labiblioteca.wordpress.com Een 3 Cc e MARBANM. imo filme sinusal a) Las oncias P son pesllivas en I, Iily aVF, y negativas en aVR: ») La frecuencia cardiaca oscil ene 60 ipm y 100 Ipm: y ¢) Las ondas P preceden a complejos QRS. ‘*Anitmia cardiace: bradlanitimias, taquianitmias y extrasisoles olatido de escape. Frecuencia 4 1.2.3, 4.5.6.7 U8 cuodrados grandes de separacion de R a R consecutivas son, respectivamente, 300-150-100 -75-60- 50- 43.0 37 pm. Inervalo PR + > S.cvacrasitos (ancho) pensar en bloguee AV (si se mantiene constante es 18f grado: sise alargo progresvamente es de 2 grado Mobit I) ‘* <3 .cuacrodtios {corte 8 pensar en ritmo auricular bajo {slo onda P es negativa en i lly aVF. con PR notmol/corto y GRS ese cho) 0 de la unién AV allo (sls onda P es negativa en i, Iy AVF con PR corto y QRS estecho) © en preexcitaclén venticular [conduccién de WPW con PR corto, onda delta y GRS ancho: conduccién de preexcitacién con PR corto}. Compiejo GRS +8 iy. Si est muy desviado & pensar en hemibloqueo (HBA si ~45* HBP si +120") ‘* Anchura: si> 3 cuacracitos & pensar en bloqueo de rama derecho 0 izquietdo [mirar en Vy y Vel. timo ventricular, preexcitacién Venticuler (50 WPW 0 preexcitacién de Mahoim, taquicardias antcrémices), ime de mareapases (busqUe lo “espiga”, detras imagen de BRIM) 0 sime supraventricular con aberrancia + Vattal: pensar en crecimiento ventricular lxqulerdo sR, + Sy) > 25 mm; R> 11 mm en aVk: Ryg * Syy > 86 mm con Inversién asimé- frica de onda Ty depresién de ST en |. aVL.y Vs. ‘¢ Morfologia: a) onda @ normal 2s negativa on Ill, GVR: b) onda @ patolégica si> 1 cuodradito y > 25% de Ren ll Vg.g ye) ondas Patelégicas si onda R>S en aVR (QRS posilvo} pensar en posibidad de infarto os R>S en Vy.2 [con GRS normal pensar en erecimiento ventricular derecho o Infario posterior y con QRS ancho en BRDHH) ISBN 64.7101-496-9 Repolarizacion ‘¢ Alleracién de ST: elevado en infarto agudo de miocardio, angina de Frinzmetal, pericarcits, epolaize cién precoz, crecimiento ventricular iequierdo o BRIHH (en ambas en precordioles derechas): descendi- do en lesién miocércica subendocéirdico, digital, crecimiento ventricular equierdo o BRIKK fen amnbas ‘en precordialesizauierdos) # Onda T patelégica: si es negative en Ill. Vang 788471!0 14962!labiblioteca.wordpress.com REFERENCIA RAPIDA iS Ee + SpSpSpeysyR iS Derivaciones HEY Bloqueos AV Electrofisiologia cardiaca @7FE Preexcitacién ventricular Ac ECG normal Hemibloqueo Vector cardiaco Bloqueo de rama =a ion cardiaca normal Eje Frecuencia cardiaca y ritmo Cre to ventricular izquierdo Ondas Q Crecimiento ventricular derecho Bradiarritmias ‘Taquiarritmias itmia irregular QRS estrecho itmia regular QRS estrecho Taquiarritmia irregular QRS ancho Taquiarritmia regular de QRS ancho Extrasistole y latido eseape Alteraciones diversas Ondas P Progresién onda R en precordiales Repolarizacién ventricular Isquemia y lesion miocdrdieas Infarto agudo de miocardioPautas de Electrocardiografia ECG Dra, Desirée Vélez Rodriguez Servicio de Urgencias Hospital General Universitario Gregorio Marafién, Madrid, Espana con la colaboractm de: Dr. J. Osende Olea Servicio de Cardiologia ‘Hospital General Universitario Gregorio Marafién | ‘Maa, Espa Le es labiblioteca.wordpress.comi ieEeeAgradecimientos AI Dr. Osende por su amistad y por tomarse en serio mi trabajo, revisando con paciencia ¢ interés a lo largo de estos afios cada tema del manual. Su opinién desde el punto de vista de un cardidlogo, algo que me parecia muy importante, ha sido tenida muy.en cuenta a la hora de revisar cada tema’o protocolo de tratamiento. Las especialidades, en medicina, deben ayudarse y aprender unas de otras, como una manera de mejorar y de crear una medicina de mas calidad. - Ami jefe, el Dr. Torres, por su apoyo-desde que comencé a escribir hace ya cinco afios y, sobre todo, a mis compaiieros de residencia en-el Gregorio Matafién, tanto internistas como reumatlogos, neumélogos, geria~ tras, endocrinos, intensivistas, cardidlogos y alergdlogos, y por supuesto, sin olvidar a mis compafieros de aten- cién primaria, tanto residentes pequefios como mayores, que me animaron a acabar y que siempre han confia- do plenamente en mi trabajo. Gracias'a todos. Finalineiite, atnque realmente no lo sepan, gracias al Dr. Almendral y al Dr. Bueno, porque todo tiene un principio y este manual comenz6 a gestarse durante sus clases sobre interpretacién de ECG. Me-parecieron en su momento tan dtiles, que me hice con Jas’notas de su seminaria, un “librito” de apenas-diez paginas que ter- mind por convertirse, con el paso del ‘tempo, en este manual de bolsillo, én el cual he intentado no perder la esengia de sus cece Estamos obligados como médicos a ensefar aquello que sabemos, como una manera de seguir aprendienda y, con ello, Hegar a ser mejores, en un aféin, node ser los primeros, sino de saber mejor aliviar y curar a nuestros enfermos. También debemos recordar que la medicina no pertenece a unos pocos, sino que es de aquellos que son y, a la vez, se sienten médicos. DVRcapituLo 1. PRINCIPIOS DEL ELECTROCARDIOGRAMA SISTEMA DE REGISTRO. El coraz6n es un misculo singular, tiene capacidad para generar impulsos eléctricos con el fin de contraerse de forma ritmica. Este impulso se genera en el sistema de conduccién del corazén, y desde alli, se propaga a auriculas y ventriculos. El electrocardiograma (ECG) es el registro grafico de la actividad eléctrica del coraz6n. Esta actividad es de escaso voltaje, pero como el cuerpo esta constituido por agua en un porcentaje muy alto y en ella estan disueltos numerosos electrolitos capaces de transportar cargas eléctricas, se produce en el momento de la actividad eléctrica del coraz6n una transmisién de la misma por todo el cuerpo, asi que se puede registrar en su superficie. La magnitud y direccién de la actividad eléctrica registrada en la superficie corporal es el promedio de las despolarizaciones y repolarizaciones acumuladas de las células cardiacas en un momento dado, siendo la resultante de este promedio una aproximaci6n bastante precisa y reproducible de la actividad eléctrica cardiaca neta. El ECG se obtiene usando un electrocardiégrafo (Fig. 1-1) que consta de unos electrodos, capaces de recoger los potenciales eléctricos del corazon, en distintas localizaciones de la superficie corporal conectados a un sistema de registro que usa un papel milimetrado que al desplazarse a una velocidad establecida, permite calcular duracién (tiempo) y amplitud (voltaje) de cada onda. Las conexiones del aparato son de tal manera que una deflexién hacia arriba indica un potencial positivo y una deflexién hacia abajo un potencial negativo. En el electrocardiégrafo se puede seleccionar la velocidad del papel (10, 25, 50 y 100 mm/s), la calibracién (5, 10 y 20 mm/mV) y las derivaciones que se registren en un momento dado. Los electrodos no se colocan en cualquier sitio, sino en localizaciones preestablecidas para conseguir una estandarizacién de forma que los electrocardiogramas sean iguales en todas partes y comparables los datos obtenidos.Al colocar los electrodos podemos obtener 12 derivaciones (Fig. 1-1) que registran la actividad dei corazén de forma simultanea. Esto quiere decir que se observa el mismo fenémeno desde 12 localizaciones diferentes. Los electrodos se colocan en sitios del cuerpo ya estandarizados y se obtienen 12 derivaciones que son puntos desde donde se registra la actividad eléctrica del coraz6n de forma simultanea. Estas derivaciones pueden ser bipolares, si se comparan con otra derivacién, © monopolares cuando se compara su potencial con un punto que se considera como potencial 0. Para registrar situamos 4 cables en las extremidades del paciente (deriva- ciones del plano frontal o de los miembros) y 6 en cara anterior del torax (derivaciones del plano horizontal o precordiales). Electrodos precordiales Yh Eleetrado LA ” Electrodo RA Blectrodo LL (Tierra) a —— Figura 1-1. Situacion de los electrodos de las derivaciones. Ademas de las 12 derivaciones estandar (3 bipolares de los miembros, 3 unipolares de los miembros y 6 unipolares. precordiales) existen derivaciones esofagicas, derivaciones de vigilancia (en unidades de cuidados especiales) y derivaciones intracardiacas.DERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL O DE LOS MIEMBROS. Hay seis derivaciones de los miembros 0 del plano frontal, tres bipolares (I, II y IMI) y otras tres monopolares con potenciales ampliados (aVR, aVF y aVL). Las derivaciones bipolares son las originales que eligié Einthoven en 1901, para registrar potenciales eléctricos en el plano frontal. Los electrodos se colocan en brazo izquierdo (LA), brazo derecho (RA) y pierna izquierda (LL). Todos los electrocardiégrafos ademas tienen un electrodo para Ja pierna derecha (RL) y su derivacién correspondiente, que funciona como toma de tierra y no tiene trazo electrocardiografico ninguno. Nota importante: se han de colocar los electrodos por encima de la mufieca o el tobillo, y, si existe amputacién, en el muiién. Se consigue un adecuado contacto de los electrodos a la piel con una pasta 0 gel especial 0 con alcohol. Las derivaciones bipolares representan una diferencia de potencial eléctrico entre dos polos, positivo y negativo, llamandose eje de la derivacién a la linea que une ambos polos (cada linea se divide en dos mitades, una mitad positiva proxima al polo positivo y una mitad negativa préxima al polo negativo): 1 Derivacidn I diferencia de potencial entre brazo izquierdo y brazo derecho (LA - RA). 2 Derivacién TI diferencia de potencial entre pierna izquierda y brazo derecho (LL - RA). 3 Derivacién ITI diferencia de potencial entre picrna izquierda y brazo izquierdo (LL- LA). Einthoven populariz6 la idea de que el cuerpo humano es un conductor de gran volumen, con una fuente de actividad eléctrica en su centro que es el coraz6n. Esta idea no es estrictamente cierta pero ayuda a entender que la actividad eléctrica del corazon se origina en un punto, elte6rico “centro eléctrico del coraz6n”. Basdndose en esta idea unié los ejes de las derivaciones bipolares formando los tres lados de un tridngulo equilatero (triangulo hipotético de Einthoven) sobre el cuerpo colocando electrodes en brazo derecho, brazo izquierdo y pierna izquierda (o segin Einthoven indistintamente hombro derecho, hombro izquierdo y pubis respectivamente) y considerando que el centro era el coraz6n (Fig. 1-2). El polo positivo de las derivaciones bipolares se encuentra en brazo izquierdo (1) o pierna izquierda (II, III). Las caracteristicas del triangulo de Einthoven son: 1 Es equilétero. 2 Sus tres lados (I, II y III) equidistan del coraz6n. 3 Sus tres vertices corresponden a las raices de los miembros: hombro derecho, hombro izquierdo y pubis. 4 El triéngulo representa el plano frontal que pasa por el centro del corazén. 5 Todos los vectores que representan la actividad eléctrica cardiaca se sitian en el centro eléctrico del corazén, es decir, en ef centro del tridngulo. Si desplazamos los tres lados del triangulo de Einthoven al centro del mismo obtenemos un sistema de referencia triaxial que, sin alterar la relacion matematica entre las derivaciones, nos permite proyectar la magnitud de los vectores sobre cada eje de la derivacion con mas facilidad. Aunque Buerger ha demostrado posteriormente que el triangulo de Einthoven no se ajusta a la realidad anatémica (sus polos no constituyen un triéngulo equilatero sino uno escaleno y, ademas, el coraz6n no ocupa el centro del mismo), de todos modos, para entender los conceptos tericos clectrocardiograficos sigue resultando mucho mis util usar este sistema de referencia,Brazo derecho Brazo izquierdo °° Derivacién 1 TRIANGULO DE EINTHOVEN @ @e Ejes de derivaciones bipolares: sistema triaxial B A Piemna izquierda Figura 1-2. Derivaciones bipolares (plano frontal). A) Tridngulo de Einthoven. B) Sistema triaxial. Las derivaciones bipolares sdlo registran diferencias de potencial eléctrico pero no el potencial real en un punto determinado de la superficie corporal. Para ello Wilson ideo, basandose en la teoria de Einthoven de que el corazon se encuentra en el centro de un triangulo equilatero, unasderivaciones monopolares que fuesen capaces de registrar el potencial absoluto y cualquier fenémeno eléctrico recogido en el area miocardica subyacente. Para obtener las derivaciones monopolares se necesita un punto con voltaje 0 con el que comparar el voltaje obtenido. Este voltaje 0 (que se denomin6 central terminal) se obtiene uniendo los 3 electrodos situados en las extremidades (LA+RA+LL) mediante resistencias de 5.000Q. El eje de las derivaciones monopolares se obtiene uniendo cada electrodo positive (brazo izquierdo, brazo derecho y pierna izquierda) con el punto del potencial 0 (central terminal) como electrodo indiferente. También, en este caso, cada derivacién est4 dividida en su punto medio por una parte positiva y una negativa. Las derivaciones monopolares de los miembros (VR, VF y VL), mediante una técnica incorporada en el electrocardiégrafo por Goldberger, pueden aumentar la amplitud de sus voltajes hasta aproximadamente un 50%. En su denominacién “a” indica potenciales ampliados y “V” unipolar: 1 Derivacién aVR tiene electrodo positivo colocado en brazo derecho. 2 Derivacién aVL tiene electrodo positivo colocado en brazo izquierdo. 3. Derivacién aVF tiene electrodo positivo colocado en pierna izquierda. Las derivaciones bipolares (1, II y Ill) guardan una relacién matematica con las de monopolares (aVR, aVF y aVL) del plano frontal (Fig. 1-3). Se sitian dentro del triangulo de Einthoven de forma que las derivaciones I, II y III forman los tres lados y las derivaciones monopolares los vértices del tringulo. EI polo positivo de las derivaciones monopolares se sitia en la extremidad indicada previamente y en el caso de las derivaciones bipolares en brazo izquierdo (1) o pierna izquierda (II, II. Las derivaciones son perpendiculares dos a dos. Si al sistema triaxial se le afiaden Jos ejes de las derivaciones monopolares (aVR, aVL y aVF) que también se sitvian en el plano frontal se obtiene un sistema de referencia hexaxial (con seis derivaciones que se cruzan en un solo punto) teniendo cada derivacién una parte positiva y unanegativa, y el limite entre las dos partes corresponde al centro del eje de la derivacion que coincide con el centro eléctrico del corazon (Fig. 1-3). aVF Ejes de derivaciones bipolares (A: sistema triaxial) y de derivaciones monopolares (B) dei plano frontal. 1(0°) L aVE (90°) 11 (60°) | aVL (30°) THT (120°) £ aVR (-150°) Figura 1-3. Derivaciones de los miembros. Sistema ‘Siatovan/hexaxlal hexaxial. Se obtiene un sistema hexaxial afadiendo al sistema triaxial (A) los ejes de las derivaciones de aVR, aVF yaVL.mtemesomneSiemens er eeEin ee eee eee eee eee 28 ‘Como hemos visto la despolarizacién ventricular da lugar a diferentes vectores que aparecen en el siguiente orden: Despolarizacién del tabique. Produce un vector (vector del tabique) que se dirige de izquierda a derecha y de detriis hacia adelante (Fig. 1-13). Es de corta duracién (de menos de 0,01 seg.) y magnitud (0,1-0,2 mV). Contribuye a la pequefia onda q en T, Vsg (onda negativa en las derivaciones que lo ven alejarse) y onda r en Vj. (onda positiva en las derivaciones que lo ven acercarse). Puede dirigirse hacia abajo o hacia arriba (en este Ultimo caso existird una onda q pequefia en aVF). Despolarizacién precoz de regién anteroseptal. Junto con despolarizacién del tabique se produce una activacién precoz de la regién anteroseptal miocardica (Fig. 1-14) con un vector de caracteristicas similares al del tabique (vector anteroseptal) pero de muy corta duracién. Contribuye también a la pequefia onda q en I, Vs4 y onda r en Vis. Los veetores de despolarizacién del tabique y regién anteroseptal se activan simulténeamente ‘constituyendo como resultante, un Gnico vector denominado vector septal o vector 1. Despolarizacién ventricular derecha ¢ izquierda. Posteriormente se activan las paredes libres de ambos ventriculos. La activacién va de endocardio a epicardio (de dentro a afuera). Esto genera dos vectores simulténeos uno de pequefio voltaje dirigido hacia la derecha por la activacién ventriculo derecho y otro de mayor voltaje que apunta hacia la izquierda y hacia atrés por la activacién del ventriculo izquierdo (que es posterior). En condiciones normales predomina el ventriculo izquierdo sobre el derecho, por lo que el vector de la despolarizacién ventricular (vector QRS principal o vector 2) se dirige hacia atrds y a la izquierda y, gencralmente hacia abajo (Fig. 1-15). Produce una onda R alta en Ly Vs¢ (onda positiva en las derivaciones que lo ven acercarse). En V2 se registrar una onda S profunda (onda negativa enJas detivaciones que lo ven alejarse). Al pasar de V; a V« la onda R se volvera progresivamente mas alta y la onda S mas pequefia. La morfologia del complejo QRS en Il, Il, aVL y aVF dependera de! eje del QRS en el plano frontal. Despolarizaciin tardia de regién posterobasal de ventriculo izquierdo, cono pulmonar y poreién alta de tabique. Finalmente se activan las bases de ambos ventriculos, lo que produce tinos veetores que en conjunto producen una resultante (vector QRS tardio o vector basal o vector 3) dirigida dirigidos hacia arriba, a la derecha (Fig. 1-16). Este vector cuando esti dirigido hacia derecha produce una onda s pequeia en Fy Vs« (complejo qRs) y en un 5% se dirige hacia adelante produciendo una pequefta onda r” en Vi. (complejo rSr’), Estas ondas no superan habitualmente los 0,2 mV de alturas (no més de 2 cuadraditos) Finaliza de esta manera la despolarizacién que ha tenido lugar desde endocardio a epicardio. Repolarizacién ventricular. Cuando finaliza Ia despolarizacién debe producirse a repolarizacion (Fig. 1-12) que habitualmente suele comenzar en el mismo sitio donde ha comenzado la despolarizacién como se explicé cuando se hablé de ta céhula miocardica (el vector de repolarizacién mira en sentido contrario al de despolarizacién porque ambos se inician en el mismo punto, Fig. 1-9). Si esto fuera asi en el corazén la repotarizacién se iniciaria en cl endocardio pero, en condiciones normales, comienza desde epicardio hacia endocardio (Fig. 1- 17). Esto es debido a cierto grado de isquemia que se produce en el endocardio con respecte al epicardio durante.la sistole por colapso de las arterias que vienen desde epicardio e itrigan chdocardio, por ello el flujo mivcérdico es fundamentalmente diastélico. Por la isquemia se produce un retraso en el comienzo de la repolarizacién y existe suficiente tiempo para qué Inieie en epicardio en lugar de endocardio. Por ello el vector de repolarizacién apuntara hacia el epicardio que es mAs positivo que el endocardio. labiblioteca.wordpress.com 2» geese seeeeee see cesecusecerseee ee eecesceecest cactilabiblioteca.wordpress.comcapituLo 4. RUTINA DE INTERPRETACION DEL ECG Es importante seguir siempre un orden en el momento de interpretar el ECG, lo que se lama seguir una “rutina de interpretacién”, para no pasar por alto detalles de importancia. Cada uno, de forma individual, puede crear su propio orden de interpretacién pero aqui les voy a contar el que a mi me ensefiaron, no sdlo porque, desde el principio, me resulté sencillo de entender sino Porque, ademas, con el tiempo, me demostré ser una manera muy itil y prictica de “leer” un ECG. De esta manera se puede diagnosticar la mayoria de las alteraciones electrocardiograficas y, con el tiempo, se comienza a perder el miedo a interpretar un ECG, Por supuesto que siempre que se tengan dudas Jo més til es pedir la opinién de un compafiero, como hacemos habitualmente con un caso dificil o interesante, porque escuchar otra opinién muchas veces “abre los ojos” y, en medicina, esto es lo que hace que sigamos aprendiendo. No se ha de olvidar que el ECG contiene informacién que se debe interpretar siempre con la clinica del paciente, para que adquiera un significado real. Partiendo de este hecho y siempre que reconozca de forma adecuada las distintas ondas, complejos e intervalos (tema 2) puede empezar a interpretar en el siguiente orden: 5 Complejos QRS. 1 Frecuencia cardiaca Bje © Repolarizactia 2 Ritmo cardiaco © Anchura = Seymento ST 3 Morfologia de onda P © Voltaje * Onda T 4 Intervalo PR * Morfologia * Incervalo QT * Progresién onda R en precordiales. sigue es fiel a la rutina de ra todo momento, Si lee atentamente el Capitulo 4, de principio a fin, se dari cuenta que el orden que interpretacién deserita en la contraportada de este manual por lo que le recomiendo que la si ryIntervato P-P Figura 4-7a. Paro sinusal, Fijese en como el intervalo PP (use siempre un compas) es siempre constante y aparece posteriormente una pausa que no es milltiplo del interval P-P basal por lo que reaparece el ritmo sinusal fuera de fase, CA.WOFAPFESS.COM seaparss imo sinusal fuera de fse™ 23x x 7 Lato de escape nodal Figura. 4-7b. Paro sinusal con escape nodal. El intervalo P-P es constante y de repente aparece una pausa por ausencia de una onda P con su correspondiente QRS. Debido a que la pausa se prolonga mucho se produce fa aetivacidn de un mareapasos a nivel de la union AV (latido de escape nodal ode la tunién) y posteriormente reaparcce el ritmo sinusal fuera de fase, siendo el intervalo P-P que incluye el impulse bloqueado no miiltiplo del intervalo P-P biisico, 901 si Aparentemente (si no se fija en la ESA bloqueada) parece ‘que “reaparece” el ritmo sinusal “fuera de fase” ] mt em 4h = Figura, 4-8. Diagnéstico diferencial entre paro sinusal y extrasistoles auriculares bloqueadas 0 no conducidas. V; y Il registran simultaneamente una tira de un ECG y demuestran que no todas las derivaciones del ECG muestran los eventos de igual manera, En el caso de V; la pausa parece deberse a tuna pausa o paro sinusal mientras que en el caso de la detivacién II se demuestra que la pausa que a Ia presencia de una extrasistole auricular (ESA) no conducida superpuesta a la onda T (flecha). Ejemplo tomado de Goldschlager N. y Goldman M. En Prineipios de electrocardiografia clinica. Ed. Manual Modemo, i0* ed. 1992. aparece es posterior Las extrasistoles auriculares blogueadas no conducidas son fa causa més frecuente de pausas en el ritmo cardiaco, os bloqueos sinoauriculares debidos a una alteracién en la conduccién a Ia salida del nodo usal a la auricula, por lo que no hay onda P en el ECG -ni tampoco su complejo QRS correspondiente- al no producirse fa despolarizacién auricular (es un impulso sinusal no ”ao EE eoTTeyLf ee Le!SS Tired ct MAN in inhEee RRPABnearerIAAme AAI see Wy any yy aia spat eeea maar Ww Win ANA ANAS iy AN a weAY Weare SRAAE = {| ue Wines HemYAAAI IAAFe ve eet |:aa Ol aaa) iy “Y) sea nn Pe FA eytT oa Hn fi BeIGUANA A ee WA YF = Meter HNN AN Sar TE ANA RAR NAIA) NAN. ANN180 La extrasistole de la unién AV (ESU) se debe a la aparicién de un impulso a nivel de la unién AV por lo que se registrara un latido prematuro con complejo QRS estrecho que dependiendo de donde se origine tendra una onda P’ delante, entre o detras del complejo QRS (Fig. 4-48). Dada que la activacion auricular se produce de abajo a arriba, la onda P’ es retrégrada (negativas en II, [ll y aVF y positivas en aVR). Con respecto a su intervalo P’R generalmente es menor de 0,12 seg. pero en ocasiones es normal (0,12 a 0,2 s) 0 incluso largo (mas de 0,2 s) si existe un bloqueo AV de ler grado por debajo del marcapasos ectdpico. El nodo AV se divide en una regién auriculonodal (A-N) y una regién nodo-His (N-H). La region N es una zona de transicién con células que carecen de automatismo y no puede originar ritmos ectépicos pero las regiones A-N y N-H estan compuestas por células que si pueden actuar como marcapasos y los ritmos que alli se originan deben denominarse mejor ritmos de la union AY que ritmos nodales. Los impulsos originados en estas regiones se conducen a la vez, de forma retrograda hacia las auriculas (dan lugar a ondas P’ negativas en Il, III y aVF y positivas en aVR) y de forma anterégrada hacia los ventriculos por el sistema His-Purkinje por lo que se registrara un complejo QRS estrecho (Fig. 4-49). La relacién entre las ondas P y complejos QRS dependera del tiempo relativo de conduccién desde el foco de la unién AV a las auriculas y los ventriculos respectivamente: " P’ negativa precede al complejo QRS si foco alto en Ja unién AV (region A-N) porque la conduccién hacia las auriculas es mas rapida que hacia los ventriculos que sufre el retraso fisiolégico del nodo AV. Este latido muchas veces es dificil de distinguir de un ritmo auricular ectopico originado en regién auricular inferior. = La onda P’ no se vera porque esta inscrita dentro del complejo QRS si foco en zona intermedia del nodo AV.= La onda P’ se localizara por detras del QRS si foco ectépico en parte baja de la unin AV (region N-H). Nodo AV Haz de His Marcapasos ectopico en region A-N Figura 4-48. Caracteristicas electrocardiograficas de los | impulsos producidos en las distintas regiones de la unién AV. 181= LL a isoe ar labiblioteca.wordpress.com Diagnéstico diferencial entre extrasistole ventricular y latide ectépico supraventricular con conduccién aberrante. En ocasiones los latidos prematuros supraventriculares (auriculares @ de ta unién AV) al adclantarse al ritmo sinusal se conducen hacia los ventricutos con aberrancia de conduccién porque encuentra en periodo refractario relativo a alguna de las ramas del haz de His {bloqueo de rama o fascicular funcional) y pueden confundirse con una extrasistole ventricular porque el complejo QRS es ancho y mellado. Lo habitual es que se encuentre en periodo reftactario a la rama derecha del Haz de His (que es la que tiene el periodo refractario mas largo, seguida por los fasciculos anterior y posterior de la rama izquierda) y por ello la extrasistole supraventricular con conduecién aberrante tenga un complejo QRS con morfologia de bloqueo de rama derecha (Fig. 4-46a), aunque se han descrito también extrasistoles con conduccién aberrante con patron de bloqueo de rama izquierda si el bloqueo es a nivel de esa rama (Fig. 4-46b). Este latido ectépico aberrante tiene una serie de caracteristicas tipicas que permiten diferenciarlo de una extrasistole ventricular (tabla 4-2), Patria SR + t | | T i / i ee Tncwain RE hana RR ae oe Figura, 4.60, Fibrilacién auricular con conduccién intraventricular aberrante. Podemos observar en este ejemplo of fendmene de Ashman presencia de un complejo QRS ancho precos (fecha) con imagen de blogueo de rama derecha por el periodo reltactario mis largo de la rama derecha en omparacin con el resto de Tos fasciculos, f. | | i 192Tabla 4-2. Diagnéstico diferencial entre extrasistole supraventricular con aberrancia de conduceién y extrasistole ventricular Exrtrasistole supraventricular com Extrasistole ventricular ‘aberrancia de conduccién Existen ondas P previas? menos que se origine en Si No ‘i AV) ‘Anchura del complejo Duracién menos de 0.14 s Duracién mis de 0,148 ‘QRS Si patron de bloqueo de rama derecha Patron rsR’en V, (con deffexiénR, RR’, QR en V, (con deflexién inicial Patron complejo QRS | jnicial en cl QRS de V, igual queen el en el QRS de V; opuesto al del ORS ‘QRS sinusal) y Rs ancha en Vo sinusal a menos. que exista una onda q inicial} con Rs, QS 0 QR en Ve Eje QRS medio en pl frontal Varia Desviado hacia arriba iENiste intervalo fijo de acoplamiento entre QRS No si ‘normal y ancho? Existe fenémeno de Ashman!” Si No Intervato entre QRS ancho Si corta es probable que sea una Si largo es probable que sea una ¥ siguiente QRS sinusal aberracién de conduceién cextrusistole ventrievular {menos duit "Fendmeno de Ashman 0 Tey de cies eortas § Targos quo consis ov Gus Tas un ineralo RE-inuy Taran se prolongs ef refracario de las ramas ef har de His (poraue cuando [a Tecuencia eardiaea se enlentece aumenta propercionalmente el ia) por lo ie. si el siguiente latido se alelantaGintervalo RR como) se blogueurs en Ta tama aun relfgtaia spareciendo un ‘compen. QRS aherante (Fig 460), Pers fs de tener em cuenta que un ciclo RR larg tambien Cavoneee Ta aparvin de wna ESV por Io {Que ftlmente na yale par diferencia sn lilo por conducion sberante spravenirioe de Un hide etopice ventric 193labiblioteca.wordpress.co) aaa positive en Ill que en 1) y 2) onda “P congenitale” que aparece en algunas cardiopatias congénitas esti algo més desviada hacia la izquierda (mas positiva en I que en Il) La anomalia biauricular se caracteriza por compartir criterios de ambos tipos (ondas P anchas y melladas en II, Ill y aVF, con componente inicial alto en If 2 2,5 mm- y en V; ondas bifasicas con modo negativo evidente). Anomalia auricular izquierda ne i vet + Onda P2012 sen : ay + Onda P en Vi > 0,04 mm/s Modo negativo: de onda P en V; = 0,06. 1,5 =-0,09 mnv’s Ejemplo del cileulo det rea del modo negativo de la onda Pen V Anomalia auricular derecha u v + Onda P > 2,5 mm en IE Figura 4-65. Anomalias auriculares. 200‘Ademas de valorar si las ondas P tienen anomalias debe fijarse si se encuentra ante una onda P de origen sinusal (onda P normal cuando el impulso eléetrico se forme en el nodo sinusal) 0 no (foco ectépico auricular por automatismo aumentado 0 ritmo de eseape por disfunci6n del marcapasos sinusal donde el impulso eléctrico no se forma en el nodo sinusal sino se localiza en alguna de las auriculas) observando la morfologia de la onda P: + En primer lugar nos fijaremos en las derivaciones I y aVL y sabremos que el foco auricular se localiza en la auricula derecha (o en vena pulmonar superior derecha que aunque se localiza en la auricula izquierda se encuentra cercana a Ta auricula derecha) si la onda P es positiva en ly aVL (porque la despolarizacién auricular tiene lugar de derecha a izquierda y se acerca hacia estas derivaciones) y negativa en Vj). En el caso de localizarse en la auricula izquierda la onda P ¢s negativa 0 isodifasica en | y aVL (porque la despolarizacién auricular tiene lugar de izquierda a derecha y se aleja de estas derivaciones) = y positiva en Vj, + En segundo lugar nos fijaremos en lus derivaciones II, IIt y aVF y sabremos que es de origen auricular bajo si es onda P negativa en II, III y aVF (y positiva en aVR) porque él vector de despolarizacion se dirige de abajo hacia arriba y ademas al localizarse cercano a la unin AV puede tener PR normal o acortado (menor de 0,12 seg.) porque recorre Unt distancia menor desde su origen hasta el nodo AV. Una onda P de origen auricular alto 10 se va a diferenciar pricticamente de la onda P sinusal normal porque se dirige de arriba hacia abajo y serd positiva en II, III y aVF (y negativa en aVR). Una onda P de origen sinusal sucle ser positiva en I, Il, aVF y Vs« y negativa en aVR (@ Le ahs Vre incluso en V2) porque la activacién auricular se inicia en nodo sinusal y se dirige hari aod auriculoventricular (se dirige hacia ta izquierda y de arriba a abajo en el plano frontal ¥ a a P anterior en el plano horizontal). El grado de orientacién més anterior o mis posterior de 1a determinaré que sea positiva o negativa respectivamente en V1.2 201leGOScEFie REGS236 labiblioteca.wordpress.com Ptr JOP Figura 4-86, Preexcitacién de Mahaim. Se registran ondas delta (flecha) positivas en I, aVL, todas las precordiales y ondas delta negativas en II, IIT y aVF (no confundir con infarto inferior). Bl intervalo PR es normal por fo que li conduccién hasta el nodo AV es por la via normal y después se produce conduccién por la via accesoria (aparece preexcitacién ventricular),DESPOLARIZACION VENTRICULAR: COMPLEJO QRS. Se puede valorar por orden eje, anchura, voltaje, morfologia y, finalmente, progresién de onda R en derivaciones precordiales EJE frontal medio o “vector QRS” del plano frontal es la resultante de la suma de todas las fuerzas ventriculares de la despolarizacién ventricular. Se puede calcular con las derivaciones de Jos miembros (1, Il, Ill, VE, aVR, aVL) que se sitiian en el plano frontal, El eje es normal entre 30° y +110°. Recuerda que el vector espacial medio det QRS se dirige hacia la izquierda, abajo y atras, Existen dos métodos sencillos para calcular el eje medio en el plano frontal “de un vistaz0”. Método 1. Visualice mentalmente la posicién de las derivaciones 1 y aVF, ambas son perpendiculares entre si (Fig. 4-87). Fijese en el voltaje de sus complejos QRS: Primero visualiee posicién ayE je se derivaciones Ty aVF ‘QRS QRS Normal J \_ waive / \_ pativo Desviacién * oii QRS, “f° QRS. Desviacion eje a la _ S\N paste veibo meus al ve = izquierda . oe 7, _/\_ 288, % — Desviacton ee a ta Desviacién = * derecha eat | Kenomal Cot te QRS, QRS. Des i6n extrema aVF \J soe (Sat Goes ar izquierda) Figura 4-87. Calculo del eje QRS medio con tas derivaciones I y aVF. 237a rea poe oeArr aidcy Figura 4-136. Cambios evolutivos en el ECG de un infarto miocdrdico inferior: A: Fase aguda (primeras horas), Elevacién de ST en Il, IIT y aVF con depresién de ST en I y aVL (por depresion reciproca o isquemia agregada). B: Fase subaguda (horas a dias). Existen ondas Q (infarto) en Il, Il y aVF. Menor grado de clevacién de ST, y empiezan a invertirse sus ondas T. C: Fase erénic semanas). Persisten complejos QS. ST se hace isoeléctrico. Ondas T invertidas, profundas y simétricas en derivaciones Il, II] y aVF y picudas y positivas en derivaciones en I'y aVL. Puede persistir toda la vida. D: Infarto antiguo (meses a aflos). Persisten ondas Q anormales. Ondas T se han normalizado. x labiblioteca.wordpress.comInfarto miocirdico de pared posterior. Es raro que sea un infarto limitado a pared posterior, To normal es que se asocie a infarto inferior o lateral o ambos. La arteria que suele afectarse es la arteria marginal postero lateral de la circunfleja o la circunfleja distal. Se localiza en la pared posterior del ventriculo izquierdo, justo debajo del surco auriculoventricular posterior izquierdo y extendido a la pared inferior del ventriculo izquierdo (Fig. 4-137). Se registra en V>. sy su imagen especular en V; 2. La evolucién tipica del infarto con onda Q de pared posterior es como sigue (Fig. 4138): 1 En derivaciones precordiales. Para registrar alteraciones tipicas de infarto posterior deberia de afiadir derivaciones que se colocan en regién posterior (V7 y Vg). En un ECG normal con sélo 12 derivaciones puede observar si existe infarto posterior por presencia de depresién de ST en Vj., ya sea por cambio reciproco a una elevacién de ST en cara posterior (lo sospecharés cuando posteriormente en la evolucién del infarto las ondas T de Viz se hagan positivas) o por isquemia miocardica agregada de la cara anterior (lo sospecharis cuando sus ondas T posteriormente se hagan negativas). Con el infarto mas evolucionado se registraran ondas R anormalmente elevadas en V).2 con relacién R:S mayor de 1. En fases tardias del infarto se registrarin ondas T altas y simétricas en estas derivaciones. Si se asocia a un infarto lateral (Fig. 4-140) observaris ondas Q patoldgicas y T invertidas en derivaciones de cara lateral baja (V5.4). 2. En derivaciones plano frontal. Si se asocia el infarto posterior a un infarto inferior (Fig. 4-139) se observa elevacién de ST en II, Hl y aVF (signo de lesién transmural) seguida de ondas Q (signo de necrosis miocardica) y después inversién simétrica de ondas T. = En fases tempranas observara por la lesién subepicdrdica depresién de ST en V1.2 y cuando exista infarto debido a la pérdida de fuerzas posteriores el vector inicial de 0,04 seg se dirige hacia adelante produciendo ondas R anormalmente altas en V},2. En etapas tardias ondas T altas y positivas en esas derivaciones. aaeenan “Ge A Ae fa La BERR EE~ labiblioteca.wordpress.com=—iai‘OCO™~™~™~™C | | Figura 4-141. Cambios evolutivos en el ECG de un infarto miocardico de ventriculo derecho: A: Fase aguda (primeras horas). Elevacién de ST en Vs. B: Fase subaguda (horas a dias). Menor elevacién de ST en Vix y comienza a invertirse onda T. C: Fase erénica (dias a semanas). Normalizacién del segmento ST en V4x con inversién de onda T. Puede persistir toda la vida. Recuerde que este infarto se registra en precordiales derechas (Vix 4), sin exist un patrén especifico en las doce derivaciones estandar o bien aparece elevacién de ST enV, coexistiendo con un infarto de miocardio inferior registrindose clevacién de ST en Il, III y aVF. Cuando se asocia infarto inferior con un infarto de ventriculo derecho la mortalidad intrahospitalaria aumenta por encima del 30% (un infarto inferior no complicado tiene una mortalidad en torno a un 5%), El infarto de ventriculo derecho puede observarse hasta en un 0% de los pacientes con un infarto de miocardio inferior, siendo excepeional en el anterior. Generalmente asintomatico, s6lo aparecen alteraciones hemodinamicas «nun 10-15% con presencia de ingurgitacién yugular, signo de Kussmaul (aumento de la presién yugular en la inspiracién), hepatomegalia e hipotensién que suele requerir grandes cantidades de liquids intravenosos,e incluso, uuso de drogas vasoactivas (dobutamina). En esta situacién se det (aitritos) o agentes reductoves de la precarga (diuréticos) evitar el uso de vasodilatadores. venosos 336INFARTO DE, VENTRICULO DERECHO Vision anterior del corazén Arterias relacionadas con el rea de infarto. Arteria coronaria derecha (cara anterior, inferior y lateral del ventriculo derecho) con sus ramas distales (arteria del nodo AV, arteria interventricular posterior que irriga tercio posterior del tabique interventricular y cara posterior del ventriculo derecho y arterias ventriculares posteriores que irrigan pared inferior del ventriculo izquierdo). Eee Figura 4-142. Localizaci6n anatémica del infarto miocirdico de ventriculo derecho. 337CAPITULO 5. ALTERACIONES DIVERSAS CARDIOPATIAS VALVULOPATIAS Estenosis mitral. La vilvula mitral tiene dos valvas, anterior y posterior, que en condiciones normales dejan una apertura de 4 a 6 cm*. Si el area mitral es menor hablamos de estenosis mitral que se gradia desde leve (drea 2-4 m*) 0 moderada (1,5-2 cm’) a grave (menor de 1 cm? grave). Cuando area mitral se reduce a la mitad de lo normal, se produce un gradiente diastélico entre auricula y ventriculo izquierdos, con lo que aumenta presién media en auricula izquierda por lo que se registraran en el ECG cuando la estenosis mitral sea leve a moderada, y se encuentre en ritmo sinusal, signos de crecimiento auricular izquierdo como P mitral (hendida con “dos jorobas” separadas al menos 0,04 segundos en I, Il y V4) 0 diflisiea (con deflexion final mayor que la inicial, en V).2) que se acompafardn de sintomas de insuficiencia cardiaca izquierda. Cuando la dilatacién auricular izquierda es importante (sobre todo si mayor de 4-4,5 cm) es frecuente registrar arritmias tipo fibrilacién auricular. Con el tiempo se afectan de forma retrégrada los territorios venoso y capilar pulmonar aumentando en la estenosis mitral severa la presién en arteria pulmonar en reposo (en estenosis, mitrales moderadas aumenta en ejercicio) y aparece congestion pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha. Esta hipertensién pulmonar produce vasoconstriccién de las arteriolas pulmonares que protege. en parte, contra el excesivo aumento de las presiones en el echo venoso y capilar pulmonar, disminuyendo asi la clinica de insuficiencia cardiaca izquierda. Por ello, cuando Ia estenosis mitral ya es moderada 0 severa se asocia con hipertension pulmonar severa ¢ insuficiencia tricuspidea (suele aparecer con presién arterial pulmonar sistlica mayor de 50 mmllg) registrandose en el ECG signos de crecimiento auricular derecho (onda P altas y picudas en Il, [Il y aVF y difasicas, con deflexién inicial alta mayor que 351Miocardiopatia hipertréfica. Es una enfermedad en la mayoria de los casos familiar, con herencia autosémica dominante y grados variables de penetrancia, caracterizada por aumento en la rigidez de la pared ventricular y disfuncién diastélica secundaria a hipertrofia ventricular izquierda y que no es debida a causas adquiridas como hipertensién o estenosis adrtica de larga evolucién que producen sobrecarga hemodindmica del ventriculo izquierdo. En esta enfermedad no existe dilatacion ventricular sino una hipertrofia irregular siendo generalmente mas acusada en el tabique interventricular (hipertrofia septal asimétrica) aunque, a veces, la hipertrofia puede ser coneéntrica 0 de predominio apical (ésta iltima muy frecuente en Japdn). En un 25% de los casos presentan un movimiento sistélico anterior de valvula mitral anémalo que produce un gradiente dindmico de presién a la salida del ventriculo izquierdo. En el ECG se registran signos de crecimiento ventricular izquierdo (onda R mayor de 1] mm en aVL y ondas $ en V, -0 V2~ mas ondas R en Vs -0 Ve~ mayor o igual a 35 mm) con 0 sin signos de sobrecarga ventricular izquierda (ondas R altas con depresin de ST ¢ inversién de onda T en I, aVL Vs.«). La hipertrofia septal asimétrica produce despolarizacién anormal del septo y se manifiesta con ondas Q profundas que simulan infarto en Il, aVF, Vs« (Fig. 5-La) y la hipertrofia de predominio apical suele tener ondas T negativas muy cercanas al complejo QRS con descenso de ST en precordiales izquierdas (Fig. 5-1b). Pueden aparecer arritmias supraventriculares y ventriculares. labiblioteca.wordpress.comF Figura 5-1a. Ejemplo de miocardiopatia hipertréfica. Tiene datos compatibles con crecimiento , ventricular izquierdo: onda R en aVL de 15 mm, alteraciones secundarias de la repolarizacién en 1 y AVL. Aparecen ondas Q profundas en Il, Il, aVF y V« todo compatible con despolarizacién anormal del septo interventricular. 361iomiimesmneenlabiblioteca.wordpress.com labiblioteca.wordpress.com |labi | Las causas més frecuentes de hiperpotasemia son la presencia de insuficiencia renal, deplecién de volumen, uso de firmacos (IECAS, diureticos ahorradores de potasio como triamterene, espirinolactona y amiloride, AINES, trimetroprin-sulfometozaxol, pentamidina 0 heparina), o bien por hipoaldosteronismo hiporreninemico. No suelen aparecer manifestaciones elinicas por debajo de 6 mEq/l siendo fos sintomas prineipales a nivel cardiaco con alteraciones en la conduccién cardiaca y cambios paralelos en ECG al grado de hiperpotasemia sérica que pueden conducir a la fibrilacién ventricular, Aparece con frecuencia sintomatologia neuromuscular con debilidad muscular, parestesias y parilisis flacida ascendente. Tratamiento de la hiperpotasemia Leve ( K” §,8-6,5 mEq/L): excluir zumos de la dicta; usar Resin calcio” (poliestireno sulfonato de calcio) 20 a 40 gr/8 horas via oral o en enemas de linpieza $0-100 gr!250 mi de agua /8 horas, se puede aiiadir Duphalae” (Lactulosa) sobres 124 ml / 8 horas e incluso 44 ampolla de Ventolin (salmeterol) via se e/12 horas hasta conseguir niveles inferiores a 5,5 mEq/L de potasio. Moderada ( K" 6,5-7,5 mEq/l): ademas del Resin calcio” en medidas via oral o en enemas afadir usar, siel paciente no es diabstico, $00 ml de suero glucosado zy, ~ 18 unidades de insulina répida, Actrapid” (0 bien 500 mi de suero glucosado im, + 12 unidades de Actrapid”) a pasar en 1-2 horas via icarbonato sédico 1M (ImEq/Kg que equivaldrian aproximadamente a de 50 a 100 ml) 6 1/6M ml a 500 ml) a pasar en 60 minutos; se pueden poner también de 1 a 3 ampollas de Seguril” amp. 20 mg (Furosemida) via 1V. | Grave (K” >7,5 mEq/L): ahadir a todo lo anterior | a 2 ampollas de gluconato calcico al 10% a pasar en 5a 10 minutos. Sino mejoria en el ECG repetir en 10 minutos. Si es necesario valorar hemodilisis, 384Hipopotasemia. Se debe a un déficit en los niveles séricos de potasio (por debajo de 3,5 mEq/l). Es caracteristico en estos casos que se produzcan cambios electrocardiograficos concordantes con los niveles de potasio. Las primeras alteraciones electrocardiograficas debidas a la hipopotasemia extracelular aparecen con niveles en torno a 3 mEq/l y consisten en la aparicién de ondas T aplanadas, que pueden invertirse, con ondas U tan altas como las ondas T y ensanchamiento del complejo QRS. Cuando se llega a unos 2 mEq/I las ondas U se hacen prominentes (porque se hacen iguales 0 mayores en altura que las ondas T) y las ondas T se aplanan adn mas produciéndose una depresién gradual del segmento PR y, ademas, pueden registrarse ondas P picudas y altas de al menos 2,5 mm en II, TIT y aVF que se denominan "P pseudopulmonar". Cuando se aleanzan niveles inferiores a 1 mEq/l las ondas U se hacen gigantes, fusionandose con las ondas T, se prolongan el intervalo QT y el intervalo PR pudiendo evolucionar a una taquicardia ventricular tipo torsades de pointes, sobre todo, si uso de digoxina 0 quinidina. La hipomagnesemia puede producir alteraciones electrocardiogrificas semejantes a los de la hipopotasemia. Si tras corregir el potasio sigue observindose alargamiento del intervalo QT se debe sospechas hipomagnesemia, Las causas mas frecuentes de hipopotasemia se debe a perdida de potasio a través de liquidos corporales como vémitos, aspiracién naso-géstrica 0 uso de diuréticos de asa (furosemida, bumetanida, piretanida, torasemida 0 dcido etacrinico) 0 tiacidicos (hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida, xipamida y metolazona) o bien puede ser el resultado de presencia de hipomagnesemia. No suelen aparecer manifestaciones clinicas por encima de 3 mEq/l siendo los sintomas principales poliuria y debifidad muscular. 385WO eat a_i ee Se aa so wennFigura 4-42. PROTOCOLOS DE ACTUACION DE RCP-A: FV Y TY SIN PULSO {Adaptado del algoritmo de RCP-A del ACC/AHAVESC. Circulation 2000, 102 [supp Il: 1-147) RCP basica Monitor: FV 0 TV sin pulso Intubad. Considerad las causas? EE ————— Vasopresina 40 u, (30s) —> Desiibrilad 360 J Adrenalina | mg (30s)-> 3603 ESMINUTOS— Fee ais? Adrenalina | mg. (30s) > 3604 SSMINUTOS—___[___(Pesisol imo? Amiodarona 300 mg (30 s) > 3603 (eae al SEMINUTOS ___[____jPeniseeivimo? Amiodarona 150 mg (30s) > 3605 Procainamida 20-50 mg/min (30 s) > 360J 45 MINUTOS Persist el ritmo? "Monitor: recordad que no debe estar en sineronizacién, preparad las palas con gel (para_no quemar al paciente), cargad ta cenergla, separad a todos de la camilla y descargad ripidamente —— Recuperacién del ritmo efective Asistolia AESP Eee Protocolo adecuado | $SF0,9% en $ minutos? Mfiontas se realiza RCP, record 5H’ ({tiposia,Hipovolemia, idrogenionescidoss, ‘Mipopotasemia Hiperpasemia, Hipotemia’Hiperteri. ST" (TEP, Tarponamiento cardiaco, Txicos, Teombosis coronaria Neumotirax a tensién) Reproducido de la pagina 172 de Vélez, D. ECG, Marbaén 2006 Si persistiera el ritmo valorad poner gbiearbonato | mba/kg en bolo IV: reptir 0.5 tnfa/kg en 15 minutos, Magnesio 1-2 gen 100 ml