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PSICOLOGA
,
CLINICA
Temas 1, 2, 3, 4 y 5
Jose Luis Santos Ruiz
Psiclogo Especialista en Psicologla Clnica.
FEA Psicologa Cllnica Hospital Complejo
Hospitalario de Toledo. Hosprtal Virgen de la
Salud. SESCAM .
Tema 6
Alfonso Ladrn Jimnez
Psiclogo Especialista en Psicologla Cllnica.
Psiclogo Clnico Infantil.
Temas7,8y9
Alfonso Ladrn Jimnez
Psiclogo Especialista en Psicologla Clnica.
Psiclogo Clnico Infantil.
TODO EL MA TER/AL,
EDITADO Y PUBLICADO
POR EL CENTRO DOCUMENTACIN
DE ESTUDIOS Y OPOSICIONES,
ES NICO Y EXCLUSIVO
DE NUESTRO CENTRO.
ES PROPIEDAD DE:
CENTRO DOCUMENTACIN
DE ESTUDIOS Y OPOSICIONES
PRESENTACIN
INTRODUCCIN
El rea de Psicologa Clnica constituye un aspecto clave en la preparacin del examen PIR. En las ltimas 3 convocatorias se aprecia un mayor peso de las materias clnicas (Psicopatologa -Adultos e
Infantil-, Psicoterapias y Psicologa Clnica) en detrimento de reas no clnicas (Experimental, Biologa,
Bsica) que se traduce en un aumento del nmero de preguntas de stas reas.
Los 20 temas englobados en el apartado de Psicologa Clnica han generado 55 preguntas de media a
lo largo de todas las convocatorias PIR (1993-2008), observndose una tendencia al alza en los ltimos
exmenes con 87 y 81 preguntas (aos 2007 y 2008 respectivamente}, si bien esta evolucin parece
haberse frenado ligeramente en la ltima convocatoria (74 preguntas en la convocatoria 2009). Una
variable importante asociada a este aumento de preguntas se relaciona con la inclusin en este rea de
los "Tratamientos psicolgicos eficaces: que desde hace aproximadamente 4 convocatorias son preguntas fijas en el examen.
ESTRUCTURA DE LOS TEMAS
Todos los temas tienen una estructura comn: Introduccin histrica, Concepto y criterios diagnsticos,
Epidemiologa y curso, Teoras, Diagnstico diferencial, Evaluacin, Tratamiento y Esquema resumen
de contenidos. A lo largo de todo el texto, se han ido incorporando las preguntas por convocatorias relacionadas con cada contenido concreto de la materia. Con esta organizacin se pretende: en primer lugar, organizar de forma clara los contenidos ms relevantes y actualizados de la materia, y, en segundo
lugar, facilitar el estudio y posterior recuerdo manteniendo una estructura comn en todos ellos.
ASPECTOS RELEVANTES DEL REA
De forma general, si bien el tipo de preguntas depende de los temas concretos, hay dos aspectos clave:
a) Criterios diagnsticos DSM-IV-TR (puntualmente tambin se pregunta por los criterios CIE-1 O).
b) Tratamiento (especialmente Tratamientos Eficaces).
En cuanto la importancia de las materias, han recibido mayor atencin los temas relacionados con Trastorno del Estado de nimo y Trastornos de Ansiedad (29 preguntas en la ltima convocatoria) y, los trastornos relacionados con funciones corporales (28 preguntas en la ltima convocatoria, con un importante
aumento de las preguntas sobre Trastornos Somatomorfos y Trastornos relacionados con el Estrs). En
los trastornos del estado de nimo y ansiedad las preguntas se centran en tres aspectos:
1. La definicin de los trastornos. Especialmente segn son descritos por el DSM.
. 2. Los modelos explicativos sobre el origen y mantenimiento de los trastornos.
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1 OZ.
PSICOLOGfA CNICA
3. Las terapias desarrolladas para su intervencin, y en los ltimos aos centradas en los tratamientos
considerados de efica.cia probada.
Las preguntas de los temas 1 y 2 (Delirium y demencia, Trastornos amnsicos) se centran en la definicin y criterios diagnsticos (concepto de demencia y las distinta.s formas clnica.s, especialmente la
demencia debida a la enfermedad de Alzheimer) y los datos de prevalencia de dichos cuadros, si bien el
nmero de pregunta.s ha disminuido significativamente en la ltima convoca.toria. En el tema dedicado a
las sustancias, adems de las categoras diagnsticas principales (dependencia, abuso, intoxicacin y
abstinencia), la preguntas incluyen los programas de tratamiento eficaces para las sustancias analizadas (alcohol, coca.na, herona y nicotina principalmente). Dentro de los trastornos psicticos y la esquizofrenia las preguntas se han centrado en: definicin (criterios diagnsticos, sobre todo DSM-IV-TR),
epidemiologa y curso, modelos explica.tivos (biolgicos y psicolgicos) (especialmente de la esquizofrenia), tratamiento (psicolgico y biolgico) (especialmente de la esquizofrenia).
Los temas 10 al 16 generan una media de 12,3 preguntas por convocatoria, con una importante dispersin en cuanto al nmero de preguntas por convocatoria, oscilando stas entre un mnimo de 3 preguntas y un mximo de 28. Las pregunta.s se centran en tres aspectos principales:
a) Criterios diagnsticos DSM-IV-TR (puntualmente tambin se pregunta por los criterios CIE-10). En
este apartado es en el que se concentran el mayor nmero de preguntas, sobre todo del primer bloque
de temas (10, 11y12).
b) Epidemiologa y Diagnstico Diferencial.
c) Evaluacin y Tratamiento (especialmente Tratamientos Efica.ces).
Por ltimo, en los temas 16-20 se describen los trastornos del sueo, trastornos del control de los impulsos, trastornos adaptativos y trastornos de la personalidad (7 y 1o preguntas en las dos ltimas convocatorias). El tema 19 (Trastornos de Personalidad) tiene unas cuatro preguntas por ao. Los temas 16
(trastornos del sueo) y 17 (trastornos del control de impulsos) unas tres preguntas por ca.da tema y en
concreto, el tema 18 (Trastornos adaptativos) solo ha habido dos convoca.torias con preguntas y lleva
tiempo que no preguntan sobre la materia. Finalmente, del tema 20 (trastornos especficos de otras culturas), slo han hecho una pregunta (PIR 05).
Para toda el rea, el manual bsico de consulta para prcticamente todos los trastornos del bloque de
clnica, es el Manual de Psicopatologa de Belloch et al (2008) (vols. 1 y 2), Manual diagnstico y estadstico DSM-IV-TR y Clasificacin Internacional de Enfermedades CIE-1 O para la definicin y criterios
diagnsticos, as como la compilacin de Marino Prez para los tratamientos empricamente validados.
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MEDIA
53
52 PREGUNTAS
52
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-t--
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AO DE CONVOCATORIA
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18
102.01
1 02.
PSICOLOG(A CNICA
1 DELIRIUM
Y DEMENCIA
ORIENTACIONES
ASPECTOS ESENCIALES
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PREGUNTAS REPRESENTATIVAS
1)
2)
3)
4)
5)
19
Demencia vascular.
Enfermedad de Parkinson.
Enfermedad de Huntington.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Enfermedad de Pick.
PIROS, RC5.
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2Q
1. DELIRIUM
1.1. INTRODUCCIN HISTRICA
En la antigedad ya haba un reconocimiento de una manifestacin que se ajustaba a lo que actualmente denominamos dellrlum; fue descrito en la poca de Hlpcrates. El
trmino delirium aparece por primera vez en unos documentos escritos por Celso en el primer siglo despus de Cristo.
En 1813, Thomas Sutton describi el sndrome clnico
especfico del delirium tremens relacionndolo con el consumo habitual de alcohol. Posteriormente Emil Kraepelln
postul la existencia de sndromes mentales especficos
para cada trastorno somtico. Bonhoeffer en 191 O estudiando las alteraciones psicopatolgicas que aparecen de
forma aguda en el curso de diferentes enfermedades globales identific y describi cinco agrupaciones sindrmicas
o variedades clnicas: delirium, excitacin epilptica, estado crepuscular, alucinosis, y debilidad mental. Descartando
la existencia de una relacin biunivoca entre el sndrome
clnico y la etiologa, es decir, diversas enfermedades
podan producir la misma sintomatologa psquica, de igual
forma que una misma enfermedad es capaz de producir,
en distintos pacientes o en el mismo, en diferentes pocas,
diversos sndromes mentales. Bonhoeffer denomin reacciones exgenas a estos cuadros que aparecen como
reaccin o respuesta inespecfica del organismo ante di-
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Delirium
- Debido a problemas mdicos generales
- Inducido por sustancias
- Debido a mltiples etiologas
Demencia
- Tipo Alzheimer
De inicio temprano (antes
de los 65 aos)
De inicio tardo (despus
de los 65 aos)
- Vascular
- Debida a problemas mdicos
1nducida por
consumo de
sustancias
- Debida a mltiples etiologas
Trastornos amnsicos
Trastornos amnsicos debidos a problemas mdicos
Trastornos amnsico inducldo por sustancias
CIE-10
Trastornos mentales orgnicos
incluidos los sintomticos
Demencia en la enfermedad de
alzheimer
- En la EA de inicio temprano
- En la EA de inicio tardlo
- En la EA atpica o mixta
- En la EA sin especificacin
Demencia vascular
Demencia en las enfermedades
clasificadas en otro lugar
Demencia sin especificacin
Sndrome amnsico orgnico no
inducido por alcohol u otras
sustancias psicotropas
Delirium no inducido por alcohol
u otras sustancias psicotropas
trastornos
mentales
Otros
debidos a lesin o disfuncin
cerebral o a enfermedad somtica
- Alucinosis orgnica
Trastornos de la personalidad
y del comportamiento debidos a
enfermedad, lesin o disfuncin
cerebral
Trastorno mental orgnico o
sintomtico sin especificacin
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1 02.
PSICOLOGA CLNICA
Los sntomas emocionales que el sujeto puede manifestar son ansiedad, miedo, depresin, irritabilidad, ira, euforia
y apata. Algunos individuos mantienen el mismo tono
emocional a lo largo de todo el delirium y otros pasan de
un estado emocional a otro de manera rpida e imprevisible. El miedo es frecuente y algunas veces es el resultado
de alucinaciones amenazadoras o de ideas delirantes
pobremente sistematizadas. La alteracin del estado emocional predomina por la noche y cuando falta una estimulacin ambiental adecuada.
Estos pacientes adems tienen una hiperactividad del
sistema simptico, pudiendo presentar una serie de sntomas como taquicardia, sudoracin (vasoconstriccin e
hipersudoracin), sensacin de fro, una elevacin de la
tensin arterial, hiperventilacin ...
El EEG es tpicamente anormal, mostrando tanto un
enlentecimiento generalizado como una actividad rpida.
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1.3. CLASIFICACIN
Pueden establecerse diferentes clasificaciones entre las
que destaca la hecha en funcin de la etiologa que subyace al cuadro clnico:
a) Dellrlum debido a enfermedad mdica
02.,PSICOLOGACNICA
23
1.4. EPIDEMIOLOGA
b) Trastornos psicticos:
En el delirium los sntomas psicticos fluctan, son fragmentarios y no sistematizados, se presentan en el contexto
de una disminucin de la capacidad para mantener y dirigir
la atencin y van a menudo asociados a alteraciones del
EEG. En el delirium es frecuente el deterioro de la memoria y la desorientacin que no se dan en estos otros trastornos. Por ltimo, en el delirium suele haber pruebas de la
existencia de una enfermedad mdica subyacente, de una
intoxicacin o una abstinencia de sustancias, o del consumo de un medicamento.
Puede presentarse a cualquier edad, pero es ms frecuente en nios y en personas mayores de 60 aos. Otras
personas con riesgo son pacientes con patologa cerebral
preexistente, adictos al consumo de drogas, personas que
han sufrido un traumatismo craneal.
DEURIUM
ALZHEIMER
ESQUIZOFRENIA
Comienzo
Sbito
Insidioso
Insidioso
Curso
Fluctuante
Breve
Estable
Prolongado
Estable
Prolongado
Alerta (nivel de
conciencia)
Disminuida
Normal
Normal
Atencin
Alterada
Puede estar
conservada
Puede estar
conservada
Deterioro
Recupera
cin total
Deterioro
progresivo
Deterioro
progresivo
Alucinaciones
Visuales
Poco
frecuentes
Auditivas
a) Demencia:
Lo ms habitual consiste en establecer si el sujeto padece
una demencia en lugar de un delirium f@;l1&11WJ. si tiene
slo un delirium o si ste se sobreaade a una demencia
preexistente. En la demencia el sujeto no tiene la alteracin del nivel de consciencia caracterstica del delirium
1.7. ETIOLOGA
a) Degenerativas:
- Demencias.
b) Lesiones invasivas:
- Tumores cerebrales.
- Hematoma extradural, subdural, intracerebral, absceso cerebral.
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1 02.
PSICOLOGA CLNICA
c) Traumatismos.
d) Infecciones Sistmicas:
- Neumona.
- Septicemia.
-Gripe.
- Infeccin del tracto urinario en personas mayores.
- Meningitis, encefalopata.
e) Vascular:
- Trombosis o embolias cerebrales.
- Isquemia cerebral transitoria.
- Hemorragia subaracnoidea.
- Encefalopata hipertensiva.
- Lupus eritematoso sistmico.
f) Epilepsias:
- Crisis psicomotoras.
- Estados de pequeo mal.
- Estados postictales.
g) Metablicas:
- Encefalopata heptica.
- Uremia, desequilibrio de la dilisis renal.
- Trastorno obstrusivo crnico del pulmn, asma.
- Lesin congestiva cardaca, lesin ventricular izquierda, y edema pulmonar, shock y arritmia.
h) Enfermedad metablica o endocrina:
- Hipoglucemia, hipoxia, hipercapnia.
- Encefalopata de Wernicke.
- Dficit de tiamina.
- Pelagra.
- Dficit en cido nicotnico.
- Tirotoxinas.
- Trastorno de Cushing, trastorno de Addison.
- Secrecin inapropiada de hormona antidiurtica
- Fallo en el balance electroltico (nutricional, postquirrgico) .
i) Txicos:
- Encefalopatas alcohlicas.
- Intoxicaciones por otras drogas o por frmacos.
- Intoxicaciones por plomo, arsnico, compuestos
mercuriales, disulfuro carbnico.
j) Abstinencia:
- Alcohol, barbitricos, meprobamato, benzodiazepinas.
k) Causas ambientales:
- Privacin de sueo.
stas son las causas ms comunes del delirium, pero la
lista de posibles causas puede comprender todas las enfermedades de medicina interna.
Se ha considerado que la alteracin primaria se produce
por una afectacin del sistema activador reticular ascendente (SARA) situado en el tronco cerebral, y en regiones
subcorticales. Aunque tambin parecen estar afectadas
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1.8. TRATAMIENTO
El principal tratamiento del delirium es el dirigido a resolver
la causa que origin el cuadro. Dicho tratamiento es de
gran importancia pues puede hacer revertir el trastorno de
forma rpida y evitar un agravamiento de la patologa
Este trastorno puede implicar una gran cantidad de complicaciones, que pueden prevenirse a travs de una serie de
intervenciones preventivas. Por lo tanto es importante
adems con estos pacientes adoptar unas medidas generales que permiten una mejor situacin del paciente. Estas
medidas incluyen:
- Prevenir el desencadenamiento del delirium en pacientes
que presenten alguno de los factores de riesgo, por ejemplo es probable que acontezca en pacientes demenciados
que son cambiados de entorno, y especialmente si interactan con el consumo de determinados frmacos. En los
postoperatorios, especialmente en personas mayores, y en
general en ancianos hospitalizados.
- Prevenir la aparicin de complicaciones como pueden
ser accidentes, la aparicin de infecciones, problemas con
la aspiracin pulmonar de restos de comida producto de
problemas de deglucin, complicaciones surgidas fruto de
la inmovilidad del paciente como lceras por presin.
Estas complicaciones pueden aminorarse manteniendo las
funciones bsicas con el aporte adecuado de alimentos y
lquidos, y situando al paciente en un entorno adecuado,
tranquilo, y alejado de los ruidos excesivos. Disponer los
medios adecuados para evitar que se lesione en caso de
agitacin, manteniendo los cuidados y la vigilancia apropiada Una habitacin bien iluminada, con luz clara puede
reducir la aparicin de ilusiones o alucinaciones visuales
reduciendo el grado de ansiedad del paciente, as como
evitar los cambios en el entorno, y manteniendo prximos
a los familiares y los cuidadores conocidos que evitan la
aparicin de una mayor desorientacin y transmiten tranquilidad. Tambin es recomendable darte a menudo pistas
de orientacin. Y ofrecerte una explicacin coherente de
los sntomas que pueden causar un gran temor.
- Un tratamiento dirigido a aminorar la repercusin de los
sntomas, es la sedacin en los casos en que se presente
agitacin. Se recomienda el uso de neurolpticos de alta
potencia a dosis bajas, evitando sedantes de baja potencia
como las benzodiacepinas ya que suelen empeorar el
estado del delirium. Estas intervenciones deben limitarse al
2. DEMENCIA
2.1. INTRODUCCIN HISTRICA
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En primer lugar se debe de reconocer el sndrome demencial y luego identificar el proceso neuropatolgico que
subyace.
Destacar que en el DSM-IV desaparece la etiqueta 'trastornos mentales orgnicos y la clsica distincin en la
demencia tipo Alzheimer entre demencia senil (por encima
de 65 aos) y presenil por la denominacin de Inicio temprano si el inicio es a los 65 aos o antes, y de Inicio
tardo si es posterior a los 65 aos.
2.2. DEFINICIN Y DESCRIPCIN
Los criterios diagnsticos recogidos en DSM-IV-TR y CIE10 son:
DSMIV-TR
A. Mltiples dficit cognoscitivos que induyen :
1) Deterioro de la memoria
(2) , y,
2) Al menos una de las siguientes alteraciones cognitivas:
Afasia
Apraxia
Agnosia o
Alteracin de la capacidad de
ejecucin
CIE10
A. Deterioro de la memoria
B. Interfiere de forma significa- C. Interferencia en la vida cotitiva las actividades laborales y diana
sociales y puede representar
un dficit respecto al mayor
nivel previo de actividad del
sujeto
c.
Los dficit no aparecen D. Deterioro del control emocioexclusivamente en el transcur- nal (labilidad, irritabilidad, apata,
so de un delirium
embrutecimiento en el comportamiento social)
del
cerebro
(generalmente
crnica o progresiva)
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determinada sustancia (ej. demencia debida a la enfermedad de Alzheimer, demencia postraumtica, demencia
inducida por alcohol).
El diagnstico de demencia ha de ser clnico, es decir por
medio del juicio clnico sobre las manifestaciones del trastorno. Ya que no existe ninguna prueba diagnstica (ni de
laboratorio, ni EEG, ni de neuroimagen) que permita hacer
el diagnstico, aunque estas pruebas si permiten identificar
determinadas causas de demencia.
En los cuadros demenciales inevitablemente aparece un
deterioro de la memoria que suele ser la primera manifestacin de la enfermedad. Los dficit en la memoria suelen
afectar al aprendizaje de nuevas informaciones (amnesia
antergrada), y a recuperacin de informaciones aprendidas en el pasado (amnesia retrgrada). Pudiendo aparecer
tambin confabulaciones.
Estas alteraciones suelen evolucionar rpidamente hacia el
deterioro y el paciente aparentemente no es consciente de
estos trastornos -anosognosla- (lo que suele diferenciarlo de la seudodemencia). Estos problemas evolucionan
hacia la desorientacin temporoespacial (el paciente no
sabe dnde est, ni en que da vive) apareciendo posteriormente la desorientacin de personas (el paciente no
reconoce a sus familiares, no recuerda su nombre).
Las alteraciones del lengua)e pueden presentarse de
mltiples formas como afasia, disartria, lentitud, lenguaje
telegrfico, lenguaje vago o vaco, circunloquios. Es frecuente que tenga dificultades o sea incapaz de nombrar
objetos (anomla) (@i@i#Jj, para lo que puede utilizar
estrategias como la utilizacin de trminos indefinidos
como cosa o ello. En demencias subcorticales (ej. Parkinson, Huntington y algunos casos de demencias vasculares)
es tpico el lenguaje farfullante.
Las alteraciones del lenguaje pueden manifestarse por
dificultades tanto en la emisin como en la comprensin
del lenguaje. En las fases avanzadas los sujetos pueden
tender hacia el mutismo o presentar graves alteraciones
del lenguaje como la ecolalia (repite lo que dicen los dems, como si fuera un papagayo) o palilalia (repite varias
veces un determinado sonido o palabra).
En la apraxla (ej., deterioro de la capacidad para llevar a
cabo movimientos o gestos simples, cuando no estn
alteradas las capacidades motoras, la funcin sensorial ni
la comprensin de la tarea a realizar), el deterioro parece
seguir un patrn estable, afectando primeramente a las
praxias constructivas, posteriormente las praxias ideomotoras y por ltimo las praxias ideatorias. A nivel motor tam-
27
bin pueden aparecer alteraciones en la marcha, que puede dar lugar a cadas.
Puede aparecer agnosla (fallo en el reconocimiento o
identificacin de objetos, a pesar de que la funcin sensorial est intacta).
Son frecuentes alteraciones en el plano afectivo, manifestndose labilidad e incontinencia emocional. Un elevado
nmero de pacientes presenta ansiedad y depresin.
Frecuentemente aparecen alteraciones de otras funciones
superiores (en las demencias corticales) como son las
alteraciones de la ejecucin que implican deterioros en el
pensamiento abstracto y de las capacidades para planificar, iniciar, secuenciar, monitorizar y detener un comportamiento complejo.
Es frecuente la pobreza de introspeccin, de juicio crtico y
del control de los impulsos manifestndose por valoraciones poco realistas de su capacidad (planifican acciones
desestimando sus dficit y los riesgos implicados), por
conductas violentas, un comportamiento desinhibido, bromas inapropiadas, descuido del aspecto personal y la
higiene, una indebida familiaridad con extraos o desprecio
por las normas convencionales.
En algunos casos aparecen sntomas psicticos, como
ideas delirantes preferentemente de ndole persecutoria.
Las alucinaciones se presentan en todas las modalidades
sensoriales, siendo las ms frecuentes las visuales.
Tambin pueden presentarse alteraciones en la personalidad tanto en forma de una alteracin como en forma de
acentuacin de los rasgos premrbidos. Observndose
frecuentemente irritabilidad y dificultad en el trato.
Los individuos con demencia son especialmente vulnerables a los factores estresantes, tanto fsicos (ej., una enfermedad o intervencin quirrgica) como psicosociales
(ej., ingreso en el hospital, prdida de un ser querido), lo
que puede agravar sus dficit intelectuales y los problemas
asociados.
2.3. CLASIFICACIN
2.3.1. Clasificacin neuroanatmica
Esta clasificacin viene determinada por la localizacin
cerebral aproximada de' la lesin y los sntomas que son
caractersticos. Existen dos grupos: Demencias localizadas
(que a su vez pueden subdividirse en corticales, subcorticales, y axiales) y demencias globales.
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28
A. Demencias corticales
Afectan principalmente a la corteza cerebral, por lo que las
funciones superiores son las ms deterioradas.
La sintomatologa caracterstica es el deterioro de las
funciones del lbulo frontal como el procesamiento de la
informacin, la abstraccin y el juicio, alteraciones en la
memoria y la orientacin, deterioro en las reas de asociacin cortical, lo que desemboca en el tpico sndrome
afaso-apraxo-agnslco @l;M"lli@.
El paciente muestra un pobre control de los impulsos desembocando en conductas extravagantes, de las que el
paciente no parece percatarse. La afectividad tambin se
presenta en forma incontinente y muy lbil.
Los signos ms precoces suelen set la afectacin de la
memoria (el paciente olvida nombres, grifos abiertos, etc.)
as como los cambios conductuales y afectivos. El prototipo es la enfermedad de Alzheimer y el correlato anatmico, la corteza cerebral frontal , temporal, y parietal.
A1) Demencia debida a la enfermedad de Alzheimer
(EA)
En 1907 Alois Alzheimer describi por primera vez la
demencia que lleva su nombre.
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiologa desconocida (se piensa en alteraciones genticas como posible causa). Su
inicio suele ser gradual, e implica un deterioro cognoscitivo
continuo. Su curso tiende a progresar lentamente, de forma homognea y uniforme; con una duracin media de 810 aos.
Es la nica que debuta con afectacin de las reas temporales y parietales. Aunque tambin se ha observado ocasionalmente afectacin del lbulo frontal y del rea lmbica.
Producindose en estos casos una mayor afectacin de la
personalidad y del rea afectiva.
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espejo, ni a las personas ms allegadas, sntomas compatibles con el sndrome de Kluver-Bucy 1 El paciente va
enlenteciendo el lenguaje, llegando al mutismo.Se producen graves alteraciones de la marcha (es caracterstica la
marcha a pequeos pasos) que pueden dar lugar a
cadas, terminando con la apraxia de la marcha, que imposibilita que el paciente ande. En esta fase el paciente necesitar ayuda para realizar prcticamente todas las actividades. Esta fase suele terminar con el encarnamiento del
paciente, siendo caracterstica la adopcin de la postura
fetal.
. Pmera fase
Amnesia
antergrada
Cambios en la
personalidad y
estado de nimo
Sndrome afasoapraxo-agnsico
Amnesia retrgrada
Deterioro capacdad de juicio
Incapaz de vivir sin
supervisin
COGNITIVAS
En fase
inicial
Tercera fase
5egunda fase
2-4 aos
3-5 aos
aproximadamente aproximadamente
Memoria
Anemia
Solucin de
problemas
Capacidad de
juicio
Clculo
Variable
Deterioro muy intenso
Desorientacin autopsquica y de otros
Graves alteraciones de
la marcha (marcha a
pequeos pasos)
Sndrome de KluverBuey.
Encarnamiento y postura
fetal
FUNCIONALES
Rendimiento
laboral
Manejo del dinero
Cocinar
CONDUCTUALES
Apata
Retraimiento
Depresin
Irritabilidad
Labaresr mar
Lectura -
mi
Escritura
Aficiones
En fase
moderada
Memoria reciente
Anemia,
paralasias
Autoconciencia
Orientacin
Capacidad
visuoespacial
Prdida AIVD
Prdida de
objetos
Desorientacin
Dlticultad para
vestirse
Ideas delirantes
Depresin
Vagabundeo
Insomnio
Agitacin
Conservacin de la
HHSS
En fase
avanzada
Atencin
Apraxia
Afasia grave
Prdida ABVD
{vestido, aseo,
bao, comer)
Incontinencia
Marcha
Lentitud
Agitacin
Insomnio
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30
Vaante frQntal
DemenCla
semntica
Dificultades para la
nominacin; anormalidades en el discurso;
parafasias fonolgicas;
alteraciones en la
velocidad del lenguaje,
la articulacin y la
prosodia y errores
gramaticales.
Ms frecuentes en
hombres (2:1)
Ms frecuentes en
hombres (2:1)
Ms frecuentes en
mujeres
Progresin rpida
(3-4aos)
Progresin ms
lenta (ms de 6
aos)
Afasia primaria
progresiva
EA
DFT
Entre 40 y 70
No aumenta su frecuencia con la edad
Despus de los 65
Aumenta con la edad
Cara interna del lbulo
temporal (hipocampo),
desde donde se propagan a todo el temporal,
parietal y frontal
Tipo de
lesiones
Prdida de neuronas y
sinapsis, presencia de
protena tau, neuronas
abalonadas y posible
aparicin de cuerpos de
Pick
Prdida de neuronas y
sinapsis, depsito de
amiloide, placas neurticas y ovillos neurofibrilares
Inicio
Sntomas
Ansiedad, insight y
atencin defectuosos
Amnesia franca
Anomia, circunloquios,
afasia
Apraxia. Funciones
visoespaciales defectuosas
Mioclonas, crisis
La demencia debida a la enfermedad de Plck, tradicionalmente es una de las principales demencias degenerati-
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31
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32
DEMENCIA
CORTICAL
...
1'
r
DEMENCIA
SUBCORTICAL
FUNCIONES
MENTALES
Afasia, anemias
y/o parafasias
Normal
Memoria
Amnesia
Mala evocacin
Cognicin
Aprendizaje
Alterado
Normal
PERSONALIDAD
Inapropiada o
normal
Aptica
Normal
Hipotnica, disrtrica,
lenta
Lenguaje
SISTEMA MOTOR
Habla
Postura
Normal
Encorbada-extendida
Movimientos
Normales
Rigidez-temblordistona
Velocidad motora
Normal
Lentitud
Trastornos del
movimiento
Normal
Comunes
ANATOMA
ALTERADA
Crtex
Ganglios basales,
tlamo, mesencfalo
METABOLISMO
Hipocortical
Hiposubcortical
NEUROTRANSMISORES ALTERADOS
Acetilcolina
Dopamina, GABA
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La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurolgica lenta y progresiva que se caracteriza por sntomas motores como temblor en reposo, rigidez producida
por el aumento en el tono muscular, cuando se realiza un
movimiento pasivo (alguien mueve el msculo) se produce
lo que se conoce como rigidez en "rueda dentada" movindose los miembros ligeramente y se detienen, vuelven a
moverse y a detenerse y asi sucesivamente, acinesia o
pobreza de movimientos que suele manifestarse primeramente por la falta de parpadeo y por la inexpresividad
faci al, lentitud de movimientos (bradicinesia), inestabilidad
postura!, marcha festinante (acelerada), arrastrando los
pies y con pequeos pasos, con escaso balanceo de los
brazos, con dificultades para iniciar1a, girar y detener1a,
anormales reflejos posturales que originan una postura
flexionada y encorvada.
33
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34
Signos
EA
OLw
DEP
Demencia
Alteracin
temprana
de memoria y atencin
Alteracin
temprana de
atencin y
percepcin
visual
No alteracin
temprana
Delirium
Ocasional
Tpico
Raro
Alucinaciones
visuales
Ocasional
Tpico
Ocasional
Delirios
Tpico
Tpico
Ocasional
Parkinsonismo
Raro
Al progresar
la demencia
Pmera
manifestacin
Tpico
Tpico
Rigidez,
bradicinesia
Ocasional
La demencia se inicia con cambios insidiosos del comportamiento y la personalidad, que incluye depresin, irritabilidad, ansiedad y delirios de persecucin. Posteriormente
aparece una afectacin de las funciones de los lbulos
frontales como problemas en la planificacin y la ordenacin secuencial {tambin se ha detectado en estos pacientes una atrofia cortical en los lbulos frontales), la memoria
Temblor
Raro
Ocasional
Tpico
Placas seniles
Tpico
Tpico
Raro
Ovillos
neurorlblares
Tpico
Ocasional
Raro
est muy afectada ya en las fases iniciales de la enfermedad. Mientras que no presentan apraxia, si que manifiestan
Cuerpos de Lw
corticales
Raro
Tpico
Ocasional
Cuerpos de Lw
subcorticales
Raro
Tpico
Tpico
cabo de 1 o o 15 aos.
Dficit
colinrgico
Tpico
Tpico
Ocasional
Dficit
dopaminrgico
Raro
Tpico
Tpico
ria, transmitida por un nico gen simple autosmico dominante, con penetrancia completa en el curso de la vida,
situado en el cromosoma 4. Puede dar lugar a una demen-
La demencia que se asocia a la infeccin directa del sistema nervioso central por VIH se caracteriza por olvidos,
enlentecimiento, dificultad de concentracin y dificultades
para la lectura y la resolucin de problemas. Las manifestaciones comportamentales ms frecuentes son: apata,
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02. PSICOLOGACNICA 1
Las estructuras axiales principalmente afectadas, corresponden al hipocampo, los cuerpos mamilares y el hipotlamo. Debido a la funcin que desempean dichas zonas, los sntomas principales son un deterioro de la memoria reciente y en el aprendizaje. Estas demencias no
presentan el sndrome afasoapraxoagnsico tpico de las
corticales, ni el enlentecimiento tpico de las subcorticales.
La grave incapacidad para el aprendizaje, provoca que el
paciente no pueda recordar un material nuevo poco tiempo
despus de que le sea presentado, as olvida en muy poco
tiempo sus experiencias recientes y las actividades que
acaba de realizar. Pueden aparecer otros signos neurolgicos como ataxia y temblores; esto depende del tipo de
patologa y las zonas cerebrales afectadas.
El paciente aparece poco preocupado por su gran deterioro de la memoria y suele mostrarse cooperativo, sin que
aparezcan muestras externas de la patologa.
El prototipo es la enfermedad de Wemicke-Korsakoff.
2. DEMENCIAS GLOBAL.ES
Las demencias globales son las que presentan combinaciones de las precedentes, especialmente crtico-subcor
ticales, como ocurre en la mayora de las demencias avanzadas, cuyo ejemplo tlplco es la enfermedad de Alzheimer
con algunos aos de evolucin. Sin embargo, la demencia
35
vascular y algunas debidas a enfermedades txicometablicas e infecciones por virus lentos presentan a
menudo sintomatologa cortical y subcortical simultneamente. Hay un grupo de enfermos parkinsonianos que
padecen, adems, demencias alzheimerianas.
1) Demencia vascular (antes denominada demencia
muttllnfarto)
Est provocada por una enfermedad cerebrovascular (donde lo ms frecuente son repetidos infartos cerebrales que
destruyen pequeas zonas). Puede ser cortical, subcortical
o afectar a mltiples estructuras cerebrales, dependiendo
del lugar donde se desarrolle el accidente vascular.
Debe manifestarse un dficit cognitivo ampllo, afecta a
diversas funciones intelectuales, tales como memoria,
coordinacin o lenguaje. Pueden aparecer alteraciones en
la personalidad, labilidad e incontinencia emocional y depresin.
Su Inicio es tpicamente brusco, y es caracteristico un
deterioro en "escalones", relacionados con la reaparicin
de problemas isqumicos, seguido por un curso fluctuante
que se caracteriza por rpidos cambios de la actividad del
sujeto, ms que por la lenta progresin tpica de otras demencias como la de Alzheimer, y con recuperaciones parciales. Generalmente la demencia empeora conforme pasa el
tiempo. Frecuentemente, el patrn de deterioro es irregular,
dependiendo de las regiones del cerebro afectadas. Algunas
funciones cognoscitivas se afectan antes, mientras que otras
se mantienen relativamente sin deterioro.
Es habitual que tras un deterioro sbito se produzca una
recuperacin parcial y aunque no aparezcan nuevos accidentes la sintomatologa flucta peridicamente. Suele
existir cierta conciencia de enfermedad por lo que es habitual la presencia de sntomas depresivos, aunque tambin
es frecuente la labilidad y la incontinencia emocional.
Frente a la demencia tipo Alzheimer que tiene un deterioro
global y uniforme, en la demencia vascular es tpico el
deterioro en "parches'', es decir mientras que unas funciones estn muy alteradas otras se mantienen intactas.
La afectacin depende del rea afectada, as puede aparecer afasia, apraxia y agnosia, pero no suele aparecer el
sndrome afasoapraxoagnsico tpico del Alzheimer. En la
memoria normalmente no se afecta la memoria remota,
mientras que es habitual que lo haga la inmediata.
Aparecen sntomas y signos neurolgicos que incluyen
hiperreflexia, respuesta de extensin del reflejo plantar,
parlisis seudobulbar, anomalas de la marcha, exagera-
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36
Puntos
1. Inicio repentino.................................................
2. Deterioro escalonado ...................................... .
3. Curso fluctuante...............................................
4. Confusin nocturna ......................................... .
5. Preservacin relativa de la personalidad ........ .
6. Depresin .........................................................
7. Quejas somticas .............................................
8. Incontinencia emocional ................................. ..
9. Historia de hipertensin arterial ........................
10. Historia de episodios vasculares cerebrales..
11. Evidencia de arteriosclerosis asociada..........
12. Sntomas neurolgicos focales......................
13. Signos neurolgicos focales...........................
2
2
2
2
2
La demencia vascular y la de tipo Alzheimer pueden coexistir a la vez en un gran nmero de casos.
CLASIFICACIN CLNICA
Otra forma de clasificar la demencia es en funcin del nivel
de gravedad. Puede ser clasificada en mnima, leve, moderada y severa. Ser mnima si el sujeto manifiesta pequeos dficits mnsicos; leve si existe un deterioro significativo pero se mantiene la capacidad de autonoma para la
higiene personal y una capacidad de juicio relativamente
poco afectada; moderada si est alterada la capacidad de
autonoma y el sujeto necesita cierto grado de control; y
ser severa si el sujeto necesita un control continuo.
Para valorar el grado de demencia se emplean diversas
escalas entre las que se encuentran la escala ~e demencia
de Blessed (Blessed y cols. 1968), la Global Deterloratlon Scale (GDS) (Reisberg y cols.1982) que describe
siete niveles, normal, muy leve, leve, moderada, moderadamente severa, severa, y muy severa. Una tercera escala
es la Cllnical Dementla Ratlng Scale (CDR) (Hughes y
cols., 1982) que va de O (sin discapacidad) a 5 (demencia
severa) .
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El DSM-IV-TR y la CIE-10 incluyen una categora de Demencia debida a otras enfermedades mdicas, en las
que incluye todas aquellas demencias cuya etiologa es
distinta a la enfermedad de Alzheimer o la cerebrovascular.
Se recogen las siguientes enfermedades: VIH, Parkinson,
Huntington, Pick, Creutzfeldt-Jakob, debida a traumantismo craneoenceflico y otras, entre las que destacan hidrocefalia normotensiva, hipotiroidismo, tumor cerebral y deficiencia de vitamina 812.
2.4. EPIDEMIOLOGA
37
2.5. CURSO
DEMENCIA
(Alzheimer)
DEURIUM
Inicio
Insidioso
Agudo
Curso
Permanente
Transitorio
Alerta
Normal
Disminuida
Pronstico
Irreversible
Reversible
Curso diario
Constante
Fluctuante
Alucinaciones
Inusuales
Frecuentes
Sexo predominante
Mujeres
Hombres
Inteligencia
Deterioro severo y
progresivo
No existe
deterioro
Fallos en memoria
MLP
MCP
Personalidad
Alterada
Intacta
b) Trastorno mnslco:
Este trastorno no presenta otros deterioros significativos de
la funcin cognoscitiva aparte del deterioro de la memoria
c) Retraso mental:
a) Dellrlum:
DEURIUM
l$i;ihlEt=fl#l;t.g11:ra1;1.geu.
imJ:
DEMENCIA
(Alzheimer)
ttiliiilldl
d) Esquizofrenia:
En la esquizofrenia el inicio suele ser ms temprano, con
un patrn de sntomas caracterstico y ausencia de una
etiologa especfica. El deterioro cognoscitivo asociado a la
esquizofrenia es tpicamente menos intenso que en la
demencia.
e) Trastorno depresivo mayor:
Es difcil realizar el diagnstico diferencial entre ambos
cuadros, sobre todo cuando coexisten sntomas depresivos
y sntomas cognitivos, ya que en los cuadros depresivos
pueden aparecer deterioros cognoscitivos y en la demencia pueden aparecer sntomas depresivos secundariamente. De igual forma cabe destacar la alta frecuencia de la
presencia concomitante de los dos cuadros.
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38
1 02.
PSICOLOGA CNICA
En la depresin (los dficit cognitivos en la depresin reciben el nombre de pseudodemencia", dada su similitud con
los cuadros demenciales} no suele existir una etiologa
orgnica, su inicio suele estar bien delimitado y ser brusco,
su curso es fluctuante, el paciente suele tener conciencia
de su enfermedad (son tpicas las quejas del paciente
acerca de sus dficit de memoria), su estado de nimo es
depresivo, suelen existir antecedentes familiares de trastorno del nimo, y los dficit cognitivos tienen buena respuesta al tratamiento antidepresivo y suelen desaparecer.
Por contra, en las demencias existe una etiologa orgnica,
su inicio suele estar mal delimitado y suele ser insidioso,
su curso suele ser progresivo e irreversible, el paciente no
suele ser consciente de sus dficit y por lo tanto no suele
quejarse de sus "olvidos", su estado de nimo es lbil
(puede ser depresivo o no serta), no suelen existir antecedentes familiares de trastornos del estado de nimo, y los
dficit cognitivos no tienen buena respuesta al tratamiento
antidepresivo.
Existen una serie de criterios que son las caractersticas
ms tpicas de los diversos cuadros y que pueden servirnos de indicios para decantar el diagnstico, aunque no
definitivamente, hacia un trastorno u otro.
CARACTERSTICAS
SEUDODEMENCIA (DEPRESIVA)
DEMENCIA
(ALZHEIMER)
HISTORIA CLNICA
7. Inicio de los
sintomas.
deterioro cognitivo.
tivo precede a la
depresin.
8. Duracin de los
Menos de 6 meses
Ms de 6 meses.
sntomas.
(generalmente corta).
7. Prdida de
habilidades
Precoz, prominente .
Tarda, oculta.
9. Variacin
Empeora por la
Empeora por la
diurna.
maana.
noche.
1o. Capacidad de
afrontamiento.
Mala.
Buena.
11 . Presenta las
molestias.
De forma detallada.
De forma vaga.
12. Acusaciones.
Exagera sus
limitaciones.
Se queja de los
dems.
13. Preocupacin
por los sntomas.
Se muestra
preocupado .
Se muestra
despreocupado.
14. Apetito.
Alterado.
Normal.
sociales.
PRESENTACIN CLNICA
15. Presencia
Desaliado, descuidado
Inapropiado
16. Estado de
Abatido , de forma
continua.
Despreocupado,
superficial.
nimo.
17. Afecto.
Montono.
Lbil
Restngido.
Amplio.
PRUEBAS COGNITIVAS
ANTECEDENTES FAMILIARES
1 . Antecedentes
psiquitricos .
De depresin o
mana.
2. Preocupacin
Ausencia de antecedentes (o de
Alzheimer)
familiar.
Por la incapacidad
del paciente.
19. Atencin .
A menudo conservada.
Normalmente
deficitaria.
20 . Motivacin.
Abandona fcilmente .
Trata de obedecer.
21 . Orientacin .
Mejor de la esperada.
Confunde lo inhabi-
No se pierde en lugares
conocidos .
22 . Tipo de
respuestas.
Frecuentes respuestas
"no lo s".
Responde con
aproximaciones
"equivocaciones
prximas"
23. Quejas.
Menor queja de
trastorno cognitivo
que et objetivado.
24. Clculos
simples.
Errores importantes.
Fracasos
inmediatos.
25 . Prdida de
memoria.
Prdida de memoria
reciente y remota
similar; lagunas.
Mayor prdida de
memoria reciente;
sin lagunas.
HISTORIA CLNICA
3 . Antecedentes
psiquitricos.
Probables de depresin.
Poco probables.
4. Inicio del
cuadro.
Subagudo (semanas) .
Insidioso (meses) .
5. Deterioro
Rpido, irregular y no
progresivo .
Lenta y progresiva.
Se delimita con
poca precisin .
cognitivo .
6. Momento del
Inicio y cambio de
los sntomas .
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PRUEBAS COGNITIVAS
26. Respuesta a
las pruebas.
Se complace en los
xitos.
27. Resultados en
conjunto.
Aislado / Contradictorio.
Presentan un rendimiento variable en los
diversos test.
Ausencia.
Presencia.
EXAM EN FSICO
29. Marcha.
Normal.
De base amplia.
30. Reflejos.
Normales.
Palmomentoniano,
succin.
32. Antidepresivos.
Pueden empeorar
los sntomas
cognitivos.
39
Las personas con un envejecimiento normal tambin pueden tener algunos dficits leves, por ejemplo, su velocidad
de proceso mental o su memoria para los nombres. Sin
embargo, el seguimiento longitudinal de estos sujetos
muestra escasos cambios con el paso del tiempo y, adems, estos cambios no llegan a suponer materialmente
deterioro funcional importante. Los intentos de caracterizar
los cambios cognitivos asociados al envejecimiento normal
han generado expresiones como Olvido Senil Benigno,
Deterioro de la Memoria Asociado a la Edad o Deterioro
Cognitivo Asociado a la Edad. Estos trminos quieren
reflejar generalmente los extremos del envejecimiento
normal, ms que describir a un precursor del envejecimiento patolgico.
Actualmente, el concepto ms utilizado para referimos a
este estado entre el envejecimiento y la demencia es el de
deterioro cognitivo ligero (DCL), propuesto por el equipo de
la Clnica Mayo (Petersen y cols.) a finales de los so y que
se refiere, como ya hemos avanzado, a un estado transitorio entre la normalidad y la demencia que parece delimitar
un grupo heterogneo de individuos que se encuentran en
una situacin de riesgo superior a la observada en la poblacin general para el desarrollo de una demencia, especialmente EA.
Mientras que el criterio de DCL se acepta universalmente,
en principio, la operacionalizacin de este criterio es poco
clara, tal y como propone el propio Petersen. El paso inicial
en la operacionalizacin del concepto de DCL radica en
comprobar que la queja cognitiva del paciente, corroborada
por el familiar, se da en un contexto de una funcin cognitiva general conservada y que no tiene efecto en las actividades de su vida diaria, condiciones fundamentales para
descartar el diagnstico de demencia.
El uso de criterios diagnsticos de deterioro cognitivo leve
(DCL) perrnite clasificar a los pacientes en tres tipos de
DCL: DCL amnsico puro, DCL con afectacin de mltiples
funciones cognitivas y amnesia y DCL con afectacin de
mltiples funciones cognitivas sin amnesia o DCL no amnsico. El deterioro cognitivo de mltiples funciones cognitivas y afectacin de la memoria es el que con ms probabilidad evolucionar hacia una enfermedad de Alzheimer,
si bien esta clasificacin no deja de ser algo controvertida
tal y como proponen Mardomingo y Peralta (2008).
El deterioro cognitivo leve (DCL) tipo amnsico, el ms
estudiado y, segn Petersen el ms frecuente y el que ms
se relaciona con enfermedad degenerativa; se caracteriza
por una prdida reciente y ligera de memoria ms all de la
prdida que cabra esperar considerando la edad y el nivel
educativo del paciente. En los pacientes con DCL no hay
demencia ni tampoco afectacin significativa de otras fun-
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40
1 02.
PSICOLOGA CLNICA
Sndrome de
lbulo frontal
Sndrome de
lbulo frontal
Dficits
- Desintegracin social.
- Desinhibicin
emocional.
- Negligencia
personal.
- Prdida de
juicio.
Sndrome
amnsico del
lbulo temporal
Sndrome del
lbulo parietal
- Prdida de
- Prdida de
memoria reciente. orientacin
- Incapacidad de visoespacial.
aprendizaje.
- Desorganiza- Confabulacin . cin topogrfica.
-Agnosia
espacial.
- Apraxia del
vestirse.
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Sndrome del
lbulo parietal
Otros
signos
- Incontinencia.
- Ataques de
oposicin.
- Anosmia
- "Grasping"
(reflejo de
prensin).
- Dificultad en
encontrar la
palabra.
- Afasia de
Broca
- Hemianopsia.
- Convulsiones.
- Afasia de Wernicke.
- Prdida
sensorial cortical.
- Hemianopsia.
Funciones
preservadas
- Inteligencia.
- Memoria.
- Funciones
visoespaciales.
- Praxis.
- Inteligencia
- Personalidad.
- Funciones
visoespaciales.
Sndrome
amnsico del
lbulo temporal
Inteligencia.
Personalidad
Memoria.
Lenguaje.
2.7. ETIOLOGA
2. Enfermedad de Binswanger.
3. Vasculitis (infecciosas, inflamatorias).
4. Otras (hematomas mltiples, hiperviscosidad, malformaciones vasculares).
C. Demencias Infecciosas:
1. Neuroles (parlisis general progresiva).
2. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
3. Enfermedad de Gerstrnann-Straussler.
4. Kuru.
5. Panencefalitis esclerosante subaguda.
6. Leucoencefalopata multifocal progresiva.
7. Sndrome de inmunodeficiencia adquirido (SIDA).
8. Encefalitis herptica.
9. Enfermedad de Whipple.
10. Meningoencefalitis brucelar.
11. Meningoencefalitis tuberculosa.
12. Cistercosis cerebral.
13. Otras meningoencefalitis (bacterianas, vricas,
parasitarias y hongos).
14. Abcesos cerebrales.
D. Hldrocefallas:
1. Obstructiva.
2. Arreabsortiva.
E. Neuroplaslas cerebrales:
1. Tumores cerebrales primarios.
2. Metstasis cerebrales.
3. Meningitis neoplsica.
4. Sndromes paraneoplsicos (encefalitis lmbica).
F. Demencias metablicas:
1. Degeneracin hepatocerebral adquirida.
2. Hipo/hipertiroidismo.
3. Hipo/hiperparatiroidismo.
4. Hipoxia/isquemia.
5. Enfermedades de depsito.
6. Sndrome de Sjorgren.
7. Lupus eritematoso sistmico (LES).
8. Anormalidades electrolticas.
9. Hipoglicemia.
10. Hiperlipidemia.
11. Dficit nutricionales.
12. Otras.
G. Demencias carenciales:
1. Dficit de cido flico.
2. Dficit de vitamina B12
3. Pelagra.
4. Otras.
H. Demencias txicas:
1. Alcohol.
- Enfermedad de Korsakoff.
- Enfermedad de Marchiafava-Bignani.
2. Frmacos.
3. Metales.
4. Compuestos orgnicos.
5. Monxido de carbono.
41
6. Agentes industriales.
7. Otros.
l. Demencias traumticas:
1. Hematoma subdural crnico.
2. Demencia postraumtica.
J. Demencias desmlellnizantes:
1. Esclerosis mltiples (EM).
2. Otras.
K. Enfermedades psiquitricas.
CLASIFICACIN PRONSTICA
En funcin del pronstico junto a la posibilidad de tratamiento y la eficacia de ste sobre las alteraciones cognitivas del sujeto se han clasificado las demencias en:
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42
8. Enfermedades paraneoplsicas.
9. Esclerosis lateral amiotrfica (ELA).
1O. Enfermedad de Hallervorden-Spatz.
11. Adrenoleucodistrofia.
12. Leucodistrofia metacromtica.
Enfermedad de Alzheimer.
Enfermedad de Pick.
Enfermedad de Parkinson.
Enfermedad de Huntington.
Esclerosis mltiple.
6. Enfennedad de Creutzfeldt-Jakob.
7 . Demencia dialtica.
1.
2.
3.
4.
5.
DELIRIUM
DEMENCIA
ALZHEIMER
El siguiente cuadro refleja las caractersticas que generalmente aparecen en los principales trastornos cognoscitivos
(no implica que aparezcan en todos los casos):
DEMENCIA
PICK
DEMENCIA
VASCULAR
DEMENCIA
PARK/NSON
DEMENCIA
HUNTINGTON
COMIENZO
BRUSCO
INSIDIOSO
INSIDIOSO
BRUSCO
INSIDIOSO
INSIDIOSO
DURACIN
BREVE
(HORAS O
DAS)
LARGA
(8-10AOS)
LARGA
VARIABLE
LARGA
LARGA
(10-15AOS)
CURSO
FLUCTUANTE
PROGRESIVO
Y ESTABLE
PROGRESIVO
Y LENTO
ESCALONADO
Y VARIABLE
LENTO Y
PROGRESIVO
PROGRESIVO
CONCIENCIA
REDUCIDA
NORMAL
NORMAL
NORMAL
NORMAL, Y
LIGERA
PERPLEJIDAD
NORMAL, Y
LIGERA
PERPLEJIDAD
ATENCIN
ALTERADA
NORMAL O
DISMINUIDA
NORMAL
NORMAL
DISMINUIDA
CON FALLOS
DISMINUIDA
CON FALLOS
MEMORIA
DETERIORO
BSICO EN MCP
DETERIORO
DETERIORO
DETERIORO
DETERIORO
(ESPECIALMENTE LA MLP)
DETERIORO
PENSAMIENTO
NO
DETERIORO
(EN LENTECIDO)
GRAN
DETERIORO
DETERIORO
DETERIORO
EN LENTECIDO
DETERIORO
ALUCINACIONES
VISUALES
AUSENTES
AUSENTES
RARAMENTE
RARAMENTE
RARAMENTE
SNTOMAS
MOTORES
VARIABLES
APRAXIA
AUSENTES
AUSENTES
ESPECFICOS
(TEMBLOR,
LENTITUD,
RIGIDEZ, ETC.)
SNTOMAS
COREIFORMES
LENGUAJE
INCOHERENTE
AFASIA
ALTERADO
ALTERADO
LENTO Y
APAGADO
LENTO Y
APAGADO
ETIOLOGA
MLTIPLE
NO
CONOCIDA
NO
CONOCIDA
ENFERMEDAD
CEREBRO
VASCULAR
ENFERMEDAD
DE PARKINSON
ENFERMEDAD
DE HUNTINGTON
(GENTICA)
2.8. EVALUACIN
En la evaluacin de la demencia es muy importante realizar una buena entrevista clnica, ya que es el funcionamiento y la evolucin del paciente lo que va a decantar el
diagnstico.
En la exploracin clnica hay que evaluar el estado mental
del paciente (criterios transversales, la psicopatologa que
presenta en el momento de la evaluacin el paciente) . En
primer lugar hay que evaluar el nivel de conciencia y la
atencin (ej. restar desde 50 de tres en tres), ya que es un
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43
En cuanto a instrumentos de evaluacin, se pueden clasificar en tres grupos: exmenes del estado mental, escalas
de apreciacin y pruebas multidimensionales.
En cuanto a exmenes de estado mental, los ms importantes son el Mini Mental State (Folstein y cols., 1975), el
Mental Status Questlonalre (MSQ) (Kahn y cols., 1980) y
una adaptacin del MMS al espaol de Lobo y cols. (1979)
denominado Mini Examen Cognoscitivo. Dichas pruebas
sirven para una primera valoracin, tambin llamadas
"pruebas de screening".
MINI-MENTAL STATE (FOLSTEIN)
1. Orientacin
Contestar las preguntas siguientes (1 O puntos)
- Da del mes
- Mes
- Ao
- Da de la semana
- Estacin del ao
- Nombre del hospital
-Planta
- Ciudad
- Provincia
- Pas
2. Recuerdo Inmediato
Repetir las siguientes palabras (3 puntos)
- Peseta
- Caballo
- Manzana
3. Atencin y Clculo
Contar de tres en tres desde 30 para atrs (5 puntos)
Repita 5,9,2 hacia delante y hacia atrs (3 puntos)
4. Recuerdo
Decir las tres palabras anteriores (3 puntos)
5. Denominacin
Mostrar dos objetos que debe nombrar (2 puntos) (ej. bolgrafo,
reloj)
6. Repeticin
Repetir la siguiente frase (1 punto)
En un trigal haba cinco perros
7. Orden en tres etapas
Ejecutar la orden en secuencia (3 puntos)
- Tome el papel con la mano derecha
- Dblelo por la mitad
- Pngalo en el suelo
B. Lectura
Ejecutar una orden escrita (1 punto)
- Cierre los ojos
9. Escritura
Escribir una frase (1 punto)
10. Copia
Copiar dos pentgonos cruzados que se le ensean (1 punto)
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44
2.9. TRATAMIENTO
Tambin debe realizarse una evaluacin funcional del
paciente, es decir, las capacidades que permiten a la persona ser independiente en su entorno y mantener relaciones sociales. Esta evaluacin se lleva a cabo con escalas
conductuales multidimensionales como, por ejemplo la
Escala de Lawton y Brody. ndice de Katz o el ndice de
Barthel.
El ndice Katz valora 6 funciones bsicas (AVO) (bao,
vestido, uso de W.C, movilidad, continencia de esfnteres y
alimentacin) en trminos de dependencia o independencia, agrupndolas posteriormente en un solo ndice resumen. Ideado inicialmente en el Hospital Benjamn Rose de
Cleveland en 1958 para fracturados de cadera se ha popularizado por su simplicidad. Resulta ms eficaz en pacientes con alto grado de dependencia Considera indepen-
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45
a) Alteraclones cognitivas
Para mejorar los dficit de memoria se han elaborado diferentes programas de rehabilitacin cognitiva, en dichos
programas se emplean distintas tmicas que facilitan el
aprendizaje como son la prctica real, el feedback, los
ejemplos, los ejercicios de revisin, el reforzamiento discriminativo, etc. En estos programas se trabajan tanto las
funciones de memoria como las de atencin, intentando
provocar que diversas tareas que se realizan habitualmente
de forma automtica se transformen en tareas controladas.
En la memoria se trabaja para potenciar tanto las ayudas
internas, denominadas cognitivas, como las externas. Las
ayudas internas consisten en tcnicas que modifican la
informacin como la imaginacin visual, la codificacin
verbal, la formacin de asociaciones verbales, y la elaboracin en categoras ms profundas, y la organizacin.
Entre las ayudas externas tenemos el uso de relojes,
agendas, diarios, listas, notas, la ayuda de otras personas,
etc. Resulta de gran importancia la validez ecolgica de
estos programas pues uno de los principales factores para
la mejora global del paciente y en este caso de la memoria
es la mejora de la motivacin del paciente.
Entre los tratamientos dirigidos a las alteraciones cognitivas encontramos la Terapia de Orientacin a la Realidad
(TOA), desarrollada por Folsom en 1968 f@;i!iiifi. Se
centra en la desorientacin temporoespacial, pero acta
tambin sobre la memoria, el lenguaje y la comunicacin, y
la interaccin social. Esta intervencin consiste en un proceso continuo en el que se presentan al paciente informacin sobre el da, la hora y el lugar, junto al nombre de los
participantes en las actividades, actuando como estmulos
sensoriales. Tambin se trabajan conceptos temporales y
se fomenta la relacin interpersonal. Este tratamiento slo
resulta til en pacientes con deterioros iniciales, siendo
ineficaces para personas con un grado de deterioro moderado o severo.
Otra intervencin son los Programas de Pslcoestlmulacln Se trata de programas individualizados. B objetivo no
es ofrecer el mayor nmero de estmulos posible, lo cual
puede sobrecargar y resultar por tanto perjudicial, sino
ofrecer un programa adaptado a las capacidades con las
que cuenta cada paciente y que han sido previamente
evaluadas. Se elaboran actividades y ejercicios en los que
el sujeto ejercita sus habilidades cognitivas, sus sentidos
(ej. a travs de la msica), y se fomenta la interaccin
social. Utilizando actividades ldicas, manualidades, ejercicios de relajacin, etc.
La Terapia de Reminiscencia (TR) se apoya en el concepto de "repaso de la vida" como una actividad propia de
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46
1 02.
PSICOlOGfA CNICA
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48
1 02.
PSICOLOGA CLNICA
ESQUEMA DE CONTENIDOS
ALTERACIN
PRINCIPAL:
"alteracin de la
conciencia que se
manifiesta por una
disminucin de la
capacidad de
atencin (centrar,
mantener o dirigir)
al enlomo", de aqu
derivan mltiples
dificultades:
DEMENCIAS
LOCALIZADAS
Alzheimer
Pick
Creutzfeldj-Jacob
Cuerpos de Lewy
Prdida funciones
lbulos frontales
Sd afaso, apraxo,
agnsico
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Parkinson
Huntinton
Enlentecimiento
funciones
superiores
Disminucin
motivacin
Sntomas motores
Korsakoff
Deterioro de la
memoria
Zonas de
asociacin
Anosognosia
No sd a-a-a
No enlentecimiento
Demencia
vascular
Deterioro en
escalones
482
PREGUNTAS PIR
TEMA1
TEMA2
(Ao)
Apartado del tema N
pregunta
1
1. TRASTORNOS AMNSICOS
1. DELIRIUM
Definicin (95)
(96)
(98)
(03)
(05)
28
145
101, 127
114
117
95
138
54
44
(Ao)
Apartado del tema N
pregunta
1
139
191, 193
245
11, 12
65
104, 126
231
73
137
Wemcke-Korsakoff (94)
(96)
(99)
(00)
(02)
(03)
184
14
107
10
233
45, 68
139
118, 167
109
CEDE -
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500
TEMA 1
CONVOCATORIA 1993
132/--PS/93. Cul es el cuadro clnico en el que se produce la desintegracin conjunta, homognea y uniforme de
las funciones corticales superiores?:
1)
2)
3)
4)
5)
La demencia multiinfarto.
La enfermedad de Creutzfeld-Jakob.
La demencia Wemicke-Korsakoff.
La enfermedad de Parkinson.
La enfermedad de Alzheimer.
138/--PS/93. Aunque el ritmo de progresin de la enfermedad de Alzheimer es variable, la esperanza de vida media
desde su comienzo es de:
1)
2)
3)
4)
5)
6 meses-1 ao.
1-5 aos.
6-12 aos.
15-20 aos.
Ms de 21 aos.
139/--PS/93. Cul de las siguientes afirmaciones es correcta con respecto al tratamiento de un paciente que tiene la
enfermedad de Alzheimer y que adems est deprimido?:
1) Normalmente es intil tratar la depresin, ya que
los sentimientos de tristeza e incapacidad son
parte de la evolucin del trastorno.
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CONVOCATORIA 1994
Alucinaciones visuales.
Alucinaciones auditivas.
Alucinaciones gustativas.
Alucinaciones tctiles.
Alucinaciones somticas.
CONVOCATORIA 1995
Delirium .
Obnubilacin.
Demencia.
Estado oniroide.
Coma.
Enfermedad de Parkinson.
Parlisis supranuclear progresiva.
Corea de Huntington.
Gilles de la Tourette.
Enfermedad de Alzheimer.
501
La hiperprosexia.
La confabulacin.
Las fluctuaciones del nivel de la conciencia.
La hipersomnia.
La jargonofasia.
CONVOCATORIA 1996
97/--PS/96. Indique la enfermedad producida por un alelo
dominante:
1)
2)
3
4)
5)
Fenilcetonuria.
Corea de Huntington.
Tay-Sachs.
Anemia falciforme.
Fibrosis qustica.
191/--PS/96. Cul es el efecto de la informacin orientativa en los pacientes con enfermedad de Alzheimer (ej.
recordarles la fecha y el lugar en que se encuentran)?:
1) Produce resultados negativos en su memoria.
2) Enlentecer el proceso del trastorno.
3) Induce a ms confusin en la mayora de los pacientes.
4) El mayor o menor xito de este tipo de ayudas
depende de la gravedad de la demencia.
5) Slo es eficaz en los casos de demencia grave.
193/--PS/96. Qu papel juega la nutricin en la enfermedad de Alzheimer?:
1) Una nutricin adecuada puede prevenirla.
2) Una nutricin adecuada puede contribuir a que los
sntomas remitan.
3) Una pobre nutricin puede empeorar los sntomas.
4) Una dieta rica en hidratos de carbono, ginseng, jalea real y otros oligoelementos puede detener la
progresin de la enfermedad.
5) No juega un papel relevante.
CONVOCATORIA 1997
88/--PS/97. En qu cuadro, de los siguientes, son ms
frecuentes las alucinaciones visuales?:
1) Esquizofrenia
2) Trastorno bipolar.
3) Enfermedad de Alzheimer.
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502
2) La negligencia hemiespacial.
5) Trastorno delirante.
3) La resistencia a la distraibilidad.
4) El incremento de la capacidad de focalizacin.
5) La facilidad para desplazar y sostener la atencin.
259/--PS/97. Los cuadros clnicos resultantes de los sndromes cerebrales agudos o crnicos, se deben esencial-
mente a :
1) Deterioro de la memoria.
2) Alteracin de la conciencia con reduccin de la
capacidad para centrar, mantener o dirigir la atencin.
3) Alteracin en funciones cognoscitivas: afasia,
apraxia y agnosia.
4) Alucinaciones visuales y/o auditivas.
5) Ideas delirantes.
CONVOCATORIA 1999
1) Psicosis funcionales.
2)
3)
4)
5)
Epilepsias.
Trastornos endocrinos.
Afecciones difusas del cerebro.
Lesiones invasivas.
CONVOCATORIA 1998
La enfermedad de Parkinson.
La afasia de Broca.
Los movimientos balsticos.
La corea de Huntington.
La enfermedad de Alzheimer.
Ganglios basales.
Cerebelo.
Mdula espinal.
Crtex motor primario.
5) Hipotlamo.
101/--PS/98. Qu caracteriza la alteracin de los procesos atencionales en el delirium?:
1) La disminucin de la capacidad, direccin y sostenimiento.
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4) El curso es reversible.
5) Es frecuente la asociacin con depresin.
228/--PS/99. En cul de los siguientes cuadros es frecuente observar agitacin pscomotriz?:
1)
2)
3)
4)
5)
Episodio depresivo.
Trastorno obsesivo.
Enfermedad de Parkinson.
Esquizofrenia residual.
Delirium.
CONVOCATORIA 2000
3) Trastorno delirante.
4) Trastorno de la personalidad esquizotpico.
5) Trastorno de la personalidad esquizoide.
503
4) Enfermedad de Binswanger.
5) Demencia de Guam.
CONVOCATORIA 2003
CONVOCATORIA 2001
1) Intoxicacin alcohlica.
2)
3)
4)
5)
Sndrome de Korsakoff.
Alucinosis alcohlica.
Encefalopata de Wemicke.
Delirium tremens.
2)
3)
4)
5)
CONVOCATORIA 2004
No hay historial de preguntas.
CONVOCATORIA 2005
CONVOCATORIA 2002
1)
2)
3)
4)
5)
Demencia vascular.
Enfermedad de Parkinson.
Enfermedad de Huntington.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Enfermedad de Pick.
2)
3)
4)
5)
Delirium.
Enfermedad de Pick.
Enfermedad de Parkinson.
Enfermedad de Alzheimer.
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504
Esquizofrenia.
Depresin mayor.
Trastorno delirante.
Trastorno disociativo.
Delirium tremens.
CONVOCATORIA 2006
No hay historial de preguntas.
4) Enfermedad de Parkinson.
5) Enfermedad de Alzheimer.
59/--PS/08. En qu cuadro clnico es ms frecuente que
aparezca la alexia?:
1)
2)
3)
4)
5)
CONVOCATORIA 2007
CONVOCATORIA 2009
44/--PS/09. Cmo podemos diferenciar un cuadro demencial de un sndrome amnsico en un paciente con
continuas quejas de memoria?:
1)
2)
3)
4)
5)
Enfermedad de Pick.
Enfermedad de Parkinson.
Enfermedad de Creutzeldt-Jakob.
Enfermedad de Huntington.
Enfermedad de Alzheimer.
CONVOCATORIA 2008
Esquizofrenia paranoide.
Ataque de pnico.
Demencia.
Dependencia del alcohol.
Trastorno bipolar.
54/--PS/08. Cmo podemos diferenciar un cuadro demencial de un sndrome amnsico en un paciente con
continuas quejas sobre su memoria?:
1)
2)
3)
4)
Dificultades de articulacin.
Dificultades de pronunciacin.
Dificultades de denominacin.
Dificultades de lectura.
Dificultades de escritura.
TEMA2
55/--PS/08. Cmo se denomina a la enfermedad degenerativa que da lugar a una demencia de patrn cortical caracterizado por la atrofia lobular, que afecta principalmente
a los lbulos frontales y temporales?:
CONVOCATORIA 1993
No hay historial de preguntas.
CONVOCATORIA 1994
1) Enfermedad de Binswanger.
2) Enfermedad de Huntington.
3) Enfermedad de Pick.
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Tratamiento farmacolgico
especfico
El principal avance en los ltimos
aos consiste en conocer con mayor
precisin la fisiopatologa de las
demencias, en general, y de la enfermedad de Alzheimer, en particular.
Los componentes de las placas de
amiloide y de los ovillos neurofibrilares, y de cmo se llegan a formar,
son hoy en da conocidas. Se entiende entonces el papel del amiloide y
de las diferentes secretasas en su
etiologa (31). No obstante, aunque
seguimos diciendo que esta entidad
clnica es incurable, algunos pacientes se benefician de las nuevas
molculas, como los inhibidores de
la colinesterasa y los estabilizadores
del glutamato.
Una de las dificultades que se tiene
en la investigacin de pacientes con
enfermedad de Alzheimer es que
no existe un patrn de referencia
para su diagnstico in vivo; as, se
debe llegar a este por los criterios
clnicos ya referidos y descartar
otras entidades que puedan producir demencia. Debemos destacar
los avances en la identidad de las
enfermedades dependientes de la
protena tau, definidas como taupatas, y que a corto plazo tendrn
medicamentos especficos para su
tratamiento, pues a la fecha slo se
realzan aproximaciones teraputicas sintomticas (31).
Para todos los estudios que van dirigidos a la investigacin farmacolgca,
165 S
Cano C.
Inhibidores de la colinesterasa
Es indudable que los inhibidores de
la colinesterasa son los medicamentos de mayor xito en el tratamiento
de la enfermedad de Alzheimer (34).
Qued claramente demostrada la
eficacia del donepezil, la galantamina y la rivastigmina en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer,
en un metaanlisis avalado por el
Instituto Nacional de Evidencia Clnica (NICE, por su sigla en ingls),
de Estados Unidos .
Las diferencias de los estudios comparativos (cabeza a cabeza) no han
demostrado diferencias fundamentales entre los tres medicamentos,
cuando se comparan con los instrumentos estandarizados para tal fin,
entre ellos el propio Mini mental,
en tratamientos a seis meses. Sin
embargo, parecen existir diferencias
entre ellos, aunque son pocos los
estudios que los comparan entre
s. Todos estos medicamentos de
segunda generacin suelen ser bien
tolerados , aunque en cada caso se
recomienda su titulacin, es decir,
iniciar con dosis bajas e ir aumentndolas segn la tolerancia. Los
efectos secundarios ms frecuentes
son en el tubo digestivo, como nuseas, vmito o diarrea (34).
El clorhidrato de tacrina (35) fue
el primer inhibidor de colines te rasa en obtener la aprobacin de
la FDA , pero ha sido desplazado
por nuevas molculas con menos
efectos secundarios. En la actualidad -y tal como lo comentamos al
166 s
167 S
Cano C.
168 s
antioxidantes en el tratamiento de
la enfermedad de Alzheimer.
La terapia antiamiloide es ya una
realidad. Tal como se ha discutido,
el pptido beta-amiloide se relaciona
con la formacin de la placa de amiloide y con la mutacin de su protena precursora. Las mutaciones
de las presenilinas 1 y 2 comparten
un componente del complejo de la
gama-secretasa. De igual manera, el
alelo E4 de la APOE tambin tiene
un papel importante en la formacin
del beta-amiloide.
169 s
Cano C.
Conclusin
Existen mltiples estudios en diferentes fases, los cuales buscan
mayor eficacia y seguridad. En la
cascada neurodegenerativa (disminucin de la protena precursora del
beta-amiloide o APP) es donde ms
esfuerzos de investigacin se estn
realizando. Se busca bsicamente
el bloqueo de la beta-secretasa, la
gama-secretasa y, en general, de
sustancias inhibidoras de la APP,
incluso por estimulacin de la va no
amiloidegnica de la alfa-secretasa,
por ejemplo por neuropptidos.
170 s
Referencias
1.