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Protocolos de Manejo en Pacientes Pediatricos

Protocolos de Manejo en Pacientes Pediatricos

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1

PROTOCOLOS DE MANEJO EN
PACIENTES PEDIÁTRICOS

Dr. Alex Francisco Zarate
Médico Pediatra
2
CONTENIDO
MANEJO DE NEUMONÍAS .....................................................................................................................................4
PROTOCOLO TERAPÉUTICO DE LAS NEUMONÍAS.......................................................................................5
DEFINICIÓN. ...........................................................................................................................................................5
INCIDENCIA:...........................................................................................................................................................5
CRITERIOS DE INGRESO. .....................................................................................................................................5
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS A REALIZAR.............................................................................................5
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO: ......................................................................................................................6
NEUMONÍAS DEL RECIÉN NACIDO...................................................................................................................6
NEUMONIAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD. ..........................................................................................7
NEUMONÍAS NOSOCOMIALES: ..........................................................................................................................9
NEUNONIAS SUGESTIVAS DE ETIOLOGIA POR ANAEROBIOS:..................................................................9
CRUP: TRATAMIENTO Y VALORACIÓN CLÍNICA .......................................................................................10
CONCEPTO............................................................................................................................................................10
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. ..........................................................................................................................10
EPIGLOTITIS.........................................................................................................................................................10
TRAQUEITIS BACTERIANA AGUDA. ...............................................................................................................10
VALORACION CLINICA DEL CRUP : ESCALA DE TAUSSIG. ......................................................................11
TRATAMIENTOS. .................................................................................................................................................11
CRUP LEVE < 4 -5 . ...............................................................................................................................................12
CRUP LEVE- MODERDO 5 -6. .............................................................................................................................12
CRUP MODERADO 7 - 8 ......................................................................................................................................12
CRUP GRAVE > 8..................................................................................................................................................12
EPIGLOTITIS: PROTOCOLO PARA EL TRATAMIENTO..............................................................................13
GUIAS DE MANEJO EN HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL......................................................................15
PROTOCOLO DE MANEJO DEL ASMA Y BRONQUITIS ASMATIFORME................................................16
ETIOLOGÍA:...........................................................................................................................................................16
OBJETIVOS:...........................................................................................................................................................16
CLASIFICACIÓN...................................................................................................................................................17
VALORACIÓN PROMEDIOS FUNCIONAL.......................................................................................................18
REGLAS GENERALES DE TRATAMIENTO .....................................................................................................18
PROTOCOLO DE MANEJO DE LA BRONQUIOLITIS.....................................................................................20
DEFINICION..........................................................................................................................................................20
EPIDEMIOLOGÍA..................................................................................................................................................20
TRATAMIENTO....................................................................................................................................................22
MANEJO DEL SÍNDROME CONVULSIVO.........................................................................................................24
STATUS CONVULSIVO ..........................................................................................................................................25
CONCEPTO. ...........................................................................................................................................................25
OBJETIVO..............................................................................................................................................................25
CONVULSION FEBRIL...........................................................................................................................................29
DEFINICIÓN: .........................................................................................................................................................29
ETIOLOGÍA:...........................................................................................................................................................29
CLASIFICACION:..................................................................................................................................................29
TRATAMIENTO; ...................................................................................................................................................29
MANEJO DE LA DIARREA AGUDA ....................................................................................................................30
3
PROTOCOLO DE MANEJO DE LA DIARREA AGUDA...................................................................................31
DEFINICIÓN..........................................................................................................................................................31
AGENTES ETIOLÓGICOS....................................................................................................................................31
PLAN A PARA TRATAR LA DIARREA .............................................................................................................32
PLAN B PARA TRATAR LA DESHIDRATACIÓN POR VIA ORAL................................................................32
PROTOCOLO DE MANEJO DEL DENGUE HEMORRÁGICO ......................................................................34
DENGUE HEMORRÁGICO....................................................................................................................................35
ETIOLOGÍA............................................................................................................................................................35
CLASIFICACIÓN...................................................................................................................................................35
TRATAMIENTO DE DENGUE NO COMPLICADO...........................................................................................35
MANEJO DEL PACIENTE CON DENGUE COMPLICADO..............................................................................35
INTOXICACIÓN POR INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS..................................................................38
VÍAS DE ABSORCIÓN..........................................................................................................................................38
FISIOPATOLOGIA DE LA INTOXICACIÓN. .....................................................................................................38
SIGNOS Y SINTOMAS DE LA INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS...........................................39
DIAGNOSTICO DE LA INTOXICACIÓN. ..........................................................................................................40
TRATAMIENTO. ...................................................................................................................................................40
ANEXO. ..................................................................................................................................................................41
PROTOCOLO DE MANEJO DE PARASITOSIS ...............................................................................................42
ESCABIOSIS..............................................................................................................................................................43
FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................................43
EPIDEMIOLOGIA..................................................................................................................................................43
CUADRO CLINICO...............................................................................................................................................43
EXAMEN CLINICO...............................................................................................................................................43
DIAGNOSTICO......................................................................................................................................................44
TRATAMIENTO....................................................................................................................................................44
PREVENCIÓN........................................................................................................................................................45
BIBLIOGRAFIA.....................................................................................................................................................45
4










MANEJO DE NEUMONÍAS

5
PROTOCOLO TERAPÉUTICO DE LAS
NEUMONÍAS

DEFINICIÓN.
Se considera neumonía, al proceso inflamatorio agudo del parénquima pulmonar, con
ocupación del espacio aéreo y participación intersticial, visible radiologicamente y
acompañado de un cuadro clínico dependiente de la edad y etiología. La condensación
pulmonar puede faltar al inicio del cuadro en los niños granulocitopénicos y en los
deshidratados.

INCIDENCIA:
Neumonías en lactantes < de un año: 15-20%
Neumonías en niños de 1 a 5 a: 30-40%
Neumonías en niños > 5 a: 9%

CRITERIOS DE INGRESO.
Por las manifestaciones clínicas:
- Taquipnea> 40-50/min. en >1 año.
- Taquipnea> 50-60/min. en < 1 año.
- Dificultad para la alimentación.
- Cianosis
- Postración importante.
Sobre la base de los hallazgos radiológicos:
- Afectación radiológica multifocal.
- Existencia de derrame pleural, empiema, absceso, cavitación, o neumatocele.-
Patrón intersticial marcado.
Con relación a la existencia de factores de riesgo:
- Lactantes muy pequeños (¨< 3-6 m
- Enfermedad de base.
- Ambiente sociocultural deprimido
- Malnutrición
Sobre la base de la respuesta al tratamiento:
- Persistencia y empeoramiento de los síntomas tras 48 horas de tratamiento
ambulatorio correcto
- Necesidad de tratamiento intravenoso (vómitos, rechazo del alimento)

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS A REALIZAR.
Rx de tórax AP y lateral, valorando sí:
- Existe patrón alveolar, intersticial, alveolo-intersticial o bronconeumonico
- Existe derrame pleural.
6
En caso de mala evolución clínica, se debe repetir los Rx a las 48-72 horas de iniciado
el tratamiento para evaluar evolución de la imagen.
En caso de buena respuesta al tratamiento se realizará Rx de control a las 4 semanas.
En sangre:
- Hemograma completo con V.S.G.
- P.C.R.
- Gasometría arterial
- Hemocultivos: 2 con intervalo de 15-30 min.
En esputo y si el niño colabora para su recogida:
- Tinción de Gram y cultivo para aerobios, anaerobios y hongos.
- Intradermorreacción de Mantoux o PPD.
Punción diagnóstica de líquido pleural: derrame.
TAC torácico en casos de mala evolución.
Pacientes graves o inmunodeprimidos: lavador broncoalveolar, punción pulmonar o
biopsia.

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO:
Según la edad, clínica y estado del niño, las neumonías se clasifican en:
NEUMONÍAS DEL R.N.
NEUMONÍAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD:
A-EN NIÑOS PREVIAMENTE SANOS: Recomendamos tratamiento con Amoxicilina de
forma ambulatoria.
Presentación típica y curso benigno. Presentación atípica y curso benigno. Presentación
inicialmente grave.
B-EN NIÑOS CON ENFERMEDAD DE BASE.
NEUMONÍAS NOSOCOMIALES: aparecen los síntomas después del tercer día de
ingreso hospitalario.
NEUMONIAS SUGESTIVAS DE ETIOLOGIA POR ANAEROBIOS
NEUMONIAS EN NIÑOS INMUNODEPRIMIDOS
A-CON CONDENSACIONES FOCALES
B-CON INFILTRADOS DIFUSOS

NEUMONÍAS DEL RECIÉN NACIDO.
Niños menores de 7 días.
Agentes etiológicos más frecuentes:
TORCH, Estafilococo Aureus, Gérmenes Gram negativos: E. Coli, enterococo,
Klebsiella, Lysteria, etc….
Tratamiento :
AMPICILINA + GENTAMICINA Dosis:
Ampicilina : 100-150 mg./Kg./día gentamicina: 5-7 mg./Kg./dial duración: 10-14 dias. En
gérmenes Gran negativos por 3 semanas

Niños mayores de 7 días.
Agentes etiológicos más frecuentes:
Gram negativos Estafilococo Aureus
7
Virus: adenovirus, VRS.
Tratamiento :
Niños ingresados y manipulados:
CLAFORAN + AMIKACINA O VANCOMICINA

Niños no manipulados:
AMPICILINA + GENTAMICINA
dosis: CLAFORAN:
<De 7 d: 50 mg/kg/d (cada 12 h)
>de 7 d: 50 mg/kg/d (cada 8 h)
Vancomicina: 40 mg/kg/d. (cada 8 h)
Amikacina:
<De 7 d: 15 mg/kg/d (cada 12 h)
>de 7 d: 15-20 mg/kg/d (cada 8 h)
Duración: 3 semanas.
NEUMONIAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD.
PACIENTES PREVIAMENTE SANOS.
Paciente no hospitalizado en las últimas 4 semanas.
LACTANTES DE 2 SEMANAS A 3 MESES.
Ingreso hospitalario.
Agentes etiológicos más frecuentes.
Gram negativos
Estafilococo Aureus.
Camilla Tracomatis.
Virus.
Presentación típica y curso benigno:
Elección : CEFUROXIMA iv.
Alternativo: CEFOTAXIMA O CEFTRIAXONA iv. Duración: 7-10 d.
Dosis: cefuroxima 100 mg/kg/d (cada 6 h)
cefotaxima 100 mg/kg/d (cada 6h)
ceftriaxona 60-100 mg/kg/d (cada 12 h)

Presentación atípica y curso benigno:
Sospechar Clamydia tracomatis.
Elección:
ERITROMICINA iv. Dosis: 40-30 mg/kg/d (cada 6 h) Duración: 14 d.

De curso clínico inicialmente grave:
Sospechar Estafilococo Aureus, Adenovirus.
8
Elección : CEFOTAXIME
Si mala evolución: VANCOMICINA + CEFOTAXIME.
Dosis: Cefotaxime: 150 mg/kg/d (cada 6h)
Vancomicina: 40 mg/kg/d. (cada 8 h)
Duración: 3-4 semanas.
NIÑOS DE 3 MESES A 5 AÑOS:
Etiología: A esta edad, el 60% son de etiología vírica. Las bacterias más frecuentes a
esta edad son:
- Haemophillus influenzae: en < 3 años.
- Estreptococo Pneumoniae: en > 3 años.
- Estafilococo Aureus: baja incidencia y alta morbi-mortalidad.
- Mycoplasma Pneumoniae (>2 años)
Tratamiento ambulatorio: Duración: 7-10 d.
Elección: AMOXICILINA + CLAVULÁNICO v. oral.
Alternativo: CEFUROXIMA-AXETILO.
Dosis: amoxicilina + clavulánico: 40 mg./Kg./día (cada 8h)
cefuroxima- axetilo: 15 mg./Kg./día (cada 12 h)

Tratamiento hospitalario:
Presentación típica y curso benigno:
AMPICILINA I.V.
Alternativo: PENICILINA CRISTALINA.
Dosis: Ampicilina: 100 -200 mg/kg/d (cada 6h)
Penicilina Cristalina: 100.000- 150.000 mg./Kg./día en 4dosis I.V.

Presentación atípica y curso benigno:
Elección :CLARITROMICINA
Dosis: Claritromicina: 15 mg./Kg./día (cada 12 h. 7-10 d.
Otras alternativas: Azitromicina: 10 mg./Kg./día (cada 24 h. 3 d. Eritromicina: 40-50 mg/kg/d (cada 8h)

De curso clínico inicialmente grave:
Sospechar como agente causal el Estafilococo Aureus
Hemophilus influenzae
Neumococo resistente a beta- lactamicos.
Elección: PROSTAFILINA.
Sino mejoría en 48h: . CEFOTAXIME
Dosis: Cefotaxima:200mg/kg/dia.

NIÑOS MAYORES DE 5 AÑOS.
Agentes etiológicos más frecuentes:
Virus, Bacterias: Mycoplasma Neumococo
Tratamiento ambulatorio. Elección : CLARITROMICINA
Duración :claritromicina: 7d azitromicina 3d eritromicina: 7-10d.
Tratamiento hospitalario
Presentación típica y curso benigno:
Elección: CLARITROMICINA vo
Duración : claritromicina: 7d azitromicina 3d eritromicina: 7-10d.
Si no tolera la via oral: ERITROMICINA vo hasta tolerancia.
9
Presentación atípica o curso inicialmente grave:
Elección : PROSTAFILINA+ GENTAMICINA iv..
PACIENTES CON ENFERMEDAD DE BASE:
Agentes etiológicos más frecuentes:
Aureus, H. Influenzae , Klebsiella , P. Aeruginosa
Elección: CEFUROXIME IV.
Si no respuesta al tratamiento: CEFOTAXIME + GENTAMICINA IV.

NEUMONÍAS NOSOCOMIALES:
Se consideran así si los síntomas aparecen después del tercer día de ingreso
hospitalario.
Agentes etiológicos más frecuentes:
Gram negativos
Neumococo ____ Aureus_____ Psedomona aeruginosa_____Anaerobios
Elección:
CEFOTAXIME + GENTAMICINA
Si SNG o ha sido sometido a cirugía abdominal en campo séptico: sospechar
anaerobios.
Asociar:PENICILINA O CLINDAMICINA O METRONIDAZOL.
Si tras 4 dias de tratamiento no mejora clínica asociar:
ERITROMICINA, ANFOTERICINA B, Y/O TUBERCULOSTATICOS

NEUNONIAS SUGESTIVAS DE ETIOLOGIA POR ANAEROBIOS:
Elección : CLINDAMICINA IV.
Alternativo: METRONIDAZOL O PENICILINA G IV.
Dosis: penicilina G: 100.000- 200.000 U iv (cada 6h)
clindamicina: 20-40 mg/kg/d iv (cada 6-8h)
metronidazol: 15-30 mg/kg/d iv (cada 6h)

Si sospecha de TBC:
• • RIFAMPICINA + ISONIACIDA + PIRAZINAMIDA: 2 meses
RIFAMPICINA + ISONIACIDA: 6 meses
Dosis:
- Rifampicina: 10-15 mg/Kg/día.
- Isoniacida: 10 mg/Kg/día.
- Pirazinamida: 25-30 mg/Kg/día.
Los tres medicamentos se administran juntos, en dosis única, 30 minutos antes del
desayuno, por vía oral.



10
CRUP: TRATAMIENTO Y VALORACIÓN
CLÍNICA

CONCEPTO
Inflamación de la zona subglótica laringotraqueobronquial que se manifiesta con la
triada clínica de:
- Estridor inspiratorio
- Tos perruna
- Disfonia

OTRAS DENOMINACIONES:
- Laringitis catarral, espasmódica
- Laringotraqueobronquitis ( LTA)
- Crup
- Laringitis subglótica
- Crup espamódico (CE )

La tendencia actual a englobar todas estas entidades en: La "clinica" de crup.
Incluso se habla de una misma enfermedad con espectro diferente.
En cualquier caso se unifican aun mas los conceptos a la hora del tratamiento, que es el
mismo.

MATICES CLINICOS
LTA Es una enfermedad VIRAL. Parainfluenza, FEBRÍCULA, FARINGITIS,
PRODROMOS.
CE INICIO MÁS RAPIDO.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Ver protocolo de obstrucción de la via aerea superior.
Procesos supraglóticos, infraglóticos,
Destacar por su gravedad y necesidad de diagnostico precoz :
EPIGLOTITIS
Prodromos escasos, disfagia, inmóvil, babeo, menos estridor.
Temperatura elevada, hemófilus influenzae.
"afectación del estado general"
Enfermedad sistémica

TRAQUEITIS BACTERIANA AGUDA.
Etiología Stafilococo aureus.
11
Inicialmente se parece a LTA, pero empeora y pronto aparecen signos de toxicidad.
NECESIDAD DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO.

ASPIRACION DE CUERPO EXTRAÑO.
HISTORIA CLINICA., Auscultación. Rx.


VALORACION CLINICA DEL CRUP : ESCALA DE TAUSSIG.

0 1 2 3
ESTRIDOR
NO LEVE MODERADO
EN REPOSO
GRAVE INS. Y ESPIRATORIO
O NINGUNO.
RETRACCION
NO LEVE MODERADA GRAVE, O USO
MUSCULATORIA
ACCESORIA.
ENTRADA
DE AIRE
NO LEVE MODERADA GRAVE.
COLOR
NORMAL
0 puntos
NORMAL
0 puntos
NORMAL
0 puntos
cianosis
CONCIENCIA
NORMAL INTRANQUILO
si se explora.
ANSIOSO.
AGITADO EN
REPOSO
LETÁRGICO
DEPRIMIDO

PUNTUACION :
LEVE: < 5
LEVE-MODERADO: 5-6
MODERADO: 7-8
GRAVE: > 8

TRATAMIENTOS.
MEDIDAS FISICAS Y AMBIENTALES.
HUMEDAD, en la habitación, vaporizadores,recipientes y ambiente tranquilo
COLLARÍN DE AGUA EN CUELLO...
DEXAMETASONA
DECADRON ®
PRESENTACION : Iny. 4 mg. Via intravenosa o intramuscular.
Comprimidos de 1 mg
DOSIS 0.3 mg a 0.1 mg por kilo y dosis. Tiene la ventaja de permanecer su efecto
durante unas 24 horas.
12
Se puede subir incluso a 1 mg / kilo dosis si es preciso.
EQUIVALENCIAS : Tab por 5 mg de prednisolona FISOPRED ®
ADRENALINA ® Iny. 1cc al 1/1000. En aerosol.
DOSIS 0’5 cc por kilo, máximo 5cc. Completar con suero fisiológico hasta llegar a 10cc.
Poner a un flujo de 8 litros por minuto.
BUDESONIDA AMPOLLAS ® DE 0’5mg por cc.
DOSIS 2mg. ( 2 ampollas de 0’5mg ) Flujo de 8 litros minuto.

TRATAMIENTO SEGÚN LA GRAVEDAD DEL CRUP.
Imprescindible escala de Taussig.

CRUP LEVE < 4 -5 .
Medidas fisicas
Alta domiciliaria , advertir a los padres de la recurrencia y los signos de empeoramiento,
así como de la levedad.
CRUP LEVE- MODERDO 5 -6.
DEXAMETASONA ORAL. 0’ 3 mg por kilo.
Hay que intentar dar la medicación Intramuscularl en urgencias, respuesta en la primera
hora incluso antes.
.
Alta a las 3-4 horas si : Escala taussig de 2 -3.
Residencia cerca del Hospital
Niños mayores.
No hay antecedentes de enfermedad grave de las vias aereas ( Intubación ,
laringomalacia, edema angioneurótico.. )
TRATAMIENTO AL ALTA : Medidas físicas + consejos y si no va a visitar a su pediatra
en las próximas 24 horas se debe valorar dar otras dosis de dexametasona pues
mantiene su acción unas 24 horas.
NO USAR INICIALMENTE AEROSOL DE BUDESONIDA.®
CRUP MODERADO 7 - 8
ADRENALINA EN NEBULIZACION + DEXAMETASONA ORAL i.m./ i.v.
Administrarlo en observación. Luego ingreso al servicio de pediatria y seguimiento
horario, inicialmente.
REPETIR ADRENALINA CADA 30 MINUTOS , SI NO MEJORA VALORAR REMISION
A NIVEL III
CRUP GRAVE > 8
ADRENALINA NEBULIZACION. Y SI NO MEJORA REMISION A NIVEL III PARA
INGRESAR A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
13
EPIGLOTITIS: PROTOCOLO PARA EL
TRATAMIENTO

Una vez que el tratamiento de la epiglotitis es sospechado los siguientes pasos deben
ser seguidos sin excepción.

1. Comenzar la observación contínua del paciente. Permitir a los padres que estén
junto al paciente principalmente la madre. No colocar al niño en supino.

2. Contactar con el equipo encargado de asegurar la vía aerea: Anestesista,
Otorrinolaringologo.

3. Colocar el equipo de "ambú", intubación, succión, traqueostomía y resucitación al
lado de la cama.

4. No agitar al niño con procedimientos dolorosos tales como el examen de la boca,
extracción de sangre o canalización de vía periférica.

5. Comenzar registro continuo y monitorización de ECG si fuere posible, respiración y
pulsioximetría.

6. Obtener una placa lateral de cuello sólo si el niño es estable y el diagnóstico de
epiglotitis no es cierto. Un médico capaz de intubarle debe de acompañarle

7. Administrar Oxígeno a 1-2 litros / min. o al suficiente caudal capaz de mantener
saturación por encima de 90 % en la pulsioximetría.

8. Considerar la administración de adrenalina (racémica) a 0'2 ml en 2 ml de Suero
Fisiológico para disminuir la obstrucción aerea.

9. Si la obstrucción de la vía aerea es completa antes de la llegada del equipo antes
mencionado, comenzar ventilación asistida con bolsa autoinflable con presión
positiva durante la expiración.

10. Una vez que el equipo " de la via aerea" ha llegado actuar así:
I. Transportar al niño a quirófano.
II. Preguntar al otorrinolaringologo para que esté preparado para hacer una
endoscopia con tubo rígido, de fibra óptica o traqueostomía y que permanezca en
el mismo servicio o de no estar una persona experimentada.
III. Inducir Anestesia con el paciente sentado y con inhalación de gases de tipo
halotano y oxígeno. Confirmara el diagnóstico de Epiglotitis al visulizar para la
intubación y se utilizará la via oral con un tubo de un número menor al
recomendado para su edad se recomienda aplicar previamente xilocaina spray o
atropina 0.00e mg/kg/dosis para disminuir el reflejo vagal.
IV. Hiperoxigenar durante dos minutos y cambiar el tubo oral por un nasotraqueal si
no se puede fijar con seguridad, sedando el paciente con benzodiacepinas solas
o con fentanyl.
14
V. Obtener unos Rx de torax para ver la posición del tubo y valorar entre otras cosas
el parénquima pulmonar donde además puede haber signos de edema pulmonar
o neumonias.
VI. Colocar acceso venoso y obtener cultivos directo y hemocultivo.

11. Empezar la antibioterapia de amplio espectro con Ampicilina:asi Ampicilina
(200mgs/kg/dia cada 6 horas) mas Cloranfenicol (100 mgs/kg/dia cada 6 horas).
Luego el antibiograma guiara el Antibiótico

12. Si no mejora, Cefotaxima 200mg/ kg/ dia por 4 dias.

13. Si hay un miembro en la familia menor de 4 años y no vacunado, se debe dar
profilaxis a todos los miembros con rifampicina (20 mgs /kd/dia dosis unica máximo
600 mgs durante 4 dias). El paciente tambien debe recibirla a la salida. Si el paciente
es menor de 24 meses debe recibir la vacuna conjugada contra H. Influenza tipo B
aproximadamente al mes del egreso.


15











GUIAS DE MANEJO EN
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
16

PROTOCOLO DE MANEJO DEL ASMA Y
BRONQUITIS ASMATIFORME

Las crisis asmatiforme son debido a la obstrución bronquial que aumenta la resistencia
al flujo espiratorio. La obstrucción es producida por el espasmo de la musculatura lisa
de los bronquios, inflamación que produce edema de la mucosa, aumento de
secreciones mucosas densas que pueden llegar a formar tapones de moco y dano en el
epitelio que altera el transporte cililar

ETIOLOGÍA:
Existen varios estudios que relacionan el asma con infecciones vírales. En primer
termino se ha demostrado el papel viral en las exacerbaciones de asma hasta en el 85%
de los casos, siendo responsable en la mitad de ellos el rinovirus, que es la causa más
común de resfriado común.

También se ha logrado relacionar VSR como "inductor" o sensibilizante del fenómeno
asmático. Y a la luz de las nuevas tecnologías en el estudio viral, las cuales se
encuentran en desarrollo, se han implicado a los coranovirus, adenovirus, parainfluenza.

El asma bronquial es un padecimiento que ha aumentado en los últimos años en forma
considerable en los niños

OBJETIVOS:
1. Mejorar la obstrucción bronquial tan pronto como sea posible
2. Tratar la hipoxemia y restablecer la funcion pulmonar normal o cerca de lo normal.
3. Evitar nuevos episodios de crisis

17
CLASIFICACIÓN
VALORACIÓN DE LA CRISIS
Sintomas Signos
Leve
Moderado
Severa
Conciencia
Normal/agitado
Agitada
Agitado
Lenguaje
Normal
Frases
Palabras

Respiración
Alterada
Jadeante
Jadeante, no come
FR
Amentadas
Aumentada
>30’
Sibilancias
Presentes
Presentes
Expiratorias/inspiratorias
FC
Uso musculos
<100
No
100-120
Ausente/minimo
>120
presente
Accesorios
Pulso paradojica
Ausente
Presente/ausente
Presente
<10 mm Hg
10-25 mm Hg
20-40 mm Hg

18

VALORES PROMEDIOS NORMALES EN NINOS
Respiraciones/minutos Pulsaciones /minutos
Respiraciones Por Minuto Pulsaciones Minutos
2 meses <60 2-12 meses <160
2-12 meses <50 1-2 meses <120
1-5 anos <40 2-8 anos <110
1-8 anos <30

VALORACIÓN PROMEDIOS FUNCIONAL
VALORACIÓN PROMEDIO FUNCIONES PULMONARES
PEF (%
predicho)
>80% 50-80% <50%
PO2 Normal >60 mm Hg <60 mm Hg
PCO2 <42 mm Hg <42 mm Hg > 42 mm Hg
SaO2 > 95% 91-95% <91%


REGLAS GENERALES DE TRATAMIENTO
1. 2 agonista por via inhalada de un Inhalador de Dosis Media (IDM) o por un
Nebulizador
2. Esteroide por via oral o endovenosas (Metil-Prednisolona) de 4-7 dias
3. TRATAMIENTO EN EL HOGAR
4. 2 agonista de acuerdo con la evolucion del paciente
5. Cada 30 minutos o cada hora en las 2 horas siguientes y luego cada 4 horas por 24
a 72 horas.
6. Adrenalina subcutánea 0.01 ml/ kg/dosis.
7. Si no, Esteroide por via oral 2 mgs/kg/dosis cada 6bhoras el primer dia y 1-2
mgs/kg/dia por 4-7 dias.

TRATAMIENTO SEGÚN LA SEVERIDAD
CRISIS LEVE MODERADA SEVERA
No sibilancias o
diseña
Persisten
sibilancias y
diseña
Sibilancias y
diseña severas
Mantener 2
agonista por 24
horas
Continuar 2
agonista agregar
esteroide
Agregar
esteroide orales
y continuar B2
Si recibia
esteroides
duplicar la dosis
Control medico
urgente en 24
horas
Remitir al
hospital
19
TRATAMIENTO DEL ASMA SEGÚN LOS NIVELES DE ATENCIÓN
NIVEL I DE ANTENCION HOSPITALARIA
AMBULATORIA
B2 Agonista c/ 10-20 minutos /por una hora si persite estable por 4
horas
B2 c/4 horas por 1-2 dias
Control Medico 1-2 dias
Respuesta incompleta: en 4 horas
Esteroide Oral Prednisona o Prednisolona 1 mgs/kg/dia por 3-7 dias
NIVEL II DE ANTENCION HOSPITALARIA
Agonista Inhalado o Nebulizado c/10-20 min. por 1 hora FEP 50-70%
O2 suficiente para Saturación >90%
Esteroides si no mejora en 1 hra o los ha recibido antes.
Metilprednisolona-Solumedrol 1-2 mgs /kg/dosis c/hs IV
Hidrocortisona-Solucortef Dosis inicial 10 mgs/kg y luego continuar
con 5 mgs/kg/dosis c/6 hs (IV)
Prednisolona-Prednisona 1-2 mgs/kg/dia por 3-7 d
Si no hay buena respuesta:
Agregar Bromuro de Ipatropium
NIVEL III DE ATENCIÓN HOSPITALARIA
Continuar B2 mas Bromuro de Ipatropium
Corticoides IV
Oxigeno con FiO2 >40% Para alcanzar saturación de oxigeno >90%
Pobre respuesta: UCI
B2 agonista (IV)
Aminofilina 5-6 mgs k dosis inicial IV PARA PASAR EN 10-15 minutos,
continuando 1 mg/kg/hora.
I.M.V.( Ventilación)
20
PROTOCOLO DE MANEJO DE LA
BRONQUIOLITIS
DEFINICION
La bronquiolitis es una infección aguda de causa viral que produce inflamación de las
vías aéreas superiores e inferiores y que tras un período catarral cursa
fundamentalmente con obstrucción e inflamación de los bronquiolos treminales
inferiores. Los agentes infecciosos implicados en la bronquiolitis son: VRS (75%),
parainfluenza 1 y 3, influenza B, parainfluenza 2, adenovirus 1, 2 y 5 y Mycoplasma (en
niños preescolares).

EPIDEMIOLOGÍA
El 25% de los niños durante el primer año de vida y el 13% entre el 1er y 2º años van a
desarrollar infecciones respiratorias, la mitad de las cuales cursan con sibilancias. El
VRS se aisla en la 3ª parte de estos pacientes y en el 80% de los menores de 6 meses
que deben ser hospitalizados. El 80% de niños hospitalizados son menores de un año y
de éstos más de la mitad tienen entre 1 y 3 meses. Solo el 5% de niños hospitalizados
tienen menos de un mes debido al papel protector de los anticuerpos maternos
transferidos por vía transplacentaria. Los factores que favorecen una enfermedad de
inicio precoz con necesidad de hospitalización incluyen: bajo peso al nacimiento,
prematuridad, nivel socioeconómico bajo, hacinamiento, padres fumadores y ausencia
de lactancia materna.

Se han identificado 2 subtipos de VRS: A y B. El serotipo A es más virulento y es el
causante de la mayoría de las infecciones severas. Según el serotipo que predomine en
una estación, las infecciones serán más o menos severas. La eliminación de virus a
través de las secreciones nasofaríngeas se prolonga de 6 a 21días desde el inicio de los
síntomas e incluso más de 6 semanas en el paciente inmunodeprimido.

Las dos principales formas de transmisión del VRS son el contacto directo por las
grandes gotitas de las secreciones y la autoinoculación con las manos al tocar objetos
contaminados. Los ojos y la nariz son las principales puertas de entrada de la infección.

21
SCORE HSJD BRONQUIOLITIS

SIBILANCIAS O
ESTERTORES
0 NO
1 Sibilancias Espiratorias/Crepitantes inspiratorios
2 Sibilancias/Crepitantes Inspiratorios-espiratorios
TIRAJE 0 NO
1 Subcostal + intercostal inferior
2 Previo + supraclavicular + aleteo nasal
3 Previo + intercostal superior + supraesternal
ENTRADA AIRE 0 Sin alteraciones
1 Regular, simétrica
2 Asimétria
3 Muy disminuida
Sat O2 Sin Oxígeno Con Oxígeno
0
1
2
> 95 %
91-94 %
< 90 %
> 95 % sin O2
> 94 % con FiO2 £ 40
%
< 94 % con FiO2 40 %
FiO2 > 40 %

0 1 2 3
FR < 3
Meses
3-12
meses
12-24
meses
<40/min

<30/min
<30/min
40-59/min

30-49/min
30-39/min
60-70/min

50-60/min
40-50/min
> 70/min

> 60/min
> 50/min
FC < 1 año
1-2
años
<130/min
<110/min
130-
149/min
110-
120/min



22

LACTANTES DE RIESGO
Cardiopatía congénita. Hipertensión pulmonar
Displasia broncopulmonar (DBP)
Inmunodeficiencia
Neumopatía crónica
FQP
Anomalías congénitas importantes
Enfermedad metabólica o neurológica
Prematuridad
Lactantes < 6 s ( riesgo de apneas)

TRATAMIENTO
INDICACIONES DE HOSPITALIZACION
SatO2< 92%respirando aire ambiental
Imposibilidad de mantener la hidratación por vía oral
FR>60
Problemas cardiorespiratorios previos
Edad < 6 semanas ( riesgo de apneas)
Imposibilidad de acudir a control
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI NIVEL III
Sat O2<90 con FiO2 40%
Cianosis
Síntomas extrapulmonares graves
Apnea
Acidosis: PH<7.1
Enfermedad rapidamente progresiva


Las bases del tratamiento de los lactantes con broquiolitis son la oxigenoterapia, la
hidratación adecuada y la vigilancia y monitorización
23
Oxigenoterapia: En campana o microcamara FiO2 necesaria para mantener una
SatO2>95%.
Hidratación: La mayoría de lactantes están deshidratados por la dificultad de la ingesta
de liquidos y las pérdidas aumentadas por la taquipnea. Hay que calcular muy bien los
líquidos a aportar ya que estos lactantes pueden tener transtornos en la secreción de
ADH y un excesivo aporte de liquidos producirá edema intersticial, con mayor
compromiso en la oxigenación
Nutrición:Intentar tomas pequeñas y fracccionadas por sonda o a debito
contínuo.Generalmente son bien toleradas.
La alimentación por boca está contraindicada en la bronquiolitis moderada /grave.
Monitorización:Scores clínicos( Wood-Downes,Score Sant Joan de Déu),
pulsioximetría,EKG,Gases seriados cuando esté indicado.
Posición Supina con leve elevación de la cabeza
Controlar la fiebre con Acetaminofen 10-15 mgs dosis cada 6 horas via oral o rectal,
ibuprofeno 10 mgs/kg/dosis cada 8 horas via oral
Educar a los padres sobre la enfermedad y los signos de alarma
No humidificar el ambiente
No suministrar antibioticos


TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
* Brocodilatadores: No están indicados en la bronquiolitis.
Pero dar una dosis de prueba de salbutamol, controlar al paciente valorar la respuesta.
Salbutamol inhalador 2 puff cada 20 minutos por una hora o Salbutamol Nebulizado
0.15 ml/kg/dosis cada 20 minutos por una hora. Si la respuesta es positiva continuar
como si fuera asma
Discontinuar el tratamiento si la respuesta es negativa.
.Actualmente están en marcha protocolos con adrenalina nebulizada con buenos
ressultados.
Su utilización requiere una adecuada monitorización por el riesgo de arritmias que
pueden presentar estos pacientes.
* Antibióticos: No están indicados de rutina. Su administración sistemática no modifica la
evolución de la enfermedad. Administrarlos si se sospecha sobreinfección bacteriana
- Heliox (mezcla de helio y O2).El helio es un gas inerte con una densidad menor al O2
y al aire. El helio reduce la resistencia de la vía aérea al flujo de aire aumentando la
proporción de flujo laminar. Se ha utilizado en algunos pacientes con bronquiolitis que
no respondían al tratamiento habitual el mascarilla o en el circuito de ventilación
mecánica hasta el momento y sobre todo bajo la Ley 100 es casi imposible su empleo,
por existir cosas mas prioritarias.
SI NO RESPONDE VENTILACIÓN ASISTIDA EN EL NIVEL III
Vacunas : En el momento actual no se dispone de una vacuna eficaz frente al VRS.





24















MANEJO DEL SÍNDROME CONVULSIVO
25
STATUS CONVULSIVO

Mejor llamado Estado de Mal Epiléptico

CONCEPTO.
Se denomina así, a la crisis de más de 30 minutos de duración o bien, a las crisis que
se repiten con tal frecuencia que no permiten una recuperación plena del estado de
conciencia entre las mismas.
Durante el Estado de mal Epiléptico se produce un estado de anoxia cerebral, con
fracaso cardiovascular, repiratorio y renal; la posibilidad añadida de dejar secuelas
permanentes a varios niveles.

OBJETIVO
A) Cubrir las necesidades energéticas del S.N.C. (oxigeno, glucosa y flujo cerebral) que
se lleva a cabo en la estabilización del paciente: ABC
B) Suprimir la actividad convulsiva clinica y y EEG..
C) Tratamiento del edema cerebral.
D) Prevenir recurrencias, identificar y tratar factores predisponentes.
E) Instaurar terapia anticonvulsivante de mantenimiento

CUBRIR LAS NECESIDADES ENERGÉTICAS.

VIAS AERAS
Posicion
Aspiracion

OXIGENACION Y VENTILACION
Oxigeno complementario al 100%
Mascarilla
Intubación endotraqueal

CIRCULACIÓN
a. Acceso vascular: ideal 2 vias perifericas. Vias IV, IO, IR, IM, central.
b. Glucosa.
Aunque, en principio, se observa una hiperglucemia reactiva, ésta va seguida de
hipoglucemia, cuando la crisis se prolonga. Por ello, es importante la administración
precoz de glucosa I.V. Con ello, pretendemos garantizar unos niveles de glicemia de
unos 150 mg./dl. Se puede seguir la siguiente pauta:
1.- Bolo inicial de 1 c.c./Kg. de Glucosa al 50%.
2.- Mientras dura la crisis, perfusión de glucosa al 10% a un ritmo de 1 a 1,5
c.c./Kg./hora.
3.- Cuando haya cesado la crisis, seguir con glucosa al 5%, a un 80% de las
necesidades basales.

26
SUPRESIÓN DE LA ACTIVIDAD CONVULSIVA
Se debe conseguir lo antes posible y aunque la duración media de los status que no
dejan secuelas, es de una hora y media, ya en las 2 ó 3 primeras convulsiones, se
forman sustancias tóxicas que facilitan la aparición de edema cerebral.

Hay que distinguir dos tipos de drogas, según la fase del status en que se actúe: drogas
de ataque y drogas de mantenimiento.
A) Drogas de ataque.
Se pueden considerar de primer orden: diazepam, difenilhidantoina y fenobarbital, y de
segundo orden: paraldehido y lidocaina.
Hay que tener en cuenta lo siguiente:
- Deben administrarse siempre por vía I.V.( en caso de no poder canalizar una vía
venosa por la propia actividad motora diazepan rectal o incluso midazolam
intramuscular pueden ser efectivos.)
- Las dosis empleadas deben ser altas, para alcanzar rápidamente niveles terapéuticos.
- Dichas altas dosis, conllevan el riesgo de efectos colaterales importantes (sedación,
depresión respiratoria, hipotensión, parada cardiorrespiratoria).
- E1 uso de máximas dosis de un sólo fármaco, parece preferible al uso de pequeñas
dosis de varios fármacos.
¡ LA MEZCLA DE BENZODIACEPINAS Y BARBITÚRICOS, suele acabar en
intubación.¡
1.- Diazepam es el fármaco de elección.
- Dosis general: 0,3-1 mg./Kg. I.V.
- Pauta:
1ª dosis: 0,3 mg./Kg. , hasta un máximo de 10 mg
2ª dosis: 0,4 mg./Kg. , hasta un máximo de 20 mg
3ª dosis: 0,5 mg./Kg. , hasta un máximo de 20 mg
Dichas dosis se dan con un intervalo de 10-15 minutos, en el caso de que la crisis no
haya cedido.
E1 ritmo de infusión, no debe ser superior a 2 mg / min.
- Efectos secundarios: sedación, hipotensión, depresión respiratoria y paro
cardiorrespiratoria.
- Características farmacocinéticas:
* Vida media: 15 min.
* Concentración cerebral máxima, al minuto de la inyección I.V.
* Concentración cerebral baja o inestable, a partir de los 40 minutos. Por ello, conviene
administrar desde el principio, junto al diazepam, una droga de larga duración
(fenobarbital o difenilhidantoina), por vía I.V.
- Diazepam en percusión continua. Está indicado, cuando el status no cede tras la
tercera dosis.
* Dosis total: 4-6 mg./Kg./día.
* Se reparte la dosis de la siguiente manera: 1/4 en 1 h. diluido en 150 c.c. de s.
Glucosa al 5% 3/4 repartidos cada 4 h. en 150 c.c. de glucosa. 5%.
* No preparar nunca, más de 6 mg en 50 c.c., pues se precipita.
2. - Fenitoina: Epamin es el segundo fármaco de elección.
Dosis de impregnacion: 15-20 mg./Kg.
Dosis de mantenimiento:
1 dia: 15 mg /kg/dia en 3 dosis
2 dia: 10 mgs/ kg/dia en 3 dosis
27
3 dia: 7.5 mgs /kg/dia en 3 dosis
4 dia: 5 mgs /kg/ dia IV Y 5 mgs/k/dia VO
5 dia: 5 mgs /kg/dia VO
3. - Fenobarbital: se considera una droga, tanto de ataque como de mantenimiento.
Como droga de ataque, sólo se usará su forma I.V.
- Dosis Impregnación: 15-20 mgs/kg sin diluir IV lenta
Mantenimiento:
1 dia: 15 mg /kg/dia en 3 dosis
2 dia: 10 mgs/ kg/dia en 3 dosis
3 dia: 7.5 mgs /kg/dia en 3 dosis
4 dia: 5 mgs /kg/ dia IV Y 5 mgs/k/dia VO
5 dia: 5 mgs /kg/dia VO
- Dosis máxima por inyección: 390 mg
- Dosis máxima total: 1 g.
- La velocidad de infusión no debe ser superior a 30 mg./min.
- Efectos secundarios: los mismos que el diazepam, con el que además, tiene un efecto
sinérgico importante.
- Características farmacocinéticas:
* Concentración máxima cerebral, a los 3 min. de la inyección I.V.
* Aclaramiento cerebral lento.
Por vía I.M., el máximo nivel plasmático, se adquiere a las 4 horas de la inyección.
4. - Midazolan
Impregnación: 0.2-0.5 mgs/kg
Dosis de infusión: 1-18 ug /minuto, aumentando 1 ug/kg/minuto cada 5-10 minutos,
hasta supresiion

B) Drogas anestésicas. Si el status es refractario a las drogas anteriores, habrá que
recurrir a anestesiar al paciente. La droga más comúnmente empleada es el
penthobarbital (coma barbitúrico), aunque también se han usado otras drogas como
halotano.
1. - Penthotal.
- Dosis inicial: 5 mg./Kg. I.V. directo en bolo.
- Dosis de mantenimiento: 1 mg./Kg./hora que se puede aumentar hasta 6 mg./Kg./hora.
- E1 ajuste de la dosis puede hacerse por E.E.G. (grado de aplanamiento) si se tuviera a
disposicion, por monitorización de los niveles plasmáticos si se tuviera disponible y por
la abolición de los reflejos, una vez desaparecida la crisis, lo que nos hará reducir la
dosis.
- Efectos secundarios: intensa depresión de la actividad cerebral, hipotensión, shock,
broncoespasmo, depresión miocárdica y toxicidad hepática.
Propofol: anestesico con propiedades anticonvulsivantes, antioxidantes, con efectos en
al disminucion del consumo de oxigeno cerebral, antiemetico, broncodilatador.

C) Drogas de mantenimiento.
1.- Difenilhidantoina a 5-6 mg./Kg./día en dos dosis, por vía I.V. o I.M.
- Si en el tratamiento de ataque, se emplearon las dosis máximas, no será necesario
empezar la dosis de mantenimiento, hasta 12 o 24 horas después. Con dosis iniciales
de 18 mg./Kg. , se mantiene niveles terapéuticos para 12-24 horas.
2. - Fenobarbital: dosis de mantenimiento de 5 mg./Kg./día, repartidos en dos dosis, por
vía I.M.
28
- Con dosis iniciales de 15 mg./Kg. , se aseguran niveles terapéuticos para 12-24 horas.
En todo caso, se debe seguir la efectividad del tratamiento, mediante la medición de los
niveles plasmáticos de las drogas utilizadas si fuere posible.

TRATAMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL.
Ante todo enfermo que haya presentado un status convulsivo, es obligado, una vez
controladas las crisis, seguir un tratamiento antiedema cerebral. Si el status ha sido
severo, deberá hacerse bajo monitorización de la P.I.C.(Presion Intra Cerebral)
Las medidas terapéuticas que se deben seguir son:
A) Restricción de líquidos a 1/2 ó 2/3 de necesidades basales.
B) Dexametasona: 1 mg./Kg. I.V. inicial, seguido de 0,5 mg./Kg./día en cuatro dosis.
C) Hiperventilación, para conseguir una pC0
2
entre 25 y 30 mmHg, para producir
vasoconstricción cerebral.
D) Coma barbitúrico.
E) Hipotermia profunda: no debe bajarse, en ningún caso de 32 º C.

OTRAS CONSIDERACIONES.
La primera prueba a realizar en un status convulsivo es una determinación de glicemia
capilar, ya que puede que exista una hipoglicemia y no se diagnostique precozmente.
MONITORIZACIÓN DEL EEG CONTINUA ES NECESARIA, especialmente si el
paciente está intubado.

29
CONVULSION FEBRIL

DEFINICIÓN:
Convulsion producida en lactantes o temprana infancia asociado a fiebre entre los 3
meses y 5 años, sin previa aparicion, con incidenica de 2-5 % de la población infantil.

ETIOLOGÍA:
Asociado a problemas virales tales como amigdalitis, otitis, faringitis en un 70% Solo el
10% necesita tratamiento antibiótico por infección bacterian.Tambien por gastroenteritis,
Infección Urinaria o postvacunacional hasta después de 7 –10 dias después de la
vacunación de sarampión y en DPT hacta 48 horas.
La roseola ( Virus del Herpex Humano 6 (HHSV-6).
Después de convulsion secundaria a DPT se debe vacunar con Td y controlar la fiebre
en caso de MMR.
La Shigella puede tambien producir convulsion febril.

CLASIFICACION:
Simples duración menor a 15’ generalizada.
Complejas: mas de 5 minutos, repetidas en el termino de 24 horas o focales, con
antecedente personal de transtorno neurológico o antecedente familiar de convulsion
febril o afebril.

TRATAMIENTO;
Bajar al temperatura con medios o antipirético tipo acetaminofen a dosis de 10 mgs
/Kgs/dosis
2. Prevención de recurrencias con Fenobarbital a dosis de 3-10 mgs/Kgs/dia en dos
dosis por un ano o Diazepan 0.2-0.5 mgs/Kgs dia en 3 dosis intrarectal en las primeras
48 horas, o Acido Valproico a 10-60 mgs/k/dia en 3 dosis , con seguimiento igual al
fenobarbital.






30











MANEJO DE LA DIARREA AGUDA
31
PROTOCOLO DE MANEJO DE LA
DIARREA AGUDA

DEFINICIÓN
Eliminación de tres o mas evacuaciones intestinales liquidas en un periodo de 24 horas.

TIPOS DE DIARREA • Diarrea liquida aguda
• Diarrea secretoria • Diarrea osmótica
• Disentería • Diarrea persitente

AGENTES ETIOLÓGICOS
Salmonella , Shigella , VIBRIO Cholerae, Campylobacter jejuni, rotavirus, Giardia
lambia, Criptospporidium , Entamoeba , Balantidium Coli y Blastocystis Hominis.
Escherichia Coli, E Coli enteropatogena, E Coli enterotoxigenica, E colo enteroinvasiva,
E coli enterohemorragica.

VALORACIÓN DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN POR PLANES
Plan A Plan B Plan C
1. Observe

Bien alerta Intranquilo
Irritable
Letárgico,
incociente o
hipotononico
Condicion de
los ojos
Normales Hundidos Muy
hundidos
lagrimas,
boca
Presentes Ausentes Ausentes
Lengua Humedas Secas Malo
Sed SIN Sediento No puede
beber
2. Examine
Signo de
pliegue
Desaparece
rapidamente
Desaparece
lentamente
Regresa
muy lento
3.Decida No tiene
signos de
DHT
Si presenta 2
o + signos
Si presenta
2 o + signos
Tiene DHT
Grave Esta
comatoso
32
PLAN A: Para tratar la diarrea en el hogar y prevenir la DHT.
PLAN B: Para tratar la DHT cuando el nino pueda beber
PLAN C: Para tratar al niño con DHT grave con choque

PLAN A PARA TRATAR LA DIARREA
1.Dar mas liquidos de lo usual para prevenir la DHT.
Usar liquidos caseros recomendados o suero oral después de cada
evacuación.
2. Dar suficiente alimento para prevenir desnutrición
Continuar lactancia materna
Si no esta mama, continuar la leche usual
Dar dieta corriente en mayores de 4 meses, que reciben alimentos solidos y en
adultos.
3.Llevar al paciente al trajador de la salud, sin no parece mejorar después de 2 dias o si
presenta cualquiera de los siguientes síntomas
Muchas evacuacione intestinales liquidas
Vomito o repetición
Sed intensa
Come o bebe poco
Fiebre
Sangre en las heces
SI EL PACIENTE VA A RECIBIR SUERO ORAL EN EL HOGAR MOSTRAR A LA
FAMILIA COMO ADMINISTRARLO DESPUÉS DE CADA EVACUACIÓN Y DARL E
SUFICIENTES SOBRES PARA DOS DIAS.

PLAN B PARA TRATAR LA DESHIDRATACIÓN POR VIA ORAL
Cantida aproximada de suero oral para las primeras 4 horas si conoce el peso (50-
100cc/kg)
Se calcula multiplicando el peso en Kg por 50-100 cc según intensidad de
deshidratación.
Los casos mas deshidratados con choque pueden recibir hasta 150cc/kg

SI NO CONOCE EL PESO
Dar suero oral continuamente con vaso cuchara hasta que el nino no desee mas
Evaluarlo con frecuencia

Observar al nino de continuo durante la rehidratación y ayudar al familiar a dar el
suero oral. Si después de 2 horas recibe bien el suero oral, no vomita y muetra
senales de recuperación, indicar al familiar como continuar el tratamiento en el
hogar (PLAN A)

Después de cada 4 horas, evaluar el estado de hidratación y seleccionar el plan para
continuar tratamientol
Si no hay signos de deshidratación, usar PLAN A
33
Si continua alguna deshidratación, repita el PLAN B por 2 horas mas y reevalue al
paciente
Si continua deshidratado y no quiere beber aplique el PLAN C administrando 25cc por
Kg via EV con Solucion electrolítica o Solucion Salina hasta qu desaparezca la
deshidratacion

PLAN C
Comenzar IV de inmediato, intentar administrar suero oral mientras se consigue iniciar
IV
Administrar lactato de Ringer o Solucion polieelctrolitica (si no esta disponible, solucion
salina) sesgun el esquema siguiente:
Primera hora Segunda hora Tercera hora
50 ml/kg 25 ml/kg 25 ml/kg
Evaluar al paciente continuamente. Si mejora aumentar la velocidad de infusión.
Al poder beber (usualmente en 2-3 horas) probar tolerancia suero oral, mientras
continua IV
Al completar IV, evaluar al paciente para seleccionar Plan A, B o continuar C.

34











PROTOCOLO DE MANEJO DEL
DENGUE HEMORRÁGICO
35
DENGUE HEMORRÁGICO

ETIOLOGÍA
El virus del Dengue perteneciente al grupo de los Arbovirus, familia Tagaviridae, genero
Flavivirus, existiendo 4 serotipos: DEN1, DEN2, DEN3, DEN4

CLASIFICACIÓN
CASO PROBABLE DE DENGUE CLÁSICO
Cuadro febril agudo de 27 dias de duración
Cefalea, mialgia, dolor retroocular, artralgias y a veces exantema
Alguna manifestación hemorragica
Residente o procedente de zona endémica o epidemica en los ultimos15 dias

CASO CONFIRMADO DE DENGUE CLÁSICO
Caso confirmado por aislamiento viral o serologico o por asociación epidemiologica

CASO CONFIRMADO DE DENGUE HEMORRÁGICO
Hemoconcentracion. Aumento del hematocrito mayor de 20% comparado con
anteriores. Hto/Hb mayor de 3.5, presenia de derrames serosos, signos de choque o
hematocrito superior a 49
Cuadro febril agudo que puede acompanarse de cefaleas, mialgias, artralgias y en
algunos casos exantemas.
Alguna manifestación hemorragica o prueba del torniquete positiva
Alteraciones de la coagulación (trombocitopenia) con un recuento de plaqueta mayor o
igual a 100.000 por cc. Si al paciente le falta el primero se clasifica como caso de
dengue clásico.

TRATAMIENTO DE DENGUE NO COMPLICADO
Hidratación por via oral
Reposo en cama
Analgésicos de tipo Acetaminofen (10-15 mg/kg/dosis)
Insistir a los familiares para buscar y destruir los criaderos
Explicar que puede complicarse

MANEJO DEL PACIENTE CON DENGUE COMPLICADO
GRADO I
Fiebre acompanada de síntomas generales inespecíficos, la unica manifestación
hemorragica es una prueba del torniquete positiva

GRADO II
36
Ademas de las manifestaciones del grado I, hemorragias espontaneas, por lo general en
forma de hemorragia cutánea y o de otra localización

GRADO III
Insuficiencia circulatoria que se manifiesta con pulso rapido y debil estrechamiento de la
presion del pulso (20 mm Hg o menos) o hipotension con piel fria, humeda y agitación

GRADO IV
Choque profundo con presion sanguínea y pulso imperceptibles




37











PROTOCOLO DE MANEJO DE
INTOXICACIONES

38
INTOXICACIÓN POR INSECTICIDAS
ORGANOFOSFORADOS


Los insecticidas órgano fosforado son productos de uso extendido y diferente grado de
toxicidad. Por lo general, los preparados de empleo doméstico son menos tóxicos que
los utilizados en la agricultura. Un mismo preparado químico puede presentar toxicidad
variable según sea la marca comercial, dependiendo de la concentración del tóxico y de
la calidad de los solventes. La sintomatología de la intoxicación es dosis-dependiente,
y está relacionada con la vía de absorción, con el tiempo transcurrido desde la
absorción hasta el momento del tratamiento y con la existencia o no de patología
hepática, ya que estos productos suelen metabolizarse en el hígado.

VÍAS DE ABSORCIÓN.
El tóxico puede ser absorbido por:
1. -Piel. Probablemente la vía más frecuente en niños; la intoxicación se produce
cuando el niño juega en lugares fumigados, cuando manipula el producto tóxico, o bien
ropas, objetos, etc. impregnados con él.
2. - Pulmón. Existen casos documentados, en adultos, de edema agudo de pulmón, no
cardiogénico, tras la inhalación de estos plaguicidas.
3. - Digestiva. Con fines suicidas, es la vía más frecuente en adultos jóvenes. En el niño
es rara, por el mal sabor de los productos.
4. - Conjuntival. Se produce igualmente cuando el paciente se encuentra jugando en
invernaderos fumigados. Los efectos tóxicos se aprecian en la pupila. No suele aparecer
efectos sistémicos.

FISIOPATOLOGIA DE LA INTOXICACIÓN.
Los compuestos órgano fosforados actúa como inhibidores de las hidrolasas Ester-
carboxílicas, incluyendo la acetil- colinesterasa.
La acetilcolina actúa como neurotransmisor tanto en el sistema nervioso central como
en el periférico. En condiciones fisiológicas, la molécula de acetilcolina liberada en la
terminal sináptica o en la placa neuromuscular se une a una molécula de
acetilcolinesterasa formando un complejo colina-enzima acetilada, que tras sufrir una
hidrólisis libera enzima regenerada más ácido acético. Si a la acetilcolinesterasa se
agrega un inhibidor, tal como un órgano fosforado, se forma un complejo inactivo y
queda anulada la actividad enzimática, produciéndose un acúmulo de acetilcolina en los
sitios de liberación, con la consiguiente expresión clínica. La actividad de la
acetilcolinesterasa se recupera al generarse nuevas enzimas o al administrar
regeneradores enzimáticos.

39
SIGNOS Y SINTOMAS DE LA INTOXICACIÓN POR
ORGANOFOSFORADOS.
Suelen aparecer antes de transcurridas doce horas desde la exposición al tóxico. La
sintomatología clínica es polimorfa, y comprende cualquier combinación de los
siguientes signos y síntomas:
1. - EFECTOS MUSCARINICOS.
a) Glándulas sudoríparas: sudoración.
b) Glándulas salivares: salivación.
C) Glándulas lacrimales: lagrimeo.
D) Sistema cardiovascular: bradicardia, hipotensión, fibrilación
auricular, flutter auricular, bloquea A-V completo, fibrilación
ventricular.
e) Musculatura intrínseca ocular: Visión borrosa, miosis.
f) Árbol bronquial: bronco constricción, hipersecreción bronquial,
disnea, cianosis, edema pulmonar.
g) Vejiga: incontinencia urinaria.
h) Gastrointestinal: anorexia, nauseas, vómitos, diarrea, dolor
cólico de origen intestinal.
2. -EFECTOS NICOTINICOS.
a) Músculo estriado: calambres, fasciculaciones, arreflexia
osteotendinosa, debilidad muscular.
b) Ganglios sinápticos: hipertensión arterial, taquicardia, palidez
generalizada.

3. - EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
a) Inquietud.
b) Cefalea.
C) Temblor.
D) Somnolencia.
e) Confusión, coma.
f) Trastornos del lenguaje.
g) Ataxia.
h) Convulsiones.
I) Depresión del centro respiratorio y
cardiovascular.

4. - SIGNOS Y SINTOMAS DE LA INTOXICACIÓN CRÓNICA.
a) Dermatitis.
b) Estomatitis.
C) Asma bronquial.
D) Poli neuropatía.
e) Depresión, pérdida de la capacidad para la concentración,
reacciones esquizoides.
40
5. - OTROS. (Por acción directa del tóxico.
a) Necrosis traqueobronquial. Puede acontecer por inhalación
masiva o por aspiración del contenido gástrico en un
paciente comatoso.
b) Edema agudo de pulmón. Suele aparecer tras una
inhalación masiva. Parece estar en relación con una
alteración directa de la permeabilidad alveolo capilar, por
efecto del tóxico.
C) Pancreatitis aguda.
D) Necrosis centrolobulillar y fallo hepático fulminante.
e) Necrosis de la mucosa del estómago, duodeno y yeyuno.
f) Disfunción renal, con necrosis papilar bilateral.
h) Fiebre.
I) Hiperglucemia.
j) Leucocitosis.

DIAGNOSTICO DE LA INTOXICACIÓN.
1) Historia clínica. Es muy importante establecer la naturaleza del tóxico ingerido, la vía
de absorción, la dosis y el tiempo transcurrido desde la ingesta hasta el momento del
tratamiento. El reconocimiento clínico no suele plantear problemas al pediatra
experimentado. Ante un paciente con sintomatología y olor característico a tóxico, se
debe sospechar de entrada la intoxicación.

2) Determinación de la actividad acetilcolinesterasa. Existen al menos, dos tipos de
colinesterasas. La acetilcolinesterasa verdadera está presente en las neuronas y en el
hematíe. La disminución de su actividad es fiel reflejo de la intoxicación por órgano
fosforados, pero la técnica es dificultosa y solo se realiza en centros muy
especializados. La pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmática se encuentra en
plasma y suero, procede de numerosos órganos de la economía, y es fácilmente
medible. Existe una relación directa, aunque no totalmente lineal, entre las tasas de
pseudocolinesterasa y la actividad de acetilcolinesterasa eritrocitaria.

3) Valoración del efecto de las atropinas. Ante un cuadro sospechoso de intoxicación, es
preferible no demorar el tratamiento, por lo que es valorable la respuesta al tratamiento
desde el punto de vista diagnóstico.
Como resumen, podemos decir, que el diagnóstico va a depender,
FUNDAMENTALMENTE, DE LA HISTORIA CLÍNICA.

TRATAMIENTO.
1. - Medidas generales.
a) MANTENER ADECUADA VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN.
En caso de coma, realizar intubación oro o nasotraqueal. Están contraindicadas las
metilxantinas.
b) TRATAMIENTO DEL CUADRO CONVULSIVO.
41
Se pueden emplear barbitúricos y diazepam. Están contraindicados los relajantes tipo
succinilcolina o pancuronium.
C) LAVADO DE PIEL Y DE CONJUNTIVAS.
Sé realizar lavado de todas las partes del cuerpo con una solución jabonosa tipo
Multidermol (R), utilizando el agua abundantemente, repitiendo el lavado dos o tres
veces.
D) LAVADO GÁSTRICO.
Colocar una sonda naso gástrico y extraer todo el tóxico contenido en el estómago.
Realizar lavados gástricos con agua, dejando 20-30 cc de carbón activo al final del
lavado, repitiendo el procedimiento hasta que el aspirado gástrico no huela a tóxico. En
caso de coma, se harán los lavados previa intubación, para prevenir la aspiración
pulmonar.

2. - Tratamiento farmacológico.
a) ATROPINA.
Su efecto es competitivo con la acetilcolina en las terminales nerviosas; no actúa en el
ámbito de la placa motora. Se utiliza a dosis suficiente para producir una leve
intoxicación atropínica (midriasis, rubor facial y taquicardia. Se puede comenzar
administrando 0.05 mg/Kg en bolo I.V., repitiendo dosis de 0.02 mg/Kg cada 15 minutos
hasta conseguir la atropinización, que se mantendrá al menos24 horas. Ajustaremos las
dosis y el ritmo de administración de éstas en función de la clínica del paciente. La
atropina puede ser necesario utilizarla durante una semana o más en caso de
intoxicación por órgano fosforados de eliminación lenta. Si los síntomas muscarínicos
son muy intensos (broncorrea, bronco constricción, bradicardia, hipotensión) pueden
emplearse dosis aún mayores de atropina. En caso de aparecer síntomas de
intoxicación atropínica se pueden emplear sedantes tipo Valium (R) y medidas físicas

3. - Hemoperfusión con carbón activo.. Esta técnica se usa desde hace varios años, y
en la actualidad no se dispone de datos suficientes para demostrar su total eficacia. No
obstante es una de las pocas alternativas que existen para extraer el tóxico del espacio
intra vascular. Como complicaciones de la técnica pueden aparecer: plaquetopenia,
hipotensión arterial e hipotermia. Su empleo queda restringido, por el momento, a
intoxicaciones muy graves en niños mayorcitos.

ANEXO.
RELACIÓN DE LOS PREPARADOS MAS FRECUENTEMENTE UTILIZADOS EN
NUESTRO MEDIO.
El criterio de clasificación es el de grupos químicos. Se hace referencia además, a los
insecticidas órgano fosforados, a diversos acaricidas y herbicidas, así como a productos
carbamínicos, ya que la sintomatología de la intoxicación por estos productos es similar.
En todo caso, para detalles acerca de la composición y toxicidad potencial de un
producto de estos grupos, se debe contactar con el Centro Toxicológico Nacional

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PROTOCOLO DE MANEJO DE
PARASITOSIS

Dra. Jenny Alexandra Bernal
Médica General
43
ESCABIOSIS


Enfermedad parasitaria producida por Sarcoptex Scabiei.
Aislado en 1834 por Renucci, descrito en el S XII. Ha acompañado a grandes
movimientos migratorios con guerras dadas las condiciones precarias en higiene,
aunque actualmente no se asocia a problemas de este tipo.
FISIOPATOLOGIA
El Sarcoptex mide 0.4 mm de diámetro. Después de la fecundación depositan sus
huevos en el surco y las larvas eclosionan después de 4 días, salen del surco y
maduran a los 10 días.

El parásito adulto no sobrevive sino solo 24 a 36 horas fuera del huésped humano.

La contaminación sucede de dos maneras:
Contacto directo: compartir cama o vestimentas
Contacto indirecto: en hacinamiento, trabajo

Se ha descrito que las personas con contactos frecuentes desarrollan cierta adaptación
con él y la sintomatología es menos marcado; se produce una inmunidad adquirida real.
Periodo de incubación de mas o menos 3 semanas, en promedio de 5 a 15 días.

EPIDEMIOLOGIA
En 1991 la padecían unos 300 millones de personas en el mundo. Se presenta
endémicamente en varios sitios, como en Túnez 170 por cada 100.000 habitantes. En
Egipto la prevalencia es de 80% en ciertas localidades, en Etiopía es de 46% y en
Kenya de 17.6%.

CUADRO CLINICO
Prurito es el síntoma fundamental ( por reacción alérgica al parásito), es de
predominancia nocturna, pero en el 20% es continuo; es extenso y se halla sobre todo a
nivel del tronco y de los genitales externos, en niños y adultos típicamente entre dedos,
muñecas, codos, axilas, alrededor de pezones, ombligo, cintura, bordes externos de
pies y región glútea. El dorso generalmente esta libre.

EXAMEN CLINICO
Existen lesiones de rascado inespecíficas en el 91%. Otros tipos de lesiones:
Chancros y nódulos escabiosos en un 30.1%: presentes en genitales externos
Vesículas en un 22.7%
Surcos en un 15.4%. Estos últimos especialmente en manos.

El rascado es la fuente de sobre infección de las lesiones.
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Puede haber modificaciones en cuadro clínico por el uso de corticoides parenterales o
locales que pueden producir sarna costrosa.

DIAGNOSTICO
Él diagnóstico se hace básicamente por la anamnesis y el examen físico del paciente.
Es importante tener en cuenta que en los adultos algunas veces esta acompañada por
enfermedades de transmisión sexual (chancros escabioticos) y en otras a malas
condiciones de higiene, aunque no necesariamente tienen relación directa.

También se puede hacer por medio de la búsqueda del parásito que no siempre es de
gran ayuda por la rareza de la lesión patognomónica y el bajo numero de parásitos
aproximadamente 12 por persona; excepto en la sarna Noruega donde hay millones de
parásitos mas hiperqueratinización y lesiones en todo el cuerpo incluyendo cara y cuero
cabelludo. Es de anotar que un resultado negativo no elimina la posibilidad diagnostica.

Otra manera es por medio de estudios histológicos en los cuales se encuentra acantosis
con hipèrqueratosis e infiltrado mononuclear dérmico por reacción de hipersensibilidad
celular. En conclusión él diagnostico se realiza por anamnesis, examen físico
tratamiento y evolución del paciente.

TRATAMIENTO
En adultos no sobre infectados se puede utilizar:

Benzoato de bencilo al 30%: se aplica del cuello hacia abajo por 12 horas por 3 días
y repetir en 8 días. En un 85% desaparece el prurito y mejoran las lesiones
cutáneas; en el 55% a la primera semana, en 30% a la segunda semana y en el 15%
mas lentamente por presencia de nódulos.
Permetrina (gamabenceno) por 3 días y repetir a los 8 días.
Crotamiton al 10% 3 veces al día por 8 días.

Cuando hay sobre infección se utilizan además antibióticos orales más antisépticos
locales.

En menores de 2 meses y embarazadas se utiliza loción azufrada por 10 días y repetir a
los 8 días. El benzoato de bencilo en mayores de 2 meses a un año por 3 días y repetir
a los 8 días y la permetrina solo en mayores de 1 año. Es importante además la
limpieza de cuero cabelludo con shampoo antiparasitario y tratamiento en personas del
entorno.

También se utiliza la IVERMECTINA a dosis de 200ug por kilo de peso en dosis inicial y
repetir a los 8 días y en la presentación comercial (Quanox al 0.6%) una gota por kilo de
peso dividido en dos dosis una semanal, solo en mayores de un año.

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PREVENCIÓN
Se reoIizo de vorios moneros:
Conocimiento de las variedades clínicas
Diagnostico precoz para limitar la diseminación
Higiene elemental en focos con lesiones
Educación y sensibilización de las personas que son focos de diseminación.






BIBLIOGRAFIA

www.infomedoIine.orq.ve/dermofoIoqio/profocoIoescobiosis.
MeIson. Trofodo de pediofrío. VoIumen Z poqino Z374-Z37o

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