Escuela Superior de Medicina

Entamoeba Hystolitica
Dr. Fernando Garcia Cesar
Microbiologia y Parasitologia Medicas
Luna Rodriguez Mariana Admin
Maqueda Gonzalez Claudia Vanessa
Retana Argueta Brenda Itzel
4CM9

Entamoeba Histolytica
Protozoario comensal del intestino grueso,
que en ocasiones invade la mucosa
intestinal, y puede diseminarse por va
hemtica, es el agente responsable de la
amebiasis.

Taxonoma

Dominio: Eucariota
Reino: protista
Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigota
Subphylum: Sarcodina
Superclase: Rhizopoda
Clase: lobosa
Orden: Amoebida
Familia: Entamoebidae
Genero: Entamoeba
Especie: Histolytica

MORFOLOGA

Trofozoto:
Minuta: no patgena. 10-20 micras. Vive en la luz
intestinal como comensal. Seudpodos cortos.

Magna: muy patgena. Ingiere glbulos rojos. Se

encuentre en tejido intestinal. Posee grandes
seudpodos.

Quiste: forma infectante. Gran resistencia. 1-4 ncleos.

Metaquiste. Da origen a los trofozotos.

TROFOZOTO
Forma mvil
histolytica.

invasiva

de

la

Entamoeba

Nutricin por FAGOCITOSIS

Carece
de
citoesqueleto
estructurado,
mitocondrias, microtbulos citoplasmticos y
sistema de lisosomas.
Ncleo con una concentracin de cromatina
puntiforme y concntrica: cariosoma central.

QUISTE
Forma infectante de la Entamoeba histolytica.
No presenta seudpodos.
Alta resistencia al jugo gstrico y agentes
externos gracias a su cubierta de quitina.
Altamente infeccioso.
Cuerpos cromatidales: depsitos del glucgeno
en citoplasma.

Epidemiologia
La amibiasis tiene como predominio las
sociedades con reas socioeconmicas
desprotegidas, como es el caso de pases en
desarrollo.
En Mxico se encuentra en todo el territorio
nacional y se estiman 16 millones de
personas infectadas, siendo la mayora
portadores asintomticos y 1.5 millones con
sntomas colonicos.
Mayor frecuencia en nios y adultos jvenes.

MECANISMOS
PATOGNICOS
Las amebas se multiplica como
trofozoitos no invasivos en la luz
intestinal, colonizando al colon y
transformndose posteriormente en
quistes.
En los cuadros sintomticos el
proceso evoluciona en tres fases:

ADHERENCIA
Se realiza fundamentalmente con las
clulas de epitelio de descamacin

PENETRACION
Para la penetracin se lleva acabo
una alteracin en la mucosa, y esto
ocasiona una disminucin en su
resistencia.
La adherencia se alisan las clulas
del epitelio, destruccin que es
potenciada por la fagocitosis que
realiza su propia ameba.

 Una vez que los trofozoitos penetran

la mucosa, se forman en ella
pequeos ndulos, ulcerando el
centro.

PROPAGACION
Los parsitos pueden migrar a zonas
adyacentes de intestino y provocar
una intensa reaccin inflamatoria y
dar as lugar a un ameboma.

 En ocasiones, los trofozoitos entran

al torrente circulatorio y a travs del
sistema portal llegan a cualquier
parte del organismo, especialmente
hgado, y dar origen a la llamada
amebiasis extraintestinal.

Mecanismo de
patogenicidad
Las amebas se multiplican como
trofozotos no invasivos en la luz
intestinal, colonizando el colon y
transformndose posteriormente en
quistes, en los cuadros sintomticos
el proceso evoluciona en tres fases:
Adherencia
Penetracin
Propagacin

Mecanismos de
Virulencia
Es intrnseca y depende de la
capacidad infecciosa (capacidad de
colonizacin intestinal) y de la
capacidad invasiva (capacidad de
diseminarse y destruir tejidos del
husped). Se caracteriza por su
extraordinaria capacidad para invadir
y destruir los tejidos del husped.

 Los factores mas estudiados son cuatro:

1. Las molculas de adhesin, especialmente la
lectina-Gal/Gal NAC.
2. Las cisten proteinasas. Proteinas son
capaces de degradar colgeno, fibringeno,
elastina y laminina, elementos de la matriz
extracelular que los trofozotos deben
atravesar para ocasionar enfermedad invasiva
3. La protena amebaporo.
4. Las molculas de lipofosfopeptidoglicano.

Las cisten proteinasas.

Proteinas son capaces de degradar colgeno,

fibringeno, elastina y laminina, elementos de
la matriz extracelular que los trofozotos deben
atravesar para ocasionar enfermedad invasiva
La inhibicin con codones antisentido de CP de
trofozotos da como resultado disminucin de la
actividad fagoctica, de la inflamacin del
intestino y de la formacin de absceso heptico.
Podran participar en la evasin de la respuesta
inmune del husped, mediante la protelisis de
las molculas IgA , IgG y el componente C3a del
complemento, las cuales actan como
quimioatrayentes de neutrfilos, macrfagos y
polimorfonucleares.

Ciclo de Vida

Cuadro Clnico
Asintomtica
Intestinal Aguda
1. Diarrea simple, con moco, con
sangre, con moco y sangre
2. Disentera
3. Dolor abdominal (fosa iliaca derecha)
4. Tenesmo rectal
5. Cefalea
6. Meteorismo
7. Hipertermia

 Intestinal Crnica
1. Estreimiento
2. Diarrea eventual
3. Trastornos gastrointestinales
inespecficos
4. Dolor abdominal ocasional (tipo clico)
5. Meteorismo
6. Flatulencia
7. Nauseas
8. Vomito
9. Hiporexia

DX
Se lleva a cabo mediante tcnicas
parasitoscpicas, inmunolgicas,
moleculares e imagenolgicas.
El diagnstico definitivo se realiza con base
en las manifestaciones clnicas/observacin
de quistes o trofozotos obtenidos de
muestras fecales, raspados o biopsias. Es
importante enfatizar que la mayor parte de
los estudios de laboratorio no son tiles
para diferenciarE. histolytica.

Etapa Preanaltica
Serie de 3 muestras de
heces en das
alternos en un periodo no
mayor de 10 das .
Porcin/cantidad no
mayor al tamao de una
nuez o una canica.

Etapa Analtica
Elexamen directoes necesario para
la deteccin detrofozotos en la fase
de diarrea. La inspeccin debe
hacerse de zonas de la muestra con
moco y/o sangre. En nios se emplea
la cucharilla rectal para obtencin de
muestras.

MTODO GRAHAM
Se le da instrucciones al paciente para que llegue temprano al laboratorio, para la
toma demuestra.
La muestra se toma de un paciente que no se haya baado o defecado, para evitar el
arrastremecnico de los huevos de oxiuros.
Se toma un abate lenguas y se le coloca cinta adhesiva con el pegamento hacia fuera;
se sujetanambos extremos con los dedos pulgar e ndice.
Se coloca al paciente en posicin genupectoral, se le habr la regin peri anal y se
hace unraspado sobre la regin peri anal moviendo el abate lenguas con la cinta hacia
arriba, abajo,izquierda y derecha; por ultimo se hace un raspado en la regin peri anal.
Se separa cuidadosamente la cinta del abate lenguas
Se adhiere la cinta alporta objetos, anotando en un extremo del mismo, nombre, edad
y sexo delpaciente.
Se lleva la preparacin al microscopio y se observa con objetivos seco dbil y seco
fuerte.

 Los exmenescoproparasitoscpicos
de concentracin, entre ellos el
mtodo de Faust, que emplea una
solucin de sulfato de zinc y tincin
con solucin de yodo, son tiles para
identificarquistes en la materia fecal
slida o pastosa.

 Los frotis teidos con diferentes

tcnicas permiten visualizar
estructuras internas.

 Las pruebas inmunolgicas (ELISA,

contrainmunoelectroforesis,
inmunofluorescencia indirecta) se
emplean en la enfermedad intestinal
invasiva, extraintestinal y en
estudios epidemiolgicos.

 Las tcnicas imagenolgicas (rayox

X, ultrasonido, tomografa
computarizada, resonancia
magntica) permiten evaluar las
dimensiones de los abscesos y su
evolucin.

Fase Post-Analtica
Reporte de resultados
Evaluacin de resultados
Amebiasis

Tx
Existen varios antiamebianos con accin en
diferentes niveles:
1. Accin luminal - Quinolenas y
diyodohidroxiquinolinas
2. Accin luminal y de pared - dicloroacetamidas:
quinfamida, clefamida, etafamida, teclozan y
diloxamida.
3. Accin sistmica Metronidazol
4. Accin sistmica con buenas concentraciones
cutneas dehidroemetina.
5. Otros tinidazol, secnidazol,
ornidazol, hemezol.

PREVENCIN
La enfermedad se transmite por va fecaloral y, por tanto, los esfuerzos deben
dirigirse a mejorar las instalaciones
sanitarias para eliminacin de heces y
perfeccionar las prcticas de higiene
personal.