ANTI ANEMIA

Lestari Dewi

Hematopoiesis
Nutrisi essensial yang berperan :

- zat besi
- vitamin B12
- asam folat
- faktor pertumbuhan hematopoietik
Nutrisi (-) : defisiensi fungsional sel darah

Zat besi
<<<< yang hilang dari tubuh
Kebutuhan dalam diet sedikit mudah

diperoleh dari diet makanan

Absorpsi

Dalam duodenum dan jejunum

proksimal
Diet mengandung 10 15 mg

absorpsi 10 15% ( 0,5 1 mg/hari)

Meningkat : kebutuhan >>>

cadangan tubuh <

Absorpsi
Sumber : berbagai makanan tu daging
Absorpsi zat besi dalam protein daging efisien

Heme zat besi dlm Hb dan mioglobin daging

diabsorpsi utuh
Zat besi dlm sayur & biji padi terikat pada

phytate absorpsi <<<

Absorpsi
Cadangan zat besi tubuh >>>, kebutuhan <<<

zat besi yang baru diabsorpsi disimpan

dalam

bentuk Ferritin di sel mukosa usus,

limpa , tulang serta parenkim sel liver

Absorpsi
Cadangan zat besi tubuh <<<, kebutuhan >>>

zat besi yang baru diabsorpsi dibawa dari sel

mukosa usus ke sumsum tulang Hb

Absorpsi
Ferritin : komplek yang larut air, terdiri ferric

hydrixide sbg inti dan dilapisi protein yang

disebut apoferitin
Cadangan besi >>> : apoferitin >>> sehingga

melindungi organ tubuh dari efek toksik besi

Distribusi

Distribusi dalam plasma : terikat transferrin

(-globulin khusus pengikat besi ferric)
Kompleks transferrin ferric

Masuk ke sel-eritroid dewasa, terikat dengan

reseptor dan Internalisasi zat besi

Besi dilepaskan sintesa Hb

Transferrin kembali ke plasma

Eliminasi
Kemampuan tubuh untuk ekskresi terbatas
<<< ( 1 mg/hr) hilang melalui :

- eksfoliasi sel-sel mukosa usus ke dalam feses

- ekskresi via empedu, urine, keringat
Pengaturan keseimbangan antara absorpsi dan

penyimpanan tergantung kebutuhan tubuh

Indikasi
Pengobatan dan pencegahan anemia defisiensi zat besi
Kebutuhan meningkat :
Bayi terutama prematur
Anak-anak masa pertumbuhan
Ibu hamil
Ibu menyusui
Penyakit pada GIT gangguan absorpsi
Perdarahan kronik (menorrhagia)

Terapi Oral
- = Parenteral bila absorpsi GIT baik

- Berupa garam ferrous : sulfate, gluconate,

fumarate
- Absorpsi hanya 25% dari garam ferrous yang

dikonsumsi
- Sedangkan, pada px anemia defisiensi besi, 50-

100mg besi dapat bergabung dengan Hb sehari

perlu 200-400mg zat besi

Tujuan terapi : perbaiki anemia &

menambah cadangan zat besi dalam tubuh

Kadar Hb meningkat signifikan dalam 2-4

minggu
Mencapai kadar normal dalam 1-3 bulan
Lama terapi : 3 6 bulan
Feses berwarna hitam

Kegagalan Terapi :
Diagnosis salah
Kehilangan zat besi yang berkelanjutan
Adanya penyakit yang menekan sumsum

tulang
Gangguan absorpsi

Efek samping :
Vomiting, Epigastrik discomfort, Spasme

usus, Konstipasi, Diare.

Mengurangi dosis harian
Diminum bersama atau sesudah makan

Terapi Parenteral
Tidak dapat absorpsi secara oral
- Sindroma mal absorpsi
- Pascagastrektomi, reseksi usus halus,

inflamasi usus halus/besar

Kehilangan darah kronis

Preparat
1. Iron dextran
- kompleks ferric hydroxide -dextran, BM<
- 50 mg zat besi /ml larutan
-im/iv
Dosis : 20-40 mL dextran besi / hari
Dapat secara im 10-20X/hari
Secara infus intravena

2. Iron sucrose complex & iron sodium glukonat

complex
Kurang disukai hipersensitivitas

Efek samping :
Intramuskular :
- nyeri lokal, kulit menjadi berwarna coklat

Intravena :
- nyeri kepala, demam, artralgia, nyeri
pinggang
- nausea, vomiting, wajah kemerahan
- Bronkospasme, backpain, flushing
- Urtikaria
- Anafilaksis

Toksisitas Akut :
Terutama tampak pada anak-anak kematian

jika menelan 10 tablet/hari

Zat besi oral jumlah besar :

- gastroenteritis kronik, nausea, nyeri perut, diare

+ darah, vomiting
- syok, letargi, dispnea, asidosis metabolik,
koma, kematian
Terapi : activated charcoal,bilas usus besar,

Deferoxamine (iron chelators) intragastrik, im, iv

Toksisitas Kronis
Kelebihan kandungan zat besi : hemokromatosis

(jantung, hepar, pankreas) gagal fungsi

mati
Terjadi pada :
- pasien hemokromatosis karena keturunan

(absorpsi berlebihan)
- Sering transfusi dalam jangka wkt lama
Tx : iron chelation dgn deferoxamine parenteral

Vitamin B12
Kofaktor reaksi biokimia penting
Defisiensi : anemia megaloblastik

(gejala GIT - kelainan neurologis)

Defisiensi jarang terjadi karena kurang

pasokan dalam diet tetapi karena gangguan

absorpsi
Mudah diterapi

Kimia
Terdiri 1 cincin porphyrin dengan atom cobalt di

pusatnya terikat nukleotide

Bentuk asal : Cyanocobalamin

hydroxocobalamin
Bentuk aktif : Deoxyadenosylcobalamin

Methylcobalamin
Sumber

: sintesis mikroba
hati, daging,telur

farmakokinetika
Kandungan dalam diet : 5-30 g
Absorpsi : 1-5 g
Simpanan : hepar, 3000-5000 g
Kebutuhan : 2 g (5 thn baru habis)
Ekskresi : sedikit, via urine dan feses

farmakokinetika
Kompleks vitamin B12 ekstrinsik dalam makanan

(faktor ekstrinsik)
faktor intrinsik (glikoprotein disekresi sel parietal

lambung)
Ekstrinsik + intrinsik di lambung dan duodenum

absorpsi di ileum
Ditransport ke sel tubuh dgn terikat

transcobalamin II
Kelebihan : disimpan di hepar

Farmakodinamika

Farmakologi klinis
Sebagai terapi defisiensi vitamin B 12
Tidak bermanfaat pada yang tidak defisiensi B12
Defisiensi : Anemia Megaloblastik (stlh cadangan

habis)
- makrositik (MCV > 120 fL)
- leukopenia atau/dan trombositopenia
- hiperseluler sumsum tulang dengan maturasi
megaloblastik dari eritroid
- sindroma neurologis : parestesia, kelemahan
saraf perifer, spastisitas, ataksia

Farmakologi klinis
Defisiensi :
malabsorpsi krn hilangnya faktor intrinsik

karena mengalami atrofi lambung, gastrektomi

parsial/total
malabsorpsi krn gangguan mekanisme

absorpsi

di ileum (inflamasi usus, reseksi

usus halus)
karena kurang gizi pada vegetarian ketat
Jarang : bakteri usus >>>, pankreatitis kronis,

penyakit tiroid

Terapi
Injeksi vitamin B12
Mengobati penyakit penyebabnya
Respon :

- cepat, sumsum tulang normal dalam 48 jam

- Retikulositosis mulai hr 2-3, maksimal hr 10
- Hb meningkat pada minggu I, normal 2-3 bln
Preparat : cyanocobalamin dan hydroxocobalamin

Terapi
Preparat : cyanocobalamin dan hydroxocobalamin
Terapi awal :

100-1000 g/hari , i.m. , selama 1-2 minggu

Terapi Maintenance :

100-1000 g/bulan, i.m. , seumur hidup

Gangguan neurologis :
100-1000 g/1-2 minggu, i.m. , slm 6 bulan dilanjutkan
100-1000 g/bulan, i.m. , seumur hidup

Asam Folat
Peran :
Asam folat aktif masuk dalam sel

direduksi oleh dihydrofolat reduktase FH4

FH4 + glutamat Folate polyglutamat
Folate polyglutamat : kofaktor sintesa purin

dan pirimidin

Farmakokinetika
Diet 500-700 g absorpsi 50-200 g
Bumil absorpsi 300-400 g
Sumber : ragi, hati, ginjal, sayuran hijau
Absorpsi : jejunum proksimal
5 -20 mg folat disimpan di hepar

Farmakokinetika
Alami katabolisme & ekskresi via urine dan feses
Bila diet folat

kadar folat serum

cadangan folat

defisiensi & anemia megaloblastik timbul dalam

1-6 bulan setelah diet folat stop waktu

tergantung nutrisi & kebutuhan

Farmakologi klinis
Defisiensi : anemia megaloblastik
Tidak ada gangguan neurologis
Karena diet <<< folat
Pada : sosek

diet rendah sayur, telur dan daging,

alkoholik, & gangguan fungsi hepar

Farmakologi klinis
Obat yang pengaruhi absorpsi :

- fenitoin
- antikonvulsi tertentu
- kontrasepsi oral
- INH
Obat pengaruhi metabolisme : Methotrexat

Farmakologi klinis
Kebutuhan folat :

- bumil : janin cacat neural tube (spina bifida)

- px anemia hemolitik,
- sindroma malabsorpsi,
- kanker,
- leukemia,
- kelainan mieloproliferatif & kulit kronis,
- px dengan dialisis ginjal

Terapi
Secara oral (absorpsi baik)
Parenteral jarang
Dosis : 1 mg folat / hari
Hb meningkat mulai minggu I
Anemia sembuh dalam 1-2 bulan
Suplemen : mencegah defisiensi folat :

- bumil, alkoholik, anemia hemolitik, penyakit

hepar, penyakit kulit, dialisis ginjal

Faktor Pertumbuhan
Hormon glikoprotein yang mengatur

proliferasi, dan differensiasi,sel-sel progenitor

hematopoetik di sumsum tulang
Erythtopoietin
G-CSF
GM-CSF
Interleukin 11
Thrombopoietin : dalam penelitian