ANEMIA DEFISIENSI BESI

Definisi: anemia yang timbul akibat berkurangya penyediaan besi untuk eritropoisis,
karena cadangan besi yang kosongpembentukan Hb berkurang.
Klasifikasi derajar defisiensi besi:

Deplesi besi (iron depleted state): cadangan besi menurun tetapi penyediaan
besi untuk eritropoisis belum terganggu
Eritropoisis defisiensi besi: cadangan besi kosong, penyediaan besi untuk
eritropoisis terganggu, tetapi belum timbul anemia secara laboratorik.
Anemia defisiensi besi: cadangan besi kosong disertai anemia def besi (kadar
Hb turun, dan timbul anemia hipokrom mikrositik)

Etiologi:

Masukan besi yang kurang :

a. Faktor nutrisi: kurang asupan besi dari makanan, atau mengkonsumsi
makanan yang justru menyebabkan penghambatan penyerapan besi
(makanan banyak serta, rendah vitamin C dan rendah daging)
b. Kebutuhan besi meningkat: pada prematuritas, anak dalam masa
pertumbuhan, kehamilan
Gangguan absorbs besi: gastrektomi, tropical sprue, atau colitis kronik.
Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari:
a. Sal cerna: tukak peptic, salisat atau NSAID, ca gaster, ca colon,
divertikulosis, infeksi cacing tambang
b. Sal genital perempuan: menorrhagia, metroragia
c. Sal kemih: hematuria
d. Sal napas: hemoptoe

Diagnosis:
Gejala ADB:
a. Sindroma anemia: simptomatik jika Hb <7 g/dL. Pada ADB, kadar Hb turun
secara perlahan shg biasanya gejala anemia tdk terlalu mencolok, oleh
karena kompensasi tubuh.
b. Gejala khas defisiensi besi:
Koilonychias: kuku sendok (spoon nail_, kuku rapuh, bergaris vertical,
dan menjadi cekung.
Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena
papil lidah menghilang
Stomatitis angularis (cheilosis): adanya kerandangan pada sudut mulut
shg tampak bercak berwarna keputihan
Disfagia: nyeri telan krn kerusakan epitel hipofaring
Atrofi mukosa gaster shg menimbulkan akhloridia

Pica: keinginan untuk memakan bahan yang tak lazim: tanah liat, es,
lem, dll.
Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Peterson Kelly
adalah kumpulan gejala yang tdd anemia hipokrom mikrositik, atrofi
papil lidah, disfagia.
c. Gejala penyakit dasar
Pemeriksaan lab:

DL (Hb turun, leuko dan trombo umumnya normal)

Indeks eritrosit: MCV (Ht:eri) < 80-100 fentoliter, MCH (Hb:eri) < 26-32
picogram, MCHC (Hb;Ht) <30-36 g/L.
HDT: anemia hipokrom mikrositik, anisositosis (uk eri bervariasi),
poikilositosis ( bentuk eri bervariasi)
Fe serum menurun, feritin serum menurun, TIBC meningkat, reseptor
transferin serum meningkat, saturasi transferin menurun.
Sel pensil (+)
Pemeriksaan feses : untuk mencari adanya telur cacing tambang
Occult blood test: tes darah samar pada feses.

Kriteria diagnosis ADB (kriteria Kerlin et al):

Anemia hipokrom mikrositik pada HDT atau MCV < 80 fl, dan NCHC < 30% dengan
salah satu dari yg tersebut di bawah ini:
a. 2 dari 3 parameter: Fe serum < 50 mg/dL, TIBC > 350 md/dL, Saturasi
transferin < 15%.
b. Feritin serum < 20 mg/L
c. Pengecatan sutul menunjukkan cad besi (butir hemosiderin (-)
d. Dengan pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg/ hari selama 4 minggu,
kenaikan kadar Hb > 2 mg/dL
Dd:

Anemia karena penyakit kronis: penyediaan besi untuk eritropoisis berkurang

karena pelepasan besi dari sistem retikuloendotelial yang berkurang,
sedangkan cadangan besi normal.
Anemia sideroblastik: penyediaan besi untuk eritropoisis berkurang karena
gangguan mitokondria yang menyebabkan inkorporasi besi ke dalam heme
terganggu.
Thalasemia

(lebih jelas liat tabel di PAPDI)

Terapi:
a. Terapi kausal terhadap penyebab perdarahan

b. Terapi preparat besi oral: sulfas ferosus:

Dosis 3 x 200 mg
Lebih baik sebelum makan, namun bila ada eso maka diberikan saat
atau sesudah makan
ESO: mual, muntah, konstipasi
Pengobatan 3-6 bulan ada yg bilang sampai 12 bulan (sampai Hb
normal).
Dosis pemeliharaan 100-200 mg
c. Terapi besi parenteral: bila tidak dapat diberikan per oral. Sediaan iron
dextran complex
d. Diet : daging dan vitamin C
e. Pemberian transfuse: AND jarang memerlukan transfuse (indikasi transfuse
bila ancaman payah jantung, anemia sangat simptomatik)

ANEMIA PADA PENYAKIT KRONIK

Definisi: anemia yang terjadi karena penyakit infeksi atau inflamasi kronis
( pneumonia, sifilis, HIV-AIDS, SBE, dll), RA, limfoma, kanker, dll.
Kenapa terjadinya: karenaa terjadi sindroma stress hematologic, dimana produksi
sitokin yang berlebihan karena kerusakan jaringan akibat infeksi, inflamasi, dan
kanker. Sitokin menyebabkan sekuestrasi makrofagmengikat lebih banyak besi
(besi serum turun)peningkatan destruksi erotrosit di limpa, menekan produksi
eritropoitin ginjal, perangsangan yang inadekuat pada ertitropoisis di sutul.
Diagnosis:
Gejala:

Anemia derajat ringan sedang , karena biasanya kadar Hb hanya turun 7-11
g.dL

P Fisik:

Hanya konjungtiva yang pucat

P Lab:

DL
HDT: anemia normokrom normositik, lama2 jd hipokrom mikrositik
Fe serum menurun, TIBC normal/rendah,

Dd:

Anemia delusional 9pd peny kronik keganasan stad lanjut)

Drug induced marrow suppression atau drug binduced hemolysis
Perd kronis

Thalasemia minor
Gangg ginjal
Metastase sutul

Terapi:

Terapi kasual
Terapi anemia: transfuse sampai kadar Hb 10-11 gr/dL, pemberian eritropoitin
dapat menekan produksi sitokin namun ia menyebabkan proliferasi sel kanker
ginjal.

ANEMIA MEGALOBLASTIK
Anemia megaloblastik ec defisiensi kobalamin
Penyebab:

a. Asupan kurang
b. Malabsorbsi:
1. Defek gaster: kurang asam lambung pada achlorhidria gaster,
gastrektomi, obat penghalang sekresi asam
2. Prod faktor intrinsic berkurang: anemia pernisiosa
3. Gangguan pada ileum terminalis: sprue tropical dan non tropical,
enteritis
4. Kompetisi terhadap kobalamin: fish tapeworm (D latum)
5. Obat-obatan
Anemia megaloblastik ec defisiensi asam folat
a. Kurang asupan
b. Keperluan meningkat: kehamilan, bayi, keganasan
c. Malabsorbsi: sprue tropical dan non tropical, obat feniton, barbiturate,
etanol
d. Metabolisme terganggu: penghambat dihidrofolat reduktase (MTX,
pirimetamin), alkohol

Patogenesis:
Kobalamin diikat oleh pengikat gaster Rdi usus diikat oleh FI di ileum diikat oleh
transkobalamindiserap. Kobalamin mrp faktor esensial utk 2 enzim (metionin
sintase dan metil malonil koenzim sintase). Kobalamin ada 2 bentuk:
metilkobalamin dan adenosilkobalamin (disebut juga vitamin B 12).
-

Metilkobalamin diperlukan untuk metionin sintase, yg bertindak sebagai

katalisator dalam perub homosistein ke metionin. Bila hal ini terganggu
maka metab folat jadi kacau, dan menjadi latar belakang kerusakan
sintesa DNA dan timbulnya maturasi megaloblastik.
Adenilkobalamin diperlukan untuk konversi dari metilmalonil CoA menjadi
succynil CoA. Tidak adanya kofaktor ini menyebabkan peningkatan dari
metilmalonil koAsebagai konsekuensinya maka asam lemak nonfatal

yang berlebihan akan disintesis dan bergabung menjadi lipid

neuronal.Abnormalitas biokimiawi ini dapat mempunyai sumbangan akan
terjadinya komplikasi neurologis def kobalamin.
Gejala klinis:
Ada 3 manifestasi yaitu: manifestasi hematologis, traktus GI, dan sistem nervorum.

Manifestasi hematologis: sindroma anemia. Pasien tampak puvat, dengan

kulit yang sedikit kekuningan begitu pula mata. Peningkatan kadar bilirubin
ada kaitannya dengan tingginya pelipatgandaan sel2 eritroid dalam sutul.
Manifestasi GI: nyeri lidah. Pada inspeksi tampak papil lidah halus dan
kemerahan. Keluhan lain yaitu anoreksia dengan turunnya BB kemungkinan
bersama dengan diare.
Manifetsai s

ANEMIA APLASTIK
Definisi: anemia yang ditandai dengabn pansitopeni (anemia, lekopeni, dan
trombositopeni) dalam darah tepi disertai hiposeluleritas dari sumsum tulang.
Penyebab:
Idiopatik
Obat dan toksin
Infeksi
Timoma
Sindroma mielodispastik
Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuri (PNH)
Patofisiologi:
1. Kelainan sel induk (stem cell)
2. Kelainan imunologi (Humoral maupun cell mediated, limphokine mediator)
3. Kelainan faktor lingkungan (Growth Factor)
Gejala Klinis
1. Trombositopeni (ekimosis, pteki, epistaksis). Perdarahan spontan
thrombosit < 20.000/ml
2. Anemia
3. Demam akibat infeksi (Lekopeni)
P.Fisik:

Purpura, ekimosis, ptekian

Perdarahan pada retina atau mukosa mulut
Gingitivis, stomatitis, dan faringitis

P.Lab:

Darah tepi: Anemia normokrom normositer, Retikulositopeni, LekopeniNetropeni

Netropeni
Trombositopeni

Aspirasi sumsum tulang hiposeluler

Terapi:

Granulosit < 500ml/L hindari kontak dgn org yg menderita infeksi &
CCK (Cotrimoxazol-Colistine-Ketoconazol)
Sabun antiseptic pencegahan infeksi kulit
Sikat gigi halus menghindari perdarahan akibat trauma
Batasi penggunaan obat2 suntikan
Menstruasi berlebihan penggunaan obat anovulator
Transfusi:
PRC, bila Hb < 7 g/dl atau terdapat keluhan anemia
TC (trombocyte concentrat) jika trombosit < 10.000/mm3
Transfusi granulosit (jarang digunakan)
Pemberian antibiotik
Hematopoitik Growth factor
Androgen meningkatkan produksi eritropoitin dan merangsang
eritroid dan granulosit
Immunosupresif

ANEMIA HEMOLITIK
Definisi: bila sebelum mencapai usianya, eritrosit rusak yang
disebabkan oleh ekstrakorspuler dan intrakorpuskuler . Sel darah muda
dlm sumsum tulang retikulosit, setelah dewasa keluar ke sirkulasi
dan diperkirakan hidup 120 hari.