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Compendio Tiroides
Compendio Tiroides
COMPENDIO
Instituto de Patologa de la Tiroides
Dr. Hctor Perinetti
Departamento de Ciruga
Facultad de Ciencias Mdicas
Universidad Nacional de Cuyo
2000
Edicin electrnica: Laboratorio de
Multimedios-Facultad de Ciencias Mdicas
UNCuyo
PROLOGO
AUTORES
INDICE
H.A. PERINETTI
C.G. BORREMANS
EDITORES
AUTORES
AUTORES
INDICE
Captulo 1
Captulo 2
Captulo 3
Captulo 4
Captulo 5
Captulo 6
Captulo 7
Captulo 8
Captulo 9
Captulo 10
Captulo 11
Captulo 12
Captulo 13
Captulo 14
Captulo 15
PROLOGO
AUTORES
INDICE
PORTADA
Captulo 1
Indice
EMBRIOLOGA
El primordio tiroideo aparece en el embrin en la 3a a 4a. semana, como
una depresin del piso farngeo, ubicada entre la 1a.y 2a. bolsas farngeas,
constituido por una proliferacin endodrmica. Esta depresin se reconoce
en el adulto como el agujero ciego (foramen caecum) de la base de la lengua
ubicada en el vrtice de la V lingual. El primordio forma un divertculo que
rpidamente se bilocula (final de la 4a. semana) y desciende permaneciendo
unido a la faringe por un conducto (conducto tirogloso).En su descenso toma
contacto con el hueso hioides que se est formando. Dependiendo de la
relacin en el espacio y el tiempo entre ambas estructuras, el conducto
pasar por adelante, a travs o por detrs del hioides, hecho importante para
entender el porqu de la necesidad de extirpar el hueso hioides en la ciruga
del conducto tirogloso (operacin de Sistrunk). En la 7a. semana alcanza su
situacin definitiva a nivel del 3er. a 6o.anillo traqueal, formando los esbozos
de los lbulos tiroideos.
Durante el descenso el conducto pierde la luz y se atrofia a la 8a. semana,
en el 45 % de los casos la parte distal del mismo persiste unido a la glndula,
constituyendo la pirmide de Lalouette.
Al final de la 10a. semana aparece luz en los folculos, en la 12 coloide, y
en la 14 se inicia la produccin de hormona tiroidea.
La 4a. bolsa farngea (segn otros la 5a. ya que en el ser humano su
diferenciacin es difcil) da origen en su regin ventral al cuerpo ltimo
branquial, el que en la 7a. semana queda incluido en la parte superior y
media de los lbulos tiroideos, aportando las clulas C o parafoliculares
produc-toras de calcitonina y origen del carcinoma medular. Segn estudios
recientes estos esbozos late-rales, originados en el cuerpo ltimo branquial,
Tratamiento:
Si es el nico tejido tiroideo y no provoca sntomas, el tratamiento debe ser
supresivo con hormona tiroidea. Si el lingual, provoca sntomas y no
responde al tratamiento supresivo, se debe extirpar, y transplantar,
seccionado en rebanadas el tejido e implantndolo en la pared abdominal.
LECTURAS SUGERIDAS
Captulo 2
Indice
ANATOMIA e HISTOLOGA
Borremans, G.
Perinetti, H.A..
Glatstein, T.
Arterias y venas
Arteria tiroidea superior: primera colateral de la cartida externa, ingresa a
la glndula por su polo superior, dividindose en tres ramas, antero - interna,
que se anastomosa con la opuesta (arcada supraistmica), externa y
posterior. Se relaciona con el nervio larngeo externo.
Arteria tiroidea inferior: rama del tronco tirobicrvicoescapular, que nace del
cayado artico, subclavias o tronco braquioceflico. Ingresa a la glndula por
el borde posterolateral en la unin de su tercio medio con el inferior,
dividindose en 2 o 3 ramas anatomosndose con la homnima contralateral
(arcada infrastmica) y con una rama de la tiroidea superior, (arcada externa);
irriga a la paratiroides inferior y en el 80% de los casos a la superior.
Arteria tiroidea ima, media o de Neubauer se observa en solo el 10% de los
pacientes, nace del arco artico o tronco braquioceflico, ingresa por el
borde inferior del istmo o zona vecina de los polos inferiores.
Vena tiroidea superior: Sigue el trayecto de la arteria homnima; drena en
la vena yugular interna directamente o formando el tronco tirolinguofacial.
Venas tiroideas medias, su presencia y nmero es inconstante, nacen de
la cara externa y borde externo del lbulo se dirigen directamente a la vena
yugular interna; amarran el lbulo a la vena, y deben ser seccionadas para
poder movilizar el mismo. No acompaan a ninguna arteria.
Venas tiroideas inferiores: nacen del polo inferior y desemboca en la
yugular interna.
Venas tiroideas ima o mediana: nacen del borde inferior del istmo y zona
adyacente de los polos inferiores y descienden por delante de la traquea,
para desembocar en el tronco braquioceflico izquierdo.
Linfticos
Constituyen una malla intraglandular muy desarrollada, (que explica las
frecuentes metstasis intraglandulares), la que se rene en colectores que
acompaan a los vasos sanguneos aunque algunos son independientes. Su
primera estacin ganglionar son los denominados grupos ganglio-nares
primarios: prelarngeo, pretraqueal, tiroideo superior, traqueoesofgicos,
recurrenciales, yugulares medios e inferiores, todos grupos que se
encuentran entre ambas venas yugulares y entre el nivel del hioides y del
esternn; su extirpacin se denomina vaciamiento compartamental. Los
grupos ganglionares secundarios, que en general se comprometen luego de
los primarios son los ganglios yugulares superiores, cadena cervical
transversa o supraclavicular, mediatinales superiores y espinales; su
extirpacin constituye el vaciamiento radical modificado de cuello. Los grupos
ganglionares terciarios estn constituidos por los ganglios submaxilares ,
submentonianos y retrofarngeos, se comprometen solo en casos muy
avanzados, en los que las vas de drenaje ha-bitual estn bloqueadas.
Paratiroides
Su identificacin es el mtodo ms adecuado para prevenir el
hipoparatiroidismo, grave com-plicacin de esta ciruga, la que ms
frecuentemente se debe a necrosis por infarto hemorrgico o isquemico que
a la ablacin de las glndulas.
Para su identificacin es necesario conocer, su nmero, tamao, forma,
color, localizacin e irrigacin (esta ltima puede servir de gua, para
localizarlas). En el 80% de los enfermos son cuatro, dos superiores y dos
inferiores, y en el 14.3% son 5; cuando se encuentran menos se debe
pensar que es por falla de investigacin, aunque pueden ser tres. Miden de 4
a 8mm. de largo por 2 a 3 de ancho y 1 de espesor, su forma es muy variable
siendo mas frecuentemente ovoidea y aplanadas, sus caras pueden ser
convexas, cncavas o aplanadas. Su color es amarillo-rojizo o
amarillo-marrn (canela), es necesario distinguirlas de la grasa (que es ms
amarilla), del tejido tiroideo (es ms rojizo), del tejido linftico (ms rosado) y
del timo (ms grisceo). Las paratiroides superiores se localizan en el 83%
de los enfermos a nivel de la mitad superior del tercio medio de la glndula
tiroides, a la altura del cartlago cricoides y en el 9% a nivel del tercio
superior, sobre la cara posterior de la glndula tiroides y siempre ms
dorsalmente que las inferiores. Las inferiores se encuentran en el 77% a
nivel del tercio inferior, en la zona cubierta por las ramas de divisin de la
arteria tiroidea inferior y en el 13% en el primer centmetro distal al polo
inferior.
La irrigacin de tipo terminal, una por glndula, depende de las arterias
paratiroideas, ramas de las tiroideas. La tiroidea inferior irriga ambas
paratiroides en el 86% del lado derecho y en el 76% del izquierdo. La arteria
tiroidea superior slo irriga ambas paratiroides homolaterales en el 0,6% del
lado derecho y en el 2.3% del izquierdo. Las ramas de las arterias tiroideas
inferiores poseen anatomosis con arterias de la trquea y esfago, las que
son capaces de mantener la irrigacin de las paratiroides luego de la ligadura
del tronco de esta arteria, no as cuando se ligan las ramas de la tiroidea
inferior proximlmente a la glndula paratiroides. Estas anastomosis se
destruyen cuando se efecta la diseccin del espacio traqueoesofgico a
este nivel.
HISTOLOGA
La unidad fundamental es el folculo. Es una estructura redonda o
ligeramente oval de aproxi-madamente 200 um, revestida por una capa de
clulas epiteliales cuboideas que se apoyan en una membrana basal. La luz
contiene coloide, material viscoso, eosinfilo, formado principalmente por
protenas. Los folculos estn separados por tejido conectivo delicado. El
tamao y forma de los folculos vara segn el estado funcional.
Las clulas C constituyen hasta el 0,1% de la masa glandular, se ubican en
los dos tercios superiores de los lbulos laterales y se identifican con
dificultad en los cortes histolgicos teidos con Hematoxilina-Eosina. Se
disponen individualmente o en grupos dentro del folculo. Son poligo-nales
con el citoplasma granular y el ncleo central, redondo u oval. Se identifican
con facilidad con tcnicas argirfilas como la reaccin de Grimelius y con
tcnicas inmunohistoqumicas marcando los anticuerpos contra calcitonina.
Entre los folculos pueden observarse los Nidos Celulares Slidos que se
consideran remanentes del cuerpo ultimobranquial.
LECTURAS SUGERIDAS
Captulo 3
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FISIOLOGA
Zangheri E.O
Perinetti H.A
Biosntesis hormonal
Las hormonas tiroideas se sintetizan en la clula folicular tiroideas y se
almacenan dentro del folculo. Las principales hormonas son la 3-5-3-5
tetrayodotironina o tiroxina (T4) y la 3-5-3 triyodotironina (T3).
La biosntesis incluye una serie de etapas que se resumen a continuacin.
La formacin de una cantidad adecuada de hormona tiroidea depende en
ltima instancia de un aporte adecuado de yodo exgeno. El yodo inorgnico
y orgnico, ingresa al organismo fundamentalmente con la dieta, la mayor
parte es transformado a yoduro antes de su absorcin por el tubo digestivo, y
pasa al liquido extracelular. Desde ste es extrado por la tiroides, el rion,
las glndulas salivales, la mucosa gstrica, los plexos coroideos, la glndula
mamaria y la placenta. El contenido de yodo de la glndula tiroides es de
8000ug., el del lquido extracelular de 250ug. Y el excretado por el rion, que
representa el 90% de la perdida corporal de yodo, de 200 a 300ug/da.
Captacin: La clula folicular, capta a nivel de su membrana basal el yoduro
desde l liquido extracelular por un transporte activo, que requiere energa, la
que es proporcionada por una Na+, K+, ATPasa, -denominada bomba de
yoduro- que es sodio-yoduro cotransportador. La concentracin de yoduro
en la glndula es normalmente de 20 a 100 veces la del plasma, aunque en
condiciones de carencia de yodo (bocio endmico) puede llegar a 200 veces.
Otros iones como el perclorato y el tecnecio siguen el mismo camino y han
sido utilizados como pruebas funcionales para desplazar el yodo inorgnico y
para estudios por imgenes.
Organificacin: para esto el yoduro es oxidado y unido a los residuos tirosina
de la tiroglobulina constituyendo la monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina
(DIT).
Acoplamiento: dos de estas unidades se unen para constituir T3 y T4. Tanto
LECTURAS SUGERIDAS
Captulo 4
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EXAMEN FSICO
Borremans, C.G.
Perinetti, H.A.
snfisis mentoniana
cuerpo del hioides
ngulo saliente del cartlago tiroides
cartlago cricoides (anular, prominente)
anillos traqueales
horquilla esternal
b. Puntos de referencia laterales
bordes anteriores de los msculos esternocleidomastoideos
arterias cartidas
c. Palpacin de la glndula
Localizado el ngulo saliente del cartlago tiroides, se desciende, palpando
el cartlago cricoides y anillos traquales; reconocer sobre ellos el istmo
tiroideo (como un almohadillado que los cubre) en la lnea media.
Siguindolo hacia los lados, sobre la laringe y trquea hallaremos los
lbulos tiroideos. Investigar la presencia del lbulo piramidal.
d. Palpacin ganglionar:
Las regiones yugulocarotdeas y laterales del cuello se investigan con
maniobras similares, aunque no se han establecido maniobras
normatizadas. Deben examinarse todos los grupos linfticos cervicales.
Recordar que la tiroides normal es accesible a la palpacin, de
consistencia blanda (carnosa), homognea, de superficie lisa, algo mvil
sobre la laringe y trquea, no adherida a los planos superficiales. Al deglutir,
asciende el esqueleto cartilaginoso laringotraqueal, y arrastra la glndula en
sentido vertical, lo que se investiga dejando inmviles el/los dedos
examinadores y pidiendo al enfermo que degluta.
En caso de detectarse anomalas, deben investigarse sus caractersticas:
nmero, localizacin, forma, tamao, consistencia (homognea o
heterognea), superficie, simetra, movilidad transmitida y pasiva,
sensibilidad, etc., y se los consignar en la historia clnica, incluyendo
adems un dibujo esquemtico de la glndula y sus caractersticas.
Maniobras palpatorias
Se han descripto distintas tcnicas para el examen tiroideo; se detallarn
aqu las que los autores realizan habitualmente. Algunos procedimientos se
realizan de frente al enfermo, otros, desde atrs. Desde luego que cada
examinador tendr preferencias por unas u otras; se recomienda ejercitarlas
todas, y luego, segn los mejores resultados, hacer la eleccin, sin olvidar
que no son excluyentes, y que pueden ser complementarias.
La posicin del enfermo es la descripta, de modo que los antebrazos y
manos del mdico tengan cmodo acceso a su cuello. En el caso de bocios
-Otro mtodo: la mano auxiliar retrae el msculo ECM y la mano activa palpa
el lbulo opuesto, con esto se tiene acceso al borde posterior del mismo. El
lado opuesto se examina con igual procedimiento, invirtiendo las manos.
LECTURAS SUGERIDAS
Captulo 5
Indice
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Brisoli J.L.
Pusiol E.
Perinetti H.A.
Los que se pueden realizar son numerosos, los subrayados son los de uso
habitual en clnica y los que describiremos.
sobre la base del aspecto que estudian de la funcin tiroidea se los puede
dividir en:
1. Estudio de la cintica del yodo: Captacin I131. Captacin Tecnesio.
Tasa de depuracin tiroidea de yoduros. Excrecin urinaria de
radioyodo. Balance de una dosis de radioyodo.
2. Estudio de las hormonas tiroideas y protenas transportadoras: PBI
(yodo proteico). PBI 131 (yodoradioactivo unido a protenas
plasmticas). RC (relacin de conversin). BEI (yodobutanol extraible).
Determinacin de T3, T4 total, T4 libre, TSH.
3. Estudio de la accin perifrica de la hormona: Metabolismo basal.
Reflejo aquiliano, colesterolemia. ECG.
4. Estudios de los mecanismos de regulacin de la funcin tiroidea:
Prueba de estimulacin, Prueba de supresin. Prueba de TRH-TSH.
5. Estudios por imgenes: Centellografa. Ecografa(ver ndulo tiroideo).
TAC.
6. Varios: puncin aspirativa con aguja fina (PAAF) (ver ndulo tiroideo).
Determinacin de anticuerpos. Tiroglobulina. Tirocalcitonina.
El permanente avance en este campo, lleva a que la utilizacin de las
pruebas se modifique con el tiempo, en el sentido de utilizar cada vez
estudios ms certeros, econmicos y que ocasionen menos molestias e
impliquen menos riesgos.
ESTUDIOS BIOQUMICOS
Pusiol, E.
LECTURAS SUGERIDAS
Surks MI, Chopra IJ, Mariash CN, Nicoloff JT, Solomon DH. American
thyroid association guidelines for use of laboratory test in thyroid
disorders. JAMAS 1990;26: 148-68.
Captulo 6
Indice
HIPERTIROIDISMO O
TIROTOXICOSIS
Perinetti, H.A.
Lian, M.J.
SINDROME HIPERTIROIDEO
Es un sndrome que evidencia un desorden generalizado, consecuencia del
exceso de hormona tiroidea circulante.
La mayora de los sntomas y signos se deben a:
-Aumento del metabolismo energtico, con predominio del catabolismo, que
lleva a una excesiva produccin de calor y a la consecuente necesidad de
disiparlo.
-Aumento en la cantidad de receptores betaadrenrgicos, lo que se expresa
como una actividad aumentada de las catecolaminas.
Clnica
Es de instauracin lenta y progresiva, aunque a veces el comienzo parece
brusco, generalmente coincidiendo con estrs psquico, metablico (rgimen
de adelgazamiento), infeccioso, endocrino (menarca, menopausia,
embarazo). Frecuentemente a travs de un interrogatorio minucioso, se
com-prueban sntomas previos de hiperfuncin que el enfermo no haba
advertido.
Los sntomas y signos ms frecuentes por sistemas y aparatos son:
Hay aumento de la prdida renal y fecal de calcio y fsforo que pueden llevar
a desmineralizacin sea (osteopata tirotxica), especialmente en la
menopausia. Aumenta el crecimiento en nios y la maduracin sea, aunque
sta es poco significativa.
Sistema reproductor: al comienzo hay aumento de la libido en ambos sexos.
El intervalo menstrual puede estar acortado o largado, pero en general hay
hipomenorrea y se llega a la amenorrea. La fertilidad est disminuida y
aumenta la frecuencia de abortos en el primer trimestre y de parto prematuro.
El rinn, la mdula sea, la hipfisis y la suprarrenal presentan trastornos
poco significativos clni-camente.
Sntomas y signos de mayor valor diagnstico:
2.
3.
Con acropaquia.
4.
Neonatal.
5.
6.
2.
2.
3.
Estruma ovrico.
4.
G. Tiroiditis.
Diagnstico
En la mayora de los casos la clnica lo facilita; en otros no es tan claro y se
debe recurrir a exmenes complementarios. Los procedimientos ms
utilizados actualmente son dosajes hormo-nales (T3, T4, TSH) sricos,
captacin de I131, centelleograma tiroideo, y determinaciones de Ac (TSAb).
Actualmente el dosaje de TSH ultrasensible y T4 es suficiente para el
diagnstico del 90% de los casos, los hipertiroidismos T3 solo representan el
10%. Debe tenerse en cuenta que existen procesos capaces de aumentar la
concentracin plasmtica de la globulina transportadora (TBG), y por ende,
incrementar los valores de las hormonas totales circulantes; estos
inconvenientes se evitan al determinar la concentracin de hormonas libres
(T3 libre, T4 libre). En casos dudosos puede recurrirse a la prueba de
estimulacin de TSH con TRH (prueba de TRH-TSH): en los hiper-tiroideos
no hay incremento de TSH, mostrando una curva prcticamente plana. La
prueba de supresin con T3 (de Werner) se utiliza ante dudas y careciendo
de dosajes hormonales. La deter-minacin de TSAb es de gran utilidad
diagnstica.
Diagnstico diferencial
Debe establecerse con estados de ansiedad, feocromocitoma, diabetes,
cirrosis, enfermedades mieloproliferativas, miopatas, insuficiencia cardaca.
Tratamiento
Se dispone de tres procedimientos: tratamientos mdico, radiante, y
ciruga; la eleccin se fundamenta en mltiples razones. Consideramos que
los siguientes criterios son de utilidad a tales efectos:
. Mdico: (tratamiento no ablativo); quizs sea el ms frecuentemente
indicado. Sus efectos se manifiestan a corto plazo, y sus efectos
indeseables y colaterales revierten con la reduccin o suspensin de la
dosis. Un elevado porcentaje de enfermos no requiere otros
procedimientos. Se lo indica en enfermos jvenes, con bocio pequeo
(grados I y II) y de corta evolucin; tambin, siempre, en el
preoperatorio. Otras indicaciones son hipertiroidismos durante la
gestacin, recidivas o contraindicacin de la ciruga.
b. Quirrgico: (tratamiento ablativo); se le indica en bocios grandes, ante
compromiso traqueal, o si fracasa (o es imposible cumplir) el
tratamiento medicamentoso. Tambin, si se sospecha una neoplasia
asociada.
c. Yodo radiactivo: (tratamiento ablativo); su indicacin es cada vez ms
frecuente. Se recurre a l ante bocios de tamao moderado, en
pacientes de ms de 35 aos de edad; tambin, si fracasan o hay
Tratamiento quirrgico
Habitualmente, consiste en la tiroidectomia subtotal bilateral, previa
normalizacin de la funcin tiroidea con MMI, y preparacin preparatoria
inmediata con Iodo (solucin de Lugo 1%). En casos excepcionales (como
intolerancias medicamentosas o aplasia medular por MMI) pueden utilizarse
bloqueantes beta y Iodo en el preoperatorio. Un 30% de los hipertiroideos
tratados con ciruga se tornan hipotiroideos en los siguientes 10 aos.
Tratamiento con I131
Se administra por va oral; el mximo efecto sobre la enfermedad se
presenta alrededor de 6 meses despus (puede demorar an ms tiempo).
No se ha encontrado mayor incidencia de carci-nomas tiroideos, leucemias,
ni procesos malignos en otras localizaciones (como glndulas salivales,
estmago, bronquios) donde se concentra el Iodo; tampoco se ha
comprobado alteracin gentica en la descendencia. El argumento de peso
contra el uso del I131 es el alto porcentaje de hipo-tiroidismo, el que aumenta
con el tiempo; los otros procedimientos tambin provocan hipoti-roidismo,
aunque en menor medida; por otro lado, la evolucin natural de la
enfermedad tambin conduce a la hipofuncin.
En todos los casos es necesario indicar reposo psicofsico relativo, la
internacin solo se requiere en casos complicados con otras afecciones, que
son excepcionales.
En el Instituto de Patologa de la Tiroides (IPT) se trataron 1276 enfermos
por bocio difuso hipertiroideo, el 38% con tratamiento mdico, el 23%
quirrgico y el 39% con I131.
Clnica
Las manifestaciones son las ya conocidas; se destacan las
cardiovasculares, por la edad de los enfermos.
Diagnstico
La centelleografa diferencia las dos variantes; la captacin y las
concentraciones de T3 y T4 estn en los lmites mximos normales o los
superan. En estos casos se recurre con frecuencia a la prueba de TRH-TSH
o al tratamiento de prueba con antitiroideos para confirmar el diagnstico.
Tratamiento
La ciruga es de eleccin, salvo contraindicaciones.
En el IPT se trataron 181 pacientes con bocio multinodular hipertiroideo, 17%
con tratamiento mdico, 65% con ciruga y 18% con I131.
TUMORES
El adenoma folicular, el carcinoma folicular (especialmente el metastsico)
y el estruma ovrico, son capaces de inducir un exceso de hormona tiroidea,
lo que depende -especialmente- de la cantidad de masa tumoral, y as
provocar el hipertiroidismo. En el embarazo molar, y en tumores
trofoblsticos - de ambos sexos - puede aparecer un exceso de una anormal
sustancia estimuladora tiroidea, probablemente semejante a la gonadotrofina
corinica, que provoca hipertiroidismo; las hormonas tiroideas estn
elevadas, pero la respuesta a la prueba de TRH es nula.
TIROTOXICOSIS FACTICIA
Se debe a la ingestin, a sabienda o no del enfermo, de hormonas
tiroideas. Se presenta un hiper-tiroidismo con atrofia glandular; la captacin
de I131 est muy disminuida, pero aumenta por estimulacin de la TSH. Las
hormonas tiroideas estn elevadas y el dosaje de tiroglobulina es normal o
bajo. Si la ingestin es intencional (y ocultada), el diagnstico es muchas
veces dificultoso por la negacin del enfermo.
TIROIDITIS
Se observan cuadros de hipertiroidismo transitorio y poco manifiesto en las
tiroiditis de De Quervain, subaguda indolora, y de Hashimoto.
LECTURAS SUGERIDAS
Captulo 7
Indice
EXOFTALMA ENDOCRINA.
Mistelli I.
Perinetti H.A.
Mir, C.
Diagnstico
Se funda en los sntomas y signos oculares y su asociacin con disfuncin
tiroidea clnica o de laboratorio. La recoleccin de datos debe ser minuciosa
para poder establecer la gravedad y evolutividad de la exoftama, para
determinar el tipo de tratamiento y la respuesta al mismo,
Las recomendaciones del Internacional Working Party son:
Prpados: Medida de la fisura palpebral y posicin de los prpados respecto
al limbo corneal, es ms importante la del prpado superior.
Cornea: presencia o ausencia de queratitis por exposicin o ulceraciones.
Msculos extraoculares: presencia o ausencia de visin simple binocular con
o sin prismas en los 30 grados centrales. Medida del espesor de los
msculos extraoculares por mtodos por imagen. Medida de la presin
intraocular en distintas posiciones de la mirada.
Proptosis: medida con exoftalmmetro.
Nervio ptico: agudeza visual, campo visual, y visin de colores.
Actividad clnica: a los anteriores se debe adicionar puntaje por lo siguientes:
dolor retrobulbar espontneo, dolor con los movimientos oculares, eritema
palpebral, injeccin conjuntival, quemosis, edema de carncula, y edema
palpebral.
Opinin del enfermo: respecto de apariencia, agudeza visual, molestias
oculares y diplopia.
El esquema de Gorman es de gran utilidad para el estudio y tratamiento.
LECTURAS SUGERIDAS
Captulo 8
Indice
HIPOTIROIDISMO
Perinetti, H.A.
Borremans C. G.
hipotiroidismo juvenil
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Sin bocio
La prdida o atrofia del tejido tiroideo, a pesar del estmulo por TSH,
produce la disminucin de las hormonas correspondientes.
Hipotiroidismo postablativo: por ciruga o I131; es ms comn en adultos, por
tratamiento del cncer. Tambin, es frecuente luego de resecciones
quirrgicas subtotales por enfermedad de Graves, influyendo la cantidad de
tejido conservado y la evolucin natural de la enfermedad; se incrementa con
el tiempo hasta aparecer en alrededor del 30 % (o ms) de estos enfermos.
El I131 por las dificultades para calcular la dosis justa y por la evolucin
natural de la enfermedad llevan al hipotiroidismo al 70% de los enfermos.
Diagnstico
La TSH es el indicador ms sensible, si est elevada suele ser suficiente.
Habitualmente se solicitan dosajes de TSH y T4 (mejor si es T4 libre). La
TSH normal o baja con T4 baja debe hacer pensar en hipotiroidismo
secundario o terciario.
Prueba de TRH-TSH: en caso de sospecha clnica de hipotiroidismo con
TSH dentro de valores normales altos, el desarrollo de mtodos
ultrasensibles para la determinacin de TSH ha reducido sus indicaciones.
En recin nacidos debe realizarse dosaje de TSH, mejor an si se realizan
con sangre venosa (no capilar) y por mtodos de elevada sensibilidad.
Rutinariamente, el screening se hace con sangre capilar (del taln) y por
metodologas de menor sensibilidad.
Si se sospecha tiroiditis autoinmune se deben dosar anticuerpos,
antimicrosomal (ms sensible y especfico) y antitiroglobulina, es suficiente
con el primero.
Tratamiento
L-tiroxina, levotiroxina o T4, es el medicamento de eleccin. Es un producto
sinttico, estable, con vida media de 6,6 das. El reemplazo total en adulto se
efecta con 1.7 microgramos /kg de peso/da, (adulto de 70kg. 119
microgramos /da): En mayores de 65 aos, los requerimientos son menores,
1microgramo/kg/dia. En nios son mayores, hasta 4microgramos da. En una
sola toma diaria (absorcin ptima en ayunas). Es el tratamiento ms
aconsejable, por reponer paulatinamente el pool de T4, que acta como
buffer de la disponibilidad hormonal tiroidea. Los preparados comerciales
ofrecen amplia variedad de concentraciones (hasta 150 mcg/comprimido).
Triiodotironina : es tambin un producto sinttico y estable, con absorcin y
metabolismo ms rpido que el anterior, por lo que sus niveles en sangre son
menos estables, provocando hipertiroidismo iatrognico ms frecuentemente
y no ofreciendo ventajas respecto de la T4.
Los preparados combinados T3/ T4, tampoco ofrecen ventajas respecto a la
T4, la relacin T4/ T3 de 4 5 / 1.
Extractos tiroideos: producto natural (glndula animal), poco estable, de difcil
estandarizacin, prcticamente en desuso actualmente.
Esquemas de tratamiento
Habitualmente se comienza con la mitad de la dosis total calculada, (adulto
70kg. 50mcg/da), la que se duplica a las dos semanas y se evala con
examen clnico y TSH a las 6 a 8 semanas.
LECTURAS SUGERIDAS
Singer PA, Cooper DS, Levy EG, Ladenson PW, Braverman LE, et al.
Treatment guidelines for patients with hyperthyroidism and
hypothyroidism. JAMA 1995;273:808-812.
Captulo 9
Indice
LECTURAS SUGERIDAS
Nicoloff JT. Thyroid storm and myxedema coma. Med Clin N Am, 1985
(69): 1005 1018.
Captulo 10
Indice
BOCIO ENDMICO
Perinetti, H.A.
hormonales no efectivos
3.Aumento de la TBG.
4.La estimulacin crnica por TSH lleva a mayor aumento del tamao
glandular, y conse-cuentemente a menor yodacin de la tiroglobulina; esto
conduce a un crculo vicioso que determina la perpetuacin del desarrollo del
bocio
Patologa
En las glndulas sometidas a sobreestmulo crnico por TSH se observan
las siguientes etapas:
1) Agrandamiento difuso y uniforme, determinado por folculos tapizados por
epitelio cuboide alto, con coloide escaso o ausente, y vasos sanguneos
dilatados.
En la autorradiografa, la captacin est elevada y es uniforme. Se observa,
desde el nacimiento hasta la edad preescolar. Se denomina bocio difuso
parenquimatoso.
2) El agrandamiento contina, pero constitudo ahora por folculos de
epitelio bajo, y con gran acumulo coloide. La captacin en la autorradiografa
es baja y uniforme. Se observa en edad escolar y la adolescencia. Se
denomina bocio difuso coloideo.
3) Posteriormente, dado que las clulas foliculares responden en forma
heterognea a la TSH, en un bocio difuso coloide se observa la aparicin de
zonas de hiperplasia milimtricas, integradas por folculos pequeos de
clulas altas, y con escaso coloide. Estos folculos son los nicos que captan
iodo en la radioautografa. se los observa entre la 2 y 3 dcadas de la vida.
4) En etapa posterior, la glndula se torna nodular. Los ndulos estn
formados por proliferacin de clulas foliculares que constituyen cordones
slidos o folculos, de tamao variado. Los ndulos pequeos muestran
captacin de yodo, en la radioautografa, en cambio los grandes evidencian
muy poca o ninguna actividad. Parecera que una vez alcanzado un pico de
actividad, se producira una hemorragia central, seguida de cambios
degenerativos. El tejido tiroideo entre los ndulos se observa comprimido por
el crecimiento centrfugo de los mismos, determinando un pseudocpsula,
que hace que estos ndulos sean de difcil diferenciacin con los adenomas.
Esta etapa se presenta en la edad adulta, y constituye el bocio nodular
parenquimatoso.
5) Ahora los ndulos estn conformados por folculos dilatados, con
abundante coloide en su interior; muchos se fusionan, formando quistes
coloideos, y se observan zonas de hemorragia, fibrosis y calcificacin. La
captacin de yodo es irregular y baja en la radioautografa. Se trata del bocio
nodular coloideo.
EXPERIENCIA EN MENDOZA
Este captulo tiene por objeto completar los conocimientos sobre endemia
bociosa a travs de la importante experiencia realizada en esta provincia.
Adems, constituye un homenaje a quienes con dedicacin y perseverancia
se ocuparon del tema, a las autoridades sanitarias, universitarias y polticas
que los respaldaron, al cuerpo mdico escolar y los maestros de las escuelas
provinciales que colaboraron en las investigaciones, y a la poblacin de
Mendoza que apoy la profilaxis.
Stanbury dice que "la persistencia de la endemia bociosa no se debe a
dficit cientfico, sino a razones socioeconmicas, culturales y polticas".
Afortunadamente todas estas razones convergieron favorablemente en esta
provincia para que las nuevas generaciones no padezcan el flagelo. Los
54,0 %
98,8 %
27,4 %
3,1 %
16,6 %
0,09 %
2,0 %
0,002%
LECTURAS SUGERIDAS
Stanbury J, Brownell GL, Riggs DS, Perinetti H, Itoiz JE, del Castillo
EB. Bocio endmico. B. Aires: El Ateneo, 1956.
Captulo 11
Indice
NDULO TIROIDEO
Perinetti, H.A.
Borremans C.G.
Datos personales: importa la edad, ya que, si bien los ndulos tiroideos son
ms frecuentes entre los 25 y los 55 aos, cuando se presentan antes de los
14 o luego de los 65 aos deben siempre considerarse como sospechosos
de malignidad. Sexo : los ndulos en el varn son doblemente sospechosos
que en la mujer. Domicilio: tanto el actual como los previos interesan, dado
que si el enfermo proviene de una regin de bocio endmico es ms
probable que se trate de un ndulo adenomatoso o coloide.
Motivo de consulta:
Diagnstico presuntivo
Completada la anamnesis y el examen fsico, se establecer un
diagnstico presuntivo de bocio uni o multinodular, con o sin ndulo
dominante (se denomina as al que se destaca por su tamao o
consistencia), y con orientacin hacia hemorragias, tiroiditis, y sospecha o no
de malignidad. Tambin sobre si el enfermo se encuentra clnicamente eu,
hiper o hipotiroideo.
En la experiencia del Instituto de Patologa de la Tiroides (FCM, UNCuyo), el
68% de los cnceres se present en bocios clnicamente uninodulares, el
30% en multinodulares, y el 2% en bocios difusos.
Exmenes auxiliares:
Se busca determinar con la mayor precisin la naturaleza del ndulo; para
ello se recurre a distintos mtodos auxiliares; los ms utilizados son:
1) Puncin aspirativa con aguja fina (PAAF)
c. ...sospechosa
d. ...positiva: compatible con carcinoma folicular, papilar, medular,
indiferenciado, o no clasificable.
Los extendidos foliculares, los de ms difcil interpretacin, pueden
informarse como lesiones
Foliculares Tipo I-II y III, de menor grado de sospecha a mayor.
Las limitaciones del mtodo son:
Especificidad: VN / (VN
+ FP)
donde VP: verdadero positivo; VN: verdadero negativo; FN: falsos negativos;
FP: falsos positivos
2) Estudios radioisotpicos
HACER Algoritmo:
Tratamiento
Ciruga
LECTURAS SUGERIDAS
Singer PA, Cooper Ds, Daniels Gh, Landenson Pw, Greenspan FS,
Levy EG, et al. Treatment guidelines for patients with nodules and
well-differentiated thyroid cancer. Arch Int Med 1996; 156: 2165-2172.
Captulo 12
Indice
NEOPLASIAS TIROIDEAS
Perinetti, H.A.
Glatstein T.
Mayorga L.
Pusiol E.
B. Malignos
III. Linfomas malignos
IV. Tumores miscelneos
V. Tumores secundarios
VI. Tumores no clasificables
VII. Lesiones seudotumorales
ADENOMA
Mltiple
nico
Encapsulacin pobre
Buena encapsulacin
Se dividen en:
1) Adenoma folicular: Tumor benigno encapsulado que muestra evidencias
de diferenciacin folicular.
Macroscpicamente son tumores esfricos, bien delimitados, de aspecto
homogneo, color pardo-amarillento, de crecimiento expansivo con
compresin del parnquima adyacente y que al corte hace hernia sobre la
superficie. Pueden poseer reas de hemorragia, edema, fibrosis,
calcificacin, osificacin, y degeneracin qustica central.
Microscpicamente estn compuestos por una proliferacin de clulas
foliculares dispuesta en una variedad de patrones arquitecturales, los que
pueden presentarse solos o mezclados. Los mas importantes son:
normofolicular (simple), macrofolicular (coloide), microfolicular (fetal),
trabecular y slido (embrionario), oxfilo, de clulas claras y menos
carcinoma medular.
Dadas las diferencias entre los distintos tipos histolgicos, se consideran
individualmente.
CARCINOMA PAPILAR
Frecuencia: es l ms frecuente; en la mayora de las series constituye el 60
a 70 %. En las regiones de bocio endmico disminuye al 40 % (en Mendoza,
47 %, actualmente 81%) a expensas del carcinoma folicular; con la profilaxis,
se observa una tendencia a igualarse con las series propias de regiones no
endmicas.
Edad: es el que afecta a menor edad: entre la 3 y 4 dcadas (IPT: media,
40 a.) y constituye el 80 % de los cnceres tiroideos en los nios.
Sexo: la relacin varn mujer es de 1/3 (IPT: 1 / 4,6).
Histologa:Tumor epitelial maligno con evidencias de diferenciacin celular
folicular, tpicamente con estructuras papilares y foliculares como as tambin
cambios nucleares caractersticos.
Las caractersticas macroscpicas varan segn el tamao del tumor, los
ms pequeos (microcarcinoma, pequeo, diminuto) pueden ser
indistinguibles de una cicatriz, pero los de mayor tamao pueden poseer
encapsulacin o ser difusos. La superficie de corte es blanquecina, de
aspecto granular y consistencia firme y no hace hernia sobre la superficie.
Las calcificaciones pueden estar presentes pero rara vez es necesario la
descalcificacin, nosotros hemos observado en un caso osificacin extensa.
La mayora de los autores aceptan como microcarcinoma papilar aquellas
lesiones que miden 1 cm o menos. Numerosos autores japoneses han
subdividido estos tumores en minute (muy pequeos) aquellos que miden
menos de 5 mm, y tiny (pequeos) entre 5 y 10 mm. Estas lesiones suelen
ser hallazgos de glndulas extirpadas por otras patologas. Harach encontr
que el 35,6% de pacientes fallecidos en Finlandia presentaban carcinoma
papilar ocultos y sugiri que aquellos menores de 5 mm eran hallazgos
normales. Sin embargo se conocen lesiones menores de 5 mm con
metstasis linftica.
-Microscpicamente suelen estar constituidos por focos o reas que
contienen papilas. Las que presentan un eje conectivo vascular, el que
puede ramificarse, revestido por una o varias capas de clulas. Las clulas
tumorales son generalmente columnares y presentan abundante citoplasma
anffilo. Los ncleos son grandes y ovoides con caractersticas peculiares,
han sido descriptos como plidos, claros, en vidrio esmerilado, vacos,
contienen una cromatina hipodensa y una membrana nuclear evidente.
Algunas veces se observa un nucleolo central o adherido a la membrana. La
CARCINOMA FOLICULAR
Frecuencia: sigue al carcinoma papilar, constituyendo aproximadamente del
10 al 20 % del total. En Mendoza, con la profilaxis con sal yodada su
frecuencia descendi del 36 al 18%.
Edad: afecta a mayor edad que el anterior; su mximo se encuentra en la 5
dcada (en el IPT, 45 aos).
Sexo: relacin varn mujer 1 / 3 (IPT: 1 / 2,5).
Histologa: Tumor maligno que muestra evidencias de diferenciacin folicular
pero sin las caractersticas del carcinoma papilar.
Se reconocen dos tipos de carcinoma folicular: Invasin Mnima.
Extensamente Invasor.
- Con invasin mnima se presenta macroscpicamente idntico al adenoma
folicular, bien delimitado, encapsulado, puede hacer hernia sobre la
superficie de corte. Tiende a estar rodeado de una gruesa cpsula.
Microscpicamente est constituido por folculos pequeos, suele tener
reas trabeculadas, es decir posee las caractersticas del adenoma. El
diagnostico de malignidad depende de la demostracin de invasin vascular
en o fuera de la cpsula y/o existencia de invasin del total del espesor de la
cpsula.
- Extensamente invasor macroscpicamente aparece como una lesin mal
definida, de color amarillento, con reas de hemorragia, que suelen invadir la
cpsula del rgano y los vasos. Microscpicamente pueden mostrar gran
variabilidad histolgica dependiendo del grado de diferenciacin, pudiendo
observarse patrn microfolicular o slido en el que pueden reconocerse
disposicin en trabeculas, alvolos o nidos de clulas tumorales. Aquellos
tumores que muestran extensa invasin, especialmente vascular, deben
CARCINOMA INDIFERENCIADO
Frecuencia: constituye el 10 a 12 % de todas las series; en la experiencia del
IPT, 13,13 %. En las regiones de bocio endmico como la nuestra- se
observa una disminucin con la profilaxis, actualmente 1%.
Edad: habitualmente afecta a mayores de 65 aos; en el IPT, la media fue de
60.
Sexo: relacin varn/mujer 1 / 3 (IPT: 1 / 3,2).
Histologa: compuesto total o parcialmente por clulas indiferenciadas. El
examen macroscpico usualmente son tumores grandes con extensa
invasin. Presenta frecuentes focos de necrosis y hemorragia. Muchas
veces reemplaza toda la glndula, invade la cpsula tiroidea e infiltra los
tejidos blandos del cuello.
Microscpicamente presenta una gran variabilidad de patrones celulares
los que se describen como escamoides, de clulas fusadas y de clulas
gigantes, todos muestran marcado pleomorfismo nuclear, alto ndice mittico,
grandes focos de necrosis y marcada invasin de estructuras adyacente.
Algunos parecen representar la etapa final de desdiferenciacin de un
carcinoma folicular o papilar, ya que se observan reas de los mismos; no
obstante, an en estos casos, se clasifican como indiferenciados o
anaplsicos.
Este carcinoma se caracteriza por su crecimiento rpido, invasin local
extensa, y metastatizan precozmente por va hemtica y linftica. La mayora
tiene antecedentes de un bocio previo de larga data.
Pronstico: es uno de los cnceres de peor pronstico; la mitad de los
enfermos fallece antes de los 6 meses de la consulta inicial. Slo mejora el
pronstico si es intraglandular en el momento de la ciruga, lo que constituye
una excepcin.
Resumen Carcinoma Indiferenciado:
Frecuencia: 10 a 15 %; mayor en regiones carentes de yodo (10
%).
Edad: mayores de 60 aos (61 a.).
Relacin varn / mujer: (1 / 3,2).
Propagacin: precoz; local, linftica y hemtica.
Supervivencia global: a 6 meses, 50 %; a 3 aos, 4 %. (6,5 %).
Muertes por cncer tiroideo: (58%)
( ): datos del IPT.
CARCINOMA MEDULAR
Frecuencia: del 5 al 10 % de los tumores tiroideos (IPT: 7,9 %).
Edad: media de 40 aos, en el IPT. La deteccin precoz, en la forma familiar
disminuye esta media.
Sexo: igual frecuencia en varones y mujeres (IPT: 1 / 2,7).
Histologa: muestra evidencias de diferenciacin de clulas C. Se presentan
macroscpicamente como lesiones circunscriptas, pero generalmente no
encapsuladas. Al corte el tumor es tostado o rasado, de consistencia blanda
a firme. Los tumores pequeos ocurren en 2/3 superiores de los lbulos, son
de color amarillento y parecen infiltrar el parnquima adyacente. Mientras las
lesiones espordicas se presentan como unilaterales, las familiares
comprometen ambos lbulos.
Microscpicamente el prototipo del carcinoma medular muestra un patrn
compuesto por nidos de clulas redondeadas, ovales o anguladas con
Frecuencia: 3 a 6 %
Edad:
Relacin varn / mujer:
espordico
75 a 90 %
55 (46)
1 / 1,4 (1 / 5)
familiar
10 a 25 %
27 (31)
1 / 2 (1 / 1,4)
ambos
sintomtico asintomtico
Propagacin linftica 25 - 62 % (85%) 40 %
14 %
Sobrevida a 5 aos: 50 - 76 % (65%) 66 %
98,5%
( ): datos IPT
LINFOMA
Reconocido como una entidad recientemente, se lo diagnostica con
frecuencia creciente, y significa el 1 a 2% de los cnceres de tiroides.
Es raro en menores de 40 aos, la edad promedio ronda los 65. Es ms
frecuente en mujeres, rela-cin varn mujer 1/6. La mayora de los enfermos
tienen antecedentes de bocio difuso de larga data, frecuentemente
hipotiroidismo y diagnstico de tiroiditis de Hashimoto. Refieren crecimiento
rpi-do en los ltimos 9 meses, pero no tan rpido como el indiferenciado,
frecuentemente presentan disnea, disfagia y disfona. La supervivencia
cuando es intraglandular vara del 70 al 90% a 5 aos y cuando es
extraglandular del 50 al 62%.
Situaciones clnicas
1. El enfermo se presenta con un ndulo que constituye un hallazgo,
asintomtico; el examen clnico no permite detectar sntomas ni signos
de sospecha de malignidad (ver Ndulo Tiroideo). En estas
condiciones, solo el 10 % de los ndulos son cnceres, pero en la
experiencia del IPT el 49 % de los cnceres tratados, se encontraron
en esta situacin. La secuencia de estudio e indicacin tera-putica es
la expuesta en Ndulo Tiroideo.
2. El enfermo se presenta con un ndulo que es un hallazgo,
asintomtico, pero de consistencia dura, superficie irregular, o el
enfermo es menor de 14 aos de edad, o es mayor de 65 sin historia
de bocio previo, o tiene antecedentes de irradiacin cervical, o se trata
de familia con MEN2; en todos los casos se considera sospechoso al
ndulo; se lo estudia con puncin con aguja fina, y, aunque no se
confirme el diagnstico, tiene indicacin quirrgica.
3. El enfermo consulta por que un bocio de larga evolucin que ha crecido
rpidamente, es de consistencia dura y superficie irregular: se sigue
igual conducta que en (2).
4. El enfermo consulta por un bocio de larga evolucin al que se ha
agregado disfona, disnea, o disfagia. Se estudia con puncin con
aguja fina, y se indica ciruga. El 9,0 % de los enfermos consult en
estas condiciones al IPT.
5. El enfermo presenta una adenopata cervical, por lo general ubicada en
la cadena yugular media o inferior (18 % de los cnceres consult as
al IPT). El examen minucioso de la glndula revela, habitualmente, un
ndulo, pero, aunque el examen sea negativo, no se excluye el origen
tiroideo de la adenopata. La adenopata se estudia preferentemente
tumor intraglandular
a)confinado a un lbulo.
TAMAO
Tratamiento
Ciruga: es el recurso ms efectivo; a diferencias de otros tumores, est
indicada an cuando existen metstasis a distancia. Durante el acto
quirrgico se efecta lobectomia total del lado del ndulo nico o dominante,
comprobando por biopsia extempornea la naturaleza maligna. Si es un
LECTURAS SUGERIDAS
Captulo 13
Indice
Cuatro dcadas han pasado desde que se dio una definicin funcional o
molecular al primer desorden metablico heredado del sistema tiroideo. En
este intervalo muchos de estos interesantes desrdenes han sido descriptos
y su naturaleza fundamental identificada, de tal modo que ahora sabemos
que ha sucedido a nivel molecular que impide la funcin tiroidea y causa la
enfermedad.
Esta es la interesante historia que describiremos, no en el orden de los
descubrimientos, sino en el de la secuencia de hechos que comienzan con la
entrada de yodo a la glndula tiroidea y finaliza cuando la hormona acta
sobre las clulas.
TIROGLOBULINA DEFECTUOSA
La tiroglobulina (TG) es una enorme molcula de 680.000 daltons que
forma la protena principal del coloide del folculo tiroideo. Como todas las
protenas, la TG, esta casi seguramente sujeta a errores genticos con
consecuente anormalidad en su estructura. Esto podra resultar
hipotticamente en alteraciones en la sntesis, almacenamiento o eficiencia,
en la formacin de las hormonas tiroideas que se forman dentro de su
estructura.
Mucho se ha dicho sobre las anormalidades de la estructura de la
tiroglobulina como la causa subyacente de la ausencia o deterioro de la
funcin tiroidea. Este defecto bsico refleja sin duda una familia de
DEFECTO DE DESHALOGENACIN
Cuando se necesita hormona tiroidea la tiroglobulina es proteolticamente
degradada y la tiroxina liberada para que entre en la sangre, pero al mismo
tiempo los otros yodoaminocidos son tambin liberados. Estos ltimos son
mono y diyodotirosina. Estos son rpidamente degradados por una
desalogenasa que genera yoduro libre. El yoduro es reciclado para regenerar
yodoaminocidos y, en parte pasa a la sangre como yoduro libre.
Se han descripto pacientes que carecen de deshalogenasa. Cuando se les
administr radioyodo el istopo fue rpidamente capturado por la tiroides,
pero tambin rpidamente dej la glndula y apareci en sangre y en la orina
como un compuesto que finalmente fue identificado como diyodotirosina.
Cmo se explica esto?. La ausencia de deshalogenasa llevaba a la prdida
de mono y diyodotirosina de la glndula, porque stas no podan ser
degradas. Como otros tejidos tampoco podan deyodar los yodoaminocidos,
stos eran eliminados en grandes cantidades en la orina. Este constante e
irreversible drenaje del yodo, caus estimulacin tiroidea como respuesta a
los bajos niveles de hormona en sangre, y el desarrollo de un crculo vicioso
de sntesis de precursores hormonales, prdida de yodo, hipotirodismo y
estimulacin tiroidea con formacin de bocio.
Si la anormalidad bsica causa un continuo incremento en el drenaje del
yoduro en el paciente, posiblemente administrando a dicho paciente un
exceso de yodo en la dieta podra resultar la reversin de su hipotiroidismo.
Este estudio ha sido hecho a estos pacientes, y se obtuvo el resultado
esperado, es decir, que se normalizaron metablicamente.
El sndrome debe considerarse como importante, algunas de estas
personas son retardados mentales.
Este sndrome resulta particularmente interesante no slo desde el punto e
vista bioqumico, sino porque en Escocia se manifiesta en alta escala entre
pacientes consanguneos.
DISCUSIN
Nadie podra pretender que los pacientes que se encuentran en estas
categoras constituyan un importante problema para la salud pblica. Son
muy raros. Representan menos de la mitad de los diagnsticos neonatales
de hipotiroidismo en los programas de rastreo. En regiones donde no hay
deficiencia de yodo su incidencia es menor de uno cada 8.000 nacidos vivos.
Su inters surge como un desafo para entender el fundamento
fisiopatolgico de la enfermedad, y ms ampliamente para avanzar en el
conocimiento de la funcin normal de la glndula tiroides.
El diagnstico de tales pacientes puede ser confuso, ya que
frecuentemente los estudios de rutina pedidos por un bocio atpico producen
resultados contradictorios. El diagnstico puede ser particularmente difcil o
pasado por alto cuando la posibilidad de deficiencia de yodo no puede ser
excluida con certeza. Los datos de laboratorio discordantes pueden ser la
mejor seal que uno est tratando con un paciente con un error metablico
congnito, por supuesto, la consanguinidad siempre hace sospechar un
desorden gentico.
Cundo debera sospecharse de una de estas patologas?
Se debera sospechar cuando, en ausencia de deficiencia de yodo:
. Hay antecedentes familiares de bocio.
b. Hay bocio e hipotiroidismo, y la tiroiditis linfoctica crnica (Hashimoto)
puede ser descartada por pruebas inmunolgicas o biopsia.
c. La tiroides est agrandada, la concentracin de T3 o T4 es baja y la
TSH es elevada (La mayora de estos desordenes).
d. La captacin de radioyodo es alta y la T4 y T3 es baja. (La mayora de
estos desrdenes excepto el defecto de transporte de yoduro y
ausencia de respuesta a TSH).
LECTURAS SEGURIDAS
Captulo 14
Indice
TIROIDITIS
Nacif Nora, J.
Perinetti, H.A.
-no infecciosas:
traumticas, por radiacin
b) De causa desconocida
- T. de De Quervain
c) De probable etiologa inmunitaria:
-T. fibrosa de Riedel
-T. de Hashimoto
-T. linfocitaria
mucha frecuencia).
Actnica: los enfermos sometidos a tratamiento con radioiodo pueden
presentar sntomas infla-matorios (tiroiditis) a las 48 horas de recibido el
mismo. En el IPT, la observacin ha sido rara. La sintomatologa ms
frecuente es sensibilidad y dolor a nivel tiroideo; rara vez, calor, rubor,
hinchazn. Es un cuadro transitorio.
Qumica: se la ha observado en pacientes que, sometidos a una dosis
elevada de yodo (estudio radiolgico), en unas 24 horas presentan un cuadro
inflamatorio que se traduce en aumento del tamao de la glndula tiroides y
sensibilidad al palpar, siendo stas, manifestaciones transitorias.
La tirotrofina (TSH) en inyeccin puede producir cuadros de tiroiditis leves.
Diagnstico diferencial
Con hemorragia intratiroidea, tiroiditis de Hashimoto de comienzo agudo,
tiroiditis subaguda indolora, y tiroiditis pigena.
Tratamiento
Es sintomtico; se utiliza cido acetilsaliclico, 3 a 4 gramos diarios. No
tiene accin especfica sobre la inflamacin, pero en muchos casos alivia el
dolor.
Los glucocorticoides (de eleccin, -metilprednisona, comenzar con
30mg/da) hacen desaparecer o reducen significativamente el dolor ya a las
24 horas de la primera toma (lo que reafirma el diagnstico). La dosis se
disminuye progresivamente lo ms rapidamente posible hasta llegar a la
mnima que mantenga al enfermo sin dolor y se la incrementa si reaparecen
los sntomas. Por lo general se mantienen dosis mnimas (4 mg/da) durante
45 a 60 das. Los corticoides no parecen modificar el curso de la
enfermedad, la que cura espontneamente, pero reducen notablemente las
manifestaciones.
los sanos no la tendran. Estos seran necesarios para que la propia clula
tiroidea presente sus protenas intracelulares a los CD 4. Una vez activados
los linfocitos CD 4 estimularan a los linfocitos B los que se reclutaran en el
interior de la glndula para segregar anticuerpos antitiroideos.
Los principales antgenos de la glndula son la tiroglobulina, el antgeno
microsomal identificado como una tiroperoxidasa y el receptor de TSH.
El hipotiroidismo se debera a la accin destructiva de los CD 8 sobre la
clula tiroidea y en menor medida a la inhibicin de la accin de la
peroxidasa y bloqueo del receptor de TSH.
Anatoma Patolgica
Se distinguen dos tipos histolgicos: la forma fibrosa y la oxfila.
Macroscpicamente, la glndula es plida y de consistencia firme; al
microscopio muestra una combinacin variable de infiltracin linfoidea,
obliteracin de folculos y fibrosis, con destruccin de clulas epiteliales y
agrandamiento de las restantes, con cambios oxiflicos en su citoplasma,
configurando las casi patognomnicas clulas de Askanazy. En la forma
oxiflica (la ms frecuente) se observa predominio de la infiltracin linfoidea,
formando verdaderos folculos linfoides con centro germinativo. En la forma
fibrosa, adems de la fibrosis abundante, se suelen encontrar infiltrados a
predominio de clulas plasmticas. Los infiltrados linfoplasmocitarios pueden
ser difusos o focales; estos ltimos son ms frecuentes en las tiroiditis
juveniles.
Fisiopatologa
El proceso provoca un dficit en la organificacin del yodo (prueba del
perclorato positiva), y defecto en la sntesis hormonal, que lleva a un
aumento de TSH con T4 y T3 normales o levemente disminuidas
(disminucin de la reserva tiroidea), y liberacin de yodoprotenas anmalas
que dan aumento de PBI. Al comienzo se constata un leve aumento de la
captacin de yodo, atribuido a la hiperactividad glandular debida al aumento
de TSH, en respuesta a la disminucin de las hormonas tiroideas; esto
compensa el defecto de la biosntesis hormonal, y hasta puede aparecer un
cuadro transitorio de hipertiroidismo. Con el tiempo, la compensacin es
insuficiente y aparece hipoti-roidismo.
Clnica
Los pacientes consultan por bocio, hipotiroidismo o ambos. A veces el bocio
se acompaa de ma-lestar local y sensacin de tensin en la regin tiroidea;
ms raramente de dolor leve irradiado al odo y nuca. Se ha relatado que en
ocasiones el bocio vara de tamao en forma peridica. Cuando consultan
por hipotiroidismo, suele comprobarse bocio difuso de consistencia
LECTURAS SUGERIDAS
Hay ID. Thyroidtis : a clinical update. Mayo Clin Proc 1985,60: 836-843
Indice
352,1982
38. GUNSTCHE M, RIVEROS I. , STANELONI L.N. La relacin entre
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