base limpia, cubierta por fibrina
3-5%
50%
Segn los hallazgos descritos, los pacientes con lesiones Forrest I-IIa-IIb deben recibir tratamiento endoscpico y antisecretor en infusin continua. Los pacientes con lesiones Forrest
IIc-III no requieren tratamiento endoscpico y pueden recibir tratamiento antisecretor ambulatorio por va oral cada 12 horas.
Somatostatina y Octretido:se ha postulado un beneficio hipottico de estos frmacos debido
a su efecto vasoconstrictor en el territorio esplcnico, pero su uso quedara limitado a los pacientes con hemorragias incoercibles y en los que la endoscopia no ha sido efectiva,est contraindicada o no est disponible.
Alta precoz: en los pacientes con lesiones Forrest IIc-III estables, sin hepatopata o enfermedad
concomitante grave, que no estn anticoagulados ni tengan una coagulopata de base o anemia
grave.
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESFAGO-GSTRICAS
El 90% son pacientes con cirrosis heptica (menor gravedad en pacientes con hipertensin portal
no cirrtica). Aunque la rotura de las varices es la principal causa de hemorragia en estos pacientes, no
hay que olvidar que tambin pueden sangrar por las mismas lesiones que el resto de la poblacin, por
lo que a la espera de la endoscopia debe iniciarse tratamiento con antisecretores y vasoconstrictores
esplcnicos.
Tratamiento farmacolgico: su objetivo es disminuir la presin portal y el f lujo porto-colateral.
Se utilizan fundamentalmente la Somatostatina y la Terlipresina por su alta eficacia y la poca
incidencia de efectos secundarios graves.
Somatostatina: la dosis habitual consiste en un bolo inicial de 250 g (poner con Primpern
por su alto efecto hemtico), con posterior perfusin de 250 g/h durante 5 das.Recientemente un estudio ha mostrado que la administracin de una dosis doble (500 g/h) en los
651
652
D I G E S T I VO
pacientes con sangrado activo en el momento de la endoscopia consigue un control de la

hemorragia en un porcentaje mayor de casos.
Terlipresina: dosis de 2mg/4h hasta lograr un perodo libre de hemorragia de 24h, reduciendo entonces la dosis a 1mg/4h hasta completar 5 das.
Tratamiento endoscpico: mediante esclerosis o ligadura con bandas elsticas

Taponamiento con baln: medida de urgencia para controlar la hemorragia, a la espera de un
tratamiento definitivo.
DPPI TIPS: derivacin portosistmica intraheptica, que se utiliza en caso de persistencia del
sangrado o recidiva.
En los pacientes cirrticos, debido a su enfermedad de base, hay que establecer tratamientos
preventivos:
Lactulosa para prevenir la encefalopata heptica
Tratamiento antibitico (Norf loxacino/12h) por el mayor riesgo de infecciones en estos

pacientes. En los pacientes con ascitis se debe descartar la existencia de peritonitis bacteriana
espontnea (PBE) para administrar tratamiento especfico de la misma.
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR OTRAS CAUSAS:

Desgarro de Mallory-Weiss: se produce a nivel de la unin esfago-gstrica en relacin con
naseas o vmitos previos. En la mayor parte de los casos el sangrado es autolimitado, pero en
ocasiones puede requerir tratamiento endoscpico. Excepcionalmente requerir embolizacin
por arteriografa o ciruga para su control.
Lesiones vasculares:
Angiodisplasias: pueden sangrar, sobre todo en pacientes anticoagulados, requiriendo tratamiento endoscpico.
Lesin de Dieulafoy: se trata de un vaso aberrante submucoso en ausencia de lcera.Normalmente se localiza en el estmago, en rea cercana al cardias, aunque tambin puede darse
en esfago y duodeno.El tratamiento es endoscpico.
Esofagitis: tratamiento mdico de la causa (IBP si es pptica,antimicrobianos si es infecciosa)

Tumores : no son susceptibles de tratamiento endoscpico, siendo de eleccin la reseccin
quirrgica. En algunos casos son susceptibles de tratamiento paliativo con radioterapia o quimioterapia.
Erosiones gastroduodenales: tratamiento mdico con IBP
Hemobilia: junto a los signos de HDA suele aparecer dolor tipo clico e ictericia por ocupacin
de la va biliar por la sangre/cogulos. El tratamiento es el de la causa primaria.
ARTERIOGRAFA
Permite el diagnstico si sangrado activo > 1-1.5 ml/min.
Puede realizarse tratamiento con vasopresina o/y embolizacin, aunque las recidivas son frecuentes.
Indicacin:
Hemorragia masiva con endoscopia no diagnstica.
Hemorragia persistente o recurrente con fracaso del tratamiento endoscpico y riesgo quirrgico elevado.
CIRUGA
Indicacin:
HDA activa sin respuesta al tratamiento mdico/endoscpico,
Recidiva del sangrado en la lcera pptica tras dos tratamientos endoscpicos previos
Como diagnstico/tratamiento en hemorragias masivas en las que no se ha

podido establecer el origen, aunque puede ser difcil establecer la localizacin del punto sangrante y
puede ser de utilidad la endoscopia intraoperatoria.
BIBLIOGRAFA
1.
Recomendaciones para el diagnstico y el tratamiento de la hemorragia digestiva alta aguda no varicosa. F. Feua, E. Brulletb, X. Calveta, J. Fernndez-Llamazaresc, J. Guardiolaa, P. Morenoc, A. Panadsb,
J. Sala, E. Saperasa, C. Villanuevaa y R. Planasa. Societat Catalana de Digestologia. Societat Catalana
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3. F.J. Montero Prez; J. Martnez de la Iglesia, C. Glvez Caldern y L. Jimnez Murillo. Hemorragia digestiva alta L. Jimnez Murillo, F.J. Montero Prez. Medicina de urgencias y emergencias. Gua diagnstica y
protocolos de actuacin. 3 edicin. Crdoba. Elsevier.2006.277-283.
4 Fernndez Lorena, Bertola Silvia, Higa Mariano, Camps Daniel, Pogolotti Cristian. Hemorragia digestiva
alta. Exp. Medica. 2005; 23(4): 191-193
653
Alta
precoz
(1) Si hemorragia masiva ingreso en UCI
Tto. segn
causa
Alta
Bajo riesgo de
resangrado
Ingreso
Endoscopia en las 1 24 h
Hemorragia leve
Ciruga
Persiste o recidiva
2 esclerosis o coagulacin endoscpica
Persiste o recidiva
Esclerosis o coagulacin endoscpica
Sangrado activo o alto

riesgo de resangrado
Ulcera pptica
Diagnostica
Endoscopia cuando se estabilice
Hemorragia grave
Derivacin porto-sistmica
Persiste o recidiva
Esclerosis o ligadura endoscpica
Sangrado activo
Varices gastroduodenales
Medidas generales (1)
Mantener estabilidad hemodinmica
Valoracin clnica inicial
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Ciruga
Persiste o recidiva
Arteriografa
Persiste la hemorragia
No diagnstica
Tto. segn causa
Cesa la hemorragia
Ciruga urgente/endoscopia
preoperatoria
Hemorragia masiva
654
D I G E S T I VO
CAPTULO
6.5.
Hemorragia digestiva baja

Del Ro Izquierdo, Mara; Roa-Granthon, Paola*; Sanz de Villalobos, Eduardo
Aparato Digestivo; *Geriatra
Palabras clave: Hematoquecia, tacto rectal, colonoscopia, arteriografa.
DEFINICIN
Se considera hemorragia digestiva baja a la perdida de sangre por el tubo digestivo, cuya lesin
causante se encuentra en cualquier tramo intestinal por debajo del ngulo de Treitz. Puede presentarse en forma de melenas, rectorragia, hematoquecia o con sntomas y signos de hipovolemia o anemia
sin datos externos de hemorragia.
CAUSAS
Intestino delgado (10 %)
Enfermedad de crohn
angiodisplasia
Neoplasia
Fstula aortoentrica
Intestino grueso (80%)

Divertculos
Angiodisplasia
Enf. Crohn/ colitis ulcerosa
Neoplasia
Colitis isqumica
Colitis infecciosa
Colitis actnica
Hemorroides
No diagnosticada (10%)
VALORACIN DEL PACIENTE CON HDB

1. historia clnica y exploracin fsica
Confirmar que se trata de una HD.
Valoracin de la estabilidad hemodinmica, estimando la perdida hemtica
Gravedad
Leve
Moderada
Grave
Masiva
Hallazgos clnicos
Ninguno
Fc menor 100
TA sistlica mayor 100
Hipotensin ortosttica
Pies y manos fras
Conciencia normal
Fc mayor 100-120
TA sistlica menor 100
Inquietud, sudoracin, palidez, oliguria
Fc mayor 120
TA menor 60
Estupor, palidez externa, anuria, Soc.
hipovolmico
Perdida de volumen
500ml
15-25% (750-1250ml)
25-35% (1250-1750ml)
35% (1750ml)
656
D I G E S T I VO
Ante cualquier dato de inestabilidad hemodinmica se deben canalizar dos vas venosas perifricas de gran calibre.
Anamnesis:
Antecedentes personales: 1) antecedentes de HDB previas, 2) toma de alcohol o medicamentos (AINES, antiagregantes, anticoagulantes), 3) radioterapia plvica, 4) cirugas previas, 5)
enfermedades (EII, cncer, hemorroides), as como aquellas enfermedades asociadas graves
que puedan complicar la evolucin (principalmente cardiovasculares y respiratorias).
Historia actual: caractersticas del sangrado actual, que puede manifestarse en forma de hematoquecia o rectorragia y en menor frecuencia como melenas, y sntomas acompaantes,
como cambios del ritmo intestinal, dolor abdominal y su relacin con la deposicin, sndrome constitucional, fiebre. As como el tiempo de evolucin de la hemorragia, su curso y su
forma de inicio.
Exploracin clnica:
Valorar adems de la Fc y la TA: palidez de piel y mucosas, y realizar una exploracin fsica
centrada en la regin abdominal.
La exploracin anorrectal es absolutamente imprescindible en el estudio de todo paciente

que presente una rectorragia, y debe incluir una inspeccin anal, en busca de hemorroides
externas, internas prolapsadas, fisuras y un tacto rectal para confirmar la existencia de restos
hemticos.
Origen del sangrado alto o bajo
La hematoquecia sugiere un origen bajo de la hemorragia pero en un 10 % de los casos el

origen puede ser alto, ante la duda se puede colocar una sonda nasogstrica y realizar lavado
gstrico (un lavado gstrico limpio no descarta el origen alto de la hemorragia, ya que puede no existir ref lujo desde el duodeno al estmago, pero la presencia de un lavado bilioso
prcticamente lo descarta). Si existe una duda razonable y el lavado gstrico no es bilioso
abundante, se debe realizar una endoscopia digestiva alta.
Pruebas complementarias urgentes
Hemograma, coagulacin y pruebas cruzadas. La prdida sangunea se traduce en un descenso de los parmetros de la serie roja (hematocrito y hemoglobina) y ocasiona una anemia
normocrmica normoctica. Durante las primeas horas del episodio hemorrgico estos parmetros carecen de valor para cuantifica la perdida hemtica, son necesarias al menos 6 horas
para que comience a descender.
Bioqumica elemental con urea. Una elevacin de la urea srica de mas de 2-3 veces su valor
con una creatinina plasmtica normal, es muy indicativa de HDA por degradacin de las
protenas sanguneas para formar urea por las bacterias intestinales
Radiografa y electrocardiograma en enfermos de ms de 50 aos, con antecedentes de cardiopata o hemorragia digestiva grave
Radiografa de abdomen. Solo si existen sntomas abdominales acompaantes (dolor abdominal, distensin abdominal.
Mantenimiento de la estabilidad hemodinmica
Garantizar la permeabilidad de las vas areas en todo paciente con HDA de gran magnitud
y bajo nivel de conciencia, por el riesgo de aspiracin broncopulmonar.
Va venosa para garantizar la reposicin de la volemia: 2 vas perifricas de calibre grueso

(18 o superior). Va central en pacientes con cardiopata, nefropata o en shock, para regular
con mayor precisin el aporte de volumen segn medicin de la PVC.
Valorar oxigenoterapia.
Reposicin del volumen intravascular:
H E M O R R AG I A D I G E S T I VA B A J A
Se administra la cantidad necesaria para mantener una tensin arterial y una diuresis
adecuadas. La administracin de lquidos debe efectuarse con precaucin en pacientes
con edad avanzada, insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal.
Inicialmente se deben perfundir cristaloides (suero salino 0.9%, Ringer lactato).
Los coloides (gelatinas, dextrano) slo se utilizan en situaciones de inestabilidad hemodinmica con necesidad de una rpida reposicin del volumen plasmtico.
Transfusin de sangre:
Se administran concentrados de hemates previa realizacin de pruebas cruzadas. Slo en

caso de hemorragia masiva que no permite demora se puede transfundir sangre isogrupo
0Rh-, sin esperar a pruebas cruzadas.
Indicacin: Individualizada segn situacin hemodinmica, edad y enfermedades subyacentes de cada paciente. Parece que una conducta restrictiva en la transfusin se asocia a
un mejor pronstico. Se debe evitar transfundir un volumen excesivo en pacientes con
edad avanzada, insuficiencia cardiaca o renal. El objetivo es mantener el hematocrito por
encima del 20-25%, aunque en pacientes de alto riesgo (ancianos, enfermedades asociadas como cardiopata isqumica) se debe mantener por encima del 30%.
Transfusin de plasma fresco congelado:
Indicacin: Sangrado activo y alteracin de la coagulacin (INR > 1.5). Valorar en transfusin masiva de sangre (> 6 concentrados de hemates en 24 horas).
Dosis: 10-15 ml/kg.
Transfusin de plaquetas:
Indicacin: sangrado activo y recuento de plaquetas < 50.000.
Dosis: 1 unidad PDM/10 kg peso
Medidas generales de tratamiento
Dieta absoluta. Reposo en cama. Constantes vitales cada 4-6 horas. Control estricto de la
diuresis, colocando sonda vesical en pacientes con inestabilidad hemodinmica o en los que
se prevea una recogida inadecuada.
Pruebas diagnsticas:
Colonoscopia. La colonoscopia es el procedimiento de eleccin el la hemorragia digestiva baja,

su rentabilidad diagnstica es del 69-80%, con la ventaja de ser en algunos casos teraputica (angiodisplasia, lceras, polipectomas). En pacientes en los que el sangrado se ha detenido, se puede
realizar la colonoscopia de forma programada pero si persiste el sangrado, debe realizarse lo antes
posible. La limpieza colnica facilita la exploracin sin incrementar el riesgo de resangrado.
Arteriografa. Permite el diagnstico si el sangrado activo es mayor de 1-1,5 ml/min. Est

indicada en dos situaciones: hemorragia masiva o persistencia del sangrado con estudio endoscpico negativo.
Gammagrafa con hemates marcados. Ms sensible pero menos especfica que la arteriografa en la localizacin del punto de sangrado.
Gammagrafa con pertecnetato-Tc99. Indicada en nios y adultos jvenes con hemorragia de

origen desconocido. Detecta mucosa gstrica ectpica til para descartar divertculo de Meckel
Enteroscopia. Permite explorar endoscopicamente todo el duodeno y la parte proximal del

yeyuno. Permite la toma de biopsias y la prctica de maniobras teraputicas.
Cpsula Endoscpica. Es una prueba que mediante la ingestin oral de un dispositivo de reducidas dimensiones permite la obtencin de imgenes del tubo digestivo durante su recorrido
fisiolgico a travs de este. Su contribucin fundamental se realiza en el estudio de las patologas
del intestino delgado. Previamente a la ingestin de la cpsula, se realizar un trnsito gastrointestinal para valorar estenosis en el trayecto, situacin en la cual la cpsula no sera efectiva.
657
658
D I G E S T I VO
Ciruga. Indicada en los siguientes casos:
Hemorragia no controlable por mtodos endoscpicos
Hemorragia masiva (necesidad de ms de 8 concentrados de hemate en 24 horas)
Hemorragia persistente (ms de 48 horas)
Recidiva hemorrgica en su ingreso (tras la segunda endoscopia teraputica).
BIBLIOGRAFA:
M L. Vignote Alguacil; A. Poyato Gonzlez; F.J. Montero Prez y L. Jimnez Murillo. Hemorragia digestiva
baja. L. Jimnez Murillo, F.J.Montero Prez. Medicina de urgencias y emergencias. Gua diagnstica y protocolos de actuacin.3 edicin. Crdoba. Elsevier. 2006. 284-287.
Glenn M. Eisen; Jason A. Dominitz; Douglas O. Faigel; Jay L. Goldtein; Anthony N. Kalloo; Bret T. Petersen
et al.an annotated algorithmic approach toa cute coger gastrointestinal bleeding. ASGE. 2001. volumen 53.
n 7. 859-863.
Raquel E. Davile; Elizabeth Rajan; Douglas G. Adler; James Egan; William K. Hirota; Jonathan A. Leighton et
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Sammy Saab, MD; Rome Jutabha, MD. Approach to the adult patient with coger gastrointestinal bleeding. UpToDate, release 16.1. enero 31, 2008.
Tratamiento
especfico si es
posible
Tratamiento
especfico
segn causa
Sangrado
continua
Continua sangrando
Arteriografa
Continua sangrando
Se identifica la causa
Ciruga
HDB CONTINUA
Arteriografa
HDB CONTINUA
COLONOSCOPIA
Gammagrafa con TC99 en

nios y adulto joven para
descartar divertculo de Meckel
Valorar gammagrafa con

hemates marcados si
sangrado lento o
intermitente
No se identifica la causa
Enteroscopia
Cpsula Endoscpica
Ganmagrafa co TC99
d/c meckel en nios
y jvenes
Estudio ID
HDB CESA
Si hemorragia masiva valorar arteriografa y/o ciruga urgente

con endoscopia intraoperatoria
Si dudas de HDA > SNG y lavado gstrico y/o

Gastroscopia
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
H E M O R R AG I A D I G E S T I VA B A J A
659
CAPTULO
6.6.
Sndrome ictrico
El Kadaoui Calvo, Nuria*; Del Ro Izquierdo, Mara; Gmez Caturla, Antonio
Aparato Digestivo; *Geriatra
Palabras clave: Hiperbilirrubinemia, hipocolia, coluria, sndrome de Gilbert, CPRE, ecoendoscopia.
INTRODUCCIN
Definicin: pigmentacin amarilla de la piel y mucosas debida a un aumento de bilirrubina (mayor de 2 mg/dl ). Puede ser secundario a un aumento de la fraccin conjugada de la fraccin no
conjugada. Se debe diferenciar de otras causas de coloracin amarilla cutnea como la carotenemia,
en la que a diferencia de la ictericia, nunca se pigmenta la esclertica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA ICTERICIA
La ictericia se puede producir por:
Trastornos aislados del metabolismo de la bilirrubina. Para la orientacin diagnstica del
paciente con hiperbilirrubinemia, es importante conocer la fraccin de bilirrubina que esta ms
elevada en el suero.
1. Hiperbilirrubinemia indirecta no conjugada: Bilirrubina indirecta > de 85% del total. No hay
coluria, ya que al no ser hidrosoluble no se filtra por el rin, tampoco hay acolia ni hipocolia.
Sobreproduccin de bilirrubina. (hemlisis, eritropoyesis ineficaz, reabsorcin de grandes hematomas)
Captacin hepatocelular disminuida:

Frmacos (Probenecid, Rifampicina) y contrastes radioopacos,
Alteracin de la conjugacin( causas ms frecuentes de hiperbilirrubinemia indirecta):
Ictericia fisiolgica del recin nacido
Ictericia por lactancia materna
Frmacos (novobiocina, cloranfenicol)
Sndrome de Gilbert: aparece en 2-5 % de la poblacin. Si no existe hemlisis y la ictericia es poco intensa es el diagnstico ms probable en el adulto en el adolescente.
Cursa con ictericia discreta ( < 5 mg/dl que aumenta tras el esfuerzo fsico y las infecciones. La prueba del ayuno y la administracin iv. de cido nicotnico rifampicina
ocasiona aumento de la bilirrubina. Mejora con inductores enzimticos (fenobarbital),
aunque es una enfermedad benigna y no necesita tratamiento.
Enfermedad de Crigler-Najjar: enfermedad con herencia autosmica recesiva que

aparece en recien nacidos.
2. Hiperbilirrubinemia directa o conjugada: Bilirrubina directa > 50% del total. Aparece coluria,
acolia hipocolia. Puede aparecer con o sin colestasis definindose esta como impedimento
total parcial para la llegada de la bilis al duodeno y conlleva a un acmulo de sustancias
662
D I G E S T I VO
txicas y malabsorcin de grasas y vitaminas liposolubles. Generalmente aparece ictericia,

coluria, acolia hipocolia, y ocasionalmente prurito. En la analtica , aparece aumento de
bilirrubina directa, cidos biliares, fosfatasa alcalina, GGT, 5-nucleotidasa, y colesterol. La
colestasis puede ser intraheptica extraheptica.
a) Sin colestasis
Sndrome de Dubin-Jonhson: Clnicamente se manifiesta por una ictericia ligera (bilirrubina
entre 2-5 mg/dl ) que aumenta con el estrs, las infecciones, el embarazo y el uso de anticonceptivos.
Sndrome de Rotor: Clnicamente cursa con una leve ictericia f luctuante.
b) Con colestasis (coluria, acolia, hipocolia, prurito y aumento de FA y GGT)
intrahepticas: frmacos (anabolizantes, anovulatorios), embarazo, cirrosis biliar 1/

colangitis esclerosante
extrahepticas, por un obstculo al f lujo biliar (causa ms frecuente de ictericia, 76%)

que puede ser producida por:
Coledocolitiasis (causa ms frecuente en este grupo).
Carcinoma heptico primario o metastsico.
Tumor de cabeza de pncreas.
Colangiocarcinoma
Otras (adenopatas hiliares, fibrosis tras ciruga, pancreatitis aguda o crnica, colangitis esclerosante primaria, parasitarias...)
3. Hiperbilirrubinemias mixtas
Aparecen como consecuencia de una lesin hepatocelular, que conlleva alteracin de forma
simultanea de varios pasos del metabolismo de la bilirrubina ( captacin, conjugacin, excrecin). La alteracin de la funcin hepatocelular puede ser aguda o subaguda ( hepatitis virales,
txicas) presentando malestar general, anorexia, un valor de las transaminasas superior a diez
veces el valor normal y una moderada elevacin de las enzimas de colestasis; o por lo contrario
crnica ( hepatitis crnica activa, cirrosis heptica de cualquier etiologa), en estos casos la hiperbilirrubinemia se acompaa de otras alteraciones biolgicas como hipertransaminasemia,
hipoalbuminemia, aumento de la gammaglobulina y alargamiento del tiempo de protrombina que no mejora con vitamina K.
DIAGNSTICO ETIOLGICO
1. Anamnesis y exploracin fsica
Antecedentes personales: deben recogerse antecedentes personales familiares de ictericia, investigar posibles contagios por virus de la hepatitis, ingesta de frmacos txicos, intervenciones
quirrgicas previas, antecedentes de transfusiones, historia previa de clculos, colecistitis, hepatopatas prurito. Deben tenerse en cuenta la edad y el sexo, buscando las patologas ms prevalentes
en cada grupo.
Manifestaciones acompaantes: Dolor en hipocondrio derecho (brusco y progresivo en hepatitis
agudas, brusco y oscilante en coledocolitiasis, de progresin rpida en tumores de cabeza de pncreas o de progresin lenta en las colestasis crnicas. Un curso intermitente puede aparecer en las
obstrucciones de la va biliar por litiasis mvil), nauseas y/o vmitos, coluria, acolia hipocolia,
estigmas cutneos de hepatopatas (eritema palmar, araas vasculares, ginecomastia, hipertrofia
parotdea), hepato-esplenomegalia, vescula palpable, xantomas, xantelasmas, etc. Ha detenerse en
cuenta la ictericia puede aparecer de manera asintomtico.
S N D RO M E I C T R I C O
2. Exploraciones complementarias
Hemograma: para descartar complicaciones infecciosas, anemia...Si se sospecha hemlisis, pedir
reticulocitos, extensin de sangre perifrica y test de Coombs.
Bioqumica: Bilirrubina directa e indirecta, enzimas de lisis (LDH, GPT, GOT), enzimas de
colestasis (FA, GGT ), albmina, glucemia (valora la reserva funcional heptica), amilasa (relacin con afectacin pancretica)
Sedimento de orina: Si coluria indica aumento de bilirrubina directa mixta. No confundir con
hematuria, mioglobinuria u orina concentrada que producen orinas oscuras.
Rx de abdomen: puede ser til para reconocer un aumento del tamao del hgado o bazo, presencia de ascitis, calcificaciones hepticas deteccin de aire gas en el hgado, sistema biliar
portal, aunque en numerosas ocasinese presentan sin hallazgos patolgicos.
Coagulacin: para valorar la funcin heptica.
Ecografa abdominal: informa sobre la dilatacin de la va biliar intra y extraheptica (aunque
hay que tener en cuenta que la dilatacin puede tardar en observarse ecograficamente entre 3 y
7 das). Puede identificar el nivel de la obstruccin y en ocasiones permite el diagnstico etiolgico. Tambin puede valorar el parnquima heptico y esplnico, la existencia de ascitis y el
calibre de la vena Porta. Se considera la primera tcnica que se debera utilizar en un paciente
ictrico, aunque la presencia de aire intestinal (estmago, duodeno, colon) o la obesidad no
permite en la mayora de lso casos el estudio del coldoco distal.
TAC: Tiene una eficacia similar a la ecografa en el diagnstico de colestasis .Visualiza mejor el
pncreas. No permite ver clculos no calcificados.
Ecoendoscopia: mayor sensibilidad y especificidad que TAC en el estudio de la va biliar. Es
diagnstica y teraputica. Procedmiento invasivo (requiere sedacin), pero til el diagnstico
diferencial de las pancreatitis "idiopticas" (hasta un 30% son calculosas no detectadas por otros
procedmientos excepto CPRE) y en el tratatmiento de enfermos especiales (no radiables, p ej,
embarazadas).
Colangio-RMN: Misma sensibilidad y especificidad que la ecoendoscopia. Procedimiento ms
caro, pero menos invasivo. Slo diagnstico.
CPRE: Actualmente es considerado el gold-standard (piedra de toque) en el diagnstico y en el
tratamiento no quirrgico de la ictericia obstructiva. Es un procedimiento invasivo (requiere sedacin) pero permite el tratamiento de manera fisiolgica (en el extremo de la va desde el propio tubo digestivo, al contrario que la ciruga). La Seccin de Digestivo de nuestro Hospital la
viene practicando desde hace aos con cifras comparables de seguridad y eficacia. La prevalencia
de la patologa calculosa y el envejecimiento de nuestra poblacin hacen que, efectivamente, las
cifras de CPRE practicadas por nosotros en nuestro Hospital se incrementen ao a ao.
BIBLIOGRAFA
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663
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D I G E S T I VO
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aparato digestivo. Madrid. Ideosa.1996.488-491.
Ciruga
CRMN
TAC
CPRE
ECOENDOSCOPIA
INGRESO
Considerar biopsia
heptica
Completar estudio
etiolgico: frmacos,
embarazo cirrosis biliar
1 colangitis
esclerosante
Colestasis intraheptica
o mdica (1)
Va biliar
no dilatada
ECO (TAC)
Alterado
(con colestasis)
Colestasis Extraheptica
o quirrgica
coledocolitiasis, tumor vas
biliares, neoplasia pancreatica
Va biliar dilatada
Sndrome Rotor
Sndrome Dubin-Johnson
Normal
(sin colestasis)
Perfil de colestasis
(GCT y FA)
Hiperbilirrubinemia
directa
Orina colrica
Estudio
ambulatorio
Sin
insuficiencia
heptica
INGRESO
Con insuficiencia
heptica
(disminucin
actividad de
protrombina
encefalopata)
Hepatitis
agudas:
vricas,
txicas,
frmacos,
alcohol,
autoinmunes
metablicas
GOT/GPT ms
de 10 veces el
valor normal
INGRESO si:
Ascitis,
PBE, HDA;
encefalopata
Considerar
Biopsia heptica
Ecografa
Hepatopata
crnica
Transaminasas
elevadas menos de 10
veces el valor normal,
hipoalbuminemia,
aumento de la
gammaglobulina,
disminucin tiempo
protrombina
Perfil hepatocelular
(Aumento del GOT y GPT)
Hiperbilirrubinemia
mixta
SNDROME ICTRICO
Tratamiento
especfico
Hemlisis
No Hemlisis
Sndrome de Crigler-Najjar
(Bilirrubinemia elevada)
Sndrome de Gilbert
(Bilirrubinemia moderada
Prueba del ayuno positivo)
Completar
estudio
etiolgico
Hiperbilirrubinemia
indirecta
Orina normal
S N D RO M E I C T R I C O
665
CAPTULO
6.7.
Sndrome asctico
Galindo Jimnez, Teresa*; Snchez-Tembleque Zarandona, M. Dolores**
Palabras clave: Ascitis, cirrosis, Budd-Chiari, hepatopata, paracentesis, hipertensin portal.
Se denomina ascitis a la acumulacin de lquido libre en la cavidad peritoneal. Generalmente de

debe a una hepatopata que ha originado una hipertensin portal, siendo la cirrosis la causa ms frecuente, si bien existen otras causas (ver tabla 1)
Tabla 1. Causas ms frecuentes de ascitis
Cirrosis heptica
Hepatopata alcohlica
Hepatocarcinoma
Sndrome de Budd-Chiari
Carcinomatosis peritoneal
Peritonitis tuberculosa
Pancreatitis aguda
Insuficiencia cardiaca congestiva
Hipotiroidismo
Nefropata
ANAMNESIS
La anamnesis nos puede ayudar a aclarar la causa de formacin de ascitis. Debe indagarse la presencia de:
Antecedentes personales de enfermedad heptica o factores de riesgo relacionados con esta: alcohol, drogas, transfusiones, exposicin sexual, tatuajes. Antecedentes familiares que planteen
la posibilidad de una enfermedad hereditaria (por ejemplo, enfermedad de Wilson, hemocromatosis o dficit de alfa1-antitripisina).
Posibles enfermedades extrahepticas: nefropata, cardiopata, cncer, tuberculosis, hipotiroidismo, etc
La cronologa y los sntomas asociados como fiebre, dolor abdomina y sndrome constitucional, y
manifestaciones sistmicas, ayudan a orientar sobre la etologa).
Los volmenes pequeos de ascitis no causan sntomas (menos de dos litros), pero a medida que se
acumula lquido en la cavidad peritoneal el paciente se vuelve sintomtico, aquejando:
Distensin abdominal
Disnea, ortopnea y/o taquipnea
668
D I G E S T I VO
Aparicin de hernias por aumento de la presin abdominal (inguinal, crural, umbilical)

Fiebre y/o dolor abdominal.
Sndrome constitucional.
La evolucin clnica de la ascitis tambin puede sugerir datos acerca de su etiologa: en la hepatopata alcohlica puede existir un curso de aos de evolucin de ascitis intermitente con episodios
asintomticos coincidiendo con la abstinencia etlica mientras que una ascitis de rpido desarrollo con
dolor abdominal nos podra orientar a un origen infeccioso o neoplsico
EXPLORACIN FSICA
La ascitis debe diferenciarse del panculo adiposo, hepatomegalia masiva, sobredistensin por
aerocolia, masa intraabdominales y embarazo.
Podemos encontrar:
Ninguna alteracin en las formas asintomticas con poca cantidad de lquido.
Abdomen distendido con matidez desplazable y aparicin de hernias (umbilical, crural, inguinal).
Oleada asctica: que se obtiene al percutir con un dedo en uno de los f lancos al tiempo que se
palpa en el otro una sensacin caracterstica debida al movimiento del lquido en la cavidad
peritoneal.
Signo del tmpano: que se investigar comprimiendo bruscamente el abdomen en el hipocondrio derecho o izquierdo, y si existe hepatomegalia o esplenomegalia se percibir en los dedos
una sensacin de choque.
Abdomen agudo, si existe una peritonitis bacteriana. El abdomen plano, que no se moviliza con
los movimientos respiratorios, con contractura abdominal generalizada o signo de Blumberg.
Disminucin del murmullo vesicular, si la ascitis esta complicada con un derrame pleural.
Edemas perifricos.
Analtica:
Hemograma: anemia, pancitopenia (por hiperesplenimo), leucocitosis (peritonitis bacteriana).
Bioqumica: aumento de urea y creatinina (suele acompaarse de ascitis refractaria a tratamiento medico), aumento de AST, ALT y bilirrubina con descenso de protenas totales.
Orina con sedimento: valorar presencia de infecciones de orina que desencadenen la descompensacin heptica, la existencia de un descenso de natriuresis o de proteinuria.
Coagulacin.
Gasometra arterial: en aquella ascitis que se manifieste como disnea a consecuencia dE un
derrame pleural.
RX Trax: permite valorar la existencia de derrame pleural y cardiomegalia.
RX Abdomen: no es imprescindible; si existe lquido se objetivar un velamiento difuso con
aumento generalizado de la densidad y borramiento de la lnea del psoas.
Ecografa abdominal: para determinar pequeos volumenes de ascitis e indagar acerca
de la causa de la ascitis.
S N D RO M E A S C T I C O
La paracentesis abdominal es imprescindible para el estudio de la ascitis. Las indicaciones de una paracentesis diagnostica o evacuadoRa se refieren en las tablas 2 y 3:
Tabla 2. Indicaciones de paracentesis diagnostica
Ascitis diagnosticada en urgencias
Ascitis conocida con sospecha de proceso concomitante: tuberculosis, neoplasia
Sospecha de peritonitis bacteriana espontnea
Tabla 3. Indicaciones de paracentesis evacuadora

Ascitis refractaria y a tensin
Ascitis que origine insuficiencia respiratoria
Ascitis que origine herniacin abdominal
En el lquido asctico se valorar el aspecto macroscpico y se solicitar:

Bioqumica urgente: leucocitos, hemates, protenas, glucosa y Gram.
Microbiologa: remitiendo la muestra en dos frascos de hemocultivos
Citologa
Bioqumica por laboratorio central: LDH, amilasa, triglicridos, ADA, bilirrubina
Los resultados del lquido permitirn una aproximacin diagnstica: segn el algoritmo adjunto.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es la movilizacin del lquido intraperitoneal y la prevencin de su
acumulacin. Su tratamiento depende de la etiologa que se sospeche como causante de la misma y de
que la ascitis est complicada o no (rotura espontnea del ombligo, peritonitis bacteriana espontnea,
derrame pleural, sndrome hepatorrenal y aquellas que originen insuficiencia respiratoria).
En la ascitis sin relacin con la HTP los diurticos no son eficaces y el tratamiento es el de la
enfermedad de base o paracentesis evacuadoras si no hay tratamiento efectivo.
En la ascitis con relacin con la HTP, el tratamiento es:
1. Medidas generales:
Reposo en cama
Restriccin del sodio de la dieta (aproximadamente 60 meq/da)
Restriccin de lquido (< 1 litro al da) no es necesaria salvo hiponatremias severas de

< 125 mmol/L
Solicitar control diario de peso, ingesta de lquidos y diuresis.

2. Tratamiento diurtico: se deben utilizar va oral, asociados bien simultneamente o asocindolos de forma progresiva segn respuesta. Se recomienda una prdida diaria de 300-500
gramos diarios y de 800-1000 gramos al da en pacientes con edemas.
Espironolactona: se inicia con dosis de 100 mg diarios aumentando en 100 mg cada 4-5
das si no hay respuesta.
Furosemida 40 mg/da o Torasemida 10 mg/da se deben asociar a la espironolactona si no

hay respuesta, especialmente cuando existen edemas perifricos.
669
670
D I G E S T I VO
Las dosis mximas recomendadas son de 400 mg/da de espironolactona y de 160 mg/da de
furosemida. La dieta pobre en sal y la administracin de diurticos son efectivos en la mayor
parte de los casos, aunque en un 10-20% no responden o desarrollan efectos adversos que
limitan su uso: encefalopata heptica, hiponatremia severa (Na en orina < 10 meq/L o Na en
plasma < 125 mmol/L, insuficiencia renal, hipo o hiperpotasemia), ascitis refractaria.
3. Paracentesis evacuadora: Las indicaciones se muestran en la tabla 3. En los pacientes cirrticos se ha demostrado que la extraccin de grandes cantidades de lquidos se acompaa
de un deterioro circulatorio caracterizado por una reduccin del volumen sanguneo efectivo
y la activacin de factores natriurticos y vasoconstrictores denominado disfuncin circulatoria
postparacentesis. Es clnicamente silente y no espontneamente reversible. Para evitarlo, la extraccin de lquido se debe reponer con expansores plasmticos:
Albmina al 20%: 6-8 gramos (30-40 ml) por cada litro extrado. Ms cara pero ms
efectiva. Indicada en extracciones superiores a 3 litros
Dextrano 70 o Poligelina : 150 ml por litro extrado.
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S N D RO M E A S C T I C O
ASCITIS DISTENSIN
ABDOMINAL:
Evaluar al paciente:
Inspeccin, palpacin
y percusin
ETIOLOGA
Cirrosis
Neoplasias
TBC
PBE
Peritonitis bacteriana 2
Cardiaca
Nefrosis
Pancretica
Analtica de sangre
y de orina
Paracentesis:
Puede ser evacuadora
o diagnstica
Pruebas de imagen:
Rx trax, ecografa
ASPECTO
MACROSCPICO
Pajizo
Pajizo o hemorrgico
Variable
Turbio
Turbio
Pajizo
Pajizo
Turbio o hemorrgico
PROTENAS (G/I)
<2.5
>2.5
>2.5
>2.5
>2.5
>2.5
<2.5
>2.5
LEUCOCITOS
<500
>500 (<70% linfos)
>500 (>70% linfos)
>500 (>50% PMN)
>10000
<500
<500
Variable
671
CAPTULO
6.8.
Insuficiencia heptica aguda grave

El Kadaoui Calvo, Nuria*; Carrera Alonso, Elisa**
*Geriatra; **Aparato Digestivo
Palabras clave: Tiempo de protrombina, encefalopata, edema cerebral, pronstico, trasplante heptico.
DEFINICIN
La insuficiencia heptica aguda grave (IHAG) o fallo heptico fulminante (FHF) es un sndrome
infrecuente y muy grave, resultado de un dao hepatocelular masivo, que conduce a una hepatopata
complicada por una encefalopata heptica en las ocho semanas posteriores al inicio de los sntomas
en una persona previamente sana o con una hepatopata compensada..En la actualidad, tras diversas
modificaciones dela definicin original, el trmino de fallo heptico fulminante se reserva para los
casos en que la encefalopata aparece dentro de las dos semanas posteriores a la aparicin de la ictericia,
fallo heptico subfulminante se aplica en los casos en que aparece de manera ms insidiosa, entre dos
semanas y tres meses despus, y fallo heptico de inicio tardo al que aparece entre ocho y veinticuatro semanas despus. El FHF se relacionaba con una alta tasa de mortalidad (en ms del 80% de los
casos),sin embargo ,gracias a una mejor comprensin del sndrome, una terapia mdica ms agresiva
una estrecha monitorizacin y la posibilidad de trasplante heptico como una opcin teraputica, las
tasas de supervivencia han mejorado notablemente, aunque sigue suponiendo una de las emergencias
gastrointestinales ms devastadoras de la prctica clnica.
Existen distintas clasificaciones que subdiven a los pacientes en grupos con diferente perfil etiolgico, evolutivo y pronstico, de gran utilidad en la prctica clnica:
Tabla 1. Clasificacin del fallo heptico agudo.
FHA
FHAG
FHF
FHSF
FHCT
Protrombina (%)
50-75
<50
<50
<50
<50
Encefalopata
No
No
S
S
S
Intervalo I-E (d)

1-15
16-90
60-180
FHA: fallo heptico agudo; FHAG: fallo heptico agudo grave; FHF: fallo heptico fulminante; FHSF: fallo heptico subfulminante; FHCT: fallo heptico de comienzo tardo; Intervalo I-E (d): intervalo ictericia- encefalopata (das).
Tabla 2. Clasificacin del fallo heptico agudo.

Hiperagudo
Agudo
Subagudo
Intevalo I-E (d)

<7
8-28
>28
Edema cerebral
+++
++
+
Pronstico
Mejor
Peor
Muy grave
Etiologa ms frecuente
Virus
Txicos
Indeterminada
674
D I G E S T I VO
ETIOLOGA
Existe una gran variedad de causas, que se resumen en la siguiente tabla 3
1.
Virus hepatotropos: VHB, VHA,VHC,VHD, VHE, VEB, CMV, VHS, VHZ,adenovirus, parvovirus
b19, fiebre hemorrgica vrica, virus coxsakieB.
2. Frmacos: paracetamol, antidepresivos y otros, como rifampicina, isoniacida, pirazinamida, halotano, IMAO, AINEs,valproico,etc.
3. Envenenamiento agudo: sustancias ilcitas, como cocana, xtasis, etc.
4. Necrosis celular heptica hipxica: isquemia, hipoxia grave, hipertermia, golpe de calor.
5.
Vasculares: sndrome de Budd Chiari, enfermedad venoclusiva, trombosis de la vena porta, hepatitis
isqumica.
6.
Productos de herbolario.
7.
Metablicas: enfermedad de Wilson, sndrome de Reye, esteatosis aguda del embarazo.
8.
Otros: sepsis, hepatitis autoinmune, infiltracin tumoral del hgado, amanita phalloides, etc.
Dentro de las infecciones virales, la hepatitis B (VHB) probablemente sea la causa ms frecuente
de FHF, como infeccin primaria o reactivacin.
Entre los frmacos destaca la intoxicacin con paracetamol (dosis de 150-500 mg/Kg de peso,
va oral) y los antidepresivos en relacin con FHF (10-15% en pases occidentales). La mayora de los
casos estn relacionados con ingesta de dosis con nimo suicida, pero tambin puede ocurrir con dosis terapeticas en aquellos pacientes con ingesta abusiva de alcohol o en tratamiento con inductores
enzimticos como antiepilpticos, en los que se estimula el sistema citocromo P450.
CLNICA
Se manifiesta con encefalopata heptica, ictericia y trastornos de la coagulacin. Inicialmente se puede presentar con sntomas digestivos inespecficos ( fiebre, anorexia, dolor abdominal,
fatiga) e ictericia. Tambin pueden presentar sntomas iniciales de encefalopata, como un comportamiento antisocial y agresivo. Debe destacarse que el grado de alteracin neuropsiquitrica (y, por
tanto, el riesgo de muerte por coma y paro respiratorio) no guarda relacin con el grado de ictericia.
El pronstico de FHF est inversamente relacionado con el grado de encefalopata.
ACTITUD DIAGNSTICA
a. Amnesis detallada: recoger datos sobre la posible exposicin a virus, txicos, frmacos, antecedentes familiares y personales de hepatopata y viajes recientes.
b. Exploracin fsica completa: Sospechar FHF si existe antecedente epidemiolgico compatible
y signos de insuficiencia heptica ( equmosis, petequias, fetor heptico, asterixis, alteracin
del ciclo vigilia-sueo, ictericia, etc).
c. Pruebas complementarias:
Sistemtico de sangre: pueden presentar pancitopenia. La analitica puede orientar hacia

signos de infeccin aunque en ocasiones pueden desarrollar infecciones bacterianas sin
leucocitosis ni fiebre.
Coagulacin: El FHF se caracteriza por un trastorno muy grave de la hemostasia, causado

por un descenso de antitrombina III y el dficit en la sntesis de los factores de la coagulacin. Primero disminuyen los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X),
I N S U F I C I E N C I A H E PT I C A AG U DA G R AV E
despus el factor V y por ltimo el fibringeno. Se ha demostrado tambin activacin de

la fibrinolisis, trombopenia y coagulacin intravascular diseminada. Actividad de protrombina < 40%.
Bioqumica completa:
Iones, urea (aunque no es un buen indicador de funcin renal porque est muy disminuida su sntesis heptica), creatinina: la insuficiencia renal es una de las complicaciones de peor pronstico. Descartar tambin hiponatremia e hiperpotasemia.
Glucemia: la hipoglucemia, que complica con frecuencia este sndrome, puede ser de
difcil tratamiento, puesto que en ocasiones se encuentran niveles de insulina plasmticos elevados.
Calcio, fsforo, magnesio: niveles frecuentemente disminudos. La hipofosfatemia es

ms frecuente en aquellos pacientes con FHF por intoxicacin por paracetamol.
Perfil heptico: niveles de bilirrubina elevados, sobre todo a expensas de su fraccin

conjugada. Hipertransaminasemia.
Marcadores serolgicos de hepatitis: IgM anti-core hepatitis B, hepatitis C y D, IgM

antihepatitis A.
Niveles de amonio, ceruloplasmina, paracetamol u otros frmacos.
Gasometra arterial (especialmente en intoxicacin por paracetamol), y niveles plasmticos

de lactato para descartar alteraciones metablicas (frecuentemente alcalosis metablica,
aunque en intoxicacinpor paracetamol suele aparecer acidosis metablica y en fases terminales de la insuficiencia heptica)
Ecografa abdominal: con particular inters en el hgado y sistema portal. Permite valorar la
presencia de ascitis, y medir el tamao heptico. Este ltimo dato es un indicador para
la necesidad de transplante.
TAC abdominal: permite una rpida evaluacin de la anatoma hepatobiliar.
Otras pruebas como ECG, EEG, hemocultivos y urocultivos, pueden detectar la existencia de complicaciones.
PRONSTICO
A grandes rasgos, los pacientes con rpida evolucin tienen mayor tendencia a sufrir edema cerebral que les puede causar la muerte en poco tiempo, con apenas elevacin de la bilirrubina y sin
ascitis. Cuando el fallo heptico es de evolucin lenta, el riesgo de edema cerebral es muy escaso, pero
los pacientes desarrollan una intensa colestasis, atrofia heptica y ascitis. Suelen terminar con una
insuficiencia renal y, con mucha frecuencia, adquieren infecciones.
675
676
D I G E S T I VO
Tabla 4. Factores Pronsticos del fallo Heptico Agudo.

(Kings College, Londres)
FHF por paracetamol
- pH < 7,30 (despus de reposicin hidroeiectrolitica), o
- Existencia de los tres criterios siguientes:
Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6.5)
Creatinina srica > 3.4 mg/dl.
Encefalopata al menos de grado III-IV.
FHF por otras causas
- Tiempo de protrombina > 100 seg. o INR>6.5
- Existencia de tres o ms de los siguientes:
Edad < 10 > 40 aos.
Etiologa indeterminada, por halotano, txica, no A, no B.
Intervalo ictericia-encefalopata > 7 dias
Bilirrubina > 18m/dl.
Tiempo de protrombina >50 seg o INR > 3.5
Tabla 5. Factores pronsticos del Fallo Heptico Agudo.

(Clichy, Pars).
Encefalopata y
- Factor V < 20% (edad < 30 aos).
- Factor V < 30% (edad >30 aos).
COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO
Objetivos
Preservar el parnquima heptico no lesionado.
Eliminar la causa de la enfermedad.
Favorecer la regeneracin heptica.
Medidas generales
1. No existe ningn tratamiento mdico eficaz para pacientes con FHF. Es de gran importancia la
identificacin de la etiologa por parte del clnico, la evaluacin del pronstico y la decisin sobre
la candidatura del paciente para trasplante heptico
2. Los pacientes con cuadros compatibles con FHAG requieren ingreso hospitalario con la mayor
prontitud. La rapidez del ingreso se ha reconocido como factor predictivo de mejor supervivencia.
3. Cuando aparece encefalopata es obligatorio el traslado a una unidad de cuidados intensivos (UCI),
en un centro con programa de trasplante heptico.
4. Suspender la toma de toda la medicacin que no sea imprescindible, incluyendo las hierbas medicinales.
5. Es aconsejable la administracin de N-acetil-cistena (NAC), por su accin favorable sobre la oxigenacin tisular, cualquiera que sea la causa.
Tratamiento antivrico
Slo en casos relacionados con el VHS o VHZ, en los que la necrosis celular depende en gran
medida de la multiplicacin vrica, puede intentarse el tratamiento con aciclovir.
El VHB rara vez es detectable en el curso del FHF, aunque recientemente se ha intentado el tratamiento con nuclesidos anlogos, como el famciclovir y la lamivudina.
Tratamiento de las complicaciones
Encefalopata
Ver captulo correspondiente.
Edema cerebral:
1. Elevar el cabecero de la cama 45. Los pacientes con una presin de perfusin cerebral (PPC)
menor de 50mmHg deben permanecer en cama.
2. Sedacin del paciente slo si la agitacin impide tratarlo adecuadamente.
3. En centros especializados se recomienda la monitorizacin de la presin intracraneal (PIC)
mediante la colocacin de un sensor de presin epidural, sobre todo en aquellos pacientes
con encefalopata grado IV, o en aquellos con encefalopata grado III rpidamente progresiva.
Antes de realizar esta medida, se debe realizar un TAC cerebral para descartar complicaciones
hemorrgicas locales, y corregir cualquier alteracin de la coagulacin existente.
El objetivo de la terapia es mantener la PIC por debajo de 20 mmHg y la PPC sobre 50
mmHg. La hipertensin intracraneal debe tratarse cuando la PIC > 20 mmHg. Entre las medidas aplicables puede recurrirse a la hiperventilacin mecnica, bolos de manitol (0.5-1 g/
Kg) y, en casos refractarios, infusin de tiopental sdico (bolos de 3-5 mg/Kg iv). El uso de
infusin con barbitricos y la hipotermia como otras medidas de tratamiento son controvertidos y actualmente no existe consenso en relacin con su uso.
4. Si existe disfuncin renal grave se precisan las tcnicas de depuracin extrarrenal (hemodilisis, hemofiltracin), con extrema precaucin debido al riesgo de aumentar la PIC.
5. Cuando todo fracasa es probable que se haya producido un dao neurolgico irreversible y
debe contraindicarse el trasplante heptico.
Coagulopata
Con frecuencia es necesaria la administracin de hemoderivados. Sin embargo, slo es recomendable la administracin de plasma fresco congelado si existe sangrado activo o antes de realizar
procedimientos invasivos, como la colocacin de un monitor para medir la PIC.
Infecciones y sepsis
El riesgo de infeccin y desarrollo de sepsis en estos pacientes es tan alto que se recomienda
realizar profilaxis con antibiticos de amplio espectro. Se deben evitar los antibiticos nefrotxicos,
principalmente los aminoglucsidos. El tratamiento con antifngicos es discutido, y no puede recomendarse de forma rutinaria.
Malnutricin
La nutricin es una parte muy importante del tratamiento de FHF. En los pacientes con encefalopata grado I-II, la alimentacin puede ser oral o enteral, con una dieta baja en protenas. En pacienentes con encefalopata avanzada, considerar lo antes posible la nutricin parenteral para prevenir el
catabolismo proteico.
677
678
D I G E S T I VO
Fracaso renal agudo

El tratamiento se basa principalmente en la prevencin, porque una vez establecido habitualmente
es irreversible y con mal pronstico.
Trastornos metablicos
1. hipoglucemia: suele ser necesaria la administracin de glucosa hipertnica para mantener
valores de glucemia por encima de 65 mg/dl.
2. hiponatremia: suele ser por hemodilucin. Si se puede restriccin hdrica.
Tratamiento especfico
En algunos casos se puede hacer tratamiento etiolgico del sndrome de FHF, evitando el trasplante heptico. No se debe olvidar que es un sndrome potencialmente reversible.
Si ha habido intoxicacin por paracetamol, la administracin de N-acetil-cistena debe ser precoz, puesto que el dao heptico es inversamente proporcional al tiempo transcurrido entre la exposicin y el inicio del tratamiento. Debe administrarse una infusin de NAC de 150 mg/Kg de peso en
500cc durante 4 h, seguido de 150 mg/Kg en1000 cc durante 16 h. Con esta pauta se puede conseguir
una supervivencia del 50-80%, dependiendo de la prontitud del comienzo.
Trasplante heptico
El trasplante heptico ortotpico (TOH) es actualmente el tratamiento de eleccin en aquellos
pacientes con FHF que cumplen criterios para trasplante. La mayora de los centros de trasplante han
aplicado los criterios elaborados por el grupo del Kings College Hospital (tabla 3). La presencia de
tres o ms criterios hace aconsejable el trasplante ante la elevada probabilidad de muerte por FHF. Ms
recientes y simplificados son los criterios publicados por el grupo de Clichy (Francia), pero se ha demostrado que de este modo se identifica peor a los enfermos que se van a recuperar espontneamente,
y que no deberan ser sometidos a un tratamiento tan agresivo como el TOH. (tabla 4).
Soporte heptico artificial
Se estn obteniendo resultados esperanzadores con los sistemas recirculantes adsorventes de molculas en albmina (MARS). Mejora parmetros de funcin renal y encefalopata a la espera de
TOH. Otros sistemas o soporte heptico hbrido se encuentran en fases iniciales.
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3 Castaldo ET, Chari RS. Liver transplantation for acute hepatic failure. HPB ( Oxford) 2006; 8 (1) : 29-34.
4 Goldberg E., Chopra S. Fulminant hepatic failure: Definition, etiology and prognostic indicators. UpToDate
med release 10.3 2002 Aug.
5 Goldberg E, Chopra S. Overview of the treatment of fulminant hepatic failure. UpToDate med release 10.3
2002 Aug.
Clnica compatible: ictericia, equmosis, signos de encefalopata.

Sin hepatopata previa (3).
Bsqueda etiolgica
Anamnesis detallada, exploracin fsica completa (4)
Se identifica etiologa (2).
Administracin de NAC (6)
No se identifica etiologa (2).
Pruebas complementarias (4).
Avisar a la UCI
Recuperacin
Mala evolucin,
con encefalopata progresiva
Valoracin pronstica (5).
Cumple criterios
de trasplante heptico
No cumple criterios
de trasplante heptico

Tratamiento de las complicaciones
Traslado a centro especializado
para trasplante

Prevencin y tratamiento
de las complicaciones
Recuperacin
Encefalopata progresiva
Deterioro Heptico
679
CAPTULO
6.9.
Encefalopata heptica
El Kadaoui Calvo, Nuria*; Larrubia Marfil, Juan Ramn**
Palabras clave: Estreimiento, asterixis, amonio, lactulosa, dieta hipoproteica.
A. INTRODUCCIN
La encefalopata heptica es un sndrome neuropsiquitrico que cursa con un deterioro cognitivo, generalmente reversible, secundario a una disfuncin hepatocelular aguda o crnica y/o shunt
portosistmicos. Estas patologas impiden la normal metabolizacin de sustancias neurotxicas que
se acumulan en sangre produciendo un trastorno fundamentalmente funcional del sistema nervioso
central.
Las sustancias neurotxicas ms frecuentemente acumuladas son: Amoniaco, endorfinas, aminocidos aromticos, falsos neurotransmisores, anlogos de GABA.
B. HISTORIA CLNICA: EL DIAGNSTICO ES EMINENTEMENTE CLNICO
1. Anamnesis
Antecedentes de hepatopata.
Interrogar sobre existencia de factores desencadenantes. (Tabla 1).
Evaluar: cambios de conducta, alteracin del nivel de conciencia, factores precipitantes, tiempo
de instauracin del cuadro (Tabla 2).
Tabla 1. Factores precipitantes:
Estreimiento, dietas hiperproteicas, alcohol.

Hemorragia gastrointestinal.
Alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido base
Insuficiencia renal, hipovolemia, tratamiento diurtico: Alcalosis metablica.
Infecciones: Peritonitis bacteriana espontnea, neumona, ITU...
Medicaciones psicotropas: Sedantes (benzodiacepinas, barbitricos...)
Ciruga: Derivaciones portosistmicas...
Tabla 2. Clasificacin temporal de la encefalopata heptica:

EH Subclnica
EH Aguda
EH Crnica Recurrente
EH crnica permanente
Test psicomtricos alterados. No otra clnica.

Paciente con insuficiencia heptica grave o cirrosis con deterioro
rpido. Mal pronstico.
Cirrosis muy avanzada, mala funcin heptica. Episodios repetidos
que ceden con tratamiento.
Cirrosis muy avanzada, mala funcin heptica. Deterioro cognitivo
constante que oscila en relacin con factores precipitantes y no
ceden con tratamiento.
682
D I G E S T I VO
2. Exploracin fsica
General: Importante la valoracin del nivel de conciencia y estado mental.
Aparatos: Exploracin sistemtica puede orientar hacia una patologa desencadenante. Destacar
la bsqueda de signos de hepatopata como hepatomegalia, ascitis. Fetor heptico y asterixis
(no patognomnico).
Siempre hacer exploracin neurolgica detallada buscando focalidad (la presencia
de focalidad no apoya el diagnstico).
Buscar signos de sangrado y realizar tacto rectal.
Tras la realizacin de una buena historia clnica, podemos clasificar al enfermo segn el grado de
encefalopata y ajustar pruebas y tratamiento. (Tabla 3).
Tabla 3: Estados clnicos de la encefalopata heptica
Estado clnico
Funcin intelectual
Funcin neuromuscular
Subclnico
Examen normal pero trabajo y

conduccin de vehculos puede estar
alterado.
Cambios sutiles en pruebas psicomtricas o de

conexin de nmeros.
Estado 1
Atencin alterada, irritabilidad,

depresin o cambio en la personalidad.
Temblor y apraxia.
Estado 2
Somnolencia, cambio de conducta, mala

memoria, dificultad en los clculos,
alteraciones en el sueo.
Asterixis, habla farfullante o enlentecida,

ataxia
Estado 3
Confusin, desorientacin, somnolencia

y amnesia.
Reflejos anormales, nistagmo, clonus,

Babinski, asterixis y rigidez muscular.
Estado 4
Estupor y coma
Midriasis y postura de descerebracin,

reflejo oculoceflico, ausencia de respuesta a
estmulos en estados avanzados. No asterixis.
C. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Bsicas:
Hemograma (signos de infeccin, pancitopenia...)
Bioqumica (alteraciones hidroelectrolticas...)

Ante la sospecha de insuficiencia heptica aguda incluir:
Perfil heptico: transaminasas, bilirrubina...
Coagulacin: Valorar la funcin heptica
GAB: Alcalosis metablica, respiratoria...
Sistemtico de orina: infeccin...
ECG: patologa cardiaca
Rx trax y abdomen: Diagnstico diferencial
Especficas:
Fiebre: hemocultivos
Ascitis: Paracentesis diagnstica (peritonitis bacteriana...). No paracentesis evacuadora.
Niveles de amonio: >60 micromol/l marcador til pero no diagnstico, hasta en un 20% es
normal. No correlacionado con la gravedad.
E N C E FA L O PAT A H E PT I C A
EEG: Ondas trifsicas y enlentecimiento de la actividad de fondo. No usado de urgencia.
Sospecha de patologa neurolgica, orgnica: TAC, puncin lumbar...
Pruebas especficas en funcin de la sospecha diagnstica. Tabla 4.
Tabla 4- Diagnstico Diferencial de encefalopata heptica:
Lesiones estructurales intracraneales: Tumores, abscesos, hemorragia, hematomas, infecciones...

Otras Encefalopatas metablicas: Uremia, hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia...
Encefalopata txica: Alcohol (intoxicacin o deprivacin), benzodiacepinas, psicotropos, salicilatos...
Trastornos neuropsiquitricos: Sd de Wernicke-Korsakoff, enfermedad de Wilson, histeria..
D. TRATAMIENTO
Medidas generales:
Identifi car y corregir la(s) causa(s), precipitante(s):
Monitorizar el estado de volumen y los signos vitales:
Evitar hipoperfusin: Sueroterapia segn necesidad.
Va area permeable: Considerar intubacin orotraqueal en grados III y IV.
Sondaje vesical y nasogstrico (sobre todo grados III y IV).
Buscar signos de hemorragia digestiva. Utilizar antisecretores para disminuir riesgo de HDA.
Eliminar sedantes, tranquilizantes.
Pruebas de despistaje para hipoxia, hipoglucemia, hipopotasemia, infecciones (peritonitis bacteriana, urinarias, respiratorias...), sobrecarga proteica, (dieta, estreimiento...), hipovolemia...
y tratamiento especfico.
Retirar diurticos.
Control analtico seriado.
Medidas especficas:
Iniciar tratamiento para la reduccin del amoniaco:
Lavado nasogstrico y administrar lactulosa para eliminar la fuente del amoniaco en el colon y disminuir el
ph del mismo, por via oral o a travs de sonda a dosis iniciales de 60-80 g repartidos en tres tomas. Si las
condiciones del paciente no permiten esta va se utilizar la va rectal mediante enemas de lactulosa de 300
ml en 700 ml. de agua cada 8 horas. Considerar aadir frasco de Humatin para aumentar
efectividad
Reducir o eliminar las protenas de la dieta: Dosis de 0,8- 1,2 g./kg/da. Normalmente 60 g./da.
Sustituir las protenas animales por protenas vegetales. No se debe realizar una restriccin
severa durante largo tiempo por riesgo de desnutricin, para evitar el catabolismo proteico
endgeno encefaloptico. La dieta apotreica solo est justificada si se prev la resolucin en
unas horas (estadios iniciales y factores desencadenantes de fcil eliminacin: estreimiento, sedantes). Administrar carbohidratos durante la restriccin para mantener aporte de 30-40 Kcal/
kg/da. Si no puede comer, mantener dieta absoluta durante 48h; si se prolonga se optar por
nutricin enteral y, si no es posible, utilizar dieta parenteral total en cuadros muy prolongados.
Ej: Dieta F080 con aminocidos ramificados.
683
684
D I G E S T I VO
Iniciar tratamiento con lactulosa o lactitol para producir 2-4 deposiciones/da. Dosis de 20 g. = 30 ml.
Comenzar con 30-60 ml./6-8 horas v.o. o SNG y ajustar para conseguir 2-4 deposiciones/da
(estos frmacos son inactivados parcialmente por anticidos).
Considerar la administracin de antibiticos para reducir los recuentos bacterianos intestinales: Paromomicina (Humatn): Dosis inicial: 2-4g./da en 2-4 tomas (1/2 frasco/6h.). Efecto sinrgico con
la lactulosa. Su uso prolongado conlleva riesgo de ototoxicidad y nefrotoxicidad. Alternativas:
Neomicina, Metronidazol, Vancomicina, Aminopenicilinas.
Considerar el uso de Flumacenil y otros antagonistas del receptor de benzodiacepinas: Est demostrado
que revierte el efecto de benzodiacepinas endgenas, ayuda al diagnstico diferencial y sirve de
pronstico y optimizacin de la funcin cerebral.
Otros. Levodopa, Bromocriptina, anlogos cetocidos de aminocidos esenciales y los aminocidos ramificados no han demostrado su eficacia.
MARS: Sistema de recirculacin absorbente molecular: Consiste en un sistema de soporte
heptico que permite aclarar la sangre de productos de deshecho metablicos normalmente
metabolizados en el hgado. Se utiliza en Centros de Referencia en episodios de Fallo heptico
Fulminante.
Minimizar las potenciales complicaciones de la cirrosis y la conciencia deprimida
Mantener la va area, el estado hemodinmico y metablico.
E. CRITERIOS DE INGRESO:
Encefalopata grado I: Ingreso si no hay causa clara o es el primer episodio. Valorar el estado del
paciente.
Encefalopata grado II, III y IV: Ingreso. Dieta absoluta (segn nivel de conciencia), f luidoterapia
y frmacos por sonda nasogstrica.
Candidato a trasplante heptico: Pacientes con hepatitis fulminante, encefalopata crnica o aguda, en cirrticos estadio B-C de Child que se encuentran a la espera de trasplante heptico,
se valorarn medidas ms especficas como ingreso en UCI, MARS (Sistema de recirculacin
absorbente molecular)...
BLIBIOGRAFA
Goggs R.Serrano, Szaladovits B, Keir I, Ong R. Hughes D. Clinical investigation of a point-of-care blood ammonia analyzer. Vet Clin Pathol. 2008 Jun; 37 (2): p.198-206.
Kalaitzakis E, Bjomsson E. Hepatic encephalopathy in patients whit liver cirrhosis: Is there a role of malnutrition?. Worl J Gastroenterol. 2008 Jun 7;14 (21): p. 3438-9.
Roggio O, Merli M. Treatment of hepatic Encephalopathy. Arroyo V, Sanchez-Fueyo A, Fernandez-Gomez J,
Forus X, Gines P, Rods J. Advances in the therapy of liver diseases. Barcelona: Ars Medica; 2007. p. 61-63
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Rothenberg ME, Keeffe EB. Antibiotics in the management of hepatic encephalopathy: an evidence-based review. Rev Gastroenterol Disord. 2005;5 (S3): 26-35
Bass NM. Review article: the current pharmacological therapies for hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol
Ther. 2007; 25 (S1):23-31.
E N C E FA L O PAT A H E PT I C A
ENCEFALOPATA HEPTICA
- Historia clnica
- Exploracin fsica
- Pruebas complementarias
C
B1
- Identificar desencadenantes
- Excluir otras causas de alteracin mental
B2
Estado clnico
Valorar ingreso
- Restriccin proteica
- Sueroterapia
- Va area
- Valorar sondaje vesical y nasogstrico
D
- Lavado nasogstrico y/o lactulosa y catrticos
- Laxantes: lactulosa/lactitol: D 30-60 mg/6-8 h., en enemas D: 300 ml/700 ml de agua/8 h
No mejora
Mejora
- Antibitico de amplio espectro

(Paranomicina 2-4 g/da en 2-4 tomas)
Considerar Flumacenil.
685
CAPTULO
6.10.
Pancreatitis aguda
Mar Silva, Carolina*; Sanz de Villalobos, Eduardo**
Palabras clave: Clculos biliares, amilasemia, criterios de Ranson, Ecografa abdominal/TAC/colangioRMN, ecoendoscopia, CPRE.
A) DEFINICIONES
Pancreatitis aguda (PA): Inf lamacin aguda del pncreas que puede afectar a los tejidos peripancreticos y/o a rganos a distancia.
PA leve y grave: La PA grave slo se presenta en un 20% de los pacientes y se define por la
presencia de insuficiencia orgnica, de complicaciones locales (necrosis, pseudoquiste o absceso). La
PA leve se define por la ausencia de estos criterios. La mortalidad en la PA leve es < 1% mientras que
en la PA grave puede llegar hasta el 25% en presencia de necrosis pancretica infectada.
PA intersticial y necrotizante: La PA necrotizante se define por la presencia de > 30% de
necrosis pancretica y su presencia define una PA grave. La PA sin necrosis pancretica se denomina
intersticial o edematosa y casi siempre se comporta como una PA leve.
B) ETIOLOGA
Existen mltiples causas de PA. Las dos causas ms importantes son los clculos biliares y el alcohol (ver tabla 1).
Clculos biliares: Por alojamiento o impactacin de un clculo biliar en la ampolla de Vater. Es
la causa ms frecuente de PA en el embarazo. El barro biliar y la microlitiasis pueden ser causa de PA
de etiologa no filiada. En pacientes con vescula en los que no se observe litiasis biliar se debe repetir
posteriormente la ecografa ya que estudios ecogrficos seriados pueden ponen en evidencia colelitiasis inicialmente inadvertida. La ecografa endoscpica es la prueba con mayor exactitud diagnstica
para identificar colelitiasis y coldocolitiasis en un paciente con PA.
Frmacos: Dan lugar a 1.5% de las PA, que puede aparecer semanas o meses tras la introduccin
del frmaco. El pronstico es bueno ya que suelen producir PA leve. Slo unos pocos frmacos se ha
demostrado que sean causa de PA (ver tabla 2).
Anormalidades anatmicas asociadas con obstruccin: Va biliar: codococele. Conducto
pancretico: cncer de pncreas. Regin ampular/duodeno: Anormalidades congnitas: pncreas anular, duplicacin duodenal, divertculos duodenales grandes. Anormalidades adquiridas:
enfermedad de Crohn duodenal, adenoma velloso de la papila de Vater y tumores ampulares. Disfuncin del esfnter de Oddi: el aumento de presin basal del esfnter de Oddi (> 40 mmHg) puede ser
causa de PA recurrente. Pancreas divisum: variante anatmica pancretica ms frecuente (5-10%
de los individuos) en la que el drenaje se realiza principalmente por la papila menor o accesoria, que
puede ser causa de PA recurrente.
Infecciones y toxinas: ciertos virus (paperas, Coxsackie A, VIH) pueden producir PA. El veneno de ciertas araas y escorpiones puede producir PA por hiperestimulacin colinrica.
688
D I G E S T I VO
PA idioptica: Se denomina as cuando no es posible determinar la causa tras una anamnesis

(descartar consumo del alcohol y de ciertos frmacos) y una exploracin fsica detalladas, un estudio
analtico bsico (que incluya triglicridos y calcio), una ecografa abdominal y en casos seleccionados
una tomografa computerizada (TC) abdominal. La mayora de estos pacientes no vuelven a padecer
PA pero un pequeo porcentaje tiene episodios recurrentes y en estos casos se puede realizar:
Colecistectoma (si se sospecha etiologa biliar).
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) con o sin manometra del esfnter de
Oddi. Descarta principalmente causas obstructivas. Puede realizarse como alternativa resonancia magntica (RM) con colangiopancreatografa.
Ecografa endoscpica. Permite detectar microlitiasis y coldocolitiasis en pacientes en los que
no se ha detectado mediante otras pruebas de imagen y adems puede detectar con elevada
sensibilidad estadios iniciales de pancreatitis crnica como causa de PA.
C) CLNICA
El DOLOR ABDOMINAL es el sntoma principal. La ausencia de dolor es muy rara y slo
ocurre en el 5-10% de los casos. Tiene las siguientes caractersticas: Continuo, de instauracin rpida
y progresiva con pico mximo en 30-60 min. aunque a veces requiere varias horas. Localizado en
hemiabdomen superior, aunque puede ser mesoepigstrico, en hipocondrio derecho o, raras veces, limitado al hipocondrio izquierdo. La irradiacin a la espalda en cinturn es caracterstica y aparece en
un 50% de los casos aunque tambin puede irradiarse a trax, f lancos y regin inferior del abdomen.
Mejora inclinado hacia delante. Se asocia a nuseas y vmitos en el 90% de los casos.
D) EXPLORACIN FSICA
Variable segn la gravedad del cuadro: La ictericia al ingreso indica generalmente obstruccin
biliar por coldocolitiasis. En la exploracin abdominal podemos observar distensin abdominal y
ruidos abdominales disminuidos por leo y dolor a la palpacin en abdomen superior y a veces. Si se
desarrolla un pseudoquiste puede palparse una masa epigstrica. Hallazgos adicionales raros son el
Signo de Grey Turner (equmosis en f lanco/s del abdomen) y el signo de Cullen (equmosis de la regin
periumbilical), que aparecen en el 1% de los casos y se asocian a peor pronstico.
En los casos graves puede haber, en la exploracin general:
Taquipnea por insuficiencia respiratoria, por derrame pleural, atelectasia, insuficiencia cardiaca
congestiva o sndrome de distrs respiratorio.
Shock por hipovolemia y toxicidad sistmica, que se manifiesta con hipotensin, taquicardia
y oliguria.
Desorientacin, agitacin, alucinaciones e incluso coma por mltiples causas como hipotensin, hipoxemia, alteraciones electrolticas, abstinencia alcohlica y probablemente por efectos
txicos de las enzimas pancreticas sobre el SNC.
E) DIAGNSTICO
El diagnstico de PA se basa en la presencia de dolor abdominal asociado a aumento de
amilasa o lipasa en sangre. En caso de duda diagnstica con otros procesos abdominales se deben
realizar pruebas de imagen, principalmente tomografa computerizada (TC) abdominal.
PA N C R E AT I T I S AG U DA
F) LABORATORIO
1) Amilasa srica: El aumento de amilasa ms de 3 veces el lmite superior de la normalidad
es muy especfico de PA. Aumenta en las primeras 6-12 horas y retorna a la normalidad en 3-5 das.
Slo tiene valor diagnstico, no tiene valor pronstico (niveles ms altos no indican PA ms grave) y
no sirve para monitorizar la evolucin. La amilasa tiene una serie de limitaciones:
Puede ser normal (raro, <10%) por retraso en la obtencin de muestras de sangre, por exacerbacin aguda de una pancreatitis crnica o por hipertrigliceridemia (interfiere con la medida
de amilasa y provoca niveles falsamente bajos, aunque el suero de estos pacientes es de aspecto
lechoso).
Puede aumentar en numerosas situaciones clnicas no relacionadas con el pncreas (ver tabla
3). El diagnstico diferencial ms importante es con procesos intra-abdominales graves como
la perforacin de vscera hueca (lo ms frecuente es una lcera pptica perforada) y la isquemia
intestinal, que producen aumento de amilasa y lipasa.
2) Amilasa en orina. Existe hiperamilasuria en la PA pero la amilasa en orina no ofrece ventajas
sobre la amilasa srica excepto para el diagnstico de la macroamilasemia, que da lugar a unos niveles
elevados de amilasa srica con niveles de amilasa en orina normales. En ste cuadro sin consecuencias
clnicas, la amilasa srica se une a una inmunoglobulina o protena srica anormal formando un complejo demasiado grande para ser filtrado por los glomrulos renales.
3) Lipasa srica: El aumento de lipasa ms de 3 veces el lmite superior de la normalidad es
indicativo de PA. Con respecto a la amilasa en el diagnstico de PA:
Ventajas: Permanece elevada ms tiempo que la amilasa (7-14 das) por lo que puede ser til
en pacientes que acuden das despus de haber comenzado el dolor. Es ms especfica que la
amilasa porque permanece normal en procesos extra-pancreticos en los que aumenta la amilasa, como enfermedades salivares, procesos ginecolgicos, tumores productores de amilasa,
cetoacidosis y macroamilasemia.
Inconvenientes: al igual que la amilasa, puede aumentar en ausencia de PA en pacientes con
procesos intra-abdominales graves como perforacin de vscera hueca e isquemia intestinal.
4) Pruebas de laboratorio de rutina
Hemograma: El hematocrito puede estar aumentado en los casos ms graves por hemoconcentracin. La leucocitosis es frecuente pero no tiene valor para diferenciar una necrosis infectada de una
necrosis estril.
Bioqumica: Es frecuente la hiperglucemia. Un 25% de los casos presentan hipocalcemia. La presencia de hipercalcemia en una PA debe hacernos pensar que esa es la causa. El aumento de creatinina y
urea generalmente es secundario a deficiencia de lquidos (insuficiencia renal prerrenal) pero a veces
se produce necrosis tubular aguda. AST, ALT, FA, GGT y bilirrubina pueden estar aumentados, sobre
todo en las PA biliares. Una ALT > 150 U/dl es muy especfica de PA biliar (95%) pero la sensibilidad
es muy baja (50%).
G) PRUEBAS DE IMAGEN
Los hallazgos son inconstantes e inespecficos. El principal valor de las radiografas convencionales de trax y abdomen en la PA es excluir otros diagnsticos, sobre todo la perforacin de vscera
hueca. Una radiografa de trax en bipedestacin o una radiografa de abdomen en bipedestacin o en
decbito lateral izquierdo son tiles para descartar neumoperitoneo ante un cuadro de dolor abdominal
y aumento de amilasa que nos sugiera perforacin intestinal.
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D I G E S T I VO
1) Rx de abdomen: Lo ms frecuente es que sea normal. Puede observarse:
leo paraltico, generalizado o localizado en una o ms asas de intestino delgado (asa centinela)
Signo de cut-off o de amputacin del colon (ausencia de aire en colon distal al ngulo
esplnico por espasmo del colon secundario a la inf lamacin).
2) Rx de trax: Lo ms frecuente es que sea normal. Puede observarse:
Elevacin diafragmtica por dolor abdominal y atelectasias laminares por respiracin superficial por el dolor abdominal.
Derrame pleural izquierdo o bilateral. Es raro que sea slo derecho.
Datos de insuficiencia cardiaca congestiva (en pacientes con cardiopata, nefropata o ancianos que reciben gran cantidad de lquidos intravenosos)
Infiltrados pulmonares por sndrome de distrs respiratorio.
3) Ecografa abdominal. La ecografa abdominal est limitada por la interposicin de gas

intestinal durante el proceso agudo pero pueden observarse alteraciones pancreticas como aumento
de tamao, bordes mal delimitados o presencia de colecciones lquidas. Adems nos puede aportar
informacin sobre la etiologa: La colelitiasis, la coldocolitiasis (slo se ve en raras ocasiones) y la
dilatacin de la va biliar (que sugiere la existencia de coldocolitiasis) indican etiologa biliar. Las calcificaciones intrapancreticos indican pancreatitis crnica, que prcticamente siempre es alcohlica.
Indicaciones: debe realizarse en todos los pacientes con PA.
4) Tomografa computerizada (TC) abdominal dinmica. Se denomina dinmico porque
se administra contraste intravenoso rpidamente. Es la prueba radiolgica de mayor utilidad en la PA,
por su valor para:
El diagnstico diferencial con otros procesos abdominales graves (principalmente perforacin de vscera hueca o isquemia intestinal). Est indicado si existe duda diagnstica y se
debe realizar precozmente.
El diagnstico de complicaciones locales (necrosis pancretica, colecciones lquidas agudas

y pseudoquiste). En este caso se debe realizar despus de 48-72 horas desde el inicio del
cuadro clnico ya que antes de las 48 horas de evolucin tiende a infravalorar la gravedad
del cuadro local.
La puncin con aguja fina (PAAF) guiada por TC permite el diagnstico de necrosis
pancretica infectada. En la muestra obtenida se debe realizar gram y cultivo para bacterias aerobiasanaerobias y hongos. Se debe realizar en pacientes con necrosis pancretica y mala evolucin clnica
con sospecha de sepsis. Su diagnstico es crucial ya que si est presente es obligada la necrosectoma
quirrgica.
El ndice de gravedad por TC (ver tabla 4) nos permite graduar la gravedad de la PA, segn una
puntuacin. El valor mximo son 10 puntos y 6 puntos indican enfermedad grave.
5) Resonancia magntica (RM). No se utiliza de rutina por su menor disponibilidad aunque
permite valorar los mismos hallazgos que con la TC, con dos ventajas:
Se puede usar gadolinio en los pacientes a los que no se puede administrar contraste intravenoso (pacientes con insuficiencia renal o con alergia a contrastes yodados).
Se puede realizar colangiografa para el diagnstico de coldocolitiasis.
6) Colangiografa. Todos los pacientes con PA y colelitiasis deben tener una prueba de imagen de la va biliar para descartar coldocolitiasis. Las pruebas de eleccin para este cometido son la
ecografa endoscpica y la resonancia magntica. Si la coldocolitiasis est confirmada o existe una
elevada sospecha, se debe realizar colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE).
H) DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Debemos distinguir la PA de otros procesos que pueden producir dolor abdominal y aumento de
amilasa (ver tabla 5)
I) VALORACIN DE LA GRAVEDAD
Debemos identificar a los pacientes con PA grave. La PA grave se define segn los criterios de
Atlanta por la presencia de insuficiencia orgnica, de complicaciones locales o de criterios pronsticos
desfavorables (ver tabla 6).
Los pacientes con necrosis pancretica tienen una mortalidad de en torno al 20%, que puede
producirse en la primera semana por una respuesta inf lamatoria sistmica grave y posteriormente por
infeccin de la necrosis pancretica. Sin embargo, el factor clave para definir una PA como grave es
la presencia de insuficiencia orgnica, con independencia del desarrollo de complicaciones locales.
De hecho, la mortalidad es baja en ausencia de insuficiencia orgnica, aunque exista una necrosis
pancretica extensa. No todas las insuficiencias orgnicas son tienen el mismo significado, estando
asociada con una mayor morbilidad y mortalidad la insuficiencia orgnica PRECOZ (al ingreso),
PERSISTENTE (> 48-72h) y MLTIPLE.
J) CRITERIOS PRONSTICOS DE GRAVEDAD
Nos permiten pronosticar precozmente qu pacientes van a presentar una PA grave, para un seguimiento ms estrecho, si es posible en UCI.
1) Sistemas de puntuacin: Indican mayor morbi-mortalidad cuanto mayor nmero de criterios. Los ms utilizados son las escalas de Ranson y APACHE II.
Criterios de Ranson (11 criterios): 3 criterios pronostican PA grave. (ver tabla 7). Tienen
varios INCONVENIENTES:
Requieren 48 horas para determinarlos y no son vlidos posteriormente.
Tienen un valor predictivo negativo del 90% (un valor bajo excluye PA grave) PERO un
valor predictivo positivo del 50% (muchos pacientes con Ranson 3 no desarrollarn PA
grave).
APACHE-II: 8 parmetros alterados pronostican una PA grave. Valora 12 parmetros (temperatura, presin arterial, frecuencia cardaca y respiratoria, pH, sodio, potasio,...). Se utiliza en UCI.
Durante las primeras 48 horas tiene una eficacia similar a los criterios de Ranson pero, al contrario
que stos, tiene valor a lo largo de todo el ingreso y se puede calcular diariamente.
2) Sndrome de respuesta inf lamatoria sistmica (SIRS). La insuficiencia orgnica y la
mortalidad son mayores en los pacientes que presentan SIRS al ingreso o SIRS persistente durante la
hospitalizacin (ver tabla 8)
3) Pruebas de laboratorio:
Hematocrito: > 44% al ingreso sin descenso a las 24 horas tras administracin de lquidos es un
indicador de necrosis pancretica y de insuficiencia orgnica.
Protena C reactiva (PCR): Se determina a las 48 horas o posteriormente. La mayora de estudios usan un valor de corte de 150 mg/l. La exactitud diagnstica es comparable a la de los criterios
de Ranson y APACHE II.
4) Otros criterios: tienen peor pronstico los pacientes obesos, de ms edad y con comorbilidades.
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D I G E S T I VO
K) COMPLICACIONES LOCALES (VER TABLA 9)

1) Coleccin lquida aguda: coleccin lquida sin pared que aparece de forma precoz localizada
en o cerca del pncreas. Pueden acompaar a una PA intersticial o necrtica. La mayora son estriles
y desaparecen espontneamente. Si no desaparecen en 4-6 semanas, se desarrolla una pared, convirtindose en pseudoquiste pancretico.
2) Necrosis pancretica: Es parnquima pancretico no viable. Puede ser estril o infectada. La
necrosis pancretica se diagnostica mediante TC dinmico (la necrosis pancretica no capta contraste).
La necrosis pancretica infectada se caracteriza por la presencia de bacterias u hongos en el tejido necrtico y se diagnostica mediante aspiracin percutnea (PAAF) de la necrosis pancretica guiada por TC.
3) Pseudoquiste pancretico: coleccin de lquido pancretico con pared (tejido de granulacin o
fibrosis) y sin epitelio (a diferencia de los verdaderos quistes). Puede aparecer en pancreatitis aguda, pancreatitis crnica y tras traumatismo abdominal. Requiere al menos 2-4 semanas para formarse una pared
bien definida. Los pseudoquistes infectados se denominan abscesos. La mayora de los pseudoquistes
se comunican con el conducto pancretico y contienen concentraciones elevadas de amilasa. En la exploracin fsica puede palparse una masa dolorosa en hemiabdomen superior. Existe hiperamilasemia
mantenida en el 75% de los casos. Se diagnostica mediante ecografa o TC abdominal. La mayora de los
pseudoquistes son asintomticos pero pueden producir una serie complicaciones segn la localizacin:
Expansin, provocando dolor abdominal, obstruccin biliar o duodenal, obstruccin venosa.
Rotura. Complicacin grave con elevada mortalidad, sobre todo si se asocia a hemorragia.
Fstula hacia una vscera adyacente, hacia el espacio pleural o el pericardio.
Infeccin, dando lugar a un absceso.
Pseudoaneurisma por digestin de un vaso adyacente, que puede producir una hemorragia hacia
el pseudoquiste, hacia el tubo digestivo o hacia el conducto pancretico (hemosuccus pancreaticus).
La ascitis o el derrame pleural de origen pancretico pueden producirse por rotura del conducto pancretico o de un pseudoquiste pancretico hacia la cavidad peritoneal o el espacio
pleural.
Los pseudoquistes se resuelven espontneamente en el 25-40% de los casos. Tradicionalmente se

deca que los pseudoquistes requeran drenaje en el caso medir 6 cm persistir 6 semanas. Sin
embargo estudios de la evolucin natural aconsejan el seguimiento esperando la resolucin espontnea si son asintomticos. Los pseudoquistes que aumentan de tamao o son sintomticos deben ser
drenados o resecados.
Antes de cualquier tratamiento de un pseudoquiste se debe realizar:
TC con contraste intravenoso para descartar pseudoaneurisma, que es una contraindicacin

absoluta de drenaje por riesgo de hemorragia grave.
Pancreatografa por CPRE para valorar comunicacin del pseudoquiste con el sistema ductal.
Las opciones de tratamiento del pseudoquiste son:
Ciruga. Es el tratamiento con el que existe ms experiencia. Se pueden realizar Quistogastrostoma o quisto-duodenostoma (si el pseudoquiste est adherido a la pared gstrica o
duodenal), quisto-yeyunostoma en Y de Roux o pancreatectoma distal si el pseudoquiste
est localizado en la cola del pncreas.
Endoscopia. Se realiza un drenaje endoscpico del pseudoquiste hacia el estmago (cistogastrostoma) o al duodeno (cisto-duodenostoma), siempre que el pseudoquiste est adherido a estos rganos.
Radiologa. Se realiza un drenaje percutneo guiado por ecografa o TC.
4) Absceso pancretico: coleccin de pus con pared con poca o ninguna necrosis pancretica.
Se forma a partir de un pseudoquiste infectado. Se pueden observar burbujas de aire en su interior
en las pruebas de imagen pero el diagnstico definitivo es microbiolgico mediante cultivo de su
contenido mediante aspiracin percutnea. Requiere drenaje quirrgico, aunque en casos concretos
puede realizarse drenaje percutneo.
5) Ascitis pancretica: se produce por rotura de un pseudoquiste (lo ms frecuente) o fstula
desde el conducto pancretico principal. El estudio del lquido asctico se caracteriza por un gradiente
de albmina sangre lquido asctico < 1,1 mg/dl y niveles elevados de amilasa.
M) COMPLICACIONES SISTMICAS
La PA puede producir complicaciones distancia en otros rganos.
1) Respiratorias: Atelectasias laminares, derrame pleural, neumona y sndrome de distrs respiratorio del adulto.
2) Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca (sobre todo por la administracin de grandes cantidades de lquidos), Hipotensin-shock (por falta de lquidos o por toxicidad sistmica), muerte
sbita, cambios inespecficos de ST-onda T en ECG que simulan isquemia miocrdica y derrame
pericrdico.
3) Renales: Insuficiencia renal (la mayora de las veces prerrenal que revierte con la administracin de lquidos pero a veces se produce necrosis tubular aguda) y trombosis de la arteria o vena
renal.
4) Hemorragia digestiva: gastropata de estrs (ms frecuente), lcera pptica, varices gstricas
o esofgicas por trombosis de la vena esplnica y pseudoaneurisma. En raras ocasiones por CID.
5) Metablicas: Hiperglucemia, hipertrigliceridemia (puede ser causa o consecuencia), hipocalcemia.
6) Sistema nervioso central: Puede haber agitacin, desorientacin, confusin, alucinaciones
y a veces coma, en relacin con sndrome de abstinencia en pacientes alcohlicos, hipoxemia, alteraciones electrolticas y enzimas pancreticos circulantes (encefalopata pancretica).
7) Necrosis grasa: puede ser subcutnea o en hueso, retroperitoneal, mediastino, pleura y pericardio. La necrosis grasa subcutnea se manifiesta como ndulos rojos dolorosos de 0.5-2 cm habitualmente localizados en extremidades.
N) TRATAMIENTO
1) Cuidados generales
Oxigenoterapia: Se debe usar de forma rutinaria aunque est especialmente indicada cuando
existe hipoxemia. OBJETIVO: Mantener una saturacin de oxgeno > 95%.
Sonda nasogstrica: Slo si vmitos incoercibles o leo paraltico. OBJETIVO: Mejora la situacin
clnica del paciente y evita la broncoaspiracin en pacientes ancianos o con bajo nivel de conciencia.
Sueroterapia: Administrar lquidos intravenosos abundantes. Se requieren habitualmente de 4 a
6 litros al da de lquidos intravenosos. OBJETIVO: Una adecuada rehidratacin evita el shock, la
insuficiencia renal y probablemente disminuye la necrosis pancretica.
Antiemticos: Son frecuentes las nuseas y los vmitos asociados a la PA, por lo que es habitual
pautar antiemticos en estos pacientes, como metoclopramida (10 mg/8 i.v.)
Calcio: Es frecuente la hipocalcemia en la PA, por lo que puede ser necesaria la administracin
de calcio intravenoso.
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D I G E S T I VO
Insulina: Es frecuente la hiperglucemia en la PA. En cualquier caso, puesto que todos los pacientes
ingresan en dieta absoluta, ser necesaria la administracin de insulina en los pacientes diabticos.
2) Analgesia. En formas leves puede ser suficiente la administracin de metamizol intravenoso
(2 gr/ 6-8 horas i.v.), pero en muchos pacientes es necesaria la administracin de mrficos. El mrfico
de eleccin es la meperidina subcutnea (50-100 mg/ 4-8 horas s.c.). Se debe evitar la morfina porque
contrae el esfnter de Oddi. Objetivo: El dolor abdominal es generalmente el sntoma dominante del
paciente y un dolor mal controlado puede contribuir a la inestabilidad hemodinmica.
3) Nutricin. Todos los pacientes deben ingresar en dieta absoluta. En la PA leve generalmente
es posible pasar directamente a dieta oral, sin precisar apoyo nutricional pero si el ayuno es o se prev
prolongado (> 7-10 das) se debe administrar nutricin enteral o parenteral. La nutricin enteral es de
eleccin si no existe leo paraltico ya que reduce los costes y la incidencia de complicaciones infecciosas y de intervenciones quirrgicas. Sin embargo requiere la colocacin de una sonda naso-yeyunal
por mtodos radiolgicos o endoscpicos.
4) Antibiticos. La infeccin pancretica es la principal causa de morbilidad y mortalidad en
pacientes con PA necrotizante. Los principales microorganismos causantes de infeccin de la necrosis
pancretica derivan de la f lora intestinal, incluyendo E. coli, Pseudomonas, Klebsiella y Enterococo.
Varios estudios han demostrado beneficio en el uso de antibiticos intravenosos de forma profilctica
en pacientes con PA grave necrotizante y un metaanlisis de ocho estudios (1998) demostr una reduccin de la mortalidad. Sin embargo, dos nuevos estudios realizados en 2004 y 2007, de elevada calidad
metodolgica (los nicos aleatorizados doble ciego) no demuestran beneficio de la profilaxis antibitica
y un metaanlisis posterior (2008) que incluye estos dos ltimos estudios no demuestra reduccin de la
mortalidad ni de la incidencia de necrosis infectada. En base a estos ltimos datos, las recomendaciones
de las ltimas guas clnicas son las siguientes: British Society of Gastroenterology (BSG, 2005) no
recomienda profilaxis antibitica aunque se puede considerar en pacientes con necrosis pancretica >
30%, American College of Gastroenterology (ACG, 2006) no recomienda profilaxis antibitica y American Gastroenterological Association (AGA, 2007) recomienda profilaxis antibitica en pacientes con
necrosis pancretica > 30%. Objetivo: Prevenir la infeccin de la necrosis pancretica. Indicaciones: en
los pacientes con PA grave (definida por la clnica o pronosticada por los sistemas de puntuacin) o por
la presencia de necrosis pancretica > 30% en la TC con contraste. No est indicado el tratamiento antibitico en los pacientes con PA intersticial. Dosis: Los antibiticos de eleccin son imipenem o meropenem. Otros antibiticos con buena penetracin en pncreas son cefalosporinas de tercera generacin,
piperacilina, quinolonas y metronidazol. Se deben administrar durante 7-14 das.
5) Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) con esfinterotoma. Objetivo: extraer los clculos de la va biliar. Indicaciones: Se debe realizar de forma precoz (en las primeras
72 horas) en pacientes con PA biliar grave (o con criterios pronsticos de gravedad) en los que se sospecha coldocolitiasis obstructiva por la presencia de ictericia, dilatacin de la va biliar o colangitis.
6) Ciruga
Necrosectoma: El desbridamiento quirrgico se realiza por diseccin digital suave del tejido
necrtico. Indicaciones: La principal indicacin es la necrosis infectada, ya que se considera mortal sin
intervencin quirrgica. La necrosis estril no precisa ciruga de entrada pero se debe realizar desbridamiento quirrgico tardo (tras 4-6 semanas) en determinados casos como insuficiencia respiratoria
prolongada con intubacin atribuible a la inf lamacin intraabdominal, dolor refractario que impide
la realimentacin oral y compresin del estmago por efecto masa.
Colecistectoma: Es el tratamiento de eleccin para prevenir nuevos ataques de PA biliar. Este
tratamiento no debe demorarse ya que si no se realiza antes de 6 semanas un 25% presentarn clico
biliar y otro 25% presentarn un nuevo episodio de PA. La esfinterotoma endoscpica puede ser
eficaz en pacientes seleccionados en los que est contraindicada la colecistectoma. Indicaciones: Se
debe realizar en todos los pacientes con PA biliar, una vez recuperados.
Tabla 1. Etiologa de la PA
CLCULOS BILIARES (30-75%)
ALCOHOL (30%)
Hipertrigliceridemia (> 1000 mg/dl, a veces entre 500-1000 mg/dl)
Hipercalcemia (casi siempre por hiperparatiroidismo)
Frmacos
Anormalidades anatmicas (obstruccin)
Post-CPRE (lo ms frecuente es aumento de amilasa sin pancreatitis)
Post-ciruga (tras ciruga abdominal o no abdominal)
Traumatismo abdominal (en especial no penetrante)
Infecciones y toxinas
Enfermedad vascular (hipotensin, arteritis en LES, embolia arterial tras cateterismo)
Pancreatitis hereditaria (mutacin gen tripsingeno catinico, herencia autosmica dominante)
Fibrosis qustica
Idioptica (10-30%)
Tabla 2. Frmacos relacionados con PA

Asociacin defi nida
Antibiticos: Tetraciclinas y sulfamidas
Diurticos: Furosemida y tiazidas
Inmunosupresores: Azatioprina y 6-mercaptopurina
Frmacos neuropsiquitricos: cido valproico
Tratamiento de la enfermedad infl amatoria intestinal: Sulfasalazina y mesalazina
Tratamiento del SIDA: Didanosina (DDI) y Pentamidina
Tamoxifeno y estrgenos (por hipertrigliceridemia)
Asociacin probable
cido etacrnico
Ciclosporina
Clortalidona
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA, por angioedema)
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa
Metronidazol
Rifampicina
Tacrolimus
Tabla 3. Causas de aumento de amilasa srica

Enfermedades pancreticas
- Pancreatitis aguda (> 3 veces lmite superior de la normalidad)
- Pancreatitis crnica
- Pseudoquiste pancretico
- Cncer de pncreas
Otras enfermedades intra-abdominales
- Enfermedades de las vas biliares: colecistitis, colangitis, coldocolitiasis.
- Perforacin del esfago, estmago o intestino
- Isquemia intestinal
- Obstruccin intestinal
- Peritonitis, p.ej. apendicitis aguda
- Aneurisma artico
- Procesos ginecolgicos agudos como embarazo ectpico y salpingitis aguda
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Otras enfermedades extra-abdominales

- Enfermedades de las glndulas salivares.
- Tumores productores de amilasa: carcinoma de pulmn, cistoadenocarcinoma de ovario. El quiste
ovrico benigno puede tambin producir amilasa.
- Insuficiencia renal
- Macroamilasemia
- Quemaduras extensas
- Cetoacidosis diabtica
- Traumatismo cerebral con hemorragia intracraneal
- Anorexia nerviosa
Tabla 4. ndice de gravedad por TC (Balthazar EJ. Radiology 2002)

Grado de Balthazar
Puntuacin
A Pncreas normal
B Agrandamiento focal o difuso del pncreas
C Cambios infl amatorios peripancreticos
D Una coleccin lquida
E Dos o ms colecciones lquidas
Necrosis
Puntuacin
No
< 30%
30-50%
> 50%
Tabla 5. Diagnstico diferencial de la PA

Otras causas de dolor abdominal
Caractersticas diagnsticas
Clico biliar y colecistitis aguda
Dolor lateralizado a la derecha. Ecografa.
Vscera hueca perforada

(lcera pptica perforada es lo ms frecuente)
Isquemia mesentrica
Obstruccin intestinal en asa cerrada
Aneurisma disecante de aorta
Embarazo ectpico
Dlor de aparicin sbita que se extiende al resto del

abdomen. Ruidos ausentes. Peritonismo. Paciente muy
quieto.
Dolor desproporcionado para los hallazgos en la exploracin
fsica. Diarrea-rectorragia. Antecedentes de arritmia
cardaca o aterosclerosis.
Dolor clico, vmitos persistentes y a veces fecaloideos.
Ruidos aumentados. Radiografa de abdomen.
Dolor sbito. Hipertensin. Se palpa pulso abdominal.
Ecografa.
Mujer. Historia menstrual. Prueba de embarazo positiva.
Tabla 6. Criterios diagnsticos de PA grave

Insuficiencia orgnica
Shock (PAS < 90 mmHg)

Insuficiencia respiratoria (PO2 < 60 mmHg)
Insuficiencia renal (Creatinina > 2 mg/dl tras rehidratacin)
Hemorragia digestiva (> 500 ml/24h)
Complicaciones locales
Necrosis pancretica (> 30%, > 3 cm)

Pseudoquiste
Absceso
Criterios pronsticos desfavorables
Criterios de Ranson 3
Puntuacin APACHE II 8
Tabla 7. Criterios de Ranson. (Surg Gynecol Obstet 1974). Corregido para PA biliar
Al ingreso (inflamacin)
Edad
> 55 aos
Leucocitos
> 16.000/mm 3
Glucosa
> 200 mg/dl
AST
> 250 U/l
LDH
> 350 U/l
Durante las primeras 48 horas (repercusin orgnica)
Descenso del Hto
10%
Aumento de BUN
5 mg/dl
(Tras administracin de lquidos intravenosos)
Calcio
< 8 mg/dl
< 60 mmHg
PO2
Dficit bases
> 4 mEq/l
Secuestro de lquidos
>6l
> 70 aos
> 18.000/mm 3
> 220 mg/dl
=
> 400 U/l
=
> 2 mg/dl
=
--> 6 mEq/l
>4l
Tabla 8. Caractersticas de SIRS

Frecuencia cardiaca
> 90 lpm
Temperatura
> 38C
< 36C
Respiratorio
Frecuencia respiratoria > 20 rpm

PCO2 < 32 mmHg
Leucocitos
> 12.000 /mm 3

< 4.000 /mm 3
> 10% de formas en banda
Tabla 9. Complicaciones locales de la PA

Necrosis: estril o infectada.
Coleccin lquida aguda
Pseudoquiste: dolor, rotura, hemorragia, infeccin u obstruccin del tubo digestivo
Absceso
Ascitis pancretica
BIBLIOGRAFA
1.
Bradley EL III. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International
Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta GA, September 11, through 13, 1992. Arch Surg 1993; 128: 586590
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2005; 54 (Suppl III).
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2007; 132: 20222044.
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2008.
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VALORACIN CLNICA
Ranson y APACHE II
PA GRAVE
TC ABDOMINAL DINMICO (H4)
NECROSIS 30%
NECROSIS < 30%
ANTIBITICOS AMPLIO ESPECTRO Y NUTRICIN

PARENTERAL O ENTERAL
DETERIORO
(Insuf. Orgnica, Fiebre)
MEJORA
ASPIRACIN DE NECROSIS GUIADA POR TC
INFECTADA
ESTRIL
Si mala evolucin
CIRUGA (NECROSECTOMA)
Si > 50 aos
PA LEVE
CUIDADOS
GENERALES
CAPTULO
6.11.
Clico biliar
Mar Silva, Carolina*; Plaza Palacios, Gema**
Palabras clave: Clico biliar, dolor abdominal, sales biliares, colecistectoma, ecografa abdominal.
El clico biliar se define como una crisis de dolor abdominal consecuencia de la obstruccin
intermitente del conducto cstico que hace que aumente la presin intravesicular y se produzca la distensin de sus paredes. La expulsin del clculo a travs del cstico, o ms frecuentemente, su regreso
a la luz vesicular produce el alivio del dolor.
El dolor se localiza generalmente en epigastrio (70-80%) o en hipocondrio derecho (20%) Y suele
irradiarse hacia el costado derecho, punta de la escpula o regin interescapular y aparece de forma
brusca en relacin o no a comidas copiosas y abundantes en grasas. Dicho dolor comienza levemente
hasta alcanzar su mxima intensidad a los 15 minutos y se mantiene durante al menos 30 minutos,
pudindose acompaar de nuseas y vmitos.
Si el dolor tiene una duracin menor de 6 horas o responde a analgsicos se define como clico biliar
simple, siendo el clico biliar complicado aquel con una mayor duracin, mala respuesta a analgsicos y la
presencia de otros sntomas o sntomas como la fiebre, la ictericia o un signo de Murphy positivo en
la exploracin fsica que debe hacemos sospechar la presencia de colecistitis aguda, coldocolitiasis o
pancreatitis aguda.
La mayora de los pacientes presentan recidiva del dolor encontrndose asintomticos entre episodios.
La analtica en el clico biliar simple (perfil heptico, amilasa, leucocitos) suele ser normal alterndose en el caso del clico biliar complicado (leucocitosis, elevacin de amilasa, alteracin del
perfil heptico). La tcnica de imagen de eleccin para el diagnstico de la colelitiasis es la ecografa
abdominal.
El principal objetivo del tratamiento es el alivio del dolor mediante analgsicos (metamizol, antiinf lamatorios no esteroideos) y/o espasmolticos (metilbromuro de hioscina). No est indicado el uso
de antibiticos para prevenir complicaciones.
Dado el riesgo de recidiva y el desarrollo de probables complicaciones est indicado la colecistectoma abierta o laparoscpica siendo otras opciones teraputicas en pacientes con alto riesgo quirrgico o que rechazan la ciruga la litotricia percutnea o la utilizacin de sales biliares orales como el
cido ursodeoxiclico o quenodeoxiclico.
BIBLIOGRAFA
1.
Browning JD, Sreenarasimhaiah J. Colelitiasis. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Enfermedades
digestivas y hepaticas. 88 edicin. Madrid: Elsevier; 2008: 1387-1418.
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Hawkey CJ, Bosch J. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2005: 547-556.
Sols JA. Litiasis biliar. Medicine 2004; 9: 615-632.
CLICO BILIAR
Dolor abdominal en epigastrio o hipocondrio derecho

de aparicin brusca
Menor de 6 horas de duracin

Ausencia de leucocitosis
Mayor de 6 horas de evolucin o no buena

respuesta a analgesia
Alteracin del perfil heptico o aumento

de amilasa
Fiebre
Exploracin fsica nodina
Exploracin abdominal patolgica
Ictericia
Murphy positivo
Leucocitosis, alteracin del perfil heptico,
elevacin de amilasa
Clico biliar simple

Clico biliar complicado
Tratamiento del dolor
Alivio del dolor
Alta con observacin domiciliaria

Ecografa abdominal ambulante
Colecistectoma programada
Ecografa Abdominal Urgente
Colecistitis aguda
Coldocolitiasis
Colangitis aguda
Pancreatitis aguda
leo biliar
701
CAPTULO
6.12.
Colecistitis aguda
Mar Silva, Carolina*; Garca Garzn, Silvia**
Palabras clave: Colelitiasis, signo de Murphy, ecografa abdominal, antibioticoterapia, colecistectoma.
DEFINICIN
La colecistitis aguda es un sndrome clnico que se caracteriza por la inf lamacin aguda de la pared vesicular, y se presenta con dolor en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis. La sobreinfeccin
bacteriana ocurre en un 20% de los casos.
ETIOLOGA
La colecistitis aguda es una complicacin de la colelitiasis en el 90% de los casos.
La colecistitis alitisica supone el 10% restante. Se asocia a ayuno y procesos debilitantes como:
pacientes hospitalizados en recuperacin de traumatismos o quemaduras, inmunodeficiencias
tipo SIDA ( se observan agentes etiolgicos poco habituales como CMV, Cryptosporidium,
microsporidium e Isospora), receptores de trasplante de mdula sea, diabticos y ancianos,
vasculitis sistmicas. La morbi-mortalidad es superior a la litisica.
La colecistitis es un proceso inf lamatorio pero en un 20% de los casos puede ocurrir una sobreinfeccin bacteriana sobre todo por: Escherichia coli, Enterococcus, Klebsiella y enterobacter.
En ocasiones, pueden asociarse grmenes anaerobios como Bacteroides y Clostridium.
CLNICA
El dolor es constante, no clico, de presentacin aguda, localizado en epigastrio o hipocondrio
derecho, ocasionalmente irradiado hacia la espalda u hombro derecho.
Fiebre.
La asociacin de fiebre y dolor de caractersticas biliares con duracin superior a 4-6 horas es
muy sugestivo de colecistitis aguda.
Sntomas asociados: naseas, vmitos y anorexia.
EXPLORACIN FSICA
El paciente con una colecistitis aguda suele presentar fiebre y afectacin del estado general.
La exploracin abdominal puede presentar los siguientes hallazgos:
Defensa voluntaria o involuntaria
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Signo de Murphy: Interrrupcin de la inspiracin con la palpacin vesicular. Su sensibilidad

es menor en ancianos.
La sospecha clnica ms fiable es dolor en hipocondrio derecho

La sospecha clnica de colecistitis puede basarse de modo fiable en la presencia de dolor a la palpacin del hipocondrio derecho y la presencia de signo de Murphy. Deben solicitarse los siguientes
estudios:
ANALTICA con hemograma, bioqumica con perfil heptico y amilasa/lipasa. Los hallazgos
ms significativos son la leucocitosis con desviacin izquierda, y elevacin moderada de la amilasemia. No suele observarse en la colecistitis aguda no complicada una elevacin significativa
de la bilirrrubina total y la fosfatasa alcalina.
El EKG y la RX de trax son tiles para valorar el riesgo quirrgico. La radiografa de abdomen
simple pueden verse clculos radiopacos o aire en rea vesicular.
LA ECOGRAFA ABDOMINAL es la prueba de eleccin para establecer el diagnstico inicial de colecistitis aguda sospechado clnicamente. La presencia de colelitiasis apoya el diagnstico clnico de colecistitis. Otros datos ecogrficos caractersticos son:
Engrosamiento de pared vesicular > 4-5 mm
Edema de pared o signo de doble pared
Signo de Murphy ecogrfico.
La ecografa tiene una Sensibilidad de 88% y especificidad del 80% para el diagnstico de colecistitis aguda.
Normalmente las pruebas anteriores nos permitirn establecer el diagnstico, no obstante hay
OTRAS PRUEBAS que se pueden solicitar siempre que aporten algo al diagnstico y estn
disponibles:
Gammagrafa con HIDA: diagnostica colecistitis aguda cuando no se visualiza la vescula,

dado que se asume que no se rellena de contraste por la obstruccin del cstico. Los falsos
negativos son excepcionales. Se pueden producir falsos positivos en: enfermedad heptica
severa, nutricin parenteral total, esfinterotoma biliar, en situaciones de hiperbilirrubinemia y en el paciente crtico ( en estos puede ser til administrar morfina iv. ).
RMN: no se emplea de urgencia. Diagnostica colecistitis si demuestra la litiasis en el cstico

pero es peor que la ecografa para el estudio de la pared vesicular.
El TAC ABDOMINAL suele ser innecesario para diagnosticar colecistitis. Puede ser til en
casos de duda diagnstica o para detectar complicaciones como colecistitis enfisematosa o
perforacin vesicular.
COMPLICACIONES QUE VIGILAR

La evolucin natural ms frecuente de la colecistitis aguda es la resolucin en 7-10 das, pero
pueden producirse complicaciones severas.
La colecistitis gangrenosa es la complicacin ms comn (20% de los casos) y puede manifestarse como un cuadro sptico. Suele afectar a ancianos y diabticos.
La perforacin de la vescula biliar puede ser localizada con formacin de abceso perivesicular
o generalizada(10% de casos). En algunos casos, se puede producir fistulizacin a duodeno o
yeyuno, y el paso de clculos puede generar un ileo biliar.
C O L E C I S T I T I S AG U DA
Colecistitis enfisematosa se debe a la infeccin por bacterias productoras de gas, el ms frecuente es Clostridium welchii, en el contexto de una colecistitis, con frecuencia alitisica. Es ms
habitual en pacientes con diabetes mellitus (20 %), y en varones. El gas podr estar intraluminal
o intramural y suele ser evidente en la radiografa simple de abdomen. La perforacin es mucho
ms frecuente que en otras formas de colecistitis.
El sndrome de Mirizzi se produce por la compresin extrinseca de la va biliar por el clculo
impactado en el cstico o cuello vesicular. Se debe diferenciar de las neoplasias biliares
Otras causas de dolor en hemiabdomen superior: hepatitis, patologa renal derecha,
enfermedad ulcerosa pptica, pancreatitis aguda, Neumona en pulmn derecho, abceso subheptico o intrabdominal, cardiopata isqumica, sndrome de Fitz- Hugh- Curtis o perihepatitis
gonoccica ( se debe sospechar en pacientes con riesgo de enfermedad de transmisin sexual
con dolor en hipocondrio derecho, fiebre y signo de Murphy)
Clico biliar no complicado, que no tiene inf lamacin vesicular.
MANEJO DEL PACIENTE CON COLECISTITIS
La eleccin del tratamiento depende del riesgo quirrgico y la severidad de los sntomas.
Tratamiento mdico
El paciente debe ingresar con dieta absoluta y sueroterapia. Hay que recoger hemocultivos si
se objetiva fiebre
Control de los vmitos
Analgesia:
Aines (control del dolor y de la progresin de la colecistitis):
ketorolaco (Droal y Toradol ampolla 30 mg/1ml). Debe ajustarse a edad y funcin

renal (no administrar ms de dos das seguidos)
Pueden requerirse opiceos para control del dolor.
Existen varias alternativas de tratamiento antibitico:

Opcin A:
Uno de los siguientes:
Metronidazol
500 mg/8 horas iv
MS
Ceftriaxona 1-2 gramos da i.v.

Cefotaxima 1-2 gramos/6 horas i.v.
Ciprof loxacino 400 mg/12 horas o
Levof loxacino 500 mg da iv.
Opcin B: Piperacilina-tazobactam, Imipenem o Meropenem, Ampicilina-sulbactam (3 gramos

cada seis horas).
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Quirrgico
El paciente con colecistitis aguda debe ser valorado por ciruga por varios motivos:
La colecistectoma precoz (inmediata o a los 7 das del ingreso) es el tratamiento ms adecuado
de la colecistitis aguda.
El momento y tipo de intervencin viene determinado por el riesgo quirrgico ( medido con
la escala ASA) Y el estado general. Los pacientes ASA I-II ( individuos sanos o con enfermedad
sistmica leve) sern intervenidos de urgencia si existe deterioro del estado general, y de modo
electivo durante el ingreso si su situacin general es buena. Los pacientes ASA III-V ( enfermedad sistmica severa no discapacitante, o que pone en constante peligro la vida o paciente con
expectativa de supervivencia inferior a 24 horas con/sin intervencin) pueden beneficiarse de
colecistostoma percutnea en caso de deterioro clnico. Los pacientes ASA III-V sin deterioro
clnico pueden manejarse mdicamente durante el ingreso, valorando al alta otros tratamientos
no quirrgicos.
Son indicaciones de colecistectoma urgente: signos de inestabilidad progresiva (fiebre o dolor
intratables), colecistitis gangrenosa o perforada o enfisematosa.
BIBLIOGRAFA
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ANAMNESIS Y EXPLORACIN:
- Dolor tipo clico, de >4 horas de evolucin
Precedido de ingesta rica en grasas
Signo de Murphy
SI
ALTO RIESGO
QUIRRGICO (ASA III-IV)
Colecistectoma percutnea
NOTA: ASA - American Society of Anesthesiologist physical status scale:

CLASE I - Individuo sano
CLASE II - paciente con enfermedad sistmica leve
CLASE III - Individuo con enfermedad sistmica severa no incapacitante
CLASE IV - Individuo con enfermedad sistmica severa incapacitante
CLASE V - Paciente moribundo con expectativa vital < 24 horas con/sin ciruga
BAJO RIESGO
QUIRRGICO (ASA I-II)
Colecistectoma
NO
ECG
Rx Trax
Rx Abdomen
COLECISTECTOMA
ELECTIVA
en el ingreso
ASA I-II
TTO. MDICO
ASA III-V
INGRESO EN PLANTA Y EN FUNCIN DEL

RIESGO QUIRRGICO
Leucocitosis > 20.000, fiebre >39C, TAS < 90 mm de Hg,

Lquido peritoneal libre, gas en pared o en vescula?
TRAMIENTO: Dieta absoluta, SNG + aspiracin, Sueros IV, Analgsicos, Antibiticos
DIAGNSTICO CONFIRMADO
ECOGRAFA ABDOMINAL: Litiasis en vescula biliar, Edema o aumento del grosor de la pared vesicular, Signo de Murphy
ANALTICA:
- Hemograma: leucocitosis con desviacin
izquierda
Perfil heptico. Amilasemia moderada
VALORACIN DE RIESGO QUIRRGICO

(avisad ciruga-anestesia)
ANTECEDENTES:
- Clicos biliares previos
- Litiasis conocida
SOSPECHA DE COLECISTITIS AGUDA
DOLOR ABDOMINAL (Hipocondrio derecho o epigstrico)

FIEBRE, NUSEAS, VMITOS, CLICOS BILIARES PREVIOS
C O L E C I S T I T I S AG U DA
707
CAPTULO
6.13.
Colangitis aguda
Galindo Jimnez, Teresa*; Megino Moreno, M. Teresa**;
Miquel Plaza, Joaqun***
*Medicina Familiar y Comunitaria; **Medicina Interna, ***Aparato Digestivo
Palabras clave: Colangitis, coledocolitiasis, esfnter de Oddi, triada de Charcot, drenaje biliar.
A. DEFINICIN
Se trata de un cuadro producido por un aumento de la presin intrabiliar, generalmente por una
obstruccin en la va biliar que produce estasis del jugo biliar y una infeccin secundaria del mismo.
B. ETIOLOGA
Las colangitis generalmente suelen aparecer cuando se produce una obstruccin BRUSCA de la
va biliar, siendo la causa ms frecuente la coledocolitiasis. Las obstrucciones crnicas, como tumorales, no suelen dar clnica de colangitis, a menos que se manipulen. La bilis (que habitualmente es
estril), al retenerse se infecta secundariamente, produciendo el cuadro clnico.
Este cuadro tambin se puede producir por prdida de la barrera fisiolgica que constituye el
esfnter de Oddi (p.e. 2 a ciruga o post-CPRE), con ascenso de bacterias procedentes del tubo
digestivo
Dicha infeccin se produce habitualmente por bacilos Gram negativos y, en menor grado, anaerobios, siendo los agentes causales ms frecuentes: Escherichia coli (50%), Klebsiella, Enterococcus
faecalis y Pseudomona, lo cual debe guiar el tipo de terapia antibitica emprica empleada.
C. CLNICA
La triada clsica de presentacin (triada de Charcot) consiste en la aparicin de dolor en hipocondrio derecho, ictericia y fiebre con datos de bacteriemia (escalofros). Si la infeccin es severa puede haber
datos de inestabilidad hemodinmica (sepsis) y confusin mental.
D. DIAGNSTICO
Ante una sospecha clnica en base a un cuadro clnico compatible se debe realizar:
D.1. Analtica
Hemograma: Leucocitosis con desviacin izquierda.
Coagulacin: Para descartar coagulopata secundaria a sepsis o colestasis
Bioqumica, con perfil bsico, heptico y renal, que mostrar:
710
D I G E S T I VO
Hiperbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina directa.
Alteraciones del perfil heptico de tipo colestsico, con elevacin de la Fosfatasa Alcalina, y
GGT, aunque puede haber elevacin marcada de los enzimas de citolisis (ALT/AST).
PEDIR SIEMPRE HEMOCULTIVOS!!, previos a iniciar el tratamiento antibitico, incluso aunque el paciente no tenga fiebre en ese momento, ya que tienen son positivos en 40-50%
y permitirn realizar un tratamiento antibitico dirigido con posterioridad, si el paciente presenta mala evolucin.
D.2. Estudios de imagen
Ecografa abdominal: es de eleccin. Se debe realizar con carcter urgente, ya que permite confirmar la dilatacin de la va biliar, su etiologa (habitualmente litiasis) y severidad (presencia de
colecciones intraabdominales), aunque puede ser negativa en un 10% de los casos.
TAC abdominal: Si la ECO no es diagnstica.
Colangiografa por resonancia magntica: La de mayor sensibilidad.
Ultrasonografa Endoscpica (USE ): Muy til para determinar coledocolitiasis.
Las tres ltimas tcnicas de imagen (TAC, Colangio RMN, y la USE) se deben plantear hacerlas
de modo programado durante el ingreso, salvo que la gravedad del paciente exija un diagnstico urgente, que vaya a modificar la actitud teraputica.
E. TRATAMIENTO
El tratamiento inicial es mdico, con lo cual se resuelven el 85% de los casos. Todo paciente con el
diagnstico de colangitis debe ingresar en el Hospital, aunque tenga un buen estado general, ya que la colangitis aguda es una situacin potencialmente grave.
Es muy importante en el servicio de urgencias valorar la gravedad del paciente, presentando especial atencin a su estado general, exploracin abdominal y estabilidad hemodinmica.
Al ingreso: Hoja de tratamiento:
1. Constantes por turno, atencin especial a temperatura y TA.
2. Reposo en cama.
3. Dieta absoluta de inicio, aunque en cuadros leves posteriormente se podr iniciar tolerancia.
4. Sueroterapia: Es importante ajustar la sueroterapia en funcin de la situacin hemodinmica
y diuresis del enfermo. Si el enfermo no presenta patologa severa de base (cardiopata, insuficiencia renal), aportar como mnimo 3000 cc diarios de volumen, con sueros Glucosados
5% y salinos 0.9% en Y, viendo el aporte de ClK que necesite ese paciente (habitualmente
10mEq en cada suero).
5. Si es diabtico pautar una pauta de insulina en los sueros.
6. Antibitico emprico: Enfocado a los agentes causales ms frecuentes (Gran negativos/anaerobios). Depende de la severidad del cuadro. SIEMPRE PREGUNTAR PREVIAMENTE
POR ALERGIAS. Los ms usados son:
Piperacilina-Tazobactam (4gr/iv/6-8horas).
Amoxicilina-Clavulnico (2gr/iv/8horas).
C O L A N G I T I S AG U DA
Meropenen-Imipenen (500mg-1gr/6-8horas)
Cefalosporinas de 3 generacin (p.e. Cofotaxima 1g/8horas)
Levof loxacino (500mg/12-24horas).
7. Vitamina K, si alteracin de la coagulacin (1 ampolla intravenosa cada 12-24horas).

8. Antitrmicos (paracetamol, Pirazolonas), para control de la fiebre y del dolor.
9. Omeprazol 1 ampolla cada 24 horas.
10. Tratamiento sintomtico: analgesia, antiemticos....
En casos severos o refractarios al tratamiento previo, se plantear drenaje de la via biliar en las
primeras 48 horas, siendo el endoscopio (mediante CPRE) el mtodo de eleccin. En caso de que fracase o no sea posible, habr que valorar el drenaje percutneo, y, como ultima opcin, el tratamiento
quirrgico.
Las indicaciones de drenaje biliar urgente son:
Dolor abdominal importante persistente a pesar del tratamiento analgsico.
Hipotensin a pesar de tratamiento de soporte.
Persistencia de fiebre tras 48-72 horas de tratamiento antibitico correcto..
Confusin mental.
BIBLIOGRAFA
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711
CONTINUAR TRATAMIENTO
SI
RESPUESTA en 48-72 horas?
Sueroterapia, Dieta, Antibioterapia, Analgesia,Vitamina K
TRATAMIENTO:
NO
Crenaje biliar
Modificar ATB (antibiograma).
CONFIRMACIN DIAGNSTICA: INGRESO HOSPITALARIO
ECOGRAFA ABDOMINAL
ANALTICA: Hemograma, coagulacin, bioqumica completa, hemocultivos.
SOSPECHA CLNICA (Dolor, ictericia, fiebre)
MANEJO EN URGENCIAS DEL PACIENTE CON COLANGITIS
712
D I G E S T I VO
CAPTULO
6.14.
Colitis ulcerosa: complicaciones agudas

y brote agudo severo
Megino Moreno, M. Teresa*; Martn Matas, M Angeles**;
Carrera Alonso, Elisa**
*Medicina Interna, **Aparato Digestivo
Palabras clave: Colitis fulminante, megacolon, perforacin, hemorragia, obstruccin, diarrea, colitis
ulcerosa, tratamiento, enfermedad inf lamatoria intestinal
COMPLICACIONES AGUDAS
La colitis ulcerosa es un proceso inf lamatorio crnico que cursa en forma de brotes de intensidad
clnica variable. Cuando el brote inf lamatorio es severo, es frecuente que, a pesar del tratamiento
mdico, su evolucin presente complicaciones agudas que requerirn un abordaje quirrgico. Dichas
complicaciones pueden ser la forma inicial de presentacin hasta en el 15% de estos pacientes. De
hecho, aproximadamente un 30-45% de los enfermos con esta enfermedad requerirn tratamiento
quirrgico, aunque el 90% de las intervenciones sern electivas, gracias al adecuado tratamiento mdico. Las complicaciones de la enfermedad y su manejo son las siguientes:
A) Colitis fulminante: inf lamacin grave del colon asociada a toxicidad sistmica. Requiere ingreso hospitalario y vigilancia intensiva por la posibilidad de desarrollo de megacolon txico, hemorragia masiva o perforacin. Se presenta en el contexto de un brote agudo severo de colitis
ulcerosa, existiendo hemorragia, requiriendo el paciente transfusin con frecuencia. Se debe
hacer una anamnesis y exploracin detallada, con hemograma, iones, coagulacin, radiologa simple abdominal y otras tcnicas de imagen como CT si la evolucin es trpida. Debe
realizarse un estudio completo de heces y hemocultivos. El seguimiento de las constantes
vitales y de la evolucin clnica determinar las actuaciones, debiendo permanecer el enfermo
en reposo, en dieta absoluta pero con el soporte nutricional e hidroelectroltico adecuado,
y tratamiento con corticoides como metilprednisolona 1 mg/kg/24h y antibiticos como
metronidazol o tobramicina. Si no hay mejora en 7 das, se podr administrar tratamiento
de rescate con ciclosporina o Acs anti-TNF. Si con esto no mejora o hay complicaciones a lo
largo del proceso, el tratamiento ser quirrgico.
B) Megacolon txico: Es la dilatacin aguda del colon, segmentaria o total, no obstructiva, acompaada de un cuadro de toxicidad sistmica que condiciona una alta tasa de mortalidad (50%)
y cuya complicacin ms importante es la perforacin colnica. El diagnstico se realiza
mediante historia clnica (dolor y distensin abdominal, fiebre y un afectacin sistmica en el
contexto de un brote severo o fulminante), exploracin fsica (abdomen distendido, doloroso
a la palpacin, abolicin de los ruidos intestinales) y Rx de abdomen (dilatacin del colon
de ms de 6 cm, sobre todo en transverso, contorno nodular de la pared clica, con prdida y distorsin de haustras por edema). En cuanto al manejo es muy importante descartar
como causa sobreinfeccin viral por CMV o bacteriana por Clostridium Difficile (mediante
coprocultivos y deteccin de toxina en heces; contraindicara el tratamiento con corticoides),
detectar factores desencadenantes (modificaciones bruscas en el tratamiento, hipopotasemia,
opiceos, anticolinrgicos, antidiarreicos o antidepresivos, enema de bario y colonoscopia) e
iniciar un tratamiento estabilizador preferentemente en la UCI con reposo y cambios posturales peridicos, dieta absoluta con nutricin parenteral total, suspensin de posibles frmacos
714
D I G E S T I VO
desencadenantes, antibioterapia iv de amplio espectro (metronidazol 15 mg/kg como dosis de

choque seguida de 7,5 mg/kg/6h y tobramicina 3-5 mg/kg/24h o clindamicina 600 mg/6h),
proteccin gstrica y de trombosis con HBPM subcutnea, y corticoides a dosis plenas (metilprednisolona 1mg/Kg/da). El seguimiento radiolgico cada 12h y la vigilancia mediante la
reexploracin y el seguimiento analtico, son bsicos en la evolucin de modo que si en 48-72
horas hay mayor dilatacin, perforacin, hemorragia, o empeoramiento del estado general
con falta de respuesta al tratamiento mdico se procede a tratamiento quirrgico.
C) Perforacin libre: Es poco frecuente. Puede aparecer en el seno de un primer brote (con localizacin en colon izquierdo y sigma) o como complicacin de un megacolon txico (con localizacin en colon transverso). Cursa como una peritonitis aguda con rpido deterioro del estado
general. Los corticoides utilizados en el tratamiento pueden enmascarar esta complicacin. El
diagnstico es radiolgico (neumoperitoneo) y el tratamiento quirrgico.
D) Hemorragia masiva: es una complicacin rara, y se define como la hemorragia con una prdida superior al 35%. El manejo es similar al de la hemorragia digestiva baja, pero, siendo masiva, sobre
todo en casos de colitis extensa o pancolitis, es muy importante, por un lado, descartar que se
trata de una hemorragia digestiva alta (gastroscopia) y, por otro, valorar el estado hemodinmico
del paciente, que orientar a la necesidad de un tratamiento mdico o quirrgico.
E) Obstruccin intestinal: es una complicacin muy rara. Son ms frecuentes los episodios de suboclusin inf lamatoria. Lo diagnosticaremos segn la clnica (puede aparecer dolor abdominal,
vmitos, estreimiento, distensin abdominal, fiebre), la exploracin fsica (distensin abdominal en la inspeccin y dolor a la palpacin, ruidos intestinales de lucha o abolidos) y la
radiologa de abdomen en bipedestacin (niveles hidroareos y asas distendidas de localizacin
perifrica). El abordaje es quirrgico.
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C O L I T I S U L C E RO S A : C O M P L I C AC I O N E S AG U DA S Y B ROT E AG U D O S E V E RO
BROTE AGUDO SEVERO

Se trata de un proceso intestinal crnico de probable etiologa autoinmune caracterizado por
brotes inf lamatorios de la mucosa del colon y otros periodos de remisin o inactividad, en individuos
predispuestos genticamente.
La presentacin clnica ms habitual de la Colitis Ulcerosa es la diarrea con o sin rectorragia y el dolor
abdominal. En la medida que el brote se agrava las deposiciones se hacen ms frecuentes, la rectorragia
es ms constante y el dolor abdominal ms intenso, pudiendo manifestarse como abdomen agudo.
Puede existir sintomatologa perianal como urgencia y tenesmo rectal. Es frecuente la fiebre en los casos
graves con un grado variable de toxicidad sistmica. No debemos olvidar las manifestaciones extraintestinales (artritis perifrica, uvetis, escleritis y epiescleritis, eritema nodoso, sacroiletis, tromboembolismo...) que pueden justificar por s solas el ingreso.
La severidad de un brote se establece mediante el clculo de algunos de los distintos ndices
clnico-analticos disponibles, recomendndose por su sencillez el uso del Indice de Truelove-Witts
modificado:
LEVE
GRAVE
FULMINANTE
N de deposiciones
<4
>6
>10
Sangre en heces
intermitente
Frecuente
continua
Temperatura
Afebril
> 37.5
> 37.5
Frecuencia Cardiaca
Normal
> 90 lpm
> 90 lpm
Hemoglobina
Normal
< 75 %
Precisa trasfusin
Velocidad de Sed.
< 30
> 30
> 30
Radiologa
Normal
Aire,edema de pared
Dilatacin colnica
Exploracin
Anodina
Hipersensibilidad abdominal
Hipersensibilidad y
distensin abd.
El brote definido como grave es una urgencia mdica que requiere tratamiento inicialmente
conservador, ingreso hospitalario y vigilancia de la posible aparicin de complicaciones agudas subsidiarias
de tratamiento quirrgico.
Valoracin inicial
Anamnesis enfocada a establecer el grado de severidad del brote.
Exploracin fsica, siendo fundamentales las constantes vitales, los signos de desnutricin y
deshidratacin, la exploracin abdominal y el tacto rectal.
Pruebas complementarias, necesarias para estadificar el brote: Hemograma, bioqumica bsica (iones, creatinina, urea, protenas totales), coagulacin, PCR, radiografa simple de
trax y abdomen. Hemocultivos si fiebre. Si existe anemia importante debemos pedir pruebas
cruzadas de cara a una posible transfusin.
La recogida coprocultivos y examen en fresco en heces es recomendable en todo paciente con
brote de Colitis Ulcerosa, sindolo tambin la de toxina de Clostridium difficile, especialmente
en casos de reciente tratamiento antibitico u hospitalizacin.La determinacin de parsitos
en heces solamente se debe realizar en el debut de la enfermedad, ante la sospecha clnica o
antecedentes epidemiolgicos.
En algn caso, y una vez estabilizado el enfermo, puede ser necesaria la rectosigmoidoscopia
con toma de biopsias para estudio de actividad y extensin de la enfermedad y muestras para
715
716
D I G E S T I VO
estudio de CMV, ya que en pacientes con brote grave de la enfermedad se ha descrito una
incidencia elevada de sobreinfeccin por este virus, pero es importante recordar que durante
el cuadro agudo no se deben realizar colonoscopia completa ni enema opaco por el riesgo de
megacolon txico y perforacin.
Manejo en Urgencias y tratamiento al ingreso:
Reposo en cama, constantes por turno.
Dieta absoluta con sueroterapia. Se debe hacer una valoracin de los requerimientos nutricionales del enfermo, sobre todo tras mantenerse ms de 3 das en dieta absoluta y con sueroterapia,
teniendo en cuenta que es frecuente la hipopotasemia en los brotes graves y extensos. Existe un
aumento de los requerimientos energticos y una elevada incidencia de malnutricin calricoproteica, por lo que debe valorarse en todo paciente el estado nutricional. Dependiendo de la
gravedad del brote, la tolerancia digestiva y las caractersticas del paciente, se optar o no por
dieta oral, pudiendo ser precisa la nutricin artificial, siendo siempre mejor la enteral que la
parenteral por sus menores efectos adversos, aunque la nutricin parenteral es la indicada en
casos de intolerancia alimentaria, megacolon txico u oclusin intestinal.
Metilprednisolona 1 mg/kg peso/24h IV o bien Hidrocortisona 300 mg/24h IV. Junto a esta
pauta de esteroides deben administrarse suplementos de Calcio y Vitamina D.
Anticoagulacin profilctica con HBPM, dado el riesgo demostrado en estos pacientes de
tromboembolismo por un estado de hipercoagulabilidad secundario a su enfermedad.
Antibioterapia: Aunque la propia enfermedad puede cursar con fiebre, se recomienda la cobertura antibitica en caso de fiebre o criterios de sepsis, siendo el primer foco de origen abdominal, es razonable cubrir grmenes anaerobios y gram negativos, siendo de eleccin Ciprof loxacino o Cefalosporinas de 3 generacin asociadas a Metronidazol o a Clindamicina.
Analgesia evitando AINES, ya que pueden desencadenar o agravar los brotes. Proteccin gstrica.
Evitar espasmolticos y antidiarreicos, pues pueden desencadenar un megacolon txico.
*Este tratamiento se debe mantener durante 7 a 10 das. A partir de aqu, la no mejora de los
ndices de actividad o el empeoramiento clnico obligar a descartar una sobreinfeccin por CMV y a
optar por un tratamiento de rescate, como es la Ciclosporina A a dosis de 2 mg/Kg/24h. Deberemos
vigilar los niveles de Mg y colesterol srico para reducir el riesgo de convulsin. El Inf liximab es un
anticuerpo anti-TNF que tambin puede ser eficaz como terapia de rescate. Se administra en dosis
nica como infusin a 5mg/k/da en 250ml de suero salino a pasar en un tiempo no inferior a 2 horas
(2 ml/min). Est contraindicado en casos de infeccin activa y es importante descartar previamente
tuberculosis. No existen datos definitivos en la comparacin de ambos tratamientos, por lo que la
eleccin se debe realizar de forma individualizada, segn los antecedentes del enfermo y teniendo en
cuenta las contraindicaciones y efectos adversos de cada frmaco.
*La ciruga en ausencia de complicacin es la ltima opcin. En caso de refractariedad a tratamiento mdico, la colectoma es la opcin en pacientes con una larga historia de colitis ulcerosa y
brotes repetidos; adems evita el desarrollo de cncer colorectal.
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717
Tratamiento
Quirrgico
OBSTRUCCION
INTESTINAL
NIVELES
HIDROAEREOS
C
Tratamiento
Quirrgico
Tratamiento
quirrgico
Tratamiento mdico
de mantenimiento
Respuesta
No respuesta
Tratamiento mdico
Tratamiento mdico
de mantenimiento
Repercusin hemodinmica
Moderada o leve
Valorar estado hemodinmico y actividad
HEMORRAGIA
Repercusin hemodinmica
Grave y activa
No respuesta
Reevaluar
en 24-48h
Tratamiento
Mdico
MEGACOLON
TXICO
DILATACION > 6cm

Prdida de haustras
Respuesta
PERFORACION
LIBRE
NEUMOPERITONEO
Valoracin radiolgica
COLITIS FULMINANTE
ABDOMEN AGUDO
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA COLITIS ULCEROSA
718
D I G E S T I VO
CU
activa
Brote
leve-moderado
Brote
severo
Tratamiento
y seguimiento
por especialista
Valorar estado
general,
exploracin
abdominal, PC
e ingreso
Remisin:
retirada de
tratamiento
No
recidiva:
tto. de
mantenimiento
Recidiva:
Corticodependiente:
Azatioprina/
Mercaptopurina
No remisin
Descartar CMV y si +
Ganciclovir. Si
Ciclosporina/Infliximab
Respuesta:
tto. de
mantenimiento
No respuesta:
colectoma
719
CAPTULO
6.15.
Manejo de la enfermedad de Crohn

Megino Moreno, M. Teresa*; Corella Malo, Carmen**
*Medicina Interna, **Aparato Digestivo
Palabras clave: Diarrea, dolor abdominal, actividad, ingreso, localizacin, corticoterapia, antibioterapia,
complicaciones, enfermedad de Crohn, enfermedad inf lamatoria intestinal.
I. CONCEPTO
La enfermedad de Crohn, es un proceso inf lamatorio de etiologa desconocida, que puede afectar
a cualquier porcin del tracto gastrointestinal y lo hace de forma focal, segmentaria y discontinua.
Esta inf lamacin puede abarcar todas las capas del intestino. Es una enfermedad crnica y recidivante.
La localizacin ms frecuente es en leon terminal, pero las caractersticas de la enfermedad hacen
que las manifestaciones clnicas sean muy variadas y diferentes segn el individuo o el brote. La edad
de aparicin presenta una distribucin bimodal, con un primer pico entre 15 y 25 aos y un segundo
entre 50 y 80 aos.
Cuadro 1. Manifestaciones clnicas segn localizacin
*Gastroduodenitis : - Epigastralgia relacionada
con ingesta
- Vmitos postprandiales
- Anorexia
- Anemia
*Colitis : - Dolor abdominal

- Diarrea con moco y pus
- Rectorragia
- Tenesmo rectal
- Fstulas y abscesos
*Yeyunoiletis : - Dolor abdominal (mesogastrio)

- Obstruccin o pseudobstruccin
- Masa palpable (plastrn)
*Extraintestinales: - Artritis perifrica

- Eritema nodoso
- Estomatitis aftosa
- Pioderma gangrenoso
- Uveitis, epiescleritis
- Sacroileitis
- Espondiltis anquilosante
- Amiloidosis
- Enf. tromboemblica
- Colangitis esclerosante
- Litiasis biliar y renal.
*Iletis : - Dolor abdominal (FID) que

cede con defecacin
- Diarrea sin productos patolgicos
- Prdida de peso
- Fiebre < 38C
- Malabsorcin
II. MANEJO DE LA ENFERMEDAD EN URGENCIAS

Historia clnica: antecedentes personales y hbito intestinal previo. Es importante el nmero y
consistencia de las deposiciones, y si se acompaan de productos patolgicos. Preguntar por sntomas
localizadores de la enfermedad (cuadro 1) y no olvidar las manifestaciones extraintestinales. Las manifestaciones oculares constituyen una urgencia oftalmolgica
Exploracin Fsica: constantes vitales y nfasis especial en la valoracin nutricional y el estado
de hidratacin, la exploracin abdominal, la patologa perianal, y realizar tacto rectal.
722
D I G E S T I VO
Analtica: Hemograma : Se puede encontrar anemia, leucocitosis con neutrofilia y elevacin de

la Velocidad de sedimentacin globular.
Bioqumica: Hipoproteinemia, trastornos electrolticos ( Ca, K, Cl, Mg, Zn ),acidosis metablica en casos de deshidratacin grave, elevacin de la protena C reactiva.
Coagulacin: trombocitosis y fibringeno elevado como reactantes de fase aguda.
Examen de heces: examen en fresco, sangre oculta, coprocultivo (descartar infeccin o sobreinfeccin), toxina de Cl. Difficile si se sospecha.
Radiologa: simple de abdomen en bipedestacin; descartar obstruccin con niveles hidroareos, perforacin con neumoperitoneo. La ecografa y la TAC sern precisos si brote grave o complicacin.
Endoscopia: colonoscopia e ileoscopia con biopsia son diagnsticas, pero estn contraindicadas
en la fase aguda grave y en presencia de complicaciones.
Diagnstico diferencial: colitis infecciosa (la ms frecuente), colitis por hipoperfusin (isqumica, vasculitis) sndrome de intestino irritable, secundario a terapia (actnica, antiinf lamatorios),
diverticulitis, apendicitis aguda, pancreatitis aguda especialmente en pacientes que toman azatioprina, enfermedades ginecolgicas, linfoma, tuberculosis intestinal y otras diversas patologas (colitis
linfoctica y colgena, colitis eosinoflica).
III. CRITERIOS DE SEVERIDAD E INDICE DE ACTIVIDAD
Para efectos del manejo, es fundamental determinar la severidad del cuadro, para ello hay diseados ndices de actividad, como el CDAI (Crohn's disease activity index) que se ref leja en la tabla.
Cuadro 2.CDAI:
Nmero de deposiciones en una semana x 2

Dolor abdominal (0: no, 1: leve, 2: moderado, 3: grave) x 5
Estado general (0: muy bueno, 1: bueno, 2: regular, 3: malo, 4: muy malo) x 7
Nmero de manifestaciones anales o extraintestinales (un punto sumado por cada uno) x 20
Necesidad de antidiarreicos (0: no, 1: s) x 30
Masa abdominal (no: 0, dudosa: 2, defi nida: 5) x 10
Anemia (47 valor actual hombres y 42 valor actual en mujeres) x 6
Peso corporal [ 100 x (1 peso corporal / peso habitual)]
*En las 2 primeras es la suma de los 7 das previos.

*Resultado: suma total: <150: no activa, 150-250: leve, 250-350 moderada y >350 severa.
IV. CRITERIOS DE INGRESO

Una vez determinada la severidad de la enfermedad, se puede iniciar el tratamiento, de manera
ambulatoria u hospitalaria, siendo los criterios para el ingreso los siguientes:
Brote de actividad clnica severa.
Brote moderado que no responde tras 2 semanas de tratamiento y corticoterapia.
Complicaciones agudas de la enfermedad.
M A N E J O D E L A E N F E R M E DA D D E C RO H N
V. TRATAMIENTO MDICO
Medidas dietticas: el soporte nutricional es muy importante, debiendo prescribirse dietas pobres
en residuos y exenta de lcteos si hay diarrea. Si se precisa dieta absoluta la sueroterapia se deber
mantener no ms de 3 das. Posteriormente pasar a nutricin artificial. La nutricin parenteral total
se reserva, dada la complejidad del manejo y sus complicaciones, para casos graves o que presentan
complicaciones abdominales como fstulas y pacientes malnutridos que sern sometidos a ciruga. Las
dietas elementales enterales consiguen un resultado similar en casos de brotes moderados y son ms
asequibles, por lo que su uso est ms generalizado.
Medidas Generales: Sueroterapia con reposicin de minerales y electrolitos. Analgesia adecuada:
los AINES estn contraindicados. Se puede pautar metamizol o paracetamol por va intravenosa. No
pautar antidiarreicos opiceos o anticolinrgicos, pues pueden desencadenar un megacolon txico.
Vitamina K en las afecciones ileales con alargamiento del tiempo de protrombina. Prevencin de
fenmenos tromboemblicos con heparina de bajo peso molecular, que no est contraindicada en
presencia de rectorragia. No olvidar la proteccin gstrica durante el tratamiento con corticoides.
Enfermedad de Crohn colnica:
Brote leve-moderado: Se puede iniciar tratamiento con aminosalicilatos (5-ASA 2-4 gr/da) aunque su uso est cada vez ms controvertido por falta de eficacia. Si no hay respuesta se pasa a corticoides por va oral (Prednisona 40mg/24h); Aadir calcio y vitamina D para prevenir osteoporosis
y proteccin gstrica con IBP. Se debe retirar los corticoides en forma progresiva a un ritmo inicial
de 10 mg / semana, hasta dosis diarias de 20 mg y a partir de all, entre 2,5 y 5 mg semanales hasta
suspender. Los enemas de corticoides (hidrocortisona o Budesonida) o los enemas de 5-ASA pueden
tener un papel en la afectacin distal.
Brote moderado-severo: corticoides orales (Prednisona 40-60 mg/24h) o sistmicos (Metilprednisolona 1 mg/Kg/24h) con el mismo manejo que en el apartado anterior . Se puede asociar 5-ASA
(2-4 g/da) aunque su uso es controvertido. Enemas de corticoides (hidrocortisona o budesonida) o
enemas de 5-ASA si hay afectacin distal.
Brote severo: nutricin artifical (enteral si es posible), corticoterapia con Metilprednisolona 1 mg/
kg/24h IV. Aadir calcio y vitamina D para prevenir osteoporosis Proteccin con IBP. La antibioterapia con Metronidazol, ciprof loxacino o la combinacin de ambos ha de dejarse para pacientes
con complicaciones spticas o enfermedad perianal, En aquellos pacientes con mala respuesta al tratamiento por corticorrefractariedad u otros factores,as como en aquellos en los que la enfermedad
recidiva al suspender o disminuir las dosis de corticoterapia (corticodependientes) se deber recurrir
a terapias alternativas, con Azatioprina o Mercaptopurina y en el caso de intolerancia o inefectividad
se pasar a Metotrexate. Si los inmunomoduladores fracasan o se requiere una respuesta rpida se
puede aadir tratamiento con terapias biolgicas: Inf liximab o Adalimumab, debindose considerar
las opciones quirrgicas.
Enfermedad de Crohn ileal
Budesonida 9 mg/da en el tratamiento de la enfermedad ileocecal y corticoides sistmicos si no
hay respuesta. No son eficaces los enemas de corticoides, que se usan para la enfermedad distal
Enfermedad esofgica y gastroduodenal
Mismas pautas, asociando siempre un inhibidor de bomba de protones.
723
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D I G E S T I VO
VI. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO QUIRRGICO

Obstruccin o pseudobstruccin Intestinal: se presenta de mayor a menor frecuencia en las localizaciones ileal, ileocolnica y colnica. Si se sospecha un proceso inf lamatorio de pared el tratamiento
es conservador : dieta absoluta, sonda nasogstrica, sueroterapia, y tratamiento especfico del brote
(corticoterapia, antibioterapia). Si la obstruccin es refractaria al tratamiento mdico o se sospecha
que se deba a proceso fibrtico, el tratamiento es quirrgico.
Fstulas intestinales: Se clasifican en: internas (enteroentricas, enterovesicales, enterovaginales,
cologstricas y coloduodenales) y externas (enterocutneas). De inicio el manejo es conservador : dieta pobre en residuos si son de bajo dbito, si de alto, dieta absoluta, nutricin parenteral, tratamiento
de la enfermedad activa de acuerdo a severidad, y antibioterapia con Metronidazol 500 mg/8h. Si no
hay respuesta, se puede asociar tratamiento inmunosupresor con Ciclosporina. Si fracasa este tratamiento est indicada la ciruga.
Fstula y absceso perineal: ocurren en el 33% de pacientes diagnsticado de enfermedad de Crohn. Debe intentarse primero un tratamiento conservador con antibioterapia con Metronidazol (500
mg/8h) durante 8-12 semanas, con reduccin progresiva de la dosis. El Ciprof loxacino 500 mg/12h
es un alternativa y un coadyuvante en no respondedores. Otras lesiones que pueden aparecer son
lceras cavitadas, colgajos cutneos edematosos y fisuras anales. Este conjunto de afectaciones se denomina enfermedad perianal, tiene unos ndices de actividad especficos y, si no responde a la antibioterapia, puede tratarse con Azatioprina/Mercaptopurina, Ciclosporina e Inf liximab. La valoracin
quirrgica est indicada desde el diagnstico para valorar el drenaje y colocacin de setones.
Absceso intrabdominal: los abscesos, deben ser distinguidos de las masas inf lamatorias antes de
iniciar cualquier tratamiento, mediante ecografa o TAC. Tratamiento conservador con Metronidazol 500 mg/8h y/o, Ciprof loxacino 500 mg/12h, Amoxicilina-clavulnico 1 g/8h, Cefotaxima
1 g/6h. Si no hay respuesta, realizar drenaje percutneo guiado por ecografa o TAC. Si esto no es
resolutivo ser necesaria la ciruga (reseccin intestinal, drenaje del absceso, e ileostoma temporal).
Perforacin libre: puede estar enmascarada por el uso de corticoides. Debe hacerse diagnstico
diferencial con apendicitis. La ecografa y el TAC estn indicados. El control y el tratamiento son
quirrgicos.
Hemorragia severa: en principio debe manejarse como una hemorragia digestiva baja, con medidas de soporte. Adems del tratamiento correspondiente del brote. Si el sangrado es masivo est
indicada la ciruga urgente.
Cuadro 3. Indicaciones Quirrgicas de la Enfermedad de Crohn.
- Fracaso del tratamiento mdico.
- Complicaciones especficas: obstruccin, perforacin, hemorragia masiva, fstulas, absceso, uropata
obstructiva.
- Retraso del crecimiento en nios.
- Prevencin o tratamiento del cncer.
BIBLIOGRAFA:
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Maran. Ediciones Ergn. Madrid. 1995.pp. 417-26.
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Interna de Rods Teixedor, J. y Guardia Mass, J. Editorial Masson. 1997. pp. 1360-77.
M A N E J O D E L A E N F E R M E DA D D E C RO H N
3.
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Montero Prez F. J, Jimnez Murillo L, directores. Medicina de Urgencias y Emergencias. Gua diagnstica
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D I G E S T I VO
Leve a moderado
Colon
Ileon
Sulfasalazina 3-6 g/da

o 5-ASA?
Budenosida
9 mg/da
No respuesta
Prednisona Oral
Refractario o esteroide dependiente
Respuesta
NO
SI
Mantenimiento
Infliximab
SI
NO
Adalimumab
SI
Mantenimiento
Mantenimiento
NO
Ciruga
CAPTULO
6.16.
Hipo
Pernia Medrano, Mayde*; Gonzlez Mateos, Fernando**

*Medicina Familiar y Comunitaria, **Aparato Digestivo
Palabras clave: Nervio frnico, nervio vago, diafragma, clorpromacina, baclofn
El hipo (el trmino mdico apropiado es singulto, del latn singultus; en ingls hiccup) es una contraccin involuntaria, espasmdica e intermitente del diafragma y de los msculos intercostales que
resulta en una inspiracin sbita y termina con un cierre abrupto que la glotis. Es un fenmeno por lo
comn benigno y habitualmente transitorio que afecta casi a todo el mundo, sin funcin fisiolgica
conocida. No suele tener trascendencia salvo durante la anestesia, por riesgo de aspiracin pulmonar,
y en el postoperatorio inmediato, por riesgo de dehiscencia de suturas, pudiendo requerir en tales
casos tratamiento similar al del hipo de larga duracin, aunque tambin raramente puede hacerse persistente o intratable y causar efectos adversos graves en enfermos en cuidados paliativos (malnutricin,
prdida de peso, cansancio, deshidratacin, insomnio). Aunque las causas del hipo suelen ser banales,
el tipo intratable puede ref lejar enfermedades seras subyacentes (1-3)
El hipo puede ser dividido en tres categoras basado en su duracin:.
1. Un ataque de hipo describe un episodio de hipo recurrente que dura hasta 48 horas.
2. Hipo persistente, se usa para describir el hipo que continua ms all de 48 horas pero menos de
un mes.
3. El hipo se considera intratable cundo dura ms de dos meses.
FISIOPATOLOGA
Los estudios f luoroscpicos han demostrado que el hipo principalmente involucra una contraccin unilateral del diafragma, el izquierdo ms frecuentemente. El mecanismo exacto que provocan
el hipo permanece desconocido, aunque diversas vas neurales pueden tomar parte en el arco ref lejo
que se compone de tres partes:
1. El brazo aferente incluye el nervio frnico y vago y la cadena simptica.
2. Un mediador central: localizado en la mdula espinal (segmentos cervicales 3 y 5). No se sabe si la
conexin central del hipo involucra una interaccin entre el haz cortical y los ncleos de nervios
respiratorios y del nervio frnico, o entre la formacin reticular y el haz cortical y el hipotlamo
3. El brazo eferente incluye el nervio frnico con las conexiones eferentes neurales accesorias a la
glotis y a los msculos respiratorios intercostales.
ETIOLOGA
Los ataques de hipo benigno son causados habitualmente por distensin gstrica por haber comido demasiado, bebidas carbonatadas, aerofagia e insuf lacin gstrica durante la endoscopia. Otras
728
D I G E S T I VO
causas incluyen cambios repentinos en la temperatura ambiente o gastrointestinal, exceso de la ingesta

de alcohol o de tabaco. La excitacin sbita y otros cambios emocionales tambin se han involucrado
como causa del hipo.
Ms de 100 causas de hipo persistente e intratable se han identificado.
Su etiologa y condiciones asociadas pueden ser clasificadas a grandes rasgos en las siguientes
categoras:
1. Irritacin del vago y del nervio frnico.
2. Alteraciones del sistema nervioso central.
3. Alteraciones txicas-metablicas.
4. Factores psicgenos.
IRRITACIN DEL VAGO Y DEL NERVIO FRNICO.
Las enfermedades del nervio vago y frnico son la causa ms comn de hipo persistente e intratable. Ejemplos de irritantes precipitantes son:.
1. Cuerpos extraos en contacto con la membrana timpnica (por irritacin del brazo auricular
del vago). 2. Faringitis, laringitis o tumores del cuello (por estimulo del nervio recurrente larngeo).
3. Irritacin del nervio frnico que puede ocurrir por bocio, tumores o quistes del cuello, masas
mediastnicas, y anomalas del diafragma (hernia hiatal (4), ref lujo gastroesofgico (4), eventracin
diafragmtica, e irritacin directa por abscesos subfrnicos o manipulacin operatoria (3)).
El hipo intratable puede ocurrir incluso como complicacin del SIDA (candidiasis esofgica).
ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Incluyen procesos estructurales, vasculares e infecciosos. Estas circunstancias se piensan que disminuyen la inhibicin habitual del ref lejo del hipo. Cambios estructurales incluyen lesiones intracraneales y particularmente del haz cerebral, esclerosis mltiple, hidrocfalo, siringomielia, y causas
infecciosas y vasculares.
ALTERACIONES TXICAS-METABLICAS
Afectan tanto al sistema nervioso central como a los nervios vago y frnico (uremia, intoxicacin
alcohlica y anestesia general).
FACTORES PSICGENOS
Ansiedad, el estrs, y excitacin.
EVALUACIN
Los brotes cortos de hipo son frecuentes y no requieren intervencin mdica. Sin embargo, el
hipo persistente intratable necesita una evaluacin para conocer la etiologa y guiar el tratamiento
exitoso.
La completa historia debe de incluir los hechos referidos anteriormente. La persistencia del hipo
durante el sueo sugieren una causa orgnica antes que psicgena. El examen fsico debe focalizarse
en la cabeza, cuello, trax, abdomen, y funcin neurolgicas.
HIPO
Los tests de laboratorio que habitualmente se llevan a cabo incluyen un hemograma, creatinina y
el electrolitos. Debe hacerse Rx de trax (anomalas pulmonares o mediastnicas que puedan afectar
al nervio frnico o al diafragma).
Otros estudios pueden ser necesarios dependiendo de los hallazgos o la sospecha clnica: perfil
heptico, ECG, TAC torcico o craneal, endoscopia, broncoscopia....
TRATAMIENTO
Haya poco consenso en la literatura mdica sobre su tratamiento. Debe dirigirse hacia la enfermedad especfica causante del hipo, si se conoce.
Tratamiento no farmacolgico
Existen numerosos tratamientos empricos tradicionales (remedios caseros). Otros estn basados
en bases fisiolgicas para interrumpir el brazo aferente del arco ref lejo del hipo (estimulacin nasofaringea, vagal, interferir con la respiracin).
Medicacin
Diversos frmacos y han sido tiles en el tratamiento del hipo..
Clorpromacina (Largactil), una fenotiazina, es probablemente el tratamiento ms frecuentemente utilizado. Su administracin intravenosa es la ms efectiva aunque el medicamento debe
infundirse lentamente porque produce hipotensin (25-50 mg en bolo), siguiendo con dosis
orales de 25 a 50 mg tres a cuatro veces al da durante 7 a 10 das. Los efectos secundarios son
reacciones distnicas y sueo.
Metoclopramida (Primpern), un antagonista de la dopamina y agente procintico, es considerado la segunda eleccin. La dosis usual es 10 mg 3 a 4 veces al da.
Baclofn (Lioresal), anlogo del cido gamma-aminobutrico, es un medicamento de uso en
ascenso (3). Se recomienda empezar con 5 mg/8-12 horas va oral para ir aumentando la dosis
progresivamente en 15 mg cada 3 das, hasta un mximo de 60 mg/da. Es muy bien tolerado,
presentando escasos efectos secundarios (sedacin, nauseas, vmitos, cefalea, euforia, exacerbacin de cuadros psicticos) que mejoran habitualmente con la reduccin de la dosis.
Otros: anticonvulsivos (fenitona, cido valproico, gabapentina (5), carbamacepina 600-1200
mg/da v.o.), antidepresivos ( amitriptilina 25-90 mg/da v.o.)....
Tratamiento del hipo refractario
Cuando el hipo no responde a maniobras fsicas o al tratamiento farmacolgico, diversas alternativas quirrgicas incluyen la frenicotoma o su bloqueo con anestsico local. Se han descrito tambin
xitos con la implantacin de un marcapasos en el diafragma (6)...
Cuando un tratamiento ha controlado el hipo debe considerarse la posibilidad de su retirada progresiva para valorar si la clnica reaparece y sea necesario su mantenimiento Es importante recomendar al paciente una evaluacin peridica del cuadro con el fin de valorar la efectividad del tratamiento
y descartar una posible patologa de base.
729
730
D I G E S T I VO
REFERENCIAS
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version 16.1. january 31, 2008. Topic last updated: august 30, 2007.
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2005; 102: 483.
%JHFTUJWP
ECO abdominal, endoscopia,
phmetra, manometra
/PGBSNBDPMHJDBT:
- Respirar aire
en bolsa
- Maniobras de
estimulacin vagal.
4JOPSFNJUF el hipo o existe
sospecha, desde el principio,
de proceso digestivo oneurolgico,
SFBMJ[BSQSVFCBT
Medidas teraputicas
r"NCVMBUPSJBT
-Baclofeno10mg /8h v.o
-Metocloprami-da 10mg /6h v.o
+
-Omeprazol20mg /24h v.o
-Famotidina20mg /12h v.o
r6SHFOUFT
-Clorpromazina 25mg i.m
-Haloperidol 5mgi.m
-Metoclopra-mida 10mg i.m
FARMACOLGICAS
/FVSPMHJDP
RMN cerebral, TAC cerebral
1SVFCBTEJBHOTUJDBT
ECG, Rx trax-abdomen, analtica sangunea,
ecografa abdominal, endoscopia digestiva.
&YQMPSBDJODMOJDB
Cuello, orofaringe, auscultacin, abdomen,
exploracin neurolgica.
"OBNOFTJT
Patolologa de base, R.G.E., txicos,
traumatismos o ciruga reciente, frmacos.
Actitud ante un paciente con hipo
HIPO
731
CAPTULO
6.17.
Complicaciones infecciosas en cirrosis heptica

El Kadaoui Calvo, Nuria*; Plza Palacios, Gema**
*Geriatra **Aparato Digestivo
Palabras clave: Peritonitis bacteriana espontnea, infecciones cirrosis, bacterioascitis, empiema bacteriano
espontneo, infusin albmina
Las infecciones bacterianas en el paciente cirrtico representan un problema importante en la

prctica clnica diaria. Un 20-60% de los pacientes con cirrosis heptica presenta una infeccin bacteriana en el momento o durante la hospitalizacin y son responsables del 25 % de las muertes en estos
pacientes.
Hasta la actualidad, la infeccin bacteriana ms frecuente en los pacientes con cirrosis heptica
ha sido la peritonitis bacteriana espontnea (PBE) con una prevalencia que oscila entre el 10-30 %,
seguida de la infeccin del tracto urinario, neumona y bacteriemias asociadas a procedimientos invasivos, siendo los microorganismos ms frecuentemente aislados los bacilos gram negativos (BGN)
procedentes de la propia f lora intestinal del paciente. El empleo del norf loxacino como profilaxis de
la PBE, el uso de antibiticos de amplio espectro, el desarrollo y una mayor aplicacin de tcnicas
invasivas han podido inf luir en la epidemiologa de las infecciones bacterianas en el paciente cirrtico
con un incremento de la prevalencia de infecciones por cocos grampositivos (CGP).
Los principales factores implicados en el desarrollo de infecciones bacterianas en los pacientes
cirrticos son la translocacin bacteriana (paso de bacterias de la f lora intestinal a los ganglios linfticos mesentricos y posteriormente a otros sitios extraintestinales) favorecida por cambios en la f lora
y en la barrera intestinal (sobrecrecimiento bacteriano, aumento de la permeabilidad intestinal,), la
depresin del sistema inmunolgico (shunts vasculares, defectos en la inmunidad humoral y celular,
reduccin de la capacidad opsnica del lquido asctico, alcoholismo crnico, malnutricin, hipovolemia y shock, corticoterapia,) y la instrumentalizacin .
El estadio funcional de la enfermedad heptica, la hemorragia digestiva alta, el consumo activo de
alcohol y las tcnicas invasivas (catteres endovenosos, colocacin de DPPI, intervenciones quirrgicas,) predisponen al desarrollo de infecciones bacterianas en pacientes con cirrosis heptica.
INFECCIONES
Peritonitis bacteriana espontnea (PBE)
Se define como la infeccin del lquido asctico (LA) en ausencia de un foco sptico intraabdominal y su diagnstico se basa en la presencia de una cifra de polimorfonucleares (PMN) en lquido
asctico igual o superior a 250/mm 3 con o sin cultivo positivo. La bacterioascitis se caracteriza por la
existencia de un cultivo positivo con un recuento de PMN inferior a 250/mm 3. En aquellos pacientes con ascitis hemorrgica (hemates >10.000/mm 3 debe restarse 1 PMN por cada 250 hemates).
El cultivo del LA debe realizarse inoculando al menos 10 ml en frascos de hemocultivo (aerobio y
anaerobio) en el mismo momento de la paracentesis y deben extraerse hemocultivos ya que el 30% de
los pacientes con PBE presentan hemocultivos positivos considerndose el microorganismo aislado el
responsable de la infeccin. Algoritmo 1.
734
D I G E S T I VO
La PBE suele ser una infeccin monomicrobiana en ms del 90% de los casos, siendo los BGN
aerobios los ms frecuentes (E. coli, Klebsiella pneumoniae). Constituye una grave complicacin de la cirrosis heptica por su elevada mortalidad (20%), siendo necesario un diagnstico precoz para mejorar
el pronstico, estando indicada un paracentesis diagnstica en todo paciente cirrtico con ascitis que
ingresa en hospital con o sin sntomas de PBE (fiebre, dolor abdominal), pacientes con hemorragia
digestiva alta o con sntomas o signos no claramente explicados (insuficiencia renal, hiponatremia,
deterioro general, encefalopata,).
El diagnstico diferencial de la PBE debe realizarse con la peritonitis bacteriana secundaria. Debemos sospechar dicha entidad ante la presencia de dos o ms de los criterios analticos: glucosa en
LA < a 50 mg/dl, protenas en LA >10 g/l y LDH mayor que el lmite superior de la normalidad en
suero, adems de ausencia de respuesta al tratamiento antibitico en 48 horas (descenso del nmero
de PMN en LA < 25%) y aislamiento de ms de un microorganismo en LA (sobre todo si se aslan
anaerobios u hongos).
El tratamiento de la PBE debe iniciarse de forma emprica tras su diagnstico sin esperar al resultado de los cultivos. Los cefalosporinas de tercera generacin son los antibiticos de eleccin, siendo
la ms empleada la cefotaxima. Cuadro 1.
Cuadro 1. Tratamiento de la PBE
- Cefotaxima a dosis mnimas de 2g/12 h iv durante 5 das (tambin vlidas otras cefalosporinas
de tercera generacin como la ceftriaxona 2g/24 horas iv)
- Amoxicilina-clavulnico 1g-200mg/8 h iv (especialmente en pacientes con profilaxis con
quinolonas)
- PBE estables en pacientes que no han recibido quinolonas como profilaxis: of loxacino 400
mg/12 h vo
- Si alergia a betalactmicos: ciprof loxacino 200 mg/12 horas iv
Otras consideraciones:
- Expansin del volumen plasmtico mediante infusin iv de albmina para evitar el deterioro
renal: 1,5 g/kg en el momento del diagnstico y 1 g/kg a las 72 horas (especialmente si en el
momento del diagnstico la bilirrubina srica es >4 mg/dl o existe insuficiencia renal).
- Evitar el uso excesivo de diurticos y paracentesis evacuadoras superiores a 5 litros por mayor
riesgo de deterioro de la funcin renal.
El tratamiento emprico resuelve el 90% de los casos. Se considera que la infeccin se ha resuelto
cuando han desaparecido todos los signos locales y sistmicos de la infeccin, el recuento de PMN en
LA ha descendido ms del 25% a las 48 horas del inicio del tratamiento, el hemograma se ha normalizado y se ha negativizado el cultivo si este fue positivo. Si existe un fracaso de tratamiento considerar
que se trate de peritonitis bacteriana secundaria o germen resistente (pautar empricamente Imipenem
500 mg/8 h iv o modificar tratamiento segn antibiograma si cultivo positivo).
Deben recibir tratamiento antibitico profilctico de PBE dada su elevada mortalidad:
pacientes con hemorragia digestiva con o sin ascitis: Norf loxacino 400 mg/12 horas vo durante
7 das. Alternativa en pacientes de riesgo (ascitis, malnutricin, encefalopata, bilirrubina mayor a 3 mg/dl) o no posibilidad de va oral: ceftriaxona 1g/24 h iv.
pacientes con protenas en LA <10 g/l hospitalizados durante largo tiempo y/o deterioro marcado de la funcin heptica (no claro consenso): norf loxacino 400 mg/24 horas vo.
C O M P L I C AC I O N E S I N F E C C I O S A S E N C I R RO S I S H E PT I C A
pacientes con antecedentes de PBE: norf loxacino 400 mg/24 horas vo. Estos pacientes deben
ser incluidos en un programa de trasplante heptico.
Infecciones del tracto urinario

Junto a la PBE constituyen las infecciones bacterianas ms frecuentes en los pacientes cirrticos y
estn causadas generalmente por BGN, siendo el tratamiento antibitico de eleccin las quinolonas.
En aquellos pacientes con profilaxis antibitica con norf loxacino utilizar amoxicilina-clavulnico o
una cefalosporina oral para cubrir CGP y BGN resistentes a quinolonas.
Bacteriemia espontnea
Clnica bacterimica (fiebre, tiritona,) sin foco infeccioso aparente. Los agentes causales son los
mismos de la PBE al igual que su tratamiento, pudiendo coexistir con ella.
Bacteriemia secundaria
El agente etiolgico de la sepsis por catter suele ser S. aureus o S. epidermidis. El tratamiento es la
retirada del catter con cultivo de la punta y administracin de vancomicina. Puede existir tambin
asociada al sondaje vesical en las infecciones urinarias (cubrir BGN) y tras la embolizacin del hepatocarcinoma (cubrir estreptococos anaerobios con amoxicilina-clavulnico).
Neumonas
Son ms frecuentes en los pacientes con alcoholismo activo (episodios de broncoaspiracin). El
agente ms frecuente es el Streptococcus pneumoniae aunque se pueden aislar otros microorganismos
presentes en la f lora oral (Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella) por lo que se debe
emplear un macrlido asociado a amoxicilina-clavulnico, cefotaxima o ceftriaxona o bien levof loxacino. En casos de neumonas nosocomiales emplear cefalosporinas de tercera generacin.
Empiema bacteriano espontneo
Los agentes causales son los mismos que los de la PBE tratndose de igual modo. Debe valorarse
la evacuacin slo si existe compromiso respiratorio.
Linfangitis y celulitis:
Favorecido por los edemas de miembros inferiores y de pared abdominal. Los microorganismos
causales ms frecuentes son el S. aureus, S.pyogenes y algunos anaerobios. El tratamiento se realiza
con cloxacilina o amoxicilina-clavulnico.
Endocarditis
Suele asociarse con bacteriemias espontneas o secundarias a tcnicas invasivas. Los grmenes
ms frecuentemente aislados son los CGP. Se debe evitar el uso de gentamicina por mayor riesgo de
nefrotoxicidad en los pacientes cirrticos.
735
736
D I G E S T I VO
BIBLIOGRAFA:
1. Amors A, Duch A. Infeccin bacteriana en la cirrosis heptica. Medicine 2008;10:720-725.
2. Gonzlez M, Albillos A, Ruiz del rbol L. Protocolo diagnstico y teraputico de la peritonitis bacteriana
espontnea. Medicine 2004;9:529-532.
3. Navasa M, Casafont F, Clemente G, Guarner C, de la Mata M, Planas R et al. Consenso sobre peritonitis
bacteriana espontnea en la cirrosis heptica: diagnstico, tratamiento y profilaxis. Gastroenterol Hepatol
2001;24:37-46.
4. Infecciones en la cirrosis heptica. Gastroenterologa y Hepatologa continuada 2006; volumen 5:1-17.
5. Runyon BA. Ascitis y peritonitis bacteriana espontnea. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Enfermedades digestivas y hepticas. 8 edicin. Madrid: Elsevier; 2008: 1935-1964.
C O M P L I C AC I O N E S I N F E C C I O S A S E N C I R RO S I S H E PT I C A
Ascitis
Clnica infecciosa
Deterioro heptico/renal
Paracentesis diagnstica (recuento celular, glucosa, protenas,

LDH, gram y cultivo)
PMN 250/mm3
y cultivo positivo
PMN 250/mm3
y cultivo negativo
PMN < 250/mm3 y

cultivo positivo
Bacterioascitis
PBE con
cultivo
positivo
PBE con cultivo

negativo
Asintomtica
Sintomtica
Tratamiento
Paracentesis en 48 horas
PMN 250/mm3 y/o

cultivo positivo
Tratamiento
PMN < 250/mm3

y cultivo negativo
Resolucin espontnea
737
CAPTULO
6.18.
Test
DOLOR ABDOMINAL
1. Un dolor continuo localizado en hipocondrio derecho acompaado de naseas y
vmitos, y una duracin aproximada de 4 horas es sugestivo de:
a) Gastroenteritis
b) Colico nefrtico renal derecho
c) lcera pptica
d) Clico biliar
e) Diverticulitis
2. En un paciente con dolor en hemiabdomen superior, un ascenso de la amilasa de
dos veces los valores normales:
a) Supone diagnosticar al paciente de pancreatitis aguda e ingresarlo a cargo de digestivo
b) Puede producirse en diversos procesos abdominales.
c) No hay que darle valor porque probablemente se trate de un error del laboratorio
d) Apoya el diagnstico de ileitis terminal
e) Siempre es motivo de consulta urgente con ciruga
3. Ante la sospecha de neumoperitoneo en un paciente que no es capaz de mantenerse en bipedestacin, solicitaremos:
a) Radiografa de trax PA y lateral
b) Radiologa simple de abdomen
c) Radiografa de abdomen en decbito lateral izquierdo
d) Rx de trax PA y Rx simple de abdomen
e) Rx de trax AP
4. No es cierto del dolor abdominal:
a) En la valoracin del dolor abdominal, es importante la actitud del paciente ante el mismo
b) En la exploracin fsica se deben buscar signos de irritacin peritoneal
c) El dolor visceral suele ser mal localizado y se exacerba con el movimiento
d) El dolor parietal suele ser bien localizado y se incrementa con la tos y los cambios de posicin
e) El patrn del dolor en la apendicitis aguda es inicialmente caracterstico de afectacin
visceral y posteriormente parietal
5. Con respecto a la realizacin de pruebas complementarias en el dolor abdominal
agudo no es cierto
a) La paracentesis diagnstica es imprescindible para el diagnstico de peritonitis bacteriana
espontnea en el paciente cirrtico con ascitis
b) El TAC es muy til en la valoracin de la patologa retroperitoneal
c) La CPRE de urgencia debe solicitarse en todas las pancreatitis agudas litisicas
740
D I G E S T I VO
d) La colonoscopia puede permitir la devolvulacin del vlvulo de sigma

e) En casos de sospecha de perforacin esofgica, gstrica o duodenal puede administrarse
contraste hidrosoluble
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- c)
4.- c)
5.- c)
NUSEAS Y VMITOS:
1. De las siguientes afirmaciones una no es correcta, identifcala:
a) la nusea es una sensacin displacentera de necesidad inminente de vomitar
b) el vmito es la expulsin del contenido gstrico de forma forzada hacia y fuera de la boca
por contraccin sostenida forzada de los msculos abdominales y diafragma.
c) el vmito se asocia con fenmenos como hipersalivacin, alteracin del ritmo cardaco,
defecacin...
d) el manejo en urgencias requiere una historia clnica con unas pruebas complementarias
adecuadas, para un diagnstico y tratamiento eficaz.
e) no es importante evaluar el estado general para descartar patologa urgente
2. Los vmitos que pudiera presentar una obstruccin del tracto de salida gstrico,
qu relacin tendran con la ingesta?:
a) ninguna
b) seran previos a la ingesta
c) seran postpandriales, de aproximadamente una hora de demora tras ingesta.
d) no habra vmitos
e) seran muy posteriores a la ingesta con contenido fecaloideo
3. Respecto al contenido de los vmitos, cul de estas asociaciones es errnea?:
a) alimentos digeridos tiempo antes Obstruccin
b) alimentos no digeridos Alteracin esofgica o farngea
c) sangre o posos de caf Hemorragia digestiva
d) bilis Obstruccin gstrica
e) heces Obstruccin intestinal
4. Cul de estas etiologas del vmito no es correcta?:
a) tratamiento con radioterapia
b) infecciosas
c) psicgenas
d) cardiolgicas
e) tratamiento con domperidona
5. Cul de estos efectos secundarios de la metoclopramida no es correcto?:
a) somnolencia
b) sedacin
c) sntomas extrapiramidales
d) hiperprolactinemia tras administracin prolongada
e) vmitos
TEST
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
DIARREA AGUDA
1. Seale, de entre las siguientes, la respuesta CORRECTA en cuanto a la diarrea aguda:
a) Presenta una duracin superior a 2 semanas.
b) Su causa ms frecuente es la txica.
c) En ella existe una frecuencia aumentada de deposiciones, aunque no aumento del volumen de las mismas.
d) Es importante diferenciarla de otros cuadros, como la incontinencia fecal o la diarrea ficticia.
e) Siempre se acompaa de emisin de sangre macroscpica o microscpica con las deposiciones.
2. Seale la FALSA respecto a la historia clnica en los pacientes con diarrea aguda:
a) Es importante definir el ritmo intestinal basal del paciente.
b) La presentacin exclusivamente diurna de la diarrea es un dato de organicidad.
c) La fiebre elevada y presencia de sangre en las heces son datos de enteroinvasividad.
d) Es importante historiar acerca de frmacos y enfermedades asociadas.
e) Es fundamental una historia epidemiolgica exhaustiva para intentar averiguar el agente
causal.
3. Una de las siguientes ES FALSA respecto al estudio de pacientes con diarrea:
a) A todos los pacientes se les debe realizar, al menos, un estudio analtico y radiolgico bsico.
b) En pacientes con diarreas con datos de enteroinvasividad es conveniente la realizacin de estudio
microbiolgico (cooprocultivos>/parsictos en heces) incluso aunque no vayan a ingresar.
c) Si hay sospecha de colitis pseudomembranosa se debe realizar una toxina de C.Dificcile.
d) Si existe fiebre elevada o datos de bacteriemia se deben realizar hemocultivos.
e) En paciente con diarrea aguda grave con datos de enteroinvasividad o inmunocomprometidos se debe realizar una colonoscopia diagnstica.
4. Seale LA FALSA de entre las siguientes, en cuanto al tratamiento de la diarrea
aguda:
a) la mayora de las diarreas agudas son autolimitadas y no requieren tratamiento.
b) Si es posible se debe realizar la rehidratacin va oral.
c) En casos muy leves se puede realizar la rehidratacin con bebidas isotnicas.
d) Se debe mantener al paciente en dieta absoluta al menos durante 48 horas.
e) Es conveniente evitar la leche y derivados (excepto los yogures) durante los primeros das.
5. Seale cual de las siguientes NO es indicacin de antibioterapia en un paciente con
diarrea aguda:
a) Edad mayor de 65 aos.
b) Enfermedad de base debilitante.
c) Datos de enteroinvasividad.
d) Prtesis cardiaca.
e) Vmitos persistentes con intolerancia oral.
741
742
D I G E S T I VO
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- a)
4.- d)
5.- e)
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

1. Ante un paciente cirrtico que acude a la urgencia por hematemesis/melenas,
cul sera la mejor opcin inical de tratamiento farmacolgico?
a) Ranitidina
b) Omeprazol
c) Somatostatina
d) Omeprazol y Somatostatina
e) Terlipresina
2. Cul de los siguientes pacientes con HDA no requiere ingreso hospitalario,pudiendo
tratarse de forma ambulatoria ?
a) paciente con HDA por lcera gstrica con sangrado babeante que cede tras el tratamiento
endoscpico
b) paciente con HDA por lcera gstrica con sangrado babeante que NO cede tras el tratamiento endoscpico
c) paciente con HDA por lcera duodenal Forrest III, cardipata y con anemizacin grave
d) paciente con HDA por lcera duodenal Forrest IIc, sin inestabilidad ni enfermedades
concomitantes
e) paciente con HDA por lcera duodenal con cogulo adherido
3. A qu paciente le dara prioridad?
a) Paciente joven con melenas de 3 das de evolucin, TA y FC mantenidas, sin cortejo vegetativo y con Hb 7
b) Paciente anciano con melenas de 3 das de evolucin, TA y FC mantenidas, sin cortejo
vegetativo y con Hb 7
c) Paciente joven con sudoracin, palidez, hipotensin y taquicardia mantenidas, melenas de
trnsito rpido y Hb 12
d) Paciente cirrtico con hematemesis de sangre fresca en su domicilio, estable en la urgencia y con
nueva hematemesis tras poner un bolo de Somatostatina, sin acompaarse de inestabilidad
e) Paciente cardipata con vmito en posos de caf y Hb 8, estable
4. Qu exploracin complementaria no es necesaria a la llegada de un paciente con
signos de HDA a la urgencia y sin otros sntomas?
a) Rx trax
b) ECG
c) Hemograma
d) Coagulacin
e) Pruebas cruzadas
5. En cal de los siguientes antecedentes se debe indagar en la anamnesis de un paciente con melenas?
a) Toma de AINEs
b) Existencia de epxtasis
TEST
c) Alimentos ingeridos
d) Enfermedades concomitantes
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- c)
4.- a)
5.- e)
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

1. Cuales de las siguientes es la prueba diagnstica de eleccin en las hemorragias
digestivas bajas:
a) Arteriografa
b) Colonoscopia
c) Ecografa
d) Tac abdominal
e) Gamma grafa
2. Cuales de los siguientes signos indican una hemorragia digestiva masiva:
a) Perdida de menos de 500ml
b) Frecuencia cardiaca menor de 100
c) Shock hipovolemico
d) Nivel de conciencia normal
e) TAS mayor de 100
3. Para el estudio de que parte del tubo digestivo se emplea mas frecuentemente la
capsula endoscpica:
a) colon
b) intestino delgado
c) estomago
d) esfago
e) ciego
4. Cuando tras la realizacin de la colonoscopia no se identifica la lesin sangrante y esta
sigue sangrando activamente que prueba de las siguientes seria la ms aconsejable:
a) gastroscopia
b) capsula endoscpica
c) gamma grafa
d) ecografa
e) arteriografa
5. Cual de los siguientes parmetros bioqumicos es til para diferenciar una HDA de
una HDB:
a) glucosa
b) sodio
c) acido rico
d) urea
e) amilasa
743
744
D I G E S T I VO
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- b)
4.- e)
5.- d)
SNDROME ICTRICO
1. Cul de las siguientes es la causa ms frecuente de ictericia obstructiva:
a) Tumor de pncreas
b) Hepatocarcinoma
c) Coledocolitiasis
d) Infeccin de via biliar
e) Absceso heptico
2. si un paciente joven presenta ictericia poco intensa y en la analitica no se aprecia
hemlisis . cual es el cuadro ms probable:
a) Sd. Gilbert
b) Sd Rotor
c) Sd Dubin-Johnson
d) Sd Crigler-Najjar
e) Sd Di George
3. la presencia de orina colrica es causa de :
a) Sobreproduccin de bilirrubina
b) Captacin hepatocelular disminuida
c) Alteracin de la conjugacin
d) Aumento de la bilirrubina conjugada
e) Sd Gilbert
4. Cual de los siguientes sndromes aparece nicamente en recien nacidos:
a) Sd Gilbert
b) Sd Rotor
c) Sd Dubin-Johnson
d) Sd Crigler-Najjar
e) Sd colestsico
5. Cual de los siguientes cuadros no suele cursar con colestasis:
a) Cirrosis biliar 1
b) Sd Rotor
c) Colangitis esclerosante
d) Coledocolitiasis
e) Neoplasia de cabeza pancretica
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- d)
4.- d)
5.- b)
TEST
SNDROME ASCTICO
1. De las siguientes cual es una causa para hacer paracentesis evacuadora:
a. Ascitis refractaria y a tensin.
b. Ascitis diagnosticada en urgencias
c. Ascitis conocida con sospecha de proceso concomitante: tuberculosis, neoplasia
d. Sospecha de peritonitis bacteriana espontnea
e. Fiebre.
2. Cul de todas estas es la causa ms frecuente de ascitis?
a. Cirrosis heptica
b. Hepatopata alcohlica
c. Hepatocarcinoma
d. Sndrome de Budd-Chiari
e. Carcinomatosis peritoneal
3. Qu frmacos se utilizan para evitar la disfuncin circulatoria tras la paracentesis
evacuadora?
a. Albmina
b. Diurticos tiazdicos.
c. Reposicin de lquido con suero salino fisiolgico.
d. Ningn tratamiento es preciso.
e. Reposicin de lquidos con Sueros glucosados.
4. Un lquido color pajizo, con <2.5 protenas y <500 leucocitos es caracterstico de
ascitis de origen ms probable :
a. TBC.
b. PBE.
c. Cirrosis.
d. Neoplasias.
e. Pancretica
5. Cul de estas exploraciones complementarias NO es imprescindible?
a. Rx Trax.
b. Rx abdomen.
c. ECO abdominal.
d. Analtica de sangre.
e. Analtica del lquido asctico.
Respuestas:
1.- a)
2.- a)
3.- a)
4.- c)
5.- b)
745
746
D I G E S T I VO
INFUSIFICIENCIA HEPATICA AGUDA GRAVE

1. Cual de los siguientes factores es indicador de la gravedad de la insuficiencia heptica aguda grave?
a) Amonio.
b) Ictericia
c) Edema cerebral
d) PIC
e) El tiempo de protrombina
2. Cual es el frmaco ms frecuentemente relacionado con el FHF?
a) Antidepresivos
b) Ac. Valproico
c) Paracetamol
d) Isoniacida
e) AINEs
3. Cual de los siguientes no estara incluido dentro de los objetivos del tratamiento
de la IHAG?
a) Favorecer la regeneracin heptica.
b) Colocacin de un sensor de presin epidural
c) Preservar el parnquima heptico no lesionado.
d) Eliminar la causa de la enfermedad
e) Evaluar el pronostico
4. Cual es la trada clnica que aparece ms frecuentemente en la IHAG?
a) Encefalopata heptica, ictericia, alteracin de la coagulacin
b) Dolor abdominal, fiebre, alteracin de la coagulacin
c) Encefalopata, ictericia, fiebre
d) Anorexia, dolor abdominal, fatiga
e) Ictericia, hipoglucemia, alteracin de la coagulacin.
5. Cual de los siguientes no forma parte de los factores pronsticos del fallo heptico
agudo?
a) Creatinina srica
b) Edad
c) Glucemia
d) Ph
e) Grado de encefalopata
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- a)
5.- c)
TEST
ENCEFALOPATIA HEPATICA
1. Cual de los siguientes entidades no estara incluido dentro de los factores precipitantes de la encefalopata heptica? :
a) Peritonitis Bacteriana Espontnea.
b) Diabetes Mellitus
c) Hemorragia digestiva
d) Dietas hiperprotecas
e) Infeccin respiratoria
2. En
tes
a)
b)
c)
d)
e)
el estadio clnico III de la encefalopata heptica pueden apreciarse las siguienalteraciones neuromusculares, excepto:
Clonus
Nistagmus
Midriasis
Asterixis
Babinski
3. Cual de los siguientes criterios diagnsticos determina la gradacin en estadios de

la Encefalopata Heptica?:
a) Alteraciones del estado mental
b) Asterixis
c) Trazados electrofisiologicos
d) Temblor
e) Fetor heptico
4. Cul es el antibitico de eleccin en el tratamiento de la Encefalopata Heptica?
a) Vancomicina
b) Rifamixina
c) Metronidazol
d) Aminopenicilina
e) Paramomicina
5. Entre las medidas generales de tratamiento de Encefalopata Heptica no se incluye:
a) Retirar sedantes, tranquilizantes y diurticos
b) Evitar hipoperfusin
c) Colocacin de sondaje vesical y/o nasogstrico
d) Aumentar las protenas de la dieta
e) Mantener permeable la va area
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- a)
4.- e)
5.- d)
747
748
D I G E S T I VO
PANCREATITIS AGUDA
1. Con respecto a la necrosis pancretica en los pacientes con pancreatitis aguda,
seale la respuesta INCORRECTA:
a) El diagnstico de necrosis pancretica se realiza mediante tomografa computerizada
(TC) dinmica, mediante la administracin rpida de contraste intravenoso.
b) El diagnstico de necrosis pancretica infectada se realiza mediante aspiracin guiada por
tomografa computerizada (TC).
c) La necrosis pancretica est presente en la mayora de los pacientes con pancreatitis aguda.
d) La necrosis pancretica infectada precisa siempre desbridamiento quirrgico precoz.
e) Cuanto mayor es la necrosis pancretica, peor es el pronstico.
2. Con respecto al diagnstico de pancreatitis aguda, seale la respuesta INCORRECTA:
a) El dolor abdominal est presente en casi todos los casos.
b) En la pancreatitis por hipertrigliceridemia la determinacin de amilasa srica puede ser
normal.
c) Es imprescindible la realizacin de una tomografa axial computarizada.
d) La lipasa srica es ms especfica la amilasa srica.
e) La amilasa srica tiene valor diagnstico pero no pronstico.
3. Una de las siguientes NO es causa de pancreatitis aguda:
a) Disfuncin del esfnter de Oddi
b) Alcohol
c) Cncer de pncreas
d) Hipertrigliceridemia
e) Hipocalcemia
4. Cul es la prueba de imagen de eleccin para el diagnstico de la necrosis pancretica?
a) Ecografa abdominal
b) Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE)
c) Resonancia magntica nuclear
d) Tomografa computerizada (TC) abdominal con contraste intravenoso
e) Ecografa endoscpica
5. Con respecto a las pruebas de imagen en la pancreatitis aguda, seale la FALSA:
a) La tomografa axial computerizada con contraste intravenoso tiene un importante valor
pronstico.
b) La radiografa de abdomen puede ser normal.
c) La radiografa de trax en bipedestacin permite descartar la existencia de neumoperitoneo en un paciente con dolor abdominal e hiperamilasemia.
d) La presencia de colelitiasis, coldocolitiasis o dilatacin de la va biliar en una ecografa
realizada al ingreso, sugieren que la etiologa es biliar.
e) La ecografa abdominal permite el diagnstico de la necrosis pancretica.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- e)
4.- d)
5.- e)
TEST
CLICO BILIAR
1. Qu no define al clico biliar simple?:
a. Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho de al menos 30 minutos de duracin
b. Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho acompaado de fiebre
c. Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho de ms de 6 horas de duracin
d. Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho asociado a ictericia
e. Molestias leves en hipocondrio derecho de das de duracin Respuesta: a
2. Cul es el tratamiento inicial del clico biliar?
a. Colecistectoma abierta
b. Colecistectoma laparoscpica
c. Sales biliares
d. Litotricia percutnea
e. Alivio del dolor
3. Cul es el tratamiento de eleccin de la colelitiasis?
a. Colecistectoma abierta o laparoscpica
b. Sales Biliares
c. Litotricia percutnea
d. Colecistostoma
e. Tratamiento conservador.
4. El
a.
b.
c.
d.
e.
dolor del clico biliar simple tiene estas caractersticas, excepto

puede relacionarse con exceso alimenticio
es de tipo clico
puede acompaarse de nuseas o vmitos
puede estar irradiado a escpula izquierda o en cinturn
tiene relacin con la obstruccin pasajera del cstico
5. En el tratamiento del clico biliar simple emplearemos los siguientes frmacos

excepto
a. metamizol
b. antiinf lamatorios no esteroideos
c. paracetamol
d. metilbromuro de hioscina
e. Amoxicilina-clavulnico (frecuente implicacin de E coli)
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
5.- e)
749
750
D I G E S T I VO
COLECISTITIS AGUDA
1. El porcentaje de los casos en que la colecistitis aguda es una complicacin de la
colelitiasis es:
a) 10%
b) 20%
c) 50%
d) 90%
e) 100%
2. El
a)
b)
c)
d)
e)
dolor caracterstico de la colecistitis aguda es:

Clico
Constante
Quemante
Urente
Lancinante
3. La
a)
b)
c)
d)
e)
prueba de eleccin para establecer el diagnstico inicial de colecistitis es:

Rx Trax
Rx Abdomen
Ecografa Abdominal
RMN
TAC Abdominal
4. Son complicaciones de la Colecistitis, excepto:

a) Colecistitis gangrenosa
b) Perforacin vesicular
c) Colecistitis enfisematosa
d) Sndrome de Mirizzi
e) Neoplasias Biliares
5. Con respecto al tratamiento de ingreso de la colecistitis, seale lo que NO est
indicado:
a) Hemocultivos
b) Control de vmitos
c) Analgesia
d) Antibiticos
e) Dieta de proteccin gstrica
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- c)
4.- e)
5.- e)
TEST
COLANGITIS AGUDA
1. La
a)
b)
c)
d)
e)
causa ms frecuente de colangitis aguda es:

Cancer de pncreas.
Colangiocarcinoma.
Coledocolitiasis.
Postquirrgica.
Post-CPRE.
2. El
a)
b)
c)
d)
e)
agente causal microbiano ms frecuente de las colangitis agudas es:

Enterococus fecales.
Staphilococcus aureus.
Enterobacter sp.
Bacteroides fragillis.
Escherichia coli.
3. Una de las siguientes es falsa respecto al diagnstico de la colangitis aguda:

a) El estudio analtico inicial debe incluir hemograma, bioqumica completa y estudio de
coagulacin.
b) En la bioqumica puede haber elevacin marcada de los enzimas de citolisis
c) Siempre se deben de sacar hemocultivos ante la sospecha clnica de colangitis aguda.
d) La tcnica de imagen de eleccin inicial es el TAC abdominal
e) La colangioresonancia es una prueba con alta sensibilidad y especifidad para el diagnstico
de coledocolitiasis.
4. En
a)
b)
c)
relacin con el tratamiento de la colangitis aguda, seale la correcta

El tratamiento inicial debe ser quirrgico.
Habitualmente se puede mantener la ingesta oral.
No es conveniente pautar muchos sueros, aunque no exista patologa cardiaca de base, por
el riesgo de desarrollo de insuficiencia cardiaca.
d) El tratamiento antibitico emprico debe ir dirigido hacia bacilos gram negativos y anaerobios.
e) Se debe realizar drenaje biliar urgente en las primeras 24 horas en todos los casos.
5. Indique cualquier de las siguientes pautas antibiticas empricas NO es util en el

tratamiento de la colangitis:
a) Amoxicilina-Clavulnico.
b) Piperacilina-tazobactam.
c) Imipenem.
d) Cefotaxima.
e) Vancomicina
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- d)
4.- d)
5.- e)
751
752
D I G E S T I VO
COLITIS ULCEROSA. COMPLICACIONES AGUDAS Y BROTE AGUDO SEVERO

1. Con respecto a la colitis fulminante, seala la afirmacin verdadera:.
a) no se asocia a toxicidad sistmica.
b) se puede presentar el contexto de un brote leve (proctitis).
c) es absolutamente imprescindible la correcta nutricin de estos enfermos.
d) deben ser tratados con azatioprina dado su velocidad de accin.
e) los tratamientos anti-TNF no tienen indicacin en esta complicacin..
2. Sobre el megacolon txico, seale la afirmacin falsa:.
a) es un cuadro grave, con alta tasa de mortalidad.
b) la complicacin ms seria es la perforacin colnica.
c) la radiografa en abdomen es muy demostrativa.
d) debe descartarse la coinfeccin por el virus herpes spp.
e) existe afectacin sistmica severa.
3. Sobre el megacolon txico, seale la afirmacin falsa.
a) puede ser desencadenado por anti diarreicos.
b) debe suministrarse dieta entera al baja en residuos.
c) el metro ligazn es un frmaco eficacia.
d) el seguimiento radiolgico es capital.
e) con mucha frecuencia se requiere tratamiento quirrgico.
4. Sobre las complicaciones agudas de la colitis ulcerosa, seale la afirmacin verdadera:
a) la perforacin nunca es una complicacin del megacolon txico.
b) nunca aparece que la perforacin en un primer brote.
c) los corticoides, tratamiento primordial de la colitis ulcerosa, pueden enmascarar una perforacin.
d) el diagnstico de perforacin es endoscpico.
e) el abordaje teraputico de un megacolon txico requiere la anticoagulacin con dicumarnicos.
5. Sobre complicaciones agudas de colitis ulcerosa, seale la afirmacin falsa:.
a) La hemorragia masiva es una complicacin rara.
b) se define la hemorragia masiva como una prdida superior al 15%.
c) el estado hemodinmico del enfermo orientar la actitud teraputica.
d) una obstruccin intestinal en la colitis ulcerosa se manifiesta clnicamente como cualquier
obstruccin intestinal.
e) el abordaje de la obstruccin intestinal en la colitis ulcerosa es quirrgico en principio.
6. Para la determinacin de la gravedad de los brotes de colitis ulcerosa en Urgencias:
a) Se utiliza el ndice CDAI.
b) Se realiza mediante ndices clnicos que se componen exclusivamente de datos de la anamnesis y la exploracin fsica.
c) Se realiza mediante ndices que se componen exclusivamente de datos analticos.
d) Se puede determinar con el ndice de Truelove-Witts modificado.
e) Es necesaria la realizacin de colonoscopia.
7. En el tratamiento de los pacientes con colitis ulcerosa grave es necesario tener en cuenta:
a) Se inicia con Salazopirina o Mesalazina y si no responde se inicia tratamiento con esteroides IV.
b) No administrar anticoagulacin por el mayor riesgo de sangrado digestivo en estos pacientes.
c) Se debe administrar corticoterapia IV.
d) Se debe administrar tratamiento tpico en forma de enemas a todos los pacientes.
e) Se debe iniciar tratamiento con ciclosporina en urgencias dado el elevado riesgo de colectoma.
TEST
8. Al ingreso de un paciente con brote de colitis ulcerosa grave se deben realizar todas las siguientes exploraciones complementarias excepto:
a) Coprocultivos
b) Hemograma
c) PCR
d) Rx abdomen
e) Colonoscopia
9. Qu tratamiento analgsico es conveniente administrar a un paciente durante un
brote de colitis ulcerosa?:
a) Paracetamol
b) Ibuprofeno
c) Aspirina
d) Escopolamina
e) Ketoprofeno
10. En el brote de colitis ulcerosa es falso que:
a) Es importante la valoracin nutricional de estos pacientes.
b) Si el brote no mejora tras la administracin de corticoides IV puede ser necesaria la Ciclosporina o el Inf liximab.
c) La ciruga se reserva para algunas complicaciones y los casos refractarios al tratamiento mdico.
d) Los brotes se pueden diferenciar clnicamente de las sobreinfecciones bacterianas, no siendo necesario descartarlos, salvo en caso de no mejora.
e) Los antidiarreicos pueden agravar el cuadro clnico.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- b)
4.- c)
5.- b)
6.- d)
7.- c)
8.- e)
9.- a)
10.- d)
MANEJO DE LA ENFERMEDAD DE CROHN

1. Cual es la localizacin ms frecuente de la enfermedad de Crohn?
a) Esofagogstrica
b) Duodenal
c) leon terminal
d) Colon descendente
e) Recto
2. Cul es el antibitico de primera eleccin en la enfermedad perianal de la enfermedad de Crohn?
a) Ciprof loxacino
b) Cefotaxima
c) Trimetorpim-sulfametoxazol
753
754
D I G E S T I VO
d) Metronidazol
e) Amoxicilina-clavulnico
3. Con qu patologa siempre deberemos realizar el diagnstico diferencial con brote agudo de enfermedad de Crohn por su alta frecuencia?
a) Colitis isqumica
b) Colitis infecciosa
c) Colitis actnica
d) Colitis eosinfilica
e) Colitis por sndrome de intestino irritable
4. Cul de los siguientes frmacos est inicialmente contraindicado en el brote agudo de enfermedad de Crohn?
a) Metamizol
b) Loperamida
c) Paracetamol
d) Dalteparina
e) Rabeprazol
5. Cul de estas pruebas est contraindicada de forma relativa en el brote agudo de
la enfermedad de Crohn?
a) Ecografa abdominal
b) CT con contraste abdominal
c) Resonancia magntica
d) Trnsito baritado
e) Ileoscopia
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- b)
4.- b)
5.- e)
HIPO
1. En
a)
b)
c)
d)
e)
relacin con el hipo, seale la afirmacin falsa:.

es una contraccin involuntaria del diafragma y de los msculos intercostales.
es un fenmeno habitualmente benigno.
no tiene funcin fisiolgica conocida.
no tiene nunca trascendencia.
puede ref lejar enfermedades serias subyacentes.
2. En
a)
b)
c)
d)
e)
la fisiopatologa del hipo, la afirmacin verdadera es:

con mayor frecuencia se involucra una contraccin unilateral del diafragma derecho.
se conoce con exactitud su mecanismo.
el brazo aferente incluye al nervio frnico.
existe un mediador central localizado en los segmentos cervicales 6 y 7.
el brazo eferente incluye la cadena simptica.
3. Entre las causas que pueden desencadenar un ataque de hipo, la respuesta falsa es:
TEST
a)
b)
c)
d)
e)
La distensin del estmago.

cuerpos extraos en la membrana timpnica.
masas mediastnicas.
candidiasis esofgica.
ref lujo duodeno-gstrico.
4. Entre las causas que pueden desencadenar un ataque de hipo, la respuesta falsa es:
a) hiperamoniemia.
b) siringomielia.
c) esclerosis mltiple.
d) intoxicacin enlica.
e) anestesia general.
5. En
a)
b)
c)
d)
e)
cuanto al tratamiento del hipo intratable, seale la afirmacin verdadera.

la administracin oral de Clorpromacina es ms efectiva.
La dosis usual de Metoclopramida es 100 miligramos, 3 a 4 veces al da.
Baclofn es un anlogo del cido gamma-aminobutrico.
la Gabapentina no tiene sitio en el tratamiento del hipo.
El bloqueo con anestsicos locales de los nervios intercostales puede usarse en casos especiales de hipo refractario.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- e)
4.- a)
5.- c)
COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN LA CIRROSIS HEPTICA

1. Cul es el organismo ms frecuentemente implicado en las infecciones en cirrticos?:
a) Bacilos gram negativos
b) Cocos gram positivos
c) Bacilos gram positivos
d) Anaerobios
e) Hongos
2. Cul es la infeccin ms frecuente en los pacientes cirrticos?
a) Peritonitis bacteriana espontnea
b) Neumona
c) Bacteriemia espontnea
d) Empiema bacteriano espontneo
e) Endocarditis
3. Qu es diagnstico de PBE?
a) 250 PMN en LA con o sin cultivo positivo
b) <250 PMN en LA con cultivo negativo
c) <250 PMN en LA con cultivo positivo
d) >100 PMN en LA
e) Cualquier cifra de PMN con cultivo positivo
755
756
D I G E S T I VO
4. Cul el tratamiento de eleccin de la PBE?

a) Cefotaxima
b) Gentamicina
c) Clindamicina
d) Vancomicina
e) Levof loxacino
5. En
a)
b)
c)
d)
e)
qu caso no est indicado la profilaxis antibitica de la PBE?

Antecedentes de PBE
Pacientes cirrticos con hemorragia digestiva con ascitis
Pacientes cirrticos con hemorragia digestiva sin ascitis
Ascitis con protenas en LA > 10 g/l
Ascitis con protenas en LA < 10 g/l y deterioro marcado de la funcin heptica
Respuestas:
1.- a)
2.- a)
3.- a)
4.- a)
5.- d)

2 EDICIN
PA RTE VII
MEDICINA INTERNA
CAP T U LO 7.1.
CAP T U LO 7.2.
CAP T U LO 7.3.
CAP T U LO 7.4.
CAP T U LO 7.5.
CAP T U LO 7.6.
CAP T U LO 7.7.
CAP T U LO 7.8.
CAP T U LO 7.9.
CAP T U LO 7.10.
CAP T U LO 7.11.
CAP T U LO 7.12.
CAP T U LO 7.13.
CAP T U LO 7.14.
Enfermedad tromboemblica venosa.

Manejo del paciente con sepsis.
Rabdomilisis.
Sndrome mononuclesido.
Sndrome febril sin foco de corta duracin.
Afectacin neurolgica en el paciente VIH.
Afectacin pulmonar en el paciente VIH.
Manifestaciones gastrointestinales en el paciente VIH.
Afectacin mucocutnea en el paciente VIH.
Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral.
Fiebre del viajero.
Sndrome constitucional. Prdida de peso.
Sndrome febril prolongado. (Fiebre de origen desconocido > 3 sem).
Test.
CAPTULO
7.1.
Enfermedad tromboemblica venosa

Chacn Nstor, P; Domnguez Lpez, I; Lanez Justo, S.
Palabras clave: Trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, enfermedad tromboemblica.
La enfermedad tromboemblica venosa (ETV) es un problema mdico importante que comprende dos procesos claramente relacionados entre s: la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP). Constituye la tercera causa de mortalidad en el mundo occidental, y asocia
una marcada morbilidad, representada por el sndrome postf lebtico y la hipertensin pulmonar.
ETIOLOGIA
La ETV suele relacionarse con ciertos factores de riesgo que predisponen a la trombosis (embarazo, inmovilizacin, ciruga previa, anticonceptivos orales, terapia hormonal sustitutiva, sndrome
antifosfolpido, cncer, sndrome nefrtico, sndrome mieloproliferativo, trombosis previa) o bien
puede ser consecuencia de una trombofilia primaria: dficit de antitrombina, dficit de protena C,
dficit de protena S, factor V de Leiden, mutacin 20210A de protrombina, hiperhomocisteinemia,
disfibrinogenemia... En otras ocasiones no se encuentra ninguna alteracin que justifique el cuadro
y decimos que es idiopatica.
Realizaremos estudio de trombofilia (no en la fase aguda, sino al menos 15 das tras suspender la
anticoagulacin) en los siguientes casos:
< 50 aos sin factores de riesgo,
TVP en territorios poco frecuentes (miembros superiores, vena porta, heptica, mesentrica) e
historia familiar de ETV,
Mujer con TVP coincidente con toma de anticonceptivos orales, terapia hormonal sustitutiva
o embarazo,
Mujer con abortos de repeticin, preeclampsia, crecimiento intrauterino retardado.
DIAGNSTICO
Para llegar al diagnstico de ETV, nos apoyaremos en una completa anamnesis y en pruebas complementarias (analticas y de imagen).
Los signos y sntomas clnicos tienen una baja sensibilidad y especificidad, pero ayudarn al
clnico a categorizar la probabilidad de padecer una ETV. En los ltimos aos, se han creado ndices predictivos que engloban factores de riesgo y presentacin clnica, como otra herramienta de
ayuda.
760
MEDICINA INTERNA
Modelo predictivo de Wells

Neoplasia activa
+1
Parlisis o yeso
+1
Inmovilizacin o ciruga reciente
+1
Dolor localizado a nivel del trayecto de vena
+1
Tumefaccin de extremidad
+1
Asimetra de permetros >3 cms en tobillo
+1
Edema con fvea en pierna afecta
+1
Venas superficiales dilatadas
+1
Diagnstico alternativo probable
-2
Probabilidad alta >2; Mediana 1-2; Baja <1
Sntomas y signos de TVP

Los signos y sntomas de TVP tiene una especif icidad y sensibilidad bajas, por lo que el
diagnstico clnico no es f iable (slo el 40% de los enfermos con TVP presentan algn dato
clnico de esta entidad, mientras que hasta en un 50% de enfermos con clnica compatible no
existe TVP).
Los sntomas y signos ms frecuentes son: edema unilateral (sobre todo si es intenso y de aparicin
sbita), empastamiento, dolor, eritema, aumento de temperatura local, aumento del patrn venoso superficial, impotencia funcional y dolor a la dorsif lexin del pie (signo de Homans). Entre 40-50% de
los pacientes con trombosis sintomticas de las venas de la pantorrilla desarrollan extensin proximal.
Las TVP proximales, por encima de la rodilla (popltea, femoral superficial, femoral comn y venas
ilacas) son las que pueden provocar TEP.
Sntomas y signos de TEP
Los signos y sntomas tambin son inespecficos; el ms frecuente es la disnea de aparicin
sbita, seguida del dolor torcico; tras ellos, sntomas y signos de TVP acompaante, sncope y
hemoptisis.
Gasometra arterial
Suele aparecer hipoxemia e hipocapnia, con aumento del gradiente alveoloarterial, aunque su
ausencia no excluye el TEP.
D-dmero
Son productos de degradacin de la f ibrina. Segn el mtodo de determinacin en cada
laboratorio, tendr una sensibilidad y especif icidad variable. Tiene un excelente valor predictivo negativo, de forma que pacientes con baja probabilidad clnica de ETV y d-dmero
negativo, es posible excluir el TEP. En pacientes con alta probabilidad clnica, no deberan
solicitarse.
E N F E R M E DA D T RO M B O E M B L I C A V E N O S A
Electrocardiograma
Es normal en el 50% de casos; la alteracin ms frecuente son ref lejo de sobrecarga de ventrculo
derecho, como T negativas en precordiales derechas, bloqueo de rama derecha y patrn S1Q3T3.
Tambin puede aparecer taquicardia sinusal
Rx torax
En 1/3 de los pacientes ser normal. Como alteraciones significativas aparecern: derrame pleural,
atelectasias subsegmentarias (signo de Westermark), opacidad de base pleural ( joroba de Hampton), y
ascenso de hemidiafragma.
AngioTAC helicoidal
Es la prueba de eleccin en el diagnstico de TEP, con una sensibilidad del 83% y especificidad
del 96%. Es capaz de apreciar trombos hasta ramas subsegmentarias.
Gammagrafa pulmonar
Es la prueba ms sensible para detectar defectos en la perfusin pulmonar, pero es poco especfica
para el diagnstico de TEP. Ha quedado relegada por el angioTAC (se reserva para pacientes con
insuficiencia renal).
Doppler de miembros inferiores
Es sensible y especfico en el territorio femoropoplteo, pero en el territorio sural baja su sensibilidad. En pacientes con sospecha de TEP donde la mayora de las TVP son asintomticas, la sensibilidad de la ecografa disminuye.
Arteriografa pulmonar
Es el gold standard en el diagnstico de TEP, aunque por razones de gestin ha sido relegada a un
segundo plano. Su sensibilidad es baja para detectar trombos subsegmentarios.
Ecocardiograma
til en el diagnstico de TEP en pacientes con inestabilidad hemodinmica. Permite el diagnstico mediante datos indirectos (hipocinesia y dilatacin de cavidades derechas, la insuficiencia
tricuspdea, la dilatacin de la arteria pulmonar y la presin sistlica pulmonar) y excluye IAM o el
taponamiento.
TRATAMIENTO
En la fase aguda, se iniciar tratamiento anticoagulante con heparinas de bajo peso molecular
(HBPM), debemos incluso comenzar el tratamiento ante la alta sospecha clnica de ETV, sin esperar
a la confirmacin mediante pruebas de imagen. A las 24 h se iniciar tratamiento con Acenocumarol,
manteniendo tratamiento combinado hasta alcanzar INR 2-3
761
762
MEDICINA INTERNA
Alternativas, o medidas complementarias a este tratamiento clsico sern

Fibrinolticos
Utilizados en las primeras 24 h en pacientes con TEP e inestabilidad hemodinmica y disfuncin
de ventrculo derecho.
rt-PA
100 mg en 2 h
Urokinasa
4400 UI/kg en 10, seguido de perfusin de 4400 UI/Kg/h durante 12 h
Estreptokinasa
250000 UI en 30, seguido de perfusin de 100000 UI/H durante 24 h
Filtro de vena cava inferior

Sus indicaciones son: contraindicacin absoluta para tratamiento anticoagulante y hemorragia
mayor no controlada durante el tratamiento. Se suelen utilizar filtros recuperables, que se pueden
rescatar en 15 das, dado que las contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante suelen desaparecer y el filtro es un factor de recidiva de TVP a largo plazo.
Medias de compresin elstica
Se deben instaurar tras 24 h, para minimizar el sndrome postrombtico. La media debe cubrir
hasta la articulacin proximal al trombo. Tambin se debe fomentar la movilizacin y deambulacin
temprana.
MANTENIMIENTO DE PROFILAXIS SECUNDARIA.
Se mantendr el tratamiento durante 6 meses en pacientes con una ETV idioptica (sin marcadores de recidiva) y en aquellos con un factor de riesgo transitorio (escayola, embarazo).
En pacientes con factores de riesgo persistentes (cancer, trombofilia), marcadores de recidiva durante el seguimiento y segundo o sucesivos episodios, el tratamiento se mantendr al menos un ao,
y en muchas ocasiones, indefinidamente.
SEGUIMIENTO
Durante el seguimiento, adems de valorar la desaparicin de factores de riesgo y evaluar la aparicion de nuevos datos clinicos que justifiquen el episodio de ETV (TVP como primera manifestacin
de un proceso neoplsico) se deber tener en cuenta la presencia de marcadores de recidiva realizandose un eco-doppler de miembros inferiores y una cuantificacin de d-dmero a los 6 meses (su
mantenimiento en cifras elevadas, nos indicar riesgo de recurrencia, por lo que habia que prolongar
el tratamiento anticoagulante).
PRONSTICO
Se han creado escalas para valorar la gravedad del paciente con ETV. La escala PESI se basa en 10
criterios clnicos, prediciendo la mortalidad a 30 das.
Caractersticas demogrficas
Edad
Hombre
aos
+10
Comorbilidad
Cancer
Fallo cardiaco
Enfermedad pulmonar crnica
+30
+10
+10
Hallazgos clnicos
FC >= 110 lpm
TAS < 100 mmHg
FR > 30 rpm
T < 36 C
Estado mental alterado (desorientacin, letargia, estupor, coma)
SatO2 < 90%
<65 puntos: Clase I, riesgo muy bajo
106-125: Clase IV, alto
66-85: Clase II, bajo

>125: Clase I, muy alto.
+20
+30
+20
+20
+60
+20
86-105: Clase III, intermedio
BIBLIOGRAFA
Geerts, W. H.; Pineo, G. F. The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.
Chest 2004; 126: 338-400.
Fedullo, P. F.; Tapson V. F. The Evaluation of Suspected Pulmona Embolism. NEJM 2003; 349: 1247-56.
Uresandi, F.; Blanquer, J.; Conget, F. Gua para el diagnstico, tratamiento y seguimiento de la tromboembolia
pulmonar. Arch Bronconeumol 2004; 40 (12): 580-94.
Actualizacin en el tratamiento del paciente con enfermedad tromboemblica venosa. III escuela de verano en
Enfermedad Tromboemblica venosa. Sociedad espaola de Medicina Interna
763
764
MEDICINA INTERNA
Baja
Alta/Intermedia
Probabilidad de TEP
AngioTAC/Gammagrafa de perfusin
D-dmero
(+)
()
(+)
()
Baja o
intermedia
probabilidad
TEP
AngioTAC o
gammagrafa
No
TEP
Alta
probabilidad
Confirmatorio
de TEP
Doppler
Baja o
intermedia
probabilidad
TEP
(+)
()
Doppler
()
Doppler
(+)
Arteriografa
pulmonar
TEP
()
(+)
No
TEP
TEP
No
TEP
()
No
TEP
Arteriografa
pulmonar
(+)
()
(+)
No
TEP
TEP
TEP
TEP
Baja
Alta/moderada
Sospecha de TVP
D-dmero
D-dmero
()
(+)
No
TVP
()
(+)
Ecodoppler
Eco-doppler
Eco-doppler
(+)
TVP
()
()
(+)
()
(+)
TVP
No
TVP
TVP
No
TVP
Repetir doppler a
los 5-7 das
765
CAPTULO
7.2.
Manejo del paciente con sepsis

Guerri Gutirrez, Asuncin; Megino Moreno, M Teresa;
Costa Cerd, Asuncin.
La mortalidad de la sepsis grave y del shock sptico sigue siendo muy elevada, la intervencin
rpida y adecuada puede mejorar la supervivencia.
En 2008 se han actualizado unas directrices de un consenso internacional con el objetivo de realizar un campaa para contribuir a la mejora de esta supervivencia.
CONCEPTOS
Bacteriemia: Presencia de grmenes en la sangre.
Sndrome de respuesta inf lamatoria sistmica (SRIS): define la respuesta inf lamatoria
a una gran variedad de procesos graves (infecciones, pancreatitis, traumatismos), que se manifiesta por 2 o ms de las siguientes condiciones:
Temperatura >38C o <36C.
Frecuencia cardaca > 90 lpm.
Frecuencia respiratoria > 20 rpm.
Leucocitos >12000/mm3 o < 4000/mm3 o >10% de cayados.
Sepsis: Es el SRIS causado por una infeccin. Segn el nivel de gravedad:
Sepsis grave: Cuando se asocia a disfuncin de rganos, hipoperfusin (con acidosis lctica, oliguriao alteracin del nivel de conciencia) o hipotensin (que revierte con la perfusin
de lquidos).
Shock sptico: Sepsis con hipotensin arterial, que no revierte tras la perfusin de lquidos
y precisa la administracin de drogas vasoactivas.
Sd. de fallo multiorgnico: Fallo secuencial de dos o ms rganos que impiden mantener
la homeostasis en un enfermo crtico.
CLNICA
La clnica del paciente con sepsis es inespecfica pero existen unos datos que permiten establecer un alto grado de sospecha:
Fiebre alta, escalofros o hipotermia.
Taquipnea, alcalosis respiratoria.
768
MEDICINA INTERNA
Hipotensin, taquicardia, estado hiperdinmico con piel caliente, rash cutneo.
Estupor o sndrome confusional en ancianos sin focalidad neurolgica.
Factores predisponentes: Inmunodeprimidos, oncolgicos, VIH, esplenectomizados...
Se debe de iniciar inmediatamente la bsqueda de focalidad infecciosa con una anamnesis

detallada tanto al paciente como a familiares y la exploracin fsica completa:
Adenopatas cervicales indican un proceso local o bien un proceso linfoproliferativo.
Explorar el rea ORL buscando datos de sinusitis, otitis, abscesos, lceras orales.
Auscultacin pulmonar: el hallazgo de crepitantes puede sealar la presencia de una neumona.
Un soplo en la auscultacin cardiaca puede indicar una endocarditis.
La exploracin del abdomen tambin nos puede orientar en la bsqueda del foco infeccioso,
as se puede palpar un plastrn inf lamatorio de una apendicitis o diverticulitis, puede haber
signos de peritonismo, distensin abdominal con ausencia de peristaltismo indican la existencia de obstruccin intestinal.
Exploracin del aparato genital buscando datos de prostatitis, epididimitis, anexitis.
Signos de venopuncin pueden descubrir a un paciente ADVP.
Hemograma: Habitualmente encontraremos leucocitosis con desviacin izquierda. La existencia de leucopenia indica gravedad.
Bioqumica: Con perfil heptico y renal. Es frecuente hallar insuficiencia renal, colestasis y
trastornos electrolticos.
Gasometra arterial: Inicialmente alcalosis respiratoria, despus acidosis metablica lctica.
Si SDRA hipoxia severa.
Lctico.
Coagulacin: Trombopenia. Desarrollo de CID.
Estudios microbiolgicos: Deben obtenerse hemocultivos, urocultivo, tincin de Gram de
f luidos y secreciones sospechosas.
Puncin lumbar: Cuando exista focalidad neurolgica o sndrome febril sin claro origen.
Radiologa de trax, abdomen y senos paranasales: casi siempre.
Ecografa y/o TAC abdominal en busca de abscesos intraabdominales.
Ecocardiograma si se sospecha endocarditis.
Con los datos obtenidos de la historia clnica y pruebas complementarias podemos establecer un
diagnstico de localizacin del foco infeccioso. Los sndromes spticos ms comunes son:
Sepsis urinaria: La ms frecuente. Sobre todo por E. coli y otros gramnegativos. Ms frecuente en ancianos, portadores de sonda vesical, nefrolitiasis
Sepsis de origen respiratorio: En pacientes con EPOC, alcoholismo, DM... Ms frecuente por neumococo,S. aureus y H. inf luenzae.
Sepsis de origen neurolgico: Neumococo, meningococo, H. inf luenzae. En sepsis meningoccica suele haber erupcin purprica. Ms frecuentes en TCE, fstulas de LCR,
otitis.
Sepsis abdominal: Fundamentalmente por gramnegativos y anaerobios.
M A N E J O D E L PAC I E N T E C O N S E P S I S
Sepsis de origen cutneo: Grampositivos en celulitis y heridas. Polimicrobianas en lceras.
Sepsis de origen desconocido: Mayor mortalidad. Deben buscarse causas de difcil diagnstico.
TRATAMIENTO
Dos tipos de medidas deben de realizarse de forma inmediata y simultnea: las dirigidas al tratamiento de la hipoperfusin tisular y disfuncin orgnica y las dirigidas al correcto tratamiento de la
infeccin.
Medidas generales: Estabilizacin en las primeras 6 horas.
Va area permeable y oxigenoterapia
Estabilizacin hemodinmica (PA media > 65) con cristaloides/coloides, vasopresores (preferencia de NA o DA)
Esteroides cuando la hipotensin no responde a vasopresores.
Protena C activada recombinante si fracaso de mas de un rgano por sepsis, APACHE II >
25 y no existen contraindicaciones.
Transfusin CH si Hb 7-9 o hematocrito > 30%
Control de la glucemia < 150 mg/dl con insulinoterapia intensiva
Profilaxis de TVP y lcera de estrs (HBPM, inhibidores de la bomba H+)
Soporte nutricional
Si oliguria: hemodilisis si est estable o HDFVVC
Medidas para controlar el foco de sepsis:
Antibioterapia de amplio espectro en la primera hora (obtener previamente cultivos). Reevaluar con la identificacin de microorganismo y ajustar segn antibiograma.
Valoracin de drenaje o desbridamiento quirrgico localizado el foco de la infeccin si lo

precisa.
BIBLIOGRAFA
Annane, D, Bellissant, E, Cavaillon, JM. Septic shock. Lancet 2005; 365:63.
Dellinger, RP, Levy, MM, Carlet, JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of servery sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36:296
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adult patients with severe sepsis. Critical Care, 2003; 7:155-163
769
DIAGNOSTICO
SINDRMICO
SEPSIS
TRATAMIENTO
CONTROL DEL FOCO DE SEPSIS
r Sepsis de origen urinario

r Sepsis de origen respiratorio
r Sepsis de origen neurolgico
r Sepsis de origen abdominal
rSepsis de origen cutneo
rSepsis de origen desconocido
DIAGNSTICO ETIOLGICO
ANAMNESIS
EXPLORACIN FSICA
r Antibioterapia empirica (Primera hora)

rAjuste de antibioterapia segn cultivos (48-72 horas)
r Ciruga, desbridamiento, drenaje
r Hemograma, bioqumica, orina, coagulacin, gasometra, lctico
rEstudio microbiolgico:cultivos
r Puncin lumbar
r Rx trax,abdomen senos paranasales
r Ecografa,TAC abdominales
rEcocardiograma
MEDIDAS GENERALES
r Oxigenoterapia
r Monitorizacin ECG, SatO 2, PVC, Diuresis,TA
r Soportehemodinmico
: coloides /cristaloides,NAD/Dopamina
r Control diuresis: Si oliguria, HDFVVC y HD si estable
r Estrategia transfusional: CH para Hb7-9mg/dL, Plasma, Plaquetas
r Soporte nutricional
r Profilaxis de Ulcus y TVP: HBPM, inhibidores de bomba H +
r Control de Glucemias < 150 mg: Insulinoterapia
r Sock: hidrocortisona
r SMFO: Proteina C activada
FACTORES
PREDISPONENTES
MANEJO DEL PACIENTE CON SEPSIS
770
MEDICINA INTERNA
CAPTULO
7.3.
Rabdomilisis
Mndez Hernndez, Rosa Mara; Beral Bello, David; Prez Nicols, Manuel.
Palabras clave: Traumatismo, ejercicio, miopata, pigmenturia, CPK, mioglobina, insuficiencia renal
aguda, sndrome compartimental, coagulacin intravascular diseminada.
DEFINICIN
La rabdomiolisis es un sndrome que se caracteriza por la destruccin aguda de tejido muscular
estriado y la liberacin de los componentes intracelulares al torrente circulatorio. Su severidad oscila
desde una elevacin asintomtica de las enzimas musculares hasta una alteracin hidroelectroltica
con fracaso renal agudo e incluso la muerte.
ETIOLOGA (A)
1. Trauma y/o compresin muscular: es una de las causas ms frecuentes. Puede ocurrir
en grandes catstrofes, accidentes de trfico, peleas... o en pacientes que estn mucho tiempo
inmovilizados (coma, politraumatismos, ancianos tras fractura de cadera...).
2. Tras ejercicio: en relacin con el ejercicio es frecuente objetivar un aumento de mioglobina
en sangre, en orina y elevacin de CPK cuando la energa muscular desarrollada es insuficiente para suplir las demandas requeridas. En condiciones normales, suele existir una ligera
elevacin de las enzimas musculares, entre las 8 y 24 horas postejercicio, normalizndose a los
tres das. Los factores de riesgo para desarrollar un cuadro de rabdomiolisis en este contexto
son:
a) No estar entrenado.
b) La realizacin de ejercicio en ambientes hmedos y calurosos o en condiciones que no
permiten una adecuada sudoracin (prendas inadecuadas, frmacos anticolinrgicos).
c) Realizar el ejercicio a elevadas altitudes sin estar adaptado.
d) Hipopotasemia.
e) Otros: crisis convulsivas prolongadas, distonas intensas y prolongadas, delirium tremens...
3. Miopata metablica: se trata de una causa infrecuente de rabdomiolisis y se debe sospechar
en pacientes con:
a) Episodios recurrentes de debilidad, calambres y mioglobinuria tras ejercicio, ayuno o
infeccin viral.
b) Pacientes que presenten un cuadro de rabdomiolisis sin aparentes factores desencadenantes.
c) Antecedentes familiares de intolerancia al ejercicio o de rabdomiolisis.
772
MEDICINA INTERNA
4. Miopata inf lamatoria: raramente la dermatomiositis y polimiositis cursan con rabdomiolisis, aunque suelen presentan cifras de CPK moderadamente elevadas.
5. Hipertermia e hipotermia: pueden cursar con rabdomiolisis el sndrome neurolptico
maligno (fiebre alta tras la administracin de neurolpticos y antiparkinsonianos) y la hipertermia maligna (fiebre, rigidez, contraccin muscular generalizada y acidosis metablica,
generalmente tras la administracin de anestsicos inhalados en pacientes predispuestos).
6. Drogas-toxinas:
a) Drogas que deprimen el sistema nervioso central (opioides, bloqueantes de la unin neuromuscular).
b) Drogas que inducen estados de agitacin, distonas o crisis convulsivas, como la cocana.
c) Miotxicos: Colchicina, zidovudina, estatinas, cortiocoesteroides, isoniazina, fibratos (en
pacientes con insuficiencia renal), etilenglicol, monxido de carbono, metanol...
d) El alcohol es miotxico, depresor de SNC, produce agitacin, hipopotasemia e hipofosforemia.
e) La herona es depresor del SNC y miotxico.
f ) Venenos de serpientes, araas,...
7. Infecciones:
a) Infecciones virales agudas (Inf luenza A y B, Coxsackie, Epstein-Barr, Herpes Simple, Parainf luenza, Adenovirus, Echovirus, HIV -descartar que no sea secundario al tratamiento
antirretroviral-, Citomegalovirus).
b) Infecciones bacterianas (Legionella, Francisella, Salmonella, Clostridium, Sndrome del
shock txico).
c) Secundaria a piomiositis bacteriana, infecciones metastsicas o en el seno de un cuadro
sptico por dao muscular de las toxinas.
8. Alteraciones hidroelectrolticas: hiponatremia (se puede desarrollar la rabdomiolisis incluso tras haberla corregido), hipernatremia, hipopotasemia, hipofosforemia e hipocalcemia.
Hay que tener en cuenta que cuando se instaura la rabdomiolisis y/o la insuficiencia renal, los
niveles de fsforo y potasio pueden estar falsamente elevados.
9. Endrocrinopatas: los pacientes con hipotiroidismo suelen presentar mialgias, debilidad y
elevacin de las enzimas musculares, que se resuelven con el tratamiento de la enfermedad
de base. Los pacientes con hipertiroidismo no presentan sntomas musculares ni cambios en
los niveles de CPK, pero existen casos descritos de rabdomiolisis ocurridos tanto durante una
tormenta tiroidea como sin ella. Tambin puede cursar con rabdomiolisis una cetoacidosis
diabtica o un feocromocitoma.
10. Otros: obstruccin de arterias (trombo, mbolo, torniquete) que irrigan una gran masa muscular, electrocucin, status asmtico, consumo de setas (Tricholoma equestre)
DIAGNSTICO
La forma de presentacin clsica de la rabdomiolisis incluye mialgias, pigmenturia y aumento de
enzimas musculares.
A) Historia Clnica (B)
Es muy variable. El paciente suele referir debilidad, rigidez muscular y calambres. En la exploracin se puede objetivar la presencia de edema focalizado o generalizado y endurecimiento muscular.
RABDOMILISIS
En ocasiones puede cursar con lesiones cutneas isqumicas.

B) Pruebas Complementarias (C)
1. Hemograma: Se debe controlar el nmero de plaquetas, ya que en el msculo daado se libera
tromboplastina y existe el riesgo de que se desarrolle un cuadro de coagulacin intravascular
diseminada (CID).
2. Enzimas musculares.
a) Aumento de CPK (indicador ms sensible de dao muscular) de hasta tres veces el
valor normal y fundamentalmente de la fraccin MM, aunque en ocasiones puede
aparecer una pequea proporcin de fraccin MB. Sus niveles permiten valorar la
intensidad del dao muscular. Suele alcanzar el pico mximo a las 24 horas del dao
muscular, y posteriormente desciende de forma progresiva. Si contina ascendiendo
se debe sospechar que sigue existiendo dao muscular o que existe un sndrome compartimental asociado.
b) Aumento de Mioglobina srica, que suele preceder al de CPK, pero tiene menor sensibilidad. Sus niveles son menores en proporcin a los niveles de CPK, al ser rpidamente
metabolizada por el hgado. A diferencia de la hemoglobina no tie el plasma.
c) Otros: aumento de LDH (principalmente la isoforma LDH5), GOT, GPT y aldolasa:
marcadores ms inespecficos
3. Bioqumica:
a) Hiperpotasemia, hiperuricemia.
b) Aumento de creatinina: puede estar elevada an sin existir insuficiencia renal, ya que se
libera creatina de los msculos y sta es degradada a creatinina.
c) Hiperfosforemia: se libera de los tejidos daados.
d) Calcio. En un principio existe hipocalcemia por depsitos de calcio en el tejido daado. Adems, existe una disminucin de respuesta en el hueso a la PTH y una inhibicin de la alfa hidroxilasa. En fases tardas el calcio se normaliza al ser liberado de
los tejidos, existir hiperparatiroidismo y niveles altos de vitamina D. Suelen presentar
hipercalcemia aquellos pacientes que han sido tratados con suplementos de calcio en
la fase hipocalcmica.
4. Coagulacin: se deben realizar controles de coagulacin por el riesgo de CID.
5. Gasometra venosa: existe acidosis con anin Gap aumentado por la isquemia muscular y la
liberacin de cidos orgnicos.
6. Electrocardiograma: para controlar los signos electrocardiogrficos de la hiperpotasemia.
7. Orina: No existe mioglobinuria sin rabdomiolisis, pero su ausencia no descarta la existencia de rabdomiolisis. La mioglobinuria provoca que la orina adquiera un color rojomarronceo. Ante una orina de este color, sta debe centrifugarse. Si el sobrenadante es
rojo y reacciona para el grupo hemo, es por la presencia de mioglobina o hemoglobina.
Si no reacciona, es secundario a la ingesta de remolacha, fenazopiridinas o por porf iria.
Si el sobrenadante es claro pero el sedimento es rojo y reacciona para grupo hemo, es por
hematuria.
Otra forma de diagnstico es que en la tira reactiva salga positivo para sangre, pero que en el
microscopio no se observen glbulos rojos.
773
774
MEDICINA INTERNA
COMPLICACIONES (D)
a) Insuficiencia renal aguda oligrica: Las causas son:
1. El edema que se produce por un aumento de la permeabilidad en los tejidos daados y que
provoca una disminucin del volumen circulante, lo que favorece la isquemia renal. Adems la
mioglobina inhibe el efecto vasodilatador del oxido ntrico, favoreciendo la isquemia.
2. La precipitacin de la mioglobina, favorecida por la acidosis urinaria y la deshidratacin, formndose depsitos intratubulares.
3. La mioglobina que, en medio cido, se disocia en globina y ferrihemato. El hierro favorece
la formacin de radicales libres, provocando dao renal. Adems, daa de forma directa a las
clulas del tbulo proximal.
Los factores de riesgo para desarrollarla son: CPK mayor de 6000 UI/L, mioglobina mayor de
2000 microg/L, deshidratacin, hiperfosforemia e hiperpotasemia en el momento del diagnstico,
sepsis e hipoalbuminemia.
Se caracteriza por ser una insuficiencia renal oligrica, con una fraccin de excreccin de sodio
menor de 1 (ya que existe un mayor grado de nefropata obstructiva que de necrosis).
La creatinina aumenta y alcanza niveles mucho mayores de lo esperado (por la liberacin de creatina del msculo).
Existe una gran desproporcin entre el BUN y la creatinina, por lo que suele existir una relacin
BUN/creatinina igual o menor que 10 y en el sedimento se suelen encontrar cilindros granulares
gruesos y clulas tubulares.
b) Arritmias cardacas, secundarias a la hipocalcemia e hiperpotasemia.
c) Crisis convulsivas, secundarias a la hipocalcemia e hiperpotasemia.
d) Coagulacin intravascular diseminada.
e) Sndrome compartimental: cuando la presin intracompartimental supera la presin arterial,
disminuye el flujo, aumentando el dao muscular. En ocasiones, tambin se produce una isquemia de
los nervios perifricos, quedando un dficit neurolgico por neuropata.
TRATAMIENTO (E)
El objetivo del tratamiento es evitar el desarrollo de fracaso renal agudo.
a) Control de las constantes y diuresis horaria. Control de las plaquetas, iones, creatinina, pH,
coagulacin, EKG
b) Hidratar al paciente. Para mejorar el f lujo sanguneo renal y, as:
1. Impedir la isquemia renal
2. Aumentar el filtrado glomerular, impidiendo la precipitacin de la mioglobina. Se suele
recomendar la administracin de suero fisiolgico isotnico a un ritmo de 1L/h para conseguir una diuresis 200-300 ml/h. Se debe controlar el ritmo de la infusin de los sueros
en funcin de la diuresis.
c) Cuando exista una adecuada tensin arterial y diuresis de debe plantear alcalinizar la orina,
aadiendo a cada 500cc de suero, 44 mEq de bicarbonato sdico para conseguir un pH urinario de 6.5, aunque no existe evidencia clnica de que sea ms efectivo que la hidratacin y,
RABDOMILISIS
adems, al alcalinizar la orina se favorece el depsito de fosfato clcico. Otra opcin consiste
en aadir 10 grs de manitol. El manitol acta como agente osmtico intravascular, favoreciendo la reabsorcin del edema, y mejorando as la volemia. Adems, fuerza una diuresis
osmtica y parece ser que quela los radicales libres. Sin embargo, no existe evidencia clnica
de esto ltimo.
d) Si el paciente presenta oliguria y la volemia est corregida, se puede forzar la diuresis con diurticos de asa tipo furosemida para aumentar el f lujo tubular e impedir la precipitacin de la
mioglobina. La dosis de furosemida se debe individualizar (20-40 mg cada 6-8 h) en funcin
de la diuresis.
e) Tratar la hiperpotasemia: si es leve (<6.5 mEg/L), emplear resinas de intercambio inico (Resincalcio) 15 g/6 h vo o en enemas (50-100 g/8 h); si es moderada (6.5-7.5 mEq/L), suero
glucosado al 20% 500 cc con 15 unidades de insulina rpida a pasar en una hora; si es grave
(>7.5 mEq/L), gluconato clcico 10% 10-30 ml.
f ) La hiperuricemia y la hiperfosforemia no suelen requerir tratamiento.
g) Hipocalcemia: no se recomienda su tratamiento, salvo que sea sintomtica, ya que su correccin favorece el posterior desarrollo de hipercalcemia.
h) Hemodilisis: si existe hiperpotasemia persistente y severa a pesar del tratamiento; acidosis
severa que no responde al tratamiento, sobrecarga hdrica, creatinina mayor de 6 mg/dl, insuficiencia renal progresiva con signos urmicos, pericarditis, neuropata o alteracin del nivel
de conciencia.
BIBLIOGRAFIA
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775
776
MEDICINA INTERNA
ANTECEDENTES (A)
Trauma, ejercicio, miopatas, hiper e hipotermia, drogas-toxinas, infecciones, alteraciones
hidroelectrolticas, endrocrinopatas, otros.
CLNICA (B)
Debilidad, rigidez muscular, calambres, edema, endurecimiento muscular,
lesiones cutneas isqumicas.
DIAGNSTICO (C)
Hemograma: control plaquetario. Riesgo de CID
Bioqumica:CPK (MM), mioglobina srica, GOT, GPT, LDH, aldolasa,
BUN, creatinina
Gasometra venosa: acidosis con anion Gap
ECG: cambios por hiperpotasemia
Orina: color rojizo, pH, mioglobinuria
COMPLICACIONES (D)
I. renal aguda oligurica
Arritmias
Crisis convulsivas
CID
Sd compartimental
TRATAMIENTO (E)
Control ctes, diuresis horaria
Controles analticos y ECG
Hidratacin
Alcalinizar orina
Manitol, Diurticos
Tratar la hiperpotasemia
Hemodilisis
CAPTULO
7.4.
Sndrome mononuclesico
Hergueta Gonzalez, Javier; Ruiz Rodriguez, Maria Jos;
Snchez Martnez, Lorenzo
Palabras clave: Mononucleosis, fiebre, adenopatas, faringoamigdalitis, Paul-Bunnell, heterfilos,
citomegalovirus.
CONCEPTO
Definimos sndrome mononuclesico como la presencia de una trada clsica de sntomas como
fiebre, adenopatas cervicales e inf lamacin faringoamigdalar.
ETIOLOGA
Como causas de Sndrome Mononuclesico debemos destacar dos grandes grupos:
1. Causas infecciosas (99%):
a. VEB (50-90%): Es la causa ms frecuente, responsable de la enfermedad conocida como
Mononucleosis infecciosa.
b. No-VEB:
Virus: las ms frecuentes son el CMV, y los herpesvirus (sobre todo parece relacionado con el tipo 6). Tambin rubola, adenovirus, enterovirus, VHB, VHA, VHS -1
y VIH (tpico de la primoinfeccin).
Bacterias: brucella, bartonella, salmonella, turalemia, leptospirosis, streptococcus

pyogenes, Mycobacterium tuberculosis (adenitis tuberculosa).
Protozoos: toxoplasmosis.
2. Causas no infecciosas (<1%):

a. Conectivopatas: LES, sarcoidosis, enfermedad de Kawasaki.
b. Neoplasias de clulas linfoides: leucemias, linfomas (enf. de Hodgkin, etc).
c. Reacciones de hipersensibilidad a frmacos como la fenitona, carbamacepina y el
cido paraaminosaliclico.
DIAGNSTICO
A) Sospecha clnica:
Triada clsica:
Fiebre + adenopatas cervicales + faringoamigdalitis
778
MEDICINA INTERNA
1. Mononucleosis infecciosa (MI): Producida por el virus de Epstein-Barr, afecta fundamentalmente a adultos jvenes (10-30 aos), y se transmite principalmente a travs de las secreciones
bucales. El periodo de incubacin est entre 4 y 6 semanas, pudiendo aparecer prdromos
como fatiga, malestar general y mialgias. Posteriormente aparece la triada clsica con fiebre
no muy alta, faringitis y adenopatas, que caractersticamente afectan a las cadenas cervicales
posteriores, occipitales e incluso retroauriculares, que son simtricas, no adheridas a planos
profundos y dolorosas a la palpacin. Puede acompaarse de esplenomegalia, hepatomegalia,
ictericia y exantema en brazos y tronco. En aproximadamente 2 a 4 semanas el proceso se
resuelve de forma espontnea en la mayora de los casos. La presencia de un rash maculopapular o petequial generalizado se ha observado en algunos sujetos tras la administracin de
aminopenicilinas. Su aparicin no guarda relacin con posibles alergias al frmaco. El diagnstico se basa en la deteccin de anticuerpos heterfilos o test de Paul-Bunnell, que tiene una
alta especificidad, sin embargo es positiva en slo un 40% de los pacientes con MI durante
la primera semana, y en cambio aumenta hata un 80-90% a las tres semanas. Los anticuerpos
persisten hasta un ao, y pueden no ser detectables en nios menores de 5 aos, ancianos y en
pacientes con sntomas no tpicos de MI. En caso de anticuerpos heterfilos negativos y alta
sospecha de MI, se realizara la deteccin de anticuerpos especficos frente a antgenos de la
cpside viral del VEB (IgM indicativo de infeccin aguda, e IgG de infeccin crnica).
2. Sndrome Mononuclesico-like (No-VEB):
a. CMV: es la causa ms frecuente de mononucleosis con anticuerpos heterfilos negativos.
Menor frecuencia de faringoamigdalitis, esplenomegalia y adenopatas que en la MI, y es
ms frecuente la presencia de hepatitis (90%). La enfermedad suele ser autolimitada y sin
secuelas. El diagnstico se basa en la deteccin de anticuerpos IgM frente al citomegalovirus, que en la infeccin aguda, el ttulo de anticuerpos ser 4 veces mayor entre la fase
aguda y la fase de convalecencia.
b. Toxoplasma: causa un sndrome mononuclesico en el que predominan la fiebre y las
adenopatas. Raramente causa faringitis y alteracin de la funcin heptica. La infeccin es habitualmente autolimitada, resolvindose espontneamente tras varios meses. El
diagnstico se basa en la presencia de anticuerpos IgM e IgG anti-toxoplasma, aunque es
difcil saber si la infeccin es aguda o crnica, por lo que hay que recurrir al test de avidez
de IgG frente al antgeno de toxoplasma.
c. Herpesvirus (HHV-6 y HHV-7): se ha descrito un sndrome mononuclesico asociado a la seroconversin tras la infeccin por los herpesvirus, fundamentalmente el HHV-6,
en el cual predomina la presencia de linfadenopatas cervicales no induradas y fiebre no
muy alta de forma prolongada. El diagnstico consiste en la deteccin de anticuerpos IgM
frente al herpesvirus.
d. VIH (primoinfeccin): La infeccin primaria por el VIH se caracteriza por la presencia
de fiebre de 40C, faringitis, artralgias, cefalea, mialgias y adenopatas axilares, cevicales
y occipitales no induradas. Adems encontraremos lesiones mucocutneas, que son infrecuentes en la MI, as como el rash cutneo. El diagnstico se realiza mediante ELISA y
Western-blot, y en caso de que sean negativos, se solicitar la determinacin del RNA del
VIH.
B) Pruebas complementarias:
Ante la sospecha clnica se solicitar un hemograma y el frotis de sangre perifrica. Es tpica
la presencia de leucocitosis, apareciendo en la extensin de sangre perifrica ms de un 10% de linfocitos atpicos, lo que nos orientar hacia la etiologa infecciosa del proceso. La bioqumica incluido
el perfil heptico nos ser til para descartar la presencia de ciertas complicaciones.
S N D RO M E M O N O N U C L E S I C O
C) Pruebas serolgicas:
En funcin de la sospecha etiolgica se solicitarn las pruebas serolgicas pertinentes, siendo
muy rentable la realizacin de un test de Paul-Bunnell para la deteccin de anticuerpos heterfilos
dada la alta probabilidad etiolgica del VEB.
D) Complicaciones:
Ante un cuadro de este tipo, y una vez descartada etiologa grave tanto infecciosa (VIH) como
no infecciosa, debemos determinar la presencia de complicaciones (Tabla 1). Ante estas situaciones
deberemos ingresar al paciente e iniciar tratamiento de forma inmediata
TRATAMIENTO
En ausencia de complicaciones, se basa en el tratamiento sintomtico del paciente, mediante una
adecuada hidratacin, el uso de antiinf lamatorios no-esteroideos y paracetamol para la fiebre y las
mialgias, y el reposo durante al menos 3 semanas con el fin de disminuir el riesgo de rotura esplnica,
la cual se produce hasta en un 50% de forma espontnea, y no guarda relacin con la severidad del
cuadro.
El uso de frmacos antivirales, como el aciclovir, han demostrado disminuir la presencia del
virus a nivel de la orofaringe, pero ninguno de ellos ha demostrado su eficacia en la clnica, ni que
acorten el periodo de enfermedad, por lo que en la actualidad su uso no est recomendado.
Los corticoides han demostrado su utilidad en varios estudios, observndose un mejor control
del dolor, una mayor rapidez en la normalizacin de la fiebre y de los valores analticos, as como beneficios ante la existencia sntomas de severidad, como la imposibilidad para la deglucin, la obstruccin de la va area o la presencia de otras complicaciones graves (fallo heptico fulminante, anemia
hemoltica severa, ...). Sin embargo no se recomienda su uso rutinario, ya que en diversos estudios se
ha observado la aparicin de efectos adversos graves en relacin con el uso de corticoides, fundamentalmente si el uso es prolongado.
Tabla 1 Complicaciones
Hematolgicas
Anemia hemoltica, trombocitopenia
Hepatobiliares
Hepatitis aguda, colestasis
Esplnica
Rotura esplnica
SNC
Meningitis/encefalitis, parlisis de pares craneales, neuritis
Cardacas
Miopericarditis
Pulmonares
Neumona, derrame pleural
Va area superior
Obstruccin del istmo de las fauces
BIBLIOGRAFA
Harrison: Principios de Medicina Interna. Decimoquinta edicin.Volumen I. Infecciones causadas por el virus de
Epstein-Barr, incluida la Mononucleosis Infecciosa. Editorial McGraw-Hill, 2002; 1307-1311.
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779
780
MEDICINA INTERNA
Bell AT, Fortune B, Sheeler R. Clinical inquiries. What test is the best for diagnosing infectious mononucleosis?.
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Hanna BC, McMullan R, Hall SJ. Corticosteroids and peritonsillar abscess formation in infectious mononucleosis. J Laryngol Otol. 2004 Jun;118(6):459-61.
S N D RO M E M O N O N U C L E S I C O
SNDROME MONOCLESICO
Clnica
Exploracin
Hemograma
Bioqumica con perfil heptico
Frotis de sangre perifrica
Linfocitos Atpicos
NO
ETIOLOGA INFECCIOSA
ETIOLOGA NO INFECCIOSA
Paul-Bunnel
Alta
Mononucleosis
Infecciosa
Sospecha de MI
IgM anticpside
VEB
Alta
Sndrome mononuclesico
De etiologa diferente
AIVEB
Mononucleosis
Infecciosa
Presentes
Ingreso Hospitalario
Ausentes
Tratamiento Ambulatorio
781
CAPTULO
7.5.
Sndrome febril sin foco de corta duracin

Barrio Gordillo, J; Domnguez Lpez, I; Espinosa Gimeno, A.
Palabras clave: Fiebre.
A. EVALUACIN INICIAL
A.1. Conceptos
Al atender a un paciente que consulta por fiebre de reciente comienzo conviene tener presentes
algunos conceptos que nos ayudarn a orientar mejor el problema
Temperatura corporal normal: se mantiene controlada por el centro termorregulador del hipotlamo en 37C con oscilaciones de 0,5C por encima o por debajo de esta cifra. Existe adems
un ritmo circadiano en estas oscilaciones que es mximo a las 16-18 horas y mnimo a las 6h.
Fiebre: temperatura mayor de 38C
Febrcula: elevacin entre 37-37,9C
Fiebre de corta duracin: Inferior a 1 semana
Fiebre de duracin intermedia o prolongada: de 1 a tres semanas
Hiperpirexia: se llama as a la fiebre mayor de 41,5C; puede encontrarse en pacientes con
infecciones graves pero lo ms frecuente es que se encuentre en enfermos con hemorragia del
sistema nervioso central.
Hipertermia: Aumento de la temperatura por fallo en el centro termorregulador, generalmente
por encima de 39C, como consecuencia de aumento en la produccin (tirotoxicosis, feocromocitoma) o una disminucin en la eliminacin del calor corporal (golpe de calor por ejercicio
fsico intenso en ambientes muy calurosos o hmedos).
Caractersticas de inters de todo proceso febril: momento de inicio, fiebre termometrada o
percibida subjetivamente, matutina o vespertina, intensidad mxima, respuesta a antitrmicos,
continua o sostenida (oscilacin diaria de menos de 1 grado). Remitente (oscilacin de ms de
un grado) en agujas o hctica (picos elevados y descensos a la normalidad a lo largo del da, ocurre en bacteriemias y abcesos), intermitente (das con fiebre y das con t normal), recurrente
periodos de fiebre continua seguida de otros de t normal (enfermedad de Hodgkin, paludismo,
brucelosis)
A.2. Historia Clnica
No hay otra situacin clnica en la que una historia meticulosa sea tan importante Harrison.
Pondremos especial atencin a los siguientes aspectos:
784
MEDICINA INTERNA
Antecedentes personales: enfermedades crnicas (Diabetes Mellitus, Insuficiencia renal crnica,

Insuficiencia cardiaca o respiratoria crnica, cirrosis heptica, enfermedades autoinmunes, tumores, etc) enfermedades infecciosas previas (TBC, HIV, hepatitis, ETS)
Aspectos epidemiolgicos: Ingresos hospitalarios o intervenciones quirrgicas recientes, portador de prtesis, sondajes o derivaciones, convivencia con pacientes potencialmente infectocontagiosos, lugar de residencia (domicilio o residencia de ancianos), familiares con clnica similar
a la del paciente, viajes recientes especialmente a pases en vas de desarrollo, extracciones o manipulaciones dentales recientes, conducta sexual, hbitos txicos (sobre todo ADVP), contacto
con animales, picaduras de insectos, ingesta de agua o alimentos sin control sanitario, ingesta
de pescado o marisco crudo, antecedentes de traumatismos o hematomas previos, valorar en la
poblacin inmigrante el lugar de procedencia y el tiempo de permanencia en nuestro pas.
Tratamiento farmacolgico habitual: valorar sobre todo frmacos inmunosupresores, antibiticos de reciente inicio y productos de herbolario.
Sntomas que pueden acompaar a la fiebre sin indicar focalidad: sudoracin, malestar general,
escalofros, tiritiona, somnolencia, postracin, anorexia, astenia, cefalea, mialgias
Anamnesis por rganos y aparatos: Por definicin ser negativo (fiebre sin foco), sin embargo
debe hacerse de forma muy exhaustiva ya que algn sntoma propuesto al paciente puede suponer una pista diagnstica importante para el estudio del sndrome febril ( tos, disuria, diarrea,
odinofagia, etc)
A.3. Exploracin fsica
Es necesario repetir regularmente una exploracin fsica meticulosa pues puede darnos, junto
a la anamnesis detallada, una pista diagnstica que sea clave en la evolucin y el manejo clnico del
paciente.
Constantes vitales: Confirmar la presencia de fiebre, TA, frecuencia cardiaca (relacin con la
fiebre), frecuencia respiratoria, saturacin de oxgeno por pulsioximetra.
Piel: buscar exantemas, petequias, hemorragias en astilla subungueales, picaduras,
Exploracin neurolgica: importantsima la exploracin de rigidez de nuca y signos menngeos, dejando constancia de dicha exploracin en la historia clnica.
Orofaringe: buscar eritema y exudados farngeos o amigdalares, aftas en mucosa oral, muguett.
Ojos: conjuntivitis, uvetis, fondo de ojo
Territorios ganglionares: las adenopatas generalizadas deben hacer sospechar infecciones vricas (CMV, Epstein-Barr, primoinfeccion VIH) y otras causas como sfilis secundaria o enfermedad por araazo de gato. Las adenopatas localizadas deben hacer explorar el rea de drenaje
para buscar el foco.
Visceromegalias: esplenomegalia debe hacer sospechar mononucleosis, rubola, hepatitis, malaria, salmonella y leishmania.
A.4. Pruebas complementarias
El momento y la complejidad de las pruebas complementarias solicitadas depender de la evolucin de la enfermedad, de la sospecha diagnstica y del estado inmunitario del paciente. Inicialmente
las pruebas sugeridas podran ser razonables como primera aproximacin al paciente con sndrome
febril sin foco.
S N D RO M E F E B R I L S I N F O C O D E C O RTA D U R AC I N
Hemograma incluyendo extensin de sangre perifrica: la neutroflia sugiere infeccin bacteriana

pero se puede ver tambin en la enfermedad de Still o el TEP. La neutropenia se observa en la
sepsis grave, las viriasis, malaria, fiebre tifoidea, brucella, rickettsia, leishmania, tambin puede ser
secundaria a frmacos, infiltracin medular, linfomas y enfermeades autoinmunes. La plaquetopenia es sugestiva de malaria o sepsis. La presencia de celulas mononuleares atpicas orienta a VEB
y CMV. La eosinofilia sugiere enfemedad parasitaria o reacciones de hipersensibilidad.
Bioqumica bsica (perfil heptico y renal) y PCR
Hemocultivos: no nos ayudar en la toma inicial de decisiones ya que tardaremos unos das en tener
los resultados, pero es obligado obtenerlos en el paciente con Sd. febril que consulta en Urgencias.
Orina: anlisis bsico, sedimento y cultivo
Radiografa de trax PA y lateral
B. VALORACIN DE LA GRAVEDAD
Para dirigir nuestra actuacin ante un paciente con fiebre tendremos en cuenta los datos, signos y
sntomas que encuadramos en los apartados siguientes que nos servir para anticiparnos a una posible
mala evolucin del paciente.
B.1. Criterios de gravedad clnicos
Inestabilidad hemodinmica (TAS menor de 100 mmHg, taquicardia mayor de 120 lpm, taquipnea mayor de 25-30 rpm, mala perfusin perifrica
Crisis convulsivas
Enfermedad crnica debilitante
Hipertermia rebelde a medicacin antipirtica adecuada
Trastornos hidroelectrolticos
Sospecha de infeccin grave
Rpido e intenso deterioro del estado general
B.2. Criterios de gravedad analticos

Acidosis metablica
Hiponatremia
Rabdomiolisis
Insuficiencia respiratoria (PO2 menor de 60 mmHg)
Insuficiencia renal
Alteracin de funcin heptica, ictericia
Leucocitosis mayor de 12.000-15.000 o leucopenia menor de 4000 con desviacin a la izquierda (ms de 10-20% cayados)
Coagulopata, trombopenia, ditesis hemorrgica
Anemia (Hg menor de 10mg/dl, Hto menor de 30)
Neutropenia
785
786
MEDICINA INTERNA
B.3. Factores de riesgo

Viaje reciente a una zona endmica de malaria
Fiebre muy elevada (hiperpirexia) y escalofros
Edades extrema de la vida
Inmunosupresin
Embarazo
Portadores de prtesis, catteres, reservorios, derivaciones, sondas
Infeccin por HIV
Alcoholismo crnico y cirrosis heptica
Diabetes Mellitus
Insuficiencia renal
Neoplasias slidas o enfermedad hematolgica maligna
Esplenectomizado o con trasplante de algn rgano
Alta hospitalaria reciente (infeccin nosocomial)
Animales homeotermos
La T corporal se mantiene dentro de unos lmites estrechos, con variaciones fisiolgicas mnimas, independientemente de las condiciones ambientales y de la actividad fsica. En los animales
poiquilotermos (peces, anfibios, reptiles,) la T corporal depende en gran medida de la T ambiental (animales de sangre fra).
Valores normales:
T axilar (inguinal)
T oral
T rectal
36.5-37
>0.25
>0.5-1
Variaciones fisiolgicas de la temperatura:

entre individuos / un mismo individuo
pocas calurosas > 0.5-1
ejercicio fsico importante (maratn 39-40C), nios activos
ritmo circadiano (suprarrenal) 18-20h > 37.3-37.4C; 2-4h > 36.4C
ciclo menstrual femenino: 2 d previos ovulacin 0.4-1C
emociones
Fiebre
La fiebre es la elevacin de la temperatura corporal por encima del lmite superior de la normalidad y representa una alteracin de la termorregulacin normal que se sita a un nivel ms
elevado.
S N D RO M E F E B R I L S I N F O C O D E C O RTA D U R AC I N
BIBLIOGRAFA
A. Curran. Protocolo diagnstico de los sndromes febriles de reciente comienzo sin localidad. Medicine
2006;9(50):3306-3309
A.Barbado Cano, A. Julin Jimnez. Sndrome febril en Urgencias. En: Agustn Julin Jimnez. Manual de protocolos y actuacin en Urgencias. Segunda edicin. 2005. p. 529-538.
Jara Llenas Garca, A.B.Carlavilla Martnez. Fiebre de origen desconocido. Trastornos de la regulacin de la
temperatura. En: Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 6
edicin. Madrid. MSD.2007.p.119-129
Charles A. Dinarello, Jefferey A. Gelfand. Fiebre e hipertermia. En: Harrison.Principios de Medicina Interna.
16 edicin. Mc Graw Hill. 2005.p. 120-124.
787
788
MEDICINA INTERNA
FIEBRE SIN FOCO DE CORTA EVOLUCIN
1234-
Valoracin Inicial
Anlisis de la fiebre
Historia clnica
Exploracin fsica
Presenta el paciente criterios de gravedad

clnicos, analticos o factores de riesgo?
NO
SI
Estudio ambulatorio
Sin sospecha diagnstica
Seguimiento evolutivo
Cede la
fiebre
Posible
viriasis
No
desparece
la fiebre
Con sospecha diagnstica
Sin sospecha diagnstica
orientadas segn la
sospecha diagnstica
Diagnstico
etiolgico
Continuar estudio y valorar

tratamiento emprico
Otros exploraciones segn el estado

del paciente:
PPD, ANA, Factor reumatoide, ECO
abdominal, TAC, Puncin lumbar, Ros
de Bengala, serologa HIV, Citomegalovirus,
Virus Epstein Barr, hepatitis, Coxiella
Burnetti, les, salmonella
Tratamiento
especfico
Paciente estable
SI
Continuar estudio
segn protocolo
de fiebre prolongada
NO
Proseguir estudio
segn la clnica
y ampliar
tratamiento
emprico
CAPTULO
7.6.
Afectacin neurolgica en el paciente VIH

Domnguez Lpez, I; Barrio Gardielo, J; Morales Ballesteros, M.
Palabras clave: Complejo demencia-SIDA, infecciones oportunistas, mielopata, neuropata perifrica.
Hasta el 30-50% de los pacientes con VIH desarrolla complicaciones neurolgicas durante la evolucin de la enfermedad, y en el 10%, ser la forma de presentacin de la infeccin por VIH.
Como primera aproximacin, deberemos tener en cuenta tres circunstancias:
Grado de inmunodepresin (cifras de linfocitos CD4 y carga viral),
Posibilidad de infecciones oportunistas,
Efectos secundarios neurolgicos del tratamiento HAART y frmacos profilcticos.
Segn el tipo de presentacin clnica, nos plantearemos el sustrato etiolgico subyacente:
TRASTORNO COGNITIVO
a. Complejo demencia-SIDA (CDS). Es una enfermedad definitoria de SIDA, asociada a importante inmunodepresin. Se trata de una demencia subcortical, con falta de memoria, bradifrenia, prdida de concentracin, apata, junto con trastornos motores (marcha inestable).
MENINGISMO
a. Meningitis asptica. Aparecer en el momento de la seroconversin, o en pacientes con CD4
>200/ L. En el LCR se apreciar una pleocitosis linfoctica moderada (10-100 clulas/ L).
b. Meningitis criptoccica. Se presentar en pacientes con <200 CD4/L, habiendo disminudo
su incidencia con el tratamiento HAART. Para el diagnstico, se solicitar el antgeno de
criptococo en LCR. El tratamiento se realizar con anfotericina B y f lucitosina.
CONVULSIONES
Pacientes con CDS, toxoplasmosis cerebral, meningitis criptoccica, linfoma primario del SNC
y leucoencefalopata multifocal progresiva, pueden debutar con una crisis convulsiva. El frmaco
anticomicial de eleccin ser la fenitona.
DEFECTOS NEUROLGICOS FOCALES
a. Toxoplasmosis. Habitualmente se da en pacientes con <200 CD4/L, pero su incidencia est
disminuyendo, gracias a la profilaxis con TMP/SMX contra P. jirovecci. La presentacin suele
790
MEDICINA INTERNA
ser subaguda, con cefalea, fiebre, aletargamiento, y signos focales (hemiparesia, ataxia, dficit
sensitivo). En la IRM aparecern mltiples lesiones cantantes de contraste, con edema perilesional. El tratamiento consiste en sulfadiazina y pirimetamina.
b. Leucoencefalopata multifocal progresiva. Es la nica manifestacin clnica de la infeccin
por el virus JC. Representa una manifestacin tarda del SIDA, y curiosamente la terapia
HAART no ha disminuido su incidencia (incluso puede aparecer durante la reactivacin
inmunolgica), pero s ha mejorado la supervivencia. En la IRM se vern lesiones conf luentes
en sustancia blanda. No posee tratamiento especfico.
c. Linfoma primario del SNC. La mediana de recuento de CD4 al diagnstico de esta entidad
es de 50 CD4/L. Se suele manifestar por dficits neurolgicos focales con alteracin de pares
craneales, cefalea, convulsiones o una combinacin de stos. La IRM o TAC revelan lesiones
(de una a tres) de 3 a 5 cms, cantantes de contraste. El tratamiento combinado de HAART,
corticoides y radioterapia, es esperanzador.
d. Reactivacin de tripanosomiasis americana.
e. Ictus.
MIELOPATA
a. Mielopata vacuolar. Suele coexistir con el CDS. Los pacientes aquejan anomalas al andar,
debilidad y alteraciones sensitivas en piernas, junto con impotencia y prdida del control de
esfnteres. El examen del LCR y las pruebas de imagen no sern de utilidad. A la exploracin,
aparecer hiperref lexia y paraparesia espstica.
b. Mielopata y polirradiculopata asociada al CMV. Presenta un comienzo fulminante, con parestesias sacras y en piernas, junto con dificultades para la marcha, arref lexia, prdida sensitiva
ascendente y retencin urinaria. El tratamiento se realizar con ganciclovir.
c. Otros procesos: mielopata asociada con HTLV-1, neurosfilis, infecciones por herpes simple
o varicela zoster, tuberculosis.
NEUROPATA PERIFRICA
a. Polineuropata desmielinizante inf lamatoria. En su forma aguda, se presentar en el momento
de la seroconversin, como un sndrome de Guillain-Barr like, con debilidad muscular
progresiva, arref lexia y parestesias. El LCR mostrar pleocitosis de mononucleares. La forma
aguda es autolimitada. Para las formas crnicas (aparecern con la evolucin de la enfermedad), se utilizarn corticoides.
b. Mononeuritis mltiple. Puede aparecer en pacientes con > 200 CD4/L, como una debilidad
aguda asimtrica.
c. Polineuropata sensitiva distal (PSD). Es la causa ms frecuente de neuropata perifrica en el
VIH. Se caracteriza por un inicio progresivo de parestesia simtrica, entumecimiento y disestesia dolorosa en miembros inferiores, junto con un dolor urente en las plantas de los pies,
hiperalgesia y alodinia.
d. Neuropata nucleosdica. Hasta en el 30% de los pacientes que toman zalcitabina (ddC), didanosina (ddI) y estavudina (d4T) se ha detectado esta neurotoxicidad, clnicamente indistinguible de la PSD. Se realizar un tratamiento sintomtico del dolor.
A F E C TAC I N N E U RO L G I C A E N E L PAC I E N T E V I H
BIBLIOGRAFA
Gatell, J. M.; Clotet, B.; Podzamczer, D.; Mir, J. M.; Mallolas: J. Gua prctica del SIDA: clnica, diagnstico y
tratamiento, 9. ed. Masson.
Fauci, A. S.; Lane, H.C.: Enfermedad por el virus de la inmunodeficiencia humana: SIDA y procesos relacionados. En Fauci, A. S.; Braunwald, E.; Isselbacher, K. J.;Wilson, J. D.;Martin, J. B.; Kasper, D. L.; Hauser, S. L.;
Longo, D. L. Harrison: Principios de Medicina Interna; Vol. I, 16. ed. McGraw-Hill-Interamericana.
Koralnik, I. J.: Enfermedades neurolgicas causadas por el virus de la inmunodeficiencia humana 1 e infecciones
oporetunistas. En Mandell, G. R.; Bennett, J. E.; Dollin, R. Mandell. Enfermedades infecciosas. Principios
y prcticas; Vol. II, 6. ed. Elsevier Espaa.
791
792
MEDICINA INTERNA
Manifestaciones neurolgicas en paciente VIH
Historia clnica
Exploracin
Lesiones hipodensas
sin efecto masa
RMN cerebral
con Gadolinio
Lesiones de
sustancia blanca
sin captacin
LMP (realizar
PL para PCR
virus JC)
TAC craneal
Normal o atrofia
Lesiones con
efecto masa
Lesiones
mltiples
(con captacin)
RMN cerebral
Lesiones de
sustancia
blanca (sin
captacin)
Linfoma
Tuberculoma
Toxoplasmosis
Biopsia cerebral
Considerar LMP
(< probable CMV,
CDS, linfoma)
Glucosa, Clulas
Protenas, ADA
Ag criptococo
Serologa lues y toxo
Cultivos (bacterias,
micobacterias, hongos)
Ag y Ac VIH
Citologa
Normal
Arteriografa
Meningitis
Vasculitis
Oclusin arterial
del polgono
Normal.
Oclusiones distales
emblicas
Toxoplasmosis
CDS
(< probable
LMP)
Lesiones
compatibles con
infarto
Puncin
lumbar
Lesiones
mltiples
con
captacin
Lesiones
difusas de
sustancia
blanca
CAPTULO
7.7.
Afectacin pulmonar en el paciente VIH

Ruiz Rodrguez, J; Hergueta Gonzlez, J; Rodrguez Zapata, M.
El pulmn es un rgano que con frecuencia se halla afectado en los pacientes con VIH. El espectro clnico de la enfermedad es amplio, con complicaciones tanto infecciosas como tumorales.
La introduccin del tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) a finales de 1.996 ha
modificado la evolucin de la infeccin por VIH, con una drstica reduccin de la mortalidad y de
las infecciones oportunistas.
A la hora de evaluar a un paciente infectado por el VIH con manifestaciones respiratorias hay que
tener en cuenta varios factores que pueden condicionar su etiologa:
1. ANTECEDENTES PERSONALES
Adicin a drogas por via parenteral: S. aureus
Homosexual: Sarcoma de Kasposi (SK).
Inmigrante: TBC resistente, histoplasmosis.
Prisin: TBC resistente,
Contacto con animales: gatos (toxoplasmosis), perros (leishmaniasis).
Tratamiento: TARGA actual y tratamiento retroviral previo.
Profilaxis por P. jiroveci.
Adherencia al tratamiento y a la profilaxis.
Reacciones medicamentosas: TARGA, etc.
2. ESTADIO DE LA INFECCIN POR VIH (NMERO DE CD4)
CD4 > 200 cel/microl. Presentan mayor susceptibilidad frente a: S. pneumoneae, Mycobacterium
tuberculosis, S. aureus ( en ADVP), Haemophilus influenzae.
CD4 (50-200) cel/microl . Los grmenes anteriores ms: P. jiroveci, criptococosis, histoplasmosis,
Nocardia, Mycobacterium kansasii, sarcoma de Kaposi, coccidioidomicosis.
CD4 < 50 cel/microl . Los grmenes anteriores ms: P. aeuroginosa. Aspergillus, MAC (complejo
Mycobacterium avium) y CMV.
794
MEDICINA INTERNA
3. CURSO DE LA ENFERMEDAD
AGUDA (< 7 das): S. pneumoneae, H. influenzae, S. aureus (en ADVP), L. pneumophila, P.
aeuroginosa.
SUBAGUDO o CRNICO: P. jiroveci, M. tuberculosis, sarcoma de Kaposi, infecciones micticas.
4. HALLAZGOS RADIOLGICOS
Condensacin: Bacterias, sarcoma de Kaposi, criptococosis. Menos frecuente: Nocardia, M.
tuberculosis, M. kansasii, Legionella.
Infiltrado reticulonodular: P. jiroveci, M. tuberculosis, Histoplasmosis, Coccidioidiomicosis. Menos frecuente: sarcoma de Kaposi, toxoplasmosis, CMV.
Ndulos: M. tuberculosis, criptococosis. Menos frecuente: SK y Nocardia.
Cavitacin: M. tuberculosis, S. aureus (ADVP), Nocardia, P. aeuroginosa, anaerobios, criptococosis,
coccidioidiomicosis, histoplasmosis, aspergilosis. Menos frecuente: M. kansasii, MAC, legionella, linfoma, P. jiroveci, klebsiella, rhodococcus.
Ndulos hiliares: M. tuberculosis, histoplasmosis, linfoma, SK, coccidioidomicosis. Menos frecuente:
M. kansasii, MAC.
Derrame pleural: Bacterias, SK, TBC. Menos frecuente: Linfoma, anaerobios, nocardia,
MAC, criptococosis, aspergilosis, histoplasmosis.
5. ADICCIN A DROGAS POR VIA PARENTERAL. MAYOR RIESGO DE
Neumona neumoccica.
Endocarditis por S. aureus con mbolos spticos pulmonares.
TBC
Neumona por aspiracin.
6. EXISTENCIA DE PROFILAXIS ANTIINFECCIOSA
Con Cotrimoxazol reduce la incidencia de neumona por P. jiroveci y bacteriana (S. pneumoneae,
Legionella, Haemophilus influenzae, S. aureus).
Isoniazida y pautas con Rifampicina/piracinamida reducen el riesgo de TBC.
TRATAMIENTO INFECCIONES OPORTUNISTAS MAS FRECUENTES
Pneumocistis Jiroveci
Cotrimoxazol 15-20 mg de TMP + 75-100 mg de Sulfametoxazol i.v. o v.o. segn gravedad,
cada 6 horas y durante 21 das.
A F E C TAC I N P U L M O N A R E N E L PAC I E N T E V I H
Si pO2 < 70 mmHg:

Prednisona 40 mg cada 12 horas, durante 5 das
Prednisona 40 mg cada 24 horas, durante 5 das ms.
Prednisona 20 mg cada 24 horas, hasta cumplir 21 das
De segunda eleccin:
Pentamidina 3-4 mg/kg/dia iv durante 21 das.
Dapsona 100 mg/dia + Trimetroprim 15-20 mg/kg/dia.
Clindamicina 600 mg/6 h + Primaquina 30 mg/dia
Atovaquone 750 mg/12 h durante 21 das
Profilaxis:
Cotrimoxazol 80/400 o 160/800 mg, 1 comprimido cada 24 horas entre 3 y 7 das por semana.
Se realizar profilaxis PRIMARIA:
Con CD4 < 200 cel/microlitro.
Candidiasis bucofarngea.
Fiebre inexplicable > 37,7 C durante 2 o ms semanas.
Enfermedad definitoria de SIDA
Se realizar profilaxis SECUNDARIA:
Tras un episodio previo de neumona por P. jiroveci
Tuberculosis
Isoniacida 5 mg/kg/dia vo (maximo 300 mg/dia) 9 meses
+
Rifampicina 10 mg/kg/dia vo (mximo 600 mg/dia) 9 meses
+
Piracinamida 30 mg/kg/dia vo o/y Etambutol 15-25 mg/kg/dia vo durante los 2 primeros meses.
Posponer entre 4 y 8 semanas el inicio de TARGA, con objeto de reducir toxicidades y mejorar
la adherencia al tratamiento.
Profilaxis. Cundo?:
En pacientes con Mantoux > de 5 mm. ISONIACIDA 30 mg/dia 9 meses.
Pacientes que han tenido contacto estrecho con una persona bacilfera. ISONIACIDA 300mg/
da + RIFAMPICINA 300 mg/da 3 meses.
Antes de iniciar la quimioprofilaxis es importante descartar TBC activa mediante evaluacin
clnica y radiografa de trax.
795
796
MEDICINA INTERNA
BIBLIOGRAFA
Gatell,Jm.;Clotet, B.: GUIA PRCTICA DEL SIDA. 9 ed. 2007.
Collazos,J.;Lpez Bernardo,Jc.: VIH Y ENFERMEDADES ASOCIADAS. 1 ed. 2005.
Yusta,A.; Ginestal, Rj.: ALGORTMOS DE URGENCIAS.
Gilbert, D; Moellering R.: GUIA TERAPUTICA ANTIMICROBIANA 2007
Mensa,J.; Gatell,Jm.: GUIA TERAPEUTICA ANTIMICROBIANA. 17. Ed. 2007
A F E C TAC I N P U L M O N A R E N E L PAC I E N T E V I H
Manifestaciones clnicas de inicio brusco (<7 das) con fiebre (<38,5 C)
Radiografa normal
Bronquitis aguda/sinusitis
Tratamiento antibitico:
AZITROMICINA O
CEFA DE 2
Radiografa con infiltrado alveolar focal
Probable neumona por germen no oportunista

(neumococo, Haemophilius influenzae, menos frecuente
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa y
Legionela)
Realizar cultivos de esputo (x 3) para Ziehl y Gram,

hemocultivos, antgenos en orina
y serologas e iniciar tratamiento antibitico
(probable neumona por germen no oportunista)
CEFTRIAXONA +/-MACRLIDO
O LEVO/MOXIFLOXACINO
Mejora
Sin mejora
Completar el tratamiento
(10-14 das)
Aplicar algoritmo siguiente
797
798
MEDICINA INTERNA
Manifestaciones clnicas (> 7 das de duracin) con fiebre (> 38,5 C)
Infiltrados
intersticiales
Neumotrax
Derrame
Pleural
Esputos
inducidos y
broncoscopia
con BAL y
BAS
Tubo
endotorcico
y tratamiento
emprico
para
P. jiroveci
Micobacterias
en esputo y
toracocentesis
diagnstica
(bioqumica
citologa,
cultivos)
Radiografa de trax
normal (10-20% de
neumona por
Pneumocystis jirovecci y
15-20% de tuberculosis)
Realizar esputos inducidos

y broncoscopia con BAL
y BAS (mayor rentabilidad
diagnstica) para estudio
de P. jiroveci y
Mycobacterium
tuberculosis
Biopsia
transbronquial
otoracotoma
P. jiroveci,
micobacterias,
Cryptococcus
Diagnstico
No diagnstico
Tratamiento
Biopsia pleural
Ndulos o cavitaciones
ADVP
Hemocultivos
y ecocardiograma
NO ADVP
Esputos y en caso
necesario broncoscopia
(Micobacterias,
Nocardias, Rhodococcus
equinus y hongos)
CAPTULO
7.8.
Manifestaciones gastrointestinales en el paciente VIH

Mndez Hernndez, Rosa Mara; Bernal Bello, David;
Martnez Lasheras, Mara Beln
Las manifestaciones gastrointestinales son frecuentes en los pacientes con infeccin por VIH. Su
espectro ha variado en los ltimos aos gracias al xito inmunolgico de la terapia antirretroviral
altamente efectiva (HAART) y a la utilizacin sistemtica de antibiticos de forma profilctica. La
cifra de CD4 va a inf luir en la etiologa infecciosa de estas manifestaciones ya que, con cifras menores
de 200/microL, aumenta el riesgo de padecer infecciones oportunistas.
1. ODINOFAGIA Y DISFAGIA (A)
Clnica
Los pacientes con inmunosupresin avanzada tienen mayor riesgo de padecer esofagitis as
como aquellos con sndrome de reconstitucin autoinmune secundario al inicio del tratamiento con
HAART.
Las causas ms frecuentes son Candida, virus Herpes (VHS), Citomegalovirus (CMV) y aftas orales. Si existe muguet y hay mayor componente de disfagia que de odinofagia con dolor retroesternal,
orienta hacia esofagitis candidisica. Sin embargo si la sintomatologa predominante es la odinofagia
debe hacernos pensar en esofagitis ulcerativa (CMV,VHS).
Diagnstico
La valoracin sintomtica y exploratoria pueden orientarnos hacia la etiologa. Si esto no es
suficiente se pueden realizar pruebas diagnsticas invasivas endoscpicas. Sin embargo en ocasiones se realiza un tratamiento emprico previo con Fluconazol, siendo frecuente que exista
una clara mejora en 5-7 das.
Esofagoscopia con biopsia: las lceras causadas por el virus herpes son mltiples y de bordes
bien definidos, mientras que las producidas por el CMV son de mayor tamao y de lmites
ms trpidos. El cultivo de la muestra de biopsia para hongos es menos especfico que la lesin
histolgica
Los estudios con bario aportan poca informacin.
Tratamiento
Cuando la causa es Candida albicans, se debe realizar tratamiento con f luconazol oral (200 mgr
el primer da y posteriormente 100 mgr/da 14-21 das).
800
MEDICINA INTERNA
El tratamiento de CMV consiste en Ganciclovir iv (5 mg/kgr/12 horas) o foscarnet (60 mgr/

kgr/8horas 120 mgr/kgr/12 horas) durante 15-21 das y el virus Herpes se trata con aciclovir
iv (15 mgr/kgr/da durante10 das).
Si no hay respuesta hay que pensar en otras etiologas como frmacos (AZT, DDC) o tumores
(kaposi, linfoma) y se puede realizar un ciclo de tratamiento esteroideo.
2. DOLOR ABDOMINAL
Hay que valorar tanto los procesos relacionados con el VIH (CD4>400/microL: bacterias comunes o neoplasias; CD4<100/microL: CMV, hongos, MAC, protozoos), como los que acontecen en el
individuo inmunocompetente (apendicitis, diverticulitis...), de tal manera que se abre el abanico de
diagnsticos diferenciales.
Etiologa
Enteritis: si afecta al intestino delgado, la etiologa incluye bacterias (Salmonella, Shigella),
hongos, micobacterias o infecciones oportunistas (Cryptosporidium, Isospora); si asocia importante prdida de peso y diarrea, pensar en enteropata asociada al VIH. Si afecta al intestino
grueso la causa ms frecuente es CMV. Otras posibilidades diagnsticas: linfoma, sarcoma de
Kaposi, Clostridium...
Obstruccin intestinal: La obstruccin de intestino delgado distal o colon se asocia frecuentemente a tumores. Con CD4<100/microL es la causa ms frecuente de abdomen agudo.
Perforacin intestinal: Ocurre en fases avanzadas de la enfermedad (CD4<100/microL),
asocindose con frecuencia a infeccin por CMV.
Peritonitis y ascitis: Pueden ser consecuencia de una perforacin. Las causas ms frecuentes
de peritonitis sin perforacin son histoplasmosis, MAC,Toxoplasma y criptococosis.
Colecistitis alitisica: Se relaciona con infeccin por CMV y Cryptosporidium.
Colangitis esclerosante: Secundaria a infeccin por CMV, Cryptosporidium, Microsporidium, MAC, sarcoma de Kaposi y linfoma.
Pancreatitis: la causa ms frecuente es farmacolgica: didanosina, pentamidina y ritonavir.
Tambin puede ser infecciosa (CMV con diagnstico por PAAF, mycobacterias, Cryptococcus)
y neoplsica (linfoma, Kaposi).
Diagnstico:
Anamnesis y exploracin fsica
Radiologa (Eco, TAC): Engrosamiento de pared colnica o vesicular, lesiones hepticas focales, dilatacin biliar,infiltracin pancretica, adenopatas abdominales, implantes peritoneales.
Paracentesis si ascitis, descartar PBE.
PAAF o laparoscopia.
Tratamiento:
Tratamiento de la causa subyacente y, si es necesario, tratamiento quirrgico.
M A N I F E S TAC I O N E S G A S T RO I N T E S T I N A L E S E N E L PAC I E N T E V I H
3. DIARREA (B)
Etiologa
Va a depender de la cifra de CD4, de la utilizacin reciente de antibiticos, del tratamiento
antirretroviral y de si el cuadro es agudo o crnico (duracin mayor de 4 semanas). Los patgenos
entricos menos virulentos slo afectarn a pacientes inmunocomprometidos.
En cuanto a los frmacos, con frecuencia producen diarrea nelfinavir, ritonavir e inhibidores de
la proteasa (fosamprenavir y atazanavir).
Clnica
Intestino delgado: cursa con dolor en piso abdominal superior de intensidad moderada, nuseas, calambres y sensacin de plenitud. A este nivel nos encontramos con MAC, Microsporidium e Isospora belli. Si la diarrea es severa y acuosa, con prdida de peso y alteracin electroltica habra que pensar en Cryptosporidium.
Intestino grueso: cursa con dolor en piso abdominal inferior y hematoquecia. A este nivel,
considerar CMV (colon derecho) y C. difficile como los ms frecuentes. Si existe tenesmo
considerar Salmonella, Shigella y Campylobacter. Si existen adenopatas abdominales pensar en
linfoma, micobacterias atpicas y Mycobacterium tuberculosis.
Anorectal: Si existe promiscuidad sexual con tenesmo, urgencia y disquecia el proceso se
debe localizar a este nivel y orientarnos a microorganismos como virus herpes simple, Neisseria
gonorreae o Chlamydia.
Una vez excluido todo lo anterior habra que pensar en la enteropata por VIH. Su diagnstico final es a travs de biopsia, demostrando atrofia de las vellosidades con hiporregeneracin
y dismaduracin de las clulas epiteliales intestinales.
Diagnstico
En sangre perifrica: Hemograma, bioqumica completa, coagulacin y hemocultivos en medios habituales y especficos para Salmonella, mycobacterias...
En heces: Examen en fresco (buscando leucocitos), recogida de 3 coprocultivos, examen de
parsitos y huevos, y toxina de Clostridium difficile.
Las pruebas diagnsticas invasivas deben obviarse en diarreas leves sin repercusin sistmica.
Si existe fiebre con leucocitos en heces positivos orienta hacia colitis, debindose realizar sigmoidoscopia con toma de biopsia.
Si la diarrea es acuosa, sin fiebre y con leucocitos negativos orientan hacia enteritis debiendo
realizar una colonoscopia con toma de biopsia.
El aspirado duodenal va dirigido a la bsqueda de Cryptosporidium y Microsporidium.
TAC para bsqueda de adenopatas (linfoma,mycobacterias), megalias(MAC, TBC, linfoma),
patologa del tracto biliar...
Tratamiento
El pilar fundamental reside en la rehidratacin abundante de forma oral o iv en su defecto.
El tratamiento antibitico emprico no suele utilizarse de modo rutinario:
a) en situaciones con importante afectacin general, se contempla la utilizacin de una quinolona (ciprof loxacino 500 mg/12 horas o levof loxacino 500 mg/24 horas durante 7 das)
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802
MEDICINA INTERNA
b) metronidazol (750 mg/8 12horas durante 10-14 das) en sobrecrecimiento bacteriano de

intestino delgado y en giardiasis.
c) azitromicina (500 mg/da durante 3 das) en el Campylobacter.
4. HEPATOMEGALIA E ICTERICIA (C)
La hepatomegalia es un signo exploratorio de elevada frecuencia en los pacientes con infeccin
por VIH, suele ser ref lejo de una hepatopata crnica frente al virus de la hepatitis B o C (coinfeccin
VHB: 5-10%; coinfeccin VHC: 30-80%), o bien ser dato clave de la presencia de una infeccin
oportunista.
Etiologa
Hepatitis viral crnica: La hepatopata vrica ms frecuentemente descrita en estos pacientes
es la coinfeccin por virus hepatitis C, ya que comparte la misma va de contagio que el VIH.
Actualmente debido al xito de la terapia antirretroviral, existe un mejor control de la infeccin
producida por el VIH y una mayor supervivencia, objetivndose que lo que ensombrece el pronstico de estos pacientes es la infeccin por VHC, ya que sta no se trataba de forma rutinaria.
En la actualidad existen varias lneas de investigacin dedicadas al tratamiento de la hepatitis C
con ribavirina e interfern pegilado.
Otras etiologa infecciosas incluyen: Candida, TBC, Pneumocystis.
Colangiopata asociada a VIH: se observa en pacientes con CD4<100/microL. El agente
causal ms frecuente es Cryptosporidium parvum, aunque tambin puede ser debido a Microsporidium, CMV y Cyclospora cayetanensis. En un 20-40% de los casos, la etiologa no se llega
a identificar. Esta entidad debe sospecharse en pacientes con inmunodepresin avanzada que
presentan dolor en hipocondrio derecho y aumento de fosfatasa alcalina. El primer tratamiento
a realizar es la esfinterotoma endoscpica.
Enfermedades sistmicas: algunas infecciones oportunistas pueden causar manifestaciones
hepatobiliares, principalmente Mycobacterium avium, observndose granulomas con bacilos
cido-alcohol resistentes en su interior. La segunda ms frecuente es la producida por el CMV
y suele ser en el contexto de una infeccin diseminada. Tambin encontramos hepatopata secundaria a frmacos y con menos frecuencia aparicin de tumores (Kaposi y linfoma).
DIAGNSTICO
Pruebas de funcin heptica: aumento de transaminasas (VHB, VHC), con o sin aumento
de enzimas de colestasis (MAC). Aumento de bilirrubina asociado al tratamiento con indinavir
y atazanavir.
Pruebas de imagen (Eco, TAC): para detectar clculos biliares, colecistitis acalculosa, adenoaptas, masas...
Laparoscopia con biopsia: identifica patologa periotneal: TBC, malignidad
Biopsia heptica: procesos infiltrataivos, dao inducido por drogas, hepatitis virica crnica
o neoplasia.
BIBLIOGRAFA
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MEDICINA INTERNA
ODINOFAGIA-DISFAGIA (A)
- Causa ms frecuente:Candida
- Diagnstico: clnico esofagoscopia
- Tratamiento: Candida- fluconazol; CMV-ganciclovir, foscarnet; virus Herpes-aciclovir.
DIARREA (B)
- Intestino delgado:MAC, Microsporidium, Cryptosporidium
- Intestino grueso: CMV, C. difficile.
- Anorectal: Neisseria gonorreae, Chlamydia
- Diagnstico: examen de heces, colonoscopia, TAC
- Tratamiento: hidratacin antibiticos
HEPATOMEGALIA E ICTERICIA (C)

- Etiologa: coinfeccin VHC, colangiopata (Cryptosporidium), MAC,CMV, neoplasias
(Kaposi, linfoma)
- Diagnstico:Pruebas de funcin heptica, pruebas de imagen (Eco, TAC) , laparoscopia
con biopsia,biopsia heptica.
CAPTULO
7.9.
Afectacin mucocutnea en el paciente VIH

Guerri Gutirrez, Asuncin; Megino Moreno, M Teresa;
Torralba Gonzlez de Suso, Miguel
El 90% de los paciente seropositivios presentaran afectacin mucocutnea.

La mayora de las alteraciones mucocutneas que aparecen estn relacionadas con las enfermedades oportunistas que surgen como consecuencia de la profunda alteracin inmunolgica que ocasiona
el VIH, mientras que en otros casos son expresin de la propia infeccin por el VIH.
Los medicamentos empleados en el tratamiento de estas infecciones o del propio VIH tambin
pueden producir lesiones drmicas como efecto secundario.
Aunque algunas lesiones cutneas son prcticamente exclusivas de los pacientes VIH, la mayora
de ellas son las mismas que aparecen en la poblacin general salvo que frecuentemente presentan mayor severidad, morfologas atpicas y mayor refractariedad al tratamiento standard.
Las lesiones cutneas nunca deben pasarse por alto ya que la afectacin dermatolgica puede ser
la primera manifestacin de la infeccin por VIH y en caso de pacientes seropositivos conocidos nos
ofrece informacin sobre su estado inmunolgico o sobre patologas sistmicas concomitantes.
A) Ante un paciente VIH conocido que acude al servicio de urgencias con una lesin cutaneomucosa
debemos enfocar la anamnesis y la exploracin hacia el estado inmunolgico del enfermo y/o la
patologa subyacente que puede presentar.
B) Si el paciente no es VIH conocido debemos siempre realizar una anamnesis lo ms amplia posible
investigando en los antecedentes del paciente la adiccin a drogas por va parenteral, actividad
sexual, profesin, tatuajes o transfusiones sanguneas; la exploracin fsica ha de ser completa
buscando linfadenopatas u otros hallazgos que indiquen una primoinfeccin o la enfermedad ya
establecida.
Procesos cutneos que nos deben hacer sospechar una infeccin por VIH:
Dermatitis seborreica.
Candidiasis orofarngea.
Herpes simple ulcerado.
Herpes zoster necrtico o diseminado.
Aftosis oral recidivante severa.
Psoriasis artroptica y Sndrome de Reiter.
806
MEDICINA INTERNA
Procesos caractersticos de infeccin por VIH:
Sarcoma de Kaposi.
Leucoplasia oral vellosa.
Molluscum contagiosum mltiple facial.
Angiomatosis bacilar.
C) Examen exhaustivo de la lesin y descripcin morfolgica de la misma que nos permita centrarla
dentro de una lesin dermatolgica elemental.
D) MCULO-PPULAS. Son muy frecuentes y a menudo se presentan juntas; aparecen habitualmente en:
Primoinfeccin VIH: Exantema difuso caracterizado por una erupcin maculopapular de
color rosado que afecta al tronco y las extremidades (incluyendo palmas y plantas). Suele formar
parte de un cuadro autolimitado de tipo mononucleosis-like (fiebre, adenopatas, faringitis,
manifestaciones gastrointestinales....). No precisa tratamiento y ha de derivarse al paciente a la
consulta externa de M Interna para confirmar el diagnstico.
Molluscum contagiosum: Ppulas hemisfricas umbilicadas en el centro localizadas en cara,
(prpados), cuello, zona genital y nalgas. Tratamiento: mediante raspado y crioterapia.
Exantema medicamentoso: Erupcin maculopapular generalizada y simtrica que en muchas ocasiones tiene tendencia a la conf luencia. Pueden llegar a afectar mucosas (Steven-Johnsons). La erupcin tambin puede ser urticariforme, descamativa o purprica Aparece en el
30-60% de los pacientes que reciben Trimetoprin-Sulfametoxazol. Otra causa frecuente son
los antimicrobianos. Los frmacos antirretrovirales principalmente los no anlogos (nevirapina,
efavirenz) tambin pueden producir una erupcin cutnea tpicamente difusa y pruriginosa
similar. El Abacavir produce una reaccin de hipersensibilidad no relacionada con la dosis
consistente en fiebre, y rash cutneo generalizado que aparece transcurridos algunos das hasta
cuatro semanas tras el inicio de la terapia y que puede ser mortal si no se suspende el frmaco.
Tratamiento: retirando el frmaco/s sospechosos y sintomtico (antihistamnicos, a veces corticoides).
Escabiosis: Erupcin papular en cualquier parte del cuerpo, predominantemente en espacios
interdigitales, cara anterior de las muecas, axilas, zona genital o plantas de los pies asociada
a lesiones de rascado. La afectacin es ms difusa y agresiva en pacientes VIH positivos (sarna
noruega con presencia de costras extensas en cuero cabelludo y bajo las uas). Puede manifestarse como placas hiperqueratsicas en zonas de roce y paradjicamente no es muy pruriginosa.
Tratamiento: Lindane y si existen resistencias, Permetrina tpica al 5% o Ivermectina oral.
E) PPULO-PSTULAS
Foliculitis: Es la infeccin ms frecuente producida por S.Aureus (aunque tambin puede ser
producida por Pseudomonas) localizacin difusa y tratamiento con antispticos requiriendo a
veces incluso antibioterapia sistmica. El S.Aureus,que es la bacteria que con ms frecuencia
origina infecciones de la piel (tanto primarias como secundarias por sobreinfeccin) puede
ocasionar tambin imptigo,hidrosadenitis,abcesos, celulitis y piomiositis (las ltimas suelen
originar enfermedad generalizada con fiebre y necesidad de tratamiento antibitico sistmico y
a veces quirrgico tipo drenaje o desbridamiento).
Foliculitis eosinfila: Erupcin ppulopustulosa pruriginosa que afecta a cuello, cara, tronco
y extremidades y que al curar deja pigmentacin residual. Se desconoce si se debe a un agente
infeccioso o a una alteracin inmunolgica. En la biopsia aparece un infiltrado eosiflico del
folculo piloso y se asocia a elevadas cifras de IgE. Suele presentarse en pacientes con menos de
A F E C TAC I N M U C O C U T N E A E N E L PAC I E N T E V I H
200 CD4. Se han empleado mltiples tratamientos, la fototerapia con radiacin UVB puede ser
beneficiosa y a veces responden con antihelmnticos tpicos.
F) PLACAS
Candidiasis: El muget es la forma ms frecuente de infeccin por levaduras en el paciente
VIH +; son placas blanquecinas sobre la lengua, el paladar y la mucosa oral y labial. En muchas
ocasiones aparece tambin afectacin esofgica. Se asocia a queilitis angular, perionixis candidisica y distrofias ungueales. El intertrigo (erupcin roja erosionada en las zonas de pliegues
con una membrana blanquecina y una zona hmeda), tambin est causado por especies de
candida. Tratamiento: con Imidazoles (Fluconazol, Itraconazol).
Dermatofitosis: Tambin originan intertrigo (tias). Aparecen placas eritematosas con un
borde ms ctivo y centro escamoso y con frecuencia se afectan los pliegues y las uas. Tratamiento: Imidazoles.
Leucoplasia oral vellosa: Es el resultado de la infeccin de las clulas epiteliales por el virus
de Epstein-Barr. Placas blanquecinas que suelen tener una superficie espiculada, generalmente
asintomtico y localizada en la cara lateral de la lengua. No precisa tratamiento.
G) VESCULAS/AMPOLLAS
Herpes Simple: Puede presentarse segn la forma clsica de vesculas arracimadas o como
lceras profundas y dolorosas. Se localizan en la mucosa oral y genital (formas ulceradas necrticas periorificiales). Tratamiento: desde astringentes tpicos a Aciclovir y derivados.
Herpes zoster: Vesculas y/o ampollas dolorosas que siguen el trayecto de un dermatoma.
Puede afectarse ms de un nervio y existir diseminacin. Tratamiento: desde astringentes tpicos
a Aciclovir y derivados.
H) LCERAS
Aftosis Orales: Son frecuentes, inespecficas,muy dolorosas y resistentes al tratamiento (anestsicos tpicos, corticoides orales y/o talidomida. Este ltimo es el tratamiento de eleccin en
las lesiones extensas o muy sintomticas).
CMV: Ulceraciones persistentes en la zona perianal. En ocasiones lesiones purpricas con
predominio en extremidades. Cuando la afectacin cutnea se produce indica mal pronstico.
Tratamiento: Aciclovir, Ganciclovir,Valganciclovir y Foscarnet (en un 15% puede producir
ulceraciones genitales similares a la infeccin Herptica).
Criptosporidium: Las lesiones cutneas pueden coexistir con las lesiones del sistema nervioso
central (forma diseminada) aparecen en cualquier parte del cuerpo, sobre todo en cara y cuello,
como ppulas perladas, placas violceas, lceras persistente o ndulos subcutneos.
I) COSTRAS
J) DESCAMACIN
Dermatitis seborreica: Afecta al 50% de los pacientes infectados por VIH. Son placas eritematosas descamativas que afectan los surcos nasogenianos, zona interciliar y borde de implantacin del cuero cabelludo. Es ms grave en los pacientes VIH y a menudo no responde al
tratamiento tpico con corticoides. Tratamiento: ketoconazol y/o corticoides tpicos.
807
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MEDICINA INTERNA
Psoriasis: Grado de afectacin variable. Se considera una dermatosis eritematoescamosa y

pueden aparecer desde placas escamosas hasta la eritodermia franca e incluso formas atpicas
como la psoriasis pustulosa en la que se generalizan en la lesin los microabcesos. Tratamiento:
Agentes queratolticos y emolientes. No se aconseja el uso de inmunodepresores.
Sfilis secundaria: Origina lesiones que no difieren de las presentadas en pacientes seronegativos. (Clavis sifilticos y condilomas planos) Tratamiento: Penicilina. Es importante la prctica
de una biopsia cutnea y posterior examen histolgico en las lesiones de pacientes VIH positivos.
K) NDULO/TUMOR
Angiomatosis bacilar: Infeccin bacteriana subaguda o crnica que suele producirse en pacientes con menos de 50 CD4. Con frecuencia hay compromiso general con fiebre, udoracin
nocturna, perdida de peso y anemia.Aparecen ppulas vasculares (de color rojo intenso que
recuerdan a un granuloma piognico) o ndulos subcutneos firmes, similares al sarcoma de
kaposi. No se aclaran al presionar. Las lesiones aparecen en cualquier localizacin, aunque son
raras en boca pies y manos. Puede afectarse la mucosa oral, anal y el trnsito gastrointestinal. El
agente causal es una bartonella, tanto de la variedad quintana, como de la variedad henselae. El
tratamiento es satisfactorio con eritromicina y ha de hacerse precozmente porque la evolucin
puede ser mortal.
Sarcoma de Kaposi: Es una neoplasia de clulas endoteliales que afecta la piel y rganos internos. Es la neoplasia ms frecuente en los pacientes con SIDA, presentando mayor incidencia
en hombres homosexuales. Se ha involucrado el herpes virus tipo 8 en su etiopatogenia. Afecta
a cualquier parte de la piel o mucosas (muy tpico en la mitad superior del cuerpo y el paladar)
y se trata de maculas, placas o ndulos violceos en general poco dolorosos y que en ocasiones presentan, tpica forma ovalada o lanceolada. Su tratamiento en ocasiones es observacin
y optimizacin del HAART, otras requiere RTP, Vinblastina intralesional y crioterapia. En
lesiones extensas se utiliza de primera eleccin Daunorubicina liposmica o IFN si los CD4
son mayor de 150.
Linfoma cutneo: Placas o ndulos eritematosos, suelen ser lesiones aisladas con tendencia a
la necrosis. La mayora de los linfomas primarios cutneos son de clulas T y de alta malignidad.
Los linfomas sistmicos presentan en un 10% expresividad cutnea. Infecciones virales (VEB y
HPV) han sido implicadas en su patogenia.
Condilomas: Lesiones mltiples de aspecto vegetante de color rosado o blanquecino, producidas por papilomavirus humano y que aparecen en zonas genital y perianal. Tratamiento: Podofilotoxina tpica, crioterapia, ciruga, IFN intralesional y recientemente imiquimod tpico
con buenos resultados.
BIBLIOGRAFA
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Ppula/Pstula
Anamnesis
Exploracin de la lesin
Frmacos Estadio
VIH conocido
Criptosporidium
Gram negativos
Linfomas
Leucoplasia oral vellosa
Sarcoma de Kaposi
Escabiosis
Ingreso
Derivar a consulta
Tratamiento Especfico
CMV
Sarcoma de Kaposi
Varicela
Varicela
Herpes Zoster
Dermatitis seborreica
Varicela
Herpes simple
Herpes Zoster
Costra
Herpes simple
lcera
Aftosis orales
Dermatofitosis
Herpes Zoster
Herpes simple
Vescula/Ampolla
TIPO DE LESIN
Criptosporidium
Criptosporidium
Moluscum contagiosum
Candidiasis
Sifilis secundaria
Foliculitis eosinfila
PrimoInfeccin VIH
Placa
Exantema medicamentoso Foliculitis ( S.Aureus ) Celulitis
Mcula/Ppula
LESIONES DERMATOLGICAS EN EL PACIENTE VIH
Ingreso
Toxicodermia
Sfilis secundaria
Psoriasis
Descamacin
Anamnesis
Exploracin completa
VIH no conocido
Con
Sintomas
sistemicos
Sin
Sintomas
sistemicos
Sarcoma de Kaposi
Linfoma
Condilomas
Angimatosis bacilar
Ndulo/Tumor
A F E C TAC I N M U C O C U T N E A E N E L PAC I E N T E V I H
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CAPTULO
7.10.
Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral

Fernndez Santos, Anglica; Chacn Testor, Paula; Machin Lzaro, Jos Manuel
Palabras clave: VIH, antirretrovirales, efectos adversos, toxicidad, adherencia
Todos los frmacos antirretrovirales tienen a corto, medio y largo plazo efecto secundarios. Adems de potencialmente mortales, llevan a una prdida de adherencia al tratamiento. Ante un efecto
secundario lo mejor es retirar todos los antirretrovirales y enviarlo al internista o infectlogo
TOXICIDAD DE ANTIRRETROVIRALES
1. Potencialmente mortales
Reaccin de hipersensibilidad: Abacavir.
Sndrome de Stevens Johnson o el sndrome toxico epidrmico que est en ms relacin

con la nevirapina, pero tambin con efavirenz, etravirina (no anlogos), todos los inhibidores de las proteasas (excepto el saquinavir)y muchos anlogos como la Zidavudina,
didanosina y abacavir.
Pancreatitis: Didanosina (ddI).
Necrosis heptica debida a la nevirapina.
Acidosis lctica d4t (estavudina), ddI.
2. Agudas: Aparecen en las primeras semanas, afectan a la adherencia.

3. Crnicas: Pueden ocurrir en cualquier momento.
1. Hiperagudas:
Reaccin de hipersensibilidad: debido al Abacavir. El 90% en las seis primeras semanas. Frecuencia 5-8%.Factores de riesgo: HLAB5701. Clnica: El 80% presenta fiebre. Adems se han descrito
hallazgos que indican afectacin multisistmica: exantema (de gravedad variable, mculo-papuloso o
urticariforme; puede ocurrir simultneamente o das despus de los otros sntomas sistmicos), cuadro
respiratorio (neumona, bronquitis) o digestivo (gastroenteritis), cefalea, parestesias, artromialgias,
rabdomiolisis. Anafilaxia Tratamiento: suspender ABC, remitir al especialista.Medidas de soporte
vital.
Sndrome de Stevens Johnson (Inhibidores de transcritptasa inversa no anlogos,
ITINANS): ABACAVIR (Abc) NVP (nevirapina): 0.3%-1%, DLV (delfavirdina)-EFV (efavirenz)
0.1%, ETR <0.1%. Clnica: erupcin cutnea con lceras mucosas, ampollosas,sntomas sistmicos
(fiebre, taquicardia, LO MISMOMEG, artromialgias). Factores de riesgo NVP, mujer, afroamerica-
812
MEDICINA INTERNA
no, asitico, hispano. Tratamiento: medidas de soporte, controvertido el uso de corticoides y gammaglobulina intravenosa. Se desconoce si crea intolerancia de grupo, se recomienda cambiar de grupo
si es posible.
Pancreatitis: ddI 1-7%,ddI+Hidroxiurea(HU): 4-5 veces ms. Rbv(ribavirina), TDF (tenofovir).
Factores de riesgo: antecedentes de pancreatitis, alcoholismo, hipertrigliceridemia, uso concomitante
de ddI+d4T, HU o Rbv. Tratamiento: suspender agente. Enviar al especialista.
Acidosis lctica: 1.3% de los ITIAN, a parecen a partir de las 4 meses. ITIANS d4T+dDl
>d4T> ddl >ZDV >3TC = ABC, FTC >TDF.es debido a la toxicidad mitocondrial. Clinica: desde
un cuadro digestivo inespecifico a fracaso multiorgnico (menos del 1%. Diagnstico: aumento del
lactato >5mmol, Ph<7, HCO3 bajo, aumento del anin gap. Tto: suspender todos los antirretrovirales, medidas de soporte. Introducir (una vez que los niveles de lactato vuelvan a la normalidad)
ITIANScon menor toxicidad mitocondrial (ABC,TDF,3TC,FTC). Enviar al especialista.
Hepatotoxicidad: Grado III = AST/ALT aumento de 5-10 veces el valor basal. Grado IV =
AST/ALT >10 unidades la forma ms grave. ITIAN(inhibidores de la transcriptasa inversa anlogos): d4t, ddl, ZDV (7 al 16%); IPs(inhibidores de la proteasa - (15 al 30 %) especialmente RTV
(ritonavir,dosis dependiente) ABC+NVP hipersensibilidad con necrosis heptica, eosinofilia y rash;
ITINAN: NVP-hepatotoxicidad (15 %); EFV (8 %) Tratamiento: si da sintomas suspeder tratamiento,
en asintomticos, si es mayor de 5-10 veces suspender.
Fallo heptico: NVP aparece en las primeras semanas. Clnica: cuadro sbito parecido a gripe,
con o sin rash cutneo, fallo heptico y encefalopatia.FR: coinfeccin por VHB, VHC.CD4 al inicio
del tratamiento > 250, mujeres, VIH como tratamiento postexposicin. Tratamiento: suspender antirretrovirales y cualquier agente hepatotxico. Tratamiento de soporte.
2. Agudas
Diarrea: es un efecto de los frmacos de esta familia, sobre todo se ha descrito con LOPINAVIR,
nelfinavir y ritonavir. Ocurre con mayor frecuencia al inicio del tratamiento. El manejo consiste
en medidas generales como recomendar la ingesta de fibra soluble, loperamida, etc.
Dispepsia: Muy comn con lopinavir/ritonavir. Para su manejo son suficientes las medidas sintomticas.
Hiperbilirrubinemia: a expensas de bilirrubina indirecta en pacientes portadores del gen UGT1A*28 tomando Atazanavir e Indinavir. No requiere tratamiento.
3. Crnicas:
Neuropata: descrita con ddI, ddC y d4T. Se manifiesta con parestesias, disestesias, alodinia
y/o hipoestesias de predominio distal en miembros inferiores. Factores relacionados: dosis del frmaco, nivel bajo de CD4, dficit de vitamina B12 e ingesta enlica. El diagnstico diferencial principal se debe realizar con la polineuropata sensitiva simtrica distal por VIH (de la que es clnica y
electromiogrficamente indistinguible). Como ayuda tenemos la medicin del cido lctico, estando
elevado ste en la polineuropata por antirretrovirales (Valor Predictivo Positivo aproximadamente
del 85%) Manejo: suspender todos los frmacos antirretrovirales y remitir al paciente a su especialista.
La polineuropata desaparece en e l plazo de 2 a 12 semanas. Se puede intentar tratamiento sintomtico con los siguientes frmacos: analgsicos habituales, amitriptilina (precaucin si el paciente recibe
tratamiento antirretroviral con inhibidores de la proteasa) , gabapentina y complejo vitamnico B.
Existe una forma , aparece principalmente con d4T con debilidad motora progresiva ascendente desmielinizante, que simula un sndrome de Guillain-Barr; algunos pacientes desarrollan parlisis respiratoria manejo,similar a lo descrito previamente , tratamiento de soporte, otras medidas(plasmafresis,
corticosteroides,carnitina, gammaglobulina).
E F E C TO S S E C U N DA R I O S D E L T R ATA M I E N TO A N T I R R E T ROV I R A L
Mielotoxicidad: Zidovudina. Sntomas: fatiga, predisposicin de infecciones bacterianas. FR: dosis elevada. Uso concomitante de otros frmacos supresores (cotrimoxazol, ribavirina, ganciclovir), VIH
avanzado. Frecuencia: anemia severa (<7grs/dl ) 1-4%, neutropenia severa (<500 cels/mm3) 1-8%.
Hiperglucemia: IPs.3-17%. Clnica: 3P (poliuria, polidipsia, prdida de peso). Debido a resistencia a insulina. No se conoce todava el mecanismo.
Dislipemia: IPs (sobre todo ritonavir). Sntomas: enfermedad cardiovascular TratamientO: dieta, ejercicio. Aumento de LDL (pravastatina, rosuvastatina). Aumento de Triglicridos (gembifrozilo). Actualmente han salido mltiples estudios, para valorar riesgo cardiovascular. Se ha encontrado
asociacin del Abacavir y DDI con IAM(1)
Lipodistrofia: 4-50%. Hay dos tipos: acumulacin de grasa, IPs. Lipoatrofia: ITIANs (sobre
todo d4T. Sntomas: acumulacin de grasa abdominal, joroba de bfalo, en las mamas lipomas. Atrofia: en extremidades, nalgas, cara: TAC, RMN, impedianciometria. Tratamiento: En caso de acumulacin valorar cambio de Ips por ABC o ITINANs. En lipoatrofia suspender d4t.
Nefrolitiasis: Indinavir y atazanavir. Sintomas: dolor lumbar, disuria Tratamiento: hidratacin,
analgsicos, considerar cambio de tratamiento.
Nefrotoxicidad: Indinavir(aumento de creatinina, piuria,hidronefrosis, atrofia renal), Tenofovir
(aumento de creatinina, proteinuria, hipofosfatemia, glucosuria, hipopotasemia, acidosis metablica
con anin gap no aumentado. Tratamiento: suspender el frmaco. Tratamiento de soporte.
Malignidad: Se estn realizando estudios actualmente. Raltegravir (sobre todo sarcoma de Kaposi). Vicriviroc (CCR5 inhibidor en estudio) (linfoma). Todava no hay suficientes estudios para
saber si en realidad en casustico o esta asociado (tratamiento de rescate en pacientes con HIV avanzado).
BIBLIOGRAFA
Efectos secundarios de Antirretrovirales. Uptodate (versin enero 2008)
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2008.www.medscape.es
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813
814
MEDICINA INTERNA
Efectos
secundarios
Inhibidores de
transcriptasa
inversa anlogos:
Acidosis lctica
esteatosis
heptica
ABC
Reaccin de
hipersensibilidad
mortal
Inhibidores de
transcriptasa
inversa anlogos
ddl (Videx)
Pancreatitis,
neuropata
A. lactica
Emcitrabina (FTC),
lamivudina
Poca toxicidad
Estavudina. d4T
Neuropata
perifrica.
Lipodistrofia
Pancreatitis
Tenofovir
Nefrotoxicidad
Astenia. Dispepsia
AZT, Zidavudina
Mielotoxicidad
Insomnio
DLV
Rash
Hipertransaminasemia
IPS
Ttos. metablicos
Hiperglucemia
Dislipemia, AST, ALT
Lipodistrofia
Atazanavir
Darunavir
Aumento
Hepatotodel
xicidad
intervalo PR Trastornos
Nefrolitiasis metablicos
Hipergilirrubinemia
benigna
Indinavir
Nefrolitiasis
Sangrado
EFV.Sustiva
Rash.
somnolencia
Sueos
vividos
Etravirina
Rash.
Nusea
Inhibidores
de la
fusin
LPvRtv,
Nelfinavir
Saquinavir
intolerancia
GI
Tipranavir
Hepatoxicidad
rash
Hemorragia
intracraneal
Antagonistas de
CCR5
Maraviroc
(infeccin
respiratoria)
Ortostatismo
Vicriviroc:
neoplasia
Fuzeon. T20
Reacciones
locales
Neumona
bacteriana
hipersensibilidad
Inhibidor de
integrasa:
Raltegravir
CPK, GI
Nevirapina
Sdme.
Stevens
Johnson
Necrsis
heptica
CAPTULO
7.11.
Fiebre del viajero

Tello Blasco, Susana; Abejn Lpez, Laura; Martn Echeverra, Esteban
Palabras clave: Fiebre, viajero, perodo de incubacin, malaria, dengue.
El aumento continuo de viajes internacionales ha hecho que las enfermedades importadas por
el viajero adquieran mayor relevancia. La fiebre es el segundo sntoma ms frecuente tras la diarrea,
especialmente en viajeros de rea tropical y subtropical (11 a 19%).
Es fundamental distinguir entre sntomas triviales y afecciones importantes que pueden poner en
peligro la vida.
HISTORIA CLNICA
1. Datos del viaje
Destino y paradas intermedias:
Pas, rea (rural o urbana), altitud, poca del ao en la que se realiza el viaje.
Medios de transporte utilizados.
Duracin de la estancia-tiempo de exposicin:
La probabilidad de infeccin se incrementa con la duracin de la estancia.
Infecciones por helmintos: filarias, oncocerco y loa loa, son frecuentes en viajeros a zonas
tropicales durante largas temporadas.
En viajes cortos, y una vez transcurrido un ao desde el mismo, es infrecuente la presentacin de fiebre asociada a dicho viaje.
Actividades y exposiciones:
Contribuyen a la transmisin de los posibles patgenos causales.
Aventureros, cooperantes, misioneros, viaje de negocios a zonas urbanas.
Ingesta de agua no tratada (VHA, salmonelosis, parasitosis, clera, fiebre tifoidea, giardiasis)
Productos lcteos no tratados (brucelosis, salmonelosis, M. bovis, shigelosis)
Pescado o carne crudos (trichinosis, cestodos, salmonelosis, toxoplasmosis)
Contacto con animales: perros (quiste hidatdico y rabia), conejos (tularemia), murcilagos
(rabia e histoplasmosis), vacas (brucelosis)
Artrpodos:
Mosquitos (malaria, dengue, fiebre amarilla y filariasis)
816
MEDICINA INTERNA
Moscas (tripanosomiasis africana, oncocerca, leishmania y bartonella)
Garrapata (rickettsiosis, borreliosis, fiebre Q, tularemia, encefalitis, fiebre hemorrgica

de Crimea-Congo)
Pulgas (peste y tifus murino)
caros (fiebre de los matorrales)
Piojos (tifus exantemtico, fiebre recurrente epidmica)
Triatomineos (tripanosomiasis americana: enfermedad de Chagas)
Contacto con agua dulce (esquistosomiasis, leptospirosis, dracunculosis)
Caminar descalzo (estrongiloidosis, larva cutnea migrans)
Contacto con pacientes infectados: fiebre por bola, fiebre hemorrgica viral, meningitis,
tuberculosis.
Relaciones sexuales de riesgo (tipo, nmero de parejas, mtodos de proteccin): hepatitis,

VIH, gonorrea, sfilis.
Factores de riesgo del viajero:
Edad: nios, embarazadas, ancianos.
Inmunosupresin: SIDA, neoplasias, tratamiento corticoideo o citosttico.
Historia de la enfermedad:
Cronologa del inicio de la fiebre para la estimacin del periodo de incubacin:
>21 das desde el regreso: prcticamente excluye causas virales o ricketsiosis.
Duracin y patrn de la fiebre:
Contnua: fiebre tifoidea y ricketsiosis.
Periodos separados: malaria (cada 48-72 h), borrelia recurrentis.
Fiebre bifsica: dengue, fiebre hemorrgica viral.
Sntomas que acompaan o preceden a la fiebre:
Prurito cutneo: oncocercosis.
Rash: ricketsiosis, dengue, esquistosomiasis.
lceras muco-cutneas: leishmaniosis, mycobacteriosis.
Manchas hipopigmentadas insensibles: lepra.
Diarrea: giardiasis, amebiasis, estrongiloidiasis.
Visceromegalias: malaria, absceso heptico amebiano, leishmaniosis.
Linfagitis recidivante: filariasis.
Linfadenopatas en tringulo cervical posterior: T.b. Rodhesiense (Enfermedad del sueo).
Manifestaciones hemorrgicas: sepsis meningoccica, dengue hemorrgico, leptospirosis, otras fiebre hemorrgicas virales.
Alteraciones neurolgicas: malaria por P. falciparum, meningitis, fiebre tifoidea, neurocisticercosis.
Patologa respiratoria: legionelosis, histoplasmosis y tuberculosis.
Broncoespasmo: fiebre de Katayama, eosinofilia pulmonar tropical.
Patologa muscular o articular: miositis bacteriana, artritis infecciosa o reactiva, arboviriasis.
Modificadores del patrn de la fiebre
Antipirticos.
Antibiticos.
F I E B R E D E L V I A J E RO
2. Profi laxis
Vacunacin: Hepatitis A (gran eficacia), fiebre tifoidea (en reas endmicas la eficacia alcanza
un 60-72%)
Quimioprofilaxis: antipaldica (no es 100% efectiva y no previene recadas por malaria vivax u
ovale; tambin puede retrasar la aparicin de sntomas)
Mtodos de barrera (frente a picaduras de artrpodos)
Hemograma:
Anemia: malaria, babesiosis, bartoneliosis, leshmaniosis y tripanosomiasis
Eosinofilia > 500/mm3: esquistosomiasis (la causa ms frecuente de fiebre y eosinofilia),

loiasis, filariosis linftica, toxocariasis, fasciolosis y trichinosis
Frotis y gota gruesa: malaria.

Pruebas rpidas de deteccin de antgenos de plasmodium.
Bioqumica con perfil heptico:
Ictericia: Hepatitis virales, malaria, fiebre vrica hemorrgica y leptospirosis.
Sedimento de orina
Hematuria: esquistosomiasis.
Mioglobinuria: malaria grave.
Hemocultivos.
Serologa y suero de archivo (para determinaciones serolgicas pareadas posteriores).
Anlisis coproparasitolgico.
Radiografa de trax: si presenta clnica respiratoria o fiebre prolongada.
Otras pruebas (segn sospecha clnica y gravedad del paciente): puncin lumbar, biopsia de
lesiones cutneas, adenopatas u otras masas, aspirado-biopsia de mdula sea, otras pruebas de
imagen,
CLASIFICACIN SEGN EL PERIODO DE INCUBACIN
Pases de procedencia: bsqueda en http://www.who.int/ith
1. Periodo de incubacin corto: de 7 a 10 das
MALARIA (se presenta en todos los periodos de incubacin): toda fiebre en un viajero procedente
de una zona de riesgo es malaria mientras no se demuestre lo contrario. Hasta un 40% puede
no tener fiebre en el momento inicial de evaluacin.
Sntomas: fiebre, escalofros, cefalea, sudoracin, mialgias, nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea y tos.
Signos: hepatoesplenomegalia, palidez cutnea e ictericia.
Analtica: anemia, trombopenia, leucopenia, hipertransaminasemia, hiperbilirrubinemia.
Diagnstico: frotis, gota gruesa (si es negativa y la sospecha es alta, se debe repetir en 12-24 h)
Evaluacin de criterios de gravedad que precisen ingreso en UVI.
Tratamiento:
817
818
MEDICINA INTERNA
Paludismo grave por P. Falciparum es una urgencia mdica. Instaurar tratamiento con
antipaldicos (cloroquina, gluconato de quinidina), fenobarbital, suero glucosado (vigilar glucemias cada 4-6 h) y exanguinotransfusin en disfuncin orgnica y parasitemia
>15%. Son ineficaces: corticoides, heparina, urea y dextranos.
DENGUE
Sntomas: cuadro pseudogripal, dolor retroorbitario y clnica respiratoria.
Signos: rash, linfadenopatas, petequias, hepatoesplenomegalia, miocarditis, meningocefalitis.
Analtica: trombopenia y leucopenia.
Diagnstico: clnico y serolgico.
Tratamiento de soporte
OTROS
Rickettsiosis, leptospirosis, fiebre tifoidea, fiebre amarilla, arbovirus, antrax, brucelosis,

ehrlichiosis, SIDA, tularemia, triquinosis,
2. Periodo de incubacin intermedio: menos de 1 mes

ESQUISTOSOMIASIS (FIEBRE DE KATAYAMA)
Sntomas: fiebre, cefalea, dolor en hipocondrio derecho, diarrea, tos, urticaria y anorexia.
Signos: hepatoesplenomegalia y linfadenopatas.
Analtica: eosinofilia, hipergammaglobulinemia, hemates dismrficos en el sedimento de

orina.
Diagnstico: huevos en orina o heces y serologa.
Tratamiento: prazicuantel.
OTROS: absceso heptico amebiano, coccidiomicosis, fasciolosis, hepatitis, leishmaniosis,

toxoplasmosis, tripanosomiasis africana y americana.
3. Periodo de incubacin largo: ms de 1 mes
FILARIASIS LINFTICAS AGUDAS (Wuchereria bancrofti, Brugia Malayi, Brugia Timori)
Sntomas: fiebre, cefalea, artralgias y delirium.
Signos: linfangitis, linfadenitis, abscesificacin de ndulos, orquiepididimitis.
Analtica: eosinofilia.
Diagnstico: frotis, determinacin de antgenos de W. bancrofti, filarias en lquido de hidrocele.
Tratamiento: dietilcarbamazina en dosis creciente progresiva premedicacin con corticoides (para minimizar reacciones agudas a los antgenos liberados).
OTROS: bartonelosis, clonorquiasis, fasciolosis, filariasis, gnathostomiasis, enfermedad de

Lyme, meloidosis, rabia, sfilis, larva migrans visceral,
BIBLIOGRAFA
Mary Elizabeth Wilson, MD, UpToDate 31st january, 2008
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Lpez-Vlez, R. Valoracin diagnstica del paciente con sndrome febril tras viaje a los trpicos. Rev Clin Esp.
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Lpez Vlez R, Martn Echevarra E. Geografa de las Infecciones Tropicales. Gua de aproximacin al diagnstico y casos clnicos. Grficas Monterreina S.A. Madrid 2008.
819
Cultivos
Meningococenia
Fiebre
hemorrgica
viral
Dengue
Rickettsia
Otros
Tripanosoma
Fiebre tifoidea
Otros
Leptospira
Rickettsia
Malaria
Malaria
Leptospira
FIEBRE Y
HEMORRAGIA
FIEBRE SIN
FOCO
Fiebre Q
Malaria
Otros
Rabia
Leptospira
Fiebre
hemorrgica viral
Otros
Histoplasmosis
Coccidiomicosis
Rickettsia
Malaria
Fiebre tifoidea
Gripe
Legionella
Meningococenia
FIEBRE Y
AFECTACIN
RESPIRATORIA
FIEBRE Y
AFECTACIN
NEUROLGICA
CORTO < 11 das
Otros
VIH
Leptospirosis
Tripanosomiasis
Otros
Esquistosomiasis
Filariasis linftica
Hepatitis B
Leishmaniasis
visceral
Hepatitis A y E
Esquistosomiasis
Absceso amebiano
Malaria
Tuberculosis
Malaria
LARGO > 1 mes
Fiebre tifoidea
INTERMEDIO
10 das a 1 mes
CLASIFICACIN SEGN PERIODO INCUBACIN
RX Trax
Frotis y gota gruesa
S. Orina
Factores de riesgo
Sntomas y signos de gravedad
Hemograma
Bioqumica+ P.heptico
Profilaxis
HISTORIA CLNICA
Periodo de incubacin
FIEBRE DEL VIAJERO
820
MEDICINA INTERNA
CAPTULO
7.12.
Sndrome constitucional. Prdida de peso

Tello Blasco, Susana; Abejn Lpez, Laura; Martn Echeverra, Esteban
DEFINICIN
El Sndrome Constitucional (SC) est formado por la trada sintomtica de astenia, anorexia y
prdida de peso involuntaria (en ocasiones no percibida por el propio paciente), independientemente
de otros signos o sntomas asociado a su etiologa.
Podemos hablar de Sndrome Constitucional completo, cuando se presenta la trada y Sndrome
Constitucional incompleto cuando solamente asocia adelgazamiento (prdida de peso involuntaria)
con alguno de los otros dos sntomas.
La prdida de peso, para que sea clnicamente significativa, debe ser de 5Kg o ms, o ms del 5%
del peso corporal basal en los ltimos seis a doce meses. Adems, para que dicha prdida podamos
englobarla dentro de un SC no debe estar asociada a dietas hipocalricas, uso de diurticos o alguna
enfermedad conocida que pueda justificarla. El porcentaje de la prdida de peso podemos calcularlo
de la siguiente forma:
Porcentaje de peso corporal perdido= peso habitual-peso actual x 100 /peso habitual
Es importante tambin calcular el ndice de masa corporal (IMC = peso (Kg.)/talla (m)2 por el que
podemos dividir en diferentes grados el estado nutricional del paciente considerando un IMC normal
de 20 a 24.9 Kg./m 2, bajo peso cuando el IMC es menor de 20 Kg./m 2 y desnutricin cuando el IMC
es menos de 18.5 Kg./m 2.
Generalmente la trada sintomtica es ms frecuente en edades avanzadas pero puede aparecer en
cualquier edad.
ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes implicadas en el Sndrome constitucional las podemos agrupar en:
1. tumores malignos, son la causa principal. De ellos los ms frecuentes son las neoplasias
digestivas (cncer de pncreas, gstrico, colorrectal y hepatocarcinoma), metstasis seas y
hepticas y los tumores genitourinarios (prstata y ovario).
2. enfermedades digestivas, y entre ellas la ms implicada es la enfermedad pptica que se
manifiesta como esofagitis por ref lujo y/o lcera pptica. Tambin puede subyacer un sndrome de malabsorcin (por pancreatitis crnica, colestasis biliar, enfermedad celiaca, etc.),
una enfermedad inf lamatoria intestinal o hepatopatas crnicas que provocan insuficiencia
heptica.
822
MEDICINA INTERNA
3. trastornos psquitricos, de los cuales el ms frecuente es la depresin, que muchas veces es

difcil de reconoces porque el paciente la vive como algo indefinible, y no es consciente de
ello. En este apartado es muy importante diferenciar una prdida de peso involuntaria propia
de un SC de una prdida de peso voluntaria, que se encuadra dentro de los trastornos de la
alimentacin como la anorexia y la bulimia. Otras enfermedades psiquitricas que pueden
ocasionar una prdida de peso involuntaria son los trastornos obsesivo-compulsivos, la esquizofrenia y los hbitos txicos, que pueden ocasionarla por una intoxicacin crnica como
sucede en el enolismo crnico, el tabaquismo y la drogodependencia.
4. endocrinopatas: la principal es el hipertiroidismo, pero generalmente el SC es incompleto
predominando la hiperorexia sobre la anorexia. Son tambin causas la insuficiencia suprarrenal y la insuficiencia hipofisiaria global o panhipopituitarismo. La diabetes mellitas puede
tener el sndrome completo o slo prdida de peso con aumento del apetito. Est en relacin
con gastroparesia, diarrea, malabsorcin por neuropata autmica intestinal o celiaqua e insuficiencia renal. Los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1 tambin tienen prdida de peso
por concomitancia con enfermedad de Addison.
5. enfermedades sistmicas o autonimunes, fundamentalmente las vasculitis (entre ellas
arteritis de la temporal), pero tambin hay que considerar el lupus eritematoso sistmico, la
polimialgia reumtica. Esclerodermia, artritis reumatoide y la sarcoidosis.
6. enfermedades infecciosas, subagudas y crnicas. En nuestro medio es muy importante
tener en cuenta la tuberculosis, VIH, VHB, VHC, les y la brucelosis, debido a su alta prevalencia.
7. VIH: hay dos formas clsicas de prdida de peso en estos pacientes: rpida, en relacin a infeccin secundaria y gradual, que suele ref lejar enfermedad gastrointestinal subyacente con
diarrea y reduccin del aporte calrico.
8. entre las causas menos frecuentes podemos enumerar:
enfermedades hematolgicas como paraproteinemias o gammapatas monoclonales.
Trastornos nueurolgicos como las demencias, ictus, enfermedad de Parkinson, esclerosis

mltiple)
Enfermedades renales que conllevan insuficiencia renal.
Otras insuficiencias de rganos vitales como la respiratoria o la cardiaca.
Frmacos que producen un SC como efectos secundarios, especialmente frecuente e

importante en ancianos polimedicados...en este contexto, es muy importante tambin
tener en cuenta que la prdida de denticin con la consiguiente dificultad masticatoria
contribuye a una disminucin de la ingesta, que asociada a factores fisiolgicos y a la prdida de masa muscular contribuye a exacerbar el SC. Otros frmacos que hay que tener
en cuenta son los ISRS, levodopa, digoxina, metformina.
9. Es muy importante tener en cuenta el aumento de la actividad fsica, que el paciente no suele
referir, por tratarse de situaciones habituales y cotidianas en su vida como por ejemplo el trabajo.
Enfermedades que cursan con prdida de peso con apetito conservado:
Diabetes Mellitus
Hipertiroidismo
Malabsorcin intestinal
Linfomas
Feocromocitoma
S N D RO M E C O N S T I T U C I O N A L . P R D I DA D E P E S O
PROCEDIMIENTO DIAGNSTICO
No existe un protocolo consensuado ni evidencia cientfica sobre cul es el abordaje diagnstico
ms eficiente.
La anamnesis y la exploracin fsica deben dirigirse segn las causas expuestas en el apartado
anterior. Es muy importante durante la entrevista identificar signos y sntomas de alarma que pueden
ayudarnos a enfocar el diagnstico.
Tabla 1: signos y sntomas de alarma
Signos y sntomas de alarma
Disfagia, odinofagia, saciedad temprana, diarrea, estreimiento,
evacuaciones negruzcas
Tabaquismo y uso de alcohol importante
Antecedente familiar de cncer de mama o de ovario
Fatiga, palidez, linfadenopatua reciente
Instalacin reciente de dolor dorsal o dficit neurolgico
Sed excesiva o nerviosismo
Fiebres
Enfocarlo hacia
Sistema gastrointestinal
Cncer aerodigetivo y genitourinario
Cncer de mama o de ovario
Cncer hematolgico
Cncer de prstata, pulmn, mama, renal y
mieloma mltiple
Endocrinopatas
Infecciones
Durante la anamnesis es importante investigar tambin los antecedentes familiares de tumores

y enfermedades psiquiatricas, los hbitos txicos y el consumo de frmacos y realizar una escala de
depresin.
Durante la exploracin fsica es muy til realizar un tacto rectal.
En cuanto a las pruebas complementarias, hay que solicitarlas siguiendo un orden, primero pruebas generales y despus pruebas ms especficas. Las pruebas complementarias bsicas que pediremos
sern:
analtica general de sangre y orina, incluyendo VSG, hormonas tiroideas (TSH y T4)
radiografa de trax
ecografa abdominal
marcadores tumorales CEA (cncer colorrectal), Ca 19.9 (cncer pancretico), Ca 125 (cncer
de ovario), AFP (hepatocarcinoma), Ca 15.3 (cncer de mama), PSA (cncer de prstata), beta2microglobulina
sangre oculta en heces
marcadores inf lamatorios: PCR
Con estas estamos cubriendo un amplio espectro de posibilidades antes de pedir otras pruebas ms
sofisticadas, justificadas en el caso de que con las anteriores no llegsemos a un diagnstico etiolgico.
Entre estos anlisis ms especficos podramos incluir:
pruebas hematolgicas: vitamina B12, cido flico, proteinograma
enzimas musculares (CPK)
pruebas inmunolgicas (ANA, FR)
infecciosos (serologa VHB; VHC; VIH; VDRL; CMV)
endocrinolgicas (cortisol plasmtico, 17-cetoesteroides en orina, ACTH)
de malabsorcin intestinal (grasas en heces y otros estudios)
823
824
MEDICINA INTERNA
Podemos tambin solicitar pruebas de imagen ms complejas y especificas:

TAC abdominal
Gammagrafa sea
RMN
Aadiremos si es necesario tcnicas endoscpicas como la gastroscopia o la colonoscopia con toma
de biopsias y en el caso de lcera gstrica test de la ureasa para el Helicobacter Pilory).. otra tcnica
invasiva a tener en cuenta en el caso de sospecha de arteritis de la temporal es la biopsia de la arteria
temporal que nos dar el diagnostico de certeza.
MEDIDAS TERAPUTICAS
Si existe alguna causa identificada que est produciendo la prdida de peso y el SC (orgnica o
psiquitrica), lo trataremos como tal.
El resto de los casos, y mientras solicitamos pruebas diagnsticas, realizaremos un tratamiento
sintomtico basado en:
suplementos nutricionales orales, segn las necesidades de cada individuo, con hidratos de carbono, lpidos, protenas, aminocidos, minerales
frmacos estimulantes del apetito, indicados fundamentalmente en pacientes terminales o con
mal pronstico:
metoclopramida 10mg 4/24h. es efectivo porque acelera el vaciamiento gstrico y ademas

asl evitamos la aparicin de nauseas y vmitos y da sensacin de saciedad.
Corticoides: aumentan el apetito y dan senacion se bienestar aunque su uso en este campo es
limitado por sus frecuentes efectos adversos. Pueden prescribise a dosis bajas.
Acetato de megestrol: es un progetgeno que ha demostrado mejorar el apetito y la ganancia

de peso peor sin retener lquidos, y mejora la calidad de vida de los pacientes con cncer.
Se han usado otros antianorexgenos y anabolizantes, sin resultados concluyentes (ciproheptadina, esteroides anabolizantes..) y adems se est investigando sobre el uso en este campo
de terapias anticitoquinas.
BIBLIOGRAFA:
- Lawrence M. Tierney Jr, Marck C. Henderson. Prdida de peso. En Historia clnica del paciente. Mtodo
basado en evidencias. 2 edicin. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007 p.127-136
- C. Prez Ductor, E. Parreo, P. Alfaro, M.P. Lpez Mart, S.Tejedor, F.Ojeda.Sndrome constitucional en mujer joven. Cap. Revista de la sociedad espaola de medicina de Familia y Comunitaria 14-12-2007 (acceso
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- Rafael Estevea, Francisco Jovera, Jos Mara Cuadradoa y Cndido Martnezb Unidad de Enfermedades Infecciosas. Servicios de Medicina Interna y Anatoma Patolgica. Hospital Clnico Universitario de San Juan.
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Clin 2006; 24(7):465-6. Ao 2005.
S N D RO M E C O N S T I T U C I O N A L . P R D I DA D E P E S O
Figura 1: Manejo diagnstico: prdida de peso
PRDIDA DE PESO
SOSPECHA DE PRDIDA DE PESO
CONFIRMAR LA PRDIDA DE PESO

EXAMINANDO INFORMES PREVIOS
O ENTREVISTANDO A FAMILIARES
ES SIGNIFICATIVA SI >5 KG DEL PESO
BASAL EN LOS LTIMOS 6-12 MESES
CALCULAR EL IMC
SI < 18.5 SE CONSIDERA
BAJO PESO Y DESNUTRICIN
LA PRDIDA ES VOLUNTARIA O INVOLUNTARIA?
VOLUNTARIA
INVOLUNTARIA
CMO EST EL APETITO?

DIETA
SALUDABLE
ANOREXIA
BULIMIA
AUMENTADO
DISMINUIDO
CNCER, DEPRESIN, ANSIEDAD, I. REN

ENF. TEJ. CONECTIVO, FRMACOS,
ENF. NEUROLGICA, INFECCIN,
ENF. CARDIOVAS O PULM GRAVE,
TNO. GASTROINTESTINAL
DM. EJERCICIO
HIPERTIROIDISMO
MALABSORCIN
ALT. OROFARINGEA
825
CAPTULO
7.13.
Sndrome febril prolongado

(Fiebre de origen desconocido > 3 sem)
Bernal Bello, David; Guerri Gutirrez, Asuncin; Espinosa Gimeno, Alfredo
Palabras clave: Sndrome febril prolongado, hipertermia, fiebre, fiebre de origen desconocido, FOD,
pistas potencialmente diagnsticas, fiebre nosocomial, fiebre en paciente VIH.
INTRODUCCIN. CRITERIOS DIAGNSTICOS

Desde que Petersdorf y Beeson definieran en 1960 los criterios clsicos de fiebre de origen desconocido (FOD), trmino acuado inicialmente por Alt y Barker en 1930, los cambios que ha sufrido
esta entidad han sido sustanciales debido, entre otros, a la modificacin de su espectro etiolgico y la
optimizacin y desarrollo de las habilidades diagnsticas, sustentadas muchas de ellas en las nuevas
tecnologas. En el seno de esos cambios hay que buscar tambin las variaciones en el abordaje diagnstico y teraputico de este sndrome, que tienen su arranque fundamental en la redefinicin de
criterios y en la categorizacin de los pacientes con FOD, hecha por Durack y Street en 1991. (tabla
1). No obstante, se mantiene la controversia acerca de la inclusin de nuevos criterios o categoras
que permitan al clnico perfilar an mejor una entidad que sigue suponiendo un verdadero reto para
cualquier facultativo que se enfrente a ella.
Tabla 1. Criterios de Fiebre de Origen Desconocido (FOD)

1960. Petersdorf y Beeson.
Temperatura > 38.3C, en varias determinaciones
Duracin de la fiebre superior a 3 semanas
Ausencia de diagnstico tras 1 semana de estudio con el paciente hospitalizado.
1991. Durack y Street
CLSICA
NOSOCOMIAL
Temperatura >38.3C
Duracin > 3 semanas
Sin diagnstico tras 3 das de ingreso hospitalario o
3 visitas ambulatorias
NEUTROPNICA
Temperatura >38.3C1
Paciente hospitalizado
Sin infeccin (ni en periodo de incubacin) al ingreso
Temperatura >38.3C1
Neutrfi los < 500 / l o cifra superior pero en la
que se espera un descenso por debajo de ese nivel
en pocos das
Positividad para el VIH

Temperatura >38.3C1
Duracin:
o > 4 semanas en pacientes ambulatorios
o > 3 das en pacientes hospitalizados
VIH
no se alcanza el diagnstico despus de 3 das de estudio, includos al menos 2 das de incubacin de cultivos.
828
MEDICINA INTERNA
ETIOLOGA
La enorme variabilidad de causas responsables de FOD se ha agrupado tradicionalmente en 4
grandes categoras cuya importancia y frecuencia de presentacin han experimentado variaciones
desde las primeras series descritas. Entre ellas, reconocemos (tabla 2):
Enfermedades inf lamatorias no infecciosas (EINI). Suponen en la actualidad la causa ms frecuente de FOD en adultos debido al descenso de la frecuencia de aparicin del resto de categoras. Entre ellas destacan la enfermedad de Still y las vasculitis.
Infecciones. La importancia de las enfermedades infecciosas ha disminuido en los pases desarrollados, si bien los movimientos migratorios y la prevalencia de determinados grmenes de
acuerdo a la distribucin geogrfica constituyen condicionantes que hacen que la patologa
infecciosa siga teniendo un peso especfico en el diagnstico diferencial de la FOD. No deben
olvidarse entidades relevantes en esta categora, como la tuberculosis, los abscesos o la endocarditis, que deben ser reconocidas por el clnico.
Tabla 2. Principales etiologas de FOD clsica.
EINI
Enfermedad de Still, en < 50 aos.
Arteritis de la temporal (ancianos)
Infecciones
TBC, principal causa: Formas extrapulmonares y diseminadas.
Brucelosis y abscesos abdominales, (en descenso).
Distribucin geogrfica, movimientos migratorios
Neoplasias
Linfoma, neoplasia ms frecuente.
Hipernefroma, neoplasia slida ms frecuente.
Miscelnea.
Fiebre medicamentosa
Enfermedad granulomatosa, fiebre facticia, TEP, etc.
EINI: enfermedad infl amatoria no infecciosa; TBC: tuberculosis;

TEP: tromboembolismo pulmonar
Neoplasias: los tumores que ms frecuentemente se asocian a FOD son el linfoma, la leucemia,
el carcinoma de clulas renales y los tumores hepticos, ya sean primarios o metastticos.
Miscelnea Otras causas: la fiebre producida por frmacos, algunos de ellos habituales en la
prctica mdica (tabla 3), es una entidad que tambin debe ser tenida en cuenta en los pacientes
con FOD y que obliga a realizar una exquisita anamnesis en la que se verifique cualquier tratamiento (habitual u ocasional) del paciente. De igual forma, deben sospecharse otras etiologas
que, de manera inusual, pueden presentarse como fiebre de origen desconocido: enfermedad
tromboemblica (TEP/TVP), alteraciones tiroideas, fiebre facticia, hematomas (especialmente de localizacin retroperitoneal), insuficiencia suprarrenal o sndromes febriles hereditarios,
donde destaca, en nuestro medio, la fiebre mediterrnea familiar.
FOD sin diagnstico final: A pesar de lo anterior, en un porcentaje no despreciable de casos
(hasta en un 50% en algunas series) no se consigue filiar la causa. Sin embargo, ello no est en
relacin con un peor pronstico, pues se ha visto que la no identificacin de la causa del sndrome febril tras un estudio completo y razonable est generalmente asociada a una evolucin
favorable.
S N D RO M E F E B R I L P RO L O N G A D O. ( F I E B R E D E O R I G E N D E S C O N O C I D O > 3 S E M )
Tabla 3. Frmacos frecuentemente implicados en el sndrome febril por frmacos.
Antiarrtmicos
Antibiticos (sulfonamidas, penicilinas, antipaldicos, nitrofurantona)
Antiepilpticos (fenitona, barbitricos)
Antihipertensivos (hidralazina, metildopa)
Antihistamnicos.
AINEs
Antitiroideos. Yodo.
APROXIMACIN DIAGNSTICA. PRINCIPIOS GENERALES

La aproximacin diagnstica a la Fiebre de Origen Desconocido debera cumplir los siguientes
principios:
1. Racional e individualizada: cada paciente con FOD ser merecedor de un abordaje y diagnstico individualizado y adaptado a sus caractersticas e historia personales. La estandarizacin
de un proceder diagnstico inf lexible y comn para todos los pacientes puede hacer que el
clnico incurra en errores diagnsticos o en un inadecuado uso de los recursos disponibles.
2. Anamnesis y exploracin fsica exhaustivas y detalladas, donde se recojan con la mayor precisin posible los antecedentes personales del paciente, hbitos txicos, viajes, contactos sexuales, ocupacin laboral, cumplimiento del calendario vacunal, contacto con animales, as como
la ingesta de medicamentos o productos de herbolario. Es necesario asegurar desde el principio el orden cronolgico de la sintomatologa, en busca de precipitantes o desencadenantes,
as como de sntomas localizadores que puedan aclarar la causa de la hipertermia.
3. Reevaluacin constante: A la espera de la sucesiva realizacin de pruebas complementarias,
es imprescindible reexplorar y reevaluar global y constantemente al paciente con FOD, en
busca de nuevos signos o sntomas que puedan dar mayor fuerza a una determinada hiptesis
diagnstica. De igual forma, con el transcurso del tiempo suelen aclararse algunos aspectos
de la historia clnica que deben anotarse convenientemente en el evolutivo para modular, si
procede, el diagnstico diferencial que se plantea en cada momento.
4. Pruebas complementarias dirigidas: El estudio complementario debe estar subordinado a la
sospecha clnica, marcada por la anamnesis y la exploracin fsica, con el fin de minimizar el
consumo de tcnicas, tiempo y recursos. El planteamiento deber ser escalonado, desde un nivel inicial formado por pruebas bsicas hasta otro donde se realicen pruebas complementarias
ms especficas (de segundo nivel). Existen diversos protocolos y guas que ofrecen diferentes
matices respecto de la importancia de las pruebas complementarias y su utilizacin a lo largo del estudio. Parece clara, sin embargo, la utilidad de un examen analtico completo, que
incluya perfiles heptico y renal, as como un cribado microbiolgico y serolgico iniciales
asociados a pruebas de imagen (trax y abdomen), como se detalla en la tabla 4.
ESTRATEGIA DIAGNSTICA
Paciente estable: dado que no existen protocolos de actuacin basados en la evidencia para el
diagnstico de FOD, la estrategia a seguir para llegar al diagnstico de un paciente sin criterios
de gravedad y estable se sirve de las llamadas pistas potencialmente diagnsticas, termino
empleado para definir aquellas situaciones clnicas que modifican el seguimiento del paciente
con FOD, ofreciendo algn dato relacionado con la posible etiologa de la fiebre y que obligan
al clnico a dirigir el estudio aplicando un esquema de diagnstico diferencial concreto. Si esas
829
830
MEDICINA INTERNA
pistas no aparecen o no son claras, la actitud parece situarse en el terreno del esperar y ver,
tras lo cual, si siguen sin aparecer datos clarificadores, debe proseguirse de un rastreo gammagrfico completo con marcador de inf lamacin o de neoplasia. Si dicho rastreo no ofrece el
resultado esperado, el siguiente paso debera ser una aproximacin escalonada, sustentada en el
conocimiento del espectro de los posibles agentes causales, la prevalencia local de los mismos,
en el riesgo asociado, las molestias, incovenientes y costes de las pruebas, adems de la actitud
del paciente respecto a la continuacin del estudio. La respuesta favorable a un tratamiento
emprico puede sugerir ocasionalmente la causa de la fiebre, pero no est justificado realizarlo
si el paciente permanece estable y existe margen de tiempo suficiente para que la continuacin
del estudio pueda ofrecer alguna luz sobre la etiologa de la fiebre.
Paciente inestable: En situaciones de gravedad, rpido deterioro o inestabilidad del paciente
el estudio debe ser lo ms rpido y selectivo posible, en busca de la causa del empeoramiento.
El nivel de agresividad teraputica debe ajustarse a la situacin del paciente, estando indicada la
antibioterapia emprica de amplio espectro si se sospecha etiologa infecciosa y considerando,
adems, el empleo de antifngicos y/o antivirales.
Tabla 4. Pruebas complementarias en el estudio de FOD
1er NIVEL
2 NIVEL
Hemograma; Frotis sanguneo.

Gota gruesa (si viaje a rea endmica de paludismo)
VSG, PCR
Biqumica completa (incluyendo LDH), Proteinograma.
Sistemtico y sedimento de orina
Sangre oculta en heces
Mantoux
Cultivos: Hemocultivos (x3), Urocultivo
Anticuerpos: factor reumatoide, ANA, ANCA.
Serologa: VIH, virus de la hepatitis, VEB,
CMV, Coxiella, Sfilis, Brucella, Micoplasma,
Salmonella, Toxoplasma, Chlamydia (segn
datos epidemiolgicos locales)
RX trax y abdomen
Ecografa abdominal
TC torcica y abdmino-pelvica (algunos autores
la consideran an como prueba de 2 nivel)**
Puncin lumbar (si clnica neurolgica asociada)
Enzima convertidora de angiotensina

(ECA)
Cultivos: micobacterias en sangre, orina,
esputos o aspirado gstrico.
Anlisis y cultivo de lquido asctico o
pleural, si semiologa compatible.
Radiologa senos paranasales.
Gammagrafa con galio
Biopsia
Arteria temporal (ancianos, VSG)
Mdula sea (si alteracin en hemograma)
Otras (segn clnica localizadora: ganglionar heptica, , etc)
Eco-doppler de miembros inferiores
Ecocardiografa
Electromiograma.
PET (18-f luodeoxyglucosa)
Laparotoma (en desuso) / Laparoscopia
Enema opaco, endoscopia digestiva.
Broncoscopia, Lavado broncoalveolar.
VSG: velocidad de sedimentacin globular; PCR: protena C reactiva; ANA: anticuerpos antinucleares; ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VEB: virus de Epstein-Barr; CMV: Citomegalovirus;
RX: Radiografa; TC: tomografa computarizada; PET; Tomografa por emisin de positrones.
OTROS TIPOS DE FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

En la tabla 5 se ref lejan, de manera esquemtica, aspectos diferenciales relevantes que caracterizan
la fiebre de origen desconocido en situaciones especiales (neutropenia, paciente VIH, nosocomial).
En los tres casos, el clnico debe incorporar al diagnstico diferencial etiologas propias del paciente
inmunocomprometido, y las correspondientes pruebas complementarias para su estudio e identificacin. Deber prestarse, as mismo, atencin al material y procedimientos diagnsticos intrahospita-
S N D RO M E F E B R I L P RO L O N G A D O. ( F I E B R E D E O R I G E N D E S C O N O C I D O > 3 S E M )
larios, fuente de infeccin frecuente en los pacientes con FOD nosocomial. El esquema del estudio
diagnstico ser similar al previamente expuesto, si bien en estas categoras el inicio de tratamiento
emprico goza de mayor justificacin, incluso en el paciente estable, debido a la gravedad, trascendencia y posible repercusin que asocian las patologas subyacentes.
Tabla 5. Consideraciones generales de la FOD en situaciones especiales.

FOD y neutropenia**.
Se trata de una urgencia mdica, que requiere de un diagnstico y tratamiento precoces.

Considerar etiologas no bacterianas: Hongos (Cndida, Aspergillus, etc), virus (CMV, Herpes, etc).
Valorar riesgo del paciente para decidir tratamiento ambulatorio o ingreso.
FOD y paciente VIH.
Importancia de las micobacterias: En

nuestro medio, M. tuberculosis.
2 causa en Europa Leishmania
Linfomas, 4%. Trombof lebitis. Frmacos.
Conectivopatas, muy bajo porcentaje
Si fiebre al comienzo de TARGA
considerar posibilidad de sndrome de
reconstitucin inmune.
Causas de fiebre y recuento de CD4 en VIH+

< 500 CD4/l
Tuberculosis
Infecciones
bacterianas
< 200 CD4/l
Neumona por
Pneumocystis
jiroveci
Toxoplasmosis
Criptococosis
Linfoma
< 100 CD4/l
Complejo MAI
Citomegalovirus
FOD nosocomial.
Material o procedimientos invasivos son causas habituales.

Patgenos hospitalarios: Clostridium, Pseudomona, etc.
25%, etiologa no infecciosa, destacando la enfermedad tromboemblica.
TARGA: Tratamiento antirretroviral de gran actiividad
** para ms informacin, vase el captulo Fiebre en el paciente neutropnico (Oncologa).
BIBLIOGRAFIA
Santos Corraliza E. Fiebre de origen desconocido. Un reto diagnstico. JANO 18-24 febrero 2005. Vol. LXVIII.
N 1552
Curran A. Protocolo diagnstico de los sindromes febriles prolongados sin focalidad. Medicine 2006;9(50):33103313
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hospital universitario. Rev Clin Esp 2007;207 (1): 13-5.
Goikoetxea Agirre J. Sndrome febril en el paciente infectado por VIH. En: Collazos Gonzalez J, Lperz Bernardo de Quirs JC, Pedrol Clotet E, editores. VIH y enfermedades asociadas. Madrid: Vihena; 2005: p. 3-7
Bor D. Approach to the adult with fever of unknown origin. UpToDate med [online-web]. Enero 31, 2008
Bor D. Etiologies of fever of unknown origin in adults. UpToDate med [online-web]. Enero 31, 2008
831
Rastreo
gammagrfico
SI
SI
Aproximacin
escalonada
PRUEBAS
COMPLEMENARIAS
DIRIGIDAS
SI
PP. Complement. 2 NIVEL (ver Tabla 4)
Esperar y ver
NO
Pistas
potencialmente
diagnsticas?
PP. Complement.
BSICAS
(ver tabla 4)
VIGILAR EVOLUCIN
NO
Datos de focalidad/causa?
ESTABLE
Diagnstico?
PACIENTE ESTABLE?
Reevaluacin
Historia clnica y
exploracin fisica sistematizada
Estudio Racional
Individualizar
NO
SI
NO
PP. Complement
2 NIVEL
(ver Tabla 4)
Tratamiento
especfico
FOD sin
diagnstico final
(tto. sintomtico)
Considerar tratamiento emprico
PP. Complement.
BSICAS
(ver Tabla 4)
ACTUAR CON RAPIDEZ
INESTABLE/DETERIORO
832
MEDICINA INTERNA
CAPTULO
7.14.
Test
ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA VENOSA

1. En cul de los siguientes casos no realizaramos un estudio de trombofilia primaria:
a) mujer de 45 con TVP distal en miembro inferior izquierdo, insuficiencia venosa perifrica en la exploracin y antecedentes familiares de trombosis venosas de repeticin.
b) varn de 60 aos que presenta TVP en miembro superior derecho
c) mujer de 30 aos, fumadora y en tratamiento con anticonceptivos orales
d) mujer de 28 aos en estudio de fertilidad por 3 abortos consecutivos.
e) varn de 55 aos intervenido de fractura de tercio proximal de fmur hace 2 meses.
2. Cul de las siguientes afirmaciones respecto a la determinacin de D-dmeros en
el diagnstico de TEP es correcta?
a) tiene alto valor predictivo negativo
b) no tiene valor como prueba de depsistaje inicial
c) tiene una alta especificidad
d) ante alta sospecha clnica de TVP, un D-dmero negativo excluye el diagnstico
e) la tcnica de ltex para su determinacin es mejor que el ELISA
3. El objetivo teraputico a alcanzar en un paciente en el que se inicia tratamiento
con acenocumarol por haber presentado un episodio de tromboembolismo pulmonar es mantener el tiempo de protrombina en un rango de INR entre:
a) 1-2
b) 1.5-2
c) 2-3
d) 3-4
e) 4-5
4. El mtodo diagnstico de imagen gold estndar para e diagnstico del embolismo pulmonar, es:
a) radiografa PA y lateral de trax
b) ecografa torcica
c) TAC torcica helicoidal
d) Arteriografa pulmonar
e) Gammagrafa pulmonar de perfusin
5. Cundo dejaremos tratamiento anticoagulante definitivo?
a) varon de 80 aos con episodio de TVP tras inmovilismo secundario a ciruga ortopdica
b) mujer de 50 aos con TVP en relacin a tratamiento hormonal sustitutivo y hbito tabquico
c) varn de 50 aos con un segundo episodio de TEP y con datos de trombofilia primaria en
el estudio de hipercoagulabilidad
834
MEDICINA INTERNA
d) mujer de 70 aos sin antecedentes previos con primer episodio de TEP idioptico
e) mujer de 40 aos con antecedentes de Ca. De mama en remisin completa y en tratamiento hormonal con Tamoxifeno que ingresa por un episodio de TVP en MID
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- c)
4.- d)
5.- c)
MANEJO DEL PACIENTE CON SEPSIS

1. Indique cual de las siguientes caractersticas no define un SRIS:
a) Frecuencia respiratoria > 20 rpm
b) Temperatura > 38C o < 36C
c) Presencia de grmenes en la sangre
d) Leucocitos > 12000/mm3 o < 4000/mm3 o > 10% cayados
e) Frecuencia cardaca > 90 lpm
2. Indique la respuesta verdadera en el tratamiento de la sepsis:
a) Se administrarn corticoides como primera medida en la hipotensin
b) Se trasfundirn CH si la hipotensin no responde a vasopresores
c) Se mantendr el tratamiento antibitico emprico si hay buena respuesta clnica
d) Se instaurar tratamiento emprico aunque se desconozca el foco infeccioso
e) Se extraern hemocultivos tras la primera dosis de antibiotico
3. La siguiente medida que se debe realizar si el paciente con sepsis continua hipotenso a pesar de coloides/cristaloides es:
a) Noradrenalina o dopamina
b) Proteina C activada recombinante
c) Atropina
d) Corticoides
e) Transfundir CH
4. Indique la afirmacin falsa:
a) Se ajustar tratamiento antibitico espectro en 48-72 horas segn cultivos
b) Se administrar dobutamina en la hipotensin que no responde a reposicin de liquidos
c) Se administrar la insulina necesaria para mantener glucemia < 150 mg/dl
d) Se administrar protena C activada si hay fracaso de mas de un rgano por sepsis y no hay
contraindicaciones
e) Se administrar plasma si hay coagulopata con sangrado
5. Indique cul de las pruebas complementarias no debe realizarse en un primer momento ante la sospecha de sepsis:
a) Lctico
b) Hemograma
c) Perfil lipdico
d) Hemocultivos
e) Gasometra arterial
TEST
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- b)
5.- c)
RABDOMIOLISIS
1. Indique cual de las siguientes no es una causa de rabdomiolisis:
a) realizar ejercicio en ambientes calurosos
b) trombosis venosa profunda
c) crisis convulsiva prolongada
d) dermatomiositis
e) sndrome neurolptico maligno
2. Respecto a la rabdomiolisis, todas son correctas excepto:
a) se caracteriza por destruccin aguda de tejido muscular
b) puede cursar con fracaso renal agudo
c) una de sus causas ms frecuentes es la realizacin de ejercicio sin entrenamiento previo
d) con frecuencia los niveles de mioglobina en sangre son normales
e) la CPK es el indicador ms sensible que existe de dao muscular
3. Respecto al diagnstico de rabdomiolisis slo una es correcta:
a) la creatinina puede estar elevada sin que exista fracaso renal
b) los niveles de mioglobina son normales
c) LDH, GOT y GPT son marcadores muy sensibles de dao muscular
d) la fraccin MB de la CPK suele estar ms elevada que la fraccin MM
e) cursa con acidosis con anion Gap normal
4. Las complicaciones que con mayor frecuencia se asocian a rabdomiolisis son todas
excepto:
a) insuficiencia renal aguda oligrica
b) crisis convulsivas
c) coagulacin intravascular diseminada
d) tromboembolismo pulmonar
e) sndrome compartimental
5. En
a)
b)
c)
d)
e)
el tratamiento de la rabdomiolisis todas son vlidas excepto:

mantener al paciente hidratado
uso de diurticos ahorradores de potasio
control de diuresis y constantes horarias
alcalinizar la orina
realizar hemodilisis
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- d)
5.- b)
835
836
MEDICINA INTERNA
SNDROME MONONUCLESICO
1. Cul de los siguientes microorganismos no es una causa frecuente de sndrome
mononuclesico?
a) Citomegalovirus
b) Primoinfeccin por VIH
c) Leishmania
d) Virus Epstein Barr
e) Toxoplasma
2. Qu frmaco administrado a un paciente afecto de Mononucleosis infecciosa produce un rash maculopapular generalizado?
a) cido acetilsaliclico
b) Vancomicina
c) Fenitona
d) Amoxicilina
e) Carbamacepina
3. En caso de sospecha de Mononucleosis infecciosa y un test con anticuerpos heterfilos negativo, cul sera la siguiente prueba diagnstica que deberamos hacer
a nuestro paciente?
a) ELISA
b) Deteccin de anticuerpos IgM frentes al CMV
c) PCR del VEB
d) Test de avidez de IgG frente al antgeno de toxoplasma
e) Deteccin de anticuerpos especficos frente a VEB
4. Cul de las siguientes medidas teraputicas no estara indicada en un paciente
diagnosticado de Mononucleosis infecciosa?
a) Volver a la actividad cotidiana cuanto antes
b) Antiinf lamatorios no-esteroideos
c) Reposo
d) Hidratacin
e) Paracetamol
5. Cul de las siguientes afirmaciones en relacin al uso de corticoides en la Mononucleosis infecciosa es falsa?
a) Disminuyen el edema farngeo
b) Ayudan normalizacin analtica
c) Su uso prolongado disminuye el riesgo de complicaciones
d) Tienen efecto antitrmico
e) Permiten un mejor control del dolor
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- e)
4.- a)
5.- c)
TEST
SNDROME FEBRIL SIN FOCO DE CORTA DURACIN

1. La
a)
b)
c)
d)
e)
temperatura corporal normal presenta un ritmo circadiano que es:

mximo a las 12-14 h y mnimo a las 6h
mximo a las 6h y mnimo a las 16-18h
mximo a las 20h y mnimo a las 3h
2. Se
a)
b)
c)
d)
e)
considera un sndrome febril de corta duracin :

Cualquier proceso febril inferior a un mes
Un proceso febril sin foco y de etiologa vrica, autolimitado en el tiempo.
Un proceso febril inferior a una semana.
Un proceso febril de causa infecciosa, exclusivamente, inferior a 7 das.
Un sndrome febril de menos de 24 h de evolucin, generalmente de causa infecciosa.
3. Cal de las siguientes pruebas complementarias no suele formar parte del estudio
inicial del paciente con fiebre sin foco de corta evolucin:
a) Hemograma
b) Anlisis de orina
c) RX de trax PA y lateral
d) Bioqumica bsica
e) TAC cerebral
4. Cul de los siguientes no se considera un criterio de gravedad analtico en el manejo del paciente con un sndrome febril sin foco de corta duracin:
a) Acidosis metablica
b) Insuficiencia respiratoria, es decir PO2 menor de 60 mmHg
c) Leucocitosis mayor de 12.000-15000
d) Trombopenia
e) Hemoglobina menor de 13 mg/dl
5. Cal de los siguientes no se considera un factor de riesgo en el manejo clnico del
paciente con fiebre sin foco de corta duracin:
a) Tratamiento inmunosupresor
b) Insuficiencia renal crnica
c) Diabetes Mellitus
d) Hipercolesterolemia
e) Embarazo
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- e)
4.- e)
5.- d)
837
838
MEDICINA INTERNA
AFECTACIN NEUROLGICA EN EL PACIENTE VIH

1. Un paciente VIH, sin seguimiento en los ltimos aos y sin tratamiento HAART en
la actualidad, acude al Servicio de Urgencias aquejando cefalea de 4 das de evolucin, con nivel de conciencia f luctuante y vmitos sin relacin con la ingesta. Se realiza un TAC craneal sin contraste en el que se aprecian mltiples lesiones con edema
perilesional y signos de herniacin. Qu actitud diagnstico-teraputica seguira?
a) Iniciar tratamiento con Sulfadiazina y Pirimetamina
b) Iniciar tratamiento con Sulfadiazina, Pirimetamina y Corticoides.
c) Realizar puncin lumbar para completar estudio antes de iniciar un tratamiento
d) Solicitar valoracin por Neurociruga para realizacin de biopsia cerebral
e) Iniciar tratamiento con Ceftriaxona
2. Una paciente de 35 aos de edad, con relaciones sexuales de riesgo hace 10 aos,
sin haberse realizado control posterior de VIH, es seguida en Consulta Externa de
Psiquiatra por alteracin conductual, con progresiva ataxia, incontinencia urinaria y lentitud de pensamiento. Respecto a la actitud diagnstica a seguir, todas las
respuestas son correctas, salvo una:
a) Solicitar serologa VIH
b) Realizacin de IRM cerebral
c) Realizacin de test Mini-mental
d) Iniciar tratamiento esteroideo
e) Solicitar niveles de cobre y ceruloplasmina en sangre
3. Las siguientes entidades se asocian a un grado importante de inmunodepresin en
el paciente VIH, excepto una, selela:
a) Toxoplasmosis cerebral
b) Meningitis asptica
c) Linfoma cerebral primario
d) Meningitis criptoccica
e) Complejo demencia-SIDA
4. Respecto al tratamiento profilctico frente a P. jirovecci, seale la respuesta incorrecta:
a) Est indicado en pacientes VIH con <200 CD4/L
b) Est indicado en pacientes VIH con <500 CD4/L
c) Se realizar con Trimetoprim/Sulfometoxazol
d) Una opcin de tratamiento es la nebulizacin de Pentamidina una vez al mes
e) Esta profilaxis ha hecho disminuir la incidencia de toxoplasmosis cerebral
5. En un paciente VIH con alteracin del nivel de conciencia, se realiza un TAC craneal en el que no se aprecian imgenes lesionales que le ayuden en el diagnstico
diferencial. Se procede a la realizacin de una puncin lumbar. Qu anlisis no
sera preciso solicitar?
a) Recuento de clulas, glucosa y protenas
b) Cultivo de bacterias, micobacterias y hongos
c) Antgeno de criptococo y serologa de sfilis y toxoplasma
d) ADA y examen citolgico
e) PCR virus JC
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
TEST
3.- b)
4.- b)
5.- e)
AFECTACIN PULMONAR EN EL PACIENTE VIH

1. Seale cual es el germen ms frecuentemente implicado en pacientes VIH con
menos de 200 CD 4:
a) Streptococcus Pneumoneae.
b) CMV.
c) Complejo Mycobacterium avium (MAC).
d) Pneumocistis jiroveci.
e) Nocardia.
2. Los pacientes VIH, adictos a drogas por va parenteral, presentan mayor riesgo de
las siguientes infecciones, salvo de:
a) TBC.
b) Endocarditis por S. aureus.
c) Neumona espirativa.
d) Neumona por S. pneumoneae.
e) P. jiroveci.
3. Cual de los siguientes es el tratamiento de eleccin en la infeccin por P. jiroveci:
a) Pentamidina.
b Dapsona.
c) Cotrimoxazol.
e) Atovaquone.
4. Seale la respuesta correcta en cuanto a la duracin del tratamiento frente a la
TBC en pacientes VIH:
a) 9 meses.
b) 12 meses.
c) 6 meses.
d) 15 meses.
e) 3 meses.
5. Seale en que circunstancia no seria necesaria la profilaxis primaria frente a P.
jiroveci:
a) Mantoux > 5 mm.
b) CD 4 < 200.
c) Candidiasis bucofarngea.
d) SIDA
e) Fiebre inexplicable de > 37,7C durante 2 ms semanas.
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- a)
839
840
MEDICINA INTERNA
MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES EN EL PACIENTE VIH

1. Respecto a la esofagitis en pacientes con VIH seale la correcta:
a) los pacientes inmunodeprimidos tienen menor riesgo de padecerla
b) si la disfagia es mayor que la odinofagia, orienta a esofagitis candidisica
c) la causa ms frecuente es bacteriana
d) no debe realizarse tratamiento emprico con Fluconazol hasta no conocer la etiologa
e) en todos los casos hay que realizar gastroscopia previa al inicio del tratamiento
2. Respecto al dolor abdominal en el VIH, todas son correctas salvo:
a) si la cifra de CD4 es menor de 100/microL, CMV es una causa frecuente
b) si la cifra de CD4 es menor de 100/microL, la causa ms frecuente es el sarcoma de Kaposi
c) CMV se asocia a colecistitis alitisica
d) la causa ms frecuente de pancreatitis es farmacolgica
e) la ecografa abdominal es una prueba til en el diagnstico
3. Respecto a la diarrea en el paciente VIH, seale la correcta:
a) la etiologa es independiente de la cifra de CD4
b) diarrea crnica es aquella que dura ms de 4 meses
c) la enteropata asociada al VIH es un diagnstico histolgico y de exclusin
d) la causa ms frecuente de diarrea en el VIH es rotavirus
e) en el diagnstico es indispensable realizar colonoscopia con toma de biopsia
4. Respecto a la diarrea en el VIH, slo una es falsa:
a) los patgenos entricos menos virulentos slo afectarn a pacientes inmunocomprometidos
b) ritonavir con frecuencia produce diarrea
c) si la causa est en intestino delgado, puede cursar con sensacin de plenitud
d) el pilar fundamental del tratamiento son los antibiticos
e) azitromicina se usa en el tratamiento de Campylobacter
5. Ante el hallazgo de hepatomegalia en el VIH, seale la correcta:
a) el porcentaje de coinfeccin con virus hepatitis C es del 5-10%
b) la hepatopata vrica ms frecuentemente descrita en estos pacientes es la coinfeccin por
virus hepatitis B
c) la colangiopata asociada a VIH se observa en pacientes con CD4>100/microL
d) Mycobacterium avium puede causar manifestaciones hepatobiliares
e) antes de iniciar ningn tratamiento de la hepatopata por virus C, se debe realizar biopsia
heptica para descartar la existencia de cirrosis
Respuestas:
1.- b)
2.- b)
3.- c)
4.- d)
5.- e)
AFECTACIN MUCOCUTNEA EN EL PACIENTE VIH

1. Varn de 38 aos VIH positivo, sin seguimiento mdico, ni medicacin desde hace
un ao. Presenta una mcula violcea en la frente, a la que no ha dado importancia. Lo mas probable es que sea:
TEST
a)
b)
c)
d)
e)
Sarcoma de Kaposi
Angiomatosis bacilar
Linfoma cutneo
Infeccin por Criptosporidium
2. Indique cual de los siguientes no es un tratamiento del Sarcoma de Kaposi:

a) Vinblastina intralesional
b) Optimizacin del HAART
c) Observacin
d) Daunorubicina liposmica
e) Foscarnet
3. Indique la afirmacin falsa entre las siguientes caractersticas de la afectacin mucocutanea en los pacientes VIH:
a) Presentan frecuentemente mayor severidad
b) Responden peor a los tratamientos
c) Es extremadamente frecuente.
d) En la mayora de los casos estn relacionados con grmenes oportunistas
e) No se relacionan con el estado inmunolgico
4. Las lesiones caractersticas de la primoinfeccin VIH son:
a) Placas
b) Ppulo-pstulas
c) Mculo-ppulas
d) Vesiculas
e) Ampollas
5. Indique cual de los siguientes procesos cutneos no es caracterstico de infeccin
VIH:
a) Sarcoma de Kaposi
b) Leucoplasia oral vellosa
c) Angiomatosis bacilar
d) Psoriasis en placas
e) Molluscum contagiosum mltiple facial
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- e)
4.- c)
5.- d)
EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATMIENTO ANTIRRETROVIRAL

1. Qu antirretroviral puede producir anemia grave?
a) zidovudina (AZT)
b) estavudina (d4T)
c) indinavir
d) didanosina (ddl)
e) nevirapina
841
842
MEDICINA INTERNA
2. Un paciente con infeccin por VIH que ha iniciado tratamiento con nevirapina
hace 4 semanas, presenta un exantema difuso mculo.-paular con urticaria, reaccin ampollosa y fiebre de 38,8C .Cul debe ser nuestra actitud inicial?:
a) no hacer nada, es un efecto secundario leve que disminuir de intensidad progresivamente
b) administrar corticoides a dosis bajas para disminuir la sintomatologa cutnea y seguimiento ambulatorio
c) suspender solo nevirapina
d) ingresar en UCI
e) suspender todo el tratamiento antirretroviral y administrar corticoides
3. Un paciente con infeccin por VIH en tratamiento, presenta un cuadro de pancreatitis aguda. No consume alcohol y la ecografa abdominal descarta litiasis
biliar. A qu frmaco antirretroviral puede ser debido este efecto secundario?
a) zidovudina (AZT)
b) indinavir
c) didanosina (ddi)
d) nevirapina
e) abacavir
4. Paciente de 32 aos VIH+ en tratamiento con efavirenz, d4T, ddI, que presenta
de forma brusca astenia intensa acompaada de prdida de peso y disnea, nuseas
, vmitos, diarrea y dolor abdominal y en la exploracin hepatomegalia de 3 cm
bajo reborde costal, cul de los siguientes puede corresponder al diagnstico de
sospecha?:
a) gastroenteritis aguda por salmonella
b) colitis ulcerosa asociada al tratamiento antirretroviral
c) acidosis lctica debida a tratamiento con anlogos nuclesidos de la transcriptasa inversa
d) pancreatitis aguda secundaria a didanosina(ddi)
e) neumona por P.carinii
5. En el paciente anterior, cul sera el manejo teraputico?:
a) reposo absoluto en cama, dieta absoluta, abundante hidratacin hasta resolucin del cuadro
b) suspender el tratamiento antirretroviral y medidas de soporte, control del cido lctico y
evaluar posteriormente la reintroduccin del tratamiento evitando d4T y ddI
c) antibioterapia, O2 con gafas nasales a 3 lpm, alta cuando Sat O2 basal sea de 98% o mayor,
T< o = 37,2C y control domiciliario
d) no es necesesario tratar pues corresponde a un cuadro tpico debido a interaccin de los
frmacos antirretrovirales con el interfern que mejora tras 6 semanas de tratamiento
e) tratamiento con BZD pues el paciente presenta una crisis de ansiedad por abstinencia a
diversas drogas. La hepatomegalia es un signo normal debido a su infeccin por VHC
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- c)
4.- c)
5.- b)
TEST
FIEBRE DEL VIAJERO

1. Varn de 34 aos que tras un viaje realizado por el frica subsahariana finalizado
hace 10 das acude a consulta con fiebre, astenia, mialgias y palidez. En la exploracin destaca una importante hepatoesplenomegalia. Indique cul sera la sospecha
diagnstica inicial ms probable:
a) Fiebre amarilla
b) Infeccin por filarias
c) Infeccin por esquistosomas
d) Malaria
e) Fiebre hemorrgica de Crimea-Congo
2. Cul de las siguientes enfermedades no se transmite por mosquitos?
a) Malaria
b) Dengue
c) Borreliosis
d) Fiebre amarilla
e) Filariasis
3. Mujer de 46 aos que tras un viaje a Ghana, donde se ba en varias lagunas, presenta un cuadro de hematuria y fiebre con eosinofilia marcada. Con la sospecha
diagnstica ms probable, cul sera el tratamiento ms adecuado?
a) Atovacuona/Proguanil
b) Ivermectina
c) Dietilcarbamazina
d) Praziquantel
e) Vancomicina
4. Cul de las siguientes preguntas de la anamnesis al viajero aporta la menor informacin para la realizacin de la aproximacin diagnstica?
a) Cundo se realiza el viaje?
b) Con quin realiza el viaje?
c) Cunto dura el viaje?
d) Dnde viaja?
e) Cmo es el viaje que se realiza?
5. En cul de los siguientes casos realizara un frotis y gota gruesa como pruebas
diagnsticas de un proceso febril a un viajero procedente de un pas tropical?:
a) A toda fiebre procedente del trpico.
b) A los pacientes que presenten eosinofilia.
c) A los pacientes que se han baado en agua dulce.
d) nicamente a los pacientes que lo solicitan.
e) A los pacientes cuya estancia en el destino super el mes.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- d)
4.- b)
5.- a)
843
844
MEDICINA INTERNA
SNDROME CONSTITUCIONAL. PRDIDA DE PESO

1. Cul de las siguientes tradas corresponden al Sndrome Constitucional completo?
a) astenia, anemia y pdida de peso
b) anorexia, astenia, fiebre
c) astenia, anorexia, prdida de peso involuntaria
d) anorexia, fiebre, anemia
e) prdida de peso, astenia, diarrea
2. Cul de las siguientes enfermedades cursa con perdida de peso y apetito aumentado?
a) hipotiroidismo
b) depresin
c) ca. Gstrico
d) diabetes mellitus
e) pancreatitis crnica
3. Ante un paciente que presenta un SC acompaado de saciedad temprana, diarrea
y estreimiento, hacia qu tipo de patologa debemos enfocar el estudio fundamentalmente?
a) endocrinopata
b) patologa gastrointestinal
c) cncer hematolgico
d) infeccin
e) patologa respiratoria
4. En el paciente anterior, (varn de 67 aos), qu pruebas complementaras seran
las primeras a realizar que mejor nos orientaran el diagnstico?
a) analtica general de sangre y orina, radiografa de trax, ecografa abdominal
b) analtica general de sangre, vitamina B12 y beta2-microglobulina
c) analtica general de sangre, PCR, sangre oculta en heces, CEA
d) Ca 19.9, TAC abdominal
e) hemocultivos y urocultivos
5. En cual de los siguientes casos podemos descartar un SC:
a) mujer de 38 aos de 50 kg de peso (previo 58) que refiere intensa astenia desde hace 8
meses y antecedentes familiares de neoplasia ovrica.
b) varn de 50 aos que refiere intensa astenia de 15 meses de evolucin
c) mujer de 15 aos con linfadenopatas mltiples, fiebre, astenia, anorexia y prdida de
peso.
d) varn de 40 aos con hbito tabquico activo que presenta tos con expectoracin hemoptoica de tres semanas de evolucin, acompaado de astenia y anorexia.
e) mujer de 79 aos con antecedentes depresivos de 8 aos de evolucin (desde la muerte de
un hijo) que presenta desde hace un ao, empeoramiento de su estado anmico, anorexia
y prdida de peso. Exfumadora desde hace 20 aos de 2 paquetes/da, abuso crnico del
alcohol desde hace 8 aos.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- b)
4.- c)
5.- b)
TEST
SINDROME FEBRIL PROLONGADO. (FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO > 3 SEM)

1. Cul de los siguientes se corresponde con los criterios que definen la Fiebre de
Origen Desconocido (FOD) clsica segn la clasificacin de Durack y Street?:
a) Temperatura >38.3C durante ms de cinco semanas sin diagnstico tras 3 das de ingreso
hospitalario o 3 visitas ambulatorias.
b) Temperatura >38.3C durante ms de tres semanas sin diagnstico tras 10 das de ingreso
c) Temperatura >37.8C durante ms de cinco semanas sin diagnstico tras 3 das de ingreso
d) Temperatura >38.3C durante ms de tres semanas sin diagnstico tras 3 das de ingreso
e) Temperatura >38.3C durante ms de dos semanas sin diagnstico tras 3 das de ingreso
2. Seale lo correcto respecto a la fiebre de origen desconocido :
a) Debe tratarse con antibioterapia emprica en todos los casos, a la espera de finalizar el
estudio complementario.
b) La biopsia de mdula sea se incluye dentro de la batera de pruebas a realizar al principio
del estudio (bsicas o de primer nivel).
c) El uso de las pruebas complementarias ha de estar dirigido por la sospecha clnica.
d) Existen varios protocolos de actuacin cuya aplicabilidad se ha validado para todos los
pacientes con FOD.
e) La etiologa de esta entidad ha permanecido invariable con el paso del tiempo.
3. Seale cul es la neoplasia slida ms frecuentemente relacionada con la fiebre de
origen desconocido:
a) Adenocarcinoma pulmonar.
b) Adenocarcinoma de prstata.
c) Carcinoma de clulas renales.
d) Hepatocarcinoma.
e) Carcinoma ductal infiltrante de mama.
4. En lo referente a la etiologa de la Fiebre de Origen Desconocido (FOD), seale lo
falso:
a) Se ha objetivado un aumento en la frecuencia de aparicin de las EINI (enfermedades
inf lamatorias no infecciosas) con respecto al resto de categoras.
b) En la gran mayora de casos (>90%) se consigue filiar la causa responsable de la fiebre.
c) La puncin lumbar es una prueba necesaria en los casos en los que haya clnica neurolgica
asociada a la fiebre.
d) Es imprescindible reevaluar constantemente al paciente, a la bsqueda de nuevos signos
que puedan aclarar la causa de la fiebre.
e) En la FOD en el paciente neutropnico es preciso considerar adems otras etiologas,
como hongos y virus..
5. Una de las siguiente pruebas complementarias no debera realizarse de entrada en
el estudio del paciente con FOD:
a) Hemocultivos x3.
b) Ecografa abdominal.
c) Serologa de VIH y virus de la hepatitis.
d) Factor reumatoide.
e) Enema opaco
845
846
MEDICINA INTERNA
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- c)
4.- b)
5.- e)

2 EDICIN
PA RTE VIII
GERIATRA
CAP T U LO 8.1.
CAP T U LO 8.2.
CAP T U LO 8.3.
CAP T U LO 8.4.
CAP T U LO 8.5.
CAP T U LO 8.6.
CAP T U LO 8.7.
CAP T U LO 8.8.
CAP T U LO 8.9.
CAP T U LO 8.10.
CAP T U LO 8.11.
CAP T U LO 8.12.
Valoracin del paciente anciano.

Sndrome febril en el anciano.
Deterioro del estado general en el anciano.
Manejo del sndrome confusional agudo (delirium).
Manejo del paciente terminal: sntomas ms frecuentes.
Documento de instrucciones previas o testamento vital.
Complicaciones agudas de la demencia.
Estreimiento, incontinencia fecal y sndromes oclusivos.
lceras por presin.
Reacciones adversas a frmacos en el paciente anciano.
Evaluacin del anciano con cadas frecuentes.
Test.
CAPTULO
8.1.
Valoracin del paciente anciano

lvarez Gmez, B; Madrigal Lpez, M; Pareja Sierra, T.
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Urgencias, valoracin, anciano, valoracin geritrica integral, escalas de valoracin.
1. INTRODUCCIN
El profesional del servicio de urgencias debe conocer en profundidad las peculiaridades y patologas del paciente anciano, dado que este grupo de edad supone aproximadamente el 35% de las asistencias prestadas en esta unidad. Es caracterstica del anciano la presentacin atpica de la enfermedad, la
inespecificidad de los sntomas y la falta de datos tpicos de patologas habituales, que pueden conducir
a una interpretacin errnea de los datos y a una terapia inadecuada. Es muy importante tener en
cuenta los cambios debidos al propio envejecimiento, la gran comorbilidad de estos pacientes, la polifarmacia y la gran sensibilidad de este grupo de poblacin a las reacciones adversas a los frmacos. La
prdida de funcin fsica, cognitiva o social puede ser la forma de presentacin de una enfermedad.
El concepto de valoracin geritrica implica el planteamiento de un diagnstico cudruple,
que se ocupe, no slo de las enfermedades mdicas, sino tambin de la alteracin funcional, mental y
social del paciente. Es determinante el conocimiento de la situacin basal del anciano para valorar
la agresividad de las medidas diagnsticas o teraputicas empleadas en sus cuidados, lo que a menudo
plantea un serio dilema tico. Esta valoracin pretende cuantificar las alteraciones ms importantes
en la esfera mdica, fsica, mental y social del anciano para conseguir un plan racional y coordinado
de tratamiento y recursos. Para esta evaluacin especializada, se emplean test y escalas numricas que,
a diferencia del juicio clnico habitual no estandarizado, proporcionan gran especificidad al proceso
diagnstico.
A travs de la historia mdica se debe indagar sobre la presencia de los llamados sndromes geritricos, como desnutricin, inmovilidad, cadas, incontinencia, presencia de lceras por presin,
etc., que con frecuencia no son considerados como patologas relevantes en el servicio de urgencias,
pero que pueden ser claves para el manejo del paciente mayor. La entrevista debe detectar tambin la
existencia de criterios clnicos de fragilidad en el anciano, que suponen vulnerabilidad aumentada
frente a la enfermedad y la muerte. Los principales indicadores de fragilidad en estos pacientes son
gran comorbilidad, edad muy avanzada, enfermedad mental, polifarmacia, dependencia para autocuidado, prdida ponderal reciente, hipoproteinemia y aislamiento social.
2. VALORACIN MDICA
Se compone de los siguientes elementos:
1. La historia clnica. Describiremos slo algunas peculiaridades del paciente de ms edad. Conviene entrevistar tambin a sus acompaantes en el servicio de urgencias. Es imprescindible
distinguir los cambios debidos al envejecimiento y los debidos a la propia enfermedad aguda.
850
MEDICINA INTERNA
La descripcin mdica de un sntoma debe relacionarse con el grado de incapacidad que produce al paciente. En el anciano, la presentacin de las patologas no siempre es sencilla, ya que
cambia el terreno sobre el que asienta la enfermedad y es muy frecuente la pluripatologa y la
polifarmacia. Con frecuencia los sntomas son atpicos, como cadas, cansancio, confusin,
deterioro cognitivo, dificultad para caminar, incontinencia de esfnteres, prdida de apetito,
etc. Las personas con deterioro cognitivo pueden manifestar su enfermedad como cambios en
el comportamiento. A veces, problemas clnicos graves pueden manifestarse de forma asintomtica. Es muy recomendable la anmnesis por sistemas. Se deben recoger los antecedentes
personales y es muy importante indagar sobre el estado de la medicacin actual.
2. El examen fsico. Exige ms tiempo que en el adulto y es ms difcil. No se achacarn los cambios relevantes slo a la edad, se debe conocer que cambios de la exploracin son habituales
en el paciente anciano. La valoracin de la situacin general es muy importante. Describir
aspecto, temperatura, TA, perfusin e hidratacin cutneas, capacidad de deambulacin y
estado mental. Pese a la dificultad de la exploracin neurolgica, sta debe hacerse lo ms
exhaustivamente posible
3. Pruebas complementarias. Batera de pruebas de urgencia similar a la del adulto, incluyendo
hemograma, bioqumica bsica, niveles de frmacos, sedimento de orina, cultivos de sangre
u orina, EKG, pruebas radiolgicas, etc.. El nmero y tipo de pruebas complementarias debe
individualizarse en funcin de la situacin funcional y cognitiva de la paciente.
3. VALORACIN FUNCIONAL
Consiste en la evaluacin de las funciones fsicas del anciano, de inters para todos los profesionales que trabajan con el paciente de ms edad, ya que es la mejor medida de su estado de salud y gua
de sus cuidados a largo plazo. Preservar y restaurar la funcin fsica es tan importante como tratar
la enfermedad. Una buena escala de valoracin pretende detectar la poblacin de ancianos de riesgo,
describir su estado funcional, obtener diagnsticos, ser la base de decisiones, monitorizar los cambios
y plantear un pronstico. Las medidas de funcin fsica se asocian a mortalidad, hospitalizacin, institucionalizacin y uso de recursos sanitarios.
La valoracin de la situacin funcional de un paciente debe evaluar los siguientes parmetros:
Deambulacin: independiente o dependiente. Necesidad de ayuda humana o prtesis. Grado
de inmovilidad, realizacin de trasferencias cama- silln.
Capacidad para realizacin de actividades de autocuidado (ABVD) como vestido, lavado, alimentacin, bao, etc.
Capacidad para realizacin de actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD), como lectura, escribir, uso del telfono, manejo del dinero, etc.
Continencia urinaria y fecal. Ritmo intestinal.
Deprivacin sensorial, visual o auditiva.
Alimentacin, denticin y presencia de disfagia.
Para la medicin de la situacin funcional del paciente, se emplean las escalas de Barthel (ABVD),
Lawton (AIVD) y la escala de funcin fsica del Hospital de la Cruz Roja (CRF), que permitan una
cuantificacin exacta de la funcin fsica del paciente (TABLA I).
4. VALORACIN MENTAL
Se evaluar el estado cognitivo y la situacin afectiva habitual del paciente.
El primero implica el conocimiento y la identificacin de los cambios normales con el envejecimiento, los estados confusionales y la demencia. Lo frecuente no tiene porque ser normal.
VA L O R AC I N D E L PAC I E N T E A N C I A N O
Tabla I. Escala de valoracin fsica de la Cruz Roja (CRF)

Grado
0
Se vale totalmente por s mismo.
Realiza los actos de la vida diaria. Deambula con alguna dificultad.
Alguna dificultad para los actos de la vida diaria. Deambula con ayuda de bastn o similar.
Grave dificultad para los actos de la vida diaria. Deambula con dificultad ayudado por una persona.
Incontinencia ocasional.
Necesita ayuda para casi todas la actividades de la vida diaria. Deambula con extrema dificultad,
ayudado por 2 personas. Incontinencia habitual.
Inmovilizado en cama o silln. Dependiente total. Necesita cuidados continuados de enfermera.
Los olvidos benignos de la vejez son dficits recortados de memoria reciente que no se acompaan de prdidas cognitivas severas ni de sntomas asociados.
El sndrome confusional agudo (SCA) consiste en una alteracin del nivel de conciencia , con
trastornos perceptivos, distorsin del lenguaje, alteracin del ritmo sueo vigilia y de la actividad psicomotora , desorientacin y deterioro de la memoria, originado por un factor organoespecfico, cuya clnica se desarrolla en un espacio de tiempo recortado y tiende a f luctuar. Sus
factores de riesgo son deterioro mental previo, enfermedad aguda, haber presentado episodios
similares previos, presencia de enfermedades crnicas, stress psicolgico, desajuste social, abuso
de alcohol, etc..
La diferencia fundamental entre demencia y sndrome confusional o delirium es la alteracin
del nivel de conciencia en el SCA y su aparicin brusca y limitada en el tiempo, a diferencia de
la demencia, de evolucin ms trpida, sntomas insidiosos y carcter irreversible. Si el diagnstico de demencia est documentado, se ref lejar tambin su severidad.
La situacin anmica del paciente debe ser reseada en toda valoracin cognitiva de un anciano,
por su inf luencia en la funcin mental y fsica.
La sistemtica de la valoracin cognitiva del anciano pasa por el empleo de test screening como el
cuestionario Mini Mental State Exam en algunos casos, y el cuestionario abreviado Pfeiffer (TABLA II).
La escala del Hospital de La Cruz Roja cuantifica tambin la funcin cognitiva en cinco grados (TABLA
III). La escala geritrica de depresin (GDS) permite una evaluacin somera de sntomas depresivos.
Tabla II. Cuestionario Pfeiffer de estado mental*
1. Cul es la fecha de hoy?
(da)
(mes)
(ao)
2. Qu da de la semana es hoy?
3. Cul es el nombre de este sitio?
4. Cul es su nmero de telfono?
4a. (Slo si no tiene telfono) Cules son sus seas?
5. Qu edad tiene?
6. Cundo ha nacido?
7. Cmo se llama el presidente del gobierno?
8. Cmo se llamaba el anterior presidente del gobierno?
9. Dgame cul es el primer apellido de su madre
10. Restar de 3 en 3 desde 20
*Valorar el nmero de respuestas errneas.
851
852
MEDICINA INTERNA
Tabla III. Escala de valoracin mental de la Cruz Roja (CRM)

Grado
0
Totalmente normal.
Ligera desorientacin en el tiempo. Se puede mantener correctamente una conversacin.
Desorientacin en el tiempo. Olvidos ocasionales. Conversacin posible pero no perfecta. Trastornos de carcter. Incontinencia ocasional.
Desorientacin. No puede mantener una conversacin lgica. Confunde a las personas. Trastornos del humor. Frecuente incontinencia.
Desorientacin. Claras alteraciones mentales. Incontinencia habitual.
Vida vegetativa con o sin agresividad. Incontinencia total.
5. VALORACIN SOCIAL
Es de gran relevancia el conocimiento de la ubicacin del anciano, si vive en su domicilio o en una
institucin, como son sus cuidados y su soporte familiar o social . Indagar sobre los cuidadores y su
estado de salud, valorar la idoneidad del manejo domiciliario. El funcionamiento social se relaciona
con la situacin fsica y mental. El servicio de urgencias es un lugar muy importante para la deteccin
de posible abuso y mal trato al paciente mayor. Los instrumentos de medicin ms utilizados son: Escala OARS de recursos sociales, Escala Socio-Familiar de Gijn (TABLA IV), Escala de Filadelfia
Tabla IV. Escala de valoracin socio-familiar de Gijn abreviada (versin Barcelona)
SITUACIN FAMILIAR:
APOYOS RED SOCIAL:
Vive con pareja y/o familia sin conf licto
No necesita ningn apoyo.
Vive con pareja de similar edad.
Recibe apoyo de la familia y/o vecinos.
Vive con pareja y/o familia y/o otros, pero no

pueden o no quieren atenderlo
Recibe apoyo social formal suficiente (Centro

de Da, trabajador familiar, vive en residencia,
etc)
Vive solo, hijos y/o familiares prximos que no

cubren todas las necesidades.
Tiene soporte social pero es insuficiente.
Vive solo, familia lejana, desatendido, sin familia
No tiene ningn soporte social y lo necesita.
RELACIONES Y CONTACTOS SOCIALES:
PUNTUACIN:
Mantiene relaciones sociales fuera del domicilio.
7 puntos: Situacin social buena (Bajo

riesgo institucionalizacin)
Slo se relaciona con familia/vecinos/otros, sale

de casa.
Slo se relaciona con familia, sale de casa.
No sale de su domicilio, recibe familia o visitas
(>1 por semana)
8-9 puntos: Situacin intermedia.

10 puntos: deterioro social severo (alto
riesgo institucionalizacin)
No sale de domicilio, ni recibe visitas (<1 por

semana)
En urgencias es muy importante establecer un diagnstico clnico preciso, dentro de un peculiar

contexto psicofuncional, que permita individualizar planes de cuidados y decidir, en funcin de lo
anterior, cul es el nivel asistencial ms adecuado para el tratamiento del paciente anciano, que no
tiene por qu ser siempre el hospital. Para ello, es muy importante la comunicacin con los mdicos
de atencin primaria y residencias, tanto para la evaluacin inicial como para establecer los cuidados
al alta del paciente.
VA L O R AC I N D E L PAC I E N T E A N C I A N O
La dificultad del manejo integral del anciano en urgencias reside en la escasez de tiempo y de
medios, as como en la falta de personal con formacin especializada para la atencin a un grupo de
poblacin cada vez ms frecuente en estos servicios, con unas necesidades asistenciales diferentes a las
del adulto. La reciente creacin de Unidades de Valoracin Geritrica en las unidades de Urgencias
permite aportar a la atencin mdica urgente, la especificidad diagnstica de la evaluacin multidimensional, optimizando el uso de los distintos niveles asistenciales de los servicios de geriatra y
evitando el ingreso hospitalario indiscriminado o alta domiciliaria sin un plan de seguimiento, reduciendo as los reingresos en urgencias y aportando calidad de vida al anciano frgil.
BIBLIOGRAFA
Gold S, Bergman H. A geriatric consultation team in the emergency deparment. JAGS 1997; 45:764-767.
Pallardo B, Santaolalla P, Ribera Casado JM. Importancia de la asistencia urgente en el paciente anciano. Anales
de Medicina interna 2001, Vol 18:5-8.
Moya Mir MS. La formacin Geritrica en Urgencias. Emergencias 2006; Vol 18:1-4.
Duaso E, Santiago T, Rodrguez Carballeira M, Juli J. Valoracin Geritrica en un Servicio General de Urgencias Hospitalarias. Rev Mult Gerontol, 2005; 15(1):40-49
Guilln Llera F, Prez del Molino J, Petidier Torregrossa R. Sndromes y cuidados del paciente geritrico, 2 ed.
Editorial Elsevier-Masson 2008
853
854
MEDICINA INTERNA
VALORACIN DEL PACIENTE ANCIANO EN URGENCIAS
Valoracin mdica
Historia clnica
Valoracin funcional
Deambulacin
Valoracin mental
Estado cognitivo
Valoracin social
Ubicacin
- Olvidos benignos
- Sd confusional agudo
- Demencia
Exploracin fsica
Actividades bsicas
de la vida diaria
Actividades
instrumentales
vida diaria
Pruebas
complementarias
- Hemograma
- Bioqumica
- Niveles de
frmacos
- Sedimento de
orina
- Hemocultivo
- ECG
- Rx
Soporte familiar
- Cuidado
principal
Estado anmico
Soporte social
- Continencia
fecal-urinaria
- Ritmo
intestinal
- Deprivacin
visual/auditiva
- Alimentacin
- Denticin
- Disfagia
CAPTULO
8.2.
Sndrome febril en el anciano

Madrigal Lpez, M; lvarez Gmez, B; Pareja Sierra, T.
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Fiebre, anciano, infeccin, sndrome febril, antibioterapia.
INTRODUCCIN
La fiebre es un motivo de consulta relativamente frecuente del paciente geritrico en el Servicio
de Urgencias (5-10% del total). La temperatura normal del organismo adulto oscila entre 36,4 y
37,2. Existe un ritmo circadiano, que se mantiene incluso en procesos febriles, con elevacin mxima de la temperatura a las 16 horas y valor mnimo a las 6. Se define como fiebre la elevacin de la
temperatura corporal por encima de los 38 y como febrcula el intervalo entre 37 y 37,9. El lmite
de la fiebre, es ms bajo en los ancianos, establecindose en ancianos frgiles nuevos criterios: temperatura oral > 37,2 C, temperatura rectal > 37,5 C o elevacin persistente de temperatura corporal
basal mayor de 1,1 C. La fiebre es consecuencia de la liberacin de pirgenos exgenos o endgenos
que alteran el centro termorregulador hipotalmico. No es exclusiva del sndrome infeccioso y puede aparecer en otros procesos como neoplasias, enfermedades hematolgicas, colagenosis, frmacos,
golpe de calor, TEP, ACV, enfermedades endocrino metablicas, etc... La ausencia de fiebre en el
anciano puede ser debida a la interferencia de acontecimientos que intervienen en la elevacin de la
temperatura como agentes exgenos (microorganismos), mediadores endgenos (citocinas), el centro
regulador del hipotlamo, cambios fisiolgicos, patologas concomitantes, frmacos, malnutricin,
insuficiencia renal o hipotiroidismo. Por el contrario, ante la presencia de fiebre, la posibilidad de
infeccin bacteriana es muy elevada en comparacin con las personas jvenes.
Los procesos febriles pueden clasificarse segn su duracin en agudos (menos de una semana), de
corta duracin ( 2 semanas ) y de larga evolucin (2-3 semanas). Se llama fiebre de origen desconocido o sndrome febril prolongado a la presencia de temperatura superior a 38.3 objetivada en
ms de tres determinaciones, con duracin de ms de 3 semanas, sin haberse alcanzado un diagnstico
etiolgico, tras una semana de estudio hospitalario (Petersdof y Beeson, 1961).
CAUSAS INFECCIOSAS DE FIEBRE EN EL ANCIANO
El origen ms comn de la fiebre en el anciano son los agentes infecciosos, pero no hay que olvidar que en estos pacientes es muy frecuente la presentacin atpica de la infeccin sin fiebre, en forma
de cuadro confusional, disminucin del nivel de conciencia, cadas, deterioro funcional, cambios en
el comportamiento, prdida de apetito, debilidad, incontinencia, etc.. Es prioritaria una exahustiva
anamnesis para conocer la posible focalidad infecciosa.
En el medio extrahospitalario, las infecciones ms frecuentes son las infecciones respiratorias y las
urinarias.
En el institucionalizado, los cuadros infecciosos ms frecuentes son las neumonas ( principalmente aspirativas), las infecciones urinarias (portadores de sondajes, frecuente impactacin fecal ), y las
856
MEDICINA INTERNA
infecciones del tejido celular subcutneo o de la piel (lceras, f lebitis) .La deshidratacin puede ser
causa de hipertermia. No hay que olvidar, por su elevada frecuencia y evolucin trpida a veces, las
infecciones abdominales, sobre todo las de va biliar ( alta prevalencia de litiasis en este grupo de
poblacin), apendicitis y diverticulitis.
En el mbito hospitalario las infecciones urinarias son las ms frecuentes, seguidas de las heridas
quirrgicas, respiratorias y las bacteriemias o septicemias, as como infeccin de lceras por presin,
infeccin de accesos vasculares o diarreas. La aparicin de fiebre alta, sobre todo si se presenta con
leucocitosis y desviacin izquierda en el anciano, suele ser expresin de una enfermedad severa, a
diferencia de los adultos jvenes, en los que puede no es tan indicativo de pronstico de gravedad e
incluso ser expresin de un proceso benigno.
Uno de los problemas ms importantes es la infeccin por S. aureus resistente a meticilina, cuyos
factores de riesgo son la incapacidad, pluripatologa, ingresos prolongados, uso de catteres y tratamiento antibitico de amplio espectro. Hasta el 24-39% de los pacientes ancianos que provienen de
residencia son portadores de este microorganismo.
CAUSAS NO INFECCIOSAS DE FIEBRE EN EL ANCIANO
Neoplasias: Las leucemias, la enfermedad de Hodgkin, el mieloma mltiple y el cncer de colon, son las principales categoras ubicadas en ste tem .
Drogas: Los anti-inf lamatorios no esteroideos y los antimicrobianos son las dos causas ms frecuentes dentro de este grupo.
Enfermedad multi-sistmica: Representadas por las enfermedades de trasfondo inmunitario,
particularmente polimialgia reumtica-arteritis temporal (constituye el 60% de las causas en esta categora), adems estn la sarcoidosis, la artritis reumatoide, la enfermedad de Wegener y la poliarteritis
nodosa .
Miscelneas: El embolismo pulmonar representa el 4% de las causas de fiebre de origen desconocido en mayores de 65 aos; la tiroiditis subaguda de Quervain y la tirotoxicosis, son dos causas poco
frecuentes ubicadas en esta categora.
DIAGNSTICO
*La aproximacin diagnstica del sndrome febril requiere:
1. Historia clnica exhaustiva; se debe orientar en tres direcciones: buscar la causa de la fiebre,
evaluar la gravedad de la infeccin y establecer una delimitacin sindrmica. Por ello se debe
recoger informacin sobre:
antecedentes personales: enfermedades crnicas, enfermedades infecciosas previas, ingresos hospitalarios, cirugas, presencia de prtesis, sondajes o derivaciones, hbitos txicos,
lugar de domicilio, viajes, contactos con animales, traumatismos, hbitos alimentarios y
existencia de disfagia
tratamiento farmacolgico actual
caractersticas de la fiebre: duracin, forma de inicio, patrn ( continua, remitente, intermitente), horario, oscilaciones
sntomas acompaantes: tanto signos positivos como negativos. Valorar sntomas generales ( malestar, sudoracin, postracin, astenia, anorexia, prdida de peso), sntomas neurolgicos ( cefalea, convulsiones, alteraciones del nivel de conciencia, prdida de fuerza),
sntomas cardiorrespiratorios ( tos, dolor torcico, disnea, expectoracin, hemoptisis,
palpitaciones) , sntomas digestivos ( disfagia , nuseas, vmitos, dolor abdominal, carac-
S N D RO M E F E B R I L E N E L A N C I A N O
tersticas de las heces) , sntomas urolgicos ( disuria, polaquiuria, dolor lumbar, hematuria), y otros sntomas como artralgias, lesiones drmicas, adenopatas2. Exploracin fsica cuidadosa; se seguir la sistemtica habitual, prestando atencin a los siguientes datos:
Tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria.
Estado general, nivel de conciencia, aspecto de la piel y lesiones drmicas, adenopatas.
Cabeza y cuello: arterias temporales, alteraciones oculares, examen ORL, alteraciones

tiroideas, defectos de pares craneales, signos menngeos.
Auscultacin cardiopulmonar: ritmo, roce, soplos, crepitantes, broncoespasmo, hipoventilacin.
Abdomen: masas, megalias, reas dolorosas, irritacin peritoneal, ascitis, ruidos intestinales, Blumberg y Murphy, puopercusin renal, valoracin de hernias.
Extremidades: signos de trombosis venosa profunda, presencia de lceras, celulitis, abscesos, examen osteoarticular.
Examen genital y rectal.
3. Pruebas complementarias: se solicitarn en funcin de la orientacin diagnstica. No obstante, las pruebas que hay que realizar en todo paciente son hemograma, bioqumica, sedimento
de orina, radiografa de torax y abdomen, hemocultivos y urocultivos. Segn las anteriores
se valorarn pruebas como gasometra arterial, estudio de coagulacin, velocidad de sedimentacin globular, electrocardiograma, ecografa, scanner, anlisis de lquidos estriles (
lquido cefalorraquideo, lquido asctico, lquido pleural, lquido sinovial) Gram, Zhiel, Rosa
de Bengala, Paul Bunnel, extensin de sangre perifrica , etc..
*En la valoracin inicial del sndrome febril es fundamental reconocer a aquellos ancianos con
fiebre que por su gravedad, necesitan una atencin rpida. Son signos clnicos de alarma:
temperatura superior a 41
grave afectacin del estado general, shock
convulsiones
sospecha de meningitis, artritis sptica, empiema o peritonitis
enfermos pluripatolgicos o inmunodeprimidos
delirio
presencia de insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria, renal o heptica
sospecha de enfermedad infecto- contagiosa.
CRITERIOS DE INGRESO DEL ANCIANO CON FIEBRE
La decisin debe ser individualizada y se debe basar en:
1. La filiacin de la causa de la fiebre
2. Duracin del cuadro y los tratamientos que se han realizado en domicilio (la no respuesta a tratamiento
antibitico emprico domiciliario puede indicar necesidad de ingreso hospitalario)
3. Presencia de criterios clnicos de gravedad: alteracin del nivel de conciencia, hipotensin o signos
de hipoperfusin perifrica, taquicardia o taquipnea, convulsiones, enfermedad de base crnica grave, hipertermia rebelde a antipirticos, sospecha de infeccin grave.
857
858
MEDICINA INTERNA
4. Presencia de criterios de gravedad analticos: acidosis metablica, alteraciones hidroelectrolticas,

rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal o alteracin heptica, leucocitosis
superior a 12000-15000 o leucopenia inferior a 4000, con desviacin izquierda o neutropenia, coagulopata o trombopenia y en determinadas circunstancias tambin la anemia.
PROBLEMAS ESPECFICOS DEL ANCIANO FEBRIL. CONSEJOS TERAPUTICOS
1. Peor reserva energtica y tendencia a la anorexia: vigilar la ingesta, proponer alimentacin
rica en protenas
2. Deshidratacin frecuente: rehidratacin exhaustiva (1ml de H20/kg/dia + 300 ml / grado
de temperatura suplementarios).
3. Patologas asociadas: vigilar la descompensacin de patologa orgnica previa.
4. Tendencia a la inmovilizacin: mantener al paciente levantado lo ms posible. Prevencin de
lceras por presin.
5. Dificultades en la absorcin: elegir las formas galnicas ms adecuadas.
6. Disminucin del capital venoso y muscular: preferir las inyecciones IV nicas de antibitico
a las perfusiones continuas.
7. Hipoproteinemia: elegir antibiticos con escasa fijacin a la albmina y reducir su dosis.
8. Frecuente insuficiencia renal o heptica: precaucin con los frmacos nefro o hepatotxicos.
Ajustar las dosis.
9. El estreimiento es comn en este rango de edad: vigilar la existencia de impactacin fecal
ante la infeccin urinaria.
10. Las lceras son un problema muy frecuente, buscar su existencia y valorar su estado.
11. Flora bacteriana peculiar en el anciano: infecciones pulmonares causadas sobre todo por
Neumococo, Haemophilus (ampicilina o amoxiclavulnico como tratamiento), Klebsiella (
cefalosporinas, amoxi-clavulnico ) y Staphilococcus ( penicilinas semisintticas+ aminoglucsidos). Si se sospecha aspiracin y en inmunodeprimidos, tener en cuenta los gram negativos
y los anaerobios. Los grmenes urolgicos ms frecuentes son E. colli ( amoxiclavulnico, fosfomicina, quinolonas) y Proteus ( antibiograma). En pacientes portadores de sonda urinaria,
los grmenes son multirresistentes y slo se tratarn las infecciones con signos clnicos. En las
diarreas son frecuentes la Salmonella, E coli y afecciones vricas. Los agentes antibacterianos
son frecuente causa de diarrea en el anciano.
12. En casos de fiebre de larga evolucin, tener en cuenta la posibilidad de tuberculosis, alteraciones del tejido conectivo, neoplasias ...
BIBLIOGRAFIA
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S N D RO M E F E B R I L E N E L A N C I A N O
ANCIANO CON FIEBRE
Valoracin inicial:
- Historia clnica
- Exploracin fsica
- Pruebas complementarias
Valorar pruebas
especiales
Aproximacin diagnstica:
- Causas infecciosas: foco
urinario, respiratorio,
abdominal, neurolgico o
cutneo.
- Causas no infecciosas:
neoplasias, colagenosis,
frmacos...
Signos de alarma:
- T > 41
- Alt. nivel de conciencia
- Gran afectacin del estado general
- Convulsiones
- Sospecha de infeccin grave
- Pluripatologa o inmunodepresin
- ICC, I resp, I renal, I heptica
- Sospecha de enf. infecto contagiosa
- Causa de fiebre no filiada
- Duracin del cuadro
- Tto. previos fallidos
- Criterios clnicos o analticos
de gravedad
No criterios de ingreso:
- Tratamiento y
observacin domiciliaria
Iniciar tratamiento teniendo en cuenta las peculiaridades del anciano:

- Antibioterapia especfica, ajuste de dosis y seleccin de vida de admisin.
- Prevenir inmovilizacin
- Dieta hiperproteica, rehidratacin abundante
- Vigilar la piel
- Valora descompensacin de otras patologas.
859
CAPTULO
8.3.
Deterioro del estado general en el anciano

Duarte Diguez, Carmen; Maulen Ladrero, Coro; Jimnez Jimnez, M Paz
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Abordaje multidisciplinar, anciano frgil, situacin social, CRF, CRM.
A) El determinar qu signos son atribuibles al envejecimiento y cules son indicadores de una

patologa subyacente es labor del mdico y como en toda historia mdica se basan en una
correcta historia clnica y una adecuada exploracin fsica.
A.1) Es comn, en el paciente anciano, el abuso de frmacos, en parte por su propia
idiosincrasia y en parte por los mdicos que los prescriben. La polifarmacia agrava los
efectos indeseables de los frmacos.
Es imprescindible conocer la fecha y dosis de los ltimos frmacos ingeridos.
A.2) La presencia de enfermedades crnicas puede enmascarar los sntomas de enfermedades agudas. En el caso del anciano, debido a la alta incidencia de enfermedades crnicas, el problema nuevo, casi siempre, se sobrepone a un conjunto de signos y sntomas
previos.
A.3) Cunto hace?: Determinar el tiempo de instauracin del proceso; as un cuadro agudo
o subagudo no debe ser achacado al proceso del envejecimiento.
B) El anciano debe ser valorado desde un abordaje multidimensional, es decir, desde un punto de
vista fsico, mental y social. Para esta valoracin integral de la situacin basal existen diversas
escalas: la escala de Cruz Roja Fsica (C.R.F., que mide la funcionalidad), la escala de Cruz
Roja Mental (C.R.M., que mide la situacin mental), el examen Minimental que tambin
valora la situacin mental y el deterioro cognitivo y el ndice de Barthel que mide la funcionalidad y capacidad del anciano para la realizacin de los actos de la vida diaria (alimentacin,
vestido, comida, deambulacin,...).
B.2) La escala C.R.F. se punta entre 0 (total independencia fsica) y 5 (total dependencia),
la escala C.R.M. entre 0 (sin deterioro cognitivo) y 5 (vida vegetativa) y el ndice de
Barthel que establece funcionalidad entre 0 y 100 (total independencia).
B.1) Los cambios bruscos en la situacin basal del anciano suelen ser indicativos de patologa
concomitante aguda o reagudizacin de patologa crnica.
En toda valoracin geritrica es de suma importancia la interpretacin objetiva de la
informacin que se obtiene de los cuidadores y del propio paciente.
C) A diferencia de los jvenes, en el paciente anciano el proceso de la enfermedad no suele ser
rgano-especfico. Los sntomas de presentacin pueden ser atpicos o inespecficos. Determinadas caractersticas como son el mayor umbral para el dolor o la menor respuesta inf lamatoria pueden dificultar el diagnstico correcto. Situaciones frecuentes entre la poblacin
anciana como son el aislamiento social o la institucionalizacin, pueden enmascarar enfermedades agudas o bien agravarlas. La exploracin fsica puede ser anodina.
862
MEDICINA INTERNA
A la hora de valorar a un paciente anciano con deterioro del estado general agudo o subagudo,
se debe hacer especial hincapi en buscar signos de deshidratacin, malnutricin y posibles
focos infecciosos como la presencia de sonda vesical o nasogstrica, y factores predisponentes
como el inmovilismo, lceras por presin, estreimiento, la utilizacin de sedantes o la disfagia.
D) Tras una correcta historia clnica y una detallada exploracin es labor del mdico la identificacin de la causa del deterioro funcional. De forma esquematizada, se pueden establecer cuatro
grupos fundamentales:
E) Causas mdicas
Causas endocrinas: diabetes (hipoglucemia e hiperglucemia), patologa tiroidea (hiper e

hipotiroidismo).
Por fallo de rgano: destacando por su frecuencia: cardiopata isqumica, ICC, arritmias,
exacerbacin de EPOC, insuficiencia renal y hepatopatas.
Infecciones: en especial infecciones urinarias, drmicas, digestivas y respiratorias.
Inf lamaciones.
Neoplasias.
Enfermedades neurolgicas: ACVA, Enfermedad de Parkinson.
Fracturas seas: especialmente la fractura de cadera.
F) Causas psiquitricas
Depresin.
Demencia.
Delirium.
G) Causas funcionales
Inmovilismo.
Enfermedades neurolgicas.
Traumatismos.
Enfermedades reumatolgicas.
H) Causas sociales
Abandono.
Pobreza.
Institucionalizacin.
Abusos.
Polifarmacia.
Malnutricin.
I) Dada la multitud de factores que pueden estar interrelacionados, el identificar uno de los
causantes no debe responsabilizar exclusivamente a ste de dicho deterioro sin haber realizado
una valoracin exhaustiva que permita descartar otras razones.
El paciente geritrico debe ser valorado de forma integral.
D E T E R I O RO D E L E S TA D O G E N E R A L E N E L A N C I A N O
BIBLIOGRAFA
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Sarkisian Ca., Lachs M.S. Failure to thrive i older adults. Ann Inten Med, 1996 1072108
863
864
MEDICINA INTERNA
DETERIORO DEL ESTADO GENERAL EN EL ANCIANO
HISTORIA CLNICA
EXHAUSTIVA
SITUACIN BASAL
Frmacos
A1
Previa y actual
B1
Enf. previas
A2
CRF
CRM
Barthel
B2
Forma de inicio
A3
VALORACIN INTEGRAL
Causas
mdicas
E
Causas endocrinas
Por fallo de rgano
Infecciones
Inflamaciones
Neoplasias
Enf. Neurolgicas
latrogenia polifarmacia
Causas
psiquitricas
F
EXPLORACIN FSICA
Peculiaridades
del anciano
Causas
sociales
Causas
funcionales
G
Depresin
Demencia
Psicosis
Delirio
Inmovilismo
Hipoacusia
Ceguera
Estreimiento
INTERRELACIN
DE VARIOS FACTORES
CAUSALES:
VALORACIN
INTEGRAL
Abandono
Pobreza
Institucionalizacin
Abusos
Malnutricin
C1
CAPTULO
8.4.
Manejo del sndrome confusional agudo (delirium)

Duarte Diguez, Carmen; Peromingo Martnez, FJ; Rodrguez Sols, Juan
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Sndrome confusiona agudo, delirium, agitacin, alteraciones conductuales, neurolpticos.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo identificados son muy diversos: privacin de sueo, dficit visual y auditivo,
abuso de alcohol, procesos demenciantes, las alteraciones metablicas deshidratacin, una enfermedad crnica grave, el uso de psicofrmacos anticolinrgicos, la hipotensin , la edad mayor de
80 aos, la ciruga ortopdica de cadera, la infeccin, el sexo masculino y el uso previo de narcticos
y neurolpticos. Factores intraoperatorios como la prdida de sangre intraoperatoria. Se han identificado segn Inouye 5 factores precipitantes independientes: contencin mecnica, desnutricin,
catter urinario, cualquier acontecimiento iatrognico y el uso de ms de tres frmacos .
ETIOPATOGENIA
El envejecimiento cerebral disminuye las reservas funcionales y la resistencia al estrs, a esta circunstancia se aade la gran incidencia de patologa orgnica, lo que aumenta la vulnerabilidad para
el Delirium. El origen sigue siendo incierto y participan muchos factores que se suman, algunos de
ellos sistmicos y otros cerebrales. La hiptesis ms aceptada es la del dficit del metabolismo cerebral
oxidativo. El rea neuroanatmica relacionada con el Delirium es la formacin reticular del tronco,
circuitos del hipocampo y lbulo frontal. En caso de que la causa sea focal, es ms frecuente la afectacin del hemisferio no dominante que participa en el mantenimiento de la atencin. Si predomina
la hiperactividad psicomotriz es por una desinhibicin de estructuras lmbicas.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de Delirium postoperatorio es del 36,8% . Se da en un 10% de los pacientes. a lo
largo de su ingreso y en un 17-50% de los ancianos, ocurriendo en un 50% de los ancianos que sufren
ciruga de cadera y en el 86% en las UCI. En el 50% de los ancianos que lo desarrollan tienen como
antecedente demencia. La mortalidad a los 3 6 meses vara en unas cifras que van desde el 14% al
65%. Es especialmente frecuente en ancianos institucionalizados. Su persistencia puede llegar a ser del
42% a los seis meses de la hospitalizacin
PREVENCION (1)
La prevencin primaria es la mejor estrategia de tratamiento para el Delirium.
Una adecuada valoracin geritrica pre y postciruga junto con una ciruga precoz, profilaxis
de la enfermedad tromboemblica, oxigenoterapia, prevencin y tratamiento de la hipotensin y el
866
MEDICINA INTERNA
tratamiento vigoroso de las complicaciones que aparezcan disminuyen la incidencia del Delirium. Los
dficits cognitivos, afectivos o funcionales provocan un aumento del riesgo de los ancianos. Estos
riesgos se pueden reducir eliminando medicaciones que se sabe que son causantes de disfuncin cognitiva; valorando el estado nutricional previo y corrigiendo los posibles dficits. Postquirrgicamente:
instituir un tratamiento fsico precoz para prevenir prdidas de independencia; anticipar el alta y
coordinarlo con los servicios de atencin primaria
IDENTIFICACION DEL SINDROME (2)
La caracterstica esencial de un delirium consiste en una alteracin de la conciencia que se acompaa de un cambio de las funciones cognoscitivas que no puede ser explicado por la preexistencia
o desarrollo de una demencia. La alteracin se desarrolla a lo largo de un breve perodo de tiempo,
habitualmente horas o das, y tiende a f luctuar a lo largo del da. A pesar de la elevada incidencia se
calcula que cerca de la mitad de los episodios de Delirium no llegan a diagnosticarse.
Existen algunas escalas tiles para el diagnstico. Una de las mas utilizadas es el Confusion Assessment Method (CAM), con una sensibilidad superior al 90%.
1. Comienzo agudo y curso f luctuante ha observado un cambio agudo en el estado mental del
paciente? Si es NO, no seguir el test.
2. Alteracin de la atencin el paciente se distrae con facilidad y/o tiene dificultad para seguir
una conversacin? Si es NO, no seguir el test.
3. Pensamiento desorganizado el paciente manifiesta ideas o conversaciones incoherentes o
confunde a las personas? S/No.
4. Alteraciones del nivel de conciencia est alterado el nivel de conciencia del paciente? (vigilante, letrgico, estuporoso) S/No.
Para el diagnstico son necesarios los dos primeros criterios y por lo menos uno de los ltimos.
CRITERIOS DSM IV
Alteracin de la conciencia con disminucin de la capacidad para centrar, mantener o dirigir
la atencin.
Cambio de las funciones cognoscitivas o presencia de una alteracin perceptiva que no se explique por la existencia de una demencia previa o en desarrollo.
La alteracin se presenta en un corto periodo de tiempo y tiende a f luctuar a lo largo del da.
Demostracin a travs de la historia, de la exploracin fsica y de las pruebas de laboratorio de
que la alteracin es:
Un efecto fisiolgico directo de una enfermedad mdica.
Debida al consumo de medicamentos o a intoxicacin por alguna sustancia.
Debida a un sndrome de abstinencia.
Debida a mltiples etiologas.
No especificado (p. ej., deprivacin sensorial).
ETIOLOGIA
Con frecuencia, es debido a la contribucin simultnea de ms de una enfermedad mdica, de ms
de una sustancia o de alguna combinacin de ambas. Haciendo una buena investigacin diagnstica
se puede identificar una causa hasta en el 80% de los casos.
M A N E J O D E L S N D RO M E C O N F U S I O N A L AG U D O ( D E L I R I U M )
Enfermedades mdicas
Enfermedad cerebral primaria: vasculares (hemorragia/isquemia cerebral); traumatismos;

neoplasias; infecciones; epilepsia
Enfermedades sistmicas:
Alteraciones metablicas;
Trastornos del equilibrio cido-base;
Infecciones;
Enfermedades (E) endocrinas (descompensacin diabtica, hipoglucemia, hipo e hipertiroidismo);
E cardiovasculares (infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva);
E pulmonares;
E digestivas (encefalopata heptica);
E renales.
Intoxicaciones y abstinencia: alcohol, cocana, antidepresivos, ansiolticos, nitritos, etc.

Miscelnea: impactacin fecal, retencin aguda de orina, cambio de medio ambiente, fracturas,
traumas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (3)
Se debe de hacer especialmente con la Demencia cuyo inicio es insidioso, es un cuadro estable
durante el da con un nivel de conciencia intacto en los casos no complicados y cuya atencin est
menos afectada y las alucinaciones e ilusiones son menos constantes. Otros cuadros de los que hay
que diferenciarlo son: la depresin, la esquizofrenia y otros episodios psicticos agudos transitorios,
la simulacin, los sndromes amnsicos, los trastornos disociativos y la afasia de Wernicke, ya que en
todos ellos pueden existir rasgos confusionales
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BASICAS (4)
Hemograma; Bioqumica con calcio; Gasometra arterial o venosa, Electrocardiograma; Radiografa de trax, Sistemtico de orina .
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE 2 LINEA (5)
Electroencefalograma;Tomografa axial computerizada; Puncin lumbar; Serologa les,VIH;
Hemocultivo; Hormonas tiroideas; Screening toxicolgico; B12 y cido flico.
FRMACOS (6)
Analgsicos narcticos y no narcticos (Codena, Morf ina, Meperidina, Pentazocina,
Propoxifeno, Indometazina); Antihistamnicos; Antihipertensivos (Propanolol, Metildopa); Antimicrobianos (Gentamicina, Isoniacida); Antiparkinsonianos (L-Dopa, Carbidopa,
Bromocriptina,Amantadina); Cardiovasculares (Atropina, Digital,Diurticos, Lidocana); Hipoglucemiantes (Insulina, Sulfonilureas); Psictropos (Ansiolticos benzodiazepinas, Antidepresivos Litio,Tricclicos, Antipsicticos Haloperidol, Tiotixeno, Tioridazina, Clorpromacina);
Otros (Cimetidina, Esteroides).
867
868
MEDICINA INTERNA
SOPORTE GENERAL (7)

Contacto personal tranquilizador, actitud comprensiva ante el enfermo transmitindole seguridad
y confianza; evitar que est solo para evitar autolesiones o accidentes, ambiente confortable evitando
ruidos y exceso de movimiento a su alrededor; luz suficiente y moderada; orientacin en la realidad;
visitas necesarias pero seleccionadas, mantener una persona como referente; restricciones fsicas slo
si son imprescindibles ya que provocan miedo y agitacin; superada la fase aguda evitar el reposo en
cama.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO (8)
Los objetivos de este tratamiento son: poner fin a conductas potencialmente peligrosas, revertir
sntomas psicticos y tranquilizar al paciente para poder evaluarlo y facilitar su tratamiento.
Antipsicticos: Producen un bloqueo de los receptores dopaminrgicos en distintos sistemas.
Efectos adversos: sndromes extrapiramidales; efectos anticolinrgicos, sedacin y efectos cardio-respiratorios. En general se recomiendan los de alta potencia con pocos efectos anticolinrgicos y cardiovasculares:
Haloperidol de eleccin: dosis en ancianos de 0,5 a 5 mg (dosis inicial de 0,5 a 2 mg).Va: oral
absorcin en 2-4 horas, intramuscular absorcin en 30 a 60 minutos-.
Benzodiazepinas: indicacin casi exclusiva en delirium por abstinencia alcohlica o sndrome de abstinencia a benzodiazepinas.
BIBLIOGRAFIA
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TRATAMIENTO
ETIOLGICO
DIAGNSTICO CAUSAL
TRATAR: HABITUALMENTE
RETIRANDO
SI DIAGNSTICO
SOPORTE
GENERAL
CAUSA FARMACOLGICA
TRATAMIENTO
FARMACOLGICO
NO CAUSA FARMACOLGICA
NO DIAGNSTICO
VALORAR CAUSA AMBIENTAL
NO DIAGNSTICO
DEMENCIA...
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 2 LNEA
NO DIAGNSTICO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BSICAS
NO DIAGNSTICO
NO CRITERIOS
TEST C.A.M./DSM IV
HISTORIA CLNICA/EXPLORACIN
SI CRITERIOS
PREVENCION
RE-EVALUAR
M A N E J O D E L S N D RO M E C O N F U S I O N A L AG U D O ( D E L I R I U M )
869
CAPTULO
8.5.
Manejo del paciente terminal:

sntomas ms frecuentes
Manulen Ladrero, Coro; Ranera Garca, Pablo; Seplveda Moya, Diego
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Enfermedad terminal, dolor, escalera analgsica de la OMS, opioides, agona.
INTRODUCCIN
Los sanitarios no siempre estamos preparados para afrontar las situaciones prximas a la muerte
que a menudo se percibe como un fracaso y tradicionalmente se le ha prestado poco inters. La introduccin de la filosofa de los cuidados paliativos con el objetivo primordial del alivio sintomtico,
la prevencin de las complicaciones de la enfermedad, el mantenimiento del bienestar del paciente y
la atencin de la familia y cuidadores en los momentos finales y en el duelo, ha supuesto un cambio
sustancial en la atencin de estas situaciones.
La dificultad estriba a menudo no en decidir cmo aliviar estos sntomas sino tambin a quin. El
concepto de enfermo terminal es muy impreciso sobre todo en las patologas no oncolgicas (como
insuficiencias terminales de rgano: cardiaca, respiratoria, renal o enfermedades neurodegenerativas: demencias avanzadas, enfermedad de Parkinson... los factores pronstico que se ha empleado
(para definir la terminalidad de la enfermedad han demostrado un importante margen de error.
Por todo ello en los ltimos aos va cobrando ms vigencia en estas patologas no oncolgicas, sobre
todo en ancianos, el concepto de cuidados al final de la vida que englobara la asistencia mdica
de pacientes con enfermedades progresivas en las que no existe tratamiento que vaya a modificar
substancialmente su evolucin y en la que los cuidados paliativos son una parte de la atencin pero
que tambin se incluyen otras dimensiones como son los aspectos ticos, la toma de decisiones y el
tratamiento de los procesos agudos.
La toma de decisiones deber estar fundamentada, no slo en la enfermedad principal, sino tambin en otros elementos pronsticos y de decisin claves como la comorbilidad, la situacin funcional,
mental y social, es decir en la valoracin geritrica integral (ver captulo 8.1). Adems es fundamental
tener en cuenta las preferencias del paciente, bien directamente o por medio de directrices anticipadas
o decisiones de sustitucin.
OBJETIVOS DE ESTOS CUIDADOS
El objetivo fundamental es la promocin del confort (preservar la calidad de vida del paciente, no
se pretende anticipar ni posponer la muerte).
Bases del tratamiento:
1. Atencin integral e individualizada del paciente.
2. Consideracin del enfermo y la familia como unidad a tratar.
3. Promocin de la autonoma y dignidad del enfermo.
4. Incorporacin de una filosofa y ambiente apropiados.
872
MEDICINA INTERNA
Para llevar a cabo estos objetivos es clave lo siguiente:

1. Valoracin clnica detenida y control de los sntomas.
2. Apoyo global (emocional, social y espiritual) al enfermo y su familia, buena y frecuente comunicacin.
3. Decir siempre la verdad al paciente (existen enfermos que no quieren saber qu tipo de enfermedad tienen, otros s lo quieren saber y su familia no, etc.; el paciente tiene derecho a
ser informado y por tanto es obligacin del mdico hacerlo; no obstante, teniendo en cuenta
aquellos enfermos que no quieren hacer uso de este derecho, recomendamos darles informacin segn la vayan demandando).
4. Elaborar un plan de cuidados discutido con paciente y familia, y asegurar su continuidad.
5. Facilitar la provisin de medicamentos.
6. Reducir procedimientos mdicos y no mdicos inadecuados.
7. Prever futuros problemas y el lugar de la muerte.
SNTOMAS MS IMPORTANTES
I. Dolor
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, siempre subjetiva, asociada a
lesin actual o potencial de los tejidos. Se trata de un sntoma muy prevalente en las fases finales de
muchas enfermedades.
Es fundamental una adecuada valoracin del dolor que permita identificar la causa y establecer
la estrategia teraputica ms efectiva, as como evaluar la respuesta a los tratamientos empleados. Lo
ms sencillo es utilizar escalas verbales, visual analgica, o escalas de valoracin facial (cuando no es
posible comunicacin verbal con el enfermo).
0
2
Leve (1 - 4)
Moderado (5 - 6)
10
Severo (7 - 10)
Tratamiento:
1. Etiolgico.
2. Escalera analgsica de la O.M.S.
Es la estrategia ms empleada para el manejo del dolor al final de la vida.
Opioides mayores + no opioides

+ / - adyuvantes
3 ESCALN
Opioides menores + no opioides
+ / - adyuvantes
2 ESCALN
No opioides + / - adyuvantes
1 ESCALN
M A N E J O D E L PAC I E N T E T E R M I N A L : S N TO M A S M S F R E C U E N T E S
Se debe iniciar el tratamiento en el primer escaln y llegar a las dosis mximas del analgsico a
emplear. Si el frmaco no es efectivo hay que subir al siguiente escaln (generalmente no es conveniente pautar un analgsico diferente del mismo escaln).
En caso de dolor severo y de gran intensidad, el tratamiento inicial debe hacerse con frmacos
potentes.
No se deben mezclar nunca dos opioides a la vez (opioides dbiles con potentes o dos opioides
potentes).
Considerar otras modalidades de tratamiento siempre que sea posible y adecuado: fisioterapia,
psicoterapia, radioterapia, quimioterapia paliativa, terapia hormonal, ciruga,...
NO OPIOIDES
- AAS: 1g / 4-8 h.
- Paracetamol: 0.5-1g / 4-8 h.
- Metamizol: 0.5-1g / 6-8 h. Efectivo en dolores viscerales por actividad espasmoltica.
- AINES.
Si con dosis mximas no se controla el dolor, pasar al siguiente escaln
OPIOIDES MENORES
- Codena: Actividad analgsica y efecto antitusgeno y antidiarreico. 30-60 mg / 4 h.
- Dihidrocodena: Perfi l muy similar a codena. 30-60 mg / 4-6 h.
- Tramadol: Ms efectivo que codena y mejor tolerado (no antitusgeno). 50-100 mg / 4-6 h. (frmulas
retardadas / 12 o 24 h.) va oral, rectal, i.m., i.v. y s.c.
- Dextropropoxifeno: Elevada toxicidad. Cps. de liberacin sostenida: 150 mg / 12 h.
Si con dosis mximas no se controla el dolor, pasar al siguiente escaln.
OPIOIDES MAYORES
- Morfi na: No efecto techo, dosis mxima limitada por toxicidad. Va oral, i.v. y s.c. Sulfato de morfi na
de accin inmediata (oral / 4 h.), sulfato de morfi na de accin retardada (oral / 12 h.) y cloruro mrfico
parenteral (/ 4 h.)
- Fentanilo transdrmico: Efecto durante 72 horas, tarda 12 horas en alcanzar analgesia y si se retira se
libera 17 horas ms. Estrie menos que la morfi na.
- Fentanilo oral transmucoso: Para las crisis de dolor irruptivo.
- Buprenorfi na: Comprimidos va sublingual y parches transdrmicos para el dolor crnico (alcanza el
nivel de analgesia a las 12 horas y se pauta cada 72 horas).
- Oxicodona: Menor toxicidad neurolgica que morfi na. Comprimidos de liberacin prolongada cada
12 horas y cpsulas o solucin oral para crisis de dolor irruptivo.
- Petidina (Meperidina): Perfi l de efectos adversos potenciales que contraindica su uso en dolor
crnico.
- Pentazocina: Techo analgsico y riesgo de depresin respiratoria. Papel muy limitado en dolor
crnico. Slo presentacin parenteral.
- Metadona: Riesgo de acumulacin muy alto, requiere experiencia. Oral y parenteral.
ADYUVANTES
- Dolor neuroptico: Carbamacepina (mximo 600 mg/da), Gabapentina (100-1200 mg/8 h.),
Amitriptilina (25 mg/noche, mximo 150 mg/da)
- Dolor por tenesmo rectal: Clorpromacina 75-150 mg/da, antagonistas del calcio (Nifedipino,
Diltiazem), anticolinrgicos, corticoides, antidepresivos tricclicos, nitroglicerina gel tpica
- Compresin nerviosa, hipertensin intracraneal, compresin medular: Corticoides
(dexametasona 4-16 mg/da).
- Dolor seo: AINES, corticoides
- Hepatomegalia, linfedema, sndrome de vena cava superior: corticoides.
- Ansiolticos: loracepam, diacepam, alprazolam
- Radioterapia: considerarla siempre en el dolor por metstasis sea o por compresin nerviosa.
- Bifosfonatos: alivian dolor seo metastsico que persiste a pesar de la analgesia y radioterapia +/
ciruga ortopdica. Pamidronato, zoledronato y clodronato.
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MEDICINA INTERNA
Inicio de tratamiento con morfina en un paciente que previamente no tomaba opioides:

5 mg cada 4 horas va oral de forma pautada y 3 mg orales de rescate (10% de la dosis diaria
total) cada 2 horas segn necesidad.
Nunca iniciar tratamiento con morfina con frmulas de liberacin retardada.
Advertir al paciente sobre el aumento de nuseas y somnolencia durante los 3-4 primeros das y
el estreimiento. Proporcionar alivio de estos sntomas con antiemticos a demanda y laxantes
pautados.
Sujetos que toman opioides y la dosis total es insuficiente para controlar el dolor, necesitando ms de 3 dosis de rescate en 24 horas:
Incremento de un 30-50% de la dosis total previa (la de mantenimiento ms la de los rescates)
en las ltimas 24 horas.
Las dosis de rescate corresponden al 10% de la dosis de mantenimiento en un da.
Efectos adversos ms habituales de los opioides: nuseas y vmitos, estreimiento, somnolencia, inestabilidad, boca seca, neurotoxicidad (mioclonas, hiperalgesia, alodinia, mioclonas,
delirio, alucinaciones).
Pautas para la rotacin de opioides:
Clculo de la dosis total diaria del opioide, incluyendo necesidad de rescates.
Clculo de la dosis equivalente del nuevo opioide (tablas de equivalencias).
Reducir la dosis un 30% (hasta 50% en ancianos) por tolerancia cruzada incompleta.
Establecer dosis de mantenimiento.
Clculo de dosis de rescate (5-15% de la dosis total diaria).
Evaluar efectos secundarios y efectividad analgsica.
Dosis equivalente de opioides
Opioide
Potencia oral
Morfi na oral inmediata
Morfi na oral retardada
Morfi na parenteral
Buprenorfi na
60-80 s.l.
Potencia parenteral
Duracin accin
4 horas
12 horas
2 (sc) y 3 (iv)*
30-40 de morfi na parenteral
4 horas
6-8 horas
Oxicodona inmediata
1,5-2
4 horas
Oxicodona retardada
1,5-2
12 horas
Petidina (Meperidina)
1/8 de morfi na parenteral
3 horas
1-20 de morfi na parenteral
4-24 horas
Metadona
1-20
Codena
1/12
4 horas
Dihidrocodena
1/10
12 horas
Tramadol oral inmediato
1/4
4-6 horas
Tramadol oral retardado
1/4
Tramadol parenteral
Dextropropoxifeno
12 horas
1/10 de morfi na parenteral
1/15
* La morfina va epidural es 10 veces ms potente que la morfina i.v.
4-6 horas
6-8 horas
MORFINA ORAL
(mg/da)
FENTANILO TRANSDRMICO
(mcg/h)
DOSIS DE RESCATE DE
MORFINA ORAL (mg)
<88
25
5-8 mg/4 h
89-148
50
8-15 mg/4 h
149-208
75
15-20 mg/4 h
209-268
100
20-25 mg/4 h
269-328
125
25-30 mg/4 h
329-388
150
30-35 mg/4 h
389-448
175
35-45 mg/4 h
449-508
200
45-50 mg/4 h
MORFINA ORAL (mg/da)
BUPRENORFINA TRANSDRMICA (mcg/h)
30-60
35
90
52,5
120
70
II. Disnea
Sensacin subjetiva de dificultad en la respiracin que obliga a aumentar la ventilacin o disminuir la actividad fsica. Implica tanto la percepcin de falta de aire como la reaccin del paciente ante
ello.
Al igual que el dolor es un sntoma muy prevalente que requiere adecuada valoracin y abordaje
debido a la gran repercusin sobre la calidad de vida del paciente.
Tratamiento:
1. Tratar la causa subyacente siempre, adecuando el tratamiento a la etapa de la enfermedad, la
condicin general del paciente y el pronstico.
2. Medidas de control sintomtico:
Medidas generales: acompaamiento (siempre en caso de crisis de disnea), adecuada

posicin, fisioterapia respiratoria, aire fresco
Oxigenoterapia: siempre que exista hipoxemia y en ausencia de sta si el paciente lo

demanda.
Opioides (salvo codena): reducen la percepcin de disnea y aumentan la tolerancia a la

hipoxemia e hipercapnia.
Si el paciente ya tomaba opioide para aliviar el dolor, se pueden prescribir dosis de rescate
para la disnea.
Si no toma opioides: morfina oral 5-10 mg (2.5-5 mg s.c.) cada 4 horas y rescates de 3-6
mg oral (1.5-3 mg s.c.) cada hora, segn necesidad.
No est recomendada la utilizacin de morfina inhalada por el riesgo de broncoespasmo

y eficacia discutida.
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MEDICINA INTERNA
Sedantes respiratorios:
Benzodiacepinas: Diazepam: para el alivio de la disnea terminal. Iniciar con dosis de

2-5 mg en ancianos.
Buspirona: empleada para el alivio de la disnea crnica pues no deprime el centro respiratorio. Iniciar con dosis de 5 mg/ 8 horas.
III. Tos
La tos es un mecanismo de defensa que contribuye al correcto estado de la va respiratoria. Es patolgica cuando es intil o produce efectos secundarios que reducen la calidad de vida de los pacientes.
Tratamiento:
1. Etiolgico siempre que sea posible.
2. Tos productiva y enfermo capaz de expectorar:
Medidas generales: expectorantes, mucolticos, ingesta hdrica suficiente, humidificacin del ambiente, medidas posturales, fisioterapia.
Aerosol de 2.5 mL de suero salino 0.9% / 6 horas.
Carbocistena 750 mg / 8 horas.
Acetilcistena 200 mg / 8 horas.
Los frmacos antitusivos estn indicados para lograr adecuado descanso nocturno o en
situacin de preagona.
No es recomendable la aspiracin de secreciones.
3. Tos seca o enfermo que no puede expectorar:
Cromoglicato sdico inhalado 20 mg / 6 horas.
Dextrometorfano oral 15-30 mg / 8 horas.
Opioides: todos tienen efecto antitusivo salvo el Tramadol.
Codena (15-60 mg / 4-8-horas), dihidrocodena (30-60 mg / 12 horas), morfina (2.5-5

mg / 4 horas), metadona (1-2 mg / 6-8 horas), fentanilo
Anestsicos locales va inhalatoria: El sabor puede ser desagradable, pueden provocar reacciones alrgicas, se recomienda tratar previamente con salbutamol para evitar broncoespasmo.
Lidocaina al 2% (5 mL/ 6-8 horas), bupivacana al 0.25% (5 mL / 4-8 horas).
Baclofeno oral: 5-10 mg / 8 horas.
IV. Hipo
Ref lejo respiratorio patolgico caracterizado por el espasmo del diafragma que produce una rpida inspiracin, seguida de un brusco cierre de la glotis. El tratamiento debe estar dirigido segn la
etiologa.
Tratamiento:
1. Estimulacin farngea: es el tratamiento indicado en los episodios agudos (hiperextensin del
cuello, traccin forzada de la lengua, masaje de la unin de paladar blando y duro, nebulizacin de 2 cc de suero salino 0.9% durante 5 minutos)
2. Metoclopramida (v.o. s.c. o i.v., 10 mg / 4 horas o infusin continua): reduce la distensin gstrica y acta como inhibidor central del ref lejo del hipo (accin antagonista dopaminrgico)
3. Haloperidol (5-10 mg oral o i.v.) o Clorpromazina (10-25 mg v.o. o i.v.): efecto antagonista
dopaminrgico
4. Baclofeno (5-10 mg oral): accin a nivel perifrico (relajante muscular) y central (agonista
GABA)
5. Midazolam (5-10 mg i.v.): relajante muscular.
V. Nuseas y vmitos
Junto con el estreimiento son los sntomas gastrointestinales ms prevalentes al final de la vida y
pueden ser debidos a la propia enfermedad o a los tratamientos empleados.
Tratamiento:
Etiolgico (si la causa es corregible)
Medidas generales: ambiente fuera de la vista y del olor de la comida, comidas menos abundantes
y mayor nmero de veces, evitar la exposicin a alimentos que provocan nuseas
Frmacos antiemticos:
Lugar de accin
Etiologa
Efecto antiemtico
Antiemtico
Sistema nervioso central

Centro del vmito
Anticolinrgico
Antihistamnico
Hioscina
Desclorferinamina, prometazina,
hidroxicina
Frmacos
(opioides, AINES,
esteroides...),
hipercalcemia,
quimioterapia,
carcinomatosis,
insuficiencia renal
Antagonista
dopaminrgico (D2)
Haloperidol 1-3mg/12h.
Clorpromazina 25-50mg/8h.
Metoclopramida
Antagonista
serotoninrgico 5-HT3
Ondansetron, granisetron
Ncleo vestibular
Movimiento,
infeccin tica
Antihistamnico
Anticolinrgico
Hioscina 10-20mg /6h. s.c., i.m.,

i.v
Corteza cerebral
Hipertensin
intracraneal
Hiponatremia
Psicolgico
Zona trigger
quimioreceptora
Antihistamnico:Tietilperazina
BZD: Lorazepam diacepam
Cannabinoide: Nabilone
Tracto gastrointestinal
Procinticos
Irritacin gstrica,
distensin
gstrica, distensin
intestinal
Agonista
serotoninrgico
Metoclopramida 10-20 mg/4-6h

v.o., s.c. o i.v.
Antagonista
dopaminrgico (D2)
Metoclopramida
Domperidona 10-20 mg/4-6h v.c.
o 60 mg/12h rectal
Bloqueo vagal
Radioterapia
abdominal,
quimioterapia
Antagonista
serotoninrgico
Ondansetrom, granisetrom
Antiinfl amatorio
Metstasis
Esteroides
Dexametasona 4-6mg/8h v.o, s.c.

Metilprednisolona
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MEDICINA INTERNA
En caso de obstruccin intestinal estn contraindicadas la metoclopramida y la domperidona. En

estos casos, utilizar haloperidol +/- buscapina. Si no hay respuesta a veces es necesario emplear antihistamnicos, octetrido o antagonistas serotoninrgicos (ondansetrom).
VI. Estreimiento
Problema muy comn entre los pacientes que reciben cuidados paliativos cuya prevalencia aumenta en la poblacin anciana, fundamentalmente debido a la reduccin de la motilidad intestinal.
Tratamiento:
1. Prevencin: medidas higinico-dietticas generales. Abundante ingesta hdrica, ingesta de
frutas y verduras, ejercicio fsico moderado.
2. Laxantes orales: eleccin del frmaco en funcin del mecanismo de accin y segn la etiologa (ver captulo 8.8). Los frmacos ms empleados son los laxantes de mecanismo osmtico.
Estn contraindicados los laxantes formadores de masa por el elevado riesgo de impactacin.
3. Enemas rectales y desimpactacin manual, si es preciso.
VII. Anorexia-caquexia
Para su manejo, hay que tener en cuenta, que los objetivos de la alimentacin y la hidratacin,
deben orientarse al placer y el confort que le puedan proporcionar al paciente.
Tratamiento:
1. Medidas generales: f lexibilidad de horarios, adaptacin de sabores y texturas a los gustos del
paciente, utilizacin de suplementos proteicos.
2. Frmacos:
Corticoesteroides: mejoran adems la astenia, pero no comienzan a hacer efecto hasta

despus de 4 semanas de tratamiento.
Dexametasona (2-8 mg / 24 horas v.o.) y Def lazacort (30-90 mg / 8 horas v.o.)
Progestgenos: inicio de accin ms rpido pero aumentan el riesgo de eventos tromboemblicos.
Megestrol (160-480 mg / 12-24 horas v.o.) y Medroxiprogesterona (500 mg / 12 horas v.o.)
VIII. Sntomas neuropsiquitricos: ansiedad, depresin, delirium

La ansiedad y la depresin pueden presentarse en cualquier momento de la evolucin de la enfermedad, pero su incidencia aumenta en las fases finales. Las manifestaciones clnicas en los pacientes
ancianos pueden ser atpicas y es necesario diagnosticarlas y tratarlas adecuadamente debido al detrimento de la calidad de vida que supone para el paciente. El tratamiento no difiere sustancialmente del
habitualmente empleado para tratar estas patologas La importancia clnica del delirium o sndrome
confusional agudo en cuidados paliativos, radica en que es un marcador de empeoramiento de la situacin del paciente adems de ser generador de malestar tanto para el paciente como para la familia
y cuidadores, de ah la necesidad de un adecuado tratamiento (ver captulo 8.4).
BIBLIOGRAFA
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Pereira, J.; Bruera, E.: Manual de Cuidados Paliativos de Edmonton. Bilbao, 1997.
879
880
MEDICINA INTERNA
DOLOR
DOLOR
NOCICEPTIVO
DOLOR
NEUROPTICO
ESCALERA ANALGSICA:
- AINES
- OPIOIDES MENORES
- OPIOIDES MAYORES
COADYUVANTES +/
ESCALERA ANALGSICA
+/ COADYUVANTES
CAPTULO
8.6.
Documento de instrucciones previas o

testamento vital
Ranera Garca, P; Rodrguez Couso, Myriam; Hornillos Calvo, M.M.
Seccin de Geriatra
1. INTRODUCCIN:
Una forma abordar las situaciones en la que el paciente no puede expresar sus preferencias es
alentando el desarrollo de los testamentos vitales o instrucciones previas, a travs de las cuales las
personas indican lo que desearan que se hiciera bajo ciertas circunstancias.
Como mdicos hemos de reconocer que nuestra actuacin sea legtima, no solo basndose en
nuestro conocimiento y pericia profesional, sino tambin en la voluntad del paciente. De esta realidad
surge la necesidad de la elaboracin de un documento que garantice la autonoma de las personas ms
all de su capacidad para la toma de decisiones.
Dado que a urgencias llegan muchos pacientes, sobre todo los ancianos, en situaciones de incompetencia para tomar decisiones, sera muy til que aportaran un documento con sus preferencias hacia
determinadas opciones de tratamiento.
2. CONCEPTOS BSICOS:
Documento de instrucciones previas o Testamento vital: Documento por el que una persona
mayor de edad, capaz y libre, manifiesta anticipadamente su voluntad, con objeto de que sta
se cumpla en el momento en que llegue a situaciones en cuyas circunstancias no sea capaz de
expresarla personalmente, sobre los cuidados y el tratamiento de su salud o, una vez llegado
el fallecimiento, sobre el destino de su cuerpo o de los rganos del mismo. Las instrucciones
previas son una extensin del consentimiento informado, una anticipacin suya, la ltima
oportunidad para ejercer la autonoma.
Representante o tutor: Se puede designar un representante que sirva como interlocutor con el
mdico o el equipo sanitario cuando el paciente no sea capaz de comunicarse (puede ser un
familiar o amigo). Debe conocer las preferencias del paciente, su historia de valores y actuar en
el mejor inters del enfermo.
Planificacin Anticipada de la Atencin Sanitaria: Es un trmino ms amplio, se trata del proceso
por el cual un paciente, tras deliberacin con su mdico, familiares y/o amigos, toma decisiones
sobre la atencin que desea en un futuro. Es una preparacin para la elaboracin de los documentos legales y una oportunidad para la deliberacin con familiares y mdicos sobre lo que el
futuro puede ofrecer a los enfermos graves.
882
MEDICINA INTERNA
3. ASPECTOS LEGALES:
En la Ley 41/2002: Ley bsica reguladora de la autonoma del paciente y de derechos y obligaciones en
materia de informacin y documentacin clnica, en el artculo 11 de la misma se recogen entre otras las
siguientes consideraciones:
No sern aplicadas las instrucciones previas contrarias al ordenamiento jurdico, a la buena
prctica mdica, ni las que no se correspondan con el supuesto de hecho que el interesado haya
previsto en el momento de manifestarlas.
En la historia clnica del paciente quedar constancia razonada de las anotaciones relacionadas
con estas previsiones.
Las instrucciones previas podrn revocarse libremente en cualquier momento dejando constancia por escrito.
Cada servicio de salud regular el procedimiento adecuado para que se garantice el cumplimiento de las instrucciones previas, que debern constar siempre por escrito.
Se crear en el Ministerio de Sanidad y Consumo el Registro Nacional de Instrucciones Previas, previo acuerdo del Consejo Inter-territorial del Sistema Nacional de Salud.
En los aos sucesivos se han ido desarrollando los documentos de instrucciones previas y sus registros en las diferentes autonomas, a los que pueden acceder los usuarios para realizar y registrar sus
documentos y los profesionales sanitarios, a travs de las claves informticas, acceder a dichas instrucciones previas cuando sea necesario
4. ASPECTOS PRCTICOS:
Consejos para la aplicacin prctica y capacidad de decisin:
Los pacientes que poseen un documento de instrucciones previas presentan mayor estabilidad en
sus decisiones. Cuando sea preciso tomar decisiones en un paciente que cuenta con un documento
de instrucciones previas debemos respetar el mismo y tener presentes una serie de consejos para su
correcta aplicacin (tabla 1). En un estudio de en el que analizaba la estabilidad de las decisiones sobre
los tratamientos de soporte vital, la mayora de los pacientes mantenan sus decisiones a los dos aos y
una eleccin de denegar el tratamiento era dos veces ms estable que una de aceptarlo. En los pacientes que no cuentan con un testamento vital y se niegan a determinadas pruebas o tratamientos se debe
analizar su capacidad para la toma de decisiones (tabla 2).
Tabla 1. Consejos para aplicar un Documento de instrucciones previas:
Determinar la capacidad de decisin del paciente (demencia, depresin, etc.).
No asumir que el tener un testamento vital es sinnimo de tratamiento conservador.
Leer siempre el documento en toda su extensin.
No todas las circunstancias se contemplan en estas directrices.
Dialogar sobre la situacin con el representante.
Consultar con un comit tico en caso de contradicciones o desacuerdo.
D O C U M E N TO D E I N S T RU C C I O N E S P R E V I A S O T E S TA M E N TO V I TA L
Tabla 2. Criterios de capacidad de White:

A. SUSCEPTIBILIDAD DE SER INFORMADO:
1. Aptitudes para la recepcin de la informacin.
2. Aptitudes para reconocer la informacin como relevante.
3. Aptitud para recordar la informacin.
B. CAPACIDADES COGNITIVAS Y AFECTIVAS:
4. Aptitud del paciente para autorreferenciar los acontecimientos que le suceden.
5. Aptitud para razonar adecuadamente sobre las alternativas que se le ofrecen.
6. Aptitud para jerarquizar las diferentes alternativas.
C. TOMA DE DECISIONES:
7. Aptitud para seleccionar una de las opciones posibles.
8. Aptitud para hacerse cargo de la decisin tomada y reafi rmarse en ella.
D. REVISIN CRTICA DEL PROCESO DE DECISIN:
9. Aptitud para contarle a otro cmo y por qu ha tomado una determinada decisin.
Ordenes de no reanimacin cardiopulmonar:

Las rdenes de no reanimacin slo deben ref lejarse cuando han sido consensuadas con el paciente
o su representante (si no se incluye al paciente en estas decisiones se les est negando la autonoma).
La Resucitacin tras una parada cardiopulmonar es efectiva en 1 de cada 4 pacientes, ciertas situaciones como sepsis, cncer, edad elevada (> 70 aos) son altamente predictivas de malos resultados.
El 38% de los pacientes hospitalizados que reciben RCP sobreviven inicialmente, pero slo un13%
viven el suficiente tiempo como para ser dados de alta del hospital. Los pacientes enfermos de edad avanzada tienen menos de un 5% de probabilidades para sobrevivir o ser dados de alta despus de la RCP.
Cuando se considera que la resucitacin es intil por la situacin terminal del paciente, el mdico debe informar a la familia de los motivos por los que va a escribir en la historia la orden de no
reanimar. Si la familia no est de acuerdo se debe buscar un mediador consultando a los comits de
biotica del centro.
Nutricin enteral:
Ante pacientes que no son capaces de comer un aporte suficiente de alimentos por va oral, por
enfermedades graves que cursen con disfagia neurolgica (demencias, ictus, etc.), de tipo obstructivo
(neoplasias, estenosis ppticas, etc.) u otras causas; se puede plantear incluso en urgencias una nutricin
enteral a travs de sonda nasogstrica (SNG) o gastrostoma endoscpica percutanea. Con estas tcnicas
se proporciona la alimentacin, hidratacin y medicacin necesarias para un aumento de la expectativa
de vida y un mejor control sintomtico. Las causas ms frecuentes de colocacin de SNG en pacientes
institucionalizados son los ictus y las demencias. Sin embargo existen estudios, en estos pacientes, en
los que se demuestra que el riesgo de neumona aspirativa en el primer mes tras la colocacin de una
SNG es del 15 al 55% y adems la mortalidad al mes y al ao son de aproximadamente un 25 y un 50%
respectivamente. Por todo ello se trata de una decisin que debe de ser valorada detenidamente.
Enfermedad Terminal:
Condicin terminal: Condicin incurable causada por un mal, enfermedad o dao que te llevar
a la muerte, a pesar del tratamiento mdico (tabla 3).
883
884
MEDICINA INTERNA
Calidad de vida: Las caractersticas de la vida de un individuo que dan a su vida valor y un significado personal.
Cuidados de confort: Cuidados para mantener a alguien tan confortable como sea posible cuando
es un enfermo terminal. Los cuidados de confort alivian el proceso hacia la muerte pero no lo retardan.
Para decidir que pacientes con una condicin terminal deben considerarse enfermos terminales y
recibir cuidados de confort debemos tener en cuenta la calidad de vida.
Algunas condiciones terminales lo son sobretodo en el anciano, ya que existen limitaciones teraputicas (trasplantes, etc.).
Tabla 3. Condiciones potencialmente terminales en pacientes ancianos con mala calidad
de vida:
Enfermedad cancerosa sin tratamiento y con esperanza de vida menor de 3-6 meses.
Insuficiencia cardiaca congestiva grado IV de la NYHA.
Neumopatas con FEVI < 30% de lo esperado.
Enfermedad de Parkinson estadio V de Yahr.
Hepatopata crnica estadio C de Child.
Dependencia funcional no rehabilitable por incapacidad fsica y mental graves.
Hospitalizacin y muerte.
En 1994, el 74% de todos los norteamericanos murieron en un hospital, residencia u otra institucin; porcentaje que tan solo llegaba al 35% en 1936. En 1996 el 38% de los pacientes de un estudio
pasaban al menos 10 das en una unidad hospitalaria de cuidados intensivos antes de morir. Existe una
tendencia generalizada hacia un aumento de los fallecimientos fuera del hogar (con el correspondiente
aumento de cuadros confusionales y otras complicaciones del ingreso). Debemos evitar esta tendencia
actual hacia la muerte asptica de los hospitales.
En urgencias nos encontramos con frecuencia con pacientes ancianos con una dependencia total
irreversible por incapacidad fsica y mental graves (incapaces de sentir placer e interaccionar con el
medio) o pacientes terminales por otras causas; en estos casos debera de respetarse la voluntad del
paciente y debera de darse el apoyo y la confianza suficientes a la familia para que el paciente pudiera
fallecer en su domicilio, con el apoyo de Atencin primaria y de Asistencia domiciliara geritrica si
fuese necesario. Las instrucciones previas seran un apoyo para mdicos y familia en la decisin de
donde morir.
5. EL DOCUMENTO DE INSTRUCCIONES PREVIAS EN URGENCIAS:
Desde hace ms de una dcada en los Departamentos de Urgencias de los hospitales estadounidenses se comprueba que los pacientes posean un documento de instrucciones previas a su llegada y se
facilita un documento estndar a todos los pacientes competentes que no lo tengan.
Un marcador de calidad asistencial es la disponibilidad del documento de instrucciones previas en
las primeras 48 horas tras el ingreso hospitalario; ya que el paciente anciano puede hacerse incompetente al poco de ser ingresado por urgencias, por la alta incidencia de cuadros confusionales agudos.
Es preciso tener en cuenta que, a pesar de las consideraciones anteriores, el lugar idneo para discusin y elaboracin de un documento de instrucciones previas es la consulta de atencin primaria;
donde se resuelven las dudas y cuestiones en sucesivas visitas, y cuando el paciente no est estresado
por una enfermedad aguda.
D O C U M E N TO D E I N S T RU C C I O N E S P R E V I A S O T E S TA M E N TO V I TA L
En nuestro medio podramos seguir los siguientes esquemas de atencin al paciente para la correcta toma de decisiones, sobre todo en pacientes ancianos (ver los diagramas de toma de decisiones).
6. BIBLIOGRAFA:
Ley 41/2002, de 14 de noviembre, bsica reguladora de la autonoma del paciente y de derechos y obligaciones
en materia de informacin y documentacin clnica. Captulo IV: El respeto de la autonoma del paciente.
Artculo 11. Instrucciones previas. B.O.E. nm. 274/2002 de 15-11-2002.
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6 (5): 301-305.
K. Martnez Urionabarrenetxea. Ref lexiones sobre el testamento vital. Atencin primaria 2003. (31).
TOMA DE DECISIONES
EN EL PACIENTE
RESPETO A LA AUTONOMA
CONSENTIMIENTO INFORMADO
OFRECER DIRECTRICES PREVIAS

SI NO SE POSEEN
885
RESPETO A LA AUTONOMA
EXPRESADA EN EL DOCUMENTO
PRESENCIA DE
DIRECTRICES PREVIAS
En caso de urgencia se actuar

en beneficio del paciente
Consentimiento informado
en inters del paciente
Comit de biotica en caso

de decisiones relevantes
PACIENTE NO COMPETENTE
SIN ACOMPAANTE
AUSENCIA DE
DIRECTRICES PREVIAS
PRESENCIA DE TUTOR,
FAMILIAR O AMIGO NTIMO
TOMA DE DECISIONES
EN EL PACIENTE NO COMPETENTE
886
MEDICINA INTERNA
CAPTULO
8.7.
Complicaciones agudas de la demencia

Duarte Diguez, C; Martnez Peromingo, FJ
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Demencia, deterioro intelectual, sntomas conductuales, inhibidores de la
acetilcolinesterasa, memantina.
INTRODUCCIN
La demencia es un sndrome caracterizado por un deterioro global de las funciones cognitivas,
adquirido, orgnico y progresivo, con un nivel de conciencia preservado y un inicio generalmente
insidioso, que es de tal severidad que interfiere con las actividades sociales y ocupacionales.
La causa ms frecuente de demencia en el anciano es la Enfermedad de Alzheimer, donde se ven
afectadas a lo largo de los aos el lenguaje, las praxias y las gnosias, la orientacin temporal y espacial,
la atencin, el clculo, el pensamiento, la capacidad de juicio y la abstraccin.
En el grupo de pacientes geritricos, otra causa a tener en cuenta en segundo lugar es la Demencia
Vascular (producida por lesiones cerebrales isqumicas y hemorrgicas). Adems es necesario tener en
cuenta otras etiologas: degenerativas (Enfermedad por cuerpos de Lewy, Enfermedad de Parkinson,
Enfermedad de Pick,...), demencias mixtas, reversibles etc. El listado etiolgico es muy amplio y no
es un diagnstico que haya que hacer en urgencias.
El diagnstico es exclusivamente clnico y se basa en la historia, la exploracin fsica y la evaluacin neuropsicolgica. Antes de establecer el diagnstico de demencia hay que descartar que no se
trate de un delirium o cuadro confusional agudo con multitud de etiologas potenciales o un sndrome depresivo o un cuadro secundario al consumo de txicos o frmacos.
El hecho de que sea un sndrome irreversible y progresivo, no quiere decir, que toda alteracin en
un enfermo con demencia sea atribuible al propio curso de la enfermedad. Existe lo que se denomina
un exceso de incapacidad: el paciente tiene un mayor deterioro fsico y mental que el que le correspondera tener por el grado de severidad de su demencia. Por ello ante un deterioro agudo de horas,
das o semanas, siempre hay que descartar la existencia de problemas mdicos tratables que pueden ser
fsicos, psquicos o ambientales y manifestarse como:
1. DETERIORO INTELECTUAL
Este deterioro es propio de la enfermedad y es de curso progresivo, ste a veces se puede enlentecer mediante programas de estimulacin general y reorientacin en estadios precoces de la demencia.
Este deterioro se agrava ante dos situaciones:
A) Sndrome confusional agudo: sospecharlo cuando existe un cambio brusco en el curso
progresivo de su deterioro mental. Se acompaa de alteracin de la conciencia, de la atencin,
alucinaciones, alteracin del lenguaje, hiperactividad, o inhibicin. Es necesario buscar la
causa desencadenante (dolor, frmacos, causas metablicas, infecciones, etc.). Se recomienda
ver captulo correspondiente.
888
MEDICINA INTERNA
B) Depresin: sospecharla cuando existen cambios en el patrn del sueo, del apetito, prdida
de energa, sentimientos de culpa, ideas negativas, actitudes regresivas, exceso de dependencia, incontinencia de esfnteres, llanto fcil. En stos casos sera conveniente iniciar tratamiento con antidepresivos y observar la respuesta.
2. INSOMNIO
La mitad de los pacientes dementes presentan un cambio del ritmo de sueo- vigilia que se caracteriza
por somnolencia diurna e insomnio nocturno. Adems, en la demencia se agrava la desorientacin por la
noche, justificado por los cambios del patrn del sueo en los ancianos y favorecido por la nicturia, el dolor
y algunos frmacos (teofilinas, diurticos,...). Antes de iniciar tratamiento farmacolgico conviene instaurar medidas para una correcta higiene del sueo. Si esto no es suficiente, se pueden utilizar neurolpticos a
dosis bajas, sobre todo en aquellos casos en los que el insomnio se asocie a confusin o agitacin. Tambin
se usan benzodiacepinas de vida media corta (triazolam) o intermedia (loracepam, oxacepam); evitando las
de vida media larga. El zolpidem y clormetiazol son tiles para inducir el sueo, as como la trazodona.
3. TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO
Se pueden agrupar en:
A) Conductas no agresivas: vagabundeo, caminar constante, entrometimiento, conductas repetitivas, quejarse, gimotear, interrupciones verbales y acciones para llamar la atencin.
B) Conductas agresivas: pegar, empujar, chillar, dar patadas.
En el caso de conductas no agresivas debera considerarse la actuacin sobre el entorno (distraer
al paciente de su conducta, crear un entorno planificado)
En los pacientes con conductas agresivas estos mtodos pueden no ser suficientes y puede requerirse tratamiento farmacolgico. Los frmacos ms indicados para el control de estos sntomas son los
antipsicticos (tpicos y atpicos), ansiolticos , antidepresivos y antiepilpticos.
En general debe respetarse la norma de iniciar gradualmente la dosificacin y hacer una retirada
paulatina cuando los sntomas llevan unas semanas o meses controlados (con los neurolpticos a los 3
meses), porque la sintomatologa puede haber remitido.
Sntomas Conductuales y Psicopatolgicos de la Demencia (SCPD): prevalencia y abordaje farmacolgico
Sntoma
Delirios
(falsos reconocimientos)
Alucinaciones:
Visuales/Auditivas
Prevalencia
Tratamiento
Eficacia
38-73%
Neurolpticos
Alta
(dudosa)
12-53%/6-34%
Neurolpticos
Alta
Depresin
30%
Citalopram (10-30 mg)

Sertralina (50-150 mg)
Mirtazapina (7,5-30 mg)
Alta
Ansiedad
25%
Loracepam (0,5-3 mg)

Alprazolam (0,125-1 mg)
Alta
Insomnio
22%
Trazodona (25-200 mg)

Clormetiazol
Neurolpticos; Mirtazapina
Media
Agitacin/agresividad
30%
Neurolpticos;
Benzodiacepinas; Pregabalina
Media
No farmacolgico.
Media
Cambios de personalidad
Vagabundeo
20%
Neurolpticos; antiepilpticos
Dudosa
Conductas inapropiadas
17%
Neurolpticos
Dudosa
C O M P L I C AC I O N E S AG U DA S D E L A D E M E N C I A
4. TRASTORNOS NUTRICIONALES
La demencia origina con frecuencia dependencia para la alimentacin. Los enfermos dejan de manifestar sensacin de hambre y sed pudiendo llegar en los estadios finales a rehusar cualquier tipo de
comida o bebida. Si aparece disfagia habr que utilizar gelatinas, zumos espesos o aumentar la textura
de los lquidos con espesantes comerciales y en ltimo trmino considerar la sonda nasogstrica o la
gastrostoma endoscpica percutnea.
5. INMOVILIDAD
Preservar la movilidad es uno de los factores ms importantes para prevenir la aparicin de futuras
complicaciones (dependencia en el autocuidado, incontinencia de esfnteres, infeccin, lceras por
presin, impactacin fecal, etc.).
Las cadas y las fracturas son tres veces ms frecuentes en pacientes con demencia. Es importante
fomentar la deambulacin y actividades que el enfermo realice de forma autnoma.
6. INCONTINENCIA URINARIA
Aparece durante la evolucin de la demencia. Es ms frecuente y ms precoz que la fecal. Antes
de atribuirla a la propia enfermedad hay que descartar infeccin urinaria, poliuria por frmacos,
hiperglucemia, prostatismo con urgencia o rebosamiento e impactacin fecal que son causas de incontinencia de reciente aparicin.
Los dos tipos de incontinencia urinaria ms frecuentes son:
A) Funcional: por incapacidad, desorientacin espacial en su propio domicilio o por no saber
expresar con palabras el deseo de orinar.
B) De urgencia: debido a inestabilidad del detrusor.
En pacientes con demencia leve es posible reeducar el ref lejo de la miccin, con micciones programadas. Valorando la necesidad de paales cuando el problema es intratable. El sondaje vesical slo
se usar en algunos casos como lceras por presin sacras infectadas, retencin urinaria por prostatismo e imposibilidad absoluta del manejo por parte del cuidador.
7. IMPACTACIN FECAL
El estreimiento en los pacientes dementes se favorece por el inmovilismo, dieta inadecuada,
frmacos y deshidratacin. La impactacin fecal puede ser causa de sndrome confusional agudo e
incontinencia fecal por rebosamiento y pseudodiarrea.
El manejo en estos casos consiste en la desimpactacin manual, seguido de enemas y la instauracin de laxantes y abundantes lquidos.
8. LCERAS POR PRESIN
Son consecuencia directa de la inmovilidad, sobre todo cuando se asocia a la malnutricin, prdida de peso corporal, vasculopatas, incontinencia y otras. La prevencin de las lceras es la mejor
medida para su manejo, evitando la inmovilidad y cuando sta ha aparecido, realizando cambios
posturales frecuentes y almohadillamiento de las eminencias seas etc.
889
890
MEDICINA INTERNA
9. INFECCIONES
Las ms frecuentes son las urinarias y las respiratorias. Suelen causar sndrome confusional agudo
y deterioro funcional. Se diagnostican por la historia y exploracin fsica, ayudndonos de las pruebas
complementarias( radiografa de trax y abdomen, anlisis de orina). Son la principal causa de muerte.
10. EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FRMACOS EMPLEADOS EN EL DETERIORO
COGNITIVO
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (Donepezilo, Rivastigmina, Galantamina) se estn utilizando ampliamente en los ltimos aos en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
Sus efectos adversos, aunque infrecuentes, pueden ser motivo de consulta urgente. Los ms comunes son los trastornos gastrointestinales (nuseas, vmitos, diarrea, anorexia), as como astenia,
cefalea y mareo.
Para minimizar estos efectos, suele utilizarse una dosificacin ascendente (excepto el donepezilo).
Cuando aparecen estos sntomas, debe disminuirse la dosis y pautar ms lentamente el ascenso de la
medicacin.
En contraste con los frmacos colinrgicos, la memantina, acta en el sistema glutaminrgico. Se
dosifica igualmente con una pauta ascendente, y entre sus efectos secundarios ms frecuentes estn
los mareos y la somnolencia.
BIBLIOGRAFA
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Diestro, P. Rodrguez Sols, J. Gua de actuacin en pacientes con lceras por presin. 2007).
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Wang S. Risk of Death in Elderly Users of Convencional vs. Atypical Antipsychotic Medications, N Engl J Med
2005; 353: 2335-41
Enema opaco
y/o
Colonoscopia
- Cambio reciente en el hbito

intestinal
- Prdida de peso
- Anorexia
- Tenesmo rectal
- Esfuerzo defecatorio excesivo
- Dism. calibre de las heces
- Sangrado rectal
- Anemia
Sntomas & Signos

de alarma
Valoracin por
Ciruga
Sospecha de
Oclusin
Intestinal
Niveles en Rx
abdomen
- Medidas generales
- Laxantes osmticos
+ estimulantes
- Enemas de limpieza
Heces
duras
Ampolla
llena
Exploracin fsica
- Microenema
- Enema de limpieza
+
- Laxantes segn
protocolo
individualizado
(tabla 2)
Heces
blandas
Sensacin de
evacuacin
incompleta/
dificultad en la
evacuacin
Ver
signos
Alarma
Cambio reciente de
hbito intestinal
Sintomas intestinales
Heces duras/
deposicin infrecuente
Pruebas complementarias (4.3)
- Desimpactacin
- Valorar sedacin
- Lubricante anestsico
- Compresas calientes
- Fraccionar y extraer
el fecaloma
- Enemas de limpieza
(tabla 2)
TACTO RECTAL (4.2)
ESTREIMIENTO
Impactacin fecal en
Rx abdomen/Masa
fecal palpable
Ampolla
vaca
Anamnesis (4.1)
C O M P L I C AC I O N E S AG U DA S D E L A D E M E N C I A
891
CAPTULO
8.8.
Estreimiento, incontinencia fecal

y sndromes oclusivos
Snchez Artero, M.J; Rodrguez Couso, M; Bassy Iza, N.
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Estreimiento, deposicin, laxantes, impactacin fecal, tacto rectal.
I ESTREIMIENTO
1. Concepto
Se considera que hay estreimiento cuando se cumplen ms de 2 de las siguientes condiciones: 1)
Deposicin menos de tres veces a la semana. 2) Heces duras. 3) Deposicin con esfuerzo ms del 25%
de las veces. 4) Insatisfaccin postevacuadora en ms del 25% de las ocasiones 5) Necesidad de ayuda
manual para la deposicin en ms del 25% de las ocasiones (Criterios de Roma III). Puede ser agudo
(duracin menor de 6 semanas) o crnico (generalmente si persiste ms de 1 ao).
2. Etiologa (Ver Tabla 1)
Tabla 1. Etiologa del estreimiento
Alteraciones Intestinales
Obstruccin colnica: tumores, colitis isqumica, hernias, adherencias postquirrgicas, vlvulos, enf. de Crohn
Alteraciones de la motilidad: diverticulosis, sd intestino irritable, cambios asociados a la edad, abuso de laxantes
Trastornos rectoanales: fisura anal, prolapso rectal, rectocele, proctitis, disfuncin del esfinter anal asociada
a la del suelo plvico
Enf. Endocrinas Y Metablicas: hipercalcemia, deshidratacin, hipopotasemia, hipotiroidismo, diabetes
mellitus, hipomagnesemia, insuficiencia renal
Enf. Neurolgicas:
Centrales: ictus, enf. de Parkinson, tumores, etc
Perifricas: aganglionosis por abuso de laxantes, neuropata autonmica (DM, amiloidosis, sds paraneoplsicos), tabes dorsal, etc
Enf. Sistmicas:
Funcionales: depresin, demencia, sd confusional
Fsicas (ocasionando deshidratacin o inmovilismo): sepsis, insuficiencia cardaca, artritis reumatoide
Dieta: pobre en fibra y escasa ingesta de lquidos
Frmacos: antagonistas del calcio, alcalinos con aluminio, anticolinrgicos (espasmolticos, antihistamnicos,
antidepresivos, antipsicticos) opiceos, sulfato ferroso, antiparkinsonianos, analgsicos, diurticos, piridoxina, suplementos de calcio, etc
Estreimiento Crnico Idioptico (>85%)
894
MEDICINA INTERNA
3. Complicaciones
3.1. Impactacin fecal: Principal complicacin local. Las heces deshidratadas se acumulan formando una masa que no puede ser expulsada y que se localiza en sigma y sobre todo en recto
(98% casos). Clnicamente: dolor abdominal de predominio en hipogastrio, meteorismo,
nuseas, vmitos y anorexia, y puede dar lugar a pseudodiarrea por rebosamiento con incontinencia fecal, obstruccin intestinal y sd confusional agudo. Diagnstico a travs del tacto rectal
con la existencia de heces de consistencia ptrea, o al visualizar en la Rx de abdomen estasis
estercoral panclica (fecaloma por encima de la ampolla rectal).
3.2. Otras complicaciones intestinales: prolapso rectal, hemorroides, vlvulo sigmoideo, colitis isqumica y perforacin cecal.
3.3. Complicaciones genitourinarias: retencin urinaria, disuria, tenesmo, incontinencia, infecciones.
3.4. Complicaciones cardiovasculares: sncope, arritmias, insuficiencia coronaria e ictus,
consecuencia del efecto del esfuerzo en sujetos con patologa vascular y trastornos de los
barorreceptores.
4. Evaluacin de los pacientes
4.1 HISTORIA: Identificar factores de estilo de vida que pueden tener impacto sobre la funcin intestinal, determinar la pauta intestinal normal, preferencias de aseo y estado actual,
buscando sntomas de alarma: cambio reciente del hbito intestinal, prdida de peso, anorexia, tenesmo rectal, esfuerzo defecatorio excesivo, disminucin del calibre de las heces,
sangrado rectal o anemia.
4.2 EXAMEN FSICO: Incluyendo examen de la boca y denticin, exploracin abdominal y
neurolgica, y el imprescincible tacto rectal.
4.3 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Hemograma, bioqumica bsica (creatinina, glucosa, iones) con calcio y hormonas tiroideas; Rx trax y abdomen, y cuando exista indicacin
sigmoidoscopia y enema de bario.
Las indicaciones de estudio endoscpico en pacientes ancianos deben individualizarse en cada
caso, no estando indicado en estreimiento crnico sin sntomas de alarma.
5. Tratamiento
1.- Medidas Generales:
Adecuada ingesta de fibra diettica (frutas, verduras, legumbres, cereales integrales, etc) y/o
suplementos de sta (salvado de trigo)
Beber 1.5-2 litros de lquidos al da
Actividad fsica regular
Reeducacin del hbito intestinal: intentar deposicin a la misma hora cada 1-2 das (aprovechando los momentos de mayor motilidad intestinal ref lejo gastroclico , sobre todo tras
las comidas y al levantarse)
2.- Uso escalonado e individualizado de laxantes y evacuadores tpicos (ver Tabla 2)
3.- Tratamiento de las causas reversibles: efectos secundarios de los frmacos, diabetes mellitus,
inmovilidad, depresin, trastornos metablicos, etc.
4.- Ciruga: generalmente slo indicada en caso de vlvulos recurrentes o en obstruccin fsica.
E S T R E I M I E N TO, I N C O N T I N E N C I A F E C A L Y S N D RO M E S O C L U S I VO S
5.- Nuevos agentes (aprobados por la FDA en 2007 para el tratamiento del estreimiento crnico en
< 65aos): agonistas de los receptores de serotonina (Tegaserod), activadores de los canales selectivos
de cloro (Lubiprotone)
Tabla 2 Principales laxantes
TIPO DE LAXANTE
EFECTOS ADVERSOS
EJEMPLOS Y DOSIS
Formadores de masa
Aumentan la absorcin y
retencin de agua, de forma
que aumentan el volumen de
las heces
- Flatulencia, meteorismo,
distensin abdominal
- Observaciones: Aumentar
ingesta hdrica. Cuidado
en DM (alt motoras intest)
y aquellos con restriccin
salina (llevan sodio)
Salinos
Incrementan el contenido de
agua en las heces y la frecuencia deposicional
- Los preparados con magnesio

y/o potasio y/o fosfatos estn
contraindicados en insuficiencia renal
- Precaucin con las sales de P
en cardipatas
o
o
o
o
Osmticos
Inducen un aumento de la
presin osmtica intraluminal
favoreciendo la entrada de
agua
- Molestias g-i, f latulencia

- Indicados en el estreimiento crnico que no tolera
o no responde a la fibra
diettica o las formadores
de masa.
- Eficaces en encefalopata
heptica
o Lactulosa (Duphalac 15-30 ml/d)

o Lactitol (menos dulce, mejor tolerancia)
(Emportal, Oponaf 10-20 g/24h)
o Sorbitol Polietilenglicol (Movicol
tambin en impactacin fecal.)
Lubricantes & Emolientes - Irritacin anal, prurito

Producen humectacin de los - Pueden disminuir la absorresiduos grasos con el agua incin de vitaminas liposotestinal haciendo que las heces
lubles
se ablanden y se eliminen con - No dar a pacientes encamafacilidad
dos ni con disfagia (riesgo
de neumonitis lipoidea
aspirativa)
o Salvado de trigo 12-24g/d

o Metilcelulosa (Muciplasma 1.5-6 g/d)
o Pantago ovata (Ispaghula) (Plantabn
1-3 s/d)
- Antes de comidas o de acostarse
- Empezar con pequeas cantidades y aumentar progresivamente
Sulfato de magnesio
Citrato de magnesio
Sulfato de sodio
Asoc: Solucin evacuante Bohm,
Fosfosoda (mejor cumplimiento)
o Parafina (Emuliquen, Hodernal 1

5-30 ml/d)
- Antes del desayuno y al acostarse, diluida
con agua y en posicin erguida
Estimulantes
Estimulan el peristaltismo
intestinal
- Dolor abdominal clico

- Derivados del difenilmetano:
- Diarrea severa, alt. inicas,
o Fenolftalena
enteropata pierde protenas
o Bisacodilo (DulcoLaxo 5-10 mg tras
- Riesgo de colon catrtico
la cena)
tras consumo prolongado
o Picosulfato sdico (Evacuol,
y de melanosis coli (alt
Contumax 5-15 mg/d)
coloracin mucosa del colon) - Antraquinonas:
con la mayora de las antrao Sensidos (Puntual 10-30 got/d,
quinonas
X-Prep 20 mg/d, Puntualex 8-10g/d)
- Deben administrarse por la
(coloracin naranja de la orina)
noche, pues tardan de 6 a 12
o Sen (Laxante Salud)
horas en hacer efecto
Evacuadores Tpicos
Rectales
- Debilidad, shock, convulsiones y/o coma por intoxicacin acuosa o hiponatremia

dilucional (sobre todo si tto
diurtico)
- Convulsiones por hipocalcemia + hiperfosfatemia;
irritacin mucosa (fosfatados)
o Enemas de agua corriente

o Enemas fosfatados (Casen 1-3/d)
o Enemas de agua caliente, perxidos,
detergentes, soluciones salinas
hipertnicas.
o Fisioenema (SSF 0.9%, no evidentes
efectos adversos)
o Supositorios (tiles para evitar el
esfuerzo defecatorio: Glicerol rectal
-Glicerina, Bisacodilo rectal -Dulco
Laxo)
o Microenemas (Micralax 1-2/d)
895
896
MEDICINA INTERNA
II. INCONTINENCIA ANAL

A. Concepto
Incapacidad para retener el contenido intestinal hasta que el individuo considera que es el momento y lugar adecuados para su evacuacin.
Representa uno de los sndromes geritricos que ms repercute en la calidad de vida del anciano
y que ms sobrecarga al cuidador. Se ha descrito como la segunda causa de institucionalizacin, sobre
todo si est asociada a incontinencia urinaria.
Prevalencia en > 65 aos que viven en la comunidad: 10% (50% en institucionalizados).
B. Etiologa
En la mayora de los casos la etiologa es multifactorial, aunque la causa ms frecuente es la diarrea
severa.
En el paciente geritrico, los factores de riesgo principales son:
Inmovilidad.
Incontinencia urinaria.
Enfermedades neurolgicas previas: ictus, Parkinson, etc.
Alteraciones cognitivas.
Frmacos: laxantes, antibiticos, anticidos, tiroxina, digoxina, colchicina, etc.
Impactacin fecal: mayor factor favorecedor de incontinencia fecal diarrea paradjica o
por rebosamiento.
C. Clasificacin de Parks de la incontinencia anorectal
GRADO I: continencia normal.
GRADO II: dificultad en el control de gases y lquidos.
GRADO III: incontinencia total para lquidos.
GRADO IV. Incontinencia a heces slidas.
[Parks AG. Anorectal incontinentia. JR Soc Med 1975; 68: 21-30]:
D. Diagnstico
1. Historia clnica: cirugas previas en la regin anorrectal, radioterapia, frmacos, clostridium
difficile.
2. Exploracin fsica: alteraciones de la piel perianal y del canal anal (cicatrices, estenosis, prolapso mucoso o completo), junto con lesiones de la piel debidas al escape (dermatitis). Tacto
rectal: valorar el tono del esfnter anal, en reposo y con la contraccin voluntaria; presencia
de masas, heces impactadas.
3. Tcnicas de imagen y estudio funcional: individualizar en cada caso.
E S T R E I M I E N TO, I N C O N T I N E N C I A F E C A L Y S N D RO M E S O C L U S I VO S
E. Tratamiento
1. Corregir la enfermedad subyacente, si es posible.
2. Medidas conservadoras:
Medidas higinico-dietticas: programar las defecaciones, aumentar la ingesta hdrica y

de fibra, ejercicio fsico, etc.
Tratamiento del malestar perianal, evitando el jabn, el papel higinico, los paos y las
toallas (lavado con agua tibia).
Tratamiento de la impactacin fecal y del estreimiento
Modificacin del hbitat o de las barreras arquitectnicas: retrete accesible sobre todo si
existe incapacidad funcional y/o deprivacin sensorial.
Utilizacin de absorbentes.
3. Tratamiento farmacolgico: codena, difenoxilato y loperamida (precaucin en su utilizacin)

4
Tcnicas de modificacin de conducta: en alteraciones del suelo plvico o lesiones esfinterianas.
5. Tratamiento de la incontinencia anorrectal: biofeedback (programas de aprendizaje basados

en ejercicios de la musculatura esfinteriana coordinados con estmulos de percepcin rectal);
si todo fracasa, valorar la posibilidad de intervencin quirrgica (esfinteroplastia, trasposicin
de msculos o colostoma de descarga).
BIBLIOGRAFA
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2. M.S. John Pathy. Principles and Practice of Geriatric Medicine. 3 edicion. John Wilay & Sons Ltd, 1998;
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897
CAPTULO
8.9.
lceras por presin

Roa-Granthon Rodrguez, P.E; Rodrguez Couso, M; Rodrguez Solis, J.
Seccin de Geriatra
Palabras clave: lceras por presin, inmovilismo, lceras cutneas, cambios posturales, cuidado de la piel.
CONCEPTO
Lesin de la piel producida como consecuencia de la compresin generalmente prolongada entre
una superficie externa y un plano seo.
En cualquier medio el manejo adecuado de la prevencin y el tratamiento de las constituye un
indicador de calidad asistencial cuando la incidencia es <5%.
En la comunidad la incidencia anual es : 1,7% (55 y 69 aos) y 3,3% (70 y 75).
Prevalencia hospitalaria: 3-11%.
La educacin sanitaria sistemtica de los cuidadores directos del paciente es el pilar bsico en la
prevencin de UPP (lceras por presin), por delante en orden de importancia al uso de material de
alta tecnologa. (Grado de recomendacin A)
El diagnstico de las U.P.P. comienza por la identificacin de los pacientes de riesgo y por un examen exhaustivo en busca de los primeros signos de
modificacin de la piel, lo que permitir la puesta en marcha de las medidas preventivas.
La inmovilidad es el principal factor de riesgo y, salvo excepciones, condicin necesaria para
el desarrollo de las U.P.P.
Carencias nutricionales, prdidas de peso, anemia, edemas, tabaquismo, vasculopata perifrica, prdida de sensibilidad por neuropatas, obesidad, deshidratacin o infecciones.
No tratamos una lcera, sino a un PACIENTE que sufre una lcera.
1. ESCALA DE VALORACIN DE U.P.P. ESCALA DE NORTON MODIFICADA
Fecha: ____________
Estado fsico
general
Estado
mental
Actividad
Movilidad
Bueno
Alerta
Ambulante
Ninguna
Mediano
Aptico
Disminuida
3 Camina con ayuda 3
Ocasional
Regular
Confuso
Muy limitada
Sentado
Urinaria o fecal
Estuporoso
comatoso
Inmovil
Encamado
Urinaria o fecal
Muy malo
> 14
13-14
10-12
5-9
Riesgo Mnimo/No riesgo

Riesgo Medio (Revisin semanal)
Riesto Alto (Revisin 3 das)
Riesgo Muy Alto (Revisin 1 da)
Total
Incontinencia
TOTAL:
Puntos
900
MEDICINA INTERNA
2. PREVENCIN DE ULCERAS
Diariamente:
Higiene de la piel, con agua tibia y jabn neutro.
Secado minucioso, sin friccin, en pliegues y espacios interdigitales
No utilizar sobre la piel ningn tipo de alcoholes (de romero, tanino, colonias, etc.)
Aplicar crema hidratante, procurando su completa absorcin.
No realizar masajes directamente sobre prominencias seas.
Cada dos horas:
Cambiar al enfermo encamado de postura. Si est sentado hacerlo cada hora.
Evitar el contacto directo de las prominencias seas entre s.
Colocar cojines para mantener una alineacin del cuerpo correcta (ver hoja adjunta)
No utilizar f lotadores para sentarse, aumenta el riesgo de lceras.
Siempre:
Vigilar los puntos mas frecuentes de apoyo (ver dibujo).
Vigilar zonas expuestas a la humedad.
Mantener la cama seca y sin arrugas.
Vigilar los puntos de apoyo de los dispositivos utilizados para tratamientos (sondas, gafas nasales
de oxigeno...)
Mantener al enfermo levantado de la cama durante el da siempre que sea posible.
Zonas de frecuente aparicin de lesiones en la piel. Vigilar diariamente.
3. CAMBIOS POSTURALES
LCERAS POR PRESIN
4. VALORACION NUTRICIONAL
La valoracin del estado nutricional es uno de los aspectos ms descuidados a la hora de valorar el
riesgo de aparicin de estas lesiones y de establecer un plan teraputico adecuado. Un correcto estado
nutricional es de gran importancia para la prevencin y tratamiento de muchas enfermedades. Cuando
una lcera por presin no mejora a pesar del adecuado tratamiento local siempre hay que plantearse
cmo es la nutricin de ese paciente. El 78% de los pacientes con U.P.P. tienen datos de desnutricin.
5. SUPERFICIES ESPECIALES DE APOYO
Se deben de utilizar de forma preferente en todos los niveles asistenciales, una superficie de apoyo
adecuada segn el riesgo detectado para desarrollar lceras por presin y la situacin clnica del paciente: taloneras, coderas, vendajes de algodn, piel de cordero y felpa, cojn de silicona, colchn de
aire de presin alternante.
6. VALORACIN DE LA ULCERA
Es importante la valoracin y el registro al menos una vez por semana y siempre que existan cambios en la situacin del paciente.
Una adecuada valoracin de la lesin deber incluir los siguientes apartados:
Localizacin.
Clasificacin-estadiaje (escala GNEAUPP).
Dimensiones. Longitud-anchura. Volumen.
Existencia de tunelizaciones, excavaciones, trayectos fistulosos.
Tipos de tejido en el lecho de la lesin:
Necrtico.
Esfcelo.
Granulacin.
Estado de la piel perilesional:
Integra.
Lacerada.
Macerada.
Esquematizada.
Celulitis.
Secrecin de la lcera:
Escasa.
Profusa.
Purulenta.
Hemorrgica.
Serosa.
Dolor: preguntar siempre e intentar cuantificarlo (escala EVA).

Signos clnicos de infeccin local; exudado purulento, mal olor, borde inf lamados, fiebre.
Antigedad de la lesin.
Curso-evolucin de la lesin.
901
902
MEDICINA INTERNA
CLASIFICACIN GNEAUPP
Estadio
I
Estadio
II
Afecta epidermis, dermis o ambas.

Erosin de la piel (puede aparecer vesculas o f lictenas).
Si se rompe vescula aparece esfcelo.
Estadio
III
Afecta hasta el tejido subcutneo.

Presenta esfacelo o escara (tejido desvitalizado).
Estadio
IV
Afecta msculo, hueso y estructuras de sostn ( tendn, cpsula articular).

Presencia de tejido necrtico y riesgo de infeccin.
Afecta epidermis.
Piel integra.
Eritema cutneo vitropresin (-).
Lesin delimitada, induracin, dolor, calor.
Lesin reversible.
7. LIMPIEZA DE LA ULCERA
1. Limpieza inicial y en cada cura con suero fisiolgico 09 %.
2. Usar la mnima fuerza mecnica para la limpieza de la lcera, as como para su secado posterior.
3. No limpiar la lesin con antispticos locales (povidona yodada, clorhexidina, agua oxigenada,
cido actico...).
8. DESBRIDAMIENTO
La presencia en el lecho de la herida de tejido necrtico bien en forma de escara negra, amarilla, seca o hmeda, acta como medio ideal para la proliferacin bacteriana e impide el proceso de
curacin y requiere su eliminacin siempre teniendo en cuenta la situacin global del paciente que
condicionar el desbridamiento.
Podemos clasificar los mtodos de desbridamiento en:
D. QUIRURGICO
Se impone ante toda herida que presenta abundantes esfcelos y restos necrticos.
Es un procedimiento cruento que requiere de conocimientos, destreza y de una tcnica y material estril.
Se llevar a cabo por planos, en varias sesiones y comenzando por la parte central, hasta liberar
el tejido desvitalizado en un lado de la lesin.
D. ENZIMATICO
Mediante la aplicacin tpica de enzimas. La ms utilizada es la Colagenasa.
Es recomendable proteger la piel perilesional, mediante pasta de Zinc, silicona etc.
9. OBTENCIN DE MUESTRA PARA CULTIVO
Todas las lceras cutneas estn colonizadas por bacterias. No debern usarse para cultivo muestras de material obtenido mediante frotis de la herida, porque pueden detectar slo los contaminantes
de superficie y no ref lejar el verdadero microorganismo que provoca la infeccin tisular.
Existen varios mtodos para la obtencin adecuada de material para cultivo: 1- Frotis de la lesin
mediante hisopo; 2- Aspiracin percutnea.
LCERAS POR PRESIN
10. TRATAMIENTO DE LA INFECCIN

El diagnstico de la infeccin ser:
De presuncin: retardo de la curacin.
Clnico: inf lamacin, dolor, olor, exudado purulento
Ante signos de infeccin local.
En este caso ser necesario intensificar la limpieza y el desbridamiento.
Si despus de 2-4 semanas no evoluciona favorablemente y se ha descartado la existencia de osteomielitis, celulitis o sepsis, se tratar con un antibitico local (sulfadiazina argntica, cido fusdico,
mupirocina...), durante un mximo de 2 semanas.
Si no responde al tratamiento local, se realizar cultivo con peticin de antibiograma para identificar el germen y tratarlo especficamente.
11. ELECCIN DE APSITO
Estadio I
Higiene habitual y secado minucioso, no frotar

Hidratacin de la piel
Aplicar pastas a base de Oxido de Zinc
En pacientes con piel sana pero inmovilizados se utilizarn para prevenir
apsitos de poliuretano, hidrocoloide extrafino, ac.grasos hiperoxigenados
Estadio II
UPP en pliegues o zonas de difcil acceso para pegar apsitos utilizar catalasa.
Fase de granulacin: Cubierta de silicona, apsito hidrocoloide, hidrogel, apsito o
polvo de colgeno.
Fase de desbridamiento: Apsito hidrocoloide, desbridante enzimtico y autolticos
Estadio III y IV
Fase desbridamiento: Quirrgico (excepto: Pacientes en fase terminal, anticoagulados, y

lceras en cuero cabelludo)
Apsitos hidrocelulares e hidroactivos ms hidrogel
Pomadas enzimticas, apsito absorbente de espuma ms hidrogel
Cuando la lesin est cavitada utilizar apsitos en forma de cinta
Fase exudativa:
Fase granulacin:
Apsitos hidrocelulares e hidroactivos
Apositos hidrocelulares e hidroactivos
Alginato clcico
Apsito o polvo de colgeno
Hidrofibra de hidrocoloide
Apsito de plata
Espuma absorbente
Si tiene mal olor usar carbn activado
Apsito de plata
BIBLIOGRAFIA
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Soldevilla Agreda J, Torra i Bou, J E. Atencin integral de las heridas crnicas. ConvaTec, s.l. Grupo BristolMyers Squibb. 2004.
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Thomas DR; Allman RM. Pressure Ulcers. Clin Geriatr Med. 1997,13; 3
Direccin de Internet: www.ulceras.net.
AHCPR. Pressure ulcers in adults: prediction and prevention. Clinical Practice Guideline Number 3. AHCPR
Pub. No. 92-0047: May 1992.
Grupo Nacional para el estudio y asesoramiento en lceras por presin (GNEAUPP). Directrices Generales de
Prevencin de las lceras por Presin. Castelldefels. 1996
903
CAMBIOS POSTURALES
SUPERFICIES DE
APOYO
MANEJO CARGA
TISULAR
REEVALUACION SEMANAL
O SI CAMBIOS EN SITUACION
DEL PACIENTE
CUIDADO E HIDRATACION
DE LA PIEL
EDUCACION Y PLAN DE
TRATAMIENTO
VALORACION NUTRICIONAL
t PESO
tTALLA
t M.N.A
2,3
NO RIESGO
(<14)
SI RIESGO
(<14)
ESCALA DE VALORACION DE
RIESGO DE U.P.P .(NORTON)
PREVENCION
CONTROLAR
PERIODICAMENTE
LIMPIEZA
HISTORIA CLINICA
FAVORABLE
EVOLUCION
10
TOMA DE MUESTRA
PARA CULTIVO
VALORAR SIGNOS
INFECCION
DESFAVORABLE
VALORACION DE U.P.P
CUIDADO DE ULCERA
ULCERA POR PRESION
DESBRIDAMIENTO
t QUIRURGICO
t ENZIMTICO
t AUTOLITICO
REEVALUACION
GLOBAL
11
ELECCION
APOSITOS
904
MEDICINA INTERNA
CAPTULO
8.10.
Reacciones adversas a frmacos

en el anciano
Madrigal Lpez, M; Roa-Granthon, Paola E; Esteban Dombriz, M Jess
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Latrogenia, Reaccin alrgica, Prescripcin mdica, Polifarmacia, Farmacodinamia,
Efectos adversos.
INTRODUCCIN
En el anciano el manejo teraputico requiere amplios conocimientos de los frmacos ms utilizados en la prctica mdica. En este captulo nos centraremos en los aspectos ms relevantes para la
prevencin de iatrogenia, por el mal uso de los mismos.
Las reacciones adversas medicamentosas (RAM) pueden ser responsables de un 10% de los ingresos hospitalarios, llegando hasta un 25% en algunas series. As mismo hasta un 25% de los pacientes
octogenarios ingresados pueden presentar RAM.
FACTORES DE RIESGO PARA LAS REACCIONES ADVERSAS
MEDICAMENTOSAS
Los ancianos son un grupo de alto riesgo de RAM por la asociacin de mltiples factores predisponentes como son:
Edad muy avanzada con los consecuentes cambios farmacocinticos y farmacodinmicos, siendo frecuente una mayor vida media de los frmacos y de sus niveles
plasmticos, sobre todo si se asocia malnutricin. (TABLAS 1 y 2).
Polifarmacia: es el principal factor de riesgo de RAM. Se incrementan exponencialmente con el nmero de frmacos tomados: 5% si toma 1 hasta 100% si toma 10 o ms.
Los frmacos consumidos con mayor frecuencia son: diurticos, analgsicos, psicofrmacos, laxantes y anticidos; el nmero medio de frmacos que toma un anciano vara entre
1 y 7, algunos sin ningn control mdico.
Pluripatologa, sobre todo si existen insuficiencia renal y/o heptica y alteraciones metablicas intercurrentes.
Antecedentes de RAM previa.
Factores psico-sociales: no es lo mismo dar un tratamiento a un anciano con buen

apoyo social, que al que vive solo o con un cnyuge mayor; o la asistencia en casa, en
una residencia o en una unidad de larga estancia. Si el control y el seguimiento no estn
asegurados, hay que procurar que la medicacin sea lo ms sencilla posible, evitando la
polifarmacia o una duracin del tratamiento larga.
Incumplimiento teraputico: Se calcula que el 50% de los ancianos no toman la

medicacin como fue pautada. En ocasiones el motivo es la aparicin de efectos secundarios, la desconfianza ante el mdico y la falta de comunicacin entre los diferentes
profesionales que atienden al paciente.
906
MEDICINA INTERNA
Factores relacionados con el facultativo que prescribe: indicaciones inadecuadas

de frmacos, prescripcin excesiva con pautas complejas de difcil cumplimiento y/o que
no se explican correctamente.
Tabla 1. Alteraciones asociadas con la edad en la farmacocintica

PARMETRO EFECTO DE LA
EDAD
ENFERMEDAD EFECTO
DEL COFACTOR
IMPLIC ACIN DE LA
PRESCRIPCIN
pH gstrico, motilidad Aclorhidia, medicamentos

GI, flujo sanguneo intes- concurrentes, alimetacin
tinal. Estos factores apenas por sonda
afectan en la absorcin
Las interacciones frmacofrmado y frmaco-alimento

tienen ms probabilidad de
alterar la absorcin
Distribucin
agua corporal, proteina plasmtica, grasa

corporal
La ICC, ascitis y otros trastornos agua corporal
Frmacos hidrosolubles >

mayor concentracin con
dosis ms bajas.
Frmacos liposolubles >Mayor volumen de distribucin.
Frmacos fijados a proteinas
> mayor concentracin libre
(activa)
Metabolismo
masa heptica y del

riego heptico > metabolismo heptico de los
frmacos
Tabaquismo, genotipo,
tratamiento concurrente,
pueden tener ms efecto que
la propia edad
Dosis ms bajas pueden ser

teraputicas.
Eliminacin
filtrado glomerular,
excrecin tubular >
excrecin de frmacos
Insuficiencia renal crnica

y aguda.
Descenso de la masa muscular causa una produccin de
Cr ms baja
La Cr no es una medicin
fiable de funcin renal. Mejor
calcular el ClCr.
Absorcin
Tabla 2. Alteraciones asociadas con la edad en la farmacodinmica

RECEPTOR/ MECANISMO
HOMEOSTTICO AFECTADO CON LA
EDAD
CONSECUENCIA
Receptores -adrenrgicos
Menor sensibilidad del miocardio a catecolaminas
Renina
Menor efecto antihipertensivo de agentes bloqueantes
Neuronas dopaminrgicas y Receptores D2 de

dopamina
Mayor susceptibilidad a sntomas extrapiramidales
Neuronas y receptores colinrgicos
Mayor susceptibilidad al efecto colinrgico de los neurolpticos y antidepresivos tricclicos
Mayor susceptibilidad a agentes antihipertensivos
Riesgo de hipotensin ortosttica
Mayor susceptibilidad a agentes anticoagulantes
Riesgo de sangrados
Menor tolerancia a la glucosa
Aumenta el riesgo de hipoglucemia con sulfonilureas
R E AC C I O N E S A DV E R S A S A F R M AC O S E N E L PAC I E N T E A N C I A N O
PRESENTACIN CLNICA DE LAS RAM EN LOS ANCIANOS

Es importante destacar la tendencia a una presentacin clnica atpica e inespecfica en los paciente
ancianos.
Mientras que en los jvenes los sntomas ms frecuentes son las manifestaciones en la piel y las
alteraciones digestivas, en el anciano los sntomas que aparecen con ms frecuencia son los urinarios,
psiquitricos o del sistema nervioso central y aparato cardiovascular, en forma de incontinencia urinaria, depresin, intranquilidad, confusin, prdida de memoria, debilidad, trastornos de la marcha,
cadas, sntomas extrapiramidales, etc.
Frmacos y sndromes geritricos.
Delirium/deterioro cognitivo
Benzodicepinas (sobredosis o deprivacin), neurolpticos, otros sedantes y

anticolinrgicos
Depresin
Corticoides, -bloqueantes
Incontinencia de esfnteres
Diurticos, laxantes, antibiticos
Cadas
Psicofrmacos sedantes, hipoglucemiantes, hipotensores, antiarrtmicos
Prdida de peso
Psicofrmacos sedantes, ISRS, anticomiciales, digoxina,

-bloqueantes
Inmovilidad
Psicofrmacos sedantes, opiceos, corticoides
Frmacos responsables de la mayora de RAM

FRMACOS
Penicilinas, cefalosporinas
EFECTOS ADVERSOS
Reacciones alrgicas
Aminoglucsidos
Insuficiencia renal, hipoacusia
AINEs
Gastritis/hemorragia digestiva, reacciones alrgicas
Corticoides
Hiperglucemia, insuficiencia suprarrenal
Anticoagulacin oral
Complicaciones hemorrgicas
Digoxina
Sntomas digestivos, insuficiencia cardiaca por bradiarritmia
Amiodarona
Hiper o hipotiroidismo
Diurticos, otros antihipertensivos
Hipotensin, deshidratacin, insuficiencia renal
Aminofilina, salbutamol
Temblor, gastritis, taquiarritmias
Levodopa
Hipotensin ortosttica, naseas, delirium
Psicofrmacos sedantes (sobretodo antidepresivos

tricclicos y benzodiacepinas de accin larga)
Sobresedacin, agitacin paradjica, delirium, cadas
Opiceos
Estreimiento, naseas, vmitos
Neurolpticos
Estrapiramidalismo, hipersomnolencia
Antidiabticos orales
Hipoglucemias
Anticolinrgicos
Delirium, sequedad de mucosas, visin borrosa, estreimiento...
907
908
MEDICINA INTERNA
Las sociedades cientficas y grupos de expertos han publicado documentos que recogen recomendaciones para el uso apropiado de medicacin en el anciano. A finales del 2003, Fick et al. publicaron
una revisin y actualizacin de los criterios de Beers 1997 que incluyen medicacin potencialmente
no adecuada en ancianos, independiente del diagnstico o condicin clnica.
Los frmacos no recomendables en ancianos son:
Amitriptilina, doxepina.
Benzodiacepinas de vida media larga (diazepam, f lunitracepam).
Antihistamnicos anticolinrgicos ( dexclorfeniramina, clemastina).
AINES de mayor vida media y nefrotoxicidad (piroxicam, indometacina).
Alcaloides de la belladona (antidiarreicos).
Miorrelajantes de accin central (carisoprodol, ciclobenzaprina, metocarbamol).
Otros: clorpropamida, meperidina, pentazocina, oxibutinina, reserpina.
PRESCRIPCIN DE MEDICAMENTOS EN EL ANCIANO
Realizar un diagnstico preciso: es fundamental una valoracin geritrica integral, evitar tratamientos de sntomas aislados.
Realizar una historia farmacolgica completa y revisar frmacos actuales antes de prescribir.
Eliminar aquellos frmacos cuyos diagnsticos no se pueden identificar.
Considerar la posibilidad de tratamiento no farmacolgico.
Evaluar el perfil farmacolgico del paciente en su conjunto:
Otras patologas y la posibilidad de que sean contraindicaciones.
Otros frmacos: como causa de la enfermedad actual y sus potenciales interacciones.
Si es posible simplificar el tratamiento.

Prescripcin:
Seleccionar el frmaco ms adecuado.
Seleccionar la presentacin ms adecuada.
Establecer una dosis inicial segura y planificar el aumento hasta la mnima dosis eficaz.
Evaluar la necesidad de una monitorizacin y establecer un plan de seguimiento.
Informacin al anciano a sus familiares acerca de dosis, efectos secundarios, interacciones

y control de cada medicamento. Realizar la prescripcin escrita, de forma clara y sencilla.
Asegurarse de que ha comprendido la informacin.
puede manejar l solo la medicacin?
Reevaluar los resultados y replantearse la necesidad de continuar el tratamiento.

Vigilar los errores de medicacin ocurridos en las transiciones entre los distintos puntos de
asistencia sanitaria. Comunicacin con otros mdicos que estn recetando al paciente.
BIBLIOGRAFA
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909
CAPTULO
8.11.
Evaluacin del anciano

con cadas frecuentes
Snchez Artero, M.J; Bassy Iza, N; Rodrguez Couso, M.
Seccin de Geriatra
Palabras clave: Sndrome geritrico, valoracin geritrica integral, sndrome de long lie, sndrome de
cadas, timed get up and go, rehabilitacin,
1. CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGA
Se define cada como precipitacin al suelo, repentina e inesperada, con o sin lesin secundaria,
confirmada por el paciente o por un testigo.
Constituyen el prototipo ms caracterstico de los llamados sndromes geritricos, aunque no forman parte del envejecimiento normal. Con frecuencia son una forma de presentacin atpica de otras
enfermedades y son uno de los indicadores ms importantes en geriatra para identificar al llamado
anciano frgil.
Entre el 35 y el 40% de los mayores de 65 aos que viven en la comunidad sufren al menos una
cada al ao. La edad pico de cadas se sita entre 78-83 aos.
Suponen la primera causa de muerte por accidente en este grupo de edad.
Son la causa fundamental de fractura de cadera en el anciano, aunque el 90% de las fracturas se
producen por cadas mltiples.
La meta global de todas las estrategias de prevencin debe ser reducir al mnimo el riesgo de cadas
sin comprometer la movilidad y la independencia funcional del anciano. Y cuando esto no sea posible,
evitar la gravedad de sus consecuencias.
2. ETIOLOGA
Los factores de riesgo de cadas tienden a aumentar en prevalencia con la edad, motivo por el
cual las cadas son ms frecuentes en los ancianos. Habitualmente los ancianos no son conscientes del
riesgo de cada, lo que dificulta las posibilidades de prevenirlas.
Tan importante como identificar los factores de riesgo es apreciar su interaccin y sinergismo. Se
pueden clasificar en tres grupos: intrnsecos, extrnsecos y ambientales.
2.1. Factores de riesgo intrnsecos:
A. Asociados al envejecimiento: Pobre control postural, dficit de propiocepcin, deambulacin lenta, disminucin del tono y la fuerza musculares (debilidad de piernas), enlentecimiento de los ref lejos de enderezamiento, comorbilidad, alteraciones de los pies
B. Problemas de equilibrio, movilidad y marcha: disfuncin vestibular, enfermedad
articular, enfermedad cerebrovascular, neuropata perifrica, enfermedad de Parkinson,
alcohol, frmacos
C. Dficit visual: disminucin de agudeza visual y alt. Acomodacin, cataratas. Glaucoma,
degeneracin retiniana
912
MEDICINA INTERNA
D. Depresin o deterioro cognitivo: enfermedad de Alzheimer, ACV

E. Prdida de conciencia: Hipoglucemia, hipotensin ortosttica; arritmia, AIT, epilepsia, insuficiencia vertebrobasilar, sncope vasoagal
2.2 Factores de riesgo extrnsecos:
A. Personales: Calzado inapropiado, vestimenta inadecuada
B. Frmacos: Antiarrtmicos de clase I, antihipertensivos, antihistamnicos, antidepresivos
tricclicos, antiepilpticos, benzodiacepinas, digoxina, diurticos, hipnticos, ISRS, neurolpticos, opioides
2.3 Factores de riesgo ambientales
I. En la vivienda: Iluminacin insuficiente, escaleras sin pasamanos, con desniveles, alfombras no fijadas al suelo, muebles inestables...
II. En la calle: aceras estrechas, con desniveles y obstculos, semforos de breve duracin,
condiciones inadecuadas en transportes pblicos...
Los factores de riesgo con mayor asociacin a caidas en el anciano son:
1. Debilidad de la fuerza muscular
2. Alteracin en la fuerza o el equilibrio
3. Alteracin de la movilidad, y deterioro funcional
4. Funcin cognitiva y visual
5. Caidas previas
6. Frmacos psicotropos
3. CONSECUENCIAS DE LAS CADAS
A corto plazo: El 50% producen lesiones menores (abrasiones, contusiones), el 10% lesiones graves de tejidos blandos, y cerca del 1% fractura de cadera. Representan el principal motivo de lesiones
que requieren hospitalizacin.
Puede aparecer el llamado sndrome de long lie (cada prolongada) si el anciano permanece ms
de 1 hora en el suelo tras la cada, y cursa con deshidratacin, infecciones, rabdomiolisis, trastornos
psicolgicos y, a veces, con hipotermia.
A largo plazo: Diversos grados de inmovilizacin (1/3 casos), complicaciones derivadas de
ste lceras por presin, trombosis venosa profunda, atrofia muscular, estreimiento y prdida
de autonoma (incluso sin lesiones fsicas). Se ha visto su clara asociacin con la aparicin de otros
sndromes geritricos, as como el elevado riesgo de discapacidad.
Es frecuente el sndrome postcada, es decir,prdida de confianza en las propias capacidades y
miedo a futuras cadas, con la consiguiente modificacin de los hbitos de vida, confinamiento en el
domicilio y aislamiento social.
4. EVALUACIN
1. Historia de la cada: Clnica asociada (Sensacin de inestabilidad, vrtigo, aturdimiento. palpitaciones, dolor precordial, disnea, sntomas neurolgicos focales: disartria, ataxia, debilidad,
confusin movimientos anormales,prdida de conciencia, Incontinencia de esfnteres). Historia previa de cadas (n cadas en los ltimos 6 meses). Lugar de la cada, iluminacin, hora del
da, condiciones del suelo, tipo de calzado. Mecnica de la cada. Tiempo de permanencia en
el suelo, y si pudo levantarse solo. Presencia de testigos. Consecuencias: necesidad de atencin
mdica, lesiones secundarias, miedo a volver a caerse, etc.
E VA L UAC I N D E L A N C I A N O C O N C A DA S F R E C U E N T E S
2. Antecedentes mdicos generales.

3. Tratamiento farmacolgico.
4. Valoracin geritrica integral.
5. Exploracin fsica sistmica completa y cuidadosa, con especial atencin a la cardiolgica .
6. Exploracin neurolgica sistematizada.
7. Exploracin de los rganos de los sentidos.
8. Exploracin de la marcha y el equilibrio es un elemento bsico en la evaluacin del anciano
con cadas.La realizacin de tests especficos constituye la tcnica de valoracin ms prctica
y til.
Timed get up and go: Se cronometra el tiempo que tarda el anciano en levantarse de
una silla, caminar tres metros, dar la vuelta y volver a sentarse en la silla. Resultados mayores de 20 segundos hacen recomendable una valoracin ms profunda. Hay una muy
buena correlacin con la velocidad de la marcha.
Test de la estacin unipodal: Mantener el equilibrio sobre una sola pierna con la otra
f lexionada. Mantener la postura menos de 30 segundos se puede asociar a cadas (sensibilidad 91%, especificidad 75%).
Test de Tinetti del equilibrio y de la marcha: Puntuaciones bajas del test son predictoras
de cadas de repeticin
9. Ecmenes de laboratorio: hemograma, bioqumica completa, hormonas tiroideas, vit b12, folato, niveles de frmacos que requieran control (digoxina, litio),ECG, Rx de trax. El electroencefalograma y TAC a menos que existan alteraciones focales al examen fsico. Se solicitan
en relacin a los hallazgos clnicos, el Holter, el ecocardiograma, la audiometra y pruebas del
VIII par, se deben solicitar radiografas para investigar zonas dolorosas osteoarticulares que
trastornan la marcha (evaluacin ortopdica o reumatolgica).
5. PREVENCIN DE CAIDAS EN ANCIANOS
En la Gua para la prevencin de cadas en las personas mayores, elaborada por la comisin sobre
prevencin de cadas de la Sociedad Americana de Geriatra, la Sociedad Britnica de Geriatra y
la Academia Americana de Cirujanos Ortopdicos, queda establecido que detectar una historia de
cadas y llevar a cabo una evaluacin de las mismas puede reducir la probabilidad de nuevas cadas,
siempre que esto se asocie a una intervencin.
En las consultas de atencin primaria se debera realizar una breve valoracin rutinaria a las personas mayores con menor riesgo relativo, y ms exhaustiva y detallada a grupos de alto riesgo.
Las recomendaciones especficas en la atencin ordinaria a las personas mayores incluyen preguntarles, al menos una vez al ao, si han sufrido alguna cada.
A aquellos que han sufrido una nica cada se les debe realizar un test get up and go; si muestran
una mnima dificultad es preciso un estudio ms detallado). En los pacientes mayores con historia de
cadas de repeticin y con dificultades de desplazamiento o equilibrio se recomienda una valoracin
completa.
La intervencin ms efectiva en la prevencin de cadas es la valoracin multifactorial de los
riesgos, seguida de programas dirigidos con objetivos concretos. El siguiente componente ms efectivo es el ejercicio, seguido de las modificaciones de riesgos ambientales y la supresin de frmacos
psicotropos.
913
914
MEDICINA INTERNA
Tabla 1. Modificcin de factores de riesgo identificados

Valoracin y, si es posible, correccin de la visin (nivel de evidencia 1, grado de recomendacin C).
Correccin de la hipotensin postural (grado de recomendacin D) o de otras condiciones mdicas subyacentes.
Revisin farmacolgica y suspensin de tratamientos inapropiados.
Terapia ocupacional para valorar riesgos en domicilio.
Soporte social.
La mayora de los ancianos necesitan rehabilitacin despus de sufrir una cada, cuyo objetivo es
maximizar su independencia en las actividades de la vida diaria y su participacin social. Los programas de ejercicios individualizados y realizados por personal preparado pueden reducir la incidencia
de cadas futuras en ancianos seleccionados, o formar parte de una intervencin multidisciplinar en
aquellos ancianos con riesgo de caer (tabla 2 , nivel de evidencia 1, grado de recomendacin A).
Tabla 2. Estrategias de rehabilitacin
Incrementar la estabilidad en bipedestacin, transferencias, deambulacin y otros movimiento funcionales.
Ayudar a recuperar su independencia y confianza.
Mejorar la seguridad ambiental.
Ensear a reconocer los riesgos y cmo evitarlos.
Ensear estrategias de comportamiento para cadas posteriores y prevenir sd de long lie .
Organizar una red de apoyo comunitario y supervisin del anciano, incluyendo voluntarios y organismos
nacionales.
Uso de protectores de cadera en personas de alto riesgo, adems de otras terapias (resultados an controvertidos en los ensayos randomizados realizados).
BIBLIOGRAFA
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Panel of Falls Prevention. Guidelines for the Prevention of Falls in Older Persons. JAGS 2001; 49: 664-672.
2. Vidan Astiz MT. Cadas en el anciano. En: Ribera Casado JM, Gil Gregorio. Clnicas Geritricas: Patologa
osteoarticular en Geriatra. Madrid: Editores Mdicos; 1993, pp. 23-25.
3. Domnguez Lpez, M.O.; Salv Casanovas, A.: Programa de prevencin de cadas en el anciano residente
en la comunidad. En: Lzaro del Nogal, M.: Evaluacin del anciano con cadas de repeticin. 2 edicin.
Madrid: Editorial Fundacin Mapfre medicina, 2001, pp. 157-173.
4. Chang JT, Morton SC, Rubinstein LZ, Mojica WA, Maglione M, Suttorp MJ. Interventions for the prevention of fall in older adults: systematic review and metanalysis of randomised clinical trials. BMJ 2004;
328:680-3.
5. Guillespie L. Preventing falls in elderly people. BMJ 2004; 328:653-4.
6. Tinetti Mary E. Preventing falls in elderly persons. NEJM 2003;348:42-9.
7. Lzaro del Nogal, M., Gonzalez-Ramrez, A. y Palomo-Iloro, A. Evaluacin del riesgo de caidas. Protocolos
de valoracin clnica. Revista Espaola de Geriatra y Gerontologa, 2005; 40 (Supl 2):54-63
E VA L UAC I N D E L A N C I A N O C O N C A DA S F R E C U E N T E S
Evaluar: 1) Lesin aguda: fractura, herica, TCE...

2) Enfermedad aguda precipitante
Valorar caidas previas: nmero, lugar, actividad
Valorar factores de riesgo intrnsecos y extrnsecos
Valoracin Geritrica
Exploracin Fsica
Pruebas Complementarias
Valoracin del Entorno
1. Revisin problemas mdicos existente

2. Revisin frmacos
3. Asociacin de sndromes geritricos
4. Situacin Funcional
5.Valoracin cognitiva
6. Aspecto social
1. Cardiovascular: FC, TA
2. Neurolgica completa
3. Aparato locomotor
4. rganos de los sentidos (visual y auditivo)
5. Equilibrio y marcha: tipo de marcha,
6.ttest Timed and go; Test Tinetti,
1. Analtica completa
2. ECG
3. Rx Trax
4. Segn hallazgos: TAC, EEG, Rx seas,
5. densitometras...
Iluminacin, suelo, mobiliario, escaleras, transporte pblico
1. Modificar factores de riesgo: intervenciones, recomendaciones

2. Ubicar en el nivel geritrico asistencial adecuado
3. Monitorizar las intervenciones:
- cumplimiento de las recomendaciones
- eficacia de las recomendaciones
- programar revisiones y seguimiento
Modificado de Lzaro del Nogal y Cols.
915
CAPTULO
8.12.
Test
VALORACIN DEL PACIENTE ANCIANO

1. Respecto a la valoracin geritrica en urgencias:
a) este grupo de edad supone aproximadamente el 35% de las asistencias prestadas en esta
unidad
b) es caracterstica del anciano la presentacin atpica de la enfermedad, la inespecificidad de
los sntomas y la falta de datos tpicos de patologas habituales
c) La prdida de funcin fsica, cognitiva o social puede ser la forma de presentacin de una
enfermedad
d) el profesional del servicio de urgencias debe conocer en profundidad las peculiaridades y
patologas del paciente anciano
e) todas son correctas
2. Respecto a la valoracin funcional no es cierto:
a) debe analizar deambulacin, capacidad para realizar actividades bsicas e instrumentales,
continencia, deprivacin sensorial, alimentacin
b) se emplean las escalas de Barthel, Lawton y la escala de funcin fsica del Hospital de la
Cruz Roja (CRF)
c) No es una buena medida del estado de salud
d) La escala CRF cuantifica la funcin fsica en cinco grados
e) La escala de Lawton mide las actividades instrumentales de la vida diaria
3. Seala la correcta respecto a la valoracin social en el paciente anciano en urgencias:
a) el funcionamiento social no se relaciona con la situacin fsica y mental
b) no es de relevancia el conocimiento de la ubicacin del anciano en urgencias
c) no existen instrumentos de medicin de la valoracin social
d) el aislamiento social es criterio clnico de fragilidad
e) el soporte familiar o social no importan en la toma de decisiones
4. Respecto a la valoracin mental en urgencias:
a) no inf luye en la historia clnica ni examen fsico del paciente
b) la situacin anmica del paciente debe ser reseada en toda valoracin cognitiva de un
anciano, por su inf luencia en la funcin mental y fsica
c) la diferencia fundamental entre demencia y delirium es la somnolencia
d) el empleo de test screening como el Mini Mental State Exam debe de hacerse sistemticamente en urgencias
e) si el diagnstico de demencia est documentado no es importante ref lejar tambin su
severidad
918
G E R I AT R A
5. Indique la respuesta incorrecta:

a) el concepto de valoracin geritrica implica el planteamiento de un diagnstico cudruple, que se ocupe, no slo de las enfermedades mdicas, sino tambin de la alteracin
funcional, mental y social del paciente
b) los criterios clnicos de fragilidad en el anciano suponen vulnerabilidad aumentada frente
a la enfermedad y la muerte
c) los principales indicadores de fragilidad en estos pacientes son gran comorbilidad, edad
muy avanzada, enfermedad mental, polifarmacia, dependencia para autocuidado, prdida
ponderal reciente, hipoproteinemia y aislamiento social
d) la presencia de los llamados grandes sndromes geritricos, como desnutricin, inmovilidad, cadas e incontinencia con frecuencia no son considerados como patologas relevantes
en el servicio de urgencias
e) los test y escalas numricas estandarizadas no proporcionan gran especificidad al proceso
diagnstico
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- d)
4.- b)
5.- e)
SINDROME FEBRIL EN EL ANCIANO

1. Respecto a la fiebre, todas son correctas, excepto:
a) se define como fiebre la elevacin de temperatura corporal por encima de los 37 C
b) la fiebre es consecuencia de la liberacin de pirgenos exgenos o endgenos que alteran
el centro termorregulador hipotalmico
c) puede aparecer en procesos como neoplasias, enfermedades hematolgicas, colagenosis,
frmacos, golpe de calor, TEP, ACV, enfermedades endocrino metablicas, etc...
d) se llama fiebre de origen desconocido o sndrome febril prolongado a la presencia de
temperatura superior a 38.3 C durante ms de 3 semanas, sin haberse alcanzado un diagnstico etiolgico
e) el lmite de la fiebre, es ms bajo en los ancianos
2. Son signos clnicos de alarma:
a) temperatura superior a 41
b) enfermos pluripatolgicos o inmunodeprimidos
c) sospecha de enfermedad infecto- contagiosa
d) delirio
e) todos los anteriores
3. No es criterio de ingreso del anciano con fiebre
a) la no respuesta a tratamiento antibitico emprico domiciliario puede indicar necesidad de
ingreso hospitalario
b) leucocitosis superior a 12000-15000 o leucopenia inferior a 4000
c) Presencia de criterios de gravedad analticos: acidosis metablica, alteraciones hidroelectrolticas, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal o alteracin heptica, leucocitosis superior a 12000-15000 o leucopenia inferior a 4000, con desviacin
izquierda o neutropenia, coagulopata o trombopenia
d) la decisin debe ser individualizada
TEST
e) alteracin del nivel de conciencia, hipotensin o signos de hipoperfusin perifrica, taquicardia o taquipnea, convulsiones, enfermedad de base crnica grave, hipertermia rebelde a antipirticos
4. En
a)
b)
c)
d)
e)
el anciano el germen que produce infeccin de orina ms frecuentemente es:

E. cloacae
Proteus
E. coli
Citrobacter
S. Aureus
5. Respecto al anciano con fiebre cul de las siguientes no es correcta:

a) tendencia a la anorexia
b) vigilar la descompensacin de patologa orgnica previa
c) tendencia a la inmovilizacin
d) las lceras son un problema frecuente, pero casi nunca son causa de fiebre
e) frecuente insuficiencia renal o heptica
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- b)
4.- c)
5.- d)
DETERIORO DEL ESTADO GENERAL EN EL ANCIANO

1. Cmo debe ser una correcta valoracin del paciente geritrico? Seale la respuesta correcta:
a) unidireccional
b) rpida
c) integral
d) integrista
e) bidimensional
2. Respecto a las escalas de valoracin, seale la respuesta correcta:
a) C.R.F. mide situacin mental
b) C.R.F. mide funcionalidad
c) C.R.M. mide funcionalidad
d) C.R.M. se punta entre 0 (vida vegetativa) y 5 (sin deterioro funcional)
e) C.R.F. se punta entre 0 (total dependencia) y 5 (sin dependencia fsica)
3. Con respecto al paciente anciano, seale la respuesta correcta:
a) la polifarmacia agrava los efectos indeseables de los frmacos
b) la polifarmacia minimiza los efectos indeseables de los frmacos
c) la presencia de enfermedades crnicas puede desenmascarar los sntomas de enfermedades agudas
d) un cuadro subagudo puede ser achacado al proceso de envejecimiento
e) en la valoracin geritrica se debe obviar la informacin de los cuidadores
4. Con respecto al paciente anciano, seale la respuesta correcta:
a) los sntomas de presentacin de enfermedades agudas, siempre son tpicos
b) los signos de deshidratacin se deben obviar
919
920
G E R I AT R A
c) entre los factores predisponentes al deterioro agudo del estado general se encuentra una
buena hidratacin
d) la exploracin fsica puede ser anodina
e) el estreimiento no es factor predisponente al deterioro del estado general
5. Qu factores sociales pueden afectar al deterioro del estado general del paciente
anciano. Seale lo falso:
a) abandono
b) pobreza
c) malnutricin
d) polifarmacia
e) desinstitucionalizacin
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- a)
4.- d)
5.- e)
MANEJO DEL SINDROME CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM)

1. Entre los cinco factores precipitantes del Delirium no est:
a) ms de tres frmacos
b) contencin mecnica
c) edad mayor de 80 aos
d) desnutricin
e) catter urinario
2. La
a)
b)
c)
d)
e)
medida mas coste/eficaz en el tratamiento del sndrome confusional agudo es:

haloperidol
sujecin mecnica
prevencin
benzodiacepinas
evitar transfusiones
3. La
a)
b)
c)
d)
e)
caracterstica clnica esencial del S.C.A. es

alteracin de la atencin
ideacin delirante
instauracin aguda
no tener sntomas por eso se infradiagnostica
4. Entre de las exploraciones complementarias bsicas no se encuentra:

a) hemograma
b) gasometra arterio-venosa
c) electrocardiograma
d) radiografa de trax
e) tomografa axial computerizada
TEST
5. Entre el soporte general del paciente con SCA no se encuentra:

a) contacto personal tranquilizador
b) uso de ortesis correctoras de dficit sensoriales
c) iluminacin adecuada
d) mantener una persona de contacto
e) reposo en cama
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- b)
4.- e)
5.- e)
MANEJO DEL PACIENTE TERMINAL: SINTOMAS MAS FRECUENTES

1. Respecto al manejo del dolor en cuidados paliativos, indique cul de las siguientes
afirmaciones es falsa: (pag 3)
a) para monitorizar la respuesta analgsica a los tratamientos es til emplear una escala visual
analgica
b) cuando el dolor es severo, se deben emplear 2 o ms opiodes mayores simultneamente
c) los corticoides se pueden emplear como frmacos adyuvantes para el control del dolor en
cualquier escaln de la escalera analgsica de la O.M.S.
d) los antidepresivos tricclicos son tiles en el tratamiento del dolor neuroptico
e) es necesario ajustar la dosis de morfina en funcin de la va de administracin
2. En cuanto al tratamiento de la disnea en pacientes en situacin terminal, seale la
respuesta incorrecta: (pag 4)
a) ante una crisis de disnea hay que acompaar al paciente y transmitir calma
b) no se debe administrar oxgenoterapia al paciente si no hay hipoxemia
c) los opioides reducen la percepcin de disnea y estn indicados a pesar del riesgo de depresin del centro respiratorio
d) si el paciente recibe tratamiento de base con opioides, hay que calcular la dosis de rescate
para caso de crisis de disnea
e) el diacepam est indicado en caso de disnea terminal para alivio sintomtico
3. Ante un paciente en situacin terminal, con tos productiva, cul de las siguientes
medidas es incorrecta: (pag 5)
a) la fisioterapia respiratoria ayuda a favorecer la expectoracin
b) se pueden administrar aerosoles de suero salino para favorecer la expectoracin
c) est indicada la utilizacin de frmacos mucolticos como acetilcistena
d) nunca est indicada la utilizacin de frmacos antitusivos
e) no se recomienda aspiracin de secreciones en pacientes en situacin terminal por el disconfort que puede generar
4. Seale la respuesta incorrecta respecto al manejo de sntomas gastrointestinales en
pacientes en situacin terminal:(pag 6)
a) las nuseas y los vmitos son frecuentes y de etiologa multifactorial
b) los frmacos antiemticos deben elegirse en funcin del mecanismo etiopatognico
c) el estreimiento se debe fundamentalmente a la disminucin de la motilidad intestinal de
etiologa multifactorial
921
922
G E R I AT R A
d) son poco recomendables los tratamientos con frmacos formadores de masa

e) en cuidados paliativos, nunca se deben aplicar enemas rectales para resolucin de impactacin fecal
5. Cul de las siguientes afirmaciones es incorrecta respecto al manejo de la anorexia
en pacientes en situacin terminal(pag 6)
a) el objetivo de la alimentacin debe estar orientado al placer y confort del paciente
b) se recomienda adaptar los sabores y texturas de los alimentos a los gustos del paciente
c) los corticoides son orexgenos y mejoran la astenia de pacientes con una supervivencia
esperada mayor de un mes
d) se pueden emplear frmacos progestgenos para aumentar el apetito
e) una estrategia til consiste en establecer horarios fijos de comidas y cantidades exactas
Respuestas:
1.- b)
2.- b)
3.- d)
4.- e)
5.- c)
DOCUMENTO DE INSTRUCCIONES PREVIAS O TESTAMENTO VITAL

1. Qu conceptos definen los Documentos de Instrucciones Previas:
a) documento por el que una persona manifiesta anticipadamente su voluntad,
b) con objeto de que sta se cumpla en el momento en que llegue a situaciones en cuyas
circunstancias no sea capaz de expresarla personalmente,
c) sobre los cuidados y el tratamiento de su salud,
d) o una vez llegado el fallecimiento, sobre el destino de su cuerpo o de sus rganos..
e) todas son ciertas
2. Cul no es la funcin del Representante legal o Tutor de los pacientes?:
a) es un representante que sirva como interlocutor con el mdico o el equipo sanitario
b) informa cuando el paciente no sea capaz de comunicarse
c) puede ser un familiar o amigo
d) debe actuar en el mejor inters del propio tutor
e) debe conocer las preferencias del paciente, su historia de valores
3. Cules se consideran condiciones potencialmente terminales?:
a) enfermedad cancerosa sin tratamiento y con esperanza de vida menor de 12 meses
b) insuficiencia cardiaca congestiva grado II de la NYHA.
c) neumopatas con FEVI < 30% de lo esperado
d) enfermedad de parkinson estadio II de Yahr
e) hepatopata crnica estadio A de Child
4. Cundo debe consultarse un Documento de Instrucciones Previas?:
a) cuando el paciente no pueda expresar sus opiniones
b) cuando no exista tutor
c) cuando el paciente pueda opinar
d) cuando exista el consentimiento informado
e) cuando no se pueda respetar la autonoma del paciente
TEST
5. Respecto a la capacidad de toma de decisiones se debe de valorar en los pacientes:

a) la capacidad aerbica
b) la capacidades cognitivas y afectivas
c) la frecuencia cardiaca
d) la aptitud para seleccionar una de las 20 opciones
e) la hiperactividad
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- c)
4.- a)
5.- b)
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DEMENCIA

1. Respecto al tratamiento del insomnio en las demencias, cual de las siguientes opciones no es cierta:
a) La trazodona se utiliza en el tratamiento del insomnio
b) Algunos frmacos como los diurticos pueden ser causa de insomnio
c) Las benzodiacepinas de vida media larga son de eleccin en este trastorno
d) El insomnio puede acompaarse de agitacin o confusin
e) Se pueden ocasionar de somnolencia diurna por inversin del ritmo sueo-vigilia.
2. Respecto a los efectos secundarios de los frmacos empleados en la demencia, cual
de las siguientes afirmaciones no es correcta:
a) La Galantamina puede producir mareos
b) El Donepezilo puede producir trastornos gastrointestinal
c) La Memantina es muy utilizada en casos de insomnio rebelde
d) Para mejorar la tolerancia de estos frmacos se suele escalar el tratamiento.
e) La Rivastigmina puede producir nuseas y vmitos
3. Respecto a la demencia, cual de las siguientes afirmaciones es correcta:
a) Es un sndrome inorgnico y progresivo
b) El diagnstico es exclusivamente radiolgico
c) El deterioro intelectual se enlentece si hay depresin
d) La causa ms infrecuente es la enfermedad de Alzheimer.
e) Si hay un exceso de incapacidad el paciente tiene un mayor deterioro del que le correspondera por el grado de severidad de su demencia
4. Respecto a la demencia, cual de las siguientes afirmaciones es falsa:
a) Los dos tipos de incontinencia urinaria ms frecuentes son la funcional y la de urgencia
b) Los pacientes con este cambio del ritmo sueo-vigilia tienen somnolencia vespertina.
c) En la demencia la mejor medida para evitar las lceras por presin es la prevencin
d) Si aparece disfagia hay que aumentar la textura de los lquidos
e) El estreimiento en los pacientes con demencia se favorece por el inmovilismo
5. Respecto a los trastornos del comportamiento en la demencia seale la falsa:
a) Entre las conductas no agresivas est el vagabundeo
b) Entre las conductas agresivas est el chillar o dar patadas
923
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G E R I AT R A
c) En el caso de conductas no agresivas debera considerarse como primera opcin de tratamiento la actuacin sobre el entorno
d) Entre los frmacos indicados para el control de los sntomas agresivos estn los antidepresivos y antiepilpticos
e) Entre los frmacos ms indicados para el control de los sntomas agresivos estn los antipsicticos tpicos pero nunca los atpicos
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- e)
4.- b)
5.- e)
ESTREIMIENTO, INCONTINENCIA FECAL Y SINDROMES OCLUSIVOS

1.Cul de los siguientes no es un criterio para definir el estreimiento:
a) deposicin menos de tres veces a la semana
b) heces duras
c) deposicin con esfuerzo en mas del 25% de las veces
d) insatisfaccin postevacuadora en ms del 25% de las ocasiones
e) la codena se emplea en su tratamiento
2. Cul es la principal complicacin local del estreimiento:
a) anorexia
b) retencin urinaria
c) impactacin fecal
d) hemorroides
e) nauseas y vmitos
3. Cul de los siguientes no se considera un signo de alarma:
a) anorexia y prdida de peso
b) sangrado
c) deposicin menos de 3 veces a la semana
d) cambio reciente del hbito intestinal
e) disminucin del calibre de las heces
4. Cul es el principal efecto adverso de los laxantes osmticos:
a) distensin abdominal
b) f latulencia
c) alteracin inica
d) diarrea
e) disminucin de la absorcin de vitaminas liposolubles
5. Cual de las siguientes no es caracterstica de la incontinencia anal:
a) las medidas higinico dietticas son pilar fundamental del tratamiento
b) representa uno de los sndromes geritricos que ms repercute en la calidad de vida del
anciano
c) la impactacin fecal es el mayor factor favorecedor
d) el tacto rectal es bsico en el diagnstico
e) habitualmente su etiologa es nica
TEST
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- c)
4.- b)
5.- e)
ULCERAS POR PRESION

1. Cul es el principal factor de riesgo para desarrollar UPP?
a) desnutricin
b) edemas
c) inmovilismo
d) vasculopata perifrica
e) neuropata
2. Segn la escala de valoracin de Norton, cundo valoraremos a un paciente en
una semana?
a) 5-9
b) 13- 14
d) 10-12
e) 12-14
f ) >14
3. Atendiendo a la clasificacin GNEAUPP en qu estadio aparece el tejido celular
subcutneo?
a) I
b) II
c) III
d) IV
e) V
4. Si despus de cuatro semanas de tratamiento la evolucin no es favorable. qu
debamos hacer?
a) esbridamiento quirrgico
b) cultivo y antibiograma
c) incrementar la limpieza
d) iniciar tratamiento antibitico local
e) reevaluar de nuevo al paciente
5. Qu producto aplicaremos en la fase de desbridamiento?
a) apsito con plata
b) apsito hidrocoloide
c) alginato
d) colagenasa
e) silicona
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- c)
925
926
G E R I AT R A
4.- d)
5.- b)
REACCIONES ADVERSAS A FRMACOS EN EL PACIENTE ANCIANO

1. Cul es la presentacin clnica ms frecuente de RAM en el anciano?
a) cada
b) eritema
c) diarrea
d) dolor
e) demencia
2. Cul del siguiente grupo de frmacos son los menos recomendados en el anciano?
a) diazepan-amitriptilina-dexclorfeniramina-indometazina
b) seguril-amiodarona-clonazepan-paracetamol
c) loratadina-nolotil-captopril-digoxina
d) ezitalopran-sintron-omeprazol-amoxicilina
e) salbutamol-lorazepan-memantina-morfina
3. Al
a)
b)
c)
d)
e)
iniciar un tratamiento es necesario:

establecer una dosis inicial segura e incrementar hasta la mnima dosis efectiva
iniciar tratamiento a dosis teraputicas
aadir al tratamiento previo el nuevo tratamiento
valorar cifras de creatinina
esperar 6 meses y volverle a valorar
4. Qu factor de riesgo es el mas frecuente para realizar RAM?:

a) factores psico-sociales
b) incumplimiento terapetico
c) polifarmacia
d) antecedentes de RAM
e) pluripatologia
5. Seale la asociacin farmaco-reaccin adversa ms frecuente:
a) neurolpticos------> extrapiramidalismo, hipersomnolencia
b) levodopa----> estreimiento
c) opiaceos----> hipotensin ortosttica
d) anticolinergicos-----> sedacin, agitacin paradgica, caidas.
e) diazepan-----> delirium, sequedad de mucosas, visin borrosa.
Respuestas:
1.- a)
2.- a)
3.- a)
4.- c)
5.- a)
TEST
EVALUACION DEL ANCIANO CON CADAS FRECUENTES

1. Qu es falso respecto al sndrome de caidas en el anciano: (1)
a) son uno de los problemas ms importantes de la patologa geritrica.
b) no forman parte del envejecimiento normal.
c) pueden ser una forma de presentacin de otras enfermedades
d) su incidencia se sabe con exactitud.
e) son uno de los indicadores ms importantes para identificar al llamado anciano frgil.
2. Cul de las siguientes no es posible consecuencia de una caida en ancianos:
a) lesiones menores como abrasiones y contusiones
b) fractura de cadera.
c) sndrome de long lie
d) sndrome postcada
e) mejora de la movilidad previa
3. Cual es la intervencin ms eficaz en la prevencin de caidas:
a) detectar una historia de cadas
b) realizar una breve valoracin rutinaria a las personas mayores en las consultas de atencin
primaria
c) realizar un test get up and go;
d) la valoracin multifactorial de los riesgos, seguida de programas dirigidos con objetivos
concretos.
e) el ejercicio
4. Cul de las siguientes no es una estrategia de rehabilitacin en el sndrome de caidas:
a) ayudar a recuperar la independencia y confianza del anciano.
b) mejorar la seguridad ambiental
c) incrementar la estabilidad y la marcha
d) institucionalizar al anciano
e) ensear al anciano a reconocer riesgos y a evitarlos
5. Qu no forma parte de la exploracin rutinaria tras una caida en un paciente anciano:
a) historia de la caida y situacin basal.
b) exploracin fsica sistmica completa y cuidadosa, con especial atencin a la cardiolgica
y a la neurologa.
c) timed get up and go
d) ECG
e) audiometra
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- d)
4.- d)
5.- e)
927

2 EDICIN
PA RTE IX
ENDOCRINOLOGA
CAP T U LO 9.1.
CAP T U LO 9.2.
CAP T U LO 9.3.
CAP T U LO 9.4.
CAP T U LO 9.5.
CAP T U LO 9.6.
CAP T U LO 9.7.
Cetoacidosis diabtica.
Hipoglucemia.
Coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico.
Crisis tirotxica.
Coma mixedematoso.
Crisis addisoniana (Insuficiencia suprarrenal aguda).
Test.
CAPTULO
9.1.
Cetoacidosis diabtica
lvarez de Frutos, V; Herranz Antoln, S; Costilla Martn, E
Seccin de Edocrinologa y Nutricin
CONCEPTO
La cetoacidosis diabtica (CAD) es una complicacin grave de la DM fundamentalmente de la
tipo 1, siendo excepcional en otros tipos de DM. Se desarrolla de forma progresiva en das o incluso
en horas y requiere tratamiento urgente.
La CAD se produce por un dficit casi absoluto de insulina asociado a un aumento de hormonas
contrarreguladoras. Esto produce por una parte un aumento de la glucemia que se compensa con
glucosuria lo que lleva a la deshidratacin. Por otra parte se produce acidosis metablica por exceso
de cuerpos cetnicos.
FACTORES DESENCADENANTES
Es fundamental detectar el desencadenante para poder iniciar lo ms precozmente el tratamiento,
pues en ocasiones la CAD es la primera manifestacin clnica de que algo est mal (pie diabtico).
CAUSAS MS FRECUENTES DE CAD
Enfermedades intercurrentes
Frmacos y txicos
Infecciones: Inf. de orina, neumonas
Cocana/ Corticoides/ simpaticomimticos
Infarto agudo de miocardio/ ACVA
Interferon/ Tacrlimus
Pancreatitis aguda
Dficit de insulina
Hipertiroidismo
Omisin de dosis/ debut, sobre todo en nios
DIAGNSTICO
1) Clnica
a) Cursa tpicamente con aumento de los sntomas cardinales (poliuria, polidipsia), astenia, prdida de peso, calambres musculares, nauseas, vmitos y dolor abdominal, que incluso a veces
parece un abdomen agudo.
932
ENDOCRINOLOGA
b) A la exploracin fsica, los signos ms importantes son: taquipnea (respiracin de Kussmaul),

fetor cetsico (a acetona), datos leves de deshidratacin como sequedad de piel y mucosas,
taquicardia, hipotensin y en un 10% disminucin del nivel de conciencia.
2) Pruebas complementarias
a) Confirmar el diagnstico: Es imprescindible la realizacin de glucemia y cetonemia en sangre
capilar (en su defecto cetonuria, pero no detecta -hidroxibutirato, por lo que puede haber un
falso negativo):
Gasometra arterial: pH, pO2, pCO2, exceso de bases, (acidosis metablica).
Bioqumica con glucosa, Na+, K+, CO3H-, Cl-, Cr (anin GAP alto).
Hemograma completo.
Clculo de Osmolaridad efectiva: [2x (Na+ + K+)+ glucosa/ 18] y anin GAP.
b) Criterios de CAD:
Cetonemia en sangre capilar > 3mmol/ l o cetonuria ++/+++.
pH< 7.30 y/o bicarbonato< 15 mmol/l.
Hiato aninico [Na +K- (Cl+ Bic)] >16.
La glucemia suele ser > 300mg/dl.
c) Diagnstico diferencial:
Cetoacidosis alcohlica: en consumidores de etanol seguida generalmente de vmitos,

deshidratacin y ayuno. La glucemia suele ser normal, el anin GAP suele estar aumentado y la cetonuria puede ser negativa o dbilmente positiva.
Cetoacidosis por ayuno: es muy infrecuente, se puede dar en ayunos prolongados o dietas
muy restrictivas en hidratos de carbono.
Acidosis lctica: presenta GAP aumentado, pero la cetonemia/cetonuria es negativa o

dbilmente positiva.
d) Identificar causa desencadenante:
Descartar infeccin: Hemocultivos si fiebre, Rx trax, sedimento y cultivo (la presencia

de leucocitosis no indica infeccin), la fiebre s.
Perfil cardiaco y ECG.
Amilasa, lipasa (para descartar pancreatitis).
Otros: ecografa, puncin lumbar
TRATAMIENTO
1) Medidas generales
Balance hdrico estricto (diuresis horaria, si se precisa se colocar sonda vesical).
Valoracin de sonda nasogstrica si disminucin del nivel de conciencia y riesgo de bronco

aspiracin.
Heparinizacin profilctica si es un paciente de riesgo.
Toma de constantes (TA, FC, FR) y valoracin del estado mental cada hora. Temperatura
cada 4 H.
C E TOAC I D O S I S D I A B T I C A
Medicin de presin venosa central si existe riesgo de insuficiencia cardiaca.
Glucemia plasmtica, pH, CO3H- cada hora hasta pH >7 y glucemia < 250 mg/ dl, entonces
cada 6-8 horas.
Potasio y cetonemia capilar (cetonuria)/ 2 horas. Na+ y Cl-/ 4 horas.
2) Fluidoterapia
Inicialmente se repondr con suero salino isotnico (ClNa al 0,9%). Si el Na corregido > 150
mmol/ l se sustituir por suero salino hipotnico (ClNa al 0,45%).
Si existe hipotensin grave con hipoperfusin se deber considerar la monitorizacin hemodinmica y el uso de expansores de plasma.
Cuando glucemia llegue a 250 mg/ dl, se cambiar el suero salino por suero glucosado al 5%
con salino al 0,45% a un ritmo de 500-1000 ml en 4 horas. Despus de disminuye el ritmo a la
mitad en las siguientes 4 horas. Posteriormente se ajusta segn deshidratacin.
3) Insulinoterapia
Se utilizar insulina humana rpida intravenosa en bomba de infusin.
Bolo inicial de 10 u iv.
Infusin continua a 0,1 UI/ Kg/ h diluida en suero salino. Si no se consigue un descenso de la
glucemia de entre 50-70 mg/ dl en la primera hora, doblar ritmo de infusin.
Cuando glucemia alcance 250 mg/ dl bajar el ritmo a la mitad.
Se podr suspender la insulina iv cuando se corrija la acidosis y desaparezca la cetonemia/

cetonuria. Habr que iniciar la insulina sc al menos una hora antes de suspender la infusin iv
de insulina.
Si las necesidades de insulina son muy bajas, no se debe suspender, habr que aumentar el glucosado al 10% y/o aumentar el ritmo de infusin.
Si no se dispone de bomba, se puede utilizar la insulina en sueros a igual ritmo de infusin.
Si no se dispone de va venosa y el paciente est bien hidratado y no est en coma, se puede utilizar la va subcutnea con anlogos de accin corta (lispro / aspart/ glulisina) cada 1 2 horas.
4) Potasio
Suele estar elevado en parte por la acidosis (salida del espacio intracelular, pero globalmente puede
existir deplecin). La rehidratacin y la insulinoterapia, reintroducen rpidamente el K+ en la
clula por lo que desciende rpidamente en sangre
Reposicin con ClK: si no existen datos en el ECG de hiperpotasemia y la diuresis est conservada.
K+ > 5 mEq/ l no se aade K en el primer litro de salino. Control f de K en 2 h.
K+ = 3,3- 5 mEq/ l, aadir 20-30 mEq/ h. Control en 2 h, mantener entre 4-5 mEq/ l.
K+ < 3,3 mEq/ l: aadir 40 mEq/ l hasta que. K+ > 3,3 mEq/ l.
5) Bicarbonato
No corregir de forma sistemtica, fundamentalmente por el riesgo de acidosis cerebral paradjica
e hipopotasemia,
933
934
ENDOCRINOLOGA
Indicaciones:
pH <7.0 HCO3- < 5 mEq/ l.
Hiperpotasemia grave con cambios ECG, hipoperfusin, insuficiencia ventricular izquierda, coma.
Reposicin: Bicarbonato 1/6 M 250-500 ml en 2 horas hasta pH >7,0. Monitorizar K+.
6) Fosfato
Slo se repondr en casos de descensos extremos < 1,5 mg/ dl y calcemia normal. Se har con
fosfato potsico a dosis de 1-2 mmol/ kg de peso en 6-12 horas.
7) Magnesio
Slo se trata si existen arritmias ventriculares en ausencia de hipopotasemia. Se administran 12
mEq en 25- 50 ml en 30-60 minutos.
8) Complicaciones
Edema cerebral por reposicin excesiva de f luido hipotnico o bajada rpida de glucemia.
Sndrome del distrs respiratorio del adulto por exceso de f luido terapia.
Hipoglucemia, hipotasemia, hipernatremia.
Complicaciones tromboemblicas.
Shock.
Rabdomiolisis.
BIBLIOGRAFIA:
Aadir a la previa: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17596498?ordinalpos=41&itool=EntrezSystem2.
PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum
Abbas E. Kitabchi, Guillermo E. Umpierrez, Mary Beth Murphy, Robert A. Kreisberg, MD. Hyperglycemic
Crises in Adult Patients With Diabetes.A consensus statement from the American Diabetes Association.
Diabetes Care 2006; 29:27392748.
C E TOAC I D O S I S D I A B T I C A
Glucemia > 250 mg/dl

Cetonemia y/o cetonuria positiva
Cetonemia positiva
Equilibrio acido-base
Cetonemia negativa
Hiperglucemia
simple
pH < 7,30 y/o Bic > 15mmol/l
pH > 7,30 y Bic 15mmol/l
Cetoacidosis
Cetosis simple
Ingreso
Corregir y alta
Alta
935
CAPTULO
9.2.
Hipoglucemia
Martn Flores, A; Hernndez Garca-Alcal, P; Costilla Martn, E.
Seccin de Edocrinologa
La hipoglucemia es una urgencia mdica comn que requiere actuacin inmediata. Se define
por la Trada de Whipple (glucosa plasmtica < 50 mg/dl; sntomas de hipoglucemia concomitantes
y mejora de los sntomas tras la administracin de glucosa). El organismo intenta compensar la hipoglucemia con hormonas hiperglucemiantes: glucagn y catecolaminas (minutos); cortisol y GH
(horas-das).
A. Manifestaciones clnicas se dividen en:
sntomas adrenrgicos por estmulo sinpticomimtico (taquicardia, palpitaciones, sudoracin, ansiedad, temblor, palidez, fatiga, debilidad, hambre) comunes a todos los estados
de estrs, y que aparecen con glucemias entre 66-60 mg/dl.
sntomas neuroglucopnicos por disfuncin del SNC: sntomas psiquitricos (confusin, alteraciones del comportamiento, agresividad, conversacin incoherente) y neurolgicos
(mareo, cefalea, alteraciones de la visin, afasia, disartria, dficits motores, parestesias,
crisis comiciales, letargia y coma) y se detectan con glucemias entre 60-50 mg/dl.
B. El tratamiento inmediato es: administracin glucosa v.o. (20 mg adultos; 0,3 g/kg nios) en
enfermos conscientes y sin disfagia, y en pacientes inconscientes (riesgo de aspiracin) glucosa
i.v. o glucagn s.c./i.m.(1 mg adultos; 15 g/kg nios). La glucosa i.v. se administra inicialmente en bolo de 12,5-25 g en solucin, y posteriormente perfusin contina de 500 ml/6-8
h, con control de glucemia cada 24h ajustando velocidad de infusin.
La clara mejora clnica en < 10 min. es diagnstica. Si la clnica neurolgica persiste a los 30
min. de la normalizacin de la glucemia habr que pensar en otras alteraciones metablicas o
lesiones cerebrales.
C. En enfermos con DM tipo I conocida, la hipoglucemia es la complicacin ms comn e importante de su tratamiento y se desencadena por: 1) exceso de insulina, 2) disminucin de la
ingesta o alteracin de la absorcin, 3) aumento del ejercicio fsico, 4) consumo de alcohol.
En el caso de que no se trate de enfermos de DM, diferenciaremos:
D. Hipoglucemia inducida por frmacos o txicos:
1. Hipoglucemia facticia por administracin subrepticia de hipoglucemiantes ( ms frecuente
en mujeres jvenes con conocimientos y acceso a la medicacin. Presentan inadecuados
niveles de insulina, niveles de proinsulina normales e hipoglucemia). En la liberacin exgena de insulina existen niveles suprimidos de pptido C (diagnstico diferencial con el
insulinoma). Al igual que en el insulinoma, en la administracin de sulfonilureas se pue-
938
ENDOCRINOLOGA
den presentar niveles elevados de insulina y pptido C (se requerir determinar el frmaco
en sangre y orina). Es importante el tratamiento del desorden psiquitrico subyacente.
2. Hipoglucemia inducida por etanol: se produce por interrupcin de neoglucognesis heptica. Se acompaa de hipotermia. La cetonuria y cetonemia son comunes y ref lejan una
inadecuada ingesta calrica. Es mandatario el tratamiento con glucosa i.v., con administracin de tiamina previa (prevencin alteracin neurolgica aguda secundaria a dficit
B1).
3. Hipoglucemia inducida por beta-bloqueantes no selectivos (propanolol): inhiben la produccin heptica de glucosa. Es muy importante en hemodializados en los que se acumula el
frmaco o sus metabolitos.
4. Hipoglucemia inducida por otros frmacos: salicilatos, pentamidina, disopiramida y quinina.
E. Hipoglucemia de ayuno. Suele estar asociada a enfermedad subyacente significativa y se observa cuando hay un deterioro en la produccin o un exceso de utilizacin de glucosa. El test
de ayuno es positivo a las 48-72 h en adultos y a las 12-24 h en nios con glucemias < 40 mg/
dl.
En adultos destacaremos:
1. Insulinoma (hiperinsulinemia, niveles elevados de pptido C y de proinsulina plasmtica). Un 6-10 % son malignos y 10 % aparecen en contexto MEN tipo I. Precisan manejo
teraputico especfico quirrgico y/o mdico, y diagnstico de localizacin.
2. Hipoglucemia autoinmune ( asociada a Ac-anti-receptores de insulina en contexto de enfermedad autoinmune que precisa manejo especfico; pueden verse auto-Ac-antiinsulina
directos por administracin de ciertos frmacos como hidralazina y procainamida, que
desaparecen tras su uso).
3. Fallos orgnicos: ICC, I. heptica, uremia y sepsis.
4. Tumores slidos extrapancreticos de origen mesotelial secretores de pptidos IGF-II (hiperinsulinismo con supresin de niveles del pptido C).
En nios habr que descartar y tratar:
1. Enzimopatas hereditarias: dficit de cetocido-deshidrogenasa, galactosemia y fructosemia.
2. Endocrinopatas: hipopituitarismo, dficit selectivo de GH, insuficiencia adrenal, hipotiroidismo primario severo.
3. Otros desrdenes metablicos: Sndrome de Reye, nesidioblastosis (muy similar al insulinoma).
F. Hipoglucemia postprandial o reactiva: dentro de las cuatro horas posteriores a la ingesta, siendo el test de tolerancia a la misma positivo. Habr que descartar ciruga gstrica previa que se
asocia a vaciado temprano produciendo hiperinsulinismo alimentario causando la hipoglucemia. En caso de que no existan antecedentes quirrgicos, pero tenga lugar la hipoglucemia en
respuesta a la sobrecarga oral de glucosa, se catalogar de hipoglucemia idiomtica (diagnstico de exclusin). En general la hipoglucemia reactiva responde bien al tratamiento diettico
con ingestas frecuentes, de escasa cuanta y pobres en carbohidratos simples, de absorcin
rpida.
HIPOGLUCEMIA
BIBLIOGRAFA
1.
The American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for the Management of Diabetes
Mellitus: The AACE System of Intensive Diabetes Self- Management- 2002 Update. Endocrine Practice Vol.
8 (Suppl. 1) January/ February 2002.
2. Cryer PE, Fisher JN, Shamoon H: Hypoglycemia (Technical Review). Diabetes Care 17: 734-755, 1994.
3. Santiago JV, Levandoski LA, White NH. Definitions, causes and risk factor for hypoglycemia in IDDM.
Current Therapy in Endocrinology and Metabolism: 406-411, 1991.
4. Prince MJ. Hypoglycemia of nondiabetic origin. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism; 412416, 1991.
939
Valoracin y
Tratamiento
individualizado
Mejora clnica (confirmacin diagnstica)
Test de ayuno +
-H. por insulina

- H. por sulfonilureas
- H. por etanol, salicilatos,
propanolol, pentamidina,
quinina y disopiramida
E
- Insulinoma
- Hipoglucemia autoinmune
- Tumores secretores de IGF II
- Fallo orgnico
- Desrdenes metablicos
Hipoglucemia de ayuno
No Diabetes Mellitus
Hipoglucermia inducida
por frmacos o txicos
-Idioptica
-Secundaria a ciruga
Sobrecarga oral
de glucosa +
Hipoglucemia postprandial
Enfermo con bajo nivel de conciencia

50 ml de solucin glucosada al 50 % en bolo IV
+ infusin de glucosa 10-20 % IV
Diagnstico etiolgico
- Historia clnica detallada (diabetes mellitus, frmacos, ciruga, enfermedad concomitante)
- Analtica: -Bsica (perfil renal y heptico)
- Especfica (niveles plasmticos de insulina, pptido C, alanina, cuerpos cetnicos,Ac antiinsulina)
Diabetes Mellitus
- Exceso de dosis de insulina

- Disminucin de ingesta
- Ejercicio excesivo
- Alcohol
Sntomas positivos
Determinacin de glucemia (< 50 mg/dl)

TRATAMIENTO INMEDIATO
Enfermo consciente
Alimentos ricos en azcares (20 gr v.o.)
SOSPECHA CLNICA DE HIPOGLUCEMIA
940
ENDOCRINOLOGA
CAPTULO
9.3.
Coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico

Prada Arrondo, P.C; Gonzlez Snchez, R; Costilla Martn, E.
Seccin de Edocrinologa
1. El coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico (CHHNC) constituye, junto a la

cetoacidosis diabtica, una de las urgencias metablicas ms severas de la diabetes. Este estado
es consecuencia de la disminucin del efecto neto de la insulina circulante (que es inadecuado
para facilitar la utilizacin de la glucosa por parte de los tejidos sensibles a la accin de esta
hormona pero adecuado para prevenir la lipolisis y, por tanto, la cetognesis) y a un aumento
concomitante de accin de las hormonas contrainsulares, lo que produce una alteracin del
equilibrio entre los solutos del plasma (glucosa) y el agua, provocndose una hiperosmolaridad
del lquido extracelular y una deshidratacin intracelular.
2. Factores precipitantes: el ms comn es la infeccin. Otros factores que pueden precipitar
la aparicin del CHHNC son los accidentes cerebrovasculares, el abuso de alcohol, la pancreatitis, IAM, traumatismos, determinados frmacos (principalmente aquellos que afecten
al metabolismo hidrocarbonado como corticoides, tiazidas y simpaticomimticos), el uso de
drogas y la omisin de dosis insulnicas (frecuente en pacientes jvenes).
3. Diagnstico: Los criterios diagnsticos del CHHNC son glucemia >600 mg/dl (habitualmente hasta 1.000 mg/dl), osmolaridad srica >320 mOsm/Kg (340-345 mOsm/Kg, generalmente), pH arterial 7,3 o superior, bicarbonato >15 mEq/l y leve cetonuria o cetonuria
negativa. El proceso diagnstico incluye los siguientes pasos:
a. Historia clnica y exploracin fsica: A diferencia de la cetoacidosis diabtica, el CHHNC
es un cuadro que evoluciona a lo largo de varios das, incluso semanas, presentando un
aumento progresivo de los sntomas cardinales de la diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia, prdida de peso y deshidratacin) acompandose de una disminucin gradual del
estado de conciencia hasta alcanzar finalmente el coma. Pese a que la infeccin es uno de
los desencadenantes ms frecuentes, estos pacientes suelen presentar temperatura normal
o, incluso, hipotermia.
b. Pruebas complementarias: En primer lugar, determinacin inmediata de glucemia capilar;
a continuacin:
Hemograma.
Bioqumica completa con glucosa plasmtica, uremia, creatinina, cuerpos cetnicos.
Gasometra arterial.
Determinacin de glucosuria y cetonuria mediante tira reactiva.
Clculo de la osmolaridad efectiva y del anin GAP.
Rx trax.
ECG.
942
ENDOCRINOLOGA
c. Identificacin de la causa precipitante: puede resultar til la determinacin de cultivos

(orina, sangre, frotis farngeo), puncin lumbar, ecografa, determinacin de Hb A1C
(para descartar que el proceso sea la culminacin de un estado progresivamente evolutivo
de mal control de la diabetes), etc.
d. Otros hallazgos: Puede presentarse leucocitosis por encima de los 15.000 y habitualmente
hasta 20.000, como respuesta al estrs o la deshidratacin y sin que esto indique necesariamente la presencia de infeccin; Hb, hemates y hematocrito falsamente aumentados por
deshidratacin; el K+ puede aparecer normal, elevado o disminuido segn el equilibrio
cido-base y la diuresis, pero lo habitual es que exista una deplecin corporal total por salida
del espacio intracelular; pseudohiponatremia secundaria a hiperglucemia (el aumento de la
glucosa disminuye el Na+ determinado) siendo la frmula para calcular el Na+ real:
Na+ real = Na+ determinado+[(glucosa-100)/100]1,6
Esto quiere decir que encontrar valores normales o elevados de Na+ en sangre indica una
prdida masiva de agua.
4. Tratamiento:
a. Fluidoterapia: el objetivo principal es aumentar el volumen intravascular y extravascular
al mismo tiempo que conseguimos restaurar la perfusin renal. Por ello se comienza con
la infusin IV de 15-20 ml/Kg/h de suero fisiolgico isotnico (0,9%) durante la primera
hora. A continuacin se determina el estado de hidratacin, los niveles de electrolitos y la
diuresis:
Si los niveles de Na+ srico estn elevados o son normales, se contina la infusin IV
de 4-14 ml/Kg/h de suero fisiolgico hipotnico (0,45%).
Si los niveles de Na+ srico estn disminuidos, se continuar con la infusin IV de

4-14 ml/Kg/h de suero fisiolgico 0,9%.
En ambos casos, cuando los niveles de glucosa alcancen los 300 mg/dl, se prosigue la
f luidoterapia con dextrosa 5% y suero fisiolgico 0,45%.
b. Insulinoterapia: Utilizando una va intravenosa independiente a la de los f luidos, se administra inicialmente un bolo IV de 0,15 U/Kg de insulina regular. A continuacin, se
inicia infusin continua IV de 0,1 U/Kg/h tambin de insulina regular. Esta infusin
suele disminuir la glucemia a un ritmo de 50-75 mg/dl/h (si pasada la primera hora de
infusin de la insulina, los valores de glucemia no han disminuido al menos 50mg/dl respecto a los iniciales, doblaremos la dosis cada hora hasta que la disminucin de glucemia
se mantenga entre los 50-75 mg/dl/h). Una vez que la glucemia alcance los 300 mg/dl y
se introduzca la dextrosa 5% en la f luidoterapia, disminuiremos la infusin IV de insulina
regular a 0,05-0,1 U/Kg/h. Mientras el paciente permanezca con bajo nivel de conciencia
o en coma, continuaremos la infusin IV de insulina. En cuanto se recupere el nivel de
conciencia y el paciente pueda comer, se continuar el control de la glucemia mediante
el rgimen de tratamiento previo (o dosis subcutneas de insulina continua o regular en
paciente que no siguiesen previamente un tratamiento antidiabtico). Es imprescindible
una evaluacin de electrolitos sricos, glucosa, BUN, creatinina, osmolaridad y pH venoso cada 2-4 horas hasta que sus valores se estabilicen.
c. Potasio: la reposicin depender de sus niveles sricos. El dficit promedio de K+ es de
5-10 mEq/Kg, teniendo en cuenta que el tratamiento con insulina y/o bicarbonato aumenta el dficit extracelular. Si la funcin renal est conservada la replecin de potasio
debe comenzar inmediatamente, siempre realizando controles ECG previos por su posible
toxicidad. La reposicin ser:
Si K+ <3,3 mEq/l, administrar 20 mEq por cada 500 cc de f luidoterapia IV (2/3

como KCl y 1/3 como KPO4) hasta que el K+ srico >3,3 mEq/l.
C O M A H I P E R G L U C M I C O H I P E RO S M O L A R N O C E T S I C O
Si K+ >5,5 mEq/l, no se administra potasio, haciendo determinaciones seriadas cada

2 horas.
Si K+ 3,3-5,5 mEq/l, administrar entre 10-15 mEq/ por cada 500 cc de f luidoterapia
IV (2/3 como KCl y 1/3 como KPO4) para mantener el K+ srico entre 4-5 mEq/l.
5. Complicaciones: Las ms frecuentes son las infecciones, el shock, la presencia de vmitos

persistentes, la insuficiencia respiratoria aguda, la CID, y raramente (pero de consecuencias
fatales) el edema cerebral.
BIBLIOGRAFA
1
2
3
4
Kitabchi AE et al. Management of hyperglucemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001;
24:131-153.
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Ucio Mingo P, Castaeda Casado FJ. Coma hiperosmolar, hiperglucmico no cetsico. Medicine 2000;
8(23): 1181-1184
943
Fisiolgico 0,9%
(4-14 ml/Kg/h)
- Cambiar a dextrosa 5% + fisiolgico 0,45%

- Disminuir la insulina a 0,05-0,1 U/Kg/h hasta
osmolaridad plasma <315 mOsm/Kg y paciente alerta
Cuando glucemia 300 mg/dl
Fisiolgico 0,45%
(4-14 ml/Kg/h)
Na+ srico N
Na+ srico
Monitorizacin
hemodinmica
Evaluacin del Na+

srico corregido
Administrar
fisiolgico 0,9% y/o
expansores del plasma
Na+ srico
Shock
cardiognico
Leve
hipotensin
Shock
hipovolmico
Determinacin del estado

de hidratacin
Iniciar con 1-1,5 l de fisiolgico

0,9% la primera hora
FLUIDOTERAPIA IV
Comprobar electrolitos, glucosa,

BUN y creatinina cada 2-4 h hasta
estabilizacion.
Mientras contine bajo nivel de
cnciencia o continuar infusin IV
Si puede comer, continuar
tratamiento previo o seguir con
insulina subcutnea.
Comprobar glucemia por hora

Si no disminuye 50 mg/dl
la 1 hora, doblar dosis por hora
hasta tasa de disminucin entre
50-75 mg/dl/h
Infusin continua IV
de 0,1 U/Kg/h de
insulina regular
Bolo IV de 0,15 U/Kg

de insulina regular
INSULINA
Evaluacin inicial completa (historia clnica, exploracin fsica, pruebas complementarias)
MANEJO DEL COMA HIPERGLUCMICO HIPEROSMOLAR NO CETSICO
- Si K < 3,3-5,0 mEq/l,

admn. 10-15 mEq por cada
500 cc de fluido
(2/3 KCI y 1/3 KPO )
- Si K < 5,0 mEq/l, no

admn. de K y vigilancia de
niveles cada 2 horas.
- Si K < 3,3 mEq/l, admn.

20 mEq por cada 500 cc de
fluido (2/3 KCI y 1/3 KPO )
POTASIO
944
ENDOCRINOLOGA
CAPTULO
9.4.
Crisis tirotxica
Herranz Antoln, S; lvarez de Frutos, V; Costilla Martn, E.
Palabras clave: Crisis tirotxica, tormenta tiroidea, hipertiroidismo severo.
CONCEPTO Y ETIOLOGA
Se trata de una acentuacin extrema de los sntomas de hipertiroidismo que amenaza la vida del
paciente. Se debe a una respuesta exagerada del organismo a la elevacin sbita de T4 libre en sangre,
generalmente debida a la presencia de inhibidores de su unin a protenas, liberados ante una situacin de estrs metablico. Suele tener un inicio brusco y relacionarse con algn factor precipitante.
El cuadro presenta una mortalidad en torno al 20-30%.
ETIOLOGA DEL HIPERTIROIDISMO (HT):
HT CON ALTA CAPTACIN DE RADIOYODO: por incremento de la sntesis de hormonas tiroideas.
Enfermedad tiroidea autoinmune (Graves-Basedow).
Adenoma txico; Bocio multinodular txico (BMN).
Adenomas hipofisarios secretores de TSH.
Hipertiroidismo mediado por hormona gonadotropina corinica: enfermedad trofoblstica

(mola hidatiforme y coriocarcinoma).
HT CON BAJA CAPTACIN DE RADIOYODO: la captacin disminuida de radioyodo

indica la liberacin de hormona preformada, ingestin externa o sntesis extratiroidea de hormona.
Tiroiditis: subaguda, silente o postparto.
Tiroiditis postrradiacin.
Hipertiroidismo facticio.
Hipertiroidismo ectpico: struma ovarii, metstasis de carcinoma folicular de tiroides.
CAUSAS DESENCADENANTES:
Infeccin, traumatismos o intervenciones quirrgicas.
ACVA, IAM, TEP, isquemia intestinal, cetoacidosis diabtica...
Suspensin de la medicacin antitiroidea o tras de la administracin de I 131 en pacientes muy
txicos a quienes no se indico antitiroideos o corticoides antes y despus de la ingestin de I 131
Administracin de yodo (contrastes yodados, amiodarona) a pacientes con bocio endmico.
946
ENDOCRINOLOGA
DIAGNSTICO:
PARMETROS DIAGNSTICOS
PUNTUACIN
DISFUNCIN TERMORREGULADORA
37,2-37,7
37,8-38,2
38,3-38,8
38,9-39,3
39,4-39,9
40
5
10
15
20
25
30
EFECTOS SOBRE SNC

Ausentes
Leves (agitacin)
Moderados (delirium, psicosis, letargia)
Severos (convulsiones, coma)
DISFUNCIN GI-HEPTICA
Ausente
Moderados (diarrea, nuseas, vmitos, dolor abdominal)
Severos (ictericia inexplicable)
DISFUNCIN CARDIOVASCULAR
Frecuencia cardiaca (lpm)
90-109
110-119
120-129
130
Fallo cardaco congestivo
Ausente
Edemas pedios
Crepitantes bibasales
EAP
FA
Presente
Ausente
FACTOR DESENCADENANTE
Ausente
Presente
0
10
20
30
0
10
20
5
10
15
25
0
5
10
15
0
10
0
10
PUNTUACIN:
45: altamente sugestivo de tormenta tiroidea; 25-44: alto riesgo de tormenta tiroidea incipiente;
< 25: diagnstico improbable.
C R I S I S T I ROTX I C A
Bioqumica/hemograma/gasometra venosa.
ECG.
RX de trax.
Sistemtico de orina/cultivos en caso de sospechar infeccin como causa desencadenante.
Los niveles de TSH y de hormonas tiroideas son similares a los de un paciente con hipertiroidismo, por lo que no son tiles en el diagnstico de tormenta tiroidea.
TRATAMIENTO
1.- Medidas generales: monitorizacin cardaca, colocar al paciente en una habitacin fresca y
oxigenada.
2.- Control de la hipertermia: usar paracetamol. No utilizar nunca AAS ya que puede alterar la
unin de las hormonas tiroideas a las protenas plasmticas.
3.- Administracin iv de vitaminas del complejo B para evitar la encefalopata de Wernicke.
4.- Reposicin hidroelectroltica con suero glucosado 5% y suero salino al 0,9%.
5.- ANTITIROIDEOS: producen un bloqueo de la sntesis de hormonas tiroideas. Siempre se
prefiere la vo para su administracin, pero si no es posible, se deber de colocar una sonda
nasogstrica y tambin se puede utilizar la va rectal. Los efectos secundarios incluyen rash
cutneo (que no obliga a la suspensin del tratamiento), hepatitis, artralgias y de forma rara
agranulocitosis, que s que obliga a la suspensin del tratamiento.
Propiltiouracilo: dosis inicial de 200-400 mg seguido de una dosis de mantenimiento de

100 mg/8horas.
Metimazol: dosis inicial de 20-40 mg/6horas seguido de una dosis de mantenimiento de

10-20 mg/8horas.
6.- YODO: produce un bloqueo de la secreccin de hormonas. Iniciar la administracin tras

1 hora de haber comenzado el tratamiento con antitiroideos. Se deben de administrar dosis
altas: 0,2-2 g/da.
Lugol: 8 gotas/6 horas o 10 gotas/8 horas vo.
Yoduro potsico: 5 gotas/6 horas vo o por SNG.
Yoduro sdico: 0,5 g/12 horas iv.
En los casos que el paciente sea alrgico al yodo, se puede administrar litio (Plenur ) a
dosis de 400 mg/12 horas. Niveles teraputicos: 0,6-1 meq/L.
7.- COADYUDANTES:
-BLOQUEANTES:
PROPANOLOL: en ausencia de datos de insuficiencia cardaca o broncoespasmo

severo, se deben emplear dosis de 40-80 mg/4-6 horas vo o bolo inicial de 0,5-1 mg
iv en 10, seguido de 1-3 mg en 10 cada 4-6 horas segn el contexto clnico.
ATENOLOL: 50-200 mg repartidas en 2 dosis diarias.
ESMOLOL: 50-100 g/kg/min.
CORTICOIDES: inhiben la liberacin de hormona tiroidea, bloquean la conversin

perifrica de T4 a T3 y proporcionan soporte suprarrenal.
947
948
ENDOCRINOLOGA
HIDROCORTISONA: 50-100 mg/6-8 horas iv.
DEXAMETASONA: 2 mg/6 horas iv.
Con las medidas teraputicas, los niveles de T3 se normalizan en 24-48 horas. Se deben realizar
determinaciones hormonales cada 2-4 das e ir disminuyendo los tratamientos de forma progresiva
para plantear un tratamiento definitivo en el caso de considerarlo necesario.
BIBLIOGRAFA:
Duggal J, Singh S, Kuchinic P. Utility of esmolol in thyroid crisis. Can J Clin Pharmacol. 2006;13(3):292-5.
Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006;35(4):66386.
C R I S I S T I ROTX I C A
Fiebre elevada
Taquicardia/FA/ICC/EAP
Alteraciones del SNC
Alteraciones GI
AP de hipertiroidismo (posibles)
SOSPECHA DE CRISIS
TIROTXICA
INVESTIGAR FACTOR
DESENCADENANTE
Bioqumica
Hemograma
Gases venenosos
ECG
RX de trax/abdomen
Cultivos
TSH y T4/3 libre
Monitorizacin cardaca
Correccin balance hidroelectroltico
Tratamiento hipertermia
Tratamiento factor desencadenante
Complejo vitamnico (grupo B)
BLOQUEO DE LA
LIBERACIN DE
HH TIROIDEAS
BLOQUEO DE LOS
EFECTOS
PERIFRICOS DE
HH TIROIDEAS
YODO
- PROPANOLOL
- CORTICOIDES
BLOQUEO DE LA
SNTESIS DE HH
TIROIDEAS
F. ANTITIROIDEOS
-PTU
METAMIZOL
TRATAMIENTO DEFINITIVO
CON YODO O CIRUGA
949
CAPTULO
9.5.
Coma mixedematoso
Palabras clave: Coma mixedematoso, hipotiroidismo, mixedema.
CONCEPTO Y ETIOLOGA:
Se trata de una emergencia mdica desencadenada por hipotiroidismo severo, en la mayora de
los casos de origen primario no diagnosticado o ya conocido. Es una patologa infrecuente, pero con
una mortalidad entorno al 50-80%.
Existen mltiples factores que pueden desencadenar el cuadro:
Abandono del tratamiento sustitutivo.
Antecedentes de proceso infeccioso.
Interaccin medicamentosa: amiodarona, litio
Ciruga, traumatismos o enfermedad aguda intercurrente.
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO:
1. Primario (99%):
Dficit de yodo (causa ms frecuente a nivel mundial).
Causa autoinmune (Tiroiditis de Hashimoto): causa ms frecuente en los pases desarrollados.
Postciruga, RT cervical o tratamiento con I131.
Tiroiditis subaguda (generalmente transitorio).
Hipoplasia o aplasia tiroidea. Dficit congnito de la sntesis de hormona tiroidea.
Frmacos: litio, antitiroideos, amiodarona.
2.- Secundario y terciario:
Adenoma hipofisario, ciruga o RT hipofisaria, enfermedades infiltrativas.
Afectacin a nivel hipotalmico.
3.- Resistencia perifrica a la accin de hormonas tiroideas.
952
ENDOCRINOLOGA
DIAGNSTICO:
1.- Exploracin fsica:
Hipotermia. Es la manifestacin clnica ms importante para el diagnstico; una temperatura
corporal normal en el curso de un coma mixedematoso sugiere la presencia de una infeccin
severa.
Hipotensin.
Piel seca, escamosa, de coloracin amarillente. Edema palpebral, macroglosia, prdida de la
cola de las cejas, pelo y uas quebradizas.
Mixedema: edema sin fvea
ACP: bradicardia, tonos apagados, hipoventilacin.
ABD: distensin abdominal, disminucin de RHA, ascitis, globo vesical.
SNC: disminucin del nivel de conciencia que puede evolucionar a una obnubilacin progresiva, estupor o coma, convulsiones e hipo-arref lexia. El comienzo puede ser precedido por
crisis psicticas.
2.- Pruebas complementarias:
BIOQUMICA Y HEMOGRAMA: hipoglucemia, hiponatremia (asociada o no a SIADH),
hipercolesterolemia, aumento de la CPK, leucocitosis, anemia normoctica o macroctica.
GASOMETRA VENOSA: hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria.
ECG: bajo voltaje, bradicardia, alargamiento del QT.
RX DE TRAX: cardiomegalia, derrame pleural y pericrdico.
RX DE ABDOMEN: leo paraltico, megacolon.
CONFIRMACIN DIAGNSTICA:
Niveles de TSH aumentados si hipotiroidismo primario, normales o bajos si hipotiroidismo

secundario o terciario.
Niveles de T4 total y libre disminuidos.
Niveles de T3 total y libres normales o bajos.
TRATAMIENTO:
Debe de instaurarse de forma inmediata, generalmente en la UCI.
1.- Medidas generales:
Habitacin a 20-25C. Recalentar con mantas y SSF por SNG. Se debe de evitar un aumento
brusco de la temperatura por la posibilidad de aumentar la vasodilatacin perifrica y empeorar
la hipotensin.
Soporte ventilatorio y monitorizacin cardiaca.
Correccin de la hipotensin e hipoglucemia.
Tratamiento de la hiponatremia.
Control del factor precipitante.
Evitar el uso de frmacos sedantes y narcticos.
C O M A M I X E D E M ATO S O
2.- Hormona tiroidea:

Utilizacin de LT4: Dosis de carga de 200-400 g/iv (4 g/kg de peso) seguido de una dosis de
mantenimiento de 50-100 g/da iv para pasar a vo cuando lo permita la situacin clnica del
paciente (segn la funcin gastrointestinal y el nivel de conciencia)
En pacientes jvenes, sin historia de cardiopata isqumica ni de arritmias se puede asociar LT3:
10 g/6h en las primeras 24-72 horas.
3.- Tratamiento con glucocorticoides:
Se inicia tratamiento con hidrocortisona (Actocortina): bolo inicial de 100 mg seguido de 50
mg/6 horas. Se debe de disminuir la dosis de forma progresiva. Siempre que sea posible se debe de
obtener una muestra de cortisol plasmtico para realizar el diagnstico de insuficiencia suprarrenal
(ISR). Posteriormente, si se confirma el diagnstico se mantendr tratamiento sustitutivo de forma
crnica (ver captulo de ISR).
BIBLIOGRAFA:
American Association of Clinical Endocrinologist. American Association of Clinical Endocrinologist medical
guidelines for clinical practice for evaluation of treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocr
Pract. 2004; 8(6):457-69.
Kwaku MP, Burman KD. Myxedema coma. J Intensive Care Med. 2007;22:224-231.
953
954
ENDOCRINOLOGA
ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA

Hipotiroidismo previo
Factores desencadenantes
Hipotermia
Hipotensin
Palidez y frialdad cutneas
Mixedema
Bradicardia, tonos apagados, hipoventilacin, cianosis
Distensin abdominal, disminucin de los RHA
SOSPECHA CLNICA
Anemia normoctica o mocroctica
Hipoglucemia e hiponatremia
Elevacion de la CPK
Hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria
ECG:bajo voltaje, QT largo
Aumento de la TSH y descenso de la T4 libre con
T3 normal o baja
Descenso de cortisol plasmtico (si se asocia con ISR)
DIAGNSTICO DEFINITIVO + TRATAMIENTO DEFINITIVO

Soporte ventilatorio y monitorizacin cardaca
Correccin de la hipotensin, hiponatremia e hipoglucemia
Correccin de la hipotermia
Antibiticos de amplio espectro
LT4 200-400 Mg/iv seguido de una dosis de mantenimiento de 50-100 Mg/da hasta que se pueda utilizar la vo
Hidroaltesona 100 mg/8 h e ir disminuyendo la dosis de forma progresiva.
CAPTULO
9.6.
Crisis addisoniana (Insuficiencia suprarrenal aguda)

Palabras clave: Insuficiencia suprarrenal, crisis suprarrenal, addison.
CONCEPTO Y CLASIFICACIN:
La insuficiencia suprarrenal (ISR) se define por una secrecin de corticoides inferior a las necesidades del organismo. Se puede clasificar en:
1.
ISR PRIMARIA: destruccin > del 90% de las glndulas suprarrenales. Dficit de corticoides, mineralocorticoides, andrgenos y elevacin de los niveles de ACTH.
2. ISR SECUNDARIA: alteracin a nivel del eje hipotlamo-hipofisario con disminucin de

los niveles de ACTH. En estos casos, no se produce un dficit de mineralocorticoides puesto
que tienen otras vas de estimulacin (eje renina-angiotensina-aldosterona).
ETIOLOGA:
1.- ISR Primaria (Enfermedad de Addison):
Etiologa autoinmune: es la causa ms frecuente (75% de los casos), de forma aislada o asociada a sndrome poliglandular autoinmune tipo I o II.
Tuberculosis (20%).
SIDA: CMV, MAI, toxoplasma, linfoma, sarcoma de Kaposi
Frmacos: ketoconazol, rifampicina, fenobarbital, fenitoina, metopirona, mitotano
Infecciones micticas: histoplasmosis, criptococosis.
Enfermedades infiltrantes: hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis
Causas vasculares: hemorragia o infarto: CID asociada o no a sepsis, anticoagulantes orales,
sndrome antifosfolpido
Metstasis: mama, pulmn, rin, melanoma, linfoma. Raramente causan ISR y normalmente
el desarrollo es secundario al tratamiento adyuvante (con QT/RT) o al tratamiento con corticoides.
Suprarrenalectoma bilateral.
Hipoplasia suprarrenal congnita.
2.- ISR Secundaria:
Suspensin brusca de tratamiento prolongado con glucocorticoides: prednisona >
30 mg/da durante ms de 7 das. Causa fundamental de ISR secundaria. La supresin del eje
puede persistir durante un ao tras la suspensin del tratamiento.
956
ENDOCRINOLOGA
Tumores hipotalmicos o hipofisarios: macroadenoma, metstasis, craneofaringioma...

Hipofisitis autoinmune.
Necrosis postparto (sndrome de Sheehan), apopleja hipofisaria.
Enfermedades infiltrantes: hemocromatosis, sarcoidosis...
Infecciones: tuberculosis, micosis, sfilis...
Causa iatrognica: ciruga o radiacin.
Traumatismo craneoenceflico.
Dficit aislado de ACTH.
Silla turca vaca.
Las causas ms frecuentes de CRISIS SUPRARRENAL son:
Causa desencadenante: intervenciones quirrgicas o procesos infecciosos en paciente con ISR
previa (no conocida o conocida en la que no se han aumentado las dosis de sustitucin ante una
situacin de estrs).
Suspensin brusca del tratamiento con esteroides.
La supervivencia a largo plazo de estos pacientes se basa en prevenir y tratar las crisis suprarrenales.
APROXIMACIN DIAGNSTICA:
1.- Manifestaciones clnica y exploracin fisica:
ISR primaria y secundaria: astenia (sntoma principal), debilidad, apata, prdida de peso, nuseas, vmitos, mialgias, hipotensin (signo ms importante) y clnica de hipoglucemia.
ISR primaria: a) Asociacin con otras enfermedades autoinmunes: vitligo, DM tipo 1, enfermedad tiroideab) Hiperpigmentacin en lneas palmares, lecho ungueal, areolas mamarias y
mucosas: por exceso de ACTH.
ISR secundaria: se puede asociar con alteracin de otros ejes hipotlamo-hipofisarios: palidez
cutnea, disminucin del vello axilar y pbico, amenorrea, disminucin de la lbido
CRISIS SUPRARRENAL: se produce un empeoramiento de los sntomas con nuseas, vmitos, dolor abdominal, apata, confusin, fiebre elevada (debida a la propia crisis o en el seno
de una infeccin como causa desencadenante), signos de deshidratacin, hipotensin, taquicardia
2.- Pruebas complementarias:
2.1.- Hemograma/Bioqumica/Gasometra venosa:
Anemia normoctica y normocrmica, linfocitosis, eosinofilia.
Hiponatremia que se puede asociar con clnica neurolgica (delirio, coma convulsiones) segn la
gravedad y la velocidad de instauracin. En la ISR primaria, debido al dficit de mineralocorticoides, tambin aparece hipercaliemia y acidosis hiperclormica. La hipercalcemia es rara.
2.2.- Electrocardiograma:
Se debe de realizar de forma rutinaria para detectar posibles alteraciones secundarias a las alteraciones
hidroelectrolticas.
C R I S I S A D D I S O N I A N A ( I N S U F I C I E N C I A S U P R A R R E N A L AG U DA )
2.3.- Rx de trax/Abdomen:
Para descartar enfermedad intercurrente. En ocasiones se pueden detectar calcificaciones por
TBC.
2.4.- Cortisol plasmtico y ACTH:
El cortisol p es la prueba de eleccin para el despistaje y diagnstico de la ISR. En caso
de sospecha de crisis suprarrenal conviene la extraccin en el Servicio de Urgencias para su anlisis
posterior.
CORTISOL PLASMTICO (CP)
<3 Mg/dl
DX
>18 Mg/dl
EXCLUSIN
3-18 Mg/dl
PRUEBA DE ESTIMULACIN CON 250 mg DE ACTH (SYNACTHEN)

Se puede realizar a cualquier hora del da, aunque preferiblemente por la maana.
Determinacin de cp a los o y a los 30 (excepcionalmente a los 60).
Normal si cp > 18 Mg/dl en la ISR primaria.
Normal si cp > 21 Mg/dl en la ISR secundaria*.
ACTH: niveles superiores a 100 pg/ml en la ISR primaria (en la mayora de los
casos, incluso con niveles de cp normales). En la ISR secundaria los niveles son
bajos o inapropiadamente normales.
* El test de estimulacin con ACTH excluye todos los casos de ISR primaria. En la ISR secundaria es preciso aumentar el lmite
de respuesta ya que la falta total de atrofia de la pars retculo-fascicular suprarrenal puede conducir a falsos positivos con niveles
menores.
2.5.- Otras pruebas (realizacin de forma diferida):

HIPOGLUCEMIA INSULNICA: es la prueba ms fiable en el diagnstico de la ISR secundaria y deber realizarse en aquellos casos en los que las pruebas no sean concluyentes. Administracin de 0,05-0,1 U/kg de peso para producir una hipoglucemia < 40 mg/dl. Determinacin
de glucemia y cp a los 0-15-30-45-60-75-90. Es normal una respuesta > 20 g/dl
AC ANTIADRENALES.
TAC ABDOMEN/RNM HIPOFISARIA.
TRATAMIENTO:
1.- Crisis suprarrenal aguda:
Es una situacin de riesgo vital, que requiere instaurar el tratamiento ante la sospecha, sin esperar
a los resultados.
Medidas generales y tratamiento de la causa precipitante una vez que el paciente se encuentra
estabilizado.
957
958
ENDOCRINOLOGA
Correccin de la hipotensin y alteraciones hidroelectrolticas: infundir SSF 0,9% y SG 5% a

ritmo de 1L/hora hasta corregir la hipotensin, vigilando siempre datos de sobrecarga de volumen. El tratamiento de la hiperpotasemia se describe en el captulo correspondiente.
CORTICOIDES INTRAVENOSOS: HIDROCORTISONA (ACTOCORTINA, ampollas de 100 mg) a dosis de 100 mg/6-8 horas iv en las primeras 24 horas, utilizando la va im en
aquellos casos en los que no exista acceso venoso. Tambin se puede utilizar DEXAMETASONA (FORTECORTIN, ampollas de 4 mg) a dosis de 4 mg/12 horas. No es preciso reponer
los mineralocorticoides hasta que la dosis de hidrocortisona es < de 100 mg/da. Entre las 24-48
horas: hidrocortisona 50 mg/6-8 horas, pasando a dosis de mantenimiento de forma gradual en
4-5 das, segn mejoren los sntomas y se corrija el factor precipitante.
2.- Tratamiento sustitutivo crnico:
Se debe de administrar la menor dosis posible que controle los sntomas y la hiperpigmentacin.
Hidrocortisona (Hidroaltesona, comp 20 mg): dosis total diaria entre 20-30 mg/da repartido
en 2 tomas diarias (2/3 en desayuno y 1/3 en merienda) o 3 tomas.
Prednisona (Dacortin, Prednisona Alonga): dosis total diaria entre 5-7,5 mg/da.
Fludocortisona (Astonin comp de 0,1 mg): dosis total diaria de 0,05-0,2 mg/da. Sustitucin
mineralocorticoide para los pacientes con ISR primaria. Aproximadamente el 10-20% de los
pacientes en tratamiento con hidroaltesona no precisan sustitucin, aunque hay autores que recomiendan su uso de forma sistemtica con el fin de disminuir la dosis total de glucocorticoide.
Monitorizacin del tratamiento por datos clnicos (medicin de TA, aparicin de edemas) y
bioqumicos (niveles sricos de sodio y potasio).
3.- Sustituin durante situaciones especiales:
MENOR
ESTRS/ENFERMEDAD
CIRUGA
Infeccin viral, ITU no complicada,

bronquitis, extraccin dentaria
ANESTESIA LOCAL
O INTERVENCIN
- 40-60 mg/da de hidrocortisona vo.
< 1 HORA: hidrocortisona 25-50 mg iv

antes del procedimiento y luego pauta
habitual.
MODERADO
Neumona, PNA
- 25 mg/8 horas de hidroaltesona iv
y retorno a las dosis habituales con la
recuperacin del paciente.
SEVER9
Pancreatitis, IAM, sepsis

- 150-200 mg de hidroaltesona iv (50
mg/6-8 horas) y retorno a las dosis
habituales con la recuperacin del
paciente.
Colecistectoma, prtesis articular,

reseccin de colon
- 25 mg/8 horas de hidroaltesona iv y
retorno a las dosis habituales en 1-2 das tras
la intervencin si no se producen
complicaciones.
Ciruga cardiotorcica,
duodenopancreatectoma ceflica
- 150-200 mg de hidroaltesona iv
(50 mg/6-8 horas) y retorno a las dosis
habituales en 2-3 das si no se producen
complicaciones.
C R I S I S A D D I S O N I A N A ( I N S U F I C I E N C I A S U P R A R R E N A L AG U DA )
BIBLIOGRAFIA:
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Coursin DB, Wood KE. Corticosteroid supplementation for adrenal insufficiency. JAMA, 2002;287(2):23640.
959
960
ENDOCRINOLOGA
SOSPECHA DE ISR AGUDA
HEMOGRAMA
BIOQUMICA
GASOMETRIA VV
ECG
RX TRAX/ABDOMEN
CORTISOL PLASMTICO
ACTH
OCASIONALMENTE
CULTIVOS
TAC DE ABDOMEN
TAC CRANEAL/RNM
EMERGENCIA MDICA: ANTE LA SOSPECHA

DX SE DEBE INICIAR
TRATAMIENTO SIN LA CONFIRMACIN
A) CONTROL DE CTES Y DIURESIS.
B) TRATAMIENTO DE LA HIPOTENSIN
CON SUEROTERAPIA (Y CON DROGAS
VASOACTIVAS SI FUERA NECESARIO)
C) TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES
ELECTROLTICAS.
D) HIDROCORTISONA 100 MG/6-8 HORAS
O DEXAMETASONA 4 MG/12 HORAS.
CAPTULO
9.6.
Test
CETOACIDOSIS DIABTICA
1. Sobre las causas de CAD cul es falsa?
a) Siempre que exista leucocitosis hay que pensar en infeccin
b) La fiebre es signo de infeccin
c) Las infecciones son con frecuencia causantes de descompensacin glucmica
d) Hay que descartar cardiopata isqumica aunque no presenten dolor torcico
e) Existen frmacos y drogas que pueden desencadenar un CAD
2. Cul no es un criterio de cetoacidosis diabtica?
a) Bicarbonato< 15 mmol/l
b) Cetonemia en sangre capilar > 3mmol/ l o cetonuria ++/+++
c) pH < 7.30
d) Anin GAP disminuido o normal
e) La glucemia suele ser > 300mg/dl
3. Sobre la insulinoterapia en la CAD, Cul es cierta?
a) Se debe poner anlogo de insulina en infusin iv (es lo ms rpido)
b) Se podra utilizar anlogo rpido sc, si no existe hipoperfusin ni coma
c) Se puede poner cualquier insulina siempre que sea en infusin iv
d) Se debe iniciar con un bolo iv de 0,5UI/ Kg
e) Si se produce hipoglucemia con dosis bajas de insulina, se debe suspender
4. Cundo no hay que iniciar inicialmente la reposicin del K+ en la CAD?
a) Cuando el K+ est bajo, < 3,3 y la diuresis est conservada
b) Cuando es < 4, la diuresis est conservada y no existen cambios en el ECG por hiperpotasemia
c) Cuando es < 5, la diuresis est conservada, y no existen cambios en el ECG por hiperpotasemia
d) Cuando es < 6, la diuresis est conservada y no tiene cambios en el ECG
e) Si existen datos de hipopotasemia en el ECG
5. Cul no es una complicacin frecuente en el tratamiento de la CAD?
a) Edema cerebral por reposicin excesiva de f luido hipotnico o bajada rpida de glucemia.
b) Sndrome del distrs respiratorio del adulto por exceso de f luido terapia.
c) Hipoglucemia, hipotasemia, hipernatremia.
d) Rabdomiolisis.
e) Insuficiencia renal aguda polirica
962
ENDOCRINOLOGA
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- b)
4.- d)
5.- e)
CRISIS TIROTXICA
1. En
a)
b)
c)
d)
e)
la crisis tirotxica:
La determinacin de hormonas tiroideas nos proporciona el diagnstico
Se asocia con una mortalidad del 1%
Suele tener un inicio insidioso y relacionarse con algn factor precipitante
El factor desencadenante nunca es una infeccin
El inicio es brusco y la mortalidad entorno al 20%
2. Es
a)
b)
c)
d)
cierto que:
El tratamiento con yodo debe iniciarse antes que los antitiroideos
El propanolol es de eleccin cuando el paciente presenta datos de insuficiencia cardiaca
Los antitiroideos actan sobre la hormona ya sintetizada
La agranulocitosis es una complicacin infrecuente pero grave del tratamiento con antitiroideos, que obliga a la suspensin del tratamiento
e) El tratamiento con litio est contraindicado en una situacin de tormenta tiroidea
3. Las causas de hipertiroidismo con captacin aumentada de yodo son:

a) Adenoma txico
b) Bocio multinodular txico (BMN)
c) Enfermedad tiroidea autoinmune (Graves-Basedow)
d) Adenomas hipofisarios secretores de TSH
f ) Todas las anteriores son correctas
4. Las causas de hipertiroidismo con captacin disminuida de yodo son:
a) Mola hidatiforme
b) Coriocarcinoma
c) Tiroiditis de Hashimoto
d) Ingestin de hormonas tiroideas
e) Adenoma hipofisario secretor de TSH
5. Es
a)
b)
c)
d)
e)
falso que:
Se deban de administrar antitiroideos a dosis altas para controlar una tormenta tiroidea
Los corticoides bloqueen la conversin de T4 a T3
Se deban administrar complejos vitamnicos sobre todo del grupo B
La AAS es el tratamiento indicado para el control de la hipertermia
Siempre se prefiere la vo para la administracin de antitiroideos
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- e)
4.- d)
5.- d)
TEST
COMA MIXEDEMATOSOS
1. Es
a)
b)
c)
d)
e)
cierto que:
Los niveles de TSH siempre estn aumentados en el coma mixedematoso
Los niveles de T3 pueden estar disminuidos o mantenerse en rango normal
Se produce una hipernatremia
Los niveles de CPK estn disminuidos
Los niveles de T4 libre estn aumentados en el caso que el hipotiroidismo sea secundario
2. En el tratamiento del coma mixedematoso:

a) Se debe de corregir la hipotermia lo ms rpidamente posible puesto que esta maniobra se
asocia con mejora de la supervivencia del paciente
b) Siempre se debe aadir T3 al tratamiento
c) Se debe asociar hidrocortisona al tratamiento con hormona tiroidea
d) Nunca debemos aadir antibioterapia de amplio espectro hasta que no est confirmado el
tratamiento
e) Todas las anteriores son falsas
3.
En cuanto a la etiologa del hipotiroidismo:

a) En el 99% de los casos, el hipotiroidismo es secundario
b) La causa ms frecuente a nivel mundial es la autoinmune
c) La causa ms frecuente en los pases desarrollados es el tratamiento con I131
d) La tiroiditis subaguda es causa casi siempre de hipotiroidismo definitivo
e) La amiodarona y el litio pueden ser causa de hipotiroidismo primario
4.
El paciente en coma mixedematoso:

a) Presenta un adecuado nivel de conciencia
b) Se encuentra taquicrdico y sudoroso
c) La hipotermia es el dato fundamental en la exploracin fsica
d) Una temperatura corporal normal es signo de menor gravedad
e) Presentan edemas con fvea.
5. El
a)
b)
c)
coma mixedematoso:
Es una emergencia mdica puesto que se asocia con una elevada mortalidad
En la mayora de los casos se debe a un hipotiroidismo de causa secundaria
Nunca requieren ingreso en la UCI puesto que se manejan de forma adecuada en el Servicio de Urgencias
d) El fro extremo no es un factor desencadenante
e) Se asocia con alcalosis respiratoria
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- e)
4.- c)
5.- a)
963
964
ENDOCRINOLOGA
CRISIS ADDISONIANA (INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA)

1. Los pacientes que sufren ISR primaria presentan:
a) Hipercalcemia, hiponatremia e hiperpotasemia
b) Hipocalcemia, hipernatremia e hipopotasemia
c) Hiperpotasemia, hipermagnesemia e hiponatremia
d) Hiperpotasemia, hipocalcemia e hiponatremia
e) Hiperpotasemia, hipercalcemia e hipernatremia
2. Cul es la prueba de eleccin para el screening de la insuficiencia suprarrenal?
a) Cortisol libre urinario en orina de 24 horas
b) Cortisol plasmtico
c) ACTH
d) RMN hipofisaria
e) Test de Synacthen
3. La
a)
b)
c)
d)
e)
etiologa ms probable de la ISR primaria es:

La tuberculosis, sobre todo desde el aumento de VIH
Patologa autoinmune
Enfermedades infiltrativas
Supresin de forma brusca del tratamiento con corticoides
Macroadenoma hipofisario
4. En cuanto al tratamiento de la insuficiencia suprarrenal:

a)
b)
c)
d)
e)
Se debe de comenzar el tratamiento una vez que tengamos el diagnstico etiolgico

Se debe de comenzar el tratamiento ante la sospecha, sin esperar la confirmacin
No deben administrarse drogas vasoactivas
El tratamiento se realiza por va oral
En la crisis adrenal se utlizan dosis de sustitucin
5. Cul de las siguientes situaciones es ms sugerente de una insuficiencia suprarrenal crnica primaria?
a) Hiperpigmentacin cutnea asociada a hipokalemia severa
b) Debilidad muscular asociada a hiperglicemia severa
c) Hipotensin sostenida en presencia de hiperkalemia
d) Hipotensin sostenida en presencia de hipernatremia
e) Debilidad muscular asociada a hipernatremia e hiperkalemia
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- b)
4.- b)
5.- c)

2 EDICIN
PA RTE X
NEFROLOGA
CAP T U LO 10.1.
CAP T U LO 10.2.
CAP T U LO 10.3.
CAP T U LO 10.4.
CAP T U LO 10.5.
CAP T U LO 10.6.
CAP T U LO 10.7.
CAP T U LO 10.8.
CAP T U LO 10.9.
Infeccin del tracto urinario.

Fracaso renal agudo.
Crisis hipertensiva.
Hiperpotasemia e hipopotasemia.
Hipernatremia e hiponatremia
Alteraciones del metabolismo del calcio, fsforo y magnesio.
Acidosis y alcalosis metablica.
Atencin clnica en insuficiencia renal crnica y dilisis.
Test.
CAPTULO
10.1.
Infeccin del tracto urinario

Prez del Valle, K.M; De Arriba de la Fuente, G; Chevarra Montesinos J.L;
Snchez Heras, M.
Servicio de Nefrologa
Palabras clave: Bacteriuria, infeccin tracto urinario, cistitis, pielonefritis, catter intravesical
tratamiento emprico.
CONCEPTOS
Bacteriuria: Presencia de bacterias en orina, independientemente de su significado patognico.
Bacteriuria significativa: Presencia en orina de bacterias en cantidad mayor de 100.000
UFC/ml.
Infeccin del tracto urinario (ITU): Bacteriuria con signos y sntomas de infeccin del
tracto urinario desde meato uretral hasta corteza renal.
CLASIFICACIN
Segn la localizacin anatmica:
ITU baja (infravesical): Cistitis, prostatitis, uretritis. Clnica: sndrome miccional.
ITU alta (supravesical): Pielonefritis. Clnica: afectacin general (fiebre, escalofros, dolor
lumbar) con o sin sndrome miccional.
Segn el estado de la va urinaria:
ITU complicada: Obstruccin, litiasis, ref lujo vsico-ureteral.
ITU no complicada.
TRATAMIENTO
A) Bacteriuria asintomtica: No debe tratarse en mujeres no embarazadas, diabticos, ancianos,
pacientes con dao medular o sondaje vesical.
Debe tratarse si:
Embarazo.
Ciruga o instrumentalizacin urolgica.
Factores de riesgo (inmunosupresin, anomalas del tracto urinario).
Edad menor de 5 aos.
B) Infeccin urinaria: Recoger sedimento (patolgico si > 5 leucocitos/campo) y cultivo. En

mujer sana no embarazada puede no ser necesario.
968
N E F RO L O G A
C) Cistitis: Tratamiento antibitico oral en ciclo corto, durante 1-7 das segn pauta a elegir.
D) Infeccin recurrente que puede ser:
Recidiva (mismo grmen): Estudio urolgico. Tratamiento antibitico durante 2 semanas.
Reinfeccin (distinto grmen) :
Si menos de 3 episodios al ao: Tratamiento de cada episodio.
Si ms de 3 episodios: Profilaxis antibitica continua.
Si relacin con el coito: Profilaxis post-coital.
E) Pielonefritis:
Si afectacin moderada: Tratamiento antibitico durante 7 das.
Si afectacin grave: Ingreso hospitalario y tratamiento antibitico intravenoso, durante

10-14 das.
F) Situaciones especiales:
Embarazo:
Cistitis: Antibitico oral 7 das.
Pielonefritis: Hospitalizacin. Tratamiento intravenoso.
Varn: Tratamiento antibitico 2 semanas.
Catter intravesical:
Evitar catteres innecesarios
Utilizarlo el menor tiempo posible.
Si es factible, usar cateterizacin intermitente.
Si asintomtico, no recoger cultivos de orina. Profilaxis no indicada.
Si aparecen sntomas (orina turbia, disuria, fiebre), recoger cultivo de orina procedente del catter y no de la bolsa de drenaje as como hemocultivos. Si es posible retirar el
catter (utilizar cateterizacin intermitente) o cambiarlo por otro nuevo. Tratamiento
durante 2 semanas.
I N F E C C I N D E L T R AC TO U R I N A R I O
Tabla I. Recomendaciones de tratamiento antibitico emprico

ITU BAJA/ CISTITIS
Fosfomicina trometamol 3g v.o en dosis nica

Ciprofloxacino 250-500 mg c/12h v.o ( u otra quinolona) durante 3 das
Amoxicilina-clavulnico 500/125 mg c/12h v.o durante 7 das
Cefuroxima-axetilo 250mg c/12h v.o ( u otra cefalosporina de 2 3 generacin v.o) durante 5 das
Sulfametoxazol/Trimetoprim 800/160 mg c/12h durante 3 das
ITU RECURRENTE EN LA MUJER
Cotrimoxazol 800/160 mg c/24h v.o, iniciando despus de confirmar bacteriolgicamente la esterilizacin,

manteniendo de 3-6 meses y si hay recidiva hasta 18 meses
Si asociada a actividad sexual, se puede realizar profilaxis post-coital con Cotrimoxazol 800/160 mg o
Ciprofloxacino 250mg en dosis nica
PIELONEFRITIS AGUDA SIN

HOSPITALARIO
(AFECTACION MODERADA)
Tratamiento ambulatorio con Cefuroxima axetilo 500mg c/12h v.o (u otra cefalosporina oral de 2-3
generacin) , por va I.M. con Cefonicida o Ceftriaxona 1g c/24h.
Para poder indicar las fluorquinolonas (Ciprofloxacino 500-750 mg c/12h v.o.) hay que conocer las tasas
de resistencia de cada comunidad que si son elevadas desaconsejan su uso emprico
Se pueden usar aminoglucsidos I.M en durante 48-72h
En general se recomiendan pautas de 7 das de duracin
PIELONEFRITIS AGUDA CON

HOSPITALARIO
(AFECTACION GRAVE)
Paciente sin riesgo de infeccin por microorganismos multirresistentes y con estabilidad hemodinmica:
cefalosporina de 3 generacin (Ceftriaxona o Cefotaxima), Aztreonam, Ertapenem o un aminoglucsido
I.M o I.V en dosis nica diaria
Paciente con riesgo de infeccin por microorganismos multirresistentes y/o inestabilidad hemodinmica:
monoterapia con un Carbapenem (Imipenem o Meropenem) o Piperacilina-tazobactam. En caso de shock
sptico aadir un aminoglucsido a cualquiera de las pautas mencionadas
En todas las pautas a partir de la defervescencia, el tratamiento puede seguirse por va oral con un
antibitico elegido de acuerdo con el resultado del antibiograma, hasta completar 10-14 das
BACTERIURIA E ITU EN LA MUJER

EMBARAZADA
Fosfomicina trometamol 3g v.o en dosis nica (resultados satisfactorios en bacteriuria asintomtica)

Cefuroxima-axetilo 250mg c/12h v.o durante 7 das
Amoxicilina-clavulnico 500 mg c/12h durante 7 das
ITU EN PORTADOR DE SONDA

PERMANENTE
Amoxicilina-clavulnico 500/125 mg c/8h v.o durante 5-7 das (de eleccin)

Resto de pautas similares a ITU no complicada
ITU: infeccin del tracto urinario
Estas recomendaciones actuales de tratamiento antibitico emprico pueden variar dependiendo

de las resistencias a antibiticos en cada rea e institucin.
BIBLIOGRAFA
Rivero M, Ceballos M, Garca A, Garca T, Mazuecos A. Infecciones urinarias. En: Normas de actuacin clnica
en Nefrologa. Madrid: Harcourt Brace. 1999. p. 133-153.
Stamm WE. Cistitis and urethritis. En: Schrier RW, editor. Diseases of the kidney and urinary tract. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2001. p. 923-940.
Ronald AR, Nicolle LE. Infection of the upper urinary tract. En: Schrier RW, editor. Diseases of the kidney and
urinary tract. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2001. p. 941-970.
Hooton T. Urinary tract infections in adults. En: Johnson RJ, Feehally, editors. Comprehensive clinical nephrology. London: Mosby. 2000. p.56.1-12.
Gross PA, Patel B. Reducing antibiotic overuse: a call for a national performance measure for not treating asymptomatic bacteriuria. Clin Infect Dis 2007; 45 (10):1335-7.
Nicolle LE, Bradley S, Colgan R, et al. Infectious Diseases Society of America guidelines for the diagnosis and
treatment of asymptomatic bacteriuria in adults. Clin Infect Dis 2005; 40 (5):643-654.
Hermanides HS, Hulscher ME, Schouten JA, Prins JM, Geerlings SE. Development of quality indicators for the
antibiotic treatment of complicated urinary tract infections: a first step to measure and improve care. Clin
Infect Dis 2008 ;46(5) : 703-11.
Kallen AJ, Welch HG, Sirovich BE. Current antibiotic therapy for isolated urinary tract infections in women.
Arch Intern Med 2006 ;166(6):635-9.
969
CURACION
TRATAMIENTO SI:
- Embarazo.
- Ciruga urolgica.
- Factores de riesgo
BACTERIURIA ASINTOMATICA
NO
RECIDIVA
SI
REINFECCION
Antibitico oral 7 das
AFECTACION
MODERADA
- Embarazo.
- Varn.
- Sonda vesical
Hospitalizacin.
Antibitico iv
SITUACIONES ESPECIALES
AFECTACION
GRAVE
ITU ALTA/PIELONEFRITIS
Recoger Sedimento
(> 5 leucocitos/campo) y Cultivo
RECURRENCIA
TRATAMIENTO ORAL
(1-5 DAS SEGN PAUTA)
ITU BAJA/CISTITIS
SINTOMAS
970
N E F RO L O G A
CAPTULO
10.2.
Fracaso renal agudo

Torres Guinea, M; Basterrechea Sanz, M Angeles; Gmez Navarro Liliana;
Snchez Heras, M.
Palabras clave: Fracaso renal agudo, glomerulonefritis, necrosis tubular aguda, nefritis intersticial aguda,
FRA prerrenal, FRA parenquimatoso, FRA postrrenal.
Sndrome clnico caracterizado por un deterioro brusco de la funcin renal, generalmente reversible, que se acompaa de retencin de productos nitrogenados en sangre. Puede cursar con anuria,
oliguria o diuresis conservada.
CLASIFICACIN:
Desde un punto de vista fisiopatolgico el FRA es prerrenal o funcional cuando diminuye la perfusin sangunea del rin; renal o parenquimatoso cuando existe lesin orgnica de las estructuras
renal y postrenal u obstructivo.
A. Prerrenal:
1. Disminucin del volumen extracelular: prdidas renales (hemorragia digestiva, diurticos) o redistribucin (hepatopatas, sndrome nefrtico, obstruccin intestinal, peritonitis,
pancreatitis).
2. Disminucin del gasto cardiaco: shock cardiognico, valvulopatas, IAM, arritmias, insuficiencia cardiaca, embolismo pulmonar.
3. Alteracin de la regulacin vascular: vasodilatacin perifrica (sepsis, hipotensores). Vasoconstrictor renal (AINEs, Sndrome hepatorrenal) o vasodilatacin de la arteriola eferente
(IECAs).
B. Renal o parenquimatoso:
1. Afectacin glomerular: GNA postinfecciosa, GN extracapilar, GN mesangial IgA, GN membranoproliferativas, prpura de Shnlein-Henoch, Crioglobulinemia mixta esencial.
2. Afectacin vascular:
a. Vasos principales: trombo o mbolo de arterias renales, trombosis bilateral de venas renales.
b. Pequeo vaso: vasculitis, sndrome urmico-hemoltico, esclerodermia, lupus eritematoso
sistmico, HTA maligna, sndrome antifosfolipdico, coagulacin intravascular diseminada (CID), enfermedad ateroemblica.
c. Necrosis cortical: aborto sptico, desprendimiento de placenta, coagulacin intravascular
diseminada (CID).
972
N E F RO L O G A
3. Afectacin intersticisl (Nefritis intersticial aguda): antimicrobianos (penicilinas, ampicilina, rifampicina), analgsicos (AINEs, acetaminofen), diurticos (furosemida, tiazidas), otros frmacos (alopurinol, antiepilpticos), inmunolgicos (LES), idioptico (TINUS: NTIA+uvetis).
4. Necrosis tubular aguda:
d. Isqumico (prerrenal mantenido, sepsis, ciruga cardiovascular).
e. Nefrotxico:
Exgeno: contraste iodado, aminoglucsidos, anfotericina B, vancomicina, setas, metales pesados, CCl4, inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrolimus).
Endgeno: mioglobina (rabdomiolisis), hemoglobina (hemlisis).
Depsitos intratubulares: cadenas ligeras de inmunoglobulinas (mieloma mltiple),

cristales de cido rico, aciclovir, oxalato, etilen glicol, derivados sulfamdicos.
C. Obstructivo:
Crecimiento prosttico, tumoral, litiasis, fibrosis retroperitoneal, traumas.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
1. La historia clnica:
a. Anamnesis:
1) Signos de enfermedad crnica: (HTA, DM, LES) o historia de enfermedad renal (infeccin urinaria, alteraciones analticas o en el sedimento previas) apoyan hacia insuficiencia
renal crnica.
2) Enfermedad aguda: Gastroenteritis o infecciones bacterianas o virales que pueden producir FRA por diferentes mecanismos como la deplecin de volumen o glomerulonefritis
aguda.
3) Traumatismos: que pueden producir hemorragias graves, rabdomiolisis o retencin urinaria.
4) Uropata obstructiva: antecedentes de prostatismo.
5) Frmacos: AINEs, antibiticos, diurticos..etc.
6) Deplecin de volumen: disminucin de ingesta hdrica, sonda nasogstrica, prdidas urinarias no valoradas, drenajes,...etc.
7) Postciruga o anestesia: hipotensin mantenida, sangrado intraoperatorio, toxicidad de
anestsicos.
8) Nefrotxicos: aminoglucsidos, contrastes yodados etc.
b. Exploracin fsica:
1) Signos de hipoperfusin: estado de hidratacin, hipotensin, palidez mucocutnea, perfusin perifrica.
2) Obstruccin: tacto rectal, exploracin abdominal (masas plvicas, palpacin renal).
3) Reacciones de hipersensibilidad: fiebre, lesiones cutneas.
4) Enfermedad sistmica: artritis, lesiones cutneas, serositis.
5) Fondo de ojo: cristales de colesterol.
F R AC A S O R E N A L AG U D O
2. Bioqumica de urgencia:
a. Anlisis bsicos y enzimas (LDH, CK).
b. Parmetros de funcionalidad (bioqumica de suero y orina) ver Tabla 1.
3. Ecografa renal: descartar patologa obstructiva e informar sobre tamao y morfologa
renal.
4. Pruebas de laboratorio diferibles:
a. Anlisis urinarios (citometra de flujo, anlisis minutado).
b. Pruebas serolgicas y anlisis de protenas.
c. Anlisis hematolgicos.
d. Estudios microbiolgicos.
e. Clculo del hiato osmolar (urgente si se sospechan intoxicaciones).
5. Pruebas de imagen diferentes de la ecografa:
a. Para descartar uropata obstructiva:
1) Pielografa descendente o ascendente.
2) TAC.
b. Encaminadas a descartar patologa vascular:
1) Arteriografa (excepcionalmente f lebografa).
2) TAC helicoidal.
3) Angioresonancia.
4) Ecografa Doppler.
6. Biopsia renal: ante fracaso renal establecido tras ms de tres o cuatro semanas sin
etiologa fi liada.
Tabla 1: ndices urinarios
Na orina
Osm orina
(mOsm/k)
Ureao/ureap
Cro/Crp
IFR
EFNa
30
FRA
OBSTRUCTIVO
>40
OCLUSIN
ARTERIAL
>100
300
400
Variable
300
<10
>15
>1
>1
Variable
Variable
<1
<1
10
15
>3
>3
1
<2
>80
>80
PRERRENAL
NTA
NTIA
GN
<20
>40
>40
>400
<350
>10
>20
<1
<1
<10
<15
>3
>3
IFR (indice de fallo renal) = NaoxCrp/Cro

EFNa (excreccin fraccional de sodio) = IFA/Napx100
MANEJO DEL FRACASO RENAL AGUDO

FRA PRERRENAL: Corregir la causa que lo origina. Administracin de volumen, expansores
o transfusin sangunea. Tratamiento especfico de la insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio o
arritmias. Administracin de drogas vasoactivas.
973
974
N E F RO L O G A
FRA OBSTRUCTIVO: Tratamiento especfico de la obstruccin. En ocasiones simplemente con sonda

vesical, en otras necesitar cateterismo ascendente o derivaciones percutneas con control ecogrfico.
FRA ESTABLECIDO: En las fases iniciales de la NTA, la administracin de diurticos a dosis
elevadas una vez asegurada la adecuada hidratacin y gasto cardiaco, puede convertir la NTA oligrica en NTA con diuresis conservada evitando complicaciones y algunos problemas, aunque su uso
no mejora pronsticos del FRA.
1. Tratamiento de urgencia vital:
a. Hipopotasemia txica (glucosa ms insulina, bicarbonato, gluconato clcico, dilisis).
b. Edema agudo de pulmn: diurticos de asa a altas dosis o hemodilisis.
c. Dopamina: vasodilatacin renal y aumento de la perfusin en pacientes sanos normovolmicos. Ineficaz como renoprotector a dosis bajas. Se desaconseja su uso en tratamiento de
FRA.
d. Fenoldopan: vasodilatador renal selectivo. No efectos secundarios a nivel miocrdico.
Aumenta la diuresis y natriuresis. Falta mayor evidencia.
e. Noradrenalina: uso en el shock sptico. Produce vasoconstriccin aumentando la presin
de perfusin tras la reposicin de volumen.
f.
Vasopresina: uso de segunda eleccin en shock si no efectividad de catecolaminas.
g. Factores natriurticos: poca experiencia

2. Tratamiento de las alteraciones funcionales causadas por el FRA:
a. Control del agua corporal: restriccin de volumen, uso cuidadoso de expansores de volumen, diurticos de asa.
b. Control de los trastornos electrolticos y cido-base: restriccin de potasio y sodio, correccin de la acidosis si bicarbonato< 15mEq/L.
c. Control de la concentracin de productos nitrogenados: hemodilisis si urea > 200mg/dl.
3. Tratamiento de la enfermedad subyacente y de las complicaciones asociadas.
4. Ajuste de la medicacin segn el grado de la funcin renal (evitar nefrotxicos, reduccin de
dosis o aumentar intervalo).
5. Nutricin adecuada.
6. Indicaciones de hemodilisis:
a. Absolutas:
FRA oligrico con sobrecarga de volumen que no responde a tratamiento con diurticos.
FRA con hiperpotasemia txica incontrolable.
Complicaciones urmicas: Digestivas (nauseas, vmitos, gastritis con o sin hemorragia, leo, colitis con o sin hemorragia). Neurolgicas (coma, convulsiones, encefalopata urmica). Pericarditis. Ditesis hemorrgica.
Acidosis metablica severa, especialmente en paciente oligrico.
Intoxicaciones por frmacos.
b. Relativas:
Hipercalcemia severa.
Sndrome de lisis tumoral.
Pacientes hipercatablicos.
F R AC A S O R E N A L AG U D O
BIBLIOGRAFA:
Bernis Carro C, Gainza FJ, Garca-Erauzkin G, Snchez Izquierdo JA, Minguela JI. Actualizaciones del Fracaso
Renal Agudo. Guas SEN 2007; Vol 27, supl 3. Pag 81-107
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Liao y Pascual. 2 Edicin. Madrid: Masson; 2000; pp: 495-516
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Edward T, Zawada JR. Inicio de la dilisis. En: Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS. Manual de Dilisis. 2 Edicin.
Barcelona: Masson; 2003.pp:4-5.
975
INSUFICIENCIA
RENAL
CRNICA
Vaso pequeo
BIOPSIA
SEROLOGA
ARTERIOGRAFA
FLEBOGRAFA
DOPPLER
Vascular
POLIQUISTOSIS
RENAL, AMILOIDOSIS,
DIABETES.
NORMALES
Txico
CLNICA
Isqumico
Tubulo-intersticial
BIOQUMICA
SEDIMENTO
Alrgico
Glomerular
FRACASO PARENQUIMATOSO
RIONES GRANDES
Vaso grande
UROPATA
OBSTRUCTIVA
RIONES PEQUEOS DILATACIN
ECOGRAFA
ESTABLECIDO
HISTORIA CLNICA
EXPLORACIN FSICA
PARMETROS URINARIO
AUMENTO DE CREATININA
RESOLUCIN
NO DIURESIS DIURESIS
CORREGIR CAUSA
SUBYACENTE
FUNCIONAL
PRERRENAL
A
976
N E F RO L O G A
CAPTULO
10.3.
Crisis hipertensiva
Gmez Navarro, L; Basterrechea Sanz, M A; Torres Guinea, M;
De Arriba de la Fuente, G.
Palabras clave: Urgencia hipertensiva, emergencia hipertensiva, hipertensin arterial maligna,
encefalopata hipertensiva.
Aunque es un trmino debatido, se denomina crisis hipertensiva a la elevacin importante de la

tensin arterial (TA), generalmente con presin sistlica superior o igual a 180 mmHg y diastlica
superior o igual a 120 mmHg, y se asocia a potenciales complicaciones, especialmente cardiovasculares. Hoy se tiende a diferenciar dos situaciones que definen mejor el cuadro clnico, pronstico y
tratamiento: emergencia y urgencia
Emergencia hipertensiva: Cuando la hipertensin severa se asocia a dao orgnico agudo. Se
incluyen:
Hipertensin maligna con o sin encefalopata hipertensiva.
Hemorragia intracerebral o subaracnoidea.
Edema pulmonar agudo.
Diseccin artica.
Insuficiencia renal aguda.
Efecto rebote a la retirada de frmacos antihipertensivos.
La disminucin inmediata pero cuidadosa de la TA est indicada en estas situaciones, en general
con terapia parenteral y si es posible, en unidad de cuidados intensivos.
Urgencias Hipertensivas: Crisis hipertensivas que cursan generalmente asintomticas o con
sntomas inespecficos, y que no producen lesin orgnica aguda. Se incluyen:
HTA pre y postoperatoria.
Grandes quemados.
TAS aislada > 200 mmHg o TAD aislada > 120 mmHg
En muchos casos, la presin sangunea puede disminuir espontneamente simplemente tras reposo. El objetivo del manejo es reducir la TA a cifras menores a 160/100 en el trascurso de varias horas
o das.
HTA Maligna: Ocurre a menudo en sujetos con HTA de larga evolucin no controlada, muchos de los cuales han discontinuado el tratamiento antihipertensivo. Hay que considerar la presencia
de estenosis de arteria renal, a menudo presente en estos casos. Su diagnstico clnico viene definido
por la presencia de hemorragias, exudados retinianos y papiledema junto con importante elevacin
de la TA. Se asocia tambin a nefroesclerosis maligna (fracaso renal agudo, hematuria y proteinuria)
cuya base anatomopatolgica es la necrosis fibrinoide, y a sntomas neurolgicos secundarios a sangrado subaracnoideo-intracerebral , infartos lacunares o encefalopatia hipertensiva. El uso de frmacos
por va oral esta limitado por su lento inicio de accin y por la incapacidad para controlar el grado
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N E F RO L O G A
de disminucin de la TA. El objetivo ser disminuir rpidamente la TAD a 100-105 mmHg en un

tiempo de 2 a 6 horas.
Encefalopata Hipertensiva: Se refiere a la presencia de signos de edema cerebral causados por
la hiperperfusin que produce la severa y sbita elevacin en la TA. Se caracteriza por la presencia de
cefalea de inicio insidioso, nuseas y vmitos seguidos por sntomas neurolgicos sin focalidad tales
como agitacin, confusin e incluso convulsiones y coma si la HTA no se trata. En estos casos es de
utilidad la RMN para descartar otras causas de deterioro neurolgico, as como infartos o hemorragias que no deberan ser tratadas con reduccin agresiva de la TA.
Eclampsia: Proceso agudo caracterizado por convulsiones tnico-clnicas en relacin con una
HTA inducida o agravada por el embarazo.
CLINICA:
Una rpida anamnesis y exploracin fsica dirigida que incluya la medicin de la TA y frecuencia
cardiaca en supino y bipedestacin, fondo de ojo, auscultacin de soplos vasculares y exploracin
neurolgica completa, nos darn la clave para iniciar el tratamiento ms adecuado.
RECOMENDACIONES:
No existen beneficios de la reduccin rpida de la TA en pacientes con HTA severa asintomtica,
y existe el riesgo de isquemia cerebral o miocrdica.
Sugerimos una disminucin inicial de la TA a cifras objetivo (< 160/100 mmHg) en algunas horas
a das con terapia oral convencional en los casos asintomticos. La velocidad en la disminucin es
controvertida y se podra considerar el riesgo individual del paciente para un evento isqumico.
Se debe evitar el uso de nifedipina sublingual en el tratamiento de las urgencias hipertensivas, ya
que no es posible controlar el grado y velocidad de disminucin de la TA con el riesgo de complicaciones isqumicas.
Para pacientes con tratamiento previo, se debe ajustar su medicacin o reintroducirla si no hay
adherencia teraputica. Para los no tratados previamente, sugerimos iniciar con bajas dosis de antagonistas del calcio, betabloqueantes o IECAs, pero no con diurticos en monoterapia. La eleccin
del agente, debe tener en consideracin las caractersticas del paciente y sus co-morbilidades.
El objetivo inicial del tratamiento en crisis hipertensivas tipo emergencia, es la rpida disminucin
de la TAD a 100-105 mmHg., que debera ser alcanzado en 2 a 6 horas. (no disminuir ms del 25%
de la cifra inicial). La terapia oral en estos casos, tiene efectos ms lentos que la terapia parenteral,
sin embargo, se puede considerar como primera eleccin solo si no es posible la va i.v cuando el
dao orgnico agudo no es severo.
BIBLIOGRAFIA
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National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC
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Rosei EA, Salvetti M, Farsang C. Treatment of hypertensive urgencies and emergencies. Blood Press.
2006;15(4):255-6
Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cif kova R, Fagard R, Germano G, et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the
European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens.
2007;25(6):1105-87.
Trandate
amp 100 mg
20-80 mg bolus i.v (max.

30 mg)
0.5-2.0 mg/min.
1 amp/100 CC Glu 5% a
0.5-2 ml/min
Dosis inicial 80 mg (1 mg/

Kg) en 30 seg., seguidos de
perfusin continua 150-300
mcg/Kg/min. si necesario.
5-15 mg iv bolus c/15-20

min.
Labetalol
Esmolol
Fentolamina
Brevibloc
amp 2,5
mg/10 ml
100 mg/10
ml
Regitina
amp 1 y 5
ml (10 mg/
ml)
Hidrapres
amp 20 mg
10-20 mg i.v
10-40 IM
20 mg/100 cc SF 0,9% a
1-10 ml/h
Nitroglicerina
Hidralazina
Solinitrina
amp 50 mg y
5 mg
5-100 mcg/min.
50 mg en 500 CC Glu 5%:
0,6-12 ml/min 50 mg en
250 CC a 0.3-6 ml/min
Nicardipino
1.255 mg c/6h
Vasonase
amp
5mg/5ml
5-15 mg/h. Iniciar con 5

mg/h ir aumentando a razn
de 2.5 mg/h cada 15 min
Nitroprusiato
Enalaprilato
Nitroprusiato
amp. 50 mg
0.25-10 mcg/kg/min.
100 mg en 500 CC Glu 5%:
iniciar 1 ml/min(70Kg)
Renitec amp
1 mg/1ml
N.
Comercial
Va/Dosis
Frmaco
1-2 min
1-2 min
5-10
min
10-20
min
20-30
min
15-30
min
2-5
min
5-10
min
inmediato
Inicio
accin
10-30 min
10-30 min
3-6 h
1-4 h
4-6 h
6-12h
3-5 min
15-30 min
1-2 min
Duracin
accin
Shock cardiognico, ICC

descompensada, Bloqueo AV
2-3 grado, asma Mod-severo,
EPOC.
Otras causas diferentes
Exceso de
catecolaminas
ICC, bradicardia, Bloqueos AV
Diseccin
artica,
HTA perioperatoria.
Todas excepto
ICC
ACVA, angor, aneurisma
Antecedente de angioedema
asociado a IECAs. HTA
vasculorenal.
ICC izquierda
excepto en
IAM.
Eclampsia
Alergia a nitratos, shock

cardiognico, anemia severa,
TCE, H. subaracnoidea,
hipertensin intracraneala.
Alergia a dihidropiridinas,
shock cardiognico, Bloqueo
AV 2do-3er grado
Eclampsia
Contraindicaciones
Cardiopata
isqumica
Todas excepto
ICC
Todas
Especial
Indicacin
Taquicardia, flush,
cefalea.
Hipotensin,
nauseas, asma,
cefalea, Bloqueo
AV 1er grado.
Vmitos,
quemazn
de garganta,
broncoespasmo,
hipotensin
ortosttica.
Taquicardia, flush,
cefalea, vmitos.
Tos, rash, agneusia,

hipotensin.
Cefalea, vmitos,
metahemoglobinemia.
Taquicardia,
cefalea, flush,
flebitis local
Nauseas, vmitos,
sudoracin
Efectos
Secundarios
FRMACOS PARENTERALES PARA TRATAMIENTO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
No ICC
No en ICC.
Riesgo de hiperK en
pacientes con IRC
suplementos orales
de K y/o diurticos
ahorradores de K.
Tolerancia con uso

prolongado.
Precaucin
en cardiopata
isqumica.
Toxicidad cianuro
y tiocianato (evitar
dosis > 10 mcg): alt.
Nivel de conciencia,
acidosis lctica,
deterioro clnico.
Consideraciones
C R I S I S H I P E RT E N S I VA
979
30-60 min
5-10 min.
5-10 min.
Seguril 20 mg/2 ml, 250

mg/25 ml
Catapresan comp. 0.15 mg
Trandate comp. 100 y 200

mg
20-40 mg
0.2 mg
(Mx. 0.8 mg)
200-400 mg
Clonidina
Labetalol
Furosemida
Inicio
accin
30-60 min.
N. Comercial
Capoten 25, 50, 100 mg
6.25-25 mg
Va/Dosis
Captopril
Frmaco
1-8 h
4-6 h
6-8 h
4-6 h
Duracin
accin
ICC, Bloqueos A-V
Nauseas, vmitos,
quemazn de
garganta.
IRA pre-renal
Hiponatremia,
Hipopotasemia,
Hipocalcemia,
alcalosis metablica.
Encefalopata heptica,
deplecin de volumen
ACVA, encefalopata.
Hipotensin. NO
usar sublingual
Complicaciones
Tos, ageusia,
erupcin
E. Secundarios
HTA vasculorenal
Contraindicaciones
FRMACOS ORALES PARA LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS
980
N E F RO L O G A
C R I S I S H I P E RT E N S I VA
ELECCIN DE FRMACO SEGN TIPO DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA

De eleccin
Evitar
Edema agudo de pulmn
Nitroprusiato / nitroglicerina +
diurticos
Hidralazina, betabloqueantes
IAM angina
Nitroprusiato / Nitroglicerina /
Labetalol
Hidralazina
Diseccin Artica
Nitroprusiato + betabloqueantes i.v

(propanolol labetalol)
Hidralazina, diazxido,
minoxidil
HTA de rebote
Re-introducir + fentolamina,
nitroprusiato labetalol si es necesario
Resto
Exceso de catecolaminas
Fentolamina nitroprusiato
Betabloqueantes solos.
Eclampsia
Hidralazina, nicardipino labetalol
Nitroprusiato, IECAs/ARA II
Postoperatorio
Labetalol, nitroglicerina hidralazina
981
HTA maligna
situacin
crtica
Encefalopata
HTA
ACVA
hemorrgico
Ca-antagonistas
IECAs
Betabloqueantes
Evitar Nifedipina
sublingual
Nitroprusiato o
diazxido o
labetalol o
nifedipino
Nitroglicerina
o
Nitroprusiato
Cardiopata
isqumica
Aneurisma
disecante Ao
Trimetafn +
propanolol o
Nitroprusiato +
labetalol
Estudio protocolizado de hipertensin arterial
Medicacin oral escalonada
Nitropusiato
+
Furosemida
ICC
Control TA en <1 h.
Tto. parenteral. UCI.
Evitar disminucin brusca TA
Objetivo: TAD = 110 mmHg
Control TA en 24-48 h.
Tto. oral (en general)
Reposo en
cama
Sedacion
EMERGENCIA
Lesin orgnica grave
URGENCIA
No lesin. Asintomtico o
sntomas inespecficos
Valorar lesin rgano diana
Crisis Hipertensiva
TAD >= 120
TAS >= 200
CRISIS HIPERTENSIVA
Hidralacina o
metildopa o
labetalol
Preeclampsia
Eclampsia
Fentolamina o
labetalol o
nitroprusiato
Exceso
catecolaminas
982
N E F RO L O G A
CAPTULO
10.4.
Hiperpotasemia e hipopotasemia
Torres Guinea M; Talln Lobo, S; Gmez Navarro, L; De Arriba de la Fuente, G.
Palabras clave: Hiperpotasemia, equilibrio cido-base, hidroelectrolitos, medio interno, hipoaldosteronismo
hipopotasemia, iones, electrolitos, hiperaldosteronismo primario.
HIPERPOTASEMIA
DEFINICIN:
Concentracin plasmtica mayor de 5.5 mEq/L
CLASIFICACIN:
Leve: 5.5-6.5 mEq/L
Moderada: 6.5-7.5 mEq/L
Severa: >7.5 mEq/L
ETIOLOGA:
A. Pseudohiperpotasemia:
1) Extraccin sangunea inapropiada o hemlisis in vitro
2) Alteraciones hematolgicas
Trombocitosis
Leucocitosis
3) Pseudohiperpotasemia familiar
B. Distribucin alterada
1) Dficit de insulina e hiperglucemia
2) Hipertonicidad (manitol, suero salino hipertnico)
3) Acidosis metablica
4) Frmacos:
Betabloqueantes no selectivos
Succinilcolina
Arginina
984
N E F RO L O G A
5) Intoxicacin por: digitl, cido clorhdrico, f lor

6) Parlisis peridica hiperpotasmica familiar
7) Ejercicio
C. Aporte aumentado (requiere disminucin de la funcin renal)
1) Exgeno
Dieta (sal diettica)
Frmacos (cloruro potsico, penicilina)
Transfusiones (sangre almacenada y hemoderivados irradiados)
2) Endgeno
Hemorragia digestiva
Ejercicio
Infeccin
Rabdomiolisis
Estados catablicos, sndrome de lisis tumoral
Quemaduras
Ciruga
D. Excrecin reducida:
1) Patologa intrnseca renal.
Insuficiencia renal aguda
Secrecin defectuosa de potasio (uropata obstructiva, lupus eritematoso sistmico,

anemia de clulas falciformes, amiloidosis renal, trasplante renal)
Hipoaldosteronismo hiporreninmico
Pseudohipoaldosteronismo tipo 1
Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 o sndrome del shunt de cloro
Gran prematuro
Patologa extrarrenal.
Hipoaldosteronismo (primario, enfermedad de Addison, hiperplasia renal congnita

pierde sal, adrenalectomia bilateral, hemorragia supararrenal)
Frmacos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerrenona, triamtereno, amiloride) AINEs, heparina, IECAs, ciclosporina A, tacrolimus, trimetroprim, pentamidina,
antifngicos azlicos, litio... etc.
H I P E R P OTA S E M I A E H I P O P OTA S E M I A
CLINICA:
CARDIACA
Alteraciones de la conduccin:
Ondas T elevadas y picudas
Aumento del intervalo PR
Ensanchamiento complejo QRS
Aplanamiento de la onda P
Arritmias ventriculares, paro cardiaco
MUSCULAR
Debilidad muscular
Parestesias
Parlisis ascendente fl cida
GASTROINTESTINAL
Nauseas
Vmitos
Dolor abdominal
leo
ALTERACIONES
HIDROELECTROLTICAS
Reducida excrecin urinaria de amonio

Acidosis metablica
Natriuresis aumentada
ENDOCRINOLGICA
Reduccin de la renina, aumento de aldosterona

Secrecin aumentada de prostaglandinas
Elevacin de insulina y glucagn
HEMODINMICA
Disminucin de la presin arterial
DIAGNSTICO:
1) Historia clnica, bsqueda de sintomatologa, exploracin fsica y analtica: funcin renal,
perfil heptico, iones en sangre y orina y gasometra (repetir siempre para descartar pseudohiperpotasemia)
2) Realizar electrocardiograma de forma inmediata
3) Precisar si se han ingerido frmacos y/u otras fuentes de K
4) Calcular la excrecin fraccional de potasio (EFK).
5) Aldosterona y renina en plasma si se busca un diagnstico ms preciso
TRATAMIENTO:
Objetivos:
Antagonizar el efecto sobre el corazn
Desplazar potasio al espacio intracelular
Eliminar el exceso de potasio
985
986
N E F RO L O G A
MECANISMO
TRATAMIENTO
Insulina
Desplazamiento del
potasio al interior
de la clula
Beta agonista
Salbutamol
Bicarbonato sdico
Antagonizar el
efecto cardiaco
Sales de calcio
Gluconato clcico
al 10%
Quelantes
intestinales. Resin
Calcio
Elimina el potasio
del interior del
organismo
Furosemida
Torasemida
Dilisis
DOSIS
10ui insulina
rpida en 500
de Glu al 10%
0.5-1 ml en
nebulizacin
0.5 mg sc o iv
Bicarbonato
1/6M 250-500
ml o 50 cc
1M
10 ml al 10%
en glu 5% o
SSF al 0.9%
(500cc) en
1-3h
Oral:
20-50gr/4-6h
Enema:
100gr/4-6h
40-200mg iv.
Segn funcin
renal
Hemodilisis
TIEMPO DE
ACCIN/
DURACION
INDICACIONES
15-30min/6-8h
Eleccin en
hiperpotasemia aguda
5-8 min./2-3h
Efecto similar
que insulina. Usar
conjuntamente
30-60 min/6-8h
Solo si acidosis
5-10 min./3060min
Ante cualquier
alteracin ECG
diferente a la elevacin
de onda T. Si hTA, FV
o PCR se administra
en forma de cloruro
clcico
1 hora/12h
Accin lenta. til

en tratamiento
coadyuvante
30 min./h
Depende de la funcin
renal residual
(depende
liberacin
endgena)
Mtodo ms rpido y
efectivo.
BIBLIOGRAFA:
Ariceta G, Batlle D. Fisiopatologa del potasio: Hiperpotasemia. En: Ayus JC, Caramelo C,Tejedor A. Agua,
Electrolitos y Equilibrio cido-Base. 1 Edicin. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2007. p103-111.
Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin 2002;18:27388
Botella J. Alteraciones del equilibrio cido-base y del potasio. En: Botella,J.,Editor: Manual de Nefrologa Clnica. Barcelona: Masson, 2002; p39-47
Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron 2002;92(suppl 1):33-40
HIPOPOTASEMIA
DEFINICIN:
Concentracin plasmtica de potasio inferior a 3.5 mEq/L
CLASIFICACIN:
Leve: 3.5-3 mEq/L
Moderada:3-2.5 mEq/L
Severa: <2.5 mEq/L
ETIOLOGA:
1. Origen digestivo:
I- Aporte reducido:
Nutricin parenteral
Malnutricin calrico-proteica
II- Perdida digestiva
Asociada con alcalosis metablica (vmitos, drenaje gstrico,

nita)
cloro-diarrea cong-
Asociada con acidosis metablica (diarrea prolongada infecciosa o no infecciosa, malabsorcin, fstula-biliar o intestinal, ostomas, ureterosigmoidostoma)
Alteracin cido-base no predecible (abuso de laxantes o enemas, tumores: adenoma

velloso, vipoma, sndrome de Zollinger-Ellison)
2. Prdida urinaria:
I- Nefropata hipopotasmica con acidosis metablica
Sndrome de Fanconi, acidosis tubular renal distal y proximal, nefropata pierde sal
Diuresis postobstructiva, insuficiencia renal aguda (fase de recuperacin), diuresis osmtica
II- Nefropata hipopotasmica con alcalosis metablica
Sndrome de Bartter
Sndrome de Gitelman
Sndrome de Liddle
III- Exceso de mineralocorticoides (real o aparente)
Hiperaldosteronismo primario, hiperplasia suprarrenal congnita
Glucocorticoides a dosis elevadas, enfermedad de Cushing
Tumores secretores de renina, hipertensin renovascular, oclusin arteria renal
Hipertensin maligna, hipertensin remediable con corticoides, vasculitis
Dficit de 11 beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa, ingesta de regaliz, carbenoxolona
987
988
N E F RO L O G A
IV- Cetoacidosis diabtica

V- Frmacos
Diurticos (acetazolamida, tiazidas, furosemida)
Penicilina
Anfoterizina B
Carbenicilina
Animoglucsidos
Cisplatino
3. Prdida cutnea:
I. Sudoracin profusa
II. Quemaduras
4. Distribucin alterada:
I.
Alcalosis metablica
II.
Agonistas beta adrenrgicos
III. Insulinas a dosis elevadas

IV. Intoxicacin por: bario, verapamilo, teofilina, cloroquina
V.
Hipotermia
VI. Aumento marcado de la produccin de clulas hemticas

VII. Parlisis peridica hipopotasmica familiar
5. Otras: dilisis excesiva, plasmafresis
CLNICA:
GENERALES
Debilidad muscular
CARDIACOS
Alteraciones en la conduccin
Depresin del segmento ST
Onda T aplanada
Onda U
PR largo
Parada cardiaca: arritmias ventriculares, auriculares
MUSCULARES
Cansancio, mialgias
Rabdomiolisis, mioglubinuria
Parlisis ascendente o arreflxica
Fracaso respiratorio
DIGESTIVOS
Estreimiento, leo paraltico
RENALES
Excrecin elevada de amonio

Concentracin urinaria reducida (diabetes inspida nefrognica)
Quistes medulares
Nefritis intersticial, fibrosis intersticial
HEMODINMICOS
Presin arterial elevada
ENDOCRINOS
Disminucin de aldosterona y de insulina
DIAGNSTICO:
1. Historia clnica, exploracin fsica, bioqumica completa incluyendo transaminasas, electrolitos y osmolaridad en sangre y orina. Gasometra arterial y ECG.
2. Buscar factores de riesgo y/o ingesta de frmacos. Descartar abuso de laxantes, enemas o diurticos.
3. Cuantificar el potasio urinario (mas til orina de 24h).
TRATAMIENTO:
Corregir la causa subyacente y realizar aportes orales de potasio con la dieta (naranja, tomate,
pltano), frmacos orales (cloruro, gluconato, o citrato potsico o aspartato potsico en presencia de
acidosis hiperclormica) o intravenosos (cloruro potsico, cuando hay manifestaciones clnicas sobre
todo cardiacas o si potasio es inferior a 2.5 mEq/L).
Administrar por via intravenosa en una solucin cuya concentracin no supere los 50 mEq/L, a
un ritmo inferior a los 20 mEq/hora y no mas de 200 mEq/L al da, en solucin salina (0.9%-0.45%)
nunca glucosado. Siempre monitorizar los niveles de potasio.
Si no se repone en 96 horas, sospechar hipomagnesemia y tratar consecuentemente.
Como regla general, por cada 1 mEq/L de descenso de potasio en hipopotasemia, corresponde a
un dficit de 100-150 mEq/L
BIBLIOGRAFA:
Ariceta G, Batle D. Fisiopatologa del potasio: Hipopotasemia. En: Ayus JC, Caramelo C, Tejedor A. Agua, Electrolitos y Equilibrio cido-Base. 1 Edicin. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2007. p. 95-102
Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin 2002;18:27388
Botella J. Alteraciones del equilibrio cido-base y del potasio. En: Botella J. Manual de Nefrologa Clnica. 1
Edicin. Barcelona: Masson; 2002. p. 39-47
Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron 2002;92 (suppl 1):33-40
Singer GG, Brenner BM. Alteraciones de lquidos y electrolitos. Harrison principios de Medicina Interna. 16 ed.
Mxico: McGraww Hill; 2004. p. 285-297
989
Nefritis intersticial, Uropata obstructiva,

Trasplante renal, Amiloidosis, LES,
Pseudohipoaldosteronismos I y II,
Drepanocitosis.
Insuficiencia renal
aguda o crnica
Anion GAP aumentado

Filtrado glomerular disminudo
Ko > 60. Ingesta aumentada
Diabetes, nefropatas, AINEs,

Ciclosporina, Idioptico
Renina disminuida
Hipoaldosteronismo
hiporreninmico
Enfermedad tubular distal
Determinar Korina
Considerar redistribucin
Excluir pseudohipopotasemia
HIPERPOTASEMIA
Addison, defecto enzimatico,

IECAs, Heparina, Idioptico
Renina aumentada
Hipoaldosteronismo
Anion GAP normal

Secrecin tubular disminuida
Ko < 60. Excrecin disminuda
Diurticos ahorradores
de potasio,
Ciclosporina,
Tacrolimus, ...etc.
Frmacos
990
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Alcalosis metablica
Congnita, Laxantes, Diarrea
con prdida de cloro
pH normal
Prdidas cutneas
Acidosis metablica
Diarrea, Fstulas, Laxantes
Prdidas extrarrenales
K orina
Acidosis metablica
Anion gap
aumentado
Cetoacidosis
Considerar redistribucin
Anion gap normal.

Acidosis tubular
proximal o distal
K corporal total disminuido
Historia clnica
Valoracin V. extracelular
Ko < 15 mEq/da.
< 30 mEq/L (valor limitado)
HIPOPOTASEMIA
TA ELEVADA
S. Conn, S Cushing,
ACTH ectpica,
Corticoides, Regaliz,
HTA renovascular
Bartter, Gitelman,
Diurticos
Cloro en orina
> 30mEq/L
Cloro en orina
< 10mEq/L
Diurticos previos
Prdidas digestivas
Alcalosis metablica
TA NORMAL
Despues de necrosis tubular

Dficit de magnesio
Tratamiento con cis -platino
pH normal
Perdidas renales
Ko < 15 mEq/da.
> 30 mEq/L (valor limitado)
Alcalosis, Insulina, Beta-agonistas,

Intoxicacin por bario,
Parlisis peridica hipkalimica
991
CAPTULO
10.5.
Hipernatremia e hiponatremia
Gmez Navarro, L; De Arriba de la Fuente, G; Torres Guinea M;
Basterrechea Sanz, M A.
Palabras clave: Hipernatremia, osmolaridad, volumen extracelular, hiponatremia, hipoosmolaridad,
pseudohiponateremia.
HIPERNATREMIA
DEFINICIN:
Concentracin de sodio plasmtico superior a 150 mEq/L: Suele deberse a un dficit del agua
corporal total.
CLINICA:
Aparece con ms frecuencia en nios o adultos (a veces con trastornos mentales) con incapacidad
para beber agua o con alteracin del mecanismo de la sed. Los sntomas son ref lejo de la deshidratacin cerebral pudiendo aparecer letargo, debilidad, confusin, irritabilidad neuromuscular, convulsiones, obnubilacin, estupor y coma.
DIAGNSTICO:
Segn el volumen extracelular (VEC) sern:
A. Hipernatremia con volumen extracelular disminuido: (Prdida de agua > prdida de Na):
a. Renal: Diuresis osmtica.
b. Extrarenal: Diarrea, vmitos, sudor excesivo.
B. Hipernatremia con volumen extracelular normal:
a. Renal: Diabetes inspida.
b. Extrarenal: Fiebre, taquipnea, grandes quemados.
C. Hipernatremia con volumen extracelular aumentado: Poco frecuente. Puede aparecer en situaciones como administracin de soluciones hipertnicas durante las maniobras de resucitacin cardiopulmonar o en el tratamiento de una acidosis lctica. Tambin pueden aparecer en
el hiperaldosteronismo primario, sndrome de Cushing o dilisis hipertnica.
TRATAMIENTO:
Si la hipernatremia es aguda (< 24 horas): Corregir rpidamente, a una velocidad de 0.5-1
mEq/hora hasta alcanzar 145 mEq de Na srico en 24-36 horas.
994
N E F RO L O G A
Si la hipernatremia es crnica ( > 24 horas): Corregir lentamente para prevenir la hemorragia

cerebral secundaria a la expansin del tejido cerebral de la siguiente manera:
Velocidad no mayor de 0.5 mEq/hora o menos de 10 mEq/da.
Corregir el 50% del dficit calculado de agua en las primeras 12-24 horas.
Corregir el otro 50% del dficit de agua en las siguientes 24-48 horas.
El f luido a escoger ser Glucosado al 5% (agua, no contiene sodio) o salino hipotnico al 0.45%.
Puede ser necesaria la utilizacin de insulina para corregir la hiperglucemia si se usa suero
glucosado.
En todos los casos, se deber tratar la causa subyacente y pautar restriccin de sal. En hipernatremias con VEC aumentado, puede estar indicado el uso de furosemida con reposicin de las
prdidas de agua.
FRMULAS UTILES:
Dficit de agua = Agua corporal total x ( Na srico / Na deseado 1 ).
El agua corporal total se obtiene de multiplicar el peso x 0.5 (hombre) o 0.6 (mujer). Sin embargo en los casos con VEC disminuido se debe multiplicar por 0.5 (hombre) o 0.4 (mujer)
ya que debemos considerar un 10% de prdidas.
Disminucin de Na srico =[ Na infundido (mEq/L) Na srico (mEq/L) ] / [Agua corporal

total + 1]
Ejemplo: Mujer de 60 Kg con Na srico de 170 mEq/L. Si reponemos con 1 L de Glu 5%:
Disminucin de Na srico = 0 (recuerda que el Glu 5% no tiene Na) - 170 / 37 =

- 4.59. El resultado es negativo, con lo cual, con 1 L de Glu 5% en esta paciente, bajaremos el
Na srico de 170 a 165 mEq. Para corregir 0.5 mEq/hora: 4.59 / 0.5 = 9.18 (Pautaremos
1 L de Glu 5% cada 8 horas).
BIBLIOGRAFA
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H I P E R N AT R E M I A E H I P O N AT R E M I A
HIPONATREMIA
DEFINICIN:
Concentracin de sodio plasmtico inferior a 135 mEq/L.
CLINICA:
Los sntomas son raros si es crnica o si el Na srico es > 125 mEq/L y frecuentes si es aguda el
Na es < 110 mEq/L. Incluyen: nuseas y vmitos, cefalea, apata, confusin, convulsiones y coma. La
encefalopata se agrava si existe hipoxemia de cualquier causa.
DIAGNOSTICO:
Se debe descartar la pseudohipernatremia de las hiperlipemias o hiperproteinemias (cursa con
Osm normal) y la hiperglucemia (Osm elevada). En las hiponatremias reales existe disminucin de la
Osm plasmtica. Las causas incluyen:
A. Con Volumen extracelular disminuido (Prdida de Na > prdida de agua):
1) Renales: Diurticos, diuresis osmtica, dficit de mineralocorticoides. nefropata pierdesal, bicarbonaturia.
2) Extrarenales: Diarrea y vmitos, diaforesis, quemaduras
B. Con Volumen extracelular normal:
1) Polidipsia psicgena
2) Hipotiroidismo.
3) Dficit de glucocorticoides.
4) SIADH.
C. Con Volumen extracelular elevado ( retencin de agua > retencin de Na):
1) Insuficiencia cardiaca.
2) Sndrome nefrtico.
3) Cirrosis.
4) Enfermedad renal aguda o crnica.
TRATAMIENTO:
En todos los casos: Identificar factores de riesgo para complicaciones neurolgicas, asegurar un
correcto estado volmico, no administrar Glucosado al 5%, corregir la hipopotasemia y la hipomagnesemia si estn presentes.
No corregir ms de 10 mEq/L en 24 horas (evitar desmielinizacin osmtica del SNC).
1. Hiponatremia moderada (> 125 mEq/L) sin encefalopata: Restriccin hdrica + aportes de
cloruro sdico oral.
2. Hiponatremia severa (< 110 mEq/L) y/o dao neurolgico: correccin rpida hasta niveles de
120-125 mEq/L (a un ritmo de 0.5-1 mEq/hora), en general con salino hipertnico y furosemida 40 mg iv/6 horas. Si sntomas neurolgicos: monitorizacin estricta de niveles de sodio
srico (valorar manejo en UCI).
995
996
N E F RO L O G A
3. Hiponatremia asintomtica crnica: Valorar etiologa y tratar de forma especfica cuando sea
posible.
a. SIADH (no responde a SF 0.9%) : Litio 400 mg c/8 horas o Demeclociclina 150-300 mg
c/6 horas. En un futuro, antagonistas del receptor de la ADH.
b. Si no es posible identificar etiologa: tratamiento conservador.
c. Si hipotiroidismo o insuficiencia adrenal: tratamiento especfico.
VALORES UTILES:
Dficit de sodio (en mEq) = Agua corporal total x ( Na deseado Na actual) : dficit en
mEq de Na.
Agua corporal total = 0.6 (mujer) 0.5 (hombre) x peso Kg
1 gramo de ClNa tiene 17 mEq de sodio.
Para saber la correccin de sodio esperada segn el aporte de sueros, se puede utilizar la siguiente frmula:
Incremento en el Na srico = [ Na infundido (mEq/L) Na srico (mEq/L) ] / [ (0.5

0.6 x Peso) + 1 ]
Ejemplo: Mujer de 60 Kg con Na srico 116 mEq/L. Si utilizamos 1 litro de SF 0.9%:
Incremento del Na srico = 154 116 / 37 = 1.03 mEq. Con lo cual, si administramos 1 L
de SF 0.9%, subiremos el Na srico a 117 mEq.
BIBLIOGRAFA
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Osm o > 450 mOsm/L

Na o < 10 mEq/L
Sal + agua
(1: S.salino isotnico)
(2 S.salino hipotnico)
Osm o 300 mOsm/L

Na o > 30 mEq/L
Sal + agua
(1: S.salino isotnico)
(2 S.salino hipotnico)
Prdidas EXTRARRENALES
vmitos, diarrea,
fstula,
sudor excesivo
DISMINUIDO
prdida de agua > Na
Prdidas RENALES
diuresis osmtica,
diuresis postobstructiva
Osm o 50-100 mOsm/L

(= Osm o en tto con ADH)
Agua +
Restriccin de sal
Tiacida
Amiloride
Agua
(S. glucosado)
Anlogos de ADH
NEFRGENA
NORMAL
prdida de agua
(Na corporal total normal)
Osm o 50-100 mOsm/L

(> 400 mOsm/L con ADH)
CENTRAL
RENAL
Diabetes Inspida
Evaluar VEC
HIPERNATREMIA
[Na]s > 150 mEq/L
HIPERNATREMIA
Agua
(S. glucosado)
Osm o > 450 mOsm/L

Na o < 30 mEq/L
EXTRARRENAL
Prdidas insensibles
(taquipnea, fiebre.
golpe de calor)
Agua +
Restriccin de sal
(diurticos)
Osm o > 450 mOsm/L

Na o > 30 mEq/L
Salino hipertnico,
bicarbonato hipertnico,
hiperaldosteronismo 1,
Cushing, dilisis hipertnica
AUMENTADO
exceso de Na
H I P E R N AT R E M I A E H I P O N AT R E M I A
997
Osm o >450 mOsm/L

Na o < 10 mEq/L
Salino isotnico
Osm o 300 mOsm/L

Na o > 20 mEq/L
Salino isotnico
Restriccin de agua
Osm o 50-100 mOsm/L

Na o > 20 mEq/L
Polidipsia
NORMAL
exceso de agua
Restriccin de agua
Osm o > 400 mOsm/L

Na o > 20 mEq/L
Hipotiroidismo
Enf. de Addison
SIADH
Estimulacin de ADH
Osm o: osmolaridad urinaria; Na o: sodio urinario.

* En Insuficiencia Renal crnica la Osm o es 300 mmOsm/L y el Na o > 20 (70 mmol/L).
El tratamiento de la hiponatremia severa es S.Salino hipertnico hasta aumentar la natremia a niveles seguros. Aadir furosemida si el VEC est aumentado.
Prdidas EXTRARRENALES
Vmito, diarrea
fstula
tercer espacio
DEPLECCIN
mayor prdida de sal
que de agua
Prdidas RENALES
Diurticos, diuresis osmtica,
dficit mineralocorticoide, nefropata
pierde sal, bicarbonaturia sdica
Valorar VEC
Excluir pseudohiponatremia:
hiperglucemia, hiperlipidemia,
hiperglobulinemia
HIPONATREMIA
[Na]s <130 mEq/L
HIPONATREMIA
Restriccin de agua y sal
Osm o > 450 mOsm/L

Na o < 10 mEq/L
ICC
Cirrosis/ascitis
S. Nefrtico
I.Renal aguda y crnica *
EXCESO
exceso de agua y sal
(>exceso de agua que de sal)
998
N E F RO L O G A
captulo
10.6.
Alteraciones del metabolismo del calcio,

fsforo y magnesio
Chevarra Montesino, J.L; Snchez Heras, M; Prez del Valle, K.M; Talln Lobo S.
Palabras clave: Hipercalcemia, hipocalcemia, hiperparatiroidismo primario, calcio inico.
GENERALIDADES
El Calcio (Ca) es el catin ms importante del organismo, regula el estado de irritabilidad neuromuscular, excrecin hormonal, estabilizacin de la membrana, coagulacin y otras funciones celulares. Cerca del 99% se encuentra en el sistema seo y solamente 1% est en el plasma. La forma ms
frecuentemente de medirlo es el calcio total, suma del calcio inico (47%) que es la forma fisiolgicamente activa y el calcio no inico (53%) comprendido por el calcio unido a albumina (40%) y a
quelantes como citrato y fosfato (13%).
El calcio srico se mantiene dentro de unos lmites estrechos (8,5-10,5 mg/dl; 1.8-2.6 mMol/L)
mediante la accin de la hormona paratiroidea (PTH), calcitonina y calcitriol (metabolito activo de la
vitamina D). El calcio inico oscila entre 4,6-5,1 mg/dl; 1,15-1,29 mMol/L.
Cuando los niveles de albumina y el pH son normales, los valores del calcio son fiables, sin embargo cuando estn alterados se debe realizar su correccin. En la hipoalbuminemia hay un descenso
del Ca total por la disminucin de la fraccin unida a protenas, aunque el Ca inico sea normal.
Una forma sencilla de corregir la cifra de calcio en funcin de la albumina es sustraer o aadir 0,8
mg de calcio por cada 1 g de albumina por debajo o encima de 4 g/dl, o bien mediante las siguientes
frmulas:
Ca corregido = Ca medido - (Protenas Totales 0.67) + 4.87.
Ca corregido = Ca medido + 0.8 (4 Albumina).
En cambio el calcio inico se altera en funcin del pH. En alcalosis ( si pH>7,6) tiene tendencia
a unirse a las protenas, disminuyendo su nivel, aunque el calcio total sea normal. La acidosis tiene el
efecto opuesto.
I. HIPERCALCEMIA
Se define como la existencia de un Ca srico total > de 10,5 mg/dl o Ca inico > 1,29 mMol/L.
Hasta en 50% de los casos se trata de una falsa hipercalcemia, por lo que es aconsejable repetir
la determinacin en condiciones ideales (en ayunas, decbito supino y utilizando el torniquete
venoso poco tiempo). Adems es importante descartar pseudohipercalcemia producida por la
hiperalbuminemia.
1000
N E F RO L O G A
A) Etiologa.
Una vez descartados los errores en la determinacin y la pseudohipercalcemia, el 90% de las
hipercalcemias se deben al hiperparatiroidismo primario y neoplasias malignas.
Causas comunes.
Neoplasia maligna primaria 55% (pulmn, rin, ovario, cabeza y esfago); neoplasias que daan el hueso
(mieloma, linfoma, metstasis), generalmente se manifiestan como crisis hipercalcmica.
Hiperparatiroidismo primario 35% (75% es un adenoma simple, hipercalcemia leve < 12 mg/dl).
Insuficiencia renal, asociada a hiperparatiroidismo y su tratamiento.
Diurticos tiazdicos.
Causas poco comunes.
Endocrinas: Hipertiroidismo, feocromocitoma, acromegalia, insuficiencia suprarrenal.
Inmovilizacin principalmente en pacientes con enfermedad de Paget y jvenes.
Frmacos: litio, Vit D, Vit A, teofilina, tratamiento hormonal de cncer de mama.
Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, etc).
Sndrome de leche y alcalinos (Sndrome de Burnett).
Adenomas endocrinos mltiples: Tipo I o sndrome de Wermer y Tipo II o sndrome de Sipple.
Hipercalcemia hipercalcirica familiar.
Hiperplasia o displasia mamaria masiva bilateral.
Displasia metafisiaria de Jansen (mutacin activadora del gen de PTH).
Fase polirica de la insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis.
B) Cuadro clnico.
Depende del nivel de Ca y de su velocidad de instauracin, puede variar desde la gravedad de la
crisis hipercalcmica, hasta la sintomatologa de la hipercalcemia crnica. Si la calcemia es menor de
12 mg/dl suele ser asintomtica.
Neuromuscular: Debilidad, astenia, disminucin de ref lejos osteotendinosos.
Cardiovascular: Efecto inotrpico positivo, arritmias, bloqueo de rama o AV, acortamiento
del QT, mayor sensibilidad a digoxina, hipertensin.
Renal: Poliuria (nefrognica, diabetes inspida), polidipsia, hipercalciuria (tendencia a litiasis).
Gastrointestinal: anorexia, nuseas, vmitos, estreimiento, gastritis, pancreatitis
Mental: confusin, inestabilidad emocional, ansiedad, psicosis, letargia, coma.
C) Diagnstico.
Son importantes la historia clnica y examen fsico, adems de las pruebas complementarias:
Bioqumica: Na, K, Cl, P, Ca, glucosa, urea, creatinina, CPK, amilasa, protenas totales/albmina, gasometra y si es posible Mg y Calcio inico.
Hemograma y estudio de coagulacin. Electrocardiograma. RX trax.
Posteriormente completar con fosfatasa alcalina, proteinograma, PTH, Vit. D, calcio y fsforo
en orina de 24 h y serie sea radiolgica.
A LT E R AC I O N E S D E L M E TA B O L I S M O D E L C A L C I O, F S F O RO Y M AG N E S I O
D) Tratamiento.
El tratamiento debe dirigirse a corregir la causa subyacente en lo posible.
1. Hipercalcemia aguda.
Tratamiento inmediato.
Las medidas a aplicar dependen de los niveles de calcio y su repercusin clnica.
Calcemia < 12 mg/dl, asintomtica:
Hidratacin.
Calcemia 12 - 14 mg/dl sintomtica:
aadir furosemida, bifosfonatos.
Calcemia > 14 mg/dl
adems calcitonina, mitramicina, corticoides.
En insuficiencia renal, fracaso previo o contraindicacin de volumen: HEMODILISIS.
Rehidratacin y diuresis.
a) Suero fisiolgico. La mayora estn deshidratados. Utilizar una infusin de cloruro de sodio
al 0,9% a razn de 300 a 500 ml/h hasta corregir el dficit de lquido. El ritmo de infusin
depende de la gravedad de la hipercalcemia y de la situacin cardiovascular del enfermo. Una
dosis de 45 litros en 24 h o ms si es tolerado, puede disminuir los niveles de Ca en 2 3 mg/
dl en 8 a 24 h.

Suele ser necesaria la reposicin de magnesio y potasio.
b) Diurticos de asa. Se emplea furosemida en dosis de 40-80 mg/4-6 horas. Las dosis pueden
ser de hasta 100 mg/2h, con la precaucin de haber rehidratado al enfermo y realizando un
correcto aporte de K+ y Mg++. Se debe evitar el uso de tiazidas.
Frmacos con accin anti-vitamina D.
a) Corticoides: La hidrocortisona en dosis de 100 mg/8-12 horas iv o 40-100 mg de metilprednisolona. Indicados en enfermedades granulomatosas, hipervitaminosis D, causa tumoral y
, para prolongar el efecto de calcitonina. Su efecto es lento, siendo evidente a los 5 10 das
despus de iniciado el tratamiento.
Frmacos que disminuyen el recambio seo
a) Bifosfonatos: Se usa clodronato en dosis de 5 mg/kg/da, diluidos en 500 ml de suero salino
0,9% o SG 5% a pasar en 2-6 horas. Es el ms eficaz, pero tarda en actuar 48-72 h. Como
mantenimiento se puede usar por va oral alendronato 70 mg en dosis semanal, clodronato en
dosis de 800 mg/6-12 h.

Otros iv: Etidronato 20 mg/Kg/da, Pamidronato 60-90 mg i.v. durante 2-4 horas, dosis
nica semanal o repartida, Zolendronato 4-8 mg iv en 15 minutos.
b) Mitramicina: Agente antineoplsico. Se utiliza en dosis de 15-25 mcg/kg/da iv. en 500 ml

de suero salino a pasar en 4 a 6 horas. Comienza a actuar en 12-24 horas. Se debe repetir la
dosis cada 48 horas. Sus efectos secundarios limitan su uso.
c) Calcitonina. La dosis de calcitonina es de 1-5 U/kg/12 h iv o 4 U sc. Su accin es rpida
(horas), pero dbil (no suele reducir la calcemia ms de 2 mg/dl). Tras dos o tres dosis se desarrolla taquifilaxia que la convierte en ineficaz.
d) Sales de fsforo. Produce disminucin ligera del calcio srico al inhibir la resorcin sea,
interfiere con la absorcin intestinal e inhibe la sntesis de Vitamina D. Su efecto es leve y
1001
1002
N E F RO L O G A
se usa en tratamiento crnico. Tiene riesgo de calcificaciones de tejido blando, se limita a

pacientes con niveles de fosfato bajos (< 3 mg/dl) y adecuada funcin renal. La administracin IV se asocia a gran riesgo de precipitacin de complejos de fosfato de calcio en rganos
vitales.
e) Hemodilisis. En pacientes en los que est contraindicada la sobrecarga de volumen o en los
que la funcin renal est comprometida, tambin se puede realizar dilisis peritoneal.
2. Hipercalcemia crnica.
Cuando la hipercalcemia no pone en riesgo la vida, el tratamiento se limita al incremento de ingesta hdrica y suspender los frmacos que pueden ocasionar su incremento (tiazidas, vitamina D, A,
o anticidos que contienen calcio). Se debe intentar movilizar al paciente. Se puede utilizar frmacos
como la furosemida, bifosfonatos, fosfatos orales y esteroides.
II. HIPOCALCEMIA.
Se define por la presencia de un calcio srico total inferior a 8,5 mg/dl o un calcio inico menor de 1,14
mMol/L. Los falsos positivos son menos frecuentes que en la hipercalcemia.
A) Etiologa.
La principal causa de hipocalcemia es la hipoalbuminemia (cirrosis, sndrome nefrtico, y
desnutricin, que no disminuyen el Ca inico, por lo que generalmente son asintomticos).
Hipoparatiroidismo.
Idioptico: familiar, candidiasis mucocutnea, sndrome poliglandular tipo 1.
Congnito: hipocalcemia autosmica dominante, sndrome de Di George, mitocondrial.
Secundario: quirrgico, radioterapia, infiltracin (hemocromatosis, amiloidosis, metstasis, etc).
Enfermos crticos: Sepsis, grandes quemados.
No-hipoparatiroidismo
Resistencia a la PTH: pseudohipoparatiroidismo, hipomagnesemia.
Alteracin de la Vit. D: Dficit o resistencia a la Vit. D.
Hbitos de vida: dieta insuficiente, poca exposicin solar.

Enfermedades digestivas: S. de malabsorcin, hepatobiliar, quirrgica.
Enfermedades urinarias: Insuficiencia renal, S. nefrtico.
Farmacolgica: uso de anticonvulsivantes (fenobarbital, difenilhidantoina).
Raquitismo tipo I, dependiente de Vit. D.
Raquitismo tipo II (resistencia).
Enfermedades con precipitacin del calcio.

Hiperfosfatemia: Insuficiencia renal, administracin oral o enemas, rabdomiolisis, lisis tumoral.
Metstasis osteoblsticas: carcinoma medular de tiroides, cncer de mama y prstata.
Frmacos: EDTA, citrato, lactato, foscarnet, heparina, glucagn, protamina, etc.
Pancreatitis aguda.
Transfusiones masivas.
Miscelnea: sndrome del hueso hambriento, sndrome del shock txico, intoxicacin por f lor, otros frmacos: cinacalcet, bisfosfonatos, calcitonina.
B) Cuadro clnico.
Depende de la intensidad y velocidad de instauracin. La presencia concomitante de hipomagnesemia e hipopotasemia pueden potenciar las alteraciones neurolgicas y cardiolgicas.
Alteraciones neuromusculares: parestesias acras y periorales, convulsiones, trastornos extrapiramidales, espasmo carpo pedal y larngeo, signos de Chvstek y Trousseau, demencia.
Alteraciones cardiovasculares: alargamiento del QT, disminuye sensibilidad a digoxina y
contractilidad miocrdica, insuficiencia cardiaca, arritmias.
C) Diagnostico.
Son importantes la historia clnica y examen fsico, adems de las pruebas complementarias
La solicitud de pruebas analticas, ECG seran inicialmente las mismas que en la hipercalcemia.
D) Tratamiento.
El tratamiento inicial constituye el de la causa subyacente.
1. Hipocalcemia aguda.
Administrar Gluconato de calcio al 10% (ampollas de 10 ml, 1ml = 9 mg de calcio elemento),
en infusin inicial de 1-3 amp diluidas en SG 5% a pasar en 10 15 min, dosis de mantenimiento de
2-4 mg de Ca elemento/kg/h (2-3 amp diluidas en 500 ml de SG al 5%); o Cloruro clcico al 10%
(1 ampolla de 10 ml = 272 mg de calcio elemento), infusin inicial de 5-10 ml en 100 ml de SG 5%
a pasar en 10 15 min.
Precauciones:
a) Utilizar slo en pacientes sintomticos, riesgo de arritmias ventriculares, b) Cuidado en pacientes en tratamiento con digoxina, pueden desencadenarse arritmias (monitorizar los cambios electrocardiogrficos), c) Si hubiera hipopotasemia no debe corregirse el potasio antes que la calcemia,
pues esto puede desencadenar tetania, d) No debe mezclarse con soluciones de bicarbonato, e) Administrase de preferencia por una va central, ya que es muy irritante, f ) El nivel de Ca srico debe de
monitorizar cada 4-6 h y la perfusin se debe ajustar para evitar nueva sintomatologa .
Si no hay respuesta administrar 1-2 g de Sulfato de magnesio IV.
2. Hipocalcemia crnica.
a) Se debe incrementar la ingesta de calcio en la dieta.
b) Suplementos de Calcio oral en cualquiera de sus formas (carbonato, acetato, gluconato, citrato) a dosis de 2,5- 10 g/da (equivalente a 1-4 g/da de Ca elemento), repartidos en varias
tomas.
c) uplementos de Vitamina D: se puede utilizar el calcifediol 25 (OH) D3, en dosis de 1 ampolla bebida a la semana. O la forma activa de la Vit D (Calcitriol) si existe insuficiencia renal
(0,25-0,50 mcg/da).
d) Diurticos tiazdicos: aumentan la reabsorcin renal de calcio.
Se deben corregir si es posible corregir los niveles del pH, fsforo y magnesio.
1003
1004
N E F RO L O G A
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HIPERCALCEMIA
> 10,5 mg/dl
A
H. Clnica - Exploracin
ALBUMINA
Pseudohipercalcemia?
SINTOMATICA
D
SI
TRATAMIENTO DE URGENCIA
NO
SI
FRMACOS?
Suspender y
reevaluar
1. Fluidoterapia
2. Furosemida
3. Bifosfonatos
4. Calcitonina
5. Esteroides
5. Mitramicina
6. Hemodilisis
NO
PTH
DESCENDIDA/
NORMAL
Cncer de
pulmn
PTHrP
PTH like
Cncer seo
Fosfatasa
alcalina
Mieloma
Marcadores
de mieloma
NORMAL/
DESCENDIDA
ELEVADA
Ca en orina de 24
horas
Hiperparatiroidismo
1 y 3
Hipercalcemia
hipocalcirica
familiar
Valorar
ciruga
Hiperparatiroidismo
Primario
Linfoma
E. Granulomatosa
Calcitriol
Hipertiroidismo
TSH T4
TRATAMIENTO CRNICO
Tratar la causa subyacente.
Insuficiencia
adrenal
Hidratacin adecuada.
Cortisol
Suspender frmacos asociados.

Se puede utilizar: diurticos, bifosfonatos, corticoides,
fosfatos orales.
1005
1006
N E F RO L O G A
HIPOCALCEMIA
Ca < 8,5 mg/dl
H. Clnica - Exploracin
ALBUMINA
Pseudohipocalcemia?
Sintomtica
D
SI
TRATAMIENTO DE URGENCIA
NO
1. Infusin Calcio IV
(200 - 300 mg Ca elemento
2. Mantener Infusin lenta
Fsforo / PTH
Magnesio / Creatinina
Hipomagnesemia
Insuficiencia renal
P /PTH
P /PTH
Destruccin tisular (rabdomiolisis)

Aporte exgeno (fosfosoda, E. casen)
Pseudohipoparatiroidismo
Insuficiencia renal
Hipoparatiroidismo
Enfermos crticos
TRATAMIENTO CRNICO
Incrementar la ingesta de calcio en la dieta.
Adems ouede usar:
Suplementos de Calcio.
Suplementos de Vitamina D.
Diurticos.
P /PTH
Hiperparatiroidismo
Dficit Vit D
Enfermedad hepatobiliar
Malabsorcin
Anticonvulsivantes.
Pancreatitis.
CAPTULO
10.7.
Acidosis y alcalosis metablica

Prez del Valle, K.M; Snchez Heras, M; Chevarra Montesinos, J.L; Talln Lobo S.
Palabras clave: Equilibrio cido-base, hiato aninico, acidosis metablica, alcalosis metablica.
INTRODUCCIN
El balance cido-Base se expresa en trminos del sistema tampn Bicarbonato-Dixido de Carbono.
CO2 disuelto + H2O H2CO3 HCO3- + H+
Ante todo trastorno cido-base hay que plantear tres preguntas: Cul es el trastorno primario?
Es adecuada la compensacin? Cul es la causa del trastorno?
CONCEPTO: ANION GAP (hiato aninico). Diferencia entre las principales cargas positivas y
negativas del plasma: GAP = (Na+)- (Cl- + CO3H-); rango normal 12 +/- 4 mEq/l.
Compensaciones:
TRASTORNO
INICIAL
MECANISMO
COMPENSADOR
RESPUESTA
FINAL
ACIDOSIS
METABOLICA
HCO3-
pCO2
HCO3-/
Pco2/
pH
ALCALOSIS
METABOLICA
HCO3-
pCO2
HCO3-/
Pco2/
pH
r&OMB"DJEPTJTNFUBCMJDBQPSDBEBN&RMEFEFTDFOTPEFM$0)EFCFIBCFSVOEFTDFOTPEFNN)HEFQ$0
r&OMB"MDBMPTJTNFUBCMJDBQPSDBEBN&RMEFBVNFOUPEFM$0)EFCFIBCFSVOBVNFOUPEFQ$0EFNN)H
r$PNQFOTBDJOEFMQPUBTJPQPSDBEBVOJEBEFTRVFBVNFOUBPEJTNJOVZFFMQ)QMBTNUJDP FM,QMBTNUJDPEFCF
DBNCJBSN&RMBQSPYJNBEBNFOUFFOTFOUJEPDPOUSBSJP Q)TVCF ,CBKBQ)CBKB ,TVCF

ACIDOSIS METABLICA
Disminucin del pH sanguneo junto con un descenso del bicarbonato plasmtico. Se producen
por ganancia neta de hidrogeniones (incremento en la produccin o aporte), o por prdida de bicarbonato.
1008
N E F RO L O G A
Clasificacin de la Acidosis Metablica

Mecanismo de la
Acidosis
Anin GAP Aumentado

Normoclormicas
Aumento en la
Produccin de cidos
Acidosis lctica:
Tipo A (hipoxia)
Tipo B ( metabolismo heptico)
Cetoacidosis:
Diabetes Mellitus
Ayuno prolongado
Alcoholismo
Ingesta de txicos:
Metanol
Etilenglicol
Salicilatos
Prdida de Bicarbonato
Disminucin de la
excrecin renal de
cidos
Anin GAP Normal

Hiperclormicas
- Diarrea u otras prdidas

intestinales
- Asa ileal-Derivacin ureteral
- ATR tipo II (Proximal)
- Post tratamiento de cetoacidosis
- Inhibidores de la Anhidrasa
Carbnica
Insuficiencia Renal
- ATR tipo I (Distal)

- ATR tipo IV
(Hipoaldosteronismo)
CLNICA:
Cardiocirculatorio: Disminuye la contractilidad cardiaca, produce vasodilatacin perifrica,
hipotensin arterial, arritmias cardiacas.
Pulmonar: Respiracin de Kussmaul
Neurolgico: Depresin del SNC, coma.
Clnica propia del trastorno etiolgico: diabetes, patologa digestiva, renal.
TRATAMIENTO:
Segn se trate de acidosis metablicas con anin GAP elevado o normal, el tratamiento es diferente.
Anin GAP elevado: El objetivo es bloquear la fuente de produccin de hidrogeniones, mediante el tratamiento especfico de la cetoacidosis o de la acidosis lctica. Se reserva la administracin
de bicarbonato para evitar hiperkaliemia grave o descensos extremos del pH. El objetivo en el tratamiento agudo es elevar el CO3H- a valores entre 10-12 mEq/l y el pH a 7,20.
El clculo del dficit de bicarbonato (DB) se estima segn la frmula:
DB = 0.6 x peso en Kg. (CO3H- deseado - CO3H- real)
Si el CO3H- plasmtico est entre 6-10 mEq/l, utilizar la frmula del DB; si el CO3H- plasmtico es < 5 mEq/l sustituir el valor 0.6 por 0.8.
Anin GAP normal: El mecanismo de produccin es la prdida de CO3H- . El tratamiento se
debe instaurar si el pH < 7.20.
En las acidosis tubulares: bicarbonato y citrato. Diarreas: solucin salina y bicarbonato. Laxantes:
suspender frmaco y bicarbonato. Derivaciones urtero-intestinales: vaciamiento frecuente y bicarbonato.
AC I D O S I S Y A L C A L O S I S M E TA B L I C A
ALCALOSIS METABLICA
Elevacin primaria de la concentracin plasmtica de bicarbonato, en ausencia de un pH cido.
Alcalemia: pH elevado. Generalmente se acompaa de hipocloremia. Se producen por exceso en el
aporte de bicarbonato o bien por una prdida de hidrogeniones. Para que se mantenga en el tiempo
tiene que existir una circunstancia que impida al rin deshacerse del exceso de bicarbonato plasmtico, bsicamente :la deplecin de Cloro y/o potasio, la contraccin del volumen circulante eficaz, el
exceso de actividad mineralcorticoidea o la insuficiencia renal severa.
CLASIFICACIN
ALCALOSIS METABLICA
Alcalosis metablica sensibles

al Cloro (Clo < 10 mEq/l):
Alcalosis metablica resistente

al Cloro (Clo > 20 mEq/l):
r Prdida intestinal de cidos:

Aspiracin nasogstrica
Vmitos
Diarrea congnita de Cloro
r$POIJQFSUFOTJOBSUFSJBM
HTA renovascular
HTA acelerada o maligna
Exceso de mineralcorticoides exgenos
Hiperaldosteronismo primario
S. Cushing
S. de Liddle
Regaliz
r Prdida renal de cidos:

Penicilinas
Citratos
Postdiurticos
Post-hipercapnia
r$POOPSNPUFOTJOBSUFSJBM
Diurticos (durante su uso)
S. Bartter, S. Gitelman
Deplecin severa de potasio
Hipercalcemia e hipoparatiroidismo
Administracin de bicarbonato
CLNICA:
La alcalosis metablica compensada es asintomtica. Los sntomas dependen sobre todo de la
depleccin de volumen y la hipopotasemia. La alcalemia severa no compensada produce importantes
efectos sobre el sistema nervioso, el corazn y el metabolismo hidrocarbonado. Los ms relevantes son
los sntomas neuromusculares (calambres, debilidad, tetania) y las arritmias cardiacas. Debemos sospechar alcalosis metablica ante todo paciente con bajo nivel de conciencia sin focalidad neurolgica
y con baja frecuencia respiratoria.
TRATAMIENTO
En todos los casos con cloro urinario bajo, administrar suero salino fisiolgico hasta expandir el
espacio extracelular.
Los casos sal-resistentes son ms raros y pueden requerir tratamiento ms especfico segn la entidad (espironolactona o amiloride, potasio, IECAs..etc).
Es importante resear que:
Los antagonistas H2 de la histamina y los inhibidores de la bomba de protones son tiles en los
casos de aspiracin gstrica prolongada y en los vomitadores crnicos al disminuir la prdida
de hidrogeniones.
1009
1010
N E F RO L O G A
Casi siempre va a ser necesaria la administracin de ClK por hipopotasemia.

En los estados edematosos con hipercapnia puede ser til la Acetazolamida.
En casos de alcalosis metablica muy severa (pH > 7.7 y/o hipoventilacin significativa (pCO2
> 60) habr que administrar en solucin endovenosa: cido clorhdrico 0.15N. Diluir 7.5 ml
de HCl en 500 ml de suero salino isotnico o glucosado o agua destilada e infundir por catter central de polietileno, cambiando la lnea de infusin cada 6 horas. Calcular el exceso de
bicarbonato y administrar la cantidad de HCl necesaria para neutralizar el 50% del exceso de
bicarbonato en 12 horas. En casos de enfermos con IRC avanzada o terminal, la correccin de
la alcalosis metablica severa se realiza con hemodilisis con concentracin baja de bicarbonato
en el dializado. La cantidad de HCl equivale al exceso de HCO3- .
Exceso de bicarbonato = 0.6 x peso en Kg. (CO3H- real - 24)
BIBLIOGRAFA
Rose BD, Post TW. Acidosis metablica. En: B. D. Rose y T. W. Post. Trastornos de los electrlitos y del equilibrio cido-base. Ed: Marbn, 2005. (Ed: McGraw-Hill original).: 578-646.
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Tejedor A y Caramelo C. Acidosis metablica. En: JC Ays, A Tejedor y C Caramelo. Agua, electrolitos y equilibrio cido-base. Editorial Mdica Panamericana. 2007:188-222.
Ortiz A. Alcalosis metablica. En: JC Ays, A Tejedor y C Caramelo. Agua, electrolitos y equilibrio cido-base.
Editorial Mdica Panamericana. 2007: 253-273.
AC I D O S I S Y A L C A L O S I S M E TA B L I C A
ACIDOSIS METABLICA
Anin GAP
Na (CO3 H + Cl)
ELEVADO
NORMAL
Cuerpos cetnicos
P os itivos
Carga neta urinaria

(Cl (Na+ K)
Nega tivos
Glucemia
A. Lctico
Pos (Cl> (Na + K)
Elevada
Elevado
Normal
CAD
diabtica
CAD no
diabtica
Acidosis
Lctica
Neg (Cl< (Na + K)
Normal
IRC,
Intoxicaciones
Prdidas
gastrointestinales
Prdidas
renales
ALCALOSIS METABLICA
CCr > 25 ml/min
(Crs < 4 mg/dl)
CCr > 25 ml/min

(Crs > 4 mg/dl)
Ingesta bicarbonato
Resinas de intercambio
S. Leche y alcalinos
Vmitos
HIPOVOLEMIA
NO HIPOVOLEMIA
Cloro en orina
Cl < 10 mEq/l
Vmitos
Sonda NG
Uso remoto
de diurticos
Cl > 20 mEq/l
Renina
Aldosterona
Renina
Aldosterona
Renina
Aldosterona
Uso actual de
diurticos
Estenosis
arteria renal
Hiperaldos-
S. Cushing
S. Bartter
HTA maligna
Tumores
teronis mo
S. Liddle
primario
Cortisolis mo
Depleccin
de Mg
1011
CAPTULO
10.8.
Atencin clnica en insuficiencia renal

crnica y dilisis
Chevarra Montesinos, J.L; Snchez Heras, M; Prez del Valle, K.M;
Basterrechea Sanz, M A.
Palabras clave: Enfermedad renal crnica, uremia, tasa de filtrado glomerular, oseodistrofia renal, dilisis.
A) DEFINICIN.
a) Evidencia de dao renal durante tres o ms meses, definido por afectacin de la estructura o
funcin renal, con o sin disminucin de la tasa de filtrado glomerular (TFG). Ello se traduce
en alteraciones patolgicas o marcadores de dao renal que incluyen cambios en la composicin de la sangre, orina o demostrados mediante imgenes.
b) O bien por el hallazgo de una tasa de filtrado glomerular < 60 ml/min/1,73m2 durante tres
o ms meses, con o sin evidencia de dao renal.
B) ETIOLOGA.
Enfermedad renal por diabetes: tipo 1 y 2.
Enfermedad renal no diabtica:
Causa glomerular (primaria, autoinmune, infeccin sistmica, drogas, neoplasia).
Causa vascular (enfermedad de grandes vasos, hipertensin, microangiopata).
Enfermedad tubulointersticial (infeccin del tracto urinario, litiasis, obstruccin, drogas).
Enfermedad qustica (enfermedad poliqustica renal).
Enfermedad renal en transplantados.
Rechazo crnico.
Toxicidad por drogas (ciclosporina, tacrolimus).
Enfermedad recurrente (enfermedad glomerular).
Glomerulopata del transplante.
1014
N E F RO L O G A
C) CUADRO CLINICO.
FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD RENAL
F. DE RIESGO: (incrementan el riesgo).
Edad.
Diabetes.
Hipertensin.
Historia familiar.
Transplante renal.
Enfermedades autoinmunes.
Glomerulopatas primarias.
Infecciones sistmicas.
Agentes nefrotxicos.
F. DE PROGRESIN. (causan disminucin
progresiva de la funcin renal).
Actividad de la enfermedad subyacente.
Proteinuria persistente.
Presin sangunea elevada.
Glucemia elevada.
Dieta rica en protenas y fsforo.
Hiperlipemia.
Hiperfosfatemia.
Anemia.
Enfermedad cardiovascular.
Tabaquismo.
F. EVITABLES O REVERSIBLES.
Deplecin de volumen (vmitos, diarrea, sepsis,
insuficiencia cardiaca).
Obstruccin va urinaria.
HTA severa: explorar fondo de ojo.
Infecciones.
Frmacos y otros agentes nefrotxicos (contrastes,
etc).
CUADRO CLINICO UREMICO

Sistema nervioso: Encefalopata urmica. Polineuropata perifrica, Neuropata autonmica.
Coma.
Sistema hematolgico: Anemia normocticanormocrmica. Disfuncin plaquetaria (tendencia
al sangrado). Dficit inmune (humoral y celular).
Sistema cardiovascular: Hipertensin arterial,
pericarditis, insuficiencia cardaca congestiva, accidente cerebrovascular, arritmias, angor.
Aparato digestivo: Anorexia, nuseas, vmitos,
hemorragia digestiva, pancreatitis.
Aparato locomotor: dolores seos, debilidad
muscular, ostetis fibrosa, osteomalacia, enfermedad sea adinmica.
Sistema endocrino: Dislipemia, resistencia perifrica a la insulina, hiperglucemia.
Alteraciones dermatolgicas: prurito, pigmentacin, equimosis.
Alteraciones psicolgicas: depresin, ansiedad.
Trastornos hidroelectrolticos y cido-base:
Hiperfosfatemia. Hiperpotasemia. Hipermagnesemia. Hiponatremia. Hipocalcemia. Acidosis metablica.
La clnica viene determinada por la reduccin del filtrado glomerular:

TFG de 60-120 ml/min/1,73m2: funcin renal mnimamente alterada, la adaptacin es completa y los pacientes no tienen sntomas urmicos.
TFG de 30-60 ml/min/1,73m2: progresin de la destruccin de nefronas, disminuye la capacidad de concentracin del rin. Nicturia.
TFG de 15-30 ml/min/1,73m2: pueden aparecer anorexia, nuseas, astenia, retencin hidrosalina, hipertensin arterial, acidosis, parestesias e insomnio.
Al llegar a una TFG de <15 ml/min/1,73m2: aparecen progresivamente sntomas y signos que
conforman el SNDROME URMICO.
D) DIAGNOSTICO.
Historia clnica detallada:
AF: Enfermedades hereditarias (Alport, Poliquistosis, Diabetes Mellitus).
AP: Factores de riesgo de enfermedad renal. (principalmente DM, HTA, ITU, nefrotxicos,
proteinuria, hematuria, litiasis, enf. autoinmunes).
AT E N C I N C L N I C A E N I N S U F I C I E N C I A R E N A L C R N I C A Y D I L I S I S
Exploracin fsica: detallada, son de especial importancia la tensin arterial, fondo de ojo, palpacin abdominal en busca de masas y soplos; en varones es imprescindible el tacto rectal para
examinar la prstata.
D.1) Pruebas necesarias para evaluar la funcin renal.
Creatinina srica y clculo de la tasa de filtracin glomerular.
Electrolitos en sangre (Sodio, Potasio, Calcio, Fsforo, Cloro y Bicarbonato).
Examen de sedimento urinario o tira reactiva.
Cociente protena/creatinina (PCR) o albumina/creatinina en la primera orina de la maana.
Imagen renal, usualmente ultrasonido.
La biopsia renal nos aporta poca informacin en etapas avanzadas.
La funcin renal no debe ser estimada slo con el valor de creatinina o urea. La TFG es el gold standard para determinar la funcin renal. Para efectos prcticos, el aclaramiento de creatinina (CCr) se
correlaciona con la TFG. Se estima con la frmula de Cockcroft-Gault:
(140 edad) (peso en Kg)
CCr (ml/min) =
x 0.85 (mujer)
Crsrica (mg/dl)
Tambin puede determinarse mediante la frmula de MDRD-4 (diet modification renal disease).
TFG=186.3 x (Cr srica)-1,154 x edad -0.203 x (0.742 si es mujer) x (1.21 raza negra).
Para el clculo a travs de internet puede acceder a: http://senefro.org.
La deteccin temprana es importante para mantener o prevenir futuras lesiones o la prdida progresiva de la funcin renal. Los pacientes con alto riesgo deben ser evaluados mediante marcadores de
dao renal y clculo de la funcin renal peridicamente.
D.2) Estadios de la enfermedad renal (KDOQI).
ESTADIO
DESCRIPCION
TFG (ml/min/1,73m 2)
TFG normal o incrementada (enfermedad renal temprana)
> 90
II
Enfermedad renal leve
60 89
III
Enfermedad renal moderada
30 59
IV
Enfermedad renal pre terminal (severa)
15 29
Enfermedad renal terminal (uremia)
< 15
D.3) Determinacin de proteinuria en orina.

Excrecin normal de albmina:
> < 30 mg/24 h.
Microalbuminuria:
> 20 200 mcg/min o 30 300 mg/24 h

> albumina orina/creatinina > 30 mg/g.
Macroalbuminuria:
> > 300 mg/24 h.
Proteinuria en rango Nefrtico:
> > 3 g/24 h.
1015
1016
N E F RO L O G A
D.4) Criterios para remitir al paciente a nefrologa.

Rpido deterioro de la funcin renal.
Hipertensin maligna o refractaria a 3 drogas.
Si TFG 30-59 y marcador de dao renal.
Hiperkalemia grave (> 6,5 mMol/L).
Si TFG < 30 remitir rpidamente.
Hematuria:
Proteinuria,
Macroscpica
> Urologa.
Microscpica y > 50 aos
> Urologa
Si PCR >45 mg/mMol + hematuria.
Microscpica no urolgica
> Nefrologa
Si proteinuria nefrtica.
Hematuria + proteinuria
> Nefrologa.
Si PCR >100 o Proteinuria > 1g/24h.
E) TRATAMIENTO.
1. Conservador:
Tratamiento especfico de la causa subyacente.
Modificacin de factores de riesgo.
Manejo diettico:
La dieta baja en protenas disminuye la progresin. Es necesario una adecuada ingesta proteica que asegure un estado ptimo de nutricin (0.8-0,9 g/Kg/da) y normocalrica.
Ingesta de sal diaria no superior a 1- 4 gramos.
Ingesta de agua diaria adecuada a la diuresis.
Suplementos de vitaminas hidrosolubles.
Dieta con bajo contenido en fsforo.
Ingesta diaria de calcio de 1400-1600 mg/da.
Ajustar meticulosamente la dosis de frmacos, evitando nefrotxicos.

Inmunizacin contra gripe, neumococo y virus de la hepatitis B.
2. Manejo de las complicaciones y comorbilidad:
Enfermedades cardiovasculares: Son la principal causa de muerte en pacientes renales. De inicio
temprano y potencialmente tratables.
Hipertensin arterial: el control es la intervencin ms importante. Cualquier hipotensor es
apropiado, aunque son de eleccin los IECA o ARA II ya que reducen la proteinuria, son tambin tiles los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridnicos.
Mantener la presin arterial en:
PA de < 130/85 mm Hg en todos los pacientes con enfermedad renal.
PA de < 125/75 mm Hg en pacientes con proteinuria (> 1 g/24h).
Diabetes: El control estricto de la glucemia, disminuye la progresin de la microalbuminuria.

Mantener niveles de HbA1c por debajo de 7%.
Dislipemia: Las estatinas disminuyen la proteinuria y preservan el filtrado glomerular. Mantener el colesterol LDL< 100 mg/dl, HDL > 40 mg/dl.
Acidosis metablica: mantener niveles de bicarbonato por encima de 20 meq/L. Aporte oral de
agentes alcalinizantes. Hemodilisis.
Sobrecarga de volumen: Restriccin diettica de sodio. Diurticos de asa.

Hiperpotasemia:
Leve (5.5-6.5 mEq/l): restriccin diettica de potasio y resinas quelantes de potasio.
Moderada (6.5-7.5 mEq/l): resinas, suero glucosado con insulina; infusin de bicarbonato
sdico; furosemida.
Txica (>7.5 mEq/l o alteraciones en el ECG): aadir betaadrenrgicos iv (salbutamol);

gluconato clcico iv; hemodilisis.
Anemia: se debe mantener los niveles de Hb entre 1112 g/dl. Usar eritropoyetina, suplementos de hierro, cido flico y vitamina B12.
Osteodistrofia renal: Los niveles de PTH deben estar entre 150 300 pg/ml en pacientes con
ER avanzada. Mantener los niveles de fsforo srico entre 3,5 - 5 mg/dl, calcio entre 8,4 -9,5
mg/dl, producto Calcio x Fsforo menor de 55 mg2/dl2. Se pueden usar suplementos de calcio,
quelantes de fosforo, anlogos de la Vit D, calcitriol y cinacalcet.
Proteinuria: Reducir la excrecin urinaria de protenas enlentece la progresin de la enfermedad renal en pacientes diabticos y no diabticos. Usar IECA o ARA II.
Desnutricin: es de origen multifactorial y se asocia a pobres resultados. Por lo tanto una revisin temprana de la dieta es importante para evitar la malnutricin.
Tabaquismo: es un factor independiente para la progresin de la insuficiencia renal. El abandono puede reducir el riesgo de progresin.
3. Tratamiento sustitutivo
Eleccin de la tcnica: Dilisis Peritoneal vs Hemodilisis. La eleccin de la tcnica debe ser en
ltima instancia del paciente y de su familia, siempre que no existan impedimentos tcnicos o
mdicos para alguna de ellas.
Cundo comenzar a dializar?: Los valores de referencia son orientativos con CCr < 10 ml/
min/1.73 m2, TFG < 8-10 (MDRD-4), aunque depende de cada paciente. El inicio precoz del
tratamiento, parece asociarse con menor morbilidad y mortalidad.
4. Indicaciones de dilisis de urgencia.
a
En pacientes con alteracin de la funcin renal conocida (CCr <15 ml/min/1.73 m2):
1. Sntomas asociados a la uremia:
Nuseas, vmitos, malnutricin por prdida de apetito, otros sntomas gastrointestinales como gastritis con hemorragia, leo y colitis con o sin hemorragia.
Alteraciones del estado mental (letargia, somnolencia mareo, estupor, coma) o signos
de encefalopata urmica (asterixis, temblor, mioclona multifactorial, convulsiones).
Pericarditis: indicacin urgente; alto riesgo de hemorragia o taponamiento.
Ditesis hemorrgica asociada con disfuncin plaquetaria urmica.
2. Sobrecarga de lquidos refractaria o progresiva.

3. Hiperpotasemia incontrolable.
4. Acidosis metablica severa, especialmente en paciente oligrico.
b
Deterioro rpidamente progresivo de la funcin renal, con BUN mayor de 70-100 mg/dl o determinacin (con recogida de orina) del aclaramiento de creatinina <15-10 ml/min/1.73 m2.
1017
1018
N E F RO L O G A
c) Indicaciones poco comunes: Intoxicacin por frmacos, hipotermia, hipercalcemia, hiperuricemia y alcalosis metablica.
BIBLIOGRAFIA.
K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am
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filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease
Study Group. Ann Intern Med. 1999;130(6):461-70.
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Negri AL. Guas K-DOQI de metabolismo fosfoclcido en insuficiencia renal crnica: objetivos de tratamiento,
cumplimiento y nuevas drogas para su manejo. Nefrologia. 2007;27(6):670-3.
ENFERMEDAD
RENAL
A
B
H. Clnica / Exploracin
E. Auxiliares / Imagenes
Factores de Riesgo
Factores de Progresin
TFG < 120

ml/min/1.73 m2
y/o Dao real
ETIOLOGA
GLOMERULAR
VASCULAR
TUBULOINTERSTICIAL
QUISTICA
DIABETES MELLITUS
D
E
Factores reversibles
TRANSPLANTADOS
Inicio temprano si DM
CLASIFICACIN Y TRATAMIENTO
Evitar malnutricin
Control de K, Hb, Ca y PO4
Evitar agentes txicos

PA
CA
R
INIC
Prevencin de comorbilidades
IAR
TR
R
TERMINAL
I
NORMAL
IV
CI
NT
Control de proteinuria
CO
Control estricto de PA y DM
F
OV
R ACTO
DI
Y
RES
R
R
A
CO
DE R SGO C
ES M
RO
R
RRE I E
O
LD
CO
GIR FACT
EP
IR
RO
N
GRE
VE
SI N
PRE
CA
NY
Usar inhibidores de
angiotensina
III
AS
C
LD
TO
CO NT
IFI
IDENT
ESTIM A
Seguimiento cada 6-12 m.
II
MODERADA
EV ULAR
ER ES
PL
SIB
IC
LES
AC
IO
PRE TERMINAL
LEVE
Referir a Nefrologa
Educacin para TRR
Creacin de fstula
TRR
IDEN
TIF
I
Abandono de
tabaquismo
EN
CI
AR
AR
EP
PR
Control estricto de
PA, DM y DL
SD
TE
O
RIESG
N ES
Valorar pacientes de alto riesgo
Referir a Nefrologa
Monitorizacin diettica
Tratar la anemia: EPO, hierro
1019
Deplecin de volumen.
Obsxtruccin vua urinaria.
HTA severa.
Infecciones.
Frmacos.
Otros agentes nefrotxicos
Hiperpotasemia
Acidosis, alcalosis
Ditesis hemorrgica
Hipercalcemia
Hiperuricemia
Hiperfosfatemia
Malnutricin
Encefalopata
Neuropata
Astenia intensa
Nuseas y Vmitos
Hipervolemia (EAP, HTA).
Pericarditis
INICIAR DILISIS
Alteraciones analticas
DIALISIS DE URGENCIA
Sntomas y signos
Descartar factores
reversibles
Alteraciones en ECG
Alteraciones en radiolgicas
Exmenes auxiliares
Indicaciones poco
comunes
Intoxicacin por frmacos

Sustancias txicas.
Hipotermia.
1020
N E F RO L O G A
CAPTULO
10.9.
Test
INFECCIN DEL TRACTO URINARIO

1. Todos los siguientes casos de bacteriuria asintomtica deben tratarse excepto:
a) embarazo
b) ciruga urolgica
c) edad menor de 5 aos
d) inmunosupresin
e) mujer mayor de 50 aos
2. Uno de los siguientes conceptos es errneo:
a) bacteriuria es la presencia de bacterias en la orina
b) bacteriuria significativa es la presencia de bacterias en la orina en cantidad mayor de
100.000 UFC/ml
c) bacteriuria significativa es la presencia de bacterias en la orina en cantidad mayor de 103
UFCl/ml
d) ITU es la bacteriuria con signos y sntomas de infeccin del tracto urinario desde meato
uretral hasta corteza renal
e) La cistitis es un tipo de ITU baja
3. En pacientes portadores de catter intravesical una de las siguientes no es una medida teraputica:
a) utilizar el mayor tiempo posible
b) si es factible, utilizar cateterizacin intermitente
c) si asintomtico no recoger cultivos de orina
d) si asintomtico profilaxis no indicada
e) si fiebre recoger cultivos de orina y hemocultivos
4. Respecto al tratamiento de la infeccin del tracto urinario en la embarazada todo
es cierto excepto:
a) en la cistitis se recomienda antibiticos orales 7 das
b) la pielonefritis no requiere hospitalizacin
c) en caso de pielonefritis el tratamiento es intravenoso
d) en la bacteriuria asintomtica la Fosfomicina trometamol en dosis nica es una alternativa
segura
e) la bacteriuria asintomtica en la embarazada siempre debe tratarse
5. Indique cul de los siguientes no es una caracterstica de la infeccin urinaria recurrente:
a) hablamos de recidiva cuando se trata del mismo germen
b) en la recidiva se recomienda tratamiento antibitico durante dos semanas
1022
N E F RO L O G A
c) si menos de tres episodios de reinfeccin al ao tratamiento de cada episodio

d) en la reinfeccin siempre se asla el mismo germen
e) si relacin con el coito se recomienda profilaxis post-coital.
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- a)
4.- b)
5.- d)
FRACASO RENAL AGUDO

1. Todas las siguientes cuestiones son indicaciones de hemodilisis agudas excepto:
a) pericarditis
b) encefalopata urmica
c) FRA con hiperpotasemia txica refractaria
d) edema agudo de pulmon en FRA oligrico
e) sndrome de lisis tumoral
2. Todas las siguientes sustancias son nefrotxicas, excepto:
a) vancomicina
b) N-acetil cisteina
c) gentamicina
d) mioglobina
e) tacrolimus
3. Cual de las siguientes causas de fracaso renal agudo es de origen prerrenal?
a) glomerulonefritis aguda
b) sepsis
c) trombosis arteria renal
d) nefritis intersticial aguda
e. hipertrofia benigna de prstata
4. El
a)
b)
c)
d)
e)
fracaso renal prerrenal cursa con:

EFNA>1%
EFNa<1%
Na en orina >20
Osm Orina <350
Urea o/Urea p >10
5. Cual de la siguiente afirmacin es verdadera en relacin al tratamiento diurtico

en el fracaso renal agudo:
a) deben administrarse antes de asegurar el gasto cardiaco
b) mejoran el pronstico de la necrosis tubular aguda oligrica
c) evitan complicaciones de la necrosis tubular aguda oligrica pero no mejoran el pronstico
d) deben administrarse antes de asegurase la hidratacin del paciente.
e) Provocan una disminucin del sodio urinario en la fase polirica.
TEST
Respuestas:
1.- e)
2.- b)
3.- c)
4.- b)
5.- c)
CRISIS HIPERTENSIVA
1. Una de las siguientes situaciones no se denomina emergencia hipertensiva:
a) TA 200/110 mmHg y edema agudo de pulmn
b) TA 200/110 mmHg y deterioro agudo de funcin renal
c) TA 200/110 mmHg y cefalea holocraneal
d) TA 200/110 mmHg y hemorragia subaracnoidea
e) TA 200/110 mmHg y cardiopata isqumica
2. En una emergencia hipertensiva,:
a) Se debe bajar inmediatamente la TA, con drogas parenterales y preferiblemente en una
unidad de cuidados intensivos
b) se debe aislar al enfermo en una habitacin tranquila y esperar.
c) se debe tratar con Captopril oral
d) se debe tratar con nifedipina sublingual
e) hay que hacer una anamnesis profunda
3. El diagnstico de HTA maligna viene definido por las siguientes situaciones, excepto:
a) hemorragia, exudados y papiledema retinianos
b) hefroesclerosis maligna
c) sangrado subaracnoideo
d) encefalopata hipertensiva
e) edema pulmonar agudo
4. El
a)
b)
c)
d)
e)
frmaco de primera eleccin en una eclampsia es:

nitroprusiato
enalaprilato
nitroglicerina.
hidralazina
diurticos
5. En
a)
b)
c)
d)
e)
pacientes con tratamiento antihipertensivo previo, se debe valorar.

cambiar de esquema teraputico
cumplimiento teraputico y ajuste de medicacin
contraindicaciones de frmacos
ingreso para vigilancia
bajar de peso
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- e)
4.- d)
5.- b)
1023
1024
N E F RO L O G A
HIPERPOTASEMIA E HIPOPOTASEMIA
1. El
a)
b)
c)
d)
e)
principal efecto de la hiperpotasemia a nivel cardiaco es:

ensanchamiento del complejo QRS
depresin del segmento ST
onda T aplanada
aumento de la onda P
disminucin del intervalo PR
2. La
a)
b)
c)
d)
e)
hiperpotasemia se suele acompaar de lo siguiente menos de:

acidosis metablica
reduccin de renina
aumento de insulina y glucagn
parestesias musculares
alcalosis metablica
3. Cual de los siguiente tratamientos se caracteriza por eliminar el potasio del organismo como mecanismo de accin:
a) insulina
b) bicarbonato
c) salbutamol
d) furosemida
e) beta agonistas
4. El
a)
b)
c)
d)
e)
mtodo mas rpido y efectivo para eliminar el potasio del organismo es:
insulina
bicarbonato sdico
quelantes intestinales (Resin Calcio)
gluconato calcico
hemodilisis
5. Ante una hiperpotasemia habr que realizar siempre:

a) niveles de renina.
b) niveles de aldosterona
c) llamar al Nefrlogo de guardia
d) hemodilisis
e) electrocardiograma
6. Se
a)
b)
c)
d)
e)
define como hipopotasemia niveles por debajo de:

2,5 mEq/L
1,5 mEq/L
3,5 mEq/L
4,5 mEq/L
3,0 mEq/L
7. Dentro de las causas de hipopotasemia se encuentran todas excepto:

a) vmitos
b) hemlisis
c) drenaje gstrico
d) vipoma
e) malnutricin
TEST
8. Dentro de los frmacos que pueden producir hipopotasemia se encuentran todos

excepto:
a) tiazidas
b) furosemida
c) penicilina
d) eplerrenona
e) anfotericina
9. El tratamiento con potasio intravenoso se realizar en las siguientes situaciones
excepto:
a) potasio srico inferior a 2,5 mEq/L asintomtico
b) alteraciones cardiacas
c) hipopotasemia secundaria a hemodilisis
d) bajo nivel de conciencia
e) potasio srico inferior a 3 mEq/L con manifestaciones clnicas
10. Ante una hipopotasemia no habr que:
a) descartar abuso de laxantes o diurticos
b) buscar causa subyacente
c) corregir hipomagnesemia si existe
d) monitorizar potasio
e) administrar potasio intravenoso siempre
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
6.- c)
7.- b)
8.- d)
9.- c)
10.- e)
HIPERNATREMIA E HIPONATREMIA
1. No es causa de hipernatremia con VEC aumentado:
a) diabetes inspida.
b) tras maniobras de reanimacin cardiopulmonar.
c) hiperaldosteronismo primario.
d) sndrome de Cushing.
e) dialisis hipertnica.
2. En
a)
b)
c)
hipernatremias crnicas asintomticas, se debe:

corregir rpidamente hasta 145 mEq.
expandir volumen con suero Glucosalino.
corregir el 50% del dficit calculado de agua en las primeras 12-24 horas y el otro 50% en
las siguientes 24-48 horas.
d) d igual la causa, hay que corregir rpidamente.
e) no se debe usar Glucosado por el riesgo de hiperglucemia.
1025
1026
N E F RO L O G A
3. En
a)
b)
c)
d)
e)
todos los casos de hipernatremias debemos calcular:

fraccin excretada de sodio.
dficit de agua.
volumen de agua perdido.
balance hdrico.
diuresis.
4. Si pautamos 2 L de Glucosado al 5% a una paciente mujer de 60 Kg con sodio srico de 165, bajaremos su natremia a:
a) 160 mEq/L.
b) 145 mEq/L.
c) 155 mEq/L.
d) 135 mEq/L.
e) 164 mEq/L.
5. Para decidir la velocidad de correccin de la hipernatremia, hemos de considerar
en primer lugar:
a) tensin arterial.
b) causa de la hipernatremia.
c) antecedentes mdico-quirrgicos.
d) en todos los casos corregiremos a 0.5 mEq/hora.
e) estado de hidratacin y clnica neurolgica.
6. Indique cul de las siguientes causas de hiponatremia cursa con VEC normal:
a) diarrea y vmitos.
b) SIADH.
c) toma subrepticia de diurticos.
d) sndrome nefrtico.
e) cirrosis.
7. En un paciente con hiponatremia e hiperproteinemia, un dato til para descartar
pseudohiponatremia es:
a) sodio en orina.
b) fraccin excretada de sodio.
c) osmolaridad plasmtica.
d) albmina srica.
e) proteinograma.
8. En
a)
b)
c)
d)
e)
un paciente con hiponatremia de 1 ao de evolucin asintomtico, debemos:

corregir la hiponatremia rpidamente en 6 horas.
tratar con salino hipertnico i.v
dar de alta con furosemida oral.
filiar la causa y tratar de forma especfica si es posible
ingreso en UCI para monitorizacin.
9. Si administramos 2 litros de fisiolgico al 0.9% en una paciente con 118 mEq de

sodio srico y 60 Kg de peso, corregiremos su natremia hasta:
a) 123 mEq.
b) 130 mEq.
c) 119 mEq.
d) 140 mEq.
e) 145 mEq.
TEST
10. Lo
a)
b)
c)
d)
e)
primero que se debe valorar en un paciente con hiponatremia de 120 mEq es:
tiempo de evolucin de la hiponatremia y estado neurolgico.
tratamiento habitual.
antecedentes personales.
antecedentes quirrgicos.
hbitos txicos.
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- b)
4.- a)
5.- e)
6.- b)
7.- c)
8.- d)
9.- a)
10.- a)
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO, FOSFORO Y MAGNESIO

a) la alcalosis disminuye el nivel del calcio inico.
b) el uso del torniquete durante la extraccin sangunea puede originar una falsa hipercalcemia.
c) el nivel de albmina va a producir variacin en el valor del calcio inico.
d) la principal causa real de hipercalcemia es la tumoral.
e) si el valor de albumina es normal, no es necesario corregir el valor del calcio total.
2. En
a)
b)
c)
la hipercalcemia, cul de las siguientes afirmaciones es cierta:

los anticoagulantes no inf luyen en las determinaciones de la calcemia.
son causas de hipercalcemia: Enfermedad de Wegener y la insuficiencia renal.
la hipercalcemia secundaria a hiperparatiroidismo primario no suele ser una emergencia.
d) se puede observar el alargamiento del QT y la disminucin de ref lejos osteotendinosos.
e) los pacientes suelen presentar hipotensin.
3. Cules de las siguientes medidas no debe emplearse en el tratamiento de la hipercalcemia:

a) rehidratacin enrgica.
b) diurticos tiazdicos.
c) calcitonina.
d) mitramicina.
e) bifosfonatos.
4. De
a)
b)
c)
d)
e)
entre las siguientes, cul no es una causa de hipocalcemia:

frmacos como la heparina, protamina, tiazidas.
sndrome de Di George.
tumorales: carcinoma medular de tiroides, cncer de mama y prstata.
candidiasis mucocutnea.
politransfusin.
1027
1028
N E F RO L O G A
5. Indique la afirmacin incorrecta, respecto al tratamiento de la hipocalcemia:

a) se debe monitorizar a pacientes en tratamiento con digoxina.
b) el calcio intravenoso no debe mezclarse con bicarbonato.
c) se debe tener cuidado al usar antibiticos como la ceftriaxona.
d) se debe iniciar en todos los casos el tratamiento con gluconato de calcio intravenoso.
e) los diurticos tiazdicos aumentan la reabsorcin renal de calcio.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- b)
4.- a)
5.- d)
ACIDOSIS-ALCALOSIS METABLICA
1. Indique cul de los siguientes no es un mecanismo compensador en los trastornos
del equilibrio cido-base:
a) en la acidosis metablica por cada mEq/l de descenso del HCO3 debe haber un descenso
de 1 mmHg de pCO2
b) en la alcalosis metablica por cada mEq/l de aumento del HCO3 debe haber un aumento
de 0,7 mmHg de pCO2
c) en la alcalosis metablica por cada mEq/l de aumento del HCO3 debe haber un aumento
de 1,7 mmHg de pCO2
d) por cada 0,1 unidades que aumenta el pH plasmtico, el K+ plasmtico disminuye 0,6
mEq/l
e) por cada 0,1 unidades que disminuye el pH plasmtico, el K+ plasmtico aumenta 0,6
mEq/l
2. Cul de las siguientes no es causa de Acidosis metablica con Anion Gap normal:
a) ATR tipo II
b) ATR tipo I
c) ATR tipo IV
d) cetoacidosis diabtica
e) fstulas pancreticas
3. Respecto al tratamiento de la acidosis metablica con Anion Gap elevado todo es
cierto excepto:
a) el objetivo es bloquear la fuente de produccin de hidrogeniones
b) se debe pautar el tratamiento especfico de la Cetoacidosis o de la acidosis lctica
c) la administracin de bicarbonato es necesaria para corregir la hiperkaliemia grave
d) el objetivo es elevar el CO3H- a valores entre 20-26 mEq/l
e) se debe tratar activamente un descenso extremo del pH.
4. Todas las siguientes son causas de alcalosis metablica excepto una:
a) HTA renovascular
b) exceso de mineralcorticoides exgenos
c) sndrome de Cushing
d) sndrome de Liddle
e) intoxicacin por salicilatos
TEST
5. Seala cul de las siguientes no es una medida eficaz en el tratamiento de la alcalosis metablica:
a) si cloro urinario bajo nunca administrar sueroterapia
b) los antagonistas H2 son tiles en los casos de aspiracin nasogstrica
c) casi siempre es necesaria la administracin de ClK por hipopotasemia
d) en casos severos habr que administrar soluciones endovenosas como el cido clorhdrico
e) si IRC terminal la correccin de la alcalosis metablica se realiza con hemodilisis.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- d)
4.- e)
5.- a)
ATENCIN CLNICA EN INSUFICIENCIAL RENAL CRNICA Y DILISIS

1. Cul no estara incluida en la definicin de enfermedad renal crnica.
a) evidencia de dao renal durante tres o ms meses.
b) disminucin de la tasa de filtrado glomerular.
c) evidencia de alteracin patolgica o marcadores de dao renal.
d) alteracin en el sedimento de orina.
e) afectacin de la estructura o funcin renal.
2. Son causas de enfermedad renal crnica todas, excepto:
a) la diabetes mellitus.
b) enfermedad poliqustica renal.
c) la hipertensin arterial.
d) enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistmico.
e) tabaquismo.
3. El sndrome urmico suele presentarse cuando la tasa de filtracin glomerular
est:
a) entre 90 120 ml/min/1,73m2.
b) entre 60 89 ml/min/1,73m2.
c) entre 30 59 ml/min/1,73m2.
d) entre 15 29 ml/min/1,73m2.
e) menor de 15 ml/min/1,73m2.
4. Son criterios para referir a Nefrologa un paciente con enfermedad renal, excepto?
a) rpido deterioro de la funcin renal.
b) proteinuria en rango nefrtico.
c) hipertensin maligna o refractaria a 3 frmacos.
d) hematuria microscpica en paciente mayor de 50 aos.
e) hiperpotasemia grave asociado a enfermedad renal.
5. En el manejo de la enfermedad renal crnica todas las siguientes son medidas importantes, excepto?
a) el control estricto de la tensin arterial (TA < 130/85 mm Hg).
b) la dieta baja en protenas (< 0,6 g/kg/da) y normocalrica.
c) el control estricto de la glucemia (HbA1c < 7%).
1029
1030
N E F RO L O G A
d) el dejar de fumar.
e) el control de la proteinuria.
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- e)
4.- d)
5.- b)

2 EDICIN
PA RTE XI
HEMATOLOGA
CAP T U LO 11.1.
CAP T U LO 11.2.
CAP T U LO 11.3.
CAP T U LO 11.4.
CAP T U LO 11.5.
CAP T U LO 11.6.
CAP T U LO 11.7.
CAP T U LO 11.8.
CAP T U LO 11.9.
CAP T U LO 11.10.
CAP T U LO 11.11.
CAP T U LO 11.12.
CAP T U LO 11.13.
Anemia.
Poliglobulia.
Leucopenia y neutropenia.
Linfocitosis.
Trombopenias.
Trombocitosis.
Linfadenopatas.
Alteraciones de la hemostasia en el embarazo.
Coagulopatas de consumo.
Tratamiento anticoagulante oral.
Esplenomegalia.
Transfusin de componentes sanguneos.
Test.
CAPTULO
11.1.
Anemia
Wandosell Jurado*, C; Muoz Jareo, M.A**; Golbano Lpez, N**.

Servicio de Anlisis Clnicos, **Servicio de Hematologa
Palabras clave: Anemia, microctica, macroctica, hemoglobina, hematocrito.
CONCEPTO
De acuerdo con la OMS, se considera la disminucin de la masa eritrocitaria como anemia con cifras
de hemoglobina (Hb) inferior a 13 g/dl en varones, 12 g/dl en mujeres y < 11 g/dl en mujeres embarazadas independientemente de la concentracin de eritrocitos que puede ser normal o incluso elevada. El
personas de raza negra el valor medio de Hb es 0.5-1 g/dl menor que en personas de raza blanca.
Previo a la solicitud de pruebas complementarias conviene descartar la presencia de anemia
relativa, que tiene cifras disminuidas de Hb y del hematocrito pero con masa eritrocitaria normal,
que se produce por aumento del volumen plasmtico en situaciones como el embarazo, insuficiencia
cardiaca derecha, sobrecarga parenteral de f luidos, deficiencia nutricional, macroglobulinemia, esplenomegalia.
El estudio del enfermo con anemia debe incluir:
1) Hemograma completo: Los contadores electrnicos aportan automticamente n de hemates , concentracin de Hb, valor del hematocrito y los ndices corpusculares (VCM, HCM,
CHCM).
2) Frotis de sangre perifrica: complementa al hemograma en el estudio de la anemia. Aporta
informacin sobre la morfologa, tamao, color de los hemates y la presencia de inclusiones.
Las anomalas morfolgicas especficas pueden orientar sobre la etiologa de la anemia: esquistocitos o hemates fragmentados ( microangiopata, prtesis valvulares, hipertensin maligna, quemaduras,....), acantocitos o clulas espinosas (hepatopatas, abetalipoproteinemia,...), equinoctos o hemates crenados (microangiopata, cirrosis heptica,
hepatitis,...), rouleaux o formacin en pilas de monedas (paraproteinemias,...), esferocitos
(anemia hemoltica, dficit G6PD,...), eliptoctos (anemia ferropnica, talasemia, anemia
megaloblastica,...), estomatoctos (alcoholismo agudo, hepatopata,...), y otras.
Las inclusiones celulares aproximan al diagnstico: la presencia de parsitos intra o

extra celulares (plasmodium, microfilarias,...), cuerpos de Howell-Jolly (asplenia quirrgica o funcional, anemia megaloblstica, drepanoctica o hemoltica grave, ...), cuerpos
de Heinz (talasemias,...), punteado basfilo ( eritropoyesis alterada, saturnismo,...), anillos
de Cabot ( diseritropoyesis, anemia megaloblstica).
3) Recuento de reticulocitos: debe ser 0.5-2%. Para valorar la funcin medular es ms significativo el n absoluto de reticuloctos y el ndice corregido. El aumento de este ndice supone
un aumento de la eritropoyesis ( anemia regenerativa). La disminucin del ndice indica una
disminucin de la eritropoyesis o una eritropoyesis ineficaz ( anemia arregenerativa).
1034
H E M ATO L O G A
CLASIFICACION MORFOLGICA
El volumen corpuscular medio nos sirve para clasificar las anemias por descenso en la produccin
de hemates en microcticas ( VCM< 82 f l), normocticas ( VCM 82-100 f l) y macrocticas (VCM>100
f l). En general existe una relacin directa entre estos valores y los de la hemoglobina corpuscular
media (HCM 27-32 f l) y de la concentracin de hemoglobina corpuscular media (CHCM 32-36 g/
dl) que nos habla de la hipo o normocromia de los hemates. Encontraremos CHMC aumentada con
HCM normal en la esferocitosis hereditaria, drepanocitosis y la hemoglobinopatia C. En cambio la
anemias macrocticas presentan HCM elevada por incremento del VCM con CHCM normal. Estos
parmetros hematimtricos se complementan con la amplitud de distribucin del tamao eritrocitario
(ADE) como medida cuantitativa de anisocitosis (131.2%).
Anemia microctica: Aparece generalmente en procesos en los que existe un deterioro de la
sntesis de hemoglobina o del grupo hemo. El 90-95% de los casos se deben a la deficiencia de Fe. Una
ADE elevada nos orientar a anemias por trastornos del hierro. Para la valoracin inicial se precisa la
sideremia, la capacidad total de fijacin de hierro (TIBC), equivalente a la transferrina, y el ndice de
saturacin de transferrina ( IST 20-50%) Un IST menor del 16% nos orienta tambin hacia una ferropenia. El 90% de las anemias ferropnicas se deben a un sangrado crnico que habr que evaluar.
Anemia normoctica: Son habitualmente normocrmicas y pueden ser la etapa inicial de anemias clsicamente asociadas con microcitosis o macrocitosis. La orientacin fisiopatolgica inicial se
har con la cifra de reticulocitos expresado en el ndice de produccin reticulocitaria. Cuando este
ndice es 3 existe un aumento de la regeneracin medular, siendo una excepcin la anemia posthemorrgica, la mieloptsica la fase de recuperacin de un trastorno eritropoytico. Se puede sospechar
aumento de reticuloctos al coexistir VCM alto y policromatofilia. Un IRP 2 supone una situacin
medular hiporregeneratva y con cifras entre 2-3 habr que valorar la clnica.
Por otro lado, si no hay datos sugerentes de anemia de enfermedad crnica, est indicado el estudio de la mdula sea, que nos orientar sobre un posible fallo medular primario, o completaremos
con las determinaciones oportunas en el caso que sugiera un fallo medular secundario.
Anemia macroctica: En el 95% de los casos son megaloblsticas, traduciendo un trastorno en
la sntesis de ADN en las clulas hematopoyticas, fundamentalmente por dficit de vitamina B12.
Normalmente el dficit de esta vitamina se debe a procesos malabsortivos. Tambin se puede producir
por dficit de folato, debido a la dieta o al alcoholismo. El 5% trastornos por la adquisicin de una
excesiva superficie de la membrana eritrocitaria debido a alteraciones de los lpidos plasmticos.
Tambin podemos clasificar las anemias por el mecanismo etiopatognico.
Otras exploraciones posteriores que se pueden hacer en funcin de la orientacin diagnstica son:
Estudio del metabolismo del hierro en anemias microcticas
Niveles de vitamina B12 y de cido flico en macrocticas.
Test de Coombs, LDH, haptoglobina, si se sospecha hemlisis.
Electroforesis de Hb para las talasemias.
Anticuerpos, serologia.
Estudios de la funcin renal, heptica y tiroidea.
Niveles de EPO.
Un estudio de mdula sea, aunque no siempre es preciso.
TRATAMIENTO
Tras una anamnesis y exploracin exhaustivas, se debe proceder a valorar la repercusin clnica
del sndrome anmico: palidez mucocutnea, hipotensin, taquicardia, angor pectoris, disea, ines-
ANEMIA
tabilidad, cefalea, tinnitus, palpitaciones, sincope, oligoanuria, etc, para decidir la necesidad o no de
transfusin valorando riesgo-beneficio. Si no precisa transfusin el tratamiento depender de la causa
subyacente.
BIBLIOGRAFIA
Djulbegovic. B. : Anemia: Diagnosis. En: Djulbegovic, B: Reasoning and Decision Making in Haematology.
New York: Churchill Livingston; 1992. pp. 13-17.
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New York: Churchill Livingston, 1992. pp. 19-20.
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Harcourt; 200. pp. 1831-1863.
Schrier, S.L.: Approach to the patient with anemia. Up to Date me. [en CD Rom] release 10.3.2002 Sep 4.
Wallas, C.H.; May, A.K; Kauder, D.R.: Indications for the red cell transfusion. Up to Date med. [en CD Rom]
release 10.3.2002 Aug 27.
1035
Sideroblastos bajos.
ANEMIA DE E.CRONICA
TALASEMIAS
HEMOGLOBINOPATIAS
M.Osea.Tincin Fe
Sideroblastos altos.
ANEMIA SIDEROBLASTICA
Banda anormal
Normal
Anemia enfermedad crnica
Celularidad normal
Fallo medular.
A. Aplasica.
Infiltracin neoplasica
Coombs +
AHAI
Anemia Hemoltica
Hemorragia aguda
Coombs OTRAS
Valorar anemia relativa
Bilirrubina,
LDH altas
Haptoglobina baja
Reticulocitos altos
VCM
Bilirrubina, LDH
y haptoglobina
normales
VCM NORMAL (80-100 fL)

ANEMIA NORMOCITICA
Celularidad baja
Mdula sea
Fe y ferritina bajos
IST bajo
A FERROPENICA
Fe alto, ferritina normal

IST normal o aumentado
Electroforesis de Hb
Reticulocitos bajos o normales
ADE aumentado
ADE disminuido
VCM<80 fLA.
MICROCITICA
Frotis de sangre perifrica
Estable
Anamnesis y exploracin fsica.Valorar repercusin clnica
ANEMIA
Acido flico bajo

ANEMIA POR DEFICIT
DE ACIDO FOLICO
DESCARTAR OTRAS
Negativo
OTRAS CAUSAS
Test de Schilling con FI
Vitamina B12 baja
Positivo
ANEMIA PERNICIOSA
Normales
ESTUDIO M. OSEA
Vitamina B12
Ac. Flico
Reticulocitos bajos
VCM >100 fLA.

MACROCITICA
1036
H E M ATO L O G A
CAPTULO
11.2.
Poliglobulia
Fernndez Surez, MJ*; Lpez San Roman, I**; Golbano Lpez, N**
*Bioquca Clnica, **Servicio de Hematologa
Palabras clave: Poliglobulia, hematocrito, hemoglobina, eritropoyetina, JAK-2.
Poliglobulia es el aumento de forma absoluta del volumen de hemates circulantes que se traduce
en la elevacin de la hemoglobina, el hematocrito o el nmero de hemates. Estas tres medidas son
concentraciones y por lo tanto dependen del volumen plasmtico y de la masa eritrocitaria. Es decir,
su incremento no siempre se traduce en un aumento real de la masa eritrocitaria.
Existen valores de hematocrito (> 55% en mujeres y > 60% en hombres) que se asocian con una
probabilidad del 99% de incremento real de la masa eritrocitaria, pero es importante determinar el
punto de corte a partir del cual existen diferencias estadsticamente significativas entre eritrocitosis
aparente y verdadera. Mediante la determinacin de la masa eritrocitaria y el volumen plasmtico,
dicho punto de corte se establece, segn la OMS:
Hematocrito (HCT) > 48% en mujeres y > 52% en hombres.
Hemoglobina (HB) > 16.5 g/dL en mujeres y >18.5 g/dL en hombres.
POLICITEMIA RELATIVA: La disminucin aislada del volumen plasmtica puede aumentar la
HB, el HCT y el recuento de hemates.
Estados en los que el volumen plasmtico est reducido son:
Sndrome de Gaisbck (frecuentemente en varones jvenes, pacientes obesos, hipertensos y
personalidad difcil).
Policitemia esprea o Eritrocitosis de estrs.
Deshidratacin, grandes quemados.
POLICITEMIA ABSOLUTA: Se refiere a un aumento absoluto de la masa eritrocitaria y puede
ser:
1. Primaria: Cuando est causada por una mutacin congnita o adquirida que conduce a una
anormalidad en los progenitores eritroides.
1.1 Policitemia vera (PV).
1.2 Policitemias familiares congnitas como la policitemia Chuvash por mutacin del gen
VHL, con hipersensibilidad de los progenitores eritroides a la Eritropoyetina (EPO) o
mutaciones en el receptor de la EPO.
2. Secundaria: Causada por un aumento apropiado (en respuesta a hipoxia) o inapropiado de la
EPO.
1038
H E M ATO L O G A
2.1. Apropiado:
Disminucin de la cantidad de oxgeno:
Gran altitud.
Enfermedad pulmonar.
Cardiopatas congnitas (shunt derecha - izquierda).
Apnea del sueo.
Carboxihemoglobinemia (fumador).
Disminucin de la liberacin de Oxgeno
Hemoglobinopatas de alta afinidad.
Dficit de 2-3-Difosfoglicerato.
2.2. Inapropiado:
Hipoxia tisular local.
Estenosis de la arteria renal.
Rin poliqustico.
Eritrocitosis post- transplante renal.
Hepatitis aguda.
Tumores productores de EPO:
Tumor de Wilms.
Carcinoma renal.
Hepatoma.
Hemangioma cerebeloso.
EVALUACIN
Repetir los valores elevados de HCT, HGB y recuento de hemates elevados en 6 a 14 meses (slo
un 40% mantiene niveles altos).
Historia: Investigar el diagnstico previo de enfermedad pulmonar o cardiaca, tabaquismo, eritrocitosis familiar, uso de esteroides, trabajo en aparcamiento o tnel.
Examen Fsico: pulsioxmetro para valorar la saturacin de oxgeno arterial basal y despus de
un mnimo ejercicio (no es sensible al CO), dedos en palillo de tambor, obesidad central y cara de
luna llena, soplos o frmitos.
Masa eritrocitaria (24 a 30 mL /Kg) y volumen plasmtico (39 a 49 mL/Kg): se recomienda que los valores sean por rea de superficie. Valores > 25% del valor predictivo indica Policitemia absoluta. Valores de HCT> 60% en hombres y > 55% en mujeres corresponden con una masa eritrocitaria aumentada en el 99% de los casos. Tcnica prcticamente en desuso desde el descubrimiento
de la mutacin JAK-2 (V617F) presente en la mayor parte de los pacientes con policitemia vera.
MUTACIN JAK-2 (V617F)
Mutacin en el gen tirosina quinasa Janus Kinase 2, que consiste en la sustitucin de una Guanina por una Timina en la posicin 1849, exn 14 (menos frecuentemente exn 12), resultando en la
sustitucin en la protena de una fenilalanina por valina en el codn 617.
POLIGLOBULIA
Su asociacin con sndromes mieloproliferativos se describe en el ao 2005, y posteriormente se

ha publicado su asociacin con otras patologas mieloides, como sndromes mieloproliferativos atpicos y sndromes mielodisplsicos. Se detecta en el 95- 97% de los casos de policitemia vera y hasta en
un 50% en trombocitemia esencial y mielofibrosis.
CLNICA
Generalmente de inicio insidioso, los signos y sntomas se relacionan fundamentalmente con la
hiperviscosidad sangunea (cefalea, parestesias, vrtigo, visin borrosa, acfenos, insomnio, disnea...)
y se acompaan de una exploracin fsica inespecfica con tonalidad rojo prpura de piel y mucosas
fundamentelmente en cara, cuello y partes acras (pltora).
En ms de la mitad de los pacientes afectos de policitemia vera encontraremos esplenomegalia
moderada y podremos observar sintomatologa general como astenia, sudoracin nocturna y prdida
de peso y clnica ms especfica:
Prurito o epigastralgia por hiperhistaminemia.
Complicaciones trombticas arteriales o venosas en lugares poco comunes.
Tendencia al sangrado por trombopata.
PRUEBAS EN 1 ETAPA
Hemograma: valorar neutrofilia y trombocitosis.
Gasometra arterial: Saturacin arterial de oxgeno (< 92% causa eritrocitosis).
Ferritina: disminuida en PV.
B12: Aumenta frecuentemente en PV.
Ac. Flico: Ocasionalmente bajo en PV.
Perfil heptico y renal: Quistes o tumores.
Ac. rico con frecuencia aumentado en PV.
Ecografa abdominal: quistes o tumores en hgado o riones; esplenomegalia en PV.
EPO srica: disminuida o normal en PV, Disminuida en secundarias.
Mutacin Jak-2.
PRUEBAS EN 2 ETAPA
Aspirado y biopsia de mdula sea: aumento de las 3 series en PV con megacariocitos anormales
y a veces aumento de reticulina.
Cariotipo en mdula sea: anormal en el 34% de PV.
Cultivo de BFU-E: crecimiento autnomo en PV.
Curva de disociacin de oxgeno (P50).
Estudio del sueo.
Pruebas de funcin pulmonar.
Radiografa de Trax.
Ecocardiograma.
Anlisis de la mutacin del receptor de la EPO.
1039
1040
H E M ATO L O G A
Actualmente los criterios de la OMS (2008) para el diagnstico de la Policitemia Vera

son:
Criterios mayores
1. Hemoglobina (HBG) >16.5 g/dL en mujeres y >18.5 g/dL en hombres
Hb o Hcto> percentil 99 del rango de referencia para la edad, sexo o altitud de residencia
Hemoglobina (HGB) > 15 g/dL en mujeres o > 17 g/dL en hombres si se asocia con un
incremento sostenido mayor de 2g/dL en relacin a los valores basales, que no pueda ser atribuido a correccin de dficit de hierro
masa roja > 25% del valor normal previsible.
2. Presencia de mutacin Jak-2(V617F) o similar.
Criterios menores
1. Mieloproliferacin trilineal en mdula sea.
2. EPO disminuida.
3. Crecimiento de colonias eritroides endgenas.
Se requiere para el diagnstico o bien los dos criterios mayores y uno menor, o el primer criterio
mayor y dos menores.
TRATAMIENTO: GENERALIDADES
Si el hematocrito es superior al 65% debe realizarse una f lebotoma independientemente del
origen de la poliglobulia, siempre y cuando se descarte una deplecin muy importante de volumen
plasmtico por deshidratacin.
Como norma general debe identificarse la etiologa de la poliglobulia y proceder a su correccin,
si es posible.
El tratamiento sintomtico consistir en la realizacin de f lebotomas que condicionan una rpida
recuperacin de los sntomas. Se extrae un volumen de 450- 500 cc de sangre total (con reposicin
del volumen con suero salino en pacientes ancianos o cardipatas) cada 48- 72 horas segn tolerancia
hasta alcanzar un hematocrito inferior a 45%, mantener f lebotomas, segn hemograma. En pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crnica el hematocrito deseado ser en torno al 55%, y en
pacientes con patologa cardiaca y shunt derecha izquierda no deben hacerse f lebotomas con mucha
frecuencia, dado el riesgo potencial de evento isqumico cardiaco.
El tratamiento de la policitemia vera debe llevarse a cabo previa estratificacin de riesgo segn
edad, enfermedad tromboemblica previa y asociacin de comorbilidades.
BIBLIOGRAFA
Means, R. Erythrocytosis. En: Greer J. Wintrobes Clinical Hematology. 11th Edition. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins; 2004.p. 1495-1508.
Tefferi and JW Vardiman. Classification and diagnosis of myeloproliferative neoplasm The 2008 World Health
Organization criteria and point-of-care diagnosis algorithms.: Leukemia 2008 (22): 14-22.
Spivak J. and Silver R. The revised World Health Organization diagnostic criteria for polycythemia vera, essential thrombocytosis and primary myelofibrosis: an alternative proposal. Blood 2007.
POLIGLOBULIA
POLIGLOBULIA
HCT > 48% MUJERES > 52% HOMBRES

HGB > 16.5 g/dL MUJERES > 18.5 g/dL HOMBRES
SATURACIN ARTERIAL DE OXGENO

HISTORIA FAMILIAR
ERITROCITOSIS
> 92%
< 92 %
NO
JAK-2 (V617F)
ERITROCITOSIS POR
HIPOXIA
SI
r ELECTROFORESIS DE HB
r P 50
r HEMOGLOBINA ALTA
AFINIDAD
DETERMINACIN DE ERITROPOYETINA
NORMAL O BAJA
POLICITEMIA VERA
ELEVADA
r POLICITEMIA VERA (JAK-2 EXON 12)

r BIOPSIA SEA (ver algoritmo 2)
POLIGLOBULIA SECUNDARIA
1041
1042
H E M ATO L O G A
ESTUDIO EN SANGRE PERIFRICA DE MUTACIN JAK-2 (V617F)

DETERMINACIN DE EPO SRICA
JAK-2 (+)
EPO n
PV MUY
PROBABLE
BIOPSIA SEA
RECOMENDABLE
PERO NO ESENCIAL
JAK-2 (+)
EPO N l
PV PROBABLE
BIOPSIA SEA PARA

CONFIRMACIN
JAK-2 (-)
EPO n
PV POSIBLE
BIOPSIA SEA
SCREENING JAK-2
(EXN 12)
SI NEGATIVO:
CONSIDERAR
POLICITEMIA
CONGNITA
(MUTACIN
RECEPTOR EPO)
JAK-2 (-)
EPO N l
PV IMPROBABLE
CONSIDERAR
POLICITEMIA
SECUNDARIA
INCLUYENDO
POLICITEMIA
CONGNITA
(MUTACIN VHL)
CAPTULO
11.3.
Leucopenia y neutropenia
Redondo Gonzlez, O*; Lpez San Romn, I**; Daz Morfa, M**.
*Anlisis Clnicos, **Servicio de Hematologa
Palabras clave: Leucopenia, Neutropenia, Linfopenia, Agranulocitosis.
1. LEUCOPENIA (algoritmo 1)
Disminucin de la cifra de leucocitos por debajo de 3500/mm3.
2. NEUTROPENIA
Nmero absoluto de granulocitos neutrfilos menor a 1500/mm 3 (adultos y nios a partir de un
ao). El lmite inferior en el perodo neonatal es de 2500/mm 3.
2.1 Clasificacin segn la intensidad
Es importante establecer la gravedad de cara a su manejo.
Relacin entre el nmero absoluto de neutrfilos y el riesgo de infeccin
Leve: 1000 - 1500/mm 3
Moderada: 500 - 1000/mm
No riesgo significativo de infeccin. Manejo ambulatorio de la fiebre

3
Cierto riesgo de infeccin. Ocasionalmente se puede manejar la fiebre de forma

ambulatoria (plantear ingreso de forma individualizada).
Grave o severa: <500/mm 3
Riesgo significativo de infeccin. Manejo hospitalario de la fiebre con antibioterapia va parenteral y aislamiento inverso. Escasos signos clnicos de infeccin.
Muy severa: <200/mm 3
Riesgo muy elevado de infeccikn. Manejo hospitalario de la fiebre con antibioterapia va parenteral y aislamiento inverso. Escasos signos clnicos de infeccin o ausentes.
2.2 Clasificacin etiolgica

Se producen por descenso de produccin o de supervivencia o por distribucin anormal.
2.2.a Neutropenias adquiridas
Secundarias
Agranulocitosis inducida por frmacos.
Postinfecciosa (autolimitada): cualquier agente infeccioso. Frecuente tras infeccin vrica
(varicela, mononucleosis, rubola, hepatitis A y B, citomegalovirus, VIH). Sepsis bacteriana
previa.
1044
H E M ATO L O G A
Dficit nutricional (B12, flico, cobre, transcobalamina II).

Isoinmune (se resuelve en 12-15 semanas).
- Paso transplacentario de IgG contra antgenos de los granulocitos heredados del padre.
Asociada a trastornos inmunolgicos:
- Hipo e hipergammaglobulinemias.
- Defectos de los linfocitos T y de las clulas NK.
- Fenmenos autoinmunes.
Asociada a linfocitos grandes granulares (linfocitos T supresores y NK).
- Asociado a Artritis reumatoide y sndrome Felty.
- Linfocitosis moderada y esplenomegalia palpable.
Aplasia pura de serie mieloide (poco frecuente).
- Asociada a timoma y tratamiento con ibuprofeno en el Sd. Goodpasture.
- Tto.: timectoma, glucocorticoides o inmunosupresores.
- Rara vez es el nico signo de un sd. mielodisplsico (diseritropoyesis en el frotis sanguneo).
Asociada a enfermedades metablicas (cetoacidosis, hiperglicinuria, oroticoaciduria, aciduria metilmalnica, glucogenosis tipo Ib). Tto.: G-CSF.
Aumento del pool marginal (pseudoneutropenia):
- Activacin del complemento (C5a) > activacin neutrfilos, aumenta su adherencia y
agregacin en la microcirculacin pulmonar. Hemodializados, quemados y reacciones
transfusionales.
Hiperesplenismo o hepatopata crnica.
Endocrinopatas (hipo o hipertiroidismo, sd. de Adisson): sntomas inespecficos (astenia...).
Idiopticas
Neutropenia crnica idioptica
- Sin esplenomegalia. Cierto grado de monocitosis. Curso clnico benigno. Estomatitis
aftosa recurrente. Remisin espontnea en nios. Diagnstico por exclusin.
Neutropenia autoinmune
- Cuadro similar y Ac antineutrfilo (NA1, NA2, ND1; ND2, y NB1): su ausencia no lo
descarta.
Asociada a LES (50% tienen neutropenia), PTI, AHAI, etc.
2.2.b Neutropenias congnitas
Neutropenia cclica: autosmica dominante. Defecto de la clula stem.
- Neutropenia recurrente con intervalos regulares de 20 a 22 das (14-45).
- Fiebre, aftas, odinofagia, adenopatas cervicales y estomatitis recurrentes. La mucosa vaginal e intestinal pueden afectarse. Raras las infecciones graves.
- Mdula sea hipoplsica con bloqueo madurativo a nivel de mielocito.
Sndrome de Kostmann (Agranulocitosis infantil). Autosmica recesiva. Infancia.
- Cursa con infecciones graves. Riesgo aumentado de LAM y SMD.
L E U C O P E N I A Y N E U T RO P E N I A
- Mdula sea con bloqueo madurativo a nivel de promielocito.

- Tratamiento: G-CSF y/o TMO.
Neutropenia con disgammaglobulinemia
- Nios. Infecciones graves. Hipogamma o agammaglobulinemia y trastornos del desarrollo.
Mielocatexis/leucopenia con leucocitos tetraploides
Sndrome de Chediak-Higashi
- Neutropenia leve-moderada 2 a mielopoyesis ineficaz. Albinismo oculocutneo, nistagmo, y granulacin grosera en las clulas granuladas, incluyendo neutrfilos. Puede
evolucionar a linfoma.
Sndrome de Schwachman-Diamond-Oski
- Neutropenia grave, displasia metafisaria e insuficiencia pancretica. Neoplasias mieloides.
- La tiamina corrige los defectos funcionales de los neutrfilos. G-CSF y enzimas pancreticas.
Disgenesia reticular
- Agranulocitosis, hipoplasia linfoide y displasia tmica. IgA e IgM bajas.
- TMO como tratamiento.
Neutropenia familiar benigna
2.3 Conducta diagnstica (algoritmo 2)
El principal objetivo es conocer la cronicidad y la intensidad de la neutropenia.
1. Historia clnica:
- Antecedentes de infecciones (1 causa de neutropenia adquirida aislada).
- Exposicin a frmacos (2 causa ms frecuente de neutropenia adquirida aislada). Los ms
frecuentes: fenotiacinas, penicilinas semisintticas, AINE, derivados de aminosalicilatos
(tratamiento de la EII) y frmacos antitiroideos.
- Edad de comienzo de los sntomas (neutropenia crnica o adquirida)
- Historia conocida de enfermedad hematolgica, oncolgica o autoinmune.
2. Exploracin fsica: signos de infeccin reciente, datos de crecimiento en nios, alteraciones
seas. Palidez o signos hemorrgicos (citopenias asociadas).
Adenopatas, masas, megalias (etiologa infecciosa o tumoral).
3. Analtica (hemograma y frmula leucocitaria al microscopio, morfologa celular).
2.4 Manejo de la neutropenia (algoritmo 3)
3. AGRANULOCITOSIS (Neutrfi los < 500/ mm3 sin otros hallazgos significativos en
sangre perifrica)
- Predomina en mujeres, 40-60 aos. Antecedente de exposicin 70%, 2-4 semanas previas, por
una reaccin idiosincrsica. Susceptibilidad gentica (HLA B-38, clozapina).
- Fiebre, escalofros, malestar general y lceras necrticas no purulentas en mucosa orofarngea.
Puede no haber focalidad infecciosa.
1045
1046
H E M ATO L O G A
- Microorganismos ms frecuentes: Gram - (E.coli, P. aeruginosa, Enterobacter/ Klebsiella). Gram

+ (S. aureus y epidermidis, Estreptococos)
- Aspirado m.o: ausencia de serie mieloide, frecuente bloqueo madurativo en promielocitos.
- Retirada del agente causal. G-CSF o GM-CSF.
- Si fiebre: betalactmicos carbapenemes. Si persiste fiebre o empeoramiento clnico, ampliar
cobertura a gram + y hongos. Modificar antibioterapia segn antibiograma.
Frmacos asociados con agranulocitosis
Amitriptilina
Clofibrato
Diazepam
Ibuprofeno
Nifedipina
Ranitidina
Amoxapina
Clomifeno
Disopiramida
Imipramina
Nitrofurantona
Rifampicina
Amoxicilina
Clordiacepxido
Dotiepina
Isoniazida
Paracetamol
Sulfametiazol
Sulfametoxazol
Bumetanida
Clorfeniramina
Espironolactona
Lincomicina
Penicilina
Carbenicilina
Clorpromacina
Flufenacina
Mebendazol
Pentazocinas
Tetraciclina
Cefalexina
Clorpropamida
Furosemida
Meclofenamato
Perfenacina
Ticarcilina
Cefaloridina
Clortalidona
Gentamicina
Mefenamato
Primidona
Trimetoprim
Cefalotina
Cloxacilina
Grisofulvina
Metacualona
Propanolol
Valproato
Cefapirina
Clozapina
Hidralacina
Metamizol
Quinidina
Vancomicina
Clindamicina
Colchicina
Hidroclorotiazida
Metronidazol
Quinina
4. LINFOPENIA (Nmero absoluto de linfocitos < 1000/mm 3)

Puede ser usada como marcador del estado nutricional ante enfermedades graves. Si es no sospechada, confirmar cifras en un posterior anlisis. Tras confirmar, hacer estudio para descartar enfermedad grave: frotis de sangre perifrica, serologa VIH y cribado bsico de conectivopatas.
Clasificacin etiolgica de las linfopenias

Sndromes inmunodeficiencia
(SIDA, congnita > hacer proteinograma)
Destruccin linfoctica
(esteroides, radiacin, Sd de Cushing, agentes
alquilantes)
Prdida intestinal de linfocitos
(enfermedad de Whipple, fallo cardaco derecho,
linfagiectasia intestinal, oclusin del conducto
torcico o linfticos intestinales)
Enfermedad maligna
(Enfermedad de Hodgkin, carcinoma terminal)
Miscelnea
(Uremia, LES, artritis reumatoide, TBC miliar,
anemia aplsica, insuficiencia renal crnica, infecciones graves (TBC avanzada)
5. MONOCITOPENIA, EOSINOPENIA Y BASOPENIA

Difciles de detectar debido al escaso nmero en el que circulan en sangre en condiciones normales. Se ven en situaciones de estrs (infeccin bacteriana aguda o tras administrar glucocorticoides).
Ningn efecto adverso conocido per se, por lo que carecen de significado clnico.
BIBLIOGRAFA
John P. Greer, John Foerster, John N. Lukens, George M. Rodgers, Frixos Paraskevas, Bertil Glader: Wintrobes
Clinical Hematology. Second edition. Edit: Lippincott Williams and Wilkins, 2004.
E. Robledo Martn E., Barajas Gutirrez M.A., Montejo Martnez C. Alteraciones de la serie blanca. Formacin
Mdica Continuada. 1999;10:669-77.
1047
1048
H E M ATO L O G A
SIN PANCITOPENIA
CON PANCITOPENIA
Reticulocitos altos
Reticulocitos bajos
Linfopenia
(<1000/mm3 )
Basopenia
Neutropenia
(<1500/mm 3 )
Monocitopenia
(< 150/ mm 3 )
- Sepsis
- Embarazo
(Dficit folato)
- Hemoglobinuria
paroxstica nocturna
- Hiperesplenismo o
enfermedades
del colgeno
Si negativo: aspirado/ biopsia

de mdula sea.
Eosinopenia
(< 10/ mm3 )
- Fiebre Tifoidea
- Brucelosis
- Estrs
- Sndrome de
Cushing
- Acromegalia
- Tirotoxicosis
- Fiebre reumtica
- Sndrome de
Cushing y heparina
Si nada de esto:
poca relevancia clnica
seguimiento
- Estrs
- Tto. corticoides
- Infeccin aguda
- Tricoleucemia
- Leucemia aguda
mieloide
- Anemia aplsica
- Postquimioterapia
Neutropenia confirmada*
Aislada
Frmacos o txicos
Retirar frmacos
innecesarios
No
Palidez, signos
hemorrgicos,
etc.
Sntomas o signos
No
No
Recuperacin
Otras citopenias
(con/sin alteraciones en el frotis)
Frotis de sangre
perifrica
S
Afecto
Neutropenia
por frmacos
Infeccin reciente
(lceras bucales,
gingivitis, abscesos
dentales, etc)
Otros
Pruebas
diagnsticas**
Normal
Neutropenia
infecciosa
Posible sd.
mielodisplsico
Posible neutropenia
crnica benigna
Diagnstico
Derivar a hematologa
(estudio de mdula sea)
*(hemograma con frmula leucocitaria al microscopio, estudio de morfologa celular)

**Orina (sistemtico y sedimento), estudio de coagulacin, bioqumica heptica, serologa (VHB, Epstein-Barr,
VIH, Brucella), cribado de conectivopatas (ANAS, factor reumatoide), TSH, ECO abdominal
1049
1050
H E M ATO L O G A
Neutropenia aislada
FEBRIL
AFEBRIL
< 500/mm3
Ingreso
Aislamiento
inverso
Evitar maniobras
invasivas
Higiene rigurosa
Retirar frmacos si
sospecha
500/mm 3
Valorar ingreso
Iniciar estudio
ante caso nuevo
(Biopsia o
aspirado de M.O.)
Sin foco aparente, sin

mucositis importante ni
criterios de sepsis
grave:
Imipenem, meropenem,
cefepima o piperacilina
tazobactam
Buscar posible
foco
Valorar ingreso segn
gravedad
Posibilidades de tratamiento
antibitico
Infeccin focal,
betalactmico en el mes
previo o bacilo gram no
fermentador (P. aeruginosa,
Acinetobacter spp):
betalactmico + amikacina
Infeccin catter,
mucositis importante
o colonizacin por
SARM:
betalactmico +
glucopptido
(vancomicina o
teicoplanina) o
linezolid
CAPTULO
11.4.
Linfocitosis
Maza Castillo, M.J.*; Lpez San Romn, I; Martnez Martnez, C.*
*Anlisis Clnicos, **Servicio de Hematologa
Palabras clave: Linfocitosis, linfocitos.
Se define linfocitosis como la presencia en sangre perifrica de un valor de linfocitos > 4500/
mm 3. Hay que tener en cuenta que en neonatos y en nios menores de 4 aos los valores normales de
linfocitos alcanzan cifras de hasta 8.000/mm 3.
La linfocitosis puede ser monoclonal o policlonal (reactiva).
LINFOCITOSIS MONOCLONAL
Se define como la expansin clonal de una poblacin linfocitaria (enfermedad linfoproliferativa).
Mediante el estudio de sangre perifrica (tincin del frotis) podremos objetivar alteraciones morfolgicas en la poblacin linfoide que orienten al diagnstico del tipo de desorden linfoproliferativo.
Causas:
Linfocitosis maligna:
Leucemia linftica crnica B
Leucemia prolinfoctica
Tricoleucemia
Linfoma B leucemizado
Linfoma Folicular
Linfoma del Manto
Linfoma linfoplasmoctico
Linfoma de la zona marginal
Linfoproliferativos T primariamente leucmicos
Leucemia prolinfoctica T
Leucemia de linfocitos grandes granulares
Leucemia linftica crnica T
Linfoma T leucemizado
Sndrome de Szary
Linfoma de clulas grandes T
Leucemia/linfoma T del adulto
1052
H E M ATO L O G A
Linfocitosis monoclonal de linfocitos B de signifi cado indeterminado:

Expansin poblacional de linfocitos B monoclonales sin que existan otros signos o sntomas
clnicos asociados. Debe sin embargo llevarse a cabo seguimiento estrecho de estos pacientes.
LINFOCITOSIS REACTIVA (POLICLONAL)
Se produce en respuesta a una situacin patolgica que se asocia con linfocitosis. El recuento de
linfocitos se normalizar generalmente, dentro de los 2 meses siguientes a la resolucin del cuadro
que la origin.
Causas
Las ms habituales son las infecciones vricas en nios y adultos jvenes
Infeccin:
Viral: ( linfocitos atpicos o activados)
Virus Epstein-Barr, Citomegalovirus, Adenovirus tipo 12, Herpes virus 6, HIV-1, HTLV-1,
paperas, varicela, inf luenza, hepatitis, rubola, roseola, Coxsackie B2, enterovirus)
Bacteriana:
Bordetella pertusis (predominio de linfocitos pequeos maduros) y ocasionalmente fiebre

por araazo de gato, tuberculosis, brucelosis, sfilis y ricketsiosis.
Parasitaria:
Toxoplasmosis y babesiosis
Hipersensibilidad: Inducida por frmacos, enfermedad del suero.

Stress: Shock sptico, status epilptico, ciruga mayor, postesplenectoma, fumador. Se ha observado
linfocitosis atpica transitoria normalmente seguida de neutropenia en situaciones de emergencia
cardiacas, status epilptico, traumatismos.
Autoinmune: Artritis reumatoide, timoma maligno, linfocitosis de linfocitos grandes granulares
Endocrina: Hipertiroidismo
Linfocitosis policlonal de clulas B persistente
DIAGNOSTICO
Historia y examen fsico (infeccin vrica causa ms frecuente). Buscar en la exploracin adenopatas y esplenomegalia.
Frotis de sangre perifrica: imprescindible para identificacin de alteraciones morfolgicas caractersticas que orienten el diagnstico y eviten mal uso de recursos.
Con frecuencia es difcil diferenciar entre una linfocitosis neoplsica y una linfocitosis reactiva.
En esta situacin, un inmunofenotipo caracterstico, la evidencia de una restriccin de cadenas
ligeras, y la reaccin en cadena de la polimerasa para detectar reordenamientos en los genes de
inmunoglobulinas o del receptor de clulas T pueden indicar la presencia de una poblacin
monoclonal de linfocitos, apoyando por tanto el diagnstico de una linfocitosis neoplsica en
lugar de reactiva, y permitiendo la identificacin del sndrome linfoproliferativo en cuestin.
Si en la exploracin se palpan adenopatas, una biopsia de ganglio linftico para histologa e inmunohistoqumica sern fundamentales en el diagnstico, evitando en la medida de lo posible
L I N F O C I TO S I S
la realizacin de puncin aspiracin con aguja fina, que implica en la mayora de las ocasiones
tan solo una demora diagnstica (con frecuencia es inconcluyente y ha de seguirse de biopsia
de todos modos)
De todos los sndromes linfoproliferativos el ms frecuente es la leucemia linftica crnica B,
cuyos criterios diagnsticos internacionales (International Workshop on CLL and NCI) son:
1. Linfocitosis mantenida (>5 x 10 9/l).
2. Morfologa tpica (ncleo de cromatina madura y componiendo grumos (grumel), escaso
citoplasma y tendencia a romperse al realizar la extensin sangunea, formando manchas
de Gumprecht), con <10% de clulas de aspecto inmaduro (centrocitos, prolinfocitos,
linfoplasmocitos, etc).
3. Inmunofenotipo compatible con LLC: Linfocitos B (CD19+) clonales (Kappa o Lambda)
CD5+ CD19+ CD23+ FMC7- IgS+dbil (Diagnstico=3 ms de estos marcadores)
CD79b- CD20+(dbil) CD22-.
4. Infiltracin de MO>30% y/o biopsia medular compatible con LLC
BIBLIOGRAFA
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Churchill Livinstone,1993, pp.91-100.
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Internacional Workshop on Chronic Lymphocytic Leukemia updating the National Cancer Institute Working Group 1996 guidelines. Blood 2008 (111): 5446-5456
1053
1054
H E M ATO L O G A
LINFOCITOSIS ABSOLUTA
> 4.500/mm3
EXPLORACIN FSICA
Adenopatas
Esplenomegalia
Sntomas B
REVISAR EXTENSIN
PERIFRICA
HISTORIA CLNICA
LINFOCITOS ATPICOS
O ACTIVADOS
SI
NO
SNDROME MONONUCLESIDO
(fiebre, adenopatas, faringitis, elevacin
transaminasas)
PRESENTE
INMUNOFENOTIPO EN SANGRE
PERIFRICA*
AUSENTE
HTLV Varicela
Influenza,
Rubola,
Hepatitis
NIOS
Coxsackie
virus B2
Poliovirus
POBLACIN
MONOCLONAL
POBLACIN
POLICLONAL
SINDROME
LINFOPROLIFERATIVO
LINFOCITOS
REACTIVA
PAUL-BUNNELL
POSITIVO
Bordetella pertusis,
Tuberculosis
Brucellosis
Tirotoxicosis
Insuficiencia adrenal...
NEGATIVO
VIRUS EPSTEIN
Repetir en 10-15
VIRUS EPSTEINBARR
Otras causas:
Adenovirus
CMV
Virus herpes tipo 6
HIV
Toxoplasmosis
*Sistema de puntuacin para diagnstico diferencial de LLC con otros SLP crnicos. Puntuacin 4-5 para LLC y raramente
de 3 (5 LLC tpica).
1PUNTO
0 PUNTOS
Ig S expresin
Dbil-Moderada
Intensa
CD5
Positivo
Negativo
CD23
Positivo
Negativo
FMC 7
Negativo
Positivo
CD22
Membrana/CD79b
Dbil/negativo
Moderada/intensa
CAPTULO
11.5.
Trombopenias
Avila Miln, A*; Fuertes Galvn, F**; Lpez San Roman, I**.
*Medicina Familiar y Comunitaria, **Servicio de Hematologa
Palabras clave: Trombocitopenia, pseudotrombocitopenia, prpura.
DEFINICIN
Se considera trombocitopenia a recuento de plaquetas inferior a 150.000/mL, recordando que un
2.5% de la poblacin sana tiene cifras inferiores.
El sangrado espontneo no suele ocurrir hasta cifras inferiores a 10.000/mL.
DIAGNSTICO
Ante un hemograma con plaquetas bajas sin ditesis hemorrgica hay que descartar las pseudotrombopenias: Extraccin defectuosa (frecuente en nios) o agregacin plaquetaria inducida por
aglutininas dependientes de anticoagulante (EDTA). Descartadas stas, existen tres mecanismos fisiopatolgicos de trombopenias:
1. Trombopenias por descenso en la produccin o centrales: Debidas a dao o supresin
de la mdula sea.
Aplasia medular: Idioptica, postinfeccin viral (sarampin, rubola, varicela, parvovirus, virus Ebstein-Barr), postvacunacin con virus atenuados, postquimioterapia o radioterapia.
Aplasia o hipoplasia congnita: Anemia de Fanconi, trombopenia amegacarioctica,

TAR (trombopenia + ausencia de radio).
VIH: Destruccin directa de megacariocitos.
Infiltracin medular: Tumores hematolgicos (leucemia, linfomas), fibrosis medular,

metstasis medulares.
Displasia: Carencial (dficit de cido flico o B12) o primaria (sndromes mielodisplsicos).
Toxicidad alcohlica.
2. Incremento de la destruccin o trombopenias perifricas:
Mecanismo inmunolgico:
Prpura trombocitopnica idioptica (PTI)
Prpura postransfusional o postransplante.
Sndrome de Evans (AHAI+Prpura trombopnica autoinmune).
1056
H E M ATO L O G A
Frmacos: Heparina, quinina, quinidina, cido valproico, AINES, paracetamol, trimetroprim sulfametoxazol y otras sulfamidas, rifampicina, ranitidina, penicilina, cefalosporinas, antidepresivos tricclicos, sales de oro, betabloqueantes, captopril, digoxina, interferon, diurticos tiazidicos, abciximab.
Sndrome antifosfolpido.
VIH, CMV y Epstein Barr.
Trombocitopenia del embarazo.
No inmune:
Cuadros hemolticos microangiopticos: SHU (sndrome urmico hemoltico), PTT

(prpura trombtica tromocitopnica), CID (ver captulo correspondiente), HELLP
(anemia hemoltica, elevacin de test de funcin heptica y recuento de plaquetas bajo
en mujeres embarazadas).
Resucitacin cardiopulmonar, embolismo pulmonar, by pass cardiopulmonar, uso de

catteres intravasculares.
3. Por secuestro: Hiperesplenismo.

Historia clnica detallada:
1. Historia familiar: Descartar trombopenias hereditarias.
2. Historia personal: Profesin, hbitos txicos, frmacos, antecedentes postransfusionales,
transplantes, antecedentes infecciosos (sobre todo en nios), vacunacin reciente, historia ginecolgica, hepatopatas, enfermedades pasadas y antecedentes de sangrado (extraccin dentaria, operaciones, epixtasis).
3. Historia actual: Historia evolutiva, fecha de inicio de sntomas, forma de presentacin de
episodios anteriores, ingesta de antiagregantes y otras medicaciones.
EXPLORACIN FSICA
1. Buscar sangrado cutneo-mucoso inducido (intervenciones, punciones, extracciones dentarias, mnimos traumas) o espontneo con presencia de equimosis, petequias, , prpura seca (en
piel) o hmeda (extendida a la membrana mucosa), sangrado gnito-urinario o digestivo.
2. Presencia de adenopatas u organomegalias.
3. Estudio del SNC y fondo de ojo
ANALTICA
Hemograma:
1. Recuento plaquetario, volumen plaquetario (aumentado en trombopenias perifricas y algunas hereditarias), leucopenia, neutropenia, linfocitosis, VCM.
2. Frotis de sangre perifrica: Esquistocitos (PTT, SHU, CID, HTA, hemangiomas gigantes),
linfocitos activados (viriasis), signos de sepsis, presencia de blastos (leucemias), pancitopenias
o bicitopenias, hipersegmentacin de neutrfilos y VCM elevado (anemia megaloblstica),
signos morfolgicos de displasia. Permite descartar pseudotrombopenias. Si se sospecha de
origen central consultar con el hematlogo el estudio de la MO.
T RO M B O P E N I A S
Bioqumica:
1. Funcin renal: PTT y SHU.
2. Funcin heptica: Hepatopatas y hemlisis.
3. Vitamina B12, cido flico.
Coagulacin:
1. Tiempos alargados en hepatopatias. CID: fibringeno y PDF aumentados. Normal en PTT y
SHU.
OTROS:
1. Serologa: VIH, hepatitis, Epstein Barr.
2. Anticuerpos antinucleares y antiplaquetarios.
3. Coombs: Anemia hemoltica autoinmune (sndrome de Evans).
TRATAMIENTO
1. Medidas de soporte: Evitar traumatismos. Realizar el menor nmero de maniobras invasivas Compresin adecuada de punciones venosas.
2. Segn el mecanismo fisiopatolgico: Suspensin de posibles desencadenantes (alcohol,
frmacos), CID (Ver captulo correspondiente). Infecciones: tratamiento de las mismas. Tratamiento antitumoral segn caso. PTI: Corticoides (prednisona 1-2 mg/Kg/da hasta un mes
o respuesta completa con descenso lento de dosis o 6 metil prednisolona a altas dosis en pulsos mensuales), gammaglobulina iv a altas dosis (400mg/Kg/da durante 5 das o 1-2 g/kg/
da durante 2 das, de efecto rpido y eficaz), esplenectoma reglada si no se corrige con los
anteriores, inmunosupresores (ciclofosfamida, vincristina, azatioprina) o Rituximab. PTT y
SHU: Plasma fresco congelado y plasmafresis. Megaloblstica: B12 y acido flico.
3. Transfusin de plaquetas: Su indicacin principal son las trombopenias centrales:
Siempre con plaquetas <10.000/mL.
S plaquetas <20.000/mL y prpura llamativa.
S plaquetas <50.000/mL y prpura hmeda u otro sangrado.
S plaquetas 50.000-70.000/mL y riesgo por maniobra agresiva o quirrgica.
Si hay sospecha de sangrado en SNC.
BIBLIOGRAFA
Rapaport, S. I.: En: Rapaport. Introduccin a la hematologa, 1992; 25-26, pp. 322-342.
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Hoffman, R.; Benz, E. J.; Sjattin, S.j.: Hematology: Basic Principles and Practice, 2000; 126, pp. 1873-2124
1057
1058
H E M ATO L O G A
TROMBOCITOPENIA
Descartar pseudotrombocitopenia
Extraccin defectuosa
Anticoagulante EDTA
Trombopenia confirmada
Nueva extraccin con

citrato sdico o heparina
Consulta con especialista para valoracin diagnstica
<20.000 SEVERA
<100.000-150.000 +
clnica acompaanante
100.000 - 150.000 sin

clnica acompaanante
Riesgo de sangrado
espontneo
Valorar SNC: Fondo de ojo
Presencia de petequias, equimosis,

bullas orales, prpura, sangrado
digestivo, genito-urinario. SNC:
sintomas de sangrado. Fondo de ojo
Remitir a consulta
externa de hematologa
ANALTICA
EXPLORACIN
Cutneo mucoso
Fondo de ojo: Sangrado SNC
Bazo: Hiperesplenismo
Hgado: Hepatopatas
Adenopatas: neoplasia
hematolgica subyacente
ANAMNESIS
H sangrados previos
H familiar: trombocitopenias
congnitas
Cuadros virales previos
Vacunas virus atenuados
VIH
Frmacos o drogas
Enfermedad hematolgica
Alcoholismo
Embarazo
Trasfusin reciente
COAGULACIN
Alargamiento de tiempos:
Hepatopata
Fibringenos bajo, FDF
aumentados: CID
HEMOGRAMA
PLAQUETAS: Tamao (plaquetas
gigantes: Sdme. Bernard-Soulier,
anormalidad de May-Hegglin; tamao
pequeo: Sdme. Wiskott-Aldrich).
LEUCOCITOS:Valorar leucopenia
como forma de fallo medular. Signos
displsico o de sepsis (desviacin
izquierda, granulacin aumentada,
vacuolas)
Formas anmalas: Presencia de linfocitos
activados (virus), linfocitos anmalos,
blastos.
SERIE ROJA: Esquistocitos (CID,
PTT, SUH, HTA, prtesis), esferocitos
(hiperesplenismo, AHAI), microovalocitos
y hipersegmentacin de neutrfilos
(anemia megaloblstica).
Tras valorar por hematlogo, si se sospecha, causa

medular o no hay diagnstico con los anteriores:
ESTUDIO DE MDULA SEA
NORMAL
PATOLGICA
TROMBOPENIA
PERIFRICA
TROMBOPENIA
CENTRAL
BIOQUMICA
Perfil heptico renal
Coombs directo: (+)
Sdme. de Evans () en HPN
CAPTULO
11.6.
Trombocitosis
Golbano Lpez, N*; Colino Galian, B**; Lpez San Romn, I*.
*Servicio de Hematologa, **Anlisis Clnicos
Palabras clave: Trombocitosis reactiva, trombocitosis primaria, trombosis, hemorragia,
trastornos microcirculacin.
Trombocitosis es la presencia de un nmero anormalmente elevado de plaquetas (>450.000/mm 3)

en la sangre; esta puede resultar derivada de procesos sistmicos (secundaria o reactiva) o ref lejar un
proceso hematolgico (trombocitosis primaria o clonal: sndromes mieloproliferativos crnicos y algunos sndromes mielodisplsicos); existen adems casos aislados de trombocitosis familiar hereditaria.
1. TROMBOCITOSIS REACTIVA
Es la causa ms frecuente de trombocitosis en la poblacin general. Los pacientes deben de ser estudiados en busca de una enfermedad sistmica activa. El tratamiento es el de la enfermedad causal.
Causas ms frecuentes de trombocitosis reactivas:
Ferropenia
Sangrado agudo o crnico
Anemia hemoltica
Procesos infl amatorios agudos o crnicos
Procesos infecciosos
Ciruga
Frmacos: Vincristina, epinefrina, cido
transretinoico
Esplenectoma
Ejercicio
Rebote postratamiento dficit B12 o flico
Neoplasias/ linfoma no Hodgkin/ linfoma Hodgkin
Reacciones alrgicas
Enfermedades renales crnicas
Recuperacin medular tras un tratamiento
quimioterpico
2. TROMBOCITOSIS PRIMARIA
Los sndromes mieloproliferativos crnicos son procesos caracterizados por la expansin clonal en
mdula sea de una clula hematopoytica pluripotente, que dan como resultado una hipercelularidad
medular con predominio de una lnea especfica; entre ellos se encuentran la Policitemia Vera, Leucemia mieloide crnica, Metaplasia mieloide agnognica y Trombocitemia esencial.
Adems se puede encontrar trombocitosis en algunos tipos de Sndromes Mielodisplsicos (Sndrome 5q- y Anemia refractaria Sideroblstica).
Trombosis esencial
Es un sndrome mieloproliferativo crnico caracterizado por un incremento persistente de la cifra
de plaquetas con hiperplasia megacarioctica de la mdula sea. La edad mediana al diagnstico es de
60 aos y es ms frecuente en las mujeres.
1060
H E M ATO L O G A
Criterios diagnsticos de trombocitemia esencial (OMS, 2007)

1. Trombocitosis persistente > 450.000/mm3.
2. Biopsia medular con predominio de megacariocitos maduros y de gran tamao, sin incremento
significativo o desviacin a la izquierda de la granulopoyesis o de la eritropoyesis.
3. No evidencia segn criterios diagnsticos de la OMS de Policitemia Vera, Mielofibrosis primaria,
Leucemia Mieloide Crnica, Sndrome mielodisplsicos y otra neoplasia mieloide.
4. Demostracin de la mutacin JAK2 V617F u otro marcador clonal o, en ausencia de marcador clonal,
no evidencia de trombocitosis reactiva.
El diagnstico exige el cumplimiento de los cuatro criterios anteriores.
a) Clinica:
- Asintomticos (50%).
- Trombosis (31-83%):
Arteriales (ms frecuentes): accidente vascular cerebral, angina, infarto, claudicacin intermitente, renal, femoral, aorta.
Venosas: venas profundas de extremidades, renal, esplnica, sndrome de Budd-Chiari, senos cerebrales.
- Trastornos de la microcirculacin (36%):
Perifricos: eritromelalgia, isquemia digital, cianosis, gangrena.
Neurolgicos: accidente isqumico transitorio, cefaleas, sncopes, vrtigo, parestesias, alteraciones visuales.
- Hemorragias (5%): derivadas de la toma de cido acetil salcilico o AINEs, o si plaquetas

>1.500.000/mm3 por Von Willebrand adquirido.
- Abortos (35% de los embarazos).
b) Exploracin fsica: anodina, salvo esplenomegalia moderada en <20% de pacientes.
c) Manejo de las complicaciones:
- Trombosis:
Plaquetoafresis si >800.000/mm3.
Realizar estudio de trombofilia.
Iniciar terapia citorreductora.
Terapia anticoagulante.
- Trastornos de la microcirculacin:
cido acetil salcilico 75-100 mg al da.
- Hemorragias:
Suspender antiagregantes y AINES.
Plaquetoafresis en casos de riesgo vital.
Iniciar citorreduccin si Von Willebrand adquirido.
Tratamiento especfico de la causa del sangrado.
d) Tratamiento: el inicio de tratamiento va a depender de varios factores como la edad, cifra de

plaquetas, la presencia o no de sntomas y complicaciones hemorrgicas y/o trombticas. Entre los
T RO M B O C I TO S I S
tratamientos ms usados se encuentran la Hidroxiurea, el Anagrelide y el Interfern-alfa. Como

medidas complementarias se debe emplear el cido acetil saliclico en presencia de eritromelalgia,
accidente isqumico transitorio, isquemia coronaria y sntomas neurolgicos atpicos/visuales
(contraindicado si historia de sangrado o plaquetas >1.500.000).
BIBLIOGRAFA
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2006; 355-375.
1061
TROMBOCITEMIA
ESENCIAL
t(9;22)/BCR-ABL
POLICITEMIA
VERA
LEUCEMIA
MIELOIDE CRNICA
Biopsia de mdula sea
METAPLASIA MIELOIDE
AGNOGNICA
SNDROMES
MIELODISPLSICOS
Tombocitosis reactiva
Diagnstico y tratamiento
del proceso causal
Probable Trombocitosis Primaria

Estudio sndromes mieloproliferativos crnicos
Mutacin JAK-2 (V617F)
No
VSG, PCR, Fibringeno
Ferropenia
Sntomas de enfermedad sistmica
Comprobar: Repetir
hemograma separndolo 2 a 3
semanas y revisin de
sangre perifrica
TROMBOCITOSIS > 450 x 10 9 /L
1062
H E M ATO L O G A
CAPTULO
11.7.
Linfadenopatas
Golbano Lpez, N*; Colino Galian, B**; Lpez San Romn, I*.
Palabras clave: Trombocitosis reactiva, trombocitosis primaria, trombosis, hemorragia,
trastornos microcirculacin.
CONCEPTO
Se denomina adenopata, adenomegalia o linfadenopata, al aumento de tamao o alteracin de la
consistencia de los ganglios linfticos. Este aumento de tamao puede ser debido a:
1. Incremento en el nmero de macrfagos y linfocitos benignos durante la respuesta a estmulos
antignicos.
2. Infiltracin por clulas inf lamatorias en las infecciones que afectan a los ganglios.
3. Proliferacin in situ de macrfagos o linfocitos malignos.
4. Infiltracin por clulas malignas neoplsicas.
5. Infiltracin por macrfagos cargados de metabolitos en las enfermedades por depsito de lpidos.
ETIOLOGA
Las principales causas de adenopatas se resumen en la siguiente tabla:
Infecciones
Virus: MI, CMV, VIH, rubola, hepatitis, gripe, varicela Zoster

Bacterias: estafi lococos, estreptococos, tuberculosis, brucelosis,
linfogranuloma venreo, listeriosis, leptospirosis...
Protozoos: toxoplasmosis, leishmaniasis, tripanosomiasis
Hongos y parsitos
Autoinmune
AR, ARJ, LES, dermatomiositis, Sd Sjgren
Yatrgenas
Frmacos, enfermedad del suero, EICH.
Malignas
Enfermedades hematolgicas o metstasicas.
Enfermedades de depsito
Enfermedad de Gaucher, Niemann-Pick, Fabry, Tangier
Otras
Sarcoidosis, enfermedad de Kikuchi, linfadenopata dermatoptica,

sndrome de Kawasaki
VALORACIN CLNICA
En todo paciente con adenopatas debe realizarse una anamnesis detallada teniendo en cuenta
especialmente:
Edad: la probabilidad de padecer una neoplasia aumenta con la edad. En menores de 30 aos el
80 % de las adenopatas se deben a procesos inf lamatorios, mientras que en mayores de 50 aos
el 60 % son de etiologa neoplsica.
1064
H E M ATO L O G A
Tiempo de evolucin: las de menos de una semana de evolucin son habitualmente benignas.
Factores de riesgo personales: como inmunodepresin, ADVP, relaciones sexuales de riesgo
(VIH).
Antecedentes epidemiolgicos: contactos infecciosos o con animales domsticos, viajes.
Ingestin de frmacos: como fenitona, hidralacina o alopurinol que se suelen acompaar de
rash cutneo, artritis e ictericia.
La presencia de sntomas B: la fiebre, sudoracin nocturna y prdida de peso estn ms asociadas a enfermedades sistmicas graves y procesos neoplsicos.
Signos y sntomas localizados sugestivos de infeccin o malignidad.
EXPLORACIN FSICA
Tamao: Una adenopata mayor de 1 cm requiere estudio sino hay una causa conocida (excepto
nios pequeos o si es de localizacin inguinal a cualquier edad).
Caractersticas fsicas: Las adenopatas de etiologa inf lamatoria infecciosas son dolorosas, mviles, de consistencia blanda, calientes y eritematosas. Las adenopatas sugestivas
de malignidad son de consistencia dura ptrea, no dolorosas (excepto si se produce un crecimiento rpido o se produce una hemorragia intraganglionar), adheridas a planos profundos,
no mviles y sin signos inf lamatorios.
Las caractersticas clnicas de las adenopatas no deben ser sobrevaloradas, ya que el riesgo de
error es grande, por lo que se debe practicar una biopsia ante la menor duda.
Patrn de distribucin: Las adenopatas localizadas pueden ser la primera manifestacin
de un tumor epitelial localizado primariamente en su zona de drenaje linftico (p.ej., mama/
axila, digestivo/fosa supraclavicular izquierda), pero pueden ser secundarias a infeccin (p. ej.,
adenitis tuberculosas cervicales) o a otros procesos (p.ej., sarcoidosis, adenopatas de los hilios
pulmonares). Las adenopatas generalizadas suelen deberse a infecciones (rubola, infeccin
por CMV, toxoplasmosis, mononucleosis infecciosa, infeccin por VIH), trastornos inmunolgicos o neoplasias (sobre todo leucemias linfoides, agudas o crnicas y linfomas).
Exploracin general completa: presencia de hepatoesplenomegalia, lesiones cutneas, soplos cardacos, signos de infeccin local en reas de drenaje, lesiones articulares y exploracin ORL.
La significacin clnica de las adenopatas es muy variable. En general, requieren investigacin la
aparicin de uno o ms ganglios nuevos mayores de 1 cm., sin causa aparente. Con un tamao mayor
de 5 cm. deben estudiarse mediante biopsia sin demora para descartar una neoplasia. La exploracin
del paciente cada dos semanas permite determinar si cambian las caractersticas de la adenopata o si
la clnica es ms expresiva, antes de iniciar la batera de pruebas diagnsticas, que se realizar ante
aquella adenopata recidivante o crnica (>14 das), ahora bien, si no muestra signos de regresin en
6 semanas deber ser biopsiada.
Hemograma, VSG, y extensin de sangre perifrica.
Bioqumica general e inmunologa (Inmunoglobulinas, FR, ANAs).
Serologa para VEB, toxoplasma, CMV, VIH, hepatitis, sfilis, rubola, herpes, leishmania;
adems de realizacin de Mantoux, baciloscopia y hemocultivos.
Tcnicas de imagen: radiografa de trax, ecografa cervical y / abdominal, TAC, RMN y
PET.
L I N FA D E N O PAT A S
Estudios histopatolgicos: Debe elegirse la adenopata de mayor tamao y caractersticas ms

patolgica.
Puncin Aspiracin con Aguja Fina (PAAF): el rendimiento diagnstico de la PAAF de

ganglio linftico es limitado, por lo que siempre ser preferible la biopsia de la adenopata
entera. Cuando se sospeche patologa infecciosa, metstasis o recidiva tumoral, la PAAF
puede ser la primera opcin, resultando menos til en el diagnstico de procesos linfoproliferativos y otras enfermedades hematolgicas.
Biopsia ganglionar: indicada para el diagnstico de las adenopatas clnicamente significativas que persisten o aumentan y la etiologa no puede establecerse con las otras pruebas
diagnsticas. Es imprescindible en la evaluacin de linfomas. La biopsia ganglionar permite
obtener cortes para valorar la estructura y afectacin ganglionar mediante microscopa ptica y la obtencin de muestras para cultivo y para la realizacin de tcnicas inmunolgicas,
citogenticas y moleculares. Si no es diagnstica y las adenopatas persisten, debe repetirse,
ya que puede tratarse de un linfoma, hasta en un 25% de los casos.
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1065
1066
H E M ATO L O G A
LINFADENOPATA
Historia clnica
Exploracin fsica
LOCALIZADAS
GENERALIZADAS
NO
Hemograma y VSG
Causa locorregional
Extensin sangre
Bioqumica general
SI
Serologas
Rx de trax
Diagnstico
Inmunologa
Diagnstico
No diagnstico
Leucemias
PAAF / Biopsia ganglionar
Linfomas leucemizados
Sndromes mononuclesicos
Infecciones y tumores intratorcicos

Sarcoidosis
Enfermedades autoinmunes
Linfomas
Enf . Granulomatosas
Metstasis de carcinoma
Persistencia 2 meses
CAPTULO
11.8.
Alteraciones de la hemostasia en el embarazo

Bienvenido Villalba, M; Lpez San Roman, I; Pinedo Albiz, B.
Servicio de Hematologa
Palabras clave: Embarazo, ditesis hemorrgica, ditesis trombtica.
En la gestacin las complicaciones hemorrgicas y trombticas son importantes factores de morbimortalidad. Durante el embarazo se objetiva una hipercoagulabilidad fisiolgica debida a un aumento
de produccin de activadores de la coagulacin y una disminucin de inhibidores de la misma. El
control de la gestacin deber incluir un estudio basal completo de la coagulacin con recuento plaquetario, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activado, tiempo de trombina y
fibringeno, adems de la historia clnica personal familiar de ditesis hemorrgica y/o trombtica.
Si se observa alguna alteracin en estos parmetros procederemos a realizar exploracin fsica
detallada de la paciente que en ocasiones ya nos orienta hacia una patologa hemorrgica (prpura petequial, equimtica, hematomas, hemorragia de mucosas, serosas, muscular, articular.) o trombtica
arterial o venosa (neurolgico, renal, pulmonar, digestivo, miembros inferiores y superiores, etc.)
DITESIS HEMORRGICA
A.1) Congnita.
1. Prpura vascular: Rendu-Osler es el trastorno ms frecuente.
2. Prpura Tromboptica: Debido a trastornos cualitativo de las plaquetas. Dependiendo del
tipo que se presente el tratamiento puede incluir transfusin de plaquetas y antifibrinolticos sintticos (epsilon-aminocaproico 10mg/kg/24h oral o iv repartido cada 4-6 horas,
cido tranexmico 10mg/kg/24h repartido 6-8 horas.) Dentro de su rareza, los mas frecuentes son los dficit de glicoproteinas ( Bernard-Soulier y Trombastenia de Glanzmann)
siendo excepcionales los dficit del contenido plaquetario ( Sndrome de la plaqueta gris y
sndrome de Hermanski-Pudlack) y los dficit enzimticos.
3. Coagulopatas:
Enfermedad de Von Willebrand: Herencia autonmica dominante (HAD): Es la coagulopata hereditaria ms frecuente con un dficit cuantitativo parcial (tipo 1) siendo el
ms frecuente y menos grave, o total (tipo 3) o bien cualitativo (tipo 2). Cursa con TTPA
alargado o normal, PT normal y tiempo de hemorragia alargado (a excepcin de algn
subtipo 2). Tto.: Tipo 1 Desmopresina (DDAVP), tipo 2 y 3 FVIII (si no responden:
transfusin de plaquetas), antifibrinolticos en ambos tipos (no si hematuria).
Hemofilia A: (herencia recesiva ligada a X). Dficit de factor VIII. En el caso de las embarazadas, las manifestaciones hemorrgicas en la madre (portadoras) son generalmente
leves, siendo mayor el riesgo para el feto, sobre todo si es varn. Cursa con TTPA
1068
H E M ATO L O G A
alargado, TP normal y tiempo de hemorragia normal. Tto.: Factor VIII plasmtico 5-50
U/kg/12h o factor VIII recombinante en casos graves, DDAVP 0.3-0.4 mcg/kg/da/2-3
dias y/o antifibrinolticos en lasos leves epsilon-aminocaproico (EACA) 100mg/kg/24h
oral o iv repartido cada 4-6 horas, cido tranexmico (AMCHA) 10mg/kg/24h repartido cada 6-8 horas).Tanto en el caso de la Enfermadad de Von Willebrand como en la
Hemofilia A la desmopresina debe utilizarse con precaucin en los dos primeros trimestres de embarazo por que puede ocasionar insuficiencia placentaria por vasoconstriccin
arterial incrementa el riesgo de aborto por su efecto oxitcico.
Hemofilia B: (herencia recesiva ligada a X). Dficit de factor .IX. Cursa con TTPA
alargado, Tiempo de protrombina normal y tiempo de hemorragia normal. Tto.: factor
IX plasmtico o recombinante 25-50 U/kg/24h.
Hemofilia C: HAR. Dficit factor .XI. Mas frecuente en judios Ashkenazi. Cursa con
TTPA alargado y generalmente no existen hemorragias durante el embarazo. Tto.: Plasma fresco congelado (PFC) 10ml/kg peso.
Dficit factoriales concretos y alteraciones del Fibringeno cuyo diagnostico y tratamiento no difiere de la poblacin general .
A.2) Adquirida
1. Prpura vascular:
2. Prpura Trombopnica: En general no existe contraindicacin para proceder al tratamiento habitual en este tipo de pacientes con administracin de corticoides orales (Prednisona 1
mg/Kg/da) y gammaglobulinas en caso de hemorragia.
3. Prpura tromboptica: hepatopata, uremia, frmacos
4. Coagulopatas:
Hepatopata: Descenso de factores de la coagulacin y de sus inhibidores naturales as
como trombopenia e hiperfibrinolisis.
Frmacos:Los anticoagulantes orales no suelen constituir problema en embarazadas al
estar contraindicado su uso en las mismas (teratogenicidad).Antibiticos.
Falta de ingesta de vitK.
Anticoagulantes circulantes: anti VIII (ms frecuentes) antiIX, antiII, antiXIII y otros
ms raros.
DITESIS TROMBTICA
B.1) Congnita
1. Vaculoptica y Tromboptica .
2. Coagulopatas:
Dficit de AT-III: HAD. Cursa con TVP de repeticin en el 40-70%, siendo de aparicin ms frecuente en la 2 y 3 dcadas de la vida. En el Embarazo la incidencia de TVP
es del 50-70%. Cursa con TTPA y TP normales. Es importante la dosificacin de AT-III
en sangre de cordn.
Dficit de protena C: HAD. Cursa con trombosis venosas superficiales y profundas y
preeclampsia recurrente. En pacientes homocigotos se manifiesta como severas trombosis en la infancia ( de vena renal, de senos cavernosos, art. Mesentrica,) Los test
A LT E R AC I O N E S D E L A H E M O S TA S I A E N E L E M B A R A Z O
de screening son generalmente normales; ocasionalmente podremos encontrar acortamiento de TP. Los nveles de protena C en sangre de cordn no son predictivos.
Dficit de protena S: HAD. Clnicamente se asemeja al dficit de protena C.
Factor V Leiden: Mutacin del factor V que condiciona su resistencia a la protena C
activada
Hiperhomocisteinemia: Debido a dficit en la Metionin sintetasa y/o cistationin sintetasa (gen de la metilen-tetrahidrofolato reductasa).
Mutacin 20210-A: Alteracin del f II que condiciona trombofilia.
El tratamiento de estos trastornos ser el de la clnica trombtica asociando si es posible la protena deficiente. Existe asociacin significativa entre la preclamsia con hiperhomocisteinemia,
ttulos elevados de anticuerpos anticardiolipina y heterocigosidad para factor V Leiden y mutacin G20210A del gen de la protrombina. El mayor riesgo de abruptio placentae se observan
en portadoras heterocigotos del G20210A.
Las mujeres con trombofilia que son sometidas a estimulacin ovrica para reproduccin asistida presentan riesgo superior de enfermedad tromboembolica al asociarse a su condicin el
hiperestrogenismo y el riesgo inherente de trombosis en el embarazo.
B.2) Adquirida
CID (ver captulo correspondiente) y Sndromes trombticos microangiopticos (Sndrome

hemoltico urmico/ Prpura trombtica trombocitopnica). Tto.: no difiere del tratamiento en poblacin
Anticoagulante lpico: Variedad de anticuerpo antifosfolpido (IGG). TTPA alargado, TP

normal o alargado y test de Russell alargado.
Sndrome antifosfolpido: demostracin biolgica de un anticuerpo antifosfolpido asociado

a trombosis arterial o venosa, trombocitopenia y/o abortos de repeticin
Sndrome HELLP: Hemlisis con elevacin de enzimas hepticas y disminucin del nmero de plaquetas. Se produce al final de la gestacin con un elevado riesgo de complicaciones
fetales y maternas.
En un estudio comparativo entre HBPM y aspirina a bajas dosis en 160 mujeres con trombofilia y mas de una perdida fetal previa despus de la dcima semana de embarazo se demostr clara superioridad de HBPM ( enoxaparina 40mg/d) frente a aspirina. Los derivados
de heparina no atraviesan la placenta y son seguros tanto para la madre como para el feto.
BIBLIOGRAFA
Hathway,WE.:Hemorrhagic disorders in Obstetrics:Disorders of Hemostasis and thrombosis,2001;.287-296.
Robertson,L et al.Thrombophilia in pregnancy: a systematic review:BJH,2005 ;132:171-196.
Mannucci,P Use of desmopressin (DDVP) during early pregnancy in factor VIII-deficient women.Blood,2005
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Brenner,B: Improving pregnancy outcome in women with thrombophilia.Blood 2004 ;103(10):3609.
San Miguel JF; Sanchez-Guijo, F.M.:Cuestiones en hematologia. 2 ed. Espaa.Harcourt,2002
1069
Coagulopatas
FvW
FVIII
FIX
FXI
Afibrinogenemia
Hipofibrinogenemia
Disfibrinogenemia
FX,V, II,VII, XIII
TPA
_2AP
Dficit de glicoproteinas
D. Contenido Plaquetario
D. Enzimtico
Coagulopatias
P. Tromboptica
P. Tromboptica
Algoritmo de
Trombopenias
P. Tromboptica
P. Tromboptica
Prpura vascular
Rendu Osler
Hepatopata
Frmacos
Anticoagulantes Circulantes
(Anti FVIII, IX, II)
Otros Antifactores raros
Hepatopata
Uremia
Frmacos
- AAS
- Dipirdamol
- Penicilinas
- Dextranos)
Algoritmo de
Trombopenias
Schnlein Henoch
Adquirida
Prpura vascular
Congnita
Ditesis Hemorrgica
PROFILAXIS RIESGO
TROMBOEMBLICO
AT III
PC
PS
FV Leiden
Hiperhocisteinemeia
- Mutacin
- MTHFR
- Cistationina Sintetasa
Mutacin 20 210-A (FII)
Adquirida
CID y Sndromes
Trombticosmicroangiopticos
(SHU y PTT)
Hiperhomocisteinemia Nutricional
(Dficit B12, B6, Ac. Flico)
Anticuagulante lpico
Sndrome Antifosfolpido
S. Hellp
Dficit de COX
Hemangionmas
Ditesis Trombtica
Coagulopatas
Tromboptica
Vasculoptica
Congnita
SOSPECHA DEL TRANSTORNO DE LA HEMOSTASIA

EMBARAZO
1070
H E M ATO L O G A
CAPTULO
11.9.
Coagulopatas de consumo
Cisneros Gutirrez del Olmo, N*; Muoz Jareo, MA**;
Lorenzo Lozano, MC***
*Analisis Clnicos, **Servicio de Hematologa , ***Bioquimica Clnica
Palabras clave: Coagulopata, consumo, fibringeno, hemorragia, heparina.
CONCEPTO
Trastorno debido a la activacin intravascular del sistema hemosttico en respuesta a una agresin, que da lugar a la produccin de trombina con formacin de fibrina, depsito de plaquetas y
microtrombosis, activacin del sistema fibrinoltico y depleccin subsiguiente de los factores de la
coagulacin con trastornos hemorrgicos.
Se incluye dentro del grupo de coagulopatas de consumo.
ETIOLOGA
La CID puede instaurarse tanto en al adulto como en el recin nacido. Las causas de la CID son
muy numerosas. En el adulto aproximadamente el 50% de los casos son CID agudas causadas por
infecciones (fundamentalmente bacterianas y en ocasiones por virus, por hongos o por parsitos) o
debidas a complicaciones obsttricas como embolia de lquido amnitico, desprendimiento de placenta, retencin del feto muerto, aborto o parto sptico, eclampsia y preeclampsia, mola hidatiforme,
placenta acreta, hemorragia feto-materna severa, ruptura uterina. Existen otras causas de CID que
supondran aproximadamente un 20% , entre ellas: hemlisis transfusional intra-vascular por incompatibilidad de grupo, lesiones tisulares extensas (quemaduras, hipotermia), grandes traumatismos,
intervenciones quirrgicas, golpe de calor, pancreatitis aguda, drogas, rechazo agudo de transplante,
transfusin de factores, mordeduras de serpiente y algunos tipos de leucemia aguda. Las formas crnicas suponen alrededor de un 30% y se atribuyen principalmente a neoplasias malignas y cirrosis
La etiologa de la CID neonatal se debe a: entrada de sustancias tisulares coagulantes a la sangre
como ocurre en las complicaciones obsttricas (hematoma retroplacentario, toxemia gravdica, retraso del desarrollo fetal) y las neoplasias; alteraciones difusas del endotelio (infecciones bacterianas o
virales); alteraciones endoteliales y tisulares por hipoxia (distrs respiratorio) y acidosis; enfermedades
hepticas y enfermedades sanguneas predisponentes (eritroblastosis fetal y dficit homocigoto de
protena C).
CLNICA
Se puede categorizar el cuadro clnico dependiendo de su rapidez de instauracin (aguda o subaguda
/crnica), extensin (localizada o sistmica) y manifestaciones (trombosis o hemorragia).La forma subaguda/
crnica es muchas veces asintomtica y slo detectable en las pruebas de laboratorio o favorecer la
aparicin de equimosis y petequias. Pueden coexistir datos biolgicos de CID con complicaciones
1072
H E M ATO L O G A
tromboemblicas localizadas
En las formas agudas, es muy variable, pudiendo limitarse a sangrado por lugares de puncin o
producir manifestaciones ms difusas como equimosis mltiples, sangrado por mucosas y hemorragias
gastrointestinales.
Las manifestaciones hemorrgicas son las ms frecuentes: equimosis, petequias, prpuras, hemorragia postquirrgica, hemorragia tras venopuncin, hematuria, hemorragia cerebral, sangrado
gastrointestinal, gingivorragias, epixtasis y metrorragias. Aunque son menos frecuentes, las complicaciones trombticas presentan mayor gravedad con afectacin de rganos por la formacin de
microtrombos, estas manifestaciones se observan: en SNC (focalidad neurolgica, delirio y coma),
dermatolgicas (isquemia focal, gangrena), renales (oliguria, azoemia, necrosis cortical renal), anemia
hemoltica, necrosis hemorrgica de suprarrenales, shock.
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa preferentemente en el cuadro clnico, considerando la historia clnica y los
factores desencadenantes, y se complementa con un estudio analtico empleando pruebas especficas
de laboratorio.
No existe prueba analtica nica que sea suficientemente sensible o especfica de CID, ya que casi
todas pueden verse en las hepatopatas crnicas (excepto el descenso del Factor VIII).
Datos hematolgicos: Trombopenia, tiempos de protrombina (INR), de tromboplastina parcial activada (APTT) y de trombina (T.T) alargados, disminucin de fibringeno y elevacin de
D-dmeros y productos de degradacin del fibringeno y fibrina (PDF), presencia de esquistocitos.
Niveles normales de fibringeno no excluye la existencia de CID, ya que se trata de un reactante de
fase aguda y su valor inicial puede ser muy elevado.
En CID crnica podemos encontrar fibringeno, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina
y de tromboplastina parcial activada, dentro de lmites normales
Datos bioqumicos: Elevacin de Lactato deshidrogenasa (LDH).
TRATAMIENTO
El principal objetivo debe ser la eliminacin de la alteracin desencadenante. Si no es posible, al
menos a corto plazo, se deben utilizar medidas de soporte para disminuir las manifestaciones hemorrgicas.
Soporte hemodinmico: tratamiento del shock y las principales insuficiencias orgnicas.
El soporte hemosttico es eficaz si existen manifestaciones hemorrgicas o previo a procedimientos invasivos, pero no es til su administracin profilctica si no hay sangrado o riesgo del mismo
y consiste en:
Concentrados de hemates, cuando las caractersticas del paciente, sangrado severo y disminucin del nmero de hemates as lo requieran. No hay estudios controlados que demuestren
su beneficio.
Transfusin de plasma fresco congelado (10ml/kg): mantener la razn paciente/ control de TP
y TTPA <1,5.
Estara indicado administrar concentrado de purificado de fibringeno en pacientes con niveles <1g/L (administrando unos 3g/da).
Transfusin de plaquetas si su recuento es <50.000/L (1U/10kg).
C OAG U L O PAT A S D E C O N S U M O
La protena C es otro inhibidor de la coagulacin que puede afectarse en el desarrollo de una CID.
Puede ser til el uso de concentrados de protena C en pacientes con dficit adquirido de protena C
o en homocigotos para dicho dficit.
La protena C activada es la forma activada de la protena C. Posee actividad anticoagulante y antiinf lamatoria. Puede ser til en pacientes con shock sptico y fallo multiorgnico, aunque slo el
estudio PROWESS demostr una reduccin significativa del riesgo relativo de muerte.
Los concentrados de protrombina ests contraindicados por su tendencia a potenciar los fenmenos
trombticos
La administracin de Antitrombina-III slo ha mostrado tendencia al beneficio (no significativo)
en la disminucin de mortalidad en el paciente sptico con CID.
La administracin de heparina es controvertida y casi siempre contraindicada porque podra agravar el cuadro hemorrgico. Sin embargo, la heparina podra estar indicada en situaciones de CID
crnica, como el Sndrome de Trousseau o aneurismas de aorta abdominal, para reducir la incidencia
de complicaciones trombticas (tambin se ha observado un beneficio sobre la mortalidad en algunas
series de pacientes con sepsis graves). Se utilizan dosis bajas en perfusin continua (10000 UI/24 horas). Es importante asegurarse que los niveles de antitrombina-III son normales previo al inicio del
tratamiento con heparina.
Antifibrinolticos (cido epsiln amino caprico, tranexmico, aprotinina) estn contraindicados
porque pueden incrementar el riesgo de complicaciones trombticas por bloqueo del sistema fibrinoltico. Slo se administran en casos de hemorragia por hiperfibrinolisis, como ocurre en la leucemia
aguda promieloctica.
BIBLIOGRAFA
1. Pramo J.A. Coagulacin intravascular diseminada.Jano 2008.N1695:25-28.
2. Lawrence LK Leung, MD. Clinical features, diagnosis, and treatment of disseminated intravascular coagulation. En: UpToDate vol.10 N.3; 2002.
3. Martnez Brotons F, Domnech P. Hipocoagulabilidades adquiridas. Sndrome de la coagulacin intravascular
diseminada. Deficiencias complejas de la hemostasia. Sans- Sabrafen J, Besses Raebel C, Vives Corrons J.L.
Hematologa Clnica. Madrid: Elsevier-Espaa; 2006, p. 745-756.
1073
DIAGNSTICO DE CID
Algoritmo siopatolgico, diagnstico y teraputico de la CID
TRATAMIENTO
ETIOLGICO
TRATAMIENTO
PLASMA FRESCO CONGELADO

PLAQUETAS
PROTENA C
ACTIVADA
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
HEMATIES
AT-III
PROTENA C
APTT, T.T., INR, D-DIMEROS, PDF, FIBRINGENO, PLAQUETAS
MONITORIZACIN BIOLGICA
CONSUMO DE PLAQUETAS Y FACTORES DE LA COAGULACIN
TROMBOCITOPENIA
Disminucin FIBRINGENO
Elevacin: D-DIMEROS Y PDF
Prolongacin: APTT, INR, T. TROMBINA
Hipotensin
Hipoxia
Prpura cutneo y/o mucosa
EXPLORACIN FSICA
SNTOMAS HEMORRGICOS
ACTIVACIN FIBRINOLISIS
TROMBOS CIRCULANTES
MANTENIMIENTO
HEMODINMICO
MONITORIZACIN CLNICA
Fiebre
Cianosis
Shock
CONTROL BIOLGICO
Complicaciones obsttricas
Cirrosis
Quemaduras
Golpe de calor
TROMBOSIS EN MICROCIRCULACIN
OCLUSIN TROMBTICA DE LA
MICROCIRCULACIN
Sepsis
Neoplasias malignas
Traumatismos
Hipotermia
Mordeduras de serpiente
FACTORES ETIOLGICOS DE SOSPECHA
1074
H E M ATO L O G A
CAPTULO
11.10.
Tratamiento anticoagulante oral

Bienvenido Villalba, M*; Olmo Carrasco, S**; Arbeteta Juanis, J*.
Palabras clave: Anticoagulacin oral, INR, patologa tromboembolica, HPBM.
Desde su introduccin a mediados del S.XX el Tratamiento Anticoagulante Oral (TAO) ha demostrado su eficacia y seguridad en el tratamiento y prevencin de la Enfermedad Tromboemblica
Venosa (ETEV) que supone una de las causas ms importantes de mortalidad en pases occidentales,
por delante de las producidas por cncer. La gran variabilidad individual, el estrecho margen teraputico, su susceptibilidad a pequeas modificaciones en la dosis y a cambios en la dieta, as como
los potenciales efectos adversos, hacen imprescindible un control analtico y clnico continuo- Por
otro lado el aumento de las indicaciones ( sobre todo la FA sin lmite de edad) ha provocado que un
alto porcentaje de la poblacin general este sometida a este tratamiento, convirtiendo su manejo en
prctica habitual.
MECANISMO DE ACCIN DE LOS ANTICOAGULANTES
Consiste en la inhibicin de la carboxilacin de los residuos gamma del cido glutmico de los
factores de la coagulacin II, VII, IX, X y de las protenas C y S. Este proceso requiere de la
participacin de la vitamina K en su forma activa (hidroquinona), que se degrada a epxido durante el proceso. El hepatocito regenera la forma activa de la vitamina K y los ACO interfieren
de forma competitiva en este proceso. En ausencia de la vitamina K activa se sintetizan formas
biolgicamente no funcinantes de las protenas de la coagulacin.
Los ACO comercializados en Espaa son el Acenocumarol (Simtron) y Warfarina (Aldocumar ),
siendo el primero empleado con mucha mayor frecuencia. El acenocumarol alcanza su accin terapetica entre las 48 y 72 horas de iniciar su administracin y su efecto desaparece tambin ms
rpidamente. Por el contrario, la wafarina requiere un tiempo mayor para inducir la anticoagulacin y para la desaparicin de su efecto, pero dar lugar a una anticoagulacin ms estable.
POSOLOGA Y CONTROL
Una vez establecida la indicacin ( excluyendo contraindicaciones absolutas y valoradas las relativas ), rango teraputico y duracin del TAO, se solicitara, si no se dispone de uno reciente, un estudio
de hemograma y coagulacin bsico antes del inicio del tratamiento. La dosis inicial ha de tener en
cuenta la edad y peso del paciente. La dosis inicial habitual para menores de 65 a. es de 14-21 mg/se
(DTS) y para mayores de 65, desnutridos, hepatpatas, o con riesgo de hemorragia de 7-14 mg/se .No
es necesaria una dosis de carga.
Slo se realizar terapia puente o de solapamiento con HBPM cuando haya ETE activa (HBPM
dosis teraputica) o de alto riesgo trombtico (HBPM dosis profilctica o teraputica) y se suspender
1076
H E M ATO L O G A
tras confirmar dos controles en rango. El primer control se har idealmente tras 2-3 dosis, por lo que
si no es posible realizar control en ese tiempo debe demorarse su inicio (utilizando HBPM) como terapia puente hasta que sea posible realizarlo en ese tiempo. Los controles se irn espaciando en funcin
de su ajuste hasta un mximo de 4 semanas.
El control analtico se realiza mediante el INR, que es un TP ( que valora 3 factores Vit K
dependientes-FII, FX y F VII) normalizado internacionalmente. En funcin de la sensibilidad de la
tromboplastina utilizada como reactivo (ISI)
El control clnico valorara la idoneidad del tratamiento para el paciente ( compresin de la situacin, grado de cumplimiento, apoyo familiar y/o social) peridicamente,y en cada control las
complicaciones trombticas y hemorrgicas que puedan presentar y si el control esta fuera de rango
se interrogara sobre olvidos, duplicidades, cambios en la dieta, peso, medicacion o situacin clnica
para orientar el ajuste necesario.
Asimismo ante procedimientos invasivos se remitir con antelacin ( al menos cinco das) a su
lugar de control habitual para elaborar pauta adecuada teniendo en cuenta los riesgos trombticos y
hemorrgicos del paciente y de los procedimientos.
INDICACIONES Y RANGO TERAPEUTICO RECOMENDADO
INDICACIONES
IRN
Profi laxis TVP
2.0-3.0
Tratamiento TVP y EP
2.0-3.0
Prevencin del embolismo sistmico

- Prtesis cardacas biolgicas
- IAM
- Valvulopatas cardacas
- Fibrilacin auricular
2.0-3.0
Prtesis valvulares mecnicas de doble hemidisco articas
2.0-3.0
Trombosis y sndrome antifosfolpido
2.5-3.5
Prevencin del IAM recurrente
2.5-3.5
Prtesis valvulares mecnicas
2.5-3.5
CONTRAINDICACIONES
Absolutas
* Ditesis hemorrgica.
* Procesos hemorrgicos activos
(ulcus sangrante, neoplasia
ulcerada).
* HTA severa no controlada.
* Hemorragia intracraneal.
* Aneurisma cerebral.
Relativas
*
*
*
*
*
*
*
*
*
Retinopata hemorrgica.
Ulcus gastroudenal activo.
Hepatopata crnica.
Malabsorcin intestinal.
Alcoholismo.
Epilepsia.
Alteraciones mentales.
Pericarditis con derrame.
Gestacin.
T R ATA M I E N TO A N T I C OAG U L A N T E O R A L
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL Y PROCEDIMIENTOS INVASIVOS

Bajo y moderado riesgo ETEV:
Suspender TAO 3 das antes de ciruga.
Comprobar INR preoperatorio (opcional si buen control)
HBPM profilaxis (opcional)desde 2 das antes a tres das despus si la intervencin aumenta el
riesgo ETE (coincidiendo reanudacin TAO).
Hacer coincidir la ltima HBPM 10-12 H antes de procedimiento
Alto riesgo ETEV:
Suspender TAO 3-4 das (segn controles previos) antes de ciruga.
HBPM teraputica desde el da siguiente de la suspensin del TAO. Administrar cada 24 H y

que coincida la ltima 12 horas antes de la ciruga.
Reanudar TAO en el postoperatorio (cuando se pueda) coincidiendo con HBPM 3-4 das
comprobando INR antes de suspender la terapia puente.
Bajo riesgo de sangrado:
Puede reducirse dosis de TAO 4 das antes para ajustar INR 1.3-1.5
Valorar uso postoperatorio de HBPM profilctica.
En procedimientos dentales control INR cercano (1 semana). Uso de antifibrinolticos (vg:

Amchafibrin enjuagues sin tragar) y no interrumpir TAO (salvo procedimiento sangrante)
Alto riesgo de sangrado:
Suspender 3-4 das antes TAO
Iniciar TTO con HBPM HNF (dosis profilcticas teraputicas- segn riesgo trombtico) desde el da siguiente a la suspensin del TAO.
Comprobar normalizacin de INR previo a ciruga.
BIBLIOGRAFA
Hirsh, J; Dalen,J; Anderson ,DR; Poller,L; Bussey,H;Andesell,J;Deykin,D: Oral anticoagulants: mechanism of
action,clinical efctiveness,and therapeutic range. Chest,2001;119:Suppl:8S-21S.
Ansell,J; Hirsh,J;Dalen,J;Bussey,H;Anderson,D;Poller,L;Jacobson,A;Deykin,D;Matchar,D:Managing oral anticoagulation Therapy.Chest,2001;119:Suppl:22S-38S.
Martinez Brotons, F: Uso de los anticoagulantes orales. Rodes,J;Carn,X;Trilla,A(eds):Manual de terapeutica
mdica.Barcelona: Masson,2002.
1077
- INR < 5: Ajustar dosis (0-10%). Acortar control.

- INR > 5 y < 9:
* Riesgo de sangrado:Vit K vo (2 mg) + omitir 1-2 dosis
reducir DTS (5-20%) + acortar control.
* Sin factor de riesgo sangrado: omitir 1-2 dosis +
reducir DTS + acortar control (opcional 2 mg Vit K vo
- INR > 9: Vit K vo (4-6 mg) + suspender TAO + control INR
24-48 H.Vs remitir hospital.
INR POR ENCIMA DEL RANGO TERAPUTICO

SIN SANGRADO
CONTROL TAO
INICIO DE TAO
- Leve: Control local (si es posible). Evitar taponamiento y

en su caso suspender TAO e iniciar HBPM profilctica hasta
retirada.
- Grave (mayor): Remitir al Servicio de Urgencia
* Vitamina K e.v. (10 mg en 100 mL SSF en 30 mn)
* Plasma fresco congelado (15 mL/kg)
* Concentrados de complejo protrombnico (10-30 Ul/Kg)
* F Vlla (NOVOSEVEN)
INR POR ENCIMA DEL RANGO TERAPUTICO

CON SANGRADO
CONFIRMAR INDICACIN
INFORMACIN Y CONSENTIMIENTO INFORMADO
DERIVAR A SERVICIO RESPONSABLE

DE CONTROL TAO
CONFIRMACIN DE ESTUDIO DE COAGULACIN Y HEMOGRAMA NORMALES
EXCLUIR CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Y VALORAR RELATIVAS
ESTABLECER INDICACIN TAO, TANGO TERAPUTICO Y DURACIN
1078
H E M ATO L O G A
CAPTULO
11.11.
Esplenomegalia
Abejn Lpez, L; Tello Blasco, S; Horcajo Aranda, P.
Palabras clave: Esplenomegalia, hiperesplenismo.
El bazo normal de un adulto tiene unos 12 cm de longitud y pesa una media de 150 g. Generalmente no es palpable (slo lo es cuando aumenta su peso por dos o tres veces), aunque puede serlo en
nios, adolescentes y algunos adultos, sobre todo los de complexin astnica.
Esplenomegalia es el aumento del tamao del bazo. Segn los criterios ecogrficos, hablamos de
esplenomegalia cuando el bazo es mayor o igual de 13 cm de longitud y 5 cm de espesor.
ETIOLOGA
Son mltiples las causas que pueden producir la esplenomegalia:
1.- Secundaria al aumento de la funcin esplnica:
Hiperplasia del sitema retculo-endotelial:
Esferocitosis congnita, talasemia, hemoglobinopatas, hemoglobinuria paroxstica nocturna, crisis de anemia drepanoctica,
Hiperplasia inmunitaria:
Respuesta a la infeccin: mononucleosis infecciosa, hepatitis, endocarditis, tuberculosis,

histoplasmosis, leishmaniasis, malaria, SIDA,
Trastornos de la regulacin inmunitaria: lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide,

colagenopatas, enfermedad del suero, reaccin a frmacos, sarcoidosis, tirotoxicosis,
Hematopoyesis extramedular:
Mielofibrosis, lesin medular por txicos, radiacin, estroncio
2.- Alteracin del flujo sanguneo esplnico:

Hipertensin portal: cirrosis o trombosis del sistema porta, insuficiencia cardaca congestiva,
aneurisma de la arteria esplnica, esquistosomiasis heptica...
1080
H E M ATO L O G A
3.- Infi ltracin esplnica:

Enfermedad por depsito:
de lpidos (enfermedad de Gaucher), amiloide (amiloidosis), sndrome de Hurler y otras

mucopolisacaridosis...
Infiltraciones celulares benignas y malignas:
Neoplasia hematolgica: leucemias, linfomas, angiosarcomas, sndromes mieloproliferativos

(policitemia vera).
Neoplasia no hematolgica: raramente metastatizan a bazo (el ms frecuente el melanoma).
Otros: quistes esplnicos, granulomas, hematoma intracapsular.
4.- Etiologa desconocida: Idioptica, beriliosis, anemia ferropnica.
DIAGNSTICO
Es fundamental una exhaustiva anamnesis y exploracin fsica:
1.-Historia clnica.
Forma de aparicin:
Aguda: hematoma subcapsular, rotura esplnica (habitualmente secundario a traumatismo)

o infartos esplnicos.
Subaguda o crnica: asociadas o no a linfadenopatas, de origen hepticoportal, infecciosas.
Hallazgo casual.
Antecedentes familiares (anemias, esplenectomas...).

Factores epidemiolgicos (viajes, contactos infecciosos...).
Factores de riesgo (etilismo...).
Sntomas acompaantes (fiebre, malestar , prdida de peso, dolor o plenitud en hipocondrio
izquierdo...).
2.- Exploracin fsica.
Incidir en la bsqueda de linfadenopatas, hepatomegalia, alteraciones cutneas, soplos cardiacos,
focos infecciosos locales y otros signos.
3.- Pruebas complementarias.
Hemograma, recuento celular y frotis de sangre perifrica (alto rendimiento para la sospecha
diagnstica):
Anemia con reticulocitos altos con Coombs (AHAI).
Poliglobulia (policitemia vera).
Leucocitosis con desviacin izquierda marcada (LMC), linfocitosis >5000 (LLC).
ESPLENOMEGALIA
Neutropenia (Sd. de Felty).
Linfocitos atpicos (mononucleosis infecciosa por VEB, CMV, toxoplasma).
Clulas peludas (tricoleucemia).
Clulas en lgrima y poiquilocitos (mielofibrosis).
Trombocitosis (trombocitemia esencial).
Pancitopenia (hiperesplenismo).
Clulas blsticas (leucemia aguda).
VSG, EEF (hipergammaglobulinemia en linfadenopata angioinmunoblstica, leishmaniasis...),

Hormonas tiroideas (hipertiroidismo)
Serologa (VEB, CMV, toxoplasma, VIH, VHB, rubeola, herpes, leishmania, fiebre Q, brucela,...)
Mantoux, baciloscopias
Hemocultivos
Estudio inmunolgico bsico
Perfil heptico
Anlisis de orina
Radiografa de torax (tuberculosis, sarcoidosis)
Otras pruebas de imagen: TAC; resonancia magntica, ecografa, pruebas con Tecnecio 99 (si
el estudio previo es negativo y en funcin de la sospecha clnica).
Biopsia tisular, de ndulo linftico o mdula sea
Si se sospecha enfermedad heptica: biopsia heptica
Si se sospecha enfermedad hematolgica: biopsia de mdula sea.
Si no hay sospecha especfica de tejido u rgano para biopsiar, se podra considerar la realizacin de aspirado de mdula sea con cultivo y biopsia.
En enfermedades por depsitos de lpidos, enfermedades granulomatosas, tambin debe

optarse por este mtodo.
Esplenectoma: Valorar riesgo y morbimortalidad quirrgica. En casos de hiperesplenismo (disminucin de una o ms estirpes celulares por aumento de la destruccin) y etiologa desconocida.
BIBLIOGRAFA
Stephen A Landaw, MD, PhD, Stanley L Schrier, MD. Approach to the adult patient with splenomegaly and other
splanic disorders. UpToDate, 31st January, 2008.
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cure sickle cell disease. Blood 2007; 110:2749.
Buffet, PA, Milon, G, Brousse, V, et al. Ex vivo perfusion of human spleens maintains clearing and processing
functions. Blood 2006; 107:3745.
Santos, A, Pinheiro, V, Anjos, C, et al. Scintigraphic follow-up of the effects of therapy with hydroxyurea on
splenic function in patients with sickle cell disease. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2002; 29:536.
Henry PH, Longo DL: Aumeto del tamao de los ganglios linfticos y del bazo, Cap 63, pg 424, Harrison Principios de Medicina Interna-15 edicin, Mc Graw Hill-Interamericana.
Wilkins, BS. The Spleen. Br J Haematol 2002; 117:265.
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H E M ATO L O G A
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Djulbegovic B. Splenomegaly as a Dominant Clinical Feature: Diagnostic Approach. En: Djulbegovic (ed.). Reasoning and Decision Making in Hematology. New York, Churchill Livingstone, 1992;147-149.
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Haynes BF. Adenomegalias y esplenomegalia. En: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci
AS, Kasper DL (eds). Harrison. Principios de Medicina Interna (I). Madrid, Interamericana-McGraw-Hill,
1994;383-385.
Drepanocitosis,
mbolo cardiaco (trombo mural,
mixoma auricular, vegetacin valvular)
Valorar biopsia de tejido o de

mdula sea (enfermedad
hematolgica, infeccin,
granulomatosis)
Diagnstico
Sd. CONSTITUCIONAL
Neo hematolgica, TBC, sarcoidosis,
brucelosis, fiebre Q, MNI,
hemoglobinopatas, hipertiroidismo, amiloidosis
POLIGLOBULIA
Policitemia vera, EPOC con cor pulmonale,
insuficiencia cardiaca dcha con HTP,
hepatoma con HTP
Diagnstico
Sd. MONONUCLESICO (MNI)

VEB, CMV, rubola,
toxoplasmosis,VIH
Sd. CUTNEO
endocarditis infecciosa, sepsis, MNI, rubola,
fiebre tifoidea, sfilis 2, psitacosis,VIH, sarcoidosis,
linfomas, linfadenop.angioinmunoblstica, inmunolg.
Negativo
Sd. RESPIRATORIO
TBC, sarcoidosis, linfomas,
fiebre Q, endocarditis infecciosa, sepsis,
sd. hemofagoctico asociado a virus
Sd ARTICULAR
LES, enf. Still, enf. suero, hipersens. frmacos,
sarcoidosis, hepatitis vrica, brucelosis, fiebre Q,
mononucleosis infecciosa, TBC, Felty
Valorar esplenectoma
(riesgo/beneficio,
morbimortalidad quirrgica)
Negativo
F
Sd. FEBRIL
ver captulo
Orientacin sindrmica + pruebas complementarias:

EEF, serologa, estudio inmunolgico,
h.tiroideas, biopsias
LINFADENOPATAS AUSENTES
Signos de HIPERTENSIN PORTAL (HTP)

hepatopata,
trombosis delsistema portal
Ver captulo Linfadenopata
Anemia hemoltica autoinmne

Sd. linfoproliferativo, leucemia aguda
Traumatismo directo o remoto

Paludismo, Fiebre tidoidea, MNI por VEB
Infartos esplnicos
LINFADENOPATAS PRESENTES
Presentacin SUBADUDA
o CRNICA
Diagnstico: quiste, hemagioma

trombosis venosa esplnica
Anemia asociada
Hemograma + frotis perifrico

bioqumica general, Rx trax
Confirmar con ecografa
Anamnesis y exploracin detalladas
ESPLENOMEGALIA
Rotura de bazo
Hematoma subcapsular
Presentacin AGUDA
Verdadera Esplenomegalia?
A
B
Esplenomegalia
ESPLENOMEGALIA
1083
CAPTULO
11.12.
Transfusin de componentes sanguneos

Redondo Gonzlez, O*; Maza Castillo, MJ**; Lpez San Romn, I***;
Morales Sanz, MD***.
*Anlisis Clnicos, ** Farmacutico de Anlisis Clnicos, ***Hematologa
Palabras clave: Concentrado de hemates, concentrado de plaquetas, plasma fresco congelado (PFC),
anemia, plaquetofresis.
Factores a tener en cuenta en el momento de indicar una transfusin:

- Es una terapia transitoria.
- Ha de ser un tratamiento personalizado
- Seleccin de dosis adecuada para el objetivo perseguido
HEMATIES
Concentrado de hemates: Caractersticas de conservacin, dosificacin, y transfusin
Volumen
200-300ml
Conservacin
1-6 C, 35 a 42 das
Dosificacin
Adultos: La dosis mnima para corregir sintomatologa

- 1 c. de hemates eleva 1gr/dl la Hb (1.4 g/dl en mujer de 50 Kg;
0.7 g/dl en hombre de 90kg)
Nios: 10-20 ml/kg
En hemorragia aguda > 20 ml/Kg
Duracin de la
transfusin
60-120 minutos (sin disfuncin cardiovascular)

Nunca > 6 horas
Ritmo de transfusin
30-60 gotas /minuto
1086
H E M ATO L O G A
Indicaciones en el adulto
3.1. Anemia aguda:

1 Mantener volemia al 100% con cristaloides o coloides
2 Transfusin de concentrado de hemates SI:
- Hb < 7g/dl en paciente previamente sano
- Hb < 8g/dl en paciente con hemorragia incontrolada o dificultad de adaptacin a la anemia (>
65 aos, diabetes, enfermedad vascular, respiratoria.)
- Hb < 9 g/dl en paciente con antecedentes de insuficiencia cardiaca o coronaria.
3 Reponer factores de coagulacin segn estudio de hemostasia (a partir de prdidas sanguneas del
100% volemia)
3.2. Anemia pre, per y postoperatoria, transfundir c. hemates: (en general son los mismos criterios
que en la anemia aguda)
- Paciente sin descompensacin cardiopulmonar: Si Hb< 7g/dl
- Paciente con antecedentes cardiopulmonares: Si Hb <8 g/dl
- Paciente con descompensacin cardiopulmonar: Si Hb<9 g/dl
3.3. Anemia crnica:
- 1 Tratamiento causal: Ferroterapia, vit B12, cido flico, etc.
- 2 Transfusin de c. de hemates si sintomatologa anmica (astenia, taquicardia, taquipnea).
Orientativo segn la cifra de hemoglobina.
- < 5 g/dl: Si transfusin
- 5-9 g/dl: Decisin clnica
- >10 g/dl: Casi nunca
3.4. Anemia en hemopatas malignas y cncer:
En general se intenta mantener unos niveles de Hb entre 8 y 9 g/dl
Anemia en pacientes peditricos: niveles de hemoglobina mnimos requeridos segn la

edad y situacin clnica
Periodo neonatal
Situacin clnica
Lactante, escolar
10g/dl
Ciruga mayor
8g/dl
13g/dl
Enfermedad cardiopulmonar grave 12g/dl
10g/dl
Enfermedad cardiopulmonar
moderada
10g/dl
8g/dl
Anemia sintomtica
8g/dl
(10 g/dl en la 1 semana de vida
Administracin
La transfusin comenzar lentamente, a un ritmo de 10 gotas minuto, vigilando la aparicin de
posibles efectos adversos durante los primeros 5 a 10 minutos. Habitualmente, para un adulto sin
disfunciones cardiovasculares una unidad de concentrado de hemates se transfundir en 1 2 horas
(en cualquier caso el tiempo de transfusin nunca exceder las 6 horas)
TRANSFUSIN DE COMPONENTES SANGUNEOS
PLAQUETAS
Tipos de concentrados de plaquetas:
1. A partir de donaciones de sangre total. Segn el tipo de fraccionamiento:
Individual: 6x 106 plaquetas suspendidas en 50-70 ml de plasma. Se mezclan en el momento de la transfusin (1 concentrado individual por cada 10 kg de peso del receptor).
Mezcla: producto intermedio (capa leucoplaquetaria) de la bolsa de sangre total. Se mezclan 4 a 6 de estos componentes, para conseguir una unidad teraputica (2.5 x 1011 plaquetas en 250-300 ml de plasma), o bien, en una solucin aditiva para plaquetas (30% de
plasma).
2. Plaquetofresis: de un nico donante. Deben contener ms de 2.5x1011 plaquetas suspendidas

en 250 ml de plasma.
No se precisan pruebas de compatibilidad eritrocitaria si el contenido de hemates del concentrado de plaquetas es inferior a 2 ml. Es conveniente que la transfusin sea ABO compatible entre el
plasma del donante y los hemates del receptor.
Concentrado de plaquetas (mezcla/plaquetofresis):

caractersticas de conservacin, dosificacin y transfusin
Volumen
250-300 ml
Conservacin
20-24C en agitacin continua, 5 das (hasta 7 das si se combina con un sistema de

deteccin o reduccin de contaminacin bacteriana)
Dosificacin
Adulto: 1c. plaquetas/10 kg de peso 1 plaquetofresis

Mezclas de 5-7 c. plaquetas 1 plaquetofresis elevan en 30-50 x 10 9/l el recuento
plaquetar (10-60 minutos postransfusin)
Neonato: 1c. plaquetas/5 kg peso (10 ml/kg)
Duracin
fi ltro de 170-200 m, (20-30 minutos)
Ritmo transf
125-225 gotas/minuto
Concentrado de plaquetas. Transfusin en situaciones de trombopenia

Indicacin:
Segn cifra de plaquetas y situacin clnica. Transfusin en:
Neonato prematuro
<50 x 109/l
<100 x 109/l y factor de riesgo hemorrgico (infeccin grave,...)
Adulto y neonatos a trmino
<10 x 109/l (trombopenia grave estable crnica, se puede reducir el umbral a <5 x 109/l )
<20 x 109/l y factor de riesgo hemorrgico (infeccin grave, anticoagulacin,...)
<50 x 109/l y procedimiento invasivo (biopsia, endoscopia, colocacin catter venoso
central...) o hemorragia
<100 x 109/l y ciruga SNC o globo ocular
PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC)

Congelado en las horas siguientes a la extraccin para asegurar un correcto mantenimiento de los
factores lbiles de la coagulacin.
Se precisa compatibilidad ABO con los hemates del receptor. No se precisan pruebas cruzadas.
1087
1088
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PFC: caractersticas de conservacin, dosificacin y transfusin

Volumen
200-300 ml (donacin de sangre total)

300-600 ml (plasmafresis)
Conservacin
Congelado 25C (24 meses) o 18C (6 meses)

Descongelado Tra. 2-6C: 24 horas
Preparacin
Descongelar a 30-37C (bao Mara o calor seco), 20 minutos

Transfundir inmediatamente, o conservado a 1-6C 24 horas
(antes de las 6 horas)
Dosificacin
10-20 ml/Kg de peso

(aumenta un 20% el nivel de factores de coagulacin)
Duracin de la transfusin
20-30 minutos
30-60 minutos plasmafresis
Sin disfuncin cardiovascular. Nunca > 2 horas.
Ritmo transfusin
Inicialmente 10 gotas/minuto, vigilando efectos adversos

125-175 gotas/minuto (15 gotas 1ml)
Indicaciones especficas (Conferencia de Consenso sobre utilizacin de PFC):

Con uso establecido y eficacia demostrada:
Prpura trombtica trombocitopnica.
Prpura fulminante del recin nacido, 2 a deficiencia congnita de protena C o S, siempre que no se
disponga de concentrados especficos de stos.
Exanguinotransfusin de neonatos (para reconstituir el concentrado de hemates cuando no se disponga de
sangre total).
Con uso condicionado a la existencia de hemorragia grave y alteraciones de las pruebas de coagulacin:
Transfusin masiva.
Trasplante heptico.
Reposicin de los factores de la coagulacin en las deficiencias congnitas cuando no existen concentrados
de factores especficos.
Situaciones clnicas con dficit de vitamina K que no permitan esperar la respuesta a la administracin de
vitamina K endovenosa o no respondan adecuadamente a esta. (malabsorcin, enfermedad hemorrgica del
recin nacido, etc)
Neutralizacin inmediata del efecto de los anticoagulantes orales.
Hemorragias postratamientos trombolticos.
CID aguda.
Ciruga cardiaca con circulacin extracorprea.
Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragia localizada con riesgo
vital.
Reposicin de los factores plasmticos de la coagulacin deplecionados durante el recambio plasmtico
cuando se haya utilizado albmina como solucin de recambio.
En ausencia de clnica pero con alteracin de las pruebas de la coagulacin:
Dficits congnitos de la coagulacin, si no existen concentrados de factores especficos, ante una
actuacin agresiva, procedimientos invasivos y/o traumticos.
Anticoagulacin oral y ciruga inminente.
BIBLIOGRAFIA:
Algora Weber M., et al. Gua sobre la Transfusin de componentes sanguneos y derivados plasmticos. 3 ed.
Sociedad Espaola de Transfusin Sangunea, 2006
CAPTULO
11.13.
Test
ANEMIA
1. Todos los siguientes son datos que aportan los contadores electrnicos excepto:
a) nmero de hemates
b) valor de hemoglobina en gr/dl
c) valor hematocrito
d) caractersticas de las inclusiones celulares
e) ndices corpusculares
2. Sobre qu no nos aporta informacin el frotis de sangre perifrica?:
a) morfologa de los hemates
b) tamao de los hemates
c) valor de hemoglobina en gr/dL
d) color de los hemates
e) presencia de inclusiones celulares
3. Qu anemia se podra clasificar dentro de las macrocticas?:
a) anemia ferropnica
b) anemia aplsica
c) talasemia
d) anemia sideroblstica
e) debida a hepatopatia crnica
4. En que casos podramos encontrar una cifra de hemoglobina normal enmascarando a una anemia?:
a) embarazo
b) dilisis peritoneal
c) insuficiencia cardiaca congestiva
d) esplenomegalia
e) mieloma
5. Que patologa puede producir anemia arregenerativa?:
a) insuficiencia medular
b) hemorragia aguda
c) AHAI
d) Hiperesplenismo
e) hemoglobinopata
1090
H E M ATO L O G A
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- e)
4.- b)
5.- a)
POLIGLOBULIA
1. Puede ser causa de policitemia absoluta primaria?
a) vivir en poblaciones con gran altitud
b) padecer una cardiopata congnita
c) sufrir apnea del sueo
d) tener una policitemia familiar congnita
e) ser fumador
2. Qu pruebas no se deberan pedir en una primera etapa para valorar una poliglobulia?
a) gasometra
b) cido rico
c) biopsia de mdula sea
d) perfil heptico y renal
e) hemograma
3. A partir de qu cifra de hematocrito se considera que existe una elevada probabilidad de que exista elevacin de masa roja en la mujer?
45%
38%
42%
48%
24%
4. Una poliglobulia secundaria por estenosis de la arteria renal, se debe a:
a) disminucin apropiada de eritropoyetina
b) disminucin inapropiada de eritropoyetina
c) aumento inapropiada de eritropoyetina
d) aumento apropiado de eritropoyetina
e) disminucin de volumen plasmtico
5. Para diagnstico de policitemia vera, segn los criterios de la OMS (2008), todas
son ciertas salvo:
a) mutacin JAK-2
b) EPO disminuida
c) crecimiento de colonias eritroides endgenas
d) esplenomegalia
e) mieloproliferacin trilineal en mdula sea
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- d)
TEST
4.- c)
5.- d)
LEUCOPENIA Y NEUTROPENIA
1. En un paciente que ha presentado tres episodios de neutropenia en dos meses, con
fiebre, adenopatas cervicales y estomatitis recurrentes, el diagnstico ms probable es:
a) Neutropenia febril
b) Neutropenia crnica idioptica
c) Puede evolucionar a linfoma
d) Etiologa infecciosa, probablemente vrica
e) Neutropenia cclica
2. Respecto de la agranulocitosis, sealar la afirmacin incorrecta:
a) Cursa con neutropenia severa (< 500/ mm3)
b) Presenta riesgo significativo de infeccin
c) Se produce un bloqueo madurativo en los promielocitos a nivel de mdula sea
d) Se produce por exposicin a frmacos en el mes previo a su instauracin
e) Es la causa ms frecuente de neutropenia adquirida aislada
3. Sealar la afirmacin correcta:
a) La causa ms frecuente de linfopenia es la inmunodeficiencia y la administracin de glucocorticoides
b) La hemoglobinuria paroxstica nocturna cursa con pancitopenia y reticulocitos bajos
c) De forma especfica, la basopenia se produce en la fiebre tifoidea y en la brucelosis
d) Es recomendable el aislamiento inverso del paciente a partir de una cifra de neutrfilos <
1000/ mm3
e) La neutropenia isoinmune no se autolimita
4. Cul es la pauta de tratamiento de eleccin en caso de neutropenia aislada que
cursa con mucositis:
a) Betalactmico + vancomicina
b) Vancomicina
c) Imipenem
d) Cefepima + amikacina
e) Piperacilina/Tazobactam
5. Indicar qu situacin de neutropenia requiere derivar a hematologa:
a) Neutropenia aislada en paciente con mononucleosis
b) Neutropenia y signos hemorrgicos
c) Neutropenia y consumo habitual de AINES
d) Neutropenia y ANAS +
e) Neutropenia crnica idioptica
Respuestas:
1.- e)
2.- e)
3.- a)
4.- a)
5.- b)
1091
1092
H E M ATO L O G A
LINFOCITOSIS
1. Varn, 57 aos, con adenopatas cervicales e inguinales palpables, presenta en el
hemograma leucocitosis, con una cifra absoluta de linfocitos de 9.000/mm3, morfolgicamente de aspecto maduro, compatible con leucemia linftica crnica. En
el inmunofenotipo usted esperara encontrar probablemente un poblacin:
a) CD5 positiva, CD 23 positiva, FMC7 negativa, Inmunoglobulinas de superficie fuertemente expresadas
b) CD5 positiva, CD 23 negativa, FMC7 negativa, Inmunoglobulinas de superficie fuertemente expresadas
c) CD5 negativa, CD 23 positiva, FMC7 negativa, Inmunoglobulinas de superficie dbilmente expresadas
d) CD5 positiva, CD 23 positiva, FMC7 negativa, Inmunoglobulinas de superficie dbilmente expresadas
e) CD5 positiva, CD 23 positiva, FMC7 positiva, Inmunoglobulinas de superficie dbilmente expresadas
2. En un hemograma en el que usted objetiva linfocitosis todas menos una de las
siguientes es un diagnstico probable:
a) leucemia linftica crnica
b) leucemia promieloctica
c) linfoma folicular leucemizado
d) tricoleucemia
e) leucemia de linfocitos grandes granulares
3. La prueba diagnstica imprescindible para evitar el mal uso de recursos en el estudio de la linfocitosis es:
a) inmunofenotipo
b) citoqumica
c) frotis de sangre perifrica
d) reordenamiento de inmunoglobulinas
e) aspirado de mdula sea.
4. El diagnostico de la linfocitosis monoclonal que se acompaa de adenopatas no
debera incluir:
a) inmunofenotipo
b) frotis de sangre perifrica
c) puncin aspiracin con aguja fina del ganglio
d) biopsia ganglionar
e) aspirado de mdula sea
5. La
a)
b)
c)
d)
e)
causa ms frecuente de linfocitosis es:

hipersensibilidad
autoinmune
endocrina
linfocitosis policlonal de clulas B persistente
infecciosa
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- c)
TEST
4.- c)
5.- e)
TROMBOPENIAS
1. Indique cul de las siguientes no es una trombocitopenia de origen central:
a) aplasia medular
b) anemia de Fanconi
c) anemia megaloblstica
d) alcoholismo
e) sndrome antifosfolpido
2. Ante un paciente en el que un anlisis de rutina de empresa aparece una cifra de
plaquetas de 80.000/mL que actitud tomara:
a) repetira la analtica
b) transfundira plaquetas
c) realizara un fondo de ojo
d) remitira a consulta externa de hematologa
e) administrara corticoides
3. Ante un paciente con una trombopenia de origen central, cuando estara indicado
transfundir:
a) siempre
b) slo si plaquetas < 50.000/mL
c) si hay sospecha de sangrado en SNC
d) nunca
e) si existe riesgo de sangrado.
4. Indique cul de las siguientes no es causa de trompopenia periferica de mecanismo
no inmune:
a) PTT
b) SUH
c) HELLP
d) CID
e) PTI
5. Ante un paciente con trombopenia de 80.000/mL no realizara en un primer momento:
a) interrogarle sobre ingesta de frmacos
b) exploracin neurolgica
c) exploracin de piel y mucosas
d) estudio de mdula sea
e) analtica con prfil heptico y renal
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- c)
4.- e)
5.- d)
1093
1094
H E M ATO L O G A
TROMBOCITOSIS
1. Indique cul de los siguientes enunciados no es causa de trombocitosis reactiva :
a) ferropenia
b) esplenectoma
c) sndrome 5qd) procesos infecciosos
e) sangrado agudo
2. Cul de los siguientes es uno de los criterios diagnsticos de la OMS 2007 de Trombocitemia Esencial:
a) trombocitosis persistente > 450.000/mm3
b) trombocitosis persistente > 500.000/mm3
c) trombocitosis persistente > 600.000/mm3
d) trombocitosis persistente > 400.000/mm3
e) trombocitosis persistente > 650.000/mm3
3. Respecto a la trombocitemia esencial, todo lo siguiente es cierto, excepto:
a) predominio en la mujeres
b) edad mediana de presentacin 60 aos
c) cursa con esplenomegalia gigante en la mayora de los pacientes
d) las trombosis arteriales son ms frecuentes que las venosas
e) las hemorragias son ms frecuentes si toma de cido acetil saliclico o AINEs
4. Indique cul de los siguientes es el tratamiento adecuado de un trastorno de la
microcirculacin que aparece en el seno de una trombocitemia esencial:
a) anticoagulantes orales
b) hidroxiurea
c) cido acetil saliclico
d) Anagrelide
e) Interferon-alfa
5. En cul de estos supuestos est contraindicado el uso de cido acetil saliclico en la
trombocitemia esencial:
a) eritromelalgia
b) accidente isqumico transitorio
c) isquemia coronaria
d) sntomas visuales
e) cifra de plaquetas >1.500.000/mm3.
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- c)
4.- c)
5.- e)
TEST
LINFADENOPATAS
1. A partir de qu tamao de un ganglio linftico se debe realizar un estudio sin
demora?:
a) mayor de 1cm.
b) mayor de 2 cm.
c) mayor de 2 cm., siendo ganglio inguinal
d) mayor de 3 cm.
e) mayor de 5 cm.
2. Las adenopatas de origen infeccioso o inf lamatorio cumplen todas estas caractersticas excepto una:
a) dolorosas
b) blandas
c) no mviles
d piel superficial eritematosa
e) calientes
3. Cules son las adenopatas ms frecuentes en varones mayores de 50 aos?:
a) inf lamatorias
b) inmunolgicas
c) tuberculosas
d neoplsicas
e) vricas
4. Cules son las pruebas bsicas iniciales a realizar ante una adenopata?:
a) hemograma
b) VSG
c) extensin de sangre perifrica
d) Rx de trax
e) todas ellas son ciertas
5. La PAAF es una tcnica eficaz para valoracin de adenopatas, de qu tipo especialmente?:
a) procesos linfoproliferativos
b) metstasis
c) patologa infecciosa
d) b) y c) son correctas
e) a), b) y c) son correctas
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- d)
4.- e)
5.- d)
1095
1096
H E M ATO L O G A
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA EN EL EMBARAZO

1. Entre las Diatesis hemorragicas congenitas no encontramos:
a) Purpura vascular
b) Bernard-Soulier
c) Trombastenia de Glanzmann.
d) Enfermedad de Von Willebrand.
e) Deficit de AT III
2. Entre las causas de Coagulopatas no encontramos :
a) Hepatopatia
b) Antibioticos
c) Anti-vitK
d) Anticoagulantes circulantes
e) Displaminogenemias
3. La
a)
b)
c)
d)
e)
hemofilia A es ocasionada por un deficit de :

F.X
F.VII
F.VIII
F. II
Proteina C
4. El
a)
b)
c)
d)
e)
deficit de Antirombina III cursa con:

TP y TPA alargados
TP TPA TT y Tiempo de reptilase alargados
Pruebas de coagulacin normales
Tiempo de trombina normal y tiempo de hemorragia normal
Bajo recuento de plaquetas
5. La
a)
b)
c)
d)
e)
mutacin 20210-A es una alteracin del:

F.XI
F.VII
F.VIII
F. II
Proteina C
Respuestas:
1.- e)
2.- e)
3.- c)
4.- c)
5.- d)
COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA.

1. Qu prueba analtica es caracterstica de la CID y no de las hepatopatas crnicas?:
a) trombopenia
b) tiempo de tromboplastina parcial activada alargado
c) descenso del Factor VIII
d) elevacin de D- dmeros
e) aumento de LDH
TEST
2. De la CID es falso:
a) se encuentra en los datos hematolgicos elevacin de D-dmeros y productos de degradacin del fibringeno
b) el principal objetivo del tratamiento es eliminar la alteracin desencadenante
c) se puede realizar una transfusin de plaquetas si su recuento es <50.000/L
d) la administracin de heparina est indicada en la mayor parte de los casos
e) los concentrados de protrombina estn contraindicados por su tendencia a potenciar fenmenos trombticos
3. Las causas de la CID son numerosas, pero una de las siguientes no es correcta:
a) grandes traumatismos
b) dentro de las infecciones, la CID es producida sobre todo por infecciones vricas
c) retencin del feto muerto
d) eclampsia
e) mordeduras de serpiente
4. Desde un punto de vista clnico, cul de las siguientes es falsa:
a) la forma subaguda / crnica siempre es asintomtica
b) en la forma subaguda / crnica pueden existir complicaciones tromboemblicas localizadas
c) las manifestaciones hemorrgicas son las ms frecuentes
d) en las formas agudas la importancia de la clnica hemorrgica es muy variable
e) entre las manifestaciones trombticas podemos encontrar afectacin del SNC con focalidad neurolgica, delirio o coma
5. De la CID es cierto:
a) las formas crnicas se atribuyen principalmente a politraumatismos
b) en la CID, la respuesta del husped ante un estmulo patolgico no conduce a una progresiva disfuncin multiorgnica
c) no se produce una depleccin de los factores de la coagulacin
d) niveles normales de fibringeno no excluye la existencia de CID
e) no es necesario comprobar los niveles de antitrombina-III antes de iniciar el tratamiento
con heparina
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- b)
4.- a)
5.- d)
TRATAMIENTO9 ANTICOAGULANTE ORAL

1. Cual de los siguientes factores no es Vitamina k dependiente:
a) II
b) VII
c) IX
d) X
e) XIII
1097
1098
H E M ATO L O G A
2. Cual de las siguientes es una causa de contraindicacin absoluta para la anticoagulacin oral:
a) Ditesis hemorrgica.
b) Retinopata hemorrgica.
c) Ulcus gastroudenal activo.
d) Hepatopata crnica.
e) Malabsorcin intestinal
3. Cual es el rango de INR deseable en pacientes con prtesis valvulares mecnicas.
a) 2.0-3.0.
b) 2.5-3.5
c) 1-2
d) 0.5-1.5
e) 3.5-4.0
4. Cuanto tiempo necesita el Acenocumarol para alcanzar su accin teraputica?:
a 15 H.
b) 1 da
c) 5 das
d) 48-72 H.
e) 15 das
5. Ante un paciente con un INR por encima de rango pero < 5 y sin signos de sangrado Qu actitud debemos seguir ? .
a) Administrar Vit K vo (4-6mg).
b) Administrar Plasma fresco congelado (15 mL/kg).
c) Administrar F VIIa ( NOVOSEVEN).
d) Administrar Vitamina K e.v. ( 10 mg en 100 mL SSF en 30 mn).
e) Ajustar dosis (0-10%). Acortar control.
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- b)
4.- d)
5.- e)
ESPLENOMEGALIA:
1. Cul de las siguientes afirmaciones no es correcta?:
a) el bazo normal de un adulto tiene unos 12 cm de longitud y pesa una media de 150 g
b) generalmente es palpable en toda la poblacin
c) en nios y adolescentes puede ser palpable
d) la esplenomegalia puede ser secundaria al aumento de la funcin esplnica
e) segn los criterios ecogrficos, hablamos de esplenomegalia cuando el bazo es mayor o
igual de 13 cm de longitud y 5 cm de espesor
2. Entre las posibles causas de esplenomegalia destacan todas las siguientes afirmaciones menos una, identifcala:
a) hiperplasia del sistema retculo-endotelial
b) hiperplasia inmunitaria
TEST
c) hematopoyesis extramedular
d) alteracin del f lujo sanguneo esplnico
e) anemia aplsica
3. Son causas de esplenomegalia masiva todas menos una, cul?:
a) leucemia mielgena crnica
b) tricoleucemia
c) enfermedad de Gaucher
d) anemia de origen nutricional
e) sarcoidosis
4. En la anamnesis de un paciente con esplenomegalia es importante interrogar
acerca de una serie de antecedentes personales. Cul de estas afirmaciones es incorrecta?
a) forma de presentacin, aguda o subaguda/crnica
b) consultar acerca de antecedentes de anemia
c) antecedente personales de etilismo
d) los viajes o contactos infecciosos no son importantes
e) sntomas acompaantes como fiebre o prdida de peso
5. En la exploracin fsica de la esplenomegalia es importante la bsqueda de todas
estas afirmaciones excepto una que es errnea, identifcala:
a) linfadenopatas
b) hepatomegalia
c) soplos cardacos
d) focos infecciosos
e) lesiones cutneas carecen de importancia
Respuestas:
1.- b)
2.- e)
3.- d)
4.- d)
5.- e)
TRANSFUSIN DE COMPONENTES SANGUNEOS

1. Sobre las indicaciones de transfusin de hemates, seale la afirmacin incorrecta:
a) Anemia aguda con Hb < 7g/dl, en paciente previamente sano.
b) Anemia aguda con Hb < 9 g/dl, en paciente con antecedentes de insuficiencia cardaca o
coronaria.
c) Un nivel de 5-9 g/dl en anemia crnica con ferroterapia, que cursa con astenia, casi nunca
se transfunde.
d) En anemia aguda, siempre se requiere reponer los factores de la coagulacin.
e) Ante anemia en hemopata maligna o cncer, se intentan mantener niveles > 9g/dl de
Hb.
2. En la transfusin de plaquetas, no es cierto que:
a) Los concentrados se obtienen a partir de donaciones de sangre total o de plaquetofresis
b) Es conveniente que la transfusin sea ABO compatible entre el plasma del donante y los
hemates del receptor
1099
1100
H E M ATO L O G A
c) La duracin ha de ser 60-120 minutos, a un ritmo de 30-60 gotas/ minuto

d) La dosis en adultos es 1c/10Kg o 1 plaquetofresis y en neonatos, 1c./5 Kg (10 ml/kg)
e) Trombopenias inferiores a 10.000 plaquetas/mm3 precisan transfusin
3. Sealar cul de las siguientes cifras de plaquetas no es indicacin de transfusin:
a) < 5x109/l en trombopenia estable de larga evolucin
b) 10 x109/l en anticoagulado
c) 45 x109/l y procedimiento endoscpico
d) 150 x109/l e intervencin de cataratas
e) 80 x109/l en neonato prematuro con bronquiolitis
4. Dentro de las indicaciones especficas de la Conferencia de Consenso sobre utilizacin de PFC, seale cul sera indicacin con uso establecido y eficacia demostrada:
a) CID aguda
b) Trasplante heptico
c) Neutralizacin inmediata del efecto de los anticoagulantes orales.
d) Prpura trombtica trombocitopnica.
e) Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragia localizada con riesgo vital.
5. En la anemia en pacientes peditricos, los siguientes niveles de Hb son los mnimos
requeridos segn la edad y situacin clnica, salvo uno:
a)
b)
c)
d)
e)
Enfermedad cardiopulmonar moderada. Perodo neonatal, lactante y escolar: 10g/dl.

Ciruga mayor. Perodo neonatal, lactante y escolar: 8 g/dl.
Anemia sintomtica. Perodo neonatal, lactante y escolar: 8 g/dl.
Enfermedad cardiopulmonar grave. Lactante y escolar: 12 g/dl.
Ciruga mayor. Lactante y escolar: 8 g/dl.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- d)
4.- d)
5.- b)

2 EDICIN
PA RTE XII
ONCOLOGA
CAP T U LO 12.1.
CAP T U LO 12.2.
CAP T U LO 12.3.
CAP T U LO 12.4.
CAP T U LO 12.5.
CAP T U LO 12.6.
CAP T U LO 12.7.
Sndrome de vena cava superior.

Fiebre en el paciente neutropnico.
Sndrome de lisis tumoral.
Emergencias intracraneales en oncologia.
Compresin medular.
Hipercalcemia Tumoral.
Test.
CAPTULO
12.1.
Sndrome de vena cava superior

De la Higuera Rodrguez, L*; Pereira Juli, A**; Cassinello Espinosa, J***.
*Medicina Familiar y Comunitaria, **Servicio de Urgencias, ***Seccin de Oncologa
DEFINICIN
El sndrome de la vena cava superior (SVCS) es la expresin clnica de la obstruccin, parcial o completa, por compresin, invasin o trombosis, del f lujo sanguneo a travs de la vena cava superior.
Se manifiesta por la disminucin del retorno venoso de la cabeza, del cuello y de los miembros
superiores.
ETIOLOGA (A)
1. CAUSA TUMORAL MALIGNA: Es la causa ms frecuente de SVCS. Segn las series
vara entre un 60% y un 85%. El carcinoma de pulmn y el linfoma son responsables del 95%
de los casos de SVCS debidos a patologa tumoral maligna.
a. Carcinoma de pulmn: Es la neoplasia ms frecuente. El subtipo ms frecuente es el
microctico, siguindole en frecuencia el epidermoide. En torno a un 2-4% de los pacientes con carcinoma de pulmn presentan un SVCS. En el caso del tumor microctico el
SVCS tiene una incidencia del 10%, siendo en ocasiones la forma de presentacin. En los
no microcticos la incidencia es menor del 2%
b. Linfoma No Hodgkin (LNH). Es el segundo en frecuencia. Los subtipos ms frecuentes son el difuso de clulas grandes y linfoblstico. Dentro del subtipo de clulas grandes,
el ms frecuente es el linfoma de clulas grandes de tipo B mediastnico con esclerosis. Es
un tumor muy agresivo pero muy poco frecuente.
El Linfoma Hodgkin no suele cursar con SVCS.
c. Otros: Tumores germinales extragonadales, timoma, metstasis (sobre todo carcinoma
de mama),
2. CAUSA BENIGNA: Suponen entre un 15% a un 40%.
a. Trombosis: Suele estar relacionada con catteres venosos centrales o marcapasos. En
ocasiones coexisten con neoplasia, hasta en un 40%, pudiendo ser secundaria al uso de
catteres o al propio tumor.
b. Inf lamatoria: La ms frecuente es la mediastinitis fibrosante. sta puede ser secundaria
a Hystoplasma capsulatum, blastomicosis, sarcoidosis, tuberculosis, aspergillosis, actynomicosis, colangitis esclerosante o por radioterapia previa.
c. Otras: Bocio intratorcico, aneurisma de aorta, iatrogenia tras ciruga mediastnica,
1104
ONCOLOGA
CLNICA (B)
El desarrollo del cuadro sintomtico suele ser insidioso, solicitando el paciente asistencia cuando el
sndrome esta establecido.
Los signos y sntomas empeoran al inclinarse el paciente hacia delante y con el decbito.
1. ANAMNESIS:
a. Disnea (54%)
b, Sensacin de plenitud facial y cervical (50%).
c. Tos (54%), ronquera (17%).
d. Menos frecuentemente: disfagia (por compresin del esfago), disfona, epistaxis, hemoptisis, sntomas neurolgicos (cefalea, alteracin de la visin, convulsiones, aletargamiento), sncope (10%).
2. EXPLORACIN FSICA:
a. Ingurgitacin de las venas del cuello (63%) y de la pared torcica con circulacin colateral visible
(54%).
b. Edema facial (82%). Edema en miembros superiores (46%).
c. Pltora facial (20%).
URGENCIA VITAL (C)

Obstruccin area vas altas (estridor, disnea severa).
Bajo gasto cardiaco.
Sncope.
Alteracin del nivel de conciencia.
Crisis comiciales.
Sntomas y signos de hipertensin intracraneal.
DIAGNSTICO (D)
1. Historia clnica.
2. Hemograma, bioqumica, coagulacin, saturacin de O2 o gasometra arterial basal, electrocardiograma.
3. Radiografa de trax:
a. Ensanchamiento del mediastino superior (65%).
b. Derrame pleural (25%).
c. Masa hiliar derecha (16%).
d. Normal (16%).
4. TAC TORCICO con contraste: Es la prueba de imagen de eleccin. Aporta informacin
sobre la localizacin y el grado de extensin, sobre la circulacin colateral, sobre la causa, as
como sobre la afectacin de otras estructuras traquea, esfago,
5. La flebografa bilateral de miembros superiores ofrece informacin sobre la localizacin y extensin
del tumor, pero no da informacin sobre la etiologa, salvo que sea por trombosis. Lo flebografia con Tecnecio99 tiene menos resolucin.
S N D RO M E D E V E N A C AVA S U P E R I O R
6. La RM es una alternativa cuando no es posible obtener un acceso venoso o el paciente tiene

alergia a los contrastes.
7. El diagnstico histolgico (E) (cuando no existe urgencia vital) es necesario para poder administrar un tratamiento especfico:
a. Tcnicas no invasivas: Citologa de esputo, citologa de liquido pleural, biopsia de adenopatas accesibles, marcadores tumorales (beta HCG, alfafetoprotena -germinales-, enolasa
neuroespecfica microctico-).
b. Tcnicas invasivas: Se realizan si con las tcnicas anteriores no se llega a un diagnstico histolgico. Broncoscopia con toma de muestras; si ste falla, puncin transtorcica guiada
con TAC o f luoroscopia; y, por ultimo, la mediastinoscopia y/o toracotoma.
La biopsia de mdula sea permite el diagnstico y estadiaje del carcinoma de pulmn
microctico y del LNH.
TRATAMIENTO
1. MEDIDAS GENERALES: (F)
a. Reposo en cama con cabecero a 45: para reducir la presin venosa y el gasto cardiaco.
b. Dieta hiposdica.
c. Oxigenoterapia con VMK al 30%.
d. Diurticos: Furosemida (20 mg. a dosis de 1 ampolla i.v. cada 12 horas): es controvertido.
e. Corticoterapia: Dexametasona (16 mg. en bolo, seguidos de 8 mg. cada 8 horas i.v.) o
metilprednisolona (500 mg. en bolo, seguidos de 40-60 mg. cada 8 horas i.v.). Slo existe
evidencia de su efectividad en casos de linfoma, sin embargo suelen recomendarse aunque
no sea la causa. Se suele administrar en linfomas, carcinoma de mama, postradioterapia o
cuando existen sntomas respiratorios o cerebrales.
2. RADIOTERAPIA (G)
Slo es URGENTE en pacientes con estridor por compresin de la va area o por edema
larngeo severo.
3. QUIMIOTERAPIA (H)
Es el tratamiento de eleccin en el caso del tumor microctico de pulmn, LNH y del

tumor de clulas germinales. Mejora la sintomatologa en 1 2 semanas.
En el caso del tumor no microctico de pulmn, la aparicin del SVCS es un signo de

mal pronstico y el tratamiento suele ser paliativo, pero algunos pacientes se pueden
beneficiar de QT +/- RT.
4. TROMBOLTICOS Y ANTICOAGULANTES (I)
Indicado en trombosis por catter, siendo ms efectivo en los primeros 7 das.
Se combinan trombolticos con anticoagulacin para reducir el tamao del trombo y

evitar su progresin.
Se administra Urokinasa 4.400U/kg. en perfusin en 10 minutos, y luego 4.400U/kg./h.

durante 12-24hs; o estreptokinasa 25.000U en perfusin en 30 minutos, seguidos de
100.000U/h. durante 24 hs; o activador de plasmingeno recombinante. Si el catter
es funcionante se administran dicumarnicos para evitar recidivas. Si no es necesario el
catter o es no funcionante, se retira, pero anticoagulando previamente, para evitar mbolos y manteniendo la anticoagulacin durante 1 mes.
1105
1106
ONCOLOGA
En trombos secundarios a compresin no es efectivo el tratamiento tromboltico, pero s

se debe anticoagular para evitar la propagacin.
5. ANGIODISPLASIA TRASLUMINAL PERCUTNEA CON BALN Y/O INSERCIN DE STENT ( J)
Se realiza en tratamientos paliativos cuando no se puede tratar, es resistente o recurre con

frecuencia tras tratamiento quimioterpico y/o radioterpico.
El beneficio de asociar agentes trombolticos es controvertido. El nico estudio que realiza una revisin indica que suelen tener ms efectos secundarios.
Desaparece la clnica en 48 horas y se suele recomendar anticoagular con dicumarnicos

tras el procedimiento.
La indicacin en causas benignas es ms controvertida. Algunos autores lo recomiendan

cuando la progresin de la sintomatologa es muy rpida y no se desarrollan adecuadamente las colaterales. Tambin se puede utilizar en las oclusiones inducidas por catter.
Las complicaciones ms frecuentes son: migracin u oclusin del stent, hemorragia/

hematoma y tromboembolismo pulmonar.
La oclusin total no es una contraindicacin.
6. CIRUGA
Generalmente se considera en causas benignas que progresan rpidamente, que tienen

una solucin quirrgica (tumor primario de aurcula derecha, bocio o tumor de tiroides
bien diferenciado), o en causas malignas en las que se ha fracasado con los anteriores
tratamientos.
Se recomienda el uso de injertos autlogos (pericardio, safena). Y se realiza entre el tronco venoso braquioceflico o vena yugular izquierda, y la orejuela de la aurcula derecha
(termino-terminal).
BIBLIOGRAFA
Wilson, LD, Detterbeck, FC, Yahalom, J. Clinical practice. Superior vena cava syndrome with malignant causes.
N Engl J Med 2007; 356:1862-1869.
Rice, TW, Rodriguez, RM, Light, RW. The superior vena cava sndrome: clinical characteristics and evolving
etiology. Medicine (Baltimore) 2006; 85:37-42.
Urruticoechea, A, Mesia, R, Dominguez, J, et al. Treatmente of malignant superior vena cava sndrome by endovascular stent insertion. Lung Cancer 2004; 43:209-214.
Reed E Drews. Superior vena cava syndrome. En Up to Date (on line), 2008. Disponible en: hhttp://uptodate.
com.
Domnguez MA, Manterola A and cols. Malign obstruction of the superior vena cava. An Sist Sanit Navar
2004;27 (Suppl 3):99-107.
S N D RO M E D E V E N A C AVA S U P E R I O R
SOSPECHA CLNICA DE
SCVS (A,B,D)
URGENCIA VITAL
ESTABLE
Medidas generales (F)

RADIOTERAPIA (G)
Dgco . etiolgicohistolgico (E)
Neoplasia
conocida
Tratamiento
especfico
Trombosis
Neoplasia
Trombolisis
(I)
Causa no
filiada o
paliativa
Endoprotesis
(stents ) (J)
Pruebas
etiolgicas
positivas
Pulmonar microctico
Linfoma no Hodgkin
Germinales
Quimioterapia
(H)
Pulmonar no
microctico
Radioterapia
(G)
1107
CAPTULO
12.2.
Fiebre en el paciente neutropnico

Berbal Bello, D; De Vicente Collado, M; Garca Castro, J.
Seccin de Oncologa
INTRODUCCIN. CONSIDERACIONES PREVIAS

A la hora de evaluar la evolucin y el manejo de la fiebre en el paciente oncolgico, se deben tener
presente las siguientes consideraciones:
Los pacientes con cncer presentan un riesgo elevado de complicaciones infecciosas derivadas
de la propia neoplasia, as como de otros factores predisponentes, como los tratamientos citotxicos empleados.
El riesgo de infeccin aumenta proporcionalmente a la intensidad y duracin de la neutropenia,
hacindose muy elevado en aplasias por debajo de 100 /l y de ms de 15 das de evolucin.
El diagnstico y tratamiento debe hacerse sin demora y hay que considerarlo una urgencia mdica, ya que el retraso en el inicio del tratamiento conlleva hasta un 75% de mortalidad.
En los ltimos aos se ha producido un cambio en el espectro de infecciones, condicionado por diversos factores, entre los que destaca un tratamiento citotxico ms agresivo que se relaciona con una
mayor produccin de mucositis y aplasias ms intensas. Han aumentado las infecciones por grmenes
Gram positivos, fundamentalmente por Estafilococos coagulasa negativos resistentes a penicilinas y
han aparecido cuadros de infeccin grave y shock sptico por Streptococus viridans. Si bien han disminuido las infecciones por Pseudomonas aeruginosa, han aparecido cepas de este germen resistentes
a carbapenems y quinolonas, y han aumentado las infecciones por Gram negativos multirresistentes.
Especialmente preocupante es la aparicin de Enterococcus spp. resistente a vancomicina.
DEFINICIN. FACTORES PREDISPONENTES
Neutropenia: recuento absoluto de neutrfilos inferior a 500/ l o bien una determinacin
inferior a 1000/l en la que se espera rpido descenso a niveles inferiores a 500/ l.
Fiebre en el paciente neutropnico se considera a aquella temperatura corporal aislada mayor
de 38,3C o a una cifra superior a 38C en dos tomas separadas al menos por 1 hora.
A la hora de la correcta valoracin del paciente con neutropenia febril no debe olvidarse la existencia de determinados factores o situaciones que pueden actuar como predisponentes, y que se
resumen en la tabla 1.
1110
ONCOLOGA
Tabla 1. Factores predisponentes para la infeccin en el paciente neutropnico.

Factores predisponentes a la infeccin
Caractersticas de la neutropenia
Rpido descenso nivel de neutrfilos

Duracin prolongada
(> 10 das)
Asociacin a quimio o radioterapia
Alteracin de piel o mucosas

Alteracin de la inmunidad humoral - celular.
Terapia con anticuerpos monoclonales contra receptores celulares.
Comorbilidad asociada que requiere ingreso hospitalario.
Dispositivos externos.
Vas venosas o catteres centrales

Endoprtesis
Porta-cath, etc.
Alteraciones o dficits nutricionales.

Ausencia de remisin de la enfermedad tumoral.
DIAGNSTICO
Se ha recalcado anteriormente la importancia de realizar un diagnstico preciso de la situacin en
el menor tiempo posible, ya que, junto con una terapia adecuada y precoz, de ello depende la evolucin y el pronstico del paciente con fiebre y neutropenia. (A y B)
1. La exploracin clnica es fundamental, aunque puede estar dificultada por la ausencia de
respuesta inf lamatoria, lo que se traduce en una menor expresividad clnica y radiolgica, que
se debe reconocer y valorar. Se realizar una historia clnica completa y detallada, examen
fsico exhaustivo, sistemtico y repetido en el tiempo, prestando especial atencin a la posible
disrupcin de piel y mucosas (oral, nasal, regin anorrectal), zonas de insercin de catteres,
uso de corticoides o profilaxis antibitica previa.
2. Es obligado realizar un hemograma y bioqumica sangunea (que incluya perfil heptico,
bilirrubina, amilasa y niveles de protena C reactiva), as como una radiografa de trax
y sedimento de orina con el fin de evaluar el grado de neutropenia, la repercusin de la
infeccin y la posible existencia de un foco infeccioso de origen pulmonar o urinario.
3. Debemos realizar hemocultivos, urocultivo y cultivos de exudados o lesiones cutneas sospechosas, si las hubiere, as como de catteres (perifrico y central). En casos en los
que aparece diarrea debe incluirse en el estudio complementario la toxina de C. difficile en
heces, para evaluar la posibilidad de colitis pseudomembranosa.
4. La realizacin de otras pruebas complementarias estar a merced del foco infeccioso que se
sospeche y del grado de severidad del cuadro. La puncin lumbar no est recogida como
prueba complementaria de rutina en el estudio de la neutropenia febril, pero puede ser til en
determinados casos en los que aparezcan cambios en la situacin cognitivo-neurolgica basal
del paciente.
F I E B R E E N E L PAC I E N T E N E U T RO P N I C O
TRATAMIENTO
Una vez valorado el paciente, debemos instaurar sin demora el tratamiento antibitico en funcin
de los hallazgos clnicos y la definicin del riesgo.
En el ao 2000, la Asociacin Multinacional de Terapia de Soporte en Cncer (MASCC) valid
un sistema de puntuacin de riesgo (tabla 2), que es necesario conocer para la instauracin del tratamiento. As mismo, los trabajos de Talcott et al han permitido el establecimiento de grupos de riesgo
entre los pacientes neutropnicos febriles (tabla 3).
Tabla 2. CRITERIOS DE RIESGO DE LA MASCC. Una puntuacin > 21 indica que el
paciente probablemente tiene bajo riesgo para las complicaciones y la mortalidad. EPOC:
enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Caractersticas
Puntos
Extensin de la enfermedad:
Asintomticos o con sntomas leves
Sntomas moderados
5
3
Ausencia de hipotensin
Ausencia de EPOC
Tumor slido
Ausencia de infeccin fngica previa
Ausencia de deshidratacin al iniciarse la fiebre
Paciente ambulatorio
Edad inferior a 60 aos
Tabla 3. MODELO DE INDICE DE RIESGO DE TALCOTT et al.

Grupo
Caractersticas clnicas del paciente

neutropnico
Incidencia de
complicaciones
Incidencia de
Mortalidad
Presenta fiebre durante el ingreso hospitalario
35%
9%
II
Paciente en rgimen ambulatorio con

comorbilidad
33%
12%
III

neoplasia no controlada
21%
14%
IV

neoplasia controlada sin comorbilidad
5%
0%
Una vez hecho el diagnstico y definido el riesgo del paciente, se actuar con una de las siguientes
pautas de tratamiento:
Pacientes de bajo riesgo. Tratamiento ambulatorio. (C). Los pacientes que consiguen
una puntuacin superior a 21 en la escala de la MASCC son catalogados como de bajo riesgo y pueden beneficiarse de pautas antibiticas ambulatorias consistentes en la asociacin de
una quinolona (ciprof loxacino 500mg/12h) ms un beta-lactmico (amoxicilina-clavulnico
875/125 cada 8-12 horas), con reevaluacin obligada a los 3 das.
1111
1112
ONCOLOGA
Pacientes de alto riesgo. Tratamiento hospitalario (D). El esquema de tratamiento puede

dividirse en dos ramas, ms complementarias que antagnicas, en funcin de si ste se realiza
en monoterapia o con terapia combinada. (tabla 4)
Los agentes recomendados para la monoterapia siempre son betalactmicos con actividad
antipseudomonas, e incluyen las cefalosporinas de tercera o cuarta generacin (ceftazidima,
cefepima), las ureidopenicilinas con inhibidores de betalactamasas (piperacilina/tazobactam)
y los frmacos carbapenmicos, que ofrecen buena cobertura frente a anaerobios (imipenem/
cilastatina y meropenem, pero no ertapenem). La monoterapia est especialmente recomendada en pacientes no complicados en los que se esperan neutropenias de corta duracin y/o
leve intensidad. No deben usarse aminoglucsidos ni glucopptidos en monoterapia.
La combinacin farmacolgica con aminoglucsido se ha considerado la pauta clsica

de tratamiento y se compone de la asociacin de un betalactmico antipseudomona y un
aminoglucsido. No obstante, en un metaanlisis que comparaba esta combinacin frente a
monoterapia con - lactmicos, no se observaron diferencias estadsticamente significativas
en el fracaso teraputico ni la mortalidad de ambos tratamientos, pero s en cuanto a los
efectos adversos, que fueron mayores en el grupo de la combinacin con aminoglucsidos, a
expensas, fundamentalmente, de una mayor toxicidad renal. A pesar de lo anterior, se recomienda tratamiento de combinacin de inicio en pacientes con neutrfilos <100/ l y/o con
bacteriemia documentada por gram negativos y/o cuando se observan signos que sugieren o
anticipan sepsis por gram negativos. Es recomendable retirar al aminoglucsido al tercer da
si no se constata bacteriemia por bacilos gram negativos.
La combinacin farmacolgica de dos -lactmicos es tan eficaz como la combinacin -lactmico + aminoglucsido, gozando as mismo de menor toxicidad. Tienen, sin
embargo, algunas desventajas como el coste, el efecto antagnico de algunas combinaciones
o la aparicin de resistencias.
El uso de glucopptidos (vancomicina o teicoplanina) en el tratamiento inicial no ha

demostrado beneficio en la supervivencia y su asociacin a betalactmico con o sin aminoglucsido se reservar para casos de inestabilidad clnica, infeccin por catter, alta sospecha
o infeccin conocida por cocos gram positivos, mucositis intensa o uso de quinolonas como
profilaxis.
Tabla 4. Pauta de tratamiento i.v. inicial en pacientes con neutropenia febril de alto riesgo.
Pautas de tratamiento i.v inicial en pacientes con neutropenia febril de alto riesgo
Monoterapia:
Combinacin con
aminoglucsido
Piperacilina/tazobactam + aminoglucsido (amikacina) (15-20 mg/kg/24 h

en dosis nica diaria)
Ceftazidima + aminoglucsido (amikacina) 2 g/8-12 h + (15-20 mg/kg/24 h
Cefepima + aminoglucsido (amikacina) (15-20 mg/kg/24 h en dosis nica
diaria)
Imipenem o meropenem + aminoglucsido (amikacina) (15-20 mg/kg/24 h
Ceftriaxona + aminoglucsido (amikacina o tobramicina) 2 g/24 h ms (1520 mg/kg/24 h o 7 mg/kg/24 h, en dosis nica diaria)
Combinacin con
glucopptido
Vancomicina inicial 1 g/12 h

Teicoplanina inicial 400 mg/12 h, 3 dosis, y luego 400 mg/24 h
Cefepima 2 g/8 horas

Piperacilina/tazobactam 4/0,5 g/6-8 h
Meropenem 1 g/8 h
Imipenem/cilastatina 0,5-1 g/6-8 h
Iniciaremos tratamiento con Anfotericina B a 0.5 mg/Kg/da si el paciente persiste febril

y neutropnico a los 7-14 das de haberse iniciado el tratamiento antibitico o bien aparecen
infiltrados pulmonares en el seno de la neutropenia (aspergilosis). Una alternativa vlida a la
anfotericina B es la caspofungina. Se recomienda el uso de cotrimoxazol en pacientes con
infiltrados pulmonares difusos que han seguido tratamiento corticoideo. El uso emprico de
antivirales no est recomendado en el momento actual.
El tratamiento de determinadas situaciones especiales viene recogido esquemticamente en

la tabla 5.
Tabla 5. Tratamiento de la neutropenia febril en situaciones especiales.

Tratamiento de la neutropenia febril en situaciones especiales.
Alergia a -lactmicos
Aztreonam 2g/8h + clindamicina 600 mg/8h o vancomicina 1g/8h.
Infeccin catter venoso.
Cefepime + Vancomicina + retirada de cateter si:

Catter no funcionante
mbolos spticos secundarios a nivel pulmonar y/o endocarditis
Infeccin del tnel subcutneo con supuracin y/o tromboflebitis.
Bacteriemia > 48 horas de duracin a pesar de tratamiento activo.
Se objetiva Candida spp., Bacillus spp., Aspergilus spp. o micobacterias.
Infeccin pulmonar
Cefepime + amikacina + levofloxacino si infiltrados focales

Cefepime + voriconazol si imagen sugerente de infeccin por hongos
filamentosos (lesiones nodulares).
Cefepime + cotrimoxazol si infiltrados difusos y no profilaxis previa frente
a P. jiroveci.
Infeccin perineal /rectal
Piperacilina-tazobactan + amikacina +/- clindamicina (considerar

desbridamiento quirrgico)
Infeccin oral
Piperacilina-tazobactan + amikacina (aadir aciclovir si gingivoestomatitis

herptica)
Esofagitis
Cefepime + anfotericina si muguet

Cefepime + aciclovir si gingivoestomatitis herptica.
Shock sptico
Cefepime + anfotericina + amikacina + vancomicina
El uso de factores estimulantes de colonias (G-CSF) ha demostrado que acorta el tiempo de

ingreso y uso de antibiticos, pero sin reducir la mortalidad. La Sociedad Americana de Oncologa
recomienda su uso en pacientes con neutropenia febril que presenten neumonas, infeccin fngica
o inestabilidad clnica.
La reevaluacin del tratamiento es obligada al cabo de 3-5 das. Se modificar el rgimen antibitico en funcin de los cultivos. El antibitico debe mantenerse un mnimo de 5-7 das si el paciente
se ha recuperado hematolgicamente. En los pacientes que quedan afebriles pero persisten neutropnicos parece recomendable continuar el tratamiento hasta que se eleve la cifra de neutrfilos por
encima de 500/l.
1113
1114
ONCOLOGA
BIBLIOGRAFIA
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Ediciones. 2008
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XI. [online]. Acceso: 31 de mayo, 2008. Disponible en http://www.seimc.org/documentos/protocolos/
clinicos/
PACIENTE NEUTROPNICO CON FIEBRE
Clnica
Exploracin
Hemograma
Bioqumica
Cultivos (sangre, orina, esputo)
Rx Trax
ANTIBIOTERPIA EMPRICA URGENTE
D
Riesgo Bajo
Riesgo Moderado-Alto
Tratamiento Ambulatorio
Quinolona oral + Betalactmico
Tratamiento Hospitalario **
Imipenem o Meropenem
Cefepime
Ceftacidima+Amikacina
Febril
Afebril
Neutropenia
> 3 das
Neutropenia
> 7 das
No
Neutropenia
Plantearse
Glucopptido
Considerar
Anfotericina B
Suspender
Tratamiento
Neutropenia
No neutropenia
Continuar tto. hasta

Neut >500
Suspender en
5-7 das
** SITUACIONES ESPECIALES
rVANCOMICINA: Mucositis severa, shock, cultivo gram+, porta-cath.
rMETRONIDAZOL o CLINDAMICINA absceso anal, gingivitis necrotizante, celulitis, tiflitis
rFLUCONAZOL: muguet, disfagia
rCOTRIMOXAZOL: infiltrado pulmonar intersticial, tratamiento corticoides.
rANFOTERICINA: infiltrado pulmonar nuevo en neutropenia prolongada.
rRETIRAR CATETER: infeccin del tnel, cndida, germen resistente, bacteriemia
mantenida > 3 das o recurrente
rG-CSF (NEUPOGEN): sepsis, neumona, inestabilidad clnica
rALERGIA A BETALACTAMICOS: Aztreonam + Vancomicina; Quinolonas si
bajo/intermedio riesgo
1115
CAPTULO
12.3.
Sndrome de lisis tumoral

Toderescu, P.L*; Pereira Julia, A**; Cassinello Espinosa, J***.
*Medicina de Familia y Comunitaria, *Servicio de Urgencias, *Seccin de Oncologa
DEFINICIN (A)
El sndrome de lisis tumoral (SLT) es el conjunto de complicaciones metablicas que suelen ocurrir
tras el tratamiento quimioterpico, por la liberacin rpida y masiva del contenido intracelular al
torrente circulatorio, al producirse la lisis celular.
Los tumores que se asocian a este sndrome con ms frecuencia son:
Linfoma no Hodgkin de alto grado: Fundamentalmente el linfoma de Burkitt.
Leucemias: Sobre todo en el caso de leucemia linfoblstica aguda.
Con menos frecuencia ocurre en: Cncer de mama metasttico, mieloma mltiple, tumores
germinales, tumor microctico de pulmn, el tumor ovrico, el tumor escamoso de vulva y
el meduloblastoma.
Los factores que favorecen el desarrollo de un SLT son:
Alta sensibilidad a la quimioterapia.
Alto porcentaje de proliferacin celular.
Recuento leucocitario elevado (en el caso de enfermedad hematolgica).
Gran carga tumoral.
Insuficiencia renal.
Niveles sricos elevados de LDH o de cido rico.
Inadecuada hidratacin del paciente.
Ocasionalmente se produce de forma espontnea antes del tratamiento, por la gran carga tumoral o por la administracin de otros frmacos no quimioterpico, como el interfern, el tamoxifeno,
los corticoides (en linfomas y leucemias), con el metotrexate intratecal, con el tratamiento con radioterapico (leucemias), etc.
Las complicaciones metablicas caractersticas son:
a) Hiperuricemia. El cido rico puede precipitar en los tbulos del rin, producindose una
nefropata aguda. Puede favorecerse por deshidratacin, obstruccin ureteral, antecedentes de
insuficiencia renal o empleo de frmacos nefrotxicos.
b) Hiperpotasemia.
c) Hiperfosforemia. En la forma espontnea no aparece, ya que es reutilizado para la sntesis
de nuevas clulas tumorales.
1118
ONCOLOGA
d) Hipocalcemia. Secundaria a la hiperfosforemia, al precipitar el fosfato clcico en los

tejidos.
CLNICA (B)
Suele comenzar entre unas horas y 2-4 das tras el tratamiento quimioterpico.
No tiene manifestaciones especficas, la clnica depende de las alteraciones bioqumicas presentes, as:
Hipocalcemia: Parestesias, espasmos, convulsiones, tetania, signo de Chovstek (contractura tetnica
facial), el signo de Trousseau (espasmo carpopedal), broncospasmo, alteracin del nivel de conciencia., alargamiento del QT, arritmias.
Hiperfosforemia: Causa ms frecuente actualmente de la insuficiencia renal aguda en el seno del
SLT, gracias al tratamiento profilctico que inhibe la hiperuricemia.
Hiperpotasemia: Debilidad, calambres, parestesias, alteraciones en el ECG (ondas T picudas,
ondas P alargadas y PR alargado), arritmias (TV asistolia).
Hiperuricemia: Astenia, anorexia, nauseas, vmitos, sabor metlico, hipo, irritabilidad, prurito,
falta de concentracin, piernas inquietas.
Se debe sospechar en pacientes con los tumores antes descritos y/o con gran carga que desarrollen
insuficiencia renal aguda, con marcada hiperuricemia (>15 mg/dL) y/o hiperfosforemia (superior a
8 mg / dL). A diferencia de las otras formas de insuficiencia renal aguda, salvo en el caso de insuficiencia renal prerrrenal, que presenta hiperperuricemia. La insuficiencia renal por SLT suele ser
oligoanrica. El anlisis de orina puede mostrar muchos cristales de cido rico, pero en ocasiones
puede ser normal por obstruccin de los tbulos.
TRATAMIENTO
1. PROFILCTICO (C)
Se debe controlar la funcin renal, y los niveles de sodio, potasio, calcio, magnesio, fsforo, cido rico, LDH y pH urinario.
Debe realizarse un estricto balance hdrico el da de antes de la quimioterapia y hasta 72

horas post-tratamiento.
Se debe hidratar bien al paciente, 24-48 horas antes del tratamiento quimioterpico o
radioterpico, (2500-3000 ml/da de suero hipo o isotnico). Y continuar durante 3-5
das posttratamiento.
Se debe administrar alopurinol (impide la formacin de cido rico) a dosis de 300-600

mg/da, desde las 48 horas antes del tratamiento. Y posteriormente se administrar a dosis
de 300mg/da. Su uso puede ser oral o intravenoso. Sin embargo, el alopurinol por su
mecanismo de accin, acumula xantina, y no es de accin inmediata. Adems, tiene interaccin con algunos citostticos; su dosis depende de la funcin renal y puede producir
reacciones de hipersensibilidad.
La rasburicasa (agente uroltico) tiene las siguientes ventajas: Es ms soluble, ms fcil de excretar
y es de accin mucho ms rpida, por lo que se puede administrar tan slo 4 horas antes de iniciar el tratamiento quimioterpico. Se administra a 0.20 mg/kg/da (independientemente de la funcin renal
y heptica), en 30 minutos, en dosis nica, durante 4-7 das. Esta contraindicada en embarazo y lactancia, as como en el dficit glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Pueden presentar reacciones alrgicas
cutneas y/o el desarrollo de broncoespasmo.
S N D RO M E D E L I S I S T U M O R A L
As las indicaciones de estos dos frmacos seran las siguientes:

Alopurinol: En pacientes con bajo riesgo de desarrollar un SLT tumoral:
Niveles de cido rico normal.
Neoplasias no hematolgicas, linfoma de Hodgkin, leucemia mieloide crnica).
Poca carga tumoral (Leucocitos < 50 x 109 / L y los niveles de LDH menos de dos veces
normal).
Baja intensidad de la terapia citorreductora.
Adecuado volumen intravascular.
Ausencia de infiltracin del tumor del rin.
Rasburicasa: En pacientes con mayor riesgo de SLT:
Niveles de cido rico elevados
Linfoma de Burkitt, linfoma linfoblstica, leucemia linfoblstica aguda y leucemia mieloide

aguda.
Alta carga tumoral (leucocitos> 50000/microL y LDH ms de dos veces normal).
Alta intensidad de la terapia citorreductora.
Bajo volumen intravascular,
Presencia de infiltracin tumoral del rin.
- Si se emplea alopurinol, se puede alcalinizar la orina para alcanzar pH >7, salvo en acidosis metablica, con bicarbonato sdico (2-4 g/4-6 h vo) o con acetazolamida (150-200 mg/d). Su uso es controvertido, ya que aunque evita la precipitacin del cido rico, en situaciones de hiperfosforemia puede
favorecer depsitos de fosfato clcico. Esta alcalinizacin no es necesaria si se usa rasburicasa.
2. TERAPUTICO (D)
Se debe controlar la funcin renal, y los niveles de sodio, potasio, calcio, magnesio,
fsforo, cido rico, LDH, pH urinario; as como una monitorizar electrocardiogrficamente y se realizar un balance hdrico.
Se debe hidratar al paciente en funcin de la situacin cardiovascular (3000-5000 ml/da)

y de la diuresis (mnimo 100 ml/h). Si la diuresis no es adecuada, se forzar con furosemida
en bolus o en perfusin continua (10-20 mg/h), para evitar la sobrecarga hdrica y adems
ayuda a tratar la hiperpotasemia. Tambin puede utilizarse manitol (200-500 mg/kg).
Se administrar alopurinol a una dosis de 500 mg/m2/d vo los tres primeros das y
despus 200 mg/m2/d. La rasburicasa normaliza los niveles de cido rico en 4 horas
(incluso en ocasiones llega a niveles infranormales). Paralelamente tambin mejora la
funcin renal.
La alcalinizacin de orina en este caso es an ms controvertida.
Para la hiperpotasemia: Si es leve, se emplear resinas de intercambio inico (Resincalcio

oral, 15 g/6 h, o en enemas, 50-100 g/8 h); si es moderada, suero glucosado al 20% 500 cc
con 15 unidades de insulina rpida a pasar en una hora; y si es grave, gluconato clcico 10%
10-30 ml. Si presenta acidosis metablica se administrar adems bicarbonato sdico.
Para la hipocalcemia: Se administrar gluconato clcico, 10-30 ml al 10%, pero con

precaucin para no exacerbar el depsito de fosfato clcico. En casos de hipocalcemia
persistente-mantenida se puede administrar calcitriol.
1119
1120
ONCOLOGA
Para la hiperfosforemia: Se emplea quelante del fsforo (hidrxido de aluminio 1-2 g/46h), y se administra con suero glucosado 20% con 10UI de insulina a 50-100ml/h, hasta
que el fsforo sea menor de 7mg/dl.
Se evitar el uso de frmacos que contengan fosfato y potasio, as como frmacos que bloqueen
la excrecin de cido rico, en particular probemecid, diurticos (tiazida), aspirina y contrastes radiolgicos
Se realizar HEMODILISIS (E):
Potasio >6 mEq/l.
Fosfato >10mg/dl.
Creatinina >10 mg/dL.
Acido rico>15 mg/dl.
Hipocalcemia sintomtica.
Sobrecarga hdrica.
Acidosis.
BIBLIOGRAFA
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Llinares F., Burgoas P. and cols. Anlisis y protocolizacin de la utilizacin de rasburicasa en pacientes con neoplasias hematolgicas. Farm Hosp. 2006;30(2):92-98.
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S N D RO M E D E L I S I S T U M O R A L
IDENTIFICAR ALOS PACIENTES DE RIESGO

PRETRATAMIENTO (A)
- Tumores quimiosensibles y con alta proliferacin celular.
- Recuento leucocitario elevado.
- Gran carga tumoral.
- Insuficiencia renal en el paciente.
- Niveles sricos elevados de LDH o de cido rico.
- Inadecuada hidratacin del paciente.
- Orina concentrada con pH cido.
PRETRATAMIENTO
POSTRATAMIENTO
r$MOJDB
r$POUSPM$SFBUJOJOB VSFB Ca 1
Na, .H cSJDP CBMBODF
IESJDP &,(
Tratamiento profilctico (C)
- Hidratar 48 hs antes.
- Alopurinol 300-900mg/d
desde 48 hs. antes
Rasburicasa 0.20mg/kg/d.
desde 4 hs antes.
- Bicarbonato sdico (2-4g/46hvo) o con acetozolamida
(150-200mg/d).
HEMODIALISIS
(E)
SD. DE LISIS TUMORAL (A,B)
- K>6mEq/l
- P>10 mg/dl
- Cr >10mg/dl
- Ac rico >15mg/dl
4PCSFDBSHBIESJDB
- Hipocalcemia
sintomtica
- Acidosis
(D)
- Hidratar. Forzar diuresis Furosemida o
Manitol.
- Alopurinol (500mg/m2/d) Rasburicasa
(0.20mg/kg/d).
- Bicarbonato sdico (50-100mEq por litro
de suero) o acetozolamida (150-200mg/d).
- Hiperfosforemia)JESPYJMPEFBMVNJOJP
2g/4-6hs)
- Hipocalcemiagluconato calcico 10%
- HiperpotasemiaResincalcio 15g/6h vo o en
FOFNBT HI
TJFTNPEFSBEB TVFSP
glucosado al 20% 500cc con 15 unidades de
insulina rpida a pasar en una hora; si es
HSBWF gluconato clcico 10% 10-30ml.
1121
CAPTULO
12.4.
Emergencias intracraneales en oncologa

De la Higuera Rodrguez, L; De Vicente Collado, M; Arcediano del Amo, A.
Seccin de Oncologa
INTRODUCCION
Las complicaciones neurolgicas en el paciente oncolgico pueden suponer verdaderas urgencias.
Tanto los tumores primarios como las metstasis que afectan el sistema nervioso central pueden evolucionar de forma muy rpida, produciendo la aparicin repentina de sntomas invalidantes o deterioro progresivo del nivel de conciencia, que deben ser detectados lo antes posible, para administrar sin
demora el tratamiento oportuno.
ETIOLOGA
1. Afectacin tumoral del sistema nervioso central:
Tumores cerebrales primarios.
Metstasis cerebrales.
Carcinomatosis menngea.
2. Trastornos vasculares:
Hemorragia intracraneal: intratumoral, subdural, asociada a coagulopata.
Infarto cerebral arterial: obstruccin por tumor, embolismos, en el seno de coagulacin intravascular diseminada.
Obstruccin venosa: trombosis de senos, oclusin por compresin tumoral, mbolos tumorales.
3. Infecciones:
Meningitis / Encefalitis: bacterianas, vricas, fngicas, por parsitos.
Abscesos cerebrales: bacterianos, tuberculosis, Aspergillus, Toxoplasma, Nocardia.
Leucoencefalopata multifocal progresiva (virus JC).
4. Sndromes paraneoplsicos:
Degeneracin cerebelosa.
Encefalitis lmbica.
Opsoclonus / Mioclonus.
1124
ONCOLOGA
5. Causas metablicas:
Encefalopatas por frmacos: opiceos, quimioterpicos, antibiticos,..
Fracasos orgnicos: insuficiencia renal, heptica, respiratoria, suprarrenal,..
Trastornos hidroelectrolticos: hipercalcemia, hiponatremia
6. Alteraciones relacionadas con el tratamiento oncolgico:
Secundarias a quimioterapia: meningitis, encefalopata, neuropata,..
Secundarias a radioterapia: edema, necrosis.
DIAGNSTICO
1. CLNICA (A)
Los principales sntomas y signos de sospecha de una urgencia intracraneal que pueden encontrarse tras la realizacin de una historia clnica y una exploracin neurolgica detalladas en un
paciente oncolgico son:
Sntomas de hipertensin intracraneal (HTIC): cefalea, nauseas, vmitos, papiledema, diplopia, rigidez de nuca, disminucin del nivel de conciencia.
Dficits focales: prdida de fuerza y/o sensibilidad, parlisis de pares craneales, trastornos del
comportamiento, alteraciones cognitivas, visuales, disfasia, trastornos de la marcha, ataxia.
Crisis comiciales.
2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (B)

Hemograma, bioqumica, estudio de coagulacin.
TAC craneal: permite el diagnstico de presuncin de un tumor cerebral primario y tambin
de las metstasis cerebrales. Es muy til para el diagnstico de complicaciones agudas en pacientes con un tumor cerebral o metstasis ya conocidos: hemorragia intratumoral, herniacin y/o
hidrocefalia por hipertensin intracraneal (HTIC) severa, ictus y trombosis de senos venosos.
Resonancia magntica con gadolinio: de eleccin para el diagnstico diferencial entre tumor
cerebral primario y metstasis, ya que tiene mayor sensibilidad y especificidad que el TAC, y
tambin para el diagnstico de meningitis carcinomatosa.
Puncin lumbar: indicada si hay sospecha meningitis/encefalitis (infecciosa o carcinomatosa).
Antes de la puncin debe realizarse un TAC craneal para descartar lesiones ocupantes de espacio a nivel cerebral. En la meningitis carcinomatosa el LCR suele mostrar hiperproteinorraquia
con/sin hipoglucorraquia y pleocitosis linfocitaria, siendo patognomnica la presencia de clulas malignas. Puede ser necesario repetir hasta 3 punciones lumbares para obtener el diagnstico
de confirmacin.
Radiografa de trax y/o TAC toraco-abdominal: tiles en la bsqueda del tumor primario en
los pacientes que debutan con metstasis cerebrales sin neoplasia previa conocida. En funcin
del origen que parezca ms probable puede ser necesario realizar otras exploraciones adicionales: broncoscopia (pulmn), mamografa (mama), otras endoscopias (digestivos), marcadores
tumorales,
El diagnstico de sndrome paraneoplsico se hace tras descartar afectacin estructural del
SNC y es preferible completar el estudio de los enfermos de forma programada desde la consulta externa o la planta de hospitalizacin (anticuerpos anti-Yo, anti-Hu) y despus de una
valoracin por el servicio de Neurologa, ya que generalmente no se benefician de un manejo
urgente.
E M E R G E N C I A S I N T R AC R A N E A L E S E N O N C O L O G A
Electroencefalograma (EEG): til ante crisis comiciales y tambin para los casos que cursan
con disminucin del nivel de conciencia y las pruebas de imagen no muestran ninguna lesin
estructural que justifique el cuadro clnico (encefalopatas, status no convulsivos).
TRATAMIENTO:
1. TUMORES INTRACRANEALES PRIMARIOS (C)
Pueden presentarse tanto con signos de HTIC como con dficits focales, que dependern del
rea afectada (dficit motor, sensitivo, alteraciones de la personalidad y de la memoria, del
lenguaje, de la vista, de los pares craneales, de la funcin endocrina o vegetativa), o con crisis
comiciales. Los tumores de rpido crecimiento (gliomas de alto grado como el glioblastoma
multiforme y el astrocitoma anaplsico) suelen debutar con dficits focales o con HTIC, mientras que los de lento crecimiento (gliomas de bajo grado, oligodendroglioma, meningioma,..)
suelen hacerlo con crisis. Los sntomas ms frecuentes son: cefalea (70%), hemiparesia (50%) y
crisis focales (30%).
Est indicada una valoracin por Neurociruga para confirmacin anatomo-patolgica del
diagnstico y reseccin quirrgica del tumor siempre que sea tcnicamente posible (intentar
mxima radicalidad con el mnimo dficit funcional).
2. METASTASIS CEREBRALES (D)
Suponen la complicacin neurolgica ms frecuente de los enfermos con cncer. Aparecen con
mayor incidencia en el cncer de pulmn, mama y melanoma. La presentacin clnica es similar
a la de los tumores cerebrales, aunque generalmente con un curso ms rpido. Suelen provocar
signos y sntomas de hipertensin intracraneal (HTIC), ya que aunque el volumen tumoral sea
pequeo, se produce una extensa zona de edema peritumoral que aumenta el efecto masa sobre
las estructuras adyacentes.
El tratamiento de eleccin de las metstasis cerebrales es la radioterapia holocraneal. En los
casos de metstasis nica puede valorarse la reseccin quirrgica siempre y cuando el tumor
primario est bien controlado.
Las principales complicaciones neurolgicas originadas tanto los tumores cerebrales como las
metstasis que requieren un manejo urgente son:
a. Sndrome de hipertensin intracraneal:
Cuando la masa cerebral alcanza un tamao crtico se producen disminucin del nivel de
conciencia (desde estupor hasta coma profundo) y, finalmente, sntomas de herniacin
cerebral: alteraciones pupilares y de los ref lejos oculoceflicos, piramidalismo, respuestas
de decorticacin y descerebracin. Si la compresin impide la circulacin del lquido
cefalorraqudeo se origina una hidrocefalia obstructiva.
El tratamiento se basa en:
Dexametasona: una dosis inicial de 10-20 mg i.v. seguida posteriormente de 4-6 mg

cada 6 horas durante al menos 72 horas, comenzando pauta descendente segn sintomatologa.
Cuando la HTIC es muy severa (estupor o coma) es recomendable, adems, la administracin de agentes osmticos: Manitol 250 cc al 20% en infusin de 10-20 minutos
i.v., seguidos de 125 cc al 20% cada 4-6 horas.
1125
1126
ONCOLOGA
Ciruga descompresiva: debe valorarse en caso de que exista riesgo de herniacin

inminente.
La hidrocefalia se trata mediante colocacin de una vlvula de derivacin de LCR.
b. Crisis comiciales / Status epilptico:
Se define status epilptico como la presencia de actividad comicial mantenida durante

ms de 10 minutos seguidos o la aparicin de crisis encadenadas sin recuperacin del nivel
de conciencia entre ellas. Hasta en el 10-20% de los status epilpticos existe un tumor
cerebral de base. En el 15% de los pacientes la epilepsia constituye la primera manifestacin de la enfermedad oncolgica. Adems de los tumores primarios tambin pueden
desencadenar crisis: las metstasis cerebrales o menngeas, coagulopatas, alteraciones
metablicas, infecciones, enfermedades cerebrovasculares o los tratamientos oncolgicos
(radioterapia, quimioterapia, opiceos, antiemticos o antibiticos).
El tratamiento especfico se detalla en el captulo de crisis epilpticas.
c. Hemorragia intratumoral:
Hasta un 6% de los pacientes con tumores cerebrales debutan con un cuadro de perfil
vascular. Las metstasis con mayor riesgo de sangrado son las de melanoma, hipernefroma
y coriocarcinoma. El cuadro clnico es superponible al de una hemorragia intracraneal
de otra etiologa: cefalea, dficit motor (frecuentemente hemiparesia), hipertensin sistmica y disminucin del nivel de conciencia (estupor, coma), dependiendo de la cuanta
y la localizacin.
El tratamiento es el de la HTIC, estando tambin indicada una valoracin neuroquirrgica urgente.
3. MENINGITIS CARCINOMATOSA (E)

Se caracteriza por la siembra de clulas tumorales en el espacio subaracnoideo a cualquier nivel
del neuroeje: cerebro, mdula espinal o races nerviosas intramedulares. Tiene mal pronstico
(mediana de supervivencia de 2-4 meses desde el diagnstico). Es ms frecuente en pacientes
con cncer de mama, pulmn, melanoma, leucemia aguda y linfoma. La clnica suele ser abigarrada y progresiva (raramente es una urgencia), pero tambin puede aparecer rigidez de nuca
(como en un cuadro menngeo agudo), disminucin del nivel de conciencia, HTIC, diplopia,
afectacin de diversos pares craneales o hidrocefalia.
El tratamiento consiste en:
Dexametasona: una dosis inicial en bolo de 10-20 mg i.v. seguida posteriormente de 4-6
mg cada 6 horas puede mejorar temporalmente la sintomatologa (cefalea, nauseas, vmitos
y dolor radicular).
Radioterapia: a valorar en pacientes seleccionados con compresiones focales o bloqueo de la

circulacin del LCR. No suele realizarse radioterapia de todo el neuroeje ya que la toxicidad
es elevada y el beneficio esperable es mnimo.
Quimioterapia intratecal y/o sistmica: en tumores slidos (sobre todo cncer de mama y
cncer de pulmn de clulas pequeas) y neoplasias hematolgicas (leucemias y linfomas).
4. TRASTORNOS VASCULARES (F)

El tratamiento de la hemorragia intracraneal ya se ha comentado en este captulo. Si el sangrado se produce en el seno de trombopenia severa secundaria a la quimioterapia o a infiltracin
tumoral de la mdula sea debe valorarse la transfusin de plaquetas.
Las indicaciones de manejo de los infartos cerebrales isqumicos son las mismas que para los
pacientes no oncolgicos. Tras la fase aguda cabe plantearse tratamiento de la neoplasia de base
(quimioterapia, radioterapia,..) si la situacin del enfermo lo permite.
La trombosis de senos venosos se trata mediante anticoagulacin con heparina sdica intravenosa.
5. INFECCIONES (G)
Las infecciones del SNC en los pacientes con cncer presentan algunas particularidades: son
frecuentes los patgenos oportunistas, las manifestaciones habituales (fiebre, cefalea, meningismo) pueden ser leves o incluso no aparecer debido a la inmunosupresin, el sndrome clnico
infeccioso a veces es muy similar al de otras causas (meningitis por quimioterapia, encefalopata
metablica) y la interpretacin de las pruebas de imagen resulta difcil (diagnstico diferencial
de las lesiones focales infecciosas versus tumor o radionecrosis).
El manejo teraputico en Urgencias es similar al de los pacientes no oncolgicos.
6. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO (H)
6.1. NEUROTOXICIDAD POR RADIOTERAPIA: (I)
Sndrome agudo / subagudo: se debe a los efectos de la radiacin sobre los tejidos peritumorales sanos. Se caracteriza por edema y desmielinizacin reversible, que ocasionan
somnolencia y dficits neurolgicos focales. Habitualmente mejora con corticoides.
Sndrome diferido: se produce cuando la radioterapia afecta los pequeos vasos. Las lesiones son irreversibles y varan desde la leucoencefalopata focal o difusa a una verdadera
necrosis por radiacin. sta puede simular clnica y radiolgicamente a una masa tumoral
(diagnstico diferencial con recidiva tumoral).
6.2. NEUROTOXICIDAD POR QUIMIOTERAPIA: ( J)
FRMACO
NEUROTOXICIDAD
Metotrexate intratecal
Meningitis asptica, Encefalopata, Mielopata
Cisplatino, Metotrexate intravenoso, Fludarabina
Leucoencefalopata posterior reversible
5- fluorouracilo, Arabinsido de citosina (ARA-C)
Sndrome cerebeloso
Cisplatino, Oxaliplatino, Paclitaxel, Docetaxel,

Vincristina
Neuropata sensitiva axonal
Interfern alfa, Ifosfamida, Fludarabina, Busulfn,

L-asparaginasa,
Encefalopata
Corticoides
Miopata
1127
1128
ONCOLOGA
BIBLIOGRAFA
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(vlvula de derivacin
temporal o permanente)
r4JIFSOJBDJOWBMPSBS
posibilidad de ciruga
r4JTFWFSPBBEJS.BOJUPM
DDBMJWFONJO
r%FYBNFUBTPOBNH
JWCPMPZEFTQVTNH
IJW
r"MUJFNQPJOJDJBS
GFOJUPOBHFODD
s. fisiol. en perfusin
EFNJOJW
r%JBDFQBNNHNJO
JWIBTUBNHNYJNP
STATUS EPILPTICO
SNDROME HTIC
METSTASIS
CEREBRALES
TUMORES
PRIMARIOS
SNTOMAS DE ALERTA
DIAGNSTICO
URGENTE
rMedidas soporte
r7BMPSacin ciruga
rTto HTIC
HEMORRAGIA
INTRACRANEAL
rValoracin de RTy/o QT
rCorticoides dosis altas
INFECCIONES
QUIMIOTERAPIA
Sd Menngeo Agudo
Sd Cerebeloso
Edema
Necrosis
SECUNDARIA A
TRATAMIENTO
ONCOLGICO
RADIOTERAPIA
rCorregir trastornos electrolticos
r&ODFGBMPQBUBTVTQFOEFSfrmacos
ALTERACIONES METABLICAS
rTto oncolgico del tumor primario
SNDROMES PARANEOPLSICOS
rModificar segn cultivos
rTto emprico antibitico, antifngico,

antiviral
r5SPNCPTJTTFOPTanticoagulacin
r)FNPSSBHJBDPSSFHJSDPBHVMPQBUBT
Exploracin Neurolgica
Hemograma, Bioqumica,Coagulacin
TAC y/o RM
Valorar necesidad puncinlumbar, EEG
TRASTORNOS VASCULARES
rHipertensin Intracraneal(HTIC)
rSntomas focales
rCrisis comiciales
MENINGITIS
CARCINOMATOSA
EMERGENCIA INTRACRANEAL EN PACIENTE ONCOLGICO
1129
CAPTULO
12.5.
Compresin medular
Pereira Julia, A; Bernal Bello, D; Arcediano del Amo, A.
Seccin de Oncologa
INTRODUCCIN
La compresin de la mdula espinal (CM) por lesiones metastsicas que se localizan en la columna vertebral y tejidos perivertebrales es una complicacin frecuente de las neoplasias, pudiendo presentarse hasta en un 5% de los pacientes con cncer.
Debe considerarse una urgencia mdica que, sin tratamiento, evoluciona hacia un grave deterioro neurolgico del paciente, con parlisis irreversible y prdida del control de esfnteres.
Anatmicamente se distinguen: lesiones epidurales (las ms frecuentes), intradurales-extramedulares, e intradurales-intramedulares.
Las localizaciones por orden de frecuencia son: columna dorsal (70%), lumbosacra (20%) y
cervical (10%).
PRESENTACIN CLNICA
Debe sospecharse una CM en cualquier paciente con neoplasia conocida que consulta por
dolor de espalda. Los tumores primarios que con mayor frecuencia la producen en adultos son
los de pulmn, mama y prstata seguidos de rin, linfoma y sarcoma. En nios, los sarcomas
(Ewing, entre otros), neuroblastomas, tumores germinales y linfoma de Hodgkin son las neoplasias ms frecuentemente implicadas. Habitualmente el diagnstico de cncer es previo, pero hay
que tener en cuenta que hasta un 8-32% de los casos debutan con CM sin tumor conocido. (A).
En la Anamnesis los sntomas caractersticos son (B):
Dolor (90-95%): puede ser local (por infiltracin del periostio), o radicular (por compresin de las races nerviosas).
El dolor local suele ser constante, sordo, progresivo, y aumenta con los movimientos, el
decbito supino, la tos, la f lexin del cuello y las maniobras de Valsalva. Tambin se intensifica con la percusin sobre los cuerpos vertebrales, la cual permite localizar el cuerpo
vertebral en el que se est produciendo la compresin.
El dolor radicular es intermitente, de irradiacin uni o bilateral, y orienta sobre la localizacin de la lesin, ya que se extiende por el territorio inervado por la raz afectada. Es
ms frecuente en las lesiones lumbosacras que en las de columna torcica.
Dficit motor: Puede pasar desapercibido en la fase inicial, ya que el paciente slo suele
referir sensacin de debilidad muscular. Sin embargo, hasta en un 70% de los pacientes se
1132
ONCOLOGA
objetiva afectacin motora en la exploracin neurolgica en el momento de la presentacin.

Una vez iniciado el dficit, la progresin hacia parapleja suele ser rpida (un 30% de los
pacientes la desarrollan en el plazo de una semana). Al principio los sntomas motores suelen
predominar sobre los sensitivos debido a que la mayora de las compresiones tienen una localizacin anterior en el canal espinal.
Alteraciones sensitivas: Se encuentran en el 50% de los casos en el momento del diagnstico. En primer lugar suele haber disestesias o hipoestesia distales al nivel de la lesin, y
posteriormente van ascendiendo. Despus pueden aparecer parestesias, anestesia y frialdad.
Si se afecta el cono medular y/o la cola de caballo se observar anestesia en silla de montar.
Afectacin esfinteriana: Aparece en la fase avanzada y es signo de mal pronstico. Suele

verse en el 50% de los casos en el momento del diagnstico. Cursa con estreimiento o incontinencia fecal, urgencia miccional o retencin urinaria, e impotencia.
Ataxia: Tambin puede existir marcha atxica por afectacin de los cordones posteriores.
Los signos observados en la Exploracin Neurolgica dependen de (C):
El nivel de la lesin: Las compresiones cervicales provocan tetraplejia y, por encima de

C3 suelen ocasionar parlisis de la musculatura respiratoria y muerte. Las lesiones torcicas
se acompaan de paraplejia. Las situadas por debajo de L1 pueden dar debilidad motora
con signos de motoneurona inferior (sndrome de cola de caballo), alteraciones sensitivas y
esfinterianas.
La velocidad de instauracin de la compresin: Una evolucin lenta suele dar signos

de piramidalismo, mientras que la rpida puede originar paraplejia f lccida con arref lexia.
Los cordones medulares afectos: Los haces piramidales y los cordones posteriores se afectan ms que los espinotalmicos y las fibras autonmicas, por lo que primero suele verse espasticidad e hiperref lexia, seguida de alteracin de la sensibilidad vibratoria y posicional, y
posteriormente anestesia trmica, nociceptiva y trastornos esfinterianos. Todo ello vara dependiendo de la localizacin (posterior/anterior/lateral) de la metstasis en el canal medular.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (D)

La radiografa simple de toda la columna es una prueba sencilla que puede apoyar el diagnstico, ya que se observan alteraciones en un 70-80% de los pacientes, entre las que podremos
encontrar: erosin de los pedculos, lesiones osteolticas u osteoblsticas y aplastamientos vertebrales.
Ante la sospecha de CM es imperativa la realizacin de una Resonancia Magntica con
gadolinio. Evala bien los tejidos blandos, diferencia entre lesiones intra y extradurales y permite diagnosticar metstasis intramedulares, masas paravertebrales y afectacin leptomenngea.
Debe hacerse resonancia de toda la columna, ya que el nivel sensitivo puede estar muy por debajo del nivel de compresin medular y, hasta en un 30% de los casos, hay metstasis mltiples.
Es adems muy til para planificar el tratamiento radioterpico o quirrgico. Slo en aquellos
pacientes que no puedan ser sometidos a resonancia (marcapasos, diversas prtesis metlicas,..)
estara indicada la realizacin de una mielografa o un TAC con ventana sea.
La mielografa identifica el nivel de la compresin mediante la inyeccin de contraste intratecal. Se trata de una prueba invasiva que puede ocasionar cefalea, convulsiones, reacciones
anafilcticas y complicaciones hemorrgicas.
El TAC es til para valorar la destruccin sea y la estabilidad de la columna.
COMPRESIN MEDULAR
DIAGNSTICO DIFERENCIAL (TABLA 1)

Tabla 1. Diagnstico diferencial de la compresin medular de origen tumoral.
Diagnstico diferencial de la compresin medular de origen tumoral
Compresin medular epidural
Tumor
Absceso
Hematoma
Hernia discal
Hemangioma vertebral
Procesos intramedulares
Metstasis
Abscesos
Hematomas
Siringomielia
Mielopata
Radioterapia
Quimioterapia intratecal
Paraneoplsica
Patologa msculo-esqueltica
Espasmo/contractura muscular
Estenosis del canal espinal
Metstasis leptomenngeas
Aracnoiditis
TRATAMIENTO
Tratamiento inicial. Corticoides. (E): El tratamiento debe pautarse de manera urgente, ya que
el grado de recuperacin funcional del paciente va a depender de la situacin neurolgica previa a
la terapia. Si se instaura una paraparesia y transcurren ms de 24 horas antes de comenzar con el
tratamiento las posibilidades de mejora clnica son mnimas. Una vez hecho el diagnstico debe
iniciarse corticoterapia con Dexametasona a dosis de 10-20 mg en bolo i.v., seguida de mantenimiento con 4-6 mg / 6 horas i.v. u oral si la afectacin neurolgica es leve-moderada, que pueden
aumentarse si no se objetiva respuesta favorable. La dosis ptima de corticoides y el mejor esquema
de administracin siguen siendo objeto de controversia. En los casos de afectacin severa, algunos
estudios recomiendan dosis ms altas (incluso de hasta 96 mg i.v de dexametasona en bolo inicial
seguidos de 24 mg cada 6 horas durante tres das ms), ya que pueden ser ms eficaces, aunque a
expensas de una mayor toxicidad gastrointestinal. Posteriormente se procede al descenso de la dosis
diaria de corticoides si la respuesta es favorable y no se produce deterioro neurolgico.
Radioterapia (F): Es el tratamiento de eleccin para la mayora de los pacientes con tumor
primario es conocido. Est especialmente indicada en tumores muy radiosensibles y cuando hay
compresin a varios niveles.
Ciruga (ms radioterapia) (G): No debe realizarse cuando la expectativa de vida es muy
corta. Estara indicada en pacientes con buen estado general que cumplen alguna de las siguientes condiciones:
Histologa del tumor primario desconocida.
Inestabilidad de la columna.
Administracin previa de radioterapia sobre el segmento afecto.
Rpido empeoramiento durante la radioterapia.
Algunas compresiones cervicales altas (riesgo de parlisis respiratoria).
Localizacin en un nico nivel.
1133
1134
ONCOLOGA
Despus de la ciruga debe administrarse radioterapia, ya que est demostrado su beneficio en la

calidad de vida y el estado funcional del paciente con compresin medular, as como en la
prevencin de recidivas.
Quimioterapia (H): Reservadas para neoplasias quimiosensibles como linfomas, tumores
testiculares y algunos tumores peditricos.
Medidas de soporte (I): Se recomienda reposo en cama, realizar profilaxis de trombosis
venosa profunda con heparinas de bajo peso molecular. Se debe valorar la necesidad de sondaje
vesical y uso de laxantes. Algunos pacientes pueden beneficiarse tambin de la terapia con bifosfonatos, que son tiles en el tratamiento del dolor seo y las fracturas patolgicas.
BIBLIOGRAFA
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COMPRESIN MEDULAR
COMPRESION
MEDULAR
SOSPECHA CLNICA
Neoplasia conocida + Dolor de espalda
8 32% sin diagnstico previo de
tumor
C
EXPLORACIN NEUROLGICA: Depender de:
SNTOMAS
r Dolor: Local / Radicular
r Dficit motor
r Alteraciones sensitivas
r Afectacin esfinteriana
r Localizacin : tetraplejia / paraplejia / debilidad motora

r Velocidad instauracin :
r Lenta: piramidalismo
r Rpida: paraplejia flccida con arreflexia
r Cordones medulares afectos
Radiografa simple de columna vertebral
Resonancia Magntica
con gadolinio de toda la columna: de eleccin
(Slo si no es posible RM: TAC o Mielografa)
TRATAMIENTO: Urgente
Dexametasona
:
Inicialmente 10-20 mg iv en bolo
Despus 4-6 mg / 6 h iv ovo
RADIOTERAPIA (RT)
CIRUGA (+ RT): Indicaciones:
QUIMIOTERAPIA:
Urgente
-Inestabilidad de columna
En neoplasias muy quimiosensibles :
-Histologa desconocida
-Linfomas.
-Radioterapia previa
-T. testiculares.
-Rpida progresin durante RT
-Algunos Tm. peditricos.
-Algunas comp. cervicales altas

-Localizacin en un solo nivel
MEDIDAS DE SOPORTE : Reposo en cama, profilaxis de TVP con heparinas

de bajo peso molecular sc, valorar necesidad de sondaje vesical y/o laxantes,
bifosfonatos , etc.
1135
CAPTULO
12.6.
Hipercalcemia tumoral
Garca-Castro, I; Arcediano del Amo, A; Cassinello, J.
Seccin de Oncologa
INTRODUCCION
Es la complicacin metablica ms frecuente. Se estima que cerca del 20% de los pacientes pueden
presentar hipercalcemia en algn momento de su evolucin y no siempre asociada al diagnstico de
metstasis seas.
Es consecuencia del aumento de la reabsorcin sea por activacin del osteoclasto y de la reabsorcin a nivel renal..Esta mediada por citokinas liberadas por la clula tumoral (PGE2, TNF,IL-1) y en
otras ocasiones ,como ocurre en los carcinomas de mama y epidermoides ,por una protena relacionada con la PTH (PTH-rP).
A DEFINICION
El calcio srico est unido en su mayora a albmina por lo que su valor vara en funcin de los
niveles de sta.Por tanto es esencial corregirlo o bien tomar como referencia el calcio inico. Se define
hipercalcemia con un clcio srico corregido por encima de 10.5 mg/dL.
Calcio corregido (mg/dL)= Calcio medido(mg/dL)-Albumina(g/dL)+ 4
Hiperparatiroidismo primario y cncer son las causas ms frecuentes de hipercalcemia.
Un calcio elevado con un nivel bajo o normal de PTH descarta con alta seguridad un hiperparatiroidismo primario.
1138
ONCOLOGA
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
ENFERMEDADES ENDOCRINAS
Hiperparatiroidismo
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
Osteopetrosis
Hipercalcemia e hipercalciuria familiar
NEOPLASIAS
Cncer de mama
Mieloma
Cncer de pulmn (NSCL)
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Tuberculosis
HIV
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
Sarcoidosis
Beriliosis
INSUFICIENCIA RENAL
DROGAS Y DIETA
Suplementos de calcio
Intoxicacin vitamina A y D
B MANIFESTACIONES CLINICAS
Depender del valor del calcio, la rapidez de instauracin y otras condiciones del paciente como
la edad , disfuncin renal o heptica o estado general.
MANIFESTACIONES CLINICAS
GENERALES: anorexia,deshidratacin, polidipsia,prurito

NEUROLOGICOS: astenia, hiporeflexia, confusin, obnubilacin, convulsin y coma.
GASTROINTESTINAL: vmitos, estreimiento, leo paraltico.
RENAL: poliuria, insuficiencia renal
CARDIACA: bradicardia, PR alargado, QT estrecho,arritmias
C TRATAMIENTO
El manejo del paciente en urgencias y la decisin de ingreso hospitalario depender no slo de
la cifra real de calcio sino tambin de la repercusin clnica y co-morbilidad asociada.Los dos pilares
fundamentales del tratamiento son : hidratacin y difosfonatos iv sin olvidar que el mejor tratamiento
es el de la neoplasia de base.
HIPERCALCEMIA TUMORAL
1 MEDIDAS GENERALES
Hidratacin est indicada siempre que no exista contraindicacin ya que fuerza la diuresis , evita
la insuficiencia renal e induce la excrecin del calcio.
El uso de diurticos del tipo de la furosemida no ha sido validado en estudios randomizados y slo
se deben indicar cuando existe una adecuada hidratacin
Evitar la inmovilizacin
Evitar frmacos que reduzcan el f lujo renal (AINES,anti-H2) o que inhiban la excrecin de calcio
(tiazidas).
2. CORTICOIDES
Los corticoides estn indicados en aquellas neoplasias donde tienen actividad demostrada como el
mieloma ,linfoma (Prednisona 40-100mg/d) o en el carcinoma de mama ( Prednisona 20-40mg/d).
3. DIFOSFONATOS
Son anlogos sintticos del pirofosfato que inhiben la reabsorcin sea mediada por el osteoclasto,
la adhesin de las clulas tumorales y de los osteoclastos e inducen apoptosis.
Existen varios compuestos de distinta potencia y biodisponibilidad como Clodronato (Bonefos ):
indicado en el tratamiento de las metstasis seas y la hipercalcemia y posibilidad de uso iv o por va
oral; Alendronato (Fosamax): disponibilidad oral e indicacin en el tratamiento de la osteoporosis
de la mujer postmenopasica; Pamidronato (Aredia) de uso intravenoso e indicado en el tratamiento
de la hipercalcemia y metstasis seasa una dosis de 60-90 mg en 500ml de SF en 2-4h y Zoledronato (Zometa) de uso intravenoso a dosis de 4 mg en 100 ml de SF en 15, tiene mayor potencia.
En un estudio randomizado fase III Zoledronato demostr frente al Pamidronato mejor control
de la hipercalcemia ( 88% frente al 69.7% ) y del tiempo a la recada ( 30-40das frente a 17das ). Otros
estudios randomizados han demostrado frente a placebo en pacientes con metstasis seas una reduccin significativa del tiempo y nmero de eventos seos (fracturas,dolor,compresin medular,ciruga
ortopdica y radioterapia ).
Los difosfonatos son frmacos bien tolerados, siendo sus efectos secundarios ms frecuente:
fiebre,sndrome gripal,reaccin local,hipocalcemia asintomtica,vmitos y rara vez broncoespasmo.
4.OTROS FARMACOS
Cuyas indicaciones y dosis se ref lejan en la tabla siguiente:
Pamidronato/Zoledronato
Dosis
Indicado
Calcitonina
Nitrato de Galio Fosfato Salino
2-8U/Kg/6h
sc
100-200mg/m2/d
ic x 5d
Moderada-severa
Aguda
Refractario
24-48h
1-4h
24-48h
30%
75%-80%
30%
20%
0-40%
Hipersensibilidad
Nefrotxico
Calcificaciones
ICC
Gastritis
osteopenia
60-90mg
Iv 2-4h
Accin
Potencia 60-75%
Toxicidad
4mg
iv 15
85%
Fiebre y reaccin local
Corticoides
0.5-3g 200-400ml
oral
hora
40-100mg
iv
Crnica
Mama
Mieloma
Dh
24-48h 12-24h
3-5d
1139
1140
ONCOLOGA
BIBLIOGRAFIA
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A
B
Sospecha clnica
NAUSEAS Y VOMITOS
SINDROME
VALORACION
- Funcin renal
- Grado de deshidratacion
- Nivel de conciencia
- ECG
C
TRATAMIENTO URGENTE
HIDRATACION 200-400ml/h
NO INGRESO
- calcio < 12
- ingesta oral
- no vmitos
- no deshidratado
- funcin renal
y cardiaca
- acceso fcil
urgencias
DIFOSFONATOS iv &
- Zometa 4mg en 100ml SF 15
o
- Aredia 60-90 mg en 500ml SF en
& Repetir dosis a las 24-48 h si persiste
DIALISIS: si insufuciencia renal

CALCITONINA: coma / arritmia / calcio >16
NITRATO DE GALIO: REFRACTARIOS
1141
CAPTULO
12.7.
Test
SNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR

1. La
a)
b)
c)
d)
e)
etiologa ms frecuente del sndrome de la vena cava superior es:

La trombosis secundaria a la colocacin de un catter.
El tumor pulmonar microctico.
Idiomtica.
El linfoma no Hodgkin.
La b y la d.
2. La
a)
b)
c)
d)
e)
prueba de imagen de eleccin es:

La radiografa de trax.
El PET.
El ecocardiograma transesofgico.
El TAC con contraste.
La Resonancia Magntica.
3. En
a)
b)
c)
d)
e)
cuanto a la clnica del sndrome de vena cava superior:

Suele ser de aparicin brusca.
Puede presentarse como disnea y sncope.
Siempre es secundaria a patologa maligna.
Mejora en decbito supino.
La clnica es tan anodina que puede pasar desapercibido.
4. En cuanto al tratamiento del sndrome de la vena cava superior:

a) La radioterapia se debe administrar siempre de forma urgente para mejorar la sintomatologa.
b) La etiologa es importante para decidir el tratamiento de eleccin.
c) Existe evidencia de que el tratamiento con corticoides siempre es efectivo.
d) En el caso de que la etiologa sea maligna, no es importante saber la estirpe histolgica, ya
que siempre se trata con quimioterapia.
e) Siempre se debe anticoagular a los pacientes.
5. Son sntomas de urgencia vital:
a) Disnea.
b) Sncope.
c) Estridor.
d) Dolor torcico.
e) La b y la c.
1144
ONCOLOGA
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- b)
4.- b)
5.- e)
FIEBRE EN EL PACIENTE NEUTROPNICO

1. Ante un paciente con fiebre y neutropenia, seale cul de las siguientes consideraciones es cierta:
a) Los pacientes con cncer presentan un riesgo bajo de complicaciones infecciosas
b) El riesgo de infeccin en el paciente neutropnico se deriva exclusivamente de la propia
neoplasia.
c) El riesgo de infeccin no guarda relacin con la intensidad y duracin de la neutropenia.
d) El tratamiento debe pautarse sin demora y hay que considerarlo una urgencia mdica.
e) La etiologa de esta entidad ha permanecido invariable con el paso del tiempo.
2. No es un factor predisponerte a la infeccin en el paciente neutropnico:
a) Los dficits nutricionales.
b) La alteracin de las mucosas.
c) La quimioterapia.
d) El sexo del paciente.
e) El uso de dispositivos externos (catteres, porta-cath, etc).
3. Seale lo incorrecto en lo referente al diagnstico de neutropenia febril:
a) La anamnesis y la exploracin fsica deben ser lo ms exhaustivas posibles.
b) Es mandatoria la realizacin de una Rx de Trax.
c) La puncin lumbar es una prueba necesaria en todos los casos.
d) Es preciso obtener cultivo de lesiones en piel o mucosas sospechosas.
e) El diagnstico precoz de esta entidad tiene implicaciones pronsticas.
4. Segn el modelo de ndice de riesgo de Talcott, el paciente neutropnico ms susceptible de padecer complicaciones infecciosas es:
a) Paciente en rgimen ambulatorio con neoplasia controlada sin comorbilidad)
b) Paciente que presenta fiebre durante el ingreso hospitalario.
c) Paciente en rgimen ambulatorio con neoplasia no controlada
d) Paciente en rgimen ambulatorio con comorbilidad
e) Paciente EPOC, con tumor slido y edad menor de 60 aos.
5. En cuanto al tratamiento del paciente febril neutropnico:
a) La pauta de eleccin en casos de bajo riesgo consiste en la asociacin de quinolona y betalactmico.
b) La pauta de eleccin en casos de bajo riesgo consiste en la asociacin de betalactmico y
glucopptido.
c) Los frmacos antivirales deben incluirse en el esquema de tratamiento inicial de los pacientes de alto riesgo.
d) El ertapenem es una buena opcin en monoterapia para pacientes de alto riesgo.
e) No est indicada la monoterapia con piperazilina-tazobactan en pacientes de alto riesgo
TEST
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- c)
4.- b)
5.- a)
SINDROME DE LISIS TUMORAL

1. Seale la respuesta falsa:
a) El sndrome de lisis tumoral se desarrolla tras el tratamiento quimioterpico.
b) Ocasionalmente se produce antes del tratamiento quimioterpico.
c) Se puede producir con la administracin de interfern.
d) No se produce con la administracin de corticoides.
e) Se puede producir con la administracin de radioterapia (leucemias).
2. Respecto a las complicaciones metablicas del SLT, seale la falsa:
a) Hiperpotasemia.
b) Hipocalcemia
c) Hipercalcemia.
d) Hiperuricemia.
e) Hiperfosforemia.
3. Respecto al tratamiento teraputico seale la respuesta falsa:
a) Restriccin hdrica.
b) Tratamiento con alopurinol o rasburicasa.
c) Alcalinizar la orina.
d) Suero glucosado al 20% 500cc con 15 unidades de insulina rpida a pasar en una hora si
existe hiperpotasemia moderada.
e) Gluconato clcico 10-30ml al 10 % si existe hipocalcemia.
4. La
a)
b)
c)
d)
e)
hemodilisis est indicada en las siguientes situaciones, excepto:

Potasio >6 mEg/l.
Fosfato >10 mg/dl.
Creatinina >10 mg/dl.
cido rico >10 mg/dl.
Hipocalcemia sintomtica o acidosis o sobrecarga hdrica
5. En
a)
b)
c)
que pacientes se debe sospechar que pueden presentar un SLT:

Paciente con linfoma Burkitt que va a recibir tratamiento quimioterpico.
Se debe sospechar ante cualquier paciente que se somete a tratamiento quimioterpico.
Ante un paciente que tiene un adenocarcionoma de prstata y en la anltica encontramos
hipercalcemia.
d) Ante un paciente con una leucemia linftica aguda y un alto porcentaje de leucitos.
e) La a y la d son ciertas.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- a)
4.- d)
5.- d)
1145
1146
ONCOLOGA
EMERGENCIAS INTRACRANEALES EN ONCOLOGIA

1. Cul de las siguientes afirmaciones es falsa?
a) La complicacin neurolgica ms frecuente en el paciente oncolgico son las metstasis
cerebrales.
b) El aumento de la presin intracraneal puede ocasionar nauseas y vmitos.
c) Los tumores primarios habitualmente son de curso ms rpido que las metstasis.
d) Una LOE cerebral puede cursar con crisis comiciales.
e) El cncer de mama es de los que produce metstasis cerebrales con mayor frecuencia.
2. Cul de los siguientes sntomas o signos no suele estar presente en el sndrome de
hipertensin intracraneal?
a) Cefalea.
b) Nauseas.
c) Papiledema.
d) Disminucin del nivel de conciencia.
e) Exoftalmos.
3. En
a)
b)
c)
relacin con los tumores cerebrales primarios es cierto que:

Los tumores de bajo grado suelen debutar con hipertensin intracraneal.
No suele ser necesaria la biopsia para el diagnstico.
El sntoma de presentacin inicial ms frecuente en los glioblastomas multiformes son las
crisis comiciales.
d) Frecuentemente cursan con cefalea y prdida de fuerza.
e) Raramente producen dficits focales.
4. Con respecto al tratamiento oncolgico es falso que:

a) La radioterapia es causa de complicaciones neurolgicas.
b) La desmielinizacin reversible puede ser una complicacin del tratamiento con radioterapia.
c) El sndrome menngeo provocado tras la administracin de metotrexate intratecal es fcilmente distinguible de la meningitis infecciosa.
d) El tratamiento con 5-f luorouracilo puede dar lugar a un sndrome cerebeloso que puede
simular una metstasis cerebelosa.
e) El tratamiento con corticoides puede producir como efecto secundario miopata.
5. En relacin a la hipertensin intracraneal, cul de las siguientes afirmaciones es
verdadera:
a) Produce parlisis completa de los pares craneales.
b) Puede deberse a hemorragia cerebral.
c) Las pruebas de neuroimagen no suelen ser tiles para su diagnstico.
d) Se trata nicamente con dexametasona.
e) El tratamiento de la hidrocefalia es farmacolgico.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- d)
4.- c)
5.- b)
TEST
COMPRESIN MEDULAR
1. Seale lo incorrecto con respecto a la compresin medular:
a) Se considera una urgencia mdica, cuyo diagnstico debe realizarse sin demora.
b) Hasta un 32% de los pacientes sin diagnstico previo de neoplasia pueden debutar con este
cuadro.
c) El sntoma ms frecuentemente asociado es el dolor local o radicular.
d) La localizacin ms frecuente es a nivel lumbosacro.
e) Debe sospecharse ante cualquier paciente con neoplasia conocida que consulta por dolor
de espalda
2. Seale la afirmacin correcta en el sndrome de compresin medular:
a) El dolor radicular no es orientativo del nivel de la lesin.
b) La evolucin rpida del cuadro siempre cursa con signos de piramidalismo.
c) La afectacin esfinteriana es tpica de las fases iniciales de la enfermedad.
d) Al principio del cuadro existe predominio de la clnica sensitiva sobre la motora.
e) Si se afecta el cono medular o la cola de caballo puede existir anestesia en silla de montar.
3. Etiolgicamente, los tumores primarios ms frecuentemente asociados a la compresin medular son:
a) Tumores gastrointestinales (estmago y colon)
b) Vejiga y rin.
c) Mama, estmago y tero.
d) Pulmn, mama y prstata.
e) Prstata y rabdomiosarcoma.
4. Ante la sospecha de compresin medular es imperativa la realizacin sin demora
de cul de las siguientes pruebas de imagen, en caso de disponer de ella?
a) RM de toda la columna.
b) TAC de toda la columna.
c) Radiografa convencional de sacroiliacas
d) RM del segmento medular afectado
e) Radiografa de trax.
5. Seale la afirmacin cierta sobre el tratamiento de la compresin medular:
a) Es un cuadro candidato a ingreso hospitalario, pero el tratamiento puede retrasarse 24
horas, a la espera de resultados de las pruebas complementarias.
b) Una vez hecho el diagnstico, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con inmunosupresores como la Azatioprina.
c) Una vez hecho el diagnstico, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con corticoides sistmicos.
d) Una vez hecho el diagnstico, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con corticoides tpicos.
e) La ciruga debe realizarse en todos los casos, an cuando la expectativa de vida del paciente sea corta, porque mejora su calidad de vida.
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- c)
1147

2 EDICIN
PA RTE XIII
REUMATOLOGA
CAP T U LO 13.1.
CAP T U LO 13.2.
CAP T U LO 13.3.
CAP T U LO 13.4.
CAP T U LO 13.5.
CAP T U LO 13.6.
CAP T U LO 13.7.
CAP T U LO 13.8.
Urgencias reumatolgicas generalidades.

Aproximacin al paciente con dolor articular.
Dolor del aparato locomotor no traumtico.
Dolor reumtico seo.
Dolor reumtico de partes blandas del aparato locomotor: miembro superior.
Dolor reumtico de partes blandas del aparato locomotor: miembro inferior.
Urgencias por otros dolores reumticos (dolor visceral y dolor psicgeno).
Test.
CAPTULO
13.1.
Urgencias reumatolgicas generalidades

Delgado Garca, M.J; Del Castillo Montalvo, M. R; Tornero Molina, J;
Fernndez Prada, M; Vidal Fuentes, J.
Seccin de Reumatologa
Consideramos dos tipos de urgencias reumatolgicas hospitalarias:

a) La afectacin clsica, referida a urgencias reumatolgicas dependientes de afectacin osteoarticular.
b) La derivada de la alteracin de otros rganos y sistemas, conllevando compromiso orgnico
vital y lesiones potencialmente irreversibles de los mismos.
URGENCIAS REUMATOLGICAS CLSICAS
Monoartritis. Gota, condrocalcinosis; o reactivas tras reaccin gastrointestinal o genitourinaria, fiebre reumtica y artritis postestreptoccica.
Poliartritis Aguda. Seronegativas y secundarias a enfermedad colgeno-vascular.
Dislocacin Atlantoaxoidea, en AR.
Artritis pigenas (gonoccica, brucellosis, meningococcemia, estafiloccica, por hongos,
parsitos o virus) y espondilodiscitis infecciosas.
Hemartros.
Hombro doloroso. Por causas periarticulares, articulares o dolor referido
Cervicalgia
Lumbalgia
URGENCIAS REUMATOLGICAS EN OTROS RGANOS Y SISTEMAS
Nefrourolgicas. Trombosis de vena renal (LES). GN en AR o Enfermedad de Takayasu.
IRA de rpida evolucin asociado a HTA en esclerosis sistmica o el secundario amiloidosis de
enfermedades como AR. Alteraciones seas y del metabolismo Calcio-Fsforo.
Digestivas. Pancreatitis aguda del LES o crnica en el sndrome de Sjgren. Isquemia mesentrica de la Angeitis Alrgica Granulomatosa. Sndrome de Budd Chiary por trombosis de
venas hepticas en la enfermedad de Behcet. Peritonitis en LES, Wegener y otras vasculitis.
Hemorragia gastrointestinal masiva, perforacin intestinal en PAN. Hepatitis Lpica. Ulceras
de ilen terminal y colon ascendente en la enfermedad de Behcet.
Cardiovasculares. Miocardiopatia tpica del LES, AR o ES. Cardiopata isqumica/aneurisma de aorta en la enfermedad de Takayasu, arteritis de clulas gigantes y otras vasculitis. Peri-
1152
R E U M ATO L O G A
carditis en la enfermedad mixta del tejido conjuntivo. Valvulopatias de AR y LES. Arritmias

en AR y bloqueo AV en esclerodermia. Trombosis venosa profunda y trombof lebitis superficial
de la enfermedad de Behcet.
Pulmonares. Neumonitis aguda del LES o intersticial de la esclerosis sistemica o del sndrome
de Sjgren. Hemorragia alveolar del LES y de algunas vasculitis. Hemorragia pulmonar en
EMTC. Aneurismas pulmonares de la enfermedad de Behcet. Fallo ventilatorio de la polimiositis. Hipertensin pulmonar del LES, ES, EMTC o enfermedad de Takayasu. Sinusitis crnica
con mastoiditis y lceras nasales en la enfermedad de Wegener. Bronquiolitis obliterante de la
AR.
Psiconeurolgicas. Accidentes isqumicos cerebrales en LES, arterirtis de clulas gigantes,
enfermedad de Takayasu o AAG. Trombosis venosa cerebral de la enfermedad de Behcet. Sndrome desmielinizante del LES. Meningitis asptica asociada a diversas conectivopatias. Mielitis transversa o encefalopata aguda del sndrome de Sjgren. Sndrome confusional agudo del
LES. Cuadros convulsivos del sndrome antifosfolipido, del Sjgren o del LES. Neuropata por
atropamiento asociada a AR. Mononeuritis multiple de la AR, del LES o de la granulomatosis
de Wegener. Polineuritis sensitiva o sensitivo-motora de AR o LES.
Oftalmolgicas. Escleritis con escleromalacia perforante de AR. Escleritis de Arteritis de la
temporal, vasculitis necrotizantes o AR. Diplopia, Amaurosis Fugax y Neuritis ptica anterior
en arteritis de clulas gigantes. Uveitis anterior de espondiloartropatias y posterior de LES,
vasculitis necrotizantes y enfermedad de Behcet. Trombosis de arteria o vena central de la
retina en algunas vasculitis.
Onco/hematolgicas. Tumores seos y de partes blandas. Manifestaciones osteoarticulares
de las neoplasias. Citopenias en enfermedades como LES y sndrome antifosfolipido. Paraproteinemias y procesos paraneoplasicos en sndrome de Sjgren. Anemia hemolitica, trombocitopenias y alteraciones de la coagulacin en sndrome antifosfolipido. Neutropenia en granulomatosis de Wegener.
BIBLIOGRAFA
Robert S. Porter, MD, et al, including those of the 18th Edition (print version). The Merck Manual online Medical Library. Published by Merck Research Laboratories. Copyright 2006 2008 Merck & Co., Inc.
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Slobodin G., Hussein A., Rozenbaum M., Rosuer I. The emergency room in Systemic Rheumatic Diseases.
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Sjngrens Syndrome. Encephale. 2001 Nov-Dec; 27 (6) 588-99.
Urg. Cardiovasculares
Urg. Pulmonares
Urg. Psiconeurolgicas
Urg. Onco/Hematolgicas
Hemartros
Hombro doloroso
Cervicalgia, Lumbalgia
Urg. Digestivas
Dislocacion
Atlanto-axoidea
Artritis Spticas
Urg. Nefrourolgicas
OTROS RGANOS
Y SISTEMAS
Mono/Poliartritis
CLSICAS
URGENCIAS REUMATOLGICAS
U R G E N C I A S R E U M ATO L G I C A S G E N E R A L I DA D E S
1153
CAPTULO
13.2.
Aproximacin al paciente con dolor articular

Puerta, J.L; Del Castillo Montalvo, R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J;
Fernndez Prada, M.
El dolor articular es un sntoma muy frecuente en la prctica mdica y lleva a muchos pacientes
a buscar ayuda en los servicios de urgencias.
Por un lado, la artralgia puede ser una manifestacin de un padecimiento confinado solo a la
articulacin afectada o expresin de una enfermedad sistmica. Y, por otro lado, el dolor percibido en una articulacin puede estar ocasionado por una alteracin circunscrita a ella o a sus
estructuras adyacentes, o ser un dolor reflejo de un proceso localizado en otra parte.
El dolor articular puede estar originado por:
Inf lamacin.
Infeccin.
Traumatismo.
Depsito de cristales.
Alteracin de los componentes articulares (los siguientes elementos pueden ser origen del
dolor: cpsula, periostio, hueso subcondral, ligamentos y sinovial; el cartlago no esta inervado)
Compromiso de los componentes periarticulares.
Por causas mixtas.
El principal objetivo ante un dolor articular es a travs de una adecuada anamnesis y exploracin fsica determinar el origen de los sntomas y su fisiopatologa, lo que se logra conociendo los cinco tipos fisiopatolgicos bsicos de la enfermedad articular, que sumariamente se
explican a continuacin:
I. Sinovitis: Anatomopatolgicamente se caracteriza por tres hallazgos: a) neovascularizacin; b)
infiltracin por linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos, c) e hiperplasia de las clulas de la sinovial. Tales cambios se traducen en una proliferacin de la sinovial que se expresan clnicamente
como calor, dolor, hinchazn y, en ocasiones, enrojecimiento de los tejidos que rodean la articulacin.
La inf lamacin de la sinovial puede provocar un sobrecrecimiento de la misma lo que conduce,
con el tiempo, a una erosin del hueso intraarticular y del cartlago.
II. Entesitis o entensopata: Lo que se conoce como entesis es la zona de transicin donde se entreteje
el hueso con las estructuras de colgeno de los tendones y ligamentos, o la zona de unin del hueso cortical con el periostio o de las vrtebras con el anillo fibroso. Es en este lugar donde asientan
los cambios de las espondiloartropatas seronegativas.
1156
R E U M ATO L O G A
Como resultado de la inf lamacin de estas estructuras, las fibras de colgeno orientadas radialmente sufren un proceso de metaplasia, que culmina en la formacin de a) hueso fibroso (periostitis); b) osificacin progresiva de las sindsmosis (p. ej., la articulacin sacroiliaca), y c) formacin
de sindesmofitos (excrecencias seas en los ligamentos) a lo largo de las fibras exteriores de los
discos vertebrales.
Cuando la entesitis ocurre en una diartrosis (p. ej., el hombro), se suele desarrollar una sinovitis.
III. Alteracin de la estructura o del mecanismo articular: La degeneracin del cartlago articular es
el hallazgo anatomopatolgico ms importante de la artrosis, y suele asociarse con esclerosis del
hueso subcondral y formacin de osteofitos. Tambin puede sobrevenir una sinovitis y su derrame
acompaante. Estos cambios son debidos a factores locales y del husped.
Locales: traumatismos, alteraciones congnitas (p. ej., displasia de cadera congnita), alteraciones
del hueso subcondral (osteoporosis, necrosis avascular, enfermedad de Paget), alteraciones de las
estructuras de soporte (p. ej., hiperlaxitud), patologa del cartlago (p. ej., desgarros o depsitos
de cristales).
Husped: rasgos genticos, obesidad, determinados trabajos.
IV. Depsito de cristales: Tambin puede producirse dao articular por el depsito de cristales en sus delicadas estructuras. Los cristales que habitualmente y a travs de diferentes mecanismos fisiopatolgicosproducen este tipo de depsitos intraarticulares estn hechos a base de a) urato monosdico (lo
que provoca la gota; los cristales tienen forma de aguja, estn presentes en grandes cantidades durante
el ataque agudo, de forma libre o fagocitados por polimorfonucleares, y a la luz polarizada del microscopio aparecen con birrefringencia negativa); b) de pirofosfato de calcio (responsables de la llamada
pseudogota; el palabra condrocalcinosis se emplea para designar la calcificacin del cartlago habitualmente
descubierta por Rx, mientras que el trmino enfermedad por depsito de cristales de pirofosfato de calcio se
reserva para al paciente sintomtico), y c) de fosfato bsico de calcio (la hidroxiapatita, el fosfato octaclcico y el fosfato triclcico son los tres cristales ms frecuentes de este tipo y se encuentran en la miositis
osificante o calcinosis que aparecen en pacientes con escleroderma o dermatomiositis). Por ltimo, no
hay que olvidar que la inyeccin intraarticular de corticoesteroides puede precipitar la formacin de
cristales de esteroides, y que los pacientes en dilisis crnica a veces desarrollan una artropata crnica
con episodios de agudizacin que afecta a los dedos de manos y pies, rodillas, caderas y muecas.
V. Artritis infecciosa: La membrana sinovial es el asiento de las infecciones (agudas o crnicas) por
bacterias, virus u hongos. Casi siempre son secundarias a infecciones sistmicas que alcanzan la
articulacin por va hematgena.
El signo anatomopatolgico cardinal es la infiltracin de la sinovial por neutrfilos que provocan
una necrosis y, subsiguiente, la formacin de tejido de granulacin y cicatricial. Los productos
liberados por las bacterias en la articulacin pueden inducir a la rpida destruccin del cartlago.
H CLNICA
La H clnica y la exploracin deben ir dirigidos a dos objetivos fundamentales: a) saber si el dolor proviene de la articulacin: de la cpsula articular, ligamentos y tendones, hueso o msculo;
o b) proviene de una vscera o raz nerviosa.
Si el dolor proviene de la articulacin, se pueden distinguir tres tipos de dolor:
1. Artritis inf lamatoria: cuando existe inf lamacin de la sinovial, del lquido y la entesis.
2. Artritis no inf lamatoria: cuando est daada la estructura (p. ej., lesiones meniscales) o la
mecnica (p. ej., deformaciones congnitas o no) de la articulacin
3. Artralgia: en este caso aparte del dolor articular no se puede evidenciar ni inf lamacin ni daos mecnicos o estructurales. Entonces hay que pensar en dos posibilidades: a)
A P ROX I M AC I N A L PAC I E N T E C O N D O L O R A RT I C U L A R
alteracin de la percepcin del dolor (p. ej., fibromialgia) o b) una enfermedad sistmica
reumatolgica incipiente.
Tngase presente que con frecuencia pueden darse los dos primeros tipos de manera simultnea:
una artritis inf lamatoria puede acabar provocando daos estructurales. Y, viceversa, una artritis por
alteracin estructural (p. ej., artrosis) tambin puede llevar asociado un componente inf lamatorio ms
o menos manifiesto.
Monoartritis aguda
(< 6 semanas de evolucin)
Inflamatoria
- Artritis infecciosa: mientras no se demuestre lo
contrario una monoartritis aguda es infecciosa: a)
S. aureus (el ms frecuente en nuestro medio), b)
Streptococcus; c) S. epidermidis (prtesis); d) gramnegativos
(inmunocomprometidos), e) gonococo2 (raro en
Europa)
- Gota y pseudogota: tngase muy presente en pacientes
> 50 aos
- Enfermedad reumatolgica sistmica
No Inflamatoria
- Traumatismo
- Hemartrosis por discrasia sangunea (sospecharlo en
nios)
- Osteonecrosis
Monoartritis crnica
(> 6 semanas)
Inflamatoria
- Artritis infecciosa crnica (TBC, brucelosis, hongos,
parsitos)
- Enfermedad de Lyme
- Sinovitis por depsito de cristales (gota y pseudogota)
- RA juvenil pauciarticular
- Enfermedad sistmica reumatolgica
No Inflamatoria
- Artrosis
- Necrosis isqumica
- Hemartrosis
- Enfermedad de Paget
- Fractura por estrs
- Osteomielitis
- Osteosarcoma
- Tumor metastsico
- Osteocondromatosis sinovial
Poliartritis1 aguda
(< 6 semanas de evolucin)
-
Fiebre reumtica (nios)

Artritis gonoccica2
Gota poliarticular
Pseudogota poliarticular
Artritis vrica (p. ej., hepatitis B, parvovirus B-19)
Endocarditis bacteriana
Artritis reumatoide
Enfermedad de Still3
Enfermedad reumatolgica sistmica
Artritis reactiva y sndrome de Reiter
Artritis aguda sarcoidsica
Fiebre mediterrnea familial
Artropatas enteropticas
Poliartritis crnica
(> 6 semanas)
Inflamatoria
- Artritis reumatoide
- LES
- Artritis vrica
- Artritis psorisica
- Artritis reactiva y Reiter
- Artropatas enteroptica
- Behet
- Espondilitis anquilopoytica
No Inflamatoria
- Artrosis
- Artrosis traumtica
- Hemocromatosis
- Ocronosis
- Osteoartropata hipertrfica pulmonar
- Amiloidosis y acromegalia
Notas.- (1) Se habla de poliartritis cuando se ven afectadas varias articulaciones; el trmino pauciarticular se reserva para la
afectacin de menos de 5 articulaciones. (2) Se observa con mayor frecuencia en mujer durante menstruacin o 2-3 trimestre
del embarazo, en pacientes con LES; a menudo cursa con poliartralgias, tenosinovitis y exantema vesicular o postuloso. (3) En un
cuadro artritis sptica hay que hacer el diagnstico diferencial con la artritis inflamatoria juvenil sistmica o enfermedad de Still,
que cursa con artritis, rash evanescente y pico febril diario
Pruebas iniciales ante una artritis aguda

Hemograma.
Bioqumica con perfil seo.
Coagulacin.
PCR y VGS.
1157
1158
R E U M ATO L O G A
Factor reumatoide, ANA, HLA-B27, HBsAg (orientado por la clnica).

Estudio del lquido sinovial.
Cultivo cuando existan lesiones (cutneas, garganta, cervicales, etc.).
Rx articulacin afectada y contralateral.
Rx de trax.
ECG.
La artrocentesis
Consiste en la aspiracin mediante puncin articular del lquido sinovial. Est indicada en toda
mono o poliartritis sin filiar, y es muy aconsejable su realizacin en la urgencia hospitalaria con dos
fines: mitigar el dolor y orientar el diagnstico. Deben estudiarse los siguientes aspectos:
Caractersticas macroscpicas: volumen, color, transparencia y viscosidad.
Estudio microscpico: recuento celular (hemates y leucocitos por mm 3 que contiene el lquido
sinovial estudiado), estudio citolgico (porcentaje de leucocitos polimorfonucleares y mononucleares, clulas LE y clulas de Reiter) y examen en fresco para estudio de cristales.
Bioqumica: glucosa, protenas y cido lctico.
Microbiologa: tinciones y cultivos orientados a la identificacin de microorganismos.
Inmunologa: factor reumatoide, complemento, inmunoglobulinas.
CAPTULO
13.3.
Dolor del aparato locomotor no traumtico

Puerta, J.L; Del Castillo Montalvo, R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J;
Fernndez Prada, M.
Palabras clave: Aparato locomotor, dolor no traumtico, dolor reumtico, dolor psicgeno, dermatomas
Las patologas del aparato locomotor se manifiestan con dolor. Este puede ser transitorio, presentarse slo con los movimientos, o ser fijo y persistente llegando a impedir realizar los movimientos o
conciliar el sueo. Otras veces, las enfermedades del aparato locomotor, en lugar de dolor, producen
molestias, pinchazos, sensacin de pesadez, tirantez o cansancio localizado en una zona del cuerpo,
que producen dificultad para realizar las actividades de la vida diaria.
1. DOLOR REUMTICO ARTICULAR
Dolor que afecta una o varias articulaciones. Produce clnica local. Puede evidenciarse deformidad articular y atrofia muscular vecina por desuso.
2. DOLOR REUMTICO EN PARTES BLANDAS
Dolor localizado en partes blandas periarticulares, se produce por:
2.1. Lesin de bolsas sinoviales, tendones o ligamentos: Con el envejecimiento los tendones y
ligamentos pierden elasticidad y f lexibilidad siendo ms susceptibles a las lesiones. El factor
fundamental es el microtraumatismo repetido y continuado de los componentes del sistema
msculo-esqueltico, a menudo en situaciones de sobrecarga profesional previa o actual.
Algunas veces se producen por traumatismo franco, infeccin o depsito de cristales; o
aparecen dentro de una enfermedad reumtica inf lamatoria (espondilitis anquilosante, artritis reumatoide). Se objetiva: a) Sntomas dolorosos regionales; b) Movilidad pasiva de la
articulacin correspondiente conservada; c) El movimiento resistido que pone en tensin
la estructura lesionada reproduce el dolor; d) En el caso de lesin tendinosa, el dolor se reproduce por presin sobre el punto anatmico de la lesin tendinosa; e) En el caso de bolsas
sinoviales superficiales puede objetivarse tumefaccin. En la mayora de los casos, este tipo
de lesiones requieren tratamiento local: infiltraciones y/o rehabilitacin.
2.2. Dolor muscular: Las molestias msculo-esquelticas son habituales y no suelen tener significado serio, aunque en ocasiones representan la existencia de una enfermedad como infecciones y trastornos que afectan los tejidos conectivos, por ejemplo el lupus. El dolor muscular
es un sntoma y suele estar muy relacionado con tensin, sobrecarga o lesin muscular por
un ejercicio o trabajo fsicamente exigente. En estas situaciones, el dolor muscular tiende a
comprometer a msculos especficos, comienza durante o justo despus de la actividad.
1160
R E U M ATO L O G A
3. DOLOR REUMTICO DE ORIGEN SEO

El dolor obedece a lesin orgnica del hueso. En algunas ocasiones, la vecindad del hueso a la
articulacin induce al error y se atribuye el sntoma a una dolencia articular comn, aunque el conocimiento de las caractersticas permiten diferenciarlo: dolor generalmente constante, no alivia en
reposo y presenta empeoramiento nocturno.
4. DOLOR VISCERAL REFERIDO AL APARATO LOCOMOTOR
La compleja inervacin sensitiva del organismo y niveles
de entrada segmentaria medular, ocasionan la posibilidad no
infrecuente de que el dolor originado por enfermedad visceral
sea sentido y referido por el paciente a una estructura del aparato locomotor (hombro, columna vertebral). La ausencia de
signos objetivos en la exploracin fsica del aparato locomotor
en la zona dolorosa, as como de sntomas acompaantes al dolor reumtico (rigidez, impotencia funcional) hace sospechar
la posibilidad de un dolor localizado en una vscera. El diagnstico se lleva a cabo por anamnesis minuciosa y exploracin
fsica completa.
5. DOLOR DE ORIGEN PSICGENO
Se plantea la posibilidad de un trastorno reumtico de
origen psicgeno cuando, despus de una correcta evaluacin
orgnica del paciente, el clnico no encuentra ninguna lesin
en las estructuras del aparato locomotor y se descarta dolor visceral referido. Existe, en estos casos, desproporcin entre los
sntomas clnicos y la intensidad del dolor referido por el paciente, y los hallazgos obtenidos en pruebas complementarias.
BIBLIOGRAFA
Paulino Tevar, J.: Reumatologa en Atencin Primaria. GRUPO Aula Mdica, S.A., Madrid, 2001.
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D O L O R D E L A PA R ATO L O C O M OTO R N O T R AU M T I C O
DOLOR DEL APARATO LOCOMOTOR NO TRAUMTICO EN URGENCIAS
Existe dolor evidenciable semiolgicamente en el aparato locomotor
NO
SI
Dolor
reumtico
articular
Dolor
reumtico
en partes
blandas
Dolor
reumtico
de origen
seo
Dolor
visceral
referido al
aparato
locomotor
Dolor
de origen
psicgeno
1161
CAPTULO
13.4.
Dolor reumtico seo

Zafra Alonso, S; Rosa del Castillo, R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J;
Fernndez Prada, M.
El dolor es el sntoma principal de las enfermedades reumticas y constituye la causa ms frecuente

de consulta. Est presente hasta en el 96% de los pacientes durante la evolucin de su enfermedad, y
en un 2.9% es atribuido a causas seas, segn el estudio EPISER. El dolor osteoarticular puede estar
causado por ms de 300 enfermedades distintas, de ah la necesidad de un conocimiento ptimo de
este sntoma para hacer un diagnstico y un tratamiento preciso. Muchas enfermedades reumticas
son crnicas y f luctuantes en su evolucin, por lo que debemos identificar en un principio si el paciente acude por un proceso de reciente aparicin, o bien se asienta dentro de una enfermedad de
base. Hablamos de proceso agudo cuando dure menos de 6 semanas y crnico cuando dura ms de 3
meses. Entre ambos intervalos puede considerarse como subagudo. El comienzo brusco o insidioso, o
la reagudizacin de un problema crnico, son datos fundamentales para el diagnstico.
Tambin es importante preguntar si el dolor es fijo o irradiado, y si aumenta con la utilizacin de
la estructura afectada y cede en reposo, o si empeora tras un periodo de descanso disminuyendo tras
un tiempo de utilizacin de la misma, para diferenciar si se trata de un proceso mecnico o inflamatorio
respectivamente. En principio, podemos tomar como norma que la patologa inf lamatoria deber ser
derivada lo antes posible a Reumatologa, mientras que la mecnica podr ser controlada por Atencin Primaria.
Adems de la anamnesis del paciente, habr que hacer una exploracin dirigida a confirmar los
datos obtenidos en la historia clnica. Como pruebas complementarias contamos con el laboratorio
y con las pruebas de imagen. El dato ms relevante ser constatar si se ha producido una respuesta
inf lamatoria sistmica, lo que nos sugiere que est indicada la derivacin. Las determinaciones ms
relevantes son la VSG, la PCR y el hemograma, aadiendo la funcin renal y heptica, sobre todo si
vamos a prescribir frmacos potencialmente txicos para estos rganos. Una radiografa simple es el
mtodo ms til y rentable para evaluar la repercusin anatmica de un proceso steo-articular. Dejaremos otros mtodos ms sofisticados para determinados casos.
Las causas ms frecuentes de dolor seo son las enfermedades metablicas, la osteonecrosis y las
neoplasias.
A) Enfermedades metablicas: estos procesos asientan generalmente en ancianos, siendo la
causa ms frecuente de dolor seo en este grupo de edad. Se produce una disminucin de la
masa sea y cursan con una primera fase silente. Distinguimos:
Osteoporosis: reduccin de masa sea con una prdida paralela de mineral seo y de matriz
colgena, debido a una resorcin sea superior a la de sntesis.
Osteomalacia: defecto de la mineralizacin de la matriz orgnica del esqueleto, sobre todo

por dficit local de los iones calcio y fsforo.
1164
R E U M ATO L O G A
Enfermedad sea de Paget: aumento de resorcin sea, seguido de un incremento en la sntesis compensatorio.
Fracturas de estrs e insuficiencia.
Pueden presentarse con:

Dolor agudo: por ejemplo el de las fracturas, que es un dolor intenso, incapacitante y continuo, que calma levemente con el reposo y necesita analgesia a altas dosis y/o ciruga reparadora precoz. En ancianos se debe sospechar si se presenta de forma brusca dolor espinal tras un
mnimo esfuerzo (crisis de tos o estornudos) o, incluso, espontneamente. Los hundimientos
vertebrales ms dolorosos son los de la unin dorsolumbar y suelen ser fracturas estables sin
compromiso neurolgico. En general, este dolor cede con el tiempo llevando un tratamiento
adecuado.
Dolor crnico: como el que aparece en la columna vertebral, sean o no sintomticos en su
fase aguda, alteran la biomecnica del raquis y origina una distribucin anormal de la tensin
sobre las estructuras espinales. Es de caractersticas mecnicas y suele calmar con el reposo. El
paciente, generalmente anciano, presenta un biotipo caracterstico: prdida de altura, cifosis
dorsal, hiperlordosis lumbar y cervical compensadoras, aproximacin de las ltimas costillas a
las crestas iliacas y abombamiento abdominal.
B) Osteonecrosis: es la segunda causa ms importante de dolor seo en el anciano. Se localiza
en epfisis seas paraarticulares (diagnstico diferencial con el dolor seo articular). Es un
dolor continuo e intenso, de instauracin brusca y que puede agravarse con el reposo. La
movilidad activa y pasiva articular estn conservadas. Ocasionalmente asienta sobre regiones
con patologa articular previa, generalmente artrsica, pudiendo ocasionar confusin. En Rx.
no se evidencia lesin en momentos iniciales, hasta que el fragmento infartado se extiende y
origina colapso de la superficie sea articular.
C) Neoplsico: es la tercera causa de dolor seo en el anciano. Las causas ms frecuentes son el
mieloma mltiple y las metstasis seas. Sus caractersticas ms importantes son: dolor continuo, intenso que no desaparece ni se modifica con el reposo nocturno o diurno. Se suele
acompaar de un sndrome constitucional (adelgazamiento intenso, astenia y anorexia). Adems pueden producirse fracturas patolgicas.
D) Paraneoplsico: algunas neoplasias, sobre todo intratorcicas, pueden producir un cuadro
paraneoplsico seo y articular conocido como osteoartropata hipertrfica, caracterizada
por: dedos en palillo de tambor, periostitis de difisis de huesos largos (dolor seo) y sinovitis
(rodilla y tobillo, principalmente).
E) Infeccioso (Osteomielitis): es una infeccin del tejido seo y mdula sea, generalmente
por va hematgena y, menos frecuentemente, por inoculacin directa (en casos de ciruga o
puncin articular) o por contigidad (artritis infecciosa):
Aguda: dolor nocturno, intenso, incapacidad funcional, signos inf lamatorios locales, hipertermia.
Crnica: clnica menos f lorida ,que ocasionalmente evoluciona hacia un absceso central o
de Brodie.
Postquirrgica: si aparece en periodo posquirrgico precoz, dar clnica similar a la osteomielitis aguda, mientras que si aparece ms tarde, es menos significativa.
D O L O R R E U M T I C O S E O
BIBLIOGRAFA
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1165
Disminuye
leventemente
en reposo
Incapacitante,
intenso y
continuo
Hueso largo
Aplastamiento
vertebral
Imagen 1
Agudo
(fractura)
Crnico
Alivio en
reposo
Columna:
Imagen 2
Sucesivas
fracturas
vertebrales
Caractersticas
mecnicas
Enfermedades
metablicas
Imagen 1
Movilidad articular
conservada
Aumento del
dolor en reposo.
Dolor intenso, continuo,

de inicio brusco.
Osteonecrosis
Imagen 3
Imagen 2
Fracturas patolgicas
Sd. Constitucional...
Imagen 3
(acropaquia +
periostitis+
sinovitis)
Osteoartropata
Hipertrfica
(En neoplasias
intratorcicas)
Dolor intenso y continuo

No vara en reposo
Paraneoplsico
Imagen 5
Neoplsico
Imagen 4
DOLOR REUMTICO SEO
Imagen 4
Crnica
Postquirrgica
Aguda
Infeccioso
(osteomielitis)
Imagen 6
Imagen 5
Imagen 6
En periodo postquirrgico
precoz
Clnica similar pero menos

florida que en la Enf.
Aguda
Dolor nocturno, intenso,

signos inflamatorios locales,
Hipertermia
1166
R E U M ATO L O G A
CAPTULO
13.5.
Dolor reumtico de partes blandas del aparato

locomotor: miembro superior
Alvarez Rodrguez, L; Del Castillo Montalvo, M. R; Tornero Molina, J;
Fernndez Prada, M; Vidal Fuentes, J.
HOMBRO DOLOROSO
El dolor de hombro es una de las consultas ms prevalente en nuestra prctica mdica. La prevalencia aumenta con la edad y con algunas profesiones o actividades deportivas (tenis, natacin). El
hombro, como unidad funcional, consta de 4 articulaciones: glenohumeral (es la articulacin mayor,
lleva acabo el movimiento principal), esternoclavicular, acromioclavicular y escapulotorcica Las estructuras que intervienen en el dolor y la limitacin funcional del hombro son: la cpsula articular,
el manguito de los rotadores (formado por los tendones de los msculos supraespinoso, infraespinoso,
redondo menor y subescapular), el tendn de la porcin larga del bceps, las bolsas subacromial, subcoracoidea y escapulotorcica, y las articulaciones escapulohumeral y acromioclavicular.
A) Etiologa
I) Patrn periarticular ( lo ms frecuente):
Patologa tendinosa
-Tendinitis y rotura del manguito de los rotadores (70% de las causas)
- Tendinitis calcificante
- Tendinitis y rotura del tendn largo del bceps
Patologa de la bursa: Bursitis subacromial
II) Patrn articular:
Capsulitis retrctil o adhesiva (hombro congelado).
Artritis glenohumeral: Inf lamatoria(artritis reumatoide, espondiloartropatas, polimialgia reumtica, conectivopatas) ,Microcristalina (gota, condrocalcinosis), Infecciosa.
Artrosis glenohumeral: Postraumtica, Secundarias a roturas masivas del manguito.
Artritis acromioclavicular
Patologa sea: Enfermedad de Paget, Neoplasias (mieloma, metstasis), Osteomielitis,

Traumatismos, Necrosis sea avascular.
III) Causas extrnsecas: el origen de la patologa no est en el hombro.(15% de los casos)
Origen visceral: Pulmn (Tumor de Pancoast, neumotrax, pleuritis, embolismo pulmonar); Corazn(Diseccin aorta, cardiopata isqumica); Diafragma (mesotelioma, absceso
subfrnico); Gastrointestinal (pancreatitis, colecistitis); Rotura visceral abdominal.
1168
R E U M ATO L O G A
Origen vascular: aterosclerosis, vasculitis, aneurismas.
Origen neurolgico: lesiones mdula espinal (tumores, abscesos), de races nerviosas (origen cervical, infeccin por herpes, tumores), atrapamiento de nervios perifricos.
Otras: Fibromialgia, Algiodistrofia.
B) Informacin que se dee recoger en la historia clnica ante dolor reumtico de partes
blandas del miembro superior:
Edad del paciente, comienzo agudo o insidioso, caractersticas del dolor: localizacin, cronologa, carcter inf lamatorio o mecnico, factores agravantes y aliviadores, repercusin en la
actividad, ocupacin, asociacin o no a otras manifestaciones articulares o extraarticulares,
respuesta a tratamientos previos, enfermedades generales.
Preguntas encaminadas a descartar un proceso tumoral o infeccioso como causa del dolor:
antecedente de cncer, prdida de peso, inmunosupresin, abuso de drogas por va parenteral,
dolor que aumenta con el reposo y presencia de fiebre.
Antecedente de traumatismo, para descartar fractura o luxacin.
C) Exploracin Fsica: Inspeccin, palpacin, exploracin de la movilidad (activa, pasiva y contraresistencia), exploracin neurolgica completa. El diagnstico es principalmente clnico.
TENDINITIS DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES: Se produce por atrapamiento
del tendn supraespinoso entre el acromion y el troquiter. Dolor en la cara anterolateral del
hombro. Dolor a la abduccin (entre los 70 y 110) , que aumenta contra resistencia, y a las
rotaciones. Dolor gradual, ms agudo por las noches al cambiar de posicin en la cama.
TENDINITIS CALCIFICANTE DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES: Inf lamacin
tendinosa producida por depsito de sales clcicas, sobre todo en el msculo supraespinoso.
Inicio del dolor ms intenso, curso insidioso y el diagnstico es radiolgico (calcificaciones en
la regin del tendn del supraespinoso).
ROTURA DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES: Puede ser: parcial ( en adultos jvenes con antecedente de traumatismo o sobreesfuerzo fsico, dolor en la cara anteroexterna
del hombro y arco doloroso positivo entre 90 y 110), o masiva (hombro pseudoparaltico).
Movilidad pasiva completa.
TENDINITIS BICCIPITAL: Dolor en la cara anterior del hombro irradiado por la cara anterior del brazo. Maniobra de Yergason positiva: dolor en la cara anterior del brazo con la f lexin
y supinacin del antebrazo contraresistencia.
ROTURA DEL TENDN DEL BCEPS: Dolor brusco y equmosis sobre la cara anterior
del brazo, tras levantar un peso, desplazamiento hacia abajo del vientre muscular del bceps
aumentando el dimetro del brazo ( signo de Popeye).
SNDROME SUBACROMIAL / BURSITIS SUBACROMIAL: Dolor constante a nivel
acromioclavicular y en cara anterior del hombro. Aumenta con la abduccin + rotacin interna
(con esta maniobra disminuye el espacio subacromial).
CAPSULITIS RETRCTIL O ADHESIVA (HOMBRO CONGELADO): Con frecuencia asociada a enfermedades sistmicas (diabetes, accidente cerebrovascular, infarto agudo de
miocardio, etc.) o inmovilizacin prolongada del hombro. Dolor seguido posteriormente de
gran limitacin de la movilidad activa y pasiva. El dolor cede progresivamente. Aunque puede
durar aos, es un proceso autolimitado,
INESTABILIDAD GLENOHUMERAL: Dolor agudo en cara anterior del hombro, irradiado a todo el miembro superior, parestesias, sensacin de inestabilidad del hombro, luxaciones
frecuentes. Producidas por fracturas del labrum glenoideo.
DOLOR REUMTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO SUPERIOR
D) Pruebas complementarias:
Radiografas: Realizar 2 proyecciones (AP y Lateral) de ambos hombros para comparar. Si se
sospecha fractura (AP y Transtorcica). Si se sospecha luxacin glenohumeral (AP y Axial de
escpula).
Ecografa/ RM/ Artroscopia.
E) Tratamiento:
Evitar desencadenantes (actividades con los brazos elevados, cargar peso)
Reposo del hombro en descarga en fases iniciales de dolor agudo intenso, no prolongarlo innecesariamente, por el riesgo de desarrollar capsulitis adhesiva..
AINES / Analgsicos.
Rehabilitacin.
Infiltraciones de corticoides.
Quirrgico indicado en situaciones como: algunas roturas del manguito de los rotadores (segn
edad, prdida de funcin y sntomas), desgarros del glabrum glenoideo, grandes depsitos clcicos homogneos, sndromes subacromiales refractarios al tratamiento conservador o artropatas
del manguito.
CODO DOLOROSO
La patologa del codo es muy frecuente tanto en el mbito laboral como deportivo.
El codo tiene tres prominencias seas:
1. El epicndilo o prominencia externa, zona de insercin del grupo muscular extensor-supinador.
2. La epitrclea o prominencia interna donde se inserta el grupo f lexor-pronador.
3. El olcranon, en la regin posterior, donde se inserta el bceps braquial.
El dolor del codo puede ser referido o debido a una lesin local y a su vez, esta lesin puede llegar a
manifestarse a distancia en forma de neuropata por atrapamiento (cubital o radial) con la consiguiente afectacin de los msculos de la mano.
TENDINITIS TRICIPITAL: Dolor en la regin posterior del codo. Dolor a la extensin del
codo contra resistencia. Tpica de trabajos de gran esfuerzo y deportistas.
TENDINITIS BICCIPITAL: Dolor en la cara anterior del codo, en la tuberosidad anterior del
radio. Dolor a la f lexin del codo contra resistencia.
EPICONDILITIS o codo de tensita: Se asocia a sobrecarga funcional repetida. Propia de deportes como el tenis, squash..y profesiones como carpinteros, pintores...La presin en el epicndilo y las maniobras de provocacin (apretn de manos, supinacin resistida del antebrazo,
extensin resistida de la mueca en pronacin) reproducen el dolor.
EPITROCLETIS o codo de golfista: Dolor en la epitrclea ante la f lexin y pronacin contraresistencia.
BURSITIS OLECRANEANA: Puede ser aguda ( asociada a artritis del codo) o crnica (AR,
gota tofcea), ms comn y poco sintomtica, de consistencia blanda o nodular.
1169
1170
R E U M ATO L O G A
D) Pruebas complementarias:
Radiografas: Dos proyecciones (AP y Lateral) de ambos codos para comparar.
RMN / ECO: Confirman el diagnstico.
E) Tratamiento:
Reposo, Abandono de movimientos que desencadenan el dolor.
Reposo con frula en semif lexin o coderas en el caso de la epitrocletis y epicondilitis.
AINES / Analgsicos.
En la Bursitis si no mejora: Puncinevacuacin de la bolsa (estudio del lquido si sospecha de
etiologa reumtica o infecciosa). Si bursitis repetida peridicamente tras evacuacin descartada
causa infecciosa, indicado infiltracin de corticoides.
Si no mejora: Infiltraciones de corticoides.
Una vez cedido el dolor: Rehabilitacin.
Si no cede con tratamiento conservador: Quirrgico.
MUECA Y MANO DOLOROSA:
La afeccin musculoesqueltica regional de la mano es frecuente en personas que realizan tareas
manuales, ya sea en mbito laboral como deportivo.
Los msculos de la eminencia hipotenar, el primer interoseo y el abductor corto del pulgar reciben inervacin del nervio cubital, mientras que los msculos de eminencia tenar dependen del nervio
mediano.
TENOSINOVITIS ESTENOSANTE DE QUERVAIN: Ms frecuente en mujeres. Inf lamacin de la vaina comn del extensor corto y abductor largo del pulgar. Dolorosa a la extensin
del pulgar contra resistencia. Maniobra de Filkenstein dolorosa ( consiste en incluir el pulgar en
la palma de la mano, y presionndolo hacer un movimiento de f lexin cubital de la mueca.
Ganglin: Tumefaccin elstica, en el dorso de la mueca, dolorosa a la palpacin y movilizacin. No relacin entre tamao y sntomas. Puede haber variaciones en su tamao o rotura
por traumatismos.
DEDO EN RESORTE O EN GATILLO: Engrosamiento de una vaina tendinosa fibrosa o
engrosamiento nodular de un tendn f lexor. Cuando los dedos estn extendidos el afectado
se queda atrs, y despus sbitamente se extiende. Tambin se puede palpar un engrosamiento
nodular a la altura de la articulacin metacarpofalgica.
ENFERMEDAD DE DUPUYTREN: Engrosamiento y contractura nodular de la fascia palmar. Lo primero que se afecta es la palma y posteriormente los dedos (contractura en f lexin),
produciendo su retraccin. Los dedos 4 y 5 son los ms afectados.
SNDROME DEL TUNEL CARPIANO: Compresin del nervio mediano. Dolor y parestesias en el territorio de distribucin sensitiva del mediano, mas intensos durante el reposo
nocturno. Debilidad de la mano. Ms frecuente en mujeres entre 30 y 60 aos.
SNDROME DEL CANAL DE GUYON: Compresin del nervio cubital. Atrofia muscular y
debilidad de la mano ms parestesias del dedo meique.
D) Pruebas complementarias.
Radiografas: dos proyecciones (AP y Lateral) de mueca, dorso-palmar y oblicua de la mano.
RMN: diagnstico de confirmacin.
E) Tratamiento:
Inmovilizacin. Abandono de movimientos que desencadenan dolor.
AINES y Analgsicos.
Aspiracin + Infiltracin de corticoides en el caso de Ganglin.
Rehabilitacin.
Infiltraciones de corticoides.
Si no cede con el tratamiento conservador: Quirrgico.
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1171
1172
R E U M ATO L O G A
Anatoma del hombro

Bursitis subacromial 3
Dedo en martillo
Bursitis subacromial
Epicondilitis
Enfermedad de Dupuytren
Msculos hombro
Msculos
Tendn
Tenosinovitis de
De Quervain
a)
NORMAL
Dedo en
resorte o en
gatillo c)
TRATAMIENTO
E)
RX en 2 proyecciones
RMN:
Diagnstico de confirmacin
D)
Ganglin
b)
Enfermedad de
Dupuytren
d)
EXPLORACIN
C)
HISTORIA CLNICA
B)
Sndrome del
tunel carpiano
e)
TRATAMIENTO
E)
EMG
Diagnstico de
confirmacin
D)
Sndrome del
canal de Guyon
f)
Dficit sensitivo
y/o motor
ANORMAL
Algoritmo de Mueca y Mano dolorosa
1173
Tendinitis del
manguito de
los rotadores
a)
Tendinitis
calcificante
b)
Rotura del
manguito de
los rotadores
c)
Rotura del
tendn del
bceps
e)
TRATAMIENTO
E)
RMN y/O ECO:
D)
Tendinitis
biccipital
d)
Patrn Periarticular
M. Activa: limitada con dolor
M. Pasiva: normal
Maniobras Resistidas: Limitadas (dolor a maniobras selectivas)
(I)
Bursitis
subacromial
f)
EXPLORACIN
C)
HISTORIA CLNICA
B)
Capsulitis
retrctil
g)
Inestabilidad
glenohumeral
h)
Patrn Articular
M. Activa: limitada con dolor
M. Pasiva: limitada con dolor
M. Resistidas: normales
(II)
Dolor Referido
M. Activa: normal
M. Pasiva: normal
M. Resistidas: normales
(III)
Algoritmo de Hombro doloroso
1174
R E U M ATO L O G A
Tendinitis
tricipital
a)
Tendinitis
biccipital
b)
NORMAL
TRATAMIENTO
E)
RMN y/O ECO:
D)
Epicondilitis
c)
EXPLORACIN
C)
HISTORIA CLNICA
B)
Epitrocletis
d)
ANORMAL
Bursitis
olecraneana
e)
Algoritmo de Codo doloroso
1175
CAPTULO
13.6.
Dolor reumtico de partes blandas del aparato

locomotor: miembro inferior
Hontanilla Calatayud, J; Del Castillo Montalvo, M. R; Tornero Molina, J;
Vidal Fuentes, J; Fernndez Prada, M;
CADERA DOLOROSA
Cuando un paciente dice que le duele la cadera, refiere dolor en la ingle, en las caras laterales del
muslo, en su cara anterior o en la nalga.
A) Historia clnica:
Edad del paciente, duracin y descripcin de los sntomas, repercusin de los sntomas en la actividad, distincin del dolor de tipo mecnico e inf lamatorio, factores agravantes y atenuantes
del dolor, asociacin o no a otras manifestaciones articulares o extraarticulares, presencia de
hernias inguinales o femorales, respuesta a tratamientos previos.
Antecedentes de cncer (prstata, ovario), prdida de peso, inmunosupresin, abuso de drogas
parenterales, dolor que aumenta con el reposo y presencia de fiebre.
Antecedentes de trauma previo.
B) Exploracin fsica:
Inspeccin, palpacin, exploracin de la movilidad, exploracin neurolgica completa.
El dolor referido desde la espalda es la causa de dolor ms frecuente en la nalga, el dolor de
rodilla puede irradiarse a la cadera y el dolor de cadera con frecuencia se irradia a la rodilla.
Por lo que la exploracin de dolor articular siempre hay que valorar la articulacin que est por
encima y la que est por debajo.
C) Pruebas complementarias:
ANALTICA SANGUNEA.
ASPIRADO DE LQUIDO ARTICULAR.
Radiografas: se deben realizar dos proyecciones (AP de pelvis y AXIAL de cadera).
RMN/ECO: confirman el diagnstico.
D) Patologa:
BURSITIS TROCANTREA: Dolor en trocnter mayor irradiado por la cara lateral externa del
muslo, generalmente progresiva. Habitualmente unilateral. Ms frecuente por microtraumas.
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R E U M ATO L O G A
BURSITIS ILEOPECTNEA O ILIOPSOAS: Dolor selectivo a la palpacin en zona inguinal irradiado por cara anterior del muslo. Dolor a la hiperextensin de la cadera y movilidad
normal.
BURSITIS ISQUIOGLTEA: Dolor localizado en la proximidad de la tuberosidad isquitica,
irradiado en ocasiones por cara posterior del muslo. El dolor puede ser muy intenso, que obliga a cambiar de postura continuamente. Se da en pacientes que permanecen sentados mucho
tiempo, tambin en cadas sentado bilateralmente.
FASCITIS DE LA FASCIA LATA: Dolor lumbar irradiado por la cara externa del muslo,
que se exacerba con la deambulacin. A la palpacin cara externa del muslo difusamente y/o
localmente dolorosa con reproduccin del dolor ante una maniobra de hiperaducin y f lexin.
Originada por sobrecarga.
TENDONITIS DE LOS ADDUCTORES: Dolor en la regin inguinal irradiado por cara
interna del muslo y notable impotencia funcional. Relacionado con traumatismo, lesin deportiva, sobrecarga o espondiloartropata.
TENDONITIS DEL MSCULO ILIOPSOAS: Se localiza el dolor en la parte superior y media del muslo y mantiene una actitud en ligera f lexin de la cadera. Los movimientos activos
ocasionan dolor, no as los pasivos.
TENDONITIS GLTEA O TROCANTEREA: Es rara, se da en deportistas y cursa con
dolor al palpar el trocnter mayor y al realizar abduccin y f lexin de la cadera.
TENDONITIS ISQUIOCRURAL: Se debe a la distensin en deportistas de la insercin de
los msculos semitendinoso, semimembranoso y bceps femoral en la tuberosidad isquitica. Se
produce dolor en la zona posteroinferior de la cadera, en decbito prono se desencadena dolor
al realizar f lexin contra resistencia.
CAPSULITIS: Limitacin progresiva y grave de la movilidad con o sin dolor concomitante.
Casi siempre unilateral, idioptica o asociada a diabetes, frmacos como barbitricos, anticonvulsivantes o procesos locales: condromatosis sinovial, osteoma osteoide o traumatismos.
CADERA EN RESORTE: Dolor y chasquidos palpables sobre el rea trocantrea a la movilizacin sobre todo al subir escaleras. Dolor con la f lexin y rotacin interna de la cadera.
Producido por el roce entre trocnter mayor y la banda iliotibial.
ATRAPAMIENTO DEL NERVIO OBTURADOR: Dolor inguinal con parestesias irradiado
por la cara interna del muslo. Se debe a una compresin del nervio por alteraciones seas plvicas.
MERALGIA PARESTSICA: atropamiento del nervio femorocutneo lateral en la espina
ilaca anterosuperior. Dolor e hipoestesia tctil en la cara anterior del muslo que se exacerba con
la bipedestacin prolongada y a la presin en la espina ilaca anterosuperior.
RODILLA DOLOROSA
Gran cantidad de procesos patolgicos tanto inf lamatorios, traumticos o degenerativos, pueden
manifestarse a este nivel.
A) Historia clnica:
Edad del paciente, duracin y descripcin de los sntomas, repercusin de los sntomas en el
tipode actividad, distincin entre dolor de tipo mecnico o inf lamatorio, factores agravantes y
atenuantes del dolor, asociacin a otras manifestaciones y respuestas a tratamientos previos.
Antecedentes de cncer, prdida de peso, inmunosupresin, abuso de drogas parenterales, dolor
que aumenta con el reposo y presencia de fiebre.
Antecedentes de trauma previo.
DOLOR REUMTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO INFERIOR
Inspeccin, palpacin y exploracin de la movilidad.
No siempre que se note dolor en la rodilla, ste tiene aqu su origen, puede ser un dolor referido, principalmente en diversas artropatas lumbares y de cadera, como absceso, metstasis y
la cruralgia de L4.
ANALTICA SANGUNEA.
ASPIRACIN DE LQUIDO SINOVIAL.
Radiografas: se deben realizar dos proyecciones (AP y LATERAL).
RMN/ECO: confirman el diagnstico de lesiones meniscales y ligamentosas.
D) Patologa:
BURSITIS PREPATELAR: Tumefaccin de la cara anterior de la rodilla no muy dolorosa.
Frecuente en actividades que obligan a estar mucho tiempo arrodillado.
BURSITIS INFRAPATELAR: Tumefaccin localizada por debajo de la rtula y anterior al
tendn rotuliano.
BURSITIS POPLTEAS: Son numerosas, la mayor se extiende entre el msculo semimembranoso y la cabeza medial del gastronemio.
BURSITIS ANSERINA: Dolor y tumefaccin en cara interna de la rodilla, por debajo de la
interlnea articular. Se asocia a artrosis de la rodilla, alteraciones del eje fmorotibial y obesidad.
QUISTE DE BAKER: Tumefaccin posterior. Se asocia a artritis reumatoide, hay que hacer el
diagnstico diferencial, si se rompe, con trombof lebitis o celulitis.
TENDONITIS DEL CUADRICEPS E INFRAROTULIANA: Tumefaccin a dichos niveles. Producida por sobrecargas.
ROTURA TENDINOSA DEL CUDRICEPS: Impotencia funcional para la extensin de la
rodilla. Brecha a la palpacin.
TENDONITIS POPLTEA: Dolor que aumenta con la extensin forzada de la rodilla.
TENDONITIS DE LA PATA DE GANSO: Cuadro similar a la bursitis anserina.
ENFERMEDAD DE HOFFA: Inf lamacin postraumtica de la grasa infrapatelar.
ENFERMEDAD DE OSGOOD-SCHALATTER: Dolor mecnico en la insercin del tendn rotuliano en la tuberosidad anterior de la tibia. Tpico en adolescentes.
ENFERMEDAD DE PELLEGRINI-STIEDA: Tras traumatismo directo sobre la porcin superior del ligamento colateral medial. Se debe a la calcificacin de un hematoma del desgarro
de insercin femoral del ligamento. Se da ms en varones.
MENISCOPATA: Ms frecuente el interno. Pueden ser agudas o crnicas (degenerativas).
Puede haber derrame articular.
PATOLOGA LIGAMENTOSA: La lesin aguda se suele asociar con hemartros, sobre todo
del ligamento cruzado anterior. Dolor, sensacin de fallo articular y tumefaccin.
1179
1180
R E U M ATO L O G A
TOBILLO Y PIE DOLOROSO

Puede ser un sntoma ms de una afeccin sistmica, pero generalmente es expresin de patologa
regional.
La lesin de tobillo es la patologa articular traumtica ms frecuente en todas las edades. La lesin
suele ocurrir casi siempre por un mecanismo de inversin o eversin del pie, dandose las estructuras
tibioperoneoastragalinas.
A) Historia clnica.
Debe prestarse especial atencin a la localizacin del dolor y/o rea inf lamada, deformidad apreciable, presencia de equimosis, caractersticas de la piel ( callosidades, cuernos cutneos, lceras),
estabilidad articular, crepitacin al movimiento y palpacin, presencia de pulsos, alteraciones sensitivas y repercusin del dolor del pie y tobillo en otras reas msculo-esquelticas, como dolor en
la parte inferior de la espalda y dolor en la zona medial de la rodilla, tipo de calzado, antecedentes
quirrgicos.
ANALTICA SANGUNEA.
Radiografa simple: 2 proyecciones AP y LATERAL de tobillo. DORSOPLANTAR y OBLICUA de pie.
RMN/ECO.
D) Patologa:
BURSITIS AQULEA: Separa la insercin del tendn de Aquiles de la cara posterior del calcneo.
BURSITIS SUBCALCNEA: Se localiza en la insercin de la fascia plantar dentro de la
tuberosidad del calcneo.
BURSITIS INTERMETATARSOFALNGICAS.
FASCITIS PLANTAR: Inf lamacin de la fascia plantar que se extiende desde la porcin inferior del calcneo a las cabezas metatarsianas Dolor de ritmo mecnico. Se produce por microtraumatismos, bipedestacin prolongada, obesidad o espondiloartropatas.
SNDROME DEL TNEL TARSIANO: Neuropata troncular del nervio tibial posterior.
Dolor y parestesia de instauracin progresiva que se acentan con la marcha, extensin, pronacin y presin submaleolar interna. Las causas ms frecuentes son sobrecarga mecnica, traumatismos, reumatismo y enfermedades metablicas.
NEURALGIA INTERDIGITAL (NEUROMA DE MORTON): Atropamiento del nervio
comn interdigia plantarl, bajo el ligamento transverso metatarsiano entre los dedos 2 y 3, pero
fundamentalmente entre los 3 y 4. Los factores desencadenantes son calzado estrecho, tacones
altos, bipedestacin prolongada, bursitis o quistes intermetatarsianos. Se caracteriza por dolor
interdigital lancinante, urente y de aparicin brusca que mejora al descalzarse y masajear el pie.
TENDONITIS AQULEA: Dolor y calor sobre el tendn que aumenta con la f lexin plantar
contra resistencia, presenta f lexin plantar dbil.
TENDONITIS DE LOS PERONEOS: Lesin por rotacin externa. Dolor e inf lamacin retromaleolar externa, que aumenta con la f lexin plantar y eversin del pie contra resistencia.
TENDONITIS DEL TIBIAL POSTERIOR: Dolor e inf lamacin en regin interna del tobillo que aumenta con la f lexin plantar e inversin del pie contra resistencia.
TENDONITIS DEL TIBIAL ANTERIOR: Dolor e inf lamacin en la regin interna y anterior de la pierna que aumenta con la f lexin dorsal contra resistencia.
ESGUINCE LIGAMENTO LATERAL INTERNO.
ESGUINCE LIGAMENTO LATERAL EXTERNO.
BLIBIOGRAFA
Paget Stephen A.; Gibofsky, Allan.; Beary,John F. Reumatologa y ortopedia ambulatoria. 4 ed.Madrid: Marbn
libros 2001. pp.127- 162
Munuera, L. Introduccin a la traumatologa y ciruga ortopdica. 3 ed. Madrid: Interamericana; 2002.
Laffn Roca, A. Manual S.E.R de las Enfermedades Reumticas. Editorial mdica Panamericana, Madrid
2002.
Weisman, Michael H.; Weinblatt, Michael E.; Louie, James S. Tratamientos en Reumatologa. 2 ed. Madrid:
Marbn libros 2003.
Fanucci E, Masala S, Fabiano S, Perugia D, Squillaci E, Varrucciu V, Simonetti G. Treatment of intermetatarsal
Mortons neuroma with alcohol injection Ander US guide: 10-month follow-up. Eur radiol 2004 Mar; Vol.
14 (3), pp. 514-8.
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CAPTULO
13.7.
Urgencias por otros dolores reumticos

(dolor visceral y dolor psicgeno)
Romn Marcos, H; Del Castillo Montalvo, M.R; Tonero Molina, J;
Vidal Fuentes, J; Fernndez Prada, M.
I. DOLOR VISCERAL REFERIDO

El dolor referido es aquel que se manifiesta en una parte del cuerpo alejada de los tejidos daados
debido a la unin final comn de las fibras procedentes de la piel y de la sensibilidad visceral.
El interrogatorio y la exploracin fsica orientada es la base para el diagnostico (localizacin,
intensidad, duracin, irradiaciones, condiciones de aparicin, exacerbacin y alivio o desaparicin,
sntomas acompaantes, respuesta a medidas de tratamiento).
Segn el lugar donde aparecen se pueden clasificar:
A.-REGIN CERVICAL:
Aparicin aguda:
Rotura de aneurisma
Patologa coronaria aguda
Aparicin progresiva:
Aneurisma de aorta.
Enfermedades arteriales vertebrales: Sndrome (S) cervical posterior de Barr-Liou, S. de

insuficiencia vertebro basilar. Cursan con cervicalgia, trastornos del equilibrio, acfenos,
trastornos vasomotores regionales y en muchos casos trastornos depresivos. En la insuficiencia vertebro basilar puede aparecer prdida brusca de fuerza en las extremidades con cada al
suelo (drop attack) como consecuencia de la rotacin de cabeza.
Enfermedades tiroideas: tiroiditis, quiste tirogloso.
Quistes intervertebrales: aracnoideos, subdurales, extradurales.
Aracnoiditis.
Neuralgias occipitales
B.-REGION DORSAL:
Aparicion aguda:
Rotura de aneurisma
Patologa coronaria aguda.
Ulcus
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C.-REGION LUMBAR:
Aparicion aguda:
Colico renoureteral
Isquemia mesenterica
Aparicion progresiva:
Aneurisma de aorta abdominal.
Patologa gastrointestinal: Ulcus gastroduodenal; tumor de pncreas, estmago, duodeno y

colon; colecistitis; pancreatitis.
Patologa retroperitoneal: hemorragia, fibrosis, linfomas
Patologa genitourinaria: carcinomas de aparato genital femenino, endometriosis, neoplasia

vesical o renal, tumores prostticos.
D.-HOMBRO:
Aparicion aguda:
Patologa hepatobiliar: absceso subfrnico, patologa pancretica, rotura del bazo, perforacin gstrica, peritonitis
Patologa coronaria aguda
Diseccin de la arteria aorta torcica
Neumotrax
Infarto pulmonar
Neuralgia amiotrfica de Parsonage y Turne: Dolor agudo intenso de hombro irradiado

amiembro superior. Remite pasado unos das dando paso a amiotrofa y parlisis muscular.
Aparicion progresiva:
Tumor de Pancoast: tumor en vrtice pulmonar.
Patologa pleuropulmonar:
Mediastinitis aguda
Tumores mediastnicos,
II.-OTROS DOLORES REUMATICOS:

Dorsalgia benigna: Aparece en mujeres jvenes con poco desarrollo de musculatura paravertebral, patologa cervical: artrosis, contractura muscular, polimialgia reumtica. Crvicobraquialgia: por irritacin de las races C5-C6 y C6-C7. El dolor irradia a la regin lateral cervical
y miembro superior.
Artropatas por microcristales:
Condrocalcinosis articular.
Calcificaciones de hidroxiapatita.
Osificacin del ligamento longitudinal posterior:

Patologa reumatolgica en paciente hemodializado:
URGENCIAS POR OTROS DOLORES REUMTICOS (DOLOR VISCERAL Y DOLOR PSICGENO)
III. DOLOR DE ORIGEN PSICGENO

1. FIBROMIALGIA:
Se caracteriza por la presencia de dolor crnico generalizado, sin lesin estructural demostrada. Adems del dolor puede acompaar otros sntomas como fatiga intensa, depresin, ansiedad,
sueo poco reparador, parestesias y discinesias nocturnas, sensacin de inestabilidad mal definido,
cefaleas de predominio occipital, molestias intestinales inespecficas como colon irritable, fenmeno de Raynaud, dolor facial, etc. En la fibromialgia se produce una hipersensibilidad al dolor,
manifestada por puntos de mximo dolor (tender points). La etiologa de la enfermedad, en este
momento es desconocida. No se han encontrado alteraciones primarias, pero si cierta relacin con
alteraciones endocrinolgicas, inmunomoduladoras y psicologicas. Se exacerba con el estrs y los
cambios climticos
A) El diagnstico se basa en los criterios de la American Collage of Rheumatology de 1990:
1. Historia de dolor generalizado y continuo de mas
de 3 meses de duracin, en ambos lados del cuerpo, por encima y por debajo de la cintura, y dolor
en el esqueleto axial, cervical o en trax anterior,
junto con dolor a la palpacin en almenos 11 de
los 18 puntos gatillo (figura 1)
2. Puntos gatillo:
Occipital: bilateral, en las inserciones de los

msculos suboccipitales.
Cervical bajo: bilateral, en la cara anterior de

los espacios intertransversos C6-C7.
Trapezoidal: bilateral, en el punto medio del borde superior del trapecio.
Segunda costilla: bilateral, en la unin costocondral.
Epicndilo: bilateral, distal a 2 cm de los epicndilos.
Glteos: bilateral, en el cuadrante superoexterno del gluteo.
Trocantreo: bilateral, posterior a la prominencia del trocnter mayor femoral.
Rodilla: bilateral, en la almohadilla grasa medial, prxima a la interlinea articular.
Puntos gatillo de fibromialgia
B) Diagnostico diferencial:
Enfermedades autoinmunitarias
Enfermedades neuromusculares
Enfermedades endocrinas
Enfermedades psiquiatritas
Enfermedades malignas
Otras
C) El tratamiento se basa en:
Tratamiento no farmacolgico: Entrenamiento cardiovascular de mantenimiento, tcnicas de relajacin, masaje superficial, calor seco local, electroterapia, ultrasonidos.
Tratamiento farmacolgico local: inyecciones locales en puntos de mximo dolor con

solucin salina y con anestsico. Tratamiento farmacolgica sistmica: analgsicos y antiinf la-
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R E U M ATO L O G A
matorios, frmacos inhibidores de la recaptacin de serotonina y noradrenalina (amitriptilina

ofrece mejores resultados) y relajantes musculares.
2. FIBROMIALGIA JUVENIL:
Sntomas superponibles a los de la forma adulta. Presentan patrones de sueos alterados y entornos
familiares conf lictivos.
Tratamiento: ejercicio fsico no fatigante, analgesia y terapia ocupacional.
3. SNDROME MIOFASCIAL:
Cuadros dolorosos en un rea determinada del organismo sin evidencia de patologa concreta y
definida de esa localizacin. Entre otros: cervicalgia comn o crvicobraquialgia sin afectacin neurgena; dolor en esternocleidomastoideo; sndrome de dolor temporomandibular; cefalea tensional;
dolor lumbar crnico inespecfico.
Tratamiento: infiltraciones, terapias de relajacin, terapia fsica, terapia farmacolgica y reeducacin funcional.
4. SNDROME DE FATIGA CRNICA:
Presencia de fatiga, evaluada clnicamente, inexplicada, persistente o recurrente, de comienzo reciente, que no es resultado de un ejercicio continuado, que no se alivia sustancialmente con el reposo,
y que conlleva una reduccin importante de los niveles de actividad ocupacional, educativa social o
personal. Adems cuatro de los siguientes sntomas intercurrentes y persistentes: empeoramiento de
memoria a corto plazo o de concentracin, dolor de garganta, adenopatas cervicales o axiales, dolor
muscular, dolor poliarticular sin artritis, cefalea de nuevo tipo, patrn o gravedad, sueo no reparador, malestar general postejercicio ms all de 24 horas.
Tratamiento: anestsicos, antiinf lamatorios antidepresivos, carnitina, relajantes musculares y
corticoides; ejercicio poco fatigante y terapia psicolgica individualizada.
BIBLIOGRAFA
1. wolfe F, Smythe H, Yunus M, Bennett R, Bombardier C, Goldenberg D. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Arthritis Rheum. 1990;33:160-72
2. Goldenberg D, Burckhardt C, Leslie C. Management of fibromyalgia Syndrome. JAMA. 2004;292:2398.
3. Snchez Burson, J.: Cervicalgia. Dorsalgia. Manual Sociedad Espaola de Reumatologa de las enfermedades
reumticas (3. ed.), 2000; 90-95.
4. Moy Ferrer, F.: Lumbalgia.Manual de la Sociedad Espaola de Reumatologa de las enfermedades reumticas
(3. ed.), 2000; 97-103.
5. Mera Varela, A.: Fibromialgia. Otros reumatismos asociados a trastornos psquicos. Manual de la Sociedad
Espaola de las enfermedades reumticas (3. ed.), 2000; 721-727.
6. Andreu Snchez, J. L.; Gmez-Reino, Carnota, J. J.: Fibromialgia. Protocolos de tratamiento en Reumatologa, 1998; 177.
ROTURA DE BAZO
MEDIASTINITIS Y TUMORES
MEDIASTINICOS
PATOLOGIA PLEUROPULMONAR
T. PANCOAST
INFARTO PULMONAR
NEUMOTORAX
PERFORACION GASTRICA
DISECCION DE AORTA TORACICA
PATOLOGIA GENITOURINARIA
QUISTES INTERVERTEBRALES
PATOLOGIA PANCREATICA
ARACNOIDITIS
PATOLOGIA RETROPERITONEAL
SCA
FIBROMIALGIA
JUVENIL
PATOLOGIA HEPATOBILIAR
FIBROMIALGIA
SD DOLOR
MIOFASCIAL
DOLOR DE ORIGEN PSICGENO
NEURALGIAS OCCIPITALES
PATOLOGIA GASTROINTESTINAL
ENFERMEDADES TIROIDEAS
ISQUEMIA MESENTERICA
COLICO RENOURETERAL
PATOLOGIA DEL PACIENTE

HEMODIALIZADO
ARTROPATIA POR
MICROCRISTALES
DORSAL BENIGNA
OTROS DOLORES REUMTICOS
ENFERMEDADES ARTERIALES CEREBRALES
RA
HOMBRO
SCA
LUMBAR
ROTURA DE ANEURISMA (RA)
DORSAL
PATOLOGA CORONARIA AGUDA (SCA)
CERVICAL
DOLOR VISCERAL REFERIDO
NO EVIDENCIA DE LESIN ORGNICA
SD. FATIGA
CRONICA
URGENCIAS POR OTROS DOLORES REUMTICOS (DOLOR VISCERAL Y DOLOR PSICGENO)
1189
CAPTULO
13.8.
Test
URGENCIAS REUMATOLGICAS; GENERALIDADES.

1. Cul de las siguientes es una urgencia reumatolgica clsica?:
a) monoartritis gotosa.
b) Dislocacin atloaxoidea de la artritis reumatoide.
c) Hemartros.
d) Artritis stafiloccica.
e) Todas las anteriores.
2. Cual de las siguientes es urgencia reumatolgica en el sistema digestivo?:
a) pancreatits aguda del LES.
b) lceras de ileon terminal y coln ascendente en enfermedad de Wegener.
c) Peritonitis en enfermedad de Behcet.
d) Ninguna de las anteriores.
3. Cul de las siguientes es urgencia reumatolgica de origen pulmonar?:
a) neumonitis intersticial del sndrome seco.
b) Hemorragia pulmonar en la enfermedad de Behcet.
c) Sinusitis crnica de la EMTC.
d) Todas las anteriores.
4. Cul de las siguientes es causa de urgencia reumatologica de origen oftalmolgica?:
a) escleritis en enfermedad de Behcet.
b) Uveitis anterior de la AR.
c) Escleritis con escleromalacia perforante de la AR.
5. Cul de las siguientes es causa de urgencia reumatolgica de origen hematolgico?:
a) paraproteinemia de LES.
b) Trombopenia del sndrome de wegener.
c) Neutropenia del sndrome de wegener.
d) Ninguna de las anteriores.
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
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3.- a)
4.- c)
5.- c)
APROXIMACIN AL PACIENTE CON DOLOR ARTICULAR

1. El
a)
b)
c)
d)
e)
origen del dolor articular puede ser por...:

inf lamacin.
Infeccin.
Traumatismo.
Deposito de cristales.
2. Anatomopatolgicamente la sinovitis se caracteriza por...:

a) neovascularizacin.
b) Infiltracin linfoplasmocitaria y por macrfagos.
c) Hiperplasia de celulas de la sinovial.
3. Qu tipo de cristal se deposita en la articulacin de la pseudogota?.
a) fosfato basico de calcio.
b) Fosfato heptacalcico.
c) Hidroxiapatita.
d) Pirofosfato de calcio.
e) Urato monosodico.
4. Cmo se define una artritis inf lamatoria?.
a) dolor articular.
b) Dao estructural por la mecanica de la articulacin.
c) Inf lamacin de la membrana y liquido sinoviales y entesis.
5. Indicar prueba inicial a realizar ante una artritis aguda:
a) hemograma.
b) Bioqumica.
c) Coagulacin.
d) Reactantes de fase aguda.
e) Todos los anteriores.
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- d)
4.- c)
5.- e)
TEST
DOLOR DEL APARATO LOCOMOTOR NO TRAUMTICO

1. El dolor en partes blandas se produce por?
a) lesin ligamentosa.
b) lesion de bolsa sinovial.
c) lesin tendinosa.
d) todas las anteriores.
f )ninguna de las anteriores.
2. Se
a)
b)
c)
d)
e)
considera dolor locomotor atraumatico a...?

articular.
Oseo.
Reumatismos de partes blandas.
Todos los anteriores.
Ninguno de los anteriores.
3. Cual es el factor fundamental de la lesin ligamento-tendinosa:

a) presin sobre el punto anatmico de la lesin.
b) Traumatismos francos.
c) Enfermedad reumtica inf lamatoria.
d) Infeccin.
e) Microtraumatismos de repeticin.
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- e)
DOLOR REUMTICO OSEO

1. Cul es el metodo mas util y rentable para evaluar la repercusin anatomica de un
proceso osteoarticular?.
a) gammagrafia osea.
b) Ecografia.
c) RNM.
d) RX simple.
e) TAC.
2. Causas de enfermedad metablica osea?:
a) OP.
b) Osteomalacia.
c) Pagett oseo.
3. Causas ms frecuente de dolor seo en el anciano.
a) enfermedades metablicas seas.
b) Osteonecrosis.
c) Dolor reumtico seo de origen neoplsico.
1193
1194
R E U M ATO L O G A
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- a)
DOLOR VISCERAL Y PSICGENO

1. El dolor visceral en regin cervical de aparicin progresiva puede ser originado
por..?
a) IAM.
b) Rotura de aneurisma aortico.
c) Tiroiditis.
2. El
a)
b)
c)
d)
e)
dolor lumbar agudo se debe a..:

Fibrosis retroperitoneal.
Ulcus duodenal.
Endometriosis.
Neoplasia renal.
Colico renoureteral.
3. El
a)
b)
c)
d)
e)
hombro doloroso agudo se debe a...:

IAM.
Neumotorax.
Diseccin artica.
Perforacin gstrica.
Todos los anteriores.
4. Los puntos gatillo en la fibromialgia se localizan en:

a) glteos.
b) Trocanteres mayores.
c) Segunda costilla.
d) Occipital.
e) Todos los anteriores.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- e)
4.- e)

2 EDICIN
PA RTE XIV
PSIQUIATRA
CAP T U LO 14.1.
CAP T U LO 14.2.
CAP T U LO 14.3.
CAP T U LO 14.4.
CAP T U LO 14.5.
CAP T U LO 14.6.
CAP T U LO 14.7.
CAP T U LO 14.8.
Manejo de agitacin psicomotriz.

Evaluacin ante una tentativa de suicicio
Alteraciones psiquitricas en el alcoholismo.
C A P TU LO 14.3.1.
Intoxicacin alcohlica aguda (I.A.A.).
C A P TU LO 14.3.2.
Sndrome de abstinencia alcohlica.
Ansiedad patolgica en la urgencia.
Atencin clnica por efectos adversos de los psicofrmacos.
C A P TU LO 14.5.1.
Benzodiacepinas.
C A P TU LO 14.5.2.
Antipsicticos.
C A P TU LO 14.5.3.
Antidepresivos.
C A P TU LO 14.5.4.
Litio.
Atencin clnica por drogas de abuso.
C A P TU LO 14.6.1.
Anfetaminas de diseo.
C A P TU LO 14.6.2.
Cocana.
C A P TU LO 14.6.3.
Herona.
C A P TU LO 14.6.4.
Alucingenos: LSD y setas enteognicas.
Urgencias infanto/juveniles.
Test.
CAPTULO
14.1.
Manejo de agitacin psicomotriz

Vicens Poveda, M; Murias Fernndez, E.M; Castel Bernal, B; Olivares Zarco, D.
Servicio de Psiquiatra
INTRODUCCIN
La agitacin psicomotriz es un sndrome que puede deberse a multitud de causas, tanto mdicas
como psiquitricas.
Constituye un porcentaje importante de las urgencias mdicas precisando un diagnstico diferencial exhaustivo y una actuacin rpida, tanto por el potencial de peligrosidad para el paciente, para el
personal sanitario o el entorno, como por el riesgo vital que acompaa a alguno de los cuadros que
la provoca.
Segn Kaplan-Sadock (2004) la agitacin psicomotora consiste en una actividad motora y cognitiva excesiva, generalmente no productiva, que aparece en respuesta a la tensin interna.
Podra definirse, segn Losantos y Vaquero (1994), como un estado de hiperactividad excesiva e
inapropiada de las esferas psquica y/o motora del individuo, que carece de un objetivo claro, presentndose con sntomas muy diversos, y que con frecuencia se traducen en una situacin incontrolable.
ETIOLOGA
La etiologa de la agitacin puede clasificarse en dos grandes grupos: sintomtica o secundaria
a otras enfermedades orgnicas o txicos y psiquitrica o secundaria a enfermedades o procesos
psquicos. La existencia o no de una alteracin del nivel de conciencia es determinante en su diferenciacin, ya que los trastornos de etiologa psiquitrica cursan con conciencia clara habitualmente.
Es necesario distinguir agitacin de agresividad o violencia. La agitacin puede incluir
ambas, pero la mayora de las conductas violentas se presentan en individuos no definibles como
pacientes mentales u orgnicos. En los pacientes con enfermedad psiquitrica, el riesgo de presentar
una conducta violenta se incrementa muy significativamente por el consumo abusivo de sustancias
txicas6.
LA SECUENCIA DE ACTUACIN ANTE EL PACIENTE AGITADO SERA
1. Control de la conducta
2. Evaluacin del paciente
3. Tratamiento
1198
P S I Q U I AT R A
1) Control de la conducta: consistente en adoptar las medidas de seguridad adecuadas, desde

compaa tranquilizadora hasta sujecin mecnica del enfermo si fuera necesario.
Inicialmente es necesario considerar la posibilidad de un abordaje verbal de la situacin. En muchos
casos, sobre todo cuando la agitacin no es de causa orgnica ni psictica, suele ser suficiente.
La relacin que se pueda establecer con el paciente inf luir, en cualquier caso, en el proceso de
evaluacin y en la evolucin del cuadro, pudiendo llegar a condicionarlo. Es til que el paciente
sienta que el mdico tiene el control de la situacin, y que no se viva amenazado por esta. Mostrarse sereno, honesto, firme y seguro, identificarse como mdico y explicar los objetivos de nuestra
actuacin colaboran a ello. Es necesario evitar conductas hostiles, desafiantes o irrespetuosas.
Cuando se tiene el convencimiento de que la conducta agitada del paciente supone un peligro para
s o para los dems y de que no puede ser controlada de ninguna otra forma, se utiliza la sujecin
mecnica. Para aplicarla se necesita un mnimo de cuatro personas (el nmero ideal es de cinco,
una para cada extremidad y otra para control de la cabeza). Normalmente se aplica en decbito
supino, con los miembros separados entre s y la cabeza ligeramente incorporada para disminuir la
posibilidad de aspiracin. Las sujeciones ms seguras son de cuero.
Una vez aplicada la sujecin, debe ser comprobada peridicamente por personal auxiliar la seguridad y la comodidad del paciente. En especial, y sobre todo en los ancianos, hay que vigilar
la permeabilidad de la va area, la hidratacin y la higiene7. Si la contencin es prolongada, usar
heparina subcutnea para prevenir TVP.
2) Evaluacin del paciente: Es necesario realizar una historia clnica detallada, examinar el estado
mental del sujeto, un examen fsico y neurolgico y contar con pruebas de laboratorio y otras
pruebas diagnsticas.
Se debe valorar la existencia de signos somticos de riesgo vital, descartando por tanto en primer
lugar las agitaciones de causa orgnica. Su etiologa puede ser tanto txica (alcohol, frmacos,
drogas) como metablica o neurolgica; su aparicin es relativamente brusca, suele haber alteracin del nivel de conciencia, dificultades de atencin/concentracin y posibles alucinaciones (ms
frecuentemente visuales).
Estos pacientes pueden presentar estados de agitacin, pero tambin estados letrgicos o de escasa
respuesta a estmulos (delirium "tranquilo"), lo que hace ms complicado su reconocimiento.
Los pacientes con historia previa de enfermedad psiquitrica son los que ms probabilidad tienen
de sufrir una complicacin mdica que pase desapercibida (con mayor frecuencia relacionada con
el consumo de drogas) al atribuirse sus sntomas a la patologa psiquitrica y omitirse los exmenes
fsicos y neurolgicos.
3) Tratamiento:
A. Causa orgnica o txica: el tratamiento relacionado con txicos (intoxicacin o abstinencia)
se revisa en otro captulo de este manual, en el resto de los casos secundarios a patologa orgnica se recomienda evitar el uso de benzodiacepinas y emplear antipsicticos asociando uno
de perfil ms incisivo (haloperidol, iniciar con dosis de 5 mg = 1 ampolla) y otro de perfil
ms sedante (levomepromazina, iniciar dosis de 25 mg = 1 ampolla). Es habitual tener que
recurrir a la va parenteral (im o iv) dada la ausencia de colaboracin de estos pacientes, pudiendo repetirse las dosis inicial cada 30 minutos, si sta no fuese eficaz, hasta un mximo de
4 administraciones en dos horas. Si el cuadro de agitacin no remitiera sera preciso recurrir
a otros psicofrmacos con mecanismo de accin diferente (BZD, prometazina,...).
El tratamiento de la enfermedad de base es imprescindible para su resolucin.
En los episodios en los que no se objetiva una alteracin del nivel de conciencia habr que
considerar la existencia de una demencia, de un retraso mental o de cualquier otra patologa
psiquitrica. En los dos primeros casos el manejo teraputico ms recomendable ser el uso
de antipsicticos, con las mismas pautas citadas anteriormente, pudiendo asociarse BZD en el
M A N E J O D E AG I TAC I N P S I C O M OT R I Z
caso del retraso mental si fuera necesario (en los pacientes con demencia stas podran favorecer la aparicin de un cuadro confusional).
B. Causa psiquitrica: Cuando la etiologa de la agitacin se pone de manifiesto en el contexto
de una descompensacin de un trastorno psiquitrico se pueden considerar dos tipos de cuadros clnicos perfectamente definidos:
1) Con desconexin de la realidad (trastornos psicticos, trastorno bipolar, trastorno esquizoafectivo,...) en cuyo caso el manejo teraputico fundamentalmente ser con frmacos
antipsicticos pudiendo o no asociarse BZD;
2) Con conciencia de realidad conservada en situaciones de estrs agudo (trastornos afectivos, trastornos de ansiedad, trastornos de la personalidad,...), siendo recomendable en estas
situaciones el uso de BZD como tratamiento de primera eleccin.
Si fuera preciso el uso de BZD en cualquiera de las situaciones reseadas, se recomiendan las
de inicio de accin rpido, vida media corta y elevada potencia. Si el paciente colabora y acepta
la va oral podemos utilizar loracepam a dosis de 1mg, pudindose repetir dicha dosis hasta 10
mg alprazolam, pautando inicialmente 0.5 mg y pudindose alcanzar dosis de hasta 4 mg. En
caso de no colaborar el paciente ser necesario recurrir a la va parenteral (im o iv) recomendndose en este caso el uso de clorazepato a dosis iniciales de 50 mg = 1 ampolla, pudiendo
alcanzar el doble de dosis diacepam 10 mg = 1 ampolla, llegando hasta 50 mg.
BIBLIOGRAFA
American Psychiatric Association: Diagnostic and Statical Manual of Mental Disorders, 4. edicin,The American Psychiatric Association,Washington, 1995, pp. 453-465.
Hyman, S. E.;Tesar,G. E. (ed.): Manual de Urgencias Psiquitricas. Masson ed., Barcelona, 1996; 225-232.
Harold, I.; Kaplan: Manual de Farmacoterapia en Psiquiatra., M.D.: Ed. Mdica Hispanoamericana, 1993.
Moreno, J. M. (ed.): Urgencias en Neurologa. Madrid, 1994; 146-154.
Vallejo, J. (ed.): Arboles de decisin en psiquiatra. Ed. Jims, Barcelona, 1992; 14-15.
Citrome L, Volavka J. Violent Patients in the Emergency Setting. Psychiat Clin North America 1999;22, 4:
789-801. Incluye una revisin actual sobre los estudios acerca de la la epidemiologa de la violencia en los
trastornos mentales.
Ramos Brieva JA. Contencin mecnica. Restriccin de movimientos y aislamiento. Manual de uso y protocolos
de procedimiento. Barcelona: Masson SA; 1999.
Kaplan-Sadock. Sinopsis de Psiquiatra. 9edicin. 2004.
1199
Abstinencia
Ver tto adecuado

en algoritmos de
intoxicaciones y
Sd de abstinencia
Intoxicacin
Txicos
Tto patologa
de base
+
Antipsicticos
EVITAR BZD
Enf. orgnica
(metablica,
neurolgica...)
Sndrome confusional
SI
Antipsicticos+/-BZD
VALORAR INGRESO
Retraso
Mental
NO
T afectivos
Antipsicticos+/BZD
PSICOSIS (esquizofrenia, TEA,

TAB...)
SI
Antipsicticos
EVITAR BZD
Demencia
Nivel de conciencia alterado?
AGITACIN PSICOMOTRIZ
BZD +/- Antipsicticos
T ansiedad
Estrs agudo
NO
desconexin de la
realidad?
Cualquier
Patologa
psiquitrica
TP
1200
P S I Q U I AT R A
CAPTULO
14.2.
Evaluacin ante una tentativa de suicidio

Olivares, D; Murias, E; Castel, B; Martn, M.
La evaluacin del riesgo suicida es una de las funciones ms delicadas de la psiquiatra de urgencias. Por la subjetividad de los datos e insuficiente sensibilidad/especificidad de los factores de riesgo
no podemos tener una certeza predictiva y debemos no obstante realizar una aproximacin del riesgo
a la hora de tomar una decisin. Si el paciente potencialmente autodestructivo desea abandonar el
hospital antes de ser evaluado, debe ser retenido, segn el ordenamiento jurdico vigente, hasta ser
entrevistado y valorado.
TRATAMIENTO MDICO
Ante un paciente con un intento frustrado lo primordial es salvarle la vida por los medios a
nuestro alcance: tratamiento mdico o quirrgico, dependiendo de las caractersticas de la tentativa.
Una vez asegurado que el paciente est fuera de peligro y siempre que presente un adecuado nivel de
conciencia, como para realizar una entrevista detallada, se proceder a la valoracin por parte de un
psiquiatra.
INTERVENCIN PSIQUITRICA
1. Evaluacion del intento y de su gravedad
La secuencia suicida a modo de pelcula de lo sucedido antes, durante, y con posterioridad al
intento nos da una visin global de la gravedad del acto suicida. Esta gravedad tambin viene determinada por la subjetividad del acto suicida, los pacientes en ocasiones utilizan un mtodo que consideran
mortal aunque objetivamente no lo sea. Adems podemos valorar otras diferentes finalidades de la
tentativa autoltica: llamada de atencin, modificacin del entorno,.., que coexisten con el mayor o
menor deseo de muerte.
Se considera que ms del 90% de los pacientes que intentan suicidarse padecen un trastorno
psiquitrico mayor asociado. La depresin mayor es la entidad que ms frecuentemente acompaa al
suicidio, afectando al 50% de los casos.
La entrevista familiar es fundamental en este proceso y nos permitir comprobar y completar la
historia del paciente, asimismo posteriormente nos servir para evaluar los mecanismos externos de
contencin en la exploracin del riesgo.
1202
P S I Q U I AT R A
2. Evaluacin del riesgo suicida

Esta exploracin es vlida tanto para los pacientes que acaban de realizar una tentativa autoltica
como para aquellos en los que sospechemos por la historia clnica un potencial riesgo suicida. Debe
realizarse por el mdico general o cualquier profesional ante el mnimo indicio.
Existen una serie de factores de riesgo epidemiolgicos, asociados a una mayor tasa de suicidio,
que nos permiten valorar con ms fiabilidad el riesgo autoltico.
Valoraremos la ideacin suicida actual (posterior a la tentativa) siguiendo los pasos que nos indica
el organigrama. Es un error pensar que investigar acerca de la ideacin suicida actual aumentar el
riesgo de pasar al acto; el hecho de que el paciente pueda tratar abiertamente este tema con el mdico
disminuye su angustia y permite adoptar las medidas terapeticas necesarias.
La evaluacin de los mecanismos de contencin es bsica a la hora de tomar una decisin de manejo inmediato. Un paciente con un moderado potencial riesgo de suicidio que viva slo tiene mayor
riesgo real que si posee una familia que pueda acompaarlo continuamente.
Por otra parte el posible control a corto plazo del trastorno psiquitrico asociado nos provee de
otro elemento para valorar la actitud inmediata.
3. Actitud teraputica
La primera decisin, ya en el servicio de urgencias, ser valorar qu tipo de control inmediato
vamos a ofertar al paciente, de cara a iniciar un tratamiento adecuado de su trastorno subyacente.
As la hospitalizacin (voluntaria o forzosa), la permanencia en rea de observacin de urgencias para
revaloracin posterior y la remisin a su domicilio, para iniciar un tratamiento y seguimiento ambulatorio, son las primeras opciones que debemos tener en cuenta. Esta decisin se debe tomar en base
a los que siguientes parmetros:
intensidad de la intencionalidad suicida
persistencia o no de las circunstancias que motivaron al paciente a tomar la decisin autoltica
calidad de los controles internos
calidad de los controles externos.
BIBLIOGRAFA
1.
2.
3.
4.
5.
Hyman SE. Manual de Urgencias Psiquitricas. 2 edicin. Ed. Salvat. Barcelona, 1996; 17-23.
Hales, Yodofsky, Talbot. Tratado de psiquiatra. Ancora S.A. Madrid, 1996; 1313-1334.
Roca M. Trastornos del Humor. Ed. Mdica Panamericana, 2000; 729-759.
Seva A. Urgencias en Psiquiatria. Sanofi-Winthrop S.A. 1993; 123-139.
Vallejo J, Gast C. Trastornos afectivos: ansiedad y depresin; Ed.Masson, 2 edicin; 2000; 675-681.
actitud posterior
al intento
t. de personalidad
alcohol y drogas
concepto
subjetivo
de la muerte
letalidad
del mtodo
mecanismos de
control ambiental
psicosis
posibles objetivos
distintos
comprobar
la versin
del paciente
ENTREVISTA
FAMILIAR
factores
desencadenantes
depresin
TRASTORNO
PSIQUITRICO
ASOCIADO
letalidad
subjetiva
SUBJETIVIDAD
DEL ACTO
SUICIDA
impulsividad
vs. planificacin
SECUENCIA
SUICIDA
EVALUACIN DEL INTENTO Y SU GRAVEDAD
separado
divorciado
desempleo
intentos
previos
enfermedad
fsica
asociada
asilamiento
social
mecanismos
subjetivos
de contencin
ACTITUD TERAPUTICA
T. AMBULATORIO
OBSERVACIN EN
URGENCIAS
HOSPITALIZACIN
POSIBLE TTO
DEL TRANSTORNO
PSIQUITRICO
psicosociales
familiares
MECANISMOS
DE
CONTENCIN
plan suicida
concreto
ideas de
suicidio
ideas de
muerte
IDEACIN
SUICIDA
ACTUAL
consumo de oh
> 50 aos
hombre
FACTORES
DE RIESGO
EVALUACIN DEL RIESGO
INTERVENCIN PSIQUITRICA
Tratamiento mdico
TENTATIVA DE SUICIDIO
E VA L UAC I N A N T E U N A T E N TAT I VA D E S U I C I D I O
1203
CAPTULO
14.3.1.
Intoxicacin alcohlica aguda (I.A.A.)

Darias Valenciano, S; Bautista Ibez, S; Martnez Romero, A;
Chamorro Garca, L.
CLINICA
El efecto del etanol sobre el sistema nervioso central (SNC) es siempre depresor (aunque a dosis
bajas puede existir una aparente sobreexcitacin por la depresin de vas inhibitorias), e incluso en
concentraciones altas puede causar depresin del centro respiratorio. Su concentracin mxima en
sangre se alcanza una hora despus de la ingesta. En la siguiente tabla se muestran los sntomas ms
frecuentes en funcin del grado de intoxicacin:
Manifestaciones clnicas de la intoxicacin etlica en funcin de niveles sanguneos de alcohol

Gravedad
Alcoholemia (g/l)
Leve
0,5-1,5
- Desinhibicin, euforia, aumento de la confianza y sociabilidad.

- Aparente hiperactividad, incoordinacin.
Moderada
1,5-2,5
- Somnolencia, bradipsiquia, ataxia, disartria.

- Disforia leve, alteraciones de conducta con posibles episodios de
agresividad, impulsividad y prdida de control.
Grave
2,5-4
- Obnubilacin, deterioro generalizado de todas las funciones del SNC

(memoria, juicio, atencin..), importante dificultad para la marcha y el
habla, riesgo de broncoaspiracin.
- Disforia y alteraciones de conducta.
Coma
>4
- Estupor, disminucin progresiva de respuesta a estmulos hasta su ausencia

y coma.
- Riesgo elevado de broncoaspiracin, depresin respiratoria y muerte (>5 g/l).
En la I.A.A. intervienen diferentes factores (la dosis ingerida, la tolerancia individual, el tipo de
bebida consumida, el tiempo desde la ingesta y la presencia de contenido gstrico) siendo ms importante la clnica que presenta el paciente que la alcoholemia en s.
EVALUACION
Cuando sospechamos que un paciente tiene una intoxicacin etlica aguda, siempre hay que
descartar posibles complicaciones asociadas: hipoglucemia, aspiracin broncopulmonar, traumatismo
craneoenceflico o a otros niveles, infecciones, arritmias cardacas, cetoacidosis alcohlica, convulsiones (raras en intoxicacin aguda) o consumo simultneo de frmacos u otras drogas.
1206
P S I Q U I AT R A
Intoxicacin leve: no precisa pruebas diagnsticas especiales.

Intoxicacin moderada-grave:
Se debe realizar un ECG para descartar arritmias supraventriculares (sobre todo fibrilacin
auricular) y una glucemia capilar.
Posteriormente valorar peticin de hemograma, bioqumica, coagulacin, gasometra arterial
basal, radiografa de trax y TAC craneal (si hay signos externos de traumatismo craneoenceflico, signos neurolgicos de lateralizacin o evolucin atpica del cuadro).
TRATAMIENTO
Intoxicacin leve-moderada:
La simple observacin clnica durante unas horas ser suficiente para descartar patologa urgente.
En su caso, administrar suero glucosado por la tendencia a hipoglucemias, administrando previamente 100 mg de tiamina por va intramuscular para evitar la aparicin de encefalopata de Wernicke.
Dejar posteriormente un suero salino de mantenimiento.
Intoxicacin grave:
Paciente en coma, con alteraciones del patrn respiratorio o acmulo de secreciones: intubacin.
Colocar en postura de seguridad (decbito lateral) para evitar alteracin por vmitos.
Administrar tiamina (Benerva) 100 mg. va intramuscular o intravenosa de forma lenta, sobre
todo si se va a infundir suero glucosado.
Mantener con suero glucosado 5% y aadir suero salino 0,9 % si hay hipotensin y corregir alteraciones inicas.
El lavado gstrico slo es til en caso de ingesta masiva y reciente o intoxicacin conjunta con otras
drogas
Si hay sospecha de intoxicacin por opiceos o benzodiacepinas se puede hacer una prueba diagnstico-teraputica con Naloxona 1 ampolla 0,4 mg. o Flumazenil, 1 ampolla 1 mg. (comenzando
con 0,25 mg.) I.V., respectivamente.
En caso de agitacin: Sujecin mecnica y sedacin farmacolgica con 1 ampolla (5 mg.) de Haloperidol IM y 10 mg. de Diazepam IM.
BIBLIOGRAFA
Bautista Ibez, S., Chamorro Garca, L. Intoxicacin alcohlica aguda. En: Yusta A., Mateos J., Rodrguez.,
directores. Algoritmos clnicos en Medicina. 1 edicin. Madrid: Grnenthal S.A; 2003. p. 847-849.
Izquierdo, M. Intoxicacin alcohlica aguda. Adicciones, 2002, vol 14 (supl 1).
Vallejo Ruilba, J: Introduccin a la psicopatologa y la psiquiatra. 5 edicin.Ed. Barcelona. Ed. Masson. 2002
Yera Verruga, C., Snchez Castao, A. Intoxicacin etlica. En: Julin Jimnez, A directores. Manual de protocolos y actuacin en Urgencias. 2 edicin. 2005; p. 857-859.
Rubio G, Santo-Domingo J,Urgencias relacionadas con el Consumo de alcohol. En: Rubio G, Santo-Domingo
J, Gua prctica de Intervencin en alcoholismo. Nilo; 2000. P. 175-189
I N TOX I C AC I N A L C O H L I C A AG U DA ( I . A . A . )
INTOXICACIN ALCOHLICA
Confirmacin diagnstica
LEVE
- Control de
constantes vitales.
- Observacin en
ambiente tranquilo.
- Decbito lateral.
COMA
GRAVE
- Si agitacin:
Sujecin mecnica y
sedacin farmacolgica:
diazepam 10 mg. y
haloperidol 5 mg. I.M.
- Tratamiento:
Tiamina 100 mg. I.M.
Suero glucosado 5 %.
Control de constantes
vitales.
- Atencin en UCI.
- Tiamina 100 mg. I.M.
- Suero glucosado al 5%.
- Equilibrio hidroelectroltico
y cido base.
- Naloxona 0,01 mg/Kg I.V.
1207
14.3.2.
CAPTULO
Sndrome de abstinencia alcohlica

Bautista Ibez, S; Darias Valenciano, S; Lpez Cataln, A; Chamorro Garca, L.
A) El consumo excesivo y continuado de bebidas alcohlicas conduce a un proceso de neuroadaptacin, que se manifiesta horas despus del cese del consumo en forma de sndrome de abstinencia al
alcohol. Aparece tras la interrupcin o disminucin del uso prolongado de grandes cantidades de
alcohol, que puede ser voluntaria o involuntaria (ingreso hospitalario, encamamiento por proceso
intercurrente..)
Por su potencial evolucin a delirium tremens (5% de los casos) o a crisis comiciales, la abstinencia
alcohlica es una urgencia mdica que requiere un tratamiento rpido y enrgico.
B) Factores de riesgo del S.A.A.:
Sexo varn
Edad > 40 aos
Alcoholemia > 250mg/dl
Consumo medio > 200cc/da
Consumo a horas fijas
Tiempo de evolucin > 10 aos
Ansiedad y temblores tras 6-8 horas del ltimo consumo
Antecedentes de cuadros abstinenciales graves previos (convulsiones, alucinaciones o delirios)
Patologa mdica aguda
C) Criterios de hospitalizacin en el S.A.A:
Delirium tremens actual
Antecedentes de delirium tremens, sntomas psicticos o convulsiones en relacin con un
S.A.A
Enfermedad mdica subyacente importante o estado orgnico inestable.
Convulsiones en paciente no epilptico
Riesgo de suicidio
Falta de apoyos sociales
D) Manifestaciones clnicas:
Los sntomas suelen comenzar en las primeras 24 horas (90% de los casos) y en general aparecen
a las 6-8 horas de la ltima ingesta. El cuadro puede durar de unas horas a varios das.
1210
P S I Q U I AT R A
Fase S.A.A.
Incipiente
Temblor discreto en manos

Ansiedad e inquietud leve
Insomnio de conciliacin
Nuseas, sudoracin, aumento de FC y TA.
Avanzado
Delirium tremens
(DT)
Incremento de sntomas vegetativos:

Temblor ms intenso en manos, lengua y prpados.
Sudoracin intensa.
Dificultad para la marcha.
Inquietud psicomotriz importante.
Hiperreflexia.
Riesgo de ilusiones visuales de breve duracin y de crisis
comiciales*.
Temblor intenso generalizado
Agitacin psicomotriz intensa
Hiperactividad adrenrgica severa
Insomnio grave
Fluctuacin del nivel de conciencia, desorientacin T-E,
alteracin de la memoria y lenguaje incoherente.
Alucinaciones de predominio visual (microzoopsias), ideas
delirantes de perjuicio y delirio ocupacional.
Tiempo desde el
cese del consumo
8-12 horas
24 horas
48-72 horas
*Crisis tnico-clnicas generalizadas. En 1/3 de casos son premonitorias de DT.
Si aparecen crisis focales o estatus epilptico, descartar otra etiologa (hematoma subdural, meningitis...)
E) Tratamiento
1) Medidas generales
Est indicado el ingreso hospitalario en caso de manifestaciones clnicas graves (crisis comiciales, predelirium y delirium). Se situar al paciente en una habitacin bien iluminada y
tranquila. Control de constantes, diuresis y nivel de conciencia. Puede requerirse contencin
mecnica para control de la agitacin.
a. Control del equilibrio hidroelectroltico: corregir la deplecin de volumen. Hidratacin
va oral si es posible y control de iones (riesgo de hipomagnesemia, hipopotasemia y ligera
acidosis metablica).
b. Reposicin vitamnica: 100 mg de tiamina I.M. durante 3 das y posteriormente va oral
(siempre antes de suero glucosado). Aadir preparado polivitamnico (vitamina B1, B6,
B12 y cido flico)
2) Tratamiento farmacolgico
Su objetivo es paliar los sntomas de abstinencia y prevenir la aparicin de complicaciones.
Benzodiacepinas: Diazepam, cloracepato dipotsico, loracepam.
Frmacos de eleccin en la mayora de casos sobre todo si hay antecedentes convulsivos. Contraindicadas en insuficiencia respiratoria avanzada.
Neurolpticos: Tiapride
Escaso efecto depresor del centro respiratorio. No previene las crisis convulsivas. Se puede
administrar por va intravenosa.
S N D RO M E D E A B S T I N E N C I A A L C O H L I C A
Clometiazol: Derivado de la vitamina B1

Acta como un anlogo benzodiacepnico. Riesgo de hipotensin severa y depresin respiratoria.
3) Tratamiento de crisis comiciales
No est indicada la administracin profilctica de anticonvulsivantes no benzodiacepnicos,
ni el establecimiento de un tratamiento a largo plazo. Se debe tratar con benzodiacepinas,
usualmente Diazepam I.V.
BIBLIOGRAFA
Bayard M, Mc Intyre J, Hill KR, Woodside J Jr. Alcohol withdrawal syndrome. Am Fam Physician 2004 Mar
15; 69(6): 1443-50. Review
Mc Keon A, Frye MA, Delanty V. The alcohol withdrawal syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007 Nov. 6
Ntais C, Pakos E, Kyzas P, Ioannidis J. Benzodiazepines for alcohol withdrawal. Cochrane Database Syst Rev.
2005 Jul 20;(3):CD005063
Bautista Ibez, S., Chamorro Garca, L. Intoxicacin alcohlica aguda. En: Yusta A., Mateos J., Rodrguez.,
directores. Algoritmos clnicos en Medicina. 1 edicin. Madrid: Grnenthal S.A; 2003. p. 851-853.
Yera Verruga, C., Snchez Castao, A. Intoxicacin etlica. En: Julin Jimnez, A directores. Manual de protocolos y actuacin en Urgencias. 2 edicin. 2005; p. 1171-1174.
Rubio G, Santo-Domingo J,Urgencias relacionadas con el Consumo de alcohol. En: Rubio G, Santo-Domingo
J, Gua prctica de Intervencin en alcoholismo. Nilo; 2000. P. 175-189
1211
1212
P S I Q U I AT R A
SNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHLICA (S.A.A.)
Incipiente
Inicio 8-12 h. tras
cese del consumo.
Avanzado
Inicio 24 h. tras
cese del consumo.
Complicaciones
- Alteraciones hidroelectrolticas.
- Convulsiones tnico-clnicas.
- Ansiedad.
Tratamiento
- Valorar posibilidad de
tratamiento ambulatorio.
- Ingesta abundante de lquidos.
- Vitaminoterapia:
Tiamina 100 mg.
B1, B6, B12 V.O.
- Sedantes V.O.
Diacepam 15-30 mg./da.
Cloracepato 25-100 mg./da.
Clometiazol 600/800 mg./da.
Tiapride 300-600 mg./da
- Hipoglucemia, tirotoxicosis,
abstinencia a depresores del SNC
e intoxicaciones por
psicoestimulantes.
Tratamiento
- Muy recomendable el
ingreso hospitalario.
- Medidas iniciales:
Tiamina 100 mg. I.M.
durante 3 das y luego V.O.
(siempre antes de sueros
glucosados).
B1, B6, B12 V.O. y cido flico.
Hidratacin y correccin
hidroelctrica.
Si hipertemia, paracetamol y
medidas fsicas.
Si convulsiones, azepam I.V.
- Sedantes V.O.
Diazepam 30-60 mg./da.
Cloracepato 100-200 mg./da.
Clometiazol 800-1200 mg./da.
Tiapride 600-1200 mg./da
Delirium tremens
Inicio: 48-72 h. tras
cese del consumo.
Complicaciones
- Intensa deshidratacin
y alteraciones hidroelectrolticas.
- Infecciones pulmonares.
- Arritmias cardiacas.
- Alucinosis alcohlica, hemorragia
subaracnoidea, encefalopata heptica,
inicio de sndrome de
Wernicke-Korsakoff y delirium
de otras etiologas clnicas.
Tratamiento
- Siempre hospitalario. Valorar
ingreso en la UCI.
- Medidas iniciales: igual que en
S.A.A. avanzado.
- Medidas generales: acompaado,
habitacin tranquila, punto de luz,
orientarle, decbito lateral, control
frecuente de constantes y diuresis.
- Si agitacin: sujecin mecnica
(slo si es imprescindible).
- Sedantes I.V.
Cloracepato en perfusin I.V.
Dosis de ataque: 100 mg. en 500 ml.
de glucosa al 5 % a 80 gotas/min.
Mantenimiento: 50-100 mg. en 500 ml.
de glucosa al 5 % a 40 gotas/min.;
repetir cada 8 horas.
Clometiazol I.V. Dosis de ataque de
60-150 gotas/min. hasta sueo
superficial y respiracin espontnea.
Mantenimiento 10-20 gotas/min.
Y pasar a V.O. cuando sea posible.
Tiapride: 1200-1600 mg./da I.V.
CAPTULO
14.4.
Ansiedad patolgica en la urgencia

Vicens Poveda, M; Castel Bernal, B; Murias Fernndez, E.M; Olivares Zarco, D.
EPIDEMIOLOGA
Los trastornos de ansiedad constituyen las enfermedades psiquitricas ms frecuentes y provocan
un deterioro funcional y un sufrimiento considerables. El National Comorbidity Study comunic
que 1 de cada 4 personas cumpla criterios de para por lo menos un trastorno de ansiedad, siendo la
tasa de prevalencia anual del 17.7%. Mayor prevalencia en mujeres y clases socioeconmicas bajas.
CONCEPTO
La ansiedad es un estado emocional complejo en cuya gnesis participan factores biolgicos, psicolgicos y ambientales. La ansiedad juega un papel necesario en la respuesta general de adaptacin al estrs, un cierto nivel de ansiedad permite mejorar el rendimiento personal y la actividad,
pero cuando se rebasa un lmite aparece una evidente sensacin de malestar que repercute en el
funcionamiento global, constituyendo entonces lo que denominamos ansiedad patolgica.
La ansiedad patolgica puede manifestarse en el plano psquico y/o somtico, siendo precisamente la ansiedad experimentada en el plano somtico la que con mayor frecuencia impulsa al
paciente a la bsqueda de una asistencia urgente en el Hospital General.
La ansiedad patolgica se puede encontrar acompaando a otros trastornos mentales o enfermedades orgnicas (ansiedad secundaria) o constituyendo entidades con caractersticas definidas en los que la ansiedad es el sntoma dominante (ansiedad primaria).
Ante una situacin de ansiedad patolgica en la urgencia la primera tarea diagnstica ser
descartar la existencia de una causa mdica y/o consumo o abstinencia de sustancias. Los datos
caractersticos de cada patologa mdica causante de ansiedad se obtendrn a travs de la anamnesis, de la exploracin fsica y de las pruebas complementarias.
Cuando la ansiedad no se relaciona con una patologa orgnica habr que considerar dos opciones:
ansiedad como sntoma principal (denominados segn el sistema de clasificacin DSMIV Trastornos de ansiedad)
ansiedad secundaria a otra patologa psiquitrica (p. ej., trastornos del estado de nimo, trastornos psicticos, trastornos de la conducta alimentaria entre otros).
El trastorno de ansiedad que con ms frecuencia demanda atencin en la urgencia es la crisis

de angustia (crisis de pnico) que consiste en la aparicin temporal y aislada de miedo o
1214
P S I Q U I AT R A
malestar intensos, acompaada de cuatro (o ms) de los siguientes sntomas, que se inician bruscamente y alcanzan su mxima expresin en los primeros diez minutos:
1) Palpitaciones.
2) Sudoracin.
3) Temblor o estremecimientos.
4) Sensacin de falta de aire.
5) Sensacin de atragantarse.
6) Opresin o malestar torcico.
7) Nuseas o malestar abdominal.
8) Sensacin de inestabilidad, mareo, aturdimiento o debilidad.
9) Desrealizacin (sensacin de irrealidad) o despersonalizacin (sensacin de estar fuera de
s mismo).
10) Miedo a perder el control o volverse loco.
11) Sensacin de muerte inminente.
12) Parestesias.
13) Oleadas fro/calor.
Las crisis de angustia pueden aparecer como episodios aislados o de manera recidivante, formando parte del llamado trastorno de angustia en el que al menos una de las crisis se ha
seguido durante un mes (o ms) de uno o ms de los siguientes sntomas: temor anticipatorio a
que el episodio se repita, preocupacin por las consecuencias de la crisis y cambio significativo
del comportamiento en relacin a stas.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la ansiedad patolgica deber ser especfico del trastorno que la genera y siempre
sintomtico.
El tratamiento sintomtico en las crisis de angustia deber seguir las siguientes recomendaciones:
1. Actitud que transmita seguridad y tranquilidad sin restar importancia o minimizar los sntomas que presenta el paciente (comentarios como no es nada,... son slo nervios, resultan
tan inapropiados como frecuentes).Acomodarlo e invitarlo a respirar profunda y lentamente
utilizando la musculatura diafragmtica.
2. Tratamiento farmacolgico de eleccin: benzodiacepinas.
Se recomienda el uso de benzodiacepinas de rpido inicio de accin y elevada potencia
farmacolgica como el alprazolam o el loracepam (vida media corta).
En ancianos prescribir en margen inferior de dosis recomendadas.
La va oral o sublingual son igualmente eficaces, si bien la va sublingual podra aadir
efecto placebo en determinados casos. Cuando haya necesidad de utilizar va parenteral:
diacepam cloracepato son las disponibles i.v. o i.m., por su vida media larga no son recomendables en ancianos.
Si no se trata de un episodio aislado y aparece en el contexto de un trastorno por crisis de
angustia se recomienda el uso de antidepresivos (utilizndose de primera eleccin los ISRS)
asociados a las BZD.
A N S I E DA D PATO L G I C A E N L A U R G E N C I A
En los casos en que la ansiedad es la psicopatologa nuclear y no se pone de manifiesto como

una crisis (TAG, fobias,TOC,TEPT,...), sino que aparece en forma de manifestaciones somticas o con
sntomas de ansiedad perifrica no paroxstica, en general se considera indicada la utilizacin de un
antidepresivo (ISRS) junto a las BDZ.
Hacemos mencin especial a dos cuadros clnicos, dada su frecuencia de presentacin en la
urgencia:
En los casos de intoxicacin por alcohol que cursan con ansiedad/agitacin se recomienda
evitar las benzodiacepinas por la potenciacin de los efectos depresores del sistema nervioso
central estando en estos casos indicado la utilizacin de neurolpticos con perfil sedante (levomepromacina, haloperidol);
En la deprivacin alcohlica se recomienda el uso de benzodiacepinas y no de neurolpticos
por el riesgo de convulsin al disminuir stos el umbral convulsivgeno.
Sealar la importancia de informar y derivar adecuadamente: slo uno de cada cuatro pacientes
que padecen trastorno de ansiedad recibe tratamiento adecuado, el resto se pierde en un peregrinaje
absurdo y costoso por otras especialidades mdicas, automedica su ansiedad con alcohol u otras drogas o sencillamente los padece hasta que sus complicaciones les llevan finalmente a tratamiento. Una
adecuada intervencin en la urgencia que comprenda simplemente la explicacin emptica de la naturaleza del trastorno as como la adecuada derivacin al especialista indicado, evitarn sufrimientos
intiles para el paciente y gastos sanitarios excesivos para el sistema.
El trabajo con pacientes que presentan trastornos de ansiedad puedes ser gratificante ya que responden con frecuencia al tratamiento apropiado y alcanzan un nivel ms alto de rendimiento, as
como de satisfaccin en la vida.
BIBLIOGRAFIA
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Eric Hollander, M.D.; Daphne Simeon : Gua de Trastornos de ansiedad, ed Elsevier, 1edicin, 2004.
1215
BZD
Episodio aislado 1 o 2
ATD+BZD
En el seno de un T.
por crisis de angustia
Crisis de angustia tpica completa
PAROXSTICA
(curso en crisis)
Ansiedad secundaria a
trastornos psiquitricos:
T. psicticos
T. Afectivos
T. Personalidad
ANSIEDAD
PRIMARIA
Trastornos de
Ansiedad:
TAG
T. Crisis angustia
Fobias
TOC TEPT
NO
NO
Ansiedad como patologa nuclear?
NO
ANSIEDAD
SECUNDARIA
SI
Otra patologa
orgnica
ATD+BZD
Ansiedad somatizada
(cefalea, vrtigo, nuseas,
diarrea, inestabilidad,
dolores)
NO PAROXSTICA
(ms generalizado)
TRATAMIENTO
CAUSAL!
Ansiedad secundaria a
procesos orgnicos
Consumo o abstinencia de
alcohol o txicos
Sntomas ansiedad perifrica:

TQ, temblor, sudoracin,
inquietud interna
enfermedad orgncia o consumo de sustancias?
Anamnesis + Exploracin fsica + pruebas complementarias
ANSIEDAD PATOLGICA (psquica y/o somtica)
1216
P S I Q U I AT R A
CAPTULO
14.5.1.
Atencin clnica por efectos adversos

de los psicofrmacos. Benzodiacepinas
Olivas Gallego, O; Martnez Romero, A; Balanza Soriano, J; Huertas Snchez, D.
INTRODUCCIN
Las benzodiacepinas constituyen uno de los grupos de frmacos ms ampliamente prescritos a
nivel mundial y los hipnosedantes de eleccin por su elevado ndice de seguridad teraputica.
INDICACIONES
Las indicaciones clsicas en psiquiatra incluyen el tratamiento de los trastornos de ansiedad (trastornode ansiedad generalizada, trastorno de pnico, trastorno por estrs postraumtico,...) y el insomnio; utilizndoseadems como tratamiento coadyuvante en mltiples trastornos psiquitricos.
Son, junto con los neurolpticos, los frmacos ms empleados en las urgencias psiquitricas (agitacin
psicomotriz, crisis de angustia, delirium tremens,...).Tambin se utilizan como anticonvulsivantes,
relajantes musculares y en anestesia.
CONTRAINDICACIONES
Son contraindicaciones absolutas: miastenia gravis, apnea del sueo y la hipersensibilidad al frmaco. Contraindicaciones relativas: EPOC, antecedentes de adiccin a drogas y la patologa heptica.
Se debe tener precaucin para su administracin en ancianos, nios, glaucoma, porfiria, insuficiencia
renal y en trastornos orgnicos cerebrales.
VA DE ADMINISTRACIN Y METABOLISMO
La va de administracin ms comn es la oral ya que se obtiene una biodisponibilidad del 70 al 100%.
En casos de urgencia se utilizar la va intravenosa por su rapidez de accin pero hay riesgo de parada respiratoria, por lo que se deben monitorizar las constantes vitales. La absorcin intramuscular es errtica, lenta
y produce efectos retardados imprevisibles, por lo que se desaconseja esta va de administracin.
El metabolismo de todas las benzodiacepinas es heptico. La mayora de ellas son metabolizadas
a travs del citocromo P450 y presentan interacciones con mltiples frmacos; tan slo el Loracepam,
Oxacepam y Temazepam se metabolizan por conjugacin por lo que son de eleccin en la insuficiencia heptica y en pacientes polimedicados.
Con rapidez se desarrolla tolerancia para los efectos sedantes y psicomotores de las benzodiacepinas y ms lentamente para los efectos teraputicos (ansiolticos).
1218
P S I Q U I AT R A
NEUROFARMACOLOGA
Las benzodiacepinas son moduladores alostricos de la neurotransmisin GABA. Actan potenciando la capacidad del GABA de aumentar la conductancia del cloro a travs de su canal. Se unen a
lugares especficos del receptor GABA A, principalmente de los subtipos 1 y 2. Multiplican el paso
de cloro y con ello aumentan el tono inhibitorio de las neuronas gabargicas.
EFECTOS ADVERSOS
A) En los casos de sobredosis la depresin respiratoria constituye el peligro principal. Salvo que la
intoxicacin incluya tambin alcohol u otras drogas, raramente es mortal. En primer lugar se debe
asegurar la estabilizacin de las funciones vitales (va area, ventilacin y circulacin). Despus
se deben valorar los riesgos-beneficios tanto de las medidas para prevenir su absorcin (aspirado
gstrico, lavado con carbn activado, provocacin del vmito) como del tratamiento especfico
(f lumacenil). Riesgos a tener en cuenta son la broncoaspiracin, la precipitacin de abstinencia
en pacientes con dependencia previa y la aparicin de arritmias cardiacas por la combinacin de
antidepresivos tricclicos y f lumacenil.
B) Toxicidad crnica: Los pacientes con tratamientos prolongados que han desarrollado tolerancia
suelen presentar pocos efectos secundarios, siendo el ms frecuente la disminucin de la memoria
reciente y remota.
C) Sndrome de abstinencia: su inicio y severidad va a depender de la vida media de la benzodiacepina utilizada. Es ms precoz e intenso tras la utilizacin prolongada de benzodiacepinas de
vida media corta y alta potencia (alprazolam, loracepam y triazolam). Entre los factores de riesgo
para desarrollar una dependencia fisiolgica se incluyen las dosis altas, la duracin prolongada del
tratamiento, la semivida corta de la sustancia y el tipo de paciente (antecedentes de dependencia
a hipntico- sedantes o alcohol, presencia de enfermedades crnicas mdicas o psiquitricas,
trastornos de personalidad de base y pacientes que sufren alteraciones crnicas del sueo). No se
debe interrumpir bruscamente el tratamiento con benzodiacepinas y para prevenir el sndrome de
abstinencia se emplean sustancias sustitutas como benzodiacepinas de vida media larga. La pregabalina es un frmaco que se ha comenzado a usar para ste fin recientemente, con el que se estn
obteniendo resultados muy positivos.
Tabla 1: Dosis equivalentes.
Alprazolam
Trankimazin
Bromazepam
Lexatin
Clonazepam
Rivotril
Clorazepato
Tranxilium
10
Diazepam
Valium
Lorazepam
Orfidal
Medazepam
Nobritol
10
0,5
AT E N C I N C L N I CA P O R E FE C TO S A DV E R S O S D E L O S P S I C O F R M AC O S. B E N Z O D I AC E P I N A S
BIBLIOGRAFA
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Weaver MF. Treatment of sedative-hypnotic drug abuse in adults. UpToDate med [online] release 16.1. 2008
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Katzung, BG. Sedative-Hypnotic Drugs. In: Basic & Clinical Pharmacology, 10th ed, McGraw-Hill 2007.
Salazar M. Peralta C. Pastor J. Tratado de psicofarmacologa. 1 edicin, Madrid: Panamericana, 2005.
Azanza Perea JR. Gua prctica de farmacologa del Sistema Nervioso Central. 8 edicin. Madrid: 2006.
Stahl SM. Psicofarmacologa esencial. 2 edicin. Barcelona: Ariel Neurociencia; 2002.
Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadocks synopsis of psyquiatry. 9th edition. Madrid; 2004
1219
B) CRNICA
Complicaciones psiquitricas
Dficits cognitivos ( memoria reciente y
remota), inestabilidad emocional, inquietud,
cuadros confusionales, pesadillas, trastornos
psicticos y afectivos inducidos, trastornos
sexuales, alteraciones del sueo.
Complicaciones mdicas
Sedacin diurna, ataxia, vrtigo, cefalea,
estreimiento, disuria, sequedad de boca,
hipotensin, nistagmo, alteraciones hepticas,
galactorrea.
Si recidiva:
-Perfusin continua de Flumacenil:
0,1-0,5 mg/h Dosis mxima 5mg/24h.
- Flumacenil (Anexate) 0,2mg
en bolus IV lento (30 segundos)
3. Diuresis alcalina
forzada (manitol)
2. Lavado gstrico +
carbn activado (50g)
1. Tratamiento de apoyo
y mantenimiento de
constantes vitales.
Complicaciones mdicas (Depresin SNC)

Somnolencia, obnubilacin, bradifenia, disartria,
ataxia, relajacin muscular, hipotensin postural,
hipotermia, midriasis, nistagmo, depresin
respiratoria, coma
A) AGUDA
Sobredosificacin
Reacciones paradjicas
TOXICIDAD
C) ABSTINENCIA
o bien
Iniciar tratamiento
con pre-gabalina
(Lyrica) en dosis
ascendentes con
descenso paulatino
de la dosis de BZD.
Tratamiento
NUNCA suspender bruscamente un
tratamiento prolongado con BZD.
Complicaciones
Crisis convulsivas, hipotermia, colapso
cardiovascular, cuadros de delirium
Clnica
- Disrregulaciones autonnicas
( temp, TA, FC y FR, sudoracin)
- Ansiedad, inquietud, agitacin
- Naseas, anorexia.
- Nivel de conciencia arousal
- Temblor de reposo, hiperreflexia, mialgias
- Insomnio, pesadillas
Sustituir por BZD vida

media larga (diazepam,
cloracepato) a dosis
equivalentes (ver tabla
1) y disminuir
gradualmente en 4-6
semanas
BENZODIACEPINAS
1220
P S I Q U I AT R A
CAPTULO
14.5.2.

de los psicofrmacos. Antipsicticos
Darias Valenciano, S; Elices Urbano, N; Olivas Gallego, O; Chamorro Garca, L.
INTRODUCCIN
Los frmacos antipsicticos representan el eje principal del tratamiento biolgico de la esquizofrenia y otros trastornos psicticos, son relativamente seguros y poseen un ndice teraputico elevado.
No obstante, se asocian a una amplia variedad de efectos secundarios, particularmente los derivados
del SNC y autonmico, que con frecuencia inducen al incumplimiento teraputico. El Sndrome
Neurolptico Maligno es una complicacin rara, pero a tener en cuenta, por resultar potencialmente
mortal.
En general, los efectos secundarios son ms frecuentes en pacientes ancianos y, en la mayor parte
de los casos, se resuelven disminuyendo el NL utilizado a la dosis mnima eficaz.
NEUROBIOLOGA
Actan como antagonistas de los receptores de Dopamina (eficacia clnica si ocupan ms del
70% de los receptores D2) a nivel de las vas dopaminrgicas cerebrales (mesolmbica, negroestriada,
tuberoinfundibular). Prcticamente ninguno de los antipsicticos son selectivos por lo que bloquean
tambin otros receptores (serotoninrgico, adrenrgico, colinrgico e histaminrgico). La mayor parte de los efectos adversos estn relacionados con este antagonismo, de forma que el perfil del frmaco
lo determina su afinidad por estos receptores.
CLASIFICACIN
Se distinguen dos grupos de antipsicticos segn los efectos secundarios que producen:
Clsicos (o neurolpticos): Los primeros descubiertos, eficaces pero tienen alto riesgo de efectos secundarios neurolgicos (extrapiramidales). A su vez se consideran dos tipos, los de alta
potencia (Haloperidol, Flufenacina, Pimocida) que necesitan de menor dosis que los de baja
potencia para obtener el efecto antipsictico mximo. Provocan con mayor frecuencia SEP,
elevacin de la PRL y Sndrome Neurolptico Maligno. Los de baja potencia (Clorpromacina,
Levomepromacina, Tioridacina) producen mayor sedacin, sntomas anticolinrgicos y menos
sntomas extrapiramidales.
Atpicos: Eficaces con otro tipo de efectos secundarios de tipo metablico, poseen mayor
capacidad para provocar efectos anticolinrgicos, hipotensin ortosttica y sedacin con una
menor incidencia de trastornos extrapiramidales (SEP), as como de discinesias tardas.
1222
P S I Q U I AT R A
EFECTOS SECUNDARIOS
A) Efectos extrapiramidales (SEP) (por disminucin de la transmisin dopaminrgica en
la va negroestriada) Si resulta imprescindible el cambio del NL se opta por los nuevos antipsicticos (ver tabla 1).
Distona aguda: aparecen, sobre todo, en nios y varones jvenes, en los primeros das del
inicio del tratamiento, en forma de espasmos musculares. Se localizan con mayor frecuencia en
cuello, boca, lengua, extremidades y tronco. Aunque son raras, resulta fundamental, reconocer
la aparicin de las distonas de laringe, que provocan problemas respiratorios (estridor y cianosis), pudiendo representar un riesgo vital.
Acatisia: sensacin subjetiva de inquietud interna y motora, que impulsa al paciente a estar en
continuo movimiento.Aparece, sobre todo, en el primer mes de tratamiento. Es fundamental
diferenciarla de una recada psictica, ya que su confusin diagnstica llevara al tratamiento
errneo de ascenso de la dosis del tratamiento NL, en vez de su reduccin.
Parkinsonismo: ocurre con mayor frecuencia en ancianos, en las primeras semanas de tratamiento. Comprende la aparicin de fascies de mscara, rigidez, temblor de reposo y bradicinesia.
Discinesia tarda: movimientos de tipo coreoatetsico repetidos e involuntarios, generalmente en los labios, lengua y mandbula. Aumentan con la tensin emocional y disminuyen
durante el sueo. Suelen ocurrir a partir de los 2 aos de tratamiento continuado con un NL,
sobre todo en ancianos y mujeres. No existe una terapia totalmente eficaz y lo mejor es su
prevencin.
B) Efectos anticolinrgicos (perifricos y centrales): son especialmente susceptibles los ancianos,
pudiendo llegar a ser especialmente graves en pacientes polimedicados con frmacos con estas
propiedades (antiparkinsonianos, antidepresivos heterocclicos, antihistamnicos, etc.).
C) Sndrome Neurolptico Maligno: Es una complicacin rara e idiosincrsica, ms frecuente en
pacientes jvenes y varones. Se caracteriza por la aparicin de hipertermia, rigidez muscular con
hipertona grave (disartria, disfagia y aumento de la CPK), intensa alteracin autonmica (taquicardia, hipertensin, taquipnea y diaforesis), alteracin del nivel de conciencia y mutismo.
Aparece con mayor frecuencia con el uso de haloperidol, neurolpticos depot y f lufenazina.
D) Otros:
Cardiovasculares:
Hipotensin ortosttica: Puede resultar peligrosa, especialmente en ancianos, sobre todo en la

1. semana de tratamiento y fundamentalmente al levantarse el paciente por la maana.
Arritmias: Son raras, excepto con clorpramazina, tioridacina y el pimocide (muy cardiotxicos). Pueden provocar alteraciones ECG y causar taquicardia ventricular con torcidas de
punta. En pacientes con patologa cardaca con riesgo de fibrilacin, no deben de utilizarse
los NL alifticos o piperidnicos, especialmente la tioridacina.
Alteraciones hepticas: Elevacin, generalmente transitoria, de las transaminasas. Ictericia

obstructiva por hipersensibilidad (clorpramazina es el neurolptico ms hepatotxico y, despus, tioridacina), aparece entre las 2-5 semanas del inicio del tratamiento y obliga a la retirada
del frmaco.
Dermatolgicos: Son raros. Los ms frecuentes son la fotosensibilidad (Clorpramazina) y
prurito.
Oftalmolgicas: La retinitis pigmentaria es la complicacin ocular ms grave, que puede
aparecer con dosis mayores de 800 mg / da de tioridacina y desembocar en ceguera. Obliga a
su retirada.
AT E N C I N C L N I CA P O R E FE C TO S A DV E R S O S D E L O S P S I C O F R M AC O S. A N T I P S I C T I C O S
Hematolgicos: La agranulocitosis suele producirse por una reaccin idiosincrsica y aparece

con mayor frecuencia con clozapina y con menor frecuencia con clorpramazina y tioridacina,
obligando a la suspensin del antipsictico.
Endocrinolgicos: La hiperprolactinemia (galactorrea, amenorrea y ginecomastia) es muy
frecuente con el sulpiride y el tiapride, adems de los NL de alta potencia, as como con dosis
altas de risperidona.
Tabla 1: Dosis equivalentes de antipsicticos respecto a 5mg HALOPERIDOL
CLSICOS
Clorpromacina
Levomepromacina
ATPICOS
Aripiprazol
Clozapina
Quetiapina
Olanzapina
Risperidona
Ziprasidona
Largactil
Sinogan
250 mg
125 mg
Abilify
Leponex
Seroquel
Zyprexa
Risperdal
Zeldox
10 mg
250 mg
325 mg
10 mg
3 mg
100 mg
BIBLIOGRAFIA
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1223
DISCINESIA TARDA
- Disminuir la dosis de NL
- Cambiar a NL atpico
- Si muy sntomas muy severos:
cambiar a Clozapina.
PARKINSONISMO
- Disminuir la dosis de NL
- Biperideno: inicio con 4mg/da e
ir aumentando la dosis (mx 12 mg/da)
- Cambiar a NL atpicos
ACATISIA
- Disminuir la dosis del NL
- Propanolol (Sumial): 20-60 mg/da
- Biperideno: 4-8 mg/dia
- Diazepam (15-20 mg/da) o
lorazepam (2-3 mg/da)
- Cambiar a NL atpicos
DISTONA AGUDA
- Episodio agudo: Biperideno
(Akineton): 5mg IM
- Distonas laringeas: Biperideno
2,5-5 mg va IV lenta con
monitorizacin; si es insuficiente
repetir a igual dosis a los 15
minutos; si no revierte: diazepam
5 mg IV y si es necesario realizar
intubacin orotraqueal y
respiracin asistida.
- Mantenimiento: Biperideno
4-8 mg /da VO; si persiste:
cambio de NL
A) EFECTOS
EXTRAPIRAMIDALES
- Disminuir la dosis de
NL a la mnima eficaz
- Medidas sintomticas,
segn efecto 2
- Sondaje urinario si precisa.
S. AUTONMICO
- Boca seca
- Visin borrosa y alteraciones
en la acomodacin
- Dificultad miccional,
retencin urinaria
- Estreimiento, ileo paraltico
- Taquicardia
- UCI. Monitorizacin
cardiorrespiratoria
- Fisostigmina: 1-2 mg va
IV lenta (1 mg cada 2 minutos);
repetir la dosis en intervalos
de 30 minutos.
- Agitacin y convulsiones:
Diazepam IV.
S. AC CENTRAL: DELIRIUM
- Confusin, desorientacin
y alteracin de la memoria
- Empeoramiento de sntomas
psicticos previos
- Ideacin delirante y
alucinaciones visuales
- Insomnio
- Convulsiones
- Movimientos coreoatetsicos
y mioclonas
- Inquietud motora, agitacin
- Sntomas autonmicos:
los comentado y sofocaciones,
midriasis, piel seca, hiposudacin,
hipertermia, etc.
B) EFECTOS
ANTICOLINRGICOS
- Urgencia vital que requiere
asistencia en UCI
- Retirar NL y otros frmacos
- Medidas de soporte
cardiorespiratorio, mantener v
olemia,ntemperatura.
- BZD (diazepam 5 mg IM) si
agitacin.
- Agonistas dopaminrgicos:
- Dantronelo (no
comercializado en Espaa):
1mg/kg/6h IV, durante un
mnimo de 10 das.
- Bromocriptina (Parlodel):
2,5-5 mg/8h por SNG
- Amantadina: 100-200 mg/12h
VO como alternativa a
la Bromocriptina.
- Miorrelajantes
- TEC en casos que no respondan a
tratamiento farmacolgico.
C) SNDROME
NEUROLPTICO MALIGNO
PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIPSICTICOS
Si necesario: isoprotenerol o
lidocana.
Ejercicio fsico frecuente
Monitorizacin TA y FC
ARRITMIAS
Cambio a NL de alta potencia.
Tratamiento episodio hipotensivo:

Posicin supina elevando las
piernas.
Infusin IV de lquidos
Dihidroergotamina
(Dihydergot): 5-10 mg/da
HIPOTENSIN ORTOSTTICA
Profilaxis: Evitar movimientos
bruscos al levantarse o agacharse.
Medias elsticas.
Aumentar ingesta de lquidos y sal.
D) OTROS
1224
P S I Q U I AT R A
CAPTULO
14.5.3.

de los psicofrmacos. Litio
Olivas Gallego, O; Loro Lpez, M; Lpez Cataln, A; Martnez Romero, A.
El litio es uno de los frmacos tradicionales ms utilizados en psiquiatra. Se trata de un estabilizador del humor que ha demostrado su eficacia como tratamiento agudo y preventivo, tanto en
fases manacas como depresivas del trastorno bipolar, sin producir cambios de fase ni virajes. En la
actualidad se emplea tambin en la depresin recurrente (depresin unipolar), como potenciador de
los frmacos antidepresivos y como tratamiento de alteraciones de conducta en nios, TOC (trastorno
obsesivo-compulsivo), trastorno por estrs postraumtico y de la agresividad.
Pertenece a los metales alcalinos, por lo que es un elemento similar al sodio, potasio, magnesio
o calcio. Se administra en forma de sales de litio siendo el carbonato de litio (Plenur) la nica
comercializada en Espaa. Se administra por va oral con una absorcin rpida y completa, no es
metabolizado ni se une a protenas, por lo que sus niveles sricos son el ref lejo del balance entre la
dosis administrada y las prdidas. Se elimina casi completamente por va renal (95%) y una pequea
proporcin por saliva, heces y sudor, por lo que sus niveles se ven afectados por situaciones con aumento de prdidas de lquidos: renales, GI, sudoracin, fiebre...
NEUROBIOLOGA
Acta como depresor del SNC alterando la captacin de cationes a travs de la membrana celular
en clulas nerviosas y musculares. Disminuye la concentracin, almacenamiento y liberacin de dopamina y noradrenalina en el SNC y aumenta la sntesis de serotonina.
CONTRAINDICACIONES
Son contraindicaciones absolutas la insuficiencia renal aguda y crnica, y relativas la leucemia,
miastenia grave y embarazo. Se debe emplear con precaucin en pacientes cardipatas, en enfermedad
de Parkinson y epilepsia.
INTERACCIONES
Se debe tener especial precaucin en la asociacin de Litio con otros frmacos, pues su estrecho
margen teraputico se ve modificado debido a mltiples interacciones:
1226
P S I Q U I AT R A
litemia
- AINEs (excepto AAS, paracetamol,
sulindaco)
- Alprazolam, clonacepam
- Espectinomicina, metronidazol,
tetraciclinas
- ISRS
- Carbamacepina, valproato
- B bloqueantes, IECA
- Antipsicticos atpicos
- Aciclovir
- DIURTICOS:
- Clortalidona
- Espironolactona
- Furosemida
- Tiacidas
- Triamtereno
litemia
- DIURTICOS:
- Acetazolamida
- Manitol
- Urea
- Bicarbonato sdico y cloruro
sdico (ClNa)
- Plantago ovata
- Aminofilina
neurotoxicidad
- Diltiazem, verapamilo
- IMAO (sd serotoninrgico)
- Tricclicos ( temblor yatrgeno)
- Carbamacepina, fenitona,
valproato ( temblor yatrgeno)
- Metildopa
- Antipsicticos
- Yodo ( hipotiroidismo)
- Cafena y teofilina ( temblor
yatrgeno)
Amilorida = diurtico de eleccin (no modifica niveles de litemia)
EFECTOS ADVERSOS
Son frecuentes y variados los efectos adversos por litio, aproximadamente un 75% de los pacientes
experimentan algn tipo de efecto secundario, siendo los ms importantes:
Acn
Alopecia areata
Edema
Bradicardia e inversin onda T
Psoriasis
Astenia
Cefalea
Deterioro cognitivo
Fasciculaciones
Asterixis
Ataxia
Disartria
Nistagmo vertical
Polidipsia
Poliuria
Sntomas GI (diarrea, nuseas, vmitos)
Temblor postural
Reversibles con la retirada
a lo largo del tratamiento
Valorar posible intoxicacin
Hiperglucemia > urgencia mdica (riesgo cetoacidosis)

Hipotiroidismo > Levotiroxina 0.05-2 mg/da
Leucocitosis > Benigna, no precisa tratamiento.
AT E N C I N C L N I CA P O R E FE C TO S A DV E R S O S D E L O S P S I C O F R M AC O S. L I T I O
INTOXICACIN
A)
AGUDA: Se trata de un cuadro grave, una urgencia mdica que puede ser mortal (50% de los
pacientes que evolucionan al coma fallecen). Puede darse de forma intencionada o fortuita. El
litio es nefrotxico y neurotxico, y el dao resultante puede ser permanente. Tras la sobredosificacin por va oral el litio tardar 4 horas en producir sintomatologa y debido a que penetra
lentamente en las clulas, pueden darse niveles plasmticos muy elevados sin sntomas; en este
caso, a medida que el litio penetra en las clulas disminuirn los niveles plasmticos, pero la
toxicidad se ir agravando. La triada bsica que debe hacer sospechar intoxicacin es: temblor
intenso, disartria y ataxia.
B)
CRNICA: Se consideran los efectos acumulativos del tratamiento mantenido con litio, siendo
los principales los renales y tiroideos.
a) RENAL:
Diabetes inspida nefrognica: El efecto renal ms frecuente es la poliuria con polidipsia secundaria (afecta al 35%), debida al antagonismo del litio sobre el receptor de la
ADH. Nunca se debe restringir la ingesta de agua, se debe reponer lquidos, administrar
K+ si necesario, disminuir la dosis de litio o bien pautar un diurtico ahorrador de potasio
(amilorida = diurtico de eleccin, no modifica la litemia)
Acidosis tubular renal (tipo 1, distal): Se trata de una forma incompleta del tipo 1
distal, que presenta un pH urinario > 5.3 con pH extracelular y bicarbonato normales,
que no requiere tratamiento especfico.
En un 10-20% de los pacientes tratados a lo largo plazo (al menos 10 aos) se aprecian
cambios estructurales renales: fibrosis intersticial, atrofia tubular o esclerosis glomerular, sin embargo estas alteraciones no se asocian con reduccin del filtrado glomerular ni insuficiencia renal (s con deterioro de la reabsorcin de agua)
Menos de un 1% presentan secundarismos ms graves como GN de pequeos cambios

e Insuficiencia renal irreversible
Hipercalcemia (hiperPTH): suspender litio (Reversible)
b) TIROIDES:
Bocio: en el 50% de los tratados
Hipotiroidismo: subclnico generalmente (TSH, T3 y T4 normales). Si sintomtico tratar con Tiroxina.
Tiroiditis autoinmune:
BIBLIOGRAFIA
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1227
r-BWBEPHTUSJDP$BSCOBDUJWBEP/0&45*r4VTQFOEFSGSNBDPTRVFUPYJDJEBE IBMPQFSJEPM GFOPUJBDJOB
r4JEFQMFDDJOEFWPMVNFO>TPMVDJOIJQPUOJDB
r3FEVDJSEPTJTTJEJTNJOVDJOEF
FYDSFDJO
r"NJMPSJEFNHEB
t&WBMVBSGVODJOUJSPJEFB
r.FEJEBTEFTPQPSUF>TJQSFDJTBUSBUBNJFOUPFO6$*
r&WJUBSEJTNJOVDJOWPMVNFO
)*1&3/"53&.*"
%FQMFDDJOEF
WPMVNFO
QSEJEBTEJHFTUJWBT
EJBCFUFTJOTQJEB
TJOSFQPTJDJOEF
MBTQSEJEBT
JOUFSBDDJPOFTDPO
PUSPTGSNBDPTw
Extrarrenal
%JTNJOVDJOEF
FYDSFDJO
Prevencin:
Frmacos WFS
JOUFSBDDJPOFT
Renal:
'BMMPSFOBMQPS
EBPDSOJDP
QPSMJUJP FEBE
BWBO[BEB
"*/&T
*&$"T
"VNFOUPJOHFTUB
TPCSFEPTJT
Severa (>2.5meq/L):
DPOGVTJO EFTPSJFOUBDJO DSJTJTDPNJDJBMFT OJTUBHNVT
DPSFPBUFUPTJT BSSJUNJBT DPNB NVFSUF
Tratamiento:
m4JDBNCJPTEFEPTJTTBDBSQSJNFSB
EFUFSNJOBDJOUSBTEBTEFEPTJTFTUBCMF
m4BDBSMJUFNJBIUSBTMBMUJNBEPTJT
r&OBODJBOPTNFR-
r.BOUFOJNJFOUPQSPMBYJTNFR-
r'BTFNBOJBDBBHVEBNFR-
Niveles recomendados:
r-JNJUBSDPOTVNPEFDBGFOB
r.BOUFOFSVOBJOHFTUBVOJGPSNFEFTBM
r*OHFTUBEFMEJBSJPTEFBHVB
TPCSFUPEPFOMPTNFTFTDBMVSPTP
r"ENJOJTUSBSDPOBMJNFOUPT
Recomendaciones dietticas:
Leve-moderada(1.5-2.5 meq/L):
UFNCMPSEJTBSUSJBBUBYJB OBTFBT WNJUPT WSUJHP
BDGFOPTZDFGBMFB WJTJOCPSSPTB EFTDPPSEJOBDJO
NPUPSB EFCJMJEBE BQBUB TPNOPMFODJB FTQBTNPT
NVTDVMBSFT EJBSSFB MFVDPDJUPTJT CSBEJDBSEJBTJOVTBM
IJQPUFOTJO
A) INTOXICACIN AGUDA
LITIO
r/JWFMFTNFR-FOQBDJFOUF
DPOJNQPTJCJMJEBEEFFYDSFDJO
SFOBM GBMMPSFOBM *$$ DJSSPTJT
r/JWFMFTNFR-
Hemodilisis si:
r5JSPJEJUJTBVUPJONVOF
r)JQPUJSPJEJTNPTVCDMOJDPHFOFSBMNFOUF
54) 5Z5OPSNBMFT
4JTJOUPNUJDP
USBUBSDPO5JSPYJOB
r#PDJPFOFMEFMPTUSBUBEPT
b) TIROIDES:
r)JQFSDBMDFNJB IJQFS15)
TVTQFOEFSMJUJP
3FWFSTJCMF
r/FGSJUJTDSOJDBJOUFSTUJDJBMTJMUSBEP
HMPNFSVMBSN-NJOTVTQFOEFSMJUJPZ
NBOUFOFSWPMFNJB /PSFWFSTJCMF
r4OESPNFOFGSUJDP FOGFSNFEBEEF
QFRVFPTDBNCJPT
DPSUJDPJEFT
r"DJEPTJTUVCVMBSSFOBMJODPNQMFUB UJQP EJTUBM

Q)VSJOBSJPQ)FYUSBDFMVMBSZ
CJDBSCPOBUPOPSNBMFT
rTJOPFTQPTJCMF"NJMPSJEFNHE
rnEPTJTPTVTQFOEFSUSBUBNJFOUPDPOMJUJP
r/6/$"n*/(&45"-26*%04
r%JBCFUFTJOTQJEBOFGSPHOJDB
a) RENAL:
B) INTOXICACIN CRNICA
1228
P S I Q U I AT R A
14.6.1.
CAPTULO
Atencin clnico por drogas de abuso.

Anfetaminas de diseo
Martnez Romero, A; Olivas Gallego, O; Huertas, D; Balanza Soriano, J.
I. Anfetaminas de nuevo diseo:

MDMA (3,4-METILENDIOXI-n-METANFETAMINA; xtasis, Adn)
MDA (3,4-metilendioxianfetamina; Droga del Amor)
MDE (3,4-metilendioxi-N-etilanfetamina; MDEA; Eva)
DOM (2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina; STP).
II. Anfetaminas clsica:
Metanfetamina (Speed, Cristal, Ice).
INTRODUCCIN
Se trata de productos sintetizados qumicamente de forma ilegal. En algunos casos son frmacos
elaborados por la industria farmacutica, abandonados por falta de inters teraputico o por sus efectos
adversos, y redescubiertos como drogas de uso recreacional.
La MDMA fue sintetizada a principios del siglo XX por su posible utilidad como anorexgeno,
aunque no super la fase preclnica. Se inici su consumo clandestino en los aos 60 dentro de la cultura psicodlica americana, junto con la MDA, el LSD y el cannabis. A mediados de la dcada de los
80 reaparece su consumo entre grupos de jvenes que se renen masivamente en grandes discotecas
en las que se emite la denominada msica mquina. El uso concomitante de etanol y la costumbre
de desplazarse entre bares muy distantes entre si (ruta del bakalao) explican el elevado nmero de
accidentes de trfico que genera esta nueva moda entre los jvenes.
NEUROFARMACOLOGA
Ejercen si efecto psicoactivo mediante 4 neuromodulaciones:
Induccin de la liberacin presinptica de dopamina, serotonina y noradrenalina.
Inhibicin de la recaptacin de dopamina, serotonina y noradrenalina.
Agonismo directo de los receptores 5-HT2
Inhibicin de la MAO A y B.
1230
P S I Q U I AT R A
INTOXICACIN AGUDA
En caso de sobredosificacin, consumo concomitante de otras sustancias (etanol, cocana, cannabis) o en los metabolizadores hepticos lentos (suceptibilidad individual), las anfetaminas pueden
producir reacciones adversas severas que incluyen alteraciones psquicas e hiperactividad simpaticomimtica.
Las alteraciones mentales comprenden alucinaciones visuales complejas (poliopa, dismegalopsis),
alucinaciones tctiles, ilusiones auditivas, crisis de pnico, ideacin paranoide y agitacin.
La excitacin simpaticomimtica se manifiesta por nuseas, temblor generalizado de grandes oscilaciones, bruxismo, contraccin nerviosa de los prpados, opisttonos, hiperref lexia, midriasis, taquicardia, diaforesis y elevacin de la tensin arterial.
En los casos graves puede presentarse hipertermia, sndrome serotoninrgico agudo, crisis comiciales, rigidez muscular extrema con rabdomiolisis que puede conducir a coagulacin intravascular
diseminada y fracaso renal agudo, hemorragia parenquimatosa cerebral, arritmias cardacas y colapso
cardiovascular. En estos casos, el riesgo de muerte es elevado.
BIBLIOGRAFA
Kalant, H: The Pharmacology and toxicology of Ecstasy (MDMA) and related drugs. CMAJ. 2001, 165 (7):
917-928.
Cam, J.; Farr M.: Extasis, la droga de la ruta del bakalao, Med Clin, 1996; 711-716.
Cabrera Bonet, R; Del ro Muoz, P.A.: Drogas anfetamnicas de diseo. Revisin toxicolgica. Rev Toxicologa, 1994; 11: 49-57.
Claves del algoritmo:

(*)
La accin entactgena se refiere a la sensacin de aumento en la capacidad de contacto interior

y empata (sociabilidad extrema).
(**) En caso de rabdomiolisis el tratamiento es forzar diuresis y alcalinizar la orina, teniendo en

cuenta que esto aumenta la vida media del MDMA.
Autolimitados a 3-4 horas.

Raramente requieren asistencia
sanitaria.
Hiperestimulacin simptica
(Xerostoma, diaforesis, midriasis, nistagmo,
hiperreflexia, palpitaciones, HTA, vmitos,
dolor precordial, ataxia, bruxismo,
visin borrosa)
1. Rivotril 2mg/8horas VO
2. Piracetam 800mg/8h
3. Control temperatura medios
fsicos y qumicos.
Sndrome Serotoninrgico
(Mioclonas, hiperreflexia, temblor
intencional, diaforesis, alucinosis,
inestabilidad autonmica, hipertermia,
diarrea, logorrea, euforia.
TRATAMIENTO GENERAL:
1. Lavado gstrico + Carbn activado.
2. Forzar diuresis y Acidificacin de la orina (**).
3. Si agitacin o convulsin: BZD hasta estabilidad conductual y autonmica.
TOXICIDAD AGUDA
Sobredosificacin (ms de 100mg VO. MDMA).
Consumo simultneo de otras sustancias.
Metabolizadores lentos.
Haloperidol 5mg IM o IV
en bolus lento cada
30 minutos.
Alteraciones Psiquitricas
(Crisis de pnico, Flashback,
catatona aguda, psicosis
paranoide aguda, delirium
hiperactivo).
- Crisis hipertensiva: Nifedipino

o propanolol IV.
- Emergencia hipertensiva:
Nitroprusiato
- Valium 2.5-5mg IV en bolus
lento.
Otras complicaciones:
1. Arritmias.
2. Crisis comiciales.
3. Colapso cardiovascular.
Reversibles tras suspender el consumo
1. Activacin de trastornos psiquitricos latentes

(afectivos o paranoides).
2. Trastorno psiquitrico secundario.
TOXICIDAD CRNICA
Consumo mantenido ms de 6 meses en dosis
pequeas o moderadas.
Locuacidad, desinhibicin, accin afrodiasaca, euforia, insomnio,

anorexia, anestesia.
Efectos farmacolgicos de consumo de dosis no txicas

(25-100mg/dl MDMA Extasis)
AT E N C I N C L N I C A P O R D RO G A S D E A B U S O. A N F E TA M I N A S D E D I S E O
1231
CAPTULO
14.6.2.

Cocana
Martnez Romero, A; Huertas, D; Balanza Soriano, J; Loro, M.
FORMAS DE CONSUMO
Pasta de coca: Sulfato de cocana. Fumada (mezclada con tabaco rubio o marihuana). Forma
ms txica.
Cocana nieve: Clorhidrato de cocana. Sal hidrosoluble en forma de polvo blanco consumido
por va intranasal o intravenosa. (Speed ball: mezcla con herona).
Cocana base o Crack: Forma cristalizada fumable. Mucho ms adictiva.
INTRODUCCIN
Extrada por primera vez hacia 1860 por el qumico alemn Niemann de las hojas de la Erythroxylon
Coca. Desde entonces el uso de este alcaloide parece seguir un patrn epidmico recurrente (1890,
1920, finales de los 70 hasta la actualidad). En 1984 la cocana se convirti en EEUU en la tercera
sustancia (incluyendo medicamentos) ms citada como causa de muerte qumica.
Espaa juega un papel clave en la entrada de esta sustancia hacia Europa, debido a los lazos culturales que se mantienen con los pases productores. Esta situacin explica el rpido incremento de su
consumo en nuestro pas a lo largo de los ltimos aos.
NEUROFARMACOLOGA
El principio activo es un ester del cido benzoico que bloquea la recaptacin presinptica de dopamina y noradrenalina.
Posee una vida media plasmtica muy corta (90 minutos). Su efecto euforizante no supera los 45
minutos, para el que se desarrolla tolerancia intensa con el uso crnico. Este perfil de accin explica
un fenmeno caracterstico de su patrn de consumo denominado taquifilaxia (administracin cada
vez ms frecuente de la sustancia hasta entrar en un patrn de binges cada 10 minutos, a veces durante
das).
INTOXICACIN AGUDA
Rara en consumidores iniciales u ocasionales. Muy frecuente en los adictos con patrn de taquifilaxia y binges. Se manifiesta por ansiedad intensa, hiperactividad, irritabilidad y agresividad sin
1234
P S I Q U I AT R A
provocacin. Son frecuentes las reacciones de pnico y los estados paranoides y se asocia a ideacin
suicida.
Se manifiesta en 3 fases:
Nauseas, vmitos, fiebre, hipertensin, taquicardia, cefalea,, agitacin y temblor.
Letargia, hiperref lexia, convulsiones e incontinencia de esfnteres.
Parlisis f lcida, coma, midriasis, arref lexia, edema pulmonar y parada cardiaca.
Debe considerarse una emergencia mdica. Es frecuente su asociacin con accidentes de trfico,
delitos violentos (incluso homicidios) y comportamiento sexual atpico para el sujeto.
BIBLIOGRAFA
Braud, FJ; Pegaz-Fiornet, B; Lapostolle, F: Bekka, FR.: New Acute Poisoning Syndromes of Drugs origin. Rev
Prat 47/7( 726-730. 1997.
Harper, SJ; Jones, NS.: Cocaine: GAT role does it have in current ENT practice? A review of the current literature. 2006.
Cam, J; Rodrguez, M.E.: Cocana: la epidemia que viene. Med Clin, 1988; 91:71-76.
Claves del algoritmo:

(*)
La formicacin (sensacin de poseer insectos como hormigas u otros movindose bajo la piel) es
muy caracterstica de la intoxicacin por cocana.
(**) La dosis letal en el adulto de 70 Kg de peso se encuentra en torno a 1-2 gramos por va inhalatoria o 400-800 mg por va intravenosa o subcutnea.
TRATAMIENTO
1. BDZ (Dormicum 15mg IM cada 4 horas o Idalprem 5 mg SL cada
30 minutos) has ta lograr estabilidad conductual.
2. Si fenmenos psicticos: Haloperidol 10mg IM o 5mg IV cada 30
minutos has ta lograr estabilidad.
3. Adrenolisis con perfusin continua de Esmolol
4. Si esquemia miocrdica: Nitratos y Nifedipino.
*No utiliza r betab loquea ntes ya que au menta n el r iesgo de
complicaciones CV.
CLNICA DE INTOXICACIN
Agitacin psicomotrz, agres ividad explosiva, hipertensin arterial,
hipertermia, palpitaciones, cambios en el EKG, actividad comicial,
neumopericardio, edema agudo de pulmn, isquemia miocrdica,
ideacin paranoide aguda, conducta antisocial, alucinaciones tctiles
tipo formicacin (*), hipsexualidad, conductas estereotipadas
compulsivas.
TOXICIDAD AGUDA
(Sobredosis: ms de 12g VO, ms de 100 mg
intranasal, ms de 50mg IV, ms de 100mg fumada.
Asociacin con otras sustancias o metabolizadores
lentos).
2. Tratamiento especfico de las

complicaciones psiquitricas.
1. Derivar a UCA para tratamiento de

drogodependencia
TOXICIDAD CRNICA
1. Dependencia psquica, trastornos psquicos, con alteraciones de
la personalidad. Asimismo, demuestran confusin mental,
delirio celotpico y megalmano, impulsos auto o
heteroagresivos (suicidios, lesiones).
2. Cierto grado de tolerancia, es decir que cada vez se necesitan
dosis ms altas y frecuentes para conseguir el mismo efecto
euforizante.
3. Alteraciones fsicas. Son frecuentes las lesiones del tabique nasal
por consumo de cocana crnico constituye una lesin
definitiva e irreversible. Midriasis, disminucin de la fuerza
fsica, impotencia sexual, ataxia motora y grfica (escritura),
prurito cutneo, etc
EFECTOS FARMACOLGICOS DEL CONSUMO DE DOSIS NO TOXICAS

Euforia, anorexia, hipertrofia de la autoestima, insomnio pertinez, locuacidad,
infatigabilidad, desinhibicin, accin afrodisiaca, hipercactividad, taquicardia,
hiperglucemia, fiebre y midriasis.
AT E N C I N C L N I C A P O R D RO G A S D E A B U S O. C O C A N A
1235
CAPTULO
14.6.3.

Herona
Lpez Cataln, A.B; Vicens Pveda, M; Huertas, D; Nez Lloveres, M.A.
Palabras clave: herona, sobredosis, opiceos, f lash, craving
INTRODUCCIN
Los opiceos son una serie de sustancias naturales y semisintticas derivadas del opio, y otras
sintticas, que tienen como caracterstica su unin a los receptores opioides del SNC. Se han descrito
cinco tipos de receptores, siendo el receptor mu el ms relacionado con los efectos psicoactivos. Los
opiceos se clasifican segn su actividad en tres grupos (agonistas, antagonistas y agonistas parciales).
Los efectos de los agonistas opioides son similares entre s, variando el inicio de aparicin y la
intensidad en funcin de la va de consumo y la semivida del producto.
La herona o 3-6-diacetilmorfina (derivado semisinttico) es el opiceo ms habitualmente utilizado como droga de abuso. Dos veces ms potente que la morfina y de accin ms rpida. Su
efecto dura de cuatro a cinco horas, aunque en dosis excesivas la toxicidad se prolonga unas 24 horas
aproximadamente. Tiene una vida media de 30 minutos y se metaboliza a 6-monoacetilmorfina, un
metabolito especfico de la herona detectable en un test de orina pudindose diferenciar de otros
opiceos .
Produce dependencia y tolerancia (ms rpida e intensa para los efectos analgsicos, sedantes y
euforizantes). La va ms usada y potente es la intravenosa. Tambin puede administrarse por va subcutnea o inhalando el humo de su combustin.
NEUROFARMACOLOGA
Acta unindose a los receptores opiceos del SNC (receptor mu entre otros) inhibiendo la
liberacin de diferentes neurotransmisores. Se producen una serie de modulaciones intracelulares que
conducen a una neuroadaptacin responsable de la tolerancia, dependencia y abstinencia.
EFECTOS PSICOFARMACOLGICOS
Su sintomatologa es similar a la que produce otro cualquier opiceo pero de una forma ms
rpida y con mayores efectos a nivel del SNC, que desaparecen progresivamente a partir de las dos
horas. Produce nuseas y vmitos, disforia y sensacin de tranquilidad y placer, analgesia, falta de
apetito, constipacin, dificultad para la miccin, miosis, bradipnea, espasmos biliares y vasodilatacin
perifrica.
1238
P S I Q U I AT R A
Los pacientes con dependencia de la herona suelen buscar atencin mdica por cuadros de sobredosis, abstinencia o por complicaciones mdicas o psicosociales relacionadas con el consumo.
La intoxicacin aguda es una urgencia mdica. En ocasiones precipitada por la asociacin
con otras drogas (hipnticos, alcohol,...). La trada clsica se caracteriza por coma, depresin
respiratoria y miosis. El edema agudo de pulmn es la complicacin ms frecuente de la sobredosis de herona.
Las causas ms frecuentes de sobredosis accidental incluyen: sensibilidad inhabitual al producto, error de clculo en la dosis administrada, inyeccin de producto de mayor pureza que el
consumido usualmente, administracin de la dosis habitualmente utilizada tras un perodo de
abstinencia significativo, consumo simultneo de otras sustancias y los llamados body packers
que transportan la droga tragada o bien va rectal o vaginal.
Los principales problemas orgnicos del uso crnico de la herona derivan fundamentalmente
del uso de la va intravenosa y del hbito de los drogadictos de compartir el material inyectable:
hepatitis, endocarditis, abscesos y lceras cutneas, celulitis, candidiasis, septicemia, embolias
pulmonares, sndromes relacionados con el SIDA, etc.
El sndrome de abstinencia de la herona se produce tras la interrupcin absoluta o relativa
del consumo. La clnica es superponible a un cuadro de descarga noradrenrgica (sintomatologa opuesta a la que produce la droga). Es un cuadro autolimitado y benigno. Se inicia a las
8 horas del ltimo consumo con ansiedad, anhelo por la droga, sensacin de debilidad, tos,
lagrimeo, rinorrea, sialorrea, estornudos, irritabilidad, hipersudoracin y nauseas, alcanza su
acm a las 48-72 horas consistiendo en escalofros, hipertermia corporal, hipertensin arterial,
taquicardia, taquipnea, sudoracin profusa, conducta agitada, midriasis, estrabismo, hiperglucemia, molestias gastrointestinales, dolores musculares, temblores, rigidez, paresias, pudiendo
aparecer convulsiones clnico episdicas y desaparece en el plazo de 7 y 14 das. Los frmacos
ms adecuados para tratar la abstinencia son las benzodiacepinas.
MANEJO EN SOBREDOSIS
El tratamiento se basa en el adecuado uso de la va area y en el empleo del antdoto naloxona.
1.
Mantenimiento de la permeabilidad de la va area y ventilacin. Se debe de administrar oxgeno

y ventilacin si es necesario y tener preparado equipo para intubacin orotraqueal, as como de
aspiracin por si ocurre un vmito tras la administracin de la naloxona. Si es preciso, utilizar la
resucitacin cardiopulmonar.
2. Utilizacion del antagonista especfico lo ms pronto posible: Si se sospecha que es adicto Naloxona 0.4 mg va intravenosa (o en otra va si aquella no fuese posible), que se puede repetir cada
minuto para evitar el sndrome de abstinencia y hasta los 2 mg. Si no se sospecha que sea adicto se
administrar 2 mg como dosis inicial. El objetivo de la administracin de naloxona no es normalizar el nivel de consciencia sino mantener una adecuada ventilacin.
3. Se requiere que el paciente con sobredosis por va intravenosa sea observado como mnimo 6
horas. Muchas veces es necesario la contencin fsica despus de la administracin de naloxona,
por sobrevenir un gran sndrome de abstinencia durante el tiempo que acta la naloxona.
4. Si no hay respuesta, pensar en la posibilidad de que haya benzodiacepinas involucradas en la
intoxicacin. En este caso recurrir a Flumazenil a dosis de 0.2 mg intravenoso en 15 segundos
hasta un mximo de 1 mg y si hay respuesta no es efmera se recurrir a la perfusin de 0.2 mg
por hora (*). Si tampoco hay respuesta pensar en otro depresor del SNC y administrar Tiamina
100mg intramuscular o intravenosa diluidos lentamente, glucosa al 50% y oxgeno. Si no hay
respuesta, el paciente persiste en coma y con depresin respiratoria, valorar intubacin en este
caso e investigar otras posibles causas o lesiones asociadas. En caso de coma prolongado o cclico
AT E N C I N C L N I C A P O R D RO G A S D E A B U S O. H E RO N A
sospechar la posibilidad de ser un "body packers" debiendo de estudiarse con Rx de abdomen

con contraste.
5. En caso de edema pulmonar no cardiognico y segn el grado de consciencia y de insuficiencia
respiratoria se puede utilizar la ventilacin no invasiva en modo BiPAP y/o valorar la ventilacin
invasiva con soporte de PEEP.
6. Si convulsiones, se administraran benzodiacepinas.
7. La hipotensin generalmente responde bien a sobrecarga de cristaloides.
8. En la mayora de los casos, ser necesario derivar al paciente para la realizacin de una evaluacin
psiquitrica, una vez el estado mental y respiratorio del paciente estn estabilizados y tras un perodo de observacin de al menos 2-3 horas tras la administracin de naloxona.
BIBLIOGRAFA
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release 16.1. 2008 Jan 31.
1239
Disforia, agitacin/inhibicin psicomotriz, tr.
sensoperceptivos,
delirium, tr. psicticos y afectivos inducidos
Agujas contaminadas, efectos de la herona, reaccin
txica a adulterantes, infecciones pulmonares,
endocarditis, hepatitis, SIDA, celulitis, abscesos SNC,
encefalopata, neuropatas, rabdomiolisis, sndrome
nefrtico
Tratamiento especfico de la intoxicacin (*)

Naloxona: ataque 0.4 mg en bolus lento IV, repetir
cada 3-5 minutos; mantenimiento 4 mg en 1000 ml
de SF en bomba de infusin (100 ml/h). Control de
posible cuadro de abstinencia 2. a Naloxona
Si no hay respuesta, pensar en la posibilidad de
intoxicacin concomitante por BZD
Tratamiento general de la intoxicacin

1. Control de constantes y funciones vitales. Mantener
vas respiratorias permeables.
2. Shock: expansores y drogras presoras
3. Convulsiones: diacepam 2.5-5 mg IV lento
4. Edema pulmonar: Intubacin y
oxigenoterapia.Valorar PEEP
Intoxicacin aguda
Coma, depresin respiratoria, miosis. Otros signos: estupor,
cianosis, hipotermia, bradicardia, midriasis (anoxia cerebral).
Complicaciones: edema de pulmn no cardiognico (40%),
crisis convulsivas, neumona por aspiracin
Sobredosis
Activacin de trastornos psiquitricos latentes
Trastornos psiquitricos inducidos (psicosis,
t. afectivos, t, sexuales, t. del sueo)
Alteraciones hepticas, hematolgicas,
estreimiento, descenso de ACTH y
gonadotropinas (amenorrea, impotencia),
aumento de ADH y prolactina, hiperglucemia
Toxicidad crnica
Tratamiento coadyuvante inespecfico

Disminuir la ansiedad y controlar el insomnio.
BZD (Rivotril 2 a 8 mg/da)
Contraindicaciones
Procesos infecciosos agudos, terminales, embarazadas
o con enfermedad orgnica grave
Agonistas opiceos
Metadona: 25-30 mg/da en 3 tomas, disminucin del
10-20%/da hasta retirada en 5-21 das. Otros opiceos:
Buprenorfina
Agonistas alfa2-adrenrgicos
Suprimen los sntomas autonmicos. Efectos 2.:
sedacin, hipotensin. Clonidina
(1 ml de Catapresam cada 8 horas)
Tratamiento especfico de desintoxicacin

Duracin media 8-14 das
Reorientar al adicto hacia otras modalidades de tto.
Tratamiento de urgencia
Sintomtico. Derivar a dispositivos especializados.
Antipsicticos sedantes (quetiapina) y/o BZD
(preferiblemente v.o. y in situ)
Clnica
Ansiedad, deseo de consumo, bostezos, lagrimeo,
udoracin, rinorrea, piloereccin, escalofros, temblor,
artromialgias, dolor abdominal, diarrea, febrcula,
insomnio, nuseas, midriasis, taquipnea, taquicardia,
hipertensin arterial
Sndrome de abstinencia
EFECTOS PSICOACTIVOS DEL CONSUMO DE DOSIS NO TXICAS

(<Flash>) va IV. Duracin 4-5 horas
Sensacin de bienestar, euforia, plenitud, aumento de tolerancia al dolor, depresin leve del reflejo tusgeno y centro respiratorio, nuseas, vmitos, miosis
HERONA
1240
P S I Q U I AT R A
14.6.4.
CAPTULO

Alucingenos: LSD y setas enteognicas
Lpez Cataln, A.B; Darias, S; Huertas, D; Nez Lloveres, M.A.
Palabras clave: alucingenos, cido lisrgico, setas enteognicas, f lash-back.
LSD (dietilamida del cido lisrgico; Acid; Boomers; Yellow Sunshines).

GHB (gamma-hydroxibutirato; xtasis lquido; G; Georgia Home Boy).
Setas enteognicas (Psylocybe Cubensis).
Mescalina (3,4,5-trimotoxifenetilamina; Peyote; Lophophora Williamsii).
PCP (fenciclidina).
INTRODUCCIN
Los alucingenos son un grupo de agentes de estructura qumica similar que producen cambios perceptivos (ilusiones y alucinaciones visuales fundamentalmente) y una mayor conciencia de los estmulos
externos e internos (efecto enteognico). LSD es el alucingeno prototipo, su consumo se populariz durante la dcada de los 60 del siglo XX en el marco de la cultura psicodlica-hippie y es el ms comnmente
usado. LSD y Ketamina (polvo K) son dos entre las variadas drogas de diseo que se han propagado
administrndose con fines recreativos. Otras sustancias de perfil similar son el GHB (xtasis lquido) las
setas enteognicas (Psylocybe Cubensis), la fenciclidina (PCP) y la mescalina. En los ltimos aos, se est
incrementando el uso de GHB (xtasis lquido) por sus propiedades euforizantes, anabolizante de la musculatura (muy popular en la cultura de la vigorexia) y potenciadora de la capacidad sexual.
NEUROFARMACOLOGA
En general, todos los alucingenos poseen un efecto agonista sobre los receptores serotoninrgicos presinpticos en el cerebro medio con desinhibicin de las estructuras cerebrales occipitales y
lmbicas. Tambin muestran, en mayor o menor grado, acciones anticolinrgicas y de agonismo dopaminrgico. El GHB en particular, tiene un efecto psicoactivo distinto. Se comporta como depresor
del SNC mediante un potente agonismo gabargico, aparte de otras numerosas acciones neuroqumicas no bien definidas. No producen dependencia fsica.
INTOXICACIN AGUDA
El LSD es una droga muy potente y la intoxicacin puede producirse con dosis de tan slo 50
microgramos. Los efectos mximos aparecen a las 2 o 3 horas de la ingestin; los sntomas predominantes son ilusiones visuales, cambios perceptivos ondulatorios y labilidad emocional.
1242
P S I Q U I AT R A
La mayora de las intoxicaciones agudas por alucingenos estn presididas por: cuadro de alucinaciones y delirio, desorientacin temporoespacial, agitacin psicomotriz y suelen ceder espontneamente en 12 horas.
La sobredosificacin de LSD (100 microgramos o ms por va oral) puede producir estupor, coma,
fiebre, hipertensin arterial, broncoespasmo, taquicardia, diaforesis, insomnio, temblor, nuseas, rabdomiolisis, hipertona muscular, hipoglucemia y accidentes cerebrovasculares.
Las complicaciones psiquitricas ms caractersticas de la intoxicacin aguda son ataques de pnico muy intensos (mal viaje) y los episodios psicticos agudos recurrentes (f lash-backs).
La intoxicacin por GHB es altamente peligrosa, pudiendo causar parada respiratoria y muerte
sbita.
La fenciclidina puede causar nistagmo vertical de forma patognomnica, confusin, ataxia y
disestesias. Dosis moderadas pueden causar un estado catatnico. Dosis altas pueden provocar crisis
hipertensivas, convulsiones e hipertermia. Los efectos pueden mantenerse durante das con f luctuaciones del nivel de conciencia y algunos pacientes pueden presentar estados disociativos y violentos.
El diagnstico diferencial de la intoxicacin por alucingenos debe establecerse con la intoxicacin por anfetaminas y con anticolinrgicos, y la abstinencia a alcohol.
TRATAMIENTO
El manejo del paciente intoxicado con LSD se basa en:
1. La prioridad como con cualquier paciente intoxicado incluye el soporte de la va area y la
estabilizacin de los sntomas vitales.
2. En casos de depresin del SNC o alteraciones hemodinmicas severas puede estar indicada
la intubacin orotraqueal y la VM. Aquellos en coma o con alteraciones de los signos vitales
deben de ser admitidos para tratamiento intensivo en una UCI.
3. Si convulsiones: diacepan o barbitricos.
4. En caso de marcada taquicardia e hipertensin: labetalol 20 mg intravenoso, con dosis adicionales si es preciso o una combinacin de vasodilatador y betabloqueante (propanolol)
5. La hipotensin generalmente responde a la administracin de lquidos, necesitando en ocasiones la administracin de dopamina o noradrenalina en casos de hipotensin refractaria.
6. La hipertermia se debe de tratar agresivamente enfriando al enfermo e hidratacin.
7. En casos de rabdomiolisis se puede iniciar diuresis alcalina para prevenir el fallo renal
8. La mayora de los casos de intoxicaciones por LSD son benignos y autolimitados resolvindose
sin problema espontneamente en unas 12 horas, realizndose slo observacin.
9. Las reacciones agudas de pnico y estimulacin motora extrema se tratarn bien con apoyo
psicoteraputico, evitando estmulos y conductas represivas, debindose tratar en un lugar
tranquilo y que ofrezca confianza.
10. A los pacientes agitados se puede administrar 10-30 mg de diazepan. El haloperidol 5-20 mg,
intravenoso o intramuscular, puede ser utilizado en casos de extrema agitacin y alucinaciones.
11. Los episodios recurrentes de "f lashback" pueden tratarse con apoyo psicoterpico, benzodiacepinas y/o haloperidol. Se deben utilizar neurolpticos sin efectos secundarios anticolinrgicos para evitar la potenciacin de fenmenos alucinatorios (*).
12. La psicosis persistente por LSD se puede tratar con clorpromacina, que esta contraindicada en
caso de "f lashbacks" ya que puede exacerbarlos.
ATENCIN CLNICA POR DROGAS DE ABUSO. ALUCINGENOS. LSD Y SETAS ENTEROGNICAS
13. El ingreso no es necesario en la mayora de los casos (si no hay complicaciones), bastando con
una observacin de varias horas seguida de instrucciones a su alta a un familiar o acompaante
adulto responsable que debe de evitar dejarlo solo durante las primeras 24 horas.
BIBLIOGRAFIA
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1243
TRATAMIENTO
1. Transmitir calma, apoyo y seguridad. Reducir estmulos sensoriales
2. Sedacin con diacepam 10-30 mg/ 30 min VO
3. Si agitacin o fenmenos psicticos haloperidol 20 mg IM o 5 mg IV cada 10 min
hasta lograr estabilizacin (*)
Complicaciones psiquitricas especficas

Crisis de pnico (<Mal Viaje>)
TRATAMIENTO
1. Mantener constantes vitales
2. Si temblor, HTA o taquicardia, propanolol 40-80 mg/12h
TOXICIDAD AGUDA
Sobredosificacin (ms de 100 microgr por VO de LSD)
Estupor, coma, fiebre, hipertensin arterial, broncoespasmo, taquicardia, diaforesis,
insomnio,temblor, nuseas, rabdomiolisis, hipertona muscular, hipoglucemia, ACVA
Estos cuadros desparecen espontneamente,

espacindose en el tiempo, si no se repite el consumo
Activacin de trastornos psiquitricos primarios latentes (trastornos

afectivos o paranoides)
2. Trastornos psiquitricos secundarios (trastorno paranoide txico,
sndorme depresivo, trastornos de ansiedad). Reversibles tras suspender
el consumo.
3. Alteraciones de la memoria, del pensamiento abstracto y de la
resolucin de problemas
4. <Flash backs>. Reproduccin de cuadro alucinatorio en ausencia de
nuevas dosis de la droga meses o aos despus del consumo original.
Factores de riesgo: estrs emocional, consumo de THC, consumo
repetido previo Estos cuadros desaparecen espontneamente,
espacindose en el tiempo, si no se repite el consumo repetido previo
1.
TOXICIDAD CRNICA
EFECTOS PSICOACTIVOS DEL CONSUMO DE ALUCINGENOS

(Flash,Trip,Viaje)
Efecto entegeno. Distorsin de las percepciones sensoriales, ilusiones y alucinaciones multimodales, micropsias, macropsias,
metafopsias, sinestesias, despersonalizacin, desrealizacin, labilidad emocional, ideacin delirante
1244
P S I Q U I AT R A
CAPTULO
14.7.
Urgencias en psiquiatra infantojuvenil

Loro Lpez, M; Nez Llveres, M; Olivas Gallego, O; Lpez Cataln, A.
GENERALIDADES
Se entiende como urgencia infantojuvenil cualquier proceso que genere suficiente tensin emocional para el control de la situacin por el nio, adolescente y la familia. Muchas consultas urgentes
constituyen la primera evaluacin de un problema crnico y por lo tanto la oportunidad para el nio
de pedir ayuda ante el malestar que generan determinadas circunstancias de su vida Si bien toda
psicopatologa es posible , esta tensin suele producir alteraciones de conducta, siendo los trastornos
adaptativos los que se suelen diagnosticar con mas frecuencia en la urgencia.
Los nios acuden acompaados por los padres, familiares o tutores cuya informacin es fundamental recoger sin dejar en un segundo plano la informacin facilitada por el paciente. Lo habitual
es entrevistar primero a los adultos acompaantes( que generalmente son los que solicitan la consulta)
cuando se trata de un nio pequeo, invirtiendo el orden en el caso de los adolescentes. Frecuentemente la informacin que los nios explicitan difieren de la aportada por sus cuidadores
PROCESO DIAGNSTICO
Al igual que en los adultos la herramienta fundamental para el diagnstico es la entrevista clnica
del paciente y de sus acompaantes. Es fundamental proporcionar un ambiente relajado y seguro,
prestando especial atencin a que el nio o el adolescente no permanezcan solos en la urgencia.
1. Valoracin vital: Valoracin estado general, constantes vitales y posibles lesiones cutneas o deformidades
2. Origen de la demanda: Suele ser formulada por el adulto acompaante, que facilita circunstancias
que ha desencadenado la consulta, los antecedentes mdicos y psiquitricos
3. Historia clnica y exploracin psicopatolgica: no difieren de manera significativa de otras exploraciones realizadas en el servicio de urgencias, intensificando el desarrollo psicomotor y afectivo del nio, y explorando la dinmica familiar
4. Formulacin diagnstica con exploraciones complementarias si precisan
5. Pautas de intervencin a tomar, para contencin de situacin y alivio sintomtico
6. Derivacin ( Consultas externas infanto-juvenil,Unidad de conductas adictivas, mediacin familiar o ingreso hospitalario,)
1246
P S I Q U I AT R A
SINTOMATOLOGA PSIQUITRICA INFANTOJUVENIL MAS FRECUENTE EN

LA URGENCIA
Trastornos de conducta:
Suelen ser la principal solicitud de asistencia ,ya sea por conductas disruptivas o por conductas
agresivas (auto/heteroagresiva) como consecuencia de un problema de base, con dificultad de los cuidadores para contener la situacin. En los pacientes peditricos pueden aparecer de forma aguda precisando una intervencin urgente, y en ocasiones puede ser la exacerbacin de una conducta disruptiva
previa, limitndose nuestra intervencin a la crisis en s misma. Se debe proceder al diagnstico
diferencial de la causa tras descartar causa orgnica (neurolgica) siendo las ms frecuentes consumo
de txicos, cuadros disociales , los cuadros adaptativos, retrasos mentales y trastornos generalizados
del desarrollo.
Lo primordial es proteger al entorno y al paciente y si precisa se recurrir a la contencin fsica o
qumica al igual que en el adulto (Benzodiacepinas y/o antipsicticos VO o IM si precisa)
Conducta suicida
En los nios son infrecuentes y se suelen enmascarar con situaciones accidentales, en juegos o disputas familiares. La gravedad de la tentativa, la presencia de antecedentes de patologa afectiva familiar y la duracin de posibles cambios del estado de nimo, justifican la contencin y acompaamiento
familiar intensivo y el inicio de tratamiento antidepresivo con ISRS (principalmente f luoxetina ).
Se debe valorar la idoneidad de la contencin que los adultos pueden realizar de ese nio, siendo la
hospitalizacin necesaria en muy pocos casos, generalmente intoxicaciones o clima de inestabilidad
familiar.
En los adolescentes es mas frecuente siendo una de las primeras causas de muerte en los jvenes
de nuestro pas. Suele desencadenarse ante mnimas frustraciones, discusin, desengao o un acontecimiento vital importante siendo imprescindible valorar la psicopatologa de base. Lo ms frecuente
es la intoxicacin con frmacos, y siempre hay que valorar la letalidad del acto y la intensidad de la
planificacin, as como los recursos de soporte con los que cuenta el paciente que van a determinar la
decisin del ingreso hospitalario. En muchas ocasiones tras un periodo de observacin se puede remitir al paciente a su domicilio, y se siguen los mismos criterios que en nios anteriormente expuestos,
a la hora de plantear iniciar tratamiento con antidepresivos.
Depresiones
Se debe considerar en casos de disforia, prdida de vitalidad, pasividad, fracaso escolar, trastornos
del sueo, y dificultad para realizar las tareas habituales. El diagnstico puede resultar difcil ya que
la expresin del cuadro puede ser difcil en las diferentes edades del desarrollo. En el preescolar predominan la irritabilidad, la inapetencia por el juego y el asilamiento. En el escolar esta misma clnica
suele repercutir en el rendimiento acadmico, con cambio frecuente en la conducta. En la adolescencia las manifestaciones son mas parecidas a las del adulto, con mayor riesgo de las conductas suicidas.
Trastornos de ansiedad
a. Ataques de pnico: gran inquietud psicomotriz acompaada de cortejo vegetativo. Recortada en el
tiempo, en ocasiones se siguen de ansiedad anticipatoria y conductas de evitacin caractersticas.
b. Trastornos obsesivos compulsivos: caracterizados por presencia de rituales, compulsiones y pensamientos repetitivos, que van restringiendo su calidad de vida
URGENCIAS EN PSIQUIATRA INFANTOJUVENIL
c. Ansiedad generalizada: acuden a la urgencia ante la intensificacin de los sntomas que ya existen
desde hace un tiempo
d. Fobia escolar: acuden por sntomas de angustia y llevan semanas o meses sin acudir al colegio.
Suelen presentar somatizaciones. La psicoeducacin y el diagnstico son fundamentales, y dedicar
tiempo a los padres para explicar el diagnstico y las posibilidades de tratamiento es el primer paso
del tratamiento
Se usan benzodiacepinas ajustando la dosis a la edad del paciente. El loracepam (0,5-2 mg) o el
alprazolam (0,25 a 1 mg) pueden resultar tiles en las crisis de ansiedad. Tambin puede ser necesario
aadir ISRS (Sertralina 50mg). Es muy importante insistir en que el nio siga sus actividades habituales y no se interrumpa su integracin social.
Intoxicaciones
Adems De las medidas generales de atencin, se debe realizar diagnstico diferencial de la posible intencionalidad, y abuso de txicos del paciente y del medio familiar. Estos casos deben ser hospitalizados, siendo importante la intervencin con los padres del paciente. La derivacin de los pacientes
con problema de consumo de txicos (alcohol, cannabis, sustancias psicoactivas...) debe realizarse a
centros especializados (Unidad de Conductas Adictivas ,UCA)
Psicosis
Suelen consultar de forma urgente ante la aparicin brusca de sntomas psicticos.. La presencia
de sntomas psicticos positivos (delirios y/o alucinaciones) es motivo de hospitalizacin para estudios
complementarios e inicio de tratamiento, y descartar patologa orgnica. Se deben descartar tambin cuadros txicos y posteriormente plantear diagnstico diferencial con psicosis breves, mana,
o esquizofrenia siendo el diagnstico final realizado mayoritariamente por diferido en las consultas
externas.
Abusos y malos tratos
Pueden ser fsico, sexual, psicolgico o negligencia en el cuidado del menor, y abarca todos los
grupos de edad. En estos casos la informacin de los acompaantes puede ser contradictoria. Hay
que saber proporcionar al nio un ambiente de confianza y de confidencialidad explorndole solo
y permitiendo que se exprese libremente. El resto de familiares debe tambin ser entrevistado por
separado. Se procede a la hospitalizacin en los casos de riesgo de repetirse los malos tratos. En todos
los casos hay que notificar judicialmente y/o a la fiscala de menores.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
Deber realizarse en la medida de lo posible en unidades especficas (con notificacin judicial aunque sea voluntario), y en su defecto en la unidad de pediatra a cargo de psiquiatra,. La decisin debe ser
tomada para garantizar la seguridad del nio, siendo recomendable en las siguientes situaciones:
Riesgo autoltico o de heteroagresividad con dificultad de contencin por familiares a pesar de
intervencin en servicio de urgencias
Sospecha de cuadro orgnico como causa (incluido intoxicaciones)
Sospecha de abuso y/o malos tratos con riesgo de repetirse la situacin
Cualquier psicopatologa grave, con mal soporte familiar
1247
1248
P S I Q U I AT R A
CASOS QUE DEBEN SER NOTIFICADOS JUDICIALMENTE

Sospecha de abuso y/o malos tratos fsicos, psicolgicos, o negligencia
Grave riesgo autolesivo
Intento autoltico
Comisin de delitos
Ausencia de cooperacin familiar en pacientes de riesgo
Ingreso psiquitrico, aunque sea voluntario
BIBLIOGRAFA
Lpez-Ibor JJ, Crespo MD. El reto de la psiquiatra actual en la atencin al nio y al adolescente. Rev Esp Pediatra 2000
Chinchilla A,Correas J., Quintero FJ., Vega M. Manual de urgencias psiquitricas. Masson, 2003
Civeira Murillo J., Perez Poza A., Corbera M. Urgencias en Psiquiatra. Grafimac, 2003
Kaplan-Sadok. Sinopsis de psiquiatra 9 edicin. Waverly Hispnica S.A
Mardomingo MJ. Suicidio y tentativas autolticas. Madrid: editores SB.2000
URGENCIAS EN PSIQUIATRA INFANTOJUVENIL
ATENCIN EN URGENCIAS DE NIOS Y ADOLESCENTES
VALORACIN VITAL
ORIGEN DE LA DEMANDA
(que ocurre, a que lo atribuye, porque ahora)
ENTREVISTA E HISTORIA CLNICA

(del nio y acompaante)
FORMULACIN DIAGNSTICA y
PAUTAS DE INTERVENCIN
Pruebas complementarias si precisa
DEPRESIN
T. ANGUSTIA
Tto. BZP+/-AD
INTOXICACIN
Abuso, intencionalidad
INTENTO
AUTOLTICO
Depresin
subyacente
T.
CONDUCTA
Tto: BZP+/-APS
ABUSO/MALOS TRATOS
PSICOSIS
Organicidad?
Tto: APS
VALORAR ISRS
VALORAR INGRESO SI:

1. Riesgo autoltico o de heteroagresividad con dificultad
de contencin por familiares a pesar de intervencin en
servicio de urgencias
2. Sospecha de cuadro orgnico como causa (incluido
intoxicaciones)
3. Sospecha de abuso y/o malos tratos con riesgo de
repetirse la situacin
4. Cualquier psicopatologa grave, con mal soporte familiar
NO
SI
NOTIFICACIN
JUDICIAL
VALORAR DERIVACIN A USMIJ y/o UCA y/o MEDIACIN

FAMILIAR
NOTIFICACIN JUDICIAL SI:
-Sospecha de abuso y/o malos tratos fsicos, psicolgicos, o
negligencia
-Grave riesgo autolesivo
-Intento autoltico
-Comisin de delitos
-Ausencia de cooperacin familiar en pacientes de riesgo
1249
CAPTULO
14.8.
Test
MANEJO DE AGITACIN PSICOMOTRIZ

1. Acude a urgencias un paciente varn de 76 aos de edad. La familia refiere que de
manera brusca el paciente ha comenzado a inquietarse, no saba dnde se encontraba y ha empezado a decir cosas sin sentido. Al parecer la inquietud ha do en
aumento siendo preciso su traslado al servicio de urgencias. No tiene antecedentes
mdico-quirrgicos de inters. Sin antecedentes psiquitricos previos. Cal considera la actuacin ms correcta?:
a) Se trata de un enfermo psictico. Antipsicticos parenterales y sujecin mecnica de 5 puntos.
b) Descartar en primer lugar un Sd confusional de causa orgnica (infecciones, fecaloma,
tumores...). Intentar contencin verbal, si no es efectiva, BZD via oral o parenteral.
c) Descartar en primer lugar un Sd confusional de causa orgnica (infecciones, fecaloma, tumores...). Intentar contencin verbal, si no es efectiva, antipsicticos via oral o parenteral.
d) Evidentemente se trata de una crisis de ansiedad en el anciano. Administrar BZD via oral.
e) Parece tratarse de un trastorno de personalidad de larga evolucin. Administrar Antipsicticos +/- BZD.
2. Ante un paciente conocido por el servicio de Psiquiatra por presentar un Trastorno
Esquizofrnico de larga evolucin que es trado por sus familiares por agitacin psicomotriz importante. Qu secuencia de actuacin le parecera ms adecuada?:
a) Realizar una historia clnica detallada, medicacin , contencin mecnica.
b) Contencin verbal/mecnica, antipsicticos, anamnesis y entrevista familiar, valoracin
mdica.
c) Administracin de antipsicticos, historia clnica detallada, contencin de la conducta.
d) Administracin de BZD, historia clnica detallada, contencin de la conducta.
e) Contencin de la conducta, entrevista familiar, valoracin mdica, historia clnica detallada, no medicar por el momento.
3. Mujer de 69 aos trada por la polica por encontrarse desorientada en la calle, con
alteracin conductual y agitacin psicomotriz al ser obligada a acudir al hospital.
Se avisa a la familia que relatan un deterioro progresivo en los ltimos meses,
presentando olvidos cada vez ms importantes, prdida de habilidades, descuido
del arreglo personal y conductas impropias de la paciente. Sin antecedentes psiquitricos conocidos. Est pendiente de valoracin en el Servicio de Neurologa y
Psiquiatra. Se podra sospechar:
a) Retraso mental de larga evolucin con alteraciones de conducta.
b) Esquizofrenia de inicio tardo (parafrenia).
c) Intoxicacin por sustancias, ms probablemente opiceos.
d) Alteraciones de conducta en el contexto de un deterioro cognitivo de meses de evolucin.
e) Presenta caractersticas compatibles con un Sndrome de Abstinencia Alcohlica.
1252
P S I Q U I AT R A
4. Seale en qu caso de los expuestos a continuacin es preferible EVITAR el uso de

benzodiazepinas (BZD):
a) Crisis de angustia en mujer de 35 aos diagnosticada de Trastorno de ansiedad generalizada.
b) Varn de 55 aos que presenta esquizofrenia paranoide reagudizada.
c) Agitacin psicomotriz en paciente ingresado, intervenido quirrgicamente hace 24horas.
d) Paciente alcohlIco conocido que presenta sudoracin, temblor e inquietud creciente.
e) Mujer que presenta una cirisis de agitacin en el contexto de Trastorno de personalidad
lmite.
5. Ante un paciente que presenta un cuadro de agitacin psicomotriz cul de los
siguientes pasos NO es prioritario:
a) Antipsicticos via parenteral (1 ampolla Haloperidol), si no remite la agitacin repetir
dosis a los 30 minutos, as hasta un total de 2 ampollas.
b) Contencin verbal y/o mecnica.
c) Valorar nivel de conciencia.
d) Antecedentes familiares psiquitricos.
e) Valorar si presenta o no desconexin de la realidad.
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- d)
4.- c)
5.- d)
INTOXICACIN ALCOHLICA AGUDA (I.A.A.)

1. De las siguientes afirmaciones, seale la verdadera:
a) El etanol es una sustancia estimulante sobre el SNC
b) La concentracin mxima de etanol en sangre se alcanza inmediatamente despus de la
ingesta
c) En concentraciones altas puede causar depresin del centro respiratorio
d) En la I.A.A. es indiferente el tipo de bebida consumida
e) Es caracterstico de la I.A.A. moderada la depresin respiratoria
2. Un paciente con intoxicacin etlica moderada-grave:
a) No precisa pruebas diagnsticas especiales.
b) Requiere siempre un TAC craneal.
c) Requiere un ECG para descartar arritmias supraventiculares.
d) Es prioritario solicitar una analtica.
e) No precisa realizacin de glucemia capilar.
3. No es una posible complicacin asociada a la I.A.A. aguda:
a) Infecciones
b) Arritmias cardiacas
c) Cetoacidosis alcohlica
d) Aspiracin broncopulmonar
e) Hiperglucemia
TEST
4. En
a)
b)
c)
d)
un paciente con una intoxicacin etlica grave:

Es necesario colocar al paciente en decbito supino
Es necesaria la administracin de tiamina, previo a la administracin de suero glucosado.
La administracin de Naloxona es contraproducente
La primera medida a adoptar es la administracin de suero glucosado, por la tendencia de
estos pacientes a la hipoglucemia.
e) El lavado gstrico es una medida frecuente a tomar con estos pacientes

5. En un paciente que acude al Servicio de Urgencias en estado de intoxicacin etlica
mostrndose agresivo y presentando un episodio de agitacin:
a) No es necesario adoptar ninguna medida hasta que ceda la agresividad
b) Es necesario el control farmacolgico de la agitacin, empleando nicamente benzodiacepinas por va intravenosa
c) Est contraindicada la contencin mecnica
d) El manejo inicial requiere sujecin mecnica y contencin farmacolgica, preferiblemente con Haloperidol y Diacepam intramuscular
e) Es indicacin de ingreso inmediato en planta de hospitalizacin breve
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- e)
4.- b)
5.- d)
SINDROME DE ABSTINENCIA ALCOHLICA

1. No es factor de riesgo del S.A.A.
a) tiempo de evolucin del consumo > 10 aos
b) consumo medio > 200 cc/da
c) patologa mdica aguda
d) varn entre 20 y 40 aos
e) presencia de convulsiones en abstinencias previas
2. Son criterios de hospitalizacin en un S.A.A. :
a) presencia de clnica vegetativa moderada
b) presencia de hepatopata alcohlica
c) antecedentes de depresin
d) falta de apoyos sociales
e) epilepsia
3. Las crisis convulsivas del S.A.A.:
a) pueden ser premonitorias del inicio de delirium tremens
b) aparecen a las 72 horas del cese del consumo
c) se trata de crisis focales
d) en su tratamiento est indicada la administracin profilctica de anticonvulsivantes
e) en su tratamiento no es til la administracin de Diazepam
4. En relacin con el delirium tremens, es cierto que:
a) cursa en general con alucinaciones auditivas
b) pueden aparecer sntomas psicticos
1253
1254
P S I Q U I AT R A
c) siempre aparecen convulsiones

d) la presencia de alucinaciones visuales es condicin indispensable para su diagnstico
e) aunque cursa con lenguaje incoherente, nunca afecta a la memoria
5. En
a)
b)
c)
d)
e)
cuanto al tratamiento del S.A.A.:

en insuficiencia respiratoria avanzada es preferible el tratamiento con Tiapride
el empleo de vitaminas no ha demostrado su utilidad
siempre requiere contencin mecnica
las benzodiacepinas estn contraindicadas
la primera medida ser administrar suero glucosado
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- b)
4.- b)
5.- a)
LA ANSIEDAD PATOLGICA EN URGENCIAS

1. Acude A Urgencias una paciente de 28 aos presentando una crisis de ansiedad tras
discusin conyugal. Sin antecedentes mdicos de inters. Sin antecedentes psiquitricos de inters. Qu actitud le parece la ms adecuada a seguir? :
a) Pautar antidepresivos (ISRS)
b) Control de la crisis de ansiedad con BZD. Realizar historia y exploracin completas.
c) No tratar por el momento.
d) Evaluacin mdica completa.
e) Historia y exploracin detallada. Pautar antidepresivos (ISRS).
2. El frmaco de primera eleccin ante una crisis de pnico de parapente orgen primario sera:
a) BZD de vida media larga: Cloracepato o Diazepam parenteral.
b) Antipsicticos de perfil sedante: Levopromacina o Haloperidol.
c) ISRS pautados.
d) BZD de vida media corta con perfil incisivo.
e) ISRS pautados + BZD de vida media larga parenterales.
3. Ante una crisis de ansiedad en el contexto de un sndrome de abstinencia alcohlica, cul de las siguientes actuaciones NO estara recomendada:
a) Antipsicticos de perfil sedante tipo Levopromacina o Haloperidol.
b) BZD de vida media corta e inicio de accin rpido (Loracepam).
c) Monitorizar constantes vitales. Mantener adecuada hidratacin.
d) BZD de vida media larga (Diazepam o Cloracepato)
e) Explicar a la familia la gravedad del cuadro.
4. Cul de los siguientes caractersticas NO forma parte de una crisis de angustia:
a) Miedo o malestar intensos.
b) Comienzo insidioso.
c) Sntomas de desrealizacin o despersonalizacin.
d) Miedo a perder el control o volverse loco.
e) Palpitaciones, sudoracin, temblores.
TEST
5. En cul de los siguientes cuadros de ansiedad es necesario EVITAR el uso de antipsicticos:

a) Intoxicacin alcohlica.
b) Ansiedad en paciente diagnosticado de Esquizofrenia paranoide.
c) Trastorno de personalidad lmite que presenta crisis de ansiedad.
d) Crisis de pnico refractaria a BZD.
e) Abstinencia alcohlica.
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- b)
5.- e)
BENZODIACEPINAS
1. Son contraindicaciones de las benzodiacepinas:
a) Miastenia gravis
b) Apnea del sueo
c) Epoc
d) Patologa heptica
2. En cuanto a la va de administracin y metabolismo de las benzodiacepinas, es falso que:
a) La va oral es segura y efectiva
b) La va IV es la ms rpida pero con riesgo de parada respiratoria.
c) La va IM es segura y rpida.
d) Su metabolismo es heptico.
e) En caso de patologa heptica la de eleccin es Loracepam.
3. El
a)
b)
c)
d)
e)
tratamiento especfico en la sobredosis por BZD es:

BZD vida media larga
Flumacenilo (Anexate)
Pregabalina (Lyrica)
Lavado gstrico con carbn activado
Ninguno de los anteriores.
4. En
a)
b)
c)
d)
e)
cuanto al sndrome de abstinencia a BZD, es cierto que:

Ms severo si uso de BZD de vida media larga
Ms severo si uso de BZD de vida media corta
Ms tardo si uso de BZD de vida media corta
Es un factor de riesgo el haber seguido un tratamiento breve.
Si sntomas, se debe suspender completamente la administracin de BZD.
5. Un efecto crnico frecuente del uso de BZD es:

a) Estado de hipervigilancia
b) Mejora de cuadros afectivos
c) Dficits cognitivos
d) Sueo reparador
e) Ninguno de los anteriores
1255
1256
P S I Q U I AT R A
Respuestas:
1.- e)
2.- c)
3.- b)
4.- b)
5.- c)
ANTIPSICTICOS
1. El
a)
b)
c)
d)
e)
tratamiento de la distona aguda es:

Biperideno (Akineton )
Bromocriptina
Dantroleno
Benzodiacepinas
Ninguno de los anteriores
2. Los antipsicticos de baja potencia producen con ms frecuencia:

a) Sedacin
b) Hipotensin
c) Sntomas anticolinrgicos
d) Inestabilidad
3. Son efectos extrapiramidales de los antipsicticos todos excepto:
a) Distona aguda
b) Acatisia
c) Discinesia tarda
d) Sntomas anticolinrgicos
e) Parkinsonismo
4. El
a)
b)
c)
d)
e)
sndrome neurolptico maligno cursa con:

Hipotona muscular, disfagia, inestabilidad
Hipertermia, hipertona muscular y alteracin autonmica
Hipotensin, hipotermia, cefalea
Disminucin de CPK, nivel de conciencia normal, hipopnea
Mareo, temblor, inestabilidad
5. Efectos secundarios que obligan a la retirada del frmaco son:

a) Ictericia obstructiva por sensibilidad
b) Sndrome neurolptico maligno
c) Retinitis pigmentaria
d) Agranulocitosis
e) Todos ellos
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- d)
4.- b)
5.- e)
TEST
LITIO
1. Cal de los siguientes intervalos de litemia se corresponde con el recomendado
para el mantenimiento del Trastorno Bipolar:
a) 1.0-2.0 meq/L
b) 0.6-1.2 meq/L
c) 1.0-1.5 meq/L
d) > 2.5 meq/L
e) < 0.5 meq/L
2. Cal de los siguientes frmacos produce un aumento de los niveles de litio, y por
lo tanto un mayor riesgo de intoxicacin:
a) IECAs
b) Tiacidas
c) Aciclovir
d) AINEs
3. Cal de las siguientes no es una recomendacin adecuada para pacientes que estn
tomando litio:
a) Tomar con alimentos
b) Beber lquidos abundantes
c) Dieta hiposdica (NaCl)
d) Limitar consumo de cafena
e) Realizar controles peridicos
4. Ante la poliuria por tratamiento con litio, no es una medida adecuada:
a) Disminuir dosis de litio
b) Suspender litio si posible
c) Tratamiento con Amiloride 5-20 mg/da
d) Disminuir la ingesta de lquidos
e) Reponer volemia si precisa
5. La
a)
b)
c)
d)
e)
triada caracterstica en la intoxicacin aguda por litio es:

Naseas + vmitos + inestabilidad
Apata + diarrea + temblor
Temblor + disartria + ataxia
Leucocitosis + hipotensin + cefalea
Arritmias + confusin + crisis comiciales
Respuestas:
1.- b)
2.- e)
3.- c)
4.- d)
5.- c)
1257
1258
P S I Q U I AT R A
ANFETAMINAS DE DISEO
1. Una intoxicacin aguda por xtasis no presenta una de los siguientes signos/sntomas:
a) Miosis
b) Taquicardia
c) Agitacin
d) Hipertermia
e) Sudoracin
2. Es un signo que puede implicar gravedad en las intoxicaciones por anfetaminas y
derivados
a) Visin borrosa
b) Hipertermia
c) Hipertensin arterial
d) Bruxismo
e) Ninguno es signo de posible gravedad
3. En una intoxicacin aguda por xtasis, el paciente generalmente acude con alguno
de los siguientes sntomas clnicos:
a) Sialorrea
b) Bradicardia
c) Bruxismo
d) Todas las anteriores
4. En
a)
b)
c)
d)
e)
el tratamiento de las intoxicaciones por anfetaminas:

Se recomienda no forzar la diuresis y alcalinizar la orina
No es necesario lavado gstrico si ingesta oral
Los antipsicticos son de eleccin en la agitacin
Las benzodiacepinas pueden controlar la hiperactividad simptica
En el caso de hipertermia los antipsicticos son de eleccin
5. El mecanismo de accin de la MDMA implica:

a) Una accin agonista sobre receptores alfa y beta adrenrgicos
b) La inhibicin de la COMT (catecol-O-metil-transferasa)
c) La liberacin de neurotransmisores, especialmente la dopamina
d) La inhibicin de la recaptacin de neurotransmisores, especialmente la dopamina
e) La liberacin de neurotransmisores, especialmente la serotonina.
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- c)
4.- d)
5.- e)
TEST
COCAINA
1. Paciente joven que ingresa con buen estado general, agitado. A la exploracin se
constata TA 220/130 mmHg, pulso 120 lat/min regular con extrasstoles ocasionales, frecuencia respiratoria 28 respiraciones por minuto y una temperatura rectal
de 38.9c. Est sudoroso y con coloracin sonrosada. Presenta una midriasis de
8 mm con pupilas reactivas y fondo de ojo normal. El resto de la exploracin es
normal, a la media hora el paciente se encontraba menos agitado y sus constantes
eran normales. Este cuadro clnico que intoxicacin le sugiere:
a) Opioides
b) Anfetaminas
c) Cocana
d) Alucingenos
e) Fenciclidina
2. En un paciente afecto de una cardiopata isqumica en el curso de una intoxicacin
por cocana Cul de los siguientes frmacos debera obviarse, ya que empeorara
la vasoconstriccin coronaria?.
a) Nitroprusiato sdico
b) Nitrendipino
c) Propranolol
d) cido acetilsaliclico
e) Nitroglicerina
3. En el tratamiento de los pacientes con intoxicacin por cocana, los frmacos ms
importantes para el tratamiento inicial de la sobreestimulacin simptica son:
a) Las benzodiacepinas
b) Los antipsicticos
c) Los beta bloqueantes
d) Los antagonistas del calcio
e) Los nitratos
4. Los transportadores corporales de cocana (body packers) pueden presentar
problemas graves como:
a) Gangrena intestinal
b) Infarto agudo de miocardio
c) Obstruccin mecnica
d) Todas las anteriores
5. Dentro de la sintomatologa clnica ms frecuente del enfermo intoxicado por cocana que acude a urgencias, seale la respuesta falsa:
a) Agitacin
b) Taquicardia
c) Miosis
d) Hipertermia
e) Sudoracin.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
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P S I Q U I AT R A
4.- d)
5.- c)
HERONA
1. Indique cul no es una caracterstica de la herona:
a) es un derivado semisinttico
b) el receptor mu es el ms relacionado con los efectos psicoactivos
c) la va ms usada y potente es la intravenosa
d) produce dependencia y tolerancia
e) es detectable en muestras biolgicas
2. Cul de los siguientes efectos psicofarmacolgicos de la herona es errneo:
a) nuseas y vmitos
b) constipacin
c) miosis
d) taquipnea
e) espasmos biliares
3. Los principales problemas orgnicos del uso crnico de la herona derivan fundamentalmente:
a) de su efecto sobre el SNC
b) de la sensibilidad que se tenga al producto
c) del efecto que tienen los sntomas de abstinencia sobre el organismo
d) del uso de la va intravenosa y del hbito de los drogadictos de compartir el material inyectable
e) del consumo simultneo de otras sustancias
4. Indique cul de las siguientes es la cierta sobre la sobredosis por herona:
a) es necesario derivar al paciente inmediatamente para la realizacin de una evaluacin
psiquitrica
b) la trada clsica de sobredosis por herona se caracteriza por coma, depresin respiratoria
y midriasis
c) no es una urgencia mdica
d) el tratamiento se basa en el adecuado uso de la va area y en el empleo del antdoto naloxona
e) el objetivo de la administracin de naloxona es mantener un buen nivel de consciencia
5. El
a)
b)
c)
d)
e)
sndrome de abstinencia de la herona:

es superponible a un cuadro de descarga adrenrgica
es un cuadro no autolimitado y maligno
los frmacos ms adecuados para tratar la abstinencia son las benzodiacepinas.
siempre va seguido de un tratamiento especfico de desintoxicacin
alcanza su acm a las 24 horas tras el ltimo consumo
Respuestas:
1.- e)
2.- d)
3.- d)
4.- d)
5.- c)
TEST
ALUCINGENOS
1. Cul de los siguientes signos se puede considerar patognomnico de la fenciclidina?
a) catatona
b) ataque de pnico
c) nistagmo vertical
d) mana
e) sndrome amotivacional
2. Cul de las siguientes afirmaciones acerca del abuso de alucingenos es la correcta?
a) los alucingenos poseen un efecto antagonista sobre los receptores serotoninrgicos
b) producen dependencia fsica
c) el GHB en particular, se comporta como depresor del SNC
d) los efectos mximos del LSD no aparecen hasta las 12 horas de la ingestin
e) un signo de la sobredosificacin de LSD es la hipotermia
3. Una de las siguientes aseveraciones respecto a los alucingenos es falsa:
a) pueden producir cuadros psicticos agudos
b) aumentan la presin arterial
c) disminuyen la frecuencia cardaca
d) la Ketiamina es tambin conocida como polvo K
e) la intoxicacin por GHB es altamente peligrosa, pudiendo causar parada respiratoria
4. De cul de las siguientes drogas son tpicos los episodios agudos de pnico?
a) cannabis
b) herona
c) cocana
d) LSD
e) fenciclidina
5. De las siguientes afirmaciones con respecto a la intoxicacin por alucingenos cul
es la falsa:
a) la prioridad incluye el soporte de la va area y la estabilizacin de los sntomas vitales
b) la mayora de los casos de intoxicaciones por LSD son benignos y autolimitados
c) las reacciones agudas de se tratarn con apoyo psicoteraputico y evitando estmulos
d) en los episodios de "f lashback" se deben utilizar neurolpticos sin efectos secundarios
anticolinrgicos
e) el ingreso es necesario siempre
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- c)
4.- d)
5.- b)
1261
1262
P S I Q U I AT R A
URGENCIAS INFANTOJUVENILES
1. La entrevista clnica en nios y adolescentes en la urgencia :
a) Debe realizarse exclusivamente con el familiar acompaante que es el que realiza la demanda de consulta
b) Debe ser conjunta con el nio y su acompaante, sin separar al nio y/o adolescente para
favorecer su tranquilidad
c) Generalmente se entrevista primero a los acompaantes (que son realizan la entrevista) y
posteriormente al nio, invirtiendo este orden en el caso de los adolescentes
d) Se entrevista generalmente al nio y/o adolescente dejando en un segundo plano la informacin aportada por el acompaante.
e) Raramente se aprecian diferencias entre la versin del acompaante y la del nio y/o adolescente
2. Respecto al diagnstico del nio y/o adolescente en la urgencia, cual de las siguientes es FALSA:
a) La entrevista clnica es la herramienta fundamental
b) La exploracin de la dinmica familiar es necesaria
c) La derivacin tras la valoracin inicial, debe ser siempre a la unidad de salud mental
infanto-juvenil
d) La exploraciones complementarias no son siempre necesarias
e) En muchas ocasiones el diagnstico se realiza por diferido en las consultas externas.
3. Cual de los siguientes NO es un criterio de ingreso hospitalario en nios y/o adolescentes:
a) Riesgo de auto/heteroagresin con dificultad de contencin familiar
b) Sospecha de cuadro orgnico como causa
c) Cualquier psicopatologa grave con mal soporte familiar
d) Cualquier episodio de agitacin psicomotriz que precise contencin mecnica y/o farmacolgica
e) Sospecha de abuso y /o malos tratos con riesgo de repetirse la situacin
4. Cual de las siguientes situaciones no precisan notificacin judicial en la urgencia
psiquitrica:
a) Ingreso psiquitrico de menores voluntario
b) Ausencia de cooperacin familiar en pacientes de riesgo
c) Comisin de delitos
d) Sospecha de abuso y/o malos tratos del menor
e) Absentismo escolar de mas de 15 das de duracin
5. Los casos de abusos y/o malos tratos en menores en la urgencia :
a) No abarcan casos de negligencia en el cuidado del menor
b) No tienen validez si existe contradiccin entre la informacin referida por el paciente y el
acompaante
c) No se debe entrevistar al paciente y al acompaante por separado
d) No es necesario en todos los casos realizar notificacin judicial
e) En caso de riesgo de repetirse, podr precisar hospitalizacin para la seguridad del paciente
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- d)
4.- e)
5.- e)

2 EDICIN
PA RTE XV
UROLOGA
CAP T U LO 15.1.
CAP T U LO 15.2.
CAP T U LO 15.3.
CAP T U LO 15.4.
CAP T U LO 15.5.
CAP T U LO 15.6.
CAP T U LO 15.7.
Hematuria.
Cistitis hemorrgica.
Crisis renoureteral.
Uropata obstructiva.
Sndrome escrotal agudo.
Traumatismos genitourinarios.
Test.
CAPTULO
15.1.
Hematuria
Otero Tejero, I; Serrano Pascual, A, Chicharro Almarza, J.
Servicio de Urologa
Palabras clave: Hematuria, diagnstico, algoritmo, falsa hematuria..
La hematuria que se define como la presencia, macroscpica o microscpica, de sangre en la orina, puede ser considerada como uno de los sntomas ms llamativos del aparato urinario y su origen
se puede localizar en cualquier punto de la va urinaria desde el glomrulo renal hasta el esfnter urinario externo. Las causas clsicamente se han dividido en urolgicas y nefrolgicas y la importancia
de las mismas se pueden catalogar en un amplio espectro, desde graves como un cncer vesical o una
glomrulonefritis, hasta banales como las secundarias a un ejercicio fsico intenso (mioglobinuria).
Debemos de distinguir entre hematuria visible o macroscpica y hematuria no visible o microscpica, ya que el enfoque diagnstico es diferente para cada una de ellas.
A) DIVISIN Y TERMINOLOGA
1) Hematuria macroscpica o visible.
El sntoma puede ser visualizado directamente por el mdico (el paciente trae una muestra de
orina) o puede ser relatado por el paciente. El color de la orina es rojo o rosa o se describe
como agua de lavar carne.
Puede ir acompaado de sintomatologa del aparato urinario inferior como polaquiuria, disuria o escozor miccional o bien ser el nico sntoma referido por el paciente.
2) Hematuria microscpica o no visible.
El diagnstico se hace a la vista de un anlisis microscpico de la orina (sedimento urinario en
fresco), cuando aparecen mas de 3 hemates por campo, o mediante una tira reactiva de orina
(dipstick test). Puede ir acompaado de sntomas urinarios del aparato urinario inferior.
B) ETIOLOGA
El origen de la hematuria abarca un amplio abanico de posibilidades y puede acompaar a las
siguientes situaciones:
1) Tumores del aparato urinario
Tumores del parnquima renal. La hematuria puede aparecer en el 50% de los casos.
Tumores del tracto urinario superior. La hematuria aparece en un porcentaje elevado de

estos pacientes estando por encima del 80%. Se puede acompaar de dolor lumbar por
obstruccin del la va urinaria.
1266
U RO L O G A
Tumores vesicales. La hematuria macroscpica es muy frecuente en esta patologa.
Tumores prostticos. La hematuria suele ser inicial en el adenoma prosttico y aparece en

estadios avanzados del carcinoma prosttico.
2) Infecciones urinarias y patologa inf lamatoria del aparato urinario.
Infecciones inespecficas. Es una de las patologas ms frecuentes del aparato urinario.
Infecciones especficas: Tuberculosis genitourinaria.
Cistopatas.
3) Litiasis urinaria
Puede preceder al clico renal y generalmente se asocia con el movimiento del paciente.
4) Traumatismos en el aparato urinario.
Se puede observar hematuria macroscpica o microscpica.
5) Administracin de medicamentos.
Dicumarnicos.
Ciclofosfamida.
AINE.
Anfotericina B.
6) Radioterapia.
Pacientes con cncer localizados en la regin plvica (recto, tero, prstata, vejiga) sometidos a tratamiento con radiaciones ionizantes.
7) Enfermedades metablicas.
Hiperuricosuria o hipercalcemia.
8) Enfermedades hematolgicas.
Alteraciones de la coagulacin, hemoglobinopatas, defectos plaquetarios, etc.
9) Enfermedades vasculorrenales.
10) Falsa hematuria.
Determinados productos tien de oscuro la orina sin que sta contenga hemates como
son algunos alimentos (remolacha, setas como los nscalos o robellones, moras, etc.), pigmentos endgenos (hemoglobina, mioglobina, porfirinas, bilirrubina, uratos, etc.), frmacos (Ibuprofeno, laxantes con fenolftalena, fenotiazidas, rifampicina, metronidazol,
azatioprina, antipaldicos, sulfamidas, nitrofurantoina, l-dopa, metildopa, citostticos).
Tambin la uretrorragia nos puede confundir con una falsa hematuria, pues la salida de
sangre por el meato uretral no guarda relacin con la miccin.
En mujeres frtiles puede haber contaminacin de la orina durante la menstruacin.
C) ANAMNESIS
Se debe recoger los datos como: Intensidad de la hematuria, sntomas asociados (urolgicos y
generales), antecedente de traumatismo, presencia de cogulos y relacin de la hematuria con el momento de la miccin: la hematuria inicial indica un posible origen uretral o prosttico, la hematuria
terminal suele ser de origen vesical, y si la hematuria afecta a toda la miccin se debe pensar en el
origen renal.
H E M AT U R I A
Es importante resear la relacin entre hematuria y otros procesos como fiebre, infecciones y
ejercicio fsico intenso. Tambin nos interesaremos por los sntomas asociados con la etiologa como:
sndromes constitucionales, sntomas urinarios irritativos u obstructivos, etc.
D) EXPLORACIN FSICA
Debe ser exhaustiva, buscando signos de enfermedades hematolgicas (petequias, prpura, ditesis hemorrgicas), nefrolgicas (HTA, edemas), masas abdominales, globo vesical, y no se debe olvidar
realizar un tacto rectal.
E) DIAGNSTICO
Los datos de la historia clnica junto con la observacin de la orina del paciente, la utilizacin de
las tiras reactivas y el anlisis microscpico de la misma bastan para enfocar el estudio posterior del
paciente. En los casos de falsas hematurias es preciso combinar los resultados de las tiras reactivas
de orina, que darn positivo ante la presencia de hemoglobina o mioglobina, junto con la presencia
de hemates en el sedimento en fresco de la orina.
En la hematuria microscpica se debe estudiar la morfologa de los hemates. La aparicin
de hemates dismrficos, que presentan alteraciones en su forma, en ms del 80% del estudio de un
sedimento urinario nos indica que el origen es renal (hematuria de origen nefrolgico), mientras si es
inferior el 80% el origen se sita a lo largo de la va urinaria (hematuria de origen urolgico).
Hematuria nefrolgica
Hematuria urolgica
Color orina
Marrn oscuro
Rojo
Cogulos
Raro
Frecuente
Cilindros
Si
No
Estudio microscpico
de la orina
Hemates>80% dismorfias
VCM orina< VCM sangre
Hemates<80% dismorfias
VCM orina = VCM sangre
F) HEMATURIA SIGNIFICATIVA
Son aquellas situaciones que deben ser estudiadas por un especialista debido a que existe una posibilidad alta de patologa importante del aparato urinario.
Todo episodio de hematuria macroscpica o visible.
Todo episodio de hematuria microscpica o no visible acompaado de sintomatologa del aparato urinario (dolor miccional, polaquiuria y disuria).
Hematuria microscpica persistente, tres tests con tira urinaria reactiva positivos, sin que haya
sntomas urinarios acompaantes.
1267
1268
U RO L O G A
BIBLIOGRAFA
Donate Moreno, M J; Salinas Snchez, A S; Virseda Rodrguez, J:Captulo 6: Hematuria. En: Jess Castieiras
Fernndez, coordinador. Libro del Residente de Urologa. Asociacin Espaola de Urologa. Madrid: Grupo
ENE; 2007. p.111-119.
Atencin Primaria en la Red: Guas Clnicas: Microhematuria (en lnea) 2001 (fecha de acceso 27 de marzo de
2003). URL disponible en: www.fisterra.com/guias2/microhematuia.htm
Rodgers, M; Nixon, J; Hempel, S; Aho, T; Kelly, J; Neal, D; Duffy, S; Ritchie, G; Kleijnen, J; Westwood, M:
Diagnostic tests and algorithms used in the investigation of haematuria: systematic reviews and economic
evaluation, Health Technology Assessment 2006; Vol 10: number 10.
Aderson J, Fawcett D, Feehally J, Goldberg L, Kelly J, Mac Tier R. Joint Consensus Statment on the initial Assessment of Haematuria. Renal Association and British Association of Urological Surgeons. July 2008
Diagnstico
Valoracin por Urologa

Ecografa y Urografa
TAC (Opcional)
Citologa
Endoscopia
Hematuria macroscpica (HM)

o visible
Excluir I.T.U.
Hematuria microscpica
sintomtica
Seguimiento por Urologa o Nefrologa
Diagnstico
Valoracin por Nefrologa
No diagnstico
SI
Presin arterial > 140/90 o

Funcin renal Creatinina >1.5 o
Presencia de proteinuria
NO
Parar el estudio
Hematuria microscpica
asintomtica
Tira reactiva de orina +
en tres anlisis
Falsa hematuria
Menstruacin
Medicamentos
Ejercicio fsico
Alimentos
Tira reactiva +
Sedimento urinario normal
Presin arterial < 140/90

Funcin renal Creatinina <1.5
No proteinuria
CDE
Hematuria microscpica (Hm)

o no visible
Anamnesis
Exploracin fsica
Tira reactiva
Sedimento urinario
HEMATURIA
H E M AT U R I A
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captulo
15.2.
Cistitis Hemorrgica
Otero Tejero, I; Serrano Pascual, A, Chicharro Almarza, J.
Servicio de Urologa
Palabras clave: Cistitis hemorrgica, radioterapia, ciclofosfamida, sndrome de cistitis, tratamiento.
El trmino de cistitis hemorrgica lo aplicamos a la situacin clnica caracterizada por un sndrome de cistitis y hematuria macroscpica.
El sndrome de cistitis se define por la presencia de escozor miccional, disuria, polaquiuria, tenesmo o urgencia miccional, con o sin dolor suprapbico.
La etiologa suele ser infecciosa. La mayora de los casos son producidos por el grupo de las enterobacterias, siendo el Escherichia Coli el responsable del 80% de los casos y el resto por Klebsiella,
Proteus, Serratia y Pseudomonas Aeruginosa. Tambin lo pueden producir el Staphylococus Saprophyticus, en mujeres jvenes y sexualmente activas, y el Enterococo Faecalis. No conviene olvidar
otros agentes infecciosos, sobre todo en determinados grupos de riesgo (pacientes oncolgicos e
inmunodeprimidos), como los hongos y virus.
Dentro de las cistopatas de origen no infeccioso cabe destacar el grupo de cistitis hemorrgicas
secundarias a tratamientos con radioterapia y quimioterapia.
Otras causa no infecciosas de cistitis hemorrgica como tumores vesicales, inmunoterapia con
BCG intravesical, etc., escapan a la finalidad de este captulo.
A) Cistitis hemorrgica de origen infeccioso.
Es ms frecuente en mujeres que varones y puede aparecer en cualquier etapa de la vida.
1) En el nio: Se suele presentar en el lactante por debajo de los dos meses. Est causada por
bacterias gram- y adenovirus. La clnica suele ser atpica manifestndose con febrcula, malestar abdominal, vmitos, irritabilidad, mal olor en el paal, anorexia y escasa ganancia
ponderal. Se debe solicitar hemograma con VSG, bioqumica con PCR, sedimento y cultivo
de orina (prueba definitiva). El tratamiento consiste en una buena hidratacin y pauta antibitica durante una semana con notrofurantoina, cefalosporinas o cotrimoxazol. En caso de
recada se realizar estudio morfolgico para descartar anomalas estructurales y funcionales,
especialmente el ref lujo vesicoureteral, se seleccionar antibioterapia en base al resultado del
urocultivo y antibiograma y posteriormente se valorar la instauracin de quimioprofilaxis.
2) En el adulto: Se deben distinguir dos situaciones clnicas:
Cistitis no complicada. Nos referimos a la situacin ms frecuente de las ITU que es la

cistitis en la mujer con/sin hematuria leve y autolimitada. Para el diagnstico se debe
solicitar sedimento y cultivo de orina. El tratamiento se debe realizar con una de las
siguientes pautas:
1272
U RO L O G A
Tratamiento de primera eleccin

Fosfomicina Trometamol 3 grs. en una sola dosis
Tratamiento de segunda eleccin
Norfloxacino 400 mg/12 horas tres das
Ciprofloxacino 250 mg/12 horas tres das
Amoxicilina-cido clavulnico 500/125 mg/8 horas cinco das
Cefimixina 400 mg/24 horas 3 das
Trimetoprim-sulfametoxazol 800/160 mg/12 horas 3 das
Tratamiento de tercera eleccin
Nitrofurantoina 50-100 mg/8 horas durante 5-7 das
Cistitis complicada. Se incluyen en este grupo a los pacientes de ambos sexos diabticos,
inmunodeprimidos, portadores de sonda vesical, pacientes con alteraciones estructurales
o funcionales del aparato urinario y a los varones de cualquier edad. Se solicitar sedimento y cultivo de orina. En el varn se debe realizar un estudio morfolgico del aparato
urinario. El tratamiento se debe realizar con una pauta larga con antibiticos.
La valoracin y posterior seguimiento depende de la repeticin del cuadro, sexo y edad. Debemos realizar estudio de la hematuria si el cuadro es persistente o recidivante.
B) CISTITIS HEMORRGICA SECUNDARIA A TRATAMIENTO ONCOLGICO.
1) Quimioterapia: Son frecuentes los casos de cistitis hemorrgica secundarios a tratamientos
con ciclofosfamida. Se presentan en 2-4% de los enfermos tratados con una dosis total superior
a 100 grs. La toxicidad se produce por el contacto del epitelio vesical con los metabolitos de la
droga que se eliminan por la orina, especialmente la acrolena. En esta cistopata la hematuria
suele ser el sntoma dominante, pudiendo llegar a ser intensa y persistente e incluso producir
inestabilidad hemodinmica. Para su evaluacin inicial se debe solicitar hemograma, bioqumica sangunea con creatinina, estudio de la coagulacin, sedimento y cultivo de orina.
El tratamiento consiste en la supresin del frmaco y valorar la evolucin de la hematuria
junto con el estado hemodinmico del paciente. Si el paciente se encuentra estable se iniciar
hidratacin con sueroterapia. En caso contrario se deber valorar en primer lugar la instauracin de un tratamiento bsico de soporte, incluida la transfusin sangunea, y en segundo
lugar el urlogo determinar , de forma individualizada, la opcin teraputica ms adecuada
en funcin de la gravedad de la hematuria: sondaje vesical con lavado continuo, instilacin
vesical de agentes hemostticos, electrocoagulacin vesical de las lesiones y en los casos ms
severos embolizacin de las arterias vesicales superiores, llegando a ser necesario en ocasiones
el tratamiento quirrgico con cistectoma y derivacin urinaria.
2) Radioterapia: Este tratamiento se utiliza con mucha frecuencia para tratar a pacientes con
tumores malignos de tero, vejiga, recto y prstata, produciendo lesiones vesicales con neoformacin de vasos que pueden cursar con hematuria que en ocasiones pueden ser importantes. Inicialmente se manifiesta como un cuadro de cistitis banal y/o hematuria de intensidad
variable. El manejo es similar a los casos de hematuria secundaria a tratamiento con quimioterapia.
C I S T I T I S H E M O R R G I C A
BIBLIOGRAFA
Cifuentes Delatte, L.: Cistitis y Cistopatas. Bok S.A. 1989
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Urologa, Octubre 2008.
1273
Curacin
Recidiva
Estudio urolgico
Recidiva
Antibioterapia
dos semanas
Curacin
Evolucin clnica miccional
Etiologa
no habitual
Negativo
Anamnesis
Exploracin fsica
Sedimento urinario
Estudio coagulacin
Cistitis Hemorrgica
Resuelta
Antibioterapia
segn antibiograma
Positivo
No resuelta
Evolucin hematuria
Cultivo de orina
Hidratacin
Antibioterapia segn tipo de infeccin
Cistitis hemorrgica secundaria

a infeccin
Hidratacin
No alteracin
hemodinmica
Estudio urolgico
hematuria
Hospitalizacin
Hidratacin
Lavado vesical
Alteracin
hemodinmica
Valorar estado hemodinmico

Retirar quimioterpico
Cistitis hemorrgica
secundaria a tratamiento oncolgico
1274
U RO L O G A
CAPTULO
15.3.
Crisis renoureteral
Muoz Medina, A; Postigo Jimnez, MJ, Pozo Mengual, B.
Servicio de Urologa
Palabras clave: Crisis renoureteral, uropata obstructiva, litiasis urinaria.
INTRODUCCIN
La CRU se trata de la urgencia urolgica ms demandada. Se estima que es la responsable del
3-5% de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias.
ETIOLOGA
La litiasis es la causa ms frecuente (90%) pero no la nica, ya que la puede originar cualquier otra
causa de uropata obstructiva supravesical.
DIAGNSTICO
Se basa fundamentalmente en una correcta anamnesis, exploracin fsica y exploraciones complementarias. Todo ello nos permitir distinguir entre CRU simple: nicamente precisa tratamiento
analgsico y CRU complicado: requerir ingreso y valoracin por urologa.
Analtica elemental de orina:
Sedimento patolgico (lo ms frecuente): hematuria micro o macroscpica, leucocituria,

la presencia de cristales, de forma aislada, no tiene carcter patolgico excepto si son
cristales de cistina.
Analtica de sangre:
Hemograma: debe hacerse de rutina ante la sospecha diagnstica. La presencia Leucopenia es un signo de alerta ante posible sepsis.
Bioqumica: creatinina, en su defecto urea, potasio, glucosa, sodio.
Coagulacin: si sospechamos la necesidad de probable tratamiento quirrgico.
Pruebas radiolgicas:
Radiografa simple de abdomen: es la primera que debemos realizar y debe incluir desde el
diafragma hasta la snfisis pubis.
Ecografa: slo est indicada en dos circunstancias:
Ante la sospecha de CLICO NEFRTICO COMPLICADO (fiebre, deterioro de funcin renal o mal control analgsico.).
1276
U RO L O G A
Siempre que exista DUDA DIAGNSTICA DE CLICO NEFRTICO CON PATOLOGAS ABDOMINALES
TAC HELICOIDAL SIN CONTRASTE IV: til en pacientes alrgicos y/o IR, Visualiza pequeos clculos, incluidos los radiotransparentes, procedimiento rpido de tan solo 5 minutos.
Renales: Pielonefritis aguda, embolia-infarto renal.
Genitales: Torsin de cordn espermtico, torsin de ovario, embarazo extrauterino, salpingitis.
Digestivas: Apendicitis aguda, oclusin intestinal, diverticulitis, pancreatitis aguda. Neurolgicas:
Lumbo-ciatalgia, neuralgia lumbo-abdominal
TRATAMIENTO
El tratamiento mdico conservador ir dirigido al control del dolor y a DESCARTAR la presencia de una CRU complicada.
Los criterios de clico complicado sern:
Clico persistente ms de 72 horas.
Dolor rebelde al tratamiento en el servicio de Urgencias Hospitalario.
Sospecha confirmacin de Uropata Obstructiva.
Fiebre y/o signos de infeccin.
Sepsis urolgica.
Rin nico funcionante con alguna complicacin.
El tratamiento mdico se debe pautar de forma escalonada.
Primer escaln: Dada la fisiopatologa del CRU, la utilizacin de espasmolticos no tiene base
cientfica.
Analgsicos: metamizol magnsico (nolotil) 2 gr. IV IM. Si no cede el dolor se puede repetir
la dosis en 30 minutos o asociar un Aine.
Antiinf lamatorios no esteroideos: se pueden dar de inicio o si fracasan los analgsicos:
Diclofenaco (Voltaren): infundir 75 mg de forma continua en un periodo de 30 minutos,

diluidos en 100 ml de suero salino fisiolgico a 0.9%.
Ketorolaco (Droal, Toradol): iniciar con 30 mg pudiendo administrarse en bolo (en no menos de 15 segundos) o diluido en SSF 0.9%. si n disponemosde este frmaco en la urgencia
la alternativa ser dexketoprofeno trometamol 60 mg IV o IM.
Segundo escaln: Se emplea cuando ha pasado una hora y ha fracaso el primer escaln:
Tramadol (Adolonta):
Dosis inicial: comenzar con 100 mg IM IV ( en infusin lenta) pudiendo repetir cada 15
20 minutos, dosis de 50 mg hasta obtener el efecto deseado o alcanzar dosis mximas de 250
mg. Dosis de mantenimiento: 50-100 mg cada 8 horas. Dosis mxima: 400 mg/ 24 horas.
Petidina (Dolantina): Administrar 25 mg IV cada 5-10 minutos hasta conseguir control del
dolor o dosis mximas de 100 mg.
Cloruro mrfico IV: diluir 10 mg en 9 ml de SSF 0.9% y se administran 2 mg cada 5 minutos
hasta conseguir analgesia o que aparezcan efectos secundarios.
CRISIS RENOURETERAL
Tercer escaln: Mepivacana sin vasoconstrictor, Sera la administracin subcutnea en los

trayectos metamricos afectos (D10-12).
Tratamiento expulsivo: para las litiasis en urter distal intramural y menos de 6 semanas de
evolucin se ha demostrado la eficacia de administrar Dezacort 30 mg cada 24 horas durante 10 das +
alfa-bloqueante (Tamsulosina 0.4 mg) cada 24 horas durante 2 das Nifedipino 30 mg cada 24 horas
durante 20 das, consiguindose menor demanda analgsica y mayor ndice de expulsin.
Tratamiento antibitico emprico: Ante la sospecha de infeccin y/o sepsis, tras la recogida
de muestra para cultivo se debe iniciar tratamiento emprico con cualquiera de las siguientes pautas:
of loxacino 200 mg cada 12 horas vo, gentamicina 240 mg IV IM (dosis nica), amoxicilina-clavulnico: 500-875 mg cada 8 horas vo, ceftriaxona 1 g cada 8 horas IM IV.
Tratamiento de la CRU complicada: Corresponde al urlogo decidir la pauta a seguir y por
tanto ste debe realizar los mtodos diagnsticos y maniobras teraputicas correspondientes.
Tratamiento al alta: Analgsia con metamizol magnsico cpsulas o ampollas diluidas + AINES (ALTERNOS), protector gstrico y antiemticos si hay nauseas o vmitos.
Calor local y una adecuada hidratacin (en la fase de dolor agudo evitar la ingesta hdrica pues
aumenta el mismo). Si se sospecha una litiasis de cido rico (antecedentes, pH urinario cido, etc.) se
aadir alcalinizantes urinarios como bicarbonato, bebidas gaseosas, etc.
Se remitir al urolgo, en 1-2 semanas para continuar estudio en caso de CRU recidivante, visualizacin de litiasis mayor de 5 mm o ausencia de movilizacin de la misma en las ltimas seis semanas,
previa realizacin de ecografa de aparato urinario de forma ambulatoria.
BIBLIOGRAFA.
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2007;52(6):1610-1631.
1277
1278
U RO L O G A
TRATAMIENTO DEL CLICO.
1 amp. de Nolotil + 1 amp. Droal (30 mg) diluidos en 100 ml

de SSF (0,9%) a pasar en 10-15 minutos.
Alternativa: Nolotil IV + Voltaren 75 mgr IM.
A Los 30
PERSISTE DOLOR
CONTROL DOLOR
NUEVA DOSIS DE AINE:

DROAL 30 MG iv diluida en salino (se puede poner en bolo).
VOLTAREN 75 mg diluidos en 100 mL de SSF 0,9% a pasar en 30 minutos.
A Los 30 si persiste dolor
PASAR A 2 ESCALN
DERIVADOS MRFICOS.
A Los 60
PERSISTE DOLOR
CONTROL DOLOR
CONSIDERARLO REBELDE AL TRATAMIENTO.

AVISAR A UROLOGA (PEDIR PREOPERATORIO).
ALTA
CAPTULO
15.4.
Uropata obstructiva
Muoz Medina, A; Sanz Miguelez, J.L; Escolano Chamois, A; Otero Tejero, I.
Servicio de Urologa
Palabras clave: Retencin urinaria, uorpata obstructiva infravesical, fracaso renal obstructivo.
La obstruccin del tracto urinario es uno de los sndromes urolgicos ms importantes por el
potencial deterioro de la funcin renal. Puede producir hidronefrosis, forma de atrofia renal que
condiciona la destruccin del rgano y que si es bilateral insuficiencia renal crnica.
Se puede clasificar segn su origen (congnita o adquirida), duracin (aguda o crnica), grado
(parcial o completa) y nivel (tracto urinario superior o inferior).
En este capitulo nos centraremos en la uropata obstructiva infravesical y en particular en la retencin aguda de orina que es una emergencia urolgica habitual caracterizada por la repentina
y dolorosa incapacidad para orinar.
Etiologa: Como hemos comentado, atendiendo a su origen, la uropata obstructiva infravesical se puede clasificar en congnita o adquirida. La patologa congnita se puede localizar
en el meato en varones (estenosis de meato), en uretra distal en nias, por valvas uretrales
posteriores y por dao de las races sacras S2-4 como en la espina bfida y el mielomeningocele.
La patologa adquirida es numerosa y comprende estenosis uretrales secundarias a infeccin
o traumatismos, patologa prosttica como la hiperplasia benigna de prstata o el cncer de
prstata, extensin local de un carcinoma de urotelio vesical al cuello, obstruccin de la uretra
o cuello vesical por litiasis, problemas ginecolgicos como cistocele y divertculos uretrales, el
embarazo y trastornos neurolgicos como las lesiones medulares.
Anamnesis: Habitualmente los pacientes presentan una historia previa de dificultad para iniciar
la miccin, disminucin y fuerza del calibre miccional, goteo terminal y sensacin de vaciado incompleto. De forma sbita, espontnea o secundariamente a una distensin vesical excesiva, uso
de alfa-agonistas (antigripales), anticolinrgicos, situaciones de stress (ciruga, descompensacin
de patologas crnicas) pueden desarrollan una retencin aguda de orina, que se caracteriza
por dolor suprapbico, deseo miccional intenso e incapacidad para la miccin.
En otros casos, el grado de obstruccin puede progresar de forma insidiosa, haciendo que los
sntomas obstructivos sean cada vez mas acusados con aumento del volumen residual, reduccin
de la capacidad funcional e incremento progresivo de la frecuencia miccional hasta producirse
un cuadro de retencin urinaria crnica en la que la vejiga esta sobredistendida pudiendo
contener de 1 a 3 litros de orina con incontinencia paradjica por rebosamiento.
Exploracin fsica: Ante la sospecha de un cuadro de retencin urinaria la exploracin del
hipogastrio puede demostrar la presencia de una masa suprapbica que corresponde a la vejiga
distendida y que ser dolorosa en el caso de ser aguda. El tacto rectal puede poner de manifiesto alteraciones del tono del esfnter anal y de los ref lejos plvicos y el aumento, benigno o
1280
U RO L O G A
maligno, de la prstata. La exploracin del pene puede mostrar una fimosis puntiforme, una
estenosis de meato o una induracin en la uretra secundaria a una estenosis.
Los pacientes con fracaso renal agudo obstructivo pueden presentar edemas, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensin y en ocasiones encefalopata urmica.
Pruebas complementarias: Se debe realizar una determinacin de los niveles de creatinina
srica e ines para excluir la presencia de insuficiencia renal pstrrenal. La elevacin de los niveles de creatinina es indicacin para evaluar el tracto urinario superior mediante ecografa.
Una vez que se ha resuelto la obstruccin, la orina se debe analizar para descartar infeccin, en
cuyo caso se debe remitir una muestra para cultivo y pautar tratamiento antibitico.
Tratamiento: El tratamiento inmediato consiste en la descompresin vesical que se puede
realizar mediante una sonda uretral o un catter suprapbico. El vaciado vesical se debe de
hacer de forma progresiva para evitar una descompresin sbita y la aparicin de hematuria
ex vacuo.
En la mayora de los casos se asocian a hiperplasia benigna de prstata y en estos con el objeto de
evitar la morbilidad asociada al cateterismo prolongado se recomienda realizar un intento de
retirada del catter despus de 1-3 das; la asociacin de un alfa-bloqueante aumenta las probabilidades de xito. Con esta pauta aproximadamente el 50% de los pacientes logra orinar.
Los pacientes con fracaso renal agudo mostraran una vez resuelta la obstruccin diversos grados
de diuresis postobstructiva con poliuria causada por la retencin de urea, sodio y agua, pudiendo asociar un trastorno en la capacidad de concentracin renal. La poliuria suele ser transitoria
pero obliga a una reposicin hidroelectroltica adecuada para evitar una deplecin de volumen
e hipotensin.
Aunque pudiera parecer banal, la retencin aguda de orina es un asunto de salud publica significativo ya que la mortalidad dentro del ao que sigue al episodio de retencin es mucho mayor que en
la poblacin general, sobre todo en los pacientes jvenes.
BIBLIOGRAFIA
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U RO PAT A O B S T RU C T I VA
Paciente que no orina
Anamnesis
Exploracin fsica
Analtica
Cateterismo vesical
Abundante
Volumen
de orina
vesical
Ecografa urolgica
Se confirma retencin
aguda de orina
SI
Sedimento urinario
Descompresion progresiva
Reposicion hidroelectrolitica si
fracaso renal agudo
Dilatacin
pielocalicial
Uropata obstructiva
alta
NO
Anuria prerrenal
o renal
Inicio de tratamiento alfabloq

con retirada de sonda en 1-3 d.
Cateterismo ureteral o
nefrostomia percutanea
1281
CAPTULO
15.5.
Sndrome escrotal agudo

Peregrn Abada, I; Merino Hernez A.C; Prez Ortiz, M.G.
Servicio de Urologa
Palabras clave: Escroto agudo, torsin testicular, torsin apndices testiculares, orquiepididimitis aguda.
INTRODUCCIN
El sndrome escrotal agudo constituye una urgencia urolgica que se caracteriza por dolor intenso de aparicin ms o menos brusca, de localizacin escrotal.
Requiere un diagnstico diferencial correcto, ya que si la causa es un compromiso vascular ser
necesario un tratamiento precoz para preservar la funcin del testculo.
ETIOLOGA
En el 95% de los casos las causas son:
Torsin testicular o del cordn espermtico.
Torsin de apndices testiculares y/o paratesticulares.
Epididimitis aguda. Orquiepididimitis.
Miscelnea:
Traumatismo escrotal
Gangrena de Fournier
Edema idioptico escrotal
Picadura de insecto
Postvasectoma
TORSIN TESTICULAR
Consiste en la rotacin del cordn espermtico sobre s mismo (compresin arterial) disminuyendo as el aporte de sangre al testculo y al epiddimo.
Su incidencia en menores de 25 aos se estima en 1:4000 varones, con dos picos de incidencia:
perodo neonatal (torsin extravaginal) y pubertad (torsin intravaginal).
Causa ms frecuente de prdida testicular en el varn joven.
1284
U RO L O G A
Etiologa
Depende de la edad de presentacin, aunque es frecuente la coexistencia de una anomala en la
suspensin del testculo.
En el perodo neonatal la tnica vaginal no est fija a la pared escrotal, lo que favorece la torsin
extravaginal.
En la pubertad, el rpido crecimiento del testculo provoca una desproporcin funculogonadal,
y, como consecuencia de la contraccin brusca del cremster (traumatismo local, tos, ejercicio
intenso, fro, con las erecciones y eyaculaciones nocturnas) se producira la torsin.
Clnica
Torsin extravaginal: Predominan signos de reaccin local: masa escrotal firme, voluminosa,
con edema y cordn espermtico congestivo. Transiluminacin negativa y escaso dolor.
Torsin intravaginal: Todo episodio agudo de escroto doloroso y edematoso en el varn joven,
ser considerado como torsin testicular mientras no se demuestre lo contrario.
Se manifiesta como dolor agudo y brusco en el rea escrotal, con irradiacin inguinal homolateral y a hipogastrio. Acompaado hasta en el 60% de los casos de cortejo vegetativo. El 50%
son episodios nocturnos.
Exploracin fsica
Se objetiva una masa dura, edematosa, con eritema y congestin cutnea. El testculo se presenta
en posicin ascendida y horizontalizada (signo de Governeur). Muy doloroso a la palpacin. La elevacin manual del testculo hacia la regin inguinal homolateral no disminuye el dolor (signo de Prehn
negativo). El ref lejo cremastrico se encuentra abolido.
Analtica: Puede aparecer leucocitosis.
Sedimento urinario: normal. Hasta en el 30 %, leucocituria.
Eco-Doppler color: confirma la sospecha clnica puesto que permite visualizar la vascularizacin intratesticular y del cordn. Especificidad del 100% y sensibilidad prxima al 90 %.
Gammagrafa testicular con tecnecio 99 pertecnetato: Muy sensible y especfica realizada precozmente. No se utiliza de forma habitual por no estar disponible en los servicios de urgencia
hospitalarios.
Tratamiento
Es una urgencia quirrgica ya que puede suponer la prdida del testculo. En general, se afirma
que si se opera antes de las 6 horas de comenzado el cuadro, se puede recuperar casi la totalidad del
testculo afectado. Este porcentaje disminuye al 70 % entre las 6 y las 12 horas. Al 20 % si se opera
despus de las 12 horas y, si se realiza la exploracin 24 horas despus del comienzo del cuadro, el
porcentaje disminuye al 0 %.
Inicialmente se puede intentar la detorsin manual rotando el testculo hacia la cara interna del
muslo en un eje vertical y, si esta maniobra aumentara el dolor se intentar en el sentido contrario.
Si es satisfactorio (verificado con Doppler) se realizar orquidopexia en las 24 horas siguientes. Si no
se consigue la detorsin manual, realizaremos exploracin quirrgica y detorsin bajo visin directa
S N D RO M E E S C ROTA L AG U D O
valorando la viabilidad testicular: fijacin (orquidopexia) en el caso de testculo viable; si no es viable,

se realizar orquiectoma ipsilateral. En cualquier caso, se debe asociar en el mismo acto quirrgico
orquidopexia contralateral profilctica.
TORSIN DE APENDICES TESTICULARES
Existen cuatro apndices en el testculo y es el apndice testicular o hidtide de Morgagni el que
presenta el 95% de las torsiones los apndices.
Suele afectar a prepberes, con un pico de incidencia a los 10-14 aos.
Clnica
Cursa con dolor testicular de instauracin brusca, menos intenso que en la torsin testicular y sin
afectacin del estado general.
Exploracin fsica
Es patognomnica la observacin de un ndulo azulado en el polo superior (gota azul) mediante transiluminacin. Cuando el cuadro progresa aparece un hidrocele y una inf lamacin escrotal
que dificulta el diagnstico. El ref lejo cremastrico est conservado.
Analtica y sedimento de orina: normal.
Ecografa y eco-Doppler color: normales. Son las pruebas ms sensibles y especficas.
Tratamiento
El tratamiento es conservador, con AINES y analgesia durante 4-7 das. Si existe duda o dolor
intenso se debe realizar exploracin quirrgica.
EPIDIDIMITIS AGUDA. ORQUIEPIDIDIMITIS.
La epididimitis aguda es la inf lamacin aguda del epiddimo que puede afectar tambin al testculo, denominndose entonces orquiepididmitis.
Es la causa ms comn de escroto agudo en mayores de 18 aos.
Etiologa
En nios y adultos mayores de 40 aos est en relacin con infecciones genitourinarias previas. En
varones sexualmente activos y menores de 40 aos se asocian grmenes caractersticos de ETS.
Clnica
Cursa con dolor escrotal de instauracin gradual que se irradia a regin inguinal y f lanco homolateral. Se acompaa de sndrome miccional y fiebre. No suele haber cortejo vegetativo. Puede
abscesificarse.
1285
1286
U RO L O G A
Exploracin fsica
Se aprecian signos inf lamatorios locales con aumento gradual del tamao de la bolsa escrotal. El
epiddimo est indurado. La elevacin del testculo disminuye el dolor (signo de Prehn positivo). El
ref lejo cremastrico est conservado.
Analtica: leucocitosis marcada con desviacin izquierda.
Sedimento de orina: puede existir leucocituria. Se aconseja recoger urocultivo.
Ecografa: si evolucin trpida o sospecha de abscesificacin.
Eco-Doppler: se detectar un f lujo testicular conservado y/o aumentado. Presenta una especificidad y sensibilidad del 88 % y del 87% respectivamente.
Tratamiento
Conservador: con reposo, suspensorios, fro local, analgsicos y AINES. Se iniciar antibioterapia
segn edad y sospecha etiolgica.
Infancia y mayores de 40 aos: E.coli, Pseudomona, Klebsiella.
Trimetoprim-sulfametoxazol 160-800 mg cada 12 horas, de 2 a 4 semanas, va oral.
Ciprof loxacino 500 mg cada 12 horas, de 2 a 4 semanas, va oral. (de eleccin)
Menores de 40 aos: sospechar ETS; N. gonorrheae y C. trachomatis.
Ceftriaxona 250 mg en dosis nica, intramuscular y doxiciclina 100 mg cada 12 horas durante 10 das, va oral.
Ciprof loxacino 500 mg cada 12 horas, durante 10 a 14 das, va oral.
Of loxacino 400 mg cada 12 horas, durante 10 a 14 das, va oral.
Causa
Edad
Dolor
Nuseas,Vmitos
Fiebre
Sntomas miccionales
Tamao
Situacin
Aspecto
Signo de Prehn
Reflejo cremastrico
Sedimento orina
Hemograma
Eco-Doppler
Torsin testicular
Alteraciones anatmicas
Neonato, varn joven
Agudo
Si
No
No
Normal/
Elevado, horizontalizado
Retrado, dolor intenso
Normal
Normal
/ Ausente
Torsin apndice
Desconocida
10-14 aos
Agudo/gradual
Si
No
No
Normal
Normal
Gota azul (30 %)
+/+/Normal
Normal
Normal/
Epididimitis
Infecciosa
Varn postpuberal
Gradual
No
Si
Si

Normal
Signos locales
+
Presente
Piuria
Leucocitosis
S N D RO M E E S C ROTA L AG U D O
BIBLIOGRAFA
Gatti JM, Patrick Murphy J Current management of the acute scrotum. Semin Pediatric surgery. 2007 Feb;16
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1287
Testculo viable:
Detorsin
+
Orquidopexia Bilateral
Detorsin Manual
Analgsicos Aines
Exploracin quirrgica
Torsin
Testicular
Torsin
Apndices
Testiculares
Concluyente
Testculo no viable:
Orquiectoma
+
Orquidopexia contralateral
Medidas fsicas
antibioterapia
Orquipidimitis
Anamnesis
exploracin fsica
analtica
eco-doppler
PAUTA ACTUACIN ESCROTO AGUDO
Flujo
disminudo o ausente
no captacin
Exploracin
quirrgica
Flujo o rea
de captacin
aumentada
Medidas fsicas
antibioterapia
Eco-Dippler color
Gammagrafa
No Concluyente
1288
U RO L O G A
CAPTULO
15.6.
Traumatismos genitourinarios
Romn Marcos, E; Leal Herndez, F.
Servicio de Urologa
Palabras clave: Traumatismo, genitourinario, hematuria, uretrorragia.
En aproximadamente el 10% de las lesiones atendidas en el servicio de Urgencias, el sistema genitourinario est implicado en algn grado.
A) Ante todo traumatismo genitourinario se debe realizar una valoracin del estado general del
paciente, ya que en muchas ocasiones ocurren dentro del seno de un paciente politraumatizado.
La evaluacin inicial de un paciente con traumatismo debe incluir la seguridad de la va area, el
control de los puntos de sangrado y el manejo de shock si existiera. Es necesario obtener la historia
del paciente si est consciente o de los testigos; intentar obtener antecedentes urolgicos, examinar trax, abdomen, f lancos, espalda y los genitales externos para descartar lesiones penetrantes,
en caso de herida por arma de fuego deben determinarse el tipo y calibre del arma. El hallazgo
de hematuria, dolor en el f lanco, abrasiones y equmosis, fracturas costales, dolor abdominal,
distensin o masas puede indicar posible lesin renal. Podemos clasificarlas segn su mecanismo
de produccin en penetrantes y no penetrantes.
A.1.) Valoracin radiolgica: a los pacientes con hematuria (macro o microscpica) ms hipotensin, historia de deceleracin brusca o con lesiones graves asociadas se les debe realizar
una evaluacin radiologa: ECO como primera evaluacin y seguimiento; TAC gold
estndar- con contraste como mejor mtodo para diagnostico y estadificacin en pacientes
estables; un disparo de UIV con un bolo de contraste en pacientes inestables que requieren ciruga urgente y angiografa como mtodo diagnostico/teraputico para embolizacin de vasos sangrantes.
B) No penetrantes o cerradas: Producidas por traumatismo directo o indirecto. Lo primero que hay
que observar externamente es si hay o no uretrorragia.
C) La uretrorragia (sangre en meato uretral) significa lesin uretral anterior (en el 75%) o posterior (37-97%) altamente asociada a fracturas plvicas-. Cualquier lesin de zona perineal o las
fracturas plvicas son sugerentes de lesin uretral. Se suele acompaar de dolor en hipogastrio,
imposibilidad para orinar, hematoma perineal y puede aparecer extravasacin de orina. El sondaje
vesical o cualquier instrumentacin estn contraindicados hasta la obtencin de una imagen de
la uretra. Se debe realizar uretrografa retrgrada gold standard- para su diagnstico y tratamiento conservador en un primer momento con realizacin de talla suprapbica y reparacin
posterior si precisa.
D) Los dos sntomas ms comunes de la lesin vesical son la hematuria (82%) y el dolor abdominal
(62%). Si no hay uretrorragia, pero si ausencia de emisin de orina y hematuria debemos pensar
en esta lesin urolgica. El mecanismo puede ser por un traumatismo directo sobre la regin
suprapbica con aumento de presin vesical cuando est repleta y posible estallido de la misma
(conducir bajo los efectos del alcohol aumenta el riesgo de este tipo de lesiones vesicales), o por
1290
U RO L O G A
fracturas plvicas asociadas asociadas en el 70-97% de los casos- o iatrogenia durante la ciruga
abdominal.
a) Contusin vesical: Hematuria sin fuga de contraste en la cistografa gold standard-. El
tratamiento es conservador con abundante hidratacin y sondaje vesical.
b) Rotura vesical intraperitoneal: Habitualmente son pacientes con severas lesiones asociadas
que conllevan unas elevadas tasas de mortalidad. Supone el paso de orina al espacio peritoneal
produciendo una peritonitis qumica. La cistografa es diagnstica y el tratamiento es quirrgico.
c) Rotura vesical extraperitoneal: La ms frecuente en las fracturas de pelvis sea. El tratamiento
es conservador con sonda vesical y profilaxis antibitica.
E) Otro signo es la hematuria, ante su presencia se debe sospechar siempre una lesin renal o ureteral. La hematuria no siempre se corresponde con la gravedad de la lesin pudiendo aparecer
microhematuria como nico signo de un traumatismo renal grave, que curse con shock por formacin de un hematoma perirrenal o retroperitoneal. Ante su sospecha se debe realizar siempre
una ecografa como primera prueba diagnstica y si existen signos de severidad del trauma o
shock, o en menores de 16 aos se realizar TAC y urografa intravenosa. Si todas estas pruebas
son negativas se realizar tratamiento conservador (observacin, reposo en cama, hidratacin y
antibioterapia), si apareciera cualquier alteracin se avisar al urlogo.
F) En las lesiones penetrantes lo primero que se debe realizar es una valoracin precisa de los rganos
afectados mediante pruebas de imagen (TAC) o valoracin quirrgica de la herida. Estas lesiones
son ms frecuentes en riones, vejiga, y genitales, ms raras en urter. El tratamiento ser quirrgico. En las lesiones de testculos se intentar conservar el mximo de tejido posible.
Los traumatismos de pene son poco frecuentes, aparece intensa hemorragia y el tratamiento ser
acorde a la gravedad de la lesin.
G) ESTADIFICACIN DE LAS LESIONES RENALES
El comit para el estadificacin de las heridas de rganos de la asociacin americana para los
traumatismos quirrgicos (AAST) ha desarrollado un sistema de evaluacin y estadificacin de
las lesiones renales ampliamente utilizado:
GRADO
DESCRIPCION DE LESIN
Contusin o hematoma subcapsular no expansivo

o
No hay laceracin
Hematoma perirenal no expansivo

o
Laceracin cortical < 1 cm. de profundidad sin extravasacin
Laceracin cortical > 1 cm. de profundidad sin extravasacin
Laceracin: a travs de la unin corticomedular hacia el sistema colector

o
Vascular: lesin de arteria o vena renal segmentaria con hematoma
Laceracin: rin destruido

o
Vascular. Lesin del pedculo renal o avulsin
T R AU M AT I S M O S G E N I TO U R I N A R I O S
BIBLIOGRAFA
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urolgicas. Tema monogrfico LXI Congreso Nacional de Urologa. Madrid: ENE Ediciones; 1996. p.
149- 176.
1291
LESION VESICAL
CONTRAINDICADO
SONDAJE VESICAL
ROTURA
INTRAPERITONEAL
TRATAMIENTO
QUIRRGICO
CONTUSIN
SONDAJE
HIDRATACIN
CISTORAFA
ANURIA
SANGRANTE
LESIN URETRAL
URETRORRAGIA
SONDAJE
ANTIBITICO
INESTABLE
NO URETRORRAGIA
LESIONES
NO PENETRANTES
TRATAMIENTO
URGENTE
A.1
GRADO 5
CONSULTAR
URLOGO
ONSERVACIN
HIDRATACIN
REPOSO EN CAMA
ANTIBITICOS
OBSERVACIN
REPOSO EN CAMA
LESIN RENAL
PRUEBA DE IMAGEN
GRADO 2-4
TRATAMIENTO
QUIRRGICO
Valoracin
rganos
afectados
LESIONES
PENETRANTES
SI TRAUMATISMO GRAVE:
PRUEBA DE IMAGEN
MACROSCPICA
OBSERVACIN
NO HEMATURIA
GRADO 1
OBSERVACIN
MICROSCPICA
ESTABLE
HEMATURIA
ECOGRAFA
TAC (gold estndar)
UIV
VALORACIN
RADIOLGICA
LAPAROTOMIA URGENTE
UIV UN DISPARO
VALORACIN
INICIAL
ROTURA
EXTRAPERITONEAL
TRAUMATISMO
GENITOURINARIO
1292
U RO L O G A
CAPTULO
15.7.
Test
HEMATURIA
1. La
a)
b)
c)
d)
e)
hematuria microscpica o no visible se diagnostica cuando:

Es positivo el test con una tira reactiva de orina
Se visualizan en el sedimento urinario 1 hemate por campo
Se visualizan en el sedimento urinario > 3 hemates por campo
Aparecen > 100 hemates por campo en el sedimento
No es imprescindible hacer un sedimento urinario
2. Un paciente presenta emisin de orinas oscuras despus de practicar ejercicio fsico. Se realiza test con tira reactiva de orina y sedimento urinario, Qu resultado
se obtendr?
a) No se deben hacer estas pruebas
b) Tira +, Sedimento +
c) Tira -. Sedimento
d) Tira -. Sedimento +
e) Tira +. Sedimento 3. Que frmaco entre los siguientes puede producir hematuria macroscpica:
a) Cotrimoxazol
b) Ciclofosfamida
c) Cemidn
d) Nitrofurantoina
e) Rifampicina
4. Ante un paciente con hematuria microscpica todo es cierto excepto:
a) Pueden aparecer hemates dismrficos en la orina
b) El test de la tira reactiva de orina es positivo
c) Se observan >3 hemates por campo en el sedimento urinario
d) El paciente puede tener sntomas urinarios (polaquiuria, escozor miccional)
e) Siempre se observan cilindros hialinos en el sedimento urinario
5. Sealar que tipo de hematuria no debe ser estudiada:
a) Hematuria macroscpica asintomtica
b) Hematuria microscpica sintomtica
c) Hematuria microscpica asintomtica con tres test de tira reactiva urinaria positivos
d) Hematuria microscpica asintomtica con un test de tira reactiva positivo
e) Hematuria macroscpica sintomtica sin infeccin urinaria
1294
U RO L O G A
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- b)
4.- e)
5.- d)
CISTITIS HEMORRGICA
1. En
a)
b)
c)
d)
e)
la cistitis hemorrgica (CH) sealar que respuesta es falsa:

la CH suele ser secundaria a una infeccin urinaria baja
el sntoma ms llamativo es la hematuria
es ms frecuente en el varn
se puede presentar en el nio
puede ser debida a patologa inf lamatoria vesical
2. Ante un cuadro de cistitis hemorrgica en una mujer joven el tratamiento de eleccin es:
a) fosfosmicina Trometamol
b) gentamicina
c) cotrimoxazol
d) of loxacino
e) cefuroxima
3. En
a)
b)
c)
d)
e)
la cistitis hemorrgica en el varn sealar que respuesta es falsa:

es una cistitis complicada
est indicado hacer un estudio morfolgico del aparato urinario
se debe practicar un sedimento urinario y un cultivo de orina
se trata con una pauta corta de antibiticos
est producida en ms de un 80% por E. Coli
4. La
a)
b)
c)
d)
e)
hematuria secundaria a tratamiento con ciclofosfamida:

puede producir inestabilidad hemodinmica
est producida por el metabolito acrolena que se elimina por orina
se debe realizar siempre una valoracin urolgica
puede ser autolimitada
todas son ciertas
5. La hematuria que se produce en un paciente que ha sido sometido a radioterapia

por un adenocarcinoma prosttico:
a) es secundaria a una infeccin urinaria
b) siempre es secundaria a su enfermedad fundamental
c) la radioterapia no produce hematuria
d) la radioterapia produce lesiones vesicales (vasos neoformados)
e) solo se produce hematuria en los pacientes sometidos a radioterapia por un cncer vesical
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- d)
4.- e)
5.- d)
TEST
CRISIS RENOURETERAL
1. Cul de los siguientes situaciones no se considerara como CRU complicada:
a) Presencia de dolor en fosa renal asociado a fiebre.
b) Paciente monorreno en oligoanuria.
c) Paciente con dolor persistente a pesar de la administracin de una ampolla de metamizol
asociada a diclofenaco intramuscular.
d) Rotura de la va excretora.
e) Vmitos persistentes con mala tolerancia oral.
2. Seleccione el tratamiento de eleccin en un paciente que acude a urgencias por una
CRU.
a) Buscapina compositum 2 ampollas intravenosas asociada a antiemtico.
b) Inyeccin subcutnea de anestsico tpico en el trayecto de las metmeras D12-L4.
c) Dezacort 30 mg intravensos en bolo asociado a diclofenaco 75 mg IM.
d) Metamizol 1 ampolla intravenosa asociado a ketorolaco diluidos en 100 ml de suero salino.
e) Paracetamol 1 gramo intravenoso asociado a 1 ampolla de buscapina simple.
3. De las siguientes pruebas diagnsticas indique cul de ellas no sera de primera
eleccin ante la sospecha de una CRU complicada:
a) Pielografa retrograda con implante de catter ureteral.
b) Radiografa simple de aparato urinario.
c) Ecografa renal y vesical.
d) Urografa intravenosa.
e) TAC helicoidal sin contraste intravenoso.
4. Indique cual de las siguientes respuestas no es correcta en relacin con el TAC
helicoidal en el diagnstico de la CRU.
a) Es una tcnica til en los pacientes alrgicos a contrastes.
b) No es til para visualizar litiasis radiotransparentes.
c) Se realiza en un corto periodo de tiempo.
d) Alternativa para los pacientes con alergia a contrastes yodados.
e) Visualiza litiasis menores de 5 milimetros.
5. Seale cual de las siguientes respuestas no es correcta en relacin con la CRU:
a) La litiasis es la causa ms frecuente.
b) la presencia de cristales en la analtica de orina tiene carcter patolgico e indica con certeza la composicin del clculo.
c) Ante la sospecha de infeccin y/o sepsis, tras la recogida de muestra para cultivo se debe
iniciar tratamiento antibitico emprico.
d) La radiografa simple de abdomen es la primera prueba diagnstica que debemos realizar
siempre que sospechemos una CRU.
e) El tratamiento mdico conservador ir dirigido al control del dolor y a DESCARTAR la
presencia de una CRU complicada
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- e)
5.- e)
1295
1296
U RO L O G A
UROPATA OBSTRUCTIVA
1. Causa ms frecuente de retencin aguda de orina en el varn:
a) Cncer de prstata.
b) Litiasis vesical.
c) Hiperplasia benigna de prstata.
d) Estenosis uretral.
e) Fimosis.
2. Cules de las siguientes situaciones no pueden desencadenar un cuadro de retencin aguda de orina:
a) Realizacin de una ecografa urolgica.
b) Anestesia regional.
c) Medicacin alfabloqueante.
d) Medicacin anticolinrgica.
e) Descompensacin de patologas crnicas.
3. Las siguientes pruebas complementarias estn indicadas en la valoracin inmediata
del paciente con retencin aguda de orina excepto:
a) Iones en sangre perifrica.
b) Ecografa urolgica.
c) Sedimento urinario.
d) Creatinina srica.
e) PSA.
4. El
a)
b)
c)
d)
e)
tratamiento de eleccin de la retencin aguda de orina es:

Reposicin hidroelectroltica.
Analgesia.
Antibioterapia.
Derivacin urinaria.
Ninguna de las anteriores.
5. Las siguientes opciones pueden complicar una retencin aguda de orina, excepto:
a) Incontinencia.
b) Hematuria ex vacuo.
c) Fracaso renal agudo.
d) Elevacin de los niveles de PSA.
e) Edemas perifricos.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- e)
4.- d)
5.- a)
TEST
SNDROME ESCROTAL AGUDO

1. Cul es la causa ms frecuente de dolor escrotal en adultos menores de 40 aos?
a) Orquiepididimitis.
b) Torsin de testculo.
c) Torsin de Hidtide
d) Idioptico.
e) Traumatismo.
2. Cul es la causa ms frecuente de torsin testicular en nios prepberes?
a) Torsin intravaginal.
b) Torsin extravaginal.
c) Torsin Hidatide de Morgagni.
d) Torsin de otros apndices testiculares.
e) Todas las respuestas anteriores.
3. Qu considerara ms importante en el diagnstico diferencial del escroto agudo?
a) Historia clnica.
b) Exploracin fsica.
c) Pruebas de laboratorio.
d) Eco-Doppler.
e) Exploracin quirrgica.
4. Ante una torsin testicular que precisa exploracin quirrgica, que actitud de las
citadas a continuacin, no estima oportuno realizar:
a) Detorsin bajo visin del testculo afecto.
b) Oreqiodopexia homolateral.
c) Fijacin del testculo contralateral, profilctica.
d) Orquiectoma contralateral.
e) Orquiectoma homolateral.
5. Qu antibioterapia de primera eleccin utilizara ante un cuadro de orquiepidimitis aguda en varones mayores de 40 aos?
a) Ciprof loxacino 500 mg/ 12 horas 7 das.
b) Ciprof loxacino 500 mg/ 12 horas 3 semanas.
c) Ceftriaxona 250, IM en dosis nica.
d) Amoxicilina + acido clavulnico 875 mg/ 8 horas 7 das.
e) Asociar a + c.
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- b)
4.- d)
5.- b)
1297
1298
U RO L O G A
TRAUMATISMOS GENITOURINARIOS
1. Varn de 22 aos que sufre traumatismo perineal por cada a horcajadas mientras montaba
en bicicleta. En la exploracin se objetiva uretrorragia. El diagnstico ms probable es:
a) lesin uretral
b) lesin vesical
c) lesin ureteral
d) lesin renal
e) lesin vena ilaca externa
2. En el caso anterior, que actitud no sera la adecuada:
a) valoracin del estado general del paciente
b) seguridad de la va area, el control de los puntos de sangrado y el manejo de shock si
existiera
c) obtener una correcta anamnesis
d) sondaje vesical
e) realizacin de uretrografa retrgrada
3. Mujer de 23 aos que practicando taekwondo sufre un traumatismo en f lanco
izquierdo. Presenta dolor en f lanco izquierdo asociado a hematuria macroscpica.
En el servicio de Urgencias permanece hemodinmicamente estable, sin alteracin
de los parmetros analticos. En la TC realizada se objetiva una laceracin del parnquima renal menor de 1 cm. sin extravasacin de contraste, no existiendo lesin
de otras vsceras abdominales. Qu grado de lesin renal tendra?:
a) grado 1
b) grado 2
c) grado 3
d) grado 4
e) grado 5
4. Durante el tiempo que permanece en el servicio de Urgencias no se objetivan sntomas ni signos de sangrado activo. Cul sera la actitud ms apropiada a seguir?:
a) urografa intravenosa
b) arteriografa
c) arteriografa y embolizacin
d) tratamiento conservador con observacin, reposo en cama, hidratacin y antibioterapia
e) exploracin quirrgica abdominal y nefrectoma de la unidad afecta
5. Ante la presencia de una rotura vesical intraperitoneal qu tratamiento es el ms
adecuado?
a) observacin y control de constantes vitales.
b) observacin y tratamiento antibitico
c) observacin y sondaje vesical
d) observacin, sondaje vesical y tratamiento antibitico
e) exploracin quirrgica y reparacin de la lesin
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- b)
4.- d)
5.- e)

2 EDICIN
PA RTE XVI
O.R.L.
CAP T U LO 16.1.
CAP T U LO 16.2.
CAP T U LO 16.3.
CAP T U LO 16.4.
CAP T U LO 16.5.
CAP T U LO 16.6.
Insuficiencia respiratoria de la va alta.

Epistaxis.
Cuerpos extraos en ORL.
Otalgia.
Traqueostoma.
Test.
CAPTULO
16.1.
Insuficiencia respiratoria de la va alta

Castillo Neira, DB; Puerta Lpez-Cozar, J.L; lvarez de los Heros, F.
Servicio de Otorrinolaringologa.
La insuficiencia respiratoria alta es una urgencia mdica que requiere una actitud teraputica inmediata. Se
presenta frecuentemente como una situacin angustiosa para el paciente exigiendo una accin rpida para as evitar
muertes innecesarias o dao orgnico por hipoxia. Como se ver en este captulo, la etiologa de este cuadro es
mltiple y requiere una historia clnica minuciosa y una exploracin fsica cuidadosa.
Una adecuada historia clnica es imprescindible para realizar el diagnstico etiolgico. Se recoger en la anamnesis adems de la clnica dominante, los antecedentes personales, la edad, la cronologa
de la afeccin y el cortejo sintomtico acompaante. La edad de inicio de los sntomas puede orientar
al diagnstico. Si comienzan en el momento de nacer, la lesin suele ser congnita siendo la laringomalacia la ms frecuente. Entre los 3 meses y los 3 aos de vida, la causa ms frecuente son los cuerpos
extraos y los cuadros infecciosos. Entre los 3 y 8 aos, el crup destaca en frecuencia y en la edad
adulta lo hacen los tumores de laringe y reas vecinas.
La correcta exploracin del paciente requiere un ambiente tranquilo y la presencia de los padres
en caso de ser nio. Se observar con atencin el aspecto general del paciente, las caractersticas de la
voz y/o llanto, los posibles ruidos audibles, la coloracin de la piel, la frecuencia respiratoria y cardaca, la retraccin muscular intercostal y supraesternal y el estado de conciencia. El examen de algunos
sntomas tpicos puede ayudarnos a identificar el lugar de la obstruccin (Tabla 1).
TABLA 1
CORRELACIN ENTRE LUGAR DE OBSTRUCCIN Y SINTOMATOLOGA
LESIN / SNTOMA
SUPRAGLTICA
GLTICA
SUBGLTICO
TRAQUEAL
Estridor
Inspiratorio
Mixto
Espiratorio
Voz y/o llanto
Atenuado/gutural
Ronquera
Normal
Tos
Poco frecuente
Dbil
Perruna
Tono
Apagado
Existen otra serie de sntomas inespecficos, cuya intensidad depende de la severidad de la obstruccin como la taquipnea, el uso de la musculatura accesoria, taquicardia, hipertensin arterial,
agitacin, cianosis y confusin mental, que suelen indicar que las lesiones son importantes. La severidad de la obstruccin nos la dar la apariencia general del paciente y no las pruebas complementarias
(gases en sangre arterial o exploraciones radiolgicas) que pueden ser peligrosas y quiz no expresen
la severidad. En caso de necesidad de estas pruebas se pedir hemograma y bioqumica elemental con
1302
O. R . L .
calcio, gasometra arterial basal, radiografa antero-posterior y lateral de cuello as como otra psteroanterior de trax en inspiracin y espiracin para
descartar cuerpo extrao. Siempre se debe tener en cuenta el mximo riesgo de esta situacin,
ya que cualquier exploracin cruenta puede desencadenar espasmo larngeo, descarga vagal intensa y
parada cardaca. Ante la ms mnima sospecha de epiglotitis es de vital importancia suponer el evitar
exploraciones orofarngeas.
Una vez realizada la anamnesis, la exploracin fsica y solicitada las pruebas complementarias
necesarias enfocaremos el cuadro hacia unas de las siguientes posibilidades etiolgicas: congnita,
infecciosa, cuerpo extrao, reaccin anafilctica, neoplsica, y miscelnea.
1 . CONGNITAS
Diagnosticadas al nacer o dentro de los primeros 2 meses de vida, y comprenden: laringomalacia,
traqueomalacia, atresia de coanas, atresia larngea, membranas larngeas, parlisis de cuerdas vocales, hemangioma subgltico, estenosis subgltica, fstula traqueoesofgica, anillos valvulares, laringocele ventricular, sndrome de Pierre-Robin, etc. La sintomatologa predominante es: estridor
respiratorio, disfona manifestada como llanto dbil o ronquera, dificultades en la alimentacin, tiraje
supraclavicular y esternal, taquicardia y taquipnea, cianosis e intranquilidad, siendo comunes a todo
tipo de obstruccin respiratoria desde los orificios nasales hasta la trquea aunque la disfona indica usualmente lesin larngea. La laringomalacia (que aumenta con el llanto y la posicin supina y
disminuye en decbito prono y cuando el nio est tranquilo) es la que ms habitualmente produce
estridor congnito seguido de la traqueomalacia, siendo excepcionales el resto de cuadros. Por eso al
evaluar un lactante con esta sintomatologa se le debe practicar un examen sistemtico comenzando
en los orificios nasales y terminando con la laringoscopia directa y la broncoscopia. Las radiografas
de cuello y trax son tiles para localizar la anomala, as como las placas en inspiracin y espiracin
para valorar malformaciones traqueobronquiales.
2 . INFECCIOSAS
Es considerada la causa ms frecuente de insuficiencia respiratoria alta, siendo casi exclusiva de la
edad peditrica con mayor incidencia entre los dos y seis aos. Ante un paciente, generalmente nio,
con clnica infecciosa y estridor respiratorio, lo primero que deberemos destacar es que se trate de una
epiglotitis. Puede presentar una historia previa de cuadro catarral, con empeoramiento agudo, donde
el paciente impresiona de gravedad y presenta fiebre alta, y disnea inspiratoria importante. No suele
existir disfona ni tos perruna, tpica de las laringitis. La tpica postura que adopta es sentado, inclinado hacia delante, con los brazos apoyados atrs (trpode), lengua hacia afuera, babeando y con el cuello
en extensin. Puede presentar disfagia y odinofagia intensas con negativa a ingerir alimentos.
En las laringitis agudas existe desde disfona hasta afona, y a menudo dolores a nivel farngeo, con
tos irritativa, con peligro de obstruccin de vas areas sobre todo en nios.
El crup verdadero resulta de la estenosis de las vas respiratorias por las membranas y exudados de
la difteria, hoy muy rara. Cuando hay disnea progresiva se requiere traqueotoma.
En la estenosis gltica (tanto mecnica como por secreciones), los pacientes aquejan siempre disnea
de grado variable. Generalmente existe estridor de tipo inspiratorio, pero aparece un componente
espiratorio con la obstruccin del tramo inferior. Existe un aumento del esfuerzo respiratorio con
retraccin de los espacios supraclaviculares, intercostales y del rea subcostal. Es comn la cianosis,
pero puede faltar si el enfermo es anmico o recibe oxigeno. En los nios la obstruccin grave puede
conducir a un aspecto grisceo. En fases tempranas existe insomnio, desorientacin, cefalea y falta de
cooperacin, dando en los adultos la apariencia de ebriedad. Ms tarde se presenta depresin cerebral
I N S U F I C I E N C I A R E S P I R ATO R I A D E L A V A A LTA
con laxitud, disminucin del esfuerzo respiratorio, falta de respuesta a estmulos y, finalmente, coma.
El pulso suele ser rpido, e inicialmente existe hipertensin, pero la obstruccin continuada se asocia
a pulso dbil y entrecortado, hipotensin y signos de colapso circulatorio. La auscultacin pulmonar
revela una disminucin de la entrada de aire con estertores y roncus.
La laringitis subgltica aguda es una enfermedad grave que es precedida por sntomas catarrales,
donde acaban por aparecer tos seca, perruna, que rpidamente se hace muy intensa, disfona, y segn
el grado de edema de la mucosa y su localizacin aparece estridor inspiratorio, espiratorio o mixto
que se puede acompaar de acusada disnea, con hundimiento inspiratorio del espacio supraclavicular
y de los espacios intercostales, con cianosis y palidez perioral.
3 . CUERPO EXTRAO
Remitimos al lector al captulo correspondiente de este tema.
4 . REACCIN ANAFILCTICA
Definida como la expresin clnica de la reaccin adversa, habitualmente de causa inmunolgica
que se desencadena por el contacto del paciente susceptible (previamente sensibilizado), con diferentes agentes externos a l (medicamentos, alimentos, picadura de insectos, etc.).
Generalmente se desarrolla minutos despus del contacto con el desencadenante y suele ser ms
violenta y grave cuanto menor es el periodo de latencia entre contacto e inicio de sntomas, pudiendo
ser este ms prolongado si el contacto es digestivo, sin que ello sea indicativo de menor severidad
esperable de la reaccin.
Toda reaccin alrgica se acompaa de malestar general con sensacin de mareo y muerte inminente con diferentes grados de afectacin del estado de consciencia que puede llegar a ser completa
acompaando al shock.
El cuadro puede desencadenar una rinoconjuntivitis aguda severa y/o crisis de broncoespasmo
de instauracin rpida con edema de glotis acompaante, lo que al paciente le provocar disnea con
sensacin de cuerpo extrao farngeo-larngeo, ronquera, estridor y disfagia.
5 . NEOPLSICA
La disnea y el estridor de origen neoplsico son sntomas tardos debidos a la obstruccin de las
vas areas, ya sea debido al tamao del tumor, a la acumulacin de restos y secreciones, o a la fijacin
de las cuerdas vocales. Por lo general en los tumores supraglticos grandes hay estridor inspiratorio,
en los tumores subglticos hay estridor espiratorio y en tumores glticos o transglticos existen
ambos. La obstruccin de la va area se suele dar de forma gradual por lo que es un cuadro poco
frecuente en urgencias. Sin embargo, puede haber obstruccin aguda de las vas areas por edema
secundario, infecciones o instrumentacin. Al valorar al paciente nos fijaremos en su grado de compromiso respiratorio. Si la disnea que presenta es leve, los corticoides sistmicos pueden beneficiarle
al disminuir el edema. Si la disnea es moderada-severa se debe avisar al ORL para procurar una va
area permeable.
6 . MISCELNEA
En el algoritmo este captulo se agrupan unas entidades clnicas que siendo causa poco frecuente
de insuficiencia respiratoria alta no deben pasar desapercibidas. Una buena anamnesis con su exploracin fsica, acompaado de las pruebas complementarias nos darn el diagnstico.
1303
1304
O. R . L .
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Otitis Externa
circunscrita
Localizado en
folculo piloso
En diabtico o
Inmunodeprimido
descartar Otitis
Externa necrotizante
Otomicosis
Exudado algodonoso
Otitis
Externadifusa
Difuso
Abundante secrecin
Inflamacin CAE
Membrana timpnica ntegra (D)
Alteracin CAE
Zoster simple
Miringitis bullosa
Vesculas
Otoscopia
No
(C)
Descartar:
Otohematoma o pericondritis
Fractura temporal (con o sin hemotmpano)
Hemotmpano
Oitis Media
Secretora
Otitis Media
Aguda
Alteracin de membrana
Timpnica
Membrana timpnica
mate y engrosada
Central
(E)
(B)
Otitis Media
Crnica
Marginal
Colesteatoma
Perforacin timpnica
Descartar patologa:
Laringofarngea
Parotidea
Cavidad oral
Patologa no ORL acompaante?
(A)
Anamnesis:
Antecedentes traumtico?
OTALGIA
I N S U F I C I E N C I A R E S P I R ATO R I A D E L A V A A LTA
1305
CAPTULO
16.2.
Epistaxis
Puerta Lpez-Cozar, J.L; Castillo Neira, DB; lvarez de los Heros, F.
1. Concepto: Proceso hemorrgico de origen en fosas nasales o senos paranasales que se exterioriza a travs de
los orificios nasales o de la boca. En la prctica mdica es una urgencia frecuente siendo en la mayora de las
veces benigna, pero no por ello debemos olvidar la gravedad potencial que tiene toda epistaxis, ya sea por su
abundancia o repeticin, pudiendo poner en peligro la vida del paciente (10% de casos).
Tres actitudes imprescindibles ante toda epistaxis:
Diagnstico.
Evaluar repercusin hemodinmica.
Buscar la causa una vez asegurado el tratamiento.
2. Etiologa: Se realiza de manera diferida al episodio agudo, se puede distinguir:
Causas Locales: rinitis, sinusitis, plipos, fibroma nasofarngeo, infecciones locales, tumores, traumatismos, cuerpos extraos locales, sndrome de Rendu-Osler, deformidades
septales, medicamentos (corticoides tpicos), etc.
Causas Sistmicas: HTA, valvulopata mitral, alteraciones hepticas, alteraciones de la coagulacin y leucemias, endocrinopatas, vasculitis, hipovitaminosis C y K, enfermedades
infecciosas y eruptivas, manifestaciones catameniales y del embarazo, alteraciones baromtricas, ingesta de medicamentos (aspirina, anticoagulantes, AINES), epistaxis esencial, etc.
3. Si el paciente presenta mal estado general, previa manipulacin, se deber plantear la necesidad de
realizar:
Canalizacin de va perifrica: por si se requiere reposicin de volumen (f luidoterapia endovenosa).
Administracin de nifedipino (1 cpsula de Adalat) sublingual: si tensin arterial elevada.
Realizacin de pruebas cruzadas y analtica para una eventual transfusin.
Rx de los huesos nasales: si antecedente traumtico para descartar fracturas.
4. Exploracin y manejo: El manejo se deber hacer teniendo en cuenta los factores mencionados
(adems de la edad del paciente, enfermedades de base, medicacin, antecedentes de sangrado
y anamnesis de los factores precipitantes) con el paciente en posicin sentado e inclinado hacia
adelante, echando la sangre por la boca y/o fosas nasales a una batea.
Indicamos al paciente que se suene con fuerza, o bien utilizando unas pinzas, para dejar las fosas
nasales libres de cogulos, ayudndonos de un aspirador si fuera necesario.
En primer lugar se puede intentar el cese del sangrado con compresin bidigital (con el ndice y
pulgar) de la pirmide nasal, y no de los agujeros narinianos, a nivel del rea anterior del tabique
1308
O. R . L .
durante 5 minutos, y con una presin enrgica. Con este mtodo se logran tratar un elevado porcentaje de epistaxis de localizacin anterior.
5. Se realiza una rinoscopia anterior y faringoscopia provistos de un espejo con luz incorporada,
para as determinar:
a) Si el sangrado es uni o bilateral.
b) Si el sangrado es anterior o posterior.
c) El estado del septum nasal: perforacin y/o desviacin.
De este modo, se intenta localizar el punto exacto de sangrado. Segn la localizacin del punto
sangrante las epistaxis pueden ser:
a) Anteriores: provienen del rea de Kiesselbach (las ms frecuentes).
b) Posteriores: localizadas en tronco o ramas de la arteria esfenopalatina.
c) Superiores: originadas en arterias etmoidales o sus ramas.
6. Cauterizacin con nitrato de plata: slo si se localiza el punto sangrante, nunca a ciegas ni a
ambos lados del tabique para evitar la perforacin del mismo. Tras anestesia local se debe aplicar
al menos durante 30 segundos. Despus colocar algodn o Merocel para evitar sinequias. Es
importante no daar el pericondrio. En pequeas lesiones angiomatosas es muy til.
7. Taponamiento anterior: Si la maniobra anterior no resulta exitosa. Se inicia aplicando anestsico local en la mucosa nasal; a continuacin ir colocando gasa de borde empapada en pomada
antibitica en capas sucesivas de arriba hacia abajo o de atrs hacia delante ejerciendo presin
suficiente sobre el punto sangrante. A veces es conveniente taponar la otra fosa nasal para evitar
incurvacin del tabique y para que disminuya la presin en la fosa que sangra. Tambin se puede
usar Merocel o Spongostn u otros en vez de gasa de borde. Aadir tratamiento antibitico
(v.o.) durante el taponamiento para evitar infecciones locales como la sinusitis.
8. Taponamiento posterior: Se realiza si el taponamiento anterior insertado correctamente no es
efectivo y en la epistaxis superiores y posteriores (cavum y 2/3 posteriores de fosas nasales).
Se puede realizar con anestesia general o local (en nios anestesia general). Si se realiza bajo
anestesia local se debe canalizar previamente una va perifrica, utilizando la analgesia y sedacin
adecuadas para evitar posibles crisis vagales, puesto que es un procedimiento muy doloroso.
Se prepara un paquete de gasas con dos hilos largos no reabsorbibles anudados por un extremo y
por el otro se anuda un hilo corto no reabsorbible. La gasa se lubrica con vaselina o una pomada
antibitica. Se introduce una fina sonda por la nariz, extrayendo su extremo por va bucal con
ayuda de una pinza. Se atan los dos hilos largos al extremo bucal de la sonda y se tira del extremo
nasal, haciendo avanzar al paquete de gasas hasta llegar a cavum con la ayuda de los dedos, que
retiran el paladar blando. Los dos hilos largos salen por una narina, mientras que el hilo corto
queda en orofaringe y servir despus para retirar el taponamiento.
Se realiza entonces un taponamiento anterior bilateral, y los dos hilos largos se atan a un paquetito
de gasa situado por delante del de la narina para dar estabilidad al montaje. El taponamiento se
retirar a los dos o tres das.
Se pueden utilizar tambin los neumotaponamientos o con sonda de Foley. Bajo narcosis, colocar la sonda en la fosa sangrante hasta llegar a epifaringe, se llena el baln hasta que cede el f lujo
de sangre hacia faringe. A continuacin se realiza un taponamiento anterior de la misma fosa y se
fija la sonda al vestbulo nasal.
Asociar antibiticos v.o. (amoxicilina), en ambos procedimientos, para evitar sinusitis u otitis media.
9. Electrocoagulacin: Se realiza mediante anestesia general y por tcnica de ciruga endoscpica
nasal funcional (CENF), se busca el punto sangrante y se realiza electrocoagulacin de la arteria
esfenopalatina, cediendo en muchos casos la epistaxis.
E P I S TA X I S
10. Embolizacin: Indicada en aquellos casos que no se controlan con tcnicas ms conservadoras,
en casos de recidiva de la hemorragia tras taponamiento posterior o cuando el paciente presenta
un deterioro hemodinmico importante por causa del sangrado, requiriendo incluso transfusin
sangunea. En tales casos ser necesario realizar embolizacin de los territorios sangrantes, que
sern dependientes de la arteria esfenopalatina o de las arterias etmoidales.
Destaca entre sus ventajas su elevada efectividad en la localizacin del punto sangrante. Se puede
realizar bajo anestesia general o local. Requiere un equipo altamente especializado en tcnicas de
radiologa intervencionista.
11. Si a pesar de todo no cede el sangrado, o no se puede llevar a cabo la embolizacin, se realiza ligadura o reseccin de la mucosa nasal. Segn la localizacin del punto sangrante, la ligadura se
efectuar en arteria maxilar interna (territorio de la esfenopalatina), arteria etmoidal anterior y/o
posterior (rama de la oftlmica), y en casos necesarios, en la arteria cartida externa.
En el sndrome de Rendu-Osler dada la multitud de puntos sangrantes debidos a telangiectasias
de la mucosa, es preciso la extirpacin de la mucosa y sustituirla por un implante cutneo.
12. Recomendaciones generales: Dirigidas a pacientes con taponamiento nasal, en los das que lo
lleven y en los inmediatamente posteriores a su retirada:
Evitar aumentos de tensin sangunea a nivel ceflico, evitando, por ejemplo, agacharse y
durmiendo con varias almohadas.
Evitar realizacin de ejercicio fsico.
Evitar toser o estornudar.
Higiene e hidratacin de fosas nasales tras retirada de taponamiento.
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1309
Otitis Externa
circunscrita
Localizado en
folculo piloso
En diabtico o
Inmunodeprimido
descartar Otitis
Otomicosis
Exudado algodonoso
Otitis
Externadifusa
Difuso
Abundante secrecin
Inflamacin CAE
Membrana timpnica ntegra (D)
Alteracin CAE
Zoster simple
Miringitis bullosa
Vesculas
Otoscopia
No
(C)
Descartar:
Hemotmpano
Oitis Media
Secretora
Otitis Media
Aguda
Timpnica
Membrana timpnica
mate y engrosada
Central
(E)
(B)
Otitis Media
Crnica
Marginal
Colesteatoma
Perforacin timpnica
Descartar patologa:
Laringofarngea
Parotidea
Cavidad oral
(A)
Anamnesis:
OTALGIA
1310
O. R . L .
CAPTULO
16.3.
Cuerpos extraos en ORL

Los cuerpos extraos (CE) en el rea ORL son una patologa con relativa frecuencia cuya situacin clnica
vara desde una leve molestia a la mxima gravedad llegando a comprometer la vida. Se debe contar para extraerlos
con instrumental e iluminacin adecuados, as como una buena colaboracin por parte del paciente. Se presentan
a cualquier edad pero son ms frecuentes en nios menores de cuatro aos y en ancianos. Las localizaciones ms
frecuentes en urgencias son en orohipofaringe y en esfago cervical.
1 . CUERPOS EXTRAOS EN ODO
A) Se localizan en el CAE. Es infrecuente que perforen la membrana timpnica y llegan a odo
medio. Suelen ser muy variados: inorgnicos (mina lpiz, piedra), orgnicos (insectos o vegetales: semillas, papel, algodn).
B) Clnicamente se manifiestan como hipoacusia, acfenos, otitis externa por irritacin, o si
lesionan la pared del CAE con otalgia, otorrea y otorragia. A veces son asintomticos.
C) La exploracin otoscpica hace el diagnstico. Se debe comprobar que no exista perforacin
timpnica, patologa del odo medio ni enclavamiento del CE en el CAE. Diagnstico diferencial: tapn de cerumen, plipo, tumores de CAE, etc.
D) Es preciso tener un buen control visual y no usar pinzas porque encajan el CE en los tramos
ms internos del conducto auditivo. Si el tmpano est integro, y el CE es inorgnico o un insecto, se realiza lavado tico a presin con jeringa de agua a 37 dirigiendo el chorro hacia la
parte superior del CAE. Se recomienda matar al insecto antes de extraerlo (con ter, cloroformo o alcohol) para que no lesione la pared del CAE.
E) Cuando el tmpano est lesionado, y existe edema local o es un vegetal (se hinchan con la humedad), se usa un gancho acodado o un asa de odo. Se pasa entre el CE y la pared del CAE,
se gira quedando aplicado en la cara posterior del CE y se tira hacia fuera.
F) Si fracasan las medidas anteriores o el paciente es un nio no colaborador, se avisa al ORL
para extraerlo mediante ciruga bajo anestesia general si es preciso.
2 . CUERPOS EXTRAOS RINOLGICOS
A) Frecuentemente se dan en nios de 2 a 3 aos. En adultos es raro; bien por inhalacin (insecto)
o por olvido de CE (algodn) en fosa nasal, que con el tiempo se calcifica (rinolito).
1312
O. R . L .
B) Clnicamente suelen producir una obstruccin nasal, rinorrea purulenta y ftida unilateral, a
veces epistaxis de repeticin. El diagnstico diferencial se hace con la atresia de coanas, plipos,
osteoma, sinusitis y cncer de cavum. En ocasiones se complican con sinusitis purulenta, meningitis o alteraciones broncopulmonares si pasan a va area.
C) Se suelen localizar con la palpacin digital y la rinoscopia anterior con luz frontal. Si es un
nio se envuelve en una sbana y se sujeta bien. La radiografa es til si el CE es opaco.
D) Si es visible se intenta extraer por vas naturales haciendo sonarse al paciente. Si no se logra,
con el paciente en sedestacin, se introduce un ganchito curvo pasando por detrs del CE y
tirando hacia fuera con suavidad. Si el CE es blando se usa un aspirador potente.
E) Cuando no se localiza, la extraccin es difcil, o el paciente no colabora, se avisa al ORL. La
rinoscopia posterior completa el estudio. Es preciso en ocasiones si el CE est impactado o es
un nio, la rinotoma lateral bajo anestesia general.
3 . CUERPOS EXTRAOS FARINGO-ESOFGICOS
A) Son los ms frecuentes en ORL. Tras la ingesta aparece sofocacin, arcadas, dolor laterocervical a punta de dedo que aumenta con la deglucin y disfagia variable si el CE est en orofaringe. Cuando pasa a esfago el dolor es retroesternal en lnea media, con sialorrea y disfagia.
Puede migrar a la va respiratoria, por ello es importante la extraccin.
B) La mayora se suelen localizar en la lengua o amgdala palatina (espinas) tras la faringoscopia
anterior. Se extraen con anestesia local y unas pinzas.
C) Si no se encuentra el CE, se avisa al ORL para realizar laringoscopia indirecta. El tacto digital
ayuda a localizar el CE o bien un punto doloroso que cause la clnica.
D) Con la radiografa de partes blandas de cuello (es til si CE es opaco), se observan los cambios a dicho
nivel. Se debe realizar una radiografa de trax y abdomen, incluso una TAC si se sospechan complicaciones (perforacin esofgica, enfisema mediastnico, absceso, hemorragia, mediastinitis, etc).
E) Si los sntomas persisten o se sospecha que el CE ha llegado a esfago, se hace faringoesofagoscopia rgida (bajo anestesia general) o flexible, extrayendo el CE.
F) Cuando la exploracin es negativa y el paciente tiene buen estado general, se le da el alta bajo
observacin domiciliaria. Si presenta sintomatologa se ingresa en dieta absoluta con antibiticos
iv, vigilando la posible aparicin de rotura esofgica que precisa tratamiento quirrgico.
4 . CUERPOS EXTRAOS LARINGOTRAQUEOBRONQUIALES
A) La obstruccin completa a nivel larngeo es una URGENCIA VITAL. Clnicamente produce
disnea sbita, tiraje, el paciente no habla ni tose y se lleva las manos al cuello. Si no se extrae
inmediatamente puede producir la muerte.
B) Si el paciente est consciente: sentado o de pie, el reanimador se coloca tras l, rodeando la
cintura con los brazos y oprimiendo con los puos de forma brusca en epigastrio hacia arriba.
Si est inconsciente: antes se hacan compresiones en epigastrio con el paciente en decbito
supino. La recomendacin actual es el iniciar las maniobras de RCP bsicas cuanto antes. En
nios menores de 1 ao: paciente en decbito prono, con la cabeza a nivel inferior haciendo
compresiones interescapulares. No introducir los dedos en la boca para extraer el CE!
C) Si no se resuelve, se hace traqueotoma, administrando corticoides a altas dosis para evitar el edema. Se realiza traslado al hospital para extraccin mediante laringoscopia indirecta y/o directa.
D) Si existe obstruccin parcial clnicamente presentan sofocacin, tos seca, afona, odinofagia, y
disnea proporcional al tamao del CE. Se anima al paciente a toser y se le traslada al hospital
para la extraccin reglada con broncoscopia bajo anestesia general.
CUERPOS EXTRAOS EN ORL
E) Si el CE est a nivel traqueal, tras un periodo asintomtico con radiografa y exploracin fsica
normal, comienza con respiracin sibilante, disnea espiratoria, en la exploracin aparece estridor, tiraje y signo de la palmada. (La inf lamacin que produce el CE con el tiempo, altera
la exploracin.)
F) La radiografa ayuda si el CE es opaco.
G) El CE a nivel bronquial a veces queda enmascarado por tratamiento con antibitico y corticoides. Clnicamente produce fiebre, respiracin sibilante, tos espasmdica, neumonas de
repeticin, etc. En la exploracin se encuentra tiraje, ventilacin asimtrica, polipnea, roncus
o sibilancias.
H) La radiografa localiza el CE opaco, o sus efectos cuando es radiolcido: neumona, atelectasia, enfisema.
I) Se extrae por broncoscopia. En algunos casos (absceso pulmonar) precisa ciruga.
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1313
1314
O. R . L .
CUERPOS EXTRAOS OTOLOGICOS
CAE (A)
Nios (disminuidos psquicos)
Adultos (accidental)
Clnica:
Hipoacusia, acfenos
Otitis externa
Otalgia,otorrea,otorragia
(B)
Otoscopia (C)
Perforacin timpnica
Edema del CAE
CE vegetal (enclavamiento)
NO (D)
SI
Adulto (E)
INSECTO
SI
NO
Instilacin de ter,
cloroformo, alcohol
Lavado tico con

agua a 38 C
Nio no colaborador (F)
Extraer con:
Ganchito acodado
o asa de odo
ORL
SI
ATB tpico
NO
rAnestesia general
rIncisinpostural
rAspiracinCE
rATB
CUERPOS EXTRAOS EN FOSAS NASALES
Nios
Adultos (rinolitos)
Clnica:
Obstruccin nasal
Rinorrea unilateral ftida
Epistaxis de repeticin
(A)
(B)
Palpacin digital
Rinoscopia anterior
(C)
Rx 2 P
CE visible, reciente,
no punzante o insecto
CE no visible, antiguo, punzante o
(D)
paciente no colaborador (E)
Descongestionar mucosa
(Anestesia local + vaso constrictor)
Si insecto vivo: matarlo
Avisar a ORL
Sonarse
Se expulsa
RINOSCOPIA POSTERIOR
(Anestesia general si nios)
No se expulsa
Alta
Evitar decbito
No uso pinzas
Extraer con ganchito curvo
Aspirador potente
No se extrae
Se extrae
Rinotoma lateral
ALTA
Lavados con SSF

ATB tpico
ALTA
1315
1316
O. R . L .
CUERPOS EXTRAOS FARINGOESOFAGICOS
Adultos (prtesis dentales, disfagia)

Nios (< frecuente)
Clnica:
Dolor cervical o retroesternal (esfago) quea umenta con la deglucin
Sialorrea
Disfagia
(A)
FARINGOSCOPIA
ANTERIOR
Se localiza (B)
No se localiza (C)
Anestesia local
Extraccin con pinzas
ORL
LARINGOSCOPIA INDIRECTA
Tacto digital
Se localiza
No se localiza
Rx partes blandas de cuello

Rx trax y abdomen (D)
TAC (complicaciones)
Se localiza
Extraccin
Observacin domiciliaria
No
ESOFAGOSCOPIA (E)
No se localiza (F)
Fiebre, repercusin clnica.

Ingreso.Dieta absoluta + ATB IV
BEG
Alta y observacin domiciliaria
CUERPOS EXTRAOS LARINGOTRAQUEOBRONQUIALES
ASPIRACION CE
Nios de 1 a 5 aos
Adultos (sueo, intoxicacin etlica, accidental...)
SNTOMAS AGUDOS
SNTOMAS TARDOS
(CE LARINGE) (A)
(CE TRAQUEOBRONQUIAL)
Antecedente de sofocacin
Obstruccin completa:
Obstruccin incompleta:
Fase asintomtica
Fiebre
Disnea sbita
Sofocacin (D)
Disnea inspiratoria
Respiracin sibilante
Tiraje
Tos seca
Estridor (E)
Tosespasmdica (G)
Manos cuello
Respiracin sibilante
Tiraje
Tiraje
Inquietud
Disnea variable...
Signo de la palmada
Neumonas de repeticin...
Animar a toser
Traslado a hospital
Avisar a ORL
Rx para localizar
URGENCIA VITAL
LARINGOSCOPIA
INDIRECTA
LARINGOSCOPIA
INDIRECTA
Rx: Normal
Rx: Neumona
CE opaco(F)
Enfisema
Atelectasia (H)
HEIMLICH (B)
Se resuelve
Extraccin reglada:
BRONCOSCOPIA bajo
anestesia general
No se resuelve
CIRUGIA
Traqueotoma
Traslado urgente al hospital
(C)
BRONCOSCOPIA
Rgida (de eleccin)
o flexible
EXTRACCIN CON
LARINGOSCOPIA DIRECTA
Corticoides + ATB
1317
CAPTULO
16.4.
Otalgia

Otalgia: Se refiere al dolor en el odo irradiado desde zonas vecinas (odo indemne).
Otodinia: Se refiere al dolor en el odo originado por patologa otolgica. Generalmente se usa
como sinnimo de otalgia.
Otorrea: salida de lquido a travs del meato auditivo externo. Puede ser serosa, serohemtica,
mucosa, mucopurulenta o purulenta.
Otorragia: salida de sangre por el conducto auditivo externo (CAE).
A) Si existe antecedente traumtico descartar:
Pericondritis (infeccin del cartlago del odo externo) u otohematoma (acmulo de sangre entre el cartlago de la oreja y su pericondrio): se observar tumefaccin y deformidad
del pabelln auricular. Tratamiento quirrgico y antibitico.
Fractura temporal: longitudinal (otorragia, otolicuorrea y hematotmpano) o transversal

(parlisis facial y vrtigo).
B) Puede existir patologa acompaante que haga sospechar una otalgia por irradiacin: parotdea (parotiditis o tumor), nasofaringe, senos paranasales, orofarngea (gingivitis, caries,
periodontitis...), larngea (tumores, cuerpo extrao, RGE...) o farngea (faringoamigdalitis,
absceso, tumor...), glndula tiroides, carotidinia.
C) Distinguir patologa de odo externo y de odo medio: otoscopia y palpacin (la movilizacin
del pabelln es dolorosa en otitis externas).
D) Principal patologa de odo externo que causa otalgia:
Otitis externa circunscrita: infeccin de folculo piloso (S. aureus). Se observa inf lamacin en un punto localizado del CAE. Tratamiento con gotas ticas antibiticas.
Otitis externa difusa: generalmente se relaciona con entrada de agua en CAE (P. aeruginosa). Causa otorrea purulenta e hipoacusia. Se observa inf lamacin de las paredes del CAE
y abundante secrecin y detritus. Tratamiento con gotas ticas antibiticas y limpieza
de CAE.
Otitis externa necrotizante: en paciente diabticos o inmunodeprimidos por P. aeruginosa. Tiene igual clnica que la otitis externa difusa pero de mayor intensidad. Precisa
tratamiento precoz con ciruga y antibiticos sistmicos.
Otomicosis: infeccin por hongos que causa prurito y otorrea serosanguinolenta. Se

visualizan formaciones algodonosas blancas (C. albicans) o negras (A. niger). Tratamiento
con antimicticos tpicos tras limpieza de CAE.
1320
O. R . L .
Miringitis bullosa: habitualmente en pacientes con clnica de cuadro catarral. Aparecen

mltiples vesculas hemorrgicas en CAE. Tratamiento sintomtico.
Herpes simple: vesculas epidrmicas de contenido claro que causan prurito. Tratamiento
sintomtico.
E) Principal patologa de odo medio causante de otalgia:
Otitis media secretora: existe obstruccin de la trompa de Eustaquio (vegetaciones, rinitis, sinusitis, tumoracin...). Otalgia, acfenos y autofona en paciente con catarro.
Se observa membrana timpnica mate y engrosada (ocasionalmente aparecen burbujas).
Tratamiento: eliminar causa obstructiva.
Otitis media aguda: inicio sbito con fiebre, malestar e intensa otalgia, que se sigue de
otorrea purulenta. En la otoscopia se ve una perforacin central (generalmente en cuadrante anteroinferior) aunque en los primeros das del proceso la membrana timpnica
se ve hipermica y abombada (coincidiendo con clnica de otalgia). Tratamiento con
antimicrobianos orales.
Otitis media crnica: secrecin crnica (>3meses) del odo medio a travs de perforacin
central preexistente de la membrana. Ciruga reconstructiva.
Colesteatoma: otorrea mantenida ftida con hipoacusia, otalgia y sensacin de presin o

dolor hemicraneal. Se observa una perforacin marginal (casi siempre en pars f lccida)
por la que asoma la masa blanquecina del colesteatoma. Tratamiento: Ciruga.
BIBLIOGRAFA
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Otitis Externa
circunscrita
Localizado en
folculo piloso
En diabtico o
Inmunodeprimido
descartar Otitis
Otomicosis
Exudado algodonoso
Otitis Externa
difusa
Difuso
Abundante secrecin
Inflamacin CAE
Membrana timpnica ntegra
Alteracin CAE
(D)
Zoster simple
Miringitis bullosa
Vesculas
Otoscopia
No
(C)
Descartar:
Hemotmpano
Otitis Media
Secretora
Otitis Media
Aguda
Timpnica
Membrana timpnica
mate y engrosada
Central
(E)
Otitis Media
Crnica
Marginal
Colesteatoma
Perforacin timpnica
Descartar patologa:
Laringofarngea
Parotidea
(B)
Cavidad oral
(A)
Anamnesis:
OTALGIA
OTA L G I A
1321
CAPTULO
16.5.
Traqueostoma
Castillo Neira, DB; Puerta Lpez-Cozar, J.L; lvarez de los Heros, F.
La traqueostoma es un procedimiento quirrgico que consiste en realizar una abertura en la pared anterior de
la trquea con el fin de establecer una va area. Debe realizarse siempre en condiciones controladas y nicamente
es procedimiento urgente en casos donde no se logre intubacin orotraqueal o cricotiroidotoma temporal.
INDICACIONES DE LA TRAQUEOSTOMA
La traqueostoma es una intervencin cuyo objetivo principal es liberar la va area de secreciones
y la obstruccin mecnica arriba o al nivel de la laringe y debe de hacerse de manera reglada. Tiene
mltiples indicaciones, de las que las principales son dos:
Obstruccin mecnica de la va area de la laringe o por encima de ella:
1. Tumores obstructivos de tiroides, laringe, faringe, esfago o trquea cervical:
En estadios avanzados.
Por edema posradioterapia.
Como parte de la ciruga.
2. Inf lamaciones de lengua, laringe o trquea:
Epiglotitis aguda.
Crup.
Angina de Ludwig.
Reacciones alrgicas.
3. Malformaciones congnitas que obstruyen laringe o trquea:
Membranas larngeas o atresia.
Anomalas traqueoesofgicas.
4. Traumatismos de laringe o trquea:
Del armazn cartilaginoso o de partes blandas.
Inhalacin de humos o irritantes.
5. Traumatismos importantes de la cara.
6. Parlisis bilateral de cuerdas vocales.
7. Cuerpos extraos.
8. Sndrome de apnea del sueo.
1324
O. R . L .
Obstruccin por secreciones, por imposibilidad para expulsarlas:

1. Retencin de secreciones y tos inadecuada:
Ciruga torcica y abdominal.
Bronconeumona.
Quemaduras de cara, cuello y rbol respiratorio.
Coma.
2. Hipoventilacin alveolar:
Intoxicacin medicamentosa y envenenamiento.
Enfisema quirrgico, fracturas costales.
Parlisis de la musculatura respiratoria.
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
3. Retencin de secreciones e hipoventilacin alveolar:
Enfermedades del SNC (Guillain-Barr, ttanos, etc.).
Eclampsia.
Traumatismos severos de crneo y trax.
Coma en postoperatorio neuroquirrgico.
Embolismo areo y graso.
Por lo general cuando un paciente presenta una obstruccin de la va area alta con signos de
hipoxemia creciente, est justificada la traqueostoma. En el paciente inconsciente con insuficiencia
respiratoria, los signos clnicos de hipoxemia pueden ser menos evidentes, pero debido a la prdida
de los mecanismos protectores, la traqueostoma est indicada antes. Cuando el comienzo de la insuficiencia es lento, los signos de hipoxemia son mnimos y las manifestaciones de hipercapnia son ms
evidentes. Son manifestaciones clnicas precoces la cefalea, el mareo, los sudores y el rubor. Posteriormente pueden desarrollarse espasmo muscular, confusin y coma.
TCNICA DE LA TRAQUEOSTOMA
La intervencin se realiza normalmente bajo anestesia local, el uso de xilocana y de adrenalina
juntos potencian su eficacia.
Posicin del paciente: el pacientes es colocado en decbito supino, con el cuello hiperextendido, lo que consigue metiendo debajo de los hombros una almohadilla. Luego se procede
a desinfectar el campo operatorio con un antisptico (Betadine), y a continuacin se infiltra
con anestsico el plano cutneo y subcutneo, una cantidad de 10 ml suele ser suficiente. Una
vez que se llegue en la operacin al istmo tiroideo, ser conveniente aadir una pequea cantidad ms de anestsico, pues su seccin suele ser dolorosa.
Incisin: la incisin puede ser de dos tipos:
Vertical. Con esta va se expone la trquea con ms facilidad. Es la incisin de eleccin en
una traqueostoma de urgencia, aunque tiene el inconveniente de ser antiesttica y sobre todo
de comprometer la vascularizacin de los fragmentos, si una intervencin debe ser hecha
posteriormente sobre la laringe.
Horizontal. A un centmetro por encima del borde superior del esternn. Es la incisin de
eleccin cuando la traqueotoma es el primer paso o tiempo de una laringectoma total.
T R AQ U E O S TO M A
Se diseca la musculatura prelaringea, entrando en planos faciales hasta llegar a identificar el istmo
tiroideo, que debe ser seccionado y ligado. Se debe hacer despus una hemostasia correcta, teniendo
siempre a disposicin una aspiracin de calibre suficiente. La incisin traqueal es siempre horizontal
e interanular. El nivel de diseccin ms aconsejable es entre el segundo y tercer anillos traqueales.
Extirpamos la cara anterior del anillo. El traqueostoma deber coincidir con el tamao de la cnula
a emplear. Una vez colocada la cnula se sutura el tejido celular subcutneo y la piel para evitar enfisemas subcutneos.
MEDIDAS INMEDIATAS Y VIGILANCIA
La adaptacin del paciente a las nuevas condiciones respiratorias se hace en general bastante rpido,
aunque a las horas que siguen a la intervencin deber realizarse una vigilancia absoluta. La libertad del
circuito respiratorio debe ser asegurada, la cnula debe estar en buen sitio, el eje de su porcin endotraqueal ha de ir paralelo al de la trquea, sin que su extremidad choque contra la pared traqueal.
Las secreciones mucosas y mucopurulentas sern aspiradas con la mxima asepsia posible. Es conveniente sobre todo en las primeras horas evitar que los cogulos obstruyan la luz. Una perfusin lenta
de suero fisiolgico estril es suficientemente til a fin de evitar la formacin de costras que pudieran
obstruir la luz de la trquea. Una buena vigilancia clnica y radiolgica de los campos pulmonares permitir en fin obviar las complicaciones parenquimatosas (atelectasia y neumotrax, principalmente).
COMPLICACIONES
Las complicaciones pueden ser inmediatas o tardas:
a) Complicaciones inmediatas. Algunas son contemporneas a la intervencin:
Hemorragias. Son raras.
Sncope respiratorio. Es ms tpico de los nios.
Infeccin. La infeccin es una complicacin que se puede presentar casi de manera constate
y se puede extender a bronquios y pulmones.
Hemorragias secundarias. stas son raras pero graves. Suelen ser precedidas de aspiraciones
sanguinolentas y muy frecuentemente se producen al realizar el cambio de la cnula. Estas
hemorragias secundarias son mortales frecuentemente.
Fstula esfago-traqueal. Esta complicacin es mucho ms insidiosa que la anterior pero
menos dramtica.
b) Complicaciones tardas. Son las siguientes:
Las estenosis ostiales. Radican a nivel orificio canular, y son debidas a la fractura de la
trquea y al deterioro de su armadura cartilaginosa.
Estenosis intermediarias. Se producen debido a la agresin que sufren las estructuras traqueales por la presin del baln de las cnulas del tipo de Sjberg.
Las estenosis distales. Son debidas a la excavacin producida por el pico de la cnula en la
pared anterior de la trquea.
Estenosis supraostiales y larngeas. stas radican por encima de la traqueostoma y son
debidas a la formacin de un espoln supracanilicular.
Estenosis mural y extramural de la trquea. Las primeras implican una modificacin del
armazn fibrocartilaginoso de la trquea. Las segundas por su parte se deben a cambios cicatriciales de la zona peritraqueal, lo que lleva consigo, la formacin de una cuerda fibrosa
rgida alrededor de dicha zona.
1325
1326
O. R . L .
Ante una situacin de extrema urgencia, en la que es necesaria la apertura de la trquea para restablecer la va area, se debe realizar una coniotoma y no una traqueostoma.
Posicin del paciente: intentaremos hiperextender la cabeza del paciente y palpar la membrana intercricotiroidea.
Incisin: incidimos la membrana intercricotiroidea hasta llegar a la luz de la trquea, momento
en que notaremos la salida de aire por la incisin.
Existen unos equipos estriles, que contienen todos los elementos necesarios para la realizacin de
una coniotoma y mantener la va permeable.
BIBLIOGRAFA
Vollbrecht TJ, Hyzy RC. Overview of tracheostomy. UpTodate med. 2007 Feb 2.
Colt HG. Rigid bronchoscopy: Intubation techniques. UpToDate med. 2007 Aug 7.
Spector GJ, Faw KD. Insuficiencia respiratoria y traqueostoma. En: Ballenger JJ (ed.): Enfermedades de la nariz,
garganta, odo, cabeza y cuello. 3. edicin. Barcelona: Salvat. 1988, 381-404.
Marco Algarra J. Traqueostomas difciles. En: Fairen M (ed.): Urgencias en Otorrinolaringologa. Zaragoza.
1980, 349-357.
Lassaletta L. Tcnicas respiratorias. En: Ruza F (ed.): Tratado de Cuidados Intensivos Peditricos. 2. edicin.
Madrid: Ediciones Norma. 1994, 1069-1094.
CAPTULO
16.6.
Test
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DE LA VA ALTA

1. Cul de las siguientes afirmaciones NO es cierta en relacin con la insuficiencia
respiratoria de la va alta:
a) Una buena historia clnica es fundamental para su diagnstico etiolgico.
b) La laringomalacia es la lesin congnita ms frecuente.
c) El tratamiento inmediato busca evitar el dao orgnico hipxico.
d) El crup es causa frecuente entre los 3 meses y 3 aos de edad.
e) En adultos siempre considerar tumores larngeos.
2. En
a)
b)
c)
d)
e)
relacin con la insuficiencia respiratoria de la va alta es falso que:

Una exploracin cruenta puede desencadenar espasmo larngeo.
Ante la sospecha de epiglotitis se debe evitar exploraciones orofarngeas.
Suele existir relacin entre sintomatologa y lugar de obstruccin.
La gasometra arterial nos dar a conocer la gravedad de la obstruccin.
El estridor inspiratorio es caracterstico de la obstruccin supragltica.
3. La tos perruna es un sntoma que se correlaciona con:

a) Obstruccin gltica.
b) Obstruccin supragltica.
c) Obstruccin subglticotraqueal.
d) Obstruccin bronquial.
e) Obstruccin nasal
.
4. Indique la afirmacin correcta sobre el estridor congnito en la laringomalacia:
a) Disminuye cuando el nio est tranquilo.
b) Aumenta en decbito prono.
c) Disminuye en la posicin supina.
d) Disminuye con el llanto.
e) No es sntoma frecuente de la laringomalacia.
5. En lo referente a la insuficiencia respiratoria de la va alta cual de las siguientes
afirmaciones es INCORRECTA:
a) La etiologa infecciosa es la causa ms frecuente de insuficiencia respiratoria alta.
b) La tos perruna no es tpico de la epiglotitis.
c) Cuanto menor sea el periodo de latencia e inicio de los sntomas la reaccin anafilctica
suele ser menos grave.
d) El estridor y la disnea de origen neoplsico son sntomas tardos.
e) En la estenosis gltica el estridor generalmente es de tipo inspiratorio.
1328
O. R . L .
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- c)
4.- a)
5.- c)
EPISTAXIS
1. Indique la afirmacin INCORRECTA sobre la epistaxis:
a) En la mayora de los casos la evolucin es favorable.
b) Es una urgencia mdica frecuente.
c) Se puede distinguir causas locales y sistmicas.
d) Puede poner en peligro la vida de los pacientes en el 20% de los casos.
e) El embarazo es una causa sistmica.
2. NO
a)
b)
c)
d)
e)
es causa sistmica de epistaxis:

Alteracin baromtrica.
Valvulopata mitral.
Sinusitis.
Manifestaciones catameniales.
Endocrinopatas.
3. En
la:
a)
b)
c)
d)
e)
relacin a las causas locales de epistaxis una de ellas es VERDADERA, seleHTA.

Uso de anticoagulantes orales.
Uso de corticoides tpicos nasales.
Uso de AINES orales.
Vasculitis.
4. De las siguientes, qu intervencin le parece INADECUADA en un paciente con

epistaxis y mal estado general:
a) Canalizar va perifrica.
b) Solicitar pruebas cruzadas ante la necesidad de transfundir.
c) Evaluar estabilidad cardiovascular.
d) La primera medida sera manipular la epistaxis.
e) Administrar nifedipino sublingual si presenta tensin arterial elevada.
5. En el tratamiento de la epistaxis, cul de las siguientes respuestas es INCORRECTA?:
a) La compresin bidigital de la pirmide nasal puede ser eficaz en las epistaxis de localizacin anterior.
b) La cauterizacin con nitrato de plata no suele ser til en lesiones angiomatosas.
c) Se recomienda aadir antibiticos orales durante el taponamiento anterior.
d) La embolizacin suele indicarse en pacientes con deterioro hemodinmico importante
secundario al sangrado.
e) En el sndrome de Rendu-Osler es preciso extirpar la mucosa nasal.
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
TEST
3.- c)
4.- d)
5.- b)

1. Cul de las afirmaciones siguientes sobre los cuerpos extraos en ORL es FALSA:
a) Son muy frecuentes sobre todo en las edades extremas de la vida.
b) Pueden presentarse como un fallo respiratorio grave.
c) Los CE orohipofarngeos son los ms frecuentes.
d) Los CE de odo siempre perforan la membrana timpnica.
e) Para su manejo es fundamental la colaboracin del paciente.
2. Indique cul de las siguientes respuestas en relacin con los CE del odo es CORRECTA:
a) Nunca producen otorragia.
b) No es recomendable el uso pinzas para extraer el CE.
c) Si el tmpano est lesionado siempre se debe realizar lavado tico.
d) Si el tmpano est lesionado no se debe usar gancho acodado.
e) Si el CE es un insecto se debe matar una vez extrado.
3. Cul de las siguientes afirmaciones sobre los CE rinolgicos es FALSA:
a) Pueden causar epistaxis de repeticin.
b) La meningitis puede ser una de sus complicaciones.
c) Si el CE es de consistencia blanda se usa un aspirador potente.
d) La maniobra de extraccin del CE se debe realizar con el paciente en decbito supino.
e) Es preciso a veces realizar la rinotoma lateral bajo anestesia general si el CE est impactado.
4. En lo referente a los CE faringo-esofgicos, seale cul de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA:
a) La mayora se localizan en la lengua y amgdala palatina.
b) Pueden producir disfagia.
c) Las pruebas de imgenes se realizan para descartar complicaciones.
d) Siempre hay que vigilar la posible aparicin de rotura esofgica.
e) La radiografa de partes blandas de cuello no suele ser til si el CE es opaco.
5. Indique la afirmacin INCORRECTA sobre los CE laringo-traqueo-bronquiales:
a) Es una urgencia vital si existe obstruccin completa a nivel larngeo.
b) Si el paciente est consciente puede estar sentado o de pie para iniciar las maniobras.
c) Si el paciente est inconsciente se recomienda realizar RCP cuanto antes.
d) Se puede administrar corticoides altas dosis despus de realizar la traqueotoma.
e) Hay que introducir cuanto antes los dedos en la boca del paciente para extraer el CE.
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
1329
1330
O. R . L .
OTALGIA
1. Indique la afirmacin CORRECTA sobre la otalgia:
a) La otodinia es el dolor de odo por patologa no tica.
b) La otalgia es el dolor de odo por patologa tica.
c) La carotidinia puede producir otalgia por irradiacin.
d) Una fractura longitudinal del hueso temporal se asocia a parlisis facial.
e) El hematotmpano asociado sugiere fractura temporal transversal.
2. Uno de los siguientes signos o sntomas NO es caracterstico de la fractura del
hueso temporal:
a) Otorragia.
b) Otolicuorrea.
c) Hematotmpano.
d) Epistaxis.
e) Vrtigo.
3. NO es causa de otalgia por irradiacin:
a) Cerumen impactado.
b) Ref lujo gastroesofgico.
c) Parotiditis.
d) Siloadenitis.
e) Amigdalitis.
4. Con respecto a la otitis, seale la respuesta CORRECTA:
a) La otitis externa necrotizante suele darse frecuentemente en inmunocompetentes.
b) Las formaciones algodonosas blancas en la otomicosis son caractersticas del Aspergillus
niger.
c) La presencia de mltiples vesculas hemorrgicas en CAE son tpcas de la miringitis bullosa.
d) La otitis externa difusa clnicamente es ms intensa que la otitis externa necrotizante.
e) En la otitis externa circunscrita la inf lamacin se da en diferentes puntos diseminados.
5. Seale cul de las siguientes respuestas NO es correcta:
a) En la otitis media secretora existe obstruccin de la trompa de eustaquio.
b) Se habla de otitis media crnica cuando la secrecin dura ms de 3 meses.
c) El tratamiento del colesteatoma es quirrgico.
d) La otitis media secretora se trata con antiinf lamatorios ticos.
e) La perforacin marginal que se observa en el colesteatoma es casi siempre en la pars f lccida.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- c)
5.- d)
TEST
TRAQUEOSTOMIA
1. Seale la respuesta FALSA respecto a la obstruccin de la va area alta:
a) Los signos clnicos de hipoxemia suelen ser evidentes en el paciente inconsciente y con
insuficiencia respiratoria.
b) En un paciente que presenta signos clnicos de hipoxemia creciente se justifica la traqueostoma.
c) En el paciente inconsciente con insuficiencia respiratoria la traqueostoma debe hacerse
cuanto antes.
d) La eclampsia causa obstruccin de la va area por produccin de secreciones.
e) La cefalea y el mareo son signos precoces de la insuficiencia respiratoria.
2. Seale cul de las siguientes enfermedades NO es causa de obstruccin mecnica
de la va area alta y, por tanto, no requiere de una traqueostoma:
a) Parlisis bilateral de cuerdas vocales.
b) Edema de laringe posradioterapia.
c) Crup.
d) Epiglotitis aguda.
e) Guillain-Barr.
3. Durante el procedimiento de la traqueostoma seale lo VERDADERO:
a) No se debe asociar xilocana y adrenalina ya que tienen un efecto antagnico.
b) La incisin vertical en piel expone la trquea con ms facilidad.
c) La incisin horizontal en piel es de eleccin en la traqueostoma de urgencia.
d) En la incisin traqueal la diseccin no se aconseja entre el segundo y tercer anillo traqueal.
e) La incisin traqueal es siempre vertical.
4. Cul de los siguientes enunciados NO es complicacin inmediata de la traqueostoma:
a) Hemorragias.
b) Fstula esfago-trqueal.
c) Infeccin.
d) Estenosis larngeas.
e) Sncope respiratorio.
5. NO
a)
b)
c)
d)
e)
es complicacin tarda de la traqueostoma:

Estenosis mural de la trquea.
Estenosis supraostiales.
Estenosis ostiales.
Estenosis farngea.
Estenosis extramural de la trquea.
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- b)
4.- d)
5.- d)
1331

2 EDICIN
PA RTE XVII
OFTALMOLOGA
CAP T U LO 17.1.
CAP T U LO 17.2.
CAP T U LO 17.3.
CAP T U LO 17.4.
Ojo rojo y doloroso.

Contusin ocular.
Disminucin brusca visin.
Test.
CAPTULO
17.1.
Ojo rojo y doloroso

Chacn Garcs, A; Sacristn Sanz, R.
Servicio de Oftlamologa.
Palabras clave: Inyeccin iliar, escleritis, miosis, midriasis, conjuntivitis, iritis, iridociclitis, queratitis,
glaucoma agudo.
En este captulo nos vamos a referir al ojo globalmente rojo y doloroso sin agresin externa .
Este dolor o molestia es, unas veces, mnimo y otras, por el contrario, la molestia se transforma en
dolor intenso que hace que el paciente tenga que acudir a Urgencias de forma apresurada. Cuando
hablamos de ojo rojo nos referimos al enrojecimiento producido por una vasodilatacin perifrica
fcil de visualizar.
1. Hemorragia subconjuntival (A). Patologa de fcil diagnstico (Fig. 1), producida no por vasodilatacin sino por extravasacin sangunea. No precisa tratamiento, pero hay que descartar
Hipertensin arterial. En casos recidivantes, buscar posibles discrasias sanguneas
2. Escleritis y epiescleritis (B). Pueden en ocasiones confundirse con las hemorragias subconjuntivales pequeas. En estas, se
observa, claramente, la sangre roja extravasada que no deja ver los
vasos propios de la conjuntiva mientras que, en aquellas, lo que
se observa es una intensa vasodilatacin localizada ms o menos
extensa. Ante la sospecha de una escleritis o epiescleritis se debe enviar al paciente al Oftalmlogo para su diagnstico y tratamiento.
Figura 1
Cuatro son los sntomas fundamentales que refieren los pacientes con un ojo rojo y doloroso:
Fotofobia, Lagrimeo, Blefaroespasmo (sntomas inespecficos) y Dolor, que es un sntoma clave para
orientar el diagnstico, dependiendo de sus caractersticas (el dolor, a veces, no es tal sino una y sensacin de cuerpo extrao).
La exploracin y el razonamiento del ojo rojo, se hace en base a la valoracin de otros signos clnicos: Tipo de vasodilatacin, Dolor, Tamao de la pupila, Ref lejos pupilares y Visin.
La forma de comienzo tiene menos valor aunque en el caso de la hemorragia subconjuntival su
aparicin suele ser inmediata.
a) Tipo de Vasodilatacin. Existen tres tipos de vasodilatacin o, ms correctamente, inyeccin:
Inyeccin conjuntival, ciliar y mixta.
1. Inyeccin conjuntival (C):. la vasodilatacin no es uniforme, proviene de los fondos de saco
conjuntivales superior e inferior y va disminuyendo de intensidad conforme se acerca a la crnea. A
veces es tan intensa que aparece toda la conjuntiva uniformemente inyectada.
2. Inyeccin ciliar (D): se circunscribe slo alrededor de la crnea, en el limbo esclerocorneal
(por eso se llama tambin inyeccin periquertica). Es ms profunda que la conjuntival y de color
violceo, ms oscuro. Sugiere que es el cuerpo ciliar el que est irritado.
1336
O F TA L M O L O G A
3. Inyeccin mixta (E): participa de las dos aunque puede predominar una de ellas en mayor o menor medida. (Fig. 2)
b). Dolor. Como se ha dicho, a veces se describe como una sensacin de cuerpo extrao, muy comn en las conjuntivitis agudas,
bacterianas, alrgicas y en las queratitis (no hay que olvidar que las
erosiones corneales, cuerpos extraos y causticaciones son un tipo
de queratitis traumticas). Otras veces el dolor es punzante (dolor
de clavo), tpico en el glaucoma agudo. En otros casos es opresivo y
profundo, como en las iritis o iridociclitis.
Figura 2
c) Tamao de la pupila y Ref lejos pupilares, se exploran simultneamente. Cuando observamos una anisocoria hay que asegurar si una pupila es grande o es la otra
la que es pequea. Para ello se coloca al paciente en los dos ambientes luminosos opuestos, con mucha
luz y en penumbra. En el segundo caso, con poca luz, se iluminan las dos pupilas con una linterna
poco potente y desde abajo, (no de frente), a fin de que el ref lejo fotomotor sea el menor posible.
Cuando la pupila patolgica es la midritica, (ej. glaucoma agudo), la anisocoria aumenta en un
ambiente con mucha luz. En el caso de que la pupila patolgica sea la mitica (ej. Iritis aguda), la
aisocoria aumenta en ambiente de penumbra.
Ante una alteracin en el tamao de la pupila (uni o bilateral), debe descartarse el uso de frmacos
tpicos (ej. fenilefriana) o sistmicos (ej. Opiceos.) o txicos.
d). Visin: estar alterada en la medida que lo estn los diferentes medios refringentes de la parte
anterior del ojo, fundamentalmente la crnea, el humor acuoso y el cristalino.
- Conjuntivitis (F): no suele haber disminucin visual salvo que la secrecin se interponga en el
eje visual, siendo esta alteracin visual transitoria, fugaz y que cede con el parpadeo. Las conjuntivitis
agudas, bacterianas, vricas o alrgicas sin complicaciones, pueden ser tratadas por el Mdico de Atencin Primaria. Si se sospecha que es bacteriana, sera muy til el realizar un frotis previo al tratamiento, a fin de identificar el agente causal por si no hubiera respuesta al tratamiento emprico pautado.
- Iritis o iridociclitis (G): Cuando se acompaan de un elevado componente inf lamatorio, el
humor acuoso se enturbia, y si existe una gran cantidad de exudacin, puede depositarse en la cmara anterior originando un hipopion. Tambin puede asociarse con secrecin fibrinoide formando
un f lculo que ocupe parte o toda la cmara y ocluya la pupila. La visin, en ambos casos podra
verse muy comprometida. Tambin pueden producirse uniones entre el iris y el cristalino (sinequias)
que provocan una imposibilidad de dilatarse la pupila. Si las sinequias cierran todo el esfnter de la
pupila, se bloquea la circulacin del humor acuoso pudiendo desarrollar un glaucoma agudo. En algunos casos, raros, las iridociclitis pueden cursar con aumento de la presin intraocular pues, al estar
inf lamados los procesos ciliares, pueden aumentar la secrecin de humor acuoso. En estos casos, esa
hipertensin ocular es transitoria y cede conforme va cediendo este cuadro clnico que lo produjo.
- Queratitis (H): La alteracin visual ser ms o menos intensa dependiendo del grado de alteracin de la crnea y de la localizacin de las lesiones (ej. herpes corneal, Fig. 3). Cuando la lesin afecta
al eje visual, la visin se ver comprometida segn el grado de la
lesin. En lesiones superficiales (que slo afecten al epitelio), el compromiso visual ser transitorio, mientras que en lesiones profundas
con afectacin estromal, se producir una cicatriz opaca (leucoma)
con prdida visual permanente, pudiendo ser necesario realizar un
transplante de crnea en los casos ms dramticos para recuperar la
visin
- Glaucoma agudo (I). Cuando es clsico y clnicamente bien
establecido, la disminucin visual es intensa debido a la turbidez
de la crnea y del cristalino, Esta turbidez se debe a la hidratacin
de ambas estructuras porque el aumento de la presin intraocular
Figura 3
O J O RO J O Y D O L O RO S O
hace que el humor acuoso penetre en las mismas y pierdan su transparencia. La pupila vista a travs
de la crnea y cristalino edematizados, se vuelve de color verdoso (glauco), de ah la denominacin
de glaucoma.
Las iridociclitis, queratitis y glaucomas agudos, se enviarn a Urgencias oftalmolgicas por ser
cuadros potencialmente graves. En el caso de un glaucoma agudo, se requiere tratamiento lo ms
precoz posible, ya que sin tratamiento ocasiona prdida de la visin en un corto espacio de tiempo.
BIBLIOGRAFA
1 Clement Casado F. Pregrado de Oftalmologa. Editorial Luzn. Madrid, 1994.
2 Kanski JJ. Oftalmologa clnica. Ed. Madrid: Elsevier; 2004.
3 Miller SJH. Enfermedades de los ojos de Parsons. Interamericana-McGraw-Hill, 1991.
4 Pastor Jimeno JC. Guiones de Oftalmologa. Mc Graw Hill Interamericana; 1999.
5 Lang GK. Oftalmologa. Texto y Atlas en color. 2 ed. Masson; 2006.
1337
Pupila normal
Pupila normal
Enviar a OFT
EPIESCLERITIS
ESCLERITIS O
localizado
Crnea limpia
Crnea limpia
No hacer nada
SUBCONJUNTIVAL
HEMORRAGIA
Sangre roja
No dolor
No dolor
Enrojecimiento
Sin
antecedentes
Puede haber
rpido
Comienzo
antecedentes
Inyeccin
ptrea
GLAUCOMA
purulenta
CONJUNTIVITIS
Tratar
A Urgencias
AGUDO
Dureza
Secrecin
AGUDA
Midriasis
Crnea turbia
Pupila normal
Crnea limpia
Dolor
intenso
Sensacin
de arenilla
conjuntival
OJO ROJO
Y DOLOROSO
mixta
Inyeccin
lento
Comienzo
A Urgencias
QUERATITIS
acuosa
Secrecin
Pupila normal
Crnea alterada
fuerte
Dolor
A Urgencias
IRIDOCICLITIS
IRITIS O
secrecin
No
Miosis
Crnea limpia
moderado
Dolor
ciliar
Inyeccin
1338
CAPTULO
17.2.
Contusin ocular
Palabras clave: Contusin ocular, quemosis, fulgor pupilar, midriasis, misosis, retinopata de Purtscher,
edema de Berlin.
Nos vamos a referir en este captulo a los traumatismos cerrados del ojo y sus anejos centrndonos preferentemente, en el
rgano de la visin. Por eso no aparecen en los Algoritmos ciertas
patologas como los cuerpos extraos en la crnea o los hematomas palpebrales. Estos ltimos son, a veces, tremendamente aparatosos (Fig. 1) pero no plantean ningn problema diagnstico
ni teraputico si no van acompaados de otras alteraciones en el
globo ocular u rbita. A veces son un signo de fractura orbitaria
que s aparece en los Algoritmos.
Figura 1
Al igual que en el captulo de Prdida brusca de la visin,
en las contusiones oculares es fundamental el estudio de la pupila, esttica y dinmica, y del fulgor
pupilar.
1. Dentro de las contusines con tamao y forma de la pupila normales (A), pueden darse tres
supuestos:
1.1 Tiene buena visin y buen fulgor pupilar, es decir, los medios refringentes del ojo estn
transparentes (B). Se tratara de una contusin simple y no necesitara ningn tipo de
cuidado. Se podra dar el caso, raro, de que hubiera tenido una disminucin visual ms
o menos intensa o prolongada, con pupila de tamao y ref lejos normales. En este caso,
habra que derivar al Oftalmlogo, quien tomara una actitud expectante para prevenir
alguna complicacin tarda (agujero macular).
1.2. El globo ocular es de aspecto normal pero presenta una manifiesta hipotona valorable
a la presin digital. Se acompaa de una intensa alteracin de la visin y, en la mayora
de los casos, fulgor pupilar disminuido o abolido. Se tratara de una rotura posterior del
globo ocular (C). Ante la simple sospecha de este cuadro, hay que derivar al paciente a
Urgencias del Hospital para valoracin oftalmolgica.
1.3. Hematoma orbitario tardo, sin alteracin visual, con pupila normal (D), estaramos ante
una probable fractura orbitaria. Puede haber una contusin orbitaria en la que se aprecia
una quemosis precoz, con dificultad en la motilidad ocular extrnseca y alteracin en la
posicin del ojo y/o enfisema palpebral, debida a una fractura orbitaria, pero no plantea
ningn problema diagnstico dado lo evidente del cuadro y lo revelador de los exmenes
radiolgicos que se han de practicar. Entre aquella probable fractura y esta, tan evidente,
caben infinidad de variaciones para valorar. Por eso, y ante la sola sospecha, se deben
enviar a estos pacientes a Urgencias del Hospital para valoracin radiolgica y oftalmolgica.
1340
2. En una contusin que cursa con alteracin pupilar (B), tambin podemos considerar dos supuestos: Pupila ms o menos deforme y pupila de tamao anormal y/o anisocrica.
2.1.Pupila deformada (F), que puede dar dos casos distintos
a) Rotura Ocular (G): se caracteriza por pupila deformada, cmara anterior aplanada y presenta soluciones de continuidad en el polo anterior, la mayor parte de las veces valorable a simple vista. (Fig. 2). Es
imprescindible una buena anamnesis para detallar al
mximo el mecanismo del traumatimo (Qu estaba
haciendo, cmo y con qu?)
b) Perforacin Ocular: (H): Son tpicas las heridas perfoFigura 2
rante con cuerpo extrao intraocular en los casos en
que el accidentado estaba golpeando con algn til metlico como martillear, picar o
cavar. En este caso, lo ms tpico es que se desprenda una esquirla de la herramienta que
golpea que, al salir a gran velocidad, adquiere una gran energa cintica y es capaz de atravesar una estructura tan resistente como es la crnea. No suele suceder lo mismo cuando
se est lijando, limando o con una radial (desbarbadora). Cuando se produce el trauma,
se tratara de una perforacin corneal con cuerpo extrao intraocular. A veces esta rotura
es mnima y cuesta trabajo encontrarla (Fig. 3). En el paciente referenciado, casi no se ve
la herida corneal pero es patente la del iris. A travs de
la misma se observa una zona blanca que es el cristalino
lesionado a ese nivel y que se est opacificando a partir
del lugar por donde ha perforado el cuerpo extrao. Si
la rotura de la cpsula del cristalino es grande, todo l
se hidrata por el acuoso, y se opacifica en cuestin de
horas. Es, pues, importante explorar precozmente el
fondo de ojo y localizar de visu el cuerpo extrao,
antes de que el cristalino se opacifique. Otras veces es
tan evidente la perforacin que no existe duda en su
Figura 3
diagnstico pero, en cualquier caso, hay que derivar a
Urgencias oftalmolgicas.
c) Tambin se puede dar el caso de que la pupila est deformada, el ojo est hipotnico
y no exista fulgor pupilar. Es una variacin ms grave del parecido anterior caso de
rotura posterior del globo. Igualmente se debe derivar al paciente a Urgencias oftalmolgicas.
2.2. Puede que la pupila no se haya deformado sino que est en miosis o midriasis, con o sin
alteraciones de la visin (I).
a) Pupila en miosis o midriasis con visin conservada o borrosa ( J), (con los medios refringentes del ojo transparentes y retina indemne). En este caso se trata de una alteracin
propia del iris o de su esfnter. Puede estar en miosis, lo que traduce una irritacin
y se etiquetara de una iritis traumtica, o en midriasis, lo que indica una inhibicin
del msculo constrictor. Es muy frecuente que esta midriasis paraltica se mantenga
en el tiempo o que se haga permanente, produciendo un molesto deslumbramiento
de difcil solucin.
Tambin es frecuente encontrar un sangrado en cmara anterior (hifema o hipema)
que proviene, principalmente del cuerpo ciliar. En este caso se debe enviar al paciente
a Urgencias.
b) Pupila en miosis o midriasis con visin alterada (K). Puede cursar con fulgor pupilar
conservado, disminuido o ausente.
CONTUSIN OCULAR
- Si el fulgor pupilar est conservado (Fig. 4), significa que la retina est afectada (L). Puede tratarse
de una angiopata retiniana traumtica transitoria
(retinopata de Purtscher) o de un edema retiniano de Berlin. Ambos suelen curar sin dejar secuelas pero este ltimo puede dar lesiones a nivel
de mcula llegando, en algunos casos, a producir
un agujero macular con prdida total de la visin
central. Por eso, toda contusin ocular con alteracin de la visin, aunque tenga buen fulgor pupilar, se debe enviar a Urgencias Oftalmolgicas
para su seguimiento.
-
Si la pupila esta en midriasis, la visin disminuida

o ausente y no se ve fulgor pupilar (M) significa
que la retina se ha desprendido o, ms habitual,
que el vtreo est mezclado con sangre (hemorragia vtrea) (Fig. 5, en la que adems de una
hemorragia subconjuntival y palpebral, se observa ausencia de fulgor pupilar). Tambin en este
caso, los grados de alteracin visual, desde visin
borrosa a prdida total, son infinitos. Sea cual sea
la intensidad de la disminucin visual, se debe
enviar al paciente a Urgencias oftalmolgicas.
Figura 4
Figura 5
BIBLIOGRAFA
1341
Con o sin
Fulgor pupilar
Buen fulgor
pupilar
A Urgencias
No tratar
A Urgencias
OCULAR
A Urgencias
ROTURA
FRACTURA
ORBITARIA
OCULAR
A Urgencias
OCULAR
PERFORAC.
Con o sin
fulgor pupilar
Con o sin
fulgor pupilar
pupilar
ausente
Visin
A Urgencias
TRAUMTICA
IRITIS
pupilar
Buen fulgor
conservada
A Urgencias
A Urgencias
VTREA
RETINIANA
disminuido
Fulgor pupilar
HEMORRAGIA
alterada
Visin
LESIN
conservado
Fulgor pupilar
Miosis o
midriasis
I
deforme
Cmara A.
E
Pupila alterada
Pupila
Buen fulgor
Hipotona
ROTURA
Visin
conservada
SIMPLE
visual
tarda
Equimosis
CONTUSIN
Alteracin
Visin
Hipotona
Pupila normal
conservada
externos
Sin signos
CONTUSIN
OCULAR
1342
CAPTULO
17.3.
Disminucin brusca de visin

Palabras clave: Fulgor pupilar, ref lejos pupilares, fondo de ojo, hemorragia vtrea, desprendimiento de
retina.
INTRODUCCIN
El paciente que acude a su Mdico de Atencin Primaria por un problema relacionado con el
sistema visual lo hace, en la mayora de los casos, por uno de estos tres grandes grupos de causas: Por
una alteracin de la visin, por ojo rojo y sensacin de cuerpo extrao (doloroso en cierta medida,
o con dolor intenso otras veces) o por un traumatismo. Sin embargo, podemos encontrar prdida de
visin asociada a ojo rojo y doloroso o viceversa, lo que nos hace pensar en la dificultad de encuadrar
un problema visual cuando estn implicados los dos principales grupos etiolgicos.
Queda un grupo de pacientes con otros tipos de problemas como verrugas, epfora, mala visin
con sus gafas, estrabismo, presbicia o que, simplemente, quieren una revisin de rutina con el Oftalmlogo, que no van a plantear una elaboracin diagnstica por parte de su Mdico. As pues, aquellos
tres grupos de causas son los que van a centrar el objetivo de este captulo y los siguientes.
I. PRDIDA BRUSCA DE VISIN
Hay que tener en cuenta que las patologas que se van a describir son espontneas y sin traumatismo previo.
Ante una alteracin de la visin, el paciente consulta por disminucin de la misma o por visin
doble (diplopa). En el primer caso, disminucin de la visin, esta disminucin puede aparecer de
forma brusca e importante o de forma paulatina. Se ha evitado, deliberadamente, tratar la disminucin lenta y progresiva de la visin pues se convertira en un autntico compendio de Oftalmologa
lejos de la finalidad de los Algoritmos Clnicos, objeto del presente libro. Tambin se han evitado las
Neuropatas pticas que, aunque cursan con una importante disminucin de la visin, son patologas
ms neurololgicas que oftalmolgicas al igual que las diplopas.
Ante toda disminucin de la visin, parcial o total, indolora y brusca, es fundamental elaborar una
buena historia clnica, pues muy frecuentemente se debe a patologa sistmica del paciente (hipertensin arterial, diabetes, coagulopatas).
La exploracin inicial del paciente, por parte de su Mdico de Atencin Primaria, es relativamente sencilla, en la que slo se precisa de una linterna y un oftalmoscopio. Lo primero a valorar
y comparar es el fulgor pupilar y los ref lejos pupilares de ambos ojos. El fulgor pupilar se obtiene
mediante la iluminacin de la pupila mirando con el oftalmoscopio situado a unos 40 centmetros
de las mismas. El color rojo que se observa, corresponde al ref lejo de la luz sobre la coroides ya que
la retina es transparente. Con la comparacin de ambas pupilas se valora la igualdad o diferencia de
1344
transparencia de los medios refringentes de ambos ojos, crnea, humor acuoso, cristalino y humor
vtreo y, en buena medida, la retina. Con la exploracin de los ref lejos pupilares se valora la integridad
funcional de la retina y de las vas pticas.
A1. Fulgor pupilar normal (A) (Fig. 1) con ref lejos pupilares
normales (B): nos hacen pensar que la va ptica aferente
est normal o poco alterada, por lo que se debe explorar
el fondo de ojo.
1.a. Fondo de ojo normal (C) (Fig. 2) con disminucin
intensa o prdida total de la visin de un ojo. Posiblemente nos encontraremos ante una histeria (D) o
una simulacin (E). A este respecto hay que aadir
que este cuadro tambin es tpico de la neuritis retrobulbar, en la que, segn reza un aforismo mdico, el paciente no ve nada y el Mdico tampoco.
Pero como ya se ha comentado, no se va a tratar en
este captulo. Ante la sospecha de cualquiera de estos
dos cuadros, histeria o simulacin, hay que derivar al
paciente al Oftalmlogo para descartar una neuritis
retrobulbar y hacer otras pruebas como exploracin
con optotipos de sicofantia (simulacin), potenciales
evocados visuales o electrorretinograma
1.b. Fondo de ojo alterado: se tratar, con toda seguridad de un componente hemorrgico que es casi lo
nico que puede aparecer de forma brusca. Pueden
ser hemorragias retinianas escasas o abundantes (G),
que agravan el cuadro clnico cuanto ms afecten a
la zona central del ojo (Fig. 3). Estos cuadros se pueden dar en pacientes hipertensos (Fig. 4) o diabticos
o con trastornos de la coagulacin. De ah, una vez
ms, la importancia de la anamnesis. Un tipo especial
de estas hemorragias son las prerretinianas (H) que
tienen predileccin por la zona macular y que provocan una acentuada disminucin de la agudeza visual.
Hay que remitir a Oftalmologa.
Figura 1
Figura 2
A2. Fulgor pupilar normal (A) (Fig. 1) con ref lejos pupilares
alterados (I):
2.a. Ref lejos pupilares disminuidos, con gran cantidad
de hemorragias por todo el fondo de ojo ( J). Se tratara de un cuadro muy sugestivo de una trombosis
de la vena central de la retina (Fig. 5).
2.b. Ref lejos pupilares abolidos, sin hemorragias retinianas (K). Este cuadro de ausencia de respuesta
de la retina a la iluminacin directa, es tpico de la
embolia de la arteria central de la retina, patologa
de extrema gravedad y mal pronstico. Son las neuronas ganglionares y sus axones (que forman el nervio ptico) las que sufren la anoxia. Es un cuadro
similar al infarto masivo de miocardio y de similar
pronstico para el ojo.
Figura 3
Figura 4
D I S M I N U C I N B RU S C A D E V I S I N
En estos dos grupos de accidentes vasculares oclusivos, hay que tener en cuenta que tambin existen
trombosis y embolias de rama, es decir, incompletas, por lo que los cuadros clnicos pueden ser de
menor gravedad y los resultados funcionales menos
dramticos que las completas.
B. Fulgor pupilar disminuido (L), nos indica que la luz
coaxial del oftalmoscopio llega mal o se ref leja mal en
la coroides, ya que la retina es, como se ha dicho antes,
ptimamente transparente. Puede ser por dos causas.
B1. Porque el vtreo est parcialmente turbio, lo que nos
indicara una hemorragia vtrea parcial (M).
Figura 5
B2. Cuando el vtreo est transparente pero, en alguna

zona del fondo de ojo, el fulgor pupilar se torna gris.
Esto se produce cuando la retina se ha desprendido
(N) de la coroides que es la que da el color rojo al
fondo del ojo. Entre la coroides y la retina desprendida
se acumula lquido subretiniano que es el que impide
que la luz se ref leje de forma correcta y, por eso, se ve
grisceo. Si el desprendimiento de la retina, en vez de
ser parcial, es total, el fulgor pupilar estara gris en todas las direcciones en que iluminsemos la retina. Este
Figura 6
cuadro, es raro, ya que tiene que pasar un tiempo para
un desprendimiento de retina, parcial, se convierta en total. En este lapso el paciente ve mal
por algn lado de su campo visual y esta mala visin se va extendiendo a todo el ojo, por
lo que, suele acudir al Oftalmlogo en los primeros momentos, evitando la generalizacin
del desprendimiento. Es por ello que ante la mas mnima sospecha de un desprendimiento
de retina se debe enviar al paciente a urgencias de Oftalmologa.
C. Fulgor pupilar ausente: el cuadro es tpico de la hemorragia masiva del vtreo (Fig. 6). No
hay confusin posible y, menos, si se dilata la pupila para ver mejor el fondo de ojo (siempre,
teniendo en cuenta que en Medicina casi nunca todo es blanco o negro. Hay que dejar una
puerta abierta al casi). Se debe remitir el paciente a urgencias.
BIBLIOGRAFA
1345
SIMULACIN
Enviar a
OFT
Enviar a
OFT
Fondo de ojo
F
Alterado
Fulgor pupilar
NORMAL
Enviar a
OFT
Enviar a
OFT
CON
hemorragias
retinianas
Disminuido
Enviar a
Urgencias
Enviar a
Urgencias
EMBOLIA
ARTERIAL
SIN
hemorragias
retinianas
Abolido
Reflejos pupilares
Alterados
HEMORRAGIAS HEMORRAGIAS TROMBOSIS

VENOSA
RETINIANAS
PRERETINIANAS
Reflejos pupilares
Normales
HISTERIA
Fondo de ojo
Normal
Difuso
Enviar a
Urgencias
Enviar a
Urgencias
DESPRENDIMIENTO
DE RETINA
Localizado
Fulgor pupilar
DISMINUIDO
HEMORRAGIA
VTREA
PARCIAL
PRDIDA BRUSCA
DE LA VISIN
Enviar a
Urgencias
HEMORRAGIA
MASIVA
DEL VTREO
Sin otros
sntomas
Fulgor pupilar
AUSENTE
1346
CAPTULO
17.4.
Test
OJO ROJO Y DOLOROSO

1. De los sntomas o signos que se describen, uno de ellos no est presente en una
queratitis:
a) inyeccin ciliar
b) hipoestesia corneal
c) lagrimeo
d) sensacin de cuerpo extrao
e) fotofobia
2. En
a)
b)
c)
d)
e)
una uvetis anterior todas las afirmaciones son ciertas menos:

la pupila dilata mal
el vtreo est normalmente limpio
hay inyeccin periquertica
hay habitualmente una midriasis media
el globo ocular presenta una presin digital normal
3. En
a)
b)
c)
d)
e)
un glaucoma agudo cul es la respuesta verdadera:

hay tensin ocular digital normal
la pupila tiene un color cobrizo
la crnea esta turbia
el enrojecimiento del ojo proviene de los fondos de saco conjuntivales
la pupila se contrae bien bajo una luz fuerte
4. La
a)
b)
c)
d)
e)
inyeccin periquertica es tpica de:

conjuntivitis aguda
queratitis actnica
iridociclitis
uvetis anterior
uvetis posterior
5. Las queratitis cursan, habitualmente con:

a) miosis
b) midriasis media
c) secrecin purulenta
d) hipotona ocular
e) alteracin del epitelio corneal
1348
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- c)
4.- c)
5.- e)
CONTUSIN OCULAR
1. La mayor parte de los enfisemas orbitarios o palpebrales que aparecen tras una
contusin, se deben a:
a) ruptura del seno frontal
b) ruptura de la lmina papircea del etmoides
c) ruptura del seno maxilar
d) ruptura del suelo orbitario
e) ruptura del meato inferior
2. De las siguientes afirmaciones sobre el hifema producido en un traumatismo ocular cerrado, cul es la respuesta verdadera
a) se origina por lesin del iris
b) se origina por lesin de los vasos corneales
c) se origina por lesin de los vasos de la conjuntiva
d) se origina por lesin de los procesos ciliares
e) se origina por lesin de los vasos retinianos
3. Ante una contusin ocular que slo ha producido una midriasis permanante, debemos pensar en:
a) irritacin del simptico ocular
b) aumento de la actividad parasimptica
c) lesin del cuerpo ciliar
d) parlisis del III par craneal
e) parlisis del msculo constrictor de la pupila
4. Una equimosis orbitaria de aparicin tarda tras una contusin, est producida
habitualmente por
a) perforacin ocular
b) contusin ocular
c) cuerpo extrao intraorbitario
d) herida palpebral
e) fractura orbitaria
5. Una hemorragia vtrea, traumtica, se debe:
a) pautar anticoagulantes
b) pautar fibrinolticos
c) enviar a consulta oftalmolgica programada
d) enviar a Urgencias
e) no hacer nada y esperar su resolucin espontnea
TEST
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- e)
4.- e)
5.- d)
DISMINUCIN BRUSCA DE LA VISIN

1. En un paciente que presenta disminucin importante de la visin y del fulgor pupilar en un ojo, el diagnstico ms probable ser:
a) queratitis bacteriana
b) hemorragia prerretiniana
c) presin ocular elevada
d) hemorragia vtrea
e) trombosis de rama de la vena central de la retina
2. En un paciente que presenta, solamente, prdida total de la visin y del ref lejo
fotomotor directo de un ojo, probablemente ser:
a) queratitis total
b) hemorragia prerretiniana
c) glaucoma agudo
d) trombosis venosa
e) embolia de la arteria central de la retina
3. En
a)
b)
c)
d)
e)
un paciente con hemorragia masiva del vtreo, la respuesta verdadera ser:

la pupilas no se contraen en un ambiente de mucha luz
la pupilas no se dilatan en la oscuridad
la visin es ms o menos normal
la visin est abolida
hay abundantes hemorragias retinianas
4. En un paciente que presenta, solamente, prdida parcial de la visin en un ojo, el

diagnstico ms probable ser:
a) queratitis bacteriana aguda
b) simulacin
c) trombosis de la vena central de la retina
d) embolia de la arteria central de la retina
e) desprendimiento masivo de la retina
5. Una trombosis de la vena central de la retina es habitual que se acompae de:
a) prdida total de la visin
b) prdida de la visin en la zona nasal de su campo visual
c) hemorragia macular
d) hemorragias retinianas abundantes
e) ref lejos pupilares abolidos
1349
1350
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- d)
4.- b)
5.- d)

2 EDICIN
PA RTE XVIII
CIRUGA
CAP T U LO 18.1.
Hernias de la pared abdominal.

CAP T U LO 18.2.
Abdomen agudo inflamatorio.
C A P TU LO 18.2.1. Dolor en fosa ilaca derecha.
C A P TU LO 18.2.2. Dolor en hipocondrio derecho.
CAP T U LO 18.3.
Abdomen agudo obstructivo.
CAP T U LO 18.4.
Abdomen agudo traumtico.
CAP T U LO 18.5.
Abdomen agudo vascular.
CAP T U LO 18.6.
Patologa anorectal.
CAP T U LO 18.7.
Tratamiento de las heridas.
CAP T U LO 18.8.
Vacunacin frente a ttanos en adultos.
CAP T U LO 18.9.
Lesiones por quemaduras.
CAP T U LO 18.10. Drenaje pleural.
CAP T U LO 18.11. Heridas ponzoosas y mordeduras.
CAP T U LO 18.12. Test.
CAPTULO
18.1.
Hernias de la pared abdominal

Sabater Maroto, C; Puga Bermdez, R; Durn Gimnez-Rico, H.
Servicio de Ciruga General y Digestiva.
Palabras clave: Hernia inguinal, hernia umbilical, hernia estrangulada, eventracin, hernioplastia,
herniorrafia.
INTRODUCCIN
Se denomina hernia a la protusin anormal de un saco revestido de peritoneo a travs de la capa
msculo-aponeurtica de la pared abdominal, a travs de un orificio natural o adquirido.
CLASIFICACIN
Histricamente se han descrito mltiples clasificaciones de las hernias. De forma general podremos clasificarlas por su localizacin, o por su presentacin clnica:
1. Por su localizacin.
a. Hernias de la regin inguinal (75-80%):
- congnitas: todas oblicuas externas
- adquiridas: oblicua externa o indirecta (50%), es el tipo de hernia ms frecuente en ambos
sexos, y es de cinco a diez veces ms comn en hombres que en mujeres. Directa u oblicua
interna (24%), siempre adquiridas, su aparicin aumenta con la edad y est en relacin con
la actividad fsica.
- hernia crural o femoral (3%). Un 30-40% de los casos se presentan como una hernia incarcerada o estrangulada. Son ms frecuentes en mujeres que en hombres y tienen relacin
con el ejercicio fsico y el embarazo.
b. Hernia umbilical (3-8%):
- onfalocele
- hernia umbilical del recin nacido
- hernia umbilical del adulto
c. Hernia incisional, postoperatoria o eventracin (8-10%).
d. Hernias poco frecuentes (5-10%)
- hernias de la lnea alba: epigstrica, subumbilical
- hernia de Spiegel, en la porcin aponeurtica de los msculos transverso y oblicuo menor
entre la lnea semilunar y el borde lateral de la vaina del recto.
- hernia de Littr, que contiene el divertculo de Meckel.
1354
C I RU G A
- hernia lumbar, se produce en el espacio limitado por la 12.a costilla, la cresta ilaca, el
msculo espinal y el oblicuo mayor.
- hernia obturatriz, se produce a travs del agujero obturador, limitado por las ramas isquiticas y pubianas de la pelvis y cubierto por la membrana obturatriz.
- hernia perineal, anteriores o posteriores al msculo transverso del perin.
- hernia isquitica, a travs del agujero citico mayor o menor.
2. Por su presentacin clnica.
a. Hernia completa. Cuando tanto el saco como su contenido se extienden a travs del defecto.
Puede llegar hasta el escroto (inguino-escrotal).
b. Hernia incompleta. El defecto se evidencia pero sin que el saco ni su contenido pasen a travs
de l, salvo cuando se llevan a cabo maniobras que aumentan la presin intraabdominal.
c. Hernia reductible. La hernia puede reintegrarse al interior de la cavidad abdominal, espontneamente o por presin manual con el paciente en decbito. En las hernias grandes
de mucho tiempo de evolucin, aunque se reduzcan pueden protruir de nuevo de forma
inmediata.
d. Hernia irreductible (incarcerada). Aquella cuyo contenido no puede reducirse porque suele
estar atrapado por un cuello estrecho. El trmino no implica obstruccin o isquemia, pero
es indispensable la presencia de incarceracin para que exista obstruccin o estrangulacin.
- obstruccin; el asa contenida en el saco se obstruye al ser comprimida por el anillo. En la
hernia de Richter no se produce obstruccin pues solo el borde antimesentrico del intestino se incarcera o estrangula, esta hernia puede reducirse de forma espontnea y pasar
desapercibido un segmento de intestino isqumico que puede perforarse posteriormente.
Tampoco hay obstruccin en la hernia de Littr cuyo saco contiene el divertculo de
Meckel.
- estrangulacin; hernia irreductible cuyo contenido est isqumico por interferencia en el
riego (hallazgo operatorio).
En funcin de los hallazgos quirrgicos podemos describir:
a. Hernia de Richter. Cuando solo una parte de la circunferencia del intestino se incarcera o
estrangula.
b. Hernia por deslizamiento, cuando la pared de un rgano intraabdominal forma parte del
saco.
c. Hernia de Maydl, cuando el saco contiene dos asas intestinales adyacentes, con estrangulacin
del segmento entre asas.
ETIOPATOGENIA
La aparicin de las hernias puede atribuirse a diferentes factores:
- Defectos congnitos de la pared abdominal (p.ej. hernia inguinal indirecta).
- Agrandamiento patolgico de orificios anatmicos (p.ej. hernia de hiato).
- Prdida de firmeza y elasticidad de los tejidos, especialmente por la edad (p.ej. hernia inguinal
directa).
- Traumatismos. Sobre todo traumas quirrgicos que alteran la normal estructura de los tejidos. La
infeccin de las heridas es un factor que aumenta el riesgo de aparicin de hernias postoperatorias.
- Aumento de la presin intraabdominal.
H E R N I A S D E L A PA R E D A B D O M I N A L
DIAGNSTICO
El diagnstico de las hernias se basa en la clnica y en los hallazgos exploratorios.
Clnicamente se presentan como una masa, dolorosa o no, de localizacin inguinal, crural,
umbilical, epigstrica, o sobre una cicatriz quirrgica, de forma continua o intermitente, con o sin
relacin con esfuerzos fsicos.
A la exploracin, realizada en decbito y en bipedestacin, se aprecia una masa que aumenta de
tamao en bipedestacin y con maniobras que aumentan la presin intraabdominal, y que se reduce
en decbito y mediante presin manual, si no est incarcerada o estrangulada.
En los casos de incarceracin el paciente refiere adems, dolor local intenso irradiado hacia el
interior del abdomen, acompaado en ocasiones de nuseas y vmitos. Dejado a su evolucin natural,
se manifiesta como una obstruccin intestinal con ausencia de emisin de gases y heces, dilatacin de
asas y vmitos fecaloideos.
TRATAMIENTO
Tras el diagnstico de hernia incarcerada, y si no existe clnica obstructiva, se puede intentar
reducir con el paciente en decbito supino, y si es muy dolorosa tras administrar un analgsico y/o
relajante muscular. Las hernias crurales no se deben intentar reducir. Si no se reduce o el paciente
presenta clnica oclusiva o de estrangulacin (leucocitosis, desviacin izquierda, hiperamilasemia) se
proceder a la intervencin quirrgica.
El tratamiento quirrgico de las hernias de la pared abdominal va encaminado a: restitucin del contenido del saco a la cavidad abdominal previa confirmacin de su viabilidad, reseccin o invaginacin
del saco y reparacin del defecto herniario. En caso de inviabilidad del intestino herniado se proceder a
la reseccin de este. Si durante la manipulacin el contenido herniario se reduce espontneamente, y se
sospecha la existencia de intestino no viable es imprescindible la exploracin por va abdominal.
Las tcnicas de reparacin del defecto herniario han sido objeto de controversia en los ltimos
aos con la introduccin de la ciruga laparoscpica y la disponibilidad de materiales protsicos.
Actualmente el tratamiento quirrgico de la hernias sigue tres lneas tcnicas fundamentales:
- tcnicas de reparacin anatmica: herniorrafia
- tcnicas de reparacin protsica (sin tensin): hernioplastia
- tcnicas laparoscpicas
Las hernias de la regin inguino-crural deben ser reparadas siempre, salvo que existan contraindicaciones mdicas para realizar una intervencin quirrgica. En caso de incarceracin o estrangulacin, los riesgos de stas, son superiores a los de la intervencin, y es necesaria la ciruga urgente.
La tasa de recurrencia en el caso de la hernia inguinal es del 3-5%. En las eventraciones vara dependiendo del tamao del defecto: 2-5% en los defectos de pequeo tamao, en las hernias de tamao
medio 5-15%, y las grandes hernias y con frecuencia cerradas a tensin, 15-20%.
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1355
1356
C I RU G A
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Tatay. Ethicon, 2001: 135-146
12. Satorras-Fioretti A. M, Vzquez-Cancelo J, Pigni-Benzo L, Salem A. M, Ramos-Ard A. Hernias de pared
abdominal de localizacin poco frecuente. Ciruga Espaola 2006,79 (3): 180-183
H E R N I A S D E L A PA R E D A B D O M I N A L
ESQUEMA DE MANEJO DIAGNSTICO Y TERAPETICO

EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
TUMORACIN
EN CICATRIZ
Eventracin
TUMORACIN EN
REGIN INGUINAL
TUMORACIN EN REGIN
UMBILICAL O EPIGSTRICA
Hernia inguinal
Hernia crural
Hernia umbilical
Hernia epigtrica
Reductible
Sin signos de
obstruccin
Irreductible
CIRUGA
Alta domiciliaria
Valoracin de Ciruga
programada
Con
compromiso
de asa
Sin
compromiso
de asa
Reseccin
intestinal
+
Reparacin del
defecto de pared
Reparacin
del defecto
de pared
1357
CAPTULO
18.2.
Abdomen agudo inflamatorio

Corts Martnez, JA; Quiones Sampedro JE; Belln Caneiro, JM.
Palabras clave: Abdomen agudo, irritacin peritoneal, dolor parietal, apendicitis, colecistitis, pancreatitis,
diverticulitis.
INTRODUCCIN
Al referirnos al dolor abdominal agudo, hablamos de un dolor de menos de 24 horas de evolucin, de caractersticas muy variables en cuanto a inicio, mantenimiento en el tiempo, localizacin y
sntomas acompaantes.
ETIOPATOGENIA
Dependiendo del punto de origen del comienzo del dolor, podemos hablar en general de tres tipos
de dolor abdominal:
Dolor visceral: aparece cuando un estimulo nocivo activa los receptores viscerales. El dolor
suele ser sordo y mal localizado en la lnea media, dado que los rganos abdominales transmiten
aferentes a ambos lados de la medula espinal. Es frecuente que vaya acompaado de sntomas
vegetativos.
Dolor parietal: aparece por estimulacin nociva del peritoneo parietal, por lo general es mas
intenso y con localizacin ms precisa. Suele empeorar con el movimiento y la tos.
Dolor referido: se localiza en zonas a distancia del rgano afecto, y aparece cuando las neuronas aferentes viscerales y las aferentes somticas de una regin anatmica diferente, convergen
en las neuronas de segundo orden en la medula espinal en el mismo segmento medular (como
ejemplo de este tipo de dolor tenemos como un absceso subfrnico por irritacin diafragmtica
produce dolor en el hombro).
En la evaluacin de un paciente con dolor abdominal, los elementos ms importantes para lograr
un diagnostico rpido y preciso son fundamentalmente la anamnesis y la exploracin fsica. En algunos casos el diagnostico es complejo a pesar de la correcta evaluacin, ayudndonos en estos casos y
siempre que el paciente se encuentre estable, una nueva exploracin y pruebas de apoyo diferidas en
el tiempo.
ANAMNESIS
Cronologa del dolor: el dolor brusco, intenso y bien localizado habla a favor de patologa
emergente como puede ser la rotura o perforacin de una vscera hueca, complicacin de un
aneurisma intraabdominal o un infarto mesentrico agudo; el dolor clico tiene un patrn en
picos, tpico del clico nefrtico o biliar; el dolor de inicio insidioso y aumento progresivo es
1360
C I RU G A
caracterstico de procesos como la apendicitis aguda, al contrario de el de la gastroenteritis

aguda que es autolimitado.
Localizacin: la localizacin del dolor nos proporciona informacin til para aclarar la causa
del mismo.
Intensidad y carcter del dolor: este parmetro es difcilmente mesurable dado que depende de
la subjetividad del paciente.
Factores que modifican el dolor: movimiento, ingestin de alimentos, mejora con los vmitos
Sntomas asociados.
Antecedentes personales y familiares.
EXPLORACIN FSICA
Comienza por la evaluacin del aspecto general del paciente, comprobando constantes vitales.
Exploracin abdominal: El dolor a la palpacin difuso con rigidez y signos de irritacin peritoneal (predominio del dolor al rebote sobre el dolor a la presin), habla a favor de peritonitis
generalizada; un dolor mas leve sin signos de irritacin es ms caracterstico de patologas que
no requieren tratamiento quirrgico urgente. Es importante prestar atencin a signos como
distensin, cicatrices, hernias y equimosis entre otros para ayudar a filiar la causa. Una palpacin superficial suave es mejor que la profunda para localizar los signos de irritacin peritoneal.
Exploracin genital, rectal y plvica: el recto y la vagina permiten la palpacin de vsceras plvicas; en toda mujer con dolor abdominal hemos de descartar patologa ginecolgica.
Hemos de orientar las pruebas complementarias hacia la patologa sospechada en las fases previas
de evaluacin del paciente, recordando que las pruebas innecesarias pueden dificultar el diagnostico
y muchas veces son caras.
Pruebas de laboratorio: en todo paciente con dolor abdominal agudo hemos de obtener un
hemograma completo dado que nos aporta valiosa informacin, la determinacin de la bioqumica
sangunea es til para evaluar el estado general del paciente aunque no imprescindible en todos
los casos as como el anlisis de orina. Con ella evaluamos el estado de hidratacin del paciente,
equilibrio cido-base el estado metablico y la funcin renal. Las pruebas mas especificas deben
estar altamente apoyadas en la sospecha diagnstica previa.
Pruebas de imagen: el diagnostico debe individualizarse en cada caso basndonos en el resultado
de la anamnesis, exploracin y pruebas de laboratorio obtenidas en el estudio del paciente. La
prueba ms frecuentemente utilizada es la radiografa simple de abdomen obteniendo en todos los
casos dos proyecciones (decbito supino y bipedestacin o decbito lateral izquierdo). Tambin
puede ser til la radiografa de trax en bipedestacin ya que nos dar datos acerca de neumonas
o neumoperitoneo. La ecografa aporta informacin inocua, barata y rpida fundamentalmente
en hgado, pncreas, riones y rganos plvicos. La tcnica ms verstil para evaluar al paciente
con dolor abdominal agudo en este momento es la TAC abdominal ya que nos permite detectar
lesiones inf lamatorias, neoplsicas, vasculares y afecciones viscerales tras traumatismos. Otras
pruebas de imagen ms especficas y menos fciles de realizar en un servicio de urgencias serian
la angio-TAC, la RMN entre otras.
Otras pruebas diagnsticas: el lavado peritoneal nos permite detectar la presencia de hemoperitoneo (actualmente poco utilizada), material fecaloideo o purulento. La laparoscopia diagnostica es til cuando persiste la incertidumbre diagnstica y el estado clnico del paciente obliga a
A B D O M E N AG U D O I N F L A M ATO R I O
intervenir. La laparotoma exploradora se reserva para pacientes con estado general muy grave
que no puede esperar a la batera convencional de pruebas complementarias.
Diagnstico diferencial de las causas ms frecuentes de dolor abdominal de origen inf lamatorio.
Trastorno
Inicio
Localizacin
Carcter
Irradiacin
Intensidad
Apendicitis
Gradual
Periumbilical en
origen; posteriormente
focalizado en FID
Difuso,
localizado
despus.
FID
Moderada
Colecistitis
Rpido
Hipocondrio derecho
Localizado
Escpula
Moderada
Pancreatitis
Rpido
Epigastrio, espalda,
tpicamente en
cinturn.
Localizado
En cinturn, hacia
regin posterior
de la espalda
Intenso
Gastroenteritis
Gradual
Periumbilical
Difuso
No
Leve/moderada
Diverticulitis
Gradual
FII
Localizado
No
Leve/moderada
BIBLIOGRAFIA
Morino M, Pellegrino L, Castagna E, Farinella E, Mao P. Acute nonspecific abdominal pain: A randomized,
controlled trial comparing early laparoscopy versus clinical observation. Ann Surg. 2006 Dec;244(6):881-6;
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Schietroma M, Cappelli S, Carlei F, Pescosolido A, Lygidakis NJ, Amicucci G.Acute abdomen: early laparoscopy or active laparotomic-laparoscopic observation? Hepatogastroenterology. 2007 Jun;54(76):1137-41.
Rennie AT, Tytherleigh MG, Theodoroupolou K, Farouk R. A prospective audit of 300 consecutive young women with an acute presentation of right iliac fossa pain. Ann R Coll Surg Engl. 2006 Mar;88(2):140-3.
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Flasar MH, Cross R, Goldberg E. Acute abdominal pain. Prim Care. 2006 Sep;33(3):659-84, vi. Review.
Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and Fordtram, Gastrointestinal and Liver Disease. 8 Edicin.
Madrid. Elsevier. 2008.
1361
APENDICITIS
INCIPIENTE
GEA
GEA
PANCREATITIS
CLICO BILIAR
INTERVENCIN
QUIRRGICA URGENTE
COLICO NEFRTICO
DIVERTICULITIS
PATOLOGIA
GINECOLGICA
PANCREATITIS
HEMIABDOMEN
IZQUIERDO
OBSERVACIN EN EL
REA DE URGENCIAS
NO
INTERVENCIN
QUIRRGICA DIFERIDA
AMPLIACIN DE PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS:
Estudios de imagen habituales como
Ecografas,TAC. Menos frecuentes
como RNM o Arteriografas
PATOLOGIA BILIAR
CLICO NEFRTICO
APENDICITIS
PATOLOGIA
GINECOLGICA
HEMIABDOMEN
DERECHO
DIAGN OST ICO
SE DESCARTA
ABDOMEN AGUDO
SI
PRUEBASCOMPLEMENTARIAS:
Orientadas de acuerdoala anamnesis.
De entrada sistemtico de sangre y orina
adems de Rx de abdomen y trax.
PERIUMBILICAL
EPIGASTRICO
LOCALIZACIN
EXPLORACIN FSICA
ANAMNESIS COMPLETA
ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO
1362
C I RU G A
CAPTULO
18.2.1.
Dolor en fosa ilaca derecha

Puga Bermdez R, De la Plaza Llamas, R; Ochoa Mejas, R.
Palabras clave: Dolor en fosa ilaca derecha, irritacin peritoneal, apendicitis, embarazo ectpico, adenitis,
mesentrica, enfermedad inf lamatoria plvica, folculo de Graaf.
El dolor localizado en fosa iliaca derecha (FID) es motivo de consulta frecuente en los servicios de
urgencias. Precisa de un diagnstico diferencial amplio, por lo que es necesario estudios complementarios que nos ayuden a determinar la causa que lo origina.
ETIOLOGA
Causas mdicas
Gastroenteritis
Adenitis mesentrica
Infeccin urinaria/Pielonefritis
Litiasis renoureteral (CRU)
Estreimiento
Pancreatitis aguda
Enfermedad inflamatoria plvica (EIP)
Endometriosis
Rotura de folculo de Graaf o de Cuerpo lteo
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
Absceso del psoas
Hematoma de pared abdominal
Actinomicosis. Tuberculosis
Herpes zoster
Causas quirrgicas
Apendicitis aguda (AA)
Embarazo ectpico
Torsin quiste ovrico
Diverticulitis cecal o sigmoidea
Colecistitis
Neoplasia de ciego
Perforacin gastrointestinal
Hernia de la regin inguinal o de Spiegel
Aneurisma artico o iliaco roto
Vlvulo sigmoide o cecal
Invaginacin
Isquemia intestinal o cecal
ANTECEDENTES PERSONALES
Es importante Interrogar si es la primera vez que presenta un episodio de dolor abdominal de
estas caractersticas o ha tenido algn episodio previo. Como es la funcin intestinal incluyendo
estreimiento, diarreas o variacin del ritmo intestinal. Si es mujer en edad frtil como es su ciclo
menstrual, fecha de la ltima menstruacin o uso de DIU. Antecedentes de clicos renales y/o litiasis
renal. Sealar los antecedentes de intervenciones quirrgicas previas.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Debemos establecer las caractersticas del dolor -modo de aparicin, duracin, frecuencia, carcter, irradiacin e intensidad-, los factores que lo mejoran o agravan y los sntomas acompaantes, pues
es el primer paso que nos permitir orientarnos hacia l diagnostico presuntivo.
1364
C I RU G A
Hacemos brevemente un repaso de distintas patologas que se pueden manifestar como dolor en
FID, comparndolas con el proceso ms frecuente, la AA.
La AA tpicamente se inicia con dolor o malestar periumbilical o epigstrico seguido en 4-12h
de anorexia y/o nauseas y/o vmitos. Si el vmito es el sntoma principal, el diagnstico de AA debe
cuestionarse, as como si el vmito precede al dolor. El dolor se localiza en 12-24 en FID. La rigidez
y la hipersensibilidad localizadas son caractersticas. En casos de AA retrocecal o plvica, la irritacin
peritoneal puede no ocurrir.
El divertculo de Meckel es indistinguible clnicamente de una AA. El dolor suele ser periumbilical.
La enteritis bacteriana o vrica se suele presentar con nauseas, vmitos y diarrea. El dolor aparece
habitualmente despus de los vmitos. Entre retortijones, el abdomen est relajado.
La fiebre en la adenitis mesentrica es infrecuente; el recuento de leucocitos es habitualmente
normal; la duracin de los sntomas es de varios das. Los hallazgos fsicos en FID son poco marcados.
Puede haber odinofagia y adenopatas cervicales.
En la pielonefritis la fiebre elevada y la rigidez son frecuentes; tiene marcada piuria, bacteriuria y
sntomas urinarios. La rigidez abdominal es poco marcada.
En la CRU, el dolor es clico e irradia a la ingle derecha y regin lumbar; hay hematuria significativa.
En la pancreatitis aguda, el dolor y los vmitos son ms severos; la sensibilidad a la palpacin est
poco localizada. Los niveles en suero de amilasa y lipasa estn elevados.
En la EIP, la duracin de los sntomas es ms larga; el dolor comienza en el abdomen bajo; pueden
tener historia de enfermedad de transmisin sexual y secrecin maloliente vaginal. Tambin dolor a
la movilizacin del crvix.
La rotura de folculo de Graaf (Mittelschmerz) a mitad del ciclo, o de cuerpo lteo al tiempo de
la menstruacin produce dolor de inicio repentino e hipersensibilidad ms difusa y menos intensa que
en la AA; el recuento de leucocitos suele ser normal.
En la EII es ms comn que en la AA la presencia de ataques similares, de diarrea y de masa
palpable.
En la diverticulitis sigmoidea, el paciente suele tener ms edad; el dolor irradia a zona suprapbica;
la fiebre y la leucocitosis son ms marcadas; es ms comn el cambio en los hbitos intestinales.
En el embarazo ectpico se presenta con test de gestacin positivo; irregularidad menstrual; ausencia de progresin de los sntomas; evidencia de prdida de sangre y sncope.
La torsin de ovario se presenta con vmitos frecuentes coincidentes con el dolor; no suele haber
progresin de los sntomas; con frecuencia aparece masa palpable.
En la colecistitis, el dolor y la hipersensibilidad son mayores; radiacin del dolor al hombro derecho; las nauseas son ms marcadas; el perfil bioqumico heptico est alterado con frecuencia; es
comn la historia de ataques previos.
EXPLORACIN FSICA
Debemos tener en cuenta el aspecto general, la hidratacin y la toma de constantes vitales. Estimar
el grado de dolor, la posicin en la cama, el rea de mximo dolor y buscar causas extra-abdominales
de dolor y signos de enfermedad sistmica. Valorar los datos indicativos de gravedad.
Es importante tener en cuenta durante la inspeccin del paciente su actitud pues la inmovilidad y
la respiracin superficial son indicativas de irritacin peritoneal.
D O L O R E N F O S A I L AC A D E R E C H A
La temperatura alta la encontraremos en los cuadros infecciosos as como la febrcula que es tpica
de la AA.
La taquicardia con hipotensin puede ser indicativo de peritonitis por AA, diverticulitis complicada, perforacin, as como en el embarazo ectpico.
En la palpacin abdominal podremos diferenciar de 2 grandes grupos, los que presentan dolor a
la palpacin superficial y profunda con ausencia de irritacin peritoneal como sucede en la adenitis
mesentrica, ITU, CRU, estreimiento y los que tienen irritacin peritoneal como en la AA, diverticulitis, embarazo ectopico, EII. Tambin podremos detectar la presencia de masa en la neoplasia de
Ciego, la AA evolucionada, la EII y la torsin de ovario.
La percusin puede ser mate en las tumoraciones as como muy dolorosa en la irritacin peritoneal.
El tacto rectal nos permite objetivar la presencia de sangre en las heces y explorar el saco de Douglas, que aparecer abombado y doloroso en las peritonitis evolucionadas, en las apendicitis plvicas,
abscesos plvicos y en los embarazos ectpicos rotos.
El tacto vaginal es de utilidad en las patologas ginecolgicas. El dolor a la movilizacin del cerviz
es bastante especfico de EIP, pero puede ocurrir en AA perforadas o en el caso de que el apndice se
apoye en el anejo o el tero.
Analtica
El hemograma puede demostrar anemia en mujeres en edad frtil en ausencia de sangrado externo debe hacernos sospechar la posibilidad de embarazo ectpico complicado y en personas mayores
de cuadro neoplsico de colon derecho, sobre todo si aparece sangre en las heces.
La leucocitosis con neutrofilia no es especifico de ninguna de las entidades pudiendo presentarse
en la mayora de las misma haciendo una excepcin en el estreimiento donde no se justifica la alteracin de los leucocitos. Leucocitosis de >20000/l sugieren perforacin. En la AA puede aparecer un
recuento leucocitario completo y diferencial normal en el 10% de los pacientes.
La determinacin de glucosa, creatinina, urea e iones nos permite valorar el estado general as
como la hidratacin del paciente. La determinacin de amilasa y del perfil bioqumico heptico nos
facilitan el diagnstico diferencial.
La PCR se eleva a las 12 horas del inicio del proceso inf lamatorio. Se eleva en el 50-90% de los
casos de AA, pero tambin en otros procesos inf lamatorios.
El sistemtico de orina es ms til para excluir causas genitourinarias si es normal, ya que en la
AA se pueden presentar microhematuria y leucocituria sin bacteriuria en el 50% de los casos.
La realizacin del test de embarazo (gonadotropina corinica urinaria) en mujeres en edad frtil
es determinante para excluir la posibilidad de un embarazo ectpico.
Radiologa simple
Se debe realizar una Rx de trax para descartar neumoperitoneo como consecuencia de perforacin de vscera hueca.
La Rx de abdomen simple no debe ser realizada de rutina a menos que un cuadro de obstruccin
intestinal, perforacin o de CRU puedan estar presentes. Podemos visualizar en el CRU imgenes
clcicas en el 90% de los casos. En la AA tenemos signos muy escasos que nos orienta al diagnostico
como son la presencia de un fecalito en el 5% de los casos, borramiento del msculo psoas o un asa
1365
1366
C I RU G A
centinela. En el caso del estreimiento aparecen abundantes heces en marco clico derecho. Por otro
lado podemos encontrar signos de obstruccin intestinal y vlvulo.
Ecografa abdominal.
Es la prueba de imagen inicial preferida en pacientes con dolor de probable origen biliar, colecistitis, embarazo ectpico, quiste ovrico o absceso tubo-ovrico.
Por la ausencia de radiacin es de eleccin en nios y gestantes.
En los nios en los cuales presentan escaso panculo adiposo tiene una sensibilidad y una especificidad mayor del 90% para el diagnostico de AA.
En mujeres embarazadas cuando se sospecha una AA la Eco es la prueba de eleccin teniendo una
sensibilidad prxima al 100% con una especificidad del 96%.
De forma general en la poblacin adulta nos puede ayudar en el diagnostico de la AA aunque la
sensibilidad y especificidad varia segn diferentes autores desde el 55%-96% y 85%-98% respectivamente.
TC Abdominoplvico.
Es la prueba mas til en el diagnostico de patologa abdominal aguda con una sensibilidad del 90%
y un valor predictivo positivo del 80%-90%. De esta forma permite descartar las patologa quirrgicas
que nos conllevan a intervenir quirrgicamente al paciente y establecer el diagnostico final en las
patologas causante de dolor en FID.
En el diagnostico de la AA es la prueba mas segura en estos momentos con una sensibilidad del
92-100% y una especificidad del 87%-98% requiriendo la realizacin de cortes de 5 mm y el uso de
contraste oral e intravenoso. La no visualizacin del apndice se asocia a los hallazgos de un apndice
normal en el 98% de los casos.
Laparoscopia diagnostica.
En algunos pacientes a pesar del estudios realizados no es posible establecer l diagnostico de
dolor en FID.
Esta tcnica es de mayor rendimiento en mujeres en edad frtil. En 2 estudios prospectivos de
diagnstico laparoscpico por casos de posibles apendicitis, se encontraron causas ginecolgicas del
dolor en un 48%-73% de mujeres con un apndice normal.
Endoscopia.
Permite la evaluacin de la mucosa clica y del ileon terminal para ulceracin, neoplasia, isquemia
o inf lamacin.
BIBLIOGRAFA
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1367
Ecografa
transvagina
Rx simple
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
DIRIGIDAS
Otras
posibilidades
Patologa
ginecolgica
Obstruccin,
perforacin,
CRU
SOSPECHA DE OTRAS CAUSAS
Diagnstico
confirmado
INTERVENCIN
QUIRRGICA
Tpicos signos y
sntomas
ALTA
LAPAROSCOPIA
DIAGNSTICA vs.
OBSERVACIN,
RE-EXAMINAR
Diagnstico
incierto
ALTA
Normal
TC o US (nios, gestantes)
Re-examinar
INTERMEDIA
TRATAMIENTO
ESPECFICO
Identificacin
de otra patologa
Responsable,
Prximo al
hospital
ALTA,
SEGUIMIENTO 24h
BAJA
Anciano,
No Responsable,
Lejos del hospital
PROBABILIDAD CLNICA DE APENDICITIS AGUDA
Antecedentes personales, manifestaciones

clnicas, exploracin fsica, analtica
DOLOR FOSA ILIACA DERECHA
1368
C I RU G A
CAPTULO
18.2.2.
Dolor en hipocondrio derecho

Labrador Vallverd, F.J; Golitsin de Francisco, A; Araya Alfaro, M.
Palabras clave: Dolor en hipocondrio derecho, colecistitis agudca, clico biliar, colelitiasis, ulcus duodenal,
pancreatitis aguda, abscesos hepticos.
El HD, es una zona de transicin toraco-abdominal en la que conf luyen diversas estructuras
anatmicas, parietales (pared abdominal y torcica anterior, posterior, estructuras seas), abdominales
(hgado y vas biliares, colon, rin) y torcicas (diafragma, pulmn,) esto origina que el dolor en
HD sea una frecuente causa de consulta mdica. Puede presentarse de manera aguda, con signos de
gravedad (hipotensin, taquiarritmia cardiaca, disnea, cianosis, dficit neurolgico, etc.), e incluso
acompaarse de sndrome infeccioso (fiebre, leucocitosis y desviacin izquierda) o bien ser de aparicin insidiosa.
En ambos casos la actuacin ser la misma aunque con la vista puesta en su presteza dada la diferente actitud teraputica que se debe emprender.
El primer paso, como en cualquier actuacin mdica, ser la realizacin de una historia clnica lo
mas completa posible; haciendo hincapi en la anamnesis (patologas previas, ingesta de alimentos y
frmacos, traumatismos, viajes a pases exticos, contacto con animales, etc.), caractersticas del dolor
(la clsica nemotecnia de ALICIA: aparicin localizacin, irradiacin, caractersticas, intensidad, maniobras que lo agravan o alivian), episodios similares previos, signos asociados, como fiebre, nauseas,
vmitos, alteraciones del ritmo intestinal, hemorragias, alteraciones en la miccin, sin olvidar la toma
de constantes (1,2).
La exploracin debe ser metdica: inspeccin en busca de palidez, ictericia, sudoracin, cicatrices,
distensin, asimetra y movilidad de la pared abdominal.
La palpacin intentar localizar masas, defensa, signos de irritacin peritoneal (las clsicas maniobras de Blumberg y Murphy), La percusin nos permitir apreciar el timpanismo de las masas y la
posible desaparicin de la matidez heptica. Para terminar, la auscultacin del peristaltismo intestinal
y de soplos vasculares nos dirigir a patologas concretas.
Clsicamente se describe la necesidad de realizar un tacto rectal o vaginal en los dolores abdominales agudos (presencia de heces, tamao de prstata, ocupacin del fondo de saco de Douglas, dolor
a la movilizacin uterina etc.)
Las pruebas complementarias comprendern una analtica de rutina (hemograma y pruebas de
coagulacin, ionograma, glucemia, creatininemia), complementada con un estudio heptico (bilirrubina, trasaminasas) LDH, CPK y Gravindex.
Un electrocardiograma nos permitir descartar un posible origen cardiaco atpico.
En cuanto al las pruebas de imagen las radiografas simples de trax y abdomen (descartado embarazo) han sido clsicamente rutinarias, aunque en la actualidad es una actuacin que se comienza
a cuestionar. Mas especfica, la ecografa abdominal, mediatizada por la presencia de gas intestinal.
La TAC, con o sin contraste, se postula en el momento actual como el mtodo mas eficaz y a veces
1370
C I RU G A
eficiente para la obtencin de un diagnstico. Mas raro ser tener que recurrir a otras tcnicas mas
especficas como urografa, arteriografa o Resonancia (3).
La causa mas frecuente de dolor en HD de presentacin aguda (aproximadamente un 15 %) es la
patologa derivada de la LITIASIS BILIAR (clico biliar, colecistitis, colangitis y pancreatitis). Ante
una clnica y exploracin sospechosa (dolor en HD epigastrio irradiado a espalda y escpula, ictericia
y signo de Murphy positivo), se realizar analtica, que mostrar leucocitosis y desviacin izquierda,
acompaado de elevacin de bilirrubina y pruebas hepticas en caso de colecistitis colangitis y en caso
de pancreatitis elevacin de amilasa en sangre y orina. Pero ser la ecografa (colelitiasis, engrosamiento
de la pared de vescula, liquido peri vesicular y signo de Murphy eco grfico positivo), la que permitir
su diagnostico de la patologa. En caso de pancreatitis la TAC aportar mas informacin sobre su estado local. El tratamiento indicado es mdico para el clico, colecistectoma laparoscpica precoz en la
colecistitis y mas complejo en las pancreatitis, ya que si bien la mayora presentan buena evolucin con
tratamiento mdico, un 20 % van a precisar un tratamiento interdisciplinario en el que ser necesaria
la colaboracin entre UCI, radilogos intervencionistas, endoscopistas para realizar CPRE en caso de
existir colangitis y cirujanos para realizar colecistectoma, secuestrectomas y drenaje (4).
Dentro de los cuadros de dolor en HD con cuadro sptico acompaante mencionaremos los
ABSCESOS HEPTICOS pigenos (bacterianos o fngicos) ambianos. Su diagnostico ser por
ecografa, aunque probablemente la TAC nos ayudar a la puncin que nos servir tanto para asegurar el diagnostico y obtener muestra para cultivo, como para tratamiento definitivo, aunque algunos
pacientes con presencia de ascitis, rotura, necesidad de tratamiento del foco primario, etc., precisarn
intervencin quirrgica (5).
La PATOLOGA ULCEROSA PPTICA le sigue en importancia, (10 % de la casustica), ya sea
como un episodio de ulcus agudo, como su evolucin a ulcus perforado. La presentacin brusca, los
antecedentes de ingesta de frmacos, fundamentalmente AINES, la inmovilidad a la exploracin, con
una defensa marcada, lo harn sospechar. La analtica suele ser inespecfica, el neumoperitoneo en la
RX de trax y abdomen, permitir el diagnostico de perforacin, ante la que se indicar ciruga de
urgencia, precisando de una endoscopia alta en el resto de los casos (6).
Un 5% de los pacientes van a presentar un CLICO NEFRTICO, en el que la ayuda de la analtica (sedimento de orina) y la ecografa, van a ser definitivas, para instaurar un tratamiento mdico
especfico.
Son infrecuentes los casos de dolor en HD que tienen su origen en el COLON DERECHO, siendo su origen habitual las complicaciones de los divertculos, que en el colon derecho o bien son divertculos verdaderos, generalmente nicos o bien los encontramos en el contexto de una diverticulosis
pancolnica. Adems de los signos analticos de infeccin la TAC dar el diagnstico, que conducir
a un tratamiento conservador, salvo casos avanzados en los que la ciruga ser mandatoria (7).
De modo atpico el dolor agudo en HD de ORIGEN TORCICO se relaciona con la pleura
parietal, pulmn y corazn. La sintomatologa de dolor en punta de costado, sndrome infeccioso y
mayor o menor grado de tos y disnea junto con una RX de trax en inspiracin y espiracin podrn
confirmar la presencia de una neumona, derrame o neumotrax. Para diagnosticar un posible trombo embolismo pulmonar se dispondr de una TAC de ventilacin perfusin. Un electrocardiograma
con alteraciones especificas y por supuesto la investigacin de enzimas cardacas, en la actualidad la
c-troponina apuntar a un origen cardaco (8).
Existen por ltimo situaciones, en las que no es posible llegar a un diagnostico preciso. La laparoscopia diagnostica en el abdomen agudo en momento actual se ha convertido, ya no en una actitud
de reserva, sino un modo de actuacin de primera lnea (9).
La mayora de las causas referidas previamente pueden presentar un curso clnico insidioso y evolucionar de modo larvado durante cierto tiempo. La pauta de actuacin ser por supuesto la misma:
una historia clnica completa, una exploracin exhaustiva y unas pruebas complementarias dirigidas
especficamente al rgano sospechoso, como ya se ha referido.
DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO
Siguiendo el esquema de presentacin previa, la primera sospecha debe recaer en sintomatologa

inicial de una colelitiasis, que se acompaa de sndrome dispptico; el diagnostico vendr dado por la
ecografa, que adems nos aportar informacin sobre las caractersticas del hgado y la posible presencia
de masas slidas, debiendo descartar tumores hepticos primitivos o mas frecuentemente metastticos
qusticos, fundamentalmente una hidatidosis y precisando la deteccin de la IgE especifica, sin olvidar
los procesos qusticos de otras etiologas ya mencionadas. La ayuda de radilogos intervencionistas que,
guiados por TAC podrn obtener muestras, tanto para bacteriologa, como para histopatologa.
Menos frecuente la patologa ulcerosa pptica se ref leja en HD, aunque en caso de sospecha la
endoscopia nos facilitar la actuacin.
Las alteraciones colnicas, diverticulares de otro tipo (ulcerosa, angiodisplsica, tumoral), podrn
ser evidenciadas por un enema opaco, aunque la colonoscopia que nos permite una toma de biopsia es
mas resolutiva; debemos mencionar la colonoscopia virtual realizada mediante TAC, que ha pasado de
ser una promesa, con preparaciones complejas, a una realidad, incluso sin preparacin (10).
Una patologa renal se manifiesta de modo poco habitual con dolor en HD; el sedimento de orina,
la ecografa y una urografa de eliminacin, orientarn al diagnstico.
Otro grupo de patologas que hay que tener en cuenta es la patologa derivada de las alteraciones
de la pared toraco abdominal. Ante dolores de carcter mecnico que se acentan con los movimientos o la tos, los estudios radiolgicos completados con la RNM, permitirn su diagnostico, aunque a
veces slo la infiltracin local con anestsicos lo validarn
Los de origen seo pueden deberse a un traumatismo con fractura costal, una patologa tumoral,
particularmente metastsica, una infeccin (ostetis costal candidiasica en toxicmanos), sin olvidar el
Sndrome de Treitze (inf lamacin dolorosa de articulaciones intercostales) y la patologa condrocostal
(artritis, luxaciones: Sndrome de Cyriax).
En las neuralgias intercostales, que suelen ser un diagnostico de exclusin, pensar en el inicio de
un herpes zoster que eclosionar con posterioridad, las polineuritis (diabtica fundamentalmente), las
radiculopatas por compresin raqudea medular, sin olvidar por ltimo las neuralgias posquirrgicas no raras despus de toracotomas.
BIBLIOGRAFA
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1371
DIVERTICULOS COLON
ULCUS GASTRODUODENAL
HEPATOPATA
PARTES BLANDAS
UROLITIASIS
TRATAMIENTO MDICO
NO CONTROL
ALTA:
COMPLETA RESTUDIO
AMBULATORIO
ANALITICA
RX
ECO
TAC
RNM
COLELITIASIS
TUMOR COLON
LESION HEPATICA
QUISTE
TUMOR
CIRUGA
CONTROL
NO GRAVEDAD:
ANALGESICOS MENORES
COLECISTITIS
PANCREATITIS GRAVE
ABSCESO HEPATICO
PERFORACION
DIVERTICULITIS
NEUMOTORAX
CIRUGA
ANAMNESIS
+
EXPLORACIN
DOLOR EN HIPOCONDRIO
DERECHO
DUDOSO
LAPAROSCOPIA
DIAGNOSTICA
OBSERVACION
COLICO BILIAR
PANCREATITIS LEVE
COLICO NEFRITICO
NEUMONIA
ABSCESO HEPATICONO
COMPLICADO
NEUMONIA
IAM
TEP
TRATAMIENTO MDICO
ANALITICA
+
PRUEBAS IMAGEN
SI GRAVEDAD
1372
C I RU G A
CAPTULO
18.3.
Abdomen agudo obstructivo

De la Plaza Llamas, R; Marqueta Salas, M; Corts Martnez, JA.
Palabras clave: Obstruccin intestinal, vlvulo, gangrena, bridas, intestino delgado, colon.
INTRODUCCIN
La obstruccin intestinal (OI) es la interrupcin del trnsito intestinal gases y heces- en algn
segmento del intestino.
La aproximacin diagnstica al paciente ocluido tiene por objetivo la identificacin clnico radiolgica del sndrome de oclusin intestinal, la clasificacin en cuadros de oclusin completa vs.
incompleta y/o intermitente y el despistaje de los casos de oclusin complicada. En este captulo se
tratar la OI mecnica de intestino delgado (OID) y de colon (OIG).
CLASIFICACIN
1. Segn la causa:
Obstruccin mecnica producida por obstculo orgnico, anatmico o estructural. Las

lesiones que causan OI se pueden dividir en tres categoras: extraluminales, intraluminales e intrnsecas de la pared intestinal. La OID es secundaria a adherencias, hernias o
cncer en el 90% de los casos.
leo funcional producido por alteracin de la funcin motora del intestino. Es la ms

frecuente. Ocurre despus de la mayora de las operaciones abdominales y en respuesta
a condiciones agudas mdicas extra-abdominales y procesos inf lamatorios intra-abdominales.
2. Segn el compromiso vascular, el paso de contenido o el nmero de puntos de OI:
Gangrenosa vs no gangrenosa (presencia o ausencia de compromiso vascular)
Parcial vs completa.
Simple (OI en un nico punto) vs en asa cerrada (OI en 2 puntos).
ANTECEDENTES PERSONALES
Investigar la presencia de episodios previos de OI y/u operaciones abdominales, historia de cncer
y de procesos inf lamatorios abdominales (enfermedad inf lamatoria intestinal, colecistitis, pancreatitis, enfermedad inf lamatoria plvica), e historia de irradiacin abdominal.
1374
C I RU G A
MANIFESTACIONES CLNICAS
Los sntomas cardinales de la OI comprenden dolor abdominal clico, nuseas y vmitos, distensin abdominal y falta de emisin rectal de de gases y heces. Estos sntomas varan segn el lugar y el
tiempo de obstruccin.
La periodicidad del dolor puede ayudar a localizar el nivel de OI: 3 a 4 minutos en OID proximal
a 15 a 20 minutos en OID distal o clica.
Los vmitos ocurren con ms frecuencia en las obstrucciones altas y pueden ser el nico sntoma.
Toda obstruccin distal se asocia con menos vmitos, y el sntoma de presentacin ms llamativo es
el dolor abdominal espasmdico.
A medida que avanza la obstruccin, aparece una distensin del abdomen, con dilatacin progresiva del intestino proximal. El estreimiento ocurre tardamente. No se debe excluir una obstruccin
intestinal completa si el paciente refiere antecedentes inmediatos de diarrea.
El aumento de temperatura y la taquicardia nos debe hacer pensar en procesos inf lamatorios y/o
estrangulacin.
EXPLORACIN FSICA Y RESUCITACIN
Se realizar la evaluacin de los signos vitales del paciente, del estado de hidratacin y del sistema
cardiopulmonar.
Al tiempo que se completa la exploracin fsica, el paciente se someter a:
aspiracin nasogstrica con sonda de Levin para descomprimir el estmago.
reposicin intravenosa intensiva con una solucin salina isotnica o Ringer con lactato. Se
debe tener en cuenta el volumen y el contenido en electrolitos del drenaje nasogstrico, diuresis y prdidas insensibles.
Sonda de Foley para controlar la diuresis. Una vez que presente una diuresis adecuada ( 0.5
ml/kg/h) se agregar cloruro potsico a la infusin.
Mediciones seriadas electrolticas, as como del hematocrito y del recuento leucocitario.
Algunos pacientes por requerir una va venosa central o incluso un catter de Swan-Ganz.
Se deben descartar signos de IAM, neumona. Tambien la presencia de fiebre, ictericia y disnea.
Exploracin del abdomen
Observacin del tipo de distensin abdominal (mnima en el caso de OI proximal), presencia de
cicatrices, de asimetras o masas (tumores, abscesos, OI en asa cerrada) y presencia de ondas peristlticas (OID)
Auscultacin al menos durante 3 o 4 minutos. Los ruidos intestinales elevados y de lucha, en
particular cuando estn asociados a ondas de dolor abdominal, nuseas o vmitos son sugestivos de
OI. La ausencia de sonido es tpica de parlisis intestinal, OI de larga duracin, OI en asa cerrada o
seudo OI.
En la palpacin, el 70% de los pacientes con OI tiene dolor simtrico, mientras menos del 50%
tiene hipersensibilidad de rebote, defensa, o rigidez. Aunque clsicamente se han considerado signos
de estrangulacin subyacente, estudios prospectivos han demostrado que estos hallazgos no tienen
especificidad ni sensibilidad para detectarla.
Se investigar la presencia de hernias inguinales, femorales, umbilicales o incisionales.
A B D O M E N AG U D O O B S T RU C T I VO
El recto, u ostomas se explorarn en bsqueda de masas, impactacin fecal y sangre oculta.

La percusin abdominal por cuadrantes puede descubrir matidez (masa), timpanismo (intestino
distendido) e irritacin peritoneal.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BSICAS
Laboratorio (bioqumica, hemograma, estudio de coagulacin y orina elemental)
La elevacin del hematocrito es indicador de la hemoconcentracin. Puede haber aumento de
urea, creatinina y disminucin del sodio, potasio y cloro y alcalosis metablica debida a prdida de
lquido gastrointestinal. Estos parmetros pueden ser guas del volumen depleccionado y de la reposicin de lquido. La glucemia se puede elevar por estrs.
La leucocitosis con neutrofilia, la hiperamilasemia no muy llamativa, sera sugestiva de estrangulacin, aunque obligara a descartar la pancreatitis como causa del cuadro de leo. Igualmente
se elevan las cifras de LDH en caso de necrosis. De cualquier manera, tienen un insuficiente valor
predictivo para diferenciar entre OI simple y estrangulada. Tambin se ha utilizado el D-lactato, la
isoenzima BB de la creatinfosfocinasa y la protena fijadora de cidos grasos intestinales a nivel de
investigacin para discriminar la OI estrangulada. Sin embargo la especificidad y especialmente la
sensibilidad no son suficientemente adecuadas para basar el manejo y la decisin en ellos.
Los signos y sntomas que sugieren una OI complicada son: fiebre, taquicardia, leucocitosis, hipersensibilidad localizada y dolor abdominal continuo. La presencia de 3 de los anteriores signos
tienen un 82% de valor predictivo para obstruccin estrangulada. La presencia de 4 signos, tiene casi
el 100% de dicho valor predictivo.
Radiologa
Se debe obtener Rx de trax para excluir neumona y neumoperitoneo.
La exactitud diagnstica de la radiografa simple de abdomen para la OID se aproxima al 60%. Los
falsos negativos son ms frecuentes en caso de obstruccin ms proximal o en asa cerrada.
La radiografa simple de abdomen en supino junto a la bipedestacin o en decbito lateral con
rayo horizontal podrn:
Confirmar el diagnstico, distinguir el tipo de OI presente (mecnica o no mecnica, parcial o
completa) y establecer la localizacin de la OI (estmago, ID o IG).
La OI se ref leja en asas dilatadas, niveles hidroareos, engrosamiento de asas y pliegues (imagen
en pila de moneda). Las imgenes en pilas de moneda estn ms apretadas cuanto ms proximales
al ngulo de Treitz estn, y se van espaciando conforme se acercan a la vlvula ileocecal. Los niveles
de yeyuno suelen ser centrales y altos, y ms bajos y en el centro los de ileon. En bipedestacin origina una serie de niveles hidroareos, con asas distendidas en forma de U invertida. Los niveles de ID
suelen ser pequeos, mltiples y centrales. Los de colon son menos numerosos, se tratan de burbujas
hidroareas de mayor tamao y de situacin ms perifrica. . La presencia de niveles no implica OI.
Dilatacin de asas de ID con ausencia total de gas en colon sugiere OID mecnica completa.
Dilatacin de ID con gas en un colon no distendido sugiere obstruccin mecnica, aunque incompleta de ID, OI completa precoz o leo paraltico localizado (asa centinela secundaria a un proceso
inf lamatorio focal).
La dilatacin de asas de ID con gas en un colon distendido: obstruccin mecnica de colon o leo
paraltico generalizado.
Una OIG de alto grado con una vlvula ileocecal incompetente puede manifestarse como asas de
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1376
C I RU G A
ID dilatadas con niveles hidroareos, simulando una OID. La distensin masiva del colon, habitualmente es secundaria a obstruccin distal clica o rectal, vlvulo o seudo-obstruccin.
Cuando el diagnstico resulta incierto o no puede diferenciarse una obstruccin parcial de otra
completa, se requieren estudios diagnsticos complementarios.
En las radiografas pueden aparecer cuerpos extraos y clculos biliares. Tambin pueden demostrar un engrosamiento de la pared intestinal as como pneumatosis intestinal en el caso de gangrena.
Asa fija y prdida de patrn mucoso deben orientar tambin hacia isquemia intestinal.
En el 5% de los pacientes las radiografas son normales, debido a que el intestino est totalmente
ocupado por lquido y no existen niveles.
OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
La Tomografa Computerizada, Tiene una sensibilidad y especificidad del 94% y una exactitud
del 95% en el diagnstico de OID. Tambin es valida para sealar la localizacin y la causa de la OI. En
la OI parciales es menos sensible. Ayuda cuando existe una causa extrnseca de OI. Puede identificar el
punto exacto de la OI por bridas y tambin diagnostica masas y hernias como origen de la OI. Facilita
el reconocimiento de la estrangulacin intestinal, aunque habitualmente cuando se produce necrosis. Se
recomienda en casos de neoplasia maligna del abdomen, en pacientes posquirrgicos o en aquellos sin
antecedentes de ciruga abdominal. Es especialmente til en diferenciar leo de la OI.
En las obstrucciones de colon, realizada previa administracin de enema de Gastrografin (metrizoato-meglumina) permite identificar el punto exacto de estenosis, que ser fundamental para el
planteamiento quirrgico vs. colocacin de endoprtesis.
Los estudios de bario son de especial inters en el estudio de enfermos con cuadros oclusivos
recurrentes, incompletos realizados en la fase de no oclusin, o en casos de enfermedad inf lamatoria (enfermedad de Crohn, enteritis rdica, etc.). Adems los estudios baritados pueden demostrar de
modo preciso el nivel de obstruccin, as como en algunos casos, la causa de la misma.
Ultrasonidos. Tienen su utilidad en gestantes por la ausencia de radiacin. Tambin en la identificacin de causas extraluminales, en particular procesos inf lamatorios y colecciones intraabdominales, pero se halla muy limitada por la presencia de asas dilatadas con gas.
Resonancia magntica nuclear, con respecto a la TC helicoidal con contraste puede ser ms
sensitiva, especfica y diagnstica en establecer la localizacin y causa de la OI y no necesita agentes
de contraste.
Colonoscopia. Excluye o diagnostica estenosis rectal o clica distal. Es segura y efectiva en ms
del 95% de los casos en la descompresin de un vlvulo de sigma
Trnsito con Gastrografn. La literatura publicada apoya con evidencia cientfica el uso de este
contraste como test predictivo para la resolucin no operatoria de la OID por adherencias (sensibilidad
0.97 y especificidad 0.96) aunque no reduce la necesidad de tratamiento quirrgico. Se administran
100ml oral o por sonda nasogstrica, y se realiza Rx simple de abdomen en 24 horas. El paso a colon
indica una oclusin completa o en resolucin. El stop en ID nos apunta hacia una OID completa.
La isquemia y la estrangulacin intestinal no se pueden diagnosticar ni excluir con fiabilidad
preoperatoriamente de una manera fiable a travs de ningn parmetro clnico, combinacin de parmetros o tcnicas conocidas de laboratorio o imagen en el momento actual.
ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAPUTICO.
Para su mejor comprensin, se desarrolla en 2 apartados: Obstruccin de intestino delgado y
Obstruccin de colon.
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1377
No mejora (dolor, distensin o

hipersensibilidad; conversin del
aspirado a fecaloideo; distensin
proximal de ID con gas distal)
Mejora
Valoracin ciruga
urgente
Confirmacin
TC abdominal
Obstruccin completa*
(contraste en ID)
*Estudios retrospectivos sealan que demorar 12-24 horas la ciruga en pacientes con obstruccin completa es seguro, pero la incidencia de estrangulacin y otras
complicaciones significativamente despus de este periodo
Tolerancia oral. Completar

estudio conTC Trnsito
intestinal Enema opaco
Peritonitis, Hernia
incarcerada, vlvulo de
ID, neumatosis,..
Tolerancia oral
Obstruccin en resolucin
(contraste encolon)
Sospecha de oclusin por bridas.

Resucitacin. Administracin de
Gastrografn: 100ml por SNGy
radiografa simple en 24 h.
Realizarexmenesfrecuentes
Obstruccin incompleta
Sospecha de Obstruccin completa*
y/o datos desufrimiento intestinal
LAPAROTOMA PREVIA
NO DIAGNSTICO DE LA CAUSA
OBSTRUCCIN MECNICA
OBSTRUCCIN NO MECNICA
(leo, seudo-obstruccin)
NO LAPAROTOMA PREVIA
DIAGNSTICO DE LA CAUSA
(Hernia, leo biliar...)
Tratamiento
conservador 24-48h.
Realizar exmenes
frecuentes
Tratamiento
etiolgico
Exploraciones complementarias bsicas

(Analtica y Radiologasimple)
Exploracin fsica y resucitacin
OBSTRUCCIN DE INTESTINO DELGADO
1378
C I RU G A
No efectiva o datos de
gangrena o sangrado
Signos de toxicidad
sistmica, sangrado y/o
peritonitis
Ciruga urgente
Fracaso
Colocacin de
Endoprtesis
Ciruga electiva tras

descompresin
Efectiva
Origen inflamatorio
(Diverticulitis, EII,...)
Obstruccin parcial
Origen tumoral**
Obstruccin completa*
TC Enema con Gastrografn
ESTENOSIS BENIGNA O MALIGNA DE COLON
*Casi todos los pacientes con obstruccin aguda completa de colon requieren una intervencin quirrgica precoz y no se deben someter a tratamiento expectante conservador. En el caso
de presentar vlvula ileocecal competente, se trata de una emergencia quirrgica por el alto riesgo de perforacin.
** Los estudios prospectivos randomizados que en la actualidad se encuentran en marcha, determinarn la morbimortalidad postoperatoria y los resultados a largo plazo en la ciruga
electiva post colocacin de endoprtesis vs ciruga urgente sin endoprtesis
Valorar ciruga electiva

(recurencia25-50%)
Efectiva
Descompresin colonoscpica
colocacin tubo endorectal 48h
VLVULO DE COLON
Exploraciones complementarias bsicas

(Analtica y Radiologa simple)
Exploracin fsica y resucitacin
OBSTRUCCIN DE COLON
1379
CAPTULO
18.4.
Abdomen agudo traumtico

Carlin Gatica, JH; Hernando Alonso, J; Sabater Maroto, C.
Palabras clave: Traumatismo abdominal, FAST.
INTRODUCCIN
En la sociedad actual el traumatismo abdominal a aumentado de forma considerable tanto por
los accidentes de trfico que representan un 70-75% del total, como por los accidentes laborales y de
menor incidencia los deportivos y las agresiones. Es responsable del 10% de las muerte por trauma y
representa el mayor porcentaje de muerte evitable. Todo ello pone a prueba la calidad del personal
facultativo de los servicios de urgencias hospitalarios y de los medios de atencin prehospitalaria y
transporte de los heridos.
El traumatismo abdominal tiene dos formas distintas de presentacin, una el traumatismo cerrado
sin disrupcin de la pared abdominal, generalmente por trauma directo o desaceleraciones bruscas,
y otro el traumatismo abierto tpico de lesiones penetrantes como heridas por arma blanca (30% con
afectacin visceral), arma de fuego (hasta 90% de afectacin visceral) y heridas por asta de toro (como
mecanismos ms usuales de produccin en nuestro medio). Es importante esta diferenciacin porque
el traumatismo abierto requiere un mayor porcentaje de laparotomas, debido a su mayor probabilidad
de lesin visceral.
El abdomen puede ser traumatizado en forma especfica, o puede ser traumatizado de forma
concomitante con otros compartimentos como el crneo, trax, aparato locomotor; es decir, ser parte
de un politraumatismo. Es evidente que las actuaciones iniciales e inmediatas son las encaminadas a asegurar la permeabilidad de la va area, la ventilacin del paciente y el soporte circulatorio (secuencia
ABC del ATLS)5, y a determinar la necesidad de tratamiento quirrgico urgente.
Para la valoracin del paciente contamos con los siguientes elementos:
ANAMNESIS
Antecedentes personales del paciente y caractersticas del traumatismo. Se interrogar al paciente, y en
caso de compromiso del nivel de conciencia, al personal de atencin prehospitalaria o acompaantes.
EXPLORACIN FSICA
Secuencia ABC. En el abdomen: marcas de cinturn (que orientan a lesiones intestinales y mesentricas), orificios de entrada y salida en traumatismo abierto, ausencia de ruidos hidroareos, dolor
a la palpacin, signos de peritonismo. La exploracin fsica no es confiable en pacientes con deterioro
del nivel de conciencia.
1382
C I RU G A
ESTUDIOS DIAGNSTICOS
Se realizarn hemograma, bioqumica completa, perfil de coagulacin, pruebas cruzadas, examen
bsico de orina y txicos, test de embarazo. Los estudios radiolgicos iniciales a realizar son los de
trax y pelvis, de preferencia en la misma sala de reanimacin.
Ecografa: Utilizada en pacientes politraumatizados desde 1980. Rpida, no invasiva y altamente sensible para la deteccin de lquido intrabdominal. Se puede realizar la valoracin del
paciente en la sala de reanimacin en caso de inestabilidad hemodinmica, desarrollndose el
concepto de FAST (Focused Abdominal Sonography in Trauma) que valora 5 espacios anatmicos:
pericardio, periesplnico, periheptico, hepatorrenal (espacio de Morrison), y fondo de saco de
Douglas, buscando determinar la presencia de lquido libre. Puede realizarse repetidamente si
la exploracin del paciente cambia. Es una prueba explorador dependiente y requiere entrenamiento adecuado.
TC: Es la prueba diagnstica de eleccin en el paciente estable. Altamente sensible para la
deteccin de lquido intrabdominal. La mejor prueba para la valoracin del espacio retroperitoneal y vsceras slidas intrabdominales, brindando apoyo necesario en las lesiones de estas ltimas para el manejo no operatorio y su seguimiento. Limitado para el diagnstico de lesiones de
vscera hueca y mesentricas. Su rentabilidad mejora su con el uso de contraste intravenoso.
Laparoscpia: Tiene potencial teraputico. Evita un nmero importante de laparotomas no
teraputicas. Solo en pacientes hemodinmicamente estables. Su aplicacin diagnstica se ve
limitada por la posibilidad de realizar otros procedimientos que pueden ser ms adecuados para
situaciones particulares y ms precisos para ciertos tipos de lesiones. Ms rentable en manos
experimentadas. Ha demostrado su utilidad para la valoracin de lesiones diafragmticas. Prometedor como medio diagnstico y teraputico, sin embargo se cuentan aun con experiencias
limitadas.
Lavado Peritoneal Diagnstico (LPD): Root, 1965. Ha sido en el pasado la prueba de
eleccin en la evaluacin del hemoperitoneo. Es altamente sensible, generando hasta un 40% de
laparotomas no teraputicas (con su consiguiente morbilidad). Los falsos positivos aumentan
en presencia de fractura plvica. Tcnicas: cerrada, semiabierta, y abierta. Hasta 2% de complicaciones. Indicada en el paciente inestable hemodinmicamente por sospecha de hemoperitoneo (actualmente est siendo desplazado por el FAST). Su indicacin actual ms clara es la
sospecha de lesin de vscera hueca con hallazgos en el TC, la ecografa y la exploracin fsica
no concluyentes.
Otras: Angiografa-Angioembolizacin (potencial teraputico, y pilar del tratamiento no
operatorio del paciente politraumatizado), Urografa excretora (para descartar lesin renal),
etc.
Con todo lo expuesto, se concluye que la tendencia actual del manejo del paciente politraumatizado, y en concreto del paciente con traumatismo abdominal, es el manejo no operatorio
(principalmente en los traumatismos hepticos y esplnicos), incluso en pacientes seleccionados,
con heridas tangenciales por arma de fuego hemodinmicamente estables.
En caso de realizar un tratamiento no operatorio de pacientes con traumatismo abdominal
cerrado o abierto, se requerir una vigilancia estrecha de la evolucin del paciente, con exploraciones fsicas y pruebas complementarias seriadas, por si la evolucin es desfavorable y requiere
intervencin quirrgica urgente.
A B D O M E N AG U D O T R AU M T I C O
BIBLIOGRAFA
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1383
Positivo
La parotoma **
Positivo*
Negativo
Observacin
TC - US -LPD
Estable
* Considerar la posibilidad de manejo no operatorio en las

lesiones de vscera slida (hgado-bazo) sin otras lesiones
asociadas.
** Considerar la posibilidad de la paroscpia en pacientes
hemodinmicamente estables.
- Observacin
- Si contina
inestable buscar
otra causa de
sangrado
Negativo
US-LPD
Peritonismo o
Neumoperitoneo
-Inestable
-Peritonismo
-Evisceracin
Observacin
Negativo
*TC indicado principalmente en heridas posteriores o del flanco.

**La laparoscpia puede ser terapeutica.
Laparotoma
Positivo**
Estable
US LPD TC* o
laparoscpia
ABC
ABC
Inestable
TRAUMATISMO ABDOMINAL ABIERTO
TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO
1384
C I RU G A
CAPTULO
18.5.
Abdomen agudo vascular

Ramia ngel, JM; Alonso Conde, MA; Veguillas Redondo, P.
Palabras clave: Aneurisma aorta abdominal, aneurisma de arteria esplnica, aneurisma del tronco celaco,
trombosis mesentrica, isquemia mesentrica, isquemia mesentrica aguda.
Patologa prevalente (10% de los dolores abdominales en mayores de 70 aos), frecuentemente se

diagnostica tardamente, presenta una alta mortalidad y en ciertos casos es potencialmente tratable. Se
produce por: obstruccin vascular o torsin del pedculo vascular con isquemia y necrosis de las vsceras comprometidas, rotura y/o diseccin de grandes vasos o alteraciones capilares a nivel de la pared
intestinal. Son datos de sospecha: edad avanzada, antecedentes vasculares o cardiacos, dolor intenso,
constante y que responde mal al tratamiento, gran alteracin del estado general, palidez y angustia, y
ausencia de peritonismo aunque puede haber defensa.
ANEURISMA AORTA ABDOMINAL (AAA):
Los ms frecuentes son los de localizacin infrarrenal. Los pacientes con mayor riesgo de AAA
son los fumadores, hipertensos, con enfermedad vascular perifrica e historia familiar de AAA. Habitualmente asintomticos, si presentan sntomas son inespecificos (dolor abdominal, dolor lumbar
o claudicacin). Los signos y sntomas de rotura de AAA son: dolor abdominal, dolor en espalda o
f lanco, hipotensin y palpacin de masa pulstil. Este cuadro clnico clsico solo se presenta en un
30% de los pacientes. Los sntomas de una AAA pueden ser similares a los que se presentan en: perforacin gstrica, colecistitis, clico renal o diverticulitis. La ecografa abdominal realizada en Urgencias permite distinguir el AAA de otros procesos abdominales. Ante un AAA roto, si hay estabilidad
hemodinmica se debe realizar TAC abdominal y tras ello ciruga urgente, si el paciente esta inestable
debe ser trasladado inmediatamente a quirfano. Actualmente la ciruga urgente del AAA presenta
una mortalidad cercana al 50%.
OTROS ANEURISMAS VISCERALES
ANEURISMA DE ARTERIA ESPLENICA: son los ms frecuentes, habitualmente se observan en mujeres. Etiologa: HTA, hipertensin portal, embarazo, traumatismos, enfermedades congnitas y pancreatitis. Habitualmente asintomticos, si se rompen producen un cuadro
de dolor abdominal y shock hipovlemico. Pueden presentar el fenmeno de doble rotura, que
consiste en que tras la rotura inicial se contiene el sangrado en la transcavidad de los epiplones y
posteriormente se extiende el hemoperitoneo al resto de la cavidad abdominal. En casos seleccionados, se puede intentar la embolizacin selectiva, el resto deben ser intervenidos.
ANEURISMAS DEL TRONCO CELIACO: habitualmente asintomticos, cuando producen clnica es por compresin (ictericia o vmitos). Si se rompen producen cuadro de shock
hipovlemico. Su tratamiento es quirrgico.
1386
C I RU G A
ANEURISMAS DE LA ARTERIA MESENTERICA SUPERIOR: habitualmente por

causa infecciosa en ADVP (streptococo) producen angor intestinal. Si trombosis o rotura causan isquemia mesentrica aguda.
ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA (IMA)
La IMA es una causa de dolor abdominal infrecuente pero habitualmente fatal (mortalidad 6580%) debido a un diagnstico frecuentemente tardo. Supone el 0.1% de las admisiones de Urgencias
y el 1 % de los dolores abdominales. Los pacientes suelen tener ms de 50 aos, ser fumadores y tener
ateroesclerosis. La arteria mesentrica superior (AMS) es el vaso mas comnmente implicado en la
IMA. Las cuatro causas de IMA son: embolia arterial, trombosis arterial, isquemia no oclusiva y
trombosis venosa. La clnica habitual es dolor importante, mal localizado y desproporcionado a la
exploracin fsica con antecedentes cardiovasculares. Un tercio de los enfermos presentan nauseas,
vmitos y diarrea. La distensin abdominal, el peritonismo y shock nos informan de la presencia de
infarto o perforacin intestinal. En la analtica, se observa leucocitosis, acidosis metablica, elevacin
del lactato e hiperamilasemia, pero en los primeros momentos de la IMA puede ser rigurosamente
normal. La radiografa abdominal muestra un ileo adinamico. En la TAC, podemos ver engrosamiento parietal o gas en la pared intestinal y la lesin a nivel arterial. La arteriografa es el mejor mtodo
diagnstico, aunque el angioTAC tambin tiene una alta sensibilidad. Tras la estabilizacin del paciente, se inicia la anticoagulacin, y si no hay isquemia intestinal se puede intentar una angioplastia o
trombolisis percutnea. Hay indicacin de ciruga en la IMA si: embolismo mesentrico que requiera
embolectoma, peritonitis franca, signos sugestivos de infarto intestinal y oclusin trombtica que
requiera vascularizacin. Los fines de la ciruga son reestablecer el f lujo mediante embolectoma o
bypass aortomesentrico y resecar el intestino no viable. Si existen dudas sobre el intestino no resecado se puede planificar una segunda laparotoma (second-look) en 24-48 horas. La trombosis mesentrica tiene tratamiento exclusivamente mdico (papaverina intraarterial)
Causas of IMA
Etiologa
Caracteristicas
Embolia AMS
50 %
Embolo de origen cardiaco. Factores de riesgo: fibrilacin auricular, infarto,

vegetaciones valvulares izquierdas, miocardiopata dilatada.
Dolor abdominal agudo, enfermedad cardiaca previa, diarrea o vmitos
Trombosis AMS
15-25 %
Agudizacin de isquemia AMS crnica por ateroesclerosis. No suele asociarse

a defectos de la coagulacin. Historia de dolor postprandial crnico, perdida de
peso. En el cuadro agudo. Hematemesis, hematoquecia, cambios electrolticos y
metablicos. Muy mal pronstico.
Isquemia no
20 %
Estados de bajo gasto: (shock cardiogenico: sepsis, dilisis, hipovolemia, ICC);

obstruccin; trauma; postoperatorios o medicacin vasoactiva.
5%
Factores de riesgo: Hipertensin portal, traumatismo abdominal, sepsis,

neoplasias y estados de hipercoagulabilidad. Dolor abdominal progresivo y
antecedentes trombticos previos.
Oclusiva
Trombosis venosa
Mesentrica
BIBLIOGRAFA
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Rodrguez C, Veras M, Sainz F, Gutirrez M, Quintana M, Cuenca J, Garca B. Isquemia mesentrica aguda.
Seccin V. Capitulo 5. 557-564. Manual Practico de Urgencias Quirrgicas del Hospital 12 de Octubre.
1998
1387
TROMBOSIS AMS
ANTICOAGULACION
ANGIOPLASTIA/TROMBOLISIS
CIRUGIA SI: PERITONISMO, SIGNOS DE INFARTO INTESTINAL,
NECESIDAD DE EMBOLECTOMIA O REVASCULARIZACION,
RESECCIN INTESTINAL
EMBOLIA AMS
CIRUGIA URGENTE INMEDIATA
REPOSICION VOLUMEN
TAC ABDOMINAL
CIRUGIA URGENTE
ISQUEMIA NO OCLUSIVA
ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA
INESTABILIDAD HEMODINAMICA
ESTABILIDAD HEMODINAMICA
ANEURISMA AORTA ABDOMINAL
TTO. MEDICO: PAPAVERINA ARTERIAL
TROMBOSIS VENOSA
1388
C I RU G A
CAPTULO
18.6.
Patologa anorectal
Quiones Sampedro, JE; Durn Gimnez-Rico, H; Belln Caneiro, JM.
Palabras clave: Ano, fisura anal, hemorroides, fstula perianal, absceso perianal.
FISURA ANAL
La fisura anal se define como una solucin de continuidad en el anodermo, que se extiende desde
la lnea dentada hasta el limite anocutaneo. Su localizacin ms frecuente es la posterior (80 90%
de los casos), es mas frecuente en la edad media de la vida con similar prevalencia por sexos. Se desconoce la etiologa de la fisura anal, pero se postula que las fisuras representan una ulceracin de tipo
isqumico.
Anamnesis: principalmente se describe como dolor intenso con la defecacin que puede prolongarse durante unas horas y tpicamente sangre rojo brillante en escasa cantidad en el papel higinico.
Exploracin fsica: se puede apreciar un papiloma cutneo edematoso distal a la fistula, muchas
veces la simple maniobra de separacin de las nalgas ocasiona ya intenso dolor, produciendo espasmo
en el esfnter, por lo que se debe evitar el tacto rectal, ya que aumentara el dolor y el espasmo muscular. Segn la duracin de los sntomas y las caractersticas morfolgicas de las mismas en la inspeccin
visual, hablaramos de fisuras agudas y fisuras crnicas.
Tratamiento:
Medidas higinico dietticas: aumento del consumo de fibra diettica, hbitos intestinales saludables, aumento de la ingesta hdrica y en casos ms rebeldes, frmacos ablandadores de las
heces. Tambin ayudan los baos de asiento que relajan la hipertona esfinteriana.
Tratamiento mdico: Nitroglicerina tpica en la regin anal al .02% o al 0.4%, siendo un frecuente efecto adverso la cefalea. Calcioantagonistas tipo nifedipino y diltiazem tambin se han
ensayado de forma tpica y oral aunque con menos estudios que los respalden comparados con
la nitroglicerina. Inyeccin de toxina botulnica.
Tratamiento quirrgico:
Esfinterotoma quirrgica: la esfinterotoma lateral abierta o cerrada es la tcnica de eleccin en

el tratamiento de las fisuras crnicas con ndices de curacin de hasta el 90%.
Fisurectoma con anoplastia: en principio es una tcnica que ofrece buenos resultados segn
series, pero su complejidad tcnica hace que se desestime como primera opcin quirrgica.
Dilatacin anal: esta tcnica ha sido ampliamente utilizada para el tratamiento de la fisura
anal pero dado que presenta un alto ndice de incontinencia (en algunas series de hasta el
56%), al producir una rotura no controlada de las fibras del esfnter, hace que en el momento
actual se encuentre en desuso.
1390
C I RU G A
ABSCESO PERIANAL
La infeccin de una glndula anal en el espacio interesfinteriano da lugar a la formacin de un
absceso que crece y puede disecar uno o varios planos en los espacios perianal y perirectal.
Clnica: la molestia ms importante es el dolor, pudindose acompaar o no de masa palpable en
el tacto rectal; adems, puede aparecer fiebre, retencin urinaria y hasta incluso sepsis.
Diagnstico: se realiza bsicamente gracias a la exploracin fsica, en los casos en los que exista
duda diagnostica puede ser precisa la realizacin de pruebas de imagen que confirmen el diagnostico.
Hemos de tener en cuenta siempre que bajo un absceso perianal puede existir una enfermedad de
Crohn, por lo que si la sospecha es evidente iniciaremos el estudio para la misma.
Clasificacin:
Representacin esquemtica de la topografa de los abscesos anorrectales. 1. Absceso pelvirrectal en el espacio supraelevador. 2. Absceso submucoso. 3. Absceso isquiorrectal. 4. Absceso mucocutneo. 5. Absceso perianal. 6. Absceso interesfinteriano. Las flechas indican el
camino seguido para la localizacin del absceso a partir de la infeccin criptoglandular.
Tratamiento: el pilar fundamental del tratamiento es quirrgico realizando incisin y drenaje

del absceso colocando un cateter para facilitar la salida de material purulento, en funcin del tamao
y la complejidad del mismo. El tratamiento antibitico asociado solamente seria necesario en presencia de sepsis, pacientes con enfermedad sistemica como diabetes mellitus o pacientes con riesgo de
endocarditis bacteriana o enfermedad grave debilitante.
FISTULA ANAL
La mayora de las fstulas anales son la evolucin a la cronicidad de un absceso. La fstula se define
como un trayecto tubular fibroso con tejido de granulacin que est abierto por un orificio en el canal
anal y se comunica con la piel por uno o varios orificios. Dependiendo de la trayectoria de las mismas
las podemos clasificar en:
interesfinteriana
transesfinteriana
supraesfinteriana
extraesfinteriana
PATO L O G A A N O R E C TA L
Clnica: la principal manifestacin consiste en salida de pus, sangre moco o material fecal a travs
del orificio cutneo. Puede aparecer dolor en respuesta a la obstruccin de este ltimo. Suele haber
historia reciente de un absceso perianal en la mayora de las ocasiones.
Tratamiento
El tratamiento es quirrgico en la mayora de los casos, realizndose en funcin de la trayectoria
y complejidad:
Si la fstula es baja no afectando al msculo puborectal ni al esfnter externo se puede realizar
fistulectomia.
En caso contrario con fstulas altas se deben realizar tcnicas quirrgicas especificas (transeccin diferida del esfnter mediante banda elstica)
HEMORROIDES
Las hemorroides son ndulos de tejido submucoso que contienen estructuras vasculares as como
una pequea cantidad de fibras musculares lisas, localizadas en el conducto anal.
Desde el punto de vista anatmico hablamos de:
hemorroides externas: localizadas en un plano distal respecto a la lnea dentada y recubiertas
por anodermo
hemorroides internas: en situacin proximal a la lnea dentada
Desde el punto de vista morfolgico las podemos clasificar en:
hemorroides de primer grado, que abultan hacia el conducto anal
hemorroides de segundo grado, que prolapsan pero se reducen espontneamente
hemorroides de tercer grado, que necesitan reduccin manual
hemorroides de cuarto grado, no se reducen y tienen riesgo de estrangulacin
Clnica:
Sangrado: sangre rojo y brillante cubriendo las heces en escasa cantidad, as como manchando
el papel higinico.
Dolor: generalmente en relacin con una complicacin hemorroidal: estrangulamiento o trombosis.
Prurito.
Prolapso.
Tratamiento medico:
Conservador higinico-diettico: en base a medidas como hidratacin abundante, ingesta de
fibra diettica, hbitos saludables, ejercicio fsico entre otros.
Desde el punto de vista sintomtico se pueden utilizar pomadas tpicas con anestsicos locales
o corticoesteroides que reducen la sintomatologa local. Por va oral es frecuente el uso de venotnicos aunque la evidencia no demuestra diferencias significativas1.
1391
1392
C I RU G A
Otros tratamientos:
Ligaduras con banda elstica: ofrece resultados favorables pero hemos de advertir al paciente
sobre la posibilidad de sangrado diferido, entre 5 y 10 das despus del procedimiento, estando esta tcnica contraindicada en pacientes anticoagulados. el dolor en ocasiones es difcil de
controlar en pacientes sometidos a dicho procedimiento. Otras complicaciones mucho menos
frecuentes pueden ser retencin urinaria, sepsis perineal y abscesos hepticos.
Escleroterapia: indicada en hemorroides grado 1 o 2 sin complicaciones agudas.
Foto coagulacin: con infrarrojos: Hemorroides grado 1,2 3 seleccionadas.
Tratamiento quirrgico: el tratamiento quirrgico busca la escisin de hemorroides sintomticas grado 3 4 describindose entre otras las siguientes tcnicas:
hemorroidectoma abierta (Milligan - Morgan)
hemorroidectoma con grapadora
ligadura de arteria hemorroidal guiada con doppler
Crisis hemorroidal: las hemorroides externas con trombosis aguda suelen causar dolor agudo
y masa palpable perianal durante las primeras 72 horas, en estos casos suele ser efectiva la reduccin
manual de las mismas ayudados de una pomada con anestsico local adems de baos de asiento domiciliarios y analgsicos va oral, medidas con las que el cuadro suele regresar en el plazo de unas horas,
reservando la ciruga de urgencia para casos extremos con mala respuesta conservadora.
BIBLIOGRAFA
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Charles Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Pollock R. Schwartz Manual de Ciruga. 8
edicin. Mexico. 2007
ABSCESO
Incisin y drenaje bajo

anestesia.
Antiobioterapia en funcin
de extensin y/o
enfermedad grave
debilitante.
Medidas higinicodietticas.
Tratamiento mdico
conservador.
Si mala respuesta:
Ciruga.
Dolor, masa dolorosa

eritematosa con
aumento de
temperatura, fiebre (no
siempre)
FISURA
Solucin de continuidad
en anodermo, tacto
rectal muy doloroso,
hipertona esfinteriana
Tratamiento
quirrgico no
urgente (fistulotoma,
Fistulectoma, seccin
diferidacon banda
elstica)
FSTULA
Orificio con salida de

pus, sangre o heces, al
tacto cordn indurado
Exploracin fsica, inspeccin visual
Clnica: Dolor, supuracin, hematoquecia, tumoracin
PATOLOGIA ANORECTAL
Medidas higinicodietticas.
Tratamiento local
(anestsicos en pomada
corticoesteroides).
Analgesia y baos de
asiento.
Si hemorroides
trombosadas valorar
trombectoma urgente, si
no diferir para ciruga
programada.
HEMORROIDES
Prolapso vascular con

Valsalva,en el tacto
dolor y a veces guante
manchado de sangre
roja y brillante
PATO L O G A A N O R E C TA L
1393
CAPTULO
18.7.
Tratamiento de las heridas

Garca-Parreo, J.J; Ramia ngel, JM; Quionez Sampedro, J.E.
Palabras clave: Heridas, heridas incisas, heridas contusas, heridas punzantes, sutura de heridas.
1. ETIOLOGA
Es mltiple. Las ms frecuentes son las ocasionadas por cada casual o accidentes de trfico, laboral, deportivo, arma blanca, arma de fuego y mordeduras.
2. CLASIFICACIN DE LAS HERIDAS
1. Segn agente etiolgico:
HERIDAS INCISAS: Causadas por agentes cortantes. Se caracterizan por bordes limpios y netos, y suelen sangrar abundantemente.
HERIDAS CONTUSAS: Causadas por instrumentos romos. Se caracterizan por bordes

irregulares, desf lecados, contundidos y aplastados. Menor sangrado
HERIDAS PUNZANTES: Causadas por objetos alargados y puntiagudos. Predomina

la profundidad sobre la superficie.
HERIDAS POR DESGARRO O ARRANCAMIENTO: Se deben a traccin violenta

sobre los tejidos. Son irregulares y con los bordes despegados.
HERIDAS POR MORDEDURA: se debe destacar el alto riesgo de contaminacin
HERIDAS POR ARMA DE FUEGO: Cuanto ms cerca se haya efectuado el disparo,

mayor ser la afectacin peritisular del orificio de entrada.
HERIDAS ABRASIVAS O ABRASIONES. Por frotamiento. Afectacin epidrmica
HERIDAS POR APLASTAMIENTO. Debemos descartar el sndrome compartimental.
2. Segn su forma:
HERIDAS LINEALES: simples, angulares o estrelladas
HERIDAS EN COLGAJO.
HERIDAS CON PERDIDA DE SUSTANCIA.
3. Segn el espesor de los tejidos afectados:
EPIDRMICAS O ARAAZOS
EROSION: prdida de sustancia o desprendimiento de epidermis.
SUPERFICIALES: hasta tejido celular subcutneo.
1396
C I RU G A
PROFUNDAS: afecta a tejidos ms profundos.
PENETRANTES: penetran en cavidades naturales (abdomen, trax, articulaciones,).
PERFORANTES: afectan a vsceras huecas albergadas en cavidades.
4. Segn su gravedad:
HERIDAS SIMPLES: superficiales.
HERIDAS COMPLICADAS: ms profundas. Afectan a varios tejidos
HERIDAS GRAVES: penetrantes o perforantes.
3. CLNICA:
Se debe efectuar una valoracin de las caractersticas de la herida: profundidad, contaminacin,
hemorragia, tiempo transcurrido y mecanismo de produccin; sus potenciales complicaciones: dao
a nervios, tendones, msculos, huesos y rganos internos; y la viabilidad de los tejidos afectados. Una
herida causa unos sntomas generales: sincope o lipotimia (por el dolor o estado emocional), shock
hipovolmico (si la hemorragia es importante), cuadros clnicos por afectacin de rganos, y locales:
dolor y hemorragia.
4. TRATAMIENTO:
El tratamiento consiste en afrontar los bordes de la herida y mantenerlos en contacto el tiempo
suficiente para que cicatrice. Puede ser:
1. Por primera intencin (Sutura primaria): Se realiza de forma inmediata; es la ms frecuentemente utilizada y la que produce una cicatriz de mejor calidad en el menor tiempo
posible. Se realiza en las primeras 6 horas, siempre que no est contaminada y sea posible
obtener unos bordes regulares que permitan un aceptable afrontamiento.
2
Por segunda intencin o diferida: Se deja que la herida cierre sin nuestra intervencin.
Produce una cicatriz de peor calidad y tarda ms tiempo en curar. Se debe plantear en heridas
infectadas, contaminadas o por mordedura.
Hay dos factores para decidir en que momento se realizar el cierre de la herida:
1. Aspecto de la herida: Presencia de suciedad, cuerpos extraos, necrosis, desvitalizacin,
vascularizacin y existencia de signos inf lamatorios (celulitis perilesional, edema, olor,).
2. Tiempo de produccin: Va a determinar en gran medida la actitud a seguir. Si han pasado
menos de 6 horas, se proceder a la sutura primaria. Si han pasado ms tiempo, se valorar la
localizacin y la posible infeccin local, pero en la mayora de las heridas no esta indicada la
sutura.
4.1 Tcnica:
Se infiltra la herida con anestesia local (mepivacaina al 1% sin vasoconstrictor, lidocana al 1%
o bupivacana al 0.25%). Posteriormente, se procede a la limpieza de la herida (lavado enrgico de
la herida y de las regiones adyacentes con agua y jabn neutro, seguida de abundante irrigacin con
solucin salina). Tras ello exploramos la herida, se extraen posibles cuerpos extraos y se obtiene una
buena hemostasia con compresin digital, ligaduras o bistur elctrico, y se valoran posibles daos a
otros tejidos. Tras ello, se realiza rasurado de las zonas cercanas a la herida, excepto las cejas, que no
deben rasurarse. En heridas desvitalizadas, se debe realizar un desbridamiento meticuloso extirpando
todos los tejidos desvitalizados antes de suturar
T R ATA M I E N TO D E L A S H E R I DA S
Posteriormente efectuamos una sutura a puntos sueltos, por planos y sin tensin con un hilo de
3/0 4/0. Utilizamos material reabsorbible para el msculo, las mucosas o el tejido subcutneo e
irreabsorbible para la piel. El nudo no se har directamente sobre la herida, evitando que se interponga
entre los bordes. Al anudar, no se debe hacer excesiva traccin de los hilos para evitar el peligro de
desgarros. Se evitar por todos los medios dejar expuesto hueso, cartlago o tendones, ya que estos
elementos si estn expuestos pierden rpidamente vitalidad y se acaban necrosando o infectando. Se
debe colocar un drenaje si hay: gran contusin, heridas profundas, hemostasia no exhaustiva, desbridamiento y escisin de tejidos desvitalizados o en heridas contaminadas.
Para prevenir la contaminacin de las heridas se deben cubrir con apsitos. En las heridas no
complicadas, basta con gasas secas; en heridas muy amplias, exudativas o en las que se prev una fuerte
reaccin inf lamatoria, se colocarn apsitos con compresas que recojan esas secreciones y ligeramente
compresivos para contrarrestar el edema. La herida debe mantenerse en reposo durante el tiempo que
dure su cicatrizacin, ya que el movimiento de la zona aumenta la tensin de los bordes e interfiere
el proceso cicatricial. La retirada de los puntos de sutura se realizar habitualmente a los 5 a 15 das
segn la localizacin.
4.2 Profi laxis antitetnica:
El mayor riesgo (heridas tetangenas) se da si son: anfractuosas, profundas, con tejidos no viables,
contaminadas, quemaduras, etc. De todos modos, creemos conveniente realizar la profilaxis antitetnica en todas las heridas.
4.3 Profi laxis antibitica:
Imprescindible cuando las heridas se han producido hace varias horas, estn contaminadas con
heces o saliva, infectadas, son por mordedura de animal y si hay enfermedades previas del paciente que
lo recomienden (diabetes, inmunosupresin,..). Se emplea habitualmente amoxicilina-clavulnico.
5. COMPLICACIONES
Las posibles complicaciones de las heridas son: infeccin, hematoma, serosa, necrosis, dehiscencia
y ttanos.
BIBLIOGRAFA
1) Feijoo L, Sanz L, Prez Escariz P. Mayo F, Garca JM, Gmez F. Principios bsicos en el tratamiento de las
heridas. Capitulo 12. 131-141. Manual Practico de Urgencias Quirrgicas del Hospital 12 de Octubre. 1998
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3) Sykes J. Management of soft tissue defect. J Trauma. 2007;62(6 Suppl):S90.
1397
MAS DE 6 HORAS DE EVOLUCION

INFECTADAS
POR MORDEDURA DE ANIMAL
POR MORDEDURA HUMANA
DE BALA
APLASTAMEINTO
CONTAMINADAS POR HECES
PRODUCIDAS EN LUGARES CONTAMINADOS
MENOS DE 6H DE EVOLUCION
NO INFECTADAS
NO CONTAMINADAS
TECNICA:
rINFILTRACION CON ANESTESIA LOCAL
rLIMPIEZA DE LA HERIDA Y EXTRACCION DE CUERPOS EXTRAOS
rHEMOSTASIA
rSUTURA
rCOBERTURA ANTIBIOTICA Y ANTITETANICA
CIERRE POR SEGUNDA INTENCION
SUTURA PRIMARIA
HERIDA
1398
C I RU G A
CAPTULO
18.8.
Vacunacin frente a ttanos en adultos

Golitsin de Francisco, A; Labrador Vallverd, FJ; Carlin Gatica, JH.
Palabras clave: Ttanos, vacuna antitetnica, heridas tetangenas, vacuna td.
INTRODUCCIN
El ttanos es una enfermedad de declaracin obligatoria, que en la actualidad presenta una distribucin mundial. Su incidencia en Espaa se sita entorno a 0.1 casos por 100.000 habitantes por ao,
declarndose alrededor de 20 casos anuales, siendo su letalidad el del 30-40%. Estos hechos, unidos a
la alta eficacia y muy buena tolerancia a la vacuna, hace de esta enfermedad un proceso susceptible de
prevencin, por todo ello la Organizacin Mundial de Salud recomienda que todos los adultos estn
inmunizados frente a ttanos.
Caractersticas. Actualmente la vacunacin frente a ttanos se realiza con la vacuna combinada
antittanos-difteria del adulto (TD), que contiene toxoide tetnico y diftrico, obtenidos mediante
tratamiento con formaldehdo de la toxina de Clostridium tetani y Corynebacterium diphteriae
absorbidos en hidrxido de aluminio que acta como adyuvante. La vacuna emplea tiomersal como
conservante. Cada dosis de vacuna (0,5 cc) contiene 40 UI de toxoide tetnico y 4 UI de toxoide
diftrico.
Tambin esta comercializada vacuna combinada frente al ttanos, la difteria y la tosferina acelular, en dosis de adultos (TDpa), contiene un mnimo de 20 UI toxoide tetnico, un mnimo de 2 UI
de toxoide diftrico y antgenos de pertussis(8 microgramos de toxoide pertsico, 8 microgramos de
hemaglutinina filamentosa y 2,5 microgramos de pertactina).
USO CLNICO DE LA VACUNA
Despus de una serie primaria de vacunacin ( 3 dosis ) , prcticamente el 100% de los vacunados
adquieren ttulos de anticuerpos protectores (0,1 UI/Ml ) de antitoxina en sangre . Diversos estudios
demuestran que despus de 10 aos la titulacin de anticuerpos es protectora en el porcentaje superior
al 90% de la poblacin.
La va de administracin: esta vacuna como los otros precipitados con ALOH deben aplicarse por
va intramuscular preferentemente en el deltoides, ya que su aplicacin en el glteo o por va subcutnea tiene tendencia a producir reacciones locales y la formacin de ndulos. Se procurara aplicar el
producto bien agitado y a temperatura ambiente. Su administracin, sobre todo por debajo de 4C
produce mayor numero de reacciones locales.
Contraindicaciones: prcticamente no existen contraindicaciones especificas de toxoide titnico.
Las enfermedades febriles agudas no contraindican la vacunacin en caso de existir una herida potencialmente tetangena. Si existen antecedentes de reaccin neurolgica o de hipersensibilidad severa
1400
C I RU G A
(local o general) tras la administracin de la primera dosis de vacuna, deber sustituirse la vacunacin
por la inmunizacin pasiva con inmunoglobulina antitetnica en caso de heridas tetangenas .
Efectos secundarios. La vacunacin antitetnica presenta por lo general buena tolerancia, siendo
escasa la incidencia de efectos adversos. Los mas frecuentes son reacciones locales que suelen aparecer
a las 4-8 horas de la inyeccin .Se ha relacionado un aumento de este tipo de reacciones con el numero
de dosis recibidas y una mayor gravedad de las mismas con un nivel elevado de antitoxina circulante.
La excesiva concentracin de antgeno en el organismo provoca reacciones de hipersensibilidad local
tipo III de Arthus o reacciones ms generalizadas del tipo de linfadenopata o fiebre. Se recomienda
no administrar la vacuna con mayor frecuencia de la sugerida .Raramente se presentan efectos adversos sistmicos: reacciones febriles, cefaleas, mialgias y artralgias. El tratamiento de los mismos es
sintomtico.
Vacunacin en embarazadas. En los casos en que se considere necesario (vacunacin incorrecta,
pases en vas de desarrollo, etc.) las pacientes deben recibir dos dosis de toxoide tetnico separadas
entre si 4 o 6 semanas. Aunque su aplicacin no se recomienda en el primer trimestre de embarazo , en
caso de heridas tetangenas, su uso esta justificado .La tercera dosis se aplica a los 6 meses, postpartum.
De esta forma se protege no solamente a la madre, sino se evita ttanos neonatal.
Vacunacin en pacientes inmunodeprimidos. La vacuna Td puede administrarse sin problemas a
los inmunodeprimidos, en caso de valores bajos de clulas T CD4+ hay que considerar utilizacin de
gammaglobulina antitetnica .La dosis de inmunoglobulina no tiene que ser inferior a 5 UI/kg ya que
dosis menores resultaran menos eficaces.
PAUTAS DE ACTUACIN
Paciente no vacunado previamente La primovacunacin en un paciente adulto (mayor de 7 aos )
consiste en la administracin de tres dosis de vacuna Td con la pauta de primera dosis : da cero,
segunda dosis: uno o dos meses, tercera dosis: seis o doce meses .Se administraran dosis de recuerdo cada 10 aos a partir de la ultima dosis (UD).
Paciente que ha interrumpido el calendario vacunal de primovacunacin.
En este caso se considera que no se debera reiniciar la vacunacin, sino retomar el programa
donde se interrumpi hasta completar el ciclo. Esto es debido a que un aumento del intervalo recomendado entre dosis sucesivas de una vacuna no disminuye la eficacia de la misma, sin embargo,
una reduccin de dicho intervalo s puede interferir con la respuesta inmune y reducir la proteccin
conferida por la vacuna.
Paciente vacunado correctamente en la infancia. En Espaa la pauta de vacunacin antitetnica
puede variar segn CCAA, pero se la puede resumir de la siguiente forma: se aplica una dosis a la
edad de 2,4 y 6 meses, despus a los 3, 4 y 14-16 aos y luego se recomienda dosis de recuerdo cada
10 aos. Por ello si han transcurrido mas de 10 aos despus de la ltima dosis, en este caso se recomienda una dosis de recuerdo.
Paciente con herida. En un paciente con una o varias heridas se realizara una profilaxis post-exposicin en funcin de la contaminacin potencial por ttanos (tetagenicidad), y de los antecedentes
vacunales del paciente.
Se consideran potencialmente tetangenas las heridas mayores o sucias, contaminadas con polvo,
tierra, saliva, heces, heridas profundas con perdida de sustancia, quemaduras importantes y sobretodo
heridas punzantes, inofensivas a primera vista, ocurridas fuera de la vivienda del enfermo.
En este caso debido a la peligrosidad de la herida, se recomienda reducir el intervalo de la dosis de
recuerdo a los 5 aos y si se considere necesario, utilizar gammaglobulina antitetnica.
VAC U N AC I N F R E N T E A T TA N O S E N A D U LTO S
BIBLIOGRAFA
lvarez-Pasqun MJ, Batalla-Martnez C, Comn-Bertran E, Gmez-Marco JJ, Pericas-Bosch J, Pachn del
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difteria en adultos. Boletn Epidemiolgico de Castilla-la-Mancha, 16(9), 2004
1401
1402
C I RU G A
PREVENCIN O SOSPECHA DE TTANOS
VACUNA ANTITTANOS-DIFTERIA
VALORACIN CLNICA
r*OEJDBDJO
r7BEFBENJOJTUSBDJO
r&GFDUPTBEWFSTPT
PAUTAS DE ACTUACIN
1BDJFOUF
OPWBDVOBEP
QSFWJBNFOUF
1SJNPWBDVOBDJO
EPTJTEB
EPTJTNFTFT
EPTJTNFTFT
1BDJFOUFRVF
JOUFSSVNQJ
DBMFOEBSJP
WBDVOBM
1BDJFOUFDPOIFSJEB
3FUPNBSFM
DBMFOEBSJPEPOEF
TFJOUFSSVNQJ
IBTUBDPNQMFUBSFM
DJDMP
3FDVFSEP
$BEBBPT
-JNQJB
7BDVOBDJO
DPNQMFUB
BPT
EFTEF
MUJNB%PTJT
BPT
EFTEF
MUJNB%PTJT
Nada
Recuerdo
5FUBOHFOB
/PWBDVOBEP
7BDVOBDJO
JODPNQMFUB
$PNFO[BS
PDPNQMFUBS
WBDVOBDJO
/PWBDVOBEP
7BDVOBDJO
*ODPNQMFUB
7BDVOBDJO
DPNQMFUB
BPT
EFTEF
MUJNB%PTJT
BPT
EFTEF
MUJNB%PTJT
Nada
Recuerdo
$PNFO[BS
PDPNQMFUBS
WBDVOBDJO
+
HBNNBHMPCVMJOB
CAPTULO
18.9.
Lesiones por quemaduras

Veguillas Redondo, P; Garca-Parreo, J.J; Arteaga Peralta, V.
Palabras clave: Quemaduras, reanimacin del quemado, regla de los nueves.
1- INTRODUCCION
Las quemaduras constituyen una causa importante de morbimortalidad. La atencin a los principios bsicos de la reanimacin inicial y la aplicacin oportuna de medidas de urgencia simples deben
abatir la morbilidad y mortalidad de estas lesiones.
Estos principios incluyen un alto ndice de sospecha de compromiso de la va area y mantenimiento de la estabilidad hemodinmica. Tambin es importante conocer las medidas que deben
implantarse para prevenir y tratar las complicaciones potenciales de las lesiones trmicas.
2- MEDIDAS INMEDIATAS DE SALVAMENTO EN PACIENTES QUEMADOS
a. Va area
Cuando llega un paciente quemado, el medico debe estar alerta al posible compromiso de la va
area, identificar los signos de dificultad respiratoria e iniciar medidas de apoyo. La sospecha de
una lesin aguda requiere de atencin inmediata y definitiva que incluye apoyo de la va area. En
las lesiones por inhalacin est indicado el traslado del paciente a un centro de quemados. Si el tiempo
de traslado va a ser prolongado se debe realizar intubacin endotraqueal antes de iniciar el traslado.
b. Detener el proceso de quemadura
Debe quitrsele toda la ropa al paciente para detener el proceso de quemadura. Los polvos qumicos
(secos) deben cepillarse de la herida y el medico debe tomar precauciones para no tener contacto con
ellos. A continuacin debern lavarse todas estas reas del cuerpo con agua de forma abundante. Para
prevenir la hipotermia, el paciente deber ser cubierto con cobertores limpios y secos.
c. Control hemodinmico.
Cualquier paciente con quemaduras de ms del 20% de superficie corporal necesita apoyo
circulatorio con volumen. Se debe establecer de forma inmediata una va IV de grueso calibre
(mnimo calibre 16) e iniciar infusin con suero Ringer lactato
3- EVALUACION DEL PACIENTE QUEMADO
a. Historia
Una breve historia de la naturaleza de la lesin puede ser muy valiosa para el manejo del paciente quemado. Es esencial establecer la hora en que ocurri la quemadura. La historia debe incluir
enf asociadas, alergias y vacunacin antitetnica.
1404
C I RU G A
b. Superficie corporal
La regla de los nueves es una gua til y practica para determinar la extensin de la quemadura. La configuracin del cuerpo del adulto se divide en regiones anatmicas que representan
9%, o un mltiplo de 9%, con respecto a la superficie corporal total.
c. Profundidad de la quemadura
Para evaluar gravedad de lamisca, establecer plan de tratamiento y predecir resultados funcionales y estticos.
1er grado: Eritema, dolor y ausencia de ampollas (quemaduras por exposicin al sol)
2 grado o espesor parcial: apariencia roja o moteada con edema asociado y ampollas. Hipersensibilidad dolorosa
3er grado o espesor completo: color oscuro y apariencia de cuero. Piel traslucida, moteada
o blanca como la cera. Superficie indolora y seca
4- REVISION PRIMARIA Y REANIMACION DE PACIENTE QUEMADO
a. Va Area
La presencia de signos objetivos de lesin de la va area o la historia de permanencia durante
un incendio en un recinto cerrado determinan la necesidad de evaluar la va area y su manejo
definitivo. No esperar ante la sospecha ya que la intubacin puede ser imposible por el edema
de la va aerea.
b. Ventilacin
El tratamiento inicial de las lesiones se basa en la respuesta de los signos y sntomas del paciente
resultado de las siguientes lesiones: 1- Lesin trmica directa con edema de va area sup. u
LESIONES POR QUEMADURAS
obstruccin. 2- Inhalacin de productos de incombustin incompleta y vapores txicos que

conduce a traqueobronquitis qumica, edema y neumona 3- Envenenamiento por monxido de carbono (quemaduras en recintos cerrados). El manejo temprano de estas lesiones por
inhalacin incluye oxigeno a alto f lujo en mascarilla, intubacin endotraqueal y ventilacin
mecnica. Obtencin inmediata de gases arteriales y niveles bsales de carboxihemoglobina
(sospecha de inhalacin de monxido de carbono).
c. Volumen sanguneo circulante
Infusin de lquidos IV a una velocidad suficiente para producir 1. 0 mL de orina / Kg. peso /
hora en nios con un peso de 30 Kg. o menos, y 30-50 mL / h en adulto.
En las 1as 24h, el paciente quemado requiere 2-4 mL de solucin Ringer Lactato / Kg. / %
superficie corporal quemada en quemaduras de 2 y 3er grados para mantener un volumen
sanguneo circulante adecuado y un gasto urinario apropiado. Se debe administrar, la mitad en
las primeras 8h despus de la quemadura y la otra mitad en las 16h siguientes. En el nio con
peso menor de 30 Kg. agregar lquidos que contengan glucosa.
5 REVISION SECUNDARIA Y ACCIONES ASOCIADAS
a. Examen fsico
Extensin y profundidad de la quemadura, evaluar posibles lesiones asociadas y pesar al paciente.
b. Hoja de control y balance de lquidos
Hoja de balance de lquidos que indique el manejo del paciente desde el primer momento en
que ste ingresa en urgencias.
c. Determinaciones Bsales para el Paciente con Quemaduras Graves
1- Sangre
Hemograma, pruebas cruzadas, carboxihemoglobina, bioqumica, gases arteriales, coagulacin, pruebas de embarazo.
2- Radiografas
Rx trax y Rx adicionales.
d. Quemaduras circunferenciales de extremidades. Circulacin perifrica
Quitar anillos y pulseras, evaluar circulacin distal, valorar si necesaria escarotoma, no antes
de las 6 1as horas.
e. Insercin de sonda nasogstrica
Si nauseas, vmitos o distensin abdominal, o si quemaduras mas del 20% de superficie corporal
f. Narcticos, Analgsicos y Sedantes
Paciente con quemaduras graves esta inquieto por la hipoxemia, hipovolemia o por el dolor. Por
tanto administrar O2, volumen, analgsicos, y narcticos IV si precisa.
g. Cuidado de las heridas
Evitar romper ampollas ni aplicar antispticos, evitar compresas fras (hipotermia), ni agua fra.
Cubrir con paos estriles.
h. Antibiticos
No antibioterapia profilctica. Antibiticos reservados para infeccin establecida
i. Ttanos
Vacunacin antitetnica si no esta cubierto
1405
1406
C I RU G A
6- REQUERIMIENTOS EN CASO DE QUEMADURAS ESPECIALES

a. Quemaduras Qumicas
Producidas por cidos, lcalis (ms graves porque penetran mas profundamente) o derivados del
petrleo. Estn inf luidas por la duracin del contacto, concentracin de la sustancia qumica y
cantidad de agente. Tratamiento: eliminar la sustancia qumica lavando con agua 20-30 minutos
(las quemaduras alcalinas necesitan irrigacin ms prolongada y en el ojo irrigacin continua en
el saco conjuntivo palpebral durante las primeras 8 horas despus de la quemadura)
b. Quemaduras Elctricas
Se producen por una fuente de energa elctrica que hace contacto con el cuerpo del paciente. Son ms graves de lo que aparentan en la superficie. El cuerpo sirve como conductor de
energa elctrica y el calor que se genera produce la lesin trmica tisular. Coexiste una piel
relativamente normal con necrosis muscular profunda (rabdomiolisis con liberacin de mioglobina e insuficiencia renal aguda). Tratamiento: control de la va area y ventilacin, vas
IV, monitorizacin electrocardiogrfica y sondaje vesical. Administracin de lquidos IV para
asegurar un gasto urinario de 100 ml./hora en adulto. Si orina oscura por sospecha de mioglobinuria administrar adems 25 g. de manitol de manera inmediata y agregar 12,5 g. a cada
litro subsecuente para mantener diuresis. Corregir acidosis metablica, perfusin adecuada y
administracin de bicarbonato sdico.
7- CRITERIOS DE TRASLADO
a. Clases de Quemaduras
Segn las Asociacin Americana de Quemaduras requieren traslado a un centro de quemados
las siguientes clases de quemaduras: 1. Quemaduras de espesor parcial y total que afecten mas
de 10% de superficie corporal en < de 10 aos y > de 50 aos. 2. Quemaduras de espesor parcial y total que afecten ms de 20% de superficie corporal. 3. Quemaduras de espesor parcial y
total que comprometan cara, ojos, odos, manos, pies, genitales, perin y articulaciones mayores. 4. Quemaduras de espesor total > 5% superficie corporal total. 5. Quemaduras elctricas
incluidas lesiones por rayos. 6. Quemaduras qumicas graves. 7. Quemaduras por inhalacin.
8. Quemaduras menores en pacientes con enfermedad preexistente grave. 9. Cualquier paciente quemado en quien el trauma sea un riesgo asociado a una alta morbilidad. 10. Nios
con quemaduras en hospitales sin personal cualificado para su tratamiento. 11. Quemaduras
en pacientes que requieren tratamiento social (emocional, maltrato, abandono).
b. Procedimiento de traslado
1. Coordinacin con el mdico de la Unidad de Quemados. 2. Registro completo de todos
los exmenes realizados y resultados: temperatura, pulso, lquidos IV, gasto urinario, balance de lquidos, etc. Est informacin debe ser enviada con el paciente.
BIBLIOGRAFIA
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(ed): Scientific American Surgery. Scientific American Inc., New York, 1998.
Halebian p, Robinson N, Barie P et al.: Whole body oxigenation utilization during carbon monoxide poisoning
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Saff le JR, Crandall A, Warden GD: Cataracts:a long term complication of electrical injury. Jounal of Trauma.
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Stratta RJ, Saff le JR, Kravitz M et al.:Management of tar and asphalt injuries. American Joutnal of Sourgery.
2003; 146:766-769.
1407
Tipo
Elctricas,qumicas
Lavar con agua y jabn

Desbridamiento de Aictenas si precisa
Cra local (LINITUL, SILVEDREMA)
Vendaje funcional
Proteccin solar
Hidratacin con crema
Paracetamol si dolor
Si no restitucin en 3 semanas valorar injerto
Dr micas
Tratamiento local diario
Epidrmicas
Tratamiento conservado
Escarectoma de Urgencia
(3erG + Compromiso circulatorio distal)
Fasciotomia si sndrome compartimental
Localizacin
Cara, cuello, axila, manos, genitales, flexura de miembros
Lesiones asociadas
Politraumatizada, explosin, inhalacin.
Patologa previa
DM, Cardiopata, I respiratoria
Subdrmicas
Si criterios de gravedad
Patologa previa
Lesiones asociadas
Localizacin
Tipo
Profundidad
Grados
Edad
Nios y ancianos
Hospital 3 nivel
2grado > adultos
2grado > nios, ancianos
3grado > 10%
GRAVEDAD
Extensin Regla del 9
> 25 %, > 20 nio y anciano.
Valoracin extensin y profundidad
- Inmovilizacin si sospecha de lesin medular

- 02 alto flujo. Intubacin si criterios o IR grave
Inhalacin de Humos
Quemaduras de Cara y Cuello
NUNCA TRAQUEOTOMA de Urgencia!
Si Edema a de Gots Cricotiroidotoma
2 vas cortas (14-16G) 500 ml. RINGER LACTATO en 30minutos
Objetivos: Diuresis horaria
Monitorizacin Sonda Vesical - Diuresis horaria
Si Quemadura > 20%:SNG +Ranifidina amp. 50 mg. l amp. ix.
Si < 10% Compresas hmedas con SF
Si > 10% Compresas hmedas con SF + Aislamiento (Manta trmica)
FENTANILO amp. 0,15 mg. 2 mcg./Kg iv lenta
Alternativa: Ketorolaco amp. 30 mg. l amp. sc.
Si agitacin: HALOPERIDOL amp. 5 mg. l amp. + 100 SG 5% en 20 min.
Valoracin inicial ABCDE.
HISTORIA CLINICA
Hospital comarcal
2 grado > 15 25% adultos
2 grado > 10- 20% nios y ancianos
3 grado 2-10%
Ambulatorio
1 grado
2 grado < 15% adultos
2 grado > 10% nios y ancianos
3 grado <2%
1408
C I RU G A
CAPTULO
18.10.
Drenaje pleural
Paseiro Crespo, G; Marqueta de Salas, M; Corts Martnez, J.A.
Palabras clave: Neumotrax, enfisema subcutneo, drenaje torcico, hemotrax, traumatismo torcico,
derrame pleural.
DEFINICIN
Dentro de la patologa urgente ms frecuente que requiere la colocacin de un drenaje pleural se
encuentran el neumotrax sea cual sea su origen (sobre todo el espontneo) y el hemotrax (fundamentalmente asociado al traumatismo torcico).
Definimos neumotrax como la presencia de aire en la cavidad pleural que transforma la presin negativa de dicha cavidad en positiva con el consiguiente colapso del parnquima pulmonar.
Hablamos de hemotrax cuando la cavidad pleural est ocupada por sangre y en este caso en cuanta
suficiente como para provocar igualmente un colapso pulmonar.
CLASIFICACIN
1.- Neumotrax
ESPONTANEO
ADQUIRIDO
- Primario Bullas apicales

- Secundario
EPOC
Asma
- Traumtico
- Iatrognico
Enfermedades intersticiales
Tumores
- Barotrauma
Patologa vascular infarto pulmonar

Otras: inhalacin de sustancias (cocana marihuana, pentamidina); catamenial
2.- Hemotrax
- Espontneo (rotura de adherencias pleuropulmonares, discrasias sanguneas, politransfusiones,
malformaciones vasculares)
- Secundario a patologa pleuropulmonar (tumores, infarto, neumonas necrotizantes)
- Aneurisma o diseccin de aorta
- Traumticos
- Iatrognicos
1410
C I RU G A
1. Neumotrax: Bulla gigante enfisematosa (la lnea pleural en el neumotrax es convexa, mientras que en la bulla es cncava), IAM y pericarditis, TEP, Aneurisma disecante de aorta, Otra patologa pleural, Quiste broncognico, Rotura esofgica, Hernia diafragmtica, Abdomen agudo
(lcera pptica perforada)
2. Hemotrax: Lo anteriormente descrito en cuanto a patologa pleural, otras causas de shock hipovolmico en el politraumatizado.
CLNICA Y DIAGNSTICO
1.- Neumotrax
CLINICA
EXPLORACIN FSICA
P. COMPLEMENTARIAS
Dolor torcico (aumenta con

los movimientos respiratorios)
Hiperinsuflacin hemitrax afecto
Radiografa de trax (ausencia de

trama vascular, desplazamiento de
estructuras mediastnicas
Taquipnea y disnea
Hipoventilacin
ECG: disminucin del QRS y onda

R, inversin de onda T
Tos seca, expectoracin

hemoptoica
Taquicardia
Gasometra: hipoxemia, alcalosis

respiratoria, incremento del gradiente
alveolo arterial de oxgeno
Sncope
Enfisema subcutneo
Timpanismo a la percusin
Palpacin heptica por aplanamiento
diafragmtico
2.- Hemotrax: similar al neumotrax y asociado a las manifestaciones propias de una hemorragia
activa.
TRATAMIENTO
Ver Algoritmo al final del captulo
COMPLICACIONES
Hemorragia por lesin de vasos intercostales
Obstruccin del tubo de drenaje
Enfisema subcutneo
Infeccin de la herida a nivel local
Neumotrax a tensin por desconexin
DRENAJE PLEURAL
BIBLIOGRAFA
Ayarra Jarne J., Drenaje urgente de la Cavidad pleural. Actualizacin en Neumologa y Ciruga Torcica. Barcelona: Menarini; 2003.
Muguruza Trueba I, De Olaiz Navarro B. Urgencias en Ciruga torcica. Lobo Martnez E. Manual de Urgencias
Quirrgicas. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid: IM&C.; 2000. p. 231-242.
Canals Arrayas E, Molins Lpez-Rod L, Pac Ferrer J, Torres Garca A, Torres Lanzas J, Normativa sobre
Diagnstico y Tratamiento del Neumotrax. Recomendaciones del Grupo de Trabajo SEPAR. Barcelona:
Doyma; 2002. p. 1-21.
1411
1412
C I RU G A
TRATAMIENTO DEL NEUMOTRAX
Neumotrax < 10%, apical o que no

despega la cara lateral del pulmn
Neumotrax > 10%
Observacin con
control radiolgico
Tubo de trax
Pleurevac sin Aspiracin
Si incremento del neumotrax
Radiografa de trax
Pulmn expandido:
conectar aspiracin
Cuando cese la
fuga: pinzar drenaje
Radiografa normal:
retirar drenaje
Fuga > 4/5 das
Radiografa con neumotrax:

Despinzar y aspiracin
Pulmn no expandido:
esperar
Fibrobroncoscopia
TAC
Reseccin Toracoscopia bulla apical

/ Ciruga por Toracotoma
- Decbito supino semincorporado

- 5-6 espacio intercostal, lnea axilar
anterior a la altura de la mamila
- Infiltrar con anestesia local el punto de
incisin y planos profundos, incluida la
pleura
- Incisin de unos 3 cm en la piel y separar
la musculatura intercostal con pinza de
kocher
- Perforar la pleura e introducir el tubo de
drenaje torcico
- Conectar el tubo al Pleurevac y comprobar
que est bien colocado (que oscila columna
de agua).
- No poner aspiracin al principio.
CAPTULO
18.11.
Heridas ponzoosas y mordeduras

Marqueta de Salas, M; Ochoa Mejias, R; Puga Bermdez, R.
Palabras clave: Heridas ponzoosas, mordeduras, mordedura de serpiente, picadura de garrapata,
picadura de avispas, picadura de escorpin.
DEFINICIN
Las heridas ponzoosas y mordeduras constituyen un grupo relativamente frecuente dentro de las
consultas de los servicios de urgencias. La mayora de ellas no suponen ningn peligro para el enfermo
y se consideran de carcter leve, pero hay un determinado grupo de estas heridas que s requieren un
tratamiento de urgencia.
Se define como herida ponzoosa aquella que est causada por un animal que inocula veneno y
hablamos de heridas por mordeduras de forma genrica cuando al animal no es venenoso.
CLASIFICACIN Y ESQUEMA DE TRATAMIENTO
A continuacin se exponen una serie de mediadas comunes a realizar ante todo tipo de heridas o
mordeduras y posteriormente pasaremos a analizar las mediadas especficas para cada una.
1.- Medidas generales
- Lavado abundante de la herida con suero fisiolgico
- Analgesia en funcin de la intensidad del dolor (metamizol, ketorolaco)
- Desbridamiento si procede y exploracin cuidadosa de la herida por las posibles lesiones profundas
- No suturar las heridas salvo que haya defectos muy importantes o que stas se hayan producido
en la cara, cuello o manos. Y en ningn caso si existen signos de infeccin o han pasado ms de
12 horas desde que se produjo la herida
- Profilaxis antitetnica.
- Estudios analticos (SS y coagulacin fundamentalmente) en los casos de afectacin sistmica o
complicaciones infecciosas
- Criterios de ingreso: sangrado importante, complicaciones infecciosas o sntomas sistmicos.
1414
C I RU G A
2.- Medidas especficas

2.1.- Mordeduras por animal y humanas
- La profilaxis antirrbica slo est indicada en los casos de mordedura por perro o gato cuando
el animal tiene sntomas de la rabia y en todos los casos de mordedura por murcilago.
- Profilaxis antibitica
- Cundo?: Si hay herida severa, edema o lesiones por aplastamiento, heridas con ms de 12
horas, en las humanas y producidas por gato, en inmunodeprimidos, con penetracin sea o
articular y cerca de la regin genital
- Cmo?
TIPO DE
MORDEDURA
TRATAMIENTO
DE ELECCIN
TRATAMIENTO
ALTERNATIVO
Humana
No infeccin Amoxi-Clavulnico
(875/125)
Infeccin Piperacilina-Tazobactam
Clindamicina + Ciprofloxacino
Perro
Amoxicilina-Clavulnico (875/125)
Clindamicina + Ciprofloxacino
Gato
Cefuroxima / Ceftriaxona /
Doxiciclina
Murcilago
Doxiciclina
Rata
Doxiciclina
2.2.- Mordeduras por serpientes

En nuestro medio hay pocas especies de serpientes venenosas, entre ellas la principal es la vbora.
Puede provocar sntomas locales y generales que son los que van a determinar la gravedad del cuadro.
- Sntomas locales: dolor, edema y necrosis hemorrgica en el punto de inoculacin
- Sntomas generales: nuseas, vmitos, hipotensin, shock anafilctico, sntomas neurolgicos, CID.
El tratamiento incluye una monitorizacin de constantes, vigilancia estrecha, diacepam si rigidez muscular, antihistamnicos (dexclorfeniramina 5 mg im) y en los casos de afectacin sistmica
ingreso en UVI y administracin del suero antiofdico. No es aconsejable la aplicacin de hielo ya
que favorece la necrosis. Si hay signos de infeccin se deben administrar cefepima o ceftazidima ms
metronidazol.
2.3.- Picaduras de araas
En nuestro medio suelen ser inofensivas salvo en casos de alergias. Es necesario administrar la profilaxis antitetnica y ante la aparicin de sntomas sistmicos o infecciosos mantener en observacin
al paciente. Tambin se pueden administrar antihistamnicos.
2.4.- Picaduras de escorpin
Su picadura rara vez tiene consecuencias graves. Suele provocar un dolor intenso que se irradia a
toda la extremidad y en nios y ancianos pueden aparecer sntomas sistmicos. El protocolo a seguir
es semejante a los casos descritos anteriormente.
H E R I DA S P O N Z O O S A S Y M O R D E D U R A S
2.5.- Picadura de abeja, avispa

Por lo general son bastante inofensivas a no ser que se trate de pacientes alrgicos, que sufran
muchas picaduras a la vez o que stas se produzcan en boca, cuello o la faringe. En casos de deglucin
hay que vigilar muy de cerca la posibilidad de desarrollar un edema de glotis.
Aparte de las medidas generales, en estos casos es conveniente retirar el aguijn en los casos de
picaduras de abeja, aplicacin de hielo local o procana al 2% en la zona de la picadura y puede ser til
la administracin de antihistamnicos.
2.6.- Picaduras de garrapata
En este caso slo hay que tenerlas en cuenta por la posibilidad de transmisin de enfermedades
infecciosas. Es importante matar la garrapata antes de intentar extraerla y despus desprenderla de la
piel. La profilaxis es discutida. En zonas endmicas de enfermedad de Lyme se administra doxiciclina
100 mg/12 horas de 5 -10 das.
BIBLIOGRAFA
1- Soto Garca M., Julin Jimnez A., Picaduras y mordeduras, Manual de Protocolos y actuacin en urgencias,
2001. p 691-696
2- Saavedra Lozano J., Gua_ABE_ Infecciones de la piel y partes blandas (III): mordeduras y picaduras
(v.1/2007)
3- Jimnez Murillo L., Montero Prez F.J., Medicina de Urgencias: gua teraputica; captulo 105, Mordedura
de Vbora. p 435-436
1415
1416
C I RU G A
MORDEDURA
MEDIDAS GENERALES
Analgesia
Lavado
Desbridamiento
No suturar
Profilaxis
(salvo excepciones)
MEDIDAS
Animal o Humanas
Serpientes
Profilaxis antibitica
Araas
Escorpin
Abeja, avispa
Vigilancia, administracin de antihistamnicos
Elevar miembro afecto
Suero antiofdico si < 12-24 horas
de la mordedura
Garrapata
Lyme?
CAPTULO
18.12.
Test
HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL

1. Respecto a las hernias de la pared abdominal cual de las siguientes es ms frecuente:
a) Hernia lumbar.
b) Hernia umbilical.
c) Hernia de Spiegel.
d) Hernia inguinal oblicua externa.
e) Hernia inguinal oblicua interna.
2. De las siguientes caractersticas generales de las hernias todo es cierto excepto:
a) En una hernia por deslizamiento podemos encontrar un rgano intraabdominal formando parte del saco.
b) Cuando la hernia es reductible el contenido se reintegra a la cavidad abdominal de forma
espontanea o manual.
c) La hernia incarcerada est en relacin con un cuello herniario estrecho.
d) El diagnstico de hernia estrangulada es intraoperatorio.
e) Una hernia completa es aquella en la que el contenido del saco pasa cuando se aumenta la
presin intraabdominal.
3. Sobre las hernias de la regin inguinal todas las afirmaciones son ciertas excepto:
a) La hernia inguinal indirecta es ms frecuente en hombres.
b) La hernia inguinal directa est relacionada con el esfuerzo fsico.
c) La hernia crural es ms frecuente en mujeres.
d) La hernia inguinal indirecta se debe a la persistencia del conducto peritoneo- vaginal.
e) La hernia crural protruye lateralmente a los vasos femorales.
4. Ante un paciente en el que se sospecha una hernia abdominal no complicada, que
actitud no estara justificada:
a) Realizar una anamnesis completa.
b) Explorar al paciente en decbito y bipedestacin.
c) Indicar el uso de braguero las 24 horas del da.
d) Solicitar un preoperatorio completo.
e) Remitir al paciente a la consulta de Ciruga General.
5. Se recibe en la urgencia un paciente que consulta por una tumoracin dolorosa en
la regin inguinal desde hace varios das, que se acompaa de nauseas y vmitos
cul de las siguientes sera la actitud ms correcta?:
a) Intentar reducirla y darle el alta.
b) Pedir una ecografa urgente.
c) Solicitar un preoperatorio urgente y avisar al cirujano para valorar ciruga urgente.
1418
C I RU G A
d) Administrar analgsicos y relajantes musculares e ingresarlo en observacin.

e) Pedir una analtica y una radiografa de abdomen.
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- e)
4.- c)
5.- c)
ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO

1. En la valoracin de un cuadro de abdomen agudo Cul es el dato o sntoma que
daramos mayor importancia?
a) Leucocitosis y desviacin izquierda
b) Fiebre alta
c) Dolor intenso al rebote
d) Dolor en FID
e) Nauseas y vmitos
2. El
a)
b)
c)
d)
e)
dolor en FID suele ser sugestivo de:

Apendicitis
Colecistitis
Pancreatitis aguda
Ulcus duodenal perforado
Todas las anteriores son ciertas
3. Lo
a)
b)
c)
d)
e)
ms caracterstico de dolor parietal del abdomen agudo es:

Su intensificacin con el movimiento
Sus carcter clico
Localizado en todo el abdomen
Se acompaa de nauseas y vmitos
Dolor persistente
4. En el estudio analtico lo ms representativo en un abdomen agudo de origen

inf lamatorio, sera:
a) Amilasemia elevada
b) Urea alta
c) Hipokalemia
d) Leucocitosis y desviacin izquierda
e) Hiperglucemia
5. La prueba de imagen que mayor rendimiento diagnstico nos aporta (aunque no
siempre sea necesaria), sera:
a) Rx simple de abdomen en decbito
b) TAC abdominal
c) Ecografa abdominal
d) RNM
e) Rx simple de abdomen en bipedestacin
TEST
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
5.- b)
DOLOR EN FOSA ILACA DERECHA

1. Cual de las siguientes entidades no se presenta con dolor en FID:
a) Apendicitis aguda.
b) Diverticulitis cecal.
c) Neoplasia de ciego.
d) GIST duodenal.
e) Ileitis.
2. Cual de las siguientes entidades quirrgicas es mas frecuente en urgencia:
a) Divertculo de Meckel.
b) Aneurisma de aorta abdominal complicado.
c) Hernia de Spiegel.
d) Apendicitis aguda.
e) Embarazo ectpico.
3. Indique cual de las siguientes afirmaciones no es correcta:
a) La adenitis mesentrica es mas frecuente en nios.
b) En la enfermedad inf lamatoria plvica puede haber leucorrea.
c) La diverticulitis de meckel se diferencia de la apendicitis aguda por la clnica.
d) La enteritis suele presentarse con nauseas, vmitos y diarreas.
e) En la pielonefritis la fiebre elevada es frecuente.
4. Respecto a la apendicitis aguda cual de las siguientes afirmaciones es verdadera:
a) la anorexia es poco frecuente.
b) Suele presentarse con fiebre elevada.
c) En la apendicitis retrocecal existe irritacin peritoneal.
d) Un 10 % de los pacientes pueden tener un conteo leucocitario dentro de lmites normales.
e) La ecografa es la prueba de eleccin en los adultos.
5. Respecto al estudio del dolor en fosa iliaca derecha todo es correcto, excepto.
a) Los antecedentes del paciente no son importante en el diagnostico de la causa.
b) En la exploracin fsica es importante reconocer si existe irritacin peritoneal.
c) En la patologa ginecolgica la eco transvaginal es til en el diagnostico.
d) La TC es la prueba de imagen mas til en el diagnostico causal.
e) La laparoscopia diagnostica es una tcnica til en las mujeres en edad frtil.
Respuestas:
1.- d)
2.- d)
3.- c)
4.- d)
5.- a)
1419
1420
C I RU G A
DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO

1. El
a)
b)
c)
d)
e)
origen ms frecuente de dolor en HD se encuentra en:

litiasis biliar
patologa osteomuscular
Patologa renal
patologa pulmonar
patologa colnica
2. El
a)
b)
c)
d)
e)
tratamiento actual mas recomendado para colecistitis aguda es:

colecistectoma abierta urgente
mdico
colecistectoma laparoscpica urgente
colecistectoma abierta precoz
colecistectoma laparoscpica precoz
3. La
a)
b)
d)
d)
e)
causa mes frecuente de dolor de origen en colon derecho es:

apendicitis aguda
ulcera solitaria de colon
diverticulitis
tumores
isquemia mesentrica
4. De las pruebas referidas a continuacin la de MENOR rendimiento es:

a) analtica
b) RNM
c) radiografa simple
d) ecografa
e) TAC
5. En la pancreatitis aguda grave las siguientes afirmaciones son verdaderas EXCEPTO:
a) no se debe realizar CPRE
b) se debe descartar colelitiasis
c) su tratamiento es con frecuencia quirrgico
d) su tratamiento debe ser interdisciplinario
e) la TAC es la tcnica diagnostica de eleccin.
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- d)
4.- b)
5.- a)
ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO

1. La periodicidad tpica del dolor abdominal en la obstruccin de intestino delgado
proximal, es de:
a) 3 a 4 minutos
b) 15 a 20 minutos
c) 30 minutos
TEST
d) 1 hora
e) No suele haber dolor abdominal
2. Los siguientes signos y sntomas sugieren una OI complicada:
a) taquicardia, amilasa elevada, dolor abdominal en cinturn, silencio abdominal y anuria
b) fiebre, taquicardia, leucocitosis, hipersensibilidad localizada y dolor abdominal continuo
c) vmitos, fiebre, elevacin de urea y creatinina, dolor abdominal clico y hematuria
d) vmitos de contenido entrico, alcalosis metablica, peristaltismo de lucha, distensin
abdominal y hernia inguinal no reductible
e) fiebre, elevacin de transaminasas, hipersensibilidad en hipocondrio derecho, dolor clico y
coluria.
3. Ante un paciente con cuadro clnico compatible, qu datos en la radiografa simple
de abdomen es compatible con una obstruccin intestinal mecnica completa?
a) dilatacin de asas de intestino delgado con gas en un colon no distendido
b) dilatacin de asas de intestino delgado con ausencia total de gas en colon
c) dilatacin de asas de intestino delgado con colon distendido, sin gas rectal
d) distensin masiva de colon sin gas rectal
e) todas son ciertas
4. Con un paciente con un cuadro de obstruccin intestinal sin antecedentes de laparotoma previa que se sospecha una obstruccin de intestino delgado completa en
la radiografa simple de abdomen. Qu actitud tomara Vd.?
a) valorar ciruga urgente
b) realizar una TC abdominal
c) tratamiento conservador, con exmenes frecuentes del paciente
d) administracin de Gastrografn y repetir la radiografa simple de abdomen en 24 horas
e) realizar un trnsito intestinal
5. Si en la radiografa simple de abdomen aparece una imagen compatible con un
vlvulo de sigma y el paciente no tiene datos de toxicidad sistmica. Qu actitud
diagnstico teraputica realizara?
a) ecografa abdominal
b) enema con gastrografin
c) descompresin colonoscpica
d) colocacin radiolgica de endoprtesis
e) repetir la radiografa simple de abdomen en 24 horas
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- e)
4.- b)
5.- c)
ABDOMEN AGUDO TRAUMTICO

1. En un paciente con traumatismo cerrado de abdomen, que en la TAC presenta
lquido libre con ausencia de lesiones hepticas o esplnicas, debe pensarse en:
a) Lesin tracto gastrointestinal
b) Lesin renal
c) Lesin diafragmtica
1421
1422
C I RU G A
d) Lesin pancretica
e) Lesin pulmonar
2. Qu porcentaje de las heridas por arma blanca en el abdomen anterior, no penetran el peritoneo?
a) 15 a 23 %
b) 25 a 33 %
c) 35 a 43 %
d) ms del 50 %
e) menos de 15%
3. Qu tipo de heridas abdominales no deben explorarse para constatar penetracin
peritoneal ?
a) las ubicadas en la lnea media
b) las ubicadas en el f lanco
c) las ubicadas cerca de las costillas
d) las ubicadas suprapbicas
e) las posteriores
4. Paciente con traumatismo abdominal cerrado que se encuentra hemodinamicamente inestable. Se realiza FAST que muestra lquido en cavidad peritoneal. La
conducta ms adecuada es:
a) laparotoma exploradora
b) laparoscpia
c) lavado peritoneal diagnstico
d) puncin ecodirigida con aguja fina
e) Tomografa computarizada
5. En
a)
b)
c)
d)
e)
un traumatismo abdominal cerrado el rgano ms frecuentemente daado, es:

colon transverso
estmago
hgado
rion
bazo
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- c)
4.- a)
5.- e)
ABDOMEN AGUDO VASCULAR

1. Entre los aneurismas de arterias viscerales cual presenta el fenmeno de doble
rotura?
a) aneurisma de aorta
b) aneurisma de arteria esplnica
c) aneurisma poplteo
d) aneurisma de arteria mesentrica superior
e) aneurisma de arteria mesentrica inferior
TEST
2. En que tipo de isquemia mesentrica aguda el tratamiento es medico?

a) embolia de la arteria mesentrica superior
b) rotura de la arteria mesentrica superior
c) trombosis de la arteria mesentrica superior
d) trombosis venosa mesentrica
e) isquemia no oclusiva
3. Cual es el mejor mtodo diagnostico para confirmar una isquemia mesentrica aguda?
a) arteriografa
b) tac abdominal
c) eco doppler
d) radiografa simple de abdomen
e) gamma grafa
4. Cual de estos sntomas no es tpico de aneurisma de aorta roto?
a) dolor abdominal
b) hipotensin
c) masa pulstil abdominal
d) dolor lumbar
e) diarrea
5. Cual de estos datos de sospecha no nos deben hacer pensar en dolor abdominal de
origen vascular?
a) edad avanzada
b) antecedentes vasculares o cardiacos
c) dolor intenso, constante y que responde mal al tratamiento
d) gran alteracin del estado general, palidez y angustia
e) peritonismo
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- e)
5.- e)
PATOLOGIA ANORRECTAL
1. En
a)
b)
c)
d)
e)
relacin a la fisura anal elija usted el enunciado incorrecto

En su gnesis se ha invocado una patogenia isqumica
Un dolor intenso al defecar es su manifestacin clnica ms frecuente
La fisurectoma con anoplastia es la tcnica quirrgica de eleccin
La dilatacin anal es una tcnica quirrgica en desuso
El tratamiento mdico es efectivo en un amplio porcentaje de los enfermos
2. El efecto curativo de la nitroglicerina tpica en el tratamiento de las fisuras anales

es debido
a) Su efecto relajante muscular sobre el esfnter anal interno
b) Su efecto relajante muscular en el esfnter anal externo
c) Su efecto estimulante sobre la cicatrizacin del epitelio del canal anal
d) No se emplea en el tratamiento de la fisura anal
e) Su efecto bactericida que evita el sobrecrecimiento bacteriano
1423
1424
C I RU G A
3. Las fstulas perianales son la consecucin natural en la evolucin de

a) Una crisis hemorroidal
b) Un traumatismo anal
c) Un absceso perianal
d) Una fisura ana
e) Una candidiasis anal
4. Las hemorroides grado III son aquellas:
a) Que estn siempre dentro del canal anal
b) Que se exteriorizan con el esfuerzo defecatorio
c) Siempre exteriorizadas pero fcilmente reductibles
d) Siempre exteriorizadas e irreductibles
e) Las que afectan a los tres plexos hemorroidales
5. En el tratamiento quirrgico de las fstulas perianales elija usted la opcin incorrecta
a) El tratamiento quirrgico precisa ms analgesia que una anestesia tpica
b) La relacin de la fstula con el msculo puborectal es la que marca la tcnica quirrgica
elegida
c) La seccin iatrognica del msculo puborectal condicionar una incontinencia postoperatoria
d) La transeccin diferida del esfnter mediante banda elstica es una tcnica en desuso
e) El tratamiento curativo de una fstula perianal es el quirrgico
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- c)
4.- c)
5.- d)
TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS

1. En
a)
b)
c)
d)
e)
cual de estas heridas no es imprescindible la profilaxis antitetnica?

Heridas anfractuosas
Heridas contaminadas.
Erosiones.
Quemaduras
Heridas con tejidos no viables
2. Cuando se debe realizar sutura primaria de una herida?

a) Siempre
b) Si ha ocurrido hace menos de una hora
c) Si ha ocurrido hace menos de 6 horas, no esta contaminada y los bordes son
d) Si esta contaminada
e) Si es en la cara
3. El
a)
b)
c)
d)
e)
primer paso tcnico para suturar una herida es:

Anestesia
Lavado de la herida
Sutura de la herida
Vendaje
Desbridamiento
regulares
TEST
4. El
a)
b)
c)
d)
e)
cierre por segunda intencin se debe realizar en:

Heridas infectadas
Heridas por mordedura
Heridas infectadas
Heridas realizadas hace 24 horas
Todas las anteriores
5. Una de las siguientes respuestas no es una posible complicacin de las heridas

a) Infeccin
b) Hematoma
c) Dehiscencia
d) Difteria
e) Necrosis
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- e)
5.- d)
VACUNACION FRENTE A TTANOS EN ADULTOS

1. Respecto a las siguientes afirmaciones sobre la vacuna antitetnica todo es cierto,
excepto:
a) es muy efectiva
b) no esta contraindicada en los pacientes inmunodeprimidos
c) reduccin de los intervalos entre las dosis aumenta su eficacia
d) contiene hidrxido de aluminio
e) es bien tolerada por los pacientes
2. Respecto a las siguientes afirmaciones sobre la vacuna antitetnica todo es cierto,
excepto:
a) esta contraindicada en embarazadas
b) contiene tiomersal
c) pacientes correctamente vacunados deben recibir dosis de recuerdo cada 10 aos
d) se emplea vacuna combinada antittanos-difteria
e) su administracin es por va intramuscular
3. Un paciente acude a urgencias tras sufrir una herida punzante en la planta de pie
en un corral. Esta correctamente vacunado del ttano y la ultima dosis de la vacuna
antitetnica se le aplico hace tres aos. Cual de los siguientes supuestos es correcto:
a) le aplico una dosis de recuerdo
b) esta indicada vacunacin completa
c) no le prescribo ninguna dosis de la vacuna
d) ya que es una herida sucia le pongo gammaglobulina antitetnica
e) le pongo una dosis de recuerdo y gammaglobulina antitetnica
4. Paciente que acude a urgencias, presenta herida tetangena. Se desconoce su calendario
vacunal. Respecto a la vacunacin antitetnica en este caso la conducta correcta es:
a) le pongo doble dosis de la vacuna antitetnica
b) le pongo gammaglobulina antitetnica
1425
1426
C I RU G A
c) esta indicada vacunacin completa, le pongo la primera dosis

d) esta indicada vacunacin completa , le pongo la primera dosis y adems la gammaglobulina antitetnica
e) le pongo una dosis de recuerdo
5. Si la vacuna antitetnica se aplica a un paciente con mayor frecuencia de la necesaria, cual de los siguientes supuestos es correcto:
a) aumenta la eficacia de la vacuna
b) disminuye la frecuencia de los efectos adversos
c) produce inmunidad permanente
d) aumenta la incidencia de hipersensibilidad local tipo Arthus
e) provoca tromboembolia
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- c)
4.- d)
5.- d)

1. Un paciente varn que sufre una quemadura en espalda y brazo y pierna derechos
tendr una SCQ de..
a) 36 %
b) 45 %
c) 18 %
d) 54 %
e) 60 %
2. Respecto a la valoracin inicial del paciente quemado seale la respuesta correcta:
a) quemaduras en lugares cerrados son por definicin mas peligrosas.
b) en quemados elctricos lo primero ser retirar al enfermo de la corriente.
c) siempre se realizar una limpieza con agua fra.
d) se rompern de forma cuidadosa todas las ampollas.
e) se establecer una va venosa y una arterial para determinar la tensin de forma prioritaria.
3. Que cantidad de f luidos administrara en las primeras 24 horas a un paciente quemado en un 30 % de 60 Kg. de peso.
a) 8.700 cc en total, Ringer lactato alternando cada 500 cc con suero fisiolgico.
b) 7.200 cc de Ringer lactato y 1.500 de dextrosa al 5 %.
c) 7.200 cc en total, Ringer lactato alternando cada 500 cc con suero fisiolgico.
d) 7.200 cc en total, Ringer lactato alternando cada 500 cc con suero fisiolgico y 1.500 cc
de dextrosa al 5%.
e) 8.700 cc en total de suero fisiolgico alternando cada 500 cc con dextrosa al 5 %
4. Seale la respuesta correcta en relacin a las quemaduras qumicas
a) las quemaduras por cidos no suelen ser dolorosas y por eso actan durante ms tiempo.
b) los cidos producen mayor destruccin tisular que las bases.
c) las bases producen menor dao inmediato que los cidos.
d) no se debe utilizar el agua en las quemaduras por fsforo ya que puede darse una reaccin
exotrmica.
e) en las quemaduras por extravasacin se utilizarn compresas templadas localmente.
TEST
5. Todas estas circunstancias menos una es criterio de ingreso hospitalario. Seale cual
a) quemaduras de 3 grado con ms del 5% de SCQ.
b) quemaduras de vas areas.
c) quemaduras de los dedos de una mano
d) quemaduras de 2 grado con ms del 10% de SCQ en menores de 50 aos.
e) quemaduras de 2 grado con ms del 10% de SCQ en menores de 10 aos.
Respuestas:
1.- b)
2.- b)
3.- d)
4.- c)
5.- d)
DRENAJE PLEURAL
1. De las siguientes afirmaciones sobre el neumotrax, Cul es cierta?
a) El ms frecuente es el traumtico
b) El menos frecuente es el espontneo
c) El menor al 10 %, produce habitualmente disenea
d) Generalmente presenta enfisema subcutaneo
e) Suele producir taquinea y disnea
2. La
a)
b)
c)
d)
e)
causa ms frecuente del neumotrax espontneo es:

Bulla enfisematosa apical
Tumores
Asma
EPOC
Todas las anteriores
3. Los siguientes criterios teraputicos en el neumotrax son ciertos, excepto:

a) Se debe poner tubo de drenaje en cualquier neumotrax
b) La posicin inicial de drenaje torcico, entre 5-6 espacio intercostal, lnea axilar anterior
a la altura de la mamila
c) Si persiste la fuga de aire al 4-5 da del drenaje se debe realizar la toracoscopia terapetica
d) El tubo de drenaje torcico se conecta a un frasco de drenaje tipo Pleurevac
e) La bulla apical se reseca va toracoscopia con endogua
4. El
a)
b)
c)
d)
e)
neumotrax puede ser secundario a las siguientes enfermedades, excepto:

EPOC
Enfermedades Intersticiales
Tumores
Angor
Inhalacin de sustancias como cocana
5. Las complicaciones derivadas de poner un tubo de trax son las siguientes a excepcin de:
a) Hemorragia de vasos intercostales
b) Neumotrax a tensin por desconexin del tubo de drenaje
c) Enfisema subcutneo
d) Obstruccin del tubo torcico
e) Atelectasia
1427
1428
C I RU G A
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- a)
4.- d)
5.- e)
HERIDAS PONZOOSAS Y MORDEDURAS

1. Ante una mordedura de perro que es lo que no se debe hacer a priori:
a) Suturar la herida
b) Lavarla abundantemente y desbridarla si fuera necesario
c) Profilaxis antitetnica
d) Profilaxis antibitica
2. Cundo se debe hacer la profilaxis antitetnica en una herida por mordedura?
a) Siempre
b) Slo en pacientes que no estn correctamente vacunados
c) Si la herida es mayor de 3 cm
d) Slo en nios y ancianos
e) No es necesario hacer profilaxis antitetnica en este tipo de heridas
3. Ante una picadura de vbora, qu es lo que no se debe hacer:
a) Lavar la herida abundantemente
b) Ingreso hospitalario para observacin
c) Aplicacin de hielo para la inf lamacin
d) Administracin del suero antiofdico en casos graves
e) Control analtico incluyendo estudio de coagulacin
4. Cul es el antibitico de eleccin ante una mordedura?
a) Piperacilina tazobactam
b) Amoxicilina clavulnico
c) Clindamicina + Ciprof loxacino
d) Doxiciclina
e) No es necesario el tratamiento antibitico
5. Es necesaria la profilaxis antirrbica en las mordeduras?
a) En el caso de mordeduras de perro s es necesaria la profilaxis antirrbica
b) Hay que administrarla en todas heridas provocadas por la mordedura de un animal
c) Es necesaria en el caso de mordedura por murcilago
d) Slo es necesaria en aquellos casos en los que el animal tenga sntomas de la rabia
e) c y d son correctas
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- c)
4.- b)
5.- e)

2 EDICIN
PA RTE XIX
DERMATOLOGA
CAP T U LO 19.1.
CAP T U LO 19.2.
CAP T U LO 19.3.
CAP T U LO 19.4.
CAP T U LO 19.5.
CAP T U LO 19.6.
Prpuras.
Reacciones cutneas por medicamentos.
Enfermedades ampollosas.
Eritrodermia o dermatitis exfoliativa.
Exantemas.
Test.
CAPTULO
19.1.
Prpuras
Zafra Alonso, S*; Puerta, J.L*; De Eusebio Murillo**.

Medicina Familiar y Comunitaria*, Seccin de Dermatologa**
Conjunto de lesiones cutneas causadas por extravasacin hemtica en la dermis. Puede producirse por un dao vascular o del tejido de sostn o por alteraciones de la hemostasia. La extravasacin
de cantidades mnimas de sangre en dermis papilar o superficial produce lesiones clnicas conocidas
como petequias, mientras que si el sangrado ocurre en vasos ms profundos con salida de cantidades
mayores de sangre se producen equmosis o hematomas.
Exploracion de un paciente con prpura: En cada paciente es mandatario interrogar sobre enfermedades previas y antecedentes recientes de ingesta medicamentosa, traumatismos previos, intervenciones quirrgicas y exploraciones invasivas y realizar una exploracin fsica general y dermatolgica.
En todos los casos se realizar una analtica general con hemograma, bioqumica, coagulacin, anlisis de orina y velocidad de sedimentacin globular. Cuando se sospeche una trombopata se realizarn
pruebas de funcin plaquetaria. Cuando las lesiones cutneas tiene una morfologa reticular debern
excluirse entidades que produzcan oclusin vascular mediante los estudios inmunolgicos y hematolgicos pertinentes, como las crioglobulinas, las crioaglutininas, sndrome antifosfolpido, sndrome
anticoagulante ldico, etc.
La prpura palpable se asocia con frecuencia a enfermedades inmunolgicas y obliga a realizar
un estudio histopatolgico y de inmuof luorescencia directa sobre el tejido cutneo. Los estudios
complementarios deben incluir los anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anticitoplasma de
neutrfilo (ANCA), factor reumatoide y proteinograma.
CLNICA
Es til la clasificacin etiopatognica de las prpuras en funcin del componente del sistema
hemosttico alterado: plaquetas, plasma y sistema vascular. Tambin tiene inters la clasificacin morfolgica en prpura palpable y maculosa o no palpable. La primera se relaciona con alteraciones vasculares con componente inf lamatorio asociado o vasculitis.
A-PRPURAS DE ORIGEN PLAQUETARIO: Cualquier situacin clnica que produce una
disminucin de las plaquetas puede producir una prpura y en lneas generales la intensidad depende
de la gravedad y duracin de la trombopenia. Las lesiones cutneas comienzan a aparecer por debajo
de 25.000 plaquetas/ml. Las alteraciones plaquetarias pueden ser por disminucin en la produccin,
destruccin aumentada, distribucin anmala o alteraciones funcionales. En funcin de ello encontraremos distintos tipos de prpuras de origen plaquetario.
Prpura trombopnica inmune: La ms frecuente es la prpura trombopnica idioptica en la
que se desarrollan anticuerpos antiantgenos plaquetarios. Distintos frmacos pueden causar-
1432
D E R M ATO L O G A
trombopenia de causa inmune. En muchas ocasiones slo puede demostrarse cuando al suspender el frmaco la trombopenia cesa.
La infeccin por el VIH puede producir PTI, y ello puede ser un indicador precoz de progresin de la enfermedad. Debe investigarse tambin la presencia de colagenosis, en particular
lupus sistmico, en pacientes con formas refractarias crnicas de trombopenia inmune.
Prpura trombopnica no inmune:
a-Frmacos: Una gran variedad de medicaciones pueden producir trombopenia directamente o

suprimir los megacariocitos medulares. La mayora de las medicaciones utilizadas en la quimioterapia antineoplsica son capaces de producir mayor o menor grado de supresin medular.
b-La leucemia aguda y la mielodisplasia pueden producir pancitopenia, y trombopenia y consecuencia la prpura es el primer signos de la enfermedad.
c-La prpura trombocitopnica trombtica suele presentarse como un cuadro trombocitopnico trombtico en la piel y otros rganos. Estos pacientes tienen tambin signos de anemia hemoltica, insuficiencia renal, fiebre y alteraciones neurolgicas.
d-La coagulacin intravascular diseminada CID puede complicar la evolucin de mltiples procesos. Infecciones bacterianas tambin pueden producirla complicaciones obsttricas, carcinomas, leucemias e infecciones virales. Es el resultado de la alteracin del balance de
fibrinolisis y fibrinognesis. Se conjugan en estos pacientes fenmenos hemorrgicos con los
de formacin de cogulos intravasculares.<
e-La prpura fulminante de los nios es una forma grave de CID. Puede ocurrir tambin
en adultos. Se caracteriza por el desarrollo rpido de zonas equimticas extensas, que con
frecuencia se ulceran. El pronstico depende del tratamiento de la enfermedad subyacente,
habitualmente una enfermedad bacteriana o viral. El sndrome de Waterhouse-Friderichsen
es una forma particularmente grave de CID en nios con sepsis meningoccica.
f-Los angiomas de gran tamao pueden causar trombopenia, por cosulmo exagerado de plaquetsa, y un cuadro de coagulacin intravascular circunscrito al angioma (sndrome de
Kasabach-Merrit).
g-El hiperesplenismo secundario a procesos hematolgicos o a cirrosis heptica, puede ser lo

suficientemente intenso como para producir trombopenia y cuadro purprico.
Prpuras trombocitopticas: Se incluyen en este grupo cuadro purpricos por alteraciones de la funcin planetaria, con nmero normal e incluso elevado de plaquetas. La uremia,
las disproteinemias sanguneas (crioglulinemia, hipergammaglobulinemia), el tratamiento con
aspirina, algunas leucemias y procesos hereditarios pueden producirlas.
B-PRPURAS POR ALTERACIONES PLASMTICAS: Las alteraciones de la coagulacin
incluyen la enfermedad de Von Willebrand y las hemofilias A y B que desde el punto de vista dermatolgico, se caracterizan por una especial susceptibilidad a producir equmosis y ms raramente petequias.
La macroglobulinemia de Waldenstrm puede tener asociada prpura, sin trombocitopenia. La crioglobulinemia mixta y cuadros de hipergammaglobulinemia asociados a lupus eritematoso sistmico (con o sin anticuerpos antiplaquetarios), sndrome de Sjegren o leucemia linfoide crnica, pueden presentar una tendencia
purprica con frecuencia petequial.
C-PRPURAS POR ALTERACIN VASCULAR:
Cuando la pared del vaso o el tejido perivascular de soporte estn alterados, pequeos traumas o
el incremento de la presin intravascular facilitan la extravasacin sangunea.
Prpuras angiopticas congnitas: La enfermedad de Rendu-Osler de herencia autonmica
dominante se caracteriza por telangiectasias cutneo-mucosas y hemorragias recidivantes. En
el sndrome de Ehler-Danlos existe fracilidad vascular congnita con facilidad para el desarrollo
de equmosis y hematomas.
PRPURAS
Prpuras angiopticas adquiridas:
Prpura senil: En ancianos con piel atrfica y signos de fotoenvejecimiento, los cambios
degenerativos de las paredes vasculares favorecen la extravasacin sangunea tras mnimos
traumatismos. Ms comn en dorso de manos y caras de extensin de antebrazos. Tras mnimos traumatismos se forman equmosis superficiales y bien delimitadas que desparecen
espontneamente en un par de semanas para ser sustitudas por otras.
Prpura esteroidea: Aparecen tras la utilizacin prolongada de corticoides tpicos potentes,

con lesiones similares a las de la prpura senil. Son generalmente ms extensas y peor delimitadas. Son ms susceptibles a ella los ancianos, y desaparece al cabo de uno o dos mese de
la suspensin del corticoide.
Prpura ortosttica, gravitacional, dermitis ocre o acroangiodermatitis: El aumento de presin en los

vasos de las piernas, sobr todo en pacientes con trastornos circulatorios perifricos, facilita la
extravasacin sangunea tras bipedestacin prolongada.
Escorbuto: Petequisas perifolicualres, equmosis, hemorragias y gingivorragias. El tratamiento con vitamina C es rpido y resolutivo.
Capilaritis purpricas o dermatitis purpricas pigmentarias: Trastornos crnicos cutneos de etiologia desconocida y localizacin preferente en piernas que cursan con placas irregulares de
coloracin rojiza, ocre o pardusca con pequeas mculo-ppulas salpicadas por los bordes.
Puede ser pruriginosa o asintomtica, asociar ppulas liquenoides, placas eccematosas o
configuracin anular recibiendo en cada caso denominaciones distintas.
Prpura de contacto: Se ha descrito por sensibilizacin alrgica de contacto a aditivos de las

gomas, colorantes textiles y banqueadores pticos, entre otros. La distribucin de la prpura
se corresponde con el lugar del contacto y asocia escaso o ningn componente eczematoso.
Vasculitits necrotizantes o leucocitoclsticas: Es un proceso inflamatorio de la pared vascular

mediado por inmunocomplejos con histologa especfica. Clnicamente se manifiesta como prpura
palpable, de predomnio en extremidades inferiores, aunque pueden observarse lesiones pustulosas,
urticariformes, nodulares, etc. Puede afectar exclusivamente a la piel o formar parte de una enfermedad sistmica. Suele ser idioptica o bien secundaria a frmacos, infecciones, conectivopatas,
crioglobulinemia, enfermedad inflamatoria intestinal, etc. No son raras las manifestaciones articulares o la fiebre, pudiendo existir a veces afectacin sistmica (gastrointestinal, renal, neurolgica)
La actitud ante un paciente con vasculitis exige: a)confirmar el diagnstico mediante biopsia
b)descartar afectacin sistmica (presencia o no de mialgias, dolor abdominal, sangre oculta
en heces, aumento de transaminasas, alteraciones en el sedimento de orina etc) c) identificar la
causa si es posible mediante historia clnica y exploracin fsica, serologa de hepatitis, estudio
inmunolgico que incluya autoanticuerpos, crioglobulinas y complemento. Se debe realizar
tratamiento etiolgico si es posible y si no el tratamiento con corticoides tpicos y antihistamnicos orales y corticoides orales en los casos ms severos son los indicados.
BIBLIOGRAFA
1-Camacho F, Diaz Prez JL. Prpuras. EM: Armijo M Camacho F. En: Camacho F:Tratado de Dermatologia.3
ed. Madrid: Aula Mdica;1998.p.1006-13.
2-Barbado FJ, Gmez Cerezo J, Vzquez Muos E. Protocolo diagnstico del paciente com sospecha de vasculitis. Medicine 2005;9(31):2055-2058.
3-Paredes Surez C, Ginarte Val M. Protocolo de diagnstico diferencial de las lesiones prpuricas. Medicine
2006;9(48):3174-76.
4-Piete W. Cutaneous manifetations fo microvascular occlusion syndromes. Em: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini
RP, Horn TD, Mascaro JM, Mancini AJ et al, editors. Dermatology. London: Mosby;2003.p.365-80
5-Fiorentino DF. Cutaneous vasculitis. J Am Acad Dematol 2003;48:311-40.
1433
Prpura
trombocitopnica
trombtica
Hiperesplenismo
Vasculitis asociada a enf

autoinmunes (LES,AR)
Vasculitis asociada a ANCA

(Enf Wegener, Churg-Strauss)
Prpura fulminans
Vasculitis urticarial
Prpura de
contacto
Dermitis ocre
Prpura
esteroidea
Prpura senil
Enf Rendu-Osler
CID
Macroglobulinemia
Enf xon
Willebrand
Hemofilia
Alteaciones
vasculares
Vasculitis spticas
Inmune
Trombocitopticas
Alteraciones
plasmticas
No palpable
Capilaritis
purprica
Noinmune
Trombocitopnicas
Plaquetarias
Anamnesis, exploracin,
hemograma, bioqumica,
coagulacin, Rx trax
Prpura
Prpura de SchonleinHenoch
Vasculitis por fmacos
Vaculitis idioptica
Determinacin de
marcadores biolgicos
(ANA, ANCA,PCR,
crioglobulinas,VHB,VHC,
complemento)
Biopsia cutnea
Vaculitis
leucocitoclstica
Palpable
Algoritmo de prpuras
1434
D E R M ATO L O G A
CAPTULO
19.2.
Reacciones cutneas por medicamentos

Alavena Brou, M.P*; Martn Fuentes, A**; De Eusebio Murillo, E**.
Seccin de Neurologa*, Seccin de Dermatologa**
Palabras clave: Toxicodermia, exantema medicamentoso, prpura, urticaria, erupciones acneiformes,
eritema nodoso, exantema fijo, necrolisis epidrmica txica, eritema exudativo multiforme.
Se define como reaccin adversa cutnea o toxicodermia cualquier respuesta en la piel producida
de forma no intencionada o deseada tras la administracin de un frmaco con fines teraputicos,
profilcticos o diagnsticos. La piel constituye el rgano diana de un porcentaje importante de las
reacciones adversas a fmacos cuya incidencia es difcil de evaluar tanto por el hecho de que muchas
erupciones leves y transitorias no se comunican como por las dificultades del diagnstico correcto
(dermatolgico y etiolgico) de dichas reacciones.
Los medicamentos implicados con ms frecuencia son los antibiticos, antiinf lamatorios, anticonvulsivantes, alopurinol y antihipertensivos. Las mujeres presentan 2 veces ms reacciones cutneas
por frmacos que los hombres, quizs en relacin con una base gentico-hormonal. Los pacientes
ancianos multimedicados lgicamente padecen ms toxicodermias. Los pacientes con sida, inf ludos
por alteraciones enzimticas en la glutation-oxidasa, desarrollan cuadros ms frecuentes y graves que
la poblacin no infectada.
MECANISMOS PATOGNICOS
Pueden aparecer como consecuencia de un mecanismo alrgico inmunolgico o no inmunolgico.
1. Mecanismo inmunolgico. Requiere una sensibilizacin previa:
1.1. Reacciones a frmacos dependientes de IgE (urticaria y anafilaxia). Corresponden a las
reacciones de hipersensibilidad tipo I cuyas consecuencias clnicas incluyen prurito, urticaria broncoespasmo, edema larngeo y en casos graves shock anafilctico potencialmente
mortal. La causa ms frecuente son las penicilinas.
1.2. Reacciones farmacolgicas mediadas por anticuerpos (tipo II). La unin de anticuerpos
frente al frmaco puede daar las clulas en la membrana de las cuales se ha depositado
dicho frmaco. Tras esta unin se produce la destruccin celular por activacin de l complemento u opsonizacin por macrfagos. Tarda das en desarrollar la clnica que puede
incluir anemia hemoltica, insuficiencia renal, fiebre, leucocitosis y, en pocas ocasiones,
exantema morbiliforme. El ejemplo clsico es la prpura causada por anticuerpos dirigidos contra la quinidina unida a las plaquetas.
1.3. Reaccin mediada por inmunocomplejos o tipo III: Debida a la presencia de inmunocomplejos circulantes frmaco-anticuerpo. Se necesita la presencia prolongada del medicamento en sangre para la generacin de anticuerpos y formacin de complejos inmunes que
se depositan en la pared vascular y desencadenan la respuesta inf lamatoria. Clnicamente
1436
D E R M ATO L O G A
encontramos cuadros de vasculitis leucocitoclstica en forma de prpura palpable o de

urticaria persistente.
1.4. Tipo IV mediado por clulas-linfocitos T. Dichos linfocitos T producen citoquinas como
IL2, interferon alfa y factor de necrosis tumoral beta. Este mecanismo es responsable
clsicamente del eczema de contacto pero tambin se ha implicado en la patogenia de
numerosos exantemas maculosos, necrlisis epidrmica txica, dermatitis exfoliativa y
dermatitis liquenoides.
2. Mecanismos no inmunolgicos. Mucho ms frecuentes:
2.1. Sobredosificacin: Exageracin de la accin farmacolgica del medicamento, bien or excesote dosis o bien por alteraciones en el metabolismo y excrecin del frmaco. Por ejemplo la prpura por incremento en la dosis de anticoagulante.
2.2. Acumulacin: Utilizacin prolongada del medicamento que puede producir depsito a
nivel cutneo con camibos en la coloraicn. Ejemplo: sales de oro, plata, mercurio, cloroquina.
2.3. Efectos secundarios y colaterales: Consecuencia de otras acciones del fmaco distintas a la
accin principal. Ejemplo: alopecia por citostticos.
2.4. Exacerbacin de enfermedades latentes preexistentes: Ejemplo la psoriasis que empeora
tras la administracin de litio o betabloqueantes.
2.5. Reacciones pseudoalrgicas: Activacin no inmunolgica de las vas efectoras por liberacin directa de los mediadores de mastocitos y basfilos. Ejemplo: contrastes iodados.
2.6. Intolerancia o idiosincrasia: La intolerancia es una alteracin cuantitativa de la respuesta.
Dosis muy pequeas son capaces de producir los efectos farmacolgicos. La idiosincrasia
es una alteracin cualitativa de la respuesta generalmente causada por un defecto enzimtico del sujeto. Ejemplo: Dficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenada y desarrollan anemia
hemoltica al tomar frmacos antioxidantes como la sulfona.
CLNICA
A continuacin se revisan los patrones ms frecuentes de toxicodermia y se describen los frmacos
implicados con mayor frecuencia en cada uno de ellos.
Exantemas maculopapulosos. Tambin denominados exantemas medicamentosos. Son las toxicodermias ms frecuentes. Aparecen entre 1 da y 3 semanas tras la introduccin del frmaco. Constitudo por mculas y ppulas conf luentes comienza en tronco y pliegues y posteriormente se generaliza de forma simtrica. Lo pueden producir gran cantidad de frmacos pero los ms frecuentes son
antibiticos, AINE y antihipertensivos. Tras la retirada del frmaco tarda varios das en desaparecer.
Asocia prurito, eosinofilia y aunque la patogenia es desconocida parece estar mediado por una reaccin tipo IV. La no retirada del frmaco puede ser la causa de evolucin a una eritrodermia. Un tipo
especial de exantema medicamentoso es el denominado sndrome de hipersensibilidad a frmacos
causado sobre todo por anticonvulsivantes aunque se ha descrito tambin por sulfotas, minociclinas
y alopurinol. Adems de un exantema violceo intenso asocia fiebre, odinofagia, linfadenopatas,
hepatitis, insuficiencia renal reversible y leucocitosis con eosinofilia.
Urticaria: El mecanismo de produccin puede ser tipo I o III. En general consisten en habones
con/sin angioedema asociado. Puede acompaarse de anafilaxia o reaccin sistmica con broncoespasmo, diarrea y taquicardia. El tratamiento necesita medidas urgentes con adrenalina subcutnea,
broncodilatadores, oxgeno y corticoides intravenosos de accin rpida como la hidrocortisona. Los
frmacos implicados con mayor frecuencia son antibiticos, AINE, opiceos derivados azlicos y
contrastes iodados.
R E AC C I O N E S C U T N E A S P O R M E D I C A M E N TO S
Prpura: Se ha implicado a numerosos frmacos en el desarrollo de erupciones purpricas ya sea

por interferencia con la funcin plaquetar, por trombocitopenia de causa txica o autoinmune o bien
por por dao vascular que da lugar a un patrn clinicopatolgico indistinguible de las dermatosis
purpricas.
Erupciones acneiformes: Erupcin monomorfa de ppulas foliculares que progresan a comedones
y se extienden a cara y tronco. Aparecen semanas o meses despus del uso de corticoides, andrgenos,
isoniacida, litio, halgenos, difenilhidantona o amiodarona y se resuelve al suspenderlos.
Eritema nodoso: Ndulos subcutaneos dolorosos en rea pretibial de aparicin aguda tras la administracin de anticonceptivos orales, sulfamidas, bromuros y yoduros.
Erupciones eczematosas: Cuando se administra por va sistmica un frmaco al que el paciente se
haya sensibilizado previamente por su aplicacin tpica, se puede producir una dermatitis de contacto
sistmica, que se distribuye simtricamente y afecta los pliegues cubitales, las axilas, los prpados, las
caras laterales del cuello y el rea genital.
Exantema fijo medicamentoso: Mcula edematosa o ampolla bien delimitada, de contorno oval
o circular, coloracin rojo oscura a violcea, de tamao variable, nica o mltiple que tiende a localizarse en las mucosas y zonas f lexurales y de presin y se reproduce en idntica localizacin con
reexposicin al frmaco causante. Las lesiones curan dejando pigmentacin persistente.
Eritema exudativo multiforme: Se considera una dermatosis reactiva en respuesta a diversos estmulos. Entre ellos los ms frecuentes son las infecciones (en especial por herpes virus y Mycoplasma)
y los frmacos. Comienza entre la 1 y 3 semana de tratamiento con el frmaco. Las lesiones elementales comienzan en forma de ppulas eritematosas con morfologa en diana o herpes iris. Las lesiones
en mucosas suelen ser erosiones o ampollas hemorrgicas. La distribucin es simtrica en manos,
extremidades superiores, inferiores y cara.
Necrolisis epidrmica txica: o sndrome de Lyell medicamentoso. Eritema violceo, doloroso,
generalizado con posterior despegamiento epidrmico por necrosis conf luente de queratinocitos de
al menos 30% de la superficie cutnea y signos de Nikolsky positivo. Las manifestaciones clnicas se
producen entre 1 y 3 semanas tras el inicio del tratamiento con el frmaco causante (antibiticos,
AINE, alopurinol, etc). Existe afectacin de mucosa orofarngea, ocular, genital anal, fiebre y mal
estado general. Se trata de una entidad grave con un 20-30% de mortalidad. En el manejo de esta
entidad, se deber considerar como un gran quemado con especial atencin al control de f luidos
que pued provocar un shock hipvolmico, iones, protenas y la funcionalidad renal y posible sepsis.
La infeccin es la principal causa de muerte (Staphilococcus y Pseudomonas). Si el paciente no fallece la
reepiteliacacin se produce en unas dos o tres semanas, dejando a veces sinequias oculares, pigmentacin de la piel, oniclisis y alopecia.
Otros: Los frmacos tambin pueden provocar la aparicin de pstulas (pustulosis exantemtica aguda generalizada por antibiticos), tumoraciones (pseudolinfomas por hidantonas), lceras,
necrosis, atrofias, esclerosis y alteraciones de os anejos cutneos (alopecia, hipertricosis, hirsutismo,
onicolisis y distrofias ungueales).
TRATAMIENTO
Consiste en suspender el frmaco sospechoso y la aplicacin de tratamiento sintomtico.
1. Tpico: Emolientes, antispticos para evitar sobreinfecciones cuando se aprecia exudacin o
prdida de la integridad cutnea y corticoides tpicos.
2. Sistmico: Antihistamnicos para el prurito, antibiticos en alteraciones de la barrera cutnea importantes y corticoides en casos clnicos graves.
Mencin especial merece la necrolisis epidrmica txica en la que los cuidados tpicos en unidades especializadas son importantes con control de f luidos, iones y reposicin de protenas. Deben
1437
1438
D E R M ATO L O G A
vigilarse asimismo la existencia de datos de infeccin para la administracin precoz de antibioterapia.

El uso de corticoides en estadios iniciales reduciendo rpidamente la dosis es discutido por sus efectos
de inmunosupresin. En casos graves se ha utilizado ciclosporina, ciclofosfamida, N acetil cisterna e
inmunoglobulinas intravenosas pero sin protocolos establecidos.
BIBLIOGRAFA
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Lesiones
jabonosas o
angioedema
Eritrodermia
Exantema
maculopapuloso
Tratamiento urgente (adrenalina,

corticoides, antihistamnicos)
Reacciones cutneas por frmacos
Prpura
Erupcin
eczematosa
Identificar el frmaco responsable y suspenderlo

Tratamiento con corticoides y antihistamnicos si procede
Eritema
nodoso
No. Otros mecanismos inmunologicos
Presentacin clnica sugestiva de reaccin

anafilctica?
Mecanismo inmunolgico
Sospecha de reaccin cutnea por frmacos
Anamnesis, tiempo de evolucin de las

lesiones, tratamientos farmacolgicos
recibidos en las ltimas semanas, sntomas
cutneos y sistmicos asociados,
Historia clnica
Erupcin cutnea
Exantema
fijo
Mecanismo no
inmunolgico
Eritema
exudativo
Necrolisis
epidrmica
txica
Disminuir dosis o
suspender si procede
etc
Acumulacin
Reaccin por
idiosincrasia
Efectos colaterales
Sobredosificacin
Erupciones
acneiformes
R E AC C I O N E S C U T N E A S P O R M E D I C A M E N TO S
1439
CAPTULO
19.3.
Enfermedades ampollosas
Puerta, J.L; Muoz Arnzazu, E.
Seccin de Dermatologa
Palabras clave: Epidermolisis, ampollosas autoinmunes, ampollosas hereditarias, ampollosas metablicas,
infeccin toxicodermia, tratamiento.
CONCEPTO
Constituyen un gran nmero de trastornos en los que, ya sea como lesin primaria o como parte
de la evolucin de una dermatosis preexistente, aparecen vesculas y/o ampollas. Son elevaciones circunscritas de la piel, de contenido lquido, seroso o hemorrgico, de tamao menor de 5 mm en las
vesculas y mayor de 5 mm en las ampollas.
La etiologa ms frecuente son las picaduras.
El diagnstico en Urgencias ser clnico, dado que en la mayora de los casos el diagnstico definitivo ser mediante estudio histolgico e inmunof luorescencia directa.
ENTIDADES CLNICAS
A) Hereditarias: Epidermolisis ampollosas. Son un grupo de enfermedades que se caracterizan
por la fragilidad cutnea, con facilidad para la formacin de ampollas o erosiones tras pequeos
traumatismos. Tratamiento: Prevenir traumatismos y cuidados locales.
B) Inmunolgicas
Pnfigo: Ms frecuente en adultos. Ampollas f lcidas, que se rompen con facilidad, dejando reas
denudadas. Frecuente la afectacin de mucosas especialmente la oral, y con frecuencia es el lugar
de comienzo . Puede haber afectacin del estado general. Tratamiento: corticoides sistmicos a
dosis altas y frecuentemente asociado a inmunosupresores.
Penfigoide ampolloso: Ms frecuente en mayores de 60 aos. Ampollas tensas sobre piel normal o
eritematosa. Mucosa oral frecuentemente afectada pero no de inicio. Estado general conservado.
Tratamiento: corticoides sistmicos a dosis medias y ocasionalmente inmunosupresores.
Penfigoide cicatricial: en mayores de 65 aos. Afecta fundamentalmente a las mucosas sobre todo
la oral y la ocular. Tratamiento: Sulfonas.
Herpes gestationis: en embarazadas, 2-3 trimestre, mola y coriocarcinoma. Ppulas y placas urticariales y sobre ellas vesculas y ampollas. Comienzan en regin periumbilical y/o extremidades.
No afectacin de las mucosas. Tratamiento: corticoides locales y antihistamnicos sistmicos. Si
grave, corticoides sistmicos a dosis medias.
Dermatitis herpetiforme: en nios y jvenes. Erupcin polimorfa, con vesculas, excoriaciones y ppulas, de distribucin simtrica, en zonas de extensin. Muy pruriginosa. No se afectan mucosas, ni el
estado general. Se asocia a enteropata por gluten. Tratamiento: Sulfonas y dieta exenta de gluten.
1442
D E R M ATO L O G A
Dermatosis IgA lineal: Dermatosis ampollosa crnica benigna infantil. Lesiones en perin, perioral, manos y pies. Afectacin de las mucosas muy frecuente, en particular la oral. Tratamiento:
Sulfonas
Lupus eritematoso ampolloso: las lesiones ampollosas en el lupus son raras, y van desde vesculas
herpetiformes hasta grandes ampollas hemorrgicas. Tratamiento: Dapsona 50-100 mg/dia.
En todos estos trastornos de etiologa inmunitaria debemos derivar al dermatlogo, y si es importante la afectacin cutneo-mucosa o del estado general deberemos ingresar al paciente.
C) Producidas por agentes fsicos
Picaduras: etiologa ms frecuente de las ampollas.
Quemaduras.
Congelacin.
Friccin, presin.
Edemas.
Tratamiento cuidados locales.
D) Infecciones
Varicela: lesiones muy pruriginosas que evolucionan primero como mculo-ppulas, despus
como vesculas umbilicadas que al secarse dejan costra. Caracterstico lesiones en diferentes estados evolutivos, imagen en cielo estrellado. Comienzo en cara y cuero cabelludo. Tratamiento:
sintomtico con antihistamnicos y antitrmicos orales. En pacientes inmunodeprimidos ingresar
para tratamiento con aciclovir iv (misma pauta que en herpes zoster). En inmunodeprimidos y
adultos debe realizarse Rx trax (neumona por varicela) y analtica con perfil heptico.
Herpes simple: vesculas agrupadas en racimo. Caracterstica la recurrencia y los prdromos (escozor, disestesia y picor). Tratamiento: en casos leves prevencin de sobreinfeccin con fomentos
antispticos y antibiticos tpicos. En casos severos aciclovir oral 200 mg/4h, famciclovir 250
mg/8h, valaciclovir 500 mg/12h durante 5 das. En casos graves o inmunodeprimidos ingreso y
aciclovir iv 10 mg/kg cada 8 h durante 5-7 das. En recurrencias, aciclovir oral 200-400 mg/12
h, famciclovir 250 mg/12 h, valaciclovir 500 mg/24 h, durante 6 meses.
Herpes zoster: ms frecuente en ancianos. Placas eritematosas, cubiertas de vesculas agrupadas
de distribucin unilateral y metamrica que se acompaan de dolor y parestesias. Tratamiento: fomentos antispticos, analgsicos, aciclovir oral 800 mg/4h o famciclovir 750 mg/24h, valaciclovir
1000 mg/8h durante 7das. La neuralgia postherptica responde de forma irregular a analgsicos,
capsaicina tpica, carbamacepina, antidepresivos tricclicos.
Boca-mano-pie: Nios menores de 10 aos. Vesculas y pequeas ulceraciones dolorosas en boca,
manos y pies, ovaladas y con pequeo halo inf lamatorio. Autolimitada.
Imptigo ampolloso: En infancia. Ampollas f lcidas que dejan erosiones en forma de costras melicricas. En cara, cuello, manos, codos y rodillas. Tratamiento: antisptico para descostrar y antibitico tpico. Si lesiones extensas, cloxacilina 30-50 mg/Kg/da/6h durante 10 das. Prevenir
contagios (toallas, contacto, etc).
Sndrome de la piel escaldada estafiloccica: En nios con infeccin estafiloccica. Ocasionalmente en adultos con sepsis, insuficiencia renal e inmunodeprimidos. Ampollas f lcidas que se
rompen fcilmente acompaadas de fiebre alta. No afectan a mucosas aunque hay costras y fisuras
periorales. Hacer diagnostico diferencial con NET (necrosis epidrmica txica) en el que persisten reas de piel normal, hay afectacin de mucosas, evolucin ms trpida con mayor morbimortalidad y en relacin con la ingesta de frmacos, siendo ms frecuente en adultos. Es necesario
el estudio histopatolgico para el diagnstico definitivo. Tratamiento: cloxacilina o vancomicina
iv 7 das, reposicin hidroelectroltica y cuidados locales.
E N F E R M E DA D E S A M P O L L O S A S
E) Secundarias a frmacos
Erupciones fototxicas.
Ampollas aisladas.
Eritema multiforme (Stevens-Johnson).
Exantema fijo medicamentoso ampolloso.
F) Eczema de contacto
Eritema, edema y lesiones vesiculoampollosas pruriginosas en zona de contacto con el alrgeno.
Tratamiento: eliminar alrgeno, corticoides tpicos, corticoides sistmicos a dosis baja-media durante 5-7 das si lesiones muy intensas.
G) Secundarias a enfermedades metablicas
Porfiria cutnea tarda: Es la forma de porfiria ms frecuente. Ampollas a tensin en zonas fotoexpuestas y propensas a traumatismos, siendo muy caracterstico el dorso de manos. Se asocia
hiperpigmentacin, cicatrices, hipertricosis, cambios esclerodermiformes y hepatopata. Presenta
elevacin de Uroporfirinas I y III en orina, (delta-ALA normal) Tratamiento: f lebotomas (de
400-500 cc cada 2-4 semanas) y antipaldicos (cloroquina oral 125 mgs 2 veces por semana o
cloroquina oral 50-100 mgs / 24 horas).
Insuficiencia renal: Parecida a porfiria cutnea tarda (pseudoporfiria), pero con nveles enzimticos normales.
Diabetes Mellitus: Bullosis diabeticorum. Ampollas de contenido seroso o hemorrgico, indoloras, recidivantes localizadas en los pies y que desaparecen sin dejar cicatriz.
H) Otras
Eczema dishidrtico: forma aguda presenta vesculas con picor y sensacin de quemazn en palmas y plantas. Tratamiento: fomentos antispticos, corticoides tpicos y emolientes. En casos muy
extensos, corticoides orales a dosis medias.
REQUIEREN INGRESO
Enfermedad ampollosa extensa o con afectacin severa de mucosas.
Dermatitis de contacto extensa en fase aguda.
Herpes simple o zoster diseminados.
Varicela, herpes simple y zoster en inmunodeprimidos.
TRATAMIENTO GENERAL EN AMPOLLAS EXTENSAS
Medidas de gran quemado:
Cuidados locales con sbanas estriles.
Evitar roces con compresas o almohadillado estril.
Reposicin hidroelectroltica.
Fomentos antispticos, antibioterapia sistmica y tpica.
Analgesia.
1443
1444
D E R M ATO L O G A
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ECZEMA
DISHIDRTICO
Cara lateral
de dedos, palmas,
plantas.
Prurito intenso
DERMATITIS
HERPETIFORME
Nios, jovenes
POLIMORFA
SIMTRICA
Codos, rodillas
Prurito intenso
AGRUPADAS
HERPES
SIMPLE
En labios y genitales
RECURRENTE
HERPES
ZOSTER
Unilateral
Metamrica
DOLOR
VARICELA
Cielo estrellado
Cara, c. cabelludo
tronco, extremidades
Evolucin herpetiforme
(maculo-vesiculas-costras)
AMPOLLAS
A. Predominio de lesiones pequeas
BOCA-MANO-PIE
Boca, manos y
pies
Ovaladas
PORFIRIA
CUTNEA TARDA
Dorso de manos
Hiperpigmentacin
Cicatrices
Hipertricosis
AISLADAS O DISPERSAS
E. A.
ADQUIRIDA
Fragilidad cutnea
Cicatrices y quistes
millium
No historia familiar
E N F E R M E DA D E S A M P O L L O S A S
1445
Exantema fijo
EEM
Fiebre
Afectacin
de mucosas
Ampollas
sobre lesin
violcea
Recidiva con
la ingestas
Herpes
Gestationis
Bullosis
Diabeticorum
Indoloras
Sobre piel
normal
Pies
No cicatrices
Diabtico
Nio
Imptigo
Ampolloso
Costras
melicricas
Necrolisis epidrmica txica
Penfigo
Erosiones
mucosas y
estado
general
afectados
Adulto
Sndrome de la piel escaldada estafilococica
AMPOLLAS MUY EXTENSAS

C. Eritema difuso y grandes reas de exfoliacin
Penfigoide
Ppulas y plcas
urticariales
Inicio prurito
Estado general
conservado
Embarazada en
2.-3. trimestre
Adulto
Ingesta previa de frmacos
Afectacin de mucosas
Ezcema
de contacto
Erupcin
fototxica
Ampollas con
base inflamatoria
Mucosas
afectadas
Prurito
Estado general
conservado
Anciano
> 60 aos
FLCIDAS
Nio
Foco infeccioso laringeo o cunjuntival
No afectacin de mucosas
Eritema
Edema
Prurito
Contacto
con alergeno
Similar a
quemadura
solar
reas
fotoexpuestas
Frmacos
Lesiones
en diana
Infeccin
previa
Sndrome
de Stevens-Johnson
Picadura
Quemadura
Congelacin
Agente
fsico
TENSAS
AMPOLLAS
B. Predominio de lesiones grandes
1446
D E R M ATO L O G A
CAPTULO
19.4.
Eritrodermia o dermatitis exfoliativa

Martn Fuentes, A*; Garca Glvez, P**; De Eusebio Murillo, E*.
Seccin de Dermatologa*, Seccin de Neurologa
Palabras clave: Eritrodermia, dermatitis exfoliativa, urgencias dermatolgicas, sndromes paraneoplsicos,
reacciones a frmacos, psoriasis, linfomas cutneos, termorregulacin.
Denominamos eritrodermia o dermatitis exfoliativa a un sndrome plurietiolgico complejo caracterizado por un eritema y una descamacin generalizada de la piel que puede acompaarse de
importantes trastornos hidroelectrolticos, metablicos y de la termorregulacin. Para establecer el
diagnstico de eritrodermia es necesaria la afectacin de ms del 90% de la superficie cutnea.
La incidencia es mayor en varones que en mujeres y pueden presentarse a cualquier edad aunque
la mayora de los pacientes afectados son mayores de 45 aos con una edad media de 55 aos.
PATOGENIA
En la eritrodermia se produce un incremento en la velocidad de recambio epidrmico: el nmero
de mitosis y clulas germinales est aumentado mientras el trnsito de las clulas a travs de la epidermis est acortado. Este recambio celular acelerado produce una importante prdida de material
epidrmico con prdida de protenas, cidos nucleicos y otros componentes.
ETIOLOGA
Las eritrodermias se agrupan etiolgicamente en: las debidas a enfermedades cutneas preexistentes, las causadas por reacciones a frmacos, la que acompaan a enfermedades neoplsicas y las
idiopticas o de causa desconocida.
a. Evolucin de dermatosis previas. Es la causa ms frecuente de dermatitis exfoliativa. La
psoriasis es la enfermedad cutnea que causa la mayora de las eritrodermias de este grupo.
b. Los frmacos, utilizados tanto por va sistmica como tpica, pueden ocasionar una dermatitis
exfoliativa. Los frmacos que con mayor frecuencia pueden ocasionar eritrodermias se detallan
en la tabla. El probable aumento de la incidencia de eritordermias de los ltimos aos se atribuye
al incremento en el nmero de frmacos desarrollados y utilizados. Las medicinas alternativas,
cuyo uso ha crecido de forma notable en los ltimos aos, tambin pueden provocar eritrodermia. Las erpucones cutnea debidas a frmacos suelen prsentar un aspecto morbiliforme, pero
en ocasiones las mculas y ppulas puedne conf luir hasta una eritrodermia. sta desaparece en
pocos das tras la retirada del frmaco responsable y el tratamiento adecuado.
c. Las eritrodermias pueden ser una expresin clnica de neoplasias hematolgicas o de rganos
slidos en fases avanzadas de la enfermedad. Los linfomas, y en particular el linfoma cutneo
de clulas T que engloba la micosis fungoide, el sndrome de Szary y, sobre todo, la variante
leucmica de ste se presentan a menudo en forma de dermatitis exfoliativa y constituyen
1448
D E R M ATO L O G A
del 16 al 40% de los casos de eritrodermias debidas a procesos neoplsicos. Un curso clnico
insidioso, resistente al tratamiento, ass como la presencia de prdida de peso y debilidad generalizada, o la ausencia de un dermatosis previa, ha de alertar al dermatlogo de la posibilidad
de que se encuentre ante una eritrodermia asociada a una neoplasia y se debern realizar las
exploraciones complementarias adecuadas en cada caso.
d. Idiopticas y miscelnea: Existen algunos casos descritos de eritrodermia secundaria a
infecciones (hepatitis, primoinfeccin VIH) . En un 25% de los casos a pesar de haber realizado las exploraciones complementarias adecuadas es imposible establecer la etiologa de la
eritrodermia y son los denominados casos idiopticos.
CLNICA
Clnica cutnea. La eritrodermia empieza con la aparicin de prurito y placas eritematosas. En das
o semanas, las lesiones crecen, conf luyen y pueden llegar a afectar toda la superficie corporal. La
abundante descamacin que caracteriza esta entidad empieza entre 2 y 6 das despus del eritema,
generalmente en las zonas de f lexin. La descamacin suele ser gruesa en las formas agudas de eritrodermia, y ms fina y seca en las formas crnicas. La piel adquiere una coloracin rojo brillante,
con aspecto seco, y est caliente e indurada al tacto.
En las formas crnicas de dermatitis exfoliativa existe cada abundante del cabello y afectacin
ungueal. Las uas se engruesan, adquieren una coloracin opaca, y con frecuencia aparece oniclisis, paroniquia e hiperqueratosis subungueal. La queratodermia palmoplantar se presenta en
el 80% de los caso y se acompaa de descamacin gruesa. La afectacin de la piel periorbitaria,
que pierde tambin laxitud, conduce a menudo a la paricin de ectropin y epfora. Las mucosas
suelen estar respetadas.
En ocasiones existen matices clnicos que pueden orientar sobre la etiologa subyacente de la
eritrodermia. En las eritrodermias debidas a la generalizacin de una psoriasis se pueden observar en algunos casos lesiones aisladas de psoriasis. En las debidas a un liquen plano, se podr
observar la presencia de ppulas violceas poligonales y lesiones en la mucosa oral. En el caso de
una pitiriasis rubra pilar observan islas de piel no afectada.
Clnica sistmica. Las eritrodermias se acompaan por lo general de sntomas sistmicos. La presencia de
adenopatas inguinales y axilares se observa en el 62% de los pacientes: la hepatomegalia en el 37% de los
casos, y la esplenomegalia, en el 23%. La fiebre y la taquicardia estan presentes en el 80% de los casos.
Los pacientes con eritrodermia presentan a menudo poiquilotermia, es decir, su temperatura

interna f lucta en funcin de la temperatura ambiental. Este hecho se debe a que los vasos sanguneos de la dermis estn permanentemente dilatados, aumentado as el f lujo sanguneo de la
piel e imposibilitando la termorregulacin. Esta vasodilatacin perifrica provoca tambin una
disminucin de la resistencia perifrica del f lujo sanguneo, por lo que se requiere un mayor
trabajo cardaco para mantener la presin arterial. Por este motivo, en personas con cardiopatas
las dermatitis exfoliativas pueden desencadenar fallo cardaco o precipitar isquemia coronaria.
Para compensar la tendencia a la hipotermia se desarrolla un estado hipermetablico no asociado
a patologa tiroidea. La prdida de protenas a travs del exceso de descamacin, la hemodilucin
debida al aumento del volumen plasmtico y el hipermetabolismo conducen a la hipoalbuminemia, y a la formacin de edemas y a la prdida de masa muscular.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO. La disfuncin metablica se traduce no slo en la clnica, sino tambin en los
resultados analticos. Es fcil que nos encontremos con anemia, linfocitosis, eosinofilia, elevacin de
la velocidad de sedimentacin globular e hipoproteinemia. En algunos casos no hay linfocitosis sino
E R I T RO D E R M I A O D E R M AT I T I S E X F O L I AT I VA
una linfopenia producto del secuestro de los linfocitos en la piel. La deshidratacin ocasiona alteraciones en las concentraciones de los electrolitos en la sangre. Es frecuente observar una elevacin de
la inmunoglobulina E y la presencia de hipergammaglobulinemia policlonal. En el caso de sndrome
de Szary encontraremos ms de un 20% de clulas de Szary circulantes.
ANATOMA PATOLGICA. La histopatologa de la eritrodermia es inespecfica ref lejando
nicamente los hallazgos propios de un tiempo de trnsito epidrmico disminudo. Se puede observar
hiperqueratosis ortoqueratsica, acantosis, y un infiltrado crnico perivascular con o sin eosinofilia.
La paraqueratosis predomina junto con la espongiosis en la fase aguda de la enfermedad, mientras que
en los casos crnicos predomina la acantosis. Establecer el diagnstico etiolgico de la eritrodermia a
travs del examen histolgico es complejo, porque los hallazgos propios de la enfermedad primaria, si
la hay, estn enmascarados por los propios de la eritrodermia. Aunque en ocasiones la biopsia cutnea
no sea til para establecer el diagnstico etiolgico de la enfermedad en todos los casos pueden s serlo
en el 53-66% de los casos por lo que es recomendable realizarla.
TRATAMIENTO
La eritrodermia es un de las enfermedades cutneas que pueden considerarse urgencias dermatolgicas, por lo que siempre que sea posible el paciente deber ser hospitalizado. Sin un tratamiento
adecuado, pueden aparecer varias complicaciones que pongan en riesgo la vida del paciente.
Los objetivos del tratamiento son mantener la humedad cutnea, evitar el rascado y los factores
agravantes y tratar la causa desencadenante.
El paciente debe permanecer en una habitacin con ambiente templado, monitorizar la ingesta
hdrica y la diuresis, los valores de protenas y el balance de lquidos. Se debern valorar a diario la
aparicin de signos de insuficiencia cardiaca. Es recomendable la dieta hiperproteica y administrar
suplementos de folatos. Hay que retirar todos los tratamientos concomitantes que no sean imprescindibles. Es recomendable la aplicacin de corticosteroides tpicos en vehculos emolientes despus de
realizar baos con agua tibia. Los antihistamnicos de primera generacin se utilizan para el control
del prurito. Los antibiticos se aaden al tratamiento si existen sobreinfecciones.
Una vez el cuadro clnico mejora, generalmente en 1-2 semanas se puede empezar el tratamiento
especfico de la causa desencadenante de la eritrodermia. En el caso de las eritrodermias idiopticas el
curso es caprichoso y suele evolucionar con periodos de remisin y rebrotes de la enfermedad.
PRONOSTICO
A pesar de que la eritrodermia es una entidad compleja, con una importante afectacin sistmica,
su pronstico depende bsicamente de la enfermedad que la cause. A pesar de un tratamiento correcto
la evolucin en algunos casos es fatal especialmente en ancianos con enfermedades de base.
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9- Sehgal VN, Srivastava G, Sardana K. Erythroderma/exfoliative dermatitis: a synopsis. Int J Dermatol. 2004
Jan;43(1):39-47.
E R I T RO D E R M I A O D E R M AT I T I S E X F O L I AT I VA
ERITRODERMIA
SECUNDARIA
IDIOPTICA
Procesos cutneos
Psoriais
Dermatitis atpica
Dermatitis de contacto
Dermatitis seborrea
Pitiriasis rubra pilaris
Eritrodermia ictiosforme
Liquen plano
Penfigo
Penfigoide
Escabiosis noruega
Dermatofitosis
Frmacos
Neoplasis
B-lactmicos
Barbitricos
Difenilhidantoina
Sales de oro
Alopurinol
Arsnico
Mercurio y derivados
Antipaldicos
Carbamacepina
Aspirina
Codeina
Captopril
Linfoma cutneo
de clulas T
Linfomas (Hodgkin,
no Hodgkin)
Leucemias agudas
Leucemias crnicas
Mieloma
Carcinoma
Sarcoma
TRATAMIENTO
Tratamiento de sostn
Tratamiento de
la causa
desencadenante
Balance hidroelectroltico
Control de la temperatura
Aislamiento cutneo
Emolientes y corticoides tpicos
Antihistaminicos sistmicos
Corticoides sistmicos (en determinadas
ocasiones
Antibioterapia de amplio spectro
1451
CAPTULO
19.5.
Exantemas
lvarez Rodrguez, L*; Martn Fuentes, A**; De Eusebio Murillo, E**.
Medicina Familiar y Comunitaria*, Seccin de Dermatologa
Palabras clave: Exantema, toxicodermia, enfermedad de Kawasaki, escarlatina, sfilis, exantemas virales,
sndrome de shock txico, fiebre botonosa, sfiles, enfermedad injerto contra husped.
El trmino exantema designa a una erupcin cutnea eritematosa, difusa, de extensin y distribucin variables, habitualmente autolimitada, constituda por lesiones elementales diversas, incluyendo
mculas, ppulas y vesculas. Con frecuencia se acompaan de fiebre. Puede deberse tanto a un proceso infeccioso como farmacolgico o inmunolgico. El 65% de los exantemas en la prctica clnica
son de causa infecciosa y, de ellos, el 75% son de cusa viral. En la edad peditrica este porcentaje es
an mayor.
El diagnstico diferencial de estos procesos es extremadamente amplio y los estudios complementarios pueden requerir horas e incluso das hasta aportar resultados que ayuden al diagnstico.
Por todo ello ha de realizarse una historia clnica completa con una anamnesis detallada. Detalles
como la ausencia o no de prurito, relacin temporal entre la fiebre y el inicio de la erupcin y la
evolucin de las zonas afectadas son claves para el diagnstico. Deberemos asimismo interrogar al
paciente sobre la ingesta de frmacos tanto de los prescritos por un mdico como los de venta libre.
Deberemos interrogar tambin sobre factores de riesgo del paciente para determinadas enfermedades
como enfermedades de transmisin sexual, viajes a reas endmicas para determinadas enfermedades
o valvulopatas que puedan predisponer a una endocarditis bacteriana, todas ellas enfermedades que
pueden cursar con exantemas.
La exploracin dermatolgica se debe basar en el tipo y distribucin de las lesiones cutneas y
mucosas, sin descuidar una correcta exploracin general para determinar la presencia de adenopatas
y visceromegalias.
Las pruebas de laboratorio son tiles para confirmar el diagnostico, pero rara vez lo son en la evaluacin inicial. Los hemocultivos y las pruebas serolgicas son importantes ante la sospecha de etiologa infecciosa. Las pruebas serolgicas permiten detectar la seroconversin, elevacin de ttulos de
anticuerpos IgG o anticuerpos IgM especficos. A ser posible se deben tomar 2 muestras, la primera se
recoger tan pronto como comiencen los sntomas, con el fin de tener un suero antes de que el ttulo
de anticuerpos se eleve. La segunda debera tomarse a las 2-4 semanas, excepto en la rubola en la que
la respuesta de los anticuerpos es inmediata a la aparicin de la erupcin con lo que sera suficiente
a los 5 das. La demostracin de IgM o IgA especficas en un nico suero son tambin diagnsticas.
Por ltimo la realizacin de una biopsia es til si queremos descartar un cuadro que tenga un patrn
histopatolgico especfico.
Los exantemas ce clasifican desde el punto de vista clnico en 2 grupos: maculopapulosos y eritema diseminado seguido de descamacin.
Vamos a exponer los rasgos ms importantes de las distintas enfermedades que cursan con exantemas incidiendo especialmente en los rasgos clnicos y exmenes complementarios necesarios para la
confirmacin diagnstica.
1454
D E R M ATO L O G A
EXANTEMAS MACULOPAPULOSAS
A. Exantemas vricos
Sarampin: En mayores de 15 aos (poca postvacunal) se producen prdromos con estornudos, rinorrea, disfagia, afona, tos seca, irritacin conjuntival, fotofobia y lagrimeo. Asocian
fiebre de 38-41C, manchas de Koplik en la mucosa oral (mculas puntiformes entre el primer
y segundo molar). El exantema es de carcter maculopapuloso y aparece en frente y regin
retroauricular, con extensin craneocaudal y conf luente. En fase de regresin suele observarse
una fina descamacin en zonas conf luentes con discreta pigmentacin cobriza residual. El tratamiento sintomtico y puede gammaglobulina especfica.
Rubeola: Se da en adultos jvenes con prodromos de un o dos das de fiebre, dolor ocular, cefalea, nauseas y sntomas respiratorios. Es caracterstico el signo de Forschheimer (petequias en
paladar blando) adenopatas cervicales, retroauriculares y suboccipitales y un exantema maculopapuloso que aparece en cara, cuero cabelludo y cuello, conf luente, con extensin posterior a
tronco. Asocia fina descamacin en fase de regresin. El diagnstico se confirma por serologa.
Tratamiento sintomtico.
Eritema infeccioso: Entre los 3 y 12 aos. Producido por el parvovirus B19. Aparecen prdromos: fiebre, cefalea, y anorexia, Se desarrolla un exantema maculoso o maculopapuloso de
inicio en ambas regiones malares (mejillas abofeteadas). El exantema se extiende posteriormente a tronco, nalgas y cara de extensin de las extremidades, donde adquiere una morfologa
anular o reticulada. Deja hiperpigmentacin residual. Diagnstico serolgico y tratamiento
sintomtico.
Exantema sbito: Entre los 6 mese y 3 aos de edad. Lo produce el herpes virus tipo 6. Con
fiebre de 38 a 40C de tres das de duracin, precede al cuadro cutneo. Aparece una erupcin
de mculas rosadas, predominantemente en tronco, cuello, muslos y brazos. La serologa nos
confirmar el diagnstico. Tratamiento sintomtico.
Infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana: En personas jvenes en general aunque
debe pensarse en ella en cualquier edad. Se presenta con astenia, fiebre, anorexia, linfadenopatas y un exantema maculoso que afecta fundamentalmente a la zona superior del trax y cintura escapular y mucosas. Las pruebas complementarias a realizar son hemograma, y serologa
especfica y antigenemia vrica.
Mononucleosis infecciosa: Es la forma clnica ms frecuente de infeccin por virus de EpsteinBar. Ms frecuente entre los 15 y 5 aos. Produce astenia, cefalea, faringoamigdalitis, fiebre
alta, adenopatas y esplenomegalia. Aparece un exantema en un 10-15% de los casos maculopapuloso en tronco y extremidades superiores. Es muy similar al de la rubola aunque puede ser
petequial o purprico en las zonas de presin. Cede con intensa descamacin en una semana. El
diagnstico es serolgico y por la observacin de linfocitos activados en las extensin de sangre
perifrica. El tratamiento es sintomtico.
B. Toxicodermia:
El exantema medicamentoso es junto con la urticaria las reacciones cutneas ms frecuentes
producidas por frmacos. Afectan a tronco y extremidades con predominio en pliegues. Suele
asociarse a prurito, hipertermia y adenopatas. Recuerdan al exantema de la rubola o el sarampin. Pueden acompaarse de fiebre, prurito y eosinofilia. Generalmente aparecen hasta 3
semanas despus del inicio del tratamiento y curan con descamacin residual en 1-2 semanas.
Los frmacos que con mayor frecuencia producen exantemas medicamentosos son: antibiticos,
antiinf lamatorios no esteroideos y anticomiciales. Existen una serie de rasgos clnicos que deben alertar sobre la posibilidad de una reaccin medicamentosas grave: urticaria, afectacin de
mucosas, edema facial, ulceras, prpura palpable o extensa, fiebre alta, adenopatas y eosinofilia
mayor de 1000/mm3.
EXANTEMAS
C. Sfilis secundaria. Exantema maculoso o papuloso generalizado que afecta a palmas y plantas.
Hay formas localizadas en cabeza, cuello, palmas y plantas. Los exantemas de la sfilis secundaria
no son pruriginosos. El ms precoz suele ser la rosola que se distribuye por el tronco y raz de
extremidades. El diagnstico se confirma mediante campo oscuro y serologa especfica.
D. Escarlatina: Causad por el Streptococcus pyogenes betahemoltico. Cursa clnicamente con farnigoamigdalitis, fiebre, enantema en paladar blando. Produce exantema maculoso, difuso, con
lesiones micropapulosas, lesiones petequiales en pliegues axilares y antecubitales. Suele iniciarse
en tronco. Es caracterstica la lengua en fresa. Las pruebas complementarias a realizar son el
frotis faringoamigalar y el ttulo de ASLO. El tratamiento es Penicilina procana o eritromicina.
E. Fiebre botonosa mediterrnea: Causada por rickettsia conorii y transmitida por garrapata del perro. El periodo de incubacin es de 5-7 das apareciendo fiebre alta, cefalea y escara necrtica en el
lugar de la inoculacin (mancha negra) aunque no siempre se encuentra. A los 3-4 das aparece un
exantema formado por lesiones papulosas a veces petequiales o hemorrgicas, que ocupa todo el
tronco y llega a afectar palmas y plantas. Las lesiones desaparecen en 1-2 semanas. El tratamiento
de eleccin es doxicilina oral (100 mg/12horas) durante 7 das.
ERITEMA DISEMINADO SEGUIDO DE DESCAMACIN
A. Sndrome del shock txico: Causado por Staphylococcus aureus y mediado por toxinas estafiloccicas, fundamentalmente en pacientes con insuficiencia renal . Cursa con afectacin sistmica, hipotensin y shock de inicio brusco, con eritema difuso seguido de descamacin que puede
acompaarse de la cada del cabello y uas. El diagnstico es por la clnica y en ocasiones puede
hallarse el estafilococo en los hemocultivos o en el foco infeccioso inicial. El tratamiento es la
cloxacilina e ingreso en unidad de vigilancia intensiva y tratamiento sintomtico de las manifestaciones sistmicas.
B. Sndrome de la piel escaldada: Ms frecuente en nios menores de 3 meses. El agente responsable es tambin el S aureus y tambin est mediado por toxinas estafiloccicas. Se inicia
como una infeccin por S aureus en forma de conjuntivitis purulenta, imptigo u otitis media.
Desarrollan fiebre elevada, escalofros y enrojecimiento generalizado ms intenso en las zonas
periorificiales y con gran sensibilidad al tacto o moverse el paciente. Poco despus se producen
despegamientos extensos de la parte superficial del epitelio que pueden ser desencadenados por
traumatismos mnimos. El diagnstico se hace por la clnica y cultivos bacterianos.
C. Enfermedad de Kawasaki: Se da en lactantes y nio menores de 5 aos con fiebre alta, hiperemia conjuntival, adenopatas y posible afectacin cardiaca. Produce exantema eritematomaculoso
en tronco y zonas proximales de extremidades, fisuracin de mucosa labial. Regresa con descamacin en grandes lminas que se inicia en los pulpejos.
D. Enfermedad injerto contra husped: Se producen en los primeros meses tras trasplante de
mdula sea. Cursa con exantema maculopapuloso que afecta a zona superior del tronco, extensin a zonas acras, palmas y plantas. Asocian edema periungueal y de pabellones auriculares.
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D E R M ATO L O G A
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Jvenes, astenia, anorexia,

linfadeopatas
Infeccin VIH
Toxicodermia
Medicacin
previa
Rubeloa
Sarampin
Eritema
infeccioso
Exantema
sbito
Mononucleosis
infecciosa
Escarlatina
Fiebre, amigdalitis,
enantema, petequias axilares
Petequias paladar,
adenopatias retroauriculares
y occipitales.
Inyeccin
conjuntival,
fotofobia, manchas
de Koplik
Inicio en cara y
extensin centrfuga
> 5 aos.
Afectacin
tronco y raiz
EE
15-25 aos
Faringoamigdalitis,
adenopatias,
esplenomegalia
Exantemas
vricos
Exantema maculopapuloso
Sfilis
secundaria
Lesiones no
confluentes o
localizadas en
cabeza, cuello,
palmas y
plantas
Fiebre botonosa
mediterrnea
Picadrua de
garrapata con
mancha negra,
fiebre, MEG,
predominio en
tronco con
afectacin
palmoplantar
Exantemas
Sndrome
del shock
txico
Insuficiencia
renal,
mujeres
jvenes
Sndrome de la
piel escaldada
Antecedentes
de imptigo o
conjuntivitis.
Inicio en
pliegues y
periorificial
Enfermedad
de Kawasaki
Hiperemia
conjuntival
adenopatas
af. cardiaca,
<3 aos
Eritema diseminado
seguido de descamacin
Enfermedad
injerto
contra
husped
Antecedentes
transplante
MO
EXANTEMAS
1457
CAPTULO
19.6.
Test
PRPURAS
1. En cual de las siguientes prpuras no esperaremos encontrar una disminucin del
nmero de plaquetas en el hemograma:
a) Prpura trombocitopnica idioptica
b) Prpura trombocitopnica trombtica
c) Enfermedad de Rendu-Osler
d) Coagulacin intravascular diseminada.
e) Sndrome de Kasabach-Merrit
2. La
a)
b)
c)
d)
e)
actitud inicial ante un paciente con vasculitis leucocitoclstica NO incluye:

Confirmar el diagnstico clnico mediante biopsia
Descartar afectacin sistmica
Identificar la causa si es posible
Iniciar tratamiento con corticoides y antihistamnicos
Ingreso hospitalario e inicio de tratamiento antibitico intravenoso urgente.
3. Seale la falsa:
a) Los frmacos pueden producir trombopenia por mecanismo inmune y no inmune.
b) El sndrome de Waterhouse) Friderichsen es una forma de coagulacin intravascular diseminada secundario a sepsis meningoccica.
c) La prpura esteroidea aparece como consecuencia de tratamiento con corticoides en bolos.
d) La prpura de contacto aparece tras contacto con aditivos de las gomas, blanqueadores
opticos y colorantes textiles.
e) La biopsia cutnea es una exploracin indicada en el estudio de las vasculitis leucocitoclsticas.
4. Cul de los siguiente cuadros de prpura debe hacernos descartar una afectacin sistmica:
a) Dermatitis purprica pigmentaria
b) Dermitis ocre
c) Prpura senil
d) Vasculitis leucocitoclstica
e) Prpura de contacto
5. Pueden ser causa de prpura cutnea por un mal funcionamiento plaquetario todas las siguientes excepto:
a) Leucemias
b) Disproteinemias
c) Tratamiento con aspirina
d) Procesos hereditarios
e) Hiperesplenismo
1460
D E R M ATO L O G A
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- c)
4.- d)
5.- b)
REACCIONES CUTNEAS POR MEDICAMENTOS

1. La
a)
b)
c)
d)
e)
forma ms frecuente de toxicodermia es:

Prpura
Urticaria
Exantema medicamentoso
Eritema nodoso
Necrolisis epidrmica txica
2. Seale la FALSA respecto a las reacciones a frmacos de mecanismo no inmunolgico:

a) Las reacciones por acumulacin son consecuencia de administrar dosis innecesariamente
altas durante tiempos innecesariamente prolongados.
b) Los efectos colaterales son consecuencia de otras acciones del frmaco distintas a la accin
principal.
c) La psoriasis que empeora tras la administracin de litio o betabloqueantes.
d) La intolerancia es una alteracin cuantitativa de la respuesta. Dosis muy pequeas son
capaces de producir los efectos farmacolgicos.
e) La idiosincrasia es una alteracin cualitativa de la respuesta generalmente causada por un
defecto enzimtico del sujeto.
3. La
a)
b)
c)
d)
e)
necrolisis epidrmica txica:

Se trata de una entidad grave con un 30% de mortalidad
Es una reaccin IgE mediada
Es muy frecuente
Est contraindicado el ingreso hospitalario
Es imprescindible el tratamiento con corticoides a dosis altas durante periodos prolongados de tiempo
4. En
a)
b)
c)
d)
e)
el exantema fijo seale la falsa:

Es una mcula edematosa o ampolla bien delimitada, de contorno oval o circular.
Tiende a localizarse en las mucosas y zonas f lexurales y de presin.
Se reproduce en idntica localizacin con reexposicin al frmaco causante.
Las lesiones curan dejando pigmentacin persistente.
Est contraindicado el tratamiento con corticoides tpicos.
5. Ante un paciente que tras tratamiento con un antiinf lamatorio desarrolla lesiones
eritematosas con morfologa en diana localizadas en manos, brazos, extremidades
inferiores y cara sospecharemos:
a) Exantema medicamentoso
b) Eritema exudativo multiforme
c) Exantema fijo medicamentoso
d) Prpura secundaria al tratamiento con frmacos
e) Urticaria por frmacos
TEST
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- a)
4.- e)
5.- b)
ENFERMEDADES AMPOLLOSAS
1. Indique cul de las siguientes enfermedades no se emplea las sulfonas como tratamiento de primera eleccin:
a) Penfigoide cicatricial
b) Pnfigo
c) Dermatitis herpetiforme
d) Dermatosis IgA lineal
e) Lupus eritematoso ampolloso
2. Indique cul de las siguientes no es caracterstica de la dermatitis herpetiforme:
a) Asocia a enteropatia por gluten
b) Es ms frecuente en nios y adolescencia
c) Muy pruriginosa
d) Lesiones polimorfas en zonas extensin
e) Afectacin mucosas importante
3. Indique la respuesta falsa sobre las caractersticas que presenta la porfiria cutnea tarda:
a) Hipertricosis
b) Cambios esclerodermiformes
c) Asocia hepatopata
d) Afectacin en reas fotoexpuestas
e) El tratamiento son los corticoides orales
4. Indique la respuesta falsa sobre el sndrome de la piel escaldada estafiloccica:
a) Presentan ampollas f lcidas
b) Importante afectacin de las mucosas
c) Afecta a nios o adultos inmunodeprimidos
d) Se emplea antibioterapia sistmica
e) Es necesario realizar biopsia cutnea para el diagnstico
5. Indique la respuesta falsa.
a) Enfermedad ampollosa con afectacin leve de mucosas.
b) Enfermedad ampollosa extensa afectacin cutnea
c) Dermatitis de contacto extensa en fase aguda.
d) Herpes simple o zoster diseminados.
e) Varicela, herpes simple y zoster en inmunodeprimidos.
Respuestas:
1.- b)
2.- e)
3.- e)
4.- b)
5.- a)
1461
1462
D E R M ATO L O G A
ERITRODERMIA O DERMATITIS EXFOLIATIVA

1. Cul de las siguientes NO se considera causa de eritrodermia?
a) Empeoramiento de una dermatosis previa
b) Frmacos
c) Idioptica
d) Paraneoplsica
e) Infeccin por ricketsias.
2. Entre las actuaciones a realizar en la fase inicial del tratamiento de la eritrodermia
se encuentra:
a) Inmunosupresores potentes
b) Evitar el ingreso hospitalario
c) No suspender tratamientos farmacolgicos previos
d) Iniciar tratamiento con fototerapia lo ms precozmente posible
e) Monitorizar el balance hdrico, la temperatura y los valores de protenas.
3. Cul de los siguiente hallazgos clnicos no es propio de la eritrodermia
a) Queratodermia palmoplantar
b) Onicodistrofia
c) Alopecia
d) Comedones
e) Ectropion
4. El
a)
b)
c)
d)
e)
pronstico de una eritrodermia

Es bueno
Es siempre fatal
Depende bsicamente de la enfermedad que la cause
Depende de el momento del diagnstico
Es impredecible.
5. Hablamos de eritrodermia:
a) En dermatosis cuyo marcador principal es el eritema
b) En pacientes con enfermedades eritematosas que no responden a tratamientos
c) En pacientes con psoriasis que afecta a los pliegues cutneos
d) En pacientes con eritema y descamacin generalizadas
e) En pacientes con linfomas cutneos de cualquiera de sus variantes.
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- e)
4.- c)
5.- d)
EXANTEMAS
1. Respecto a la investigacin de la etiologa de los exantemas vricos seale la falsa:
a) Los hemocultivos y las pruebas serolgicas son importantes ante la sospecha de etiologa
infecciosa.
b) Las pruebas serolgicas permiten detectar la seroconversin, elevacin de ttulos de anticuerpos IgG o anticuerpos IgM especficos.
TEST
c) En la rubeola la respuesta de los anticuerpos es inmediata a la aparicin de la erupcin.

d) No puede establecerse un diagnstico clnico de presuncin sin disponer de los resultados
serolgicos.
e) La realizacin de una biopsia es til si queremos descartar un cuadro que tenga un patrn
histopatolgico especfico.
2. Seale cul de los siguientes cuadros NO se caracteriza por un exantema en forma
de eritema diseminado seguido de descamacin:
a) Sndrome de la piel escaldada
b) Sndrome del shock txico
c) Enfermedad de Kawasaki
d) Enfermedad injerto contra husped
e) Sfilis secundaria
3. Ante un paciente con farnigoamigdalitis, fiebre, enantema en paladar blando y un
exantema maculoso, difuso, con lesiones micropapulosas y petequiales en pliegues
axilares y antecubital pensaremos en:
a) Rubeola
b) Sarampin
c) Escarlatina
d) Exantema sbito
e) Enfermedad injerto contra huesped
4. Ante un paciente con un exantema formado por lesiones papulosas, petequiales y
hemorrgicas, que ocupa todo el tronco y afecta palmas y plantas y que en la exploracin fsica presenta adems una lesin necrtica secundaria a la picadura de
una garrapata, pensamos en:
a) Fiebre botonosa
b) Sarampin
c) Escarlatina
d) Enfermedad injerto contra husped
e) Toxicodermia
5. Cul de las siguientes afirmaciones sobre el exantema de la sfilis secundaria NO
es cierta:
a) Es un exantema maculoso o papuloso generalizado que afecta a palmas y plantas.
b) Hay formas localizadas en cabeza, cuello, palmas y plantas.
c) Los exantemas de la sfilis secundaria no son pruriginosos.
d) Son signo de infeccin limitada a la piel indicando que no se ha transformado en una sfilis
sistmica.
e) El diagnstico se confirma mediante campo oscuro y serologa especfica.
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- d)
1463

2 EDICIN
PA RTE XX
ALERGIA
CAP T U LO 20.1.
CAP T U LO 20.2.
CAP T U LO 20.3.
CAP T U LO 20.4.
Anafilaxia.
Angioedema.
Urticaria
Test.
CAPTULO
20.1.
Anafilaxia
Vega Castro, A.
Seccin de Alergia
Palabras clave: Anafilaxia, adrenalina, triptasa, hipotensin.
DEFINICIN
La anafilaxia se define como una reaccin alrgica grave, de instauracin brusca y potencialmente
mortal. Es una patologa infradiagnosticada, especialmente cuando aparece sin sntomas cutneos. El
objetivo de su tratamiento debe encaminarse al diagnstico rpido y al uso inmediato de adrenalina
para evitar la progresin de sntomas hacia el shock y la muerte.
CRITERIOS DIAGNSTICOS
El diagnstico de anafilaxia es altamente probable si se cumple uno de los siguientes criterios:
Criterio 1: Comienzo agudo (minutos o varias horas) de sntomas cutneos, de mucosas o
ambos (urticaria generalizada, prurito o f lushing, edema de labios o lengua o vula) + al menos
uno de los siguientes:
Compromiso respiratorio: disnea, broncoespasmo, estridor, hipoxemia...
Hipotensin o sntomas de disfuncin orgnica (hipotona, colapso, sncope, incontinencia...)
Los sntomas cutneos no estn presentes en el 10% de los pacientes.

Criterio 2: Paciente con alergia conocida. Tras el contacto con un posible alrgeno comienzo
agudo (minutos o varias horas) de dos o mas de los siguientes:
Sntomas cutneos o de mucosas: urticaria generalizada, prurito o f lushing, edema de labios

o lengua o vula.
Compromiso respiratorio: disnea, broncoespasmo, estridor, hipoxemia...
Hipotensin o sntomas de disfuncin orgnica (hipotona, colapso, sncope, incontinencia...)
Sntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal espstico, vmitos)
Los sntomas cutneos no estn presentes en el 10-20% de los pacientes.

Criterio 3: Paciente con alergia conocida. Tras el contacto con la sustancia que se sabe que
le produce alergia a ese paciente hay disminucin de la presin arterial (TA) de forma aguda
(minutos o varias horas):
Disminucin de la TA en adultos definida como TA sistlica <90mm de Hg o una cada

>30% de la TA sistlica basal del paciente.
En nios la disminucin es definida como TA sistlica baja (especfica para su edad) o una
cada >30% de la TA sistlica basal.
1468
ALERGIA
DIAGNSTICO
1. Sntomas y signos
Al nivel clnico los criterios arriba mencionados. De particular importancia es la consideracin de que la afectacin cutnea est ausente hasta en un 10-20 % de los casos. En los casos
ms graves y de instauracin ms rpida, es frecuente que la primera, y a veces nica, manifestacin pueda ser el colapso cardiovascular.
Hasta en un 20% de los pacientes la anafilaxia sigue un curso bifsico, pudiendo presentarse
una reagudizacin de sntomas en las siguientes 8 horas.
2. Pruebas de laboratorio
El diagnstico puede confirmarse con la deteccin de niveles elevados de triptasa srica. Sus
niveles aumentan en sangre a partir de los 30 minutos y se detectan hasta 4-6 horas despus..
Sus valores estn altos especialmente cuando hay hipotensin y no suelen aumentar en casos
de anafilaxia por alergia a alimentos. La medicin de triptasa seriada durante varias horas
mejora el diagnstico.
ETIOLOGA
La alergia alimentaria, las reacciones por frmacos y las secundarias a las picaduras de himenpteros (avispas, abejas) son las causas ms frecuentes. Los medicamentos predominan en adultos y los
alimentos en edad peditrica.
Otras causas de anafilaxia son: alergia al ltex, rotura de quiste hidatdico, uso de medios de
contraste, anafilaxia por fro y la inducida por ejercicio. La anafilaxia es idioptica en el 3-30% de
los casos.
TRATAMIENTO
1. Adrenalina: La adrenalina intramuscular es el frmaco de eleccin (0,3 a 0,5 ml en adultos
y 0,01 ml/kg en nios, de solucin de adrenalina al 1:1000). Se puede repetir la dosis cada
5-15 minutos. Su uso debe ser precoz ya que el retraso en su administracin se relaciona con el
aumento de muertes. En caso de anafilaxia no existe una contraindicacin absoluta para el uso
de la adrenalina. En los casos ms graves, existen protocolos de uso de adrenalina intravenosa
(solucin al 1:10.000) .
2. Medidas de soporte vital: Se debe valorar el nivel de conciencia, la permeabilidad de la
va area y grado de oxigenacin, y el estado hemodinmico (frecuencia cardiaca y tensin
arterial) del individuo.
3. Antihistamnicos H1: Dexclorfeniramina 5mg/6-8h iv o im para controlar los sntomas
cutneos.
4. Corticoides: 6-metilprednisolona 1-2mg/Kg/da o hidrocortisona 300-500mg en suero
glucosado. No son tiles en la fase aguda pero ayudan a prevenir recurrencias.
5. Otros frmacos: En pacientes con toma concomitante de beta-bloqueantes, se utiliza una
infusin de glucagn y atropina. En caso de broncoespasmo uso de -agonistas inhalados.
Una vez resuelta la situacin, el paciente debera permanecer en observacin un mnimo de 8
horas por la posibilidad de recurrencias retardadas del cuadro.
Todo paciente que presente un cuadro de anafilaxia debe ser remitido con carcter preferente al
alerglogo para la realizacin del diagnstico etiolgico y debe ser instruido en el uso de adrenalina
autoinyectable (Adreject) para tratar posibles reacciones futuras.
ANAFILAXIA
BIBLIOGRAFIA
FER Simons, AJ Frew, IJ Ansotegui et al. Practical allergy (PRACTALL) report: risk assessment in anaphylaxis.
Allergy 2008;63:35-37.
Simons FER, Frew AJ, Ansotegui IJ, Bochner BS, Golden DBK, Finkelman FD et al. Risk assessment in
anaphylaxis:current and future approaches. J Allergy Clin Immunol 2007;120:S2S24.
L Marqus Amat, MA Baltasar Drago, C Granel Tena, R Guspi Bori. Anafilaxia. En: Pelez Hernndez A, Dvila
Gonzlez IJ, eds. Tratado de Alergologa. Madrid: Ergon; 2007.p. 1633-55.
1469
1470
ALERGIA
ACTUACIN EN UN PACIENTE CON ANAFILAXIA
ANAFILAXIA
Adrenalina im (si no responde dar iv)

Mediad de soporte vital
AntiH1 si urticaria asociada
Corticoides: prevencin de recurrencias
Indentificacin de la causa
Adiestramiento en el uso de adrenalina autoinyectable (Adreject)
Derivar a Alergia preferente
CAPTULO
20.2.
Angioedema
Vega Castro, A.
Seccin de Alergia
Palabras clave: Angioedema, antihistaminicos, IECAs, C1 inhibidor, urticaria.
DEFINICIN
Se trata de una hinchazn localizada de la piel, de aparicin rpida, que afecta a la dermis profunda o al tejido celular subcutneo o submucoso, e indica la presencia de dilatacin vascular y edema.
Las lesiones suelen ser asimtricas, afectan piel y mucosas. El angioedema es poco pruriginoso y se
puede describir como doloroso o urente. Se resuelve en 24-48 horas sin dejar lesin residual. Puede
aparecer solo o acompaado de urticaria o de anafilaxia.
TIPOS
Angioedema con urticaria asociada
Las causas son las mismas que las descritas para la urticaria.
Angioedema sin urticaria asociada
La presencia o no de habones es un punto clave en el diagnstico del angioedema. Si no hay habones es muy importante descartar el dficit hereditario o adquirido de C1 inhibidor. En estos casos
de dficit de C1 inhibidor se pueden producir angioedema perifrico (extremidades, ...), facial, de vas
respiratorias altas (riesgo de asfixia) y abdominal (diagnstico diferencial con apendicitis aguda).
La mayora de los angioedemas con niveles normales de C1inh son idiopticos, pero hay que descartar
el origen medicamentoso (IECAs, ARAII, AINEs, estrgenos). En el caso de los AINEs existe una clara
relacin de causalidad entre la administracin del frmaco y el desarrollo del angioedema. Sin embargo, en
el caso del angioedema por IECAs, este puede aparecer cuando se lleven varios aos de tratamiento.
Angioedema recurrente idioptico:
Aquellos casos en que 3 ms episodios de angioedema ocurren en un perodo de 6 meses a 1 ao.
El 50% de los casos de angioedema se asocian a urticaria.
TRATAMIENTO
1. Medidas generales: En los pocos casos que el angioedema tiene un origen alrgico debe evitarse el contacto con aquellas sustancias que desencadenen los sntomas. Si se sospecha un origen
farmacolgico debe suspenderse el medicamento causal (Tabla I).
1472
ALERGIA
2. Antihistamnicos H1: Son el tratamiento de eleccin: Dexclorfeniramina 6mg iv o im. Se

puede seguir de antiH1 de segunda generacin 1c/12-24h durante 4-5 das.
3. Corticoides: 6 metilprednisolona 1mg/Kg de peso durante 3-4 das. Previene la reaparicin de
sntomas tras la mejora inicial.
Si el angioedema aparece en el curso de una anafilaxia deber tratarse con adrenalina, segn se
describe el captulo correspondiente.
El angioedema por dficit de C1 inhibidor no responde a tratamiento con corticoides, antihistamnicos o adrenalina, siendo el tratamiento de eleccin de los episodios agudos la administracin de
concentrado de C1 inhibidor (Berinert-P, CLS-Behring, Marburg, Alemania).
En casos de angioedema por uso de IECAs: suspender el uso de IECAs, los antihistamnicos y corticoides tienen escasa eficacia. En casos resistentes se ha usado la administracin de plasma fresco.
BIBLIOGRAFA
T Caballero Molina, N Prior Gmez, ME Bulnes Rodrguez, MC Lpez Serrano. Angioedema. En: Pelez Hernndez A, Dvila Gonzlez IJ, eds. Tratado de Alergologa. Madrid: Ergon; 2007.p. 1049-72.
Frigas E, Nzeako UC. Angioedema. Pathogenis, differential diagnosis, and treatment. Clin Rev Allergy Immunol 2002; 23: 217-31.
Malde B, Regalado J, Greenberger PA. Investigation of angioedema associated with the use of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers. Ann Allergy Asthma Immunol 2007; 98:57.
Gompels MM, Lock RJ, Abinun CA, Bethune CA, Davies G, Grattan C,et al. C1 inhibitor deficiency: consensus
document. Clin Exp Immunol 2005; 139: 379-394.
Tabla I. Causas de angioedema.

Urticaria-angioedema IgE dependiente
Alergia a alimentos
Alergia a frmacos
Alergia a veneno de himenpteros
De contacto: saliva de animales, ltex
Anisakiasis gastroalrgica
Parasitosis
Urticaria-angioedema mediado por complemento
Angioedema por dficit de C1 inhibidor

Venulitis necrotizante
Enfermedad del suero
Reacciones a productos sanguneos
Infecciones (viral, bacteriana)
Angioedema mediado por bradicinina

Angioedema por IECAs, ARAII
Angioedema hereditario por estrgenos
Urticaria-angioedema asociado a autoanticuerpos IgG

anti IGE y anti FcRI
Urticaria crnica idioptica autoinmune
Urticaria-angioedema por liberacin directa de

mediadores del mastocito
Opiceos, Relajantes musculares

Vancomicina
Contrastes radiolgicos
Mastocitosis
Urticaria- angioedema por alteracin del metabolismo

del cido araquidnico
AINEs
Mdico de atencin
primaria
Sin causa aparante
Sin diagnstico previo
Derivar a Alergia o
Dermatologa
En relacin con desencadenante claro:

Alimentos, Frmacos
Picadura de insectos
Pescado fresco
Tratamiento:
Antihistamnicos
+
Corticoides
Con urticaria compaante
ANGIOEDEMA
Mdico de atencin
primaria
Suspender frmacos
Casos graves:
dar plasma fresco
Toma de IECAS o ARA II
Sin urticaria compaante
ACTUACIN EN UN PACIENTE CON ANGIOEDEMA
Derivar a Alergia o
Dermatologa
Administrar C1 inhibidor
Dficit de C1 inhibidor
ANGIOEDEMA
1473
CAPTULO
20.3.
Urticaria
Vega Castro, A.
Seccin de Alergia
Palabras clave: Urticaria, angioedema, antihistamnicos, corticoides, vasculitis.
DEFINICIN
Se conocen como urticaria las lesiones habonosas, rodeadas de un halo eritematoso, pruriginosas,
evanescentes de la dermis superficial, que blanquean con la presin e indican la presencia de dilatacin vascular y edema. Suelen conf luir formando placas y desaparecen en unas horas sin dejar lesin
residual. Las causas se describen en la Tabla I.
CLASIFICACIN:
Urticaria aguda: Episodios autolimitados que duran menos de 6 semanas.
Pueden estar causados por una reaccin alrgica a alimentos, frmacos o picaduras de insectos. En
nuestro medio pueden ser una manifestacin de Anisakiasis gastroalrgica (asociada o no a sntomas
gastrointestinales). El 80% de las urticarias agudas en nios son de origen infeccioso.
Urticaria crnica: Episodios diarios o mas de 2 das por semana de lesiones urticariales y con
una duracin de al menos 6 semanas. Hasta el 50% de pacientes con urticaria pueden presentar angioedema de forma concomitante. Hasta en un 80% de casos el origen es desconocido. Un 15% de las
urticarias crnicas son diagnosticadas como urticarias fsicas.
Vasculitis urticante (urticaria-vasculitis): Constituye menos del 1% de las urticarias crnicas
y puede presentarse como urticaria o angioedema. Debe sospecharse si las lesiones urticariales individuales duran ms de 3 das o se transforman en hematomas. Pueden ser urentes ms que pruriginosas
y a menudo se acompaan de otros sntomas de enfermedad sistmica, como malestar general y artralgias. La biopsia de piel es esencial para confirmar el diagnstico. Afecta a vasos de pequeo calibre.
La alteracin sangunea ms constante es el aumento de VSG.
La urticaria puede presentarse en el curso de anafilaxia asociada a sntomas respiratorios, gastrointestinales y/o cardiovasculares.
TRATAMIENTO:
1. Medidas generales: En los pocos casos en que la urticaria tiene un origen alrgico debe evitarse
el contacto con aquellas sustancias que desencadenen los sntomas. En las urticarias fsicas evitar el
mecanismo desencadenante. En urticarias crnicas deben evitarse los frmacos liberadores inespecficos de la histamina (codena, morfina) el estrs psicolgico, la ingesta excesiva de alcohol y
el calor. Se pueden producir reactivaciones por la toma de AINEs y en esos casos deben evitarse.
1476
ALERGIA
2. Antihistamnicos H1: Son el tratamiento de eleccin Son preferibles los de segunda generacin
(Loratadina, Cetirizina, Ebastina, Rupatadina, Desloratadina o Levocetirizina) va oral en dosis
cada12-24h. En casos de necesitar va iv o im: Dexclorfeniramina 6mg/6-8h
3. Corticoides: En casos agudos 6 metilprednisolona 1mg/Kg de peso durante 3-4 das. Previene
la reaparicin de sntomas tras la mejora inicial. En casos crnicos no controlables con antihistamnicos se pueden aadir corticoides a dosis bajas.
En caso de sntomas de anafilaxia se har tratamiento de la misma.
BIBLIOGRAFIA
M Ferrer, E Luquin, P Gaig. Urticaria En: Pelez Hernndez A, Dvila Gonzlez IJ, eds. Tratado de Alergologa.
Madrid: Ergon; 2007.p. 1031-47.
Zuberbier T, Bindsley-Jensen C, Canonica W et al. EAACI/GA2LEN/EDF guideline: management of urticaria.
Allergy 2006;61:321-31.
Gaig Jan P, Lleonart Bellfill R. Avances en el tratamiento de la urticaria crnica. En: Sociedad Espaola de Alergologa e Inmunologa Clnica (Eds.). Alergia Cutnea. Madrid. Meditex, grupo SANED; 2002. p.35-49.
Wanderer W. The diagnosis and management of urticaria: a practice parameter from Join task force of the Ameerican Academy of Allergy Asthma and Immunology, ACAAI, and the JCAAI. Ann Allergy 2000;85:52044
Tabla I. Causas de angioedema.

Urticaria-angioedema IgE dependiente
Alergia a alimentos
Alergia a frmacos
Alergia a veneno de himenpteros
De contacto: saliva de animales, ltex
Anisakiasis gastroalrgica
Parasitosis
Urticaria-angioedema mediado por complemento

Venulitis necrotizante
Enfermedad del suero
Reacciones a productos sanguneos
Infecciones (viral, bacteriana)
Angioedema mediado por bradicinina

Angioedema por IECAs, ARAII
Angioedema hereditario por estrgenos
Urticaria-angioedema asociado a autoanticuerpos IgG

anti IGE y anti FcRI
Urticaria crnica idioptica autoinmune
Urticaria-angioedema por liberacin directa de

mediadores del mastocito
Opiceos, Relajantes musculares

Vancomicina
Contrastes radiolgicos
Mastocitosis
Urticaria- angioedema por alteracin del metabolismo

del cido araquidnico
AINEs
Urticaria fsica
Dermografismo
Urticaria por presin
Urticaria colinrgica
Urticaria por fro
Urticaria solar
Urticaria acuagnica
En relacin con desencadenante claro:

Alimentos, Frmacos
Picadura de insectos
Pescado fresco
Derivar a Alergia
Mdico de atencin
primaria
Derivar a Alergia
Tratamiento de los brotes

agudos
Tratamiento:
Antihistamnicos con/sin
Corticoides
Sin causa aparente
Recidivante
Aguda
URTICARIA
ACTUACIN EN UN PACIENTE CON URTICARIA
Derivar a Alergia o
Dermatologa
Antihistamnicos a diario
Aadir corticoides
sin no control
Crnica
U RT I C A R I A
1477
CAPTULO
20.4.
Test
ANAFILAXIA
1. La
a)
b)
c)
d)
e)
anafilaxia:
se instaura en el transcurso de varios das
es una reaccin alrgica generalizada leve
la ausencia de sntomas cutneos excluye en diagnstico
no tiene alto riesgo de muerte
es una reaccin rpida con afectacin multiorgnica
2. Los criterios diagnsticos de la anafilaxia no incluyen:

a) sntomas cutneos + sntomas respiratorios y/o hipotensin
b) sntomas cutneos en paciente con alergia conocida tras contacto con el alrgeno
c) sntomas gastrointestinales + respiratorios en paciente con posible contacto con alrgeno
d) hipotensin en paciente con alergia conocida tras el contacto con el alrgeno
e) sntomas cutneos + respiratorios tras posible contacto con el alrgeno
3. Seale la respuesta falsa en la anafilaxia:
a) la adrenalina es el tratamiento de eleccin
b) el retraso en la administracin de adrenalina aumenta el riesgo de muerte
c) la mejor va de administracin de adrenalina es intramuscular
d) el tratamiento con corticoides es suficiente en la mayora de los casos
e) el glucagn est indicado en pacientes en tratamiento con Betabloqueantes
4. Seale la respuesta correcta:
a) la medicin de triptasa srica ayuda a confirmar el diagnstico de anafilaxia
b) la triptasa srica carece de utilidad si ha habido hipotensin
c) la anafilaxia no presenta un curso bifsico
d) la medicin de triptasa seriada no mejora el diagnstico
e) los corticoides son tiles como tratamiento de la fase aguda
5. Con respecto a la anafilaxia la respuesta correcta es:
a) no es necesario un estudio de la causa
b) la alergia alimentaria es una causa infrecuente de anafilaxia en nios
c) siempre cursa con urticaria acompaante
d) es obligatorio adiestrar al paciente en el uso de adrenalina autoinyectable
e) una vez resuelta la situacin el paciente puede ser dado de alta
Respuestas:
1.- e)
2.- b)
1480
ALERGIA
3.- d)
4.- a)
5.- d)
ANGIOEDEMA
1. Indique la respuesta correcta con respecto al angioedema:
a) angioedema es sinnimo de reaccin alrgica
b) implica afectacin exclusiva de epidermis
c) al remitir deja habitualmente una lesin residual
d) el sntoma principal es el dolor
e) no se suele acompaar de urticaria
2. El
a)
b)
c)
d)
e)
angioedema debido a toma de IECAs:

se produce por alergia a IECAs
aparece generalmente a los pocos das de iniciar el tratamiento
responde bien al tratamiento con antihistamnicos
los IECAs no producen angioedema
ante un paciente con angioedema y toma de IECAs la primera medida es retirarlos
3. Seale la respuesta falsa en el angioedema:

a) la existencia de habones es un punto importante para el diagnstico
b) el angioedema por dficit de C1 inhibidor no suele acompaarse de urticaria
c) el angioedema por dficit de C1 inhibidor responde al tratamiento con adrenalina
d) puede estar causado por alergia a alimentos, frmacos o picaduras de insectos
e) el tratamiento de eleccin son antihistamnicos + corticoides
4. Entre las causas de angioedema:
a) el producido por estrgenos est mediado por el complemento
b) frmacos y alimentos pueden causarlo por un mecanismo alrgico
c) no figura la toma de ARAII
d) se excluyen las infecciones
e) no se encuentran las causas de urticaria
5. Con respecto al angioedema la respuesta correcta es:
a) los corticoides son el tratamiento de eleccin
b) no debe usarse adrenalina si se asocia a anafilaxia
c) el angioedema por C1 inhibidor que afecta glotis debe tratarse con adrenalina
d) los corticoides previenen la reaparicin de sntomas.
e) Los antihistamnicos son de escasa utilidad
Respuestas:
1.- d)
2.- e)
3.- c)
4.- b)
5.- d)
TEST
URTICARIA
1. Indique la respuesta correcta con respecto a la urticaria:
a) urticaria es sinnimo de reaccin alrgica
b) las lesiones tpicas son vesiculosas
c) al remitir deja habitualmente una lesin residual
d) la persistencia de lesiones durante varis das es sugestiva de vasculitis
e) si se acompaa de angioedema orienta a origen alrgico
2. La
a)
b)
c)
d)
e)
urticaria aguda:
debe remitirse a un alerglogo
en nios el origen mas frecuente es infeccioso
dura mas de 6 semanas
habitualmente se repite de forma intermitente
nunca se acompaa de angioedema
3. Seale la respuesta falsa en la urticaria crnica:

a) lo mas frecuente es que sea de origen desconocido
b) se acompaa frecuentemente de angioedema
c) dura mas de 6 semanas
d) es frecuente que el origen sea una alergia alimentaria
e) el tratamiento de eleccin son antihistamnicos en pauta diaria
4. Seale la respuesta falsa con respecto a la urticaria:
a) la toma de AINES solo produce urticaria si el paciente es alrgico
b) deben evitarse los frmacos histaminoliberadores
c) el estrs y el calor reactivan los brotes
d) el tratamiento con corticoides previene la reaparicin de sntomas
e) puede aparecer asociada con angioedema o en una anafilaxia
5. Con respecto a las causas de urticaria la respuesta correcta es:
a) la urticaria por contrastes radiolgicos es alrgica IgE mediada
b) presin, fro o sol son causas de urticaria fsica
c) la mastocitosis produce urticaria mediada por el complemento
d) la urticaria por vancomicina o por opiceos suele ser de origen alrgico
e) es excepcional que el consumo de pescado fresco produzca urticaria
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- d)
4.- a)
5.- b)
1481

2 EDICIN
PA RTE XXI
GINECOLOGA
CAP T U LO 21.1.
CAP T U LO 21.2.
Metrorragia
Test.
CAPTULO
21.1.
Metrorragia
Monte Mercado; Prez Ortega; Martnez Martinez.
Servicio de Ginecologa
Palabras clave: Metrorragia, gestacin, gestacin ectpica, enfermedad trofoblstica, placenta previa,
rotura uterina.
INTRODUCCIN
La aparicin de un sangrado genital femenino anormal o metrorragia es un motivo frecuente de
consulta mdica. Este sangrado puede ser producido por mltiples patologas locales o sistmicas. La
mayor parte estn relacionadas con embarazo, con alteraciones anatmicas del tero, con anovulacin
y menos frecuentemente con neoplasias, trastornos de la hemostasia, infecciones y traumatismos.
Es de especial importancia diferenciar los sangrados genitales asociados a embarazo de aquellos
que se presenten fuera de la gestacin.
El primer punto en la anamnesis es descartar la existencia de una gestacin, esta puede ser ya
conocida o no, pero incluso en el caso de no existir un periodo de amenorrea previo es aconsejable la
realizacin de un test de gestacin.
METRORRAGIAS EN AUSENCIA DE GESTACIN
Anamnesis: Es necesario conocer el tipo menstrual (TM) de la paciente. Si el episodio actual
es espordico o habitual.
Basndonos en la anamnesis podemos considerar una cuanta de sangrado menstrual como normal en relacin al uso de compresas/tampones. Un sangrado menstrual normal: no requiere cambio
en un plazo inferior a 3 horas, no son necesarios mas de 21 absorbentes por ciclo, es poco habitual la
necesidad de cambio del absorbente durante la noche, ausencia de anemia.
Se considera un TM normal si presenta una duracin de 2-7 das con intervalos de 24-35 das.
La existencia de sangrados en otras localizaciones o la aparicin frecuente de hematomas debe ser
igualmente preguntada.
Es necesario realizar una exploracin general y especfica ginecolgica. En primer lugar
hay que confirmar que el sangrado es genital, descartando hematurias o rectorragias. Puede ser
necesario para excluir sangrados extragenitales el realizar un tacto rectal y/o un sondaje vesical. En
segundo lugar estableceremos mediante la especuloscopia el punto genital de sangrado: vulvar, vaginal, exocervical o endouterino. Igualmente ser valorada la cuanta del sangrado. El tacto bimanual
vagino-abdominal nos orientar respecto al tamao-consistencia-movilidad de los genitales internos
pudiendo sugerir causas orgnicas de la metrorragia.
Las exploraciones complementarias vendrn definidas por los datos obtenidos previamente.
Un hemograma y un estudio de coagulacin detectarn la presencia de anemia y/o de un trastorno de
1486
GINECOLOGA
coagulacin. En caso de lesiones sangrantes descubiertas en vulva, vagina o crvix ser necesario realizar biopsia para exclusin de procesos malignos. En caso de desgarros sangrantes valorar la posibilidad de agresin. Los cultivos vaginales o endocervicales sern precisos ante sospecha de infeccin.
La ecogrfica plvica, transvaginal o transrectal es necesaria para evaluar los sangrados endouterinos pudiendo identificar patologa endocervical, endometrial o incluso anexial. Ante su sospecha ser
necesaria la biopsia de la localizacin problema.
En los casos de un sangrado escaso o mejor no presente en el momento de la exploracin, la Histeroscopia con biopsia dirigida es la tcnica de referencia para en estudio de la patologa endouterina,
incluyendo alteraciones endometriales y miomas submucosos. En casos de sangrado activo intenso la
dificultad de obtener una imagen correcta puede llevar a realizar una biopsia endometrial o endocervical con cnulas aspirativas tipo Cornier o de microlegrado tipo Novak a ciegas o muy preferentemente
orientadas mediante ecografa plvica abdominal transvesical. En sangrados intensos el legrado uterino
fraccionado (endocervical-endometrial) an guarda un papel diagnstico y teraputico simultneo.
Etiologa. Debemos diferenciar en primer lugar las metrorragias secundarias a patologas sistmicas como: enfermedades hematolgicas, cardiopatas descompensadas, hepatopatas graves, enfermedades tiroideas y suprarrenales y enfermedades hipofisiarias. Por otro lado encontramos las
metrorragias secundarias a causas especficamente genitales. Estas a su vez podemos clasificarlas en
dos grandes grupos: de causa orgnica o de origen disfuncional.
Las metrorragias de causa orgnica estn relacionadas con alteraciones anatmicas secundarias a infecciones, traumatismos o proliferaciones tumorales benignas o malignas que debern ser
identificadas mediante la metodologa antes descrita. Causas benignas frecuentes son los miomas,
especialmente submucosos, plipos endometriales e hiperplasia endometrial. Es especialmente relevante investigar todas las metrorragias postmenopusicas, aunque sean escasas en cuanta, descartando
patologa oncolgica subyacente.
Las metrorragias de causa no orgnica o disfuncionales son producidas por una alteracin de la normal regulacin neuroendocrinolgica de la funcin menstrual, en las gran mayora de
los casos se asocian a anovulacin. Habitualmente existe un desequilibrio entre estrgenos y progesterona, actuando de forma mantenida el efecto estrognico. Son frecuentes alteraciones de la funcin
hipotlamo-hipofisiaria en la adolescencia en las que no se produce un adecuado feed-back negativo
de los estrgenos sobre la FSH, mantenindose la produccin estrognica, sin ovulacin y sin produccin de progesterona; esto se traduce en un aumento de espesor endometrial sin transformacin
secretora que tras un periodo variable de amenorrea se descama de forma irregular, mas o menos
intensa originando metrorragia. En la premenopausia tambin son frecuentes los ciclos anovulatorios
en los que el efecto estrognico no balanceado con progesterona origina un crecimiento endometrial
que lleva a la aparicin de hiperplasia.
Tratamiento:
Causa orgnica. Actuacin dirigida a eliminar la causa orgnica. Antibiticos si infecciones. Sutura si traumatismo. Exresis histeroscpica si plipo o mioma submucoso. Ciruga ms o menos
extensa en otros miomas y en patologas malignas.
Metrorragia disfuncional:
Anticoncepcin hormonal combinada estroprogestgena.
Gestgenos del 15 al 25 da del ciclo
En cuadros de sangrado intenso en mujer adolescente con espesor endometrial escaso, el uso de
gestgenos aislados puede no cohibir la hemorragia, siendo necesario primero proliferar el endometrio mediante el uso de estrgenos a dosis altas seguidos de gestgenos posteriormente, pasada la primera hemorragia de privacin los anticonceptivos hormonales pueden ser eficaces.
M E T RO R R AG I A
Sistema intrauterino liberador de gestgeno (levonorgestrel)

Anlogos GnRH, debido a su carcter no pulsatil disminuyen la produccin de gonadotropinas
induciendo amenorrea. Su efecto favorecedor de la osteoporosis limitan su utilizacin a periodos no superiores a 6 meses. Son tiles en perimenopausia
Ciruga: Ablacin endometrial histeroscpica, histerectoma, en casos en los que el tratamiento
mdico no es eficaz.
METRORRAGIAS OBSTTRICAS
La presencia de sangrado siempre obliga a considerar la existencia de complicaciones, potencialmente graves, en la gestacin. Es necesario remitirla de inmediato al Gineclogo.
Anamnesis: Una vez establecida la presencia de gestacin, es necesario interrogar acerca de la
cuanta, la duracin y las caractersticas del sangrado, igualmente si este viene asociado a dolor o no.
Es esencial conocer la edad gestacional en el momento de la consulta basndonos en el caso de que
existan en informes de exploraciones ecogrficas previas. En el caso de que no existan la exploracin
clnica nos puede orientar a si nos encontramos en la primera mitad de la gestacin, altura uterina
inferior a ombligo, o segunda mitad de la gestacin en caso contrario.
Exploracin clnica: Permitir excluir causas no obsttricas de sangrado y confirmar si el sangrado es intrauterino apareciendo a travs del orificio cervical externo. En las hemorragias de la
segunda mitad de la gestacin, debe posponerse la exploracin clnica ginecolgica (tacto y especuloscopia) hasta haber descartado por ecografa la presencia de una placenta previa.
Exploraciones complementarias: Analtica con hemograma para evaluar la presencia de anemia. La exploracin ecogrfica confirmar la edad gestacional y en la mayor parte de los casos el
origen del sangrado. El registro cardiotocogrfico y la f lujometra Doppler nos permitir establecer
el bienestar fetal en los fetos viables.
En pacientes Rh negativas ser necesaria la administracin de gammaglobulina anti-D como
profilaxis de Isoinmunizacin Rh.
Metrorragias de la Primera mitad de la Gestacin
Los procesos patolgicos que cursan con metrorragia en esta etapa de la gestacin son: aborto,
gestacin ectpica y enfermedad trofoblstica.
Aborto: Interrupcin de la gestacin antes de la 22 semanas de amenorrea (precoz si < 12 semanas) y/o expulsin de un feto < a 500 gramos.
Segn el estado evolutivo: Amenaza de aborto: embrin/feto vivo, crvix cerrado, sangrado y
dolor moderados. Aborto en curso: crvix abierto, sangrado y dolor mas intenso. Aborto consumado:
crvix abierto, sangrado y dolor menos intensos, puede ser completo o incompleto si no se ha expulsado el embrin/feto y saco ovular en su totalidad. La ecografa nos dar el diagnstico del proceso.
Actitud: en amenaza de aborto reposo relativo y control ultrasonogrfico peridico. En aborto en
curso la actitud ser favorecer la expulsin de los restos abortivos, esto controlar el sangrado. Extraccin bien mediante la administracin de oxitocina o prostaglandinas o bien mediante legrado directo
si sangrado intenso. Aborto incompleto, ser necesario legrado para evacuar los restos retenidos.
Aborto Diferido, en este caso se diagnostica por ecografa una interrupcin de la gestacin incluso
antes de la aparicin de metrorragia. La dificultad diagnstica se presenta en las gestaciones incipientes en las que puede ser difcil valorar la vitalidad embrionaria. Los criterios ecogrficos de aborto
son: ausencia de latido cardiaco en embrin de CRL 5 mm. Ausencia de ecos embrionarios con saco
gestacional 18 mm de dimetro medio. La actitud puede ser expectante hasta la aparicin de clnica
1487
1488
GINECOLOGA
y expulsin espontnea de restos; puede utilizarse tratamiento mdico administrando prostaglandinas

que induzcan contracciones uterinas; puede evacuarse directamente el tero mediante legrado. En
todos los procedimientos es obligatorio remitir el material obtenido a estudio anatomopatolgico. En
abortos tardos es necesario inhibir la lactancia.
Tras el aborto es aconsejable evitar situaciones que puedan aumentar el riesgo de infeccin como
relaciones sexuales, uso de tampones o baos de inmersin, hasta la siguiente menstruacin.
Gestacin Ectpica: Su presentacin clsica implica la aparicin de metrorragia escasa y dolor de intensidad variable. La exploracin revelar un crvix cerrado y aumento del dolor a la movilizacin uterina
y a la palpacin a nivel del anejo afecto. Es necesario descartar defensa abdominal como signo de irritacin
peritoneal por hemorragia, igualmente pueden aparecer signos de hipovolemia en hemorragias masivas
intraperitoneales no explicables por la cuanta de la hemorragia visible. En los casos de hemorragia intraperitoneal la ecografa identificar lquido libre. La ecografa ocasionalmente puede identificar la gestacin
ectpica antes de la aparicin de clnica. Se plantea una dificultad diagnstica en las gestaciones precoces,
en estos casos puede no identificarse por ecografa el saco gestacional, la clnica de dolor y metrorragia
nos plantea el diagnostico diferencial fundamentalmente con aborto precoz. En estos casos es necesaria
la determinacin de beta-HCG srica; con valores entre 1000 y 2000 mUI/ml debe visualizarse el saco
gestacional intrauterino, en el caso de no visualizarse y dependiendo de la clnica se optar por laparoscopia
o por seguimiento con beta-HCG seriada cada 48 horas y la ecografa subsecuente nos indicarn gestacin
interrumpida precoz (intra o extrauterina) y resolucin espontnea en los casos de descenso de beta-HCG
o gestacin evolutiva en los casos de aumento de la misma. En el primer caso vigilaremos hasta negatividad, en el segundo, en ausencia de saco intrauterino, optaremos por laparoscopia, en casos seleccionados
puede sustituirse el tratamiento quirrgico por la administracin de Methotrexate.
Enfermedad Trofoblstica: Se produce una alteracin en el desarrollo placentario que conlleva
degeneracin hidrpica de las vellosidades coriales con edema del estroma, ausencia del eje vascular
y proliferacin variable del trofoblasto. Presenta una forma clsica o completa con ausencia de
embrin y una forma parcial o embrionada. El estudio ecogrfico nos dar el diagnstico de
sospecha, ante el mismo es necesario la evacuacin uterina, habitualmente mediante legrado por
aspiracin, puede ser necesario histerotoma o incluso histerectoma. La mayor parte de las ocasiones
la enfermedad presenta un carcter autolimitado pero en hasta un 5-10% puede aparecer una Enfermedad Trofoblstica Persistente, es por tanto esencial tras la evacuacin y el diagnstico histolgico
el realizar un seguimiento de un ao con beta-HCG una vez negativizada y en ausencia de nueva
gestacin para dar por finalizado el proceso. La persistencia o el aumento de esta determinacin motivarn el uso de quimioterapia.
Metrorragia de la Segunda Mitad de la Gestacin
Las causas obsttricas de metrorragia en la segunda mitad de la gestacin ms frecuentes son Placenta Previa y Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente Inserta (DPPNI).
Una metrorragia en la segunda mitad de la gestacin debe ser considerada un signo de alarma que
puede implicar un riesgo vital fetal e incluso materno.
Conducta: Ingreso hospitalario inmediato, control de constantes vitales, descartar hipovolemia,
instaurar va intravenosa, analtica (hemograma urgente), pruebas cruzadas en Hematologa con reserva de sangre, control diuresis e identificacin de oliguria.
Palpacin abdominal determinando el tono uterino, estar aumentado en los casos severos de
DPPNI, podemos identificar contracciones con adecuada relajacin uterina entre una y otra en otros
casos incluyendo la placenta previa en trabajo de parto.
Previo al tacto vaginal y a la especuloscopia es necesario un examen ultrasonogrfico para determinar la localizacin placentaria y descartar Placenta Previa. La visualizacin posterior de crvix y
vagina excluir otras causas no obsttricas de sangrado. Igualmente el estudio ecogrfico Doppler
M E T RO R R AG I A
evaluar el estado fetal. Ocasionalmente por ecografa puede identificarse la zona de desprendimiento
del DPPNI.
La Cardiotocografa Externa nos permitir identificar alteraciones del Bienestar Fetal y valorar
adecuadamente la existencia de contracciones uterinas.
Placenta Previa: La placenta est localizada en el segmento uterino inferior. La hemorragia
suele comenzar de forma lenta en un primer episodio repitindose posteriormente y aumentando de
intensidad, pudiendo llegar a ser muy abundante. La metrorragia es proporcional al grado de hipovolemia materna. El tono uterino es normal y si existen contracciones el tero se relaja entre una y
otra. Si feto no maduro y sangrado limitado conducta expectante, corticoides para acelerar madurez
fetal. Si feto maduro o sangrado intenso extraccin fetal. Si en ecografa polo ceflico inferior a borde
placentario puede intentarse parto vaginal, cesrea en caso contrario. Es necesario contar con la posibilidad de acretismo placentario, especialmente si cesrea previa.
DPPNI: Comienzo brusco, sangrado habitualmente no correlacionado con la afectacin materna y
no concordante con los signos de hipovolemia que puedan aparecer, si el desprendimiento es perifrico
prximo al borde caudal placentario el sangrado es mas intenso, si el desprendimiento es central puede
existir un muy grave compromiso fetomaterno con una metrorragia muy escasa. El tono uterino est aumentado y no se relaja entre contraccin y contraccin. Es frecuente la prdida de bienestar fetal o incluso
la muerte fetal. Puede asociarse a signos de preclampsia o trastornos de la coagulacin. El estudio clnicoanaltico materno y el estudio eco-Doppler y Cardiotocogrfico fetal indicarn la severidad del proceso y la
urgencia de extraccin fetal. En condiciones de inmadurez y con buen estado materno-fetal est indicada
la maduracin con corticoides y la actitud expectante, en el resto de los casos es imperativa la extraccin
fetal. Si condiciones estables y crvix favorable puede intentarse va vaginal, el resto cesrea.
Otras causas obsttricas de metrorragia en la segunda mitad de la gestacin:
Rotura Uterina: Habitualmente en relacin a una cicatriz uterina previa como la histerotoma
de una cesrea, la hemorragia suele ser leve, el estado materno variable segn la hemorragia interna,
el feto habitualmente muerto. Es necesario ciruga inmediata.
Rotura de vasa previa: Se produce en una insercin velamentosa de cordn en la que los vasos
discurren por la zona de la amniorrexis, la cuanta de la hemorragia es variable, el estado fetal se agrava rpidamente, requiere extraccin inmediata.
Metrorragia Puerperal: Aparecen tras el alumbramiento. Si ocurren en las primeras 24 horas se
definen como precoces, tardas en caso contrario. Las principales causas son: atona uterina, retencin
de tejido placentario, acretismo placentario, desgarros del tracto genital bajo, rotura uterina y trastornos de la coagulacin. Conducta: Evaluacin estado hemodinmico, hemograma y estudio coagulacin, pruebas cruzadas de sangre, eventual transfusin. Palpacin uterina y valoracin de su correcta
contraccin-involucin. Exploracin con valvas del tracto genital bajo. Ecografa. Tratamiento segn
origen: masaje uterino - uterotnicos (oxitocina-prostaglandinas), sutura de desgarros, extraccin de
restos placentarios, histerectoma en casos de acretismo o de metrorragias incontrolables. Una alternativa previa a la histerectoma es la ligadura bilateral de a. hipogastricas o uterinas o la embolizacin
selectiva por angiografa de las a. uterinas.
BIBLIOGRAFA
Lombarda J, Fernndez M. Ginecologa y Obstetricia, manual de consulta rpida. Ed Mdica Panamericana
2007. ISBN 978-84-9835-073-9
Gonzlez Merlo J, Lailla Vicens JM, Fabre Gonzlez E, Gonzlez Bosquet E. Obstetricia. Ed Elsevier Masson
2006. ISBN 978-84-458-1610-3
Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Giltrap III LC, Hauth JC, Wenstrom KD. Williams Obstetricia. Ed
Mdica Panamericana 2004. ISBN 950-06-0429-9
Copeland LJ. Ginecologa. Ed Mdica Panamericana 2002. ISBN 950-06-0427-2
1489
TRATAMIENTO ESPECIFICO
LESIN ORGNICA
NO GESTANTE
BIOPSIA ENDOMETRIAL
SOSPECHA ENDOMETRIAL
ANAMNESIS
ECOGRAFA
ANALTICA
METRORRAGIA
NO GESTANTE
HISTEROSCOPIA
GESTANTE
ANAMNESIS
EXPLORACIN CLINICA
TEST GESTACIN
METRORRAGIA
NORMAL
TRATAMIENTO HORMONAL
BIOPSIA ENDOMETRIAL
Salvo hemorragias puberales
1490
GINECOLOGA
EVACUACIN
UTERINA
REPOSO RELATIVO
CONTROL ECO
EMBARAZO
ECTPICO
Si beta HCG en descenso

y hemodinmica estable
Puede conducta expectante
hasta negatividad
CORTICOIDES
CONTROL BIENESTAR
MATERNO-FETAL
CONDUCTA EXPECTANTE
EXTRACCIN
FETAL
EXTRACCIN
FETAL
HEMORAGIA GRAVE
HEMODINAMICA INESTABLE
Segunda Mitad
Gestacin
FETO MADURO
HEMORRAGIA LEVE
HEMODINMICA ESTABLE
FETO NO MADURO
Beta HCG
SEGUIMIENTO
NO GESTACIN
EN UN AO
EVACUACIN UTERINA
EMBARAZO MOLAR
Analtica
Ecografa
TRATAMIENTO MEDICO
O
LAPAROSCOPIA
ABORTO EN CURSO
O
ABORTO DIFERIDO
AMENAZA ABORTO
Primera Mitad
Gestacin
Exploracin
Anamnesis
Metrorragias
Obstetricas
M E T RO R R AG I A
1491
CAPTULO
21.2.
Test
METRORRAGIAS
1. Ante una consulta por metrorragia debemos investigar, seale lo correcto:
a) Exploracin General y Ginecolgica
b) Hemograma, estudio coagulacin
c) Test de Gestacin si embarazo no manifiesto
d) a y b son ciertas
e) Todas son ciertas
2. La
a)
b)
c)
d)
e)
Histeroscopia, seale lo falso:

Esta indicada ante una metrorragia intensa activa
Estudia la patologa endometrial.
Identifica los miomas submucosos
Es recomendable realizar antes una ecografa
Todas son falsas
3. Cul no es una caracterstica de la Amenaza de Aborto:

a) Saco gestacional intrauterino
b) Actividad cardaca embriofetal presente
c) Crvix abierto
d) Dolor abdomial
e) Metrorragia de intensidad leve
4. Ante un caso de metrorragia escasa, dolor hipogstrico intenso, hipotensin, betaHCG srica de 3000 mUI/ml, endometrio engrosado en ecografa sin apreciarse
saco ovular, el diagnstico mas probable es:
a) Hemorragia Uterina Disfuncional
b) Amenaza de Aborto
c) Aborto Diferido
d) Gestacin Ectpica
e) Enfermedad Trofoblstica
5. Cual NO es una caracterstica del Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente Inserta:
a) Tono uterino aumentado
b) Dolor abdominal
c) Hemorragia no concordante con el estado hemodinmico materno
d) Compromiso del Bienestar Fetal
e) Todas lo son.
1494
GINECOLOGA
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- c)
4.- d)
5.- e)

2 EDICIN
PA RTE XXII
PEDIATRA
CAP T U LO 22.1.
CAP T U LO 22.2.
CAP T U LO 22.3.
CAP T U LO 22.4.
CAP T U LO 22.5.
CAP T U LO 22.6.
CAP T U LO 22.7.
CAP T U LO 22.8.
CAP T U LO 22.9.
CAP T U LO 22.10.
CAP T U LO 22.11.
CAP T U LO 22.12.
CAP T U LO 22.13.
CAP T U LO 22.14.
CAP T U LO 22.15.
CAP T U LO 22.16.
Crup y laringitis.
Bronquiolitis.
Crisis asmtica en el nio.
Fiebre sin foco.
Convulsiones en pediatra.
Deshidratacin y fluidoterapia.
Llanto en el lactante.
Cojera en el nio.
Ictericia neonatal.
Lactante con rechazo del alimento.
Meningitis.
Debut diabtico en pediatra.
Dolor torcico en pediatra.
Sncope en pediatra.
Reanimacin cardiopulmonar en pediatra.
Test.
CAPTULO
22.1.
Crup y laringitis
Ramos Snchez, N; Hernndez Bejarano, MJ; Fidalgo Marrn, L.
Servicio de Pediatra
DEFINICIONES
Es el cuadro infeccioso obstructivo de la va area superior ms frecuente en la infancia. Afecta
principalmente a nios entre 6 meses y 6 aos y la mayora de los casos son leves. Tiene un pico de
incidencia en los meses de otoo e invierno. Es producida casi exclusivamente por agentes virales,
siendo el ms frecuente virus Parainf luenza tipo 1. Se caracteriza por inf lamacin y edema de la laringe y de la zona subgltica, cursa con la trada clsica: tos perruna, afona y estridor inspiratorio.
FORMAS CLNICAS
Existen fundamentalmente dos entidades responsables de este sndrome:
1. Laringotraqueitis aguda o vrica o crup viral: Suele existir antecedente de cuadro catarral en los das previos. Con frecuencia debuta por la noche. El cuadro clnico suele ser leve,
aunque en determinados casos puede ser grave. En la exploracin fsica se observa estridor
inspiratorio, asociado o no a signos externos de dificultad respiratoria, como tiraje supraesternal, intercostal y subcostal, e hipoventilacin en grado variable. En ocasiones, en nios con
antecedentes de asma bronquial se presentan signos de hiperreactividad bronquial asociados
(sibilantes). Es frecuente la recurrencia de los sntomas en los das siguientes.
2. Laringitis espasmdica o crup espasmdico: El comienzo es sbito y nocturno. Los sntomas catarrales son mnimos o estn ausentes. El paciente est afebril. Es de breve duracin
y tiene carcter recidivante. En general, cede sin tratamiento.
El 40% de los nios renen caractersticas de ambas entidades. Diferenciarlas tiene escaso valor ya
que el tratamiento es el mismo.
CLNICA
La valoracin de la gravedad del crup se puede realizar con la clasificacin de Taussig. De 0-6
puntos se considera de carcter leve; de 7-8, puntos de carcter moderado; ms de 9 puntos, de carcter grave.
Estridor
Entrada aire
Color
Retracciones
Conciencia
0
No
Normal
Normal
No
Normal
1
Mediano
Levemente disminuido
Normal
Escasas
Decado
2
Moderada
Disminuido
Normal
Moderadas
Deprimida
3
Intenso/ausente
Muy disminuido
Cianosis
Intensas
Letargia
1498
P E D I AT R A
DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico. En algunas ocasiones (casos moderados-severos,
complicaciones, realizar diagnstico diferencial) puede ser necesario realizar exploraciones complementarias.
Hemograma: leucocitosis y desviacin izquierda si epiglotitis o traqueitis bacteriana.
Hemocultivo si se sopecha traqueitis bacteriana o epiglotitis.
Rx trax: la traqueitis y la epiglotitis se pueden complicar con bronconeumona
Rx lateral de faringe: no de rutina. En la laringitis: laringe afilada en punta de lpiz; en
epiglotitis, se ve agrandada, con aspecto redondeado.
Gasometra y pulxioximetra para valorar la gravedad de la insuficiencia respiratoria.
El mejor indicador de la hipoxemia en el crup es la frecuencia respiratoria, no siendo fiables ni el
estridor, ni la saturacin de oxgeno, ni la gasometra.
El diagnstico diferencial debe establecerse con la traqueitis bacteriana, la epiglotitis, la presencia
de un cuerpo extrao, el dficit de C1 inhibidor y el laringoespasmo psicgeno.
TRATAMIENTO
1. Medidas generales
Posicin incorporada
Evitar agitacin y llanto del nio
2. Humedad ambiental
Existe escasa evidencia cientfica que justifique su empleo. Facilita el aclaramiento de las secreciones, siendo ms discutible su efecto sobre el edema larngeo. Su gran inconveniente es la ansiedad
que pueden provocar los aerosoles en el paciente.
3. Corticoides inhalados
Budesonida: Dosis fija de 2 mg nebulizada a 5 lpm. Mejora sintomatologa, disminuye el tiempo
de estancia en urgencias, la tasa de hospitalizacin y la necesidad de adrenalina nebulizada. Efectos
beneficiosos entre 2 y 4 horas despus de su administracin
4. Corticoides sistmicos
Dexametasona: 0,15 mg/kg en dosis nica y siempre por va oral, si se puede. Beneficio a las
6 horas. Presenta un principio de accin a las 2-3 horas de su administracin y una vida media de
36-72 horas. En el paciente grave hospitalizado pueden valorarse dosis repetidas. Disminuye gravedad
de sntomas, necesidad de adrenalina nebulizada, ingresos hospitalarios, necesidad de intubacin y
estancia en urgencias.
5. Adrenalina nebulizada
Mecanismo de accin: vasoconstriccin de las arteriolas precapilares disminuyendo el edema de
la mucosa larngea. Comienzo de efecto a los 10 minutos, pico mximo a los 30 minutos, duracin
C RU P Y L A R I N G I T I S
de su efecto 2 horas. Dosis: 2,5-5 ml 0.5 ml/kg/dosis disuelto con suero fisiolgico hasta
un mximo 10 ml. Puede repetirse hasta tres veces en 90 minutos. Indicacin: obstruccin larngea
grave siempre que la obstruccin no sea completa.
6. Heliox
Con tasas de f lujo ms altas se preserve el f lujo laminar: disminuye la resistencia de la va area y el
trabajo respiratorio por lo que el paciente est ms confortable. El CO2 difunde 4-5 veces ms rpido
en heliox que en aire, por lo que la ventilacin es ms eficiente. Mejora de la oxigenacin por f lujo
laminar (forma ms eficaz de entregar oxigeno a las partes ms distales del rbol bronquial)
7. Ventilacin no invasiva
Produce apertura del dimetro laringotraqueal por incremento de la presin intraluminar y disminucin del edema de la mucosa, por la alta presin hidrosttica generada. Aumenta el f lujo laminar
por menor resistencia en va area. Su gran inconveniente es la insuficiente adaptacin.
8. Intubacin endotraqueal
Indicada si fracaso del tratamiento, dificultad respiratoria grave y progresiva, cianosis, alteracin
de la conciencia y agotamiento. Acceso nasotraqueal con tubo con un dimetro de 0,5 a 1 mm menor
de lo que corresponde para su edad
BIBLIOGRAFA
- Moore M, Little P. Humidified air inhalation for treating croup. Cochrane Database Syst Rev.
2006;19;3:CD002870.
- Cohen LF. Stridor and upper airway obstruction in children. Pediatr Rev. 2000;21(1):4-5.
- Russell K, Wiebe N, Saenz A, Ausejo SM, Johnson D, Hartling L et al. Glucocorticoids for croup. Cochrane
Database Syst Rev. 2004;(1):CD001955.
- ML Arroba Basanta. Laringitis aguda (crup). An Pediatr Monograph 2003; 1 (1): 55-61.
- FJ Garca Martn, D Moreno Perez. Laringitis. Protocolos AEP.
- Chub-Uppakarn S, Sangsupawanich P. A randomized comparison of dexamethasone 0.15 mg/kg vs 0.6 mg/kg
for the treatment of moderate to sever croup. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2007 Mar; 71(3): 473-7.
- Bjornson CL, Klassen TP, Williamson J, Brant R, Mitton C, Plint A,et al; Pediatric Emergency Research
Canada Network. A randomized trial of a single dose of oral dexamethasone for mild croup. N Engl J Med.
2004 Sep 23;351(13):1306-13.
- Rittichier KK, Ledwith CA. Outpatient treatment of moderate croup with dexamethasone: intramuscular
versus oral doping. Pediatrics. 2000;106(6):1344-8.
- Gupta VK, Cheifetz IM. Heliox administration in the pediatric intensive care unit. An evidence-based review.
Pediatr Crit Care Med. 2005;6(2):204-11.
- Weber JE, Chudnofsky CR, Younger JG, Larkin GL, Boczar M, Wilkerson MD, Zuriekat GY, Nolan B,
Eicke DM. A randomized comparison of helium-oxygen mixture (Heliox) and racemic epinephrine for the
treatment of moderate to severe croup. Pediatrics. 2001 Jun;107(6):E96.
1499
Alta
Humidificacin y/o
Dexametasona vo. 0.15 mg/kg y/
o budesonida nebulizada 2 mg
Leve: Taussig <6

Tos perruna,
estridor leve, BEG
ALGORITMO LARINGITIS
Mejora
Ingreso
Adrenalina 0,5 ml/kg nebulizada
No mejora
Budesonida 2mg o adrenalina

0,5 ml/kg nebulizada y
dexametasona vo 0,15 mg/kg
Moderado: Taussig 7-8

Estridor importante, esfuerzo
respiratorio, taquipnea
Ingreso en UCIP
Heliox
Budesonida/12 h
Adrenalina/4 horas
Dexametasona /12-24 h
VNI, intubacin
No mejora
Adrenalina nebulizada 0,5 ml/kg

Dexametasona 0,15 mg/kg vo
Budesonida 2 mg nebulizada
Grave: Taussig >9

Alteracin de la conciencia,
cianosis, MEG
1500
P E D I AT R A
CAPTULO
22.2.
Bronquiolitis
Hernndez Bejarano, MJ; Ramos Snchez, N; Fidalgo Marrn, L.
I. GENERALIDADES
La bronquiolitis es una infeccin aguda, principalmente de causa viral, que produce inf lamacin
de las vas areas inferiores y que tras un perodo catarral cursa fundamentalmente con obstruccin e
inf lamacin de los bronquiolos terminales.
Se define como el primer episodio agudo de dificultad respiratoria espiratoria con o sin aumento
del trabajo respiratorio en el contexto de un proceso catarral de vas altas en un nio menor de 2 aos.
(McConnochie K, 1983)
Incidencia es mayor durante el invierno y a principios de la primavera
II. ETIOLOGA
1. Virus respiratorio sincitial (VRS , subtipos A-B) supone el 75% de los casos hospitalizados.
Produce inmunidad de corta duracin, puede haber reinfecciones.
2. Virus parainf luenza.
3. Adenovirus.
4. V. Inf luenza A y B.
5. Rinovirus
6. Metapneumovirus humano (hMPV) se ha descrito recientemente como un nuevo agente
causal con caractersticas similares al VRS.
7. Bocavirus humano (HBoV).
III. CLNICA
Periodo de incubacin 4-5 das.
Comienza con un cuadro de infeccin de vas respiratorias altas: estornudos, rinorrea, anorexia, fiebre leve o elevada.
A los 2-3 das inicia afectacin de vas bajas con tos sibilante paroxstica y dificultad respiratoria progresiva con hipoxemia, taquipnea y dificultad para alimentacin.
En lactantes muy pequeos la apnea puede ser ms predominante que las sibilancias., sobre todo
en menores de 2 meses y prematuros menores de 32 s.
1502
P E D I AT R A
En 72 horas se suele producir una mejora, volviendo a la normalidad en 5 7 das, aunque, a

veces, puede persistir la tos unas 2 semanas.
A la exploracin fsica: signos de distrs respiratorio con tiraje y polipnea, disminucin del murmullo vesicular, espiracin alargada, sibilancias, roncus y subcrepitantes.
IV. DIAGNOSTICO
Clnico fundamentalmente.
1. Pulsioximetra: Se realizar siempre para valorar el grado de hipoxemia, que es el mejor predictor de la gravedad de la enfermedad.
2. Aspirado nasofaringeo VRS no est justificado de forma rutinaria. Debe realizarse: en menores de 2 meses como diagnostico diferencial sepsis, enfermedad grave-severa y control
hospitalario
3. Rx torax: no se recomienda de forma sistemtica, slo en casos graves o dudas diagnosticas.
4. Gasometra : cuando saturacin O2 sea menor de 90% con FiO2 0,4.
5. Hemograma/Hemocultivo. Se solicitarn si existe importante afectacin del estado general o
sospecha de sobreinfeccin bacteriana. Suele predominar una linfomonocitosis.
V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Crisis asmtica. Tos ferina. Aspiracin Cuerpo extrao. Ref lujo gastroesofgico. Fibrosis qustica.
Anomalas pulmonares congnitas. Cardiopatas congnitas Bronquiolitis obliterante.
VI. CRITERIOS DE RIESGO
Absolutos:
1. Afectacin del estado general.
2. Intolerancia alimentos o deshidratacin mayor del 5%.
3. Hipoxia: SatO2 menor del 90% aire ambiente.
4. Apnea.
Relativas:
5. Frecuencia respiratoria mayor de 60 rpm.2.Menores de 6 semanas.3.Prematuridad (menores
de 34semanas).4.Patologa cardiolgica subyacente.
6. Patologa pulmonar crnica grave.
7. Inmunodepresin.
8. Intolerancia parcial alimento.
9. Dificultades socio-familiares.
B RO N Q U I O L I T I S
VII. EVALUACIN DE LA GRAVEDAD

Escala de Wood-Downes modificada.
Puntos
0,5
Saturacin de O2
>95%
90-95%
>90% con FiO2>21%
<90% con
FiO2>21%
Murmullo vesicular
Desigual
Muy desigual
Ausente
Sibilancias
no
leves
moderadas
intensas
Musculos accesorios
no
leve
moderada
mxima
Funcin cerebral
agitado
Deprmido-agitado
Muy deprimido
0-3: Bronquiolitis leve; 4-7: Bronquiolitis moderada; > 7: Bronquiolitis grave
VII. CRITERIOS INGRESO

Score grave.
Un criterio absoluto de riesgo.
Dos mas criterios relativos de riesgo
VII. TRATAMIENTO
1
Garantizar una adecuada oxigenacin e hidratacin.
Adrenalina 1/1000 nebulizada :0,3- 0,5 mg/kg (mx 5 mL) con SSF hasta 510 mL .
Salbutamol nebulizado: 0.03ml/Kg diluido con SSF hasta 3ml . (max 1ml).
Heliox.
1. Grupo A: Score leve: alta y tratamiento ambulatorio.

Evitar el tabaco en el domicilio.
Permeabilizacin va area:Lavados nasales con suero fisiolgico.
Decbito supino y ambiente tranquilo.
Control de la temperatura y tratamiento de la fiebre.
Fraccionamiento de las tomas con espesantes.
Vigilar signos de alarma:si empeora acudir a urgencias y si no reevaluar a las 24-48h.
2. Grupo B: Score moderado y/o un criterio relativo de riesgo: observacin y tratamiento en urgencias. (algoritmo)
3. Grupo C: Score grave y/o un criterio absoluto de riesgo y/o dos o ms criterios relativos de
riesgo: ingreso y tratamiento hospitalario hospitalario.
Oxigenoterapia: Humidificado. Mediante gafas nasales, mascarilla
Hidratacin y nutricin:Garantizar el aporte de las necesidades basales y las prdidas.
El riesgo de broncoaspiracin est aumentado: espesamiento de las tomas o utilizacin de
SNG.
Posicin: Decbito supino con cabeza y torax elevados 30 con el cuello extendido
Desobstruccin de va area superior: Lavados nasales con suero fisiolgico.
1503
1504
P E D I AT R A
Aislamiento. Prevencin de transmisin: lavado de manos.

Monitorizacin: Saturacin de O2, clnica (Score), FC y FR.
Adrenalina nebulizada, Heliox 70/30 en mascarilla con reservorio manteniendo SatO2>90%.
VIII. CRITERIOS INGRESO EN UCIP
Insuficiencia respiratoria grave.
Saturacin < 90% o PaO2 <50 con FiO2 0,4 , PCO2 >65.
Sntomas extrapulmonares graves.
Apneas.
Enfermedad rpidamente progresiva.
IX. BIBLIOGRAFA
1.Nelson Tratado de Pediatra 17 Edicin
2.American Academy of Pediatrics. Diagnosis and Manegement of Bronchiolitis.
Pediatris vol118 number 4 2006.
3.Martinn-Torres F, Rodriguez Nunez A, Martinn Sanchez JM. Bronquiolitis aguda: de las evidencias tericas
a la prctica clnica. XIV Jornadas de Pediatra en Atencin Primaria.
4.Garca Garca M.L. et al. Radiografa de trax en la bronquiolitis: es siempre necesaria? An Pediatr (Barc)
2004;61(3):219-25.
5. Martinn-Torres F. et al. Bronquiolitis aguda: evaluacin del tratamiento basada en la evidencia. An Esp Pediatr 2001;55:345-354.
6. ML Garca-Garcaa C Calvo Reya F Pozo Snchezb MC Vzquez lvarezc A Gonzlez Vergazc P PrezBread I Casas Flechad Infecciones por bocavirus humano en nios espaoles: caractersticas clnicas y
epidemiolgicas de un virus respiratorio emergente.Anales espaoles pediatra .Volumen 67 - Nmero 03
p. 212 - 219.
8. Federico Martinn-Torres, Antonio Rodrguez-Nez, and Jose Mara Martinn-Snchez. Nasal Continuous
Positive Airway Pressure With Heliox Versus Air Oxygen in Infants With Acute Bronchiolitis: A Crossover
Study.Pediatrics 2008; 121: e1190-e1195.
Grupo A
Tolerancia oral adecuada

Score <3
SatO2 >95%
Condiciones sociales
adecuadas.
Observacin 2h
Evaluacin de
criterios de alta
SatO2 >95%
Score <3
Grupo B
SatO2 >95%
Score <3
SatO2 <95%
Score >3
Grupo C
Ingreso
SatO2 <95%
Score >3
L-Adrenalina
Oxigeno y nebulizacin
Si >6m
Ensayo con salbutamol
SatO2 <95%
Score >3
B RO N Q U I O L I T I S
1505
CAPTULO
22.3.
Crisis asmtica en el nio

Fidalgo Marrn, L; Ramos Snchez, N; Molina, MJ.
Palabras clave: Asma, crisis asmtica, bronquitis asmtica, dificultad respiratoria, sibilancias.
El asma es una enfermedad crnica que se caracteriza: clnicamente por episodios de sibilancias,
disnea, tos y opresin torcica; fisiolgicamente por procesos de obstruccin (generalmente reversible) de las vas areas e hiperreactividad bronquial; histolgicamente por inf lamacin crnica de la va
area, en la que desempean un papel destacado determinadas clulas y mediadores; e inmunolgicamente, en muchos casos, por la produccin de Ig E frente a algunos alergenos ambientales. Ninguno
de estos hechos es especfico ni obligatorio del asma.
Sin embargo, en los lactantes y nios preescolares, sera ms adecuado hablar de sibilancias recurrentes y/o tos persistente en una situacin en la que el asma es probable y se han descartado otras
enfermedades menos frecuentes.
CLNICA
La crisis asmtica se caracteriza por: tos, taquipnea, disnea y uso de los msculos accesorios de
la respiracin. A la exploracin se aprecian sibilancias, taquicardia, hiperinsuf lacin del trax, pulso
paradjico y cianosis segn la gravedad.
En los pacientes con crisis ms graves existe disminucin del murmullo vesicular.
El principal diagnstico diferencial ante estos sntomas y signos es la aspiracin de cuerpo extrao.
Si se trata de la primera crisis hay que realizar siempre radiografa de trax para descartarlo.
VALORACIN DE GRAVEDAD
La valoracin de la crisis asmtica se basa fundamentalmente en criterios clnicos, entre los que
destaca la frecuencia respiratoria, presencia de sibilancias y existencia de retracciones del esternocleidomastoideo, variables que recoge el Pulmonary Score (PS).
Esta tabla tiene como ventajas su sencillez y aplicabilidad a todas las edades. La pulsioximetra
contribuye a completar la estimacin de gravedad del episodio.
En la prctica, los sntomas y la saturacin transcutnea de oxgeno se valoran conjuntamente y
permiten clasificar la crisis asmtica en leve, moderada y grave.
1508
P E D I AT R A
Pulmonary Score
PUNTUACIN
Frecuencia Respiratoria
< 6 aos
> 6 aos
Sibilancias
Uso de msculos accesorios

esternocleidomastoideo
< 30
< 20
No
No
31 - 45
21 35
Final espiracin
(estetoscopio)
Incremento leve
46 - 60
36 50
Tras la espiracin
(estetoscopio)
Aumentado
> 60
> 50
Inspiracin y espiracin
sin estetoscopio**
Actividad mxima
El uso de msculos accesorios se refiere slo al esternocleidomastoideo, que es el nico que se ha correlacionado bien con el
grado de obstruccin.
*Se punta de 0 a 3 en cada uno de los apartados (mnimo 0, mximo 9).
**Si no hay sibilancias y la actividad del esternocleidomastoideo est aumentado puntuar el apartado sibilancias con un 3.
Valoracin gomal de la gravedad de la crisis integrando el Pulmonary Score y la SO2

Pulmonary Score
Saturacin transcutnea de oxgeno
Leve
03
> 94%
Moderada
46
91 94%
Grave
79
< 91%
En caso de discordancia entre la puntuacin clnica y la saturacin de oxgeno se utilizar el de mayor gravedad.
TRATAMIENTO
El abordaje teraputico del episodio agudo depender de su gravedad. Se debe tener en cuenta el
tiempo de evolucin de la crisis, la medicacin administrada previamente, el tratamiento de mantenimiento y la existencia de enfermedades asociadas.
Se debe administrar oxgeno en todos los pacientes con SO2< 94%.
Se administrarn broncodilatadores de accin corta a demanda, preferentemente utilizando un
inhalador presurizado con cmara espaciadora y corticoides sistmicos (crisis graves y moderadas).
Debe revisarse la tcnica de inhalacin y recomendar el tratamiento a seguir en el domicilio.
2-adrenrgicos de accin corta
Constituyen la primera lnea de tratamiento. La va inhalatoria es de eleccin.
El sistema de inhalador presurizado con cmara espaciadora es tan efectivo o ms que los nebulizadores (excepto en las crisis graves).
Las dosis recomendadas dependen de la gravedad de la crisis. Se debe administrar en tandas de
2 a 10 pulsaciones de 100 mcg de salbutamol hasta conseguir respuesta. En las crisis leves puede ser
suficiente una tanda de 2-4 pulsaciones y en las graves puede ser necesario administrar hasta 10.
La dosis de salbutamol nebulizado es de 0,03 ml/Kg (dosis mnima de 0,25 ml y mxima de 1 ml)
con 2 ml de suero fisiolgico.
C R I S I S A S M T I C A E N E L N I O
Bromuro de ipratropio
Puede ser til asociado a los agonistas 2 de accin corta en las crisis moderadas y graves. La dosis
nebulizada es de 250 mcg cada 4-6 horas en menores de 30 Kg y 500 mcg en mayores de 30Kg. La
dosis con cmara es de 40-80 mcg (2-4 pulsaciones). El efecto mximo se alcanza con las primeras
dosis (primeras 24-48 horas), por lo que no debera prolongarse ms tiempo.
Corticoides
Han mostrado ser eficaces cuando se administran precozmente. Se deben administrar en las crisis
moderadas y graves, tambin en las leves si no se consigue respuesta mantenida ( necesidad de broncodilatadores antes de 4 horas) o antecedentes de crisis graves. La dosis recomendada es de 1-2 mg/Kg/
da (mximo 60 mg) durante 3 a 5 das o hasta la resolucin, suspendindose sin reduccin de dosis si
se administran menos de 10 das. Se administran va oral de eleccin (salvo en las crisis graves).
BIBLIOGRAFA
Grupo de trabajo para el Consenso sobre Tratamiento del Asma Infantil. Consenso sobre tratamiento del asma en
pediatra.Anales Espaoles de Pediatra. 2007;67:253-273.
2 Warner JO, Naspitz CK. Third Internacional Pediatric Consensus statement on the management of childhood
asthma. International Pediatric Asthma Consensus Group. Pediatr Pulmonol. 1998;25:1-17.
3 Smith SR, Baty JD, Hodge D III. Validation of the pulmonary score: An asthma severity score for children.
Acad Emerg Med. 2002;9:99-104.
1509
Alta
B2 a demanda dentro de
un plan descrito
Mnimo 0,25 ml, Mximo 1 ml.

b
Tratamiento de eleccin
c
20 mcg/puls (bromuro de ipratropio).
d
Se entiende que responde con Pulmonary Score < 4 y SO2 94%
Reevaluar en 15 min. tras la ltima dosis
Reevaluar en 15 min.
1mg/Kg presiona 3 5 das o

hasta resolucin
Alta
B2 a demanda dentro de
un plan escrito
Responded
Hasta dosis de 6-8 puls.

Salbutanol con cmara cada 20 mb
1 dosis de 2-4 puls. Salbutanol

con cmarab
No responde
Hasta 3 dosis 0,03 cc/Kg salbutamol

nebulizado cada 20 mina o
1 dosis 0,03 cc/Kg salbutanol

nebulizadoa o
Responded
MODERADA
LEVE
Crisis Asmtica
Valorar la Gravedad
No responde
Ingreso-Observacin Planta
Muy grave: UCIP
3 dosis de 10 pul.
Salbutamol con cmara + 2-4
puls. bromuro ipratropio cada
20 min.
+
2 mg/Kg prednisona oral o i.v.
3 dosis 0,03 cc/Kg salbutamol

nebulizado + 250-500 mcg
bromuro ipratropio cada 20 min.
O2 hasta SO2 > 94%
GRAVE
1510
P E D I AT R A
CAPTULO
22.4.
Fiebre sin foco

Rubio Jimnez, M.E; Blazquez Arrabal, B; Arriola Pereda, G.
Palabras clave: Fiebre, fiebre sin foco, bacteriemia, sepsis, enfermedad bacteriana potencialmente grave.
Se considera fiebre a la temperatura axilar mayor de 38C; la temperatura central se puede tomar
a nivel rectal; en ese caso se denomina fiebre cuando dicha temperatura es superior a 38,5C. Dicha
temperatura se debe medir con termmetros de mercurio, ya que los termmetros timpnicos no son
fiables ya que no se visualiza la membrana timpnica al ser el CAE tortuoso.
Se denomina fiebre sin foco a la temperatura superior a 38C cuya duracin es menor de 72 horas
de evolucin, no descubrindose la fuente de la misma despus de una historia y exploracin fsica
cuidadosa. Aproximadamente el 20% de los nios menores de 3 aos que se presentan con fiebre lo
hacen sin foco aparente tras una historia y exploracin fsica adecuada.
La fiebre tomada por unos padres fiables en casa debe considerarse como tomada en el servicio de
urgencias, pero hay que tener en cuenta que los nios pequeos, pueden sufrir sobrecalentamiento,
por lo que si el nio estaba muy abrigado hay que desnudarlo y a los 15 minutos debemos tomar la
temperatura. El ambiente debe tener una temperatura de 20-22 C.
La importancia de la fiebre en urgencias es que puede ser la traduccin de una EBPG (Enfermedad bacteriana potencialmente grave), como sepsis, meningitis bacteriana, neumona, bacteriemia
oculta, infeccin del tracto urinario alto, gastroenteritis aguda bacteriana (en <3m), celulitis e infecciones osteoarticulares.
CONSIDERACIONES CLNICAS
1. Edad: Los nios en los primeros meses de vida poseen una disminucin en la actividad de opsonizacin, funcin macrofgica y actividad de los neutrfilos. El punto de corte entre los menores
de un mes est ampliamente reconocido, el siguiente punto de corte, que es el menor de 3 meses
es algo ms arbitrario y debera considerarse como un continuo. El riesgo de bacteriemia es mayor
en los nios de 3 a 36 meses, disminuyendo a partir de esa edad las posibilidades de bacteriemia
oculta.
2. Temperatura: Existe relacin entre la cuanta de la fiebre y el riesgo de bacteriemia oculta as a
la edad de 3-36 meses:
Temperatura axilar
Riesgo de bacteriemia oculta
39
3-11%
40,5
13%
41
26%
1512
P E D I AT R A
En cambio la respuesta a los antitrmicos, que intuitivamente podra considerarse como marcador
de EBPG, no es as.
1. Antecedentes personales: tener en cuenta datos como los perinatales: infecciones durante el
embarazo, edad gestacional, peso, necesidad de ingreso perinatal, as como las enfermedades padecidas hasta la actualidad (ingresos hospitalarios, uso de antibioterapia) o el hecho de acudir a
guardera.
2. Estado vacunal: completo +/- vacuna neumoccica heptavalente.
3. Valoracin del estado general: llanto, irritabilidad, color, grado de coloracinexisten diferentes tablas que los valoran en funcin de la edad:
ESCALA Y.I.O.S (lactantes pequeos): afectacin del estado general si > o = a 7 puntos
1 punto (Normal)
3 puntos
(Alteracin moderada)
5 puntos
(Alteracin severa)
Esfuerzo
Respiratorio
Normal Palabras clave:

Asma, crisis asmtica,
bronquitis asmtica,
dificultad respiratoria,
sibilancias. Palabras clave:
Asma, crisis asmtica,
bronquitis asmtica,
dificultad respiratoria,
sibilancias.
Compromiso respiratorio
(FR > 60 rpm, tiraje o
quejido)
Dificultad respiratoria
grave, esfuerzo inadecuado,
apnea, fallo respiratorio
Perfusin perifrica
Rosado, extremidades
calientes
Extremidades fras,
moteadas
Palidez, signos de shock
Actitud
Sonre, sin irritabilidad
Irritable, fcil consuelo
Irritable, inconsolable
ESCALA DE YALE (lactante > 2 meses):

1 punto
(Normal)
> o = a 10 indica afectacin general

> o = a 16 indica afectacin grave
3 puntos
(Alteracin moderada)
5 puntos
(Alteracin grave)
Calidad del llanto Fuerte, tono normal, o

contento sin llorar
Quejumbroso o sollozando
Llanto dbil o llanto con

tono alto
Reaccin ante los Llora brevemente o est

padres
contento, sin llorar
Deja de llorar para empezar

inmediatamente de nuevo
Llanto continuo, apenas

responde
Variacin del
estado general
Se mantiene despierto. Si
se duerme, se despierta
con pequeos estmulos
rpidamente
Cierra los ojos brevemente,

luego se despierta o precisa
un estmulo prolongado para
despertarse
No puede dormir o no se
despierta
Color
Rosado
Extremidades plidas o
acrocianosis
Plido, ciantico, moteado o

grisceo
Hidratacin
Piel y ojos normales con

mucosas hmedas
Piel y ojos normales con la

boca ligeramente seca
Piel pastosa con pliegue

positivo y mucosas secas y /u
ojos hundidos
Sonre o est alerta

brevemente
No sonre, cara ansiosa o

inexpresiva o no est alerta
Respuesta a
Sonre o est alerta
estmulos sociales
FIEBRE SIN FOCO
FIEBRE SIN FOCO EN MENOR DE UN MES.

Grmenes ms frecuentes: S.Agalactiae,Bacilos Gram negativos, Listeria Monocytogenes
Hoy en da consideramos que en todo lactante menor de un mes con fiebre, debemos ingresar y
someter a vigilancia.
1. Si tiene buen estado general,test de sepsis (hemograma,PCR, urocultivo y puncin lumbar)
normal, ingresar sin tratamiento antibitico hasta resultado de cultivos; en caso de que ste
sea negativo, se le dar el alta.
2. Si hay mal estado general y/o alteracin del hemograma (leucocitosis > 15.000 o leucopenia
<5000 y/o recuento de cayados > 1500) o alteraciones en el urocultivo:
Con LCR normal : antibioterapia iv con ampicilina 50 mg/Kg/dosis (cada 12 horas en menores de 7 das de vida y cada 8 horas en los mayores de 7 das) + gentamicina 4 mg/Kg/da
(1 dosis/24h) con una duracin del tto antibitico de 7-10 das en caso de gram positivos
y 14 das en caso de gram negativos o listeria.
Con alteracin del LCR: antibioterapia iv con cefotaxima 50 mg/Kg/dosis cada 12 horas en
menores de 7 das y cada 8 horas en mayores de 7 das) + ampicilina 14 das si es por gram
positivos y hasta 3 semanas si es por gram negativos.
FIEBRE SIN FOCO EN LACTANTE ENTRE 1 Y 3 MESES

Grmenes ms frecuentes: grmenes neonatales y N.meningitidis, S.pneumoniae, H.influenzae
1. Si el paciente tiene buen estado general, se solicitar hemograma, hemocultivo, PCR, sedimento de orina y urocultivo
Si sedimento patolgico:ingreso con tratamiento para infeccin de orina.
Si sedimento normal, hemograma patolgico y/o PCR alterada, se har puncin lumbar:
Si LCR alterado:ingreso y tratamiento iv con cefotaxima iv a 300 mg/Kg/da + Ampicilina 200mg/kg/d. Si sospecha de infeccion por neumococo (o si no est vacunado de
neumococo) se aadir vancomicina a 60 mg/Kg/da.
Si LCR normal: ingresar y tratar con Ampicilina a 200 mg/Kg/da + Gentamicina 5mg/
kg/d o dar el alta con una dosis de ceftriaxona iv o im a 50mg/Kg y reevaluacin en 24
horas o con amoxicilina-clavulnico oral a 80mg/kg/da.
Si el hemograma y la PCR son normales, se puede ingresar sin antibitico a la espera

de resultados o dar el alta con antitrmicos y revisin en 24-48 horas con los resultados de hemo y urocultivo.
2. Si el nio tiene mal estado general, ingreso con puncin lumbar y tratamiento:
Si LCR patolgico: tratamiento con cefotaxima 300 mg/kg/d + ampicilina 200 mg/Kg/d.
Si LCR normal: ampicilina 200 mg/Kg/d + gentamicina 5mg/Kg/d.
FIEBRE SIN FOCO EN LACTANTE ENTRE LOS 3 Y LOS 36 MESES

Grmenes ms frecuentes: N.meningitidis, S.pneumoniae, H.Influenzae
1. Fiebre menor de 39C, con buen estado general y/o vacunado de neumococo, no se realizarn
pruebas complementarias y se derivar a domicilio con tratamiento sintomtico y vigilancia.
2. Fiebre mayor de 39C con buen estado general, se realizar hemograma con PCR, hemocultivo,
sedimento de orina con urocultivo (recoger con sondaje en varones <6 meses y nias <1 ao)
1513
1514
P E D I AT R A
Si leucocitosis > 15000, amoxicilina v.o 80-100 mg/Kg/da y valoracin en 24-48h con
resultado de cultivos, reevaluandose entonces:
si cultivos positivos y paciente afebril, continuar tratamiento ambulatorio hasta completar 7 das.
si cultivos positivos pero paciente con fiebre, ingreso para tratamiento i.v y plantear
puncin lumbar.
Si hemocultivo negativo se suspender tratamiento y se mantendrn slo antitrmicos.
Si pruebas complementarias normales, mantener tratamiento domiciliario con antitrmicos y vigilancia.
3. Si mal estado general est indicada la realizacin de hemograma con PCR, hemocultivo,
sedimento de orina y urocultivo, ingresando e inciando tratamiento i.v con cefotaxima.
En todos los casos, sea cual sea la edad del nio, se realizar rx de torax siempre que el hemograma
presente > 20.000 leucocitos. Realizar puncin lumbar slo si sntomas (rigidez nuca, signos menngeos, focalidad neurolgica)
BIBLIOGRAFA
Cuestas, E. Tratamiento emprico de la fiebre sin foco. En:Orejn de Luna, G. Diagnstico diferencial de enfermedades infecciosas en pediatra. Madrid. Ars Medica.2008.p. 91-95.
Ruiz Dominguez,J.A;Reyes Dominguez, S;Baquero Artigao,F. Fiebre.Fiebre en nios con inmunodeficiencia.
En:Ruiz Dominguez J.A, Montero Reguera R,Hernndez Gonzlez N,directores.Manual diagnstico y
terapetica en Pediatra.Residentes del hospital infantil La Paz. Madrid.Publimed.2003.4Edicin.p.27-33.
Gervaix A,Caf lish M,Suter S;Management of children with fever without sings of localizating infection.Arch
Pediatr,2000;8(3):324-330.
Alta
Esperar
resultados de
cultivos
Ampicilina +
Gentamicina
LCR
normal
NO
Ampicilina +
Cefotaxima
LCR
Alterado
Normal
Alterada
Cefotaxima+
Gentamicina
+/Vancomicina
P.Lumbar
Sangre y/o
PCR alteradas
Ampicilina +
Gentamicina
Antitrmicos
Ingreso
Tratamiento
antibitico
S.Sangre y
PCR normal
Pr. Compl.
Pruebas
complementarias
S.Orina anormal
NO
<39
Tto.
Ambulatorio
7 das
Cultivo +
afebril
Tratamiento
antitrmico
Ingreso y tto.
iv
Cultivo +
y fiebre
Iniciar
antibitico
oral y Pr.
Compl.
>=39
Buen estado
general?
Buen estado
general?
Ingreso con
pruebas
complementarias
Buen
estado
general?
Entre 3 meses
y 3 aos
Entre 1 y 3
meses
Menor de
un mes
FIEBRE SIN FOCO
Suspender
antibitico
Cultivo -
Ingreso con
cefotaxima iv
Pr. Compl.
NO
FIEBRE SIN FOCO
1515
CAPTULO
22.5.
Convulsiones en pediatra
Arriola Pereda, G; Blzquez Arrabal, B; Pangua Gmez, M.
Palabras clave: Convulsin febril, crisis febril, crisis epilptica, epilepsia infantil, convulsiones en nios.
CRISIS AFEBRIL
El manejo difiere dependiendo de si es la primera crisis en un nio previamente sano o de si es un
epilptico conocido, como se puede ver en el algoritmo 1.
En un nio previamente sano habr que hacer una anamnesis, exploracin y pruebas complementarias encaminadas a descartar causas metablicas, traumticas o txicas que puedan haber causado la
crisis. Si todo es normal est indicado realizar una prueba de imagen en caso de presentar focalidad
neurolgica o no buena recuperacin. En los dems casos se remitir a la consulta de neuropediatra
de manera preferente para estudio sin tratamiento de base.
En un epilptico conocido se debe hacer tambin una correcta anamnesis, insistiendo en el cumplimiento teraputico o posibles factores desencadenantes como fiebre. Si los nieveles se encuentran bajos
se debe ajustar la dosis. Se debe remitir a la consulta de neuropediatra 3en un breve plazo de tiempo.
CONVULSION FEBRIL
Crisis en el contexto de proceso febril sin afectacin del SNC ni alteracin del EEG. Son por
aumento o disminucin brusca de la temperatura por procesos vricos generalmente. Aparecen entre
los 6 meses y los 5 aos. Repiten el 30 % tras la primera, 50% si ya es la segunda. Hay antecedentes
familiares en el 17-30%.
Clasificacin
Tpicas (80%): aparece entre 11m-4 a, son crisis generalizadas y simtricas, con una duracin
<15min, ocurre en las primeras 24h del proceso febril, y son nicas durante el proceso febril
Atpicas (20%): Aparece en <11m o > 4 a (generalmente >5 a), son focales o unilaterales, con
una duracin >15 min, pueden aparecer con febrcula, son mltiples en 24 h o en el mismo proceso
febril, tienen un postcrtico prolongado (sin buena recuperacin de conciencia). Tienen mayor riesgo
epilepsia posterior.
Diagnstico
Anamnesis: tpica o atpica
Exploracin: Buscar foco de fiebre. Siempre descartar infeccin del SNC.
1518
P E D I AT R A
ANALTICA: segn clnica. Hemograma, Bioqumica, PCR, gasometra
TAC: si signos de HIC, crisis focal con no buena recuperacin o focalidad neurolgica
Puncin lumbar si menngeos positivos, <12m ( sobre todo en <6m), focalidad neurolgica
(siempre con TAC normal) o crisis febril atpica ( criterio relativo)
Tratamiento
El manejo de la crisis febril en urgencias se puede ver en el algoritmo 2.
1.- Sospecha de infeccin SNC
2.- No recupera totalmente o focalidad residual
3.- Crisis febril atpica si no buena recuperacin o mltiples en proceso febril
4.- Angustia familiar o domicilio alejado
Tratamiento domiciliario: Control de la fiebre, diazepam rectal si crisis. No usar tratamiento
profilctico.
BIBLIOGRAFA
1. Aicardi J. Diseases of the Nervous System In Childhood. 2nd Edition. Cambridge: Mc Keith Press; 1998.
2. American Academy of Pediatrics. Practic Parameter: Long-term treatment of the child with simple febrile
seizures. Pediatrics 1999;103: 1307-1309.
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simple febrile seizure. Pediatrics 1996;97:769-772.
4. J. Campistol, F.J. Cambra. Convulsiones febriles. Urgencias en Pediatra. Protocolos diagnsticos-terapeticos. 3 edicion. 2002. Ediciones Ergn.
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6. Carrasco Marina MLL, Vazquez Lpez M. Convulsiones febriles. En: Verd A, Manual de Neurologa infantil. Publimed, 1edicion. Madrid, 2008: 452-457.
C O N V U L S I O N E S E N P E D I AT R A
CRISIS CONVULSIVA AFEBRIL

PACIENTE POSTCRTICO
Algoritmo 1
NIO PREVIAMENTE SANO

CRISIS AFEBRIL
EPILPTICO CONOCIDO
Buscar
- Alteraciones metablicas
- Txicos
- TCE
Analtica: Hemograma+ Bioqumica con iones y

glucemia + gasometra
Niveles de txicos en orina
TAC o ECO cerebral si:
- TCE
- Signos de HTIC
- Focalidad neurolgica residual
PL: si deterioro neurolgico progresivo
(TAC previo para descartar HTIC)
NO INGRESO:
Observacin 3h en urg
Primera crisis:
- Tranquilizar a padres
- Remitir a la consulta
- NO DAR FARMACOS
ANAMNESIS:
Crisis previas, tiempo desde la ultima crisis frecuencia
de las crisis
Tipo de tratamiento, dosis, controles, cumplimiento
Niveles de anticomiciales
+/-analtica
INGRESO:
1.- MEG
2.- C. prolongada o repetidas el mismo da
sin AP de encefalopatia
3.- Crisis focal
4.- Focalidad residual
5.- No recuperacin total
6.- Angustia familiar o domicilio alejado
NO INGRESO:
- Remitir a consulta de Neuropediatra
en un plazo breve de tiempo
(si no hay causa clara o no es epilepsia
rebelde)
- Reinstaurar la pauta si no ha tomado
la medicacin
- Si niveles bajos ajustar dosis
TRATAMIENTO
Coger va perifrica
Lquidos a basales.
Control de CONSTANTES cada 30-60
Si repiten crisis:
DZP para yugular
VPA en bolo
VPA de mantenimiento
Valorar ingreso en UCIP
1519
1520
P E D I AT R A
TRATAMIENTO DE LA CONVULSIN EN URGENCIAS EN MAYORES DE 1 MES

Algoritmo 2
Convulsin en la urgencia
Stesolid cnulas
de 5 y10 mg
Abrir va area (Guedell)

O2 en GN
Monitoriz. de ctes (Sat O2, ECG, TA)
Semincorporado y asp secreciones
Va con suero a Basales
Diacepam rectal 0.5mg/kg

(<2 aos 5mg, >2 a 10 mg)
5-10
Valium
1 ampolla=2cc=10 mg
(DOSIS MXIMA)
Diacepam iv 0.3mg/kg
(lento sin diluir) max 10 mg
Vigilar
respiraciones
y TA
5-10
Diacepam iv 0.3 mg/kg
(lento sin diluir) max 10 mg
No cede
Fenitoina 15-20 mg/kg

diluido en 20-30 cc de SSF
(max 1gr)
No cede
Bolo de VALPROICO
iv en 15 minutos
15 mg/kg si tto previo

20 mg/kg si no tto previo
SI CEDE 30 DESPUS
INICIAR PERFUSIN
NO CEDE LA
CRISIS
CEDE LA CRISIS
Perfusion de Depakine 1mg/kg/h (mantenimiento)
VUELVE A REPETIR
Fenitoina 15-20 mg/kg diluido en 20-30 cc de SSF

(max 1gr)
Midazolam bolo a 0,2 mg/kg y
perfusin a 1-2 mcg/kg/min o
Fenobarbital 15-20 mg/kg
Fenitoina 6mg/kg/dia c/12h iv o vo

(a las 8 horas de la dosis de carga)
Mantener niveles entre 10-20 mcg/m
CAPTULO
22.6.
Deshidratacin y fluidoterapia
Rubio, ME; Galicia, G; Jordn, A.
Palabras clave: Deshidratacin, f luidoterapia, rehidratacin, hiponatremia, isonatremia, hipernatremia.
La deshidratacin es una alteracin metablica debida a un balance hidrosalino negativo. Durante la infancia, y especialmente en el grupo de los lactantes (donde existe un marcado predominio
del espacio extracelular frente al intracelular), el riesgo de deshidratacin aumenta, debido a que el
porcentaje de agua corporal total en ellos es mayor, as como el recambio hidroelectroltico. A esto
hay que sumarle una cierta limitacin en la capacidad renal para adaptarse a los cambios bruscos que
puedan producirse en el balance hidrosalino.
CLASIFICACIN
Dependiendo de la prdida de agua y electrolitos, clasificamos los diferentes tipos de deshidratacin en:
Natremia (Na)
Osmolaridad
Compartimento
afecto
Riesgo de Shock
Clnica
Mucosas
Signo de pliegue
Alt.metablica
Cloro (Cl)
HIPOTNICA
<130
<280
ISOTNICA
130-150
280-310
HIPERTNICA
>150
>310
Extracelular
Extracelular
Intracelular
+++
Hipotona
Algo hmedas
++
Acidosis +++
+
Hipotona
Secas
+
Acidosis ++
/N
Casos graves
Irritabilidad-fiebre
pastosas
Acidosis + /hiperglucemia
Respecto a los grados de deshidratacin, podemos clasificarla en:

Leve: las prdidas de lquidos son <5%. Cursa con sed, sequedad de mucosas y disminucin
de la diuresis.
Moderada: 5-10% de dficit de lquidos. Clnica similar a la de las deshidrataciones leves, a la
que se aaden otros signos clnicos como: irritabilidad, ojos hundidos, pliegue cutaneo (menor
de 2 segundos) y marcada reduccin del volumen urinario.
Severa: >10% de dficit de lquidos. Aparece letargia, disminucin del nivel de conciencia,
disminucin de la sed, pliegue cutneo > 2 segundos y enlentecimiento del llenado capilar.
Shock: se acompaa de taquicardia, mala perfusin perifrica e hipotensin arterial.
1522
P E D I AT R A
CLNICA
Valoracin del grado de deshidratacin segn Score de Gorelick.
Elasticidad cutana disminuida.
Mucosas secas
Tiempo de recapilarizacin mayor de 2 segundos.
Ojos hundidos
Deterioro del estado general.
Pulso radial dbil
Ausencia de lgrimas.
Taquicardia /FC>150 lpm)
Respiracin anormal.
Diuresis disminuida
* La presencia de cada parmetro suma un punto:

<3 puntos: leve.
3-5 puntos: moderada.
6-10 puntos:grave
Evaluacin clnica segn Academia Americana de Pediatra

1er GRADO
2 GRADO
3er GRADO
PRDIDA PONDERAL
(3-5%)
(6-10%)
(> 10%)
CONCIENCIA
Alerta
Normal o aptico
Normal o letrgico o
Comatoso
FRECUENCIA
CARDIACA
normal
Aumentada
aumentada
PULSO
Normal o algo
disminuido
Moderadamente
disminuido
TA
Normal
Normal/disminuida
RELLENO CAPILAR
Normal
Retrasado
retrasado
DIURESIS
Algo disminuida
Disminuida
Muy disminuida
OJOS
Hundidos
Muy hundidos
MUCOSAS
Pastosas
Secas
Muy secas
TURGOR CUTNEO
Disminuido
Muy disminuido
EXTREMIDADES
Calientes
Fras
Fras, moteadas
SED
Algo aumentada
Moderadamente
aumentada
sediento
FONTANELA
Hundida
Muy hundida
DIAGNSTICO
Segn criterios clnicos y datos analticos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las deshidrataciones implica el aporte de las necesidades basales, del dficit
establecido y de las prdidas patolgicas durante el tiempo en el que stas permanezcan, as como la
correccin del equilibrio cido-base.
1. Necesidades basales (NB) o de mantenimiento: Cantidad de agua y electrolitos necesarios para reemplazar las prdidas insensibles y prdidas de agua por orina, restando la produccin de agua endgena. Se calculan mediante la regla de Holliday:
D E S H I D R ATAC I N Y F L U I D OT E R A P I A
1-10 Kg > 10 ml/Kg.

10-20 Kg > 1000 ml + 50 ml/Kg que supere los 10 Kg.
> 20 Kg > 1500 ml + 20 ml/Kg que supere los 20 Kg.
Hay que tener en cuenta que en determinadas circunstancias (fiebre, estrs, hiperventilacin,
sudoracin) aumentan las necesidades, mientras que en otras (hipotermia, hipotiroidismo,
elevada humedad ambiental, relajacin muscular) disminuyen. Si hay hipertermia, se aumentarn las NB un 10% por cada grado que supere los 37C.
Las necesidades basales hidroelectrolticas son:
Sodio y Cloro: 2-4 mEq /100 ml.
Potasio: 2-3 mEq /100 ml (no administrar hasta comprobar diuresis).
Calcio: 0,5-1,5 mEq/100 ml 10-20 mg/Kg.
2. Clculo del dficit hidroelectroltico:
a) Dficit de lquidos: si se conoce el peso previo del nio y el actual, el dficit corresponde
a esa diferencia; si no se conoce el peso previo, se calcula un dficit estimado mediante la
frmula: Dficit estimado = peso (gramos) x prdida estimada(en %) / 100
b) Dficit de electrolitos por cada 100 cc perdidos: se puede calcular dependiendo del tipo de
deshidratacin:
Iones
D. Hipotnica
D. Isotnica
D. Hipertnica
mEq Na/100 cc
10-14
7-10
2-5
mEq K/100cc
8-12
7-10
2-4
REHIDRATACIN ORAL
Siempre que sea posible utilizaremos la va oral mediante soluciones de rehidratacin oral (SRO)
hipotnicas, reservndose la rehidratacin parenteral para casos de deshidratacin severa o en intolerancia oral. En caso de vmitos incoercibles puede ser necesario recurrir a la administracin de la
SRO por SNG a dbito continuo (tan efectiva como la rehidratacin intravenosa y con menos complicaciones), reevaluando al paciente posteriormente.
1. Fase de rehidratacin: aplicar la frmula % de deshidratacin x 10 x peso (en Kg)
Su duracin depender del grado de deshidratacin. De manera prctica, emplearemos 8-12
horas en las hipertnicas, mientras que en las hipo-isotnicas utilizaremos entre 4-6 horas.
2. Fase de mantenimiento: Coincidiendo con el reinicio de la alimentacin, administraremos
5-10 ml/Kg tras cada deposicin lquida y 2 ml/Kg tras cada vmito realizado. (Aporte mnimo de 10-15 ml/kg/hora. Mximo 150 ml/kg/da).
REHIDRATACIN INTRAVENOSA
En aquellos casos en los que fracase la rehidratacin oral o exista contraindicacin para la misma,
recurriremos a la rehidratacin intravenosa.
1. Fase de tratamiento del Shock: su objetivo es reestablecer en la primera hora el volumen
vascular, debiendo iniciarse incluso sin esperar los resultados analticos, siendo adems comn
para todos los tipos de deshidratacin:
1523
1524
P E D I AT R A
20 cc/Kg de SSF lo ms rpidamente posible si el shock est establecido, en 10-20 minutos, se puede repetir hasta 3 veces.
Utilizar Bicarbonato 1/6 M (en lugar de SSF) si hay acidosis importante (PH< 7,15 o
bicarbonato <12). Posteriormente, corregir acidosis segn frmula de Astrup:
Dficit bicarbonato (mEq) = EB x Kg peso x 0,3 (0,5 en RN)
Albmina 5% si tras 3 bolos de cristaloides no ha remontado el shock.
2. Fase de reposicin hidroelectroltica (NB + Dficit):

DESHIDRATACIN
REPOSICIN DEL
DFICIT
TIPO DE SUERO
DFICIT
ELECTROLITOS/100cc
ISONATRMICA
(Na 130-150 mEq/L)
24-36 h
SGS 1/5-1/3
Na 7-10 mEq
K 7-10 mEq
HIPERNATRMICA
(Na >150 mEq/L)
48-72 h
SGS 1/5
Na 2-5 mEq
K 0-5 mEq
HIPONATRMICA
(Na <130 mEq/L)
24 h (50% en 1as 8 h)
SGS 1/3
Na 10-14 mEq
K 8-10 mEq
3. Prdidas mantenidas: prdidas patolgicas que pueden persistir durante un tiempo tras el
inicio del tratamiento. Aadir, segn estimacin, a partir de 6-12 horas del inicio.
BIBLIOGRAFA
Endom E, Somers M. Treatment of hypovolemia (dehydration) in children.UpToDate med.[en CD ROM]release
16.1.2008 Jan 1.
Mintegui S. Enfermedades y sntomas digestivos. Diarrea aguda. Deshidratacin. En: Benito F.J, Mintegui S, directores. Diagnstico y tratamiento de Urgencias Pediatricas. Urgencias de pediatra del Hospital de Cruces.
Vizcaya :2002.4 edicin.p. 335-350.
Alados FJ, Rodrguez J. Deshidratacin. Trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base. Fluidoterapia.
En: Ruiz Dominguez J.A,Montero Reguera,R,directores.Manual de diagnstico y teraputica en Pediatra.
Residentes del Hospital infantil La Paz. Madrid:Publimed;2003. 4 Edicin.p. 44-55.
lvarez G, Rivas A. Deshidratacin aguda.Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP. [consultado 06/06/08]
URL disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/index.htm
8 h. 1/2 def. + 1/3 N.B

16 h. 1/2 def. + 2/3 N.B
D. Hipotnica
<135 mEq/L
Ofrecer suero oral

hiposdico a pequeas
dosis
Si
No
Inicio alimentacin
precoz + Prdidas
mantenidas
D. Isotnica
135-145 mEq/L
Determinar tipo de
deshidratacin
Tolerancia va oral?
No
Si
Cada da N.B +
1/3 def. (72 h.)
D. Hipertnica
>150 mEq/L
presenta estado
de Shock?
Exploracin +
Pr. Compl.
Vmitos +/- diarrea

Sospecha de
deshidratacin
Si
Remonta el shock?
No
No
Bicarbonato 1/6 M
20 ml/Kg a pasar
en 10-20 minutos
Si
albumina 5% a dosis de 20 ml/Kg

en 10-20 minutos
Acidosis?
20 cc/kg SSF en 10-20 min

(hasta 3 veces)
D E S H I D R ATAC I N Y F L U I D OT E R A P I A
1525
CAPTULO
22.7.
Llanto en el lactante
Galindo Jimnez, T; Fildalgo Marrn, L; Jordan Jimnez, A.
Palabras clave: Clico del lactante, llanto, otitis, invaginacin.
El llanto es el nico medio de comunicacin que el nio tiene en los primeros meses de vida por
el que expresa las necesidades bsicas del beb (alimento, cambio del paal) o por el contrario la
incomodidad o disconfort del lactante, por lo que puede ser consecuencia de un proceso fisiolgico o
manifestacin de una enfermedad.
Es un motivo frecuente de consulta en los servicios de Urgencias, donde en la anamnesis lo que se
encuentra es el llanto como nico sntoma. Por este motivo es fundamental una exploracin exhaustiva para hacer una adecuada orientacin diagnstica.
CLASIFICACIN DEL LLANTO:
1. Llanto fisiolgico: Es el lenguaje peticionario por el cual el nio expresa que necesita algo
(alimento, aseo, abrigo), que ser normal en duracin e intensidad, y si la peticin es atendida
ceder. Por eso habr que ensear a los padres a interpretar el llanto de su beb, y dar tiempo
para que padres e hijo se vayan conociendo. Con el tiempo los padres, pero ms frecuentemente
la madre sabr ver que si su hijo succiona mucho es que quiz tenga hambre, si tiene dolor quiz
rechaza el alimento y sigue llorando. Si lo coges se calla y al dejarlo en la cuna se duerme, a lo
mejor quiere afecto
2. Llanto excesivo primario: El aquel que tiene paroxismos de llanto, que duran un total de ms
de tres horas al da, y tres o ms das a la semana. Aqu se podra incluir el llanto temperamental
y el llamado clico del lactante.
3. Llanto excesivo secundario: Se trata del llanto en el que se encuentra una causa orgnica que
lo justifique, por ejemplo infecciones (otitis, ITU), ORL (catarro de vas altas, erupcin dental,
muget), problemas de piel (dermatitis, exantema), gastrointestinales (estreimiento, abdomen
agudo, fisura anal, hernia inguinal), urogenitales (torsin testicular u ovrica) entre otras.
Son criterios de ingreso el llanto asociado a enfermedad grave, si se precisa tratamiento quirrgico
o si se sospecha de malos tratos. As como la presencia de fiebre en un lactante de 1 mes o menos.
ANAMNESIS:
Es importante fijarse en:
1. Caractersticas y tipo de llanto: Continuo, asociado a sntomas vegetativos, duracin El
llanto agudo y puntual orienta a una patologa orgnica, por eso buscar si se asocia a otros sntomas como fiebre, vmitos, estreimiento El llanto recidivante se suele corresponder ms
1528
P E D I AT R A
a un patrn fisiolgico: hambre, sed, fro, calor Un dato tranquilizador es el hecho de que
en el trayecto hasta el servicio de Urgencias se haya calmado, o que el llanto sea ms frecuente
a unas horas en das previos
2. Ver las tcnicas de alimentacin: apetito, ritmo, horarios, cantidad
3. Antecedentes personales: enfermedades previas, traumatismos, frmacos, desarrollo psicomotor
EXPLORACIN:
Debe ser completa de la cabeza a los pies y muy rigurosa.
Realizar tacto rectal si se sospecha de invaginacin intestinal.
Valorar signos de posibles malos tratos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Rara vez son necesarios.
Si se precisa por la clnica y exploracin del paciente:
1. Analtica de sangre: Hemograma, bioqumica, PCR, iones, pH, gases. Si fiebre: valorar
hemocultivos.
2. Analtica de Orina: Sedimento de Orina, y Urocultivo.
3. Rx trax y abdomen.
TRATAMIENTO:
Siempre que sea posible el tratamiento debe ser corregir la causa del llanto. Si concluimos que es
de origen fisiolgico hay que tranquilizar a los padres y remitirles a su pediatra para seguimiento.
PATOLOGIAS MS FRECUENTES:
1. CLICO DEL LACTANTE:
Es una entidad que se caracteriza por llanto intermitente, en los tres primeros meses de vida, en
un lactante sano y feliz, que de forma sbita o gradual presenta crisis de llanto con f lexin de las extremidades inferiores, abdomen distendido y timpnico a la percusin, diariamente y con predominio
vespertino. Suele durar unas horas y a veces se calma con la expulsin de gases o con la defecacin.
El lactante en periodos de intercrisis est tranquilo y con buena ganancia ponderal y no acompaa de
otra sintomatologa salvo avidez por las tomas.
Diagnstico:
Se trata de Diagnstico de exclusin basado en la recogida de datos de la anamnesis, con una
exploracin fsica totalmente normal y anodina. Los criterios diagnsticos se pueden dividir en principales y secundarios como se muestra a continuacin:
1. Principales:
Llanto paroxstico (ms de 3 horas al da al menos 3 das a la semana)
L L A N TO E N E L L AC TA N T E
Comportamientos motores caractersticos: piernas f lexionadas sobre el abdomen, puos

cerrados.
Agitacin: nio molesto, inquieto, irritable.
Llanto vespertino.
2. Secundarios:
Lactante saludable (llanto inexplicable)
Sntomas gastrointestinales: distensin y timpanismo abdominal, meteorismo, estreimiento, regurgitaciones.
Facies dolorosa.
Falta de respuesta a estmulos tranquilizantes.
Otras caractersticas: estrs de los padres, patrn sueo/comida alterado.
Para el diagnstico se deben cumplir al menos tres criterios principales y uno secundario.
Tratamiento:
Fundamental tranquilizar a los padres del carcter benigno de esta entidad, y de que es un proceso
temporal.
No se recomienda el cambio de la alimentacin salvo en casos excepcionales.
Si se recomienda adelantarse a las tomas, para que el lactante no coma con gran avidez.
No se ha demostrado que los frmacos sean de gran utilidad, aunque en ocasiones se recomienda
la toma de antif latulentos como por ejemplo la simeticona (Aerored gotas 1cc=100mg, a dosis de
0.25-0.5 cc/dosis antes de las tomas), con cierta mejora. Aunque segn distintos estudios aun no hay
evidencia de que la Simeticona reduzca la sintomatologa en el clico infantil.
Hay evidencias de que el Lactobacillus reuteri podra disminuir los sntomas en el colico del lactante, recomendndose 5gotas al da; se ha visto mejora en comparacin con los nios tratados con
simeticona, en aquellos lactantes con lactancia materna exclusiva.
Tambin se han visto evidencias de que en caso de lactancia artificial, una frmula enriquecida
con prebiticos (Fructo y Galactosacricos), mejora la sintomatologa respecto a una frmula estndar
y simeticona.
Se debe de tratar de aconsejar y orientar a los padres, y eliminar falsos mitos como que se va a
malacostumbrar por cogerle en brazos, y hacerles entender que es bueno f lexibilizar las tomas.
Tambin se ha visto que la educacin sanitaria a los padres se debe reforzar en cuanto a tranquilizarles, para tratar de evitar el trasmitir sensacin de ansiedad el lactante, que puede cronificar el
cuadro.
2. OTITIS MEDIA AGUDA:
En la otitis el nio presenta un llanto agudo, que suele despertar al nio mientras est dormido, y
que se agrava o provoca en decbito.
Diagnstico:
Otoscopia: Tmpano: hipermico, abombado, deslustrado.
Suele acompaarse de fiebre o sntomas catarrales y puede presentar trago positivo.
1529
1530
P E D I AT R A
Tratamiento:
Penicilina, Amoxicilina o Amoxicilina/clavulnico a 80mg/Kg./da dividido en 3 tomas cada 8
horas. Durante 10 das.
3. INVAGINACIN INTESTINAL:
Llanto paroxstico en un lactante generalmente a partir de lo tres meses de vida, sano y feliz,
que de forma aguda presenta crisis de llanto con encogimiento, palidez e irritabilidad, abdomen distendido y doloroso, de segundos o minutos de duracin que en los periodos entre llanto presenta un
decaimiento del estado general.
Se acompaa de vmitos en el 50% de los casos y si se deja evolucionar presenta heces en jarabe
de grosella.
Diagnstico:
Por ecografa intestinal: imagen en donuts.
Tratamiento:
Desenvaginacin mediante enema hidrosoluble o aire, con control ecogrfico y supervisin por
un cirujano infantil.
En caso de fracaso del tratamiento anterior (en pocos casos), se har una laparotoma y reduccin
quirrgica.
BIBLIOGRAFIA
A.Rolln Rolln: Revisin: Llanto del recin nacido y del lactante. Boletn de la sociedad de Pediatria de Asturias, Cantabria y Castilla y Len. Bol. Peditr Vol: 41: n: 175, 3-8. 2001.
Medlineplus: www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000978.htm
Cuervo Valds, J-J: Trastornos digestivos menores del lactante. Foro Pediatrico, Sociedad de pediatria de Atencin Primaria de Extremadura. Volumen n7: 7-10. Noviembre 2001.
Chumbres Daz, O., Daza Arias, R: Tpicos valorados crticamente: Simeticona en el colico del lactante. Paediatrica 5 (2): 123-124. 2003.
Sanjos Gonzlez, M.A; Tabernero Carrascosa, M: Llanto. Clico del lactante. Manual de diagnstico y teraputica en pediatria. Hosp.. La Paz. Madrid 1996. pp.30-34.
F.Savino, E.Palumeri, E.Catagno, F.Cresi, P.Dalmasso, F.Cavallo and R.Oggero: Original acticle: Reduction of
cryying episodes swing to infantile colic: a randomized contolled study on efficacy of a new infant formula.
European journal of clinical nutrition (2006), 60, 1304-1310.
Chalco Orrego JP,Bada Mancilla CA, Rojas Galarza RA. El lactobacillus reuteri podra disminuir la duracin
de los sntomas del clico infantil comparado con simeticona en lactantes con lactancia materna exclusiva.
Evid. Pediatr. 2007; 3:50.
L L A N TO E N E L L AC TA N T E
LLANTO EN EL
LACTANTE
LLANTO FISIOLGICO
LLANTO EXCESIVO
PRIMARIO
LLANTO EXCESIVO
SECUNDARIO
Hambre, sed, fro, calor,

ruidos, sueo, necesidad de afecto,
mala tcnica de alimentacin
Llanto repetitivos que

duran ms de 3 h/da,
ms de 3 das/semana
Tiene una causa orgnica

que lo justifique.
Llanto temperamental
CLICO DEL LACTANTE:

Edad menor de 3 meses,
con: Llanto paroxstico,
flexin de rodillas,
predominio vespertino,
se puede asociar a
estreimiento, meteorismo
INFECCIN:
(otitis, meningitis, itu, gea)
Neurolgicas: TCE,
hematoma subdural
Ojos: Cuerpo extrao,
conjuntivitis
Gastrointestinales:
Invaginacin intestinal,
hernia inguinal,
estreimiento
Osteoarticular: Fracturas,
luxacin, pronacin dolorosa,
osteomielitis, artritis
traumtica
ORL: Catarro de vas altas,
erupcin dental, muguet
1531
CAPTULO
22.8.
La cojera en el nio
Rubio Jimnez, M.E; Pangua Gmez, M; Galindo, T.
Palabras clave: Cojera, marcha anormal, dolor, fiebre, sinovitis transitoria de cadera, artritis sptica.
La cojera en el nio (marcha anormal para el patrn de su edad en la que se procura cargar mnimamente el peso del cuerpo sobre la extremidad afectada para disminuir el dolor) nunca es normal,
aunque en la mayora de los casos son episodios autolimitados y estn relacionados principalmente con
pequeos traumatismos, actividad fsica excesiva o enfermedad intercurrente.
ETIOLOGA
En funcin de la edad del nio podremos sospechar diferentes patologas:
Cualquier edad: artritis reactiva, artritis sptica, osteomielitis, celulitis, fractura de estrs, neoplasias, enfermedades neuromusculares, patologa abdominal /genital.
Menores de 3 aos: artritis sptica de cadera, luxacin o subluxacin de cadera.
4-10 aos: sinovitis transitoria de cadera, enfermedad de Perthes, artritis crnica juvenil.
Mayor de 11 aos: Osgood-Schlatter, epifisiolisis de la cabeza femoral, osteocondrosis tarsales,
artritis sptica gonoccica.
ANAMNESIS
Duracin y comienzo de la cojera: inicio brusco puede indicar traumatismo; gradual sugiere infeccin y si la evolucin es lenta, neoplasia, inf lamacin o mecnico.
Localizacin del dolor y su irradiacin: el dolor de cadera suele referirse a la rodilla, la
ingle y cara interna del muslo (nios mayores) ; los lactantes y nios pequeos puede ser til
preguntar si el nio se desplaza arrastrndose o camina a gatas; en ese caso sospecharemos patologa a nivel del pie.
Ritmo del dolor y duracin: el dolor mecnico (traumatismo, E.Perthes, epifisiolisis)
aumenta con la deambulacin, a lo largo de la actividad fsica, y al final del da. Si el dolor es
inflamatorio (sinovitis, artritis infecciosa, artritis reumatoide,) el dolor y la dificultad para la
macha son ms intensos al inicio, despus de perodos prolongados de reposo y ceden o mejoran despus, as como con AINEs. El dolor nocturno, que puede despertar al nio, debe sugerir
un proceso maligno.
Intensidad: valorar la limitacin de las actividades habituales. Si el dolor es muy importante
pensar en artritis spticas. Si despierta por la noche y no mejora con AINEs ,sospechar un proceso tumoral.
1534
P E D I AT R A
Sntomas acompaantes: fiebre (procesos inf lamatorios o infecciosos), astenia, cansancio,

prdida de peso, anorexia, exantemas, alteraciones gastrointestinales, aftas bucalesuna infeccin de vas respiratorias altas reciente nos debe hacer pensar en artritis reactiva postestreptoccica.
Antecedentes personales: traumatismos, deportes o actividad fsica mayor de lo habitual, uso
de calzado nuevo, vacunacin (inyecciones im), infecciones previas (respiratorias o gastrointes
tinales),tratamientos (corticoides, antibiticos), hemofilia
Antecedentes familiares: de enfermedades reumticas (AR, LES, ACJ), psoriasis, EII, enfermedades autoinmunes y neuromusculares.
Episodios similares previos
EXPLORACIN FSICA
1. Exploracin general: buscar megalias abdominales, adenopatas, focos infecciosos ORL,
soplos cardacos, lesiones cutneas, bucales u oculares, afectacin del estado general
2. Actitud y posicin espontnea del nio: en pie (escoliosis, asimetras de pliegues, relieves
seos, pie girado hacia fuera en la epifisiolisis). Un nio que no permite en absoluto que se le
toque o se le mueva la extremidad puede padecer una artritis sptica o una osteomielitis. En
las artritis spticas de cadera el mimbro inferior estar en f lexin o semif lexin, rotacin
externa y abducin.
3. Marcha: hacer caminar al nio normal, de puntillas y de talones. Si afectacin de rodillas o
tobillos stas dos ltimas estarn dificultadas.
4. Inspeccin: signos inf lamatorios, hematomas y puertas de entrada de infeccin. Medicin
de la longitud de las piernas (cresta iliaca antero-superior a maleolo interno del tobillo): diferencias >1 cm se pueden ver en la E. Perthes, epifisiolisis y luxacin congnita de cadera.
Medicin de la circunferencia de la pierna (5 cm por encima de la rodilla).
5. Palpacin: explorar primero las articulaciones y zonas no dolorosas. Siempre realizar una
exploracin comparada de ambas extremidades. Explorar siempre todas las articulaciones (columna vertebral, cadera, rodilla y tobillo), aunque el dolor est localizado en una de ellas, por
la posibilidad de dolor referido (de la cadera a la rodilla, ingle o muslo; y de la columna vertebral y articulacin sacroiliaca a las nalgas y cara posterior del muslo). Buscar puntos de crepitacin, hipersensibilidad u otros signos inf lamatorios. En las entesitis encontraremos dolor
agudo a la presin de ciertos puntos (rtula, taln de Aquiles, tuberosidad tibial anterior).
6. Movilidad activa y pasiva de todas las articulaciones: explorar la f lexo-extensin, las
rotaciones externa e interna, y la abduccin-abbducin. En la cadera si hay irritacin sern
dolorosas la rotacin interna y la extensin.
7. Exploracin neurolgica completa.
Segn hallazgos obtenidos tras la anamnesis y exploracin fsica ;si no se encuentran hallazgos patolgicos y la cojera tiene poco tiempo de evolucin,observacin y reevaluacin en das siguientes.
Rx de la zona afectada y contralateral ;si exploracin negativa pero cojera clara:rx de caderas.
Hay que recordar que en algunas patologas la radiografa puede ser normal en la fase aguda y
slo aparecen signos patolgicos 2 semanas ms tarde.
Hemograma, VSG, PCR y procalcitonina, si fiebre y/o afectacin del estado general.
COJERA EN EL NIO
Ecografa de caderas, si sospechamos artritis de cadera o sinovitis.

CPK, si sospecha de miositis.
Artrocentesis para histoqumica, Gram y cultivo, en las sospechas de artritis sptica.
SINOVITIS
TRANSITORIA
DE CADERA
Edad
2-10 aos
Sexo
3/1
ARTRITIS
SPTICA
ENFERMEDAD
DE PERTHES
(necrosis avascular de
la cabeza femoral)
EPIFISIOLISIS
(coxa vara:
desplazamiento de
la cabeza femoral en
relacin al cuello)
cualquiera
2-10 aos
Adolescentes
5/1
Insidioso,
intermitente, a veces
asintomtico
Dolor
Agudo, intenso, en
ingle, muslo y rodilla
Agudo, intenso,
en ingle, muslo
y rodilla
Cojera
Si
Si
Discreta
Si
BEG, afebril
Afectacin
variable, fiebre
BEG, afebril
BEG, afebril
A veces espisodios
previos
Obesidad,
hipogonadismo, hipo/
hipertiroidismo
Otros sntomas
Sbito
Antecedentes
Cuadro infeccioso
ORL-GI 10 das
antes
Exploracin
Cadera en
F+ABD+ROT EXT
Cadera en F+
ABD+ROT
EXT
Cadera en
F+ABD+ROT
EXT, ms leve
Limitacin de los
movimientos
Rx normal.
Eco: espacio
intraarticular
Rx normal.
+/- espacio
intraarticular
Radiolucencia de
la cabeza femoral;
cscara de huevo
(proyec. axial)
Desplazamiento
medial hacia abajo
y hacia atrs de la
cabeza femoral
Normal
Leucocitosis,
VSG;
hemocultivo y
liq sinov. +
Normal
Normal
Tratamiento
Reposo,calor local y
AINEs
Drenaje, lavado
articular y
antibioterapia iv
Frula de descarga /
Ciruga
Reposo + ciruga en
la fase precoz
Evolucin
Resolucin en das.
Puede recidivar
Control
traumatolgico
Control
traumatolgico.
Condrolisis, necrosis
asptica, artrosis
Imagen
Analtica
BIBLIOGRAFA
Sim Segovia S,Gallego Fernandez CS, Garca-Consuegra Molina J, Rodrguez J. Cojera. En: Ruiz Dominguez
J.A,Montero Reguera,R,directores.Manual de diagnstico y teraputica en Pediatra. Residentes del Hospital infantil La Paz. Madrid:Publimed;2003. 4 Edicin.p. 71-74.
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P E D I AT R A
Mintegui S.Orientacin de un nio con cojera. En: Benito F.J, Mintegui S, directores. Diagnstico y tratamiento
de Urgencias Pediatricas. Urgencias de pediatra del Hospital de Cruces. Vizcaya :2002.4 edicin.p. 512530.
Martn Jimnez,G,Garca Consuegra J. El nio que cojea. En: Garca-Sicilia Lopez director.En: Manual prctico
de Pediatra en atencin Primaria. Hospital La Paz.Madrid:Publimed. 2001.1 Edicin.p.764-768.
Garrido R, Luaces C. Cojera en la infancia. En: Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP.[ cosultado
25/05/08] URL disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/index.htm
Neoplasia
Osteomielitis
Artritis sptica
Fiebre reumtica
esguince/contusin
SI
LES
Artritis crnica
juvenil
Crisis
drepanoctica
RX/analtica
Sinovitis transitoria
de cadera
sntomas
generales
fiebre?
RX
fractura
NO
SI
Traumatismo?
SI
Comienzo agudo?
COJERA EN EL
NIO
NO
Epifisiolisis de
cabeza femoral
Raquitismo
Osteocondritis
Sarcoma Ewing.
Osteosarcoma
Dismetra
mmii
estudio hemoglobinas
Drepanocitosis
NO
Rx
NO
SI
Dolores del
crecimiento
Sinovitis transitoria
de cadera
Enfermedad
neuromuscular
Alteracin sea
Luxacin congnita
cadera
Malformacin
congnita
COJERA EN EL NIO
1537
CAPTULO
22.9.
Ictericia neonatal
Hernndez Bejarano, MJ; Ramos Snchez, N; Pangua, M.
CONCEPTOS
Concepto clnico: la ictericia consiste en la coloracin amarillenta de piel y mucosas ocasionada
por el depsito de bilirrubina.
Hiperbilirrubinemia: es un concepto bioqumico, indica una cifra de bilirrubina superior a la
normalidad.
La ictercia se detecta clnicamente cuando la bilirrubina supera los 5 mg/dl. Se inicia en la cara y
tiene una progresin cfalo caudal. A efectos prcticos:
++
CARA Y SUP TRONCO
+++ ABDOMEN
++++ EEII
Bilirrubina: 5-10 mg/dl

TIPOS
1. FISIOLGICA: Se caracteriza por: inicio despus de las 24h de vida. Bilirrubina total<13mg/
Dl. Duracin 2-7 da. Bilirrubina indirecta (bilirrubina directa < 2mg/dl).
2. PATOLGICA: Se caracteriza por: inicio en las primeras 24 horas. Aumenta >5 mg/dl /da.
Cifra >13 mg/dl. Bilirrubina diracta > 2mg/dl. Duracin mayor de una semana.
3. ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA.: Suele comenzar al 4 da de vida Puede
alcanzar incluso 25mg/dL a los 14 dias disminuyendo despus los niveles Puede durar 3 semanas ms.
CAUSAS
FRECUENTE
1 DIA
Isoinmunizacin: ABO/RH
POCO FRECUENTE
Infeccin intrauterina
-7 DIA
Fisiologica
LM
Poliglobulia
Hemolitico.
Infeccioso
Aumento circulacin
enterohep.
Idioptica
Txico
Reabsorcin hematoma
Hijo diabtico
> 8 DIA
Atresia va biliar.
S. Hepatitis neonatal
Otras obstrucciones.
Hepatopata.
Endocrinometabolopatas
1540
P E D I AT R A
TRATAMIENTO
FOTOTERAPIA: luz espectro semejante al de la bilirrubina (la descompone en productos no
txicos.- Distancia seguridad 15-20 cm,
Se debe realizar proteccin ocular.
Se deben realizar cambios posturales.
Est contraindicada en la ictericia colestsica y en ausencia de trnsito intestinal.
Se debe administrar un aporte suplementario de lquidos (10-20%).
Las comidas han de ser regulares y frecuentes.
Realizar controles de bilirrubina cada 6/8 24 h.
Se considera ausencia de respuesta si la bilirrubina no desciende 1-2 mg/dl cada 4-6 h
EXANGUINOTRANSFUSION:
Objetivo: retirar los anticuerpos circulantes , corregir la anemia y la hiperbilirrubinemia. Se

requiere acceso venoso central (habitualmente vena umbilical)
FENOBARBITAL: Colestasis, Criggler Najjar.
INMUNOGLOBULINA:Inmune.
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR HIPERBILIRRUBINEMIA
SEVERA EN NIOS DE 35 S DE EG:
Factores de riesgo mayores:
Valores de bilirrubina al alta en la zona de riesgo de la tabla
Ictericia en las primeras 24 horas.
Incompatibilidad de grupo con test de Coombs positivo o trastornos hemolticos.
Edad gestacional 35-36 semanas.
Hermano anterior que haya precisado fototerapia.
Cefalohematoma.
Lactancia materna exclusiva no bien controlada o excesiva prdida de peso. Raza asitica
del este.
Factores de riesgo intermedios:
Bilirrubina al alta en la zona de riesgo medio-alto. Edad gestacional 37-38 semanas. Ictericia
que se observa justo antes del alta. Hermano anterior con ictericia. Macrosmico o hijo de
madre diabtica. Edad materna > 25 aos. Sexo masculino
Factores de riesgo bajo:
Cifras de bilirrubina al alta en la zona baja de riesgo. Edad gestacional > de 41 semanas.
Alimentacin con Frmula adaptada. Raza negra.
Alta del Hospital despus de 72 horas
I C T E R I C I A N E O N ATA L
Ictericia primeras 24 hora o excesiva: Bilirrubina venosa o TC.
Ictericia que asciende rpidamente con FOTO: BT,BD, GS, Coombs, hemograma. Opcional:
Retis, G6PDH, ETCOc. Repetir BT en 4-24 h
BT prxima a EXT no responde a FT: Retis, G6PDH, ETCOc, Albmina.
Elevacin de Bilirrubina directa: Despistaje de infeccin, orina
Ictericia en nio enfermo o ms de 3 semanas de ictericia: BT, BD: si colestasis, galactosemia,
tiroides
GUIA PARA MANEJO DE HIPERBILIRRUBINEMIA EN RNT SANO Y SIN
FACTORES DE RIESGO. (A. Garca-Alix y M. Martinez Biarge. )
El uso de esta gua implica que:
el nio es un recin nacido a trmino tras un embarazo y un parto normales
no tiene ningn factor de riesgo para el desarrollo de dao neurolgico por bilirrubina
recibe una adecuada atencin por parte de su familia y de la estructura sanitaria; los padres
estn bien informados y son competentes en el cuidado del nio, en su alimentacin y en el
reconocimiento de la ictericia.
Esta zona no representa a un recin nacido sano y debe buscarse la causa desencadenante de la
hiperbilirrubinemia
Seguimiento. El nio se encuentra en la zona de moderado-alto riesgo de Bhutani. Informar a los

padres y asegurar un seguimiento efectivo.
Seguimiento Zona de alto riesgo de Bhutani. Valorar el estado general, la alimentacin, estado
de nutricin e hidratacin, patrn de micciones y deposiciones. Valorar los factores de riesgo,
especialmente la presencia de una enfermedad hemoltica. Repeticin de la bilirrubinemia en 24
horas
1541
1542
P E D I AT R A
Fototerapia simple. Reevaluacin clnica y de factores de riesgo. Asegurar ingesta oral adecuada.
Control de bilirrubina cada 12 horas. Discontinuar fototerapia cuando bilirrubina < 14 mg/dl
Fototerapia intensiva. Reevaluacin clnica y de factores de riesgo. Asegurar ingesta oral adecuada
y si esto no es posible, instaurar sueroterapia intravenosa. Control de bilirrubina cada 4-6 horas.
Fototerapia intensiva y considerar exanguinotransfusin si no se produce respuesta adecuada a la

fototerapia, si relacin bilirrubina/albmina 8 mg/g o si aparece algn otro factor que incremente el riesgo de dao neurolgico por bilirrubina. Control de bilirrubina cada 3 horas.
Exanguinotransfusin
ANTE CUALQUIER CIFRA DE BILIRRUBINA REALIZAR EXANGUINOTRANSFUSIN DE FORMA INMEDIATA SI SE PRESENTAN SIGNOS DE ENCEFALOPATA
BIBLIOGRAFA
Bhutani VK, Gourley GR, Adler S, Kreamer B, Dalin C, Johnson LH. Noninvasive measurement of total serum
bilirubin in a multiracial predischarge newborn population to assess the risk of severe hyperbilirubinemia.
Pediatrics. 2000 Aug;106(2):E17
Bhutani VK, Johnson L, Sivieri EM. . Predictive ability of a predischarge hour-specific serum bilirubin for subsequent significant hyperbilirubinemia in healthy term and near-term newborns. Pediatrics. 1999 Jan;103(1):614
Hemorragia
lcirculacin ent-hep
Hipotiroidismo
Hijo madre diabtica
Infeccin.
Gilbert, Crigler Najjar
Normal
Esferocitosis
Eliptocitosis
Incompatibilidad ABO
Deficit 6GD
Alfatalasemia
Anormal
Morfologa eritrocitos/reticulocitos
Policitemia
Enf hemoltica RN
(RH, ABO)
Alto
Hto
Bajo
coombs
Aumento de bilirrubina indirecta
Evaluar al RN
Medir BI
Sepsis
Infeccin intrauterina
Atresia v biliar
Quiste coldoco
Hepatitis
FQ
Galactosemia
Deficit alfa 1 antitripsina
Tirosinemia
Aumento de bilirrubina directa
ICTERICIA CLINICA
I C T E R I C I A N E O N ATA L
1543
CAPTULO
22.10.
Lactante con rechazo del alimento

Cuanca, V; Rubio Jimnez, M.E, Adrados, I.
Palabras clave: Rechazo alimentacin, inapetencia, anorexia, frmacos orexgenos.
La anorexia o rechazo del alimento es una actitud negativa por parte del lactante a ingerir alimento y se manifiesta como una oposicin al alimento en s; en algunas ocasiones est condicionada por
las circunstancias en las que se le ofrece dicho alimento, si bien el rechazo puede incluir tambin a la
persona encargada de ofrecrsela. Tras la fiebre y la tos, se trata del tercer motivo de consulta en un
servicio de urgencias peditricas, siendo ms frecuente al final del primer trimestre y sobre todo en
el segundo trimestre de vida del nio.
CLASIFICACIN
Aguda o transitoria: De corta duracin, puede ser una expresin de un proceso orgnico ocasional como un proceso infeccioso, febril o la toma de antibiticos.
Crnica persistente: De larga duracin, puede ser expresin de un proceso orgnico crnico,
pero ms frecuentemente lo es de un trastorno psicolgico. Puede ser continuo e intermitente.
El rechazo como tal se puede clasificar tambin como:
Global: rechazo a todos los alimentos.
Parcial: a un alimento en particular.
ETIOLOGA
Primaria o psicolgica (anorexia simple): no se asocia a ningn otro sntoma. Se trata de
la modalidad ms frecuente en los pases desarrollados. Sus causas son:
Hbitos alimentarios incorrectos: Monotona en las comidas, cambios en la consistencia y

el sabor de los alimentos, que stos sean inadecuados o estn preparados a una temperatura
inapropiada, empeo en alimentar excesivamente a los nios.
Psquica: En nios con labilidad vegetativa, hipersensibles, que se defienden con el rechazo
de los alimentos o que utilizan dicho rechazo para obtener beneficios.
Psicgena: como respuesta a los conf lictos sociales o familiares que rodean al nio, como
pueden ser madres /cuidadores angustiados, nerviosos, inseguros o con ideas obsesivas acerca de la alimentacin o bien en situaciones de tensin, ansiedad o depresin materna, as
como en nios con problemas de educacin: exceso de consentimiento paterno, falta de
establecimiento de lmites, nios muy mimosostambin en hogares con problemas conyugales, divorcios o casos de abandono o maltrato.
1546
P E D I AT R A
Secundaria: Es un sntoma acompaante de un proceso orgnico; en ocasiones puede ser el

primer y nico sntoma durante algn tiempo.
Enfermedades infecciosas: causa orgnica ms frecuente del rechazo de la ingesta; la prdida

de apetito suele ser con frecuencia el primer sntoma que anuncia el inicio de una infeccin y
suele acompaar a las enfermedades febriles durante toda su evolucin, siendo ms marcada
en las infecciones que, como el muguet y la rinofaringitis, se desarrollan en la cavidad bucal
o espacio nasofaringeo. Tambin en las infecciones crnicas como la Tuberculosis, infestacin por Giardia y el SIDA es el sntoma predominante, as como en la pielonefritis, abscesos
ocultos e infecciones pulmonares crnicas.
Enfermedades tumorales malignas: con frecuencia acompaando a la astenia y la prdida de

peso existentes.
Enfermedades digestivas: en el estreimiento, la diarrea, la obstruccin intestinal o la celiaquaen cuadros como la apendicitis, puede tratarse de un sntoma precoz.
Enfermedades carenciales: en la ferropenia, con o sin anemia acompaante, as como en

hipovitaminosis B, C y D, o en el caso contrario, con la sobredosificacin de vitaminas A
yD
Enfermedades metablicas: hipercalcemia en desnutridos, en la galactosemia y en otros

errores innatos del metabolismo.
Enfermedades renales: como en la insuficiencia renal crnica.
Endocrinopatas: como en el hipertiroidismo o en la insuficiencia suprarrenal, as como en

el panhipopituitarismo, o en el hiperperatiroidismo.
Enfermedades neurolgicas: encefalopatas, hipertensin intracraneal, trastornos psicolgicos (depresin, ansiedad)
Causas yatrgenas: causa frecuente por uso de medicamentos tales como antibiticos, antiepilpticos, analgsicos, medicamentos oleosos, jarabes en general, inmunosupresores, radio
y quimioterapia.
DIAGNSTICO
Anamnesis: Sntomas asociados: fiebre, vmitos, diarreaas como momento de inicio y
tiempo de evolucin del cuadro de anorexia y la informacin referente a la historia alimentaria:
datos acerca de caractersticas de la lactancia, introduccin de slidos, forma y lugar y postura
a la hora de alimentar al nio, as como circunstancias sociofamiliares.
Exploracin fsica completa: valorar estado nutricional (peso, talla e ndice de nutricin).
Constatar si presenta obstruccin nasal o dificultad respiratoria que impida la adecuada ingesta
de alimentos.
Pruebas complementarias: Depender de informacin proporcionada por la anamnesis y la
exploracin fsica; hemograma, creatinina, electrolitos plasmticos, sedimento de orina y urocultivo, protenas, albmina, calcio y fsforo; una radiografa de carpo tambin puede ser til.
TRATAMIENTO
Etiolgico: tratamiento de la enfermedad causal.
Psicoterapia: explicar a los padres que deben evitar el utilizar los alimentos como premios o castigos; las presiones deben ser mnimas y la persona al cargo de la comida del nio debe aprender
a reconocer cuando ste tiene hambre o cuando est satisfecho, as como sus comidas favoritas.
L AC TA N T E C O N R E C H A Z O D E L A L I M E N TO
Las horas de las comidas deben ser relajadas, sin luchas y sin forzar. En caso de que exista algn
alimento concreto aborrecido, debe apartarse de la dieta de forma provisional, para que el nio
lo olvide y no obligar nunca por la fuerza a que el nio lo tome. Siempre se deben ofrecer los
nuevos alimentos de forma gradual.
El uso de orexignos (frmacos para abrir el apetito como ciproheptadina, pizotifeno y buclicina.. ) no estn indicados de principio, y no deben administrarse nunca sin haber descartado
previamente causa funcional del rechazo del alimento.
BIBLIOGRAFA
Crespo Ruprez, E. Martnez Campos, M. El lactante con rechazo del alimento. Protocolos diagnsticos teraputicos de la AEP.[consultado 06/06/08] URL disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/urgencias/11.pdf
Pealver Sanchez I, Garca Puga J. Motivos banales de consulta. En: Snchez Ruiz-Cabello,J, director. Manual
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Cardesa JJ. Trastornos de la conducta alimentaria. En: Cruz Hernandez, M, director. Manual de Pediatra
.Madrid;Ergon;2003. p. 470-475
Vazquez Martinez, C. Alcaraz Cebrin, F. El nio que no come. En: Fisterra- Salud.2007.[consultado 03/06/08].
URL disponible en: http://www.fisterra.com/salud/1infoConse/nino_nocome.asp
1547
Enfermedad
metablica / carencial
Infeccin
Enfermedad digestiva
Tumor
Yatrogenia
Enfermedad endocrina /
neurolgica / renal
Exploracin fsica.
Sospecha de anorexia secundaria
Si
Alterada
Clnica acompaante?
Lactante con rechazo de la ingesta
Consejos paternos
Anorexia primaria
Normal
Exploracin fsica
No
1548
P E D I AT R A
22.11.
CAPTULO
Meningitis
Arriola Pereda, G; Blzquez Arrabal, B; Hernndez Bejarano, M.J.
Palabras clave: Meningitis, meningoencefalitis, infeccin del sistema nervioso central, nios, meningitis
tuberculosa, meningitis linfocitaria, meningococo, neumococo.
Infeccin aguda del sistema nervioso central, que comienza primariamente en las meninges.
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Es una respuesta inf lamatoria a la infeccin bacteriana de las meninges y LCR.
ETIOLOGA
Recin nacido: Estreptococo B Agalactiae, E.Coli, Listeria.
1-3 meses: Neumococo, meningococo, Hib, Virus (VHS, CMV, enterovirus.)
3 m-5 aos: Meningococo, Hib, neumococo, Virus (enterovirus y herpes virus humano tipo 6.)
>5 aos: Meningococo, neumococo. Virus (ms frecuente enterovirus.).
Inmunodeprimidos: BGN, S Aureus, Listeria, Pseudomona .
VIH: TBC, Criptococo.
TCE precoz y fstula de LCR: Neumococo.
TCE tardo y tras neurociruga: S Aureus, S. Epidermidis y Gram negativos.
CLNICA
< 3 meses: predominan manifestaciones de sepsis: inestabilidad trmica, irritabilidad, letargia,
ictericia, vmitos, rechazo de las tomas, pausas de apnea, fontanela abombada, convulsiones.
< 1 ao: fiebre, vmitos, rechazo de las tomas, irritabilidad, decaimiento, fontanela abombada, convulsiones.
> 1 ao: fiebre, cefalea, fotofobia, vmitos, alteracin del nivel de conciencia, rigidez de nuca,
signos menngeos: Kernig y Brudzinsky.
Hay 2 formas bsicas de presentacin: Progresiva durante 24 horas de un sndrome febril inespecfico precedido de sntomas gastrointestinales o de vas areas superiores. Aguda y fulminante:
Manifestaciones rpidamente progresivas de shock, prpura, CID y deterioro del nivel de conciencia.
Sd de Waterhouse-Friederichsen. Es una forma de presentacin de la sepsis meningoccica.
1550
P E D I AT R A
DIAGNSTICO
Sospecha clnica.
Analtica: Hemograma (leucocitosis con desviacin a la izquierda y predominio de PMN),
coagulacin, bioqumica, PCR y hemocultvo.
Puncin lumbar: Si focalidad o signos de hipertensin intracraneal realizar TAC previo
Contraindicaciones: inestabilidad hemodinmica, insuficiencia respiratoria grave, ditesis hemorrgica, infeccin cutnea en el lugar de puncin, HTIC.
CLULAS
TIPO
PROTEINAS
GLUCOSA
Bacteriana
>1000
PMN
ALTAS>100
<40
Vrica
50-500
1 PMN
2MN
N/ALTA
55-80
N/ALTA
TBC
<500
PMN,MN
MUY ALTAS
BAJA 15-30
Hongos
< 500
MN
>60
<30
SCORE DE BOYER CORREGIDO

No est validado internacionalmente. En >3 meses, no tratados con AB y con Gram sin
grmenes.
0
Fiebre
<395
>395
Prpura
NO
Snt. Neurolgicos
NO
SI
LCR:leuc/mm3
<1000
1000-4000
PMN
<60%
>60%
Protenas (mg/dl)
<90%
90-140
>140
Glucosa (mg/dl)
>35
20-35
<20
Leucos sangre
<15000
>15000
SI
>4000
0-2: conducta expectante y repetir PL en caso de duda.

3 o 4: iniciar tratamiento AB segn estado general del paciente y a criterio del mdico responsable.
5 o ms: tto AB inmediato.
TRATAMIENTO
CORTICOIDES: Dexametasona: Siempre 15-30 min antes del antibitico. En neumococo
y Hib.
En >2 meses: 0,15 mg/kg cada 6 h durante 4 das o 0,4 mg/kg cada 12 h 2 das.
MENINGITIS
TRATAMIENTO ANTIBITICO
GERMEN DESCONOCIDO
RN - 3m: Ampicilina + Cefotaxima 3 semanas.
>3 m: Cefotaxima 300 mg/kg/da + vancomicina 60 mg/k/dia
Inmunodeprimidos: Cefotaxima o Ceftacidima + aminoglucsido
Postneurociruga, postTCE, vlvulas de derivacin: Cefotaxima o Ceftacidima + vancomicina.
ETIOLOGA CONOCIDA
Meningococo: Penicilina G Cefotaxima 200 mg/kg/da durante 7 das.
H. infIuenzae: Cefotaxima 200 mg/ kg/ da 10 das
Neumococo: 10- 14 das.
Sensible a cef: Cefotaxima 200 mg/kg/da cada 6h
Resistencia intermedia: Cefotaxima 300 mg/kg/d + vancomicina
Alta resistencia: Vancomicina 60 mg/kg/da cada 6h + Rifampicina
PROFILAXIS DE LOS CONTACTOS: SE DEBE REALIZAR EN LAS PRIMERAS 24

HORAS DESPUS DEL DIAGNSTICO.
MENINGOCOCO: Riesgo sobre todo en los contactos en los 10 das previos. Familiares que
conviven con el enfermo y personas expuestas a secreciones orales, contactos en guarderas y colegios.
Rifampicina 2 das: <1mes: 5 mg/kg cada 12h. >1 mes: 10 mg/kg cada 12h. mx 600 mg/dosis.
Ciprof loxacino: 500 mg en dosis nica en > 16 a.
H. INFLUENZAE: En contactos domsticos si hay nios < 5 aos que hayan convivido con el
caso ndice 7 das previos y contactos en guarderas si no estn vacunados completamente.
Rifampicina 4 das: <1mes: 10 mg/kg/da cada 24h. >1 mes: 10 mg/kg/da cada 24h, mx 600
mg/dosis.
M. TUBERCULOSA
95% en la infancia, mas frecuentemente entre 6m-5aos. Tras enfermedades anergizantes y en
nios que estn sufriendo primoinfeccin TBC.
CLINICA:
1. Periodo prodrmico: Febrcula, alteracin del estado general, cambio de carcter, vmitos,
cefalea, somnolencia. 1-2 semanas. 2. Periodo de estado: Sd menngeo, midriasis, anisocoria y paresia
de msculos oculares. Alteraciones de la marcha. 7-10 das. 3. Periodo terminal o de coma: Convulsiones, disminucin del estado de conciencia, paraplejia, piramidalismo, coma y muerte.
En el lactante: Signos menngeos menos evidentes, fontanela abombada, frecuente estrabismo y
convulsiones. Peor pronstico.
1551
1552
P E D I AT R A
DIAGNSTICO
LCR: Aumento de presin, claro, celulas <500/mm3, predominio de Linfocitos, proteinas ,
glucosa , en la tincin de Ziehl se observa bacilos en < 50%, cultivo para micobacterias (6
semanas), o PCR de M. Tuberculosis.
PPD: Puede ser negativo hasta en el 50% de los casos.
Rx trax: alterada 40-90%: TBC pulmonar, miliar o adenopatas.
Fondo de ojo: Focos de coriorretinitis patognomnico. Edema de papila.
TAC/RMN: tuberculomas, hidrocefalia, refuerzo basilar y signos de edema cerebral.
TRATAMIENTO: PAUTA DE 12 MESES
2 m: Isoniacida + Rifampicina + Estreptomicina + Pirazinamida
10 m: Isoniacida + Rifampicina.
Si alta resistencia a la Isoniacida aadir Etionamida (frmaco bacteriosttico que penetra fcilmente en el LCR), Etambutol o Cicloserina,.
Prednisona 1 mg/kg/da, 6-12 semanas o Dexametasona.
MENINGITIS LINFOCITARIA
ETIOLOGIA
Virus: Enterovirus. Mixovirus (Parotiditis, Inf luenza, Sarampin, Rubeola). Virus de la Coriomeningitis Linfocitaria. VHS I, VEB, VVZ. Adenovirus. Arbovirus (raros en nuestro medio).
Los Enterovirus causan el 80% de todos los casos.
Agentes no virales:. Leptospiras. B. burdogferi. Foco paramenngeo bacteriano . Enfermedad por araazo de gato. Rickettsiosis. M. Pneumoniae. Hongos. Protozoos. Parsitos. Meningitis bacteriana modificada. Fase inicial y final de una M bacteriana. M. TBC en fase inicial
CLNICA
Meningitis aguda: Signos menngeos + Fiebre, cefalea, nuseas, vmitos, irritabilidad en
lactantes, dolor de espalda, fotofobia.
Meningoencefalitis aguda, principalmente por Virus Herpes Simple: Fiebre, cefalea,
irritabilidad, alteracin de la personalidad y del estado de conciencia , focalidad neurolgica
(alteracin de pares craneales, hemiparesia) y convulsiones. Progresin sin tratamiento a estupor, coma y muerte. Secuelas importantes.
DIAGNSTICO
Hemograma: inespecfico.
LCR:
CeLulas <1000, predominio de Mononucleares que al comienzo suelen ser PMN.
Protenas N . Glucosa N (puede estar disminuida si V. parotiditis).
No grmenes en Gram ni tinciones habituales.
MENINGITIS
Cultivos habituales (-).
PCR para virus Herpes, enterovirus y adenovirus.
Fondo de ojo: normal. Serologa. TAC/RMN: afectacin de lbulos temporales si encefalitis

herptica.
TRATAMIENTO
Sintomtico. Ante la sospecha de encefalitis iniciar inmediatamente Aciclovir iv 30-60 mg/kg/d
cada 8h 14 das.
BIBLIOGRAFA
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Greenwood BM. Corticosteroids for acute bacterial meningitis. NEJM 2007; 357: 2507-2509.
1553
1554
P E D I AT R A
CLNICA:
CEFALEA + FIEBRE + VMITOS
SIGNOS MENINGEOS:
RIGIDEZ DE NUCA, KERNIG, BRUDZINSKI
DFICIT FOCALES O EDEMA DE PAPILA?
NO
SI
TAC CRANEAL
- HEMOGRAMA
- PCR
- HEMOCULTIVO
NORMAL
ALTERADO
PUNCIN LUMBAR
NORMAL
Tto CAUSAL
LEUCOS 50-500
LEUCOS >1000
LEUCOS <500
LINFOCITOS
PMN
LINFOCITOS
GLUCOSA: N
GLUC< 40 mg/dl
GLUC< 40 mg/dl
PROT: N
PROT > 100

mg/dl
PROT: N
GRAM:N
GRAM:N
NO MENINGITIS
GRAM
COCOS G +
GRAM:N
COCOS G -
SOSPECHA MN TBC
BACILOS G -
MN VRICA
MN Hib
DEXAMETASONA
MN NEUMOCCICA
MN MENINGOCCICA
DEXAMETASONA
0,15 mg/Kg/cda 6h
AADIR
VANCOMICINA
60 mg/Kg/d
CEFOTAXIMA 200-300 mg/kg/d cada 6

horas
SI < 3 meses: AADIR AMPICILINA
Hasta llegada del antibiograma
0,15 mg/Kg/cda 6 h
captulo
22.12.
Debut diabtico en pediatra

Jordn Jimnez, A;K Ortigad Matamala, A; Pangua Gmez, M.
Palabras clave: Diabetes mellitus tipo 1, hiperglucemia, glucosuria, polidipsia, poliuria cetoacidosis, insulina.
La diabetes mellitus tipo 1 es la enfermedad crnica ms frecuente en la infancia (incidencia de

11/100.000 nios menores de 15 aos). Es una enfermedad crnica de base autoinmune, que asienta
sobre un fondo de predisposicin gentica, y que se caracteriza por hiperglucemia y tendencia a cetosis por insulinopenia, debido a destruccin progresiva de las clulas beta del pncreas.
CRITERIOS DIAGNSTICOS
1. Existencia de sntomas clsicos y glucemia en plasma venoso al azar >= 200 mg/dl .
2. Asintomtico, pero cumplindose una de estas dos condiciones en ms de una ocasin:
Glucemia en ayunas (de al menos 8 horas) > 126 mg/dl
Glucemia a las 2 horas de sobrecarga oral de glucosa >= 200 mg/dl
La sobrecarga oral de glucosa (SOG) se realizar ante:

1. pacientes asintomticos con glucemias basales elevadas o en lmite alto de la normalidad (contraindicada si existe sintomatologa de diabetes)
2. pacientes con riesgo potencial de desarrollar tolerancia anormal a la glucosa (pacientes con
riesgo de DM tipo1, con riesgo de diabetes tipo MODY, y con riesgo de alteracin del metabolismo de HC)
3. nios con alteraciones previas de tolerancia a la glucosa.
Se administra glucosa va oral (1,75 g/kg de peso ideal para la talla, no ms de 75 g), y se realiza en
ayunas de ms de 8 horas, habiendo realizado dieta rica en HC (ms del 50% de la dieta) los tres das
previos, determinando la glucemia basal y a los 120 min. despus de la ingestin de la glucosa.
CLNICA
Fase preclnica:
Inicialmente slo existe la predisposicin gentica. Luego aparecen las alteraciones inmunolgicas (ICA, AAI..) con secrecin normal de insulina. Posteriormente aparece un trastorno
progresivo de la liberacin de insulina sin hiperglucemia (pre-diabetes).
Fase clnica:
Es una enfermedad de comienzo relativamente agudo: en ms del 80 % de los casos existe una
historia de menos de 3 semanas de evolucin. Los sntomas tpicos son: poliuria con nicturia y/o
1556
P E D I AT R A
enuresis nocturna con glucosuria; polidipsia; polifagia (menos habitual en la edad peditrica)
siendo ms frecuente la anorexia por la cetosis, la astenia y la prdida de peso. Aproximadamente el 95% de los casos presenta la trada clsica de poliuria, polidipsia y polifagia. Ms infrecuentemente es un hallazgo casual (hiperglucemia moderada asintomtica).
El debut en forma de cetoacidosis diabtica ocurre en un 10-30% de los casos.
Fase de remisin clnica (luna de miel): cuando la alteracin metablica se corrige, mejora
la secrecin espontnea de insulina disminuyendo las necesidades exgenas de la misma. No debe
suspenderse la administracin de insulina, ya que tiene accin beneficiosa sobre las alteraciones
inmunolgicas.
Fase de diabetes total: transcurridos 5-10 aos, la prdida de clulas beta es total y el dficit
de insulina completo.
EXPLORACIN
Es importante realizar una exploracin general detallada en la que se detecten datos clnicos sugestvos de acidosis y orientativos sobre la situacin metablica del paciente., como la respiracin de
Kussmaul y el fetor cetnico. Se valorar el grado de deshidratacin y el nivel de conciencia (Escala
de Glasgow) y se monitorizarn las constantes vitales.
Debemos adems intentar descartar minuciosamente la existencia de un foco infeccioso que haya
podido precipitar el debut.
TRATAMIENTO
Debe iniciarse lo ms precozmente posible al diagnstico de la enfermedad. Se debe realizar ingreso hospitalario (7-10 das), exista o no cetosis.
Ante la sospecha de Diabetes, se realizar determinacin de glucemia capilar, cetonuria/ glucosuria en orina. Si existe alteracin, se realizar glucemia venosa, ionograma, Ph y gases.
Si se confirma el diagnstico, se le ingresa y se solicita (al da siguiente por parte de Endocrino)
hemograma, bioqumica, DRAS, glucosuria de 24 horas, microalbuminuria, HbA1C, pptido C,
funcin tiroidea, lipidograma , estudio pre-diabetes (marcadores de autoinmunidad) y anticuerpos
antitiroideos y antigliadina, RX mueca izquierda y fondo de ojo.
a) con cetonuria negativa (o + / ++ de cuerpos cetnicos):

No es una urgencia. Si es hora apropiada de poner la insulina (desayuno o cena) se pone, y

si no se espera a que lo sea. Las necesidades de insulina suelen ser de 0,5 (en nios pequeos)
a 0,75 (en nios mayores) UI/Kg/da (aproximadamente 2/3 UI/kg de peso), repartida en
2/3 (segn otros autores un 60%) en desayuno y 1/3 (40%) en cena, de las cuales el 70 % es
de NPH y el 30% de rpida. Se calculan las raciones de H.C. y se distribuyen en 6 tomas. Se
realiza control de glucemia capilar antes de las tomas (De, MM , Co, Me, Ce, MN y 3h) y si
sntomas de hipoglucemia, y glucosuria/cetonuria en orina de miccin.
b) con cetonuria positiva:

Hacer Ph y gases:
Si el bicarbonato est disminudo, pero es mayor de 10 y tolera bien: lo mejor es poner

insulina rpida s.c. a 0,25 UI/kg/dosis, cada 5-6 horas, antes de las comidas, modificando las siguientes dosis segn los resultados obtenidos. Distribuir las raciones en 6 tomas,
sin protenas ni grasas (alimentos libres) mientras haya cetonuria. Hacer controles de
glucemias capilar a las 2 horas (o antes de cada toma) y modificar insulina siguiente segn los resultados obtenidos. A las 3 h. de la madrugada slo se pone insulina rpida si la
D E B U T D I A B T I C O E N P E D I AT R A
glucemia a dicha hora est > 150 mg/dl. Si se pone insulina a las 3 de la madrugada,
calcular siempre por debajo de lo habitual (al menos 1 UI menos) y dar 1 Racin extra
(200cc de leche).
Si no tolera, se instaurar f luidoterapia i.v., calculndose los aportes lquidos como si se

tratase de una deshidratacin de 2 grado. Si la glucemia es <250 mg% se realizar con
G.S. 1/3 o 1/5, y si la glucemia es > 250 mg% con S.S.F. al . Se realizar ionograma y
aportarn los electrolitos segn los resultados. La insulinoterapia se realizar con I.rpida
cada 6 horas, igual que en el apartado anterior. Tambin se puede poner goteo segn
pauta de la tabla 1.
Si el bicarbonato es < 10: Cetoacidosis diabtica (Seguir protocolo de manejo de cetoacidosis diabtica).
Tabla 1. PAUTA DE INSULINA RPIDA IV POR CADA 250 CC DE SUERO

GLUCEMIA
>5 AOS
<5 AOS
<80
0 UI
0 UI
80-120
2 UI
0UI
120-180
3 UI
1 UI
180-200
4 UI
2 UI
200-300
5 UI
3 UI
300-400
7 UI
4 UI
>400
8 UI
5 UI
OBJETIVO: Glucemias entre 120 y 180 Mg /dL (glucemia cada 2 h)

Si a las 6 horas no se ha modificado goteo, volver a cargarlo, pues la insulina pierde su efecto.
BIBLIOGRAFA
Martn Carballo G, Daz Lzaro J. Diabetes Mellitus. En: Manual de diagnstico y teraputica en Pediatra. Residentes del Hospital infantil La Paz. Univ. Autnoma de Madrid. 3 Edicin. 619-627.
Lpez Garca MJ, Oyarzabal M, Rodriguez Rigual M.. Diadetes Mellitus: Tratamiento. En: Tratado de Endocrinologa Peditrica y del Adolescente. Argente Oliver J, Carrascosa Lezcano A, Gracia Bouthelier R,
Rodriguez Hierro F..Edimsa. Madrid. 1995. 965-983.
Grupo de trabajo de educacin diabetolgica de la seccin de Endocrinologa peditrica de la AEP. Lo que debes
saber sobre la diabetes infantil.Ministerio de Sanidad y Consumo.
1557
1558
P E D I AT R A
SOSPECHA CLNICA
Poliuria, nicturia, polidipsia, anorexia/polifagia, prdida de peso, dolor
abdominal, debilidad, vmitos, alteracin nivel de conciencia, hiperventilacin.
TRASLADO A UCI
pH 712- 720
HCO3 < 10 mEq/L
(<15 segn estado)
Hiperpotasemia (>55)
Oliguria (<1cc/Kg/h)
Deshidratacin severa (> 7%)
Alteracin de la conciencia
Osm> 320
ANAMNESIS
- Sntomas y duracin de los mismos - Factor desencadenante
- Historia familiar
- Antecedentes y evolucin si es diabtico conocido
EXPLORACIN
- Grado deshidratacin
- Fetor cetnico
- Buscar foco infeccioso
- Respiracin de Kussmaul
- Nivel de conciencia (Glasgow)
- Constantes vitales
PACIENTE
ESTABLE
- MANITOL 20%
05 g/Kg. / iv
- Restringir lquidos
ALTERACIN
NIVEL DE
CONCIENCIA
No
Traslado
a UCI
Si
- Salino 09%
10cc/Kg./iv en 15 min.
-Va area + SNG
-O2 al 100%
HIPOTENSIN
SHOCK
Glucemia cap > 200

Cetonuria
No
Si
VALORAR OTRO
DIAGNSTICO
ANALTICA
Hemograma, PCR,
PH y gasometra,
osmolaridad, ionograma,
creatinina, urea y glucemia
CETONURIA
Insulina sc
05-075 UI/Kg en dos dosis:
70% NPH+30% rpida, 2/3 maana
y 1/3 noche
(-) O <++
PLANTA
CON TTO
>++
CETOACIDOSIS
CONFIRMADA
No
Si
HCO3
> 10 mEq/L
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Cetoacidosis diabtica
Hiperglucemia de estrs
Hipoglucemia cetsica
recurrente
Coma hiperosmolar
Intoxicacin saliclica
Meningitis/ Encefalitis
Deshidratacin
hipernatrmica
Diabetes renal
< 10 mEq/L
NO tolerancia oral
INGRESO
EN PLANTA
SI tolerancia oral
PARENTERAL
Calcular necesidad de lquidos.
S.Salino si glucemia > 250 mg/dl
S. Glucosalino 1/5 si glucemia < 250 mg/dl
KCL 20 mEq/L
Infusin continua de Ins rpida segn tabla.
Insulina rpida subcutnea

025 UI/Kg/dosis cada 6 h.
30 min antes de las comidas
CAPTULO
22.13.
Dolor torcico en pediatra

Ortigado Matamala, A; Jordn Jimnez, A; Hernndez Bejarano, M.J.
Palabras clave: Dolor torcico, dolor precordial, pediatra, palpitaciones.
I. INTRODUCCIN
El dolor torcico es poco frecuente en pediatra (consulta de urgencias: 0.6%), pero suele generar gran ansiedad tanto en los padres como en el nio (nios mayores).
Generalmente se trata de un proceso benigno, pero no siempre identificable.
Objetivo del pediatra: descartar patologa urgente.
II. ETIOLOGA
1.- Idioptico o de origen desconocido: El ms frecuente (12-85%).
2.- Musculoesqueltico (15-31%): post-traumticas, posturales, costocondritis, sndrome de
Tietze (unin costocondral), punzada de Teixidor (sndrome del pinzamiento), sndrome de
las costillas deslizantes...
3.- Respiratorio-Pleuropulmonar (12-21%): asma-brocoespasmo, neumona, pleuritis-pleurodinia, neumotrax, neumomediastino, aspiracin de cuerpo extrao, tromboembolismo
pulmonar.
4.- Digestivo (5-7%): Ref lujo gastroesofgico, esofagitis, cuerpo extrao en esfago, ingesta de
custico, espasmo esofgico, divertculo esofgico, distensin gstrica, aerofagia, pancreatitis,
colecistitis...
5.- Psicgeno (12%): crisis de ansiedad, depresin, trastorno somatomorfo..
6.- Cardiaco (poco frecuente, 5%, pero potencialmente urgente): arritmias (taquiarritmias, extrasstoles ventriculares), pericarditis, miocarditis, obstruccin del ventrculo izquierdo (estenosis artica, miocardiopata hipertrfica), prolapso mitral (palpitaciones, clik mesosistlico
seguido de soplo), aneurisma-diseccin artica (enfermedad Marfan, coartacin de aorta),
enfermedad isqumica miocrdica (arteria coronaria anmala, fstula coronaria, enfermedad
de Kawasaki, ateroesclerosis precoz por hipercolesterolemia familiar, consumo de cocana,
colagenosis).
7.- Otras: dolor mamario (mastitis, telarquia, ginecomastia), herpes zoster, tumor mediastnico...
1560
P E D I AT R A
III. DIAGNSTICO
1.- Historia clnica (anamnesis).
2.- Exploracin fsica.
3.- Pruebas complementarias.
1.- Anamnesis:
Antecedentes familiares: cardiopata, muerte sbita, arritmias, enfermedad de Marfan
Antecedentes personales: cardiopata, asma, trastorno de la coagulacin o enfermedad
protrombtica (embolismo pulmonar), Enf. Marfan o Ehler-Danlos (diseccin artica), Enf.
Kawasaki, tumor intratorcico, enfermedad digestiva (ref lujo gastroesofgico, gastritis)
Factor precipitante: traumatismo, ejercicio (cardiopata), tos intensa, infeccin de vas respiratorias, vmitos, ansiedad, ingesta de txico-drogas, ciruga cardiaca (sdme. postpericardiotoma)
Sntomas asociados: fiebre, disnea, nuseas-vmitos, pirosis, palpitaciones, sncope...
Caractersticas del dolor: cmo empieza y cmo termina, tipo de dolor (punzante, quemazn, opresivo), localizacin (hombro, epigastrio, espalada), intensidad, duracin, irradiacin,
relacin con la respiracin, con los cambios posturales (pericarditis: empeora en decbito y
mejora sentado e inclinado hacia delante), con la ingesta de comida
2.- Exploracin fsica:
1.- Valoracin del estado general y signos vitales: dificultad respitaroria e inestabilidad hemodinmica, valoracin del nivel de conciencia.
2.- Inspeccin: coloracin (palidez, cianosis), valoracin de la piel (traumatismos, infeccin-inf lamacin, vesculas herpticas), valoracin de la mama, presencia de pectux excavatum
3.- Palpacin: puntos dolorosos a la palpacin torcica o costocondral, crepitacin cutnea (neumomediatino), palpacin cardiaca (thrill, latido hiperdimico), valoracin de pulsos arteriales
(corotdeo, braquial y femoral), palpacin abdominal (puntos dolorosos, masa pulstil, visceromegalia), valoracin del llenado capilar.
4.- Auscultacin: ventilacin pulmonar (normal, disminuida, asimetra), tonos cardiacos apagados
(pericarditis-derrame pericrdico), arritmia, soplos cardiacos, roce pericrdico, roce pleural,
crujido mediastnico
3.- Pruebas complemetarias:
1.- Tensin arterial y si compromiso respiratorio pulsioximetra (saturacin de O2).
2.- Si no antecedentes patolgicos, ni traumatismo y la exploracin fsica es normal: no precisa
pruebas complementarias.
3.- Si antecedentes de riesgo, si traumatismo, enfermedad cardiaca previa, enfermedad de Marfan,
ingesta de cuerpo extrao, si exploracin fsica patolgica (cardiorespitaroria), si dolor intenso
o si existe gran angustia: Rx de trax y/o ECG.
Rx de trax: fractura costal, neumona, neumotrax, neumomediastino, cardiomegalia, silueta
cardiaca, vascularizacin pulmonar, cuerpo extrao
D O L O R TO R C I C O E N P E D I AT R A
ECG: arritmia, crecimiento ventricular, isquemia miocrdica (Q patolgicas, elevacin ST, T

invertida), pericarditis (elevacin ST), miocarditis (Bloqueo AV 1, QTc alargado, taquicardia, arritmias, extrasstoles ventriculares, QRS baja amplitud, T plana-invertida), embolismo pulmonar (patrn S1Q3, bloqueo Rama Derecha, Eje QRS derecho)
4.- Pruebas complementarias opcionales segn caso clnico:
Ecocardiografia: estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, postciruga cardiaca, pericarditis (derrame pericrdico), miocarditis, hipertensin pulmonar.
Si sospecha de isquemia miocrdica: CPK, CPK-MB, Troponina T, AST, LDH.
Si sospecha de embolismo pulmonar: Gammagrafia ventilacin-perfusin pulmonar o TAC
helicoidal, ecocardiografa, gasometra, hemograma-coagulacin, Dmero D.
IV. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
1.- Dolor torcico de origen traumtico (salvo lesin musculoesqueltica leve).
2.- Dolor torcico con repercusin respiratoria (hipoxemia) y/o hemodinmica (hipotensin,
insuficiencia cardiaca o shock).
3.- Dolor torcico intenso y persistente.
4.- Dolor torcico con sospecha de causa cardiaca o embolismo pulmonar.
5.- Neumotrax.
6.- Dolor torcico con dudas en la interpretacin de la Rx de trax y/o ECG.
7.- Dolor torcico en nio con cardiopata: miocardiopata hipertrfica, estenosis artica, hipertensin pulmonar, enf. Kawasaki previa.
8.- Dolor torcico tras el ejercicio y/o si se acompaa de sncope.
9.- Dolor torcico en la enfermedad de Marfan (patologa artica grave con Rx trax y ECG
normal).
BIBLIOGRAFA
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JE, Fyler DC, editors. NADAS Pediatric Cardiology. Second Edition. Philadelphia: Saunders Elsevier;
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del Nio Grave. 2 edicin. Madrid: Ergon; 2007. p. 381-386.
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proceso habitualmente benigno. An Pediatr 2004; 59: 234-238.
7.- Evangelista JK, Parsons M, Renneburg AK. Chest pain in children: diagnosis through history and physical
examination. J Pediatr Health Care. 2000; 14: 3-8.
1561
1562
P E D I AT R A
DOLOR TORCICO EN PEDIATRA
HIPOXEMIA
INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR
NO
ANAMNESIS
EXPLORACIN FSICA
NORMAL
MANIOBRAS RCP
INGRESO UCIP
ANORMAL
RELACIN CON:
- COMIDA
- VMITOS
- ARDOR-PIROSIS
- DISFAGIA
SI
RELACIN CON:
- ESTRS
- ANSIEDAD
- DEPRESIN
CLNICA:
- RESPIRATORIA
CLNICA:
- CARDIACA
PULSIOXIMETRA
RX TRAX
RX TRAX
ECG
ECOCARDIOGRAFIA
IDIOPTICO
MUSCULOESQUELTICO:
-Dolor a la palpacin
-Dolor a la movilidad
DIGESTIVO:
- Esofagitis
- Espasmo esofgico
- Cuerpo estrao esofgico
- Reflujo G-E
- Gastritis
- Distensin abdominal
PSICOSOMTICO
RESPIRATORIO:
- Asma-broncoespasmo
- Bronquitis
- Neumona
- Pleuritis
- Embolismo pulmonar
- Neumotrax
- HTP
CARDIACO:
- Pericarditis
- Arritmias
- Proplapso mitral
- Miocarditis
- Isquemia coronria
- Obstruccin VI
- Diseccin artica
- HTP
CAPTULO
22.14.
Sncope en pediatra
Ortigado Matamala, A; Blzquez Arrabal, B; Molina Soares, M.J.
Palabras clave: Sncope, pediatra, vasovagal, prdida de conciencia.
I. CONCEPTO
Sncope: Prdida brusca de la conciencia y del tono postural por una repentina y transitoria
disfuncin cerebral (interrupcin momentnea de la perfusin cerebral), seguida de una recuperacin
espontnea y completa. Si la anoxia cerebral dura ms de 20 segundos se puede producir un sncope
convulsivo (espasmo tnico generalizado, trismos mandibular, opisttonos, sacudidas mioclnicas y
relajacin de esfnteres).
Presncope: Sensacin de desfallecimiento inminente con prdromos premonitorios (vrtigo,
debilidad, mareo, palidez, diaforesis, alteraciones visuales...), pero sin llegar a perder por completo la
conciencia.
II. EPIDEMIOLOGA
Incidencia global de 1.25 por cada 1000 pacientes peditricos, pero aumenta hasta el 15% a los
8-18 aos (mxima incidencia 47% en la adolescencia 14-18%, nias > nios). Los episodios sincopales o afecciones derivadas de ellos (traumatismos), suponen un 3-5% de las consultas en un servicio
de urgencias.
III. ETIOLOGA
1.- Sncope neurocardiognico o vasovagal o vasodepresor (el ms frecuente: 85%).
Es un sncope ref lejo tras un desencadenante fsico (dolor, calor, bipedestacin prolongada) o
psquico (ansiedad, miedo), por una disminucin brusca de la tensin arterial y de la frecuencia cardiaca mediada por el sistema nervioso vegetativo (ref lejo de Bezold-Jarisch).
Tipos de respuesta (estudio en mesa basculante:Tilt Test):
1.- Respuesta vasodepresora: Hipotensin sin bradicardia.
2.- Respuesta cardioinhibitoria: Bradicardia sin hipotensin.
3.- Respuesta mixta: Hipotensin y bradicardia (la ms frecuente).
Hipotensin ortosttica: Al pasar de decbito a bipedestacin, se produce normalmente
una taquicardia y aumento de la presin arterial. Pero en pacientes con hipotensin ortosttica
no se produce esta respuesta y se observa:
Disminucin de 20 mmHg de la TA sistlica tras el cambio postural.
1564
P E D I AT R A
Disminucin de 10 mmHg de la TA diastlica tras el cambio postural.
Sntomas de hipoperfusin cerebral.
Sncopes situacionales: Cambios ortostticos, tos, defecacin, miccin, estiramiento, peinado de cabello en nias, apnea del llanto
2.- Sncope cardiaco.
Este tipo de sncope es ms relevante en la edad adulta que en la peditrica, y aunque sea poco
frecuente (8% de los sncopes en pediatra) no se debe subestimarlo, ya que su morbimortalidad es muy importante. Este tipo sncope, precisa de una correcta identificacin y tratamiento, pues hasta el 25% de los casos de muerte sbita de causa cardiolgico haban presentado
previamente como un sncope.
Es un sncope por disminucin brusca del gasto cardiaco.
1.- Obstruccin salida del Ventrculo Izquierdo: estenosis artica, miocardiopata hipertrfica
obstructiva.
2.- Obstruccin salida del Ventrculo Derecho: estenosis pulmonar, hipertensin pulmonar.
3.- Disfuncin ventricular: miocarditis, miocardiopata dilatada, coronaria de origen anmalo.
4.- Arritmias:
4.1.- Taquiarritmias:
4.1.1.- Taquicardia Supraventricular: TPSV (sdme WPW).
4.1.2.- Taquicardia ventricular: sndrome de QT largo, taquicardia ventricular catecolaminrgica, sndrome de Brugada, displasia arritmognica del ventrculo derecho.
4.2.- Bradiarritmias: Bloqueo auriculoventricular completo.
5.- Hipertensin pulmonar: cinosis y sncope co el esfuerzo.
3.- Sncope no cardiaco.
1.- Sncope neurolgico: crisis epilpticas, migraa atpica (migraa basilar), espasmos del
sollozo, traumatismo craneoenceflico, accidente cerebrovascular transitorio
Espasmos del sollozo: 5% nios, entre 2-4 aos (no > 6aos).
Tipo Ciantico: Tras llanto intenso y prolongado, apnea.
Tipo Plido: Tras un dolor intenso o susto, apnea.
2.- Sncope metablico: hipoglucemia, intoxicaciones (CO, alcohol, benzodiacepinas, barbitricos).

3.- Sncope psicgeno (pseudosncope): hiperventilacin, histeria.
IV. HISTORIA CLNICA.
1.- Circunstancias previas al sncope:
Posicin del paciente: decbito, sentado, de pie, cambio postural
Actividad que estaba realizando: reposo, ejercicio (sncope cardiaco), tos, miccin, defecacin
Factores predisponente: bipedestacin prolongada, calor, espacio cerrado, ayunas, anemia, estados convalecientes y reposo en cama prolongados
Factor desencadenante: dolor, pnico, miedo, ansiedad (sdme vasovagal), ruido intenso y
brusco (sdme QT largo), ingesta de frmacos
S N C O P E E N P E D I AT R A
2.- Clnica pre-sncope:
Prdromos (mareo, palidez, sudoracin, alteraciones visuales): presncope.
Ausencia de prdromos (comienzo brusco): crisis epilptica.
Presencia de palpitaciones o dolor torcico: sncope cardiaco.
3.- Caractersticas del sncope:
Prdida de conciencia gradual (sincope) o brusca (crisis epilptica).
Palidez facial (sncope), facies enrojecida-pletrica-cianosis (crisis epilptica).
Duracin del sncope: normalmente breve (15-20 segundos), pero si se prolonga puede
aparecer un sncope convulsivo (movimientos tnico-clnicos). En la crisis epilptica los
movimientos tnico-clnicos son iniciales y previo a la prdida de conciencia..
4.- Clnica post-sncope:
Normalidad: lo ms frecuente.
Estado poscrtico inmediato: cansancio con posterior normalidad.
Estado poscrtico prolongado: crisis epilptica.
5.- Antecedentes personales:
Presencia de cardiopatia, epilepsia diabetes.
Medicamentos: diurticos, antihipertensivos, antiarrtmicos, frmacos que pueden producir un intervalo QT largo secundrio (antihistamnicos; antipsicticos: fenotiazidas,
haloperidol; antidepresivos triciclitos; antibiticos: ampicilina, eritromicina, trimetropin-sulfametoxazol).
6.- Antecedentes familiares: sncope, muerte sbita, arritmias...

7.- Historia del sncope: edad del primer episodio, frecuencia...
V. EXPLORACIN FSICA.
1.- Estado general, color, nivel de conciencia.
2.- Lesiones por traumatismo.
3.- Exploracin neurolgica: tono-fuerza-sensibilidad, ataxia
4.- Exploracin cardiolgica: frecuencia-ritmo cardiaco, soplo cardiaco
VI. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
1.- Tensin arterial y glucemia capilar.
2.- Si cianosis: Saturacin O2.
3.- ECG.
A.- Valorar la Frecuencia: taquicardia-bradicardia.
B.- Valorar del Ritmo: ritmo sinusal o no
C.- Valorar crecimiento de cavidades.
D.- Valorar isquemia miocrdica.
E.- Valorar alteraciones electrolticas.
F.- Valorar intervalo PR: descartar preexcitacin.
G.- Descartar sndrome de QT largo: Medicin del intervalo QT (inicio QRS-final T) y
corregirlo con la frecuencia cardiaca (QTc, corregido )
1565
1566
P E D I AT R A
Frmula de Bazett: QT medido/ R-R (normal <0.44seg, lactante<0.49seg).

H.- Descartar sndrome de Brugada: bloqueo de rama derecha con elevacin del segmento ST
em V1-V3 (aleta de tiburn).
I.- Descartar displasia arritmognica del ventrculo derecho: onda psilon en V1, QRS >
11mseg, ondas T negativas em V1-V3.
4.- Analtica (segn caso): Hemograma, glucemia, iones, gasometra, txicos
5.- TAC cerebral (segn caso clnico, si sospecha patologa neurolgica).
VII. ACTITUD URGENTE ANTE UN SNCOPE.
1.- Estar tranquilos, suele recuperarse de forma espontnea sin intervencin.
2.- Vigilar la va area, confirmar ventilacin y colocar en posicin de seguridad (decbito lateral).
3.- Posicin de Trendelemburg o elevar los miembros inferiores.
VIII. ACTITUD POSTERIOR.
1.- Tranquilizar a los padres y explicar la naturaleza benigna del cuadro.
2.- Si la historia es clara y la exploracin fsica posterior es normal, se da de alta y no precisa
tratamiento.
3.- Consultar con Cardiologa:
Nio cardipata.
Historia familiar de muerte sbita, arritmias, miocardiopata hipertrfica.
Sncope desencadenado por el ejercicio o el estrs emocional.
Sncope desencadenado por ruido brusco e intenso (Sdme QT largo).
Sncope sin prdromos.
Presencia de palpitaciones o dolor torcico.
Presencia de soplos o ECG patolgico.
Sncopes recurrentes, bruscos y asociados a traumatismos.
Sncope en nios menores de 5 aos
Sncope con anamnesis confusa, sin ser claramente sugerente de etiologa vasovagal.
4.- Consultar a Neurologa si sospecha de epilepsia:
Desencadenante
Prdromos
Aspecto
Frecuencia cardiaca
Tensin arterial
Tono postural
Relajacin esfnteres
Postcrisis
SNCOPE
Habitual
Habitual
Gradual
Plido, fro, sudoroso
Bradicardia
Baja
Hipotona
Posible
Ausente
CRISIS CONVULSIVA
Raro
Raro
Brusca
Enrojecido-ciantico
Taquicardia
Alta
Hipertona
Frecuente
Habitual
S N C O P E E N P E D I AT R A
IX. TRATAMIENTO.
1.- Tranquilizar a los padres y explicar la naturaleza benigna del cuadro.
2.- Informar de cmo evitar los factores predisponentes: calor extremo, deshidratacin, postura
prolongada en bipedestacin, zonas aglomeradas de gente
3.- Informar a los padres de cmo actuar si se presenta un sncope (apartado VII).
4.- Mantener un buen grado de hidratacin, evitar dieta hiposdica.
5.- Se recomienda el ejercicio pero nunca de forma extenuante (beber con frecuencia agua con
sales).
6.- Tratamiento farmacolgico (no en urgencias):
Fludrocortisona (Astonin 0.1mg): 0.1mg/da v.o. c/12h
Propranolol (Sumial 10 y 40 mg): 0.5-1-2-4 mg/kg/da v.o. c/8h.
Atenolol (Tenormin 50 mg)): 1-2 mg/kg/da v.o. c/24h
Tratamiento opcional: inhibidores de la captacin de la serotonina (sertralina, paroxetina)
BIBLIOGRAFIA.
1.- Scout WA. Syncope and the Assessment of the Autonomic Nervous System. En: Allen HD, Gutgesell HP,
Clark EB, Driscoll DJ, editors. Moss and AdamsHeart Disease in Infants, Children, and Adolescents, including The Fetus and Young Adult. Sixth Edition. Philadelphia: Lippincott Williams-Wilkins; 2001. p.
443-451.
2.- Tamariz-Martel Moreno A. Sncopes. En: Casado Flores J, Serrano A, directores. Urgencias y Tratamiento
del Nio Grave. 2 edicin. Madrid: Ergon; 2007. p. 170-175.
3.- Rodrguez Nez A, Martinn Snchez JM. Sncope: Etiologa y Tratamiento. En: Ruza F, director.Cuidados Intensivos Peditricos. 3 edicin. Madrid: Norma-Capitel; 2003. p. 516-521.
4.- Brignole M, Blanc JJ, Sutton R. Sncope. En: Camm AJ, Lscher TF, Serruys PW, direcotres. Tratado de
Medicina Cardiovascular de la ESC. Madrid: European Society of Cardiology; 2008. p. 1005-1023.
5.- Newburger JW, Alexander ME, Fulton D. Innocent Murmurs, Syncope and Chest Pain. En: Keane JF, Lock
JE, Fyler DC, editors. NADAS Pediatric Cardiology. Second Edition. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2006. p. 357-371.
6.- Camacho Salas A, Simn De las Heras R, Villarejo Galende A, Garca Ramos R. Trastornos paroxsticos no
epilpticos. En: Verd Prez A, Garca Prez A, Martnez Menndez B, directores. Manual de Neurologa
Infantil. Madrid: Publimed; 2008. p. 458-467.
7.- Fernandez Y. Sncope. An Pediatr Contin. 2007; 7 (1): 14-21
1567
- Tensin arterial.
- Frecuencia cardiaca.
- Tranquilizar a los padres
- Informar de la benignidad
del cuadro
SNCOPE
NEUROCARDIOGNICO
- Factor desencadenante.
- Prdromos.
- Presentacin gradual
- Aspecto vasovagal.
- Recuperacin normal.
- Tensin arterial.
- ECG.
- Consulta Cardiologa:
- Holter ECG.
- Ecocardiografa.
- Mesa basculante
SINCOPE
CARDACO
- Muerte sbita en familia.

- Antecedente de cardiopata.
- Soplo/palpitacin.
- Dolor torcico.
- Ejercicio fsico/Estrs.
- Sin prdromos
- Se desencadena por ruido
- Glucemia capilar.
- Bioqumica: glucemia,
creatinina, Na, K, Ca, P.
- Hemograma
- Gasometra.
- Anlisis txicos
SINCOPE
METABLICO
- Presentacin rpida.
- Hambre gradual.
- Alteracin respiracin.
- Hiperventilacin.
- Coma.
- Diabetes mellitus.
SNCOPE EN PEDIATRA
- TAC cerebral.
- Consulta Neurologa:
- EEG.
- RMN cerebral.
SINCOPE
NEUROLGICO
- Presentacin brusca.
- Prdida de conciencia prolongada.
- Estado postcrtico.
- Convulsiones.
- Dficit neurolgico.
- Ausencia de desencadenante
- Sin prdromos
1568
P E D I AT R A
CAPTULO
22.15.
Reanimacin cardiopulmonar en pediatra

Blazquez Arrabal, B; Arriola Pereda, G; Pangua Gmez, M.
Palabras clave: Parada cardiorrespiratoria, reanimacion cardiopulmonar bsica, reanimacin cardiopulmonar
avanzada, algoritmos teraputicos en RCP.
La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como la interrupcin brusca de la respiracin y de

la circulacin espontneas. En los nios es ms frecuente que la causa de la parada sea primariamente
respiratoria y secundariamente cardaca. La causa primariamente cardaca es casi exclusiva de nios
con cardiopatas congnitas y tambin en la electrocucin.
El pronstico de la PCR en pediatra es malo, los factores pronsticos ms importantes son: situacin basal previa del paciente, la causa que desencaden la PCR y el tiempo transcurrido (<4minutos
RCP bsica y <8minutos de inicio RCP avanzada). Son factores de buen pronstico la causa respiratoria de la PCR, la hipotermia as como la necesidad de < de dos dosis de Adrenalina.
La reanimacin cardiopulmonar (RCP) es el conjunto de maniobras y pautas estandarizadas que permiten identificar si un nio est en PCR y realizar una sustitucin de funciones respiratoria y circulatoria.
Para facilitar el aprendizaje de las maniobras los nios se dividen segn la edad en: recin nacido (inmediatamente tras nacimiento), lactante (0-12meses), nio pequeo (1-8 aos) y nio mayor (>8 aos)
RCP BSICA
Conjunto de maniobras que no precisan para su realizacin ningn material especfico y que
pretenden identificar cuando un nio se encuentra en PCR y sustituir las funciones respiratoria y
circulatoria.
1. Comprobar inconsciencia: estimular al paciente llamndole por su nombre o hablarle (nios mayores) o pellizcarle o darle palmadas (lactantes). Si el nio responde se dejar en posicin de seguridad, se pedir ayuda y habr que reevaluarle perodicamente. Si no responde
continuaremos la RCP.
2. Pedir ayuda: siempre que sea posible, pero sin abandonar las maniobras de RCP.
3. Apertura de la va aerea:
Maniobra frente-menton:si no sospecha trauma cervical. Extensin del cuello con la

mano sobre la frente y levantar el mentn con los dedos de la otra mano. Extensin
neutra en lactantes.
Traccin mandibular: si sospecha trauma cervical. Traccin de la mandbula hacia arriba

y delante con una mano, sujetndola con el pulgar, tras los incisivos inferiores, y el resto
de la mano bajo la zona mentoniana. Mientras se mantiene inmvil la cabeza
Triple maniobra: si sospecha trauma cervical. Mantener inmovilizada la columna cervical y a la vez efectuar traccin mandibular y abrir la boca deprimiendo la barbilla con
los pulgares
1570
P E D I AT R A
4. Ventilacin: comprobar (ver, oir, sentir). Si hay apnea se harn 5 insuf laciones de rescate:
Lactante: ventilacin boca a boca-nariz
Nio mayor: ventilacin boca a boca
Si tras las insuf laciones no se moviliza el trax considerar obstruccin de la va area o

mala tcnica.
5. Masaje cardaco:
Comprobrar pulso: braquial en lactantes y carotdeo en el nio. Si se consigue pulso

continuar ventilando 20 respiraciones/minuto. Si la FC es <60 con ausencia signos de
circulacin (buena perfusin, movimientos espontaneos, tos, deglucin) o bien no hay
pulso se iniciar masaje cardaco.
Lactantes: con dos dedos en la parte inferior del esternn o bien con los dos pulgares
abrazando el trax del beb.
Nios: con una o dos manos en tercio inferior del esternn segn el tamao del nio y
la fuerza del examinador.
La secuencia de compresiones se har sincronizada con la ventilacin con un ritmo de 15

compresiones/2 ventilaciones
6. Reevaluar la eficacia de la RCP c/2minutos valorando el pulso y la respiracin espontnea.

Si hay ms de un reanimador uno de ellos pide ayuda, si slo hay un reanimador har RCP
un minuto y luego pedir ayuda avandonando momentneamente la reanimacin.
OBSTRUCCIN VIA AREA POR CUERPO EXTRAO:
1. Lactante:
Consciente y tos efectiva: animarle a seguir tosiendo
Consciente y tos no efectiva: 5 golpes interescapulares seguidos de 5 compresiones en la

zona del masaje cardaco, posteriormente visualizar la boca y si el cuerpo extrao est
accesible extraerlo.
Inconsciente: realizar RCP .
2. Nio:
Consciente y tos efectiva: animarle a seguir tosiendo
Consciente y tos no efectiva: 5 golpes en zona interescapular seguido de maniobra de

Hemlich.
Inconsciente: maniobras de RCP.
RCP AVANZADA:
Conjunto de medidas que deben aplicarse para el tratamiento definitivo de la PCR. Necesitan
material especfico as como personal preparado en su realizacin. Comprende los siguientes pasos:
1. Optimizacin de la va area y ventilacin:
Mantener apertura de la va area e introducir cnula orofarngea de tamao adecuado.
Aspiracin de secreciones orofarngeas
Ventilacin: administrar oxgeno a la ms alta concentracin posible con bolsa y reservorio : modelo lactante (250cc en neonatos), infantil (450-500cc) o adulto (1600-2000cc).
R E A N I M AC I N C A R D I O P U L M O N A R E N P E D I AT R A
Intubacin endotraqueal: previo ventilar con bolsa y mascarilla para oxigenar al paciente
de manera adecuada. El dimetro del tubo en <6meses : 3,5cm, 6m-1ao: 4cm, y en nios
mayores 4+ edad en ao/4. Intubacin de eleccin orotraqueal. Se deben introducir en cm:
8 por el n de TET. El intento de intubacin no debe durar ms de 30 seg, si no se consigue
volver a ventilar con bolsa y mascarilla. En nios <8aos indicados TET sin baln.
2. Soporte circulatorio:
Masaje cardiaco igual que en la RCP bsica
Relacin 15/2 si no intubado. Cuando se intube no hace falta sincronizarse y dar ventilacin 16-20 rpm y masaje 100 lpm.
3. Vas de infusin, frmacos y lquidos:
Va de eleccin: perifrica en fosa antecubital. No ms de 90 segundos
2 eleccin: va intrasea, en <6 aos meseta tibial y en >6 aos en maleolo tibial.
Cuando no posible accesos anteriores puede ser una opcin va intratraqueal (slo lidocana, adrenalina, naloxona y atropina- LANA). Administrar en jeringa con cmara de
aire para impulsar el frmaco.
3 opcin va venosa central: de eleccin la femoral por no interferir con las maniobras
de RCP.
4. Frmacos:
ADRENALINA: preparacin: diluir una ampolla de 1mg/1cc con 9 cc de suero fisiolgico (dilucin 1/10000). Dosis: 0,01mg/kg (0,1 cc de la dilucin 1/10000). Repeticin
c/3-5minutos si persiste la PCR. Indicaciones: en todos los ritmos en PCR en pediatra.
BICARBONATO SODICO: ampollas de bicarbonato 1 molar. Diluir al medio con

suero fisiolgico o agua (1cc/0,5 mEq). Dosis: 1 mEq/kg. Indicada en PCR >10 minutos
o acidosis metablica demostrada. Nunca mezclar con adrenalina
CLORURO CLCICO: ampollas de gluconato clcio al 10%. Dilucin al medio con

SSF. Dosis 0,2 cc/kg de gluconato clcio al 10%. Indicaciones: hipocalcemia, hipermagnesemia, sobredosis de bloqueantes de calcio.
ATROPINA: 1cc/1mg. No precisa dilucin. Dosis: 0,02mg/kg (dosis mnima 0,1mg, y

dosis mxima 0,5 en nios e 1 mg en adolescentes). Repetir c/3-5minutos. Indicaciones:
bradicardia con repercusin hemodinmica.
LQUIDOS: muy frecuente su uso en la PCR en pediatra, siempre en la actividad elctrica sin pulso (AESP). Se emplean soluciones cristaloides (SSF y Ringer lactato). Dosis:
20ml/kg en bolo rpido. Si persisten los signos de shock se repetirn los bolos.
AMIODARONA: 1amp/3cc/150mg. Dosis 5mg/kg en bolo lento. Se pueden repetir

dosis sucesivas hasta mximo de 15 mg/kg. Indicaciones: ritmos en la PCR desfibrilables
(fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular sin pulso)
5. Diagnstico y tratamiento de las arritmias:
Asistolia, bradiarritmias : administrar adrenalina segn lo explicado previamente c/35minutos. Si PCR de >10minutos administrar Bicarbonato.
Fibrilacin ventricular o Taquicardia ventricular sin pulso: inicialmente intentar un golpe precordial si no est disponible rpido un desfibrilador. Iniciar choques lo ms precoz
posible. 4 j/kg seguido de RCP 2minutos, 2 choque 4j/kg seguido de dosis de adrenalina y RCP 2 minutos, 3 choque a 4j/kg seguido de Amiodarona y despus seguiramos
con choque+ adrenalina y choque+amiodarona.
1571
1572
P E D I AT R A
AESP: actitud similar a los casos de asistolia pero simultneamente descartar factores
etiolgicos de la disociacin: hipovolemia, taponamiento cardaco, intoxicaciones, neumotrax a tensin e intoxicaciones. Se recomienda un bolo de lquido tras cada dosis de
adrenalina
6. Finalizacin de la RCP:
se revierta la PCR
tras iniciarse la RCP se confirma orden de no reanimar
si se ha realizado RCP bsica y avanzada efectiva durante 30 minutos sin recuperacin de

signos de circulacin. Casos especiales seran la inmersin en agua fra y la intoxicacin
por depresores del SNC, en estos casos la RCP podra prolongarse ms tiempo.
El reanimador est exhausto o existe peligro para el mismo.
BIBLIOGRAFA:
-2005 American Heart Association (AHA) Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiovascular Care (ECC) of Pediatric and Neonatal Patients: Pediatric Basic Life Support. American
Heart Association. Pediatrics 2006; 117;989-1004.
-The International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) Consensus on Science With Treatment Recommendations for Pediatric and Neonatal Patients: Pediatric Basic and Advanced Life Support. Pediatrics
Vol 117, Num 5, May 2006.
-C.Calvo Macas, I. Manrique Martnez, A. Rodrguez Nez y J. Lpez-Herce Cid. Reanimacin cardiopulmonar bsica en Pediatra. An Pediatr. 2006;65(3):241-51
-A. Castellanos Ortega, C. Rey Galn, A. Carrillo lvarez, J. Lpez-Herce Cid y M.A. Delgado Domnguez.
Reanimacin cardiopulmonar avanzada en pediatra. An Pediatr. 2006; 65(4): 342-63.
Estimulos para
comprobar la
inconsciencia
No
Si responde
Observar
responde
Apertura via area

(maniobra frente-mentn
o traccin mandibula)
Si respira
Comprobar respiracin
(ver, oir, sentir)
No
respira
Recolocar la va area y
dar 5 insuflaciones
No elevacin
Ventilar
(5 insuflaciones)
Seguir ventilando
(20 insuflaciones
por minuto)
Pulso
Colocar en posicin
de seguridad
del trax
Si no respuesta tratar
como obstruccin de va
area
Valorar signos vitales

(mximo 10 seg.)
Pulso central
Movimintos. Respiracin
No
pulso
Masaje cardiaco
5 masajes/1 ventilacin
100 compresiones/min
Continuar RCP
Activacin Sistema de Emergencia

al minuto de RCP
1573
1. mirar boca y extraer cuerpo extrao

si accesible
2. abrir va aerea.
3. cinco insuflaciones
4. masaje y ventilacin 15/2
5. cada 2 minutos mirar boca y extraer cuerpo
extrao si accesible
INCONSCIENTE
1. cinco golpes espalda

2. lactante 5 compresiones en trax
nio 5 compresiones abdominales
CONSCIENTE
TOS NO EFECTIVA
GRAVEDAD
Animar a toser
Continuar hasta que
se resuelva la obstruccin
o la tos se vuelva no efectiva
TOS EFECTIVA
1574
P E D I AT R A
ALGORITMO PARA PCR CON RITMO NO DESFIBRILABLE

(ASISTOLIA, BRADICARDIA SEVERA, DISOCIACIN
ELECTROMECNICA SIN PULSO)
OXIGENAR, VENTILAR, INTUBAR
Si AESP descartar: hipovolemia,

neumotrax a tensin, taponamiento,
intoxicaciones, hipotermina y
alteraciones electrolticas
Va perifrica, intrasea o intratraqueal
Valorar bicarbonato si PCR >10 min

o acidosis
Si bradicardia severa y bloqueo AV
completo tratamiento igual que
asistolia pero considerar atropina y
colocacin marcapasos
Adrenalina 0,01 mg/kg iv/io

(dosis 10 superior si IT)
RCP 3-5 min
AESP tratar la causa si existe y se

recomienda administrar bolo de SSF
20 cc/kg tras 1 dosis Adrenalina
Valorar: bicarbonato
lquidos
ALGORITMO PARA PCR CON RITMOS DESFIBRILABLES (FV Y TVSP)
DESFIBRILADOR CON 4J/KG
X2
RCP 2MIN
Ventilar, oxigenar, intubar,

acceso medicacin
COMPROBAR RITMO
ADRENALINA + 3 CHOQUE
Valorar:
Bicarbonato
Lidocana (tras 3 dosis amiodarona)
RCP 2MIN
AMIODARONA + 4 CHOQUE
1575
CAPTULO
22.16.
Test
CRUP Y LARINTIGIS
1. Respecto al tratamiento de la laringitis es cierto que:
a) el tratamiento de eleccin en la laringitis leve es la adrenalina nebulizada
b) el tratamiento de eleccin en la laringitis leve es la dexametasona y adrenalina intramuscular
c) el tratamiento de eleccin en la laringitis leve es la humidficacin y/o dexametasona va
oral y/o budesonida nebulizada
d) el tratamiento de eleccin en la laringitis leve es la humidificacin y/o dexametasona va
oral y/o budesonida va oral
e) el tratamiento de eleccin en la laringitis leve es el salbutamol inhalado
2. Indique cul de los siguientes no es una caracterstica de la laringitis
a) tos perruna
b) estridor
c) sibilancias espiratorias
d) afona
e) tiraje supraesternal
3. La gravedad del crup se valora mediante la escala de Taussig. Indique cules son
los parmetros que utiliza dicha escala.
a) estridor, entrada de aire, retracciones, cianosis, nivel de conciencia
b) estridor, entrada de aire, retracciones, quejido, nivel de conciencia
c) estridor, aleteo, retracciones, cianosis, nivel de conciencia
d) estridor, aleteo, quejido, cianosis, nivel de conciencia
e) estridor, entrada de aire, retracciones, tono muscular, nivel de conciencia
4. Respecto a la laringitis es falso que:
a) El mejor indicador de la hipoxemia del crup es la frecuencia respiratoria
b) Para establecer su diagnstico es necesario realizar un hemograma con PCR y una radiografa lateral de faringe
c) El corticoide de eleccin es la dexametasona a 0,15 mg/kg en dosis nica
d) Se debe evitar la agitacin y el llanto
e) La etiologa ms frecuente es la viral
5. El diagnstico diferencial de la laringitis debe establecerse con las siguientes entidades salvo:
a) traqueitis bacteriana
b) epiglotitis
c) existencia de cuerpo extrao
d) laringoespasmo psicgeno
e) faringoamigdalitis
1578
P E D I AT R A
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- b)
5.- e)
BRONQUIOLITIS
1. Indique cul es el agente que con ms frecuencia produce bronquiolitis grave en la infancia.
a) VRS.
b) Adenovirus.
c) Rinovirus.
d) Bocavirus Humano.
e) Parainf luenza.
2. Respecto a la bronquiolitis seale cul de las siguientes afirmaciones es falsa:
a) Es una infeccin que produce inf lamacin de la va area inferior.
b) La incidencia es mayor durante el invierno y a principios de la primavera.
c) Comienza con un periodo catarral que se sigue de un cuadro de afectacin de las vas bajas.
d) El VRS produce inmunidad duradera, por lo que no se producen reinfecciones.
e) Las apneas son sntomas ms frecuentes en lactantes pequeos y prematuros.
3. Indique cul de los siguientes factores constituye un criterio de riesgo absoluto en
un nio con bronquiolitis:
a) Buen estado general.
b) Saturacin mayor de 93% con aire ambiente.
c) Apnea.
d) Taquipnea.
e) Fiebre.
4. Indique cul de los siguientes factores se considera un criterio de riesgo relativo en
un nio con bronquiolitis:
a) Prematuridad.
b) Taquipnea (Frecuencia respiratoria > 60).
c) Paceder una cardiopata.
d) Ser menor de 2 meses.
5. Indique cul es el objetivo fundamental en el tratamiento de la bronquiolitis:
a) Garantizar una adecuada oxigenacin e hidratacin.
b) Antibioterapia para evitar sobreinfecciones.
c) Restriccin de lquidos.
d) Tener un buen control de la fiebre.
e) Ningno de los anteriores.
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- c)
4.- e)
5.- a)
TEST
CRISIS ASMTICA EN EL NIO

1. Cul sera el tratamiento de eleccin para una crisis asmtica leve en un lactante?
a) 2-4 pulsaciones de salbutamol con inhalador presurizado con cmara espaciadora.
b) Oxgeno suplementario hasta llegar a saturacin transcutnea de oxgeno al 94%
c) Corticoides inhalados
d) a y c son correctas
e) Ninguna respuesta es correcta
2. En un nio de 5 aos tratado en urgencias por una crisis moderada, tras administrar 3 dosis de salbutamol inhalado, cul sera la actitud ms correcta?
a) Reevaluar tras 15 minutos de la ltima dosis de salbutamol.
b) Dar de alta al comprobar que tiene un Pulmonary score de 6.
c) Dar de alta con broncodilatadores inhalados.
d) Dar de alta con broncodilatadores inhalados y corticoides orales si evolucin favorable.
e) a y d son correctas
3. Si un nio asmtico conocido de 6 aos acude a urgencias por dificultad respiratoria progresiva a pesar de recibir aerosoles de salbutamol cada 4 horas en el
domicilio cul sera la actitud ms indicada?
a) Medicin de saturacin transcutnea de oxgeno y alta si es superior a 95%.
b) Administrar corticoide va oral y esperar una hora a que le haga efecto.
c) Administrar corticoide oral y salbutamol inhalado, cada 20 minutos hasta 3 dosis y reevaluacin.
d) Ingresarlo directamente
e) Ninguna respuesta es correcta.
4. Un nio de 12 aos sensibilizado a epitelio de gato y con proceso catarral agudo, comienza con sntomas de dificultad respiratoria progresiva. El nio precis ingreso hace
dos aos en la UCIP por crisis asmtica severa. cul sera la actitud ms indicada?
a) Si la crisis es leve, alta y tratamiento domiciliario con broncodilatadores de accin corta.
b) Aunque la crisis sea leve, avisar a la UCIP para que estn preparados.
c) Administrar broncodilatadores de accin corta y corticoides va oral y reevaluar a los 15
minutos.
d) Averiguar si ha estado en contacto con gatos en el contexto del proceso catarral actual, ya
que habra que actuar con suma prudencia.
e) c y d son correctas.
5. Un lactante de 6 meses tiene una crisis asmtica leve en el contexto de una infeccin respiratoria ( no tena crisis desde hace 4 meses). Recibe tratamiento desde
hace 3 das con salbutamol inhalado, bromuro de ipratropio y corticoides inhalados. Cul considera la respuesta ms correcta?
a) Suspendera los corticoides inhalados.
b) Si la evolucin es favorable suspender el bromuro de ipratropio
c) Cambiara el corticoide inhalado por corticoide oral.
d) Si la evolucin es favorable suspender el tratamiento con salbutamol y bromuro de ipratropio
e) Suspendera todo el tratamiento.
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- c)
4.- e)
5.- e)
1579
1580
P E D I AT R A
FIEBRE SIN FOCO

1. El porcentaje aproximado de nios menores de 3 aos que presentan fiebre sin foco
aparente tras exploracin fsica completa y anamnesis adecuada es:
a) menos del 10%
b) alrededor del 20%
c) alrededor del 40%
d) alrededor del 70%
e) ms del 90%
2. En el caso de la temperatura tomada a nivel rectal, el valor que se considera fiebre
es:
a) 37,5C
b) 38C
c) 38,5C
d) 39C
e) 39,5C
3. Qu temperatura axilar se considera que conlleva un riesgo de bacteriemia oculta
de alrededor del 26%:
a) 39C
b) 39,5C
c) 40C
d) 40,5C
e) 41C
4. En la escala de valoracin de YALE, se puede considerar que existe una afectacin
grave a partir de:
a) 16 o ms puntos
b) 15 o ms puntos
c) 14 o ms puntos
d) 13 o ms puntos
e) 12 o ms puntos
5. El microorganismo que puede producir fiebre sin foco de forma caracterstica en
lactantes menores de 1 mes es:
a) N.meningitidis
b) L.monocytogenes
c) S.pneumoniae
d) H.inf luenzae
e) virus
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- e)
4.- a)
5.- b)
TEST
CONVULSIONES EN PEDIATRA
1. Nio de 5 aos de edad que llega a urgencias con una convulsin tnico-clnica
generalizada. Qu haces primero?
a) abrir va area + O2 + ctes + va
b) diazepam rectal
c) sacar analtica con iones, glucemia
d) a+b+c
e) a+b
2. El mismo nio. Despus de una dosis de diazepam rectal y 2 intravenosas sigue
convulsionando, qu haces??
a) valproico a 20 mg/kg
b) midazolam a 15 mg/ kg
c) perfusin de midazolam
d) valproico en perfusin
e) fenobarbital a 15 mg/kg
3. Nia de 1 ao y medio con una crisis tnico clnica generalizada de 5 min de duracin, con T 38,5. Llevaba 2 das con tos y mocos. Qu haces??
a) Como es tpica, alta
b) Anamnesis + EF + analtica + TAC
c) Anamnesis + EF + analtica + puncin lumbar
d) Como es atpica, la ingreso despus de hacer analtica y puncin lumbar
e) Anamnesis + EF. Si encuentro foco la dejo en observacin unas horas y alta.
4. Nia de 8 aos, sin AP de inters, que presenta una convulsin tnico clnica
generalizada de 5 min de duracin., que cede espontneamente Qu harias??
a) TAC
b) RNM
c) EEG
d) Anamnesis, EF, analtica y txicos.
e) Anamnesis, EF, analtica, txicos y TAC craneal urgente.
5. Una nia de 2 aos llega a urgencias con una crisis tnico clnica generalizada
de 30 min de duracin., coincidiendo con T 38. El 112 le ha administrado una
dosis de diazepam rectal, otra de diazepam intrvenoso y un bolo de valproico y
continua convulsionando. Que haras?
a) Bolo de fenitona
b) Perfusin de VPA
c) Bolo de midazolm
d) Perfusin de midazolam
e) Bolo de fenobarbital
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- e)
4.- d)
5.- a)
1581
1582
P E D I AT R A
DESHIDRATACIN Y FLUIDOTERAPIA
1. Se denomina deshidratacin hipotnica o hiponatrmica si el valor de sodio en
plasma es
a) menor o igual a 125
b) menor o igual a 128
c) menor o igual a 130
d) menor o igual a 132
e) menor o igual a 135
2. Porcentaje de prdida ponderal que nos hace considerar una deshidratacin de 2
grado segn la Academia Americana de Pediatra:
a) menos del 2 %
b) de 2 a 5%
c) de 6 a 10 %
d) de 10 a 15 %
e) ms del 15%
3. Dato de la evaluacin fsica que no se corresponde con una deshidratacin de 1er
grado segn la Academia Americana de Pediatra:
a) relleno capilar retrasado
b) extremidades calientes
c) fontanela normal
d) frecuencia cardiaca normal
e) estado de conciencia alerta
4. La reposicin de lquidos en una deshidratacin hipernatrmica debe realizarse:
a) en menos de 24 horas
b) en 24-36 horas
c) en 36- 48 horas
d) en 48-72 horas
e) no es preciso controlar el tiempo
5. En
a)
b)
c)
d)
e)
la fase de tratamiento del Shock, se debe administrar albmina al 5% :

si existe acidosis marcada
slo cuando se reciban los resultados analticos
la albmina debe administrarse al 10%
si tras 3 bolos de cristaloides no ha remontado el Shock
no se debe aadir nunca albumina en estado de Shock
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- d)
5.- d)
TEST
LLANTO EN EL LACTANTE
1. Cul de estas no es caracterstica del clico del lactante?
a) Llanto paroxstico.
b) f lexin de rodillas.
c) predominio vespertino.
d) se puede asociar a estreimiento.
e) Fiebre
2. Cul de estos sntomas es primario en el clico del lactante?
a) Lactante saludable (llanto inexplicable)
b) Sntomas gastrointestinales: distensin y timpanismo abdominal, meteorismo, estreimiento, regurgitaciones.
c) Facies dolorosa.
d) Falta de respuesta a estmulos tranquilizantes.
e) Llanto paroxstico
3. Cul de estos sntomas es secundario en el clico del lactante?
a) Llanto paroxstico (ms de 3 horas al da al menos 3 das a la semana)
b) Comportamientos motores caractersticos: piernas f lexionadas sobre el abdomen, puos
cerrados.
c) Agitacin: nio molesto, inquieto, irritable.
d) Llanto vespertino.
e) Facies dolorosa
4. El
a)
b)
c)
d)
e)
diagnostico de la invaginacin intestinal se hace mediante:

Rx Trax.
Rx. Abdomen.
Analtica.
ECO abdominal.
Inspeccion-palpacin, exclusivamente.
5. El
a)
b)
c)
d)
e)
tratamiento de eleccin en la otitis media aguda es:

Amoxicilina.
Ciprof loxacino.
Imipenen
Tazobactan
Azitromicina.
Respuestas:
1.- e)
2.- e)
3.- e)
4.- d)
5.- e)
1583
1584
P E D I AT R A
COJERA EN EL NIO
1. Indique cul es intervalo de edad en el que se produce con ms frecuencia la enfermedad de
Perthes:
a) 0-1 ao
b) 1-2 aos
c) 2-3 aos
d) 2-10 aos
e) 11-14 aos
2. De las siguientes patologas que producen cojera en el nio, seales cul se suele
asociar a afectacin general con fiebre:
a) epifisioliolisis
b) sinovitis transitoria de cadera
c) artritis sptica
d) enfermedad de Perthes
e) luxacin congnita de cadera
3. Antecedente que se suele relacionar con la sinovitis transitoria de cadera:
a) infeccin respiratoria de vas altas
b) obesidad o sobrepeso
c) traumatismo local importante
d) hipogonadismo
e) antecedentes familiares
4. Se suele encontrar leucocitosis en la analtica de la siguiente enfermedad relacionada con la cojera en el nio:
a) epifisiolisis
b) artritis sptica
c) enfermedad de Perthes
d) luxacin congnita de cadera
e) enfermedad de Osgood-Schaltter
5. La patologa en la que se puede objetivar en la rx de cadera un desplazamiento de
la cabeza femoral respecto al cuello del fmur es:
a) epifisiolisis
b) sinovitis transitoria de cadera
c) artritis sptica
d) enfermedad de Perthes
e) luxacin congnita de cadera
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- c)
5.- a)
TEST
ICTERICIA NEONATAL
1. Respecto al tratamiento de la ictericia neonatal es cierto que:
a) el tratamiento de eleccin en la ictericia neonatal es siempre la fototerapia
b) el tratamiento de eleccin en la ictericia neonatal es la exanguinotransfusin y posteriormente fototerapia segn controles
c) el tratamiento de eleccin en la ictericia neonatal depende del tipo de ictericia
d) el tratamiento de eleccin en la ictericia neonatal es la supersin de la lactancia materna
e) el tratamiento de eleccin en la ictericia neonatal es la fototerapia.
2. Indique cul de los siguientes no es una caracterstica de la ictericia fisiolgica
a) Comienza despus de las 24h de vida...
b) Bilirrubina total<13mg/dl
c) Bilirrubina directa > 2mg/dl.
d) Duracin 2-7 da
e) Bilirrubina indirecta
3. Cul de los siguientes factores no es un factor de riesgo mayor para desarrollar
hiperbilirrubinemia severa en nios 35 s de EG:
a) Ictericia en las primeras 48 horas
b) Incompatibilidad de grupo con test de Coombs positivo o trastornos hemolticos
c) Edad gestacional 35-36 semanas
d) Hermano anterior que haya precisado fototerapia
e) Cefalohematoma
4. Respecto a la fototerapia es falso que:
a) Se debe realizar proteccin ocular.
b) Se debe de cubrir la piel con una sbana para evitar quemaduras.
c) Se deben realizar cambios posturales
d) Est contraindicada en la ictericia colestsica y en ausencia de trnsito intestinal
e) Se deben realizar controles de bilirrubina cada 6/8 24 h
5. Cul de las siguientes exploraciones complentarias no sera necesaria en el caso de
una ictericia que asciende rpidamente a pesar del tratamiento con fototerapia.
a) Bilirrubina total
b) Bilirrubina fraccionada
c) Hemograma
d) Coombs directo
e) Estudio de galactosemia
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- b)
5.- e)
1585
1586
P E D I AT R A
LACTANTE CON RECHAZO DEL ALIMENTO

1. La
a)
b)
c)
d)
e)
causa ms frecuente, en pases desarrollados, de la anorexia en lactante es:

anorexia simple o primaria
anorexia nerviosa
anorexia secundaria a tumores
anorexia secundaria a infecciones
anorexia secundaria a enfermedades metablicas
2. Inicialmente, la actitud indicada en el tratamiento de la anorexia primaria en

lactantes es:
a) forzar la ingesta del alimento rechazado
b) presentar los alimentos de forma atractiva
c) uso de frmacos orexgenos
d) utilizar la comida como premio o castigo
e) introducir nuevos alimentos de forma no gradual
3. Indique la edad ms frecuente en la que el lactante suele presentar anorexia simple:
a) primera semana de vida
b) final del primer trimestre y sobre todo en el segundo trimestre de vida.
c) inicio del primer trimestre
d) final del tercer trimestre y sobre todo en el cuarto trimestre de vida.
e) alrededor del ao de vida
4. La
a)
b)
c)
d)
e)
anorexia del lactante constituye en el servicio de urgencias:

el primer motivo de consulta, seguido por la fiebre y la tos
tras la fiebre, el segundo motivo de consulta en urgencias
el tercer motivo en frecuencia, tras la tos (1) y la fiebre (2)
el tercer motivo en frecuencia, tras la fiebre (1) y la tos (2)
no se trata de un motivo frecuente de consulta en urgencias
5. Seale el enunciado falso en relacin con la anorexia del lactante:

a) el paso inicial en caso de anorexia en lactante es descartar patologa orgnica
b) la anorexia en el lactante no suele producir excesiva ansiedad materna
c) es preciso realizar una exploracin fsica completa antes de descartar la anorexia secundaria a proceso orgnico
d) la yatrogenia puede ser causa de anorexia
e) la causa secundaria ms frecuente de anorexia en lactantes son las infecciones
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- b)
4.- c)
5.- b)
MENINGITIS
1. La causa mas frecuente en nuestro medio de meningoencefalitis vrica son:
a) Enterovirus
b) Arbovirus
c) Virus varicela zoster
TEST
d) Virus de la coriomeningitis linfocitaria

e) Virus de la encefalitis japonesa
2. Ante un lactante con rechazo de las tomas, convulsiones y fiebre el diagnstico
inicial de sospecha debe ser:
a) Meningitis aguda
b) Bronquiolitis
c) Neunmona
d) Infeccin de orina
3. En un nio con fiebre, rigidez de nuca, vmitos y cefalea encontramos en el LCR:
2000 clulas, con 60% de PMN, glucosa de 30 mg/dl y protenas ligeramente aumentadas. El diagnstico de sospecha es:
a) Meningitis vrica
b) Meningitis tuberculosa
c) Meningitis por hongos
d) Encefalitis herptica
e) Meningitis bacteriana
4. Un LCR con 600 clulas, 95% de PMN, glucosa de 35 mg/dl, y protenas de 70 mg/
dl en un nios con fiebre, vmitos, cambio de carcter e irritabilidad nos orienta
a:
a) Meningitis vrica
b) Meningitis tuberculosa
c) Meningitis por hongos
d) Encefalitis herptica
e) Meningitis bacteriana
5. Si en un nio con cnica de meningitis aguda y LCR purulento, encontramos en el
LCR diplococos gram negativos, qu haremos:
a) Cefotaxima a 200 mg/kg/da
b) Cefotaxima a 300 mg/kg/da mas vancomicina
c) Dexametasona mas cefotaxima mas vancomicina
d) Cefotaxima a 200 mg/kg/da mas profilaxis de los contactos
e) Vanccomicina mas profilaxis de los contactos.
Respuestas:
1.- a)
2.- a)
3.- e
4.- b)
5.- d)
DEBUT DIABTICO EN PEDIATRA

1. Son criterios diagnsticos de Diabetes Mellitus tipo 1,
a) Glucemia en plasma venoso al azar mayor o igual a 200 mg/ml
b) Glucemia aislada de 126 mg/dl.
c) Glucemia en ayunas mayor de 100 mg/dl
d) Glucemia venosa de 140 mg/dl 2 horas despus de la ingesta
1587
1588
P E D I AT R A
2. Las necesidades de insulina de un lactante son:

a) 0,5 UI/kg/dosis
b) 0,5 UI/kg/da
c) 0,75 UI/kg/dosis
d) O,75 UI/kg/hora
3. Las necesidades de insulina de un adolescente son:
a) 0,5 UI/kg/dosis
b) 0,5 UI/kg/da
c) 0,75 UI/kg/dosis
d) O,75 UI/kg/hora
4. La
a)
b)
c)
d)
e)
distribucin del total de necesidades de insulina en el da es:

75% de lenta en la noche 25% lenta durante el da
75% de rpida en la noche 25% rpida durante el da
2/3 del total durante la noche y 1/3 durante el da
2/3 del total durante el da y 1/3 durante la noche
Ninguna de las anteriores
5. La f luidoterapia de reposicin cuando no existe tolerancia oral, en un nio diabtico se debe realizar con:
a) Suero glucosalino en todos los casosb) SSF si la glucemia es < de 250 mg/dl
c) Suero glucsalino si la glucemia es > 250 mg/dl
d) La reposicin hidroelectroltica es independiente de la glucemia del paciente
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- e)
4.- d)
5.- e)
DOLOR TORCICO EN PEDIATRIA

1. Cul es la causa ms frecuente de dolor torcico en pediatra?:
a) cardiopata isqumica.
b) patologa pulmonar.
c) idioptico.
d) psicgeno.
e) digestivo.
2. Qu es caracterstico del dolor torcico de la pericarditis?
a) se modifica con la respiracin.
b) no se modifica con el cambio postural.
c) empeora sentado hacia delante y mejora en decbito.
d) empeora en decbito y mejora sentado hacia delante.
e) la auscultacin es siempre normal.
TEST
3. Todas las siguientes respuestas nos debe hacer sospechar de una posible etiologa
cardiolgica del dolor torcico, excepto una, cul?
a) el dolor vara con la respiracin.
b) el dolor aparece con el ejercicio.
c) nio con ciruga cardiaca reciente.
d) auscultacin de un soplo no conocido previamente.
e) antecedente de muerte sbita familiar.
4. En los siguientes casos est indicada la realizacin de una ecocardiografia en un
nio con dolor torcico, excepto una cul?:
a) neumotrax.
b) familia con Enfermedad de Marfan.
c) nio con ciruga cardiaca reciente.
d) hipertensin pulmonar.
c) pericarditis.
5. Un nio llega a urgencias con dolor precordial de varias horas de evolucin, de
aparicin brusca mientras coma, con tos incesante y buen estado general, con
auscultacin pulmonar asimtrica. Qu prueba complementaria solicitara la primera?
a) hemograma y hemocultivo.
b) ecocardiografa.
c) CPK y troponina
d) Rx de trax.
e) TAC torcico.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- a)
4.- a)
5.- d)
SNCOPE EN PEDIATRA
1. Cul es el sncope ms frecuente en pediatra?:
a) sncope neurolgico.
b) sncope neurocardiognico.
c) sncope cardiaco.
d) sncope metablico.
e) sncope psicgeno.
2. Cul NO es una caracterstica del sncope vasovagal?:
a) factor desencadenante (calor, miedo, cambio ortosttico).
b) presencia de prdromos (mareo palidez, sudoracin).
c) prdida de la conciencia.
d) ausencia de patologa de base.
e) estado postcrtico prolongado.
1589
1590
P E D I AT R A
3. Qu etiologa se debe sospechar ante un sncope desencadenado por un ruido intenso y brusco?:
a) sndrome QT largo.
b) sncope metablico.
c) sncope neurolgico.
d) sncope psicgeno
e) no es caracterstico de ningn sncope.
4. Para el diagnstico diferencial entre um sncope y una crisis convulsiva, cul no
es una caracterstica de la crisis convulsiva?:
a) presencia de prdromos.
b) prdida brusca de la conciencia.
c) relajacin de esfnteres.
d) tono muscular aumentado.
e) estado postcrtico.
5. Al
a)
b)
c)
d)
e)
atender a un nio con un sncope, cal es la primera medida a realizar?:

tomar una tensin arterial.
auscultarle.
comprobar nivel de conciencia y ver si respira.
solicitar analtica urgente.
solicitar un ECG.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- a)
5.- c)
REANIMACIN CARDIOPULMONAR EN PEDIATRA

1. La maniobra para la apertura de la va area en el paciente en el que no se sospecha
trauma medular es:
a) Maniobra frente-mentn
b) Traccin mandibular
c) Triple maniobra
d) A+c
e) Todas son correctas.
2. El
a)
b)
c)
d)
e)
frmaco empleado en todos los ritmos de PCR en pediatra es:

Atropina
Suero salino fisiolgico
Amiodarona
Bicarbonato
Adrenalina
3. Ante un paciente de 3 meses con sospecha de obstruccin de la va area y que est

inconsciente, indique su manejo:
a) Realizar maniobra de Hemlich
b) Realizar 5 compresiones torcicas y dar cinco golpes interescapulares
c) Animarle a toser
TEST
d) Realizar maniobras de RCP

4.
a)
b)
c)
d)
e)
Indique el n de TET que escogera para un paciente de 8 aos:

3
8
6
5,5
7,5
5. Indique la falsa:
a) La dosis de adrenalina por va iv o intrasea es de 0,01 mg/kg
b) La dosis de adrenalina por va iv o intrasea es de 0,1 cc/kg de la dilucin 1/10000
c) La dosis de adrenalina por va intratraqueal es de 0,1 mg/kg
d) La dosis de adrenalina por va intratraqueal es de 0,1 cc/kg de la dilucin 1/1000.
e) En los ritmos desfibrilabres el primer choque es de 2 J/kg y los siguientes a 4J/kg.
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- e)
4.- a)
5.- e)
1591

2 EDICIN
PA RTE XXIII
ANESTESIOLOGA
CAP T U LO 23.1.
CAP T U LO 23.2.
CAP T U LO 23.3.
Claves para el manejo del dolor.

Sedacin.
Test.
CAPTULO
23.1.
Claves para el manejo del dolor

Martnez Garca, J; Palomeque Castro, M.
Servicio de Anestesia Reanimacin
CLASIFICACIN DEL DOLOR

Ssgn su temporalidad
DOLOR AGUDO
DOLOR CRNICO
DOLOR IRRUPTIVO
Segn su topografa
DOLOR NOCICEPTIVO
SOMATICO
VISCERAL
DOLOR NEUROPTICO
Diferencias entre dolor agudo y crnico
AGUDO
Defensivo/protector
Temporal
Unifactorial
Organico +++/Psquico +
Respuesta adrenrgica
Ansiedad
Objetivo:curacion
CRNICO
Destrutivo/Intil
Duradero
Multifacorial
Psquico +++/Organico +
Respuesta vegetativa
Depresin
Objetivo: alivio
Diferencias entre dolor somtico y dolor visceral

DOLOR SOMATICO
Estimulos perifricos
Piel, musculos, etc
S.N. periferico
Termicos, mecnicos, etc
Dolor localizado, superficial
Poca reaccion vegetativa
Poco componente emocional
Clinica unica
Buena respuesta a AINE
Mala respuesta a opioides
DOLOR VISCERAL
inespecficos
visceras
S.N. autonomo
Isquemia, hipoxia,distensin
Dolor profundo, mal localizado
Reaccin vegetativa intensa
Gran componente emocional
Dolor referido, hiperestesia local
Mala respuesta a AINE
Buena respuesta a opioides
1596
ANESTESIOLOGA
Diferencias entre dolor nociceptivo y dolor neuroptico

NOCICEPTIVO
En dolor agudo por estimulacin nociceptiva
Relacin dolor-lesion
Disminuye con el tiempo
Sin trastornos de la sensibilidad dolorosa
Respuesta a AINE y opiaceos
NEUROPATICO
En dolor crnico por lesin nerviosa
Sin relacin
Aumenta con el tiempo
Se acompaa de hiperestesia, hipoestesia y/o alodinia
Respuesta a opiaceos, antiepilpticos y antidepresivos
Mala a AINE
Escalera analgsica para tratamiento del dolor

Nivel 3: opiodes mayores
coadyuvantes
Nivel 2: opiodes dbiles
coadyuvantes
Nivel 1: AINES
coadyuvantes
Tabla 1 Dosificacin de los coadyuvantes ms frecuentes
PSICOFARMACOS
NEUROLPTICOS
FENOTIACINAS:
Clorpromacina (Largactil)
Levomepromacina (Sinogan)
BUTIROFENONAS
Haloperidol
ANTIDEPRESIVOS
TRICICLICOS
Amitriptilina (Tryptizol, deprelio)
Clorimipramina (anafranil)
TETRACICLICOS
Mianserina (Lantanon)
OTROS ANTIDEPRESIVOS
Duloxetina (Xeristar, Cymbalta)
BENZODIAZEPINAS
Diazepan (valium)
Bromazepam (Lexatin)
Lorazepan (Orfidal)
Midazolam (Dormicum)
ANTIEPILPTICOS
Carbamazepina (tegretol)
Clonazepan (Rivotril)
Gabapentina (neurontin, gabatur)
Lamotrigina (lamictal, labileno)
Topiramato (Topamax)
Pregabalina (Lyrica)
CORTICOSTEROIDES
Metilprednisolona
Dexametasona
Prednisona
DOSIS (mg./da)
DOSIS max./da
75-150 v.o./25-50 i.m.

25-75 v.o.
300 v.o./150 i.m.

200 v.o.
1-20 v.o.
25-150 v.o.
25-150 v.o.
30-90 v.o.
Inicial: 30 mg/ da
Mantenimiento: 60 mg/da
4-40 v.o.
5-30 v.o.
1,5-3 v.o.
15 v.o./0,02-0,08/kg i.v.
Inicial: 100-350 mg/da
Mantenimiento: 400-1.200 mg/da
Inicial: 0,5 mg/da
Mantenimiento: 1-4 mg/da
Inicial: 400 mg/8 h.
Inicial: 50 mg/12h.
Mantenimiento : 100 mg/12h.
Inicial:25 mg/8h
Inicial: 75 mg/12 h
Mantenimiento: 150 mg/ 12h
125 mg i.m. durante 6-9 das
Das 1 y 2: 16-32 mg i.v.
Das 3 a 6: 4 mg i.v./6h
10-20 mg dosis unica matutina
300 v.o.
C L AV E S PA R A E L M A N E J O D E L D O L O R
Tabla 2 Dosificacin de los AINES ms frecuentes

Compuesto
SALICILATOS
Acetilsalicilico
AS- lisina
PARAAMINOFENOLES
Paracetamol
PIRAZOLONAS
Metamizol (Nolotil)
AC. PROPIONICO
Ibuprofeno
Naproxeno
Ketoprofeno
AC.ACTICO
Indolactico (Indometacina)
Pirrolactico (Ketoralaco)
Piranoactico (Etodolaco)
Fenilactico (Diclofenaco)
OXICAMS
Piroxicam (feldene)
Dosis inicial (mg)
Intervalo (h)
Mximo/da/mg
100-500 v.o.
900-1800 i.v.
4-6
4-6
4.000
7.200
500-1000
4-6
4.000
500-2000 v.o.
1000-2000 i.v.
8
6-8
3.000
6.000
200-400 v.o.
250 v.o.
50 v.o.
4-6
6-8
6-8
2 400
1 250
200
25 v.o.
10 v.o.
200-400 v.o.
50-75 v.o.
50-75 i.m.
8-12
6
6-8
6-8
12
100
40
1.200
150
150
20 v.o.
24
20
OPIACEOS DEBILES Y NO OPIACEOS QUE SE COMPORTAN COMO OPIACEOS

Compuesto
Dosis inicial (mg)
Intervalo (h)
Mximo/da/mg
CODNA
DIHIDROCODEINA
TRAMADOL
Accion inmediata
Adolonta
Accion retardada
Zytram, Adolonta retard,
30-60 v.o.
60
6-8h
12
50-100 v.o.
50-100 i.m.
100 via rectal
8
6-8
6-8
400
400
400
150
24
400
TRAMADOL + PARACETAMOL (37,5/325)

Zaldiar, Pacital
75/650
6
300/2.600
BUPRENORFINA
0.2-0,4 sublingual
4-6
5
0,3-0,6 i.m.
6-8
5
BUPRENORFINA TRANSDERMICA
Transtec
35 g/h/ 72 h. cambiar a 52,5g/h, 70g/h hasta control de dolor
Tabla de equivalencia analgsica

FRMACO
o
o
o
o
o
o
o
o
Morfina
Metadona
Oxicodona
Codena
Meperidina
Fentanilo TTS
Buprenorfina
Tramadol
PARENTERAL
ORAL/TRANSDERMICA
10-20 mg
10 mg
10 mg
100 mg
100mg
0,3 mg
75 mg
30 mg
20 mg
15 mg
300 mg
12,5 g/h
0,4 mg
100 mg
1597
1598
ANESTESIOLOGA
Tabla de conversin (dosis total/da)

MORFINA FENTANILO TTS OXICODONA TRAMADOL - BUPRENORFINA
Morfina mg/da
Oral = 300
Parenteral = 100
Epidural = 10
Intratecal = 1
< 135
135-225
225-314
405-494
Fentanilo TTS g/h

25
50
75
125
Morfina oral oxicodona

40 mg
20 mg
80 mg
40 mg
morfina s/c - oxicodona

20 mg
20 mg
morfina i.v. - oxicodona

13 mg
20 mg
Tramadol - oxicodona
160 mg
20 mg
Buprenorfina - oxicodona
35 g/h
20-30 mg
52,5 g/h
40-50 mg
70 g/h
60 mg
2 x 70 g/h
120 mg
fentanilo - oxicodona
25 g/h
22-44 mg
50 g/h
45-74 mg
75 g/h
75-104 mg
100 g/h 105-134 mg
Tabla 3 Dosificacin opiceos mayores ms frecuentes

Morfina oral
Liberacin normal
Comprimidos
Sevredol
Morfina oral liquida
Oramorph
Liberacin sostenida
MST, Skenan
dosis inicial 10 mg/ 4h

incremento de dosis 30-50% hasta control de dolor
Adultos 10-20 mg / 4h
Nios (1-6 aos) 2 mg /6h
Nios 13-16 aos 5-10 mg/4h
Dosis inicial 10-30 mg/ 12h
Aumento de dosis de 10 en 10 mg hasta conseguir analgesia
Morfina subcutnea
Adultos 5-20 mg /4h
Nios 0,1-0,2 mg/kg/4h ( mximo 15 mg/24h)
Metadona
Metasedin
Oxicodona
Liberacin prolongada :
Oxycontin
Liberacin inmediata
Oxynorm
adultos 5-10 mg c/ 8h.

5-10 mg sc./6-8 h.
Dosis inicial 5-10 mg/ 12h

Incremento de dosis de 10 en 10 mg/12 hasta control dolor
Dosis inicial 5-10 mg/4-6 h (incrementos del 25-30%)
Fentanilo
Oral-transmucoso comprimidos chupables (no masticable ni tragable) ( Dolor irruptivo)
Actiq
Dosis inicial 200 g hasta un mximo de 1.600 g
Transdermico
Durogesic, Matrifen
Dosis inicial 12-25 gh/72 h.
Incrementos de 25 gh/72 h. hasta control de dolor
C L AV E S PA R A E L M A N E J O D E L D O L O R
EL DOLOR EN LA RED
American Academy of Pain Management: http://www.aapainmanage.org/.
American Pain Society (APS): http://www.ampainsoc.org
American Society of Interventional Pain Physicians: http://www.asipp.org
Asociacin de Anestesistas de Gran Bretaa e Irlanda: http://www.aagbi.org/
Department of Pain Medicine and Palliative Care Beth Israel Hospital: http://www.stoppain.org/
Dolor (Sociedad Suiza del Dolor): http://www.dolor.ch/
Europain. http://www.europain.org
International Association for the Study of Pain (IASP): http://www.iasp-pain.org
http://www.iasp-pain.org/PCUOpen.htlm
http://www.observatoiredeladouleur.com
PAIN.com: http://www.pain.com/
Pain Support (UK): http://www.painsupport.co.uk/
Pain Web: http://www.thepainweb.com/http://www.paintrining.co.uk
Sociedad Espaola del Dolor: http://www.sedolor.es
Sociedad europea de Anestesia Regional Y tratamiento del Dolor (ESRA) http://www.esra-spain.org/
Oxford Pain Internet site: http://www.infodoctor.org/dolor/
World Institute of Pain (WIP): http://www.wipain.org
1599
CAPTULO
23.2.
Sedacin
Lafuente Alonso, L; Lpez Saa, J.A; Amors Alfonso, B.

Servicio de Anestesiologa y Reanimacin
INTRODUCCION
La sedacin es crear un estado en el paciente que le permita tolerar procedimientos y tcnicas que
condicionan ansiedad, disconfort o dolor, obteniendo su colaboracin.
Podemos distinguir entre:
1. Sedacin ligera: estado de mnima depresin del nivel de conciencia en la que el paciente
conserva la capacidad de mantener de forma independiente y continua una ventilacin espontnea respondiendo a estmulos fsicos y verbales sin dificultad.
2. Sedacin profunda: estado de depresin consciente o inconsciente en el que el paciente no
es fcilmente despertado. Debemos estar alerta a la prdida de ref lejos protectores, sobre todo
la permeabilidad de la va area.
3. Neurolepsis: estado de disminucin de la actividad motora y ansiedad, inducida mediante
neurolpticos. Indicados para el control de pacientes violentos, agitados.
4. Ansiolisis: disminucin del grado de ansiedad del paciente sin afectar el nivel de conciencia.
ESCALA DESCRIPTIVA DEL NIVEL DE SEDACION: ESCALA DE RAMSAY
Nivel 1- paciente despierto, ansioso, o agitado.
Nivel 2- paciente despierto, tranquilo, orientado y colaborador.
Nivel 3- paciente despierto, pero slo responde a rdenes.
Nivel 4- paciente dormido, con respuesta rpida a rdenes.
Nivel 5- paciente dormido, con respuesta tarda.
Nivel 6- paciente sin respuesta.
El tipo de sedacin depender de la tcnica a realizar en el paciente, el dolor que provoque, el
grado de ansiedad y la reserva cardiorrespiratoria. Una sedacin excesiva conlleva una serie de riesgos
que no benefician en nada, y que obligan a una vigilancia adecuada durante el procedimiento y el
momento despus hasta su recuperacin, con el gasto de recursos que supone. Importante tener en
cuenta que durante la sedacin disminuyen los ref lejos protectores de la va area, favoreciendo la aspiracin pulmonar, especialmente en situaciones de urgencia que por definicin debemos considerar
como estmago lleno.
1602
ANESTESIOLOGA
EVALUACION DEL PACIENTE

Detallada historia clnica, patologas concomitantes, sedaciones o anestesias previas, tratamiento
habitual, alergias medicamentosas, hora de la ltima ingesta tanto slida como lquida, consumo de
drogas de abuso, valoracin de situaciones de riesgo como obesidad y embarazo.
MONITORIZACION
Nivel de conciencia: valorar respuesta verbal o motora a rdenes
Ventilacin: observacin de la mecnica ventilatoria, movimientos torcicos, auscultacin pulmonar, monitores de CO2 espirado, monitorizacin de la saturacin arterial de oxgeno mediante
pulsioximetra.
Estabilidad hemodinmica: mediante toma peridica de presin arterial antes y durante el procedimiento a intervalos regulares. Registro electrocardiogrfico continuo.
FARMACOLOGIA
La depresin respiratoria inducida por frmacos hipnticos o sedantes se potencia con la administracin conjunta de opiceos.
La combinacin de frmacos en algunos casos puede ser ms beneficiosa y efectiva que la administracin de un nico frmaco, pero aumenta la aparicin de efectos adversos. Debemos tener la
precaucin de disminuir las dosis si asociamos frmacos.
La administracin intravenosa de sedantes debe hacerse en pequeas dosis, incrementales con
intervalos de tiempo suficiente entre ellas para permitir que se estabilice el efecto de cada dosis.
Disponer siempre a mano de frmacos antagonistas. La reversin de los efectos de los opioides con
Naloxona puede originar dolor, HTA, taquicardia y edema agudo de pulmn. La reversin del efecto
de las benzodiacepinas con f lumacenilo puede ocasionar gran ansiedad. Una vez revertida la sedacin
vigilar al paciente para verificar que estos efectos no aparecen, o bien que la sedacin no recurre.
MATERIAL DE EMERGENCIAS
Disponer de equipo para la administracin de oxgeno suplementario, material para el manejo
de la va area y equipo de RCP.
ACCESO INTRAVENOSO
Es necesario disponer de un acceso venoso perifrico y mantenerlo durante la fase de recuperacin hasta que consideremos que el paciente esta fuera de riesgo de sufrir una depresin respiratoria
post procedimiento.
FARMACOS Y GUIAS DE ADMINISTRACION
La eleccin del frmaco depende de la experiencia del mdico que lo administra, de sus preferencias, los requerimientos impuestos por el tipo de paciente y patologa de base y procedimiento a llevar
a cabo. No existe el agente ideal. Nuestro objetivo es conseguir una analgesia adecuada, sedacin,
amnesia del procedimiento, control del paciente, con un inicio de accin rpida y de corta duracin,
que sea seguro, efectivo, sencillo de administrar y reversible.
S E DAC I N
MIDAZOLAM
Benzodiacepina de accin corta con efecto ansioltico, hipntico, anticonvulsivante con capacidad para producir amnesia antergrada y una cierta relajacin muscular. No posee accin analgsica.
En ancianos, enfermos crnicos debilitados se recomienda una dosis menor, tener en cuenta que el
efecto mximo tarda ms en alcanzarse por lo que las dosis adicionales deben regularse de manera
lenta y cuidadosa.
Presentacin: Midazolam ampollas de 3 ml con 15 mgs o ampollas de 5 ml con 5 mgs.
Dosis: 0.02-0.08 mgs/kg iv. Se puede repetir la dosis en 5 minutos. Perfusin continua a dosis
de 0.05-0.4 mg/kg/h.
Dosis im de 0.07-0.08 mgs/kg. Se puede repetir en 10 min.
OPIACEOS
Potentes analgsicos con moderado efecto sedante dosisdependiente. A dosis altas ocasiona
amnesia y prdida de conciencia. Son depresores respiratorios, disminuyen la presin arterial y la
frecuencia cardaca. Son hemodinmicamente estables. Producen rigidez muscular y miosis, excepto
la meperidina que produce midriasis. Se utilizan cuando se precise una analgesia intensa asociados a
benzodiacepinas.
OPIACEOS
Cl Mrfico
Presentacin
Potencia
10 mg = 1 ml
Bolo
2-10 mgs i.v.
Perfusin
1-4 mg/h
Meperidina
(Dolantina)
100 mg = 2 ml
Octava parte de la morfina
20-50 mgs iv
50-100 mgs im
1mg/k
Fentanilo
(Fentanest)
0.15 mg = 3 ml
100 veces ms que morfina
0.05-0.1 mg iv
0.07-0.2 mg/h
PROPOFOL
Hipntico de accin corta, 10-15 minutos con moderado efecto ansioltico y amnsico. No
tiene efecto analgsico. Puede producir hipotensin. Su administracin intravenosa es dolorosa, por
lo que es recomendable aadir lidocaina 1 cc al 2% en la jeringa. Se administra en bolo de 0.5-1 mg/
kg iv, lento, con una perfusin de 1-5 mg/kg/h.
KETAMINA
Agente hipntico con actividad analgsica y broncodilatadora, muy estable hemodinmicamente. Se ha asociado con disconfort y fenmenos alucinatorios desagradables con dosis mayores
de 2mgs/kg. Para disminuir la incidencia de estos efectos se recomienda la administracin previa de
midazolam. Se utiliza como agente hipntico y analgsico en procedimientos cortos. Se debe tener
en cuenta que produce hipersalivacin, por lo que es recomendable la administracin previa de
atropina. Est contraindicado en pacientes con hipertensin intracraneal, glaucoma y cardiopata
isqumica. La Ketamina se presenta en ampollas de 100 mgs/ml (Ketolar). Se administra en bolos
i.v. de 0.2-0.4 mgs/kg que se pueden repetir cada 10-15 min. De forma i.m. bolos de 2-4 mg/kg.
1603
1604
ANESTESIOLOGA
HALOPERIDOL
Su uso est indicado en deprivacin alcohlica y pacientes con agitacin psicomotriz. Presentado
en ampollas de 5 mgs/ml, bolos de 2-10 mgs/h i.v. con una perfusin de 1-5 mg/h.
FLUMACENILO (ANEXATE 1MG/ML)
Rpido comienzo de accin con una vida media corta, menor que las benzodiacepinas a las que
antagoniza, por lo que hay que tener en cuenta una posible resedacin. Se administra en bolos de 0.2
mg, que se pueden repetir cada minuto hasta un mximo de 1 mg. En perfusin continua se administra a dosis de 0.1-0.4 mgs/h.
NALOXONA
Se presenta en ampollas de 0.4 mgs/ml. Antagonista competitivo de los receptores opiceos.
Revierte la analgesia. Ocasiona hipertensin arterial, arritmias, edema agudo de pulmn, delirio y
sndrome de abstinencia en algunas ocasiones. Vida media de 15-40 minutos, es menor que la mayora
de los opiceos, por lo que obliga a vigilar al paciente despus de su administracin, una vez revertida la situacin de emergencia. La depresin respiratoria revierte en 1-2 minutos y dura entre 30-60
minutos. Administrar en bolos de 0.4 mgs cada 2-3 minutos hasta un mximo de 2 mg. En perfusin
continua se administra a dosis de 0.2-0.8 mgs/h.
BIBLIOGRAFIA
Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologists. An updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Sedation and Analgesia by Non-Anesthesiologists. Anesthesiology
2002; 96: 1004-17.
Criado A, Castillo J, Suarez L, Seiz A, Navia J. Anestsicos intravenosos: barbitricos, propofol, etomidato y
ketamina. Farmacologa en Anestesiologa. FEEA 2003; 107-26.
Aguilera L, Taibo J:M. Benzodiacepinas y antagonistas. Farmacologa en Anestesiologa. FEEA 2003; 127-42.
Rodrguez A, Prez-Toril J:L, Figuerola P. Analgsicos opioides y sus antagonistas. Farmacologa en Anestesiologa. FEEA 2003; 143-62.

2 EDICIN
PA RTE XXIV
FARMACIA
CAP T U LO 24.1.
CAP T U LO 24.2.
CAP T U LO 24.3.
CAP T U LO 24.4.
CAP T U LO 24.5.
CAP T U LO 24.6.
CAP T U LO 24.7.
CAP T U LO 24.8.
Acontecimientos adversos por medicamentos: reacciones adversas

(RAM) y errores de medicacin.
Utilizacin de frmacos en el embarazo.
Utilizacin de frmacos en la lactancia.
Administracin parenteral de frmacos.
Uso de frmacos en la insuficiencia renal.
Uso de frmacos en la insuficiencia heptica.
Antiinfecciosos en insuficiencia renal y heptica.
Test.
CAPTULO
24.1.
Acontecimientos adversos por medicamentos:

reacciones asversas (RAM) y
errores de medicacin (EM)
Blasco Guerrero, M; Aguado Barroso, P; Martn Alcalde, E.
Palabras clave: Reacciones adversas, errores de medicacin, acontecimientos adversos, farmacovigilancia
y notificacin.
Un acontecimiento adverso por medicameno (AAM) se define como un dao grave o leve, causado por el uso, o la omisin, de un medicamento y se clasifican de la siguiente manera:
AAM prevenibles:
Los que son causados por Errores de Medicacin:
Suponen dao y error.
AAM no prevenibles:
Se producen a pesar de un uso apropiado de los medicamentos.
Suponen dao sin error.
Son las Reacciones Adversas Medicamentosas
ERRORES DE MEDICACIN
Concepto:
Se considera error de medicacin cualquier incidente prevenible que pueda causar dao al paciente o d lugar a una utilizacin inapropiada de los medicamentos, cuando stos estn bajo el control de
los profesionales sanitarios o del paciente. Estos incidentes pueden estar relacionados con la prctica
profesional, con los procedimientos o con los sistemas, incluyendo fallos en la prescripcin, comunicacin, etiquetado, envasado, denominacin, preparacin, dispensacin, distribucin, administracin, educacin, seguimiento y utilizacin.
Los errores de medicacin se producen por fallos en el proceso de utilizacin de los medicamentos y se deben analizar como errores del sistema. Nunca se deben considerar como errores humanos,
pensando que la solucin se limita a encontrar al individuo "culpable" del error. No se trata de buscar QUIN caus el error, sino de analizar QU circunstancias motivaron el error. Los errores de
medicacin incluyen errores de prescripcin, errores en la interpretacin de las rdenes mdicas por
ser ambiguas o incompletas, confusiones en la dispensacin o administracin de medicamentos por
envasado o etiquetado parecido, administracin de un medicamento por una va inapropiada o en
dosis incorrectas, etc.
El proceso de utilizacin de los medicamentos es muy complejo y en l intervienen diferentes colectivos. Los errores de medicacin pueden ocurrir en cualquiera de las etapas de dicho proceso y en su mayora
se producen por mltiples fallos o deficiencias en el mismo. Existen, por tanto, mltiples posibilidades de
prevenirlos y se necesita la participacin y el esfuerzo de todos los implicados para lograr evitarlos.
En el Servicio de Urgencias, debido a la gran cantidad de pacientes que se atienden de manera
rpida y eficaz, existe mayor riesgo de que se produzcan errores de medicacin
1608
ANESTESIOLOGA
Notificacin:
La mejor fuente de aprendizaje para corregir un error de medicacin es a travs del propio error.
Slo conociendo y analizando los errores que ocurren, se podrn desarrollar estrategias dirigidas a
evitar que stos vuelvan a producirse.
Por ello interesa notificar tanto los errores de medicacin que realmente han ocurrido, como los
errores potenciales que fueron detectados antes de llegar al paciente o que el notificador considera que
es posible que sucedan, por existir causas que favorecen su produccin, como por ejemplo nombres de
medicamentos similares que puedan llevar a confusiones.
El Instituto para el Uso Seguro de los Medicamentos es la delegacin espaola del Institute
for Safe Medication Practices (ISMP), organizacin multidisciplinar sin nimo de lucro dedicada a
promover la seguridad y mejorar la calidad del proceso de utilizacin de los medicamentos. Su finalidad es prevenir los errores de medicacin y reducir los acontecimientos adversos por medicamentos.
ISMP-Espaa
Hospital Universitario de Salamanca. Servicio de Farmacia.
Paseo San Vicente, 58-182
37007 Salamanca
Tel. (34) 923 291257 y (34) 923 291172 Fax. (34) 923 291174 E-mail: ismp@ismp-espana.org
Se denominan medicamentos de alto riesgo aquellos que cuando se utilizan incorrectamente
presentan una gran probabilidad de causar daos graves o incluso mortales a los pacientes. En la tabla
1 se recoge la relacin de medicamentos de alto riesgo en hospitales que ha sido actualizada recientemente por el ISMP. El hecho de estar en esta relacin no supone que los errores con estos medicamentos sean ms frecuentes, sino que en caso de producirse errores, las consecuencias pueden ser ms
graves para los pacientes.
Tabla1. Medicamentos de Alto Riesgo
Grupos teraputicos
- Agentes de contraste IV
- Agentes inotrpicos IV (ej. digoxina,
milrinona)
- Agonistas adrenrgicos IV (ej. adrenalina,
dopamina, L-noradrenalina)
- Anestsicos generales inhalados e IV (ej.
ketamina, propofol)
- Antagonistas adrenrgicos IV (ej. esmolol,
labetalol, propranolol)
- Antiagregantes plaquetarios IV (ej. abciximab,
eptifibtida, tirofibn)
- Antiarrtmicos IV (ej. amiodarona, lidocana)
- Anticoagulantes orales (ej. acenocumarol)
- Antidiabticos orales (ej. glibenclamida)
- Bloqueantes neuromusculares (ej.
suxametonio, rocuronio, vecuronio)
- Citostticos, parenterales y orales
- Heparina y otros antitrombticos (ej.,

antitrombina III, enoxaparina, heparina sdica,
fondaparinux, lepirudina)
- Medicamentos para sedacin moderada IV (ej.
midazolam)
- Medicamentos orales para sedacin moderada
en nios (ej. hidrato de cloral, midazolam)
- Medicamentos que tienen presentacin
convencional y en liposomas (ej. anfotericina B)
- Medicamentos para va epidural o intratecal
- Opiceos IV, transdrmicos y orales (todas las
presentaciones)
- Soluciones cardiopljicas
- Soluciones de glucosa hipertnica ( 20%)
- Soluciones para dilisis (peritoneal y hemodilisis)
- Soluciones para nutricin parenteral total
- Trombolticos (ej. alteplasa, drotrecogina alfa,
estreptoquinasa, tenecteplasa)
Medicamentos especficos
Agua estril para inyeccin, inhalacin e irrigacin en envases de volumen 100 mL (excluyendo botellas)
Cloruro potsico, IV (solucin concentrada)
Cloruro sdico hipertnico ( 0,9%)
Epoprostenol IV
Fosfato potsico IV
AC O N T E C I M I E N TO S A DV E R S O S P O R M E D I C A M E N TO S
Prevencin:
Actualmente la tendencia en los Hospitales es establecer un comit multidisciplinar que articule y coordine todas las actividades que se lleven a cabo para implantar un programa de mejora de la seguridad del sistema
de utilizacin de los medicamentos. Las actividades prioritarias a desarrollar por este comit seran:
Sensibilizar al personal sanitario de la trascendencia clnica de los EM y de su responsabilidad
para prevenirlos.
Promover en el hospital un ambiente no punitivo en el que se incentive la comunicacin de
errores.
Establecer un programa de notificacin y anlisis de EM que permita identificar los fallos o
puntos dbiles en el sistema de utilizacin de los medicamentos.
Analizar los errores que se producen con la perspectiva de sistema, para identificar las causas
de los mismos.
Implantar en el hospital medidas efectivas de prevencin de EM, priorizando en funcin de los
fallos detectados.
2. REACCIONES ADVERSAS
Concepto:
Una RAM es un efecto perjudicial y no deseado que se presenta despus de la administracin de
un medicamento a la dosis normalmente utilizada en el ser humano para la profilaxis, diagnstico o
tratamiento de una enfermedad (OMS).
A) REACCIONES PREDECIBLES: Representan el 80% de los efectos adversos, son dosis dependientes y relacionadas con acciones farmacolgicas del medicamento (sobredosis, efecto colateral,
efecto secundario e interaccin con otros frmacos).
B) REACCIONES IMPREDECIBLES: Son dosis independientes, no relacionadas con las acciones
farmacolgicas del medicamento y estn ligadas a factores dependientes del paciente, ya que ocurren
en sujetos con sensibilidad inmunolgica o susceptibles por diferencias genticas. Se dividen en:
- Intolerancia. Disminucin del umbral de accin farmacolgico del medicamento. (Ej.Temblor
por dosis mnimas de salbutamol).
- Idiosincrasia. Esta genticamente determinada y consiste en una reaccin anormal al frmaco,
por presentar una deficiencia enzimtica o anomalas en el metabolismo del medicamento (Ej.
Idiosincrasia a AINES).
- Reaccin de hipersensibilidad. Respuesta anormal frente un medicamento producido por un
mecanismo inmunolgico. Es necesaria una fase previa de sensibilizacin.
- Reaccin pseudoalrgica o anafilactoide. Clnicamente indistinguible de las reacciones alrgicas, pero producido por mecanismo no inmunolgico, por liberacin inespecfica de histamina
y otros mediadores. No precisa una sensibilizacin previa. Se han descrito, entre otros, con
opiceos, contrastes radiolgicos.
Notificacin:
La notificacin de reacciones adversas a medicamentos constituye una herramienta bsica para la
farmacovigilancia. A travs de ella, y con la colaboracin de los profesionales que aportan sus casos
1609
1610
ANESTESIOLOGA
clnicos, es posible identificar, de forma precoz, los posibles riesgos asociados con el uso de los medicamentos.
Todo profesional sanitario (mdico, farmacutico, enfermero, dentista...) que sospeche una
reaccin adversa a un medicamento en el ejercicio profesional puede y debe comunicarlo con
celeridad al Centro de Farmacovigilancia de su comunidad autnoma, segn desarrolla la Ley de
garantas y uso racional de los medicamentos y productos sanitarios (Ley 29/2006, de 26 de julio), en
su artculo 53.2.
Se deben notificar las sospechas de reacciones adversas, es decir, los acontecimientos adversos
(nuevos sntomas o signos, o nuevas enfermedades) que se presentan en los pacientes durante el tratamiento farmacolgico, cuando el profesional sanitario considera que podran estar causados por el
medicamento. En caso de duda, se recomienda notificar. Toda notificacin ser analizada por expertos en farmacovigilancia.
El Sistema Espaol de Farmacovigilancia no contempla la comunicacin directa de sospechas
de reacciones adversas a medicamentos por parte de los pacientes. La comunicacin de sospechas de
reacciones adversas, como cualquier diagnstico, precisa la interpretacin de los datos clnicos por
parte de un profesional sanitario. Los pacientes que creen estar afectados por una reaccin adversa a
un medicamento pueden ponerse en contacto con su mdico para que ste considere la necesidad de
su notificacin al Centro.
El sistema ms extendido y que ha demostrado una mayor eficacia a la hora de notificar RAM,
es el programa Tarjeta Amarilla, por ser sencillo, poco costoso y accesible. sta debe estar fcilmente disponible en el Hospital y una vez cumplimentada de forma adecuada, debe ser enviada bien
al servicio de Farmacia o directamente al Centro Regional de Farmacovigilancia de la Comunidad
Autnoma.
BIBLIOGRAFA
Uso seguro de medicamentos y productos sanitarios. [Consultado en junio de 2008] Disponible en: https://www.
seguridadmedicamento.sanidadmadrid.org/
Ley de garantas y uso racional de los medicamentos y productos sanitarios (Ley 29/2006, de 26 de julio). Artculo 53.
Jmenez Torres NV, Font Noguera I, Climente Mart M. Problemas farmacoteraputicos: Gua para su prevencin y resolucin. Valencia: AFAHPE; 2003.
4. Documento SEFH: Recomendaciones para le prevencin de errores de medicacin. [Consultado en junio de
2008] Disponible en: www.sef h.es/normas/errores_meditacion.pdf.
Otero MJ. El papel del farmacutico en la prevencin de errores de medicacin. En: Formacin continuada para
farmacuticos de hospital II. Vol. 3. Barcelona: Fundacin Promedic; 2004. p. 7-43.
CAPTULO
24.2.
Utilizacin de frmacos en el embarazo

Vilar Rodrguez, J; Snhez Casanueva, T; Lzaro Lpez, A.
1. GENERALIDADES:
La importancia de una nueva revisin en la terapia farmacolgica a utilizar y evitar durante el
embarazo se debe a que hasta un 80% de embarazadas estn expuestas a algn medicamento durante
la gestacin.
Los medicamentos pueden daar al feto en cualquier momento del embarazo, aunque el perodo
de mayor riesgo es el primer trimestre.
La Food and Drug Administration (FDA) de EEUU clasifica los frmacos en cinco categoras, en
funcin de los riesgos potenciales de teratognesis:
Categora A: los estudios no han demostrado un riesgo para el feto durante el primer trimestre, y no existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores. Uso seguro.
Categora B: los estudios en animales no han mostrado riesgo teratgeno aunque no se dispone de estudios controlados en embarazos humanos, o bien los estudios en animales han mostrado efecto teratgeno no confirmado en estudios en embarazadas durante el primer trimestre de
gestacin, y no existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores. Uso aceptable.
Categora C: los estudios en animales revelan efectos teratgenos sobre el feto y no existen
estudios en mujeres,o bien no existen estudios disponibles, ni en mujeres ni en animales. Slo
han de administrarse si el beneficio esperado justifica el riesgo potencial para el feto.
Categora D: clara evidencia de riesgo teratgeno, aunque los beneficios pueden hacerlos
aceptables cuando el medicamento es necesario para tratar una situacin lmite y no existen
alternativas ms seguras.
Categora X: los estudios, en animales o en humanos, han mostrado anormalidades fetales,
y/o existen evidencias de riesgo teratgeno. Medicamentos contraindicados.
2. PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HABITUALES EN EL
EMBARAZO.
2.1. Pirosis o ardor epigstrico:
Tratamiento sintomtico: excluir alimentos y hbitos que empeoren sntomas (grasas, caf, chocolate, alcohol, t y cigarrillos), realizar comidas ligeras y frecuentes y no comer 4 horas antes
de acostarse.
Tratamiento farmacolgico de eleccin: hidrxido de aluminio o de magnesio, almagato (B) y magaldrato (B). Usar despus del primer trimestre.
1612
ANESTESIOLOGA
Alternativas: sucralfato (B), ranitidina (B), famotidina (B).

No recomendado: cimetidina (B), bicarbonato sdico y omeprazol (C).
Contraindicado: misoprostol (X).
2.2 Estreimiento:
Aumentar la ingesta de lquidos, fruta fresca, vegetales y alimentos ricos en fibra.
Los laxantes se administrarn solamente si las medidas dietticas son insuficientes:
Eleccin: laxantes formadores de bolo: Plantago ovata (Plantabn), salvado de trigo (A) y
metilcelulosa (Muciplasma).
Alternativas: a) laxantes estimulantes: lactulosa (C), sorbitol y glicerina (C); b) sensidos (C)
(slo usar en cortos periodos por posibilidad de desequilibrios electrolticos).
Desaconsejadas: parafina, aceite mineral y aceite de ricino (C).
2.3. Diarrea:
El mejor control se consigue con una solucin oral rehidratante
No usar frmacos de forma continuada, salvo enfermedad de base especfica que produzca diarrea crnica. El ms seguro es la loperamida (B).
Contraindicadas: sales de bismuto (C).
2.4. Dolor, cefaleas y fiebre:
Eleccin: paracetamol.
Alternativas: AAS a dosis bajas (50-150 mg/da). Son preferibles los AINES arilpropionicos y
arilacticos (B): fenoprofeno, ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno, diclofenac, sulindac.
Desaconsejados:, automedicacin con AINES tpicos.
Contraindicados: AINES en el tercer trimestre.
* Migraa:
Eleccin: paracetamol (B).
Alternativas: Doxilamina + vitamina B6 (B), paracetamol+ metoclopramida (B), paracetamol
+codena (C), propanolol a dosis bajas (C).
2.5. Nuseas y vmitos:
Suelen ser autolimitados. La hiperemesis gravdica es la variante ms grave, y aunque su frecuencia es baja (0,35%), si no se trata adecuadamente puede provocar prdidas considerables de
peso y deshidratacin, retraso del crecimiento intrauterino y/o parto prematuro.
La prevencin de las nuseas y/o vmitos en las gestantes se recoge a continuacin:
U T I L I Z AC I N D E F R M AC O S E N E L E M B A R A Z O
2.6. Anemia y otros estados carenciales:

a) Anemia:
Es importante hacer nfasis en el nivel de hierro antes del embarazo porque durante el mismo el aumento del volumen plasmtico produce una disminucin de la concentracin de
hemoglobina que se considera normal.
Eleccin: sulfato ferroso (B), para anemia ferropnica si Hb <10 mg/dl o VCM <82 fl, a partir del 2 trimestre. El cido flico (A) se debe usar a partir del 2 trimestre para evitar defectos
medulares fetales y para el tratamiento de la anemia megaloblstica asociada al embarazo.
Alternativa: cido folnico, alternativa al cido flico.
b) Requerimientos vitamnicos y minerales:

Una dieta equilibrada puede suplir las necesidades del embarazo. La utilizacin rutinaria de
suplementos vitamnicos no est indicada, as, una ingesta excesiva de vitaminas liposolubles
(A, D y E) puede inducir anomalas fetales graves.
2.7. Tos y resfriado:
No se deben administrar asociaciones de medicamentos y se deben utilizar preferentemente
preparados tpicos en vez de sistmicos, especialmente al inicio de la gestacin.
Eleccin: paracetamol (B). El uso tpico de descongestionantes nasales no deben utilizarse durante perodos prolongados (ms de 3-4 das).
Alternativas:
Antihistamnicos (B/C): 1 eleccin: difenhidramina y clorfeniramina; 2 eleccin: fexofenadina, loratadina, cetirizina.
Antitusgenos: codena, dextrometornao, guaifenesina (C)
2.8. Ansiedad e insomnio:

Benzodiacepinas: categora D a excepcin de f luracepam y triazolam. Usar mnima dosis eficaz
y el menor tiempo posible y evitar en 3er trimestre y prximos al parto.
Otras alternativas: difenhidramina (B), buspirona (B) y zolpidem (B) (evitarlos a trmino).
Contraindicadas: f luracepam, triazolam (X).
2.9. Hemorroides:
Establecer medidas dietticas (similares a las descritas para el estreimiento) e higinicas (baos de
asiento en agua tibia 2 3 veces al da y lavados con agua fra y jabn despus de cada defecacin).
Los laxantes formadores de bolo suele ser tiles tambin para las hemorroides.
Uso seguro: antihemorroidales tpicos y antihemorroidales protectores (calamina, aceite de hgado de bacalao, glicerina (C) en solucin acuosa, aceite mineral, oxido de zinc).
El hidroxietilrutsido y compuestos de f lavonoides orales micronizados (Daf lon), mejoran el
tono venoso, la permeabilidad microvascular, la actividad linftica, y el f lujo microcirculatorio
de nutrientes
1613
1614
ANESTESIOLOGA
Uso precautorio: anestsicos locales: alivian temporalmente los sntomas (dolor, quemazn, irritacin y picor). Usar slo si son estrictamente necesarios y el menor tiempo posible.
Desaconsejados: vasoconstrictores para uso externo (sulfato de efedrina (C), clorhidrato de epinefrina (C); corticosteroides tpicos; sales de bismuto (C); cido tnico, compuestos con boro,
y atropina (C).
2.10. Melasma o cloasma:
Hiperpigmentacin muy comn en las embarazadas, que aparece por lo general en cara, cuello y
antebrazos. No se aconseja tratar porque normalmente desaparece pocos meses despus del parto, y
es una situacin benigna.
2.11. Calambres nocturnos:
Masajear la zona afectada y/o realizar ejercicios de estiramiento varias veces al da.
Los calambres nocturnos en las piernas relacionados con el embarazo pueden estar originados,
en parte, por bajos niveles de magnesio en sangre, por tanto pueden responder con suplementacin de magnesio (B).
3. TRATAMIENTO DE PATOLOGAS COMUNES EN EL EMBARAZO:
3.1 Hipertensin arterial:
a) HTA crnica y gestacional (media-moderada):
Recomendar medidas no farmacolgicas siempre que sea posible.
Eleccin: metildopa (B), clonidina
2 eleccin: beta-bloqueantes: labetalol (C), metoprolol (C), atenolol (D).
Consideraciones: no es recomendable su administracin antes del 3er trimestre y siempre

que sea posible se interrumpirn unos das antes del parto para evitar hipoglucemia y
bradicardia fetal.
Otras alternativas: calcio antagonistas: nifedipino (C) generalmente en combinacin con

metildopa (B) o betabloqueantes.
No recomendados: diurticos
Contraindicados: IECA y ARA II (oligohidramnios, teratogenia y fallo neonatal renal).
b) Preeclampsia:
Eleccin: hidralazina (C) labetalol (C). No usar antes del tercer trimestre.
Alternativas: sulfato magnsico (A) como prevencin de convulsiones eclmpticas en pacientes con preeclampsia moderada-severa.
Contraindicado: nitroprusiato (C) en las fases finales del embarazo
3.2 Diabetes Mellitus (DM)

El tratamiento de eleccin es de tipo diettico.
Tratamiento farmacolgico de eleccin: insulinas: a) de accin rpida, los anlogos aspart (B) y
lispro (B); b) de acccin lenta, la insulina isofnica (NPH) (B).
Contraindicado: antidiabticos orales, tanto biguanidas (B) (metformina) como sulfonilureas (C)
y tiazolidindionas.
3.3. Hipercolesterolemia:
Recomendados: Clofibrato y colestiramina (C).
Contraindicados: inhibidores de la HMG-CoA reductasa (X).
3.4. Anticoagulacin:
Eleccin: heparina no fraccionada (C) y las de bajo peso molecular (B) (enoxaparina, dalteparina,
bemiparina), siendo las HBPM ms seguras.
Consideraciones: se desaconseja usar HBPM durante el 1er trimestre y respecto a la HNF, debe
usarse con precaucin en el ltimo trimestre y periodo inmediato al posparto.
Contraindicados: warfarina (X) y acenocumarol (X).
3.5. Arritmias:
Eleccin: antiarrtmicos clase IV: verapamilo (C) y diltiazem (C) (calcioantagnonistas).
Alternativas:
Adenosina (C): uso en el tratamiento de la taquicardia supraventricular materna.
Digoxina (C).
Antiarrtmicos clase IA: quinidina (C), procainamida (C). La experiencia con disopiramida
(C) es limitada y se recomienda precaucin en su empleo.
Antiarrtmicos clase IB: lidocana (B) eleccin para las arritmias ventriculares.
Antiarrtmicos de clase IC: f lecaidina (C) y propafenona (C): uso precautorio.
Antiarrtmicos clase II: los betabloqueantes beta 1 selectivos son los ms seguros.
Antiarrtmicos clase III: sotalol (B).
Contraindicados: amiodarona (D)

3.6. Asma:
El asma mal controlada puede dar lugar a una mayor incidencia de nios con bajo peso al nacer,
prematuros, defectos musculares y/o en el esqueleto, problemas cardiovasculares e hipoxia neonatal,
por lo que es fundamental aconsejar a las mujeres asmticas que continen su tratamiento de broncodilatadores en las dosis recomendadas cuando estn embarazadas.
a) Broncodilatadores:
Eleccin: beta-adrenrgicos: terbutalina (B), salbutamol (C), salmeterol (C).
Alternativa: bromuro de ipratropio (B) en episodios agudos.
b) Corticoides inhalados: previenen las exacerbaciones de asma durante el embarazo, por lo

que deberan considerarse tratamiento profilctico de base. El de mayor experiencia de uso es
la beclometasona (C), pero si la paciente estaba bien controlada con otros corticoides inhalados (budesonido (C)) antes del embarazo, puede mantenerse el tratamiento.
1615
1616
ANESTESIOLOGA
c) Corticoides orales: slo utilizar cuando sean necesarios (asma mal controlada) y en perodos
cortos. Eleccin: prednisona (A).
d) Otros: teofilina (C), montelukast (B) y zafirlukast (B) si no control con todos los anteriores.
Consideraciones: monitorizar niveles de teofilina y suspender si es posible al final de la gestacin
(relajacin uterina).
3.7. Epilepsia:
Usar monoterapia y la menor dosis posible. Monitorizar frecuentemente los niveles de frmacos.
Muy importante: administrar cido flico periconcepcional y 10 mg/da vitamina K en el ltimo mes de gestacin, as como vitamina K al nio al nacer (1 mg IM o IV)
Contraindicado: cido valproico (D).
3.8. Depresin:
Eleccin: f luoxetina (C) (ISRS).
Alternativas: antidepresivo tricclicos: paroxetina (B), nortriptilina (C), amitriptilina (C) o imipramina (C).
Contraindicados: reboxetina, IMAO y litio (D) en el 1er trimestre (defectos congnitos cardiovasculares).
3.9. Alteraciones tiroideas:
a) Hipertiroidismo: debido a que produce en la madre abortos, desprendimiento de placenta,
parto prematuro, preeclampsia y en el neonato prematuridad, malformaciones y bajo peso al
nacer, es necesario tratarlo.
Eleccin: propiltiouracilo (D).
Alternativas: carbimazol y tiamazol (D)
b) Hipotiroidismo: levotiroxina (A).

3.10. Infecciones
De modo general se pueden considerar antibiticos de eleccin: penicilinas (B), cefalosporinas (B),
eritromicina (B) y alternativas clindamicina (B), amikacina (D), gentamicina (D), metronidazol
(B) (excepto en el 1er trimestre), sulfamidas (excepto en el 3er trimestre), cotrimoxazol (C)
(excepto en el 1er trimestre)
Antibiticos contraindicados: tetraciclinas (D), f luoroquinolonas (C), cloranfenicol (C), metronidazol (B) en el 1er trimestre, sulfamidas en el 3er trimestre y cotrimoxazol (C) en el 1er trimestre.
a) Infecciones del tracto urinario:
Eleccin: betalactmicos: amoxicilina/clavulnico (B) o cefalosporinas de 1 2 generacin (B)
Alternativa: fosfomicina (B).
b) Vaginosis bacteriana:
Eleccin: Metronidazol (B) oral 500 mg/12 h durante 7 das. Evitarse en el primer trimestre
Alternativa: clindamicina (B) oral 300 mg/12 h.
c) Tuberculosis:
Eleccin: isoniacida (A) y etambutol (B).
Alternativas: rifampicina (C). Slo usar si existe resistencia a los anteriores.
d) Infecciones vricas: aciclovir (B)

e) Infecciones fngicas:
Eleccin: anfotericina B.
Alternativa: nistatina (C), dosis bajas f luconazol e itraconazol.
3.11. Vacunacin:
Por norma general no deben administrarse vacunas que contengan virus vivos atenuados en el
primer trimestre (posibilidad de infeccin congnita: sndrome de rubola o varicela congnita).
Excepcin: vacunas de virus vivos antipoliomielitis oral y fiebre amarilla. Administrar si el riesgo de exposicin es inminente y elevado.
Vacuna recomendada: antitetnica (C) sola o asociada a difteria (administrar la ltima dosis antes
de las 2 ltimas semanas de embarazo).
Otras vacunas permitidas:
Vacuna de la gripe: puede administrarse en gestantes sanas de ms de 14 semanas de gestacin en la poca de gripe. Si existe alto riesgo de complicaciones pueden vacunarse antes de
la estacin de gripe, independientemente del perodo de gestacin.
Rabia, fiebre amarilla, clera (si riesgo de exposicin inevitable), neumococo, hepatitis A y
B, poliomielitis, meningitis A y C (si la gestante es de un grupo de riesgo).
Vacunas contraindicadas: triple vrica, varicela y tifoidea oral.

4. BIBLIOGRAFA:
MICROMEDEX Healthcare Series [acceso mayo de 2008]. http://www.thomsonhc.com/
Agencia espaola de medicamentos y productos sanitarios. http://www.agemed.es/
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Apr;51(4):960-9. Epub 2008 Feb 7
Tiina Podymow, Phyllis August. Hypertension in Pregnancy. Advances in Chronic Kidney Disease, Vol 14, No
2 (April), 178 2007: pp 178-190
1617
1618
ANESTESIOLOGA
Isidoro Gonzlez Maqueda (coordinador), Eduardo Armada Romero, Joaqun Daz Recasens, Pastora Gallego
Garca de Vinuesa, Modesto Garca Moll, Ana Gonzlez Garca y cols. Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en la gestante con cardiopata. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 1474-1495
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Venous Thromboembolism: A Systematic Review for a Practice Guideline. Ann Intern Med. 2007;146:211222
Cristina Aguilera y Antonio Vallano. Uso de heparinas de bajo peso molecular en el embarazo. Med Clin (Barc)
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Christina D Chambers, Zuhre N Tutuncu, Diana Johnson, Kenneth L Jones. Human pregnancy safety for agents
used to treat rheumatoid arthritis: adequacy of available information and strategies for developing postmarketing data. Arthritis Research & Therapy 2006, 8:225
Vitamina B6 (Piridoxina) (A) 10-25mg c/8 c/6h (monoterapia)
Doxilamina (B) 12,5 mg c/8 c/6h

Doxilamina (B) 10mg + piridoxina (A) 10mg (Caribn)
Prometazina (C) 12,5-25mg c/4h VO/IV

o
Dimenhidrinato (B) 50-100mg c/ 4 o 6h VO/IV
(No exceder de 400 mg/da o de 200 mg/da si tratamiento concomientante con doxilamina (B)
(No utilizar al final de la gestacin).
No deshidratacin:
Metoclopramida (B) 5-10mg c/8h IM/VO
Ondansetrn (B) 8mg c/12h IM/VO
Prometazina (C) 12,5-25mg c/4h IM/VO/IV
Deshidratacin:
Fluidoterapia IV
Suplemento multivitamnico IV
Dimenhidrinato (B) 50mg
(en 50mlSF/ 20min)c/4-6h IV
+
Metoclopramida (B) 5-10mg c/8h IV
Prometazina (C) 12,5-25mg c/4h IV

+
Metilprednisolona (B) 15-20mg c/8h
(No superar 6 semanas de tratamiento).
Ondansetron (B) 8mg (en 15min) c/12h IV
1619
CAPTULO
24.3.
Utilizacin de frmacos en la lactancia

Snchez Casanueva, T; Vilar Rodrguez, J; Lzaro Lpez, A.
1. INTRODUCCIN
La lactancia materna se considera la mejor forma de alimentacin para los recin nacidos durante
los primeros seis meses de vida. Segn la OMS, a partir de esta edad, sigue siendo la alimentacin
idnea, junto con el inicio de la nutricin complementaria, debindose mantener la lactancia hasta los
2 aos, o hasta que madre y/o hijo lo deseen.
Las categoras de riesgo empleadas en este captulo son las siguientes:
A. Compatible con la lactancia: medicamentos que no han mostrado riesgos para el lactante.
B. Precaucin: medicamentos a utilizar con precaucin durante la lactancia, vigilando la posible
aparicin de efectos adversos en el lactante.
B*. Precaucin por no disponerse de datos sobre su excrecin en leche materna: recomendndose utilizar un
medicamento alternativo ms seguro durante la lactancia.
C. Contraindicado: medicamentos contraindicados por haberse descrito efectos adversos graves o
porque se considere elevada la probabilidad de que ocurran.
2. OBJETIVO
Aportar informacin sobre los posibles riesgos para el lactante de los medicamentos utilizados
durante el periodo de lactancia, con la intencin de que sea de utilidad prctica para la toma de decisiones.
3. CONSIDERACIONES GENERALES
No todos los medicamentos que se excretan en la leche materna son txicos para el lactante. . La
absorcin de un medicamento por medio de la lactancia, en pequeas cantidades pero repetidas,
podra dar lugar a su acumulacin.
Algunas situaciones clnicas son autolimitadas y no requieren tratamiento farmacolgico.
Reconsiderar el beneficio de una terapia alternativa no farmacolgica.
Por norma general no se debe recomendar interrumpir la lactancia antes de asegurarnos que
esta medida es absolutamente imprescindible. Se interrumpir si el medicamento es demasiado
txico para el nio y es necesario para la salud de la madre.
Si el frmaco es esencial para la madre se administrar despus de dar el pecho al nio, para
favorecer su excrecin antes de la siguiente toma y minimizar la exposicin para el lactante.
1622
ANESTESIOLOGA
Seleccionar el medicamento para el que se haya establecido la inocuidad durante la lactancia o

que est indicado en uso peditrico.
Seleccionar los medicamentos que no se excreten en la leche materna.
Utilizar la mnima dosis eficaz durante el menor tiempo posible.
Utilizar, cuando sea posible, la va tpica como alternativa a la oral o parenteral.
Utilizar agentes de accin corta, evitando los de liberacin sostenida.
Medicamentos con baja difusin a leche materna
Medicamentos con alta difusin a leche materna
cidos: fenitona, sulfamidas, diurticos, barbitricos

Elevada unin a protenas plasmticas: fenobarbital,
diazepam, fenitona, anticoagulantes orales
Alto peso molecular: insulina, heparina, aminoglucsidos
Bsicos: litio, alcaloides, antihistamnicos,

antidepresivos, isoniazida, antipsicticos, quinidina,
metronidazol
Bajo peso molecular: litio
Medicamentos contraindicados o en los que no se recomienda la lactancia

Isotretinona y acitretina
Amantadina
Amiodarona
Anfetaminas y drogas de abuso
Antibiticos: cloranfenicol, quinolonas, metronidazol, tetraciclinas (uso crnico)
Antineoplsicos
Antirretrovirales
Atenolol
Diurticos
Ergotaminas
Inmunosupresores
Fenilbutazona
Hidroxicloroquina
Inhibidores de HMG-CoA reductasa
Litio
Povidona yodada
Misoprostol
Sales de oro (auranofina)
Sulfonamidas y sulfonilureas
Vitamina A a dosis altas
4. FRMACOS A UTILIZAR EN LA LACTANCIA ANTE DETERMINADAS

SITUACIONES CLNICAS:
SITUACIN
CLNICA
Acidez
Alergia
Afec. dermatolgicas
Alteraciones lipdicas
Alt. oftalmolgicas
Alteraciones tiroideas
Alteraciones
vitamnicas
FRMACO COMPATIBLE CON LA LACTANCIA

Derivados de magnesio (almagato, magaldrato) (A)
Evitar antihistamnicos en prematuros o en RN de bajo peso.
Usar D bajas y el menor tiempo posible.
Loratadina (B), Cetirizina, Terfenadina (A/B)
Medicamentos tpicos
Colestiramina (A/B) (no usar de forma prolongada)
Los colirios utilizados para pequeas afecciones oculares son compatibles con la lactancia
Levotiroxina (A)
Carbimazol (B), Propiltiouracilo
Vit A (retinol) (B) (D<5000 UI),
Vit B1 (Tiamina) y B2 (Riboflavina ) (A), B12 (Cianocobalamina) (A)
Vit C (cido ascrbico) (A)
Vit D (Colecalciferol) (D bajas) (B)
Vit K (Fitomenadiona)
U T I L I Z AC I N D E F R M AC O S E N L A L AC TA N C I A
Anemia
Ansiedad e insomnio
Arritmias
Asma
Coagulacin
Congestin nasal
Convulsiones/
Epilepsia
Depresin
Diabetes
Diarrea
Dolor e Inflamacin
muscular
Estreimiento
Flatulencias
Hemorroides
Heridas/inf. de piel
Hipertensin
Infecciones
Migraas
Nuseas y vmitos
Tos
Trombosis
lceras
Uso de
corticosterioides
Vacunas
Sulfato ferroso, cido flico, Hierro dextrano

Clobazam , Clorazepato dipotsico , Lorazepam, Diazepam y Flunitrazepam
(estas dos ltimas en dosis simples) (todos clasificacin B). Zolpidem (A)
Digoxina, Disopiramida, Flecainida, Lidocana, Mexiletina (A), Procainamida (A),
Quinidina (A/B) Adrenalina (C) (slo usar si es imprescindible).
B-agonistas: Terbutalina (A), Salbutamol inhalado (B)
Antimuscarnicos: Bromuro de ipratropio (B*)
Xantinas: Teofilina (A/B) (evitar en prematuros)
Corticosteroides: Prednisolona inhalada (B*), Beclometasona (A/B), Budesonida,
Fluticasona (B). Otros: Cromoglicato sdico (A/B
Heparina (A). Heparinas de bajo peso molecular (A/B)
Acenocumarol (B)
Pseudoefedrina (A)(evitar uso crnico), Fenilefrina (B)
Evitar antiepilpticos en prematuros o en RN de bajo peso.
Usar D bajas y el menor tiempo posible.
Fenitona (A), Carbamazepina, Fenobarbital, cido valproico (B),
Sulfato de Magnesio y Diazepam (en dosis nicas) (B).
Evitar antidepresivos en prematuros o en RN de bajo peso.
Usar D bajas y el menor tiempo posible
Imipramina y Nortriptilina (B)
Paroxetina, Sertralina (B)
Moclobemida (en dosis nica ) (B)
Insulina (A).
Acarbosa (B)
1 lnea de tratamiento: solucin hidroelectroltica. Loperamida (B)
Evitar AINES en prematuros o en RN de bajo peso.
Usar D bajas y el menor tiempo posible
AAS (A/B) (en dosis ocasionales)
Diclofenaco, Fenilbutazona, Ibuprofeno, Indometacina, Ketorolaco (A)
Naproxeno y Piroxicam (A) (usar en cortos periodos de tiempo)
Opiceos
Bisacodilo (A), Cscara sagrada (A), Ispagula (A), Sen y derivados (A), Lactulosa (A/B)
Dimeticona (B)
Preparados con anestsicos locales, astringentes y antiinflamatorios
Clorhexidina (A), Etanol
IECAS: Captopril (A), Enalapril (A/B). Usar despus de las 1as semanas
Tiazidas: Hidroclorotiazida, Clortalidona (evitar altas dosis)
Antagonistas del calcio: Diltiazem, Nifedipino, Verapamilo (A)
B-bloqueantes: Labetalol, Metoprolol, Propanolol, Timolol (A/B)
Otros: Hidralazina, Metildopa (A)
Penicilinas (A B), cefalosporinas (B)
Macrlidos: azitromicina, eritromicina, clindamicina (B)
Cotrimoxazol (B*), Nitrofurantona
Aminoglucsidos (B)
Antivirales: aciclovir (A), valaciclovir (A)
Antifngicos: fluconazol (A), nistatina
Antituberculosos: etambutol (A), isoniazida(A/B), pirazinamida (B), rifampicina (A),
Paracetamol , AAS (en dosis ocasionales), Sumatriptn (A)
Cisaprida, Domperidona (A)
Codena (A), Dextrometorfano (A/B)
AAS (dosis puntuales), Fitomenadiona (vit.K) (A)
Dipiridamol, Estreptoquinasa, Uroquinasa (B)
Heparina no fraccionada (A) y HBPM (A/B).
Sucralfato (A)
Famotidina (A)
La va inhalatoria es ms segura que la IV. Evitar altas dosis de IV.
Tpicos: retirar el medicamento y lavar la zona antes de proceder a la lactancia.
Prednisona (A) (D<80 mg/da)
Dexametasona, Metilprednisolona, Triamcinolona, Hidrocortisona (B*) (en dosis simples)
BCG, Difteria toxoide (A), Fiebre amarilla (A), Gripe (B), Hepatitis A y B (B), Poliovirus
inactivado (Salk) (B), Rabia (B), Rubeola (B), Ttanos toxoide (B).
1623
1624
ANESTESIOLOGA
5. BIBLIOGRAFA:
MICROMEDEX Healthcare Series [acceso mayo de 2008]. Disponible en: http://www.thomsonhc.com/
Agencia espaola de medicamentos y productos sanitarios. Disponible en: http://www.agemed.es/
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Am J Obstet Gynecol 1995; 172:881.
CAPTULO
24.4.
Administracin parenteral de frmacos

Rodrguez Llansola, B; Amors Paredes, A; Molina Alcntara, MC.
SI. Diluir en 50100ml SF. Tiempo

de infusin segn
protocolo mdico.
SI. Administrar bolo

inicial en 1-2 minutos
y lavar va con SF
SI. Diluir la dosis

prescrita en 10-20 ml
SG5% y administrar
en 3 min como mnimo. No administrar
una segunda inyeccin
hasta 15 minutos.
Alteplasa (Actilyse
Vial 50mg + 50ml API
(1mg/ml) que proporciona el fabricante
Amiodarona (Trangorex) ampollas

150mg/3ml (50mg/ml)
SI. De eleccin. Diluir la dosis prescrita

en 250ml de SG5%
y administrar entre
20 min y 2 horas. Se
puede repetir de 2 a
3 veces en 24 horas.
SI. Diluir 1 mg en
al menos 100 ml SF
o SG5%. Administrar
lentamente (a 1-4
mcg/min)
Adrenalina amp. y
SI. Diluir la dosis
jeringas precargadas de 1 en 9 ml SF o API
mg/1 ml (1:1000)
(concentracin final
1/10.000 0,1 mg/
ml). Administrar en
2-5 minutos.
Perfusin
intermitente
SI. Diluir en 50-100
ml de SF SG5%
y administrar en 60
min a no ms de 20
mg/min.
NO
SI. 15mg/kg lentamente en 3-5 min.
IV directa
Adenosina (Adenocor) SI en bolo rpido y

vial 6 mg/2 ml (3mg/ml) lavar va con 5-10 ml
de SF
Nombre
(Presentacin)
cido valproico
400 mg vial + 4ml de
disolvente. Concentracin final: 95 mg/ml
debido al desplazamiento del solvente.
SI. Diluir la dosis

en 500ml SG5%
e infundir en 12
horas.
NO
SI. Diluir 1 mg en
250 ml SF o SG5%.
SI. Diluir en 5001000 ml de SF

SG5% y administrar
a 1 mg/kg/h hasta
un mximo de 25
mg/kg/da en
adultos.
NO
IV continua
NO
NO
SI en anafilaxia
severa (0.30.5mg).
NO
NO
IM
NO
NO
SI, menos
eficaz que
la IM en
anafilaxia.
NO
NO
SC
SG5% slo.
No diluir ms
de 600 mg/l en
SG5%.
SF hasta una
concentracin
de 0,2 mg/ml.
SF o SG5%
Soluciones
compatibles
SF, SG5%,
SG10%, SG20%,
bicarbonato sdico
0.14g/100ml .
Administrar las perfusiones

con bomba y protegidas de
la luz.
Las diluciones son estables
12 horas.
Administrar por vena central
en caso de infusiones prolongadas para evitar irritacin
venosa.
La amiodarona diluye el di2-etilexil ftalato (DHEP) del
equipo mdico.
Cada vial contiene 55.33 mg

de sodio.
Diluir cada vial en 500 ml de
suero. Solucin ya preparada
es estable 24 h entre 2-8C.
Compatible con PVC, polietileno o vidrio.
Evitar durante las 24 h antes
el uso de dipiridamol (contraindicado) o aminofilina,
teofilina y otras xantinas.
Tambin va cardiaca o
endotraqueal en caso de extrema urgencia por parada. El
uso conjunto con anestsicos
halogenados (cloroformo,
tricloroetileno, ciclopropano, halotano) puede causar
arritmias graves.
Dosis mxima: 100 mg o 1.5
mg/kg.
No utilizar catteres rgidos.
No disolver en preparados
con carbohidratos (glucosa).
El uso de IECAs aumentan
la probabilidad de sufrir
anafilaxia.
Observaciones
1626
ANESTESIOLOGA
SI. Diluir 3 mg
en 250 ml SF o
SG5% y administrar
lentamente (5-10
ml/min). Estabilidad:
12 h
NO
SI. En premed.
anestsica.
NO recomendable
Clonazepam (Rivotril) SI. Administrar muy

amp 1mg/ml + 1ml API lentamente previa
adicin del diluyente
(API) (0,25-0,5 mg en
al menos 1 min)
Dosis maxima: 10 mg.
NO
NO recomendable
NO .
Muy
irritante.
Puede
producir
necrosis.
NO
SI. En
premedicacin
anestsica.
NO
SC
SI, pero en ca- NO

sos excepcionales.(Tmax=3 h).
NO. La
extravasa-cin
de la solucin
de calcio
puede producir
necrosis.
NO. Muy
irritante puede
producir necrosis.
IM
IV continua
SI. Diluir la dosis

prescrita en 5001000 ml de SF o
SG5%, administrar
en 24 horas.
(0,7-1,8 mEq/min)
SI. Diluir la dosis
en 500-1000 ml de
SF o SG5% y administrar en 24 horas.
(0,9-1,8 mEq/
min). No exceder
de 36 h.
SI. Administrar
lentamente, a una
velocidad de 0,5-1
ml/minuto.
Perfusin
intermitente
SI. Diluir la dosis
(0.15 mg/kg peso)
en 50-100ml SF o
SG5% y administrar
en 20 min.
NO recomendable
SI. Diluir la amp en

50-100 ml de SF o
SG5%, administrar en
10-15 min.Velocidad
de perfusin de 0,71,8 mEq/minuto.
Calcio, Glucobionato
SI. Se puede adminis- SI. Diluir la dosis en
10% (Suplecal) amp
trar sin diluir y muy
50-100 ml de SF o
10 ml.
lentamente. Dosis:
SG5% y administrar
Cada ampolla contiene
7-14 meq en adultos, en 30-60 min. (0,990 mg de Calcio = 4,5
y 1-7 meq en nios.
1,8 mEq/min)
mEq Ca (0,45 mEq/ml). (max. 0,5-2 ml/min)
Calcico, cloruro 10%

amp 10ml
Nombre
IV directa
(Presentacin)
Atenolol (Tenormin)
SI. Administrar lentaamp 5mg/10ml (0,5mg/ml) mente a una velocidad
mxima de 2 ml/min
(1 mg/min). Dosis
inicial: 2.5 mg.
Atropina amp 1 mg/1 ml SI. Puede administrarse directamente o
previa dilucin con 10
ml SF y administrar
en 15-30 segundos.
La inyeccin IV directa
puede repetirse cada 5 minutos hasta respuesta o dosis
mxima de 10 mg.
Proteger de la luz
Dosis mxima en adultos: 3
mg en 24h.
Qumicamente incompatible con: bromuros, yoduros,
lcalis, cido tnico, quinina
y sales de mercurio.
Cada ampolla contiene 360
mg (18 mEq) de calcio (1 ml
contiene 36 mg (1,8 mEq)).
Observaciones
Suplecal es incompatible
con soluciones que contengan fosfatos, oxalatos o
carbonato/bicarbonato, pues
puede precipitar el calcio.
El sulfato de magnesio, las
tetraciclinas y la estreptomicina forman compuestos
insolubles en presencia de
calcio.
No mezclar en la misma
bolsa con sales fosfato, puede
precipitar.
SF o SG5%
No usar en nios prematuen envases sin
ros ni neonatos por riesgo
PVC pues se
de insuficiencia multioradsorbe al PVC. gnica y dficit neuropsiPuede ser vidrio, quitrico.
polietileno o
Las bolsas FLEBOFLEX
polipropileno.
que tenemos en el hospital
son de polipropileno y, por
tanto, compatibles.
SF o SG5%
SF o SG5%
SF o SG5%
Soluciones
compatibles
SF o SG5%
A D M I N I S T R AC I N PA R E N T E R A L D E F R M AC O S
1627
IV directa
SI. Administrar lentamente.
NO. Muy irritante.
SI. De eleccin. Administrar lentamente,

como mnimo en 1
minuto. La dosis de
40 mg en al menos
2-3 min.
SI. Administrar lentamente, sin diluir y

en al menos 1 minuto
(aunque de eleccin
IM SC)
SI. Debe administrarse directamente,

sin diluir y muy
lentamente. Se recomienda no sobrepasar
la velocidad de 5 mg/
minuto en adultos.
Mejor en venas
gruesas.
Nombre
(Presentacin)
Clorazepato dipotsico
(Tranxilium) vial 50
mg + 2,5 ml disolvente
(20 mg/ml)
Clorpromazina (Largactil) amp 25 mg/ 5 ml

(5 mg/ ml)
Dexametasona (Fortecortin) amp 4 mg/1

ml y 40 mg/ 5 ml)
Dexclorfeniramina
(Polaramine) amp 5
mg/1 ml
Diazepam (Valium)
amp 10 mg/2 ml (5mg/
ml)
SI. Diluir 1-2 amp

en 250 ml de SF
SG5% y administrar
en 15-30 minutos.
NO recomendable.
SI. Diluir la dosis

prescrita en 50-100
ml de SF SG5% y
administrar en 30-60
minutos.
SI. Diluir la dosis

en SF, concentracin
mx de 1 mg/ml, y
min como mnimo.
(1 mg/min)
SI
Perfusin
intermitente
NO recomendable
por posible precipitacin.
NO recomendable
NO recomendable
SI. Diluir la dosis

en 500-1000 ml
de SF e infundir
lentamente. (1 mg/
min)
SI
IV continua
NO
SC
SI. Inyeccin
profunda. Absorcin lenta y
algo errtica.
SI, IM profunda.
SI. Inyeccin
profunda y no
ms de 2 ml
por punto.
NO
SI
SI. No
ms de
2 ml por
punto.
SI. De eleccin. NO
Administrar no
ms de 50 mg
por punto de
inyeccin.
SI, pero debe

ser IM profunda.
IM
SF, SG5%
Ringer.
SF SG5%
SF
SF o SG5%.
Soluciones
compatibles
En caso de diluir la ampolla

para administracin IV
directa, debe realizarse en
una proporcin de 1 ml
Valium/1 ml API SF
(en proporciones ms altas
puede precipitar).
Jams intraarterial.
Las vas de administracin

ms adecuadas son la IM
y SC.
Tambin se utiliza como

infiltraciones locales, intraarticulares e intrasinoviales.
Preferible utilizar sueros de

plstico tipo polietileno o
sueros de vidrio.
El uso con clozapina aumenta el riesgo de colapso

cardiaco y/o respiratorio.
Observaciones
1628
ANESTESIOLOGA
SI. Administrar directamente en 1-3 min.,

o previa dilucin con
4 ml SF, en 5 minutos
como mnimo.
SI. Administrar la
dosis prescrita en 2
minutos.
Digoxina amp 0,25 mg/

1ml.
Diltiazem (Masdil)
amp 25 mg + 4 ml API
NO
SI. Muy lentamente,

como maximo a 50
mg/min. En neonatos
la velocidad no debe
exceder de 1-3 mg/
kg/min.
Dopamina amp 200

mg/5 ml (40 mg/ml)
Fenitoina amp 250

mg/5 ml (50 mg/ml)
Dobutamina vial 250

NO
mg/20 ml (12,5 mg/ml)
IV directa
Nombre
(Presentacin)
SI. Diluir la dosis

prescrita en 250500 ml SF SG5%
y administrar a 1015 mg/ hora.
NO
IV continua
SI. Diluir la dosis

en 25-250 ml SF
(Concentracin 1-10
mg/ml). Administrar
en 5-10 minutos.
(velocidad mx. 50
mg/min)
NO recomendable. Si se diluye
demasiado puede
precipitar
SI. Diluir la dosis en 250-500 ml SF o

SG5% (concentracin entre 1-5 mg/ml) e
infundir a un ritmo de 0,5-50 mcg/kg/
min.
SI. Diluir la dosis en 250-500 ml SF o

SG5% (concentracin entre 1-5 mg/ml) e
infundir a un ritmo de 1-20 mcg/kg/min.
SI. Diluir la dosis

para obtener una
concentracin de
1 mg/ ml de SF o
SG5% y administrar a
10-15 mg / hora.
SI. Puede diluirse en

50-100 ml de SF
SG5% y administrarse en 10-20 minutos.
Perfusin
intermitente
NO
NO
NO
NO
NO
IM
NO
NO
NO
NO
NO
SC
SF en intervalo
adecuado (1-10
mg/ml).
SF o SG5%
SF, SG5%
Ringer lactato.
SF SG5%.
SF SG5%
Soluciones
compatibles
Se aconseja administrar 1030 ml SF por la va antes y

despus de la administracin
para evitar irritacin venosa
local por la alcalinidad de la
solucin.
Las soluciones son estables

24 h a T ambiente.
Administrar con bomba de
infusin.
Proteger de la luz.
No mezclar con soluciones
alcalinas. No utilizar si se
observan cambios de color
en la solucin.
Las soluciones son estables

24 h a T ambiente. Proteger
de la luz. Administrar con
bomba de infusin.
La aparicin de un color rosa
es debido a una ligera oxidacin del producto que no
implica prdida de potencia.
No mezclar con soluciones
alcalinas ni con bisulfito
sdico o etanol..
Debe monitorizarse al
paciente (ECG, tensin
arterial).
Monitorizar ECG.
Proteger de la luz la perfusin.
Observaciones
1629
SI. En caso de urgencia administrar slo

la dosis inicial (2 mg/
kg), sin diluir, en no
menos de 10 minutos
y como mx 150 mg.
SI, en hemorragias
graves 10-20mg iv directo en por lo menos
30 segundos
SI. Administrar 1-3 ml

en unos 15 segundos.
Se puede volver a administrar 1 ml al cabo
de 1 minuto y repetir
dosis a intervalos de 1
minuto.
SI. Administrar lenta- SI. Diluir la dosis en 50-100-250 ml SF o

mente, en 1-2 minutos SG5% y administrar como mx a 4 mg/
la amp de 20 mg
minuto. Si Cr srica >5mg/dl administrar a
una velocidad de 2.5 mg/min.
SI. Administrar en 1
minuto.
Fitomenadiona (Konakion amp) 10 mg 1ml

peditrico (2 mg en
0.2 ml)
Flumazenilo amp 0,5

mg/5 ml (0,1 mg/ml)
Furosemida (Segurilt)
amp 20 mg/2 ml y 250
mg/ 25 ml (10 mg/ml)
Glucagon (Glucagon
gen hypokit Novo)
vial 1 mg + jeringa 1
ml API
SI. En hipoglucemia
por beta-bloqueantes
diluir en SG5% (100
mcg/ml) y administrar a 70 mcg/kg/h.
SI. Diluir la dosis

en 50-100 ml SF o
SG5% y administrar
segn respuesta a
una velocidad de 0.10.4mg/h.
NO
SI. Diluir en 100

ml SG5% e infundir
en 30-60 min (1,5
mg/kg/h) y pasar a
infusin continua.
SI
IM
NO
SI. Diluir la dosis

en 500 ml SF o
SG5% y administrar
en infusin de hasta
12 horas.
NO
NO
NO
NO
NO
SI
SC
No sobrepasar una dosis total

de 2 mg.
En nios > 1 ao: comenzar
con 0.01 mg/kg y repetir
cada min hasta una dosis
mxima total de 0.05 mg/
kg 1 mg.
Las ampollas se pueden

beber.
Se recomienda monitorizar
ECG en pacientes que reciban
bolus, interrumpiendo el
frmaco cuando se consiga
controlar la arritmia.
En caso de taquicardia ventricular persistente o historia de
IC se recomienda administrar
ms lentamente.
Para extravasacin por

noradrenalina o dopamina,
inyectar 5-10 mg diluidos
en 10 ml SF en el rea de
extravasacin.
Observaciones
Reconstituir el vial con el

contenido de la jeringa.
Utilizar suero de vidrio o
slo la jeringa.
SF (preferible) La administracin muy

SG5%
rpida favorece la aparicin
de ototoxicidad.
Proteger las diluciones de
la luz.
SF, SG5%
Ringer lactato.
No hay datos
SG5% Precipita
en sueros salinos.
SG5%
Soluciones
compatibles
SI, para hipoglucemia severa SF o SG5%

administrar 0.5-1 mg iv, im
sc. Si no hay respuesta en
5-20 min, administrar 1-2
dosis suplementarias.
SI
NO
SI. Repetir a
las 8-12h si no
hay efecto.
SI. A partir de la
NO
segunda hora. Diluir
en 500 ml SG5% e
infundir a 0,1-0,25
mg/kg/hora.
NO
Flecainida (Apocard)
amp 150 mg/15 ml (10
mg/ml)
SI. Diluir la dosis en

50-100 ml SG5% y
minutos o hasta varias
horas, segn respuesta
SI. Administrar como

mx a 5 mg/minuto
IV continua
Fentolamina (Regitine) amp 10 mg/1 ml
Perfusin
intermitente
IV directa
Nombre
(Presentacin)
1630
ANESTESIOLOGA
SI. Diluir 1 ampolla en 100 ml SF o SG5%

e infundir a 1 ml(2 mcg)/minuto, durante
1,5 horas. Emplear bomba de infusin.
La respuesta insuficiente puede deberse a
una acidosis.
SI. Disolver 2 amp (200 mg) con SF o
SG5% hasta un volumen final de 200 ml (1
mg/ml). Infundir la dosis prescrita a 2 ml (2
mg)/ min. hasta respuesta satisfactoria, despus interrumpir la infusin. No sobrepasar
300 mg.

25-50 ml SF o SG5%
y administrar como
mx a 2.000 UI/min.
SI. Administrar lentamente.
SI. Administrar lentamente en 3-5 min. (50

mig/min). La administracin rpida puede
producir sensacin de
quemazn.
SI. En urgencias por

cetoacidosis diabtica
o en coma hiperosmolar hiperglucmico, bajo control
facultativo.
SI. Diluir la amp en 9

ml SF o SG5% (0,02
mg/ml) y administrar
la dosis lentamente
(en 5 min)
Hidralazina (Hydrapres) 20 mg/1 ml
Hidrocortisona (Actocortina) vial 100 mg+

1 ml API y vial 1 g + 10
ml API (100 mg/ml)
Insulina rpida (Actrapid) vial 100 UI/ml

10 ml y jeringa de 100
UI/ml 3 ml
Isoprenalina (Aleudrina) amp 0,2 mg/1 ml
Labetalol (Trandate)
SI. Administrar lentaamp 100 mg/ 20 ml API mente 10 ml (50 mg)
(5 mg/ml)
durante al menos 1
min. Se puede repetir
la dosis cada 5 min sin
pasar de 200 mg.

ml SF y administrar
con bomba. Pasar a
la va subcutnea lo
antes posible.
SI. Diluir la dosis

en SF o SG5% para
obtener una concentracin 0,1-1 mg/ml
e infundir a 25 mg/
min.
SI. Diluir dosis en

100 ml SF o SG5% e
infundir como mx a
5 mg/min.
SI. Diluir la dosis

prescrita en 100 ml
SF o SG5% e infundir a 1.000 UI/min.
SI
NO
SI. No ms
de 3 ml por
inyeccin. No
en nios.
IM
NO
SI. No es necesario diluir.
SI. Diluir 100 UI

SI
en 250 ml de SG5%
y administrar a
5-10 UI/h o segn
respuesta.
SI. Diluir la dosis

SI
en SF o SG5%
para obtener una
concentracin como
mx de 1 mg/ml, e
infundir en 6-24 h.
NO
SI. De eleccin.
Diluir la dosis en
1000-2000 ml SF o
SG5%. Administra
con bomba.
SI. Diluir en 500

ml de SG5%. (1-40
mg/h)
Heparina sdica 1% vial

5.000 UI/5 ml (1000
UI (10 mg) /ml) y 5%
vial 25.000 UI/5 ml
(5000 UI (50 mg) /ml)

50-100 ml SG5% y
administrar en 30
min. (2-6 mg/h)
SI. Administrar
lentamente, sin diluir o
diluido en 10 ml SG5%,
a 5 mg/min. (no ms de
10 mg/min)
IV continua
Haloperidol amp 5
mg/1 ml
Perfusin
intermitente
IV directa
Nombre
(Presentacin)
NO
SI. No es
necesario
diluir.
SI.
Administrar 30
min antes
de las
comidas
SI
NO
SI
NO
SC
Evitar poner en posicin

vertical al paciente durante
las 3 horas posteriores a la
infusin.
Tambin se puede administrar va intracardaca (sin

necesidad de diluir).
Proteger la dilucin de la luz.
SF o SG5%
SF o SG5%
Slo se puede administrar

por va IV la insulina rpida o
regular.
Para administracin IV slo se
utiliza la presentacin en vial.
Tambin se puede administrar via intratecal e

intraarticular.
Reconstituir el vial con 1 ml

de API.
Su sobredosificacin se corrige
con Protamina IV (1 mg neutraliza a 100 UI heparina).
No debe mezclarse en otras
soluciones para perfusin.
El haloperidol precipita en
contacto con la heparina, por
lo que se recomienda lavar la
vas heparinizadas con API
antes de su administracin.
Observaciones
SF, SG5%
SG10%
SF o SG5%
SF o SG5%
SF o SG5%
SG5%. No en
SF a concentracio-nes >1
mg/ml
Soluciones
compatibles
1631
SI. Administrar directamente la dosis de

forma lenta, mx. 150
mg/min(1 ml/min)
Magnesio, sulfato 15%

amp 1,5 g/ 10 ml (1,22
mEq/ml).
Meperidina (DolantiSI. Diluir con SF

na) amp 100 mg/2 ml. hasta concentracin
(50 mg/ml)
final 5-10 mg/ml y
administrar en 1-2
min. (Ej. tomar 1-2 ml
de la amp y completar
hasta 10 ml)
SI. Utilizar exclusivamente amp al 2%

sin norepinefrina, no
utilizar las ampollas al
5% para esta va. Administrar a un ritmo
de 25-50 mg/min
Lidocana 2% amp de
200 mg (20 mg/ ml)
y 5 % amp de 500 mg
(50 mg/ ml) ambas de
10 ml.
NO
IV continua
SI. En caso
de requerir
muchas dosis
rotar el lugar de
inyeccin.
IM

SF o SG5% hasta 1
mg/ml y administrar
segn pauta mdica.
SI. Diluir la dosis

en 50-100 ml SF o
SG5% e infundir en
30 min.
SI. Emplear dilucin de 1 mg/ml
SI. Diluir la dosis

en 500-1000 ml SF
o SG5%
SI. Inyeccin
IM profunda.
Es preferible en
caso de dosis
mltiples.
NO recomendable. En otros
paises existe un
preparado para
administracin
IM.
SI. Diluir en 500-1000 ml SF o SG5% (1-8 SI. En

mg/ml) e infundir a 1-4 mg/min. Emplear tratamien-to
bomba de infusin.
de arritmias
ventricu-lares.
NO recomendable
NO
por riesgo de hipotensin severa. Si se usa
diluir en un volumen
igual de SF y administrar lento.
Levomepromazina
(Sinogan) amp 25
mg/1 ml.
Perfusin
intermitente
IV directa
Nombre
(Presentacin)
Soluciones
compatibles
SI,
aunque es
irritante.
NO
NO
SF o SG5%
SF o SG5%
SF o SG5%
NO
SF
recomendable .Si
es necesario diluir
previamente en
SF para
minimizar
irritacin.
SC
En eclamsia y preeclamsia se
administran dosis altas. Seguir
las recomendaciones de los
protocolos de obstetricia.
Proteger las dilucines de

la luz.
Observaciones
1632
ANESTESIOLOGA
IV directa
SI. Administrar dosis

en 5 min. (1 min en
casos urgentes). No
sobrepasar 500 mg
(500 mg en menos de
10 min. puede producir arritmias y colapso
circulatorio).
SI. Administrar lentamente. Se emplea esta

via como sedacin anterior a intervencin
quirrgica o diagnstica y como induccin
a la anestesia.
SI. Administrar
directamente la dosis.
Se puede repetir la
dosis a intervalos de
2-3 min.
NO
Nombre
(Presentacin)
Metilprednisolona (Urbason):
amp 8 mg + 2 ml API
(Solumoderin 1gr +
15,6 ml disolvente).
Midazolam amp 15
mg/3 ml (5 mg/ml) ; 50
mg/10 ml (5mg/ml) y
5mg/ 5ml (1mg/ml)
Naloxona (Naloxone)
amp 0,4 mg/1 ml
Nimodipino
Vial 10 mg /50ml (0,2
mg/ ml)
SI. Diluir en 500

ml SF SG5%.
Administrar en
infusin a 0,05-0,1
mg/ kg/ hora
SI. Diluir la dosis

en 500-1000 ml SF
o SG5%.
IV continua
NO
SC
SI, si no se
puede la va IV
o es necesaria
dosis adicional.
NO
SI
SI. Inyeccin
NO
IM profunda en
zona de gran
masa muscular.
En sedacin
preopera-toria.
SI. Administracin profunda
IM
SI. Se administra directamente el contenido NO

del vial. Tambin pueden diluirse 2 viales
en 1000 ml de SF SG5%. Emplear bomba
de infusin.
SI. Diluir la amp en 100-500 ml SF o

SG5% e infundir segn necesidades.

ml SF SG5%
Administrar en infusin a 0,05-0,1 mg/
kg/ hora
SI. Diluir la dosis

en 50-100 ml SF o
SG5% y administrar
en 10-20 min. En
caso de emergencia
dosis altas (30 mg/
kg) se administraran
en 30 min.
Perfusin
intermitente
SF SG5%
SF o SG5%
SF o SG5%
SF o SG5%
Soluciones
compatibles
Se recomienda que el paciente est bien hidratado, el

volumen de suero a infundir
no debe ser inferior a 1.000
ml/da.
El frmaco es adsorbido
por el cloruro de polivinilo, se recomienda emplear
equipos de infusin de vidrio
o polietileno. Proteger las
soluciones, el equipo y la
bomba de la luz solar.
Estable cuando se mezcla

en la misma jeringa junto
a atropina, escopolamina,
morfina o meperidina, hasta
1 hora como mx.
Conservar el producto entre
5 y 30 C, al abrigo de la luz
solar directa,
Tambin se puede administrar va intraarticular,

intrapleural, intraperitoneal e
intratecal.
Observaciones
1633
NO
NO segn ficha tcnica.
Omeprazol 40 mg vial
NO recomendable. Se
utiliza en casos de extrema
urgencia previa dilucin
al 0,01%, para ello tomar
1 ml de la amp de 1 mg/
ml con una jeringa y
completar el volumen hasta
10 ml con SF. Inyectar de
1 a 3 mg (10 a 30 ml de la
solucin preparada) en un
periodo de 30 segundos.
NO
IV directa
Noradrenalina bitartrato
amp 10 mg/ 10 ml y 50
mg/50 ml (1 mg/ ml).
Nitroprusiato (Nitropprussiat Fides) vial 50 mg + 5

ml SG5% (10mg/ml)
Nombre
(Presentacin)
Nitroglicerina (Solinitrina
amp 5 mg/5 ml (1 mg/ml)
y Solinitrina fuerte amp
50 mg/10 ml (5 mg/ml)
SI. Reconstituir con

10 ml de SF y diluir en
100 ml de SF o SG5%.
Administrar en 20-30
minutos.
NO segn ficha
tcnica.
Segn referencia (5)
se administr en perfusin 8mg/h durante
72 h
SI. Diluir la dosis en 250-1000 ml SG%.

Emplear bomba de infusin.
SI. Diluir el vial reconstituido en 250, 500

1.000 ml de SG5% as se obtienen las siguientes
concentraciones finales:
*1 vial en 250 ml SG5%: concentracin final =
200 mcg/ml..
*1 vial en 500 ml SG5%: concentracin final =
100 mcg/ml.
* 1 vial en 1.000 ml SG5%: concentracin final =
50 mcg/ml.
La velocidad de infusin se regula en funcin de
la respuesta clnica.
Se recomienda emplear bombas de infusin.
Perfusin
IV continua
intermitente
SI. Diluir en 100-500 ml de SF o SG5% (concentracin mxima 0,4 mg/ml). Ritmo de infusin = 10-200 mcg/ min. Se recomienda emplear
bomba de infusin.
NO
NO
NO
NO
IM
NO
NO
NO
NO
SC
SF
SG5%
SG5%
SG5%
Soluciones
compatibles
SF SG5%.
La disolucin debe hacerse
siempre en ENVASE DE VIDRIO,
O PLASTICO TIPO POLIETILENO O POLIPROPILENO y
sistemas de baja absorcin dado que
la nitroglicerina es adsorbida por
muchos tipos de plstico.
Los sueros en bolsa FLEBOFLEX
que tenemos en el hospital son
de polipropileno y, por tanto,
compatibles.
No emplear otro disolvente para
reconstituir el vial.
La solucin de nitroprusiato es
muy sensible a la luz (proteger o
emplear lineas de infusin opacas).
En presencia de luz, una elevada
proporcin del medicamento
(20% ms) se ha degradado en 4
horas. Desechar cualquier solucin
que presente color naranja fuerte,
marrn oscuro o azul.
Los pacientes que reciben dosis
altas de nitroprusiato pueden
presentar signos de intoxicacin
por cianuro (antdoto = tiosulfto
sdico 10% amp de 5 ml)
Las ampollas contienen noradrenalina en forma de sal (bitartrato),
de modo que 1 mg de noradrenalina bitartrato equivale a 0,5
mg de noradrenalina base.
La solucin es estable durante 6h si se
diluye en SG5% y durante 12 horas si
se diluye en SF.
Hay bibliografa de perfusin iv continua en la prevencin de sangrado
tras tratamiento endoscpico de las
lceras ppticas.
Observaciones
1634
ANESTESIOLOGA
NO. NO INYECTAR NUNCA

DIRECTAMENTE
EN VENA sin previamente haber diluido
el contenido de la
ampolla.
SI. Reservada para

casos de urgencia. No
inyectar ms de 1 ml/
minuto (100 mg/
minuto).
SI, excepcionalmente,
previa dilucin con 10
ml de SF y pasar en al
menos 2 min.
SI. Administrar lentamente (3-5min)
Potsico, cloruro 2M
amp 10 ml (2mEq de
K+/ml, en total 20
mEq/amp).
Procainamida (Biocoryl) vial de 1 g/10

ml (100 mg/ ml)
Prometazina (Frinova)
50 mg en 2 ml amp
Propafenona (Rytmonorm) amp 70

mg/20 ml (3,5 mg/ml)
NO
SI. Diluir en al
menos 500 ml de
SF o SG5%
IV continua
SI. Diluir en 100250 ml de SG5%.

Administrar a una
velocidad 0,5-1 mg/
min.
SI, diluir la dosis en

50-100 ml de SF
SG5% y pasar en 3060 min.
SI. Diluir en 5001000 ml SG5%.
Administrar en
3-5 horas. Control
electrocardiogrfico y de presin
arterial.
Como componente
del CCTEL LTICO: meperidina
+ clorpromazina +
prometazina
SI. Diluir la dosis prescrita en SG5% y

administrar sin sobrepasar la velocidad de 50
mg/minuto. Se recomienda monitorizar la
presin sangunea y administrar en posicin
supina. Se recomienda emplear bomba de
infusin.
IM
SI, IM profunda. Lo habitual
NO
NO
NO
SI
NO
SC
NO
NO
SI, IM profunda NO.La

es de eleccin. va SC
puede
producir
necrosis.
SI. Es la va
ms recomendable, por su
seguridad y
relativa rapidez
de accin
SI. Diluir antes de infundir a una concenNO

tracin no mayor de 40mEq/litro. En casos
especiales se pueden utilizar soluciones que
contengan 80 mEq/litro.
Administrar la dosis prescrita a una velocidad de goteo< de 20mEq/hora (velocidades
mayores pueden provocar parada cardiaca).
SI. 1-2 amp iv directa. NO
Piridoxina (vit-B6)
(Benadon) 300 mg/
2 ml.

ml de SF o SG5%
e infundir en 15
minutos
Perfusin
intermitente
SI. Inyeccin IV lenta
IV directa
Ondansetron
(Yatrox) 8mg amp
4 ml
Presentacin
SG5%
SF SG5%
SF SG5%
SF SG5%
No hay datos
SF o SG5%
Manitol 10%
Ringer
Soluciones
compatibles
No diluir nunca en SF ya
que puede precipita en
funcin de la temperatura y
concentracin.
Agitar la mezcla antes de

infundir para asegurar la uniformidad de la solucin.
La va IM es la habitual.
Observaciones
1635
SI. Administrar la do- NO recomendable.

sis prescrita en forma
de inyeccin IV lenta
a una velocidad de
10 mg (1ml) en 1-3
minutos, as 50 mg
deben ser administrados en 10 minutos. En
caso necesario diluir
con SF.
SI. Administrar muy

lentamente (2-4min).
Diluir previamente
con 9 ml de SF.
NO. Por su elevada

osmolaridad no debe
administrarse directamente.
NO
Salbutamol (Ventolin)
amp 0,5 mg (500 mcg)
/1 ml.
Sdico, cloruro 20%

amp 10 ml (3,4 mEq
Na+ y 3,4 mEq Cl- /
ml).
Sulpiride (Dogmatil)
100 mg en 2 ml amp
(50 mg/ml)
NO
SI
SI. Puede diluirse

la dosis prescrita en
100-500 ml de SF
SG%.
NO
No recomendable. En
caso necesario diluir en
SF SG5%. Infundir
a una velocidad de 5
mcg/min.
NO
Protamina vial 50 mg/

10 ml (5mg/ml)
NO recomendable. Se ha utilizado
diluyendo la dosis
prescrita en 50-100
ml SF y administrar a
la velocidad de 1 mg
en 10-15 minutos.
SI. nicamente en
el tratamiento de
urgencia de arritmias
cardiacas y crisis tirotxicas. Administrar a
una velocidad que no
exceda de 1ml/minuto
(1 mg/minuto).
IV continua
Propranolol (Sumial)
amp 5 mg/ 5 ml (1
mg/ml)
Perfusin
intermitente
SI. Se administra sin diluir en perfusin continua.No se debe administrar inyeccin de bolus repetidas para la induccin de anestesia.La
perfusin no deber exceder de 12 h.
IV directa
Propofol
1% amp 10 ml
1% vial 50 ml
2% vial 50 ml
Presentacin
SI
NO
SI
NO
NO
NO
IM
NO
NO
SI
NO
NO
NO
SC
No se dispone
de informacin
SF SG5%
SF SG5%
SF SG5%
SF SG5%
SG5%
Soluciones
compatibles
En el hospital disponemos
de ClNa hipertnico al 2%
frascos de 500 ml.
1 mg de protamina neutraliza
1 mg de heparina (100UI).
Monitorizar presin venosa y

ECG durante su administracin. Si se presenta respuesta
vagal excesiva, puede corregirse con 1-2 mg de atropina
va IV.
No puede mezclarse con

otras soluciones para perfusin o inyeccin. La duracin
de la administracin no debe
exceder de los 7 dias.
Observaciones
1636
ANESTESIOLOGA
NO
Zipraxidona (Zeldox)
20 mg amp IM
NO
SI. Diluir la dosis prescrita en SF SG5%.

SI. Administrar la
dosis prescrita en 5-10
minutos.
Urokinasa (Urokinase
Vedim) vial 100.000
UI + disolvente 2 ml y
vial 250.000 UI + disolvente 5 ml (Concentracin final en ambos
casos = 50.000 UI/ml).
SI. Diluir en 500

ml SF.
SI. Administrar 1 amp NO

en 20-25 segundos,
esperar 2 min para
evaluar nueva administracin.
Urapidil (Elgadi) amp

50 mg/10 ml (5 mg/
ml)
NO recomendable, no se dispone de
informacin.
SI
NO
Tiaprida (Tiaprizal)
amp 100 mg/ 2 ml (50
mg/ml)
Tiamina (vit B1) Bener- SI, previa dilucin con

NO
va 100mg en 1ml
10 ml de SF.
SI. Diluir la dosis

SI. Diluir la dosis
prescrita en 100-200 prescrita en 500 ml
de SF o SG5%.
ml de SF o SG5% y
administrar en al menos 30-60 minutos.
NO recomendable.
En caso necesario
pueden administrarse
pequeas dosis y a una
velocidad muy lenta.
No superar 20 mg
teofilina/ minuto.
Teofilina (Eufilina
venosa) amp 193,2 mg
teofilina monohidrato
= 175,5 mg de teofilina
anhidra /10 ml
NO
IV continua
NO
Perfusin
intermitente
SI
IV directa
Tenecteplasaa
(Metalyse)
Nombre
(Presentacin)
NO
NO
SI
NO
NO
SI
NO
NO
NO
NO
SI, de eleccin. NO
NO
SC
NO
IM
SF SG5%
SF
No se dispone
de informacin.
SF SG5%
SF SG5%
SF o SG5%
Soluciones
compatibles
Puede administrarse via

intracoronaria.
Evitar inyecciones IM e
intraarteriales durante el
tratamiento. Es estable 7 dias
en nevera.
No debe mezclarse con

soluciones alcalinas para
inyeccin o
infusin , puesto que puede
producirse enturbiamiento o
floculacin debido a las
propiedades cidas de la
solucin de la inyeccin
Proteger de la luz.
Se han descrito reacciones de
hipersensibilidad por va iv.
La velocidad de infusin no
debe exceder de 25 mg/
minuto. Debido a su estrecho
margen teraputico se recomienda individualizar la dosis
y monitorizar los niveles
plasmticos de teofilina.
Observaciones
1637
1638
ANESTESIOLOGA
BIBLIOGRAFA:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
Puigventos F, Serra J. Recomendaciones para la administracin de medicamentos por va parenteral. Servicio

de Farmacia Hospital Son Dureta. Palma de Mallorca: Rasgo editorial; 1998.
Trisel L A.Handbook on Parenteral Drug Administration. 13th Edition. Bethesda, Maryland: American
Society of Health-System Pharmacists, Inc; 2005.
Guia de administracin de medicamentos via parenteral .[En linea].Martnez Lpez I,Puigvents F;2003
Disponible en http://www.elcomprimido.com/FARHSD/BASESGUIAADMONPARRES.PDF
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Son Dureta; 2001. Disponible en http://www.hsd.es/es/SERVICIOS/Farmacia/ENLACES/INTERNETFAR/GUIA2000PAR.pdf
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treatment of bleeding peptic ulcers. N Engl J Med 2000; 343:310. Abstract del artculo.
MICROMEDEX Healthcare Series [fecha de acceso mayo-junio de 2008]. Disponible en: http://www.
thomsonhc.com/
Agencia espaola de medicamentos y productos sanitarios.Disponible en: http://www.agemed.es/
2008 UpToDate [acceso mayo-junio de 2008]. Disponible en: http://www.uptodate.com/
CAPTULO
24.5.
Uso de frmacos en la insuficiencia renal

Rodrguez Llansola, B; Blasco Guerrero, M; Molina Alcntara, MC.
La dosificacin de frmacos en pacientes con deterioro de la funcin renal es compleja, ya que la

farmacocintica y farmacodinamia del frmaco y/o de sus metabolitos puede verse alterada, lo que se
traduce esencialmente en las siguientes complicaciones:
1. Incapacidad para excretar un frmaco o sus metabolitos, pudiendo causar toxicidad.
2. Aumento de la sensibilidad a algunos frmacos, aunque su eliminacin renal no est alterada.
3. Mayor susceptibilidad a los efectos adversos.
4. Disminucin de la eficacia del frmaco.
Este hecho ocurre con un nmero elevado de frmacos pero en la prctica es especialmente
relevante en el caso de frmacos de estrecho margen teraputico o nefrotxicos. En el caso de los
frmacos de elevada eliminacin renal e intervalo teraputico estrecho se debe realizar un ajuste de
dosis, de acuerdo a su funcin renal.
PRINCIPIOS PARA EL AJUSTE DE DOSIS:
El ajuste de la posologa debe realizarse, en general, a partir de una cifra de filtracin glomerular
menor de 50 ml /minuto y debe tener en cuenta entre otros los siguientes datos:
- La dosis normal del frmaco de acuerdo a edad, peso o superficie corporal.
- Fraccin del frmaco eliminado inalterado o como metabolito activo por excrecin renal.
- Funcin renal, estimada preferentemente con el clculo del aclaramiento de creatinina (ClCr).
1) Clculo de la funcin renal:
Para la mayora de los frmacos que se excretan por el rin existe una relacin lineal entre la
disminucin de su aclaramiento renal y la disminucin del aclaramiento de creatinina. Por ello es
habitual utilizar el aclaramiento de creatinina como referencia para la estimacin de la dosis de un frmaco en un paciente con insuficiencia renal. Con frecuencia se estima el aclaramiento de creatinina a
partir de la creatinina srica utilizando el peso ideal y corrigindolo en funcin de la edad:
CIcr (en ml/min) =
(140 - edad en aos) x Peso (en Kg)

Creatinina plasmtica (mg/dL) x 72
1640
ANESTESIOLOGA
Esta frmula debe ser multiplicada por 0,85 en mujeres, ya que su masa muscular es porcentualmente inferior a la del varn.
El empleo de este mtodo tiene varias limitaciones:
* La creatinina srica puede ser normal o incluso baja cuando est reducida su sntesis (hepatopatas, caquexia...).
* La estimacin del aclaramiento de creatinina es poco fiable cuando la creatinina srica es mayor
de 8mg/dl.
En cualquier caso la creatinina srica no ha de ser la nica pauta para valorar la funcin renal.
Pacientes con creatinina srica normal pueden tener factores de riesgo asociados para padecer nefrotoxicidad: pacientes ancianos, hepatpatas, nefropatas con funcin renal normal, situaciones de
deshidratacin subclnica (p. ej., pacientes tratados con diurticos).
2) Necesidad de ajustar la dosis del frmaco:
La dosis de carga de frmacos depende ms del volumen de distribucin del medicamento que del
grado de excrecin, por lo que no necesita ser modificada, a menos que existan factores hemodinmicos de deplecin de volumen, en cuyo caso se disminuye la dosis de carga al 75%.
El ajuste de la dosis diaria de un frmaco puede hacerse mediante una reduccin de la dosis por
toma, mediante un aumento del intervalo de administracin o por ambos procedimientos. Si es necesario mantener un nivel sanguneo relativamente constante, es preferible disminuir la cantidad de
frmaco administrado en cada dosis, as conseguimos los mismos niveles medios. Por el contrario si
aumentamos el intervalo de administracin con la misma dosis por toma, se mantienen los mismos
niveles mximos y mnimos, pero entraa el riesgo de prolongar excesivamente la exposicin a niveles txicos o subteraputicos.
A continuacin se citan los frmacos ms frecuentemente utilizados en el Servicio de Urgencias
del hospital y el mtodo de ajuste recomendado segn el grado de insuficiencia renal:
I: aumentar el intervalo entre dosis.
D: disminuir la dosis (se indica el porcentaje que debe administrarse con respecto a la dosis
usual).
D/I: aumentar el intervalo o disminuir la dosis.
D,I: aumentar el intervalo y disminuir la dosis.
P. ACTIVO
Tipo de
Ajuste
ACLARAMIENTO DE CREATININA (ml/min)

> 50
50-10
<10
Cada 6h
Evitar su uso
AAS (1)
AC. AMINOCAPROICO
Reducir la dosis habitual un 15-25% en pacientes con IR u oliguria.
AC. TRANEXMICO
Administrar el 50% Administrar el 25%

de la dosis normal. de la dosis normal.
D
Administrar el 10%
de la dosis normal.
U S O D E F R M AC O S E N L A I N S U F I C I E N C I A R E N A L
P. ACTIVO
Tipo de Ajuste

> 50
50-10
<10
ACARBOSA
25%
Evitar
ACETAZOLAMIDA
Cada12h
Evitar por riesgo de

acidosis metablica.
ALOPURINOL
D/I
50%
Cada 24-48h
30%
Cada 48-72h
AMILORIDA
50%
Evitar. Riesgo de
hiperpotasemia y
acidosis metablica
hiperclormia.
ATENOLOL
D/I
50% cada 48h

d.max 50-25mg/d
25% cada 96h

d.max 25mg/d
AZATIOPRINA
75%
50%
BIPERIDENO
Emplear con precaucin. Puede ser necesario reducir la dosis.
BISOPROLOL
Dosis inicial 2.5 mg/dia

Dosis max 10 mg/dia
BUTILESCOPOLAMINA Emplear con precaucin. Mayor riesgo de efectos indeseables y manifestaciones txicas.
CAPTOPRIL
D,I
CARBAMAZEPINA
CICLOSPORINA
Si los niveles de creatinina srica aumentan por encima del 25% respecto a la creatinina basal:Tomar otra muestra dentro de 2 semanas, si el nivel sigue siendo 25%, disminuir la dosis de ciclosporina de 25% a 50%. Si tras dos ajustes de dosis no se revierte el
aumento de los niveles de creatinina srica, se debe interrumpir el tratamiento.
CITALOPRAM
Usar con precaucin en IR severa.
CLOMETIAZOL
Comenzar con dosis pequeas e incrementar con precaucin. Puede haber aumento
de la depresin del SNC. Monitorizar clnicamente.
CLOMIPRAMINA
No precisa ajuste posolgico. Emplear con precaucin.
CLOPIDOGREL
Precaucin en insuficiencia renal severa, aunque no existen estudios suficientes.
CLORTALIDONA (2)
CODEINA (3)
75%
50%
COLCHICINA
50%
25%
DEFLAZACORT
Precaucin en pacientes con IR (70% sufre excrecin renal).
DEXTROPROPOXIFE- D
NO (3)
75% cada 12h
50% cada 24h
75%
Cada 48h.
Evitar
1641
1642
ANESTESIOLOGA
P. ACTIVO
Tipo de Ajuste

> 50
50-10
<10
DICLOFENACO
No recomendado en pacientes con insuficiencia renal avanzada o significativa
DIGOXINA
D/I
DIPIRONA/
METAMIZOL (1)
DOMPERIDONA
Disminuir la dosis 10-20 mg 1-2 veces / da
DOPAMINA
Administrar slo a pacientes con volumen intravascular adecuado. Suspender su administracin si no hay respuesta y persiste oliguria.
ENALAPRIL
CLcr entre 31-80 ml/min: La dosis oral inicial es de 5-10 mg/24 h

CLcr entre 11-30 ml/min: La dosis oral inicial es de 2,5 mg/24 h
CLcr menor de 10 ml/min: La dosis oral inicial de 2,5 mg/24 h (el enalapril se
elimina por la dilisis).
ENOXAPARINA
CLCr 30 ml / minuto: No se recomienda ajuste especfico.

CLCr <30 mL / minuto:
-Profilaxis: no sobrepasar 20 mg/24h
-Tratamiento: reducir las pautas de 1 mg /kg/12h 1,5 mg/kg/24h a 1 mg/kg/24h
ESPIRONOLACTONA
FLUOXETINA
Puede ser necesario reducir la dosis o alargar el intervalo posolgico en IR severa.
FUROSEMIDA
No es necesaria la reduccin de dosis, puede ser necesario incrementarla para obtener

respuesta. Riesgo de ototoxicidad con dosis elevadas (en administracin parenteral la
velocidad de infusin no debe superar los 4mg/min.).
GABAPENTINA
D/I
GLIBENCLAMIDA
Evitar
Evitar
GLICLAZIDA
50%
Evitar
GLIMEPIRIDA
Aumento del riesgo de hipoglucemia. Empezar con dosis de 1mg/da y ajustar segn
glucemia.
GLIPIZIDA
HALOPERIDOL
Emplear con precaucin. Puede producir aumento de la sedacin y de la hipotensin.
HEPARINA SDICA
HIDRALAZINA
25-75% o cada 36h
Necesario reducir dosis en IR aguda o si hay alteracin de la

funcin cardiaca por shock. No se han establecido recomendaciones especficas.
Cada 12-24 h.
Evitar su uso. Puede

producir alcalosis
metablica hiperklemica.
Clcr: 30-59 ml/min : 400-1400mg repartidos en 2 tomas.

15-29 ml/min: 200-700mg en una sola toma.
15 ml/min: 100-300mg en una sola toma.
50%. Evitar en IR
grave.
Utilizar con precaucin. Aumento del riesgo de sangrado si

Ccr<10ml/min
Cada 8h
HIDROCLOROTIAZIDA D
(2)
HIDROXIZINA
10-25% o cada 48h
Cada 8-12h
Evitar por ineficacia
clnica.
50-100%
50%
P. ACTIVO
Tipo de Ajuste

> 50
50-10
<10
INMUNOGLOBULINA
Evitar su uso en pacientes con CLCr <10 mL / min:;en pacientes con riesgo de disHUMANA INESPECIFICA funcin renal,considere la posibilidad de infusin a un ritmo inferior al mximo.
INDAPAMIDA
Emplear con precaucin en IR severa. Puede ser preciso realizar ajuste posolgico.
Contraindicada en anuria. Evitar en la enfermedad renal severa (ineficaces).
INDOMETACINA (1)
D/I
Posible retencin de
sodio
No recomendado
INSULINA
75%
IRBESARTAN
KETOROLACO (1)
Contraindicado en IR severa. Administrar bolo IV o dosis IM 15

mg/6h o segn precise pero d. max 60mg/dia. En dosis nica no
ms de 30 mg IM. Corregir hipovolemia antes de utilizarlo.
LEVODOPA
Los metabolitos de t larga pueden

oscurecer la orina.
LEVOMEPROMAZINA
Emplear con precaucin. No se han establecido recomendaciones especficas de ajuste

de dosis. Contraindicada en IR grave.
LITIO
LORAZEPAM (5)
LORATADINA
MEPIVACAINA
En insuficiencia renal la acidosis y la hipoproteinemia puede aumentar toxicidad,

usar con precaucin.
MESALAZINA
Descrita nefrotoxicidad en pacientes con IR previa. Evitar en pacientes con

Clcr<50ml/min.
METADONA (3)
I
D
METFORMINA
Evitar. Mayor riesgo de acidosis lctica.
METILDOPA
Cada 8h
25-50%
50-100%
50-75%
50%
25-50%
50%.
Adultos y nios 6 aos con Clcr<30ml/

min, iniciar tratamiento con 10mg/48h.
Nios 2-5 aos: 5 mg cada dos das
Cada 8h (analgesia) Cada 8-12h

(analgesia)
Abstinencia:
50-75%
Cada 12h
Cada 12-24h
METILPREDNISOLO- Considerar el empleo de dosis bajas y monitorizacin de la funcin renal en pacientes

NA
con disfuncin renal previa.
METOCLOPRAMIDA
75%
25-50%
Clcr <40 mL/min:
Administrar 50% de
la dosis.
MIDAZOLAM
Comenzar con dosis pequeas e incrementar con gran precaucin. Puede haber
aumento de la depresin del SNC. Monitorizar clnicamente.
1643
1644
ANESTESIOLOGA
P. ACTIVO
Tipo de Ajuste

> 50
50-10
<10
MISOPROSTOL
En pacientes con un aclaramiento de 0,5-37 ml/min aumenta la concentracin

mxima del frmaco, precaucin.
MORFINA (3)
NIFEDIPINO
En pacientes con un aclaramiento de 10-20ml/min comenzar con dosis bajas.Se ha

descrito deterioro reversible de la funcin renal.
NITROPRUSIATO
SODICO
Se puede acumular su metabolito (tiocianato) producindose intoxicacin cianrica.
OLANZAPINA
No requiere ajuste de dosis aunque se recomienda comenzar con dosis bajas (5mg/
da).
PARACETAMOL
PAROXETINA
50-100%
50%. En IR grave
comenzar tratamiento con dosis
de 10mg/ml.
PENTAZOCINA(3)
75%
50%
PENTOXIFILINA
Cada 8-12h
Cada 12-24h
PETIDINA/MEPERIDINA (3)
75%
50%
PIRACETAM
75%
50%
PIROXICAM
No recomendado en insuficiencia renal avanzada.
PRAVASTATINA (6)
En pacientes con IR severa iniciar tratamiento con 10 mg/dia.
PREDNISONA
Precaucin en insuficiencia renal.
PRIMIDONA
Cada 8h
Cada 8-12h
Cada 12-24h
PROCAINAMIDA (4)
Cada 4h
Cada 6-12h
Cada 8-24h
RAMIPRIL
RANITIDINA
D/I
REBOXETINA
Empezar con dosis de 2mg/12h e ir aumentando segn tolerancia.
RISPERIDONA
Puede precipitar coma. Ajustar dosis. Comenzar con 0,5 mg/12h, e ir incrementando
en 0,5 mg hasta 1-2 mg /12h.
SALES DE ALUMINIO/
MAGNESIO
Precacucin en IR ya que existe riesgo de acumulacin de Al y Mg. Evitar si

Clcr<10ml/min. Para el tratamiento de la lcera pptica en pacientes con IR se
prefieren en general otros agentes.
75%
Cada 6-8h
75-50%
50%
Cada 8-12h
50%
Cuando Clcr<50ml/min:
*Administracin oral: 150mg/24h.
*Administracin parenteral: 50mg/18-24h
P. ACTIVO
Tipo de Ajuste

> 50
50-10
<10
SALES DE CALCIO
Ajuste de dosis puede ser necesario en pacientes con Clcr<25ml/min en funcin de

niveles de calcio srico.
SALES DE POTASIO
La eliminacin de potasio en pacientes con IR est disminuida. Emplear con precaucin y monitorizar potasemia. Evitar en IR severa.
SIMVASTATINA (6)
Iniciar con dosis de 5mg/da en pacientes con IR severa (Clcr<10ml/min) y monitorizar estrechamente.
SUCRALFATO
SULFASALAZINA
Considerar ajuste de dosis en IR. Asegurar hidratacin y balance hidroelectroltico

adecuado.
CLCr 10-30 mL / min: Administrar dos veces al da.
CLCr <10 mL / min: Administrar una vez al da.
SULINDACO (1)
TERBUTALINA
50%
Evitar
TIAPRIDA
75%
50%
TIROFIBAN
Si Clcr<30ml/min disminuir dosis al 50%.
TRAMADOL (3)
I
D
CL<30:50-100mg cada12h
d.max.200mg/da
URAPIDIL
75%
VENLAFAXINA
Reducir la dosis habitual entre un 25-50% cuando el Clcr=10-70ml/min
VERAPAMIL
No requiere ajuste de dosis. Se recomienda monitorizacin estrecha por prolongacin anormal del intervalo PR.
ZOLMITRIPTAN
No se recomienda ajustar la dosis. Hay una reduccin del 25% en el aclaramiento en

pacientes con insuficiencia renal grave (CLCr 5-25 ml / minuto
50-100%
Evitar
Evitar
Menor efecto terico sobre la funcin renal. Preferible en IR leve

o moderada frente a otros AINES. Monitorizar funcin renal.
(1) En general los AINEs estn asociados a disfuncin renal secundaria a la inhibicin de la sntesis
de prostaglandinas.
(2) Los pacientes con IR se muestran en general refractarios a las tiazidas. stas no deberan usarse
cuando los valores de creatinina son de 2,5 mg/dL.
(3) En general los opiaceos pueden causar excesiva sedacin y depresin respiratoria.
(4) La mejor gua para orientar el tratamiento de los antiarrtmicos la constituyen los niveles de
frmaco en sangre y la respuesta clnica. La vida media se prolonga en fallo cardaco o cuando el f lujo
heptico est reducido.
(5) La eliminacin de benzodiazepinas es fundamentalmente por biotransformacin heptica,
dando lugar a metabolitos inactivos que se eliminan via renal. En general no se recomienda ajuste de
dosis, si bien habr que tener precaucin por la posibilidad de acumulacin de los metabolitos que
puede ocasionar una excesiva sedacin. En general se recomienda, en casos de IR moderada-severa
administrar la mnima dosis que sea efectiva.
(6) Monitorizar niveles de creatinina. Riesgo de rabdomiolisis.
1645
1646
ANESTESIOLOGA
BIBLIOGRAFA:
Armijo JA. Factores patolgicos que condicionan la respuesta a los frmacos. En: Florez J, Armijo JA, Mediavilla
A, editores. Farmacologa humana, 3 Edicin. Barcelona: Masson S.A.; 1997. p. 131-154.
Duero Adrados M, Montoro Ronsano JB, Padulls Zamora N, Segarra Medrano A. Dosificacin en Insuficiencia
Renal. Hospital Universitari Vall dHebron. 2006. (CD-ROM editado por AMGEN)
Lauzurica Valdemoros R, Alczar Arroyo R, Martn Reyes G. Normas de actuacin clnica en Nefrologa. Frmacos e Insuficiencia Renal. [acceso en mayo de 2008] Disponible en: http://www.senefro.org/
MICROMEDEX Healthcare Series [fecha de acceso mayo-junio de 2008]. Disponible en: http://www.
thomsonhc.com/
Agencia espaola de medicamentos y productos sanitarios.Disponible en: http://www.agemed.es/ 2008 UpToDate [acceso mayo-junio de 2008]. Disponible en: http://www.uptodate.com/
CAPTULO
24.6.
Uso de frmacos en la insuficiencia heptica

Marcos, G; Morera, R; Horta, A.
El uso de frmacos en pacientes con hepatopata constituye un problema no resuelto. Dado que
el hgado es un rgano fundamental en el metabolismo de los medicamentos, cualquier alteracin en
su funcin puede potencialmente disminuir su eliminacin del organismo. Sin embargo, al contrario
que en la valoracin de la funcin renal (aclaramiento de creatinina), no existe un nico parmetro
que indique el grado de funcin heptica y sirva de gua para el ajuste de dosis. Tambin hay que tener
en cuenta que no todas las vas metablicas se afectan igual, las de fase I (oxidacin, hidrlisis..) suelen
alterarse ms que las de fase II (conjugacin).
Aunque es frecuente que en los enfermos hepticos se utilicen dosis ms bajas de numerosos frmacos, el hecho de que la eliminacin heptica dependa de mltiples factores que se alteran de forma
distinta en cada enfermedad hace difcil prever la direccin e intensidad de los cambios que se van a
producir y, por tanto, el ajuste de dosis que se debe realizar. El grado se insuficiencia heptica debe
ser importante para que las alteraciones del metabolismo de frmacos tengan repercusiones clnicas,
y suele ser suficiente un manejo cuidadoso para evitarlo. En las hepatopatas agudas los cambios son
ms imprevisibles que en las crnicas.
Las alteraciones clnicas asociadas a la insuficiencia heptica pueden ser desencadenadas o acentuadas por el empleo de frmacos (encefalopatia heptica por depresores del SNC, alteraciones de la
coagulacin) y tambin habr que tener en cuenta que existen frmacos que pueden producir por
s mismos diversas alteraciones hepticas (hepatitis aguda, crnica o cirrosis).
En la tabla adjunta se resumen los frmacos incluidos en la Gua Farmacoteraputica (GFT)
del hospital cuyo uso en pacientes con enfermedad heptica implica un claro riesgo, por lo que deben
evitarse utilizarse a dosis ms bajas, y monitorizar sus efectos (y cuando sea posible sus niveles plasmticos), especialmente en pacientes con ascitis, ictericia y/o encefalopata.
PRINCIPIO ACTIVO
(Presentacin incluida en GFT)
USO EN INSUFICIENCIA HEPTICA
AC.ACETILSALICLICO (Aspirina)
Puede ser necesario ajuste de dosis. Evitar en IH grave.(1)
AC.VALPROICO (Depakine)
Evitar en pacientes con IH. Emplear con precaucin en pacientes con

historia familiar de disfuncin heptica grave.
ACENOCUMAROL (Sintrom)
Monitorizar tiempo de protrombina.(2)
ACETAZOLAMIDA (Edemox)
Emplear con precaucin ya que la hipopotasemia puede precipitar

encefalopata heptica.
ALOPURINOL (Zyloric)
Posiblemente sea preciso reducir dosis, no hay datos disponibles.

Monitorizar uricemia, transaminasas y hemograma.
1648
ANESTESIOLOGA
PRINCIPIO ACTIVO
ALPRAZOLAM (Trankimazin)
Disminuir dosis un 50-60% o evitar su uso en pacientes cirrticos. Dosis

inicial en enfermedad heptica avanzada de 0.25mg /8-12 h.(3)
AMIODARONA (Trangorex)
Considerar reducir la dosis o suspender el tratamiento si los niveles de

transaminasas superan tres veces su valor normal.
AMITRIPTILINA (Tryptizol)
Reducir la dosis en pacientes con cirrosis y shunt portocaval.
AMLODIPINO (Astudal)
Ajuste de dosis puede ser necesario en IH.

*HTA: inicio con 2,5 mg/da.
*Angina: inicio con 5mg/da.
ATENOLOL
Aunque no se requiere ajuste de dosis, vigilar la funcin renal en

pacientes con hepatopata crnica.
ATORVASTATINA (Cardyl)
Reducir dosis en pacientes con enfermedad heptica alcohlica.

Contraindicado en enfermedad heptica activa y en aumento persistente
de transaminasas.
ATROPINA
Usar con precaucin. Riesgo de aumento de efectos indeseables y

manifestaciones txicas.
AZATIOPRINA (Imurel)
Usar la dosis ms baja posible dentro del rango normal.
BISOPROLOL (Emconcor)
Iniciar con dosis bajas (2.5 mg/dia) y valorar respuesta.

Dosis mxima:10 mg/dia
BROMAZEPAM (Lexatin)
Usar con precaucin. Puede precipitar encefalopata heptica. (3)
BUTILESCOPOLAMINA
(Buscapina)
Emplear con precaucin. Mayor riesgo de efectos indeseables y

manifestaciones txicas.
CABERGOLINA (Dostinex)
IH leve (escala Child-Pugh <10): no precisa ajuste de dosis.

IH moderada-severa: usar con precaucin o evitar.
Contraindicada si dosis semanal 5mg.
CAPTOPRIL
No existe suficiente experiencia. Se sugiere emplear dosis bajas y

monitorizacin estrecha. (En general con todos los IECAs)
CARBAMAZEPINA (Tegretol)
Emplear con precaucin. Evitar en IH grave o aguda.
CARVEDILOL (Coropres)
Evitar en pacientes con IH. Contraindicado por falta de experiencia y

riesgo de hepatotoxicidad.
CICLOSPORINA (Sandimmun)
Usar con precaucin. Monitorizar niveles plasmsticos.
CISATRACURIO (Nimbex)
No requiere ajuste de dosis, aunque el tiempo mximo de bloqueo se

alarga un minuto mientras que los perfiles de recuperacin son similares
CITALOPRAM (Prisdal)
La dosis mxima en IH es de 30mg/dia.
CLOMETIAZOL (Distraneurine)
Disminuir la dosis oral un 50% en cirrosis. Puede precipitar

encefalopata heptica.
CLOMIPRAMINA (Anafranil)
Utilizar con precaucin, monitorizar niveles plasmticos y respuesta del

paciente.(4)
CLONAZEPAM (Rivotril)
Usar con precaucin en IH (3)
CLOPIDOGREL (Iscover)
Valorar ajuste de dosis en IH moderada-severa.
CLORPROMAZINA (Largactil)
Evitar o considerar reduccin de dosis en disfuncin heptica.(5)
U S O D E F R M AC O S E N L A I N S U F I C I E N C I A H E PT I C A
PRINCIPIO ACTIVO
CLORTALIDONA (Higrotona)
Emplear con precaucin. La hipopotasemia puede precipitar

encefalopata heptica. Aumento del riesgo de hipomagnesemia en
pacientes con cirrosis.(6)
CODENA (Codeisan)
Emplear con precaucin.Valorar reduccin de dosis.(7)
COLCHICINA
Emplear dosis bajas en administracin oral.
DEFLAZACORT (Dezacor)
En cirrosis heptica reducir dosis.
DEXCLORFENIRAMINA
(Polaramine)
Puede ser necesario ajuste de dosis (en IH aumenta el riesgo de efectos

adversos)
DESKETOPROFENO (Enantyum)
En IH leve a moderada reducir a una dosis total diaria de 50 mg y

monitorizar. No utilizar en IH severa.
DEXTROPROPOXIFENO
(Deprancol)
En cirrosis aumento importante del efecto sedante. Evitar.(7)
DIAZEPAM (Valium)
Reducir dosis un 50% en cirrosis y evitar en IH aguda o severa.(3)
DICLOFENACO (Voltaren)
Emplear con precaucin. No es necesario ajuste de dosis en IH

moderada, aunque se recomienda utilizar la dosis ms baja posible.(1)
DILTIAZEM (Dinisor, Masdil)
Usar con precaucin. Parece seguro usado a dosis de 90mg/da en

pacientes con cirrosis.
EBASTINA (Ebastel)
En IH grave no exceder de 10mg/24h.
ENALAPRIL (Renitec)
Iniciar con dosis bajas y valorar respuesta.
ESPIRONOLACTONA (Aldactone) Iniciar con dosis 100-200mg/24h. En cirrosis debe administrarse una
vez al da o en das alternos.
FENITOINA (Epanutin)
En cirrosis puede ser preciso ajustar la dosis. Monitorizar niveles

plasmticos.
FENOBARBITAL (Luminal,
Luminaletas)
Emplear con precaucin. Puede ser preciso ajustar la dosis. Pueden

aumentar los efectos adversos y empeorar la encefalopata heptica.
FENTANILO (Durogesic,
Fentanest)
Pueden aumentar los niveles de fentanilo.Valorar disminucin de dosis.

(7)
FLECAINIDA (Apocard)
Evitar si es posible o disminuir dosis si alteracin heptica severa. Deben

monitorizarse concentraciones plasmticas.
FLUFENAZINA (Modecate)
Evitar o emplear con precaucin.(5)
FLUMAZENILO (Anexate)
La eliminacin del frmaco se ve afectada en IH moderada- severa.

Considerar reduccin de dosis si son necesarias administraciones
repetidas. Puede inducir crisis comiciales en cirrosis alcohlica.
FLUOXETINA (Prozac)
Reducir dosis en cirrosis (50% en cirrosis compensada, >50% en cirrosis

descompensada).
FUROSEMIDA (Seguril)
Emplear con precaucin. Ajuste de dosis puede ser necesario en cirrosis

heptica y en pacientes con IR e IH. La hipopotasemia puede precipitar
encefalopata heptica. Preferibles los diurticos ahorradores de potasio.
GLICAZIDA (Diamicron)
Evitar su uso o reducir la dosis en IH grave.
GLIMEPIRIDA
En IH moderada comenzar con 1 mg/da y ajustar segn glucemia.

Evitar en IH severa.
1649
1650
ANESTESIOLOGA
PRINCIPIO ACTIVO
HEPARINA NO FRACCIONADA
Emplear con precaucin. Monitorizar el efecto. Puede ser necesario

disminuir dosis en IH severa.
ENOXAPARINA, BEMIPARINA
(Clexane, Hibor)
Emplear con precaucin. Se han descrito elevaciones en las enzimas

hepticas reversible tras el cese de la terapia.
HIDROCLOROTIAZIDA
(Ameride)
Emplear con precaucin. La hipopotasemia puede precipitar

encefalopata heptica. Aumento del riesgo de hipomagnesemia en
pacientes con cirrosis.(6)
HIDROCORTISONA
(Actocortina ,Hidroaltesona)
Usar con precaucin en IH. El uso a largo plazo puede provocar

retencin hdrica.
HIDROXIZINA (Atarax)
En cirrosis biliar primaria se recomienda administrar cada 24 horas.
IBUPROFENO (Neobufren)
Evitar en pacientes con IH grave.(1)
IMIPRAMINA (Tofranil)
Precaucin.(4)
INDAPAMIDA (Tertensif)
Emplear con precaucin particularmente si existe deficiencia de potasio.

Puede ser necesario reducir la dosis.(6)
KETOROLACO (Droal)
Usar con precaucin. La vida media de eliminacin y otros parmetros

farmacocinticos estn aumentados en IH.(1)
LABETALOL (Trandate)
Reducir la dosis el 50% para evitar su acumulacin.
LANSOPRAZOL (Opiren Flash)
Usar con precaucin en pacientes con IH de moderada a grave (se

recomienda reducir el 50% la dosis diaria). En IH severa no emplear
>30 mg/da.
LEVOMEPROMAZINA (Sinogan)
Evitar o emplear con precaucin.(5)
LEVOSIMENDN (Simdax)
Usar con precaucin (riesgo de aumento de las concentraciones del

metabolito)
LIDOCAINA
Utilizar con precaucin. Disminuir dosis en hepatitis aguda y en cirrosis.
LOPERAMIDA (Fortasec)
Precaucin en pacientes con IH severa (riesgo de aumento de efectos

adversos)
LORATADINA (Clarityne)
Dosis recomendada 10 mg/dia
MAPROTILINA (Ludiomil)
Precaucin
MEGESTROL, ACETATO (Borea,

Maygace)
Usar con precaucin en pacientes con IH. Contraindicado en IH grave.

Puede alterar pruebas de funcin heptica.
MESALAZINA (Claversal)
Emplear con precaucin en IH severa.
METADONA (Metasedn)
En IH crnica estable no se requiere ajuste de dosis. Evitar en IH

severa.(7)
METAMIZOL (Nolotil)
Emplear con precaucin.(1)
METFORMINA (Dianben)
Evitar en IH. Mayor riesgo de acidosis lctica.
METILPREDNISOLONA
(Urbason, Solu-modern)
Usar con precaucin en pacientes con cirrosis. Preferible a prednisona si

no se dispone de prednisolona.
METOCLOPRAMIDA (Primperan)
Reducir la dosis en IH grave.
MIANSERINA (Lantanon)
Reducir la dosis, puede aumentar la sedacin.
PRINCIPIO ACTIVO
MIDAZOLAM (Dormicum)
Disminuir al 50% en cirrosis.(3)
MORFINA (MST Continus,

Sevredol, Oramorph)
Reducir dosis en cirrosis. Aumenta la sedacin en pacientes con

encefalopata heptica.(7)
NALTREXONA (Revia)
Precaucin en IH severa.
NIFEDIPINO (Adalat)
En pacientes cirrticos administrar un 50-60% de la dosis.
NIMODIPINO (Brainal)
Reducir dosis en pacientes con cirrosis o fallo heptico (30mg/4h).

Monitorizar cuidadosamente.
NORTRIPTILINA (Paxtibi)
Utilizar con precaucin.(4)
OLANZAPINA (Zyprexa)
Ajustar dosis. Puede aumentar niveles de transaminasas. En IH moderada

dosis inicial de 5mg
OMEPRAZOL
Administrado cada 24 horas la acumulacin es mnima. No obstante

precaucin en tratamientos prolongados.
ONDANSETRON (Yatrox)
Reducir a dosis menores de 8mg/da en IH severa.
PARACETAMOL (Efferalgan,
Termalgin)
Disminuir la dosis total diaria en pacientes con cirrosis. Precaucin en

alcoholismo, pues aumenta el riesgo de hepatotoxicidad.
PAROXETINA (Seroxat)
Reducir dosis en cirrosis.
PENTAZOCINA (Sosegon)
Reducir dosis o evitar por mayor frecuencia de aparicin de efectos

adversos.(7)
PETIDINA/MEPERIDINA
(Dolantina)
Reducir dosis o evitar. Aumento del efecto narctico en cirrosis. Puede

precipitar encefalopata heptica adems de incrementar la sensibilidad
cerebral.(7)
PIROXICAM (Feldene)
Considerar reduccin de dosis en pacientes con disfuncin heptica ya

que el frmaco se metaboliza extensamente a nivel heptico(1)
PRAVASTATINA (Liplat)
Precaucin en pacientes con historia de enfermedad heptica y/o

consumo de alcohol. Dosis inicial: 10mg/dia. Contraindicado en
enfermedad heptica activa y en aumento persistente de transaminasas.
PREDNISONA (Dacortin)
Necesita activarse en hgado para pasar a prednisolona. Por ello se

prefiere la administracin de prednisolona o metilprednisolona.
PRIMIDONA (Mysoline)
Puede precipitar encefalopata heptica. Monitorizar efecto
PROCAINAMIDA (Biocoryl)
Evitar, disminuir o prolongar el intervalo entre dosis, para evitar la

aparicin de reacciones adversas.
PROMETAZINA (Frinova)
Evitar en IH, ya que puede precipitar encefalopata heptica.
PROPAFENONA (Rytmonorm)
Considerar reduccin de dosis en enfermedad heptica alcohlica.

Disminuir la dosis hasta un 20-30% de la habitual en IH.
PROPRANOLOL (Sumial)
Emplear con precaucin. Puede ser necesario disminuir dosis. Se

recomienda monitorizar la frecuencia cardiaca por riesgo de bradicardia.
Reducir dosis en cirrosis.
RANITIDINA
En cirrosis compensada no es necesario ajuste de dosis. Si durante el

tratamiento se producen alteraciones en la funcin heptica deber
suspenderse el frmaco.
REBOXETINA (Norebox)
Empezar con dosis de 2mg/12h e ir aumentando en funcin de la

tolerancia.
1651
1652
ANESTESIOLOGA
PRINCIPIO ACTIVO
RISPERIDONA (Risperdal)
Puede precipitar coma. Comenzar con 0,5 mg/12h, incrementndose la

dosis diaria en 0,5mg/24h hasta un mximo de 4 mg/da.
SERTRALINA (Besitran)
Reducir la dosis o aumentar el intervalo.
SIMVASTATINA (Zocor)
Precaucin. Suspender si se produce aumento de 3 veces el lmite

superior normal de transaminasas.
SULFASALAZINA (Salazopyrina)
Emplear con precaucin en IH.
SULINDACO (Sulindal)
Considerar reduccin de dosis en enfermedad heptica alcohlica(1)
SUMATRIPTN (Imigran)
Usar con precaucin. Si su uso es necesario no exceder de dosis nicas

orales de 50mg. Contraindicado en IH severa.
TACROLIMUS (Prograf)
Riesgo de insuficiencia renal. Monitorizar niveles y ajustar dosis.
TEOFILINA (Pulmeno, Eufilina)
Reducir dosis. Alta incidencia de efectos adversos (incluidas crisis

epilpticas) en cirrosis. Monitorizar concentraciones plasmticas en
tratamientos prolongados, especialmente en cirrosis y hepatitis aguda.
TICLOPIDINA (Tiklid)
Emplear con precaucin. Contraindicada en IH grave.
TIETILPERAZINA (Torecan)
Todas las fenotiazinas deben emplearse con precaucin en disfuncin

heptica moderada-severa s por mayor riesgo de aparicin de efectos
adversos: retencin urinaria, hipotensin ortosttica, confusin... Puede
ser necesario ajuste de dosis.
TIORIDAZINA (Meleril) (5)
Evitar o utilizar con precaucin.
TRAMADOL (7)
Disminuir dosis en IH. En cirrosis disminuir dosis a 50mg/12h
TRIFLUOPERAZINA (Eskazine)
Evitar o utilizar con precaucin.(5)
URAPIDIL (Elgadil)
Considerar reducir dosis en IH especialmente si son necesarias dosis

mltiples.
VENLAFAXINA (Dobupal)
Reducir la dosis un 50% en pacientes con IH moderada.
VERAPAMILO (Manidon)
En cirrosis heptica:
Va parenteral: administrar el 50% de la dosis.
Va oral: administrar el 20% de la dosis.
ZIPRASIDONA (Zeldox)
Usar con precaucin, aunque no precisa ajuste de dosis.
ZOLMITRIPTAN (Zomig)
En IH leve-moderada no precisa ajuste de dosis. En IH grave, dosis

mxima 5mg/24h.
ZOLPIDEM
Reducir dosis en dao heptico a 5 mg/dia.
ZUCLOPENTIXOL (Clopixol)
Evitar o utilizar con precaucin.(5)
(1)Usar con precaucin por aumento del riesgo de hemorragia digestiva y retencin hidrosalina.
Puede producir elevacin de transaminasas.
(2)La respuesta a los anticoagulantes orales puede estar aumentada en pacientes con ictericia obstructiva, por disminucin de la absorcin de vitamina K, o con hepatitis o cirrosis, por reduccin
de la produccin de factores de la coagulacin vitamina K dependientes. Monitorizar estrechamente
tiempo de protombina.
(3) En la IH se ven ms afectadas las Benzodiazepinas (BDZ) que sufren reacciones de metabolizacin de fase I (oxidacin, hidrlisis...), por lo que se recomiendan aquellas que se eliminan mayori-
tariamente por conjugacin: LORAZEPAM (Orfidal), CLONAZEPAM (Idalprem). En general,

las BDZ pueden exacerbar o precipitar encefalopata heptica en pacientes con cirrosis o IH severa.
Mejor evitar o usar con precaucin en dosis bajas.
(4). Usar con precaucin. Algunos autores recomiendan reducir dosis en caso de IH, aunque no
se han establecido recomendaciones especficas para ello. En pacientes en tratamiento con antidepresivos tricclicos se han descrito elevaciones de las enzimas hepticas, adems de ictericia obstructiva
y hepatitis, si estas alteraciones persisten se recomienda suspender el tratamiento. En IH se prefiere el
uso de antidepresivos triclcicos a IMAO.
(5) En general, los antipsicticos pueden precipitar encefalopata heptica. Las fenotiazinas, adems son hepatotxicas (clorpromazina (Largactil), levomepromazina (Sinogn)).
(6) Las tiazidas deben emplearse con precaucin en pacientes con IH. Alteraciones hidroelectrolticas en estos pacientes puede precipitar coma heptico.
(7) Emplear con precaucin o evitar. Los analgsicos opioides pueden precipitar encefalopata
heptica.
BIBLIOGRAFA:
Armijo JA. Factores patolgicos que condicionan la respuesta a los frmacos. En: Florez J, Armijo JA, Mediavilla
A, editores. Farmacologa humana, 3 edicin. Barcelona:Masson S.A. 1997. p. 131-154
Hebert MF. Guide to drug dosage in hepatic failure. En: Speight TM, Holford NHG, editores. Averys drug
treatment 4th edition. Auckland: Adis International Limited; 1997. p. 1761-1792.
McEvoy GK, editor. American Hospital Formulary Service. Drug Information. Bethesda: American Society of
Hospital Pharmacists. 2002
Micromedex Healthcare Series. 2008.
Base de datos de medicamentos BOT Plus (http://pfarmals.portalfarma.com/login.asp)
Up To Date On Line 16.1
1653
CAPTULO
24.7.
Antiinfecciosos en insuficiencia renal y heptica

Morera Satorra, R; Marcos Prez, G; De Juan-Garca Torres, P.
INSUFICIENCIA RENAL
El impacto de la insuficiencia renal sobre la eliminacin de los antiinfecciosos depende del grado
en que stos son excretados de forma activa por el rin. El hecho de no tener en cuenta la funcin
renal a la hora de pautar estos medicamentos puede dar lugar a toxicidad, lo cual se puede evitar
adaptando la posologa al grado de insuficiencia renal. Esto se consigue mediante la reduccin de
cada dosis (D; % reduccin respecto a la dosis normal) o la prolongacin del intervalo posolgico (I).
Para los antibiticos con estrecho margen teraputico el ajuste debe hacerse de forma individualizada
mediante la monitorizacin de los niveles plasmticos.
P. ACTIVO (Nombre comercial)
I/D
ACLARAMIENTO DE CREATININA (CL) (ml/min)

>50
50-10
<10
ANTIBITICOS
PENICILINAS
AMOXICILINA (Clamoxyl)
ClCr 30-1 : mx 500mg/12h (nios15mg/Kg/12h)

ClCr<10: mx 500mg/24h (nios 15mg/Kg/24h)
AMOXICILINA/CLAVULANICO
ClCr 30-10:500mg/12h
ClCr<10:500mg/24h
AMOXICILINA/CLAVULANICO
(Augmentine plus)
Formulacin de liberacin retardada,
No recomendado:
ClCr<30
Pacientes en HD
AMPICILINA (Gobemicina)
BENCILPENICILINA (Penibiot)
PIPERACILINA/TAZOBACTAM
c/ 6h
c/ 6-12h
c/ 12-24h
75%
25-50%
D,I
Cl 20-40:
75% c/6h
Cl<20:
50% c/6h
500mg/ 8-12h
250-500mg/
12-24h
CEFALOSPORINAS
CEFALEXINA (Kefloridina)
D,I
CEFAZOLINA
D,I
c/ 8h
ClCr 30-10 :50%/12h
ClCr<10: 50%/18-24h
1656
ANESTESIOLOGA
I/D

>50
CEFEPIMA (Maxipime)
D,I
CEFONICID
D,I
CEFOTAXIMA
CEFOXITINA
CEFTAZIDIMA
CEFUROXIMA (Zinnat,
Curoxima)
50-10
<10
ClCr 50-30: c/ 12-24h

ClCr 30-10 50%/24h
ClCr<10: 25%24h (neutropenia febril: 50%/24h)
ClCr 80-50:
75-50% c/24h
50% c/24h
25% c/48h
c/ 8-12h
c/ 24h
ClCr 50-30: c8-12h

ClCr29-10: c12-24h
ClCr 9-5: 50% c12-24h
ClCr<5: c24-48h
ClCr 50-30: 1g/12h
ClCr 30-16: 1g/24h
ClCr 15-6: 0.5g/24h
ClCr<5: 0.5g/48h
c/ 8h
c/ 8-12h
c/ 24h
QUINOLONAS
CIPROFLOXACINO
D
I
ClCr 50-30:
400mg/12h
ClCr<30:
400mg/24h
LEVOFLOXACINO (Tavanic)
D,I
50% c/24h
1dosis la normal
25% c/24h
1dosis la normal
NORFLOXACINO (Noroxin)
OFLOXACINO (Surnox)
ClCr<30: c24h
D,I
100% c/24h
50% c/48h
AMINOGLUCSIDOS: pueden producir ototoxicidad, nefrotoxicidad y raramente parlisis

respiratoria. Conviene monitorizar niveles plasmticos para asegurar la eficacia y reducir la
toxicidad.
AMIKACINA
La dosis de carga se mantiene igual y lo que vara es la dosis de

mantenimiento y/o el intervalo.
Si no se dispone de CL Cr y el paciente est estable se puede mantener la
misma dosis a un intervalo=Creatinina x 9
O bien administrar dosis de carga usual (7.5mg/Kg) y dosis de
mantenimiento= (CL Cr/CL Cr normal) x dosis de carga
ESTREPTOMICINA
c/ 24h
GENTAMICINA
D,I
60-90% c/8-12h
c/ 24-72h
30-70% c/12h
c/ 72-96h
20-30% c/24-48h
Si se desea administrar la dosis usual(1 mg/Kg), el intervalo ser:

Creatinina (mg/dl) x 8
En infecciones graves se recomienda dosificar ms frecuentemente (c/8h)
a dosis= dosis estndar(1mg/kg)/Cr
TOBRAMICINA
(Tobra Gobens)
D.I
60-90% c/8-12h
30-70% c/12h
20-30% c/24-48h
La dosis de carga se mantiene igual (1 mg/kg) y se puede modificar la

dosis (=dosis normal/Cr) a intervalo c/8h o bien administrar la misma
dosis a mayor intervalo (=intervalo normal x Creatinina)
A N T I I N F E C C I O S O S E N I N S U F I C I E N C I A R E N A L Y H E PT I C A
I/D

>50
50-10
<10
MACRLIDOS
CLARITROMICINA (Bremon)
Cl Creatinina < 30 ml/min: 50%
ERITROMICINA (Pantomicina)
TELITROMICINA (Ketec)
ClCr<30: alternar dosis diarias de 800mg y 400mg , empezando

por la dosis de 800mg
I,D
ClCr=40-60: 100% cada 48 h 50% cada 24 h

ClCr<40 :100% cada 72h 1/3 de la dosis cada 24h
50-75%
GLICOPPTIDOS
TEICOPLANINA (Targocid)
VANCOMICINA
(Monitorizar niveles)
c/ 12h
ClCr 50-25:
c/ 24h
ClCr<25
c/ 48h o ms
Si los niveles valle estn por debajo del rango teraputico disminuimos el
intervalo posolgico (ej: c12h a c8h). El caso contrario tambin servira.
OTROS
AZTREONAM (Azactam)
ClCr=10-30: 50%
ClCr<10: 25%
COTRIMOXAZOL (Septrim,
Soltrim )
ClCr=10-30: 50%
ClCr<30: No se recomienda
DAPTOMICINA (Cubicin)
Ajuste de dosis en funcin del ClCr e indicacin.

Infecciones complicadas de piel y partes blandas sin bacteriemia
por S.Aureus + ClCr<30ml/min: 4 mg/kg/48h.
En el resto de indicaciones no es necesario ajustar la dosis.
ERTAPENEM (Invanz)
IMIPENEM (Tienam)
LINEZOLID (Zyvoxid)
ClCr<30ml/min:500mg/24h
D
50%
25% o evitar
(convulsiones)
IR grave (ClCr<30ml/min.)/IR grave+HD: uso con precaucin y slo si

el beneficio esperado supera al posible riesgo.
MEROPENEM (Meronem)
D,I
METRONIDAZOL (Flagyl)
NITROFURANTOINA
(Furantoina)
ClCr=26-50: c/12h
ClCr=10-25: 50% c/12h
ClCr: 50% c/24h
50%
CLCR<60ml/min:contraindicado
ANTITUBERCULOSOS
ETAMBUTOL (Myambutol)
ISONIAZIDA (Cemidon)
PIRAZINAMIDA
c/ 24-36h
c/ 48h
50%
Evitar
Pacientes VIH: 50100% c/24h
1657
1658
ANESTESIOLOGA
I/D

>50
RIFAMPICINA (Rifaldin)
50-10
<10
50-100%
50%
ClCr 40-20:
50%o c/48h
ClCr 10-19:
1/3 de la dosis o
c/72h
ANTIFNGICOS
FLUCONAZOL (Loitin)
D
I
ITRACONAZOL (Canadiol)
VORICONAZOL (Vfend)
ClCr<30ml/min: uso no recomendado.

ClCr<50ml/min: se aconseja utilizar la va oral en lugar de la va i.v. para
evitar la acumulacin del vehculo i.v.
ANTIVIRALES
ACICLOVIR (Zovirax)
D,I
ClCr=26-50: c/12h
ClCr=10-25: c/12h
ClCr<10: 50% c/24h
FAMCICLOVIR (Famvir)
D,I
100% c/ 12-24h
50% c/ 24h
CrCl (ml/min)
D induccin
D mant.
60
900 mg/12h
900 mg/24h
40 59
450mg/12h
450mg/24h
25 39
450mg/24h
225mg/24h
10 24
225mg/24h
125mg/24h
<10 (pacientes en
HD)
200mg/3 veces
semana tras la
dilisis
100mg/3 veces
semana tras la
dilisis
VALGANCICLOVIR (Valcyte)
D,I
ZIDOVUDINA
50%
2. INSUFICIENCIA HEPTICA
En caso de insuficiencia heptica se debe reducir la dosis de los antibiticos que se eliminan por
metabolizacin heptica (cloranfenicol, macrlidos y lincosamidas). La semivida de la rifampicina y la
isoniazida est prolongada en los pacientes con cirrosis. Es aconsejable prescindir en lo posible de los
antiinfecciosos hepatotxicos, tanto ms cuanto mayor sea el proceso heptico.
Tambin hay que tener en cuenta que la concentracin biliar de los antibiticos que se eliminan
por esta va puede disminuir en los pacientes con enfermedad heptica o con obstruccin biliar.
A N T I I N F E C C I O S O S E N I N S U F I C I E N C I A R E N A L Y H E PT I C A
PRINCIPIO ACTIVO

ANTIBITICOS
PENICILINAS: se eliminan, en su mayora, inalteradas va renal por lo que, en principio, no es

necesario ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia heptica
AMOXICILINA-CLAV.
(Augmentine)
Uso con precaucin. La funcin heptica debe ser evaluada peridicamente

en tratamientos prolongados.
AMOXICILINA/CLAVULANICO(
Augmentine plus)
Formulacin de liberacin retardada,
No hay datos suficientes para recomendar un rgimen de dosificacin en

esta poblacin de pacientes.
Uso con precaucin en pacientes con evidencia de disfuncin
heptica.
Contraindicado en pacientes con antecedentes de hepatotoxicidad,
despus de tomar Amoxicilina-Clavulnico.
CEFALOSPORINAS: la mayora de las cefalosporinas sufren excrecin renal y por tanto no es

necesario el ajuste de dosis excepto:
*Cefotaxima: considerar reduccin de dosis en IH grave
*Ceftriaxona: en caso de disfunciones renal y heptica graves, se determinarn las concentraciones plasmticas de
ceftriaxona a intervalos regulares.
QUINOLONAS
MOXIFLOXACINO (Actira)
Contraindicado en pacientes con alteracin de la funcin heptica y

aumento de las transaminasas 5 veces por encima del lmite superior de
normalidad.
NORFLOXACINO (Noroxin)
No necesario ajustar dosis.
OFLOXACINO (Surnox)
Pacientes con alteracin heptica severa (cirrosis, con/sin ascitis) tienen

reducida la excrecin. Dosis max. 400 mg/da.
AMINOGLUCSIDOS: Emplear con precaucin o evitar su uso. Monitorizar concentraciones

plasmticas.
MACRLIDOS
CLARITROMICINA (Bremon)
Claritromicina se excreta principalmente por el hgado por lo que se

deben tomar precauciones en pacientes con trastornos de la funcin
heptica
Precaucin en caso de insuficiencia renal asociada.
ERITROMICINA (Pantomicina)
Se puede acumular en IH severa.
TELITROMICINA (Ketec)
Slo ajuste de dosis si la funcin renal tambin est afectada (ClCr<30m):

400mg/da
GLICOPPTIDOS
VANCOMICINA
No existen recomendaciones especficas. Monitorizar niveles.
OTROS
CLINDAMICINA (Dalacin)
Reducir dosis en caso de disfuncin heptica severa.

Se recomienda realizar estudios peridicos de la funcin heptica
en pacientes que estn recibiendo una terapia prolongada
METRONIDAZOL (Flagyl)
Reducir la dosis en IH severa:
1659
1660
ANESTESIOLOGA
PRINCIPIO ACTIVO

ANTITUBERCULOSOS
ISONIAZIDA (Cemidon)
IH grave: contraindicado
Posponer el tratamiento en pacientes con enfermedad heptica aguda.
Debido a la posible toxicidad heptica de la isoniazida (en particular
durante los tres primeros meses de tratamiento y sobre todo en la
asociacin con la rifampicina y la pirazinamida) se debe monitorizar la
funcin heptica: semanalmente el primer mes y despus mensualmente.
PIRAZINAMIDA
Contraindicado en IH grave. Monitorizar la funcin heptica durante el

tratamiento. Puede requerir ajuste de dosis.
RIFAMPICINA (Rifaldin)
Contraindicado en IH activa.
La rifampicina slo se administrar en casos de necesidad a pacientes
con alteraciones de la funcin heptica, con precaucin y bajo estricta
supervisin mdica. Se recomienda en tales casos monitorizar la funcin
heptica cada 2-4 semanas durante todo el tratamiento.
ISONIAZIDA/PIRAZINAMIDA/
RIFAMPICINA (Rifater)
Contraindicado en pacientes con enfermedad heptica o ictericia.
ISONIIAZIDA/RIFAMPICINA
(Rifinah)
Contraindicado en pacientes con enfermedad heptica o ictericia.
ANTIFNGICOS
KETOCONAZOL (Panfungol)
Contraindicado en enfermedad heptica aguda o crnica.

Se recomienda monitorizar la funcin heptica a todos los pacientes.
ITRACONAZOL (Canadiol)
Evaluar la relacin riesgo/beneficio en pacientes con la funcin heptica

alterada. Monitorizar los enzimas hepticos.
VORICONAZOL (Vfend)
IH leve-moderada (Child-Pugh A y B): disminuir al 50% la dosis de

mantenimiento
IH grave(Child-Pugh C): valorar si el beneficio supera al riesgo
potencial.
BIBLIOGRAFA:
Mediavilla A, Florez J, Garcia-Lobo JM. Farmacologa de las enfermedades infecciosas: principios generales, seleccin y asociacin de antibiticos. En: Flrez J, Armijo JA, Mediavilla A, editores. Farmacologa humana
3 edicin. Barcelona: Masson SA; 1997. p. 1061-1083.
McEvoy GK, editor. American Hospital Formulary Service. Drug Information. Bethesda: American Society of
Hospital Pharmacists. 2002
Bennet WM. Guide to drug dosage in renal failure. En: Speight TM, Holford NHG, editores. Averys drug
treatment 4th edition. Auckland:Adis International Limited 1997. p. 1725-1756.
Hebert MF. Guide to drug dosage in hepatic failure. En: Speight TM, Holford NHG, editores. Averys drug
treatment 4th edition. Auckland: Adis International Limited; 1997. p. 1761-1792.
Swan SK, Bennett WM. Use of drugs in patients with renal failure. En: Schrire RW, editor. Diseases of the kidney and urinary tract, 7th edicin. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2001.p.3139-3176.
Fichas tcnicas de los frmacos.
http://www.uptodate.com/online/login.do
Micromedex Healthcare Series. 2008.
CAPTULO
24.8.
Test
ACONTECIMIENTOS ADVERSOS POR MEDICAMENTOS

1. Cul de los siguientes frmacos NO se considera de alto riesgo?
a) fenitoina
b) remifentanilo
c) desclorfeniramina
d) solucin de Cloruro Potsico 2M
e) carbonato de Litio
2. El sistema espaol de farmacovigilancia ha adoptado un programa para favorecer
la notificacin de las posibles reacciones adversas medicamentosas (RAM) Cul
de las siguientes opciones lo describe mejor?
a) cuando se produce la sospecha de la RAM por el paciente, ste informa a su medico para
que pueda informar a su vez al servicio de Medicina Preventiva
b) una vez se produce la sospecha de RAM, el paciente cumplimentar la tarjeta amarilla y
posteriormente la enviar al Centro Regional de Farmacovigilancia (CNF)
c) ante la sospecha de una RAM, deber ser avaluada primeramente por un profesional sanitario y en caso de duda lo ms recomendable ser notificar cumplimentando la tarjeta
amarilla y envindola al CRF
d) el sistema de la tarjeta amarilla es eficaz, accesible aunque a la larga es costoso
e) el sistema de la tarjeta amarilla es eficaz, barato pero no es fcilmente accesible
3. Las reacciones adversas medicamentosas pueden ser PREDECIBLES o IMPREDECIBLES. Sealar el enunciado que se ajusta a stas iltimas:
a) representan la mayora de efectos adversos
b) se dan frecuentemente por induccin/inhibicin a nivel heptico en pacientes polimedicados que son los mayoritarios en un servicio de Urgencias
c) pueden darse debido a variabilidades genticas en el metabolismo de algunos frmacos
como la isoniazida, procainamida e hidralazina
d) son reacciones con una incidencia alta, mortalidad baja debido a que existe la posibilidad
de ajustar dosis para minimizarlas
e) son reacciones con una incidencia baja debido a que la mayora de los casos son producidas
por medicamentos en ensayo clnico
4. Actualmente existe una tendencia en los Hospitales de establecer un comit multidisciplinar para implantar un programa de mejora de la seguridad del sistema de utilizacin de los medicamentos. Cul de las siguientes es una funcin de este comit?
a) notificar las causas que pudieron llegar al error a partir del propio error y posteriormente
identificar al personal responsable de dicho error
b) realizar un anlisis del perfil de posibles efectos adversos de los medicamentos pendientes
de incluir en la gua del hospital
1662
FA R M AC I A
c) realizan estudios beneficio/seguridad de los medicamentos incluidos en la gua del hospital

d) sensibilizar de la trascendencia clnica de los EM y promover la comunicacin entre los
diferentes profesionales de la salud
e) realizan estudios coste/seguridad de los medicamentos incluidos en la gua del hospital
5. Algunos medicamentos pueden inducir una anemia hemoltica en una minora de
pacientes. Est reaccin adversa es de tipo:
a) predecible ya que es un efecto colateral del frmaco
b) predecible y anafilactoide no mediada por reguladores inf lamatorios
c) impredecible de tipo idiosincrtico debido a un defecto enzimtico
d) impredecible debido a una reaccin de hipersensibilidad
e) yatrognica predecible
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- c)
4.- d)
5.- c)
UTILIZACIN DE FRMACOS EN EL EMBARAZO
1. Uno de los siguientes frmacos est contraindicado para el tratamiento de la pirosis o ardor epigstrico durante el embarazo:
a) ranitidina
b) magaldrato
c) hidrxido de aluminio
d) misoprostol
e) omeprazol
2. Indique cul de los siguientes sera el tratamiento de eleccin para combatir las
nuseas y vmitos relacionados con el embarazo:
a) ondansetron
b) metoclopramida
c) piridoxina (vit. B6)
d) prometazina
e) dimenhidrinato
3. Cuales de los siguientes frmacos, utilizados en el tratamiento de la hipertensin,
estara contraindicado durante el embarazo:
a) nifedipino
b) labetalol
c) enalaprilo (IECA)
d) metildopa
e) clonidina
4. Indique cual de los siguientes frmacos empleara para el manejo de la depresin
en una mujer embarazada:
a) reboxetina
b) litio
c) moclobemida (IMAO)
d) f luoxetina
e) f luracepam
TEST
5. Seleccione cual de los siguientes antibiticos no est contraidicado para alguna

etapa del embarazo:
a) doxiciclina (tetraciclina)
b) levof loxacino (f luoroquinolona)
c) metronidazol
d) eritromicina
e) cotrimoxazol
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- c)
4.- d)
5.- d)
UTILIZACIN DE FRMACOS EN LA LACTANCIA

1. Qu categora tienen los frmacos ms seguros para su utilizacin en la lactancia?
a) Categora C
b) Categora E
c) Categora A
d) Categora M
e) Categora B
2. Seale las caractersticas que debe cumplir preferentemente un frmaco para presentar baja difusin a leche materna:
a) Bajo peso molecular
b) Alto peso molecular y/o elevada unin a protenas plasmticas
c) Alta basicidad
d) Bajo peso molecular y ser molculas cidas
e) Baja unin a protenas plasmticas
3. Indique con cul de los siguientes grupos de frmacos no se debe llevar a cabo la
lactancia:
a) Heparinas
b) Sales ferrosas
c) Anticidos derivados del magnesio
d) Antirretrovirales
e) Penicilinas
4. Indique qu frmaco utilizara de eleccin en la lactancia en una mujer diabtica:
a) Insulina
b) Metformina
c) Glibenclamida
d) Repaglinida
e) Rosiglitazona
5. Cul de los siguientes grupos de frmacos, utilizados en el tratamiento de la hipertensin, se debe evitar utilizar en la lactancia:
a) IECA
b) Tiazidas
1663
1664
FA R M AC I A
c) B-bloqueantes
d) Antagonistas del calcio
e) Diurticos
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- d)
4.- a)
5.- e)
ADMINISTRACIN PARENTARAL DE FRMACOS

1. Indique en cual de los siguientes frmacos est contraindicada la administracin
intramuscular:
a) Dobutamina
b) Tiaprida
c) Procainamida
d) Metilprednisolona
e) Adrenalina
2. La dilucin de que frmaco debe realizarse en envase de vidrio y sistemas de baja
absorcin debido a que es absorbido por diversos tipos de plsticos?
a) Urapidil
b) Hidrocortisona
c) Nitroglicerina
d) Labetalol
e) Atropina
3. Por que motivo no se puede administrar el cloruro sdico de forma intravenosa
directa:
a) Baja osmolaridad
b) Elevada osmolaridad
c) Por precipitar
d) Por estar contraindicada esta va
e) Porque no existe presentacin comercial adecuada para ello.
4. Cul de los siguientes medicamentos no puede ser administrado en forma de bolo
intravenoso lento?
a) Diltiazem
b) Clorpromazina
c) Flumazenilo
d) Glucagn
e) Midazolam
5. Cul de los siguientes frmacos se puede diluir nicamente en suero glucosado 5 %?
a) Amiodarona
b) Teofilina monohidrato
c) Lidocana
d) Cloruro potsico
e) Dobutamina
TEST
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- b)
4.- b)
5.- a)
USO DE FRMACOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL

1. Acerca de la dosificacin de frmacos en pacientes con deterioro de la funcin
renal, seale la respuesta correcta) Estos pacientes presentan:
a) incapacidad para excretar un frmaco o sus metabolitos, pudiendo causar toxicidad
b) aumento de la sensibilidad a algunos frmacos, aunque su eliminacin renal no est alterada
c) mayor susceptibilidad a los efectos adversos
d) disminucin de la eficacia del frmaco
e) la farmacocintica y farmacodinamia del frmaco y/o de sus metabolitos no se ve nunca
alterada
2. Seale la afirmacin falsa:
a) el ajuste de la posologa debe realizarse, en general, a partir de una cifra de filtracin glomerular menor de 60 ml /minuto y debe tener en cuenta entre otros los siguientes datos:
b) la dosis normal del frmaco de acuerdo a edad, peso o superficie corporal
c) fraccin del frmaco eliminado inalterado o como metabolito activo por excrecin renal
d) funcin renal, estimada preferentemente con el clculo del aclaramiento de creatinina
(ClCr)
e) el ipratropio es un frmaco que no necesita ajuste en insuficiencia renal
3. Uno de estos factores no se tiene en cuenta para calcular el aclaramiento renal
segn la frmula de Cockcroft y Gault:
a) el peso
b) la edad
c) el sexo
d) la creatinina srica
e) la talla
4. Seale la afirmacin falsa:
a) la clortalidona se ajusta aumentando el intervalo de dosificacin
b) la eliminacin de benzodiazepinas es fundamentalmente por biotransformacin heptica
c) no es necesario ajustar la dosis de paracetamol en pacientes con Cl<10 ml/min
d) en general los AINEs estn asociados a disfuncin renal secundaria a la inhibicin de la
sntesis de prostaglandinas
e) es preferible evitar el uso de metformina en pacientes con insuficiencia renal
5. Un paciente varn de 85 aos de edad y 65 Kg de peso, con un valor de creatinina
srica de 1 mg/dL, necesita ser tratado con gabapentina por presentar dolor neuroptico. Seale la afirmacin correcta:
a) la dosis adecuada para este paciente es 200-700 mg en una sola toma
b) la dosis adecuada para este paciente es 400-1400 mg repartidos en dos tomas
c) la dosis adecuada para este paciente es 100-300mg en una sola toma
d) el paciente no debera ser tratado con gabapentina porque presenta insuficiencia renal
grave
e) ninguna de las anteriores es correcta
1665
1666
FA R M AC I A
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- e)
4.- c)
5.- b)
USO DE FRMACOS EN LA INSUFICIENCIA HEPTICA

1. Qu es verdadero de las benzodiazepinas?
a) En IH se recomienda el uso de Diazepam
b) En general, las BDZ pueden exacerbar o precipitar encefalopata heptica en pacientes con
cirrosis o IH severa
c) Son totalmente seguras en IH
d) Estn totalmente contraindicadas
e) En general se utiliza una disminucin del 50% de la dosis ususal en pacientes con IH.
2. En
a)
b)
c)
d)
e)
pacientes con IH, el Desketoprofeno:

no requiere ningn ajuste posolgico
la dosis mxima es de 50mg/da
se debe aumentar el intervalo posolgico a c12h
disminuimos la dosis al 50% en pacientes con ih grave
slo se precisa monitorizar la funcin heptica
3. M.P es un varn de 39 aos que acude a urgencias. Diagnosticado de esquizofrenia, presenta mucha agitacin por lo que se decide pautar haloperidol. En la analtica observamos que la funcin heptica est moderadamente alterada) Ante esta
situacin, antes de administrar haloperidol deberemos tener en cuenta que:
a) la dosis mxima que podemos utilizar es de 8 mg/da
b) debemos comenzar con las dosis habituales de 2 mg/da, incrementndose la dosis diaria
en 0,5mg/24h
c) debemos comenzar con una dosis de 0,5 mg/12h, incrementndose la dosis diaria en
0,5mg/24h
d) solo debemos controlar la funcin heptica
e) slo requieren ajuste posolgico los pacientes con ih grave
4. Qu frmaco no puede desencadenar una encefalopata heptica en pacientes con IH:
a) prometazina
b) primidona
c) hidroclototiazida
d) petidina/meperidina
e) ketorolaco
5. Cual de las siguientes afirmaciones es falsa?
a) la dosis mxima de ebastina en ih grave es de 10mg/24h
b) en pacientes con ih, pueden verse aumentados los niveles de fentanilo, por lo que se deber
valorar una disminucin de la dosis
c) las heparinas no fraccionadas no precisan ajuste posolgico en ih
d) se recomienda reducir el 50% la dosis diaria de lansoprazol en pacientes con ih de moderada a grave y no utilizar dosis >30 mg/da.
e) en pacientes con cirrosis e spreferible utilizar prednisolona o prednisona antes que metilprednisolona
TEST
Respuestas:
1.- b)
2.- b)
3.- c)
4.- e)
5.- c)
ANTIINFECCIOSOS EN INSUFICIENCIA RENAL Y HEPTICA

1. Cual de los siguientes frmacos no necesita ajuste posolgico en IR e IH?
a) f luconazol
b) metronidazol
c) zidovudina
d) rifampicina
e) telitromicina
2. J.P. es un varn de 65 aos que acude a urgencias. En la analtica se observa
una elevacin de las transaminasas 5 veces por encima del lmite normal. Es
diagnosticado de neumona y una de las opciones teraputicas es administrar
moxif loxacino. Cul sera el ajuste posolgico ms adecuado para este tipo
de paciente?
a) aumentar el intervalo posolgico
b) disminuir la dosis usual.
c) modificar tanto la dosis como el intervalo posolgico
d) estara contraindicado el uso de este frmaco en pacientes con ir
e) monitorizar la funcin renal sera suficiente.
3. Cmo deberamos ajustar la posologa a un paciente que va a iniciar tratamiento
con levof loxacino, y presenta un ClCr=25ml/min:
a) 1 dosis normal + 50%/24h
b) 1 dosis normal + 75%/24h
c) 50%/48h
d) 75%/24h
c) 1 dosis 75% + 50%/24h
4. Una mujer de 43 aos acude a urgencias con sintomatologa evidente de presentar una neumona y con IR (ClCr=19 ml/min). Se decide iniciar tratamiento
con Augmentine Plus. Deberamos ajustar la dosis de antibitico a esta paciente?
a) no es necesario ajustar la dosis.
b) su uso no est recomendado en pacientes con ClCr<30ml/min
c) si, aumentando el intervalo a c 24h
d) si, administrando 500mg/12h
e) si, administrando 1g/24h
5. Con cul de estos frmacos no es necesario monitorizar la funcin heptica?
a) rifampicina
b) norf loxacino
c) pirazinamida
d) amoxicilina/ac.clavulnico
e) itraconazol
1667
1668
FA R M AC I A
Respuestas:
1.- a)
2.- d)
3.- a)
4.- b)
5.- b)

2 EDICIN
PA RTE XXV
TECNICAS
INSTRUMENTALES
CAP T U LO 25.1.
CAP T U LO 25.2.
CAP T U LO 25.3.
CAP T U LO 25.4.
CAP T U LO 25.5.
CAP T U LO 25.6.
CAP T U LO 25.7.
CAP T U LO 25.8.
CAP T U LO 25.9.
Intubacin orotraqueal.
Va venosa central y medicin de la presin venosa central.
Toracocentesis diagnstica y anlisis del lquido pleural.
Puncin lumbar y anlisiss del lquido cefalorraqudeo.
Artrocentesis y anlisis del lquido sinovial.
Parecentesis.
Tcnicas de infiltracin local.
Recogida, transporte y conservacin de muestras para microbiologa.
Test.
CAPTULO
25.1.
Intubacin orotraqueal
Borrallo, JM; Quirs, E; Marin, C.
La intubacin orotraqueal es el procedimiento de eleccin para el aislamiento y control de la va

area. Todos los mdicos que en su prctica diaria se puedan enfrentar a situaciones de urgencia en
las que potencialmente sea necesaria la realizacin de una intubacin orotraqueal, deben adquirir la
habilidad necesaria para realizar el procedimiento de la forma ms segura posible y en todas las condiciones. En este sentido se hace necesario conocer tanto la tcnica de intubacin habitual, como los
distintos dispositivos alternativos para situaciones de intubacin difcil, incluida la va quirrgica. Todos los servicios de urgencias extrahospitalaria, urgencia hospitalaria, cuidados intensivos y anestesia
deben disponer de un carro de intubacin difcil para hacer frente de una forma rpida y eficaz a
estas situaciones. Es obvio que cundo la intubacin se realiza en situaciones de emergencia, no existe
tiempo para una valoracin de la anatoma del paciente, ni conocimiento de su historia clnica ni
antecedentes, y por tanto, el nmero de complicaciones son ms numerosas e importantes.
La tcnica ms aceptada para la intubacin urgente es la llamada secuencia rpida de intubacin
(SRI), que consiste en la realizacin secuencial de determinados procedimientos y administracin de
frmacos que permiten acortar el tiempo desde la prdida de consciencia y apnea hasta conseguir la
intubacin. (Tabla I).
Tabla I. Esquema de la secuencia rpida de intubacin
1.- Planificacin y preparacin (-10 min)

2.- Preinduccin: preoxigenacin (-5 min), considerar premedicacin (-3 min)
3.- Fase de apnea (duracin: 1 min):
Induccin (parlisis e hipnosis simultneas): 0 min
Posicin del paciente y presin cricoidea: 20 seg
Laringoscopia: 45-60 seg
Paso del tubo: +1 min
4.- Comprobacin de la posicin del tubo
- Planificacin y preparacin: En esta fase, se decide la indicacin de la SRI y se revisa que el

material necesario est disponible y en buen estado. Tambin se debe decidir si se realizan todos los
pasos, as como establecer un plan de actuacin en caso de dificultades.
- Preinduccin: Preoxigenacin, que consiste en la administracin de oxgeno a alto f lujo para
aumentar las reservas tisulares de oxgeno, intentando evitar la ventilacin con mascarilla y baln
autohinchable para minimizar el riesgo de broncoaspiracin. En esta fase tambin se debe valorar la
1672
T C N I C A S I N S T RU M E N TA L E S
administracin de medicacin previa a la induccin para mitigar la respuesta a la intubacin. En la

prctica los ms utilizados son los opiceos. El de eleccin es el fentanilo a dosis de 1-2 microgramos/
Kg unos tres minutos antes de la intubacin.
- Fase de apnea: En esta fase se administra el inductor anestsico y el bloqueante neuromuscular.
La eleccin va a depender fundamentalmente de la situacin hemodinmica del enfermo, estado
cerebral y su volemia. Probablemente la combinacin de etomidate a dosis de 0.3 mg/Kg (Hypnomidate) y rocuronio a 0.6-0.9 mg/Kg (Esmeron) es la que mejor perfil riesgo/beneficio posee en la
mayora de las situaciones. Hay que tener en cuenta que la relajacin suficiente para intentar la intubacin se consigue tras un minuto aproximadamente de administrar el frmaco. Tambin es necesario
recordar que el etomidate inhibe la produccin de cortisol durante unas 24-48 h. (Tabla II). En estos
casos, se recomienda utilizar ketamina como inductor, en ausencia de otras contraindicaciones. Para
realizar la intubacin propiamente dicha, se debe colocar al paciente alineando el eje boca-faringetrquea hiperextendiendo el cuello (si no est contraindicado) y elevando ligeramente el occipucio
(colocando una pequea almohadilla), posicin de olfateo. Sujetando el laringoscopio con la mano
izquierda, se introduce la pala en la boca del enfermo por su lado derecho y se avanza desplazando la
lengua hacia el lado izquierdo, hasta ver la epglotis. Se introduce la pala por encima de la epiglotis
hasta llegar a la vallcula y posteriormente se tracciona del mango hacia arriba y delante, visualizando
entonces los cartlagos aritenoides y las cuerdas vocales. Visualizando las cuerdas vocales se desliza el
tubo orotraqueal hasta perder de vista el baln de neumotaponamiento. Posteriormente se hincha el
baln y se fija el tubo con una gasa o esparadrapo.
Tabla II: Principales caractersticas de los inductores utilizados en la SRI
Frmaco
Etomidate
Dosis de
induccin
0,3 mg/Kg
Tiempo de
inicio (seg)*
30
Ketamina
0,5-2 mg/Kg
30
Estabilidad hemodinmica.
Efecto broncodilatador.
Propofol
1-2,5 mg/Kg
40
Rapidez de efecto.
Reflejos larngeos.
0,2-0,4 mg/Kg
120
5-7 mg/Kg
15
Buen sedante
postintubacin.
Rapidez de accin.
PIC.
Midazolam
Tiopental
Ventajas
Estabilidad hemodinmica
Inconvenientes.
Contraindicaciones
sntesis de cortisol (12 h).
Mioclonas. Trismus.
PIC.
Patologa coronaria y
vascular grave.
Enfermos psiquitricos.
Inestabilidad
hemodinmica.
Hipovolemia.
Hipovolemia.
Inestabilidad
hemodinmica.
Porfiria.
* El tiempo de inicio depende de varios factores como dosis utilizada, gasto cardiaco, volemia, etc.
- Comprobacin de la posicin del tubo: Aunque existen varios dispositivos para comprobar la
correcta intubacin, basados en la deteccin del CO2 espirado, la visualizacin directa del paso del
tubo a travs de las cuerdas, es el ms seguro, adems de la comprobacin de la ventilacin con auscultacin pulmonar y epigstrica.
METODOS ALTERNATIVOS:
En un porcentaje inferior al 10 %, se puede presentar una intubacin difcil. En estas situaciones,
lo prioritario es mantener la oxigenacin del enfermo, si es posible con mascarilla y baln, man-
I N T U B AC I N
O ROT R AQ U E A L
teniendo presin manual sobre el cricoides (Maniobra de Sellick) . Existen varios dispositivos para
intubaciones difciles:
Mascarilla larngea: Se trata de un tubo similar al traqueal, cuyo extremo distal es una mascarilla neumtica, que alojada en la hipofaringe, engloba a la glotis aislndola parcialmente y comunicndola con el exterior. La tcnica de colocacin es sencilla, se desliza por el paladar con su abertura
hacia delante hasta llegar a una resistencia, donde queda alojada. Posteriormente se inf la la mascarilla
y se comprueba la eficacia de la ventilacin con el baln autohinchable (fig. 1,2). Posteriormente se
ha comercializado un nuevo modelo llamado FastTrach, similar al descrito, pero que permite la
introduccin a su travs, de un tubo traqueal de hasta 8 mm consiguindose intubaciones a ciegas
en un alto porcentaje de casos. Laringoscopio Airtraq: (fig. 3,4) Consiste en un dispositivo a
modo de laringoscopio cuya pala tiene una curvatura mayor que la pala Macintosh convencional y
con una luz ptica que permite visualizar la glotis sin necesidad de alinear boca, faringe y laringe y
por tanto obvia la hiperextensin del cuello . Adems posee un canal lateral que permite la colocacin
del tubo orotraqueal y su posterior deslizamiento hasta su posicin final. Su utilizacin es sencilla y
fcil de aprender.
Figura 1
Figura 3
Figura 2
Figura 4
1673
1674
Tcnicas quirrgicas: Por ltimo, cuando es imposible garantizar un intercambio gaseoso y

mantener permeable la va area, debemos utilizar tcnicas quirrgicas. La ms sencilla y rpida es
la cricotiroidotoma, que consiste en la perforacin de la membrana cricotioridea, proporcionando
acceso directo a la traquea. Existen comercializados unos sets que aportan todo lo necesario para
la realizacin de la tcnica. Una vez localizada la membrana cricotiroidea, se procede con el bistur a realizar una incisin vertical en la piel de unos 1,5 cm y posteriormente se profundiza hasta el
tope que presenta el bistur, despus se introduce por el orificio formado la cnula con el fiador
que porta deslizndola hasta el final, retirando el fiador. Finalmente se fija el adaptador a la cnula
para conectarlo al baln autohinchable y se fija la cnula al cuello, comprobando la efectividad de la
ventilacin.
RECOMENDACIONES
La correcta posicin del paciente es fundamental para el xito de la intubacin, y es uno de los
principales determinantes de la visibilidad de la glotis durante la laringoscopia.
La secuencia rpida de intubacin es el procedimiento de eleccin para lograr el acceso y control inmediato de la va area en la mayora de los enfermos crticos.
El rocuronio es el bloqueante neuromuscular de eleccin en la SRI para el paciente crtico.
Etomidato + rocuronio constituyen la secuencia que mejor se adapta al perfil medio de los
pacientes crticos.
En pacientes hemodinmicamente inestables, los inductores de eleccin son etomidato o ketamina. Etomidato se utilizar preferentemente en pacientes con hipertensin intracraneal y
en pacientes en shock cardiognico. La ketamina se utilizar preferentemente en pacientes con
shock sptico o taponamiento cardiaco.
La ketamina est contraindicada en pacientes con patologa coronaria y vascular grave.
Por su efecto broncodilatador, la ketamina se debe tener en cuenta, como inductor, en situaciones
de hiperreactividad bronquial severa. La lidocana se debe considerar como premedicacin.
Propofol y midazolam son buenas opciones en la intubacin no urgente del paciente en status
epilptico. El tiopental puede ser una alternativa.
En pacientes en los sea necesario minimizar los efectos de la descarga adrenrgica producida por
la laringoscopia e intubacin (coronarios, diseccin de aorta, hemorragia subaracnoidea, etc)
debe administrarse fentanilo como premedicacin.
BIBLIOGRAFIA
Palencia-Herrejn E, Borrallo-Prez JM, Pardo-Rey C; Grupo de Trabajo de Analgesia y Sedacin de la SEMICYUC. Intubacin del paciente crtico. Med Intensiva. 2008;32 Supl 1:3-11.
Borrallo JM, Chamorro C, Prez H, Snchez Izquierdo JA, Martnez-Melgar JL. Sedation, analgesia working
group SEMICYUC. Intubation characteristics of critically ill patients. Multicenter study. Intensive Care
Med 2005; 31:S167.
Llorens J. Induccin anestsica de secuencia rpida. Rev Esp Anestesiol Reanim 2003; 50: 87-96.
Borrallo JM, Chamorro C. Protocolo de sedacin y analgesia en atencin urgente. Medicine 1999; 7: 5637-9.
Lavazais S, Debaene B. Choice of the hypnotic and the opioid for rapid-sequence induction. Eur J Anaesth 2001;
18: 66-70.
CAPTULO
25.2.
Va venosa central y medicin

de la presin venosa central
Agurto Rivera, N*, Martnez Lasheras**, B; Albaya Moreno, A*.
*Servicio de Medicina Intensiva, **Servicio de Medicina Interna
Definicin.- Se denominan vasos centrales a aquellos vasos de grueso calibre que proporcionan
un acceso directo a las venas cavas. Es importante conocer la tcnica de cateterizacin venosa central
que nos permitir proporcionar cuidados mdicos prolongados, pero es an ms importante saber en
que condiciones est realmente indicada y nos aportar el mximo beneficio para el paciente.
ECM msculo esternocleidomastoideo; PVC presin venosa central; VCS vena cava superior;
VCI vena cava inferior
1. INDICACIONES
Imposibilidad de obtener va venosa perifrica.
Administracin de drogas vasoactivas (dopamina, dobutamina, noradrenalina), sustancias hipertnicas-irritantes, administracin de grandes cantidades de volmenes.
Nutricin parenteral total de larga duracin.
Monitorizacin de Presin Venosa Central.
Insercin de marcapasos transvenoso endocavitario.
Hemodilisis, hemofiltracin, plasmafresis.
2. MATERIAL ESPECFICO
Solucin de Clorhexidina.
Material de barrera: mascarilla, gorro, guantes estriles, bata
Paos, gasas estriles, apsitos
Anestsico local
Agujas 25G (subcutnea) y 21G (intramuscular)
Jeringas de 5 y 10 ml
Suero salino y sistema de perfusin
Equipo de catter estndar de 1-3 luces, gua metlica, dilatador
Bistur n 11
Material de sutura: seda o nylon 3/0 4/0
1676
3. TCNICA
Para la canalizacin de acceso venoso central se prefiere la tcnica de Seldinger (permite introducir un catter de grueso calibre utilizando una aguja de mediano calibre).
El procedimiento es el siguiente:
1) Limpiar, desinfectar y cubrir el rea. 2) Infiltrar la piel con anestsico local. 3) Pinchar con aguja
metlica con bisel hacia arriba, conectada a jeringa con suero fisiolgico. 4) Introducir la aguja aspirando
suavemente hasta que ref luya sangre con f luidez. 5) Retirar la jeringa. 6) Introducir la gua metlica
por su extremo f lexible a travs de la aguja. 7) Retirar la aguja y dejar la gua. 8) Realizar una pequea
incisin en la piel con hoja de bistur en el punto de entrada de la gua. 9) Introducir el dilatador a travs
de la gua, avanzar rotndole hasta el vaso (la gua siempre visible) 10) Retirar el dilatador sujetando y
dejando la gua. 11) Introducir el catter a travs de la gua controlando extremo de sta y retirar la gua.
12) Comprobar que ref luye sangre por todas las luces del catter aspirando con jeringa. 13) Fijar catter
a la piel con puntos de sutura a travs de la abrazadera. Hacer radiografa de trax de control.
Principales accesos venosos centrales
1.- Vena yugular interna (VYI)
Indicaciones: acceso rpido a VCS (marcapasos), monitorizacin de PVC.
Contraindicaciones: celulitis o infeccin en lugar de puncin, alteraciones anatmicas (cuello corto y grueso, ciruga previa de cuello, fractura cervical heridas penetrantes), patologa
carotdea grave o ateroesclerosis ipsilateral.
Acceso: Emerge de la base del crneo a travs del foramen yugular y se dirige al borde interno
de la clavcula para unirse con la vena subclavia, discurre entre los dos haces del ECM y posterolateral a la cartida interna.
Tcnica: Con el paciente en posicin de Trendelemburg y la cabeza girada contralateralmente, localizar la vena, puncionando con una aguja intramuscular, en el vrtice superior del
tringulo que forman los dos haces del ECM con la clavcula. Palpar el pulso carotdeo, la vena
transcurre lateral a la arteria. Dirigir la aguja aspirando a 45 en direccin a la mamila ipsilateral, introducir la aguja definitiva no ms de 3cm, si no se encuentra la vena, retirar y repetir en
direccin ms medial. Una vez localizada, canalizar segn Seldinger.
2.- Vena subclavia (VS)
Indicaciones: De eleccin si se prev una larga permanencia de la va o en la realizacin de
hemodilisis. Permite uso ambulatorio y movimiento del cuello sin limitaciones.
Contraindicaciones: Coagulopata (dificultad para controlar hemorragia por dificultad de
compresin externa) o tratamiento tromboltico concomitante o inminente; alteraciones anatmicas (deformidad de pared torcica, antecedente quirrgico de clavcula y/o dos primeras
costillas), lesiones vasculares en trax o extremidad ipsilateral, alteraciones ventilatorias o gasomtricas (por la complicacin de neumotrax).
Acceso: La vena subclavia comienza en el borde lateral de la primera costilla y recorre un
trayecto por debajo de la clavcula y por encima de la primera costilla para finalizar unindose
con la vena yugular interna debajo de la articulacin esternoclavicular. Por su fijacin fibrosa
mantiene una posicin fija y no se colapsa en caso de deplecin importante de volumen.
Tcnica: Paciente en posicin de Trendelemburg de 15, los brazos pegados al cuerpo y la cabeza hacia el lado contrario, infiltrar con anestsico local la zona, pinchar con aguja de acero de
6cm y calibre 18G con el bisel hacia arriba, 1cm por debajo del borde inferior de la clavcula en
VA VENOSA CENTRAL Y MEDICIN DE LA PRESIN VENOSA CENTRAL
la unin del tercio interno con los dos externos, progresar la aguja con un ngulo mximo de
10-20 (por el riesgo de pinchar la cpula pleural), inmediatamente por debajo de la clavcula
en direccin a la unin esternoclavicular del mismo lado. Avanzar lentamente y aspirando con
la jeringa. Si tras avanzar un mximo de 5cm no se ha localizado el vaso, retirar y continuar
aspirando hasta la piel. Si se ha fallado, entrar de nuevo con una posicin ms ceflica. Una vez
localizada la vena, girar la aguja 180 para que el bisel mire hacia abajo y facilitar que la gua se
dirija hacia la vena cava. Canalizar mediante la tcnica de Seldinger.
3.- Vena femoral (VF)
Indicaciones: Va de primera eleccin en situaciones de emergencia, pacientes jvenes con
agitacin o en pacientes con contraindicacin de sedacin. Alta proporcin de xitos. Acceso
sencillo incluso durante RCP. Su desventaja es no permitir la monitorizacin de la PVC.
Contraindicaciones: Obesidad, infeccin, trombosis venosa, traumatismo en extremidad o
regin inguinal ipsilateral, obstruccin de la VCI.
Acceso: Transcurre medial a la arteria femoral, la cual se sita 2cm por debajo del ligamento
inguinal, en la unin del tercio interno con los dos externos de una lnea imaginaria trazada
desde la espina iliaca anterosuperior y la snfisis del pubis.
Tcnica: paciente en posicin anti trendelemburg. Pinchar la vena 1-1,5cm por dentro de la
arteria a 45 siguiendo el eje longitudinal de la extremidad, avanzar infiltrando con anestsico
local, una vez localizada vena, realizar puncin con aguja 18G e introducir catter largo mediante tcnica de Seldinger.
4.- Venas del antebrazo
Indicaciones: Se puede acceder a la VCS desde venas perifricas antecubitales, la medial o baslica se prefiere (70% de xitos) con respecto a la lateral o ceflica (45% de xitos), debido a que sta
presenta ms vlvulas, mayor variabilidad y drena en un ngulo de 90 en la vena axilar. Se suele
utilizar un catter tipo Drum (catter enrollado sobre tambor provisto de su correspondiente
aguja de puncin). De gran comodidad para el enfermo y escasas complicaciones, en presencia de
coagulopata o si se va a realizar trombolisis. Su principal complicacin es la trombof lebitis.
Tcnica: Con el brazo en abduccin de 30 y la cabeza hacia el mismo lado, colocar un torniquete proximal, la puncin se realiza en la fosa antecubital, con un ngulo de 45, usndose un
intracatter con aguja del n14 y un catter largo, de mnimo 60cm. Si existe dificultad al paso
del catter puede intentarse su progresin con el brazo en abduccin de 90 grados.
4. COMPLICACIONES
El neumotorax y el hemotrax son las complicaciones ms frecuente en el acceso por va subclavia, mientras que el riesgo de puncin arterial, la trombosis y la infeccin son frecuentes en la
puncin yugular, y sobre todo en la va venosa femoral que deber evitarse siempre que sea posible.
COMPLICACIONES
NEUMOTRAX
HEMOTRAX
INFECCIN( tasa por 1000 catter/da )
TROMBOSIS( tasa por 1000 catter/da )
PUNCIN ARTERIAL ( %)
MALA POSICIN
VYI
< 0.1 A 0.2
N.A.
8.6
1.2 a 3
3 (Art. cartida)
bajo riesgo
VS
1.5 a 3.1
0.4 a 0.6
4
0 a 13
0.5
alto riesgo
VF
N.A.
N.A.
15.3
8 a 34
6.25 (Art. femoral)
bajo riesgo
1677
1678
5. PREVENCIN Y TRATAMIENTO
Cuidado de los catteres: El sitio de insercin preferente es la vena subclavia por menor riesgo
de infeccin. El procedimiento de insercin se har mediante tcnica estril y precaucin de mxima
barrera. Es importante asegurar una buena fijacin del catter. Se debe hacer visualizacin diaria
del punto de insercin y cambiar los apsitos si se aprecia exudacin del punto de insercin o si el
paciente suda profusamente. Evitar la colonizacin externa de las conexiones es la medida ms eficaz
para evitar infecciones, se recomienda usar el mnimo de puertos o conexiones y sellar aquellas que
no estn en uso. Cuando la insercin inicial se hace en situacin de emergencia y no se ha podido asegurar una tcnica estril, se recomienda el cambio del catter en las primeras 48 horas y su insercin
en un lugar diferente. Ante sospecha de infeccin el tratamiento emprico deber tener en cuenta la
epidemiologa de cada hospital y las peculariedades de cada paciente. Se recomienda administrar un
glucopptido (asociado o no a un aminoglucsido o aztreonam) cuando se desee cobertura frente
a estafilococos resistentes a la meticilina. La cobertura emprica de P.aeruginosa en la sepsis asociada
a catter no es habitualmente necesaria, excepto en pacientes inmunodeprimidos, especialmente en
neutropnicos o en programas de hemodilisis peridica. El tratamiento antibitico deber adaptarse
posteriormente a los resultados microbiolgicos.
Tabla 1: Eleccin del tipo de va en urgencias
(Adaptado de A. Castellanos, M. Hernndez) 1
Indicacin urgente
PCR
Va area
Shock hipovolmico
Supino imposible
Marcapasos
Coagulopata
Preoperatorio
VF
VA o VF
VF o VS
VA
VYId
VA
VYI
VS
VS
VYI
VF
VS
VF
VYI
VYI
VYI
VYI
PCR: parada cardiorrespiratoria;VA: vena antecubital,VF: vena femoral;VS vena

subclavia;VYI vena yugular interna; d: derecha.
BIBLIOGRAFA
Richard S. Irwin, James M. Rippe. Manual of Medicine Intensive Care Medicine 5th edition 2:9 13
Reichman Eric F. & Simon Robert R. Emergency Medicine Procedures, edicin espaol 2004 2006: 314
337
Dana A.V. Braner, Susanna Lai. Central Venous Catheterization Subclavian Vein. The New England Journal
of Medicine 2007; 357(12)
Alan S. Graham, Caroline Ozment. Central Venous Catheterization. The New England Journal of Medicine
2007; 356(5)
Irwin & Rippe. Medicina Intensiva. 5ta Edicin 2005,1: 16 - 36
Castellanos A, Hernndez M. Cateterizacin de venas centrales. Procedimientos tcnicos en urgencias y emergencias 2003; 1:125-35
McGee David C, Gould Michael K. Preventing Complications of Central Venous Catheterization. The New
England Journal of Medicine 2003; 348(12): 1123-33
Conclusiones de la conferencia de consenso en infecciones por catter SEIMC-SEMICYUC 2002.
CAPTULO
25.3.
Toracocentesis diagnstica y anlisis del lquido pleural

Guzmn Robles, E; Arnalich Jimnez, B; Snchez I.
Servicio de Neumologa
CONCEPTO
La Toracocentesis es la puncin transtorcica para la extraccin de LP con fines diagnsticos y/o
teraputicos.
INDICACIONES
La toracocentesis diagnstica est indicada en todos los DP con suficiente cantidad de lquido (> 1 cm
en Rx de trax en decbito ipsilateral), salvo sospecha de etiologa viral o insuficiencia cardiaca clara.
La toracocentesis teraputica se realizar en DP causante de insuficiencia respiratoria y/o compromiso hemodinmico.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
Escaso LP, valorar con ecografa.
Discrasias sanguneas, valorar utilizar aguja fina.
Infecciones o quemaduras extensa de la piel y/o pared torcica.
Mala colaboracin.
Material
Jeringas de 5cc para pH, 10cc para anestesia, 20cc para extraccin de LP y de 50cc para muestras
especiales.
Agujas im y/o angiocateter 14G-16G.
Llave de tres pasos.
Sistema de aspiracin. Alargadera para conexin a sistema de vaco.
Guantes, pao y gasa estriles. Apsito. Solucin desinfectante.
Atropina. Anestsico (lidocana o mepivacana al 1-2%).
Material para recepcin de muestras.
1680
Tcnica
Preparacin del paciente: Tras firmar el consentimiento se coloca sentado al borde de la cama con los
brazos descansando sobre una mesa situada delante de l, lo que permite el ascenso y lateralizacin
de la punta de la escpula, la separacin de los espacios intercostales y el descenso del diafragma, y
con la espalda recta que facilita que el lquido no se desplace hacia la zona anterior del trax.
Se ausculta y/o percute para delimitar el borde superior del derrame. El punto de puncin se
localizar por encima del octavo espacio intercostal y por debajo de dos espacios intercostales
del lmite superior del derrame, entre la lnea axilar posterior y la vertical que pasa por el vrtice inferior de la escpula, estar prximo al borde superior de la costilla inferior del espacio
intercostal elegido (para no daar el paquete vasculonervioso intercostal).
Se desinfecta con solucin antisptica, alrededor del punto escogido, de forma excntrica.
Se infiltra anestsico en piel y tejidos blandos, aspirando antes de inyectar para asegurarse que
no se ha entrado en el espacio pleural, ya que el anestsico es bactericida y desciende el pH. En
la mayora de los casos se puede realizar sin anestesia.
Cuando se llega al espacio pleural, se retira la jeringa y con otra se toma una pequea muestra
de LP para la determinacin del pH. Utilizando llave de tres pasos o si el paciente realiza una
espiracin prolongada en cada cambio de jeringa se evitara el neumotrax.
Posteriormente, se obtiene muestra (10ml) para bioqumica, citologa y microbiologa.
Se retira la aguja, se coloca un apsito estril y se reliza Rx de trax de control.
Cuando fi nalizar
Cuando no se puede extraer ms lquido.
Aparicin de sntomas relacionados con la evacuacin: tos, opresin torcica.
Reaccin vagal.
Presin pleural 20 cmH2O.
Complicaciones
Neumotrax. Hemotrax.
Laceracin de rganos intraabdominales.
Hipotensin vagal, responde a atropina. Dolor local.
Cada de la pO2. Edema pulmonar exvacuo.
Infeccin.
BIBLIOGRAFA
E. Maas Baena, A. Cabaero Snchez, E. Prez Rodrguez. Toracocentesis y biopsia pleural ciega. En: F. Villar
lvarez, J. Jareo Esteban, R. lvarez-Sala Walter. Patologa respiratoria. Manual de procedimientos de
diagnstico y control. Madrid: Grficas Enar, S.A.; 2007. p. 291-299.
E.B. de Higes Martnez, R. Herrero Mosquete, E. Prez Rodrguez. Derrames pleurales. Aproximacin diagnstica y teraputica. En: Eva Maas Baena, Esteban Prez Rodrguez, Javier Jareo Esteban. Patologa
respiratoria. Manual de actuacin. Madrid: Ergon; 2004. p. 295-309.
Enfermedades de la pleura. (Monografa on line). Esteban Prez Rodrguez, M Victoria Villena Garrido. Madrid: ERGON; 2003.
CAPTULO
25.4.
Puncin lumbar y anlisis del lquido cefalorraqudeo

Yusta Izquierdo, A, Garca Glvez, P.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Puncin lumbar, lquido cefalorraqudeo, proteinorraquia, glucorraquia,
presin del lquido cefalorraqudeo.
INTRODUCCIN:
El examen del lquido cefalorraqudeo (LCR) mediante puncin lumbar (PL), se realiz por primera vez por Henrich Quinke quien la realiz por primera vez en 1891 para el tratamiento de una
hidrocefalia.
El LCR ocupa los ventrculos y el espacio subaracnoideo. Tiene un volumen total de 150 ml. . En
el espacio subaracnoideo adems se encuentran vasos sanguneos que entran y salen del parnquima
cerebral.
El LCR se origina en los plexos coroideos de los ventrculos cerebrales por el metabolismo oxidativo y mediante ultrafiltracin a travs de la barrera hematoenceflica (BHE) de los capilares cerebrales. La `produccin es de 0,3 a 0,4 ml../ minuto (500 ml al da).
El LCR sale de los ventrculos por los agujeros laterales de Luschka y el medial de Magendie (localizados en la regin dorsal del IV ventrculo) y sale al espacio subaracnoideo f luyendo hacia abajo
alrededor de la mdula espinal y hacia arriba hacia la convexidad de los hemisferios cerebrales. El
LCR es absorbido por las granulaciones de Pachioni localizadas en esta ltima localizacin y en las
vainas de las races espinales.
Las funciones del LCR son diversas:
Funcionar como capa de f lotacin para proteccin del encfalo y de la mdula espinal
Circulacin de metabolitos, electrolitos, neurohormonas, pptidos, etc..
Mantener el Ph y el equilibrio electroltico del espacio extracelular del sistema nervioso central.
Figura 1. Evolucin de la proteinoEl LCR est compueso por una solucin salina
rraquia normal segn la edad.
clara con pocas clulas blancas (menos de 5 /ml.),
glucosa (glucorraquia) que se corresponde al 60% de
la glucemia, protenas (proteinorraquia) menor de 45
mg/dl. y trazas de metabolitos, neurotransmisores y
otros componentes. El contaje de clulas, protenas y
glucosa depende de la edad del paciente (figura 1).
El perfil normal y el de varias enfermedades se
expone en la tabla 1.
La medida de la presin de apertura del LCR
es fundamental para valorar la presin intracraneal
(PIC). En caso de duda de aumento de la PIC se
realizar primero una TAC antes de la PL. Esta pre-
MESES
AOS
1682
sin tambin depender de la edad del paciente. Deber de estar entre 10 a 100 mm de agua para
los nios y entre 80 a 180 en adultos. Las causas de aumento disminucin de la PIC se exponen en
las tablas 2 y 3.
TABLA 1: Perfiles de LCR
Color
Presin
Clulas/cc
Tipo celular
Nio
Normal
Claro
< 15
Mononuclear
Adulto
Normal
Claro
<5
Mononuclear
No
bacterias
66% de la
glucemia
10-40
mg/dl
Normal
Meningitis
aguda
bacteriana
Turbio
10 a 100
mm de
agua
80-180
mm de
agua
Elevada
CITOLOGA BIOQUMICA
Tincin/
% de la
Protenas
cultivo
Glucemia
totales
No
66% de la
20-170
bacterias
glucemia
mg/dl
500-1000
Polimorfonuclear
Bacterias
presentes
< 50%
Elevada
PCR/
Anticuerpos/
cultivo
Predominio
Mononuclear
Bacterias
presentes
< 50%
Elevada
Hongos
presentes
< 50%
Tuberculosis
Meningitis
fngica
Turbio
Xantocrmico
Turbio
Xantocrmico
Normal o 10-500
elevada
< 500
Normal o
elevada
Predominio
mononuclear
Encefalitis
Claro
Leve
turbidez
Normal o < 500

elevada
Hemorragia
Subaracnoidea
Eritrocroma
Xantocrmico
Clara
Normal o 500-1000
elevada
eritrocitos
Normal
Normal o
lvemente
aumentada
Claro
Xantocrmico
Normal o Normal o
elevada
lvemente
aumentada
Enfermedad
Desmielinizante
Neoplasias
Mononuclear
despus
de las
Primeras
horas
Eritrocitos
Elevada
Tincin (-) Normal

Cultivo
+/-
Normal
Elevada
Negativo
Normal
Mononucleares
Clulas
plasmticas
Negativo
Normal
Depende
de la
cantidad de
sangre
Normal
Elevada
Clulas
neoplsicas
Negativo
<20% si
meningitis
carcinomatosa
TABLA 2 : Causas de aumento de presin del LCR

1. Lesiones ocupantes de espacio
2. Prolongada hipoxia
3. Status epilptico
4. Encefalopatas metablicas (heptica, urmica, s. de Reye, endocrinopatas, )
5. Pseudotumor cerebro
6. Infecciones del SNC
7. Lesiones obstructivas en el flujo del LCR
N/Elevada
Si carcinomatosis
menngea
Test especiales
Normal
PCR/
Anticuerpos/
cultivo
PCR/
Anticuerpos/
cultivo
Serologa/
PCR/
Anticuerpos/
cultivo
Deteccin de
Ferritina
Incremento
de gammaglobulina
Bandas
oligoclonales
Tincin con
anticuerpos
P U N C I N L U M B A R Y A N L I S I S D E L L Q U I D O C E FA L O R R AQ U D E O
TABLA 3: Causas de hipotensin del LCR

1. Procedimientos que rasgan la duramadre, incluyendo la PL
2. Fracturas de la base del crneo con o sin fstula de LCR
3. Deshidratacin severa
4. Transudado a travs de las races nerviosas
5. Alicuorrea idioptica
INDICACIONES PARA REALIZAR UNA PL

Identificar infecciones del SNC
Identificar sangrado subaracnoideo
Identificar extensin neoplsica al espacio subaracnoideo
Medicin y fraccionamiento de las protenas del LCR para evaluar el estado inmunolgico e
inf lamatorio
Realizar diagnstico den enfermedades metablicas
Tratamiento con antineoplsicos y antibacterianos intratecales
Introducir radionclidos para evaluar el f lujo del LCR
Tratamiento de la hipertensin intracraneal benigna
CONTRAINDICACIONES DE LA PL
Infeccin de la piel en el lugar de la infeccin
Coagulopatas (contraindicacin relativa)
Aumento de la PIC. Previamente a la PL se realizar un examen del fondo de ojo. Si hay
edema de papila o cualquier sospecha de aumento de la PIC se realizar TAC craneal o IRM
enceflica. Si en las pruebas de neuroimagen no se observan lesiones ocupantes de espacio ni
desplazameinto de lnea media y se sospecha aumento de la PIC, antes de realizar la PL se tratar
al paciente con una infusin de maniotol (250 cc al 20% en infusin rpida) o hiperventilando
al enfermo.
COMPLICACIONES DE LA PL
Herniacin transtentorial (evitable si se realiza previamente examen oftalmoscpco y TAC /
IRM enceflica)
Dolor lumbar en el lugar de la inyeccin
Cefalea postpuncin lumbar. La cefalea se produce por hipotensin intracraneal. Se intensifica con la sedestacin y la bipedestacin, desapareciendo a los pocos minutos de ponerse en
decbito o en posicin de Trendelemburg. Se asocia a rigidez de nuca y vmitos. Se resuelve
espontneamente en uno o dos das
Infeccin iatrognica (muy rara)
Implantacin de tumores epidermoides en el canal lumbosacro (excepcional)
1683
1684
PREPARACIN PARA LA PL
Descartar aumento de la PIC mediante examen oftalmoscpico o realizacin de TAC / IRM
enceflica (lesiones ocupantes de espacio, desplazamiento de lnea media, lesiones en el tronco
cerebral,..)
Evaluar antecedentes de discrasias sanguneas. El contaje de las plaquetas deber estar por encima de 50.000 /mm3 y el INR por debajo de 1,5
Enviar simultneamente la muestra de LCR con una muestra de sangre para realizar comparaciones
Explicar al paciente con claridad cmo va a ser el procedimiento, disminuyendo la ansiedad que
la mala fama tiene entre el resto de la gente. Se deber convencer al paciente de las ventajas del
procedimiento y el muy bajo porcentaje de complicaciones. Si se puede, el paciente deber de
firmar un consentimiento informado.
TCNICA DE LA PL
El paciente se coloca en posicin de decbito lateral izquierdo con las caderas, rodillas y
columna vertebral f lexionadas (posicin fetal),
con los hombros rectos y la cabeza que no este
f lexionada lateralmente. En pacientes colaboradores se puede colocar al paciente sentado
(figura 2)
Figura 2. Colocacin del paciente durante la PL.
Se limpia una zona amplia de la regin dorsolumbar con povidona yodada y se limpia con
alcohol al 70-80%. En condiciones de esterilidad se localiza la apfisis espinal L5 ( si se
unen con una lnea las dos crestas iliacas, el
espacio que corta es L3-L4). Se pincha en este
espacio.
Se inyectan en el espacio elegido dos a 5 cc de mepivacaina al 2% con una aguja intamuscular,
que penetrar hasta la mitad de su longitud, se ir extrayendo la aguja y al mismo tiempo se
inyectar el anestsico hasta formar un avn en la piel.
Con una aguja 22 gauge se pincha con el bisel orientado hacia arriba (para evitar romper las
fibras longitudinales de la dura y evitar en lo posible la cefalea postpuncin). Se introduce perpendicular al eje axial del cuerpo y con una inclinacin ceflica de 15
Cuando se sienta ligera presin y despus la penetracin de la aguja se sacar el fiador y si
comenzase a salir el LCR se realizar primero la medida de la presin de apertura del LCR.
Despus se extraer LCR para cultivo e medio de gar chocolate y posteriormente se extraern
entre 10 a 15 cc repartidas en 3 tubos, para el resto de las determinaciones
Al realizar la presin del LCR se pedir al paciente que realice una maniobra de valsalva. Si
aumenta la presin no habr bloqueo de f lujo.
Si cesa la salida de LCR se deber de girar la aguja y sacarla un milmetro. En la tabla 4 se exponen las causas ms comunes de cese de salida del LCR y su posible solucin.
Antes de extraer la aguja se deber de volver a colocar el bisel para evitar el transudado de LCR
a travs del agujero de la puncin.
Se extraer de un tirn y se desinfectar de nuevo el lugar de la puncin.
P U N C I N L U M B A R Y A N L I S I S D E L L Q U I D O C E FA L O R R AQ U D E O
TABLA 4: Causas comunes de cese de salida de LCR y sus remedios

CAUSA
REMEDIOS
Trombo de sangre en la punta de la aguja
Reemplazar la aguja
La raz nerviosa ha cado sobre el bisel de la

aguja
Rotar la aguja
Desplazamiento de la aguja fuera del espacio

subaracnoideo
Penetracin incompleta de la aguja
Si la aguja est demasiado profunda (hace tope co la cara

posterior de la vrtebra), retirar la aguja un milmetro
Si est demasiado fuera insertarla un poco ms
ASPECTO DEL LCR

Turbio: Ms de 300 polimorfonucleraes o ms de 500 linfocitos por c.c., proteinorraquia
elevada.
Puncin traumtica, Eritrocroma y Xantocroma: La PL traumtica es debida la puncin de una vena en el trayecto. El aspecto es el de un sangrado que va disminuyendo progresivamente segn va saliendo LCR. Sin embargo en ocasiones es difcil de distinguir una PL
traumtica de una eritrocroma o xantocroma secundarios a sangrado en el SNC. Hay tres
exmenes para poder distinguirlos:
Test de los cuatro tubos: comparar la intensidad de la coloracin roja en 4 tubos de LCR
recogidos sucesivamente. Si se va diluyendo, la sangre es secundaria a PL traumtica
Centrifugacin para xantocroma: Si los tubos anteriores son de intensidad homognea,

se centrifugar uno de los tubos. Si despus de la centrifugacin se observa un botn hemtico en el fondo del tubo y el LCR es claro, la causa es una PL traumtica. Si el sobrenadante
est coloreado, el sangrado se ha producido hace ms de dos horas y por tanto provendr
del SNC.
SI hay Xantocroma esta es debida a productos de degradacin de la hemoglobina por

sangrado de hace ms de 4 a 6 horas o de das. Tambin puede ser secundaria a proteinorraquia mayor de 150 mg/dl..
1685
CAPTULO
25.5.
Artrocentesis y anlisis del lquido sinovial

vila Miln, A*; Del Castillo Montalvo, M**; Tornero Molina, J**;
Vidal Fuentes, J**; Fernndez Prada, M**.
*Anlisis Clnicos, **Seccin de Reumatologa
Palabras clave: Artrocentesis, lquido sinovial, gota, artritis sptica, pseudogota, cristales.
La extraccin del lquido articular y su anlisis es el medio adecuado para obtener informacin de
lo que ocurre dentro de la articulacin de una manera sencilla y poco agresiva, junto con la elaboracin de una historia clnica completa, exploracin fsica y anlisis radiolgico.
La artrocentesis tiene dos fines: diagnstico y teraputico. Desde el punto de vista diagnostico es
fundamental en la evaluacin y diagnstico clnico de pacientes con artritis sobre todo de tipo agudo,
permitiendo diferenciar los procesos inf lamatorios de los infecciosos y permite establecer el correcto
diagnstico ante la coexistencia de dos o ms enfermedades reumatologicas en la misma o en varias
articulaciones. Desde el punto de vista teraputico, en derrames articulares intensos, la extraccin del
lquido articular es beneficiosa para disminuir la intensidad del dolor que produce la distensin de la
cpsula articular. En artritis por microcristales y en el hemartros su evacuacin produce gran alivio
sintomtico. En la artritis infecciosa la extraccin del lquido articular junto con el lavado articular es
imprescindible en los tres primeros das de evolucin.
El anlisis del lquido articular debe incluir:
1. Aspecto macroscpico del lquido: Cantidad, color, aspecto y viscosidad.
2. Examen en fresco con microscopio de luz polarizada: Identificacion de cristales de cido rico (gota), pirofosfato clcico (pseudogota), colesterol, hidroxiapatita.
3. Estudio citolgico con recuento y frmula.
4. Estudio bioqumico: Protenas, glucosa.
5. Tincin de Gram y cultivo en medios especiales ante la sospecha de artritis infecciosa: Thayer- Martin (sospecha de gonococo), Ruiz-Castaeda, Aerobios y Anaerobios.
Cuando la cantidad de lquido extraido sea escasa se debe priorizar los estudios a favor del recuento celular y diferencial, cultivo y valoracin de cristales. En funcin de los resultados obtenidos
podemos clasificar el lquido en diferentes grupos y llegar al diagnstico diferencial (TABLA I y II).
La tcnica de la artrocentesis es relativamente sencilla pero requiere entrenamiento y sobretodo seguir unas pautas establecidas. Aunque la rodilla es la articulacin por excelencia para obtener
lquido articular, cualquier otra puede ser objeto de estudio y se debera de recurrir a especialistas
entrenados para su puncin en caso de desconocer la tcnica (hombro, codo, carpo, rodilla y tobillo,
ver figuras 1 a 4). Para su realizacin precisamos de:
Conocimiento anatmico de estructuras articulares.
Conocimiento de estructuras vecinas: Arterias, venas, nervios, rganos vecinos.
Situar al paciente en posicin cmoda y mas adecuada para cada articulacin.
Elegir va de acceso cmoda y segura, marcando punto de entrada. Evitando zonas con presencia de lesiones cutneas.
1688
Figura 1. Artrocentesis de rodilla
Figura 3. Artrocentesis de hombro
Figura 2. Artrocentesis de rodilla
Figura 4. Artroentesis de tobillo
Tener siempre el material necesario preparado

Seguir rigurosa asepsia:
Limpiar la zona con antisptico tipo betadine o clorhexidina limpiando la zona en crculos
de dentro a fuera.
Mantener material a utilizar de forma septica. La utilizacin de guantes estriles esta actualmente en controversia, no es necesario si no se toca la zona a realizar la puncin (marcar
previamente la zona y luego limpiarla).
Elegir aguja en funcin de la articulacion: 22 gauge en rodilla, menores en articulaciones pequeas.

En zonas dolorosas anestesiar previamente los planos superficiales con lidocaina o mepivacaina.
Introducir la aguja de forma suave, sin movimientos bruscos intentando aspirar todo el lquido
sinovial posible con una jeringa de 5-10 mL.
El lquido articular debe distribuirse en 2 tubos estriles: Uno de ellos para recuento celular y
bioqumica, que deber llevar unas gotas de heparina sdica para evitar la coagulacin y otro
tubo para estudio microbiolgico.
A RT RO C E N T E S I S Y A N L I S I S D E L L Q U I D O S I N OV I A L
Las complicaciones de la artrocentesis son raras, la ms importante sera la infeccin yatrogena,

con una incidencia de 1/10000. La anticoagulacin no es una contraindicacin absoluta, en pacientes
con trastornos severos de la coagulacin va a ser necesario la reposicin de factores antes de realizar la
puncin articular. Es frecuente la aparicin de reacciones vasovagales, sobretodo en aquellos casos en
la que la articulacin es muy dolorosa. Otras complicaciones puede ser el dao del cartlago articular,
esto es evitable siendo cuidadoso y no realizando movimientos incontrolados con la aguja.
TABLA 1. Diagnstico diferencial segn en anlisis del lquido sinovial
Color
Claridad/
Turbidez
Viscosidad
Leucocitos
por mm3
% PMN
Acido
lctico
Glucosa
Protenas
Normal
Amarillo
Claro
Alta
<200
25%
10% de la
sangunea
2 g/dL
No
inflamatorio
Amarillo
Claro
Alta
200-2.000
25%
10% de la
sangunea
2 g/dL
Inflamatorio
moderado:
AR, EA,
Reiter,
Colagenosis
Inflamatorio
intenso: Gota,
pseudogota
Infeccioso
Amarillo
Turbio
Baja
5.00030.000
50%
Bajo
20-25%
menor a la
sangunea
2.5-3.5
g/dL
Amarillo a
lechoso
Muy turbio
a opaco
Muy baja
20.00080.000
60-90%
Bajo
2.5-3.5
g/dL
Amarillo a
purulento
Opaco
Variable
50.000>100.000
75-100%
Alto
Rojo
Sanguinolento
Variable
200- 2.000
50-75%
20-25%
menor a la
sangunea
75-100%
menor a la
sangunea
igual a la
sangunea
Hemorrgico
Cristales
Gram
Cultivo
>3-3.5
g/dL
>4-6 g/dL
+
+
+
-
TABLA 2. Enfermedades reumticas y tipo de lquido sinovial

NO INFLAMATORIO
Artrosis
Traumatismo
Osteocondritis
AR precoz
Necrosis asptica
Sinovitis cristalina
intercrisis
Amiloidosis
LES
PAN
INFLAMATORIO
AR
Sndrome de Reiter
Espondiloartristis
Artritis virales
Colagenosis
Gota (cristales cido rico)
Pseudogota (cristales PPC)
Otras microcristalinas
PURULENTO O
INFECCIOSO
HEMORRGICO
Bacterianas:
Traumatismo
Neuroartropata
N.gonorrhoeae,
Discrasia sangunea
S.Aureus,
Tratamiento
S.Epidermidis,
anticoagulante
Estreptococo, Enterococo, Prtesis articular
H.Influenza,
Tumores
Psudomona ssp
Sinovitis villonodular
Tuberculosis
1689
1690
BIBLIOGRAFA
Sholter D.E., Russell A.S. Synovial f luid analysis and the diagnosis of septic arthritis. Up To Date med. [eccapp1002p.utd.com-89.107.243.1-E89E389EBE-3477] release 16.1.2008 Jan 31.
Neal Roberts W. Joint aspiration or injection in adults: Technique and indications. Up To Date med. [eccapp1002p.utd.com-89.107.243.1-E89E389EBE-3477] release 16.1.2008 Jan 31.
Vidal Fuentes,J. Terapeutica con tcnicas de infiltracin en el aparato locomotor. Ed. Mdica Internacional, S.A.
Madrid, 1988
Muoz vila,J, Jimnez Murillo, L., Martnez Snchez, F.G., Caldern de la Barca Gzquez, J.M.,Montero
Prez, F.J.,Monoartitis aguda. En: Jimnez Murillo, L., Montero Prez, F.J. Medicina de Urgencias y Emergencias. Tercera Edicin. Madrid: Elsevier; 2006.p 538-546.
CAPTULO
25.6.
Paracentesis
Martnez Lasheras, M.B*; Mndez Hernndez, R**; Albaya Moreno, A*.
*Medicina Interna, **Medicina Intensiva
Palabras clave: Paracentesis, diagnstica, teraputica, ascitis.
La paracentesis es una tcnica sencilla, de pocos riesgos y est indicada tanto con fines diagnsticos como teraputicos.
INDICACIONES
La paracentesis es una tcnica indicada en el diagnstico de confirmacin de la ascitis. Adems a
travs del anlisis del lquido asctico extrado podemos realizar un diagnstico diferencial en referencia a la etiologa de la misma y detectar si estamos ante una peritonitis, ya se trate de una peritonitis
bacteriana espontnea (PBE) o una peritonitis secundaria a una perforacin intestinal en un paciente
cirrtico.
La causa ms frecuente de ascitis es la cirrosis heptica (80-85%), seguida de enfermedades neoplsicas (10%). Son causas infrecuentes la insuficiencia cardiaca (3%) y la tuberculosis (1%).
Se debe realizar una paracentesis diagnstica en las siguientes situaciones:
Ascitis de reciente comienzo.
Al ingreso de todo paciente cirrtico sintomtico con ascitis, ya que el 10-27% pueden tener
una PBE que precisa un tratamiento especfico.
Ascitis acompaada de dolor abdominal, fiebre, leucocitosis, deterioro del estado clnico o
lesin ocupante de espacio.
Sospecha de hemoperitoneo.
Se debe realizar una paracentesis teraputica en pacientes cirrticos con ascitis a tensin. Consiste en la extraccin completa del lquido asctico en una sola sesin, con reposicin de albmina (8
gramos por cada litro de lquido asctico extrado). Su ventaja consiste en la reduccin del tiempo de
hospitalizacin, al ser ms rpida y efectiva que el tratamiento diurtico. Por el contrario tiene el inconveniente de que si se extraen ms de 5 litros podemos desencadenar una encefalopata heptica.
CONTRAINDICACIONES
Son escasas las contraindicaciones de la paracentesis debido a su seguridad. Pero debemos destacar:
Coagulopata severa (actividad de protrombina<50%).
Trombopenia severa < 30.000.
Obstruccin intestinal.
Hepatoesplenomegalia gigante.
1692
Celulitis de pared abdominal.

Especial precaucin en estados de embarazo.
Cuidado en zonas de cicatrices por el riesgo de adherencias internas.
MATERIAL
Son necesarios: guantes, paos y gasas estriles, pao fenestrado, apsito, antisptico local, abbocath (calibre 20-22 en normopeso y 14-16 en sobrepeso), llave de tres pasos, jeringa de 10 ml, frascos
de hemocultivos en medios habituales (aerobios y anaerobios) y en medio para tuberculosis si fuese
preciso, 2 tubos para estudio en bioqumico y anatomopatolgico. Adems en caso de paracentesis
evacuadora precisaremos de un sistema de drenaje y un recipiente con capacidad para 5 litros.
Se aconseja la introduccin del lquido asctico en los diferentes medios de cultivo a pie de cama
del paciente ya que disminuye el riesgo de contaminacin.
TCNICA
La puncin generalmente se realiza en el hipogastrio izquierdo. Se traza una lnea imaginaria desde la cresta iliaca anterosuperior izquierda y el ombligo. Se divide dicha lnea en tres partes. El punto
de puncin corresponde al punto de unin del tercio externo con los dos tercios internos.
No suele ser necesaria la anestesia local. Se introduce el abbocath con el bisel hacia arriba, perpendicular a la piel, desplazando sta 2 cm en relacin con la pared abdominal para evitar la posibilidad de una posible fuga de lquido asctico a travs del trayecto fistuloso que quedar cuando luego
retiremos el abbocath. No aspirar continuamente mientras introducimos el abbocath, por el riesgo de
obturarse con un asa intestinal o epipln. Durante la aspiracin del lquido podra obstruirse su f lujo
por la misma causa. En este caso debemos retroceder ligeramente con el abocath, girarlo unos grados
y volver a reintroducir.
Una vez conseguida localizar la cavidad adecuada veremos el lquido a travs del abbocath transparente. Sacaremos el fiador y procederemos a la extraccin del material para estudio, ayudados por
la llave de tres vas. Finalmente si la paracentesis es diagnstica retiraremos el abbocath y colocaremos
un apsito. Si la paracentesis es teraputica colocaremos el sistema de drenaje conectado el abbocath
y el otro extremo se introducir en el recipiente adecuado.
COMPLICACIONES
La complicacin ms frecuente es la fuga de lquido asctico. Ms raras son la aparicin de un
hematoma de pared abdominal (2%) o una ascitis serohemtica, a pesar de los trastornos de la coagulacin que suelen presentar los pacientes cirrticos.
Ombligo
Lugares de puncin
PA R AC E N T E S I S
BIBLIOGRAFA
Yusta A, Mateos J, Rodriguez Zapata M. Algoritmos clnicos en Medicina. Madrid: Marfa Impresin sl; 2003;
1191-92.
Wong CL, Holroydf-Leduc J, Torpe KE, Straus SE. Does this patient have bacterial peritonitis or portal hypertension? How do I perform a paracentesis and analyze the results? JAMA2008 Mar 12; 299(10): 1166-78.
Fbrega, E.: Indicaciones y tcnica de la paracentesis en urgencias. Procedimientos tcnicos en urgencias y emergencias, 2003;1:231-33.
Lafond ,P.; Viallon, A.;Zeni, F.;Tardy,B. ; Da Costa, A. ; Page, Y., et al.: Justificacin of routine puncture of
ascitis in cirrhotic patients admitted to emergency hospitals units. Presse Med,1995;24:531-34.
Uriz Otano, J.; Sort, P.;Arroyo, V.;: La paracentesis en e tratamiento de las ascitis en pacientes cirrticos. Gastroenterol Hepatol,1999; 222:356-63.
1693
CAPTULO
25.7.
Tcnicas de infiltracin local

Yusta Izquierdo, A; Almera Dez, I.
Seccin de Neurologa
Palabras clave: Infiltracin, sndrome del tnel del carpo, nervio cubital, meralgia parestsica, talalgia,
neuroma de Morton, sndrome del tnel del tarso, sndrome miofascial del trapecio.
INTRODUCCIN
La infiltracin es el tratamiento con ciertos frmacos, administrado localmente, con el objetivo
de resolver o al menos aliviar, las molestias derivadas de procesos que afecten principalmente a articulaciones y estructuras neuromusculares. Adems del objetivo teraputico, las infiltraciones pueden
emplearse tambin como elemento diagnstico (artrocentesis: que proporciona el diagnstico etiolgico de un derrame intraarticular; infiltracin de neuroma de Morton, etc.).
INDICACIONES
existen mltiples patologas susceptibles de tratamiento mediante infiltracin local, sobre todo
en aquellas que est contraindicadas o han fracasado otras medidas teraputicas. En este contexto
encontramos trastornos de origen traumtico, mecnico (sobreuso), inmunolgico y degenerativo
(ver tabla 1). Las patologas ms frecuentemente infiltradas, y con mejores resultados son las derivadas
del sobreuso como la tendinitis del manguito de los rotadores, epicondiltis, epitrocletis, o la fascitis
plantar, los reumatismos inf lamatorios, y la patologa por atrapamiento nervioso como el sndrome
del tunel del carpo, el atrapamiento del nervio cubital o la meralgia parestsica.
Las infiltraciones no suelen ser tratamiento de primera eleccin en la mayora de estas patologas,
sino que constituyen un recurso terapetico cuando fracasan las medidas fsicas y los antiinf lamatorios y analgsicos orales. En algunas de ellas incluso sern un paso intermedio entre el tratamiento
conservador y la ciruga.
TABLA 1. Principales indicaciones de las infiltraciones locales.
- Patologa por sobreuso (sndromes miofasciales)
- Bursitis
- Patologa por atrapamiento nervioso
- Reumatismos inf lamatorios
- Artritis por cristales
- Procesos artrsicos
- Quistes sinoviales
- Esquinces ligamentosos y otros procesos.
1696
TABLA 2. Contraindicaciones
- Infeccin
- Alteraciones en la coagulacin
- Diabetes mellitus mal controlada
- Infiltraciones repetidas sin respuesta
- Hipersensibilidad a frmacos
- Inseguridad en el diagnstico
- Desconocimiento de la tcnica y de la anatoma
Por otro lado, ante la realizacin de una infiltracin debemos contemplar algunas situaciones que
podran limitar, o incluso contraindicar su aplicacin (ver tabla 2). As ante un paciente diabtico
debemos considerar la posibilidad de ocasionar una hiperglucemia por infiltracin con corticoides
(aunque el uso de corticoides depot limita esta posiblidad), o la posibilidad de diseminar una infeccin
localizada en la zona a infiltrar.
COMPLICACIONES (ver tabla 3).
TABLA 3. Complicaciones de las infiltraciones
- Infeccin articular
- Shock anafilctico
- Afectacin de tejidos sanos
- Agravamiento de la lesin
- Hematomas, hemorragia
Poco frecuentes. Un adecuado conocimiento de la tcnica a desarrollar, as como de la anatoma
regional, asepsia y antisepsia limitan su aparicin. Debemos considerar la aparicin de infeccin articular, generalmente debida a iatrogenia por mala tcnica, la afectacin de tejidos sanos (roturas
de tendones sanos, incisin directa sobre estructuras nerviosas o vasculares) y el agramiento de la
lesin, como las ms frecuentes.
EFECTOS ADVERSOS:
Fundamentalmente relacionados con los frmacos empleados (ver tabla 4).
TABLA 4. Efectos adversos de las infiltraciones

- Sinovitis microcristalina
- Atrofia, despigmentacion, necrosis grasa
- Reaccin pseudonitritoide
- Presncope, sncope
- Efectos endocrinometablicos
T C N I C A S D E I N F I LT R AC I N L O C A L
MATERIAL
De uso ms frecuente en urgencias.
Agujas: 0.5 x 16 mm, naranja, SUBCUTNEA.
0.8 x 40 mm, verde, INTRAMUSCULAR.
Jeringas: de 2.5, 5 y 10 ml
Corticoide depot:
Parametasona 40mg/2ml (Cortidene depot)
Triamcinolona 40mg/1ml (Trigon depot)
Betametasona 12mg/2ml (Celestone Cronodose)
Anestsico local:
Mepivacana al 1% o 2%, sin vasoconstrictor (ampollas de 2ml).
TCNICAS DE INFILTRACIN
Algunas de las ms empleadas son:
BURSITIS INTERESPINOSA CERVICO-TORCICA: se produce por irritacin de la bursa interespinosa, situada entre el ligamento y los msculos interespinosos. Suelen ser secundaria a
procesos en los que se mantiene la hiperextensin cervical. Clnicamente se manifiesta como dolor
en la lnea media de la espalda, a nivel del espacio C7-T1, que no se irradia. Debe estar presente el
antecedente de hiperextensin forzada del cuello. El diagnstico es clnico, y la respuesta positiva a
infiltracin se considera diagnstica.
Infiltracin: entre las apfisis espinosas, a nivel del espacio vertebral C7-T1, perpendicular a la piel,
muy despacio hasta encontrar una resistencia que no se debe rebasar y que corresponde al ligamento
interespinoso, se retira la aguja un milmetro, siendo ste el punto de infiltracin (ver imagen 1).
FIGURA 1. Infiltracin de bursistis cervicotorcica.
1697
1698
Se realiza con una jeringa de 5ml y aguja intramuscular, se infiltran de 2 a 3 ml de una mezcla de
corticoide depot y anestsico local.
Complicaciones especficas:
Inyeccin espidural, subdural o subaracnoidea, en el caso de traspasar el ligamento interespinoso.
Afectacin de las races nerviosas (radicular) o inyeccin en la arteria espinal, en el caso de no
entrar perpendicular a la piel o en sitio inadecuado.
SINDROME DEL CANAL CUBITAL: se produce por el atrapamiento del nervio cubital a su
paso por el canal cubital, formado por el borde medial del olcranon y la banda aponeurtica que lo
cubre desde el epicndilo. Clnicamente aparecen parestesias en el tercio distal del borde cubital del
antebrazo, mitad cubital del 4 y 5 dedo. Cuando aparecen sntomas motores, esta patologa deja de
ser subsidiaria de tratamiento conservador con infiltraciones, pasando a ser quirrgica. El diagnstico
es clnico y exploratorio, reproducindose el dolor al presionar el nervio cubital a su paso por el canal.
La respuesta positiva a la infiltracin se considera diagnstica. El diagnstico diferencial debe establecerse con epicondilitis, radiculopata cervical y polineuropata diabtica .
Infiltracin: con el brazo adducido y el codo
en semif lexin se localiza el canal cubital mediante la palpacin del olcranon y el epicndilo.
Desde posterior, la aguja se introduce en el canal,
hasta que se reproduce el dolor, se retira un milmetro la aguja, siendo este el punto de infiltracin ( ver imagen 2).
Se utiliza aguja subcutnea, jeringa de 2 o 5
ml, inyectando 1ml de corticoide depot y 2 ml de
anestsico local.
SINDROME DEL TUNEL DEL CARPO:
es la neuropata por atrapamiento ms frecuente.
Se produce por la compresin del nervio mediano a su paso por el canal del carpo, formado por
los huesos del carpo y el ligamento ventral anular. Suele afectar a mujeres entre 40 y 60 aos,
generalmente de forma bilateral. Clnicamente,
aparecen dolor y parestesias en el 1er,2, 3er y
mitad radial del 4 dedo. Cuando aparecen sntomas motores y/o atrofia de la musculatura tenar
de la mano, deja de ser subsidiario de tratamiento
conservador con infiltraciones, estando indicada
entonces la ciruga. El diagnstico es eminente- FIGURA 2. Infiltracin del nervio cubital.
mente clnico y se confirma al reproducir el dolor
con maniobras exploratorias: signo de Thinnel (al golpear el tnel del carpo), signo de Phallen (hiperf lexin de ambas muecas durante 60 segundos), test de compresin carpal (presin del tnel con
ambos pulgares) y el test de Flick (disminucin del dolor al agitar las manos). La respuesta positiva a
infiltracin se considera diagnstica.
Infiltracin: con la mano en semif lexin palmar, se localizan los tendones del palmar mayor y
menor, insertando la aguja un centmetro, con un ngulo de 45- 60 entre los dos tendones, a un
centmetro del pliegue distal de f lexin de la mueca. Si carece del palmar menor, la infiltracin se
realiza en el lado cubital del tendn del palmar mayor (ver imagen 3).
Otra tcnica que se puede utilizar es la inyeccin en el borde radial del f lexor del palmar mayor
con una inclinacin de 45, apuntando hacia el 5 dedo. Con esta tcnica se evitar punzar directamente el nervio mediano.
FIGURA 3. Infiltracin del tunel del carpo.
Se realiza con aguja subcutnea, jeringa de 2 o 5 ml, infiltrando 1ml de corticoide depot ms 2ml
de anestsico local.
MERALGIA PARESTSICA: Parestesia, hiperalgesia o dolor superficial en la cara anterolateral
del muslo, por lesin (atrapamiento del nervio cutneofemoral lateral del muslo a su paso bajo a travs
del ligamento inguinal). Los sntomas se reproducen a la palpacin medial y bajo la espina iliaca anterosuperior, as como la hiperextesin de la cadera. Si se asocia cualquier otra alteracin neurolgica, el
compromiso nervioso estar a otro nivel. El diagnstico diferencial debemos hacerlo con patologa retroperitoneal o plvica subaguda, endometriosis, neuropatas, plexopata, espondilitis, espondiliatrosis.
Infiltracin: paciente en decbito supino y las piernas extendidas, localizaremos el punto sensible
en el tercio proximal del fmur, a unos 10 cms por debajo de la espina iliaca anterosuperior.
Se realiza con una jeringa de 2.5ml y aguja intramuscular, se infiltran 1 ml de corticoide y 1 ml
de anestsico local ( ver imagen 4)
FASCITIS PLANTAR: causa ms frecuente de talalgia. Aparece por sobredistensin de sus
fibras colgenas con irritacin de terminaciones nerviosas, sobre todo a nivel de inserciones junto al
hueso calcneo. Esto provoca dolor a nivel del taln, sobre todo con la marcha. En la palpacin , en
comparacin con el otro pie, se aprecia cierta tensin plantar, as como dolor en el borde interno y
centro del taln (entre 1/3 medio y posterior de la planta del pie); a veces desencadenaremos dolor en
el 1/3 posterior del pie con la hiperextensin pasiva de los dedos.
La presencia de ESPOLN CALCNEO, demostrable en la radiografa lateral de tobillo, es
una consecuencia del proceso anterior, que no implica mayor gravedad, ni necesidad de tratamiento.
Infiltracin: paciente en decbito supino con el pie a infiltrar cruzado sobre la otra pierna. El
punto de entrada se encuentra en el borde anterior interno del taln proximo a la zona de apoyo, sobre
la piel fina. Para ello calcularemos una trayectoria hasta el tubrculo medial del calcneo no mayor de
4 cm (longitud de una aguja intramascular). La aguja penetra en direccin paralela al plano de apoyo,
en ngulo aproximado de 45 respecto al borde interno del pie.
Se realiza con aguja intramuscular y jeringa de 2.5ml, infiltrandose 1ml de corticoide depot ms
1ml de anestsico local ( ver imagen 5)
1699
1700
FIGURA 4. Infiltracin de meralgia parestsica.

SNDROME DEL TNEL DEL TARSO: Hay dos posibles localizaciones en este
sndrome: sndrome del tnel del tarso posterior y sndrome del tarso anterior.
El sndrome del tarso posterior est
causado por una compresin del nervio tibial
posterior a su paso a travs del tnel tarsal posterior. El tnel tarsal posterior est formado
por el retinculo f lexor , el ligamento lacunar y los huesos de la articulacin del tobillo.
Contiene, adems del nervio tibial posterior, la
arteria tibial posterior y los tendones f lexores
(que pueden sufrir tenosinovitis). Es frecuente
en pacientes con artritis reumatoide y aparece
ms habitualmente que el sndrome del tarso
anterior. El dolor y las parestesias hormigueantes producidos por el sndrome del tarso posterior se localizan en la planta del pi, que empeoran por la noche. Se pueden acompaar de
debilidad en los f lexores de los pis y producirse un Tinel en el borde inferior y posterior del
maleolo tibial. Los sntomas se reproducen con
FIGURA 5. Infiltracin de la fascitis plantar. la inversin activa del pi. Para la infiltracin
el paciente se coloca en posicin de decbito
lateral con el miembro inferior afectado con f lexin de la rodilla. Se palpa la arteria tibial psoterior.
Se inserta la aguja de 25 G entre el tendn de Aquiles y el borde medial del malelolo tibial, dirigida
perpendicularmente al surco posterior del malelolo tibila. (ver imagen 6).
El sndrome del tarso anterior est causado por una compresin del nervio peroneal profundo
cuando pasa por detrs de la fascia superficial del tobillo. La causa ms comn es la compresin de dicho
nervio por traumatismo en el dorso del pi (dorsif lexin intensa del pi) o calzados apretados en dicha
FIGURA 6. Infiltracin del tnel posterior del tarso.
zona. Clnicamente se presenta con parestesias hormigueantes en el dorso del

pi que se propaga hacia el primer espacio interdigital y a un rea proximal
de la zona del atrapamiento en la cara
anterior del tobillo, que se intensifican
por la noche y mejoran con la eversin
del pi. La f lexin plantar repetida puede reproducir los sntomas y se obtiene
Tinel a la presin en un rea media a la
localizacin del pulso pedio. Para hacer
la infiltracin el paciente se coloca en
posicin de decbito supino. Se localiza
en tendn del extensor largo del primer
dedo manteniendo el pri,er dedo extendido contra resistencia, en un punto
medial al tendn en el pliegue anterior
del tobillo se infiltra con una aguja 25
G apuntando hacia la tibia, hasta que se
producen parestesias en el primer espacio interdigital, una vez producidas se
retira la aguja un mm y se realiza la infiltracin (ver imagen 7)
METATARSALGIA. NEUROMA DE MORTON: neuropata por

atrapamiento del nervio que discurre
por el tercer espacio intermetatarsiano.
Dolor lancinante entre tercer y cuarto
dedo en relacin con la marcha, con
parestesias, disestesias e incluso anestesia de los dedos contgos. La palpacin de cada espacio permite apreciar
un tumor blando (neuroma) entre las
cabezas de los metatarsianos que al
comprimir lateralmente o en la compresin dorsoplantar del espacio interdigital correspondiente, reproduce
la clnica referida; tambin aparece la
clnica si comprimimos el pie transversalmente.
Infiltracin: con el paciente en
decbito supino con la rodilla y el pie
f lexionados y apoyo plantar, a travs
del tercer espacio, con aguja subcut- FIGURA 7. Infiltracion del tnel anterior del tarso.
nea, perpendicular al plano cutneo
hasta punto donde se produce parestesia, retirandose entonces unos milimetros e inyectando una
cantidad aproximada de 1ml de corticoide (ver imagen 8)
SNDROME MIOFASCIAl DEL TRAPECIO: Los msculos posteriores del cuello son especialmente susceptibles de sufrir un sndrome miofascial. Los traumatismos a modo de latigazo (flexoextensin brusca del cuello), microtraumatismos repetidos como colgarse pesos del cuello (trasporte de
mochilas o bolsos a modo de bandolersa), o posturas anmalas repetidas, pueden producir dolor en estos
1701
1702
FIGURA 8. Infiltracin del neuroma de morton.
msculos. La condicin fundamental para el diagnstico del sndrome

miofascial es la localizacin de puntos
gatillo que al estimularlos mecnicamente reproducen el dolor y, dolor
referido a otras reas. Los pacientes
con sndrome miofascial del trapecio
suelen tener dolor referido a otras reas
cervicales, el ngulo mandibular, la
regin mastoidea, y rea proximal del
miembro superior. Otros datos clnicos son la sensacin de rigidez del
msculo donde se localizan los puntos gatillo (banda rgida) y evitar involuntariamente el movimiento
con dicho msculo (signo del salto).
Antes de la infiltracin se localizarn
los puntos gatillo y se xplicar al paciente las metas realistas que se pueden
conseguir con las infiltraciones, que
adems se debern de aplicar juntyo
con otros tratamientos (cinesiterapia,
tratamientos farmacolgicos, etc..). La
inyeccin a los puntos gatillo res aplicar con una aguja de 25 G se infiltrar
1 cc de mepivacaina al 2% ms 0,2 cc
de triamcinolona. En los ltimos estudios se ha demostrado que con solo
la inyeccin del anestsuico puede ser
suficiente (ver imagen 9)
FIGURA 9. Puntos gatillo de infiltracin en el s. miofascial del trapecio.
BIBLIOGRAFA
Edo Llobet M, Marzal Herce E, Viladot Peric R. TECNICAS DE INFILTRACIN. Medicina stm editores.
Barcelona: 2002.
Garca Santos J, Rodriguez Alonso J J. INFILTRACIONES LOCALES EN ATENCIN PRIMARIA (III).
MIEMBRO INFERIOR. SEMERGEN 2003; 29(1): 17-27.
Garca Santos J, Rodriguez Alonso J J. INFILTRACIONES LOCALES EN ATENCIN PRIMARIA (II).
MIEMBRO SUPERIOR. SEMERGEN 2002; 27(10): 526-536.
Maestro Saavedra J, Nieto Pol E, Eiras Eiras C, Castao Carou A, Daz Garel J J. GUA DE INFILTRACIONES
ARTICULARES.
1703
CAPTULO
25.8.
Recogida, transporte y conservacin

de muestras para microbiologa
Chacn Testor, P*; Abejn Lpez, L*; Tena, D**.
*Seccin de Medicina Interna, **Seccin de Microbiologa
La nica confirmacin del diagnstico clnico de las enfermedades infecciosas se basa en la demostracin de la presencia del agente etiolgico o de la huella que ste deja tras el contacto con el
sistema inmune del individuo. Por ello es importante la recogida y transporte de muestras clnicas de
forma correcta, debido a que un procedimiento inadecuado puede determinar fallos en la recuperacin de los agentes patgenos y errores diagnsticos.
Para una correcta interpretacin de los resultados del estudio microbiolgico es necesario informar al microbilogo sobre datos epidemiolgicos y clnicos del paciente: edad, sexo, sintomatologa,
enfermedad de base, tratamiento antibitico previo o actual, forma de obtencin de la muestra, etc
Esputo espontneo
Exudado
nasofarngeo
Exudado farngeo
o faringoamigdalar
Exudado de
cavidad oral
Hemocultivos
Tipo de muestra
Mantener la muestra a temperatura ambiente (mximo 24h).

De forma rutinaria se investiga la presencia de Streptococcus beta hemoltico
del grupo A, C y G.
Si existe sospecha de faringitis por microorganismos no habituales
(Arcanobacterium spp, etc), contactar con el laboratorio de microbiologa.
Enjuagar la boca con agua.

Frotar con la torunda el exudado o
lesin.
Con ayuda del depresor lingual y con

una torunda, frotar criptas tonsilares y
faringe posterior.
Evitar tocar mucosa oral, lengua y vula.
Realizar siempre la toma en medio
hospitalario.
Frotis:
- Introducir torunda a travs de fosa
nasal hasta llegar a nasofaringe.
- Mantener la torunda cerca del septum
y suelo de la fosa rotndola al menos
30 seg.
Aspirado: Aspirar el moco pasando a
travs de fosas nasales un tubo de tefln o
catter conectado a jeringa.
Enjuagar la boca con agua destilada
estril o solucin salina.
Obtener esputo tras expectoracin
profunda, preferentemente matinal
(minimo 2-10 ml).
Gasas estriles
Jeringa y aguja de
puncin intravenosa
Guantes
Alcohol etlico al
70%
Frascos de
hemocultivo
Solucin yodada
Depresor lingual
Torunda de algodn
con medio de
transporte
Depresor lingual
Torunda de algodn
con medio de
transporte
Frotis: torunda
flexible de
algilatoclcico.
Aspirado: tubo
aspirador de tefln o
jeringa y catter.
Envase estril de
boca ancha con
cierre hermtico.
Enviar la muestra inmediatamente a laboratorio; si esto no es posible

conservar a 4C (mximo 24 h).
No es una muestra representativa del tracto respiratorio inferior por
contaminacin con secreciones de tracto respiratorio superior.
No es til para estudio de anaerobios.
Si existe sospecha de Aspergilosis broncopulmonar avisar a laboratorio de
microbiologa..
Mantener la muestra en estufa a 37C.

Se investiga Bordetella pertussis (tos ferina).
La siembra debe realizarse de forma inmediata.
El rendimiento del cultivo es del 50% (mayor en la fase exudativa de la
enfermedad).
Mantener la muestra a temperatura ambiente (mximo 24 horas)

De forma rutinaria se investiga la presencia de
Candida sp.
Si existe sospecha de Angina de Vincent contactar con el laboratorio de
microbiologa.
Las muestras deben enviarse inmediatamente al laboratorio. Si no fuera

posible, deben mantenerse en estufa a 37C y si no es posible, a temperatura
ambiente un mximo de 12 horas. Nunca refrigerar.
Adultos: realizar 2 tomas. En cada toma se utilizar 1 botella aerobia y 1
anaerobia.
Nios: realizar 1 toma. Se utilizarn botellas peditricas.
Si el enfermo est recibiendo tratamiento antibitico solicitar al laboratorio
botellas con resinas.
En caso de sospechar endocarditis o microorganismos de crecimiento lento
(Brucella sp) se recomienda contactar con el laboratorio de microbiologa.
Localizar por palpacin la vena que se va

a puncionar. (una vena distinta para cada
extraccin).
Desinfectar con alcohol una zona de
unos 10 cm de dimetro realizando
crculos concntricos desde el centro a
periferia.
Realizar veno-puncin extrayendo unos
5-10 ml
Comentarios
Obtencin de muestra
Material necesario
1706
Conservar la muestra a temperatura ambiente (mximo 24 horas).

La muestras obtenidas mediante torunda no son vlidas
para el estudio de anaerobios y suelen contaminarse con flora del conducto
auditivo externo.
til para diagnstico de otitis media.
Mantener la muestra a temperatura ambiente (mximo 24 horas).

Si se desea descartar virus o Chlamydia trachomatis, se recomienda contactar
con el laboratorio de microbiologa (requieren medios de transporte
especficos).
Conservar muestra a temperatura ambiente (mximo 24 horas).
Tmpano intacto:
- Realizar timpanocentesis
- Limpiar conducto auditivo externo
con antisptico.
- Obtener muestra con otoscopio
estril utilizando una jeringa estril
(si no es posible la aspiracin, obtener
mediante una torunda).
Tmpano roto:
- Limpiar conducto auditivo externo
con antisptico.
- Obtener muestra con otoscopio
estril utilizando una jeringa.
Frotar sobre la conjuntiva tarsal inferior
y el frnix con una torunda mojada en
suero salino.
Obtener muestra antes de instilar
anestsicos, colirios o antibiticos.
Aspirar muestra con jeringa estril. Si no
es posible, el exudado se recoger con
torunda estril.
Torunda de algodn
con medio de
transporte.
Jeringa estril
Otoscopio estril.
Antisptico suave
Suero salino estril.

Torunda de algodn
con medio de
transporte.
Torunda de algodn
con medio de
transporte.
Jeringa estril
Exudado de odo
externo
Exudado de
absceso palpebral
Exudado
conjuntival
Exudado de odo
medio
Mantener muestra a temperatura ambiente mximo 24 h

Suelen ser muestras de mala calidad y no son representativas de los
microorganismos existentes en odo medio.
til para el diagnstico de otitis externa.
Limpieza de conducto auditivo externo

con antisptico.
Recoger secrecin mediante frotis con
torunda.
Obtener una torunda para cada odo
Torunda de algodn
con medio de
transporte.
Jeringa estril.
Antisptico suave
Esputo inducido
Enviar la muestra inmediatamente a laboratorio; si esto no es posible

conservar a 4C (mximo 24 h).
Indicado en enfermos que no expectoran.
Frasco estril de boca Nebulizacin de suero fisiolgico estril,

15 ml durante 10 min.
ancha
Suero fisiolgico
Nebulizador
R E C O G I DA , T R A N S P O RT E Y C O N S E RVAC I N D E M U E S T R A S PA R A M I C RO B I O L O G A
1707
Exudado
endocervical
Exudado vaginal
Coprocultivo
Urocultivo
Espculo estril.
Torunda de alginato
clcico con medio de
transporte.
Torunda de Dacron
para investigar
Introducir el espculo sin lubrificante.

Limpiar el exocrvix de secreciones
vaginales con una torunda seca
Comprimir el crvix con el palas del
espculo e introducir la torunda en el
canal endocervical,
Rotar suavemente.
Conservar la muestra en estufa a 37C

De forma rutinaria se investiga Neisseria gonorrhoeae.
La muestra debe remitirse a laboratorio de microbiologa de forma urgente.
Evitar uso de torundas de algodn porque puede evitar
el crecimiento de Neisseria gonorrhoeae
Si se desea descartar virus o Chlamydia trachomatis contactar con el
laboratorio de microbiologa. Las muestras deben conservarse a 4C.
Si se sospecha infeccin diseminada por gonococo, tomar muestra rectal,
farngea, articular y hemocultivos.

De forma rutinaria se investiga Candida sp. y se realiza tincin de Gram para
descartar vaginosis. En nias se investiga tambin la presencia de patgenos
especficos (Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus spp).
Es importante indicar en el volante si se trata de una nia, mujer gestante o
anciana.
El exudado vaginal no es adecuado para el estudio de Neisseria gonorrhoeae
ni Chlamydia trachomatis; en estos casos se recomienda recoger un exudado
endocervical.
Conservar la muestra a 4C.

Evitar recogida de muestra con torunda.
No son vlidas las muestras contaminadas con orina.
Seleccionar muestra de heces donde haya

sangre, moco o pus.
Envase estril de
boca ancha y cierre
hermtico.
Introducir espculo sin lubrificante.

Espculo estril.
Torunda de alginato Realizar con la torunda un frotis de la
zona de mayor exudado o en su defecto,
clcico con medio de
del fondo de saco vaginal posterior.
transporte.
Mantener la muestra refrigerada a 4C.

Enviar la muestra al laboratorio antes de 24 h.
Informar al laboratorio sobre sintomatologa, edad, forma de obtencin de la
muestra, embarazo, tratamiento antibitico del paciente, etc.
La realizacin de tincin de Gram en enfermos con pielonefritis puede ser
de utilidad.
Para investigacin de anaerobios es necesario la obtencin de la orina por
puncin suprapbica.
La muestra obtenida a travs de un catter permanente no es adecuada.
Lavar manos y zona genital con agua y

jabn neutro.
Miccin espontnea en adultos:
- Primera orina de la maana
despreciando los primeros 20-25 ml.
- Volumen a recoger 5-10 ml.
Miccin espontnea en nios:
- Cada 20-30 minutos se sustituir la
bolsa.
- Volumen mnimo 5-10 ml.
Sondados:
- Desinfectar el rea del catter con
- alcohol 70% o povidona yodada.
- Pinchar el catter con una aguja
con jeringa y aspirar 5-10 ml.
- Inocular en contenedor estril.
Gasas estriles
Jabn neutro
Nios: bolsa o
colector estril.
Adultos: contenedor
estril
Sondados: jeringa
de 10 ml con aguja
y un contenedor
estril.
1708
Lquidos orgnicos
(peritoneal, de
dilisis peritoneal,
pleural, articular,
pericrdico)
LCR
Exudado uretral
Paos estriles
Gasas estriles
Guantes estriles
Jeringuillas y
agujas estriles (no
heparinizadas)
Alcohol etlico o
isoproplico al 70%
Povidona yodada
Recipientes estriles
com tapn de rosca
o tubo seco, sin
conservantes
Desinfectar una zona de piel de 10 cm.

de dimetro con alcohol en crculos
concntricos desde el centro hacia fuera
Repetir con povidona y dejar secar 1
min.
Tomar la muestra por puncin
percutnea de manera asptica para no
contaminar con flora cutnea.
Enviar las muestra rpidamente al laboratorio y si no se pueden se

mantendrn a temperatura ambiente, mximo 24h a 35-37C.
Para estudio bacteriano hay que coger 1-10 ml.
Cuando se requiera investigacin de Mycobacterium sp u hongos, sern
necesarios 10 ml. y en este caso la muestra deber mantenerse en nevera.
En infecciones graves la Tincin de Gram puede ser de utilidad.
Si se usa anestsico, cambiar la jeringuilla para no inhibir el crecimiento
bacteriano
La siembra debe realizarse inmediatamente en un tubo de agar chocolate

que se enviar rpidamente al laboratorio; si no es posible, se conservar en
estufa a 37C, o en su defecto a temperatura ambiente.
Recoger LCR en dos tubos adicionales: el primero para estudio bioqumico
y el segundo para estudio microbiolgico.
Si se sospecha infeccin vrica (tubo de microbiologa) se conservar
refrigerada una parte de la muestra.
Si existe sospecha de meningitis bacteriana se debe solicitar tincin de Gram
urgente y deteccin de antgenos bacterianos.
Indicar si el enfermo ha recibido tratamiento antibitico
Localizar la zona de puncin

mediante palpacin.
Localizar la zona de puncin mediante
palpacin alrededor de la zona elegida
de forma concntrica del centro hacia la
periferia.
Repetir con povidona yodada y dejar
secar 1 minuto.
Realizar la puncin entre los espacios
intervertebrales L3-L4, L4-L5 o L5-S1.
Sembrar la muestra en un tubo de agar
chocolate y recoger lquido en dos tubos
estriles con tapn de rosca.
Gasas estriles.
Paos estriles.
Guantes estriles.
Alcohol etlico o
isoproplico al 70%.
Povidona yodada.
Anestsico local.
Trcar de puncin
lumbar.
Tubos limpios y
estriles con tapn
de rosca.
Sistemas de presin
de LCR de un solo
uso
Povidona iodada

De forma rutinaria se investiga de Neisseria gonorrhoeae. La siembra debe ser
urgente.
Esperar una hora tras la ltima miccin.
Si se quiere descartar Chamydia sp, contactar con el laboratorio de
microbiologa. Conservar la muestra refrigerada a 4C. Puede detectarse en
orina en varones.
Limpiar la zona periuretral con gasa

estril.
Introducir la torunda 2 cm. en la uretra.
Si no se obtiene suficiente exudado
masajear la uretra contra la snfisis del
pubis.
Torunda fina con

varilla de alambre
de alginato clcico o
dacron con medio de
transporte.
Gasas estriles.
1709
Mantener la muestra a T ambiente un mximo de 24h

Limpiar la superficie de la piel con
Este tipo de muestras son poco rentables debido a la colonizacin por
alcohol y luego con povidona
grmenes de la piel
Aspirar el exudado de la parte profunda de la
fstula, si no es posible, instilar suero fisiolgico En este caso es fundamental indicar as caractersticas y localizacin de la lesin
Si sospecha de infeccin por microorganismos atpicos avisar al laboratorio.
Abscesos cerrados
Fstulas y tractos
sinusales
Gasas estriles
Alcohol etlico al 70 %
Povidona yodada
Jeringa y aguja estril
Torunda de algodn
Mantener mientras a T ambiente, un mximo de 24h Enviar las muestras

Desinfectar la piel
inmediatamente al laboratorio
Limpiar la zona con alcohol en crculos
concntricos una zona de 10 cm. de dimetro, Especificar en el volante las caractersticas y la localizacin de la lesin para
comenzando por el centro hacia fuera.
correcta interpretacin de resultados
Repetir con povidona yodad y esperar a En caso de sospechar infeccin por microorganismos atpicos comunicarlo
que se seque
al laboratorio
Realizar la puncin-aspiracin del
absceso con jeringa y aguja.
lceras y heridas
superficiales
Gasas estriles
Alcohol etlico al 70%
Povidona yodada al
70%
Jeringa estril
Aguja i.m.
Medio de transporte
para anaerobios
Mantener a T ambiente mximo 24h. Enviar al laboratorio en la misma

jeringa de la extraccin
Las muestras recogidas con torunda son muy poco rentables, por lo que solo
deben obtenerse en circunstancias especiales.
Especificar para el laboratorio las caractersticas y la localizacin de la lesin
para la interpretacin correcta de los resultados.
Si hay sospecha de infeccin por microorganismos atpicos, contactar con laboratorio.
Mantener a 4C hasta envo al laboratorio.

Centrifugar de forma que en la parte superior quede el suero separado de las
clulas mediante el gel.
Importante determinar el tipo de anticuerpo que queremos investigar.
Desinfectar con alcohol una zona de 10

cm. de dimetro
Realizar venopuncin extrayendo 5-10
ml
Lavar cuidadosamente la superficie de la herida

Recoger el pus mediante jeringa y aguja,
aspirando preferentemente de las zonas profundas
Si la muestra es insuficiente, instilar suero
fisiolgico y aspirar.
Si lo anterior no es factible, realizar frotis
con torunda
Sangre para
estudio serolgico
Importante en sepsis y meningitis bacteriana, especialmente por Neisseria

meningitidis,Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus
aureus y Capnocytophaga sp.
Es de gran utilidad la Tincin de Gram.
Rentabilidad variable: 15-50%
Limpiar la piel con Hibitane y esperar a

que se seque.
Pinchar con la lanceta y esperar a que la
herida exude.
Recoger el exudado en el centro del porta
Hacer una toma del exudado con torunda
Suero fisiolgico estril

Jeringa y aguja
estriles
Torunda con medio
de transporte Stuart
o Amies
Tubo estril seco sin

anticoagulante y cierre
con presin negativa,
con gel volumen de
sangre de 4 ml.
Gasa estriles
Guantes
Alcohol etlico o
isoproplico al 70%
Jeringa y aguja de
puncin i.v.
Petequias
Lanceta
Portaobjetos
Placa de Petri
Algodn
Hibitane
Torunda
1710
Parsitos en sangre
Parsitos urogenitales
Parsitos intestinales
Hongos
Micobacterias
Esputo: tres muestras en das consecutivos,

preferiblemente por la maana tras una
expectoracin profunda.Volumen mnimo 2-10
ml.
Jugo gstrico: en pacientes que no expectoran.
Volumen mnimo 50 ml. Ayuno previo de 8h.
Lquido pleural
LCR
Orina: recoger 3 das seguidos, cogiendo una
muestra al da de 100-150 ml
Escamas:
Secas: raspar con bistur
Hmedas: frotar con moqueta
Cabellos y pelos: escoger lo cabellos parasitados,
que deben ser arrancado del folculo piloso
Ua: se cortan con tijera fina fragmentos de ua
afectada
Micosis ungueal: recoger de la parte inferior
Perionisis: extraer pues por presin y recoger
con torunda estril
Recoger primeras heces tres muestras en das
consecutivos
Conservar 4C hasta conseguir las tres muestras
Si sospecha de infeccin por tricomonas recoger
exudado de la zona donde sea ms abundante
Si sospecha infeccin por eschistosoma
introducir orina( primera miccin)
Extraer 5ml por venopuncin en tubo de suero
con anticoagulante EDTA o citrato
Envase estril de boca

ancha
Recipiente estril
Placas de Petri estriles
Lanceta, bistur, tijeras
estriles
Moqueta estril
Solucin salina
Torunda de algodn
Recipiente de boca
ancha
Envase estril de boca

ancha
Gasas estriles
Alcohol 70%
Tubo para suero con
anticoagulantes de 5ml
Microorganismos especiales
til para el estudio del paludismo y filarias en sangre

Indicar antecedentes epidemiolgicos.
Para estudio de Tricomonas la muestra debe ser enviada al

laboratorio antes de 15 minutos
El examen en fresco permite diagnstico inmediato
Indicar antecedentes epidemiolgicos
Previamente no tomar verduras, legumbres, frutas, patatas, arroz,

huevos
Indicar antecedentes epidemiolgicos
Importante no haber recibido tratamiento antifngico los cuatro

das previos a al toma.
Enviar en recipiente cerrado hermticamente
Indicar caractersticas y localizacin de la lesin as como el
diagnstico de sospecha
El examen en fresco con KOH permite el diagnstico rpido de
la infeccin
Las muestras deben enviarse al laboratorio inmediatamente y si

no mantener a T de 4C.
Importante sealar si ha habido tratamiento antibitico previo
Ziehl-Neelsen tiene ms rendimiento en esputo que en muestras
habitualmente estriles (LCR; pleural). En orina no es til
1711
1712
BIBLIOGRAFA
Guerrero Gmez, Carmen; Snchez Carrillo, Carlos. Recogida, transporte y procesamiento general de las muestras en el laboratorio de microbiologa. Procedimientos en Microbiologa Clnica. Recomendaciones de la
Sociedad Espaola de Enfermedades Infecciosas y Microbiologa Clnica ( SEIMC). En www.seimc.org. Pg
1-27.
CAPTULO
25.9.
Test
INTUBACIN OROTRAQUEAL
1. Para la intubacin de un paciente con traumatismo craneoenceflico con GCS de
7 y TA: 85/50 mmHg, qu inductor anestsico utilizaras?:
a) Propofol
b) Pentotal
c) Ketamina
d) Etomidato
e) Midazolam
2. Si
a)
b)
c)
d)
e)
al realizar la laringoscopia, no se visualiza la glotis qu haras?:

Verificar la posicin del paciente
Llamar al anestesista localizado
Avisar al capelln
Hacer cricotiroidotoma urgente
Hacer palanca con el laringoscopio
3. Ante un paciente inestable por taponamiento cardiaco. Qu frmaco utilizaras

como inductor para la intubacin?:
a) Propofol
b) Ketamina
c) Pentotal
d) Midazolam
e) Slo fentanilo
4. El
a)
b)
c)
d)
e)
mejor mtodo para verificar la posicin correcta del tubo orotraqueal es:
Medicin por colorimetra de CO2 espirado
Auscultacin del epigastrio
Visualizacin directa del paso del tubo a travs de la glotis
La saturacin arterial de oxgeno por pulsioximetra
La ausencia de cianosis
5. Respecto de la mascarilla larngea, todas son ciertas excepto:

a) Permite ventilar al paciente sin hiperextensin del cuello
b) Aisla completamente la va area
c) El modelo Fast Trach facilita la intubacin orotraqueal
d) Es una alternativa a la intubacin convencional
e) La tcnica de colocacin es sencilla
1714
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- b)
4.- c)
5.- b)
VIA VENOSA CENTRAL Y MEDICIN DE LA PRESIN VENOSA CENTRAL

1. Ante la sospecha de infeccin por catter venoso central, el tratamiento antibitico
emprico ser: seale la falsa.
a) Deber tener en cuenta la epidemiologa de cada hospital.
b) Deber tener en cuenta las peculiaridades de cada paciente.
c) Se recomendar usar glucopptidos cuando se desee cobertura frente a estafilococo resistente a meticilina.
d) La cobertura emprica a Pseudomona Auriginosa estar obligada en todos los casos.
e) El tratamiento antibitico deber adaptarse posteriormente a los resultados microbiolgicos.
2. Respecto a las complicaciones mecnicas del catter venoso central todas son ciertas, excepto:
a) Neumotrax
b) Infeccin
c) Arritmia
d) Puncin arterial
e) Mala posicin
3. La
a)
b)
c)
d)
e)
va venosa central con menos riesgo de infeccin es:

Vena subclavia
Vena yugular interna
Vena yugular externa
Vena femoral
Vena del antebrazo
4. La
a)
b)
c)
d)
e)
va venosa central con mayor riesgo de infeccin y trombosis es:

Vena subclavia
Vena yugular interna
Vena yugular externa
Vena femoral
Venal del antebrazo
5. Respecto a las indicaciones para la colocacin de un catter venoso central. Todas

son falsas, excepto:
a) No es til para la insercin de marcapaso endocavitario
b) No estara indicada en la nutricin parenteral de larga evolucin
c) La va venosa femoral es de primera eleccin en situaciones de emergencia.
d) La coagulopata es una contraindicacin absoluta para la insercin de catter venoso central.
e) Todos los accesos de catter venoso central son tiles para monitorizacin de PVC.
Respuestas:
1.- d)
2.- b)
3.- a)
TEST
4.- d)
5.- c)
PARACENTESIS
1. Cual es la causa ms frecuente de ascitis en nuestro medio?
a) El hepatocarcinoma
b) La insuficiencia cardaca
c) La cirrosis heptica
d) La insuficiencia renal
e) La tuberculosis
2. Cmo se llama el tipo de paracentesis cuyo objetivo es el diagnstico etiolgico?
a) Paracentesis evacuadora
b) Paracentesis traumtica
c) Paracentesis blanca
d) Paracentesis diagnstica
e) Paracentesis iatrgena
3. Cundo debemos realizar una paracentesis diagnstica?
a) En todas las descompensaciones cirrticas
b) Slo en aquellas que no respondan a diurticos
c) En las ascitis de etiologa desconocida
d) Ante la sospecha de una peritonitis bacteriana espontnea
e) Son ciertas a, c y d
4. Cul de las siguientes respuestas es falsa?
a) La paracentesis es una tcnica segura y poco agresiva
b) Su complicacin ms frecuente es la perforacin intestinal
c) Los hematomas de pared abdominal son infrecuentes, a pesar de los trastornos de la coagulacin que suelen presentar los pacientes cirrticos
d) Ser cauteloso si se trata de una embarazada
e) Detrs de una cicatriz abdominal puede existir una adherencia interna
5. Respecto a la tcnica de la paracentesis es falsa:
a) El bisel debe mirar hacia arriba
b) Se debe mover la piel 2 cm por encima de la pared abdominal
c) Precisa mucha anestesia local por ser tan cruenta
d) Se debe inocular el lquido asctico en los frascos de hemocultivos a pie de cama del enfermo para disminuir contaminaciones
e) No aspirar continuamente mientras introducimos el abbocath, por el riesgo de obturarse
con un asa intestinal
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- e)
4.- b)
5.- c)
1715
1716
RECOGIDA, TRANSPORTE Y CONSERVACIN DE MUESTRAS PARA

MICROBIOLOGA
1. En la recogida de hemocultivos, cul de las siguientes consideraciones es correcta?:
a) el envio al laboratorio nunca es urgente
b) las muestras deben refrigerarse hasta ser enviadas al laboratorio
c) antes sospecha de endocarditis o microorganismos de crecimiento lento (Brucella sp) no
es necesario avisar al laboratorio, pues realizan las investigaciones pertinentes siempre
d) las muestras deben enviarse inmediatamente al laboratorio. S no es posible mantener en
estufa a 37 C y si no a temperatura ambiente. Nunca refrigerar
e) se puede conservar la muestra un mximo de 72 horas antes de su envo al laboratorio
2. Con respecto a la toma de urocultivos una de las siguientes afirmaciones es incorrecta:
a) mantener la muestra refrigerada
b) conservarla como mximo 24 horas hasta su envo al laboratorio
c) la realizacin de tincin de Gram en muestras de enfermos con pielonefritis no es de utilidad
d) para la investigacin de anaerobios es encasara la obtencin de orina por puncin suprapbica
e) la muestra obtenida a travs de un catter permanente no es adecuada
3. En la obtencin de LCR como muestra de estudio microbiolgico una de las siguientes afirmaciones es correcta, identifcala:
a) la siembra debe realizarse inmediatamente en un tubo de agar-chocolate que se enviar
rpidamente al laboratorio
b) si no es posible enviar rpidamente la muestra se conservar nicamente a temperatura
ambiente
c) si se sospecha infeccin vrica no ser necesario refrigerar una parte de la muestra
d) si se sospecha infeccin bacteriana no es necesario solicitar tincin de Gram urgente ni
deteccin de antgenos bacterianos
e) si el enfermo ha recibido tratamiento antibitico no ser necesario informar de ello al
laboratorio
4. En la obtencin de muestras de lquidos orgnicos, una de las siguientes afirmaciones es falsa, indica cul:
a) si no podemos enviar las muestras al laboratorio rpidamente, las mantendremos en nevera
refrigeradas a 4C
b) si sospechamos infeccin grave, puede ser muy til la Tincin de Gram para poder instaurar tratamiento especfico sin demora
c) si usamos anestsico, tenemos que cambiar la jeringuilla para no inhibir el crecimiento
bacteriano
d) cuando sospechemos Mycobacterium sp u hongos la muestra deber mantenerse en nevera si no la podemos enviar al laboratorio rpidamente
e) las muestran pueden permanecer a temperatura ambiente de 35C-37C un mximode 24
horas
5. En cuanto a la obtencin de muestra de esputo para el estudio de micobacterias,
seala la afirmacin correcta:
a) la recogida de esputo tras expectoracin profunda es ms rentable a ltima hora del da
b) la tincin de Ziehl-Neelsen no es rentable para este tipo de muestras
TEST
c) como se trata de microorganismos epseciale son es necesario indicar si el paciente ha recibido tratamiento antibitico previo porque suelen ser multirresistentes
d) las muestras deben enviarse al laboratorio inmediatamente y si no mantener a temperatura
ambiente
e) la mejor hora para la recogida de muestras es a primera de la maana, y debemos recoger
tres muestras en das consecutivos para el estudio correcto
Respuestas:
1.- d)
2.- c)
3.- a)
4.- a)
5.- e)
1717
1718

2 EDICIN
PA RTE XXVI
RADIOLOGA
CAP T U LO 26.1.
CAP T U LO 26.2.
CAP T U LO 26.3.
Diagnstico en radiologa de trax.

Diagnstico en radiologa de abdomen.
Test.
CAPTULO
26.1.
Diagnstico en radiologa de trax

Gutirrez Velasco, L; Prez Retortillo, J.A; Gijn De la Santa, L.
Servicio de Radiodiagnstico
La Rx de trax es la exploracin bsica en los pacientes que acuden a urgencias por patologa
torcica. Adems algunas patologas que no tienen un origen torcico se manifiestan en primer lugar
a travs de signos indirectos en la Rx de trax.
MTODOS DE IMAGEN
RX PA Y LATERAL
Se debe realizar una proyeccin PA ,en bipedestacin, siempre que la situacin clnica del paciente
lo permita. La radiografa lateral se suele realizar de rutina como proyeccin complementaria, a excepcin de los pacientes menores de 35-45 aos en los que la proyeccin PA sea normal.
RX DECBITO LATERAL
Se realiza para determinar la presencia de derrame pleural y su movilidad. Tambin se utiliza para
demostrar la existencia de neumotrax en pacientes encamados.
RX DECBITO SUPINO AP (trax directo)
Se emplea cuando la situacin clnica del paciente no permite realizar la correcta proyeccin PA;
no se recomienda realizar la placa sentado, ya que la calidad disminuye al superponerse en muchos
casos el abdomen y la cabeza. Se debe tener en cuenta que la presencia de cardiomegalia, derrame
pleural, redistribucin vascular y el ensanchamiento mediastnico son poco valorables en sta proyeccin.
RX LORDTICA
Mejora la visualizacin de los vrtices pulmonares al evitar la superposicin de las clavculas.
Tambin permite una correcta evaluacin del lbulo medio.
RX ESPIRACIN FORZADA
Valoracin de neumotrax, atrapamiento areo (especialmente en la sospecha de cuerpo extrao
alojado en la va area en nios) y evaluacin de la movilidad diafragmtica.
1722
RADIOLOGA
ECOGRAFA DE TRAX
Utilizada especialmente para detectar y cuantificar derrame pleural, su encapsulamiento y la
existencia de empiema. En la actualidad ha sustituido a las proyecciones adicionales de trax para la
evaluacin del derrame pleural.
TC TORCICO SIN / CON CIV
El TC torcico permite estudiar al mismo tiempo el parnquima pulmonar, la pleura, el mediastino, la caja torcica y las partes blandas, as como la vascularizacin pulmonar y sistmica. Sus
inconvenientes son la dosis de radiacin, y los posibles efectos secundarios causados por el contraste
yodado administrado por va endovenosa. La radiacin anual de fondo recomendada es de 2.5 mSv/
ao. Una Rx PA de trax equivale a 0.07 mSv, mientras que un TC torcico equivale a 6 mSv, y si se
realiza protocolo angioTC, hasta 8.3 mSv.
Dosis cutnea
(mGy)
Exploracin
Dosis efectiva
(mSv)
Ovarios/testes
(mGy)
Equivalencia Rx
trax
Rx PA trax
0.1
0.03
< 0.001
Rx abdomen AP
0.3
0.6/0.3
10
TC craneal
60
2.3
< 0.001
115
TC trax
25
0.02/<0.001
400/700(angioTC)
TC abdomen
25
10
16/3.6
500
PATOLOGA TORCICA URGENTE EN RX SIMPLE

Cardiaca
Sndrome coronario agudo: Rx normal/ calcificacin coronarias/ hipertensin venosa pulmonar tras infarto/ aneurisma VI
Patologa pericrdica:
Pericarditis constrictiva: calcificaciones lineales en VD, superficie posterior de VI y surco

interventricular/ dilatacin VCS o cigos/ HPV/ rectificacin contorno cardiaco derecho,
contorno izquierdo curvo, corazn en tienda de campaa /derrame pleural
Derrame pericrdico: no detectable si < 250 ml / Corazn en "botella de agua"/ Prdida

del espacio claro retroesternal/ "Signo de la almohadilla grasa" = separacin entre esternn
y lnea grasa epicrdica > 2 mm/ Cardiomegalia de rpida aparicin + vascularizacin pulmonar normal/ "Signo de la densidad diferencial" = aumento de la radiotransparencia del
margen cardaco secundario a la ligera diferencia de contraste entre el liquido pericrdico
+ msculo cardaco.
No cardiaca
Pleuropulmonar:
Neumona: infiltrado alveolar lobar o segmentario/ infiltrados bilaterales en bronconeumona-aspiracin/ intersticial en etiologa viral-mycoplasma-pneumocistis o bacteriana pre-
D I AG N S T I C O E N R A D I O L O G A D E T R A X
coces/ microndulos bilaterales en TBC miliar, mycobacterias atpicas, micosis, nocardia y

actinomicosis/ derrame pleural/ Rx normal en inmunodeprimidos
Neumotrax:
Rx PA: lnea que representa la pleura visceral separada de la pleura parietal (DDx:
pliegue cutneo, aire atrapado entre los
tejidos blandos de la pared torcica, trenza
de pelo)/ Ausencia de marcas vasculares
ms all del margen de la pleura visceral.
Rx decbito supino: la localizacin ms

frecuente es la anteromedial, en la que se
observa buena delimitacin de los contornos mediastnicos (signo de la almohadilla grasa pericrdica), visualizacin
del hemidiafragma medial bajo la silueta
cardiaca.
Neumotrax a tensin: Desplazamiento

mediastnico/ Inversin diafragmtica.
Neumotrax
Mediastino
Neumomediastino: buscar aire en el estrecho torcico en la proyeccin PA + espacio

retroesternal en la LAT (no confundir con
efecto mach por contraste entre densidades
muy diferentes)/ Signo del diafragma "continuo" = lucencia que conecta ambas cpulas diafragmticas/ Signo de la "V de Nacleiro" = aire entre la aorta torcica inferior
+ diafragma/ Signo de la "vela spinnaker"
en el nio = aire delimitando el timo.
Esofgico:
Perforacin esofgica: Rx normal/ neumomediastino/ enfisema subcutneo

Neumomediastino
cervical/ hidroneumotrax izquierdo si
perforacin distal - derecho si perforacin tercio medio/ atelectasia LII/ ensanchamiento mediastnico.
Hernia de hiato: masa retrocardiaca con nivel hidroareo
Vascular:
TEP: hallazgos inespecficos en Rx simple en 84% (atelectasia, derrame pleural)/ hallazgos

especficos: signo de Westermark (rea de oligoemia) Sg Fleischner (ensanchamiento focal
arteria pulmonar), joroba Hampton (consolidacin de base pleural sin broncograma areo).
Patologa artica:
Rotura aneurisma: ensanchamiento mediastino superior prximo a aorta/ calcificaciones perifricas curvilneas
Diseccin artica: separacin >4 mm entre calcificacin intimal y contorno artico

externo/ disparidad de tamao entre aorta ascendente y descendente/ ensanchamiento mediastnico/ derrame pleural izquierdo/ desplazamiento traqueal derecho.
1723
1724
RADIOLOGA
Digestivo referido
Pancreatitis aguda: atelectasia basal y derrame pleural izquierdos/ elevacin hemidiafragma izquierdo/ pseudoquiste mediastnico/ ausencia de aire en ngulo esplnico
de colon (signo del colon cortado)
Estenosis esofgica: ausencia de aire en cmara gstrica
Obstruccin gastroduodenal: cmara gstrica distendida
Absceso heptico: aire proyectado sobre silueta heptica
Absceso subfrnico: derrame pleural/ hemidiafragma elevado
Aire portal o biliar (ramificaciones)
NEUMOPERITONEO: recordad que ante esta sospecha se debe solicitar Rx de trax en

bipedestacin, y que siempre hay que descartar la presencia de aire localizado inferiormente
a la cpula diafragma derecha en toda Rx de trax.
Neumoperitoneo
Trauma torcico
El traumatismo cerrado es el ms comn, responsable del 90% de las lesiones torcicas. La mayora de los pacientes asocia lesiones extratorcicas.
Ante un traumatismo torcico severo se debe realizar
TC torcico, aunque la Rx de trax sigue siendo la
principal tcnica de cribado.
Valorar:
Fracturas costales
Fractura esternal-clavicular-vertebral: buscar
ensanchamiento mediastnico.
Neumotrax. Hidroneumotrax. Neumomediastino.
Contusin pulmonar: condensacin alveolar
mal definida.
Traumatismo torcico
Rotura artica: la mayora asociadas a accidentes de trfico. Una Rx de trax normal tiene un
VPN del 98%. Signos: Depresin del bronquio principal izquierdo/ Silueta artica mal definida/ Ensanchamiento mediastnico/ Desplazamiento de la sonda nasogstrica/ Casquete apical
/ Desviacin traqueal.
Lesin diafragmtica: contenido intestinal en cavidad torcica
PATOLOGA TORCICA URGENTE EN ECOGRAFA

Derrame pleural
Duda diagnstica en Rx simple.
Valorar encapsulacin (ausencia de movimiento del lquido en la cavidad pleural).
Valorar empiema (lquido ecognico, ecodensidades f lotando, septos, ndulos pleurales, pleura
engrosada).
Marcaje de punto de puncin para toracocentesis.
PATOLOGA TORCICA URGENTE EN TAC
Traumatismo
Pared torcica: las fracturas de las primeras costillas se asocian a lesiones mediastnicas, mientras que
las de las ltimas se asocian a lesiones de vsceras abdominales. Las fracturas de tres o ms costillas
pueden producir un volet costal, cuyo diagnstico es clnico. Las fracturas esternales se asocian a lesiones miocrdicas y la luxacin posterior de la clavcula a lesiones mediastnicas. Las fracturas de columna dorsal ms comunes son D9-D11, con gran susceptibilidad para lesionar la mdula espinal.
Espacio pleural: el neumotrax oculto(aquel que se evidencia en TC pero no en la Rx simple)
se observa hasta en el 12% de los pacientes con traumatismo abdominal contuso. La mayora
de derrames pleurales tras traumatismo representan hemotrax. Un hemotrax que se expanda
rpidamente suele ser debido a una lesin arterial de pared torcica o mediastino.
Parnquima pulmonar: la contusin pulmonar es la lesin ms comn. Se manifiesta como una
consolidacin no segmentaria del espacio areo, generalmente perifrica y cerca del lugar del
impacto. Es caracterstico su comienzo sbito y la rpida desaparicin (3-8 das).
Lesin de la aorta torcica: slo esta indicado el TC en pacientes hemodinmicamente estables
con sospecha clnica leve o moderada y en pacientes con Rx de trax dudosa. Los pacientes clnicamente inestables o con Rx caracterstica requieren ciruga urgente. Un TC normal excluye
la rotura artica. Una hemorragia mediastnica es indicacin de aortografa an en ausencia de
signos directos de lesin artica.
Lesin diafragmtica: se observa en el 5% de los traumatismos contusos graves, la mayora en el
lado izquierdo. Raramente se produce aislada.
Diseccin Artica
Existen dos clasificaciones de la rotura de la ntima segn que segmento de la aorta torcica se encuentre afecto:
Clasificacin de DeBakey:
Tipo I: aorta ascendente y porcin distal a

salida de arteria subclavia izquierda.
Tipo II: aorta ascendente de manera aislada.
Tipo III: aorta descendente (distal a salida

de arteria subclavia izquierda), con dos subtipos; a) afectando a la aorta supradiafragmtica y b) a la infradiafragmtica tambin.
Diseccin artica
1725
1726
RADIOLOGA
Clasificacin de Stanford:
Tipo A: aorta ascendente arco artico en 4 primeros cm.
Tipo B: aorta descendente de manera aislada
En el TC con civ se puede observar la ntima desplazada, separando dos luces rellenas de contraste
o bien un trombo hiperecognico rellenando la falsa luz. No hay que confundir un trombo total de
la luz falsa con una trombosis mural en un aneurisma artico. Tambin debemos hacer el diagnstico
diferencial con el hematoma intramural, que ocurre en <10% de los pacientes con diseccin artica;
en este caso no se produce rotura de la ntima por lo que las dos luces no estn conectadas. En el TC
sin contraste aparece un rodete o medialuna hiperatenuante rodeando la pared artica, mientras que
con civ es un rea de baja atenuacin con borde liso. La diferencia con la diseccin clsica es que sta
suele tener un trayecto espiral a lo largo del eje longitudinal de la aorta.
Rotura Aneurisma de Aorta Torcica
El 10% de las masas mediastnicas son de origen vascular, y la ms frecuente es el aneurisma de
aorta. Su ruptura se puede extender hacia el mediastino, pericardio, espacio pleural o incluso dar lugar
a una fstula broncopulmonar (consolidacin alveolar adyacente al aneurisma). Es importante identificar los signos de rotura inminente (signo de la media luna en el TC sin civ, rodete hiperatenuante
alrededor del vaso similar al hematoma intramural) o de rotura contenida, donde veremos las calcificaciones parietales laminadas dentro de una masa periartica de densidad mixta de partes blandas.
TEP
Aunque resulta obvio, es necesario tener presente
que es imprescindible la administracin de contraste
yodado ev para descartar TEP mediante angioTC, lo
cual conlleva el riesgo inherente al uso de los mismos
(reacciones alrgicas, nefrotoxicidad...). Adems recordar la alta dosis de radiacin que conlleva, por lo
que es bsico asignar una probabilidad clnica (baja,
media o alta) utilizando alguna de las escalas descritas
(Wells, Geneva...) y siguiendo un algoritmo diagnstico.
TEP bilateral en arterias principales
BIBLIOGRAFA
Snchez lvarez-Pedrosa C, Casanova Gmez R. Diagnstico por imagen: tratado de radiologa clnica. Madrid:
Interamericana; 1986.
Dhnert W. Radiology Review Manual. 5 edicin. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.
Lee J, Stanley S. Computed body tomography with MRI correlation. 4 edicin. Filadelfia: Lippincott Williams
& Wilkins; 2006.
Van Hise M, Primack S, Scott Israel R, Mller N. CT in blunt chest trauma: Indications and limitations. Radiographics 1998; 18(5):1071-1084.
Stein D, Woodward P, Weg J, Wakefiled T, Tapson V, Sostman D et al. Diagnostic Pathways in acute pulmonary
embolism: recommendations of the PIOPED II investigators. Radiology 2007; 242:15-21.
Geleijns J, Broerse JJ, Brugmans MJP. Health effects of radiation exposure in diagnostic radiology. Eur Radiol
Syllabus 2004; 14:19-27.
Ramas segmentarias/
subsegmentarias
VPP 68/25%
Repetir TC
Gammagrafia V/P
Arteriografa
Ramas principales
o lobares
VPP 97%
TTO
VPN 96%
STOP
TTO
VPP 92%
TC
STOP
TC
STOP
DD +
DD -
DD +
MEDIA
DD -
BAJA
Probabilidad clnica
STOP
VPN 89%
TTO
VPP 96%
TC
ALTA
Repetir TC
Gammagrafia V/P
Arteriografa
VPN 60%
1727
CAPTULO
26.2.
Diagnstico en radiologa de abdomen

Gijn De la Santa, L; Prez Atienza, M.L; Gutirrez Velasco, L.
Servicio de Radiodiagnstico
La patologa abdominal de urgencias la dividiremos en cuadrantes anatmicos, de esta forma

tendremos:
Patologa en hipocondrio derecho: Colecistitis.
Patologa en epigastrio: Pancreatitis
Patologa en fosa iliaca derecha: Apendicitis.
Patologa en fosa iliaca izquierda: Diverticulitis.
Patologa retroperitoneal:
Estudios vasculares: Aneurisma artico roto/diseccin aortica.IMA.
Fracaso renal agudo.
Neumoperitoneo.
Patologa traumtica.
Obstruccin intestinal.
COLECISTITIS:
El diagnstico de colecistitis es clnico en ms de la mitad de los pacientes: Dolor en HCD,
antecedentes de clico biliar y fiebre.
Cuando exista una sospecha clnica de colecistitis debe realizarse Rx simple abdomen y posteriormente un estudio ecogrfico.
Ecografa abdominal: Colecistitis
1730
RADIOLOGA
Rx simple de abdomen:
Litiasis biliares cuando son radioopacas (15%).
Gas en colecistitis enfisematosa.
Ocasionalmente masa de partes blandas en cuadrante superior derecho acompaado de leo

paralitico en esa zona.
Descartar otras patologas.
Ecografa:
Tcnica de eleccin en urgencias
Muy til para la valoracin de la vescula.
Ms sensible y especifica que la TC para la identificacin de colelitiasis.
TC es til para la valoracin de las complicaciones.

PANCREATITIS AGUDA:
El diagnstico suele establecerse por la clnica y la analtica no requiriendo estudios radiolgicos de urgencia.
Rx abdomen: No sistemticamente indicada: para descartar otras causas, algunos pacientes
tienen una pancreatitis crnica subyacente con calcificaciones visibles en Rx
Primero definir si nos encontramos ante una pancreatitis aguda leve o grave (clnica/analtica).
En ambos casos: Ecografa, no es preciso que sea inmediata, encaminada a estudio de patologa biliar asociada, ya que el pncreas muchas veces es difcil de valorar a consecuencia
del meteorismo.
Pancreatitis leve: salvo cambios en la evolucin clnica no es necesario nuevas pruebas de

imagen.
La TC est indicada en casos de PA con criterios de gravedad o criterios de PA necrohemorrgica. Tambin est indicada en pacientes que no mejoran con el tratamiento o cuando el
diagnstico es dudoso.
Si abdomen agudo quirrgico: TC urgente para definir extensin y complicaciones
APENDICITIS:
En cerca del 70% la clnica es tan tpica que no se necesita exploracin radiolgica, por lo que la ecografa o la
TC se emplean en los casos dudosos.
Ecografa abdominal: Apendicitis
D I AG N S T I C O E N R A D I O L O G A D E A B D O M E N
VALORACIN
CLNICA
SOSPECHA
ALTA
DUDA
DIAGNSTICA
VARN
ADULTO
NIO/
MUJER
ECOGRAFA
CIRUGA
APENDICITIS
APENDICENO
VISUALIZADO
NO APENDICITIS
CON DIAGNOSTICO
FIABLE
TC
OBSERVACIN
O TRATAMIENTO
NO
APENDICITIS
DIVERTICULITIS:
20 - 25% de la patologa diverticular.
Dolor + sensibilidad local + masa en FII.
Fiebre, leucocitosis.
Localizacin ms frecuente: Sigma.
RX:
leo localizado / obstruccin intestinal (angulacin / edema).
Gas en el absceso / fstula.
Neumoperitoneo (raro).
rea focal de estrechamiento luminal excntrico causado por la masa inf lamatoria periclica
/ intraluminal.
Intenso engrosamiento + distorsin de los pliegues mucosos.
ECO:
Tcnica inicial en diverticulitis aguda simple y complicada.
TC:
til para ver la presencia de abscesos o fstulas, obstruccin intestinal o perforacin.
Indicada cuando se sospecha perforacin, cuando la eco no es concluyente o cuando hay

discrepancia entre la evolucin clnica y la eco inicial.
1731
1732
RADIOLOGA
ROTURA DE ANEURISMA/DISECCIN DE AORTA ABDOMINAL

Ante la sospecha de rotura de aneurisma/diseccin de aorta abdominal: Realizacin urgente
de una TC (adems permite valorar la aorta en toda su extensin y el resto de estructuras abdominales/torcicas).
La ecografa demorara el diagnstico y no aporta tanta informacin diagnstica como el TC
Aneurisma de aorta abdominal roto.
ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA

La mayora por trombosis o embolia de la mesentrica superior (AMS) ,10% por trombosis
venosa y 20% por causas no oclusivas.
Signos de
peritonismo
Laparotoma
Sospecha
clnica de IMA
Radiografa
Sin signos
peritoneales
AngioTC
Doppler
Angiografia
Otros
diagnsticos
Valorar con
clnica
Tratamiento
La RX es inespecfica (como leo), los signos ms

especficos (neumatosis intestinal, aire venoso
portomesentrico) suelen aparecer en estadios ms
avanzados, se realiza sobretodo para excluir otras
causas de abdomen agudo como la perforacin intestinal.
TC: IMA
FRACASO RENAL.OLIGOANURIA
Fracaso renal
Oligonuria
No dilatacin
de vas
Patrn de
enfermedad
mdica
Dilatacin
de vas
Drenaje
percutneo
Ecografa
NEUMOPERITONEO
Suele asociarse a perforacin de vscera hueca.
Demostrable en una Rx trax en bipedestacin, mejor si es lateral que PA: Radiolucencia inmediatamente por debajo de las cpulas diafragmticas.
Si no se puede hacer una bipedestacin ----Rx Abdomen en decbito lateral izquierdo con
rayo horizontal: Aire entre el borde lateral del hgado y la pared abdominal.
El abdomen en decbito supino no es de utilidad.
RX PA y LATERAL: Neumoperitoneo
1733
1734
RADIOLOGA
TRAUMATISMO ABDOMINAL
Primera causa de muerte en menores de 40aos.
El trauma cerrado habitualmente produce lesiones de los rganos slidos (bazo, hgado)
Trauma penetrante: causa ms frecuentemente perforaciones de las vsceras huecas.
Lo primero que ha de hacerse en un paciente con traumatismo abdominal es valorar su situacin hemodinmica:
Inestable:
Laparotoma urgente.(cuando no se puede trasladar al servicio de radiodiagnstico)
La eco puede realizarse en la cabecera del paciente. (Alta sensibilidad para la deteccin
de lquido libre)
Estables:
Rx trax en bipedestacin y Rx abdomen en decbito supino.
Criterios de gravedad: Eco abdominal para valoracin de:
Vsceras intraabdominales
Existencia de lquido libre.
Si ecografa dudosa o ecografa negativa, y el paciente siguiera con un deterioro clnico

o con signos de sangrado---- TC.
+
Trauma
abdominal
STOP
Ecografa
Seguimiento
Deterioro o
signo de
sangrado
TC
OBSTRUCCIN INTESTINAL:
La evaluacin radiolgica de un paciente con sospecha de obstruccin comienza con Rx simple
en decbito supino y bipedestacin, si no soporta la bipedestacin se har decbito lateral con
rayo horizontal.
Importante determinar la localizacin y si se trata de una obstruccin mecnica o un leo ya
que tienen un distinto tratamiento.
Obstruccin mecnica: Por compromiso luminal intrnseco o extrnseco.
Causa ms frecuente de obstruccin de ID: Adherencias y hernias (70%)
Causa ms frecuente de obstruccin en colon: Carcinoma, diverticulitis y vlvulo (90% en

total).
Rx simple:
Gas y f luidos se acumulan proximalmente al punto de obstruccin.
Niveles hidroareos
Reduccin o ausencia de gas y materia fecal en colon. Ante el hallazgo de gas en colon
se descarta la existencia de una obstruccin de intestino delgado.
ID: las vlvulas conniventes atraviesan toda la seccin imagen "en pila de monedas".
Colon: los pliegues no atraviesan toda la seccin.
La semiologa radiolgica de la obstruccin colnica depende de la competencia o no

de la vlvula ileocecal:
1. Vlvula competente: Dilatacin de todo el colon en especial del ciego con ausencia
de gas a nivel de intestino delgado.
2. Vlvula incompetente: Distensin de colon e intestino delgado con escaso dilatacin cecal.
Si ciego dilatado ms de 10cm alto riesgo de perforacin.
Imgenes caractersticas:
Volvulo: Imagen en grano de caf
leo biliar: Aerobilia+obstruccin de delgado+ calculo migrado. (Habitualmente obstruccin en yeyuno o leon)
leo (adinmico, paralitico): sin compromiso luminal
Causa ms frecuente de obstruccin global.
Transitorio tras Cx peritoneales.
Tambin ref lejo (trauma, clico nefrtico, pancreatitis...), infeccioso o inf lamatorio, isqumico o medicamentoso.
Rx simple:
Todas las asas de intestino delgado y grueso aparecen uniformemente distendidas sin
mostrar un punto de obstruccin
Muy caracterstico la presencia de dilatacin gstrica
1735
1736
RADIOLOGA
BIBLIOGRAFA
Snchez lvarez-Pedrosa C, Casanova Gmez R. Diagnstico por imagen: tratado de radiologa clnica. Madrid:
Interamericana; 1986.
Dhnert W. Radiology Review Manual. 5 edicin. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.
Lee J, Stanley S. Computed body tomography with MRI correlation. 4 edicin. Filadelfia: Lippincott Williams
& Wilkins; 2006.
Sopena Monforte R., Vilar Samper J, Mart-Bonmat L. Algoritmos en diagnstico por la imagen. Barcelona:
Masson 2005.
Guias de la prctica clnica de la SEDIA.
Alegre Bayo N., Algarra Garcia J. ,Aguilar Cuevas R., Villalobos Martin J.A., Urbaneja Salas E. , Gutierrez
Chacon P. Exploraciones radiolgicas en urgencias
CAPTULO
26.3.
Test
DIAGNSTICO EN RADIOLOGA DE TRAX

1. Qu proyecciones estn indicada ante la sospecha de un cuerpo extrao en la via
area?
a) trax PA y lordtica
b) trax PA y espiracin forzada
c) trax PA y decbito supino
d) trax PA y decbito lateral
e) trax PA y lateral
2. En
a)
b)
c)
d)
e)
la patologa artica traumtica seale la falsa:

debemos estabilizar al paciente antes de realizar un TC
una Rx de trax normal excluye virtualmente el diagnstico
un TC de trax sin hallazgos excluye virtualmente el diagnstico
siempre hay que realizar un TC para diagnosticarla
la mayora son secundarias a accidentes de trfico
3. En
a)
b)
c)
las lesiones torcicas traumticas:

el derrame pleural suele representar hemotrax
el hemidiafragma ms frecuentemente lesionado es el derecho
en caso de luxacin posterior de clavcula debemos buscar lesiones del parnquima pulmonar
d) las contusiones pulmonares son lesiones de lenta instauracin
e) para el diagnstico de volet costal es imprescindible realizar una prueba de imagen
4. En el estudio del TEP cando est indicado realizar un angioTC?

a) ante la mnima sospecha de TEP, en todos los casos.
b) es de primera eleccin en pacientes con insuficiencia renal.
c) los antecedentes alrgicos al contraste yodado carecen de importancia.
d) especialmente en pacientes jvenes por la baja dosis de radiacin.
e) tan slo tras valorar el caso siguiendo escalas descritas (Wells, Geneva...) y siguiendo un
algoritmo diagnstico.
5. En una Rx de trax PA se observa una cardiomegalia que no estaba presente en
una exploracin de hace 3 meses, con vascularizacin normal del parnquima
pulmonar y separacin entre el margen posterior del esternn y la lnea grasa epicrdica. Pensariamos en:
a) Insuficiencia cardiaca congestiva
b) Infarto agudo de miocardio
c) Derrame pericrdico
1738
RADIOLOGA
d) Pericarditis constrictiva
e) Rotura artica
Respuestas:
1.- b)
2.- d)
3.- a)
4.- e)
5.- c)
TEST
DIAGNSTICO EN RADIOLOGA DE ABDOMEN

1. Ante un paciente varn adulto con clnica clara de apendicitis, segn el algoritmo
diagnostico el prximo paso sera:
a) ECO
b) TC
c) Ciruga
d) radiografa simple en decbito y bipedestacin
e) ecografa en funcin de la radiografa
2. Ante la sospecha de diseccin aortica debemos:
a) solicitar un TC
b) solicitar antes que cualquier otra prueba radiolgica una ecografa, ya que es la prueba
indicada
c) no es indicacin de estudio radiolgico de urgencia
d) se podr solicitar indistintamente un estudio mediante TC o ecografa
e) realizar una radiografa simple en decbito y una en bipedestacin
3. La finalidad del estudio ecogrfico del rin en el fracaso renal agudo tiene por
objetivo:
a) ver la existencia o no de litiasis
b) diagnosticar una enfermedad medica
c) ver si el sistema pielocalicial esta dilatado o no
d) descartar masas renales
e) buscar una pielonefritis que origine el cuadro
4. La primera prueba en una sospecha de Neumoperitoneo es:
a) ECO
b) TC
c) Rx abdomen en bipedestacin
d) Rx en decbito supino
e) Rx trax en bipedestacin
5. La primera prueba radiolgica en una sospecha de obstruccin es:
a) ECO
b) TC
c) RX trax en decbito y abdomen en decbito
d) Rx abdomen en bipedestacin y decbito
e) No es necesario pruebas radiolgicas de urgencia
Respuestas:
1.- c)
2.- a)
3.- c)
4.- e)
5.- d)
1739

2 EDICIN
PA RTE XXVII
ANLISIS CLNICOS
CAP T U LO 27.1.
CAP T U LO 27.2.
CAP T U LO 27.3.
CAP T U LO 27.4.
CAP T U LO 27.5.
CAP T U LO 27.6.
CAP T U LO 27.7.
CAP T U LO 27.8.
CAP T U LO 27.9.
CAP T U LO 27.10.
CAP T U LO 27.11.
CAP T U LO 27.12.
CAP T U LO 27.13.
Anlisis de orina.
Interpretacin clnica de las pruebas de laboratorio.
Monitorizacin de frmacos.
Screening prenatal.
Valores de referencia de Laboratorio.
Cribado de drogas de abuso en orina.
Fase preanaltica.
Interpretacin del anlisis del semen.
Lquidos biolgicos I.
Lquidos biolgicos II.
Marcadores Tumorales.
Utilidad clnica de los anticuerpos en enfermedades autoinmunes.
Test.
CAPTULO
27.1.
Anlisis de orina
Colino Galiano, B; Wandosell Jurado, C; Redondo Gonzlez, O;
Martnez Belinches, J.
Servicio de Anlisis Clnicos
Palabras clave: Hemates, cilindros, cristales, leucocitos, densidad.
Muestra. 10 mL de orina procedente de miccin aislada, rechazar la primera porcin de la misma.

El anlisis rutinario de orina consiste en el anlisis qumico de la orina con tiras reactivas (mtodo
semicuantitativo) y posterior anlisis del sedimento urinario mediante examen directo al microscopio
con el fin de observan los posibles elementos formes presentes en la orina.
1. ANLISIS QUMICO
Se valoran los siguientes parmetros bioqumicos:
pH (4.5-8.2). Lo ms frecuente es encontrar un pH aproximado a 6.
cido: fiebre, acidosis tuberculosis renal, etc.
Alcalino: lceras gstricas, cistitis, tratamiento con anticidos.
Densidad (1.005-1.03).
Disminuida: diabetes inspida, alteracin renal, trastornos nerviosos.
Aumentada: alteracin renal, procesos febriles.
Protenas ( 25 mg/dL). Esta rea reactiva es especialmente sensible a la albmina. Con las globulinas, la protena de Bence-Jones o las mucoprotenas, la sensibilidad es menor. El exceso de
ejercicio, el estrs o una dieta desequilibrada (en la que abunde la carne) puede provocar que la
cantidad de protenas en la orina aumente de una forma significativa en personas sanas.
Glucosa. No debe detectarse. El rea reactiva reacciona especficamente con la -D-glucosa
y no se ve afectada por los metabolitos o azcares reductores (sacarosa, lactosa y fructosa). Las
causas fundamentales de glucosuria pueden ser: un aumento de la glucemia por encima del
umbral renal (diabticos) y una tubulopata (cuando aparezcan a la vez normoglucemia y
glucosuria.
Cuerpos cetnicos. No deben detectarse. En caso de aparecer se deben fundamentalmente a:
sobrecarga de lpidos en la dieta, Diabetes Mellitus (coma diabtico), vmitos y ayuno prolongado.
Urobilingeno (<0.2 mg/dL) y bilirrubina (no debe detectarse). La cantidad de urobilingeno
en orina aumenta en las hepatitis y en las anemias hemolticas. La bilirrubina y la biliverdina se
detectan en la orina cuando existe enfermedad obstructiva (ictericia obstructiva) y en lesiones
hepticas (hepatitis, hepatoxicidad, etc.)
Nitritos. No deben detectarse. Sugieren presencia de bacterias en la orina (bacteriuria) pero no
necesariamente infeccin urinaria, ya que pueden aparecer valores positivos en orinas conta-
1744
ANLISIS CLNICOS
minadas con f lora saprofita. Por otro lado, su negatividad no descarta la presencia de infeccin
ya que microorganismos como el enterococo, S. viridans, algunas especies de Pseudomonas y las
levaduras no positivizan la prueba.
Sangre. No debe detectarse. Se determina la presencia de hemoglobina o de mioglobina .Un
valor positivo en la tira reactiva para la hemoglobina puede sugerir:
presencia de hemates en orina (hematuria), en cuyo caso stos se observarn en el
sedimento.
presencia nicamente de hemoglobina (hemoglobinuria), en ausencia de hemates en
el sedimento. Es un indicador de hemlisis intravascular.
la mioglobinuria sugiere, en la mayora de los casos, lesin o necrosis muscular.
Leucocitos. Esta rea del test reacciona con la esterasa de los leucocitos de la orina. La muestra
de orina con una presencia de glucosa superior a 500 mg/dl, o con una cantidad de protenas
superior a 300 mg/dl, as como un pH bajo o una elevada densidad, pueden producir falsos
negativos.
2. ANLISIS DEL SEDIMENTO
Se realiza mediante examen directo al microscopio. Pueden observarse los siguientes elementos:
a. Clulas
Hemates (Hematuria). Normalmente no hay hemates en la orina. Sin embargo, valores de
1-3 hemates/campo se consideran fisiolgicos. Puede aparecer una falsa hematuria en orinas
contaminadas con sangre genital o hemorroidal. La hematuria puede obedecer a diversas causas
tanto de origen renal como extrarrenal. Sin embargo, las ms frecuentes son: tumores (renales
o vesicales), tuberculosis renal, litiasis renal o vesical, infeccin urinaria y nefritis.
Hemates dismrficos. Son hemates de origen renal cuya observacin en el sedimento urinario
sugiere principalmente la existencia de una lesin glomerular.
Leucocitos (Piuria). Se consideran normales recuentos de hasta 5 leucocitos/campo. Cifras
superiores indican la existencia de un proceso inf lamatorio o infeccioso en rin o vas urinarias.
La infeccin urinaria puede manifestarse con presencia de piuria y bacteriuria. Sin embargo,
existe la denominada piuria estril (piuria sin bacteriuria) que puede tener un origen infeccioso
(tuberculosis urogenital, infeccin urinaria por bacterias exigentes o de crecimiento lento) o
deberse a otros procesos (clculos, tumores, traumatismos). Estos leucocitos tambin pueden
ser de procedencia vaginal o uretral.
Clulas epiteliales (escamosas, de transicin o renales). En cualquier sedimento de una persona sana se observa la presencia de algunas. Pueden ser indicadoras junto a la presencia de contaminacin bacteriana de una mala recogida de muestra. En general carecen de significacin
clnica excepto cuando se hallan en grandes cantidades o acompaadas de hemates o leucocitos, en cuyo caso hay que descartar un proceso patolgico.
b. Microorganismos
La orina es un f luido estril por lo que en condiciones normales no deben observarse microorganismos. Su presencia puede deberse a una infeccin local (rin o vas urinarias) o generalizada (el
ANLISIS DE ORINA
microorganismo es eliminado por va renal), o a la contaminacin de la muestra por una recogida o

conservacin inadecuados (contaminacin vaginal o prepucial, empleo de recipientes no estriles o
exposicin de la muestra a condiciones ambientales durante un periodo prolongado de tiempo). En
los sedimentos de orinas que contienen glucosa (diabticos, sobrecarga de glucosa) pueden observarse
bacterias y levaduras que no indiquen un proceso infeccioso, sino contaminacin de la muestra. La
infeccin urinaria debe diagnosticarse mediante cultivo microbiolgico.
c. Cilindros (Cilindruria)
Tienen su origen en la luz de los tbulos renales y estn formados por protenas plasmticas procedentes del filtrado glomerular y la mucoprotena Tamm-Horsfall. Son de inters en el diagnstico
de enfermedades renales y tienen significacin pronstica.
CILINDROS
SIGNIFICACIN CLNICA
Hialinos
Escaso nmero: personas sanas, tras el ejercicio, tras la ingesta de diurticos.

Mayor nmero: fiebre, insuficiencia renal aguda, sndrome nefrtico (proteinuria
importante), deplecin hidrosalina.
Hemticos
Indican un origen renal de la hematuria: en glomerulonefritis o en enfermedades

sistmicas con afectacin renal (vasculitis, lupus).
Leucocitarios
Participacin renal de proceso inflamatorio: pielonefritis, nefritis intersticial, alrgica.
De clulas epiteliales
Caractersticos del periodo de recuperacin de la diuresis tras el fracaso renal agudo

(necrosis tubular aguda, glomerulonefritis).
Granulosos
En enfermedades renales tanto agudas como crnicas: necrosis tubular aguda, nefritis
intersticial, pielonefritis, glomerulonefritis, neuropata lpica.
Grasos
Pigmentarios
Creos
Sndrome nefrtico, poliquistosis.

Hiperbilirrubinemia.
Insuficiencia renal crnica.
d. Cristales (Cristaluria)
Constituyen un hallazgo frecuente en el sedimento urinario.
Cristales ms frecuentes
PH
ACIDO
CRISTALES
Uratos amorfos
Acido rico
Oxalato clcico
Acido hiprico
BASICO
Fosfato amnico
magnsico/triple
Fosfato clcico
Carbonato clcico
Urato amnico
SIGNIFICACION CLINICA
No significacin clnica
Frecuentes en gota y leucemia. Cristalurias intensas pueden provocar
clicos renales. Pueden aparecer tras comidas ricas
en carnes sin que tengan significacin
Se observan tras ingestin de vegetales ricos en . oxlico como tomate,
espinacas o esprragos. La frecuente
observacin en el mismo individuo puede orientar hacia una
hiperoxaluria.
Muy raros. Pueden presentarse en enfermos hepticos y
procesos febriles
Su presencia se asocia a infecciones urinarias causadas por
microorganismos urealticos tipo Proteus spp.
No significacin clnica
Pueden observarse en algunas infecciones urinarias
Pueden observarse en algunas infecciones urinarias
1745
1746
ANLISIS CLNICOS
Cristales menos frecuentes

CRISTAL
SIGNIFICACION CLINICA
Tirosina y Leucina
Aparecen en la insuficiencia heptica grave
Cistina
Indica cistinosis o cistinuria
Colesterol
Pueden encontrarse en el sndrome nefrtico
Bilirrubina
Aparecen en trastornos hepatobiliares y hematopoyticos
Hemosiderina
Pueden parecer en hemlisis intensas, reacciones transfusionales y en ciertas

infecciones agudas como la gangrena
Sulfamidas
Precipitan en orinas cidas y pueden formar clculos en los

tbulos renales provocando obstruccin y dolor renal.
BIBLIOGRAFA
1. Dalet Escriv F. Sedimento urinario. Tratado y Atlas. 1 Edicin. Madrid: SAFEL EDITORES; 2000.
2. Simerville JA, Maxted WC, Pahira JJ. Urinalysis: a comprehensive review. Am Fam Physician. 2005;
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3. Avellana Moreno V, Landa Goi J, Nieto Jurado A.Valoracin de las exploraciones complementarias en la
enfermedad nerourologica(I): pruebas de laboratorio. FMC.2007;14(6):305-312.
CAPTULO
27.2.
Interpretacin clnica de las pruebas de laboratorio

Troponina Villalba, M; Piqueras Argello, JA; Maza Castillo, MJ;
Granizo Domnguez, V.
Palabras clave: Troponina I, hepatitis txica, alcalosis metablica, bilirrubina directa, pH.
PERFIL RENAL
PARMETRO
UREA (BUN)
BUN x 2,5 = UREA
CREATININA
RELACIN BUN/
CREATININA
CIDO RICO
AUMENTA
DISMINUYE
-Glomerulonefritis (insuficiencia renal).

-Neuropata.
-Anuria.
-Insuficiencia cardiaca congestiva.
-Shock.
-Alcalosis metablica.
-Diabetes mellitus.
-Diarreas.
-Quemaduras.
-Lavado gstrico.
-Hemorragia gastrointestinal masiva.
-Toxicidad por frmacos.
-Acromegalia.
-Cirrosis heptica alcohlica.
-Eclamsia.
-Enfermedad celaca.
-Hepatitis txica.
-Necrosis heptica.
-Inanicin.
-Infancia.
-Glomerulonefritis.
-Pielonefritis.
-Neuropata por txicos.
-Necrosis tubular aguda.
-Obstruccin del tracto urinario.
-Disminucin del flujo sanguineo renal.
-Diabetes.
-Rabdomiolisis.
-Acromegalia (elevacin discreta).
-Gigantismo (elevacin discreta).
-Embarazo.
-Estados de debilidad.
-Disminucin de la masa muscular.
-Anorexia nerviosa.
-Cirrosis heptica no alcohlica.
-Hipertiroidismo.
-Enfermedad prerrenal: > 20:1

-Enfermedad renal: 10-20:1
-Enfermedad posrenal: 10-20:1
-Gota.
-Hasta un 25% de familiares gotosos.
-Hiperuricemia familiar.
-Insuficiencia renal.
-Aumento de destruccin de
nucleoprotenas.
-Dieta rica en protenas.
-Acidosis.
-Psoriasis.
-Necrosis tubular.
-Inflamacin.
-Administracin de ACTH.
-Frmacos hiperuricemiantes.
-Enfermedad de Wilson.
-Sndrome de Fanconi.
-Acromegalia (a veces).
-Enfermedad celaca (ligera).
-Anemia perniciosa (a veces).
-Ciertas necrosis.
-Grandes dosis de Vit C.
-Sndrome de secrecin inadecuada de
hormona antidiurtica.
1748
ANLISIS CLNICOS
PARMETRO
CALCIO
FSFORO
AUMENTA
DISMINUYE
-Acidosis metablica.
-Neoplasias malignas.
-Tumores productores de
hipercalcemiantes.
-Hipertiroidismo.
-Causas iatrognicas.
-Sndrome de hipercalcemia o
hipocalciuria familiar.
-Asociada a Linfoma, Leucemia,
-Mieloma mltiple, Policitemia Vera.
-Hiperparatiroidismo.
-Inmovilizacin prolongada y/o por
fracturas y parlisis.
-Sarcoidosis y Rabdiomilisis.
-Acromegalia.
-Mixedema.
-Addison y Cushing.
-Feocromocitoma.
-Enfermedad de Paget.
-Osteoporosis aguda.
-Osteomalacia con malabsorcin.
-Sndrome leche-lcali.
-Intoxicacin por metales.
-SIDA, Tuberculosis, Lepra.
-Sndrome de Burnett (tratamiento de
lceras ppticas.
-Porfiria.
-Sndrome hipereosinfilo.
-Hiperproteinemia plasmtica.
-Alcalosis.
-Enfermedad tubular e insuficiencia
renal.
-Hipoparatiroidismo.
-Deficiencia de vitamina D.
-Alcoholismo agudo.
-Cirrosis heptica.
-Hipoproteinemia.
-Malabsorcin intestinal de -vitamina D,
Calcio y Magnesio.
-Ictericia obstructiva.
-Caquexia.
-Hipo y pseudo-hipoparatiroidismo.
-Insuficencia renal.
-Aumento de dieta de fsforo.
-Acromegalia.
-Mieloma.
-Metstasis seas y Enfermedad de
Paget.
-Enfermedad de Addison.
-Sarcoidosis.
-Hipocalcemia.
-Enfermedad heptica.
-Intoxicacin por vitamina D.
-Sndrome leche-lcali.
-Fracturas en curacin.
-Quemaduras intensas.
-Tumores metastticos.
-Linfomas tratados con quimioterapia.
-Leucemias.
-Dieta pobre.
-Ingestin crnica de alcalinos.
-Hipercalcemia.
-Alcoholismo crnico.
-Defectos tubulares renales (Fanconi).
-Infusin de glucosa.
-Septicemia por bacterias gram negativas.
-Deficiencia de Vitamina D.
-Tratamiento con anticidos.
-Sndrome de malabsorcin.
-Por exceso de prdidas (vmitos).
-Hiperinsulinismo.
-Hipopituitarismo con dficit de GH
en nios.
-Raquitismo (nios), Ostomalacia.
-Hiperparatiroidismo.
-Acidosis diabtica.
-Hipopotasemia
I N T E R P R E TAC I N C L N I C A D E L A S P RU E B A S D E L A B O R ATO R I O
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
SITUACIN
FISIOPATOLGICA
pH
EXCESO
DE BASE
pCO2
BICARBONATOS
Acidosis metablica.
Acidosis respiratoria.
**
*
*
**
Alcalosis metablica
Alcalosis respiratoria.
Acidosis mixta (Metablica y
Respiratoria).
Alcalosis mixta (Idem)
**
*
*
**
Acidosis metablica y Alcalosis

respiratoria.
Alcalosis metablica y Acidosis
respiratoria.
(*) Alteracin primaria.
(**) Alteracin secundaria.
PERFIL CARDIACO
PARMETRO
CREATIN-FOSFO-CINASA
(CPK)
TROPONINA I
AUMENTA
DISMINUYE
-Enfermedades del msculo esqueltico.

-Infarto de miocardio.
-Traumatismo.
-Ciruga.
-Trastornos miopticos: miocarditis, poliomiositis,
dermatomiositis, rabdiomiolisis.
-Distrofia de Duchenne.
-Sndrome de Reye.
-Hipocaliemia.
-Infarto pulmonar.
-Alcoholismo crnico.
-Delirium tremens.
-Enfermedad -cerebrovascular aguda.
-Hipotermia prolongada.
-Hipotiroidismo.
-Infarto de miocardio.
-Angina de pecho.
-Embolia pulmonar.
-Insuficiencia cardiaca congestiva.
-Insuficiencia renal crnica.
1749
1750
ANLISIS CLNICOS
PERFIL HEPTICO
PARMETRO
AST
ALT
GGT
ALP
LDH
PROTEINAS
TOTALES
B.DIRECTA
(CONJUGADA)
B.INDIRECTA
(NO CONJUGADA)
AMILASA
AUMENTA
-Necrosis o dao heptico de cualquier etiologa
-Ictericia colestasica y obstructiva
-Hepatitis cronica
-Hepatitis viral
-Dao inducido por frmacos
-Hepatitis alcoholica AST>ALT
-Cirrosis
-Mononucleosis.
-Traumatismos de msculo esqueltico
-Necrosis o traumatismos de msculo cardiaco.
-Cirrosis
-Ictericia obstructiva
-Isquemia heptica.
-Hepatitis toxica
-Hepatitis agudas virales
-Inflamacin crnica heptica
-Alcoholismo
-Higado graso y esteatosis
-Intoxicacin medicamentosa
-Metastasis hepticas
-Hepatitis vricas.
-Colelitiasis
-Colestasis intrahepatica
-Cirrosis Biliar Primaria
-Hepatitis
-Metastasis hepticas
-Enfermedad de Pager
-Embarazo normal
-Crecimiento oseo normal en nios
-Hiperparatiroidismo
-Metastasis seas
-Insuficiencia renal cronica.
-Infarto de miocardio
-Enfermedades pulmonares
-Hepatitis
-Anemias hemolticas y megaloblasticas
-Enfermedades del colgeno
-Neoplasias
-Enfermedad y lesiones de msculo esqueltico
-Hemoconcentracin
-Quemaduras
-Cirrosis heptica
-Mieloma
-Enfermedades del colgeno
-Artritis reumatoide
-Colestasis por frmacos
-Enfermedad de Dubin Jonson y Sndrome de Rotor.
-Ictericia hepatocelular.
-Ictericia por obstruccin biliar
-Hemlisis
-Eritropoyesis ineficaz.
-Sindrome de Gilbert y S de Crigler-najjar
-Ayuno prolongado
-Ictericia del recin nacido
-Sepsis
-Pancreatitis
-Ciruga abdominal
-Obstruccin intestinal
-Alcoholismo
-Parotiditis
-Macroamilasemia
-Colecistitis aguda
DISMINUYE
-Beri-beri
-Cetoacidosis diabtica
-Embarazo
-Hipotiroidismo
-Desnutricin
-Hipofosfatemia
-Enf .celiaca
-S.nefrotico
-Insuficiencia hepatica
-Malnutricin
-Anemias
-Esteatorrea y sndrome de
malabsorcin
I N T E R P R E TAC I N C L N I C A D E L A S P RU E B A S D E L A B O R ATO R I O
PERFIL HIDROELECTROLITICO
PARMETRO
SODIO
POTASIO
CLORO
AUMENTA
DISMINUYE
-Diurticos
-Diabetes inspida
-Suero salino Hipertnico
-Ingestin excesiva de sal
-Deshidratacin
-Diuresis osmtica
-Afectacin renal intersticial
- Diarrea
-Cirrosis
-Insuficiencia suprarrenal
-Sindrome nefrtico
-Diurticos
-Acidosis metablica
-Exceso de hormona antidiurtica
-Hipoaldosteronismo
-Hemorragias
-Hipercatabolismo
-Acidosis metablica
-Alcalosis terapeutica
-Acidosis diabtica
-Tumor secretor de renina.

-Hiperaldosteronismo primario
-Cushing
-Vmitos
-Leucemias
-Diurticos
-Sindrome de Fanconi
-Hemoconcentracin y deshidratacin
-Exceso de infusiones parenterales
-Diabetes inspida nefrogenica
-Acidosis metabolicas (algunas)
-Alcalosis respiratoria aguda
-Vmitos y lavado gastrico

-Diarreas
-Fistulas digestivas
-Diabetes inspida
-Nefritis y Tubulopatas
BIBLIOGRAFA
Bacells, Alfonso. La clinica y el laboratorio .20ed.Barcelona.Masson.2006.
Todd-Sanford & Davidsohn. El laboratorio en el Diagnostico Clnico.20ed.Madrid.Marban.2005.
Wallach, Jaques. Interpretacin clnica de las pruebas de laboratorio.4ed.Barcelona 2002
1751
CAPTULO
27.3.
Monitorizacin de frmacos
Bienvenido Villalba, M; Olmo Carrasc, S; vila Miln, A; Domnguez Lpez, J.
Palabras clave: Monitorizacin, frmacos, rango teraputico, vida media, tiempo de muestreo.
La monitorizacin de frmacos tiene como finalidad individualizar el tratamiento farmacolgico.

Un margen teraputico estrecho, una acusada variabilidad en las caractersticas farmacocinticas (p.
ej., absorcin, aclaramiento, volumen de distribucin), y otras circunstancias relativas al frmaco o a
la situacin clnica del paciente, hacen que, a menudo ciertos frmacos se administren en condiciones
de seguridad y eficacia dudosas. Es en estos casos en los que la monitorizacin teraputica del frmaco
puede ser til.
I.- CUANDO DEBERA MONITORIZARSE UN FRMACO?
Amplia variabilidad interindividual, que hace impredecible establecer la relacin entre la dosis
y la concentracin plasmtica o el efecto teraputico.
Buena correlacin entre las concentraciones plasmticas y el efecto teraputico o txico.
Estrecho rango teraputico (existen pocas diferencias entre las dosis teraputicas y las dosis
txicas).
Dificultad para reconocer los efectos beneficiosos o txicos.
II.- INDICACIONES CLNICAS PARA LA DETERMINACIN DE LAS
CONCENTRACIONES DE FRMACOS.
Individualizar la dosis, al inicio del tratamiento o cambio de dosis, especialmente ante la falta
de respuesta o necesidad de asegurar una rpida eficacia del tratamiento, cuando aparezcan
factores fisiopatolgicos que produzcan amplia variabilidad farmacocintica, como insuficiencia renal, heptica o cardaca, embarazo, enfermedades tiroideas, malnutricin, malabsorcin
cuando se aade un nuevo frmaco que puede producir interacciones medicamentosas.
Sospecha de toxicidad.
Control del cumplimiento
III.- OBTENCIN DE MUESTRAS.
Imprescindible conocer el tiempo transcurrido desde la administracin de la ltima dosis para
la interpretacin adecuada.
Habitualmente transcurrido 4-5 t 1/2 del frmaco (cuando se alcanza el 90% de la concentracin en estado estacionario).
1754
ANLISIS CLNICOS
Tras una administracin IV debera extraerse pasadas 1-2 h. (excepto digoxina que deben pasar
8-12 h para que la concentracin suero ref leje el efecto sobre la actividad cardiaca)
Fenitoina y Fenobarbital poseen poca f luctuacin pico-valle en estado de equilibrio, con lo
cual la hora de extraccin de la muestra tiene poca importancia, aunque se recomienda siempre
sea la misma.
IV.- FRECUENCIA.
Depende de la situacin clnica del paciente.
Experiencia del medico con el frmaco administrado.
Si la concentracin ha alcanzado o no la situacin de equilibrio y de la vida media del frmaco.
V.- CAUSAS MAS FRECUENTES DE CONCENTRACIN INESPERADA.
Incumplimiento del paciente .
Dosificacin inapropiada.
Malabsorcin.
Mala biodisponibilidad de la preparacin administrada.
Interaccin farmacolgica.
Enfermedad heptica o renal.
Unin a protenas alterada.
Fiebre (citoquinas).
Metabolismo rpido o lento determinado genticamente.
VI.-DEFINICIONES.
Margen teraputico habitual: El margen relativo de concentraciones en que puede observarse
el efecto teraputico en una mayora de pacientes.
Vida media: Tiempo requerido para que la concentracin srica descienda a la mitad.
T. Eq. est.: El tiempo que tarda en conseguirse una concentracin estable dentro del intervalo
teraputico.
T. muestreo: Tiempo adecuado para realizar la extraccin de sangre.
BIBLIOGRAFA:
1-C. Palma, S. Martnez, A. Blanco, C. Rodrguez, A. Cirujano, A. Huete, S. Snchez, M. J. Molina, S.
Rodrguez. Monitorizacin de frmacos y toxicologa clnica: revisin. Revista de Diagnostico Biologico.2007.1(56).7
2-Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacuticos. Catalogo de Especialidades Farmacuticas.2002.
Madrid.
3-Evans.W .E, Oellerich. M, Holt.D. W. Monitorizacin de frmacos gua clnica. 2ed. Espaa. Abbott cientfica, SA. 1994.
20-40 g/mL
0,6-1,2 mmol/L
50-100 g/mL
PARACETAMOL
LITIO
VALPROATO
10-20 g/mL
FENITOINA
10-20 g/mL
0,8-2,0 ng/mL
DIGOXINA
TEOFILINA
4-10 g/mL
CARBAMACEPINA
15-40 g/mL
2-20 mg/dL
ACIDO ACETILSALICILICO
SALICILATOS
FENOBARBITAL
R. TERAPUTICO
FRMACO
2- 3 DIAS
3-7 DIAS
5-20 HORAS
AD: 2-3 DIAS

NIOS: 1-2 DIAS
LACT: 1-5 DIAS
R NAC: 120 HORAS
AD: 10-25 DIAS

NIOS: 8-20 DIAS
6-17 HORAS
14-33 HORAS
1-4 HORAS
AD: 9 HORAS
NIOS: 2-10 H
AD: 100H
NIOS: 65H
R.NAC: 60-200 H
5 MIN ANTES DOSIS
12 H TRAS DOSIS
1 H TRAS DOSIS
PICO LIB. RAPIDA: TRAS 2 H

PICO LIB. SOST: TRAS 4-8 H
VALLE 5 MIN ANTES DOSIS
5 MIN ANTES DOSIS
5 MIN ANTES DOSIS

VIA IV 2-4 H TRAS DOSIS
DOSIS
DEPENDIENTE
4-24 DIAS
( variable)
8-24 H TRAS DOSIS
AD: 20-50 H
NIOS: 12-24 H
NEO: 18-33 H
5-7 DIAS
>7 DIAS CON F.RENAL
DISMINUIDA
5 MIN ANTES DOSIS
1-3 H TRAS DOSIS
T. MUESTREO
6-25 HORAS
15-30 MIN
t 1/2
2-6 DIAS
5-7 DIAS
T. EQ. ES.
HEPATICO
NO SUFRE
HEPATICO
HEPATICO
HEPTICO
HEPATICO
HEPATICO
HEPTICO
HEPTICO
METABOLISMO
RENAL
RENAL
RENAL
RENAL
RENAL
RENAL
RENAL
RENAL
RENAL
V. ELIMINACIN
HIPERAMONEMIA
TROMBOCITOPENIA
HEPATOTOXICIDAD
BOCIO NO TOXICO
ATAXIA
TEMBLOR
HEPATOTOXICIDAD
COMA HIPOGLUCEMICO
NAUSEAS
VOMITOS
CONVULSION
TAQUICARDIA
SEDACION
CANSANCIO
ATAXIA
> 40 g/mL COMA

NISTAGMO, DISARTRIA
DIPLOPIA, ATAXIA
>2,5 ng/mL
CARDIACA, GI
NEUROLGICA
>13 g/mL
MAREO
VERTIGO
N TOXICO>30 mg/dL
N LETAL>60 mg/dL
CEFALEA, VERTIGO
TINITUS, SORDERA
INTOXICACIN
M O N I TO R I Z AC I N D E F R M AC O S
1755
CAPTULO
27.4.
Screening prenatal
Maza Castillo, MJ*; Redondo Gonzlez, O*; Lorenzo Lozano, MC**;
Piqueras Arguello, JA**.
*Servicio de Anlisis Clnicos, **Bioqumica Clnica
Palabras clave: Anauploidas, cribado prenatal, marcadores de cribado.
DEFINICIN:
El screening prenatal es un sistema de cribado que selecciona a aquellas embarazadas que presentan un mayor riesgo de tener un feto con aneuploida, para ofrecerles posteriormente una tcnica
de diagnstico confirmativo. Para calcular dicho riesgo se utilizan diferentes marcadores en funcin
del mtodo a aplicar.
MARCADORES:
Marcador: Es un indicador relativamente especfico, aunque no diagnstico, de una determinada anomala, e independiente de los dems marcadores empleados, que permite individualizar el
riesgo.
Tipos de marcadores:
Epidemiolgicos (edad materna, antecedentes)
Ecogrficos de primer y segundo trimestre.
Bioqumicos de primer y segundo trimestre.
Marcadores ecogrficos precoces:
En el primer trimestre se realiza una ecografa que permite: Datar edad gestacional, registrar
gestacin nica o mltiple, calcular marcadores ecogrficos del primer trimestre y descartar algunas
anomalas.
El marcador por excelencia es lo sonoluscencia (o translucencia nucal) (SN, TN): Es un rea de
edema en la regin de la nuca fetal, es un fenmeno transitorio en las semanas 10-13+6. Existe un riesgo
aumentado de incidencia de las principales aneuploidas, cuando la medida se encuentra por encima de
2.5 a 3 mm, segn la edad gestacional. Tambin correlaciona positivamente con algunas alteraciones
estructurales, (cardiopatas). La TN en el primer trimestre no debe utilizarse como nico test de cribado,
dado que, pese a su alta sensibilidad, tiene un alto porcentaje de FP (Falsos positivos).
Marcadores bioqumicos:
Es la medida srica de diferentes sustancias de origen fetal, placentario o feto-placentario cuyas
concentraciones en suero materno varan en presencia de determinadas anomalas fetales.
1758
ANLISIS CLNICOS
Sus valores se expresan en mltiplos de la mediana (MoM) para cada semana de gestacin en fetos
no afectos, y corregidos por distintos factores que les afectan, como son: Edad, peso, raza, diabetes,
hbito tabquico y embarazo gemelar. Lo que permite normalizar la distribucin y comparar resultados entre diferentes laboratorios. Actualmente se utiliza como punto de corte para el riesgo de
cromosomopatas 1/270.
Los marcadores cuya eficacia ha sido puesta de manifiesto son:
AFP (Alfa-fetoprotena): Marcador de segundo trimestre. Es una glicoprotena de origen
fetal. Se sintetiza en primer lugar por las clulas del saco embrionario y posteriormente por el
hgado fetal. Se determina en la semana 14-16 de gestacin (2 trimestre). Disminuye en presencia de T21 con respecto a fetos euploides; y aumenta en DTN (defecto del tubo neural) y
otras malformaciones.
Beta-gonadotropina corinica (total o libre): Glicoprotena secretada primero por las
clulas del trofoblasto y despus por la placenta. La subunidad beta libre es mejor marcador en
el primer trimestre y la hCG total en el segundo.
Aumenta en T21. Disminuye en T18 y T13.
Estriol no conjugado (uE3): Marcador de segundo trimestre de origen feto-placentario.
Disminuye su concentracin en suero materno en embarazos de fetos afectos de aneuploidas,
en la deficiencia de sulfatasa esteroidea y en el distrs fetal durante el embarazo. Es un marcador
poco utilizado.
Inhibina-A: Hormona protica de origen placentario. La concentracin de inhibina A (subunidad Alfa unida a una subunidad Beta-A por un puente disulfuro) en el suero materno permanece estable entre las 15-20 semanas de gestacin. Aumenta en el segundo trimestre de
embarazo de fetos afectos de Sndrome de Down, as como en otras aneuploidas.
Protena A asociada al embarazo (PAPP-A): Es una glicoprotena secretada en el trofoblasto. Se mide entre las semanas de gestacin 8 y 13. Se encuentra disminuida en todas las
cromosomopatas.
POSIBLES ESTRATEGIAS:
1. Screening en el primer trimestre: 11 a 13 semanas (8-14)
Screening ecogrfico: edad +SN
Screening combinado en primer trimestre: edad + beta-hCG PAPP-A+ SN
2. Screening en el segundo trimestre: 14 a 18 semanas:
Doble test bioqumico: AFP+HCG
Triple test bioqumico: AFP+ HCG+E3
Test cudruple bioqumico: AFP+ HCG+E3+ Inhibina A
3. Test en los dos trimestres
Test integrado:
SN+PAPP-A + beta HCG en el primer trimestre + test cudruple en el segundo trimestre
Test serolgico integrado: slo serolgico y potencialmente el mejor cuando la translucencia nucal no es utilizable.
PAPP-A + betaHCG en el primer trimestre
Cudruple test en el segundo trimestre
S C R E E N I N G P R E N ATA L
La eleccin de la estrategia de screening debe establecerse entre los test capaces de proporcionar
una tasa de deteccin de al menos el 60% con una tasa de FP menor del 5%, aunque con las estrategias
actuales a nuestro alcance es posible que en un futuro se pueda llegar al 75% de deteccin con menos
del 5% de FP.
Actualmente existen 4 test que cumplen estos requisitos:
Test integrado.
El test cudruple para mujeres que llegan en el segundo trimestre.
Test combinado del primer trimestre.
Test serlogico integrado.
VENTAJAS: (PRIMER TRIMESTRE)
1. Tiene buena sensibilidad (70-90% segn diferentes grupos de estudio ajustado a una TFP del
5%)
2. Su coste es menor que el del screening integrado,
3. La determinacin precoz del nivel de riego permite anticipar las actitudes diagnsticas y
propuestas teraputicas.
4. Permite la aplicacin de tcnicas invasivas ms precoces que la amniocentesis, como la biopsia
corial.
5. La reduccin del tiempo de espera en obtener informacin diagnstica conlleva menor repercusin psicolgica materna en caso de la realizacin de IVE. (Interrupcin voluntaria del
embarazo)
BIBLIOGRAFA:
Martn Navas I, Lpez Escribano H. Cribado prenatal de anomalas congnitas: Marcadores y estrategias. Ed
Cont Lab Clin 2007;11:9-18. Sociedad Espaola de Qumica Clnica.
Fortuna A, Gmez M.L, Ortega, M.D, Montalvo J.,col. Propuesta de screening combinado de cromosomopatas
en el primer trimestre de la gestacin para todo el territorio nacional. Documento SEGO 2005.
1759
1760
ANLISIS CLNICOS
SCREENING PRENATAL
Paciente remitida por Atencin Primaria, Edad Gestacional estimada segn fecha de la ltima regla, y
remitida a Consulta de Screening Prenatal y de Obstetricia para realizacin de ecografa y clculo de
riesgo de cromosomopatas.
Edad gestacional entre 8 y 13 semanas
Extraccin de sangre entre la

semana 8 y 13:
PAPP-A, hCG libre
Edad gestacional mayor de 14 semanas
Extraccin de sangre entre la semana 14 y

18: AFP, hCG total,
Evaluacin de datos bioqumicos,

ecogrficos del 2 trimestre y
factores de correccin*.
Evaluacin de datos bioqumicos (hCG libre,

PAPP-A), ecogrficos (entre 10.5 14 semanas)
y factores de correccin*
CLCULO DE RIESGO DE CROMOSOMOPATAS,

y elaboracin de informe de resultados
Riesgo de cromosomopatas < 1/270,

y datos ecogrficos normales
Riesgo de defectos del tubo neuronal:

AFP 2.5 MdM
Riesgo de cromosomopatas 1/270,

y/o datos ecogrficos patolgicos
Recogida de resultados, y
seguimiento normal
de embarazo
Contacto con la gestante, para la consulta de
Diagnstico Prenatal
OFRECIMIENTO DE PRUEBA DIAGNSTICA: Amniocentesis,

AFP y acetilcolinesterasa en lquido amnitico si AFP>3 MdM
* Factores de correccin: Edad, peso, raza, diabetes, hbito tabquico
CAPTULO
27.5.
Valores de referencia de Laboratorio

Bienvenido Villalba, M; Martnez Martnez, M; Lorenzo Lozano, MC;
Jimnez Gonzlez, A.
Palabras clave: Valores de referencia, test analticos, mtodo.
LABORATORIO DE ANLISIS CLNICOS

MAGNITUDES
BIOQUIMICA
SRICA
MTODO
RANGOS DE REFERENCIA POR EDAD Y SEXO
GLUCOSA
Hexoquinasa
EDAD
HOMBRES
70 - 100
Picrato alcalino
Hasta 1 a
1-3a
3-7a
7 - 10 a
10 - 12 a
12 - 17 a
> 17 a
UREA
Ureasa.
Glutamato DH
Hasta 1 a
1 - 18 a
18 - 60 a
60 - 90 a
> 90 a
SODIO
Electrodo selectivo
POTASIO
Electr. selectivo
CREATININA
MUJERES
0,5 - 1,1
Hasta 7 a
7 - 14 a
>14 a
0,2 - 0,6
0,2 - 0,7
0,2 - 0,8
0,2 - 0,9
0,2 - 1,0
0,4 - 1,2
UNIDADES
mg/dL
0,5 - 1,3
mg/dL
9 - 41
11 - 39
13 - 43
17 - 49
21 - 66
mg/dL
135 - 145
mmol/L
4,1 - 5,3
3,4 - 5,0
3,5 - 5,1
mmol/L
CLORO
Electr. selectivo
97 - 108
mmol/L
AMILASA
2-Cl-4-Nitrofenol
25 - 115
UI/L
AST (GOT)
Cintica NADH con

P5P
ALT (GPT)
Cintica NADH con

P5P
Hasta 1 a
5-amino-2
nitrobenzoato
Neonatos
Hasta 1 a
1-3a
3-6a
6 - 12 a
12 - 17 a
>17 a
10,0 - 37
>1a
GGT
10,0 - 40
20 - 86
20 - 53
6 - 44
10 - 64
UI/L
UI/L
20 -65
6 - 233
6 - 46
6 - 24
6 - 31
6 - 23
6 - 50
10 - 73
UI/L
1762
ANLISIS CLNICOS
PROTEINAS
TOTALES
Biuret/ Tartrato pto.

final
CALCIO
Calcio o-cresoftaleina
complexona
CPK
Substrato fosfato de
creatina, NADH
21 - 215
30 - 232
UI/L
MIOGLOBINA
Enzimoinmuno
ensayo
9 - 82
16 - 96
ng/mL
TROPONINA I
Enzimoinmuno
ensayo
< 0,2
ng/mL
PCR ultrasensible
Inmunoensayo
turbidimetrico
0,0 - 3,3
mg/L
MAGNESIO
Azul metiltimol
(Ba-EGTA)
1,8 - 2,7
mg/dL
BILIRRUBINA
TOTAL
Ac. Sulfanlico
diazotizado
Cafena/ Benzoato
0,2 - 1,2
mg/dL
Hasta 14 a
> 14 a
60 80
g/L
8,8 - 10,8
8,5 - 10,5
mg/dL
Espectrofotometria
Hasta 24 h
Hasta 48 h
3 a 5 das
> 1 mes
A
PREMATUROS
TERMINO
1,0 - 8,0
2,0 - 6,0
6,0 - 12,0
6,0 - 10,0
10,0 - 14,0
0,2 - 1,0
mg/dL
Descenso punto
Congelacin
Hasta 1 a
1 - 60 a
> 60 a
266 - 290
275 - 295
280 - 301
mOsm/kg
BETA-HCG
Quimioluminiscencia
EDAD DE
GESTACION
no gestante
0,2 - 1 s
1-2s
2-3s
3-4s
4-5s
5-6s
6-8s
8 - 14 s
<5
5 - 50
50 -500
100 - 5000
500 - 10000
1000 - 50000
10000 - 100000
15000 - 200000
10000 - 100000
UI/L
COLINESTERASA
COLINESTERASADIBUCAINA
Butirilcolina
Degradacin por
Dibucaina
BILIRRUBINA
RECIEN
NACIDO
OSMOLALIDAD
7 - 19
80 100 %
UI/mL
VA L O R E S D E R E F E R E N C I A D E L A B O R ATO R I O
MONITORIZ.
DE
FRMACOS
MTODO
DIGOXINA
InmunoensayoGalactosidasa
0,8 - 2
ng/mL
TEOFILINA
InmunoinhibicinPETINIA
10 - 20
g/mL
LITIO
Tintura de litio
0,6 - 1,2
mmol/L
PETINIA
4 - 10
g/mL
PETINIA
10 - 20
g/mL
FENITOINA
RANGO TERAPUTICO
UNIDADES
PETINIA
15 - 40
g/mL
VALPROICO
PETINIA
50 - 100
g/mL
PARACETAMOL
(ACETAMINOFENO)
Enzimoinmuno
ensayo homogneo
(EMIT)
Intoxicacin
4h
Intoxicacin
12 h
20-40
g/mL
g/mL
SALICILATOS
Colorimtrico
Nitrato frrico +
salicilato
Intoxicacin
Letal
2 - 20
mg/dL
SANGRE
TOTAL
MTODO
EDAD
RANGOS DE REFERENCIA
UNIDADE
UNIDADES
AMONIACO
Glutamato DH
Hasta 1 a
>1 a
11 - 100
11 - 35
mol/L
>150
> 50
> 30
> 60
TIPO DE MUESTRA
LACTATO
Electrodo selectivo
Venosa
0,5 - 2,2
mmol/L
CALCIO
IONIZADO
Electrodo selectivo
Arterial /
Venosa
1,15 - 1,29
mg/dL
pH
Electrodo selectivo
Arterial
Venosa
7,350 - 7,450
7,320 - 7,430
pO2
Electrodo selectivo
Arterial
Venosa
70,0 - 90,0
<40
mm Hg
pCO2
Electrodo selectivo
Arterial
Venosa
35,0 - 45,0
40 - 50
mm Hg
CO2 total
Calculado
Arterial
Venosa
24 - 30
22 - 26
mmol/L
mmol/L
1763
1764
ANLISIS CLNICOS
ORINA: ANALISIS CUALITATIVO

MAGNITUD
MTODO
DENSIDAD
Colorimtrico (azul
bromotimol, metil-vinil
ter/malico anhidrina,
NaOH)
pH
Colorimtrico
(rojo metilo, azul
bromotimol)
GLUCOSA
Color (glucosa
oxidasa,peroxidasa, IK)
C. CETNICOS
Color (sodio
nitroprusido)
BILIRRUBINA
Color (dicloro anilina

diazonio sal)
UROBILINGENO
Color (dietilamino
benzaldehido)
PROTENAS
Lmites de
deteccin
RANGOS DE REFERENCIA
UNIDADES
1,000 - 1,030
5,0 - 6,5
126
mg/dL
NEGATIVO
mg/dL
NEGATIVO
mg/dL
0.2
0.2-2
UE/dL
Color (azul
tetrabromofenol)
30
NEGATIVO
mg/dL
HEMATES
Color (diisopropil
benceno
dihidroperxido,
tetrametil benzidina)
150 mg/dL
de Hb
hem./L
LEUCOCITOS
Color (pirrol
aminocido ter,sal
diazonio)
15
cl. /L
NITRITOS
Color (c. Arsanlico,

tetrahidrobenzoquinolinol)
105
Bacterias/mL
OSMOLALIDAD
Descenso punto
Congelacin
PRUEBA
EMBARAZO
0.8
300 - 900
Enzimtica monoclonal
25 mU/mL
beta-HCG
mOsm/kg
mU/mL
ORINA: ANALISIS CUANTITATIVO MUESTRA AISLADA

CREATININA
Picrato alcalino
40 - 170
mg/dL
PROTENAS
Molibdeno-rojo
pirogalol
1 - 15
mg/dL
SODIO
Electrodo selectivo
20 - 110
mmol/L
POTASIO
Electrodo selectivo
12 - 75
mmol/L
LABORATORIO DE HEMATOLOGA
VELOCIDAD SEDIMENTACIN
1,0 - 15,0
HEMOGRAMA
MAGNITUD
MTODO
RANGOS DE REFERENCIA POR EDAD Y SEXO UNIDADES

EDAD
LEUCOCITOS
Citometra
HEMATES
Citometra
HEMOGLOBINA
HEMATOCRITO
VOLUMEN
CORPUSCULAR
MEDIO
HEMOGLOBINA
CORPUSCULAR
MEDIA
Reaccin color:
oxidacin Fe del
grupo hemo y
reaccin con CN
Calculado
Calculado
MUJERES
HOMBRES
x 103/L
4.8 - 10.8
4,2 - 5,4
Hasta 4 a
4-7a
7 - 11 a
11 - 14 a
14 - 17 a
17 a adulto
12,0 - 15,0
12,0 - 16,0
12,0 - 16,0
Hasta 2 a
2-4a
36,0 - 46,0
4 - 11 a
36,0 - 46,0
11 - 14 a
37,0 - 47,0
14 - 17 a
17 - adulto
Hasta 2 a
2-4a
4-7a
76,0 - 90,0
7 - 11 a 78,0 - 92,0
11 - 14 a 79,0 - 95,0
14 - 17 a
17 - adulto
4,7 - 6,1
11,0 - 14,0
11,5 - 14,5
12,0 - 15,0
13,0 - 16,5
13,0 - 16,5
14,0 - 16,5
33,0 - 41,0
34,0 - 42,0
36,0 - 44,0
37,0 - 49,0
38,0 - 52,0
40,0 - 52,0
70,0 - 84,0
73,0 - 85,0
75,0 - 87,0
80,0 - 99,0
77,0 - 91,0
77,0 - 91,0
78,0 - 94,0
x 106/L
g/dL
fL
Calculado
27,0 - 31,0
pg
Calculado
30,0 - 34,0
g/dL
PLAQUETAS
Citometra
130 - 400
x 103/L
VOLUMEN
PLAQUETARIO
MEDIO
Calculado
7,2 - 11,1
fL
PLAQUETOCRITO
Calculado
0,1 - 0,4
Frmula leucocitaria. Porcentaje

NEUTRFILOS
Hasta 6 a
>6a
10,0 - 50,0
40,0 - 74,0
LINFOCITOS
Hasta 6 a
>6a
40,0 - 60,0
19,0 - 48,0
MONOCITOS
3,4 - 9,0
EOSINFILOS
0,0 - 7,0
BASFILOS
0,0 - 1,5
CELULAS
GRANDES NO
TEIDAS ( LUC )
0,0 - 4,0
1765
1766
ANLISIS CLNICOS
Frmula leucocitaria. Valor absoluto

NEUTRFILOS
Citometra
Hasta 6 a
>6a
1,9 - 3,0
1,9 - 8,0
x 103/L
LINFOCITOS
Citometra
Hasta 6 a
>6a
5,5 - 8,5
0,9 - 5,20
x 103/L
MONOCITOS
Citometra
0,2 - 1,0
x 103/L
EOSINFILOS
Citometra
0,0 - 0,8
x 103/L
BASFILOS
Citometra
0,0 - 0,2
x 103/L
LUC
Citometra
0,0 - 0,4
x 103/L
COAGULACIN
MAGNITUD
MTODO
ACTIVIDAD DE
PROTROMBINA
Espectrofotometra
70,0 - 100,0
INR
Calculado
0,8 - 1,2
TIEMPO DE
TROMBOPLASTINA
PARCIAL ACTIVADA
Espectrofotometra
control +/- 6
seg
segundos
FIBRINGENO
Calculado
<20
0,20 - 0,40
0,40 - 0,80
0,80 - 1,60
1,60 - 3,20
g/mL
RANGOS DE REFERENCIA POR EDAD Y SEXO
VALORES
Negativo
+
++
+++
++++
D-DMEROS
UNIDADES
%
LQUIDOS BIOLGICOS
PARMETROS
MTODO
RANGOS DE
REFERENCIA
UNIDADES
Hasta 30
Hasta 20
Hasta 10
Hasta 5
clulas/mm3
>50% v. suero
mg/dL
20 - 150
20 - 100
15 - 50
10 - 30
15 - 45
20 - 50
25 - 50
30 - 60
mg/dL
LQUIDO CEFALORRAQUDEO
LEUCOCITOS
Recuento
en cmara o
en citmetro
automtico
GLUCOSA
Hexoquinasa
PROTENAS
Molibdeno -rojo
Pirogalol
Neonatos - 1 a
1-4a
4a - adolescencia
adultos
1 - 30 d
30 - 90 d
3-6m
0,5 - 10 a
10 - 40 a
40 - 50 a
50 - 60 a
>60 a
LQUIDO SINOVIAL
Recuento en
cmara o en
Citmetro
automtico
Normal
No inflamatorio
Inflamatorio
Infeccioso
Inducido por cristales
Hemorrgico
<300
<3000
3000 - 75000
50000 - 200000
500 - 200000
50 - 10000
leuco/mm3
PMN
NEUTRFILOS
Tincin o
Citometra
automtico
Normal
No inflamatorio
Inflamatorio
Infeccioso
Inducido por cristales
Hemorrgico
<25
<30
>50
>80
<90
<50
HEMATES
Recuento
en cmara o
en citmetro
automtico
LEUCOCITOS
hemates/mm3
Interpretacin por diferencia ( resta ) del valor srico

GLUCOSA
Hexoquinasa
PROTENAS
Biuret/ Tartrato
pto.final
Normal
Infecciones
Resto
mg/dL
<10
>40
<25
10 - 30
g/L
LQUIDO PLEURAL
El recuento diferencial ( predominio de tipo ) orienta
sobre la etiologa de la efusin:
LEUCOCITOS
Recuento
en cmara o
en citmetro
automtico
HEMATES
Recuento
en cmara o
en citmetro
automtico
PMN: Infeccin bacteriana, pancreatitis ...

EOSINOFILOS (>10%):
Neumotrax,parsitos,hongos...
LINFOCITOS: Tuberculosis, linfomas, LES
hemates/mm3
Glucosa
GLUCOSA
Hexoquinasa
PROTENAS
Biuret/ Tartrato
pto.final
LDH
leuco./mm3
60
Corte en
cociente LP/suero
0,5
Corte exudados
30
Cociente LP/suero
0,5
mg/dL
g/L
Sustrato lactato. Corte Exudado/Trasudado:LDHp/LDHs

Cintica
( 0,67 si la LDHs est elevada )
enzimtica
0,6
U/L
1767
1768
ANLISIS CLNICOS
LQUIDO ASCTICO
LEUCOCITOS
Recuento
en cmara o
en citmetro
automtico
HEMATES
Recuento
en cmara o
en citmetro
automtico
GLUCOSA
Hexoquinasa
LDH
Sustrato lactato.
Cintica
enzimtica
ALBMINA
Colorante
prpura de
bromocresol
Diferencia cirrosis sin

complicaciones de peritonitis
bacteriana ( con o sin cirrosis )
Punto corte:
500
240
leuco/mm3
neutrfilos/ mm3
hemates/mm3
Cirrosis
Peritonitis bacteriana
70 - 110
mg/dL
Valor mitad de
LDH srica
Superior a srica
U/L
Alb.srica - Alb.lquido > 11 diagnostica

hipertensin portal
g/L
BIBLIOGRAFA:
1 Norbert W. Tietz. Clinical Guide to Laboratory Test. 3 ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company; 1995
2 Dade Behring. Clinical Significance. Dade Behring;2000
3 Landy J. McBride. Textbook of Urinalysis and Body Fluids. Philadelphia. Lippincott; 1998
CAPTULO
27.6.
Cribado de drogas de abuso en orina

Fernndez Surez, MJ, Maiques Camarero, M; Cisneros Gutirrez del Olmo, N;
Domnguez Lpez, J.
Palabras clave: Drogas, cocana, anfetamina, barbitricos, feniclidina.
Las llamadas drogas de abuso son aquellas sustancias, farmacuticas o no, que son administradas
sin prescripcin mdica y que producen dependencia, emplendose voluntariamente para provocar
una determinada sensacin o estado psquico, no justificado teraputicamente.
La deteccin de la presencia de determinadas drogas, sus metabolitos y sustancias relacionadas en
una muestra de orina se realiza, en la mayora de los laboratorios, mediante un inmunoensayo por
cromatografa de f lujo lateral. Este en un ensayo de cribado cualitativo, cuya positividad indica que
la sustancia est por encima del lmite de deteccin, pero no cuantifica el grado de intoxicacin. Para
la confirmacin del mismo se deben usar tcnicas ms especficas, que determinen la concentracin
exacta de la sustancia (cromatografa de gas/ espectrometra de masas y otras).
Es importante resaltar que el resultado de estas pruebas de cribado son slo informativas de la
presencia de las sustancias analizadas, con una determinada sensibilidad, indicando la posible intoxicacin y por tanto su uso es para diagnstico clnico.
En la siguiente tabla se expone una clasificacin de las distintas drogas segn su efecto principal,
indicando el nombre farmacutico y el nombre comn, los efectos clnicos por toxicidad de las mismas, el tiempo en el que aparecen en orina, as como el lmite de deteccin que es la sensibilidad
obtenida en estas tcnicas de cribado.
ESTIMULANTES
EFECTOS CLNICOS
TIEMPO DE
LMITE DE
DETECCIN DETECCIN
ANFETAMINA
Estimulacin respiratoria, del SNC y de la

actividad simpaticomimtica.
Estado de alerta, insomnio, hiperactividad,
reduccin del apetito y sensacin de bienestar.
3 a 48 horas
1000 ng/mL
METANFETAMINA
Clorhidrato de
metanfetamina
Speed, Ice, Crystal
La sobredosis causa agitacin, confusin,

ansiedad, alucinaciones, arritmias cardiacas,
hipertensin, hipertermia, colapso circulatorio,
convulsiones y coma.
Consumidores habituales pueden desarrollar
psicosis paranoide.
1 a 6 das
1000 ng/mL
COCANA
Coca, Crack, Nieve.
Hipertermia muy severa.

Hipertensin, midriasis, taquicardia, agitacin
psicomotriz, convulsiones y coma.
Complicaciones: IAM, ACV, hemorragia
subaracnoidea, derilio paranoide, rabdiomiolisis,
isquemia intestinal, etc.
8 a 48 horas
300 ng/mL
1770
ANLISIS CLNICOS
MDMA
Metilendioximetanfetamina
xtasis, Adn,
Pastillas.
MDA
metilendioxianfetamina
Droga del amor.
MDEA
Metilendioxietilanfetamina
Eva
El efecto ocurre 1h tras la ingesta.

Hipertermia, taquicardia supraventricular y otras
arritmias, incluso F.V.
Midriasis, piloereccin, diaforesis.
Depresin, mareos, nauseas.
Ansiedad, cuadros psicticos.
Tensin muscular, escalofros y confusin,
convulsiones.
1 a 3 das
500 ng/mL
ALUCINGENOS
EFECTOS CLNICOS
TIEMPO DE
DETECCIN
LMITE DE
DETECCIN
CANNABINOIDES
Tetrahidrocannabinol
Marihuana, Mara,
Hierba, chocolate,
Hachs, China, Piedra,
Colombiana.
Enrojecimiento tejido conjuntivo y aceleracin

del pulso.
Debilidad muscular, deterioro de la
coordinacin motora.
La intoxicacin produce cambios psquicos y en
la percepcin.
1 a 4 das
50 ng/mL
FENCICLIDINA
(PCP)
fenilciclohexilpiperidina
Polvo de ngel,
pldora de la paz,
polvo csmico, mala
hierba asesina.
Efectos fisiolgicos analgsicos y anestsicos y,

paradjicamente estimulantes.
Nistagmo horizontal o vertical, hipertensin
o taquicardia,ataxia, disartria, rigidez muscular,
crisis convulsivas o coma, hiperacusia.
Tranquilizante veterinario legitimado.
Hasta 14 das
25 ng/mL
ANTIDEPRESIVOS
EFECTOS CLNICOS
TIEMPO DE
DETECCIN
LMITE DE
DETECCIN
2 a 8 das
1000 ng/mL
TIEMPO DE
DETECCIN
LMITE DE
DETECCIN
Hasta 24 horas
300 ng/mL
TRICCLICOS
Imipramina
(Tofranil),
Clorimipramina
(Anafranil),
Amitriptilina
(Tryptizol)
NARCTICOS
ANALGSICOS
METADONA
OPIACEOS
Morfina
Codena
Herona
Opio
SNC: del nivel de conciencia hasta el coma,

agitacin, mioclonias y convulsiones.
Sntomas anticolinrgicos: temblor fino,
midriasis, piel seca, sequedad de boca,
estreimiento y retencin urinaria.
Sntomas cardiovasculares: Transtornos de
la repolarizacin, taquicardia, arritmias
ventriculares. Shock cardiognico.
Mxima severidad a las 24 horas.
EFECTOS CLNICOS
Depresin SNC
Supresin de la sensacin de dolor
de la frecuencia respiratoria.
Nuseas, vmitos, debilidad, vrtigo, sedacin,
somnolencia, miosis.
Efecto procolinrgico en los ojos, miosis y
vasodilatacin perifrica.
Efectos anticolinrgicos en el tracto
gastrointestinal. (Estreimiento)
Hipoventilacin, que puede llegar a parada
respiratoria.
Somnolencia, estupor, coma.
Arritmias cardiacas. Edema pulmonar no
cardiognico.
8 horas a 6
das
Morfina:
300 ng/mL
Opiceos :
2000 ng/mL
C R I B A D O D E D RO G A S D E A B U S O E N O R I N A
DEPRESORES/
SEDANTES/
HIPNTICOS
EFECTOS CLNICOS
TIEMPO DE
DETECCIN
LMITE DE
DETECCIN
BARBITURICOS
(Accin corta y
ultracorta)
Pentobarbital,
Secobarbital.
Tiopental,
Tialbarbital.
Sedacin, adormecimiento y sueo.

En dosis mayores producen anestesia.
Manifestaciones txicas: Depresin, respiracin
de Cheyne-Stokes, cianosis, hipotermia,
hipotensin, taquicardia, arreflexia y miosis.
30 a 76 horas
300 ng/dL
BENZODIACEPINAS
Lorazepam
(Ativam),
Clorazepato
(Tranxene)
Diazepam
(Valium)
Alprazolam
(Trankimazin)
Causa ms frecuente de intoxicacin con fines

autolticos:
Neurolgicamente: ataxia, obnubilacin,
disartria, hiporeflexia, disminucin de las
funciones intelectivas.
Depresin respiratoria.
Puede producir dependencia. La interrupcin sbita
produce: ansiedad, sudoracin, alucinaciones, diarrea,
ataques y irritabilidad
Hasta 7 das
300 ng/dL
BIBLIOGRAFIA
Mattheu R. Pincus, Naif Z. Abraham.. Toxicologa y monitorizacin de frmacos. En Todd- Sanford and Davidsohn. El laboratorio en el Diagnstico Clnico. Ed 20. Madrid: Marbn Libros, S.L.; 2007. p. 335-364.
Cynthia C Hoecker, MD. Designer drugs in adults. UpToDate med. (en CD ROM) release. 31.01.2008.
Wu AHB, McKay C, Broussard LA, Hoffman Rs, et al. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory
Medice Practice Guidelines. Recommendations for the use of laboratory test to support poisoned patients
who present to the emergency department. Clinical Chemistry. 2003; 49: 357-79.
Baselt, R.C. Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man, 4th ED., Biomedical Publ., Davis, CA; 1995.
Hawks RL, CN Chiang. Urine Testing for Drugs of Abuse. National Institute for Drug Abuse (NIDA), Research
Monograph 73, 1995.
Carpintero Escudero JM, Ochoa Gmez FJ, Ruiz Azpiazu JI, Bragado Blas L, Palacios Marn G, Ramalle- Gomara E. Prevalencia de las intoxicaciones agudas en Urgencias en la Rioja. Emergencias. 2000; 12:92-7.
Simpson D, Greenwood J, Jarvie DR, Moore FM. Experience of a laboratory service for drug screening in urine.
Scott Med. J. 1993; 38: 20-6.
1771
CAPTULO
27.7.
Fase preanaltica
Wandosell Jurado, C; Colino Galin, B; Fernndez Surez, M.J; Vinssac Gil, J.L.
Llamaremos fase preanaltica a los procesos que se llevan a cabo desde la solicitud del anlisis hasta que la muestra llega al analizador. Estn incluidos la solicitud del anlisis, preparacin del paciente,
toma de muestras en el recipiente adecuado, transporte y procesamiento.
En esta etapa del anlisis es donde se producen la mayor parte de los errores que pueden llevar a
diagnsticos tardos o incluso errneos. De aqu la importancia de minimizar en lo posible los errores
preanalticos.
El paciente debera abstenerse de tomar drogas, alcohol, hacer cambios en la dieta y hacer ejercicio fsico moderado-intenso 24 horas antes de la toma de muestra. Debera dormir normalmente y
levantarse al menos una hora antes de la toma de muestra o extraccin.
Dentro de las muestras incluiremos las de sangre, orina y otros f luidos corporales. Cada muestra
debe ser tomada en el recipiente adecuado y estar perfectamente identificadas para su posterior anlisis.
MUESTRAS SANGUNEAS
Las muestras de sangre se tomarn en los tubos adecuados para ello. Estos deben estar perfectamente identificados. Los tubos para las muestras sanguneas estn clasificados siguiendo un cdigo
de colores del tapn segn el cual podemos saber los aditivos de ese tubo y as saber si es vlido para
analizar los parmetros deseados. Los mas habituales son:
TAPON /
Tipo de muestra
ADITIVO
OBSERVACIONES
Naranja / suero
Gel separador y activador de la

coagulacin
Bioqumica, protenas, hormonas,

frmacos....
Morado / plasma
Anticoagulante (EDTA tripotsico)
Hemoglobina glicosilada, recuento celular,

grupos sanguneos, ....
Azul / plasma
Anticoagulante (citrato sdico)
Pruebas y estudios especiales de

coagulacin.
Azul oscuro / suero
Gel separador
Serologa infecciosa: hepatitis, rubola,

sfilis,VIH,....
1774
ANLISIS CLNICOS
Un tipo especial de recipiente son las jeringas con heparina para las gasometras, en stas se determina el pH y los gases de sangre tanto arterial como venosa, tambin se usan en la determinacin
de lactato y amonio,
El orden de llenado es importante para evitar contaminacin de la muestra con aditivos, primero
el tubo seco, luego el de citrato, el de EDTA y por ltimo los tubos especiales para otro tipo de determinaciones.
MUESTRAS DE ORINA
Los recipientes deben ser estriles, cerrar hermticamente y estar perfectamente identificados.
Deben ir acompaados de las instrucciones necesarias para la correcta recogida de la muestra.
La orina puede ser de primera hora de la maana, de 24 horas, para examen microscpico o bacteriolgico.
Las orinas de 24 horas deben recogerse en recipientes estriles de cuatro litros con cierre hermtico, irrompible, con el conservante, aadido con anterioridad en caso necesario, y durante la recogida
guardarse en fro. Normalmente los aditivos se aaden en laboratorio tras hacer la alcuotas necesarias ya que hay parmetros que pueden verse afectados por la presencia de ciertos conservantes. Se
prefiere la preservacin en fro porque tambin asegura que no proliferen los microorganismos para
poder hacer un examen microbiolgico en caso de que fuera necesario.
Para el anlisis de las orinas de una miccin se recomienda recoger la fraccin media de la primera
orina de la maana, despus de la adecuada limpieza de los genitales con agua jabonosa. Se utilizar
para la realizacin de un anlisis sistemtico de orina con sedimento urinario. No deben transcurrir
ms de dos horas desde la recogida de la orina hasta su procesamiento; as podremos evitar errores por
formacin de cristales, disminucin en la concentracin de bilirrubina, destruccin de las clulas,...
Se recomienda el uso de orina de 24 horas para determinar la concentracin de parmetros que no
tiene una excrecin constante a lo largo del da. La mayora de estos analitos necesitan ser conservados en
fro para poder asegurar su estabilidad durante el tiempo de recogida hasta que la muestra es procesada.
FLUIDOS CORPORALES
Lquido cefalorraqudeo
Normalmente se extraen tres alcuotas, numeradas segn el orden de extraccin, en tubos estriles previamente identificados, sin gel ni aditivos.
Lquido sinovial
Se debe extraer en un tubo estril, sin gel, perfectamente identificado, mediante artrocentesis
con jeringa heparinizada para realizar el pertinente recuento celular y el estudio de cristales.
Utilizando heparina como anticoagulante evitamos la formacin de cogulos y la alteracin del
recuento celular.
Para hacer otro tipo de estudios, como puede ser el microbiolgico, se pueden utilizar otro tipo
de jeringas sin aditivos.
Lquidos serosos
Dentro de esta definicin incluimos los lquidos pericrdico, pleural y asctico.
FA S E P R E A N A L T I C A
Se recogen tambin en tubos estriles sin aditivos ni gel tras su extraccin con jeringa heparinizada.
Para evitar errores en el examen citolgico las muestras deben ser procesadas de inmediato
para as evitar la destruccin de las clulas y la formacin de cogulos que alteran el recuento
celular.
TRANSPORTE DE LAS MUESTRAS
En el transporte de la muestra del lugar de la toma al laboratorio es importante seguir unas
recomendaciones para asegurarnos que no se deterioran las muestras y as saber que los datos proporcionados son correctos. Debe ser lo ms rpido posible para su procesamiento inmediato o una
conservacin adecuada.
BIBLIOGRAFA:
Grupo de trabajo LABCAM. El laboratorio clnico: Preanaltica de muestras de orina. AEBM,
AEFA Y LABCAM. 2005.
John Bernard Henry, Anthony S.Kurec. Laboratorio Clnico: organizacin, objetivos y prctica. En: John Bernard Henry. El Laboratorio en el diagnostico clnico. Madrid; Marbn 2005. p 3-49.
1775
1776
ANLISIS CLNICOS
SANGRE
SUERO
PLASMA
Procesar antes de
60 min.
Centrifugar. Procesar entre 20-120 min

despus de la extraccin.
Mantener a T <25C
No exponer a la luz directa.
Constituyentes inestables a 4C.
ORINA
Muestra aislada
procesar antes
de dos horas
24 horas conservar
2-4C hasta
procesamiento
CAPTULO
27.8.
Interpretacin del anlisis del semen

Redondo Gonzlez, O; Maza Castillo, MJ; Wandosell Jurado C;
Bienvenido Villalba M.
Palabras clave: Anlisis de semen, espermatozoides (SPZ), recuperacin de espermatozoides mviles
(REM), esterilidad, tecnicas de reproduccin asistida (TRA).
El anlisis de semen indica el estado funcional de la secrecin exocrina de las glndulas sexuales
masculinas y orienta sobre posibles patologas del sistema genital.
1. RECOLECCIN Y ENVO DE MUESTRAS
Se debe realizar la toma despus de 48 horas y no ms de 7 das de abstinencia sexual.
A ser posible, en una dependencia prxima al laboratorio. De lo contrario, no transcurrir ms
de una hora tras la recoleccin, protegindola de temperaturas extremas (20-40C).
Mediante masturbacin, dentro de un recipiente de boca ancha, o mediante condones especficos que no comprometan la viabilidad de los espermatozoides (spz).
El coitus interruptus no es aceptable (se puede perder la primera porcin del eyaculado, que suele
ser la que contiene mayor concentracin de spz). La muestra debe ser completa.
2. PARMETROS A INCLUIR EN UN ANLISIS DE SEMEN SEGN LA OMS-01
Bsicos
Examen macroscpico: licuefaccin, aspecto, volumen, viscosidad, pH

Concentracin de espermatozoides y otras clulas
Movilidad
Vitalidad
Morfologa espermtica
Aglutinaciones
MAR test (reaccin mixta de antiglobulinas)
Opcionales
ndice de teratozoospermia (TZI): n de defectos/ n de spz defectuosos

Test de hinchazn hipoosmtica (HOS)
Cultivo seminal
Anlisis bioqumico del plasma seminal : epiddimo (-glucosidasa, L-carnitina), prstata (zinc,
cido ctrico, fosfatasa cida), vesculas seminales (fructosa)
Anlisis automtico de movilidad espermtica
Prueba de penetracin de ovocitos de hmster
Avanzados
Test de funcionalidad espermtica

Especies reactivas de oxgeno
Test de unin a zona pelcida
Reaccin acrosmica
Anlisis automtico de morfologa espermtica
Tcnicas de recuperacin de spz mviles (REM): Swim-up, Gradientes.
1778
ANLISIS CLNICOS
3. PROCEDIMIENTOS BSICOS (VALORES DE REFERENCIA OMS-01. TABLA 1)

Normozoospermia: cuando todos los parmetros cumplen los valores de referencia. Corresponden a la poblacin frtil, pero no indican fertilidad o esterilidad.
4. COHERENCIA ANALTICA EN UN SEMINOGRAMA
Azoospermia: morfologa o movilidad no valorables.
Astenozoospermia: anticuerpos antiespermatozoide no valorable.
Agregaciones o aglutinaciones pueden interferir en la movilidad. Si el porcentaje de spz atrapados es > 10%, valorar slo spz libres y anotar porcentaje de atrapados.
Viscosidad aumentada: puede dar falsas astenozoospermias.
Si el porcentaje de spz mviles es superior al de spz vivos, repetir seminograma.
Si la suma se spz mviles totales es mayor o menor que la suma de los tipos a + b + c, volver a
contar.
5. COHERENCIA BIOLGICA
Conocer antecedentes personales del paciente: eyaculacin, factores que afecten la calidad
(txicos, fiebre, patologas, intervenciones).
Eyaculado fraccionado: rechazar muestras incompletas (sospechar si alta concentracin de spz y
escaso volumen o bajo recuento con escaso volumen y seminogramas previos normales).
Ante necro- o astenozoospermia, descartar: retraso en la llegada de la muestra, transporte y
conservacin inadecuados, abstinencia prolongada, recogida inadecuada (coitus interruptus),
posible contaminacin con jabn, agua u orina.
6. CUNDO REPETIR UN SEMINOGRAMA (Algoritmo 1)
Se debe a la gran variabilidad biolgica que existe entre los parmetros seminales.
7. INDICACIONES DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ANTE ESTUDIO DE
ESTERILIDAD (Algoritmo 2)
8. ANLISIS DE SEMEN POSTVASECTOMA (SOCIEDAD BRITNICA DE
ANDROLOGA). (Algoritmo 3)
Es frecuente encontrar spz inmviles 3-4 meses postvasectoma (30% de las muestras), reducindose a los 6-7 meses (10%). Ante la existencia de azoospermia sui generis, la posibilidad de embarazo es la misma que tras recanalizacin espontnea (0.05%; 1/2000).
9. INDICACIN DE TCNICAS DE REPRODUCCIN ASISTIDA (TRA)
Para valorar la TRA ms adecuada, debe realizarse un test REM (capacitacin espermtica).
I N T E R P R E TAC I N D E L A N L I S I S D E L S E M E N
9.1 Eleccin de la tcnica de capacitacin (ambas requieren centrifugacin)

Swim-up: slo los spz con buena calidad ascienden desde un pellet al sobrenadante (recuperacin de las muestras normozoosprmicas).
Gradientes de densidad 90 y 45%: recupera spz mviles capaces de vencer la dificultad de los
gradientes y llegar hasta el fondo del tubo en muestras oligo- y/o astenozoosprmicas. Filtra
clulas redondas, detritos y spz de movilidad no progresiva o anomalas morfolgicas graves.
9.2 Eleccin de la TRA
Inseminacin artificial: IAD (de donante) o IAC (IAH, homloga, conyugal).
En parejas con integridad anatmica y funcional y REM > 3 millones. No ms de 4 ciclos.
FIV (fecundacin in vitro). Permite solucionar la mayora de los problemas de esterilidad de
causa femenina (tubrica, endometriosis, origen desconocido).
ICSI (microinyeccin intracitoplasmtica del spz). Permite solucionar problemas de causa masculina. Ante < 500.000 spz en el REM o tras fallos repetidos de fecundacin.
BIBLIOGRAFA:
Maldonado V., Castilla JA., Gonzlez E., Molina JM., Gonzlez-Varea C., Garrido A., et al.: Cmo informar un
anlisis de semen. En: actualizacin en obstetricia y ginecologa. Edit. Servicio de Obstetricia y Ginecologa
del HU Virgen de las Nieves. 2005.
Ballesteros, A, Paredes O, Landeras J, Nicolas M, Fernndez L, Sells E, et al.: Estudio de la pareja estril. En:
Remoh J., Cobo A., Romero J.L., Pellicer A., Simn C.: Manual prctico de esterilidad y reproduccin
humana. 2 ed. Madrid: Editorial Mc Graw-Hill- Interamericana, 2005.
OMS: Manual de laboratorio de la OMS para el examen del semen humano y de la interaccin entre el semen y
el moco cervical. 4 ed. Madrid: Editoral Panamericana, 2001.
1779
1780
ANLISIS CLNICOS
Tabla 1. VALORES DE REFERENCIA SEGN LA OMS (2001)

PARMETRO
VALOR NORMAL
ANOMALA
EXAMEN MACROSCPICO
Licuefaccin
Mezclar mediante rotacin, de
forma cuidadosa y continua
Completa en 60 minutos,
a T ambiente (a 37C si se evala
motilidad a esa T)
Incompleta. Precisa mezclado

mecnico o enzimtico (bromelina)
Aspecto
(color)
Homognea
Gris opalescente
< opaca (pocos spz),

marrn (glbulos rojos)
Volumen
2ml
Aspermia: ausencia de eyaculado

Hipospermia: < 2ml
Viscosidad
(tras licuefacin)
Filamento 2 cm
> 2cm
pH (tras una hora

posteyaculacin)
7.2
< 7.2 y azoospermia:

posible obstruccin de las vas
eyaculatorias
o ausencia bilateral congnita de los
vasos deferentes
Clulas redondas
5 mill/ml ( leucocitos, clulas

espermatognicas y epiteliales)
> 5 mill
Leucocitos
1 mill /ml
Leucocitospermia
(posible infeccin de glndulas anexas,
pobre calidad del semen)
Aglutinaciones
(se adhieren spz mviles)*
Ausencia
Presencia +/++/+++ (posible causa

inmunolgica)
Recuento total
Cmara Makler: una fila de 10
cuadros millones/ml.Valorar
n filas necesarias para contar al
menos 200 spz, dividiendo por el
nmero de filas contadas
20 mill/ ml
40 mill/ eyaculado
Oligospermia (< 20 mill/ ml)

Ausencia de spz dentro de la cmara: <
3x105 spz/ml (95% de seguridad)
Azoospermia: 0 spz dentro y fuera,
tras centrifugar ( 3000 g, 15)
Motilidad
a (+++ progresiva rpida), b (++
progresiva lenta),
no progresiva (+),
d (inmviles)
50% progresin antergrada

(+++ y ++), 25% +++
Astenozoospermia
Morfologa **
(Tincin de Papanicolau)
Valorar al menos 200 spz
Cabeza, cuello, pieza intermedia

y cola deben ser normales
Teratozoospermia
(< 15% normales, menor probabilidad
de xito en FIV)
Vitalidad
(Hacer si % spz inmviles >
50%). Contar 200 spz (mviles e
inmviles)
75% de formas no teidas con

eosina (spz vivos)
Necrozoospermia
(spz muertos se tien: sus membranas
plasmticas estn daadas)
MAR IBT Test

Deteccin de anticuerpos
antiespermatozoide (IgA e IgG).
Requiere 200 spz mviles.
< 50% de spz mviles con bolitas

adheridas
(predice penetracin en el moco
cervical y fertilizacin in vivo
adecuadas)
50%: factor inmunolgico masculino
EXAMEN MICROSCPICO
*Agregacin: adherencia de spz inmviles o mviles a filamentos de moco, clulas que no son spz o a detritos.
**Se estn desarrollando estudios multicntricos de poblaciones utilizando el mtodo de la morfologa del manual de la OMS
2001 para establecer valores de referencia.
Si resultados muy distintos,

ensayar nuevas muestras
2 seminogramas con
diferencia de 1-3 semanas
Estudio de la
funcin testicular
Se descarta
factor masculino
Normal
Anormal
Repetir seminograma
tras 1-3 semanas
1 seminograma
Estudio bsico de esterilidad
Cada 3 meses durante 1 ao

o hasta lograr embarazo
Tras tratamiento farmacolgico

o quirrgico (Ej.: varicocele)
para mejorar la calidad seminal
CUNDO REPETIR UN SEMINOGRAMA
Cada 1-2 aos
Varn joven con

varicocele y
seminograma normal
1781
En casos de:
- Oligozoospermia muy severa
(<5 mill/ml > cariotipo,
< 1 mill/ml > microdelecciones)
Astenozoospermia
Cariotipo y microdelecciones
del cromosoma Y
Hemospermia: presencia de hemates en el eyaculado.
Si se hacen Tcnicas
de Reproduccin Asistida
REM
Ante:
Hipospermia y/o pH <7
Hemospermia
Leucocitospermia
Aglutinaciones en eyaculado
Marcada asteno, oligo- o teratozoospermia
Marcadores prostticos, epididimarios o
de vesculas seminales
Antecedentes de infecciones urogenitales
o de glndulas accesorias y datos de posible
infeccin actual
Inclusin en programas de Reproduccin
Asistida
Cultivo del semen
En azoospermias u
oligospermias: agenesia uni o
bilateral de conductos deferentes
Estudio del gen

de la Fibrosis Qustica
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS ANTE EVALUACIN DE ESTERILIDAD
Si <1 ml de eyaculado
o aspermia, excepto
agenesia bilateral de
conductos deferente
o signos de hipogonadismo
Anlisis de orina
posteyaculacin
1782
ANLISIS CLNICOS
24 eyaculaciones
y 4 meses
ANALISIS DE SEMEN POSTVASECTOMA
1er anlisis
Tras 2-4 semanas
2 anlisis
FALLO
VASCTOMA
<10.000
spz inmv/ml
Dejar
anticonceptivos
Azoospermia
sui generis
>10.000
spz inmv/ml
Presencia de
spz inmviles
3er anlisis
AZOOSPERMIA
Presencia de
espermatozoides
7 meses postvasectoma
1783
CAPTULO
27.9.
Lquidos biolgicos I
Cisneros Gutirrez del Olmo, N; Prez Lasala, B; Bienvenido Villalba,
M; Piqueras Argello, J.A.
Palabras clave: Meningitis, rinorraquia, polimorfonucleares, artritis, gota, cristales.
LQUIDO CEFALORRAQUDEO
Es un lquido transparente que baa el encfalo y la mdula espinal, circulando por los ventrculos
cerebrales y el canal medular. Se produce en los plexos coroideos de los ventrculos por ultrafiltracin
y por secrecin activa. Se absorbe en las vellosidades aracnoideas de los senos venosos. Acta como un
almohadn protector del SNC, amortiguando los golpes y los cambios posturales bruscos. Tambin
permite la circulacin de nutrientes y la recogida de desechos del SNC.
Su volumen se mantiene constante, entre 100 y 150 mL. Diariamente se producen unos 500 mL,
lo que permite varios recambios cada da de todo ese volumen.
OBTENCIN DE LA MUESTRA
La extraccin se realiza mediante puncin lumbar entre L3-L4 con jeringa no heparinizada.
El LCR obtenido se remite al laboratorio repartido en tres tubos:
Tubo 1: clulas (leucocitos, diferencial, hemates).
Tubo 2: bioqumica, serologa.
Tubo 3: estudios microbiolgicos.
Adems, los tubos deben venir rotulados segn el orden de extraccin.
INTERS CLNICO DEL ESTUDIO DEL LCR
Infecciones del SNC: bacterianas, vricas o fngicas.
Enfermedades desmielinizantes.
Tumores del SNC.
Procesos vasculares.
Identificacin del LCR en fstulas (rinorraquia y otorraquia): en este caso los parmetros que
confirman su origen cefalorraqudeo son la prealbmina y la transferrina desializada.
1786
ANLISIS CLNICOS
RECUENTO CELULAR
En el LCR normal encontramos escasas clulas y de tipo monoctico.
En neonatos pueden llegar a aparecer hasta 30 clulas/l; en nios (1-4): hasta 20 clulas/L;
(4-adolescencia) hasta 10 clulas/l; en adultos hasta 5 clulas/l.
Es necesario realizar el recuento celular lo antes posible, ya que las clulas en LCR se lisan en un
40 % en 2 horas a temperatura ambiente.
El recuento de hemates tiene escaso valor, pero se utiliza para corregir el recuento leucocitario
(se resta 1 leucocito por cada 700 hemates contados) y para corregir la concentracin de protena (se
resta 1 mg de protena por cada 1000 hemates).
ASPECTO MACROSCPICO
En condiciones normales, es claro y transparente (cristal de roca), de poca viscosidad y sin cogulos. En algunas condiciones, este aspecto puede verse modificado:
Color:
Rojizo: presencia de hemates (si es slo en el primer tubo es sospechoso de puncin traumtica).
Amarillo: por liberacin de bilirrubina.
Verdoso: por liberacin de mieloperoxidasa.
Xantocroma: fenmeno caracterstico del LCR (en hemorragia subaracnoidea). Es el color

amarillo-naranja del sobrenadante tras centrifugacin (debido a la lisis de los hemates y
oxidacin de la hemoglobina liberada de los mismos).
Viscosidad aumentada: en meningitis criptoccica o en metstasis tumorales.

Glbulos de grasa: en casos de embolismos grasos.
Turbidez: elevada presencia de grmenes, hemates, leucocitos,..
LQUIDO SINOVIAL
Es un ultrafiltrado del plasma al que las clulas sinoviales de tipo B le segregan cido hialurnico
que le aporta su viscosidad caracterstica.
La obtencin se realiza por artrocentesis. Para el estudio citolgico se coloca la muestra en un
tubo con unas gotas de heparina. Para la investigacin de cristales es preferible enviar el lquido en la
jeringa desechable con un tapn de goma o un tubo sin anticoagulante.
Negativo
Negativo
< 0,7
ADA
BANDAS
OLIGOCLONALES
IgG
NDICE DE LYNK
45-80
GLUCOSA
(mg/dL)
LACTATO
< 5 (MN)
CELULARIDAD
15-45
Claro
ASPECTO
PROTENAS
(mg/dL)
70-180
PRESIN
NORMAL
< 0,7
Negativo
Negativo
>4,2
80-500
<40
500-10.000 (PMN)
Purulento
MENINGITIS
BACTERIANA
< 0,7
Negativo
Negativo
<4
30-100
100-2000 (MN)
Claro
N/
< 0,7
Negativo
>10
>4,2
45-500
10-45
25-1000 (MN)
Claro
N/
MENINGITIS
MENINGITIS
VRICA
TUBERCULOSA
< 0,7
Negativo
Negativo
>4,2
50-300
<45
40-400 (PMN)
Ligeramente turbio
N/
MENINGITIS
FNGICAS
Negativo
(100-400)
0-100 (MN)
Claro
SNDROME DE
GUILLIAN-BARR
Negativo
130
40(MN)
Claro
ESCLEROSIS
MLTIPLE
LQUIDOS BIOLGICOS I
1787
1788
ANLISIS CLNICOS
LQUIDO SINOVIAL EN CONDICIONES NORMALES

Color: claro amarillento.
Viscosidad alta.
Leucocitos: menos de 200/mm3, de ellos mximo 25% polimorfonucleares (PMN).
pH: 7,3-7,4.
Hemates: no se detectan.
Protenas: menos de 2 g/dL.
Bacterias y cristales: ausencia.
Fibringeno: ausencia.
CRISTALES
Urato monosdico monohidratado (gota rica)
Lpidos (gota lipdica).
Pirofosfato clcico dihidratado (pseudogota, condrocalcinosis).
Fosfatos clcicos bsicos (gota de apatita).
Oxalato clcico (gota de oxalato).
NO
INFLAMATORIO
INFLAMATORIO
MODERADO/
INFLAMATORIO
INTENSO
SPTICO
HEMORRGICO
COLOR
Amarillo claro y
transparente
Ligeramente turbio/
turbio
Turbio
purulento
Hemtico/
rojizo-pardo
VISCOSIDAD
<2000
5.000-30.000/
20.000-80.000
50.000>100.000
50-10.000
PMN
25%
<50-60% / 50-90%
90-100%
<50%
GLUCOSA
10% de la
sangunea
20-25% < de la
sangunea
Ms de
50%< de la
sangunea
GLUCOSA
LQUIDO/
GLUCOSA SUERO
0.8-1.0
0.5-0.8
<0.5
2.5-3.5 g/dL
> 4g/dL
No
No
Artritis
Artritis tuberculosa
y fngica, gota,
pseudogota, artritis
reumatoide,
infeccin bacteriana
tratada,
enf.reumatoidea
Infecciones
Artritis
sptica,
artritis
vrica
LEUCOCITOS
PROTENAS
BACTERIAS
ENFERMEDADES
2 g/dL
<0.1
Traumatismos,
Hemofilia, prtesis,
ditesis hemorrgico,
sinovialoma
LQUIDOS BIOLGICOS I
BIBLIOGRAFA
Bartolom,A. Manual de diagnstico clnico. Madrid. Aventis-Farma 2000.
Wallach.J. Interpretacin clnica de las pruebas de laboratorio. 4 ed. Barcelona. Masson.2002.
Vidal Fuentes. Indicaciones de la artrocentesis y anlisis del lquido sinovial. Medicine 2005.
Curso de Anlisis y aplicaciones diagnsticas del estudio de los lquidos biolgicos. AEBM.2007.
1789
CAPTULO
27.10.
Lquidos biolgicos II
Prez Lasala, B; Cisneros Gutirrez del Olmo, N; Maiques Camarero, M;
Moyano Ayuso, C.
Palabras clave: Lquidos serosos, trasudado, exudado, lquido asctico, liquido pleural, lquido pericrdico.
LIQUIDOS SEROSOS: ASCTICO, PLEURAL Y PERICRDICO

Los LIQUIDOS SEROSOS son ultrafiltrados del plasma. Su nombre procede de su similitud
con el suero, en composicin y aspecto. Se encuentran en las diferentes cavidades que estn delimitadas entre membranas serosas: pleura, peritoneo o pericrdico. En situaciones patolgicas, se produce
una acumulacin anmala, cuya formacin depende, fundamentalmente, de la presin hidrosttica, la
presin onctica, la permeabilidad capilar y el drenaje linftico.
Estos lquidos pueden ser TRASUDADOS EXUDADOS. Los trasudados se producen, sin
dao en la membrana, por enfermedades sistmicas como cirrosis o ICC y los exudados, con dao en
membrana, por inf lamacin, neoplasia o infeccin.
Se obtienen por paracentesis con una aguja heparinizada y para su almacenamiento y transporte
se utiliza un tubo estril con fondo cnico.
LIQUIDO ASCTICO
El lquido asctico o peritoneal tiene un volumen de 50 mL aproximadamente.
Aspecto
Transparente, amarillo plido
Turbio o purulento
Hemorrgico
Verdoso
Lechoso-blanquecino
Normal
> 50000 leucocitos/mm3
Puncin traumtica (se va aclarando)
Carcinoma hepatocelular, carcinomatosis peritoneal tuberculosis (no se
aclara)
Perforacin biliar o intestinal, lcera duodenal, pancreatitis aguda
Ascitis quilosa
Exudado vs. Trasudado

Segn los criterios de Boyer, un exudado puede diagnosticarse si cumple dos de estas af irmaciones:
Protena lquido / Protena suero 0.5
LDH lquido / LDH suero 0.6
LDH 400 U/L
1792
ANLISIS CLNICOS
Bioqumica
Albmina
[ALB]L- [ALB]S
> 1.1 g/dL

< 1.1 g/dL
Hipertensin portal. Cirrosis, hepatitis alcohlica,

insuficiencia cardiaca...
Carcinomatosis peritoneal, tuberculosis peritoneal, ascitis
biliar y pancretica...
LDH
[LDH]L / [LDH]S
Triglicridos
TGL > suero
Ascitis quilosa
Amilasa
[AMI]L / [AMI]S > 2
Pancreatitis aguda, traumatismo o pseudoquiste

pancretico, perforacin intestinal
Glucosa
[GLUC]L < [GLUC]S
Discrimina poco entre situaciones. Peritonitis bacteriana

secundaria
Bilirrubina
[BIL]L > [BIL]S [BIL]>6 mg/dL
Perforacin biliar o intestinal
ADA
Niveles altos
Tuberculosis
ALP
[ALP]L > [ALP]S
Obstruccin, estrangulacin y perforacin intestinal
NH4+
[NH4+]L > [NH4+]P
Ruptura de apndice, lcera pptica
> 0.5
< 0.5
Peritonitis bacteriana o neoplasia

Cirrosis
L:lquido, S:suero, P:plasma , ADA: adenosin desaminasa
Recuento celular
Recuento leucocitario total: < 500 / L
Predominio de linfocitos: tuberculosis peritoneal y carcinomatosis peritoneal.
Predominio de polimorfonucleares (PMN): peritonitis bacteriana espontnea y secundaria.
PMN < 50% de leucocitos > ascitis no infectada.
PMN > 50% de leucocitos > ascitis infectada, necesaria profilaxis antibitica.
Para diferenciar peritonitis bacteriana espontnea y secundaria, es necesario valorar protena total,
glucosa y LDH. La peritonitis bacteriana secundaria cumple 2 ms de estos criterios: protena total
> 10 g/L, glucosa < 50 mg/dL y LDH superiores al lmite normal en suero.
LQUIDO PLEURAL
Ultrafiltrado del plasma, cuyo volumen es normalmente menor de 10 mL. El exceso de lquido se
observa radiolgicamente, permitiendo el diagnstico de derrame pleural.
Se enviar una jeringa de gasometra (heparinizada) para medir el pH.
Aspecto
Claro, transparente
Normal.
Rojo oscuro
Hematocrito > 50% del hematocrito perifrico hemotrax.
Rojo claro
Hematocrito: 1-20% del hematocrito perifrico neoplasia, trauma, embolismo pulmonar.
Turbio
Elevado nmero de clulas.
Lechoso
Presencia de lpidos (valor TGL) quilotrax.
LQUIDOS BIOLGICOS II

Segn los criterios de Light, los exudados cumplen al menos uno:
[PT]L / [PT]s > 0.5
[LDH]L / [LDH]s > 0.6
LDH > 2/3 el valor superior del intervalo de referencia en suero.
Otro criterio: [ALB]S / [ALB]L > 1.2 trasudado y < 1.2 exudado.
Bioqumica
Glucosa
< 60mg/dL [GLUC]L / [GLUC]

< 0.5
s
Pleuritis reumtica, empiema, derrame neoplsico,

tuberculosis...
pH
< 7.2
Neumonias, rotura esofgica, pleuritis reumatoide, tumores.
TGL
> 110 mg/dL
Quilotrax.
ADA
> 30 U/L
Tuberculosis.Valor limitado.
Amilasa
Valores elevados
Enfermedad pancretica, neoplasia, rotura esofgica...
Lactato
Valores elevados
Infeccin bacteriana, tuberculosis...
Recuento celular
Recuento leucocitario total: < 1000 / L. Los recuentos tienen poco valor prctico.
Predominio de PMN > inf lamacin aguda y es sugerente de derrame por neumona, pancreatitis, TEP o tuberculosis.
Predominio de linfocitos: tuberculosis, LES, artritis reumatoide...
Eosinofila > 10 % > neumotrax, hemotrax, hidatidosis...
LQUIDO PERICRDICO
El espacio pericrdico normalmente contiene 15-50 mL de lquido, cuya funcin es lubricar las
paredes del pericardio.
Aspecto
Amarillo claro, transparente
Normal
Turbio
Infeccin
Hemorrgico
Frecuentemente asociado a tumores y tuberculosis
Lechoso
Quiloso

Se utilizan los criterios Light, ya comentados para el lquido pleural, siendo su sensibilidad = 98%
y su especificidad = 72%.
1793
1794
ANLISIS CLNICOS
Bioqumica
Un valor de glucosa menor a 40mg/dL es sugerente de neoplasia, pericarditis bacteriana, tuberculosis o artritis reumatoide. Poco especfico.
Recuento celular
Valores superiores a 10000 leucocitos / L se asocian a pericarditis, tuberculosis y neoplasias.
Si existe predominio de PMN el diagnstico ms probable es la pericarditis bacteriana. El recuento
celular resulta una determinacin de valor limitado.
BIBLIOGRAFA
Bartolom A. Manual de diagnstico y laboratorio. Madrid: Aventis Pharma; 2000
L.J. Burgess. Biochemical analysis of pleural, peritoneal and pericardial effusions. Clin Chim Acta 2004; 343(12):61-84
Farreras, Rozman. Medicina interna. 15 edicin. Madrid: Elsevier; 2004.
Wallach, J. Interpretacin clnica de las pruebas de laboratorio. 3 edicin. Barcelona: Masson; 1998
Henry. El laboratorio en el diagnstico clnico.Edicin original. Madrid: Marbn; 2005
Runyon B. Diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis. UpToDate med. [Internet] release 16.1. 2008 Jan 31.
CAPTULO
27.11.
Marcadores tumorales
Maiques Camarero, M; Fernndez Surez, MJ; Colino Galin, B;
Santos Recuero, I.
Palabras clave: Tumor, sensibilidad, especificidad, marcador, evolucin.
Un Marcador Tumoral (MT) se define por un amplio espectro de molculas, de caractersticas muy
variables, inducidas o producidas por la clula neoplsica que ref lejan crecimiento y/o actividad de un
tumor y que permiten conocer la presencia, evolucin o respuesta teraputica de un tumor maligno.
Su valor diagnstico depende de la sensibilidad, la cual debe ser elevada si lo que necesitamos es
confirmar una sospecha, y de la especificidad, la cual nos ayudar a descartar una patologa concreta.
La sensibilidad vara segn diversos factores, algunos asociados a la clula tumoral (sntesis, diferenciacin celular, tipo histolgico, localizacin), otros al tumor (tamao, vascularizacin), al MT (vida
media, catabolismo) o a la terapia.
Se han descrito diversas clasificaciones de MT, pero considerando que stos no son parmetros
producidos slo por clulas tumorales y que las diferencias entre patologa benigna y neoplsica son
cuantitativas, podramos clasificarlos en los siguientes grupos:
1. MT de alta sensibilidad y alta especificidad: -HCG, Calcitonina.
Son aquellos que a pesar de que pueden ser detectados en varias situaciones fisiolgicas, en
ausencia de stas o ante incrementos importantes, indican siempre la existencia de un tumor
maligno.
2. MT de especificidad y sensibilidad variable: CEA, AFP, PSA, CA 125, CA 15.3, CA 19.9
Presentan sensibilidad y especificidad bajas en estadios iniciales. En estadios avanzados las
concentraciones sricas de estos MT permiten asegurar que se trata de un tumor maligno.
3. MT con sensibilidad variable y baja especificidad: LDH, 2-microglobulina
Se incluyen los que presentan sensibilidad variable en funcin del estadio, pero cuya especificidad es baja incluso en fases avanzadas de enfermedad. Es el caso de la mayora de enzimas
glicolticas y citoqueratinas.
La inespecificidad de los MT en cuanto a su origen, plantea el problema de discriminar ante una
elevacin, el origen benigno o tumoral de la misma. Por ello, determinar el nivel de un MT no es
nunca suficiente para el diagnstico de un tumor.
Hay 3 criterios que sern de utilidad para distinguir y valorar correctamente los resultados de los MT:
a) Niveles sricos del MT. Cuanto mayores sean las concentraciones de un MT detectadas en
un paciente, mayores son las probabilidades de tratarse de un tumor maligno.
b) Descartar patologa benigna. Ante un incremento de un MT hay que descartar la existencia de determinadas patologas benignas como la cirrosis heptica, la insuficiencia renal
crnica o la presencia de derrames serosos.
c) Estudio secuencial del MT. El hallazgo de niveles elevados de cualquier MT de forma aislada
tiene un valor limitado. Cuando existan dudas sobre un resultado, debe realizarse dos o tres
1796
ANLISIS CLNICOS
determinaciones seriadas con un intervalo de tiempo superior al de su vida media plasmtica. Si

el incremento es continuo a lo largo del tiempo podremos afirmar que el origen es tumoral.
Adems debemos tratar de no solicitar las determinaciones en condiciones que puedan provocar malas interpretaciones de los resultados. Un ejemplo sera en el caso de realizacin de maniobras que puedan liberar el
MT, como ocurre con el PSA y la manipulacin prosttica. Debemos tambin tener en cuenta la vida media
del MT, ya que por ejemplo una determinacin postoperatoria de CA 125 no debe ser antes de 10-15 das tras
la intervencin quirrgica, ya q podemos detectar incrementos asociados al trauma peritoneal. La aplicacin
de tratamientos puede provocar liberacin del MT que puede ser malinterpretado, aconsejndose el estudio
de los mismos como mnimo 15 das despus de la aplicacin de la quimioterapia o radioterapia.
MARCADOR
PROPIEDADES
NORMAL
AFP
(Alfafetoprotena)
Glicoprotena
< 10ng/mL
HCG
CA 15.3
CA 19.9
Fraccin beta
de la hormona
gonadotropina
corinica
Mucina identificada
por anticuerpos
monoclonales
Glicolpido
< 2U/mL
Gestacin
< 35U/mL
Hepatopatas crnicas,
IR
< 37U/mL
Colestasis, IR, Quistes

mucinosos
< 35U/mL
Endometriosis,
Derrames serosos, IR
Varones <
27ng/mL
Mujeres <
17ng/mL
Insuficiencia renal
5-hidroxiindolactico
Mucina identificada
por anticuerpos
monoclonales
Hormona proteica
sintetizada
por las clulas
parafoliculares del
tiroides
Familia de
glicoprotenas
Oncoprotena
Fragmento de la
citoqueratina 19
Metabolito de
Serotonina
NSE (Enolasa
Neuron Especfica)
Dmero de la
Enolasa
< 12.5 ng/mL
PSA (Antgeno
prosttico)
Glicoprotena con
actividad proteasa
Subfraccin
glicoproteica
Protena nuclear
dimrica fijadora de
calcio
< 4ng/mL
(hasta 70 aos)
Hormona
glicoproteica
< 27ng/mL
CA 125
Calcitonina
CEA
C-erb B-2-neu
CYFRA 21.1
SCC
S-100
TG (Tiroglobulina)
FALSOS
POSITIVOS
Hepatopatas,
Tirosinemia
hereditaria
< 5ng/mL
< 15U/mL
< 3.3
Ng/mL
1-5
Mg/24h
< 2.5 ng/mL

< 0.2 ng/mL
Carcinoma
hepatocelular y
tumores germinales
Tumores
trofoblsticos y
germinales (no
seminomas)
Carcinomas de
mama y ovario
Neoplasias digestivas,
carcinomas
mucinosos e
indiferenciados de
ovario
Carcinomas ovricos,
pulmonares y de
endometrio
Cncer medular de
tiroides, cncer de
pulmn no cls.
pequeas, sndrome
de Zollinger-Ellison
Hepatopatas, EPOC,
IR, Colitis ulcerosa
Cirrosis heptica
Neoplasias epiteliales
Hepatopatas, IR
Neoplasias epiteliales
Caf, alcohol, pia,

frutos secos, pltanos
Tumores carcinoides,
feocromocitoma
Carcinoma
microctico de
pulmn, tumor
carcinoide,
neuroblastomas,
tumor de Wilms
Neuropatas, IR,
Hemlisis
Hiperplasia
prosttica,Prostatitis
IR, Pnfigo, Psoriasis,
Eczemas
IR,Cirrosis heptica,
Lesiones cerebrales
con necrosis
Gestantes(3er trim),
Tiroiditis subaguda,
Adenoma txico
tiroideo
*IR: insuficiencia renal.

Recomendaciones sobre determinacin de MT ante la sospecha de un tumor:
INDICACIONES
Cncer de mama
Cncer de prstata
Carcinomas
epidermoides
Melanoma maligno
Neoplasias foliculares
y papilares de tiroides
MARCADORES TUMORALES
Cncer de Pulmn
Cncer de Vejiga Urinaria
Melanoma
Cncer de Pncreas
Estudio de Derrames (Lquidos)
Tumores Neuro-Endocrinos
CEA, CA 125, SCC, NSE, CYFRA 21.1

CYFRA 21.1
2-microglobulina, S-100
CA 19.9
CEA, SCC, CYFRA 21.1, CA 19.9, CA 125, NSE
5-hidroxiindolactico (orina),
Cromogranina A (suero)
Cncer de Mama
CEA, CA 15.3, C-erb B-2-neu (en preoperatorio)
Cncer Gstrico
CEA, CA 19.9, TAG-72
Cncer Colorectal
CEA, GGT
Carcinomas Orofaringeos
CEA, SCC, CYFRA 21.1
Cncer Epitelial de Ovario
CA 125, CA 19.9
Carcinoma de Endocrvix
CA 125, CA 19.9, CEA
Carcinoma de Exocrvix
Carcinoma de Endometrio
CEA, SCC, CYFRA 21.1

CA 125, CEA, CA 19.9
Cncer de Testculo
AFP, -HCG
Cncer de Prstata
PSA, PSA complex o PSA libre
Hepatocarcinoma
AFP
Metstasis de Origen Desconocido

(Mujer)
CA 125, CA 15.3, NSE, CA 19.9, CEA, SCC, AFP, CYFRA 21.1,

S-100
Metstasis de Origen Desconocido

(Hombre)
PSA, NSE, CA 19.9, CEA, SCC, AFP,

CYFRA 21.1, S-100
1797
1798
ANLISIS CLNICOS
BIBLIOGRAFA
Filella X, Cases A, Molina R, Jo J, Bedini JL, Revert L, Ballesta AM. Tumor markers in patients with chronic
renal failure. Int J Biol Markers. 1990 Apr-Jun;5(2):85-8
Locker GY, Hamilton S, Harris J, Jessup JM, Kemeny N, Macdonald JS et al. ASCO 2006 update of recommendations for the use of tumor markers in gastrointestinal cancer. J Clin Oncol 2006 Nov 20;24(33):5313-27.
Trape J, Molina R, Sant F. Clinical evaluation of the simultaneous determination of tumor markers in f luid and
serum and their ratio in the differential diagnosis of serous effusions. Tumour Biol. 2004 25(5-6):276-81
Garca Montes M. Utilidad clnica de los marcadores tumorales(I). En: Serrano Ros M, Garca Montes M, directores. Actualizaciones en el uso clnico de los estudios de laboratorio. ASISA. Madrid 2008. p.266-285
Molina R, Filella X. Marcadores tumorales. Estado actual y perspectivas de futuro II. Roche Diagnostics. Barcelona 2003
CAPTULO
27.12.
Utilidad clnica de la determinacin de anticuerpos

en enfermedades autoinmunes
Piqueras Argello, JA; Bienvenido Villalba, M; Prez Lasala, B;
Irita Bartolom, M.
Palabras clave: Autoanticuerpos, autoinmunidad, lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide,
sindrome antifosfolpido.
INTRODUCCION
La determinacin de anticuerpos tiene utilidad para el diagnstico, y en algunos casos, para el
seguimiento y pronstico de las enfermedades autoinmunes. Con el descubrimiento de nuevos autoantgenos, se van implantando nuevas determinaciones de autoanticuerpos, cada vez con mayor
importancia en la clnica de las enfermedades autoinmunes.
ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (AAN)
INTRODUCCION: Los AAN son un grupo heterogneo de anticuerpos que reconocen distintos antgenos nucleares, como nucleosomas, protenas no histonas asociadas a DNA o a RNA, y
antgenos nucleares extrables (ENAs).
METODOLOGIA: Se determinan mayoritariamente por inmunof luorescencia indirecta (IFI),
con elevada sensibilidad y baja especificidad; y ELISA, que puede detectar anticuerpos con alta y baja
afinidad por su antgeno. Se consideran positivos ttulos superiores a diluciones 1/160, ya que con la
muestra sin diluir se detectan anticuerpos hasta en un 30 % de individuos sanos.
PATRONES: 1) patrn homogneo indicativo de anticuerpos anti-histonas o anti-ds DNA, 2)
nuclear perifrico si hay anticuerpos contra las protenas de la membrana nuclear, 3) moteado nuclear,
sugerente de protenas nucleares no histonas, 4) nucleolar patognomnico de esclerodermia, con la
DNA topoisomerasa I como antgeno, 5) centromrico si hay anticuerpos contra protenas del cinetcoro, y 6) patrones citoplasmticos en los que los anticuerpos reconocen protenas como actina, o
vimentina, u orgnulos citoplasmticos como microfilamentos, ribosomas o mitocondrias.
ANTICUERPOS ANTI-DNA: Los anticuerpos anti-DNA nativo se determinaron inicialmente por inmunof luorescencia indirecta (IFI) con Chritidia luciliae, un hemof lagelado que posee un
orgnulo, el cinetoplasto, con alto contenido en DNA. Actualmente, se va extendiendo el anlisis
de anticuerpos anti-DNA por ELISA, sin embargo ambas pruebas son complementarias, ya que por
IFI se detectan anticuerpos de alta afinidad, mientras que por ELISA se detectan de alta y de baja
afinidad.
INTERPRETACIN CLNICA: Aunque no son especficos de ninguna patologa en concreto, si hay algunas asociaciones claramente establecidas.
- Los anticuerpos anti-DNA-histona nativo se dan hasta en un 70 % de pacientes con LES.
- Los anticuerpos anti-DNA nativo de alta afinidad se presentan hasta en un 60-70 % de los casos
de LES, y en el 75-90 % en la fase activa de la enfermedad.
1800
ANLISIS CLNICOS
- Los anticuerpos anti-histonas se dan en pacientes con LES inducido por frmacos, artritis reumatoide, o artritis juvenil.
- Otros ANAs: los antiprotenas no histonas asociadas al DNA, como los anti-Scl 70 o antitopoisomerasa I, presentes en el 70 % de las esclerosis sistmicas, y los anticentrmero, detectables
en el 70 % de los sndromes CREST.
- Por ltimo, otros anticuerpos frente a RNA o a protenas asociadas a l, son: anti-Ro/ SS-A
positivo en el 60-70 % de los casos de sndrome de Sjgren primario y de LES en el 30-40 %; y
el anti-La/ SS-B, presente en 50-60 % de casos de Sjgren primario y en el 30-40 % de LES.
ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA (ACA):
INTRODUCCIN: Los ACA se unen a enlaces fosfodister, presentes en la cardiolipina y en
DNA mono y bicatenario, o nucleosomas.
SNDROME ANTIFOSFOLPIDO (SAF): En el SAF los ACA precisan de un cofactor, la
2 glicoprotena I (2GPI), para unirse a la cardiolipina. En este caso los ACA pueden ser IgG, IgM o
IgA, siendo los primeros los ms prevalentes. La unin de la cardiolipina a la 2GPI induce un cambio
conformacional en sta, originando un neoeptopo que es reconocido por los ACA causantes del SAF,
consistente en trombopenia, trombosis y abortos de repeticin. Los anticuerpos anti- 2GPI parecen
ser responsables de la actividad anticoagulante lpico.
ANTICUERPOS ANTI-CITOPLASMA DE NEUTRFILO (ANCA):
INTRODUCCIN: Los ANCA son anticuerpos frente a protenas de los grnulos de los neutrfilos o de los lisosomas de los monocitos activados. Se detectan por IFI sobre leucocitos fijados,
con dos patrones predominantes, el citoplasmtico (c-ANCA) y el perinuclear (p-ANCA). En el
primero el antgeno se corresponde con la proteinasa 3, mientras que en el segundo, se asocia a la
mieloperoxidasa, ambas localizadas en los grnulos primarios de los polimorfonucleares. El p-ANCA
en realidad es un artefacto de la fijacin de los neutrfilos con etanol, al difundir la peroxidasa a la
regin perinuclear. Un tercer patrn, confundible con c-ANCA, se asocia a otros antgenos lisosmicos como lactoferrina, lisozima, elastasa, catepsina G, glucuronidasa, alfa-elastasa, o BPI (bactericidal
permeability increasing protein).
METODOLOGA: Se determinan por IFI y por ELISA, con extractos celulares o antgenos
purificados. Se recomienda realizar ambas, ya que en este caso, la especificidad diagnstica supera el
90 %.
INTERPRETACIN CLNICA: Los c-ANCA positivos se asocian con la enfermedad de Wegener. Si este se presenta con inf lamacin granulomatosa del tracto respiratorio superior y pulmonar,
y glomerulonefritis necrotizante con proliferacin epitelial, el patrn c-ANCA se observa en ms
del 90 % de los pacientes, y si no hay afectacin renal entre el 67-86 % de los casos. En cambio, el
p-ANCA se asocia con una poliangetis microscpica en el 94-99 % de pacientes, y con el sndrome
de Churg-Strauss en el 75-85 %.
Se ha observado que las elevaciones de los ANCA se asocian, o incluso preceden a los brotes
de vasculitis. En pacientes en remisin, si los ttulos de los ANCA permanecen bajos, los casos de
recadas son menores, y los ANCA pueden monitorizarse cada tres meses. En cambio, si los ANCA
permanecen elevados, incluso en caso de remisin, deben seguirse ms estrechamente, una vez al mes,
si la enfermedad est activa.
En la artritis reumatoide la presencia de p-ANCA vara segn los autores desde el 3 al 70 %, y no
parecen asociarse a una mayor duracin, actividad o severidad de la enfermedad, aunque s lo hacen
con las manifestaciones extra-articulares de la artritis.
U T I L I DA D C L N I C A D E L O S A N T I C U E R P O S E N E N F E R M E DA D E S AU TO I N M U N E S
ANTICUERPOS ANTI-PEPTIDOS CITRULINADOS CICLICOS (APCC):

INTRODUCCIN: La citrulina es un aminocido originado por modificacin de la arginina.
Esta sufre una deiminacin enzimtica por la peptidil arginino deiminasa, que transforma un residuo
NH2 en uno O neutro, dando lugar a la citrulina. Esta modificacin es responsable del cambio antignico reconocido por anticuerpos antiqueratina, antifactor perinuclear, y antifilagrina. Aunque no
se conoce el antgeno de estos autoanticuerpos, s se sabe que la fibrina y la vimentina se citrulinan
en un ambiente proinf lamatorio.
INTERPRETACIN CLNICA. La importancia de los APCC se debe a su abundancia en la
articulacin inf lamada, su alta especificidad en la artritis, y a su aparicin muy anterior a la de los
sntomas. Los APCC se determinan por ELISA, y en la artritis tienen una sensibilidad entre el 47 y el
76 % y una especificidad entre 90 y el 96 %. Slo se observan en el 5 % de otras patologas reumatolgicas, y en el 1 % de controles sanos. No obstante, hay una elevada prevalencia en tuberculosis activa,
32 % con niveles de anti-CCP mayores de 40 unidades.
Los APCC positivos con artritis reumatoide precoz, suponen un riesgo elevado de dao articular
progresivo. Han sido aprobados por la FDA en USA para el diagnstico, y su validez se va incrementando con el tiempo. Entre los pacientes con oligo o poliartritis los APCC parecen tener un valor predictivo en pacientes con factor reumatoide IgM negativo. Los APCC se presentan antes del comienzo
de los sntomas de la artritis, por lo que se han erigido en poco tiempo como una determinacin
esencial, ya que su positividad, junto con clnica sugestiva avala el diagnstico de artritis.
ANTICUERPOS
Anti DNA-histona
Anti DNA nativo
Anti histona
Anti Scl-70
Anti-centrmero
Anti Ro/SS-A
Anti La/SS-B
Anti cardiolipina
Anti 2 glicoprotena I
Anti c-ANCA
Anti p-ANCA
Anti pptidos citrulinados cclicos
PATOLOGIA MAS PREVALENTE

LES
LES
LES por frmacos, AR, artritis juvenil
Esclerosis sistmica
Sndrome CREST
Sndrome Sjgren primario, LES
Sndrome Sjgren primario, LES
Sndrome anti-fosfolpido
Anticoagulante lpico
Enfermedad de Wegener
Poliangetis microscpica
Sndrome de Churg-Strauss
Artritis reumatoide
BIBLIOGRAFA:
Vencovsky J, Machacek S, Sedova L, Kaf kova J, Gatterova J. Autoantibodies can be prognosis markers of an
erosive disease in early rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2.003; 62: 427-30.
Janyapoon K, Jivakanont p, Surbrsing R. Detection of anti-ds DNA by ELISA using different sources of antigens.
Pathology 2.005; 37 (1): 63-8.
Pierangelli S S, Harris E N. Clinical laboratory testing for the antiphospholipid syndrome. Clin Chim Acta
2.005; 357 (1): 17.
Jenette J C, Wilkman A, Falk R J. Diagnostic predictive value of ANCA serology. Kidney Int 1.998; 53: 796798.
Matsui T, Shimada K, Ozawa N. Diagnostic utility of anti-cycliccitrullinated peptide antibodies for very early
rheumatoid arthritis . J Rheumatol 2.006; 33:2390.
1801
1802
ANLISIS CLNICOS
Sospecha clnica
ANA ELISA
Positivo
ANA IFI
DNA
LES, AR
LES
Negativo
ENAs
Esclerosis, LES, CREST, s. Sjgren
CAPTULO
27.12.
Test
ANLISIS DE ORINA
1. Hasta qu nmero de leucocitos se considera normal?:
a) 15 leucocitos/ campo.
b) 0 leucocitos/ campo.
c) 5 leucocitos/ campo.
d) 2 leucocitos/ campo.
e) 10 leucocitos/ campo.
2. En
a)
b)
c)
d)
e)
los pacientes con Leucemia es frecuente encontrar cristales de:

Oxalato clcio.
Urato amnico.
Cistina.
Bilirrubina.
cido rico.
3. Cul de los siguientes cilindros no se considera patolgico?:

a) Hialinos.
b) Leucocitarios.
c) De clulas epiteliales.
d) Granulosos.
e) Creos.
4. Cul es la principal protena que detecta la tira reactiva?:
a) Bence-Jones.
b) Albmina.
c) Mucoprotenas.
d) 2- Microglobulina.
e) Ferritina.
5. Cual de los siguientes microorganismo no positivizan los nitritos?:
a) Proteus.
b) Levaduras.
c) E. coli.
d) S. aureus.
e) Klebsiella pneumoniae.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
1804
ANLISIS CLNICOS
3.- a)
4.- b)
5.- b)
INTERPRETACIN CLNICA DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO

1. En cual de las siguientes patologas se produce una aumento significativo de calcio?:
a) Hipoparatiroidismo
b) Deficiencia de vitamina D
c) Hipoproteinemia.
d) Alcalosis
e) Enfermedad de Paget.
2. En cual de las siguientes situaciones se produce un exceso de base?:
a) Alcalosis metabolica
b) Acidosis metabolica
c) Acidosis respiratoria
d) Acidosis mixta
e) Alcalosis respiratoria
3. Cual de las siguientes hepatopatas se caracteriza por un aumento significativo de
la AST sobre la ALT?:
a) Hepatitis alcoholica
b) Hepatitis A
c) Hepatitis B
d) Hepatitis C
e) Hepatitis toxica
4. En cual de las siguientes patologas se produce un aumento de la bilirrubina indirecta frente a la directa:
a) Sindrome de Dubin Johnson
b) Sindrome de Rotor
c) Colestasis por farmacos
d) Ictericia hepatocelular
e) Sndrome de Gilbert
5. El
a)
b)
c)
d)
e)
sndrome de Fanconi se caracteriza por una disminucin de los niveles de :

Calcio
Fosforo
Sodio
Potasio
Cloro
Respuestas:
1.- e)
2.- a)
3.- a)
4.- e)
5.- b)
TEST
MONITORIZACIN DE FRMACOS
1. Cuntas vidas medias (t ) deben transcurrir para que un frmaco alcance el
estado estacionario?:
a) 2 (t )
b) 5-6 (t )
c) 3 (t )
d) 4-5 (t )
e) 3-4 (t )
2.
Cual es el rango teraputico para el Acido Valproico?:

a) 50-100 g/mL
b) 20-50 g/mL
c) 4-10 g/mL
d) 20-40 g/mL
e) 10-20 g/mL
3. Cual de los siguientes frmacos no sufre metabolismo heptico?:

a) Digoxina
b) Fenobarbital
c) Paracetamol
d) Litio
e) Carbamacepina
4. La
a)
b)
c)
d)
e)
dosis letal para el Acidoacetilsaliclico es:

20 mg/dL
30 mg/dL
10 mg/dL
40 mg/dL
>60 mg/dL
5. Cual es rango teraputico para la Digoxina?:

a) 0.5-0.8 ng/mL
b) 1-2 ng/mL
c) 0.8-2 mg/mL
d) 1-1.5 mg/mL
e) 0.8-2 ng/mL
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- d)
4.- e)
5.- e)
SCREENING PRENATAL
1. Cules de los siguientes datos no son necesarios para la realizacin del clculo de
riesgo?:
a) datos ecogrficos: TN,CRL
b) edad, peso y raza
c) si la embarazada es o no fumadora o diabtica
1805
1806
ANLISIS CLNICOS
d) si el embarazo es o no por fecundacin in Vitro o gemelar

e) datos ecogrficos, si la embarazada es fumadora o diabtica y hbitos alimentarios de la
embarazada.
2. Cundo hay que hacer la ecografa?:
a) en las semanas 11-13 de gestacin
b) en las semanas 15-16 de gestacin
c) en las semanas 9-10 de gestacin
d) en las semanas 8-9 de gestacin
e) en las semanas 16-17 de gestacin
3. La estrategia de cribado con una tasa de deteccin elevada es:
a) triple cribado en el primer trimestre
b) PAPP-A en el primer trimestre del embarazo, combinado con un cudruple cribado en el
segundo trimestre
c) el cribado integrado: TN+PAPP-A en el primer trimestre y cudruple cribado en el segundo trimestre.
d) TN+ PAPP-A + hCG total o libre en el primer trimestre del embarazo
e) TN+ AFP + estriol en el segundo trimestre
4. En qu momento ha de realizarse la extraccin sangunea a la embarazada para
en el cribado de primer trimestre?:
a) para la realizacin del screening prenatal de primer trimestre, la extraccin debe realizarse
antes de las 8 semanas.
b) entre 8-13 semanas
c) entre 7-8 semanas
d) entre 13-14 semanas
e) entre 15-16 semanas
5. La medida ecogrfica de la translucencia nucal:
a) mejora la tasa de deteccin de cromosomopatas slo en el primer trimestre del embarazo.
b) mejora la tasa de deteccin de cromosomopatas en el primer y segundo trimestre del
embarazo
c) slo se puede realizar la semana 10 de gestacin
d) mejora la tasa de deteccin de cromosomopatas slo en el segundo trimestre del embarazo.
e) no ayuda en la deteccin de cromosomopatas en el primer trimestre, pero si en el segundo
Respuestas:
1.- d)
2.- a)
3.- c)
4.- b)
5.- a)
VALORES DE REFERENCIA DE LABORATORIO

1. Cual es el limite superior del rango de regencia de la glucosa?:
a) 100 mg/dL
b) 120 mg/dL
c) 110 mg/dL
d) 90 mg/dL
e) 115 mg/dL
TEST
2. Que mtodo se utiliza para la determinacin de iones?:

a) Enzimatico
b) Espectrofotometria
c) Electrodo Selectivo
d) Quimiolumiscente
e) Turbidimetria
3. En
a)
b)
c)
d)
e)
que unidades se expresa la concentracin de creatinina en suero:

mol/L
ng/mL
g/L
mg/dL
U/L
4. Cul de los siguientes es un parmetro calculado? :

a) Hemoglobina
b) Volumen corpuscular medio
c) Plaquetas
d) Leucocitos
e) Hematis
5. El
a)
b)
c)
d)
e)
picrato alcalino es el mtodo utilizado para la medir los niveles de:

Calcio
Fosforo
Creatinina
Potasio
Proteinas Totales
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- d)
4.- b)
5.- c)
CRIBADO DE DROGAS DE ABUSO EN ORINA

1. Qu droga de abuso se usa como tranquilizante veterinario?
a) fenciclidina
b) MDMA
c) xtasis
d) ice
e) cocana
2. Se hace un cribado de drogas de abuso a un paciente, dando positivo a anfetaminas:
a) el paciente ha tomado al menos 1000 ng/dL de anfetaminas o derivados en las ltimas 48
horas
b) para conocer exactamente qu cantidad de anfetaminas o derivados que hay en su orina debemos pedir un anlisis cuantitativo por cromatografa de gases/ espectrometra de masas
c) el paciente slo ha podido consumir anfetaminas y no ningn otro derivado de las mismas
d) el paciente ha tomado anfetaminas o alguna sustancia relacionada en los ltimos 5 das
e) es posible que el paciente haya tomado polvo csmico
1807
1808
ANLISIS CLNICOS
3. acude un paciente al servicio de urgencias con los siguientes signos clnicos: taquicardia, hipertermia severa, agitacin psicomotriz y midriasis. Puede que est
intoxicado por:
a) metadona
b) tetrahidrocannabinol
c) Imipramina
d) morfina
e) codeina
4. Un adolescente que llega a urgencias con signos de intoxicacin, confiesa haber
consumido crystal, qu tipo de droga ha consumido?
a) un alucingeno
b) un estimulante
c) un antidepresivo
d) un sedante
e) un analgsico
5. Con qu nombre es conocida la Metilendioximetanfetamina, MDMA en la calle?
a) xtasis
b) Crack
c) Eva
d) Droga del amor
e) Nieve
Respuestas:
1.- a)
2.- b)
3.- b)
4.- b)
5.- a)
FASE PREANALTICA
1. Qu tubo usaramos para realizar la determinacin de la alfa- fetoproteina?
a) Tubo con EDTA
b) Tubo seco
c) Cualquier tubo
d) Jeringa de gasometra
e) Tubo con anticoagulante
2. Cmo realizara la extraccin para determinar la concentracin de amonio en
sangre?
a) Tubo seco
b) Tubo con gel y activador de la coagulacin
c) Gasometra venosa
d) Tubo con citrato
e) Tubo con EDTA.
3. Las gasometras se deben analizar:
a) No ms tarde de 1 hora de su extraccin
b) Guardndolas en fro podemos esperar hasta dos horas
c) Inmediatamente y transportndolas en fro.
TEST
d) Podemos esperar entre 30-120 min. A T ambiente para procesarlas.

e) Centrifugarlas y procesarlas inmediatamente.
4. Qu tipo de muestra necesitaremos para la determinacin de marcadores tumorales?
a) Plasma heparinizado
b) Plasma con citrato
c) Suero
d) Sangre total
e) Plasma con EDTA
5. En que recipiente recogeremos una orina para determinar proteinuria, creatininuria e iones?
a) Un recipiente con la primera orina de la maana.
b) Cualquier recipiente estril
c) Un recipiente estril y la orina, siendo indiferente la hora de recogida
d) Recipiente estril con orina de 12 horas
e) Recipiente estril con orina de 24 horas
Respuestas:
1.- b)
2.- c)
3.- c)
4.- c)
5.- e)
INTERPRETACIN DEL ANLISIS DEL SEMEN

1. Para la recoleccin de una muestra de semen y posterior anlisis no es cierto que:
a) se pueden usar los condones de ltex habituales
b) no es vlido el coitus interruptus
c) se requiere como mnimo, una abstinencia sexual de 2 das
d) la recogida debe ser completa
e) se debe proteger la muestra de temperaturas extremas
2. Cul de las siguientes definiciones es la correcta:
a) la teratozoospermia consiste en una alteracin de la motilidad de los spz
b) la vitalidad es normal cuando encontramos 75% de formas teidas
c) la azoospermia sui generis implica la no necesidad de usar mtodos anticonceptivos
d) un MAR test positivo confirma la existencia de factor inmunolgico masculino
e) ante una muestra con oligospermia leve, se prefiere utilizar el Swim-up como tcnica de
capacitacin
3. En un estudio de esterilidad, cul sera su actitud ante un anlisis en fresco de una
muestra de semen con viscosidad severa en la que slo encontramos 2 espermatozoides (uno con movilidad c y uno inmvil) fuera de la cmara de Makler:
a) se informa como oligospermia severa y se hace Swim-up.
b) se centrifuga la muestra y se resuspende. Tras un nuevo conteo, se procede a la capacitacin oportuna.
c) se indica de entrada la conveniencia de ICSI.
d) el siguiente paso antes de descartar inseminacin, es valorar la vitalidad y el MAR test.
e) debido a la viscosidad, no se puede valorar la movilidad)
1809
1810
ANLISIS CLNICOS
4. Cul de las siguientes afirmaciones no constituye una indicacin para cultivo de

semen:
a) marcada teratozoospermia
b) aglutinaciones abundantes
c) hemospermia
d) aumento de la fosfatasa cida
e) > 1 mill /ml de leucocitos
5. Indica qu datos nos pueden hacer pensar en una posible causa inmunolgica de
esterilidad masculina:
a) < 7.2 y azoospermia
b) presencia de aglutinaciones y 50% de spz mviles con bolitas adheridas en el MAR test
c) prueba de contacto semen-moco cervical positiva
d) presencia de aglutinaciones y > 50% de spz inmviles con bolitas adheridas en el MAR
test
e) necrozoospermia
Respuestas:
1.- a)
2.- c)
3.- b)
4.- d)
5.- b)
LQUIDOS BIOLGICOS I
1. Es
a)
b)
c)
d)
e)
falso sobre el LCR:

se puede identificar como LCR el lquido de fstulas ticas
se denomina hipoglucorraquia a una glucosa en LCR <40 mg/dL
se puede extraer a demanda pues su obtencin es sencilla
la xantocroma se debe a la oxidacin de la hemoglobina
la presencia de turbidez en el LCR se debe a la presencia de hemates, leucocitos, protenas
y/o bacterias
2. Respecto a las protenas en LCR no es cierto:

a) las alteraciones de la BHE pueden provocar aumento del paso de protenas del plasma al
LCR
b) se recomienda un estudio paralelo de las protenas del suero
c) son orientativas en el diagnstico diferencial de las enfermedades neurolgicas degenerativas
d) las protenas en LCR con meningitis bacteriana estn disminuidas
e) la transferrina desializada se utiliza para confirmar que un lquido es LCR, esto es til en
el caso de rinorraquia y otorraquia
3. Respecto al lquido sinovial es cierto que:
a) la obtencin se realiza por artrocentesis con jeringa no heparinizada
b) se produce por dilisis del plasma a travs de la membrana sinovial
c) el cido hialurnico, que le confiere la viscosidad, es agregado al ultrafiltrado del plasma
por las clulas sinoviales de tipo A
d) en condiciones normales se pueden encontrar hasta 500 leucocitos/mm3
e) en un lquido sinovial de tipo sptico encontramos concentraciones de glucosa elevadas
TEST
4. Es falso que :
a) los lquidos sinoviales mecnicos, no inf lamatorios, presentan concentraciones de protenas
menores de 3 g/dL y son tpicos de artropatas postraumticas, osteocondritis o artrosis
b) los cristales de urato monosdico son tpicos de gota rica
c) los cristales de fosfato clcico bsico son tpicos de condrocalcinosis
d) en condiciones normales el lquido sinovial presenta una viscosidad elevada
e) en un lquido sinovial de tipo sptico el porcentaje de polimorfonucleares se encuentra
entre un 90-100%
5. Respecto al LCR, es falso:
a) se le conoce como cristal de roca por su aspecto claro y transparente
b) es necesario enviar el LCR al laboratorio lo antes posible, ya que las clulas se lisan en un
40% en 2 horas a temperatura ambiente
c) su volumen se mantiene constante, entre 100-150 mL
d) es necesario repartirlo en tres tubos y rotularlos segn el orden de extraccin para las
diferentes determinaciones y destinos
e) en la meningitis bacteriana podemos encontrar niveles de lactato normales o bajos
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- c)
4.- c)
5.- e)
LIQUIDOS BIOLGICOS II
1. Indique en qu tubo se debe mandar un lquido seroso al Laboratorio de Anlisis
Clnicos:
a) tubo estril
b) la misma jeringa de extraccin
c) tubo con gel para suero
d) bote de orina
e) cualquier tubo que se tenga a mano
2. Indique cul de estas afirmaciones pertenece a los criterios Light para diferenciar
un lquido como exudado:
a) LDH < 100 U/L
b) [ALB]S / [ALB]L > 1.2 g/dL
c) [NH4+]L > [NH4+]P
d) [LDH]L / [LDH]s < 0.6
e) [PT]L / [PT]s > 0.5
3. Indique cul de estas afirmaciones sobre el lquido pleural es falsa:
a) eosinofila > 10 % indica hidatidosis, neumotrax...
b) lquido claro y transparente es normal
c) TGL < 110 mg/dL indica quilotrax
d) aspecto hemorrgico indica neoplasia, hemotrax...
e) un lquido turbio indica un nmero elevado de clulas
4. Indique qu asociacin sobre el lquido asctico es verdadera:
a) predominio de PMN. PMN > 50% de leucocitos ascitis infectada
1811
1812
ANLISIS CLNICOS
b)
c)
d)
e)
[LDH]L / [LDH]S < 0.5 indica peritonitis

TGL < suero indica ascitis quilosa
niveles bajos de ADA indican tuberculosis
lquido turbio indica bajo nmero de clulas
5. Sobre el lquido pleural, seale cul es la falsa:

a) en el caso de ser un lquido lechoso, se medirn los triglicridos para determinar si es un
quilotrax
b) se enviar nicamente un tubo estril con la muestra
c) si se trata de una tuberculosis, ADA ser mayor a 30 U/L
d) en LES predominan linfocitos
e) si nos encontramos con eosinofila mayor de 10% puede tratarse de hidatidosis
Respuestas:
1.- a)
2.- e)
3.- c)
4.- a)
5.- b)
MARCADORES TUMORALES
1. Un valor anormal en los niveles sricos de CA 125 y CEA es diagnstico de carcinoma de endometrio:
a) verdadero. Un resultado anormal en un marcador tumoral es indicativo de la existencia
de un tumor
b) falso. Alteraciones en estos marcadores nos orientan hacia un carcinoma de endocrvix.
c) falso. Los resultados de marcadores tumorales no se pueden utilizar de forma exclusiva
para establecer un diagnstico.
d) verdadero. La elevacin de ambos marcadores slo se puede encontrar en un carcinoma de
endometrio.
e) falso. Para el diagnstico de un carcinoma de endometrio, necesariamente debe encontrarse tambin elevado el CA 19.9.
2. La
a)
b)
c)
d)
e)
AFP es una glicoprotena que se expresa en:

tumores epiteliales
carcinomas orofarngeos
hepatocarcinomas
cncer de pulmn
tumores neuroendocrinos
3. Si nos encontramos con 2 aumentos sucesivos de -HCG en un varn de 30 aos

sin ningn otro marcador ni patologa anormal, nos har sospechar que nos encontramos ante:
a) cncer de testculo
b) cncer de prstata
c) no es cncer, la -HCG slo puede encontrarse elevada en mujeres.
d) cncer de origen desconocido
e) tumor neuroendocrino
TEST
4. Ante una sospecha de cncer de pulmn, entre otras pruebas, solicitaremos al laboratorio la determinacin de:
a) SCC, CYFRA 21.1, CEA, CA 125, NSE
b) CA 125, CA 15.3, NSE, CA 19.9, CEA, SCC
c) NSE, CA 19.9, CEA, SCC, AFP
d) CEA, NSE, CYFRA 21.1, AFP
e) CEA, SCC, CYFRA 21.1, CA 19.9, CA 125, NSE
5.
Mujer de 51 aos con neoplasia de endometrio y cirrosis heptica presenta en control evolutivo durante varios meses niveles de CA 19.9 de 400 U/mL, considerado
normal por la existencia de bronquiectasias Estn en lo cierto o es una recidiva?
a) un valor de CA 19.9 tan elevado es indicativo de una recidiva.
b) tras descartar una insuficiencia renal, podemos asegurar que presenta una recidiva.
c) este es un valor normal para esta paciente)
Es necesario realizar determinaciones sucesivas, si el marcador se elevara en alguna de ellas, la sospecha se debera confirmar por
pruebas de imagen.
d) no es una recidiva, es un valor normal para esta paciente y podemos darle el alta mdica.
e) las bronquiectasias no elevan este marcador. La paciente presenta una recidiva.
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- a)
4.- a)
5.- c)
UTILIDAD CLINICA DE LOS ANTICUERPOS EN ENFERMEDADES

AUTOINMUNES
1. Los anticuerpos anti-DNA nativo son caractersticos de:
a) Artrosis
b) Sndrome antifosfolpido
c) Lupus Ertitematoso Sistmico
d) Esclerosis
e) Sndrome de Sjgren
2. El
a)
b)
c)
d)
e)
sndrome antifosfolpido consiste en:

Edema, poliangetis y trombosis
Trombopenia, trombosis y abortos de repeticin
Hemorragia, edema y abortos de repeticin
Ascitis, edema y glomerulonefritis necrotizante
Xeroftalmia, sinovitis y espondilitis
3. En
a)
b)
c)
d)
e)
la enfermedad de Wegener ser positivo:

c-ANCA
p-ANCA
Anticuerpos antifosfolpido
Anticuerpos anti-pptido citrulinado
Anticuerpos anti-DNA
1813
1814
ANLISIS CLNICOS
4. Los anticuerpos anti-pptido citrulinado son un criterio diagnstico para:

a) El sndrome de Sjgren
b) La esclerodermia
c) El sndrome de CREST
d) El sndrome de Churg-Strauss
e) Artritis reumatoide
5. Habra que solicitar anticuerpos anti-histonas con sospecha de:
a) Sndrome antifosfolpido
b) Sndrome de Sjgren
c) Enfermedad de Wegener
d) LES inducido por frmacos
e) Vasculitis
Respuestas:
1.- c)
2.- b)
3.- a)
4.- e)
5.- d)

2 EDICIN
PA RTE XXVIII
CIRUGA VASCULAR
CAP T U LO 28.1.
CAP T U LO 28.2.
CAP T U LO 28.3.
CAP T U LO 28.4.
Diseccin artica.
Oclusin arterial aguda de miembros inferiores.
Aneurisma arterial artico roto.
Test.
CAPTULO
28.1.
Diseccin artica
Morata Barrado, C; Guerra Requena, M; Blanco Caibano, E;
Garca Fresnillo, B.
Servicio de Angiologa, Ciruga Vascular y Endovascular
Palabras clave: Diseccin artica, Standford.
DEFINICIN1
La diseccin artica se caracteriza por una separacin longitudinal de la capa media artica de
extensin variable. Una porcin de esta capa forma, junto con la adventicia, la falsa luz, y el resto de
la capa media junto con la ntima constituye el colgajo ntimomedial. En la mayora de los pacientes esta
divisin de las capas arteriales se debe a un desgarro intimomedial de la pared (puerta de entrada): la entrada de sangre a presin diseca la media longitudinalmente y como consecuencia se forma una aorta
con doble luz. La propagacin de la falsa luz puede ocurrir tanto proximal como distal al desgarro,
afectando distintas zonas y ramas de la aorta, lo que va a dar lugar a las diferentes manifestaciones
clnicas.
El trmino aneurisma disecante no debera utilizarse como sinnimo de diseccin artica, puesto
que, aunque la diseccin puede darse en zonas previamente aneurismticas, lo ms frecuente es que
se produzca en regiones de dimetro normal o ligeramente dilatadas.
FACTORES PREDISPONENTES
El factor ms importante es la hipertensin arterial, junto con la aterosclerosis en los pacientes de
mayor edad. En pacientes ms jvenes la enfermedad se debe con mayor frecuencia a otros procesos:
enfermedades del colgeno (el sndrome de Marfan como causa ms frecuente), enfermedades inf lamatorias como vasculitis, existencia previa de aneurisma artico.
Otros factores asociados son la presencia de vlvula artica bicspide (en estos pacientes la diseccin siempre afecta a la aorta ascendente), coartacin artica, sndrome de Turner, traumatismos cerrados de trax y traumatismos iatrgenos (canulacin artica de la circulacin extracorprea, etc).
CLASIFICACIN
Cronolgica
Aguda: menos de dos semanas de evolucin (mayor riesgo de complicaciones mortales).
Crnica: ms de dos semanas de evolucin.
Anatmica
Existen distintos tipos de clasificaciones pero las ms empleadas son la de DeBakey2 y la de Daily3
(de la Universidad de Stanford), que se basan en la extensin de la diseccin:
1818
C I RU G A VA S C U L A R
Tabla I. Clasificacin de la diseccin artica.

DeBakey
Tipo I: Extensin a aorta ascendente y segmento variable de
aorta descendente o toracoabdominal
Stanford (Daily)
Tipo A: Afecta a aorta ascendente.
Tipo II: Limitada a aorta ascendente

Tipo III: Limitada a aorta descendente (desde salida de arteria
subclavia izquierda). IIIa: se detiene por encima del diafragma.
IIIb: se extiende a aorta abdominal.
Tipo B: No afecta a aorta ascendente.
MANIFESTACIONES CLNICAS4
Los pacientes con diseccin artica tpicamente presentan dolor torcico muy intenso, agudo
(lancinante), desgarrante, migratorio, en regin interescapular (orienta ms a aorta descendente) o
retroesternal (en las disecciones que afectan aorta ascendente). Puede irradiarse a mandbula o cuello,
as como a abdomen o regin lumbar. La hipertensin arterial conocida y antigua completa el cuadro
clnico, pero puede no ser detectable en el momento del examen fsico a causa del shock o el dolor.
Puede asociarse con sncope, accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, insuficiencia artica,
taponamiento cardaco, dolor abdominal, fallo renal, isquemia de las extremidades con asimetra de
pulsos, paraplejia, etc., en funcin del territorio afectado por la diseccin.
DIAGNSTICO4-6
La tcnica de eleccin cuando hay sospecha de diseccin artica debe ser la combinacin de
ecocardiografa transtorcica (ETT) y la transesofgica (ETE). La ETE es rpida, segura y puede realizarse en la UCI en pacientes intubados y en el quirfano durante la intervencin. Permite evaluar la
funcin de la vlvula artica o la existencia de taponamiento cardiaco, a la vez que puede aportar informacin acerca de la puerta de entrada, importante de cara al tratamiento quirrgico. Sin embargo,
no permite la evaluacin de aorta abdominal. La tomografa computarizada helicoidal (TC) tambin
es una tcnica precisa, pero es difcil de realizar si la situacin hemodinmica del paciente es inestable.
La radiografa de trax puede orientar la sospecha si existe ensanchamiento mediastnico o artico.
Cada centro debe conocer cul es la sensibilidad, especificidad y los valores predictivos de cada
una de las tcnicas diagnsticas en su institucin, as como la disponibilidad de las mismas para el
diagnstico rpido y seguro de esta patologa.
TRATAMIENTO5
El objetivo inicial del tratamiento es el control de la tensin arterial, siendo de eleccin los frmacos -bloqueantes intravenosos (Esmolol: bolo 0.5 mg/kg durante 2-5 min, infusin 0.1-0.2 mg/
kg/min), que reducen la frecuencia cardiaca y la contractilidad cardiaca. Si es preciso, aadir a continuacin nitroprusiato de sodio (50 mg en 250 cc de suero glucosado 5%, comenzando a 10 ml/h),
para evitar el aumento de contractilidad asociado con nitroprusiato solo.
Asimismo, es prioritaria la correcta sedoanalgesia del paciente, siendo de eleccin los opiceos.
Esto va a permitir tambin un mejor control de la TA.
Una vez establecido el diagnstico, si se trata de diseccin tipo A de Stanford (I y II de DeBakey),
debe realizarse tratamiento quirrgico urgente de sustitucin de aorta ascendente (Ciruga Cardiaca).
D I S E C C I N A RT I C A
Si se trata de diseccin tipo B de Stanford (III de DeBakey) no complicada, debe mantenerse

tratamiento mdico en la Unidad de Cuidados Intensivos mediante un control riguroso de la tensin arterial. La presencia de complicaciones (rotura artica, isquemia visceral o en extremidades,
oliguria-anuria), dolor persistente o intratable o HTA rebelde al tratamiento indica la necesidad de
tratamiento quirrgico urgente convencional o endovascular (Ciruga Vascular).
BIBLIOGRAFA
1.
Vilacosta I. y San Romn J.A. Introduccin al sndrome artico agudo. Definiciones y clasificaciones. In
Vilacosta I., San Romn J.A., eds. Sndrome artico agudo. Barcelona: Prous Science; 2002. p. 1-10.
2. DeBakey M.E., Henly W. S., Cooley D.A., Morris G.C., Crawford E.S., Beall A.C. Surgical management of
dissecting aneurysms of the aorta. J Thorac Cardiovasc Surg 1965: 49: 130-49.
3. Daily P.O., Trueblood H.W., Stinson E.B., Wuerf lein R.D., Shumway N.E. Management of acute aortic
dissections. Ann Thorac Surg 1970; 10: 237-47.
4. Gutirrez Alonso V., Gonzlez Fajardo J.A., Vaquero Puerta C. Diseccin artica. In SEACV, ed. Tratado de
las Enfermedades vasculares, Vol. I. Barcelona: Viguera, 2006. p.389-406.
5. Discipio AW, Svensson LV. Aortic Dissection. In Cronenwett JL, Rutherford RB, eds. Decision Making in
Vascular Surgery. Saunders, 2001. p.128-9.
6. Vilacosta I, San Romn JA, Ferreirs J, Sierra JM, Mndez R, Bustos A. Comparacin de las tcnicas diagnsticas en el sndrome artico agudo. In Vilacosta I., San Romn J.A., eds. Sndrome artico agudo. Barcelona: Prous Science; 2002. p. 195-211.
1819
1820
PROTOCOLO DE MANEJO DE DISECCIN ARTICA

SOSPECHA DE DISECCIN ARTICA
Monitorizacin TA (valorar ambos brazos), FC, diuresis

Coger 2 vas venosas
Realizacin ECG, analtica (y Rx torax si no retrasa tratamiento)
Control TA(TAS<110 mmHg) (B-bloq y nitroprusiato i.v.)
Control dolor (opiceos) Si inestabilidad hemodinmica, UCI
CONFIRMAR DIAGNSTICO: ETT+ETE/TC
Diseccin
tipo A
(Aorta ascendente)
Diseccin tipo B
(Aorta descendente)
CIRUGA CARDIACA:
TRATAMIENTO
QUIRRGICO
URGENTE
No diseccin:
evaluar otras causas
INGRESO EN UCI
ROTURA/ROTURA INMINENTE?
COMPLICACIONES ISQUMICAS?
HTA NO CONTROLABLE?
DOLOR PERSISTENTE A PESAR
DE CONTROL DE HTA?
EXPANSIN AGUDA?
CIRUGA VASCULAR:
TRATAMIENTO
QUIRRGICO
URGENTE
Basado en las guas de la European Society of Cardiology (Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al.
Diagnosis and management of aortic dissection. Eur Heart J 2001; 22: 1642-81)
No
Tratamiento mdico
Repetir TC 5-7 das
CAPTULO
28.2.
Oclusin arterial aguda de miembros inferiores

Guerra, M; Blanco, E; Morata, C; Garca, B.
Palabras clave: Oclusin arterial de miembros inferiores, trombosis arterial, aneurismas arteriales
perifricos, obstruccin de injerto capilar.
1. DEFINICIN1
La isquemia aguda de la extremidad (IAE) es cualquier disminucin brusca de la perfusin de la
extremidad que cause una posible amenaza de la viabilidad de la extremidad.
2. ETIOLOGAS1
Embolia
Trombosis de vaso nativo
Obstruccin de injerto vascular
Traumatismos
Aneurismas perifricos ( embolismos o trombosis)
3. ANAMNESIS1
La anamnesis debe tener como objetivos preguntar por sntomas de la pierna relacionados con
la presencia y gravedad de la isquemia y obtener informacin de los antecedentes para determinar la
etiologa.
De esta forma arritmias cardacas orientarn a embolia, claudicacin previa a trombosis arterial,
cirugas de revascularizacin previa a trombosis de injerto vascular, cateterizaciones arteriales, fracturas, inyecciones intraarteriales a traumatismos.
4. ENFERMEDAD ACTUAL1
Los sntomas de la pierna en la IAE corresponden principalmente al dolor y a la funcin. El carcter brusco y el momento de inicio del dolor, su localizacin e intensidad, as como el cambio de
intensidad a lo largo del tiempo, son cuestiones que deben explorarse. La duracin y la intensidad del
dolor y la presencia de alteraciones motoras o sensitivas son muy importantes en la toma de decisiones
clnicas y en la urgencia de la revascularizacin.
1822
5. EXPLORACIN FSICA1
Los signos de la IAE corresponden, por sus siglas inglesas a las 5 pes:
Dolor (Pain): momento de inicio, localizacin e intensidad, cambio a lo largo del tiempo.
Abolicin de pulsos (Pulselessness): la exactitud de la palpacin del pulso pedio es muy variable, por lo que su ausencia sugiere isquemia aguda pero no la diagnostica. Por ello ha de
relizarse na determinacin del Indice tobillo brazo a la cabecera del paciente de inmediato, que
nos dar una presin muy baja o ausencia de seal Doppler.
Palidez (Pallor): importante diferencia respecto a contralateral. Relleno venocapilar lento o
inexistente.
Parestesias (Parestesia): se produce entumecimiento en ms de la mitad de los pacientes.
Parlisis (Paralysis): es un signo de mal pronstico.
6. CLASIFICACIN DE LA CLNICA DE LA ISQUEMIA AGUDA DE LA
EXTREMIDAD1
La principal cuestin a responder con la anamnesis y al exploracin fsica es la de la gravedad de la
IAE, que es la principal consideracin a tener en cuenta en las decisiones de tratamiento iniciales.
Los tres datos que ayudan a diferenciar las extremidades amenazadas de las viables son las
siguientes:
Presencia de dolor en reposo
Prdida sensitiva
Impotencia funcional
La impotencia funcional con dolor a la palpacin, son signos tardos de isquemia avanzada y probable prdida de tejidos.
Categoras de Isquemia Aguda en el momento de presentacin inicial 1 2:
Grado I (45%): extremidad viable,no dficit sensitivo ni motor, seal doppler audible
Grado II (45%): amenazada
Grado IIA: extremidad relativamente amenazada, salvable si se trata rpidamente, mnima

prdida sensitiva, sin dficit motor, seal doppler no audible)
Grado IIB: extremidad inminentemente amenazada, salvable con revascularizacin inmediata, dolor de reposo, prdida sensitiva y leve-moderada prdida motora, seal doppler
inaudible.
Grado III (10%): mal pronstico ( prdida de tejidos y lesin neurolgica inevitables, dficit
sensitivo y motor profundos (anestesia, parlisis, rigidez) livideces, seal dopppler inaudible.
7. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA ISQUEMIA AGUDA1
Trastornos que pueden simular una isquemia aguda de la extremidad:
Shock sistmico ( especialmente si se asocia a una enfermedad oclusiva crnica)
Flegmasa cerulea dolens
Neuropata compresiva aguda
O C L U S I N A RT E R I A L AG U DA D E M I E M B RO S I N F E R I O R E S
Diagnstico diferencial:
Diseccin artica
Arteritis con trombosis ( arteritis de clulas gigantes, tromboangetis obliterante)
Arteriopata del VIH
Trombosis espontanea por hipercoagulabilidad
Quiste adventicio poplteo con trombosis
Vasoespasmo con trombosis (ergotismo)
Sndrome compartimental
8. EXPLORACIONES PARA LA ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD1

Los pacientes con IAE deberan ser evaluados del mismo modo que los que presentan sntomas
crnicos, pero la gravedad y la duracin de la isquemia en el momento de presentacin rara vez
permiten realizarlo inicialmente. Lo ideal es que todos los pacientes con isquemia aguda sean examinados con tcnicas de imagen, pero el estado clnico y la dificultad de acceso a los recursos mdicos
adecuados pueden impedir realizar estas exploraciones.
La dotacin de equipos de angiografa en quirfano hace posible que en aquellos casos de indicacin de
tratamiento revascularizador inmediato no haya de retrasarse el mismo en espera de la prueba de imagen.
Inicialmente debe realizarse un Electrocardiograma que nos oriente hacia la posible existencia o
no de cardiopata embolgena.
Seguidamente se realizar anlisis de laboratorio que incluir hemograma, estudio de coagulacin
y bioqumica con creatnfosfoquinasa.
Se solicitar arteriografa en casos de dudas acerca de la etiologa de la isquemia aguda y siempre
que la gravedad del cuadro permita la demora de tratamiento.
La Angio RM y AngioTc pueden usarse en el contexto de la IAE para diagnosticar y delimitar
la extensin de la enfermedad. Las imgenes de RM pueden ser laboriosas de obtener y ello puede
retardar el tratamiento. Las ventajas de la TC consisten en su rapidez, comodidad y capacidad de proporcionar imgenes transversales del vaso sanguneo.
El principal inconveniente de la TC es que requiere el empleo de medios de contraste yodados.
En los pacientes con IAE que pueden necesitar tambin una angiografa y una intervencin, esta
carga adicional de contraste podra aumentar el riesgo de fracaso renal.
9. TRATAMIENTO1
La heparinizacin sistmica con Heparina sdica, est indicada para evitar la progresin del trombo y el empeoramiento de la isquemia.
Si el cuadro clnico pertenece a:
Categora III (isquemia irreversible): el tratamiento es la amputacin primaria de la extremidad.
Categora IIB (inmediatamente amenazada): tratamiento revascularizador inmediato:
Fibrinolisis y/o Ciruga endovascular y/o Ciruga abierta.
Categoras I (viable) y IIA (relativamente amenazada): Realizar estudios de imagen necesarios y
revascularizacin diferida.
1823
1824
BIBLIOGRAFA:
1.
Consenso Intersocietario para el tratamiento de la enfermedad arterial perifrica (TASC II). European Journal of Vascular & Endovascular Surgery. Vol33 Supl 1, 2007
2. Ciruga Vascular. Sexta edicin. Rutherford.Vol 1.Captulo 66. Pg 959-970. 2006
O C L U S I N A RT E R I A L AG U DA D E M I E M B RO S I N F E R I O R E S
PROTOCOLO DE MANEJO DE LA ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD
SOSPECHA DE ISQUEMIA AGUDA

DE LA EXTREMIDAD
EXPLORACIN
Dolor
Ausencia pulsos
Palidez
Parestesias
Parlisis
ANAMNESIS
Extremidad viable
ANTICOAGULACION
Grado I
Extremidad no viable
Grado III
(Isquemia irreversible)
Grado IIB
(Isquemia
inmediatamente
amenazada)
(Isquemia viable)
Grado IIa
(Isquemia relativamente
amenazada)
AMPUTACIN PRIMARIA
TRATAMIENTO REVASCULARIZADOR
Fibrinolisis y/o C. Endovascular y/o C. Abierta
Otras Etiologas/Dudas
diagnsticas
EMBOLIA
TRATAMIENTO
REVASCULARIZADOR
Embolectoma
Arteriografa
RM
TC
TRATAMIENTO MDICO
TRATAMIENTO REVASCULARIZADOR
Fibrinolisis y/o C. Endovascular y/o C. Abierta
1825
CAPTULO
28.3.
Aneurisma arterial artico roto

Garca Fresnillo, B; Morata Barrado, C; Guerra Requena, M;
Blanco Caibano, E.
Palabras clave: Aneurisma artico roto.
INTRODUCCIN
Se define como aneurisma arterial la dilatacin que supera en un 50% el dimetro normal del
vaso. La aorta infrarrenal es la localizacin ms comn de los aneurismas. En dicho sector, se considera vlida la medida de 3cm para calificar la dilatacin como aneurisma. Los aneurismas de aorta
abdominal (AAA) son de 4 a 6 veces ms frecuentes en el hombre que en la mujer, y su incidencia
aumenta con la edad.
La prevalencia vara dependiendo de factores demogrficos, edad avanzada, historia familiar, sexo
masculino y tabaquismo. En general, la prevalencia de AAA de 3 a 5 cm de dimetro es del 1,3 % en
varones de 45 a 54 aos, ascendiendo al 12,5% en varones de 75 a 84 aos. En mujeres, la prevalencia
es del 0,8% y el 5,2% respectivamente para los mismos rangos de edad.
ETIOPATOGENIA
La etiologa mas frecuente es la aterosclerosis (80-90%), le siguen los aneurismas inf lamatorios
(5%) y los micticos y aneurismas postdiseccin. Antes de la vida adulta, la etiologa casi exclusiva es
el sndrome de Marfan.
La mayora de los AAA son fruto de una degeneracin de la media de la pared arterial a travs de
complejos mecanismos biolgicos.
Factores de riesgo hereditarios
Factores de riesgo de ateroesclerosis: los pacientes con AAA tienen una mayor prevalencia de
HTA, tabaquismo, cardiopata isqumica, y arteriopata perifrica que en poblacin control.
Colagenasa, elastasa y metaloproteinasas: excesiva actividad de enzimas proteolticas en la pared
artica puede promover el deterioro de las protenas que forman la matriz , como son la elastina
y el colgeno.
Aneurismas inf lamatorios: representan una entidad clnica nica caracterizada por la afectacin
inf lamatoria de la pared de etiologa no aclarada.
HISTORIA NATURAL
La evolucin natural de los aneurismas es su expansin progresiva y la acumulacin de trombo
mural causado por las turbulencias del f lujo sanguneo en su periferia. Esto conlleva una serie de
complicaciones: la rotura del aneurisma, eventos tromboemblicos (slo en el 0,5-2% de los casos) y
la compresin o erosin de estructuras adyacentes.
1828
La rotura del AAA est relacionada con el dimetro del aneurisma, a mayor tamao, mayor es el
riesgo. Los mrgenes del riesgo de rotura del aneurisma artico de dimetro 5cm se extienden entre
el 9% y el 15% anual. Son varios los factores que pueden incrementar estas cifras (malnutricin, insuficiencia respiratoria crnica, HTA), factores que afectan al 40% de los pacientes. Otros factores predictivos de rotura menos claros son la tensin de la pared aneurismtica, el crecimiento en volumen,
la distribucin cintica del f lujo o las relaciones de los dimetros. El tabaquismo y la historia familiar
de AAA han sido identificados como factores importantes para la fisuracin del aneurisma.
La mortalidad de los AAA rotos (AR) que llegan a un centro hospitalario es del 40-70%. Si inclumos las muertes que se producen antes de llegar al hospital, asciende a un 80-90%. Esta elevada
mortalidad hace que sea importante un diagnstico precoz y un alto ndice de sospecha.
DIAGNSTICO CLNICO
Dolor: La mayora de los pacientes con AR presenta dolor agudo abdominal (generalmente en
hipogastrio) o lumbar. En aquellos casos en que la rotura est contenida en el retroperitoneo,
el dolor puede ser referido en regin inguinal por irritacin del urter. El dolor es tpicamente
invariable, sostenido, con una duracin de horas o das. No vara con el movimiento, si bien el
paciente puede encontrarse mejor en determinadas posturas, como con la f lexin de las rodillas.
La expansin y la rotura inminente del AAA van acompaadas de la exacerbacin del dolor. La
rotura est asociada con un dolor agudo lumbar o abdominal y defensa abdominal.
Masa abdominal pulstil: a no ser que exista hipotensin o se trate de un paciente obeso,
la mayora de pacientes con AR presentan masa abdominal pulstil a la palpacin. Puede o no
asociar auscultacin de soplo. Tambin pueden existir falsos positivos en casos de tortuosidad
artica, por presencia de lesiones qusticas o tumorales, y en la hiperlordosis.
Sncope, hipotensin o shock: dependiendo de la magnitud de la extravasacin sangunea.
Los sntomas del AR pueden confundirse con los producidos por otras patologas como:
Clico renal
Diverticulitis
Hemorragia gastrointestinal
IAM
Dolor lumbar inespecfico
DIAGNOSTICO POR IMAGEN
Rx de abdomen: en casos de AAA calcificado, puede observarse el aneurisma en la radiologa
simple, sobre todo en la proyeccin lateral. En una proyeccin anteroposterior se puede observar el borramiento de la lnea del psoas o ileo paraltico en caso de hematoma retroperitoneal.
Tambin puede informar acerca de lesiones en cuerpos vertebrales por erosin producida por el
aneurisma. Si existe sospecha de AR no conviene perder tiempo en esta prueba.
Ecografa abdominal: se trata de una prueba rpida y no invasiva, til para determinar la
presencia o ausencia de un aneurisma, pero no evidencia signos de rotura ni puede determinar
la extensin torcica del aneurisma.
A N E U R I S M A A RT E R I A L A RT I C O ROTO
AngioTC: es la prueba de eleccin en el diagnstico de AAA, salvo en pacientes inestables.

En estos pacientes, aunque la realizacin del angioTC sea mucho ms rpida que la del TC
convencional, puede demorar la ciruga. Proporciona informacin ms exacta de la extensin y
topografa del aneurisma, zona de ruptura y hematoma, o si existen signos de rotura inminente
(gemaciones en la pared, hemorragia dentro del trombo, desestructuracin de la pared), la relacin con los rganos vecinos. Muy til para plantear una estrategia teraputica. Adems puede
ayudar en el diagnstico diferencial de otras patologas.
Durante la evaluacin inicial del paciente debe realizarse un ECG, ya que en ocasiones un IAM
se presenta con dolor epigstrico e hipotensin, sugiriendo AR. Por otro lado, los datos de isquemia
miocrdica pueden ser consecuencia de la anemia y el shock producidos por la rotura del AAA. Este
es un punto controvertido, ya que una ciruga innecesaria en un paciente con IAM es potencialmente
letal y tambin lo es un retraso en la reparacin de un AAA. Si el ECG no es concluyente y el paciente
est hemodinmicamente estable o se consigue estabilizar, se realizar una ecografa abdominal para
confirmar o descartar la presencia de un AAA.
TRATAMIENTO
El tratamiento del AR es la ciruga urgente, ya sea abierta o mediante colocacin de endoprtesis.
En el caso del paciente inestable, el primer paso es intentar reanimarle mediante infusin moderada de f luidos que consiga mantener una Psistlica de 90mmHg. Una infusin intensa producira
hemodilucin y coagulopata. Una presin sistlica mayor aumentara el sangrado; y una presin
menor, hipoperfusin y fallo multiorgnico. Se desaconseja la induccin anestsica e intubacin del
paciente antes de su llegada al quirfano, ya que la hipotensin y relajacin resultantes agravaran el
estado crtico del paciente.
BIBLIOGRAFIA
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Hallett JW, Rasmussen TE. Ruptured Abdominal Aortic Aneurysm. In Cronenwett JL, Rutherford RB,
eds. Decision Making in Vascular Surgery. Saunders, 2001. p. 104-7.
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1296-1303.
3. Rancao J, Bayn H. Aneurismas aortoilacos. Bases generales y diagnstico. In SEACV, ed. Tratado de las
Enfermedades Vasculares, Vol. II. Barcelona: Viguera, 2006. p. 843-855.
4. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower
extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic). Circulation. 2006 Mar 21;113(11):p. 1282-1295. Review.
1829
CIRUGA
EMERGENTE
No
AAA ROTO
Estabilizacin
INESTABLE
AAA NO ROTO
ESTABLE
CIRUGA
URGENTE
Signos de prerrotura
TAC
AAA conoci do
Ver otras causas

QX ELECTIVA
No signos de prerrotura
TAC
AAA
CIRUGA
URGENTE
No y alto
grado de
sospecha
Estabilizacin
INESTABLE
CIRUGA
EMERGENTE
AAA ROTO
AAA no conocido
Signos de prerrotura
AAA NO ROTO
Diagnstico
diferencial otras
patologas
No AAA
ECOGRAFA
ESTABLE
PACIENTE CON CLINICA DE AAA ROTO

Dolor abdominal, lumbar o inguinal
Sncope, hipotensin, shock
Masa abdominal pulstil
1830
CAPTULO
28.4.
Test
DISECCIN ARTICA
1. La
a)
b)
c)
d)
e)
diseccin Tipo A de Stanford, correspon de a:

Tipo IIIa de DeBakey.
Tipo IIIb de DeBakey.
Tipo I y II de DeBakey.
Tipo II y IIIa y IIIb de DeBakey.
Tipo I y III de DeBakey.
2. Ante una sospecha de Diseccin Artica Aguda, qu prueba diagnstica solicitara?:

a) Radiografa de Trax y Abdomen.
b) Ecografa de Abdomen y TAC.
c) Eco-Cardiografa transtorcica-Transesofgica y T.A.C.
d) Radiografa de Trax y T.A.C.
e) T.A.C.
3. Tras el diagnstico destablecido de diseccin Tipo A, qu actitud teraputica seguiras?:
a) Derivar a Ciruga Vascular para ingreso.
b) Derivar a Ciruga Vascular para tratamiento quirrgico programado.
c) Ingreso en UCI.
d) Derivar a Ciruga Cardaca para tratamiento quirrgico urgente.
e) Pautar tratamiento hipotensor y dejar en observacin 24 horas, para posteriormente dar el
alta hospitalaria.
4. Tras el diagnstico establecido de diseccin Tipo B, qu actitud teraputica seguiras?
a) Derivar a Ciruga Vascular para ingreso.
b) Derivar a Ciruga Vascular para tratamiento quirrgico programado.
c) Ingreso en UCI.
d) Derivar a Ciruga Cardaca para tratamiento quirrgico urgente.
e) Pautar tratamiento hipotensor y dejar en observacin 24 horas, posteriormente alta.
Respuestas:
1.- c)
2.- d)
3.- d)
4.- c)
1832
OCLUSIN ARTERIAL AGUDA DE MIEMBROS INFERIORES

1. La presentacin clnica de un paciente con isquemia arterial aguda de las extremidades se resume con la llamada regla de las 5 P. De las enumeradas, indique cul
de ellas no pertenece a la pntada mencionada:
a) Dolor.
b) Palidez.
c) Picor.
d) Parestesias.
e) Parlisis
2. La
a)
b)
c)
d)
e)
causa ms frecuente de isquemia aguda es:

La trombosis arterial
La f legmasa
La embolia de origen cardaco
La trombosis de un injerto protsico
La embolia de ateroma
3. Paciente de 65 aos que acude a urgencias con dolor en miembro inferior derecho
(MID), de 2 horas de evolucin. A la exploracin presenta palidez, frialdad y ausencia de pulsos en dicha extremidad con impotencia funcional de la misma. Los
pulsos en la extremidad contralateral estn conservados. En el E.C.G realizado en
urgencias se detecta una fibrilacin auricular y el paciente no refiere antecedentes
de claudicacin intermitente en extremidades inferiores.
En base a estos datos el paciente padece:
a) Trombosis arterial aguda en MID
b) Infarto cerebral hemisfrico izquierdo
c) Trombosis venosa Profunda en MID
d) Embolia en MID
e) Ciatalgia en MID
4. Ante el paciente del caso anterior, qu actitud teraputica tendramos que seguir?:
a) Amputacin del MID
b) Observacin
c) Elevacin del MID
d) Embolectoma
e) Antiinf lamatorios
5. Paciente de 80 aos que acude a urgencias con dolor en miembro inferior izquierdo (MII), de 6 horas de evolucin. A la exploracin presenta palidez, frialdad y
ausencia de pulsos en dicha extremidad con impotencia funcional de la misma.
Los pulsos en la extremidad contralateral estn tambin ausentes. En el E.C.G
realizado en urgencias se detecta una fibrilacin auricular y el paciente refiere
antecedentes de claudicacin intermitente en extremidades inferiores de aos de
evolucin a 100metros en los ltimos meses.
En base a estos datos, qu prueba diagnstica realizara para esclarecer el diagnstico entre trombosis arterial aguda y embolia? :
a) Eco-Doppler
b) Flebografa
c) Rx simple
d) Pletismografa
e) Arteriografa
TEST
Respuestas:
1.- c)
2.- c)
3.- d)
4.- d)
5.- e)
ANEURISMA ARTERIAL ARTICO ROTO

1. La
a)
b)
c)
d)
e)
causa ms frecuente en la etiologa de los aneurismas es:

Edad.
Sexo femenino.
Arteriosclerosis.
Herencia Autonmica Dominante.
Infecciones.
2. Cul de los siguientes no forma parte de las posibles manifestaciones clnicas de

los aneurismas de Aorta Abdominal Roto?:
a) Dolor lumbar.
b) Dolor abdominal.
c) Shock hipovolmico.
d) Masa pulstil.
e) Prrito
3. Paciente que acude a Urgencias por dolor abdominal, estable hemodinmicamente, est siendo seguido en Consultas de Angiologa y Ciruga Vascular por presentar Aneurisma de Aorta Abdominal, qu actitud seguiras?:
a) Avisar directamente a Ciruga Vascular.
b) Rx de trax.
c) Anlisis de orina y ECG.
d) TAC.
e) Eco Abdominal.
4. Paciente que acude a Urgencias por dolor abdominal, acompaado de shock e
hipotensin, tras intento de estabilizacin el paciente continua con inestabilidad
hemodinmica, a la exploracin presenta distensin progresiva abdominal que dificulta la palpacin, no tiene patologa vascular conocida, qu actitud seguiras:
a) Avisar directamente a Ciruga Vascular para Cirugia Emergente.
b) Rx de trax.
c) Anlisis de orina y ECG.
d) TAC.
e) Eco Abdominal.
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- d)
4.- a)
1833

2 EDICIN
PA RTE XXIX
ANEXOS O
APNDICES
CAP T U LO 29.1.
CAP T U LO 29.2.
CAP T U LO 29.3.
CAP T U LO 29.4.
Frmulas de uso habitual en medicina.

Vademecum.
Direcciones y enlaces de Internet de inters.
Test.
CAPTULO
29.1.
Frmulas de uso habitual en medicina

Hergueta Gonzlez, J; Ruiz Rodrguez, M.J; Machn Lzaro, J.M.
Palabras clave: Sodio, calcio, creatinina, hierro, bicarbonato, oxgeno, opioides, corticoides, reticulocitos,
anion.
CONSUMO DE ALCOHOL:
UNIDADES DE ALCOHOL
- 1 vaso pequeo de vino (100 ml)
- 1 cerveza (200 ml o un quinto)
- Media copa de coac o similar (25 ml)
- 1 jerez, cava o vermout (50 ml)
- 1 carajillo o similar
1 unidad de alcohol
2 unidades de alcohol
- 1 vaso de vino (200 ml)

- 1 copa de coac o similar (50 ml)
- Un cuba-libre o similar
3 unidades de alcohol
- 1 whisky o similar
1 unidad = 8-10 gramos de alcohol
Gramos de alcohol = cantidad de alcohol ingerido(ml) x Graduacin alcohlica x 0.8 x 1/100

CONSUMO DE TABACO
N de paquetes/ao (IPA) = "cigarrillos/da" x "aos consumo" / 20
GASTO CALRICO BASAL
Hombre: GCB = (9,99 x Peso) + (6,25 x Talla (cm)) (4,92 x Edad) + 5
Mujer: GCB = (9,99 x Peso) + (6,25 x Talla (cm)) (4,92 x Edad) 161
INDICE DE MASA CORPORAL
IMC= Peso (Kg) / Talla (m)2
Bajo peso
Normopeso
Sobrepeso
Obesidad
Obesidad mrbida
Hombre
< 20
20-27
27-30
30-40
> 40
Mujer
< 20
20-25
25-30
30-40
> 40
1838
ANEXOS O APNDICES
SUPERFICIE CORPORAL
Superficie corporal (m 2)=
Talla (cm) x Peso (kg)

60
TENSIN ARTERIAL MEDIA

TAM = (TAS + (TAD x 2)) / 3
Valor normal: 70-100 mmHg
NDICE TOBILLO/BRAZO
ITB (izquierdo o derecho) = PAS mayor en tobillo (izquierdo o derecho) / PAS mayor en cualquier brazo
Grado de arteropata perifrica
ndice tobillo/brazo
Clnica
Normal
> 1,1 1,2
Normalidad
Grado I
0,9 1,1
Sin clnica
Grado II a
0,6 0,9
Claudicacin 200 - 600 metros
Grado II b
0,4 0,6
Claudicacin 50 200 metros
Grado III
0,1 0,3
Dolor en reposo
Grado IV
0 0,2
Alteraciones trficas
NDICE DE RETICULOCITOS CORREGIDO

IRC = Reticulocitos (%) x [Hematocrito del paciente / 45] x [1 / TMR]; Valor normal: 1 2%
TMR (Tiempo de Maduracin de los Reticulocitos): vara desde 1 con un hematocrito del 45%,
hasta 2,5 con un hematocrito del 25%.
GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE OXGENO (GA-A O2)

FiO2 = 0.21
GA-a O2 = P Alevolar O2 P arterial O2;

PA O2 = [(P Baromtrica ) x FiO2] - PaCO2 / R; siendo:
R = 0.8
P Baromtrica:
- a nivel del mar = 760 mmHg
- en la meseta = 720 mmHg
PH2O (vapor de agua) = 47 mmHg
Valores normales segn edad = 2.5 + 0.21x edad (aos)

GA-a O2 > 25 mmHg: insuficiencia respiratoria de causa pulmonar
GA-a O2 entre 5 25 mmHg: insuficiencia respiratoria de causa extrapulmonar
F R M U L A S D E U S O H A B I T UA L E N M E D I C I N A
FILTRADO GLOMERULAR (ESTUDIO MDRD)

FG (mL/min/1.73 m 2) = 170 x Creatinina (mg/dL)-0.999 x edad (aos)-0.176 x BUN (mg/dL)-0.170 x
Albmina (g/dL)0.318 x (0.762 en mujeres) x (1.18 si raza negra)
FG (mL/min/1.73 m 2) = 186 x Creatinina srica-1.154 x edad-0.203 x (0.762 en mujeres) x
(1.18 si raza negra)
ACLARAMIENTO DE CREATININA
CCcr (ml/min) =
(140 - Edad) Peso (kg)
NOTA: multiplicar por 0.85 en mujeres
72 Cr plasma (mg/dl)
EXCRECIN FRACCIONAL DE SODIO

Na orina Cr plasma
EF Na =
Na plasma Cr orina
x 100
EF Na <1%: FRA prerrenal (salvo glomerulonefritis aguda, fases iniciales de uropata obstructiva
y nefrotoxicidad por pigmentos y contrastes)
EF Na > 2-3%: FRA parenquimatoso (necrosis tubular aguda) o FRA post-renal
DFICIT DE SODIO EN LA HIPONATREMIA VERDADERA O HIPOTNICA
Dficit de Na+ = 0,6 peso (Kg) (Na+ deseado Na+ actual)
PROPORCIN DE SODIO EN LOS SUEROS SALINOS
Volumen
SSF 0,9%
SSF 3%
250 cc
38,5 mEq
128 mEq
500 cc
77 mEq
256,5 mEq
1000 cc
154 mEq
513 mEq
DEFICIT DE AGUA EN LA HIPERNATREMIA

Dficit de agua (litros) = 0,6 x peso (Kg) x [(Na+ actual / Na+ deseado) 1]
NOTA: multiplicar por 0,5 en mujeres, edad avanzada, caquexia
1 litro de S. glucosado 5% aporta 1 litro de agua libre
1 litro de S. salino hipotnico (0,45%) aporta 0,5 litros de agua libre
1 litro de S. glucosalino aporta 0,66 litros de agua libre
1839
1840
ANEXOS O APNDICES
CORRECCIN DE LA CONCENTRACIN PLASMTICA DE SODIO EN LA

HIPERGLUCEMIA
Na+ corregido = Na+ medido + [(1,5 x glucosa 150) / 100]
ANION GAP PLASMTICO
AG = Na+ - (Cl- + HCO3);
Valor normal: 12 2 mEq/L
DEFICIT DE BICARBONATO
Bicarbonato a reponer = [HCO3 deseado HCO3 actual] x 0,5 x Peso (Kg)
HCO3 deseado (para conseguir un pH de 7,20) = (24 x pCO2) / 64
HIATO OSMOLAR
Hiato Osmolar = Osmolaridad medida Osmolaridad calculada; Valor normal: 010 mOsm/kg
Osmolaridad calculada = [Na+ (mEq/L) x 2] + [Glucosa (mg/dL) / 18] + [BUN (mg/dL) / 2,8]
BUN = Urea / 2,14
CALCIO PLASMTICO CORREGIDO POR PROTENAS EN LA HIPERCALCEMIA
Ca 2+ corregido (mg/dl) =
Ca 2+ medido
0,6 + [protenas totales(g/dL) / 18,5]
Ca 2+ corregido (mg/dl) = Calcio medido (mg/dl) (protenas totales 0,676) + 4,87

CALCIO A REPONER EN LA HIPOCALCEMIA SECUNDARIA A TRANSFUSIONES
SANGUNEAS
Cloruro clcico (10%): administrar 2-5 mL de forma intravenosa por cada 500cc de sangre
transfundida.
Gluconato clcico (10%): administrar 10-20 mL de forma intravenosa por cada 500cc de sangre
transfundida.
DEFICIT DE HIERRO A REPONER EN LA ANEMIA FERROPNICA
Volumen sanguneo (dL) = 65 (mL/kg) x peso (kg) 100 (mL/dL)
Dficit de Hemoglobina (g/dL) = 14.0 concentracin de Hb (g/dL) del paciente
Dficit de Hemoglobina (g) = dficit de hemoglobina (g/dL) x volumen sanguneo (dL)
Dficit de hierro (mg) = dficit de hemoglobina (g) x 3.3 (mg de hierro/g de Hemoglobina)
Volumen de hierro intravenoso requerido (mL) = dficit de hierro (mg) / concentracin de hierro
del producto administrado por va parenteral (mg/mL)
F R M U L A S D E U S O H A B I T UA L E N M E D I C I N A
EQUIVALENCIA EN LAS DOSIS DE CORTICOIDES

Dosis equivalente (mg)
Potencia relativa
Cortisol
20
1.0
Cortisona
25
0.8
Prednisona
4.0
Prednisolona
4.0
Triamcinolona
5.0
Dexametasona
0.75
30 - 150
EQUIVALENCIA EN LAS DOSIS DE OPIOIDES

Opiode (pauta de administracin)
Oral (mg)
Intravenoso (mg)
Morfina (cada 3-4 horas)
30
10
Codena (cada 3-4 horas)
200
100
Oxicodona (cada 3-4 horas)
20
No disponible
Hidrocodona (cada 3-4 horas)
30
No disponible
Hidromorfina (cada 3-4 horas)
1,5 3
Levorfanol (cada 6-8 horas)
Meperidina (cada 3-4 horas)
300
100
EQUIVALENCIA DE DOSIS ENTRE LA MORFINA Y LA METADONA

(dosis-dependiente)
Dosis de Morfina (mg/da)
Dosis equianalgsica de Metadona por va oral (%)
< 100
20 30
100 300
10 20
300 600
8 12
600 1000
5 10
> 1000
<5
BIBLIOGRAFA
Cockroft,D.W., Gault, M. H. Nephron, 1976; 16: 31.
Cluitmans, F. H.; Meinders,A. E. Am J Med, 1990; 88: 161-6.
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Last literature review for version 16.1: enero 31, 2008. [fecha de acceso junio 9, 2008]. URL disponible en:
http://www.uptodate.com.
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Mosteller RD. Simplified calculation for body surface area. N Eng J Med 1987; 317: 1098.
Levey, AS, Bosch, JP, Lewis, JB, et al. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum
creatinine: A new prediction equation. Ann Intern Med 1999; 130:461.
1841
1842
ANEXOS O APNDICES
Enlaces de internet relacionados con el tema:

http://www.uptodate.com, introduciendo la palabra calculator en la ventana de bsqueda (el
acceso precisa de suscripcin).
http://www.fisterra.com/fisterrae/, pinchando en la pestaa CalcuMed (acceso libre).
CAPTULO
29.2.
Vademecum
Snchez Casanueva, T; Villar Rodrguez, J; Horta Hernndez, A.
ABREVIATURAS:
: registrado
amp.: ampollas
caps.: cpsulas
comp.: comprimidos
g: gramos
gg.: grageas
i.m.: va intramuscular
i.n.: va intranasal
i.v.: va intravenosa
inh.: va inhalada
jbe.: jarabe.
mcg: microgramos
mg: miligramos
ml: mililitros
pda. oft.: pomada oftlmica
re.: va rectal
s.c.: va subcutnea
s.l.: sub lingual
sob.: sobres
sol.: solucin
susp. ped.: suspensin peditrica
susp.: suspensin
U.I.: unidades internacionales.
v.o.: va oral
v.of.: va oftlmica
v.ot.: va tica
v.t.: va tpica
1844
ANEXOS O APNDICES
AS: Adiro v.o. 100 y 300 mg; Aspirina adultos v.o. comp. 500 mg; Aspirina infantil v.o.
comp. 125 mg; Tromalyt v.o. caps. 150 mg.
ACETAZOLAMIDA: Edemox v.o. comp. 250 mg.
ACETILSALICILATO DE LISINA: Inyesprin i.v. viales 900 mg; Inyesprin oral forte v.o.
sob. 1800 mg.
ACICLOVIR: Aciclovir Combino i.v. vial 250 mg; Zovirax v.o. comp. 200 mg y 800 mg;
Zovirax forte v.o. susp. ped. 400mg/200ml; Zovirax v.t. pda. v.of. 4,5 g; Zovirax 5%
v.t. crema 15 g.
CIDO VALPROICO: Depakine v.o. comp. 200 y 500 mg; Depakine crono v.o. comp. 300
mg y 500 mg; Depakine v.o. sol. oral 20g/60ml; Acido valproico G.E.S. i.v. vial 400 mg.
ADENOSINA: Adenocor i.v. vial 6 mg (2 ml)
ADRENALINA: Adrenalina Braun i.v. amp. 1 mg (1 ml); Adrenalina Level i.v. jeringa
precargada 1mg/1ml.
ALBENDAZOL: Eskazole v.o. comp. 400 mg.
ALOPURINOL: Zyloric v.o. comp. 100 mg y 300 mg.
ALPRAZOLAM: Trankimazin v.o. comp. 0.5 y 1mg; v.o. comp. retard 1 mg.
AMIKACINA: Amikacina Normon i.v. vial 500 mg.
AMIODARONA: Trangorex v.o. comp. 200 mg; i.v. amp. 150 mg.
AMITRIPTILINA: Tryptizol v.o. comp.10, 25, 50 y 75 mg.
AMOXICILINA/CLAVULNICO: Amoxicilina/clavulnico Normon v.o. sob. 500/125
mg y 875/125 mg; Amoxicilina/clavulnico Normon i.v. vial 500/50 mg, 1 g/200 mg, 2
g/200 mg; Augmentine v.o. comp. 500/125 mg, Augmentine plus comp. 1000/62.5 mg;
Augmentine susp. ped. susp. 100/12,5 mg.
AMOXICILINA: Amoxicilina Normon v.o. comp. 500 mg; Clamoxyl v.o. sob. 1 g, jbe.
250 mg/ml; i.m. vial 1 g.
ATENOLOL: Atenolol Normon v.o. comp. 50 y 100 mg; Tenormin i.v. amp. 5 mg.
ATRACURIO: Nimbex i.v. amp. 2 mg/ml 5ml y 10 ml; : Nimbex forte i.v. amp. 5mg/ml
vial 30 ml.
ATROPINA: Atropina Braun i.v. amp. 1 mg; Colirio Atropina oculos 1% v.of. 10 ml.
AZITROMICINA: Zitromax v.o. sob. 500 mg; i.v. vial 500 mg.
BEMIPARINA: Hibor s.c. jer 2500, 3500, 5000, 7500 y 10000 UI.
BIPERIDENO: Akineton Retard v.o. gg. 4 mg y comp. 2 mg; Akineton i.v./i.m. amp. 5 mg.
BROMAZEPAM: Lexatin v.o. caps. 1.5 mg y 3 mg.
BUDESONIDA + FORMOTEROL: Symbicort Turbuhaler forte inh. 320 mcg/9 mcg.
BUDESONIDA: Pulmicort aerosol inh. 200 mcg/puls 5 ml; Pulmicort Turbuhaler inh.
400 mcg; Pulmicort inh. 0,25 mg/ml y 0,5 mg/ml susp.
CALCIO: Mastical v.o. comp. 500 mg.
CAPTOPRILO: Captoprilo Normon v.o. comp. 25 mg; Cesplon v.o. comp. 50 mg
CARBAMAZEPINA: Tegretol v.o. comp. 200 mg.
CARBN ACTIVADO: Carbn ultra-adsorbente bote 30 y 50 g.
CEFEPIMA: Maxipime i.v. vial 1g y 2g.
VA D E M E C U M
CEFONICID: Cefonicid i.m. vial 1g; i.v. vial 1g.

CEFOTAXIMA: Cefotaxima Normon i.v. vial 1 y 2g.
CEFOXITINA: Cefoxitina Normon i.v. vial 1g.
CEFTAZIDIMA: Ceftazidima Combino i.v/i.m. vial 1 g y 2g.
CEFTRIAXONA: Ceftriaxona Normon i.v. vial 1 g y 2 g. i.m. vial 1 g.
CEFUROXIMA: Zinnat v.o. comp. 250 mg y 500 mg; susp. 125 mg/5 ml (60 mL); Curoxima
i.v. vial 750 mg y 1500 mg.
CEFUROXIMA-AXETILO: Zinnat v.o. comp. 250 mg y 500 mg; susp. 250 mg/5 ml (60 mL).
CICLOPENTOLATO: Colirio ciclopljico 1% v.of. 10 ml.
CIPROFLOXACINO: Ciprof loxacino Normon v.o. comp. 250 mg y 500 mg; i.v. bolsa 200
mg y 400 mg; Ciprenit otico monodosis v.ot. 1 mg.
CITICOLINA: Somazina i.v. amp. 500 mg.
CLARITROMICINA: Bremon i.v. vial 500 mg, v.o. susp. ped. 250 mg/5 ml; Claritromicina
Normon v.o. comp. 500 mg.
CLINDAMICINA: Dalacin i.v. amp. 600 mg; v.o. caps. 300 mg.
CLONAZEPAM: Rivotril v.o. comp. 0,5 mg y 2 mg; i.v. amp. 1 mg.
CLOPIDOGREL: Iscover v.o. comp. 75 mg.
CLORACEPATO DIPOTSICO: Tranxilium v.o. caps. 5,10, 15 y 50 mg; i.v/i.m. vial 50mg.
CLORANFENICOL+DEXAMETASONA: Colirio icol v.of. 7.3mg/1 mg/ml (10 ml); Pomada oftlmica icol 1%/0.5% v.t. tubo 3g.
CLORHEXIDINA: Cariax sob. 12 ml.
CLORPROMAZINA: Largactil i.v. amp. 25 mg; Largactil v.o. comp. 25 mg; Largactil
v.o. comp. 50 mg; Largactil v.o. gotas 40 mg/ml (10 ml).
CLORTETRACICLINA: Aureomicina pomada oftlmica 1% v.to. tubo 3g.
CLORURO MRFICO: M.S.T. v.o. comp. 5 mg, 10 mg, 30mg y 60 mg; Sevredol v.o.
comp. 10 mg; Oramorph v.o. 2 mg/ml viales 100 ml y 5 ml; Cloruro morfico Braun 1 %
i.v. amp. 10 ml; Cloruro morfico Braun 2 % i.v. amp. 20 ml.
CLORURO SDICO: Cloruro sdico 20 % Braun i.v. amp. 10 ml.
CLORURO SDICO: Cloruro sdico 0.9% amp. 10 ml.
CLOSTRIDIOPEPTIDASA+PROTENAS: Iruxol mono v.t. pomada 30 g.
CLOXACILINA: Orbenin v.o. caps. 500 mg; Cloxacilina I.P.S. i.v. vial 1 g.
CODENA: Codeisan v.o. comp. 30 mg.
DEFLAZACORT: Dezacort v.o. comp. 6 y 30 mg.
DEXAMETASONA: Fortecortin v.o. comp. 1 mg; i.v/i.m. amp. 4 mg; i.v. amp. 40 mg; Colirio Maxidex 0.1% v.of. 10 ml.
DEXCLORFERNIRAMINA: Polaramine repetabs v.o. gg. 6 mg; Polaramine solucin
oral v.o. 2 mg/5ml (60 ml); Polaramine v.o. comp. 2 mg; i.v/i.m. amp. 5 mg.
DEXKETOPROFENO: Enantyum v.o. sob. 25 mg; i.v. amp. 50 mg.
DIAZEPAM: Diazepam Almirall v.o. comp. 5 mg y 10 mg; Valium i.v. amp. 10 mg; Stesolid re. canuletas 5 mg y 10 mg.
DICLOFENACO: Voltaren i.v. amp. 75 mg.; Diclofenaco Normon v.o. comp. 50 mg.,
Voltaren Emulgel v.t. crema 60 g.
1845
1846
ANEXOS O APNDICES
DIGOXINA: Digoxina v.o. comp. 0.25 mg; i.v. amp. 0.25 mg; Lanacordin solucin oral
v.o. 0.25 mg/ml (60 ml).
DILTIAZEM: Masdil v.o. comp. 60 mg; Masdil i.v. vial 25 mg.
DIMETICONA: Aero-Red v.o. comp. 40mg; Aero-Red v.o. gotas 25 ml
DOBUTAMINA: Dobutamina Inbisa i.v. vial 250 mg.
DOPAMINA: Dopamina Grifols i.v. amp. 200 mg.
EBASTINA: Ebastel v.o. comp. 10 mg.
EDROFONIO, CLORURO: Anticude i.v. amp. 25 mg/2 ml.
ENALAPRILO: Enalaprilo Stada v.o. comp. 5 y 20 mg.
ENOXAPARINA: Clexane i.v/s.c. amp. 40 mg/0.4 ml; s.c. jer 20, 40, 60, 80 y 100 mg.
ERITROMICINA: Pantomicina v.o. sob. 500 mg; comp. 500 mg; i.v. vial 1g.
ERTAPENEM: Invanz i.v. vial 1g.
ESCOPOLAMINA: Buscapina v.o. gg. 10 mg; i.v. amp. 20 mg.
ESPIRONOLACTONA: Aldactone v.o. comp. 100 mg.; Aldactone A v.o. comp. 25 mg.
FENILEFRINA: Colirio fenilefrina 10% v.of. 10 ml.
FENITONA: Epanutin v.o. comp. 100 mg; Fenitona Combino i.v. vial 250 mg/ 5ml.
FITOMENADIONA: Konakion i.v. amp. 10mg/1ml; Konakion i.v./v.o. amp. 2mg/0,3ml.
FLECAINIDA: Apocard v.o./i.v. comp. 100 mg y amp. 150 mg/15 ml.
FLUMAZENILO: Flumazenil G.E.S. i.v. amp. 0,5 mg/5 ml.
FLUORESCENA: Colirio Fluorescena 2% v.of. 10 ml.
FLUORESCENA+OXIBUPROCANA: Colirio f luotest v.of. 2.5/4 mg/ml (3 ml).
FOSFOCINA: Monurol v.o. sob. 3 g.
FUROSEMIDA: Seguril v.o. comp. 40 mg; i.v. amp. 20 mg y 250 mg.
GENTAMICINA: Gentagobens i.v. vial 80mg; Gentamicina i.v. bolsa 80 mg/100ml; Colirio Gentamicina v.of. 6 mg/ml (10 ml); Gentamicina pda. oft. 0.3% v.t. tubo 5g.
GENTAMICINA+DEXAMETASONA+TETRIZOLINA: Colirio Gentadexa v.of. (3+1+0.5)
mg (10 ml).
GLICERINA: Rovi adultos re. sup 3,36 g; Rovi infantil re. sup 1,44 g.
GLUCAGON: Glucagen Hypokit i.v./i.m. jeringa 1 mg.
HALOPERIDOL: Haloperidol i.m. amp. 5 mg; Haloperidol gotas v.o. 2 mg/ml (15 ml).
HEPARINA SDICA: Heparina Sdica 1% i.v. vial 1000 UI/ml; Fibrilin i.v. vial 20 UI/ml.
HIDROCORTISONA FOSFATO SDICO: Actocortina i.v. vial 100 y 1000 mg; Hidroaltesona v.o. 20 mg comp.; Lactisona 1% v.t. locin.
HIDROXICINA: Atarax v.o. comp. 25 mg.
HIERRO: Tardyferon v.o. gg. 256 mg; Venofer i.v. amp. 100 mg/ 5ml.
HIPROMELOSA+DEXTRANO 70: Colirio Dacrolux v.of. 10 ml.
IBUPROFENO: Ibuprofeno Normon v.o. comp. 600 mg; Neobrufen v.o. sobres 600 mg;
Dalsy v.o. susp. 100 mg/5 ml (200 ml); Pedea i.v. amp. 5mg/ml (2ml).
IMIPENEM/CILASTATINA: Tienam i.v. vial 500 mg.
VA D E M E C U M
INSULINA: Actrapid s.c./i.v. vial 100 UI/ml (10 ml); Actrapid innolet s.c. pluma 100 UI/
ml (3 ml); Insulatard NPH s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Novorapid s.c. pluma 100 UI/ml
(3 ml); Humalog s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Humalog mix 25 s.c. pluma 100 UI/ml (3
ml); Humalog mix 50 s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Mixtard 30 s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml);
Novomix 30 s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Insulatard NPH s.c. vial 100 UI/ml (10 ml); Levemir s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml); Lantus solostar s.c. pluma 100 UI/ml (3 ml).
IPRATROPIO, BROMURO: Atrovent inhalador inh. 20 mcg/ pulsacin; Atrovent inhaletas inh. caps. 40 mcg.; Atrovent monodosis inh. 250 y 500 mcg.
ISOPRENALINA, SULFATO: Aleudrina i.v. amp. 0.2 mg.
KETAMINA: Ketolar i.v. vial 500 mg.
KETOROLACO: Droal v.o. comp. 10 mg; i.v/i.m. amp. 30 mg.
LABETALOL: Trandate v.o. comp. 100 mg, i.v. amp. 100 mg/20ml.
LAMOTRIGINA: Lamotrigina Normon v.o. comp. 25, 50, 100 mg.
LANSOPRAZOL: Opiren Flas v.o. comp. 30 mg.
LEVOFLOXACINO: Tavanic v.o. comp. 500mg; i.v. vial 500 mg.
LEVOPROMAZINA: Sinogan i.m. amp. 25 mg; Sinogan v.o. comp. 25 mg y 100 mg; Sinogan gotas v.o. 40 mg/ml (10 ml).
LEVOTIROXINA: Levothroid v.o. comp. 100 mcg.; Eutirox v.o. comp. 25 mcg y 50 mcg.
LIDOCANA: Lidocaina Braun 2% i.v. amp. 10 ml; Lidocaina 5% i.v. sin adrenalina amp.
10 ml.
LITIO: Plenur v.o. comp. 400 mg.
LOPERAMIDA: Fortasec v.o. caps. 2 mg; v.o. sol. 0.2mg/ml (100 ml).
LORAZEPAM: Lorazepam Normon v.o. comp. 1 mg.
MAGROLOL: Movicol v.o. sob. 13,8 g.
MEGESTROL: Borea v.o. comp. 160 mg.
MEPIVACANA: Mepivacana 1% i.v. amp. 10ml; Mepivacana 2% i.v. amp. 10ml.
MEROPENEM: Meronem i.v. vial 1 g.
MESALAZINA: Claversal v.o. comp. 500 mg.
METAMIZOL MAGNESICO: Nolotil v.o. caps. 575 mg; v.o/i.v/i.m. amp. 2 g; Nolotil supositorio infantil re. 0.5 g.
METFORMINA: Dianben v.o. comp. 850 mg.
METILPREDNISOLONA: Urbason v.o. comp. 4 mg; i.v/i.m. amp. 8,20,40 mg y vial 250 mg;
Solumoderin i.m/i.v. vial 1g.
METOCLOPRAMIDA: Primperan i.m/i.v. amp. 10 mg; v.o. comp. 10 mg, sol. 1mg/ml (10
ml), gotas 2,6 mg/ml (60 ml).
METRONIDAZOL: Flagyl i.v. viaf lex 500 y 1500 mg; v.o. comp. 250 mg.
MIDAZOLAM: Midazolam Normon i.v. amp. 5mg/5ml; Midazolam Normon i.v. 15
mg/3ml; Midazolam Combino i.v. 50 mg/10ml.
NALOXONA: Naloxone i.v. amp. 40 mcg/ml (10 ml).
NIFEDIPINO: Adalat v.o. caps. 10 mg; Adalat oros v.o. caps. 30 mg; Adalat retard v.o.
comp. 20 mg.
1847
1848
ANEXOS O APNDICES
NIMODIPINO: Brainal v.o. comp 30 mg; Nimodipino GES i.v. vial 0,2 mg/ml (50 ml)
NITROGLICERINA: Solinitrina v.o. gg. 0,8 mg; Trinipatch v.t. parches 5,10,15; Solinitrina i.v. amp. 5 mg; Solinitrina forte i.v. amp. 50 mg.
NORADRENALINA: Noradrenalina Braun i.v. amp. 10 mg/10ml; vial 1 mg/ml (50 ml).
NORFLOXACINO: Noroxin v.o. comp. 400mg.
OFLOXACINO: Surnox v.o. comp. 200mg; i.v. vial 200mg.
OLANZAPINA: Zyprexa velotab v.o. comp. 5 mg y 10 mg.
OMEPRAZOL: Omeprazol Normon v.o. caps. 20 mg; Omeprazol Normon i.v. vial 40 mg.
ONDANSETRON: Yatrox v.o. comp. 8 mg; i.v. vial 8 mg.
PARACETAMOL + TRAMADOL: Zaldiar v.o. comp. 325/37,5 mg.
PARACETAMOL: Apiretal gotas v.o. sol. 100 mg/ml (30 ml); Efferalgan v.o. comp. 1 g;
Termalgin v.o. comp. 500mg; Febrectal infantil re. sup 300 mg; Febrectal lactante re.
sup 150 mg. Perfalgan i.v. vial 1 g.
PARACETAMOL+CODEINA: Cod-Efferalgan v.o. comp. 500/30mg.
PENTANOPOLISULFRICO CIDO: Thrombocid 0.1% v.t. pomada 30 g.
PIPERACILINA/TAZOBACTAM: Piperazilina/Tazobactam i.v. vial 4/0,5g.
PIRIDOXINA (Vitamina B6): Benadn i.v. amp. 300mg. v.o. comp. 300 mg.
PIROXICAM: Feldene Flash v.o. tableta 20 mg.
PREDNISOLONA: Estilsona v.o. gotas 13,3mg/ml (10 ml).
PREDNISONA: Dacortin v.o. comp. 5 mg; Prednisona v.o. comp. 10 y 50mg.
PROCAINAMIDA: Biocoryl i.v. vial 1g.
PROMETAZINA: Frinova i.v/i.m. amp. 50 mg.
PROPANOLOL: Sumial v.o. comp. 10mg y 40mg; i.v. amp. 5 mg.
RANITIDINA: Zantac v.o. comp. 150mg; Ranitidina Normon i.v. amp. 50mg.
SALBUTAMOL: Ventoln sol. oral v.o. 2mg/5ml (100ml); Ventoln i.v/s.c. amp. 0,5mg; Ventoln sol. inhalatoria 0,5% inh. frasco 10ml; Ventoln inhal inh. aerosol. 100mcg/puls (200dosis).
SALMETEROL: Serevent inh. aerosol. 25 mcg. (120 pulsaciones)
SALMETEROL+FLUTICASONA: Plusvent 50/500 accuhaler inh. 50mcg + 500mcg (60 dosis)
SERTRALINA: Besitran v.o. comp. 50 mg y 100 mg.
SOMATOSTATINA: Somonal i.v. vial 3mg; Somatostatina Combino i.v. vial 0,25mg.
SULPIRIDA: Dogmatil v.o. caps. 50mg; i.m. amp. 100mg.
SUMATRIPTN: Imigrn intranasal 20mg.
SUXAMETONIO, CLORURO: Anectine i.v. amp. 100 mg/2 ml.
TEICOPLANINA: Targocid i.v. vial 200 mg y 400 mg.
TENECPLASA: Metalyse i.v. vial 8000 UI (40 mg) y 10000 UI (50 mg).
TEOFILINA: Eufilina i.v. amp. 193,2 mg; Pulmeno v.o. caps. 200 mg.
TETRACANA+OXIBUPROCANA: Colirio anestsico doble v.of. 10 ml.
TIAMINA (vit B1) + PIRIDOXINA (vit B6) + CIANOCOBALAMINA (vit B12): Hidroxil
B1,B6,B12 v.o. comp. 250 mg/250 mg/0.5 mg.
VA D E M E C U M
TIAMINA (Vitamina B1): Benerva i.v/i.m. amp. 100mg. v.o. comp. 300 mg..
TIAPRIDA: Tiaprizal v.o. comp. 100mg; i.v/i.m. amp. 100mg.
TOBRAMICINA: Tobragobens i.v. vial 50 mg y 100mg.
TRAMADOL: Tramadol Normon v.o. caps. 50mg; i.v. amp. 100mg.
TRANEXMICO, CIDO: Amchafibrin i.v./v.o. comp. y amp. 500 mg.
URAPIDILO: Elgadil-50 i.v. amp. 5 mg/ml (10 ml).
VANCOMICINA: Vancomicina Normon i.v. vial 500 mg.
VENLAFAXINA: Dobupal v.o. comp. 37,5 mg.; Dobupal retard v.o. caps. 75 y 150 mg.
VERAPAMIL: Manidn v.o. gg. 80 mg; Manidn HTA v.o. comp. 240mg; Manidn retard v.o. comp. 120 mg y 180 mg; Manidn i.v. amp. 5mg.
ZUCLOPENTIXOL: Clopixol acufase i.m. amp. 50 mg. Clopixol depot i.m. amp. 200 mg.
1849
1850
ANEXOS O APNDICES
CAPTULO
29.3.
Direcciones y enlaces de Internet de inters

Fernndez Santos, A; Barrio Gordillo, J; Torralba Gonzlez de Suso, M.
Seccin de Medicina Interna
I . ENLACES NACIONALES EN MEDICINA
Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias y Emergencias

http://www.semes.org
SERCAM (Servicio de Emergencia y Rescate de la Comunidad de Madrid)
http://www.comadrid.es/sercam/
Instituto Nacional De Toxicologa. Servicio de informacin toxicolgica
C/ Luis Cabrera, 9 28002 Madrid
Fax: 91 5636924
Madrid: 91 562 04 20. Horario: 24 h
Barcelona: 93 317 44 00. Horario: de 8-15 h
Sevilla: 95 437 12 33. Horario: de 8-15
http://www.mju.es/toxicologia/
Servicio de Informacin Telefnica sobre Teratgenos Espaol (SITTE)
Tel.: 91 394 1594. Lunes-viernes, 9-15 horas
Servicio de Informacin Telefnica para la embarazada
Tel.: 91 394 15 89
Agencia Espaola del Medicamento
C/ Huertas, 75 28014 Madrid
Tel.: 91 596 40 61 Fax: 91 596 40 00
sdaem@agemed.es
http://www.mc.es/agemed/inicio.asp
II . ENLACES INTERNACIONALES EN MEDICINA
Aero Care (AeroCare Worldwide Air Ambulance Service)

http://www.aerocare.com/
American Academy of Emergency Medicine
http://www.aaem.org/
American College of Emergency Physicians
http://www.acep.org/
Association of Emergency Physicians
http://www.aep.org/
Emergency Medicine and Primary Care Home Page
http://www.embbs.com/
1852
ANEXOS O APNDICES
Emergency Medicine on the Web

http://www.ncemi.org/
Emergency Medicine ResidentsAssociation
http://www.emra.org/
European Resuscitation Council
http://www.erc.edu
Federal Emergency Management Agency
http://www.fema.gov/
Global Emergency Medicine Archives
http://gort.ucsd.edu/newjour/g/msg00184.html
Medical College of Wisconsin Emergency Medicine Residency Program
http://www.mcw.edu/ertrauma
Organizacin mundial de la salud
http://www.who.int/es/
Society for Academic Emergency Medicine
http://www.saem.org
Weekly Web Review in Emergency Medicine
http://www.wwrem.com
III. FORMACIN Y PUBLICACIONES
Diccionarios. Glossaries by Language

http://www.lai.com/lai/glossaries.html
Revistas mdicas gratuitas
http://www.freemedicaljournals.com/
American Collage of cardiology
http://www.cardiosource.com/
Annals of Emergency Medicine
http://www.acep.org/ANNALS
http://www2.us.elsevierhealth.com/scripts/om.dll/serve?action=
searchDB&searchDBfor=home&id=EM
Journal Of Emergency Medicine
http://www.ccspublishing.com/j_er.htm
Revista Emergencias
http://www.semes.org/emergencias/emergencias.htm
American Board of Emergency Medicine
http://www.abem.org/
Centro Cochrane Espaol
http://www.cochrane.es/
Emergency Service Training
http://www.emsbooks.com/
Society for Academic Emergency Medicine
http://www.saem.org/
IV. BASES DE DATOS EN CIENCIAS DE LA SALUD
ndice Mdico Espaol (IME)

http://www.cindoc.csic.es/prod/dbsconx.html
D I R E C C I O N E S Y E N L AC E S D E I N T E R N E T D E I N T E R S
Embase
http://www.embase.com/
Medline (PubMed)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed/
www.medscape.com
Protocolos y guias clnica tiles
http://www.fisterra.com/guias2/index.asp
ISBN (International Standard Book Number / Nmero Internacional Normalizado
de Libros)
http://www.mcu.es/bases/spa/isbn/ISBN.html
ISSN (International Standard Serial Number / Nmero Internacional Normalizado
de Publicaciones Seriadas revistas)
http://www.bne.es/esp/issn.htm
TESEO (base de datos de tesis doctorales)
http://www.mcu.es/TESEO/index.html
V. PORTALES TEMTICOS EN MEDICINA
Buscopio: buscador de buscadores

http://buscadores.buscopio.com/scripts/proel/buscopio/bscprt.asp
Buscaportal
http://www.buscaportal.com/
DIME
http://www.medynet.com/elmedico/DIME/DiME
Medscape
http://www.medscape.com/
Psiquiatria.com
http://www.psiquiatria.com/
EnferMundi
http://www.enfermundi.com/
Salut
http://www.salut.nu/es/
V. Sociedades mdicas espaolas:

S.E de Dermatologa. www.aedv.es
S.E: de Radioterapia y oncologia. www.ene.es
S.E de Anatomia patolgica www.seap.es
S.E Anestesiologia y reanimacin www.sedar.es
S.E de Angiologia y ciruga vascular www.seacv.org
S.E. de Ciruga oral y maxilofacial. www.secom.org
S.E. de Ciruga ortopdica y traumatologa. www.secot.es
S.E de Enfermedades infecciosas y microbilogia. www.seimc.org
S.E. de Geriatria y Gerantologia. www.segg.es
S.E de Ginecologia y obstetricia www.sego.es
S.E de Medicina de Familia y comunitaria www.semfyc.es
S.E de Medicina intensiva crtica y unidades coronarias. www.semicyuc.org
S.E de Medicina Interna . www.fesemi.org
S.E de Neumologia.Y ciruga torcica http://www.separ.es/
S.E de Medicina de emergencias. http://www.semes.org
1853
1854
ANEXOS O APNDICES
S.E de Alergologia e inmunologia clnica www.seaic.es

S.E de Oncologia www.seom.org
S.E de Neurologia www.sen.es
S.E. de Radiologa www.seram.es
S.E de Cardiologa. www.secardiologia.es
S.E de Otorrinolaringologia www.seorl.org
S.E. Hematologia y hemoterapia. www.aehh.org
S.E de cirujanos. www.aecirujanos.es
NEOROLOG
VI . DIRECCIONES Y TELFONOS DE INTERS PARA PACIENTES
ALERGIA
Asociacin Espaola de Padres y Nios con Alergia a Alimentos (AEPNAA)
Avenida Manzanares, 58 28019 Madrid
Tel.: 91 560 94 96 Fax: 91 560 94 96
http://teleline.terra.es/personal/jaherfer/aepnaa.htm
ALZHEIMER
Confederacin Espaola de Familiares de Enfermos de Alzheimer
Avda. Po XII, 37, Entreplanta. Oficina 5 31008 Pamplona
Tel.: 948 17 45 17 - 948 17 79 07 Fax: 948 26 57 39
alzheimer@cin.es
http://www.ceafa.org/
ANOREXIA
Asociacin en Defensa de la Atencin a la Anorexia Nerviosa y Bulimia (ADANER)
C/ General Pardias, 3, 1 A 28001 Madrid
Tel.: 91 577 02 61
www.pav-online.org/ppvm-adaner.html
ACAB,Asociacin contra la Anorexia y la Bulimia

Av. Prncipe de Asturias, 5-5., 1. 08012 Barcelona
Tel.: 902 11 69 86 (lunes a viernes, de 10 a 13 h y de 17 a 20 h)
acabba@suport.org
http://www.acab.org/
AUTISTAS
Asociacin de Padres de Nios Autistas (APNA)
C/ Navaleno, 9 28033 Madrid
Tel.: 91 766 22 22 Fax: 91 767 00 38
http://www.apna.es/
CNCER
Federacin Espaola de Padres de Nios con Cncer
C/ Pedraforca, 13 08571 San Vicens de Torrell (Barcelona)
Tel. y Fax: 93 850 53 44
http://www.cancerinfantil.org/Pagina2.htm
Asociacin Espaola Contra el Cncer (Adultos)

C/ Amador de los Ros, 5 28010 Madrid
Tel.: 91 319 41 38 Fax: 91 319 09 66
91 319 18 76
http://www.aecc.es/
CARDIOPATAS
Asociacin Corazn y Vida. Madrid
C/ Valdesangil, 19, 4. izq. 28039 Madrid
Tel.: 91 373 67 46
email: coryvida@nexo.es
CEGUERA
Fundacin ONCE
C/Sebastin Herrera, 15 28012 MADRID
Tel.: 91 506 88 88
Fax 4. Planta (Registro): 91 539 34 87
Fax 5. Planta: 91 506 89 20
http://www.fundaciononce.es/solotexto/index.asp
Fundacin ONCE. Departamento de Atencin Externa (DAE)
Tel.: 91 506 89 18 - 91 506 89 19
E-mail: dae@fundaciononce.es
Organizacin Nacional de Ciegos Espaoles (ONCE)
C/ Prado, 24 28014 Madrid
Tel.: 91 589 46 00
http://www.once.es/
CELIACA
Federacin de Asociaciones de Celiacos de Espaa (FACE)
Plaza de Espaa, 18, 4.20 Torre de Madrid 28002 Madrid
Tel.: 91 541 09 39 Fax: 91 542 00 42
http://www.celiacos.org/
CROHN Y COLITIS ULCEROSA

Asociacin de Enfermos de Crohn y Colitis Ulcerosa de Espaa
C/ Hileras, 4 4.Q puerta 6 y 7 28013 Madrid
Tel.: 91 542 63 26 Fax: 91 542 63 26
http://www.accuesp.com/
DEFICIENCIA MENTAL
Confederacin Espaola de Federaciones y Asociaciones Pro Personas Deficientes
Mentales (FEAPS)
Avenida General Pern, 32, 1 28020 Madrid
Tel.: 91 556 74 13 Fax: 91 597 41 05
http://www.feaps.org/
1855
1856
ANEXOS O APNDICES
DIABETES
Federacin Espaola de Asociaciones de Educadores en Diabetes
C/ Jara, 5, oficina 6 y 7 30201 Cartagena
Tel.: 968 52 90 14
http://www.feaed.org/
DOWN
Federacin Espaola del Sndrome de Down (FEISD)
C/ Bravo Murillo, 79 28003 Madrid
Tel.: 91 533 71 38 Fax: 91 553 46 41
http://www.sindromedown.net/web2/
DROGAS
Delegacin del Gobierno para el Plan sobre Drogas
C/ Recoletos, 22 28071 Madrid
Tel.: 91 537 27 00 Fax: 91 537 27 88
http://www.mir.es/pnd/
cendocu@pnd.mir.es
ENFERMEDADES RARAS
Federacin Espaola de Asociaciones de Enfermedades Raras
C/ Enrique Marco Dorta, 6, local 41018 Sevilla
Tel.: 954 98 98 92 Fax: 954 98 98 93
Lnea de Atencin: 902 18 17 25
http://www.minoritarias.org/es/default.htm
f.e.d.e.r@teleline.es
info@minoritarias.org
ENFERMEDADES REUMATOLGICAS
Liga Reumatolgica Espaola (LIRE)
C/ Cid, 4 28001 Madrid
Tel.: 91 435 53 82 Tel. atencin al paciente: 902 11 31 88 Fax: 91 435 95 73
L-J: 9 a 14 h / 16 a 19 h / V: 9 a 15 h
http://www.lire.es/
EPILEPSIA
Asociacin Espaola de Ayuda al Epilptico (AEAE)
Hospital Clnico San Carlos, 1. planta Sur-Puerta I
C/ Profesor Martn Lagos, s/n. Hospital Clnico 28040 Madrid
Tel.: 91 330 36 41 Fax: 91 356 09 26
ibeayudaepileptico@hotmail.com
ESCLEROSIS MLTIPLE
Asociacin Espaola De Esclerosis Mltiple (AEDEM)
C/ Modesto Lafuente, 8 28010 Madrid
Tel.: 91 448 12 61 Fax: 91 448 12 61
http://www.isid.es/users/aedem/
FIBROSIS QUSTICA
Federacin Espaola contra la Fibrosis Qustica
Avenida del Campanar, 106, 3 48015 Valencia
Tel.: 963 46 14 14 Fax: 963 49 40 47
http://www.fibrosis.org/
fq-federacion@telefonica.net
HEMOFILIA
Federacin Espaola de Hemofilia (FEDHEMO)
P de la Castellana, 261. Hospital La Paz (planta stano, consultas externas)
28046 Madrid
Tel.: 91 729 33 71
Fax: 91 729 28 08
http://www.hemofilia.com/pages/memoria.php
INCONTINENCIA URINARIA
Centro de Estudios sobre la Incontinencia Urinaria (CEIN)
Paseo de la Castellana, 201-6. 28046 Madrid
Tel. informacin gratuito: 900 501 227
LESIONADOS CEREBRALES
Confederacin Europea de Lesionados Cerebrales y Familias (FEDACE)
C/ Montalbn, 10, 3 D 28014 Madrid
Tel.: 91 521 03 17 Fax: 91 523 93 53
info@fedace.org
www.fedace.org
MALFORMACIONES
Asociacin Espaola para el Registro y Estudio de las Malformaciones Congnitas
(ASEREMAC)
Facultad Medicina Universidad Complutense 28040 Madrid
Tel.: 91 394 15 87 - 91 394 15 91
Fax: 91 394 15 92
Fundacin 1000 para la Investigacin de los Defectos Congnitos
C/ Serrano 140 28006 Madrid
Tel.: 91 394 15 87
Fax 91 394 15 92
http://www.fundacion1000.es/
METABOLOPATAS
Asociacin Espaola para el Estudio de Metabolopatas Congnitas
Dpto. de Biologa Molecular. Facultad de Ciencias. Mdulo C-X.
Universidad Autnoma.
Canto Blanco. 28049 Madrid.
Tel.: 91 397 45 89
Fax: 91 734 77 97
1857
1858
ANEXOS O APNDICES
MINUSVALAS
Confederacin Estatal de Minusvlidos Fsicos de Espaa (COCEMFE)
C/ Ro Rosas, 54 A, bajo C 28003 Madrid
Tel.: 91 535 06 19 Fax: 91 535 02 86
http://www.cocemfe.es/
PARLISIS CEREBRAL
Confederacin Espaola de Federaciones y Asociaciones de Atencin a las Personas
con Parlisis
Cerebral y Afines (ASPACE)
C/ General Zabala, 29 28002 Madrid
Tel.: 91 561 40 90 Fax: 91 563 40 10
http://www.aspace.org/
PARKINSON
Federacin Espaola de Parkinson
C/ Padilla 235, 1. 1. 08013 Barcelona
Tel. y Fax: 93 245 43 96 - 93 247 25 64 Fax: 93 246 16 33
http://teleline.terra.es/personal/acpark
e-mail: acpark@suport.org
http://www.pharmaciaspain.com/prensa/dossier/000519_02.html
SIDA
Fundacin Anti-Sida Espaa (FASE)
C/ Juan Montalvo, 6 28040 Madrid
Tel.: 91 536 15 00 - 900 111 000 Fax: 91 536 25 00
http://www.fase.es/
Pruebas del VIH (telfonos gratutos)
FASE: 900 111 000
Coordinadora Gay-Lesbiana: 900 601 601
Junta de Andaluca: 900 600 100
SORDERA
Federacin Espaola de Asociaciones de Padres y Amigos de los Sordos (FIAPAS)
C/ Nuez de Balboa, 3, 1 Q interior 28001 Madrid
Tel.: 91 576 51 49 Fax: 91 576 57 46
http://aspansor.salman.org/fiapas.htm
http://www.fiapas.es/
fiapas@jet.es
Confederacin Nacional de Sordos de Espaa (CNSE)
http://www.cnse.es/
CAPTULO
29.4.
Test
FRMULAS DE USO HABITUAL EN MEDICINA

1. Un paciente con un ndice de masa corporal (IMC) de 31, se considerara que...?
a) Es normal
b) Est por debajo de lo normal
c) Es obeso
d) Tiene sobrepeso
e) Tiene obesidad mrbida
2. Cules son los valores considerados como normales de la tensin arterial media?
a) 100 120 mmHg
b) > 120 mmHg
c) < 80 mmHg
d) 60 80 mmHg
e) 70 100 mmHg
3. Cul de las siguentes variables NO inf luye en el clculo del filtrado glomerular?
a) Nivel de sodio en plasma
b) Sexo
c) Superficie corporal
d) Edad
e) Raza negra
4. En cul de estos parmetros NO es necesario corregir el resultado si la paciente es
mujer?
a) Gasto calrico basal
b) Filtrado glomerular
c) Dficit de agua en la hipenatremiaReposo
d) ndice reticulocitario corregido
e) Aclaramiento de creatinina
5. Hasta que nivel de bicarbonato debemos reponer en una acidosis metablica grave?
a) Hasta conseguir 22
b) Hasta conseguir 28
c) Se debe administrar bicarbonato hasta que el paciente est completamente asintomtico
d) Hasta el nivel de bicarbonato con el que se consiga un pH de 7,20
e) Hasta llegar al nivel de bicarbonato que tena el paciente antes de presentar la acidosis
1860
ANEXOS O APNDICES
Respuestas:
1.- c)
2.- e)
3.- a)
4.- d)
5.- d)

2 EDICIN
PA RTE XXX
NDICE TEMTICO
CAP T U LO 30.1.
ndice Temtico.
CAPTULO
30.1.
ndice temtico
Abdomen agudo, captulo 18.2.
Agresin sexual, captulo 1.2.4.
Abordaje multidisciplinar, captulo 8.3.
Agukero estilomastoideo, captulo 5.20.
Absceso perianal, captulo 18.6.
Alcalosis metablica, captulo 10.7, 27.2.
Abscesos hepticos, captulo 18.2.2.
Alergenos, captulo 2.7.
Abuso econmico, captulo 1.2.3.
Algoritmo, captulo 15.1.
Abuso fsico, captulo 1.2.3.
Algoritmos teraputicos en RCP, captulo 22.15.
Abuso psicolgico, captulo 1.2.3.
Alimentos, captulo 6.2.
Abuso sexual, captulo 1.2.2.
Alteraciones conductuales, captulo 8.4.
Acido lisrgico, captulo 14.6.4.
Alucingenos, captulo 14.6.4.
Acido valproico, captulo 5.4.
Amanita, captulo 2.14.
Acidosis metablica, captulo 10.7.
Amaurosis fgax, captulo 5.13.
Acontecimientos adversos, captulo 24.1.
Amilasemia, captulo 6.10.
Actividad, captulo 6.15.
Amiodarona, captulo 3.2.
Addison, captulo 9.6.
Amonio, captulo 6.9.
Adenitis mesentrica, captulo 18.2.1.
Ampollosas autoinmunes, captulo 19.3.
Adenopatas, captulo 7.4.
Ampollosas hereditarias, captulo 19.3.
Adherencia, captulo 7.10.
Ampollosas metablicas, captulo 19.3.
Adrenalina, captulo 2.7, 20.1.
Anafilaxia, captulo 2.7, 20.1.
Afasia de broca, captulo 5.14.
Anlisis de semen, captulo 27.8.
Afasia de conduccin, captulo 5.16.
Anamnesis, captulo 6.1.
Afasia de wernicke, captulo 5.16.
Anauploidas, captulo 27.4.
Afasia transcortical motora, captulo 5.16.
Anciano frgil, captulo 8.3.
Afasia transcortical sensitiva, captulo 5.16.
Anciano, captulo 1.2.3, 8.1, 8.2.
Agitacin, captulo 8.4.
Anemia, captulo 11.1, 11.12.
Agona, captulo 8.5.
Aneurismas arteriales perifricos, captulo 28.2.
Agresin fsica, captulo 1.2.4.
Aneurisma aorta abdominal, captulo 18.5.
1864
N D I C E T E M T I C O
Aneurisma artico roto, captulo 28.3.
Bacterioascitis, captulo 6.17.
Aneurisma de arteria esplnica, captulo 18.5.
Bacteriuria, captulo 10.1.
Aneurisma del tronco celaco, captulo 18.5.
Barbitricos, captulo 27.6.
Anfetamina, captulo 27.6.
Beta-agonistas, captulo 2.15.
Angina, captulo 2.3.
Betabloqueantes, captulo 3.5.
Angioedema, captulo 20.2, 20.3.
Bicarbonato, captulo 29.1.
Angioplastia, captulo 2.4.
Bilirrubina directa, captulo 27.2.
Angulo ponto-cerebeloso, captulo 5.20.
Bloqueo AV, captulo 3.3.
Anion, captulo 29.1.
Botulismo, captulo 2.14.
Ano, captulo 18.6.
Bridas, captulo 18.3.
Anorexia, captulo 22.10.
Bronquitis asmtica, captulo 22.3.
Antibioterapia, captulo 6.15, 8.2.
Bronquitis, captulo 4.2, 4.3.
Antibioticoterapia, captulo 6.12.
Brusca, captulo 5.14.
Anticoagulacin oral, captulo 11.10.
Budd-Chiari, captulo 6.7.
Antiemticos, captulo 6.2.
C1 inhibidor, captulo 20.2.
Antihistaminicos, captulo 20.2, 20.3.
Calcio inico, captulo 10.6.
Antirretrovirales, captulo 7.10.
Calcio, captulo 29.1.
Aparato locomotor, captulo 13.3.
Clculos biliares, captulo 6.10.
Apendicitis, captulo 18.2, 18.2.1.
Cambios posturales, captulo 8.9.
ARA II, captulo 3.5.
Cardioversin, captulo 3.2.
Arref lexia, captulo 5.9.
Carotidina, captulo 5.6.
Arritmia, captulo 3.6, 2.15.
Catter intravesical, captulo 10.1.
Arteriografa, captulo 6.5.
Cefalea, captulo 5.6.
Artritis reumatoide, captulo 27.12.
Cefaleas primarias, captulo 5.5.
Artritis sptica, captulo 22.8, 25.5.
Cefaleas secundarias, captulo 5.5.
Artritis, captulo 27.9.
Ceguera, captulo 5.13.
Artrocentesis, captulo 25.5.
Ciclofosfamida, captulo 15.2.
Ascitis, captulo 25.6, 6.7.
Cilindros, captulo 27.1.
Asma, captulo 22.3, 4.3.
Cirrosis, captulo 6.7.
Aspiracin, captulo 2.8.
Cistitis hemorrgica, captulo 15.2.
Asterixis, captulo 6.9.
Cistitis, captulo 10.1.
Atrofia muscular, captulo 5.9.
Citomegalovirus, captulo 7.4.
Atropina, captulo 2.15.
Clorpromacina, captulo 6.16.
Autoanticuerpos, captulo 27.12.
Clostridium, captulo 2.14.
Autoinmunidad, captulo 27.12.
Coagulacin intravascular diseminada, captulo 7.3.
Axonal, captulo 2.21.
Coagulopata, captulo 11.9.
Baclofn, captulo 6.16.
Cocana, captulo 27.6.
Bacteriemia, captulo 22.4.
Cojera, captulo 22.8.
Colangio-RMN, captulo 6.10.
Crisis epilptica, captulo 22.5.
Colangitis, captulo 6.13.
Crisis febril, captulo 22.5.
Colecistectoma, captulo 6.11, 6.12.
Crisis generalizadas tnico-clnicos, captulo 5.3.
Colecistitis aguda, captulo 18.2.2.
Crisis parciales complejas, captulo 5.3.
Colecistitis, captulo 18.2.
Crisis parciales simples, captulo 5.3.
Coledocolitiasis, captulo 6.13.
Crisis renoureteral, captulo 15.3.
Colelitiasis, captulo 18.2.2, 6.12.
Crisis suprarrenal, captulo 9.6.
Clico biliar, captulo 18.2.2, 6.11.
Crisis tirotxica, captulo 9.4.
Clico del lactante, captulo 22.7.
Cristales, captulo 25.5, 27.1, 27.9.
Colitis fulminante, captulo 6.14.
Cristaloides, captulo 2.5.
Colitis ulcerosa, captulo 6.14.
Criterios de Ranson, captulo 6.10.
Coloides, captulo 2.5.
CRM, captulo 8.3.
Colon, captulo 18.3.
Cuidado de la piel, captulo 8.9.
Colonoscopia, captulo 6.5.
Debilidad muscular, captulo 5.9.
Coluria, captulo 6.6.
Delirio, captulo 2.20.
Coma mixedematoso, captulo 9.5.
Delirium, captulo 8.4.
Coma, captulo 5.2.
Demencia, captulo 8.7.
Complejo demencia-SIDA, captulo 7.6.
Dengue, captulo 7.11.
Complicaciones, captulo 1.b.5, 6.15.
Densidad, captulo 27.1.
Concentrado de hemates, captulo 11.12.
Denuncia, captulo 1.2.1.
Concentrado de plaquetas, captulo 11.12.
Deposicin, captulo 8.8.
Conduccin, captulo 5.14.
Dermatitis exfoliativa, captulo 19.4.
Conjuntivitis, captulo 17.1.
Dermatomas, captulo 13.3.
Consumo, captulo 11.9.
Derrame pleural, captulo 18.10.
Contusin ocular, captulo 17.2.
Desequilibrio, captulo 5.7.
Convulsin febril, captulo 22.5.
Deshidratacin, captulo 22.6.
Convulsiones en nios, captulo 22.5.
Desprendimiento de retina, captulo 17.3.
Coprocultivo, captulo 6.3.
Deterioro intelectual, captulo 8.7.
Corticoides, captulo 20.3, 29.1.
Diabetes mellitus tipo 1, captulo 22.12.
Corticoterapia, captulo 6.15.
Diafragma, captulo 6.16.
CPK, captulo 7.3.
Diagnstica, captulo 25.6.
CPRE, captulo 6.10.
Diagnstico, captulo 15.1.
CPRE, captulo 6.6.
Dilisis, captulo 10.8.
Craving, captulo 14.6.3.
Diarrea, captulo 6.14, 6.15.
Creatinina, captulo 29.1.
Ditesis hemorrgica, captulo 11.8.
CRF, captulo 8.3.
Ditesis trombtica, captulo 11.8.
Cribado prenatal, captulo 27.4.
Diazepam, captulo 5.4.
Crisis asmtica, captulo 22.3.
Dieta hipoproteica, captulo 6.9.
1865
1866
Dieta, captulo 1.b.1.
Edema agudo de pulmn, captulo 3.5.
Difenilhidantoina, captulo 2.15, 5.4.
Edema cerebral, captulo 6.8.
Dificultad respiratoria, captulo 22.3.
Edema de Berlin, captulo 17.2.
Digoxina, captulo 2.15, 3.5.
Efectos adversos, captulo 7.10, 8.10.
Digoxinemia, captulo 2.15.
Ejercicio, captulo 7.3.
Diplopia, captulo 5.11.
Electrocardiograma, captulo 3.6.
Disartria, captulo 5.16.
Electroencefalograma, captulo 2.24.
Diseccin artica, captulo 28.1.
Electrolitos, captulo 10.4.
Disfagia mecnica, captulo 5.22, 5.23.
Embarazo ectpico, captulo 18.2.1.
Disfagia neurgena, captulo 5.22, 5.23.
Embarazo, captulo 11.8.
Disfasia, captulo 5.16.
Embolia pulmonar, captulo 7.1.
Disfuncin ventricular izquierda, captulo 3.5.
Emergencia hipertensiva, captulo 10.3.
Disminudos, captulo 1.2.3.
EMG, captulo 2.21.
Disnea, captulo 4.2, 4.3.
Empiema bacteriano espontneo, captulo 6.17.
Disquinesias, captulo 5.19.
Encefalopata hipertensiva, captulo 10.3.
Diurticos, captulo 3.5.
Encefalopata, captulo 6.8.
Diverticulitis, captulo 18.2.
Enfermedad bacteriana grave, captulo 22.4.
Dolor abdominal, captulo 6.11, 6.15.
Enfermedad de Crohns, captulo 6.15.
Dolor en fosa ilaca derecha, captulo 18.2.1.
Enfermedad de Kawasaki, captulo 19.5.
Dolor en hipocondrio derecho, captulo 18.2.1.
Enfermedad de Mniere, captulo 5.7.
Dolor facial, captulo 5.6.

Dolor no traumtico, captulo 13.3.
Enfermedad inflamatoria intestinal, captulo 6.14,

6.15.
Dolor ocular, captulo 5.21.
Enfermedad inflamatoria plvica, captulo 18.2.1.
Dolor parietal, captulo 18.2.
Enfermedad injerto contra husped, captulo 19.5.
Dolor precordial, captulo 22.13.
Enfermedad renal crnica, captulo 10.8.
Dolor psicgeno, captulo 13.3.
Enfermedad terminal, captulo 8.5.
Dolor reumtico, captulo 13.3.
Enfermedad trofoblstica, captulo 21.1.
Dolor talmico, captulo 5.6.
Enfermedad tromboemblica, captulo 7.1.
Dolor torcico, captulo 22.13.
Enfisema subcutneo, captulo 18.10.
Dolor, captulo 22.8, 8.5.
Enfisema, captulo 4.2.
Doppler transcraneal, captulo 2.24.
Epidermolisis, captulo 19.3.
Drenaje biliar, captulo 6.13.
Epilepsia infantil, captulo 22.5.
Drenaje torcico, captulo 18.10.
EPOC, captulo 4.2.
Drogas dopaminrgicas, captulo 2.5.
Equilibrio cido-base, captulo 10.4, 10.7.
Drogas, captulo 27.6.
Eritema exudativo multiforme, captulo 19.1,

19.2.
Ecoendoscopia, captulo 6.10, 6.6.

Ecografa abdominal, captulo 6.1, 6.10, 6.11,
6.12.
Eritema nodoso, captulo 19.1, 19.2.

Eritrodermia, captulo 19.4.
Eritropoyetina, captulo 11.5.
Fiebre botonosa, captulo 19.5.
Errores de medicacin, captulo 24.1.
Fiebre de origen desconocido, captulo 7.13..
Erupciones acneiformes, captulo 19.1, 19.2.
Fiebre en paciente VIH, captulo 7.13..
Escalas de valoracin, captulo 8.1.
Fiebre nosocomial, captulo 7.13.
Escalera analgsica de la OMS, captulo 8.5.

Escarlatina, captulo 19.5.
Fiebre sin foco, captulo 22.4, 22.8, 7.11, 7.13,

7.4, 7.5, 8.2.
Escleritis, captulo 17.1.
Fstula perianal, captulo 18.6.
Escroto agudo, captulo 15.5.
Fisura anal, captulo 18.6.
Esfnter de Oddi, captulo 6.13.
Flash, captulo 14.6.3.
Esofagitis custica, captulo 2.11.
Flash-back, captulo 14.6.4.
Espasticidad, captulo 5.9.
Flora intestinal, captulo 6.3.
Especificidad, captulo 27.11.
Fluidos intravenosos, captulo 1.b.5.
Espermatozoides (SPZ), captulo 27.8.
Fluidoterapia, captulo 22.6.
Esplenomegalia, captulo 11.11.
FMO, captulo 2.21.
Estabilidad hemodinmica, captulo 6.4.
FOD, captulo 7.13..
Estado vegetativo persistente, captulo 5.2.
Folculo de Graaf, captulo 18.2.1.
Estatus migraoso, captulo 5.5.
Fondo de ojo, captulo 17.3.
Esterilidad, captulo 27.8.
FRA parenquimatoso, captulo 10.2.
Estreimiento, captulo 6.9, 8.8.
FRA postrrenal, captulo 10.2.
Estupor, captulo 5.2.
FRA prerrenal, captulo 10.2.
Eventracin, captulo 18.1.
Fracaso renal agudo, captulo 10.2.
Evolucin, captulo 27.11.
Fracaso renal obstructivo, captulo 15.4.
Exantema fijo, captulo 19.1, 19.2.
Fulgor pupilar, captulo 17.2, 17.3.
Exantema medicamentoso, captulo 19.1, 19.2.
Gangrena, captulo 18.3.
Exantema, captulo 19.5.
Gastritis custica, captulo 2.11.
Exantemas virales, captulo 19.5.
Genitourinario, captulo 15.6.
Exudado, captulo 27.10.
Gestacin ectpica, captulo 21.1.
Falsa hematuria, captulo 15.1.
Gestacin, captulo 21.1.
Faringoamigdalitis, captulo 7.4.
Glaucoma agudo, captulo 17.1.
Farmacodinamia, captulo 8.10.
Glaucoma, captulo 5.13.
Frmacos orexgenos, captulo 22.10.
Glomerulonefritis, captulo 10.2.
Frmacos, captulo 27.3.
Glucorraquia, captulo 25.4.
Farmacovigilancia y notificacin, captulo 24.1.
Glucosuria, captulo 22.12.
FAST, captulo 18.4.
Gota, captulo 25.5, 27.9.
Fatigabilidad, captulo 5.9.
Haloperidol, captulo 2.20.
Feniclidina, captulo 27.6.
Hematemesis, captulo 6.4.
Fibrilacin auricular, captulo 3.3.
Hemates, captulo 27.1.
Fibringeno, captulo 11.9.
Hematocrito, captulo 11.1, 11.3.
1867
1868
Hematoquecia, captulo 6.5.
Hiperpotasemia, captulo 10.4, 2.15.
Hematuria, captulo 15.1, 15.6.
Hiperquinesias, captulo 5.19.
Hemiplejia, captulo 5.8.
Hiperreactividad, captulo 4.3.
Hemiplejia/hemiparesia, captulo 5.9.
Hipertensin arterial maligna, captulo 10.3.
Hemoglobina, captulo 11.1, 11.4.
Hipertensin intracraneal, captulo 5.18.
Hemoptisis_algoritmo, captulo 4.5.
Hipertensin portal, captulo 6.7.
Hemoptisis_test, captulo 4.5.
Hipertermia, captulo 7.13.
Hemoptisis_texto, captulo 4.5.
Hipertiroidismo severoa, captulo 9.4.
Hemorragia vtrea, captulo 17.3.
Hipoaldosteronismo, captulo 10.4.
Hemorragia, captulo 11.6, 11.7, 11.9, 6.14.
Hipoamagnesemia, captulo 2.15.
Hemorroides, captulo 18.6.
Hipocalcemia, captulo 10.6.
Hemotrax, captulo 18.10.
Hipocolia, captulo 6.6.
Heparina, captulo 11.9.
Hiponatremia, captulo 10.5, 22.6.
Hepatitis txica, captulo 27.2.
Hipoosmolaridad, captulo 10.5.
Hepatopata, captulo 6.7.
Hipopotasemia, captulo 10.4, 2.15.
Heridas contusas, captulo 18.7.
Hipotensin, captulo 20.1.
Heridas incisas, captulo 18.7.
Hipotiroidismo, captulo 9.5.
Heridas ponzoosas, captulo 18.11.
Holter, captulo 3.6.
Heridas punzantes, captulo 18.7.
HPBM, captulo 11.10.
Heridas tetangenas, captulo 18.8.
IECA, captulo 3.5.
Heridas, captulo 18.7.
IECAs, captulo 20.2.
Hernia estrangulada, captulo 18.1.
Impactacin fecal, captulo 8.8.
Hernia inguinal, captulo 18.1.
Inapetencia, captulo 22.10.
Hernia umbilical, captulo 18.1.
Inestabilidad, captulo 5.7.
Hernioplastia, captulo 18.1.
Infarto de miocardio, captulo 2.3, 2.4.
Herniorrafia, captulo 18.1.
Infeccin sistema nervioso central, captulo 22.11.
Herona, captulo 14.6.3.
Infeccin toxicodermia, captulo 19.3.
Heterfilos, captulo 7.4.
Infeccin tracto urinario, captulo 10.1.
Hiato aninico, captulo 10.7.
Infeccin, captulo 8.2.
Hidroelectrolitos, captulo 10.4.
Infecciones cirrosis, captulo 6.17.
Hierro, captulo 29.1.
Infecciones oportunistas, captulo 7.6.
Hiperaldosteronismo primario, captulo 10.4.
Infiltracin, sndrome tnel del carpo, captulo 25.7.
Hiperbilirrubinemia, captulo 6.6.
Infiltrados bilaterales, captulo 2.8.
Hipercalcemia, captulo 10.6.
Infusin albmina, captulo 6.17.
Hiperesplenismo, captulo 11.11.
Ingreso, captulo 6.15.
Hiperglucemia, captulo 2.21, 22.12.
Inhibidores acetilcolinesterasa, captulo 8.7.
Hipernatremia, captulo 10.5, 22.6.
Inmovilismo, captulo 8.9.
Hiperparatiroidismo primario, captulo 10.6.
INR, captulo 11.10.
Insuficiencia cardiaca, captulo 3.5.
Malaria, captulo 7.11.
Insuficiencia renal aguda, captulo 7.3.
Malos tratos, captulo 1.2.3.
Insuficiencia suprarrenal, captulo 9.6.
Maltrato emocional, captulo 1.2.2.
Insulina, captulo 22.12.
Maltrato fsico, captulo 1.2.2.
Insulinoterapia, captulo 1.b.1.
Maltrato, captulo 1.2.1, 1.2.4.
Intestino delgado, captulo 18.3.
Marcador, captulo 27.11.
Intoxicacin, captulo 2.11, 2.14.
Marcadores de cribado, captulo 27.4.
Invaginacin, captulo 22.7.
Marcapasos transitorio, captulo 2.15.
Inyeccin iliar, captulo 17.1.
Marcha anormal, captulo 22.8.
Iones, captulo 10.4.
Medicacin, captulo 1.b.1.
Iridociclitis, captulo 17.1.
Medio interno, captulo 10.4.
Iritis, captulo 17.1.
Megacolon, captulo 6.14.
Irritacin peritoneal, captulo 18.2.
Melenas, captulo 6.4.
Irritacin peritoneal, captulo 18.2.1.
Memantina, captulo 8.7.
Isonatremia, captulo 22.6.
Meningitis linfocitaria, captulo 22.11.
Isquemia mesentrica aguda, captulo 18.5.
Meningitis, captulo 22.11, 27.9.
Isquemia mesentrica, captulo 18.5.
Meningococo, captulo 22.11.
JAK-2, captulo 11.5.
Meningoencefalitis, captulo 22.11.
Lactulosa, captulo 6.9.
Meralgia parestsica, captulo 25.7.
Latrogenia, captulo 8.10.
Mesa basculante, captulo 3.6.
Laxantes, captulo 8.8.
Mtodo, captulo 27.5.
Leucocitos, captulo 27.1.
Metrorragia, captulo 21.1.
Lex artis, captulo 1.1.
Miastenia, captulo 5.9.
Lidocana, captulo 2.15.
Micetismo, captulo 2.14.
Linfomas cutneos, captulo 19.4.
Microctica, captulo 11.1.
Lquido asctico, captulo 27.10.
Midazolam, captulo 5.4.
Lquido cefalorraqudeo, captulo 25.4.
Midriasis, captulo 17.1, 17.2, 5.12.
Lquido pericrdico, captulo 27.10.
Mielopata, captulo 5.24, 7.6.
Liquido pleural, captulo 27.10.
Migraa, captulo 5.5.
Lquido sinovial, captulo 25.5.
Mioclonas, captulo 5.3.
Lquidos serosos, captulo 27.10.
Mioglobina, captulo 7.3.
Litiasis urinaria, captulo 15.3.
Miopata, captulo 5.9, 7.3.
Llanto, captulo 22.7.
Miosis, captulo 17.1, .12, 17.2.
Localizacin, captulo 6.15.
Mixedema, captulo 9.5.
Loperamida, captulo 6.3.
Monitorizacin, captulo 27.3.
Lupus eritematoso sistmico, captulo 27.12.
Mononucleosis, captulo 7.4.
Lutter auricular, captulo 3.3.
Monoplejia, captulo 5.8.
Macroctica, captulo 11.1.
Monoplejia/monoparesia, captulo 5.9.
1869
1870
Mordedura de serpiente, captulo 18.11.
Oftalmopejia, captulo 5.11.
Mordeduras, captulo 18.11.
Oftalmoplejia internuclear, captulo 5.11.
Muerte cerebral, captulo 2.24.
Opiceos, captulo 14.6.3.
Mutismo aquintico, captulo 5.2.
Opioides, captulo 29.1, 8.5.
Natriurtico cerebral, captulo 2.8.
Orden de tratamiento, captulo 1.b.1.
Nuseas, captulo 6.2.
Orquiepididimitis aguda, captulo 15.5.
Necrolisis epidrmica txica, captulo 19.1.
Ortostatismo, captulo 3.6.
Necrolisis epidrmica txica, captulo 19.2.
Oseodistrofia renal, captulo 10.8.
Necrosis tubular aguda, captulo 10.2.
Osmolaridad, captulo 10.5.
Nefritis intersticial aguda, captulo 10.2.
Otitis, captulo 22.7.
Negligencia, captulo 1.2.2.
Ototoxicidad, captulo 5.14.
Nervio cubital, captulo 25.7.
Oxgeno, captulo 29.1.
Nervio frnico, captulo 6.16.
Oxgenoterapia, captulo 1.b.1.
Nervio vago, captulo 6.16.
Pa=2/FiO2, captulo 2.8.
Neumococo, captulo 22.11.
Paciente crtico, captulo 2.20.
Neumona_test, captulo 4.4.
Palpitaciones, captulo 22.13.
Neumonas_algoritmo, captulo 4.4.
Pancreatitis aguda, captulo 18.2.2.
Neumonas_texto, captulo 4.4.
Pancreatitis, captulo 18.2.
Neumotrax, captulo 18.10.
Papiledema, captulo 5.13.
Neuralgia del trigmino, captulo 5.6.
Papilitis, captulo 5.18.
Neuralgia, captulo 5.6.
Paracentesis, captulo 25.6, 6.7.
Neurinoma del acstico, captulo 5.7.
Parada cardiorrespiratoria, captulo 22.15.
Neuritis ptica, captulo 5.13.
Parlisis facial central, captulo 5.20.
Neurolpticos, captulo 2.20.
Parlisis facial perifrica, captulo 5.20.
Neurolpticos, captulo 8.4.
Paraplejia, captulo 5.8.
Neuroma de Morton, captulo 25.7.
Paraplejia/paraparesia, captulo 5.9.
Neuromuscular, captulo 2.21.
Parsitos intestinales, captulo 6.3.
Neuropata perifrica, captulo 7.6.
Pares craneales oculomotores, captulo 5.11.
Neurosensorial, captulo 5.14.
Parestesias, captulo 5.10.
Nios, captulo 22.11.
Parte judicial, captulo 1.2.4.
Obnubilacin, captulo 5.2.
Patologa tromboembolica, captulo 11.10.
Obstruccin intestinal, captulo 18.3.
Paul-Bunnell, captulo 7.4.
Obstruccin, captulo 6.14, 6.2.
Pediatra, captulo 22.13, 22.14.
Obstruccin de injerto capilar, captulo 28.2.
Pptido, captulo 2.8.
Oclusin arterial de miembros inferiores, captulo 28.2.
Prdida de conciencia, captulo 22.14.
Oftalmoparesia, captulo 5.21.
Perforacin, captulo 6.14.
Oftalmopata, captulo 5.11.
Perodo de incubacin, captulo 7.11.
Prdida de visin, captulo 5.13.
Peritonitis bacteriana espontnea, captulo 6.17.
Prpura, captulo 19.1, 19.2.
pH, captulo 27.2.
QRS, captulo 3.2.
Picadura de avispas, captulo 18.11.
Quemaduras, captulo 18.9.
Picadura de escorpin, captulo 18.11.
Quemosis, captulo 17.2.
Picadura de garrapata, captulo 18.11.
Queratitis, captulo 17.1.
Pielonefritis, captulo 10.1.
Quinolonas, captulo 6.3.
Pigmenturia, captulo 7.3.
Radiculopata, captulo 5.24.
Pistas potencialmente diagnsticas, captulo 7.13.
Radioterapia, captulo 15.2.
Placenta previa, captulo 21.1.
Rango teraputico, captulo 27.3.
Plaquetofresis, captulo 11.12.
Reaccin alrgica, captulo 8.10.
Plasma fresco congelado (PFC), captulo 11.12.
Reacciones a frmacos, captulo 19.4.
Polidipsia, captulo 22.12.
Reacciones adversas, captulo 24.1.
Polifarmacia, captulo 8.10.
Reanimacin cardiopulmonar avanzada, captulo 22.15.
Poliglobulia, captulo 11.2.

Polimorfonucleares, captulo 27.9.
Polineuropata, captulo 2.21.
Polineuropata, captulo 5.10.
Poliuria cetoacidosis, captulo 22.12.
Postprandial, captulo 6.2.
Prescripcin mdica, captulo 8.10.
Prescripcin, captulo 1.b.1.
Presin capilar pulmonar, captulo 2.8.
Presin del lquido cefalorraqudeo, captulo 25.4.
Problema de salud, captulo 1.2.1.
Procainamida, captulo 3.2.
Productos domsticos, captulo 2.11.
Profesionalidad, captulo 1.1.
Pronstico, captulo 6.8.
Propofol, captulo 5.4.
Proteinorraquia, captulo 25.4.
Prueba de Romberg, captulo 5.7.
Pseudogota, captulo 25.5.
Pseudohiponateremia, captulo 10.5.
Pseudopapiledema, captulo 5.18.
Psicoterapia, captulo 2.21.
Psoriasis, captulo 19.4.
Psudocoma, captulo 5.2.
Reanimacion cardiopulmonar bsica, captulo

22.15.
Reanimacin del quemado, captulo 18.9.
Rechazo alimentacin, captulo 22.10.
Recuperacin de espermatozoides mviles
Ref lejo fotomotor, captulo 5.12.
Ref lejos corneales, captulo 2.24.
Ref lejos de tronco cerebral, captulo 2.24.
Ref lejos pupilares, captulo 17.3, 2.24.
Regla de los nueves, captulo 18.9.
Rehabilitacin, captulo 2.21, 8.11.
Rehidratacin, captulo 22.6.
Requerimientos, captulo 1.b.5.
REM, captulo 27.8.
Responsabilidad civil, captulo 1.1.
Responsabilidad corporativa, captulo 1.1.
Responsabilidad patrimonial, captulo 1.1.
Responsabilidad penal, captulo 1.1.
Retencin urinaria, captulo 15.4.
Reticulocitos, captulo 29.1.
Retina, captulo 5.13.
Retinopata de Purtscher, captulo 17.2.
Rinorraquia, captulo 27.9.
Rotura uterina, captulo 21.1.
Puncin lumbar, captulo 25.4.
1871
1872
Rx abdomen, captulo 6.1.
Sndromes paraneoplsicos, captulo 19.4.
Rx trax, captulo 6.1.
Sinovitis transitoria de cadera, captulo 22.8.
Sales biliares, captulo 6.11.
Sntomas acompaantes, captulo 5.22.
SCACEST, captulo 2.4, 2.3.
Sntomas acompaantes, captulo 5.23.
Sensibilidad, captulo 27.11.
Sntomas conductuales, captulo 8.7.
Sepsis, captulo 2.21, 2.8, 22.4.
Situacin social, captulo 8.3.
Setas enteognicas, captulo 14.6.4.
Sobredosis, captulo 14.6.3.
Setas, captulo 2.14.
Sodio, captulo 29.1.
Shock cardiognico, captulo 3.5.
Soluciones acidificantes, captulo 1.b.5.
Shock, captulo 2.5.
Soluciones alcalinizantes, captulo 1.b.5.
Sibilancias, captulo 22.3.
Soluciones diurticas-osmticas, captulo 1.b.5.
Sfilis, captulo 19.5.
Soluciones electrolticas, captulo 1.b.5.
Signo de Murphy, captulo 6.12.
Soluciones energticas, captulo 1.b.5.
Signos exploratorios, captulo 6.1.
Soluciones hidratantes, captulo 6.3.
Sncope, captulo 22.14, 3.6.
Soluciones sustitutivas del plasma, captulo 1.b.5.
Sindrome antifosfolpido, captulo 27.12.
Soplo orbitario, captulo 5.21.
Sndrome compartimental, captulo 7.3.
Sndrome de cadas, captulo 8.11.
Sndrome confusiona agudo, captulo 8.4.
Standord, captulo 28.1.
Sndrome coronario agudo, captulo 2.3, 2.4.
Status epilptico convulsivo, captulo 5.4.
Sndrome de cistitis, captulo 15.2.
Status epilptico no convulsivo, captulo 5.4.
Sndrome de costen, captulo 5.6.
Sueroterapia, captulo 1.b.1.
Sndrome de Gilbert, captulo 6.6.
SUNCT, captulo 5.6.
Sndrome de Guillain-barr, captulo 5.20.
Sutura de heridas, captulo 18.7.
Sndrome de long lie, captulo 8.11.
Tabaquismo, captulo 4.2.
Sndrome Melkerson-Rosenthal, captulo 5.20.
TAC, captulo 6.1, 6.10.
Sndrome de Mebus, captulo 5.20.
Tacto rectal, captulo 6.5, 8.8.
Sndrome de robo de la subclavia, captulo 3.6.
Talalgia, captulo 25.7.
Sndrome de shock txico, captulo 19.5.
Taquicardia intranodal, captulo 3.3.
Sndrome de Tolosa-Hunt, captulo 5.6.
Taquicardia por reentrada, captulo 3.3.
Sndrome del cautiverio, captulo 5.2.
Taquicardia, captulo 3.2.
Sndrome del tnel del tarso, captulo 25.7.
Tasa de filtrado glomerular, captulo 10.8.
Sndrome febril prolongado, captulo 7.13..
Tecnicas de reproduccin asistida, captulo 27.8.
Sndrome febril, captulo 8.2.
Temblor, captulo 5.19.
Sndrome geritrico, captulo 8.11.
Teraputica, captulo 25.6.
Sndrome miofascial del trapecio, captulo 25.7.
Termorregulacin, captulo 19.4.
Sndrome miofascial, captulo 5.24.
Test analticos, captulo 27.5.
Sndrome rgido-acintico, captulo 5.19.
Test de apnea, captulo 2.24.
Sindrome talmico, captulo 5.10.
Test de atropina, captulo 2.24.
Ttanos, captulo 18.8.
Ulceras cutneas, captulo 8.9.
Tetraparesia/tetraplejia, captulo 5.9.
lceras por presin, captulo 8.9.
Tiempo de muestreo, captulo 27.3.
Ulcus duodenal, captulo 18.2.2.
Tiempo de protrombina, captulo 6.8.
Unilateral, captulo 5.14.
Timed get up and go, captulo 8.11.
Uremia, captulo 10.8.
Tormenta tiroideaa, captulo 9.4.
Uretrorragia, captulo 15.6.
Torsin apndices testiculares, captulo 15.5.
Urgencia hipertensiva, captulo 10.3.
Torsin testicular, captulo 15.5.
Urgencias dermatolgicas, captulo 19.4.
Toxicidad, captulo 7.10.
Urgencias, captulo 8.1.
Toxicodermia, captulo 19.1, 19.2, 19.5.
Uropata obstructiva infravesical, captulo 15.4.
Trasplante heptico, captulo 6.8.
Uropata obstructiva, captulo 15.3.
Trastorno dopaminrgico, captulo 5.19.
Urticaria, captulo 19.1, 19.2, 20.2, 20.3.
Trastornos microcirculacin, captulo 11.6,

11.7.
Uvetis, captulo 5.13.
Trasudado, captulo 27.10.

Tratamiento emprico, captulo 10.1.
Tratamiento, captulo 15.2, 19.3, 5.5, 6.14.
Traumatismo abdominal, captulo 18.4.
Traumatismo craneoenceflico grave, captulo 5.17.
Traumatismo craneoenceflico leve, captulo 5.17.
Traumatismo craneoenceflico moderado, captulo 5.17.
Traumatismo torcico, captulo 18.10.
Traumatismo, captulo 15.6, 7.3.
Triada de Charcot, captulo 6.13.
Triptasa, captulo 20.1.
Trombocitosis primaria, captulo 11.6, 11.7.
Trombocitosis reactiva, captulo 11.6, 11.7.
Trombosis arterial, captulo 28.2.
Trombosis mesentrica, captulo 18.5.
Trombosis venosa profunda, captulo 7.1.
Trombosis, captulo 11.6, 11.7.
Troponina I, captulo 27.2.
Tuberculosa, captulo 22.11.
Vacuna antitetnica, captulo 18.8.

Vacuna td, captulo 18.8.
Valoracin geritrica integral, captulo 8.1, 8.11.
Valoracin, captulo 8.1.
Valores de referencia, captulo 27.5.
Varices esfagogastricas, captulo 6.4.
Vasculitis, captulo 20.3.
Vasovagal, captulo 22.14, 3.6.
Ventilacin mecnica, captulo 2.8.
Ventricular, captulo 3.2.
Vrtigo posicional, captulo 5.7.
Vrtigo, captulo 5.7.
Viajero, captulo 7.11.
Vida media, captulo 27.3.
Videoendoscopia, captulo 5.22, 5.23.
VIH, captulo 7.10.
Violencia de gnero, captulo 1.2.1.
Violencia domstica, captulo 1.2.1.
Volumen extracelular, captulo 10.5.
Tumor, captulo 27.11.
Volumen intravascular, captulo 2.5.
UCI, captulo 2.21.
Vlvulo, captulo 18.3.
Ulcera pptica, captulo 6.4.
Vmitos, captulo 6.2.
1873

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Algoritmos clnicos en Medicina

Hospital Universitario de Guadalajara

Antonio Yusta Izquierdo

Javier Mateos Hernndez

Manuel Rodrguez Zapata

Carlos Armendriz Estrella

Guillermo Hermida Gutirrez

Antonio Yusta Izquierdo

2009 A.Yusta Izquierdo, J. Mateos Hernndez, M. Rodrguez Zapata

2009 Grnenthal, S.A.

ndice de Autores .........................................................................................................................

PRINCIPIOS [TICOS Y LEGALES] EN LA PRCTICA CLNICA

Responsabilidad TICA y LEGAL del mdico en la prctica clnica .......................

1b. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO CLNICO

Cmo escribir una hoja de tratamiento ...................................................................

Resucitacin cardiopulmonar .................................................................................

Dolor torcico ........................................................................................................

Intoxicaciones alimentarias por setas y botulismo ....................................................

Prdida de conciencia ..............................................................................................

ALGORITMOS CLNICOS EN MEDICINA CLNICA 2 EDICIN

Dolor abdominal .....................................................................................................

Parlisis facial ...........................................................................................................

Enfermedad tromboemblica venosa .......................................................................

Valoracin del paciente anciano ...............................................................................

ALGORITMOS CLNICOS EN MEDICINA CLNICA 2 EDICIN

Complicaciones agudas de la demencia ....................................................................

Cetoacidosis diabtica ..............................................................................................

Infeccin del tracto urinario .................................................................................... 965

Sndrome de vena cava superior ...............................................................................

ALGORITMOS CLNICOS EN MEDICINA CLNICA 2 EDICIN

Urgencias reumatolgicas generalidades ...................................................................

Manejo de agitacin psicomotriz .............................................................................

Insuficiencia respiratoria de la va alta ......................................................................

Ojo rojo y doloroso .................................................................................................

ALGORITMOS CLNICOS EN MEDICINA CLNICA 2 EDICIN

Hernias de la pared abdominal .................................................................................

Crup y laringitis ......................................................................................................

ALGORITMOS CLNICOS EN MEDICINA CLNICA 2 EDICIN

Claves para el manejo del dolor ............................................................................... 1593

Acontecimientos adversos por medicamentos: reacciones adversas (RAM) y errores de

25. TCNICAS INSTRUMENTALES

Intubacin orotraqueal ............................................................................................

Diagnstico en radiologa de trax........................................................................... 1719

27. ANLISIS CLNICOS

Anlisis de orina ......................................................................................................

28. CIRUGA VASCULAR

Diseccin artica .....................................................................................................

ALGORITMOS CLNICOS EN MEDICINA CLNICA 2 EDICIN

29. ANEXOS o APNDICES

Frmulas de uso habitual en medicina .....................................................................

30. NDICE TEMTICO. .................................................................................................... 1861

ALGORITMOS CLNICOS EN MEDICINA CLNICA 2 EDICIN

ALGORITMOS CLNICOS EN MEDICINA CLNICA 2 EDICIN

ALGORITMOS CLNICOS EN MEDICINA CLNICA 2 EDICIN

ALGORITMOS CLNICOS EN MEDICINA CLNICA 2 EDICIN

ALGORITMOS CLNICOS EN MEDICINA CLNICA 2 EDICIN

ALGORITMOS CLNICOS EN MEDICINA CLNICA 2 EDICIN

Postigo Jimnez, M.J

ALGORITMOS CLNICOS EN MEDICINA CLNICA 2 EDICIN

ALGORITMOS CLNICOS EN MEDICINA CLNICA 2 EDICIN

Del Castillo Montalvo, M

ALGORITMOS CLNICOS EN MEDICINA CLNICA 2 EDICIN

ALGORITMOS CLNICOS EN MEDICINA CLNICA 2 EDICIN