COCOS GRAM POSITIVOS

CLULAS INMVILES GENERALMENTE

HAY 3 FAMILIAS PRINCIPALES:
1.MICROCOCACEAS: STAPHYLOCOCCUS,

MICROCOCCUS Y SARCINA.
2.STREPTOCOCACEAS: CLULAS AGRUPADAS
EN CADENAS. STREPTOCOCCUS.
3.ENTEROCOCACEAS: ENTEROCOCCUS.

ESTAFILOCOCOS
COCOS GRAM POSITIVOS EN RACIMOS E

INMVILES.
ANAEROBIOS FACULTATIVOS
CATALASA POSITIVOS
CRECEN EN MEDIO SALINO (7,5%NaCl)
FORMAN PARTE DE LA MICROBIOTA DEL SER
HUMANO.
SON MIEMBROS DE UN GRUPO INVASOR DE
BACTERIAS CONOCIDAS COMO COCOS
PIGENOS (PRODUCTORES DE PUS): PROVOCAN
ENFERMEDADES SUPURATIVAS O PRODUCTORAS
DE PUS (AMPOLLAS, IMPTIGO,)
EL PRINCIPAL PATGENO DE ESTE GNERO ES
STAPHYLOCOCCUS AUREUS

STAPHYLOCOCCUS AUREUS
CARACTERSTICAS:
FERMENTA EL MANITOL
COLONIAS NORMALMENTE BETA-HEMOLTICAS EN

AGAR SANGRE (HEMLISIS COMPLETA)

PRODUCE ENZIMAS QUE SON FACTORES DE
VIRULENCIA:
1. COAGULASA: COAGULA PLASMA SANGUNEO, LOS
PROTEGE DE LA FAGOCITOSIS. ESTO LO DISTINGUE
DE LOS S.COAGULASA NEGATIVOS.
2. PROTENA A DE LA PARED: SE UNE A IgG
IMPIDIENDO FAGOCITOSIS.
3. HIALURONIDASA: LISA CIDO HIALURNICO,
PERMITIENDO PENETRACIN Y DISEMINACIN DE
LAS BACTERIAS.
4. OTROS: BETA-LACTAMASAS, HEMOLISINAS, Dnasas

 PRODUCE EXOTOXINAS:
1. TOXINA EXFOLIATIVA: PRODUCIDA POR EL

FAGOTIPO II. CODIFICADA NORMALMENTE EN UN

PLSMIDO. CAUSA PRDIDA DE CAPAS
SUPERFICIALES DE LA PIEL. SNDROMES: PIEL
ESCALDADA, RITTER EN RECIN NACIDOS,
NECRLISIS EPIDRMICA TXICA EN ANCIANOS.
2. ENTEROTOXINAS: TOXIINFECCIN ALIMENTARIA
CON VMITOS, DIARREAS. INCUBACIN:3-5h.
HAY 8 TIPOS DE ENTEROTOXINAS, QUE SON
SUPERANTGENOS. SON TERMOESTABLES Y
MODERADAMENTE RESISTENTES A LA DIGESTIN
POR TRIPSINA, NO SE DESTRUYEN CON LOS
ENZIMAS GSTRICOS. ACTAN DIRECTAMENTE
EN EL INTESTINO. ESTIMULAN EL VMITO A
TRAVS DEL NERVIO VAGO, Y ESTIMULAN EL
PERISTALTISMO INTESTINAL.

3. TOXINA DEL SNDROME DEL SHOCK

TXICO(TSST-1): EN MUJERES QUE USAN
TAMPONES, Y EN NIOS. PRODUCE FIEBRE,
DIARREA, VMITOS, HIPOTENSIN Y A VECES
SHOCK. SON GLUCOPROTENAS CON
PROPIEDADES PIGENAS. ES UN
SUPERANTGENO.
VAS DE TRANSMISIN:
LOS ESTAFILOCOCOS PRESENTES EN UN
PORTADOR ASINTOMTICO O EN UN ENFERMO,
SE PUEDEN PROPAGAR POR LAS MANOS, SER
EXPELIDOS POR EL APARATO RESPIRATORIO, O
SER TRANSPORTADOS POR OBJETOS
INANIMADOS.

EN MUCHOS CASOS SE PRODUCEN

ENFERMEDADES ASOCIADAS A S.AUREUS EN

PERSONAS CUYOS MECANISMOS DE
DEFENSA ESTN COMPROMETIDOS.
ALGUNOS CUADROS CLNICOS ADEMS DE
LOS PRODUCIDOS POR ALGUNA TOXINA
SON:
1.AGENTE ETIOLGICO MS FRECUENTE DE
INFECCIONES DE LA PIEL Y MUCOSAS:
FOLICULITIS, FORUNCULITIS, IMPTIGO
AMPOLLOSO, CONJUNTIVITIS, SOBRE
INFECCIN DE HERIDAS Y ACN.

2. INFECCIONES MSCULO ESQUELTICAS:

OSTEOMIELITIS EN ADULTOS, Y ARTRITIS
SPTICA EN ADULTOS.
3. ENDOCARDITIS BACTERIANA AGUDA (MS
RIESGO EN DROGODEPENDIENTES)
4. OTROS CUADROS DE BAJA FRECUENCIA:
INFECCIONES URINARIAS,
MENINGITIS(INMUNODEPRIMIDOS),
NEUMONA (INMUNODEPRIMIDOS)

TRATAMIENTO
RESISTENTES EN GENERAL A LA

PENICILINA, AMOXICILINA Y AMPICILINA.

OXACILINA, CLOXACILINA, METICILINA,
DICLOXACILINA
LAS CEPAS RESISTENTES A LOS
ANTERIORES SE TRATAN CON
VANCOMICINA

ESTAFILOCOCOS COAGULASA
NEGATIVOS (ECN)
NO PRODUCEN COAGULASA
SON MENOS INVASORES, PERO TAMBIN SE

RELACIONAN CON INFECCIONES NOSOCOMIALES,

SON PATGENOS OPORTUNISTAS
PRINCIPALES: S.EPIDERMIDIS (SENSIBLE A LA
NOVOMICINA) Y S.SAPROPHYTICUS (RESISTENTE)
S.EPIDERMIDIS:
1. IMPORTANTE PATGENO NOSOCOMIAL.
2. PRODUCTOR DE SLIME: GLUCOCONJUGADO VISCOSO

EXTRACELULAR QUE PERMITE QUE ESTAS BACTERIAS SE

ADHIERAN A SUPERFICIES LISAS COMO DISPOSITIVOS
PROTSICOS Y CATTERES. SE FORMAN BIOFILMS QUE
CONSISTEN EN ESTAFILOCOCUS INCLUDOS EN UNA MATRIZ
DE SLIME. STA INHIBE LA FAGOCITOSIS Y
ANTIMICROBIANOS.
3. CISTITIS, SEPTICEMIA, ENDOCARDITIS

 S. SAPROPHYTICUS:
1.PRODUCE INFECCIONES URINARIAS

CASO CLNICO
Paciente de 75 aos, en postoperatorio de
mastectoma por adenocarcinoma mamario. Al 2 da
fiebre. Al 3er da, herida dolorosa. Se contina
tratamiento con Cefaloridina y se agrega Gentamicina.
Al 4 da, herida roja, tensa, dolorosa. Reintervenida,
drena abundante pus que se enva para estudio
bacteriolgico. Al da siguiente, el laboratorio informa
S. aureus. Paciente taquicrdica, obnubilada, plida,
sudorosa, hipotensa. Pasa al CTI. Al 6 da, se informa
S. aureus meticilino resistente (SAMR). Se inicia
tratamiento con Vancomicina. La paciente no mejora y
fallece al da siguiente.

Estudio epidemiolgico:
Por haberse detectado en pocos meses varios
casos de SAMR, se hizo un estudio del personal
(manos y fosas nasales). Se hall 3 miembros
del personal portadores nasales de S. aureus
Meticilina sensible. Se hizo tambin estudio
nasal de dos pacientes que haban estado en
CTI, hallndose SAMR en uno de ellos.
I - Determine:
1. Cul es la fuente de esta infeccin?
2. Cmo llega a la paciente?
3. Qu rol juegan los portadores nasales hallados
entre el personal?
4. Cul es la puerta de entrada?
5. Qu factores influyen en este caso favoreciendo la
infeccin?
6. Cmo se explica el agravamiento de la paciente?

STREPTOCOCOS
CARACTERSTICAS GENERALES:
COCOS GRAM POSITIVOS EN CADENAS
ANAEROBIOS FACULTATIVOS
CATALASA NEGATIVOS
OXIDASA NEGATIVOS
FERMENTAN LOS CARBOHIDRATOS PRODUCIENDO

CIDO LCTICO (SIN PRODUCCIN DE GAS)

CRECEN EN AGAR SANGRE PRODUCIENDO VARIOS
TIPOS DE HEMLISIS DEPENDIENDO DE LA
ESPECIE:
1. -HEMLISIS: PARCIAL. HALO VERDOSO. S.
VIRIDANS, NEUMOCOCOS.
2. -HEMLISIS: COMPLETA. HALO CLARO.
S.PYOGENES(GRUPO A) S.AGALACTIAE(GRUPO B).
3. Y-HEMLISIS: SIN HEMLISIS, SIN HALO.
ENTEROCOCOS.

 DIFERENCIAS EN LA SENSIBILIDAD A

ANTIMICROBIANOS:
S. PIOGENES: SENSIBLE A BACITRACINA
S.PNEUMONIAE: SENSIBLE A OPTOQUINA
DIFERENCIAS EN LA HIDRLISIS DEL HIPURATO
S.AGALACTIAE

Streptococcus
faecalis

S.pyogene
s

Pruebas de catalasa positiva y negativa. En esta

prueba, el perxido de hidrgeno se convierte a
oxgeno (se ve como burbujas de gas)

ESTREPTOCOCOS VIRIDANS
GRUPO HETEROGNEO DE MICROORGANISMOS

-HEMOLTICOS.
PRODUCEN DEXTRANO QUE LES PERMITE
ADHERIRSE ENTRE S, Y A SUPERFICIES LISAS.
PRINCIPALES AGENTES BACTERIANOS DE
ENDOCARDITIS BACTERIANAS SUBAGUDAS AL
ADHERIRSE A LAS VLVULAS CARDACAS
ALTERADAS.
STREPTOCOCCUS MUTANS Y OTROS
ESTREPTOCOCOS VIRIDANS QUE FORMAN PARTE
DE LA MICROBIOTA DE LA BOCA, PUEDEN
CONTRIBUIR A LAS CAUSAS DE CARIES DENTAL

STREPTOCOCCUS
PNEUMONIAE (NEUMOCOCO)
DIPLOCOCOS GRAM POSITIVOS
PUEDEN TENER CPSULA
lfa-HEMOLTICO
SENSIBLE A LA OPTOQUINA
MICROBIOTA DE LA RINOFARINGE EN EL 15-

60% DE POBLACIN.
SUSTANCIAS ANTIGNICAS: CPSULA
(ANTGENO K:90 SEROTIPOS) Y PROTEASA DE
IgA.
LAS CEPAS QUE NO TIENEN CPSULA NO SON
PATGENAS

ENFERMEDADES
NEUMONA EN ADULTOS

EL NICO RESERVORIO ES EL HOMBRE. LA

TRANSMISIN SE PRODUCE A TRAVS DE
GOTCULAS, PERO TAMBIN SE CONSIDERA UNA
INFECCIN ENDGENA. SE CONTRAE A PARTIR DEL
NEUMOCOCO PRESENTE EN LAS VAS
RESPIRTATORIAS SUPERIORES DEL SUJETO. LA
ENFERMEDAD SE PRODUCE EN PERSONAS CON
FACTORES PREDISPONENTES: INFECCIN VAS
RESPIRATORIAS, LESIN FSICA DE LAS VAS
Cuadro clnico compatible (por lo menos dos de los siguientes sntomas: fiebre, escalofros, aparicin de tos o empeoramiento de tos
crnica con aumento o cambios en el color del esputo, dolor pleurtico, disnea) y una lesin radiolgica aguda no explicable por otra
causa

MENINGITIS (ADULTOS MAYORES): POR

COMPLICACIN DE SINUSITIS, OTITIS

OTROS: CONJUNTIVITIS, ARTRITIS, ENDOCARDITIS...

VACUNA: PARA PERSONAS DEBILITADAS SE

DISPONE DE VACUNA POLIVALENTE COMPUESTA

POR POLISACRIDOS CAPSULARES DE LOS 23
SEROTIPOS CON MAYOR PREVALENCIA.

ESTREPTOCOCOS HEMOLTICOS

ANTGENO DE CARBOHIDRATO C PARED

CELULAR: SISTEMA DE LANCEFIELD.

CLASIFICACIN SEROLGICA.
GRUPO A(S.PYOGENES): SENSIBLE
BACITRACINA
GRUPO B(S.AGALACTIAE): HIDROLIZA
HIPURATO
ANTGENOS PROTEICOS: PROTENA M.
FACTOR VIRULENCIA. (FIMBRIAS).

STREPTOCOCCUS PYOGENES
(SGA)
80 SEROTIPOS EN FUNCIN DE LA PROTENA M.
PROTENAS Y TOXINAS:
1. ESTREPTOLISINA S (OXGENO ESTABLE) Y O

(OXGENO LBIL): ACCIN HEMOLTICA. LA TIPO

O ESTIMULA LA PRODUCCIN DE ANTICUERPOS
QUE NEUTRALIZAN SU ACCIN HEMOLTICA. SE
UTILIZAN EN EL DIAGNSTICO DE FIEBRE
REUMTICA Y GLOMERULONEFRITIS.
2. ESTREPTOQUINASA: ACTIVA PLASMINGENO Y
CAUSA DISOLUCIN DE COGULOS DE FIBRINA,
FACILITANDO DISEMINACIN. SE USA EN
TERAPUTICA COMO FIBRINOLTICO.

3. HIALURONIDASA ESTREPTOCCICA: HIDROLIZA

CIDO HIALURNICO DEL T.CONJUNTIVO.
4. DESOXIRIBONUCLEASA B: DESPOLIMERIZA ADN.
5. TOXINA ERITROGNICA: EXOTOXINA CON CARCTER
ANTIGNICO. OCASIONA EL EXANTEMA DE LA
ESCARLATINA. BACTERIA RECIBE EL GEN DE LA
TOXINA POR MEDIO DE UN FAGO (TRANSDUCCIN).
* Las infecciones de estreptococos del grupo A

afectan todas las edades con incidencia mxima

de 5-15 aos de edad. Las complicaciones serias
pareca que afectaban primariamente aquellos
individuos con defectos importantes en su
sistema inmune . Sin embargo, hoy en da es
claro que los nios y adultos previamente
saludables, una vez que se infectan estn
definitivamente en riesgo de presentar
complicaciones graves.

 CUADROS CLNICOS
INFECCIONES TRACTO RESPIRATORIO: FARINGITIS Y

AMIGDALITIS
INFECCIONES DE LA PIEL: IMPTIGO NO AMPOLLOSO (F)
ESCARLATINA: EL SARPULLIDO TPICO ES CAUSADO
POR LA TOXINA ERITROGNICA (PIROGNICA).
FIEBRE REUMTICA: ENFERMEDAD INFLAMATORIA QUE
AFECTA PRINCIPALMENTE EL CORAZN Y LAS
ARTICULACIONES. LA PROTENA M PRESENTA
REACCIN CRUZADA CON LA MIOSINA DEL CORAZN Y
ESTO CONDUCE A AUTOINMUNIDAD. LA TERAPIA
TEMPRANA DE LAS INFECCIONES DE LA GARGANTA
USANDO PENICILINA, DISMINUYE LA INCIDENCIA DEL
DESARROLLO SUBSECUENTE DE CARDITIS REUMTICA.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA: ENFERMEDAD
INMUNOLGICA DEL RIN.

S.pyogene
s

STREPTOCOCCUS
AGALACTIAE

MICROBIOTA TRACTO GENITOURINARIO

CAUSA DE SEPTIS PUEPERAL
CAUSA IMPORTANTE DE SEPSIS Y MENINGITIS

BACTERIANA EN NEONATOS POR

CONTAMINACIN EN EL CANAL DEL PARTO.
*Se denomina puerperio a la etapa de ajuste
del estado grvido puerperal que se inicia al
terminar la expulsin del feto y sus anexos, y
finaliza al concluir la involucin de los rganos
maternos a su estado anterior .

ESTREPTOCOCOS DEL
GRUPO D

-HEMOLTICOS O NO HEMOLTICOS EN AGAR SANGRE

HIDROLIZAN ESCULINA
CRECEN EN PRESENCIA DE HASTA UN 40% DE BILIS
MUY RESISTENTES A ANTIMICROBIANOS
ANTIGUAMENTE: ENTEROCOCOS Y NO ENTEROCOCOS
ENTEROCOCOS CRECEN CON NaCl al 6,5%
ESPECIE DE IMPORTANCIA CLNICA: S.BOVIS
BACTERIEMIA O ENDOCARDITIS
NEOPLASIAS DEL TUBO DIGESTIVO (CARCINOMA DE

COLON)
TRATAMIENTO: PENICILINA ALTAS DOSIS
+AMINOGLUCSIDOS. SI ES RESISTENTE: VANCOMICINA

ENTEROCOCOS
ANTGENO ESPECFICO DE GRUPO DE LA PARED.
CRECEN CON NaCl al 6,5%
LOS PRINCIPALES PATGENOS PARA EL SER

HUMANO SON:
E. FAECALIS Y E.FAECIUM
1. INFECCIONES NOSOCOMIALES
2. ENDOCARDITIS
3. SEPSIS
4. 2 PRODUCTOR DE INFECIONES URINARIAS
DESPUS DE E.COLI.
TRATAMIENTO: PENICILINA ALTAS DOSIS. SI HAY
RESISTENCIA: VANCOMICINA.