Está en la página 1de 22

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

INTRODUCCIN
La tasa de Mortalidad infantil se utiliza como un indicador del nivel de calidad
de vida de una poblacin. Esta misma tasa, es la resultante del cuidado del
bienestar en general y de la atencin de la salud. Por ello, en el 2007, la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS WHO de sus siglas en ingles),
relaciona la tasa de mortalidad infantil con el nivel general de desarrollo de un
pas. (4)
Segn la OMS las enfermedades diarreicas son la segunda mayor causa de
muerte de nios menores de cinco aos, y ocasionan la muerte de 760 000
millones de nios cada ao. (1)

Por lo general son consecuencia de la exposicin a alimentos o agua


contaminados. En todo el mundo, 780 millones de personas carecen de
acceso al agua potable, y 2 500 millones a sistemas de saneamiento
apropiados. La diarrea causada por infecciones es frecuente en pases en
desarrollo, en los cuales los nios menores de tres aos sufren, de
promedio, tres episodios de diarrea al ao. Cada episodio priva al nio de
nutrientes necesarios para su crecimiento. En consecuencia, la diarrea es
una importante causa de malnutricin, y los nios malnutridos son ms
propensos a enfermar por enfermedades diarreicas. (1)

La enfermedad diarreica constituye una de las primeras causas de mortalidad


infantil en el mundo. En el 2008, la cantidad mundial de muertes por diarrea en
nios menores de 5 aos fue estimada en 1.87 millones (Intervalo de confianza
al 95%: IC 95%: 1.56 2.19) lo cual constituye el 19% de las muertes en nios;
las regiones de frica y el Sureste asitico explican casi el 78% de las muertes
(1.46 millones) de todas las muertes por diarrea ocurridas en el mundo en
desarrollo; 73% de estas muertes, estn concentradas solo en 15 pases. (4)
Las estadsticas del Ministerio de Salud (MINSA - Oficina General de Estadstica
e Informtica) reportan a la diarrea infecciosa como la tercera causa de
consulta externa en todos los grupos etarios, hasta el ao 2007.(4)
Debido a la importancia de la Enfermedad Diarreica Aguda en la morbilidad y
mortalidad sobretodo infantil, es necesario que futuros mdicos como nosotros
conozcamos las caractersticas, transmisin, etiologa, tratamiento y
prevencin de dicho conjunto de enfermedades.

OBJETIVOS

Lograr concretar la definicin de Diarrea.


Reconocer sus agentes etiolgicos principales.
Establecer su clasificacin segn tiempo, caractersticas clnicas y

etiologa.
Concretar las bases principales de tratamiento.

MARCO TERICO
Segn la OMS, se define como diarrea la deposicin, tres o ms veces al da (o
con una frecuencia mayor que la normal para la persona) de heces sueltas o
lquidas. La deposicin frecuente de heces formes (de consistencia slida) no
es diarrea, ni tampoco la deposicin de heces de consistencia suelta y
pastosa por bebs amamantados. (1)
Segn la Gua de Practica Clnica sobre el Diagnstico y Tratamiento de la
Diarrea Aguda Infecciosa en Pediatra del Per, la Diarrea Aguda Infecciosa
(DAI) se define como una disminucin de la consistencia de las heces (blandas
o liquidas) y/o un aumento en la frecuencia de las evacuaciones, con o sin
fiebre o vmitos. En los primeros meses de la vida, un cambio en la
consistencia de las heces es ms indicativo de diarrea que el nmero de
deposiciones. Tener en cuenta que en nios con DAI los vmitos por lo general
tiene una duracin de 1-2 das, y en la mayora se detiene en un plazo de 3
das. (4)
Epidemiologa:
En diversos estudios a nivel mundial, el rotavirus fue el agente causal de
diarrea ms comnmente aislado en todos los estudios. Las bacterias mas
frecuentes causantes de DAI fueron Campylobacter, E. coli y Salmonella. El
Cryptosporidium fue el protozoario ms detectado.
En el Per (estudio de cohortes, 1034 pacientes de 2 a 12 meses de edad, en 4
distritos de Lima) se aislaron con ms frecuencia E. coli diarreogenica,
Campylobacter y rotavirus (lactantes de 6 meses de edad). En ninos
mayores, E. coli difusamente adherente y E. coli enterotoxigenica fueron ms
frecuentemente aislados en muestras de diarreas que en los controles. En el
Per (2010), a la SE No 52 se han notificado 177 defunciones por episodios de
diarrea aguda, en todas las edades. (4)

Mecanismos fisiopatolgicos de la diarrea (3)

La diarrea es una consecuencia de la disfuncin en el transporte de agua y


electrlitos a nivel del intestino. Como resultado de esta alteracin se produce
un aumento de la frecuencia, cantidad y volumen de las heces, as como un
cambio en su consistencia por el incremento de agua y electrlitos contenidos
en ellas. Todo esto condiciona un riesgo, que es la deshidratacin y los
trastornos del equilibrio hidromineral.
Los mecanismos patognicos que ocasionan diarrea estn en dependencia de
los agentes causales que la producen.
En la actualidad se describen varios mecanismos:
o

o
o
o

Invasividad. Invasin de la mucosa seguida de multiplicacin celular


intraepitelial y penetracin de la bacteria en la lmina propia. La
capacidad de una bacteria para invadir y multiplicarse en una clula,
causando su destruccin, est determinada por la composicin del
lipopolisacrido de la pared celular de dicha bacteria en combinacin
con la produccin y liberacin de enzimas especficas. La invasividad
est regulada por una combinacin de plsmidos especficos y genes
cromosomales que varan de un enteropatgeno a otro.
Produccin de citotoxinas. stas producen dao celular directo por
inhibicin de la sntesis de protena.
Produccin de enterotoxinas. Da lugar a trastornos del balance de agua y
sodio y mantienen la morfologa celular sin alteraciones.
Adherencia a la superficie de la mucosa. Esto da por resultado el
aplanamiento de la microvellosidad y la destruccin de la funcin celular
normal. En la adherencia celular intervienen factores como: pelos o
vellos, glicoprotenas u otras protenas que permiten la colonizacin
bacteriana del intestino.

La presencia de uno o varios de estos factores que se unen a receptores


especficos en la superficie del enterocito, tiene gran importancia en la
adhesin, que constituye la primera fase de la infeccin.
Tipos de diarreas:

Tipos de diarrea por su duracin:


o La diarrea acuosa aguda, que dura varias horas o das, y
comprende el clera.
o La diarrea con sangre aguda, tambin llamada diarrea disentrica
o disentera.
o La diarrea persistente, que dura 14 das o ms.

Tipos de diarrea segn sus caractersticas

Diarrea persistente: Aproximadamente del 2-4% de los nios


menores de dos aos que son llevados a consultar por diarrea,
tienen una historia de enfermedad diarreica que ha persistido por
14 das o ms despus del comienzo agudo. La etiologa de la
diarrea persistente se conoce solo en una minora de casos
(Shigella, ECEP, y G. lamblia son causas conocidas).
Como se ha mencionado ya, la diarrea infecciosa aguda es aquella
que tiene una duracin menor de 14 das. Actualmente se clasifica
de manera prctica en diarrea acuosa y diarrea con sangre. A su
vez, la diarrea acuosa puede ser secretora u osmtica y la diarrea
con sangre puede ser invasiva o no invasiva. (3)

Diarrea simple: 90% de las diarreas en nios. Este sndrome se


manifiesta por la prdida diaria de varias deposiciones
generalmente lquidas o semilquidas y que puede acompaarse
de vmitos, fiebre baja, disminucin del apetito e irritabilidad; el
cuadro puede prolongarse por varios das, en general menos de 7.
Virtualmente, cada agente etiolgico de enfermedad diarreica
puede causar este cuadro clnico. En el caso de infecciones
causadas por rotavirus, ECET, ECEP y Cryptosporidium sp, la
diarrea simple representa el sndrome clnico principal causado
por estos enteropatgenos. Sin embargo, otros agentes
etiolgicos, tales como Shigella, que en general causan sndromes
clnicos ms graves, pueden manifestarse tambin como una
diarrea simple en sus formas ms leves de infeccin. No es
posible suponer la etiologa en casos de diarrea simple basndose
solamente en las manifestaciones clnicas. Sin embargo, esto no
debe considerarse como un aspecto crtico, puesto que la mayora
de los pacientes se recupera sin consecuencias en el lapso de
unos pocos das, con un tratamiento que consiste en el uso de la
terapia de rehidratacin oral, reservando los lquidos EV para el
pequeo porcentaje con deshidratacin grave. Alrededor del 5%
de tales pacientes evoluciona a otra categora clnica,
caracterizada usualmente por diarrea persistente o disentera, que
requieren de un tratamiento diferente.

Disentera: Aproximadamente el 5-10% de los nios con


enfermedad diarreica aguda, evaca heces con sangre y moco. Al
examinar el moco de las heces, se observan capas de leucocitos
polimorfonucleares, que sugieren que el cuadro es causado por un
enteropatgeno bacteriano invasor. Ocasionalmente se observan
trofozoitos amebianos, lo que sugiere una infeccin por E.
histolytica. La mayora de los casos de disentera aguda en nios

son causados por Shigellae sp. C. jejuni y ECEI. Los pacientes con
disentera causada por Shigella, ECEI, C. jejuno y rara vez
Salmonella, o Y. enterocoltica, estn a menudo clnicamente muy
enfermos. Este sndrome clnico casi siempre incluye fiebre alta,
sntomas txicos y clicos abdominales intensos y tenesmo.
Ocasionalmente se registran convulsiones, particularmente en los
casos ocasionados por Shigella. Ciertas cepas de Shigella,
especialmente S. dysenteriae I (Bacilo de Shiga), causan una
forma de disentera particularmente grave, a veces acompaada
de complicaciones agudas, tales como el sndrome hemoltico
urmico.

Vmito (solamente): Se estima que el 1-2% de los nios que


sufren una infeccin instestinal presentan clnicamente vmitos
con poca o ninguna diarrea; en todos estos casos se debe
descartar una complicacin de tipo neurolgico para aclarar el
diagnstico. En general se trata de un problema agudo
acompaado por fiebre baja. En los casos ms graves pueden
registrarse vmitos repetidos; sin embargo, la enfermedad
comnmente es de corta duracin, prolongndose por alrededor
de 24 horas. Por esta razn el tratamiento debe consistir
principalmente en rehidratacin,
sin usar antiemticos. Se
pueden observar formas subagudas y ms prolongadas de casos
de vmitos en infecciones causadas por G. lamblia y Stronyloides
stercoralis, que provocan duodenitis y yeyunitis. Si se comprueba
que estos parsitos son la causa, debe indicarse una terapia
especfica para ellos.

Diarrea lquida con heces abundantes de aspecto de agua


de arroz: Este sndrome clnico se observa en aquellas reas
geogrficas donde el clera es endmico. Ocasionalmente, es
causado por otros agentes etiolgicos, tal como ECET. En estos
casos, el paciente elimina heces lquidas de gran volumen con
aspecto de agua de arroz, que tienen alta concentracin de sodio
(cerca de 100 mmol/l en nios menores de 2 aos y 135 mmol/l en
nios mayores y adultos). Los pacientes con este sndrome clnico
pueden desarrollar rpidamente una deshidratacin grave.

Tipos de diarrea segn su etiologa. (3)


o

Diarrea secretora: Se define como un cuadro diarreico, aqul


que es el resultado del movimiento neto de agua y electrlitos
desde la mucosa intestinal hasta el lumen, y cuyo volumen
excede los 10 mL/kg/da y cuya osmolaridad es similar al plasma.

La diarrea secretora es una diarrea acuosa abundante que


produce
deshidratacin
con
trastornos
del
equilibrio
hidroelectroltico y cido bsico y es producida principalmente por
el Vibrio cholerae y la Echerichia coli enterotoxignica (ECET),
aunque otras bacterias como la Shigella spp, la Yersinia
enterocoltica y las Aeromonas tambin pueden producirla.
VIBRIO CHOLERAE: El Vibrio cholerae produce una enterotoxina
que est formada por una subunidad A y otra subunidad B. El
Vibrio llega a la superficie del enterocito, se adhiere a ella y
produce la toxina colrica. La subunidad A se desprende de la
bacteria y se une a un receptor de membrana GM-1 en la
superficie del enterocito mientras que la subunidad B se une a la
membrana celular. Posteriormente la subunidad A penetra en la
membrana celular, se une a un receptor, en la membrana
basolateral del enterocito, y se genera el AMPc intracelular, el cual
estimula el canal de cloro en las criptas intestinales, lo que
incrementa la secrecin de agua y electrlitos e inhibe el
cotransporte de sodio y cloro en las clulas de las vellosidades.
Como resultado de estas 2 acciones en las criptas y en las
vellosidades por la toxina colrica, la secrecin de lquidos en el
lumen intestinal lleva a una diarrea secretora. La toxina colrica
(TC) puede estimular al intestino delgado a secretar lquidos por
activacin secundaria de los metabolitos del cido araquidnico, y
aumentar la produccin de prostaglandinas, las cuales activan el
sistema nervioso entrico.
ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXIGNICA: La (ECET) produce 2
tipos diferentes de enterotoxinas, la termolbil (TL) y la
termoestable (TE). Ambas dan lugar a diarrea secretora. Ambas
toxinas son estructuralmente similares y la homologa de sus
aminocidos tiene alrededor del 80 % de similitud. La ECET se
adhiere a las clulas epiteliales de la mucosa intestinal por medio
de organelas en forma de pelos, y denominadas fimbrias o pilis,
ubicadas en la superficie de las bacterias. Ellas actan como
factor de colonizacin que permiten contrarrestar los movimientos
peristlticos intestinales y adems constituyen un mecanismo de
defensa del huesped. El control gentico de produccin de las
toxinas (TL y TE) de ECET reside en plsmidos transferibles.
Adems de la elaboracin de las toxinas, las cepas de ECET
producen protenas fimbriales, por medio de las cuales se
adhieren a receptores especficos. Se han identificado 6 antgenos
diferentes determinantes para las fimbrias de ECET (CS1 a CS6).
Estos antgenos forman combinaciones que se agrupan en familias

y se denominan factores de colonizacin antgenos (CFA). En la


actualidad se han descrito alrededor de 15 tipos diferentes de
estos factores adhesivos. La TL de ECET estimula la actividad
enzimtica adenilciclasa en las clulas epiteliales del intestino
delgado y provoca una prdida considerable de agua y
electrlitos. En la TE de ECET hay que diferenciar 2 tipos de
enterotoxinas TE-1 y TE-2. Ambas difieren en la secuencia de
aminocidos y sus caractersticas de unin al receptor. La toxina
TE-1 se une estrechamente a un receptor intestinal y activa la
enzima guanilciclasa en las clulas de la mucosa intestinal para
producir secrecin. El mecanismo de accin de la TE-2 es
desconocido.
SHIGELLA: La Shigella spp produce una citotoxina que tiene 3
funciones diferentes, una de las cuales es actuar como una
enterotoxina que desencadena el sistema adenilatociclasa y da
lugar a una diarrea secretora en sus inicios.
HORMONAS: Hormonas intestinales es la denominacin que se
ha dado a numerosos pptidos muchos de los cuales alteran la
funcin gastrointestinal en el sistema gastroenteropancretico.
Muchos de ellos no son hormonas y actan localmente. Las
hormonas actan como secretagogos y, liberadas por varios
tumores, actan a travs de estos receptores provocando diarrea
secretora.
o

Diarrea osmtica: La diarrea osmtica es aqulla que se


produce por un incremento de carbohidratos en el lumen
intestinal, como consecuencia de lesiones en forma de parches en
las vellosidades intestinales y por la invasin de los enterocitos de
la vellosidad y la posterior aglutinacin de las vellosidades
afectadas. La necrosis de la porcin superior (apex) de las
vellosidades da lugar a que en un perodo de 12 a 40 horas, los
enterocitos de las criptas, que son enterocitos secretores, cubran
totalmente la vellosidad y den lugar a reas donde hay secrecin
de lquidos y la absorcin est disminuida o ausente. En la medida
que las lesiones se hacen ms extensas tendr lugar una menor
absorcin y se aumentar la secrecin. Este mecanismo de
produccin de diarrea osmtica es el que provocan los agentes
virales, principalmente los rotavirus. Otro mecanismo de
produccin de diarrea osmtica es el que ocurre por la adhesin
de algunos protozoos al "borde en cepillo" del enterocito que
bloquean la entrada de agua, electrlitos y micronutrientes lo que
produce un exceso de carbohidratos a nivel del lumen intestinal,
que son atacados por las bacterias con produccin de cido

lctico, lo cual da lugar a una diarrea cida que se traduce


clnicamente por un marcado eritema perianal.
Los parsitos que con mayor frecuencia presentan este tipo de
diarrea con acentuada malabsorcin a los carbohidratos son la
Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Ciclospora cayetanensis
y los Microsporidios, aunque los pacientes inmunosuprimidos
presentan un componente de hipersecrecin. Tambin puede
producirse una diarrea osmtica cuando se ingiere una sustancia
osmticamente activa de pobre absorcin, esto puede suceder
cuando se administra purgantes como el sulfato de magnesia. Si
la sustancia es ingerida con una solucin isotnica, el agua y los
solutos pasan por el intestino sin absorberse, y esto da lugar a la
diarrea osmtica. Este tipo de diarrea se puede observar en los
pacientes con malabsorcin a los disacridos (lactosa) y en
lactantes alimentados con el seno materno (exceso de lactosa) o
cuando se administran grandes cantidades de leche animal o
leches muy concentradas.
o

Diarrea con sangre invasiva: La diarrea con sangre invasiva


tiene como prototipo a la Shigella, aunque tambin puede ser
producida por otros agentes bacterianos enteropatgenos como
son: Escherichia coli enteroinvasiva, Salmonella, Campylobacter
jejuni, Yersinia enterocoltica y Vibrio parahemolyticus.
SHIGELLA: La diarrea invasiva por Shigella se produce cuando
sta es ingerida y vence las barreras de resistencia inespecficas
del husped, tales como la motilidad intestinal, la flora normal del
intestino y el moco. La enterotoxina induce cambios en la
motilidad intestinal lo que favorece la colonizacin del intestino. El
gnero Shigella produce una potente toxina que posee efectos
enterotxicos, citotxicos y neurotxicos. La Shigella dysenteriae
1 (Sd1) produce la mayor cantidad de toxina Shiga, mientras que
otras especies elaboran concentraciones ms pequeas de una
toxina similar a la toxina Shiga.94 La Shigella penetra en el
tubodigestivo y produce una invasin superficial, atraviesa las
barreras propias del organismo, penetra en las clulas epiteliales
intestinales (enterocitos) y da lugar a lesiones inflamatorias y en
ocasiones ulceraciones en la porcin distal del leon y, de forma
ms marcada, en el colon. Una vez en el interior del enterocito
prolifera all o en la lmina propia y produce una citotoxina. La
toxina Shiga tiene varias acciones, la primera es la de actuar
como
una
enterotoxina
y
desencadenar
el
sistema
adenilatociclasa, lo que da lugar a una diarrea secretora en sus
inicios, con prdidas elevadas de agua y electrlitos, que pueden

producir una deshidratacin. Otra de las acciones de la toxina


Shiga, es aquella dependiente de las subunidades que la
componen. As la subunidad A es la que acta inactivando los
ribosomas 60S, que inhiben la sntesis de protenas y las
subunidades B forman parte de la molcula que ataca a las
clulas de la membrana.
Este efecto citoltico de la toxina destruye al enterocito en pocas
horas, ocasiona ulceraciones en la mucosa, y da lugar a la
produccin de heces con moco, pus y sangre con LPN; la otra
accin de la toxina es la de comportarse como una neurotoxina y
producir edema y hemorragias como consecuencia del dao
ocasionado en el endotelio de los pequeos vasos del sistema
nervioso central. La Shigella produce diarrea por invasin de la
mucosa y proliferacin bacteriana en el interior del enterocito.
Cuando se examinan las heces microscpicamente, el moco de
sta contiene abundantes leucocitos polimorfonucleares.
ESCHERICHIA
COLI
ENTEROINVASIVA:
Su
mecanismo
patognico es muy similar al de la Shigella, tiene la capacidad
para colonizar, invadir y destruir los enterocitos del colon,
propiedades que se
codifican genticamente por ADN
cromosomal y de plsmidos. La ECEI posee un plsmido de 120
mdaltons que guarda cierta homologa con el plsmido de
virulencia de la Shigella. Elabora una enterotoxina que se
presenta con mayor intensidad en presencia de un ambiente bajo
en hierro.
SALMONELLA NO TIFODICA, CAMPYLOBACTER JEJUNI Y
YERSINIA ENTEROCOLTICA: Estos agentes bacterianos
producen diarrea con sangre y por translocacin de la mucosa
seguida por proliferacin bacteriana en la lmina propia y en los
ganglios linfticos mesetricos. Algunas cepas de Salmonella y
Campylobacter jejuni elaboran toxinas termolbiles muy similares
a la TL de ECET y de Vibrio clera,111 y otras cepas de Yersinia
enterocoltica y de Salmonella producen enterotoxinas estables al
calor semejantes a la TE de ECET.
o

Diarrea con sangre no invasiva: La diarrea con sangre no


invasiva
tiene
como
prototipo
a
la
Escherichia
coli
enterohemorrgica (ECEH).
ESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRGICA: Las cepas de
serotipo O157H7 elaboran 2 potentes citotoxinas que destruyen
las clulas Vero, por lo que reciben el nombre de verotoxinas (VT-1

y VT-2).
Estas toxinas estn relacionadas, biolgica y
estructuralmente, con la toxina Shiga sintetizada por la Shigella
dysenteriae tipo l (Sdl) por lo que se propuso la denominacin de
toxinas similares a la toxina Shiga (SLT-1 y SLT-2). El aspecto
clnico ms relevante de la ECEH es su habilidad para causar el
sndrome hemoltico urmico, caracterizado por anemia
microangioptica, trombocitopenia e insuficiencia renal. La ECEH
presenta 3 mecanismos patognicos caractersticos:
- Adherencia mediada por un plsmido que codifica sus fimbrias.
- Lesiones de unin y destruccin esfacelada idnticas a las que
produce la ECEP y mediadas por un gene cromosomal similar a la
ECEP.
- Produccin de 1 2 toxinas similares a la toxina elaborada por la
Shigella dysenteriae tipo 1 y denominadas toxinas parecidas a la
toxina Shiga I y II (SLT-1 y SLT-2). Hasta el momento se han
identificado 10 serogrupos y 55 serotipos de ECEH.
ESCHERICHIA COLI ENTEROAGREGATIVA: Estudios recientes
han definido algunas caractersticas de estas cepas, como es el
fenmeno de la autoagregacin, que est determinado por un
plsmido de 55 a 65 mdaltons, que codifica para una fimbria de
adherencia, un lipopolisacrido uniforme y una nueva
enterotoxina
termoestable
(TE)
denominada
toxina
enteroagregativa estable (TEAE). La capacidad de las cepas de
E.coli enteroagregativa (ECEAgg) para sobrevivir largo tiempo en
el intestino humano y la produccin de una o ms de las toxinas
descritas, pudiera explicar la persistencia de las diarreas por ellas
producidas. Se han aislado cepas de ECEAgg en nios con diarrea
con sangre, aunque en la actualidad se desconoce si existen
diferentes
cepas
agregativas
relacionadas
con
diarreas
persistentes u otras en relacin con diarrea con sangre.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE: La colitis por Clostridium difficile es
una enfermedad mediada por toxinas de accin local y en raras
ocasiones puede invadir el torrente circulatorio. Produce 2 tipos
diferentes de toxinas: la toxina A es una enterotoxina y el factor
patognico de mayor importancia, mientras que la toxina B es una
citotoxina con un efecto muy pequeo o nulo en ratones. Despus
de enlazarse con el receptor existente en el "borde en cepillo" del
enterocito, la toxina A es internalizada y despus de un perodo de
latencia de 1 a 2 horas ocurren alteraciones en la estructura del
citoplasma, con inclusin de la despolimerizacin de actinas
filamentosas, se abren en las clulas intestinales las uniones
hermticas y aumentan la permeabilidad transepitelial. La accin

principal de la toxina A en el intestino es su habilidad para


producir una respuesta inflamatoria aguda con activacin de
macrfagos, mastocitos y movilizacin de neutrfilos.
La colitis pseudomembranosa (CPM) asociada a Clostridium
difficile, es muy diferente a las lesiones descritas en animales
experimentales. La principal diferencia radica en la focalizacin de
la pseudomembrana colnica en la infeccin humana.
Histolgicamente las pseudomembranas estn compuestas por
restos necrticos, moco y clulas inflamatorias que fluyen hacia
afuera de la superficie mucosal. Puede producir diarrea con sangre
y no es invasiva.

Diagnstico: (4)
Clnica: Grado de deshidratacin, hospitalizacin y severidad

En pacientes con DAI, los signos que mejor rendimiento tienen para
diagnosticar deshidratacin son: mucosa oral seca, ojos hundidos,
presencia del pliegue cutneo, llenado capilar y alteracin del estado de
conciencia. Dos o ms signos hacen el diagnostico.
Est indicada la hospitalizacin en cualquiera de las siguientes
condiciones: shock, deshidratacin severa (mayor de 9% de prdida de
peso corporal), alteracin del estado de conciencia (letargia,
convulsiones, etc.), vmitos intratables o biliosos, falla en la terapia de
rehidratacin oral, si los familiares no pueden proporcionar adecuado
cuidado en casa y si en sospecha de patologa quirrgica.
En los pacientes con DAI, son criterios de severidad: El llenado capilar
prolongado, el signo del pliegue positivo, hipotensin arterial, las
alteraciones del patrn respiratorio y del estado de conciencia.

Exmenes auxiliares:

En los pacientes con DAI, el uso rutinario del examen de heces no est
recomendado.
La investigacin microbiolgica en heces para el diagnstico etiolgico
est indicado en las siguientes condiciones: Si hay sangre y/o moco en
las heces, si el paciente tiene menos de 3 meses (por riesgo de
bacteriemia), si se sospecha de sepsis de origen gastrointestinal, si hay
incertidumbre en el diagnostico etiolgico de DAI, si se sospecha de
brote de DAI (en guarderas y salas de hospitalizacin), para identificar el
germen y conocer la epidemiologia, si el nio es inmunocomprometido,

si la diarrea no ha mejorado a los 7 das, si el nio ha estado en zona


endmica de DAI.
Cuando se decide solicitar exmenes, la lactoferrina fecal es el de mayor
rendimiento para determinar etiologa bacteriana; al no contar con este
examen en nuestro pas, una alternativa es la suma de leucocitos
fecales, la sangre oculta en heces o hemates fecales y el estado clnico
del paciente.
Si se sospecha un brote de diarrea viral, se debe solicitar examenes para
estudiarlo.
Cuando el estudio de la diarrea viral est indicado, la prueba de ELISA
para rotavirus, es el examen de eleccin para el estudio de antgenos
virales.

Tratamiento: (4)
Tratamiento de la deshidratacin

Esta indicado iniciar la terapia de rehidratacin oral en pacientes con DAI


y en presencia de al menos dos signos clnicos de deshidratacin.
En pacientes con DAI y deshidratacin, se recomienda hidratar por VO o
por sonda nasogstrica (gastroclisis).
Est indicada la terapia de hidratacin endovenosa en pacientes
peditricos con DAI y deshidratacin que presentan: Deshidratacin
severa/Deshidratacin severa con Shock, deshidratacin moderada e
incapacidad de ser hidratado por va enteral (va oral o sonda
nasogstrica) por vmitos persistentes o flujo de deposiciones alto
(10mL/k/h), pacientes con co-morbilidades asociadas al tracto
gastrointestinal (Intestino Corto, ostomias del intestino anterior),
pacientes con oleo metablico.
Cuando la hidratacin por va endovenosa est indicada, el volumen
(clculo de la perdida de volumen de agua corporal), la solucin y la
duracin de la hidratacin (4 a 6 horas) son importantes para la
recuperacin del estado de hidratacin del paciente.

Tratamiento antibitico

La ciprofloxacina est indicada como terapia emprica de primera lnea


en los pacientes con sospecha de diarrea invasiva y adems, deterioro
del estado general. La azitromicina est indicada como terapia de
segunda lnea.
La ciprofloxacina es el antibitico de primera lnea para los pacientes con
DAI por Shigella. Son alternativas la azitromicina y la cefixima.

La eritromicina es el antibitico de primera lnea (cuando est indicada)


en pacientes con DAI por Campylobacter.
La azitromicina es el antibitico de primera lnea en pacientes con DAI
por Vibrio cholerae.
No existe evidencia suficiente, para indicar de manera rutinaria,
antibiticos en la DAI por Salmonella.
La terapia antibitica es controversial en pacientes con DAI por
Escherichia coli enterohemorragica.

Tratamiento coadyuvante

Existe evidencia suficiente para indicar Lactobacillus rhamnosus cepa


GG y Saccharomyces boulardii como coadyuvantes en el manejo de la
DAI.
No hay evidencia suficiente que sustente el uso rutinario de
racecadotrilo en pacientes con DAI.
En zonas donde la mortalidad por DAI es importante, el zinc ha
demostrado beneficios a dosis de 10 mg para menores de 6 meses y 20
mg en mayores, administrado por lo menos 14 das.
En pacientes con DAI y vmitos persistentes, la administracin de
ondansetron disminuye los vmitos, la necesidad de hidratacin por va
EV y la necesidad de hospitalizacin.

Soporte nutricional

En los pacientes con DAI no se debe restringir la alimentacin (lactancia


materna, leche con lactosa, alimentos slidos) ni alterar la calidad de los
alimentos.

Criterios de transferencia: (4)

El nivel de resolucin del establecimiento de salud es importante para


decidir la transferencia de un paciente con DAI. La transferencia de un
paciente con DAI a un nivel superior esta indicada: Cuando hay signos o
sntomas sugerentes de shock, cuando hay signos y/o sntomas que
incrementan el riesgo de progresin hacia el shock, cuando las
circunstancias sociales requieran supervisin de los profesionales de
salud.

Criterios de alta: (4)

El alta del paciente con DAI, se indica principalmente por criterios


clnicos.
El alta hospitalaria se puede considerar cuando: Se haya logrado la
hidratacin del paciente, lo cual se evidencia por la ganancia ponderal y
la condicin clnica, no se requieran fluidos endovenosos para hidratar al
paciente, adecuada ingesta oral de fluidos para compensar las prdidas,
este asegurado un adecuado manejo por parte de los padres y el
seguimiento mdico sea factible.

Prevencin: (1)
La OMS establece
las
enfermedades diarreicas:

siguientes

medidas

clave

para

prevenir

las

El acceso a fuentes inocuas de agua de consumo.


Uso de servicios de saneamiento mejorados.
Lavado de manos con jabn.
Lactancia exclusivamente materna durante los primeros seis meses
de vida.
Una higiene personal y alimentaria correctas.
La educacin sobre salud y sobre los modos de transmisin de las
infecciones.
La vacunacin contra rotavirus.

CONCLUSIONES

Lograr concretar la definicin de Diarrea.


Reconocer sus agentes etiolgicos principales.
Establecer su clasificacin segn tiempo, caractersticas clnicas y

etiologa.
Concretar las bases principales de tratamiento.

ANEXOS

FUENTE: MANUAL DE TRATAMIENTO DE LA DIARREA. Serie PALTEX para


ejecutores de programas de salud N 13. Washington DC, 1987.

FUENTE: MANUAL DE TRATAMIENTO DE LA DIARREA. Serie PALTEX para


ejecutores de programas de salud N 13. Washington DC, 1987.

FUENTE: MANUAL DE TRATAMIENTO DE LA DIARREA. Serie PALTEX para


ejecutores de programas de salud N 13. Washington DC, 1987.

FUENTE: MANUAL DE TRATAMIENTO DE LA DIARREA. Serie PALTEX para


ejecutores de programas de salud N 13. Washington DC, 1987.

CONCLUSIONES

Diarrea se define como la deposicin de tres o ms veces al da, o con


una frecuencia mayor que la normal para la persona, de heces sueltas o
lquidas

El rotavirus es el agente causal de diarrea ms comnmente aislado en


todos los estudios. Las bacterias ms frecuentes causantes de DAI
fueron Campylobacter, E. coli y Salmonella. El Cryptosporidium fue el
protozoario ms detectado.

Las diarreas se pueden clasificar segn su duracin como: diarrea


acuosa aguda, diarrea con sangre aguda y diarrea persistente; segn
sus caractersticas como diarrea persistente, diarrea simple,
disentera, vmito (solamente) y Diarrea lquida con heces abundantes
de aspecto de agua de arroz; y segn su etiologa diarrea secretora
,vibrio cholerae ,escherichia coli enterotoxignica,shigella
,hormonas,diarrea osmtica ,escherichia coli enteroinvasiva,salmonella
no tifodica, campylobacter jejuni y yersinia enterocoltica,diarrea con
sangre no invasiva,escherichia coli enterohemorrgica,escherichia coli
enteroagregativa,clostridium difficile

BIBLIOGRAFA

Organizacin

Mundial

de

la

Salud.

Centro

de

Prensa:

ENFERMEDADES DIARREICAS. Nota descriptiva N330. Abril de

2013.
Organizacin Panamericana de la Salud. MANUAL DE TRATAMIENTO
DE LA DIARREA. Serie PALTEX para ejecutores de programas de

salud N 13. Washington DC, 1987.


Dr. Ral L. Rivern Corteguera.. FISIOPATOLOGA DE LA DIARREA

AGUDA. Rev Cubana Pediatr 1999;71(2):86-115


Carlos Gonzales S.; Carlos Bada M.; Ral Rojas G.; Guillermo Bernaola A;
Carlos

Chvez

B.

GUA

DE

PRCTICA

DIAGNSTICO

TRATAMIENTO

DE

INFECCIOSA EN PEDIATRA PER 2011.

CLNICA

LA

SOBRE

DIARREA

EL

AGUDA