URTIKARIA

Biduran, Giduan, Urtikaria Bukan Sekedar Alergi Makanan

Biasa

Widodo Judarwanto. Children Allergy Center Jakarta Indonesia.

Urtikaria atau biduran adalah penyakit alergi yang sangat mengganggu dan
membuat penderita atau dokter kadang frustasi. Frustasi karena pada keadaan
tertentu gangguan ini sering hilang timbul tanpa dapat diketahui secara pasti
penyebabnya. Kesulitan mencari penyebab ini terjadi karena faktor yang
berpengaruh sangat banyak dan sulit dipastikan. Secara umum yang mendasari
utama biasanya adalah penderita memang punya bakat alergi kulit yang didasari
oleh alergi makanan dan dipicu oleh hilang timbulnya infeksi virus dalam tubuh
(gejalanya demam, sumeng atau tanpa demam, pilek, badan pegal (sering dikira
kecapekan), batuk atau gangguian saluran cerna). Bila dalam keadaan sehat
pengaruh alergi makanan sangat ringan atau bila tidak cermat seperti tanpa
gejala. Tetapi hal yang ringan bila tidak dikenali bila terjadi infeksi virus maka
urtikaria baru akan timbul. Sayangnya alergi makanan tidak bisa dipastikan
dengan tes alergi, karena tes alergi sensitifitasnya rendah bila untuk mencari
penyebab alergi makanan. Hal inilah yang membuat penanganan urtikaria lebih
sulit lagi, khususnya dalam mencari penyebabnya. Pemberian obat jangka panjang
adalah bentuk kegagalan mencari penyebabnya.

Urtikaria merupakan penyakit yang sering ditemukan, diperkirakan

3,2-12,8% dari populasi pernah mengalami urtikaria.
Urtikaria adalah erupsi pada kulit yang berbatas tegas dan
menimbul (bentol), berwarna merah, memutih bila ditekan, dan
disertai rasa gatal. Urtikaria dapat berlangsung secara akut, kronik,
atau berulang.
Urtikaria akut biasanya berlangsung beberapa jam sampai beberapa
hari (kurang dari 6 minggu) dan umumnya penyebabnya dapat
diketahui. Urtikaria kronik, yaitu urtikaria yang berlangsung lebih dari
6 minggu, dan urtikaria berulang biasanya tidak diketahui pencetusnya
dan dapat berlangsung sampai beberapa tahun. Urtikaria kronik
umumnya ditemukan pada orang dewasa.
Urtikaria juga dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, yaitu
imunologi, anafilaktoid dan penyebab fisik. Reaksi imunologi dapat
diperantarai melalui reaksi hipersensitivitas tipe I, tipe II atau III.
Sedangkan reaksi anafilaktoid dapat disebabkan oleh angioedema

herediter, aspirin, zat yang menyebabkan lepasnya histamin seperti zat

kontras, opiat, pelemas otot, obat vasoaktif dan makanan (putih telur,
tomat, lobster). Secara fisik, urtikaria dapat berupa dermatografia,
cold urticaria, heat urticaria, solar urticaria, pressure urticaria,
vibratory angioedema, urtikaria akuagenik dan urtikaria kolinergik.

Urticaria pada penderita dengan infeksi virus

Urticaria

MEKANISME TERJADINYA PENYAKIT

Pada gangguan urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh darah

dermal di bawah kulit dan edema (pembengkakan) dengan sedikit infiltrasi
sel perivaskular, di antaranya yang paling dominan adalah eosinofil.

Kelainan ini disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama histamin, akibat
degranulasi sel mast kutan atau subkutan, dan juga leukotrien dapat
berperan.

Histamin akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulit

sehingga kulit berwarna merah (eritema). Histamin juga menyebabkan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan dan sel,
terutama eosinofil, keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan
pembengkakan kulit lokal. Cairan serta sel yang keluar akan merangsang
ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal. Terjadilah bentol merah
yang gatal.

Bila pembuluh darah yang terangsang adalah pembuluh

darah jaringan subkutan, biasanya jaringan subkutan longgar,
maka edema yang terjadi tidak berbatas tegas dan tidak gatal
karena jaringan subkutan mengandung sedikit ujung saraf
perifer, dinamakan angioedema. Daerah yang terkena biasanya
muka (periorbita dan perioral).
Urtikaria disebabkan karena adanya degranulasi sel mast yang
dapat terjadi melalui mekanisme imun atau nonimun.

Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat

antigen (alergen) dengan pembentukan antibodi atau sel yang
tersensitisasi. Degranulasi sel mast melalui mekanisme imun dapat melalui
reaksi hipersensitivitas tipe I atau melalui aktivasi komplemen jalur klasik.

Faktor infeksi pada tubuh diantaranya infeksi viru (demam, batuk dan
pilek) merupakan faktor pemicu pada urtikaria yang paling sering terjadi
namun sering diabaikan

Beberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat langsung

menginduksi degranulasi sel mast. Zat ini dinamakan liberator histamin,
contohnya kodein, morfin, polimiksin, zat kimia, tiamin, buah murbei, tomat,
dan lain-lain. Masih belum jelas mengapa zat tersebut hanya merangsang
degranulasi sel mast pada sebagian orang saja, tidak pada semua orang.

Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin),

gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan
getaran (vibrasi) dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.

Latihan jasmani (exercise) pada seseorang dapat pula menimbulkan

urtikaria yang dinamakan juga urtikaria kolinergik. Bentuknya khas, kecilkecil dengan diameter 1-3 mm dan sekitarnya berwarna merah, terdapat di
tempat yang berkeringat. Diperkirakan yang memegang peranan adalah

asetilkolin yang terbentuk, yang bersifat langsung dapat menginduksi

degranulasi sel mast.

Faktor psikis atau stres pada seseorang dapat juga menimbulkan

urtikaria. Bagaimana mekanismenya belum jelas.

MANIFESTASI KLINIS

Klinis tampak bentol (plaques edemateus) multipel yang berbatas tegas,

berwarna merah dan gatal. Bentol dapat pula berwarna putih di tengah yang
dikelilingi warna merah. Warna merah bila ditekan akan memutih. Ukuran
tiap lesi bervariasi dari diameter beberapa milimeter sampai beberapa
sentimeter, berbentuk sirkular atau serpiginosa (merambat).

Tiap lesi akan menghilang setelah 1 sampai 48 jam, tetapi dapat timbul
lesi baru.

Pada dermografisme lesi sering berbentuk linear, pada urtikaria solar

lesi terdapat pada bagian tubuh yang terbuka. Pada urtikaria dingin dan
panas lesi akan terlihat pada daerah yang terkena dingin atau panas. Lesi
urtikaria kolinergik adalah kecil-kecil dengan diameter 1-3 milimeter
dikelilingi daerah warna merah dan terdapat di daerah yang berkeringat.
Secara klinis urtikaria kadang-kadang disertai angioedema yaitu
pembengkakan difus yang tidak gatal dan tidak pitting dengan predileksi di
muka, daerah periorbita dan perioral, kadang-kadang di genitalia. Kadangkadang pembengkakan dapat juga terjadi di faring atau laring sehingga
dapat mengancam jiwa.

DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan secara klinis berdasarkan inspeksi

kulit yaitu adanya lesi khas berupa bentol berwarna merah,
berbatas tegas, gatal, memutih bila ditekan. Yang sulit adalah
mencari etiologinya.
Untuk menemukan etiologi perlu dilakukan anamnesis yang teliti dan terinci
serta pemeriksaan fisis lengkap. Anamnesis terhadap faktor lingkungan
seperti debu, tungau debu rumah, binatang peliharaan, tumbuh-tumbuhan,
karpet, sengatan binatang, serta faktor makanan termasuk zat warna, zat
pengawet, obat-obatan, faktor fisik seperti dingin, panas, cahaya dan
sebagainya perlu ditelusuri.
Pemeriksaan fisis yang menunjukkan bentuk khas dapat diduga
penyebabnya seperti lesi linear, lesi kecil-kecil di daerah berkeringat, dan
lesi hanya pada bagian tubuh yang terbuka. Bila dari anamnesis dan
pemeriksaan fisis belum dapat ditegakkan etiologinya, dapat dilakukan
beberapa pemeriksaan penunjang.

DIAGNOSIS BANDING

Angioedema herediter Kelainan ini merupakan kelainan yang jarang

tidak disertai urtikaria. Pada kelainan ini terdapat edema subkutan atau
submukosa periodik disertai rasa sakit dan terkadang disertai edema laring.
Edema biasanya mengenai ekstremitas dan mukosa gastrointestinalis yang
sembuh setelah 1 sampai 4 hari. Pada keluarga terdapat riwayat penyakit
yang serupa. Diagnosis ditegakkan dengan menemukan kadar komplemen
C4 dan C2 yang menurun dan tidak adanya inhibitor C1-esterase dalam
serum.

Sengatan serangga multipel Pada sengatan serangga akan terlihat titik

di tengah bentol, yang merupakan bekas sengatan serangga.

Pressure urticaria

Urticaria pigmentosa (Darier sign).

Urticaria pigmentosa.

Urticaria pigmentosa.
PENGOBATAN

Pengobatan yang palin utama adalah ditujukan pada penghindaran

faktor penyebab dan pengobatan simtomatik.

Pada urtikaria akut generalisata dan disertai gejala distres pernafasan,

asma atau edema laring, mula-mula diberi larutan adrenalin 1% dengan
dosis 0,01 ml/kgBB subkutan (maksimum 0,3 ml), dilanjutkan dengan
pemberian antihistamin penghambat H1 (lihat bab tentang
medikamentosa). Bila belum memadai dapat ditambahkan kortikosteroid.

Pada urtikaria akut lokalisata cukup dengan antihistamin penghambat

H1.

Urtikaria kronik biasanya lebih sukar diatasi. Idealnya adalah tetap

identifikasi dan menghilangkan faktor penyebab, namun hal ini juga sulit
dilakukan. Untuk ini selain antihistamin penghambat H1 dapat dicoba
menambahkan antihistamin penghambat H2. Kombinasi lain yang dapat
diberikan adalah antihistamin penghambat H1 non sedasi dan sedasi (pada
malam hari) atau antihistamin penghambat H1 dengan antidepresan
trisiklik. Pada kasus berat dapat diberikan antihistamin penghambat H1
dengan kortikosteroid jangka pendek.

PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis urtikaria adalah baik, dapat sembuh spontan

atau dengan obat.

Tetapi karena urtikaria merupakan bentuk kutan anafilaksis

sistemik, dapat saja terjadi obstruksi jalan nafas karena
adanya edema laring atau jaringan sekitarnya, atau anafilaksis
sistemik yang dapat mengancam jiwa.
DAFTAR PUSTAKA

Zuberbier T, Maurer M. Urticaria: current opinions about etiology, diagnosis and

therapy. Acta Derm Venereol. 2007;87(3):196-205.

Irinyi B, Szeles G, Gyimesi E, Tumpek J, Heredi E, Dimitrios G, et al. Clinical and

laboratory examinations in the subgroups of chronic urticaria. Int Arch Allergy
Immunol. 2007;144(3):217-25.

Chang S, Carr W. Urticarial vasculitis. Allergy Asthma Proc. Jan-Feb

2007;28(1):97-100.

Guldbakke KK, Khachemoune A. Etiology, classification, and treatment of

urticaria. Cutis. Jan 2007;79(1):41-9.

Smith PF, Corelli RL. Doxepin in the management of pruritus associated with
allergic cutaneous reactions. Ann Pharmacother. May 1997;31(5):633-5.

Beltrani VS. Urticaria: reassessed. Allergy Asthma Proc. May-Jun

2004;25(3):143-9.

Pollack CV Jr, Romano TJ. Outpatient management of acute urticaria: the role of
prednisone. Ann Emerg Med. Nov 1995;26(5):547-51.

Powell RJ, Du Toit GL, Siddique N, Leech SC, Dixon TA, Clark AT, et al. BSACI
guidelines for the management of chronic urticaria and angio-oedema. Clin Exp
Allergy. May 2007;37(5):631-50.

Kulthanan K, Jiamton S, Thumpimukvatana N, Pinkaew S. Chronic idiopathic

urticaria: prevalence and clinical course. J Dermatol. May 2007;34(5):294-301.

Brown NA, Carter JD. Urticarial vasculitis. Curr Rheumatol Rep. Aug
2007;9(4):312-9.

Zuberbier T, Bindslev-Jensen C, Canonica W, Grattan CE, Greaves MW, Henz BM,

et al. EAACI/GA2LEN/EDF guideline: management of urticaria. Allergy. Mar
2006;61(3):321-31.

Lin RY, Curry A, Pesola GR, Knight RJ, Lee HS, Bakalchuk L, et al. Improved
outcomes in patients with acute allergic syndromes who are treated with combined
H1 and H2 antagonists. Ann Emerg Med. Nov 2000;36(5):462-8.

Juregui I, Ferrer M, Montoro J, Dvila I, Bartra J, del Cuvillo A, et al.

Antihistamines in the treatment of chronic urticaria. J Investig Allergol Clin Immunol.
2007;17 Suppl 2:41-52.