INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES

HOSPITAL UYAPAR
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA

ENCEFALOPATIA
HEPTICA

Puerto Ordaz, Abril 2014

ENCEFALOPATIA HEPATICA
Sindrome
No
Ausencia
Disfucin
Alteracin
tiene sustrato
de
funcional
desrdenes
de neurolgicos

ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Etiologa No Definida.

AMONIO
Urea
CicloGlutamina
de
CicloGlutamina
de

AMONIO
1. Mecanismos Celulares No Precisos
a) Alteraciones de trasporte a travs de
membranas celulares
b) Deterioro de la comunicacin neuronal
glial.
c) Inhibicin de potencial de accin
postsinptico inhibitorios y exitatorios.

2. Argumentos contra hiptesis del

Amonio.

GABA
1. Neuroinhibidor (TGI)
2. 24-45% de las terminaciones nerviosas.
3. Tono GABArgico en pacientes con CE
permeabilidad BHE

ingreso de iones CL a la neurona post

sinptica.
( edo. de consciencia)
Amonio

Neuroesteroides
Agonistas de
Tetrahidroprogesterona
Receptores GABA
Tetrahidrodeoxicorticoesteroa

Aumenta Neurotransmisin inhibitoria

OTROS MECANISMOS
1. Falsos Neurotrasmisores
a) Deterioro de funcin dopaminrgica

2. Glutamato
numero de receptores y afinidas de
los mismos en el cerebro

3. Manganeso
a) Deteriora metabolismo oxidativo
neuronal

MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Diversos Grados
de Alteraciones
de la consciencia.
tono muscular.
velocidad de
movimientos.
4. Deterioro
Postural.
5. Asterixis.

CLASIFICACIN MODIFICADA
DE CHILD-PUGH

CLASIFICACIN MODIFICADA
DE CHILD-PUGH

DIAGNOSTICO
1. Laboratorio: Amonio Arterial.
2. Pruebas Neurofisiolgicas.
3. Tomografa Axial Computarizada.
4. Resonancia Magntica Nuclear.
a) Inspeccion profunda de seales T1
indica incremento de sustancia blanca
y estructuras extrapiramidales.
Manganeso.

TRATAMIENTO
Incorporacin de
amonio dentro de la
proteina bacteriana
Disminuye el pH
colnico

Uremia Azoemia
Hemorragias
Digestivas
Alcalosis
metablica
Hipokalemia
Estreimiento
Exceso de Protenas
en la dieta.
Infecciones
Hipoxemia
Anemia