Apuntes de Dermatología

Manuel Matos. Dermatólogo

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LESIONES ELEMENTALES.........................7 Introducción. .............................................7 Máculas.....................................................7 Papulas y nódulos .....................................8 Placas ........................................................8 Habones ....................................................8 Vesículas y ampollas.................................9 Ulcera, erosión, excoriación y fisura.........9 Pústulas .....................................................9 Escamas ....................................................9 Costras ....................................................10 Atrofia.....................................................10 Esclerosis ................................................10 Quiste ......................................................10 Eritema, teleangiectasia, púrpura, petequia y equimosis .............................................10 ACNÉ, ROSÁCEA, DERMATITIS PERIORAL.....................................................11

Dermatitis Seborreica del Recién Nacido .............................................................. 33
Clínica .................................................... 33 Tratamiento ............................................ 33 ECZEMAS ..................................................... 34 Definición............................................... 34 Tratamiento del eczema ......................... 35

Dermatitis Atópica ............................... 35
Definición............................................... 35 Etiología ................................................. 36 Clínica .................................................... 36 Asociaciones y complicaciones.............. 37 Tratamiento ............................................ 38

Eczema Asteatósico.............................. 39
Etiología ................................................. 39 Clínica .................................................... 39 Tratamiento ............................................ 39

Eczema Numular .................................. 39
Etiología ................................................. 39 Clínica .................................................... 39 Tratamiento ............................................ 40

Acné ......................................................11
Patogenia.................................................11 Epidemiología .........................................12 Clínica.....................................................12 Diagnóstico .............................................12 Diagnóstico diferencial ...........................13 Tratamiento .............................................13 Tipos especiales de acné .........................17

Dermatosis Plantar Juvenil ................... 40
Etiología ................................................. 40 Clínica .................................................... 40 Tratamiento ............................................ 40

Rosácea .................................................18
Etiología..................................................18 Clínica.....................................................18 Tratamiento .............................................19

Eczema de Estasis ................................ 40 Dermatitis de Contacto ......................... 41
Dermatitis de contacto irritativa ............. 41 Dermatitis de contacto alérgica .............. 41

Eczema de las Manos ........................... 43
1.Dishidrosis (pomfólix) ........................ 43 2 Descamación palmar recurrente .......... 44 3 Dermatitis del ama de casa.................. 44 4. Dermatitis alérgica de contacto .......... 45 Diagnóstico diferencial .......................... 45 HERPES SIMPLE Y ZÓSTER .................... 46

Dermatitis perioral ................................19
Etiología..................................................19 Clínica.....................................................19 Tratamiento .............................................19 TRATAMIENTO TÓPICO...........................20

Corticoesteroides Tópicos.....................20
Mecanismo de acción..............................20 Efectos secundarios.................................21 Factores a considerar para prescribir.......22 Asociaciones a los corticoides ................24 Indicaciones del tratamiento ...................25 Tabla de potencia ....................................27 DERMATITIS SEBORREICA .....................29 Etiopatogenia ..........................................29 Clínica.....................................................30 Diagnóstico diferencial ...........................31 Tratamiento del cuero cabelludo.............31 Tratamiento de la piel .............................32

Herpes Simple ...................................... 46
Etiopatogenia ......................................... 46 Clínica .................................................... 47 Tratamiento ............................................ 48

Varicela y Zóster .................................. 49
Etiología ................................................. 49 Clínica Varicela...................................... 50 Clínica Zóster ......................................... 50 Prevención.............................................. 51 Tratamiento Varicela.............................. 51 Tratamiento Zóster ................................. 52 Tratamiento NPH ................................... 53 INFECCIONES BACTERIANAS................ 57

Impétigo ............................................... 57

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Etiología..................................................57 Clínica.....................................................57 Tratamiento .............................................57

Tiña Incógnito ...................................... 70
Etiología ................................................. 70 Clínica .................................................... 70 Tratamiento ............................................ 70

Foliculitis ..............................................58
Clínica.....................................................58 Diagnóstico diferencial ...........................58 Tratamiento .............................................58

Tratamiento en General ........................ 70
Medidas profilácticas ............................. 70 Tratamiento tópico ................................. 70 Tratamiento sistémico ............................ 71

Pseudofoliculitis....................................59 Forúnculo ..............................................59 Erisipela ................................................59 Hidradenitis Supurativa.........................60
Clínica.....................................................60 Tratamiento .............................................60 INFECCIONES POR HONGOS ..................61 Generalidades..........................................61

Pitiriasis Versicolor .............................. 74
Etiopatogenia ......................................... 74 Clínica .................................................... 75 Diagnóstico diferencial .......................... 75 Tratamiento ............................................ 76 LESIONES MELANOCÍTICAS.................. 77 Valoración Clínica (ABCDE) ................ 77

Micosis del Cuero Cabelludo ................62
Etiología..................................................62 Clínica.....................................................62 Diagnóstico diferencial ...........................63 Tratamiento .............................................63

Efélides o pecas .................................... 77 Léntigo ................................................. 77
Lesiones melanocíticas mucosas ............ 78 Léntigo solar .......................................... 78 Nevus de Becker .................................... 78

Micosis del Cuerpo ...............................63
Etiología..................................................63 Clínica.....................................................63 Diagnóstico diferencial ...........................64 Tratamiento .............................................64

Nevus Melanocítico Adquirido ............ 78
Epidemiología ........................................ 79 Clínica .................................................... 79

Nevus Atípicos/Displásicos.................. 80
Definición y epidemiología.................... 80 Clínica .................................................... 81

Micosis Inguinal....................................64
Etiología..................................................64 Clínica.....................................................64 Diagnóstico diferencial ...........................64 Tratamiento .............................................65

Nevus de Sutton.................................... 81 Nevus Azul ........................................... 82 Nevus Melanocítico Congénito ............ 82
Clinica .................................................... 82 Tratamiento ............................................ 83

Micosis de la Mano ...............................65
Etiología..................................................65 Clínica.....................................................65 Diagnóstico diferencial ...........................65 Tratamiento .............................................65

Melanoma Maligno .............................. 83
Etiología y epidemiología ...................... 83 Clínica .................................................... 83 Diagnóstico diferencial .......................... 84 Asociación entre nevus melanocítico y melanoma ............................................... 85 Tratamiento y pronóstico ....................... 85 PSORIASIS .................................................... 86 Definición............................................... 86 Epidemilogía .......................................... 86 Etiopatogenia ......................................... 86 Clínica .................................................... 87 Evolución habitual ................................. 87 Tratamiento tópico ................................. 88 Formas clínicas....................................... 92 Psoriasis guttata (aguda)......................... 93 Psoriasis en placas.................................. 93 Psoriasis de los pliegues......................... 94 Cuero cabelludo y cara........................... 95 Psoriasis palmo-plantar .......................... 96 Psoriasis pustuloso palmo-plantar .......... 97 Psoriasis de las uñas ............................... 97

Micosis de los Pies ................................66
Etiología..................................................66 Clínica.....................................................66 Diagnóstico diferencial ...........................67 Tratamiento .............................................67

Micosis de la Barba...............................67
Etiología..................................................67 Clínica.....................................................67 Diagnóstico diferencial ...........................67 Tratamiento .............................................68

Míquides................................................68
Etiología..................................................68 Clínica.....................................................68 Tratamiento .............................................68

Onicomicosis.........................................68
Etiología..................................................68 Clínica.....................................................69 Diagnóstico diferencial ...........................69 Tratamiento .............................................69

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Psorisis pustuloso generalizado ..............98 Eritrodermia psoriásica ...........................98

Artropatía Psoriásica .............................98
Epidemiología .........................................98 Clínica.....................................................98 Tratamiento .............................................99 TRICOLOGÍA..............................................100 Fisiología ..............................................100 Patología ...............................................100 Diagnóstico Alopecia circunscrita ........101

Etiología e incidencia ............................120 Clínica ...................................................120 Diagnóstico diferencial .........................120 Tratamiento ...........................................121

Fibromas blandos ............................... 121
Etiologia e incidencia ............................121 Clínica ...................................................121 Tratamiento ...........................................121

Lipomas .............................................. 121 Quistes Epiteliales .............................. 122
Etiología ................................................122 Clínica ...................................................122 Tratamiento ...........................................122

Alopecia Areata...................................101
Epidemiología .......................................101 Etiopatogenia ........................................101 Clínica...................................................102 Evolución ..............................................102 Asociaciones .........................................103 Diagnóstico diferencial .........................103 Tratamiento ...........................................104

Quiste de Milium................................ 122
Etiología ................................................122 Clínica ...................................................122 Tratamiento ...........................................122

Dermatofibroma ................................. 123
Etiología e incidencia ............................123 Clínica ...................................................123 Tratamiento ...........................................123

Tricotilomanía .....................................105
Epidemiología .......................................105 Etiopatogenia ........................................105 Clínica...................................................105 Tratamiento ...........................................105

Cicatrices Hipertróficas y Queloides.. 123
Etiopatogenia ........................................123 Clínica ...................................................124 Tratamiento ...........................................124

Micosis del Cuero Cabelludo ..............106
Etiología................................................106 Clínica...................................................106

Granuloma Teleangiectásico .............. 124
Etiopatogenia ........................................124 Cínica ....................................................124 Tratamiento ...........................................125

Pérdida Difusa de Pelo ........................106
Etiopatogenia ........................................106 Clínica...................................................107 Alopecia crónica difusa.........................107

Queratoacantoma................................ 125
Etiopatogenia ........................................125 Clínica ...................................................125 Diagnóstico ...........................................125 Tratamiento ...........................................125

Alopecia Androgenética......................108
Etiopatogenia ........................................108 Clínica...................................................109 Tratamiento ...........................................110 ZOONOSIS ...................................................112

Premalignos ........................................ 126 Queratosis Solar ................................. 126
Etiología e incidencia ............................126 Clínica ...................................................126 Diagnóstico diferencial .........................126 Tratamiento ...........................................127

Escabiosis............................................112
Etiología................................................112 Clínica...................................................112 Diagnóstico ...........................................113 Tratamiento ...........................................113

Pediculosis ..........................................113
Etiología................................................113 Pediculosis capitis.................................114 Pediculosis pubis...................................117 Peiculosis corporis ................................117

Cuerno Cutáneo.................................. 127 Tumores Malignos.............................. 127 Epitelioma Basocelular....................... 127
Etiología e incidencia ............................127 Clínica ...................................................127 Diagnóstico diferencial .........................128 Tratamiento ...........................................128

Picaduras de insecto ............................118
Etiopatogenia ........................................118 Clínica...................................................118 Tratamiento ...........................................119 TUMORES CUTÁNEOS.............................120

Epitelioma Espinocelular ................... 129
Etiología e incidencia ............................129 Clínica ...................................................129 Diagnóstico ...........................................129 Tratamiento ...........................................129 ERUPCIONES MEDICAMENTOSAS ......130

Benignos..............................................120 Verruga seborreica ..............................120

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Toxicodermias Exantemáticas ............130
Etiología................................................130 Clínica...................................................130 Diagnóstico ...........................................131 Tratamiento ...........................................131

Manifestaciones sistémicas ...................159 Manifestaciones cutáneas......................160 Criterios diagnósticos............................160 Tratamiento ...........................................161 FOTOBIOLOGÍA ........................................162

Eritema Fijo Pigmentario ....................131
Etiología................................................131 Clínica...................................................131 Tratamiento ...........................................132 URTICARIA.................................................133 Etiopatogenia ........................................133 Mecanismos patogénicos ......................134 Factores etiológicos ..............................135 Clínica...................................................136 Diagnóstico ...........................................137 Tratamiento ...........................................137

Efectos agudos de la RUV sobre la piel ............................................................ 162
Quemadura solar ...................................162 Pigmentación.........................................163 Cambios en el grosor de la piel .............163

Efectos crónicos de la RUV sobre la piel ............................................................ 164
Carcinogénesis ......................................164 Inmunosupresión ...................................164 Envejecimiento versus fotoenvejecimiento ...............................................................164

Urticarias Físicas.................................139
Dermografismo .....................................139 Urticaria colinérgica..............................139 Urticaria por frío ...................................140 Urticaria por calor .................................140 Urticaria acuagénica..............................140 Urticaria vaculitis..................................140 VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO ........141 Epidemiología .......................................141 Clínica...................................................142 Tratamiento ...........................................144

Prevención de los efectos de la RUV . 165
Defensas naturales de la piel contra la RUV ......................................................165 Fototipos................................................166 Fotoprotección.......................................167 Bronceadores.........................................169 Fotoprotección: dudas frecuentes..........170

Fotosensibilización ............................. 170
Clínica ...................................................171 Etiología ................................................171 Diagnóstico ...........................................174

Molluscum Contagioso .......................146
Etiología................................................146 Clínica...................................................146 Tratamiento ...........................................147 MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LAS COLAGENOSIS...........................................148

Dermatitis Actínica Crónica ............... 174 Erupción Polimorfo Lumínica (EPL) . 174
Etiología ................................................174 Clínica ...................................................174 Diagnóstico ...........................................175 Tratamiento ...........................................175 ALTERACIONES DE LA PIGMENTACIÓN ........................................................................176

Lupus Eritematoso ..............................148
Concepto ...............................................148

Lupus Eritematoso Cutáneo Crónico (LECC)................................................149
Epidemiología .......................................149 Clínica...................................................149 Diagnóstico diferencial .........................150 Tratamiento ...........................................151

Hipopigmentaciones ........................... 176 Vitíligo ............................................... 176
Etiopatogenia ........................................176 Clínica ...................................................176 Tratamiento ...........................................177

Lupus Eritematoso Cutáno Subagudo (LECS) ................................................151 Lupus Eritematoso Sistémico (LES) ...152
Manifestaciones cutáneas......................152 Manifestaciones sistémicas ...................153 Diagnóstico ...........................................154 Laboratorio............................................154 Tratamiento ...........................................158 Lupus inducido por fármacos................158

Pitiriasis Alba ..................................... 177 Hipomelanosis Idiopática Guttata ...... 178 Hiperpigmentaciones.......................... 178 Cloasma/Melasma .............................. 178
Etiología ................................................178 Clínica ...................................................178 Tratamiento ...........................................178

Poiquilodermia de Civatte .................. 179
PRURITO......................................................180

Síndrome Antifosfolípido (SAF).........159
Concepto ...............................................159

Prurito urémico................................... 181 Colestasis hepática ............................. 181

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Trastornos endocrinos .........................182 Enfermedades neurológicas ................183 Neoplasias ...........................................183 Trastornos psiquiátricos ......................183 Medicamentos .....................................184 Miscelánea ..........................................184 Prurito acuagénico...............................184 Prurito en la vejez ...............................184 Prurito postmenopáusico.....................185 Diagnóstico .........................................185 Tratamiento .........................................185
Eliminación de factores agravantes.......185 Antipruriginosos tópicos .......................186 Tratamiento farmacológico general ......186 ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL........................................................187

Uretritis ...............................................187
Diagnóstico ...........................................188 Tratamiento ...........................................188

Úlcera genital ......................................188
Diagnóstico de la sífilis.........................189 Tratamiento ...........................................189

Verrugas anogenitales .........................189
Etiología................................................189 Clínica...................................................190 Evaluación ............................................190 Tratamiento ...........................................190 Manejo ..................................................192 INFORMACIÓN PARA LOS PACIENTES ........................................................................193 DERMATITIS DE LAS MANOS ...............194 ESCABIOSIS (SARNA)...............................195 VERRUGAS..................................................196 ACIDO RETINOICO ..................................197 PITIRIASIS VERSICOLOR.......................198 ACNÉ.............................................................199

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Lesiones Elementales

Introducción.
Para entenderlo es preciso conocer algunos hechos de las diferencias estructurales y funcionales de los tres principales niveles de la piel: epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo. Epidermis, es la capa más externa, y en ella las células epidérmicas (queratinocitos) se diferencian hasta formar un estrato escamoso muerto (capa córnea) que es el principal elemento en la función de barrera de la piel. Por tanto cualquier alteración en la descamación implica una patología epidérmica o cambios en la función de la misma. Se encuentran aquí las células de Langerhans con función inmunológica y los melanocitos que producen un pigmento, la melanina, que es transferido a los queratinocitos. El color producido por la melanina varía del marrón rojizo al azul negro. Las alteraciones de éste pigmento serán pues debidas a anormalidades de los melanocitos o a “caída” de la melanina desde la epidermis a la dermis en los procesos inflamatorios. Dermis, es una estructura fibrosa que se une a la epidermis por la membrana basal. En la dermis se localizan las estructuras especializadas: folículos pilosos, glándulas sebáceas y glándulas sudoríparas. La dermis también contiene el sistema vascular de la piel, difundiéndose los nutrientes hacia la epidermis ya que no tiene vascularización. El contenido en sangre de la piel es el mayor responsable del color rojo de la piel, por lo que sus alteraciones indican un trastorno subepidérmico. La naturaleza fibrosa de la dermis actúa como una barrera que hace que los trastornos del tejido celular subcutáneo puedan ser difíciles de ver o palpar.

Máculas
Las máculas o manchas son cambios circunscritos en la coloración de la piel que no están sobrelevadas . Pueden ser el resultado de: hiperpigmentación epidérmica (léntigo) o dérmica (postinflamación) hipopigmentación (vitiligo) dilatación capilar (eritema) extravasación sanguínea (púrpura) El eritema y la púrpura se diferencian con la vitropresión: no desaparece el color en la púrpura.

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Con frecuencia hay lesiones máculo-escamosas, como en la pititiasis versicolor y rosada.

Papulas y nódulos
Son sobreelevaciones discretas y consistentes de la piel. Hay cierta discusión terminológica en este caso y en algunos textos se consideran lesiones elementales diferentes. En general se llaman nódulos a las que son mayores de 5-10 mm y especialmente si son lesiones situadas profundamente en la dermis. Es una distinción bastante artificial, ya que los nódulos comienzan siendo una pápula. Pápulas típicas son las producidas en el liquen plano que se caracteriza por su tono violáceo y tener superficie plana. En el psoriasis son rojas y cubiertas de escamas blancas. Pápulas purpúricas (púrpura palpable) son características de las vasculitis. Puede estar constituida por múltiples proyecciones pequeñas íntimamente agrupadas constituyendo una verruga, que puede ser blanda y lisa como el condiloma acuminado, o bien cubierta por escamas secas gruesas (queratósicas) como en las verrugas vulgares. La mayor parte de las neoplasias cutáneas inician su vida como pápulas y acaban en nódulos: epitelioma basocelular, epitelioma espinocelular, nevus melanocíticos, queratoacantomas, melanomas, etc. El caso típico de nódulos es el eritema nodoso y la vasculitis nodular en que la inflamación a nivel del tejido celular subcutáneo da lugar a nódulos, a veces más visibles que palpables.

Placas
En realidad es una variante de las pápulas, en que el diámetro de las lesiones es mucho mayor que su altura. A menudo se forman por confluencia de pápulas como en el psoriasis, también son típicas del lupus eritematoso.

Habones
Es una hinchazón pasajera de la piel debida a la acumulación de líquido en la dermis. Son típicos de la urticaria. Sus características son: duran poco tiempo, minutos u horas sin dejar lesión residual borde muy bien definido ausencia de componente epidérmico, por tanto no hay descamación. color rojo por la vasodilatación, pero debido a la acumulación de fluido el centro puede ser blanco a veces rodeado de un halo rojo no sobreelevado El mismo proceso a nivel más profundo da lugar al angioedema, de bordes peor definidos, no eritema y mayor duración.

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Vesículas y ampollas
Hay una discreta acumulación de líquido que sale de su compartimento si la lesión es pinchada. De nuevo la diferencia es el tamaño, considerándose ampolla cuando la lesión es mayor de 5-10 mm. Se pueden producir en diferentes niveles. Si es en las capas superiores de la epidermis las vesículas se rompen con mayor facilidad como en el impétigo. Vesículas intraepidérmicas se forman en el pénfigo y el eczema. Los virus del tipo herpes y varicela dan lugar a una degeneración balonizante histológicamente muy característica. Las vesículas subepidérmicas, más tensas, se dan por ejemplo en el penfigoide. Cuando la epidermis se pierde queda una erosión.

Ulcera, erosión, excoriación y fisura
En todos los casos hay una pérdida de la integridad de la piel. En la erosión sólo hay pérdida de la epidermis, produciéndose al romperse una ampolla y dando lugar a una superficie denudada y húmeda. No tiene porque quedar cicatriz a no ser que haya infección. En la úlcera hay pérdida también de dermis, siendo el caso típico las úlceras varicosas. La fisura es una úlcera pequeña, profunda y estrecha en forma de grieta o hendidura. Se da en los eczemas crónicos o la queilitis angular. Una excoriación es una erosión o úlcera debida al rascado, por lo que se ve en cualquier enfermedad que cause prurito intenso.

Pústulas
Son una acumulación de pus en epidermis o dermis superior, de color variable entre el amarillo claro y el verde. Las colecciones de pus más profundas dan lugar a un nódulo en el que el pus no es visible y se denomina un absceso. Algunas pústulas se forman desde el principio por infiltración de polinucleares y en otros casos comienzan siendo vesículas en las que gradualmente se acumula pus (vesículo-pústula). Si está atravesada por un pelo se denomina pústula folicular. Las pústulas no son sinónimos de infección, pudiendo ser estériles como en el psoriasis pustuloso o el acné.

Escamas
En condiciones normales la epidermis es reemplazada en 27 días; el producto final de la queratinización es la célula muerta del estrato córneo que se desprende de forma imperceptible. Cuando la producción de queratinocitos está aumentada, como en el psoriasis, las células muertas tienden a acumularse y forman las escamas características de la enfermedad. En las queratosis solares se observan escamas densamente adherentes que dan la sensación de papel de lija.

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El otro caso típico son las ictiosis, en la que hay una retención anormal del estrato córneo dando escamas que recuerdan a las de los peces.

Costras
Las costras se forman cuando se desecan exudados serosos, sanguinolento o purulentos en la superficie de la piel, y son característicos de la infección piogénica de la piel. El caso típico es la costra melicérica del impétigo contagioso.

Atrofia
Consiste en una disminución de sustancia de la piel que produce el adelgazamiento de la misma. Puede ser epidérmica, dérmica o mixta. La atrofia epidérmica de la piel senil está finamente arrugada y se transparentan los vasos sanguíneos. La atrofia dérmica es debida a una pérdida del tejido conectivo y se manifiesta por una depresión de la piel. Puede ocurrir en asociación a una atrofia epidérmica como en las estrías.

Esclerosis
Consiste en un aumento del colágeno dérmico que da lugar a una piel firme e indurada como en la esclerosis localizada (morfea). Se pueden combinar la esclerosis y la atrofia como en el liquen escleroatrófico.

Quiste
Un quiste es una bolsa que contiene material líquido o semisólido. Da lugar a un nódulo esférico u oval que es elástico a la palpación. Casos típicos son el quiste epidermoide, el sebáceo y el mixoide.

Eritema, teleangiectasia, púrpura, petequia y equimosis
Todos los términos describen cambios vasculares y por tanto indican patología dérmica. Eritema es el enrojecimiento difuso de la piel debido a un aumento en la visibilidad de la sangre, que es debido a vasodilatación y/o aumento de flujo sanguíneo. Teleangiectasia se refiere a vasos sanguíneos individuales dilatados que son visibles. Púrpura es sangre extravasada, si es en áreas puntiformes se llama petequia y si es en grandes áreas equimosis.

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Acné, rosácea, dermatitis perioral

Acné
Patogenia
Aunque la causa fundamental no se conoce, hay considerable información sobre los factores implicados en su patogénesis.
Excreción de sebo. Los pacientes con acné suelen tener piel grasa, "poros abiertos",

glándulas sebáceas mayores y producen más sebo que los que no tienen acné, aunque hay mucha superposición entre unos y otros, también hay correlación entre la gravedad del acné y la cantidad de sebo que se excreta.. En la mayoría de estudios no se ha encontrado alteración cualitativa del sebo.
Propionibacterium acnes. Es el microorganismo predominante en la flora folicular, su

número está muy aumentado en los individuos con acné, ya que se encuentra en un medio anaerobio y hay gran cantidad de lípidos. Actúa sobre el sebo produciendo ácidos grasos libres que son los principales responsables de la inflamación
Andrógenos. Son el único estímulo para que las glándulas sebáceas se desarrollen y segreguen y eso es lo que ocurre en la pubertad. En la mayoría de pacientes los andrógenos son normales y el problema es un aumento de la sensibilidad de la glándula. Los procesos que cursen con exceso de andrógenos (virilización) pueden dar lugar a la aparición de acné. Queratinización folicular. Las células del epitelio, que deberían descamar y desprenderse,

tienen tendencia a quedar adheridas y taponar la salida formando los comedones y provocando la acumulación de sebo en el fondo del folículo. El P. Acnes produce péptidos que atraen a los polimorfonucleares neutrófilos, los cuales liberan enzimas hidrolíticos que rompen la pared folicular y permiten la liberación de su

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contenido(incluyendo los ácidos grasos libres) a la dermis, dando lugar a una zona inflamada (pápula, pústula, nódulo).

Epidemiología
Lo habitual es que aparezca en la pubertad, aunque las primeras lesiones pueden empezar a los 8-10 años, y desaparezca alrededor de los 20 años, pero en mujeres no es rara su continuación o comienzo en la tercera década o más tarde. Un tercio de las mujeres adultas está afectada por una erupción acneiforme leve. La afectación severa es más frecuente en varones (10/1). Es frecuente la historia familiar de acné en el quístico severo. En un estudio reciente en personas de 25-58 años se encontró una prevalencia de un 3% de varones y un 10% de mujeres.

Clínica
La afectación es preferentemente de la cara y en menor grado la espalda, pecho y hombros. Se caracteriza por una gran variedad de lesiones, aunque alguna de ellas puede predominar es fácil hallar varios tipos de las mismas. Las lesiones pueden ser inflamatorias o no. Las no inflamatorias son los comedones abiertos (puntos negros), que son un tapón folicular de queratina y lípidos, y los comedones cerrados, que son una pápula pálida ligeramente sobreelevada a veces difícil de visualizar. Las inflamatorias varían desde pápulas pequeñas con una areola inflamatoria a pústulas o nódulos y quistes fluctuantes. También pueden tener desde pequeñas cicatrices ligeramente deprimidas a queloides.

Diagnóstico
Si la paciente presenta irregularidades menstruales o signos de hirsutismo Hay que descartar endocrinopatías que produzcan un aumento de andrógenos. Sus manifestaciones son irregularidades menstruales, hirsutismo, alopecia con entradas, acné, clítoromegalia, enronquecimiento de la voz, disminución del tamaño mamario y pérdida de los contornos corporales femeninos. El caso que más se presenta en la práctica es el síndrome de los ovarios poliquísticos. Para descartarlo hay que pedir testosterona, DHEA-S (sulfato de dihidroepiandrosterona) y cortisol urinario. Si la paciente está tomando anticonceptivos hay que tener presente que pueden exacerbar el acné los primeros 2 ó 3 ciclos y que el "acné post-píldora" puede persistir hasta un año después de dejarlas. Este efecto lo producen los anovulatorios que tienen progestágenos con actividad androgénica. Es estos casos es conveniente usar los progestágenos no androgénizantes, como el desogestrel (Gracial, Microdiol, Suavuret)

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Los fármacos que pueden provocar acné son: corticoides (tópico o sistémico), isoniacida, andrógenos, esteroides anabolizantes, litio, yoduros y vitamina B-12.

Diagnóstico diferencial
Son fundamentalmente el acné rosácea y la dermatitis perioral que se comentan a continuación.

Tratamiento
Hay que partir de la base de que no hay un tratamiento curativo para el acné, pero que prácticamente siempre se pueden mejorar mucho las manifestaciones y en muchos casos se mantiene totalmente suprimido. Se le debe explicar al paciente que casi siempre los tratamientos necesitan uno o dos meses para que se empiece a notar la mejoría y que duran meses o años. Tópico Se utilizan aplicándolos dos veces al día sobre las zonas afectadas, previo lavado o no con un jabón no irritante (Dermopán®, Avenamit®, Sebamed®). El lavado no es probablemente demasiado importante, pero en pacientes con mucha seborrea puede producir alivio sintomático. De los tratamientos tópicos sólo los antibióticos están financiados Peróxido de benzoilo: Es un potente bactericida que disminuye el número de P. acnes y por tanto el de AGL. Es eficaz para las lesiones inflamatorias y no inflamatorias. En el 13% de los pacientes provoca dermatitis alérgica por contacto que obliga a suspenderlo. Puede ser algo irritante al principio. Puede decolorar la ropa. La concentración habitual es al 5%, pero existe también en 2.5% y 10%. Benoxigel® 2.5, 5 y 10% y Peroxibén Plus® 2.5, 5 y 10%, Oxiderma, Peroxacné, Panoxyl. Antibióticos: Parecen actuar tanto como bacteriostáticos como suprimiendo la inflamación. Son adecuados para las lesiones inflamatorias, no actúan en las no inflamatorias. Cada vez es más frecuentes la resistencia a la eritromicina, que puede ser cruzada con la clindamicina; no ocurre si se combina con peróxido de benzoilo y es más eficaz. Los existentes son:

Clindamicina (Dalacín® tópico solución y emulsión y Clinwas® tópico solución y gel): Hay descrito algún caso excepcional de colitis membranosa durante su uso. Es muy cómodo. Eritromicina (Eridosis® sobres, Lederpax® sobres, Loderm® solución o gel, Deripil® gel y sol). En sobres es muy cómodo.

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Acido retinoico (Retirides® crema 0.025, 0.05 y 0.1%, Isotrex® crema, Acnisdín Retinoico® líquido), el primero resulta muy útil por disponer de varias concentraciones para uso progresivo. Son los mejores medicamentos contra el acné pero su capacidad irritante dificulta su uso. Es el tratamiento de elección del acné comedoniano. Aumenta el turnover celular y disminuye la cohesión de las células del epitelio folicular, por lo que inhibe la formación de comedones y deshace los ya formados. Acido azelaico (Zeliderm® crema), parece actuar sobre el proceso de queratinización y disminuyendo la población bacteriana. Puede ser algo irritante al principio. Los resultados clínicos han sido irregulares. Nicotinamida (Niazex® gel), es un antiinflamatorio potente, por lo que resulta útil en el acné inflamatorio. Adapaleno (Differine® gel), tiene una actividad del tipo de los retinoides y en un estudio demostró mayor eficacia que la tretinoina al 0,025%, con mejor tolerancia, pero luego los resultados clínicos han sido erráticos. Tazaroteno (Zorac® 0,05, 0,1 gel), es también un derivado retinoide usado habitualmente para el psoriasis. Es el más nuevo y aún hay pocos estudios, pero parece funcionar bien tanto en el inflamatorio como en el no inflamatorio. Asociaciones, dado que el acné tiene un origen multifactorial, muchos pacientes responden mejor al uso de medicamentos que ataquen los diferentes factores. En un estudio se comprobó que una mezcla de peróxido de benzoilo y eritromicina era más eficaz que cualquiera de los preparados usados solos. No está comercializado un preparado de estas características, pero sí dos con eritromicina más tretinoina al 0,05% (Isotrex Eritromicina y Loderm retinoico). Sistémico Está indicado en los pacientes con acné moderado y severo, también cuando el tópico no ha funcionado. En general es más eficaz que el tratamiento tópico, probablemente porque penetran mejor en el folículo. Antibióticos Estos actúan de varias formas: por una parte disminuyen la flora cutánea normal (sobretodo el P. acnes) y por tanto los AGL, pero también interfieren con los mecanismos que producen la inflamación. Es muy importante tener en cuenta que el efecto de los antibióticos no puede evaluarse hasta después de 6-8 semanas de tratamiento, y que quizás se tengan que seguir utilizando durante mucho más tiempo.

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Hay una amplia experiencia clínica en el uso de antibióticos en el acné durante mucho tiempo, pudiendo asegurarse su eficacia y seguridad. Se consiguen mejores resultados y hay menos recaídas si se empieza con una dosis alta y se mantiene semanas o meses; hay controversia sobre la conveniencia de bajar la dosis antes de suspenderla. Otro efecto es la aparición de resistencias. Muchas cepas de P. Acnes son resistentes a la eritromicina, la disminución de la sensibilidad a la tetraciclina es cada vez más frecuente, mientras que la mayoría son sensibles a la minociclina. Parece que estas cepas resistentes disminuyen con el uso de peróxido de benzoilo. En algunos pacientes tras el uso de antibióticos durante bastante tiempo aparece una foliculitis gram-negativa, que se manifiesta por un empeoramiento brusco con aparición de pústulas, de las cuales se cultivan gérmenes gram negativos; se trata con ampicilina 500 mg/12h. Puede haber interferencia con los anticonceptivos, aunque es poco probable; en mujeres que desean anticoncepción se puede plantear usar acetato de cipropterona (ver más abajo).

1.Tetraciclinas. Son el medicamento de elección. Se toleran bien y son prácticamente inocuas en tratamientos muy largos. Las únicas complicaciones que suelen observarse son molestias gastrointestinales y vaginitis candidiásicas. No se pueden dar en menores de 12 años por la posible decoloración de los dientes. Es fotosensibilizante. Ocasionalmente produce pseudotumor cerebri, que se manifiesta por cefaleas y alteraciones visuales. Se pueden utilizar las tetraciclinas clásicas pero es mejor usar doxiciclina:(Proderma® 50,100, 200mg, 30 cp) a dosis de 100 mg. diarios porque la dosis es única, lo cual es muy importante en tratamientos tan largos, y porque prácticamente no hay interferencia con los alimentos, lo cual permite tomarla con el estómago lleno y disminuir las molestias digestivas. Cuando mejoran se puede disminuir a 50 mg. 2.Minociclina (Minocín® 12 cp),su eficacia es similar a la tetraciclina, pero actúa más rápidamente. Los efectos secundarios son similares, pero no es fotosensibilizante. Puede causar alteraciones vestibulares reversibles, hiperpigmentación azulada de las lesiones quísticas, que desaparece al dejar el medicamento, también se han descrito hepatitis y lupus eritematoso. La dosis es de 100 mg/día, al mejorar se puede bajar a 50 mg/día. 3.Eritromicina, se comienza por 1 gr/dia hasta que haya mejoría y luego se pasa a 500 mg/dia. Es tan eficaz como la tetraciclina pero se utiliza poco por la aparición de resistencias. Se puede usar en el embarazo. 4.Clindamicina (Dalacín®): Es extremadamente eficaz, pero la posibilidad de producir colitis pseudomembranosa limita su uso a los casos resistentes a cualquier otra terapia. 5.Ampicilina, se comienza por 1 gr/dia hasta que haya mejoría y luego se pasa a 500 mg/dia. Se puede usar en caso de embarazo.

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Hormonal Estrógenos: disminuyen la producción de sebo. Se usan en forma de anticonceptivos, unidos a progestágenos no androgénizantes, como el desogestrel (Gracial, Microdiol, Suavuret) Antiandrógenos: Se utiliza el acetato de cipropterona, asociado a estrógenos (Diane-35 diario®). Puede ser una alternativa útil en pacientes con acné que deseen un tratamiento anticonceptivo, y en las que presentan otros signos de virilización (hirsutismo, alopecia androgénica) sin alteración hormonal. Isotretinoina Isotretinoina (Roacután®): Está indicado en el acné nodulo-quístico severo, el acné moderado resistente al tratamiento habitual, el que deja muchas cicatrices y en los pacientes que tenga gran repercusión psicológica. Es muy eficaz en la mayoría de casos y generalmente produce remisiones prolongadas a diferencia de los otros tratamientos. Su mecanismo de acción no está completamente claro, pero produce una disminución en el tamaño de las glándulas sebáceas y de la secreción de sebo (hasta del 90%). Es un fármaco con bastantes efectos secundarios, pero bien empleado raramente hay que suspender el tratamiento. Los efectos indeseables son teratogenicidad, queilitis, xerosis, aumento de enzimas hepáticos, colesterol y triglicéridos, hiperóstosis vertebrales. Por todo ello tiene unos controles de farmacovigilancia bastante rígidos y sólo lo pueden recetar dermatólogos. Pautas de tratamiento 1)Leve, pocas lesiones inflamatorias y ausencia de nódulos: tratamiento tópico a)Peróxido de benzoilo, debe ser la primera línea de tratamiento, ya que no provoca resistencias. b)Antibióticos tópicos, no son útiles si sólo hay comedones. 2)Moderado, bastantes lesiones inflamatorias y algún nódulo: tópico y sistémico a)El tratamiento tópico es el mismo que en el leve, pero añadiendo el ácido retinoico, que es el antiacneico más eficaz, aunque su uso está algo limitado por su capacidad irritante. b)Tratamiento sistémico i)Antibióticos: La minociclina parece que es el más eficaz y el que provoca menos resistencias, pero tiene más efectos secundarios. Una buena alternativa es la doxiciclina,

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pero hay que recordar la fotosensibilidad. Si se usan antibióticos orales es mejor evitar los tópicos y usar el peróxido de benzoilo. ii)Cipropterona: Es la mejor alternativa en las mujeres que están tomando un anticonceptivo oral porque los antibióticos pueden interferir y los AO pueden empeorar el acné. 3)Severo, numerosas lesiones inflamatorias y muchos nódulos, dentro de esta categoría se considera el moderado que no responde bien al tratamiento. En estos casos cada vez se usa más la isotretinoina oral. Otros tratamientos Se pueden extraer los comedones abiertos con el uso cuidadoso de un sacacomedones, para los cerrados se puede usar una hoja de bisturí del 11. Normalmente se vuelven a formar al cabo de un mes. En los nódulos de acné son muy útiles los corticoides intralesionales. Para la cicatrices del acné se puede usar la demabrasión, los “peelings” químicos, el láser “resurfacing”y las inyecciones de colágeno.

Tipos especiales de acné
Acné neonatal Ocurre poco después del nacimiento, probablemente por el desarrollo glandular que ocurre durante la vida fetal, afecta nariz y mejillas, se soluciona incluso sin tratamiento. Acné excoriado de las jovencitas Son pacientes obsesionadas con un acné frecuentemente mínimo en las que se observan preferentemente lesiones de rascado. A veces requieren ayuda psiquiátrica. Acné cortisónico Se puede producir por el uso de corticoides tópicos o sistémicos. En el segundo caso se suele localizar en el tronco y los hombros, con lesiones en el mismo estado de desarrollo consistentes en pequeñas pústulas y pápulas eritematosas. Acne conglobata La mayoría de casos se ven en varones adultos. Hay afectación de espalda, pecho y nalgas que se puede extender a brazos y cara. Las lesiones son muy inflamatorias y consisten en comedones, pápulas, pústulas, nódulos, abscesos, fístulas y cicatrices queloideas y deprimidas; tienden a ser lesiones grandes y de coloración oscura, a

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menudo drenan material purulento maloliente. Se pueden aislar diversos gérmenes por lo que se considera una piodermia. El curso es crónico y a brotes, siendo el tratamiento más eficaz los retinoides orales en dosis altas.

Rosácea
Etiología
Desconocida, incluyéndose entre las causas debatidas la predisposición genética, los transtornos gastrointestinales, la luz solar y el calor. El ácaro Demodex está presente en los folículos sebáceos normales; es más abundante en los pacientes con rosáceo, pero los estudios no son concluyentes. También se discute el papel del Helicobacter pylori ya que su colonización provoca aumento de la gastrina sérica que puede producir flushing.

Clínica
Comienza a los 30-50 años y predomina en mujeres (3:1), presenta un componente vascular de eritema más o menos persistente y sofocos que da lugar a teleangiectasias. Los desencadenantes son: sol, calor, frío, bebidas calientes (el café frío y la cafeína no lo provocan), emociones y medicamentos (vasodilatadores, colinérgicos, opiáceos, bloqueadores de los canales del calcio, ciclosporina, ácido nicotínico, tamoxifeno y rifampicina). También tiene un componente acneiforme con pápulas, pústulas y quistes, pero sin comedones. Afecta la parte central de la cara: frente, nariz, malares y barbilla. A menudo hay lesiones en tronco y cuero cabelludo. El curso es crónico y a brotes. Hay algunas variantes que cursan con lesiones granulomatosas (rosácea granulomatosa) y otra con lesiones mucho más inflamatorias (rosácea conglobata, fulminans). Si se usan corticoides tópicos al principio hay mejoría, pero luego hay rebrotes y posibilidad de lesiones más agudas. Hay que recordar que los corticoides son capaces de producir una dermatosis rosácea-like. En el 5-50% de los casos se acompaña de afectación ocular, no habiendo correlación entre la intensidad de ambas afectaciones. Lo más frecuente es la conjuntivitis, blefaritis e hiperemia conjuntival, pero también puede haber orzuelo, iritis y queratitis. Los pacientes deben ser vistos por un oftalmólogo si tienen síntomas oculares (sequedad, fotofobia, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, etc)o en rosáceas muy crónicos. También puede acompañarse, sobre todo en hombres, de rinofima que consiste en un engrosamiento irregular de la nariz, con dilatación folicular y formación de masas hipertróficas blandas.

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Tratamiento
Evitar los factores desencadenantes. Metronidazol tópico (Rózex® gel tópico), el mecanismo de acción se desconoce pero es posible que actúe como antiinflamatorio, no es activo frente al Demodex. Suele resultar algo irritante, por lo que es aconsejable empezar por una sola aplicación, y luego pasar a dos. Es el tratamiento de elección de la rosácea leve y moderada. En la severa se asocian antibióticos orales como en el acné, siendo de elección las tetraciclinas. También se puede utilizar el metronidazol oral (Flagyl® 200 mg/12h) Se pueden usar los mismos tratamientos tópicos del acné, pero teniendo en cuenta que la piel es muy sensible en estos pacientes. Tiene mucha tendencia a recidivar por lo que suele ser necesario hacer tratamientos muy largos o repetirlos.

Dermatitis perioral
Etiología
No está clara. Los factores implicados son: agentes infecciosos (Candida, Demodex), uso de pastas dentales con flúor, anticonceptivos orales. En muchos casos hay el antecedente del uso de corticoides tópicos en la zona, a menudo para tratar otras dermatosis previas como la dermatitis seborreica.

Clínica
Afecta casi exclusivamente a mujeres jóvenes. La historia típica es comenzar con algún tipo de lesión en la cara (especialmente surco nasogeniano), usar corticoides, mejoría, recidiva, etc. Consiste en pápulas diminutas y escamas a menudo sobre base eritematosa que afectan únicamente la zona alrededor de la boca, aunque ocasionalmente afecta la zona perinasal o periocular. A menudo comienza en el surco nasogeniano y se extiende a la barbilla y el labio superior respetando su borde. En ocasiones hay pápulo-vesículas o pápulo-pústulas (en este caso es fácil confundirla con el acné o la rosácea) . Es pruriginosa y el curso es crónico y fluctuante. A veces es difícil diferenciarla de la dermatitis seborreica, pero en esta no hay pápulas.

Tratamiento
Son muy eficaces las tetraciclinas orales usadas como en el acné, pudiendo usarse también antibióticos tópicos (eritromicina, clindamicina). No tiene tendencia a recidivar. Actualizado 2004

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Tratamiento Tópico

Corticoesteroides Tópicos
El primer corticoide que se utilizó tópicamente como antiinflamatorio fue la hidrocortisona en 1952 (1ª generación), el siguiente paso para conseguir más potencia fué la halogenación/fluoración (2ª generación), consiguiéndose el acetónido de triamcinolona y luego la esterificación (3ª generación), siendo ejemplos la fluocinolona y el valerato de betametasona. El siguiente paso fué la introducción de los ésteres de la hidrocortisona (4ª generación), representados por el butirato y el valerato de hidrocortisona, siguieron los halogenados y esterificados, como el clobetasol (5ª generación). Lo que se intenta en la actualidad es disociar la actividad antiinflamatoria de los efectos adversos locales y sistémicos (6ª generación). Las posibilidades de actuación son aumentar la lipofilia de la molécula y por tanto su absorción, aumentar la afinidad por los lugares de unión del receptor de corticoesteroides o alterando el metabolismo de la molécula después de su absorción. Son los llamados corticoides de aumento benefico/riesgo. Estas moléculas son: Budesonida Fluorato de mometasona Prednicarbato Fluocortín-butiléster Aceponato de hidrocortisona Butirato-propionato de hidrocortisona Aceponato de metilprednisolona Propionato de alclometasona Propionato de fluticasona

Mecanismo de acción
La mayoría de los efectos de los corticoides se efectúan a través de receptores celulares específicos, cuya presencia se ha demostrado en la práctica totalidad de los tejidos,

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incluyendo las células de la piel. A través de la unión a estos receptores se producen una serie de efectos celulares. Está bien demostrado el efecto antiinflamatorio, antimitótico, vasoconstrictor y sobre los basófilos. Para explicar la actividad antiinflamatoria de los corticoides son especialmente relevantes su actividad sobre el endotelio vascular disminuyendo la permeabilidad vascular y su actividad supresora de las acciones de los linfocitos T. El efecto final no depende sólo de la afinidad con el receptor, sino también de la cantidad de corticoide que alcanza las células diana, la cual viene determinada por la lipofilia y por tanto por la penetración en la capa córnea. Después de penetrar en las células y actuar sobre los receptores son metabolizados y pasan a la sangre. Para evaluar la potencia, eficacia y capacidad de producción de efectos adversos se han desarrollado diversos modelos in vivo sobre animales de laboratorio y humanos. Uno de ellos es el test de la vasoconstricción o blanqueamiento que se correlaciona bastante bien con los efectos clínicos.

Efectos secundarios
Su uso durante periodos cortos, sin oclusión, está prácticamente exento de riesgos. Los corticoides de potencia muy alta no deberían utilizarse más de 3 semanas, los de intermedia y alta es poco probable que den problemas si se usan menos de 3 meses, excepto si se usan en cara o pliegues. Efectos secundarios locales Atrofia cutánea. La producción de atrofia y telangiectasias es el efecto adverso más frecuente sobretodo en zonas como la cara y los genitales; puede acompañarse de púrpura. Se forman por adelgazamiento de la epidermis, la dermis e incluso el subcutáneo. Suelen desaparecer a los seis meses de dejar el medicamento, pero a veces son irreversibles. Se asumía que la tendencia a la atrofia estaba directamente relacionada con la potencia, pero está en revisión. En la región genital y perianal se pueden producir atrofia y trastornos de la sensibilidad con prurito y dolor de difícil tratamiento. Las estrías se producen cuando se utilizan en axilas e ingles por el efecto oclusivo. Son irreversibles. Rubeosis facial, rosácea y dermatitis perioral. La aplicación prolongada en la cara da lugar a eritema y telangiectsias debido ala dilatación capilar producida por los corticoides y a la atrofia. Los corticoides potentes pueden exacerbar una rosácea y producir una dermatosis rosácea-like en mejillas, nariz y frente. También se relacionan con la aparición de dermatitis perioral (ver tema correspondiente). Acné cortisónico. Los corticoides tópicos pueden empeorar un acné preexistente y producir una erupción acneiforme que se localiza en cara, pecho y extremidades superiores. Es una erupción monomorfa de pápulas eritematosas y pústulas. Efectos secundarios oftálmicos. La aplicación en la zona periorbitaria puede dar lugar a glaucoma, hipertensión ocular y cataratas.

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Hipopigmentación. Es más frecuente cuando es intralesional y en los pacientes más morenos. Se cree que es debido a la interferencia en la síntesis de melanina. Es rápidamente reversible. Hipertricosis. Generalmente es subclínica, pero bastante frecuente. Se observa más en mujeres que usan corticoides en la cara; es posible que estén predispuestas al hirsutismo. El mecanismo es desconocido. La dermatitis de contacto alérgica por corticoides se produce en un 3-5% de los casos generalmente en pacientes con dermatitis crónicas de manos o piernas o bien en atópicos. Se debe sospechar cuando el curso clínico es anómalo o hay un fracaso terapéutico. Se diagnostica mediante pruebas epicutáneas. Enmascaramiento y agravamiento de infecciones. Los corticoides suprimen la respuesta inflamatoria normal asociada a las infecciones cutáneas. Las micosis pueden tenes aspectos engañosos (tiña incógnito,ver tema correspondiente). También pueden modificarse las candidiasis y la escabiosis. Se ha visto mayor duración de infecciones por herpes y molluscum contagioso. Efectos secundarios sistémicos Son relativamente raros teniendo en cuenta la frecuencia con que son utilizados. La supresión de eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS) es frecuente si se utilizan corticoides potentes en superficies extensas y sobretodo si es en oclusión. El uso de un corticoide potente en adultos a dosis de 50-100 gr semanales (10-20 gr en niños pequeños) lo produce al cabo de dos semanas. El clobetasol lo produce en dosis de sólo 2 gr./día. Si el tratamiento es de corta duración se corrige a los pocos días de dejar el tratamiento, pero si el tratamiento es crónico puede provocarse una falta de respuesta ante una situación de estrés o una insuficiencia suprarrenal aguda en el momento de dejar el tratamiento. En los niños dada la mayor absorción se pueden dar un retraso del crecimiento. Hay que tener especial cuidado en el caso de dermatitis extensa, pues se absorbe con mayor facilidad el corticoide. Es precisa la absorción de cantidades considerables del fármaco para que se produzca. Pueden dar lugar a hiperglucemia, desenmascaramiento de una diabetes o complicar su manejo. Se han producido casos de síndrome de Cushing.

Factores a considerar para prescribir
Potencia. Se han establecido unas tablas de potencia relativa, la utilizada se basa en la de

Miller y Munro en 4 grupos y la de Cornell y Stoughton compuesta por 7 grupos. Respecto a la clasificación que sigue tengo que hacer constar que es la que se recoge en la revisión de L. Puig en el 94(Puig, Luis: Corticoesteroides tópicos, Farmacología clínica y empleo, Drugs of Today 1994; 30 (Supl. 5) 1-34.), que se actualizó posteriormente en el European Handbook of Dermatological treatments (2000), que se corresponde con los 7 grupos americanos (Guidelines of care for the use of topical glucocorticosteroids, Journal

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American Academy Dermatology 1996; 34:615-6). Estos comentarios vienen a cuento de que la clasificación que expongo no se corresponde a la que publica el Vademecum ni el Colegio Oficial de Farmacéuticos. Los de aumento beneficio/riesgo están subrayados. Se debe tener en cuenta que un mismo corticoide es más potente si va en ungüento o pomada que si va en crema o loción. Si la piel está bien hidratada puede aumentar hasta 4 veces, y lo mismo ocurre si la piel está inflamada. Sólo el 1% de la hidrocortisona aplicada en la piel normal se absorbe, si hay un eczema aumenta al 2%.
Localización topográfica. El grado de absorción varía mucho según las regiones del

cuerpo: es mucho mayor en cara, párpados, escroto, ingles y axilas y está disminuida en palmas, plantas y espalda. La potencia recomendable según la zona sería:

Mucosas Escroto, genitales Párpados Cara Cara Interna de muslos Pliegues, áreas flexurales Cara interna brazos Cuero cabelludo Pecho y espalda Brazos y muslos Antebrazos y piernas Dorso de manos y pies Codos y rodillas Palmas y plantas

Baja-Intermedia

Baja-Alta

Intermedia-Muy alta

Alta-Muy alta

Edad. En los niños pequeños la función barrera no es totalmente eficaz, por lo que la absorción percutánea es mayor. Además el índice superficie/volumen corporal está aumentado, por lo que el paso a sangre será relativamente mayor y por tanto aumentan los efectos sistémicos. Cuidado al usarlos en la zona del pañal por el efecto oclusivo.

Dosificación. Hay una clara relación dosis-respuesta. Es suficiente una vez al día, sobre

todo con los más potentes. Si se usan corticoides potentes durante varis semanas sería conveniente usarlos a días alternos al final del tratamiento.

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La concentración de corticoides en la piel no aumenta por poner mucha cantidad, depende exclusivamente de la potencia. Respecto a la cantidad hay algunas tablas para hacerse una idea: 1gr cubre un área de 10x10 cm. 2gr: manos, cara, anogenital 3gr: brazo, tronco anterior o posterior 4gr: pierna Todo el cuerpo: 30-60gr
Oclusión. La aplicación bajo una capa plástica fina aumenta la absorción 10 veces, pero

de esta forma es más fácil provocar efectos sistémicos. No deberían usarse los más potentes.
Taquifilaxia. La aplicación repetida de un corticoide potente puede provocar una disminución de la eficacia que no se corrige aumentando la dosis. Puede ocurrir en poco más de 1 semana de aplicación. Se recupera la eficacia al cabo de una semana de dejarlo. Por ello es conveniente intercalar periodos de descanso en los que pueden utilizar cremas emolientes. También se pueden utilizar a días alternos. Estas consideraciones son especialmente importantes en los pacientes con enfermedades crónicas. Si se empieza por corticoides potentes, cuando se pueda se pasará a uno de menor potencia. Excipiente. La elección del excipiente es crucial a la hora de prescribir un corticoide

tópico. A igual concentración son más potentes los ungüentos y pomadas que las cremas y éstas que las soluciones. Las pomadas y ungüentos son una grasa. Tienen su mejor indicación en las lesiones hiperqueratósicas, secas y liquenificadas. Tienen menor capacidad alergizante. No se deben utilizar en pliegues, zonas pilosas y lesiones exudativas. Las cremas son las más aceptables cosméticamente. Se utilizan en lesiones en que predomina más la inflamación y en las fases subagudas del eczema. Se pueden emplear en cualquier zona excepto las pilosas. Las soluciones y geles son los más indicados para las zonas pilosas.

Asociaciones a los corticoides
Antibióticos. Puede ser útil en el tratamiento de lesiones inflamatorias impetiginizadas y

la dermatitis atópica. En este momento se usa la combinación fucidine+hidrocortisona (Fucidine® H crema 15 y 30 gr) y fucidine+betametasona (Fucibet® crema 30 y 60 gr), ninguno está incluido en las recetas del Insalud).
Antimicrobianos. El vioformo se utiliza poco en la actualidad porque tiñe la piel de

amarillo, por vía oral es neurotóxico y hay bastante absorción percutánea, por lo que hay

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que evitar utilizarlo en áreas extensas. Se utiliza también en lesiones inflamatorias impetiginizadas.
Antimicóticos. Esta asociación es ineficaz en el tratamiento de las micosis y con facilidad

provoca su enmascaramiento (tiña incógnito). Su única justificación es con un corticoide de baja potencia en la dermatitis seborreica (Brentán® crema 30 gr)
Queratolíticos. El más utilizado es el ácido salicílico, que aumenta la absorción del

corticoide, es útil cuando hay lesiones hiperqueratósicas. Si se utiliza en áreas extensas especialmente en niños puede dar intoxicación salicilada. También se utiliza la urea que aumenta la penetración del corticoide.

Indicaciones del tratamiento
Se pueden clasificar las dermatosis según su tendencia a responder mejor o peor a los corticoides tópicos. Buena respuesta Psoriasis inversa D. atópica (niños) Dermatitis seborreica Quemaduras solares Prurito genito-anal Intértrigo Regular Psoriasis (otros tipos) D. atópica (adultos) Dermatitis de contacto Lupus discoide Eczema numular Baja Psoriasis en placas Psoriasis palmoplantar Deshidrosis Liquen plano Liquen simple crónico Granuloma anular Necrobiosis lipoidica Sarcoidosis

A continuación se consideran algunos aspectos peculiares de varias de las indicaciones.
Dermatitis de contacto. En principio son suficientes los de potencia intermedia, pero si es crónica o liquenificada se necesitarán de alta y muy alta. Dermatitis atópica. En este caso se ha de ser especialmente cuidadoso, ya que suelen ser

niños, es crónica y con afectación flexural y extensa. En general se utilizarán los nuevos y se tendrá que ir cambiando la potencia y el excipiente según las necesidades.
Dermatitis seborreica. En general es suficiente con los de baja, pero ocasionalmente se

requiere intermedia, sobretodo en el cuero cabelludo.
Quemaduras. Se recomienda la aplicación inmediata de un corticoide de muy alta

potencia seguido de uno intermedio.

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Picaduras de insecto. Producen un claro alivio los de intermedia. Psoriasis. En general se necesitan de potencia alta o muy alta, hay que ser especialmente

cuidadoso por la cronicidad y extensión del proceso.
Liquen plano. De potencia alta o muy alta. Dermatitis del pañal. A ser posible de baja, si se precisa de intermedia se usan los nuevos. Contraindicados los potentes. Lupus eritematoso. A menudo se requieren de potencia alta.

Bibliografía Puig, Luis: Corticoesteroides tópicos, Farmacología clínica y empleo, Drugs of Today 1994; 30 (Supl. 5) 1-34. Guidelines of care for the use of topical glucocorticosteroids, Journal American Academy Dermatology 1996; 34:615-6.

Actualizado 2004

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Tabla de potencia
POTENCIA I - BAJA PRINCIPIO Fluocortina 0.75% (II) Hidrocortisona 0.25% Hidrocortisona 0.1-0.25% II- INTERMEDIA Beclometasona diprop. 0.025% (loción) Beclometasona salicilato 0.025% NOMBRE COMERCIAL Vaspit crema y pom 30 y 60 gr (1.175 y 2.239 pts) Schericur pom 30 gr (294 pts) Lactisona 1% y 2.5% loc 60 ml (1.168 1.676 pts) Menaderm simple loc 60 ml (534 pts)

Dereme cre, gel y loción 30 y 60 (615 y 1.140 pts); loción capilar 60 ml (1.243 pts) Diproderm sol 30 y 60 (300 y 600 pts)

Betametasona, dipropionato 0.05% (loción) Betametasona valerato 0.05%

Celestoderm V 1/2 cre 30 y 60 gr (336 y 641 pts). Emovate cre 15 y 30 gr (301 y 559 pts) Ultralán cre, pom 30 y 60 gr. Losalén pom 30 y 60 gr (327 y 606 pts)

Clobetasona butirato 0.05% Flucortolona Flumetasona 0.02% +ac. salicílico Fluocinolona 0.01%

Synalar gamma cre 30 y 60 gr (306 y 428 pts) Flutenal cre y pom 30 y 60 (633 y 1.122 pts); loc fuerte 60 ml Suniderma crema y pom, 30 y 60 gr (656 1.132 pts) Ceneo crema y pom, 30 y 60 gr (790 y 1.224 pts)

Flupametasona 0,3

Hidrocortisona-aceponato 0.1% Hidrocortisona-butirato 0.1%

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POTENCIA III-ALTA

PRINCIPIO Beclometasona diprop. 0.025% (pom, ung) Betametasona, dipropionato 0.05% (pom, ung) +salicílico

NOMBRE COMERCIAL Menaderm simple pom, ung 30 y 60 gr (260 y 550 pts) Diproderm cre, ung 30 y 60 gr (300 y 600 pts) Diprosalic ung 30 gr (283 pts) y sol 60 ml (465 pts)

Betametasona valerato 0.1%

Betnovate cre 15 y 30 gr (312 y 457 pts).Betnovate capilar 30 y 60 gr (331 y 536 pts) Celestoderm V cre 30 y 60 gr (525 y 1.040 pts). Celestoderm sol capilar 30 ml (626 pts) Demotest cre y pom 30 y 60 gr (713 y 1.248 pts) Murode cre y gel 15 y 30 gr (281 y 506 pts) Claral cre, pom y ung 30 y 60 gr (592 y 1.116 pts) Synalar cre, espuma 30 y 60 gr. Novoter crema 30 y 60 gr. Adventán cre, pom 30 y 60 gr (1.300 y 1.275) y ung 30 gr (1.300) , emulsión 50 gr. Elocom/Elica ung, cre y sol 30 y 60 (1.269 y 2.304 pts) Peitel/Batmen cre, pom, ung 30 y 60 gr (1.136 y 2.064 pts); sol y sol aplicador 60 Declobán pom 15 y 30 gr (212 y 417 pts) Clovate cre 15 y 30 gr (223 y 310 pts) Murode cre, gel 15 y 30 gr Synalar forte cre 15 y 30 gr (744 y 1.357 pts) Halog cre y pom 15 y 30 gr Sicorten cre y pom 30 y 60 gr.

Budesonida 0.025%

Diflorasona 0.05% Diflucortolona 0.1%

Fluocinolona 0.025% Fluocinónido 0,05% Metilprednisolona aceponato 0.1%

Mometasona 0.1% (ung)

Prednicarbato 0.25%

SUPERPOTENTES (grupo 1)

Clobetasol 0.05%

Diflorasona 0,05 Fluocinolona 0.2% Halcinónido 0,1 Halobetasol 0,05

Los subrayados son los de aumento beneficio/riesgo.

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Dermatitis Seborreica

Etiopatogenia
Estado seborreico. A pesar de ocurrir en las áreas "seborreicas" (aquellas con mayor

número de glándulas seborreicas) y ocurrir en épocas de mayor actividad de éstas glándulas (neonatal y postpuberal) no hay relación entre la cantidad de sebo y la dermatitis. Parece haber una alteración en la composición lipídica que tendría un efecto permisivo sobre el crecimiento del M. furfur.
Factores microbiológicos. El hongo Malassezia furfur (nombre preferido al de

Pytirosporum ovale y orbiculare) forma parte de la flora saprófita de la piel y su papel ha sido objeto de discusión durante años, pero varios hechos han venido a reforzar la idea de su importante contribución en la génesis de la enfermedad: la dermatitis seborreica es especialmente intensa y frecuente en pacientes con SIDA y mejora con el uso de ketoconazol.
Factores inmunológicos. En los pacientes con D. seborreica hay una clara dismunución de la respuesta inmunológica contra al M. furfur, lo que indicaría una predisposición individual para el desarrollo de la dermatitis. Es decir que la presencia y el número de M. furfur son fundamentales para el desarrollo de la D. seborreica pero sólo en aquellos individuos susceptibles inmunológicamente. Es más frecuente e intensa en pacientes VIH-positivos, lo cual no ocurre en otras inmunodeficiencias adquiridas como son los transplantados sometidos a citostáticos. Factores neuro-psíquicos. Su incidencia está aumentada en pacientes neurológicos

(Párkinson, parálisis facial) y puede ser inducido por neurolépticos (haloperidol, clorpromacina). El estrés puede provocar un brote o empeorarlo.
Factores climáticos. Típicamente empeora en otoño y mejora en verano. Lo favorece la baja humedad de los locales con calefacción central y aire acondicionado. Genético. Probablemente está genéticamente determinada, pero la forma de herencia no

está establecida.

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Nutricionales. Es más frecuente en alcohólicos crónicos. Parece que el tomar alcohol

puede inducir un brote. El resultado es un crecimiento epidérmico exagerado que impide la normal maduración de las células y aumenta la descamación.

Clínica
Las lesiones raramente aparecen antes de la pubertad (excepto la dermatitis seborreica del recién nacido), la época en que es más frecuente es entre los 18 y los 40 años, y es algo más frecuente en hombres. Suele acompañarse de prurito a veces intenso, sobre todo en las lesiones localizadas en cuero cabelludo, pliegue retroauricular y conducto auditivo externo. El curso es crónico y a brotes (peor en otoño y mejor en verano), suele afectar varias de las localizaciones típicas, pero a veces hay una sola zona afectada.
Lesiones en la cara. Consisten en placas eritematosas de bordes mal definidos cubiertas

de escamas pequeñas, grasas y no adheridas. Otras veces son lesiones bien definidas y circinadas. Su localización típica es: línea de implantación del cuero cabelludo (que se va retirando a medida que la calvicie progresa), cejas y entrecejo, surco nasogeniano, zona paranasal, párpado (blefaritis seborreica) pliegue retroauricular y canal auditivo.
Lesiones en cuero cabelludo. La afectación mínima es la descamación más o menos

abundante que habitualmente llamamos caspa (pitiriasis simple). El siguiente paso es la presencia de eritema acompañando la descamación típicamente más manifiesto en la zona de implantación, y se puede llegar a grandes placas hiperqueratósicas.
Otras lesiones. Las llamadas "eczemátides" son placas eritematosas, circinadas, a

menudo policíclicas y finamente escamosas cuya localización típica es la centrotorácica y a veces la interescapular. En las flexuras (axilas, ingles, pliegue anogenital o submamario) se presenta como un intértrigo, con eritema bien delimitado y descamación grasa.
Dermatitis seborreica y SIDA. La dermatitis seborreica afecta a un 30% de pacientes VIH+ y a un 83% de los que tienen enfermedad manifiesta. Aunque no están claros los mecanismos es evidente que el factor primordial es la alteración inmunológica que presentan. Las lesiones se suelen localizar en las zonas típicas, pero con tendencia a ser más extensas, inflamatorias e hiperqueratósicas. El tratamiento mejor es el ketoconazol tópico que tienen que usar de forma prácticamente continua por la facilidad con que se presentan recidivas.

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Diagnóstico diferencial
La forma típica es de fácil diagnóstico, pero en ocasiones plantea problemas que son diferentes según el área afectada.
Cara. En ocasiones se plantea con rosácea, lupus eritematoso y eczemas de contacto. Cuero cabelludo. En el psoriasis las lesiones suelen ser más eritematosas e hiperqueratósicas con escama plateada, pero a veces no se puede diferenciar a no ser que haya lesiones típicas de la misma en otras localizaciones, para estos casos se ha acuñado el término de sebopsoriasis o seborriasis. Hay que pensar que dada la gran incidencia de las dos enfermedades es fácil que ambas coexistan en un mismo paciente. Las micosis pueden plantear problemas pero suele ser fácil observar la alopecia. Tronco. Puede plantear problemas con la forma hiperpigmentada de la pitiriasis

versicolor (no afectación de la cara, lesiones hipopigmentadas, signo de la uñada), la pitiriasis rosada de Gibert o el psoriasis en gotas.
Pliegues. De nuevo se plantea el diagnóstico con el psoriasis que presenta placas rojo-

oscuras bien delimitadas. Puede ser imposible de diferenciar si no hay otras lesiones. El intértrigo candidiásico presenta superficie roja, brillante y húmeda, con fisuración del fondo y pustulosis satélite. La tiña inguinal suele mostrar un borde circinado. El eritrasma presenta una superficie seca y aterciopelada, está muy bien delimitado y no hay inflamación.

Tratamiento del cuero cabelludo
Es fundamental explicar al paciente que la enfermedad puede ser controlada pero no curada.
Lesiones mínimas. Cuando la manifestación es sobretodo caspa se utiliza alguno de los

siguientes champús. La pauta siempre es la misma: Debe dejarse la espuma en contacto con el cuero cabelludo durante 5 minutos, al principio se utilizarán 2 veces/semana como máximo y cuando se observe mejoría (aproximadamente 1 mes) se pasa a un mantenimiento de 1 vez cada 7-10 días, dependiendo de las necesidades personales. La mayoría pueden descansar durante los meses de verano. 1. Ketoconazol (Fungarest®, Panfungol®, Keto-isdin® gel. 1.500 pts.): Actúan sobre el hongo. Resultan más caros que los otros. Se están utilizando otros muchos antifúngicos como champú para la dermatitis seborreica con resultados probablemente similares. 2. Sufuro de selenio (Bioselenium®, Abbotselsum®): Inhibe la actividad mitótica y actúa sobre el M. furfur. Cosméticamente son menos agradables.

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3. Piritiona de zinc (Zincatión®, Teovasum®, Champú Ducray Tratante anticaspa®, Pitiriasin®, etc. También hay muchos preparados de venta fuera de farmacias): Son citotóxicos y antimicrobianos. 4. Coaltar (Tar-Isdin champú®, Campú Ducray Coaltar®, Champú Ducray Coalgel®, Champú Tarmed®). Son citostáticos por lo que inhiben la proliferación epidérmica. Se usan sobretodo en el psoriasis, pero se pueden utilizar si hay mucha hiperqueratosis.
Lesiones inflamatorias. Se debe añadir un corticoide en loción o gel (Betnovate capilar®,

Celestoderm sol capilar®, Diproderm sol®, Diprosalic sol®), a menudo es preciso usar los más potentes.
Lesiones muy hiperqueratósicas. Es preciso utilizar un queratolítico (ver fórmula al

final). No vale la pena utilizar corticoides hasta que haya mejorado. Aplicación: se pone el producto en las zonas hiperqueratósicas con o sin oclusión (gorro de ducha de plástico), se deja toda la noche, y se lava la cabeza a la mañana siguiente con un champú de coaltar cada 3-4 días y uno suave el resto. Mejoran en 1-2 semanas, momento en que se debe dejar la oclusión y añadir un corticoide. Luego se va utilizando el queratolítico según las propias necesidades.

Tratamiento de la piel
Ketoconazol (Fungarest®, Panfungol®, Keto-isdin® pomada. 30 gr. 800 pts ): Se aplica 1-

2 veces/día hasta la total desaparición de las lesiones. Su ventaja primordial es la carencia de efectos secundarios, excepto que puede resultar irritante en las primera aplicaciones. Parece que su uso disminuye el número de brotes. Igual que con los champús, los otros antifúngicos pueden ser también eficaces. Se debe procurar utilizar los de potencia baja, aunque ocasionalmente se pueden usar los intermedios. Debe insistirse mucho a los pacientes que no deben ser usados de forma prolongada.
Corticoides Corticoides+antifúngicos (Brentán® crema. Hidrocortisona + miconazol. 500 pts 30 gr.): Es una alternativa útil, ya que suma los efectos de los dos productos sin añadir inconvenientes. Keluamida (Kelual® emulsión, no incluido S.S.): Es un queratolítico suave que parece útil para usar como crema hidratante como tratamiento de mantenimiento y para intentar prevenir las recidivas. tópicos:

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Dermatitis Seborreica del Recién Nacido
Su etiología está muy debatida, para unos sería el mismo proceso que en el adulto en una época de actividad de las glándulas sebáceas. Se discute su relación con la atopia y el psoriasis.

Clínica
Comienza típicamente al final del primer mes de vida y remite espontáneamente al cabo de 1-2 meses. No es pruriginosa y no afecta el estado general del niño. Consiste en placas eritemato-escamosas, redondeadas u ovales, bien delimitadas y con tendencia a juntarse dando lesiones policíclicas. Están cubiertas por escamas adherentes amarillo-marrones y grasas en el cuero cabelludo (costra láctea) y menores y más blancas en otras áreas. La localización en básicamente la misma que en el adulto, pero con preferencia por los grandes pliegues, especialmente el área del pañal.

Tratamiento
Hay que poner aceites líquidos o vaselina (sola o con ácido salicílico al 3-5%) en el cuero cabelludo y lavar con jabones neutros. Se pueden añadir corticoides tópicos. En el resto de zonas se puede utilizar un corticoide de poca potencia y si las lesiones son extensas de los suaves (Vaspit® crema). También se pueden utilizar cremas antifúngicas.

Fórmulas
Propilenglicol------------------ 60% Acido salicílico-------------------6% Gel celulósico hidroalcohólico c.s.p. Vaselina salicílica al 2-10% c.s.p. 100-200 gr. 250 gr.

Bibliografía,Dermatitis seborreica, Sola Casas, M.A. y cols, Mosby/Doyma, 1996.

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Eczemas

Definición
Es un tipo de respuesta inflamatoria de la piel; los cambios morfológicos e histológicos que ocurren en el eczema o dermatitis (usados como sinónimos) son similares en las diferentes formas de inflamación superficial de la piel. El eczema pasa por varias fases evolutivas, iniciándose de forma aguda con prurito, eritema, edema y vesiculación que van seguidas de exudación y costras (que no son más que exudados desecados), después se pasa a una fase en que la vesiculación es menor y la epidermis se engruesa y descama y en la fase crónica no hay vesiculación y predomina la liquenificación que es el engrosamiento de la piel con acentuación de las marcas de la misma. Constituyen el 15-20% de las consultas dermatológicas. La clasificación de las muchas formas clínicas es difícil, no sólo por la controversia en la nomenclatura, sino porque en muchos casos varios factores causales están implicados. Se suele utilizar la clasificación de eczema exógeno y endógeno en referencia al hecho de que el causante principal sea un factor propio del individuo o que dependa de factores externos, pero hay un gran solapamiento, además del hecho de que tener un eczema de causa endógena puede, por ejemplo, favorecer el inicio de otro de causa exógena. Eczemas exógenos: Dermatitis irritativa Dermatitis alérgica por contacto Dermatitis fotoalérgica por contacto Eczemas endógenos: Eczema atópico Dermatitis seborreica Eczema asteatósico Eczema numular (discoide) Pitiriasis alba Eczema de las manos Eczema de éstasis Dermatosis plantar juvenil.

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Tratamiento del eczema
(en general) Es muy importante tener en cuenta la fase en que está a la hora de iniciar el tratamiento. Si las lesiones son intensas y agudas con edema y vesiculación hay que recurrir al tratamiento sistémico con corticoides, debiéndose empezar con 60 mg de prednisona por lo menos y no retirándolos del todo en 2-3 semanas, sino la recaída es frecuente. Los fomentos se aplican de la siguiente forma: La zona debe estar en reposo y en una posición cómoda. Mojar gasas en el líquido e ir poniendo varias capas para evitar la evaporación. Deben irse remojando si se secan y cambiarlos si se acumulan exudados y costras. Se dejan un mínimo de 20-30 min, pudiéndose dejar varias horas si es preciso, 3 veces al día. Al retirarlos se aplican lociones o polvos (loción de kalamina, corticoides en solución) y se deja destapado. Los productos que se utilizan son:
Permanganato potásico: Se utiliza a una concentración de 1/4.000 a 1/16.000. Tiñe la piel de un color marrón que desaparece lentamente. Se hacen preparar sobres de 0,10 gr para disolver en un litro de agua corriente, debe prepararse nuevo cada 24-48 horas. La receta se redacta: “Permanganato potásico 0,10 gr para un sobre número ...... “ (Cantidad de sobres que se necesiten). Suero fisiológico: Si es preciso se puede preparar con 1 cuchara de café de sal para

medio litro de agua.
Sulfatos de cobre y zinc: No mancha. Lo preparan en la farmacia:

Sulfato de cobre..................1 gr Sulfato de zinc.....................2 gr Agua..............................1.000gr Posteriormente se pasa a cremas de corticoides y si el eczema se cronifica a pomadas o ungüentos.

Dermatitis Atópica
Definición
Es un trastorno genéticamente determinado en el cual hay un aumento de la tendencia a formar anticuerpos IgE y un aumento de la susceptibilidad a padecer ciertas

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enfermedades, especialmente asma, rinitis alérgica y dermatitis atópica, en las cuales tales anticuerpos pueden tener algún papel. Prevalencia. La prevalencia de todas las manifestaciones de atopia se estima entre el 2 y 20%. Aproximadamente el 3% de los niños padecen dermatitis atópica.

Etiología
Los defectos fundamentales son en gran parte desconocidos. La producción de manifestaciones clínicas depende de la interrelación de numerosos factores constitucionales y ambientales. Desde el punto de vista terapéutico es útil considerar que el individuo tiene una piel irritable, que el picor y el rascado son responsables de muchos pero no todos los cambios objetivos y que puede ser modificada por factores psicológicos, climáticos y, en algunos casos, inmunológicos.
Herencia. Hay antecedentes de atopia en el 70% de los casos. Los que no tienen

antecedentes son clínicamente igual que los otros, pero tienen mucho mejor pronóstico.
Anormalidades inmunológicas. Es frecuente que haya un aumento en los niveles de IgE, habiendo generalmente correlación entre su nivel y el grado de afectación clínica, pero hay muchos hechos en contra de que la IgE tenga un papel relevante en la génesis de la enfermedad, como es el hecho de que el 20% no tengan elevación de las mismas y que haya pacientes con grandes elevaciones de las mismas y sin dermatitis. También hay una disminución de la respuesta inmune mediada por células, lo que condiciona una incidencia menor de dermatitis alérgica de contacto. A menudo hay colonización de la piel afecta y la sana por estafilococo dorado, que puede condicionar empeoramiento de la enfermedad.

Clínica
La dermatitis atópica es una enfermedad crónica que cursa a brotes, siendo frecuentes el empeoramiento en otoño y primavera y la mejoría durante el verano. La mayoría comienza entre los 2 y 6 meses, pero puede empezar posteriormente incluso en mayores de 50 años La distribución y morfología de las lesiones cambia con la edad, pero el prurito es el síntoma cardinal. Los factores desencadenantes del prurito son extremos de calor o frío, cambios rápidos en la temperatura, sudación, lana o fibras, grasas, aceites, jabones y detergentes. La sequedad de la piel es un factor a menudo presente. También es fácil la infección secundaria de la piel. Se divide en tres fases: lactante, desde los 2 meses a los 2 años; infantil , desde los 2 a los 10 años; y el juvenil o adulto.
Fase del lactante: Con gran frecuencia se inicia en los tres primeros meses con un

eritema pruriginoso de las mejillas que va seguido de vesiculación y formación de costras. La erupción puede extenderse a otras partes de la cara, frente, pabellones

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auriculares, cuero cabelludo, suele respetar el pliegue nasolabial que destaca más blanco, y cuerpo, tórax y caras extensoras de brazos y muslos, dorso de manos y pies. En esta fase las lesiones son a menudo exudativas y con frecuencia no están afectados los pliegues. La infección secundaria es muy frecuente. A medida que le niño va creciendo pueden cambiar las zonas de localización. En algo menos de la mitad de los casos la enfermedad remite durante el segundo año, pasando el resto a fase infantil.
Fase infantil: En esta fase las lesiones tienden a ser menos exudativas y son más secas y

liquenificadas, tendiendo a localizarse en flexuras de codos y rodillas, tobillos y los lados del cuello.

muñecas y

Fase juvenil o adulta: En esta fase las lesiones son similares a la anterior y es

simplemente la continuación de la misma, aunque ocasionalmente puede empezarse en esta fase sin haber pasado las previas. Suele mejorar en la pubertad y en general desaparece a partir de los 20 años.

Asociaciones y complicaciones
Otras manifestaciones de atopia (asma, rinitis). Ocurren en el 30-50% de los casos de

dermatitis atópica, comenzando generalmente más tarde que la dermatitis.
Hipersensibilidad medicamentosa. Las reacciones de tipo anafiláctico son más frecuentes dada la propensión a formar IgE después de la exposición a antígenos. Los otros tipos de reacciones no son más frecuentes. Alergia alimentaria. Su papel no está claro, pero puede tener un papel importante en un

10% de los pacientes.
Urticaria. Sólo los de urticaria con base alérgica (la minoría) son más frecuentes en los atópicos. Infección bacteriana. La infección secundaria por estrepto o estafilococos es virtualmente

una parte integral del cuadro. Contribuye a muchas exacerbaciones incluso sin exudado purulento visible.
Infección viral. Pueden desarrollar una erupción generalizada por el virus del herpes

simple (erupción variceliforme de Kaposi).
Alopecia areata. Está estadísticamente asociada con la atopia.

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Ojos. La irritación conjuntival es relativamente frecuente en los atópicos. El

queratoconus (cornea cónica) puede asociarse a la atopia. Las cataratas asociadas con la dermatitis atópica son poco frecuentes, dándose más en los casos más severos de los adolescentes.

Tratamiento
Profilaxis. El ambiente debe mantenerse a una temperatura constante, evitando los

excesos de humedad o sequedad. La ropa en contacto con la piel debe ser preferentemente algodón. El descanso adecuado y la relajación son importantes, así como la estabilidad emocional del paciente. Es muy importante evitar la xerosis (sequedad de piel) para lo cual es importante evitar el baño excesivo y utilizar soluciones limpiadoras de avena o exentas de jabón y emolientes suaves que deben aplicarse inmediatamente después del baño (Avena Isdin, Avenamit, Seba Med, Numis Med, etc.).
Tratamiento cuando la dermatitis está activa. En las zonas exudativas se utilizarán los fomentos durante 10-20 minutos 4-6 veces al día y cuando se vayan secando se irán introduciendo los corticoides tópicos que al principio se utilizaran en crema o loción para pasar después si es necesario a pomadas o ungüentos.

Corticoides tópicos. El corticoide será más potente en la fase a aguda de la enfermedad y después se pasará al menos potente posible. En estos pacientes es en los que puede ser más interesante el uso de los nuevos corticoides con aumento del índice beneficio/riesgo. Inmunosupresores tópicos. Recientemente se han comercializado el pimecrólimus (Elidel crema 30 gr 42 €) y el tacrólimus (Protopic 0,03 y 0,1 pomada 30 y 60 gr, 39 € y 76 €), que son productos inmunosupresores que están llamados a revolucionar el tratamiento de la dermatitis atópica. De momento no están autorizados para menores de 2 años. El principal inconveniente de ambos es la irritación que producen con bastante frecuencia al principio del tratamiento. La principal preocupación son las posibilidades de alterar el sistema inmunitario en formación. Antihistamínicos orales. Resultan útiles para disminuir el prurito, siendo en muchas ocasiones útil la hidroxicina (Atarax) para controlar el componente ansioso. Ocasionalmente se pueden utilizar corticoides sistémicos para controlar un brote especialmente intenso, pero puede ocurrir un rebrote al disminuirlos. Hay muchos otros tratamientos, pero estos son los más habituales.

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Eczema Asteatósico
(Invernal, senil)

Etiología

Parece ser la disminución de la capa lipídica de la piel debido a la edad, enfermedad y uso de agua y jabón que condicionan un aumento en la pérdida de agua a través de la piel agravada por la disminución de la humedad relativa del ambiente, las calefacciones y los vientos fríos y secos.

Clínica
Es típico de personas mayores y se agrava en los meses de invierno, afectando preferentemente piernas y dorso de brazos y antebrazos. las lesiones pueden ser asintomáticas o intensamente pruriginosas. La piel está seca y escamosa, marcándose más las líneas superficiales y la piel y adoptando un aspecto pavimentoso y fisurado que puede a formar placas eczematosas del tipo de las del eczema numular.

Tratamiento
Si hay placas eczematosas secas hay que utilizar un corticoide en ungüento. Es absolutamente necesario el uso de emolientes, que son especialmente efectivos después del baño. Otras medidas que se pueden tomar si son necesarias son: Disminuir la frecuencia de los baños, utilizar limpiadores sin detergente o de avena, echar aceite al agua del baño, utilizar humidificadores ambientales y protección del frío.

Eczema Numular
Es una forma de eczema con una definición peculiar, ya que es el caracterizado por placas eczematosas ovales o redondeadas con bordes netamente definidos.

Etiología
Se ha relacionado con la atopia,con la infección por estafilococos y con el trauma físico o químico. Con frecuencia la piel seca se asocia con el eczema numular.

Clínica
Suele ser muy pruriginoso y está constituido por placas redondeadas, bien delimitadas, de 1-5 cm de diámetro, que pueden ser secas o constituidas por vesículas agrupadas, exudación y costras. Afecta principalmente dorso de manos y antebrazos, piernas y nalgas.

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Tratamiento
El habitual del eczema según la fase evolutiva.

Dermatosis Plantar Juvenil
Etiología
Se da de forma casi exclusiva en niños de 3 a 14 años. Se cree que los cambios en el tipo de calcetines y zapatos podría ser responsable de este cuadro. El cambio de lana, algodón y cuero por materiales sintéticos (fibras, plásticos y gomas) mucho menos permeables condiciona un ambiente húmedo y caliente que sería el causante del problema. Otros factores a considerar son: la fricción, dado que muchos de los niños practican deporte y la atopia, cuyo papel no está claro.

Clínica
Es algo más frecuente en varones. Las lesiones afectan predominantemente la parte delantera de la planta, respetando las zonas de no-apoyo; los espacios interdigitales no están afectados, lo que ayuda a distinguir de las micosis. La zona está dolorosa y enrojecida con un aspecto característico como barnizado y lustroso. Con frecuencia se desarrollan fisuras muy dolorosas.

Tratamiento
Obviamente hay que utilizar calcetines de algodón y zapatos de cuero, utilizando el calzado deportivo sólo cuando sea estrictamente necesario. Algunos no mejoran a pesar de eso. Los corticoides tópicos pueden ser útiles en la fase aguda y en general el uso de emolientes es beneficioso.

Eczema de Estasis
Es el eczema secundario a la hipertensión venosa, generalmente de la pierna, que ocurre en la insuficiencia venosa. Las lesiones aparecen de forma rápida o bien insidiosa, afectando preferentemente la cara interna de las piernas de mujeres de mediana edad.

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Se suele acompañar de otros síntomas de hipertensión venosa como varices, edema, púrpura, pigmentación marrón difusa, ulceraciones o pequeñas placas atróficas (atrofia blanca). Estos cambios son a menudo modificados por dermatitis de contacto secundaria, infección y rascado. El tratamiento de la placa eczematoso es el habitual, pero es necesario tratar la insuficiencia venosa subyacente fundamentalmente con medias elásticas y medidas posturales (no estar depié parado, pierna en alto y caminar).

Dermatitis de Contacto
Dermatitis de contacto irritativa
Es la producida por sustancias irritantes, es decir que cualquier persona la puede padecer si el tiempo de exposición o la concentración son suficientes. Los irritantes son los causantes del 80% de las dermatitis de contacto laborales. Existen ciertos factores ambientales que potencian el efecto de los irritantes, como la disminución de la humedad ambiental, el frío y el calor y la oclusión de la piel. Muy frecuentemente son productos químicos que pueden actuar de dos formas: a)Los irritantes leves que requieren un contacto frecuente y/o prolongado, incluyen agua, jabones, detergenes y muchos disolventes. La exposición crónica a irritantes débiles produce eritema, sequedad y descamación. Otras veces se manifiesta como prurito, eritema, microvesiculación y exudación que puede ser indistinguible de la dermatitis de contacto alérgica. b) Los irritantes potentes son ácidos o álcalis, producen una reacción inmediata de vesiculación, erosión y úlceras.

Dermatitis de contacto alérgica
Es una manifestación de hipersensibilidad retardada (tipo 4) y resulta de la exposición de individuos sensibilizados a alergenos de contacto. Los factores contribuyentes son la predisposición genética, la concentración local del antígeno, la duración de la exposición y la permeabilidad local. Otros factores pueden ser la fricción, presión, oclusión, maceración, frío o calor y la presencia de otras enfermedades cutáneas. El tiempo necesario para que ocurra la sensibilización es muy variable, pero puede ser meses o años. Una vez adquirida la sensibilización tiende a persistir de forma indefinida a no ser que sea leve. Por tanto es imprescindible que el sujeto alérgico evite el contacto futuro con la sustancia causal.

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Su aspecto puede ser similar a la reacción irritativa, pero típicamente se producen vesículas tensas o ampollas y puede haber edema marcado. Si se cronifica da lugar a piel seca engrosada, descamativa y fisurada. En ocasiones la localización de las lesiones se produce a distancia del sitio donde actúa el alergeno. Este es el caso de la dermatitis de contacto de los párpados o el cuello por la laca de uñas o la característica diseminación secundaria de las lesiones producidas por el níquel (sarna del níquel) Es la configuración y distribución lo que permite sospechar el diagnóstico de dermatitis de contacto, o sea el hecho de localizarse en zonas expuestas, su distribución irregular o artificiosa con márgenes bien delimitados, ángulos y lineas rectas. Hay múltiples sustancias que pueden dar dermatitis de contacto alérgica, comentaremos sólo algunos casos típicos frecuentes. La confirmación de la alergia de contacto se realiza mediante las pruebas epicutáneas, en las que se aplican una serie de alergenos estandard a la espalda del paciente, leyéndose a las 48-72 horas.
Cromo. Su presencia en el cemento junto con el cobalto condiciona muchas dermatitis de contacto en trabajadores de la construcción, que a menudo han estado en contacto con el sin tener problemas durante muchos años. Como favorecedores actúa el hecho de que el cemento en sí es irritante y la acción traumática del manejo de arena, cal y ladrillos. Las lesiones suelen afectar dorso de dedos y mano, respetando las palmas, siendo frecuente la presencia también de dermatitis en el dorso de los pies por quedar el cemento retenido por el calzado. Niquel. Es más frecuente en mujeres por el contacto habitual con objetos de bisutería y otros utensilios metálicos. En muchos casos la clínica es suficiente para hacer el diagnóstico, como cuando se localizan las lesiones en los lóbulos de las orejas (pendientes), en el abdomen por el botón de los tejanos o en la zona de contacto del cierre del sujetador o por el contacto con collares y pulseras. A veces se producen lesiones diseminadas a zonas en las que no hay contacto directo con el metal (sarna del níquel). Medicamentos tópicos. Son causa frecuente de dermatitis de contacto. Antibióticos: Los que no deberían utilizarse por su alto poder sensibilizante son las penicilinas, sulfamidas, estreptomicina y nitrofurazona (Furacín®); los demás (bacitracina, ácido fusídico (Fucidine®), eritromicina,clindamicina, gentamicina, mupirocina (Bactrobán®, Plasimine®) lo hacen raramente. Los que hay que utilizar son la mupirocina y el ácido fusídico.

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Antihistamínicos: Todos ellos pueden sensibilizar, por lo que no deberán utilizarse. Es

especialmente peligrosa la prometacina (Fenergán®) que además es fotosensibilizante. Los sustituyen con ventaja los corticoides tópicos.
Antisépticos:

Los mercuriales (merthiolate, thimerosal) y especialmente el mercurocromo (Mercromina®) pueden dar reacciones, siendo más aconsejable el uso de povidona iodada (Betadine®) y clorhexidina (Hibitane®).

Anestésicos locales: Los del grupo de la benzocaína sensibilizan con relativa frecuencia,

siendo muy rara la alergia a lidocaína/xilocaína (Scandicaín®), mepivacaína, primacaína y meprilcaína.
AINES: No son raras las alergias por contacto y las fotosensibilizaciones a gran número

de ellos.
Corticoides tópicos: Se describe cada vez más a menudo. Produce una falta de mejoría o un brusco empeoramiento de una dermatosis correctamente tratada.

Eczema de las Manos
Se considera separadamente por lo frecuente y molesto que es y las dificultades diagnósticas que implica. La dermatitis debe estar confinada casi exclusivamente a las manos. Tipos morfológicos:

1.Dishidrosis (pomfólix)
Etiología La causa no se conoce bien y en muchos casos no hay causa exógena. Parece haber una predisposición hereditaria. El papel de las glándulas sudoríparas ha sido debatido. Aunque se localiza en las áreas correspondientes a las glándulas sudoríparas y el calor lo empeora, la hiperhidrosis no es constante. En cuanto a la atopia hay estudios en que se halla una alta frecuencia de antecedentes familiares de atopia, pero en otros parece que no hay correlación. También puede estar producido por irritantes primarios o por alergenos por contacto directo. El papel de los alergenos ingeridos está muy debatido, pero hay algunos pacientes alérgicos al níquel que tienen una dishidrosis cuando ingieren cantidades altas de níquel (mayores que las habituales en la dieta).

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Infecciones fúngicas inflamatorias del cuerpo, generalmente los pies, pueden dar lugar al eczema de las manos. El papel del estrés como siempre es difícil de evaluar, pero en algunos pacientes las recurrencias están claramente relacionadas con episodios estresantes. Clínica Es más habitual entre los 10 y 40 años. En el 80% de los casos la afectación es de las manos únicamente, el 10% sólo los pies y otro 10% ambos. Típicamente el brote es bilateral y simétrico, localizándose en los lados de los dedos si es mínimo o a la totalidad de palmas y plantas, caracterizándose por el comienzo brusco de grupos de vesículas claras y tensas que parecen situadas profundamente en la piel, no hay eritema y las vesículas pueden confluir para formar ampollas. El brote tiene tendencia a la desaparición espontánea con descamación, pero nuevos brotes pueden sucederse. Es habitual el prurito intenso. En los casos en que no se puede demostrar la causa (es decir, la mayoría) las recurrencias son lo usual, reapareciendo cada 3-4 semanas durante meses o años. Son más frecuentes con el calor y algunos pacientes tienen un ataque cada año en primavera o verano. El tratamiento es el correspondiente a cada fase del eczema.

2 Descamación palmar recurrente
Probablemente se trate de una forma leve de deshidrosis. Se produce especialmente en los meses de verano, produciéndose pequeñas áreas de descamación blanca superficial en los lados de los dedos, palmas o pies; aparecen abruptamente y se extienden. No producen síntomas ni se observan vesículas

3 Dermatitis del ama de casa
Etiología La condición afecta a amas de casa y personal de limpieza que frecuentemente tienen las manos inmersas en agua y detergentes. Es el ejemplo típico de “dermatosis por acumulación insultos o por desgaste”. Las agresiones son múltiples: agua, jabones y detergentes, productos limpiadores, manipulación de alimentos (patatas, tomates, cebollas, pepinos, etc), baño de niños, cuidado de plantas, quitar el polvo, esfuerzo físico, etc. también empeora el frío y la sequedad ambiental. Muy a menudo son personas con antecedentes de atopia o psoriasis. En algunos casos hay una verdadera dermatitis alérgica por contacto. Clínica El caso típico es una madre joven cuya dermatitis a comenzado poco después del parto por el aumento de trabajo doméstico que ello conlleva. Es muy habitual que el problema

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se inicie en la piel que queda cubierta por el anillo por la acción de las sustancia irritantes que se acumulan ahí. En su forma más habitual se manifiesta por el llamado síndrome de las manos secas, en el que la afectación es casi exclusiva de la palma y una de las manos está mucho más afectada, en general la derecha de las diestras y la izquierda de las zurdas. La zona más afectada suele ser el pulpejo de los dedos con predilección por el pulgar y siendo menor la afectación del meñique. La piel está seca, áspera y rugosa al tacto y surcada por grietas finas más o menos profundas; en fases más avanzadas la rugosidad desaparece y se presentan pequeñas áreas de piel denudada que alternan con fisuras. El otro cuadro menos frecuente consistente en placas eczematosas vesiculosas que afectan predominantemente el dorso. Por supuesto existen formas intermedias. Tratamiento Hay que dejar muy claro a las personas afectadas que el único tratamiento eficaz es evitar el contacto con todas las sustancias implicadas para lo que no son aconsejables los guantes de goma porque pueden macerar la piel y provocar sensibilización a la goma sino que deben utilizarse los que van forrados con algodón (Guantes hipoalergénicos Claramunt®). Se le debe dar un papel con instrucciones. Los corticoides en pomada o ungüento son útiles durante un par de semanas en las zonas más afectadas, pero hay que ser muy cuidadosos en no empeorar el problema con la atrofia cortisónica. Hay que insistir especialmente en el uso de cremas emolientes (Eucerin base, Crema de manos Carreras, Neutrógena).

4. Dermatitis alérgica de contacto
En este caso se producen lesiones vesículo-ampollosas que afectan prefentemente el dorso de las manos con relativo respeto de la palma (el caso típico sería la alergia al cromo del cemento)

Diagnóstico diferencial
Hay que considerar las micosis, que frecuentemente son unilaterales y se puede ver el borde circinado. En ocasiones es casi imposible distinguirlo del psoriasis si no hay afectación de otras partes del cuerpo. Pero siempre hay que tener en cuenta la posibilidad de que coexistan, ya que la presencia de psoriasis favorece la dermatitis de contacto. En el caso de las pustulosis palmares hay lesiones pustulosas evidentes.

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Herpes Simple y Zóster

Los herpesvirus son virus DNA que tienen la característica común de la falta de eliminación del virus del organismo tras la recuperación clínica. Aparte de virus del herpes simple 1 y 2 y el varicela-zóster, pertenecen al grupo los citomegalovirus, el virus de Epstein-Barr y los herpesvirus-6.

Herpes Simple
Etiopatogenia
Los estudios serológicos en adultos muestran la presencia de anticuerpos contra el VHS en el 70-90 % de las personas sanas, lo que sugiere que la casi totalidad de la población resulta infectada por este virus en algún momento de su vida. En general el contagio se produce por contacto directo con las lesiones, aunque también se puede producir por fómites (cubiertos, toallas, sanitarios, material de exploración médica, etc.). En el caso del herpes genital se produce la transmisión más fácilmente si hay lesiones genitales pero también es posible que ocurra en sujetos asintomáticos (que nunca han tenido lesiones) y en los periodos interbrotes. Existen dos tipos antigénicos del virus, los tipos 1 (VHS-1) y 2 (VSH-2). Habitualmente se considera que el tipo 1 da las infecciones orofaríngeas y el 2 las genitales, aunque hay muchas excepciones a esa norma: entre el 7-50% de los casos genitales están producidos por VHS-1, siendo menos frecuente que el VHS-2 dé lesiones orofarígeas. La primoinfección por el HSV-1 suele producirse en la infancia, antes de los 5 años, pero raramente antes del año por el papel protector de los anticuerpos maternos. La primoinfección es asintomática en un 25-40% de los casos, en el resto se manifiesta como gingivoestomatitis, vulvovaginitis, queratoconjuntivitis, panadizo herpético o simplemente cutánea. Después de esto se produce la latencia del virus en los ganglios nerviosos regionales, que puede permanecer así de por vida o, en un 20-40% de individuos, provocar brotes recurrentes condicionados por diversos factores (fiebre, sol, menstruación, traumatismos, estrés, inmunodeficiencias, intervenciones quirúrgicas, extracciones dentales).

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Las recurrencias tienen tendencia a producirse en la proximidad de la zona de la primoinfección y ser de menor intensidad. El contacto con el HSV-2 suele ser por relación sexual y producirse al final de la segunda década de la vida. Si el paciente no había tenido contacto con el HSV-1 se produce la primoinfección verdadera, que puede tener manifestaciones clínicas bastante severas, mientras que si ya había tenido contacto con el HSV-1 padece la llamada infección inicial no primaria. Dado que en la mayoría de casos no se puede establecer con seguridad de cual de ellas se trata se las engloba bajo el término de primer episodio. Hay liberación asintomática de virus en ambos sexos y se cree que tiene un papel importante en la transmisión.

Clínica
Gingivoestomatitis

de la primoinfección por el tipo 1. Ocurre en niños de 1 a 5 años, tras un periodo de incubación de 4-5 días comienza con fiebre y malestar general, dolor al comer y beber y mal aliento. Las encías están rojas y sangran con facilidad. Las vesículas se presentan como pápulas blancas en toda la mucosa bucal, lengua, faringe y paladar, luego las placas se ulceran con una pseudomembrana amarillenta. La fiebre disminuye en 3 a 5 días y la recuperación es completa es 2 semanas.

herpética: Es la manifestación clínica más frecuente

Herpes genital: La infección por el tipo 2 ocurre tras el comienzo de la actividad sexual. El periodo de incubación es de 3 a 7 días, pudiendo presentar pródromos de parestesias, prurito o sensación de quemazón en la zona en que aparecerán las lesiones. Las lesiones empiezan como pápulas que evolucionan a vesículas que rápidamente se ulceran y tienen tendencia a confluir. Las localizaciones más habituales son glande, prepucio y surco balanoprepucial, que de forma secundaria pueden extenderse a escroto, pubis y muslos. Las lesiones son pruriginosas o dolorosas y puede aparecer fiebre, malestar general y cefalea. Es frecuente la aparición de adenopatías regionales. La sintomatología y extensión es menor en la infección inicial no primaria y mucho menor en las recurrencias. Las recurrencias se presentan en la inmensa mayoría si la infección es por el tipo 2 y en un 50% de los casos si es por el tipo 1. Herpes cutáneo: Las lesiones en la piel consisten en vesículas arracimadas sobre un

fondo eritematoso que al romperse forman costras amarillentas. La sintomatología es similar.
Panadizo herpético: Es la infección de los pulpejos de los dedos. Se forman vesículas tensas dolorosas que pueden recordar un panal de miel. Queratoconjuntivitis: La infección primaria produce una conjuntivitis severa y purulenta

con opacidad y ulceración superficial de la córnea.

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Recurrencias: Son menos frecuentes en el oral (30-50%) que en el genital, y dentro de éste con el tipo 2 son del 95% y con el 1 del 50%. Los factores desencadenantes son: fiebre, sol, menstruación, ovulación, extracciones dentales, traumas mecánicos, estrés, cirugía intracraneal o del trigémino e inmunodeficiencia. La clínica es similar a la de los primeros episodios, pero de mucha menor intensidad, no habiendo habitualmente síntomas constitucionales. Si afecta al ojo puede producir queratoconjuntivitis, keratitis e iridociclitis. Algunos pacientes presentan un brote de eritema polimorfo tras los brotes herpéticos.

Tratamiento
El primer antivírico de eficacia demostrada fue el aciclovir (comercialicado con muchos nombres y presentaciones), recientemente se han comercializado dos profármacos del mismo que tienen mayor biodisponibilidad, el valaciclovir (Valtrex®, Virval® 500mg, 10 y 42 cp, 5.441 y 23.771 pts), y el famciclovir (Famvir® 125 mg, 10 cp, 7.000 pts y 250 mg, 21 cp, 30.000 pts). Son fármacos que prácticamente carecen de efectos secundarios. También se ha comercializado hace poco la crema de penciclovir (Vectavir® bomba dosificadora, 1.378 pts)
a)Pacientes Inmunocompetentes Primer episodio: Se recomienda el uso de antivíricos orales en la gran mayoría de casos, especialmente si es genital, dada la efectividad y baja toxicidad del medicamento. La dosis de aciclovir es de 200 mg/5 veces (cada 4 horas mientras esté despierto) durante 710 días. La de valciclovir de 500 mg/2 veces 5-10 días, es el más barato. La de famciclovir 250 mg/3 veces. No es aconsejable el uso de la crema de aciclovir porque es mucho menos eficaz. El uso de aciclovir y valciclovir en un primer episodio no afecta al momento de la primera recidiva, la frecuencia de las mismas o el número de pacientes que las padecerán, pero el famciclovir si que podría tener alguna eficacia en disminuir las reactivaciones. Recurrencias: En general sólo se plantea tratamiento en el caso de las genitales, ya que

las otras suelen ser menos intensas y frecuentes. En el herpes genital recurrente hay que ser especialmente cuidadoso en los condicionantes que ocurren en cada paciente e individualizar la conducta a seguir. Los antivíricos no son el tratamiento adecuado de todo herpes simple genital. Las dos modalidades de tratamiento son:
Tratamiento intermitente: Se plantea cuando los brotes son poco frecuentes pero intensos,

el paciente debe iniciar el tratamiento lo antes posible, mejor si es en los pródromos. La dosis es igual que la del primer episodio (excepto famciclovir 125 mg/2 veces) pero

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durante 5 días. Los antivíricos son eficaces en las recurrencias si se inician en una fase temprana, pero menos que en los primeros episodios. Son mucho más eficaces el valciclovir y el famciclovir que el aciclovir. La crema de aciclovir es mucho menos eficaz por lo que no es aconsejable.
Supresión crónica: Se debe plantear en un sujeto que tenga más de 6 brotes anuales. En

los estudios con aciclovir el 44, 52 y 63% de los pacientes estén libres de recurrencias durante el primer, segundo y tercer año de supresión respectivamente, y un porcentaje del 85% tiene ninguna o una sola recidiva anual. Datos similares se obtienen con valciclovir y famciclovir. La dosis de aciclovir es de 400mg/2 veces al día, se ha tenido a los pacientes hasta 5 años en tratamiento sin prácticamente efectos secundarios. La dosis de valciclovir es de 250 mg/2 veces y la de famciclovir 250 mg/2 veces.
Herpes simple labial. El planteamiento es similar al anterior con la salvedad de que raramente compensa la terapia supresora y en muchos casos no es preciso el tratamiento. Es eficaz la crema de penciclovir aplicada cada 2 horas durante 4 días. b)Pacientes inmunodeprimidos. El aciclovir es eficaz en las infecciones iniciales o

recurrentes tanto cutáneas como mucosas. No están indicados los otros antivíricos. El tratamiento será IV u oral dependiendo de la gravedad del paciente y la facilidad para una vía u otra, aunque parece que la vía oral tiene una eficacia comparable a la IV. La crema es mucho menos eficaz, por lo que se reservará para los casos más leves. La dosis en principio son las mismas que en los inmunocompetentes, aunque en algunos casos se aumentan.

Varicela y Zóster
Etiología
La varicela y el zóster están causados por el mismo virus, virus varicela-zóster. La varicela es la primoinfección, tras la cual el virus persiste en las células de los ganglios neurales, siendo el zóster la reactivación de este virus latente. La varicela ocurre de forma epidémica principalmente en niños de 2 a 10 años, siendo transmitida por las gotitas procedentes de la nasofaringe. El zóster ocurre de forma esporádica, aumentando su frecuencia con la edad. Es contagioso a partir de las vesiculas y a veces la nasofaringe, provocando la varicela en un individuo susceptible. Las manifestaciones son más severas si hay déficits inmunológicos.

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Clínica Varicela
Tras un periodo de incubación de 2 semanas aparece fiebre y malestar de 2 días de duración, seguido del desarrollo de pápulas que rápidamente se convierten en vesículas tensas y claras sobre base eritematosa que en pocas horas se enturbian. En 2-4 días se forma costra que al caer deja una pequeña depresión rosada que no deja cicatriz si no hay infección secundaria. Las lesiones aparecen en tres o cinco brotes durante 2-4 días, siendo de distribución centrípeta, habiendo lesiones en diferentes estadíos. Las complicaciones son muy raras en los sujetos inmunocompetentes, pero frecuentes en los inmunodeprimidos. Son fundamentalmente encefalitis, neumonía y hepatitis.

Clínica Zóster
La primera manifestación del zóster suele ser el dolor que puede ser severo, y puede acompañarse de fiebre, malestar general y sensibilidad de la zona afectada. Al cabo de varios días aparecen pápulas rojas agrupadas sobre las que se desarrollan vesículas que luego se pustulizan. Se desarrollan como una banda interrumpida o continua correspondiente a un dermatomo, a veces dos y raramente tres. Las membranas mucosas de la zona están también afectadas. Nuevas vesículas van apareciendo durante días. Hay adenopatías regionales. la recuperación es completa en 2-4 semanas. Los dermatomos más frecuentemente afectados son los torácicos, cervicales, trigeminales y lumbosacros. Raramente la erupción es bilateral. En pacientes inmunodeprimidos se puede presentar una varicela (“zóster diseminado”) o hacerse sistémico, dando lugar a encefalitis.
Herpes zóster trigeminal: En la afectación del nervio oftálmico se produce alteración del

ojo en los dos tercios de los casos, especialmente si hay vesículas en el lado de la nariz. Las complicaciones oculares incluyen uveitis, queratitis, conjuntivitis, parálisis de los músculos oculares, escleritis y oclusión de los vasos retinianos. En la afectación de las ramas maxilar y mandibular se producen vesículas en el interior de la boca.
Síndrome de Ramsay-Hunt: El nervio facial, fundamentalmente motor, tiene fibras

sensitivas procedentes del pabellón auricular. La afectación de estas fibras produce la tríada clásica de unas pocas vesículas herpéticas en el pabellón auricular, dolor en la zona y parálisis facial.
Herpes zóster y dolor. Muchos pacientes con zóster tienen dolor, y en muchos de ellos

persiste después de un periodo definido tras la curación de la erupción, y esto se llama neuralgia postherpética (NPH). La duración es muy variable y en muchos casos es rebelde al tratamiento y persistente durante años. Es poco habitual antes de los 40 años, pero afecta hasta el 50% de mayores de 60 años.

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No hay consenso del periodo de tiempo a partir del cual se puede hablar de NPH, se ha definido como persistencia del dolor tras la curación de la erupción, la persistencia tras un intervalo concreto después de la curación de la erupción o diferentes intervalos desde el inicio. Dadas estas discrepancias se ha sugerido el concepto de dolor asociado al zóster, en el se consideraría este como un continuo , más que distinguir el dolor agudo de una arbitraria definición de NPH. Aunque el concepto es atractivo parece que las dos entidades son procesos diferentes tanto clínica como fisiopatológicamente. Los puntos en que se sustenta esta diferencia son: La cualidad del dolor es diferente, siendo el agudo más incisivo, como una puñalada y el crónico más sensación continua de quemazón con hiperestesia. Dado que son frecuentes los periodos sin dolor es difícil aceptar el concepto de continuo. Además hay casos de dolor crónico sin dolor agudo. Según varios estudios si se considera sólo el dolor que tarda menos de un mes en curar no hay diferencias dependiendo de la edad de los pacientes. Si el dolor persiste más de 30 días, tarda más en curar en los viejos que en los jóvenes. En estudios postmortem se observan cambios patológicos característicos en pacientes con dolor persistente, que no existen en otros cuyo dolor desapareció. La respuesta al tratamiento también es muy diferente, por ejemplo los resultados de varios estudios sugieren que los corticoides son beneficiosos en el dolor agudo, pero no previenen la NPH ni son eficaces una vez ésta se instaura. Por otra parte la consideración como un continuum puede producir problemas metodológicos al analizar los resultados. En un estudio los pacientes tratados con placebo daban los resultados siguientes: mediana de la duración del dolor considerados todos los pacientes: 26 días. mediana considerando sólo los que les desapareció el dolor con la erupción: 22 días. mediana de los que les persistió el dolor tras la curación (NPH): 189 días. Es decir que los datos de los pacientes que sólo tendrán dolor agudo pueden influir demasiado los resultados globales.

Prevención
La inmunoglobulina específica tiene utilidad en los pacientes inmunocomprometidos que han estado expuestos a la varicela o zóster si se administra dentro de las 96 horas del contacto.

Tratamiento Varicela
Inmunodeprimidos: el aciclovir I.V. (10 mg/kg cada 8 horas) u oral (20 mg/kg -sin

exceder 800 mg- 4 veces al día / 5 días) es útil.

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Inmunocompetentes: es útil solamente si se inicia dentro de las primeras 24 horas de la

erupción y no hay evidencia de que afecte la frecuencia y/o severidad de las complicaciones, por lo que se recomienda restringir su uso a pacientes mayores de 14 años, con enfermedad de la piel (atopia) o respiratoria crónica. Las mismas dosis.

Tratamiento Zóster
Se empezó utilizando aciclovir, pero actualmente se consideran más adecuados el valciclovir y el famciclovir ser su posología mucho más cómoda y ser ambos más eficaces contra el dolor asociado al zóster y tal vez también en la prevención de la NPH. Esto último parece más probable en el caso del famciclovir, pero hay dudas por lo expuesto en el apartado del dolor. La dosis de aciclovir es de 800 mg/5 veces (cada 4 horas mientras está despierto) durante 7-10 días. La de valciclovir1 gr/3 y el famciclovir 250/3, ambos 1 semana.
Antivíricos.

Las indicación actuales para su uso son: pacientes mayores de 60 años durante las primeras 72 horas de la erupción. pacientes menores de 60 años con dolor agudo severo durante las primeras 72 horas de la erupción. Afectación ocular en pacientes de cualquier edad durante las primeras 72 horas de la erupción. pacientes inmunodeprimidos (sigue siendo eficaz pasadas las 72 horas si las lesiones están activas. No están indicados famciclovir y valciclovir)
Corticoides. Su uso en la prevención de la neuralgia postherpética ha estado sometido a

controversia, siendo eficaz según algunos estudios, pero en este momento parece claro que no es eficaz como preventivo. Pero si que es eficaz en la sintomatología aguda y no parece producir diseminación del zóster, por lo que puede ser útil si se ve al paciente después de las 72 horas de iniciado, si es mayor de 50 años, en la afectación del trigémino y en el síndrome de RamsayHunt. La dosis es de 40 mg/día de prednisona durante una semana, otra semana 30, otra 20 y otra 10.
Antidepresivos tricíclicos. Hay estudios que indican la posibilidad de que sean

preventivos de la NPH si se dan en la fase aguda. Ver tratamiento NPH.
Idoxuridina (IDU)(Virexén® 40%): parece eficaz por vía tópica a la concentración del 40

%. Se aplican 4 pincelaciones al día durante 4 días. Puede resultar irritante.
Sintomáticamente resulta muy útil la aplicación de sustancias secantes como la loción de

calamina

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Analgesia: Es esencial prestar atención al dolor, con dosis individualizadas, suficientes y

tomadas a intervalos regulares. Se suele combinar paracetamol y codeina: Paracetamol: 0,5-1 gr/4-6 h. (máximo 4 gr/día) Codeina: 10-60 mg/4-6 h. (máximo 200 mg/día) Si con lo anterior no basta suele pasarse a mórficos
Bloqueo neural, es una terapia controvertida, podrías ser eficaz en la prevención de la NPH utilizada al principio, pero faltan estudios que lo confirmen.

Tratamiento NPH
Es un gran reto terapéutico, con frecuencia es refractaria a cualquier tipo de tratamiento. Cuando pasa del año es poco probable que pueda ser curada y los pacientes deberán derivarse a las Clínicas del Dolor.
Terapia oral Antidepresivos tricíclicos, son medicamentos ampliamente utilizados, con eficacia demostrada y bien tolerados con la dosificación adecuada. El más utilizado es la amitriptilina (Tryptizol® 10, 25, 50 y 75 mg) : se empieza por 10 mg/día y se van subiendo 10 mg cada 5 días hasta un máximo de 75 mg/día. También se puede utilizar clomipramina (Anafranil® 10, 25 y 75 mg): se empieza por 25 mg/día hasta llegar a 75 mg/día. También se utiliza la carbamacepina(Tegretol® 200 y 400 mg): 600-800 mg/día. Varios estudios han puesto su eficacia en entredicho. Terapia tópica

Se utiliza la crema de capsaicina (Capsidol® 30 gr, 3.000 pts) 4 veces/día. Parece eficaz si se utiliza durante más de 3 semanas, pero algunos pacientes no la quieren utilizar por el efecto de quemazón que produce durante unos minutos al aplicarla. También parecen eficaces las cremas de anestésicos locales, EMLA y lidocaína. Otros tratamientos son los TENS (estimulación nerviosa transcutánea), Bloqueos neurales, morfina intravenosa y NMDA antagonistas (ketamina).

Bibliografía.

Managing herpesvirus infections in the 21st century, Antiviral Chemistry and Chemotherapy, Vol 8, Sup 1. April 1997.

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Tratamiento Herpes Simple

Inmunodeprimido

Inmunocompetente

Aciclovir

Primer episodio

Recurrencia

Antivíricos

Genital

Labial

+ 6/año

- 6/año

Penciclovir crema

Trat. supresor

Trat. recurrente

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Tratamiento Herpes Zóster

Inmunodeprimido

Inmunocompetente

Aciclovir

<72 horas

>72 horas

> 60 años

Oftálmico

< 60 años/Severo

Severo

No severo

Antivíricos

Corticoides

Sintomático

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Infecciones Bacterianas

Impétigo
Etiología
Se consideran dos variables clínicas: el impétigo ampolloso que está producido por estafilococos y el no ampolloso que está producido por estafilococos, estreptococos o ambos juntos. Los traumatismos menores u otras lesiones pueden favorecer la infección, utilizándose el término de impetiginización cuando se sobreinfectan lesiones preexistentes.

Clínica
Es más frecuente en niños, especialmente en guarderías y colegios y afecta predominantemente áreas expuestas. En ambos tipos la lesión inicial es una ampolla de pared fina sobre base eritematosa que se rompe rápidamente, por lo que no se suele ver, en el no ampolloso y que dura unos días en el ampolloso; cuando se rompe la ampolla se forma una costra amarillenta (melicérica) gruesa y seca en el no ampolloso y más fina y marrón en el ampolloso. Las lesiones se van extendiendo periféricamente y juntando unas con las otras. No suele haber complicaciones, pero se puede producir una glomerulonefritis aguda post-estreptocócica, dependiendo del potencial nefritógeno de la cepa implicada. No se ha demostrado que el tratamiento precoz con antibióticos sistémicos evite la afectación renal.

Tratamiento
En los casos localizados habituales el tratamiento de elección es el antibiótico tópico mupirocina (Bactrobán® y Plasimine® pom 15 y 30 gr, 973 y1.934 pts) 3 aplicaciones/día durante 7-10 días. También es eficaz el ácido fusídico (Fucidine® pom,15 gr, 339 pts), pero debería evitarse su uso para dificultar la aparición de resistencias, dado su valor en infecciones sistémicas. Es muy importante el decostrar por lo que hay que insistir a los pacientes que se laven con agua y jabón quitando en lo posible las costras.

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Si es muy extenso deberían utilizarse penicilinas penicilinasa-resistentes (cloxacilina) y si por alguna razón se sabe que el causante es un estreptococo nefritógeno hay que utilizar penicilina benzatina (Benzetacil 600-1200000, 1 vial único).

Foliculitis
Clínica
Foliculitis superficial: Los cambios inflamatorios están confinados al orificio de salida del

folículo piloso. Es muy frecuente pero de muy poca importancia clínica. La lesión es una pústula rodeada de un halo eritematoso. No siempre es infecciosa en origen, pudiendo el trauma físico o químico provocar la aparición de pústulas estériles. Es frecuente por el contacto ocupacional con aceites o bajo apósitos adhesivos. Es muy frecuente en nalgas y muslos. En muchos casos no requiere tratamiento, se pueden utilizar antisépticos (Betadine® sol) o jabones antisépticos (Germisdin® sol) y en casos más severos antibióticos tópicos (mupirocína).
Foliculitis profunda: Es la infección profunda del folículo por estafilococo dorado. Lo

más frecuente es que afecte la barba (sicosis de la barba). La lesión elemental es una pápula o pústula folicular roja y edematosa centrada por un pelo. A menudo las lesiones permanecen individualizadas pero pueden juntarse en placas que se localizan frecuentemente en el labio superior. Cursa con brotes de duración variable a lo largo de meses o años.

Diagnóstico diferencial
Hay que hacerlo sobretodo con la pseudofoliculitis de la barba, cuyas lesiones suelen ser mas discretas, permanecer aisladas, localizarse de preferencia en el cuello y tener relación con el afeitado. La micosis de la barba suele ser más aguda, más inflamatoria y con mayor tendencia a formar placas. Se sale de dudas con el examen con KOH.

Tratamiento
La mayoría de casos se controlan con tratamiento tópico con mupirocín, siendo conveniente su aplicación en vestíbulo nasal por si el paciente es portador de estafilococos. En casos severos o recidivantes hay que utilizar antibióticos sistémicos, a ser posible con antibiograma.

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Pseudofoliculitis
En este caso la inflamación ocurre por el enclavamiento en la piel de las puntas afiladas de pelos afeitados. Cualquier área depilada puede estar afecta pero lógicamente la barba es la más frecuente. Es muy habitual en negros. Las lesiones se localizan preferentemente en el cuello y sobre la mandíbula, consisten en pápulas eritematosas o pústulas diminutas no agrupadas, que se relacionan con el afeitado. El único tratamiento eficaz es dejar de afeitarse. Se pueden utilizar depilatorios en crema y como tratamiento sintomático los corticoides poco potentes. También se ha utilizado el ácido retinoico tópico.

Forúnculo
Es la infección aguda y necrotizante de un folículo por el estafilococo dorado. Se presenta como un nódulo inflamatorio que pronto se vuelve pustuloso y necrótico y cura tras la descarga de material purulento dejando una cicatriz violácea. Puede reabsorberse sin drenaje exterior. Pueden resultar muy dolorosos. Algunos pacientes presentan brotes repetidos de muchas lesiones (forunculosis) en éstos casos se habla de los siguientes factores predisponentes: diabetes, dermatitis seborreica, anemia, obesidad, estrés, hiperhidrosis, humedad ambiental y falta de higiene, entre otros muchos. En el labio superior y la mejilla se puede producir la rara pero grave trombosis del seno cavernoso. Los episodios deben ser tratados con antibióticos sistémicos penicilinasaresistentes y tratamiento antibiótico tópico. Si fluctúan drenaje quirúrgico. En los casos de forunculosis recurrentes habría que descartar los posibles factores predisponentes y estudiar si son portadores nasales o perineales el paciente u otros miembros de la familia.

Erisipela
Es una infección estreptocóccica de la dermis y la parte alta del tejido celular subcutáneo. En general se requiere que una abrasión menor de la piel actúe como puerta de entrada (pequeñas heridas en la nariz tras un resfriado, pie de atleta). Predisponen a su presentación los edemas en extremidades, que tienen tendencia a empeorar tras el brote, con lo que se establece un círculo vicioso. De forma aguda el paciente presenta fiebre alta, a veces escalofríos, malestar general y signos locales de inflamación consistentes en una placa roja, edematosa y de borde bien definido, en ocasiones sobre la placa aparecen ampollas.

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Las localizaciones más frecuente son la cara y las piernas. Si no se tratan pueden evolucionar a celulitis, fasciitis, abscesos subcutáneos, nefritis y septicemia. El tratamiento es con penicilina, bastando en los casos habituales 1 vial de Benzetacil® 6.3.3.

Hidradenitis Supurativa
Es una inflamación de las glándulas apocrinas que empiezan a desarrollarse tras la pubertad, por lo que se inicia después de ésta y afecta las zonas donde se localizan las glándulas, es decir, axilas, ingles, perineo y nalgas. Parece establecido que el proceso comienza por el taponamiento del conducto de la glándula de una forma similar a la del acné, y posteriormente hay cambios inflamatorios en los que la infección bacteriana (estreptococos y estafilococos) parece tener un gran papel. No están claros los factores predisponentes, aunque influyen las hormonas (algunas mujeres desarrollan hidradenitis mientras toman anticonceptivos), tal vez la diabetes, la herencia o la inmunidad. No hay evidencia de que haya relación con el uso de desodorantes, depilatorios o el afeitado.

Clínica
Puede haber prurito y molestias vagas antes de desarrollarse uno o más nódulos subcutáneos pequeños y consistentes que pueden ser muy dolorosos. Típicamente la lesión se reblandece y drena, siguiendo muchas veces un curso crónico con reagudizaciones que provocan que la zona se llene de nódulos, cicatrices y fístulas. Es muy frecuente que puedan ver comedones en la zona.

Tratamiento
En el caso agudo como el de una infección bacteriana, pudiendose añadir corticoides si es muy intenso. En el caso crónico, que debería derivarse, se usan antibióticos según antibiograma, a veces durante mucho tiempo, tratamientos del tipo del acné (tetraciclinas durante meses), retinoides, corticoides y cirugía en casos refractarios consistente en extirpación en bloque de toda la zona.

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Infecciones por Hongos

Generalidades
Las micosis superficiales están producidas por los dermatofitos, que constituyen un grupo de hongos con características específicas tanto botánica como patológicamente. Tienen afinidad por la queratina, por motivos desconocidos, por lo que se hallan en la epidermis, las uñas y los pelos. Parece ser que hay un factor inhibidor sérico que entra en el espacio extravascular impidiendo la penetración en profundidad de los elementos fúngicos. Los humanos pueden adquirir la infección de tres fuentes: organismos que viven en el suelo (geófilos), hongos de los animales (zoófilos), o más a menudo, a partir de patógenos que sólo infectan a las personas y no sobreviven en otros sitios. Los géneros implicados son Trichophiton, Microsporum y Epidermophyton. Los que causan infecciones más frecuentemente son: antropófilos (M. audouinii, T. rubrum, T. mentagrofites), zoófilos (M. canis, T. equinum) y geófilos (M. Gypseum).
¿Cómo ocurre la contaminación? La contaminación de persona a persona es la regla en el caso de los hongos antropófilos, pudiendo ser directa o, más a menudo, por intermedio de un objeto infectado, sobre el que los dermatofitos pueden vivir meses: peines, sombreros, zapatos, suelos de gimnasios y duchas comunes. En el caso de los zoófilos la mayoría de veces es a partir del animal infectado (a menudo portadores asintomáticos), directamente o a través de los pelos dejados sobre sofás, camas o el suelo. Los animales más habituales son perros, gatos, conejos, cobayas, vacas y caballos. La tierra es también el origen de muchas contaminaciones, viviendo los hongos en la queratina allí existente (pelos, escamas, plumas), tratándose muchas veces de especies zoofilícas provenientes de animales infectados. ¿Quién se contaminará? Con la epidermis intacta hay una cierta resistencia natural a la

infección. Hay un factor inhibidor en el sebo que explicaría la rareza de las tiñas del cuero cabelludo a partir de la pubertad. Los factores que favorecen la infección son la humedad, el calor, la maceración, la mala higiene, la malnutrición, las enfermedades crónicas (diabetes, Cushing), la inmunodepresión y la atopia.

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Dada la cantidad de hongos patógenos que hay en nuestro entorno, la frecuencia de infecciones es relativamente baja, lo que sugiere que el factor de resistencia del huésped es el más importante a la hora de producirse infecciones clínicas. La defensa eficaz contra los dermatofitos depende de la inmunidad celular; los estudios experimentales sugieren que hay dos tipos de poblaciones: (1) los que son inmunológicamente competentes para eliminar la infección y establecen barreras inmunitarias contra la reinfección, que constituyen el 80% de la población; y (2) aquellos que sufren infecciones crónicas o repetidas porque no producen una respuesta inmunitaria celular eficaz, aunque son inmunocompetentes para el resto de infecciones; en ésta población el tratamiento antifúngico, además de matar los hongos, permitiría el desarrollo de defensas eficaces.
Diagnóstico: Se debe confirmar el diagnóstico por el examen microscópico en fresco de

las escamas, uñas o pelos tratados con KOH. Requiere experiencia. No se puede identificar el tipo de dermatofito. El cultivo permite confirmar la infección e identificar el tipo de hongo.

Micosis del Cuero Cabelludo
(TIÑA CAPITIS)

Etiología
En Europa la causa más frecuente es el M. Canis, aunque cada vez hay más casos producidos por antropófilos (T. Tonsurans). Afecta casi exclusivamente a niños prepúberes, probablemente por la escasa capacidad funguicida del sebo a esta edad. Es típico que se produzcan epidemias en los colegios. Se han cultivado hongos de los gorros, peines e instrumentos de peluquería.

Clínica
Se presenta como una o varias placas alopécicas de 1 a 6 cm de diámetro, redondeadas, escamosas y ligeramente eritematosas. Los pelos están rotos a 2-3 mm, se arrancan con facilidad y pueden tener un aspecto grisáceo por estar englobados por hongos. En otros casos los pelos están rotos justo a la salida del folículo y se ven como puntos negros. Puede ser pruriginosa. También se presenta como una foliculitis pustulosa o como el llamado querion de Celso, que comienza como una foliculitis para convertirse rápidamente en placas sobreelevadas, eritematosas, que al ser comprimidas liberan pus por numerosos orificios foliculares. En estos casos el causante suele ser un hongo geófilo, Vg. M. Gypseum.

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Diagnóstico diferencial
Alopecia areata, se hace por la falta de eritema y descamación y la presencia de pelos

peládicos. En ambos casos los pelos se arrancan con facilidad.
Tricotilomanía, por la presencia de pelos de diferente longitud, la forma a veces extraña,

la falta de descamación y la resistencia de los pelos a ser arrancados.
Psoriasis/eczema seborreico, no suele haber alopecia, la escama tiende a ser blanca o plateada y con frecuencia hay otras lesiones en otras partes del cuerpo. Falsa tiña amiantácea, muy frecuente en niños y caracterizada por la tendencia de la escama a

englobar el pelo.

Tratamiento
Los pacientes deberían ser derivados, pues habitualmente son niños que requerirán tratamiento sistémico 1-2 meses, por lo que es obligada la confirmación por el laboratorio. En el querion puede ser necesario usar corticoides sistémicos (1 mg/kg/día) y antibióticos de amplio espectro. Siempre debe ser sistémico; se ha demostrado que los champús antifúngicos pueden disminuir el riesgo de contagio. Griseofulvina (10-15 mg/kg/día) durante 6-8 semanas. Terbinafina (en niños mayores de 5 años): 125-250 mg/día (según que el peso sea menor o mayor de 40 kg), durante 5 semanas. Fluconazol: 6 mg/kg/día durante 20 días ó 8 mg/kg/semana durante 4-6 semanas. El itraconazol no está autorizado en niños; en adultos es 100 mg/día durante 6-10 semanas.

Micosis del Cuerpo
(TIÑA CORPORIS, HERPES CIRCINADO)

Etiología
Puede ser provocada por cualquier dermatofito, pero es muy frecuente que sean zoófilos.

Clínica
Se produce en cualquier parte del cuerpo, pero con predominio de las áreas expuestas. Comienza por una lesión rosada o una pápulo-vesícula que se extiende centrífugamente y da lugar en poco tiempo a la lesión típica: placa eritematosa, pruriginosa, de borde circinado papuloso, escamoso o vesículo-pustuloso y centro con tendencia a la curación.

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Pueden formarse varios anillos concéntricos y tener bordes policíclicos por confluencia de varias lesiones. Pueden ser únicas o múltiples. En la cara puede recordar al lupus eritematoso, la rosácea o la dermatitis perioral; además a menudo es tratada con corticoides, con lo que aparentemente mejora pero luego hay un crecimiento rápido con aspecto más atípico (tiña incógnito).

Diagnóstico diferencial
La confusión más habitual es con la pitiriasis rosada, sobre todo cuando sólo está la placa heráldica. Se debe pensar en la ausencia de vesiculación y la forma oval más que redonda de las placas de la pitiriasis y la tendencia a seguir las líneas de la piel. El psoriasis se suele presentar en placas no circinadas, pero pueden ser muy parecidas las lesiones del eczema numular no exudativas y circinadas, que afectan preferentemente las extremidades.

Tratamiento
La inmensa mayoría de casos se pueden resolver con antimicóticos tópicos (4 semanas), pero si es muy extensa, de larga duración o recalcitrante se utiliza: Itraconazol: 200 mg/día durante una semana Terbinafina: 250 mg/día, 2-4 semanas Fluconazol: 150 mg/semana, 4 semanas

Micosis Inguinal
(TIÑA CRURIS, ECZEMA MARGINADO DE HEBRA)

Etiología
La causa habitual es por hongos antropófilos. Afecta típicamente varones adultos, especialmente si es obeso o deportista. Es frecuente que la infección se inicie en los pies y por auto inoculación pase a las ingles. Se considera poco frecuente el contagio sexual.

Clínica
Se inicia por placas eritematosas en el pliegue inguinal, uni o bilateral, que se extienden centrífugamente a la cara interna del muslo con curación al menos aparente de la parte central. El borde es sobreelevado, redondeado o policíclico, con escamas, vesículas o costras. Pueden haber lesiones satélites próximas. Suele ser muy pruriginosa.

Diagnóstico diferencial
Intértrigo candidiásico: las lesiones son maceradas, rojas, afectan el fondo del pliegue y suelen tener micropústulas satélites. Psoriasis/Dermatitis seborreica: placas bien delimitadas no maceradas. Eritrasma: Tiene color marrón-rojizo uniforme, bien delimitado, no circinado.

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Tratamiento
Muchos casos se pueden resolver con antimicóticos tópicos durante 4 semanas, pero si se extiende a las nalgas, es de larga duración o recalcitrante se utilizan las mismas pautas que para la tiña corporis.

Micosis de la Mano
(TIÑA MANUUM)

Etiología
Suelen producirla hongos antropófilos.

Clínica
Puede presentar un aspecto clínico similar al del herpes circinado, pero también un aspecto eczematoso, dishidrosiforme o hiperqueratósico. Lo más frecuente es la afectación unilateral y que también estén afectados los pies, siendo característica la distribución de los dos pies y una mano. Es usual la asociación de onicomicosis.

Diagnóstico diferencial
La mayor parte de las veces es unilateral, lo que permite distinguirla de la deshidrosis, los eczemas y el psoriasis, pero la única forma de estar seguro es haciendo un examen en fresco con KOH.

Tratamiento
En la afección del dorso se aplica lo mismo que a la del cuerpo, pero si es de las palmas se requiere tratamiento sistémico: Itraconazol: 200 mg/2 veces al día durante una semana Terbinafina: 250 mg/día, 2-4 semanas Fluconazol: 150 mg/semana, 4 semanas

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Micosis de los Pies
(TIÑA PEDIS, PIE DE ATLETA)

Etiología
Está producida sobretodo por hongos antropófilos. Es muy frecuente, estimándose que el 50% de la población ha estado afectada en algún momento, mostrando exacerbaciones estivales seguidas de remisión parcial. Típicamente son varones adultos, siendo la forma de contaminación más habitual el andar descalzo por los lugares donde ha pasado un sujeto enfermo: gimnasios, duchas comunes, habitaciones de hotel, etc. o el intercambio de zapatos deportivos. Se han encontrado hongos en zapatos, calcetines y el suelo varios meses después de lavarlos. Otros factores son el uso de zapatos que no transpiren, la hiperhidrosis, el ejercicio o la natación prolongada por la maceración producida.

Clínica
Habitualmente muy pruriginosa. Las fisuras pueden ser dolorosas y ser la puerta de entrada de infecciones bacteriana secundarias y linfangitis; esto es especialmente importante en pacientes con diabetes, linfedema o éstasis de diferentes causas. Se presenta en varias formas clínicas:
Intertriginosa: Afecta los pliegues inter y subdigitales, manifestándose por una maceración blanquecina que forma una fisura en el fondo del pliegue. Los bordes pueden tener vesículas dishidrosiformes o ser eczematosos, pudiéndose extender al dorso o a la planta del pie. La forma mínima suele afectar al cuarto espacio interdigital y puede ser poco pruriginosa. El cuadro que normalmente llamamos “pie de atleta” no está causado sólo por dermatofitos. Los espacios inderdigitales aparentemente normales tienen una flora constituida por Micrococaceas (generalmente estafilococos), coryneformes aeróbicos y pequeñas cantidades de organismos gram negativos. Los dermatofitos también pueden colonizar frecuentemente espacios interdigitales normales. El cuadro clínico del pie de atleta sintomático resulta de la interacción de las bacterias y los dermatofitos. El crecimiento de bacterias o hongos aisladamente produce un cuadro clínico leve, de poca duración y relativamente asintomático. En ocasiones se complica con una infección por gram-negativos, sobretodo pseudomonas, aumentando la inflamación, con edema, eritema e incluso supuración, requiriendo tratamiento antibiótico tópico o sistémico (según el cultivo). Dishidrosiforme: Se caracteriza por una erupción de vesículas tensas, engastadas en la

epidermis, de 1 a 5 mm, que pueden agruparse en placas redondeadas o policíclicas de fondo eritematoso. Se localizan en la bóveda plantar, caras laterales de los pies y dedos y pliegue subdigital.

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Forma seca o en mocasín: Placas eritemato-escamosas, a menudo hiperqueratósicas que

afectan la planta y los bordes de los pies.

Diagnóstico diferencial
Las lesiones interdigitales son prácticamente indistinguibles de las producidas por el eritrasma o la candidiasis, pero cualquiera de ellas se resuelve con un antifúngico azólico tópico. Si la afectación es unilateral es razonable suponer que se trate una micosis, pero si es bilateral es casi imposible distinguirla con certeza del eczema, el psoriasis o la deshidrosis (además una complicación de la micosis puede ser la dishidrosis, ver más adelante), por lo que se requiere un examen micológico. En los niños son más frecuentes los eczemas que las micosis. La afectación del dorso del pie es más frecuente en la dermatitis de contacto por el calzado que en la micosis.

Tratamiento
Si las lesiones son exudativas o están maceradas es conveniente empezar por fomentos de permanganato potásico. Si hay hiperhidrosis se pueden utilizar sales de aluminio. Cuando las lesiones se circunscriben a los pliegues o es una forma menor son suficientes los tratamientos tópicos, pero si es más intensa y especialmente en el tipo mocasín se requiere tratamiento sistémico: Itraconazol: 200 mg/2 veces al día durante una semana Terbinafina: 250 mg/día, 2-4 semanas Fluconazol: 150 mg/semana, 4 semanas

Micosis de la Barba
(TIÑA BARBAE)

Etiología Clínica

Los causantes suelen ser zoófilos.

Puede tener un aspecto similar al del herpes circinado, pero también manifestarse por lesiones de foliculitis (pústulas), nódulos dermo-hipodérmicos supurativos o no, tambien con lesiones de tipo querion de Celso.

Diagnóstico diferencial
La diferenciación con las bacteriana es básicamente microbiológica, aunque en general los pelos de las micosis se extraen con mayor facilidad. La pseudofoliculitis de la barba normalmente es un problema crónico que se relaciona con el afeitado, las lesiones son mucho más leves.

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Tratamiento
Debe ser sistémico con las mismas pautas que en la tiña capitis.

Míquides
(DERMATOFITIDES)

Etiología
Son erupciones cutáneas de morfología diversa, naturaleza alérgica, secundarias a una infección fúngica inflamatoria, apareciendo a distancia y no conteniendo hongos. Como se requiere que sea una micosis inflamatoria, los hongos causales suelen ser zoófilos o geófilos.

Clínica
No son frecuentes: 5% de las micosis inflamatorias, sobretodo en niños y al inicio del tratamiento. En general no revisten mayor importancia, se puede seguir el tratamiento y desaparecen en 2-3 semanas. Las formas clínicas mas usuales son:
Míquides liquenoides: Pápulas rosadas de pequeño tamaño que afectan simétricamente y de forma difusa el rostro, las caras laterales del tronco y la zona proximal de las extremidades. Prurito variable. Míquides dishidrósicas: Dependen generalmente de una micosis del pie y consiste en la

aparición en palmas y caras laterales de dedos de vesículas de 1-2 mm, engastadas en la piel y sin base eritematosa.

Tratamiento
Sobre las míquides no hay que aplicar tratamiento antifúngico, si acaso un corticoide tópico.

Onicomicosis
Etiología
En sentido estricto la tiña ungueal es la producida por dermatofitos (la mayor parte de los casos), mientras que la onicomicois es la producida por hongos no dermatofitos y levaduras. Corresponde al 20% de las enfermedades ungueales. Los dermatofitos implicados son mayormente antropófilos, y la afectación ungueal se desarrolla frecuentemente a partir del contacto con lesiones micóticas de la piel del propio sujeto o de otros, aunque también se puede transmitir por objetos contaminados (calzado, instrumentos de manicura o podología). El 30% de los que tienen micosis en otras zonas tienen afectación también de las uñas.

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Muchos hongos no dermatofitos pueden producir onicomicosis. La Candida albicans la puede producir en caso de candidiasis mucocutánea crónica, pero no en el caso de la perionixis condidiásica, en la que la distrofia ungueal no es secundaria a la invasión de la lámina ungueal.

Clínica
Es propia de adultos, repartiéndose por igual en los dos sexos. Los tres datos fundamentales son: comienzo por el borde libre, hiperqueratosis subungueal y ausencia de perionixis. La lesión inicial, mancha blanca, amarilla o grisácea, de bordes irregulares, a menudo triangular de base distal, progresa lentamente hasta invadir la totalidad de la uña, que se vuelve engrosada, opaca y de color amarillento. La lámina ungueal se despega de la hiperqueratosis dejando un espacio que permite la entrada de suciedad, modificándose el color de la uña. Progresivamente la lámina ungueal se abollona y se deshace, dejando sólo unos restos en la parte proximal.

Diagnóstico diferencial
En el caso de las manos es fácil diferenciar de la perionixis candidiásica, por la inflamación del tejido periungueal y el inicio proximal. En el psoriasis suele haber pitting, onicolisis distal y coloración amarrillo-marrón (mancha de aceite), no es frecuente la destrucción de la lámina ungueal. Puede ser difícil diferenciarlas de otras afecciones: distrofias de origen mecánico o traumático, onicogrifosis, onixis microbianas, etc., por lo que el diagnóstico debe basarse en el examen micológico.

Tratamiento
Tópico. Hay algunos fármacos que permiten tratamiento sólo local en casos de onicomicosis leve sin afectación de la matriz. Amorolfina (Locetar®, Odenil® sol 5 ml, 40€) es una laca ungueal de aplicación semanal que consigue unos éxitos del 70% a los 3-6 meses. Bifonazol con urea (Mycospor onicoset® pom, 12,53 €) se utiliza especialmente para conseguir el desprendimiento de la uña cuando está muy engrosada, tiene una eficacia del 34-70%, se requiere aplicación diaria y es más engorroso. Ciclopirox (Ciclochem uñas® sol, 15,84€) es poco eficaz, consiguiendo curaciones sólo en el 5,5% de los casos. Sistémico. Itraconazol pulsátil: 4 cáps/día durante la primera semana de cada mes, 2-3 meses para

las manos y 3-4 para los pies. Cada “pulso” cuesta 60 €.
Terbinafina: 1 comp. durante 1,5-3 meses en las de las manos y 3-4 meses en las de los

pies. Cada mes cuesta 60 €.

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Fluconazol 150-300 mg/semana durante 3-12 meses. El coste mensual es de 30-60€, dependiendo de la dosis.

Tiña Incógnito
Etiología
Se llama así la que ha sido tratada inadecuadamente, habitualmente con corticoides, cambiando sus características habituales y haciendo el diagnóstico muy difícil.

Clínica
A veces se puede observar parte del borde circinado y es frecuente una decoloración violácea. En caso de duda es mejor dejar una semana sin tratamiento y volver a valorar.

Tratamiento
Sea cual sea su localización debería tratarse sistémicamente. Si era tratada con esteroides tópicos se puede seguir utilizando durante unos días un corticoide poco potente para evitar el rebrote que se puede producir hasta que los antifúngicos comiencen a actuar.

Tratamiento en General
Medidas profilácticas
El desarrollo de la infección está favorecido por el calor, la humedad y la maceración, si esto no se puede mejorar la curación es más difícil y la posibilidad de recaída aumenta. Es útil un antifúngico en polvo aplicado tras la ducha y secar bien los espacios interdigitales. El calzado no debe ser oclusivo, es mejor el de cuero, debiendo evitar el de plástico y goma. Las toallas y la ropa deben ser cambiadas frecuentemente y lavadas en agua caliente. Los pacientes con hiperhidrosis deben utilizar calcetines de algodón y evitar fibra y lana. Son útiles las sales de aluminio: Hiposudol® toallitas, spray (20%), junior roll-on, junior spray (15%), plantillas; no incluido S.S., el prospecto es muy claro.)

Tratamiento tópico
Los productos utilizados pertenecen a varios grupos:

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Imidazoles: Son los antifúngicos clásicos, utilizados ampliamente. Los primeros fueron

clotrimazol (Canestén®) y miconazol (Daktarin®, Fungisdin®), seguidos por el ketoconazol (Panfungol®, Keto-Isdin®, Fungarest®), y luego por oxiconazol, sertaconazol (Zalain®, Dermofix®), tioconazol (Trosid®) y bifonazol (Mycospor®). Se pueden aplicar una sóla vez al día sulconazol, oxiconazol y ketoconazol. Los estudios llevados a cabo no son concluyentes en cuanto a la mayor eficacia de los nuevos sobre los antiguos.
Ciclopiroxolamina (Ciclochem®. Fungowas®): Parece que no aumenta el porcentaje de curaciones pero actúa más rápidamente, dando mejoría sintomática en muchos pacientes en la primera semana de tratamiento. Alilaminas: Los dos representantes de este grupo son la naftifina (Micosona®) y la terbinafina (Lamisil®). La terbinafina es más activa in vitro que cualquiera de los otros antifúngicos. Clínicamente parece más eficaz que el clotrimazol, y parece ser muy eficaz en las micosis del pie, consiguiendo mejorías rápidas que se mantienen largo tiempo.

Tratamiento sistémico
Griseofulvina (Greosin® 125 mg, 25 y 100 cp, 2,12 € y 4,00 €. Fulcin micro® 125mg, 25 y

100 cp, 2,22 € y 4,00 € y Fulcin micro® 500 mg, 20 cp, 3,86 €. Actúa inhibiendo las mitosis de los hongos, siendo fungistático sobre los dermatofitos, aunque se han descrito cepas de T. Rubrum con sensibilidad in vitro disminuida a la griseofulvina. No es activo en la candidiasis ni en la pitiriasis versicolor. Después de ser absorbida se difunde por el líquido extracelular y el sudor hacia la epidermis y la capa córnea. Es un fármaco muy seguro con raros efectos secundarios; como los otros antifúnficos puede producir cefaleas, alteraciones digestivas, erupciones cutáneas y hepatopatotoxicidad. No se debe utilizar si hay hepatopatía previa. No usar en embarazo y lactancia. Se puede usar en niños. Tiene interacciones con los anticoagulantes del tipo de la warfarina disminuyendo su efecto, por lo que debe controlarse el tiempo de protrombina. Disminuye la actividad de fenobarbital, anticonceptivos orales, bromocriptina, ciclosporina y salicilatos. Ha sido sustituida por los nuevos antifúngicos, utilizándose fundamentalmente en la tiña del cuero cabelludo en niños, en cuyo caso la dosis es de 15-20 mg/kg/día. Es muy importante tomarla con el estómago lleno, si es posible de una comida grasa (leche). La dosis habitual es de 10 mg/kg/día, pero se puede resumir: Menos de 1 año: 1 cp de 125 mg De 1-5 años: 1 comp y medio de 125 mg De 6-12: 2 ó 3 cp de 125 mg Adultos: 500-1000 mg/día

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Ketoconazol (Fungarest@ y Panfungol@ comp. 200 mg, 10 y 30 comp. 7,47 € y 20,57 €. Panfungol Susp. 20 mg/ml; 30 y 100 ml; 2,62 y 7,00 €) Fue el primer antifúngico oral de amplio espectro. Es muy parecido al itraconazol, en cuanto a espectro de acción e interacciones, pero tiene dos efectos secundarios serios, que han hecho que sea mucho mas lógico utilizar el itraconazol. Por una parte puede producir hepatotoxicidad severa en 1/2.000-10.000 pacientes, incluso con muerte. Además puede interferir el metabolismo esteroide, tanto en la síntesis de corticoides como de andrógenos, por lo que a dosis altas puede provocar impotencia y ginecomastia.

Itraconazol (Sporanox®, Canadiol® y Hongoseril®, 100 mg, 6 y 18 cáp, 13,64 y 36,00 €.

Canadiol sol oral 10 mg/ml 150 ml; 81,52 €). Es un triazol, como el ketoconazol y el fluconazol, que actúan bloqueando el paso de lanosterol a ergosterol, alterando la membrana celular, actuando como fungistático. La principal ventaja es el que se deposita en la queratina y permanece en ella largo tiempo tras dejar el tratamiento (en el caso de las uñas hasta 6 meses), pero en este tiempo no está en el plasma; esto permite el tratamiento pulsátil, es decir dosis más altas durante menos tiempo; esto es especialmente interesante dadas las muchas interacciones que tiene. Es activo sobre dermatofitos, cándidas, pitirosporum, Blastomicosis, Sporotricosis, Histoplasmosis y Aspergilus. Desde el punto de vista de los afectos secundarios representa un paso adelante respecto al ketoconazol, ya que prácticamente no da problemas hepáticos, y es poco frecuente la alteración del metabolismo androgénico que, en dosis altas (más de 400 mg/día), puede producir ginecomastia e impotencia. Puede producir alteraciones gastrointestinales, cefalea y erupción cutánea. El problema mayor que tiene son las numerosas interacciones con otros medicamentos que también utilizan la vía del citocromo P-450. Está contraindicado el uso con astemizol, terfenadina, cisaprida, lovastatina, simvastatina, midazolam y triazolam, porque pueden producirse efectos tóxicos graves. Inhibe el efecto de la anfotericina B. Produce aumento de los niveles de anticoagulantes orales, digoxina, ciclosporina, metilprednisolona, alcaloides de la vinca, tacrólimus, bloqueadores de los canales del calcio, dihidropiridina y quinidina. Los antiulcerosos (cimetidina, famotidina, ranitidina) inhiben la absorción del itraconazol. Los antiepilépticos (carbamacepina, fenobarbital, fenitoina) disminuyen los niveles plasmáticos del itraconazol. También puede interferir con los anticonceptivos orales (etinilestradiol, levonorgestrel) por destrucción de la flora intestinal.

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Dado el gran número de interacciones es conveniente consultar un Vademécum actualizando antes de usarlo. Debe tomarse con alimentos, pues aumentan la absorción. En los pacientes con SIDA es frecuente la acloridia, que dificulta la absorción, por lo debe tomarse con bebidas de cola. No se puede utilizar embarazo y la lactancia. No está autorizado en niños.
Terbinafina (Lamisil® 250 mg, 14 y 28 cp, 32,31 y 60,79 € ).

Pertenece al grupo de las alilaminas, sin relación con los azoles. Actúa inhibiendo la biosíntesis del esterol de los hongos, por lo que funciona como funguicida o fungistático dependiendo de la concentración. Es activo sobre dermatofitos, Blastomicosis, Histoplasmosis y Aspergilus. Pero no es eficaz por vía sistémica sobre pitiriasis versicolor y variable sobre cándidas, pero sí actúa localmente. Permanece en la queratina durante 3 meses o más. Un 5% de los pacientes tienen vaciado gástrico retardado, con náusea, dispepsia y sensación de plenitud. Puede producir sabor metálico que persiste hata 1 mes después de dejar el tratamiento. Al no ser metabolizado por el sistema del citocromo P450 tiene muchos menos problemas de interacciones. Disminuye el nivel plasmático de ciclosporina; el nivel de la terbinafina aumenta con la cimetidina y disminuye con la rifampicina. En pacientes con insuficiencia hepática o renal grave deberá reducirse la dosis. La absorción no se interfiere por los alimentos. La dosis habitual en un adulto es 250 mg/día. No se puede usar en el embarzo ni en la lactancia. Autorizado para niños mayores de 5 años.
Fluconazol (Loitín@ cáps. 50 mg, 7 cáps, 20,00 €; 100 mg, 7 cáps, 38,18 €; 150 mg, 1 y 4

cáps 8,60 y 28,37 €; 200 mg, 7 cáps, 75,00 €; Susp. oral 50 mg/5 ml y 200 mg/5 ml, 35 ml, 16,53 y 63,16 €. Diflucán@ cáps. 50 mg, 7 cáps, 24,00 €; 100 mg, 7 cáps, 47,54 €; 150 mg, 1 cáps 10,43 €; 200 mg, 7 cáps, 94,00 €; Susp. oral 50 mg/5 ml y 200 mg/5 ml, 35 ml, 23,60 € y 90,22 €. También lo hay I.V.) Está relacionado con los antifúngicos azólicos, inhibiendo también la síntesis de ergosterol, tiene acción fungistática. Se deposita en concentraciones altas en la capa córnea, permaneciendo ahí varios meses tras dejar el tratamiento. Es activo sobre dermatofitos, candidas, pitirosporum, Blastomicosis, Sporotricosis, Histoplasmosis y Criptococosis. Se han descrito algunos casos de Candida albicans resistente al fluconazol en pacientes con SIDA, especialmente los que tomaban dosis bajas durante largo tiempo. También actúa a través de citocromo P-450, por lo que puede disminuir los niveles plasmáticos de: anticoagulantes, anticonceptivos, antidepresivos tricíclicos, antidiabéticos orales, benzodiacepinas, celecoxib, ciclosporina, fenitoina, losartán, rifampicina, tacrólimo, teofilina, terfenadina y zidovudina. El nivel del fluconazol

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disminuye con carbamacepina, isoniacida, fenobarbital, fenitoína, rifabutin y rifampicina; y aumenta con cimetidina e hidroclorotiacida. Los efectos secundarios ocurren en un 10% de los pacientes, especialmente digestivos (náuseas, vómitos, dolor abdominal y anorexia), erupciones exantemáticas y nervioso (cefaleas, mareos, convulsiones, parestesias, delirio, estados psicóticos y astenia). También se pueden observar, particularmente en pacientes con SIDA o cáncer, fiebre, anemia, leucopenia, elevaciones en los valores de transaminasas y fosfatasa alcalina. Hay que ajustar la dosis en la insuficiencia renal; en la insuficiencia hepática hay que vigilar las pruebas funcionales, ya que no puede excluirse cierta hepatotoxicidad. No se puede usar en el embarazo ni en la lactancia, pero sí en niños. No interfiere con los alimentos ni el pH.
Nistatina

(Mycostin Grag. 500.000 U.I. 24 y 48, 3,29 y 4,95 €; Comp. Vag 100.000 U.I., 16, 1,45 €, pomada 15 y 30 gr, 2,29 y 2,41 €; Susp. oral, 30 y 60 ml, 3,22 y 3,94 €) Se une a los esteroles de las membranas fúngicas, produciendo una alteración de la permeabilidad. Es eficaz por vía tópica en las candidiasis cutáneas, vaginales y orales. Se absorbe muy poco por vía digestiva, por lo que no es activo en las candidiasis cutáneas ni sistémicas, si se utiliza la vía oral; actuando en este caso sobre las cándidas localizadas en la mucosa oral o digestiva. No tiene efectos secundarios.

Pitiriasis Versicolor
Etiopatogenia
Aunque no está completamente demostrado se considera que el causante es el Pityrosporum orbiculare (Malssezia furfur), que es la forma patógena del Pityrosporum ovale, un hongo que forma parte de la flora saprófita normal de la piel. Es decir que habitualmente la enfermedad no es adquirida por contagio, sino por desarrollo excesivo del P. ovale sobre una piel especialmente predispuesta. Los factores que favorecen la infección son: Embarazo Enfermedad grave subyacente Cortisol elevado por toma de corticoides o Cushing Predisposición genética Clima húmedo y caluroso Sudación abundante

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Un aspecto peculiar de la P. Versiolor es su tendencia a presentarse con lesiones hipo e hiperpigmentadas, conteniendo los melanocitos de la zona menos melanosomas y más pequeños. Esto último se atribuye a que el P. Orbiculare produce acido azelaico, que interfiere con la síntesis de melanina y pueder ser citotóxico para los melanocitos. No hay diferencia entre el número de melanocitos en las zonas hipo e hiperpigmentadas y el de la piel normal. La causa de la hiperpigmentación es aun más oscura, ya que los pacientes con vitíligo son capaces de desarrollar lesiones hiperpigmentadas tanto en la piel normal como en la vitiliginosa. La capa córnea es más gruesa en las zonas hiperpigmentadas.

Clínica
Es extraordinariamente frecuente, observándose sobre todo en adultos jóvenes, siendo mucho menos frecuente en niños y ancianos. Es más habitual en verano. Se encuentra distribuida por todo el mundo, predominando en países cálidos. Se caracteriza por máculas de número variable, redondas, ovaladas o policíclicas, que por confluencia forman grandes máculas de contornos geográficos; el color es al principio rosa claro, volviendose más oscuro, hasta ser café con leche. En las zonas pigmentadas por el sol las máculas descaman y se decoloran, volviéndose hipocrómicas. Un paciente puede tener al mismo tiempo máculas de diversos colores. Están cubiertas de escamas finas, especialmente las más pigmentadas, se las despega fácilmente con la cureta o la uña (signo de la uñada); suele ser asintomática. Se puede localizar en cualquier parte de la piel, excepto en palmas y plantas, aunque lo más habitual es la localización en al tronco. Las lesiones en la cara son más frecuentes en niños que en adultos, y en mujeres y niñas más que en niños y varones adultos.

Diagnóstico diferencial
Muy a menudo el diagnóstico es evidente, pero se puede confirmar examinando las escamas al microscopio con KOH. Se plantea diagnóstico diferencial con los siguientes procesos:
Pitiriasis alba, es la entidad con la que más habitualmente se produce confusión. Las

lesiones son generalmente de mayor tamaño, mucho menos delimitadas y sin tendencia a los bordes geográficos. Lo más típico es que afecte la cara de los niños, que raramente padecen pitiriasis versicolor, pero en ellos es frecuente que se afecte la cara. El otro cuadro típico es la afectación de los hombros en mujeres jóvenes.
Pitiriasis rosada, se suele distiguir fácilmente por ser más eritematosa, más circinada y

con poca tendencia a la agrupación. Además es frecuente la placa heráldica.
Hipomelanosis idiopática guttata, Las lesiones no suelen ser mayores de 1-2 mm, se

localiza casi exclusivament en piernas y dorso de antebrazos, son amelánicas y no descaman.

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Vitíligo, son máculas amelánicas muy bien delimitadas, no escamosas y que afectan habitualmente de forma simétrica cara y dorso de manos y pies, sitios muy raros de PV.

Tratamiento
La frecuencia de recidivas con el tratamiento correcto es del 50%. Por lo que es fundamental advertir al paciente y hacer tratamientos profilacticos varias veces al año.
Sulfuro de selenio, (Abbottselsun®, Bioselenium®, Caspiselenio®) es el método habitual, se

aplica según la pauta establecida en el apéndice de pautas de tratamiento.
Piritiona de zinc, es el componente habitual de la mayoría de champús anticaspa. Se

aplica durante 5 minutos 2 semanas. Ninguno entra en el seguro.
Antifúngicos tópicos, Son más caros y no más eficaces que el sulfuro de selenio. Se aplican 2 veces/día durante varias semanas. Es el tratamiento obligado en caso de afectación de la cara o los genitales, ya que no se puede aplicar el sulfuro de selenio. Tratamiento sistémico, en general no es necesario ya que recidiva igual, tiene más

efectos secundarios y es mucho más caro.
Itraconazol, la dosis recomendada es de 2 cáps/dia durante 5 ó 7 días. Fluconazol, parece muy eficaz con dos dosis semanales de 300 mg. La griseofulvina no es útil, y tampoco la terbinafina.

Actualizado 2003

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Lesiones Melanocíticas

Valoración Clínica (ABCDE)
Para valorar una lesión melanocítica resulta útil el llamado ABCDE, que hace referencia a lo siguiente, teniendo en cuenta que nada de ello son valores absolutos y que el conjunto de la valoración es lo que cuenta.
A: Asimetría, no es regularmente redonda u oval. B: Borde irregular, indentado, festoneado o difuso. C: Color variado, tonos de marrón, negro, rojo, azul o blanco. D: Diámetro mayor de 6 mm, dado que es una lesión en crecimiento es poco probable

verla de menor tamaño. En general los melanomas son mayores de 1 cm. E: Evolución, en referencia al hecho frecuente de que el paciente refiera crecimiento de la lesión.

Efélides o pecas
Son muy frecuentes en niños y adultos pelirrojos o de piel clara. Se localizan exclusivamente en zonas fotoexpuestas, sobretodo en la cara, consisten en una mácula marrón clara de bordes poco definidos y unos 3 mm de diámetro. Se aclaran mucho en invierno y se ponen de manifiesto con la exposición al sol. Van disminuyendo con la edad. No hay alteración anatómica, consiste sólo en un aumento de la producción de melanina por parte de algunos melanocitos.

Léntigo
Consisten en un área macular o ligeramente sobreelevada de color marrón o marrón-negruzco uniforme, circular y de menos de 5 mm de diámetro. Puede aparecer en cualquier zona de la piel, uniones cutáneo-mucosas y conjuntiva. Generalmente aparecen en la infancia y van aumentando en número hasta la edad adulta. Consisten en un aumento del número de melanocitos en la unión dermoepidérmica.

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Se distinguen de las efélides por su color más oscuro y que no se intensifica por la radiación solar. A menudo es imposible distinguirlos de los nevus cuando son planos. La lentiginosis es una forma eruptiva de léntigos que pueder ser un componente de una enfermedad multisistémica (Peuts-Jeghers)

Lesiones melanocíticas mucosas
En mucosa labial o genital pueden observarse lesiones melanociticas de gran tamaño, pigmentación no uniforme y bordes irregulares que clínicamente pueden hacer pensar en un melanoma, pero que histológicamente son normales. Si hay dudas se realiza una biopsia.

Léntigo solar
Es una variante del anterior que se caracteriza por su mayor tamaño (1 cm o más), ser redondeado, oval o de bordes irregulares, puede ser de color homogéneo o moteado, y estar producido por la exposición aguda o crónica al sol. Parece que hay un aumento del número y la actividad de los melanocitos En pacientes jóvenes suelen verse en un área expuesta al sol, la cara o la espalda, tras una quemadura solar. En el segundo caso se ven en el dorso de las manos y cara de pacientes mayores tras exposición crónica al sol. La prevención es evitar la exposición solar y los fotoprotectores y si se quieren tratar los existentes con crioterapia.

Nevus de Becker
No es en realidad una lesión melanocítica, pero por conveniencia se expone aquí. Histológicamente hay una hiperpigmentación basal sin aumento del número de melanocitos. Es más frecuente en varones, a veces tiene carácter familiar, típicamente se localiza en la región escapular o el tórax y comienza en la adolescencia. Es una mácula de 10 a 15 cm de diámetro, marrón clara, de bordes geográficos bien delimitados que se oscurece con la radiación solar y se suele cubrir de pelos.

Nevus Melanocítico Adquirido
(Nevus celular/Lunar)
Un nevus (o hamartoma) es un defecto circunscrito del desarrollo de la piel. La alteración corresponde predominantemente a un tejido que suele estar en exceso aunque raramente puede estar disminuido.

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Por tanto tendremos nevus epiteliales (N. sebáceo, N. apocrino), dérmicos (N. vascular, N del tejido conectivo, linfangioma) y nevus melanocítico.

Epidemiología
Son muy numerosos, presentando alguno de ellos más del 80% de los adultos. Aparecen lentamente durante la infancia, y más rápidamente en la pubertad, asi un adulto tiene una media de 20-30 nevus. Después estos nevus tienen tendencia a desaparecer lentamente durante la vida. Son más numerosos en la raza blanca. Los factores genéticos parecen importantes en la prevalencia de los nevus, así como la exposición solar.

Clínica
La historia natural de los nevus es empezar en la infancia por una mácula uniforme marrón oscura (nevus juncional), que se engruesa más o menos rápidamente al final de la infancia o la adolescencia adquiriendo una superficie sobreelevada lisa o papilomatosa y varios tonos de marrón (nevus compuesto), luego pasa a nevus dérmico que generalmente es más claro y sobreelevado,pudiendo ser sésil o pediculado y con el tiempo convertirse en un fibroma blando con poca pigmentación e incluso desaparecer. En palmas y plantas en muy frecuente que los nevus no pasen de la fase juncional. Esto corresponde histológicamente a una proliferación melanocítica en la unión dermo-epidérmica (nevus juncional), seguido de una migración hacia la dermis (nevus compuesto), si luego desaparece el componente juncional se convierte en un nevus intradérmico, posteriormente pueden ir desapareciendo los melanocitos y se convierte en un fibroma blando. Los diferentes tipos de nevus adquiridos tienen clínicamente características comunes: tamaño menor de 1 cm, simetría, buena circunscripción y coloración relativamente uniforme. La siguiente clasificación ha sido propuesta recientemente por Ackerman. Pese a poderse considerar “poco ortodoxa” la considero muy útil clínicamente.
Nevus de Unna. Son generalmente tumoraciones blandas, poco pigmentadas o del color de la piel normal, sésiles o pediculadas, a veces papilomatosas y que con el tiempo a menudo no pueden distinguirse de los fibromas blandos. Son poco frecuentes en niños. Nevus de Miescher. Hemiesféricos, de superficie lisa, del color de la piel o ligeramente pigmentados, a veces con pelos, de tacto elástico y localizados preferentemente en cara y cuello. Son infrecuentes en niños. Nevus de Spitz. Son típicamente pápulas firmes de superficie lisa que en los niños son de

color rojizo y se localizan en la cara. Son los menos frecuentes.
Nevus de Clark (displásicos, atípicos). Se localizan preferentemente en tronco y parte

proximal de extremidades. Son de color marrón oscuro, ligeramente mamelonados, algo elevados en su porción central y con un estrecho halo pardo, anaranjado o sonrosado. La

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mayoría de ellos tienen todos los rasgos de una neoplasia benigna, es decir, pequeño tamaño, simetría, buena circunscripción y coloración uniforme en la parte central de la lesión. Un pequeño número de ellos puede ser de más de 1 cm de diámetro (hasta 3 cm), asimétricos, mal circunscritos, de bordes festoneados, dentados o con muescas y abigarrados, con diversas tonalidades de marrón. Pueden ser indistinguibles de un melanoma, pero histológicamente son nevus normales. (Ackerman propone que los llamados nevus atípicos/displásicos sean integrados en esta categoría. Ver más adelante).
Foliculitis subnévica. No es infrecuente, sobretodo en los nevus de la cara, sufrir una inflamación súbita que a la exploración es un nódulo firme y doloroso bajo el nevus. A menudo ocurre tras arrancar los pelos del nevus. El proceso involuciona en varias semanas, pero puede repetir dejando un nódulo fibroso. Histológicamente es un granuloma cuerpo extraño. Si se requiere tratamiento es extirpación quirúrgica.

Nevus Atípicos/Displásicos
Definición y epidemiología
El término de nevus displásico fue utilizado primeramente para describir varias familias en las cuales había una gran incidencia de melanomas junto con la presencia de nevus de gran tamaño y con irregularidades de coloración y bordes. Posteriormente el término se hizo extensivo a pacientes que lo presentaban de forma esporádica. Desde entonces hay una gran controversia sobre el tema, sin haberse llegado a definir los criterios clínicos e histológicos para el diagnóstico, la correlación entre los datos clínicos e histológicos descritos, y, lo más importante, la incidencia de desarrollo de melanomas malignos sobre estos nevus. Hay autores que quitan toda validez al término de nevus atípico/displásico, considerando que lo importante no es el número o tamaño de nevus que se tenga sino los antecedentes familiares de melanoma. (En la clasificación de Ackerman corresponderían a los nevus de Clark)

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La clasificación de trabajo que se utiliza actualmente con los pacientes con múltiples nevus atípicos es la siguiente: Historia personal de melanoma No No Si Si Hta. familiar de nevus Historia familiar múltiples de melanoma No Si No Si No No No Si

Paciente A B C D

El riesgo de presentar un melanoma en el caso A es probablemente igual o poco más que en el resto de la población, pero en el paciente D el riesgos esta aumentado varios cientos de veces.

Clínica
Hay que insistir en la falta de acuerdo sobre los criterios para incluir a un paciente dentro del grupo de los nevus atípicos e incluso la inutilidad que muchos le dan a este término, pero en general se considera en los paciente que presentan muchos más nevus de lo habitual (>50), algunos de ellos con características clínicas atípicas (no se da cifra, algunos autores consideran que con uno basta), tamaño mayor del habitual (también aquí algunos consideran mayor de 6, 8 ó 10 mm), localizados en el tronco, con irregularidades en la pigmentación y bordes indefinidos o indentados. Hay que insitir también que histológicamente muchos de ellos son normales y que no hay criterios histológicos bien definidos. En resumen, lo que si está plenamente aceptado en este momento es que la historia familiar de melanoma es un riesgo importante, y respecto a los “nevus atípicos” lo que no está claro es si aumentan o no el riesgo de tener melanoma, y si es un precursor de melanoma.

Nevus de Sutton
Es un nevus melanocítico de tipo Clark (menos frecuentmente un nevus congénito, un nevus azul o un melanoma) rodeado de un halo de piel depigmentada. Es relativamente frecuente (1%) en adolescentes, a menudo es múltiple. Se han encontrado anticuerpos antimelanoma circulantes, pero su papel en el desarrollo del halo y en la subsiguiente desaparición del nevus no se ha establecido.

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Lo más frecuente es que aparezca en la espalda, mostrándose como un halo ovalado blanquecino y bien delimitado alrededor de un nevus melanocítico normal. Durante los meses siguientes el nevus va perdiendo volumen y color, tomando color rosado, hasta a menudo desaparecer. La zona blanca puede persistir años. Un 20-30% de los pacientes asocian vitíligo, y parece existir una relación entre halo nevus, vitíligo y melanomas cutáneos e intraoculares. Se deben valorar antecedentes de melanoma.

Nevus Azul
Es bastante frecuente, localizándose preferentemente en dorso de manos y pies y cara. Consiste en una pápula firme, menor de 1 cm de diámetro, bien delimitada, ovalada y sobreelevada de color azul oscuro. Mucho menos frecuente es el nevus azul celular que se localiza sobretodo en nalgas y región sacrocoxígea, es de mayor tamaño y más nodular. Excepcionalmente se desarrolla un nevus azul maligno (melanoma) sobre un nevus azul celular.

Nevus Melanocítico Congénito
Lo presentan el 1% de los recién nacidos. Según el tamaño se clasifican en pequeños (< 1,5 cm), medianos (1,5 a 20 cm) y grandes (>20 cm). En ocasiones lesiones indistinguibles clínica e histológicamente de los nevus congénitos aparecen en el primer o segundo año de vida.

Clinica
Los pequeños y medianos son redondos u ovales y simétricos, en el momento del nacimiento son una lesión ligeramente sobreelevada que suele ser marrón clara y a menudo finamente moteada. Pueden tener pelo o no. Posteriormente suelen hacerse más sobreelevados, oscuros y verrucosos. Generalmente crecen algo menos rápidamente que lo hace el niño, por lo que el tamaño se va haciendo relativamente menor. Puede asociarse a espina bífida o meningocele cuendo la lesión está sobre la columna. Los grandes pueden presentar características similares o los anteriores, pero en general tienen un aspecto mucho más abigarrado y pueden afectar áreas muy grandes: en traje de baño, todo un hombro.

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Tratamiento
El principal problema es el potencial de estas lesiones de malignizarse. En el caso de los nevus grandes se considera que la incidencia de malignización es del 4-6%, ocurriendo el 50% de estas malignizaciones antes de la pubertad, por lo que hay que intentar extirparlos, lo cual representa un serio reto para los cirujanos plásticos. En el caso de los pequeños y medianos la situación es más confusa. Parece que hay una incidencia mayor de malignización que en los nevus adquiridos, pero el riesgo absoluto no está cuantificado y probablemente es bajo, ocurriendo casi exclusivamente después de la pubertad. Lo que se suele hacer es observarlos hasta los 10-12 años, extirpándolos sólo si hay un crecimiento inesperado u otro cambio, a partir de esta edad en que ya pueden colaborar se plantea la extirpación, aunque hay autores que sólo recomiendan la vigilancia, especialmente si son fácilmente controlables por su aspecto no abigarrado.

Melanoma Maligno
Etiología y epidemiología
Ha habido un gran aumento en la incidencia de melanoma desde 1950. En Australia se ha doblado en la década 70-80. El actual ritmo de aumento de incidencia es más rápido que el de cualquier otra neoplasia exceptuando el cáncer de pulmón en mujeres. La edad media de incidencia ronda los 50 años. La relación mujeres:hombres es de 1:1, siendo la incidencia anual de 10/100.000. En Europa la relación mujeres:hombres es de 2:1. La evidencia incriminando a la excesiva exposición a la radiación ultravioleta como la causa principal es poderosa pero incompleta. El mayor riesgo parece ser las exposiciones intermitentes pero intensas especialmente si van seguidas de quemaduras y se producen antes de los 20 años. Las características asociadas con un mayor riesgo de tener melanoma son el número de nevus melanocíticos de cualquier tipo, normales o “atípicos”, ser rubio o pelirrojo, piel blanca y pecas. Ya se ha comentado la importancia de la herencia al comentar los nevus atípicos. En el desarrollo de un melanoma se consideran dos fases: crecimiento radial, circunscrito a la epidermis y no metastatizante y la fase de crecimiento vertical, con invasión de la dermis y posibilidad de dar metástasis.

Clínica
Melanoma de extensión superficial. Representa el 70% de los melanomas. Es más

frecuente en la cuarta o quinta década, localizándose preferentemente en el tronco de los varones y extremidades inferiores de las mujeres.

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Es una placa ligeramente sobreelevada con todas las características del ABCDE alteradas. Son frecuentes las indentaciones marcadas, la intensa policromía y los fenómenos de regresión que dejan zonas atróficas. Durante meses o años se mantiene el crecimiento radial que es seguido del horizontal con la aparición de un nódulo sobreelevado.
Melanoma nodular. La fase de crecimiento radial previo no existe, sino que es invasivo desde el inicio. Se presenta como un nódulo en el que no es rara la ausencia de pigmento (melanoma amelanótico). Léntigo maligno melanoma (Hutchinson-Dubreuilh). La fase de crecimiento radial puede

durar muchos años no evolucionando a veces al crecimiento vertical. La mayoría de lesiones se dan en la cara de gente de más de 60 años. Se inicia como una mácula marrón absolutamente plana de la que están ausentes las marcas de la piel y destaca por su opacidad. Posteriomente presenta crecimiento y se destaca más la policromía con variaciones de marrón y negro, siendo más raro que sea rojo, rosa o azul. Cuando invade la dermis se manifiesta como un nódulo que puede sangrar, exudar o formar una costra.
Melanoma acrolentiginoso. Habitualmente se engloban aquí los palmoplantares,

subungueales y mucosos por tener característica histológicas similares. Constityen el 10% de los melanomas. Las características son similares a las del melanoma de extensión superficial, excepto en el caso del subungueal (panadizo de Hutchinson), que puede manifestarse por una tumoración subungueal marrón que es fácil interpretar como un hematoma, como una banda marrón longitudinal (también lo puede hacer un nevus), o como una paroniquia o distrofia ungueal.

Diagnóstico diferencial
Nevus melanocítico, si no está alterado en general no se presenta duda, exceptuando

algunos nevus de Clark en que la diferencia es simplemente de grado, por lo que a veces la única solución es la biopsia. El caso de la foliculitis subnévica ya comentado más arriba no suele dar problema porque la lesión no suele cambiar de color y se palpa el granuloma.
Verruga seborreica, habitualmente no da problemas, pero si está inflamada puede simularlo perfectamente. Si el tratamiento antibiótico tópico no lo mejora en 1-2 semanas habrá que extirparla. Epitelioma basocelular, es frecuente que ocasione dificultad en pigmentado, en el que

hay que buscar el borde perlado y las teleangiectasias.

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Asociación entre nevus melanocítico y melanoma
La proporción de melanomas que aparecen sobre nevus adquiridos preexistentes, según los estudios basados en evidencia histológica de la existencia de células névicas vecinas a las de melanoma, dan una cifra del 20-50%, siendo en la inmensa mayoría de casos sobre nevus de Clark, sólo un 1% de los melanomas aparece sobre nevus de Unna o Miescher. Teniendo en cuenta que un adulto joven tiene una media de 30 nevus se puede afirmar tajantemente que la inmensa mayoría de nevus adquiridos no tiene un potencial premaligno. Consideración aparte merecen los nevus congénitos y ya se ha comentado la controversia respecto a los atípicos/displásicos/de Clarck.

Tratamiento y pronóstico
El factor aislado más importante es el índice de Breslow, que es la distancia desde la capa granulosa hasta las células más profundas del tumor. La supervivencia a 5 años es de casi el 100% para los de menores de 0,75 mm, 80% para los de 0,75-1,5 mm, disminuyendo rápidamente la supervivencia a partir de aquí, siendo menor del 40% para los mayores de 3,5 mm. El tratamiento es básicamente quirúrgico, siendo los márgenes establecidos de 1 cm para los menores de 1 mm y 2-3 cm para los mayores. Se extirpan los ganglios linfáticos si están clínicamente afectados. En los tumores de 1,5-3 mm está discutida la utilidad de la adenectomía profiláctica, pues si bien parece que un 15% de los pacientes se beneficiarán el resto será sometido a una intervención con importante morbilidad. Para los tumores mayores de 3 mm no hay terapia adyuvante que haya demostrado ser útil. Las posibilidades de intervención una vez desarrolladas las metástasis son pocas.

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Psoriasis

Definición
Es una afectación de la epidermis que conlleva alteración de la proliferación y la diferenciación celular. Está ligada a un terreno genético peculiar y puede iniciarse por numerosos factores del ambiente.

Epidemilogía
La prevalencia es del 1-3% de la población. Afecta igualmente a los dos sexos. La edad media de comienzo son los 30 años, aunque lo puede hacer desde los pocos meses a los 70.

Etiopatogenia
El carácter familiar del psoriasis en conocido perfectamente, teniendo antecedentes familiares el 30% de los pacientes. La transmisión es autosómica dominante con penetrancia reducida y variable. La patogénesis del psoriasis sigue sin estar aclarada, pero un hecho fundamental es el gran acortamiento del tiempo que necesita una célula psoriásica para trasladarse desde la capa basal a la superficie epidérmica, que es de 3-4 días, en marcado contraste con el normal de 26-28 días. Es decir que sobre sujetos genéticamente predispuestos actúan los factores ambientales provocando la aparición de los síntomas clínicos.
Infecciones: Es típico el inicio de un psoriasis en gotas (guttata) en los adolescentes

coincidiendo con una infección de vías respiratorias altas, siendo el estreptococo la causa más probable. También es frecuente que una infección de este tipo sea responsable de un rebrote.
Factores psicológicos: El estrés emocional severo es causa de inicio y rebrotes hasta en

el 70% de los psoriásicos.
Clima: El verano y el sol mejoran a la mayoría de los pacientes, aunque hay algún caso de empeoramiento con el sol. Embarazo: A menudo mejora durante el mismo, pero empeora después del parto.

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Medicamentos: Es más frecuente que produzcan agravamientos que inicios. Lo producen con seguridad el litio y los betabloqueantes. El papel de los AINES no está claro, pero siguen siendo los utilizados en la artropatía psoriásica. Traumatismos (fenómeno de Köbner): Se caracteriza por la aparición de lesiones

psoriásicas sobre un traumatismo cutáneo, como un arañazo, una quemadura o una cicatriz quirúrgica. Esto indica el importante papel de los microtraumatismos, lo cual es importante al considerar el psoriasis de las manos.

Clínica
Suele ser poco o nada pruriginoso, aunque puede encontrarse prurito severo en el 30% de los casos. La lesión elemental permite hacer el diagnóstico en muchos casos: pápula o placa eritemato-escamosa redonda u ovalada. La placa eritematosa es lisa, seca, bien delimitada, de color rosado característico, a veces de un color rojo más intenso y congestivo. La escama es a menudo de color blanco deslucido, a veces nacarada o micácea. Su superficie puede ser lisa o rugosa, haciendo relieve sobre la piel vecina. Las escamas son secas, de dimensiones y espesor variables, pequeñas y finas, de tipo pitiriásico, o grandes y densas. Pueden cubrir la mácula totalmente o dejarla aparecer en periferia. Cuando son inaparentes pueden ponerse de relieve con el rascado de la lesión. El número de lesiones es muy variable, pero muy raramente aparece una placa única. Lo más frecuente es que los elementos sean múltiples. El tamaño varía mucho, aunque se puede clasificar en: Guttata: Menos de un cm., constituyen a menudo los psoriasis eruptivos de la adolescencia. Numular: De varios cm., de centro a menudo claro y periferia activa. Placas: Pueden ocupar grandes superficies. La topografía es muy importante para el diagnóstico, afectando preferentemente de forma simétrica: codo y borde cubital del antebrazo rodilla y región pretibial región lumbosacra cuero cabelludo.

Evolución habitual
Puede empezar a cualquier edad pero es frecuente que lo haga en la adolescencia y los adultos jóvenes. Es una enfermedad crónica que evoluciona a brotes que duran semanas o meses con una evolución difícil de preveer, algunos sujetos tienen manifestaciones

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muy espaciadas mientras que otros presentan brotes subintrantes que dan a la enfermedad una apariencia de continuidad. Durante la remisión la mancha palidece y desaparece dejando a veces hipo o hipercromías.

Tratamiento tópico
Se comentan en primer lugar las diferentes posibilidades de tratamiento para luego ir aplicándolo en cada forma clínica. Los medicamentos específicos de la psoriasis tienen aportación reducida. Es muy importante que el paciente tenga claro desde el principio la cronicidad de la enfermedad, pero también las grandes posibilidades de controlarla. En el momento de planificar un tratamiento hay que considerar una serie de factores: extensión, localización, grado de molestia para el paciente y la relación beneficio/riesgo de cada tratamiento. Se considera que a partir de un 30-40% de superficie afectada se debería plantear tratamiento sistémico. Es aconsejable la llamada terapia rotatoria, es decir, ir cambiando de fármaco para disminuir los efectos secundarios. También es muy útil combinar varios fármacos para potenciar los efectos deseables y disminuir los indeseables. Radiación ultravioleta Es un buen método de tratamiento, y por si solo puede bastar para inducir remisiones incluso en psoriasis severas. Los inconvenientes son los lógicos del aumento del fotoenvejecimiento y la carcinogénesis. Actúa disminuyendo la división en la capa basal.
Fotobalneoterapia. Es la combinación de baños salinos y exposición solar. En esto se basa

el antiguo tratamiento de la psoriasis en el Mar Muerto, pero se puede hacer en muchos lugares de la costa mediterránea.
UVB: A partir de lámparas. Son quizás el método más rápido y efectivo de inducir una

remisión. Una nueva forma es el UVB de banda estrecha (311 nm), que es más eficaz y probablemente menos carcinogénico. Es más caro.
Fotoquimioterapia: Es la asociación de Psoralenos más Ultravioletas A (PUVA). El

paciente toma un medicamento fotosensibilizante (psoraleno) y posteriormente es sometido a UVA. Es una de las formas más eficaces de tratamiento. Funciona en la mayoría de los pacientes tras 10-20 tratamientos a lo largo de 4-8 semanas. También se puede usar tópicamente, pero puede resultar irritante. Los efectos secundarios son aumento de los cánceres cutáneos y envejecimiento, pero se precisa una latencia de 15 años y un gran número de tratamientos, unos cien. Láser. El láser excimer es eficaz en las placas aisladas recalcitrantes, requiere menos sesiones que la fototerapia convencional y las remisiones parecen más prolongadas.

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Queratolíticos Su función es quitar la intensa hiperqueratosis que puede observarse en algunas psoriasis. Pueden utilizarse solos hasta que desaparezca la escama o asociados a corticoides, en este caso lo habitual es utilizar el queratolítico por la noche y el corticoide por la mañana.
Ácido salicílico: Lo más habitual es utilizarlo en vaselina a una concentración de:

• • •

1% en los niños, para evitar el salicilismo 2 - 3% en la mayoría de casos 5 - 10% en las intensas hiperqueratosis palmo plantares

Propilenglicol: Se utiliza generalmente en una fórmula asociada al ácido salicílico. Es muy útil cuando se utiliza en oclusión.

Coaltar Actúa, al igual que el ditranol, disminuyendo la actividad mitótica. En la actualidad suele utilizarse el coaltar refinado, en el cual se han disminuido bastante los inconvenientes del olor y color, a menudo producen foliculitis, manchan y son fotosensibilizantes. No resultan irritantes, a no ser que se usen en psoriasis inestable, pliegues, genitales y cara. Aunque es carcinogénico el riesgo en su uso para la psoriasis es muy bajo. En general se aplican una vez al día y por la noche, dada la capacidad fotosensibilizadora, por lo que deben lavarse a la mañana siguiente. Aunque también puede utilizarse ésta capacidad e irradiar con UVB por la mañana. También puede ponerse un corticoide por la mañana. Preparados comerciales: Psoriasdin gel®, 100 gr 2€. Tarisdin solución®, 100 cc. 9€ (no S.S. Es sólo para el cuero cabelludo). Bazalín®, crema 60 gr. 4€ (lleva ac. Salicílico y flucinolona Ditranol Es un tratamiento clásico muy eficaz (método de Ingram) que puede resultar muy engorroso. El producto mancha las ropas, puede resultar irritante, y puede teñir la piel de forma pasajera. Se ha mejorado bastante el tratamiento con el Micanol® (1-3%, pomada 50 gr, 17 €), que es una formulación microclistalina de ditranol que es sensible a la temperatura, liberando el principio activo al estar en contacto con la piel por su temperatura. Casi no mancha la ropa pero puede manchar la piel. Se usa en terapia de contacto corto (“short-contact therapy”), en ésta se aplica la pomada al 1% durante unos 5 min. y luego se retira; si se tolera bien se va aumentando el tiempo poco a poco hasta los 30 min., siempre dependiendo de la tolerancia, y luego al 3% si el paciente lo tolera. Parece ser tan eficaz como la forma clásica. Pueden utilizarse corticoides poco potentes durante el día o simplemente un emoliente.

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Es preciso explicarlo y controlarlo para que el paciente no se canse de un tratamiento eficaz con ningún efecto sistémico. Corticoides tópicos A la hora de utilizarlos hay que tener en mente todo lo que se dijo al hablar de ellos, especialmente en cuanto a intercalar períodos de descanso. Se considera conveniente empezar por corticoides de potencia elevada (si la superficie afectada no es muy extensa) y pasar a la intermedia cuando se inicia la remisión. En lesiones muy resistentes hay que plantearse la posibilidad de hacer tratamientos oclusivos. La psoriasis es la enfermedad que más se puede beneficiar de los llamados corticoides con aumento del índice beneficio/riesgo. La infiltración de placas localizadas crónicas es muy eficaz. Son el tratamiento de elección, a la concentración adecuada (1 ó 2), de cara, genitales y pliegues. También en la eritrodermia y la psoriasis pustuloso. Tienen la gran ventaja de ser muy fáciles de aplicar, no irritar y no manchar. Pero su uso también tiene muchos inconvenientes (ver capítulo correspondiente). Se han ideado una serie de estrategias para disminuir los efectos. Usarlos a días alternos una vez conseguida la mejoría. También se puede conseguir mantener remisiones aplicando el corticoide potente solo un día a la semana (3, cada 8 horas), la llamada terapia de fin de semana. Análogos de la vitamina D Se unen a receptores específicos de vitamina D en los queratinocitos y regulan la proliferación epidérmica. También inhiben la actividad de los linfocitos T. El calcipotriol se aplica dos veces al día. Produce irritación en un 20% de los pacientes, es mejor no usarlo en la cara y tener precaución en los pliegues y en psoriasis inestable (en gotas, eritrodérmica, pustulosa). Es de eficacia similar a los corticoides tópicos de potencia 3 y mejor que el ditranol en la psoriasis en placas. Recientemente se ha comercializado Daivobet (calcipotriol y betametasona dipropionato 0,5) que es más eficaz que cualquiera de los dos principios activos usados como monoterapia y se evita el problema de la irritación. Se aplica una vez al día y permite usar después calcipotriol solo como mantenimiento (1/día). El tacalcitol se usa en la psoriasis en placas, parece algo menos eficaz que el calcipotriol, pero es menos irritante y se aplica 1/día. Si inactiva con la radiación UV, por lo que se debe aplicar por la noche. El calcitriol también es eficaz en la psoriasis en placas y es menos irritante que el calcipotriol. Se aplica 2/día. Pueden producir trastornos en la homeostasis del calcio con hipercalcemia e hipercalciuria. No ocurre si se respetan las cantidades semanales recomendadas:

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• • •

Calcipotriol: 100 gr/semana adulto; 75 gr/semana niños mayores de 12 y 50 gr/semana niños de 6-12. Es la única recomendada en niños (la pomada, no la crema). Calcipotriol+betametasona: 100 gr/semana Tacalcitol: 35 gr/semana Calcitriol 30 gr/día

Preparados comerciales: • Calcipotriol: Daivonex® 30 y 100 gr pomada 13-37€, crema 12-32€. Sol 30 y 60 cc 13-26€. • Calcipotriol+betametasona: Daibobet® pomada 60 gr 61€. • Tacalcitol: Bonalfa® pomada 30-60 gr, 19-29€ • Calcitriol: Silkis® 3µgr, pomada 30-100 gr, 13-37€ Retinoides Tazaroteno. Es un retinoide sintético que se une a los receptores específicos para retinoides, modulando la diferenciación epidérmica. Es eficaz en la psoriasis en placas. El principal inconveniente es que a menudo resulta irritante; para evitarlo se combina con corticoides, aumentando la eficacia y disminuyendo la irritación . El gel al 0,1 es más eficaz, pero también más irritante. Baños y emolientes Resultan útiles los baños con coaltar, se ponen 2-4 tapones en la bañera: Emolytar®, 350 cc., 1700 ptas. No entra en S.S. Son muy aconsejables los emolientes, durante el tratamiento y para alternar con los productos más activos. Se puede utilizar una fórmula con urea y salicílico, o bien preparados comerciales no incluidos en S.S.: Ureadin® sol, Eucerin® crema, base o sol., Keratisdin® sol, Numis-med® loción corporal, Seba-med® leche corporal, etc. Psoriasis y embarazo En general la psoriasis mejora durante el embarazo. Los dos tratamientos que se utilizan más habitualmente están en la categoría C de la FDA: el riesgo no puede ser excluido, no hay estudios controlados en gestantes, deben emplearse sólo si el beneficio potencial justifica el riesgo para el feto. Lo más habitual es usar corticoides de potencia 2 en áreas poco extensas. También se utilizan con cuidado los derivados de la vitamina D, ya que con los actuales es muy difícil alterar el metabolismo del calcio. Están contraindicados el tazaroteno por teratógeno y el ditranol y el coaltar por mutágenos.

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La fotoquimioterapia no está recomendada, pero los pocos casos conocidos de embarazo durante el tratamiento no han dado problemas.

Tratamiento sistémico
Lo comentaré sólo a grandes rasgos. Retinoides orales (acitreína-Neotigasón). El principal inconveniente es que es teratógeno y hepatotóxico. Ciclosporina A (Sandimún neoral). Es nefrotóxico y puede producir hipertensión. Metotrexate. Hepatotóxico y alteraciones hematológicas. Agentes biológicos. Introducidos recientemente, son una revolución en el tratamiento de la psoriasis. Actúan en diferentes puntos del proceso inmune alterado en la psoriasis, concretamente inhibiendo linfocitos T y citoquinas (especialmente el factor de necrosis tumoral), que están implicados en la patogénesis tanto de la psoriasis como de la artropatía psoriásica, por lo que en general mejoran ambas cosas. El principal inconveniente es el probable aumento de las infecciones, se recomienda descartar la tuberculosis con un Mantoux y una placa de tórax. • Etanercept (Embrel), aprobado para psoriasis y artritis. • Infliximab (Remicade) • Alefacept (Amevive) • Efalizumab (Raptiva), aprobado para psoriasis • Adalimumab (Humira) .

Formas clínicas
• • • • • • • • Psoriasis guttata Psoriasis en placas Psoriasis del cuero cabelludo y cara De los pliegues (inversa) Palmo-plantar Pustulosa Psoriasis ungueal Eritrodermia

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Psoriasis guttata (aguda)
Clínica, es la forma típica de inicio de la psoriasis en los jóvenes, frecuentemente es

desencadenada por una infección aguda, lo más habitual es que sea una amigdalitis por estreptococos. Al cabo de tres semanas de la infección se produce la erupción de lesiones de 1 cm o menos localizadas en tronco y parte proximal de las extremidades. Al principio suelen ser poco escamosas, cubriéndose poco a poco y confluyendo en placas mayores. Un aspecto muy característico de la psoriasis agudo el fenómeno de Koebner, dando lugar a lesiones lineales por rascado, o de otro tipo por quemaduras o tratamientos irritantes. Puede desaparecer al cabo de unos meses o evolucionar a la forma crónica en placas.
Diagnóstico diferencial Pitiriasis rosada de Gibert, las máculas rosadas son finamente escamosas, presentan un aspecto más circinado y se disponen siguiendo la línea de las costillas, se afectan tronco y raíz de miembros. La evolución es característica con aparición de la placa heráldica y desaparición de la erupción en 1-2 meses. Sífilis secundaria, las lesiones no suelen tener escama, pero la variante pápulo-escamosa

puede parecerse mucho a la psoriasis guttata, aunque las lesiones suelen estar infiltradas, ser poco escamosas y tener un tono más cobrizo, y se puede observar la afectación típica de palmas y plantas y de las mucosas. En caso de duda la serología es siempre positiva (RPR y FTA).
Liquen plano, en general se distingue con facilidad, pero puede plantear problemas

cuando es eritemato-escamoso o hipertrófico. Pero casi siempre se puede encontrar alguna lesión elemental característica: pápula de pocos mm de diámetro, poligonal, plana, brillante y violácea. Las zonas más características de aparición son muñecas, tobillos y tronco. Da lesiones blancas reticuladas en la mucosa bucal.
Toxicodermia, el aspecto suele ser más inflamatorio y agudo, hay más prurito, más tendencia a confluir y gran simetría. Antecedente del medicamento. Tratamiento, corticoides tópicos son lo más indicado y si acaso Daivobet, pero teniendo

en mente el fenómeno de Koebner por la posible irritación.

Psoriasis en placas

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Clínica, es la psoriasis crónico quiescente habitual, con placas de mayor o menor tamaño

localizadas principalmente en las zonas típicas.
Diagnóstico diferencial, cuando es más o menos extenso no suele plantear problemas,

pero si hay una sola placa o está en zonas atípicas puede presentar dificultades.
Eczema numular, no hay descamación blanquecina, localizado en extremidades. Micosis del cuerpo, suele ser más circinada y con pápulo-pústulas, cultivo positivo. Liquen simple crónico, muy pruriginoso, se puede parecer bastante, pero habitualmente

se observan pápulas firmes periféricas.
Epitelioma basocelular superficial/Bowen, la evolución es mucho más larga. Tratamiento Psoriasis vulgar poco o moderadamente extenso

• • • • • • • •

Queratolíticos si las lesiones son muy hiperqueratósicas, combinados o seguidos de Daivobet Derivados vitamina D Corticoides o coaltar Retinoides Tomar el sol si es posible Es importante el uso de un emoliente. Si lo anterior fracasa se puede pensar en el ditranol.

Psoriasis vulgar muy extenso

• •

El tratamiento standard en muchos sitios es la fototerapia o la fotoquimioterapia, aunque no se pueden hacer aquí. Ditranol.

Psoriasis de los pliegues
Es el llamado psoriasis inverso, cuando se afectan los pliegues como si fuera un intertrigo (ingle, axila, ínter glúteo, etc). Las lesiones consisten en una placa continua de color rojo intenso, brillante y lisa, poco o nada escamosa y con un borde bien delimitado, es frecuente la fisuración del pliegue. Si la afectación es única es difícil distinguirlo de un intertrigo, por ello debe sospecharse en casos de intertrigo especialmente crónicos y/o rebeldes al tratamiento habitual.
Diagnóstico diferencial

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Intertrigo candidiásico, placa eritematosa, húmeda y macerada, con pustulosis y

descamación periférica. A menudo hay factores predisponentes: obesidad, diabetes. El cultivo es positivo.
Micosis inguinal, el fondo del pliegue está aparentemente sano y el borde circinado es

eritemato-escamoso, a menudo con pápulas y pústulas. El cultivo es positivo.
Tratamiento, corticoides de potencia intermedia, de aumento beneficio/riesgo. A veces

es útil combinar con antifúngicos

Cuero cabelludo y cara
En el cuero cabelludo da lugar a placas eritemato-escamosas que pueden ser intensamente hiperqueratósicas y típicamente afectan el borde de implantación del pelo. La afectación de la cara es poco frecuente, si acaso cejas y pabellones auriculares.
Diagnóstico diferencial Dermatitis seborreica, en general presentan placas difusas no infiltradas en el cuero cabelludo y las lesiones de la cara. En algunos pacientes es difícil establecer cual de las dos entidades se trata, por lo que se ha acuñado el término de sebopsoriasis o seborriasis, puede tratarse de pacientes con psoriasis típica en cuerpo y lesiones tipo dermatitis seborreica en cara o bien pacientes sólo con lesiones en cuero cabelludo bastante hiperqueratósicas. Dada la prevalencia de las dos entidades es muy probable que haya pacientes que presenten los dos procesos. Micosis, son placas eritematosas con escamas grisáceas, parcialmente alopécicas, con pelos rotos y cortos que se desprenden con facilidad. KOH y cultivo positivos. Falsa tiña amiantácea, es propia de niños y adolescentes, se presenta como escamas

blanco-grisáceas adheridas al pelo, no produce alopecia.
Lupus eritematoso discoide, es una alopecia cicatricial, es decir la piel está blanca y

atrofiada, suele presentar un margen eritematoso, hay alopecia y la histología es característica. Suele haber lesiones en cara.
Tratamiento Lesiones leves

• •

Corticoide en loción o gel, a menudo es preciso que sean potentes. Se debe añadir un champú de coaltar (Tarmed champú 150 ml, 1200 Pts.; Polytar líquido champú 150 y 500 ml, 1175 y 2690 pts; Ionax champú 200 ml, 1145 pts; Tarisdin campú). La pauta siempre es la misma: Debe dejarse la espuma en

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contacto con el cuero cabelludo durante 5 minutos, al principio se utilizarán 2 veces/semana como máximo y cuando se observe mejoría (aproximadamente 1 mes) se pasa a un mantenimiento de 1 vez cada 7 días, dependiendo de las necesidades personales. La mayoría pueden utilizarlos menos durante los meses de verano.

Lesiones más severas

• •

Si las lesiones son muy hiperqueratósicas es preciso utilizar un queratolítico (ver fórmula al final). No vale la pena utilizar corticoides hasta que haya mejorado. Aplicación: se pone la gelatina en las zonas hiperqueratósicas con o sin oclusión (gorro de ducha de plástico), se deja toda la noche, y se lava la cabeza a la mañana siguiente con un champú: de alquitrán cada 3-4 días y uno suave el resto. Mejoran en 1-2 semanas, momento en que se debe dejar la oclusión y añadir un corticoide después del lavado matutino. Luego se va utilizando el queratolítico según las propias necesidades. También se pueden usar derivados de la vitamina D, aunque se consideran menos eficaces. El único comercializado en solución es el Daivonex. Otra pauta consiste en aplicar coaltar líquido (Tarisdin® líquido) por la noche y lavar la cabeza con uno de los champús de coaltar y se puede añadir un corticoide.

Cara, corticoides de potencia intermedia

Psoriasis palmo-plantar
Las lesiones son bilaterales y constituidas por placas eritemato-escamosas de aspecto similar al de otros sitios, a veces afectando palmas o plantas de una forma más difusa. El diagnóstico diferencial con el eczema de contacto imitativo es difícil si no hay afectación de otras zonas. En el eczema también es frecuente la alteración ungueal irregular y la formación de surcos transversales. En el psoriasis las lesiones tienden a estar muy bien delimitadas y tener un color rojo más intenso. La vesiculación no ocurre en el psoriasis. También hay que pensar que ambos procesos son muy frecuentes y que el fenómeno de Koebner relaciona ambos procesos.
Tratamiento, cualquiera de las opciones. Si el tratamiento es en las manos hay que tener en cuenta que el coaltar y el ditranol suelen manchar. Si la afectación es más severa tratamiento sistémico o fototerapia.

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Psoriasis pustuloso palmo-plantar
Clínica, puede ser uni o bilateral y afecta típicamente la eminencia tenar e hipotenar y la

bóveda plantar. Las pústulas son blanco-amarillentas, pudiendo estar aisladas o formar verdaderos “lagos de pus”, se van secando y se cubren de escamas adherentes sobre una base eritematosa algo infiltrada.
Diagnóstico diferencial Micosis, puede ser idéntico, iniciándose casi siempre unilateral. Deshidrosis/ Eczema de contacto, suelen ser bilaterales y no hay pústulas. Tratamiento, es bastante resistente, se usa lo mismo que en el palmo-plantar en placas.

Psoriasis de las uñas
Clínica, lo más frecuente es que se asocie al psoriasis cutáneo pero se puede dar como manifestación única, en cuyo caso el diagnóstico es difícil. Los signos que se pueden observar son:

“Pitting” ungueal: Son depresiones puntiformes que pueden disponerse en líneas transversales. Son muy sugerentes de psoriasis, aunque pueden observarse algunas depresiones en uñas normales y en alopecia areata y dermatitis de las manos. Onicolisis: Generalmente empieza en el borde distal y progresa hasta que gran parte de la uña está separada del lecho ungueal. Esto hace que la uña tome color blanco y que se produzca hiperqueratosis subungueal. Decoloración amarillo-marrón, generalmente proximal a la onicolisis, pero puede estar en el centro de la uña de forma aislada. Se compara su aspecto a las manchas de aceite en un papel. Es el signo más específico del psoriasis. En otros casos se produce un gran engrosamiento de la uña o distrofias más severas que hace que se pierdan los signos típicos.
Diagnóstico diferencial, se plantea fundamentalmente con las onicomicosis, en las que es

más frecuente la afectación de los pies que de las manos, hay afectación estructural de la sustancia de la uña con fragilidad, decoloración amarillenta y destrucción de la uña (como mordisqueada). Casi siempre hay alguna uña no afectada.
Tratamiento, muy poco eficaz, pudiéndose utilizar corticoides tópicos en oclusión o infiltración de la zona de la matriz. Cremas de urea al 40% (Rebladerm pom).

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Psorisis pustuloso generalizado
Se puede desarrollar sobre un psoriasis clásico ya existente o puede ser la forma de presentación. Puede estar desencadenado por infecciones, tratamientos tópicos demasiado intensos o por el cese brusco de corticoides sistémicos e incluso tópicos, aunque muchas veces no hay causa aparente. El paciente suele presentar fiebre y mal estado general y la erupción consiste en pústulas diminutas sobre piel eritematosa o normal, que a veces presenta un frente que se va desplazando y dejando descamación. El aspecto es muy característico. El tratamiento es hospitalario con algún tratamiento sistémico.

Eritrodermia psoriásica
La eritrodermia o dermatitis exfoliativa es un proceso poco frecuente consistente en enrojecimiento de casi toda la piel. Las causas más frecuentes son enfermedades cutáneas como el psoriasis y la atopia, erupciones medicamentosas y linfomas. Se produce una gran alteración del estado general, con alteración de la termorregulación, insuficiencia cardiovascular y déficit de hierro y proteínas debido a la gran descamación. En general se pierden las características morfológicas del psoriasis y hay una elevada mortalidad. Las causas de la eritrodermia psoriásica son las mismas que las del psoriasis pustuloso generalizado. El tratamiento es hospitalario, con retinoides o citostáticos.

Artropatía Psoriásica
Epidemiología
Se presenta en un 10-20% de los psoriásicos. Es algo más frecuente en varones. Empieza a los 35-40 años. Casi siempre aparece después de la afectación cutánea y a menudo sus reagudizaciones se corresponden con los brotes de psoriasis. Por definición tienen el factor reumatoide negativo.

Clínica
El comienzo a menudo es monoarticular y subagudo. La afectación ungueal se da en el 80-90% de las psoriasis artropáticas. Los pacientes se pueden clasificar en tres grupos:
Artritis “distal”, afecta principalmente las interfalángicas distales de manos y pies, con

relativo respeto de las metatarso y metacarpofalángicas. A menudo es asimétrica y empieza en los pies recordando la gota.

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Artritis mutilante, afecta pequeñas articulaciones de manos, pies y cualquier otra parte

con progresión rápida, osteolisis, erosiones articulares y anquilosis. La afectación sacroilíaca da lugar a una espondilitis anquilosante. Es la menos frecuente y casi siempre se asocia a afectación cutánea extensa o pustulosa.
Reumatoide-like, muy parecida a la artritis reumatoide, pero con mayor asimetría y factor reumatoide negativo.

Tratamiento
El tratamiento habitual es con AINES, aunque también se utilizan las sales de oro.

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Tricología

Fisiología
El folículo piloso es un anejo epidérmico introducido profundamente en la dermis, está constituido por el pelo y una glándula sebácea. En la parte inferior de pelo está el bulbo piloso, formado por la papila dérmica que es una zona de conjuntivo y la matriz que es la zona de intensa proliferación; desde esa zona se produce una diferenciación que da lugar a tres estructuras: la médula, el córtex y la cutícula. Cada folículo tiene varios ciclos de crecimiento de pelo y reposo en su vida. Normalmente el 85-90% de los pelos están en la fase anágena o de crecimiento, pasando al cabo de unos 3-5 años a la fase catágena o de transición en que la división de las células de la matriz se detiene. Durante la fase telógena o de reposo el pelo se desprende. Al iniciarse de nuevo la fase anágena el pelo nuevo empuja los restos del pelo telógeno. Cada día caen entre 50 y 100 pelos del cuero cabelludo. El pelo crece 0,4 mm por día. La máxima longitud de un pelo depende de la velocidad de crecimiento, pero más de la duración de la fase anágena, que es mucho menor en los pelos del cuerpo, cejas y pestañas.

Patología
Crecimiento aumentado • Hipertricosis • Hirsutismo Pérdida difusa de cabello brusca • Efluvio anágeno • Efluvio telógeno Pérdida difusa de cabello gradual Pérdida siguiendo un patrón Areas circunscritas • Alopecia areata • Tiña capitis • Tricotilomanía Alopecia androgenética de patrón masculino Alopecia androgenética de patrón femenino

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Diagnóstico Alopecia circunscrita
El enfoque de esta patología es en primer lugar valorar si es lo que se llama una alopecia cicatricial, en la que hay destrucción de los folículos y la piel está lisa, brillante y como trabada o atrófica, no pudiéndose pellizcar. Las causas son muy abundantes: infecciones, neoplasias, enfermedades ampollosas, lupus eritematoso discoide, esclerodermia, pseudopelada, foliculitis decalvans, etc. Los pacientes serán derivados. Si no el diagnóstico que se plantea es: • Alopecia areata • Tricotilomanía • Micosis

Alopecia Areata
Epidemiología
Afecta entre el 0,05-0,1% de la raza blanca, sobretodo niños y adultos jóvenes, sin diferencia de sexos.

Etiopatogenia
Hay un proceso autoinmune que se manifiesta por un infiltrado peribulbar predominante de linfocitos T. Esto produce que se detenga el ciclo folicular en una fase anagénica precoz, pasando a la fase de reposo antes de lo que corresponde. La causa es desconocida, pero hay varios factores a considerar.
Genética. Hay historia familiar en el 20% de los casos. Atopia. Según los criterios adoptados para definir la atopia se halla en el 10-50% de los

pacientes.
Autoinmunidad. Parece estar ligada a mecanismos inmunológicos pero no están claros: Se puede asociar a vitíligo, tiroiditis, anemia perniciosa, diabetes y enfermedades del tejido conectivo; la histología es similar a la de enfermedades autoinmunes como la tiroiditis de Hashimoto y puede haber anticuerpos circulantes contra otros tejidos. El órgano diana son los queratinocitos foliculares. Estrés emocional. Sigue siendo un tema controvertido. Muchos pacientes refieren alguna

situación estresante previa a la AA. No son infrecuentes las enfermedades psiquiátricas (depresión, ansiedad y otras), pero los estudios psiquiátricos han sido bastante

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contradictorios, además de que la ausencia de pelo en sí puede ser responsable de una tensión emocional grave.

Clínica
Casi siempre es asintomática. La localización más frecuente es el cuero cabelludo, pero puede afectar cualquier zona con pelo, aunque sólo el 10% presenta lesiones únicamente en sitios diferentes del cuero cabelludo. La lesión consiste en zonas con pérdida total o casi del pelo, redondas u ovales, bien delimitadas, en las que la piel parece lisa y blanda. En el margen de las lesiones activas se pueden ver los “pelos en exclamación o peládicos” que son patognomónicos de la alopecia areata expandiéndose. Son de 3-10 mm, tienen una parte distal más gruesa y oscura, una proximal más estrecha y blanca y una raíz atrófica; se extraen con facilidad. Al volver a crecer el pelo es fino, frágil y a veces blanco, pero luego se va engrosando y pigmentando. Si el paciente tiene canas al comienzo de la enfermedad es bastante frecuentes que éstas no sean afectadas, por lo que si el comienzo es brusco y difuso puede producirse una caída exclusivamente de los pelos pigmentados y dar la apariencia de un encanecimiento repentino. Hay varias formas de presentación: AA en placa única. Son el 19% de los casos y son más frecuentes en mayores de 16 años.
AA en placas múltiples. Es el caso más habitual, 62% sin diferencias según la edad. La

placa inicial puede crecer en unos meses, aparecer otras áreas de pelada a las 3-6 semanas o después de tiempos variables; es frecuente que unas zonas se recuperen mientras en otras se extienda la alopecia.
AA ofiásico. Se refiere a la afectación del margen del cuero cabelludo, suele tender a la

alopecia total y es de las formas más rebeldes al tratamiento. Es el 5% y afecta mucho más (63%) a los menores de 16 años.
AA total. Presentan pérdida de todo el pelo del cuero cabelludo, se suele acompañar de

ausencia de cejas y pestañas. Constituye el 7% y también es mucho más frecuente (62%) en menores de 16 años.
AA universal. Hay pérdida de todo el pelo del cuerpo, la frecuencia y la edad es superponible a la total. AA difusa. Es muy difícil de diagnosticar, manifestándose por alopecia tipo calvicie

masculina o femenina.

Evolución
Es impredecible. Las estadísticas varían mucho, los resultados de una de ellas es: en el 33% de los casos vuelve a crecer pelo a los 6 meses y en el primer año en el 55%, pero en el 33% el pelo no vuelve a crecer. Son frecuentes las recidivas.

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El pronóstico empeora cuanto más joven es el paciente (sobre todo si es antes de la pubertad), cuanto más extensa es la afectación, si hay ofiasis, si el paciente es atópico, si hay afectación ungueal y si hay anticuerpos antitiroideos o alteración de la TSH. En una estadística se observa que el 50% de los que desarrollaron alopecia areata antes de la pubertad perdieron todo el pelo y ninguno lo recuperó, pero que sólo el 25% de los que la desarrollaron tras la pubertad lo perdieron todo y el 5% se recuperaron. El pronóstico es relativamente bueno en pacientes con una o varias placas estables aparecidas después de la pubertad.

Asociaciones
La alopecia areata se asocia a muchas enfermedades.
Alteraciones ungueales. Las hay en el 10-20% de los casos: pitting, estriamiento

longitudinal, rugosidad, engrosamiento o distrofia severa. Son más frecuentes en niños que en adultos.
Enfermedades autoinmunes. Ya se ha comentado en el apartado de etiología, también son más frecuentes las enfermedades autoinmunes en los familiares. Varias enfermedades del tiroides pueden asociarse a AA: tiroiditis de Hashimoto, bocios simples y enfermedad de Graves-Basedow. La asociación no parece lo suficientemente frecuente para justificar pruebas tiroideas en todos los pacientes, hay que valorar la clínica y los antecedentes familiares. Otras asociaciones son vitíligo, diabetes tipo I, artritis reumatoide, anemia perniciosa, enfermedad de Addison, gastritis atrófica crónica, miastenia gravis, lupus eritematoso, esclerodermia, colitis ulcerosa y timoma. Síndrome de Down. ocurre en el 6% de los pacientes con este síndrome. Alteraciones oculares. Se asocia a catarata subcapsular posterior y se discute si a

opacidades asintomáticas del cristalino y otras patologías.

Diagnóstico diferencial
Tricotilomanía, alopecia parcial, presencia de pelos de diferentes tamaños, la forma a

veces extraña y la resistencia de los pelos a ser arrancados.
Micosis del cuero cabelludo, se presenta como una o varias placas alopécicas de 1 a 6 cm

de diámetro, redondeadas, escamosas y ligeramente eritematosas. Los pelos están rotos a 2-3 mm, se arrancan con facilidad y pueden tener un aspecto grisáceo por estar englobados por hongos, en otros casos los pelos están rotos justo a la salida del folículo y se ven como puntos negros.

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Psoriasis/eczema seborreico, no suele haber alopecia, hay escama blanca o plateada y

con frecuencia hay otras lesiones en otras partes del cuerpo.

Tratamiento
Le eficacia de los distintos tratamientos es muy difícil de evaluar dada la poco previsible evolución de la enfermedad. En muchos casos es suficiente con una explicación clara de las posibilidades de recuperación, así como de los escasos resultados de los tratamientos. Puede evitarse la derivación de los adultos con placas estables, pero en los otros casos suele ser necesario por la preocupación que produce la pérdida de pelo.
Corticoides tópicos, en general se consideran poco eficaces, pero en algunos casos

parecen útiles los muy potentes.
Infiltraciones con corticoesteroides, pueden usarse para áreas pequeñas cosméticamente

desfigurantes. Puede empezar a crecer pelo a las 4-6 semanas. Se pueden repetir varias veces, el pelo vuelve a caer a los 3-6 meses, en que tal vez se consiga la recuperación espontánea.
Corticoides sistémicos, tienen el mismo efecto, pero no se suelen utilizar por los efectos secundarios, aunque algunos autores los utilizan casi que sistemáticamente, debiéndose mantener durante unos dos años a dosis iniciales de 1mg/kg/día durante 6 meses para luego ir disminuyendo hasta una dosis de mantenimiento de unos 20 mg/día. Se pueden ensayar en los casos rápidamente progresivos y en la alopecia universal o total. Sensibilizantes tópicos, como el DNBC (dinitroclorobenceno), ácido escuárico y difenciprona; pueden ser eficaces en un 50% de los casos. Consisten en sensibilizar al individuo y luego aplicar el producto de forma que produzca una leve dermatitis por contacto. Se deben utilizar durante meses, puede haber una irritación leve constante, prurito, adenopatías, eritema polimorfo, vitíligo, reacción por autosensibilización y el DNBC es un mutágeno potencial. Ditranol, a concentraciones crecientes hasta producir eritema. Se debe usar unos 6 meses. MInoxidil, los resultados han sido confusos, con respuesta en el 0-52% de los casos. El uso

durante un año probablemente mejora a un tercio de los pacientes con respuesta cosméticamente aceptable en menos del 20%.
Fotoquimioterapia (PUVA), prolongada puede ser eficaz hasta en un 70% de los casos.

La isoprinosina (Inosiplex®), que es un inmunomodulador, y la Ciclosporina A suelen ser eficaces pero el pelo vuelve a caer al dejarlos.

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Tricotilomanía
Epidemiología
Su incidencia es desconocida. Mucho más frecuente en niños entre los 4-10 años que en adultos (6:1), afecta algo más a las niñas y suele acompañarse de diversos trastornos emocionales superficiales y frustraciones.

Etiopatogenia
Aunque se puede presentar en un amplio rango de trastornos psiquiátricos, en la práctica dermatológica suele verse en niños sin problemas aparentes. En niños puede suceder como consecuencia del hábito (“tic”) de enrrollarse los cabellos alrededor de los dedos y después estirar mientras leen, ven la televisión o intentan dormirse. Se considera que en algunos casos hay algún tipo de problemática familiar que obliga a descargar la tensión mediante el arrancamiento del pelo. En casos persistentes suele haber otros trastornos del comportamiento como morderse las uñas, chuparse el dedo o malos resultados escolares. Los casos iniciados en la pubertad o en adultos suelen representar problemas psiquiátricos más importantes.

Clínica
La mayoría de casos afecta al cuero cabelludo, pero también puede ser en cejas, pestañas o pelo púbico. La lesión suele ser única; en los niños está localizada en la coronilla o la región frontoparietal; en los adultos se suele localizar en el centro del cuero cabelludo, respetando casi siempre los márgenes del pelo; puede ser muy grande, está bastante bien delimitada y la piel suele ser normal pero puede tener señales de rascado (escoriaciones) o liquenificaciones. Son zonas parcialmente alopécicas, con los pelos restantes de diferentes tamaños, pero en gran parte menores de 3 mm, ya que menores de ésto no pueden ser estirados. Al pasar la palma da la sensación de pasarla por un cepillo de cerdas. No se desprenden con facilidad. Algunos ingieren los pelos arrancados y se producen un tricobezoar. En caso de dificultad diagnóstica la histología es característica.

Tratamiento
En el caso típico de los episodios transitorios de los niños relacionados con estrés puede ser suficiente con una explicación; aunque en muchos casos tanto los padres como los pacientes no admiten la naturaleza autoprovocada de la alopecia, en otros los padres han sospechado la causa o el paciente admite que manipula el pelo. Si esto no basta

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puede recurrirse a la biopsia como demostración, a la revisión por psicólogo o psiquiatra, a los vendajes oclusivos o a que el paciente duerma con guantes. En los casos de adultos casi siempre se necesita ayuda del psiquiatra. Si se ve muy claro y se convence a los padres puede evitarse la derivación, pero en muchos casos es necesaria.

Micosis del Cuero Cabelludo
Etiología
Está producida por hongos de los géneros trichophiton y microsporum, la mayoría de veces antropófilos. Afecta casi exclusivamente niños y niñas prepúberes. Es típico que se produzcan epidemias en los colegios. Es pruriginosa.

Clínica
Se presenta como una o varias placas alopécicas de 1 a 6 cm de diámetro, redondeadas, escamosas y ligeramente eritematosas. Los pelos están rotos a 2-3 mm, se arrancan con facilidad y pueden tener un aspecto grisáceo por estar englobados por hongos. En otros casos los pelos están rotos justo a la salida del folículo y se ven como puntos negros. Se observan hifas con KOH. Cuando los hongos son zoófilos es frecuente el llamado querion de Celso, que comienza como una foliculitis para convertirse rápidamente en placas sobreelevadas, eritematosas, que al ser comprimidas liberan pus por numerosos orificios foliculares. Es mejor derivarlos dado lo prolongado del tratamiento con griseofulvina.

Pérdida Difusa de Pelo
Etiopatogenia
Hay que tener en cuenta los cambios que puede sufrir el pelo en circunstancias normales. Se ha demostrado que el porcentaje de pelos en anagen varía a lo largo del año, siendo de un 90% alrededor de marzo, con una disminución paulatina hasta setiembre, y luego volviendo a remontarse. La caída sigue el esquema, siendo mayor alrededor de agosto, cuando el número de folículos en anagen es menor. También hay que considerar la pérdida cronológica de cabellos, la densidad folicular va disminuyendo aun en ausencia de calvicie.
Origen endocrino. Hipo e hipertiroidismo, diabetes mal controlada, hipopituitarismo e

hipoparatiroidismo. En el embarazo los cambios hormonales producen un enlentecimiento del paso a catágeno, pero ocurre precipitadamente tras el parto, por lo que el pelo cae 4-6 meses después. Algo similar ocurre en algunas mujeres tras dejar los anticonceptivos.

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Origen

medicamentoso.Antagonistas del tiroides, anticoagulantes (heparina y cumarínicos), citostáticos, hipervitaminosis A y retinoides, ácido bórico y posiblemente muchos otros: propanolol, levodopa, cimetidina, ibuprofén, litio, etc.

Origen metabólico. Ferropenia aún sin anemia, déficit de zinc (alimentación parenteral) y

malnutrición que produzca déficit proteico.
Enfermedades crónicas graves. Especialmente neoplasias y enfermedades hepáticas.

Clínica
En general los pacientes pueden se clasificados en dos grupos: los que se quejan de caída de cabello importante de comienzo brusco y los que se quejan de disminución de cabello de forma paulatina, dentro de estos habría unos que serían recuperables y otros que constituirían la alopecia crónica difusa; aunque por supuesto hay todo un espectro intermedio.
De comienzo brusco. En general se trata de lo que se llama efluvio telógeno y anágeno,

aunque en ocasiones el mecanismo es mixto.
Efluvio anágeno. En general se produce entre una y cuatro semanas tras la injuria:

citostáticos, radioterapia, envenenamiento por talio o arsénico e intoxicación por vitamina A.
Efluvio telógeno. Hay un número desproporcionadamente alto de folículos que entran en la fase telógena y caen de forma brusca. Generalmente ocurre 2-4 meses después de la injuria y las causas más tipicas son: enfermedad febril, postparto, dejar de tomar anticonceptivos, postnatal, dietas “salvajes”, estrés y medicamentos: warfarina, heparina, retinoides, carbamacepina y alopurinol. De comienzo paulatino. Las causas no consideradas en el apartado anterior producirían una alopecia de instauración más lenta que en la mayoría de los casos sería corregible si se soluciona la causa. Si este estado se mantiene continuamente da lugar a la alopecia crónica difusa.

Alopecia crónica difusa
La pérdida de pelo más o menos uniforme que ocurre continuamente, pero puede fluctuar, es común en ambos sexos. Se ve más a menudo en mujeres mayores de 25 años, ya sea porque algunas formas son más frecuentes en mujeres o porque consultan más a menudo. Se puede poner de manifiesto por diferentes factores, solos o en combinación, pero la mayoría de casos son probablemente variantes de la alopecia androgenética.

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Otro factor que contribuye de forma significativa es la disminución en la densidad de los folículos pilosos a partir de los 30 años. Los otros factores a considerar son:
Alopecia androgenética. Los estudios hormonales han mostrado que la alopecia

androgenética es frecuente en las mujeres y probablemente es responsable de gran parte de los casos.
Factores medicamentosos, endocrinos , generales y metabólicos. Los ya considerados. Alopecia difusa crónica de origen desconocido. Este grupo no representa una sola

entidad, ya que en unos casos la severidad fluctúa en meses o años, recuperándose más o menos completamente. En otros, especialmente aquellos en que el pelo se adelgaza, tiende a ser muy lentamente progresiva. Algunas mujeres están muy preocupadas por pérdidas de cabellos que no son reales o similares a las de la mujeres de su misma edad, a menudo hay problemas psiquiátricos de fondo.
Derivación. Dada la gran variación de causas de esta patología es difícil dar normas al respecto, pero se puede evitar en la mayoría de casos de caída brusca pues la causa suele reconocerse fácilmente, en los otros casos depende de muchos factores.

Alopecia Androgenética
Etiopatogenia
Consiste en la miniaturización del folículo piloso en individuos genéticamente predispuestos a una especial sensibilización de los folículos a los andrógenos circulantes.
Miniaturización.Lo que ocurre en la calvicie es que se producen folículos en miniatura

que dan lugar a cabellos cada vez más finos y sin pigmento que acaban convertidos en vello. Estos folículos reducidos pueden eventualmente desaparecer. En personas de edad comparable el número de unidades foliculares por cm2 es el mismo, pero en las no alopécicas el número medio de pelos terminales es de 35 y en las alopécicas de 22, mientras que el número de vellos es de 5 y 13 respectivamente y la relación anágeno/telógeno es de 93/6 en y 84/16 respectivamente.
Herencia. Está controlada por un gen autosómico dominante de expresividad y

penetrancia muy variable. Parece que la herencia es poligénica.

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Andrógenos. Los varones castrados antes de la pubertad no desarrollan calvicie, pero si

se les administra testosterona se produce calvicie en los genéticamente predispuestos, deteniéndose su progresión el suspenderla, pero sin recuperarse de la calvicie. En los varones son suficientes niveles normales de andrógenos para producir alopecia en los genéticamente predispuestos, aunque puede estar aumentada la androstendiona. En las mujeres se requiere una predisposición genética muy fuerte para que se produzca la calvicie con niveles normales de andrógenos. Si la predisposición genética es menos importante se requieren niveles aumentados de andrógenos. En el caso de tumores ováricos o suprarrenales productores de andrógenos con frecuencia se produce una alopecia androgenética de patrón masculino.
5-α-reductasa. Hay receptores androgénicos específicos en los folículos que metabolizan

los andrógenos. Una de las enzimas implicadas, la 5-α-reductasa, reduce la testosterona a dihidrotestosterona; en los alopécicos está presente en mayor cantidad en las zonas frontal y occipital del varón y en la mujer más en la frontal que en la occipital. Está demostrada la mayor actividad de esta enzima y el aumento de sus metabolitos en los pacientes calvos en relación a los que no lo son.

Clínica
Puede empezar en cualquier momento tras la pubertad en ambos sexos, pudiendo ser clínicamente evidente en un varón normal de 17 años o en una mujer de 25-30. En los varones de consideran cinco grados (Hamilton-Ebling), iniciándose por recesión bitemporal seguida por calvicie del vértex y acaba respetando sólo los márgenes posterior y laterales del cuero cabelludo. En la mujer se clasifica en 3 grados (Ludwing), siendo característica la pérdida difusa de cabellos en la región parietal o frontovertical respetando la linea de implantación frontal. En la mujer no se llega a la alopecia completa sino que los cabellos se van haciendo finos, cortos y apigmentados, permitiendo ver el cuero cabelludo. A este proceso se la ha llamado rarefacción. El 30% de la mujeres blancas tiene alopecia androgenética antes de la menopausia, siendo el 87% de ellas de patrón femenino y el resto de patrón masculino, mientras que en la menopausia sólo el 63% tiene un patrón femenino. En mujeres con alopecia androgenética de comienzo rápido, con grado de Ludwig III o de Ebling IV ó V, sobre todo si son premenopáusicas y tienen otros síntomas de virilización hay que descartar patología hormonal, especialmente tumores ováricos o suprarrenales.

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Hombres

Mujeres

Tratamiento
Antiandrógenos. El acetato de cipropterona (Diane-35®) puede evitar la progesión de la

alopecia en mujeres e incluso producir repoblación.
Minoxidil. Es un potende vasodilatador utilizado sistémicamente en el tratamiento de la

hipertensión. Usado tópicamente al 2%, 2 aplicaciones diarias, ha demostrado conversión de vello en pelo terminal en el 30% de los pacientes, pero no siempre es cosméticamente útil. Es más eficaz cuanto menor tiempo de evolución tenga y menor sea el área afectada Parece actuar produciendo una hipertrofia de los folículos, produciendo un pelo más grueso y reduciendo el porcentaje de pelos en telogen. Prácticamente no tiene efectos secundarios, excepto alguna dermatitis irritativa o alérgica e hipertricosis de frente y temporal. Raramente puede producir hipotensiones leves. El principal inconveniente es la necesidad de utilizarlo siempre, pues su efecto es pasajero, cayendo el pelo que ha crecido a los 3 meses de suspender el tratamiento.
Finasteride. Es un inhibidor específico de la 5-α-reductasa, pero no presenta afinidad por

los receptores androgénicos ni presenta otras acciones esteroideas. Se utiliza en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna. A dosis de 1 mg/día se produce una mejoría significativa en el recuento de pelos con macrofotografía y también en la valoración del paciente y el médico. A los 6 meses la mayoría de pacientes tenían un crecimiento importante o moderado. La dihidrotestosterona en suero desciende a niveles de castración mientras que la testosterona se mantiene en el rango de la normalidad. El problema también es que se vuelve a caer el pelo a los 12 meses de dejar el tratamiento.

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Los efectos secundarios más frecuentes son los relacionados con la función sexual, sobre todo disminución de la líbido y alteraciones en la eyaculación y la erección, que parecen mejorar sin dejar el tratamiento.

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Zoonosis

Escabiosis
Etiología
Es la infección causada por el ácaroSarcoptes Scabiei variedad hominis. La hembra mide 1.3x0.4 mm y el macho la mitad. La cópula tiene lugar en un surco de la capa córnea excavado por la hembra. Tras la cópula el macho muere y la hembra va agrandando el surco durante 1-2 meses antes de morir. Cada hembra pone un total de 10-38 huevos, que se incuban 1 semana y en 3 semanas maduran y se inicia un nuevo ciclo. Sólo un 10% de los huevos dan un ácaro adulto. El número de ácaros en una persona infectada es de 10-12. Se transmite principalmente por contacto físico estrecho (familia, pareja, cuarteles, colegios), pero también puede hacerse por vestidos, ropas de cama y toallas. El ácaro puede sobrevivir 3-5 días fuera del contacto humano. El periodo de incubación es generalmente de menos de 1 mes, pero puede ser de hasta 2 meses. El prurito intenso parece debido a una reacción de hipersensibilidad haciel ácaro.

Clínica
El síntoma cardinal es el prurito intenso y persistente que se acrecienta por la noche poco después de que el paciente se meta en la cama, no suele mejorar con antihistamínicos orales. Al principio el prurito puede ser localizado pero más tarde es generalizado, excepto en la cabeza (en adultos). Apoya mucho al diagnóstico el hecho de que haya otras personas afectadas en el entorno del paciente. Las zonas afectadas son fundamentalmente los pliegues interdigitales de las manos, cara flexora de las muñecas, borde interno de las palmas (los tres sitios citados son los que es más fácil encontrar surcos), fosa antecubital, codos, axilas, areola mamaria, ombligo, parte baja del abdomen, nalgas y genitales. A menudo en pene y escroto se ven pápulas escoriadas consistentes a la palpación que son muy características. Los niños a menudo tienen lesiones en palmas, plantas, cabeza y cuello; y lo mismo puede ocurrir en adultos inmunodeprimidos (VIH+).

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Las lesiones específicas son: el surco acarino, no siempre presente, que mide 5-10 mm, es de color gris o rosado y parece un hilo recto o curvado; las pápulas rojizas que se pueden convertir en nódulos de 1-2 cm de diámetro y las vesículas. Las lesiones secundarias consisten en pápulas urticariadas, excoriaciones (por rascado), placas eczematosas e impetiginización. La llamada sarna noruega se da sobretodo en inmunodeprimidos, pacientes con anestesia cutánea, dementes y retrasados mentales. Lo característico es las lesiones generalizadas muy hiperqueratósicas con prurito leve o ausente. El número de ácaros es muy elevado por lo que es extremadamente contagiosa.

Diagnóstico
Los puntos fundamentales son “prurito intenso nocturno y familiar” junto con lesiones, a menudo no específicas, en los lugares citados. Con una hoja de bisturí se puede desprender el surco acarino, poner el material en un portaobjetos y al microscopio se puede observar el ácaro, los huevos o el material fecal (escíbalo).

Tratamiento
Lo deben realizar todas las personas que convivan directamente con el paciente, normalmente la familia y los contactos sexuales. El tratamiento de elección actualmente es la permetrina al 5%, que es más eficaz, menos tóxica y menos irritante que el lindane, que es el tratamiento clásico. La pauta está detallada en otro documento adjunto para dar al paciente. Hay que indicar en niños que se extienda la aplicación al cuero cabelludo. La primera aplicación es curativa en la gran mayoría de los pacientes, por lo que dejan de ser contagiosos. En general se aconseja repetir el tratamiento a la semana. Lo más habitual es un alivio sintomático rápido (2-3 días) pero a menudo persiste un prurito mucho más leve durante 1-2 semanas que mejora con antihistamínicos. Para prescribirlo hay que contar que para una aplicación de cuerpo entero se necesitan en un adulto 30-60 gr, y hay que hacerlo dos veces. Se han comercializado Sarcop y Permetrina 5% crema OTC 40 y 70 gr, incluido en S.S.

Pediculosis
Etiología
Hay dos especies de piojos específicos de los humanos: Phthirius pubis y Pediculus humanus. Dos variedades de P. humanus son los que habitan la cabeza (P. capitis) y el cuerpo (P. corporis), aunque en éste último caso el parásito no está en el cuerpo sino en la ropa. Un adulto tiene 2-4 mm, 3 pares de patas y es de color blanco-grisáceo.

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El P. pubis se encuentra en la zona genital y es el que puede afectar el resto de pelo del cuerpo: tronco, piernas, axilas, barba y cejas, raramente afecta el pelo de la cabeza.

Pediculosis capitis
Etiopatogenia Los parásitos miden 1-2 mm, las hembras depositan los huevos (liendres) en la salida del pelo,junto a una sustancia que los deja bien adheridos; se abren a los 5-10 días, dando lugar a las larvas que al cabo de 2 semanas se convierten en un adulto. Se transmiten por el contacto directo cabeza-cabeza y posiblemente también por objetos contaminados (peines, gorras) aunque no está demostrado. Los animales domesticos no actúan como vectores. Son parásitos obligados, muriendo al cabo de pocas horas si no están en contacto con los humanos. Se alimentan de la sangre que absorben al picarnos; la saliva que inyectab sería en parte responsble de los síntomas que producen. Puede pasar hasta 1 mes antes de tener síntomas. Epidemiología Es más frecuente en escolares de 3-10 años, afectando más a las chicas por el pelo largo; es menos frecuente en los negros por las características de su pelo. Se observan todo el años pero son más frecuentes al empezar el curso. La única estadística española es de 1983 con una prevalencia del 5-15% de la población escolar. En USA cada año tienen 6-12 millones de casos. Clínica Prurito en el cuero cabelludo, especialmente en la zona retroauricular y occipital, es su lugar preferido por la mayor temperatura, pudiédose ver excoriaciones y picaduras. También pueden tener adenopatías, conjuntivitis y una erupción inespecífica . Diagnóstico El diagnóstico es definitivo si se ve una forma adulta viva en el propio pelo, lo cual es difícil. Es mucho más eficaz el peinado con una lendrera (peine de púas separadas 0,20,3 mm), se debe peinar toda la cabeza metódicamente al menos 2 veces, habitualmente se tarde alrededor de un minuto en encontrar el primer piojo. Lo que se encuentra mucho más fácilmente son las liendres, considerándose que indican infección activa si están amenos de 6,5 mm del cuero cabelludo. Se distinguen del caspa porque ésta es más irregular y se desprende con facilidad. Encontrar liendres no implica necesariamente infección activa, de hecho se ha comprobado que no la hay en 2/3 de los casos. Este dato, junto al prolongado tiempo de

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incubación hace que en la actualidad se aconseja que los niños sigan yendo a clase aunque tengan piojos o liendres. Tratamiento Los productos pediculicidas existentes en España están registrados como “plaguicidas de uso en higiene personal”, su venta es libre (farmacias, droguerías, supermercados,etc) y la información es a menudo discordante. Actividad comparativa de los diversos pediculicidas Ovicida 70-80% 75% 95% Residual 10 días Ninguna Hasta 4 semanas Tiempo 10-30 min 10 min 8-12 horas Repetición Siempre Siempre Sólo reinfección

Permetrina 1% Piretrina+BP Maltión

si

Piretrinas. Son sustancias naturales obtenidas del crisantemo. Como se oxidan fácilmente han sido sustituidas por los derivados sintéticos (piretroides). Son neurotóxicas para el parásito. El butóxido de piperonilo (BP) tiene poca actividad insecticida, pero aumenta la actividad de las piretrinas en 2-12 veces. El tratamiento de elección es la permetrina al 1% en loción o crema. Es posible que las lociones sean más eficaces. Los champús son poco eficaces. Se han descrito resistencias, que son cruzadas entre la permetrina y los otros piretroides. La loción se aplica directamente al pelo seco, se deja 10-30 minutos y se lava con el champú habitual ( no pediculicida). Si se usa crema hay que ponerla tras lavar el pelo con champú normal y aclarar bien al cabo de 10-30 min. Hay que repetir el tratamiento 7-10 días más tarde. Preparados comerciales

•Permetrina 1%
–Loción: Cupex loción, Filvit P solución capilar, Goibi loción antiparasitaria, Loción Guic Pediculicida, Quellada Permetrina loción –Nix crema •Permetrina 1,5%: Permetrina 1,5% OTC solución alcohólica •Permetrina 1,5%+ BP: Permetrina 1,5% OTC crema
Malatión (Filvit loción antiparasitaria). Es un organofosforado que actúa uniéndose irreversiblemente a la colinesterasa del parásito. Tiene acción pediculicida muy rápida,

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un gran poder ovicida y una actividad residual de hasta cuatro semanas. Es posible que se absorba y huele mal. No se debe usar en menores de 2 años. Se aplica la loción al 0,5% una sola vez sobre el cabello seco, se deja actuar 8-12 horas, sin cubrir el cabello. Se lava con champú normal. Sólo se debe repetir el tratamiento si se encuentran liendres o parásitos 7-10 días después. Es el tratamiento de segunda eleción. Lindano 1% (Yacutín sol). Actúa como estimulante del SNC del parásito, lo que le provoca convulsiones y muerte. Su uso tópico es generalmente poco tóxico, pero se han descrito convulsiones cuando la aplicación ha ido seguida de un baño. El CDC no lo recomienda como pediculicida. Es un producto poco aconsejable porque además se han descrito muchas resistencias. Está especialmente contraindicado en embarazadas y niños menores de 2 años. Crotamitón. Hay pocos datos sobre su uso en pediculosis. La FDA sólo lo tiene aprobado para la sarna. Ivermectina. Es un tratamiento oral, pero hay pocos datos para la pediculosis y está siendo investigado su perfil de seguridad. Trimetroprim-sulfametoxazol. Los únicos datos proceden de estudios observacionales y casos aislados, por lo que no se aconseja su uso. Extración mecánica (con lendrera o manual) Es un método eficaz para extraer liendres y piojos, pero supone sólo una parte del tratamiento. Es poco eficaz como tratamiento único. Es muy importante hacerlo después del tratamiento con pediculicida, ya que la actividad ovicida es limitada. El cepillado es más eficaz si se realiza sobre el cabello húmedo, aplicando previamente acondicionador. Hay que hacerlo cada 2-3 días durante 2 semanas. Vinagre diluido (ácido acético al 3-5%). In vitro es capaz de producir desnaturalización química de los huevos, pero se sigue requiriendo su extracción mecánica. No se ha documentado el beneficio clínico de esta medida. En ningún caso se usará antes del pediculicida, pues lo diluye.

Tratamiento en situaciones especiales. En embarazadas el tratamiento de elección es la permetrina. En niños menores de 2 años no está autorizado el uso de ninguno de los pediculicidas, por lo que en teoría habría que hacer sólo extracción mecánica. Si ésta no

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funciona se puede usar la permetrina la 1% en los mayores de 6 meses, pero bajo supervisión y dejándola sólo 15 minutos. Control de fómites. Aunque no está demostrado que pueden trasmitir la infección se aconseja lavar la ropa contaminada con agua caliente. Si no se puede usar lavadora se lavará en seco o se dejará la ropa almacenada en bolsas durante 15 días (en ese tiempo mueren los parásitos). Siempre que sea posible se planchará la prenda, especialmente las costuras para destruir huevos residuales. Los cepillos, gorras y cintas del pelo no deben compartirse y deben sumergirse en agua hirviendo durante 10 minutos o guardarse en bolsas 2 semanas. Los piojos de las pestañas se tratan poniendo vaselina 2 veces al día durante 2 semanas. En www.madrid.org/sanidad/salud/ educa/pdfs/dtpediculosis.pdf. hay una excelente monografía. Hay un anexo que puede usarse para dar a los pacientes dónde se explica el tratamiento.

Pediculosis pubis
A menudo es una enfermedad de transmisión sexual. Un 30% de los pacientes tienen alguna otra ETS, por lo que dependiendo del caso habría que descartar sífilis, gonorrea, VIH, u otras. La infección por P. pubis puede manifestarse por unas pocas liendres o por incontables. Los parásitos de color gris amarillento se localizan en la base del pelo y recuerdan pequeñas pecas. Como se ha dicho se encuentra en la zona genital y es el que puede afectar el resto de pelo del cuerpo: tronco, piernas, axilas, barba y cejas, raramente afecta el pelo de la cabeza. Una manifestación característica es la mácula cerúlea, de color gris azulado, localizada en abdomen o muslos, es debida a las picaduras del parásito. El tratamiento es el mismo que la pediculosis capitis.

Peiculosis corporis
La pediculosis del cuerpo se observa sólo en casos de muy malas condiciones higiénicas y se manifiesta por signos de rascado, cambios eczematosos y urticaria sobretodo en la espalda. El parásito se encuentra en las ropas.

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Picaduras de insecto
Etiopatogenia
Se hace referencia fundamentalmente a las picaduras de mosquito, pulgas, chinches y algunas moscas. Los insectos producen sus efectos en la piel por una variedad de mecanismos, más de uno de los cuales puede estar implicado simultáneamente: Trauma mecánico. El picotazo por si mismo raramente causa problemas, dependiendo el trauma de la estructura de la boca. Tienen dos métodos de chupar la sangre: los que insertan una punta en un capilar y los que laceran la piel rompiendo vasos sanguíneos y toman la sangre extravasada. Inyección de sustancias. Pueden inyectar venenos que contengan sustancias farmacológicamente activas que produzcan efectos locales o sistémicos. Las secreciones salivares pueden contener enzimas. Inyección de alergenos. La mayor parte de las reacciones a las picaduras son producidas por la presencia de anticuerpos específicos contra sustancias antigénicas presentes en la saliva o los venenos. El tipo de reacción en un paciente determinado depende de la exposición previa. La primera vez que un individuo es picado no hay respuesta. Las siguientes picaduras comienzan a desarrollar sensibilización que se manifiesta por una pápula pruriginosa que aparece 24 horas después de cada picadura. Si la exposición se prolonga ocurre una reacción habonosa inmediata seguida de la reacción tardía papulosa. Si la exposición persiste desaparece la reacción tardía e incluso se deja de reaccionar en absoluto. Algunos pacientes presentan reacciones anafilácticas sistémicas. Otros factores pueden ser la infección secundaria habitualmente provocada por el rascado o las reacciones por el simple contacto con secreciones o los cuerpos.
Susceptibilidad al ataque. Hay gran número de factores ambientales y sociales que

determinan el tipo de insectos a que un individuo está expuesto. El tipo de ropa que se utiliza deja expuesta un área mayor o menor. El tipo de trabajo, si es en el campo. Si se tienen animales de compañía. Las casas con partes derruidas favorecen la presencia de chinches. Los motivos por los que un parásito es atraído por una especie determinada son poco conocidos, pero incluyen calor corporal, CO2 exhalado y desplazamiento del aire o vibraciones causadas por el huésped. El sudor humano contiene sustancias atrayentes de los mosquitos.

Clínica
La presentación clínica puede variar mucho dado el gran número de insectos existentes y sus diferentes hábitos alimentarios y la respuesta variable de los pacientes. La lesión más frecuente es una pápula urticariada. Se inicia por un habón pruriginoso que es sustituido por una pápula consistente que persiste varios días. Puede verse un punto hemorrágico en centro que corresponde a la picadura. Puede haber una pequeña vesícula en el centro o ser francamente ampollosas, lo que ocurre especialmente en las extremidades. Las lesiones a menudo se disponen en grupos que aparecen a

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brotes en intervalos irregulares. Es característica la disposición linear. Las lesiones preexistentes pueden empeorar al producirse picaduras nuevas. La infección secundaria es frecuente manifestándose como impétigo, foliculitis e incluso celulitis y linfangitis. La distribución de las lesiones es muy variable, afectándose preferentemente las áreas expuestas en el caso de mosquitos o pulgas. La picaduras de chinches son frecuentes en áreas no expuestas. A veces coincide el inicio de las lesiones con un cambio de casa. El repelente que resulta más eficaz es la dietiltoluamida (Cusitrin antimosquitos repelente, Elinwas loción repelente, Goibi antimosquitos loción repelente, Mosquitomilk repelente roll-on)

Tratamiento
Se pueden utilizar corticoides tópicos y si es necesario antihistamínicos orales. Hay que aplicar un insecticida de amplio espectro en las habitaciones y la casa en general. También se pueden utilizar sustancias antiparasitarias en los animales de compañía. El repelente que resulta más eficaz es la dietiltoluamida (Cusitrin antimosquitos repelente, Elinwas loción repelente, Goibi antimosquitos loción repelente, Mosquitomilk repelente roll-on)

Actualizado 2004

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Tumores Cutáneos

Benignos Verruga seborreica
Etiología e incidencia
Son muy frecuentes en las razas blancas, empezando su aparición a partir de los 40-50 años, afectando igualmente ambos sexos. No suelen desaparecer espontáneamente. No parecen tener relación con la exposición solar. Cuando son múltiples puede deberse a una herencia autosómica dominante.

Clínica
Pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo, pero son más frecuentes en la cara y la parte alta del tronco. Pueden ser pruriginosas. Empiezan por una ligera hiperpigmentación con pérdida del brillo habitual de la piel, pudiendo en este estadío confundirse con los léntigos y las queratosis solares. En las manos y la cara a menudo persisten superficiales. Cuando aumentan de tamaño suelen formar una placa verrucosa que parece dejada caer sobre la piel, con un color variable del amarillo sucio al negro y superficie agrietada, son frecuentes los orificios foliculares taponados. Suelen ser ovales. En otros casos son de superficie lisa y cupuliforme tipo nevus melanocítico. En los párpados y las flexuras pueden ser pediculadas y no queratósicas. La irritación o infección provoca tumefacción, hemorragia, exudación y oscurecimiento del color.

Diagnóstico diferencial
Nevus melanócitico, fundamentalmente por el tiempo de aparición, siendo muy poco

habitual que aparezcan nevus a los 30-40 años, además la superficie de la verruga es menos lustrosa y con tapones foliculares.
Queratosis solar, es más irregular y a veces de fondo eritematoso. Léntigo solar, es completamente plano.

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Epitelioma basocelular pigmentado, suele tener el borde más irregular y sobreelevado. Verruga seborreica irritada, puede ser interpretada como un melanoma maligno, se

puede esperar mientras actúa una pomada antibacteriana, pero si hay duda se extirpa y biopsia.

Tratamiento
Se puede hacer curetaje simple o seguido de electrocoagulación; la crioterapia también es muy eficaz y cómoda.

Fibromas blandos
Etiologia e incidencia
Es muy frecuente en la mediana edad, especialmente en mujeres postmenopáusicas. En muchos casos entran dentro del espectro de las verrugas seborreicas o los nevus melanocíticos.

Clínica
Se localizan en las flexuras, especialmente el cuello. Consisten en una protrusión blanda y pediculada generalmente de poco tamaño. El color es el de la piel normal o son pigmentados. En el cuello es frecuente que se mezclen con verrugas seborreicas pediculadas típicas.

Tratamiento
Si son muy pequeños se pueden quitar sin anestesia, se cortan por la base con tijeras o bisturí o bien se electrocoagulan. También se puede utilizar la crioterapia.

Lipomas
Pueden ser únicos o múltiples, aparecen con más frecuencia en adultos y se localizan preferentemente en cuello y tronco. Son masas subcutáneas redondeadas o lobuladas bien delimitadas que no afectan la piel que las cubre, miden unos pocos centímetros aunque pueden tener hasta 15 cm. El tratamiento es la extirpación quirúrgica simple.

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Quistes Epiteliales
Etiología
Los más frecuentes son de dos tipos, el epidermoide y el triquilémico o sebáceo, que son histológicamente diferentes, ambos se originan en el folículo piloso. El epidermoide es mucho más frecuente (90%) localizándose preferentemente en cara, cuello y tronco, mientras que el triquilémico se ve típicamente en cuero cabelludo, siendo heredado de forma autosómica dominante.

Clínica
Está situado en la dermis protruyendo en la epidermis como una tumoración firme, elástica, cupuliforme, no adherida a los planos profundos pero si a la piel. El color es el de la piel normal o bien blanco-amarillento, pueden apreciarse teleangiectasias. El epidermoide puede estar centrado por un folículo con queratina.

Tratamiento
Extirpación quirúrgica.

Quiste de Milium
Etiología
Es un pequeño quiste de queratina subepidérmico. Es muy frecuente a cualquier edad, pudiendo producirse en zonas donde hayan habido ampollas.

Clínica
Se observa preferentemente en cara (mejillas y párpados) y consisten en una protrusión blanca o amarillenta de 1-2 mm de diámetro que está localizada inmediatamente debajo de la epidermis

Tratamiento
Se quitan incidiendo la epidermis con un bisturí de punta fina o una aguja de inyección, separando las adherencias y apretando.

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Dermatofibroma
(Histiocitoma, Fibroma duro)
Etiología e incidencia
En muchos casos es desconocida, aunque pequeños traumas como picaduras de insecto se cree que pueden estar relacionados. Es una lesión muy frecuente, más en mujeres jóvenes.

Clínica
Se pueden localizar en cualquier parte del cuerpo aunque tienen propensión por las piernas. No es raro encontrar varias lesiones en un paciente, es una tumoración de 0,5 a 1 cm de diámetro, de superficie lisa o algo queratósica que típicamente es muy dura y está adherida a la piel pero se desplaza sobre los tejidos subyacentes. El color puede presentar tonos muy variados de marrón, rojo o púrpura; con frecuencia presenta un color rosado en el centro con una periferia de color marrón oscuro. La lesión es generalmente asintomática pero algunos pacientes pueden referir prurito u otras molestias. Algunos casos regresan dejando hipopigmentación residual.

Tratamiento
En general no es necesario. Se puede hacer extirpación quirúrgica. La crioterapia suele disminuir la tumoración pero deja hiperpigmentación residual.

Cicatrices Hipertróficas y Queloides
Etiopatogenia
En ambos casos hay una respuesta excesiva del tejido conectivo a una injuria cutánea, sea una herida o diversas lesiones cutáneas como acné o quemaduras; probablemente los microtraumas son los causantes de los llamados queloides espontáneos. El tejido fibroso que se acumula en ambos casos está asociado a un aumento en la celularidad y la actividad metabólica de los fribroblastos. Las circunstancias que aumentan la posibilidad de que se produzcan son: Tensión excesiva o mal alineada en una herida, introducción de material extraño en la piel, ciertos tipos de trauma como las quemaduras. Algunas áreas del cuerpo tienen un riesgo mucho mayor: preesternal, hombros, espalda, barbilla, pabellones auriculares y piernas. Son mucho más frecuentes entre los 10 y 30 años y más en la raza negra, parece que hay predisposición familiar.

123

Clínica
Pueden aparecer hasta un año después del trauma. Muchas veces son asintomáticos, pero algunos son pruriginosos o dolorosos y sensibles. La cicatriz hipertrófica es una cicatriz más elevada, más gruesa o más ancha de lo esperado que corresponde en forma y tamaño con la herida inicial. Los queloides se inician por una placa de consistencia fibrosa (gomosa), rosa o roja, bien delimitada y con teleangiectasias que durante varios meses puede ser indistinguible de una cicatriz hipertrófica. Posteriormente la lesión crece y se extiende fuera de los límites de la herida original volviéndose más irregular, de superficie lisa e hiperpigmentada, más duro u sensible y con tendencia a formar pseudópodos. No suele plantear problemas de diagnóstico diferencial.

Tratamiento
Las cicatrices hipertróficas a menudo se resuelven espontáneamente en un plazo de 6-12 meses, pero responden bien al tratamiento con corticoides intralesionales. El tratamiento conservador de los queloides es mucho más eficaz en lesiones recientes (menos de 6 meses).
Infiltraciones de corticoides (Trigón depot®), cada 4 semanas durante meses o años. Normalmente se requieren varias inyecciones y hay que asegurarse que se infiltra el cuerpo de la lesión y no sus alrededores pues se produciría atrofia excesiva. Al principio la lesión puede ser muy consistente y ser difícil, se reblandece algo con crioterapia previa. En algunos caso son útiles los corticoides superpotentes en oclusión. Crioterapia, sola también es efectiva en lesiones de menos de 5 cm, se repite cada 2-3

semanas.
Silicona en gel o vendaje (Silipack gel®), con buenos resultados.

En caso más complicados se utilizan diferentes combinaciones de cirugía, radioterapia, infiltraciones postcirugía y compresión continuada. Otros tratamientos son el ácido retinoico tópico y el láser.

Granuloma Teleangiectásico
(Granuloma piogénico, Botriomicoma)
Etiopatogenia
Parece ser que el desencadenante sería un trauma penetrante previo que daría lugar a un tejido de granulación excesivo que se transforma en un angioma.

Cínica
Ocurre especialmente en niños y adolescentes en zonas expuestas, tales como manos antebrazos y cara, también en tronco. Es una tumoración de crecimiento rápido que

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típicamente sangra con mucha facilidad, puede ser sésil o pediculada, rojo brillante, erosionada, exudativa, costrosa y friable. Se considera típica la presencia de un collarete epidérmico en la base. No suele plantear problemas de diagnóstico diferencial, pero hay que tener en mente el melanoma amelanótico.

Tratamiento
El de elección en el curetaje y electrocoagulación, la crioterapia es menos eficaz y ocasionalmente se puede utilizar la cirugía.

Queratoacantoma
Etiopatogenia
La etiología es desconocida, la mayoría se producen en zonas de exposición al sol. Se ha considerado la etiología vírica. También se ha relacionado con traumas. Se origina a partir de la vaina externa del folículo piloso, lo cual explicaría la queratinización precoz y la tendencia a la involución espontánea, siguiendo el ciclo normal del pelo. Lo peculiar de este tumor es que puede ser histológicamente muy similar al epitelioma espinocelular y ser la arquitectura global uno de los datos fundamentales para distinguirlos.

Clínica
Es casi exclusivo en blancos y más frecuente en hombres, produciéndose generalmente en cara y manos. Lo habitual es que sean lesiones únicas pero hay variantes raras en las que hay múltiples lesiones. Se inicia por una pápula dura sobre piel normal que crece rápidamente (semanas) y queratiniza centralmente. En pocas semanas o hasta 2 meses alcanza el tamaño de un nódulo de 1-2 cm, cupuliforme y muy bien delimitado, que recuerda un molluscum contagioso de gran tamaño; tiene color rosado o violeta-rojizo, se observan teleangiectasias en el borde y un cráter central relleno de una masa queratósica. Si se deja evolucionar se desprende la queratina y se va aplanando hasta que desaparece en un plazo de aproximadamente 4-6 meses, aunque puede tardar un año.

Diagnóstico
Con la evolución tan rápida, el asentar sobre piel normal y la arquitectura tan característica, muchas veces es posible hacer el diagnóstico, pero a veces no se puede diferenciar de un epitelioma espinocelular u otro tumor.

Tratamiento
Los pacientes deben ser derivados dada la posibilidad de confusión con en epitelioma espinocelular.

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Si el diagnóstico es muy claro y las características del paciente y el tumor lo permiten (edad, tamaño, localización) se puede ir vigilando la involución espontánea. También se pueden realizar infiltraciones semanales de 5-Fluoruracilo, que aceleran mucho el proceso (1 mes). Si no la mejor opción probablemente es la extirpación quirúrgica. También se hace curetaje y electrocoagulación y crioterapia.

Premalignos Queratosis Solar
(Actínica, Senil)
Etiología e incidencia
El proceso es debido al efecto acumulativo de la energía radiante. La mayoría se dan en personas de piel blanca expuestas al sol, aunque también pueden producirse por la radiación ionizante o calórica y en trabajadores expuestos al alquitrán.

Clínica
La primera evidencia es generalmente una colección de capilares teleangiectásicos de pocos milímetros de diámetro, que evoluciona a una escama adherente, áspera y seca de color amarillento o marrón sucio sobre un fondo a menudo eritematoso. La escama se desprende con dificultad, viéndose una base hiperémica con puntos sangrantes. Es frecuente que la escama caiga y se vuelva a formar y también que se forme un cuerno cutáneo (ver más adelante). Los sitios más comúnmente afectados son la cara y el dorso de mano y antebrazo. A veces muestran alteraciones en la pigmentación y tendencia a crecer centrífugamente. La queilitis actínica es lo mismo afectando al labio inferior y manifestándose por descamación difusa, hiperqueratosis y leucoplasia. Las queratosis menos evolucionadas pueden desaparecer espontáneamente especialmente si el paciente se protege del sol. El potencial premaligno de las queratosis es bajo y los epiteliomas espinocelulares que se producen suelen crecer despacio y raramente metastatizan. La transición a la malignidad suele manifestarse por induración o erosión.

Diagnóstico diferencial
El lupus eritematoso generalmente es rojo brillante y la escama se desprende con facilidad. Con la verruga seborreica (ver antes).

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Tratamiento
Dado el potencial premaligno creo que son lesiones que deberían derivarse. Para muchos autores el tratamiento de elección es el 5-fluoruracilo tópico si son lesiones múltiples y crioterapia o curetaje y electrocoagulación para lesiones poco numerosas.

Cuerno Cutáneo
Es un diagnóstico clínico que hace referencia a una protrusión queratósica que es el resultado de un cambio epidérmico similar al de la queratosis solar que puede evolucionar a un epitelioma espinocelular. Se ve más a menudo en zonas expuestas junto a otras queratosis típicas. También se puede producir sobre una verruga seborreica, un queratoacantoma, una verruga o un molluscum contagioso. El tratamiento más correcto es la extirpación-biopsia, pero si claramente hay una queratosis se puede electrocoagular. La eritroplasia (placa roja persistente en mucosas) y la leucoplasia (placa blanca persistente en mucosas que no se desprende) son lesiones premalignas con un diagnóstico diferencial complejo y que requieren un manejo adecuado por lo que deben ser derivadas.

Tumores Malignos Epitelioma Basocelular
Etiología e incidencia
Es el tumor cutáneo más frecuente en la raza blanca, más en hombres que en mujeres (175(v)-124(h)/100.000/año), sea el clima soleado o no. La prevalencia aumenta mucho con la exposición al sol, pero la distribución del tumor no se corresponde con las áreas más irradiadas.

Clínica
La lesión inicial es una pápula pequeña, translúcida y perlada cubierta por epidermis delgada a través de la cual se observan vasos sanguíneos. Una forma frecuente en la nodular: un nódulo o placa bien delimitada de crecimiento lento. La epidermis que cubre el tumor periódicamente descama, se erosiona y forma una costra. En esta variedad la ulceración tiende a ser tardía. El contorno se va haciendo irregular a medida que crece. El grado de vascularización es muy variable, desde unas pocas teleangiectasias a que el tumor sea rosa o rojo. Es frecuente la

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existencia de pigmento distribuido de forma irregular. Los nódulos suelen tener un aspecto quístico. Menos frecuentemente el tumor crece sólo de forma superficial, estando rodeado por un margen algo sobreelevado, serpiginoso y que falta en algunas partes. El centro a menudo es atrófico o escamoso. El llamado ulcus rodens está ulcerado desde el principio y tiene tendencia a la invasión en profundidad. El tipo esclerodermiforme o morfeiforme consiste en una placa amarillenta, consistente y muy mal delimitada, poco sobreelevada e incluso deprimida, que a menudo pasa desapercibida. La mayoría de lesiones se producen en cabeza y cuello, con particular tendencia por la parte medio-alta de la cara. El morfeiforme es casi exclusivo de la cara y el superficial más frecuente en tronco. Muchos de los epiteliomas basocelulares tienen un curso tan lento que a efectos prácticos se puede considerar benigno, pero si se localizan en el canto interno del ojo y la nariz pueden ser peligrosos por destrucción local. Las metástasis son extremadamente raras.

Diagnóstico diferencial
Estadíos iniciales, puede ser difícil de distinguir de una hiperplasia sebácea, un

molluscum contagioso o un nevus (sobretodo si está pigmentado). Los dos primeros tienen una depresión central.
Epitelioma espinocelular, si la superficie es escamosa o costrosa puede ser difícil diferenciarlo, ayudando el hecho de la evolución mucho más lenta del basocelular. Si se va a realizar extirpación y biopsia de la lesión no tiene mucho sentido el intentar diferenciarlos. Melanoma maligno, cuando el basocelular está pigmentado pueden parecerse mucho,

aunque generalmente puede apreciarse el borde perlado y teleangiectásico.
Placa de eczema o psoriasis, se puede confundir con un epitelioma basocelular

superficial, aunque normalmente hay menos lesiones, se puede ver el borde sobreelevado y no hay mejoría por el uso de corticoides tópicos.

Tratamiento
Me limitaré a apuntar las diferentes posibilidades sin entrar en detalles: cirugía, curetaje y electrocoagulación, crioterapia y radioterapia.

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Epitelioma Espinocelular
(Carcinoma Epidermoide)
Etiología e incidencia
La mayoría de casos se observan sobre queratosis solares o sobre queilitis actínicas, aunque raramente puede desarrollarse sobre quemaduras antiguas o granulomas. Por tanto se observan más en personas de piel blanca expuestas al sol. Son raros antes de los 40 años y tienen una incidencia anual de 39/100.000 habitantes en Canadá y 160/100.000 en Australia.

Clínica
No suele aparecer sobre piel sana, sino que lo hace sobre piel en la que se pueden apreciar otras alteraciones provocadas por el sol como léntigos, teleangiectasia y queratosis, o bien sobre queilitis actínica. La primera evidencia clínica de transformación maligna es la induración de la lesión, pudiendo ser la lesión de tipo placa, verrucosa o ulcerada, pero sintiéndose consistente al cogerla entre los dedos. En el caso de la queilitis actínica se debe sospechar en caso de haber una fisura que no cura y sangra fácilmente. Posteriormente es una tumoración cupuliforme, el tejido alrededor del crecimiento es hiperémico y el borde tiene un color rojo-amarillento, pudiendo la lesión estar cubierta por una costra queratósica o ser una úlcera con exudado purulento. Los sitios más frecuentes son los expuestos al sol: dorso de manos y antebrazos y cara, especialmente la frente, la nariz y el labio inferior. El ritmo de crecimiento es bastante más rápido que en el caso del epitelioma basocelular, siendo especialmente lento el que se desarrolla en el dorso de las manos. No tienen tendencia a metastatizar hasta que están muy evolucionados, aunque son más peligrosos los que se desarrollan en el labio y algo menos los del pabellón auricular y los que menos tendencia tienen son los del dorso de las manos.

Diagnóstico
La lesión bien desarrollada suele presentar pocos problemas prácticos porque el enfoque es de biopsia o extirpación-biopsia.

Tratamiento
Las modalidades son las mismas que en el epitelioma basocelular.

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Erupciones Medicamentosas

Las reacciones cutáneas medicamentosas pueden tener una base inmunológica o no. Una forma inmediata de reacción conduce al shock anafiláctico con edema de laringe y broncoespasmo que no será tratado en este tema. Los cuadros clínicos más comúnmente observados son: erupciones exantemáticas 40%, urticariformes 25%, erupción fija medicamentosa 10%, eritema polimorfo 5% y el resto otras toxicodermias.

Toxicodermias Exantemáticas
Etiología
Puede ser provocada por cualquier tipo de fármaco y en cualquier momento hasta 3 semanas después de iniciarlo, siendo el mecanismo alérgico la mayoría de las veces. Puede empezar 4-7 días después de dejarlo. Tanto en un caso como en otro suele empeorar los primeros días, siendo su evolución habitual de 1-2 semanas. . Los causantes más comunes son: • Penicilina y derivados • Fenilbutazona y otras pirazolonas • Sales de oro • Sulfamidas (trimetoprim-sulfametoxazol) • Carbamacepina (Tegretol®) • Alopurinol (Zyloric®) • Tetraciclinas • Hidantoínas • Fenotiacinas (Largactil®) • Barbitúricos

Clínica
El aspecto suele ser de eritema máculopapular, es decir constituido por manchas más o menos sobrelevadas, con mayor o menor tendencia a confluir y generalizarse. La distribución es variable, pero generalmente simétrica. El tronco y las extremidades suelen estar afectados, no siendo rara la predilección por los pliegues, pero la cara puede estar respetada. Puede simular las erupciones del sarampión, rubeóla o escarlatina. En ocasiones las placas son urticariformes, pero tienden a persistir a diferencia de la

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verdadera urticaria. Las lesiones en las piernas pueden ser purpúricas. Cuando desaparece suele descamar y puede dejar hiperpigmentación residual. El síntoma más característico es el prurito intenso. Algunas veces hay fiebre y adenopatías, por lo que el diagnóstico diferencial con las virasis puede ser muy difícil, si además se tiene en cuenta que a menudo son sujetos con una virasis que están siendo tratados con un antibiótico y que en ocasiones se potencian, como el empeoramiento de la erupción de la mononucleosis infecciosa si toma ampicilina. A la hora del interrogatorio hay que tener en cuenta que el medicamento puede ser la primera vez que lo toma o que lo haya tomado en múltiples ocasiones previamente y que cualquier vía es posible.

Diagnóstico
En los niños cuando hay fiebre se plantea con las exantemáticas típicas (sarampión, rubeola, exantema súbito y escarlatina). Posteriormente lo puede plantear con la mononucleosis infecciosa, diferenciándose por la faringoamigdalitis, hipertrofia ganglionar y esplenomegalia, produciéndose en un 15-30% de casos un exantema de escasa duración que afecta el tronco y no es pruriginoso. Respecto a las “pruebas alérgicas” y de laboratorio (test de transformación linfoblástica, test de desgranulación de basófilos) sólo comentar que son de difícil valoración y no recomendables más que en casos concretos excepcionales. Los test intradérmicos que valoran la IgE para penicilina pueden tener utilidad, pero hay bastantes falsos positivos y falsos negativos.

Tratamiento
Antihistamínicos orales y Loción de calamina es el tratamiento más habitual. Si no mejora o el cuadro es severo se empieza con 60mg/día de prednisona que se van bajando en 2 semanas.

Eritema Fijo Pigmentario
Etiología
Hay muchos fármacos implicados, siendo los más frecuentes: • Sulfamidas y tetraciclinas • Barbitúricos • Fenolftaleína • Pirazolonas, AINES, paracetamol, aspirina, codeina.

Clínica
Se caracteriza por un corto periodo de latencia (minutos-horas), localizaciones típicas (glande, mucosa oral y dorso de manos), placa de límites netos que deja

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hiperpigmentación residual y la recurrencia en las mismas áreas afectadas al volver a tomar el fármaco. De forma brusca aparecen máculas netas que pasan a placas edematosas rojo violáceas circulares u ovaladas, únicas o múltiples. Puede producirse vesiculación, que en genitales se manifiesta por una erosión. Cursa en 1-2 semanas dejando hiperpigmentación residual.

Tratamiento
Evitar el fármaco y sintomático: antihistamínicos, crema de cortisona.

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URTICARIA

Etiopatogenia
La etiopatogenia de la urticaria es extremadamente compleja, pero se puede sintetizar de la siguiente forma: diversos factores etiológicos, a través de mecanismos inmunológicos o no inmunológicos, actúan sobre mastocitos y basófilos provocando la liberación de mediadores de la inflamación, los cuales son responsables de la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad vascular y el consiguiente edema que constituye el sustrato de las lesiones cutáneas que reconocemos en la urticaria. Además existen una serie de factores moduladores (alcohol, calor, estrés emocional) que, junto con los genéticos (angioedema hereditario), participan en el complicado engranaje de la urticaria.
Células, la más importante es el mastocito, pero también tienen un importante papel los

neutrófilos, eosinófilos y plaquetas. Los mastocitos estan distribuidos por todo el organismo, localizándose cerca de los pequeños vasos sanguíneos. Se hallan el el aparato respiratorio, digestivo, genitourinario y sistema linfoide, siendo la piel especialmente rica. Hay dos subtipos: los del tejido conectivo y los de las mucosas. El resto de las células actúan liberando mediadores secundarios. Mediadores, la histamina almacenada y liberada por los mastocitos es el mediador mas importante en la urticaria, pero los mastocitos almacenan una gran cantidad de sustancias. Algunos de estos mediadores actúan sobre las otras células produciendo una liberación secundaria de mediadores. Actualmente se concede gran importancia a los mediadores derivados del acido araquidónico (leucotrienos, prostaglandinas y factor activador plaquetario). El resultado final de estas interacciones es la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad capilar y el edema.

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Mecanismos patogénicos
Los diversos mecanismos capaces de liberar mediadores de mastocitos y basófilos pueden constituir la base de una clasificación patogénica de las urticarias: I. Urticaria/angioedema inmunológico: a) Mediado por IgE: 1. Sensibilización específica a diversos antígenos. 2. Físicas: Dermografismo, colinérgica, frío, vibratoria y solar. 3. Por contacto. b) Mediado por el complemento: 1. Angioedema hereditario. 2. Angioedema adquirido. 3. Urticaria vasculitis. 4. Enfermedad del suero. 5. Reacción a productos sanguíneos. II. Urticaria/angioedema no inmunológico: a) Por degranulación directa: Producida por opiáceos, antibióticos y medios de contraste. b) Por alteración del metabolismo del acido araquidónico: Aspirina, benzoatos, antiinflamatorios no esteroideos, etc. III. Urticaria/angioedema idiopático.
I.-Urticaria inmunológica

Este mecanismo es responsable con mayor frecuencia de la urticaria aguda que de la crónica.
A) Mediada por IgE 1. Sensibilización específica a diversos antígenos: Por este mecanismo actuan alimentos (mariscos, nueces, chocolate), medicamentos (sobretodo penicilina), aeroalergenos y veneno de Hymenoptera (abejas, avispas, hormigas). 2. Urticarias físicas: Son las producidas por estímulos externos de presión, frío, calor,

ejercicio físico etc. Algunas de ellas son mediadas por IgE, en otras el mecanismo es desconocido. (Se explican más adelante).
3. Urticaria por contacto: Se producen por contacto directo con una sustancia. En algunos casos la patogenia es por IgE. (Se explican más adelante).

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B)Mediada por complemento 1. Angioedema hereditario y adquirido: En el caso del hereditario hay una deficiencia funcional del inhibidor del primer componente activado del complemento (C1INH). En el caso del adquirido hay una disminución del C1INH. 2. Urticaria vasculitis: La urticaria crónica puede raramente ser manifestación de una

vasculitis. En algunos de estos casos hay alteraciones del complemento.
3.-Reacciones a la administración de sangre, plasma o inmunoglobulinas: La producción

de urticaria en estos casos es debida a la formación de inmunocomplejos circulantes y activación del complemento
II.-Urticaria no inmunológica A) Por degranulación directa de mastocitos: Es muy frecuente (5-8%) en los pacientes a

los que se inyectan medios de radiocontraste. También se observa con opiáceos, polimixina B, curare y d-tubocurarina.
B) Alteraciones del metabolismo del ácido araquidónico: La provocada por aspirina y

AINES se producen en el 1% de la población y tiene base familiar. La aspirina suele provocar broncoespasmo en pacientes asmáticos y urticaria en los normales o con rinitis alérgica. En cualquier paciente con urticaria la aspirina puede producir exacerbaciones en el 20-50% de los casos. También se producen reacciones a los colorantes alimentarios (tartrazina) y conservantes (benzoatos).

Factores etiológicos
La lista siguiente no es más que otra forma de agrupar los factores vistos anteriormente para que sea más útil en el momento de la anamnesis. En las urticarias agudas es relativamente frecuente encontrar una causa, pero en al menos el 70% de los casos crónicos la causa es desconocida. Dado el curso caprichoso de la urticaria se la relaciona a menudo con hechos concomitantes, debiéndose ser muy cauto a la hora de valorar esto.
Fármacos, son la causa más frecuente de urticaria aguda, siendo los más comunmente implicados la penicilina y derivados, la aspirina y los AINES. Otros: insulina, ACTH, estradiol, estreptomicina, sulfamidas, tiamina, pirazolona, tripsina, quimotripsina, gammaglobulinas, antitoxina tetánica y diftérica, vacunas, ácido benzoico, etc.

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Alimentos, con frecuencia causan urticaria aguda. Los frutos secos (nueces), pescado,

chocolate, leche y huevos pueden producir urticaria mediada por IgE. Otros, como la clara de huevo, fresa y langosta actúan directamente liberando histamina. Las sustancias añadidas a los alimentos, como conservantes, colorantes o aditivos de gusto también pueden ser responsables de urticaria: sulfatantes, levaduras, ácido cítrico, derivados del ácido benzoico y sobre todo la tartrazina.
Inhalantes, generalmente actúan en pacientes atópicos y se asocian con patología

respiratoria. Son los pólenes, esporas, polvo, productos derivados de plantas, etc.
Picaduras de insectos y artrópodos, sobre todo abejas, avispas y hormigas. Sustancias contactantes, se producen lesiones sólo en el sitio del contacto, Pueden ser

plantas (flores, ortigas, manzanilla, cactus), alimentos (melocotón, pescados, corteza de cítricos, clara de huevo, plátanos), saliva y epitelio de animales (perro, conejo, gato, caballo), semen, colonias y cosméticos, medicamentos tópicos y objetos de goma.
Infecciones, son causas poco frecuente de urticaria. Pueden ser candidiasis, micosis,

infecciones bacterianas crónicas (dentales, pulmonares, etc) y parasitarias. Otras, como hepatitis viral, mononucleosis e infecciones por coxackie.
Enfermedades generales, tampoco se las considera muy relevantes, pero se ha descrito

en enfermedades del tejido conectivo, linfomas, neos viscerales, hipertiroidismo, etc.
Factores psíquicos, está demostrado que exacerban las urticarias, aunque no hay

pruebas concluyentes de que puedan ser la causa única.

Clínica
Es una reacción cutánea muy frecuente, afectando al 15% de la población en algún momento de su vida, sobretodo adultos jóvenes. Se caracteriza por la aparición de habones, es decir, placas eritemato-edematosas, bien delimitadas, pruriginosas y que desaparecen en menos de 24 horas. Puede acompañarse de síntomas sistémicos, como fiebre, taquicardia, hipotensión, artralgias y manifestaciones de afectación mucosa (vómitos, diarrea, disnea, disfonía). El angioedema es una variante de urticaria en la cual el edema afecta al tejido celular subcutáneo en vez de a la dermis. Provoca áreas edematosas localizadas, no depresibles, de bordes difusos, generalmente no pruriginosas, de aparición súbita y que afecta preferentemente párpados, labios y genitales. Desaparecen a las pocas horas, pero pueden tardar hasta 2-3 días. Puede producirse afectación de las mucosas, dando vómitos, diarrea, dolor abdominal y obstrucción de vías respiratorias. Es muy frecuente su asociación: en el 50% de los casos se presentan juntos, en el 40% sólo hay urticaria y el 10% sólo angiodema.

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Diagnóstico
Si el paciente presenta solamente angioedema debe ser derivado, pues hay que estudiar el complemento por si se trata de un angioedema hereditario o paraneoplásico. Si el angioedema acompaña a la urticaria no tiene más significado que el de empeorar el pronóstico, pues el 75% de los pacientes presenta brotes recurrentes durante más de 5 años. De forma arbitraria se divide la urticaria en aguda y crónica, poniendo el límite en las 6-8 semanas. Dado que la urticaria aguda se resuelve de forma espontánea en unos días o semanas en muchos pacientes, no es necesario iniciar en todos un estudio amplio. En la primera visita hay que hacer hincapié en los medicamentos (prácticamente todos pueden darla) y los alimentos más frecuentemente asociados (pescado, marisco, huevos, nueces y fresas) teniendo en cuenta que son causa mucho más frecuente en niños que en adultos. Es indispensable advertir al paciente que el proceso raramente reviste gravedad, pero que puede prolongarse bastante. Se le da un antihistamínico y se le cita para 2 semanas. Si la respuesta al tratamiento es buena, se sigue con el mismo varias semanas. Si el paciente no responde bien al tratamiento o el curso se prolonga más de 4-6 semanas debería derivarse. Una vez se entra en el terreno de la urticaria crónica las cosas se complican extraordinariamente, ya que las posibilidades etiológicas son muchas, las analíticas necesarias pueden ser complejas y caras y, además, en el mejor de los casos sólo en el 1020% de las urticarias crónicas se encuentra la causa.

Tratamiento
Por supuesto que lo ideal es eliminar el agente causal, lo cual en general sólo se consigue en la urticaria aguda provocada por medicamentos o alimentos. Habitualmente hay que utilizar antihistamínicos. Estos pueden ser anti-H1,H2 y H3, siendo los primeros los más utilizados. Como bloquean los receptores son más eficaces en prevenir los efectos de la histamina que en invertir los cambios ocurridos por su liberación.
Antihistamínicos clásicos, su principal inconveniente es la depresión del SNC, manifestada sobretodo por somnolencia y lentitud de reflejos y el que requieran varias dosis diarias. Hay multitud de productos conocidos por todos, por lo que sólo destaco por su gran efectividad la hidroxicina (Atarax®).

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Antihistamínicos de segunda generación, prácticamente han sustituido a los clásicos por

sus escasos efectos secundarios y comodidad de dosificación.
Terfenadina (Rapidal®, Triludán® 60 mg. 20 y 30 comp y 120 ml. de suspensión. 630, 941

y 419 pts). Dosis 60 mg/12 horas. Fue el primero que se sintetizó. Inicia su efecto en horas y dura 12 horas. Una sobredosificación de terfenadina o astemizol puede producir disritmia ventricular, y raramente también a dosis normales.
Astemizol (Hismanal®, Paralergín®, Simprox® 10 mg, 20 comp. y 30 ml de suspensión,

1.186 y 578 pts.). Dosis 10 mg/24 horas. Sus principales inconvenientes son que debe tomarse con el estómago vacío, produce aumento de apetito en el 20% de los pacientes y puede tardar días en comenzar el efecto, por lo que no es demasiado útil en la urticaria aguda.
Loratadina (Optimin®, Clarityne® 10 mg. 20 comp. 1.241 pts). Dosis 10 mg/24 horas.

Sus efectos son evidentes al cabo de 1-2 horas y duran 12-24.
Ebastina (Ebastel® 10 mg. 20 comp. y 120 ml de sol. 2.400 y 1.497 pts. Dosis 10 mg/24 horas. Es superponible a la loratadina. Cetirizina (Virlix®, Zyrtec® 10 mg 20 comp. 1.375 pts. Dosis 10 mg/24 horas.

Es un metabolito activo de la hidroxicina. Puede tener ligero efecto sedante, por lo que se recomienda tomarlo por la noche. Comienza a actuar al cabo de 1-2 horas.
Corticoides sistémicos, son muy útiles en muchos casos agudos en dosis bajas (20-40

mg/día de prednisona) durante una o dos semanas. Hay otros fármacos que se pueden usar ocasionalmente, como los antidepresivos tricíclicos (doxepin), los H2 antagonistas (cimetidina), los agentes ß-adrenérgicos y los agentes que inhiben la degranulación de los mastocitos.

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Urticarias Físicas
Son un subgrupo de urticarias crónicas el las que los habones son inducidos por un estímulo físico (frotamiento, frío, calor, etc.). Constituyen un 17% de las urticarias crónicas, y el diagnóstico es a menudo obvio por el interrogatorio o se puede objetivar con sencillas pruebas. Hay que tener presente que las urticarias crónicas idiopáticas pueden ocasionalmente exacerbarse por estímulos físicos. Y que es frecuente la urticaria física mixta, o sea, la presencia de varios tipos de urticaria física en un mismo paciente.

Dermografismo
Es la aparición de habones, acompañados de prurito, en los lugares de frotamiento, roce o rascado. Afecta al 1,5-5% de la población, comienza en la tercera década y es más frecuente en mujeres. Es la urticaria física más común. Se diagnostica fácilmente pasando un objeto romo por las espalda, produciendose primero eritema y después los habones en unos minutos. Hay que distinguirlo del dermografismo simple o fisiológico, en el que no hay prurito y el estímulo necesario para provocarlo es mayor. Puede asociase a parasitosis cutáneas o sistémicas, enfermedades neuropsiquiátricas y cambios hormonales (embarazo, menopausia, enfermedades del tiroides y diabetes). El pronóstico es muy variable, aunque los síntomas tienden a desaparecer tras un periodo de tiempo impredecible. El tratamiento de elección es la hidroxicina, pero dada la somnolencia que produce debe ensayarse antes con ebastina y cetiricina.

Urticaria colinérgica
Es la segunda en frecuencia, afectando al 0,2-0,7 de la población. El desencadenante es un aumento de la temperatura corporal central, inducido por el ejercicio o un baño caliente, pero no por pirógenos endógenos. Otros precipitantes son el estrés emocional o la ingesta de alcohol o comidas picantes. Todos estos factores actúan aumentando la actividad nerviosa simpática, que estimula las fibras colinérgicas que inervan las glándulas sudoríparas, la acetilcolina liberada induce degranulación de mastocitos por un mecanismo desconocido. Las lesiones cutáneas suelen ser habones pruriginosos de 2-4 mm de diámetro y rodeados por un halo eritematoso, que aparecen a los 2-20 minutos del estímulo. Afectan fundamentalmente el tronco. Raramente se asocia a síntomas generales (hipotensión, angioedema, síncope).

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La mejor prueba diagnóstica es la provocación mediante el ejercicio. El tratamiento de elección es la hidroxicina, pero dada la somnolencia que produce debe ensayarse antes con ebastina.

Urticaria por frío
Es la reacción urticarial de la piel provocada por objetos, agua o aire frío. Es poco frecuente, puede asociarse a enfermedades sistémicas, y la forma más sencilla de estudiarla es con un cubito de hielo. Se trata con ciproheptadina.

Urticaria por calor
Rara. provocada por el contacto con algo caliente. Responde mal a los antihistamínicos.

Urticaria acuagénica
Rara. Provocada por el contacto con el agua a cualquier temperatura. En algunos pacientes no se producen habones, sólo prurito (prurito acuagénico). Responde mal a los antihistamínicos. Otra causas más raras de urticarias físicas son las inducidas por la presión, la vibración o el sol.

Urticaria vaculitis
Es una entidad poco frecuente que afecta sobretodo a mujeres de 30-40 años. Los habones no desaparecen en horas como en la urticaria normal, sino que persisten 24-72 horas, pueden ser dolorosos y dejar una zona amoratada. La VSG está alterada y puede haber síntomas sistémicos. Histológicamente se halla una vasculitis leucocitoclástica y hay que enfocarla como tal.

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Virus del Papiloma Humano

Son virus DNA que provocan proliferación de las células epiteliales de muchos sitios, pero especialmente de las extremidades, plantas de los pies, mucosa y piel de los genitales, mucosa oral y laringe. Se han clasificado 70 tipos de VPH, teniendo cada uno de ellos tropismo por un sitio anatómico específico. Por ejemplo, el VPH-1 tiene especificidad por las zonas muy queratinizadas de las palmas y plantas, mientras que el VPH-16 tiene preferencia por el área genital.

Epidemiología
Incidencia: Las verrugas pueden darse a cualquier edad, pero alcanza un pico entre los

12 y 16 años. La prevalencia en escolares de menos de 16 años es del 7-9%.
Infección latente y subclínica: Se considera muy frecuente la afectación subclínica en el caso de infección genital por VPH: utilizando todos los métodos de diagnóstico posibles (colposcopia, citología e hibridación del DNA) se encontró evidencia de infección en el 16% de 543 estudiantes que acudieron a la exploración ginecológica anual, de las cuales sólo el 1% era consciente de tener verrugas genitales. Periodo de incubación: Entre unas semanas y más de un año. Infectividad: Los estudios en varones que han tenido relación sexual con mujeres con

infección genital por VPH, utilizando lentes de aumento, prueba del ácido acético y biopsia, demuestran infección en el 69-88%. Los 2/3 muestran lesiones antes de los 9 meses. Por tanto tal vez haya que asumir que todo aquel que tenga contacto sexual con un paciente con verrugas genitales está infectado. No hay datos en el caso de las verrugas vulgares y plantares, pero su infectividad parece mucho menor.
Modos de transmisión: Por contacto directo e indirecto. La alteración de la piel (trauma,

maceración) predispone en gran manera, y se cree que es necesaria para la inoculación del virus en piel totalmente queratinizada. Probablemente por ello las mucosas genitales

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mucho más finas son tan susceptibles, además son más frecuentes en las zonas sometidas a mayor fricción en el coito. La transmisión de verrugas anogenitales en adultos es casi siempre sexual. Las verrugas genitales perianales pueden acompañas a las genitales, probablemente debido a extensión local de la infección en ambos sexos, pero sobretodo en mujeres. Si hay sólo verrugas genitales perianales probablemente no es obligado el que haya habido coito anal, siendo el contacto del pene infectado con la zona perianal durante la relación un mecanismo plausible. Se ha descrito la adquisición ocasional de verrugas genitales a partir de verrugas vulgares de otros sitios, correspondiéndose los tipos con los de éstas. Ocasionalmente se observan verrugas genitales en niños. Aunque la transmisión sexual es posible, la mayoría parecen producirse por transmisión no sexual a partir de verrugas vulgares en ellos o los padres.
Inmunidad: Parece que el principal mecanismo involucrado contra las verrugas es la inmunidad mediada por células. Por tanto son más frecuentes en algunos trastornos de la inmunidad como transplantados y pacientes VIH positivos. VPH, displasia y neoplasia: Hay una relación epidemiológica entre infección por VPH y

displasia y neoplasia de cérvix, encontrándose VPH (sobretodo tipos 16 y 18) en las lesiones cervicales. Pero el VPH-16 está presente en al menos un tercio de los cérvix citológicamente normales. Raramente a partir de una verruga genital se desarrolla una gran tumoración (condiloma gigante de Buschke-Lowenstein) que es localmente invasiva pero raramente metastatiza.

Clínica
Verrugas vulgares (VPH-2, 1 y 4): Su localización más típica es en el dorso de las manos

y los dedos. Son pápulas firmes de superficie rugosa y queratósica, de tamaño de pocos mm a 1 cm, aunque por confluencia se forman placas mayores. Una verruga solitaria puede persistir sin cambios durante meses o años, o gran cantidad desarrollarse rápidamente. El 65% desaparecen espontáneamente a los 2 años de forma gradual y asintomática y generalmente sin oscurecimiento.
Verrugas plantares (VPH-1, 2 ó 4): Se inicia como una pápula de aspecto brillante que

rápidamente se convierte en la típica lesión redondeada, bien delimitada, rugosa y con puntos negros que corresponden a capilares trombosados o dilatados. A menudo se localizan en sitios de presión. Es frecuente que haya una sola, pero pueden ser múltiples, dando lugar en ocasiones al agruparse al llamado mosaico, pues al ser recortadas los bordes agrupados son poligonales.

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El dolor es un síntoma común, pero varía desde incapacitante a ausente. La duración es muy variable, aunque en niños es probable que la mayoría desaparezca antes del año. En adultos persisten más tiempo, incluso años. Suelen ennegrecerse al involucionar.
Diagnóstico diferencial con callos y callosidades: son áreas de piel engrosada que

aparecen en lugares de trauma repetido o prolongado. Se dan en pies con problemas ortopédicos. Su localización característica es sobre la parte dorsolateral del 5º dedo, pero también son muy frecuentes en zona de las cabezas de los metatarsianos. Una causa frecuente son los zapatos mal ajustados. Los callos son intensamente dolorosos, aumentando el dolor por presión directa. Suelen ser pequeños (unos mms). Si la lesión se recorta se observa aparición de un núcleo translúcido que interrumpe los dermatoglifos. Si se sigue recortando éste área puede desaparecer, retornando los dermatoglifos. Las callosidades son menos dolorosas, tienen un tamaño de cms, bordes poco definidos y no interrumpen los dermatoglifos. El dolor de las verrugas aumenta por presión lateral. Al recortarlas se observa una nítida separación entre el tejido de la verruga (que no es translúcido) y el callo que la rodea. Suele haber puntos negros que al ir recortando llegan a sangrar.
Verrugas planas (VPH-3 y 10): Son lisas, planas o ligeramente sobreelevadas, del color de la piel, gris-amarillentas o pigmentadas, redondeadas o poligonales y de un tamaño de 1 a 5 mm. Se localizan en cara, dorso de manos y cara anterior de la pierna. Puede haber desde unas pocas a centenares y no es raro que se asocie alguna verruga vulgar. Es frecuente el fenómeno isomórfico, es decir la aparición de verrugas a lo largo de un traumatismo (arañazo). Cuando involucionan lo suelen hacer mediante un proceso inflamatorio. Verrugas filiformes: Son protrusiones delgadas y alargadas de extremo queratósico. Se

dan en cara y cuello de varones, presentando un problema serio de tratamiento cuando está afectada la zona de la barba por la continua reinoculación producida por el afeitado.
Verrugas anogenitales (condilomas acuminados)(VPH-6 y 11): (Nota terminológica: en principio el término condilomas acuminados se utilizaba solamente para referirse a la característica lesión “acuminada” que se observa en las mucosas genitales, pero en éste momento se utiliza de tres formas diferentes: (1) la clásica, (2) toda enfermedad producida por VPH clínicamente identificable en la región anogenital y (3) toda lesión clínica producida por los tipos de VPH comúnmente asociados con verrugas genitales, incluyendo las localizaciones extragenitales, por ejemplo la boca. Las verrugas anogenitales suelen ser asintomáticas, pero pueden producir molestias, supuración y sangrado. La lesión característica es blanda, rosada, elongada y a veces filiforme o pediculada. A menudo son múltiples y pueden aumentar de tamaño en el embarazo o en presencia de flujo vaginal.

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Esta forma “acuminada” clásica constituye los dos tercios de las verrugas anogenitales. Las zonas más frecuentes son el frenillo y la corona del glande, en el hombre, y la parte posterior del introito en las mujeres. Los otros tipos de lesiones son más planas o recuerdan a las verrugas seborreicas, generalmente se encuentran en las zonas de no-mucosa (cuerpo del pene, pubis). Pueden coexistir los diferentes tipos. Ocasionalmente sólo se encuentran lesiones del tipo de la verruga vulgar, pudiendo ser el resultado del contacto con verrugas vulgares de otros sitios, del paciente o su pareja sexual. La llamada prueba del ácido acético (aplicación de ácido acético al 5% en una gasa empapada durante 3 minutos) puede hacer visibles por blanqueamiento lesiones clínicamente inaparentes. La duración de las verrugas anogenitales es de unas semanas a muchos años. Las recurrencias se dan en el 25% de los casos.
Pápulas bowenoides (VPH-16): Se llaman así por la similitud histológica

con la enfermedad de Bowen, que es un carcinoma in situ, pero son benignas. Se presenta como pequeñas pápulas, generalmente múltiples y a veces pigmentadas en zonas cutáneas y mucosas del área anogenital de ambos sexos, a menudo semejando verrugas vulgares o seborreicas. Es frecuente una historia previa de verrugas anogenitales “clásicas”. Pueden involucionar espontáneamente.

Tratamiento
Es muy importante considerar que las verrugas son lesiones benignas y con tendencia a involucionar, por tanto el tratamiento rutinario de todas las verrugas es innecesario e indeseable. En muchos casos habría que intentar la abstención terapéutica. Hay que explicar al paciente o los padres que las lesiones desaparecerán espontáneamente sin dejar marca e insistir en los inconvenientes de la electro y criocirugía (cicatriz y dolor). También hay que recordar la gran tendencia a la recurrencia.
Medidas generales: si el paciente tiene verrugas plantares debe evitar el calzado que

dificulte la transpiración, pero llevar algún tipo de calzado ocluyente si usa baños comunitarios, para evitar el contagio a los demás. Las verrugas periungueales y labiales se producen por el hábito de morderse las uñas o la piel periungueal. Se debe insistir que el paciente no lo haga. Es útil aconsejar que las lleve cubiertas con esparadrapo durante el día. Hay que lavar el baño de la casa (lejía) una vez lo haya utilizado el paciente con verrugas plantares. Así mismo hay que evitar el compartir toallas. Verrugas vulgares

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Crioterapia: Consiste en la aplicación cada 3 semanas de nitrógeno líquido mediante un

spray, esto congela la verruga y provoca una reacción inflamatoria que puede ser intensa. Es quizás la mejor técnica, no suele dejar cicatriz y el dolor que produce es muy tolerable, aunque la hace casi inviable en niños. Tiene éxito en el 70-80% de los casos a los 3 meses de tratamiento.
Queratolíticos (Antiverrugas Isdin®, solución, 282 ptas.): Es la aplicación de ácido láctico y salicílico en colodión flexible. Se explica su aplicación en uno de los protocolos. Es un tratamiento simple, poco doloroso y eficaz en el 60-80% a los 3 meses. El inconveniente es lo engorroso que resulta hacerlo cada día, sobretodo en el caso de verrugas múltiples. Curetaje y electrocoagulación: Es más fácil provocar una cicatriz. Requiere anestesia.

Impracticable en niños.
¿Qué tratamiento hacer? En un niño casi que no hay más alternativa que los

queratolíticos. En un adulto con 1-3 lesiones probablemente lo mejor sea un queratolítico, pero si hay más debería hacerse crioterapia. Verrugas plantares Si no es dolorosa o crece rápidamente es mejor dejarla sin tratar.
Queratolíticos: Es el método más eficaz de los no traumáticos. Crioterapia: Va muy bien, pero hay que recordar que en palmas y plantas puede resultar muy dolorosa, y que la ampolla producida puede dificultar el caminar durante unos días.

Se debe evitar la extirpación quirúrgica y la electrocoagulación por la cicatriz que se produce.

Verrugas filiformes Lo mejor es la crioterapia o la electrocoagulación. Verrugas planas Si hay pocas se puede utilizar crioterapia muy superficial, pero si hay muchas es preciso utilizar ácido retinoico tópico (Dermojuventus® crema 361 ptas y Acnisdin retinoico® solución, 316 ptas). Hay que explicar al paciente que es absolutamente imprescindible producir irritación para provocar descamación y que ésta debe mantenerse. Se suele utilizar el líquido, aplicándolo con una gasa y frotando, dos veces al día hasta que se

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produzca la descamación y luego lo suficiente para mantenerla hasta que las verrugas desaparezcan. Es bastante desagradable su uso, especialmente en la cara. Verrugas genitales Hasta que grado se extiende la infección de forma subclínica o latente no está claro. Se supone que el tratamiento de las lesiones clínicas y subclínicas disminuye la infectividad, pero hasta que grado se trata de una latencia es desconocido. Se suele recomendar a las parejas que eviten el coito o utilicen preservativos hasta que las lesiones hayan desaparecido, pero en una relación estable es muy probable que el contagio ya haya ocurrido. Habría que realizar exámenes ginecológicos anuales en las mujeres con verrugas genitales y las parejas de varones infectados para descartar la displasia/neoplasia del cérvix. Por tanto hay que ver a la pareja de la persona que acude. Las mujeres deben ser remitidas a ginecología.
Podofilotoxina (Wartec® solución, 2.679 ptas): Es el tratamiento de elección en este

momento. Se lo aplica el propio paciente: 2 veces al día durante 3 días, repetir la tanda a la semana si hay verrugas; si con 4-6 tandas no han desaparecido volver a consulta. Es muy poco irritante y muy eficaz. Crioterapia: También es un tratamiento excelente, aunque hay que tener en cuenta que la inflamación en genitales puede ser intensa y la aplicación perianal dolorosa. Curetaje y electrocoagulación: Es una buena opción ante el fracaso de las anteriores. Pápulas Bowenoides El tratamiento con podofilotoxina es poco eficaz, por lo que suelen utilizarse crioterapia o electrocoagulación.

Molluscum Contagioso
Etiología
Lesión producida por un poxvirus, que se parece a las verrugas en muchos aspectos: tiene la misma forma de transmisión y es autoinvolutiva. Es frecuente su transmisión sexual cuando afecta la zona del pubis o los genitales.

Clínica
Se dan prácticamente en cualquier localización, siendo muy frecuentes en cara, tronco y genitales y cara interna de los muslos. Consisten en pápulas de 1-5 mm de diámetro, del color de la piel o blanquecinas, cupuliformes y con una umbilicación central. Es frecuente que sean numerosas.

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Tratamiento
Curetaje simple: sin anestesia, es rápido, eficaz y casi indoloro, aunque a menudo los

niños pequeños no se lo dejan hacer.
Crioterapia: es habitual necesitar más de una sesión, pero es muy útil si hay muchas o no

se puede hacer curetaje.
Electrocoagulación: requiere anestesia, por lo que se utiliza poco.

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Manifestaciones Cutáneas de las Colagenosis

Lupus Eritematoso
Concepto
Es una enfermedad inflamatoria crónica del tejido conectivo de naturaleza autoinmune que puede limitarse a la piel, o bien tener carácter multisistémico. Existen diversos grados de severidad, siendo posible la evolución de unos a otros. Algunos autores consideran el LE como un síndrome. Se denomina LE cutáneo al conjunto de lesiones cutáneas específicas de lupus, estén o no en el contexto de un LES. Las formas clínicas de LE cutáneo se clasifican en: Lupus eritematoso cutáneo crónico Discoide localizado Discoide generalizado Hipertrófico Erosivo palmo-plantar Oral Lupus eritematoso cutáneo subagudo Forma psoriasiforme-pápuloescamosa Forma anular policíclica Lupus eritematoso sistémico (agudo) Eritema malar Lesiones eritematoedematosas Fotosensibilidad Eritema palmar Teleangiectasias periunguales Lesiones ampollosas Raynaud Efluvio telógeno Urticaria vasculits Vasculitis

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Paniculitis lúpica En el lupus cutáneo benigno En el lupus sistémico

El punto más controvertido es si el lupus eritematoso cutáneo crónico (discoide) y el sistémico son variantes de la misma enfermedad, los hechos a favor son: Las lesiones pueden ser clínica e histológicamente indistinguibles. Pueden haber alteraciones clínicas, hematológicas, bioquímicas e inmunológicas similares, pero la incidencia es menor el en LECC. Pacientes con LECC ocasionalmente desarrollan evidencia de LES. La paniculitis lúpica se da en ambos casos. Pacientes con LES puden desarrollar lesiones de LECC cuando remite la fase aguda. Los hechos en contra son: El riesgo de un paciente con LECC de desarrollar un LES manifiesto es del 1-5%. Parece que la frecuencia es mayor en pacientes con la forma generalizada de LECC. La presencia de alguna anomalía de laboratorio en el 50% de los pacientes con LECC no parece predisponer al LES. La distribución por edad y sexo es muy diferente en uno y otro caso.

Lupus Eritematoso Cutáneo Crónico (LECC)
Epidemiología
Constituye el 15-20% de todas las formas de lupus, estando generalmente limitado a la piel y suele tener un curso crónico benigno y buen pronóstico. Es más frecuente en adultos, con predominio del sexo femenino (2:1). La causa es desconocida, siendo el motivo más frecuente de exacerbaciones la exposición al sol.

Clínica
El LECC tiene predilección por las zonas expuestas a la luz, especialmente de la cara (mejillas, nariz), pudiendo afectar también tronco y extremidades superiores (LECC generalizado), parece ser que estos últimos están más predispuestos a desarrollar enfermedad sistémica. Generalmente se inicia con varias pápulas bien delimitadas que van creciendo; las lesiones maduras son pápulas o placas bien delimitadas con eritema brillante, edema, algo sobreelevadas al principio y luego pueden manifestar atrofia central y depresión. A medida que la lesión crece el centro se va aclarando y los bordes mantienen el carácter eritemato-edematoso. Las áreas activas a menudo muestran teleangiectasias, y cuando la fase aguda pasa se forman escamas foliculares y tapones córneos.

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Así pues los tres hechos, eritema, hiperqueratosis y atrofia, son sucesivos y ocasionalmente dan lugar a la lesión característica en que puede apreciarse un borde eritematoso que es signo de actividad del lupus, una zona queratósica y una zona blanquecina de atrofia cicatricial central. La placa evoluciona a la curación espontánea con cicatriz residual a menudo hiperpigmentada. Según los componentes que predominen se le pueden dar al LECC diversos nombres: tumidus si predomina el edema, verrucoso si predomina la hiperqueratosis o atrófico. La afectación del cuero cabelludo da lugar a atrofia cicatricial. La afectación mucosa es frecuente (15-20% de los pacientes), siendo lo más característico la hiperqueratosis tipo liquen plano o el eritema con ulceración superficial de la mucosa yugal o labial. El 50% de los pacientes con lupus eritematoso cutáneo presenta alguna anomalía de laboratorio: anemia, hipergammaglobulinemia, leucopenia, trombopenia, aumento de la VSG, factor reumatoide y diversos ANA. Pero no hay anticuerpos anti-DNAds y sólo el 10% cumple criterios de LES. La paniculitis lúpica (lupus profundo) es mucho menos frecuente, consiste en nódulos subcutáneos inflamatorios de varios centímetros de diámetro, localizados en brazos, nalgas y muslos, bien delimitados, firmes con tendencia a recidivar. La piel que los recubre puede ser normal o con lesiones lúpicas.Puede estar asociado al LES.
Inmunohistología, mediante inmunofluorescencia sobre piel enferma se detectan

inmunoglobulinas (especialmente IgM) en el 80% de los casos y sólo en menos del 20% de los casos en piel sana.

Diagnóstico diferencial
En casi todos los casos la histología e inmunofluorescencia es determinante.
Erupción polimorfo lumínica. El tipo de erupción, el hecho de estar provocada por el sol,

su localización e incluso la histología pueden ser indistinguibles, pero la inmunofluorencencia es negativa. Si hay lesiones en áreas no expuestas (cuero cabelludo), hay escamas o atrofia va a favor del lupus. En la EPL las lesiones suelen ser más evanescentes, es fácil diferenciarlo si son pápulo-vesiculosas.
Dermatitis seborreica y psoriasis. Se puede plantear en los casos agravados por la luz, aunque puede haber afectación malar se suelen ver lesiones en las zonas típicas. Queratosis solar/epitelioma basocelular superfical. Pueden parecerse en ocasiones pero

son lesiones de evolución mucho más crónica.
Acné rosácea. En general es fácilmente distinguible por la presencia de pústulas.

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Tratamiento
Fotoprotectores, son fundamentales Corticoides. Se utilizan corticoides tópicos de potencia intermedia o alta incluso en la cara, a veces se necesitan los más potentes, es de los casos en que parece más razonable el uso de los nuevos corticoides con menos efectos secundarios. En pacientes con pocas lesiones se pueden utilizar corticoides intralesionales. Antipalúdicos. En los pacientes con manifestaciones exclusivamente cutáneas que no responden al tratamiento con corticoides tópicos se utilizarán los antipalúdicos de síntesis (cloroquina (Resochin® 250 mg, 50 comp.), hidroxicloroquina, quinacrina). Las dosis son de 1-2 cp/día durante varias semanas y luego rebajarlo durante varios meses. Son eficaces en un 70-85%. Su mecanismo de acción no está claro, pero actúan como antiinflamatorios, inmunosupresores y filtradores de la radiación untravioleta. Son moduladores del curso de la enfermedad, por lo que puede recidivar al dejarlos. Se precisan controles oftalmológicos cada 6 meses por la posibilidad de producir una retinopatía. Otros efectos secundarios son hiperpigmentación cutánea, erupciones liquenoides, pancitopenia y transtornos intestinales. Otros fármacos utilizados en las manifestaciones cutáneas son las sulfonas, la talidomida, la clofacimina y el danazol.

Lupus Eritematoso Cutáno Subagudo (LECS)
Se considera un cuadro intermedio entre el lupus cutáneo y el sistémico. Constituye el 5-15% de todas las formas de lupus y es típico de mujeres en la edad media de la vida. Las lesiones cursan a brotes frecuentemente producidos por exposición al sol. Se localizan en hombros, región esternal, parte superior de la espalda, superficies de extensión de brazos y dorso de las manos, siendo poco frecuente la afectación de la cara. Se producen dos tipos de lesiones: eritematoescamosas (psoriasiformes) y anulares. La confluencia de las primeras da lugar a lesiones reticulares y policíclicas. Son frecuentes las teleangiectasias. Se pueden formar vesículas en las exacerbaciones. Las lesiones curan dejando hipopigmentación residual pasajera, pero no dejan atrofia. Puede haber afectación del cuero cabelludo a modo de alopecia difusa no cicatricial, de mucosa oral en forma de aftas y de las uñas con teleangiectasias periungueales. Un 45% de pacientes con LECS presentan síntomas sistémicos (artralgias, artritis, fiebre, malestar general, mialgias, pleuritis, Raynaud) y en un 50% se encuentran cuatro o más criterios del ACR (American College of Rheumatology), pero la afectación renal y neurológica es rara. Los ANA y los anti-Ro(SS-A) son positivos en el 60% de los pacientes.

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Hay una forma de lupus subagudo transitorio en niños (Lupus neonatal) que se caracteriza por la asociación de lesiones cutáneas anulares lesiones cardiacas y anticuerpos anti-Ro(SS-A), anti-La(SS-B) o anti-RNP. Las madres están afectas de LES u otra conectivopatía.

Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
Constituye el 30-40% de todas las formas de lupus, es más común en la raza negra, aparece entre la segunda y tercera década de la vida y es nueve veces más frecuente en mujeres que en hombres.

Manifestaciones cutáneas
Son a menudo el primer signo de la enfermedad, se encuentran en un porcentaje muy variable de los casos según los estudios y pueden preceder, coincidir o aparecer en el curso evolutivo de la enfermedad. Se localizan frecuentemente en cara, aunque se pueden encontrar en cualquier otra parte. Se puede ver los siguientes tipos de lesiones: El eritema en alas de mariposa o en vespertilio es muy específico de LES. Es una lesión eritemato-edematosa de crecimiento centrífugo, fugaz, que afecta las mejillas y el puente nasal, respetando los surcos nasolabiales. Suele iniciarse bruscamente coincidiendo con síntomas generales de enfermedad. También puede aparecer una erupción en la zona esternal tipo eritema solar. Las otras lesiones sonmáculo-pápulas eritematosas que pueden tener teleangiectasias y son más frecuentes en cara pero se pueden localizar en cualquier otra zona, tienen contorno irregular y están poco infiltradas, pueden ser lisas, escamosas o costrosas, a veces son edematosas. La presencia de teleangiectasias puede hacer pensar en una rosácea. Se localizan en áreas expuestas y no expuestas. Aparecen súbitamente, duran horas o días y desaparecen sin dejar cicatriz, ocasionalmente queda hiperpigmentación residual. También pueden afectar palmas y plantas, especialmente la eminencia tenar o hipotenar; cuando se afecta el dorso de los dedos se respeta la zona articular. En los pulpejos se pueden observar hemorragias puntiformes, lesiones úlceroqueratósicas o lesiones con contenido hemático. También se pueden observar lesiones eritematoedematosas en codos y rodillas. La afectación del cuero cabelludo es menos frecuente que en el LECC y suele consistir en alopecia difusa no cicatricial. Las lesiones mucosas son muy frecuentes, pero inespecíficas y polimorfas. Las aftas orales indoloras son un criterio de lupus. Otras manifestaciones son placas eritematosas, discoides, ulceraciones y queilitis. Los frecuentes transtornos de la pigmentación consisten en hipo e hiperpigmentaciones.

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Se pueden encontrar otras muchas lesiones mucho menos específicas y frecuentes como: Las lesiones vasculíticas suelen consistir en una púrpura palpable de las piernas, pero también podemos encontrar lesiones teleangiectásicas, livedo reticularis, úlceras crónicas, nódulos reumatoideos, eritema polimorfo o urticaria vaculitis. El fenómeno de Raynaud puede ser una forma de comienzo, pero es más sugestivo de esclerodermia. También se puede producir calcinosis cutis y tromboflebitis. Finalmente se pueden encontrar lesiones de lupus subagudo, cutáneo crónico o paniculitis lúpica.

Manifestaciones sistémicas
Síntomas generales. Es muy frecuente la fiebre moderada, anorexia, astenia y pérdida de peso. Adenopatías y esplenomegalia. Manifestaciones articulares. Se dan en el 95% de los casos y suelen ser la primera

manifestación. Son artralgias generalmente simétricas que afectan pequeñas articulaciones y rodillas. Los fenómenos de artritis suelen ser escasos y transitorios.
Manifestaciones circulatorias. El 35% de los pacientes presentan fenómeno de Raynaud

en algún momento.
Manifestaciones musculares. Consisten en mialgias y debilidad muscular. Manifestaciones renales. Existen diferentes tipos de glomerulonefritis (mesangial, proliferativa focal, proliferativa difusa, membranosa) Manifestaciones pulmonares. Se dan en el 40%. Pleuritis con derrame, fibrosis intersticial.

Pericarditis (25%), arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva, alteraciones valvulares. Manifestaciones neurológicas. Cefaleas, psicosis y cuadros depresivos o transtornos de la conducta, accidentes vasculares cerebrales, patología orgánica cerebral.
Manifestaciones cardiacas. Manifestaciones hematológicas. Anemia hemolítica, trombocitopenia autoinmune,

linfopenia, anemia normocroma y transtornos de la coagulación.
Manifestaciones oculares. Conjuntivitis, episcleritis, cuerpos cistoides (fondo de ojo).

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Diagnóstico
Se basa en los 11 criterios propuestos por el American College of Rheumatology, requiriéndose 4 de ellos. • • • • • • • • • • • Eritema malar Lesiones discoides Aftas orales indoloras Fotosensibilidad Artritis no erosiva de dos o más articulaciones periféricas Serositis (pleuritis, pericarditis) Afección renal (proteinuria persistente de más de 0.5 gr/día Afección neurológica (psicosis, convulsiones) Afección hematológica: anemia hemolítica, trombopenia (<100.000/µL), leucopenia (<4.000/µL) o linfopenia (< 1.500/µL) Afección inmunológica: presencia de células L.E., anticuerpos anti-DNA, anticuerpos anti-Sm, falsa serología luética positiva). ANA positivos.

Histopatología, permite el diagnóstico en las formas de lupus eritematoso discoide y sólo

la sospecha en las formas subagudas y sistémicas.
Test de la banda lúpica (Lupus band test), se trata de poner de manifiesto los depósitos

de inmunoglobulinas en la unión dermoepidérmica mediante inmunofluorescencia directa. La inmunofluorescencia en piel enferma es positiva en el 95% de los casos de lupus agudo y 80% del crónico. Sobre piel sana es positiva en el 20% de los lupus crónicos y en el 75% de los agudos en piel expuesta al sol. También tiene un interés pronóstico, pues los lupus con test positivo tienen un pronóstico vital más severo.

Laboratorio
Los datos de laboratorio son útiles para el diagnóstico, control evolutivo y valoración pronóstica.
1. Datos inespecíficos, traducen la existencia de un proceso inflamatorio, y no tienen

valor pronóstico ni de control evolutivo. • Elevación de la VSG. • Anemia, trombocitopenia, leucopenia y linfopenia. • Elevación de la proteína C reactiva.

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• • • • •

Alteraciones en el proteinograma: Hipergammaglobulinemia policlonal, especialmente IgG. Hipoalbuminemia Elevación de ∂-2-globulina Elevación de la ß-2-microglobulina

2. Autoanticuerpos Células LE, se encuentran en el 80% de los pacientes. Son leucocitos polinucleares

neutrófilos que han fagocitado una masa de material homogéneo citoplasmático desplazando el núcleo hacia la periferia. El material fagocitado corresponde a linfocitos destruidos por la acción de los ANA.
Anticuerpos antinucleares (ANA)

Son anticuerpos dirigidos contra macromoléculas nucleares que se detectan en suero mediante técnicas de inmunofluorescencia indirecta. Pueden ser negativos o positivos a diferentes títulos. Hay diversos tipos de anticuerpos según las estructuras hacia las que van dirigidos y configuran los distintos patrones de inmunofluorescencia:
Homogéneo o difuso: Es el más frecuente. Es un patrón sugestivo de LES, pero no

específico. Periférico: Es muy específico de lupus. Moteado: A diluciones altas es sugestivo de LES, enfermedad mixta del tejido conectivo, esclerodermia o síndrome de Sjögren. Nucleolar: Su incidencia en el LES es muy baja, es sugestivo de esclerodermia. Los ANA se encuentran frecuentemente en todas las enfermedades del tejido conectivo, pero se detectan también en otras enfermedades y en personas normales a títulos bajos, especialmente en la vejez. Cuando no se presentan en un paciente con lupus hay que pensar que ha estado en tratamiento con corticoides o inmunosupresores, que está en remisión de la enfermedad o con insuficiencia renal avanzada.
Anticuerpos anti-Histonas: Son positivos en el 90% de casos en LES inducido por

fármacos.
Anticuerpos anti-DNA: Los hay de dos tipos, DNAss-DNAd (cadena simple o

desnaturalizado) que se encuentran en el 90% de los pacientes pero poco específico y el DNAds-DNAn (doble cadena o nativo) presente en sólo un 40-60% de los pacientes pero mucho más específico de LES.
Anticuerpos anti-ENA (antígeno nuclear extraíble): Son anticuerpos contra diferentes

proteínas del RNA. Se incluyen: Anti-Sm es muy específico de LES, pero sólo se detecta en el 15-25%.

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Anti-Ro (SS-A): Se da en un 30% de pacientes con LES, en un 60% de los de lupus suagudo y es habitual en el Sjögren primario. El Anti-La (SS-B) se suele hallar en los

mismos pacientes pero con menor prevalencia.
Anti-RNP (ribonucleoproteínas): Se da en un 25% de LES. Es un criterio diagnóstico de la

enfermedad mixta del tejido conectivo.
Anticuerpos antifosfolípido: Se detectan como una serología luética falsamente positiva,

anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiolipina. No son específicos de LES, pero sí muy frecuentes (25-50%) y clínicamente se asocian a trombosis arteriales y venosas, abortos y muertes fetales de repetición, anemia hemolítica autoinmune, lívedo reticular, endocarditis y manifestaciones neurológicas.
3. Disminución del complemento

Es muy útil para el control de la evolución y tratamiento, ya que su disminución en el suero es signo de actividad del lupus. La fracción más sensible es C4.
4. Inmunocomplejos circulantes y crioglobulinas

Son parámetros inespecíficos.

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Datos distintivos entre las diferentes formas de lupus agudo Frecuencia Alopecia 30-40% rara subagudo 10-15% no cicatricial crónico 15-20% cicatricial

Signos sistémicos

100%

50%

<10%

ANA

>90%

60%

<20%

Anti-Ro

30%

60%

raro

Anti-DNAds

50-70%

a veces

raro

Anti-DNAss

90%

9-25%

Histología

compatible

compatible

diagnóstica

BL piel enferma

95%

50%

82%

BL piel sana

75%

30%

20%

Signos de actividad del LES Actualmente se considera que los parámetros más fiables son la elevación de los anti-DNA, la disminución del complemento, los signos de hemólisis y la determinación de inmunocomplejos circulantes. De todas formas, hay acuerdo que la presencia o ausencia de manifestaciones clínicas es más importante que los datos biológicos a la hora de tomar decisiones terapéuticas.

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Tratamiento
Medidas generales

Evitar los factores desencadenantes o agravantes, como son la exposición al sol (fotoprotectores), el estrés físico y psíquico y los fármacos inductores de lupus. En el caso de los anticonceptivos que contienen estrógenos no hay una contraindicación absoluta, pues el lupus inducido por fármacos es una entidad distinta y se ha comprobado que no en todos los pacientes se desencadenan brotes. En las fases de actividad hay que procurar el reposo, evitar el embarazo y las vacunaciones.
Tratamiento tópico

Para las lesiones cutáneas se suelen necesitar corticoides potentes o superpotentes, sobretodo en las lesiones de la cara se deberían utilizar los nuevos corticoides “suaves”. Si hay pocas lesiones se pueden usar intralesionales.
Tratamiento sistémico Corticoides. Son el tratamiento de elección cuando hay manifestaciones sistémicas. A dosis de 1 mg/Kg/día de prednisona suelen mejorar rápidamente las manifestaciones generales, pudiendose disminuir la dosis lentamente hasta una dosis de mantenimiento de 10-20 mg/día que pocos pacientes podrán abandonar. Antipalúdicos de síntesis. De la misma forma que en el LECC. Inmunosupresores. Se utilizan cuando los corticoides fracasan o en caso de enfermedad renal o afectación neurológica grave. Se usan azatioprina y ciclofosfamida. Antiinflamatorios. Se usan los AINES y los salicilatos para controlar las manifestaciones

articulares y de serositis.

Lupus inducido por fármacos
Los medicamentos inductores con seguridad de este cuadro son: hidralazina, procainamida, isoniacida, clorpromazina y metildopa. Hay otros muchos con posible relación: ß-bloqueantes, anticomiciales, antitiroideos y otros. Los fármacos implicados pueden producir una conversión serológica a ANA positivos, pero muchos de estos pacientes no desarrollarán la enfermedad. En el caso de la hidralazina presentan ANA positivos entre el 24-54% de pacientes que lo toman, pero sólo el 2-21% desarrollan enfermedad, por lo que la seroconversión asintomática no es motivo suficiente para eliminar el fármaco.

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Pueden presentar cualquiera de los síntomas de LES, pero en general los síntomas son leves. Lo mismo ocurre con las manifestaciones de laboratorio. Lo habitual es que presenten ANA positivos de patrón homogéneo, habitualmente son anti-Histona (95% de los casos), aunque no son específicos. El tratamiento es obviamente retirar el farmaco, con lo que suele haber una rápida mejoría. Si es preciso se hace tratamiento sintomático.

Síndrome Antifosfolípido (SAF)
Concepto
Es una enfermedad autoinmune caracterizada serológicamente por la presencia de anticuerpos que se dirigen contra estructuras fosfolipídicas y clínicamente por su asociación a fenómenos trombóticos arteriales y venosos, abortos y muertes fetales de repetición y trombocitopenia. Los anticuerpos permanecen en los pacientes durante años, sin embargo las manifestaciones clínicas sólo se producen en determinados periodos de la vida por lo que se cree que influyen otros factores hasta ahora desconocidos. El SAF puede ser primario o secundario a múltiples enfermedades inmunológicas (son positivos el 30% de los pacientes con lupus eritematoso), infecciosas (SIDA), neoplásicas (especialmente procesos linfoproliferativos), embarazo y ancianos aparentemente sanos. Los anticuerpos antifosfolípido (AAF) en los casos secundarios son de la clase IgM, a títulos bajos, transitorios y no asociados a manifestaciones clínicas, a diferencia de los casos primarios en que son IgG, a titulos altos.

Manifestaciones sistémicas
Son el resultado, en general, de fenómenos trombóticos en diferentes órganos.
1. Manifestaciones obstétricas

Abortos de repetición y muertes fetales debido a trombosis de los vasos placentarios. Se pueden producir en cualquier momento pero son más frecuentes en el segundo y tercer trimestre. Se calcula que el 10% de mujeres con antecedentes de más de 2 abortos tienen AAF. Otras manifestaciones son la toxemia gravídica y el síndrome postparto.
2. Sistema nervioso central

Los fenómenos trombóticos dan lugar a accidentes vasculares transitorios. 3. Manifestaciones hematológicas Se asocia principalmente a trombocitopenia.
4. Manifestaciones cardiovasculares

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Se ha descrito una elevada incidencia de infartos, hipertensión arterial pulmonar y valvulopatías cardíacas. Por otra parte hay evidencias que los implican en el proceso de la ateroesclerosis.
5. Manifestaciones renales

Puede producirse trombosis de arterias o venas, hipertensión maligna e insuficiencia renal.
6. Otras manifestaciones

Se puede producir enfermedad de Addison por trombosis de los vasos adrenales y trombosis de la circulación hepática.

Manifestaciones cutáneas
Son poco habituales pero se consideran un signo de actividad de la enfermedad, ya que en el 40% de los casos indican fenómenos trombóticos multisistémicos. Lo más frecuente es la livedo reticularis de las extremidades inferiores que se da especilamente en los casos asociados a lupus eritematoso. Las tromboflebitis superficiales son bilaterales y recurrentes. El síndrome del tromboembolismo cutáneo consiste en la presencia de zonas de edema y eritema en extremidades inferiores, cadera y pantorrilla. En el curso del SAF es frecuente la presencia de ulceraciones cutáneas de origen vascular que en general son múltiples, dolorosas y con necrosis central. También se pueden producir púrpuras, necrosis y gangrena periférica.

Criterios diagnósticos
1. Manifestaciones clínicas • Trombosis arterial y/o venosa • Abortos y/o muertes fetales de repetición • Trombocitopenia 2.Parámetros de laboratorio • Ac anticardiolipina-IgG a titulos moderados o altos (>1/20) • Ac anticardiolipina-IgM a titulos moderados o altos (>1/20) • Anticoagulante lúpico positivo Se considera diagnóstica la presencia de un dato clínico más uno analítico en más de una ocasión separados por un intervalo superior a 3 meses.

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Pacientes candidatos a la determinación de anticuerpos • • • • • Pacientes con LES u otras conectivopatías Pesencia de fenómenos trombóticos Embarazadas con muertes fetales y abortos de repetición.. Pacientes con trombocitopenia idiopática periférica Pacientes con lesiones valvulares cardiacas de etiología no aclarada.

Tratamiento
Actualmente parece existir consenso en la indicación de tratamiento profiláctico prolongado con con dosis bajas de ácido acetil salicílico (75-100 mg/día) en los pacientes con AAF en suero. El tratamiento con anticoagulantes cumarínicos o warfarina se reservará para aquellos pacientes con títulos altos y antecedentes de trombosis mayores.

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Fotobiología

Se define la fotobiología como el estudio de la interacción entre la radiación electromagnética no ionizante y las biomoleculas, y el estudio de las respuestas biológicas a estas interacciones. La radiación solar que llega a la Tierra puede ser subdividida en: la luz visible que estimula la retina, la infrarroja, responsable de la sensación de calor y la ultravioleta. Los ultravioletas se dividen en tres bandas: Los UVB (280-320 nm), los UVA (320-400 nm) y los UVC (200-280 nm) que son absorbidos por la capa de ozono, por lo que no llegan a la superficie terrestre. Los UVB estimulan a los melanocitos para que produzcan melanosomas más rápidamente, produciendo el bronceado y también inducen el engrosamiento de la piel; siendo estos dos factores los responsables de la protección parcial contra la radiación posterior. La exposición aguda provoca el eritema y la quemadura solar y la exposición crónica el fotoenvejecimiento y la carcinogénesis. Los UVA parecen producir la pigmentación inmediata de la melanina preformada y se adicionarían a los UVB para producir la quemadura solar y el fotoenvejecimiento.

Efectos agudos de la RUV sobre la piel
Un efecto beneficioso conocido de la radiación solar es la síntesis de la vitamina D: en condiciones normales es precisa su activación en la piel por la radiación ultravioleta, aunque en los países desarrollados se añade en cantidad suficiente a los alimentos (leche).

Quemadura solar
Es el efecto más frecuente y conocido, son responsables sobre todo los UVB. Puede haber un enrojecimiento durante la exposición al sol, pero lo más habitual es que comience entre dos y cuatro horas después, alcance el máximo a las catorce o veinte horas y dure entre uno y tres días. El color puede variar de rosado a rojo intenso y acompañarse de

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edema que, si la exposición ha sido lo suficientemente intensa, llega a producir ampollas. La sensación que produce es de extrema sensibilidad al tacto y sensación de tirantez en los casos leves, y dolor e incapacidad para tolerar el menor contacto con la ropa, en los más severos, llegando incluso a producir fiebre, escalofríos, náuseas y palpitaciones. Después de la quemadura se produce una descamación de la piel que va seguida del bronceado. El tratamiento de las quemaduras es con compresas de agua fría durante 20 minutos tres o cuatro veces al día, aunque se pueden utilizar más a menudo. La cortisona en loción, gel o crema resulta muy útil para disminuir el dolor y la inflamación. Además hay que usar cremas hidratantes para suavizar y calmar la sensación de sequedad. Vale más utilizar cremas emolientes simples, ya que algunos de los remedios que se aconsejan para después del sol contienen anestésicos locales, antisépticos o perfumes que, o no son necesarios o son de eficacia dudosa, pudiendo algunos de ellos provocar reacciones alérgicas. Si la quemadura es realmente intensa se pueden usar corticoides orales. El mecanismo por el que se produce la quemadura solar no está totalmente aclarado, pero parece que uno de los factores es el daño directo del ADN. Histológicamente se ven células epidérmicas que han perdido completamente sus características normales (sunburn cells), además los vasos sanguíneos están edematosos y parcialmente taponados.

Pigmentación
La RUV produce un aumento de la pigmentación de la piel en una fase inmediata y otra tardía. La pigmentación inmediata se observa durante la irradiación y es debida a la alteración de la melanina ya presente en la piel, por lo que es más aparente en la piel ya pigmentada. Puede desaparecer en minutos o durar varios días y juntarse con la siguiente fase. La pigmentación tardía comienza a las 72 horas y es debida al aumento en la producción de melanina.

Cambios en el grosor de la piel
Tras la irradiación hay un aumento de las mitosis que produce un engrosamiento de la epidermis, especialmente de la capa córnea, que aumenta en siete veces la tolerancia de la piel a la quemadura solar.

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Efectos crónicos de la RUV sobre la piel
Las investigaciones epidemiológicas y clínico-patológicos establecen una relación clara entre la RUV y el cáncer de piel y el fotoenvejecimiento, aunque el mecanismo no se conoce bien

Carcinogénesis
Depende más de los UVB. Las queratosis solares y el epitelioma espinocelular se relacionan con la dosis total acumulada; sin embargo el melanoma maligno y el epitelioma basocelular parecen relacionados con las quemaduras solares intensas sufridas en la infancia. (Se estudian en detalle en el capítulo sobre tumores).

Inmunosupresión
La RUV produce inmunosupresión tanto local como sistémica, no evitable por los fotoprotectores.

Envejecimiento versus fotoenvejecimiento
Si se observa la piel de una persona mayor se puede ver una clara diferencia entre la piel habitualmente expuesta al sol y la que no lo está. En la piel de la zona protegida podemos ver los cambios debidos al envejecimiento natural, el causado por el paso de los años; sin embargo, en la piel expuesta (cara, dorso de manos y antebrazos) podemos ver la suma del envejecimiento natural más el debido al sol, fundamentalmente los UVA, es decir el fotoenvejecimiento. El envejecimiento natural produce sequedad, flaccidez, arrugas finas, atrofia, enlentecimiento de los procesos de cicatrización y aumento de los tumores benignos. De éstos últimos hay varios tipos: verrugas seborreicas, fibromas blandos (ambos descritos en el capítulo de tumores benignos)y puntos rubí, que son máculas o pápulas muy pequeñas de color rojo intenso, localizadas sobre todo en el tronco. En las zonas expuestas al sol observamos, además de lo anterior, arrugas profundas, piel áspera y telangiectasias. Uno de los efectos más característicos de la exposición al sol son los léntigos solares o seniles (ver capítulo de lesiones melanocíticas). También se producen hipopigmentaciones. Los poros son más grandes y se ven como puntos negros. Es frecuente que en la zona del cuello y el escote se observe la poiquilodermia de Civatte (ver capítulo de alteraciones de la pigmentación). Otra manifestación es la púrpura solar o senil, que con frecuencia alarma a los pacientes por la tendencia a producirse moraduras a veces muy llamativas al menor golpe en las zonas

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expuestas. Además de los tumores benignos ya comentados se pueden encontrar queratosis solares, epiteliomas espinocelulares o basocelulares y melanomas. El envejecimiento de la piel es un proceso en el que se combinan muchos factores, que se pueden clasificar en internos y externos. Los internos son los responsables del envejecimiento cronológico. Uno de ellos es la herencia genética, otros cambios son debidos a factores hormonales, como la menopausia, en que la piel grasa se vuelve más gruesa y la seca más tirante. Los factores externos más importantes son el sol (causante del fotoenvejecimiento), el viento, el frío, el calor, la contaminación, la mala alimentación, el estrés, el tabaquismo, etc. El motivo principal del envejecimiento cutáneo son los llamados radicales libres, que son sustancias que “roban” electrones de diversas estructuras, dañándolas. Casi todo lo que hacemos los produce, pero aumentan mucho con la edad y los factores antes considerados. Para eliminar los radicales hay varios mecanismos naturales en los que se producen sustancias que los bloquean, en uno están implicados varios oligoelementos (cobre, manganeso, zinc, selenio) y en otro varias vitaminas (E, C y beta-caroteno). Una dieta rica en estos elementos podría ayudar e reducir el efecto de los radicales libres en el envejecimiento, pero no lo evitarán, ya que influyen otros muchos factores todavía desconocidos. El tabaco tiene un claro papel en el envejecimiento cutáneo, dando lugar a una piel pálida, grisácea y con mayor número de arrugas. Es proporcional al número de cigarrillos consumidos, pero no se conoce bien el mecanismo que lo produce, pudiendo estar relacionado con la disminución del riego sanguíneo. Los principales contaminantes ambientales proceden de la industria, la calefacción y los automóviles; producen diferentes efectos sobre la piel: disminuir la hidratación, aumentar el efecto carcinógeno de los ultravioletas y aumentar los radicales libres.

Prevención de los efectos de la RUV
Defensas naturales de la piel contra la RUV
Una de las funciones más importantes de la piel es defendernos de la RUV, para lo que dispone de varios mecanismos. Por una parte tenemos la melanina, que se dispone en las células epidérmicas en forma de escudo sobre los núcleos. Pero, ¿hasta qué punto protege el moreno?; La respuesta es muy diferente si el moreno es constitucional (racial) o si es facultativo (por el hecho de tomar el sol). Las razas moderadamente pigmentadas resisten la quemadura solar de 3 a 5 veces más que un blanco, y los negros 30 veces más. Sin embargo un blanco que haya tomado el sol durante todo el verano sólo consigue doblar o triplicar la resistencia de su piel.

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El otro factor es el engrosamiento de la epidermis por la exposición al sol, que puede multiplicar la resistencia de la piel por siete. Este hecho está bien comprobado en los albinos, que aunque no tienen melanina son capaces de producir una cierta tolerancia a la radiación exclusivamente por el engrosamiento de la piel. Hay otros factores menos importantes, como el ácido urociánico y el beta caroteno.

Fototipos
Los efectos perjudiciales del sol sobre la piel, fotoenvejecimiento y cáncer de piel, no tienen la misma tendencia a producirse en todas las personas. Por ejemplo el melanoma se produce en menos del 1/100.000 en las razas oscuras, y en más del 11/100.000 en la raza blanca. De la misma forma el fotoenvejecimiento es mucho menor en los negros y personas de piel oscura. Respecto a esto hay dos factores a tener en cuenta. Por una parte el color de la piel no expuesta al sol (color de piel constitucional) y por otro la capacidad de la piel para ponerse morena tras la exposición al sol (color facultativo). El que la piel sea más o menos oscura depende de la cantidad de melanina que hay en ella; en respuesta a la exposición al sol se produce más melanina, y por tanto el bronceado. Teniendo en cuenta estos datos se ha creado el concepto de fototipos, basado no en el fenotipo (color de piel y ojos), sino en la respuesta a la radiación solar sin exposición previa: se expone la piel al sol de principio de verano (Mayo, Junio), a mediodía, durante 45-60 minutos, y se valora la tendencia a quemarse y a ponerse moreno. La identificación de los fototipos se hace mediante dos preguntas, ¿Cuán intensa es la quemadura al cabo de 24 horas? y ¿Qué grado de bronceado se obtiene al cabo de una semana?. Se obtienen cuatro grupos bastante bien diferenciados: el que responde quemadura dolorosa de color rojo intenso, seguido de descamación y sin broncearse (tipo I) o con bronceado leve (tipo II); otros responderán quemadura leve o moderada y bronceado gradual (tipo III); o bien quemadura leve o mínima seguida de un buen bronceado (tipo IV). El tipo III es el más frecuente en la raza blanca.

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Fototipo s I II III IV V VI

Color Piel no expuesta Blanco Blanco Blanco Ma rrón claro Ma rrón M. os curo/ Negro

Quemadur a Siempre Casi siemp re Poco Muy poco Raro Nunca

Bronceado Nunca Poco Gradual Siempre Mucho Mucho

Fotoprotección
Debe basarse sobre todo en las medidas naturales y complementarse con las cremas fotoprotectoras. Medidas naturales. Son las ropas, gorros y buscar sitios sombreados, pero hay que tener en cuenta que la luz del sol se refleja hasta en un 85% en el agua, la arena, la nieve y el hormigón y que al interior del agua llegan el 50% de las radiaciones. Contrariamente a lo que habitualmente se piensa un día nuboso sólo evita un 2040% de la radiación ultravioleta, y una sombrilla no puede evitar el reflejo del agua y la arena, por lo que sólo protege en un 50%, y lo mismo ocurre con la mayoría de los sombreros. La ropa en general protege bastante, aunque las camisetas pueden dejar pasar hasta un 20-30% de la radiación, dependiendo de lo apretada que sea la trama, siendo más eficaces las de fibra que las de algodón, a igualdad de grosor, pero las diferencias no son muy importantes. Hay que llevar gafas de sol de buena calidad, que protejan contra UVA y UVB. Hay variaciones geográficas y estacionales: Los UVB son más intensos en verano que en

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invierno, más al mediodía, más cuanto más cerca se esté del ecuador y más alto en una montaña. Cremas fotoprotectoras. Están constituidas por sustancias que reflejan o absorben la luz ultravioleta, por lo que puestas sobre nuestra piel evitan en gran parte los efectos perjudiciales de la misma. El DEM o MED (dosis mínima eritematógena) se define como la cantidad de UVB necesaria para producir un eritema perceptible en una persona determinada, que lógicamente variará dependiendo del fototipo: a menor fototipo, menor MED, ya que la energía necesaria será menor. El Factor de Protección Solar (FPS) es la relación entre el MED con la crema y el MED sin ella. Una forma más directa de explicarlo es que si utilizamos un filtro número 5 y estamos 5 horas al sol el efecto sobre nuestra piel será como si hubiéramos estado sólo 1 hora. El sistema de numeración sigue una curva no lineal, y el porcentaje en que se evita el paso de la radiación no es proporcional: el FPS 2 da un grado de protección del 50%, el FPS 15 del 93% y el FPS 34 del 97%. Hay muchas clasificaciones, la siguiente es la propuesta por COLIPA (estándar europeo). Alta (12-19). Protegen totalmente contra los UVB y parcialmente contra los UVA, por lo que evitan tanto la quemadura, como el bronceado y evitan el fotoenvejecimiento. A partir de 20 se considera protección extrema para circunstancias especiales. Moderada (6-11). Tienen buena protección contra los UVB, pero reducida contra los UVA, por lo que evitan la quemadura, permiten el bronceado, pero son poco eficaces para evitar el fotoenvejecimiento. Baja (2-5). Eficacia limitada contra los UVB, permiten el bronceado al precio de ligero enrojecimiento. No evitan el fotoenvejecimiento. La tendencia es a utilizar una crema de FPS 15 de forma habitual. Si acaso las personas más morenas podrían usar una protección moderada en las primeras exposiciones y luego baja. Otro de los aspectos a considerar es su capacidad de permanecer sobre la piel tras el baño. Se califican de water-resistent los que no pierden capacidad filtrante tras 40 minutos de natación continuada, y de water-proof los que aguantan 80 minutos. Pero deben tenerse en cuenta que las condiciones reales de uso son diferentes de las de laboratorio, por lo que se aconseja aplicarlos una hora antes de la exposición y volverlos a aplicar cada pocas horas, especialmente después del baño o secarse con una toalla. La cantidad que necesita un adulto para aplicar en todo el cuerpo es de 60 gr. Se ha sugerido que desde que se ha generalizado en uso de fotoprotectores, la población se expone durante mucho más tiempo a la RUV, por lo que podría aumentar la dosis total acumulada. También puede ocurrir que se usen filtros que no eviten tanto los UVA, y al no producir quemadura se tomen en cantidad excesiva. Un dato importante es que se ha demostrado en ratones que la inmunosupresión producida por la RUV tiene un

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papel importante en la fotocarcinogenesis. Es decir que los fotoprotectores no deberían usarse para prolongar el tiempo que se está al sol. Se han descrito reacciones alérgicas por contacto y fotosensibilizaciones con muchos fotoprotectores, pero su frecuencia es muy baja. Eran más frecuentes con el PABA, por lo que casi no se utiliza.

Bronceadores
Dado que el estar moreno se considera favorecedor y “saludable”, se han intentado utilizar diferentes métodos para acelerarlo o conseguir el llamado bronceado sin sol. Para esto se han seguido varias estrategias que vamos a repasar brevemente. Bronceadores sin sol. En primer lugar están las sustancias que oxidan la capa córnea, cuyo representante fundamental es la dihidroacetona; dan un color marrón anaranjado a la piel que a menudo es moteado y desigual, se mantiene durante cinco o siete días y se va gradualmente con agua y jabón o disolventes con alcohol o acetona. No revisten ningún peligro para la salud, siempre que la persona que las usa no crea que está protegida por tener la piel morena. En general llevan algún fotoprotector añadido, habitualmente de grado bajo. Para que se produzca la melanina es necesaria la presencia de tirosina. Se pensó que proporcionar grandes cantidades de tirosina a la piel permitiría un bronceado más rápido y eficaz; para ello se aconsejaba aplicar cremas enriquecidas con tirosina durante una semana antes de empezar a tomar el sol con la idea de aumentar la formación de melanina, pero no hay ninguna prueba experimental que avale ésa suposición Hay otros productos que se ofrecen como cremas fotoprotectoras con estimulantes del bronceado, que simplemente mezclan un fotoprotector de 2 ó 4 con sustancias lubricantes que probablemente lo único que hacen es volver la piel más permeable a la radiación. También se utilizan pastillas conteniendo beta-caroteno, que es un pigmento que se deposita bajo la piel dándole un tono marrón anaranjado, que no agrada a muchas personas y que da un coloración muy exagerada a palmas y plantas. Con este método se consigue una leve protección para los ultravioletas B. Bronceadores con sol. Son los psoralenes, sustancias que actúan como cromóforos, es decir, capaces absorber la RUV y producir una reacción fototóxica que se manifiesta con hiperpigmentación. Lógicamente su mal uso puede dar graves problemas a la larga. La otra forma de estimular realmente la formación de melanina son las lámparas de ultravioletas A, que como ya se ha comentado, son menos perjudiciales que la radiación solar respecto al cáncer de piel, pero sí que producen fotoenvejecimiento.

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Fotoprotección: dudas frecuentes
¿Es posible un moreno “sano”?: Por un moreno sano me refiero a broncearse sin dañar la piel. La respuesta es no, porque las características de la radiación que produce la pigmentación y la quemadura son similares. Por tanto las personas de piel clara es difícil que se pongan morenas sin que su piel sea irreversiblemente dañada. En cambio las personas constitucionalmente morenas si que pueden aumentar su pigmentación sin provocar demasiado daño. ¿Qué cantidad de crema hay que aplicar y dónde?: Para poner crema en todo el cuerpo de un adulto de tamaño medio se necesitan aproximadamente 60 gr. de loción o crema. Las partes más sensibles al sol son cara, cuello, calva, escote, orejas y empeines; también hay que ser cuidadosos con las zonas habitualmente no expuestas, como las piernas y el pecho. ¿Qué precauciones hay que tener con los niños?: Los menores de 6 meses no deberían exponerse al sol directo. A partir de esa edad deben seguir las mismas pautas que los adultos, siendo especialmente importante la protección en la infancia porque se ha comprobado que, del total de irradiación que recibe una persona en toda su vida, el 80% se realiza en los primeros 18 años. Hay que evitar poner la crema fotoprotectora en los párpados, ya que la mayoría de ellas son irritantes para los ojos; si se produce la irritación deben lavarse inmediatamente los ojos con agua. ¿Cuánto tiempo se puede uno exponer a la radiación solar sin perjuicio?: Realmente no se puede dar una respuesta sencilla, ya que depende del tipo de piel, la zona geográfica y la hora; y además de las medidas fotoprotectoras utilizadas. Para dar una respuesta realmente útil se ha ideado el concepto de índice ultravioleta solar mundial. Este índice varía según la latitud, la estación, el tiempo atmosférico y la hora; trata de dar una predicción de la cantidad de radiación ultravioleta que alcanzará la superficie de la tierra. Los valores son: exposición baja (1-2), moderada (3-4), intensa (56), muy intensa (7-8) y extrema (más de 9). Se considera que hay que tener muchas precauciones a partir de 5. Está pensado para ser difundido dentro de las noticias meteorológicas.

Fotosensibilización
La radiación solar al llegar a la piel reacciona con las sustancias alli presentes capaces de absorber la energía, los llamados cromóforos fisiológicos (ADN, proteinas, liposomas), los cuales o bien se transforman o transmiten a la vecindad el exceso de energía.

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Los cromóforos en este caso no son los fisiológicos, sino los llamados cromóforos anormales, es decir sustancias químicas llegadas a la piel por vía tópica o sanguínea capaces de captar la energía lumínica. Dan lugar a dos tipos de reacciones:
Fototoxia: La reacción se podría dar teóricamente en cualquier individuo, pues depende de que la dosis de radiación y de fármaco sea la suficiente. El exceso de energía se transmite a la vecindad y da lugar a una quemadura solar exagerada. Fotoalergia: Se producirá en pocos individuos ya que precisa de una reacción inmunológica. El fármaco se altera por la luz dando una sustancia capaz de actuar como un antígeno que desencadena una reacción alérgica tipo IV. No depende de la dosis de fármaco ni de radiación, y se manifiesta habitualmente como una dermatitis de contacto.

Clínica
Lo más frecuente es que el paciente no relacione su erupción con el sol, por lo que las pistas nos las dará la exploración. Las lesiones presentan límites precisos por las ropas, el calzado, las gafas, reloj, etc. La observación cuidadosa de la cara puede ser muy significativa, ya que se pueden ver unas zonas más intensamente afectadas (frente, pómulos, nariz y nuca) junto a otras relativamente respetadas (región submentoniana, párpados, pliegues de la mímica, zona retroauricular y el límite del cuero cabelludo), aunque no todas las zonas expuestas tienen porque estar afectadas. En la fotoalergia puede haber lesiones de partes cubiertas. El tipo de lesiones suele ser diferente: en la fototoxia da lugar a una quemadura solar exagerada, limitada a zonas descubiertas y que evoluciona a hiperpigmentación residual; y en la fotoalergia las lesiones son variables: eczema, urticaria, eritema polimorfo, liquen o púrpura. Ocasionalmente se produce una fotoonicolisis distal que afecta a la mayoría de uñas y se puede ver sola o acompañada de otras manifestaciones de fototoxia.

Etiología
Antibacterianos 1.- Las tetraciclinas poducen siempre fototoxias y pueden actuar tanto por vía tópica (poco usadas) como por vía sistémica. La minociclina tiene poca capacidad fotosensibilizante. 2.- Las sulfamidas pueden dar problemas en distintas formas de uso: Como antibacterianos: Pueden actuar por vía general y tópica. Dada su gran capacidad de dar también alergias por contacto se uso por tópico debe evitarse completamente; sólo se aconseja el uso de la sulfadiacina argéntica (quemaduras). Las sulfamidas diuréticas: clorotiazida e hidroclorotiazida.

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Las sulfamidas hipoglicemiantes: carbutamida, tolbutamida y cloropropamida. 3.-Quinolonas: El ácido nalidíxico es el más frecuentemente incriminado, pero también se han descrito para los ácidos oxolínico y pipemídico. También se produce con las más recientes: ciprofloxacino, ofloxacino, levofloxacino y perfloxacino. 4.-Griseofulvina (antimicótico oral): Es poco frecuente. AINES Pueden dar problemas por vía sistémica y tópica. Se han descrito, por orden de frecuencia, para: ácido tiaprofénico, ketoprofeno, naproxeno, diclofenac, ibuprofeno, benoxaprofeno, carprofeno, piroxicam, azapropazona, fenilbutazona, sulindac, bencimina. Antihistamínicos Pueden actuar por vía tópica y sistémica: ciproheptadina, difenhidramina (Polaramine®) y prometacina (Fenergán®, Sayomol®). Los antihistamínicos tópicos dan reacciones por fotosensiblización y por contacto por lo que su uso está totalmente contraindicado. Antidepresivos Amitriptilina, imipramina, maprotilina, protriptilina, amoxapina, isocarboxacida, nortriptilina, trimipramina. Antipsicóticos Fenotiazinas (clorpromacina clorprotixina) y haloperidol.

(Largactil®),

flufenacina,

perfenacina,

tioridazina,

Diuréticos Además de los sulfamídicos puede dar problemas la Furosemida. Antiacneicos El ácido retinoico puede dar reacciones fototóxicas por vía tópica. El retinoico sistémico no es un verdadero fotosensibilizante, sino que actúa por el adelgazamiento de la capa córnea, volviendo al sujeto más sensible al sol. Filtros solares Paradójicamente pueden actuar como fotosensibilizantes aunque es muy poco frecuente. El más incriminado es el PABA, por lo que la mayoría de laboratorios no lo utilizan. No se debe confundir con la mucho más frecuente sensación de escozor o prurito al aplicarlos, sin lesión cutánea.

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Furocumarinas Son sustancias que dan frecuentes reacciones fototóxicas por ambas vías los derivados más potentes son los psoralenes, que dan varios tipos de reacciones:
Fitofotodermatitis: Son las reacciones causadas por múltiples plantas y frutos

(hinojo,perejil, eneldo, zanahoria, comino, limones, hojas de higuera,etc). Lo típico es el contacto con la piel húmeda seguido de exposición al sol, da eritema y ampollas a las pocas horas, seguido de una intensa hiperpigmentación residual que va desapareciendo muy lentamente. Dermatitis linear de los prados: Es una variante de la anterior en la que las lesiones tienen forma lineal por la forma de las hojas de los prados. Dermatitis en berloque: Está producida por el aceite de bergamota (5-metoxipsoralén) contenido en muchas colonias. En este caso la fase inflamatoria es mínima y lo que se ve es la hiperpigmentación en gota pendiente, a menudo en el cuello. Cosméticos Aparte de la dermatitis en berloque, se pueden producir fotosensibilizaciones por el musk ambrette utilizado como perfume. Alquitranes Son fotosensibilizantes potentes, con muchos derivados ampliamente utilizados: en el tratamiento del psoriasis, perfumes, usos industriales, etc. Antimitóticos Se han descrito reacciones con actinomicina D, bleomicina, fluoruracilo, metotrexate, vinblastina. Otros productos
Sacarina: Es importante tenerlo en cuenta en diabéticos, pues la fotosensibilización se

pueda dar tanto por el antidiabético oral como por la sacarina, que además forma parte del excipiente de muchos medicamentos. Amiodarona (antianginoso - Trangorex®): Además de la poco frecuente pigmentación azulada da lugar a fotosensibilizaciones. Captopril (antihipertensor). Carbimazol (antitiroideo). Fenofibrato (hipocolesterolemiante). Quinina (antipalúdico). Quinidina (antiarrítmico). Trifluzal (antiagregante plaquetario). Nifedipino (antagonista del calcio)

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Diagnóstico
La prueba del fotoparche se utiliza para confirmar el diagnóstico de dermatitis fotoalérgica por contacto, ya que sus resultados son aleatorios para la fotoalergia sistémica. Consiste en aplicar 2 tiras iguales de parches, uno de ellos se irradia y el otro no (para descartar una alergia por contacto).

Dermatitis Actínica Crónica
Tras un incidente de fotoalergia lo habitual es volver a la normalidad transcurrido cierto tiempo, pero hay pacientes que evolucionan a brotes durante años, cada vez más extensos, provocados por cantidades menores de luz y sin estar sometidos aparentemente a ningún alérgeno, que van produciendo un engrosamiento cutáneo que puede acabar en un verdadero linfoma (reticuloide actínico). Son pacientes con múltiples positividades en las pruebas epicutáneas y el fotoparche, que pueden ser más o menos relevantes como causa de su proceso.

Erupción Polimorfo Lumínica (EPL)
Etiología
Se postula que sea una reacción de hipersensibilidad retardada contra un antígeno cutáneo producido por la radiación UV, aunque la naturaleza de este antígeno no se ha dilucidado.

Clínica
Es bastante frecuente en las regiones templadas afectando al 10-20% de la población, siendo más habitual en mujeres de menos de 30 años, a menudo tiene caracter familiar. La erupción comienza en primavera, disminuyendo de intensidad a medida que pasa el verano, no suele ocurrir en invierno a no ser que haya exposición fuerte (nieve). Puede estar inducida por una exposición solar de 15 minutos o varias horas, iniciándose la erupción a las pocas horas o 1-2 días de la exposición. Dura días o raramente semanas si persiste la exposición. Muy a menudo los pacientes no son conscientes de la relación con la luz solar.

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Las lesiones son habitualmente simétricas y de localización constante en un mismo individuo en los sucesivos brotes. Se distribuyen en: puente nasal, áreas malares, barbilla, cara lateral y posterior del cuello, parte alta del tórax y dorso de manos y antebrazos. El tipo de lesión es muy variable dentro de un mismo paciente y entre los distintos pacientes, siendo pápulas eritematosas o del color de la piel, grandes o pequeñas, a menudo agrupadas y pruríticas. A veces forma placas confluentes lisas o irregulares y otras veces son vesículas o pápulo-vesículas.

Diagnóstico
Las lesiones pueden ser reproducidas mediante UVA Y UVB aplicados de una forma especial. Las pápulas y placas pueden ser idénticas a las del lupus eritematoso, aunque el tiempo de latencia tras la exposición al sol y el de persistencia de las lesiones es mayor. La biopsia no siempre permite diferenciarlas. Se descarta mediante ANA, anti-SSA (Ro) y anti-SSB (La) e inmunofluorescencia directa.

Tratamiento
Los casos habituales se pueden controlar evitando la exposición y utilizando fotoprotectores A+B. Si el brote ya ha aparecido son de utilidad los corticoides tópicos. En algunos casos se puede utilizar la fototerapia A+B preventiva. Otros tratamientos más conflictivos son la talidomida, los betacarotenos y antimaláricos.

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Alteraciones de la Pigmentación

Hipopigmentaciones
Se incluyen entidades de orígenes muy diferentes pero que a menudo plantean problemas de diagnóstico diferencial.

Vitíligo
Etiopatogenia
Afecta al 1-2% de la población, con la misma frecuencia en ambos sexos. El 30-40% de los pacientes tienen historia familiar de la enfermedad, transmitiendose en muchos casos como autosómico dominante con expresividad variable. Hay ausencia de melanocitos en la piel con vitíligo, habiendo cuatro teorías para explicarlo: Autoinmunidad: La incidencia del vitíligo es mucho mayor en los pacientes con enfermedades autoinmunes, tienen aumento de los anticuerpos organo-específicos y presentan anticuerpos contra los melanocitos. Neurohumoral: Se liberararían agentes neurotóxicos en exceso en la proximidad de los melanocitos. Autocitotoxicidad: El melanocito se autodestruye por un defecto en los mecanismos que lo protejen de los precursores tóxicos de la melanina. Exposición exógena a químicos: Hay un buen número de productos químicos que tienen acción citotóxica sobre los melanocitos.

Clínica
Puede comenzar en cualquier edad, pero el 50% de los casos se inician antes de los 20 años, y frecuentemente es lentamente progresivo. La máculas son completamente amelánicas, muy bien delimitadas y contendencia a confluir, el borde es a veces hiperpigmentado; los pelos de su interior pueden ser blancos o no. La repigmentación se da en un 10% de los casos, dando lugar a islotes normales dentro de las máculas amelánicas.

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Es frecuente que los pacientes se quejen de que se queman fácilmente con el sol en esas zonas. El traumatismo de las zonas normales puede dar lugar a hipopigmentación (fenómeno isomórfico de Koebner). Se localiza en áreas sujetas a trauma y fricción, como dorso de manos y pies, codos, rodillas y tobillos, y en zonas habitualmente más pigmentadas, como axilas, ingles, genitales, areola y cara. Suele presentar una marcada simetría.
Enfermedades asociadas: Enfermedades del tiroides (hipo e hipertiroidismo), anemia

perniciosa, enfermedad de Addison, diabetes mellitus, alopecia areata, halo nevus (nevus de Sutton) y melanoma maligno. Se recomienda pedir pruebas tiroideas (TSH Y T4) en pacientes mayores.

Tratamiento
Muy menudo es decepcionante y debe dejarse en manos del dermatólogo. Los tratamientos empleados constituyen legión (prueba de que no hay ninguno suficientemente bueno), por lo que se comentaran sólo los más usuales.
Fotoprotección, todos los pacientes deben utilizar un fotoprotector de factor 15 o más

para evitar la quemadura solar de las zonas hiporpigmentadas.
Corticoides tópicos potentes, se pueden utilizar en casos localizados, aunque raramente son útiles. Son algo más eficaces en la cara Psoralenos, son productos fotosensibilizantes; debe tomarse el sol después de su ingesta,

aumentando el tiempo paulatinamente. Se hacen 2-3 sesiones semanales, pudiendose necesitar 200-300 sesiones. Tambiés se pueden utilizar por vía tópica en casos localizados.

Pitiriasis Alba
Es un eczema crónico de origen desconocido muy frecuente en niños, especialmente en la cara, observándose también en mujeres jóvenes en hombros, brazos y espalda. Las lesiones son máculas hipopigmentadas (pero no amelánicas) o ligeramente rosadas, finamente escamosas, de 0.5 a 2 cm. de diámetro, mucho menos delimitadas que la PV o el vitíligo y sin tendencia a los bordes geográficos. Son más frecuentes en verano, pero es dudoso si por aumento de la incidencia o por contrastar más con la piel morena. Habitualmente no requiere más tratamiento que una crema hidratante, pero si la descamación o el eritema son intensos se puede utilizar un corticoide de potencia mínima (Vaspit ®).

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Hipomelanosis Idiopática Guttata
Es muy frecuente a partir de los 40 años. Se considera al sol como la causa fundamental. Consiste en máculas amelanóticas de 3 a 5 mm de diámetro, muy bien delimitadas y localizadas casi exclusivament en piernas y dorso de antebrazos. Son asintomáticas y no descaman. No tienen tratamiento eficaz.

Hiperpigmentaciones Cloasma/Melasma
Etiología
Es frecuente durante el embarazo (“paño de la embarazada”) y la toma de anticonceptivos, también en alteraciones ováricas, pero muy a menudo en mujeres sin ninguno de estos factores y raramente en hombres. La patogénesis exacta es desconocida, pero la predisposición genética y la exposición al sol son factores importantes.

Clínica
Se caracteriza por manchas marrones bien delimitadas que afectan frente, región malar y labio superior. Es frecuente que las pacientes noten su intesificación por el sol. Cuando aparece en el embarazo tiende a desaparecer en unos meses, pero no suele hacerlo por dejar los anticonceptivos.

Tratamiento
Hidroquinona (Loción depigmentante Isdin®), se usa 2 veces al día durante 3 meses, junto

con la aplicación de un fotoprotector potente (más de 15) de forma habitual. Se debe insistir que si no se evita el sol y se utiliza siempre un fotoprotector las probabilidades de éxito, ya de por si escasas, disminuyen mucho. Es bastante más eficaz si se utilizauna

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fórmula magistral con ácido retinoico y corticoide, cuyo uso es más problemático por el efecto irritativo y fotosensibilizante del retinoico.
Acido azelaico (Zeliderm® crema), 2 aplicaciones diarias durante 6 meses. Su uso habitual

es como antiacneico.

Poiquilodermia de Civatte
Afecta preferentemente cuello, escote y cara. Es una afectación simétrica de pápulas o máculas de color marrón rojizo mezcladas con zonas blancas de atrofia superficial y teleangiectasias. Está producida por la exposición crónica al sol, siendo a menudo muy patente que sólo se afectan las áreas expuestas, viéndose muy bien que las zonas en sombra, por ejemplo bajo el mentón, no están afectadas. No tiene tratamiento, excepto evitar el sol y utilizar fotoprotectores.

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PRURITO

Se define el prurito como una sensación desagradable que induce al rascado. Aunque la definición es poco precisa, no plantea problemas pues es una sensación conocida universalmente. La fisiopatología del prurito y su relación con el dolor es poco conocida. No hay receptores específicos para el prurito, y se acepta que tanto el prurito como el dolor son captados por terminaciones nerviosas libres no especializadas localizadas en la unión dermo-epidérmica. Hasta hace poco se pensaba que el dolor y el prurito se transmiten por la misma vía nerviosa, y que el estímulo de poca intensidad produce prurito y el de intensidad mayor produce dolor. Pero ahora se considera insostenible esta hipótesis, pues se han definido dos tipos de células C amielínicas, una mayoría cuyo estímulo sólo produce dolor y el resto cuya estimulación sólo produce prurito. Estas fibras entran en los ganglios de la médula, donde sinaptan con la neurona secundaria, la cual cruza hacia el tracto espinotalámico opuesto, y asciende hasta el tálamo. Ahí las neuronas terciarias van hacia el córtex, haciendo consciente el prurito. Probablemente hay fibras sensoriales mielinizadas que modulan presinápticamente la percepción del dolor, y explicarían las variaciones en la percepción del mismo, por ejemplo el empeoramiento cuando se está en la cama con menos distracciones. El papel de las encefalinas (opioides endógenos) tampoco está claro. La histamina es el mediador principal del prurito, pero no puede ser el único, ya que muchas situaciones pruriginosas no se acompañan de los otros signos de liberación de histamina, ni los antihistamínicos son siempre eficaces. Hay otras sustancias que potencian los efectos de la histamina, sin ser directamente pruritógenas: proteasas, péptidos y prostaglandinas. Hay otras sustancias (kalicreina, sustancia P y serotonina) que pueden ser mediadores primarios.

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Hay una serie de factores psicológicos (emoción, distracción) y de estímulos auditivos y visuales, que cambian la percepción del prurito. Es una experiencia conocida el empeoramiento del prurito por el calor. El rascado es un reflejo que se produce a nivel espinal, pero que es modificado en centros más altos. El rascado alivia la sensación de picor durante unos minutos después de acabar. Esto podría ser debido a la interrupción temporal de los circuitos de refuerzo del prurito; o simplemente al daño producido en las terminaciones nerviosas libres y al tiempo que tardan en recuperarse. En algunos casos la sensación producida por el rascado puede ser agradable e incluso erótica. No se sabe porque en unos casos el prurito induce a rascado y excoriaciones y en otros a frotamiento. El presente capítulo se refiere a los casos de prurito más o menos generalizado sin lesiones cutáneas primarias, es decir que primero hay que explorar cuidadosamente toda la piel del paciente para descartar signos de enfermedades cutáneas (sarna, eczemas, etc.). Las lesiones que presentan estos pacientes son únicamente las debidas al rascado, o sea, excoriaciones o liquenificaciones; la prevalencia de enfermedades sistémicas es del 10-30%.

Prurito urémico
Es el más frecuente. Asociado a la IRC sometida a diálisis, se da en el 85-90% de los casos. No es habitual en la insuficiencia aguda, ni como presentación de la IRC. Sigue un curso clínico fluctuante, puede ser localizado o generalizado, y muchos pacientes lo relacionan con el comienzo del programa de diálisis. No se ha encontrado relación con la duración de la diálisis, la edad o el sexo de los pacientes. La etiopatogenia es desconocida, considerándose multifactorial: hiperparatiroidismo secundario, neuropatía periférica, hipervitaminosis A, xerosis cutánea, etc. Tratamiento. Un factor es la xerosis, por lo que hay que utilizar cremas emolientes. Un buen tratamiento es la fototerapia con UVB. Otras opciones mucho menos eficaces son los quelantes, como la colestiramina o el carbón activado, la lidocaina I.V., la heparina, la paratiroidectomía (si hay hiperparatiroidismo secundario) y los antihistamínicos orales.

Colestasis hepática
Es un síntoma típico de la colestasis crónica, dependiendo la incidencia de la alteración hepatobiliar subyacente, afectando a todos los individuos con cirrosis biliar primaria, en la mitad de los cuales es el síntoma inicial, pudiendo preceder a la ictericia en más de dos años. No es frecuente su aparición en hepatitis infecciosas ni hemolíticas.

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La intensidad del prurito es variable y, aunque en general es moderado e intermitente, a veces es muy severo. La distribución en casi siempre generalizada, con predominio en palmas, plantas y superficies de extensión. La etiopatogenia permanece sin aclarar, existiendo argumentos a favor y en contra del papel de los ácidos biliares: no hay correlación entre la intensidad del prurito y la concentración en sangre o en la piel; la aplicación de sales biliares en ampollas cutáneas produce prurito, pero se necesitan concentraciones mucho mayores de las que se alcanzan en la colostasis; la perfusión plasmática mejora el prurito, pero sin correlación con la disminución de ácidos biliares, podría ser debido a otras sustancias que también se eliminan. A pesar de ello el tratamiento más eficaz es el destinado a disminuir los niveles de ácidos biliares: • Colestiramina (4 gr, 1-3/día): es una resina de intercambio iónico, que actúa como quelante en la luz intestinal, tanto de ácidos biliares como de otras sustancias endógenas, lo que explicaría su utilidad en el prurito de otro origen. Puede producir estreñimiento y molestias abdominales; y puede interferir en la absorción del calcio y las vitaminas liposolubles. • Fenobarbital (3-4 mg/kg./día): es también un colerético. Produce somnolencia e interfiere con muchos fármacos. • Rifampicina (300-600 mg/día): es un antibiótico con intensa capacidad inductora del sistema microsomal hepático, por lo que aumenta la excreción de ácidos biliares y otros fármacos. Parece útil en un tratamiento de dos semanas de duración, pero puede tener efectos secundarios severos (insuficiencia renal aguda, hemólisis, etc.) • Otras posibilidades son la fototerapia con UVB, antihistamínicos orales, naloxona y andrógenos.

Trastornos endocrinos
Se produce en un 4-11% de los pacientes con tirotoxicosis, especialmente en la enfermedad de Graves y en los casos de hipertiroidismo prolongado no tratado. En general desaparece al normalizar la función tiroidea. El prurito asociado ocasionalmente al hipotirioidismo parece deberse a la xerosis acompañante, más que a la alteración endocrina subyacente. En la diabetes no se produce prurito generalizado según la mayoría de autores, pero sí se produciría según otros (hasta en el 3%). Por el contrario, el prurito localizado (preferentemente genital o anal) es frecuente en los diabéticos, siendo secundario en muchos casos a infecciones candidiásicas; también puede producir prurito persistente en el cuero cabelludo muy resiste al tratamiento. Se ha descrito en algunos casos de hiperuricemia y síndrome carcinoide.

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Enfermedades neurológicas
Es un síntoma poco frecuente. Se ha descrito el prurito paroxístico unilateral secundario a lesiones cerebrales contralaterales. La notalgia parestésica es una forma de prurito localizado de origen neurológico, más frecuente que el asociado a lesiones del SNC. Se localiza en la espalda (dermatomas correspondientes a las raíces torácicas posteriores 2-6); se considera como una variante de neuropatía periférica, genéticamente condicionada (autosómica dominante). Puede mejorar con EMLA crema (lidocaína y prilocaína) o capsaicina (Capsidol crema)

Neoplasias
La asociación más evidente entre prurito y enfermedad neoplásica es la referida a la enfermedad de Hodgkin, en la que aparece prurito en el 25-30% de los casos. Puede ser el síntoma inicial en el 5-10% de los pacientes y preceder al resto de los síntomas en varios años. El prurito se describe como de carácter quemante y predomina en la mitad inferior del tronco y las piernas. Es más intenso en estadios avanzados de la enfermedad, y parece implicar peor pronóstico. También se produce prurito en un 3% de los pacientes con linfoma no Hodgkin. Es poco frecuente en pacientes leucémicos, más en las de evolución crónica. El prurito también es muy frecuente en la dermatitis crónica inespecífica que en muchos casos precede en años a los linfomas cutáneos de células T. En el caso de las neoplasias viscerales no está tan clara la relación con el prurito generalizado, aunque una revisión objetiva de los datos hace dudosa estadísticamente la supuesta relación.

Trastornos psiquiátricos
El prurito, tanto localizado como generalizado, puede ser una manifestación de problemas psicosomáticos, pero no hay claves diagnósticas que permitan diagnosticarlo con seguridad, siempre debe considerarse como un diagnóstico de exclusión. El prurito perianal y vulvar son las manifestaciones más frecuentes del prurito psicógeno localizado, aunque hay que descartar causas orgánicas poco aparentes, como parasitosis, candidiasis y otras dermatosis inflamatorias. El prurito psicógeno generalizado puede dar lugar a escoriaciones severas, cicatrices e incluso automutilaciones. La ilusión de parasitosis suele diagnosticarse fácilmente porque el paciente explica claramente lo que él supone presencia de “bichos” e incluso trae material que considera que lo son.

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Medicamentos
También debe valorarse la implicación de fármacos, especialmente los opiáceos, los inductores de colestasis (fenotiacinas, tolbutamida, estolato de eritromicina, estrógenos, progestágenos y testosterona) y las sensibilizaciones subclínicas a cualquier compuesto. También puede producirlo: ácido acetilsalicílico (su papel es controvertido, ya que mejora algunos pruritos, pero es liberadora de histamina), quinidina y vitaminas del grupo B

Miscelánea
En la ferropenia puede aparecer prurito, pero probablemente es debido a otros factores, y no a la ferropenia per se. Las parasitosis intestinales, pulmonares y sistémicas son causa ocasional de prurito generalizado.

Prurito acuagénico
El contacto con el agua a cualquier temperatura produce prurito intenso en la zona expuesta sin cambios visibles en la piel, comienza a los 5 minutos y puede durar de 10 a 120 minutos, suele ser muy intenso e insoportable. La condición es muy persistente e intratable. El mismo síntoma puede estar provocado por una disminución brusca en la temperatura de la piel. La causa es desconocida, aunque se ha encontrado en la piel aumento de la concentración de histamina y de la degranulación de los mastocitos. En el 50% de pacientes con policitemia vera se produce el mismo tipo de prurito, a veces años antes del desarrollo de la enfermedad. El buen resultado en el tratamiento de la policitemia no siempre conlleva mejoría en el prurito acuagénico. Es muy rebelde al tratamiento, pudiéndose probar los antihistamínicos, UVB y aspirina.

Prurito en la vejez
Más del 50% de los mayores de 70 años presenta prurito generalizado y persistente, a menudo con escoriaciones. Puede ser una manifestación de las enfermedades sistémicas consideradas anteriormente o a enfermedades cutáneas que

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han pasado desapercibidas para el paciente, pero en muchos casos es debida sólo a la sequedad excesiva de la piel producida por la dificultad para retener agua propia de la senectud. Los síntomas con frecuencia empeoran con el baño. Es mucho más frecuente en las personas que están ingresados en instituciones en las que el ambientes es excesivamente seco y caliente. Responde bien al uso de emolientes.

Prurito postmenopáusico
El prurito generalizado persistente o episódico puede ser una manifestación del síndrome postmenopáusico. Es más frecuente por la noche y asociado a sofocos. Suele responder bien al tratamiento hormonal sustitutivo. El prurito genital localizado también puede ser una manifestación del síndrome postmenopáusico por déficit de estrógenos y puede estar asociado a candidiasis.

Diagnóstico
Puede ser un problema realmente complicado dadas las múltiples causas. Es esencial una buena historia clínica. Los análisis que hay que pedir son: Hemograma completo, fórmula, VSG, pruebas hepáticas, renales, tiroideas y Rx de tórax. A partir de aquí, en pacientes asintomáticos, es discutible seguir la investigación, pero sí es preciso seguir controlando a los pacientes mientras presenten prurito.

Tratamiento
Eliminación de factores agravantes
• Es fundamental evitar la xerosis cutánea. El baño diario no está contraindicado, ya que bien hecho contribuye a la hidratación cutánea; pero debe realizarse con jabones suaves (de avena) o soluciones limpiadoras sin detergente, y luego aplicar una crema emoliente. También pueden añadir al agua aceites dispersables o extractos coloidales de avena. Si la humedad ambiente es baja (aire acondicionado, calefacción central), puede ayudar el uso de vaporizadores de agua en la habitación. Evitar las ropas ajustadas, la lana y la fibra. Son preferibles hilo y algodón. Procurar que la temperatura ambiente sea templada, ya que el calor excesivo suele aumentar el picor. De la alimentación hay que evitar los excitantes y las bebidas calientes.

• • • •

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• • •

Medicamentos: si es posible evitar los opiáceos. El papel de la aspirina es controvertido, ya que mejora algunos pruritos, pero es liberadora de histamina. Hay que prestar atención al estado emocional del paciente, el estrés y la ansiedad empeoran el prurito. Es fundamental romper el círculo vicioso prurito-rascado, para lo cual pueden ser importantes las medidas evitar la autoagresión: cortado de uñas, guantes o vendajes oclusivos.

Antipruriginosos tópicos
Es muy útil la loción de calamina, aunque puede aumentar la sequedad cutánea. También resultan útiles el mentol (0,25-2%), el alcanfor (1-5%) y el fenol (0.251%), que se añaden a emulsiones. Por ejemplo: Mentol 0,025% Emulsión o/w csp 250 gr Se pueden usar anestésicos tópicos como la pramoxina (Pramox gel) Los corticoides tópicos sólo son eficaces si hay lesiones inflamatorias.

Tratamiento farmacológico general
Antihistamínicos. Son los medicamentos clásicos en el tratamiento del prurito ya que el mediador más importante es la histamina. En algunos tipos de prurito (uremia, Hodgking) son poco eficaces, y se considera que su acción puede ser debida al efecto sedante y placebo. Se utilizan los anti-H1. La asociación con anti-H2 no parece útil. Antidepresivos tricíclicos. Tienen acción antihistamínica y anticolinérgica. Se usan la doxepina, la amitriptilina (Mutabase). Están contraindicados en el glaucoma agudo y las retenciones urinarias. Benzodiacepinas. Por el efecto sedante y tranquilizante. Naloxona. Es un opiáceo antagonista de la morfina, útil en la colestasis.

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Enfermedades de transmisión sexual

Uretritis
En los países desarrollados se debe fundamentalmente a infección por clamidias y también puede ser de origen gonocócico. La incidencia de la gonococia ha disminuido en España en los últimos años, debido al aumento de la prevención. La uretritis se manifiesta por supuración uretral, disuria o prurito en la parte distal de la uretra, y es la respuesta de la uretra a la inflamación de cualquier etiología. La uretritis puede ser gonocócica, cuando sea aísla Neisseria gonorrhoeae, y no gonocócica, cuando no se encuentra, en este caso los causantes suelen ser Chlamydia trachomatis y Ureaplasma urealyticum. Los signos y síntomas de ambos tipos de uretritis difieren cuantitativa pero no cualitativamente, por lo que es imposible distinguirlas con certeza sólo por la clínica. Además hay que tener en cuenta que en un 30% de los caso se transmiten los dos tipos. Los síntomas de la uretritis gonocócica en general se producen tras un periodo de incubación de 2 a 6 días, comienzan de forma aguda y consisten en supuración abundante y disuria. En la uretritis no gonocócica el periodo de incubación es de 1 a 4 semanas, los síntomas menores y la supuración escasa y mucoide.

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Diagnóstico 1. Establecer la presencia de uretritis: se utiliza la supuración de la mañana antes de orinar para hacer un frotis con una tinción de Gram. Se considera que hay uretritis si se encuentran leucocitos polinucleares neutrófilos (4 ó más por campo de inmersión en aceite). 2. Establecer la presencia o ausencia de Neisseria gonorrhoeae a. El hallazgo de diplococos gram negativos “en grano de café” dentro de los polinucleares tiene una sensibilidad y especificidad de casi un 100%, en manos expertas, para el diagnóstico de uretritis gonocócica. b. Hay que tener en cuente que en casos de uretritis gonocócica demostrada por cultivo, un 5% de frotis son negativos. c. En caso contrario se establece el diagnóstico de uretritis no gonocócica. Tratamiento Gonorrea 1. Cefixima, 400 mg, oral, dosis única 2. Ciprofloxacino 500 mg, oral, dosis única 3. Ceftriaxona (Rocefalín®) 125 mg IM, dosis única 4. Ofloxacino (Oflovir, Surnox, 200 mg, 10, 20 cp, 17,54 y 21,32 €) 400 mg, oral, dosis única No gonocócica 1. Doxiciclina 100 mg/12 horas/7días 2. Azitromicina, 1g, PO dosis única 3. Ofloxacino 300 mg/12 horas/7 días En general se asume que las dos infecciones coexisten y se tratan a la vez. En nuestro país lo más habitual es usar la ceftriaxona 250 mg (ya que no hay cajas unidosis de los otros) más la pauta de Doxiciclina. También se puede usar el ofloxacino que es activo sobre las dos cosas.

Úlcera genital
Es una presentación frecuente de las enfermedades de transmisión sexual. En nuestro medio sólo se plantea el diagnóstico diferencial entre sífilis y herpes simple. En general el periodo de incubación del chancro es de 3 semanas (9-90 días) y el del herpes menor de una semana. La úlcera de la sífilis suele ser única, de 5-10 mm, no dolorosa, indurada, superficial o profunda, bien delimitada, redonda u ovalada, de base limpia y no

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purulenta; mientras que la del herpes simple es múltiple, de 1-2 mm, pueden juntarse, dolorosa, sin induración, superficial y de bordes eritematosos. Las adenopatías de la sífilis suelen ser bilaterales, firmes y no dolorosas, mientras que las del herpes son bilaterales, más pequeñas y dolorosas. Diagnóstico de la sífilis 1. Microscopio de campo oscuro: permite visualizar el Treponema pallidum del exudado de la úlcera, pero se necesita mucha experiencia para distinguirlo de las espiroquetas saprofitas que pueden colonizar las lesiones genitales. 2. Inmunofluorescencia directa del material de la úlcera: se precisa un microscopio específico. 3. Serología: hay dos tipos de pruebas. Se debe pedir una de cada. a. Las llamadas inespecíficas (RPR, VDRL) pueden tardar hasta 6 semanas en positivizarse. b. Las llamadas específicas (FTA-ABS, TPHA) se vuelven positivas a las 3 semanas. En nuestro medio lo habitual es que se pueda tener una clara sospecha diagnóstica sólo por la clínica: Si la sospecha es de que se trata de una sífilis hay que pedir la serología (específica e inespecífica) y luego dar el tratamiento. La serología inespecífica es positiva en el 80% de los pacientes en la primera visita, y la inespecífica en el 90%. A los 3 meses hay que volver a pedir serología inespecífica cuantitativa para comprobar que los valores han disminuido, y luego cada 6 meses hasta que se haga negativa; la específica no sirve y puede seguir positiva para siempre. . Tratamiento Penicilina benzatina 2,4 millones IM.

Verrugas anogenitales
Etiología
Los condilomas acuminados son verrugas anogenitales benignas causadas por los el virus del papiloma humano (VPH); en más del 90% de los casos se

detectan los genotipos 6 y 11. Los pacientes con verrugas visibles pueden estar infectados simultáneamente por VPH de alto riesgo oncogénico, como los subtipos 16 y 18, la mayoría de los cuales originan lesiones subclínicas que se asocian a neoplasias intraepiteliales (NI) y a cáncer anogenital.

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Clínica Las lesiones tienden a aparecer en zonas que sufren traumatismo durante las relaciones sexuales y, aunque pueden ser únicas, generalmente aparecen entre 10 y 15 o más, con un diámetro de 1 a 10 mm. Pueden converger en placas de mayor tamaño, especialmente en diabéticos e inmunodeprimidos. En varones no circuncidados, afectan con mayor frecuencia a la cavidad del prepucio, mientras que en los varones circuncidados suelen afectar el cuerpo del pene. En las mujeres, las lesiones afectan toda la zona de los genitales externos, el introito, la vagina y la zona externa del cuello uterina. Los condilomas se pueden dividir en tres grandes grupos: • Verrugas acuminadas, más frecuente en epitelios mucosos. Tiene proyecciones digitiformes con núcleos dérmicos muy vascularizados. • Verrugas papulares, más frecuentes en el epitelio queratinizado (cuerpo del pene), con frecuencia hiperqueratósicas e hiperpigmentadas. Las pápulas pigmentadas rojo parduscas leucoplaquiformes indican que se trata de una papulosis bowenoide. • Lesiones maculares que pueden detectarse en las membranas mucosas por variaciones sutiles en el color, que van desde un blanco grisáceo a un rojo rosáceo y un marrón parduzco. Evaluación De las mujeres que tienen verrugas externas, el 25% las tienen también en el cuello uterino y la vagina; hasta un 50% son lesiones planas o neoplasias intraepiteliales cervicales, la mayor parte de ellas de bajo grado. Por ello, deberá realizarse una exploración con espéculo en todas las mujeres con verrugas anogenitales. Para detectar lesiones planas se pueden realizar citologías o colposcopias. La colposcopia tiene una sensibilidad mayor, especialmente en las neoplasias intraepiteliales de bajo grado. En las lesiones del cuello uterino es obligado realizar una valoración histológica.
Prueba del ácido acético, tras la aplicación de ácido acético al 5%, las lesiones del VPH

pueden volverse de color blanco grisáceo durante unos minutos, pero la prueba es muy poco específica, por lo que no se recomienda su uso generalizado como herramienta de diagnóstico. Tratamiento Una expectativa razonable del tratamiento es la curación, o como mínimo, la remisión de las verrugas o de los síntomas a largo plazo. El principal inconveniente de los tratamientos disponibles es que ninguno de ellos erradica necesariamente las verrugas, consigue una eliminación duradera ni elimina el virus; las tasa de recurrencia suele estar

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entre el 20% y el 30%. Los éxitos varían del 50% al 70%. Las modalidades terapéutica recomendadas son: Tratamiento domiciliario • Podofilotoxina • Imiquimod Tratamiento en consulta • Escisión quirúrgica con bisturí eléctrico / láser / legrado / tijeras • Crioterapia Estos tratamientos pueden ser de elección cuando hay pocas lesiones (menos de cinco).

Podofilotoxina (Wartec sol 0,50%, 3 ml, 14,11 €; crema 0,15%, 5 gr, 22,00 €)

Inhibe la división celular e induce la necrosis de los condilomas, con un efecto máximo a los 3-5 días de su administración. Las erosiones que se producen cuando las verrugas se necrosan son superficiales y curan en pocos días. Cada ciclo de tratamiento comprende una aplicación dos veces al día durante tres días, seguidas de un descanso de 4-7 días. Las peneanas se tratan mejor con la solución; en cambio las lesiones vulvares y anales se tratan mejor con la crema. En los varones no circuncidados, se consigue que desaparezcan el 70-90% de las verrugas acuminadas tras 1-4 ciclos. En las mujeres y los varones circuncidados la solución es menos eficaz, ya que la curación completa es inferior al 50%. Las tasas de curación con la crema en la verrugas vulvares y anales son del 60-80% tras 1-4 ciclos de tratamiento. Hasta un 50-65% de los pacientes tienen una sensación transitoria y tolerable de quemazón, sensibilidad y eritema, o erosiones que duran pocos días cuando las verrugas se necrosan. Ocasionalmente los no circuncidados tienen problemas transitorios para retraer el prepucio. No se puede usar en el embarazo.
Imiquimod (Aldara crema 5%, 12 sobres monodosis, 91,41 €)

Es un análogo de los nucleósidos que al aplicarse en las verrugas actúa como un inmunomodulador, induciendo la síntesis local de interferones alfa y beta y el reclutamiento de células inmunitarias como los linfocitos CD4. Este proceso puede acompañarse de una destrucción de la verruga inducida por el sistema inmunitario, con disminución de la síntesis de ADN del VPH. Se aplica tres veces a la semana, al acostarse, lavando la zona con agua y jabón a la mañana siguiente. El tratamiento se mantiene hasta que las verrugas desaparecen o hasta un máximo de 16 semanas.

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Las verrugas desaparecen en el 56% de los pacientes. La frecuencia de eliminación es mayor en mujeres (77%) que en los varones (40%), debiendo tenerse en cuenta que la mayoría de ellos estaban circuncidados. En pacientes no circuncidados la tasa de curación es del 62% tras 13 semanas de tratamiento, pero un 29% suspendieron temporalmente el tratamiento y un 6% lo abandonaron definitivamente por erosiones o quemazón. Las recurrencias son del 13%. El efecto adverso más frecuente es el eritema (67%), excoriación, descamación y edema, que va de leve a moderado en la mayoría de los casos, pero provoca un 1% de abandonos del tratamiento; esto es especialmente frecuente en los no circuncidados (ver antes), en los que hay que ser especialmente cuidadoso y aconsejar una higiene estricta para evitar la dificultad en retraer el prepucio. No se puede usar en el ambarazo.
Tratamiento quirúrgico

Bien realizados eliminan las verrugas en la práctica totalidad de los casos, con pocas molestias, pero a menudo deja hipopigmentación residual. Las recidivas son del 20-30%.
Crioterapia

Es sencilla, barata y no suele dejar cicatrices o hipopigmentación, pero puede ser difícil de aplicar y dolorosa. Tiene unos resultados de 63-89%. Manejo Los hombres que tengan verrugas pueden ser tratados con algunos de los tratamientos domiciliarios. Si no se resuelven serán derivados a Dermatología. Las mujeres serán también tratadas con alguno de los tratamientos domiciliarios si tienen verrugas. En todos los casos (tengan o no verrugas externas) deben enviarse a Ginecología. El preservativo es aconsejable en los nuevos contactos sexuales hasta que haya finalizado el tratamiento con éxito. En las relaciones sexuales estables no será necesario, ya que, para cuando acuda a la consulta la pareja ya se habrá expuesto a la infección.

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Información para los pacientes

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Dermatitis de las Manos

Debido a una serie de factores complejos la piel de sus manos ha resultado perjudicada por el contacto repetido con múltiples sustancias. Es importante entender que no es un solo producto el causante del problema sino la suma de muchos de ellos. Para evitar el contacto con estas sustancias cuando intervenga el agua o la humedad debe utilizar guantes especiales hipoalergénicos (forrados de algodón) o guantes de tela sobre los que pondrá guantes de goma, pero no debe utilizar guantes de goma directamente sobre su piel; también puede utilizar guantes de plástico. Los trabajos secos se realizarán con guantes de algodón. Evite el contacto sin guantes con detergentes de todas clases, betunes, limpiacristales, limpia metales, barnices, pinturas y toda clase de disolventes. No toque cortezas de naranja y otros cítricos, ni piel de calabacín, ajos, tomates y patatas. Evite el contacto directo con bayetas, gamuzas y estropajos; en su lugar utilice cepillos limpiadores de mango corto. Al subir persianas enrollables coja la cinta con la mano protegida por un paño grueso. Si es posible no lave usted mismo su pelo o utilice guantes de plástico. No se aplique lociones capilares y tintes, ni toque los perfumes con las manos. Evite el contacto con productos de higiene infantil (champús, geles de baño, polvos de talco). No lleve anillos al lavarse las manos o en las labores domésticas. En tiempo frío proteja sus manos con guantes de cuero. Utilice cremas de cortisona sólo cuando el médico se lo indique, pero no prolongue el uso de las mismas porque atrofian la piel. Por el contrario utilice con frecuencia y en abundancia las cremas de manos (hidratantes) que le hayan sido recomendadas. Una vez curada la resistencia de la piel de las manos queda disminuida por lo menos durante 4 ó 5 meses, tiempo durante el cual debe seguir estos consejos a fin de evitar una recaída.

Escabiosis (Sarna)

Para curar la afección que presenta debe seguir al pie de la letra las instrucciones que se dan a continuación. Resulta más fácil si se empieza el tratamiento por la noche antes de ir a dormir. La ropa de vestir y de cama utilizada los dos últimos días debe ser lavada en agua caliente. Antes de aplicar el tratamiento debe ducharse o bañarse con agua y jabón quitando en lo posible las escamas y costras. Aplicar el producto meticulosamente del cuello hacia abajo, es decir, en la totalidad del cuerpo excepto en la cabeza. La cantidad necesaria para un adulto es de 30-60 gr. Dejar en contacto con la piel durante 8-12 horas pero no más tiempo. Por la mañana ducha para retirar el medicamento y cambio de la ropa utilizada. Este tratamiento debe hacerse solamente una noche, luego descansar una semana y volverlo a repetir, o sea que sólo se hará dos veces en total. La segunda también hay que cambiar la ropa.
Notas

El producto puede resultar irritante, pudiendo incluso empeorar el picor los primeros días. El picor debido a la enfermedad a veces tarda una o dos semanas en desaparecer. No debe ingerirse ni aplicarse en ojos, boca o vagina.

Verrugas

La enfermedad que presenta puede contagiarse a los demás, por lo que debe evitar compartir las toallas que utilice para esa zona. Si la verruga está en los pies deben evitarse los baños comunitarios o cubrir suficientemente el pie para evitar el contagio de los demás usuarios. Así mismo es conveniente que utilice calzado que transpire, evitando el deportivo. El tratamiento debe efectuarse diariamente, preferiblemente antes de ir a dormir. Consiste en lo siguiente: Poner la zona afectada en agua caliente durante 5 minutos, para que la verruga se reblandezca. Recortar bien la superficie de la verruga (con una hoja de bisturí, maquinilla de afeitar o similar) para retirar el máximo posible de la zona endurecida y la zona que queda blanca por el tratamiento. Es posible que sangre un poco, no tiene ninguna importancia. Aplicar el líquido sobre la verruga y esperar a que se seque. Cubrir con un esparadrapo o “tirita”, que debe dejarse toda la noche. La mañana siguiente se puede retirar o dejar hasta la próxima aplicación.

Debe continuarse la aplicación hasta la total desaparición de la verruga. Como el líquido es irritante puede inflamarse la zona, en cuyo caso se descansará uno o más días. Es frecuente que se tarde 1 mes o más en eliminar completamente la verruga.

Acido Retinoico

El medicamento que le ha sido recetado puede resultar irritante sobre su piel, por lo que es preciso seguir estrictamente las instrucciones siguientes: Se aplica una sola vez al dia. Primero hay que lavar la zona con agua y el jabón recetado; después de secarla es conveniente esperar 15 minutos antes de poner la crema. No aplicar junto a la boca y los ojos. El primer dia se deja en contacto con la piel sólo 2 horas, y se retira con agua y jabón pasado ese tiempo. Se aumenta 1 hora cada dia hasta que se tolere toda la noche.

El efecto normal después de unos días es enrojecimiento y descamación de la piel que poco a poco va disminuyendo. No debe dejarse de aplicar el producto, en todo caso disminuir el tiempo de aplicación. Es frecuente que haya un empeoramiento pasajero del acné aproximadamente 3 semanas después de empezado el tratamiento. Para que la mejoría sea apreciable deben transcurrir 2 ó 3 meses. Evite la exposicion prolongada al sol.

Pitiriasis Versicolor

La enfermedad que presenta no hace necesario que tenga precauciones respecto a los demás, pues la posibilidad de contagio es remota.
Forma de aplicación

Antes de ir a dormir tomar una ducha o baño, poner el medicamento desde el cuello hasta la cintura incluidos los brazos (aunque no haya manchas). Dejarlo secar y mantenerlo sobre la piel toda la noche. Volverse a duchar a la mañana siguiente para quitar los restos del medicamento.

Número de aplicaciones

La operación arriba indicada debe hacerse solamente 3 veces: 2 días seguidos y otro más al cabo de una semana. Es decir en su caso los días ___ , ___ y ___.

Notas

Agite bien el producto antes de usarlo. Lávese las manos después porque es irritante sobre los labios y los ojos. No aplicarlo en la cara ni en los genitales. No deja manchas permanentes en la ropa y las toallas. Es habitual que las manchas queden después del tratamiento, tardará un tiempo en recuperar el color normal. Las manchas vuelven a salir muy frecuentemente. Para evitarlo debe repetir el mismo tratamiento dos veces al año, al principio y final del verano, por ejemplo en junio y setiembre.

Acné

Debe seguir solamente las instrucciones marcadas: O _______________________ Aplicar la crema en las zonas afectadas, frotando ligeramente hasta su total absorción. Debe hacerse 2 veces al día, preferentemente por la mañana y la noche. Los primeros días es habitual que se produzca un ligero enrojecimiento y descamación de la piel que no tiene importancia. Si resulta molesto se puede hacer el tratamiento una sóla vez hasta que la piel se acostumbre.

O _______________________ Aplicar el líquido en las zonas afectadas dos veces al día, preferentemente por la mañana y la noche.

O _______________________ Tomar ________ cápsula al día. Pueden tomarse en cualquier momento del día, pero siempre después de las comidas. Evitar la exposición prolongada al sol. No debe tomarse la medicación en caso de embarazo, enfermos del riñón o hígado, ni menores de 12 años.

O _______________________ Tomar ________ comprimidos al día. Deben tomarse 15-30 minutos antes de las comidas.
Notas

La mayoría de acnés mejoran con el tratamiento, pero se necesitan 2 ó 3 meses para que la mejoría sea importante. No hay necesidad de seguir una dieta especial ni evitar ningún alimento concreto. En muchos casos el sol, tomado de forma moderada, resulta beneficioso.

Es muy importante no rascar, apretar o reventar los granos, pues se favorece la aparición de cicatrices que probablemente no desapareceran.

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